Professional Documents
Culture Documents
Кожухаров 03 05 2018 psihiatrija MU Varna
Кожухаров 03 05 2018 psihiatrija MU Varna
ПРЕДГОВОР
Хронични заболявания
Невродегенеративни заболявания
Агресията предизвиква допълнително значителен стрес и дисстрес на цялото
семейство, тъй като в много случаи пациентът става опасен за себе си и за околните. От
тази гледна точка агресията се явява като една от най-честите причини за хоспитализиране
и институционализиране на пациентите. Освен психичното разстройство, медицински,
психологични и фактори от околната среда, както и преморбидни особености, изглежда че
провокират тези прояви. Справянето, особено с проявите на физическа агресия, изисква
добра и гъвкава организация, много добро познаване на психопатологията и умение за
маневриране с психофармакологичните медикаменти.
Пълното и точното описание на психичния статус се записва в медицинската
документация към съответната дата и се подписва. Записват се дословни примери от речта
на пациента, особено ако са показателни за болестен феномен и се обозначават с кавички.
Това е особено важно, защото могат да се дадат различни интерпретации на изложените
данни. Важно изискване е да се запишат примери от речта, която интервюиращият приема
за абнормна. Важен е и контекстът, в който е направено изказването, както и дали е било в
отговор на въпрос.
Дефиниция на психологичното изследване.
Психологичното изследване включва оценяване на психичните процеси, свойства и
състояния в норма и патология, концептуализация на актуалния проблем на изследвания и
предписания за облекчаването на проблема. Оценяването е преди всичко процес, не е нещо
което се прави веднъж завинаги. Независимо дали клиницистът взема решения, или решава
проблеми, клиничното оценяване е средство за постигане на цел. Психологичното
изследване има за цел да подпомогне диагностиката, дава сведения за налични или
остатъчни възможности за нормално функциониране и обективиране на размера на увредите
или отклоненията. Основен метод на психологичното изследване на личността в клиниката
е клиничният метод. Той се основава на наблюдението в условията на непосредствен
контакт между експерта и изследвания и върху анализа на редица обективни данни и
материали за особеностите на неговото поведение и преживявания през различни периоди
на жизнения му път и при различни обстоятелства. Клиничното психологично изследване
включва освен наблюдение, диагностично интервю (полуструктурирано или
неструктурирано в свободна форма) и тестуване
Въпроси за самооценка:
1) Кои са основните характеристики, които отличават клиничното психиатрично
интервю и оценка?
2) Кои са общите техники при провеждане на клиничното психиатрично изследване?
3) Дайте примери за отворени и затворени въпроси.
4) Кои са компонентите на психиатричната анамнеза?
5) Кои са компонентите на психичния статус?
6) Какви са целите и методите на психологичното изследване?
ОБЩА ПСИХОПАТОЛОГИЯ
Проф. д-р Мариана Арнаудова д.м.
Използвана литература
1. Голдберг Д, С. Бенджамин, Ф. Крийд. Психиатрия в медицинската практика. п/р А.
Жабленски. Фондация „Невронауки и поведение”, София, 1992.
2. Заимов К. Психопатология. „Наука и изкуство”, София, 1971.
3. Психиатрия. п/р М. Ачкова. „Знание” ООД, София, 1996.
4. Психиатрия. Учебник за студенти и специализиращи лекари п/р. В. Миланова.
Медицина и физкултура. София, 2013.
5. Тимоти Т, М. Принстайн. Клинична психология. София, „Изток-Запад”, 2016.
6. Шафтерер К. Обща психопатология. ЕА Плевен, 1999.
7. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders:
DSM – IV, 4th edn. American Psychiatric Association: Washington, DC, 1994.
8. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders
(DSM-5), 5th edn. Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2013.
9. International Classification of Diseases-Tenth Revision. World Health Organization, 1994.
10. Pridmore S. DOP, 2013.
11. Thornhill J. NMS Psychiatry. 6th edition, Williams & Wilkins, a Wolters Kluwer business,
2012.
Въпроси за самоподготовка
1) Каква е разликата между илюзии и дереализации?
2) Каква е разликата между илюзии и халюцинации?
3) Каква е разликата между халюцинации и псевдохалюцинации?
4) Как се групират разстройствата в мисловния процес?
5) Каква е разликата между налудни, натрапливи и свръхценни идеи?
6) Как се групират разстройствата в паметта?
7) Как се групират разстройствата в емоциите?
8) Какво включва Корсаковият синдром?
9) Какво включва дифузният психоорганичен синдром?
10) Кои са количествените разстройства на съзнанието?
11) Кои са качествените разстройства на съзнанието?
КЛАСИФИКАЦИИ В ПСИХИАТРИЯТА
Терминът "диагностика" има две малко по-различни значения. Той има общото значение на
"да кажеш на някого нещо различаващо се от общото ", но в медицината също има по-
конкретно значение на "познаването на основната причина за симптомите и признаците
които пациентът споделя.
Липсата на ясни категории болести, в медицински смисъл, доведе до използването на по-
общ термин "разстройство".
Определението за психиатрично разстройство в МКБ-10 е:
... клинично разпознаваем набор от симптоми поведение, в повечето случаи свързано с
дистрес и с намеса във функционирането.
(Световна здравна организация, 1992b, стр. 5).
Следващата пълна ревизия, DSM-IV, следва през 1994 г. Тя съдържаше някои ревизии и
допълнения към диагностичните категории, но запази основните структури и
характеристики от DSM-III.
DSM-5
При планирането на DSM-V (по-късно преименувано на DSM-5) се надявахме, че
класификацията може да се основава на етиология (включително използването на
биомаркери), а не на описание. Също така беше предвидено да се отдели много по-голямо
внимание на дименсиите, отколкото на категориите.
Въпреки това, стана ясно, че за всички основни нарушения и двата етапа са преждевременни
и DSM-5 запази същите ключови елементи като нейните предшественици, макар и с някои
нови и ревизирани диагностични критерии и други характеристики, които са създали
противоречия по няколко причини, включително опасенията за специфичност и
чувствителност, надеждност, и конфликтите на интереси (Frances and Nardo, 2013; Blashfield
et al., 2014).
Разлики:
МКБ 10 DSM 5
Произход Световна Здравна Американска
Организация Психиатрична Асоциация
Употреба Официална глобална Основно американски
класификация за психиатри, и
използване от всички психиатрични
здравни работници изследователи
Оформление Различни версии за Единичен документ
клинична работа,
изследвания и употреба в
първичната помощ
Език Налично на всички широко Английски
разпространени езици
Структура Част от световната рамка Единичен документ
за класификация на
болестите
Съдържание Използвани клинични Използвани оперативни
дескриптори и насоки. критерии. Диагностичните
Насоките и критериите не критерии обикновено
включват социалните включват увреждане на
последици от нарушенията социалните функции
Библиография:
Кратка история:
Е.Крепелин първи дефинира разстройството като „dementia prаecox”(ранна деменция), което
разграничава от маниодепресивната психоза /в съвременната литература - афективни
разстройства/. По- късно Блойлер заменя понятието „dementia prаecox”с „група на
шизофрениите” (шизофрения: от “schizis”- разцепване и „phren”- душа). В същината си
терминът „shcizis” („разцепване“) отразява нарушението в структурата на мисленето, речта,
волята и поведението на пациентите.
Епидемиология
Епидемиология
В световен мащаб шизофренията засяга около 1% от общата попула- ция. Болестен риск –
статистическата вероятност за случайно подбран индивид от дадено население да заболее от
шизофрения, при условие че доживее определена възраст. Това е най-синтетичният показател
за разпространеността на шизофренията. Повечето данни го определят в границите на
0,36-1,87% при доживяемост 60-65 години. Съществени различия между мъже и жени не се
установяват. Съществува много висока стабилност и възпроизводимост на този показател не
само при различни популации, но и в интервал от няколко десетилетия.
Началото е най-често в периода от края на юношеството до средата на третото
десетилетие. При мъжете симптомите се проявяват по-рано спрямо тези при жените.
Болестността е по-висока за мъжкия пол (мъже:жени = 3:2), като причините за това
съотношение не са изяснени.
При мъжете началото е по-ранно – между 20 и 28 годишна възраст (с пик в началото на
третото десетилетие), а при жените – между 26 и 32 години, с втори пик – след 40-годишна
възраст. Разстройството се среща и в детска възраст, но тук честотата е много ниска, а и
диагнозата е трудна и несигурна.
Етиология и патогенеза:
За етиологията на шизофренията се прилага био-психо-социалният модел, който обобщава
биологичните, психологичните и социалните фактори, които водят до клинична изява. За
шизофренията, подобно на други заболявания като захарен диабет, артериална хипертония
се прилага моделът „стрес- диатеза“, според който върху определена предиспозиция, при
наслагването на стресори разстройството се проявява.
Генетични фактори
От повечето изследователи разстройството се разглежда като полигенно .
В този смисъл, в разгръщането на разстройството участват множество алелни двойки, всяка
от които с малък ефект.
Наличието на генетична предиспозиция се доказва от близначни и адоптивни проучвания.
При монозиготни близнаци конкордантността е 50 %. Про двузиготни близначни двойки
вероятността за разгръщане на разстройството е 4-6 пъти по- ниска и съвпада с тази,
установена при родственици от първи ред. При все това тя е по- висока от тази в общата
популация, което потвърждава приноса на генетичните фактори за етиологията на
разстройството.
Фактът, че при монозиготни близнаци конкордантността не достига 100 % показва, че
генетичната предиспозиция невинаги е достатъчно условие за разгръщане на разстройството.
Влияние за отключване на разстройството оказват и факторите на средата.
Мутациите са друг генен механизъм, който вероятно поддържа честотата на шизофренията.
Фактори на средата
Факторите на средата оказват умерен ефект върху отключването на разстойството. Други
фактори на средата са перинатални усложнения, водещи до хипоксия, раждане през месеците
от януари до април (вероятно поради по-високия риск от експозиция на грипен вирус през
втория триместър на бременността). Алиментарни фактори, като недохранването на майката,
също повишават риска от развитие на разстройството. Счита се, че замърсяването в градските
райони оказва влияние върху отключването.
Употребата на психоактивни вещества, особено системната употреба на марихуана и
психостимуланти може да преципитира отключване на разстройството. Този ефект е по-
силно изразен при наличието й във възраст под 16 години. Друг важен фактор на средата е
силния психоемоционален стрес, който също може да провокира отключването на
психотичен епизод.
Невронна дисфункция
Наличието на перинатални усложнения като рисков фактор за отключване на
разстройството, установяването на т. нар меки неврологични признаци при пациентите (и при
техните роднини), наличието на структурни отклонения, установени при
невроизобразителните техники са доказателство за вероятни неврологични увреди,
настъпващи в ранна възраст.
Имунна система
Според съвременните проучвания имунната система упражнява своята роля по два основни
пътя. Първо, проучванията показват, че експозицията на майката на грипен вирус през втория
триместър на бременността е рисков фактор за отключване на разстройството. Второ, налице
са данни за повишен риск за разгръщане на разстройството при пациенти с автоимунни
заболявания. Автоимнунният енцефалит е заболяване, при което са налице симптоми
идентични с тези на шизофренното разстройство, към които се прибавят паметови нарушение
и епилептични пристъпи. Около 10 % от случаите, при които е поставена диагноза
шизофрения представляват случаи на автоимунен енцефалит. Изследванията доказват
възпаление на медиалния темпорален лоб. Установяват се автотела срещу NMDA-
глутаматните рецептори и волтаж-зависимите калиеви канали.
Патофизиология
В по-големи детайли е проучена патогенезата на параноидната форма, която възлиза на над
80% от болните с шизофрения.
Допаминова теория
При шизофрения се установява прекормерна активност на допаминовите синапси в някои
мозъчни области. Установената повишена активност в мезолимбичните допаминергични
пътища е в основата на позитивните симптоми, но негативните симптоми се дължат на
допаминергична хипофункция в мезикортикалната система. Ефективността на
конвенционалните невролептици и атипичните антипсихотици през блокада на Д2-
рецепторите, както и провокацията на психотична продукция при употреба на агонисти на
допаминовите рецептори са в потвърждение на допаминовата теория. При все това
влошаването на негативните симптоми при прекомерна блокада на Д2-рецепторите, както и
липсата на провокация на тази симптоматика при употреба на Д-рецепторни агонисти
показва, че тази теория не е единствен патофизиологичен механизъм разясняващ клиничните
промени.
Глутаматна теория.
Употребата на фенциклидин („angel dust“)- NMDA-рецепторен блокер -провокира
симптоматика на остро възникнал синдром с прояви както на позитивна, така и негативна
симптоматика. Предполага се повишена активност, понижена активност, както и глутаматна
екситотоксичност. Блокирането на глутаматергичните неврони води до дезинхибиция на
допаминергичните неврони.
Други невротрансмитери
Излишъкът на серотонин се счита за участник в проявите както на позитивните, така и на
негативните симптоми, което се подкрепя от ефектите на атипичните антипсихотици по
отношение на блокадата на 5НТ-2А рецепторите. Други рецептори, участващи в
патофизиологията на разстройството са ГАМК, НА, Ацетилхолин. Подозира се участието и
на някои невропептиди (субстанция Р, невротензин).
Невроизобразителни техники
При шизофрения се установява уголемяване на латералните и третия вентрикули, редукция
в симетрията на темпоралните, фронталните и окципиталните лобове. Налице е редукция в
обема на някои лимбични структури. Що се отнася до хипокампа, тези са промени са не само
в обема, но са налице и функционални нарушения (свързани с глутаматната
невротрансмисия). Други структури, засегнати от разстройството са таламусът, базалните
ганглии и малкият мозък.
Клинична картина:
Дезорганизирано поведение
Кататонни симптоми
Когнитивни симптоми
При шизофрения се установява когнитивна дисфункция. Тя често е налице преди първия
психотичен епизод и персистира в хода на разстройството. Установяват се леки нарушения в
областите внимание, екзекутивни функции, работна памет и епизодична памет. Когнитивни
нарушения от подобен род се установяват и при роднини на пациентите, които не страдат от
разстройството.
Афективни симптоми
Потиснато настроение, тревожност, раздразнителност, вина, вътрешно напрежение понякога
са част от клиничната картина на разстройството. Присъствието им налага правене на
диференциална диагноза. Те се срещат и при психотични епизоди в рамките на афективните
разстройства, при органични разстройства и други. В някои ситуации се наблюдава повишена
експресия на стенични емоции гняв, щастие, радост, които също поставят диференциално-
диагностични предизвикателства.
Паратимия
Паратимията или несъответният афект, както и несъответната мимическа експресия
(парамимия) са характерни симптоми за шизофренното разстройство, но се срещат
относително рядко в клиничната картина.
Симптоми на Агресия
Проявите на враждебост, вербална и физическа агресия към околните и към себе си
придружават разстройството.Те са чести при наличие на налудни идеи от параноидния кръг,
при нелекувани пациенти, при наличие на анамнестични данни за предишни прояви на
агресивно поведение. Симптомите от тази група са обект на спешната психиатрия и тяхното
повлияване е ключово в острата фаза на разстройството. Проучвания показват, че между 20
% и 50 % от пациентите правят суицидни опити, и при около 5 % са успешни. В повечето
случаи те са непредвидими и са свързани с психотичната или придружаваща депресивна
симптоматика.
Параноидна шизофрения
Това е най- честата форма (около 80% от случаите.) При параноидната шизофрения водещи
са позитивните симптоми – налудности и халюцинации. Налудностите са от параноидния
кръг- за отношение, преследване, увреждане, въздействие. Халюцинациите са най- често
слухови с коментиращ, заплашващ, императивен характер. Освен това, се срещат и налудни
идеи за повишени способности, за наличие на “особена мисия”, както и хипохондрични
налудни идеи. Феномените на дезорганизация на мисленето и поведението, както и
афективните симпоми обикновено не са водещи. Те обикновено се наблюдават в острите
фази. Негативните симптоми често присъстват, но не са водещи за клиничната картина.
Ходът на разгръщане на позитивната симптоматика в повечето случаи започва с конкретни
монотематични налудни идеи, често засягащи близкия семеен кръг (параноялен стадий).
Следва разгръщане на налудната симптоматика с повече и по-разнообразни по характер
налудности, като е вече налице и халюцинаторна продукция (параноиден стадий). Рядко се
достига до последния стадий, при който е налице отново систематизация на налудните идеи,
но те са вече с фантастен, грубо откъснат от реалността характер (стадий на парафренизация).
Кататонна форма
Водещи са симптоми на разстройство на психомоториката в рамките на кататонен ступор
или кататонна възбуда. Нарушенията могат да са налице на фона на ясно съзнание (луцидна
кататония) или на фона на помрачено съзнание в рамките на онейноридна кататония (налице
са богати, сценоподобни халюцинаторни преживявания). При първичната кататония
нарушенията са самостоятелни, докато при вторичната са провокирани от подлежаща
психотична симптоматика (налудности и халюцинации).
Според МКБ-10 диагностичните критерии са:
(1) ступор (силно изразено намаление на реактивността спрямо околната среда и редукция на
спонтанните движения и дейност) или мутизъм;
(2) възбуда (видимо безцелна двигателна дейност, която не се влияе от външни стимули);
(3) застиване във фиксирани пози (спонтанно заемане и поддържане на несъответни или
причудливи пози);
(4) негативизъм (видимо лишена от мотиви съпротива срещу всякакви нареждания или срещу
опити за извършване на пасивно движение, или пък ответно движение в противоположна
посока);
(5) ригидност (поддържане на ригидна поза пряко опитите за пасивното й променяне);
(6) восъчна гъвкавост (задържане на крайниците и тялото в наложено от друг положение); и
(7) други симптоми, като заповеден автоматизъм (автоматично изпълнение на нареждания) и
персеверация на думи и фрази.
Хебефренна шизофрения
Хебефренната шизофрения е с по-ранно начало (между 15 и 25 годишна възраст), откъдето
идва и нейното наименование (Хеба е древногръцката богиня на младостта). За тази форма
са характерни симптомите на дезорганизация- в поведението, в мисленето (в американската
класификация на психичните разстройства е известна като „дезорганизирана”).Психотичните
симптоми, са неинтензивни и откъслечени, често отминават бързо. Налудностите са
обикновено с причудлив (бизарен характер). Характерни за разстройството са паратимия,
парамимия, маниеризми, гримасничене, емоционално изравняване. Непрекъснатото
задълбочаване на негативната симптоматика определя лошата прогноза на разстройството.
Проста шизофрения
При тази форма са харатерни странности в поведението и негативна симптоматика, които
водят до задълбочаващ се функционален дефицит в обществото и в бита. В хода на
разстройството се наблюдават дромоманни прояви, занемаряване на външността, социалното
оттегляне, обедняването на речта. Психотичната симптоматика не е типична за тази форма.
Постепенно се наблюдава цялостен упадък на личността. Това е най-неблагоприятната по
протичане форма на болестта
В практически план по време на клиничното наблюдение при първа среща с шизофренен
пациент впечатление прави несъответният външен вид (със занемаряване на лична хигиена,
неадекватно облекло, в някои ситуации с няколко пласта дрехи), трудната за проследяване
реч, отразяваща до голяма степен и нарушенията във формата и структурата на мисленето,
наличието на “особени идеи” , явните или косвени признаци за нарушения във възприятията
(заглеждане, застиване в една поза, даване на несъответен на за зададения въпрос отговор),
както и потиснатото, приповдигнато или несъответно настроение.
Протичане на шизофренията:
Протичането на шизофренията е хронично, като в рамките на всеки психотичен епизод, се
очертават следните три фази: продормална, остра и резидуална фаза.
При продормалната фаза са налице подмолно протичащи симптоми с прояви на нарушения
в съня, социална изолация, особено поведение, идеи, неспособност за придържане към
ежедневните задължения. Често близките споделят, че пациентът е станал затворен,
изолиран, че се държи „особено“, оттеглено или несъответно на ситуацията, занемарил е
поддръжката на бита, личната хигиена, в някои случаи- че е станал подозрителен. В
острата фаза на разстройството се наблюдава избуяване на позитивната симптоматика, като
мисленето и поведението може да са деозрганизирани. Обикновено в тази фаза е и срещата
на пациента с клинициста. Рискът от агресивно или автоагресивно поведение през тази фаза
е завишен.
След овладяване на тези симптоми настъпва резидуалната фаза, при която или не са налице
психотични симптоми, или те персистират с понижена интензивност, като на преден план
изпъкват функционалните нарушения, негативната симптоматика. През тази фаза е възможно
обостряне на състоянието и повторна проява на психотична симптоматика.
Налице са четири най-чести типа на протичане:
• единствен остър епизод, връщане в нормата
• остри епизоди, сменящи се с ремисии
• остри епизоди, сменящи се с хронично протичане /нечисти ремисии с прогресивно
нарастваща остатъчна симтпматика/
• остър епизоди, последван от нечиста ремисия с тенденция към тежка хронификация и
дълбоки промени на личността, персистиране на симптоми
• В повечето случаи в началото остри и хронични етапи се сменят в непредсказуамо протичане.
След първите 5 години протичането се стабилизира.
Представените варианти на протичане се описват и в т.н “хронологична характеристика.”
Според интрнзивноста на сомотоматиката във вермето протичането на шизофренията най-
общо би могло да се опоше и като : непрекъснато протичане; пристъпно-проградиентно
протичане и периодично (рекурентно) протичане.
ЕПИДЕМИОЛОГИЯ
Според някои клинични ръководства Биполярното разстройство се разделя на подтиповете
БАР тип 1, БАР тип 2 както и биполярно разстройство- неуточнено. Спрямо най-новите
критерии някои хора могат да преживяват биполярни симптоми в рамките на циклотимия,
афективни разстройства предизвикани от ПАВ, от общомедицинско заболяване както и при
биполярен тип шизоафективно разстройство. Въведен е и терминът „биполярен спектър“ ,
отразяващ разнообразието от клинични състояния, за които се счита , че са тясно свързани
и вероятно принадлежат на биполярното разстройство.
В общата популация болестността от от БАР тип 1 се оценява приблизително на 0,5-2,4% а
болестността от БАР тип 2 на 2-10%. Все пак определянето на истинската болестност от
БАР е възпрепятствано от липсата на надежден инструмент за определяне на
разстройството.
Болестността при мъже и жени е сходна ,като при мъже честотата на манийни фази е по-
висока, а при жени- на депресивни епизоди.
Почти половината от пациентите с БАР са коморбидни с тревожни разстройства и
злоупотреба с ПАВ.
Средната възраст на дебют на БАР тип 1 е между 17 и 25 г. При БАР тип 2 е възможно по-
късно начало-30-35 годишна възраст. Нарушенията във функционирането могат да бъдат
по-изразени при хора, които развиват заболяването преди 19 годишна възраст тъй като
ранното начало влошава възможностите за образование, кариера и социално развитие.
Диагностична оценка
Съществуват два наръчника за диагностична оценка на психиатричните разстройства- МКБ-
10 и DSM-V.
МКБ-10 се използва в Европа, включително и в България, докато DSM-V е класификация на
психиатричните разстройства,която се използва предимно в САЩ.
Съществуват известни различия между двете класификации. Според МКБ-10 биполярното
разстройство не се разделя на отделни видове. След поставянето на диагноза Биполярно
афективно разстройство се оценява единствено афективния епизод на пациента- мания,
депресия, хипомания, смесен епизод и т.н.
DSM-V е значително по-подробна класификация, като в нея се разграничават няколко
подтипа биполярно разстройство. По-нататък в изложението са представени типовете
биполярно разстройство,но преди това е важно да се опишат различните афективни епизоди,
които могат да бъдат регистрирани при биполярните пациенти.
Депресивен епизод:
За поставянето на диагноза Депресивен епизод е необходимо да има промяна от обичайното
ниво на функциониране за поне 2 седмици (или по-дълго). През този двуседмичен период е
необходимо пациентът да се чувства тъжен и депресиран или да не изпитва интерес и
удоволствие от дейности, които обичайно са му доставяли такова.(напр. хоби, четене,
излизане с приятели, гледане на телевизия). Най-важните симптоми за поставяне на
диагноза депресивен еписзод са следните:
Депресивното настроение може да бъде описвано от пациентите като мъка, тъга, празнота,
безнадежност. Пациентът трябва да се чувства по този начин, като това е промяна от
обичайното му състояние в повечето(поне 4 дни от седмицата), през по-голямата част от
деня, за поне 2 седмици. Често настроението не се влияе от външни фактори-т.е. дори да се
случи нещо много хубаво и желано на пациента, настроението не се разведрява или се поне
не се връща до обичайното ниво. Има пациенти, при които настроението е „по-лошо”
сутрин, а следобяд се чувстват малко по-добре и по-ведри и спокойни.
Анхедония е терминът, с който се обозначава загубата на интерес и удоволствие от неща,
които нормално са носели удоволствие за пациента. Усещането за загуба на интерес и
удоволствие може да се дължи на факта, че пациентът изобщо не се захваща с дейности,
които му носят удоволствие, или ако се захване, това не води до нарастване на
положителните емоции- например близките настояват пациентът да излиза или да се среща
с приятели, но той/тя не може да се зарадва на това.
Загуба на тегло- пациентите губят апетит, храната спира да е вкусна, забравят да се хранят
или се хранят, подтиквани от близките си. Това води до значителна загуба на тегло-понякога
до над 20-30 кг. за 1-2 месеца. При биполярна депресия апетитът може да се промени в
противоположна посока-да се повиши, да са склонни към преяждане и да наддадат
значително на тегло. Това състояние се описва с терминът „хиперфагия”.
Инсомния или хиперсомния-с това се описват нарушенията в съня при пациенти с депресия.
Инсомния означава безсъние. Безсънието е твърде широко понятие и в него се включват
трудно заспиване(ранна инсомния), многократни междинни събуждания през нощта, които
също са свързани с трудно заспиване отново(междинна инсомния) и ранно окончателно
събуждане сутрин.Важно е да се установи приблизително колко часа сън са необходими на
пациентът в периодите, в които се чувства добре. По този начин е възможно да се сравни с
колко часа е намален сънят в епизод на депресия. При пациенти с биполярна депресия е
възможно сънят да не бъде намален, а напротив- да се увеличи като продължителност. Този
симптом се означава като хиперсомния.
Маниен епизод
За разлика от епизодите на депресия, където минимално изискуемата продължителност на
епизода е поне 2 седмици, при епизодите на мания продължителността е по-кратка и е 1
седмица. През тези поне седем дни трябва да има промяна на обичайното за пациента
настроение, като промяната се изразява в постоянно приповдигнато(весело, закачливо,
шеговито) настроение или пък настроението може да бъде гневно и раздразнително.
Освен промяната в настроението се изисква наличието на поне 3 от по-долу изброените
симптоми:
Завишена самооценка или големство- пациентите често споделят за превъзходството си над
останалите,за особени дарби или таланти и т.н. В случаите на тежка мания тези идеи могат
да придобият налуден характер.
До тук описахме основните типове епизоди, които се срещат при биполярното разстройство.
В следващия раздел ще опишем различните типове биполярно разстройство, според вида на
епизодите, които са регистрирани при пациента до момента.
БАР-тип 1
Спрямо диагностичните критерии на DSM-V, биполярното разстройство тип 1 се
характеризира с появата на един или повече манийни или смесени епизоди. Въпреки, че не
се изисква наличието на депресивен епизод за поставяне на диагнозата биполярно
разстройство тип 1, почти всички пациенти преживяват такива епизоди, които всъщност са
много по-чести от манийните епизоди. При малък процент пациенти- под 10 % от
пациентите, биполярното разстройство протича единствено с манийни фази-без депресивни
епизоди.
БАР- тип 2
Биполярното афективно разстройство се характеризира с повече депресивни епизоди, и с
поне един хипоманиен епизод.
Циклотимно разстройство
Наличие на множество периоди с различна продължителност на периодите с проявление на
хипоманийни симптоми, които се редуват с периоди на депресивни симптоми.Тези периоди
не удоволетворяват критериите за хипоманиен или депресивен епизод нито като
продължителност, нито като степен на проявеност на симптомите. Това редуване на фази
обхваща поне 2-годишен период, като през този период симптомите не са отсъствали за
повече от 2 месеца. В тези 2-години от появата на разстройството не е имало нито
депресивен, нито маниен, нито смесен епизод.
1.Имало ли е период назад във времето, когато не сте били обичайното си „аз”
2.Чувствали ли сте се толкова добре, че другите са мислили, че не сте на себе си, или сте се
забърквали в проблеми?
3.Били ли сте толкова раздразнителни,че сте викали на хора, влизали сте в разпри дори по
незначителни поводи?
4.Чувствали ли сте се много по-уверени в себе си от обичайно?
5.Спали сте много по-малко от обичайно,без това да вие е пречило на следващия ден
6.Били сте много приказливи или сте говорили твърдо бързо?
7. Главата ви е била пълна с мисли, които са преминавали твърде бързо през съзнанието ви?
8.Били сте много разсеян, имали сте проблеми с концентрацията и фокусирането на
вниманието си?
9.Били сте по-енергични от обичайно?
10.Били сте много активни и сте извършвали или сте се захващали с много повече неща от
обичайно?
11.Били сте многопо- общителни от обичайно.Звънели сте на приятели през нощта,
запознавали сте се със случайни хора или сте излизали навън по-чест от обикновено?
12. Сексът ви е интересувал много повече от обичайно?
13.Извършвали сте неща, които са били необичайни за вас, а другите са ги оценявали като
глупави и рисковани?
14.Харченето на пари е създало проблем за вас и вашето семейство?
15. Имали ли сте проблеми с полицията и правосъдието, семейни или финансови
проблеми,както и невъзможност за работа?
ПОСЛЕДСТВИЯ ОТ БАР
СУИЦИДЕН РИСК
При пациенти с БАР съществува 17-19% или 15-20 пъти по-висок риск от суицид през целия
живот, сравнен с общата популация. 30-50% от пациентите с БАР правят поне един
суициден опит през живота си.
Наличието на смесени епизоди(състояния) в хода на болестта покачва риска от суициден
опит, защото едновременното наличие на депресивно настроение и повишена активност или
импулсивност влошава прогнизата на тези пациенти.
Установени са няколко рискови фактора за суицидно поведение и повечето от тях взаимно
се потенцират.
-анамнеза за предишни суицидни опити
-семейна обремененост със самоубийствено поведение
-тежки депресивни епизоди
-злоупотреба с алкохол или други психо-активни вещества
-начало на заболяването в по-млада възраст
-високо ниво на агресия и импулсивност
Около 70 % от пациентите с депресия имат суицидни мисли, като например, че животът
няма смисъл да се живее, или че е по-добре да легне и да не се събуди повече. При
половината от тези пациенти мислите са интензивни и са свързани с правенето на планове
как да бъде извършено самоубийството- с поглъщане на таблетки, чрез самоубесване, чрез
скачане от високо и т.н. Особено рискови са пациентите, при които идеите за самоубийство
са свързани с конкретни планове или с действия по подготвянето на самоубийството-
събиране на хапчета, писане на прощално писмо, раздаване на вещи или закупуване на
оръжие.
Често медицинските специалисти или близките на такива пациенти избягват такива
въпроси, защото се притесняват да говорят за това или се страхуват „ да не напомнят” на
пациента чрез разпитването за мисли или действия, свързани с опит за самоубийство.
Поведението трябва да бъде напълно противоположно. Задължително е всеки пациент да се
пита открито, директно и целенасочено за мисли, планове или действия, свързани със
самоубийство. Например:
-Имали ли сте желание да сте мъртъв или да заспите и да не се събудите повече?
-Имали ли сте действително някакви мисли да се самоубиете? Опишете.
-Мислили ли сте за това как да го направите?
-Разработили ли сте план как да го направите?
-Колко пъти сте имали тези мисли? (особено висок е рискът при пациенти, при които тези
мисли са ежедневни)
-Колко време продължават? (при много пациенти тези мисли заемат почти целия ден)
-Можете ли да контролирате тези мисли/ да успеете да спрете да мислите за това?
-Има ли причини-например някой или нещо, което да Ви спира да предприемите действия?
-Правили ли сте опит за самоубийство??
-Имало ли е случай, когато сте започнали да правите нещо, за да се самоубиете, но сте се
спрели?
Пациенти, които споделят планове за слагане на край на живота си е препоръчително да
бъдат приети за стационарно лечение в психиатрична клиника.
Най-важното при такива пациенти е да бъдат поставени под повишен надзор от екипа в
отделението-да им бъдат отнети всички остри, режещи, стъклени предмети, както и колани,
връзки за обувки, сутиени и др. Задължително е тези пациенти да бъдат наблюдавани, както
и да не бъдат оставяни сами(да не бъдат настанявани в самостоятелна стая), за да се намали
рискът от самоубийство.
Най-важното обаче е с тези пациенти ежедневно да бъде „преговаряно” . Екипът от
медицински специалисти трябва да говори с пациента,като целта на този разговор е
пациентът да обещае да не предприема суицидни действия. Обикновено пациентите се
съгласяват да обещаят да не се самоубиват поне до следващия ден. На следващия ден трябва
да бъде преговаряно за още един ден. Важно е да се познават възпиращите мотиви за
пациента- религия, близки, деца, срам и да се използват в процеса на убеждаване.
ПСИХОСОЦИАЛНИ ИНТЕРВЕНЦИИ
Психосоциалните терапевтични подходи могат да подобрят съдействието на пациента към
медикаментозното лечение, да се идентифицират продромите на релапса, да понижат
остатъчните симптоми и да подпомогнат пациентите в тяхното цялостно функционално
възстановяване.
ОБУЧЕНИЕ
Целта на обучението, независимо индивидуално или в група целиподдържането на
здравословни навици и ритъм на живот, ранното разкриване признаци и продроми и
съдействие към лечението.
Когнитивно Поведенческа Терапия- контролирани проучвания са показали снижаване на
рекурентността, флуктуациите на афекта одобряване на социалното функциониране и
съдействието към терапевтичния план.
Семейна терапия- одобрява функционирането, броя на хоспитализациите и съдействието
към терапията.
Използвана литература:
1. Goodwin FK, Jamison KR. Manic-Depressive Illness: Bipolar Disorders and Recurrent
Depression. 2nd edn. New York: Oxford University Press; 2007.
2. Kupfer DJ, Frank E, Grochocinski VJ, Cluss PA, Houck PR, Stapf DA. Demographic and
clinical characteristics of individuals in a bipolar disorder case registry. J Clin
Psychiatry. 2002;63:120–125.
3. Angst J. The emerging epidemiology of hypomania and bipolar II disorder. J Affect
Disord.1998;50:143–151.
4. Benazzi F. Testing new diagnostic criteria for hypomania. Ann Clin
Psychiatry. 2007;19:99–104.
5. Murray CJ, Lopez AD. Alternative projections of mortality by cause 1990-2020:
Global Burden of Disease Study. Lancet. 1997;349:1498-1504.
ДЕПРЕСИВНИ РАЗСТРОЙСТВА
Проф. д-р Христо Кожухаров д.м., д-р Татяна Радева д.пс., д-р Живко Апостолов
д.м.
- потиснато настроение;
- повишена уморяемост;
- нарушен сън;
- понижен апетит.
Разграничаването между лека, умерена и тежка степен почива на сложна клинична
преценка за броя, типа и тежестта на наличните симптоми, повлияващи индивидуалното
функциониране. Краткото представяне на различните форми на депресия показва
сложността на проблема и трудностите в лечението и овладяването на състоянието.
Книгопис:
Литература:
Проф. д-р Христо Кожухаров д.м., д-р Татяна Радева д.пс., д-р Светла Милчева
В медицинската практика понякога се случва при на пръв поглед много тежко болен
пациент с разнообразни оплаквания от телесно естество, да липсват обективни признаци от
страна на изследващия, потвърждаващи демонстрираната от пациента симптоматика.
Лекуващият персонал обикновено нарича такива хора симуланти и с това често се
изчерпва тяхното описание и лечение. Проблемът обаче далеч не е толкова елементарен.
Голяма част от тези хора всъщност страдат от така наречените и описани от психиатричната
наука дисоциативни (конверзионни) разстройства.
Същност
Тази група разстройства включва доста разнообразни поведенчески прояви, често
наподобяващи телесни симптоми, които в миналото са били означавани като „хистерия"
или „голямата симулантка", тъй като богатството от симптоми и синдроми, с които ни се
представя, може да имитира различни заболявания от соматичен или неврологичен
характер. Понятието „хистерия” датира от Хипократ, който е бил убеден, че разнообразните
й прояви се дължат на „свободно движение на матката”. Доста по-късно разстройството се
свързва с носителя на психичното – мозъка и неговите дисфункционални състояния. Едва
по времето на Шарко ( в края на 19в.) започват да се разграничават редица неврологични
заболявания, неоснователно причислявани към нея. Жане ( в началото на 20в.) поставя в
основата на разстройствата сколонност към стеснение на съзнанието, с което се обяснява
податливостта на болните към сугестия. Фройд вижда в разнообразните симптоми проява
на защитни механизми: дисоциация и конверзия- защитни. Неговите дефиниции са актуални
и днес:
Дисоциацията се определя от загубата на нормалната интегрираност между
спомените от миналото, осъзнаването на собствения идентитет и непосредствените
усещания, и контрола над телесните движения. Обикновено съществува значителна степен
на съзнаван контрол върху това, кои спомени и чувства могат да бъдат подбрани за
предоставяне на непосредственото внимание и какви движения трябва да бъдат извършени.
При дисоциативните разстройства се смята, че тази възможност за съзнаван и селективен
контрол е увредена до степен, която може да варира ежедневно и дори ежечасно.
Дисоциативните разстройства, описани тук, се предполага че имат „психогенен” произход,
бидейки тясно свързани по време с травмиращи събития, неразрешими и непоносими
проблеми или разстроени взаимоотношения.
Понятието конверзия се свързва най-вече с превръщането на неосъзнатите,
неприемливи и изтласкани импулси в телесни симптоми, за които липсва органична основа.
Неприятният афект, породен от проблемите и конфликтите, които пациентът не може да
разреши, по някакъв начин се трансформира в симптоми. Конверзионната симптоматика е
част от дисоциативните прояви.
На практика, неприятният афект в резултат на индивидуално психичната
проблематика и неразрешените вътрешни конфликти при някои хора водят до поява на
различни симптоми и прояви наподобяващи често соматични оплаквания. Характерно за
тези разстройства е, че имат психогенен характер и са свързани с минали или актуални
травмиращи събития, неразрешими проблеми, разстроени взаимоотношения или
преживяване на силен стрес. Съществуват данни за психологическа причинност, дори
когато такива фактори се отричат от пациента и затова трябва да бъдат целенасочено
търсени. Психотравмените преживявания може да имат остро или хронично протичане, но
играят важна роля за възникване на разстройството. Именно преживяването за стресогенна
на дадена ситуация във възникването на дисоциативните разстройства ги класифицира в
групата на „Невротични, свързани със стрес и соматоформни разстройства“- F44.
За да бъдем сигурни обаче, че пациентът страда от дисоциативно разстройство трябва
да бъдат изключени данни за телесно заболяване, което може да обясни симптомите.
Епидемиология: Няма достатъчно прецизни данни. Сочи се, че около 0.3-0.6% от жените
боледуват от разстройството, но и мъжете не са пощадени. Честотата в миналото е била по-
голяма.
Етиология и патогенеза: Всеки човек може да реагира с диссоциативни елементи в
екстремни ситуации, но само при някои индивиди те се задържат като трайно разстройство.
Това поставя въпроса за значението на някои личностови качества. Според някои
психологични школи „вторичната печалба” е подкрепящият фактор на този стил на
дезадаптивно поведение, дори се говори за „бягство в болестта”. Важно е да се знае, че тук
не става въпрос за умишлено представяне на оплаквания. Съвременните
невроизобразителни изследвания показват значително намалени обеми на хипокампа и
амигдалата и абнормности при функционални изследвания на ЦНС- хипометаболизъм на
доминантната и хиперметаболизъм на недоминантната хемисфери, които обаче са
неспецифични. Няма данни за генетична предизпозиция. Ретрогради проучвания показват
наличието на сериозна житейска психотравма, включително сексуален торзмоз в детството.
Отделни елементи на това разстройство могат да бъдат срещани при налично основно
психиатрично заболяване- при шизофрения, при афективни разстройства или в комбинация
с друго тревожно разстройство.
За акуратното диагностициране на дисоциативните разстройства е необходимо:
да е налице клинична картина на отделните разстройства;
да липсват данни за телесно заболяване;
да са налице данни за психологична причинност; ясна връзка по време със стресови
събития или нарушени междуличностови взаимоотношения.
Началото и краят на дисоциативните състояния често се описват като внезапни. При
всички видове дисоциативни състояния се наблюдава склонност към повторение след
няколко седмици или месеци, особено ако началото им е било свързано с травмиращо
жизнено събитие. Възможно е да се развият хронични състояния /парализи, анестезия/, ако
началото им е свързано с неразрешими проблеми или междуличностови затруднения.
Най-честите симптоми при тези разстройства са свързани с двигателен дефицит
например нарушена координация или равновесие, парализа или локализирана слабост на
крайниците, затруднения при преглъщането, или “буца в гърлото”, афония, ретенция на
урината.
Друга основна група симптоми са свързани със сетивен дефицит напр. загуба на
тактилната или болкова сетивност, двойно виждане, слепота, глухота или халюцинации.
Третата група симптоми характерни за този тип разстройства са свързани с
припадъци или конвулсии.
Пациентите с дисоциативни разстройства се поддават на сугестия и са лесно
внушаеми. Когато обаче протичането на дисоциативното разстройство продължи повече от
2 години и пациентите не бъдат лекувани адекватно, често започва постепенна
резистентност към почти всички терапевтични методи на лечение – фармакологични и
психотерапевтични.
Психосоматикчна зависимаст
Историята на изучаване взаимоотношението между психиката и тяло е свързана
както с религиозни, философски и мистични доктрини така и много научни теории. Още в
древна Гърция е описано разстройство базирано на тези взаимоотношения наблюдавано
много по-често при жени наречено “хистерия”. Друго подобно разстройство описано в
тази епоха е „хипохондрия“ - убеденост у пациента за наличие на заболяване, за което не
се откриват доказателства.
В този дух на взаимодействие между тяло и душа Платон лекувал “страстите”-
психичните разстройства с “правилна” диета, физически упражнения и системно
разясняване и обучение за постигане на равновесие в тялото и душата.
През 1818г. разглеждайки взаимоотношенията тяло- дух Хайнрот въвежда понятието
психосоматика, а през 1828г. Якоби- соматопсихика. Тези две понятия, отразяват и посоката
в етиологията на заболяванията- от психика към сома и обратно.
Понятията “психосоматична медицина” и “психосоматични разстройства” започват
да се изпълват със съдържание благодарение на учени като Ф. Дойч, фон Вайцзекер, Ф.
Данбар, Ф. Александър.
Съвременните схващания за психосоматичният аспект (психосиматика) в
медицината се базира на влиянието на стреса върху неврохумоталните механизми на
регулация на различните органи и системи в организма. При силен или продължителен стрес
един или повече от регулаторните механизми декомпенсират, настъпва дисфункция на
орган или система и следва функционално разстройство. Когато функционалното
разстройство се задълбочи следва органична проява, т.е. появява се органно увреждане.
Такъв тип заболявания са бранхиалната астма, хипертоничната болест, хроничния
улцерохеморагичен колит, пептичната язва, исхемичната болест на сърцето,
тиреотоксикозата и атопичния дерматит .Тези шест нозологични единици са дефинирани
като класически психосоматични заболявания , т.е. в водещо в патогенезата им стои
смутена регулация обусловена от психичен/психологичен конфликт..
В контекста на психосматиката заболяванията са обособени, най-общо, в три
области:
- тези с фунционална проява, която може да е от сферата на психоемоционалните
преживявания като страх, тревога и съпътстващите ги “мними” органични прояви
(соматизационни прояви МКБ10- F45.0):
- такива с функционална генеза и водеща органна проявяа като стомашен хиперацидитет,
хипертонични кризи;
- трета група – органични заболявания кат бронхиална астма , хроничен улцерохеморагичен
колит, пептична язва, хипертонична болест и пр. болести ( от областта на соматичната
медицина )
Описаната симптомогенеза когато е свързана с психично разстройство от т.нар
невротичен кръг се нарича соматизация т.е. транслирането на психологичното преживяване
в телесен симптом/и. Соматизацията е налице и при трите изброени по-горе групи и е
патогентичен път, който води до трите различни изхода -неприятни функционални ,
соматични, изживявания на фона на подчертана психична симптоматика, по-подчертани
неприятни соматични оплаквания при по-малко изразена психична симптоматика и наличие
на органично заболяване със психични прояви на по-заден план в клиничната картина.
Обединяващото на трите подгрупи е общият патогенетичен механизъм, т.е
психосоматичният. Разликата е в изхода -соматични оплаквания с
- подчертана психична симптоматика;
-добре изразени функционални органи прояви и по-малко “видими” психични прояви;
- наличие на органична увреда в таргетен орган при най-слабо проявени псичични прояви.
Соматизационни разсътройства
Понятието “соматизация” свързано с т.нар. соматоформните разстройства, по
МКБ10. е обект на изучаване най-вече в психиатрията.
За първи път соматоформните разстройства, в рубриката соматизационн, са дефинирани в
третата ревизия на DSM1980 (класификация на заболяванията в САЩ) като “хетерогенна
група разстройства, характеризиращи се преди всичко със соматични симптоми, насочващи
към органично заболяване. При тях липсват доловими органични находки, а симптомите са
свързани с психологични фактори или конфликти”. Тази дефиниция се запазва почти изцяло
в МКБ-10. Тук те са представени като: заболявания с “упорити оплаквания от телесни
симптоми, придружени от непрестанно настояване за медицински изследвания, въпреки
повтарящите се негативни резултати и уверения от страна на лекарите, че симптомите не са
телесно обусловени”. Те причиняват “значим дисстрес на пациента”. При тези разстройства
“често се наблюдава в известна степен търсещо внимание (хистрионно) поведение”.
Епидемиология
По данни на СЗО от 38-42% от всички пациенти, посещаващи кабинетите на
соматичните лекари, демонстрират оплаквания причисляеми към групата на
соматизационните разстройства. Отделните разстройства показват големи различия в
разпространението си. Те са свързани с културалния и образователен статус . Процента на
тези разстройства включващи и психосоматичните заболявания надхвърля 60 % от
посещенията в общопрактикуващите кабинети.
Обичайно началото на тази група заболявания - преди 30 годишна възраст.
Психологични фактори
Задължително условие е присъствието на психотравмиращи, емоционално значими
събития (загуба на близък човек, семейни или служебни конфликти, рязка промяна на
житейския стереотип). Неблагоприятно въздействие могат да имат не само остри
стресогенни фактори, но и продължителни конфликти или травмиращи преживявания.
Някои автори отдават по-голямо патогенетично значение за соматизация на
преживяванията свързани с хроничния продължителен стрес. Голяма част от
психосоматичните заболявания се приемат и като реакция на психологично претоварване,
на повишени изисквания с които личността не може да се справи успешно и настъпва
нарушено психологично равновесие. Другата част са тези със “лабилна” личностова
структура при които и обичайни за средата стресори нарушават душевният им баланс до
степен водеща до дистрес. (Понятието дистрес отразява този стрес, който надхвърля
рамките на адаптационните механизми на организма и води до дисрегулаторни прояви
.Понятието не е намерили широко разпространение и неговият смисъл често се описва с
понятието стрес)
Емоционалният стрес, поставен в основата на психосоматичните и соматизационни
разстройства, по своя произход е обусловен от социалните взаимооотношения и е резултат
от несъответствие между изискванията, предявени към личността и способността да се
справи с тях. Една от най-разпространените теории за психосоматизация е концепцията за
“специфичния емоционален конфликт” на Ф. Александер. Според него емоциите, които
останат потиснати водят до хронично напрежение и продължително активиране на
вегетативната нервна система която от своя страна променя соматичните функции до
степен на органична промяна.
Според Ф Алейсандер емоционалните нарушения свидетелстват за дълбок
личностов конфликт при различна степен на неговото потискане и изтласкване.В тази
връзка той дефинира три вида психогенни (емоционални ) заболявания: хистерични
припадъци, вегетативни неврози и психосоматични заболявания. Според привържениците
на тази теория на всяка емоционална ситуация отговаря определен соматичен синдром:
- Сдържания гняв, потиснатата враждебност, всички нереализирани агресивни
тенденции на личността чрез симпатикусовата нервна система водят до развитието на
заболявания като хипертонична болест, артрити, мигрена, диабет, заболявания на
щитовидната жлеза.
-Ненамерилият разрешение стремеж към независимост, признание, удовлетворяване
на потребности обуславя повишена активност на вагусовия нерв и съдейства за развитието
на псхисоматични заболявания като бронхиална астма, язвена болест, улцерозен колит и
други.
Друга теория - психоаналитичната на З Фройд , в най-общи линии, постулира, че
неосъзнатите и неизразени емоции ( най-често социално неприемливи инстинкти-
агресивни, сексуални и др.) се представят чрез соматични симптоми. Това виждане намира
много поддръжници и до днес.
Различни автори базиращи вижданията си върху психодинамичният подход
разглеждат соматизацията като “избягващо поведение”. Бягството от разрешаване на тежки
житейски конфликти, когато надхвърлят ”силите им за справяне” и чрез соматичните
прояви носи „изгода“ от болестта. Така „бягството в болестта“ се превръща в “несъзнаван”
опит чрез соматични симптоми да се решат психологически и социални проблеми и да се
“прехвърлят на околните” поради “тежкото заболяване “ на вече соматично боледуващият
.
Важен момент при соматоформни разстройства са стабилизираните в
индивидуалното развитие „модели на боледуване“. Всеки индивид има различен стил на
поведение при болест, който в голяма степен се определя от културалните особености,
здравната система, личния опит с проблеми свързани със здравето. Социо-културните
фактори предразполагащи към този тип разстройства са по-подчертани при малцинствени
групи, по-нисък образователен статус, липса на семейство и подкрепяща среда. По
отношение на културните вярвания - доказано е, че най-често се засяга този орган, който е
“най-важен” според пациента.
Моделът на боледуване също така би могъл да бъде “заучен” още в детството на
базата на боледуване на член от семейството или близък човек.
В развитието на психосоматичните и соматоформни разстройства и
соматопсихичната връзка особена роля играят личностовите характеристики. Те обуславят
различна нагласа и степен на сензитивност към собствените усещания. Соматизиращите
пациенти са склонни да преживяват неблагоприятните ситуации и усещания с чувство на
гняв, вина, песимизъм, което е прието да се нарича “негативна афективност”
или”невротицизъм” .
Друга предпоставка за появата на психосоматичните и соматоформни разстройства
се свързва с „алекситимия“. Алекситимията е разстройство при което емоциите не могат
да бъдат експресирани с думи от пациента . Приема се, че поради невъзможност за
експресия на емоциите, тези хора реагират на стресови ситуации по неадаптивни начини и
един от тях е превръщането на емоционалното страдание във физически симптоми.
Биологични фактори
Една от най-разпространените теории лежащи в основата на психосоматичните
разстройсрва е тази на Х Сeлие (1932) за стреса и неговата роля за неврохумоталният баланс
в организма, с нарушената устойчивост на орган или система , неговото”пренапрягане” и
съответно функционално , а в последствие и органично разстойство водеши до соматична
болест.
Друг подход свързан с етио-патогенезата на психосоматичните и соматоформни
разстройства е този разглеждащ неврокогницията. Според него предразположените към
психосоматични заболявания имат характерни когнитивни разстройства. Тези разстройства
допринасят за нарушения на интероцептивните усещания и оценката им. Налице е усилване
на телесните възприятия чрез активна селекция и фиксиране на вниманието върху телесните
усещания- амплификация, както и отклонения в обработката на информация, при което
усещанията се интерпретират като извънредно заплашващи, носещи вредни телесни,
психологични или социални последствия.
Много изследователи откриват разстройства в секреция на кортизол, увеличена
секреция на норадреналин, намалена активност на пропилендопептидазата ( ензим,
отговорен за инактивиране на болко-сензибилизиращите пептиди), имунни нарушения на
клетъчния или хуморалния имунитет. Проучвания доказват, че цитокините имат връзка с
развитието на соматоформни разстройства. Те могат да допринесат за някои от
неспицифичните симптоми, подобни на тези при инфекция, като хиперсомния, анорексия,
нервно напрежение, депресия.
Биохимични изследвания свързват някои от психосоматичните и соматоформни
прояви са резултат от грешки в катаболизма на аминокиселината триптофан.
Невроизобразителни изследвания сочат, че в медиирането на соматоформните
симптоми са ангажирани асоциативните полета на орбиталния и дорзолатералния кортекс,
инсулата, хипокампът и хипоталамусът.
Фотонна емисионна компютърна томография (SPECT) показва хипоперфузия в
недоминиращия префронтален темпоропариетален и малкомозъчен дял.
Генетични изследвания сочат , че при някои семейства предаването на
соматоформните и психосоматични разстройства има генетична компонента. Доказано е,
че жените родственици първа степен на болни значимо по-често се разболяват от
соматоформни разстройства.
Соматизационни разстройства
Класификация МКБ10
Код Категория
F45.0 Соматизиционно разстройство
F45.1 Недиференцирано соматоформно разсъройство
F45.2 Хипохондрично разстройство
F45.3 Соматоформна вегетативна дисфункция
F45.4 Персистиращо соматоформно болково разстройство
F45.8 Други соматоформни разстройства
F45.9 Неуточнено соматоформно разстройство
Диагностични указания:
- Наличие на многобройни и променливи телесни симптоми с давност поне 2 години, за
които не е установено адекватно телесно обяснение;
- Траен отказ да се приемат съветите или уверенията на няколко различни лекари, че няма
телесно обяснение за симптомите;
- Известна степен на нарушение на социалното и семейното функциониране, обяснимо с
естеството на симптомите и породеното от тях поведение.
Включва: множествено психосоматично разстройство; синдром на множествени
оплаквания.
Диференциална диагноза:
- Със соматични заболявания.
- С афективни (депресивни), тревожни разстройства и хипохондрично разстройство.
При соматизационните разстройства с афективна, тревожна и хипохондрична
симптоматика акцентът пада върху самите симптоми и техния собствен ефект. При
“чистото” хипохондричното разстройство,т.е. хипохондричния синдром вниманието е
насочено по-скоро към наличие на скрит, прогресиращ и тежък болестен процес и неговите
инвалидизиращи последици. Подобно е и различието със синдрома на тревожност- неясен
страх и напрежение, а при депресивня-подтиснато настроение и водещи,в клиничната
картина, депресивни прояви.
- С налудни разстройства. Най-типични за налудните разстройства са причудливостта
на убежденията и невъзможността за разубеждаване.
В случаите, когато оплакванията са множествени, променливи и дълготрайни, но не
задоволяват напълно критериите за соматизационно разстройство се поставя диагнозата
недиференцирано соматизационно разстройство.
Хипохондрично разстройство:
Характеризира е трайна, персистираща загриженост за възможността за наличие на
едно или повече сериозни и прогресиращи соматични разстройства, манифистираща се с
трайни соматични оплаквания или свръхангажираност с външния вид. Често нормални или
обичайно срещащи се усещания се интерпретират като абнормни и предизвикват значим
дистрес. Пациентите вярват, че имат сериозно заболяване, което още не е открито и трудно
могат да бъдат убедени в обратното, въпреки отрицателните лабораторни резултати и
убежденията от лекарите. Вниманието обикновено е фокусирано само върху един или два
органи или системи на тялото. Пациентът обикновено смята за възможно съществуването и
на други телесни разстройства. Често са налице изразена депресия и тревожност. Ходът на
разстройството е хроничен и флуктуиращ.
Тук се включва и досморфофобията. Дисморфофобията е свръхангажираност с
въображаем дефект във външния вид или изразена загриженост за налична минимална
телесна аномалия. Тази свръхангажираност персистира независимо от уверенията в
противното, причинява сериозен дистрес и нарушаване на личностовото и социално
функциониране.
Диагностични указания
За да бъде поставена със сигурност тази диагноза, трябва да бъдат налице: 1.Трайна
убеденост в наличието на една или повече сериозни телесни болести, лежащи в основата на
демонстрирания симптом или симптоми, въпреки, че повтарящи се изследвания и прегледи
не дават съответно телесно обяснение; или трайна ангажираност с предполагаемо
обезобразяване;
2. Упорит отказ да се приемат съветите и уверенията на няколко различни лекари, че няма
телесна болест, обясняваща симптомите.
Включва: хипохондриаза; хипохондрична невроза; нозофобия; дисморфофобия (не
налудна); телесно дисморфно разстройство.
Диференциална диагноза
Диференциална диагноза се прави с депресивни и тревожни разстройства, налудни
и соматични разстройства.
Соматопсихична зависимост
Соматопсихичната зависимост е тези при които в резултат на соматична болест, която е
стрес за личноста, при “подходяша личностова структура” и социални условия ( напр.страх
от уволнение поради отсъствие от работа, страх от влошаване на икономическия статус и
пр) се развият психологични промени аналогични на психосоматичните. Те най-често са от
кръга на тревожните, депресивните и хипохондричните разстройства. Появили се водят до
създаване на “порочен кръг” от психологично напрежение, задълбочена вегетативна
симптоматика, смутена органна функция - задълбочаване на соматичното заболяването и
влошаване на психичния и психологичен статус .
Литература:
Александер, Ф., Ш. Селесник. Психосоматический подход в медицине. Сб. Психосоматика:
взаимосвязь психики и здоровья. Хрестоматия, сост. К. Сельченок, Мн., Харвест, 1990.
Иванов,Вл.:Психо-соматична зависимост.Мед и физк. С.1981
Иванов,Вл.Практическа психосоматична зависимост,Знание, С.1999
МКБ-10 – Психични и поведенчески разстройства.
Нацов,И. Соматизация,соматоформни разстройства и телесен систрес Bulgarian multimedia
company, С.2012
Смулевич, А.Б. Ипохондрия и соматоформные расстройства. М., Медицина, 1992.
Andersen N, Eplov L.Andersen J, et al. Health care use by patients with somatoform disorders: a
register-based follow-up study. Psychosomatics 2013; 54:132-141.
Barsky AJ, Coeytaux RR, Sarnie MK, Cleary PD: Hypochondriacal patients’ beliefs about good
health. Am J Psychiatry 150: 1085, 1993.
Kingma E, Tak L, Muisman M, Rosmalen J. Intelligence is negatively associated with the number
of functional somatic symptoms. Journal of Epidemiology and Community Health 2009. doi:
10.1136/jech.2008.081638.
Maes M, Rief W. Diagnostic classifications in depression and somatization should include
biomarkers, such as disorders in the tryptophan catabolite (TRYCAT) pathway. Psychiatry
Research 2012; 196:243-249.
Rief W, Nanke A. Somatization disorder from a cognitive-psychobiological perspective. Current
Opinion in Psychiatry 1999, 12, 733-738.
Wiborg J, Gieseler D, Fabisch A et al. Suicidality in primary care patients with somatoform
disorders. Psychosom Med 2013; 75: 800-806
РЕАКЦИИ НА ТЕЖЪК СТРЕС И РАЗСТРОЙСТВА В АДАПТАЦИЯТА
Доц. Иван Александров д.пс.н., Десислава Русева д.пс., Вероника Иванова д.пс.
1. Феноменология на стреса
Първите изследвания в тематичната област на стреса се свързват с имената на
физиолозите К. Бернард и У. Кенън.
У. Кенън е американски физиолог, професор и председател на Департамента по
физиология в Харвардското медицинско училище, който развива концепцията за
хомеостаза. Заедно с психолога Ф. Бард създават теорията на Кенън-Бард. У. Кенън
провежда изследване, ползвайки термина „стрес”, за да обясни реакцията на организма на
стимулите от средата.
Първата цялостна теория за стреса се свързва най-вече с името на физиолога Х.
Селие. През 30-те години на 20 век той достига до извода, че различни вредни въздействия
върху организма (студ, горещина, травми, отравяне, инфекции и др.) предизвикват сходна
неспецифична реакция на организма - стрес. Изследванията показват, че различните хора
реагират на тези въздействия с идентични биохимични промени, които по същество са
предназначени да помагат на организма да се справи с изискванията отправени към него.
В превод от английски термина стрес (stress) означава - напрежение, натиск,
налягане, а факторите които предизвикват стрес, се наричат стресори.
В резултат на своите проучвания Х. Селие установява, че факторите предизвикващи
стрес са различни, но организмът на човек реагира на тях еднотипно и дори при различните
хора биологичната реакция е стандартна.
При въздействие на дразнител върху тялото на човека се разгръща съвкупност от
реакции характерни за всички хора. Те се разделят условно на три етапа:
Първият етап – реакцията на тревога, се характеризира се с мобилизация на
адаптационните ресурси на организма. Състои се от две фази – фаза на шока и фаза на
противошока.
Във фазата на шока рязко се влошава качеството качеството на протичане на
психофизиологичните процеси. Продължителността на тази фаза зависи от индивидуалните
особености. Обикновено е краткотрайна (понякога се изразява в моментно вцепенение).
Фазата на противошока е свързана с подобряване функционирането на организма и
осъществяване на мобилизация на физиологичния ресурс за посрещане на
предизвикателствата. При екстремно увеличаване силата на дразнителя, фазата на
противошока може да не протече докрай и организма отново да се върне във фазата на шока.
Втората фаза може и въобще да не настъпи, когато дразнителя е много силен. Ако организма
не излезе от фазата на вцепенение може да настъпи смърт.
При вторият етап започва целесъобразно изразходване на ресурсите на организма
с цел адаптирането му към дразнителя. Този етап
също си има граници и те се определят от количеството ресурс у всеки човек.
Етапът на изтощение е третият етап и настъпва когато ресурсите на организма са
вече изчерпани.
Х. Селие концентрира своите изследвания само върху биологичните прояви на стреса
(реакциите на тялото, организма). Независимо от това проучванията му провокират
множество изследвания и в търсене на същината и спецификите на психичния стрес.
Най-авторитетния в науката изследовател на психичния стрес R. Lazarus променя
подхода към анализа му. В своите изследвания той доказва, че смесването на
физиологичните и психичните нива води до погрешно разбиране на стреса. Според него,
една и съща реакция може да възникне както във връзка с физиологично въздействие
(травма, заболяване), така и във връзка с въздействие на психологични фактори (лична
загуба, конфликти и др.). Разглеждан в такъв смисъл психичния стрес невинаги води до
очаквани реакции. R. Lazarus разглежда психичния стрес в контекста на динамично и
двупосочно взаимодействие между личността и средата.
Предложеният от него интерактивен модел на стреса преодолява недостатъците на другите
два водещи подхода на изучаване, които го разглеждат едностранчиво като стимул
(теориите на Т. Холмс и Р. Рах), или като реакция (теориите на Х. Селие).
Разгледано в този контекст според В. Стоянов системообразуващия фактор при
изучаване на психичния стрес се явява субективната когнитивна оценка за степента на
екстремност на ситуацията и способността на индивида за справяне с нея.
Лазаръс разглежда оценката като когнитивен медиатор на реакцията на стрес,
опосредстваща изискванията на средата. Той разграничава два типа оценки „първична” и
„вторична”.
Първичната се отнася да това, дали дадена ситуация се оценява като свързана с
индивида. Тя може да се възприеме като несвързана, като благоприятна или като носеща
напрежение. Ако ситуацията се оцени като свързана психически или физически с индивида
се развива стрес. По повод на третия вид оценяване на ситуацията се диференцират три типа
стрес:
Травмираща загуба (загуба на близък, здравословни проблеми) – това са ситуации в
които някои негативни последици са вече на лице;
Заплаха – свързва се със загуба или вреда която още не е настъпила, но човек чувства,
че има вероятност тя да се случи. Това много често се случва, когато индивида независимо
от усилията е с ограничени способности. Такива ситуации настъпват при постъпване в
болнично заведение. Ситуационните стресори най-често са неопределеност, новост,
ситуационна неяснота, липса на информация.
Предизвикателство – свързва се с опит за доказване на себе си. Такива ситуации в
болнични условия се свързват с прекалена самоувереност и неглижиране на реалното
състояние.
Вторичната оценка стартира след негативна първична оценка. Тя е свързана с
оценяване на собствените ресурси за справяне със ситуацията (Lazarus, 1994).
Изследвания показват, че с оценяването на наличните ресурси като достатъчни за
справяне и възможността за благоприятен изход, спада първоначалното напрежение и стрес
не се развива. Ако възможностите за справяне бъдат оценени като недостатъчни,
отрицателните емоции се засилват и се развива стресова реакция (Величков, 1995).
Оценката (на ситуацията и на ресурсите) е централна идея в теорията на R. Lazarus
(фиг. 1). Това е логично имайки предвид, че той използва интеракционистките теоретични
концепции като обяснителен модел на своите изследвания.
Фиг. 1. Модел на психичния стрес според теорията на Р. Лазарус
2. Психопатология.
Преодоляването на стреса включва психологически и физиологически механизми.
Ако опитите за справяне се окажат неефективни могат да се появят патологични реакции.
В ситуации на многократно повтаряне или при дълга продължителност на
афективните реакции, свързани с продължителни жизнени трудности, емоционалната
възбуда може да придобие стабилна форма. В подобни случаи тя не намалява с времето,
а постепенно се засилва. Провокираните от преживения стрес нарушения в психическата
сфера го превръщат в травматичен. В качество на стресор в случая се явява екстремална
ситуация, която води до сериозни негативни последици, заплаха за собствения или на
емоционално значими близки живот и нарушава чувството за безопасност на личността.
Събития, които субективно се възприемат като заплаха за съществуването от
индивида и повлияват силно негативно жизнения му ритъм, се превръщат в травматични.
Главното съдържание на психичната травма е загубата на вяра в това, че животът може
да се организира в съответствие с определена последователност. Това състояние,
повлиява възприятието за време – променя се осъзнаването на миналото, настоящето и
бъдещето. По интензивност преживяваните чувства, породени от психичната травма,
надхвърлят познатите до момента, т.е. събитието се превръща в разделител на живота до
случването и след него.
Разстройствата, обединени в групата „Реакции на тежък стрес и разстройства в
адаптацията” се дефинират както според симптомите и протичането си, така и в
зависимост от провокиращият ги причинител. Това могат да бъдат субективно оценени
като непосилни жизнени събития или значима промяна в живота, провокиращи остра
стресова реакция и/или водещи до разстройство в адаптацията. Обичайно използваните
134
механизми за справяне са недостатъчни, което провокира нарушение в адаптацията и
социалното функциониране.
135
болестна форма е резултат от продължителното изучаване на психичната травма върху
здравето на човека. Необходимостта от изучаване на психичните нарушения в различни
извънредни ситуации (въоръжени конфликти, войни, катастрофи, природни бедствия и
др.) изхожда от общопризнатото положение за тяхното изразено психотравмиращо
въздействие, което обуславя възможно развитие на психична и психосоматична
патология. Рискът от получаването на психична травма сам по себе си представлява
неотменима част от човешкото съществуване. Клиничният опит е показал наличие на
индивидуални различия в относителната способност да се овладява катастрофичния
стрес, по силата на която при определени хора, преживели травматични събития не
възниква ПТСР, а при други се наблюдават изразена симптоматика. Това ни дава
основание да се смята, че травмата, както и болката, не представляват сами по себе си
външни, достъпни за обективизация феномени. Травматичният опит се филтрира чрез
когнитивни и емоционални процеси преди да бъде оценен в качеството си на
изключителна заплаха. Вследствие индивидуалните различия в този процес на оценка,
хората имат различен праг на травматизация.
Според появата и протичането, посттравматичното стресово разстройство бива
три вида:
1. Остро – до третия месец след инцидента;
2. Хронично - надхвърлящо трите месеца;
3. Отсрочено (с късно начало) – когато възниква след повече от шест месеца.
Симптоматиката включва многократно преживяване на травматичното събитие
под формата на:
появяващи се образи и усещания;
съновидения, повтарящи случилото се;
асоциативни препратки на вътрешни/външни сигнали, към травмиращото
събитие;
често се наблюдава изразена емоционална отчужденост;
отдръпване от социални контакти;
повишена възбудимост на вегетативната нервна система.
Фиксирането върху преживяването би могло да провокира преминаване на
разстройството в хронична форма. Възникналите нарушения засягат всички нива на
функциониране и водят до стабилни личностни промени. Хроничните изменения на
личността след преживяване на екстремална, травматична ситуация включват:
136
стабилни промени във възприятията, мисленето и Аз-образа;
ригидно поведение, често изразяващо се във враждебност, недоверчивост,
социална изолация;
вътрешна „опустошеност”;
хронично вътрешно напрежение;
чувство на заплаха.
При тях се наблюдава отчетливо намаляване на личностното и социалното
функциониране. В зависимост от проявлението си посттравматичното стресово
разстройство бива няколко типа:
1. Тревожен тип: характеризира се с високи нива на немотивирана тревожност,
непроизволни, с нюанс на натрапливост, възпроизвеждания на психотравмата, дисфория,
разстройство в качеството на съня, мъчителни съновидения, характерни вечерни
вегетативни реакции.
2. Астеничен тип: доминират чувствата на емоционална вялост, апатичност към
предходни интереси и събития, пасивно поведение, подчертани прояви на скръб и загуба
на житейски смисъл. За разлика от предходният тип, тук мисловното пресъздаване на
психотравмата е лишено от яркост и детайлност.
3. Дисфоричен тип: постоянна раздразнителност, достигаща до агресивност.
Типично е поведението на отбягване и ограничаване на социалните контакти.
4. Соматоформен тип: характеризира се със соматоформни разстройства с
неприятни усещания в областта на сърцето, стомашната област и главата. Класическите
симптоми, при тези болни, обикновено възникват след шестият месец.Наблюдава се
избягващо поведение на фона на панически атаки.
137
и стресогенното събитие и неговата продължителност. Според тях се оформят следните
клинични форми:
Разстройство в адаптацията с депресивно настроение: кратка депресивна
реакция (с продължителност до един месец) и протрахирана (с продължителност на
стресовата ситуация до 2 години). Наблюдава се преживяване на тъга, мисли за
безнадеждност, понижаване на самооценката, загуба на удоволствие от живота,
самотност, социална изолация, плачливост, мисли за самоубийство или суицидно
поведение;
Разстройство в адаптацията със смесена тревожно-депресивна реакция:
преобладават ясно очертани тревожни и депресивни симптоми – честа или постоянна
силна тревожност, страх, усещане за несправяне, ниска самооценка, алиенация,
плачливост, суицидни мисли и намерения. Комбинацията от симптоми пораждат
преживяване на съкрушеност, което личността не е в състояние да преодолее;
Разстройство в адаптацията с преобладаващо нарушение на други емоции:
наблюдава се повишено безпокойство, тревожност, гневливост, депресивни симптоми;
Разстройство в адаптацията с преобладаващо нарушение на поведението:
основното при тази клинична форма е демонстриране на поведение, излизащо извън
обществените норми и бързо покачване на афекта с подчертана агресивна насоченост;
Разстройство в адаптацията с нарушение на емоциите и поведението:
клиничната форма включва едновременно емоционални и поведенчески симптоми.
Литература:
1. Александров, И. Личностни регулативни процеси в болнична среда. Основни
направления в психологичната помощ. Варна, Стено, 2015.
6. Arnaudova, M.,, Aleksandrov, I., Stoyanov,V., Ivanova, V., Petrov, PY.. Diagnostic
challenges in assessing post-traumatic stress disorder. Journal of IMAB - Annual
Proceeding (Scientific Papers) 2015, vol. 21, issue 4.
138
Въпроси за самоподготовка:
1. Каква е феноменологията на психичния стрес?
139
ПСИХИЧНИ РАЗСТРОЙСТВА, СВЪРЗАНИ С НАПРЕДНАЛА И
СТАРЧЕСКА ВЪЗРАСТ. ДЕМЕНЦИЯ ПРИ НЕВРОДЕГЕНЕРАТИВНИ
ЗАБОЛЯВАНИЯ
Проф. д-р Мариана Арнаудова д.м., доц. д-р Иван Димитров д.м., д-р Петър Янков
Петров
140
лица не са достатъчно когнитивно и функционално увредени, за да покрият критериите
за деменция.
В актуалната пета версия на DSM, на мястото на термините „деменция“ и „леко
когнитивно нарушение“ са въведени „значимо“ и „леко неврокогнитивно разстройство“
(НКР). Значимото НКР се характеризира със значително нарушение на когнитивните
функции и на функционалната независимост на болния, а лекото – с умерено нарушение
на когнитивните функции и запазена функционална независимост на болния. При
диагностициране на значимо и леко НКР трябва да се изключат делир или друго
психично заболяване.
Болест на Алцхаймер
Болестта на Алцхаймер (БА) става все по-значим проблем на съвременното
развито икономическо общество, което неминуемо застарява. Тя се манифестира както с
когнитивни, така и с редица невропсихиатрични симптоми, а патоанатомично – с
типични, патогномонични изменения в мозъка.
През 1907 г. Alois Alzheimer е описал многобройни амилоидни плаки и
дегенерация на неврофибрилите в мозъка на 56-годишната Auguste D., починала от
“необичайна умствена болест”, проявяваща се с тежка деменция. По предложение на E.
Kraepelin болестта приема името на Alzheimer. Вероятността за заболяването се удвоява
на всеки 5 години след възрастта над 60 години. Броят на болните с деменция в България
е около 90-100000, а тези с БА са приблизително 50-60000. Жените боледуват по-често,
отколкото мъжете. Други рискови фактори са черепномозъчна травма, болест на Даун и
ниско ниво на образование. Идентифицира се и генетичен риск, като сред важните
фактори се счита наличието на алела 4 на гена APOE, кодиращ аполипопротеин Е,
който увеличава риска за развитие на БА и снижава възрастта за нейния дебют.
Предполага се, че пожизненият риск за индивид без този алел е ~10%, докато наличието
му увеличава риска до 30%. Съществуват и семейства, при които заболяването се
унаследява автозомно-доминантно.
Болестта, на всеки етап от своето развитие, има ясни, определени клинични
прояви (когнитивни, невропсихиатрични, поведенчески и др.); има определени
невроизобразителни характеристики и патоанатомична картина.
Бавно, в началото незабелязано, тя поразява пациента в най-фундаменталните
аспекти от неговото съществуване – памет, мислене, реч, съзнание. Тези пациенти
живеят средно 8-10 години, но могат да преживеят и 20 години след началната поява на
симптомите. Постепенно отпадат все повече функции на мозъка и това води до
неспособност да се извършват и най-елементарни дейности от бита като хранене, миене,
обличане. С развитието на болестта, пациентът може да не разпознава семейството си,
приятелите си, дори собствения си образ в огледалото.
Дебютът е между 40 и 90 годишна възраст, най-често след 65 години. Съобразно
възрастта при дебюта, болестта е с ранно начало (дебют под 65 г.) или с късно начало
141
Типичните изменения в мозъка са: изразена редукция на невронните
популации, предимно в темпоралните дялове; поява на сенилни плаки, неврофибрилeрни
дегенерации и грануловакуоларна дегенерация в хипокампалните неврони.
Сенилните плаки са разположени екстрацелуларно. Те са съставени от
амилоидна субстанция в средата и абнормни невритни разраствания в периферията.
Неврофибриларните дегенерации са вътреклетъчни лезии, съставени от чифтни
хеликоидни филаменти, които понякога изпълват целия неврон. Броят на засегнатите
неврони корелира с давността и тежестта на дементния синдром.
Биохимичните изменения включват намаление на ензима
холинацетилтрансфераза, на самия ацетилхолин и други невротрансмитери.
Невроизобразителните техники при пациенти с вероятна БА (компютърна
томография и магнитно-резонансна томография) разкриват симетрична
темпоропариетална корова атрофия и разширение на мозъчните вентрикули.
Магнитно-резонансната томография дава по-точно разграничаване на
структурните промени, а именно атрофия на хипокампа, която може да се види в много
ранните стадии.
Функционалните мозъчни изследвания – фотонна емисионна компютърна
томография (SPECT) и позитронна емисионна томография (FDG-PET) показват
двустранна темпоропариетална хипоперфузия, съответно хипометаболизъм.
Експериментира се с методи за PET изобразяване на амилоид-бета и тау-протеин.
Към ликворната диагностика има очаквания да осигури надеждни биомаркери
за ранно откриване на БА. В специализирани лаборатории вече могат да се изследват
нивата на амилоид бета 42 и тау в ликвора, като за надежден диагностичен маркер се
смята съчетанието на понижен амилоид бета 42 и повишен тау.
Дементният синдром при БА включва главно паметови нарушения, свързани с
пространствена дезориентация, езикови нарушения и нарушение на екзекутивните
функции. В началото страда паметта за нови събития, а в по-късните стадии се наблюдава
и ретроградна амнезия. Промените в речта започват незабелязано с трудности при
намирането на думи, заместване с неопределена дума или обстоятелственост. В крайните
стадии се стига до ехолалия (повтаряне на чужда реч) и палилалия (повтаряне на
собствените думи).
Характерни симптоми са нарушенията във възприемане на пространството,
затруднението в следване на обичайния маршрут и в обличането. С напредване на
болестта се появяват ригидност, дисфагия, инконтиненция и др.
Тежестта на деменцията, освен описателно клинично, може да се определи и
съгласно цифрови скали. Пример е Краткото изследване на умственото състояние (Mini-
Mental State Examination, MMSE, Folstein et al., 1975), скринингов невропсихологичен
тест, където резултат от 25 до 20 точки свидетелства за лек, от 19 до 12 точки – за умерен,
а от 11 до 0 точки – за тежък когнитивен дефицит.
На различни етапи от развитието на заболяването нерядко се наблюдават
психични (непсихотични и психотични) и поведенчески разстройства. Появата им
142
затруднява още повече функционирането и нарушава допълнително качеството на живот
на пациента и на всички около него. Те са и най-чести причини за хоспитализиране и
институционализиране на пациентите. Най-честитe невропсихиатрични симптоми са
апатия, депресия и ажитация. Могат да се проявят тревожност, раздразнителност и
понякога налудности или халюцинации. Те зачестяват с напредване на болестта. В много
напредналите стадии обаче тези симптоми избледняват.
Афективните симптоми се появяват по-често в по-ранните стадии. Редица
проучвания представят данни за наличие на депресивни симптоми при деменции, като
те се приемат за по-чести при съдовата деменция, в сравнение с болестта на Алцхаймер.
Симптомите на депресия варират от 20% до 60% в повечето епидемиологични
проучвания и в 10-30% покриват критериите за голям депресивен епизод. Голямо
депресивно разстройство възниква предимно в леките до умерени степени на когнитивен
дефицит, докато в крайните стадии е невъзможно да се отдиференцира. При пациенти с
лека деменция са наблюдавани дисфория, потиснат апетит, вина и суицидни мисли,
докато при тежка деменция по-чести са липса на енергия, загуба на интерес, нарушена
концентрация, мисловни разстройства. Веднъж възникнала, депресията може да обостри
когнитивните и функционални нарушения при пациентите с деменция.
Тревожността се среща при значителна част от пациентите с БА, като 5% до 15%
покриват критериите за генерализирано тревожно разстройство (ГТР). Тя се засилва с
напредване на болестта и се свързва с по-голяма инвалидизация в ежедневието, извън
тази, свързана с деменцията. Честотата ѝ е еднаква при мъже и жени с деменция,
независимо от по-типичната картина на по-често ГТР при жени без деменция. Среща се
по-често при леките и умерени форми на деменция, докато честотата намалява при
тежките форми, когато тежките когнитивни нарушения или ограничават способността да
се оценят опасенията, или редуцират присъствието на тревожност. Пациентите с
тревожност и деменция изразяват опасения, които не са споделяли преди това, относно
тяхното бъдеще, здраве и финанси. Често срещан е т.нар. синдром на Godot: пациентът
задава непрекъснато въпроси за предстоящо събитие – поведение, явно изхождащо от
намалените паметови способности и неспособността да канализира мисловния си
капацитет.
Ажитацията е много чест поведенчески симптом. Среща се в около 27% от
болните в общността. Представлява засилена моторна активност, свързана с чувство на
вътрешно напрежение. Ажитацията се свързва с по-напреднала възраст, късно начало и
по-тежък когнитивен упадък. Симптомите на ажитация/агресия се свързват с различни
причини: патофизиологични (серотонинергичен дефицит), комуникативни затруднения
(глад), физически дискомфорт (болка, запек) и др. Психосоциални стресори като
промяна в местоживеенето, болногледача, окръжаващата среда, са рискови фактори.
Агресията се разглежда в тясна връзка с ажитацията. Освен че засилва
когнитивния дефицит, тя затруднява още повече функционирането на пациента,
предизвиква значителен стрес и дистрес на цялото семейство.
Типични налудности при пациенти с БА са за ограбване, изневяра, подмяна на
близките, налудна убеденост, че домът, където живеят, не е техният. Синдромът на
Capgras включва налудна убеденост, че хората са били заменени с идентични двойници.
При синдрома на Fregoli пациентите смятат, че хората се преобличат като други, за да ги
143
засегнат. При интерметаморфоза външният вид на даден човек се възприема като
кореспондирщ с външния вид на друг
Промяната в циркадния цикъл будност/сън е често срещано разстройство при
болните с деменция и в частност при тези с БА. Тези нарушения са тясно свързани с
други като блуждаене, дневна ажитация и синдром на ажитация в късния следобед
(феномен “Залез”).
Механизмът на възникването на поведенческите прояви не е все още напълно
изяснен. Деменцията не може да обясни изцяло тези прояви. Биологични, психологични,
фактори от околната среда, както и преморбидни особености, определят и провокират
тези прояви. Невроизобразителните техники описват диспропорционално намалено
функциониране във фронталните и темпорални области при пациенти с ажитация и
агресия.
Диференциалната диагноза изисква отграничаване на деменция от
псевдодементния синдром при депресия.
Афективни синдроми при деменция и депресия (по Thorpe, 2009)
Симптом Деменция Депресия
144
деменция (сънливост през
деня и безсъние вечер
Промяна в Постепенна загуба на тегло Подостра промяна
хранителното (месеци до години), която е (седмици) в апетита в
поведение и теглото обща за деменция . посока увеличен или
намален
Нарастването на тегло е в
резултат на намалена
активност, лекарства или
хипероралност (при ФТД -
Фронтотемпоралната
деменция)
Психомоторно Постепенно (месеци до Подостра промяна
години) увеличение в (седмици), често
неспокойствие
ажитацията, предимно влошаване сутрин, може
надвечер „симптом залез” да е постоянно през
деня. Обикновено е
Значително влошаване в
придружено от други
непозната среда
депресивни симптоми
(„катастрофална реакция”) и
като ексцесивна вина
често търсене на познати хора
и места
Психомоторна Не се среща често при лека и Подостра промяна (за
умерена деменция, но седмици) при тежка
забавеност
епизодично при напредналата депресия
и може да е имитирана от
паркинсоновата деменция
(масковидно лице, забавено
моторно функциониране) или
от напреднала ФТД
Енергия Нормална енергия, но Подостро намаление на
редуцирана активност, енергията и засилени
дължаща се на липса на оплаквания от умора.
инициатива, свързана с
намаленото екзекутивно
функциониране
Чувство на вина или Не е характерно Характерно за тежката
депресия, съпроводено с
безполезност Преходни изказвания за
потиснато настроение и
безполезност при стрес и при
промени в съня и
все още запазено осъзнаване
апетита
на упадъка
Концентрация и Нормални в ранната деменция, Подостра промяна на
мислене нарушени в късната концентрацията.
145
Способността за мислене Нерешителност и
намалява в хода на деменцията загриженост за правене
на грешки
Суицидни мисли Нехарактерни Характерни
146
Използване на един медикамент. Следва се правилото, отнасящо се за лечение на
пациенти в напреднала и късна възраст. Дозите на психотропните медикаменти
са ½ до ¾ от дозите, прилагани при млади пациенти. Започва се с ниска доза и
бавно покачване до получаване на терапевтичен ефект, като се следи и за
поносимостта.
Докато при класическите антипсихотици ефикасността се ограничава от
страничните ефекти, то при атипичните антипихотици рискът е свързан преди
всичко с мозъчно-съдови инциденти.
Строго мониториране на поведенческите симптоми и регулиране на дозите.
Медикаментите, които се прилагат при пациенти с деменция и умерено тежка до
тежка депресия включват: Селективни инхибитори на обратното захващане на
серотонина (Citalopram 10-20 mg дн.; Escitalopram 5-15 mg дн.; Paroxetine 20-40mg дн.;
Sertraline 50-150mg дн.); Трицикличен глутаматергичен модулатор Tianeptine 12.5-25-
37.5mg дн.); Стимулатор на MT1 и MT2 рецепторите и блокатор на 5-HT2C
рецепторите (Agomelatine 25-50mg дн. при пациенти под 75г.); Инхибитори на
моноаминооксидазата (Moclobemide 300-600mg дн. в два приема); Норадренергични и
специфично серотонинергични антидепресанти (Mirtazapine (15-30mg дн.)
Медикаментите, които се прилагат при пациенти с психотични и поведенчески
разсройства включват: Атипични антипсихотици (Risperidone 0.5-2mg дн; Quetiapine
25-150mg дн.; Olanzapine 5-10mg дн.); Конвенционални антипсихотици (Flupenthixol
0.25mg- 6mg дн., Haloperidol 0.5-4.5mg дн.; Тимостабилизатори (Литиеви соли 300-
600mg дн.; Carbamazepine 400-600mg дн; Валпроати 300-1000mg дн.); Нарушение в
съня Комбинирани инхибитори на обратния захват и рецепторни блокери
(Trazodone 25-100mg преди лягане).
III. Поддържане на тясна връзка със социалните служби и организации, социален
патронаж. Насочване към центрове за дневни грижи или към специализирани
институции.
IV. Обучение на семействата, фамилна терапия, групи за взаимопомощ.
Деменцията с телца на Леви (ДТЛ) заема междинно място между БА и
Паркинсоновата болест (ПБ), както в патоанатомично, така и в клинично отношение. Тя
е втората по честота дегенеративна деменция след БА, проявяваща се в 15%-25% от
случаите, с начало във възрастта между 50 и 83 години, с лекостепенно превалиране на
мъжкия пол. ДТЛ се характеризира освен с дементен синдром и със следната триада:
Флуктуация в когнитивното нарушение с явни колебания във вниманието и
бодърстването
Паркинсонизъм
Зрителни халюцинации.
До 70% от пациентите развиват симптоми на паркинсонизъм, предимно
брадикинезия, постурални нарушения, масковиден фациес, Паркинсонова походка,
много по-рядко тремор. В хода на болестта често се наблюдават сложни зрителни
халюцинации с рекурентен характер – сцени с животни, хора, свръхестествени същества,
предизвикващи у пациентите различни емоционални реакции. По-чести в сравнение с
БА са и слуховите халюцинации, илюзиите, депресията. От поведенческите разстройства
по-често срещани са апатия и аберантно двигателно поведение. Характерна е
147
повишената чувствителност към невролептици, прилагането на които в определени
случаи е възможно да доведе до летален изход.
Отличителният патоанатомичен белег е дифузното наличие на телцата на Леви
(вътреклетъчни еозинофилни включвания) в мозъчната кора и подкоровите ядра.
Фармакологичното лечение на ДТЛ включва лечение на паркинсоновия синдром
с допаминергични средства, терапия на когнитивния дефицит с холинестеразни
инхибитори и лечение на поведенческите нарушения с холинестеразни инхибитори или
психотропни медикаменти. Поради тежката чувствителност към невролептици се
предпочитат атипичните антиписхотици.
Тимостабилизатори или серотонинергични антидепресанти могат да се приложат
при ажитация. За лечение на депресията се препоръчват обикновено селективни
инхибитори на обратния захват на серотонина.
Фронтотемпорална лобарна дегенерация (ФТЛД) е група от заболявания,
свързани с огнищна атрофия на челните и/или темпоралните дялове и включваща два
отделни синдрома:
Фронтотемпорална деменция, поведенчески вариант (ФТД-П), позната и като
болест на Pick – обикновено започва преди 65 годишна възраст, с бавна прогресия на
поведенчески и когнитивни нарушения. Нерядко се среща фамилност. Типично за ФТД
е незабележимо начало и бавна прогресия на предимно поведенчески отклонения,
изразяващи се с нарушение на контрола върху личното поведение; ранна емоционална
притъпеност; ранна загуба на критичност; стереотипии и персеверации в поведението.
Когнитивният дефицит се характеризира също с ранно и тежко нарушение на
екзекутивните функции, на фона на относително запазена памет. Невропсихиатричният
профил включва апатия и дизинхибиция. По-рядко се срещат депресия и психоза.
С конвенционалното невроизобразяване (КТ или МРТ) се визуализира двустранна
корова атрофия, локализирана предимно челно и в предната част на темпоралните
дялове. Патоанатомично се установява фронтотемпорална атрофия и вентрикулна
дилатация, а хистологично – балонирани неврони с характерни аргирофилни tau-
позитивни вътреклетъчни включвания, наречени телца на Pick. Неврохимичните
изследвания откриват намалена серотонинергична функция.
Серотонинергичното лечение (SSRIs, trazodone) повлиява само поведенческите,
но не и когнитивните нарушения.
Първична прогресивна афазия (ППА) е вторият синдром от групата на ФТЛД
и включва, от своя страна, семантичен и нефлуентен вариант.
Семантичният вариант (семантична деменция) се характеризира със загуба на
познанието за значението на думите – речта е плавна, но наситена със семантични
парафазии.
Нефлуентният вариант (първична нефлуентна афазия) се характеризира с
прогресивна редукция на речта (аспонтанност, ехолалия, персеверации, стереотипност,
до мутизъм в късните стадии).
Терминът Паркинсонова болест с деменция (ПБ-Д) трябва да се използва за
описание на деменция, която се появява в хода на разгърната ПБ. Характеризира се с
148
постепенно начало и прогресия на екстрапирамидни симптоми (брадикинезия в
съчетание с поне един от следните симптоми: мускулна ригидност, тремор в покой и
постурална нестабилност), когнитивно увреждане и добър отговор на леводопа.
Най-честите невропсихиатрични симптоми са депресия (дисфория) и
халюцинации. Някои пациенти имат внезапни сънни атаки, подобни на нарколепсия.
Обсесивно-компулсивни симптоми (проверяване, подреждане, чистене) се наблюдават
при левостранен паркинсонизъм и се свързват с дисфункция на десните базални ганглии.
Голяма част от невропсихиатричните симптоми се свързват и с лечението на ПБ.
Халюцинации се наблюдават при 25-40% от пациентите, лекувани с допаминергични
медикаменти. Най-честото описание е зрителен образ (безмълвен, добре отграничен,
цветен, движещ се или жестикулиращ). Зрителните халюцинации не са плашещи за
пациента. Веднъж появили се, те често са постоянни. Налудностите са по-редки (при 6-
10% от пациентите). По-типични са налудностите за отношение и преследване, като
често се съчетават с халюцинации. Симптомът на Capgras, еуфория или хипомания,
понижена сексуалност, също се описват при тези пациенти.
Невроизобразителните методи са полезни при изключване на други типове
паркинсонизъм.
Терапевтичният подход включва лечение на моторното нарушение, на
невропсихиатричните симптоми и деменцията.
Болестта на Huntington е невропсихиатрично разстройство с автозомно-
доминантно унаследяване. Нейният ген е локализиран върху късото рамо на хромозома
4. Невропсихиатричните прояви варират от лека депресия, тревожност,
раздразнителност до халюцинации и налудности и могат да предхождат появата на
хореиформените хиперкинези. Деменцията настъпва в напредналите фази на
заболяването при относително запазване на паметта до по-късен етап.
Болестта на Creutzfeldt-Jacob се причинява от приони, които предизвикват
спонгиформени промени в мозъка (подостра спонгиформна енцефалопатия).
Инкубационният период е от месеци до години. Болестта се характеризира с бързо
прогресираща деменция и смърт в рамките на няколко месеца, ранни миоклонуси,
малкомозъчни, пирамидни и екстрапирамидни симптоми. Трифазни комплекси се
регистрират на ЕЕГ при 80% от случаите.
Деменция при HIV инфекция и СПИН. Когнитивните нарушения могат да се
съпътстват от апатия, депресия, психоза, неврологични симптоми при отсъствие на друго
заболяване, което да ги обясни, освен HIV инфекция.
Други заболявания, предизвикващи деменция – прогресивна супрануклеарна
парализа, кортикобазална дегенерация, редица наследствени метаболитни заболявания,
черепно-мозъчна травма, алкохолизъм, недостатъчност на вит. В12 и ниацин,
хипотиреоидизъм, интоксикации, неоплазми и др.
149
Оценка на началото и характеристиката на симптомите (определяне на тип и
стадий на болестта)
Оценка на когнитивния статус чрез стандартни пособия (скали, въпросници)
Определяне на способността за самообслужване
Оценка на застрашаващите физическата безопасност фактори (напр. странстване)
Оценка на афекта и емоционалния отговор
Оценка на способностите и нивото на подкрепа от болногледачите
Използвана литература
12. Арнаудова М, Балканска П. Психиатрия на късната възраст. Психиатрия. Учебник за
студенти и специализиращи лекари п/р В. Миланова. Медицина и физкултура София,
2013, 246-262.
13. Арнаудова М. Монография "Въведение в психиатрията на напредналата и късната
възраст. Варна, 2015.
14. Димитров И. Деменции и леки когнитивни нарушения. Невроепидемиологични и
диагностични аспекти. Варна: Актуална медицина, 2010.
15. Международна класификация на болестите, Х ревизия. Глава V. Психични и
поведенчески разстройства. София: Национален център за комплексно изследване на
човека, 1998.
16. Национален консенсус за диагностика и лечение на болестта на Алцхаймер и другите
форми на деменция. София, 2015.
17. Трайков Л. Ранна дигностика при болестта на Алцхаймер и съдовата деменция.
Мозъчносъдови заболявания 2001; 9, (2), 5-8.
18. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders
Fourth Edition, Text Revision. Washington, DC, American Psychiatric Association, 2000
19. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders
5th Edition. Washington, DC, American Psychiatric Association, 2013.
20. Aschbrenner KA, Cai S, Grabowski DC, Bartels SJ, Mor V. Medical Comorbidity and
Functional Status Among Adults With Major Mental Illness Newly Admitted to Nursing
Homes. PSYCHIATRIC SERVICES, ps.psychiatryonline.org, Sep 2011 Vol. 62, No. 9
21. Ballard C, Lowery K, Powell J, O’Brien J, James J. Impact of Behavioral and Psychological
Symptoms of Dementia on Caregivers. Int Psychogeriatr. 2000; 12 (Suppl. 1), 93-105.
22. Folstein MR, Folstein SE, McHugh PR.”Mini-mental state”: a practical method for grading
the cognitive state of patients for the clinician. J Psychiatr Res.1975; 12:189-198.
23. Huey E, Putman K, Grafman J. A systematic review of neurotransmitter deficits and
treatments in frontotemporal dementia. Neurology. 2006; 66, 17-22.
24. Petersen, R.C., Smith, G.E., Waring, S.C., Ivnik, R.J., Tangalos, E.G., Kokmen, E. Mild
cognitive impairment: clinical characterization and outcome. Arch Neurol 1999, 56, 303-
308.
25. Sadock BJ, Sadock VA, eds. Comprehensive Textbook of Psychiatry, 7th Edition, Vol. 2.
Baltimore: Williams and Wilkins, 2000.
26. Thorpe L. Depression vs. Dementia: How Do We Assess? The Canadian Review of
Alzheimer’s Disease and Other Dementias. 2009,17-21.
27. Unützer J. Clinical Practice. Late-Life depression. N Engl J Med. 2007; 357(22), 2269-76.
Въпроси за самооценка
1. Кои са най-честите психични разстройства в напреднала и късна възраст?
2. Кои са най-характерните черти на болестта на Алцхаймер?
3. Каква е характеристиката на дементния синдром при болестта на Алцхаймер?
150
4. Кои са най-честите психични и поведенчески разстройства на деменцията при
невродегенеративните заболявания?
5. Какви са основните терапевтични подходи?
151
ПСИХИЧНИ РАЗСТРОЙСТВА ПРИ СЪДОВИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА
МОЗЪКА
Проф. д-р Мариана Арнаудова д.м., доц. д-р Иван Димитров д.м., д-р Петър Янков
Петров
152
Диагнозата СД се поставя при съчетаване на критериите за деменция с данни за
МСБ и съответствие между последната и началото на дементния синдром. При СД е
характерно внезапното начало и стъпалообразното или флуктуиращо прогресиране на
симптомите. Типичният когнитивен модел на СД включва нарушение на екзекутивните
функции още в ранните стадии с по-леки езикови нарушения в сравнение с
Алцхаймеровата деменция. Често е наличиeто на огнищна неврологична симптоматика,
нарушение в походката, както и на съответната за МСБ находка от конвенционалното
невроизобразяващо изследване (КТ или МРТ), напр. множествени инфаркти,
разположени в мозъчната кора и подкоровото бяло мозъчно вещество или левкоарайоза.
Диагнозата на СД се изгражда на базата на комплексен анализ на резултатите от
клиничното и невропсихологичните изследвания, от лабораторните тестове и
невроизобразителните методики. Необходимо е да се изключат всички психични,
системни и други неврологични заболявания, които могат да предизвикат дементен
синдром.
Психичните разстройства се обособяват в 3 основни групи синдроми: 1)
неврозоподобни и психопатоподобни; 2) дементни синдроми; 3) психотични синдроми,
включващи остри екзогенни типове на реакция, афективни, налудни и др.
Неврозоподобните и психопатоподобните разстройства спадат към
непсихотичните психични нарушения и се развиват в ранните стадии на МСБ.
Характерните прояви на най-честия неврозоподобен синдром (церебрастенния) са:
бърза уморяемост, снижена работоспособност, повишена раздразнителност,
емоционална инконтиненция, отслабване на активното внимание, флуктуиращи
паметови нарушения (предимно на фиксационната памет). Типична е инертността на
болните. Усвояването на нови знания, умения и навици, адаптацията в нова обстановка,
преминаването към различни занимания, превключването на вниманието, са сериозно
затруднени. Появява се мъчително главоболие, което е относително постоянно и се
засилва вечер, при умствено и физическо напрежение и при психотравмени изживявания.
Съпроводено е с пристъпи на световъртеж и автономни нарушения. Чести са
психогенните реакции и хипохондричните изживявания, както и фобии, свързани със
страх от смъртта.
153
неизбежно настъпващите промени в общия мироглед, нрави, морал, начин на живот.
Намаляват интересите към актуални проблеми и събития в обкръжаващата среда, като
пациентите се фокусират върху непосредствени битови теми или такива от миналото.
Често не са склонни да приемат чуждо мнение, поради което възникват спорове с по-
младото поколение и се говори за „конфронтация между поколенията”.
Дементен синдром. Нарушението на фиксационната памет е една от
сравнително най-ранните прояви. Особено трудно е запомнянето на имена, дати,
събития, телефонни номера, адреси и др. Впоследствие се засягат ретенционната и
репродуктивната памет. Мисловният процес е инертен, обстоятелствен, конкретно-
образен. Речта е стереотипна и тавтологична. Протичането на мисловния процес е
флуктуиращо, както по отношение на скоростта, така и в “качеството“ – сравнително
добро справяне със сложни задачи се редува с допускане на груби грешки.
Деменцията се развива флуктуиращо, освен в случаите след остри масивни
стратегически инсулти (постинсултна деменция). Запазват се ядрото на личността като
мироглед, интереси и известна критичност към интелектуално-мнестичните нарушения
при леката и умерена степен на деменция (лакунарна деменция). При повтарящи се
инсулти или дифузен атеросклеротичен процес в мозъчните артериоли (Нисл-
Алцхаймерова форма) се развива глобарна деменция с разпад на ядрото на личността.
Съдовите психози са израз на по-силно нарушена хемодинамика и мозъчна
хипоксия. Те често съчетават депресивна с параноидна и хипохондрична симптоматика,
халюцинаторни изживявания (предимно зрителни), флуктуиращи нарушения на
яснотата на съзнанието.
Острите психози протичат с нарушение на яснотата на съзнанието. Най-чести са
нощните делири със страхова възбуда.
Протрахираните психози протичат на фона на ясно съзнание. Депресията при
пациенти със СД е по-честа и по-тежка в сравнение с Алцхаймеровата деменция, докато
налудностите са по-редки. Клинично депресията се представя с относителна
еднообразност и монотонност на поведението, с дисфоричен оттенък на настроението,
обилни хипохондрични оплаквания, отсъствие на типичните денонощни колебания.
Депресията може да е резултат от локализацията на мозъчния инсулт, но и да е с
реактивен характер. В структурата на параноидните синдроми присъстват налудности за
увреждане, ограбване и изневяра, насочени най-често към близкия кръг. Сенестопатии,
хипохондрични и нихилистични налудности обогатяват симптоматиката.
Лечението на СД изисква комплексен терапевтичен подход, включващ лечение
на основното заболяване, на невропсихиатричните симптоми, рехабилитация и
профилактика на рисковите фактори.
I. Лечение на когнитивните нарушения
Медикаменти на първи избор
Nicergoline – 30-60 mg дневно
Vinpocetine – 15-30 mg дневно
Pentoxifylline – 800-1200 mg дневно
Piracetam – 2.4-4.8 g дневно
Медикаменти на втори избор
154
Ginkgo biloba (EGB 761) – 120-240 mg дневно
Nimodipine – 60-90 mg дневно
II. Синдромологично и симптоматично лечение, насочено съм психичните и
поведенческите разстройства
Повлияване на поведенческите разстройства чрез нефармакологични средства,
напр. промяна на заобикалящата среда, опростяване на задачите, подходящи активности.
Специално значение трябва да се отдели на непосредствените фактори, евентуално
обуславящи проблемното поведение. Често целта е по-скоро намаляване на честотата и
сериозността на поведенческите разстройства, отколкото пълното им премахване.
Психотропно лечение на непсихотичните, психотичните и поведенческите
разстройства.
При неповлияване от нефармакологичните средства се прилагат медикаменти,
насочени към определено проблемно поведение, с отчитане на възможните нежелани
ефекти. Според изявата на психичните и поведенческите симптоми се предписват
антидепресанти, антипсихотици, стабилизатори на настроението или анксиолитици в
дози около две трети от тези, при млади пациенти. Прилаганите психотропни
медикаменти са описани при лечение на пациенти с психични и поведенчески
разстройства при болестта на Алцхаймер.
Преди започване на лечение с нов медикамент трябва да се оцени дали проблемното
поведение не е свързано с настоящо лечение
Да се изключат делир, болка, соматичен проблем, уринна инфекция, запек, като
провокиращи поведението
Използване на един медикамент. Следва се правилото, отнасящо се за лечение на
пациенти в напреднала и късна възраст. Дозите на психотропните медикаменти са
½ до ¾ от дозите, прилагани при млади пациенти. Започва се с ниска доза и бавно
покачване до получаване на терапевтичен ефект, като се следи и за поносимостта.
Докато при класическите антипсихотици ефикасността се ограничава от
страничните ефекти като екстрапирамидна симмптоматика, то при атипичните
антипихотици рискът е свързан преди всичко с мозъчно- съдови инциденти.
Строго мониториране на поведенческите симптоми и регулиране на дозите.
III. Профилактика на МСБ
Антиагреганти
Антихипертензивни и антиаритмични средства
Антихиперлипидемични средства
IV. Немедикаментозно лечение
Когнитивна и физикална рехабилитация и стимулация.
Използвана литература
155
31. Международна класификация на болестите, Х ревизия. Глава V. Психични и
поведенчески разстройства. София: Национален център за комплексно изследване на
човека, 1998.
32. Национален консенсус за диагностика и лечение на болестта на Алцхаймер и другите
форми на деменция. София, 2015.
33. Трайков Л. Ранна дигностика при болестта на Алцхаймер и съдовата деменция.
Мозъчносъдови заболявания 2001; 9, (2), 5-8.
34. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders
Fourth Edition, Text Revision. Washington, DC, American Psychiatric Association, 2000.
35. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders
5-th Edition. Washington, DC, American Psychiatric Association, 2013.
36. Ballard C, Lowery K, Powell J, O’Brien J, James J. Impact of Behavioral and Psychological
Symptoms of Dementia on Caregivers. Int Psychogeriatr, 2000; 12 (Suppl. 1), 93-105.
37. Gorelick PB, Scuteri A, Black SE, et al. Vascular Contributions to Cognitive Impairment
and Dementia: A Statement for Healthcare Professionals From the American Heart
Association/American Stroke Association. Stroke; a journal of cerebral circulation. 2011;
42(9):2672-2713. doi:10.1161/STR.0b013e3182299496.
38. Sachdev P, Kalaria R, O’Brien J, Skoog I, Alladi S, Black SE, Blacker D, Blazer DG, Chen
C, Chui H, Ganguli M, Jellinger K, Jeste DV, Pasquier F, Paulsen J, Prins N, Rockwood K,
Roman G, Scheltens P; Internationlal Society for Vascular Behavioral and Cognitive
Disorders. Diagnostic criteria for vascular cognitive disorders: a VASCOG statement.
Alzheimer Dis Assoc Disord. 2014 Jul-Sep; 28(3):206-218.
39. Sadock BJ, Sadock VA, eds. Comprehensive Textbook of Psychiatry, 7th Edition, Vol. 2.
Baltimore: Williams and Wilkins, 2000.
40. Unützer J. Clinical Practice. Late-Life depression. N Engl J Med 2007; 357(22), 2269-76.
Въпроси за самооценка
156
ЕКЗОГЕННИ ПСИХИЧНИ РАЗСТРОЙСТВА
157
(вида на екзогенната увреда) и селективното увреждане на отдели на ц.н.с.
Специфичността се определя от причинителя. Относителността- от мобилизирането
на общите имунни реакции, защити. Дават се за пример тетанус и дифтерия, които не
предизвикват психози, обратно на епидемичния енцефалит и беса.
3. Синдромно разнообразие. Видове синдроми
а. Синдроми на количествено намаление на яснотата на съзнанието (намаление на
психичния живот)- обнубилация, сомнолентност, сопор, кома
б. Остри екзогенни типове на реакция (промяна на психичния живот) или
предилекционни типове на реакция на Бонхьофер. От практическа гледна точка под
екзогенни типове на реакция приемаме синдромите на помрачение на съзнанието
(делир, аменция, хаотично помрачение на съзнанието).
Критерии на Ясперс (K. Jaspers) (1965) за помрачение на съзнанието
Откъснатост от реалната действителност, неотчетливо възприемане на
действителността с нарушена фиксация
Ало- и/или авто-психична дезориентация, сензопатии
Несвързано, инкохерентно мислене
Частична или пълна амнезия.
в. Синдроми, протичащи на фона на ясно съзнание (преходни синдроми на Wieck):
хиперестезно-емоционален (церебрастенни оплаквания, дисфория, тревожност);
маниоподобен или депресивен; параноидно-халюцинаторен; ананкастно-фобиен
(неувереност и различни натрапливи и фобийни изживявания); експанзивно-
конфабулаторен (обилни конфабулации, с повишено настроение, двигателна
разтормозеност, свръхценни или налудни идеи за повишени възможности при слабо
забележими паметови нарушения); конфабулоза (конфабулации с фантастен характер,
невероятност на събитията, повишено настроение, което не съответства на
конфабулациите. Започва и се прекратява внезапно, запазена критичност).
Wieck разделя всички синдроми при екзогенните психични разстройства на
обратими и необратими- към обратимите отнася синдромите на фона на помрачено
съзнание и синдромите, протичащи на фона на ясно съзнание, а към необратимите –
дифузният психоорганичен синдром.
г. Синдроми, с изразени промени в интелектуално-мнестичната сфера.
Психоорганични синдроми (E. Bleuler, 1916). Съвкупност от психопатологични
разстройства, възникващи при дифузни органични заболявания на мозъка („нивелиране
на психичния живот”), т.е. снижение на личностовите качества: интелект, памет, емоции.
Тук се включват: дифузният мозъчен психосиндром, локалният мозъчен психосиндром,
Корсаковият синдром.
Конфабулаторната обърканост е синдром, който се характеризира с наплив на
обилни конфабулации, амнестична дезориентация, несъгласувано мислене. В
диференциално–диагностично отношение се отграничава от синдромите на помрачение
на съзнанието (липсват илюзии и халюцинации, конфабулаторно-фантастните
изживявания се отнасят за миналото).
Псевдодеменцията, като психогенна реакция, възникваща остро на фона на
хистерично стеснение на съзнанието или частично помрачено съзнание (най-често при
предприето следствие, попадане в затвор и др.) в състава на Ганзеровия синдром, се
отличава със загуба на най-елементарни познания, откровено нелепи отговори и
действия. Например, болните не познават определен цвят, не могат да преброят пръстите
си, не знаят как се пали клечка кибрит и т.н. Погрешните отговори са или пряко
158
противоположни на правилните или сходни с тях или се явяват отговори на
предшестващи въпроси. Синдромът отзвучава за 2-3 седмици. Среща се често при
затворници. Ганзеровият синдром спада към групата на дисоциативните (конверзионни)
разстройства, които имат "психогенен произход", бидейки тясно свързани по време с
травмиращи събития, неразрешими и непоносими проблеми или разстроени
взаимоотношения.
Остри екзогенни разстройства. Развиват се при остри (дириктни или индиректни)
увреждания на дейността на главния мозък. Синдроми, които се срещат:
Синдроми на количествено намаление на яснотата на съзнанието
Синдроми на фона на помрачено съзнание
Синдроми на фона на ясно съзнание- например, при интоксикация
Осевите са тези на фона на помрачено съзнание
Възможни са различни варианти в динамиката на острите екзогенни психози.
Остра екзогенна психоза, проявяваща се с помрачение на съзнанието най-често
оздравява.
Остра екзогенна психоза, проявяваща се с помрачение на съзнанието преминава в
някой от синдромите на ясно съзнание и завършва с оздравяване или психоорганичен
синдром.
Остра екзогенна психоза, проявяваща се с помрачение на съзнанието завършва с
психоорганичен синдром.
В хода на остра екзогенна психоза, започваща със синдром на фона на ясно
съзнание могат да се появат синдроми на фона на помрачено съзнание и да завърши с
оздравяване или психоорганичен синдром.
Хронични екзогенни разстройства. Възникват при продължителни преки или косвени
увреждания на мозъка. Водещи синдроми:
Неврозоподобен (хиперестезно-емоционален)- емоционална лабилност, бърза
психична изтощаемост, понижена концентрация, паметови нарушения. За разлика от
неврастенията, синдромът има органичен характер
Органична промяна на личността, която може да се представи с апатико-абулична
картина или с еуфоричност-обстоятелственост-бъбривост или с възбудимост-
неовладимост-разтормозеност
Психоорганични (деменция)
Осевите са психоорганичните синдроми
Динамика на хроничните екзогенни психични разстройства. Възможни са различни
варианти:
Дебют с неврозоподобен синдром, последван от възстановяване (рядко)
Дебют с неврозоподобен синдром, преминаващ в психоорганичен синдром
В хода на психичното разстройство се появяват и синдроми на фона на помрачено
съзнание и преходни синдроми на фона на ясно съзнание.
Диференциална диагноза на екзогенните психози
Диференциалната диагноза на екзогенните психози включва други психотични
разстройства (шизофрения, БАР), когато психозата протича с преходни синдроми на
фона на ясно съзнание. В помощ идват критериите на К. Шнайдер (K. Schneider) за
соматично обусловена психоза:
1. Наличие на отчетлива соматична симптоматика
159
2. Наличие на очевидна връзка по време между появата на соматичните и психичните
разстройства
3. Паралелизъм в протичането на соматичните и психичните нарушения
4. Наличие на някои от осевите синдроми на екзогенните психози.
160
Паротитен и морбилозен енцефалит протичат със синдроми на помрачение на
съзнанието
Остри интоксикационни психози. Синдромите, които се наблюдават са:
количествени нарушения на яснотата на съзнанието (оглушеност, сопор, кома) и
синдроми на фона на помрачено съзнание (делириозно-аментивни синдроми). Само по
психопатологичната находка не може да се постави етиологична диагноза. Изисква се
цялостно неврологично и токсикологично лабораторно изследване.
Лекарствени интоксикации, протичащи с делир са атропиновите психози, които
включват делирни картини с пъстри сценоподобни илюзии, халюцинации, мидриаза,
парализа на акомодацията, тахикардия, сухота в устата, зачервяване на лицето.
Лекарства с антихолинергично действие са също чести причини за делир и за неговата
по-голяма тяжест.
При интоксикация с литиеви препарати се наблюдават следните синдроми:
При остра литиева интоксикация: синдроми на количествено нарушение на
съзнанието (оглушеност, сопор, кома); синдроми на помрачение на съзнанието (делир);
синдроми на фона на ясно съзнание (ендоморфни); неврологични (тремор, тинитус,
хиперрефлексия, атаксия, мускулни потрепвания, хореатетозни движения,гърчове,
клонус).
При хронична интоксикация: синдроми на количествено нарушение на
съзнанието; синдроми на помрачение на съзнанието; синдроми на фона на ясно съзнание;
неврологични; психоорганични синдроми.
Привеждаме примери за относителна специфичност при някои хранителни,
битови и промишлени интоксикации, протичащи с помрачение на съзнанието.
При гъбни отравяния синдромите на помрачено съзнание, преминават в синдроми
на количествено нарушение на яснотата на съзнанието, кома и възможен смъртен изход.
При ботулизъм синдромите на помрачено съзнание се придружават от неврологична
симптоматика като динамиката е към сопор и кома. Интоксикациите с въглероден окис
протичат с количествени и качествени нарушения на съзнанието, синдроми на ясно
съзнание, дифузен психоорганичен синдром.
Патологичното алхолно опиване протича като епилептиформено помрачение на
съзнанието или като транс. Липсват неврологичните белези на обикновеното алкохолно
опиване (дизартрия, атактична походка). Координацията е запазена. Психотичните
изживявания определят поведението. Диагнозата се основава на анамнестичните данни
за несъответствие между незначителната доза и внезапно възникналите психотични
смущения. Обсъждат се физическо изтощение, състояния на непълноценна и увредена
нервна система като допълнителни фактори. Наблюдава се пълна амнезия.
Психичните разстройства при соматични заболявания се представят с богат
спектър от синдроми (количествени и качествени нарушения на съзнанието, астено-
адинамични, ендоморфни). При тежки соматични заболявания, водещи до сериозни
дистрофични изменения в организма и вследствие на мозъчен оток могат да се получат
необратими психоорганични синдроми.
Остра сърдечна недостатъчност- количествени и качествени нарушения на съзнанието
Хронична съдова недостатъчност- астено-адинамия, апатия, еуфория
Остра чернодробна недостатъчност-оглушеност и помрачение на съзнанието
161
Хронична чернодробна недостатъчност-астено-адинамия, дифузен психоорганичен
синдром
Бъбречна недостатъчност–същите синдроми
Анемии- астенен, раздразнителна слабост, депресивни и ананкастно-фобиийни
синдроми
Следоперативни състояния-делириозно-аментивни картини, оглушеност, астено-
адинамия, емоционално-хиперестезна слабост
Лечението е насочено към основното заболяване, а психопатологичната симптоматика
според степента на тежест и клиничната картина се повлиява с психофармакологични
средства.
Важен фактор, обуславящ психичните промени при мозъчносъдовите заболявания е
разстроеното кислородно снабдяване на органите или неговото пълно прекъсване
вследствие стесняване на мозъчните съдове, промяна на тяхната еластичност, интра- и
екстрацеребрални дисрегулации, лабилност на кръвното налягане и др. Психичните
разстройства при съдови заболявания се обособяват в 3 основни групи синдроми: 1)
неврозоподобни и психопатоподобни, които се развиват в ранните стадии; 2) дементни
синдроми; 3) психотични синдроми, включващи остри екзогенни типове на реакция,
афективни, налудни и др.
Психотичните синдроми при мозъчно-съдови заболявания са израз на по-силно
нарушена хемодинамика и мозъчна хипоксия. Те могат да бъдат краткотрайни и
протрахирани. Епизодичните психози протичат с остри екзогенни типове на реакция
(делирни или аментивно-делирни картини, които се отличават със синдромна
незавършеност, рудиментарност и атипичност). Това дава основание да бъдат обединени
като "състояния на обърканост" (Тодоров Ст, 1985). Делирът се засилва в нощните
часове. Острите съдови психози се отличават с многократна повторяемост с изясняване
на съзнанието в сутрешните часове.
Ендокринните заболявания в зависимост от вида, темпа и динамиката на
хормоналните промени могат да предизвикат клинични картини с количествени и
качествени промени на съзнанието и в по-леки случаи и преходни синдроми.
Ранни етапи на еднокринни разстройства. Синдроми.
Псевдоневрастенен (неврозоподобен)
Ендокринен психосиндром (синдром, наподобяващ локален психоорганичен
синдром- промяна в подтици, инстинкти, настроение).
Хронични, тежкопротичащи ендокринни разстройства. Синдроми.
Дифузен психоорганичен синдром
Синдроми на фона на помрачено съзнание
Синдроми на фона на ясно съзнание.
Примери за психични разстройства при ендокринни заболявания. Синдроми
Акромегалия-психоендокринен синдром. Адипозогенитална дистрофия-
психоендокринен синдром, преминаващ в дифузен. Болест на Иценко-Cushing- астено-
адинамия, атипични депресии, психоендокринен. Тиреотоксикоза- емоционална
лабилност, възбудимост, психична и физическа слабост, синдроми на фона на помрачено
и ясно съзнание. Микседем- брадипсихия, дифузен психоорганичен синром. Болест на
162
Адисон- астено-адинамия, тревожно-депресивни, синдроми на фона на помрачено и на
ясно съзнание. Захарен диабет- астено-депресивни, остри психотични с помрачение на
съзнанието и без помрачение, дифузен психоорганичен синдром.
Специално внимание отделяме на захарния диабет и особено на хипогликемията,
често срещано състояние, съпроводено с изразени невропсихиатрични симптоми.
Хипогликемията е спешно състояние, което протича със:
Синдроми на нарушения в съзнанието (количествени и на помрачение на
съзнанието)
Синдроми на фона на ясно съзнание (страхово-тревожни, халюцинаторни,
халюцинаторно- параноидни)
Автономни симптоми вследствие активация на симпатикоадреналната
система (изпотяване, силен глад, обща емоционална и двигателна възбуда,
разтреперване, тахикардия, палпитации, гръдна болка, бледност, гадене, повръщане)
Невроглюкопенични симптоми, които са свързани с нарушена функция на
мозъчните клетки поради недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка с енергия с
последващо потискане на кортикални и/или подкортикални функции (главоболие,
отпадналост, умора, сънливост, диплопия, намалена концентрация, паметови смущения,
халюцинации, кома)
Неврологични симптоми (хиперрефлексия, патологични рефлекси като
положителен Бабински, парестезии по устните и езика, двойно виждане, афазия,
мускулни контрактури, транзиторна хемипареза, гърчове)
Психоорганични синдроми (деменция) при повтарящи се хипогликемии.
Практически опорни точки при разпознаване на хипо- и хипергликемия
Хипогликемия Хипергликемия
163
Без ефект от приложение на
глюкоза
164
Синдроми на фона на ясно съзнание (афективни и параноидно-халюцинаторни)
често съчетани с помрачено съзнание
Вестибуларни и вазомоторно-вегетативни разстройства
Огнищна неврологична симптоматика
Амнезии- ретроградни и антероградни.
За контузионните психози е характерен т.нар. челен синдром, който се изразява в
обща забавеност, безинициативност, безучастност, изключително забавено мислене, тих,
монотонен глас. Неврологичните симптоми са спастичност, ритмични орални
автоматизми, хватателен рефлекс и др. Описано е подобно състояние от Кречмер (E.
Kretschmer) под наименованието апален синдром-функционално отделяне на мозъчната
кора от мозъчния ствол (травматична децеребрация).
Психичните разстройства в хроничния период на ЧМТ в по-голямата си част
се представят с псевдоневрастенни симптоми и промяна на личността.
Церебрастенен синдром (астено- вегетативно- вестибуларен). Характеризира се
с лесна уморяемост, емоционална неустойчивост, безсъние, разстройства на вниманието
и паметта.
Органична промяна на личността. Възможни са няколко варианта от а)
еуфоричност, многословие, обстоятелственост; б). апатия, абулия или в).
раздразнителност, недисциплинираност, заядливост.
Травмената деменция. При по-дифузно увреждане на мозъка настъпилият
дифузен психоорганичен синдром може да премине в травмена деменция, която има
предимно лакунарен характер.
Травмена епилепсия. Явява се най-често в първите 6 месеца след травмата.
Причина са ръбците, които остават на мястото на некрозите. Има най-често Джексънов
характер. Възможни са малки припадъци или психомоторни пристъпи, изолирано или в
комбинация с големи припадъци.
Травмен паркинсонизъм. Развива се най-често след въздушна травма.
Хроничен субдурален хематом. Дължи се на разкъсване на венозните съдове
между мозъчната кора и твърдата мозъчна обвивка, на артериите, хранещи мозъчната
кора или на дуралните синуси. Обикновено хематомът е двустранен с локализация във
фронто-париеталната област. Между твърдата мозъчна обвивка и арахноидеята се набира
кафеникава пихтиеста материя на разпаднала се кръв, която по-късно се превръща в
жълтеникава течност. Клиничната картине се проявява с главоболие, сънливост, вратна
ригидност. Показателна е бързата флуктуация на психичните симптоми. Неврологичните
моторни и сетивни раздразни и отпадни симптоми са постоянни и се задъбочават.
Наблюдават се хемипарези, моноплегии, разкръглени и нееднакви зеници, спрегнато
отклонение на очните ябълки, говорни смущения.
Ценна диагностична стойност, освен клиниката, дават електроенцефалограмата
(бавни вълни в съответната област), компютърната томография, вентрикуло и
ангиографията.
Психични разстройства при тумори на главния мозък. Няма един специфичен
психопатологичен синдром.
Синдроми
165
Неврозоподобни. Най-ранен симптом е главоболието, съпроводено от виене на
свят, гадене и повръщане.
Синдроми на количествено нарушение на яснотата на съзннието
Рудиментарни синдроми на фона на помрачено съзнание. В слепоочния дял се
наблюдават ункусни кризи; разстройства на речта (сензорна и амнестична афазия) и
вестибуларни нарушения. В десния теменен дял са характерни психосензорни
разстройства. В тилния дял се наблюдават зрителни халюцинации и нарушено
възприемане на цвят.
Синдроми на фона на ясно съзнание
Личностови промени
Апатико-абуличен синдром при челно- конвексна локализация
Еуфория-мориа при челно-базална локализация
Психоорганичен синдром (Корсаков, деменции)
Използвана литература
1. Арнаудова- Жекова М. "Патофизиологични, клинико-диагностични и терапевтични
аспекти на делира”. Медицински университет, Варна, 2017:176. ISBN 978-619-221-
065-6.
2. Психиатрия. п/р М.Ачкова. „Знание” ООД, София, 1996.
3. Психиатрия. Учебник за студенти и специализиращи лекари п/р проф. В. Миланова.
Медицина и физкултура. София, 2013.
4. Международна класификация на болестите, Х ревизия. Глава V. Психични и
поведенчески разстройства. София: Национален център за комплексно изследване на
човека, 1998.
5. Тодоров Ст. Диференциална диагноза на органично обусловените синдроми.
Диференциална диагноза на психичните заболяваниия. Медицина и физкултура,
София, 1985:106-110.
6. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,
American Psychiatric Association, Washington, DC, 4th edition, 2000.
7. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,
American Psychiatric Association, Washington, DC, 5th edition, 2013.
8. Caraceni A, Grassi L. Delirium: Acute Confusional States in Palliative Medicine.
Oxford/New York: Oxford University Press, 2011.
9. Inouye SK, Westendorp RG, Saczynski JS: Delirium in elderly people. Lancet. 2014,
383:911–922.
Въпроси за самооценка:
10. Кои болестни фактори пряко или косвено увреждат дейността на главния мозък?
11. Каква е общата характеристика на екзогенните психични разстройства?
12. Какви синдроми се наблюдават при екзогенните психични разстройства?
13. Какви психични разстройства наблюдаваме при инфекциозни заболявания?
14. Какви психични разстройства наблюдаваме при интоксикации?
15. Какви психични разстройства наблюдаваме при соматични заболявания?
16. Какви психични разстройства наблюдаваме при ендокринни заболявания?
17. Какви психични разстройства наблюдаваме при ЧМТ и тумори на главния мозък?
18. Какви са основните терапевтични подходи?
166
ПСИХИЧНИ РАЗСТРОЙСТВА ПРИ ЕПИЛЕПСИЯ
Проф. д-р Мариана Арнаудова д.м., доц. д-р Иван Димитров д.м., д-р Петър Янков
Петров
167
Според етиологията си, епилепсиите се класифицират като:
Идиопатична епилепсия. ILAE (2010) предлага да бъде означавана като
„генетична”. Обсъжда се наследственост – „вродено гърчово предразположение”,
„гърчова реактивност”. Появява се в детската и юношеската възраст. Среща се при 0,5%
от населението, а при един болен родител заболяват 4% от децата. От генетична гледна
точка се отнася към болестите на предразположението. Наследствената
предразположеност се реализира фенотипно в болест при допълнителни мозъчни
увреждания. Допуска се сумарно действие на множество гени. При някои разновидности
се откриват промени в ЕЕГ и при част от близките родственици, което потвърждава
хипотезата за генетичния характер на предразположението към заболяване. При деца
играят роля вътреутробни и родови травми, интоксикация, дисметаболитни заболявания.
Структурна/метаболитна (симптоматична) епилепсия. При нея
епилептичните прояви са симптом на друго заболяване – травмена болест на мозъка,
мозъчна атеросклероза, тумори на мозъка, интоксикации.
Имунна епилепсия. Наблюдава се при васкулити, възпалителни процеси с
имунен характер, засягащи ЦНС, и др.
Инфекциозна епилепсия. Наблюдава се при инфекции на ЦНС.
Криптогенна епилепсия. За възникването на този тип епилепсия не е установена
причина. Обикновено се предполага наличието на генетични дефекти, но те не са
доказани, поради което епилепсията не може да бъде класифицирана като „генетична“.
Патогенеза
При епилепсията съществува дисбаланс между възбудните и потискащите
процеси в невронни популации с нарушени функции. Епилептичните пристъпи
настъпват поради свръхмерна и синхронна невронна активност, която се разпространява
в невронни мрежи, като обхваща различни участъци от мозъчната кора и/или
подлежащите структури.
Класификация на епилептичните пристъпи
Актуалната класификация на епилептичните пристъпи включва:
Фокални пристъпи. Известни са като „парциални“ в по-стари класификации.
Обикновено възникват вследствие на абнормни разряди в локализирано огнище
(„фокус“), които могат да бъдат визуализирани чрез ЕЕГ. Фокалните пристъпи могат да
преминат в генерализирани, двустранни тонично-клонични (известни в по-стари
класификации като „вторично генерализирани“).
o Фокални пристъпи без увреда на съзнанието. Терминът отговаря на по-
стария „прости парциални пристъпи“. Те могат да бъдат моторни, сетивни, автономни,
психични (напр. геластични – със спонтанен смях или плач) и др. При т.нар.
„Джаксънови пристъпи“ симптоматиката се разпространява последователно по различни
части на тялото („Джаксънов марш“). Огнището е съответно в gyrus praecentralis
(моторен Джаксънов пристъп) или gyrus postcentralis (сетивен Джаксънов пристъп).
Описани са пристъпи от мирисни и вкусови халюцинации (ункусни кризи при темпорални
процеси), елементарни слухови халюцинации (акоазми) и др. Характерни са също
пристъпите с психосензорни преживявания (деперсонализации и дереализации).
Болният внезапно преживява околната среда като много близка или много чужда.
Например, déjà vu (вече видяно), déjà véсu (вече преживяно), jamais vu (никога
невиждано), jamais véсu (никога непреживяно). Предметите могат да изглеждат големи
или малки (макропсии, микропсии), разкривени (метаморфопсии). В други случаи
пациентите преживяват разстройство в гнозиса на схемата на собственото тяло.
168
o Фокални пристъпи с увреда на съзнанието. Терминът отговаря на по-
стария „комплексни парциални пристъпи“. Освен с промяна в съзнанието, те често
протичат с автоматизми (двигателни – извършване на стереотипни движения с
крайниците; орални – премляскване, преглъщане, дъвкане; по-сложни действия –
чистене, хвърляне на предмети, внезапни бягства, въртене в кръг). Автономните прояви
са зачервяване, саливация, изпотяване. Пристъпите могат да протекат като транс.
Характерна е постикталната обърканост, както и относително бързото възстановяване
след пристъпа.
Генерализирани пристъпи. При този тип пристъпи невронната възбуда се
разпространява бързо, обхваща двустранно мозъчната кора и подкорови структури. В
ЕЕГ находката е от генерализирана пароксизмална активност, без да може да се определи
локализация на началото. Биват моторни и абсанси. Моторните се разделят на тонично-
клонични, тонични, атонични, миоклонични, клонични и др. Абсансите могат да бъдат
типични, атипични, миоклонични и с миоклонии на клепачите.
o Тонично-клоничен пристъп – характеризира се с внезапно падане, загуба
на съзнание; тонична фаза – изпъване на тялото и крайниците, прехапване на езика,
инконтиненция; клонична фаза – гърчове, прехапване на езика, кървава пяна по устата;
пристъпът е последван от дълбок сън. Понякога се наблюдава следпристъпно
помрачение на съзнанието преди терминалния сън. Постепено се появяват първите
шумни дихателни движения и през сопор, сомнолентност, обнубилация, се достига до
проясняване на съзнанието. Иктално в ЕЕГ се установява генерализирана пароксизмална
активност от спайкове или комплекси спайк/бавна вълна.
o Тоничен пристъп – характеризира се с тоничен гърч на мускулатурата –
екстензия или флексия на главата, тялото и/или крайниците, за секунди, често при
сънливост, заспиване или събуждане. В ЕЕГ се наблюдават разряди от остри вълни и
спайкове.
o Атоничен пристъп – кратка загуба на постурален мускулен тонус, която
води до падане и нараняване. Понякога се наблюдава загуба на тонуса само на мускулите
на шията, с последващо рязко отпускане на главата. В ЕЕГ обикновено се установява
генерализиран разряд полиспайк-бавна вълна.
o Миоклоничен пристъп – кратки, асиметрични мускулни контракции.
Находката в ЕЕГ се състои от синхронни комплекси полиспайк-бавна вълна.
o Клоничен пристъп. Ритмични моторни прояви – генерализирани
клонични гърчове. В ЕЕГ се установява двустранна пароксизмална активност.
o Абсанси – наблюдават се най-често в ранното детство (възраст 4-12 г.).
Характеризират се с голяма честота, краткотрайна загуба на съзнание (под 20 секунди),
без гърчове. Наблюдава се внезапно прекъсване на извършваното действие, заглеждане,
невъзможност за установяване на контакт, а след края на пристъпа – продължаване на
извършваното действие при липса на спомен за случилото се. Могат да се съпровождат
с автоматизми, автономни прояви и др. В ЕЕГ се установява генерализирана
пароксизмална активност от комплекси спайк-бавна вълна с честота 3Hz. При
атипичните абсанси началото и краят са постепенни, чести са промените в дишането,
автоматизмите, автономните прояви и др. Честотата на комплексите в ЕЕГ е 2-2,5 Hz.
Придобилите гражданственост термини като „голям припадък“ (Grand mal) и
„малък припадък“ (Petit mal) не фигурират в съвременните класификации. Те би
следвало да се избягват и заменят с актуалните названия – „тонично-клоничен
пристъп“ и „абсанс“.
Епилептичният статус е състояние, при което пристъпът е с голяма
продължителност (>5-10 мин.) или отделни пристъпи следват един след друг, като в
169
интервалите между тях съзнанието не се възстановява. При конвулсивен статус с
продължителност над 30 мин. настъпват увреждания на ЦНС и с нарастване на
продължителността се повишава опасността за живота на пациента.
Психични разстройства
Традиционно коморбидните психични разстройства при епилепсия се считат за
нейни усложнения, но в последно време се акцентира върху двупосочна връзка, особено
за депресивните разстройства. Това предполага общи патогенетични механизми.
Алтернативно обяснение е, че и епилепсията, и психичните разстройства, са резултат на
подлежащи мозъчни абнормности.
Остри психични разстройства
Разстройства на емоционалността. Имат характер на възбудно-агресивно или
депресивно-дисфорично настроение.
Епилептичен делир – внезапно помрачение на съзнанието с автопсихична
ориентация и зрителни сценоподобни халюцинации с религиозно съдържание, с
пламтящо-червена или черна окраска, с продължителност до няколко дни, последвано от
дълбок сън и частична амнезия.
Хаотично помрачение на съзнанието – остро, кратко помрачение на съзнанието,
съпроводено с агресия, последвано от сън и пълна амнезия.
Епилептичен транс (смяна на съзнанието) – извършване на привидно подредени
действия без спомен.
Сомнамбулизъм – двигателен автоматизъм по време на сън.
Параноидно-халюцинаторни синдроми на фона на ясно съзнание.
Хронични психични разстройства се развиват при 50% от епилептично
болните.
Епилептична промяна на личността. Настъпват трайни личностови или
интелектуални промени в 10-30% от случаите. Свързват се с огнищната и темпоралната
епилепсия. Клиничните прояви са:
При деца – хиперреактивност, импулсивност, раздразнителност, разстройство на
вниманието.
След пубертета – енехетопатна структура – брадипсихия, обстоятелственост,
лепливост, лесни преходи към раздразнителност и дисфория. Мисленето е бавно, трудно
подвижно, вискозно, с персеверации.
Епилептична деменция като резултат на хипоксията при епилептичните
припадъци и травматичните увреждания. Настъпва късно при около 75% от болните.
Клиничната проява е с картината на огнищно-мозъчен или дифузен мозъчен
психосиндром.
170
Хронични ендоморфни психози (психози на фона на ясно съзнание). Клинично се
проявяват с шизофреноподобна или афективна симптоматика; пристъпите намаляват или
изчезват, както и епилептиформената активност в ЕЕГ. Те могат да бъдат:
психози, произтичащи от припадъка (иктална или постиктална психоза);
психози, свързани с принудителна нормализация (алтернативна психоза);
психози с по-стабилна клинична картина и хронично протичане (интериктална
психоза);
ятрогенни психични процеси, свързани с приема на противоепилептични
лекарства.
Икталните промени в настроението и поведението включват тревожност,
депресия, халюцинации. Епизодите са краткотрайни, < 1-3 мин., стереотипни, внезапно
започващи и завършващи, и могат да се свържат с други иктални феномени (орални или
моторни автоматизми). Икталната тревожност се среща при една трета от пациентите
с фокални припадъци като изживяване на страх. Икталната депресия е по-рядка и
симптомите са вина, безнадеждност, малоценност, суицидни идеи. Икталните
психотични симптоми се проявяват със зрителни, вкусови или слухови халюцинации,
които не са добре дефинирани. Обикновено се свързват с фокални пристъпи. Икталната
агресия е рядка и включва директна или индиректна ярост.
Лечението на икталните психични разстройства цели адекватен контрол върху
гърчовете. Обучението на пациентите и семейството по отношение на психичните
прояви е от съществена важност.
Преикталните или продромални промени в настроението се представят с
раздразнителност, лабилност, депресия, тревожност или агресия и се облекчават след
пристъпа. Тези симптоми могат да продължават няколко часа до няколко дни преди
пристъп.Постикталните психични разстройства следват пристъпите или епилептичен
статус. Постикталното объркване обикновено е кратко и последва фокални с увреда на
съзнанието или генерализирани пристъпи. Може да се наблюдава агресивно поведение,
което не се повлиява и пациентът няма спомен за това събитие. Постикталните промени
в настроението включват депресивни, тревожни или манийни състояния.
Постикталната депресия е по-дълга (до две седмици). Симптомите са от леки до тежки
със суицидно поведение. По-редки са тревожните симптоми. Описани са редки
манийни постиктални симптоми като свръхактивност, раздразнителност,
дезорганизирано и разтормозено поведение с краткотрайна продължителност.
Постикталните психотични състояния обхващат от 6 до 10% от пациентите, особено
при темпорална епилепсия. Има светъл период (от 12 до 72 часа) преди възникването.
Симпомите са налудности, халюцинации, мисловни, манийни. Те са преходни, но
продължават около няколко седмици. Има описани психози между пристъпите. Рискови
фактори са страх от пристъп, значителни структурни лезии и др. Предполагат се
преходни неврохимични промени вследствие на пристъпите като допаминова
хиперсензитивност или ГАМК-механизми. Лечението на острите постиктални психози
може да наложи кратки курсове на лечение с бензодиазепини или антипсихотици. В
дългосрочен план се изисква добър контрол върху пристъпите.
Диагностика
171
Основна роля има анамнезата, в т.ч. данните от очевидци, позволяващи точното
описание на наблюдаваните пристъпи. Допълнителни данни за състоянието се получават
от неврологичния и психичния статус.
Електроенцефалографията е основен метод в диагностиката и проследяването на
пациентите. Посредством ЕЕГ се регистрират и мониторират във времето функциите на
мозъка. Диагнозата епилепсия не може да се постави или отхвърли само въз основа на
ЕЕГ в междупристъпния период. Наличието на епилептиформени абнормности на ЕЕГ
обаче прави диагнозата по-вероятна. Около 35% от всички пациенти показват такива
абнормности на всички записи; 15% не показват, дори след многократни изследвания;
при 50% те са налични само в част от записите. Около 1% от здравите хора без епилепсия
и други мозъчни заболявания имат подобни абнормности на ЕЕГ като случайна находка.
В някои случаи е уместно провеждането на продължително ЕЕГ мониториране, видео-
ЕЕГ и др. Образната диагностика – КТ, МРТ, СПЕКТ, ПЕТ, допринася за откриване на
мозъчни лезии и приемане/отхвърляне на структурна епилепсия.
Могат да се проведат също генетични изследвания, психологично изследване и
др. Диагностичният процес се извършва в четири етапа– потвърждаване на епилептичния
характер на пристъпа; определяне на вида на епилептичния пристъп според
Международната класификация; класифициране на епилептичния синдром и изясняване
на етиологията на заболяването.
Диференциална диагноза
Хистеричен припадък. Провокира се психогенно, болните не се нараняват. Няма
прехапване на езика, цианоза, инконтиненция, запазени са зеничните реакции на
светлина.
Катаплексия. Афективна загуба на мускулния тонус при силен афект, поради
която краката на болния се подкосяват и той пада.
Пикнолепсия. Заболяване, което се характеризира с пристъпи на сънливост и
заспиване (10-15 минути) при хора, които не са уморени. Болните лесно могат да бъдат
събудени.
Синкоп, хипогликемия и др. Диагнозата е клинична. Основана е на детайлно
описание на пристъпите от самия пациент или свидетели – вид, продължителност,
обстоятелства, състояние след пристъпа, бързина на възстановяване, други заболявания.
Снема се неврологичен статус, изследват се очни дъна, провежда се ЕЕГ, КТ, МРТ
изследване.
Лечение
Лечението на епилепсиите е комплексно и включва организиране на оптимален
режим на живот (хранене, начин на работа и пр.), приложение на противоепилептични
медикаменти – монотерапия или лекарствена комбинация, психотерапия, хирургично
лечение и др.
172
Медикаментозното лечение се провежда с противоепилептични лекарства.
Започва се с монотерапия. Valproate (VPA) се използва както при генерализирани, така и
при фокални епилепсии и често е медикамент на първи избор. Напоследък обаче
приложението му при жени с детероден потенциал се ограничава, поради тератогенните
му ефекти. Carbamazepine (CBZ) и oxcarbazepine (OxCBZ) се прилагат при фокални
епилепсии. Ethosuximide (ESM) e подходящ за лечение на абсанси. Понякога, напр. при
пациенти с повече от един вид пристъпи, медикаменти от по-ново поколение като
lamotrigine (LTG), levetiracetam (LEV), topiramate (TPM) се използват за монотерапия.
При неуспех на монотерапията, медикаментът се заменя с друг. При нов неуспех се
обсъжда рационална политерапия. При добър ефект от лечението (липса на пристъпи,
нормализиране на ЕЕГ), след 2-5 г. може да се обсъди спиране на лечението.
Лечението на епилептичен статус се извършва в отделение с възможност за
интензивно лечение и дихателна реанимация, където се осъществяват
електрофизиологични, изобразяващи, биохимични, ликворни изследвания, изследване
на серумни нива на медикаменти, мониториране и поддържане на жизненоважните
функции, включително наркоза при интубация и поддържане на изкуствена белодробна
вентилация.
Лечение на психичните разстройства
При пристъпи на помрачение на съзнанието се включват carbamazepine,
clonazepam или valproate.
При продължителни психози с ендоморфен характер се прилагат антипсихотици,
антидепресанти, самостоятелно или в комбинация с транквилизатори.
При психомоторни припадъци се предписва carbamazepine.
Психотропни лекарства, които повишават риска от гърчове:
Висок риск: bupropion, clomipramine, chlorpromazine, clozapine
Умерен риск: трициклични антидепресанти, venlafaxine, thioridazine, olanzapine,
quetiapine
Нисък риск: fluoxetine, sertraline, paroxetine, trazodone, haloperidol, risperidone
Използвана литература
173
47. Foong, J. Psychiatric disorders in epilepsy. In: Rugg-Gunn, F.J, Stapley, H.B. (Eds.)
Epilepsy 2017. From bench to bedside. A practical guide to epilepsy. ILAE (British Chapter),
2017.
Въпроси за самооценка
1. Какви видове епилептични пристъпи познавате?
2. Какви психични разстройства могат да се наблюдават при пациенти с епилепсия?
3. Какви са принципите на лечение на епилепсията и на психичните разстройства,
появяващи се в нейния ход?
ЗАВИСИМОСТИ
Проф. д-р Христо Кожухаров д..м., доц. Иван Александров д.пс.н., д-р Симеон
Трендафилов, д-р Светла Милчева, д-р Живко Апостолов д.м.
174
работоспособност, намаляват умората, променят възприятието за околния свят, но водят
и до тежки последствия за физическото и психическото здраве на човека.
175
Наркоманиите (токсикоманиите) се класифицират в зависимост от
фармакологичните качества на наркотоксичните вещества, както следва:
1. Зависимост от вещества от типа на опиума и опиевите производни; от
полусинтетичен и синтетичен тип.
2. Зависимост от вещества от барбитуров тип, анксиолитици (бензодиазепини)
3. Зависимост от вещества от алкохолен тип.
4. Зависимост от вещества от тип " канабис ".
5. Зависимост от психостимуланти (амфетамини, кофеин, кокаин).
6. Зависимост от вещества от халюциногенен тип (LSD, псилоцибин, мескалин).
7. Зависимост от вещества от никотинов тип.
8. Зависимост от вещества органични разтворители и инхаланти.
176
α2- адренергичен агонист, намалява пресинаптичното освобождаване на норадреналин,
облекчава състоянието на абстиненция при наркомани зависими от хероин или други
опиати.
2. Допамин. Допаминът, също като норадреналина е катехоламин участващ в
множество функции, като контрол на локомоторната активност, познавателните процеси
и афективното поведение. Невроните съдържащи допамин, принадлежат към
възнаграждаващата мозъчна система и съставляват общият път на действие на повечето
дроги. Какъвто и да е даден наркотичен продукт, неговата продължителна употреба,
довежда до повишение активността на допаминергичните неврони и като цяло до
засилване на трансмисията на тези неврони.
Фиг.1. Допаминова медиация и влиянието на кокаина върху нея
177
5-TX2A. Най—голяма плътност имат в кората на главния мозък. Те са отговорни
за нарушения на съня; сънища; халюцинации; страх; поведенчески нарушения; тикове на
мимическата мускулатура; мускулни спазми; хипертония; загуба на апетит.
5-ТХ2С. Най—голяма плътност имат в хориоидалния плексус. Те са отговорни за
страх; раздразнителност; паника; фантазиране; халюцинации; маниакални състояния;
анорексия; мигрена; загуба на апетит.
4. Ацетилхолин. Ацетилхолинът е възбуден медиатор, който има основно
значение за процесите на обучение и памет. Най—голям процент холинергични неврони
се намират в кората на главния мозък. След невронален сигнал медиатора се освобождава
и се свързва със специфични рецептори, като мускаринхолинергични (М) и
никотинхолинергични (N). Към развитието на зависимостта към никотина вземат
отношение N-рецепторите. Никотинът се явява парциален на никотиновите рецептори и
продължителната му употреба води до намаляване плътността на рецепторите и развитие
на зависимост.
5. GABA (ГАМК-у-аминомаслена киселина). Това е невромедиатор, който се
открива само в главния мозък. GABA контролира и има потискаща роля върху всички
невротрансмитерни системи. Присъства в 25-40 % от мозъчните неврони и действа в
един супрамолекулен комплекс, който притежава специфични места за свързване на
бензодиазепини, алкохол и барбитурати. Действието му се повлиява по-специално от
бензодиазепините и някои други анксиолитици, барбитурови хипнотици, етанол и
канабис.
Фиг.2. GABA рецептор
178
ендорфини се наблюдава в различни структури на лимбичната система, т.е. те играят
важна роля и в регулацията на емоциите. Взаимодействието им с допамина в лимбичната
система, обяснява еуфоризиращите свойства на морфина и подобните вещества. Тези
дроги имитират действието на ендогенните опиоиди в мозъчния ствол, активират и
допаминовите неврони, откъдето идва и чувството за удоволствие и психична
зависимост.
1. Лекарствени средства водещи до зависимост
179
Морфинови производни - Butorphanol, Nalbuphine, Levorphanol, Levomethorphan.
Други - Dezocine, Lefetamine, Meptazinol, Tilidine, Tramadol, Tapentadol.
Опиоидни антагонисти - Nalmefene, Naloxone, Naltrexone
Механизъм на действие.
Морфинът и неговите аналози, проявяват своето действие, като се свързват със
специфични рецептори наречени опиоидни в ЦНС (µ, к, δ u ORL 1).
Морфиномиметиците потискат емоционалния компонент на болковата реакция
чрез въздействие върху фронталните дялове на мозъка, в резултат на което променят
оценката на пациента за болково усещане.
Таблица 1. Физиологични ефекти, предизвикани чрез стимулиране на опиоидните
рецептори
180
Наблюдава се при приемане на високи дози морфин, превишаващи 2-5 пъти
терапевтичните, при индивиди без развита толерантност към него или до грамове при
такива с развита толерантност. Симптомите на предозирането зависят от приложената
доза и могат да бъдат следните: забавяне на дишането, точковидни зеници, брадикардия,
понижаване на кръвното налягане, понижаване на телесната температура, нарушения в
говора и двигателната активност, илюзорни изживявания, аналгезия, замъглено
съзнание, гадене, повръщане в отделни случаи, запек, зачервена и топла кожа в резултат
на вазодилатация на периферните съдове.
Основното лечение се състои в три стомашни промивки, целящи елиминиране на
нерезорбираните количества от вещството и приложение на специфичен антагонист като
Naloxon или Nalthrexon.
Хронична интоксикация.
При нея се наблюдава потискане на секрецията на адренокортикотропния хормон,
при мъжете импотентност, а при жените — нарушение на менструалния цикъл.
Лекарствена зависимост от опиоиден тип.
Това е състояние, което се развива при повтаряща се употреба на опиоиди. Тя се
характеризира с непреодолимо желание да се приема лекарството или продукти с
подобни свойства, като при това съществува тенденция за повишаване на дозата. Всичко
това води до развитие на толерантност, физическа и психическа зависимост към дадено
вещество или подобно на него.
Морфинът и морфиновите аналози имат различна наркотична сила, т.е. време, за
което се развива лекарствената зависимост и нейната клинична изразеност. Най-бързо се
развива пристрастяването към хероин. Тай е най-желан и търсен наркотик, защото при
него не се проявява дисфория и повръщане. Достатъчни са 3-6 интравенозни вливания
на хероин, за да се развие зависимост към него, докато за морфина са необходими 10 —
15 приложения. За кодеина са необходими голям брой приложения на високи дози, за да
се развие зависимост към него.
Морфинистите са обикновено със запазен интелект, затворени са и избягват
контакти, сексуално са потиснати. При тях толерантността е силно изразена. Докато на
морфина аналгетичната доза е 10-60 mg, морфинистите могат да понасят без токсични
прояви 2,5-3,5 g. Трябва да се отбележи, че проявите на толерантност не са едни и същи
към отделните ефкти на морфина. Така към предизвиканата от морфина миоза,
констипация и сърбеж не се развива толерантност.
За опиоидните аналгетици е характерно, че при развитието на зависимост към тях
се наблюдава повтарящи се във времето епизоди на рецидиви за приемане на наркотика.
Такива рецидивиращи епизоди се срещат по-често при индивиди, които са подложени на
силен стрес. Доказано е, че по време на стрес се освобождават следните медиатори и
неврохормони: кортикотропин-освобождаващ фактор, ко-фактори - аргини, вазопресин
и норадреналин. Всички те участват в освобождаването на адренокортикотропен хормон
и β-ендорфин от аденохипофизата. Зависимостта към опиоидите представлява един
спираловиден дистрес, чиито амплитуди нарастват при всеки следващ рецидив,
успоредно със засилване на негативните изживявания.
Опиоидните аналгетици могат да бъдат разделени на няколко групи в зависимост
от това, с какви видове рецептори се свързват, което от своя страна оказва влияние върху
вида на абстинентния синдром.
Лекарствената зависимост към морфина е резултат на неговото стимулиращо
(агонистично) действие върху µ-рецепторите, което обуславя тежко протичащ синдром
на отнемане.
Бързината, с която настьпва и продължителносrта на абстинентния синдром в
значителна степен зависят от специфичните особености на опиоидите. Опиоидите с по-
181
кратка продължителност на действие предизвикват кратък, но с по-голяма интензивност
абстинентен синдром, докато тези, които имат по-дълго време на полуелиминиране,
предизвикват по-продължителна, но по-слабо изразена абстиненция. За разлика от
седативно-хипнотичния тип зависимост, при опиоидната синдромът на отнемане
завършва по-често летално.
Така, при отнемане на морфин u хероин, абстинентният синдром започва след
няколко часа (6-12 h.), максимално се проявява между 36-72 h, като след това постепенно
проявите му отслабват. При метадон развитието и изразеносrта на синд рома на
отнемането са значително по-слаби. Той започва да се проявява след 48-72 h от
последната доз, достига пика и продължава 35 дни. Всички симптоми, с изключение на
безсънието, персистираща анорексия и летаргия, се проявяват в незначителна степен до
10-14 дни. По време на пиковата фаза абстинентният синдром се характеризира
предимно с безпокойство, повишена нервност, мускулен тремор.
Като правило, синдромът на отнемането при опиоидите в началото (до 6-12 h) ce
проявява с напрегнатост, повишена активност, засилена моторика, безсъние, прозяване,
саливация, ринорея, лакримация. В много случаи може да има профузно изпотяване,
придружено с тремор, втрисане, гъша кожа. Освен това, се появява гадене, повръщане,
анорексия, колики и диария. Появяват се мускулни спазми, придружени със силни болки
в гърба, неволеви движения на долните крайници. Тези симптоми са изразени най-силно
на 48-72 h след приемане на последната доза. По време на синдрома на отнемането,
пулсът може да бъде учестен, кръвното напягане - повишено. Повръщането,
изпотяването и диарията, могат да доведат до дехидратация, намаляване на телесното
тегло и нарушение на алкално-киселинното равновесие. По време на пиковата фаза в
редки случаи може да се наблюдава колапс. Нивото на 17-кетостероидите е повишено в
повечето случаи. Най-тежките симптоми на хероиновата абстиненция постепенно
намаляват до 5-10 дни, дори и без лечение. Възвръщането към пълно физиологично
равновесие става след месеци. Синдромът на отнемането може бързо да бъде купиран
със същия препарат или подобен на него.
Лечение на опиоидната лекарствена зависимост.
То включва няколко метода, като основна цел е постепенно деинтоксикиране на
организма.
Широко се използва в клиничната практика заместителна терапия c Methadone unu
подобни препарати - Diamorphin, Dihydrocodein u Levometadon.
Methadon e селективен, силен агонист на µ-рецепторите. Прилага се в течна форма
и тъй като има продължителен плазмен полуживот (t½35 h), ce прилага един път дневно.
Метадонът е синтетичен аналгетик, който проявява своето действие в
продължение на 12-24 h. По фармакологични свойства, той не се различава съществено
от другите опиоидни аналгетици. Днес той се разглежда като най-добрия заместител при
лечението на морфинизма. Поради съществуващите опиоидни свойства в препарата,
неговата ефективност в този случай не е така добра, както се съобщава в многочислените
публикации. Има отделни съобщения за пристрастяване към метадона, които са
завършили фатално при употреба на високи дози. Така, че метадона е една потенциална
терапевтична възможност, но не и панацея за опиоидната наркомания.
Levometadone има подобни на метадона опиоидни свойства. Той е също агонист
на µ-рецепторите и е с изразено влияние върху ЦНС и гладката мускулатура.
Предизвиква аналгезия и седация, като при многократното му приложение, към тези
ефекти се развива толерантност. Толерантността се развива по-бавно в сравнение с
другите представители на опиоидните аналгетици и степенно е по-слабо изразена.
Действието му настъпва по-бавно и поради продължителния плазмен полуживот се
задържа дълго време. Намира приложение за поддържаща терапия на лекарствената
182
зависимост и се прилага само три пъти седмично. В доза 30-60 mg потиска симптомите
на абстиненция в продължение на 24-48 h в зависими към високи дози морфин. В по-
високи дози (над 80 mg) той потиска абститентния синдром в продължение на 48-72 h в
повечето индивиди. Ежедневното му въвеждане може да доведе до поява на токсичен
ефект. Тези негови особености трябда да се имат предвид при преминаването на лечение
от Methadon към Levometadon. B първите дни, поради бавно настъпващия ефект, е
необходимо да се проследява за поява на симптоми на отнемането. Съществено, след
спирането на неговото приложение, действието му може да продължи няколко дни.
За повлияване на синдрома на отнемане се използва в клиничната практика α2-
адренорецепторен агонист Clonidine. Клонидина е антихипертензивно средство. Той
потиска симпатикусовата активност, която е засилена по време на абстиненция. По този
начин, той повлиява такива симптоми на отнемането, като безпокойство, инсомния, и
мускулни крампи. Неговият ефект се проявява по-добре при абстинентния синдром,
предизвикан от спиране на опиоида, отколкото в случаите на постепенно отнемане и
заместване с метадон.
Необходимо е да се проследява системното артериално налягане при лечение с
С1оnidin, поради съществуваща опасност от поява на колапс.
Опиоидните антагонисти като Naloxon u Nalthrexon, също се използват при
лечение на лекарствена зависимост.
Naloxone ce използва за диференциална диагноза на токсични коми, за лечение на
интоксикации с морфиномиметици, за потвърждаване липсата на зависимост от опиати
при токсикомани, достаrьчно дълго време след отнемането с оглед включването на
лечение с морфинови антагонисти с голяма продължителност на действие.
За лечение на отравянията с морфиномиметици дозите са крайно вариабилни.
Инжектира се венозно начална доза Naloxone от 0,4 до 2 mg. Инжектирането става като
прогресивно се увеличава дозата с по 0,1 mg до получаването на задоволителна
дихателна вентилация. Ако се прецени през интервали 2— 3 min. Naloxone може да се
приложи и в перфузия като 5 ампули се разреждат в 500 m1 изотоничен разтвор на NaC1
или 5 % разтвор на декстроза. Дебитът на перфузията се адаптира, че клиничното
подобрение е недостатъчно, началната доза се подновява според желания клиничен
отговор. Ако венозния път не може да се приложи, Naloxone ce прилага мускулно или
подкожно.
Naltrexone (Nalorex). Той е антагонист на опиатите. Той действа чрез
компетитивно изместване на морфина и морфиномиметиците от техните рецептори,
разположени в централната и периферната нервна система, поради стереоспецифично
структурно сходство.
Naltrexone ce използва за поддържащо лечение при опиева токсикомания, за
консолидация след провеждане на лечение за отвикване. За третична профилактика за
предотвратяване на решутите.
Страничните ефекти са както в началото, така и по време на продължителното
лечение може да се наблюдават с честота над 10 % следните прояви: безсъние,
безпокойство, нервност, абдоминални болки и крампи, гадене и повръщане, липса на
енергия, болки по ставите и мускулите, главоболие. С честота под 10 % се наблюдават:
безапетитие, диария, запек, усещане за жажда, зачервяване на кожата, забавена
еякулация, намалено либидо, течение от носа, болки в гръдния кош, свръхизпотяване,
тъга. В хода на лечението може да се наблюдават нарушения в чернодробните функции.
Противопоказанията са свръхчувствителност към препарата, тежка чернодробна
недостатъчност, при стари хора. При лица в състояние на зависимост прилагането на
Naltrexone може да предизвика тежък и продължителен синдром на отвикване.
183
Лечението c Naltrexone трябва да се провежда само от екипи, които са добре
специализирани в терапията на токсикоманите. Приложението на Naltrexone не трябва
да се има предвид, освен в случаите, когато е проведено 7-10 дневно лечение за
отвикване. Една орална доза от 50 mg Naltrexone има предварително и антагонистично
действие от порядъка на 24 h. Началната доза на налтрексонът е 25 mg. Пациенrьт трябва
да остане под наблюдение 1 h след вземането на тази доза и ако не се появят никакви
прояви на отнемане, може да се приеме още половин таблетка. Поддържащата доза на
Naltrexone e 50 mg. Препоръчва се един начален период от 3 месеца. Той може да бъде
продължен в зависимост от клиничната преценка. Трябва да се държи сметка за
състоянието на психическа зависимост на токсикомана и затова се препоръчва лечението
c Naltrexone да продължи толкова дълго време, докато пациенrьт изпитва нужда от него.
184
Фармакодинамика.
Бензодиазепините имат широк фармакологичен профил. Те проявяват седативно,
сънотворно, анксиолитично, противогърчово и централно миорелаксиращо действие.
Тези ефекти са характерни за всички бензодиазепинови деривати, като разликите във
фармакологичния профил са само количествени, което определя и основните показания
за приложението им:
Бензодиазепини с предимно еухипнотичен ефект: Estrazolam, Triazolam,
Flunitrazepam, Midazolam, Nitrazepam.
Бензодиазепини с предимно анксиолитичен ефект: Bromazepam, Alprazolam,
Medazepam, Nordiazepam.
Бензодиазепини с антиепилептичен ефект: Diazepam, Clonazepam, Clorazeраm,
Nitrazepam.
Бензодиазепини с централен миорелаксиращ ефект: Diazepam, Tetrazepam.
Бензодиазепините са лекарства с много ниска токсичност. Приемането им обаче
в комбинации с други депресанти на ЦНС води до потенциране на депресивните ефекти.
Алкохолът повишава резорбцията на бензодиазепините и повишава токсичността им.
Смъртта при такива комбинации насrьпва от парализа на дихателния ценrьр. Коктейлите
от апкохол и бензодиазепини са предпочитано средство за самоубийство. При остро
отравяне с бензодиазепини, като антидотна терапия се прилага интравенозно препарата
Flumazenil (Anexat), който е конкурентен антагонист за бензодиазепино вите рецептори.
Клинично приложение на бензодиазепините.
Те са средство на избор за лечение на състояния на тревожност.
Тревогата е емоционално състояние, което се характеризира с чувство, подобно
на опасение и почти винаги се съпровожда с такива соматични нарушения, като
тахикардия, учестено дишане, обилно изпотяване, тремор, сухота в устата, болки в
стомаха, стягане в гръдния кош, главоболие или внезапно чувство на празнота. Тревогата
се счита за физиологично състояние, но когато е продължителна и тежка, става
патологично състояние. Симптомите на патологичните тревожни състояния са следните:
повишена двигателна активност, вегетативна хиперактивност, раздразнителност,
намалена способност за концентрация.
Съгласно диагностичните критерии на DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual)
и ICD 10 (lnternational Classification of Disease), състоянията на тревожност могат да
бъдат класифицирани като:
❑ Панически реакции;
❑ Социални разстройства;
❑ Посттравматичен стрес;
❑ Остър стрес;
❑ Хронична тревожност и безпокойство;
❑ Специфична фобия;
❑ Обсесиво-компулсивен синдром;
Лечението на тези състояния включва използването на редица психологични
методи и при тяхната неефективност - приложение на бензодиазепинови препарати.
Въпреки че се получават бързи и много ефективни отговори от бензодиазепините,
тяхното използване в подобни случаи е ограничено, поради съществуващите рискове от
бързо развитие на лекарствена зависимост към тях. В повечето страни при лечение на
тревожност, бензодиазепините се препоръчват само за кратко време и в минимални
ефективни дозировки. Бензодиазепиновите производни, особено дневните
анксиолитици, премахват проявите на тревожност, без да потискат будността и
185
рефлекторната готовност. В много случаи, при съответно за индивида дозиране, те могат
да подобрят творческите изяви на личносrга.
Механизъм на действие.
Анксиолитиците са лекарствени средства, които се характеризират с изразено
влияние върху лимбичните структури на централната нервна система, в резултат на което
проявява антитревожен и антистрахов ефект. Бензодиазепиновите анксиолитици са най-
предпочитаните в клиничната практика, поради тяхното избирателно действие върху
лимбичните структури и липсата на изразен седативен ефект при тях. Повишеният
афинитет към лимбичните структури стои в основата на терапевтичното им действие при
състояния на тревога и страх. Те потискат отрицателните емоционални страни на
поведението.
ГАМК е основният инхибиращ медиатор в централната нервна система. ГАМК
ергичните неврони са представени широко в ЦНС, продълговатия и гръбначния мозък, и
отсъстват в периферията. ГАМК контролира процесите на възбуда във всички мозъчни
области и балансът между възбудните импулси, и ГАМК-ергичната инхибиторна
активност определя превалирането на невроналната активност. Класическите
бензодиазепини потенцират медиацията на ГАМК, като повишават чувствителността на
ГАМК-рецепторите. Описани са два вида бензодиазепинови рецептори-ВDZ1 и BDZ2.
BDZ1 ca свързани с анксиолитичния и антиконвулсивния ефект, познавателната памет и
двигателната активнос, а BDZ2 са свързани със седативния и сънотворен ефект.
Лекарствена зависимост.
Като правило, нейното развитие става след повторната употреба на
бензодиазепини в терапевтични дози, дори и за кратък период. Пристрастяването се
среща в по — често при лица, които в миналото са имали данни за злоупотреба с алкохол
или лекарства, а също така и с личностни нарушения. Поради съществуващия риск от
поява на абстинентен синдром след продължителна употреба на бензодиазепини,
спирането на лечението винаги трябва да става с постепенно понижаване на дозировките
и никога да не се прекъсва рязко.
Лекарствената зависимост към бензодиазепините се характеризира с триадата:
развитие на толерантност, физическа и психическа зависимост. Толерантността най-
често се проявява по отношение на психомоторните ефекти, и по-слабо по отношение на
анксиолитичното действие.
Основни симптоми на синдрома на отнемането.
Развиващите се симптоми са: тревожност, потиснатост, влошена способност за
концентрация, безсъние, главоболие, замаяност, анорексия, тремор, раздразнителност,
киперсетивност към зрителни и слукови стимули, вкусови нарушения, гадене, повръ -
щане, коремни спазми, средно изразена систолна хипертензия, тахикардия, в редки
случаи се развива ортостатичен колапс.
В по-тежки случаи може да се наблюдават схващания на мускулите,
параноидност, гърчове, халюцинации и състояния подобни на делириум тременс.
Времето на поява на абстинентния синдром зависи от продължителността на
плазмения полуживот на самите лекарства и техните метаболити.
Така, при внезапно спиране на кратко действащите бензодиазепини, проявите на
синдрома на отнемане могат да е наблюдават след няколко часа, докато при
дългодействащите препарати те могат да се появят след около 3 седмици.
Симптомите отзвучават след няколко дни в повечето случаи, но в други случаи
могат да персистират в продължение на няколко месеца.
Лечение на лекарствената зависимост.
Бензодиазепините са лекарства с ниска токсичност и добра поносимост.
Седативното им действие може да бъде намалено чрез предписването на относително
186
малки дози и постепенното им повишаване до достигането на желания анксиолитичен
ефект без седация. Ако обаче се развива толерантност, дозата и продължителността на
употребата на лекарството трябва да бъдат преоценени. При развита физическа
зависимост, абстинентни реакции могат да се появат при остро прекъсване на
лекарството. Препоръчва се постепенно намаляване на дозата-25 % от дневната доза на
двуседмичен интервал. Дългодействащите БДЗ могат да бъдат прекъснати рязко без
развитие на гърчове, ако няма други рискови фактори като алкохолна, опиатна и
барбитурова злоупотреба. Пациенти с история за гърчове, които са зависими от големи
дози дълго - действащи бензодиазепини, трябва да бъдат хоспитализирани и дозата
постепенно да се намалява.
Съществуват различни видове програми за лечение на бензодиазепиновата
зависимост в отделните страни. Използва се терапия с ниски дози различни препарати,
които са еквивалент на 1 mg Diazepam:
➢ Chlordiazopoxid 15 mg ➢ Lorazepam 500 mcg ➢ Nitrazepam 5 mg ➢ Orazepam
15 mg ➢ Tenazepam 10 mg
За потискане на симптомите на повишена симпатикусова активност по време на
абстиненцията се препоръчва използването на (3-блокери като Propranolol. Клиничният
опит показва, че прилагането на 5-XTin агонисти (Buspiron) няма ефект. Даването на
микронизиран прогестерон заедно с ниски дози Diazepam улеснява протичането на
абстинентния синдром. Отделните симптоми на абстиненцията се копират със
съответните симптоматични средства.
Конкурентен антаzонист на бензодиазепините е:
Flumazenil(Anexate, amp. x 0,5 mg/5 ml et x 1 mg/10 ml.). Flumazenil представлява
имидазобензодиазепинов дериват и като такьв се проявява като антагонист на
бензодиазепините. Той блокира чрез компетитивна инхибация на централните ефекти на
веществата, които действат на нивото на бензодиазепиновите рецептори. Не повлиява
действието на медикаменти, които нямат афинитет кьм бензодиазепиновите рецептори,
например барбитурати, мепробамат, GABA-миметици, агонисти на аденозиновите
рецептори и на етанола. Той обаче блокира ефектите, упражнявани от такива
небензодиазепинови агонисти на бензодиазепиновите рецептори, като циклопилороките
(например Zopiclone) u триазолопиридазините. Хипнотичните и седативните ефекти на
бензодиазепините се неутрализират бьрзо за 30-60 s след венозно инжектиране на
Flumazenil u могат отново постепенно да се появят след няколко десетки минути или
часове, в зависимост от използвания препарат и от отношението между дозата на при -
ложените агонист и антагонист.
Прилага се за неутрализиране на централните седативни ефекти на
бензодиазепините.
Странични ефекти:
Гадене, поврьщане, неспокойствие, палпитации. При лица, лекувани дьлго време
с бензодиазепини може да се развие синдром на абстиненция. Конвулсии може да се
развият при епилептици, лекувани с бензодиазепини и при пациенти,
полиинтоксикирани с бензодиазепини и вьзбуждащи нервната система средства.
187
Видове барбитурати:
Allobarbital, Alphenal, Amobarbital, Aprobarbital, Barbexaclone, Barbital,
Brallobarbital Butabarbital, Butalbital, Butobarbital, Butallylonal, Crotylbarbital,
Cyclobarbital, Cyclopal Ethallobarbital, Febarbamate, Heptabarbital, Hexethal, Hexobarbital,
Mephobarbital Metharbital, Methohexital, Methylphenobarbital, N arcobarbital, N ealbarbital,
Pentobarbital Phenobarbital, Probarbital, Propallylonal, Proxibarbal, Proxibarbital, Reposal
Secbutabarbital, Secobarbital, Sigmodal, Talbutal, Thialbarbital, Thiamylal, Thiobarbital,
Thiobutabarbital Thiopental, Valofane, Vinbarbital, Vinylbital.
Фармакокинетика.
Барбитуратите бързо се резорбират и проникват в кръвта при инжекционно или
перорално приложение. При перорален прием бионаличността им е от 20 до 60 %.
Свързват се с плазмените протеини до 40-60 %. Метаболизират се в черния дроб чрез
глюкурониране до неактивни съставки, където предизвикват "ензимна индукция", като
засилват действието на ензимите, които ги разграждат и разграждат другите лекарства.
Фармакодинамика.
В ниски дози барбитуратите имат активност подобна на ГАМК, или повишават
ефектите на потискащия медиатор на ЦНС-ГАМК. Когато ГАМК-рецепторите са
активирани, хлорните канали са отворени, при което Сl навлизат в клетките и
предизвикват хиперполяризация на клетките и намаляват възбудата. Барбитуратите се
свързват с пикрогоксинового място, свързано с ГАМК-рецептора. Колкото е по-голям
афинитета към пикротоксин-свързващото място, толкова по-изразено е действието на
барбитуратите.
Остра интоксикация с барбитурати.
Предозирането с барбитурати се получава при приемане на високи дози, като
съществува голяма вариабилност на индивидуалната поносимост към тях.
Симптомите на интоксикация се появяват на 12-24 h след поглъщането и могат да
продължат от 4 до 7 дни, поради което лечението е много трудно и такива случаи често
завършват фатално. Интоксикацията може да се появи с възбуда, хипотония,
отпадналост, хиперрефлексия, треска, обилно потене, делир, гърчове, сърдечна
недостатъчност, кома и смърт. Барбитуратите с кратко действие (Amobarbital)
предизвикват по-тежка интоксикация в сравнение с такива с продължително действие.
При тях, дори и в малка доза, може да се стигне до смъртен изход.
Лечението включва като първа мярка промивка на стомаха, целяща по-бързо
елиминиране на нерезорбираното количество от веществото. Тя се прави, ако от момента
на поглъщането не е минал повече от един час. Дават се очистителни. Провеждат се
мерки за предпазване от спиране на стомашното съдържимо, поддържане на нормална
телесна температура и жизнено важните функции, прави се форсирана диуреза,
алкализиране на урината, хемодиализа при необходимост.
Лекарствена зависимост.
Като правило се развива бавно и при приемане на високи дози. Развитието на
лекарствена зависимост е с висок риск към Amilobarbital и други барбитурати с кратко
действие, и може да се прояви дори и в регулярни дози при терапевтично приложение.
Поради тази причина при по-продължително взимане, е необходимо да се прекъсва
употребата им с постепенно намаляване на дозировките.
През 1982 г. Т. Станкушев описва чиста барбитурова наркомания, в която той
определя три стадия:
1 стадий - наблюдава се характерна потиснатост. В големи дози (2-3 пъти по-
високи от терапевтичните) в отделни случаи се наблюдава парадоксален ефект-
повишено настроение и възбуда, повишено полово влечение, засилен апетит. Това
състояние продължава 2-3 h, след което настъпва характерната потиснатост.
188
2 стадий - при него се манифестира физическа зависимост, наркоманът е
дисфоричен и потиснат.
3 стадий - характеризира се с потиснатост, дизартрия, паметови
нарушения,интелектуален упадък,безкритичност.
Характерно за пристрастените към барбитурати е, че те взимат медикаментите не
за заспиване, а за понасяне на дневните дразнения и контакти. При барбитуровата
наркомания се появяват двигателни нарушения, размазан и неясен говор, а поведението
става асоциално.
Синдром на отнемане.
Внезапното спиране на барбитуратите от пристрастените към тях лица може да
доведе до появата на абстинентен синдром, симптомите на който незначително се
различават при отделните препарати.
Синдрома на отнемане при барбитуратите се манифестира след няколко часа от
чувство на безпокойство, главоболие, замаяност, раздразнителност, тремор, гадене,
повръщане, коремни болки, инсомния, ортостатична хипотензия и гърчове, които могат
да се развият след 1-2 дни. В редки случаи може да се прояви епилептичен статус.
Халюцинации и делириум тременс могат да се появят след няколко дни, с последваща
кома преди изчезване на симптомите или настъпване на фатален изход.
Като правило, абстинентният синдром се характеризира със свръх възбуда на фи-
зиологичните системи, които са били потиснати. При приемането на доза от 600 mg
Pentobarbita1 дневно в продължение на 1-2 месеца, при неговото внезапно прекъсване
при един от десет индивида се наблюдава единичен гърч. В случай, че са приемали по
900 mg до 2 g в продължение на много месеци, след рязкото прекъсване се наблюдава
абстинентен синдром, който се проявява с гърчове, ортостатична хипотензия и делирно
състояние.
Наркомани, които взимат по 800 mg Pentobarbital или Secobarbita1 развиват
слабост, тремор, напрегнатост при спирането им. В 75 % от случаите се наблюдават гър-
чове, а при 60 % - делириум.
Зависимост към барбитурати може да се развие и когато те са включени в състава
на комбинирани лекарствени препарати.
При натрявяне с барбитурати се използва следния функционален антагонист:
Bemegrid- централно действащо аналептично средство, особено при предозиране със
сънотворни лекарствени средства. Действа върху сензорните, моторните и автономните
функции на ЦНС: повишава рефлекторната дейност, стимулира центъра на дишането и
ускорява дезинтоксикацията на организма чрез излъчване на токсина от кръвта и
тъканите. По този начин се отстраняват опасните последици от интоксикацията: кома и
дихателна парализа.
Bemegrid е ефективен както перорално, така и венозно приложен. Целта на
терапията при всички случаи на предозиране със сънотворни средства е да се превърне
комата в безопасен сън, така нареченото "безопасно състояние", което съответства на
една лека наркоза.
Показания:
При натравяне с барбитурати Bemegrid се използва за скъсяване на барбитуровата
наркоза и на следващия след наркозата сън.
Спонтанните движения, особено на очите, прозяване и стенене, сълзотечение,
реакция на зениците позволява да се заключи, че е постигнато "безопасното състояние".
189
Хранителните източници на кофеин включват кафето, чая, някои безалкохолни
напитки и продукти, съдържащи какао. Кофеинът се съдържа в кафето Coffea arabica, С.
liberica, С. robusta, род Coffea, Rubiaceae; в колата Cola nitida, С. vera, ,Sterculiaceae; в
чая Camellia sinensis var. bohea et var. assamica, f. Theaceae.
Кофеинът е изолиран от немския фармацевт Фердинант Рунгс и синтезиран от
немският химик Емил Фишер, който и определя химичната му формула.
Таблица 5. Съдържание на кофеин в лекарствени продукти и напитки
Фармакокинетика.
Поради високата си дисоциационна константа, кофеинът бързо и лесно се
резорбира във висока степен още в стомаха. Максимална плазмена концентрация достига
през първине 30-60 min и има t~ 4-5 h. Кофеина се разпределя широко във всички тъкани
и органи, включително и мозъчната тъкан, като преминава хемато-енцефалната бариера.
Кофеинът се метаболизира в черния дроб, чрез чернодробните микрозомалnи
цитохром Р450 редуктазни системи и в последствие се екскретира главно с урината под
формата на метаболи (само 2-3 % се екскретира в непроменен вид). Времето на полу-
елиминиране варира от 2 до 12 h (средно 4-6 h). Времето на полуелиминиране е повишено
при бременност и хронични заболявания, а при тютюнопушене е намалено.
Фармакодинамика.
Кофеина има различни биохимични ефекти, от които блокадата на аденозиновите
рецептори е основният механизъм на действие при дозите, в които се употребява
кофеина редовно от хората. Инхибиране на ензима фосфодиестераза, блокиране на
GABAA и блокиране на навлизането на Са2+ в клетката се наблюдават при високи дози
кофеин. Други биохимични механизми на кофеина, като влияние върху различни
ензимни системи, йонни канали и ъптейк механизми се наблюдават при мултимоларни
концентрации на кофеина.
Фармакологични ефекти.
Най-важният ефект на кофеина в дози от 100 mg до 200 mg е повишаване на
психическата работоспособност в резултат на стимулация на кората на главния мозък.
190
Кофеина стимулира физическата работоспособност и намалява необходимостта от сън
при дози по-големи от 200 mg. По тази причина употребата на кофеин във високи дози
при спортисти е забранена. При приемането на 1,5 g кофеин (12-15 чаши кафе) възни-
кват прояви на тревога и тремор. Много високи дози кофеин в порядака на 2-5 g
стимулират функциите на гръбначния мозък.
Високите дози кофеин имат положителен инотропен и хронотропен ефект. Това
означава, че освен с кардиотоничните си ефекти, кофеина усилва сърдечната честота и
по този начин обременява сърдечната дейност-повишават се потребностите на кислород.
Върху кръвното налягане кофеинът има фазово действие - в началото кръвното налягане
леко се снижава, последвано от незначително повишаване.
Върху бъбреците кофеина има леко диуретично действие, като се повищава
излъчването на Na , К и хлорни йони.
Ефекти върху ЦНС. Употребата на 1-2 чаши кафе (100-200 mg) повишава
тревожността, засилва безсънието, повишава моторните функции, намалява
уморяемостта, като стимулира кората и други зони в мозъка. Леталната доза е 10 g или
100 чаши кафе. Приемането на такава доза предизвиква повръщане, гърчове и сърдечни
аритмии. Кофеина въздейства на мозъка по два основни пътя:
1)Кофеин-индуцираното свиване на кръвоносните съдове, като намалява
церебралния кръвоток.
2)В някои мозъчни области (например субстанция нигра и локус церулеус) хипо-
перфузията повишава потребността на глюкоза.
Тези физиологични промени корелират с поведенческите и физиологичните
промени, които се наблюдават при прием на кофеин.
Прием на кофеин 30-60 min преди сън, увеличава латентния период на застъпване
на съня, намалява общата му продължителност и качеството на съня. Тези ефекти вари-
рат между индивидите в зависимост от регулярността на приемите на кафе.
Интоксикация с кофеин и предозиране.
При предозиране се наблюдава безсъние, нетърпеливост, анорексия, повръщане,
обезводняване, а при много високи дози се наблюдават епилептични гърчове. Терапията
включва очистителни мероприятия, поддържа се кардио-васкуларната и дихателната
система, контролира се диурезата и телесната температура.
Зависимост.
Въпреки, че кофеина рядко се разглежда като препарат, предизвикващ пристрас-
тяване, той води до слаба физическа и психическа зависимост. При рязко спиране на
хроничната употреба на кофеин възникват прояви на психична възбуда, главоболие и
други симптоми на абстиненция. Спирането на приема на кофеин-съдържащи напитки
трябва да става постепенно.
При съвмесно прилагане на ксантини с хинолонови антибактериални
химиотерапевтици се потиска бъбречната им екскреция и могат да настъпят прояви на
предозиране с тахикардия и гърч.
Проявите на зависимост, най-вече психическа, са сравнително леки, но с оглед на
широката консумация на кофеин-съдържащи напитки, тази зависимост е широко
разпространена.
191
използва при различни тържествени случаи. Освен това, бирата и виното са намирали
умерено приложение и като питие за утоляване на жаждата.
Етиология и патогенеза.
За насочването към алкохола и пристрастяването към него имат значение редица
фактори, които могат да се обобщят в три групи:
От страна на веществото. Голям пристрастяващ потенциал с психическо дейс-
твие, развитие на толеранс, психическа и физическа зависимост; добра и бърза резорбция
след орално приложение и бързото разпределение в организма допринасят за бързото
настъпване на централните ефкти.
От страна на индивида. Психологически причини: характер на личността;
биологически причини: пол-алкохолизмът е 5 пъти по-често срещан при мъжете,
генетичен терен и др.
От страна на обкръжаващата среда. Социални причини: липса на заетост или
работа, бедност, партньор алкохолик,семейна дисхармония, стресови ситуации на
работното място, подръжание на възрастните от деца, под натиск на връстниците при
деца, лесно достъпен алкохол, традиционна употреба на алкохол и др.
Генетичен терен. Генетичният терен се смята за основен фактор от страна на
индивида. Редица проучвания са стигнали до заключението, че алкохолната зависимост
е около 50-60 % генетично детерминирана. Основание за това дават следните
наблюдения:
,/ Алкохолизмът се наблюдава често в рамките на една фамилия. При осиновени
деца, чийто биологични родители са алкохолици, алкохолизмът се развива 3-4 пъти по-
често в сравнение с осиновени деца, чиито родители не са алкохолици, въпреки, че
израстват в семейства, в които не се злоупотребява с алкохол.
,/ Канабисовите СВ 1 рецептори играят ключова роля при развитието на
алкохолна зависимост и посягането към алкохол при стрес. Известно, е че при мишки с
експериментален модел на хроничен алкохолизъм се синтезират повече ендогенни
канабисови деривати, докато в мозъкът им намалява броя на СВ ,-канабисовите
рецептори.
,/ При анализ на алкохолици и на злоупотребяващи с няколко вида средства е
установена мутация в гена за D2-рецепторите и мю-опиоидните рецептори. Установена е
връзката между А1 и В 1 алелите на D2-рецепторния ген и развитието на алкохолизма.
Характер на личността и социалният слой.
Според особеностите на личността, алкохолната зависимост по-лесно и по-бързо
се развива при:
-Личности с повишена внушаемост и ограниченост.
-Циклотимоподобни личности, които имат склонност към биполярни колебания и
екстравертност. Алкохолът се използва от тях като средство за премахване на
напрегнатост и като еуфоризиращо средство.
-Епилептоидни личности и психопатоподобен вариант, личности с черти на
афективна недостатъчност и раздразнителност.
-Пациенти с черепно-мозъчни травми. При такива пациенти много бързо се
появяват запойни състояния.
- Психастенни личности, които са нерешителни и мнителни. Те се насочват към
алкохола, защото той облекчава при тях контакта с околните и спомага за по-лесно
преодоляване на психологичната бариера.
Алкохолен метаболизъм. Той може да се характеризира с индивидуални различия.
Този въпрос днес е предмет на различни проучвания.
Основен път на разграждане на етиловият алкохол е окислението му от
чернодробната алкохолдехидрогеназа (АДХ) до ацеталдехид, който под влияние на
192
алдехидехидрогеназата (АЛДХ), бързо се окислява до оцетна киселина. За АДХ и АЛДХ
са описани три групи изоензими. Нетипичен изоензим за АДХ е отговорен за бързото
окисление на етанола до ацеталдехид при 85 % от азиатското население. А генетичен
полиморфизъм за АДХ2 е причината за по-слабата активност на ензима и бързото
нарастване на плазмената концентрация на ацеталдехида при 50 % от населението на
Китай, Япония и Виетнам. Клиничната симптоматика на това явление е flush-синдром.
Фиг.6. Метаболизиране на етанола
193
от алкохола стимулиране на "центъра на възнаграждение" чрез ограничаване на
освобождаването на допамин в nucleus accumbens.
Според нови клинични изследвания при остър прием на алкохол се инхибира
серотониновата синтеза в мозъка, следствие на активирано чернодробно разграждане на
триптофана (от триптофан-пиролазата). С това се свързва индуцираното от алкохола
агресивно поведение, депресия, загуба на контрол при консумация на алкохол.
Хроничната употреба на алкохол, при зависимост води до инхибиране на чернодробната
триптофан-пиролаза и последващо увеличаване на мозъчната серотонинова активност, а
отнемането предизвиква обратния ефект. Някои алкохолици имат при хронична
абстиненция серотонинов дефицит в мозъка и го коригират чрез прием на нови
количества алкохол.
Характеристика и диагноза.
В протичането на алкохолизма могат да се разграничат следните фази:
1)Предалкохолна фаза-при възможност, алкохолна консумация за разтоварване,
която прераства в злоупотреба, увеличава се консумираното количество, поради
развитие на толерантност, преминава до две години в постоянна консумация.
2)Продромална фаза-тайна консумация с напиване, увеличващи се паметови
дупки, чувство за вина, тенденция към изолация, появява се непреодолимо желание,
пиене, няма загуба на контрол, продължава от 6 месеца до 5 години.
3)Критична фаза-загуба на контрол (минимални количества предизвикват непре-
одолимо желание за алкохол, например бонбон с алкохолно съдържание); въпреки
осъзнаването на проблема, непрекъснати напивания; сутрешна консумация, която
прераства в целодневна; социални проблеми; поведението се фокусира изцяло върху
алкола, проява на абстинентен синдром и др.
4)Хронична фаза-продължаващо с дни пиянство; честа загуба на контрол, започва
консумация на евтини алкохолни напитки и дори на други алкохолсъдържащи напитки;
деградация на личността; преходни алкохолни психози; суицидни опити; може да се
помогне само в специализирани лечебни заведения.
Критерии за оценка на проблеми свързани с алкохола:
- Потиснато настроение, повишена раздразнимост, напрегнатост, бързо
изчерпване на психичната енергия (астения), уморяемост;
- Относително-специфични разстройства на съня: сравнително бързо заспиване,
много кратък сън, ранно събуждане, кошмарни сънища; Загуба на повръщателен
рефлекс;
- Желание за честа консумация на алкохол;
-Загуба на контрол върху изпитите количества алкохол;
-Загуба на контрол върху ситуацията, в която може да бъде осъществена
алкохолната интоксикация;
-Признаци за загуба на контрол са: промяна в характера на взаимоотношенията с
околните, проблеми при шофиране, абсентеизъм (бягане от работа), намаляване на кръга
на познатите и приятелите, семейни проблеми, травми-битови и на работното място,
агресивност;
-Специфична динамика на алкохолната толерантност: покачване на кон -
центрацията значително над физиологичните рамки (100-200 ml до 500 - 1000ml и повече
концентрат приведени към тези количества неконцет - риране напитки) с поява на рязка
интолерантност (белези на интоксикация, промени в съзнанието, дизартрия, атаксия и
др. от минимални количества);
- Абстинентни симптоми няколко часа след последния прием на алкохол:
предимно нощна хиперхидроза; лингвален, букален, дигитален и корпорален тремор;
гърчови припадаци и халюцинации;
194
-Соматични симптоми на гастрит, хепатит, язвена болест, полиневропатия,
енцефалопатия и др.; розово акне (червен нос), еритема на дланите, телеангиоектазии и
др.
За умерена консумация на алкохол се счита приемът на 1 алкохолна единица (АБ)
на ден (максимално до 2 АБ) за жени, а за мъже 2 АБ на (максимално да 3 АБ)
1 АБ = 80 ml сухо вино = 25 ml дестилат = 180 ml бира.
1 АЕ = ml напитки х % алкохолно съдържание 1000
Алкохолната зависимост води до следните усложнения:
Психични усложнения:
Алкохолна халюциноза. Тя е с преобладаване на слухови халюцинации с
укоряващо, ругателно или заплашващо съдържание на фона на ясно съзнание; честа
поява след прекомерна консумация на алкохол; налудни идеи; хронифициране до
органична психоза.
Синдром на Корсаков. Характеризира се с дезориентация за място и време; ретро-
и антероградна амнезия; неадекватна оценка и самооценка; обратим или необратим
характер .
Неврологични усложнения:
Wеrniсkе-енцефалопатия. Централни нарушения на очната мускулатура, атаксия,
дезориентация, психични смущения от различен характер (замъглено съзнание, апатия,
сънливост и др.), вегетативна дисфункция (най-често хипотония и хипотермия). Счита
се, че предизвикания от алкохола тиаминов дефицит е ключов фактор в патогенезата.
Полиневропатия. Дистална аксонопатия с парестезии и болки, първоначално на
долните крайници, а по-късно и на горните. По-късно се развива дистална мускулна
атрофия и парези. Проучванията показват, че етанолът потиска пролиферацията на
Швановите клетки и образуването на миелин.
Dеliriиm tremens. Животозастрашаващо усложнение при алкохолна абстиненция,
което се развива внезапно при ограничен брой алкохолици 1-2 дни след отнемането на
алкохола и протича с тежка възбуда, паническа реакция, зрителни и слухови
халюцинации, като болния вижда дребни животни, които го заобикалят (плъхове,
мишки, змии) и същевременно чува заплашителни или укоряващи го гласове; нарушена
ориентация и нарушено съзнание, безсъние, трем ор, тахикардия, повишена температура,
обилно потоотделяне, мидриаза, зачервена кожа и др. Delirium tremens продължава 3-5
дни, но в 5 % от случаите настъпва смърт (най-често от съпътстващи инфекции, травми,
хипертермия или колапс).
Алкохолсвързана епилепсия, хроничен mремори др .
Усложнения от страна на вътрешните органи:
Чернодробни заболявания. Мастна инфилтрация, алкохолен хепатит, цироза с
чернодробна недостатъчност. Чернодробната фиброза е причина за пренасочване на
порталния кръвен ток и развитие на езофагиални варици и опасност от поява на внезапно
животозастрашаващо кръвотечение.
Гастро-интестинални смущения. Развива се в последствие на повишена склонност
към възпалителни процеси: гастрит, язвена болест, смутена чревна перисталтика,
панкреатит, холецистит и др.
Сърдечно-съдова система. Алкохолната кардиомиопатия се развива при
консумация на големи количества алкохол, хиповитаминоза и непълноценно хранене;
наподобява картината на кардиомиопатия при beri-beri (камерна дилатация, тахикардия,
повишено ве - нозно налягане, периферни отоци). За разлика от нея, при алкохолната
кардиомиопатия се наблюдава намален ударен обем и намален контрактилитет на
камерите. В патогенезата на тези промени участва ацеталдехида .
• Канцерогенност
195
Хроничната консумация на алкохол предизвиква дозо- и времезависимо
увеличение на риска от туморогенеза (значимо увеличена е честотата на рака на устната
кухина, фаринкса, ларингса, езофагуса, черния дроб). При ежедневна употреба на 60 ml
етан ол смъртността при тези видове нарастна 3 пъти. Ацеталдехида има мутационно
действие, но и редица други фактори участват в механизмите на канцерогенезата при
алкохолизма .
• Алкохолна ембриопатия
Алкохолът преминава плацентарната бариера, но в плода неговият метаболизъм е
забавен и поради това се задържа продължително във висока концентрация. Развива се
фетален алкохолен синдром: забавено интраутеринно и постнатално развитие,
поднормено тегло, микроцефалус с характерен кранио-фациален дисморфизъм,
мандибуларна хипоплазия, органна деформация, дисфункция на ЦНС, забавено
умствено развитие и др .
• Взаимодействие с лекарствени средства
Острата алкохолна консумация обикновенно засилва и удължава лекарственото
действие чрез инхибиране на лекарствения метаболизъм (конкуренция за
микрозомалните ензимни системи). При хроничен алкохолизъм се ускорява метаболизма
на кумариновите антикоагуланти, оралните антидиабетни средства, фенитоин,
изониазид и др., което води до намаляване на фармакологичните им ефекти. От друга
страна, при алкохолиците съществува кръстосана толерантност с общи анестетици,
бензодиазепини и други седативни средства.
Лечение на алкохолната абстиненция
Слабо изразена алкохолна абстиненция с тремор, обща слабост, гадене,
повръщане, вегетативна хиперактивност (тахикардия, хипертония, хиперхидроза,
тревожност, раздразнителност, главоболие, безсъние) може да се развие 8-12 часа след
отнемането и да се засили през следващите 24 часа. Тези леки симптоми се наричат
пределир и за терапията се използват:
Бензодиазепини (орално). Предписват се бензодиазепини, чието елиминиране не
зависи от чернодробната функция: Oxazepam 20-60 mg орално 3-4 пъти дневно;
Lorazepam 1-2,5 mg, 2-3 mg дневно
Carbamazepin 400-800 mg дневно
Невролептици със слаба активност, като Chlorprotixen 300-600 mg или
силнодействащи, като Haloperidol 5-10 mg i.v./i.m. (мах. 50 mg на24 h).
При алкохолен делир се прилагат следните мерки:
Стационарно лечение.
Въвеждане на течности и електролитни разтвори до нормализиране на
водноелектролитното равновесие (отстраняване на хипокалиемията).
Седация със Сlоmеthiаzоl. Продължителността на лечението е 1-2 седмици и
отмяната на препаратите трябва да се извършва постепенно, за да се избегне появата на
гърчов пристъп. Притежава силно хипнотично-седативно действие и се прилага само при
Deliriurn trernens, но и при други токсични делири, като злоупотреба със сънотворни
средства; при силна възбуда следствие органични мозъчни заболявания; церебрална
склероза; някои инфекциозни заболявания и метаболитни нарушения, засягащи ЦНС.
Алтернативни медикаменти за седация са Haloperidol или Diazeparn.
Clonidin за потискане на вегетативната абстинентна симптоматика. Прилага се в
начална доза от 0,15 до 0,9 rng i.v., след което според състоянието на пациента дозата
може да се увеличи до 1,8 rng.
Витамини: 100 rng Thiarnin i.rn., следващите 3 дни по 100 орално, респ. 50 rng i.rn.,
фолиева киселина орално 5-10rng дневно; орално мултивитаминни препарати.
196
Магнезиеви препарати: орално 3 пъти по 100-150 rng дневно (при бъбречна
недостатъчност и при парентерално въвеждане дозирането е според магнезиевият
дефицит).
При халюцинации Haloperidol 5-20 rng i.v.li.rn. (rnах. 50 rng/24 h).
Лекарствени средства за потискане ефекта на възнаграждение/удоволствие от
алкохолна консумация (след превъзмогване на острата фаза на абстиненция) чрез
повишаване чувствителността на организма към алкохол.
Клинични наблюдения са показали, че приемът на незначителни количества
алкохол на фона на някои средства предизвиква екстремни симптоми на непоносимост,
наречени антабус синдром: силно зачервяване на кожата на главата, раменете и гърдите;
силни топли вълни; силно главоболие; световъртеж, изпотяване, гадене, тахикардия с
едновременно спадане на артериалното налягане до сърдечно-съдов колапс; диспнея,
причиняваща вентилаторна алкалоза; страх. Такива лекарствени вещества са:
Теtгаеthуlthiuгаm-disulfid(Еsрегаl- tabl. х 500 mg; Antabus Dispergetten - tabl. х 100
mg et х 500 mg; Disulfiram-tabletten - tabl. х 125 mg; Anticol- tabl. х 500 mg.). Антабус
реакция на фона на Disulfirarn се развива 10-30 rnin след консумация на алкохол и трае
няколко часа. Непоносимостта към алкохол може да продължи до 14 дена след спирането
на медикамента.
Препоръчителни лечебни дози са 125 до 500 mg в зависимост от индивидуалната
чувствителност към препарата и интензитета на нежеланите ефекти. През първите 1-2
седмици препаратът се приема в доза от 500 mg дневно, след което се преминава към
поддържаща доза от 125-500 mg.
Нежеланите лекарствени реакции са: умора, спадане на артериалното налягане,
неприятна телесна миризма, кожни обриви, абдоминални оплаквания, рядко алергични
реакции, чернодробни нарушения, полиневропатии (включително и n. opticus), атаксия,
психотични състояния.
Алдехиддехидрогеназата се инхибира и от други фармакологичти средства, като
например хлорпропамид, толбутамид, хлоранфеникол, гризеофулвин, метронидазол и
др., които поради този факт предизвикват антабус-реакция
Лекарствени средства за намаляване на непреодолимото желание (craving) за
консумация на алкохол.
Като anticraving препаат се използва Acamprosate
Acamprosate - tab. 333mg. Представлява калциев ацетилхомотауринат (чрез аце -
тилирането е възможно преминаването през ХЕБ), притежаващ сходство с ГАМК и
таурин. Acamprosate е антагонист на NМDА-рецепторите, чрез което подобрява нару-
шеното равновесие между глутаматергичната и ГАМК-ергичната медиация при
алкохолиците. Засилва се инхибиторната ГАМК-ергична медиация и се намалява
непреодолимото желание за алкохолна консумация. Acamprosate не притежава
седативно, анксиолитично или миорелаксиращо действие; не повишава токсичността на
алкохола, не взаимодейства с дисулфирам, диазепам, имипрамин; към него самия не се
развива лекарствена зависимост. Acamprosate е средство с ниска токсичност. От гастро-
интестиналния тракт се резорбира бавно и показва индивидуални различия. През
първите 24 h се резорбира 10 % от приетата доза. Не се свързва с плазмените белтъци.
Фармакокинетичните параметри не се променят при чернодробна недостатъчност.
Дозов режим: при пациенти с тегло равно или над 60 kg се препоръчват по 2 tab.
(една стомашноустойчива таблетка = 333 mg) три пъти дневно по време на хранене. При
телесно тегло под 60 kg ДЦ е четири таблетки (3 х 1-2 tab.). Продължителността на
лечението е една година, при евентуален рецидив терапията не се прекъсва.
197
Нежеланите лекарствени реакции към препарата са гастро-интестинални оплак-
вания с гадене, повръщане, диария и реакции от страна на кожата-сърбеж, единични
случаи на макуло-папулозна еритема.
Като антикрейвинг-препарат се използва също и Naltrexon. Той намалява алкохол-
стимулираното освобождаване на ендорфини и допамин, намалява чувството за
възнаграждение, при продължителна употреба се потиска желанието за алкохолна
консумация.
Серотонинергични лекарствени средства
За лечение на алкохолната зависимост са предложени специфичните инхибитори
на обратното захващане на серотонина (SSRI) и антагонисти на 5-Хт.
198
таблетки Diаzераm-друсана трева. Употребата на канабис повишава комуникативността,
настроението и при употреба в група, може да се прояви склонност към търсене на
взаимно удоволствие.
Фармакокинетични и Фармакодинамични свойства.
Канабиноидите повлияват в значителна степен настроението, предизвикват
еуфория, промяна във възприятията, паметта, движението и ноцицепцията. През 1988 г.
върху мембраната на нервните клетки са открити рецептори, които свързват ТНС-така
наречените канабиноидни рецептори.
Канабиноидните рецептори са два основни типа: СВ 1и СВ2. СВ 1 преобладават
в ЦНС (кора, хипокамп, базални ганглии, малък мозък, стриатум). СВ2 рецептори при -
тежават 44 % идентичност в аминокиселинната последователност с СВ 1. Те липсват в
ЦНС, преобладават във формените елементи на кръвта-лимфоцити, моноцити,
макрофаги; в склерата, слезката, сливиците и лимфните възли. С това се свързва
имуносупре-сивния ефект на канабиноидите. Канабиноидните рецептори инхибират
аденилцикла - тазата, активират протеинкиназата, модулират активността на калциевине
и калиевите канали, което повлиява невротрансмитерното освобождаване.
ТНС е мастноразтворим и се натрупва в мастната тъкан, мозъка и половите
жлези. При пушене, приблизително 50 % от абсорбирания ТНС попада в централното
кръвообращение и достига максимална плазмена концентрация след около 70 min.
Максимална плазмена концентрация на ТНС при интравенозното му инжектиране е
подобна на тази след инхалиране. За разлика, при пероралното приемане, само една трета
от ТНС достига до централното кръвообращение и ефектът се появява от 30 до 120 min.
след приема. ТНС се метаболизира предимно в черния дроб и се екскретира главно чрез
жлъчката, докато една малка част се екскретира през бъбреците. Неговото време на по -
луелиминиране е 96 h (4 дни). От централното кръвообращение ТНС навлиза в клетките,
остава свързан с плазмените протеини, или се депонира в мастната тъкан.
Канабиноидите и техните метаболити, тъй като са мастно разтворими, могат да
взаимодействат неспецифично с липидите на клетъчната мембрана и да предизвикат
повишаване на пермеабилитета. ТНС може да се докаже с качествени уринни тестове за
период 120-148 h след последния му прием. Ако се пуши в продължение на една сед -
мица през интервали, субстанцията кумулира. Необходимо е повече от месец за пълното
му елиминиране от организма.
Таблица 7.Токсикология
199
Остра интоксикация
Интоксикацията с ТНС протича с: брадикардия, брадипсихия, астено-адинамичен
синдром, нарушена двигателна координация. Зениците са трайна разширени, с намалена
до липсваща зенична реакция към светлина, конюнктивите са хиперемирани,
слюноотделянето е повишено. В по-редки случаи може да се наблюдава нарушения в
сърдечния ритъм-тахикардия, екстрасистоли, както и понижаване на артериалното
наляга¬не. Това състояние продължава 1-3 h. Протича без засягане на жизнено важни
функции на организма, поради което случаите на остри интоксикации с ТНС рядко се
нуждаят от медицинска помощ.
Ефекти
Интоксикацията започва с период на безпокойство около 10 до 30 минути след
пушенето, през който пушачът понякога развива страх от смъртта и безпокойство с
неясна причина, свързано с напрегнатост и повишена активност. След няколко минути
200
той започва да се чувства по-спокоен и скоро окончателно достига до еуфория; става
бъбрив, доволен, радостно възбуден, изненадващо чувство на лекота в крайниците и
тялото, смее се експлозивно и неконтролируемо, понякога без ни най-малка причина, има
впечатлението, че речта му е остроумна и блестяща. Бързата смяна на мислите дава
впечатление за брилянтна мисъл, но настъпва объркване, когато се опита да си спомни
за какво точно си е мислил, може да се появят визуални халюцинации. Безформени
проблясъци от светлина с блестящи цветове, които възникват и се развиват като
геометрични фигури, форми, човешки лица и сложни картини. След повече или по-малко
време, което е около 2 часа, пушачът става сънлив, изпада в сън без сънища и се събужда
без физиологични последици и с ясна памет за случилото се по време на интоксикацията.
Към горното описание могат да се добавят още някои съществени подробности.
Ефектът от пушенето продължава от 2 до 4 h, а при поглъщане - от 4 до 12 h. При
начинаещите първоначалното безпокойство може да бъде смекчено от подкрепата на
приятели; опитните пушачи го определят като щастливо безпокойство. Интоксика -
цията повишава чувствителността към външни стимули-цветовете изглеждат по-ярки,
неща, които по-рано не са били забелязвани, сега се изпълват със значение. Както са
показали изследванията, това не се дължи на повишена чувствителност на сетивата, а на
новото различно отношение към възприеманите неща. Променя се чувството за време-
минутите може да се сторят цял час. Канабисът предизвиква силно нарушение на
кратковременната памет, което води до описаната по-горе разпокъсаност на мислите и
изказа-по средата на изречението човек забравя какво е искал да каже. Понякога се
наблюдава раздвояване на съзнанието, при което част от личността се държи като
обективен наблюдател на собственото си състояние. Докато част от съзнанието е обзето
от параноични мисли, другата част може даже да им се присмива. Винаги
присъствуващата степен на обективно осъзнаване помага на опитните пушачи да
съхранят адекватно отношение към обкръжението. Твърди се, че някои от тях могат при
необходимост с волево усилие да излязат от психозата.
Зависимост
Марихуаната води до психическа зависимост и толерантност. ТНС, като психо-
активна съставка, предизвиква чувство на благосъстояние, еуфория, които зависят от
дозировката. Високи дози ТНС променят съзнанието, нарушават концентрацията, пречат
на способността за възприемане на реалността, нарушават краткотрайната памет,
предизвикват халюцинации и фантазии. Възможно е да се изостри съществуваща тре -
вожност, паника или депресия. Във връзка с промените в настроението и паметта, ма-
рихуаната влияе върху шофирането, тъй като се променя координацията и реалната
преценка за растояние. Този ефект продължава около 4-8 h.
Абстинентен синдром
След изчерпване действието на ТНС, се наблюдава безсъние, главоболие,
световъртеж, тревожност, раздразнителност, депресия, тремор, патологичен глад и
приемане на големи количества храна, миалгия, изпотяване, гадене, диария, анорексия,
загуба на тегло. Абстинентните симптоми се проявяват няколко часа след
прекратяванедейс - твието на веществото и продължават от 4 до 5 дни.
Лечение
Канабиноидите не водят до развитие на физическа зависимост. Психическото
влечение е по-слабо в сравнение с останалите психоактивни вещества. При редовната
злоупотреба с канабис, могат да се наблюдават раздразнителност, безсъние, намалена
работоспособност, апатия, изпотяване, гадене и повръщане. Не е необходима
специфична медикаментозна терапия, а основната роля е консултация със психиатрични
специалисти.
201
2.3.Психостимуланти от амфетаминов тип (амфетамин, амфетоподобни,
екстази)
202
Метамфетамин
Тай е синтетично химично съединение, стимулиращо ЦНС. Може да се
инжекти¬ра, да се смърка, да се приема per os. Причините за злоупотребата с
метамфетамин са свързани с контрола на апетита и загуба на тегло, любопитство,
социално приспособяване, повишаване на физическата и мозъчната активност.
Метамфетаминът повишава артериалното налягане, нарушава сърдечния ритъм,
може да предизвика болка зад гръдната кост, кардио-васкуларен колапс, предизвиква
вазодилатация в съдовете на белия дроб, води до безсъзнание, гадене, запек/диария,
загуба на тегло, трескаво състояние, учестено и повърхностно дишане, главоболие,
хипотермия, замъглено виждане, тремор, конвулсии, необратими увреждания на
мозъчните съдове и мозъчен инсулт.
Психични ефекти-тревожност, халюцинации-тактилни и звукови, нарушена пре-
ценка, липса на концентрация, възбуда, агресия, повторяемост на действията, параноя,
психоза, тежка депресия.
MDMA (екстази)
MDMA се различава от амфетамина и метамфетамина по наличието на метилен -
диокси група (-О-СН2-О-), свързана на 3 и 4 позиция към ароматното ядро на амфета -
миновата молекула. В това отношение, той наподобява структурата на природния
халюциноген мескалин. Наред с психостимулиращото му действие, подобно на амфета-
мина и метамфетамина, екстази има и халюциногенен ефект.
Фармакодинамика и Фармакокинетика.
MDMA бързо се резорбира от гастро-интестиналния тракт и достига максимални
плазмени концентрации след около 2 h от приемането му. Дози от 50 mg водят до
плазмени концентрации 106 ng/ml; 75 mg-131 ng/ml; 125 mg-236 ng/ml. Тези
концентрации спадат до 5 ng/ml в продължение на 24 h.
Екстази се метаболизира в черния дроб главно от CYP2D6. Въпреки това, няколко
различни ензима участват в метаболизирането на MDMA, като някои от тях се насищат
при относително ниски концентрации на веществото. Следователно, приемането на
високи дози, води до повишаването на плазмените концентрации и концентрациите в
тъканите, а по-специално в мозъка.
Полуживота на MDMA е 8 h. Тъй като са необходими 40 h, за да се елиминират
90 % от MDMA от организма, ефектите на веществото продължават около 2 дни след
приема му.
MDMA и другите амфетамини проявяват своите ефекти, чрез повишаване освобо-
ждаването на моноаминни невротрансмитери, като серотонин, норадреналин и в по-
малка степен допамин. MDMA не действа чрез директно освобождаване на серотонин, а
по-скоро чрез свързване и блокиране на транспортните системи за неговия re-uptake.
Ясно е, че повишеното освобождаване на серотонин е основния механизъм на действие,
203
който лежи в основата на психичните ефекти на MDMA, докато повишеното
освобождаване на норадреналин, е в основата на периферните ефекти на екстази.
Ефекти на MDMA
Наблюдаваните ефкти след употреба на MDMA се различават в зависимост от
дозата, честотата, продължителността на приемане.
MDMA предизвиква състояние на бодрост, прилив на енергия, повишаване на се-
ксуалността, липса на умора и сънливост. Съпътстващите психични ефекти се описват
като чувство на еуфория, благосъстояние, изострена сетивност, повишена контактност,
чувство за близост с други хора и повишена толерантност към техните чувства и мнение.
Подобно на амфетамина, MDMA предизвиква неприятни ефекти, дори в умерени
дози. Екстази предизвиква тревожност, напрежение в мускулите, тремор на долната че-
люст, тракане на зъбите и повторяемост на едни и същи движения (стереотипия).
Повишената мускулна активност, съпроводена с директното действие на веществото
върху терморегулаторния център в мозъка, води до патологина хипертермия.
Главоболие, гадене, загуба на апетит, сухота в устата, замъглено виждане, безсъние, са
други често описвани симптоми по време на действието на веществото и веднага след
това. Сърдечният ритъм И кръвното налягане, които се повишават по-време на
употребата, варират в широки граници през следващите дни. Описват се още
халюцинации, възбуда, тревожност. Обикновено тези симптоми водят до паническа
атака, делириум и дори до кратки психози.
Особено внимание заслужава да се обърне на възможния риск от сърдечна смърт
при употребяващите екстази, на фона на комбинирането му с продължително,
непрекъснато танцуване, поради силно изтощение и обилна дехидратация.
Абстиненция
48-часа след употребата, симптомите са: невъзможност за концентрация,
депресия, умора и напрегнатост. Оплаквания, като скованост, болка в кръста и в долните
крайници, също са чести през първите 2-3 дни след употребата на екстази.
Лечение на острата интоксикация
Предозирането със стимуланти е често срещано явление. Клиничната картина
може да се разгърне за минути, но може да се развива и постепенно, в продължение на
часове, дори дни. В нея преобладават симптомите на симпатикотония. При много тежки
интоксикации се наблюдават епилептични припадаци, рязко се повишава кръвното
налягане, температурата стига до 41 ОС, което води до кардиоваскуларен шок. Често се
развиват аритмии и миокардни инфаркти.
Острата интоксикация със стимуланти е трудно предвидим и опасен клиничен си-
ндром. При орално предозиране се прави стомашна промивка. Много важно е да се следи
телесната температура. При хипертермия се прилагат компреси със студена вода, пакети
с лед около тялото. При епилептични припадаци се препоръчва лечение с Diazepam i.v.
по 5-20 mg, инжектиран много бавно с повторно прилагане на същата доза 15-20 min по-
късно, ако се налага. При изразена хипертермия или тежка възбуда се прилага
халоперидол или хлорпромазин. За потискане на катехоламиновата симптоматика се
използват бета -блокери, а-блокери или вазодилататори (нитропрусид). При тревожни
състояния бензодиазепини.
Лечение на развилата се зависимост
Стимулантите предизвикнат остри психични разстройства значително по-често,
отколкото и да е било кои други психоактивни вещества. В повечето случаи клиничната
картина прилича на манийно състояние или психоза, много наподобяваща шизофрения.
Медикаментозното лечение включва антидепресанти-Dеsiрrаmiп и др.
Зависимост
204
При някои индивиди екстази може да предизвика зависимост. Изследване в САЩ
сред млади хора, употребяващи екстази показва, че 43 % от тях покриват критериите за
зависимост, а 34 % покриват критериите за злоупотреба с наркотични вещества.
205
Това дава основание да се смята, че никотина е фармакологично активна субстанция,
съдържаща се в цигарения дим.
В зависимост от дозата и обстоятелствата никотина предизвиква: будност или
сънливост, успокояване при нервност, премахване на напрегнатост, стимулиращо дейст-
вие при умора, чувство за сигурност, повишена самоувереност, подобряване на кратко-
временната памет, засилена условно-рефлекторна готовност, положителна емоционална
нагласа, подобряване на вниманието и решителността, намаляване на чувството на глад
(след отказване от тютюнопушенето телесното тегло обикновенно се увеличава).
На спинално ниво, никотина потиска спиналните рефлекси и възниква релаксация
на скелетната мускулатура. Механизма е стимулира клетките на Реншоу.
От страна на ендокринната система се наблюдава повишено отделяне на
адреналин от медуларната част на надбъбрека; повишаване на серумните нива на
хормона АКТХ, соматотропния хормон, пролактина, вазопресина (диурезата се
намалява); ранна менопауза; повишен риск от остеопороза; повишен метаболизъм.
Периферните ефекти на малки дози никотин се дължат главно на стимулиране
на вегетативните ганглии. От страна на сърдечно-съдовата система рефлекторно
възниква тахикардия, увеличава се сърдечния дебит, повишава се артериалното
налягане. Тези ефекти са временни и при хронично пушене артериалното налягане се
понижава и намалява коронарния кръвоток. Настъпва системна вазоконстрикция
(повишава се рискът от коронарна болест, инфаркт на миокарда, инсулт, намалява се
остротата на зрението, нарушава се кръвооросяването на крайниците). Никотинът е
атерогенен и тромбогенен фактор, нарушава липидния статус (намалява НDL-
липопротеините и увеличава нивото на триглицеридите).
Никотинът засилва секрецията на бронхиалните, фарингиалните, стомашните и
чревните жлези. Това води до поява на кашлица или бронхиален спазъм с развитие на
хроничен обструктивен бронхит (ХОБ), гастрит, язвена болест.
Хроничната употреба на никотин под формата на пушене на цигари, пури или
лула има всички белези на наркомания. При пушачите бързо се развива изразена
психическа зависимост, възниква физическа зависимост, както и толерантност към
ефектите на никотина. Стимулацията и адаптацията на допаминергичните неврони в
мезолимбичната система обуславя развитието на зависимост. Под влиянието на
никотина възникват невроадаптационни промени и от страна на други мозъчни
структури (хипоталамус, хипокамп, таламус, среден мозък, мозъчен ствол, кора,
стриатум), намиращи място в механизмите на зависимост. Силното пристрастяващо
действие на никотина е доказано и върху експериментални животни. Зависимост се
развива към никотина, а не към акта на пушенето. Никотина стимулира освобождовонето
на доп амин в nucleus accumbens, с което се обясняват ефектите на възнаграждение при
пушене. При трансгенни мишки, лишени от В2-субединицата на N-холинорецепторите,
не се повишава отделян ето на допамин и не се развива зависимост. Под влиянието на
никотина се увеличава и количеството на Р-ендорфина в кръвта.
Привикването се развива много бързо към периферните ефекти на никотина.
Десенсибилизацията на ганглионарните N-холинорецептори стои в основата на
развитието на толеранса-големи дози никотин предизвикват блокиране на
ганглионарната трансмисия. Привикването към централните ефекти е много слабо.
Хроничното въздействие на никотина води до повишена екскреция на N-
холиноергичните рецептори в мозъка, а не до даунрецепторна регулация, каквато се
наблюдава след прилагане на лекарства агонисти. Установено е и повишаване на мю-
опиоидните рецептори в мозъка при продължителна употреба на никотин.
Характеристика и диагноза.
206
В началото повечето пушачи смятат, че всеки момент могат да се откажат от тю-
тюнопушенето и все отлагат това решение. Когато осъзнаят, че не са в състояние да се
откажат, те вече са зависими.
За никотиновата зависимост са характерни:
Появява се абстинентен синдром при внезапно спиране на пушенето, проявен в
различна степен при отделните индивиди. Неговата изява е най-силна 24-28 h след
спирането на пушенето. Той може да се манифестира с намалена работоспособност и
концентрация, повишена раздразнителност, недружелюбност и агресивност,
тревожност, нарушения на съня, повишен апетит, главоболие, натрапливи мисли за
тютюн. Тези симптоми изчезват след остро прилагане на никотин или амфетамин. Те
могат да намалеят постепенно, спонтанно и да изчезнат до две седмици, но някои от тях
могат да персистират и месеци наред, като по - вишен апетит и намалена концентрация.
Психическата зависимост към никотина се определя от влиянието на никотина
върху ЦНС. ТЯ е много по-силна от физическата, непреодолимото желание за
тютюнопушене, при някои от пушачите е толкова изразено, че те немогат да прекъснат
пушенето, дори в случаите, когато това е необходимо по здравословни причини. В
началото пушенето е навик, при който пушача е свикнал с акта на пушене-цигарата се
пали при стрес, скука и др. Бързата резорбция от алвеоларната повърхност осигурява
бързото достигане на високи концентрации на алкалоида в мозъка и появата на приятни
усещания. Тези концентрации пушачите поддържат чрез всяко следващо палене на
цигарата. Счита се, че за удовледотворяване нуждите на пристрастения пушач са
необходими 1 О цигари дневно, което прави 10-40 mg никотин.
Толерантност За никотина тя не е силно изразена. Описаните по-горе никотинови
ефекти се наблюдават и при хроничния пушач след изпушването на няколко цигари. При
първично пушене може да се наблюдава гадене, повръщане и виене на свят, към които
обаче бързо се развива привикване. Към ефектите от страна на централна и вегетативна
нервна система при хроничната употреба на тютюн организма бързо се приспособява.
При непушачите никотинът в дози от 0,1- 0,2 mg предизвиква симптоми на отравяне, а
пушачите лесно понасят дози от порядъка на 0,8 mg.
Никотинова интоксикация
Никотинът е силна отрова за нервната система. Поради бързия чернодробен
метаболизъм на никотина при пушене неможе да се достигне леталната доза от 50 mg.
Опасност представлява оралното приемане на тютюн от деца и транскутанната
резорбция на големи дози никотин от никотиновите TTS или пестициди .
• Лека интоксикация се наблюдава при първите опити на пушене и се
харектеризират със световъртеж, обща слабост, силно главоболие, обилно
слюноотделяне, бледост на кожата, тахикардия и хипертензия, гадене, повръщане,
диария .
• При тежка интоксикация се наблюдава забавено дишане, загуба на съзнание,
крампи в крайниците, брадикардия и хипотензия, гърчове и кома. Смърт може да настъпи
вследствие на парализа на дишането. Лечението на интоксикацията е симптоматично,
липсва препарат-антидот на никотина. Провежда се кардио-пулмонална реанимация.
Увреждания настъпили в следствие на тютюнопушенето
Канцерогенно действие на тютюневия дим. Неопластичните са най-сериозната
причина за заболеваемост и смъртност. Най-типичен за пушачите е ракът на белия дроб
или бронхите (най-често се срещат плоскоклетъчен карцином и аденокарцином). При
починалите от рак на белия дроб 85 % са пушачи. Пушенето на 20 цигари дневно
увеличава риска от развитие на белодробен карцином 10 пъти. Характерни за пушачите
са също неопластичните процеси от страна на ларинкса, фаринкса, устната кухина,
хранопровода, пикочния мехур, шийката на матката, панкреаса и стомаха. Основните
207
канцерогенни съединения от тютюневата фракция са полициклични ароматни
въглеводороди (общо 11, от които главен компонент е бензпиренът), нитрозамини (N -
нитрозодиметиламин) и ароматни амини (4-аминобифенил, 2-нафтиламин), а от газовата
фаза-l,З-бутадиен, бензол, формалдехид, ацеталдехиз и акролеин. В експериментални
усло - вия инхалаторното прилагане на бензпирен предизвиква у лабораторни животни
карцином на бронхите и ларинкса. Тютюневия дим съдържа специфични нитро - замини,
които при експериментални животни предизвикват рак на бронхите, панкреаса, ларинкса
и хранопровода. Ароматните амини оказват канцерогенно действие върху пикочния
мехур на хора и животни. Особено висока е концентрацията на алдехидите в тютюневия
дим - 100 /lg формалдехид и 100 /lg аце - талдехид за една цигара. Съставна част на
тютюневия дим са и редица органич - ни (етилен, акрилнитрил, ВИНИЛХЛОРИД,
хинолин идр.) И неорганични канцеро - генни съединения, като металите Cd, Cr, Ni,
P0210 и др.
Локално, неканцерогенно действие на тютюневия дим. В дихателните пътища се
отлагат под формата на катран микроскопичните частици на тютюневия дим.
Лигавиците се увреждат под влияние на феноли, киселини.алдехиди и кетони. Настъпват
промени в обмяната и вкуса; развива се хроничен стоматит, парадонтоза, фарингит,
ларингит и преди всичко бронхити. Чести са белодробните инфекции; наблюдава се
персистираща влажна кашлица, поради която се появяват хернии и белодробен емфизем,
функционална дихателна недостатъчност и вторично сърдечно-съдова недостатъчност.
Бременност. Плацентарната бариера е пропусклива за съдържащите се в
тютюневия дим вредни вещества. В случай, че бременната пуши у плода се наблюдава
тахикардия; реактивността на миометриума се увеличава и с 50 % се увеличават случаите
на преждевременно раждане и спонтанен аборт; перинаталната смъртност нараства с 28
%; средното тегло на новороденото е значимо по-ниско; повишава се риска от генетични
увреждания не само от консумацията на тютюн от майката, но и от бащата. За
бременните нараства рискът от усложнения, свързани с развитието на плацентата и от
инфекции от страна на матката. Появяват се проблеми при развитието на новороденото-
недоразвитие на белите дробове, астма и респираторни инфекции, повишен риск от SIDS
(синдром на внезапната детска смърт), изоставане във физическото и интелектуалното
развитие. Никотинът се излъчва с кърмата и може да предизвика тежки тахикардии у
новороденото.
Лечение. Медикаментозна терапия.
Продължителната субституираща медикаментозна терапия се провежда с N-холи-
номиметични средства, които се свързват с N-холинорецепторите и по такъв начин на-
сищат "наркотичния глад" .
Никотин съдържащи препарати, НСП (пластири-Niсоrеttе, Nicotinell TTS; дъвки
Nicorette, Nicotinell; назални аерозоли - Nicorette). По време на прилага - не на неп изобщо
не трябва да се пали цигара. Дозировката се определя индивидуално. За никотиновите
дъвки препоръчителната схема на дозиране е 2 mg на всеки час, а при страстни пушачи
до 4 mg на час, но не повече от 16 mg дневно. Едновременното приемане на кафе или
продови сокове може да намали резорбцията на никотина от устната лигавица и поради
това трябва да се спазва интервал от 15 min. препоръчва се дъвките да се използват
средно 3 месеца, но не повече от една година. Употребата се преустановява постепенно
- 1-2 дъвки на ден.
Активната съставка на Nicotirell TTS е S(-)-Nicotine, която е фармакологично най
- активната форма на никотина.
Фармакодинамика
S(-)-Nicotine действа предимно на N-холинорецепторите в периферната и центра-
лната нервна система. Предизвиква освобождаване на ацетилхолин, норадреналин,
208
допамин, серотонин, вазопресин,-ендорфин, растежен хормон, кортизон и АЦТХ.
Установява се подобряване на някои параметри, след прилагане на никотин при пушачи,
които не са пушили в продължение на едно денонощие.
Въздействието на никотина при човека е комплексно в зависимост от дозата,
скоростта на приемане, превалиращия автономен тонус, индивидуалният толеранс и
предишна експозиция.
Влиянието на S(-)-Nicotine върху сърдечно-съдовата система се дължи на
стимулирането на централната и периферната симпатикусова нервна система.
Приложението на Nicotinell TTS 20 при пушачи, които не са пушили през ноща,
предизвиква леко увеличение на сърдечната честота, систолното налягане и намаляване
на ударния обем.
Фармакокинетика
Никотинът лесно се абсорбира през кожата и попада в системното
кръвообращение. Абсорбционният профил след единична апликация на Nicotinell TTS
при здрави абстинентни пушачи, показва първоначално забавяне 1-2 часа, последвано от
постоянно покачване на никотиновите нива в плазмата, като плато се достига 8-10часа
след апликацията.
Около 10 % от количеството никотин, достигнало системното кръвообращение,
се доставя от кожата след отстраняване на лепенката.
В сравнение с i.V. инфузия 76,8 % от никотина освободен от Nicotinell TTS, са
системно налични. При повтаряща се апликация на 20 и 30 сm2 Nicotinell TTS средните
минимални и максимални плазмени концентрации при steady state са 7,1 и 12,0 ng/ml за
20 сm2 лепенка и 10,3 и 17,7 ng/ml за 30 сm2 лепенки. Тези плазмени концентрации са в
границине, наблюдавани при умерено тютюнопушене.
S(-)-Nicotine има широк обем на разпределение в тялото. Той преминава кръвно
мозъчната бариера и плацентарната и се открива в кърмата. Степента на свързване с
плазмените белтъци е едва 5 %. Тоталния плазмен клирънс на никотина варира в гра-
ниците 0,92-2,43 l/min. елиминира се предимно чрез чернодробния метаболизъм като
първичните метаболити на никотина са Cotinine и Nicotine-l-N-Oxyde.
Нежелани лекарствени реакции
Те са резултат от фармакологичната активност на никотина: промяна на вкуса,
абдоминални оплаквания, гадене, главоболие, леки психически смущения. НСП са
противопоказни при бременност и кърмене, относителни противопоказания са
коронарна болест на сърцето, гастрит и язвена болест. При използване на TTS може да
се появи локално дразнене с кожен еритем, локален оток, сърбеж, чувство на парене.
При комбинация на НСП с анксиолитици се повишава ефективността на
лечението. Успехът на медикаментозното лечение на никотиновата зависимост обаче не
е голям-6-20 %.
Cytisine (Tabex)-tab.l,5 mg е друг препарат с N -холнномиметично действие.
Цитизина е алкалоид от видова Cytisus labumum,f. Fabaceae.
Механизмът на действие е еднакъв с този на никотина, при тютюнопушене
ефектите им се сумират и се появяват неприятни за пушача симптоми на никотиново
отравяне. Цитизитнът може да се прилага като НСП за постепенно отвикване от
тютюнопушенето.
209
Основното, което ги различава от останалите психоактивни вещества, е способността им
да променят възприятията, настроението и процесите на мислене.
Класификация:
Деривати на лизергиновата киселuна-диетиламид на лизергиновата киселина
(LSD), моноетиламид на лизергиновата киселина (LSM).
Индолови алкалоиди-халюциногенни гъби от род Psylocyba, съдържащи псило -
цин и псилоцибин; буфотенин (вещество от слизестата обвивка на жабата Bufa - Bufa);
производни на хармина; диметилтриптамин; диетилтриптамин.
Фенилалкиламини-нексгхгпсея кактус (пейотт-мескалин. О Фенциклидин.
Други-някои антихолинергични средства (алкалоиди на Atropa Belladonna, три-
хексифенидил-Паркизан и др.).
Халюцинации могат да се наблюдават и при опиатен тип психо активни вещества,
като хорфин и хероин; при остри интоксикации с ацетонови, толуолови лепила,
хлороформ, етер и други органични разтворители, наред с другата симптоматика могат
да се наблюдават и зрителни халюцинации.
Едни от най-широко използваниите халюциногени са: диетиламидът на лизерги-
новата киселина (LSD), фенциклин (РСР, ангелски прах), мескали и псилоцибин.
Псилоцибин и мескалин са халюциногени, които въпреки че са по-слаби от LSD,
проявяват клинични ефкти, които по нищо не се различават от тези на LSD.
2.5.1. Диетиламид на лизергиновата киселина (LSD)
През 1943 г. Хофман открива и описва ефектите на LSD, който по онова време и
използван като модел за проучване и моделиране на психозите. В средата на 50те години,
научното общество отхвърля теорията, че ефектите на LSD наподобя ват психоза, с което
неговото използване като психозомиметик се отрича.
LSD и свързаните с него вещества обикновено се приемат перорално, по-рядко се
пушат или инжектират. Описани са ефекти след приемане на 20-30 mg. Обичайната пе-
рорална доза е 100-300 mg, но дозите могат да достигнат в някои случаи до 400 mg. LSD
обикновено се приемат под формата на таблетки или се абсорбират от оралната мукоза
чрез смучене на импрегнирана с веществото хартия.
Фармакокинетика и Фармакодинамика
LSD и подобните на него психозомиметици взаимодействат със
серотонинергичните структури. LSD и подобните му имат близка до серотонина
молекулна структура. Халюциногенния потенциал на психозомиметиците корелира с
афинитета им на свързване с постсинаптичните серотонинови рецептори 5- ТХ2А и 5-
ТХ2с. Толерантността към психичните ефекти на LSD и другите халюциногени е
свързана с тяхната структура. Няколко часа след високи дози или повтарящ се прием на
LSD, се наблюдава намалено свързване с рецепторите. LSD отключва намаляване броя
на рецепторите, което е и причина за бързо развиващата се толерантност.
LSD бързо и пълно се резорбира през гастроинтестиналния тракт и оралната
мукоза, като ефектът се проявява в рамките на 10 min. Силата на ефекта е функция от
дозата и толерантността. Плазменият пик е между 30-60 min след приема. Въпреки че
t1/2на LSD е 2-3 h, острите симптоми могат да персистират повече от 12 h, а чувството
за психическа нестабилност може да продължи няколко дни. LSD се метаболизира в
черния дроб чрез хидроксилиране и глюкурониране. LSD може да се докаже в урината
пет дни след прилагането.
Последици от употребата
LSD предизвиква разнообразни промени във възприятията и халюцинаторни
изживявания, които се проявяват от 30 до 90 min след приема. В първите минути след
приема, употребяващите изпитват симпатикомиметичните ефекти на веществото-
тахикардия, палпитация, повишаване на кръвното налягане, мидриаза, повишаване на
210
телесната температура, изпотяване, сухота в устата. Други соматични ефекти като
замаяност, нарушения в координацията, възбуда, тремор, гадене, също често се описват.
Психическите ефкти на LSD обикновенно се характеризират с промени в
настроението, възприятията и нарушена мисловна дейност. Често пъти приемането му се
сравнява с "пътешествие". Веществото често предизвиква чувство на еуфория и
недосегаемост, визуални трансформации, които включват илюзии, променено
възприятие за светлина или височина, кръстосване на възприятията (виждане на звуци и
чуване на светлина). Зрителните халюцинации започват с богати, цветни композиции,
описвани като искри, кръгове или контурирани свободно висящи кръгове и могат да
преминат в богати, цветни, калейдоскопски композиции, които непрекъснато се движат
и сменят, съпроводени от звуци, които те виждат. Халюцинациите са съпроводени с
дереализация и деперсонализация-нарушено възприемане на пропорциите и схемата на
собственото си тяло. Някои от интоксикираните са напълно дезориентирани и
споменават, че се намират в безгранично пространство, във вечността, в космоса.
Мисловният процес е нарушен, сменят се насоките на мислене скокообразно и
разкъсано, след което настъпва продължително задържане върху едно и също
съдържание. Настроението обикновено е повишено, по-рядко потиснато, еуфорията
предимно доминира, но е възможно и бърза смяна с депресия, с чуство на безизходност,
тревожност, страх, паника, параноидна реакция-описвани като "bad trip" (неудачно
пътешествие). в много случаи по време на интоксикация, поради посочените психически
разстройства, употребяващите могат да извършат и тежки престъпления. Ефектите на
LSD отшумяват след 12-24 h.
В резултат на хроничната употреба на LSD, 16-57 % от употребяващите изпитват
"f1ashbacks"-възобновяват се усещанията и ефектите на веществото без да е приемано.
Това състояние може да е провокирано от стрес, от използването на друг психозоми -
метик, като РСР или мекалин. Някои автори описват хромозомни увреждания в резултата
на системното приемане на LSD.
Острите интоксикации на LSM по своята клинична характеристика са твърде
сходни с тези на LSD. Отличава се с по-силно изразени психо патологични и вегетативни
разстройства и с по-леко изразени халюцинаторни преживявания.
Зависимост
Към LSD се създава бърза толерантност, която и бързо изчезва. Развива се
психическа зависимост, която с известни изключения не е силна. Не е описано развитие
на физическа зависимост.
Лечение на интоксикация с LSD
Лечението на интоксикациите с LSD включва нефармакологична и
фармакологична терапия.
В нефармакологичната интервенция основно значение има психотерапията и
консултирането.
Фармакологичната терапия се прилага при наличие на панически атаки, "лоши
пътувания" или ефекти на веществото, които продължават повече от 12 h. Тя
включва:
Diazepam (10-30 mg р.о.) D Lorazepam (1-2 mg i.m.)
Барбитурати за индуциране на сънотворен ефект.
2.5.2. Фенциклидин (РСР, снежинки, ангелски прах, hog)
РСР е разработен като анестетик под името Sernil през 50тe години, като средство
за аналгезия и дисоциативна анестезия във ветиринарната и хуманната медицина, без да
предизвиква кардиоваскуларна депресия. В клиничната практика РСР индуцира тежки
постанестетични реакции, които включват замъглено виждане, конвулсии и
211
халюцинации. Поради тази причина е забранен за медицински цели в хуманнта медицина
и през 1978 г е изтеглен от лекарствения пазар.
На пазара остава подобно на РСР съединение-арилциклоалкиламин - кетамин,
който е некомпетитивен инхибитор на NMDA и притежава ефекти на РСР.
РСР може да се приема чрез смъркане, пушене, инжектиране или орално, под
формата на таблетки. Често пъти фенциклидина се пуши в комбинация с марихуана.
Ефектът обикновено се проявява в рамките на един час след орален прием. При пушене,
смъркане или инжектиране, ефектът му се проявява през първите 10min. Типичното
чувство на върховно удоволствие продължава 4-6 h, като се последва от период на сли -
зане, който е с различна продължителност.
Фармакокинетика и Фармакодинамика
РСР повлиява няколко различни неврохимични системи. Основните поведенчески
ефекти на фенциклидина са свързани с NМDА-подтипа на глутаматния рецептор, където
съществува място с висок афинитет на свързване на РСР. Той блокира йонния канал,
регулиран от NМDА-рецептора. РСР се свързва и с централните холинергични
рецептори, повишава освобождаването на катехоламини от депата, както и блокира
обратното им поемане.
РСР се резорбира добре. В черния дроб се хидроксилира от от микрозомалните
ензими и се конюгира с глюкуронова киселина. Времето на полуживот е 24 h. Малка част
от веществото се екскретира в непроменен вид. РСР претьрпява ентерохепанален
кръговрат, което налага при интоксикация използване на активен въглен, за да се намали
резорбцията на веществото, а също така и подкисляване на урината, за да се ускори
екскрецията.
Последици от употребата
Ниски дози (1-10rng) предизвикват опиянение, еуфория или тъга, дезориентация,
чувство за недосегаемост, нарушена представа за собственото си тяло, чувство за
безтегловност, звукови ли визуални халюцинации. Високите дози (10-100 rng) са
отговорни за силна възбуда, агресивност, нападателност, сексуално насилие,
дезориентация, параноидни кризи с маниакални идеи, паника, страх от смъртта. След
отзвучаване на тези ефекти, злоупотребяващият няма спомен за преживяното. В случаи
на остра интоксикация основната симптоматика е: атаксия, нистагъм, мускулна
ригидност, конвулсии, загуба на чувство за болка до пълна анестезия. Високите дози
могат да доведат до кома, с потискане центьра на дишането и смърт. Често се наблюдават
и други симптоми, като: бледост или зачервяване на лицето, гадене, повръщане,
полиурия, полидипсия, хиперсаливация, обилно потене, треска, хипертензия и
тахикардия. Между близките и късни усложнения се наблюдава риск от рабдомиолиза,
депресия, риск от самоубийство.
Промените в психичния и менталния статус отзвучават бавно до 2-3 седмици след
еднократна употреба на РСР. ДО два месеца след спиране на употребата се описват
"f1ashbacks"-възобновяват се усещанията и ефектите на веществото без да е приемано.
Хроничната употреба на РСР води до проблеми в паметта, затруднения в говора, зри-
телни смущения, една година след спиране на употребата. Депресията, нерността,
промените на личността са много резистентни на лечение. Възстановителната фаза често
е маркирана с тежка депресия, която стимулира възвръщането на злоупотребата.
Зависимост
Хроничното прилагане на РСР води до развитие на толерантност, психическа и
физическа зависимост с умерен интензитет.
Лечение
Пациентите трябва да са изолирани в тиха стая, защитена от звукови и зрителни
дразнители. Лечението зависи от тежестта на интоксикацията. Прилагат се седативни
212
средства, антиконвулсанти от типа на Diazeparn (10-20 rng парентерално). При пациенти
с психози, които могат да продължат до 2-3 седмици, се прилага Haloperidol (5 rng/kg на
ден i.rn.), следван от Desiprarnin (започва се с 50 rng/kg на ден, след това дозата пос -
тепенно се повишава до 200 rng/kg) с цел да се предотврати постабстинентната депресия.
За ускоряване на екскрецията на РСР се подкислява урината, най-малко до рН=5,
с прилагането на NH4CI или аскорбинова киселинa.
213
2.5.3. Мескалин
Мескалинът е активната съставка, коята е изалирана от растението Lophophora
williamisii, известен като мексикански кактус или пейот, наименование запазено от
времето на ацтеките.
Lophophora williarnisii освен мескалин съдържа и негови N-модифицирани
производни (например N-ацетилмескалин, N-метилмескалин и N,N-диметилмескалин).
Тези хомолози се срещат натурално и в други живи организми, но опитно е установено,
че не оказват психично или физиологично влияние върху човек, поне в дози, които са
стандартни за мескалина. 4 прости N-модифицирани аналога, като например N-
ацетилмескалин се съдържат в минимални количества и в хората.
Пейота представлява неголям, месест, диворастящ кактус без бодли, който се
среща в южните части на Северна Америка.
214
Мескалина предизвиква LSD-подобни ефекти. Психичните симптоми са
шизофреноподобни. Промяната в поведението по време на интоксикацията се дължи на
церебралната хиперактивност, в резултат на стимулиране на допаминергичните и серото-
нинергичните структури. Симптоматиката е свързана и с хиперстимулация на
симпатикуса.
Плазменият му полуживот е 6 h, елиминира се в по-голямата си част с урината.
Токсикология
Консумирането на мескалин все още не е проблем за Европа, но той представлява
интерес като дрога, притежяваща изявено халюциногенно действие.
2.5.4. Псилоцибин и псилоцин
Псилоцибин а е халюциногенна субстанция, коята се съдържа в гъбите от
родовете Psylocyba, Panelous и СопсуЬе. Тези гъби се откриват в Северозападна и
Югоизточната част на САЩ, в Южна Америка, в Югоизточна Азия и Индия. Някои
видове от тези гъби се откриват на Карибите и в Европа. В България расте Psylocyba
semilanceata.
Фиг.зо. Psylocyba semilanceata
215
Смъртни случаи рядко се наблюдават и най-вероятно те се дължат на консумацията на
отровните гъби заедно с Psylocyba Mexicana
216
Кокаина предизвиква констрикция на назалните артериоли и води до намаляване
на кръвотока, което ограничава резорбцията му. Хроничното смъркане на кокаин се
съпътства от некроза на ностната лигавица, от перфорация на носната преграда, дължаща
се на продължителната вазоконстрикция.
Кокаинът може да доведе до исхемични състояния, включително миокарден
инфаркт и внезапна смърт. Сърдечно-съдовите ефекти на кокаина са комплексни и
дозозависими. Повишаването на норадреналина в периферията води до повишаване на
кръвното налягане, до хипертензивни кризи, дължащи се на вазоконстрикцията. Тази
вазоконстрикция намалява отделянето на топлина през кожата, което води до
хипертермия. Ефектите му като локален анестетик се намесват в проводимостта на
сърцето и това води до сърдечни аритмии и конвулсии.
Кокаинът може да доведе до хеморагични и исхемични мозъчни увреждания; до
белодробни усложнения, като бронхеолити, белодробни инфекции; до засягане на
паренхимните органи; гастро-интестинални исхемии, чернодробна некроза, инфаркт и
некроза на 'бъбрека; склеродермия, хормонални смущения, промяна в тромбоцитите,
засягане на имунната система. Употребата на кокаин може да доведе до загуба на тегло,
запек, импотентност, затруднено уриниране. Тежката употреба е свързана с повишен
риск за мъртво раждане, малформация, бездетност на майките.
Кокаина е силен психостимулант. Той води до еуфория, силна възбуда с делир,
конвулсии, параноя. Към него се развива силна психическа зависимост. Приемането на
големи дози, може да доведе до напрегнатост, тревожност, халюцинации.
Интоксикациите, дължащи се на високи дози кокаин, обикновено са фатални, те
се проявяват с аритмии, дихателна депресия и конвулсии. Параноидните психози и
бактериалните ендокардити са усложнения, дължащи се на продължителната употреба
на кокаин.
Кокаинова зависимост.
Кокаина води до развитие на психическа зависимост, свързана с
психостимулиращите му ефекти. Допаминът, чието повишено освобождаване играе
важна роля в системата на възнаграждение, е в основата на механизма за развитие на
зависимост към кокаин. Кокаинът блокира транспортерите за допамин, с което се
намалява неговият риъптеик. Допаминът остава в синаптичната цепка. Той е отговорен
за ефектите на еуфория и удоволствие при употребата на кокаин. Продължителната
употреба на кокаин води да адаптивни механизми в мозъка и повишената синтеза на
допамин в мозъка се намалява. Между отделните дози кокаин, или в случаите, когато се
прекъсне употреба - та му, употребяващите изпитват чувство на умора, депресия и
промени в настроението, ефекти, дължащи се на ниските нива на допамина.
Степента на зависимост зависи от части, от начина и продължителността на
прилагане, както и от дозата. По-слаба е зависимостта при ниските дози, при които се
достигат незначителни плазмени концентрации, ефектът се проявява по-бавно, трае по-
дълго и абстинентните симптоми не са така силно изразени. Такъв тип на зависимост се
наблюдава при дъвчене на листа от кока или при пероралното приемане на кокаин.
Интравенозното прилагане крие по-висок риск от развитие на тежка зависимост.
Използващите кокаин интравенозно, непрекъснато повишават дозата, което води до
сериозни мозъчни и соматични увреждания, а в някои случаи дори до смърт.
Най-висок риск от развитие на силна кокаинова зависимост се наблюдава при
пушене на дрогата. Въпреки, че бионаличността при този път на въвеждане и по-ниска в
сравнение с интравенозното му въвеждане, пушенето на кокаин води до много силни
усещания, които се проявяват почти мигновено. Ефектът на еуфория е кратък и се
последва от параноя, депресия и тревога. За да се избегнат тези неприятни усещания,
217
злоупотребяващите с кокаин изпитват още по-силни желания да го приемат отново и
отново.
Абстинентен синдром.
Абстинентният синдром при кокаина преминава през три фази. През първите 1-3
дни от абстиненцията настъпва "срив", който се проявява с депресия, раздразнителност,
тревога, объркване, безсъние, силно желание за приемане на кокаин. След
първоначалния срив, следват няколко дни, които се характеризират с добро настроение,
добър сън и слабо желание за кокаин. Този период на спокойствие обикновено
предшества друг -трети период на депресия, летаргия, раздразнителност и повишено
желание за кокаин. Абстинентните симптоми могат да включат умора, дълък, но
нарушен сън, силен глад, световъртеж, депресия, склоннаст към насилие,
раздразнителност.
Лечение на кокаиновата интоксикация.
За лечение на тревожност и психози се използват бензодиазепини (Midazo - lam,
Lorazepam, Diazepam)
При гърчове се прилагат интравенозна Diazepam, краткодействащи барби -
турати (Amobarbital)
При тахикардия-В-блокери (Propranolol, Atenolol) или а-блокери (Labetalol) При
наличие на стенокардни болки-калциеви блокери, нитрати, бета блокери или aлфа
блокери.
При вентрикуларна тахикардия-лидокаин, бета-блокери.
При хипертермия-невролептици, студени компреси.
Лечението на кокаиновата зависимост включва, както повлияване на
абстинентния синдром, така и превенция на рецидива.
При синдром на отнемането някои автори препоръчват използването на
допаминовият агонист Bromocriptinum, който намалява непреодолимото желание за
кокаин, дисфорията, хиперпролактинемията и намалява риска от проява на гърчове.
Тирозин и трициклични антидепресанти (Dezipramin и Nortryptilin) намаляват
симптомите на отнемането.
Има клинични проучвания относно безопасността и ефикасността при лечението
на кокаинова зависимост с резерпин, габапентин и ламотригин.
Използвана литература:
1. Кожухаров Х. Хероиновата зависимост. ИК Стено, Варна, 2010.
2. Куценок И. Злоупотреба и зависимост от психоактивни вещества. ИК
„ЗИП“ ЕООД, София, 2004.
3. Galanter M., Kleber H.D., eds. Textbook of Substance Abuse Treatment, 3rd
edition, Washington DC: The American Psychiatric Press, Inc., 2003.
4. Graham A.W., Schultz T.K., Mayo-Smith F.M., Ries R.K., Wilford B.B., eds.
Principles of Addiction Medicine, 3rd ed. Chevy Chase MD: American Society
of Addiction Medicine, Inc., 2003.
5. Hall W., Pacula R. Cannabis Use and Dependance: Public Health and Public
Policy. New York: Cambridge University Press, 2003.
6. Kranzler H.R., Ciraulo D.A. eds. Clinical Manual of Addiction
Psychopharmacology. Washington DC: American Psychiatric Publishing, Inc.,
2005.
7. Sadock B.J., Sadock V.A., eds. Comprehensive Textbook of Psychiatry, 10th
Edition, Williams and Wilkins, 2007.
218
ЛИЧНОСТОВИ РАЗСТРОЙСТВА
219
Насоченост на личността -
самосъзнание
220
Личност
памет, и др.
221
Меланхоличен - произхожда от гръцката дума melanos– черна жлъчка.
Характеризира се с преобладаване на потиснато настроение и слабост на волевата
дейност (нерешителност, неувереност в себе си).
Сангвнничен – произхожда от sanguinis – кръв. Характеризира се с живот и
подвижност на емоционалните реакции, с бързина и сила на волевите прояви.
Флегматичен - произхожда от гръцката дума phlegma - лимфа. Характеризира се
с устойчиво настроение, слабо поддаващо се на външно влияние, с вялост на
емоционалните реакции и бавност на волевата дейност.
Холеричен – произхожда от chole - жлъчка. Характеризира се с повишена
възбудимост, сила на емоционалните реакции с бурни волеви прояви.
Впоследствие И. Павлов допълва класификацията на Хипократ като свързва
темперамента с основните типове висша нервна дейност:
Сангвиничен темперамент - силен, уравновесен, подвижен
222
При характера има значение и наследствеността, макар и в по-ниска степен от
темперамента.
3. Личностна патология
Пинел (Pinel) разграничава личностната патология от психичната болест.
Ескирол (Esquirol) описва „мономаниите”, които нарича „инстинктивни” или
„импулсивни разстройства”. В този план са описанията на Морел (Morel) като „лудост
на дегенератите”, на Манян за „неравновесните”. Причард (Pritchard) създава термина
„морална лудост”. Немските автори Крепелин (Kraepelin) и Кречмер (Kretschmer) ги
наричат „гранични състояния”, т.е. на границата душевно здраве и душевна болест.
Личностовите разстройства са състояния или форми на поведение, които са
относително постоянни и са израз на характерните за дадения индивид стил на живот и
отношение към себе си и другите. Тези състояния обхващат дълбоко заложени и трайни
модели на поведение, които се изразяват в ригиден начин на реагиране спрямо широк
диапазон от лични и социални ситуации. Свързани са с развитието, възникват в детството
или юношеството и продължават в зряла възраст. Те остават сравнително постоянни през
целия живот.
Личностовите разстройства са тежки нарушения в структурата на
характера и поведенческите тенденции на индивида, които обхващат няколко сфери
на личността и почти винаги са свързани със значителна социална дезадаптация.
Интелектът не се засяга. Патологичното в тях не са психотични симптоми, а абнормен
начин на реагиране и отклонения в поведението. Обуславят се от наследствено-
конституционални фактори. За патологично характерово развитие се говори, когато
водещо значение за оформяне на личновото разстройство имат психогенните фактори и
възпитанието - стрес, фрустрация, депривация и др. Разстройства в емоционално-
волевата и характеровата сфера, настъпили след органично мозъчно заболяване
(черепно-мозъчна травма, енцефалит и др.) се обозначават като органично
разстройство на личността (преди означавано като характеропатия).
Между между нормалните личностови варианти и подчертано девиантните не
съществува рязка граница, а непрекъснати преходи. Изграждат се от еднакви
характерови особености, но при личностовите разстройства са екстремно изразени или
дисхармонично съчетани. Лишени от гъвкавост, трудно се адаптират в социалната среда.
Преходните варианти са наречени от Леонхард акцентирани личности, т.е. варианти на
нормата в нейните широки граници. Известно е определението на Курт Шнайдер (Kurt
Schneider) че „това са личности, които поради характеровите си особености или сами
страдат, или обществото страда от тях.”
Данни сочат, че от 10 до 12% от общата популация имат личностови разстройства.
Абнормни личностови черти имат около 30%.
Описваме личностовите разстройства по МКБ-10 с уговорката, че DSМ-5
(Диагностичен и статистичeски справочник на Американската психиатрична асоциация)
изрежда 10 личностови разстройства, групирани в 3 клъстера. В DSM-5 личностовото
разстройство се определя като траен модел на вътрешно преживяване и поведение, които
значимо се отклоняват от очакваните в културата на индивида, който е широкообхватен
223
и непроменлив, започва в юношеството или ранната зряла възраст, стабилен във времето
и води до дистрес и увреда.
Определението в МКБ-10 е „личностовите разстройства са тежки нарушения в
структурата на характера и поведенческите тенденции на индивида, които обикновено
обхващат няколко сфери на личността и почти винаги са свързани със значителен срив в
личностовото социално функциониране”.
Видове личностни разтройства:
1. Параноидно личностово разстройство
Характеризира се с прекомерна сензитивност към преживяване на неуспехи;
злопаметност и склонност към отмъстителност; мнителност и склонност към изопачено
възприемане на околните с фокус враждебност; непреклонно чувство за собствена
правота, несъобразено с реалната жизнена ситуация; склонност към патологична
ревност; склонност за преживяване на изключителна собствена значимост;
свръхангажираност с неоснователни обяснения на случващото се наоколо или в света.
2. Шизоидно личностово разстройство
Основната им характеристика е тяхната патологична затвореност. Те са
отчуждени, емоционално хладни, неспособни да установят пълноценни
интерперсонални контакти. Правят впечатление с несъответност на реакциите,
странност, неразбираемост на постъпките. Наблюдават се и своеобразия на мисленето-
символност, резоньорство, несъответна метафоричност.
224
постоянни проверки и дребнава педантичност. Инертни и ригидни ананкастните
личности не познават алтернативи и могат да бъдат упорити, настойчиви,
безкомпромисни.
7. Тревожна личност
Разстройство на личността, което се характеризира с постоянни чувства на
напрежение и опасения; стеснителност; чувства на малоценност и несигурност;
свръхчувствителност към отхвърляне и критика; непрекъснат копнеж да бъде харесван
и приеман; склонност да преувеличава потенциални рискове и опасности в ежедневието;
ограничен начин на живот поради нуждата от сигурност и безопасност.
8. Зависима личност
Разстройство на личността, при което лицето се характеризира с подтикване или
позволяване на другите да поемат отговорността за съществени страни от живота му;
подчиняване на собствените нужди на тези на другите; нежелание да отправи дори
основателни искания към околните, от които е зависим; възприема се като неспособен,
прекалена ангажираност със страха да не бъде изоставен; тенденция да реагира на беди,
като прехвърля отговорността на другите. Ако попаднат в неблагоприятна среда, може
да станат поради безволието съучастници на лица с асоциални прояви.
В DSM-5 личностовите разстройства са групирани в три клъстъра (групи),
основавайки се на описателните им прилики:
Група А- Индивидите изглеждат странни или ексцентрични.
Субтип: параноидно, шизоидно, шизотипно
Описателни характеристики: подозрителен, социално безразличен,
ексцентричен
Група В- Непостоянен/импулсивен
Субтип: антисоциално, гранично, хистрионно, нарцистично.
Описателни характеристики: несговорчив, нестабилен, търсещ внимание,
егоцентричен.
Група С- тревожен, страхлив
Субтип: отбягващо, зависимо, обсесивно-компулсивно
Описателни характеристики: инхибиран, подчиняем, перфекционист.
Има и група на Други личностови разстройства, в която е включено личностово
разстройство, дължащо се на друго медицинско състояние.
Етиологията на личностните разстройства все още не е изяснена. Обсъждат се
много и различни теории, но нито една не може да бъде доказана и съответно приета.
В цялостното разглеждане на причините за разгръщането на абнормно поведение
много автори поставят генетичните и по-широко схващаните конституционални
фактори на първо място. Унаследяват се общи поведенчески и невробиологични
тенденции. Генетичните фактори влияят кумулативно и при взаимодействие със средата.
225
Друга вероятна хипотеза за появата на личностните разстройства е евентуалната
мозъчна увреда, която обаче се приема, че има допринасяща, но не и основна роля за
проявата им. Значение имат т.нар. минимални мозъчни увреди, които реално нямат
неврологичен израз. Те настъпват обикновено в ранното детство и са вероятно причина
за състояния като хиперкинетичното разстройство след децата, аутизма и други.
Съществуват и редица психологически теории, които в една или друга степен
обясняват някои от чертите на личностните разстройства, но не могат да обединят в
цялост техните прояви. Такива са:
теорията за развитието, в която основно място заема развитието на либидото
(”неврози на характера” на Фройд);
теорията на Адлер „свръхкомпенсация на чувство за малоценност”;
на Юнг за „интрапсихични конфликти”- при интрапсихични конфликти се развива
различен тип поведенческа абнормност;
когнитивната теория, която разглежда личностовата абнормостзато заучен отговор
на нблагоприятни житейски събития;
психодинамичната теория на Мейер се обръща повече към социалните въздействия.
Според някои социално-психологични теории културалната среда може да
играе както патогенетична, така и протективна роля.
Би могло да се обобщи, че биологичните, психологичните и социалните фактори
си взаймодействат и заемат определена роля в различните детерминанти на
личностовите разстройства.
5. Диагноза и оценка
Клиничната оценка се извършва по данни от 3 източника: данни от клиничното
интервю на изследваното лице, данни от клиничното наблюдение и сведения от
странични лица, които се съпоставят и обобщават. Необходимо е да се отграничат от
останалите личностови варианти, да се определи типологичната характеристика, да се
отграничат от някои психични разстройства.
Диагнозата се основава на относителната стабилност на личностовите разстройства
във времето и на критериите на съответните психични заболявания, които участват в
диференциалната диагноза (шизофрения, биполярно разстройство, органична промяна
на личността и т.н.)
В психологията и психопатологията има разработени редица тестове за изследване
на личността, нейната насоченост, толерантност или нетолерантност към фрустрации,
скали, които разграничават черти, приближаващи ги към някои от по-очертаните
разстройства в психиатрията. Скалите са подходящи за прилагане в общата популация,
докато структурираните интервюта се използват от клиницистите.
Отчита се висока степен на коморбидност на личностовите разстройства както
между самите тях, така и и с редица психични разстройства (афективни, тревожни
разстройства, зависимости от психоактивни вещества). Съчетаването на личностово
разстройство с психично заболяване води до атипични клинични картини и размиване на
синдромните граници.
226
Личностовите абнормости повлияват и поведението на боледуване: начин на
търсене на помощ, на съобщаване на симптомите, на сътрудничество и придържане към
лечение. При абнормните личности процесите на пренос (приписани на лекаря чувства
и очаквания) и контрапренос (чувства, които се пренасят от лекаря към пациента) са
интензифицирани, като обикновено негативният обратен пренос стимулира
проблемното им поведение. Поведението на боледуване се изявява в зависимост от типа
на личностовото разстройство.
Например, параноидните личности са подозрителни, мнителни, затворени;
представителите на групата на антисоциалното, хистрионното и граничното
личностово разстройство са манипулативни, емоционално непостоянни, склонни към
нарушаване на терапевтичните граници и често прибягват към суицидни заплахи;
тревожните, зависимите и ананкастните личности са прилепчиви, настойчиво
изискващи съчувствие и внимание като прибягват и до скрито саботиране на лечението.
Проблеми в терапевтичния процес създава и зависимият стил на боледуване,
изразяващ се в регресивно поведение, при което пациентът се връща към ранните етапи
от развитието си, към по-ранни начини на чувстване и действие.
Лечение
Личностовите разстройства рядко са причина за постъпване в болница, но във
връзка с честата коморбидност могат да създадат трудности в лечението. Въпросът за
лечението е дискусионен като има мнения, че тези състояния не подлежат на лечение
или трябва да се провеждат в специализирани служби. Междувременно повечето сестри
и клиницисти трябва да се справят с лечението на тази категория пациенти, ако са
постъпили в остро отделение по повод на криза или по повод на коморбидност (депресия,
шизофрения, зависимости), изискващи комплексен подход.
Психотерапията (индивидуална или групова) заема важно място в лечението.
Според специалисти се препоръчва индивидуалната. Прилагат се различни
психотерапевтични методи като поведенческа терапия, декондиционираща, глъбинно-
психологична и др., съобразени с типа личностово разстройство. Трябва да се има
предвид, че много често хората с личностни разстройства са резистентни към повечето
психотерапевтични методи.
Медикаментозното лечение съпътства почти винаги психотерапевтичното.
Прилага се по отношение на състояния като тревожност, импулсивност, емоционална
лабилност или при развитие на психотични разстройства. Използват се транквилизатори,
тимостабилизатори и ниски дози антипсихотици.
Благоприятни фактори за лечение са: стабилна социална и семейна среда, млада
възраст, липса на зависимост към психоактивни вещества, установяване на дълготраен
контакт със специалист, липса на антисоциално и автоагресивно поведение.
Индикации за прием в болнично заведение:
Кризисна интервенция - за ограничаване на риска от агресия или автоагресия
Коморбидно психиатрично разстройство - депресия, кратко психотично
разстройство, др.
Стабилизиране на съществуващ медикаментозен режим
227
Ревизия на диагностичен и лечебен план
Цялостна оценка на риска.
Съдебна експертиза
Както споменахме, предизвикателството за работа с такива пациенти е голямо и
изисква подготовка. Качествата, които се изискват от членовете на екипа са емоционална
устойчивост, яснота по отношение на персонални и интерперсонални граници и
способност да се понася голямото емоционално напрежение, идващо от пациентите.
Освен това е необходима ефективна и редовна супервизия на пациентите и екипа.
Принципи на лечебните подходи
Клиничната оценка се подкрепя и от характеристики, с които трябва да са
запознати членовете на лекуващия екип, като:
Често суицидно/себеувреждащо се поведение или агресивно поведение
Изразена емоционална нестабилност
Сериозно нарушение на функционирането
Мултиморбидност
Незадоволително повлияване на редица психиатрични симптоми чрез оптимално
лечение
Екипът трябва да се стреми да постигне придържане към лечение, което да е:
Добре структурирано
Да има ясен фокус
Да е теоретично обосновано и ясно за пациента и персонала
Да бъде сравнително продължително
Да бъде добре интегрирано и комплексно
Да бъде сключен ясен терапевтичен съюз
228
Използвана литература
Въпроси за самооценка:
7) Как се дефинира личностовото разстройство?
8) Видове личностови разстройства.
9) Основни елементи на психиатричната интервенция в остро отделение.
10) Принципи на лечебните подходи при личностовите разстройства.
229
АГРЕСИЯ
Терминология
Агресията като термин се използва както за хора, така и за животни. При хората
агресията бива вербална агресия, физическа агресия срещу предмети или физическа
агресия срещу други лица. Понякога в определението се включва и автоагресията
(самонараняване, суицидни действия).
230
Освен физическия преглед следва да бъде извършен и задълбочена оценка на
психичното състояние. Ключовите елементи включват оценка на афекта, наличието на
халюцинации, налудни, суицидни и хомицидни идеи. Оценката на ориентацията и
паметта също е от решаващо значение за установяване на диференциална диагноза.
Дезориентацията може да бъде първия знак, че основната причина за актуалното
състояние е соматичен проблем. Коморибидността е често срещана и създава трудности
при установяване на основната причина за агресивното поведение.
231
хаотична или нестабилна домашна или болнична ситуация, която може да насърчи
дезадаптивно агресивно поведение.
Психоза
Пациентите с деменция могат да бъдат емоционално лабилни или склонни към лош
контрол на импулсите. По-тежкият когнитивен спад обикновено се свързва и с по-честа
психомоторна възбуда. Най-често такива пациенти проявяват агресия спрямо близките
или персонала, които се грижат за тях.
Личностово разстройство
232
Антисоциалните черти на личността могат да присъстват, дори ако не може да бъде
поставена диагноза личностово разстройство. От друга страна личностовото
разстройство може да съществува съвместно с други психични разстройства. Насилието,
свързано с личностовите черти, може да бъде оценено в контекста на агресивния
инцидент. Разграничаването му има важно значение за терапевтичното поведение.
Афективни разстройства
Манийните епизоди често се свързват с повишена агресия. Въпреки това има данни, че
манията се свързва предимно с по-високи нива на ажитация и гняв, а не толкова с
нападателност. Депресивните разстройства се свързват предимно с повишен риск от
автоагресия, но пациентите с ажитирана депресия биха могли да проявят агресия.
Терапевтично поведение
233
достигане на оптимални плазмени концентрации. Най-често използваните медикаменти
са антипихотиците и бензодиазепините.
234
След овладяване на острата възбуда се прилагат дългосрочни стратегии, които имат за
цел да намалят честота и интензивността на епизодите, свързани с възбуда и агресия.
Медикаментозното лечение зависи от основното заболяване. Най-често успешното
лечение на основния психиатричен проблем води до редуциране на свързаното с него
агресивно поведение. За дългосрочно лечение на шизофрения се препоръчва
използването на атипични антипсихотици, най-вече поради по-малкото странични
ефекти. Има доказателства за специфичния антиагресивен ефект на Clozapine в
сравнение с някои други антипсихотици при пациенти с шизофрения. Този ефект се
постига при прилагането му в достатъчни терапевтични дози (около 400 мг), които
обикновено се достигат след продължително титриране ( до няколко седмици). Това не
дава възможност за използването му при остра възбуда, но го прави подходящ за
продължително лечение при пациенти с хроничен риск от агресия. Други възможни
терапевтични подходи включват стабилизатори на настроението, като Литий,
Carbamazepin и соли на валпроевата киселина, бета-блокери (Propranolol), някои
антидепресанти. Често в практиката се използва комбинация от различни медикаменти.
Библиография- Агресия
Citrome L. Adjunctive lithium and anticonvulsants for the treatment of schizophrenia: what is
the evidence?. Expert Rev Neurother. 2009 Jan. 9(1):55-71.
235
Currier GW, Citrome LL, Zimbroff DL, Oren D, Manos G, McQuade R, et al. Intramuscular
aripiprazole in the control of agitation. J Psychiatr Pract. 2007. 13
Fazel S, Grann M. The population impact of severe mental illness on violent crime. Am J
Psychiatry. 2006. 163:1397-1403.
Glazer WM, Dickson RA. Clozapine reduces violence and persistent aggression in
schizophrenia. J Clin Psychiatry. 1998. 59 Suppl 3:8-14.
Jones RM, Arlidge J, Gillham R, et al. Efficacy of mood stabilisers in the treatment of
impulsive or repetitive aggression: systematic review and meta-analysis. Br J Psychiatry.
2011 Feb. 198:93-8.
Krakowski MI, Czobor P, Citrome L, Bark N, Cooper TB. Atypical antipsychotic agents in
the treatment of violent patients with schizophrenia and schizoaffective disorder. Arch Gen
Psychiatry. 2006. 63:622-629.
Lindenmayer JP, Kotsaftis A. Use of sodium valproate in violent and aggressive behaviors: a
critical review. J Clin Psychiatry. 2000 Feb. 61(2):123-8.
Lindqvist P, Allebeck P. Schizophrenia and assaultive behaviour: the role of alcohol and drug
abuse. Acta Psychiatr Scand. 1990 Sep. 82(3):191-5.
Nolan KA, Citrome L. Reducing inpatient aggression: does paying attention pay off?.
Psychiatr Q. 2008 Jun. 79(2):91-5.
Nolan KA, Czobor P, Roy BB, et al. Characteristics of assaultive behavior among psychiatric
inpatients. Psychiatr Serv. 2003. 54:1012-1016.
Rasanen P, Tiihonen J, Isohanni M, et al. Schizophrenia, alcohol abuse, and violent behavior:
a 26-year followup study of an unselected birth cohort. Schizophr Bull. 1998. 24(3):437-41.
Scotto Rosato N, Correll CU, Pappadopulos E, Chait A, Crystal S, Jensen PS. Treatment of
Maladaptive Aggression in Youth: CERT Guidelines II. Treatments and Ongoing
Management. Pediatrics. 2012 Jun. 129(6):e1577-e1586.
Swanson JW. Mental disorder, substance abuse, and community violence: an epidemiological
approach. Monahan J, Steadman HJ, eds. Violence and Mental Disorder. Developments in
Risk Assessment. Chicago, Ill: University of Chicago Press; 1994. 101-36.
Swinson N, Flynn SM, While D, et al. Trends in rates of mental illness in homicide
perpetrators. Br J Psychiatry. 2011 Jun. 198:485-9.
236
Tardiff K, Sweillam A. Assaultive behavior among chronic inpatients. Am J Psychiatry.
1982. 139:212-215.
Volavka J, Van Dorn RA, Citrome L, Kahn RS, Fleischhacker WW, Czobor P. Hostility in
schizophrenia: An integrated analysis of the combined Clinical Antipsychotic Trials of
Intervention Effectiveness (CATIE) and the European First Episode Schizophrenia Trial
(EUFEST) studies. Eur Psychiatry. 2016 Jan. 31:13-9.
Volavka J, Zito JM, Vitrai J, Czobar P. Clozapine effects on hostility and aggression in
schizophrenia. J Clin Psychopharmacol. 1993 Aug. 13(4):287-9.
Volavka J. Neurobiology of Violence. Washington, DC: APA Press; 2002. 2nd ed:
237
СУИЦИДНО ПОВЕДЕНИЕ
Терминология
Епидемиология
238
в световен мащаб умират в резултат на самоубийство, което го нарежда на 10-то място
сред водещите причини за смърт в света. В определени групи от населението, като
юноши и млади хора, самоубийство представлява една от трите най-разпространени
причини за смърт. В България ежегодно около 800 души годишно завършват живота си
в следствие на самоубийство.
Рискови фактори
Факторите, които могат да увеличат или намалят риска, са тези, за които е установено,
че са статистически свързани с наличието или отсъствието на суицидно поведение. Те не
са сигнал за непосредствена опасност и нямат строга причинно-следствена връзка със
суицидния акт, а по-скоро служат като насоки за оценка на относителния риск от
суицидно поведение в контекста на настоящата клинична картина и психо-социална
обстановка. Отделните хора се различават по степента, в която рисковите и защитните
фактори влияят на склонността им за суицидно поведение. За всеки един индивид,
значението на всеки конкретен рисков и защитен фактор варира в различни моменти от
живота
Нито един рисков фактор или съвкупността от такива не води задължително до увеличен
суициден риск. По същия начин и нито един защитен фактор не може да даде сигурна
застраховка от развитието на суицидно поведение. Някои рискови фактори са неизменни
(например възраст, пол, раса / етнос), докато други са по-специфични и се отнасят към
конкретни ситуации (например загуба на жилище, обостряне на болката при хронично
състояние, отключване или обостряне на психична симптоматика).
239
- Данни за преживяно насилие или тормоз(физическо, сексуално или емоционално)
- Коморбидни здравословни проблеми, особено новодиагностициран проблем или
влошаване на симптомите
- Възраст, пол, семеен статус
- Социален статус
- Хомосексуална ориентация
240
Наличието на предишни опити за самоубийство е най-силният предиктор за бъдещи
такива опити. Умишлено самонараняване (т.е. умишлено самонараняване без изричното
намерение да умре) също е свързано с дългосрочен риск за повторни опити, както и
смърт чрез самоубийство.
241
повече от едно заболявания и коморбидността с психични заболявания и злоупотреба с
алкохол и ПАВ увеличават риска.
242
в комбинация с конкретен психосоциален стресор. Съчетанието от повече рискови
фактори винаги увеличават значително и суицидния риск.
Около една трета от хората, които са имали суицидни идеи в някакъв момент от живота
си, стигат до правенето на план за самоубийство, а повече от две трети от планиралите
достигат до опит. 60% от планираните опити, както и 90% от импулсивните, са в рамките
на първата година от появяването на суицидната идеация Тези констатации показват
важността на изследването на суицидната идеация и показват нейната роля в
инициирането и развитието на суицидния процес.
243
фактори при същите пациенти. Три от тях се свързват с най-голяма вероятност за
краткосрочна поява на суицидно поведение и изискват незабавно внимание, оценка и
предприемането на конкретни мерки, включително обмисляне на хоспитализация.
- Чувство за безнадеждност
- Ярост, гняв, отмъстителност
- Безразсъдни и рискови действия, сякаш „без да мисли“
- Чувство за безизходица
- Увеличена употреба на алкохол или наркотици
- Оттегляне от приятелите, семейството или обществото
- Безпокойство, тревожност, безсъние или хиперсомния
- Резки и драматични промени в настроението
- Необичайно поведение, като писане на завещание, уреждане на финансови
задължения, сбогуване с близките, предсмъртно писмо и т.н.
Например:
Аз оценявам колко сериозен за Вас е настоящият проблем / колко труден за Вас е този
период. Някои от пациентите/клиентите ми с подобни проблеми / симптоми са ми
казвали, че са им идвали мисли за самоубийство. Чудя се, Вие имали ли сте подобни
мисли?
245
Повечето хора, които са правили суициден опит, не опитват повторно. Въпреки това,
около 16% повтарят опита в рамките на една година и 21% го повтарят в рамките на 1-4
години. (Owens, 2002:. Beautrais, 2003). Най-често при повторните опити се използват по-
смъртоносни средства и методи, водещи до по-голяма смъртност. Приблизително 2% от
направилите суициден опит умират в резултат на самоубийство в рамките на 1 година от
първия опит. Предишните суицидни опити са най-сериозния предиктор за развитието на
суицидно поведение в бъдеще. Приблизително 8-10% от извършилите суициден опит в
крайна сметка умират в резултат на суицид.
Дори и при отричането на суицидни мисли от пациента, някои явни знаци (афективни и
поведенчески) би трябвало да подтикнат специалиста да остане бдителен за
евентуалното им наличие. Такива са: социално оттегляне, ирационално мислене,
параноя, продължително безсъние, подтиснатост, възбуда, тревожност,
раздразнителност, отчаяние, срам, унижение, позор, гняв и ярост. Специалистът може да
посоча очевидното несъответствие между наблюдаваното в момента състояние и
отричането на суицидни мисли от страна на пациента. Показването на загриженост и
споделянето на конкретните клинични съображения може да проправи пътя за една
отворена и открита дискусия относно това, което пациентът се мисли и чувства.
246
опознаване и разбиране на психологическата болка и дистреса на пациента, които го
карат да мисли за самоубийство или друго самоувреждащо поведение.
Както суицидът, така и хомицидът представляват акт на агресия, като единият е обърнат
към собствената личност, а другият – към околните. Тъй като суицидът в същността си
представлява агресивен акт, необходимо е да се зададат и въпроси относно евентуални
247
хомицидни нагласи. Нерядко хората с хомицидни намерения завършват живота си със
самоубийство.
Интервенции
248
Има много митове за самоубийство и суицидното поведение, няои от които все още
широко разпространени. Примери за такива са:
Мит: Има хора, които само говорят, и такива, които направо действат.
Мит: Ако някой действително иска да се самоубие, нищо не може да бъде направено.
Мит: Той не би се самоубил в действителност, защото ... има малки деца; ...знае колко го
обича семейството му; ...има планове за отпуската; ...кариерата му е много успешна
Реалност: Желанието да се умре може да измести всяка рационална идея. При наличие
на суицидни идеи и намерения, вероятността от пристъпването към суициден опит не
може да бъде пренебрегната.
249
СЕКСУАЛНИ ДИСФУНКЦИИ И ПАРАФИЛИИ
Доц. Д-р Деян Хрусафов д.м., Доц. Д-р Петър Петров д.м., д-р Светлин Върбанов д.м.
250
Мъжественост и женственост, както и ролята на половете, са в по-голямата част
културално определени. Например, диференциация на ролите може да започне още при
раждането чрез боядисване стаята на детето розово или синьо.
251
СЕКСУАЛНИ РАЗСТРОЙСТВА
1. Парафилии
Ексхибиционизъм
252
Фетишизъм
Педофилия
Сексуален мазохизъм
Сексуален садизъм
Фротуристично разстройство
Трансвестизъм
254
облекло и периодично го използва. Разстройството води до изразен дистрес на индивида,
или пречи на социалната, професионалната или други важни области на функциониране.
Воайорство
Биологичните фактори
Психоаналитична теория
255
катарзис на либидото. Тежка кастрираща тревожност по време на едиповата фаза на
развитие води до замяната на символичен обект (нежива или анатомична част) с майката.
Поведенческа теория
Биологично лечение
256
Биологично третиране на лица с парафилии се фокусира върху блокиране или
намаляване на нивото на циркулиращите андрогени. Най-широко използвани от
антиандрогенните лекарства са прогестиновите деривати, които блокират синтеза на
тестостерон или блокират андрогените рецепторите. Те не влияят на посоката на
сексуалния нагон към подходящ възрастен партньор, вместо това те действат за
намаляване на либидото или предизвикана импотентност.
Психоаналитичната терапия
Поведенческа терапия
2. Сексуални дисфункции
Еректилна дисфункция
257
Характеризира се със значително затруднение при получаване или поддържане на
ерекция по време на полов контакт, или има намаление на еректилна ригидност, което
пречи нас сексуалната активност.
Аноргазмия
Забавена еякулация
Вагинизъм
258
Тези нарушения се свързват с интоксикация, спиране или излагане на лекарство /
вещество. Дисфункцията може да включва болка, нарушено желание, нарушена възбуда,
или нарушен оргазъм.
Терапевтична намеса
259
Лечението на полова дисфункция включва разнообразие от техники, включително
когнитивна терапия, системна десенсибилизация, и упражнения с фокус усещанията.
Библиография:
2. Gannon TA and Rose MR (2008). Female child sexual offend- ers: towards integrating
theory and practice. Aggression and Violent Behavior, 13, 442–61.
3. Glaser D et al. (2015) Child sexual abuse. In: A Thapar et al. (eds). Rutter’s Child and
Adolescent Psychiatry, 6th edition. Wiley, Chichester, pp. 376
4. Linschoten M et al. (2016). Sensate focus: a critical literature review. Sexual and
Relationship Therapy, 31, 230–47
5. Peterson ZD et al. (2011). Prevalence and consequences of adult sexual assault of men:
review of empirical findings and state of the literature. Clinical Psychology Review, 31,
1–24
7. Schmucker M and Lösel F (2008). Does sexual offender treatment work? A systematic
review of outcome evaluations. Psicothema, 20, 10–19.
8. Wincze JP and Weisberg RB (2015). Sexual Dysfunction: A guide for assessment and
treatment. Guilford Publications, New York.
260
9. Wincze, J. P., and Weisberg, R. B. (2015). Sexual dysfunction: A guide for assessment
and treatment, Guilford Publications, 3rd edition, New York
ХРАНИТЕЛНИ РАЗСТРОЙСТВА
Доц. д-р Петър Петров д.м., д-р Рая Димитрова, д-р Галина Радкова
УВОД
Хранителните разстройства са група психиатрични състояния, които в днешно време
придобиват все повече известност, внимание и заедно с това популярност сред младите
хора. До скоро се е смятало, че засягат основно млади момичета в ранното (14-18год)
юношество, но тази заболеваемост се изменя и изтегля в по-широки граници – днес тя
обхваща от 9-10год (рядко) през 14 год. до 26 годишни, отново с превес на женския над
мъжкия пол. Най-общо хранителните разстройства могат да бъдат определени като
заболявания, свързани с патологични отклонения в хранителните навици.
261
МКБ-10 DSM-5
F50 Разстройства на храненето 1. Анорексия нервоза
F50.0 Анорексия нервоза 2. Булимия нервоза
F50.1 Атипична анорексия нервоза 3. Обезитет
F50.2 Булимия нервоза 4. Разстройство с прекомерно приемане
F50.3 Атипична булимия нервоза на храна
F50.4 Преяждане, свързано с други 5. Психогенно повръщане
психологични нарушения
F50.5 Повръщане, свързано с други
психологични нарушения
F50.8 Други
F50.9 Неуточнени
АНОРЕКСИЯ НЕРВОЗА
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Характерното за това разстройство е нарушеното възприятие на собственото тяло,
съпроводено с нарушение на хранителното поведение. Това погрешно възприемане на
телесните пропорции води до съзнателно ограничение на приеманата храна, с
последващи биологични смущения, поява на страхове и натрапливи мисли, които пък
засилват погрешните преживявания за форма и тегло на тялото и засилват патологичното
поведение.
Според действащата в България Международна класификация на болестите
разстройството е обособено в отделна група психични разстройства – Поведенчески
синдроми, свързани с физиологични нарушения и телесни фактори (F50-F59).
Дефинирано е като „разстройство, което се характеризира с предумишлено намаляване
на теглото, като този процес е предизвикан или поддържан от самия пациент.
Разстройството е свързано с недостатъчно приемане на храна, проявено в различна
степен и водещо до вторични еднокринни и метаболитни измененения и нарушения във
функциите на организма.“
ЕПИДЕМИОЛОГИЯ
Честотата на разстройството е 1:1000 млади момичета или при 4% от юношите и млади
хора, като най-застрашена е възрастовата група от млади жени между 14-26г.в.
Съотношението жени:мъже е 10-20:1. Сравнително рядко се наблюдава появата в
предпубертетна възраст или при момчета, но тази зависимост търпи динамика през
последните десетилетия.
ЕТИОЛОГИЯ
Етиологията на това състояние е комплексна. То може да бъде причислено както към
хранителните заболявания, така и към психичните разстройства. В появата на
състоянието вземат участие биологични, социокултурални и психологични фактори,
които си взаимодействат по сложен начин.
Биологични фактори – включват се генетични, невромедиаторни, ендогенни фактори.
Някои автори посочват ендогенните епиоди като причина за отказът от глад докладван
от пациенти с анорексия. Повечето биологични промени и фактори се приемат като
вторични в резултат на гладуването. Не малко изследвания посочват серотонинергична
хиперкативност, с която могат да се свържат чувството за ситост, както и наблюдаваната
коморбидност на АН с тревожни разстройства, афективни разстройства и ОКР.
Социокултурални фактори – наложените от медийното пространство еталони за красота
и естетика, промотирането на диети и определен тип хранене, слагането на тесни рамки
по отношение на женската (и не само) красота.
262
Психологични фактори – тук влизат и личностовите особености на отделните индивиди.
Пациентите с анорексия нервоза най-често са интелигентни, перфекционисти, със силна
амбиция към постигането на дадени духовни или интелектуални цели, трудно
вербализират чувствата си, ригидни са в експресията им, не приемат настъпващите
пубертетни промени в тялото си, възприемт особена „безполовост“, тъй като потискат
сексуалните аспекти на пола си, поривите си и бъдещите си роли.
263
Ако подобен модел на патологично хранитено поведение се поддържа определено време
успоредно със загубата на тегло настъпва и загуба на ежемесечния цикъл при момичетата.
Вторичната аменорея не тревожи девойките, напротив носи успокоение, че периодът на
„безполовост“ и детство е възстановен. Все повече стават видими белези като
хипотермия (понякога до 35°С), „гладни отоци“ по краката, брадикардия, хипотония,
възвръщане на ланугото, както и разнобразни метаболитни отклонения, хематологични
нарушения в лабораторните показатели (левкопения с левкоцитоза), йонограмата и
биохимията (хипогликемия). Самопредизвиканото повръщане води до хипокалиемична
алкалоза. Цялостният спад в метаболитното и физологичното ниво на функциониране се
изразява и с появата на астения, която може да окаже ефект върху когнитивните
способности на пациентите с АН – затруднена концентрация, все по-голяма
ангажираност на съзнанието с темата за хранене. Видимите белези на задълбочаването
на това състояние включват промени в кожата, коята става суха и лющеща, косата става
чуплива, тънка и нерядко се наблюдава косопад, устните са сухи и напукани.
Освен брадикардията и хипотонията се наблюдават и отклонения в ЕКГ записът –
изглаждане на Т-вълната, ST депресия и удължаване на QT интервала. Тъй като
хипокалиемията е често срещата при такива пациенти, възможно е промените в
кардиограмата да се дължат и на това.
Подценяването на всички тези симптоми от пациентите представлява опасност за живота
на болните. Анорексия нервоза е животозастрашаващо състояние, ако не бъдат взети
своевременни мерки. Цитираната в литератураат смъртност варира от 5 до 20%, дори
след започнато лечение.
С прогресирането на състоянието, ако не е овладяно навреме, на фона на почти
абсолютен глад се наблюдават краткотрайни „пробиви“ на неконтролирано и
прекомерно поглъщане на храна. В тези случаи се поглъщат основно висококалорийни
храни като сладки, тестени или мазни храни. Обхванати от тревога и депресивност
следва прочистване чрез предизвикано повръщане. Тези периоди могат да рецидивират
с различна честота във времето. Появяват се чувства на вина – свръхамбициозната и
перфекционистка личност на пациента се чувства победена от нагона за хранене. Тези
наблюдения са описани като „Тантал-Полифем-синдром“ от М. Бояджиева, М. Ачкова.
Въпреки значимото редуциране на телесното тегло пациентките с Анорексия невроза
продължават да се възприемат като дебели. Нарушено е възприятето за собственото тяло.
ДИАГНОЗА
Според МКБ-10 за да се постави диагнозата АН състонието трябва да отговаря на
следните критерии:
/1/ Телесното тегло се поддържа на равнище поне 15% под очакваното (или поради
отслабване, или нормално тегло никога не е било достигнато), или индексът на Quetelet
(индекс на Кетле за телесна маса = теглото в кг върху височината на квадрат в метри) е
17,5 или по-малък. Пациентите в предпубертетна възраст могат да не достигнат
очакваното тегло през периода на растежа;
/2/ Загубата на тегло е предизвикана от самия пациент чрез /а/ избягване на храни, от
които се пълнее (висококалорични храни) и едно или няколко от следните; /б/
предизвикано целенасочено повръщане; /в/ предизвикано целенасочено чревно
разстройство; /г/ прекомерно натоварване с физически упражнения; /д/ употреба на
подтискащи апетита и/или диуретични медикаменти;
/3/ Разстройство във възприемането на собственото тяло под формата на специфична
психопатология, при която страхът от пълнота персистира като упорита свръхценна идея
и пациентът си налага ниско нормативно тегло;
/4/ Масивни ендокринни нарушения, засягащи оста хипоталамус-хипофиза-надбъбрек,
264
които се проявяват у жените като аменорея, а у мъжете като загуба на сексуалното
влечение и потентността (явно изключение е персистирането на вагинално кръвотечение
у аноректични жени, които са на заместителна хормонална терапия, най-често
провеждана с контрацептивни препарати). Може да се наблюдават повишени нива на
растежния хормон, повишени нива на кортизол, промени в периферния метаболизъм на
тироидния хормон и аномалии на инсулиновата секреция;
/5/ Ако началото е в предпубертетна възраст, развитието се забавя и даже спира
(растежът спира, при момичетата не се оформя бюст и е налице първична аменорея, при
момчетата гениталиите остават недоразвити). След излекуване пубертетът най-често
завършва нормално, но менархе настъпва по-късно.
ПРОГНОЗА
Ходът на това разстройство е различен –
спонтанно възстановяване без лечение и с лечение
флуктуиращ ход с периодични ремисии и покачване на тегло
възвръщане на симптомите и летален изход от настъпилите усложнения.
Проучвания върху тази популация от пациенти са показали, че момичета с рестриктивен
тип АН са с по-лоша прогноза и по-малки шансове за ремисия в сравнение с пациентите
с пургативен тип АН.
Известо е, че поради липсата на критичност към разстройството и нарушенията в
храненето пациентите показват много ниска мотивация и съдействие за лечение.
Съществуват благоприятни фактори, които насочват изхода от терапия в благоприятна
насока – признаване за наличието на глад, намалено отрицание и незрялост към темата,
подобрено самочувствие. Около ¼ от пациентите постигат пълно възстановяване, а
около ½ показват подобрение и въстановено функциониране.
ТЕРАПИЯ
Необходима е намесата от специалисти още в ранните стадии на това разстройство, но
нерядко медицинска помощ е потърсена едва в късните стадии с аменорея, астения,
метаболитни нарушения и отклонения от нормалните жизнени показатели. Най-честата
причина за късното търсене на специализарана помощ е категоричния отказ, както от
страна на пациентите, така и от страна на техните родители за приемане наличието на
заболяването.
В болнични условия може да бъде предоставена необходимата комплексна грижа за
пациента. Нерядко първите, които се сблъскват с пациентите са гастроенетеролозите,
които овладяват наличните метаболитни отклонения. Добрият подход трябва да се
основава на поетапна и комплексна грижа, включваща гастроентеролози, ендокринолози,
психиатри, диетолози и психолози.
1. На първи етап се предприемат мерки за насилствено захранване в болнична
среда с животоспасяваща цел. По правило пациенти с 20 процента под идеалното тегло
за възрастта са индицирани за стационарно леченеие. Важно е да се компенсират
обезводняването, гладът, електролитните нарушения. Неразривна част от лечението още
в началото е психотерапията, която има няколко насоки: да се изгради нормално
възприятие за собственото тяло, да се приемат естествените промени с настъпването на
пубертета и бъдещите роли на жена, подобрено изразяване на емоции и чувтва, както и
междуличностовите отношения. Психотерапията трябва да се провежда под формата на
индивидуални срещи, обучение на семейството, семейна терапия. По време на
хоспитализацията пациенът трябва да бъде теглен редовно, сутрешно време, да бъде
изграден план за действие със знанието и съгласието от страна на пациента. След
овладяване на гладът с първоначални интравенозни вливания и захранване, храната
265
трябва да бъде приемана на често (6 хранения на ден) в малки количества с постепенно
обогатяване на качеството и увеличаване на количеството. Висококалорийни течни
храни или хранителни добавки са препоръчителни до достигане на оптимален
хранителен прием за деня.
2. Освен контролиране на храненето в болнична обстановка са неохбодими и
медикаменти за подобряване на съдействието на пациента, повишаване на апетита,
коригиране на настроението. Фармакотерапията при тези пациенти се приема като
адювантна и водеща остава психотерапията при дългосрочното повлияване и
проследяване на състоянието, когато то не застрашава живота. Към момента нито един
от приложимите медикаменти не е ефективен като монотерапия. Според Американската
психиатрична асоциация психотропните медикаменти не бива да се използват като
единствен или основен терапевтичен метод при анорексия нервоза, но са индицирани
при превенцията на релапс при пациенти с нормализирано тегло. Използваните групи
медикаменти са: антидепресанти, които успешно повлияват коморбидни състояния с
депресия и тревожност. Могат да се прилагат анксиолитици, които да се дават преди
хранене за намаляване на антиципиращата тревожност от храненето. Антипсихотиците
се използват широко при АН, поради двойното си действие – търсеният ефект от
повлияване на погрешните убеждения за собствено тяло и свързаното хранително
поведение, както и полезният в този случай страничен ефект от повишаване на апетита
и наддаване на тегло. Оланзапин е най-обстойно изследван и с доказан ефект.
БУЛИМИЯ НЕРВОЗА
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Булимичният синдром се характеризира с редовни (до 3 и повече на ден) епизоди на
неконтролируемо преяждане. Приемът на храна първоначално носи облекчение и
намаляване на налични тревожност или напрежение, които след това се заменят с чувства
на вина, гузност, отвращение и страх от напълняване. Тези преяждания създават
психологичен и физически дисстрес, за неутрализирането на които пациентите
прибягват до очистителни методи. В хода на това разстройство циклите на преяждане и
пречистване придобиват ритуалност и се преживяват като вътрешна потребност, което
затруднява противопоставянето от страна на пациента.
Поведението при БН е его-дистонно, т.е то носи тревога на пациента, вреди му, осъзнава
го като „срамно“ или „унизително“, без да има полза или да изпитва някакво
удовлетворение от него. В диференциално диагностично отношение поведението при
АН е его-синтонно, т.е въпреки че разстройството се съпровожда с напрежение и
дискомфорт пациентите не му се противопоставят, тъй като изпитват някакво
задоволяване на потребностите си.
266
Някои автори разглеждат БН като неуспешен опит за АН, поради невъзможността за
строги лишения, по-слаб перфекционизъм и придържане към гладуването.
Поддържането на това поведение се подсилва от своеобразното самолечение на
дисфорични състояния, редувайки циклите преяждане и пречистване, а те се превръщат
в навик.
ЕПИДЕМИОЛОГИЯ
Около 2-4% от жените покриват критериите за БН. Значително по-често срещано в
популацията в сравнение с АН. Повечето случай не стигат до болнично лечение или
интервенции, поради което в клинична обстановка тази честота е ниска. Началото на
разстройството и първите симптоми са в ранна зряла възраст (по-късно от АН).
Подобно на другото хранително разстройство и тук се разграничават два типа: -
елиминативен и неелиминативен вариант със сходни прояви.
ДИАГНОЗА
За поставяне на диагнозата е необходимо да се отговори на следните критерии:
1. Повтарящи се епизоди на преяждане с големи количества храна за кратко време, при
което мисълта на пациента е погълната от темата за контрол на теглото. Характерна
особеност е усещането за загуба на контрол над количеството и качеството.
2. Предприемат се мерки за неутрализиране на ефекта от погълнатата храна върху
теглото, като се използват различни методи – самопредизвикано повръщане, употреба на
лаксативи, компенсаторни периоди на гладуване или вещества потискащи апетита,
физически упражнения.
3. Наблюдава се болестен страх от напълняване, като самооценката на пациента често е
зависима от теглото му.
4. За разлика от АН, при БН теглото на пациента варира и често е в оптимални граници
или е над това, въпреки мерките за очистване. Също така тук не се наблюдава аменорея.
УСЛОЖНЕНИЯ
Най-често срещаните усложнения са в резултат на предприеманите очистителни мерки.
Наблюдават се хипокалиемия, алкалоза и увреждане на зъбите от чести повръщания,
езофагит и руптури на хранопровода в тежките случаи, бъбречна недостатъчност,
нарушения на сърдечния ритъм, сиаладеноза.
ТЕРАПИЯ
Хоспитализация в психиатрично заведение рядко се налага при пациенти с БН, особено
при тези с нормално тегло. Наблюдение и овладяване е индицирано когато има симптоми,
пораждащи физиологични отклонения, утежняваща състоянието психиатрична
коморбидност – емоционално нестабилна личност и афективни разстройства,
суицидалност, неуспех в амбулаторни условия.
На първо място се предприема психообучение, което набляга върху здравословното
хранене с цел облекчаване на булимичните симптоми и поведение. Използват се
когнитивно-поведенчески стратегии под формата на индивидуална или групова терапия,
интерперсонална психотерапия и др.
Фармакологичното лечение се състои от антидепресанти (СИСТ) в комбинация с КПТ
или самостоятелно. Най-изследваният от СИСТ е Fluoxetine, като по-високи дози около
60-80 мг са показали по-добра ефективност в сравнение с обичайната антидепресивна
доза 20-40мг. Антиконвулсанти като Carbamazepine, Phenytoin, Topiramate и други също
облекчават симптомите при БН.
267
ПРОГНОЗА
Прогнозата при това състояние е значително по-благоприятна като се постига по-висок
процент на пълна или частична ремисия в сравнение с АН. Ходът му е по-вариабилен по
тежест, коморбидност и изход от лечението, като резултатите при дългосрочно
проследяване посочват добро ниво на функциониране в групата на пациенти преминали
през курс на лечение.
268
РАЗСТРОЙСТВА НА СЪНЯ. ЦИРКАДНИ РИТМИ
269
се явяват като първи симптом на редица заболявания на ЦНС, част от които
психиатрични.
270
будното състояние по типа на обратна връзка. Циркадната регулация представлява
денонощният ритъм на промени на всички физиологични процеси и се контролира от
супрахиазматичното ядро (т.нар. биологичен часовник). Достъпен пример за това е
флуктуацията нивата на телесната температура в рамките на 24 часа, като периодите с
най- ниска температура съвпадат с периодите на най- голяма сънливост- между 2 и 5 часа
след полунощ и между 14 и 15 часа след обед. Хормонът, който изпраща информация за
времето на деня до всички органи е мелатонинът- с най- голяма плазмена концентрация
в третия цикъл на съня. При обичайни обстоятелства естественият биологичен часовник
следва цикъл от 25 часа. Външни фактори като смяната на светла с тъмна част на нощта,
ежедневните дейности, часовете за хранене го оформят в продължителност за 24 часа.
За нормалната регулация на съня са важни и други обстоятелства- възраст, прием на
медикаменти, наличие на заболяване- общомедицинско или психиатрично, генетична
предиспозиция, менструалния цикъл при жените.
271
Клайн- Левин, менструален цикъл) и психични заболявания (депресивен епизод).
Дневнaта сънливост може да се дължи на инсомния през нощта.
Парасомниите са необичаен и неприятен за индивида феномен, който се появява
внезапно на прага между състоянията на сън и бодърстване. Най- често настъпва в края
на NREM- съня, а за разстройството пациентът няма или има много слаб спомен.
Нарушаването на цикъла сън- бодърстване е свързан с разместването рамката на
съня от обичайния за индивида циркаден ритъм. Оплакването на пациента е, че сънят не
настъпва, когато е желан, но настъпва по друго време. Съответно събуждането и
чувството за бодрост не настъпват в обичайното време, но могат да настъпят в друг етап.
В практиката тези пациенти са с първични оплаквания от инсомния или дневна
сънливост, но снемането на адекватна анамнеза разкрива точно този тип нарушение.
Нарушаването на цикъла сън- бодърстване би могло да се разглежда като нарушаване на
навиците за сън.
РАЗСТРОЙСТВА НА СЪНЯ
272
F51.4 Нощни страхове
F51.5 Кошмари
Неорганична инсомния
Касае се за незадоволително количество или качество на съня, което персистира
повече от месец. Оплакванията може да са в спектъра на ранната, интермедиерната или
късна инсомния или комбинация от тях. Свързва се с преживяването на житейски стрес
и по- честа сред жените, по- възрастните хора и слабите в социално- икономическо
отношение. Сама по себе си инсомнията може да доведе до нарастващ страх от
безсънието и до свръхангажираност от последствията му. Така описаната инсомния е
известна още като психофизиологична инсомния. Подвид на неорганичната инсомния е
парадоксалната- пациентът е с оплаквания от тежко безсъние, без да могат да бъдат
установени обективни промени в съня или дневни нарушения, съответстващи на
субективно съобщаваните количества сън. В тези случаи не се установяват абнормности
дори при полисомнографски запис. Идиопатичната инсомния е с начало в детска
възраст и не е свързана с определени преципитиращи фактори, както се установява при
психофизиологичната и парадоксалната. Персистира през целия живот на индивида без
да оказва значимо влияние върху функционирането му. Този подтип инсомния не е
разстройство на съня в тесния му смисъл. Адаптационната инсомния е транзиторна, но
може да премине в персистираща. Свързана е с преживян психически или физически
стрес или с промяна в условията на живот. С настъпването на адаптация или при
разрешаване на проблема този подтип инсомния преминава без да е необходимо да се
прилага определено лечение. Инсомния при лоша хигиена на съня: лягане и ставане в
променливи часове; извършване на силно активиращи действия свръхупотреба на
алкохол, кофеин и никотин преди лягане. Формирането на погрешни асоциации и
кондициониране на съответно поведение при заспиване като гледане на телевизия,
заспиване с биберон или на светло при новородени води до поведенчески инсомнии.
За да се постави правилната диагноза е необходимо да са налични:
оплаквания от трудно заспиване, поддържане на съня или лошо качество
на съня;
симптомите са проявяват поне три пъти в седмицата в продължение на
един месец;
пациентът е изключително погълнат от безсънието си и е силно
обезпокоен от неговите последствия през нощта и на другия ден;
недостатъчното количество и/ или качество на съня причинява изразен
дистрес или пречи на ежедневните дейности от бита.
Лечението на неорганичната инсомния включва медикаментозни и
немедикаментозни подходи или комбинация от тях. Целта е намаляване на
физиологичната хиперактивност, изграждане или възстановяване на здравословни
навици на сън. От медикаментозната терапия с хипнотичен ефект са:
Бензодиазепинови препарати: диазепам, клоназепам, алпразолам,
бромазепам, клоразепат, мидазолам, лоразепам. Те са с различен плазмен полуживот и
273
употребата им е в зависимост от типа инсомния (ранна, интермедиерна или късна).
Приложението им във времето е ограничено поради риска от развитие на зависимост.
Небензодиазепинови сънотворни: Z- препарати- золпидем, зопиклон.
Отличват се с по- малко странични ефекти от бензодиазепиновите хипнотици, но също
се прилагат за ограничен период от време.
Антидепресанти със седиращ ефект: тразодон, миртазепин, кломипрамин,
амитриптилин. Предимство е липсата на риск от развитие на зависимост и повлияване
на често срещаната при инсомнии дневна тревожност. Недостатък е, че ефектът им
нерядко продължава и през деня, което пациентът споделя като страничното действие
сънливост. Възможни са хипотензия, ксеростомия, приапизъм.
Антидепресанти с агонистичен ефект върху мелатонергичните рецептори:
агомелатин. Синхронизира биологичния часовник и регулира циркадните ритми без да
има директен хипнотичен ефект. Липсата на сънливост през деня или на други странични
ефекти, наблюдавани при предходната група антидепресанти допринася за добрата му
поносимост.
Мелатонинови препарати: с теоретични предпоставки за добра
ефективност и поносимост. Недостатък: регистрирани у нас медикаменти са предимно
като хранителни добавки с неустановена наличност на активна субстанция.
Немедикаментозните подходи са полиморфна група психотерапевтични
техники, включително в широкия смисъл на психотерапията- под формата на
психообучение. Става въпрос за обучение и контрол над попълване на дневник на съня,
контрол на стимулите, рестрикция на съня, хигиена на съня. Множество проучвания
показват данни относно ефективността на хипнозата и на когнитивно- поведенческата
терапия. Недостатък: на практика липсват странични ефекти, но у нас обучените
терапевти са малко, което поставя ограничение на метода.
Особено състояние на неорганична инсомния е синдромът на неспокойните
крака. Оплакванията са от чувство на мравучкане и неспокойство в краката в седнало и
особено в легнало положение, което преминава при ставане и ходене. Дисестезията води
до вторична инсомния поради дискомфорта при лягане. Пациентът на практика страда
от невъзможност за започване и поддържане на съня. Синдромът се проявява в зряла
възраст, засяга около 5% от популацията в различна степен на изразеност на
оплакванията. Данните от проучвания показват по- висока честотата на железен дефицит
и родственици, страдащи от болест на Паркинсон при страдащите от синдрома.
Понастоящем в литературата се говори и за синдром на неспокойните ръце, синдром на
неспокойство в малкия таз- с оплаквания от съответните анатомични области. Лечението
е с прамипексол.
Неорганична хиперсомния
Неорганичната хиперсомния се поставя като диагноза, когато са изключени
причнно- следствени връзки с телесни или психиатрични състояния. Нарколепсията,
сънната апнея и централната алвеоларна хиповентилация протичат с хиперсомния, но не
са неорганични в своята етиология.
За да се постави диагнозата трябва да бъдат наблюдавани следните клинични
белези:
274
прекомерна сънливост през деня и пристъпи на заспиване, които не се
дължат на недоспиване и/ или удължен преход към напълно бодро състояние („сънно
опиянение“);
оплакванията се проявяват ежедневно в продължение на повече от месец и
причинява изразен дистрес или нарушава ежедневните дейности и бита на пациента;
отсъствие на допълнителни симптоми на нарколепсия- катаплексия, сънна
парализа, хипнагогни халюцинации или на клинични признаци на сънна апнея;
при прегледа не се установява подлежащо органично или психиатрично
заболяване. При изчерпателно снемане на анамнеза пациентите често сами правят връзка
между склонността си да запиват в неподходящо време с определени неприятни събития
през деня. Дори и такава причинно- следствена връзка да не се установи, отсъствието на
органични фактори, включително изключването на нарколепсия, е в подкрепа на
диагнозата.
В патогенезата на заболяването се предполага недостатъчна активация на
системата, регулираща будността и бавновълновия сън. Най- често началото на
разстройството е през втората декада. Нощният сън е с продължителност над 10 часа с
инерция на събуждане от 2-3 часа. Тази инерция се описва още като „сънно опиянение“-
сензориума на индивида не е ясен, а преминаването от състояние на сън в абсолютна
бодрост е изключително удължено. Лечението се провежда с модафинил.
Макар и нарколепсията и сънната апнея да не са спадат към групата на
неорганичните инсомнии, е редно да бъдат разгледани поради честотата им в практиката.
Нарколепсията е хронично заболяване, изразяващо се в ексесивна сънливост през деня
и абнормни прояви на REM-сън през деня в продължителност на поне три месеца.
Настъпването на пристъпи на REM-съня се проявява чрез катаплексия- внезапна
транзиторна загуба на мускулен тонус, хипнагогни и хипнопомпни халюцинации и сънна
парализа- невъзможност за извършване на волеви движения при заспиване. В лечението
с известен успех се прилага модафинил. Сънната апнея е синдром, който се
характеризира със спиране на дишането за определени периоди по време на сън.
Спирането на дишането се свързва с шумно хъркане нощем, а настъпилата апнея води до
хипоксия и хиперкапния. Събуждането се съпровожда с мощно поемане на въздух,
изразен дискомфорт и напрежение. По- често се среща при мъже, особено със
затлъстяване, при което има стесняване на дихателните пътища. В състояние на будност
пациентът няма спомен за настъпилите епизоди от апнея, а през деня имат оплаквания
от сънливост. Диагнозата се поставя със сигурност чрез полисомнография. Лечението е
комплексно: редукция на телесното тегло, избягване на употребата на алкохол,
прилагането на специална маска, чрез която се подава въздух под налягане.
Хипнотичните медикаменти не са индицирани.
Неорганично разстройство на ритъма сън- бодърстване
Изразява се като липса на синхронност между циклите на спане и бодърстване,
което води до оплаквания от хиперсомния или инсомния. Срещат се три подтипа на
разстройството: при лица, които работят на график с нощни смени; при пътуващи, които
преминават различни часови зони (самолетна болест, jet- lag syndrome); т.нар.- тип с
отложена фаза на заспиване. Макар и циркадната регулация да е с биологична основа, в
тези случаи често е налице силен емоционален компонент, тъй като индивидите са
поставени в условия на дистрес. При самолетната болест, например, значение има не
само смяната на часовия пояс, но и промяна в надморската височина, влажността на
275
въздуха, температурата, културалните различия. Лицата с описания трети подтип на
разстройството най- често проявяват изразени в различни аспекти и степен
психопатологични патерни- обикновено от спектъра на личностовите разстройства и
афективните разстройства. В редки случаи се наблюдава фазово изпреварване на
желания ритъм сън- бодърстване, което може да се дължи или на неправилно
функциониране на индивидуалния циркаден осцилатор или на неправилна обработка на
сигналите за време, движещи биологичните часовници.
Съществените клинични черти за поставяне на диагнозата са:
изключване на друго органично или психиатрично разстройство
(деменция);
ритъмът на сън- бодърстване не е в синхронност с желателния, който е
наложен от обществото и се споделя от повечето хора от обкръжението на пациента
(колеги, близки);
в резултат на това смущение лицето страда от инсомния по време на
основния период на сън и от хиперсомния в основния период на бодърстване почти всеки
ден в продължение на поне един месец;
незадоволителното количество, качество и разпределение на съня по време
причинява подчертан дистрес или пречи на ежедневните дейности от бита.
Лечението на разстройството включва корекция на хигиената на съня-
ограничаване или повишаване излагането на слънчева светлина в съответните часове,
избягване на стимулиращи напитки следобед и алкохолни вечерта. Медикаментозното
лечение в по- леките случаи включва мелатонин. В изключително тежки случаи, когато
предходните подходи са неефективни, са показани хипнотици и психостимуланти.
Сомнамбулизъм
Ходенето на сън е състояние на променено съзнание, при което се съчетават
проявите на сън и будност едновременно. Това е разстройство на NREM- съня, настъпва
по- често през първата трета от нощния сън, като за сомнамбулния епизод няма спомен.
По време на такъв епизод лицето става от леглото, започва да се разхожда, като е
възможно да упражни и други действия- обличане, миене, да излезе от стаята си или от
дома си, а в последствие се завръща и отново ляга в леглото си. По време на
сомнамбулния епизод проличава ниска степен на осъзнаване, реагиране и двигателна
сръчност. Разстройството започва във възрастта 4-8 години, с най- честа обръщаемост
към лекар на лицата- около 12 години, по- често засяга момчета, с изразена фамилност.
Разстройството вероятно не е напълно функционално, но епизодите са по- чести при
преумора или сънна депривация. Когато епизодите се появят за първи път в зряла или
късна възраст, най- често са свързани с друго психиатрично разстройство (деменция).
За да се постави точната диагноза, трябва да е наблюдавано:
преобладаващият симптом е един или повече епизоди на ставане от
леглото по време на сън;
по време на епизода индивидът има безизразно лице с втренчен поглед и
реагира изключително слабо на усилията на околните да му повлияят или да установят
контакт с него;
при събуждане лицето има амнезия за епизода;
276
няколко минути след пробуждане от епизода вече не се наблюдават
смущения в психичната дейност и в поведението на пациента;
отсъствие на данни за органично психично разстройство (деменция) или
неврологично заболяване (епилепсия).
Лечението е насочено към осигуряване на безопасна среда, в редки случаи-
бензодиазепини или антидепресанти от групата на СИСТ.
Нощни страхове (pavor nocturnus, sleep terror disorder)
Разстройство, което подобно на сомнамбулизма протича в NREM- съня. Често
срещано е пациентите със сомнамбулизъм да страдат от нощни страхове и обратно.
Установява се фамилност и от двете разстройства. Представлява нощни пристъпи на
събуждане със силен ужас и паника, придружени от силни викове на сън, двигателна
възбуда и вегетативни реакции. Опитът на околните да успокоят страданието усилва
реакцията на ужас и страх. Подобно на сомнамбулизмът, и нощните страхове настъпват
в първата трета на съня, пациентите са изложени на голям риск от самонараняване, а след
събуждане епизодът е покрит от амнезия. Когато състоянието не настъпва за първи път
типично в детска възраст, а в юношеството, често е проява на темпорална епилепсия.
За да се постави точната диагноза, трябва да е наблюдавано:
епизод на събуждане от сън, който започва с панически вик, силна уплаха,
двигателно неспокойство и вегетативна свръхактивност;
с продължителност 1-10 минути, настъпващи в първата трета от нощния
сън;
липсва отговор спрямо усилията на околните да повлияят на епизода;
епизодът е покрит от амнезия или ако има спомен, той е ограничен;
отсъствие на органични разстройства като мозъчен тумор или епилепсия.
Поради малката възраст, в която се наблюдава разстройството и психогенния
елемент във възникването му, лечението е чрез индивидуална или фамилна терапия. В
редки случаи може да се използват ниски дози бензодиазепини.
Кошмари (тревожност по време на сън, nightmare disorder)
Разстройство, характеризиращо се с тревожно или страховито съдържание на
съня, което е изключително живо и реалистично, а лицето си припомня съновидението в
детайли. Много често се повтаря една и съща тема. Наблюдателят от страни би могъл да
забележи известна вегетативна възбуда, но много рядко- викане на сън или двигателна
възбуда. След събуждане липсва дезориентация. Разстройството е свързано с REM- съня
и е типично за детска възраст, по- често настъпва във втората половина на съня. По
епидемиологични данни около 50% от възрастните са дали някога в живота си оплакване
от кошмари. Сред тази популция разстройството може да е израз на психопатолгия или
като страничен ефект от медикаменти, повлияващи REM- фазата на съня
(антидепресанти, бензодиазепини). За да се постави точната диагноза, трябва да е
наблюдавано:
събуждане от сън с пълно и живо припомняне на особено ужасяващи
сънища;
след събуждане липсва дезориентация;
сънуването и нарушаването на съня води до дистрес у сънуващия.
277
Лечението е според тежестта на оплакванията, интензивността им и
предпочитанията на пациента- възможно е успешно прилагане на психотерпия. От
медикаментите могат да се използват бензодиазепини и антидепресанти, неповлияващи
REM- фазата на съня (ТАД).
Други неорганични парасомнии, свързани с нарушение в REM- фазата на съня са
бруксизмът, събуждания с обърканост, говорене по време на сън и кимане с глава по
време на сън. Бруксизмът (bruxismus, скърцане със зъби) е състояние, което често остава
незабелязано от пациента. Възможно е в сутрешните часове инидивидът да има
оплаквания от болка в букалната мускулатура, но по- често проблема се забелязва от
партньора или друг човек, спящ в стаята, събудени от произведения звук. По данни за
стоматолозите 5- 10% от населението страда от тежка форма на бруксизъм, водещ до
нараняване на зъбите. Това налага поставяне на гумено устройство, предпазващо
съзъбието от нараняване. Специфично лечение за бруксизма няма. Събужданията по
време на REM- фазата с обърканост се характеризира със загуба на мускулната атония,
типична за тази фаза на съня. Наблюдава се тежко разрушително поведение, често с
увреда на партньора. Всъщност по време на тези действия спящите разиграват сънищата
си. Лечението е с бензодиазепини или карбамазепин. Говоренето по време на сън се
среща често и при деца, и при възрастни. Обикновено спящият изговаря няколко трудно
различими думи. Ако говоренето е по- продължително, в тези моменти спящият разкрива
случки от живота си. Сюжета на казаното не е свързан със съновиденията, нито пък се
разкриват значими тайни. Това разстройство често протича със сомнамбулизъм или
нощни страхове. Когато е самостоятелно не изисква специфично лечение. Кимането с
глава насън представлява ритмично поклащане на главата нагоре- надолу. Обичайно се
наблюдава в периода преди настъпването на съня и е възможно да персистира до
настъпването на по- дълбоките фази на съня. Лечение не се налага.
Литература:
278
ДЕТСКА ПСИХИАТРИЯ
Доц. д-р Петър Петров, д.м., д-р Галина Радкова, д-р Рая Димитрова
“Кога най-рано едно дете може да полудее? " - попитал Хенри Маодсли ( английски
психиатър) в неговия учебник Патологията на разума (1895) - "Очевидно не преди да
има някакъв разум, който да се развие абнормно, и то само пропорционално на
количеството и качеството на ума, който притежава", намеквайки за широко
разпространеното убеждение, дори и в края на 19-ти век, че умовете на децата не са били
279
достатъчно развити и стабилни, за да бъдат в състояние да покажат психопатологични
нарушения.
Историята на детската психиатрия е неразривно свързана с историята на детството -
признаването на детството като отделен период на развитие е предпоставка за
признаването на детската психиатрия като отделна дисциплина. По този начин,
историята на детската психиатрия е свързана с нашето разбиране за развитие на
подрастващите, практиките и моделите за отглеждане на дете, мястото на децата в
обществото, както и немедицинските области като младежко правосъдие и
образованието.
Например, някои историци датират началото на детската психиатрия в САЩ през 1899,
когато щата Илинойс учреждява първия съд за непълнолетни в Чикаго (Schowalter, 2003).
Американската академия по детско-юношеска психиатрия (AACAP) е основана през
1953 г. Съюзът на Европейските детски психиатри, който по-късно се наименова
Европейско общество за детско-юношеска психиатрия (ESCAP), провежда първата си
среща през октомври 1954 г. В много страни този клон от психиатрията все още не е
официално обявен като специалност, не се преподава в медицинските училища, и е
достъпно само неформално обучение.
280
периода, от родителско неразбиране за това, какво е нужно, както и от нехигиенични
условия от всякакъв тип. Преди всичко, този процес в много случаи не може да бъде
завършен правилно, защото има наследствена обремененост - истинска съдба, срещу
която знанията, обичта и волята са често безсилни да се борят (Tuke, 1892, p357).
Въпреки, че младежката лудост е смятана за рядко явление, в края на 19-ти век повечето
учебници включват раздели за детско-юношеските психични нарушения и тяхната
диференциация с умствена изостаналост и епилепсия (Пери -Джоунс, 1989). През 1887г.
германският психиатър Херман Емингхаус (1887) публикува един от първите трактати в
детската психиатрия (Психически Нарушения в детството).
20-ТИ ВЕК
Векът на детето
Елен Кей, шведска писателка, известна със своята книга Векът на детето през 1900г.,
изтъква, че децата трябва да бъдат основна грижа на обществото през 20-ти век. Книгата
й предизвиква голям отзвук що се отнася до разбиране на мястото на децата в
съвременното общество. Значителният напредък, в началото на XX век, осигурил
позиция на детската психиатрия да се превърне в пълноправната медицинска
дисциплина, която е днес. Това включвало подобрения в преценката, напредък в
развитието на психологията, появата на психоанализата, развитието на менталната
хигиена и движенията, ориентирани към отглеждане на деца. Особено след Втората
световна война, се наблюдавал напредък в изследвания с големи постижения в
разбирането на природата на детските психични разстройства, тяхната диагноза и
класификация, както и лечението - водено от когнитивни и поведенчески подходи и
психофармакология.
281
анален (18-36месеца); фалически (3-6години); латентен (6години до пубертета) и
генитален (пубертет и след това). Фройд е твърдял, че преживяванията в ранното детство
са от решаващо значение за развитието на индивида.
Ерик Ериксон (роден в Германия, от еврейски произход, 1902 - 1994) също налага
своята теория за психосоциално развитие. Тя определя отделни периоди, които
съпровождат развитието на човек от раждането до смъртта - всеки от тези стадии се
появява в определен момент и преходът към него се придружава от криза. Тя не е заплаха,
а призив за промяна с положителен или отрицателен смисъл. Ако бъде разрешена
позитивно, Егото ще се обогати с нови качества и ще постигне душевно здраве, ако
кризата остане неразрешена - Его-то би било застрашено и развитието му ще бъде
възпрепятствано.
Етап 1 (0-1 година) - базово доверие срещу базово недоверие; качество - надежда
Етап 2 (1-2 години) - автономия срещу срам и съмнение; качество - воля
Етап 3 (3-6 година) - инициативност срещу вина; качество - цел
Етап 4 (6 - пубертет)- трудолюбие срещу малоценност; качество - увереност
282
нарушаването на тази връзка може да има тежки дългосрочни последици. Приложението
на теорията се превръща във важен модел за психотерапия и основен подход към децата.
Умствена изостаналост
● Лека степен ( 70 - 50 IQ)
● Умерена степен ( 49 - 35 IQ)
● Тежка степен (34 - 20 IQ)
● Дълбока степен (под 20 IQ)
283
Разстройства на психологичното развитие
● Специфични разстройства на речевото развитие
○ Разстройство на експресивната реч
○ Разстройство на рецептивната реч
Сега вече съществуват биологични обяснения за поне част от тези дълготрайни ефекти -
средата на развитие и епигенетичните фактори. Интраутеринното излагане на високи
нива на кортизол (в резултат на стрес на майката) през втория и третия триместър от
бременността се свързва с повишен отговор на стрес и освобождаване на кортизол у
новороденото (Davis и др., 2010). Интраутеринното излагане на алкохол се асоциира с
нарушения в социалните умения (Rasmussen и др., 2010).
Социално - икономически затруднения могат да направят семейния живот по-труден и
да повлияят върху адаптацията и функционирането на детето. Насилието над деца
(физически, емоционално и сексуално) не е рядкост и може да има дългосрочни вредни
284
ефекти върху психичното здраве. Психично и соматично заболяване на родителите,
както и техни криминални прояви, могат да доведат до емоционално неглижиране или
периоди на родителско отсъствие. Докато разводът на родителите в детска възраст често
води до емоционална травма, преживяването му не е показател за психиатрично или
соматично разстройство в зряла възраст (Linberg & Wadsby, 2010)
Училищното образование налага отделяне на детето от майката (обикновено) и може да
отключи тревожност, породена от раздяла. Свръхактивните, или децата с проблемна
адаптацията и социализацията, е възможно да бъдат тормозени от своите връстници,
наказвани от учителите и изолирани от колектива.
Упражняването на тормоз се различава от останалите форми на агресивно поведение. То
се характеризира като повтарящи се болезнени действия между връстници, между които
съществува явно несъответствие на силите. Да бъдеш обект на подобно насилие се счита
за много болезнено и стресиращо преживяване. Тормозът изглежда е често срещано
явление. Проучвания сочат, че 13% от децата и младежите по време на учебната година
в световен мащаб са били жертва на подобен тормоз (Craig и др., 2009). Директният
тормоз (физическият) е по-често срещан сред момчета, а индиректният ( чрез изолация и
пренебрегване) е по-характерен сред момичетата.
Генетични фактори
Генети чни фактори са установени при много психиатрични разстройства в детска
възраст.
285
взаимоотношения и в начина на комуникация, както и с ограничен, стереотипен,
повтарящ се комплекс от интереси и дейности. Тези качествени абнормности са
генерализиран признак на функционирането на индивида при всички ситуации. В ¾ от
случаите състоянието е съчетано с умствена изостаналост в различна степен.
През 1943 год. Лео Канер за първи път описва 11 случая на “Аутистично нарушение на
афективния контакт”. Според неговите наблюдения се касае за деца с “вродена
невъзможност да се свързват с хората” по нормален начин.
Диагноза
Диагнозата се поставя от детски психиатър след индивидуална оценка на всеки случай
от мултидисциплинарен екип.
286
Лечение
Клиничен случай :
Дете на 8г.в., живее с родителите си при добри социално-битови условия.
Понастоящем ученик в II клас с ресурсно подпомагане. Проходил стабилно след 1г.в.,
първи думи на 4г.в. От тогава посещавал редовно и интензивно логопед, като
понастоящем речта все още е в процес на развитие – дизартрична, с артикулационни
нарушения. На 4г.в. започнал да посещава детски заведения, където не търсил контакт
с останалите деца, не участвал в колективни занимания, изолирал се сам в единия край
на стаят, откъдето от време на време наблюдавал децата. Не се обръщал при
повикване по име, задържал за кратко очен контакт. У дома не играел с играчки,
предпочитал различни предмети - връв, торбички, батерии, които въртял с часове в
ръцете си, ако не е прекъснат от някого. Обичал да подрежда книжки по големина
„като пътечка”, да гледа едни и същи епизоди от детски филмчета по телевизията.
Не търсил контакт с по-големия си брат. Предпочитал да се храни със сладки и
тестени храни, с нарушен нощен сън – често вечер се будел и гледал телевизия.
Синдром на Аспергер
287
Клинична картина :
Хиперкинетично разстройство
288
Диагноза:
Диагнозата се поставя от детски психиатър. Не бива да се избързва с поставяне на
диагнозата преди 5-6 годишна възраст, за да може да се отграничи нормалната детска
палавост от разстройството. Изключение може да бъде направено при много тежките и
изразени форми на разстройството.
Лечение:
Клиничен случай :
Дете на 9 г.в., живее с родителите си и по-малка сестра, понастоящем II клас, на
ресурсно подпомагане. От ранна детска възраст бил неспокоен, непоседлив, лесно
възбудим. Посещавал детски заведения от 4-5 г.в. , където бил изолиран от другите
деца, не спазвал правила и норми, не умеел да се включва в колективни занимания, трудно
подчиняем, не изчаквал своя ред, прекъсвал често госпожите. Навреме тръгнал в Iви
клас в Масово училище, но трудно усвоявал учебния материал, с чести дисциплинарни
нарушения. В началото на настоящата учебна година поставена Диагноза :
Хиперкинетично разстройство, започната медикаментозна терапия с Концерта тб до
18 мг/дн., с добър първоначален ефект. Състоянието и поведението му видимо се
подобрили, бил по – поседлив, спокоен, изпълнителен и концентриран по време на
учебните занятия.
289
Към групата на Емоционалните разстройства с начало типично за детството се
включват :
Клиничен случай
Дете на 8 г.в., живее с родителите си и по-голям брат, понастоящем е ученичка в II
клас, до преди 3 месеца с добро справяне с учебния материал, с адекватни за възрастта
социо-комуникативни умения. Преди три месеца преживява психотрвмено събитие
(починал дядо по бащина линия, с когото била особено близка). Оттогава рязко
променила поведението си, отказвала да посещава училище. Майка й се принудила да
напусне работното си място, тъй като детето не се отделяло от нея. Спряла да излиза
навън с приятели, напускала дома си единствено в компанията на близките си.
Посетила амбулаторен детски психиатър, след което насочена за интензивни
занимания с клиничен психолог.
290
Разстройство със социална тревожност в детството - Предпазливостта към непознати
е нормален феномен през втората половина от първата година на живота, а известна
степен на социални опасения или тревожност са нормални в ранното детство, когато
децата се срещат с нови ситуации, които възприемат като странни или социално
застрашаващи. След 3-годишна възраст, когато се зараждат чувствата на срам и вина -
основните емоции, които ни правят конформни към стандартите и изискванията на
социума - постепенно се зараждат и опасенията от оценката на околните. Кулминацията
си този процес достига в юношеството. Разстройството е налице, когато интензивността
на тревожността и опасенията за оценката на околните принуждават детето да отбягва
естествените за възрастта му контакти с връстници и възрастни.
291
успокояване, а за намаляване на тревожността чрез постигане на перфектност прибягва
към нефункционално напрегнато учене.
1. AACAP, American Academy of Child Psychiatry (1983). Child Psychiatry: A Plan for the Coming
Decades. Washington,DC: American Academy of Child Psychiatry.
2. Achenbach TM (2009). The Achenbach System of Empirically Based Assessment (ASEBA):
Development, Findings, Theory, and Applications. Burlington, VT: Universityof Vermont
Research Center for Children, Youth, & Families.
3. Anthony EJ (1986). A brief history of child psychoanalysis: Introduction. Journal of the
American Academy of Child Psychiatry 25:8–11.
4. Arnett JJ (2006). G Stanley Hall’s adolescence: Brilliance and nonsense. History of Psychology,
9:186–197.
5. Belfer ML (2008). Child and adolescent mental disorders: the magnitude of the problem across
the globe. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 49:3:226-236.
6. Bewley T (2008). Madness to Mental Illness. A History of the Royal College of Psychiatrists.
Online archive 25b (v).
7. Bowlby J (1951). Maternal Care and Mental Health. Geneva: World Health Organisation.
8. Carlson M, Brennan RT, Earls F (2012). Enhancing adolescent self-efficacy and collective
efficacy through public engagement around HIV/AIDS competence: a multilevel, cluster
randomized-controlled trial. Social Science & Medicine, 75:1078-1087.
292
9. Chen HF (2014). Emotional therapy and talking cures in late imperial China. In H Chiang (ed)
Psychiatry and Chinese History. London: Pickering and Chatto. Chess S, Hassibi M (1978)
Principles and Practice of Child Psychiatry. Berlin: Springer p9.
10. Eisenberg L (2001). The past 50 years of child and adolescent psychiatry: A personal memoir.
Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 40:743-748.
11. Eisenberg L (2007). Commentary with a historical perspective by a child psychiatrist: when
“ADHD” was the “brain-damaged child.” Journal of Child & Adolescent Psychopharmacology,
17:279-283.
12. Eisenberg L, Belfer M (2009). Prerequisites for global child and adolescent mental health.
Journal of Child Psychology and Psychiatry, 50:26-35.
13. Erikson E (1950). Childhood and Society. New York: Norton. Eysenck HJ (ed) (1964).
Experiments in Behaviour Therapy. Readings in Modern Methods of Treatment of Mental
Disorders Derived from Learning Theory. Oxford: Pergamon Press.
14. Evans B (2013). How autism became autism: The radical transformation of a central concept
of child development in Britain. History of the Human Sciences, 26:3-31.
15. Evans B (2014). The Foundations of autism: The law concerning psychotic, schizophrenic, and
autistic children in 1950s and 1960s Britain. Bulletin of the History of Medicine, 88:253-285.
16. Evans B, Rahman S, Jones E (2008). Managing the ‘unmanageable’: interwar child psychiatry
at the Maudsley Hospital, London. History of Psychiatry 19:454-475.
17. Fergusson DM, Horwood JL (2001). The Christchurch Health and Development Study: Review
of Findings on Child and Adolescent Mental Health. Australian & New Zealand Journal of
Psychiatry, 35, 3: 287-296.
18. Foley P (2011). A viral infection of the mind? The curious case of encephalitis lethargica. The
Conversation, 13 October.
19. Fung D, Ong LP, Tay SL et al (eds) (2012). REACH Chronicles. A Community Mental Health Model
for Children and Adolescents in Singapore. Singapore: World Scientific Publishers.
20. Grebchenko Y, Koren E (2007). Pediatric bipolar disorder: From the perspective of Russia. In R
S Diller (ed) Pediatric Bipolar Disorder: A Global Perspective. New York, NY: Nova Biomedical
Books, pp179-192.
21. Haggerty RT, Friedman SB (2003). History of developmental-behavioral pediatrics.
Developmental and Behavioral
22. Hirota T, Guerrero A, Sartorius N et al (2014). Child and adolescent psychiatry in the Far East.
Psychiatry and Clinical Neurosciences, 24 October 2014:1323-1316.
23. Joshi SV, Pumariega AJ (2010). Cultural Issues in Pediatric Mental Health. Philadelphia, PA:
Saunders.
24. Puras D, Kolaitis G, Tsiantis J (2010). Child and adolescent mental health in the enlarged
European Union: Overview of the CAMHEE Project. International Journal of Mental Health
Promotion, 12:3-9.
25. Quy K, Stringaris A (2012) Oppositional defiant disorder. In Rey JM (ed), IACAPAP e-Textbook
of Child and Adolescent Mental Health. Geneva: International Association for Child and
Adolescent Psychiatry and Allied Professions.
26. Rutter M, Bishop DVM, Pine DS et al (eds) (2008). Rutter’s Child and Adolescent Psychiatry 5th
ed. Oxford: Blackwell.
27. Rutter M, Shaffer D (1980) DSM-III: A step forward or backin terms of the classification of child
psychiatric disorders? Journal of the American Academy of Child Psychiatry 19:371–394.
293
28. Rutter M, Tizard J, Whitmore K (1970). Education, Health and Behaviour. London: Longmans,
1970.
29. Sanders MR, Kirby JN, Tellegen CL et al (2014). The Triple P-Positive Parenting Program: a
systematic review and meta-analysis of a multi-level system of parenting support. Clinical
Psychology Review, 34:337-57.
30. Vance BE (2014). Exorcising dreams and nightmares in Late Ming Dynasty. In H Chiang (ed)
Psychiatry and Chinese History. London: Pickering and Chatto. von Schlippe A, Schweitzer J
(1998) Lehrbuch der Systemischen Therapie und Beratung . Göttingen: Vandenhoeck &
Ruprecht, p93.
31. Williams MH, Rhode M, Rustin M et al (2012). Enabling andInspiring: A Tribute to Martha
Harris. London: Karnac, 2012.
32. Williams AN, Sharma RM (2014). Children in hospitals before there were children’s hospitals.
Pediatrics, 134: 425-427.
33. Wolff S (1996). The first account of the syndrome Asperger described? European Child &
Adolescent Psychiatry, 5:119-132.
СЪДЕБНА ПСИХИАТРИЯ
295
- разработка на клинични методи и клинични критерии при изучаване на психогенните
разстройства, психичните кризи и психичните защитни реакции в следствено – съдебните
ситуации;
- участия в комплексни междудисциплинарни криминологични изследвания;
- разработки и приложни аспекти на въпроси, свързани с лекарствата и експертната етика,
на деонтологията и на виктомологията.
- включване и участие на най-компетентните съдебни психиатри в усилията за
усъвършенстване на текстовете на закона в областта на наказателното, гражданското и
здравното законодателство, съобразено със съвременните научни постижения на клиничната и
социалната психиатрия.
Разработването и реализацията на задачите на съдебната психиатрия могат да бъдат решени
успешно само в мултидисциплинарни екипи, включващи освен съдебни психиатри и прависти,
клинични психолози, съдебни медици, криминолози, социални работници и други специалисти.
Развитие на съдебната психиатрия в България
Съдебната психиатрия в България се е развивала паралелно с психиатричната наука и
практика. Развитието на психиатрията като обособена единица е започнала едва след
Освобождението (1878 г.) от османско иго. Неин основоположник е Ст. Данаджиев (1866 –
1943). В началото на XX век Ст. Данаджиев обнародва своите 25 съдебнопсихиатрични
освидетелствания, като най-забележият му съдебнопсихиатричен принос е монографията
„Невменяемостта в нашия Наказателен кодекс” през 1922г. В последвалите години издава
книгата „За афекта в углавния процес” и „Принципи на душевната хигиена”. Първата
разработка, касаеща брачните отношения на болните е публикувана през 1900 година от
Данаджиев. Д. Владов през 1911 г. разработва задълбочено хомоцида при психичните болести.
Н. Шипковенски провежда първото в света системно изследване върху шизофренната
хомоцидност и публикува резултатите в монография на немски език, като създава базисни
ръководства по психиатрия и по съдебна психиатрия. Единствената му статия, касаеща
граждански процес е „Недееспособност и запрещение”. През 1969 година Ив. Рачев изследва
недействителността на брака при душевно болните, развода и лишаването йм от родителски
права. Основно в българската съдебна психиатрия въпросите за дееспособността и
недееспособността намират място в проучванията, статиите и монографиите на Иван Рачев през
периода от 1962 до1994 година. П. Дончев през 1970 година изследва механизма на обществено-
опасните действия и медицинските мерки за социална защита при шизофрения, а през 1977г.
работи и по въпросите за разпространението, произхода, болестните механизми и превенцията
на обществено-опасните действия при психично болните. През 1976 г. Д. Коларова-Пенева
изследва настойническия институт при психично болните. Ст. Тодоров изследва aгресивните и
автоагресивните действия на шизофренно болните. Б. Щърбанов през 1985г. проучва
криминалното поведение на прогнозата при непълнолетните. М. Пенева изследва опасното
поведение при жените. Вл. Велинов през 1988г. изучава рецидивното криминално поведение при
шизофренни пациенти. Р. Милев през 1991г. изследва криминалното поведение при болни с
афективни разстройства. П. Маринов през 2007г. проучва шизофренния хомицид . Р. Борисов
през 2008г. описва предиктори и критерии за оценка на риска при психично болните. Н.
Ангелова-Барболова през 2009г. защитава дисертация на тема „Клинико-социална
характеристика на болните с шизофрения с агресивно поведение, принудително
хоспитализирани.” Ад. Джорджанова през 2016 г. защитава дисертация на тема: „Анализ на
съдебнопсихиатричните и съдебнопсихологичните експертизи в гражданския процес по описа на
Окръжен съд – Варна за периода от 2007 до 2012 година”.
296
СЪДЕБНА ПСИХИАТРИЯ В НАКАЗАТЕЛНОТО ПРАВО
Най – голямата по обем и значение е дейността на съдебната психиатрия в областта на
наказателното право. Основните задачи, на които трябва да даде отговор съдебния психиатър са
следните:
- за вменяемостта, респ. невменяемостта на освидетелстваното лице;
- за степента на обществена опасност на психично болния;
- за тежестта на психичните увреди на пострадал, като „ телесна повреда” по смисъла на
закона;
- за способността за участие в предварителното или съдебно производство;
- за психическа годност за изтърпяване на наказание;
- за способността за разбиране и противопоставяне при физическо и психическо насилие.
ВМЕНЯЕМОСТ И НЕВМЕНЯЕМОСТ
Въпросите за вменяемостта и респ. невменяемостта са сложни и непосредствено свързани
с редица теоретични разработки и практики на правото, психиатрията, психологията,
философията, биологията и физиологията на висшата нервна дейност.
В нашето наказателно право не е формулирано определението на понятието вменяемост.
В чл. 33, ал.1 от Наказателния кодекс (НК) е определена само невменяемостта, а от там по
обратно логичен път се извежда и формулира вненяемостта.
Като вменяемост се определя изградената способност индивидът да разбира свойството
и значението на деянието и да ръководи постъпките си.
Невменяемостта предполага състояние, при което по време на деянието индивидът не е
могъл да разбира свойството и значението на извършеното от него или да ръководи постъпките
си.
Съгласно основните постановки на правото наказателна отговорност за извършено
престъпление могат да носят само вменяемите лица. По такъв начин вменяемостта на субекта на
престъплението е предпоставка за вина.
„Престъпление е това обществено опасно деяние (действие или бездействие), което е
извършено виновно и е обявено от закона за наказуемо” – чл. 9, ал.1 от НК.
Разликата между престъплението и обществено опасното действие (ООД) се състои в
това, че ООД е лишено от субективната страна на престъплението – вината. Оттук следва, че
вменяемият извършва престъпление, докато не вменяемият, респ. психично болния – ООД.
„ Обществено опасно е деянието, което застрашава или уврежда личността, правата на
гражданите, собствеността, установения с конституцията правов ред в Република България или
други интереси, защитени от правото” – чл.10 от НК.
Постановките на НК разграничават възрастова (физиологична) и психопатологична
(болестна) невменяемост.
Физиологичната (възрастовата) невменяемост бива абсолютна и относителна.
297
Абсолютна възрастова невменяемост у нас се признава на малолетните лица
ненавършили 14 годишна възраст. Член 32, ал. 1 от НК гласи, че: „ Не е наказателно отговорно
малолетно лице, ненавършило 14 годишна възраст.”
Относителна възрастова невменяемост имат непълнолетните лица - навършили 14
годишна възраст, но не навършили 18 години. Тя се урежда по чл 31, ал. II от НК:
„Непълнолетно лице, навършило 14 години, но не навършило 18 години, е наказателно
отговорно, ако е могло да разбира свойството и значението на деянието и да ръководи постъпките
си.”
Психопатологичната невменяемост в нашия Наказателен кодекс е формулирана в чл.
33, ал.1 от НК: „Не е наказателно отговорно лице, което действа в състояние на невменяемост,
когато поради умствена недоразвитост или продължително или краткотрайно разстройство на
съзнанието не е могло да разбира свойството или значението на извършеното или да ръководи
постъпките си.”
Формулировката на невменяемостта съдържа два критерия, намираща се в единство:
1) медицински, наричан още психиатричен – умствена недоразвитост, продължително или
краткотрайно разстройство на съзнанието;
2) юридически, или психологичен - лицето „не е могло да разбира свойството или
значението на извършеното или да ръководи постъпките си.”
Медицински критерий за невменяемост
Медицинския критерий за невменяемостта дава в обобщен вид всички възможни
психични разстройства, които при определена степен на изразеноет могат да обуславят
невменяемостта.
Има три медицински критерия за невменяемост, които са дефинирани от законодателя –
„умствена недоразвитост”, „продължително разстройство на съзнанието” и „краткотрайно
разстройство на съзнанието”.
Умствена недоразвитост
Умствената недоразвитост (умствена изостаналост по МКБ – 10 или в миналото
олигофрения) е съществен разграничител за качествено разстройство на годностите за разбиране
свойството и значението на извършеното и контрол върху постъпките. Умерената умствена
изостаналост, тежката умствена изостаналост и дълбоката умствена изостаналост са основание
за приемане на качествено нарушени годности да се разбира и ръководи постъпките.
Дълбоката умствена изостаналост е с IQ под 20 и с изразени тежки нарушения на
способността за самообслужване, слаб контрол върху тазовите резервоари, неспособност за
общуване и двигателна дейност. Лицата с дълбока умствена изостаналост имат постоянна
необходимост от постоянна интензивна външна подкрепа.
Тежката умствена изостаналост се простира в рамките на IQ от 20 до 34. Тези индивиди
имат нужда от трайна подкрепа.
Умерената умствена изостаналост е в границите на IQ от 34 до 49. Условно отговаря на
възраст от 6 до 9 години. Голяма част от лицата могат да усвоят елементарни навици за
обслужване, да осъществяват контакти и да имат минимални училищни постижения.
Обикновенно имат нужда от подкрепа в бита и на работното си място.
298
Леката умствена изостаналост условно отговаря на възрастово развитие от 9 до 12 години,
а IQ е в рамките на 50 до 69. Много от тях са годни да работят нискоквалифицирана работа, да
поддържат социални взаимоотношения и да бъдат полезни за обществото.
Особен проблем са индивидите с IQ в границите между 70 и 85. Този диапазон се приема
за граничен и може да бъде оценяван само в комплексна схема заедно със зрелостта, социалната
и емоционалната компетентност на индивида, средата, в която живее и особеностите на неговото
поведение в ежедневието.
Нивото на IQ има пряко отношение и към криминогенността на индивида. При стойности
на IQ под 90 е установено, че 20% от индивидите са делинквентни, докато в диапазона от 91 до
98 едва 8% имат криминално поведение. При стойностите на IQ над 110 само 2% извършват
престъпления.
Продължително разстройство на съзнанието
Този разграничител на невменяемостта има две основни разновидности: психоза и
промени на личността.
Психозата независимо от нейната разновидност - ендогенна, екзогенна, психогенна се
приравнява към разстройство на съзнанието. В тези случаи оценката е лесна. По-трудна е
преценката, когато болестните синдроми са изразени в лека или умерена степен – хипомания,
дистимия, хиподепресия и др. Въпреки принадлежността на такива синдроми към БАР, РДР,
шизофрения или друга психоза, тяхното качество – възможност за адекватни преживявания или
неадекватност – определя влиянието йм върху годностите на освидетелстваните да разбират и
ръководят постъпките си, а не самото наличие на психиатрична диагноза.
В промените на личността се включват личностово разстройство и деменция.
Личностовото разстройство или тежката психопатия е разстройство от непсихотичен ранг, с
основни промени в характера и поведението, без да достига ниво на качествено неадекватно
отношение към реалността. Обикновено промяната на личността при различни психични
заболявания, ако не е дълбока и не е съпроводена от „ пара” – явления – разкъсано мислене,
паратимия, парабулия е малко вероятно да покрие юридическите критерии за невменяемост.
Могат да бъдат удовлетворени и трите юридическите критерии за невменяемост при лица с
дълбок личностов дефект с изразени мисловни нарушения, с когнитивен дефицит и с
непредсказуема и необяснима импулсивност. При деменция оценката на когнитивния спад и
нивото на психосоциалните дисфункции са достатъчни ориентири за преценка дали психичните
годности са само количествено или са качествено увредени.
Краткотрайно разстройство на съзнанието
Краткотрайното разстройство на съзнанието е третият медицински критерий. Според Н.
Шипковенски той се подразделя на два основни подвида:
1) Психогенен - с психотичен ефект, „ късо съединение”, просънища;
2) Процесен – с психотично опиянение, хаотична помраченост, здрачни състояния.
За да се приеме наличие на невменяемост при тези казуси е необходимо да се докаже
качествено разстройство на основните психични функции, т.е. разстройство на връзката с
реалността.
Юридически ( психологичен) критерий
Психичните разстройства протичат различно (както при различните пациенти, така и при
един и същ болен в различните периоди от време), поради което невинаги предизвиканите от тях
299
психични нарушения изключват вменяемостта. Точно тази особеност на психичните заболявания
намира отражение във втория критерий за вменяемостта – юридическия ( психологичния). Чрез
него се оценява вменяемостта на освидетелствания от гледна точка на степента и дълбочината
на психичните нарушения, които обуславят неспособността за разбиране свойството (смисъла) и
значението на деянието и за ръководене на постъпките.
Първият показател на юридическия критерий за вменяемост е умствен (интелектуален)
и е свързан със способността за разбиране „свойството” на деянието, т.е. да съзнава
съдържанието на своята дейност, на целия комплекс от извършените действия, включително
използваните средства и преследвана цел.
Този критерий изисква ниво на психичните годности да се разбират действията. При тежка
умствена изостаналост или значителен упадък на когнитивните функции ( придобито слабоумие
или деменция) освидетелстваните не могат да разбират действията, които извършват.
Вторият показател на юридическия критерий за вменяемост се определя като мисловен
разграничител и е свързан със способността за разбиране „ значението” на извършеното – да се
съзнава непозволеността на деянието, на обществено опасния му характер, да могат да се
предвиждат правните и моралните последствия. Мисловният показател изисква нормална
мотивационна способност. При някои психични разстройства – манийни и депресивни епизоди
на афективно разстройство, параноята (хронични налудни разстройства), парафренната форма
(стадий) на шизофренията, мисловният показател може да отпадне при съхраненост на
интелектуалния разграничител – незасегната или непроменена дълбоко умствено-паметова (
когнитивна ) дейност.
Логичната изводимост на втория критерий от първия в невъзможна, но при неразбиране
на последиците е възможно да се разбира самото действие.
Третият показател на юридическия критерий за вменяемост е волевия разграничител.
Той е свързан със способността на индивида за „ ръководене” на постъпките и изисква нормално
структуриран волеви акт. Типични примери за загуба на волевия разграничител при съхраненост
на интелектуалния и мисловния са: някои форми на личностови разстройства, характеропатни
промени на личността след ЧМТ и прекарани възпалителни или други органични заболявания на
ЦНС.
При всички случаи на отпадане или неразвитие на един от тези показатели е налице
невменяемост.
В нашето наказателно право не се признава т.нар. намалена вменяемост, а само
смекчаващи вината обстоятелства по болестни причини.
НЕСПОСОБНОСТ ЗА НОСЕНЕ НА НАКАЗАТЕЛНА ОТГОВОРНОСТ
Когато извършителят на дадено престъпно деяние заболее от психично заболяване след
извършване на престъплението, следствените органи или съдът временно спират съдебното
производство и издават определение за настаняването му в психиатрична болница за изследване
и съответно лечение, тъй като той не е в състояние да се защитава, както и да разбира смисъла на
наказателната мярка спрямо него. Ако психичното разстройство на изследвания има временен,
преходен характер и той оздравее в непродължително време, делото се възобновява и следствието
или съдебния процес на обвиняемия, съответно подсъдимия продължава. В случай че психичното
разстройство на освидетелствания продобие хроничен ход и въпреки продължителното
изследване, наблюдение и лечение не настъпи съществено подобрение в психичното му
състоянието, делото се прекратява и той се изпраща на принудително лечение съгласно чл. 89 от
НК, особено ако продължава да представлява значителна обществена опастност.
300
СВИДЕТЕЛСКА ГОДНОСТ
В някои случаи задачата на психиатъра при експертиза на свидетели и потърпевши е да
установи психичното състояние на изследваните в момента, с оглед преценяване на способноста
йм правилно да възприемат явленията, имащи значение за делото и да дават правдиви и
достоверни показания, т.е. могат ли те да бъдат свидетели по делото, притежават ли свидетелска
способност или не. По такъв начин обект на психиатричното освидетелстване не са показанията
на свидетелите и тяхната достоверност, а самия свидетел или пострадал с оглед способността му
да дава показания. Оценката на достоверността на свидетелските показания и на психично здрави
хора, както и на психично болни не влиза в задълженията на експерта психиатър, понеже не е от
неговата компентентност.
Болните с изразено слабоумие, напреднала деменция и по време на психоза не могат да
бъдат свидетели, докато невротично болните, преобладаващата част от личностовите
разстройства и лица с лека умствена изостаналост притежават свидетелска годност.
По отношения на лица с мозъчна атеросклероза, травмена болестна мозъка и лица с други
органични поражения на главния мозък свидетелската способност се преценява конкретно и в
зависимост от количествената и качествената характеристика на настъпилите психични промени.
ДЕЛИКТОЗАЩИТНА СПОСОБНОСТ
Задачата на такава експертиза е да установи дали пострадалият е „могъл да разбира
смисъла и значението на извършеното спрямо него деяние”, т.е. дали при него е налице
психичната способност да се защитава срещу престъпното посегателство, т.нар. деликтозащитна
способност.
Тази преценка е свързана, от една страна, с квалификацията на деянието на престъпника
и от друга, с виктимологичните проблеми в съдебноекспертната дейност особено при деца и
беззаащитни психично болни. Например в състояние ли е било малолетно дете или слабоумна
жена да разберат смисъла и значението на осъществения с тях полов акт и да се защитават.
ПРИНУДИТЕЛНО И ЗАДЪЛЖИТЕЛНО ЛЕЧЕНИЕ НА ПСИХИЧНО БОЛНИ
301
1) Предаване на близките, ако поемат задължение за лекуване на лицето под наблюдение на
психоневрологичен диспансер.
2) Принудително лекуване в обикновено психоневрологично заведение. Тази мярка се
налага спрямо душевно болен, който с оглед на неговото психическо състояние и на характера
на извършеното деяние се нуждае от болнични грижи и лекуване по принудителен ред.
3) Принудително лекуване в специална психиатрична болница или в специално отделение на
обикновено психоневрологично заведение. Тази мярка се налага спрямо душевно болен, който с
оглед психическото си състояние и характера на общественоопасното деяние се явява особено
опасен за обществото и за своите близки. В тези случаи лицето се държи под усилен надзор,
изключващ възможността то да извърши ново общественоопасно деяние.
Прекратяването и изменяването на постановената принудителна медицинска мярка става от
съда, когато това се налага заради настъпила промяна в състоянието на болния или от нуждите
на неговото лекуване. За целта съдът се произнася в съдебно заседание, след като се вземе
мнението на съответното лечебно заведение и след изслушване заключението на експерт-
психиатър.
Във всички случаи след изтичане на шест месеца от настаняването на принудително лечение,
съдът се произнася служебно за продължаване, заменяване или прекратяване на принудителните
медицински мерки. Преди изтичането на този срок съдът може да замени или прекрати лечението
само по предложение на прокурора.
Ако психично болния не е извършил общественоопасно деяние, но поради своето заболяване
представлява значителна обществена опастност, както за себе си и близките си се настанява на
задължително лечение съгласно Закона за здравето.
На задължително настаняване и лечение подлежат:
1. психичноболни с установена психоза или тежко личностно разстройство или с изразена
трайна психична увреда в резултат на психично заболяване,или
2. лица с умерена, тежка или дълбока умствена изостаналост или съдова и сенилна
деменция, които поради заболяването си могат да извършат престъпление, което представлява
опасност за близките им, за околните, за обществото или застрашава сериозно здравето им.
Настаняването се извършва с подаване на писмена молба до прокурора с искане за
производство за образуване на дело за настаняване за принудително лечение. Към нея могат да
бъдат добавени писмени свидетелски показания. Настаняването може да поискат всички
заинтересовани лица – близки, роднини, управител на лечебно заведение, в което лицето е
настанено, като и прокурора. Компетентният съд по тези производства е Районния Съд. След
подаването на молбата от прокурора, съда я разглежда и изпраща копие до участващите страни.
В 7-дневен срок лицето, чието настаняване се иска може да възрази и да посочи доказателства. В
производството задължително участват прокурор, защитник на лицето, както и вещо лице –
психиатър. Съдът разглежда делото в открито заседание с участието на всички упоменати лица.
Ако лицето, чието настаняване се иска, не желае да дойде доброволно, то следва да бъде доведено
принудително, освен ако здравословното му състояние не позволява това. Задължително се
изслушва заключението на психиатъра и неговата препоръка. По желание биват изслушани и
лицата, искащи настаняването. Основните моменти в производството са два – доказване на
психическото заболяване на лицето и доказване на потенциалната опасност от това лицето да
извърши престъпление поради заболяването. Дори ако лицето страда от психично заболяване,
при липса на потенциална опасност от извършване на престъпление (изключвайки опасностите
за самото лице от поведението му), лицето може да не бъде настанено на задължително лечение.
С решението си съдът се произнася относно необходимостта от настаняване на задължително
302
лечение, както и за начинът и мястото, където следва да бъде проведено лечението, както и
наличието или липсата на способност на лицето за изразяване на информирано съгласие.
Когато приеме липса на способност на лицето, съдът постановява задължително лечение и
назначава лице от кръга на близките на болния, което да изразява информирано съгласие за
лечението. При конфликт на интереси или при липса на близки съдът назначава представител на
общинската служба по здравеопазване или определено от кмета на общината лице по седалището
на лечебното заведение, което да изразява информирано съгласие за лечението на лицето.
Решението може да бъде обжалвано в 7-дневен срок пред по-горна инстанция, като обжалването
спира задължителното настаняване, освен ако противното не е изрично постановено от
съответния съд в решението по искането.
303
Пълната дееспособност при нормално психично развитие започва с пълнолетието
и се прекратява със смъртта на физическото лице или с поставянето му под запрещение
поради настъпило психично разстройство.
В България с навършването на 18 години започва общата гражданска дееспособност.
Отделен закон обаче може да установява особена гражданска дееспособност и особено
пълнолетие само за отделни случаи. Така например брачната дееспособност настъпва
едновременно с общата гражданска дееспособност. Съгласно чл. 6. ал. (2) от Семейния кодекс
(СК) обаче с встъпването в брак навършилото 16 години лице придобива напълно брачна
способност. Непълнолетният съпруг като родител е законен представител на децата си. Но
действия за разпореждане с недвижими имоти на встъпилите в брак между 16 и 18 години могат
да се извършват само с разрешение на районния съд по постоянния адрес на непълнолетния (чл.
6, ал. (4) от СК. Това показва, че законът не признава пълна дееспособност на тези лица.
От казаното е ясно, че се различават възрастова (физиологична) недееспособност и
психопатологична недееспособност, както и възрастова (физиологична) ограничена
дееспособност и психопатологична ограничена дееспособност.
Възрастовата (физиологична) недееспособност съвпада по своите граници с възрастовата
невменяемост. Тя обхваща периода от момента на раждането до навършването на 14-годишна
възраст (чл. 3 от 3JIC) – Закона за лицата и семейството.
Малолетните (лицата, ненавършили 14 години) не могат сами да участвуват в никакви
граждански процеси. Всички правни действия от тяхно име и за сметка на тях извършва
законният им представител (родител или настойник) е видно от чл 3. от ЗЛС. Съгласно Семейния
кодекс всеки родител сам упражнява законната си представителна власт до тази възраст на
всичките си деца.
Ежедневно се налага обаче малолетни да сключват дребни сделки за задоволяване на
различни свои нужди, например да си купят закуска, учебници, книги, тетрадки, обувки, дрехи,
билети за пътуване и др. Прекалено и в ущърб на интересите на малолетните би било, ако им се
откаже правото да сключват такива незначителни сделки.
Възрастовата (физиологичната) ограничена дееспособност съвпада с границите на
непълнолетието . По нашия закон тя започва с навършването на 14 години и се прекратява с
навършването на 18 години. Съгласно чл. 3 от ЗЛС непълнолетните „извършват правни действия
със съгласието на техните родители или попечители”, но „те могат сами да сключват обикновени
дребни сделки за задоволяване на текущите си нужди и да разполагат с това, което са придобили
със своя труд”.
Нормалната психична дейност осигурява на пълнолетното лице способността за правилно
взаимоотношение със социалната среда, както и да разбира изложените в закона гражданско-
правни норми. Психичното разстройство може да лиши индивида от тази способност, да наруши
възможността за съзнателно отношение към съществуващите обективни явления и извършваните
действия. Лицата, които в резултат на психично заболяване не са придобили или са загубили
способността си да ръководят своите действия и да разбират тяхното значение, могат да бъдат
признати от съда за недееспособни въз основа заключението на съдебнопсихиатрична
експертиза.
Недееспособността, съответно запрещението, у нас се урежда от чл. 5 от ЗЛС . Той гласи:
„Непълнолетните и пълнолетните, които поради слабоумие или душевни болест не могат да се
грижат за своите работи, се поставят под пълно запрещение и стават недееспособни.
Пълнолетните с такива страдания, чието състояние не е така тежко, за да бъдат поставени под
пълно запрещение, се поставят под ограничено запрещение”.
От чл. 5 от ЗЛС става ясно, че формулата на недееспособността, както и тази на
невменяемостта (чл. 33, т. 1 от Наказателния кодекс (НК), съдържа два критерия: медицински,
по-точно психиатричен (слабоумие или психична болест) и юридически, наречен още
304
психологичен (не могат да се грижат за своите работи). Те са на лице едновременно и се намират
в неделима връзка.
Докато медицинският критерий на невменяемостта (чл. 33, т. 1 от НК) се състои от три
психиатрични показателя („умствена недоразвитост, продължително разстройство на съзнанието
и краткотрайно разстройство на съзнанието”), то при медицинския критерий на
недееспособността (чл. 5 от ЗЛС) те са два („слабоумие или душевна болест”). В последния не
се споменава за краткотрайното разстройство на съзнанието, т. е. за временната психична болест,
а се подчертава значението на хроничното психично заболяване и на слабоумието като по-
продължителни състояния. По начало това е правилно, защото най-често дееспособността е
свързана със способността към планомерна разсъдителна дейност в продължение на дълъг
период от време, когато вменяемостта всякога се отнася до някое конкретно обществено опасно
деяние, извършването на което нерядко трае часове или дори минути . Все пак не трябва да се
забравя, че макар и рядко е възможно да бъдат извършени частноправни действия и в
бързопреходно разстройство на съзнанието (делир, аменция, епизодично помрачение на
съзнанието при епилептична болест, атеросклеротична, травмена, интоксикационна,
инфекциозна и друга психоза) или временно психично разстройство (манийни или меланхолни
епизоди на БАР, краткотрайни психотични разстройства и др.). Тази временна загуба на
дееспособността има предвид чл. 31 от Закона за задълженията и договорите - ЗЗД, според
който договорът, сключен от дееспособно лице е унищожаем, „ако то при сключването му не е
могло да разбира или да ръководи действията си”.
Психопатологичната ограничена дееспособност е определена в ал. II на чл. 5 от ЗЛС. Тя
гласи: „Пълнолетните с такива страдания (т. е. слабоумие или психична болест), чието състояние
не е така тежко, че да се поставят под пълно запрещение, се поставят под ограничено
запрещение”.
Някои законодателства не признават ограничена дееспособност на психично болни,
достигнали пълнолетие. За това над тях се учредява само настойничество, но не и попечителство.
Но ако някои болни са недееспособни във всяко отношение и се нуждаят от настойничество, то
други болни са недееспособни само при извършването на сложни правни актове. Това не им
пречи обаче да постъпват на работа, да сключват бракове и прочие. Такива болни са с ограничена
дееспособност и се нуждаят от попечителство.
Недееспособни са онези слабоумни и психично болни, които напълно са неспособни
самостоятелно да осъществяват своите граждански права и задължения. Например болният от
старческа деменция, който не може не само правилно да разсъждава, да прави верни
умозаключения, но дори и да познава близките си, безспорно не е в състояние „да се грижи за
своите работи” (да разбира своите и на близките си интереси и да ги защищава). Също така
болният, страдащ от хронично протичащ шизофренен процес, при когото изказванията и
поведението се определят от налудни идеи и сетивни измами, или пък е напълно безразличен към
заобикалящото го и безучастен към увреждането на неговите права, не е в състояние да защищава
своите интереси. За това тези болни се признават за недееспособни и се поставят под пълно
запрещение. Обикновено за недееспособни се признават и болните с лека, умерена, тежка и
дълбокa умствена изостаналост, с изразен когнитивен дефицит (с травмена, атеросклерозна,
сенилна, паралитична генеза), с психози (симптомни, инволутивни, старчески, реактивни и др.,
шизофрения с позитивни или негативни симптоми, маниен епизод на БАР), както и с напреднала
деградация на личността (епилептична, травмена, атеросклеротична и др.). По изключение за
недееспособни могат да бъдат признати и личности с тежко личностово разстройство.
Частично недееспособни или ограничено дееспособни са ония слабоумни и психично
болни, които са способни само отчасти самостоятелно да осъществяват своите права и
задължения. Такива лица могат без вреда за себе си да сключват обикновени дребни сделки за
задоволяване на текущите си нужди и разумно да разполагат с това, което са придобили със своя
труд. Но поради умствената си недоразвитост или психичното си заболяване не могат да се
305
ориентират в по-сложна обстановка и да вземат решения, чрез които да защитят своите права и
интереси. Например болните с вродена лека умствена изостаналост или с начално
атеросклерозно оглупяване имат разумни съждения по повод на елементарни жизнени въпроси.
За това те удовлетворително се справят с конкретни задачи и правилно се ориентират в
обикновена обстановка. Абстрактното им мислене обаче е недостатъчно. По тази причина
тяхната преценка за сложните жизнени ситуации е непълна и неправилна. Поради нарушение на
висшите им критични способности те не са в състояние да осмислят обстановката в цялост, да
отличат главното от второстепенното, да съобразят своите решения и действия в съответствие с
нововъзникналото положение. Но тези болни обикновено продължават своята работа и понякога
осигуряват материално не само себе си, но и своето семейство. Поставянето им под пълно
запрещение, т.е. признаването им за недееспособни, би било неправилно, тъй като с това те губят
правото си на труд. За това най-уместно е като ограничено дееспособни да бъдат поставени под
ограничено запрещение, т. е. да им се учреди попечителство. Най-често за ограничено
дееспособни се признават болните с неголяма дълбочина на слабоумието лека умствена
изостаналост, с травмено, атеросклеротично, алкохолно и друго органично увреждане на главния
мозък, несъпровождащо се от тежка характеропатия и изразен когнитивен дефицит, епилептично
болни с недълбока деградация на личността.
Експертиза на дееспособност с оглед поставяне под запрещение
Дееспособност в българското законодателство по обратен ред може да бъде формулирано от
текста на чл.5 от Закона за лицата и семейството:
1) Непълнолетните и пълнолетните, които поради слабоумие или душевна болест не могат
да се грижат за своите работи, се поставят под пълно запрещение и стават
недееспособни.
2) Пълнолетните с такова страдание, чието състояние не е така тежко, за да бъдат
поставени под пълно запрещение, се поставят под ограничено запрещение.
По този начин се формират три степени на дееспособност: пълна дееспособност –
конкретната възможност на едно лице чрез своите действия да придобива права и задължения,
ограничена дееспособност – лицето може да се „грижи за своите работи” при съгласието на своя
попечител и недееспособност – настойник извършва правните действия вместо лицето. Макар
българската съдебнопсихиатрична теория да не е формулирала концепцията за частична
(парциална) годност, в българското законодателство съществуват текстове, които на практика
определят частичните парциални годности – брачна, родителска и свидетелска.
Психичните разстройства могат напълно или частично да изключат дееспособността, когато
вследствие на болестта са нарушени годностите за грижа за своите работи. Универсалната
формула „грижа за своите работи” в по-детайлен вид включва свободата на формиране на
собствената воля. Нейното нарушаване в случай на заболяване или недоразвитост (душевна
болест или слабоумие), означава, че даденият индивид не може да разбере значението на своето
волеизлеяние, или както често се формулира в юридическата литература, не може да бъде воден
от разумни мотиви или решението му не зависи от разумни доводи.
В българското законодателство обявяването на дадено лице за недееспособно важи за
всичките възможни области на правния живот. Ограничената дееспособност важи за всички
области, с изключение на правото на брак и гласуване.
В тези текстове от закона недееспособността се обвързва директно със запрещението.
Експертната оценка тук е прогнозна и потенциална. Тя предполага наред с диагнозата и точна
прогноза на психичното страдание. Заболяванията с кратък и преходен характер не са основание
за запрещение, както и хронични процеси с благоприятна прогноза.
Оценката не визира конкретни, вече извършени правни действия, а потенциалната годност за
грижа за своите работи, чрез извършване както правни действия, така и обичайни постъпки,
които осигуряват личните интереси и благополучие и съблюдават правата на околните.
Определянето на дееспособността при дела за запрещение е сложно и поради обстоятелството,
306
че нашият закон предполага две различни степени на годност за „грижа за своите работи".
Медицинските и клиничните критерии за тази диференцирана оценка остават все още
неразработени в детайли, което създава трудности и отваря вратата за субективизъм при
измерването. При психични заболявания и дефекти, които увреждат предимно възможностите на
интелекта, експертната оценка следва да се опира на степенната (количественна) загуба или
лишеност от интелектуален потенциал, измерена не само с тестови методи, а и с комплексно
клинично проучване.
Според П. Дончев напълно негодни да се грижат за своите работи, т.е. такива
лица, които съдът следва да постави под пълно запрещение са тези, които поради
вродено или придобито слабоумие или психична болест в тесен смисъл не разполагат с
„ядрото” на своята личност, т. е. с годността за адекватно преживяване за себе си и за
отношението към близките си и света. Психичната годност, която визира „ядрото на
личността”, има обобщен характер и предполага, макар и не много детайлизирано, но
адекватно, цялостно преживяване на собствената личност и собствената личностова
позиция спрямо заобикалящите лица и ситуации, при съответна критичност. На нивото
на клиничната феноменология условните граници, зад които това „ядро” се губи, са
имбецилността, а понякога и тежката дебилност при вроденото слабоумие. При
органичните психосиндроми това настъпва с развитието на дифузен, а не само на
огнищен психосиндром. При мозъчната атеросклероза е характерно, че ядрото на
личността често се запазва, въпреки отдавна настъпилите грешки в ежедневието и
объркване на паметта и вниманието, почти пълната загуба на работоспособност за
физическа грижа за себе си, на фона на епизодични преходни разстройства на
съзнанието. При психози в тесен смисъл затрудненията в диференциалната оценка са по-
малко. Качествената увреда на личностовото ядро, предизвикана от психотичната
продукция е лесна за разпознаване. Определящо значение тук имат преценките за
прогнозата и възможността за обратно развитие на болестта. По-големи трудности
експертната оценка среща при негативни, непродуктивни симптоми на хроничните
психози и органичните психосиндроми с неголяма дълбочина и обхватност. Ядрото на
личността се запазва тогава, когато болестните изменения остават в границите на
свръхценностова продукция, на разбираем личностов протест и крайна заостреност на
предболестни нагласи като: егоизъм, скъперничество, мнителност, мегаломанни или
ревностови тенденции.
Експертиза при сделки и договори
Действителността на правните сделки е свързана с дееспособността на лицата, които ги
извършват.
Експертизи във връзка с искове за признаване недействителност на правната сделка или
договор се назначават често при прехвърляне на имот срещу гледане, покупко-продажба на
жилище и др., при обезсилване на пълномощни, давани от болни в късна възраст, лица поставени
на психиатричен отчет, или с поведение, което създава подозрение за психично разстройство.
Експертиза може да се възлага и след смъртта на лицето.
Годностите за слючване на сделки са определени в Закона за задълженията и
договорите в чл. 31: „Унищожаем е договорът, сключен от дееспособно лице, ако то
при сключването му не е могло да разбира или ръководи действията си”.
Пълноценното доказване на наличието на тези критерии може да се осъществи
само при доказване на наличие на психично заболяване (по аналогия с дееспособността
„душевна болест или слабоумие’’), което води до разстройство в способността да се
разбират и ръководят собствените действия.
307
Експертната задача е да се установи психичната годност на лицето „да разбира и ръководи
действията си” (чл. 31, ал.1 от ЗЗД).
Казусите на правни действия на недееспособни, които са поставени под запрещение, не
пораждат трудности. В съдебното производство за поставянето им под запрещение са били
преценени техните качества и съдът се е произнесъл с влязло в законна сила решение. Докато
установеният с него режим на поставяне под запрещение не бъде съдебно отменен, всички
действия на тези лица са също така недействителни.
Трудности в съдебнопсихиатричната практика възникват при сключването на сделки от
лица, които не са били поставени под запрещение, но при извършването им са били фактически
недееспособни, били са в състояние, при което не са могли да разбират или да ръководят
действията си.
По-сериозни експертни проблеми възникват при възрастни лица, извършили продажби или
прехвърляне на жилища и други имоти срещу гледане. Най-често в тези случаи се обсъжда дали
е налице и колко дълбоко засяга психиката евентуалната мозъчна атеросклероза или деменция.
В това отношение условията на работа на експерта са много сходни с тези при оспорване на
завещателна годност.
Експертиза на завещателна годност
Завещанията са едностранни волеизявления на правните субекти, които пораждат своите
последици след тяхната смърт. Те са типични едностранни правни сделки.
Според чл. 13 от Закона на наследството (ЗН): „Всяко лице, което е навършило 18 години и
което не е поставено под пълно запрещение поради слабоумие и е способно да действува разумно,
може да се разпорежда със своето имущество за след смъртта си чрез завещание.”
От тази формулировка следва, че ограниченото запрещение само по себе си не е пречка за
извършване на акта завещание. Поставянето под ограничено запрещение ще доведе и до
завещателна недееспособност само тогава, когато завещателят не е можел да действува разумно.
Въпрос на сложна фактическа преценка е дали един, за когото е вече прието с влязло в сила
решение, че е ограничено дееспособен е могъл в дадения случай да действува разумно.
Преценката ще се прави с оглед конкретното състояние на завещателя, условията, при които е
живял и неговото социално обкръжение, както и предметът и съдържанието на самото завещание.
Ако изразената от него воля представлява разумно разпределение на имуществото му след
неговата смърт с оглед отношенията, които е имал с близките си, или този, на когото е завещал,
ще следва да се приеме, че тя е резултат на възможност за разумен размисъл и разумно действие.
Като че ли преценката, дали едно завещателно действие е разумно, или не е по-сложна от тази,
дали дадено лице е могло да разбира и ръководи постъпките си.
В обичайната практика твърде чести са гражданските дела, при които е настъпило съмнение в
завещателната годност на наследодателя едва след неговата смърт.
Въпреки че текстът на закона не съдържа необходимите указания относно медицинските
критерии, експертът следва да се ръководи от указанията на общата правна концепция за
дееспособността, която се разстройва болестно при наличие на слабоумие или душевна болест.
При експертното обсъждане трябва да бъде установено кои симптоми на болестта и в каква
степен могат да нарушават разумното действие при разпореждането с имуществото, извършено
чрез завещателен акт. Специфичността на тази диференцирана преценка има за обект конкретно
действие на лицето в конкретен момент.
При по-редки случаи на освидетелстване на живо лице експертното обсъждане разполага с
данните на психиатрично изследване на завещателя в момента на експертизата. Тези данни
значително улесняват ретроспективната диагноза на евентуалното психично заболяване към
момента на завещателното действие. Ретроспективната диагноза може да се улесни, ако
завещателят има нотариално психиатрично освидетелстване, извършено от един или повече
специалисти. Завещателният документ задължително трябва да се обсъди с оглед информацията,
308
която може да даде върху състоянието на писмената реч (когато е в собствен ръкопис), характера
на правното действие и неговата мотивация.
Много по-трудна е посмъртната експертиза. Тук експертът най-често не разполага с данни от
психиатрични прегледи, извършени приживе, а гласните доказателства рисуват поведението на
експертното лице противоречиво. Съществена помощ може да окаже изследването на писменото
завещание, ако съдържа необходимата вербална информация за психичното състояние (когато е
съставено от завещателя ръкописно и съдържа ясни мотиви).
Противоречивите свидетелски описания на психичното състояние на починалия завещател
експертът по принцип следва да използва за обсъждане на алтернативни хипотези, като оставя
на съда задължението да прецени кои са достоверни. Експертът не може да изключва свидетелски
показания от своя анализ и е длъжен да вземе отношение към всички. Понякога е възможно и
уместно да се подбират от показанията на двете противоречащи си групи свидетелски описания,
които дават право за еднозначни преки изводи за психичното състояние, например, че е налице
огнищен психоорганичен синдром. Такъв тип увредана на психичните качества експертът може
да приеме за доказан, ако другите доказателства не го изключват, а след това да разгледа
поотделно хипотезите за или против наличие на слабоумие (деменция от глобален тип).
Понякога наличната медицинска документация се изчерпва с документ, който съдържа само
диагноза, най-често на заболявания на вътрешни органи, съчетана с мозъчна атеросклероза, без
аргументи и описание на психичното състояние. Тази ситуация не дава основание да се приеме
загуба на психична годност при едностранно изполване само на свидетелски показания, особено
когато те са противоречиви.
Загубена завещателна годност следва да се приема само при релевантни положителни факти,
които могат чрез клиничен анализ да потвърдят наличието на дифузен органичен психосиндром
или преживявания и поведение с психотично качество.
Когато преценката на дееспособността на психично болния е свързана със значително
трудности, експертът психиатър при изграждане на своето заключение може да полва наред с
клиничните и допълнителни показатели. Дееспособността на завещателя се определя не само от
клиничните данни, характеризиращи болестта, но и от неговото поведение до възникването на
заболяването му. От значение е връзката, съществуваща между съдържанието на завещанието и
психичните особености на личността на завещателя, неговите интереси и възгледи преди да се
разболее, както и отношението му към членовете на семейството си през този период от време.
Ако частноправният акт съответства на основната нагласа на освидетелствания, ако поведението
му се вгражда в предболестната нагласа, съвпада с нея и запазва осмислена последователност,
той основателно може да бъде считан за дееспособен. Внезапната пък промяна на
взаимоотношенията, хладността, недоверието, пълното отчуждаване от близките дават
основание да се предполага развитието на заболяване с налуден синдром, под влияние на който
болният, съставяйки завещание, дарение или извършвайки продажба, може да лиши
наследниците си от наследство. Повишената внушаемост на болните винаги трябва да навежда
на мисълта за използване на тяхното болестно състояние от користни лица, например незаконно
(или при неизгодни условия за болните и техните близки) да присвоят имуществото им.
Понякога сключеният граждански акт може да остави убеждението, че е немотивиран. Обаче
малко понятните мотиви на сделката, завещанието, дарението сами по себе си още не са
задължителен признак на психично разстройство. Гражданският акт може да бъде сключен
поради особени съображения, известни само на освидетелствания. Тези мотиви могат да се
скрият от обкръжаващите по различни причини. За това експертното заключение за
дееспособността на изследвания трябва да изхожда не толкова и само от оценката на неговите
мотиви, колкото от преценката на цялостното му психично състояние по време на подписването
на правния акт.
При даване заключение за дееспособност за минало време експертът психиатър трябва да
вземе пред вид анамнестичните данни, личността на изследвания до и след заболяването,
309
поведението му по време на сключването на гражданския акт, наличието на психично
разстройство тогава и особено — степента на неговата изразеност. Той е длъжен да отчете също
ефективността на лечението и влиянието му върху трансформацията на болестните симптоми.
Естествено психичната болест, възникнала след подписването на правния акт, не прави
последния недействителен.
В интерес за запазването на решението на наследодателя и правата на наследниците е
изготвяне на съдебнопсихиатрична и съдебнопсихологична ескпертиза приживе, при изготвянето
на завещанието и заверена нотариално.
Експертиза при иск за унищожаване на брака
Определянето на възможността да се сключи брак от гледна точка на дееспособността е
свързано с възрастов и медицински критерий. Годността за встъпване в брак е определена в
Семейния кодекс от 2012г. в чл. 6, ал.1 и постановява, че може да сключи брак всеки, който е
навършил 18 години:
„Брак може да сключи лице, което е навършило осемнадесет години.” Брак
могат да сключат обаче по изключение навършилите 16 години, ако важни причини
налагат това (чл. 6, ал. 2 от СК). Практиката е изработила критерия, какво представлява
„важни причини". Обикновено това се слючва, когато момичето е забременяло, или
когато е на лице нужда за един от съпрузите да има кой да се грижи за него и т. н.
Разрешението за такъв брак се дава от редседателя на районния съд по местоживеене на
непълнолетния, който изслушва и родителите му ( чл. 6, ал.3 от СК).
Видно от чл. 7, ал.2: „Не може да сключи брак лице, което е поставено под пълно
запрещение или страда от душевна болест или слабоумие, които са основание за поставянето му
под пълно запрещение.”
Въпросът за душевното състояние на сключващите брак е подчинен на изискванията на чл.
7, ал. 2, от СК, който не позволява да встъпи в брак лице, което е поставено под пълно
запрещение или което страда от душевна болест или слабоумие, които са основание за
поставянето му под пълно запрещение. Вижда се, че тук преценката е свързана с точно
определено състояние — наличието на предпоставките, при които сключващият брак е бил
поставен или е трябвало да бъде поставен под пълно запрещение.
Чл. 7, ал. 3 от СК забранява брака и за лице, което страда от болест, представляваща
сериозна опасност за живота или здравето на поколението или за живота или здравето на другия
съпруг, освен ако болестта е опасна само за другия съпруг и той знае за нея.
Законодателят с тези разпоредби е искал да предпази както здравето и жизнеспособността
на поколението от брака, така и другия съпруг. Въпрос на чисто медицинска преценка е дали
едно болестно състояние представлява посочените опасности.
Експертната оценка се изгражда върху диагноза на евентуалното психично заболяване на
лицето към момента на сключения брак (ретродиагноза) при съобразяване на правните
изисквания за сключване на брак (чл. 6 и чл. 7, ал. 2 от СК). Поставеното под пълно запрещение
лице не може да сключи брак, а от тук е ясно, че при пълно запрещение унищожаем ще бъде и
бракът, сключен от лице, чието психично състояние отговаря на фактическа пълна
недееспособност. Очевидно е, че експертната оценка трябва да съобразява медицинските и
правните критерии и на чл. 5 от ЗЛС.
С това за експерта ще бъдат в сила клиничните и експертните указания, които бяха обсъдени
при експертизата с оглед поставяне под запрещение. Ограниченото запрещение не е основание
за обявяване брака за недействителен.
Проблеми за експертизата създава обсъждането до колко е била на лице такава психична
болест, която без да прави лицето напълно недееспособно, представлява сериозна опасност за
поколението или за другия съпруг (чл. 7, ал. 3, от СК) . Психично болният съпруг представлява
опасност за здравето и живота на брачния си партньор поради възможност във връзка с болестта
310
да му причини тежка или смъртоносна повреда или да го разстрои психично. Подобна вероятност
може да се обсъжда при някои психози, тежка деградация на личността, изразена умствена
изостаналост и деменция. В състояние на ремисия, както обикновено се случва, към момента на
сключване на брака бъдещата опасност, свързана с предполагаемо влошаване на болестта, в
малко случаи може да се предвиди със сигурност. Евентуално бъдещето влошаване на
психичното състояние не ще направи брака нищожен, защото даденото съгласие в такава ремисия
е валидно. За това на практика тази опасност обикновено не е пречка за встъпване в брак.
Психичните заболявания, които могат да бъдат пречка за брак и за приемането на неговата
унищожаемост поради опасност, която създава за поколенията, изискват внимателна преценка до
колко те обикновено не се наследяват пряко и не са наследствена съдба. При някои от тях
съществува предаване на предразположение на заболяване в поколението, което може да се
реализира само при определени условия на живот. Появяването на болестта в поколенията
съществува като риск, който за отделните болести се изчислява с различни процентни
вероятности. Унищожаемост на брака по тази причина може да се приеме по изключение след
установяване степента на риска с помощта на генетична консултация. Обстоятелствата, свързани
с психичната болест и риска за онаследяване обаче, трябва да бъдат известни на другия брачен
партньор.
Като гаранция за спазване условията за встъпване в брак СК чрез чл. 9, ал. 2 въведе у нас
задължителния предбрачен медицински преглед, който изисква желаещите да сключат брак да
заявят това в службата по гражданското състояние. Всеки от тях е длъжен да представи
декларация, че не съществуват установените пречки за сключване на брак и медицинско
свидетелство, че не страда от болестите, посочени в чл. 7, ал. 2 и 3 от СК.
Експертът по дела с оглед недействителност на брака следва да концентрира своите усилия
в диагнозата на евентуалното психично разстройство у брачния партньор към момента на
сключване на брак. Трудностите са диагностични при симптомно бедно начало или вяло
протичащи психози. При констатиране наличие на психично заболяване е необходимо да се
оцени клиничната изразеност на симптомите и тяхното въздействие върху психичните годности,
включени в правното понятие за дееспособност. Оценката на евентуалната обществена опасност
за другия партньор към момента на сключване на брака трябва да се представя с клиничен
реализъм, като се анализира конкретната симптоматика. Не бива да се дава априорно и оценка за
евентуалната опасност за поколението, без да се отчита сложността и вероятностния характер на
т. нар. риск от заболяване при потомството.
Експертиза при развод
Законът посочва като основание за развод в чл. 49, ал.1 от СК следното: „дълбоко
и непоправимо разстройство на брака”.
Понятието „дълбоко и непоправимо разстройство на брака” е извънредно широко и сложно
правно и нравствено понятие. Законът не дефинира понятието дълбоко разстройство на брака,
нито пък посочва белезите на дълбоко разстроеният брак. Според Дончев това понятие е твърде
широко и няма дефиниция с изброяване на отделни белези в текста на закона. Съдебната
практика приема настъпването му, когато е разкъсана общността между съпрузите, липсва
взаимна любов, доверие и уважение между тях, отсъстват другарски отношения и взаимопомощ.
Това състояние не може да бъде временно, то е винаги пълно, окончателно и непоправимо.
Временните психични заболявания едва ли могат да доведат до дълбоко разстройство на брака,
колкото и тежки да са, защото имат кратка продължителност и като правило търпят обратно
развитие. На практика в основата на брачното разстройство могат да лежат тежки хронични
психични заболявания от типа на хронично протичащите психози, дълбокото умствено
изоставане, респективно оглупяване, изразената деградация на личността. Тези психични
заболявания поради съществената и трайна промяна, която внасят в психичния живот,
предизвикват и нарушения на годността на лицето да упражнява съпружески права и да носи
съпружески задължения.
311
Особеност на психиатричната експертиза при развод е обстоятелството, че значението й за
съда не се ограничава от оценката на брачната годност на партньора при наличие на определена
психична болест. В много случаи съдът използва за своето решение единствено констатацията за
наличие на болест и характеристиката на болестта у един от партньорите, която може да породи
у другия различни по характер реакции — на несъвместимост (отхвърляне) или толерантност
(приемане), дори заздравяване на брачната връзка (жертвоготовност и посвещаване на
страдащия).
Доколко и каква психична реакция у здравия партньор може да предизвика болестта е вън от
компетентността на експерта. Наличието на хронична и тежка психична болест у един от
съпрузите още не е достатъчно указание за настъпило дълбоко разстройство на брака, ако
духовните връзки между тях не са разкъсани и ако бракът не е изпразнен от съдържание. Животът
показва, че съществуват здрави семейства и когато единият от съпрузите заболее от хронична
психична болест, а другият съпруг полага трогателни грижи за него и с това посвещаване осмисля
живота си. Решаваща е психичната пренагласа на здравия към болния партньор. Ако тази
пренагласа не води до отвращение или страх, бракът е в състояние да продължи.
Обратният случай е, когато заболелият партньор запазва абсолютната психична годност за
изпълняване брачните задължения, но с поведението си в болестта създава предпоставки за рязко
негативна психична пренагласа у партньора (егоизъм на хроничния невротик, психопатно
поведение при чести психогенни декомпенсации с трудно корегируема ревност и др.).
В друг случай заболяването, макар и остро и преходно по характер, може да създаде сериозна
опасност за здравето и живота на другия съпруг или децата (заплаха за поколението), при което
очевидно се създават условия за дълбоко разстройство на брака. От тук може да се каже, че не
всяко психично разстройство прави лицето брачно негодно, но всяка психична болест при
определени обстоятелства може да бъде основание за развод.
Тази специфична експертна ситуация в бракоразводните дела налага определени изисквания
и правила за поведение на експерта при решаване на експертната задача. Психиатърът следва да
съсредоточи вниманието си главно върху: точната диагноза на психичното страдание и описание
и характеристика на симптомите и тяхното отражение върху психичния живот на брачния
партньор. Внесената от болестта деформация на психичните качества не бива да се ограничава
единствено с интелектуалните и волевите качества (критерии). Характерната за дееспособността
при делата за запрещение „прогнозна” оценка тук не е достатъчна, а и не винаги е необходима.
Върху конкретната психична годност за изпълняване на съпружеските задължения експертът е
длъжен да се произнася само, ако е установил психично разстройство, но оценките му изискват
особено внимание и деликатност. Това особено се отнася за много от психиатричните диагнози,
при които не се касае за тежка хронична психоза или изразена умствена изостаналост.
Разстройството на брака зависи не от абсолютните качества и психични годности на
определено лице, а от конкретното взаимодействие на двамата брачни партньори. Оценката на
това взаимодействие остава право на съда.
Когато експертът установи, че заболяването на единия от съпрузите е от естество да го прави
недееспособен, той може да обърне внимание в експертизата си върху целесъобразността от
поставянето му под запрещение. По този начин експертът ще подпомогне защитата на интересите
на болния, свързани с развода.
Експертиза на психична годност за упражняване на родителски права
Психиатричната експертиза се допуска в дела, в които предмет на правния спор е
доколко лицето е „в състояние да упражнява родителските си права” поради
продължителна физическа или душевна болест, при което „поведението на родителя
представлява опасност за личността, възпитанието, здравето или имуществото на детето”
(чл. 131, ал.1 от СК).
312
Ограничаването на родителски права е санкция на поведението на родител, който
поставя в опасност интересите на децата си. Характеризира се с такова поведение на
родител, което не е толкова тежко, че да налага лишаване от родителски права, но все
пак изисква вземането на предпазни мерки в интерес на правилното отглеждане и
възпитание на децата.
Лишаването от родителски права би трябвало да се прилага като крайна мярка
спрямо родител, който с поведението си е дал достатъчно доказателства, че не може да
бъде възпитател на децата си или че уврежда здравето, интересите и изграждането на
личниостта йм.
Текстът на закона определя специфичните насоки и рамки на експертното заключение.
Експертизата започва от диагнозата на евентуалното психично заболяване. Не всяка, а само
„продължителната” душевна болест е основание за болестно разстройство на родителската
годност. Следващата стъпка е свързана с разкриването естеството и тежестта иа симптомите и
тяхното въздействие върху относително специфичен набор от психични качества, предполагани
от закона като годност за упражняване на родителски права. Експертната оценка трябва да има
предвид не глобална психична годност, както е при оценка на дееспособността при запрещение,
а профилиран психичен потенциал, който се измерва с поведение, което представлява или не
„опасност за личността, възпитанието, здравето или имуществото на детето”.
Особеностите на правната дефиниция на родителска годност, отнесена към отделни психични
заболявания, дават основание за различни експертни заключения. Някои недълбоки психични
разстройства могат да създават непоносими условия за възпитанието на децата (хроничен
алкохолизъм, тежка психопатия, психопатоподобни синдроми). От друга страна, прекаран в
миналото пристъп на ендогенна психоза без последващи трайни психични изменения може да не
разстройва годността за полагане съответни грижи за децата. Понякога дори настъпила в резултат
на психоза промяна в психичната активност и чертите на характера (резидуална шизофрения,
травмена промяна, епилептична промяна) може да не засяга дълбоко годността да се проявяват
обич и самоотверженост, топлота, грижи и внимание към децата, каквито не могат да се получат
от роднини и чужди хора.
Критерии за родителска неспособност по правило са всички продължителни психични
заболявания, които водят до запрещение. Дееспособността на родителя обаче може да е запазена
и въпреки това да бъде лишен от родителски права, когато поради психичната болест създава
негативна обстановка на възпитание, изтезава телесно и морално децата, невротизира ги,
разпилява семейното имущество и лишава децата от необходимите средства. Най-чести
основания за лишаване от родителски права са хронични шизофрении процеси, тежки и
продължителни манийни и меланхолии епизоди на БАР, параноя, дълбокa умствена изостаналост
и напредналата деменция, изразена епилептична и травмена деградация на личността, както и
деградация на личността, вследствие употреба на ПАВ.
Експертизата по дела за лишаване на психично болни от родителска годност, както и при
бракоразводните дела, изисква от експерта да изясни началото на заболяването и диагнозата на
психичното разстройство, неговата продължителност, прояви и протичане, характера и
дълбочината на психичните нарушения, както и възможната прогноза. След уточняване
качеството и тежестта на болестното разстройство да се определи неговото трайно въздействие
върху поведението в посока на изискванията спрямо родителя. Експертът следва да се ограничи
с обосновано заключение до колко определена болест влияе или може да влияе върху
поведението на конкретното лице в причинен смисъл по начин, който е опасен за оформяне
личността на детето, застрашава неговото здраве (например при налудни заплахи,
незаинтересованост и загуба на емоционален контакт), застрашаване на възпитанието му (чрез
313
неподходящ личен пример или неполагане на грижи), или върху годността му да полага
материална грижа за детето или за опазване на неговото имущество.
За Съда е важно да знае дали психично болният родител представлява опасност за здравето и
живота на своите деца, отразяват ли се проявите на неговата болест неблагоприятно върху
тяхното физическо и психично развитие и имат ли те деморализиращо влияние, т.е. пречат ли на
правилното възпитание.
ЛИТЕРАТУРА:
Ангелова-Барболова, Н. Клинико-социальная характеристика больных шизофренией с
агрессивными формами поведения, подвергнутых недобровольной госпитализации (по
материалам Республики Болгарии) : диссертация кандидата медицинских наук :
14.00.18 / Ангелова-Барболова Николина Станчева; [Место защиты: ФГУ "ГНЦ
социальной и судебной психиатрии"]. Москва; 2009
Арнаудова-Жекова, М. Психични и поведенчески разстройства при болестта на
Алцхаймер и съдовата деменция. Варна: Изд. „Техноинженеринг” ООД; 2006
Арнаудова-Жекова, М. Въведение в психиатрията на напредналата и късната възраст.
Варна: Изд. „Техноинженеринг” АВС ООД; 2015
Велинов, В. Автореферат. Канд. дис. София: ЦМБ;1998
Велинов, В, Маринов. П., и др. Практическа психиатрия. Том 2. София: Ася-Росен
Младенов; 2008
Граждански процесуален кодекс. Последна актуализация съгласно ДВ; бр. 66; 26.VII.
2013.
Данаджиев, Ст. Болестите по отношение на брака и развода. Периодично списание на
Българското книжовно дружество(БАН). София;1900
Данаджиев, Ст. Принципите на психическата хигиена. София; 1935
Данаджиев. Ст. За афекта („раздразненото състояние) в углавния процес. София; 2 изд.;
1932
Данаджиев, Ст. Невменяемостта в нашия наказателен закон. София; 1922
11. Джорджанова, А., Радойнова, Д., Куков, К. Некоторые аспекты междисциплинарной
экспертно-психиатрической и психологической оценки способности осуществления
родительских прав в Республики Болгарии. Сборник тезисов Российского общества
психиатров (част 2) Всероссийская научно-практическая конференция с
международным участием:„Междисциплинарный подход в понимании и лечении
психиатрических расстройств: миф или реальность?” 14-17 мая 2014 г., Санкт-
Петербург, Россия, под общей редакцией Н.Г. Назнанова. ”. Санкт- Петербург: Изд.
„Альма Астра”; 2014
12.Джорджанова, А. Анализ на съдебнопсихиатричните и съдебнопсихологичните
експертизи в гражданския процес по описа на Окръжен съд – Варна за периода от 2007
до 2012 година. Канд. дис. Варна; 2016
314
13. Дончев, П. Механизъм на обществено-опасните действия и медицинските мерки за
социална защита при шизофрения. Канд. дис. София; 1970
14. Дончев, П. Върху разпространението, произхода, болестните механизми и
превенцията на обществено-опасните действия при психично болни. Дис д-р м.н..
София; 1977
15. Дончев, П. Ръководство по съдебна психиатрия,. Второ допълнително и
преработено издание. София: Д-р. Иван Богоров;2006:107, 112
16. Закон за задълженията и договорите, ДВ., бр. 2. от 05. XII.1950г., попр. ДВ. бр. 2 от
3.I.1950 г. и последно изм. и доп. съгласно ДВ. бр. 17 от 06.III. 2009
17.Закон за здравето, обн., ДВ, бр.70 от 10.VIII.2004г., в сила от 01.I. 2005, последно
обновяване съгласно ДВ, бр.9 от 03.II.2015
18. Закон за лицата и семейството, обн., ДВ, бр.182 от 09.VIII.1949г.( изм. – изв., бр.89
от 1953 и последно изм. бр. 120 от 29.XII.2002г.) . София: Нова звезда; 2010
19.Закон за наследството, обн., ДВ, бр. 22 от 29.I.1949г. и последно изм. и доп., бр. 47
от 23.VI. 2009г. София: Нова звезда; 2012
20. Иванов, Вл. Диференциална диагноза на психичните заболявания. София:
Медицина и физкултура; 199:
21. Каплан Г.И., Сэдок Б. Дж. Завещательная и договорная право- и дееспособность //
Клиническая психиатрия: В 2 т. / Пер. с англ. Москва; 1994
22. Коларова-Пенева, Д. Настойническия институт при психично болните. Канд. дис.
София; 1976
23. Константинов, Д. Правни отношения между родители и деца. София: Наука и
изкуство;1959
24. Конституция на република България. София: Нова звезда; 2010
25. Медицински стандарт „Психиатрия” ДБ, бр. 78; 2004.
26.МКБ-10 (Международна класификация на болестите-Х ревизия), Психични и
поведенчески разстройства, клинични описания и диагностични указания, Център за
сътрудничество със СЗО по проблемите на психичното здраве. София; 1992
27.Миланова, В. Психиатрия. София: Медицина и физкултура; 2013 28.Наказателен
кодекс, последна актуализация съгласно ДВ., бр. 107 от 24.XII.2014
29. Наказателно-процесуален кодекс, последно обновяване съгласно ДВ., бр. 42 от
09.VI.2015
30. Наредба № 23 ДВ, бр. 45 от 31. 05. 2005
31. Наредба № 16 от 13.05. 2005
32. Пенева М., Форма и съдържание на психопатологичните състояния при жени с
насилствени деяния. Дисертация за придобиване на научна степен дмн, София; 1983
315
33. Писева, Д. и съавт. Психиатрия. София: Арсо- Асен Петров; 2005
34. Рачев, Ив. Шизофрения и прекратяване на брака. Социалистическо право. 1963; (1)
35. Рачев, Ив. Относно необходимостта от задължително предбрачно медицинско
освидетелствуване. Бюлетин на НИИНП. (4); 1964
36. Рачев, Ив. Олигофрения и дееспособност. Сп. „Невр., псих., и неврох.”. 1965; (3)
37. Рачев, Ив. Настойничество и попечителство при душевно болните. Сп.” Правна
мисъл”. 1966; (2)
38. Рачев, Ив. Шизофрения и дееспособност. Сп. „Невр., псих., и неврох.”. 1967
39.Рачев, Ив. Общото и различното между дееспособността и вменяемостта. Сп. „
Право”. 1967; (1)
40. Рачев, Ив. По-съществените грешки, които вещите лица психиатри и съдът
допускат по брачни дела. Социалистическо право. 1967;(9)
41. Рачев, Ив. Развитие на брачното законодателство у нас от Освобождението до днес.
Бюлетин на НИИНП. 1968; (4)
42. Рачев, Ив. Недействителност на брака, развод и лишаване на родителски права при
душевно болни. Канд. дис.. Ловеч; 1969
43. Рачев, Ив. Бракоразвод и психични заболявания. Научни трудове, сборник IV.
Ловеч, СНР – клон Ловеч; 1970
44. Рачев, Ив. Шизофрения и бракоразвод. Научни трудове, сборник III. Ловеч, СНР –
клон Ловеч;1971
45. Рачев, Ив. Шизофрения и недействителност на брака. Научни трудове, сборник III.
Ловеч, СНР – клон Ловеч; 1971
46. Рачев, Ив. Епилептична болест и бракоразвод. Научни трудове, сборник сборник
IV. Ловеч, СНР – клон Ловеч; 1972
47. Рачев, Ив. Психопатия и бракоразвод. Психиатрична болница: „Врабче”;1972
48. Рачев, Ив. Дееспособност и психични заболявания. Плевен: Карат; 1993 49. Рачев,
Ив. Нищожност на брака и развод при психично болни. Плевен: ЕА;1994
50.Рачев, Ив., Стоименов, Й. Психични увреждания и промените на съзнанието като”
телесна повреда”. Ловеч: Ловеч-принт; 1994
51.Семеен кодекс, обн., ДВ, бр.47 от 23.06.2009г., и последно изм. и доп., съгласно ДВ.
бр.68 от 2 Август 2013
52. Стоименов, Й., Рачев. И. Основи на съдебно-психиатричната теория и практика.
София: Мед. и физк.;1979
53. Стоименов, Й. и др. Съдебна психиатрия. Учебник за студенти по право. София:
Медицина и физкултура; 1980
316
54. Стоименов, Й., Рачев. И, Дончев, П. Олигофрения. Ръководство по съдебна
психиатрия. София: Медицина и физкултура;1987
55. Стоименов, Й. и др. Съдебна психиатрия. Учебник за студенти по право. София:
Акад. изд. „Марин Дринов” ; 2003
56. Судебная психиатрия / под ред. Б. В. Шостаковича. – М.: Зерцало; 1997
57. Тодоров, Ст. Агресивни и автоагресивни действия на шизофренно болните.
Автореферат на дисертация за придобиване на научна степен кмн. Варна; 1979
58. Харитонова. Н.К. Судебно-психиатрическая экспертиза в гражданском процессе. //
Медицинская и судебная психология. Курс лекций. Москва; 2004
59. Харитонова Н.К. Судебно-психиатрическая экспертиза в гражданском процессе.//
Судебная психиатрия. Глава 7. Москва; 2008
60. Шипковенски, Н. Статия «Недееспособност и запрещение» Сп. «Правна мисъл».
1972; (4)
61. Шипковенски, Н. Основни проблеми на съдебната психиатрия. София: Мед. и
физк.; 1973
АНТИПСИХОТИЦИ
317
Естествено, тяхното място в терапевтичния процес не е равнозначно, а зависи преди
всичко от клиничния облик на психичното разстройство и неговото протичане.
Антипсихотиците са медикаменти, които се използват за лечение на психотични
състояния, независимо от нозологичната им принадлежност (шизофрения, мания с
психотични симптоми, депресия с психотични симптоми, екзогенни психотични
разстройства и др.). Все по-рядко срещано е названието невролептици, поради синдрома
на невролепсия, който някои от тези медикаменти индуцират, вкл. и при психично здрави
лица. Този синдром се изразява в понижение на спонтанната двигателна активност,
редуциране на инициативността и афекта, както и в дезинтересираност към
обкръжаващата среда и потискане на комплексното поведение. Макар и понякога
използвани като синоними, понятията невролептик и антипсихотик би трябвало да се
разграничават. Докато първият термин, отразява качеството на някои медикаменти с
антипсихотична активност да предизвикват невролептичен синдром и отговаря повече
на характеристиките на по-старите (класически, типични, първо поколение)
антипсихотични медикаменти, то понятието антипсихотик е по-широко и включва и по-
новите, втора генерация или атипични антипсихотици, предизвикващи в малка степен
или непредизвикващи невролепсия.
318
поколение. Известно е, че съотношението между крайния метаболит на 5-HT (5HIAA) и
крайния метаболит на DA (HVA) при шизофренни пациенти корелира с тежестта на
негативните симптоми. Освен това 5-HT упражнява избирателно модулиращо действие
върху допаминергичната невротрансмисия, като я инхибира в базалните ганглии,
мезокортикалната и тубероинфундибуларната система, но не я засяга в мезолимбичната.
(Табл.1)
Важно е да се отбележи, че проучвания с позитронно емисионна томография
(ПЕТ) при пациенти на АП лечение показват, че клиничен отговор се постига при 50%–
70% заемане от АП на D2 рецепторите. При заемане на D2 рецепторите в по-висок
процент не се получава допълнителен клиничен ефект, но започват да превалират
екстрапирамидните странични ефекти (екстрапирамидни синдроми - ЕПС).
Clozapine и другите АП от второ поколение, рядко блокират рецепторите в по-висок
процент, дори и при максимални дозировки, докато това лесно се получава с АП от
първо поколение, особено когато са приложени в средни към високи дозировки, с което
се обяснява и възникването на ЕПС при тяхното използване.
Класификация на антипсихотиците
Антипсихотичните медикаменти, използвани днес, са DA антагонисти и се
класифицират в две основни групи: първа генерация АП (класически, типични,
конвенционални) и втора генерация АП (атипични). На табл.2 е представена
класификацията на АП.
Chlorpromazine е първият въведен в практиката АП през 1952г., като неговото откриване
става случайно, малко по-рано, при синтезиране на антихистаминови средства за
предоперативна подготовка на неврохирургични пациенти. С потвърждаване на неговата
антипсихотична активност при психиатрични пациенти от френските психиатри J. Delay
и
P. Denicker, се поставя началото на съвременната психофармакология.
319
Chlorpromazine е умерено мощен антагонист на D1 и D2 рецепторите, като
антагонизмът му се разпростира и към други рецептори: серотонинергични,
адренергични, холинергични, хистаминергични, което обуславя и разнообразни
странични действия. Това, извън антипсихотичното им действие, се отнася и за голяма
част от останалите представители на типичните АП.
Табл.2. Класификация на антипсихотиците
Лекарствена група Примери (в азбучен ред)
Първа генерация АП
Фенотиазини (Phenothiazines ) Chlorpromazine, fluphenazine
Тиоксантени (Thioxanthines) Chlorprothixen, flupenthixol, zuclopenthixol
Бутерофенони Haloperidol, droperidol
(Butyrophenones)
Втора генерация АП Amisulpride, aripiprazole, lurasidone, olanzapine,
paliperidone, quetiapine, risperidone, sertindole,
zotepine, ziprasidone
Clozapine В някои класификации медикаментът е поставен
отделно, извън групата на втората генерация АП.
Clozapine е прототип за създаването на много от
представителите на второто поколение АП. Този
АП е по-ефективен от другите при лечение на
медикаментозно резистентна шизофрения.
Clozapine предизвиква умерено по степен
блокиране на допаминовите рецептори и има
широк спектър на други фармакологични ефекти,
като ключовият фармакологичен механизъм на
неговото уникално терапевтично действие е все още
ненапълно изяснен.
320
антагонистични свойства спрямо други невротрансмитерни рецептори, като по-този
начин често имат специфичен профил на странични действия.
Около 30% от пациентите с шизофрения показват слаб терапевтичен отговор или имат
сериозни странични действия при лечение с АП. Около половината от тях се повлияват
добре при приложение на clozapine. Поради риск от неутропения (5%–10%) и
агранулоцитоза (1%), този АП се използва при резистентни на лечение с други АП
пациенти. При приложението му е задължително мониторирането на белия кръвен ред,
първоначално ежеседмично и впоследствие, при продължително лечение, ежемесечно.
Клинично приложение на АП
321
Мета-анализи, сравняващи ефикасността на АП от първо и второ поколение, не отчитат
съществена разлика по отношение повлияването на позитивните симптоми при
шизофрения. Следователно, решението за избор на лечение при остър психотичен
епизод зависи изцяло от профила на страничните действия на наличните медикаменти и
коморбидните състояния. От оралните форми по-често се използват АП от второ
поколение, чийто профил на странични действия позволява бързо титриране до
терапевтично ефективни дози. Добрият клиничен ефект обикновено се отчита още в
рамките на първата седмица, а липса на терапевтичен ефект след двуседмично лечение
при оптимална дозиравка е показател за слаба ефективност на избрания АП. Липса на
добър ефект след 4 седмично лечение изисква смяна на АП. Около 50%–60% от
пациентите показват добър терапевтичен отговор след приложение на първи или втори
АП. Лошият терапевтичен отговор след 3-4 месечно лечение, при приложение на поне
два АП (терапевтично-резистентни пациенти) е индикация за приложение на clozapine.
Комбинирането на два АП рядко е ефективно и трябва да се прилага по изключение.
За овладяване на остро психомоторно неспокойствие, при риск от агресивни и/или
автоагресивни действия се прилагат парентерални (интрамускулни) форми на АП, като
най-често употребявани са haloperidol, zuclopenthixol, chlorpromazine. За потенциране на
действието и избягване на риска от ЕПС, обичайно тези парентерални форми се
комбинират с diazepam.
Дългосрочното АП лечение при пациенти с шизофрения значително намалява риска от
релапс. Например, при клинични проучвания, приложението на плацебо води до релапс
при 60%–80% от пациентите в рамките на една година, в сравнение с 20%–40% от
пациентите на АП лечение. Данните за дългосрочните резултати от лечение с АП
варират. Счита се, че средно след 5г. лечение при около 25%–30% от пациентите липсват
данни за релапс. От друга страна, проучвания показват, че за такъв период от време, до
50% от пациентите на АП лечение не се придържат изцяло към терапевтичната схема.
При проблеми с придържане към лечението би трябвало да се обсъди прилагане на
дългодействащи инжекционни форми на АП, които се апликират в интервал на 2 до 12
седмици, в зависимост от избрания медикамент и клиничния случай.
Фармакокинетика
АП се резорбират основно през гастро-интестиналния тракт, като достигат пикови
серумни концентрации в рамките на 2-4ч. Елиминират се предимно в неактивен вид
чрез урината и фецеса.
АП се метаболизират в черния дроб, главно от ензими на цитохром Р450, като някои от
тях имат и активни метаболити. Активните метаболити не допринасят съществено за
терапевтичното действие на АП, като изключение правят тези на chlorpromazine и
risperidone.
Плазменият полуживот на АП обичайно е дълъг (20-30ч.). Ефектите могат да се удължат
допълнително при наличие на активни метаболити. По-кратък е плазменият полуживот
на quetiapine и ziprasidone (5-10ч.), което позволява сравнително бързо достигане на
плато-концентрация. Ziprasidone трябва да се приема с храна за оптимална резорбция.
322
Мониторирането на серумните концентрации на АП не е рутинно в клиничната
практика, тъй като не е установена тясна връзка между серумните концентрации и
наличието на клиничен отговор.
323
Холестатична жълтеница, кожна Фенотиазини, основно chlorpromazine
пигментация, обриви,
фотосензитивност
324
Лекарствени взаимодействия
Фармакокинетични – антиацидните медикаменти намаляват абсорбцията на АП, а
медикаментите, които са ензимни индуктори, намаляват серумните им нива. Ензимните
инхибитори – циметидин и пропранолол увеличават серумните нива на АП. Някои ТСА
и SSRI (особено fluoxetine), приложени вкомбинация с АП, повишават серумните им
нива.
Omeprazole може да редуцира серумните нива на clozapine.
Фармакодинамични – фенотиазините потенцират подтискащото действие на много
лекарства в ЦНС, включително опиати и алкохол. Потенцират и ефектите на веществата,
използвани при обща анестезия. Всички АП антагонизират ефектите на L-dopa при
Болест на Паркинсон, което прави трудно лечението на психотични състояния при това
заболяване.
Много АП са алфа адренорецепторни антагонисти и могат да потенцират ефектите на
някои антихипертензивни медикаменти, вкл. АСЕ инхибитори.
Комбинирано прилагане на АП с медикаменти, които могат да удължат QTc интервала
на ЕКГ трябва да се избягва.
ЛИТЕРАТУРА
Dogra N, Lunn B, Cooper S (2017) Psychiatry by Ten Teachers, 2 nd edition. London: Taylor
& Francis/CRC Press.
325
АНТИДЕПРЕСАНТИ
328
Електроконвулсивна терапия (ЕКТ)
Приложение на RIMA, особено при наличие на неповлияваща се тревожност
Трябва да се има предвид, че изборът на медикаментите за лечение на депресивно
разстройство, освен от клиничната симптоматика, зависи и от съществуващия риск от
автоагресивни действия (най-вече самоубийство), а не на последно място и от
предпочитанията на пациентите, особено що се касае до страничините действия на
медикаментите. Медикаментите с относително по-висока кардиотоксичност, като TCA и
MAOI, би трябвало да се избягват при пациенти с висок риск за самоубийство, поради
възможността за приемане на свръхдоза.
Въпреки, че около 50%–60% от пациентите показват добър терапевтичен отговор при
лечение с АД, данните от клиничната практика сочат, че в края на острото лечение на
средно тежък до тежък депресивен епизод, пълноценна ремисия постигат около 35%–
50% от пациентите (при приложение на плацебо - 25%). За пациентите, постигнали
частична ремисия е уместно да се обмисли прибавяне към АД на атипичен антипсихотик
или Литий. След приключване на фазата на острото лечение на първи депресивен епизод
е необходимо профилактично продължаване на приема на медикаментите поне още 6, а
в по-добрия случай до 12 месеца, което намалява риска от възвръщане на
симптоматиката или риска за рекурентност на депресивния епизод и повишава шанса за
постигане на пълна ремисия. Обичайно профилактичната доза, с която се продължава
АД е дозата, с която е постигнат терапевтичен отговор. При рекурентност на епизодите
е необходима продължаваща в годините профилактика.
Представената класификация на АД е предимно според основното им фармакологично
действие (Табл. 1). Изключение правят TCA, които имат сходна химична структура и
фармакологични ефекти.
Селективните инхибитори на серотониновото обратно захващане (SSRI) са най-широко
предписваните понастоящем АД. Тяхното синтезиране през 80-те и 90-те години на
миналия век представлява една от важните стъпки в разработването на антидепресивни
медикаменти с по-тясно специфични фармакологични ефекти и по-слабо изразени
странични действия. Преди тяхната поява, антидипресивното лечение основно се
базираше на TCA, които притежават широкоспектърни фармакологични ефекти, а оттам
и по многобройни странични ефекти. Tези АД са все още в употреба при пациенти с по-
резистентни на лечение депресивни разстройства. Друга група медикаменти от т.н. първо
поколение АД са MAOI. Те също притежават някои проблематични странични действия,
въпреки че понастоящем в употреба са основно по-нови и безопасни представители от
тази група. За да разберем причините за широкото разпространение на SSRI ще
разгледаме и групите на някои от предшестващите ги АД.
329
върху постсинаптичните рецептори. Всички TCA инхибират обратното захващане както
на 5-HT, така и на NA, но отделните медикаменти се различават по силата на
инхибицията спрямо двата невротрансмитера. Например clomipramine е около 1000 пъти
по-мощен в инхибирането на обратното захващане на 5-HT, отколкото на NA. Повечето
от тези медикаменти до известна степен инхибират и обратния захват на DA и са мощни
антагонисти на мускариновите холинергични рецептори, H1 хистаминовия рецептор и α1-
адренорецепторите. Инхибицията на обратното захващане на амините се осъществява
веднага при започване на лечение с ТСА, но експериментални проучвания показват
наличие и на други фармакологични ефекти при по-продължителното им прилагане.
Настъпва т.н. „down-regulation” (намаляване на гъстотата на рецепторите и отговорите
към агонисти) на постсинаптичните 5-HT2A рецептори, пресинаптичните 5-HT1A и 5-
HT1A авторецепторите, пресинаптичните
α2-адренорецептори и β1-адренорецепторите.
Това означава, че увеличаването на синаптичната концентрация на невротрансмитерите
води до адаптивен отговор на неврона. Предвид сложните взаимодействия в централната
нервна система (ЦНС) между 5-HT и NA невротрансмитерни системи се счита, че в
резултат на гореописаните ефекти се получава цялостно подобряване на 5-HT функция
(която е понижена при депресия) и стабилизиране на NA функция (която вероятно е
дисбалансирана при депресия). Първоначално се считаше, че преди настъпване на
адаптивните промени в невроните (около 10-20 дни) не се получава и терапевтичен
ефект, но данните показват, че до края на първата седмица от приложението на
медикаментите, при пациентите които получават терапевтичен отговор, се отчита
сериозна редукция на симптомите (около 35%).
Фармакокинетика и дозиране
Трицикличните антидепресанти са мастно разтворими, добре се резорбират в тънките
черва и се разпределят в тялото. Пиковата плазмена концентрация се постига 2-6 часа
след орален прием, а плазменият полуживот е между 8-36 часа, което позволява
еднократно дневно дозиране. Повечето представители имат активни метаболити, с
относително дълъг полуживот. Свързват се добре с плазмените протеини (75%–95%) и
интензивно се метаболизират в черния дроб. Данните не сочат ясна връзка между
плазмената концентрация при приложение на ТСА и клиничния отговор, поради което
не се препоръчва мониториране на плазмените нива.
Обичайно ТСА се предписват еднократно вечер преди лягане, поради седативния им
ефект и дълъг полуживот. Дозата се покачва постепенно, до получаване на толеранс към
страничните действия на медикаментите. При титриране до по-високи дози е удачно
двукратно дневно дозиране.
330
уриниране, до ретенция на урината. Размерите на зениците и рискът от остра
закритоъгълна глаукома е в зависимост от съотношението между антихолинергичните
(мидриаза) и симпатомиметичните (миоза) ефекти, което е различно за различните
медикаменти. Симпатомиметичните ефекти (дължащи се на инхибицията на Na обратно
захващане) и антимускариновите ефекти могат да са причина за поява на синусова
тахикардия.
Трицикличните антидепресанти имат директни ефекти върху сърдечния мускул, като
могат да причинят проводни нарушения и да намалят контрактилната му способност.
Именно това, както и директните им антихолинергични ефекти ги правят особено опасни
при прием на свръхдоза.
Препоръчително е да се избягват при пациенти със сърдечни заболявания, като
контраиндикация за приложението им е скорошен миокарден инфаркт.
Странични действия при лечение с ТСА могат да бъдат смущения в либидото и
сексуалните функции и при двата пола. Покачването на нивото на пролактина не е често
странично явление, обичайно протича асимптомно и не е свързано със сексуални
дисфункции. Трицикличните антидепресанти снижават гърчовия праг и биха могли да
причинят епилептични пристъпи. Употребата им при пациенти с Биполярно афективно
разстройство (БАР) може да предизвика манийно състояние, което отчасти е свързано с
инхибицията на обратния захват на DA. Не съществуват конкретни данни за тератогенен
ефект на ТСА, но както повечето медикаменти, би трябвало да се избягват през периода
на бременността. Необходимо е внимателно приложение при възрастни пациенти, които
като възрастова група са по-чувствителни към страничните явления на приеманите
медикаменти, имат понижен метаболизъм и екскреция и повече коморбидни
заболявания.
Лекарствени взаимодействия
Трицикличните антидепресанти потенцират действието на директно действащите
симпатомиметици (адреналин и норадреналин), по отношение на повишаване на
кръвното налягяне, което трябва да се има предвид, особено поради ползването на
последните при анестезии в денталната практика. Те също инхибират
антихипертензивните ефекти на някои антихипертензивни средства като guanethidine,
alphamethyl-DOPA и clonidine.
Възможни са взаимодействия и с някои антиаритмични средства. При прием съчетан с
алкохол, ТСА потенцират седативното му действие, и засилват въздействието му върху
психомоторните функции. Антиконвулсантите и никотинът, поради индукция на
чернодробните ензими, могат да намалят плазмените нива на ТСА. Обратно,
инхибиторите на чернодробните ензими като: сimetidine, бета-блокери и калциевите
антагонисти, могат да увеличат плазмените нива на ТСА. Конкуренцията за действие
чрез сходни метаболитни пътища между някои антипсихотични медикаменти и ТСА,
може да доведе до намалени плазмени концентрации и на двете групи медикаменти.
Евентуално едновременното прилагане на ТСА и MAOI води до увеличаване на
страничните действия, особено антимускариновите ефекти, до степен на опасни
331
токсични явления, вкл. и т.н. серотонинов синдром, поради което тази комбинация е
непрепоръчителна.
Странични явления
Активацията на постсинаптичните 5-HT3 рецептори от SSRI може да предизвика гастро-
интестинални явления: гадене, понякога съчетано с повръщане, диария, запек. Тези
странични явления отзвучават обичайно в рамките на 7-10 дни, поради което е важно
предварителното им обсъждане с пациентите. Срещани странични явления са
сексуалните проблеми, основно забавена еякулация и аноргазмия, също и намаляване на
либидото. Трябва да отбележим, че честотата на сексуалните смущения е трудно да бъде
уточнена, от една страна поради ниската степен на спонтанното им споделяне от
пациентите, а от друга - наличието им като съществен симптом на депресивното
разстройство.
Антимускариновите ефекти на SSRI са редки. Селективните инхибитори на
серотониновото обратно захващане увеличават склонността към гастроинтестинално
кървене, особено при възрастни пациенти, най-вероятно поради изчерпване на 5-HT в
тромбоцитите. Необходимо е внимателно прилагане на SSRI при пациенти, получаващи
warfarin, aspirin или нестероидни противовъзпалителни средства.
При 5%–10% от пациентите, при започване на лечение с SSRI, може да се появи синдром
на безпокойство или тревожност, който е близък като прояви до акатизията, индуцирана
от приложение на антипсихотични медикаменти. В случаите, когато синдромът на
безпокойство или тревожност е придружен с интензивни суицидни мисли, лечението с
SSRI трябва да бъде спряно. Някои проучвания сочат, че при пациенти, особено в
юношеска възраст, началото на лечението с SSRI е съпроводено с повишена суицидна
идеация per se, което изисква внимателно клинично наблюдение в началния етап на
приложение на SSRI, особено в тази възрастова група. Единственият АД, лицензиран за
употреба в подрастваща възраст е fluoxetine. Трябва да отбележим, че около
горепосочените факти съществува сериозна полемика, като някои анализи от клинични
проучвания посочват увеличение на суицидните мисли, но епидемиологичните
332
проучвания не свързват този факт със суицидно поведение. Въпреки този спорен факт,
медикаментите от групата на SSRI са широко употребявани, като предписването им
трябва да се съпровожда с внимателно клинично наблюдение.
Понастоящем е широко прието становището, че АД, сравнени с плацебо леко повишават
риска от суицидни мисли или поведение при подрастващите и младите до 25 год.
възраст, но имат протективен ефект при по-възрасните, като протективният ефект
нараства с възрастта.
Седацията при приложение на SSRI е рядка, дори някои пациенти считат, че те пречат на
заспиването, затова обичайно медикаментите се предписват в сутрешен прием. Понякога
SSRI повлияват неблагоприятно психомоторните функции, но това не е често странично
явление, особено в сравнение с TCA.
Рядко странично явление са епилептични пристъпи. При възрастни пациенти може да се
наблюдава намаление на плазмения натрий и при необходимост той трябва да се
мониторира.
Съвременни данни показаха, че citalopram и escitalopram могат да имат дозо-зависим
ефект върху QTc интервала на ЕКГ. Това наложи намаляване на максималните дневни
дози на тези АД, като те не би трябвало да се предписват на пациенти с удължен QT
интервал или в комбинации с други медикаменти, които биха имали такова действие.
Извън това ефектите на SSRI върху сърдечно-съдовата система са редки.
Лекарствени взаимодействия
Прилагането на SSRI с други медикаменти, които подобряват 5-HT функция може да
доведе до серотонинов синдром. Серотониновият синдром представлява остро
невропсихиатрично състояние, което се причинява от повишен 5-HT в ЦНС. Дължи се
на успоредно прилагане на поне два медикамента с просеротонинергично стволово
действие (може да настъпи при паралелно приложение на SSRI с АД от групата на MAOI,
TCA, литий и l-tryptophan и др.). Симптомите са: неспокойствие, гадене, диария,
последвани от хипертермия, мускулна ригидност, тремор, вегетативна дисфункция и
промени в когницията. При неблагоприятно протичане серотониновият синдром може
да завърши със смърт. Лечението е прекратяване на медикацията, успоредно с
поддържащи грижи.
Някои SSRI, по-специално fluoxetine и paroxetine могат да инхибират чернодробните
ензими и така да повлияят метаболизма на опиатите, антипсихотичните медикаменти,
TCA, бета-блокерите и някои антиаритмични медикаменти.
Синдром на отнемане
Рязкото спиране на АД от групата на SSRI може да причини неприятни симптоми, които
конституират т.н. синдром на отнемане.Той може да се изрази в неврологични симптоми
като: замаяност, световъртеж, главоболие, парестезии; общи соматични и гастро-
интестинални симптоми: гадене, липса на апетит, повръщане, потене, диария;
невропсихиатрични симптоми: умора, тревожност, нарушена концентрация,
333
раздразнителност, афективна лабилност, сензорни разстройства; промени в съня:
безсъние или ярки сънища.
Оплакванията преминават обичайно за 7–14 дни. Най-вероятна причина за тях е рязката
промяна в 5-HT функция, последваща спирането на АД. Честотата и тежестта на тези
симптоми варират значително за различните АД от групата на SSRI, като са най-изявени
при спиране на paroxetine (около 60% от пациентите), като за останалите представители
от групата се срещат при по-малко от 30% от пациентите. Разликата за paroxetine се
дължи на краткия му полуживот, а оттам и бързата елиминация. Подобни симптоми на
отнемане могат да се срещнат и при други групи АД, но са относително редки и леки
като интензивност, особено при медикаменти с по-дълъг полуживот. Фактът, че тези
симптоми могат да се появят е в полза на постепенното намаляване и спиране на АД,
като оптималният период е 2-4 седмици.
334
катехоламини от нервните окончания. При обичайни условия tyramine, който се
абсорбира, се метаболизира от MAO-A в чревната мукоза. При инактивация на чревната
MAO-A, в кръвната циркулация постъпва голямо количество tyramine, който повлиява
освобождаването на катехоламини от невроните. При пациенти, получаващи АД от
групата на RIMA, високите концентрации на tyramine се конкурират за MAOA, като
това смекчава симптомите на „ефекта на сиренето“, още повече MAO-B не е
дезактивиран и метаболизира NA. Като цяло относително по-слабите ефекти на MAO-B
върху 5-HT, подобряват 5-HT функция.
Лекарствени взаимодействия
Трябва да се избягват храни, съдържащи tyramine, а също и някои индиректно действащи
симпатомиметични амини (phenylpropanolamine, phenteramine), използвани в назални
спрейове, като бронходилататори или противокашлични медикаменти. Комбинации с
SSRI носят риск от серотонинов синдром. Използване с TCA също не се препоръчва,
освен по изключение в стационарни условия при резистентни на лечение пациенти.
Обратимите инхибитори на MAO-A потенцират ефектите на опиатите, особено pethidine.
Фармакокинетичното взаимодействие с pethidine може да доведе до синдром на възбуда,
висока температура, мускулна ригидност, изпотяване, потискане на дишането и
понижаване на артериалното налягане. Затова при прилагане на опиати при пациенти на
RIMA, началната доза трябва да е 10% от обичайната.
335
на 5-HT активност чрез адренергични ефекти върху серотонергичния raphe nuclei.
Venlafaxine (SNRI) увеличава NA и 5-HT обратно захващане, без да има
антимускариновите странични действия на TCA.
Страничните действия на тези медикаменти са близки до страничните явления на ТСА,
но са много по-редки и по-слабо изразени. Присъщите им лекарствените взаимодействия
са също сходни, но вероятността за появата им е много по-малка. Характерно за
venlafaxine е, че при дози до 150 мг/дн той е SSRI т. е. действа сходно на АД от групата
на SSRI. При дози над 150 мг/дн, настъпва инхибиция на обратното захващане на NA, а
при по-високи дози настъпва и инхибиция на обратното захващане на DA. Поради този
механизъм на действие venlafaxine е наречен „дозо-зависим антидепресант“.
Уникалният му механизъм на действие, особено в по-високи дози, го прави високо
ефективен АД при тежки депресивни разстройства. Важно странично действие за
venlafaxine е дозо-зависимо повишаване на АН, с последваща необходимост от
регулярно контролиране при по-високи дозировки.
Agomelatine (атпичен антидепресант) е агонист на мелатониновите (MT1 и MT2)
рецептори и 5-HT2С рецепторен антагонист , което го прави различен по начин на
действие АД. Страничните му действия включват седация, гадене и понякога безсъние,
но са по правило по-слаби от тези при SSRI. Agomelatine почти не повлиява сексуалната
функция. При 1% от пациентите може да има увеличаване на чернодробните
трансаминази, което изисква мониторирането им на 6, 12 и 24 седмица след започване
на лечението.
Съществуват данни за използване на l-tryptophan, прекурсор на 5-HT, като АД, с
презумпцията, че прилагането му може да улесни 5-HT функция. Опитите за
използването му са главно в комбинация с други АД, при пациенти с резистентни на
лечение депресивни разстройства. Препоръките са за контролиране на броя на
еозинофилите преди започване на лечението.
ЛИТЕРАТУРА
Anderson IM, McAllister-Williams RH (2015). Fundamentals of Clinical
Psychopharmacology, 4th edition. London: Taylor & Francis/CRC Press.
Dogra N, Lunn B, Cooper S (2017) Psychiatry by Ten Teachers, 2 nd edition. London: Taylor
& Francis/CRC Press.
King DJ (2004). College Seminars in Clinical Psychopharmacology, 2nd edition. London:
Gaskell.
336
ТИМОСТАБИЛИЗАТОРИ (СТАБИЛИЗАТОРИ НА НАСТРОЕНИЕТО)
337
Съответно, за пациентите, които са имали вече депресивен епизод, особено тежък със
соматични симптоми и/или психотични симптоми, съществува 80% риск от
рекурентност на психичното разстройство в рамките на 3 години.
След втори афективен епизод, рискът за рекурентност нараства до над 90%. Това
прави профилактиката, както за БАР, така и за рекурентно депресивно разстройство
(РДР), много важна. При рекурентност на афективния епизод в рамките на 2-3 години
след първия, профилактичното лечение е задължително.
Психофармакопрофилактика след първи афективен епизод е препоръчителна за
период от 6-12 месеца, като продължаването и зависи от клиничната преценка и
нагласите на пациента.
За пациентите с БАР, от около 50 години, литият под форма на литиев карбонат,
остава средство на първи избор за профилактично лечение. В последните 25 години се
натрупаха достатъчно данни за тимостабилизиращите свойства на някои
антиконвулсанти (carbamazepine, lamotrigine и valproate). Антипсихотични медикаменти
също са необходими при лечение на остри манийни, а понякога и хипоманийни епизоди,
като някои от тях се оказаха полезни и за профилактиката на БАР. Важно е, при
възможност, предписването на АД при пациенти с БАР да се избягва, особено когато се
касае за по-продължително лечение, т.к. те увеличават риска от релапс на
маниен/хипоманиен епизод.
На табл.1 сме представили препоръките за фармакологично лечение при БАР.
Изборът на медикамента е
Антипсихотици haloperidol,
според страничните
(обичайно са olanzapine,
явления и терапевтичния
необходими при quetiapine,
отговор при предходни
остра мания) risperidone
епизоди
Продължава се
Остра мания тимостабилизаторът, който
Тимостабилизатори пациента приема
(обичайно се В случаите, когато няма
Lithium или
използват, предварително предписан
valproate
добавени към тимостабилизатор, се
антипсихотик) предпочита този, който ще
бъде евентуално избран за
последваща профилактика
Това лечение може да е
Lithium или
Хипомания Тимостабилизатори достатъчно при немного
valproate
тежки случаи
338
Необходими при по-тежки
случаи или при
Като при
Антипсихотици недостатъчен терапевтичен
мания
отговор на приложения
тимостабилизатор
Тератогенни при
бременност
Lithium, Литий е най-ефективен и
valproate, средство на първи избор
Тимостбилизатори
carbamazepine, Антиконвулсантите са по-
lamotrigine ефективни, ако
преобладават депресивни
епизоди
Психофармако-
Могат да се използват и
профилактика
самостоятелно, напр. при
непоносимост към
Антипсихотици
тимостабилизатор или риск
(понякога в quetiapine,
от бременност
комбинация с olanzapine
Quetiapine има по-голяма
тимостабилизатор)
ефективност от olanzapine
за профилактика на
депресивни епизоди
ЛИТИЙ
Литият се използва под формата на литиев карбонат и литиев цитрат. Литият
влияе върху катийония транспорт, върху отделните невротрансмитери и
интрацелуларната система на вторичните посредници. Той може да има и
невропротективни свойства. При все, че ключовият механизъм за неговата терапевтична
ефективност не е точно установен, счита се, че подобно на АД, литият улеснява
серотониновата функция и стабилизира норадреналиновата система.
Веднъж започнато, лечението с литий не бива да се спира рязко, тъй като това
може да доведе до хипоманийни състояния при пациенти с БАР и увеличава риска за
самоубийство при пациенти с афективни разстройства, независимо от вида им.
Фармакокинетика и дозиране
Литият се абсорбира бързо, като пиковите серумни концентрации се достигат за
2-3 ч. Отделя се непроменен чрез бъбреците, пропорционално на скоростта на
гломерулната филтрация. Най-добре е да се дозира еднократно дневно във вечерните
часове, като стабилни плазмени нива се достигат на 5-7 ден от началото на лечението,
като елиминационен полуживот е средно
339
10-24ч.
Повечето от литиевите препарати, които се използват понастоящем в практиката
са бавно-отделящи се форми (SR-форми), което позволява еднократно дозиране.
Левкоцитоза
Влошаване на наличен
псориазис
340
Преди започване на лечение с литий, е задължително да се изследва бъбречната
функция на пациента.От една страна, дългосрочното прилагане на литий, понякога може
да увреди функцията на бъбреците, от друга, литият се отделя изцяло чрез бъбреците и
пациентите с бъбречни проблеми трябва да се проследяват внимателно. Оценката на
бъбречната функция става обичайно чрез изследване на стойностите на серумния
креатинин и на скоростта на гломерулната филтрация (eGFR). При дългосрочно лечение
тези показатели би трябвало да се контролират два пъти годишно.
Функцията на щитовидната жлеза (T4 и TSH), също трябва да се изследва преди
започване на лечение и на всеки 6 месеца след това, тъй като литият може да причини
хипотиреоидизъм при 10%–15% от пациентите.
Схемата на препоръчителните изследвания при литиева терапия е както следва:
Преди започване на лечението: бъбречна функция (eGFR, електролити);
тиреоидна функция (T4 и TSH); ЕКГ при анамнеза за кардиологичен проблем;
тест за бременност
В началото на лечението: серумна литиева концентрация (8-12 ч. след последния
прием на литий) след 5 дни и след 5-7 дни при всяко покачване на дозата
Дългосрочно лечение: серумна литиева концентрация (8-12 ч. след последния
прием на литий) на всеки 3-4 месеца; тиреоидна функция – ежегодно; бъбречна
функция (eGFR, сер.креатинин, електролити) – два пъти годишно
Общата дневна доза на литий, необходима за достигане на терапевтични серумни
нива е обичайно между 400 и 2000 мг. Започването на лечението трябва да бъде с 300-
400 мг/дн. Терапевтичният отговор, особено при остри манийни състояния, не винаги
се достига в долния край на препоръчителните серумни нива, но трябва да се има
предвид, че серумни концентрации над 1.2 mmol/L крият риск от литиева интоксикация
и по правило трябва да се избягвят. Не бива да се забравя, че белези на литиева
интоксикация може да има и при серумни нива на литий по-ниски от 1.2 mmol/L и че
диагнозата трябва да се поставя клинично. Най-вероятно е литиева интоксикация да
настъпи при серумни нива над 1.2 mmol/L и почти винаги при серумни нива над 1.6
mmol/L.
341
Литиевата интоксикация е животозастрашаващо състояние, което е индикация за
спешна медицинска намеса. От важно значение е обучаване на пациентите, които
приемат литий и техните семейства за възможните причиняващи фактори и симптомите
на състоянието. Диагнозата на състоянието е клинична и може да бъде поставена дори и
при серумни нива на литий в рамките на терапевтичните. Обичайни причини за поява
на литиева интоксикация могат да бъдат:
• Лекарствени взаимодействия (нестероидни противовъзпалителни средства,
тиазидни диуретици, ангиотензин-конвертиращи ензимни инхибитори)
• Дехидратация (пребиваване при горещ климат, остро соматично заболяване,
предоперативно въздържане от прием на течности)
• Бъбречна недостатъчност
• Прием на литиева свръхдоза
Поведението при литиева интоксикация изисква:
• Незабавно спиране на приема на литий
• Хоспитализация в интензивно отделение
• Осигуряване на добра хидратация при съхранена бъбречна функция
• Мониториране на серумните нива на литий, електролити, креатинин и eGFR
• Мониториране на сърдечната функция (риск от аритмии); приложение на
антиконвулсанти при епилептични пристъпи
• Хемодиализа, при серумни нива на литий >3.0 mmol/L или симптоми на бъбречна
недостатъчност
Лекарствени взаимодействия
Принципно, при лечение с литий трябва да се избягвят или да се предписват
внимателно медикаменти, които влияят върху водно-електролитния баланс. Особено
внимание се изисква към тиазидните диуретици и ангиотензин-конвертиращи ензимни
(ACE) инхибитори, които намаляват бъбречния клиърънс на лития.
Нестероидните противовъзпалителни средства инхибират простагландините и
намаляват отделянето на натрий и литий, което може да е причина за възникване на
литиева интоксикация.
При лечение с литий, внимание изисква и анестезията с succinylcholine или
pancuronium, поради случаи на удължено апное.
АНТИКОНВУЛСАНТИ
Valproate е общ термин, използван за обозначаване на различни форми на
валпроева киселина. Препоръчително е формата на валпроева киселина при един и същ
пациент да не се променя, тъй като понякога това води до разлика в плазмените
концентрации. Валпроевата киселина е по-слабо ефективна от литий за профилактика на
БАР, но се употребява широко, особено при недобър отговор на литиево лечение или
изразени странични действия от него.
Приложението на валпроева киселина се свързва със сериозен риск от
малформации на плода, затова тя трябва внимателно да се използва при жени във
фертилна възраст.
Обичайните странични явления са гадене, покачване на телесното тегло, косопад,
тромбоцитопения и за 5%–10% от пациентите доброкачествено повишаване на
серумната alanine aminotransferase (ALT). Описани са и случаи на хепатоцелуларно
342
увреждане и жълтеница, както и на хиперамониемия, проявяваща се с промени в
съзнанието, обичайно без симптоми на чернодробно увреждане. Може да се наблюдават
анемия, левкопения и увеличено време на кървене. Следователно, при започване на
лечение с валпроева киселина е необходимо изследване на кръвната картина и
чернодробните функции, като последните трябва да се мониторират в продължение на 6
месеца. Клиничната преценка ще покаже дали това мониториране трябва да продължи
ежегодно.
Ефикасността на carbamazepine е подобна до тази на valproat, но профилът му на
странични действия го прави по-малко използван. Той е мощен индуктор на
чернодробните ензими, като по този начин повлиява плазмените концентрации на
останалите медикаменти, вкл. антипсихотичните. Може да предизвика гадене, седация,
кожни обриви, замаяност, атаксия, в редки случаи апластична анемия и синдром на
Stevens–Johnson. При прием по време на бременност съществува риск от фетални
малформации.
Lamotrigine е по-малко ефективен от останалите тимостабилизатори при
профилактика на хипоманийни/манийни епизоди, но по-ефективен от valproate и
carbamazepine за превенция на депресивни епизоди, което го прави ценен медикамент,
особено когато литий е неподходящ за приложение. Трябва да се следят страничните
действия като: гадене, главоболие, кожни обриви, в много редки случаи и синдром на
Stevens–Johnson. При прием по време на бременност съществува риск от фетални
малформации. Важно е да се спазват предписанията за постепенно титриране на
медикамента до терапевтичните дози, което съществено намалява риска от поява на
кожни обриви.
343
от съществуващото по това време гледище за антагонизъм между шизофрения и
епилепсия. От петдесетте години на миналия век при ЕКТ започва да се използва обща
анестезия, като малко по-късно, две големи клинични проучвания доказват ефикасността
на метода при депресивни разстройства. Последващи клинични проучвания през 1978г.
и 1985г. потвърждават тези данни. Точният механизъм на действие на ЕКТ не е
установен, но се счита, че методът има подобни на АД ефекти върху съответните
невротрансмитерни системи.
Основни показания за ЕКТ са афективните и шизофренните разстройства,
особено когато се отнася за тежки, животозастрашаващи състояния, изискващи бърз
терапевтичен успех и когато започнатата вече фармакотерапия не води до изразено
подобрение.
В по-конкретен план това са:
• Тежък депресивен епизод с психотични симптоми, с висок суициден риск, отказ
от храна, физическо изтощение, депресивен ступор;
• Тежък кататонен синдром с фебрилитет, т. н. фебрилна кататония при
шизофренно разстройство;
• При вече известна резистентност към фармакотерапията и добър резултат от
предшестваща ЕКТ;
• Когато провежданата адекватна фармакотерапия не води до съществено
подобрение;
• При наличие на странични действия от прилаганата фармакотерапия, които
правят продължаването и невъзможно.
При използването на съвременните електроконвулсивни апарати с краткопулсова
вълна и компютърен мониторен контрол на важни показатели (ЕЕГ, ЕКГ, ЕМГ),
миорелаксанти и краткотрайна обща анестезия се пиема, че
абсолютни противопоказания за ЕКТ не съществуват. Счита се, че методът би трябвало
да се избягва в рамките на три месеца след остър инфаркт на миокарда или мозъчно-
съдов инцидент.
Понастоящем ЕКТ се извършва в стационарни условия. Преди започване на ЕКТ
е необходимо пациентът (съотв. негов настойник) да се запознае със специална
„информация за пациента“, да получи необходимите разяснения за потенциалните ползи,
странични действия и рискове от приложение на метода, както и за алтернативните
терапевтични възможности. След изчерпателната дискусия с отговор на възникналите в
нея въпроси, пациентът трябва да подпише специално информирано съгласие за
прилагане на ЕКТ. Процедурата се документира в история на заболяването. Само след
това се пристъпва към подготовката на пациента, която се състои в щателен соматичен
(вкл. ЕКГ, клинико-лабораторен минимум) и неврологичен преглед (вкл.
невроофталмолог), а също и консултация с анестезиолог.
Преди прилагане на електрическа стимулация, пациентът се анестезира от
анестезиолог, който присъства на манипулацията. Основната причина за това е да се
приложат миорелаксанти, за да се предотвратят травми от мускулните контракции по
време на гърча. Непосредствено преди електрическата стимулация пациентът се
оксигенира добре, което е от значение за безопасността на анестезията, но и снижава
гърчовия праг.
Електрическият стимул, който се подава трябва да бъде поне двукратно
надвишаващ гърчовия праг на пациента, като за изчисляването се използва стандартна
344
формула, включваща възрастта и пола. Гърчовете трябва да бъдат с продължителност
поне 20 сек., като се правят двукратно седмично. Обичайният общ брой варира между 5-
10. При пролонгиран гърч (>60 сек.) е необходимо да се приложи парентерално diazepam,
за прекратяване на гърча.
За подобряване на електрическия контакт с кожата, преди поставянето им,
електродите се потапят в подходяща електролитна течност. При билатерална ЕКТ те се
разполагат билатерално във фронто-темпоралната област, около 4 см. над средната точка
на линията, свързваща външния слухов отвор с латералния орбитален ъгъл. При
унилатерална ЕКТ, електродите се поставят върху недоминантната хемисфера, като
единият електрод е на обичайното място във фронто-темпоралната област, а другият
се разполага в париеталната област, около 9 см. нагоре и назад от фронто-темпоралния
електрод.
Унилатералната ЕКТ предизвиква по-слаби когнитивни нарушения, но според
някои проучвания е по-слабо ефективна. Тъй като понастоящем ЕКТ най-често се
комбинира с психофармакотерапия, дозировките на приеманите медикаменти би
трябвало да се намалят преди процедурата. При възможност бензодиазепините трябва
да се изключат от терапевтичната схема, поради способността им да повишават гърчовия
праг и да скъсят продължителността на епилептичните пристъпи.
345
СТИМУЛАЦИЯ НА N. VAGUS
Методът е използван първоначално за лечение при рефрактерни парциални
епилепсии. Опитът е показал, че той може да е полезен и при неголяма част от
пациентите с тежки, резистентни на лечение, депресивни разстройства. Механизмът на
повлияване не е съвсем ясен. Както е известно в структурата на n.vagus влизат еферентни
влакна, насочени към вътрешните органи и аферентни влакна, които тръгват от
вътрешните органи и завършват в nucl. tractus solitarii, откъдето започват аферентни
проводници към кора и подкорие, вкл. и locus coeruleus, който участва в контрола на
норадреналиновата мозъчна невротрансмисия. Методът включва следните етапи:
• под обща наркоза, преторакално субкутанно се имплантира програмируем
пейсмейкър;
• имплантират се електродите в контакт с левия n.vagus в шийната област;
• програмира се пейсмейкъра, като най-често се прилага интермитентна
стимулация с висока честота.
Данните сочат, че методът е ефективен за около 20% от пациентите с тежки,
резистентни на лечение депресивни разстройства, като за поне половината от тях
ефектът е траен, но получаването му може да отнеме до 6 месеца от започване на
лечението.
ЛИТЕРАТУРА
Тодоров С. (1996) Терапия на психичните заболявания. В Психиатрия. П/р на М. Ачкова.
София, Знание ООД.
Anderson IM, McAllister-Williams RH (2015). Fundamentals of Clinical
Psychopharmacology, 4th edition. London: Taylor & Francis/CRC Press.
Dogra N, Lunn B, Cooper S (2017) Psychiatry by Ten Teachers, 2 nd edition. London: Taylor
& Francis/CRC Press.
King DJ (2004). College Seminars in Clinical Psychopharmacology, 2nd edition. London:
Gaskell.
Tisi G, Franzini A, Messina G, Savino M, Gambini O (2014) Vagus nerve stimulation therapy
in treatment-resistant depression: A series report. Psychiatry Clin Neurosci, 68, 606–611.
346
АНКСИОЛИТИЦИ
Доц. д-р Петър Петров д.м., д-р Рая Димитрова, д-р Галина Радкова
347
Clonazepam Дълъг Стартова доза 0,25 Таблетна Малка мощност, рядка
полуживот 2хдн форма парадоксална реакция,
Поддържаща доза 0,5мг и 2мг нисък риск от зависимост,
1-4мг /дневно Дозов леки до умерени прояви на
разпределен еквивалент отнемане
0,25мг
Бензодиазепините имат 4 основни фармакологични ефекта – анксиолитичен,
седативнохипнотичен, антиконвулсивен и миорелаксиращ, това са съответно и техните
основни терапевтични индикации. Нужно е да се отбележи, че всички бензодиазепини
продуцират тези ефекти, но разликите между тях да основно количествени. Според това
те се разделят на 4 основни групи:
o С предимно сънотворен ефект – естазолам, нитразепам, флунитразепам,
мидазолам, триазолам.
o С предимно анксиолитичен ефект – алпразолам, бромазепам, медазепам,
нордиазепам.
o С предимно антиконвулсивен ефект – диазепам, клоназепам, лоразепам
o С предимно миорелаксиращо действие – диазепам, тетразепам.
Фармакокинетика
Абсорбция: Бензодиазепините се резорбират напълно от гастроинтестиналния тракт при
перорално приложение. Достигат пикова серумна концентрация в рамите на 30 минути
до 2 часа. При интрамускулно приложение абсорбцията е по-бавна от пероралната, с
изключение на лоразепам. Началото на действие е почти моментално при интравенозно
приложение на високопотентни бензодиазепини като мидалозам. Известно е, че при
успореден прием с антиацидни лекарства пероралната резорбция се забавя, а с киселини
– усилва.
Разпределение: Една от най-важните характеристики на бензодиазепините е тяхната
липофилност, която определя повечето им фармакологични свойства. Разпределението в
тъканите, началото на действие и краят на тяхното действие след еднократно дозиране
са зависими от липофилността.
Всички бензодиазепини са липоразтворими. Липофилните вещества се резорбират по-
бързо и имат по-кракът срок на действие. Пример за високо липофилен бензодиазепин е
диазепамът, който достига таргетното си място (мозъка) бързо чрез пасивна дифузия,
има бързо начало на действие, но същевременно бързо настъпва преразпределение в
другите тъкани и поради това бързо се изчерпа ефектът му. Лоразепамът, който има по-
кракът елиминационен полуживот, но е по-малко липофилен в сравнение с диазепамът,
има по-бавно начало на действие, защото се абсорбира и достига мозъкът по-бавно.
Бензодиазепините се свързват в голям процент с плазмените албумини, като степента на
свързване е пропорционална на тяхната липофилност. Това свързване е в рамките на 79
до 99 процента.
Бензодиазепините се разпределят широко в мастната тъкан. В резултат на това
медикаментът може да продължи да съществува дълго в тялото след прекратяване на
приема.
348
Действието на единична доза от медикамент с дълъг плазмен полуживот може да бъде
редуцирано поради неговото преразпределение. Едва след многократно приложение
елиминационният полуживот придобива по-голямо значение. Равновесна плазмена
концентрация се достига в рамките на няколко дни до 2 седмици.
Метаболизъм: Основното място за метаболизъм е черният дроб. Някои бензодиазепини
се конюгират директно чрез глюкуронизация в черния дроб и се екскретират. Други
преминават оксидация чрез CYP450 3А4 и 2С19 до активни метаболити, които след това
се хидроксилират. Всички метаболити търпят глюкуронизация до неактивни
метаболити.
В практиката администрацията на медикаменти е по-честа от продължителността им на
полуживот, съответно с ежедневното дозиране на медикамент веществото се натрупва в
организма, което води до увеличена дневна седация. Лоразепамът няма активни
метаболити и директно се конюгира. За разлика от барбитуратите, бензодиазепините не
индуцират собственият си метаболизъм.
Мидазоламът е високопотентен и липофилен, с кратък полуживот, той има мигновено
начало на действие при интравенозно приложение с цел седация или анестезия.
Седацията отминава бързо, но е последвана от симптоми на отнемане при около 70% от
случаите след еднократна доза. Алпразоламът, които е много липофилен и потентен
намалява тревожността бързо, но може да продуцира симптоми на отнемане в периодите
между дозирания, тъй като напуска мозъкът по-бързо отколкото е елиминиран от тялото.
Диазепамът се метаболизира до активно вещество с по-дълъг плазмен полуживот от
изходното вещество, докато алпразоламът и мидазепамът претърпяват метаболизъм до
по-слабо активни вещества, които се излъчват с урината.
Концентрацията на бензодиазепините в цереброспиналната течност е равностойна на
плазмената концентрация на свободното вещество.
Фармакодинамика
Идентифициран е ген за ендогенен инверсен (конкурентен) агонист, наречен diazepam
binding inhibitor, които намалява прагът на деполяризация в ЦНС във възбудните
системи. Нивата на този DBI са увеличени при рефрактерна епилепсия, което предполага
това да е механизъм на неконтролирана обща невронална активация. Една причина за
хроничната тревожност може да бъде прекомерна активност на DBI, която се
антагонизира когато бензодиазепините се конкурират за окупация на бензодиазепиновия
рецептор и водят до хиперполязирация, чрез ГАМК рецепторите.
Механизъм на действие
Както вече стана дума, бензодиазепините действат като засилват ефектите на ГАМК.
ГАМК е широко застъпен медиатор в мозъка, който се открива в около 40% от
невроналните синапси в главния мозък. Бензодиазепините осъществяват своето
действие като се свързват с два вида рецептори – BZ1 и BZ2, те от своя страна са част от
по-голям супрамолекулярен комплекс, включващ ГАМК-А-постсинаптични рецептори
и ГАМК-модулин, както и хлорни йонофори. При своето свързване с рецепторите се
повишава чувствителността на ГАМК към нейните рецептори, засилва се хлорният
инфлукс и в крайна сметка се стига до хиперполяризационен блок на мембраните.
349
Подобно на бензодиазепиновите рецептори, за ГАМК също съществуват два вида
рецептори – А и В. Бензодиазепините са алостерични модулатори и те усилват или
улесняват ГАМК-ергичната модулация, т.е. засилват инхибиторното действие на ГАМК,
но единствено в присъствието на този медиатор върху ГАМК-А рецепторите. Най-
голяма гъстота на бензодиазепиновите рецептори се открива в главния мозък, малкия
мозък, средна гъстота в лимбичната система и хипоталамуса. Съществува разлика между
двата вида рецептори - BZ1 са свързани с познавателната памет, а BZ2 са свързани със
съня.
Механизмите, които продуцират терапевтичните ефекти на бензодиазепини, са същите
които участват и при появата на странични действия, когато ефектът им е прекалено
изявен или когато действат на различни рецептори. Например, когато бензодиазепините
действат върху рецептори в кортекса водят до когнитивни и психомоторни нарушения.
Въздействието им върху пирамидните бензодиазепинови рецептори води до
антиконвулсивен ефект, но също мускулна релаксация и некоординираност.
Сънотворният им ефект е в резултат на действието им върху ретикуларната активираща
система, но ако тази супресия е продължителна се стига до дневна седация.
Бензодиазепините, в сравнение с барбитуратите, нямат същата степен на ЦНС депресия.
Безопасност
Известно е, че бензодиазепините са сравнително безопасни вещества дори при приемане
на високи дози (свръхдоза) или когато се комбинират с други медикаменти. Това се
дължи на модулаторен механизъм, които е със самоограничаващ се интензитет и не може
да надвиши максималното физиологично действие на ГАМК. Имат широки
терапевтични индикации и малко странични ефекти.
Терапевтични индикации
Генерализирано тревожно разстройство – Плацебо-контролирани проучвания са
доказали ефективността на бензодиазепините при лечението на това състояние. Въпреки
хроничният ход на това заболяване и релапсите се препоръчва бензодиазепините да се
приемат за кратки периоди при екзацербация. Могат да се комбинират с антидепресанти
от групата на СИСТ.
Паническо разстройство- В клинични проучвания алпразолам е доказан с по-голяма
ефективност спрямо плацебо за редуциране честотата на паническите атаки, но в дози
по-високи от тези за ГТР.
Други тревожни разстройства – Бензодиазепините се използват като адюванти при
лечението на посттравматично стресово разстройство за намаляване на възбудата, както
и за намаляване на социална тревожност.
Голямо депресивно разстройство – Установено е,че алпразоламът има известни
антидепресивни свойства, макар да не е ефективен колкото антидепресант. Известно е,
че последният повишава тревожността в началото при пациенти с водеща диагноза
тревожно разстройство или при пациенти с насложени депресивни и тревожни
симптоми. Това се дължи на засилена норадренергична активност. За избягване на тази
първоначална тревожност често се започва с бензодиазепин преди включването на
антидепресант.
350
Инсомния – Бензодиазепините повишават качеството и удължават продължителността
на съня, намаляват времето за заспиване и леко намаляват REM сънят. Към тези
хипнотични ефекти на бензодиазепините се развива толерант в рамките на 1 – 2 месеца.
Ефективността им може да бъде запазена, като се прилагат интермитентно.
Други терапевтични индикации извън анксиолотичният ефект на бензодиазепините
включват: Биполярно афективно разстройство, гърчови състояния и епилепсия, остра
ажитация, синдром на отнемане при алкохолна употреба, при овладяване на акатизия в
следствие на невролептична терапия, анестезия и седация.
Странични ефекти
Най-често се наблюдават седация, световъртеж, замаяност, моторна некоординираност,
атаксия, умора, повишено реактивно време, увреждане на умствените и психомоторни
фунцкии, дезорганизация на мисълта, обърканост, дизартрия, антероградна амнезия,
неясно виждане, диплопия, хипотензия, сухост в устата, тремор, запек, инконтиненция,
рядко гадене и повръщане.
Седация – всички бензодиазепини потискат ЦНС и могат да доведат до непоносима
седация. Към този страничен ефект се развива толеранс, ако дозата се покачва
постепенно и бавно. Потискане на дихателния център се получава при високи дози или
при пациенти с чернодробни заболявания. Поради този механизъм на действие трябва да
се подхожда предпазливо при употребата на бензодиазепини при пациенти със сънна
апнея или ХОББ.
Когнитивни и психомоторни нарушения – Ретроградна амнезия се причинява от кратко-
действащи, високопотентни бензодиазепини, като мидазолам, и при отнемане, дори след
еднократно дозиране. Всички бензодиазепини могат да причинят антероградна амнезия
и могат да попречат на заучаването на нови неща, но не вредят на вече придобити
спомени. Нужно е да се отбележат ефектите върху психомоториката, особено при
шофиране, тъй като пациентите не осъзнават тези нарушения. Толеранс към този
страничен ефект се развива по-бавно в сравнение със седацията.
Дезинхибиция – Пациенти страдащи от деменция могат да станат още по-объркани, тъй
като депресия/потискане на ретикуларната формация причинява делириозни оплаквания.
Пациентите стават агижитрани, объркани, изплашени.
Злоупотреба и зависимост – Злоупотреба най-често се наблюдава при пациенти с
история за злоупотреба с други вещества. Най-често се злоупотребява с диазепам,
алпразолам и лоразепам. Това най-вероятно се дължи на високата им потентност и
липофилност, водещи до бързо начало на действие, със симптоми на отнемане в периода
между дозирания, което води до повишаване на дозата.
Бременност и лактация – Бензодиазепините лесно преминават през плацентата. Към
момента няма данни за тератогенност от проведени клиничини проучания. Всички
бензодиазепини се екскретират с кърмата, с концентрация близка до серумната. При
хронична употреба от страна на майката са наблюдавани симптоми на отнемане при
новороденото, ако майката преустанови приема на бензодиазепини.
351
Съществуват и така наречените парадоксални реакции, при които бензодиазепините
предизвикват повишена раздразнителност, агресия, безпокойство, хиперреактивност,
повишена честота на ярки сънища, кошмари, параноя, депресия, суицидна идеация.
Толеранс и отнемане
Толеранс се развива при продължително приемане на бензодиазепини. Толеранс се
развива към седативният, сънотворен и антиконвулсивен ефект на тези медикаменти,
към анксиолитичният им ефект рядко се развива толеранс.
Описани са три синдрома при прекратяването на бензодиазепиновата употреба. Релапс –
възвръщане на симптомите на разстройството. Ребаунд – засилване на първоначалните
симптоми, довели до лечение. Този ефект започва в рамките на дни до седмици и
продължава също дни до седмици. Синдром или феномен на отнемане – симптомите при
отнемането са нови и различни от първоначалното разстройство. Симптомите включват
дисфория, депрерсонализация, понижен апетит, главоболие, потрепервания, мускулни
болки, ГИ оплаквания. Важни са хиперестезните сетивни нарушения – метален вкус,
тинитус, парестезии и др. Започва от часове до дни след спиране на употребата на кратко-
действащи бензодиазепини, но може да започне и 1 – 2 седмици след прекратяването на
дългодействащи форми. Синдромът трае от няколко дни до седмица –две според типа
бензодиазепин. Бавното понижаване на дозата при спиране намалява проявите на
отнемане, но не ги предотвратява. При обичайна дозировка синдром на отнемане се
развива след 4-8 месечна употреба, но при по-високи дози този срок намалява
наполовина.
При хронична употреба на бензодиазепини настъпва даун-регулация (намалява
гъстотата) на бензодиазепиновите рецептори. Същевременно инверсният агонист DBI се
увеличава (ъп-регулация) за да компенсира потискането на активността на ЦНС. Когато
бензодиазепините се спрат рязко съществуват повече DBI молекули отколкото
бензодиазепинови молекули, които се конкурират за малкото бензодиазепинови
рецептори. Това преобръща бензодиазепиновите рецептори към инверсен агонизъм,
водещо до намален ГАМК рецепторен афинитет и намален хлориден инфлукс. Всичко
това води до рязко повишаване на възбудимостта на ЦНС, проявяващи се със симптоми
на тремор, нервност, миоклонус и гърчове.
Практически насоки
При повечето тревожни разстройства бензодиазепините имат бързо начало на действие,
като овладяване на тревожността се постига още в рамките на първата седмица.
Необходимо е дозата да бъде съобразена със състоянието, да се дозира гъвкаво и при по-
изразена тревожност дозата да се покачи. Пациентите могат да бъдат медицирани
неколкократно през деня – 4 до 6 пъти за денонощие. Повляване на симптомите и
максимално подобрение се постига в рамките на 6 седмици. Продължителността на
прием на медикамента често е според преценката и опитът на лекаря, както и
състоянието на пациента. Прието е, че лечение на тревожност под 4 месеца не води до
развиване на зависимост.
При дозиране е важно да се вземе предвид възрастта на пациента. Индивиди в
напреднала старческа възраст се повлияват от дози 1/3 до ½ от обичайната за възрастни.
352
Парадоксалните реакции се срещат при по-малко от 1% от индивидите. Анамнеза за
личностово разстройство, агресия или злоупотреба с други вещества са рискови фактори
за тези реакции.
Библиография:
353
ПСИХОТЕРАПИЯ
354
разстройства, а съществуват комплементарно на медикаментозното лечение като част от
биопсихосоциалния модел на болестта. Множество клинични изследвания показват, че
комбинирането на медикаментозно лечение с психотерапия дава статистически значимо
по- добри резултати от самостоятелното лечение с лекарства или психотерапия.
Независимо от типа на прилаганата психотерапевтична интервенция, са валидни
фундаментални принципи на психотерапевтичния процес:
Терапевтичен договор: изясняване целите и ролите на пациента и терапевта,
честота и продължителността на сесиите и цялостното лечение;
Формулировка на конкретния случай въз основа на вербалната и невербалната
комуникация между пациента и терапевта. Формулировката на случая в
психотерапията е равносилна на снемането на анамнеза и статус в медицинската
практика. Възможно е провеждането на допълнителни изследвания-
психологични или установяващи общомедицинско състояние, набавянето на
допълнителна информация от медицински източници. Тази оценка приключва с
изграждането на терапевтичен план- избора на стил на воден на случая-
директивен или либерален, конкретни терапевтични действия и интервениции;
Терапевтична връзка- отношение терапевт- пациент, изводима от целите на
случая и личностовите характеристики и на двамата участници в процеса.
Терапевтът, изхождайки от своя клиничен опит, познания и умения регулира
границите и посоката на тази връзка;
Обратна връзка- прилага се на всеки един етап от терапевтичния процес и цели
осигуряването адекватността на предоставената информация, поддържането на
терапевтичната връзка и осъзнаването на клиничната ефективност от страна на
пациента.
Съществуват различни класификации на психотерапевтичните подходи, целящи
систематизирането им в практиката:
1.Според терапевтичните техники спрямо психотравмената ситуация, довела или
поддържаща актуалното състояние на пациента, дефинирано във формулировката
на случая:
Покриващи методи– стремежът е да се потисне в забрава мъчителните за болния
психотравми и предизвиканите от тях болестни разстройства. Такива методи са
рационалната психотерапия по Дюбоа, сугестивни методи и хипноза,
освобождаваща психотерапия на Шипковенски.
Разравящи методи – повторно изживяване на психотравмената ситуация, което на
практика води до облекчаване. Те включват т.нар. психокатарзни или
отреагиращи психотерапевтични техники: психоанализа, изкуствена репродукция
на патогенни афективни преживявания на Кръстников, спонтанна репродукция на
Кръстников, психофизиологична декапсулация или кортикодинамична
декапсулация на Чолаков, психодрама.
Преизграждащи методи – цели се преобразуване, преизграждане и
превъзпитаване на онези предразполагащи нагласи на личността, които
неблагоприятно мотивират и улесняват възникването и поддържането на
болестта.Такива методи са: скъсената психоанализа на Stekel, индивидуалната
психология на Адлер, екзестенциална психотерапия, клиент- центрирана терапия
на Роджърс, краткосрочна проблем- фокусирана терапия, когнитивно-
поведенческа терапия.
355
2.Според основната психична сфера, обект на терапевтичния процес:
Рационални методи – уповават се на логичното мислене на болния и
разчитат на неговия разум и критично отношение. Психотерапевтът обяснява на
пациента същността и причините на болестта, нейното възникване, връзката
мужду психичния живот и телесните проявления и преживелищни оплаквания
(т.нар. психосоматична зависимост). Рационалната психотерапия се стреми да
промени убежденията на болния, липсват каквито и да са органични увреди в
мозъка и останалите органи и системи, че заболяването е функционално и че не
се очакват фатални последици за живота на болния- както е при тревожните
разстройства, в частност соматоформните. Тази терапия освобождава пациента от
необоснованите съмнения, страхове и хипохондрични вглъбявания и преодолява
страховите изживявания, които пораждат или съпътстват всяка невротична
реакция.
Методи, които се облягат да волевата активност на болния (волунтаристични
методи) - основават се на неговия съзнателен стремеж да реализира целите на
оздравителния процес. Волевият акт има 2 съставки – силно желание за
извършване на нещо и вътрешна съпротива при осъществяването. Следователно
волята е резултат от взаимодействието на тези 2 съставки, които са съзнавани,
полусъзнавани и несъзнавани. Това поставя пред психотерапевта големи
трудности да отдиференцира компонентите на волевия акт и да ги мобилизира за
целите на психотерапевтичното въздействие.
Афективни или емотивни методи – водещо значение имат лечебната хипноза и
психоанализата. Авто- и хетеросугестията, прилагани в състояние на бодърстване
или хипноза, са основните психотерапевтични техники и методи за лечение.
Лечебният ефект е свързан с осъзнаване на патогенезата на
симптомообразуването на болестта в един по-дълъг период на психоанализа.
Емоционалното отношение на болния към психотерапевта (пренос) се превръща
в основно, средищно преживяване и заема мястото на досегашната
симптоматология на болестта.
Психотерапевтичните методи се прилагат върху пациента обикновено в
индивидуален план или в специално организирани групи (индивидуална и групова
психотерапия). Някои от методите, какъвто е психодрамата са били прилагани в рамките
на групова психотерапия, но понастоящем са разработени специфични техники,
подходящи и за индивидуален сетинг. Ако в индивидуалната психотерапия процесът на
терапия се основава на конкретната връзка терапевт- пациент, то в груповата е важна и
т.нар. групова динамика- терапевтично въздействие имат отношенията между отделните
членове на групата, а също така и въздействието на отношението между терапевта и
всеки един член на групата. Груповата психотерапия се прилага върху група от 8-12
човека, със сходни състояния и проблематика. Възможно е групата да е затворена и да
не се допускат нови членове, но има варианти и на отворени групи- нови пациенти се
включват непрекъснато в зависимост от груповата динамика. Участниците са подбрани
предварително от психотерапевта. Регламентират се честотата и продължителността на
сесиите, както и правилата за работа на групата. Важно място заема и фигурата на ко-
терапевта- обучен терапевт, сътрудничещ на основния психотерапевт в прилагането на
различните техники. Ако в първите сесии протичат във формален тон и целта е
изграждането на свързаност на групата, когато олята на терапевта и ко- терапевта са
основни, то в следващите групата се изгражда като зряла, настъпва групова кохезия и
своя роля има всеки член на групата. Психотерапевтичните групи носят потенциала да
мобилизират междуличностите сили, които да доведат до позитивна промяна в
356
преживяванията и поведението на пациента. Пример са хомогенна психотерапевтична
група са групите на Анонимните алкохолици (АА). Специфичен подтип групова
психотерапия е семейната психотерапия- психотерапевтичните сесии се провеждат в
рамките на семейството. Свързва се с психопатологичните разстройства на семейната
атмосфера- на семейството като цяло и с индивидуалната патология на отделните
членове. Най-честите примери за семейна патология при родителите и по-големите
членове на семейството са: злоупотреба с алкохол, отказ за сексуално общуване,
изневяра, заплаха за развод, заплаха или опити за самоубийство, чести приятелски
сбирки извън семейството, изолация и др. Разстроената комуникация между родителите
създава възможност тя да бъде усвоена от детето и по този начин да доведе до бъдещи
психопатологични феномени и трудности в социално-приспособителните му механизми.
Семейната патология при децата може да се прояви под формата на: бягство от къщи,
изоставане в училище /без да са налице белези на интелектуална недостатъчност/, отказ
на детето да се храни, опити за самоубийство, дезадаптационни разстройства,
наркомании и др. Целта е промяна на междуличностовите отношения между членовете
на семейството, за да се премахне психопатологичната симптоматика, както и да се
стигне до по-добро социално приспособяване. Сесиите се провеждат с всички членове
на семейството при проведен предварително инидивидуален скрининг за разкриване на
нагласите, очакванията и съпротивите на отделния участник. Прилагат се различни
психотерапевтични методи и техники. Друг тип психотерапия, която не протича в
индивидуални сесии е съпружеската психотерапия. Тя е вариант на семейната
психотерапия, при която терапевтът и двамата съпрузи, без присъствието на децата,
предприемат специализирана съвместна работа за оздравяване на разстроените
взаимоотношения и за преодоляване на индивидуалната психопатология. На базата на
психоаналитичната теория М. Балинт прави изследване на пренос-контрапренос на
чувства и как терапевтът реагира и оползотворява. В последствие прилага специфични
техники в групов сетинг сред здравни специалисти и сформира подход, известен като
„Балинтови групи“. Целта е да се помогне на здравните работници да станат „по-
чувствителни” към това, което става на съзнавано или несъзнавано ниво в ума на
пациент. В дългосрочен план този тип групова психотерапия е показала ефективност при
справянето с възникването на burn- out сред медицинските специалисти.
Психотерапията може да въздейства косвено- милио-терапия, терапевтични
общества, социотерапия или пряка- активна психотерапия, поддържаща психотерапия.
Активната може да бъде насочена към премахване на симптомите на болестта
(повърхностна) или дълбока психотерапия- насочена не само към преодоляване на
основните симптомокомплекси, но и към анализиране на защитните механизми на Аза,
психогенезата на страданието (insight-ориентирана психотерапия). Именно при нея се
очаква преориентация в поведението.
Някои основни видове психотерапевтични методи и техники:
Хипноза и хипнотерапия: понятието хипноза е въведено от Брайд през 1843г. за
да опише състояние на дълбока концентрация, често водеща до мускулна релаксация,
наподобяваща сън. Става въпрос за поведенчески съноподобно състояние с изменение в
съзнанието при изборно стеснена възможност за връзка с външния свят и ограничени
волеви подбуди, което може да настъпи спонтанно или чрез въздействието (внушение)
на терапевта. Предварително се провежда сесия, уточняваща терапевтичните цели, по
357
време на която хипнотерапевтът проверява хипнобилността на пациента. Всяка сесия на
хипнотерапия преминава в условията на сензорна депривация през три етапа- на
въвеждане в хипноза, на хипнотичен транс и извеждане от хипноза с разнообразни
измерими промени във вегетативната нервна система. В рамките на втория етап
хипнотерапевтът работи чрез въображението на пациента, внушавайки терапевтичните
цели. При приключване на сесията се прави разбор- дискусия не протеклата сесия.
Понастоящем хипнозата е с данни за ефективност при тревожни и соматоформни
разстройства, зависимости, обезболяване при стоматологични и гинекологични
интервенции. През 30-те години на 20в. у нас К. Чолаков прилага собствен метод на
хипноза- кортикодинамична или психофзиологична декапсулация. Методът се основава
на хипотезата, че тежкото психотравмено преживяване остава „капсулирано” в
душевността на болния. За да се „декапсулира”, болният се въвежда в умерено дълбоко
хипнотично състояние и тогава му се внушава пренасяне в психотравмената ситуация и
повторно изживяване на психичната травма. Така се провокира повторно изживяване на
психотравмата и последващо отреагиране, катарзис. По същото време друг българин, Н.
Кръстников представя отреагиращия метод „Изкуствената репродукция на афективни
преживявания“. В условията на сензорна депривация и спазвайки определен алгоритъм
на техниките, пациентът преживява психотравмената ситуация като при всяка следваща
сесия емоционалната компонента на преживяното намалява, в което се изразява
психотерапевтичния ефект.
Психоанализата е първата психотерапия с огромно влияние върху цялостния
интелектуален живот в миналия век и понастоящем. Базира се на структурната и
топографски теории на З. Фройд за психичния живот на личността. Топографски Фройд
разграничава
Съзнавано- отразява усещанията от околния свят и тези от вътрешната среда на
организма, оставя ги в полето на субективното съзнание и те могат да бъдат
споделени със слова и превъплатени в поведение. Осъзнава се това към какво
индивида има интерес и какво е емоционално значимо за него. За възприемането
му се влага известно количество енергия, необходима за насочване и поддържане
на вниманието. Енергията се черпи от несъзнаваното.
Подсъзнавано– стимули от вътрешната и външната среда, които не са попаднали в
полето на съзнаваното. При необходимост чрез насочване и фиксиране на
вниманието, спомените за тези възприятия могат да бъдат доведени до нивото на
съзнаваното, въпреки че индивида не е знаел, че ги е запаметил.
Несъзнавано – основното съдържание на несъзнаваното са подтиците и желанията,
които се стремят към задоволяване и това задоволяване е подчинено на принципа
на удоволствието. Когато социалните норми регистрират това задоволяване като
неприемливо, го „забраняват“, цензурират и настъпва откъсване на съдържанието
от вербалните символи и чрез изтласкване в несъзнаваното този стремеж се
„забравя“.
В структурно отношение Фройд разграничава:
То (Ид) - Ид е източник на енергия за действието на психичния апарат, напълно
несъзнавана интрапсихична структура, представена от нагоните – сексуален и
агресивен. Ид по своята природа е биологично детерминиран, контролиран от
несъзнаваните аспекти на останалите две структури
358
Его (Аз) - съществува в топографията на съзнаваното и несъзнаваното. Като част от
съзнаваното тази структура е отговорна за интеграцията на данните от
възприетото. Несъзнавата част влиза в контакт с Ид, осъществявайки контрол над
импулсите. Изграждането на този контрол води до формирането на защитни
механизми- незрели, невротични или зрели, които могат да формират болестно
поведение.
Суперего (Свръхаз) - в по- голямата си част тази структура е с топика в
несъзнаваното. Резултат е на страха от наказания и на интернализиране на
родителските фигури. Тук се включват:
- Морално съзнание – определя какво човек не бива да прави на базата на
интернализираните родителски и обществени ценности (фигури).
- Его- идеал – какво човек трябва да прави и да бъде. Мотивацията е принципа на
удоволствието.
Фройд разглежда възникването на психичните симптоми в съзнаваното като
резултат от несъзнавани психични конфликти между сили, произхождащи от
структурите на психичния апарат. В своята работа той достига до извода, че е
необходимо разрешаване на тези конфликти за да бъде излекуван симптома- метод на
„свободните асоциации:. При създадени условия на сензорна депривация пациентът се
концентрира върху минали спомени, свързани с настоящите симптоми като споделя
всичко, без цензура на мислите. Репресираният в несъзнаваното конфликт между нагон
и морална оценка (Ид и Суперего) се преживява чрез „припомняне“ на спомен от
миналото и в последствие този възстановен спомен, вече част от съзнаваното може да се
интегрира в личностовата структура. По време на психоаналитичните сесии терапевтът
има неутрално поведение- присъства, но не дава оценка; ролята му е ограничена до
интерпретация на асоциациите на пациента с фокус върху следните феномени
наблюдавани п време на психоаналитичния процес:
Пренос: несъзнавани желания, чувства и фантазии, изживявани към
значима фигура от миналото на пациента се актуализират и насочват към
аналитика;
Съпротиви: израз на защитни механизми, насочени срещу осъзнаването на
репресирания конфликт;
Интерпретации: извършват се от терапевта върху материала, получен от
свободните асоциации, употребата на съпротиви или установения от
аналитика пренос. Целта на интерпретациите е пациентът да получи
прозрение за реалните взаимовръзки в конфликтните отношения на
психичния си апарат;
Контрапренос: обратно на феномена „пренос“ явление- в полето на
несъзнаваното на терапевта възникват желания, чувства и фантазии спрямо
пациента. Предварително обученият аналитик работи умело със своя
контрапренос, което му позволява да разбира по- добре несъзнаваното в
пациента и да го използва адекватно в интерпретирането.
Специфични за психоанализата техники са вентилация, кларификация,
конфронтация, интерпретация.
Показани за лечение са всички тревожни разстройства, леки степени на депресия,
личностови разстройства и разстройства с нарушен контрол над импулсите.
Психоанализата е неподходяща при пациенти с остра психоза или нисък интелект.
359
Налаганата в миналото възрастовата граница от 40г. понастоящем не се счита за
противопоказание. Сесиите са продължителност 50 минути, 4-5 на седмица в
продължение на 3-6 години.
Съществуват редици психотерапевтични методи, развили се от психоанализата.
Тук към специфичните психоаналитични техники са изместени от „емпатичните“
гратификация, акцептуация, подпомагане, опекунство. Известни са психоаналитична
психотерапия (експресивна, поддържаща)- водещо е прозрението (инсайт) за актуална
ситуация във взаимоотношенията с другите и облекчаването на симптомите в
настоящето, без да се прави асоциация с репресирани в несъзнаваното конфликти;
Юнгианска психоанализа- на базата на теорията за архетипите; интерперсонална
психотерапия- пациентът се учи да оценява реалистично взаимодействието си с другите,
как изолацията между хората води до поява или засилване на депресията. В
екзистенциалната психотерапия на преден план е работата с четирите основни
екзистенциални конфликта- смърт, свобода, изолация и безсмислие и разрешаването на
тези конфликти. Схващанията на К. Роджърс за автентичност, безусловно приемане и
емпатия са в основата на клиенто- центрирана терапия. Психодрамата на Дж. Морено се
основава на теоретичните конструкти за спонтанност и креативност на човешкия
индивид и насочването им чрез специфични техники- дублиране, огледало, размяна на
роли води до терапевтичен процес на отделния индивид чрез работата на групата и чрез
активно действие, а не само чрез вербализиране. Позитивната психотерапия е в
основата си дълбинно психологичен психотерапевтичен метод, създаден през 1963г. от
Носрат Песешкиан. Базирана е на хуманистичната картина за човека и
психодинамичната теория за болестите. Тук се работи не толкова със симптома, колкото
с поставените на заден план здрави актуални способности- тръгва от наличното,
действителното ( Positum) и го конфронтира с другата страна на болестта, не толкова
видима, но с изключителна важност: функцията на болестта, нейният смисъл и
позитивни аспекти. Позитивната психотерапия е удачен метод за фамилна и групова
терапия. Като цяло може да бъде разглеждана като конфликто-центрирана и ориентирана
към ресурсите краткосрочна терапия, с широко поле на действие.
В противовес на психоаналитичните терапии на базата на бихейвиоризма в
средата на 20в. възниква поведенческата терапия. Основава се на теорията за условния
рефлекс на И.П.Павлов, на оперантното кондициониране на Скинър и на теорията за
социалното учене на А. Бандура. Фундаментално твърдение в тази теория е, че
симптомите и дисфункционалното поведение са резултат от абнормно кондициониране
и учене. Терапията е в посока на декондициониране чрез прилагане на специфични
техники при активно участие от страна на терапевта:
Релаксиращи техники- системна мускулна релаксация;
Системно десенсибилизиране- излагане на стресогенни стимули чрез
постепенно повишаване интензивността на агента при предварително
прилагане на релаксираща техника;
Наводняване- внезапно излагане на стресогенния стимул до постигане на
осъществяване на контрол над емоциите
Имплозия- техниката „наводняване“, приложена във въображението на
пациента;
360
Моделиране- обучение в имитиране на наблюдавано чуждо адаптивно
поведение при ситуация на контакт със стресогенния стимул;
Позитивно подкрепяне- при справяне с конкретната ситуация пациентът
получава различен тип възнаграждение, значимо в неговия субективен
свят;
Аверзивна терапия- обратна по знак на позитивното подкрепяне техника.
Поведенческата терапия е показана предимно при фобийни разстройства и при
различни поведенчески феномени при редица психични разстройства с ефективност 3-
12 сесии с продължителност 50- 60 минути. Особено големи резултати бележи при
повлияване на обсесивно- компулсивно разстройство.
Когнитивната терапия (А. Бек) цели да научи клиентите да откриват и променят
своите погрешни, дисфункционални начини на мислене за самите себе си и за света,
както и да ги научи на уменията, необходими за справяне с проблемните ситуации. В
основата на когнитивните процеси са т.нар. когнитивни схеми- базисни вярвания, които
ако са дисфункционални водят до психопатологични промени и психично разстройство-
логически грешки на мисленето (когнитивнии изкривявания в теорията на когнитивната
терапия): свръхгенерализация, персонализация, избирателна абстракция, произволни
изводи, тунелно или поляризирано мислене. При психотравмена ситуация от
когнитивните схеми в съзнанието се изтласкват някои от тези логически грешки-т.нар.
„автоматични мисли“. Преработването на тези автоматични мисли в реалистични
твърдения води до нормализиране на когнитивните изкривявания, в последствие и на
когнитивните схеми. В началото терапевтите са работили единствено на ниво поведение
и когниции, но в последствие практиката показва, че емоциите са значим фактор в
повлияването на диадата. Така се формира рационално- емоционална терапия на Елис.
Прилагането на когнитивната и рационално- емоционалната терапии в действие, общата
теория на процеса на учене с поведенческата терапия води до обединението им като
когнитивно- поведенческа терапия. На практика когнитивно-поведенческата терапия
възниква не като отрицание на предходни методи, а като съчатаването им, включително
и някои теоретични постановки от психоанализата. Показана е при разнообразни
психиатрични разстройства като протича в 12 строго структурирани сесии.
Независимо от прилагания начин на психотерапевтично въздийствие, то може да
бъде описано чрез условно разделяне на 4 фази:
1.Целеобразуване: Формулирането на проблема, а оттам и на целта на терапията е
необходимо условие за провеждане на успешна интервенция. Процесът на
целеобразуване може да отнеме различни периоди от време в зависимост от
личностните характеристики на клиента. Сам по себе си този процес може да бъде
мощен носител на промяната в поведението и себеразбирането.
2.Криза: етап на постигане на ново, по- ефективно ниво на функциониране след
преодоляването й.
3.Промяна: постигане на нов опит в хода на терапевтичната сесия при променено
функциониране на индивида на преживелищно и поведенческо ниво.
4.Интегриране: на придобития опит с външната реалност.
Използвана литература:
1. Айвъри Б, Принципи на психотерапията, Лаков Прес, 2000
361
2. Бонгар Б, Бютлър Л, Пълен наръчник по психотерапия, С., ЛИК, 2002
3. Василев П, Терапевтични общности, стандарти за добра практика, М-8-М, София,
2008
4. Корсини Дж, Енциклопедия по психология, С., Наука и изкуство, 1998
5. Петкова П, Иванов Кр, Психологично консултиране, УИ ВСУ «Черноризец
Храбър», 2012
6. Фройд З, Отвъд принципа на удоволствието, Наука и изкуство, София, 1990
7. Юнг КГ, Психологически типове. С., Университетско Издателство, 1996
8. Beck AT, Rush AJ, Shaw BF, Emery G, Cognitive Therapy of Depression, The Guilford
Press, 1979
9. Sadock B.J., Sadock V.A., eds. Comprehensive Textbook of Psychiatry, 10th Edition,
Williams and Wilkins, 2007.
362