ПРОПЕДЕВТИКА

НА
ВЪТРЕШНИТЕ БОЛЕСТИ
\
I

I П. Солаков
Ст. Кузманова

МЕДИЦИНСКО ИЗДАТЕЛСТВО «РАЙКОВ*

 Панайот Солаков Стефка Кузманова

Пропедевтика
на вътрешните болести

2009
А В Т О Р С К И К О Л Е К ТИ В

Солаков, Панайот Цонков, д.м.н., професор, Катедра по пропедевтика на

вътреш ните болести при ВМ И Пловдив
Кузманова, Стефка Иванова, д.м.н., професор, ръководител на К атедрата по
пропедевтика на вътреш ните болести при ВМ И Пловдив

ЦЕНТРАЛНА МЕДИЦИ)!- СА)

ЬИ Ь Л И О Т Е К А

И'la.vNh ...

121300006155
 | Настоящ ият учебник предст авлява системно и подробно излож ение на методите на
т н и ч н о изследване на болните с вътрешни заболявания. В него се анализират общите
шмптоми и болест нит е прояви и синдроми по системи. Сбито са представени лабора­
торните и инст румент ални изследвания съобразно клиничната им значимост. По-обшир­
но са аназизирани анамнест ичнит е данни и данните от ф изиказния преглед при най-чес-
чите вътрешни заболявания, докато етиологията, пат огенезат а и патоанатомията са
т \ю резюмирани.
Учебникът е предназначен за студенти медшщ, интернисти и лекари на обща практика.

Пропедевтика на вътрешните болести

Рецензент: проф. д-р Атанас Борисов Джурджев, д.м.н.

© М едицинско издателство “Райков”, Пловдив, бул. “ Руски” 115,
тел. 032/621 954; 0896/610 355
© Художествено оформление: инж. Богдан Проданов. Павел Георгиев

© Панайот Цонков Солаков, Стефка Иванова Кузманова

ISBN 954-9666-17-4
[ Предговор

Пропедевтиката на вътреш ните болести съчетава преподаването на класически знания

I и умения, наред с най-съвременни данни относно клиниката на вътрешните заболявания.
Медицината и вътреш ните болести, в частност, осъществяват впечатляващ напредък през
: последните десетилетия. Най-бързо е развитието на т.нар. базисни знания, свързани с ети-
/ ологията, патогенезата, морфологията, клиничните изследвания, както и терапията, докато
I класическата клинична медицина има по-бавно развитие.
Настоящ ият учебник представлява едно системно и подробно изложение на методите
I на клинично изследване на болните с вътрешни заболявания. Анализират се най-важните
| общи симптоми, както и болестните симптоми и синдроми по системи. Сбито са представе­
ни лабораторните и инструменталните изследвания, съобразно клиничната им значимост.
Традиционно за подобни ръководства, отделните нозологични единици са дадени съкрате
но по отношение на тяхната етиология, патогенеза и патоморфология. Клиничната картина,
особено анамнезата и физикалното изследване са описани обширно, в съответствие с но­
вите и утвърдени знания. С цел улесняване на обучението на студентите-медици и насоч­
ване на вниманието към най-същественото, общото описание на отделните заболявания се
предшества от кратка дефиниция и резюме на клиничната картина.
Цялото изложение е съобразено с 50-годишната традиция на преподаване на тази
учебна дисциплина в Катедрата по пропедевтика на вътрешните болести при Медицинския
факултет, гр. Пловдив. Настоящото ръководство има за основа пропедевтичната школа на
проф. Стоян Киркович и нашия учител, проф. Антон Митов. Към това е прибавен и дълго
годишният опит в преподаването на пропедевтика на вътрешните болести на авторите. При
написване на учебника са използвани съществени детайли от най-популярните подобни
ръководства в САЩ , Русия, Англия и Франция.
В учебника е постигнато единство на изложението, както и редакционно единство, тъй
като е написан само от двама автори, преподавали пропедевтика на вътрешните болести
продължително време заедно.
Изказваме благодарност на г-н Георги Райков, президент на издателството, за впечат­
ляващата му енергия и професионализъм, подпомогнали в голяма степен отпечатването на
тази книга.

Проф. д-р П. Солаков

Проф. д-р Ст. Кузманова
 □Съдържание

[П р е д го в о р .......................................................................... ............................................................................ 5

>ЖОДЕСТ, Д И А Г Н О ЗА И Д И А Г Н О С Т И Ч Е Н П Р О Ц Е С ........................................................... 15
i(Въведение.......................................................................................................................................................... 15
<Хистемност и последователност на диагностичния процес..................................................................... 15
>ЬИсторня на заболяването, диагностичен план и епикриза........................................................................ 16
гХтудентьт и клиничната практика ................................................................................................................17
^ПЛекарят и болният, етика и отговорност...................................................................................................... 18

(О С Н О В Н И М Е Т О Д И Н А И З С Л Е Д В А Н Е ...................................................................................... 19
(Мнамнеза, разпит на болния. Фнзикални методи на изследване..............................................................19
Условия за снемане на добра анамнеза.................................................................................................19
Технически подход при снемането на анамнезата..............................................................................19
План за снемане на анамнезата..............................................................................................................19
Anamnesis morbi (сегашно заболяване)............................................................................................... 20
Anamnesis vitae (анамнеза на живота)..................................................................................................21
Anamnesis familiae (фамилна анамнеза).............................................................................................. 22
Преглед на оплакванията по системи................................................................................................... 22
Физикални методи на изследване......................................................................................................... 23
уХегашно състояние.......................................................................................................................................... 29
План за снемане на Status praesens....................................................................................................... 29
Обшо изследване на болния...................................................................................................................30
Състояние на съзнанието....................................................................................................................... 32
Промени по кожата и видимите лигавици ........................................................................................ 33
Промени в ноктите..................................................................................................................................38
Окосмяване.............................................................................................................................................. 38
Лимфни възли.......................................................................................................................................... 38
Термометрия и температурни криви................................................................................................... 39
Изследване на главата.............................................................................................................................42
Изследване на очите................................................................................................................................44
Изследване на шията...............................................................................................................................45

ЦЩ ИХАТЕЛНА С И С Т Е М А ...................................................................................................................... 49

•[[ИЗСЛЕДВАНЕ НА ДИХАТЕЛНАТА СИСТЕМ А............................................................ - ............ .. 51

................................................................................................................................................................................. *1
(ФФизикално изследване на дихателната система..................- ....................................................................51
Кратки топографски данни................................................................................................................... 51
Оглед на гръдния кош.............................................................................. ':
Палпация на гръдния кош.....................................................................................................................60
Перкусия на белите дробове................................................................................................................. 61
Аускултация на белите дробове........................................................................................................... 64
Нормални физиологични дихателни шумове ................................................................................... 64
8 Съдържание______________________________________________________________
Патологични дихателни шумове..............................................................................................................65
Допълнителни дихателни шумове........................................................................................................... 66
Други методи за изследване на гръдния кош и дихателната система.......................................................69
Рентгеново изследване на гръдния кош.................................................................................................. 69
Радионуклидна диагностика......................................................................................................................69
Ултразвуково изследване............................................................................................................................69
Функционално изследване на белите дробове.......................................................................................69
Основни симптоми при заболяванията на дихателната система................................................................72
Кашлица.........................................................................................................................................................72
Храчки.............................................................................................................................................................73
Кръвохрачене................................................................................................................................................ 73
Болки в гърдите............................................................................................................................................ 74
Диспнея...........................................................................................................................................................74
Цианоза................................................. 74
БОЛЕСТИ НА ДИХАТЕЛНАТА С И С Т Е М А ............................................................................................75
Остър бронхит.......................................................................................................................................................75
Бронхиолит.................................................................................................................................................... 76
Хроничен бронхит................................................................................................................................................ 76
Бронхиална астма................................................................................................................................................. 77
Белодробен емфизем............................................................................................................................................ 79
Пневмонии..............................................................................................................................................................80
Крупозна пневмония....................................................................................................................................81
Бронхопневмония........................................................................................................................................ 82
Интрестициални (атипични) пневмонии.................................................................................................84
Белодробен абсцес................................................................................................................................................ 85
Белодробна гангрена............................................................................................................................................ 86
Бронхиектазии и Бронхиектатична болест..................................................................................................... 87
Белодробен ехинокок........................................................................................................................................... 88
Белодробен тромбоемболизъм, белодробен инфаркт................................................................................... 89
Остър белодробен оток....................................................................................................................................... 90
Пневмокониози......................................................................................................................................................91
Силикоза.........................................................................................................................................................91
Тумори на белите дробове.................................................................................................................................. 92
Белодробен рак............................................................................................................................................. 92
Туберкулоза, белодробна туберкулоза............................................................................................................. 94
Плеврални изливи и плеврити...........................................................................................................................96
Сух плеврит...................................................................................................................................................97
Ексудативен плеврит................................................................................................................................... 97
Плеврални страствания....................................................................................................................................... 99
Хидроторакс........................................................................................................................................................... 99
Хилоторакс.............................................................................................................................................................99
Пневмоторакс....................................................................................................................................................... 100
Медиастинити...................................................................................................................................................... 100
Медиастинален тум ор....................................................................................................................................... 100

СЪРДЕЧНО-СЪДОВА СИСТЕМА ...................................................................................................... 103

ИЗСЛЕДВАНЕ НА СЪРДЕЧНО СЪДОВАТА СИ С ТЕМ А ..................................................................105

Анамнеза при заболявания на сърдечно-съдовата система.......................................................................105
Физикално изследване на сърцето и кръвоносните съдове.......................................................................106
Оглед.............................................................................................................................................................106
Палпация на сърдечната област.............................................................................................................. 108
Перкусия на сърцето..................................................................................................................................110
Аускултация на сърцето............................................................................................................................111
Сърдечни шумове............................................................................................................................................... 116
Механизъм на образуване и класификация на сърдечните шумове............................................... 116
 Съдържание 9
Характерстика на сърдечните шумове................................... .117
Органични сърдечни шумове.................................................. .117
Функционални сърдечни шумове........................................... .119
Невинни, акцидентелни сърдечни шумове........................... .119
Перикардно триене.................................................................... 120
I Екстракрадиални сърдечни шумове............................................... 120
Плевроперикардно триене........................................................ 120
Кардиопулмонални шумове..................................................... 120
I Изследвания на периферните артерии и артериалния пулс....... 121
Анамнеза при болен със заболяване на артериите.............. 121
Оглед на болен със заболяване на артериите....................... 121
Палпация н артериите............................................................... 121
Артериален пулс......................................................................... 122
Аускултация на артериите........................................................ 124
Сфигмограма.............................................................................. 125
Изследване на вените, венозен пулс и венозно налягане............ 125
Изследване на шийните вени и венозен пулс....................... 126
Аускултация на шийните вени................................................ 127
Венозно налягане............. ......................................................... 127
Флебография.............................................................................. 127
Електрокардиография........................................................................ 128
Нормална електрокардиограма............................................... 129
Нарушения в сърдечния ритъм и сърдечната проводимост 132
Ехокардиография................................................................................ 137
Доплер ехокрадиография (Д-ЕхоКГ)..................................... 138
Други диагностични тестове........................................................... 139
Holter мониториране................................................................. 139
Работна електрокардиографска проба (стрес ЕКГ-тест).... 139
Сърдечна нуклеарна диагностика.......................................... 139
Инвазивни диагностични техники......................................... 139
Рентгенографично изследване на сърцето............................ 139
Фонокардиография.................................................................... 140
Векторокардиография............................................................... 140
Измерване на артериалното налягане.................................... 140

БОЛЕСТИ НА СЪРДЕЧНО-СЪДОВАТА СИСТЕМ А.......... 142

Артериални хипертонии................................................................... 142
Хипертонична болест, есенциална хипертония.................... 142
Симптоматични хипертонии.................................................... 144
Сърдечна недостатъчност................................................................ 146
Кардиогенен ш ок....................................................................... 148
Инфекциозен ендокардит................................................................. 149
Ревматизъм.......................................................................................... 150
Придобити клапни пороци............................................................... 152
Митрална стеноза...................................................................... 152
Митрална инсуфнциенция...................................................... 154
Инсуфициенция на аортната клапа........................................ 155
157
Аортна стеноза...........................................................................
Инсуфициенция на трикуспидалната клапа......................... 158
Стеноза на трикуспидалната клапа........................................ 159
Стеноза на пулмоналната клапа.............................................. 159
Инсуфициенция на пулмоналната клапа............................... 159
159
Вродени сърдечни пороци................................................................
Дефект на междупредсърдната преграда.............................. 159
Дефект на междукамерната преграда................................. 160
Персистираш (отворен) артериален проток......................... 160
161
Стеноза на аортния истмус.....................................................
162
Миокардит..........................................................................................
10 Съдържание_____________ ________________________________________________
Кардиомиопатии................................................................................................................................................. *63
Дилативна (конгестивна) кардиомиопатия........................................................................................... 163
Хипертрофична кардиомиопатия........................................................................................................... 164
Рестриктивна кардиомиопатия................................................................................................................ 165
Перикардити......................................................................................................................................................... 165
Остър перикардит.......................................................................................................................................165
Хроничен констриктивен перикардит....................................................................................................166
Атеросклероза...................................................................................................................................................... 168
Исхемична болест на сърцето.......................................................................................................................... 169
Стабилна стенокардия............................................................................................................................... 170
Нестабилна стенокардия........................................................................................................................... 171
Стенокрадия на Prizmetal.......................................................................................................................... 172
Инфаркт на миокарда.................................................................................................................................173
Исхемична кардиомиопатия..................................................................................................................... 175
Придобити заболявания на аортата................................................................................................................ 176
Атеросклероза и атеросклеротична аневризма на коремната аорта................ 176
Аневризма на торакалната аорта.............................................................................................................176
Дисекираща аневризма на аортата..........................................................................................................177

ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЕН АПАРАТ......................................................................................................179
ИЗСЛЕДВАНЕ НА ОПОРНО-ДВИГАТЕЛНИЯ АПАРАТ...................................................................181
Анатомични бележки..........................................................................................................................................181
Ревматологична терминология......................................................................................................................... 181
Анамнеза при ревматично болен..................................................................................................................... 181
Болка............................................................................................................................................................ 181
Ставна скованост........................................................................................................................................182
Оток............................................................................................................................................................... 182
Деформация................................................................................................................................................. 182
Инвалидност и ограничен физическа активност................................................................................ 182
Общи прояви................................................................................................................................................182
Физикално изследване на ревматично болните............................................................................................ 182
Общо изследване.........................................................................................................................................182
Изследване на опорно-двигателния апарат........................................................................................... 182
Функционална оценка на двигателния апара................................................................................................184
Изследване на горните крайници........................................................................................................... 184
Изследване на долните крайници........................................................................................................... 184
Изследвания на гръбначния стълб..........................................................................................................184
Клинико-лабораторни и инструментални изследвания..............................................................................185
Острофазови протеини..............................................................................................................................185
Микробиологични и серологични изследвания.................................................................................. 185
Тестове за антитела....................................................................................................................................185
Ставна течност............................................................................................................................................ 185
Синовиална биопсия..................................................................................................................................185
Образна диагностика.................................................................................................................................186
Изследване на костната плътност.......................................................................................................... 186
Ултрасонография на костите и ставите..................................................................................................186
Артроскопия................................................................................................................................................ 186
БОЛЕСТИ НА ОПОРНО-ДВИГАТЕЛНИЯ АПАРАТ.......................................................................... 187
Системни некротизиращи васкулити............................................................................................................. 187
Полиартериитис нодоза............................................................................................................................ 187
Болест (пурпура) на Schonlein-Henoch, Капиляротоксикоза.............................................................188
Серонегативни спондилартрити......................................................................................................................189
Анкилозиращ спондилит......................................................................................................................... 189
Подагра................................................................................................................................................................. 191
Артрозна болест..................................................................................................................................................193
Ревматоиден артрит............................................................................................................................................195
 Съдържание 11
Системен лупус еритематодес..................................................................................................................... 197
Полимиозит, Дерматомиозит........................................................................................................................ 199

П И К О Ч О -О Т Д Е Л И Т Е Л Н А С И С Т Е М А ....................................................................................... 20 I
ИЗСЛЕДВАНЕ НА ПИКОЧО-ОТДЕЛИТЕЛНАТА СИСТЕМ А.....................................................203
Анамнеза..........................................................................................................................................................203
Физикално изследване на бъбреците......................................................................................................... 203
Оглед........................................................................................................................................................ 203
Палпация..................................................................................................................................................203
Аускултация............................................................................................................................................204
Лабораторни изследвания.....................................................................................................................205
Биохимични изследвания.....................................................................................................................205
Функционално изследване на бъбреците...................................................................................................206
Проба за концетрация по Volhard........................................................................................................206
Проба за разреждане по Volhard......................................................................................................... 206
Проба на Зимницки...........................................................................
Клирънсови изследвания......................................................................................................................206
Рентгенови изследвания........................................................................................................................206
Радиоизотопно изследване на бъбреците.......................................................................................... 207
Ехография на бъбреците.......................................................................................................................207
Бъбречна биопсия.................................................................................................................................. 207
Компютърна томография......................................................................................................................207
Имунологични изследвания.................................................................................................................207

БО Л Е С Т И НА П И К О Ч О -О Т Д Е Л И Т Е Л Н А Т А С И С Т Е М А .................................................. 208
Основни симптоми и синдроми...................................................................................................................208
' Протеинурия............................................................................................................................................208
Смущения в диурезата......................................................................................................................... 210
Хематурия............................................................................................................................................... 210
Левкоцитурия..........................................................................................................................................2 11
Цилиндурия............................................................................................................................................. 2 П
Отоци........................................................................................................................................................ 2 1 1
Бъбречна хипертония............................................................................................................................ 212
Очни дън а............................................................................................................................................... 213
Анемия при бъбречните заболявания.................................................................................................213
Нарушения в алкално-киселинното състояние при бъбречни заболявания................................ 2I4
Нарушения във водно-електролитното равновесие при бъбречни заболявания.........................214
Остра бъбречна недостатъчност......................................................................................................... 216
Хронична бъбречна недостатъчност..................................................................................................217
Гломерулонефрити........................................................................................................................................ 219
Остър дифузен гломерулонефрит....................................................................................................... 219
Злокачествен бързопрогресираш гломерулонефрит........................................................................ 221
Хронични гломерулонефрити..............................................................................................................222
Пиелонефрити................................................................................................................................................ 226
Туберкулоза на бъбреците............................................................................................................................228
Бъбречнокаменна болест..............................................................................................................................229
Рак на бъбрека..............................................................................................................................................
Балканска ендемична нефропатия............................................................................................................. 231
Х РА Н О С М И Л А Т Е Л Н А С И С Т Е М А ...............................- ............................................................. 233
ИЗСЛЕДВАНЕ НА ХРАНОПРОВОДА.................................................................................................. 235
Основни симптоми, физикално изследване, инструментални методи на изследване....................... 235
Анамнеза. Главни симптоми............................................................................................................... 235
Физикално изследване..........................................................................................................................235
Инструментални методи на изследване............................................................................................ 235
12 Съдържание_____________________________________________________________
БОЛЕСТИ НА ХРАНОПРОВОДА..............................................................................................................236
Ахалазия на хранопровода............................................................................................................................... 236
Рефлукс езофагит................................................................................................................................................237
Карцином на хранопровода.............................................................................................................................. 237
ИЗСЛЕДВАНЕ НА СТОМ АХАДВАНАДЕСЕТОПРЪСТНИКА И ЧЕРВАТА .......................... 239
Симптоми и синдроми при гастро-ентерологичните заболявания..........................................................239
ФИЗИКАЛНО ИЗСЛЕДВАНЕ НА КОРЕМ А..........................................................................................242
Анатомични бележки......................................................................................................................................... 242
Позиция на болния и лекаря при физикално изследване на корема........................................................243
Оглед..................................................................................................................................................................... 243
Палпация на червата.......................................................................................................................................... 244
Повърхностна палпация........................................................................................................................... 245
Дълбока палпация...................................................................................................................................... 245
Системност на палпацията на корема................................................................................................... 245
Перкусия на корема............................................................................................................................................246
Аускултация на корема...................................................................................................................................... 247
КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНИ И ИНСТРУМ ЕНТАЛНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ ПРИ
ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ГАСТРО-ИНТЕСТИНАЛНАТА СИ СТЕМ А ................................................. 248
Клинико-химични изследвания.......................................................................................................................248
Инструментални изследвания на гастро-интестиналната система..........................................................249
БОЛЕСТИ НА СТОМАХА И ЧЕРВАТА.................................................................................................. 251
Гастрити............................................................................................................................................................... 251
Остър гастрит.............................................................................................................................................. 251
Хроничен гастрит...................................................................................................................................... 252
Гигантстки хипертрофичен гастрит на Menetrier............................................................................... 253
Язвена болест.......................................................................................................................................................253
Стомашна язва............................................................................................................................................ 253
Дуоденална язва................. 255
Рак на стомаха............................................................................................................................................. 256
Остър ентерит......................................................................................................................................................257
Синдром на лошо чревно всмукване..............................................................................................................258
Регионален илеит................................................................................................................................................260
Синдром на възбудимия колон........................................................................................................................ 261
Хроничен улцеро-хеморагичен колит............................................................................................................261
Рак на дебелото черво........................................................................................................................................262
ИЗСЛЕДВАНЕ НА ЧЕРНИЯ Д РО Б И Ж Л Ъ ЧН И ТЕ П Ъ Т И Щ А .....................................................264
Анамнеза.............................................................................................................................................................. 264
Оглед..................................................................................................................................................................... 264
Общ оглед....................................................................................................................................................264
Локален оглед..............................................................................................................................................265
Палпация.............................................................................................................................................................. 265
Палпация на жлъчен мехур..................................................................................................................... 267
Перкуси на черния дроб....................................................................................................................................268
Аускултация.................................................................................................................................................... •„ 268
БОЛЕСТИ НА ЧЕРНИЯ Д Р О Б .................................................................................................................. 270
Жълтеници........................................................................................................................................................... 270
Асцит.....................................................................................................................................................................271
Портална хипертония........................................................................................................................................272
Чернодробна недостатъчност и чернодробна кома.................................................................................... 272
Портокавална енцефалопатия (екзогенна чернодробна кома)......................................................... 273
Остра чернодробна дистрофия (ендогенна чернодробна кома)...................................................... 273
Остри вирусни хепатити...................................................................................................................................273
Хронични хепатити........................................................................................................................................... 276
 Съдържание 13
Хроничен персистиращ хепатит............................................................ 276
Хроничен активен хепатит..................................................................... 276
' Чернодробна цироза......................................................................................... 277
Клинични варианти на чернодробна цироза....................................... 279
I Ехинокок на черния дроб................................................................................ 281
Тумори на черния дроб.................................................................................... 282
Рак на черния дроб................................................................................... 282
Доброкачествени тумори на черния дроб............................................ 283
Метастатични тумори на черния дроб.................................................. 283
г Чернодробен абсцес.......................................................................................... 284
[ БОЛЕСТИ НА Ж ЛЪЧНИЯ МЕХУР И ЖЛЪЧНИТЕ ПЪТИЩ А..... 285
! Жлъчнокаменна болест, холелитиаза............................................................ 285
Холедохолитиаза....................................................................................... 286
Остър холецистит...................................................................................... 287
Хроничен холецистит.............................................................................. 288
Тумори на жлъчния мехур и жлъчните пътища.......................................... 288
Доброкачествени ту мори на жлъчния мехур'....................................... 288
Рак на жлъчния мехур.............................................................................. 288
Рак на големите жлъчни пътища........................................................... 289
ИЗСЛЕДВАНЕ НА СЛЕЗКАТА.................................................................. 290
Анатомични данни............................................................................................ 290
Анамнеза............................................................................................................. 290
Оглед................................................................................................................... 290
Палпация............................................................................................................. 290
Перкусия............................................................................................................. 291
Аускултация....................................................................................................... 292
Инструментални методи.................................................................................. 292
БОЛЕСТИ НА ПЕРИТОНЕУМ А............................................................... 293
Перитонити......................................................... - ............................................. 293
Остър перитонит....................................................................................... 293
Туберкулозен перитонит......................................................................... 294
ИЗСЛЕДВАНЕ НА ПАНКРЕАСА.............................................................. 295
Анатомични бележки........................................................................................ 295
Анамнеза............................................................................................................. 295
Физикално изследване на панкреаса............................................................. 295
Оглед........................................................................................................... 295
Палпация.................................................................................................... 295
Перкусия..................................................................................................... 296
Аускултация .............................................................................................. 296
Клинико-лабораторна и инструментална диагностика.............................. 296
Функционално изследване на екзокринната функция на панкреаса 296
Образни методики.................................................................. 296
БОЛЕСТИ НА ПАНКРЕАСА..................................................................... 297
Остър панкреатит............................................................................................. 297
Хроничен панкреатит...................................................................................... 298
Рак на панкреаса............................................................................................... 300

КРЪВ И КРЪВОТВОРНА СИСТЕМА......................................... 301

ИЗСЛЕДВАНЕ НА КРЪВТА И КРЪВОТВОРНАТА СИСТЕМА...... 303
Въведение....................................................................................................... 303
Еритробластно-еритроцитна редица.................................................... 303
Гранулоцитна редица.............................................................................. 304
Моноцитна редица................................................................................... 304
14 Съдържание Д
Лимфоцитна редица.................................................................................................................................. 305
Мегакароцитна и тромбоцитна редица................................................................................................. 305
Хематологични изследвания и хематологични показатели....................................................................... 305
Костномозъчна пункция........................................................................................................................... 305
Изследване на периферна кръв............................................................................................................... 305
Клинико-лабораторни показатели за изследване на хемостазата....................................................306
БОЛЕСТИ НА КРЪВТА И КРЪВОТВОРНАТА С И С Т Е М А .............................................................307
Анемии................................................................................................................................................................. 307
Остра следкръвоизливна анемия............................................................................................................ 307
Хронична следкръвоизливна анемия (желязодефицитна анемия).................................................. 308
Хлороза.........................................................................................................................................................310
Мегалобластни анемии..............................................................................................................................310
Хемолитични анемии.................................................................................................................................312
Апластична анемия и панцитопения..................................................................................................... 315
Агранулоцитоза, грнулоцитопения................................................................................................................. 316
Левкози, левкемии.............................................................................................................................................. 317
Остра левкоза, остра левкемия, остра бластна левкемия.................................................................. 317
Хронична миелолевкоза.................................................................................................................................... 319
Полицитемия вера.............................................................................................................................................. 320
Миелофиброза, остеомиелосклерозис........................................................................................................... 321
Хронична лимфолевкоза, лимфаденозис...................................................................................................... 321
Мултиплен миелом, плазмоцитом...................................................................................................................322
Болест на Хочкин, малигнена лимфогрануломатоза................................................................................... 323
Нехочкинови лимфоми...................................................................................................................................... 325
Хеморагични диатези........................................................................................................................................ 325
Хемофилия...................................................................................................................................................325
Болест на Willebrand................................................................................................................................. 326
Есенциална тромбоцитопения, есенциална тромбоцитопенична пурпура, болест на Werlhof......327
Капиляротоксикоза, хеморагичен васкулит, болест на Schonlein-Henoch..................................... 328
Синдром на дисеминираната интравазална коагулация............................................................................ 328

ЖЛЕЗИ С ВЪТРЕШНА СЕКРЕЦИЯ ................................................................................................ 329

ДИАГНОСТИКА НА ЕНДОКРИННИТЕ ЗАБОЛЯВАНИЯ..............................................................331
Изследвания.........................................................................................................................................................331
БОЛЕСТИ НА Ж Л ЕЗИ ТЕ С ВЪТРЕШ НА С Е К РЕ Ц И Я .................................................................... 332
Болести на хипофизата...................................................................................................................................... 332
Хипопитуитаризмус.................................................................................................................................. 332
Безвкусен диабет........................................................................................................................................ 333
Акромегалия, гигантизъм.........................................................................................................................334
Болести на щитовидната жлеза....................................................................................................................... 335
Тиреотоксикоза........................................................................................................................................... 335
Тиреоидити..................................................................................................................................................341
Хиперпаратиреоидизъм............................................................................................................................ 342
Хипопаратиреоидизъм.............................................................................................................................. 343
Надбъбречна корова недостатъчност............................................................................................................. 344
Хипокортицизъм........................................................................................................................................ 344
Болест на Адисон.......................................................................................................................................344
Хиперкортицизъм, хиперкортизолизъм................................................................................................ 345
Феохромоцитом.......................................................................................................................................... 346
Захарен диабет.................................................................................................................................................... 347
 БОЛЕСТ, ДИАГНОЗА И ДИАГНОСТИЧЕН ПРОЦЕС

ВЪВЕДЕНИЕ

Системност и последователност на диагностичния процес. История на заболяването, диагнос­

тичен план, епикриза и прогноза. Студентът и клиничната практика. Лекарят и болният етика и
отговорност.
Хилядолетия хора отдали живота си на лечението на болния човек, натрупват, регистрират и
предават на поколенията факти, свързани с различните заболявания. Лечителите описват болестни­
те промени в структурата и функциите на заболелите, както и настъпилите промени в психиката им.
Постепенно болестните промени се обединяват в групи и се свързват с определени причини. Така се
оформя клиничната картина на отделните болести. Описанието на болестта включва: описание на
причината, която я предизвиква (етиология), болестните механизми, довеждащи до разгръщането
й {патогенеза), описание на самото заболяване {клинична картина), лабораторните промени и изме­
ненията, установявани с различни инструментални методи, които я съпровождат, изхода от заболява­
нето {прогноза), начина на лечение {терапия) и профилактика на заболяването. Лекарят разпознава
заболяванията въз основа на теоретичните си и практически знания и умения, професионалния си
опит и нещо друго трудно определимо, наричано диагностично изкуство.
Болният човек търси лекарска помощ по повод на необичайни усещания или констатирани от
него промени в телесните структури. Лекарят при прегледа установява кои от тях са прояви на забо­
ляване. Това са така наречените симптоми или признаци на болестта. Трудности могат да възникнат
поради това, че “нормалните анатомични и физиологични параметри” варират в широки граници и
границата между нормалното и патологичното не рядко не е много точно дефинирана. Възможно е
болният да определя твърде произволно дадени оплаквания като болестни признаци или обратното
да пропуска да съобщи важни за диагнозата симптоми.
В началото на прегледа лекарят разпитва болния за неговите оплаквания. Това наричаме “сне­
мане на анамнеза". Анамнезата съдържа както данни за сегашното заболяване, така и за минали
болести, операции и травми, данни за фамилните болести, условията на живот и труд. Анамнезата
се последва от преглед на болния, което наричаме “снемане на Status praesens”. Този преглед се осъ­
ществява чрез сетивата на лекаря, зрение, тактилно усещане, пречукване и преслушване и често го
наричаме физикално изследване, което е синоним на Status praesens. След разпита и физикалното
изследване лекарят често назначава лабораторни и инструментални изследвания. В ежедневната
лекарска практика ги означаваме като “параклинични изследвания" и те имат за цел да улеснят диаг­
нозата при дадения болен.

СИСТЕМНОСТ И ПОСЛЕДОВАТЕЛНОСТ НА ДИАГНОСТИЧНИЯ ПРОЦЕС

Поставянето на правюна диагноза е основна цел на лекаря. Тя е предпоставка за провеждане

на успешно лечение и определя прогнозата на заболяването.
Поставянето на диагноза е сложен интелекту ален процес. Пътят на диагнозата преминава през
снемане на изчерпателна анамнеза, системно физикално изследване на болния, правилно назначени
параклинични изследвания, като при това добрата теоретична подготовка на лекаря е неотменимо
условие.
За достигане до диагнозата на заболяването лекарят преминава през класическите четири нива
на комплексния интелектуален процес. Тази системност и последователност се нарича таксоно­
мия на диагностичния процес.
16 Пропедевтика на вътрешните болести

Първо стъпало - натрупване на фактите

То включва регистриране на симптомите установени при снемане на анамнезата, критична оцен­
ка и уточняване на информацията получена при разпита на болния. Към това се прибавят данните,
установени при физикалния преглед и резултатите от извършените изследвания.

Второ стъпало - оценка на фактите, тяхното подреждане,

категоризиране и класифициране
Оценката на симптомите включва отделяне на тези от тях, които не сочат болестни отклонения
и се отсява емоционалната окраска на съобщаваните факти от болния. Подреждането на симптоми­
те се основава на знанията и опита на лекаря. Често симптомите се групират в синдроми. Според
основоположника на българската школа по Пропедевтика на вътрешните болести професор Стоян
Киркович “синдром е сбор от симптоми, които се дължат на една и съща причина и които наблю­
даваме един до друг (едновременно) или един след друг (последователно)”.

Трето стъпало - съставяне на диагностична хипотеза

Това е интелектуален процес на свързване на фактите от прегледа на болния, в една диагнос­
тична хипотеза, т.е. с определена диагноза. Нерядко събраната до тук диагностична информация
е достатъчна за сигурно поставяне на диагнозата. Често се налагат нови уточнения на данните от
анамнезата и статуса и извършване на допълнителни изследвания. Възможните варианти са два, или
установените симптоми не изпълват цялостната клинична картина на дадена болест или те се сре­
щат при няколко заболявания. На този етап от таксономията на диагностичния процес може да се
наложи извършване на литературна справка в учебници, справочници и списания.

Четвърто стъпало - избор на една от възможните при съответните

симптоми диагностични хипотези
Този интелектуален процес е известен в лекарската практика като “диференциална диагноза”.
Той може да се окаже най-трудния етап при поставянето на правилна диагноза. От няколко допус­
кани болести трябва да се избере една, което най-пълно обединява всички установени симптоми в
едно заболяване. Това е така наречения златен “стандарт на единствената диагноза”. Това не всякога
е възможно, тъй като не рядко при даден болен съществуват няколко заболявания.
Тази системност и последователност на диагностичния процес е динамична интелектуална
дейност на всички посочени по-горе стъпала. Той изисква лекарят непрекъснато да усъвършенства
уменията си и увеличава теоретичните си познания, за да може да достигне по-висок професиона­
лизъм.
Четиристепенната познавателна скала се задейства на практика с всичките си стъпала още при
началния контакт с болния. Лекарят още при снемането на анамнезата и физикалния преглед фор­
мулира няколко диагностични хипотези. Те се променят динамично при прибавянето на всеки ус­
тановен симптом, като се прибавят нови или отхвърлят допускани вече диагнози. Така се оформя
конкретната диференциална диагноза.
Степените на сигурност при поставяне на диагнозата са твърде различни. След първия преглед
на болния се поставя “предварителна д и а г н о з а Не рядко в ежедневната практика я наричаме “ра­
ботна диагноза". Тази първоначална диагноза се нуждае от уточняване чрез проследяване проти­
чането на заболяването и извършване на нови изследвания. Когато съществуват съмнения относно
точността на диагнозата говорим за!'вероятна диагноза”. Висока диагностична сигурност има '''‘кли­
ничната д и а г н о з а Това е диагноза, поставена след болнично изследване и проследяване. “Окон­
чателна диагноза ” е тази, която е достатъчно добре аргументирана и не буди съмнения относно
нейната достоверност.

ИСТОРИЯ НА ЗАБОЛЯВАНЕТО, ДИАГНОСТИЧЕН ПЛАН И ЕПИКРИЗА

История на заболяването
Основният медицински документ на болния при клинично лечение е “историята на заболява­
нето”. На първата страница в него се отбелязват паспортните данни, като освен име на пациента се
записва адреса, професията, домашни и служебни телефони, имена на близките родственици и др.
Регистрират се диагнозата на изпращащото болния лечебно заведение, приемната диагноза, както
и предварителната и окончателната диагнози. В историята на заболяването се вписват анамнезата
 Ц ЕН Т 1Ч- НА МЕДИЦИНСКА

1сст, диагноза и диагностичен процес 17

;Xanamnesis), дан М флзлъалшщ преглед (status praesens), лабораторните и инструменталните
шзследвания и за ключението - на
-
--
--
-деканите
-
--
--
--
--
-nv.iv к-пНЛУПттттУ
jjiiunm .LM IIIVUUI tv

нването (decursus morbi), както и провежданото лечение (therapia).

След поставянето на предварителната клинична диагноза лекуващият лекар я вписва в история
нназаболяването

\Циагностично-лечебен план
Той включва диференциалната диагноза, като лекарят подрежда съобразно степента на вероят-
чност съответните диагностични хипотези. В един втори раздел се вписват необходимите изследва-
зния, консултации и манипулации необходими за уточняване, допълнение или промяна на поставена-
гта предварителна диагноза. В последният трети раздел на диагностично-лечебния план се включват
; данните относно режима, диетата и медикаментите, които ще бъдат приложени.

LЕтапна епикриза
В хода на лечението в декурзуса се обосновават с етапни епикризи промените в диагнозата и
гтерапията.

l Епикриза
След завършването на лечението историята на заболяването се приключва с написването на
>епикриза (epicrisis). Най-същественото в епикризата е обосноваването и обсъждането на диферен-
I циалната диагноза. Кратко се преповтарят данните от анамнезата, физикалното изследване, изслед-
I ванията, протичането на лечението. В края се дават насоки за бъдещото лечение и поведение на
Lлекуващия личен лекар на болния.

, Прогнози пи болестта (Prognosis morbi)

Важен елемент на диагностичния процес е определяне прогнозата на заболяването. Това е пред­
сказание за изхода от боледуването. Използват се редица термини: добра прогноза (Prognosis bona),
лоша прогноза (Prognosis mala), съмнителна прогноза (Prognosis dubia), съмнителна прогноза с тен­
денции към подобряване или влошаване (Prognosis dubia vergens ad bonam или vergens ad malam).
Използват се и термините prognosis pessima, както и prognosis letalis. Прогнозата може да оценява
риска за живота на болния (Prognosis quo ad vitam), както и относно продължителността на боледу­
ването (Prognosis quo ad longitudinem morbi).

СТУДЕНТЪТ И КЛИНИЧНАТА ПРАКТИКА

Студентът на базата на придобитите знания от медико-биологичните дисциплини започва сво­

ята клинична практика. Той е поставен в една нова обстановка, значително отличаваща се от поз­
натата му досега. Попада в обкръжение на страдащи хора. както и в присъствие на изпълняващ
специфични задължения болничен персонал. Пред него застава човешкото страдание и надежда.
При липса на медицински познания и опит, студентът чувства несигурност. Той е притеснен, че с
действията си утежнява страданията на оолните. 1ова го кара да бъде прибързан при снемане на
анамнезата и прегледа на болния, които извършва. Ви трябвало да е обратното обучаващият се да
посвещава повече време от лекаря при изследването на болния. Много от пациентите разбират нуж­
дата от студентската клинична практика, но не малко са и тези. които не желаят да сътрудничат. Сту-
дентът с такт и старание трябва да създаде у болния чувство за сигурност и впечатление, че може
да бъде полезен за неговото лечение. Изпълнявайки учеоннте си задължения, студентът гряовз да
създава оптимален комфорт за болния и персонала и поведението му да не нарушава режима, хране­
нето и изследванията. Студентът с необходимия такт може да ограничи неприятните психологичес­
ки реакции v пациентите, проявявайки интерес към различните аспекти на живота им и подкрепяйки
авторитета на лекаря.
Правата на болния човек не бива да бъдат накърнявани. Личните му тайни не трябва да се разп­
ространяват Данните, конто студентът научава могат да бъдат дискутирани само в болнична обста­
новка ако имат отношение къмболестта и учебната задача. При емоционални реакции от страна на
болния, студентът трябва да показва добро възпитание и търпение. Това се отнася и за контактите с
членовете на неговото семейство или други близки хора.
18 Пропедевтика на вътрешните болести
Пред тях студентът не бива да прави изказвания и дава заключения относно болестта и изхода
й това е право и задължение на лекуващия лекар.
В клиничната си практика студентът трябва да се отнася с внимание към болните и персонала,
да внушава сериозност, зрялост и сигурност.

ЛЕКАРЯТ И БОЛНИЯТ, ЕТИКА И ОТГОВОРНОСТ

Отношенията между лекаря и болния се основават на взаимно доверие. Лекарят трябва да вну­
шава в определена степен респект. Необходимо е болният да чувства внимание и съпричастност от
страна на лекаря. В обстановка на спокойствие и загриженост, при липса на нервност и припряност,
болният се чувства свободен да даде необходимите сведения, свързани със здравето му, независи­
мо колко лични са те. Лекарят трябва да избягва да дава оценки за действията на болния, колкото и
да му се иска да даде израз на чувствата си или осъди поведението му в дадена ситуация. Добрата
връзка лекар болен дава възможност за разгадаване на много болестни отклонения, мотиви или емо­
ционални подбуди. Трябва да се има предвид, че болният може да омаловажи, преиначи или прик­
рие оплакванията си. Болните често използват стереотипни изрази, при което болестните прояви се
степенуват или определят неправилно. Използват изрази като “остра болка”, “висока температура”,
които се нуждаят от уточняване. В някои случаи се касае за симулация, агравация или опит за заб­
луда. На база на опита и знанията си, лекарят внимателно трябва да направи правдива и обективна
оценка на съобщаваните от болния факти. Необходимо е да бъдат търсени симптоми, които болният
съзнателно или несъзнателно пропуска да съобщи. Оценката на двигателните или емоционалните
реакции на пациента е от важно значение.
Външният вид на лекаря и поведението му са от съществено значение. Те внушават сигурност
и в известна степен респектират болния. Спокойствието, адекватното държание и интелигентността
на лекаря от една страна и културата и доверието на пациента към неговия лечител са условия за
осъществяване на взаимното доверие. Съвсем различно е поведението на един неспокоен и уплашен
болен. Сигурността в знанията и способностите на лекаря, неговото професионално държание могат
да спомогнат болния да понася страданията и болезнените манипулации търпеливо.
Взаимната коректност, професионализмът и спазването на лекарската тайна са в основата на
отношенията лекар болен.
При подбора на студенти по медицина способността за правилно контактуване с хората може да
бъде една мотивация за селекция и да бъде предпоставка за успешна лекарска кариера. Тази способ­
ност трябва да бъде укрепвана и усъвършенствана по време на следването във висшите училища.
Професионалните качества на лекаря са неотделима част от индивидуалния му образ. Много от
тях могат да бъдат постигнати с труд, упоритост и постоянство. Съществуват редица индивидуални
способности и сръчности, които са дарба. Липсата им трудно може да се компенсира по време на
университетското обучение и по-късно.
Като заключение и повторение се налага да се отбележи, че професионалните взаимоотноше­
ния, липсата на чувство за превъзходство и на арогантност, деликатността и човечността са качест­
вата, които характеризират лекаря и са в основата на отношенията лекар болен. Професионалната
лекарска мъдрост и професионалното държание са тези, които внушават чувство за сигурност у
болния човек.
 ОСНОВНИ МЕТОДИ НА ИЗСЛЕДВАНЕ

АНАМ НЕЗА (A NAM NESIS), РАЗПИТ НА БОЛНИЯ.

Ф И ЗИКАЛН И МЕТОДИ НА ИЗСЛЕДВАНЕ

Разказът на болния относно заболяването му наричаме анамнеза. В ежедневната лекарска прак­

тика, визирайки активното участие на лекаря не рядко говорим за “снемане на анамнеза” и “разпит­
ване на болния". Терминът анамнеза изхожда от Anamneo - спомняне, възпоминание. Анамнезата е
осъзнат, анализиран от лекаря разказ на болния, относно неговото физическо и психическо здраве и
обстоятелствата, свързани с него.
Анамнезата е първата и често най-съществената стъпка към главната цел поставянето на пра­
вилна диагноза. Регистрираните данни, вън от това, могат да се използват за целите на обучението
на студенти и лекари, да служат за целите на клиничните проучвания и представляват служебен и
юридически документ.

УСЛОВИЯ ЗА СНЕМАНЕ НА ДОБРА АНАМНЕЗА

Разпитът на болния трябва да протече в спокойна и дружелюбна обстановка. В началото се започ­

ва с най-общо запознаване с личността на болния. Основните принципи за снемане на анамнеза са:

Спокойно изслушване на болния

Изслушването трябва да е търпеливо, внимателно и с необходимата учтивост. “Да можеш да
изслушваш е изкуство!” . Не рядко е необходимо голямо търпение, зашото болният съобщава факти
и обстоятелства, които нямат връзка със заболяването му.
Наблюдение на болния но време на снемане на анамнезата
Чрез внимателни проследяване поведението и разказа на болния, лекарят оценява психическо­
то му състояние, интелигентността му. степента на разбиране на зададените му от лекаря въпроси и
емоционалността му.
Интеграция на получените сведения но време на разпита на болния
Това е активния интелектуален процес, който позволява на лекаря да регистрира отделни сим­
птоми, да ги подреди по важност и да отхвърли формалните обстоятелства, свързани с тях, нямащи
причинна връзка с болестта. По този начин симптомите се отделят и от вероятните причини, които
ги предизвикват и се получава една логически подредена анамнеза. Това е една важна стъпка към
изграждане на диагностичната хипотеза и нейното формиране се оформя оше по време на разпита
на болния.

ТЕХНИЧЕСКИ ПОДХОД ПРИ СНЕМАНЕТО НА АНАМНЕЗАТА

1 Необходимо е болният в началото да се остави да разказва спокойно и свободно своите оплак­

вания. Едва след това лекарят се намесва, уточнява фактите и анамнезата придобива целенасочен
характер Страхът и други подбуди могат да ограничат и деформират разказа на болния. Търпението,
сериозността и внимателното отношение на лекаря и студента могат да преодолеят тези затрудне­
ния. Болният трябва да бъде окуражаван и насърчаван, разбира се с такт и мярка.
20 Пропедевтика на вътрешните болести
2. Лекарят и студентът трябва да съумее да отсее главните оплаквания, т.е. главните симптоми,
за които болният идва на преглед. По принцип, трябва с внимателно зададени, тактично поставе­
ни и настойчиво уточнявани въпроси да се изясни: характерът и локализацията на симптома,
времето на поява и времетраенето му, предизвикващ ите го фактори, повлияването му от ле­
чебни въздействия и медикаменти и евентуалната връзка с други съобщ авани симптоми.
3. Събирането на добра анамнеза изисква многократно уточняване на фактите. Лекарят и студен­
тът прекъсват свободния разказ на болния чрез поставяне на изясняващи въпроси.
Л екарят и студентът по медицина изпълняват ролята на един детектив. Както детекти­
вът за разкриването на едно престъпление задава редица въпроси, съпоставя и изяснява отго­
ворите, събира доказателства и прави анализи, за да състави крим иналната хипотеза, така
и лекар ят събира всестранна информация, за да постави диагноза и установи причината на
заболяването. Л екар ят е вечния детектив, който преминава дните си в търсене и разкриване
тайната на болестта.
Когато болният е в безсъзнание, анамнестичните данни се събират от близките, очевидците или
от придружаващите болният лица.

ПЛАН ЗА СНЕМ АНЕ НА АНАМНЕЗАТА

По време на разпита на болния следваме определена схема и се спираме последователно на

следните групи от данни:

Паспортни данни
Регистрират се името, възрастта, датата на раждане, полът, местоживеенето, националността,
семейното положение, професията и пр. на болния. При пациенти, постъпващи на клинично лече­
ние се отбелязват имената, адресите, евентуално телефонни номера на близките.

ANAMNESIS MORBI (СЕГАШ НО ЗАБОЛЯВАНЕ)

Разпитът започва с установяване на главните симптоми, за които болният е дошъл на преглед.

Може да се касае за един или много симптоми. Всеки се регистрира на ум или писмено и всеки от
тях представлява отделна линия на разпита. Главните оплаквания не включват термини, които са
наименования на заболявания или синдроми. Анамнезата няма за цел да регистрира поднесената от
болния диагноза, а да уточни неговите оплаквания.
Следващия етап при снемането на анамнезата е изясняване характеристиката на главните симп­
томи. Това трябва да става максимално подробно.
Необходимо е зададените въпроси да бъдат ясни и кратки. Те не трябва да бъдат сложни, а мак­
симално да предразполагат към точни, кратки и еднозначни отговори. Недопустимо е въпросът да
внушава един “желан” отговор. При агресивния тип на разпит получаването на “желан” от лекаря
отговор е напълно възможно. Принципно въпросът не трябва да се задава така: “Нали болката се явя­
ва само когато ходите?”. Правилно е да бъде формулиран: “Кога имате болка когато лежите, когато
бързате, когато се нахраните?”.
След уточняване на главните симптоми следва изясняване на тяхната характеристика. Най-об­
що тя включва: (1) начало на оплакванията, (2) описание на оплакванията, (3) начин на поява и раз­
витие на симптомите, {А) локализация, (5) връзка с други симптоми, (6) динамика на заболяването,
(7) резултати от пршоженото лечение.

Начало на оплакванията
Уточнява се началото на всеки симптом (час, ден, дата). Отбелязва се варирането на отделния
симптом във времето. Използваните уточнения като “вчера”, “преди седмица”, “преди три дни”,
трябва да се регистрират като дати.

Описание на оплакванията
Уточнява се, доколкото е възможно, характерът на всяко от оплакванията. При силна емоцио­
нална окраска са възможни заблуждения и неточни определения. Обичайно е болката да се определя
като “остра”, “нетърпима” и пр. С подходящи въпроси се налага да се уточни степента на изразеност
на симптома. От друга страна някои болни недооценяват или пренебрегват важни симптоми.
 Основни методи на изследване 21
Начин на поява и развитие на отделния симптом
Уточнява се характеристиката на дадено оплакване при проявата му (внезапно, постепенно, не­
усетно) и се проследява хронологията на неговата динамика. Тук се имат предвид минути, часове,
денонощия, месеци и години.

Локализация на оплакванията
Отнася се за известна част от симптомите, например болка, бодеж, ограничени движения. Бол­
ният обикновено посочва с жестикулации мястото на болката. Лекарят обаче го описва или съобща­
ва с анатомични термини. Уточнява се нрадиацнята на даден симптом в други анатомични зони.
Връзки с други симптоми
Това е труден и деликатен раздел на анамнезата. Става дума за функционална връзка между
групи оплаквания - например болка и повръщане, световъртеж и гадене. Освен етиологична или
патогенетична връзка, между симптомите може да има и обикновено съвпадение по време. По прин­
цип установените от болния съвпадения по време или последователност на оплакванията се регист­
рират, а по-късно се оценяват.

Динамика на заболяването
В този раздел се описват циклично протичащи и налични в момента на прегледа заболявания.
Не рядко се касае за симптоми, които се отъждествяват със заболяване (артериално налягане с ар­
териална хипертония като болест, хипергликемия със захарен диабет), но може да се отнася и до
уточнени болести (язва на стомаха или дванадесетопръстника). Проследяването на анамнестичните
данни има за цел да очертае колебанията (екзацербации и ремисии) в протичането на едно хронично
заболяване. Обикновено се започва със сегашните главни оплаквания на балния, тези за които той
идва на преглед, а не с тяхното евентуално начало отдавна в миналото. Това е пра-вилни от психоло­
гична гледна точка и затова “Динамиката на заболяването" се поставя в схемата на шесто място.

Резултати от приложеното лечение

В този раздел се уточняват прилаганите лечебни средства до момента на прегледа. Това се отна­
ся до медикаменти (имена, дози, продължителност на лечебния курс) и други процедури (затопляне,
компреси, вендузи, физиотерапевтични въздействия). Изясняват се както резултатите от лечението,
така и съществуването на странични явления.
Наред със симптомите, които представляват органни прояви, съществуват и други обши про­
яви на заболяването като отпадналост, треска, слабост, умора и пр. Те също се уточняват по горе­
посочената схема, ако се оценят като главни симптоми или се споменават по-бегло, ако се касае за
инцидентни прояви.

ANAMNESIS VITAE (АНАМНЕЗА НА ЖИВОТА)

Тя включва редица подраздели.

Минали заболявания
Прекараните в миналото болести са важен раздел на анамнезата. Те могат да се свържат с или
да обяснят сегашното заболяване. Хронологично трябва да бъдат регистрирани прекараните болес­
ти, операции, наранявания. Те се представят като диагнози. Чрез анамнезата е необходимо да бъде
изяснено доколко те са достоверни, като се изяснят симптомите, които са ги характерширали. При­
лаганото лечение, болничният престои и лек} вашите лекари, иди операциите се уточняват все с таш
цел. Внимателно се проучват представените медицински документи. Особено внимание заслужават
болести като вирусен хепатит, туберкулоза, предавани по полов път инфекции.

Социална аниинеза
Социалната среда влияе върху появата на редица болести, както и върху тяхното протичане.
Много функционални реакции, психични отклонения и невротични състояния са свързани с услови­
ята на живот. Социалната анамнеза е необходимо да включва:
• Сведения за жилищната и битова среда (жилищна площ. етаж, асансьор или не, наличие
на влага, отопление и пр.);
22 Пропедевтика на вътрешните болести
• Социално-икономически условия в семейството (брой членове, материално състояние и ха­
рактер на приходите, родственици, грижещи се за болния);
• Семейно положение, отношения между съпрузите и родствениците.
Сведения за интимния живот
Тук се включват данни относно сексуалните контакти и сексуалното партньорство в семейст­
вото. При жените съществени са сведенията за менструалния цикъл (първа, евентуално последна
менструация, характеристика на същата, менструални аномалии, климактериум), както раждания и
аборти (спонтанни или по желание).
Трудова заетост и условия на труда
Професията на болния и нейните промени са обект на хронологичен анализ, както и същест­
вуването на вредности, свързани с трудовата среда (неблагоприятни температури, шум, влага, виб­
рации). Разпитва се за контакт с вредни химически, силно токсични или радиоактивни вещества.
Съществен може да бъде контактът с инфектирани материали, с болни лица или животни. Преко­
мерното психическо и физическо напрежение, нефизиологичната професионална поза понякога са в
състояние да обяснят възникването на заболяването.
Режим на хранене
Той е много съществен при редица заболявания, особено при заболяванията на храносмилател­
ната система и обмяната на веществата.
При снемането на анамнезата се събират подробни данни относно хранителните навици, същес­
твуването на непълноценно или небалансирано хранене (вегетариански режим, прекомерна упот­
реба на въглехидрати или месо). Начинът на приготвяне на храната и ритъмът на хранене също са
обект на анамнезата.
Вредните навици
Те включват: тютюнопушенето (срок, брой цигари дневно), употребата на алкохол (ежедневно
или периодично, количество, вид), употребата на наркотици (деликатен и трудно установим проб­
лем), злоупотребата с медикаменти, с кафе, чай и пр.

ANAMNESIS FAMILIAE (ФАМИЛНА АНАМНЕЗА)

В този раздел се регистрират сведенията, които болният дава относно здравето и заболяванията
на родствениците си. Тук се включват няколко подраздела:
• Анализ на дълголетието на кръвните му родственици, (особено тези от първа степен) и
евентуално причините за тяхната смърт.
• Сведения за наследствено предаваните болести - хемофилия, анемия, други вродени те­
лесни аномалии.
• Ф амилно предразположение към някои най-разпространени заболявания като артериална
хипертония, язва на дванадесетопръстника, ревматични болести, алергия, рак и пр.
• Наличие на инфекциозни болести в семейството, като туберкулоза, вирусен хепатит,
СПИН и пр.

ПРЕГЛЕД НА ОПЛАКВАНИЯТА ПО СИСТЕМ И

Това е една допълнителна анкета, която лекарят прави след завършването на анамнезата на се­
гашното заболяване или в края на цялостния разпит. При тази анкета се прави преглед на основните
симптоми, характеризиращи заболяванията на отделните органи или системи. Нейната цел е да даде
възможност на болния да си припомни някои пропуснати оплаквания. Възможно е те да се окажат
твърде важни за диагнозата.
С истемният разпит засяга следните въпроси:
• Общи белези: телесно тегло и неговите колебания, свързани със заболяването или с режима
на хранене; промени по кожата (обриви), ноктите и космите (окапване на косата); промени и колеба­
ния в телесната температура.
• Глава: главоболие, световъртеж, травми, зрение и очи (възпаление, двойно виждане, сълзо-
течение), нос (хрема, сухота, промени в обонянието), уста и гърло (промени в езика и зъбите, затруд­
нено гълтане, възпаление).
 Основни методи на изследване 23
• Шия: ограничена подвижност, болка, подуване или промени в лимфните възли и щитовид­
ната жлеза.
• Дихателна и сърдечно-съдова система: задух (пристъпен, при усилие, при покой), кашлица,
храчки, кръвохрачене, отоци, сърцебиене, аритмия, болки в гърдите, повишено артериално налягане.
• Храносмилателна система: апетит, гадене, повръщане, кръвоповръщане, жълтеница, корем­
ни болки, диария, запек.
• Пикочо-отдепитана система: болки в кръста, болки при уриниране, отоци, промени в цве­
та и количеството на урината.
• Двигателна система: болки, оток и деформации в ставите, болки и слабост в мускулатурата
и костите, болки и промени в подвижността на гръбначния стълб.
Като съществена особеност трябва да се отбележи, че съгласно традициите на българската про-
педевтична школа “Прегледът на оплакванията по системи” се извършва веднага след “Anamnesis
morbi'. Други автори препоръчват този преглед да се провежда в края на анамнезата с цел да не се
пропуснат сведения от следващите й раздели, например “Anamnesis vitae".

ФИЗИКАЛНИ МЕТОДИ НА ИЗСЛЕДВАНЕ

Обективно изследване
След снемане на анамнезата се пристъпва към изследването на болния. То започва с т.нар. обек­
тивно изследване, което в медицинската практика често е наричано физикално изследване или Status
praesens.
Физикалното изследване се основава на сетивата на лекаря: на зрението, тактилното чувство,
слухът, обонянието и вкуса. Използването на двете последни сетива почти напълно е заменено в
модерната медицина от лабораторните изследвания. Класическите методи на физикално изследване
са: оглед (Inspectio), палпация, опипване (Palpatio), пречукване, перкусия (Percussio) и преслушва-
не, аускултация (Auscultatio). Въпреки големият напредък на медицинската техника, тези методи
остават незаменими при изследването на болния. Те се изпълняват в посоченият по-горе ред при из­
следването на болния. Получената информация се прибавя към данните от анамнезата, като тя дава
възможност за допълване, подкрепа или видоизменяне на диагностичната хипотеза.
Следващата стъпка към главната цел на лекарския преглед - поставянето на правилна диагноза,
е извършването на параклинични изследвания Терминът “параклинични” не е много прецизен,
но е широко използван в ежедневната практика. Изследванията могат да бъдат инструментални (рен­
тгенови, ултразвукови, електрокардиографски, ендоскопски), лабораторни (клиннкохимични, иму­
нологични, вирусологичнн, бактериологични), морфологични (биопсични) и др. Рутинни изследва­
ния са: кръвна картина, СУЕ, урина, евентуално кръвна захар, креатинин в серума и някои други.
Лекарят подбира онези, които имат отношение към включените в диференциално-диагностичния му
план заболявания. Това наричаме “насочено изследване на болния" и е една от специфичните черти
на добрия лекар с висок професионализъм.

Оглед (Inspectio)
Първата стъпка при физикалното изследване на болния е огледът. Инспекцията е метод за съби­
ране на сведения посредством наблюдение на пациента. В сравнение с другите методи на изследване
той изглежда лесен и достъпен, но може да даде много съществени сведения за болестта. Не малко
заболявания могат да бъдат диагностицирани с помощта или единствено чрез оглед. Овладяването
му изисква търпение, наблюдателност и продължителна практика поради големия брой от симпто­
ми, които трябва да бъдат изучени. Методът е тясно свързан с обема на познания на наблюдаващия,
защото “ние виждаме с това, което е зад очите ни”. Опитният лекар с бърз поглед поставя диагнозата
акромегалия, но тази леснота е свързана с познаването на цяла поредица от симптоми като уголемен
череп, изпъкнали супраорбитални кости, увеличена долна челюст, разредени зъби, ръце като лопати
и пр. Практиката е в основата на овладяването на метода.
Огледът бива обш и местен:
1. Общият оглед е оглед на цялото тяло. Той бива статичен и динамичен, т.е. при покой и при
движение на пациента като ходене, навеждане, изправяне, дълбоко дишане, движения на горните
крайници, главата и пр. Общият оглед цели да установи промени, които характеризират организма
като цяло' Прицел на наблюдение представлява цялостната структура на тялото, наличието на мал-
формации от анатомично естество, охранването, но и походката, мимиката, поведението и пр.
2 Локалният преглед, наричан и местен, представлява визуален анализ на определена анато­
мична област, обикновено тази с която са свързани оплакванията на болния. Местният оглед в една
24 Пропедевтика на вътрешните болести
зона на човешкото тяло може да открие десетки белези, едни като вариации на нормалното, други
като болестни отклонения.
Огледът може да бъде сравнителен, когато се изследват две симетрични области на човешкото
тяло: двете половини на лицето, гръдния кош или на корема, двата долни или горни крайника и пр.
Често сравнителният оглед е и динамичен, т.е. освен при покой се извършва при дишане, при движе­
ние на ръцете или краката или на двете лицеви половини. Когато се касае за нечифтни анатомични
зони или органи, огледът не може да бъде сравнителен.
За извършването на щателен оглед е необходима подходяща обстановка, отговаряща на опре­
дели условия: отоплено помещение, добро осветление (за предпочитане естествена светлина или
добре подбрана изкуствена такава). Той се извършва както в право, така и в седнало или лежащо
положение на болния. Кушетката или леглото, на които се извършва оглед, трябва да бъдат поставе­
ни така, че лекарят да има достъп от трите им страни. Желателно е болният да бъде напълно събле­
чен. В практиката обикновено изследваният се съблича до кръста. Ограниченото разсъбличане крие
опасността важни болестни признаци да не бъдат открити. Предварителните разяснения на лекаря
и евентуално участие на медицинска сестра са в състояние да преодолеят притесненията на болния
към подробно изследване. Добре е да се извършва наблюдение при странично осветление върху
релефа на тялото. Тогава могат да се забележат подутини, пулсации или перисталтични движения,
които могат да се окажат твърде важни за поставянето на правилна диагноза.
Огледът изисква знания, наблюдателност и опит. Това е смисъла на фразата на Goethe “Was man
weiss, man sieht” (Това, което човек знае, това вижда).
Терминът “инспекция” по традиция се отнася за наблюдение с невъоръжено око. Наблюдения
могат да се извършват и с помощта на оптически системи и тогава се ползват други термини: капи-
ляроскопия, риноскопия, отоскопия, бронхоскопия и пр.

Палпация (Palpatio)
Палпацията е метод на физикално изследване, което се основава на тактилното чувство при до­
пир със структурите на човешкото тяло. При контакта на ръцете на изследващия лекар с анатомични­
те форми се получава усещане за пространственост и разлика в плътността. Освен това се прибавя
информацията за телесната температура, болезненост и наличие на вибрации. С палпация могат да
бъдат изследвани всички достъпни части на човешкото тяло: кожата, подкожните тъкани, мускулату­
рата, костите, гръдната стена, корема и коремните органи, сърдечните и съдови пулсации и др.
Върховете на пръстите са най-чувствителни при определянето на различни плътности, докато
гърбът на ръката най-добре определя телесната температура. Вибрациите се установяват най-добре
с дланта и най-сигурно със зоната на метакарпофалангеалните стави.

фиг. 1. Повърхностна палпация

с една ръка
 Основни методи на изследване 25
Палпацията се извършва на голо тяло. Болният се поставя или заема такава поза. която макси-
л мално улеснява изследването. Палпацията на корема по принцип се извършва когато болният е по
I гръб, с полусвити или свити крака, за да отпусне коремната мускулатура. Палпацията трябва да бъ-
1 де щадяша и да предизвика допустимо най-малко болезнени усещания. Необходимо е палпиращата
1 ръка да е топла, несъмнено чиста, с подходящо изрязани нокти и евентуално дезинфекцирана. Сту­
дените ръце намаляват получената информация и са неприятни за болния. При палпация върховете
I на пръстите не трябва да участват с нокътните краища, тъй като може да бъде наранена кожата на
) болния.
За да бъдат преодолени защитните реакции на болния, лекарят трябва да го подготви за предс-
г тоящото изследване. Защитните реакции могат да бъдат и избегнати, ако в началото се палпира като
) се ползва ръката на болния, т.е. опосредствено.
Различаваме няколко вида палпация:
I. Повърхностна палпация. Извършва се с цяла ръка като върху кожата са положени както дла
■ та, така и спокойно опънатите пръсти. Първоначално се упражнява лек натиск и се стреми да бъдат
I избегнати защитните реакции. Допустимо е по-активното участие на пръстите, като те по възмож-
I ност проникват на 1-2 cm дълбочина. Така е обикновено при палпацията на корема (фиг. 1). По прин­
цип повърхностната палпация предшества дълбоката палпация.
2 .Дълбока паппация. Това е палпация, при която се прониква на 4-5 и повече сантиметра и с нея
се изследват дълбоко лежащи органи, структури и образувания. При нея натискът се пренася върху
пръстите на изследващата ръка, като участието на дланта е много по-малко, въпреки че тя може да
остане в контакт с кожата. Класически този вид палпация се използва при изследването на корема.
Разчита се на тактилното чувство главно на И, III и евентуално на IV пръст. За да се увеличи тактил-
ната информация пръстите могат да извършват бавни, внимателни кръгови или напречни движения.
Палпацията може да се извърши с една (фиг. 1) или две поставени една до друга ръце. Възможно
е при дълбока палпация и необходимост от проникване на по-голяма дълбочина, да се подсили на­
тискът на едната ръка чрез прибавяне този на другата върху дисталните фаланги на изследващата
обикновено дясна ръка.
3. Паппация с двете ръце. Това е метод, при който се обхваща даден орган или образувание с
две ръце. Обикновено едната служи за опора (най-често лявата), а другата е активно палпираща. С
бимануална палпация най-често се изследват бъбреците, като едната ръка се поставя върху хълбоч-
ната област, а другата прониква през коремната стена отпред (фиг. 2 ).
4. Тласъчна палпация. При този вид палпация пръстите са полусгънатн в метакарпофалангеа-
лните стави и извършват тласъчни движения без да прекъсват допира си с кожата. Използва се ко­
гато в коремната кухина има течност (асцит) и палпацията на коремните органи е затруднена. При

фиг. 2. Палпация с две ръце

26 Пропедевтика на вътрешните болести
тласъка пръстите изместват лесноподвижната течност и достигат до плътните органи или туморни
структури, които по принцип са слабоподвижни. Чрез тласъчната палпация може да се установи на­
личието на увеличена слезка или черен дроб при съществуване на асцит.
Дефинирането на една палпаторно установена находка вклю чва описанието на следните
нейни качества:
1. За кои орган или телесна структура се касае? Ако това е болестно образувание или туморна
формация - нейната анатомична локализация или в кой орган се разполага.
2. Форма на палпаторната находка (бъбреците и слезката имат характерна форма), както и
нейната голвумина (сравняваме с големината на зеленчуци или плодове, най-често - бобено зърно,
орех, ябълка и пр.).
3. Консистенция мека, плътна, плътно-еластична. Често туморните маси са много твърди.
4. Повърхността на органа или находката - гладка, неравна, възлеста.
5. Наличието на болезненост и нейната степен. Възпалителните процеси обикновено се съпро­
вождат с болезненост, докато неопластичните са по-рядко болезнени.
6. Подвижност ш и фиксираност. Обръща се внимание на съществуването на респираторна
подвижност, каквато притежават черния дроб, слезката, бъбреците. Неподвижността на дадена фор­
мация може да е свързана с фиксираност в околните тъкани,
7. Наличност на пулсации - собствени или предадени по съседство от сърцето или кръвоносни­
те съдове.

Перкусия (Percussio)
Пречукването, перкусията е метод на физикално изследване, при който посредством пречуква-
не, извършено по един системен път при определена методика, върху различните телесни структури
се получава звук. Звукът подлежи на акускулаторен анализ и дава възможност за определени диаг­
ностични заключения.
Използват се най-общо два вида перкусия: непосредствена и посредствена (медиирана) перкусия.
1. Непосредствената перкусия се извършва чрез почукване с един пръст, най-често III или със
събрани II, III или IV пръсти. Перкутира се чрез движения в гривнената става. Този вид перкусия
днес се използва по-рядко и има ориентировъчен характер.
2. Посредствена (медиирана) перкусия, като генериращия звука удар се нанася върху т.нар. пле-
симетър, а не директно върху тялото на изследвания. Обикновено плесиметър е средната фаланга
на средния пръст на едната ръка (при десничари лявата), поставени плътно върху телесната повърх­
ност (фиг. 3). Това, с което се пречуква се нарича чукче или плексор и е върхът на крайната фаланга
на средния пръст на другата ръка.
Плесиметърът, т.е. средният пръст на едната ръка се поставя плътно и се притиска леко върху ко­
жата на перкутираната зона, като останалите пръсти и дланта се отстраняват и не се допират до повър­
хността на тялото. С плексора, т.е. средният пръст на другата ръка се нанасят бързи, кратки и отсечени
удари върху средната фаланга на пръста-плесиметър. Движенията при нанасянето на удара с плексора
трябва да бъдат само в гривнената става, като предмишницата остава неподвижна.
Посредствена перкусия може да бъде извършена и по метода на Plesch. При нея пръстът-пле-
симетър се сгъва под прав ъгъл в проксималната интерфангеална става на третия пръст като върху
тялото на изследвания се допира само върха на последната фаланга. Перкуторните удари се нанасят
върху основата на сгъната втора фаланга.
Когато перкуторните удари се нанасят върху свитата под 45° втора фаланга, методът се нарича
полу-Plesch.
Видове посредствена перкусия:
1. Слаба или тиха перкусия. При нея перкуторният удар е слаб и перкуторният тон прониква
обикновено на 4-5 cm. Тя се използва при повърхностно разположени структори или такива с малки
размери.
2. Силна ш и дълбока перкусия. При нея перкуторният удар е силен и перкуторният звук проник­
ва до 7 cm. Тя се използва за изследването на структури, разположени по-дълбоко или такива, които
са по-големи по обем.
3. Едва доловима перкусия. Това е рядко използван вариант на перкусия. При нея перкуторният
удар е толкова слаб, че плътните органи, върху които се получава тъп тон не генерират звук, а такъв
се появява, когато перкусията премине върху зона с ясен тон. Ползва се при перкусия на сърдечното
притъпление.
4. Осезателна перкусия. При нея перкуторният удар е плътен и притискащ, а не отсечен в край­
ната си фаза. Наред с анализа на звука се оценява и осезателното чувство за плътност и съпротива
под пръста-плесиметър. Използва се най-често при перкусия на черния дроб и слезката.
 Основни методи на изследване 27

фиг. 3. Перкусия на гръден кош:

А - поставяне на лявата ръка върху
гръдния кош;
В - притискане плътно на третия пръст
на лявата ръка върху гръдната стена;
С - приготвяне на пръста чукче за пер-
куторен удар;
D - нанасяне удар с перкутиращия тре­
ти пръст на дясната ръка.

Според целите, конто преследва, перкусията се определя и като:

• Сравнителна перкусия, при която се съпоставят перкуторните тонове на две симетрични
анатомични области. Перкутира се с един и съш способ, с еднаква сила и върху симетрични точки.
Обикновено този начин на перкусия се ползва при изследване на двете гръдни половини.
• Топографска перкусия, която цели определяне границата между два органа или две структу­
ри с различна плътност. Най-често се използва при определяна размерите на органи с голяма плът­
ност (черен дроб, сърце) чрез разграничаването им от структури с друга или по-малка плътност (нап­
ример белите дробове). Чрез топографската перкусия могат да бъдат определени проекциите върху
телесната повърхност на редица органи. Най-добре се отграничава тъпия от ясния звук. докато гра­
ници между тъп и тнмпаннчен звук се определят трудно и често несигурно. Същото се отнася и до
тъпия и хиперсонорния тон. Топографската перкусия може да се изпълнява според обстоятелствата
като слаба или силна перкусия, а също в по-редки случаи по метода на едва доловимата перкусия и
този на Plesch или полу-Plesch.
За осъществяване на добра перку сия са необходими няколко условия:
1. Тишина в помещението, където се перкутира.
2. Плътно прилепване върху’ кожата на пръста-тесиметър (в противен случай се получават
паразитни звукове).
3. Нанасяне на максимално кратки и отсечени удари с тексора, като перкутиращият пръст се
отстранява веднага след удара.
4. При удара на плексора не трябва да участват върхът на пръста и нокътя, а само неговата
мека част, въпреки че ударът трябва да бъде отвесен. В противен случай нараняването на собствения
пръст е неизбежно.
5. Обикновено се нанасят няколко (2-3) перкуторни удара на всяко едно място, при това не
много често един след друг.
6. Движенията на перкутиращата ръка са само в гривнената става.
За усвояването на движенията в гривнената става се препоръчват следните упражнения: (а) пос­
тавяне плътно предлакътницата върху маса и нанасяне удари за перкусия с движения Само в гривне-
28 Пропедевтика на вътрешните болести
ната става, (б) обездвижване на перкутиращата ръка в областта на предлакътницата от друго лице
или сам и упражняване движенията в гривнената става.
При перкусията, освен звуково възприятие, се получава и впечатление за плътността на тъкани­
те под пръста-плесиметър. Тези възприятия се комбинират и с чувството за наличието на вибрации.
Общата оценка на перкусията като сетивно усещане е много комплексна.

Анализ на перкуторните тонове

Тонът, който се получава при перкусията зависи от вида и плътността на подлежащите органи
и структури. Тонът, който генерират въздухоносните органи (бели дробове, например) е съвършено
различен от този, получен върху плътни органи като сърце, черен дроб и мускулатура. На тези разли­
чия се основава приложението на перкусията в клиничната практика.
Перкуторните звукове определяме по четири основни техни свойства:
1. Интензивност на звука (амплитуда). Интензивността на звука зави-си от амплитудата на зву­
ковите вибрации. Силните тонове имат по-голяма амплитуда от слабите. Белите дробове вибрират
по-силно при перкусия отколкото плътните структури на черния дроб и сърцето.
2. Височина на звука (честота). Тя зависи от броя на звуковите трептения в секунда. Колкото
броят на вибрациите е по-голям, толкова звукът е по-висок. Белите дробове като въздухоносен орган
генерират по-малко трептения отколкото плътните органи, т.е. техният перкуторен тон е по-нисък.
3. Продължителност на звука. Продължителността на звука зависи от големината на ампли­
тудата и от специфичните качества, като плътност и еластичност на перкутирания орган. Белод­
робният тон нормално е по-продължителен от тона, получаван при перкусията на плътни органи и
структури.
4. Тембър на звука. Тембърът е една сумарна характеристика на звука и включва наличието на
основно трептение и съпровождащи го високочестотни трептения. Тембърът по принцип е твърде
субективна оценка на звука. По тембъра тренираното ухо може да различи тонове, получавани от
различни органи.
Видове перкуторни тонове. Съществуват три основни перкуторни тона. ясен, тъп и тимпа-
ничен. <,
1. Ясен тон е този, който се установява при перкусия на гръдния кош у здравия човек и се гене­
рира от белите дробове. Този тон е силен, нисък и продължителен.
2. Тъпият тон по същество е противоположен на ясния. Той се установява при перкусия на
структури като черния дроб и бедрената мускулатура, които са безвъздушни. Има различни нюанси,
но най-изразената му степен е т.нар. бедрен тон. Тъпият тон е слаб, висок и къс. Под пръста-плесиме­
тър при него се получава усещане за по-голяма плътност и има понижено чувство за вибрации.
3. Тимпаничният тон наподобява по тембър звука, получаван от барабан и притежава определе­
на музикалност. Той се установява нормално при перкусия на стомаха и червата и е силен, висок и
продължителен. Има твърде характерен, на често разнообразен тембър.
Междинни перкуторни тонове:
1. Хиперсонорен тон, това е междинен тон между ясния и тимпаничен тон. Той наподобява
звукът, който се получава при перкусия на картонена кутия, поради което се нарича “кутиен тон”.
Най-често той се установява върху гръдния кош при белодробен емфизем.
2. Притъпено-тимпаничен тон, междинен между тъпия и тимпаничен тон. Установява се на
границата между съседни структури, издаващи тъп и тимпаничен тон. Например такъв тон се конс­
татира при перкусия в областта на долния ръб на черния дроб, където в съседство с плътните чернод­
робни структури се разполагат черва, издаващи тимпаничен тон.
3. Релативно-притъпен тон, тон междинен между ясния и тъпия. Установява се върху структу­
ри със смесен характер - едни издаващи тъп, а други ясен звук. Среща се например при наличието
на уплътнен белодробен паренхим в белите дробове (бронхопневмония), в съседство на който има
въздухоносни участъци.
Известни са няколко по-особени по тембър перкуторни тонове, които се установяват рядко. Та­
къв е металическият тон, който е силен, нисък и продължителен и има характерен металически тем­
бър. Установява се върху гладкостенни кухини (каверни) в белите дробове с определено въздушно
напрежение. Съществуват оше ”звук на пукнато гърне" и "амфоричен тон”, които имат специфичен
тембър, подсказан от името им. Установяват се върху белодробни кухини, комуникиращи с бронх.

Аускултация (Auscultatio) - преслушване

Аускултацията е метод за преслушване на звуковите явления, които се зараждат в човешкото тя­
ло. Тя може да бъде извършена чрез поставяне ухото на лекаря върху човешкото тяло - това е т.нар.
директна аускултация. Днес тя се практикува по изключение, поради неудобствата, които създава
 Основни методи на изследване 29
за лекаря и болния и рисковете, които носи. В миналото са използвани къси дървени или метални
стетоскопи със специална вдлъбната пластинка за ухото на лекаря и фуниевидно разширение за въз­
приемане на звуковите трептения. Модерният днес, използван масово биаурикуларен стетоскоп, пре­
дава звуковите явления посредством пластмасови или гумени тръби при максимално изключване на
странични шумове. Съществуват два вида стетоскопи: с мембрана и с фунийка (камбанка). Повечето
инструменти днес комбинират и двата принципа. Аускултаторните находки в човешкото тяло са
обикновено между 20 и 1500-2000 Hz. Стетоскопите с фунийка долавят по-добре звуковете с ниска
честота, докато тези с мембрана - високочестотните звукове. В началните етапи на клиничното си
обучение за студенти е препоръчително да ползват стетоскопи с фунийка, тъй като при тях липсват
допълнителни шумове, които понякога издава мембраната при притискането или отделянето й от
кожата на пациента. Устройството на стетоскопа трябва да е такова, че да не предизвика дискомфорт
у болния и да е удобно за лекаря. Важно е удобството на оливите, които се поставят в ушите на из­
следователя и силата на пружината, която ги притиска. Дължината на тръбите трябва да не бъде
много голяма по-късите са за предпочитане. Има мнения, че слушалките с два отделни маркуча са
по-добри, но това е несигурно твърдение.
Стетоскопът трябва да се поставя плътно върху кожата, без значителен натиск, но така, че да се
избегнат допълнителните шумове от триене. В зони, където има окосмяване се установяват прибаве­
ни, нежелани шумове. Те могат да се избегнат посредством овлажняване или намазване с индиферен­
тен крем. При аускултацня болният трябва да с разсъблечен, тъй като дрехите могат да предизвикват
допълнителни шумове.
Аускултацията намира най-често приложение при изследването на белите дробове преслушва-
не на дихателните шумове, включително хрипове, плеврално триене, разпространение на човешки
глас (през белите дробове и пр.), сърдечно-съдовата система (преслушване на сърдечните тонове и
шумове), храносмилателната система (проследяване шумовете от чревната перисталтика) и пр.

СЕГАШ НО СЪСТОЯНИЕ (STATUS PRAESENS)

Това е описание на състоянието на болния, установено посредством оглед, палпация, перкусия
и аускултацня. т.е. посредством преките сетивни методи на изследване.

ПЛАН НА СНЕМАНЕ НА STATUS PRAESENS

I. Общи сведения и общо състояние на болния

1. Пол и видима възраст.
2. Ръст, тегло, обща оценка на развитието на костната и .мускулната система, охраненост.
3. Стоика, походка, телосложение, положение на бачния в леглото.
4. Състояние на съзнанието и поведение.
5. Кожа (промени в оцветяването, влажност, тургор, отоци, обриви, промени в космите и нок­
тите), видими лигавици.
6. Тетесна температура.
7. Конституционален тип.
II. Състояние на отделните системи и органи
1. Глава: череп и меки тъкани, лице, очи, уши, нос, устна кухина (език, зъби, небце, гърло, сли­
вици).
2. Шия. подвижност, пулсации, лимфни възли, щитовидна жлеза, слюнчени жлези.
3. Гръден кош и бет дробове: оглед (форма, симетричност, подвижност, честота, тип и ритъм
на дишането), палпация (промени в меките тъкани и ребрата, болезненост, пулсации, гласов фреми-
тус), перкусия (Крьонигови полета, сравнителна перкусия на двете гръдни половини, респираторна
подвижност) аускултацня (дишане, прибавени шумове, бронхофоння).
4. Сърдечно-съдова система: оглед (сърдечен удар, други пулсации, гърбица в предсърдечната
област) палпация (пулсации, котешко мъркане). перкусия (релативно и абсолютно сърдечно притъп-
ление) аускултацня (честота, ритъм, сърдечни тонове и шумове, перикардно триене), характеристи­
ка на артериалния пулс, състояние на периферните артериални и венозни съдове, артериално кръвно
налягане.
5 Корем и коремни органи: оглед (форма, обиколка, подкожни вени. видима перисталтика), пал­
пация (повърхностна и дълбока, резистентност, болезнени точки), перкусия (асцит, въздух в перито-
30 Пропедевтика на вътрешните болести
неалната кухина), аускултация (перисталтика, перитонеално триене, съдови шумове), изследване на
черния дроб, слезка, панкреаса и червата.
6. Пикочо-отделителна система: оглед (хълбочни области и супрапубична зона), палпация (би-
мануална, succussio renalis), аускултация (съдови шумове от реналните артерии).
7. Двигателна система: стави (болка, оток, деформации, контрактури, анкилози, смутена под-1
вижност), гръбначен стълб (болезненост, подвижност), околоставни тъкани, сухожилия и сухожил- 1
ни влагалища, мускулатура (болезненост, хипотрофия).
Снемането на Status praesens трябва да се извършва системно и последователно. Предлаганата 1
схема е ориентировъчна и е един опростен модел.
При наличието на болестни промени, те трябва да бъдат описвани подробно и съгласно прави- |
лата, дадени в разделите отнасящи се до отделните системи и органи.
В началните години на клиничното обучение студентът по медицина трябва да се учи да снема
подробен статус, включващ нормалните и болестните находки така, както ги установява. Това тряб- I
ва да става педантично, независимо от субективната оценка относно диагностичната значимост на I
даден признак или находка. Важно е студентът да се научи да различава нормалните от болестни I
находки. В края на обучението си студентът може да премине към регистриране на патологичния
Status praesens, където болестните отклонения са максимално добре описани, а нормалното се про­
пуска.

О БЩ О ИЗСЛЕДВАНЕ НА БОЛНИЯ

Стойка и походка
Здравият човек има изправена стойка, свободни движения, без скованост и походката му е елас­
тична и без затруднения.
Някои заболявания предизвикват болестни отклонения в Стойката и походката. Някои от най-ти­
пичните отклонения, които се наблюдават са тези при болестта на Bechterew (Spondylitis ankylosans).
Болният е с изразена гръдна кифоза, неподвижен гръбначен стълб, скована шия, коленете и тазо­
бедрените стави са във флексия. При паркинсонизъм се наблюдава скованост на движенията на
крайниците и походка с малки ситнещи стъпки. Наблюдава се и характерен паркинсонов тремор на
крайниците, главата и езика. При заболявания на ставите на долните крайници често се установява
характерна за съответната става накуцваща походка. Така промени в Стойката и походката срещаме
при пристъпи от подагра, артроза и артрит на коленните и тазобедрени стави. При хемиплегия (пара­
лиза на едната половина на тялото) походката се променя и болният със затруднение, със завъртане
на тялото изнася парализирания крак напред, за да пристъпи. При това парализираната ръка е загуби­
ла характерните синхронни движения с тялото. Залитаща походка се среща при вертижен синдром
(световъртеж), която се дължи най-често на промени в малкия мозък.

Телосложение
Телосложението зависи от ръста, костната и мускулната система и от пола. Огледът при разсъб­
лечен индивид дава най-големи сведения за телосложението.
Ръстът се измерва в сантиметри. Поради съществуващата акцелерация, днес приетите за средни
размери на ръста при мъжете и жените са твърде променени. За много висок ръст се приема този
над 200 cm при мъжете и над 190 cm при жените. Нисък ръст е този под 165 cm за мъжете и 155 cm
за жените. По-висок ръст от посочените по-горе, при пропорционални размери на частите на тялото
се приема също за нормален.
Патологични промени в ръста могат да бъдат наблюдавани при редица заболявания:
• Гигантизъм това е много висок ръст при запазена пропорционалност на размерите на от­
делните части на тялото, но и при някои белези на акромегалия. Среща се при повишена секреция
на соматотропния хормон на хипофизата, появила се преди затваряне на костните епифизи.
• Акромегалия това е диспропорционален растеж на крайниците, предимно ръцете, стъпала­
та, долната челюст, носа, надочните костни дъги. Дължи се на повишена секреция на соматотротен
хормон от хипофизата, след като е спрял растежът на костната система.
• Евнухоидизъм това е женски тип на телосложение при мъже с пони-жена тестикуларна хор­
монална секреция.
• Хипофизарен нанизъм това е нисък ръст под 130-140 cm, който се дължи на недостатъчна
секреция на соматотропен хормон, възникнала в детството.
_________________ ___________ Основни методи на изследване 31
Телосложението може да бъде променено от редица заболявания на мускулната, костната и
нервната система. При костни фрактури, възпалителни заболявания на опорнодвигателния апарат,
парези и парализи могат да се наблюдават диспропорции между размерите на отделните части на тя­
лото. Напредването на възрастта води до понижаване на ръста, акцелирнране на торакалната кифоза
и на лумбалната лордоза.

Конституционален тип
Съществуват многобройни класификации за определяне конституционалння тип на човешкото
тяло. Отделните конституционални типове се свързват с психически особености на индивида, както
и с особености на метаболизма и склонност към определени заболявания.
Най-елементарна, но и най-практична е класификацията, разделяща конституционалните типо­
ве на нормостеничен, астеничен и хиперстеничен.
Астеничният тип се характеризира с преобладаване на надлъжните телесни размери над нап­
речните. Ръстът по-често е висок, крайниците са дълги и грацилни. Главата е с удължени контури,
обилно окосмена, челото е малко, носът дълъг. Шията е тънка и дълга. Гръдният кош е тесен, плосък
и дълъг. Тазът е малък, коремът по-често е хлътнал. Кожата е фина, подкожната мастна тъкан оскъд­
на, мускулатурата е слабо развита. Често има птоза на коремните органи. Артериалното налягане е
ниско. Метаболизмът е ускорен.
Астениците са склонни към белодробни инфекции, туберкулоза, стомашна язва, хипертиреоди-
зъм и др.
Хиперстеничният тип се характеризира с преобладаване на напречните размери над надлъж­
ните в конструкцията на човешкото тяло. Хиперстениците са добре охранени, мускулатурата им е
добре развита, те изглеждат набити. Отбелязваме ги и като хора с пикничен хабитус, като противопо­
ложност на астеничния хабитус. Главата им е голяма и косата рано окапва, но брадата и мустаците
са обилно окосмени. Скелетът е масивен, крайниците относително по-къси и пръстите и дланите са
големи. Кожата е плътна и по-мазна. Мускулатурата е добре развита. Шията е къса, гръдният кош е
широк. Коремът е обемист. Артериалното налягане и броят на еритроцитите в кръвта имат стойнос­
ти, близки до горните нормални граници. Метаболизмът е забавен.
Хиперстениците имат склонност към атеросклероза, артериална хипертония, язва на дванадесе­
топръстника, жлъчнокаменна и бъбречнокаменна болест и затлъстяване.
Нормостеннчният е средният между астеничния и хиперстеничння конституционален тип, ха­
рактерен за здравия човек.
Според друга, отдавна известна класификация, конституционалните типове са: респираторен
тип (отговаря на астеничния тип), дигестивен тип (отговаря на хиперстеничння тип), мускулен тип
(при хора със силно развита мускулатура), нервен тип (при хора с повишена емоционалност).
Конституционалните типове не определят безусловно свързаността с определени болести. Бла­
годарение на вековният клиничен опит те се оценяват като предразположение, но предразположени­
ето е само един от факторите способстващи за развитието на дадено заболяване. От друга страна
болестите, определени като характерни за един тип се наблюдават и при другите конституционални
типове, евентуално относително по-рядко. Днес, чрез точни генетични маркери, се изчисляват вероя-
тностните индекси на предразположение към определени оолесги. Не трябва да се пропуска и това,
че външните фактори и начинът на живот и труд също имат отношение към съответната болестност.
Затова конституционалните типове тряова да се използват с необходимата предпазливост за клинич­
ни цели.

Охраненост
Охранеността определяме по развитието на подкожната мастна тъкан Върху оценката на охра-
неността оказва влияние и степента на развитието на мускулатурата. Нарастването на теглото често
се приема че е характерно за по-напредналата възраст и че мъжете нормално наддават на тегло в
края на второто и през третото си десетилетие, а жените предимно през четвъртото десетилетие При
популационни изследвания тази закономерност не се потвърждава като достоверна.
Охранеността зависи от много фактори: конституционален тип, наследственост, режим на хра­
нене, физическа активност и разбира се от физическото здраве или болест.
Многобройни дългосрочни проучвания доказват, че свръхтеглото и затлъстяването водят до по-
висока заболеваемост и смъртност. Излишната телесна маса повишава риска от сърдечно-съдови и
дегенеративни ставни заболявания, захарен диабет, подагра и др.
32 Пропедевтика на вътрешните болести
В лекарската практика най-достъпна при определяне на идеалното тегло е формулата на Broca: I
ръст (cm) - 100 ± 10 %. Днес идеалното тегло се изчислява чрез индекса на идеалната маса (Body |
Mass Index - BMI), който се пресмята като теглото в килограми се раздели на височината в метри I
на квадрат:
BMI = тегло (kg) / височина ( т 2)
Съгласно критериите на Световната здравна организация свръхтегло приемаме при ВМ1 между I
25 и 30, а затлъстяване приемаме при BMI над 30.
При изследване на степента на затлъстяване може да се използва: (1) измерване дебелина на зах- II
ваната между пръстите кожна гънка на коремната стена, (2 ) субскапуларно и (3) върху m. triceps.
Нормалната кожна гънка върху musculus triceps при мъжете е между 11 и 12,5 mm, а при жените ]
от 19 до 25,5 mm, като не се влияе много от възрастта. Най-прецизното оценяване на затлъстяването I
може да се извърши чрез използването на изотопни дилуционни методи, но тази методика е непри- I
ложима за рутинната медицинска практика.
Повишено количество мастна тъкан наричаме Obesitas или Adipositas. Когато това е свързано с
обилно и нерационално хранене и намалена физическа активност го определяме като екзогенно зат- I
лъстяване. За появата му играят роля също генетични и конституционални фактори.
За ендогенно затлъстяване говорим когато то се дължи на разстройство на нервно-ендокринни- |
те регулации. То се установява при заболявания на хипоталамуса (вродени, последица на енцефалит I
или травма), хипотиреоидизъм, хиперкортицизъм, хиперинсулинизъм.
Измършавяването - Macies или Inanitio, има многобройни причини. Освен конституционни при- I
чини, до измършавяване водят много заболявания. Заболяванията на храносмилателния тракт, които I
възпрепятствуват приемането на храната (рак на хранопровода и стомаха) или такива, смущаващи
усвояването на храната (заболявания на панкреаса и червата) могат да доведат до измършавяване.
До Inanitio водят и някои ендокринни заболявания (захарен диабет, хипертиреоидизъм). Хронич­
ните инфекциозни заболявания (туберкулоза) и злокачествените неопластични заболявания също
могат да доведат до измършавяване.
Силното измършавяване наричаме Marasmus, а когато то се установява у стари хора Marasmus
senilis. Крайната точка на отслабване, придружена с пълно изтощение на организма означаваме като
Cachexia.

СЪСТОЯНИЕ НА СЪЗНАН ИЕТО

При много от заболяванията съзнанието на болния, като висша функция на мозъка, не е засег­
нато. Болният адекватно реагира на екзогенните и ендогенни въздействия. Ориентиран е за време,
място на събитието и собствена личност. В резултат на заболяванията могат да настъпят промени в
емоционалната сфера на болния, които са съществени за лекаря и са една възможност за деформира­
не някои сведения от анамнезата. II
Отклоненията в съзнанието на болния могат да се разделят на две гру-пи: депресивни и ирита-
тивни разстройства.

Депресивни промени на съзнанието

Различаваме четири степени на депресивни промени:
• Обнубилация (унесеност). Терминът изхожда от “nubes” - заоблаченост. Обнубилацията се
представя като една лека унесеност, но болният е ориентиран за себе си и околните, правилно отго­
варя на зададените въпроси, като е възможно отговорите да са забавени. Това е най-леката степен на
помраченост на съзнанието.
• Самнолентност (сънливост). Болният е неестествено сънлив и унесен. На по-силните драз­
нения отговаря адекватно, на по-висок глас и на механично дразнене отваря очи. Макар и със затруд­
нение словесната връзка е възможна. Отговорите на болния са бавни, но по принцип са правилни.
Болният е дезориентиран за време и място на събитието.
• Сопор (прекома). Това е тежка степен на депресивно смущение на съзнанието. Болният е
отпуснат и дълбоко заспал. Не може да се установи словесен контакт с него, но реагира на болкови
раздрази с движения, мимика или стенание. Запазени са зеничните рефлекси за светлина, гълтател-
ните, кашличните, надкостните и сухожилни рефлекси. Това състояние на съзнанието е наричано и
повърхностна кома или прекома.
• Кома (пълно безсъзнание). Съзнанието е напълно изключено. Болният не реагира на никак­
ви външни дразнители, липсват зенични реакции на светлина, а в най-тежките случаи зениците са
 Основни метолн на изследване 33
разширени, липсват надкостни и сухожилни рефлекси. Може да се наблюдават смущения в дишане­
то и кръвообращението.
Причините за изпадането на болния в безсъзнателно състояние са многобройни. Разделяме ги
на. ендогенни причини (диабетна кетоацидоза, хипогликемична кома, остра и хронична уремична
кома, хепатална кома, ендокринна кома и др.) и екзогенни причини (алкохолна кома. медикаментозно
индуцирана кома, кома от приемане на упойващи вещества и др ).
Иритативни промени в съзнанието
Иритативните или възбудни отклонения на съзнанието при вътрешните заболявания се съпро­
вождат и от смутена яснота на съзнанието. Различаваме следните иритативни промени в психич­
ното състояние:
• Делир (състояние на психична възбуденост). Наблюдават се зрителни и слухови халюцина­
ции, дезориентираност, психомоторна и речева възбуда. Болните преживяват много емоционално
най-фантастични събития, като често са страховито напрегнати.
• Delirium tremens (делир, съпроводен с треперене). Той е характерен за алкохолиците и обик­
новено се проявява при остри фебрилни състояния и абстиненция. Болните имат халюцинации, виж­
дат черни предмети, мишки, насекоми, гущери и пр., които ги застрашават. Наблюдава се обща дви­
гателна възбуда и алкохолен тремор на крайниците. В състояние на делир болният може да застраши
живота си неумишлено.
Делирите могат да бъдат шумни - с моторна свръхактивност, като професионалния делир (кога-
то се извършват движения, характерни за дадена професия) и тихи, какъвто е иуситиращият (мър­
морещият).
• Аиенция (безумие, липса на разум). Характеризира се с дезориентираност за време, място
и собствена личност. Мисловният процес е разстроен, говорът алогичен и се повтарят безсмислени
изрази. Среща се при инфекциозни и токсично протичащи заболявания.

ПРОМЕНИ ПО КОЖАТА И ВИДИМИТЕ ЛИГАВИЦИ

Кожата покрива цялото тяло, предпазва организма от инфекции, травми, дехидратация и играе
съществена роля в терморегулацията. Епидемисът, дермата, мастните и потни жлези, ноктите и окос­
мяването са основните структу рни единици на кожата.
При изследването на кожата се спираме на анамнестичните данни, включващи диагностични
симптоми като болка, сърбеж, затопляне, кръвоизливи При обективното изследване, което е най-
добре да се извършва на дневна светлина, основна роля играят огледът и палпацията на отделните
обривни единици, като обръщаме внимание и на анатомичното разположение на кожните промени

Цвят па кожата
Цветът на кожата показва колебания и при здрави хора. Гой зависи от ширината и напълненост-
та на кръвоносните съдове, състава на кръвта, дебелината и прозрачността на кожния слой и от пш-
ментацията. свързана с фамилни и расови особености и влиянието на външните фактори върху нея.
При болестни състояния могат да се наблюдават различни дифузни отклонения в цвета на ко­
жата.
Бледост на кожата се установява при анемия, т.е при намаление броя на еритроцитите и хемог­
лобина в кръвта. При анемия, бледи са кожата и видимите лигавици (венци, устни, конюнктиви). За
разлика от бледостта при анемия, при изнежените хора или когато оледостта е фамилна осооеност
е променена само кожата.
Бледост се наблюдава при тежки нарушения в циркулацията, например при шок. Бледа е кожа­
та при болни с бъбречни заболявания (остър и хроничен нефрит). Това се дължи както на оточност
на кожата, на артериална хипертония и съпътстваща анемия.
Абнормна червенина е характерна за болни от еритремия. при която еритроцитите и хемоглоои-
нът са трайно с много повишени стойности. Абнормна червенина могат да имат хора, които работят
на открито на вятър и слънце, както и хроничните алкохолици. При някои отравяния (атропин,
морфин, алкохол) също може да се наблюдава извънмерно дифузно кожно зачервяване. Абнормна
червенина има при високофебрилни състояния.
Цианоза е синкаво оцветяване на кожата и лигавиците и се дължи на повишена концентрация
на редуциран хемоглобин в кръвта, над 5 g%. При анемия това ниво на редуциран хемоглобин труд­
но може да бъде достигнато и затова цианоза тогава няма да има. При полицитемня обратно, появата
34 Пропедевтика на вътрешните болести

на цианоза настъпва при много по-лека хипоксемия. Цианозата съпроводена с бледост наричаме
ливидност (от livor). Общата цианоза бива централна, свързана с хипоксемия вследствие смутена
белодробна вентилация и периферна, дължаща се на повишено отдаване на кислорода при сърдечна
слабост.
Цианоза поради блокиране оксидацията на хемоглобина, се установява при метхемоглобине-
мия и сулфхемоглобинемия.
Лекостепенната цианоза се установява най-добре при оглед на ушните миди, носа, ноктите и
пръстите на крайниците. В тези случаи се използува термина акроцианозис. При изстудяване често
се среща акроцианоза, поради забавен кръвоток в периферните кръвоносни съдове.

Жълтеница
Жълтеницата е болестно състояние, при което кожата, еклерите и лигавиците са оцветени в
жълто поради повишаване концентрацията на серумния билирубин над 35 mmol/L и отлагането му
в тъканите. Въпреки, че билирубинът оцветява всички тъкани, жълтеницата е най-добре забележи­
ма по еклерите, лицето, трупа, по небцето и по лигавицата под езика. Едва доловимата жълтеница,
видима по-ясно само по еклерите и лигавиците, наричаме субиктер (subicterus). Повишението на
серумния билирубин в този случай е от 22 до 35 mmol/L . Оцветяването при жълтеницата може да
има нюанси, видими най-добре при естествена слънчева светлина. Хемолитичната жълтеница,
свързана с патологична хемолиза на еритроцитите има бледолимоново жълт цвят - flavin icterus.
Паренхимната, чернодробно обусловена жълтеница, е с жълт цвят, но с червеникав отенък (rubin
icterus). Механичната жълтеница, дължаща се на запушване на общия жлъчен канал има зеленика­
во жълт цвят (verdin icterus). При продължително запушване на извънчернодробните жлъчни пъти­
ща, обикновено от злокачествени новообразувания, жълтеницата е много интензивна и цветът и е
мръсно кафявожълтеникав - melas icterus.
Хемолитичната жълтеница се дължи на болестно повишена хемолиза и като следствие е пови­
шено серумното ниво на билирубин моноглюкоронида в серума. В практиката го наричаме индирек­
тен билирубин. При нея в червата постъпват повишени количества билирубин диглюкоронид и изп­
ражненията са интензивно оцветени, хиперхолични. Индиректният билирубин е водно неразтворим
е не преминава в урината, въпреки високото му ниво в серума. В урината се установява повишено
количество на уробилиногена поради повишената му резорбция в червата. В урината билирубин не
се открива.
Паренхимната жълтеница е свързана с увреждането на хепатоцитите. Най-често се касае за нару­
шение в екскрецията на конюгирания билирубин по посока на жлъчните капиляри. Повишено е серум­
ното ниво на директния - конюгирания билирубин. Изпражненията са съвсем слабо оцветени - хи-
похолични, урината е тъмна от наличието на билирубин, като в урината се установява повишена
уробилиногенурия. Тя се дължи на невъзможността увредения черен дроб да свърже и малките коли­
чества уробилиноген постъпили от червата.
М еханичната жълтеница се дължи на механична пречка на оттичането на жлъчката в екстрахе-
паталните жлъчни пътища (dustus choledochus, ductus hepaticus) поради камък или тумор. Жлъчката
не се секретира в червата и разкъсвайки жлъчните капиляри, навлиза в кръвта. Силно се повишава ди­
ректния, (конюгиран) билирубин в серума. Изпражненията остават ахолични. Урината е тъмна от из­
лъчвания билирубин, но за разлика от паренхимната жълтеница не се установява уробилиногенурия.

Ненормална пигментация
Пигментацията на кожата е расово и фамилно детерминирана. Изложените на въздействието
на слънчеви или ултравиолетови лъчи части на тялото са по-силно пигментирани. Физиологично
по-силно са пигментирани ареолите на гръдните жлези, аксилите, гениталиите и аналната зона. При
бременните тази пигментация се засилва, като потъмнява linea alba, а по лицето се появяват особени
петна - chloasma gravidarum (chloasma uterinum). По кожата на здрави лица често се срещат петна от
натрупване на пигмент - бемги (naevi pigmentosi) и лунички (ephelides). Повишена пигментация по
кожата и лигавиците (melanodermia) се среша при хипоркортизмът (болестта на Addison). При това
заболяване е повишена пигментация на откритите части на тялото, които са изложени на слънчева
светлина (лице, ръце), местата които са подложени на механични въздействия (лакти, вътрешна
страна на бедрата, под колана, както и сгъвните линии на ръцете). Абнормни пигментни петна се
установяват и по лигавиците (устни, бузи, небце, венци).
Повишена меланинова пигментация се среща в по-ограничен вид, като има предпочитание към
лицето, при болестта на Basedow, склеродермия, заболявания на черния дроб.
При интоксикацията със сребърни соли (Argyria) последните се отлагат в кожата и цветът й
става сив до към възчерен.
 Основни методи на изследване 35
При оловна интоксикация (saturnismus) се наблюдава тъмно сиво-синкаво оцветяване на венци­
те в близост със зъбите.
При системно хранене с големи количества тикви и моркови може да се оцветят жълто-оранже­
ви дланите, ходилата и евентуално назолабиалните гънки, поради натрупване в кожата на каротин
(carotinosis).

Тургор (turgor)
Гургорът се оценява по напрегнатостта на кожата и способността й бързо да възстановява кон­
фигурацията си след механично въздействие. При нормален тургор, при защипване на кожата или
натиск върху нея, предизвикваната деформация бързо се изглажда. Тургорът зависи от кръвоснаб-
дяването и лимфната циркулация, както и от подкожната мастна тъкан. Изследването му става чрез
защипване на кожна гънка върху предната коремна стена, предмишницата или бедрата.
Повишен тургор има при фебрилно болни, при хипертиреодизъм. Понижен тургор се среща при
дехидратация на организма, при обилни изпотявания, диарии и повръщания, гладуване и недохран­
ване.

Влажност на кожата
Влажността на кожата зависи от потоотделянето и от условията на околната среда за изпаряване­
то на потта. Повишеното потоотделяне наричаме хиперхидроза (hyperhydros is), а намаленото -хипо-
хидрозис (hypohydrosis). Повишено изпотяване освен при физически условия, емоционален стрес
и висока околна температура, наблюдаваме и при редица заболявания, при бързо понижаване на
телесната температура, при фебрилно протичащи заболявания, при туберкулоза, при болестта на
Basedow. Намалената влажност на кожата се среща както конституционално, така и при някои забо­
лявания като захарен и инсипиден диабет, хипотиреоидизъм, хронична бъбречна недостатъчност.
Оток на кожата
Повишеното натрупване на интерстициална течност, наричаме оток (oedema cutis). Кожният
оток може да бъде локализиран и генерализиран. Когато отокът генерализиран и освен кожата засяга
и другите тъкани, както и телесните кухини, коремната (ascites), плевралната (hydrothorax), перикар-
дната (hydropericardium), говорим за аназарка (anasarca).
Ориентировъчно се приема, че при възрастните, за да се установи общ, генерализиран оток, е
необходима задръжката на 4,5 kg течност. За установяването на генерализиран оток, при оглед се
налага особено внимание на определени предилекцноннн места: клепачите, скротума, сакралната
област, подбедриците, както и на кожата на трупа на онази страна, на която болният лежи продължи­
телно. По отеклата кожа може да се установят видими вдлъбнатини на местата, притискани от об­
леклото (чорапи, колан). При много голям оток по подбедриците. могат да се явят малки кожни цеп­
натини и разрязвания, от конто да изтича лимфна течност. При палпация. за установяването на оток
най-често се използува палецът, с който се оказва натиск върху кожата на местата, където има кост­
на подложка като тибията. фнбулата или сакрума. След прекъсване на натиска обикновено в кратко
време получената вдлъбнатина се изглажда. Дебелината на кожната тъкан също може да послужи
за оценяване наличието и степента на отока, особено когато той не е симетричен. Генерализираните
отоци според причините, които ги обуславят биват: сърдечни, бъбречни и хипопротеинемични.
Сърдечните отоци се дължат на повишаване на хидростатичното налягане в тъканите вследст­
вие венозен застой и на задръжката на сол и вода. Те се появяват най-напред в ниските части на тя­
лото, подбедриците, езкрално при лежащо болни и по-късно по лицето. При прогресиране на отока
той обхваща корема и торакса, като може да се стигне и до аназарка. Отоците при сърдечно болните
са умерено меки, неболезнени, често придружени от цианоза. Сърдечните отоци по подбедриците
или около глезените намаляват след лежане сутрин. Те са симетрични и обхващат едновременно
двата крака.
Бъбречните отоци са свързани със задръжката на сол и вода, както и на хипопротеинемия и
хипоалбуминемия. Бъбречните отоци се появявят най-напред по лицето, като са по-изразени около
клепачите (facies nephritica), но засягат и крайниците, като при тежки случаи може да се стигне до
аназарка Бъбречните отоци са бледи, много меки и неболезнени. Характерни са за острия гломеру-
лонефрит но най-проявени са при хроничния гломерулонефрит, протичащ с нефротичен синдром.
Хипропотеинеиичните отоци са свързани със силно понижено ниво на протеините и особено
на албумините в кръвта и са свързани с недохранване (кахектични отоци) или със заболявания, при
които синтезът на албумини е смутен (чернодробна цироза). Хнпопротеинемичните отоци се наблю­
36 Пропедевтика на вътрешните болести

дават и при тежки инфекции, лоша резорбция на белтъците в червата, тежки анемии. Характеристи­
ката на хипопротеинемичните отоци клинично е аналогична на бъбречните отоци.
Ограничени отоци се установяват при възпалителни огнища, засягащи кожата и подкожието, то­
ва са възпалителни отоци. Ангионевротичният оток е преходен, бързо настъпващ и бързо изчезващ
блед и мек оток, който засяга най-често лицето. Дължи се на алергични и неврорегулаторни съдови
промени. Може да ангажира и лигавиците, включително и на ларинкса и да предизвика затруднение
в дишането, което в някои случаи може да бъде фатално.
Подкожен емфизем (emphysema cutis) е състояние, при което в подкожието се натрупва газ.
Най-често това е въздух, проникнал от разкъсване на въздух, съдържащ орган - на първо място бял
дроб и трахея. Подкожният емфизем обикновено е локален, по шията и торакса, в редки случаи мо­
же да бъде и генерализиран. Кожата е оточна, бледа и мека при палпация, при натиск се установява
характерно скърцане под пръстите. Локализиран подкожен емфизем може да се установи при газова
гангрена.

Кожни обриви
При вътрешните заболявания, а също при инфекциозните, хирургичните, дерматологичните и
други болести се наблюдават разнообразни обриви. Не рядко кожните обриви са ключ за поставяне
на правилна диагноза.
П ървичните кожни обриви (фиг. 4) са:
• Macula hyperemica - розово-червени петна по кожата, с кръгла или овална форма и различна
големина. Те не са надигнати над кожата, повърхността и плътността й не е променена. При натиск
те избледняват и при прекратяване на натиска се появяват отново.
• Еритемните петна до лещено зърно, наричаме roseola. Срещат се при инфекциозни забо­
лявания, вторичен сифилис, медикаментозна свръхчувствителност. По-големите хиперемни петна,
достигащи по размери до човешката длан, наричаме erythema. Еритем се срещат при алергия към
храни и медикаменти.
• Vesicula - мехурче с големина до 5 mm, изпълнено със серозна течност. Срещат се при ог­
раничени изгаряния, дерматит и е съставка на херпесните обриви. Те са сбор от везикули (herpes
simplex, herpes zoster).
• Pustula - това е везикула с гнойно съдържание. Когато в основата има некротичен вал, са
нарича ecthyma. Пустули се наблюдава при едра шарка.
• Bulla - голям мехур с размер над 5 mm, с бистро съдържание. Среща се при кожни изгаря­
ния.
• Papula - възелче с плътна консистенция, надигнато над кожната повърхност с големина до
5 mm. Цветът може да е този на кожата, но тя може да е по-бледа от нея, както и да е зачервена.
Наблюдава се при ухапване от насекоми, но и при различни кожни заболявания. Тъмно оцветени
папули, се наричат бемки - naevipigmentosi.
• Cysta - възловидно образувание, съдържащо вискозна материя, надигнато над кожата и огра­
дено от съединително-тъканна капсула. При пункция тяхното съдържимо може да бъде аспирирано
и изследвано.
• Urtica - преходното подуване на кожата, дължащо се на бързо настъпващ оток на дермата,
съпровождано от еритем и сърбеж. Уртиките могат да имат различна големина и форма. Те са надиг-
 Основни методи на изследване 37

натн над кожната повърхност като ръбът им е ясно изразен.Срещат се при уртикария, допир с копри­
ва и алергични състояния.
Вторични кожни обриви. Обриви, които се появяват когато първичните обриви се променят
под действие на механични въздействия, лечение, инфекции или като следствие на естествена ево­
люция на първичните обриви (фиг. 5).
• Squama - люспа, отпадане на вроговени кожни клетки от епидермалния слой, които имат
белезникав цвят. Залющването може да бъде трицевндно или на по-големи ламели. Среща се при
редица кожни заболявания - псориазис, скарлатина и др.
• Crusta - коричка, дължи се на натрупване и втвърдяване на кожен секрет (кръв, лимфа) на
местото на повреден епидермис. Повърхностните увреждания на кожата се покриват с круста и озд­
равяват, без да остава белег.
• Fissura - фнсура, цепнатина на епидермиса с линеарни ръбове, достигаща хиподермата.
Среща се по кожата на ръцете, петите и устните.
• Ulcus - язва, загуба на епидермис и дерма, с кръгла или неправилна форма, която оздравява
с цикатрикс.
• Cicatrix - белег, ръбец. съединително тъканно образувание, без потни и мастни жлези и
покрито от епителиален слой. Наблюдава се след оздравяване на наранявания, кожни възпаления,
оперативни интервенции. Хипертрофичният цикатрикс наричаме келоид.
• Striae - стрии, линеарни атрофични кожни зони с тънък епидермален слой. Те се срещат при
бременност, обикновено в долните странични части на корема (striae gravidarum) и при болестта на
Cushing или затлъстяване (striae distensae).
Хеморагнчнн и други кожни обриви (фиг. 6):
• Petechia - петехия, това е хеморагичен, добре очертан кожен обрив с размер под 5 mm, най-
често точковиден и множествен, непроминиращ над кожната повърхност и неизчезващ при натиск.
Среща се при тромбоцитопения и сепсис.
• Purpura - пурпура, хеморагични петна по кожата с големина над 5 mm, непромнниращи
над кожната повърхност и неизчезвзщи при натиск. При по-големите от 5 mm хеморагични петна се

Паразитен

Петехии

фиг. 6. Специални кожни лезии

38 Пропедевтика на вътрешните болести

използва и названията ecchimoses. При наличието на множествени кожни кръвоизливи говорим за

хеморагична пурпура (purpura haemorrhagica).
• Miliaria crystallina, малки колкото просено зърно, мехурчета, които се наблюдават по ця­
лото тяло при обилно изпотяване. Мехурчетата съдържат бистра течност. Срещат се по-често при
малки деца и кърмачета.
• Lichen - лишей, загрубяла грапава кожа със залющване. Среща се при невродермит и други
дерматити.
• Comedon - комедон, запушен космен фоликул от мастна секреция и кератинови материи,
представящ се с уплътнена зона около косменото влагалище и дилатирани космени фоликули.
• Teleangiectasiae - телеангиактази, повърхности трайно разширени кожни кръвоносни съдо­
ве, без възпалителна реакция. Когато са със звездовидна форма се срещат при чернодробна цироза.
• Точковиден кожен дефект - кожно каналче. срещащи се при кожни паразитози (скабиес).
• Xanthoma - ксантома, плътни промениращи псевдотуморни формации, съдържащи холес­
терин и липопротеини и разполагащи се по кожата на пръстите и по хода на сухожилията.
• Xanthelasma - ксантелазма, аналогично на ксантомите образувание по клепачите. Среща се
при хиперлипопротеинемия и диабет.

ПРОМ ЕНИ В НОКТИТЕ

По ноктите могат да се наблюдават линеарни кръвоизливи близо до дисталния край на нокътя.
Срещат се при ендокардит.
Koilonychia - хлътване на нокътя. Често хлътването е като обърнато часовниково стъкло. Сре­
ща се при някои анемии.
Периунгвални телеангиетазии - телеангиектазии по кожата в близост с проксималната част на
нокътя. Срещат се при системен лупус и дерматомиозит.
Гъбна нокътна инфекция - дисталният край на нокътя е еродиран, удебелен и неравен.

ОКОСМЯВАНЕ
При прегледа на окосмяването е необходимо да се съобразяваме със съществуването или отсъс­
твието на мъжки и женски тип на окосмяване. Промяна на типа окосмяване най-често е свързано с
хормонални или чернодробни заболявания.
Alopecia - придобито обезкосмяване на главата и брадата. Може да бъде ограничено в определе­
ни участъци или дифузно. Среща се при много от тежките заболявания. Може да е в последствие на
лекарствени и токсични въздействия.
Hirsutismus - наричан и virilismus е появата на мъжки тип окосмяване у жени. Промяната обик­
новено е най-изразено по лицето. Установява се при тумори на надбъбрека и яйчникова поликистоза.

ЛИМ ФНИ възли

Системното изследване на лимфните възли е важна част от физикалния статус. Огледът и палпа-
цията са методите, които се прилагат за установяване на лимфаденопатия.
При здравите хора лимфните възли не се опипват или са едва доловими, меки и неболезнени.
При болестни състояния увеличението на лимфните възли може да бъде локално, при ограни­
чени възпалителни процеси и неоплазмени метастази, и генерализирано, при напреднала лимфогра-
нуломатоза и левкози. Винаги трябва да се отбелязва локализацията на установената лимфаденопа­
тия.
При огледа на лимфните възли обръщаме внимание на наличието на подутина и на вида на ко­
жата върху тях. Особено съществено е установява-нето на зачервяване при възпалителни процеси и
фистулизация при туберкулоза.
При палпацията на лимфните възли обръщаме внимание на: (I) големината (сравняваме ги с
бобено зърно, маслина, слива и др.), (2) консистенцията (мека, меко-еластична, твърда), (3) подвиж­
ността по отношение на околните тъкани и кожата, (4) сливането им и образуване на пакети.
При остър възпалителен процес регионалните лимфни възли са меки, болезнени и кожата върху
тях може да е зачервена. Увеличените лимфни възли при туберкулозен лимфаденит са меки, срасна­
ли помежду си, сраснали с кожата и могат да фискулизират, като при оздравяването остават дълбоки
и неправилни цикатрикси. При неопластичните метастази и лимфом, лимфните възли са твърди, не­
болезнени и могат да образуват пакети, но не срастват с кожата.
 Основни методи на изследване 39
' ТЕРМОМЕТРИЯ И ТЕМПЕРАТУРНИ КРИВИ

Измерването на телесната температура е част от физикалното изследване на всеки болен, като се из-
[ ползуват живачни максимални термометри или електронни термометри. Телесната температу ра може
, да бъде измервана аксиларно, ингвинално или ректално. Нормалната кожна температура е между 36,2 и
36,9 °С. Оралната и ректална температура е с 0,5-1 °С по-висока. При измерването на температурата
[ кожата трябва да бъде суха, термометърът плътно прилепнал към кожата и продължителността на
I измерването да бъде съобразено с обозначената чувствителност на термометъра. Старо правило е
; аксиларното измерване на температурата да трае 10 min, а ректално поне'2 min. Съществуват физи-
| ологични колебания в телесната температура, като най-висока е температурата между 17 и 20 часа.
Погрешно измерване на температурата е възможно при: (1) изтощени и слаби болни, при които тер­
мометърът не може да се притисне добре в аксиларната ямка, (2) използване на повреден термоме­
тър или такъв с несмъкнат живачен стълбец. (3) при лица наричани симуланти или дизсимуланти,
които умишлено пречат на правилното измерване на температурата, които целят измерването на
по-висока или по-ниска температурата от реалната.
Повишената телесна температура отбелязваме като хипертермия или като febris, понижената
като хипотермия.
Различаваме четири степени на повишение на телесната температу ра:
• Субфебрилна - температурата, която се колебае между 37 и 38 °С
• Умерено фебрилна температура - между 38 и 39 °С
• Високо фебрилна температура - между 39 и 41 °С
• Хиперпирексия - температура над 41 °С
Обичайно е, ако няма други съображения, температу рата да се измерва двукратно дневно, сут­
рин около 7 часа и след обяд около 17 часа.
При регистрирането на покачена температура могат да се отбележат три периода: (1) stadium
incrementi - стадий на повишаване на температурата, (2) fastigium (acme) това е периода на най-ви­
соката температура и (3) stadium decrement - стадия на снижаване на температурата. Снижаването
и нормализирането на телесната температура може да стане бързо в няколко часа (crisis) или посте­
пенно в няколко дни (lysis).

Температурни криви
Febris continue - трайно покачена температура обикновено над 39° С, като дневните колебания
за неколкодневен период са в рамките на 1 °С. Класически пример за това трайно трескаво състоя­
ние е крупозната пневмония (фиг. 7).

фиг. 7. Febris continue и критично

спадане на температурата
40 Пропедевтика на вътрешните болести

фиг. 8. Febris remittens

Фиг. 9. Febris intermittens

Фиг. 10. Febris recurens

Основни методи на изследване

фиг. 11. Febris hectica

(septica)

Фиг. 12. Febris inversa

Фиг. 13. Febris undulans

Фиг. 14. Febris irregularis

42 Пропедевтика на вътрешните болести

Febris remittens, ремитираща треска - температура, която остава за определен период винаги I]
над 37 °С, но със значителни денонощни колебания, които надхвърлят 1 °С. Характерна е за бактери-1;
ални инфекции като бронхопневмония (фиг. 8).
Febris intermittens, интермитираща треска - температура, която се по-качва за няколко часа до |
39-40 °С, след което бързо спада под 37 °С като болния остава афебрилен за един или повече дни. Та- Ц
зи температурна крива е характерна за malaria tertiana, при която афебрилния период е 2 дни (фиг. 9). I
Febris recurrens, рекурентна, възвратна треска - температура, която е умерено или високофеб- II
рилна за няколко дни и се последва от няколко дни афебрилен период. Афебрилните периоди могат Ц
да се колебаят по продължителност. Класическият пример за тази температурна крива е възвратния I
тиф (фиг. 10).
Febris septica, септична, наричана и хектична треска - температурата, която се колебае в големи 1}
граници от 3-4 °С, бързо се покачва обикновено следобед, като след няколко часа с обилно изпотя- I
ване спада бързо до нормалната или до хипотермия (фиг. 11). Среща се при сепсис и при дисемини- Н
рана туберкулоза. Ако треската настъпва сутрин, а болния е афебрилен следобед, говорим за febris I )
inversa (фиг. 12).
Febris undulans - ундулираща треска, при която температурата за няколко дни се покачва пое- ■
тепенно до 39—40 °С и след това постепенно за няколко дни или седмици спада, като следва афебри-
лен или субфебрилен период за дни или седмици. Характерна е за лимфогрануломатоза и бруцелоза ]|
(фиг. 13).
Febris irregularis, неправилна температурна крива температура с разнообразни, нехарактерни I
температурни колебания. Среща се при ексудативен плеврит, бактериални инфекции и неопластич- I
ни процеси (фиг. 14).

ИЗСЛЕДВАНЕ НА ГЛАВАТА

Изследването на главата е обект най-малко на седем специалности: обща и вътрешна медицина, I

неврология, неврохирургия, офталмология, оториноларингология и стоматология. Болестните проя- I
ви от страна на главата могат да бъдат проява както на общо, така и на локално заболяване. При изс- .
ледването на главата обръщаме внимание на формата и големината й, окосмяването, вида на лицето, I
промените в клепачите, очните ябълки, носа и устата.
Форма и големина на главата. Различаваме микроцефалия - главата е по-малка от нормална- I

та, като това е свързано с вродено малоумие. Макроцефалия когато главата е значително по-голяма
от очакваната за възрастта. Хидроцефалия - увеличение на черепната част на главата, като лицето
остава относително малко. Дължи се на повишено натрупване на ликвор, обикновено при кърмачета 1
и деца, при което е възможно раздалечаване на черепните кости. Квадратната глава се наблюдава
при хора, прекарали тежък рахит. При нея има силно изпъкване на париеталните и фронтални тубе-
ри при плоска тилна кост.
Куловиден череп е характерен за вродените хемолитични анемии. При него челото е високо, но­
сът е седловиден, очните цепки монголоидни и твърдото небце високо.
Окосмяване. Обръщаме внимание на типа окосмяване - мъжки или женски. Отбелязваме на­
личието на хирсутизъм или евнухоидизъм, както и на промени в косата: алопеция, чупливост на
космите, ранно побеляване. Много общи заболявания оказват влияние върху окосмяването на глава- I
та: еднокринопатии, автоимунни, чернодробни, инфекциозни болести, медикаментозни, токсични
влияния и др.
Вид и израз на лицето. Видът и изразът на лицето наричаме facies. Известни са следните ха­
рактерни фациеси:
• Facies febrilis-nwneTO на болен с висока температура. То е зачервено, тургеецентно, неизпо- I
тено, с блестящи очи и хиперемирани конюнктиви.
• Facies hectica - лице на болен с напреднала белодробна туберкулоза. То е характерно с об­
щата си бледост при ограничена червенина върху ябълчните кости и блестящи емоционални очи.
• Facies mitralis - лице на болен с ревматичен порок на митралната клапа. То е с ограничени
върху ябълчните кости червени или червено-синкави окръглени зони, бледост около носа и устата
при цианотични устни и ушни миди.
• Facies dyspnoica - лице на болен с тежка белодробна дихателна недостатъчност. Установява
се акроцианоза, цианоза по носа, ушните миди и устните. Изразът на болния е страдалчески, носни­
те крила се движат при вдишване, устата може да е полуотворена. Не рядко лицето е общо цианотич-
но и подпухнало, като са разширени шийните вени. Дължи се на прибавянето към дихателната и на
сърдечната недостатъчност.
 Основни методи на изследване 43
• Facies abdominalis (facies hippocralica) - лице на болен с тежко коремно заболяване: остър
пперитонит, изтощителни диарии, холера. Лицето е бледо, със студена кожа, изпотено и със силно на-
ммален тургор. Очите са хлътнали в очните ябълки, около тях има халониране (тъмни кръгове), носът
зе изострен.
• Facies lunata (лунообразно лице) - при синдрома на Cushing. Лицето е окръглено от натруп-
яване на мастна тъкан по бузите, зачервено с мазна кожа и хирсутизъм.
• Facies nexrosa - лице при невротични състояния. Изразът е напрегнат, сменят се червенина
зс бледост, очите са блестящи, зениците разширени и бързо реагиращи.
• Risus sardonicus (от гръцки: “горчив смях”) - среща се при тетанус и хипокалцемия. Поради
т гърч на лицевата мускулатура горната част на лицето изглежда, като че ли се смее, докато долната - ка-
тто че ли плаче.
• Масковидно лице - лице без мимика и застинал лицеизраз - среща се при паркннсонизъм и
з след прекаран енцефалит.
Нос. Формата му е твърде разнообразна. Седловиден нос се среща при васкулит (болестта на
F Wegener), вроден сифилис, някои вродени хемолитични анемии. При алкохолиците носът е зачервен
з с разширени кръвоносни съдове. Носната секреция и проходимостта на носните ходове са също
з обект на огледа. Epistaxis е кървенето от носа, което може да се дължи на много причини (разшире-
t ни кръвоносни съдове, хеморагична днатеза, артериална хипертония). Носните кухини се изследват
1 чрез специален инструмент риноскоп.
Външно ухо. Изследването му включва оглед и палпация на ушните миди. При подагра по тях
1 може да има възловидни образувания тофи, дължащи се на натрупване на пикочна киселина. Огле-
{ дът може да установи наличие на гноен или кръвенист секрет от външния ушен проход. Детайлното
I изследване на средното ухо изисква отоскопия със специални инструменти.
Устна кухина. Формата на устните нормално е твърде разнообразна, като двете устни полови-
i ни са симетрични. Асиметрия се наблюдава при пареза на n. facialis. Тогава устата е придърпана към
' здравата страна. Микростомия - малки уста, има при склеродермия. Отварянето на устата може да
) бъде затруднено от спазъм на дъвкателната мускулатура тризмус (trismus). При хиповитаминоза В.
> се установяват рагади в устните ъгли - cheilosis. При тежки заболявания, протичащи с обезводнява-
I не и когато болният диша през устата, устните са сухи и напукани. Устните могат да бъдат цианотич-
I ни при сърдечни и белодробни заболявания и бледи при анемия. Лош дъх от устата - foetor ех ore,
» се установява при заболявания на храносмилателния тракт и черния дроб, заболявания на зъбите.
I венеца и тонзилите, но също и при левкемия и агранулоцитоза. При диабетна кетоацидоза се долавя
. дъх на ацетон, при уремия - дъх на урина, при чернодробна кома дъх на пресен черен дроб. Много
I неприятен е дъхът при белодробен абсцес, а при белодробна гангрена дъхът е отвратителен.
Езикът е уголемен (.макроглосия) при акромегалия и хипотиреодизъм. Изгладен език, наричан
! и полиран език, е езикът при който липсва или е силно редуциран папиларния му релеф. Гова личи
най-добре по периферията му. Полираният език е характерен за пернициозната и желязодсфицитни-
те анемии. Често загубата на папиларната структу ра на езика се съпровожда с разязвяване и зачервя­
ване (глосит на Hunter). Обложен език се наблюдава при много заболявания като тежки общи заболя­
вания, стомашно-чревни инфекциозни болести и др. Кафяв налеп по езика има при пневмония. При
| скарлатина езикът е малиново червен.
При оглед на зъбите и венците се преценява дъвкателната способност, както и наличието на
амфодонтоза и гингивит. Улцеронекротичен гингивит се наолюдава при левкемия и агранулоцитоза.
Кафявата пигментация по устната лигавица и венците може да е расова особеност, но се среща и при
болестта на Addison. Лиеавичните ерозии наричаме зфти (aphthae). С итннят бял налеп по лигавица­
та на устата се дължи на кандидомикоза (candidomycosis). Кандидомнкоззта често съпровожда общи
тежки заболявания, лечение с цитостатици и антибиотици.
Гърлото и фаринксът са обект на внимателно проучване. Установяването на уголемяване на
сливиците и наличието на tonsillitis lacunaris и tonsillitis tolicularis е възможно при достатъчно ши­
роко отворена уста, при концентрирано локално осветление и при дръпване на езика напред с шпа-
тула.
Изследването на гзавата включва оглед и палпация на паротидните жлези. Увеличение на
паротидните жлези се наблюдава при заушка (Parotitis), съпровожда тежки инфекциозни заболява­
ния и е основен симптом при синдрома на Sjugren. Подчелюстните жлези се разполагат в tngonum
submandibularis и са достъпни за палпация, докато подезичните жлези се намират под езика в устна­
та кухина Оценка на слюнкотделянето също е необходимо. “Суха уста” е характерна за хроничните
стоматити, захарен диабет и синдрома на Sjugren. а повишена саливация наблюдаваме при паркин-
сонизъм, стоматити и др.
44 Пропедевтика на вътрешните болести

И ЗСЛ ЕД ВАНЕ Н А О ЧИ Т Е

Обръщаме внимание на клепачите, очните ябълки, конюнктивите, еклерите и роговиците.

Клепачите могат да бъдат обхванати от периорбитален оток при бъбречни заболявания. По и
около клепачите могат да се наблюдават пигметации при болестта на Basedow, както и плоски жълте­
никави петна - ксантелазми, дължащи се на холестеринови отлагания (фиг. 15). Птозата на клепача
се дължи на парализа на m.oculomotorius и m. levator palpebrae, при тумори на ЦНС, мозъчен инсулт,
неврити.
Exophthalmus е изпъкване на очните ябълки. Двустранния екзофалм е характерен за болестта
на Basedow, докато едностранния - за туморни процеси. Enophthalmus е хлътване на очните ябълки
и се среща при тежка дехидратация. Strabismus, кривогледство - се дължи на дисфуякция на очед-
вигателните мускули, свързана с инервационни смущения. Nystagmus, нистагъм - бързо, неволево,
ритмично, трепкащо движение на очните ябълки. Той може да бъде хоринзонтален и вертикален.
Установява се при оглед или изследване подвижността на очните ябълки. Дължи се на заболявания
на очите, лабиринта или малкия мозък.
Конюнктивите се изследват чрез обръщане на горния или оттегляне на долния клепач. По ко­
нюнктивите могат да се наблюдават кръвоизливи при септични процеси и хеморагична диатеза.
Склерите могат да бъдат оцветени жълто при жълтеница, като оцветяването тук може да бъде
установено още преди да пожълтее кожата. Възпалителните процеси по склерите се наричат склери-
ти и могат да имат инфекциозно-алергичен и автоимунен произход.
Зениците нормално са еднакви, кръгли и реагират чрез свиване на светлина. При прикриване с
длан и внезапно отстраняване на ръката зениците от разширени, бързо се свиват до точковидни.
Реакцията на зениците за светлина се изследва последователно за всяка една от тях. Друга реа­
кция на зениците е тази за акомодация. При приближаване на показалеца, поставен във вертикално
положение, от далечина към основата на носа зениците се свиват, това е реакцията за акомодация.
Липса на реакция за акомодация се наблюдава при поражения на ЦНС, ВНС и при очни заболява­
ния.
Конвергенцията на очите се изследва по същия начин, както се изследва акомодацията, но се
следи конвертирането на двете очни ябълки при приближаването на пръста на изследващия към
основата на носа. При болестта на Basedow конвергенцията е смутена и едната очна ябълка се откло­
нява латерално при излеедването (симптом на Mubius). Anisocoria е неднаквост на зениците. Myosis

фиг. 15. Ксантелазами - плаки от липидна материя,

видими вьрху горните клепачи медиално
 Основни методи на изследване 45

I е стесняване на зениците, a mydriasis разширяване на зениците. Миозата и мидриазата се обичайни

I нормални реакции на зениците на светлина. При заболявания на окото, на ЦНС и ВНС може да се
наблюдава трайна миоза или мидриаза.
При сифилис може да се установи синдром на Arg\ll-Robertson, при които е загубена реакцията
на зениците за светлина, но е запазена зенична реакция за акомодация.
При пареза на шиината част на n. sympathicus следствие туморна увреда може да се наблюдава
симптомът на Claude Bernard-Horner, при който се установява птоза на горния клепач, както и миоза
и енофталм на същото око (фиг. 16).
Gerontoxon (arcus senilis сотеае) е белезникаво помътняване ръба на корнеята в близост със
склерата, у възрастни хора и при ранна атеросклероза.
При болестта на Basedow се установяват симптома на Graefe (изоставане на горния клепач
спрямо очната ябълка при движението й бързо надолу), симптомът на Mifbius (слабост, недостатъч­
ност на конвергенцията) и симптома на Stellw ag- рядко мигане.

ИЗСЛЕДВАНЕ НА ШИЯТА

Изследването на шията се извършва чрез оглед, палпация и аускултацня. Поради разнообрази­

ето на анатомични структури, формиращи шията, паталогичните отклонения които се установяват
могат да бъдат свързани както с локални, така и с обши заболявания, метастази от далеч разположе­
ни от шията тумори или инфекции, както и тумори на фаринкса и назофарингса, които се разпрост­
раняват по посока на шията.
Огледът на шията се извършва като оолннят е седнал или прав, при дооро осветление, като
застава срещу изследващия лекар. Обръша се внимание на наличието на асиметрия увеличение на
лимфните възли и щитовидната жлеза, както и наличието на пулсации. С оглед се оценява обемът
на активните движения които пациента извършва с глава.
При непълен пациент лесно може да бъде установен контура на мастоидните мускули, а също
югуларните вени, ларинкса, трахеята, пулсациите на каротндннте артерии. При отвеждане леко гла­
вата нагоре и ротацията й в посока, обратна на страната на която се извършва огледа, може да бъде
46 Пропедевтика на вътрешните болести

Фиг. 17. Повърхностни лимфни възли на главата и шията

доловен контурът на увеличени лимфни възли и щитовидната жлеза. Огледът на щитовидната жлеза
се улеснява когато болният преглъща. Обръща се внимание на наличието на обриви и белези от опе­
рации (например тиреоидектомия), фистули и наранявания.
Палпация. Палпацията се извършва като болият е седнал, а лекарят има възможност да застава
при палпацията както отпред, така и зад пациента. Малки лимфни възли и ограничени тиреоидни
възли не рядко се палпират най-добре когато болният е легнал. За палпация на шията използваме лек
натиск на пръстите, като извършваме бавни движения.
Групите повърхностни възли на шията са представени на фиг. 17.
Палпацията трябва да бъде системна като се изследват последователно пре- и постаурикуларни-
те лимфни възли, субокципиталните, субмандибуларните и субменталните лимфни възли, лимфни­
те възли пред и зад m. sterno-cleidomastoideus, възли до ръба на m. trapezius и супраклавикуларните
лимфни възли. Установяването на единичен твърд лимфен възел в надключичната област вляво, в
близост до m. sternocleidomastoideus се среща при метастази от рак на стомаха, но и от органи, разпо­
ложени в горната част на корема. Това е т.нар. жлеза на Virchow. Подобен лимфен възел може да се
наблюдава вляво и вдясно при метастази от рак на белите дробове. Увеличени лимфни възли на шия­
та се срещат при: (1) инфекциозни процеси и неоплазми на фаринкса и назофаринкса, (2) системни
кръвни заболявания (левкози, лимфоми), както и при инфекциозна мононуклеоза.
Общата каротидна артерия се палпира пред m. sternocleidomastoideus в горната трета на шията.
Каротидните артерии трябва да се палпират последователно, а не едновременно, както и нежно, за
да не се предизвика редукция на мозъчното кръвообращение.
Щитовидната жлеза се изследва с оглед, палпация и аускултация. Изследването включва палпа­
ция на левия и десния лоб и на истмуса. Неувеличената щитовидна жлеза не се вижда на оглед, но
обуславя известна пълнота на шията, разполагайки се под и встрани от тиреоидния хрущял. Нормал­
но десният дял е на жлезата в 25 % е по-голям от левия и жлезата у жените е по-голяма от тази на
мъжете. При отметната леко назад глава и преглъщане може да се установи наличието на струма и
на други възловидни образувания.
Палпацията на щитовидната жлеза се извършва при две положения на изследващия: (1) заста­
нал зад болния и (2) застанал пред болния.
Първа позиция, лекарят е зад гърба на болния и палпира жлезата с вторите и третите пръсти
на двете ръце, а палците остават отзад на шията. Болният стои с леко приведена напред глава, като
 Основни методи на изследване 47

Фиг. 18. Палпация на щитовидната жлеза при изследващ, застанал отзад. А - палпация на
истмуса. В - палпация на латералната част на десния лоб.

Фиг. 19. Палпация на щитовидната жлеза отпред. А - десен лоб. В - ляв лоб.

преглъща, с което улеснява идентификацията на жлезата. Истмичната част на тиреоидната жлеза се

разполага около един сантиметър под пръстеновидния хрущял (cartirago cricoidea) по средната ли­
ния. Палпацията на жлезата при тази първа позиция на изследващия се извършва по следния ред:
А. Палпация на ucm.uvca за установяване на конфигурацията му, както и на медиалните части
на двата лоба на тиреоидната жлеза (фиг. 18 А).
3. Изследване на десния лоО на жлезата, болният навежда леко приведената си глава по по­
сока на изследвания лоб. Пръстите на дясната ръка палпират зоната на жлезата латерално от т .
sternocleidomastoideus, като в това време пръстите на лявата ръка внимателно преместват трахеята
надясно улеснявайки изследването. Така и особено като пациентът преглъща се палпира дясната
външна част на жлезата, а след това и тялото на десния лоб (фиг. 18 В). Повтаряме изследването и
за левия дял.
48 Пропедевтика на вътрешните болести

Втора позиция, лекарят е застанал срещу болния, като пациентът е седнал. Изследват се после­
дователно десният и левият лобове на щитовидната жлеза. При палпацията с палеца на едната ръка
се измества ларинкса по посока на изследвания лоб. С палеца и вторият и третият пръст на другата
се обхваща изследвания лоб, включително и m. sternocleidomastoideus, като пръстите палпират зона­
та под този мускул (фиг. 19 А и В). Изследването на десния лоб на щитовидната жлеза се извършва
с лявата ръка, а на левия с дясната ръка.
При изследването на жлезата обръщаме внимание на размера й, на конфигурацията й, на нали­
чието на възли и болезненост, както и на подвижността на жлезата.
Върху жлезата могат да се чуят систолни шумове при патология. Най-често това се среша при
болестта на Basedow.
Дифузно увеличена е щитовидната жлеза при болестта на Basedow, при спорадична струма и
при тиреодита на Hashimoto. Жлезата е възлеста при нодозна струма, тиреоидни кисти, тиреодит и
неоплазма. Класифицирането на увеличението на щитовидната жлеза извършваме по тристепенна
скала (вж. Ендемична струма).
При палпацията трябва да се измести ларинкса на страната на изследвания лоб с едната ръка, а
с другата да се обхване жлезата и т. sternocleidomastoideus.
ДИХАТЕЛНА СИСТЕМА
 ИЗСЛЕДВАНЕ НА ДИХАТЕЛНАТА СИСТЕМА

АНАМ НЕЗА

При разпита на болните със заболявания на дихателната система обръщаме внимание на след­
ните симптоми:
• Кашлица - обръщаме внимание на това дали се касае за постоянна или периодична каш­
лица, както и появата на пристъпи от кашлица нощем или в определен период на денонощието.
Съществено е да се уточни дали кашлицата е суха, без отделяне на храчки или такава при която се
отделят храчки. Някога болните имат само покашляне, при което кашличните пристъпи са слаби и
единични.
Постоянна кашлица със сутрешно усилване на кашлицата се наблюдава при хроничен бронхит.
Нощна кашлица се среща при бронхиална астма и левокамерна сърдечна слабост. Покашляне се наб­
людава при невротични състояния, но и при туберкулоза. Суха кашлица има при плеврит.
• Храчки - те са винаги болестна проява. Видът, количеството и дъхът на храчките трябва да
бъде уточнен анамнестично. Количеството на храчките може да бъде определено, ако болният ги
събира в мерителен съд. Някога това е невъзможно, тъй като храчките се поглъщат. Много важен
симптом е отхрачването на кървави храчки. Анамнестично трябва да се уточни дали не се касае за
кървене от носа, фаринкса или за отделяне на кървави материи от хранопровода.
При бронхит храчките са слузни или слузно-гнойни, при белодробен абсцес те са гнойни, а при
туберкулоза се наблюдава кръвохрачене. Храчки подобни на “малиново желе“ се наблюдават при
рак на белите дробове. При крупозна пневмония храчките са ръждиви.
• Болката в гърдите е съществен симптом. Тя може да се дължина заболявания на плеврата,
медиастиналните структури и гръдната стена, включително мускулатурата, ребрата и нервните ство­
лове. Сърдечната болка има своя специфика. Плевралната болка е свързана с дишане и не се чувства
при апнея. Среща се при плеврит, пневмония и белодробна емболия. Трахеалната болка се чувства
зад гръдната кост и се наблюдава при трахеит. Тъпа постоянна болка в едната гръдна половина се
среща при ексудативен плеврит, ехинокок и тумори.
• Затруднено дишане т и задух съпровожда белодробния емфизем и напредналия хроничен
бронхит. Задухът може да се явява при физически усилия, при покой или да е пристъпен, такъв е за­
духът при бронхиална астма. Нощен задух и задух когато болният легне на ниско се наблюдава при
левокамерна сърдечна слабост.
От миналите заболявания е необходимо да се осведомим дали болният е имал контакт или е
страдал от туберкулоза; боледувал ли е от чести пневмонии или простудни заболявания. Съществе­
но е дали е тютюнопушач, от колко време и колко цигари изпушва дневно. Важно е също дали болни­
ят е работил или работи в запрашена атмосфера и дали е изложен на чести простуди.

ФИЗИКАЛНО ИЗСЛЕДВАНЕ НА ДИХАТЕЛНАТА СИСТЕМА

КРАТКИ ТОПОГРАФСКИ ДАННИ

Преди да се премине към изучаване патологията на гръдния кош и в частност на белите дробо­
ве е необходимо да бъдат преповторени някои анатомични данни и ориентири, посредством които
става възможно локализирането на определени болестни процеси. За целта ползваме: 1. анатомични
точки и 2. вертикални условни анатомични линии.
52 Дихателна система

Анатомични точки
Топографско ориентиране върху гръдния кош извършваме чрез изброяването на ребрата и меж-
дуребрията, както и на спинозните израстъци на гръдните прешлени.
При изброяването на ребрата и междуребрията отпред, броенето трябва да започне от второ
ребро, което се залавя за стернума на нивото на angulus sterni. Той обикновено изпъква и е лесно дос­
тъпен за палпация. Първото ребро отпред върху гръдния кош се крие под ключицата и е по-трудно
да бъде използвано за ориентир. По същия начин определяме и междуребрията. Препоръчително
е след четвъртото ребро изброяването да продължи по-латерално от медиоклавикуларната линия.
Изброяването на ребрата и междуребрията отзад, върху гръдния кош започваме от XI ребро, което е
един лесен за намиране ориентир. В краниална посока, нагоре, изброяваме ребрата и междуребрия­
та. Изброяването на прешлените започва от vertebra prominens - VII шиен прешлен, чийто processus
spinosus е лесно достъпен за палпация. Ако в зоната на долните цервикални и горните торакални
прешлени има три шипа - средният е VII шиен прешлен. Лопатката се разполага между II и VI гръ­
ден прешлен и между III и VII ребро. Мамилите при незатлъстели мъже се разполагат в IV между-
ребрие. За анатомично ориентиране върху предната гръдна стена се ползват fossa supraclavicularis и
fossa infraclavicularis и върху задната - fossa supraspinata и fossa infraspinata, разделяни хоризонтално
от spina scapulae.
Интерскапуларното пространство се ограничава от вътрешните ръбове на лопатките, като от
гръбначния стълб се разделя на ляво и дясно интерскапуларно пространство.
Много съществена анатомична точка е съединението между manubrium sterni и corpus stervi -
т.нар. angulus sterni. При повечето от хората той проминира и добре се долавя при палпация. На това
хоризонтално ниво се разполагат бифуркацията на трахеята, горната граница на сърдечните предсъ-
дия, тук се залавят вторите ребра и на това ниво е шестият гръден прешлен.

Условни вертикални линии

Върху предната повърхност на гръдния кош се определят следните вертикални линии:
• Linea mediana anterior - това е вертикалната линия по средата на гръдния кош от incisura
jugularis до processus xyphoideus.
• Лява и дясна стернални линии - разполагащи се по левия и десния ръб на стерналната
кост.
• Лява и дясна Linea mammilaris, преминаващи през мамилите. При жените поради разбирае­
ми затруднения определянето на мамиларната линия е несигурно. При тях за ориентиране използва­
ме Linea medioclavicularis, която преминава вертикално през средата на ключицата (фиг. 20).

фиг. 20. Условни анатомични линии върху

линия предната гръдна стена
 Изследване на дихателната система 53

Задна
аксиларна
линия

фиг. 21. Условни анатомични линии върху аксиларна

латералната гръдна стена линия

• Лява и дясна парастернална линия - това са линии по средата между стерналните и медиок-
лавикуларни (мамиларните) линии.
• Предна аксиларна линия - спуска се вертикално от ръба на m. pectoralis major.
• Средна аксиларна линия - линия, започваща от средата на аксиларната ямка.
• Задна аксиларна линия - спуска се вертикално от долния ръб на m. latissimus dorsi (фиг. 2 1).
Определянето на аксиларните линии става при издигнати над хоризонтално положение ръце.
• Linea scapularis - вертикална линия минаваща през долният ъгъл на скапулата при прибра­
ни до тялото ръце.
• Linea vertebralis - линия която преминава през шиповете на гръдните прешлени (фиг. 22).
Топографията на отделните лобове на белите дробове се определя посредством анатомичното
разположение на интерлобарните пространства върху гръдната стена.
Дясната интерлибарна линия разположена между горния, средния и долния лобове на белия
дроб започва от IV гръден прешлен и продължава напред и надолу косо до VI ребро на средната
аксиларна линия като завършва напред на VI хонрокостално съединение, до гръдната кост. Интер-
лобарното пространство между горния и средния лоб в дясно има хоризонтален ход и започва от
средната аксиларна линия на дясната интерлобарна линия, върви по III междуребрие и завършва до
стернума (фиг. 23, 24, 25).
Лявата интерлибарна линия има аналогичен ход на дясната интерлобарна линия - започва от
IV гръден прешлен и продължава напред и каудално, като завършва на VI хондрокостално съедине­
ние.
Върху предната гръдна стена от дясно се проектират горният и средният лоб, а от ляво - само
горният лоб. Долните лобове от двете страни са представени отпред върху гръдния кош само лате-
рално и базално над диафрагмата. Отзад върху гърба, горните белодробни лобове двустранно се
проектират над нивото на IV гръден прешлен, а каудално от него - до диафрагмалната граница се
проектират долните белодробни лобове.
54 Дихателна система

фиг. 22. Условни анатомични линии вьрху задната фиг. 23. Топографска анатомия на белите
грьдна стена дробове отпред

фиг. 24. Латерален изглед вьрху топографската Фиг. 25. Топографска анатомия на белите
анатомия на белите дробове дробове отзад. Посочена е респираторната
подвижност на долните белодробни граници

ОГЛЕД НА ГРЪДНИЯ КОШ

Промени по кожата на гръдния кош

Форма и симетричност на гръдния кош
Честота, тип и ритъм на дишане

Промени по кожата на гръдния кош

Кожните промени могат да бъдат различни видове обриви, цикатрикси, отклонения в окосмява­
нето, както и наличието на разширени венозни съдове. Често, нормално на нивото на диафрагмални-
те куполи се установяват малки венозни разширения.
 Изследване на дихателната система 55
Форма и симетричност па гръдния кош
Формата на гръдния кош нормално се характеризира със следните белези:
1. Двете гръдни половини са симетрични, макар и не огледални. Разлики наблюдаваме в муску-
платурата, която е по-развита в дясно при десничари и обратното при левнчари.
2. Предно-задният (стерно-вертебралният) размер е малко по-малък от напречния гръден диа-
м метър на една и съща височина. При напречен срез гръдният кош изглежда като елипса. При деца и
о особено при кърмачета той се доближава до кръг.
3. Горната част на гръдния кош е по-тясна от долната. На пръв поглед това не личи поради мус-
л кулатурата на раменния пояс.
4. Междуребрията са приблизително еднакви и симетрични. Те по-добре се очертават в долната
н част на гръдния кош.
5. Ключиците изпъкват леко. Краниално и каудално от тях се очертават над- и подключичните
R ЯМКИ.
6. Раменете изхождат от шията почти хоризонтално, с много лек наклон.
7. Лопатките са прилепнали към гръдния кош и при спуснати ръце медиалните им ръбове са
'{успоредни на гръбначния стълб.
8. Стернумът нормално се очертава като хлътнатина, като стерналният ъгъл видимо може да
п проминира леко.
9. Двете ребрени дъги сключват прав ъгъл.
10. Гръбначният стълб в торакалния отдел бележи лека кифоза.
Наблюдаваме следните патологични форми гръден кош:
• Емфизем атозен гръден кош. Той е закръглен, дълбок, широк и къс. Гръдният кош е дълбок,
с защото предно-задният (стерно-вертебралният) му диаметър е нараснал и е станал равен на напреч-
н ния. Изглежда широк, поради увеличения диаметър на закръгляне на ребрата. Ребрата имат хоризон-
т тален ход. Намален е отвесният му размер и затова гръдният кош изглежда къс. Горният и долният
о отвор на гръдния кош са увеличени. Епигастриалният ъгъл е тъп, надминава 90° . Междуребрията,
и както и ребрата вървят хоризонтално. Стерналният ъгъл е подчертан. Шията изглежда къса, рамене-
т те са хоризонтални. Над- и подключичните ямки са дълбоки, но могат да бъдат и изпълнени, когато
м има белодробен емфизем. Гръдната кифоза на гръбначния стълб е подчертана. Емфизематозният
т гръден кош изглежда като гръден кош в дълбока инспирация. Дихателните екскурзии са ограничени
i) (фиг. 26).
Емфизематозният гръден кош е най-често срещаното болестно отклонение във формата на то-
q ракса. Обичайно той се съчетава с белодробен емфизем Сенилната еволюция на скелета съшо е
а свързана с оформянето на емфнзематозен гръден кош.

J) фиг. 26. Съпоставяне на предно-задния

1д диаметър на гръдния кош при здрав (А) и
in при болен с емфизем (В)
56 Дихателна система

Когато горният и долният торакален отвори са приблизително еднакво разширени и гръдния

кош има белезите и на емфизематозния гръден кош, говорим за бъчвовиден гръден кош. Той се сре­
ща при кърмачета.
• Астеничен (паралитичен) гръден кош. Този гръден кош е плосък, тесен и дълъг. Той е пло­
сък - поради намаления предно-заден размер, тесен - поради намаления напречен размер и дълъг - по­
ради увеличения надлъжен размер. Паралитичният гръден кош има противоположни качества на
емфизематозния. Ребрата и междуребрията се спускат стръмно надолу и достигат гръдната кост под
остър ъгъл. Междуребрията са широки, епигастриалният ъгъл е остър - под 90°. Гръдната кост е
плоска и стерналният ъгъл не личи добре. Раменете са увиснали, а шията изглежда дълга. Гръбнакът
е “прав”, тъй като торакалната кифоза е заличена. Лопатките не прилепват към гръдния кош.
Паралитичният (астеничният) гръден кош се среща при хора с астеничен хабитус и в много от
случаите не може да бъде определян като патологичен. Само най-тежките му форми или когато е
съчетан с хронични белодробни заболявания може да го отнасяме към болестно отклонена форма
на торакса.
• Рахитичен гръден кош. Той се характеризира с деформации, които нарушават симетричност-
та на гръдния кош. Несиметрични са ребрените дъги и междуребрията. Често гръдният кош отпред
и странично, в долните си части, е хлътнал неравномерно.
В някои случаи, в резултат на рахит или генетични отклонения гръдната кост е изпъкнала кли­
новидно напред и тогава говорим за птичи гърди -p ectu s carinatum (фиг. 27).
• Фуниевиден (обущарски) гръден кош (Pectus exavatus). При него гръдната кост е широка и
хлътнала фуниеобразно в областта на corpus sterni. Този гръден кош наричаме “обущарски”, тъй ка­
то в миналото хлътналостта на стернума е била срещана у обущари, рано започнали да учат занаят
и се отдавала на натиска на обущарския калъп по време на работа, който деформирал костта преди
да е завършило костообразуването.
• Лодковиден гръден кош. Той се характеризира с дълбока, продълговата вдлъбнатина на гръд­
ната кост, която обхваща почти целия стернум и е свързана и с деформация на стернокосталните
съединения. Тази аномалия, както и фуниобразния гръден кош имат хередитарен характер.

фиг. 27. форма на гръдния кош

 Изследване на дихателната система 57
• Кифосколиотичен гръден кош. Тази деформация е последица на значителна кнфоскодиоза
на торакалния отдел на гръбначния стълб. Кифосколнозата довежда до болестна промяна в хода на
ребрата, като междуребрията се разширяват или стесняват в зависимост от коя страна на извивката
на гръбначния стълб са разположени. Една част на гръдния кош хлътва, а друга - изпъква. Може да
има деформация и на гръдната кост. Кифосколиотичният гръден кош често се съпровожда от заболя-
I* вания на белите дробове и сърцето. При този патологичен тип гръден кош белодробната вентилация
• е нарушена.
• Гърбица (gibbus). Това е значителна деформация на гръбначния стълб дължаща се на смач-
I| кване и срастване на два и повече торакални прешлена. Този костен блок изпъква назад и се вижда
I| и опипва като “гърбица”. Ребрата изхождат от този блок ветрилообразно, тъй като прешлените са с
!f намалена височина и междуребрените пространства липсват. Това довежда до деформация и на гръд-
[ I: ния кош и до намалена височина на гръдния отдел на гръбначния стълб (фиг. 28).
Снметрнчността на двете гръдни половини е характерно качество на гръдния кош. Симет-
I ричност се установява както при статичен, така и при динамичен оглед.
При статичен оглед симетричността определяме визуално или чрез сантиметрова линийка, на
• едно и също ниво и последователно в инспириум и експириум. Симетрията на гръдния кош нормал-
I но не е огледална, т. е. абсолютна. Разликата в гръдната обиколка, измервана между инспириум и
> експириум на нивото на IV междуребрие нормално е 3 до 5 cm.
Разширение на едната гръдна половина се наблюдава при натрупване на течност в плевралната
I кухина (ексудативен плеврит) или навлизане на въздух в същата (вентилен пневмоторакс). При тези
> случаи междуребрията са изгладени или даже изпъкват.
Стеснение на едната гръдна половина се наблюдава при обширни плеврални сраствания, при
1 пневмосклероза довела до свиване на съответния бял дроб, при оперативно отстраняване на белия
I дроб и при ателектаза на единия главен бронх. При стеснение на едната гръдна половина се наблю-
L дава стеснение и хлътване на междуребрените пространства, извиване на гръбначния стълб с конкав-
1 ност към болната страна. Често съответното рамо е спуснато.

Сколиоза Паравертебрална
изпъкналост при
сколиоза

ф Фиг. 28. Деформации на гръдния кош и свързани с това промени във формата на гръдния кош
58 Дихателна система
При огледа на гръдния кош могат да бъдат установени частични хлътвания или изпъквания в
едната или двете гръдни половини. Частичната изпъкналост може да се дължи на туморна маса или
капсулиран ексудативен или гноен плеврит. Частичните хлътвания на гръдния кош са свързани с ог­
раничени плеврални сраствания или белодробна склероза.
Д инам ичният оглед на гръдния кош има за цел да установи ограничена или липсваща дихател­
на подвижност на едната гръдна половина. Плевралните изливи и сраствания, белодробната склеро­
за, ателектазата водят до ограничаване на дихателната подвижност на засегнатата страна. Намалена
или липсваща дихателна подвижност се наблюдава и при фрактура на ребро, сух плеврит, междуреб­
рена невралгия, Herpes zoster.

Честота, тип и ритъм на дишането

Честотата на диш ането при покой у здравия възрастен човек е между 12 и 16 дишания в ми­
нута. Измерването честотата на дишанията най-лесно се извършва като се следи епигастриалната
област. При несъблечен индивид се следят движенията на целия торакс. Изследването може да се
проведе както в легнало, така и в право или седнало положение. Важно условие е болният да е
спокоен. При възбуда дишането се учестява. Учестеното дишане наричаме tachypnoe, а забавеното
bradypnoe (фиг. 29). При периоди на липсващо дишане за повече от 10 s говорим за арпое. Затрудне­
ното дишане наричаме dyspnoe. Затрудненото дишане не рядко е и задълбочено.
Тахипнея наблюдаваме при:
• Физически усилия и нервна възбуда. Тя трае краткотрайно и има физиологическа основа.
• Фебрилитет, тогава на един градус повишена телесна температура честотата на дишанията
нараства обикновено с пет дихателни движения.
• Заболявания на белите дробове, при които е намалена дихателната повърхност - пневмо­
ния, бронхопневмония, пневмосклероза, големи плеврални изливи.
• Сърдечни заболявания със сърдечна декомпенсация и белодробен кръвен застой.
• Фрактура на ребра, сух плеврит, Herpes zoster — дишането е повърхностно и често учестено.
Брадипнея наблюдаваме при:
• Тежки мозъчни заболявания - тумори, кръвоизливи, менингит.
• Отравяне с упойващи медикаменти или наркотици.
• Терминално при тежки заболявания.
Диспнея наблюдаваме при:
• Бронхиална астма - диспнеята е от експираторен тип.
• Спастичен бронхит и бронхиолит - диспнеята също е от експираторен тип.
• Обструктивен ларингит при дифтерия или оток на ларингса-диспнеята е от експираторен тип.
Типът на дишането нормално при мъжете е ребрено-диафрагмален, а при жените и децата доми­
нира ребреното дишане. При ребрено-диафрагмалния тип вентилацията се осигурява от движението
главно на диафрагмата, а при ребреното дишане - от съкращенията на междуребрената мускулатура.
Определянето типът на дишане се извършва чрез наблюдаване движенията на торакса и епигастриума.
Установяването предимно на ребрено дишане е свързано със заболявания на диафрагмата или
коремните органи (перитонит, апендицит, язва на дванадесетопръстника).
Предимно коремно, т. е. диафрагмално дишане наблюдаваме при болки в гръдната стена (фрак­
тура на ребра, плеврит) или ограничена подвижност на ребрата при анкилозираш спондилит (болест­
та на Бехтерев).

Нормално дишане

Тахипнея фиг. 29. Спирограми при някои типове дишане

 Изследване на дихателната система 59
Нарушения в ритъма на дишането. Спонтанното неритмично дишане, с малки изключения,
н не е характерно за здравия човек. Волевите отклонения в ритъма на дишането, волево осъществя-
а ваните апноични паузи не са обект на настоящето изложение. При здравият човек се наблюдават
н неколкократно в денонощието еднократни дълбоки инспирации, които наричаме “въздишки”. При
ц дълбок сън, обикновено при лица над 50 години, могат да се установят кратки, ненадхвърлящи 10
г s апноични паузи. 1е се дължат на отпусната фарингеална мускулатура и придвижване корена на
з езика назад, като те се съпровождат често от хъркане. Обикновено при тези случаи се касае за хора
з с наднормено тегло.
Най-честите болестни промени в ритъма на дишането (фиг. 30) са:
• Дишане на Cheyne-Stokes. Това е дишане, което се характеризира с апноични паузи от 20 до
д 60 s, след което дихателните екскурзии постепенно се усилват и достигат максимума си, дишането
з става дълбоко и шумно, чува се от разстояние, след което постепенно затихва и настъпва апноична
п пауза. Тези цикли следват един след друг. Това болестно дишане е свързано с променената чувствн-
iT телност и понижения праг на дразнене на дихателния център по отношение на въглената киселина.
П През време на апноичните паузи концентрацията на въглената киселина в кръвта нараства, активира
з се дихателния център и се стимулира удълбочавашо се дишане. След това рСО, спада под прага на
д дразнене на дихателния център и настъпва апноична пауза.
• Дишане на Biot. Това дишане се характеризира с апноични паузи, последвани от период на
Y удълбочени дихателни екскурзии или по-често от различни по дълбочина и неправилни по ритъм
д дихателни движения.
Дишане на Cheyne-Stokes и Biot се наблюдават при тежки органични мозъчни заболявания (ту-
м мори. кръвоизливи, менингити), при отравяния със сънотворни средства и опнати, както и при тер-
м минал ни състояния.
• Дишане на Kussmaul. Това дишане е ритмично, дълбоко и шумно. То се установява лесно
п при оглед, като хипервентилацията е непрекъсната и трае часове и дни. При него липсват апноич-
н ни паузи. Честотата на дишанията може да бъде нормална, увеличена или намалена. Дишането на
М Kussmaul е наричано “ацидозно дишане”. То се наблюдава при метаболитна ацидоза и е свързано с
п превъзбуда на дихателния център. Типично е за диабетната кетоацидоза и кома, диабетната лактаци-
д доза, но също и за уремична и чернодробна кома.
Вън от смущенията в ритъма на дишането стоят два патологични типа дишане:
• Стридор (stridor) - музикален, звучен, кукуригащ тип дишане, при който шумът е по-ин-
iT тензивен при вдишване, но може да се долавя и при издишване. Гози шум е съпроводен с инспира-
»т торна диспнея и се дължи на значително стеснение в областта на ларингса и трахеята. Най-честите
п причини са дифтерия, алергичен оток и тумори. Стридорът застрашава живота на болния и изисква
н неотложни лечебни мерки, включително и трахеотомия.
• Стертор (stertor) е трахеално хриптене, трахеално клокочене синхронно с дишането. Дъл-
к жи се на натрупване на храчки в трахеята и големите бронхи, които болните поради тежкото си със-
it тояние или състояние на безсъзнание не могат да отхрачат. С реша се при терминални състояния, при
м които кашличният рефлекс е подтиснат и неефикасен.

Хипервентилация, учестено и Кусмаулово дишане. Дълбоко ди­

удълбочено дишане шане; можеда бъде учестено, нор­
мално или забавено

Време Време

Дишане с периоди на апнея и периоди Неправилно дишане по отношение на

на постепенно настъпваща и затихваща ритъм, честота и дълбочина (дишане
хиперпнея (дишане на Cheyen-Stokes) на Biot)

Л а /1 а Ал Л Л а —
Време Време

ф фиг. 30. Болестни промени в ритъма на дишането

60 Дихателна система
ПАЛПАЦИЯ НА ГРЪДНИЯ КОШ

Чрез палпация на гръдния кош се изследват:

• промените, установени при огледа;
• болезнените точки по гръдния кош',
• дихателните движения на двете гръдни половини;
• гласният фремитус',
• наличието на подкожен емфизем.
П алпацията се извършва с (1) дланите при плоско поставени върху гръдната стена ръце и (2)
посредством II и III пръсти.
Промените, установени при огледа се уточняват чрез палпация. Изследва се нееднаквостта на
мускулатурата, наличието на туморни формации, обривни единици и цикатрикси.
Уточняват се болезнените точки върху гръдния кош, субективно посочени или установени
при изследването. Касае се за болезнени места дължащи се на травма, възпаление или невралгии.
Изследват се дихателните екскурзии на двете гръдни половини, като дланите се поставят леко
върху основите на белите дробове при седнал пациент след максимална инспирация.
Изследване на гласния фремитус (Frem itus vocalis). Терминът фремитус означава вибрации.
Гласен фремитус е предаване на звуковите вибрации от гласните връзки през белите дробове и гръд­
ната стена и възприемане чрез палпация. Звукът, генериран от гласните връзки се предава чрез тра­
хеята, бронхите, белодробния паренхим и предизвиква трептения на гръдната стена. Тези вибрации
могат да бъдат установени от дланите или хипотенара на изследващия лекар. Най-чувствителни
към нискочестотни вибрации са дланите в областта на метакарпофалангеалните стави. Пръстите на
ръцете са по-малко чувствителни към вибрации. За изследване на гласния фремитус болният тряб­
ва да произнася думи с повече съгласни и специално думи съдържащи буквата “р”. У нас е прието
болният да произнася ритмично, на кратки интервали и по нареждане на изследващия лекар, думите
“тридесет и три”. “Тридесет и три” трябва да се произнасят силно и с максимално басов тембър.
Това условие е по-добре изпълнявано от мъжете и за това при тях гласният фремитус се изследва по-
добре. При жените много високият тембър ограничава успешното изследване на гласния фремитус.
Изследването на гласния фремитус започва от дорзалните части на торакса, при седнал болен.
При легнал по гръб болен се изследва гласният фремитус отпред и латерално. Лекарят поставя длан­
та си на симетрични места и ръководи болният при ритмичното произнасяне на “тридесет и три”.
Изследването отзад и отпред започва от белодробните върхове и продължава към белодробните ос­
нови. Отпред гласният фремитус може да се изследва на симетрични места до третото междуребрие
от ляво; под това место се намира сърцето, което не резонира. Симетрично изследване на гласния
фремитус се извършва и аксиларно, по средната аксиларна линия. Промените в гласният фремитус
могат да бъдат установени само при сравнителна палпация, извършвана на симетрични места на
гръдния кош и при еднакво по сила произнасяне на “тридесет и три”. По принцип, поради известна
разлика в чувствителността на двете ръце, се препоръчва изследването да се извършва с една ръка,
поставена на симетрични места последователно. При тези случаи лекарят стои от дясно на болния.
При много изтощени болни гласният фремитус може да се изследва с две ръце едновременно. Тогава
лекарят застава зад болния, в случаите когато се изследва дорзалната част на торакса (фиг. 31).
_Усилване|на гласния фремитус се установява при: (1) крупозна пневмония и бронхопневмония,
(2) върху каверна, свързана с проходим бронх, (3) изпразнени от секрет бронхиектазии.
Отслабване на гласния фремитус до пълното му изчезване се установява при: (1) плеврален
излив, (2) белодробен тумор или ехинокок на белия дроб, (3) ателектаза на белия дроб вследствие
запушен бронх.
Изследването на гласния фремитус е несигурно при: (1) жени с писклив, с преобладаващи ви­
соки тонове глас, (2) при силно изтощени болни със слаб глас, (3) при болестни процеси, малки по
обем или разположени дълбоко в белодробния паренхим.
При палпацията на гръдния кош може да се установи оше Fremitus pleuralis, дължащ се на плев-
рално триене при сух плеврит и Fremitus rhonhalis - дължащ се на трептене на секрет (хрипове), в
големите бронхи.
Чрез палпация може да се установи също наличието на подкожен емфизем. Това е особено
скърцане в подкожието, което наподобява звука при стискане на снежна топка. Подкожният емфизем
се дължи на навлизането на въздух от белите дробове в подкожната тъкан. Той се появява при разкъс­
ване на белите дробове и плеврата при травма, тумор или при белодробен емфизем.
 Изследване на дихателната система 61

I
фиг. 31. Изследване на гласния
фремитус: А - с една рька; В - с
две ръце

I ПЕРКУСИЯ НА БЕЛИТЕ ДРОБОВЕ

Директната перкусня се прилага рядко, като се осъществява с върховете на полусвитите II,

[ III и IV пръсти на дясната ръка. Перкутират се със сравнителна перкусия двете гръдни половини,
I при седнал или прав болен. Движенията на ръката трябва да бъдат отсечени. Тази перкусия се из-
i ползва за установяване на обемни туморни или възпалителни процеси или значителни плеврални
I изливи, при които се установява притъпен или тъп тон. Тя има ориентировъчен характер.
Индиректната перкусня “пръст върху пръст” е класическа за изследването на гръдния кош.
I При изследване на дорзалната част на торакса болният е седнал, с леко без усилие скръстени пред ко-
I рема ръце, а главата е леко приведена напред. Изследващият застава от дясната страна на болния.

l Перкусия на Крьониговите полета

Крьониговите полета са зони на ясен белодробен тон, тон нормално перкуторно установяван
i върху белодробните върхове. При перкусия по ръба на m. trapezius, медиално и латерално достигаме
[ до притъпление, медиално —дължащо се на мускулатурата и структурите на шията и латерално - на
! мускулатурата на раменния пояс (фиг. 32).
У здравите Кръонигови полета като зони на ясен тон, отпред и отзад и надолу се преливат без
I перкуторна граница в ясния тон на белите дробове. На практика днес перкутираме само ширината
I на Крьониговите полета по ръба на гп. trapezius. Болният трябва да е седнал. Лекарят застава зад

фиг. 32. Крьонигови полета. Върху защрихованите

полета перкуторния тон е тъп, върху светлите поле­
та между шията и раменете тонът е нормално ясен.
Зоната на ясен тон се нарича Крьонигово поле.
62 Дихателна система

гърба му и започва перкусията от зоната на ясен тон, върху рамото,по средата на ръба m. trapezius.
Перкусията след това продължава медиално по посока на шията до поява на тъп тон. Отново от сре­
дата на Крьониговото поле се перкутира латерално - до тъп тон. Ширината на зоната на ясен тон
нормално е 5 до 7 cm.
При възпалителен, неопластичен или склеротичен процес белият дроб престава да е въздухоно-
сен, Крьониговото поле се скъсява или не може да бъде перкуторно установено - то изчезва. Най-
често при тези случаи се касае за белодробна туберкулоза или върхов белодробен карцином. При
белодробен емфизем върху Крьониговите полета се установява хиперсонорен тон.

Сравнителна перкусия на белите дробове

Сравнителна перкусия на белите дробове се извършва отзад, отпред и аксиларно.
Перкусията на белите дробове отзад се осъществява, като болният е седнал. След определя- I
нето ширината на Крьониговите полета се продължава със сравнителна перкусия на двете гръдни I
половини дорзално, като лекарят стои отдясно на болния. Перкусията спазва принципите на сравни- I
телната перкусия: перкутиране върху строго симетрични места и с еднаква сила. Използва се силна I
или умерено силна перкусия, според дебелината на подкожната мастна тъкан и типа на гръдния I
кош на изследвания. При здравия индивид, при перкусия белите дробове имат ясен белодробен тон. I
Перкусията следва определена последователност (фиг. 33): (1) перкутира се на симетрични места в |
областта над горния ръб на лопатките, (2) симетричната сравнителна перкусия продължава в интерс- I
капуларните пространства, (3) след angulus scapulae перкусията продължава на скапуларната линия, I
отдалечавайки се от гръбначния стълб. Това отдалечаване от паравертебралните зони позволява да I
се избегне притъплението, предизвиквано от плътните мускулни маси в тези области. Перкутира се I
в междуребрията. Конфигурацията на местата за сравнителна перкусия дорзално на гръдния кош
наподобяват ръкописната буква “X” с раздалечени една от друга дъги.
Перкусията на белите дробове отпред се осъществява при строго симетрично легнал по гръб
болен. Главата е удобно поставена върху възглавница, ръцете са леко отдалечени от гръдния кош. I
ТТекарят застава от дясната страна на болния прав или седнал удобно, близо до него. Перкусията
се извършва в междуребрията по медиоклавикуларната линия. Тя започва от подключните ямки и
продължава каудално, нормално до третото междуребрие. Там отляво се появява скъсяване на перку- I
торния тон, дължащо се на сърдечното притъпление. Перкусията само отдясно продължава до пето I
междуребрие, където се появява релативно притъпения тон на черния дроб.
Перкусията на латералните повърхности на белите дробове се извършва по средната акси- I
ларна линия при легнал по гръб болен. Често в лявата долна част на гръдния кош, паракардиално *
се установява тимпаничен тон, изхождащ от изпълненият с въздух стомах. Това е така нареченото
пространство на Traube.

фиг. 33. Перкусия на гръдния кош.

Посочени са междуребрията отпред и
отзад на гръдния кош, в които се из­
вършва перкусията, както и м е ста за
перкусия при определяне ширината
на Крьониговите полета
 Изследване на дихателната система 63
V П еркусия н а д о л н и т е белодробни граници
Перкуснята на долните белодробни граници и респираторната им подвижност се извършва
з отзад на скапуларната линия, отпред - на медиоклавнкуларната линия, само вдясно и аксиларно - по
з средната аксиларна линия. Долните белодробни граници се отбелязват там, кълето перкуторннят
г тон се променя от ясен в тъп. Нормално тяхното ниво е на XI-ия гръден прешлен, Х-то ребро на ска-
т пуларната линия, 1Х-то, VIII-то и VII- to ребро съответно на задната, средната и предна акснларни
п. линии и VI-то ребро или междуребрие на медиоклавнкуларната линия. В ляво на медиоклавикулар-
з ната линия долната белодробна граница не може да бъде определена поради сърдечното притьпле-
з ние.
Респираторната подвижност на долните белодробни граници е свързана с дихателните екс-
я курзии на диафрагмата. Респираторната подвижност се изследва, след като са определени долните
3 белодробни граници. След това изследваният се приканва да извърши максимален инспириум и
€ задържи дишането, т.е. да остане в апнея. Перкуторно се проследява изместването на долната белод-
3 робна граница, т.е. границата между ясния и тъпия тон, дистално. След това изследваният извършва
л максимален експириум и спира да диша. Тогава перкуторно се проследява преместването на дол-
з ната белодробна граница краниално. Респираторната подвижност е разликата в сантиметри между
з определените две граници - в инспириум и експириум (фиг. 34). На скапуларната линия нормално
г тя е 5 cm, на медиоклавнкуларната линия от дясно е също около 5 cm. Най-голяма е респираторната
з подвижност на долните белодробни граници аксиларно - до 8 cm. Определянето на респираторна-
г та подвижност аксиларно може да се извърши и в странично положение на болния - това улеснява
з изследването.
При тежко болни, които не могат да застанат седнали, може да се наложи перкусията на бели-
г те дробове да се извърши в странично легнало положение. Тогава симетрията на гръдния кош се
з нарушава, междуребрията на страната на която болният лежи стават по-широки в сравнение с тези
з от противната страна. Диафрагмата на страната към леглото застава по-високо. В тези случаи се ус-
г тановяват някои непатологични промени в перкуторния тон: (I) появява се релативно притъпление
а в нискостоящите части на белия дроб по протежение на леглото, (2) скъсява се перкуторният тон
з субскапуларно на страната на лежането и (3) явява се ограничено скъсяване на тона около ъгъла на
з скапулата в противоположния бял дроб (фиг. 35).
64 Дихателна система

Болестни промени в белодробния перкуторен тон

Върху белия дроб на здравия човек се установява ясен тон. В горните белодробни дялове ясни­
ят тон е малко по-слаб от този в долните, но това е подробност, която не отчитаме в практиката, тъй
като използваме и оценяваме резултатите от сравнителната перкусия. В полулунното пространство
на Traube установяваме тимпаничен тон. Това пространство се огражда от далечното притъпление
назад, лявата ребрена дъга и лявата диафрагмална купула.
При болестни промени в белите дробове могат да се наблюдават следните промени:
(1) Ясният белодробен тон може да се промени в тъп при изчезване въздухоносността на белия
дроб или натрупването на течност в плевралните кухини. Установява се при крупозна пневмония в
стадий на хепатизация, белодробен рак и ексудативен плеврит.
(2) Ясният тон може да премине в тимпаничен при кухини в белите дробове. Установява се при
туберкулозна каверна, белодробен абсцес и бронхиектазии, изпразнени от възпалителен секрет.
(3) Ясният тон може да премине в хиперсонорен. Среща се при белодробен емфизем. При кър­
мачета нормално белодробният тон има в известна степен хиперсонорен характер.

АУСКУЛТАЦИЯ НА БЕЛ И ТЕ ДРОБОВЕ

Аускултацията на белите дробове е метод за установяване и оценка на шумовете, които се обра­

зуват при дишането в трахеята, бронхите, алвеолите и плеврата.
Аускултацията се извършва със стетоскоп, снабден с фунийка и мембрана. Тръбите трябва да
бъдат достатъчно дълги, за да позволят удобен за лекаря достъп до всички аускулаторни точки. Оп­
тималната дължина на тръбите е 50-57 cm. Много дългите тръби влошават провеждането на звука.
Лекарят трябва да поставя плътно стетоскопа върху кожата, но без значителен натиск.
Аускултацията на белите дробове се извършва на същите места върху гръдния кош и в същата
последователност, както това се осъществява при системната им перкусия. Най-напред се аускулти-
ра гърбът, а след това гръдният кош отпред и аксиларно. Болният последователно заема седнало, а
след това лежащо гръбно положение. Лекарят застава от дясната страна на болния.
При аускултацията на белите дробове изследваният диша малко по-дълбоко и малко по-често
от обикновено, при полуотворена уста. Болният не бива да форсира издъхът си, защото се явяват
допълнителни мускулни и ларинготрахеални шумове.
За обучаващия се по-добре е да се използва за аускултация фунийката, тъй като при нея артефак-
тните шумове са по-малко.

НОРМ АЛНИ Ф И ЗИ О Л О ГИ Ч Н И ДИХАТЕЛНИ ШУМОВЕ

Нормалните (физиологични) дихателни шумове се дължат на преминаване на въздуха през фи­

зиологичните стеснения на дихателните пътища.
Ф изиологичните дихателни шумове са:
• Бронхиални дишане - то представлява ларинго-трахеален шум. Дължи се на преминаването
на въздуха през rima glottidis и трахеята.
• Везикуларно дишане - дължи се на преминаването на въздуха през бронхиолите и навлиза­
нето му през терминалните бронхиоли в алвеолите.
Физиологично бронхиално диш ане се аускултира върху ларингса, трахеята и върху VII ши-
ен прешлен. Аускултаторният характер на бронхиалното дишане може да бъде наподобен като си
приготвим устата за произнасяне на буквата “X” и последователно вдишваме и издишваме. Бронхи­
алното дишане има рязък, силен и свистящ характер и се установява в двете фази на дишането, в
инспириум и експириум. Във фазата на експириума то е по-звучно.
Вези 1суларното диш ане се установява в зоните, където има нормален белодробен паренхим.
То се установява при здрави лица върху предната и задна гръдна повърхност. Аускултаторният му
характер може да бъде наподобен, като си приготвим устата за произнасяне на буквата “Ф” и пое­
мем въздух. Везикуларното дишане се долавя по време на целия инспириум и в началната част на
експириума, като времетраенето му в дихателния цикъл е в съотношение 5:2. При здравия човек
инспириума към експириума е в съотношение 5:6. Везикуларното дишане има мек, нежен характер.
По-силно се долавя в областите под скапулите и отпред върху торакса. При оценяване на везикулар-
 Изследване на дихателната система 65
ното дишане е съществено да се съпоставя характера му на две симетрични места на гръдния кош.
Нормално там то трябва да бъде еднакво по характер.
В областта на corpus sterni и малко встрани от него нормално може да се долавя смес от везику-
ларно (в инспириума) и бронхиално (в експириума) дишане.
При кърмачетата върху белите дробове се установява силно, по-остро везикуларно дишане, и
издишане, което има елементи на бронхиално дишане. Този тип дишане се нарича пуерилно.

ПАТОЛОГИЧНИ ДИХАТЕЛНИ ШУМОВЕ

Болестни промени на везикуларното дишане:

• Болестно отслабено везикуларно дишане. Установява се при стеноза на голям бронх (във
вентилираната от него област), при плеврит и хидроторакс, при пневмоторакс и при обширни плев-
|| рални сраствания.
• Везикуларно дишане с удължено издишане. Касае се за отслабено везикуларно дишане с
удължена фаза на издишане. Вместо съотношение 5:6 за вдишване и издишване, тук втората фаза,
фазата на експириума трае значително по-дълго - 5:8 и повече. Освен аускултаторно, удължаване на
| фазата на издишване може да се установи и при оглед, проследявайки дихателните екскурзии. Кла-
| сически примери на везикуларно дишане с удължено издишане са белодробният емфизем и бронхи-
1] алната астма. При белодробния емфизем се съчетават отслабено везикуларно дишане с удължаване
на издишването.
• Грубо везикуларно дишане. Това е везикуларно дишане, при което се добавят шумове, ко­
ито му предават груб, грапав характер. Установява се най-често при остър или хроничен бронхит,
когато бронхиалната лигавица е оточна и секретът върху нея я прави неравна.
• Сакадирано дишане. Това е везикуларно дишане, при което вдишването и издишването са
“насечени” от много кратки апноични паузи, паузи в които дишането се задържа. Дължи се на не-
равномерност в съкращаването на дихателната мускулатура при втрисане, студ, треперене и някои
заболявания на нервната система.

Патологично бронхиално дишане

Появата на бронхиално дишане, в която и област на гръдния кош вън от ларинкса, трахеята и
VII шиен прешлен се приема като патологично, болестно предизвикано, бронхиално дишане. Па­
тологично бронхиално дишане е бронхиалното дишане, чуващо се на места където нормално има
везикуларно дишане. Бронхиалното дишане е проведено в тези случаи през болестно променената
белодробна тъкан. В белия дроб е необходимо да има участък, в който е изчезнало везикуларното
дишане и който провежда добре бронхиалното дишане. За появата на бронхиално дишане е необхо­
димо и още едно условие - проходим бронх, по който да се провежда ларинго-трахеалния шум.
Бронхиално дишане, като изключение може да се генерира в белодробния паренхим при кавер­
на, която комуницира със проходим бронх. При тези случаи бронхиалното дишане се образува при
преминаването на въздуха от бронха в каверната.
Разновидности на патологичното бронхиално дишане:
• Класическо бронхиално дишане. Установява се при крупозна пневмония в стадия на хепа-
тизация, както и при конфлуираша бронхопневмония (псевдолобарна бронхопневмония). То звучи
близо до ухото, наподобява преминаване на въздух през тръба.
• Кавернозно бронхиално дишане. Образува се в каверни (кухини), вентилирани от свободен
бронх. То има кънтящ, с елементи на “ехо” характер. Може да има и металически нюанс - металичес­
ко дишане. При някои каверни може да има тембър, който наподобява духане в стомна —амфорично
дишане.
• Плеврално бронхиално дишане Това дишане се установява на горната граница на значи­
телни по големина плевралнн изливи, на линията на Damoiseau. То е по-добре изразено дорзално и
аксиларно. Дължи се на ателектаза на притиснатите от течността алвеоли и провеждане посредст­
вом бронхите на ларинго-трахеалния шум. Има мек и отдалечен характер.
• Бронхо-везикуларно дишане. Това е дишане, при което в едната дихателна фаза се уста­
новява везикуларно (обикновено в инспириума), а в другата - бронхиално дишане (обикновено в
експириума) Това дишане се среша често в лекарската практика и се установява в участъци където
има условия за поява и на везикуларно, и на бронхиално дишане. Среша се при бронхопневмония,
където наред със запазен нормален белодробен паренхим има и възпалителни алвеоларни промени.
I Бронховезикуларно дишане се среша съшо при пневмосклероза и бронхиектазии.
66 Дихателна система

Липсващо дишане
Дихателните шумове могат да отслабнат значително и да изчезнат при:
• Натрупване на течност в плевралната кухина (ексудативен плеврит,хидроторакс, хемото-
ракс).
• Навлизане на въздух в плеврачната кухина (пневмоторакс).
• Обширни плеврални сраствания (фиброторакс).
• Пълно запупиване на голям бронх, при което прекъсва вентилацията на съответния белодро­
бен участък (ателектаза). ,
Както течността, така и въздухът в плевралната кухина лошо провеждат дихателните шумове.
Фиброзната тъкан и ателектазата също водят до изчезване на белодробните дихателни шумове.

ДО П Ъ Л Н И ТЕЛН И ДИХАТЕЛНИ Ш УМОВЕ

Към допълнителните дихателни шумове спадат:

• хрипове;
• крепитации;
• плеврално триене.

Хрипове
Хриповете са допълнителни дихателни шумове, които се образуват в бронхите и трахеята и се
дължат на наличието в тях на бронхиален секрет, отточна течност, гной или кръв. Появата им е свър­
зана с преминаването на въздуха и затова се чуват само при дишане. При кашлица и дълбоко дишане
хриповете могат да променят характера и интензивността си, да изчезнат в един участък и се появят
в друг. Това се дължи на мобилността на секрета в просвета на бронхите. Различаваме:
1. Сухи хрипове (Rhonchi sicci). Те се дължат на натрупване на жилав секрет по бронхиалната
стена, образуващ едностранно или двустранно стеснение или на наличието на жилави нишки, които
трептят при преминаването на въздуха. Сухи хрипове могат да се образуват и следствие стеснение
от притискане на бронха отвън или инфилтрация на неговата стена (карцином). При бронхиална аст­
ма сухите хрипове се дължат и на оток и спазъм на бронхиолите. Сухите хрипове биват:
• Rhonchi sonori - басови сухи хрипове. Те имат нисък тембър, наподобават хъркане и се обра­
зуват в по-големите бронхи и трахеята.
• Rhonchi sibilantes - свиркащи сухи хрипове. Те имат висок тембър и музикален характер и
се усилват при дълбоко дишане и особено при форсирана експирация. Образуват се в по-малките
бронхи и в бронхиолите.
Сухите хрипове обикновено се чуват разпръснати в двата бели дроба, но могат при локални про­
цеси да бъдат ограничени в определен участък. Някога сухите хрипове могат да се палпират - това
е Fremitus rhonchalis.
2. Влажни хрипове. Те се дължат на преминаването на въздушната струя през течен секрет в
бронхите и трахеята. Наличието им не е свързано със спецификата на секрета - ексудат, трансудат,
кръв и пр.
Влажните хрипове биват едри, средни и дребни. Тяхното образуване принципно се свързва с
калибъра на съответните бронхи: едрите - в големите бронхи, средните - в средните бронхи и дреб­
ните - в малките бронхи. В кухините обикновено се образуват по-едри влажни хрипове.
Влажните хрипове имат пукащ характер и могат да се наподобят на шума, получаван при ду-
хане с тръбичка в течност. Някои ги наподобяват на шума издаван от газирана вода. Влажните хри­
пове могат да се чуват в значителни по-големина, включително и симетрични участъци на белите
дробове, но могат да се установяват и само в ограничени зони. При бронхит, двустранна бронхопнев­
мония, белодробен сърдечен застой влажни хрипове има двустранно. При ограничени белодробни
заболявания като туберкулоза, бронхиектазии, абсцес - те са съсредоточени в областта, засегната
от заболяването.
Влажните хрипове се чуват добре във фазата на инспириума, понякога те се долавят и в експи-
риума. Дълбокото дишане улеснява аускултацията им. При закашляне могат да променят характера
си или да се появят в други белодробни участъци. Едрите влажни хрипове се чуват най-силно в нача­
лото на инспириума, средните - по-късно, а дребните - в края на инспириума (фиг. 36).
Разделянето на влажните хрипове на едри, средни и дребни е традиционно, но то не се основава
на строги критерии и много зависи от опита на отделния лекар.
 Изследване на дихателната система 67

_ Фиг. 36. Разположение на влажните шумове

Едри влажни хрипове вьв фазата на инспириума

Влажните хрипове могат да бъдат звънливи (консониращи). Звънливите влажни хрипове трябва
дда бъдат отличавани от не звънливите. Звънливите са по-звучнн, с известен металически, музикален
ооттенък и стоят като че ли по-близо до ухото. Звънливите влажни хрипове се образуват в бронхи,
q разположени в близост с възпалителни промени в белодробния паренхим (бронхопневмония) или в
0 близост с кухини (бронхиектазии).
В каверни влажните хрипове могат да имат звънлив, металически характер. При тези случаи
ддишането е бронхиално, металическо или амфорично.
АКрепитации
Крепитациите, за разлика от хриповете се образуват в алвеолите. Те имат характер на много
ф фино изпукване. Те са краткотрайни и множествени. Имат експлозивен характер и се аускултират на
а върха на инспириума. Звуковата им характеристика наподобява изпукването на сол хвърлена върху
з силно нагорещена повърхност или шумът от триенето на коса в близост до ухото. По принцип за
д долавянето им болният трябва да диша дълбоко.
При физиологични условия крепитации могат да се доловят след сън или продължителен прес-
т той в легло. Тогава те са преходни, изчезват след няколко дълбоки вдишвания и се установяват в
о областта на белодробните основи паравертебрално.
При патологичниусзовия крепитации се установяват в случаите, в които има (I) възпалителни
п промени в алвеолите (алвеолит). както това се среща при пневмония и бронхопневмония и при (2)
д белодробен оток. При крупозна пневмония крепитации се чуват в началния стадий на заболяването
>) (crepitatio indux) и крайния стадий (crepitatio redux). Те са свързани с непълното изпълване на алве-
о олите с възпалителен ексудат и когато при инспнрацня в тях може да проникне въздух. По същия
н начин се обяснява появата на крепитации и при наличието на отточна течност в алвеолите. Тогава
и крепитациите се долавят двустранно. (3) При непълна белодробна ателектаза. при която има преодо-
п. лимо при дълбоко вдишване бронхиално препятствие, могат също да бъдат установени крепитации
а в ателектатнчната зона.
Различаването на крепитациите от дребните влажни хрипове не всякога е лека задача. От кли-
н нична гледна точка това е съществено, защото дребните влажни хрипове се образуват в бронхите
п при бронхит или бронхиолит, а крепитации - в алвеолите при пневмония, оток или ателектаза.
Отличаването крепитациите от дребни влажни хрипове се основава на следните критерии:
• Крепитациите, за разлика от дребните влажни хрипове, се установяват експлозивно във вър-
х ха на инспириума, докато влажните хрипове нямат този експлозивен характер;
• Влажните хрипове могат да се повлияят от кашлицата, да променят големината и разпрост-
q ранението си, докато това не е характерно за крепитациите, които се дължат на болестен процес.
Крепитациите свързваме с промени в алвеолите, докато влажните хрипове са проява на оолес-
т тен процес в бронхите.
Съществуват клинични школи, които разделят влажните хрипове на едри, дребни и крепитации.
5 без да променят всичко дотук казано за произхода и значението им в диагностиката.

А Плеврално триене
Плевралното триене е шум. установяваш се във фазите на инспириу ма и експириума. дължащ
се на неравности на висцералната и париетална плевра, поради натрупването на фибрин по техни-
iT те повърхности. Нормално при дишането висцералната и париетална плевра се движат безшумно.
68 Дихателна система

Плевралното триене се дължи най-често на сух плеврит, пневмония или белодробен инфаркт със
съпътстващ го плеврит. Плеврално триене се установява и при уремия и системни заболявания на
съединителната тъкан (като еритематозен лупус). Акустичният характер на триенето е разнообразен
по тембър и сила, но съществено е, че се долавя почти еднакво силно в инспириума и експириума.
Класическото плеврално триене звучи като скърцане на нови гьонови обувки или триене между не-
овлажнени длани.

• Чува се в двете фази на дишането.

• Звучи повърхностно, близо до ухото.
• При натиск със стетоскопа се усилва.
• Може да бъде палпирано, когато е грубо (Fremitus pleuralis).

Плевралното триене се съпровожда от болка при дишането. Болният някога го чува и усеща
като скърцане.
Когато плевралното триене е нежно, може да се долавя само при дълбоко вдишване или да се
чува само през време и в края на инспириума. Най-често се установява в преднолатералните части
на белите дробове, както и дорзално в белодробните основи. В белодробните върхове плевралното
триене е рядкост. Там дихателните екскурзии са малки.
Различаването на плевралното триене от крепитациите, сухите и влаж ните хрипове може
да бъде трудно, особено когато то не е с класическа аускултаторна характеристика. Различаването
се основава на следните белези:
• триенето се чува в двете фази на дишането, а крепитациите експлозивно в края на инспириума;
• триенето не се променя при кашлица, а влажните и сухи хрипове се променят при кашлица;
• триенето се усилва при натиск със стетоскопа, което не е характерно за хриповете.
Плевралното триене може да се сбърка с мускулни шумове, дължащи се на треперене на болния.
Плевралното триене изчезва, когато между двата листа на плеврата се натрупа ексудат, но може
да се появи отново при неговата резорбция.
При прекаран плеврит и наличието на плеврални сраствания, много рядко могат да бъдат доло­
вени скърцания в двете фази на дишането, наподобяващи акустично плеврално триене. Този фено­
мен наричаме Bronchosyphonia.
Бронхофония е усилено провеждане на гласа през трахеята, бронхите, алвеолите и гръдната
стена, долавяно чрез аускултация. Нормално когато човек говори, при аускултация върху гръдната
стена, се долавя неартикулирана реч. Думите се чуват слабо и неясно. Бронхофонията е наричана и
вокален резонанс. Бронхофонията има много близка диагностична стойност до гласовия фремитус,
но бронхофония се установява аускулаторно, докато гласния фремитус чрез палпация.
Бронхофонията се изследва като болният произнася “тридесет и три” многократно, по нарежда­
не на лекаря. По това време той аускултира на симетрични места, по принципите на сравнителната
аускултация, като съпоставя начина на провеждането на гласа.
Бронхофония означава усилено и с повишена яснота предаване на гласа. Речта на болният се
аускултира по принцип неартикулирано като неартикулиран говор. Бронхофония се установява при
уплътняване на белодробната тъкан (пневмония) или наличието на кухини (абсцес, бронхиектазии,
туберкулозни каверни).
Съществуват няколко особени форми на бронхофония:
• Пекторилоквия, това е бронхофония при която при произнасянето от болния на “тридесет и
три” долавяме артикулирана реч. Нормално пекторилоквия установяваме върху трахеята и горните
гръдни прешлени. Установяването на пекторилоквия е свързано с наличието на кухини в белия дроб
(абсцес, туберкулозна каверна).
• Афинна пекторилоквия - това е най-високата степен на пекторилоквия. Болният произна­
ся “тридесет и три” с шепнещ глас. При афонната пекторилоквия аускултиращият установява ясен
артикулиран говор в даден участък на белите дробове, въпреки че болният произнася думите шеп-
нешком. Остава се с впечатлението, че думите се образуват непосредствено под сте тоскопа. Афон-
на пекторилоквия се установява при наличието на кухини в белодробната тъкан, но се среща и при
крупозна пневмония.
• Егофония е особена форма на бронхофония, при която има качествена промяна и повише­
на сила на предаването гласа на болния. Той има насечен характер наподобяващ блеенето на коза.
Предаденият глас през гръдната стена вместо “тридесет и три” наподобява “е-е-е”. Това е още по-
характерно, когато болният произнася “а-а-а”. Егофония се установява в зоната на горната граница
на плеврален ексудат при плеврит, това е т. нар. линия на Damoiseau. Обясненията на този звуков
феномен са противоречиви. Той по изключение е наблюдаван и при пневмония.
 Изследване на ли\ате.пната система 69
Намален вокачен резонанс се установява при случаите, при които има и отслабен или липсваш
гласен фремитус. Намален вокален резонанс има при плеврален излив (плеврит, хидроторакс), пнев-
моторакс и обширни плеврални сраствания, както и при ателектаза и масивен туморен процес.
Бронхофонията има предимство пред изследването на гласния фремитус поради това, че може
да се изследва при: (I) изтощени болни с хипофоннчен глас, (2) при жени и деца, при които гласът
е с висок тембър и гласният фремитус трудно се палпира, (3) възможностите на бронхофонията са
по-големи, защото звуковото възприятие е по-информативно от тактилното чувство, на което се раз­
чита при гласния фремитус.

ДРУГИ МЕТОДИ ЗА ИЗСЛЕДВАНЕ НА ГРЪДНИЯ КОШ И

ДИХАТЕЛНАТА СИСТЕМА

РЕНТГЕНОВО ИЗСЛЕДВАНЕ НА ГРЪДНИЯ КОШ

Рентгеновото изследване на гръдния кош е основно за поставяне на точна и детайлна диагноза
при белодробните заболявания. Първата стъпка при извършването на такова изследване е поставяне
на клинична диагноза и дефиниране на очакванията от рентгеновото изследване. На второ място се
обсъжда коя от методиките на образната диагностика е най-добре да бъде използвана. Някога се на­
лага извършване на консултации с рентгенолог преди изследването.
В диагностиката на белодробните заболявания се прилагат:
• рутинната постерио-антериорна и .чатерачна рентгенография;
• конвенционачна томография;
• компютърна аксиална томография (със и без използване на контраст);
• ядрено-магнитен резонанс.
В съвременната диагностика не рядко анамнезата и физикалното изследване на болния е подце­
нявано, а значението на рентгеновите и други образни методи на изследване - надценявано. Острите
и хронични бронхиални възпаления, бронхиалната астма, сухият плеврит се диагностицират основ­
но чрез анамнезата и физикалния статус. При тях рентгенографиите остават нормални или дават
данни за настъпили усложнения. От друга страна пневмониите, туберкулозата, каверните, белодроб­
ният рак се установяват или уточняват чрез рентгенови изследвания.
Рутинната фасова (постернор-антериорна) и латерална рентгенография е най-използвания
в клиниката метод при заболяванията на гръдния кош.
Белодробната томография дава послоен образ на белодробния паренхим и големите бронхи и
е полезна при диагностициране на кухини и при белодробни неоплазми.
Компютърната аксиална томография (КАТ) позволява много прецизен анализ на структури­
те на белодробния паренхим, вкл. фиброза, кухини, ту морни формации, както и на заболяванията на
плеврата и гръдната стена.
Ядрено-магнитният резонанс позволява получаване на образи посредством силно магнитно
поле,въздействащо върху ядрените структури. Получените радиочестотни сигнали се подлагат на
компютърен анализ. При белодробните заболявания този метод няма съществени предимства спря­
мо КАТ. Той е от полза когато се търси фин структурен тъканен анализ.

РАДИОНУКЛИДНА ДИАГНОСТИКА
Предоставя морфологична, патофнзнологична и функционална информация. И шол шат се при­
ложени венозно или инхалаторно радионуклиди, които се фиксират в белодробните структури. Осо­
бено полезна е за диагнозата на белодробните тромбемболии.

УЛТРАЗВУКОВО ИЗСЛЕДВАНЕ
Намира най-голямо приложение при диагностиката на заболяванията на плеврата.

ФУНКЦИОНАЛНО ИЗСЛЕДВАНЕ НА БЕЛИТЕ ДРОБОВЕ

Функционалното изследване на белите дробове има за цел да изследва вентилаторната им фун­
кция, дифузията и перфузията в белите дробове и анатнзира кръвните газове.
70 Дихателна система

Вентилация
Вентилацията е процесът на нахлуване в алвеолите на свеж въздух. Регистрират се два вида
показатели: статични и динамични.
С татичните показатели са:
• Тотален белодробен капацитет (ТБК) - съдържанието на въздух в белите дробове след мак­
симална инспирация (3000-6000 ml).
• Остатъчен (резервен) обем (ОО) - обемът въздух в белите дробове след максимална експи-
рация (1300 ml).
• Инспираторен резервен обем (ИРО) - обемът въздух, който може да бъде вдишан допълни­
телно след спокоен инспириум (2500 ml).
• Експираторен резервен обем (ЕРО) - обемът въздух, който може да бъде издишан след спо­
коен експириум.
• Функционален остатъчен капацитет (ФОК) - обемът въздух в белите дробове след споко­
ен експириум (2800 ml).
Д инамичните показатели са:
• Форсиран експираторен обем за 1 секунда (ФЕО-1) - обемът въздух, който може да бъде
издишан форсирано, максимално бързо за 1 s след една бавна инспирация (75-85 % от виталния ка­
пацитет).
• Индекс на Tiffenau - това е (ФЕО- 1/ВК х 100) - (75-85 %).
• Максимачна минутна вентилация (ММВ) - максималният обем въздух форсирано вентили­
ран за 1 минута (120-160 l/min).
Нормалните стойности на вентилаторните показатели зависят от пола, възрастта, теглото, ръс­
та, а също от температурата на средата и атмосферното налягане.
В ентилаторната недостатъчност бива:
• Обструктивна (запушваща) дихатечна недостатъчност - при нея виталният капацитет е
нормален, ФЕО-1 и индекса на Tiffenau са снижени. Класически примери на обструктивна дихател­
на недостатъчност са бронхиалната астма и хроничният еластичен бронхит.
• Рестриктивна (ограничаваща) дихатечна недостатъчност - тук виталният капацитет и
ФЕО-1 са снижени, а показателят на Tiffnau е нормален. Рестриктивната дихателна недостатъчност
се среща при обширни плеврални сраствания, тежка кифосколиоза, затлъстяване.
• Смесен тип дихатечна недостатъчност - при нея всички вентилаторни показатели са сни­
жени. Най-чест пример за този тип дихателна недостатъчност е напредналият белодробен емфизем.
При инхалиране на бронходилататори, при медикаментозно преодолим бронхоспазъм се полу­
чава подобряване на вентилаторните показатели. Това е един съществен диагностичен тест.

Кръвно-газов анализ
Чрез белодробната вентилация се осъществява: (1) окисляване на кръвта, (2) отдаване на въгле­
роден двуокис, (3) подържане на алкално-киселинното равновесие.
Основните показатели по които се преценява газообмена в организма са:
• парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв - РаО, (75-100 mm Hg);
• парциалното налягане на въглеродния двуокис в артериалната кръв - РаС 02 (35-45 mm Hg);
• pH на артериалната кръв (7,36-7,44).
Хипоксемията е проява на много от заболяванията на гръдния кош и белите дробове. Хипоксе-
мия може да се установи при следните случаи: (1) понижаване парциалното налягане на вдишания
въздух, (2) смутена алвеоло-капилярна дифузия, (3) хиповентилация, (4) артерио-венозен белодро­
бен или сърдечен шънт.
Понижаването на парциалното налягане на вдишания кислород е характерно за обструкцията
на горните дихателни пътища и за височинната болест. Артерио-венозен шънт наблюдаваме при
белодробна ателектаза, белодробен инфаркт, обширна пневмония, както и при вродени сърдечни
пороци. Смутена алвеоло-капилярна дифузия се установява при белодробен емфизем, интерстици-
ални белодробни заболявания и васкулити, засягащи белодробните съдове. Хиповентилация има
при заболявания на ЦНС, полиомиелит, нервно-мускулни заболявания, като миастения, както и при
пневмоторакс, голям плеврален излив, заболявания на гръдната стена.
Клинично различаваме:
1. Остра дихатечна недостатъчност при обструкция на горните дихатечни пътища - при
ларингоспазъм, оток на глотиса, попадане на чуждо тяло. Тя се характеризира с диепнея, цианоза и
евентуални смущения в съзнанието.
 Изследване на дихателната система 71
2. Хроничната дихателна недостатъчност е усложнение на белодробния емфизем, бронхи
I ната астма, пневмофиброзата. Гя се характеризира клинично с диспнея, цианоза, сънливост, обърка-
I ност, полиглобулия, барабанни пръсти.
Различаваме три степени на дихателна недостатъчност според газовият анализ на артериал-
I ната кръв:
• латентна дихателна недостатъчност - наблюдават се кръвно-газови промени само при
) физически натоварвания;
• частична дихателна недостатъчност —установява се само понижение на РаО,;
• тотална дихателна недостатъчност - установява се понижение на РаО, и повишаване на
I РаС02.
При остра или хронична хипервентилация се установява спадане на РаСО,. Тогава нараства нер-
I вно-мускулната възбудимост поради снижаване нивото на йонизирания серумен калций. При тежки
I пристъпи на хипервентилация може да се наблюдават гърчове и загуба на съзнание. Хипервенти-
. лация има при мозъчни тумори, инсулт, фебрилитет, както и при физически усилия и невротични
» състояния.

l Изследване на алвеоло-кап нлярната дифузни

Алвеоло-капилярната дифузия се измерва с газовия обем, който преминава от белодробните
; алвеоли в капилярната кръв за I минута. Измерването се извършва чрез вдишване на газова смес
• съдържаща 0,1-0,2 % въглероден окис. Проследява се разликата в концентрацията на въглеродният
• окис във вдишания и издишания въздух.
Алвеоло-капилярната дифузия е намалена при белодробен емфизем, пневмофиброза, белодро-
| бен оток, склеродермия и други системни заболявания на съединителната тъкан. При тежки физичес­
ки натоварвания, поради ускорения кръвоток се съкращава времето за газова дифузия и съответния
показател спада. При алвеоларна хипоксия също намалява алвеоло-капилярната дифузия.

Изследване на белодробната перфузия

Белодробната перфузия се изследва чрез перфузионна сцинтиграфия, белодробна субтракцион-
на ангиография и чрез катетеризация на белодробната артерия.
Белодробната перфузия е нарушена при белодробна емболия, деструктивни белодробни заболя­
вания, като белодробен емфизем, пневмосклероза, левокамерна сърдечна недостатъчност.

Бронхоскопия
Бронхоскопията е метод за директна визуализация на трахеобронхиалното дърво. Тя има за
цел извършване оглед на ендобронхиалните лезии, осъществяване на шипкова бнопсия, на четкова
биопсия, на бронхиален лаваж и аспирация. Получените материали се изследват микробиологично,
хнстологично, цитологично и пр.
Бронхоскопията се извършва с флекснбилен фнбробронхоскоп, поради което в практиката се
използва терминът фибробронхоскопия. Ригидните, използвани в миналото бронхоскопи днес се
прилагат само в някои специални случаи, като отстраняване на чужди тела от трахеята и бронхите.
Фибробронхоскопът позволява изследването на трахеята, главните, сегментните и субсегментните
бронхи. Той позволява също извършване на пункционнз биопсия на белодроония паренхим и на ня­
кои медиастинални структури.
Чрез бронхоскопия могат да бъдат отстранени обтуриращн материи и малки чужди тела. Пос­
редством бронхиален лаваж и аспирация се евакуират жилави секрети, предизвикващи дихателна
недостатъчност.
Усложненията на фибробронхоскопията са малко и включват, пристъпнз хипоксемия, лзрингос-
пазъм и алергия към прилагания местен или обш анестетик.

П левр а лна п ун к ц и я
Плевралната пункция бива диагностична и лечебна. Диагностичната торакоиентеза има за
цел- (1) установяване наличието на течност в плевралната кухина, (2) установяване нейният харак­
тер Лечебната торакоиентеза се прилага за: (1) евакуация на големи плеврални изливи, които сму-
шават кръвообращението и дишането и за да улесни резорбцията, (2) за въвеждането в плевралното
пространство на медикаменти (антибиотици, цнтостатици).
Техника на торакоцентезата. Местото за извършване на пункция се избира отчитайки физи-
калната находка и данните от инструменталните изследвания. При липса на специални съображения
плевралната пункция се извършва "в областта на най-голямото притьпление' (!), дължащо се на из-
72 Дихателна система

Таблица 1. Показатели за разграничаване на трансудати от ексудати.

Показател Трансудат Ексудат
серофибринозен,
Микроскопски вид серозен
хеморагичен, гноен
Коагулация не да
Относително тегло <1016 >1016
Общ белтък в плеврален пунктат <20,0 g/1 >20,0 g/1
Общ белтък в плеврален пунктат/обш
<0,5 >0,5
белтък в серума
Лактатдехидрогеназа (ЛДХ) <200 IE/L >200 1E/L
ЛДХ в плевралната течност/ЛДХ в серума <0,6 >0,6
Левкоцити <1.109 >1.109

лива. Най-честото място за торакоцентеза е на нивото на VII—XI междуребрие между скапуларната и ||

задната аксиларна линия. Пункционната игла се въвежда непосредствено над горния ръб на съответ- Н
ното ребро, “над горния ръб на долустоящето ребро (!)”. Целта е да не се засегнат интеркосталните |:
съдове и нерви. При навлизането на иглата в плевралната кухина изчезва усещането за съпротивле- I
ние. При наличието на плеврални сраствания съпротивлението е по-голямо, като гореописаното усе- I]
щане липсва. При попадане на иглата в белодробния паренхим се аспирира пенеста розова течност. I
Плевралната течност се аспирира в количество, отговарящо на целите на пункцията - диагностична ]!
или лечебна. Евакуацията на плевралната течност с лечебна цел се извършва със затворена сифонна I
система, като не се допуска проникването на въздух в плевралната кухина. По принцип не се източ- I
ват повече от 1500 ml при еднократна пункция.
Усложнения на плевралната пункция са: нараняване на кръвоносни съдове, нерви и на белия L
дроб с последващ пневмоторакс. Може да се наблюдава синкоп и даже изпадане в шок.
Според микроскопския си вид плевралните изливи биват: серозни, серофибринозни, хеморагич- I
ни, гнойни и гнилостни.
Серозният и серофибринозният изливи са прозрачни, лимонено-жълтеникави, слабо вискозни. I
Серофибринозният излив е малко по-замътен и при престой образува фибринова мрежица.
Хеморагичните изливи са от розови до чисто кървави. Застоялите хеморагични изливи добиват I
кафеникав цвят.
Гнойните изливи са гъсти, жълти, жълтозеленикави, с неприятен мирис, а гнилостните са зло- I
вонни.
За диагностиката е особено важно разграничаването на плевралните изливи на трансудати и ек- I
судати. Трансудатите се дължат на натрупването на отточна течност, а ексудатите - на възпалителна I
течност.
Разграничаването на трансудатите от ексудатите става по редица показатели (табл. 1).

О С Н О ВН И С И М П Т О М И ПРИ ЗАБО ЛЯВАНИЯТА НА

ДИ ХАТЕЛНАТА С И С ТЕМ А

КАШ ЛИЦА (TUSSIS)

Кашлицата е резултат на кашличния рефлекс, при който: (I) глотисът се затваря, (2) вследствие
контракцията на диафрагмата, торакалната и абдоминална мускулатура налягането на въздуха в
белите дробове се повишава, (3) глотисът се отваря бързо и въздухът напуска дихателните пътища
експлозивно, увличайки храчки или други частици от бронхите и трахеята. Като последица на каш­
лицата интраторакалното налягане се повишава, кръвта се задържа в десните сърдечни кухини и
празните вени, набъбват шийните вени, очертават се вените на лицето и могат да се появят петехии
по конюнктивата и лицето.
 Изследване на дихателната система 73
Най-честите причини за кашлица са белодробните заболявания: трахенти, бронхити, пневмо-
I нии, плеврити, туберкулоза, абсцес и др. Кашлица има при аспирация на прах, дразнеши газове и
чужди тела. Съществува и алергично обусловена кашлица, както това е при алергичните бронхити и
I бронхиалната астма. Сърдечно обусловена кашлица се наблюдава при остра и хронична левокамер-
I на сърдечна слабост.
Според характера си кашлицата може да бъде.
• без отделяне на храчки —наричаме я непродуктивна; при трахеит, в началото на пристъп от
1 бронхиална астма, при пертусис - когато след мъчителни кашлични пристъпи следва шумно, музи-
I кално вдишване - реприз;
• с отделяне на голямо количество гнойни храчки - при белодробен абсцес, бронхектазии;
• афонична или дрезгава - при ларингит и парализа на гласните връзки;
• само сутрешна - при пушачи и хроничен бронхит;
• нощна - при левокамерна сърдечна слабост.

ХРАЧКИ (SPUTUM)

Храчките представляват секрети, отделяни от лигавицата на трахеята и бронхите и от белод-

[ робиите алвеоли, които се изхвърлят чрез кашлицата, като напускат глотиса. При не много обилна
| експекторация не рядко болните не изхрачват храчките, а ги поглъщат.
Храчките по принцип са болестна проява. Сутрешната кашлица с отделянето на няколко храч­
ки, не рядко се приема от болните за нормално явление. След като лекарят се осведоми анамнестич-
но за вида и количеството на храчките, наложително е той сам да ги види. Отличаването на храчките
| от слюнка е лесно, тъй като тя е бистра, пенеста и водниста. Тай като болните трудно преценяват
количеството на храчките, наложително е те да бъдат събирани в стъклен или пластмасов съд с пох-
. лупак. Промяната на количеството на храчките служи за преценка еволюцията на заболяването и
| ефекта от лечението.
Най-честите белодробни болести предизвикващи по-обилна експекторация са: бронхит, брон-
хиектазии, пневмония, белодробен абсцес, белодробна туберкулоза, белодробен карцином. Особено
| обилна, гнойна и зловонна е експекторацията при белодробен абсцес и възпалени бронхиектазии.
М акроскопската оценка на храчките включва:
• Количество на храчките —единични или в ml в денонощие.
• Период на отделяне в денонощието - сутрешни, през нощта, през цялото денонощие.
• Цвят и консистенция - слузни (sputum crudum), слузно-гнойни (sputum coctum), фибрино-
ви, гнойни, розово обагрени, ръждиви (sputum rubiginosum).
• Миризма - без дъх или с неприятен дъх, зловонни. При белодробен абсцес и възпалени брон­
хиектазии храчките са обилни, с много неприятна миризма и в съд се разделят на три пласта, горен
течен, пенест, среден по-прозрачен и долен мътен-детритен. Храчките се изследват лабораторно за
наличие на левкоцити (при остър възпалителен процес), еозинофилни клетки (при бронхиална аст­
ма), еритроцити (при хемоптое), кристали на Charcot-Leyden и спирали на Curschmann (при бронхи­
ална астма), туморни клетки (при карцином).
Храчките се изследват бактериологично и вирусологично.

[ КРЪВОХРАЧЕНЕ (НАЕМОРТОЕ)
Хемоптое е отделяне на кървави храчки. За кръвохрачене се итолзва и терминът хемоптизис,
! при който обичайно приемаме, че кръвта не е обилна и в храчките има кървави жилки, кървави то-
' чици или са розово обагрени.
За диагнозата е от особено значение лекарят сам да констатира кръвохраченето и да уточни, че
I не се касае за повръщане, т.е. отделяне на кръв от гастроинтестиналния трахт или за кървене от носа
I и фаринкса „ _
Количеството на отделената кръв за 24 часа трябва да бъде уточнено. По принцип кървавите
; храчки предизвикват основателна тревога, както у болния и близките му, така и у лекаря.
Втората клинична задача е да се установи причината за появата на хемоптое. Най-честите при-
- чини са рак туберкулоза, бронхиектазии и пневмония. Хемоптое може да се наблюдава и при небе-
l лодробни заболявания, като митрална стеноза и други сърдечни болести протичащи с левокамерна
> слабост, белодробна тромбемболия, хеморагична диатеза и др.
За поставяне на правилна диагноза е необходимо обстойно клинично, рентгеново, бронхоскопс-
I ко, биопсично изследване и изследване на храчките.
74 Дихателна система
БОЛКИ В ГЪРДИТЕ
Болката в гърдите е чест симптом в лекарската практика. Болката може да изхожда от интра-
торакалните структури (бял дроб, сърце, хранопровод, медиастинум) и от структурите на гръдната
стена (кожа, мускули, нерви, ребра, млечна жлеза).
Анализът на болката анамнестично и физикалното изследване при белодробно заболяване
изискват:
• определяне локализацията и характера на болката по отношение на силата и времетраенето
(моментна или продължителна);
• дефиниране свързаността й с дишането; усилване при дишане и отслабване или изчезване
при апнея (болката, свързана с дишането наричаме бодеж);
• евентуалната причина за поява на болката - травма, простуда, фебрилитет;
Най-чести причини за болка при белодробните заболявания са:
• трахеит - болката е зад гръдната кост и се усилва при кашлица;
• плеврит - болката е с характер на бодеж или продължителна тежест;
• карцином - продължителна, не силна болка и тежест отпред и отзад на гръдния кош.

ДИСПНЕЯ (DYSPNOE)

Затрудненото дишане при усилия или при покой се нарича диспнея. Болният с диспнея учестя-
ва дишането си (тахипнея) и скъсява времето на дихателните екскурзии. Често болният е адаптиран
към състоянието на диспнея и не го отчита. За разлика от това здравият човек при екстремни усилия
или при ниско барометрично налягане чувства затрудненото си дишане. Болните с диспнея, страда­
щи от белодробни, сърдечни или хематологични заболявания, намаляват физическата си активност
и се адаптират към намаления си функционален капацитет. Болните с учестено дишане (тахипнея,
хиперпнея) при диабетна кетоацидоза, бъбречна и чернодробна недостатъчност могат също да се
оплакват от затруднено дишане.
Ортопнея е диспнея, която се облекчава при седящо положение.на болния. Обикновено болни­
ят лежи на няколко възглавници, като тораксът и главата са издигнати. Ортопнеята е по-характерна
за болести протичащи с левокамерна сърдечна недостатъчност, но се среща и при белодробни забо­
лявания. като бронхиална астма и напреднал емфизем.
Нощна диспнея - характерна е за острата левокамерна слабост. При бронхиална астма има също
не рядко нощна диспнея, като тя се появява предимно на разсъмване.
Диспнея при физически усилия - характерна е за относително по-леките форми на дихателна и
сърдечна недостатъчност. Дефинирайки точно физическите усилия при които се появява, лекарят
може твърде точно да оцени тежестта на заболяването, както и ефекта на лечението.
Лесно е да се определи след колко стъпала или на какво разстояние се налага болният да почива
заради диспнея.
Диспнея при покои - това е диспнея, която се установява и когато болният е в леглото. Диспнея-
та при покой е най-високата степен на диспнея.
Най-честите белодробни заболявания предизвикващи диспнея са бронхиалната астма, белод­
робният емфизем, белодробната емболия, пневмотораксът, масивните плеврити и пневмонии.

ЦИАНОЗА (CYANOSIS)

Цианоза е синкавото оцветяване на кожата и лигавиците поради повишено ниво на редуцира­

ния (неоксигениран) хемоглобин в съответните капиляри. Цианоза се наблюдава когато неоксигени-
раният хемоглобин надмине 5,0 g/%. При анемия цианоза се наблюдава рядко. При тежка анемия,
даже и при значителна хипоксия, поради ниското ниво на хемоглобина, границата 5,0 g/% редуци­
ран хемоглобин трудно може да бъде достигната.
Цианозата бива централна и периферна.
Центрапната цианоза е резултат на (1) увредена дихателна функция при белодробен емфизем,
пневмония, плеврит, пневмосклероза, (2) шънт (късо съединение) между системното венозно и арте­
риално кръвообращение при вродени пороци, (3) метхемоглобинемия и сулфхемоглобинемия.
Периферната цианоза се дължи най-често на (I) сърдечна слабост, (2) артериална или венозна
обструкция, при емболии и тромбози, (3) излагане на студ.
Трудности има при оценяване на цианозата при мургави лица. Те изглеждат цианотични без
да има цианоза. Цианоза се наблюдава и при лица, имащи повишени ниво на хемоглобин в кръвта
(полицитемия).
 БОЛЕСТИ НА ДИХАТЕЛНАТА СИСТЕМА

ОСТЪР БРОНХИТ (BRONCHITIS ACUTA)

ч Дефиниция
Острият бронхит се дължи на вируси и микоплазми, а също на химични и механични дразнители.
За инфекциозната етиология допринася намалената обща и имунна резистентност на организма.

. Клиника
Основните симптоми са кашлица, експекторация, фебрилитет. Често бронхитът се съчетава с
остър трахеит, а някога с ринофарингит. Установява се ясен белодробен тон, везикуларно дишане,
някога изострено, някога грубо, и пръснати свиркащи и хъркащи хрипове, а при по-тежките случаи
и средни и едри влажни хрипове.
Рентгенологично липсват белодробни промени.

Етиология
Най-честите причинители са вирусите на инфлуенцата и параинфлуенцата. както и адено-. кок-
саки и ЕСНО-вирусите. Острият бронхит се среща при редица общи инфекции (едра и дребна шар­
ка, коклюш и др ). Остър трахеобронхит може да се развие при инхалация на химични и механични
дразнители.

Патогенеза
За развитието на заболяването значение има намаляване на общата резистентност, имунната
съпротива и на локалната защита на лигавиците, свързана със секрецията на IgA.

Па то анатомия
Възпалението на бронхите може да бъде катарално, гнойно и язвено-некротично.

Клинична картина
Заболяването започва внезапно, след контакт с етиологичния агент. Много често бронхитът се
съчетава с остър трахеит, а също с рннит и фарингит. Основните оплаквания са кашлица, която при
съпътстващ остър трахеит е дразнеща. На втория - третия ден се явява експекторация, в началото
слузна, а по-късно слузно-гнойна. Общите прояви като мускулни и ставни болки, разбитост и феб­
рилитет са обичайни.
Обективно се установява фебрнлно лице; при оглед и перкусия на белите дробове не се устано­
вяват промени. Аускултаторно: дишането е везикуларно (някога грубо, друг път изострено) и в двете
гръдни половини се долавят сухи свиркащи и хъркащи хрипове. При по-тежък и продължителен
бронхит може да има и средни и едри влажни хрипове.

Изследвания
Рентгенологично липсват белодробни промени. Може да се установи ускорена СУЕ. левкоцито-
за или левкопения. Етиологията на острия бронхит може да се установи при изследване на храчките,
взети в първите дни на заболяването.

Усложнения
Най-честото усложнение е развитието на бронхиолит и бронхопневмония.
76 Дихателна система

Прогноза
Прогнозата е благоприятна. Симптомите на бронхита изчезват за една до три седмици. Опас­
ност от усложнения има у малките деца и у изтощените и възрастните хора.

БРОНХИОЛИТ
Това е тежка форма на остър бронхит при който възпалителният процес засяга крайните брон- I
хиални разклонения. Среща се при деца и изтощени лица. Бронхите са запушени със слуз или слуз- j
но-гнойни материи.
Болните страдат от силен задух, кашлят, но кашлицата е неефективна и те трудно отделят храч- i
ки. Те са цианотични, диспноични с инспираторен задух и тираж (Tirage) при вдишване междуреб-1
рията, супраклавикуларните ямки, както и епигастриума хлътват. Пуркуторният тон е хиперсоно-
рен, чува се отслабено везикуларно дишане и сухи и дребни влажни хрипове.
Прогнозата на бронхиолите е много сериозна.

Х РО Н И Ч ЕН БРО Н Х И Т (B R O N C H IT IS C H R O N IC A )
Дефиниция
Хроничният бронхит е заболяване при което, най-малко 3 месеца в две последователни години,
се наблюдава кашлица придружена от експекторация (съгласно СЗО). Различаваме: обикновен неус-
ложнен хроничен бронхит със слузни храчки, мукопурулентен бронхит, бронхиална астма усложни­
ла се с хроничен бронхит.

Клиника
Неусложненият и мукопурулентният бронхит се характеризират с кашлица и експекторация, I
която най-често е обилна сутрин. Обективно се установява везикуларно дишане, сухи и средни и !
дребни влажни хрипове. При хроничният бронхит доминира задухът, необилната експекторация, !
хиперсонорният перкуторен тон, везикуларното дишане с удължено издишане и със сухи хрипове |
двустранно. Бронхиалната астма може да се усложни с хроничен бронхит и тогава говорим за астма­
тичен бронхит. Хроничният бронхит се последва от белодробен емфизем и по-късно от белодробно
сърце.

Етиология
Тютюнопушенето е най-честата причина за развитието на хроничен бронхит. Около 20 % от
възрастните мъже имат това заболяване. Продължителното и интензивно пушене уврежда движени­
ето на цилиарния апарат, подтиска функцията на макрофагите в алвеолите и довежда до повишена
секреция на слуз.
Замърсяването на атмосферния въздух също е етиологичен агент, довеждащ до развитието на
хроничен бронхит. По-чести са замърсяванията на атмосферния въздух със серен двуокис и азотен
двуокис. Появата на бронхит се способства от продължителната експозиция на запрашена с органич­
ни и неорганични частици атмосфера.
Рецидивиращите инфекции на белите дробове способстват за развитието на бронхит.
Фамилното и генетично предразположение е съществен фактор за появата на хроничен брон­
хит. Доказана е фамилна агрегация. Вродено ниско ниво на алфа-1-антитрипсин и други протеазни
инхибитори способства за развитието на хроничен бронхит.

Патогенеза
Хроничният бронхит предизвиква стеснение на дихателните пътища, особено на тези с малък
просвет. Това се дължи на хипертрофия на мукуспродуциращите жлези, хипертрофия и хиперплазия
на мукозата и субмукозата, на възпалителния й оток и възпалителната й инфилтрация. Увеличената
бронхиална резистентност довежда до намалена скорост на издишвания въздух, повишаване на инт-
рапулмоналното налягане и на остатъчния белодробен обем.

Па то анатом ия
При хроничният бронхит има мукоцилиарна недостатъчност, като по-късно настъпва разруша­
ване на камшическия епител, както и хипертрофия на бронхиалните жлези, плоскоклегъчна бронхи­
ална метаплазия и последваща атрофия на бронхиалната лигавица.
 Болести на дихателната система 77
VКлинична картина
Основни симптоми на хроничния бронхит са продължителната кашлица и експекторация (пове-
р че от 3 месеца, най-малко в продължение на 2 години). Кашлицата и храчките се явяват в началото
само през по-студените месеци. Експекторацията може да липсва в дълги периоди от годината. Храч-
л ките са слузни или слузно-гнойни и се отделят най-често сутрин.
Заболяването може да протече като:
• Хроничен необструктивен бронхит и хроничен .мукопурулентен бронхит, отличаващи се с
1 кашлица и експекторация, която при втората форма е слузно-гнойна. Физикално единствената наход-
< ка са сухите хрипове двустранно, като при екзацирбацня може да има единични, средни и дребни
з влажни хрипове.
• Хроничният спастичен (обструктивен) бронхит протича освен с кашлица и по-често ос-
з къдна експекторация, с лесна умора, особено при по-значителни физически усилия. Перкуторният
) белодробен тон е хиперсонорен, дишането е везикуларно с удължено издишане и сухи хрипове двус-
г транно.
• Астматичен хроничен бронхит е инфекциозният бронхит развил се на фона на съшествува-
I ща бронхиална астма.
I Изследвания
Съществено е да бъде установена бактериалната флора предизвикваща бронхита. Трябва да се
I изследва микробиологично дълбока, сутрешна храчка, взета след тоалет на устата с вода.
Рентгеновото изследване представя нормална белодробна картина или такава с прояви на лек
> емфизем.
Функционалното изследване на дишането е с нормални стойности при необструктивния хрони-
1 чен бронхит. При астматичен бронхит ФЕО-1 е понижено.
Кръвно-газовият анализ показва нормални стойности.
Усложнения
Основно усложнение на хроничния бронхит е развитието на белодробен емфизем. В напредна-
. лите стадии на хроничен бронхит и емфизем се появява хипертензия на белодробната артерия, пос-
L ледвано от слабост на дясната камера. Честите бронхопневмонии са съшо усложнение на хроничния
I бронхит.
. Прогноза
Близката прогноза за години напред е благоприятна. При продължаващо въздействие на етиоло­
гичните фактори и с развитието на дихателна и сърдечна недостатъчност тя се помрачава.

В Я БРОНХИАЛНА АСТМА (ASTHMA BRONC HIALE)

, Дефиниция
Бронхиалната астма се характеризира с разпространен бронхиален спазъм, предизвикан от ек­
зогенни и ендогенни дразнители, дължаш се на алергична нагласа и хиперреактнвност на бронхиа­
лното дърво, които в част от случаите е генетично ооусловен. Бронхиалният спазъм има пристъпен
характер и предизвиква смущение в движението на въздуха в бронхиалното дърво, като доминира
експираторния задух.
Клиника
Пристъпите от бронхиална астма се характеризират със задух, дразнеща суха кашлица и свнсте-
не в гърдите По време на пристъпа се установява експнраторен задух, хиперсонорен тон. отслабено
везикуларно дишане и свиркащи хрипове в двете гръдни половини. След продължителна кашлица
се отделя оскъдна фибринова храчка, съдържаща еозинифилни клетки, кристали на Charcot-Leyden
и спирали на Curschmann. Когато диспноичния пристъп е тежък и трае часове или дни говорим за
Status asthmaticus.
Етиология
Бронхиалната астма е хетерогенно заболяване. Различаваме.
• Апертчна астма при която има фамилна алергична обремененост или персонална алер-
гична нагласа и често клинични прояви на уртикария. ринит .ши екзема. При тази форма често се
установяват положителни алергични кожни тестове и повишено серумно ниво на IgE.
78 Дихателна система

• Неалергична (ендогенна) acnt.ua, при която се установява идиосинкразия по отношение при

дихателни инфекции, физически и химически дразнители (прах, студен въздух), непоносимост към
някои медикаменти (аспирин). При тази астма липсва фамилна обремененост, негативни са кожните
алергични реакции и е нормално серумното ниво на IgE.

Патогенеза
У болните с бронхиална астма се открива хиперреактивна бронхиална система. Най-честите |
причини за поява на астматичните пристъпи са алергията на дихателните пътища спрямо инхалатор-
ни антигени, вирусните инфекции на горните дихателни пътища, химическите дразнещи вещества и
по-рядко органичните прахове, домашния прах, ензимно активните перилни препарати и др.
При апергичната астма се осъществава IgE медиирана алергична реакция от бърз тип при ко- I!
ято от мастоцитите се отделят хистамин, брадикинин, простагландини, левкотриени и тромбоксан 1
А,, които обуславят бронхоспазъм, възпалителен оток на лигавицата и хиперсекреция на жилав сек- г
рет, който обтурира бронхиолите. При някои болни може да се стигне и до късна алергична реакция,
медиирана от IgG.
При неалергичната астма се развиват псевдоалергични реакции при които се активират същи- 1|
те медиаторни системи, както при алергичните реакции, но при тях няма специфичен отключващ I
агент, липсва интервала на сензибилизация (характерен за алергиите) и съществува неспецифична I
хипервъзбудимост на трахеобронхиалното дърво.

Па то анатом ия
Установява се хипертрофия на бронхиалната гладка мускулатура, хиперплазия на мукозата и I
оток на същата, удебеляване на базалната мембрана, наличие на еозинофилни инфилтрати в бронхи- I
алната стена, както наличие на желатиноподобни запушалки в бронхиолите.

Клинична картина
Анамнестично основните симптоми са три: пристъпен задух, кашлица и свиркащи хрипове в
гръдния кош долавящи се от разстояние.
Пристъпите от бронхиална астма настъпват по-често през нощта (тогава доминира тонусът на I
блуждаещия нерв - n. vagus) или при контакт със съответния алерген или дразнещо вещество. Бол- I
ните чувстват силен задух, заемат ортопноично положение или застават прави пред отворения прозо- I
рец, търсейки свеж въздух. Дишането е затруднено във фазата на издишането - експираторен задух. I
Пристъпът се съпровожда от дразнеща суха кашлица без отделяне на храчки. След продължителен I
период на кашляне се отделя съвсем малка жилава, фибринова, стъклоподобна храчка, след което I
болният чувства известно облекчение. Самия болен, а и околните долавят шумът от свиркащи хри- I
пове в гръдния кош, синхронни с дихателните екскурзии. Пристъпът продължава минути, но някога I
и часове.
Физикално се наблюдава ортопнея, диспнея с експираторен задух, подути шийни вени, бледо I
или цианотично лице. Установява се хиперсонорен перкуторен тон и намалена респираторна под­
вижност на долните белодробни граници, отслабено везикуларно дишане с удължено издишане и
двустранно множество сухи свиркащи и хъркащи хрипове. Установява се и ускорена сърдечна дей-
ност (тахикардия).

Изследвания
Храчките са оскъдни, съдържат еозинофилни клетки, кристали на Charcot-Leyden и спирали
на Curschmann. При алергичната астма IgA в серума са повишени. Рентгеновото изследване показ­
ва белодробен емфизем. Функционалното изследване на белите дробове регистрира намаление на
ФЕО-1, повишен остатъчен белодробен обем (0 0 ), които показатели могат да се променят по посо­
ка на нормализиране при инхалация с бронходилатори. При алергичната астма може да се опреде­
ли предизвикващия алерген чрез кожно-алергичен тест или чрез определяне на специфичните IgE
антитела.

Усложнения
При много тежък астматичен пристъп, продължаващ часове или дни говорим за Status
astmmaticus. Рецидивиращата, продължително съществуваща астма се усложнява от хроничен елас­
тичен бронхит, с по-обилна, някога гноевидна експекторация. Белодробният емфизем и белодробно­
то сърце са други усложнения на хронично рецидивиращата бронхиална астма.
 Болести на дихателната система 79
V Прогноза
Виталната прогноза е много сериозна при астматичен статус и при развитието на белодробен
з емфизем и белодробно сърце. Излекуване настъпва при около 20 % от болните, а подобрение от ле-
р чението се наблюдава в 40-50 % от астматиците.

БЕЛОДРОБЕН ЕМФИЗЕМ (EMPHYSEM A PULMONUM)

{Дефиниция
Белодробният емфизем представлява необратимо разширение на въздушните пространства дис-
г тално от терминалните бронхиоли, съпроводено от деструкция на алвеоларните септи. Хроничният
з обструктивен белодробен емфизем се характеризира с трайно бронхиално стеснение, възпрепятст-
з ващо въздушния белодробен поток и дължащо се на хроничен бронхит или бронхиална астма. Съ-
з шествува и първичен атрофичен, старчески емфизем, при който настъпва възраствова ииволюцмя на
3 белодробния паренхим и при който функционалните белодробни смущения са минимални.
{ Клиника
Вторичният белодробен емфизем е последица на хроничен обструктивен бронхит и бронхиал-
з на астма и се характеризира с диспнея, в началото при физически усилия, а по-късно и при покой,
з кашлица и експекторация, свързана с хроничния бронхит. Установява се емфизематозен гръден кош,
< хиперсонорен тон, ниски белодробни граници, отслабено везикуларно дишане с удължена фаза на
з издишането, както и наличието на сухи и влажни хрипове, свързани с наличния хроничен бронхит.
> Функционалното изследване на белите дробове установява нисък ФЕО-1 и повишен белодробен ос-
г татъчен обем (0 0 ).

LЕтиология
Отокът на бронхиалната лигавица, повишената бронхиална секреция и бронхоспазъмът, дължащи
) се на хроничен бронхит или бронхиална астма са основните болестни механизми предизвикващи
) белодробен емфизем. В този смисъл етиологичните фактори предизвикващи тези заболявания - тю-
г тюнопушенето, пребиваването продължително време в запрашена или съдържаща дразнещи или
з алергизиращи вещества среда, наследствено предразположение, хронични белодробни инфекции
> са етиологичните фактори за развитието на вторичния белодробен емфизем. Генетичното предразпо-
i ложение се свързва с вродена понижена активност на протеазните инхибитори, като ниска серумна
1 концентрация на алфа-1-антитрипсин.

LПатогенеза
Нарушенията във вентилацията при вторичния белодробен емфизем са от обструктивен тип,
1 при което се установява експираторно повишаване съпротивлението на дихателните пътища. В не-
I напредналите случаи на емфизем, при покой, съпротивлението може да бъде нормално, но при физи-
» ческо натоварване бързо настъпва диспнея.
Повишаването на налягането в алвеоларния сак предизвиква прераздуване на алвеолите и дест-
I рукция на алвеоларните стени.
Споменатите функционални нарушения се последват от увеличаване на белодробното мъртво
I пространство”, пространството което не участва в газообмена. Смутената вентилация обуславя раз-
! витието на дихателна недостатъчност и хипоксемия, а в напредналите случаи води до хнпоксемия
I и хиперкапния.
Напредналият белодробен емфизем се усложнява от развитието на спазъм на белодрооните ар-
г териоли следствие хипоксията и от пулмонална хнпертензия. Хипертензията е последица и от ред\к-
I ция белодробната капилярна мрежа дължаща се на разрушаването на алвеоларните стени.

L Па то анатомия
Тежестта на белодробния емфизем се определя от промените в ацинусите, т. е. осъшествяваши-
г те газообмена части на белите дробове.
В началото се наблюдава разширение на респираторните бронхиоли и алвеоларните дуктуси
г това т.нар. ц е н т р о с щ н а р е н г и ф и з е . и . При него се уврежда вентилацията, но
, остава запазена При нанацинарния ей зс облестния процес обхващ
и
ф
( на ацинусите, така и техните периферни части. Тогава се загубва част от тяхната дихателна повърх­
80 Дихателна система

ност, влошават се еластичните свойства на белите дробове, ограничава се значително алвеоло-капи-

лярния газов обмен от редукция на капилярната мрежа и се наблюдава хиперкапния и пулмонална
артериална хипертензия.

Клинична картина
Анамнестично основен симптом на белодробния емфизем, който е последица на хроничен брон­
хит е кашлицата. В един от случаите, по-често при болни с поднормено тегло и с кахектичен хаби-
тус, преобладава суха кашлица. При другите болни, тези главно с наднормено тегло, кашлицата е
съпроводена със слузно-гнойна или гнойна експекторация. Задухът в началото е при физически
усилия, но в напредналите случаи на белодробен емфизем диспнея се наблюдава и при покой.
Обективно при пълните, с наднормено тегло болни с емфизем се установява цианоза, оточност
на главата и шията, докато болните с кахектичен хабитус са предимно розови, но с по-изразена ви­
дима диспнея. Шийните вени набъбват при експириум и колабират при инспириум. Гръдният кош
е емфизематозен, с увеличен дорзо-вентрален размер, къс, с хоризонтално разположени ребра, тъп
епигастриален ъгъл, подчертан стернален ъгъл, подчертана гръдна кифоза. Двете гръдни полови­
ни имат намалени дихателни екскурзии и тораксът изглежда като намиращ се в траен инспириум.
Перкуторният тон е хиперсонорен, респираторната подвижност на долните белодробни граници е
намалена. Установява се отслабено везикуларно дишане с удължено по фаза издишане. Могат да се
доловят сухи и влажни хрипове, които са свързани със съпровождащия хроничен бронхит.
Сърдечните граници се определят трудно и сърдечните тонове са глухи поради белодробния
емфизем.

Изследвания
Функционалното изследване на белите дробове установява понижение на ФЕО-1 и на виталния
капацитет, нарастване на остатъчния белодробен обем и интраторакалния газов обем.
Рентгенологично се установява повишена прозрачност на белите дробове и евентуално наличи­
ето на големи емфизематозни були.
Кръвно-газовото равновесие не е променено в началните стадии на емфизема, по-късно се наб­
людава респираторна алкалоза, а в напредналите стадии - респираторна ацидоза, както и метаболит-
на ацидоза терминално.

Усложнения
Най-честото усложнение на белодробния емфизем е развитието на белодробна хипертензия и
белодробно сърце, което първоначално е в компенсиран стадий, но по-късно декомпенсира и се про­
явяват хепатомегалия и отоци. Може да се наблюдава спонтанен пневмоторакс поради спукване на
белодробна була.

Прогноза
Непосредствената прогноза на не много тежкия белодробен емфизем е благоприятна. С нап­
редването на заболяването виталната прогноза се влошава от развитието на белодробно сърце и от
рецидивиращи белодробни инфекции.

П Н ЕВМ О Н И И
Пневмониите са инфекциозни заболявания на паренхима на белите дробове засягащи респира­
торните бронхиоли, алвеолите и интерстициалната тъкан. Морфологично възпалителният процес
протича като алвеолит и има най-често инфекциозна етиология.
Инфекцията попада в белите дробове (1) по инхалаторен път, (2) чрез аспирация на секрети от
устата и назофарингса, (3) по хематогенен път или (4) по съседство.
Съществуват редица класификации на пневмониите:
1. Етиологична класиф икация
• бактериални пневмонии предизвикани най-често от аеробни бактерии: Streptococcus
pneumoniae и други Streptococcus sp., Haemophilus influenzae, St. aureus, Pseudomonas aeruginosa,
Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli (и рядко от анаеробни бактерии - Bacterioides fragylis,
Peptococcus, Pepto-streptococcus);
• пневмонии, причинени от гъби и плесени (Candida, Actinomyces и др.)
 Болести ма дихателната система 81
• небактериални пневмонии, предизвикани от вируси (Influenza virus, Adeno viruses), рнкет-
цциози (Rickettsia Burneti), хламидийни инфекции (Chlamydia pneumoniae), микоплазмени инфекции
)(Mycoplasma pneumoniae).
2. По локализация пневмониите се делят на алвеоларни пневмонии, обикновено бактериални
\\интерстициални (не рядко вирусни).
За целите на обучението, а и в ежедневната клинична практика при ранна диагноза, пневмонии-
тте се делят на лоборни, лобуларни и интерстициапни.

1 КРУПОЗНА ПНЕВМОНИЯ (PNEUMONIA CROUPOSA)

^Дефиниция
Крупозната пневмония е остро инфекциозно заболяване, което засяга един белодробен дял и
зее причинява най-често от пневмококи (Streptococcus pneumoniae). Заболяват предимно хора с на-
л малени защитни сили, след простуда, след спленектомия или болни с наследствени анемии. Засяга
1 предимно долните белодробни лобове и много рядко горните лобове. Крупозната пневмония има
г типично циклично протичане в четири стадия: (1) стадий на хиперемия, (2) стадий на червена хепа-
г тизация, (3) стадий на сива хепатизацня и (4) стадий на разнасяне.

{ Клиника
Клиничната картина на крупозната пневмония се характеризира с внезапно начало с втрисане
1 и висока температура febus continua, която се запазва за 7 дни, бодежи в гърдите, отделяне на ръж-
I диви, фибринозни лепливи храчки. В началния стадий, стадия на хиперемия, в засегнатия лоб се
j установява притъпено-тимпаничен тон, отслабете везикуларно или бронхо-везикуларно дишане и
) crepitatio indux. В стадия на червена и сива хепатизация в засегнатия лоб има притъпленне и усилен
I гласен фремитус, бронхиално дишане и бронхофония. В стадия на разнасяне се установява притъ-
I пено-тимпаничен тон, бронховезикуларно дишане и crepitatio redux. Рентгенологично се установява
i лобарно засенчване, а в кръвта - левкоцитоза и олевяване на белия кръвен ред.

lЕтиология
Пневмококът (Streptococcus pneumoniae) е Gram (+) капсулообразуващ стрептокок. Пневмоко-
I ките се разделят на 87 серотипа. За човека патогенни са 1,3, 4, 7, 8, 9 и 12 типове. За развитието
I на пневмония предразполагат освен наличието на инфекция, простудата, алкохолизмът, захарният
L диабет, спленектомията и вродените хемолитични анемии.
Рядко лобарната пневмония се предизвиква от Pseudomonas, Klebsiella и Proteus.

l Патогенеза
Проникването на пневмококите в белия дроб се осъществява най-често чрез аспирация от назо-
I фарингеалната флора. При здрави лица аспирираната инфекциозна флора се ликвидира от защитни-
■ те сили на организма. При част от болните заболяването се дължи на хематогенни разсейки или на
I емболизация на инфекциозен материал от горните дихателни пътища в алвеолите. След прониква-
[ нето, бактериите се размножават бързо в протеинсъдържашите матерни в алвеолите. Ден след това
I повече еритроцити, но и гранулоцитн нахлуват в алвеолите през увредената съдова стена; натрупва
I се и фибрин. По-късно макрофаги навлизат в алвеолите и отстраняват намиращите се там клетки и
I фибрин.

l Патоанатомия
Крупозната пневмония има лобарен характер, като най-често засегнати са десният долен, десни­
ят среден и левият долен лобове. В развитието на крупозната пневмония се нао.подава морфологич-
I на цикличност. Различаваме последователно:
• Стадий на хиперемията (един ден) - засегнатият лоб на белите дробове е тъмночервен.
I кръвонапълнен- в алвеолите има начална възпалителна ексудация, но те са въздухоносни.
• Стадий на червена хепатизацня (втори-трети ден) - съответният белодробен лоб е плъ­
тен, червен, невъздухоносен, с чернодробна плътност. Алвеолите са изпълнени с фибрин, много
| еритроцити и по-малко левкоцити.
• Стадий на сива хепатизацня (четвърти до осмия ден) - белодробният лоб е сив. плътен,
невъздухоносен. В алвеолите започват да доминират левкоцитите.
82 Дихателна система
• Стадий на разнасяне (започва след осмия ден) - възпалителният ексудат се втечнява и за- -
почва неговата резорбция, белият дроб постепенно става въздухоносен.

Клинична картина
Анамнеза. Началото на крупозната пневмония е внезапно, като заболяването често започва в
пълно здраве. След втрисане със студени тръпки, траещи от 30 min до 1-2 h и придружено от мус- |
кулни и ставни болки, температурата за часове се покачва и достига 40 °С. Още в началото болни- j
ят чувства бодеж в областта на засегнатия лоб; появява се и суха кашлица, както и Herpes labialis. I
Температурата остава висока за 7-8 дни като се колебае в рамките на един градус - Febris continua.l
На втория ден се появяват ръждиви, лепкави, фибринозни храчки. Те се приемат за характерни за ||
крупозната пневмония - sputum rubiginosum.
Обективни се установява fades febrilis, сух с кафеникав налеп език, учестено дишане - тахип-1
нея; може да има и диспнея.
В стадия на хиперемия засегнатата гръдна половина изостава при дишането. В областта на за- Р
сегнатия лоб се установява леко отслабен гласен фремитус, притъпено-тимпаничен перкуторен тон, I
отслабено везикуларно или бронхо-везикуларно дишане и крепитации - crepitatio indux.
В стадия на червена и сива хепатизация се установява изоставане при дишането на съответната
гръдна половина, класически - усилен гласен фремитус и бронхофония в зоната на инфилтрирания
възпалително лоб, както и класическо бронхиално дишане. Обикновено в тези стадии липсват хри- |t
пове.
Стадият на разнасяне започва с критично или псевдокритично спадане на температурата до I
нормалната или даже под нормалната; перкуторният тон става отново притъпено тимпаничен, ди- ||
шането бронхо-везикуларно и се появяват крепитации - crepitatio redux.
Пулсът е ускорен по време на фебрилния период адекватно на повишената температура, наблю- 1
дава се понижено кръвно налягане.
След кризата състоянието на болния бързо се подобрява, бодежите изчезват, храчките се избие- f
трят и стават по-обилни.

Изследвания
Бактериологичното изследване на храчките, преди започването на антибиотичното лечение, е I
съществено за поставяне на етиологична диагноза.
Хемокултурата може да бъде позитивна в първите дни на белодробната инфекция (20 30 % от I
болните).
Установяват се ускорена СУЕ, левкоцитоза (12-25.109), олевяване на левкоцитната формула.
Рентгенологично се визуализира лобарно засенчване.
Най-честите усложнения са развитието на:
• Плеврален излив, който може да бъде стерилен и да се абсорбира спонтанно или гноен
Empyema pleurae
• Белодробен абсцес с оформяне на кухина и гнойни храчки.
• М иокардит, ендокардит и перикардит - с тахикардия и сърдечна слабост.
• Пневмококов сепсис, прояви на артрит, менингит, бактериален ендокардит.
Днес, в антибиотичната ера, прогнозата на лобарната пневмония е благоприятна. При ранно
започване на антибактериалната терапия, пневмонията търпи бързо обратно развитие, не се наб­
людава класическата клинична цикличност; симптомите са по-слабо изразени. Късно започнатото I
лечение и особено усложненията влошават виталната и близката прогноза.

БРОНХОПНЕВМ ОНИЯ (BRONCHOPNEUMONIA)

Дефиниция
Бронхопневмонията е лобуларна, огнищна пневмония, която възниква при нахлуване на инфек­
ция от бронхите в алвеолите. Тя най-често се причинява от стрептококи, пневмококи, стафилококи
нклебсиели. Бронхопневмонията обикновено се развива като последица на остър или обострен хро­
ничен бронхит, по-рядко може да бъде и първична и тогава алвеолитът предшества бронхита.

Клиника
Клиничната картина се характеризира с общи симптоми: температура, отпадналост, многократ­
ни втрисания и изпотявания, мускулни и ставни болки. Специфичните симптоми са: кашлица, храч-
 Болести на дихателната система 83
яки, слузни или слузно-гнойни, някога кървави и кафяви, бодежи в гърдите едностранно или двуст-
qpanHO. Обективно се установява тахипнея, изоставане на едната гръдна половина, едно или няколко
оогнища на усилен гласен фремитус, на притъпление или на притъпено-тимпаничен тон, бронхо-ве-
сзикуларно дишане, бронхофония, средни и дребни влажни хрипове, често звънливи и огнища с кре-
ппитации. Бактериологичното изследване на храчките може да установи инфекциозният причинител.
ЧРентгенологично се визуализират конфлуиращн или многобройни засенчвания.

I Етиология
Най-честите причинители на бронхопневмония са Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
ii influenzae, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli и др. Първичните вирусни бронхопневмонии се
1 причиняват от грипни и аденовируси.

VПатогенеза
За развитието на бронхопневмония способстват острите или хронични предшестващи заболява-
з нето като бронхити и бронхиектазии, но също и алкохолизмът, захарният диабет, лошото хранене,
з охлаждането, наличието на други тежки заболявання (неоплазми, заболявания на имунната систе-
/I ма). Инфектирането на алвеолите следва след инфекция на бронхиалната система. Оформят се ог-
з нища на възпалително променени алвеоларни единици (респираторни бронхиоли и алвеоли). Нах-
тлуването на инфекцията може да стане инхалаторно, чрез аспирация от горните дихателни пътища
з и по-рядко по хематогенен път. Най-често обаче, навлизането на инфекцията в алвеолите става по
1 десцендентен път от бронхите.

i Патоанатомия
Бронхопневмонията се дължи на десцендираща инфекция от бронхите, като се образуват от-
i делни алвеоларни пневмонични огнища, които по-късно могат да се слеят. В единия или двата бели
\ дроба може да има един или по-често няколко възпалителни фокуса, които често конфлуират.
По-често са засегнати долните белодробни лобове, особено у изтощени и залежали хора. В ал-
1 веолите се натрупват фнбринозен ексудат и възпалителни клетки.

LКлинична картина
Заболяването обикновено се развива след трахеобронхит.
Анамнеза. Общите симптоми са проявени: общо неразположение, неправилна температура суб-
) фебрилна, ннтермитетна или септична, с няколко втрисания ежедневно. Изпотяванията са обичаен
) симптом.
Кашлицата е постоянен симптом, храчките са слузно-гнойни, някога кафеникави или кървави.
1 Често има бодеж в едната или двете гръдни половини.
Обективно. При тежки бронхопневмонии се срещат диспнея, тахипнея, някога цианоза. Ези-
I кът е обложен. Възможно е едната гръдна половина да изостава при дишането на оглед, гласният
) фремитус може да бъде усилен в зоната на инфилтрата при конфлуираша пневмония. 1огава и бе-
i лодробният тон е притъпено-тимпаничен или тъп в същата зона, дишането е бронхо-везикуларно
I или бронхиално, установяват се двустранно сухи и средни и дребни влажни хрипове, проява на
) бронхита. При повърхностно разположени бронхопневмоничнн огнища се установяват крепитацин
I и бронхофония.

l Изследвания
Бактериологичното изследване на храчките (наи-добре преди започване на антибиотнчно лече-
I ние) може да идентифицира микроорганизма, причиняващ бронхопневмонията.
СУЕ е ускорена наблюдава се левкоцитоза и олевяване на бялата кръвна картина.
Рентгенологично се визуализират засенчвания, едно или много, дължащи се на бронхопневмо-
I нията.

, Усложнения
При увреден организъм и неадекватно лечение те могат да бъдат множествени. Най-честите са:
! абсцедиране на инфилтрата, развитие на съпътствуваш или постпневмоничен плеврит, на сепсис,
i миокардит и сърдечна слабост и пр.
84 Дихателна система

Прогноза
Тя е твърде разнообразна. При диабет, алкохолизъм, залежали и възрастни болни тя е сериозна
по отношение на живота. Аспирационните пневмонии налагат отстраняване на чуждото тяло. Серио­
зна прогноза имат травматичните пневмонии. Така наречените хипостатични пневмонии при силно
изтощени и залежали се болни са често терминално усложнение и са непосредствена причина за
смъртта на боледуващия.

ИНТЕРСТИЦИ АЛНИ (АТИПИЧНИ) ПНЕВМ ОНИИ (PNEUM ONIAE INTERSTITIALIS)

Дефиниция
Това са пневмонии чието протичане се отличава от това на класическата пневмококова пневмо­
ния, като липсва характерна цикличност, също липсват бронхитни прояви или са слабо изразени,
възпалителния процес засяга предимно белодробния интерстициум, като ексудацията в алвеоли­
те е незначителна. Най-честите причинители на тези пневмонии са Rickettsia burneti Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Influenzae viruses.

Клиника
Атипичните пневмонии могат да имат подостро или остро начало, температурата може да е суб-
фебрилна, интермитираща или трайно високо фебрилна, често липсват катарални прояви от страна
на горните дихателни пътища и бронхите. Физикалната находка е много бедна, липсва притъпление,
дишането е непроменено или леко отслабено, липсват или има единични крепитации. При оскъдна
физикална белодробна находка се установяват рентгенологично обширни, единични или множестве­
ни облаковидни инфилтрати. Диагнозата се поставя чрез изолиране на причинителя от кръв, храчки
или други биологични материи, а след втората седмица - серологично.

Q -т р е с к а (Q F e v e r )
Q-треската е остра инфекциозна болест, която се причинява от Rickettsia burneti. Рикетциозата
е зооноза, при която заразяването става чрез контакт със заразени домашни животни, при консуми­
рането на млякото им и посредством инхалация на прах от инфектирани материи. Описано е заразя­
ване и по кръвен път. Екскрементите на инфектираните кърлежи могат да предизвикат заболяване
по инхалаторен път.
Клиника. Заболяването започва остро с втрисане, след това следват покачване на температу­
рата и значителни общи оплаквания (главоболие, анорексия, миалгии). Суха кашлица се явява към
5-ия ден, като тя обикновено е непродуктивна. Физикално белите дробове са без изменения.
Рентгенологично се установяват инфилтрати, единични или множествени, които имат лобула-
рен характер, хомогенна структура без да са много плътни.
Усложнения. Хепатит и ендокардит.

П н е в м о н и и , п р и ч и н е н и о т C h l a m y d i a p n e u m o n i a e и C h l a m y d i a p s it t a c i
Етиология. Chlamydia pneumoniae е причинител на пневмонии най-често у младежи и деца.
Тя е патогенна само за хората и е един интрацелуларен болестен причинител. Заразяването става
чрез личен контакт с болни лица, обикновено по инхалаторен път. Chlamydia psittaci е причинител
на обща инфекция, която може да протече като атипична пневмония. За пситакоза говорим когато
източник на инфекция са папагалите, но това название често се употребява и когато източник са раз­
личните птици (кокошки, патици, гъски, пуйки, гълъби и пр.). В тези случаи се използва и терминът
“орнитоза” (ornithosis).
Клиника. Проявите на пситакозата са много разнообразни. Обикновено началото е остро.
След втрисане с мускулни и ставни болки, температурата се покачва до 40 °С, но това покачване
може да стане и в период от 3-4 дни постепенно. Главоболието е силно проявено. Появява се суха
кашлица на 5-ия ден и по-късно. Обективно липсва белодробна находка при физикалния преглед,
като на 5-6-ия ден могат да се чуят огнища от крепитации.
Рентгенологично се установяват една или няколко сегментни белодробни сенки, които често са
свързани с хилуса.
 Болести ма дихателната система 85
Диагнозата се подкрепя чрез доказване на микроорганизма в първите дни в смив от гърлото и
д бронхите, а след две три седмици серологично.
I Пневмония, причинена от Mycoplasma pneumoniae
Микоплазмите се отличават от класическите бактерии понеже нямат ригидна клетъчна обвив-
и ка, поради което са нечувствителни към антибиотиците от пеницилиновата група. Инфектирането
j с Mycoplasma pneumoniae (наричана и агент на Eaton) става чрез директен контакт с болни, ннхала-
т торно.
К л и н и к а. Обикновено заболяването се проявява като остър трахеобронхит. Микоплазмата
а може да предизвика пневмония, при която доминират общите прояви фебрилнтет, втрисания, мус-
л кулни болки, главоболие, а белодробната находка да е обективно относително бедна. Могат да се
а. доловят сухи хрипове и по-рядко и влажни такива. Храчките могат да бъдат мукопурулентни. Рент-
1 генологично се установяват лобуларни инфилтрати.
Заболяването може да предизвика отит, прояви от ЦНС, кожни обриви, тромбоцитопения, пери-
< кардит и пр.
Доказването е трудно бактериологически, тъй като микоплазмите са интрацелуларнн паразити.
- За целта в първите дни могат да се изследват храчки, а по-късно диагнозата да се подкрепи чрез се-
} рологични изследвания.

БЕЛОДРОБЕН АБСЦЕС (ABSCESSUS PULMONIS)

^Дефиниция
Белодробният абсцес представлява локализирана и ограничена от околния паренхим деструк-
j ция на белия дроб. Той има инфекциозна етнология и се дължи на гноеродни Gram (+) и Gram () мик-
} роорганизми. Белодробните абсцеси могат да са с различна големина, единични или множествени.
Г Те са ограничени от останалия паренхим с “пиогенна мембрана” от гранулационна тъкан, а абсцес-
1 ната кухина съдържа гной. Най-честите абсцеси са постпневмоничннте, емболичните, свързаните с
1 инфектирани ехинококови кисти и туморните.

l Клиника
Началните симптоми на белодробния абсцес не рядко се смесват с тези на заболяването, което
I го предхожда. В периода на формирането на абсцеса, клиничната картина наподобява пневмония с
) фебрилитет, прнтъпление, бронхиално дишане, дребни влажни хрипове и крепитацин. Оформянето
i на абсцеса става след изхранване на голямо количество гнойна материя "вомик (vomique). Гной-
t ната експекторация продължава и след това; тя е много обилна и зловонна. Абсцесната кухина, ако
) е изпразнена дава тимпаннчен тон. бронхиално дишане, усилен гласен фремитус и пекторилоквия.
1 Рентгеновото изследване визуализира кухина с ниво от задържаното гнойно съдържимо.

L Етиология
Най-честите причинители на белодробния аосцес са пногенните бактерии Staphylococcus aureus,
I Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus (rp. A).
За възникването на абсцес,освен вирулентен оактериален причинител е необходимо наличието
I на намалена имунобиологична защита на организма.

i Патогенеза
За възникването на белодробния абсцес са необходими няколко условия, наличието на остърб^-
I лодробен възпалителен процес, развитието на некроза на белодробната тъкан, смутено белодробно
I кръвооросяване евентуално наличието и на белодробна киста (ехинокок, була).
Некрозата на белодробната тъкан зависи от патогенността на микробния причинител, алоше-
i ните кръвоснабдяване и вентилация на засегнатия участък и общото увреждане реактивността на
> организма.

l Патоанатомия
Белодробният абсцес може да се развие при нагнояване на: крупозна пневмония, брон.хиегта-
5 зии, белодробен тумор, ехинокок, белодробен инфаркт, аспирация на чуждо тяло, инфекциозен ма­
86 Дихателна система

териал. Съществуват и емболични абсцеси. Различават се два периода: до пробива в бронха на ор­
ганизиращия се абсцес пневмонична фаза, и фаза на открития гнойник. Абсцесът е ограничен от
белодробната тъкан с гранулационна тъкан - пиогенна мембрана. В кухината на абсцеса има гной. 1
Абсцесите могат да бъдат единични и множествени.

Клинична картина
Когато белодробният абсцес се явява усложнение на предхождащо го заболяване, неговите на­
чални симптоми се примесват с тези на това заболяване. Най-често се касае за предхождаща пневмо­
ния, инфламирани бронхиектазии, белодробен тумор или ехинокок.
При първичните абсцеси, най-често аспирационни или емболични, заболяването клинично пре-1
минава през периода на затворения абсцес. Той клинично наподобява пневмония с фебрилитет, бо­
дежи, кашлица с не обилна експекторация, бронхиално дишане, хрипове и крепитации.
При отварянето и евакуирането на белодробния абсцес, болният изхрачва голямо количество ]
зловонни гнойни храчки. Храчките са с неприятна, до отвратителна миризма, която се долавя от разс- г
тояние. В следващите дни, седмици и месеци количеството на храчките е различно, но по принцип е j
значително и зависи от положението на болния и анатомичното разположение на абсцеса. Дренажът !
на абсцеса се улеснява при определено положение на тялото и тогава храчките стават обилни. След V
изхранване съдържанието на абсцеса, температурата спада или става субфебрилна, общото състоя- |j
ние относително се подобрява.
Физикалното изследване установява обща интоксикираност, барабанни пръсти при хроничен ъ
абсцес. Забелязва се изоставане на засегнатата гръдна половина при дишане. При добре дренирана
абсцесна кухина и изпразнен абсцес се установява тимпаничен тон, усилен гласен фремитус, бронхи- •
ално дишане, едри влажни звънливи хрипове и пекторилоквия. При не добре дрениран, изпълнен с I
гной абсцес намираме тъп тон, отслабено дишане и наличие на едри и средни влажни хрипове.

Изследвания
Изследването на храчките позволява да се установи бактериологично естеството на инфекцио- |{
зния агент. В храчките могат да се намерят еластични влакна (изследване, използвано за диагноза I
в миналото). Рентгенологично се визуализира при отворен абсцес кухина в белодробния паренхим .
със или без “ниво” в зависимост от наличието или липсата на гной в кухината.

Усложнения
Белодробният абсцес може да хронифицира, при което температурата намалява, количеството I
на храчките се редуцира, като с време се развива амилоидоза. Тежко усложнение е развитието на 1
септични разсейки с гнойни огнища в костите, перикарда, мозъка, черния дроб и др.

Прогноза
Прогнозата е много сериозна, зависи от етиологичния агент, състоянието на макроорганизма и I
активността и своевременността на лечението.

БЕЛ О ДРО БН А ГАН ГРЕНА (G A N G R A E N A PU L M O N U M )

Етиология
Тя се дължи на анаеробни микроорганизми (Peptococcus, Peptostreptococcus, Bacteroides
fragjrlis), в съчетание с обичайните гноеродни бактерии.

Патогенеза
За развитието на белодробна гангрена допринася освен бактериалната флора и общото изтоще­
ние на организма, както и наличието на други сериозни заболявания (белодробен тумор, захарен
диабет, недохранване и пр.).

Пато анатом ия
При гангрената разрушаването на белодробната тъкан е дифузно, обхваща обширни области,
като липсва “пиогенна мембрана”, ограничаваща възпалителната зона с гранулационна и съедини­
телна тъкан. Белодробният паренхим се разпада, като се изхрачват частици от белодробна тъкан.
 Болести на дихателната система 87
\Клинична картина
Заболяването е 1ежко. Общото състояние е силно увредено, температурата е висока. Диспнеята
з е постоянен симптом. Болният отделя храчки с отвратителна миризма, зловонна, която се долавя от
тиголямо разстояние. Количеството на храчките е значително. Храчките поставени в колба се разде-
н 1ят на три слоя. горен пенест, среден умерено мътен, полупрозрачен и долен мътен, гноен, който
и има късчета белодробна тъкан. Липсват еластични влакна в храчките (много стар, класически кри-
ттерий).
В зоната на абсцеса има тъп или притъпено-тимпаничен тон, отслабено везнкуларно или брон-
х хо-везикуларно дишане и много разнокалибрени хрипове.
\ Изследвания
Съществено е бактериологичното изследване на храчките и кръвта. Рентгенологично се визуа-
п лизира засенчване с нерязко очертани граници.
VПрогноза
Виталната прогноза и днес е много неблагоприятна.

БРОНХИЕКТАЗИИ И БРОНХИЕКТАТИЧНА БОЛЕСТ

(BRONCH IECTASIAE, MORBUS BRONCHIECTATICUS)

^Дефиниция
Бронхиектазия е трайно разширение на един или повече бронхи. Разширение може да настъпи
а във всяка част на съдържащите хрущял дихателни пътища като последица на възпаление, предизвик-
а ващо деструкция на бронхиалната стена. Запушване на бронхите със задръжка на секрет и последва-
J що инфламиране може да бъде причина за бронхиектазии. Различаваме цилиндрични и торбовидни
9 бронхиектазии. Около зони на белодробна фиброза могат да се наблюдават и тракционни бронхие-
я ктазии.

{ Клиника
Бронхиектазиите могат да бъдат безсимптомни или олигосимптомни. При разгърната клиника,
з при която доминират кашлица, обилно количество слузно-гнойни или гнойни храчки поставяме ди-
s агноза Бронхиектатична болест. При изпразнени големи бронхиектазии се установява тимпаничен
г тон, бронхиално дишане и влажни хрипове. При изпълнени със секрет бронхиектазии перкуторният
г тон е тъп, дишането отслабено везнкуларно или бронхиално и могат да се чуят разнокалибрени хри-
1 пове. Доказването на бронхиектазиите става чрез бронхография.

[ Етиология
Възпалителен процес, който засяга хрушял-съдържащите бронхи в случаите, когато предизвик-
з ва “панбронхит” и ангажира мукозата, субмукозата, еластичната мембрана и бронхиалната муску-
I латура, може да има като последица образуването на бронхиектазии. Подобен механизъм на брон-
< хиална деструкция се наблюдава при запушване на бронхи вследствие на стеснения или външно
1 притискане, последвано от бактериално възпаление. При пневмосклероза се развиват тракционни
3 бронхиектазии под въздействието на цикатризирашия процес. Бронхиектазиите могат да бъдат вро-
1 дени или придобити.

L Патогенеза
Намаляването резистентността на бронхиалната стена се последва от оронхиална дилатация
1 под въздействие на еластичните сили на белодробния паренхим. Бронхиектазиите най-често са ye­
ll ложнение на пневмония, тежък трахеобронхит, ателектаза, ту беркулоза и белодроона фиороза. При
з възпалението на бронхиалната стена се натрупват протеолитични ензими (колагеназа, еластаза) и
г токсични свободни кислородни радикали, които способстват за бронхиалната деструкция.

{ Патоанатомия
Различаваме цилиндрични и торбовидни бронхиектазии. Названията са свързани с тяхната фор-
л ма. Торбовидните в сравнение с цилиндричните са по-често изпълнени с гноен секрет. Цилиндрич-
88 Дихателна система

фиг. 37. Барабанни пръсти при

бронхиактазии

ните са обикновено “сухи”. При белодробна фиброза перибронхиално се образуват бронхиектазии,

които наричаме “тракционни”. Бронхиектазиите могат да бъдат локализирани или дифузни. Във
втория случай те засягат няколко лоба и често имат вроден произход.

Клинична картина
Бронхиектазиите могат да протекат безсимптомно или олигосимптомно с лека кашлица и нео-
билна експекторация.
При инфламирани бронхиектазии, когато говорим за Бронхиектатична болест, основните симп­
томи са упорита кашлица и обилната експекторация. Експекторацията е слузно-гнойна или гнойна,
обилна, някога с неприятен мирис. Храчките стават по-обилни при положение на тялото, при което
се дренират бронхиектазиите, съответно в право положение при върхови бронхиектазии или в лежа­
що положение при бронхиектазии, заемащи долните лобове.
При инфламирани бронхиектазии често се наблюдава фебрилитет, умора и лош апетит. Екза-
цербацията не рядко е свързана с остри възпалителни заболявания на дихателните пътища и белите
дробове.
Обективно при ограничени бронхиектазии може да липсва физикална находка. При изпразнени
бронхиектазии с по-голям размер се установява тимпаничен перкуторен тон, бронхиално дишане,
усилен гласен фремитус и бронхофония. Чуват се прибавени средни и едри влажни хрипове. При
изпълнени с гноен секрет бронхиектазии може да се установи притъпление, отслабено или почти
липсващо дишане и да липсва усилен гласен фремитус.

Изследвания
Бронхографията - контрастното рентгеново изследване на бронхиалното дърво е основното
изследване, документиращо наличието и размера на бронхиектазиите. Изследването на храчките за
бактериална флора е задължително. При обострени бронхиектазии СУЕ е ускорена и може да има
левкоцитоза.

Усложнения
Развитието на барабанни пръсти е често усложнение (фиг. 37). При продължително гноене се
развива амилоидоза с поява на протеинурия, хепатоспленомегалия и пр. Далечни усложнения са
пневмосклерозата и белодробното сърце.

Прогноза
Бронхиектатичната болест, протичаща с дълготрайно гноене има неблагоприятна далечна прог­
ноза по отношение на живота. Ограничените бронхиектазии са с добра витална прогноза.

БЕЛ О ДРО БЕН ЕХ И Н О К О К (E C H IN O C O C C U S PU L M O N IS)

Това е една обичайна за страната ни паразитоза. По честота белодробният ехинокок е на второ
место след чернодробния.
 Болести на лнхателната система 89
Човекът е междинен гостоприемник: постоянен носител е кучето, но също вълците, лисиците
н и чакалите.

\ Етиология и патогенеза
Причинителят е Echinococcus granulosus (alveolaris, cysticus). При контакт с постоянния носи-
ггтел кучето, човекът се инфектира, яйцата на тенията попадат в храносмилателния тракт, от тях се
3 развиват ларви, които проникват в кръвообращението. Най-често кистите се развиват в черния дроб,
я който е първата кръвна бариера. Втората бариера са белите дробове. Обикновено кистите се разпо-
п. лагат в десния бял дроб. Големината на кистите варира от лешник и орех до детска глава. Кистите са
з обвити отвън с фиброзна капсула, под нея се разполага хитинова мембрана. Най-вътрешния е ендо-
J цнетен слой —Stratum germinativum, който образува дъщерни мехурчета.

V Патоанатомия
Около кистата в самото начало се натрупват мононуклеарни клетки, а по-късно се формира
|> фиброзната капсула. Ехинококовнят мехур може да предизвика компресия на големи бронхи и да
3 руптурира в бронх или в плевралната кухина.

I Клинична картина
В ранния стадий кистата протича без клинични оплаквания. Нарасналата киста предизвиква
3 болки в гръдния кош, кашлица без или с оскъдна експекторация. Може да се наблюдава кръвохра-
(* чене.
Физикално голямата пристенна киста предизвиква притъпление, намален гласов фремитус, отс-
I лабено везикуларно или бронхо-везикуларно дишане при липса на бронхофония. При наличието на
з възпалителни промени може да се установят влажни хрипове и крепнтации.

{ Изследвания
Рентгенологично се очертава овална, хомогенна, интензивна сянка.
Не рядко се установява еозинофилия, както и повишено ниво на IgE. Серологичната диагности-
1 ка е от типовете индиректна хемаглутинация и латексова аглутинация. Днес не се прилагат използва-
з ните в миналото тестове на Weinberg (РСК) и Casoni кожно-алергична проба.

. Усложнения
Най-честото усложнение е руптурата на кистата, при което изведнъж се изхрачва водниста мате-
] рия, съдържаща сколекси и мембрани. След изхрачването на течността от кистата се оформя кухина,
з която физикално се характерзззира с усилен гласен фремззтус, тимпаничен тон, бронхиално дишане
з и пекторилоквия.
В други случаи, по-рядко, кистата може да руптурира в плевралната кухина.
Руптуриралата кззета може да загнозз и да се образува белодробен абсцес зз емпием.
Често при ехинокок се наблюдават алергз1чнн реакцизз (уртнкарззя и аззафилактичен шок при
\ руптура).

L Прогноза
Прогнозата е благоприятна поради това, че кистата расте много бавно, с годинзз и поради въз-
1 можността тя да бъде отстранена оператззвно. Усложненията влошават прогнозата.

I БЕЛОДРОБЕН ТРОМ БОЕМ БОЛИЗЪМ , БЕЛОДРОБЕН ИНФАРКТ

| (THROM BOEM BO LIA PULM ONIS, INARCTUS PULMOLIS)
Белодробният тромбоемболизъм представлява запушване на клон на белодробната артерия от
г тромб или от ембол. Като последица от запушването на по-голям клон на пулмоналната артерия се
1 развива белодробен инфаркт.

i Етиология
Белодробните емболии изхождат: (1) от увредените или разширени вени на долните крайници,
г тези на мал кия таз, периутеринния и хемороидален плексуси. (2) кръвен съсирек изхождащ от десни-
г те сърдечни кухини, най-често при сърдечни пороци, (3) хиперкоагулация следствие коагулопатия
з и тромбоцитоза.
90 Дихателна система

Патогенеза
За развитието на тромби способстват вариците, флеботромбозата, бременността, сърдечните
заболявания, особено протичащите с ригьмни нарушения.
При емболията на белите дробове настъпва рефлекторен артериален спазъм в незасегнатите
артерии, включително и в коронарните артерии. Така може да се обясни тежката клинична картина,
която се наблюдава при относително малки по обем емболии.
Рядко може да възникне автохтонна (първична) белодробна тромбоза.

Пато анатомия
Формирането на тромба във вените става най-често в близост с венозните клапи. В началото се
формира тромбоцитен бял тромб, който може да нарасне за минути с натрупване на фибрин и ерит­
роцити - червен тромб. След миграция тромбът попада в клоновете на белодробната артерия.
Белодробната тромбоемболия се последва от инфаркт, който представлява некроза на белодроб­
ната тъкан.

Клинична форма
Различаваме следните клинични форми:
• К ардиална форма. При нея внезапно се появява силен задух, прекордиална болка, студена
пот. Болният изпитва смъртен страх. Обективно се установява цианоза, тахипнея, разширени шийни
вени. По-късно може да се появи хемоптое. При оформен инфаркт обективно се установява притъп-
ление, усилен гласен фремитус, отслабено везикуларно дишане или бронховезикуларно дишане,
чуват се дребни влажни хрипове и крепитации.
• Белодробна форма. Клиничната картина не е толкова тежка. Основните симптоми са бол­
ка, опресия в съответната гръдна половина съпроводена с характерни бодежи и обичайно има та­
хипнея, кашлица, в началото без експекторация, а по-късно с поява на кървави храчки. Могат да се
наблюдават симптоми на дяснокамерна сърдечна слабост с увеличение на черния дроб и с отоци.
• Х ронично-рецидивиращ а форма. Касае се за чести малки емболии, като всеки инцидент
се съпровожда от задух, болка, сърцебиене, сърдечна аритмия и прояви на бронхоспазъм със сухи
свиркащи и хъркащи хрипове двустранно.

Изследвания
При масивен инфаркт рентгеновото изследване може да го визуализира.
Най-информативна се явява перфузионната и вентилаторна пулмонална сцинтиграфия както и
дигиталната субтракционна ангиография.
Газовият анализ на кръвта може да констатира артериална хипоксемия и респираторна алкалоза.
Електрокардиограмата наподобява картината на базален миокарден инфаркт.

Усложнения
Внезапната сърдечна смърт при голям ембол (кардиалната форма) е най-тежкото усложнение.
При всяка една от клиничните форми може да се развие дяснокамерна сърдечна слабост, както и
бактериална пневмония.

Прогноза
По принцип прогнозата на белодробната тромбоемболия е сериозна, като при остро протичане
смъртността достига 70 %. Прогнозата много зависи от етиологичната причина, която довежда до
тромбоемболия и от големината на ембола.

О С ТЪ Р БЕЛ О ДРО БЕН ОТО К (O ED EM A PU L M O N U M )

Белодробният оток е полиетиологично заболяване, което е последица на кардиогенни и некар-
диогенни причини.

Етиология и патогенеза
При кардиогснния оток на белите дробове настъпва повишение на белодробното венозно на­
лягане, последвано от повишено белодробно кръвонапълване. Нараства лимфният ток, а оттам и
 Болести на дихателната система 91
1*кстраваскуларният обем на течностите в белите дробове. Отокът в началото е интерстицнален а
inno-късно алвеоларен.
Некардиогенните форми на белодробен оток се дължат на (1) белодробни инфекции (пневмо-
|Щия, сепсис, туберкулоза), (2) аспирация на вода, стомашен сок и пр., (3) предозиране на наркотици,
f^X4) инхалация с токсични вещества (хлор. бойни отровни вещества), (5) заболявання на ЦНС (трав-
мма, мозъчен кръвоизлив).
При белодробния оток настъпва повишаване пермеабилитета на алвеоло-капилярната мембра-
;нна и в белодробния интестициум преминава вода, белтъци, а по-късно и еритроцити. При белодроб-
нния оток се нарушава алвеоло-капилярната дифузия, последвана от хипоксемия.
ЛПатоанатомия
В началото на белодробния оток имаме ексудативна фаза, след нея при хронифициране започва
ппролиферативната фаза и процесът по-късно завършва с дифузна фиброза.
АКлинична картина
Острият белодробен оток при сърдечни заболявания настъпва най-често внезапно през нощта.
СЗадухът постепенно нараства, явява се в началото суха, а по-късно влажна кашлица. Храчките са се-
Чрозни, пенести, но могат да бъдат и розови.
При некардиогенния остър белодробен оток, клиничните прояви са свързани със симптомите
нна основното заболяване, което го предизвиква (инфекция, аспирация, интоксикация и прочие). Сим-
пптомите са както при кардиогенния: задух, суха, а по-късно влажна кашлица с пенести храчки.
При острия белодробен оток общото състояние е увредено, наблюдава се тахипнея, диепнея,
нчесто ортопнея и цианоза. Перкуторно се установява хиперсонорен тон, везикуларно дишане, сухи
ми влажни хрипове двустранно, а в белодробните основи се аускултират крепитации. Крепитациите
н нарастват от основите към върховете на белите дробове успоредно с утежняване на състоянието.

itИзследвания
Установява се артериална хепоксемия и алкалоза.
Рентгенологично се наблюдават засенчвания перихилусно.

I Усложнения
Острият белодробен оток може да се усложни от пневмония, както и да премине в хронична фаза.

\ Прогноза
При остър белодробен оток прогнозата е много сериозна. I я зависи много от заболяването, на
м което се дължи отока.

\ ПН ЕВМ ОКОНИОЗИ (PNEUM OCONIOSES)

Това са белодробни заболявания, които са последица от инхалирането на прахове с вредно въз-
д действие върху организма. Тяхното познаване е съществено, зашото отстраняването на индивида
о от съответната вредна околна среда е единствения начин за профилактика или за предпазване от
а влошаване на състоянието му.
Най-честите пневмокониози са! силикозата, азоестоззта, антракозата, спликатозата, сндсрозата.

) СИЛИКОЗА (SILICOSIS)

1 Етиология
Причината за развитието на силикоза е инхалирането на прах съдържаш свободен SO, или на
и кристален кварц Застрашени от силикоза са миньорите, каменоделците, работещите с абразивни
н инструменти, леярите. Заболяването се развива след няколко години на експозиция и е в зависимост
о от доза и време.

\ Патогенеза
Най-вредни са частиците от силициев двуокис под 5 микрона (5.10s). Прашинките от белодроб-
н ните алвеоли с помощта на фагоцитите попадат в лимфната система - лимфните пътища и лимфните
92 Дихателна система

възли. Силициевият двуокис се захваща от макрофагите, като тяхното разпадане предизвиква разрас-с
тване на съединителна тъкан и образуване на силикозни възелчета. Разраства се и интерстициалнатав
белодробна съединителна тъкан. Развива се интерстициална белодробна фиброза. Близкостоящите s
възелчета се сливат и се получават псевдотуморни маси с големина до лешник и повече.

П атоанатомня
Картината е на тотална нодуларна фиброза, като се формират несегментарни конгломерати с
неправилна форма. Наблюдават се както ателектатични така и локални емфизематозни зони. Уста- ■
новява се облитерация на съдовете, както и плеврални сраствания. Лимфните възли са уголемени.
Засягат се средните белодробни полета и латералните части на горните белодробни полета.

Клинична картина
Начален стадий (I стадий). Оплакванията на болния са незначителни: кашлица, необилна ек-
спекторация и задух при по-значителни усилия. Рентгенологично се установяват белодробна фиб­
роза, милиарни засенчвания предимно среднодялово и увеличение на регионалните лимфни възли.
Вентилаторните показатели са леко болестно изменени. в
Разгърнат стадии (II стадий). Анамнестично болният се оплаква от постоянна кашлица, слуз­
ни и слузно-гнойни храчки, необилно хемоптое, ограничен физически капацитет.
Обективно: хиперсонорен тон, намалена респираторна подвижност на долните граници на бе­
лите дробове, везикуларно дишане с удължено издишане и сухи и влажни хрипове двустранно.
Рентгенологично: в двата бели дроба има множество дифузно разпръснати дребни окръглени
петнисти сенки, предимно в средните белодробни полета. Хилусните сенки са уголемени. Вентила­
торните показатели са силно смутени. Я
Напреднал стадий (III стадий). Анамнестично кашлицата и експекторацията се засилват, дис-
пнеята става постоянна, както при усилие, така и при покой. Болките и тежестта в гърдите са посто­
янни симптоми.
Обективно: цианоза, набъбнали шийни вени, хиперсонорен перкуторен тон, като има зони в
белите дробове с тъп тон. Дишането е отслабено везикуларно, на места бронховезикуларно. Устано- '
вяват се много сухи и влажни хрипове.
Рентгенологично: в белите дробове се установяват псевдотуморни маси със значителна големи-1[
на, разположени във средните белодробни полета, но и подключно.
Вентилаторните показатели са силно смутени, кръвно-газовият анализ показва хипоксемия и
хиперкапния.

Усложнения
Най-сериозното усложнение при силикозата е развитието на туберкулоза силикотуберкулоза. I
Хроничното белодробно сърце и дяснокамерната сърдечна декомпенсация са обичайни усложнения
в напредналия стадий на силикозата.

Прогноза
Тя е много сериозна. Заболяването има прогресиращ характер и бавно води до летален изход.

Т У М О РИ НА БЕЛ И ТЕ Д РО Б О В Е (T U M O R E S PU L M O N U M )
Това е хетерогенна група от тумори, която включва първични доброкачествени и злокачествени
тумори на белите дробове, както и метастатични такива.

БЕЛОДРОБЕН РАК (CARCINOM A PULMONIS)

Белодробният рак е най-често срещания тумор у мъжете, а у жените заема трето-четвърто място
(след карцинома на гърдата, на матката и колоректалния карцином). По-чест е у мъжете, като най-
честата засегната възраст е 55-60 годишната.
 _____________________________ Болести на дихателната система 93
ЩЕтиология
Причината за развитието на бронхиалния карцином не е напълно изяснена. Отдава се значение на:
1. Тютюнопушенето, като са доказани около 200 канцерогенно действащи вещества в цигаре-
Шния дим. От най-голямо значение са бензпирена. арсена и полония. Съществен е тютюнопушаческн*
яят стаж и броят на изпушените дневно цигари (за критична цифра се приема 10 цигари за 24 h).
2. Замърсяването на въздуха с канцерогенни вещества. Това са предимно замърсявания, има-
ц щи професионален характер (азбест, никел, арсен, радиоактивни вещества).
3. Хроничните белодробни заболявания туберкулоза, бронхнектазин.
4. Генетичните фактори създаващи предразположение (фамилните с рак са с 2—3 пъти по-ви-
з сок болестен риск).

\ Патогенеза
При наличието на генетичен или друг патологичен терен, канцерогенните и инфекциите са
о отключващ фактор за метаплазия и дисплазия на бронхиалния епител с развитието на карцином in
г situ,

\ IIа то анатомия
Съгласно К ласификацията на СЗО (1991) различаваме:
1. Сквачозен (спиноцелуларен) карцином.
2. Бронхогенен аденокарцинам.
3. Едроклетъчен карцином.
4. Бронхоалвеоларен карцином.
5. Карцином на бронхиалните жлези.
6. Дребноклетъчен карцином и др.
Най-чести са: сквамозният, дребноклетъчният, аденокарцинома и едроклетъчннят карцином.

VКлинична картина
Клиничната картина на белодробния карцином е много разнообразна. Тя зависи от типа на рака,
[I локализацията му, стадия на развитието му. Заболяването преминава през: латентна фаза (продъл-
к жителност с години), безсимптомна фаза (формиран е малък ту мор под 1 cm. откриването на който
3 става случайно) и клинично изявена фаза (с локални, общи и дължащи се на метастази симптоми).
Първичните симптоми са кашлица, експекторация, кръвохрачене, болки в гръдния кош, отпад-
4 налост, изпотяване, фебрилитет. Кашлицата може да бъде суха в началото, по-късно се появява ос-
я къдна слузно-гнойна експекторация, като понякога в храчките има кръв. Класически за рак се прне-
л мат храчките тип “малиново желе" слузни храчки с точки и жилки кръв в тях. Фебрилнтетът често
з е свързан с развитието на белодробна инфекция (евентуално "мантелна пневмония ). Болките могат
ц, да бъдат постоянни или да са свързани с дишането и да имат характер на бодеж. При напреднал рак с
3 развитието на ателектаза —задухът е подчертан. Той може да се дължи и на пареза на френикусовия
4 нерв или на ексудативен плеврит. Ранен симптом може да бъде парезата на n. recurrens при което се
ч наблюдава наличието на слаб и дрезгав глас (хипофоння).
Обективната находка в този стадий зависи много от локализацията и размера на тумора.
При периферно разположен, необтуриращ бронха рак може да се установи в съответната анато-
л мична зона притъпление, отслабен гласен фремнтус, отслабено дишане и малко хрипове. При нали-
■» чието на възпалителен процес около тумора, физнкално картината наподобява бронхопневмония.
При рак обтуриращ голям бронх, рак с ендофитен растеж, се развива ателектаза, при което съо-
г тветната гръдна половина или част от нея изглеждат стеснени, перкуторно се намира скъсяване на
г тона, но при непълно запушване тонът може да е хиперсонорен. Дишането е отслабено везикулар-
ч но, но в началото на развитието на ателектазата може да има бронхиален характер и да се долавят
ч крепитации. . _ „ ...
При белодробния карцином може да се наблюдава паранеотазиен синдром. Той включва: (1)
з ендокринни смущения - синдром на Cushing, акромегални прояви, хипогликемия, хнперкалциемия
г и хипофосфатемия, гинекомастия, (2) съдови и хематологични промени - мигрираш тромоофлебит,
г тромбоцитопения, хемолитична анемия, (3) развитие на барабанни пръсти.
Метастазиранетона белодробния рак се извършва по лимфен и хематогенен път. Метастази
« могат да се развият в медиастиналните лимфни възли, в другия незасегнат от първичния тумор бял
з. дроб, в костите, мозъка, черния дроб.
94 Дихателна система

Изследвания
Използват се някои туморни маркери (канцеро-ембрионалният антиген и др.). Те са позитивни i
при 60 % от болните.
Рентгеновото изследване може да визуализира рака, да установи наличието на ателектаза, уве­
личение на медиастиналните лимфни възли, наличието на плеврален излив и разпад на тумора.
Изследването на храчките за туморни клетки, многократно, до положителен резултат е леко и
често много полезно изследване.
Фибробронхоскопията позволява визуализирането на рака и извършване на шипкова и пункци-
онна биопсия.
Ехографията има по-ограничено приложение, но е полезно при установяване на малки плеврал-
ни изливи и метастази в други органи.

Усложнения
Особена форма на рак на белия дроб е ракът на Pankoast:Tobias. Той засяга белодробния връх и
разрушава гръдната стена, като уврежда шийната част на симпатикуса и брахиалния плексус. Уста­
новява се притъпление в съответния белодробен връх, липсващо дишане и липсващи гласен фреми- 1
тус и бронхофония. Положителен е симптома на Claude Bernard-Horner.
Пневмонията, абсцедирането, ексудативният плеврит, перикардният излив са други усложне- I.
ния на белодробния рак.

Прогноза
Тя е неблагоприятна. Само 5 % от болните с рак на белите дробове остават живи след повече
от 5 години. Прогнозата зависи от хистологичния тип и размера на рака, настъпилите усложнения
и приложената терапия (оперативна, полихимиотерапевтична и рентгенова). Най-неблагоприятна
прогноза има дребноклетъчният карцином.

Т УБЕРК УЛ О ЗА , БЕЛ О ДРО БН А ТУБЕРКУЛО ЗА

(T U B E R C U L O SIS PU L M O N U M )
Заболяването е известно от дълбока древност. Хипократ (460-377 г. пр.н.е.) описва туберкулоза-
та и я нарича “Phthisis” . R. Koch открива туберкулозния бактерий през 1882 г.

Дефиниция
Туберкулозата е хронична бактериална инфекция причинявана от Mycobacterium tuberculosis. I
Характерно за тази инфекция е образуването на грануломи в инфектираните тъкани и възникването Е
на клетъчно-медиирана свръхчувствителност у заразения индивид. Най-често засегнати от болест- I
та са белите дробове, но и другите органи могат също да бъдат засегнати от вторична туберкулоза. I
Заразяването става по инхалаторен път. Изграждането на специфичния имунитет при туберкулоза- I
та е съпроводен с развитието на антиген-специфична туберкулинова свръхчувствителност, която
обуславя повишената устойчивост на организма към туберкулозните бактерии. Морфологично се
различават ексудативна и продуктивна фаза на туберкулозното възпаление при което се формира ]
характерният туберкул с централна некроза и специфичните за него Лангхансови клетки.

Клиника
След инфектирането при децата се наблюдава ранна туберкулозна интоксикация (лош апе­
тит, отслабване на тегло, субфебрилитет, кашлица, нощни изпотявания). Първичната туберкулоза I
включва: първичния комплекс, туберкулозата на хилусните лимфни възли, хематогенно-дисеминар- I
ната туберкулоза и ексудативния плеврит. Вторичната белодробна туберкулоза включва: огнишна-
та белодробна туберкулоза, инфилтративната белодробна туберкулоза, кавернозната и фибро-кавер-
нозната белодробна туберкулоза.
Диагнозата ТБК се потвърждава чрез бактериологично изследване (директна микроскопия, по- I
сявка, радиометрично изследване, PCR, ELISA), туберкулинова диагностика, фибробронхоскопия,
биопсия я рентгенови образни методики.

Етиология
Причинителят на туберкулозата е Mycobacterium tuberculosis. Много рядко туберкулоза у чове­
ка се предизвиква от говеждия тип М. bovis. Патогенни могат да бъдат още 9 типа микобактерии, но
 Болести на дихателната система 95
тте са сапрофити и като казуистика могат да причинят заболяване у човека. Туберкулозните бактерии
дса Gram (+) и киселиноустойчивн, аеробни пръчици.
ХПатогенеза
Инфектирането с туберкулоза настъпва в детската и юношеската възраст, по инхалаторен ггьт.
1При контакт с туберкулозни бактерии е възможно: (1) инфектиране и под действието на естествения
ни придобит имунитет справяне на организма с инфекцията и (2) инфектиране и развитие натуберку-
о о зе н процес, при масивна инфекция и при снижена устойчивост на индивида.
Съществува естествена резистентност спрямо туберкулозната инфекция. Тя има както гене-
ттична основа, така и индивидуален характер при различните възрасти, но много зависи и от услови-
яята на живота.
Придобитата резистентност е свързана със специфичния имунен отговор на Т-лимфоцитите
) (клетъчния имунитет) спрямо фагоцитираните и дезинтегрирани от макрофагите на малки фрагмен-
тти туберкулозни бактерии. Придобитата резистентност може да бъде понижена при недоимъчно
х хранене, захарен диабет, алкохолизъм, силикоза и пр.
Специфичните антигени на туберкулозния бактерий в организма предизвикват развитието на
5 бавен тип алергия. Тя може да бъде измерена посредством тежестта на реакцията спрямо туберку-
П.ЛИН. Така при инфектирането на организма с ту беркулозни микобактерии се създава едно особено
q равновесие между имунобиологичното състояние на повишена имунна защита и алергия спрямо
3 същите тези бактерии. След първичния контакт с туберкулозната инфекция и формирането на оста-
ттъчни огнища, персистиращите там микобактерии подържат придобития имунитет. Те обаче могат
ц.да се активират и предизвикат изолирана органна туберкулоза след прекарана вече първична тубер-
л кулоза. След първичната туберкулоза може да се развие вторична туберкулоза освен по ендогенен
п път и посредством суперинфекния повторно заразяване с туберкулозни бактерии.

VПатоанатомия
В ранните фази морфологично туберкулозата се представя като неспецифичен възпалителен
1 процес. Първата е алтеративната фаза, последвана от ексудатнвна фаза. След това третата, продук-
тдивната фаза се характеризира с образуването на туберкули. Те отвън са изградени от хистоцити,
а макрофаги и епителоидни клетки, като се установяват гигантски клетки на Langhans. В центъра на
т туберкула се оформя казеозна некроза, която съдържа туберкулозни бактерии. По-късно ту беркули-
тте фиброзират и калцифицират.

VКлинична картина
Туберкулозна интоксикация. Ранната туберкулозна интоксикация е клиничен синдром, кой-
г то се развива при първичната свежа туберкулозна инфекция, предимно при децата. Основни сим-
1 птоми са субфебрилната температура, адинамията, изпотяванията, липсата на апетит, загубата на
г тегло, кашлицата без или с оскъдна експекторация. тахикардията и хипотоннята. При развитието на
а вторична туберкулоза се наблюдават подобни симптоми, свързани с хронична туберкулозна инток-
ъ сикация. И при двете форми може да има полнаденопатия. ^тановява се позитивиране на туберкули-
4 новите проби (туберкулинова алергия, проявяваща се след ннтракутанно инжектиране на PPD).
Основните клинични форми на ту беркулозата на белите дробове са.
1. Първична белодробна туберкулоза.
• Първичен туберкулозен комплекс. Дължи се на аерогенно заразяване. Често протича субкли-
ч нично, като рентгенологично се представя като нехомогенно ззеенчване, а след години се оформя
а като калцифицирано огнище. В част от случаите се наблюдава ранна туберкулозна интоксикация,
н но някога температурата е висока. При по-голямо огнище може да има скъсен тон, отслабено или
9 бронхо-везикуларно дишане, хрипове и плеврално триене.
• Туберкулоза на хилусните лимфни въпи. Тя се характеризира с туберкулозна интоксикация,
я като рентгенологично се визуализират увеличени бронхопулмонални, трахеобронхиални и други
а вътрегръдни лимфни възли.
• Хематогенно дисеминиран туберкулоза. Наблюдава се главно при първична туоеркулоза
i Източник на инфекция са белодробните огнища или засегнатите от инфекция лимфни възли. В тази
b форма се включва и острата мил парна туберкулоза, която се развива при ранна генерализация на пър-
а вичната туберкулоза. При прояви на туберкулозна интоксикация се у становява “хектична треска
и или -'септична"'такава (разликата е терминологична). Някога се регистрира febns mversa. Рентгено-
п логично в белите дробове се установяват пръснати равномерно ( I-2 mm) туоеркулозни огнища. Ос-
а вен белодробната форма, при която доминира задухът, съществува и менингеална форма, протичаща
96 Дихателна система
с картината на остър менингит (вратна ригидност, парализа на очедвигателните нерви - страбизмус, I,
диплопия и пр.).
Може да се наблюдават и:
• Подостра дисеминирана туберкулоза на белите дробове.
• Хронична дисеминирана туберкулоза на белите дробове. При тях клинично, на фона на хро­
нична туберкулозна интоксикация се наблюдават рентгенологично върхово дребни, средни и едри
петнисти сенки.
2. Вторична туберкулоза на белите дробове. Тя се развива продължително време след първич­
ното инфектиране.
• Огнищтна туберкулоза. Заболяването протича олигосимптомно, с леки прояви на тубер­
кулозна интоксикация. Рентгенологично се наблюдават милиарни и лобуларни огнища, физикално I
може да се установи върхово стеснено Крьонигово поле, променено дишане и малко хрипове, както I 1
и бронхофония.
• Пнфичтративно-пневмонична форма на белодробна туберкулоза. Това е най-честата фор­
ма на туберкулоза у възрастните. Рентгенологично се установява окръглен, често “облаковиден” I
инфилтрат, някога с разпадане в средата. Има прояви на туберкулозна интоксикация, не рядко хемоп-
тое, а физикално находката е бедна, някога наподобява бронхопневмония.
• Кавернозна туберкулоза. Това е туберкулоза, при която се оформят тънкостенни каверни и 3
рентгенологично се визуализира кухина разположена в горните, и то предимно задните сегменти на
белия дроб. Обективно се установява находка на кухина (тимпанизъм, бронхиално дишане и бронхо- г
фония). ^
• Фирокавернозна туберкулоза. Това е напреднал стадий на белодробна туберкулоза, при коя- I
то са налице каверни заедно с обширни фиброзни белодробни промени. Каверните са дебелостенни 1
с фибрознен вал. Обективно се наблюдава обща интоксикация, обилна експекторация, хемоптое. I
Повече върхово се установява притъпление, както и зони с притъпено-тимпаничен тон, бронхиално I
дишане и влажни хрипове. Установява се бронхофония и афонна пекторилоквия.

Изследвания
Класически метод за диагностика на туберкулозата е бактериологичното изследване. Директ-
пата микроскопия с оцветяване no Ziehl-Neelsen и посявката върху хранителни среди са най-често I
прилаганите методи, но те имат ниска диагностична чувствителност. При тези методи, принцип е, I
че изследването се повтаря до положителен резултат.
Радиометричните културелни методи са с по-висока чувствителност, a PCR почти абсолютна I
специфичност. ELISA тестовете са бързи и със задоволяваща специфичност.
Туберкулиновата диагностика отчита повишената чувствителност на организма към туберку- I
лин, т.е. съществуването на туберкулинова алергия. Тя се извършва интрадермално с PPD.
Рентгеновото изследване е неотменен метод при диагностиката на туберкулозата. Използват се I
за целта всички известни рентгенологични методи.

Усложнения
Усложненията са многобройни, свързани с дисеминирането на инфекцията и локализирането й J
в други органи: бъбреци, мозък, кости, лимфни възли и пр.

Прогноза
След въвеждането на комплексната терапия на туберкулозата през последните десетилетия,
прогнозата на белодробната туберкулоза е благоприятна. След антибактериалното лечение бързо
настъпва обезбациляване и в няколко месеца оздравяване. Лоша е прогнозата по отношение на трай­
ното саниране при фиброкавернозната туберкулоза.

ПЛЕВРАЛНИ ИЗЛИВИ И ПЛЕВРИ ТИ

Плевралните изливи могат да бъдат възпачитечни (ексудати) и невъзпачитечни (трансудати).
Етиологията им е твърде разнообразна. За плеврит говорим когато изливът има възпалителен харак­
тер. Плевритите могат да бъдат инфекциозни (включително туберкулозни), плеврити при системни
автоимунни заболявания, при травма, неоплазми и пр. Трансудати, т. е. невъзпалителни изливи се
наблюдават при сърдечни заболявания, чернодробна цироза, нефрозен синдром и пр.
 Болести на дихателната система 97
)СУ Х ПЛЕВРИТ (PLEURIT1S SICCA)

Сухият плеврит има въшалителна етиология и се дължи на отлагане на фибрин върху плеврал-
йш те листове. Това ги прави неравни и при дихателните движения на плеврата се чува плеврално
гтриене. Сухият плеврит често предхожда ексудатнвния плеврит, но може да бъде и самостоятелно
е заболяване, което в къс период да завърши с оздравяване.
Етнолог iiHia му може да бъде туберкулозна, бактериална, по-съседство при пневмония, вн-
3 русна, травматична, тромбемболична и пр. Често сухият плеврит остава идиопатичен, като оздравя-
а ва без последствия.
Клиниката се характеризира с поява на бодеж в съответната гръдна половина. Бодежът, т. е.
) болката при дишане се съпровожда със суха кашлица. В апное липсва болка и кашлица. Болка може
;д а има и при движения на гръдния кош засягащи зоната на плеврита. Общите симптоми зависят от
5 етиологията на заболяването. При идиопатичните плеврити често има субфебрилна температура.
) Обективно се наблюдава изоставане на засегнатата гръдна половина при дишането, често дишане-
г то е отслабено везикуларно, но най-съществения белег е плевралното триене. То има груб, скърцащ
<характер, чува се в двете фази на дишането, като най-силно е при максимален инспириум. Някога
1 плевралното триене може да е много нежно, да се чува почти само във фазата на инспириума и да
1 наподобява сухи хрипове. Обикновено плевралното триене засяга долните задни и странични части
! на плеврата. Много грубото плеврално триене може да се палпира - fremitus pleuralis.
Рентгеновото изследване не е от съществена полза, тъй като надебеляването на плевралните
I листове не се визуализира добре (необходима е КАТ при нужда).
Отклоненията в хематологичните изследвания зависят от основното заболяване, което го пре-
Lдизвиква.
Усложнение на сухия плеврит е преминаването му в ексудативен.
Прогнозата при идиопатичния и вирусен плеврит е благоприятна, заболяването трае няколко
I дни или една-две седмици. Прогнозата на симптоматичния сух плеврит зависи от заболяването на
I което се дължи.

[ ЕКСУДАТИВЕН ПЛЕВРИТ (PLEURITIS EXSUDATIVA)

s Дефиниция
Ексудативният плеврит етиологично може да бъде бактериален, включително и туберкулозен,
[ вирусен, автоимунен (ревматоиден артрит, системен лупус), неопластичен. Според характера на ек-
| судата бива серофибринозен, хеморагичен, гноен. Ексудативният плеврят рядко е самостоятелно
: заболяване, но като синдром съпътства други обши заболявания, като прогнозата му зависи от тях.
. Клиника
Субективните оплаквания са бодежи, тежест в засегнатата гръдна половина, кашлица с или без
експекторация, фебрилитет и задух, Обективно: засегнатата гръдна половина е по-широка и изоста­
ва при дихателните екскурзии,гласният фремитус е отслабен, дишането е отслабено везикуларно, до
липсващо в основата, липсва бронхофония. В триъгълника на Garland се установява тимпанитьм,
също и по линията на Damoiseau се установява тнмпаничен тон. Там дишането е нежно бронхиално.
В зоната на триъгълника на Grocco-Rauchfuss, в незасегнатата гръдна половина, се намира притъпле-
ние. По линията на Damoiseau се установява егофоння. Ексудатъз има относително тегло над 1016,
белтък над 30,0 g/l, ЛДХ е над 200 IE/L.
Етиология
Честа причина за развитието на ексудативен плеврит е първичната туберкулоза. Ексудативен
плеврит може да усложни една пневмония, като може да бъде парапневмоничен или метапневмо-
ничен. Белодробният инфаркт съшо може да се придружава от сух или ексудативен, често хемора­
гичен плеврит. Системните автоимунни заболявания (колагенозите) могат да протекат със с\х или
ексудативен плеврит Най-чест той е при ревматоидния артрит и системният еритематозен у г п с
Първичните и метастатичните белодробни тумори също са причина за плеврални (често хеморагич-
ни)ексудати.

Патогенеза
При възпалителен процес настъпва нарушение между запазеното хидростатично налягане в
плевралните капиляри и повишения пермеабилитет на съдовия ендотел и мезотела. Плазменото он-
98 Дихателна система
котично налягане е запазено. През съдовата стена в плевралната кухина преминават белтък, бели и !
червени кръвни клетки и ензими. Нарушена е резорбцията на ексудираната течност. Резорбцията се *
извършва през париеталната и висцерална плевра предимно по лимфен път.

Патоанатом ия
Плевралните листове са мътни и удебелени с фибринозен налеп. В плевралното пространство ;
се установява ексудат, който може да бъде серофиброзен, гноен, хеморагичен и гнилостен.

Клинична картина
Ексудативния плеврит може да се предшества от сух плеврит.
Анамнестично основните оплаквания при ексудативния плеврит са бодеж, болка при дишане 1
в засегнатата гръдна половина, суха кашлица, фебрилитет. Температурата може да бъде твърде раз- I
нообразна, но за туберкулозния плеврит е характерна febris irregularis. При по-значителен излив се If
появява и задух при усилия, а в тежките случаи и при покой.
Обективно: болният има интоксикиран вид; при голям ексудат може да се наблюдава акроци- ||
аноза. Обикновено той лежи на болната страна, при което задухът и бодежите намаляват. Може да
заема и ортопноично положение. При оглед болната половина е по-широка от здравата и изостава II
при дихателните движения. Гласовият фремитус в зоната на течността е отслабен или липсва. Там се I
установява притъпен, а в белодробната основа тъп тон. Горната граница на притъплението е дъговид- J
на, като най-високата й точка е на задната аксиларна линия. Към гръбначния стълб и стернума тази II
граница постепенно се насочва каудално. Дъговидната горна граница на притъплението е известна I
като линия на Damoiseau. Аускулататорно в зоната на притъплението дишането е силно отслабено I
до липсващо към белодробната основа. Бронхофония в същата област липсва, но на линията на I
Damoiseau се установява егофония. Отзад, между линията на Damoiseau и гръбначния стълб се зак- I
лючва триъгълник с тимпаничен тон триъгълник на Garland. В противоположната страна на ексуда- I
та, при продължаване линията на Damoiseau, паравертебрално се образува още един триъгълник, на Ц
който другите две страни са гръбначният стълб и диафрагмата - триъгълник на Gocco-Rauchfuss. В
този триъгълник перкуторният тон е тъп. Тъпият тон в здравия бял дроб сеобяснява с изместване на т
медиастинума на противоположната страна от течността в заболялата плеврална кухина. На горната ];
граница на течността, на линията на Damoiseau, се установява притъпено-тимпаничен тон и дишане- I
то там е нежно бронхиално (плеврално бронхиално дишане). Тези феномени по горната граница на I
ексудата са известни като шкодизъм (на името на Skoda).
При много големи ексудати в плевралната кухина сърдечното притъпление се измества в про- I
тивоположната страна.

Изследвания
Рентгеновото изследване е основно; то визуализира хомогенна сянка дължаща се на ексудата с I
дъговидна горна граница линия на Damoiseau.
Плевралната пункция и изследването на пунктата дава възможност за (1) доказване на нали- I
чието на течност в плевралната кухина и (2) установяването, че се касае за ексудат. Ексудатът е не I
напълно бистър, той е замътнен, по-вискозен, някога и хеморагичен.
Отличаване на трансудат от ексудат е представено на таблица 2.
Плевралният пунктат се изследва също бактериологически, включително и за туберкулозни ми- I
кобактерии. Почти винаги при плеврит се прави туберкулинодиагностика с PPD.
Ехографията е от полза за установяване на малки ексудати.

Таблица 2. Показатели, отличаващи трансудат от ексудат.

Показател Трансудат Ексудат

Обш белтък (ОБ) <30,0 g/1 >30,0 g/1
ОБ в плеврата/ОБ в серума <0,5 >0,5
Специфично тегло <1016 >1016
Лактатдехидрогеназа (ЛДХ) <200 IE/L >200 IE/L
ЛДХ в плеврата/ЛДХ в серума < 0,6 > 0,6
 ____________________________ ________ ___________Болести на дихателната система 99
\ Усложнения
Големият, и под напрежение ексудат може да предизвика изместване на медиастинума, деснока-
л мерна сърдечна слабост и дихателна недостатъчност.
Дълготрайният ексудативен плеврит се усложнява от адхезии или тотално срастване на плеврал-
з ната кухина (fibrothorax).
Гнойният плеврит често е усложнение на крупозна пневмония или на бронхопневмония, но мо-
к же да се получи и след нараняване на гръдната стена. При гноен плеврит (Empyema pleurae) общото
) състояние е тежко, температурата септична, при плевралната пункция се установява наличието на
1 гной. Гнойният плеврит може да пробие през гръдната стена (Empyema necessitatis), както и в бронх
I и тогава се появява обилна гнойна експекторация.
Могат да се наблюдават и ограничени плеврити:
• Пнтердобарен плеврит (Pleuritis interlobaris) - плеврален излив в един от ннтерлобовете,
1 при което притъплението е на мястото на проекцията на интерлоба.
• Медиастинален теврит (Pleuritis mediastinalis) - инкапсулиран плеврит в зоната на медиа-
) стиналната плевра - притъплението се прибавя към това на сърцето.
• Диафрагмален плеврит (Pleuritis diaphragmatica), излив ограничен в диафрагмалната част
I на плеврата - протича с болка в епигастриума и рамото, и притъпление в белодробната основа при
I липсваща респираторна подвижност.
l Прогноза
Прогнозата на ексудативння плеврит е твърде разнообразна. При своевременна етиологична
t диагноза и навременно лечение тя е благоприятна.

ПЛЕВРАЛНИ СТРАСТВАНИЯ (AI)HAESIONES PLEURAE)

Плевралните сраствания са последица на фибринозен, ексудативен и гноен плеврит.
Срастванията могат да бъдат ограничени, но могат да обхванат и изцяло плевралната кухина
I (obliteratio pleurae totalis). По-значителните сраствания предизвикват ограничена деформация на
I гръдния кош, докато тоталните сраствания изцяло стесняват съответната гръдна половина. Тя взема
I и по-слабо участие в дишането, междуребрията са стеснени, респираторната подвижност ограниче-
I на и при значителни адхезии медиастиумът е придърпан към болната страна.

ХИДРОТОРАКС (HYDROTHORAX)
Хидротораксът представлява набиране на трансудат в плевралната кухина. Гои не е самостоя-
' телно заболяване и се дължи на болести, които протичат с оточен синдром: (1) сърдечна слабост, (2)
I нефротичен синдром, (3) чернодробни заболявания, усложнени от хипопротеинемия.
Често хидротораксът се съчетава с асцит, хндроперикард и отоци. 1ой може да бъде едностра-
I нен или двустранен.
Анимнестично не се съпровожда от болки, кашлица и фебрилитет. Болният може само да чувст-
I ва тежест в съответната гръдна половина.
Обективно находката е аналогична на тази при ексудативння плеврит. Установява се притъпле-
I ние, отслабен гласен фремитус и отслабено до липсващо везикуларно дишане. Горната граница на
I притъплението е по-слабо дъговидна от класическата линия на Damoiseau.
Изследвания. Липсва възпалителна хемзтологична констелацня. При пробна пхнкцня се из-
I важда бистра, серозна течност с характеристика на трансудат.

ХИЛОТОРАКС (CHYLOTHORAX)
При хилоторакса в плевралната кухина се натрупва хилозна или хилиформена течност
Хшотопакссе развива при разкъсване на Ductus thoracicus от травма или туморен процес. Приз-
I наците на хилоторакса са физикално тези на ексудативен плеврит Диагнозата се поставя след плев-
I рална пункция, при която се източва хилозна течност с млекоподобен цвят, съдържаща малко клетки
! и изобилие от мастни капки, холестерин и албумин.
100 Дихателна система

Хилиформена течност наблюдаваме при застоял плеврален ексудат, но при интактен торака-
лен дуктус, в нея, в течността, има много мастно изродени клетки, като холестеринът и белтъците
са малко.

ПНЕВМОТОРАКС (PNEUMOTHORAX)
Пневмоторакс наричаме навлизането на въздух в плевралното пространство, при което белият
дроб колабира под действие на естествените му еластични сили.
В зависимост от връзката между външния въздух (атмосферен или белодробен) и плевралното
пространство различаваме:
• Първичен (спонтанен) пневмоторакс. Явява се при руптура на върхова субплеврална бу­
ла в плевралното пространство. Това се наблюдава при големи физически усилия и хипервентила-
ция. Заболяването се среща у млади мъже. Етиологията му остава неизвестна. Основните симптоми
са гръдна болка и диспнея. Съответната гръдна половина изглежда разширена, участва по-слабо при
дишането, липсва гласов фремитус. При перкусия се установява хиперсонорен тон, някога тимпани-
чен тон ако въздухът е под налягане и отслабено до липсващо дишане.
• Вторичен (усложнен) пневмоторакс. За разлика от първичния, спонтанен пневмоторакс
наблюдаван у здрави лица, вторичният, усложнен пневмоторакс се среща при болни с белодробно
заболяване. Този тип пневмоторакс е сериозно и животоопасно усложнение. Наблюдава се при бе­
лодробен емфизем, туберкулоза, астма, пневмосклероза. Често се формира отворен пневмоторакс
постоянно действаща комуникация между белия дроб и плевралната кухина. Симптомите наподоба-
ваттези при първичния пневмоторакс, но са по-тежки, специално задухът, цианозата и придружава­
щата хипотония.
• Травматичен пневмоторакс. При този пневмоторакс въздух в плевралното пространство
нахлува при разкъсване на гръдната стена или руптура на белия дроб. Някога пневмотораксът може
да бъде вентилен, при което при всяко издишване въздух нахлува в плевралната кухина, без да се
евакуира след това. Това води до изместване на медиастинума и прояви на сърдечна слабост.
• Ятрогенен пневмоторакс. Това е пневмоторакс настъпващ след плеврална пункция и нара­
няване на висцералната плевра. Пневмоторакс може да се развие и при болни поставени на изкустве­
на, механична вентилация.

МЕДИАСТИНИТИ (MEDIASTINITIS)
Медиастинитът е възпаление на медиастиналните структури. По характера си то може да бъде I
остро или хронично.
О стрият медиастинит се развива при руптура на хранопровода или трахеята, както и при ма- I
нипулации (медиастиноскопия) или оперативни интервенции, засягащи структури в медиастинума. I
Заболяването протича драматично, със силни болки, фебрилитет, прострация и шок. Някога може
при остър медиастинит да се чуе синхронно със сърдечната дейност музикално плискане симптом ]
на Hamman. Прогнозата на заболяването е крайно неблагоприятна.
Хроничен медиастинит се развива при фиброза на медиастинума и при грануломатозни възпа- I
ления (туберкулоза и др.). Симптомите са аналогични на тези на медиастинален тумор, като диагно­
зата се подпомага от рентгеновото изследване.

МЕДИАСТИНАЛЕН ТУМОР (TUMOR MEDIASTINI)

Етиологията на медиастиналните тумори е разнообразна.
В предния медиастинум се разполагат тимоми, тирбидни и паратиреоидни тумори и лимфоми.
В средния медиастинум най-чести са туморите на лимфните възли (първични и метастатични), съ­
дови формирования, диафрагмални хернии. В задния медиастинум се развиват неврогенни тумори
(неврофиброми, невросаркоми), езофагеални тумори, диафрагмални хернии и др.
Големите тумори в предния медиастинум могат да предизвикат изпъкване на гръдната стена,
могат да се палпират в югуларната област и да дадат притъпление парастернално. Туморите в зад-
 Болести на дихателната система 101
иия медиастинум могат да предизвикат притъпленне параскапуларно. В зоната на прнтъплението
«дишането е отслабено или липсва, но може да бъде и бронхиално.
Ако е притисната трахеята се наблюдава диспнея и стридор. Някога дишането може да бъде
н:илно затруднено и да се наблюдава тираж (Tirage), хлътване на супраклавикуларните ямки, между-
звебрията и егшгастриума при инспириум. Може да има и дразнеща кашлица.
При компресия на горната празна вена се разширяват вените на шията и ръцете, развиват се
охолатерали, най-добре видими по предната горна част на торакса). Появява се оток по лицето и ши-
ггга (яка на Stokes). При компресия на долната празна вена се развива асцит, хепатомегалня и оток
лю долните крайници.
При натиск на тумора вл,рху сърцето може да се измести сърдечно-съдовият сноп.
При компресия върху хранопровода се наблюдава Dysphagia.
При притискане ствола на п. vagus се наблюдава брадикардия или тахикардия.
При притискане на симпатикусовия ствол се оформя синдромът на Claude Bernard-Horner (пто-
s»a, миоза и енофталм).
При притискане на п. recurrens се установява хипо- или афония.

И зследвания
Различните методи на рентгеново изследване визуализират и локализират туморния процес.
Лабораторните изследвания могат да насочат към възпалителни и неопластични заболявания.
Л1едиастиноскопията също е от полза.
 ИЗСЛЕДВАНЕ НА СЪРДЕЧНО СЪДОВАТА СИСТЕМА

g a АНАМНЕЗА ПРИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА

В 2 СЪРДЕЧНО СЪДОВАТА СИСТЕМА

Основните симптоми, на които обръщаме специално внимание при разпита на болните със забо-
'ияиання на сърдечно-съдовата система са:
• Задух. Задухът се дефинира като ненормално, затруднено дишане. Той е характерен белег
не само за сърдечните, но и на белодробните и кръвните заболявания. Анамнестичното проучване на
яад> ха изисква дефиниране на физическите усилия, при които той се появява. При здрави лица задух
»:епоявява при усилия, които надхвърлят тренираността на индивида. При сърдечно болните трябва
па се уточни степента на физическите усилия, при които се явява задух. Тази оценка обикновено из-
пършваме съобразно данните за разстоянието или броя на стълбите, които болният може да измине
>ое) почивка, скоростта с която се придвижва обикновено или тежестта (1-2-5 kg), която може да пре­
несе на определено разстояние. Задух може да възникне и при покой. Това е най-тежката степен на
задух. Анамнестично уточняваме дали се касае за задух, възникнал внезапно (белодробна емболия)
или задух, появяващ се нощем (лявокамерна сърдечна недостатъчност).
• Болка или днскомфорг в сърдечната област. Уточняване характерът на болката или дис-
аомфорта анамнестично често е ключът за поставяне на правилна диагноза. Ретростернална прис-
ггьпна болка срещаме при исхемичната болест на сърцето. Тя има характер на стягане и притискане.
Тлгенокардната болка има времетраене от няколко минути, а инфарктната над 30 min, така че опреде-
пянето продължителността на болката е от съществено значение. Дискомфортът, без да се чувства
оолка. също може да бъде симптом на исхемичната болест. Болката с пробождащ характер в област­
та на сърцето или около него се дължи най-често на невралгия, миалгия или радикулит. Белодробни
ваболявания като плеврит, инфаркт на белите дробове и др., при локализация близка до сърдечните
["раници, могат да създадат трудности при отдиференцирането органната локализация на болката.
® анамнезата трябва да се уточнят предизвикващите, влошаващите или благоприятно повлияващи
сърдечната болка фактори, като физически усилия, емоции, хранене или медикаменти (например
нитроглицеринът премахва стенокардната болка).
• Сърцебиене. Сърцебиенето е чест симптом при сърдечните заболявания. Анамнестично
трябва да се уточни неговото времетраене, причини за поява, както и вероятността да се касае за
гпароксизмално сърцебиене (сърцебиене, започващо и завършващо внезапно). Прескачанията, т.е.
-кстрасистолите предизвикват особено чувство за “краткотрайно спиране на сърцето“. Някои болни
се оплакват от силни сърдечни удари които анамнестично определят като сърцебиене, въпреки че не
се установява промяна в сърдечната честота.
• Отоци. Отоците са характерен симптом на дяснокамерната и тоталната сърдечна слабост,
жакто и на перикардните сраствания. Анамнезата може да допринесе за уточняване етиологията на
отоците. Трябва да се отчете обичайното разполагане на сърдечните отоци по ниските части на тяло­
то (долните крайници обикновено) и подобряването им при покой и след сън. Отоци може да има и
три разширени вени (варици) на долните крайници, за което анамнестнчните данни са обикновено
гпоказателни. Ефектът от прилаганата диуретична терапия може да даде съществен принос за уточня­
ване характера и тежестта на сърдечното заболяване.
• Кашлица и кръвохрачене. Кашлицата е чест симптом при лявокамерна сърдечна слабост
да застой на кръвта в белите дробове. При остра сърдечна недостатъчност (кардиална астма и белод-
фобен оток) тя има характер на упорити нощни пристъпи, което анамнестично много точно може да
Збъде изяснено. При хроничната сърдечна недостатъчност кашлицата и храчките са постоянен сим-
пптом. При лявокамерна слабост, митрална стеноза и при белодробен инфаркт кашлицата често се
зсъпровожда с кръвохрачене.
106 Сърдечно-съдова система

. Синкоп Сннкопът е краткотрайна загуба на съзнанието "“ “ Х о в ^ е Т н Г п Ж

сяване на мозъка При сърдечни заболявания, сннкопът може да се дължи на кратковременно прел
Г в а н е на ГрдечнГта дейност, скстраснстолн или внезапно
Времетраенето на синкопа и анализът на съпровождащите явления е съществено за правилната д Ш
гноза
Симптоми на артериална хипертония са шумът в ушите, виенето на свят, притъмняван^Л
пред очите, гювоболието. неспокойствието, изтръпването на крайниците.
Миналите заболявания, които могат да имат отношение към сърдечно-съдовата па юни пя сад-
регистриранн по-рано покачвания на артериалното налягане, прекарани сърдечни заболявания ( |А
фаркт миокардит, перикардит), както и предишни ревматични атаки или ранна менопауза.
Условията на живот и труд трябва да бъдат детайлно уточнени. Това включва тютюнопушенн
(продължителност, брой цигари дневно), прехранване и употреба на съдържащи холестерол хранши
напрегната емоционално и интелектуално работа, тежък физически труд. Уточнява се ежедневната
физическа активност при затлъстяване, атеросклероза, прекаран инфаркт, стенокардия, все от глеД^
ще на даване лечебни или профилактични препоръки при тези заболявания.
Фамилната анамнеза е обект на специално внимание с оглед наличието на стенокардия, кор^Н
нарни инциденти и артериална хипертония сред близките родственици.

ФИЗИКАЛНО ИЗСЛЕДВАНЕ НА СЪРЦЕТО И

КРЪВОНОСНИТЕ СЪДОВЕ

ОГЛЕД

При общия оглед на сърдечно болния обръщаме внимание на наличието на цианоза или на i
нейната по-лека степен акроцианоза. Субиктер се наблюдава при болни с тежка сърдечна деком- -
пенсацня. Може да се установи facies mitralis при болни с митрална клапна стеноза. При болните ср
вродени сърдечни пороци се срещат често и други конституционални аномалии, както и изоставане з
в развитието. Отоци по долните крайници и аназарка могат да бъдат установени още при огледа, j
Оглед на сърдечната област

Условията за провеждане на успешен оглед са следните:

1. Добро осветление, възможност за пряк и от странична позиция оглед и разсъблечен болеш .
Тогава лесно могат да бъдат установени сърдечните пулсации, което е основната цел на огледа на
сърдечната област.
2. Болният трябва да е в симетрично тръбно положение. В по-редки случаи се прави и оглед i$ i
странично или право положение. По време на огледа болният диша спокойно.

11ри 01 леда и палпацията на сърдечната област съсредоточаваме вниманието си върху следните t

зони на прекордиума: г
1. Върхова зона, зона на ictus cordis. Нормално се намира в пето междуребрие навътре от меди-
оклавикуларната линия. v
2. Надвърхова зона, зоната над ictus cordis, на нивото на III и IV междуребрие
3. Зона на a. pulmonalis, зона отляво на стернума във II междуребрие.
4. Югуларна зона, зоната на fossa jugularis.
5. Аортна зона, зона във II междуребрие отдясно на стернума
6. Зона на дясната камера и дясното предсърдия - [V и V междуребрие до стернума
7. Епигастриална зона. к ;
При сърдечни пороци възникнали рано, f в детската възпаст re v rro„„„„„„
вьзраст се установява понякога изпъкване
на гръдната стена, включващо деформация
^ к к* от V до VI пебпа отляво
V| peupa птпа«п на гръдната
™ кост Обозначава-
Mv V i r p^ : . ae'(BCl,KH0CT ПРеДСЪРДеЧНа ) ~ РбИ,И По / н а с се използва терминът

<фит 38) са както следва: I

1-2 cm навътре от медноклавикуларната лнния. като единично, бързо и з п Г к в ^ з а е ш З ^ г л е н а
 Изследване на сърдечно-съдовата система 107

фиг. 38. Последователност на изследване на

сьрцето с оглед и палпация

шощ в рамките на едно междуребрие. Сърдечният удар нормално е подвижен и в ляво странично
аоложение се измества с 2-3 cm латерално, като тогава може да стане и по-добре видим.
При по-възрастни хора ictus cordis може да не се вижда. Причини за това могат да бъдат дебела-
а гръдна стена или разположението му зад ребро. Белодробният емфизем, перикардният излив, как-
о и тежката миокардна дилатация могат да доведат до “изчезване” на сърдечният удар при оглед, а
' част от случаите и при палпация на прекордиума.
Разширен по площ сърдечен удар се установява при лявокамерна хипертрофия и дилатация,
акто и при обемни процеси в задния медиастинум, които избутват сърцето напред.
Екстракардиачни причини за изместване на сърдечния удар начяво могат да бъдат високият
тгоеж на диафрагмата (бременност, асцит, метеоризъм), както и ниският стоеж на диафрагмата (вис-
зероптоза), при което сърцето заема вертикално положение и ictus cordis е по-медиално. Обилният
шеврален излив измества сърдечния удар, както и цялото сърце в противоположната на излива стра-
за. Срастванията и ателектазата на белите дробове придърпват сърцето, а с това и сърдечния удар
зьответно към болната страна.
Кардиални причини за изместване на сърдечния удар са: ( I) Хипертрофия и дилатация на лява-
за камера. Тогава ictus cordis се установява в VI—VII междуребрие, латерално от медиоклавикуларна-
за линия. (2) Хипертрофията и дилатацията на дясната камера, когато ictus cordis се измества само
затерално, но остава в V междуребрие.
Негативен сърдечен удар, т.е. систолно хлътване вместо изпъкване на ictus cordis, се устано­
вява при наличието на медиастино-перикардни сраствания. Най-тежката степен на този адхезивен
иедиастинален процес е плурикосталното сърдечно хлътване по време на сърдечната систола като
го обхваща няколко съседни междуребрия, от IV до VI най-често.
2. Надвърхова зона (IV и III междуребрия вляво). При здрави, слабо охранени хора, по време
ia изпъкването в систола на ictus cordis, може при внимателен страничен поглед да се наблюдава
1лдва забележимо хлътване на надвърховата зона, дължащо се на снстолното намаляване обемът на
лявата камера и съответно на това дорзално придвижване на междуребрените структури.Това са та-
;:а наречените негативни ичи прекордиачни пулсации.
При аневризма на лявата камера в надвърховата зона могат да се наблюдават позитивни, сис-
голни пулсации. Те изискват много внимателен оглед, за да бъдат установени, тъй като са с малка
имплитуда.
При тежка хипертрофия и дилатация на дясната камера могат да се наблюдават систолни пул­
сации в надвърховата зона, в IV междуребрие над ictus cordis. Тогава сърдечният удар изглежда
плурикостален.
3. Зона на a. pulmonalis. При дилатация на пулмоналната артерия вследствие на пулмонална
хипертония могат да бъдат наблюдавани систолни пулсации във II междуребрие вляво от стернума.
-Гре щат се при митрална стеноза и при някои вродени сърдечни пороци.
4. Ю гуларна зона. Тук могат да се наблюдават систолни пулсации при днлатирана дъга на аор­
тата, при атеросклероза и хипертония.
108 Сърдечно-съдова система
5. Аортна зона. Във II междуребрие вдясно, до стерналния ръб могат да се видят пулсации пет
дилатация или аневризма на асцендентната аорта.
6 Зона на дясната камера и дясното предсърдие. В IV-V междуреорие до стернума вляв
дясно рядко и трудно могат да се видят систолни пулсации от разширената дясна камера. Обикноно
но те се съчетават и с пулсации в епигастриума.
7. Епнгастрнална зона. Гук могат да се наблюдават систолните пулсации на (1) дилатиран
дясна камера, (2) абдоминалната аорта и (3) на пулсиращ при трикуспидална инсуфициенция чер<ц:
дроб. Уточняването на причината за видимите епигастриални пулсации се извършва палпаторно. .с
Пулсациите на шията също трябва да бъдат отбелязани при огледа. Систолните пулсации изхоо>
дат от каротидните артерии, а диастолните, или систолните при патология от венозните съдове.

ПАЛПАЦИЯ НА СЪРДЕЧНАТА ОБЛАСТ

Палпация на сърдечната област се извършва при легнал по гръб болен, като при определени',
случаи се използва и ляво странично положение, при което ictus cordis се долавя по-добре.

Палпацията се осъществява в две последователно изпълнени фази:

1. Ориентировъчна палпация на прекордиума, при която се палпират последователно всичюи
зони на сърдечната област, описани вече при огледа. Извършва се с дланта и пръстите, плоско постт:
вени върху кожата на болния (фиг. 39).
2. Уточняваща палпация с върховете на пръстите на II и III пръст, като може да участва и П
пръст. Пръстите се поставят от страна на меката част, на възглавничките. Само при палпацията нн
югуларната ямка и епигастриалната зона се използва загребваща палпация, при която пръстите сз
свити като кука.

При палпацията се уточняват последователно промените в съответните зони на прекордиума. .в

Зона на ictus cordis. Определят се (1) местоположението на сърдечния удар, (2) ширината му у
неговата сила и (3) подвижността му. ‘щ
Нормално сърдечния! удар се намира в V ляво междуребрие, малко навътре от медиоклавикуу/
ларната линия и има ширина 2 x 2 cm. Когато той не може да бъде палпиран, изследваният трябва
да заеме ляво странично положение и тогава ictus cordis може да бъде доловен. Трябва да се имай
предвид, че в ляво странично положение сърдечният удар нормално трябва да се измества латералнн,
с 2-3 cm. При деца сърдечният удар може да се палпира в IV междуребрие. В случаите когато ictuu:
М0ЖС Ла Се КаСаТ Ф*™"10™1™ особеност (дебела гръдна стена, широк гръде а
кош). Прнекчдативен перикардит,белодробенемфизем и тежка миокарднаувреда сърдечниятуяаш
може да бъде отслабен или да не се палпира. ; 1J
 Изследване на сърдечносъдовата система 109
Болестно изместване на сърдечния удар наблюдаваме при: ( I) хипертрофия и дилатация на
•явата камера, тогава сърдечният удар се измества надолу, в VI или VII междуребрие и латерално,
иаляво. (2) хипертрофия и дилатация на дясната камера, тогава сърдечния удар се измества, латерал-
оо, наляво, но остава в V междуребрие.
Сърдечният удар може да бъде изместен и от екстракардиални причини: (I) деформация на
Чръдния кош, изменение в топиката на сърцето следствие ексудативен плеврит, сраствания или ту-
)iop, (2) при болестни промени в коремната кухина предизвикващи висок стоеж на диафрагмата (из-
лестване сърдечният удар нагоре), като асцит, метеоризъм, както и при бременност.
I Разширяване площта на сърдечния удар се установява при хипертрофия и дилатация на лявата
камера, при пороци на аортната и митралната клапа и артериална хипертония.
Промените в силата на сърдечния удар са:
• Просто усилен сърдечен удар, нерезистентен, краткотраен по времетраене. Установява се
|ipn възбудена сърдечна дейност, фебрилитет, тиреотоксикоза, лекостепенна дилатация на лявата ка­
мера.
• Повдигащ сърдечен удар, резистентен и разширен, на който трудно се противодейства при
яатиск. Установява се при значителна хипертрофия на лявата камера, както и при хипертрофия и
дилатация на същата. Класически примери са аортната стеноза и аортната инсуфициенция, както и
гипертоничното сърце.
• Упорито повдигащ, задържащ се по-дълго, куполообразен сърдечен удар се установява при
лапреднала аортна стеноза. “Хипердинаиичен”, разширен и повдигащ сърдечен удар се среща при
лортна инсуфициенция, като в тези случаи той се съпровожда и с тахикардия. При съчетаване на
цяснокамерната хипертрофия и дилатация с промени и в лявата камера се наблюдава разширен и
енергичен сърдечен удар, като сътресението долавяно палпаторно е върху широк участък от прекор-
ииума. Наричаме го масивен сърдечен удар (choc en masse).
• Негативен сърдечен удар се наблюдава в случаите, при които в зоната на ictus cordis при сис-
гола се палпира хлътване. Установява се при констриктивен перикардит и медиастиноперикардит.
С палпация могат да се доловят и някои сърдечни тонове. На сърдечния връх може да се палпи-
оа първия сърдечен тон при възбудена сърдечна дейност, при физически усилия и при тънка гръдна
ггена. Първият сърдечен тон може да се палпира и при митрална стеноза. Добавеният трети сърде-
нен тон, известен като галопен тон, също може да бъде установен палпаторно в определен брой от
.случаите.
На сърдечния връх палпаторно могат да се доловят и вибрациите на някои сърдечни шумове.
Този феномен наричаме “котешко .мъркане", известно у нас и като фремис.ман (съгл. френският тер-
*шн fremissement cataire). При този феномен могат палпаторно да бъдат установени нискочестотни
шумове под 20 трептения в секунда. Палпацията се извършва с дланта, като най-чувствителна за до­
лавяне на трептения е зоната на метакарпофалангеалните стави. Изследването може да се извърши
в гръбно или ляво странично положение. При fremissement cataire изследващият усеща вибрации на­
подобяващи палпаторното усещане, което се добива при поставяне на ръка върху мъркаща котка. Ко­
тешкото мъркане се дължи на турбулентния кръвен ток при преминаването му през стеснен отвор.
На сърдечния връх се долавя диастолно котешко мъркане при митрална стеноза. При вроден
дефект на мускулната част на междукамерната преграда систолно котешко мъркане може да се ус­
танови навътре от сърдечния връх, към стерналната кост. Много рядко се долавя систолно котешко
мъркане при тежка митрална инсуфициенция.
Върху надвърховата зона по изключение могат да се палпират пулсации при аневризма на ля­
вата камера.Тези пулсации се долавят по-лесно визуално отколкото палпаторно.
В зоната на a. pulmonalis могат да се долавят пулсации при пулмонална клапна стеноза и пул-
монална хипертония. При клапна пулмонална стеноза се установява систолен фремисман.
В зоната на югулума пулсациите на аортния аркус се палпират най-добре с II и III пръст, свити
жато кука и проникващи каудално. На това место може да се долови много добре систолно котешко
жтьркане при стеноза на аортната клапа.
В аортната зона във И междуребрие вдясно от стернума могат да се долавят пулсации при
аневризма на възходящата аорта, да се палпира акцентупраният II аортен тон при атеросклероза и
артериална хипертония. На това място при аортна стеноза се установява систолно котешко мъркане,
лкоето има висока интензивност.
Зоната на дясната камера и дясното предсърдие по изключение е място, където се установя-
ава палпаторна находка.
В епнгастралната зона могат да се установят палпаторно: (1) пулсациите изхождащи от дяс-
зната камера; те се палпират със свити като кука пръсти, които проникват зад гръдната кост и тези
зпулсации имат краниокаудална посока, (2) пулсациите на абдоминалната аорта се палпират отляво
110 Сърдечно-съдова система

„а средната линия в дълбочина. като «•“ [. ^ Г м Т п Т л с “ fe ^ -T ^ Z ^

^ областта на^^^^го^одребрие, като се съпровождат от хепатомегалия.

ПЕРКУСИЯ НА СЪРЦЕТО

Ппи перкусия сърцето като плътен, невъздухоносен орган дава тъп тон. Определянето на неЖз
в„те [ раници като проекция върху предната гръдна стена е възможно поради това, че в съседствфя
Z сТбели"; дробове, които генерират ясен неркуторен тон. Част от сърцето е припокрито отпр«т
от белите дробове, поради което в тези участъци при перкусия върху гръдната стена се у стан о в А
релативно притъпен тон, тон преходен между ясния и тъпия.
Чрез топографска перкусия може да бъдат определени границите на сърцето като проекция въ<т
чу предната гръдна стена. Това е границата между ясния белодробен тон и релативно притъпения;
той. съответстваш на припокритата от белите дробове част от сърцето. По този начин определяш!
релативното (относително) сърдечно притътение, което дава представа за реалните размери ■
сърцето.
Релативното сърдечно притъпление има три перкуторни граници.
• Дясна граница, която нормално върви по десния стернален ръб, като започва от сърдечно!
чернодробния ъгъл и нагоре достига трето междуребрие. Тя отговаря при здрави лица на контура н
дясното предсърдие и горната празна вена.
• Горна граница - нормално се разполага по долния ръб на III ребро от ляво и не надминава;
латерално парастерналната линия. Нейният контур се образува от пулмонална артерия и една малкт
част от лявото предсърдие.
• Лява граници е дъговидна, започва нормално от парастерналната линия на нивото на трез^
то междуребрие и достига l cm навън от ictus cordis. У здравия човек сърдечният удар е на l-2 cm
навътре от медиоклавнкуларната линия. Лявата сърдечна граница се образува от контура на ляват;т!
камера.
Върху непокритата от белите дробове част от сърцето перкуторният тон е тъп. Това е зоната н н
абсолютното сърдечно притъпление. То има също три перкуторни граници:
• дясна граница - нормално по левия стернален ръб; '
• горна граница - нормално по долния ръб на IV ребро;
• лява граница която нормално от IV ребро, дъговидно достига до ictus cordis. Там границите
на абсолютното и релативното притъпения се сливат.
При перкусията на сърдечното притъпление болният заема симетрично гръбно положение и дин;
ша спокойно. Лекарят застава от дясната страна на болния, някъде на нивото на таза, така, че ръцет^т
му да са полуобтегнати. 1ова положение на болния и изследващия позволяват да бъдат перкутирани;
дясната, юрната и лява граници на релативното и абсолютното сърдечни притъпения, без лекарятг
да променя позицията на тялото си (!). ’ Ж
Определянето на релативното сърдечно притъпление започва: (1) С установяване перкутор"*г]
но на [раницата между белия и черен дроб по дясната медиоклавикуларна линия. Перкутира се со
умерена до силна перкусия в междуребрията от III междуребрие надолу, до появата на притъпен н
тон. Пръстът плесимегър се поставя хоризонтално. (2) Определя се дясната граница на релативнотот!
притъпление, като се перкутира в едно междуребрие по-горе от установената черподпобно-белод--
робнл , раница 11сГк>1 мра се в хоризонтална посока, като се започва от медиоклавнкуларната дини*,
и еумерена перкусия се премества вертикално поставения пръст плесимегър. към десния ст ер н а л е »
ръо Дясната гранича на ританото сърдечно притъпление може да бъде определена още и в IV №
111 РвбР * ' ............. » торната граница на релативното сърдечно притъпление се из-г
вършва като се перкутира по парастерналната линия (много важно!), в междуребрията надолу, като»-
“ }аПОЧВа 0т мсжл>РебРИе- ПРЪСТЬТ "лесиме-Пф е поставен хоризонтално. (4) Определяне наш
лявата сърдечна граница започва след като е определено местоположението на ictus coVdis А Перку-у
сията започва от среднага аксиларна линия в съответното на сърдечния удар междуребрие и в меди-ь
ална посока към стеонума Пггьсгьт ппегимргип _____ 1 '“'^дурсирие и в меди
При здрави хора п е р к у с и я .
се извършва в V междуребрие, където е обичайното местоположение на сърдечният удар
Определянето на абсолютното сърдечно притъпление може да се извърши в хода на пеоку-1-
сията на релативното сърдечно притъпление. Тук се използва ™якя Р ° Да 3 Пер^
---------------------------------------—
Перкутира се от релативно притъпен към гъп тон. ' Определят
- зва слаба или едва доловима перкусия. .
се две граници, дясна и горна. Лявата в
 Изследване на сърдечно-съдовата система 111
,(раница на сърдечното притъпление в областта на сърдечния връх съвпада с тази на абсолютното
сритъпление на сърцето. (I) Определянето на дясната сърдечна граница на абсолютното притъп-
хние се извършва след уточняване границата на релативното притъпление. Със слаба перкусия
продължаваме на ляво до поява на тъп тон. Това е търсената дясна граница. (2) Горната граница на
Абсолютното сърдечно притъпление определяме след уточняване горната граница на релативното
«ьрдечно притъпление по парастерналната линия. Продължаваме със слаба перкусия каудално до
]реминаването на релативно притъпения в тъп тон.
Ширината на релативното сърдечно притъпление може да бъде измерена в сантиметри Надяс­
но от средната стернална линия в IV междуребрие нормално е 3,5—4 cm. Наляво от същата линия
до сърдечния връх, в V междуребрие у здрави ширината е 8-9 cm. Общият максимален хоризонта-
зен размер на релативното сърдечно притъпление не надхвърля 14 cm нормално. Използването на
иетрична система вместо определяне на сърдечните размери съобразно анатомичните ориентири
рие определени недостатъци, свързани с анатомичните особености на изследвания болен. Тази сис-
зема е удобна при динамично проследяване промените в размерите на сърдечното притъпление.
болестни промени в размера па сърдечното притъпление
Болестните промени в размерите на сърдечното притъпление зависят както от сърдечни, така
тт извънсърдечни причини.
Увеличение на относителното, релативното сърдечно притъпление може да се дължи на: (I)
шпертрофия и дилатация на лявата камера: тогава се установява изместване наляво на лявата сър­
дечна граница като тази граница се перкутира в VI междуребрие (разширяване “наляво и надолу”),
2 ) хипертрофия и дилатация на дясната камера; тогава се установява разширение на релативното
гьрдечно притъпление както наляво в V междуребрие (разширение “само наляво”), но също се уста­
новява разширение и надясно, (3) дилатация на лявото предсърдие и пулмоналната артерия довеж­
дат до изместване на горната граница на релативното сърдечно притъпление нагоре (от III във II
(еждуребрие).
Увеличение на абсолютното сърдечно притъпление се наблюдава при: ( I) ексудативен перикар­
дит (тогава абсолютното притъпление се слива с релативното притъпление) и при (2) дилатация на
гьрдечните кухини.
Намаление на относителното и абсолютното сърдечни притъпления се установява при белодро­
бен емфизем, при пневмоторакс и при нисък стоеж на диафрагмата (капковидно сърце).
Увеличение на относителното и абсолютното сърдечни притъпления може да е последица на
ваболявания на други органи и системи. То може да се дължи на ексудативен плеврит, висок стоеж
ла диафрагмата с хоризонтално разположена сърдечна ос, както и на ретрокардиални тумори, които
ззбутват сърцето напред.
Разширението на възходящата аорта може да бъде перкуторно доловено. В тези случаи се уста­
новява притъпление вдясно от десния стернален ръб, на нивото на II междуребрие. Аортната дилата-
ция е последица на луетична или атеросклеротична аортна аневризма.

АУСКУЛТАЦИЯ НА СЪРЦЕТО

Аускултацията на сърцето е метод за анализиране звуковите явления, свързани със сърдечната

дейност.
За извършването на достатъчно информативна аускултация на сърцето е необходимо:
• Болният да е разсъблечен, легнал по гръб в симетрично положение и при удобно поставена
глава. Аускултация при определени случаи се извършва и в ляво странично положение, както и в
седнало и право положение на тялото (фиг. 40, 4 1). Най-добре звуковите сърдечни феномени се аус-
[^ултират когато болният спре за определено време да диша, т.е. в апноична пауза. В случаите когато
окосмяването на предната гръдна стена е значително, могат да се доловят прибавени, артефициални
шумове. Тогава може да се наложи овлажняване или намазване с крем на кожата.
• Лекарят застава от дясно, прав или седнал в зависимост от височината на леглото или кушет­
ката на която лежи болния. Преди започването на аускултацията, чрез оглед и палпация, изследващи­
ят е фиксирал местоположението на сърдечния удар и нивото на второ междуребрие вляво и дясно
от стернума, места където са разположени основните аускултаторни точки.
Основните аускултаторни точки където се преслушват звуковите сърдечни феномени са преде -
гавени на фиг. 42.
112 Сърдечно-съдова система

фиг. 40. Аускултация на сьрцето в ляво фиг. 41 . Аускултация на сьрцето прир

странично положение при стеноза на пороци на аортната и пулмоналната б
митралната клапа клапа

стернален
ъгъл

пулмонална
точка на Erb
митрална

Фиг. 42. Аускултационни места на сърдечните клапи

Мип. <iana се «ускултнра на сърдечния връх, там където е ictus cordis. Нормално тов!
е V междуребрис отляво и малко навътре от медиоклавикуларната линия. J
П\ шишиматакятМ С9 прослушва във П ляво междуребрие до стерналния ръб. I
А араш алая в м СО преслсшва във II дясно междуребрие до стерналния ръб. I
ТрикуспиОалната клапа се аускултира в зоната на залавното место на V ребро от дясно за стер-
щут При диллтация на дясната камера, трикуспидалната клапа се преслушва по-добре на съшото
ниво върху стернума или от ляво до стернума.
П ут м ш N0 /.rh-Боткин е допълнителна точка, използвана за установяване шумовата н а х о д к в
при инсуфициениия на аортната клапа. Тя е разположена в III междуребрие отляво до с т е р н а л н и я
ръб.
Изброените стандартни точки (4 • I) за аускултация на сърдечните шумове целят системност н£
и с ледването (това са точки на скрининга). При установяване на патологична находка или при друП
специални случаи аускултация може да се извърши върху много други точки на прекордиума, ка
и в областта на шията и вън от релативното сърдечно притъпление.
 Изследване на сърдечно-съдовата система 113

фиг. 43. Анатомично положение на сър­

дечните клапи във фасова позиция и в
профил: М - митрална; Р - пулмонална;
А - аортна; Т - трикуспидална

Стандартните точки за аускултация на сърцето не отговарят на анатомичната проекция на съот­

ветните клапи върху предната гръдна стена (фиг. 43). За практиката анатомичните клапни проекции
je са от значение.
За аускултация на сърцето се използва биарикуларен стетоскоп снабден с фунийка и мембрана.
1 фунийката се долавят по-добре нискочестотните тонове (трети и четвърти сърдечен тон), а с мем-
1 рана - високочестотните (първи и втори тон).

'Оърдечни т онове - м е ха н и зъ м на образуване и характ ер и ст и ка

Нормално при възрастен човек аускултаторно се регистрират два сърдечни тона. При деца и
жлади хора може да се долови още един физиологичен тон.
Първият сърдечен тон (Т:) се състои от две разположени във времето непосредствено една
цо друга съставки. Първата съставка на Т, се дължи на затварянето на митралната клапа, втората на
;атварянето на трикуспидалната клапа. Първият тон бележи началото на систолата, поради което
го наричаме систолен. Първата, митралната му съставка е по-силна и се чува по-добре на аускулта-
дионното място на митралната клапа. Втората, трикуспидалната съставка нормално е по-слаба и се
долавя по-добре навътре от ictus cordis към левия ръб на стерналната кост.
В образуването на първия тон участват и трудно доловими аускултаторно съставки, дължащи се
на изометричното съкращение на камерната мускулатура и трептенията на chordae tendineae, както
н на трептенията на стените на аортата и белодробната артерия при нахлуването на кръвта в тях в
оанната систола.
Първият сърдечен тон е синхронен с началото на пулсовата вълна на каротидните артерии.
Вторият сърдечен тон (Т,) бележи началото на диастолата, затова го наричаме “диастолен”.
Т2 се състои също от две съставки аортна (А,), изпреварваща, и пулмонална (Р,) непосредствено
следваща след нея. Вторият тон има клапен произход и се дължи на затварянето на аортната и пул­
монална клапи. Чува се най-добре на аускултаторното място на съответните клапи отдясно и отляво
на стерналння ръб във второ междуребрие. Вторият сърдечен тон съвпада с края на пулсовата вълна
на каротидните артерии. При дълбок инспириум, физиологично, Р2 се отделя и отдалечава от А2,
гпоради увеличаване налягането в пулмоналната артерия, и тогава вторият сърдечен тон може да се
щолови като разцепен (А, Р, < 0,05 s).

Разграничаването на първия от втория сърдечни тонове е много съществено за клиничната

практика и то се основава на следните критерии:
1. Т( е по-силен на сърдечния връх, а Т2- на сърдечната основа.
2. Т| съвпада с началото на сърдечния удар и началото на пулсовата вълна на каротидната арте­
рия, а Т, - с края на пулсовата вълна.
3. Систолната пауза между Т( и Т, нормално е по-кратка от диастолната пауза между Г2 и I (.

Физиологичен трети тон (Т3) се установява у здрави деца, бременни и възрастни под j O г. Т3 е
ino-глух от Т, и Т, и е отделен от началото на Т, на 0,12 s, което позволява отдиференцирането му от
^основните сърдечни тонове. Чува се по-добре с фунийка, за разлика от Г: и Т2, които се аускултират
1 по-добре с мембрана.
114 Сърдечно-съдова система
/пата и
Промяна в силата и яснотата на сърдечните тонове
■d одечен тон (Т ). който се долавя най-добре на аускултационните места на митра*:
г сърдечен lull и , * ____ __ ппи тънка гоъдна стена, dxb

стеноза и инсуфициениия ^за сметка на r j . Diupn>n \.Dp«v,-ivn юп ^ ~ х ' Г1

обилна подкожна мастна тъкан, белодробен емфизем, (2) болестно, при аортна инсуфициенциЛв
стеноза и при артериална хипотония.
Отслабване на първия и втория тон едновременно се наблюдава при миокардит, кардиомиопп.
тия, миокарден инфаркт и ексудативен перикардит. Усилване на първия и втория тон едновременн!
се наблюдава при ускорена сърдечна дейност (тиреотоксикоза) и при митрална стеноза.
В ежедневната практика не рядко терминът усилен сърдечен тон се замества с “акцентуиран-г.
сърдечен тон.
Разцепване и раздвояване на сърдечните тонове
Разцепването и раздвояването на сърдечните тонове представлява аукултаторен феномен, npq
който Т или Т се възприемат като два отделни, но почти слети тона. При разцепването, първият
или вторият тон се чуват като неединен звук, а при раздвояването - двете им съставки, митралната в
трикуспидалната или аортната и пулмоналната, са аускултаторно отделени с много къса пауза.
В ежедневната лекарска практика не рядко двете понятия, разцепване и раздвояване, се изпод: i
ват като синоними. Това се дължи на липсата на достатъчно строги критерии за разграничаването и)Ш
Раздвояване на първия тон се установява при промяна на физиологичната последователност
на затваряне на митралната (по-рано) и трикуспидалната (по-късно) клапи. Класически пример <•
десният бедрен блок, при който съкращението на дясната камера и съответно затварянето на трикуо
пидалната камера закъсняват. По същата причина раздвояване на първия тон може да се установт
при белодробна артериална хипертония последица на белодробни заболявания, вкл. белодробна сми
болия и тежки митрални пороци.
Раздвояване на втория тон се установява физиологично при деца и младежи по време на инспи
ри\м, като вън фазата на експириума раздвояването изчезва. Чува се най-добре върху пулмоналнатл
кална и се дължи на увеличаване диастолното пълнене на дясната камера и съответно удължената
систола на същата. 1ака пулмоналната съставка на втория тон се отдалечава от аортната и се въз-с
приема като отделен ib\ k. Плюлогично раздвояване на втория тон се установява при пълен десен-г.
бедрен блок, както и при случаите, при които има хипертония на пулмоналното кръвообращение.о
11улмоналнатахипертония и съответно разцепването или раздвояването на втория тон са характернш
за редица вр дечни пороци (междупредсърден дефект, межукамерен дефект, персистираИШ
Боталов проток) и придобитите митрална стеноза и митрална инсуфициенция (фиг. 44).
Допълнителни сърдечни тонове В
 Изследване на сърдечно-съдовата система 115
Експирация Инспирация
Т,

I а 2р 2
I II Нормално раздвояване при инспирум

Широко раздвояване при десен бедрен

блок

I Раздвояване при пулмонална стеноза

I Фиксирано раздвояване при между-

пристъпен дефект

фиг. 44. Раздвояване на втория сърдечен тон, променящо се при инспирация. Т, и Т„ - първи
и втори сърдечни тонове; А2, Р2 - аортна и пулмонална съставка на втория тон

о различава от раздвояването на втория тон. ТОМ се аускултира по-добре на върха, а раздвояването

ва Т; на пулмоналис.
• Патологичен трети тон (Т3) е тон, дължащ се на пасивното пълнене на съответната сър­
дечна камера по време на ранната диастола. Т3 се дължи на патологична дилатация на камерата по
реме на повишаване на налягането в нея в протодиастолата. При деца и здрави лица под 30 г., както
х упоменато по-рано по същия механизъм може да се аускултира физиологичен трети тон. Интерва-
гът на патологичния Т3от началото на втория тон (Т2) е повече от 0,14 s. Патологичният трети тон е
inyx, нискочестотен, чува се по-добре с фунийката на стетоскопа.
• Патологичният четвърти тон (Т4) е тон, дължащ се на камерната дилатация, последица на
допълнителното камерно напълване с кръв по време на предсърдната систола. Той възниква в края
; а диастолния период (в периода на пресистолата). Т4 има глух, нискочестотен характер и се аускул-
шра най-добре с фунийката на стетоскопа. Не съществува физиологичен четвърти сърдечен тон.

Махаловиден и галопен ритъм

Махаловидният ритъм е болестно явление, което се характеризира с изравняване по време на
жстолната с диастолната пауза. То се дължи на удължаване на сърдечната систола и скъсяване на
циастолата, така че разстоянието между първия и втория тон се изравнява с това между втория и
.ледващия първи тон. Ритъмът наподобява движенията на махало (тик-так ритъм). При махалови-
лен ритъм често има отслабване на първия тон на сърдечния връх и тогава Т ( и Т, се изравняват по
*ила. Махаловидния ритъм обикновено се съпровожда с тахикардия. По-рядко махаловиден ритъм
иоже да се установи и при нормофреквентна или брадикардна сърдечна дейност (при използване на
цигиталис и антиаритмични медикаменти).
Ембриокардия е съчетанието на махаловиден ритъм с екстремна тахикардия. Названието й про-
пхожда от това, че ембриокардията наподобява сърдечните интраутробни тонове.
Галопният ритъм е ритъм, при който се установяват патологични Т} и/или Т4. Появата им
дускултаторно наподобява мелодията на галопиращ кон. От там патологичните Т3 и Т4 наричаме
галопни тонове.
Следните съществени качества характеризират галопния ритъм:
1. Галопните тонове са много глухи, нискочестотни и никога не са по-силни от първия и втория
гон, т.е. звуковият акцент никога не пада върху галопните тонове.
2. При галопен ритъм първият и вторият тон са глухи и често изравнени по сила.
3. Обикновено галопният ритъм се съпровожда с тахикардия, махаловиден ритъм или ембрио-
;хардия.
116 Сърдечно-съдова система
4 Галените тонове се аускултират в ограничена зона, не пропагират и могат да се установ а,
положение при лявокамерен галоп, след дълбок инспириум при дясноно

^ ^ З .^ в о к а м е р н е ^ г ^ о п е ^ р и т ъ м ^ с е ^ о л а в я най-добре на сърдечния връх, а деснокамерния « в

У' У6МП ^ о Р1 и а ^ л 1 СяТ7 г е о п е н риГ м (Т3) е прогностично по-неблагоприятен от пресистолннн

(Т ) ташото при протодиастолния галоп още първата порция кръв, във фазата но бързото ранно ди-п
стилно пълнене, предизвиква появата на Т,, докато Т4 е резултат на допълнителното камерно npepaq
тягане, дължащо се на предсърдната систола.
7 При тахикардия, при удължено проводно време (удължен P-Q интервал електрокардиогра<
ки) и при наличие на тежка миокардна слабост се установява “сумационен галоп”. При сумационнш!
галоп добавеният патологичен тон е в средата на диастолата и се приема като съчетание на Т3 и Ж
Сумационният галоп е най-тежкият галоп прогностично.
Гапопният ритъм е много съществен белег на левокамерна или дяснокамерна сърдечна слабооо
В редица случаи неговата поява изпреварва диагностичните възможности на съвременните функциш
нални методи. Лявокамерен галопен ритъм се среща при миокарден инфаркт, иехемичната и друпгъ
кардиомиопатни, хипертоничното сърце, аортните клапни пороци. Дяснокамерния галопен ритъм
съпровожда острото и хроничното белодробно сърце, белодробния инфаркт, стенозата на белодро^о
ната артерия.

СЪРДЕЧНИ ШУМОВЕ

МЕХАНИЗЪМ НА ОБРАЗУВАНЕ И КЛАСИФИКАЦИЯ НА СЪРДЕЧНИТЕ Ш У М О В Е

При преслушването на сърцето освен сърдечните тонове могат да се аускултират и шумове. ООС
разуването на шумовете е свързано с нарушаване на ламинарния кръвоток и възникването на вихрос
ви движения (турбуленции). Нормално между просвета на сърдечните и съдови кухини, скоросгпт
на кръвотока и вискозитета на кръвта съществува адекватност съгласно законите на хидродинамикгзн
та и затова липсват шумове.
Нарушение на ламинарния кръвен ток и появата на сърдечни и съдови шумове (фиг. 45) мож»от
да настъпи при:
• Преминаване на кръвта през стеснения (стенози). Те могат да бъдат органични клапнш
или съдови стенози (стенози на митралната, аортната, пулмоналната, трикуспидалната клапи и стез
нозн на съдовете при атеросклероза, коарктация на аортата).
• Преминаване на кръв през отвори, последица на непълно затваряне на клапите, при Koelfr
се появява обра!си кръвен ток (регургитация). Такива са шумовете при митрална, аортна пулмоналт
на и трикуспидална инсуфициенция.
• Шумове вследствие наличие на дефекти в структурата на сърцето и съдовете. Такива Luyyi
чове се установяват при незатворена междукамерна преграда и отворен Боталов проток, както и приг;
артериовенозни аневризми. г ’ г
Шчмове, дължащи се на разширение (дилатация) на сърдечните кухини и кръвоносните
съдове. Такива шумове се появяват при нормални клапни отвори, но при дилатация на съседнитез
на тях сърдечни ...... .....иди големи съдове (аорта, пулмонална артерия) Установяват е при силно»
клап™^3"*1 ЛЯВ° ПреДСЪрЛ,К " ЛЯВа Камера' " белодробна артерия' при нормална пулИ алнае,
• Шумове, възникващи при намален внектитрт и а „_/
копен кпъпоток: (типрптп^гиииа т__ -Lo 5Итет 1,3 к Ръ в та (анемии) или значително ус--з
корен кръвоток (тиреотоксикокз, треска, анемия) при нормални сърдечни и съдови ctdvk-w dh
Съобразно мястото на образуването и механи™я иЯ н ^ьдови структури.
лят на;
на: ^ и у ° и мсхани^ а на възникване сърдечните шумове се разде-ь
1 Ендокарлнн:
• органични, клапни;
• функционални;
• невинни, акцидентелни.
2 Пернкардни - перикардно триене.
3 Екстракарлиални:
• карлиопулмонални шумове;
• плевроперикардно триене.
 Изследване на сърдечно-съдовата система 117

фиг. 45. Механизъм на образува­

не на шумове в сърдечно-съдовата
С система: А - стеснение на съдовото
русло; В - разширение на съдовото
русло; С - частично, едностронно
г ► -----► стеснение на съдовото русло; D - ус­
-►
корен кръвен ток при нестеснено*•
кръвно русло

ХАРАКТЕРИСТИКА НА СЪРДЕЧНИТЕ ШУМОВЕ

Всеки аускултаторно доловен шум върху прекордиума трябва да бъде охарактеризиран по опре­
делен брой от признаци, които позволяват неговото диагностично оценяване. Тези признаци са:
1. Разположение на шума спрямо фазите на сърдечната дейност. Различаваме: систолни, ди-
зстолни и систоло-диастолни (непрекъснати) шумове. Систолните шумове заемат систолната пауза
ггериодът между първия и втория сърдечни тонове), диастолните шумове заемат диастолната пауза
периодът между втория и първия сърдечен тон). Съществуват и систоло-диастолни, непрекъснати
шумове.
2. Продължителност на шума в съответната фаза. Всяка от фазите на сърдечната дейност се
лазделя на три периода. Различаваме прото-, мезо- и телесистола и съответно прото, мезо и теледиа-
гтола. Теледиастолата най-често отбелязваме като пресистола (!). Шумовете могат да бъдат прото-,
||рото-мезо, мезо-телесистолни, както и прото-, и теледиастолни, съществуват холосистолни (пансис-
голни) шумове, но не съществуват холодиастолни шумове.
3. Динамика на силата на шума. Различаваме шумове кресчендо, когато шумът започва по-тихо
i се усилва; декресчендо - когато шумът постепенно затихва; ромбовиден шум, когато се усилва до оп­
ределен максимум и след това затихва; лентовиден шум шум с постоянна сила в определената фаза.
4. Сила на шума. Най-често използвана е 6-степенната скала:
• I степен - много тих, едва долавяш се шум.
• II степен - тих, но долавяш се без усилие шум.
• /// степен - умерено силен шум.
• IV степен - силен шум.
• V степен - много силен шум, долавяш се и преди плътното прилепване на стетоскопа до
Гръдната стена.
• VI степен - много силен шум, преслушващ се и на значително разстояние от сърцето (напр.
дори и върху лакътя).
5. Punctum maximum - място, точка където шумът се чува най-силно.
Много важен белег, тъй като най-често punctum maximum съвпада с местоположението на увре­
дената клапа.
6. Пропагация на шума. Това е посоката на разпространение на шума, като изхождаме от топ­
лата на най-доброто чуване (punctum maximum). Обикновено пропагацията на шума отговаря на
посоката на кръвотока.
7. Звучене, характер (честотна характеристика) на шума. Различаваме: духащи шумове, вър-
ият често декресчендо (“ху”); “търкалящи’', нискочестотни, неравномерни шумове (уоу-уоу), аспира-
гивни, като аспирация, високочестотни, нежни, с декресчендо характер шумове (Фъъ); груби стър­
жещи, силни, кресчендо-декресчендо или холосистолни шумове (рът-рът-рът); шумове с музикален
ларактер, пиукащи шумове (мяу-мяу).

ОРГАНИЧНИ СЪРДЕЧНИ ШУМОВЕ

Органичните сърдечни шумове са последица на трайни, невъзвратими увреди на клапите, хор­

еите и папиларните мускули или на сърдечните прегради.
118 Сърдечно-съдова система____________________ _________________________________ ,
Органичните сърдечни шумове могат да се дължат на придобити или вродени сърдечни пороо^
(фиг. 46).
Стенозата на митралната клапа, както стенозите на аортната, пулмонална и трикуспидални kjlh
пи са резултат на деформация на клапните платна, срастването на платната помежду им и фиброзкс
промени в клапння пръстен. При митрална стеноза шумът е диастолен, търкалящ с пресистолж
чсилване и не пропагира. Митралната инсуфициенция предизвиква систолен, декресчендо духас/
шум, който пропагира към аксилата. Аортната стеноза се характеризира с много груб, кресчендс.!
декресчендо шум, пропагираш към шията. Аортната инсуфицивнция предизвиква много нежен, аз
пиратнвен декресчендо шум, пропагираш към аускултаторният пункт на Erb и левия стернален ръг
Пулмонално стенотичния шум е груб систолен, а пулмонално диастолният шум е нежен и acnnpqi
тивен, като тези шумове по характер наподобяват аортните. Трикуспидалната стеноза предизвикш
много слаб, едва доловим диастолен търкаляш шум, а инсуфициенцията систолен духащ шум. ППГ

Аортна стеноза - систолен шум

Ш
М|Т ■Л

ш/Ж>
М,Т,
II
А,Р,
Лекостепенна аортна стеноза - протосистолен шум

ш
М,Т, А,Р:
Гежка аортна стеноза - мезо-телесистолен шум

«иио Митрална инсуфициенция - холосистолен шум

Грикуспидална инсуфициенция - холосистолен шум

ш
М,Т,
Ш\\ А , Р;
Митрален клапен пролапс - телесистолен шум

Ш Ш Аортна и пулмонална инсуфициенция —

м,т, мз M|Tj протодиастолен декресченод шум

ш
м,т,
JJ
гп ТОМ

А Д
^ Митрална стеноза - прото-мезодиастолен шум
том
ш
м,т,
ШD
а 2р2 м,т,
Митрална стеноза - пресистолен шум

Персистиращ Боталов порок - систоло-

s, s, s, Диастоленшум

Ф«г. 46. Графично представяне на органичните сърдечни шумове- м

Т - ЮИКУСПИЛДЛНа СЪСТаяка на пкпвиа а шумове. М - митрална съставка на първия тон; \у
втория тон; ТОМ - тон на отваряне на митралната клапа ория юн; Р - пулмонална съставка на f
 Изследване на сърдечно-съдовата система 119
уоден дефект на междукаиерната преграда се чува груб холосистолен трансверзално разпростра­
няващ се на нивото на III—IV междуребрие шум. При отворен Боталов проток във II ляво междуреб-
мие е punctum maximum на систоло-диастолен, непрекъснат, с особено отекване, “машинен” шум.

ОУНКЦИОНЛАНИ СЪРДЕЧНИ ШУМОВЕ

Функционалните сърдечни шумове са последица на промени в големината на сърдечните кухи­

ни, размера на аортата и пулмоналната артерия, както и на скоростта на кръвния ток и реологията
ва кръвта. За разлика от органичните шумове, функционалните шумове не се дължат на болестни
сромени на клапните платна, т.е. не са последица на сърдечен порок. Функционалните шумове са по
*щество органични шумове. Те се дължат в повечето случаи на патологични промени в миокарда
големите съдове. Не малко кардиолози ги разглеждат като органични шумове. По традиция и за
зелите на обучението запазваме названието “функционални шумове”.
Функционални шумове установяваме при:
1. Значителна дилатация на едната от сърдечните камери, от което последва разширение на
съответното митрално или трикуспидално клапно отвърстие и непроменените клапни платна не мо-
жг да го затворят плътно. Развива се инсуфициенция на митралната или трикуспидална клапа и се
ускултира систолен шум със съответен punctum maximum на митралис или на трикуспидалис. Шу­
мовете запазват характеристиката на шумовете при съответния органичен клапен порок.
2. Значитстна дилатация на аортата гпи на пул.монатната артерия, при което настъпва дила-
ация на съответния клапен пръстен, при запазени клапни платна. Те не закриват увеличения клапен
гтвор и се развива функционална инсуфициенция на съответната клапа. Шумът има нежен, аспира-
жвен характер, чува се в диастолата и наподобява шума, установяван при органична аортна или
(улмонална инсуфициенция. При високо налягане в пулмоналната артерия при митрална стеноза,
лрху пулмоналната клапа може да се долови нежен диастолен функционален шум, известен като
цум на Graham-Steeli.
3. Значителна дилатация на лявата или дясната камера и съответно на аортата или пу.гмо-
ш/ната артерия, при запазени аортна и пул.монатна клапи. Развива “релативна” стеноза на съответ­
ната клапа с появата на систолен, относително груб функционален шум. Шумът има характеристика
не и по сила) на органичната клапна стеноза на аортната и пулмоналната клапи.
4. Ситно дитатирани ляво предсърдие и лява камера, митралната клапа е “релативно” стенозна
може да се долови диастолен търкалящ функционален шум, наричан шум на Carey-Coombs.
5. При тежка аортна инсуфициенация, връщащата се (регургитираша) кръв от аортата в лявата
вамера предизвиква функционална митрална стеноза и появата на диастолен или пресистолен шум
>а сърдечния връх, известен като шум на Austin-FIint.
6. Функционатни систални шумове с непостоянен характер, могат да се чуят на различните
^скултационни места, най-често върху пулмоналната артерия и аортата, при анемии, поради уско-
->ения кръвен ток и намаления кръвен вискозитет, при тиреотоксикоза и инфекциозни болести, пора-
ш хемодинамичния хиперкинетизъм, както и по същата причина при тежки невротични реакции у
оизически здрави лица.

НЕВИННИ, АКЦИДЕНТЕЛНИ СЪРДЕЧНИ ШУМОВЕ

Тези шумове се установяват при анатомично нормално сърце, при непроменени клапи, сърдеч-
ги и съдови структури и налягания. Причините за появата им остават не напълно изяснени. Срешат
->е при деца, бременни, млади момичета, при физически натоварвания. Свързват се с хемодинамичен
1 иперкинетизъм.
Невинните (акцидентелните) шумове винаги са систолни. Имат пунктум максимум най-често
за аускултационното место на пулмоналната артерия, но могат да се чуят и на сърдечния връх.
Обикновено те не са интензивни (първа, втора, рядко трета степен), по-често са прото, протомезо-
шстолни. Могат да се съпровождат от съдови шумове на каротидните артерии. Съществено е, че не-
1 инните шумове се съпровождат от нормални сърдечни тонове и запазено физиологично разцепване
з а втория сърдечен тон при инспириум. Шу мовете могат да изчезнат при отстраняване на хиперки-
гетичния сърдечно-съдов синдром.
120 С ъ р д е ч н о -с ъ д о в а с и сте м а

ПЕРИКАРДНО ТРИЕНЕ
Перикардното триене е шум, дължащ се на движенията на болестно променените перикардг.
лнстоГпо врем 7на сърде.,„ата дейност. Най-често се касае за фнбрннозен перикардит, при коМо
пеоикарда се натрупва фибрин, който го прави неравен.
Ri d x v
Т п е р и Т р д н о т о триене има груб, скърцаш, триеш или стържеш характер. Само понякога,в
може да бъде нежно и да наподобява систолен шум.
2 Перикардното триене е синхронно със сърдечната дейност и се аускултира, както в систою
така и в диастола, като в систола е по-силно.
3. Перикардното триене “звучи” близо до ухото, като при натиск със стетоскопа се усилва. П
опит на Valsalva може също да стане по-интензивно.
4. При апнея не изчезва, то не се влияе от дишането.
5. Чува се най-добре в областта на абсолютното сърдечно притъпление, навътре от сърдечнШ
връх и в близост с левия стернален ръб.
6. Отличава се с променлив характер, като може да промени интензитета си в часове; изчезвап
то му не винаги е свързано с оздравяване.
7. Изчезва при натрупване на ексудат в перикардната кухина и при оздравяване.
Перикардно триене се наблюдава при инфекциозни перикардити (вкл. туберкулозни и виру-у
ни), имунно обусловени перикардити (колагенози), тумори на перикарда, както и при уремия.

ЕКСТРАКАРДИАЛНИ СЪРДЕЧН И Ш УМ О ВЕ

ПЛЕВРОПЕРИКАРДНО ТРИЕНЕ

Плевроперикардното триене е плеврално триене, което се дължи на възпалителни промени i

плеврата, граничеща непосредствено със сърцето отляво. При съкращенията на сърдечния мускул
се осъществяват синхронни движения на плеврата в зоната, близка до лявата камера и в лингулатп
на левия бял дроб. При плеврит тези движения предизвикват появата на плевроперикардно триене
триене синхронно със сърдечната дейност, но генериращо се от покритите с фибрин плеврални лиои
тове.
Плевроперикардното триене има звуковата характеристика на перикардното триене и е синх/i
ронно със сърдечната дейност. За разлика от перикардното триене, което се чува в областта на абсо
лютното сърдечно притъпление и най-добре в близост до левия стернален ръб, плевроперикарднотт
триене се аускултира в близост с лявата граница на сърдечното притъпление, в зоната на сърдечния
връх и междуребрие над него. При дълбок инспириум плевроперикардното триене се усилва, a npurj
експириу м отслабва 11левроперикардното триене не рядко се съпътства от плеврално триене в лявз^е
та гръдна половина.
Различаването на плевроперикардното от перикардното триене клинично е много същественосм
зашото първото означава фибринозен плеврит, докато второто характеризира сухия перикардит, койж
то по принцип има по-сериозна прогноза.

КАРДИОПУЛ МОН АЛПИ ШУМОВЕ

Това са нежни систолни шумове

j с ачшр,пинен
аспиоатннен характер,
уяпя^ п
заемащи протосистолата или прото
мезосистолата. « П О се чуват в о б л а т а на пулмоналната клапа и пункта на Erb Тети шумове н,
пропагират, съпровождат се от нормални сърдечни тонове, физиологична дихателна аритмия и физ.
ологично разцепване на втория тон при инспириум ^ с л н а <фи1мин и цш
Дължат се на нахлуване на въздух в алвеолите на прилежащата до сърцето част на левия бЯ1
дроб по време на сърдечната систола. Тогава обемът на съоието НЯипп Рцето част на левия
мове се образуват в белия дроб и представляват везикуларно дишане , КаРдиопУлмоналните ш>
сърдечните съкращения. ’ синхР°нно осъществявано съ
 Изследване на сърдечно-съдовата система 121

?2
л
И ЗС Л ЕД ВН А НА П Е РИ Ф Е РН И Т Е А РТЕРИ И И А РТ Е РИ А Л Н И Я ПУЛС

АНАМНЕЗА ПРИ БОЛЕН СЪС ЗАБОЛЯВАНЕ НА АРТЕРИИТЕ

При заболяванията на артериите основните оплаквания се дължат на стеснението на техния лу-

з:ен. следствие заболявания на съдовата стена или запушването им следствие тромбоза.
Хроничната артериална недостатъчност предизвиква пристъпна болка в мускулатурата на за-
зегнатия крайник, която се провокира от физическо натоварване. Тази болка налага спиране на дви­
женията или накуцване и означаваме като claudicatio intermittens. Интермитиращото накуцване се
ллжи на исхемия на долните крайници и се провокира от ходене. По разстоянието, което болният
ложе да измине до появата на болка може да бъде оценена степента на артериалната обструкция.
|1ри поява на клаудикацио след изминаване под 100 m се касае за тежка обструкция, при 100 до 300 m - за
средно тежка, а при изминаване над 300 m - за лека степен на запушване. Клаудикацио може да се
>ояви в брахиума и антебрахиума при физически труд при запушване на брахиалната артерия, както
в масетерите при дъвчене при темпорален артериит. По областта в крайниците, където се появява
знтермитентната болка може да се съди за нивото на обструкцията: при болки в бедрото запушване­
то е в областта на a. femoralis communis и a. iliaca externa, при болки в подбедрицата - в областта на
.. poplitea, а при болки в стъпалото засегнати са a. tibialis posterior и a. dorsalis pedis.
При остро настъпило запушване на артериален съд (остра артериална недостатъчност), при
/мболия или тромбоза, се появява внезапна, много силна болка в засегнатия крайник дистално от
честото на запушването. Освен нетърпимата болка в същата област болният чувства изтръпване, го­
нене и мравучкания (парестезии), като съобщава и за побледняване и изстиване на крайника, когато
то опипва.

ОГЛЕД НА БОЛЕН СЪС ЗАБОЛЯВАНЕ НА АРТЕРИИТЕ

При хронична артериална недостатъчност крайникът е блед, студен, като липсва пулс дистално
пт артериалното запушване.
С оглед могат да се проследи хода и видимите пулсации на повърхностно разположените артерии.

ПАЛПАЦИЯ НА АРТЕРИИТЕ

Тя се извършва с втория, третия и евентуално четвъртия пръст на ръката. Използват се възглав­

ничките на пръстите, без да се травмира кожата с нокти. При палпацията съответната артерия се
притиска леко, като се осъществява натиск най-добре върху подлежаща костна подложка, разбира
>:е там където е възможно. Достъпни за изследване са:
• Аа. carotis communis - палпират се зад предния ръб на m. stemo-cleidomastoideus, под нивото
на щитовидния хрущял и при леко ротирана шия (фиг. 47).
‘
Никога не се палпират едновременно двете каротиднн артерии! •

• Аа. temporalis - палпират се върху слепоочната кост.

• Аа. brachialis - в sulcus bicipitalis medialis (фиг. 48).
• Аа. radialis —палпират се върху медиалната, воларната страна на китката в близост с радио-
;ларпалната става (фиг. 49).
• Аа. femoralis палпират се под lig. ingvinale и по средата на разстоянието между spina ilica
iinterior supp. и tuberculum pubicum (фиг. 50).
• Aa. popliteae във fossa popliteae при полусгьнат в коляното крак (фиг. 51).
• Аа. dorsalis pedis —палпират се върху гърба на стъпалото в междината между I и II метатар-
дална кости (фиг. 52).
• Аа. tibialis posterior - палпира се зад и под вътрешния малеол (фиг. 53).
122 Г^рлечно-съдова система

фиг. 48. Палпация на пулса б

на брахиалната артерия

фиг. 49. Палпация на пулса \

фиг. 47. Палпация на пулса
на радиалната артерия
на общата каротидна артерия

При палпация на артериите се оценява наличието или отсъствието на пулсации, включително

и на симетрични места двустранно. Изследват се задължително и качествата на съдовата стена.Б
Нормалните артерии имат еластична стена и праволинеен ход. При атеросклероза и физиосклерозг
артериалните стени стават плътни и съдовете извити, лъкатушещи.

АРТЕРИАЛ ЕН ПУЛС

Изследването на артериалния пулс в ежедневната лекарска практика се извършва на радиалнатт.'

артерия и по-рядко върху a. carotis communis, обикновено когато липсва периферен пулс.
С названието “пулс” обозначаваме колебанията на артериалната стена под влияние на променил
ге на вътреартериалното налягане, свързани с нахлуването на нова порция кръв при всяко сърдечног
съкращение. Изтласквания ударен обем от сърцето предизвиква еластично колебание на аортнатазт
стена, което се разпространява по периферните съдове и се регистрира като пулсова вълна. Отдалечен
нос п а на изследваната артерия от сърцето корелира със закъснението по време на пулсовата въдиш
спрямо сърдечната контракция. В
При иклелваието на пулса се оценяват следните негови качества:
1 Честота на пулса. Гова са броя пулсови вълни регистрирани за минута. При липса на арит-т
мия или брадикардия се изброяват пулсовите удари за 1/4 или 1/2 минута и се извършва съответното!
преизчисляване При неправилен или много бавен пулс задължително пулсовите колебания се прос
ледяват една минута. V правия човек при покой пулсовата честота е над 60 и под 90 удара в минут
Забавеният пулс означаваме като Pulsus rarus, а учестеният - като Pulsus frequens. Тези колебанг
на пулса съответстват на bradycardia и tachycardia.
Нормално пулсовата честота нараства при физически усилия и емоционална възбуда. При по—с
дълбок инспирихм п\ коваIа и сърдечната честота намаляват, а при експириум нарастват. Това е ч
така наречената дихателна аритмия , която е характерна за деца и млади индивиди и която може дзз:
бъде регистрирана и при изследване на пулса.
2 мм
ъ
ит
Р tty. ico
.Той отразява правилната последователност на пулсовите в ъ л н
Нормалният пулс е правилен - Pulsus regularis. Пулсът може да бъде неправилен - Pulsus irryautarisj.
като той съответства на неправилна сърдечна дейност - arrhythmia. При а р и т м и я п у л с о в и т е в ъ л н и н
обикновено не са еднакви и тогава пулса оценяваме като Pulsus irregularis „шстшШ Т о в а с е дължин.
на различни, по големина сърдечен ударен обем при аритмия. При брадикардия и а р и т м и я п у л с ъ ТТ.
може да бъде pulsus irregularis aequalis. к н 7 |
 Изследване на сърдечно-съдовата система 123

фиг. 52. Палпация на Фиг. 53. Палпация

пулса на a. dorsalis на пулса на a. tibialis
pedis posterior

От голямо клинично значение е установяването на пулсов дефицит (pulsus deffitiens). Този фе­
номен се установява при сърдечна аритмия. Пулсовият дефицит е разликата между аускултаторно
отчетената сърдечна честота и броя на палпаторно доловените пулсови вълни на радиалната арте-
оия в една и съща минута. Винаги отчетените пулсови вълни при аритмия са по-малко или равни
по брой на регистрираната сърдечна честота. За много точно изследване на пулсовия дефицит са
необходими двама души, единият следи сърдечната дейност аускултаторно, а втория в същото вре­
ме изброява пулсовите вълни. На практика изследването се извършва от един лекар в две последо­
вателни минути. Пулсовият дефицит е сериозно болестно отклонение, той сочи съществуването на
много малък ударен обем на някои от сърдечните систоли, поради което те не достигат периферните
иртерии. Сърдечна аритмия с пулсов дефицит наблюдаваме при предсърдно мъждене и при чести
скстрасистоли.
3. Напълнеността на пулса се определя от силата, с която притискаме артерията между две
пулсови вълни. Тя зависи от обема на циркулиращата кръв, като е отражение на диастолното артери­
ално налягане. Според напълнеността различаваме пълен пулс (Pulsus plenus), слабо напълнен пулс
i Pulsus inanis) и едва напълнен “празен" пулс (Pulsus vacuus).
4. Обтегнатостта на пулса определяме чрез силата, която е необходима за подтискане на пулсо-
зата вълна. Практически, притискаме артерията прокснмално, докато изчезнат пулсациите следени с
Яругата ръка дистално от местото на компресията. Обтегнатостта на пулса е мярка за ударния сърдечен
Обем, систолното артериално налягане и тонуса на съдовата стена. Различаваме твърд пулс - Pulsus
i/hrus и мек пулс - Pulsus mollis.
5. Големината на пулса е сумарна оценка на напълнеността и обтегнатостта на пулса. В прак­
тиката това е най-често използваната мярка за качествата на пулса. Големината е свързана с ударния
обем, обема на циркулиращата кръв, артериалното налягане и съдовия тонус и еластичност. Раз­
личаваме голям пулс - Pulsus magnus и малък пулс - Pulsus parvus. Едва доловимия, нишковиден
пулс, срещан при големи кръвоизливи, сърдечна слабост и шокови състояния наричаме нишковиден
пулс - Pulsusfiliformis.
6. Стръмнината на пулса (неговият целеритет) е качество, което характеризира бързината с
жоято се покачва и спада пулсовата вълна. Стръмните, бързопокачваши се и бързоспадащи пулсо-
аи вълни са характерни за Pulsus celer. При целеритет на пулса систолното налягане е повишено,
а диастолното ниско. Pulsus celer може да бъде отчетен и при оглед, наблюдавайки каротидните и
другите периферни артерии. Класически примери на този пулс наблюдаваме при инсуфициенция на
аортната клапа и болестта на Базедов. Pulsus celer се съчетава с учестен пулс (Pulsus frequens) и “ви­
сок” пулс - Pulsus altus. Противоположен на Pulsus celer е Pulsus tardus, който е бавно покачващ се
м бавно спадащ пулс. Pulsus tardus е бавен (pulsus rarus) и малък пулс (Pulsus parvus). Среша се при
стеноза на аортната клапа.
124 Сърдечно-съдова система

фиг. 54. Алтерниращ пулс

фиг. 55. Pulsus paradoxus

непосредствено следва по-малка вълна. При дикротичния пулс сърдечната честота и диастолните m
узи са в нормални граници. Втората вълна представлява палпиращо се по-изразено дикротично колие
бание, което се регистрира и при каротидна сфигмограма. Дикротичният пулс е свързан с повишеш
еластичност на съдовата стена. Наблюдава се при юноши, бременност, инфекции и интоксикацииш
9. Алтерниращ пулс (Pulsus alternans). Характеризира се с нееднаквост на две последователмг
вълни. След една нормална по големина пулсова вълна и след нормален диастолен период, следваг
една по-малка пулсова вълна (фиг. 54). За установяването на Pulsus alternans е необходима нежнан
осъществявана с лек натиск палпация на радиалната артерия. Редуването на една нормална с еднн]
по-малка пулсова вълна може да бъде много лесно установено при измерване на артериалното назг
лягане. По-големите вълни преминават при по-високи стойности на измерваното артериално нал«п
гане, а след понижаването му, започват да се чуват и тоновете на преминаващите по-малки пулсова'
вълни. На едно по-ниско ниво на артериалното налягане пулсовите тонове се удвояват по бройн
Причините за появата на алтерниращ пулс не са напълно изяснени. Той се наблюдава при тежко м т
окардно увреждане (миокардит, кардиомиопатия, миокарден инфаркт) и се съпровожда обикновени
с наличието на галопен ритъм при аускултацията на сърцето. Приема се че при по-малката по обейз
систола участват само част от миофибрилите на сърцето. За разлика от екстрасистолната бигеминиш
при алтерниращия пулс разстоянията между голямата и малката вълна и следващата голяма вълн*н
са еднакви.
Ю. Парадоксален пулс (Pulsus paradoxus). Той се характеризира със значимо понижаване н«;н
систолното артериално налягане и с отслабване на артериалния пулс при спокойно вдишване (фиг. 55) £
При здрави лица, при вдишване, артериалното налягане се понижава с не повече от Ю mm Hg, a npiq
Pulsus paradoxus понижаване е над 20 mm Hg и може да бъде установено и палпаторно при изследваз;
не на пулса. Парадоксалният пулс е характерен за конструктивния перикардит, с ъ р д е ч н а т а тампонаВ1
да, както и за белодробния емфнзем. Той се среща и при бременност.

АУСКУЛТАЦИЯ НА АРТЕРИИТЕ

Аускултацията на артериите се извършва с фунийката на стетоскопа, която се поставя без на—i

tmik върху изследваната артерия 11ри упражняване на натиск се получават аптегЬимияпни гтрнотич*р
 Изследване на сърдечно-съдовата система 125
двойния шум на Durosier. Съдовият диастолен шум при аортна инсуфициенция се свързва със силно
зскорения кръвен ток при този порок.
Освен периферните артерии, аускултаторно могат да бъдат изследвани: коремната аорта (от
яво на средната абдоминална линия, най-често на нивото на пъпа) и реналните артерии (отпред на
ih b o t o на пъпа встрани от двата прави коремни мускула и отзад в лумбалната област).

СФИГМОГРАМА

I рафичното регистриране на колебанията на артериалната стена чрез съответен трансдюсер

посредством електрокардиограф наричаме сфигмография. Най-често се регистрира каротидната
(зфигмограма, но при съдови оклузии могат да бъдат записани и артериалните криви на други голе­
ми артерии.
Каротидната сфигмограма се състои от възходяща част - анакрота, низходяща част - катакрота,
жцизура- назъбване върху низходящото рамо на сфигмограмата, последвано от дикротично колеба-
же или дикротична вълна кратък неголям подем, последван от десцендентно рамо (фиг 56).
Анакротата съответства на повишението на налягането в аортата по време на камерната сне­
сяла. Катакротата отговаря на спадането на аортното налягане и началото й бележи диастолния
интервал. Инцизурата е свързана със затварянето на аортните клапи, като изразеността й отговаря
.а еластичността и подвижността на клапните платна. Дикротичната вълна се дължи на допълнител­
ния тласък, получен от кръвния ток следствие затварянето на аортните клапи.
При pulsus celer каротидната крива се покачва много бързо и бързо спада, като инцизурата при
юртна инсуфициенция е едва набелязана или липсва. При pulsus tardus, характерен за аортната сте-
):оза, възходящото рамо на сфигмограмата се покачва бавно, низходящото рамо също по-полегато
).остига основната линия, като инцизурата е едва набелязана. При дикротичния пулс инцизурата е
).обре очертана и дикротичната вълна е висока.

фиг. 56. Нормална каротидна сфигмограма. Добре видима е

анакротата, катакротата, инцизурата и дикротичното колебание

ИЗСЛЕДВАНЕ НА ВЕНИТЕ, ВЕНОЗЕН ПУЛС И ВЕНОЗНО НАЛЯГАНЕ

Анамнезата при заболявания на периферните вени на долните крайници позволява разграни­
чаването на два синдрома, този на хроничната венозна недостатъчност и този на острата венозна
недостатъчност.
При хронична венозна недостатъчност основните оплаквания са тежест в съответния край­
ник, чувство на разпъване, на напрежение и поява на оточност на подбедриците. Тези оплаквания
изчезват при хоризонтално положение на крайника.
При остра венозна недостатъчност, свързана с венозна тромбоза, оплакванията са силна бол­
та, посиняване на крайника, студенина и оточност.
При обективното изследване при хроничната венозна недостатъчност установяваме разшире­
ни вени, варикозни възли, оточност, пигментиране на кожата, локална болезненост, зони с разязвя-
зания на кожата и някога дълбоки трудно заздравяващи рани. Палпаторна болка върху венозните
гъдове се установява при тромбофлебит. При варици на долните краиници се установява болка в
ррасците, която се усилва при дорзална флексия на стъпалото.
126 Сърдечно-съдова система _________ ________________________________________

ИЗСЛЕДВАНЕ НА ШИЙНИТЕ ВЕНИ И ВЕНОЗЕН ПУЛС

Изследването на шийните вени се извършва в легнало положение на болния, като тораксът и п 1

вата са издигнати на 30°, а при венозен застой - издигнати на 45° или в седнало положение (фиг. 5с
По принцип се изследва дясната суперфициална югуларна вена, като главата е леко отклонена на,ъ!
во. Необходимо е странично осветление при което венозните съдове личат по-добре (фиг. 58).
В право положение у здрави, венозните шийни съдове са колабирали. В полулегнало полоякс
ние те леко набъбват и се визуализират на 2-3 cm над ключицата.
Венозният пулс е трудно видим при здрави лица. Установяването на венозните пулсации изиои
ва съсредоточено внимание, странично осветление и диференциране на венозните от артериалнимг
пулсации на каротидната артерия.
Нормалният венозен пулс е пресистолен, бавно се повдига в края на диастолата и бързо спа,Б1
по време на сърдечната систола. Нормалният венозен пулс обозначаваме като негативен пулс. ПГ1
ложителният венозен пулс е систолен, той се наблюдава по време на сърдечната систола и в и н агт
патологичен. Най-често го установяваме при инсуфициенция на трикуспидалната клапа и се дълкп
на обратен, регургитационен кръвен ток от дясната камера към дясното предсърдие и от там в голгс
мите вени.

Външна югуларна вена

Вътрешна югуларна вена

Ниво на дясното
предсърдие

Фиг. 57. Позиция на болния за визуални!

измерване на венозното налягане. Бодо
ният лежи под ъгъл 45°
 Изследване на сърдечно-съдовата система 127
<УСКУЛТАЦИЯ НА Ш ИЙНИТЕ ВЕНИ
При аускултация на шийните вени нормално не се долавят шумове. В някои случаи при деца,
HtHOLUH, при бременни и при невротични състояния, върху шийните вени, най-добре в зоната над
ччсната клавикула, се чува къс шум, наричан “хъм”. Там може да се долови и “шум на бръмчило” - сис-
оло-диастолен венозен шум с максимум в диастолата. Този шум е впечатляващ, но няма патоло-
•мчна стойност и се среща при гореизброените случаи. Шум на бръмчило върху шийните вени се
1ггистрира също при анемия, тиреотоксикоза и други състояния на циркулаторен хиперкинетизъм.
Чричините за появата на венозни шумове са неизвестни.

iEH O lH O НАЛЯГАНЕ
Определянето на венозното налягане е от много съществено значение за клиничната практика,
со е мярка за помпената функция на дясната камера, за напълнеността с кръв на венозната система,
акто и общо за състоянието на циркулацията. Най-голяма клинична стойност има определянето на
гнтралното венозно налягане или налягането в дясното предсърдие. За измерването на централно-
о венозно налягане се използват безкръвни (индиректни) и директни (кръвни) методи.
Индиректните методи за измерване на централното венозно налягане са ориентировъчни, но
остатъчно информативни и бързо изпълними. Нормалното венозно налягане е 6 до Ю cm (60 до 100
иш) воден стълб. Безкръвното измерване има като основна точка горния ръб на II ребро при залавяне-
о му за angulus sterni. Това е нивото на дясното предсърдие. Втората точка, която определяме е нивото
Q което са изпълнени шийните вени. Нормално при венозно налягане под Ю cm в право или седнало
Фложение шийните вени са колабирали. В полулегнало положение, при торакс издигнат на 30° при
|драви лица шийните вени са изпълнени 4 cm над клавикулата. Венозното налягане изчисляваме като
фибавяме и отстоянието от второто ребро до клавикулата, което е 5 cm. Изчислението на венозното
алягане при болни в легнало положение и торакс и глава издигнати на 30-45° се извършва, като по вер-
мкала се измерва височината на венозния стълб в шийните вени над клавикулата и се прибавят 5 cm
>50 mm) за вътрегръдната дистанция до дясното предсърдие.
При колабирали шийни вени в легнало или полуседнало положение може да се твърди, че ве-
фзното налягане е под нормата. Ниско венозно налягане се установява при хиповолемичен шок и
ежка дехидратация.
Когато шийните вени са разширени до anculus mandibulae в седнало или право положение и при
цишване не колабират (даже се изпълват допълнително) може да се твърди, че венозното налягане
усилно повишено. Това се среша при констриктивен перикардит, тежка деснокамерна сърдечна де-
омпенсация, трикуспидална стеноза и сърдечна тампонада.
Директните методи за измерване на венозното налягане налагат катетризация на централен
енозен съд и измерване на венозното налягане с воден манометър или електронна апаратура.

АЛЕБОГРАФИЯ
Флебографията е метод за графично регистриране на шийния венозен пулс. За целта се използват
пецифични (най-често със светлинен лъч) трансдюсери. Записът се осъществява на v. jugularis.
Физиологичният венозен пулс (фиг. 59) се състои от следните вълни:
• "а" вълна —това е първата положителна вълна. Тя се дължи на регургитирашия обем кръв
т дясното предсърдие в горната празна вена по време на предсърдната систола. Това е най-голямата
<ьлна на нормалния, пресистолен венозен пулс.

фиг. 59. Нормална югуларна венозна

сфигмограма. Установяват се позитив­
ните а,с,и v вълни и негативните х, х’ и
у вълни
128 Гт.рлечно-съдова система

фиг. 60. Югуларен венозен пулс при: А - белодробна

хипертония или стеноза на пулмоналната клапа (уве­
личена „а“ вълна); В - трукспидална стеноза (уве­
личена „а“ вълна, плитък „у" колапс; С - предсърдно
трептене (липсва „а" вълна)

• “х "колапс - това е малко негативно колебание, което някои автори не отбелязват и коетоI»
следва от
• е ” вълна - втората, положителна вълна, по-малка и синхронна с пулса на a. carotis, дължж
се на дяснокамерната контракция.
• колапсът е дълбока негативна вълна, дължаща се на спадане на налягането в горната
празна вена след започване пълненето на дясното предсърдие, при вече затворена трикуспидална
клапа. Гой е доминиращият колапс във флебограмата.
• 'V ' вълна - трета позитивна вълна, която се образува от нарастване налягането в дяснотоп
предсърдие по време на камерната систола, при затворени атриовентрикулни клапи.
• "у" колапса е втората негативна вълна, дължаща се на спадане на налягането в дясното пред­
сърдие и шнйните вени. след отварянето на трикуспидалните клапи, в началото на диастолата.
Нормалният физиологичен венозен пулс, който се установява при оглед на шията е пресистолеъ!
(т.е. теледиастолен) и се дължи на визуализирането на “а” вълната.
Увеличаване амплитудата на “а” вълната се установява при затруднено дяснокамерно пълненон
(например трикуспидална стеноза), а изчезване на “а” вълната се установява при предсърдно мъж-ж
дене, когато липсва ефективна предсърдна контракция (фиг. 60). При предсърдно мъждене изчезвгш
и “х” колапса.
При трикуспидална инсуфициенция, във време на систолата се регистрира голяма позитив*
вълна, отговаряща по форма на вълна на артериален пулс. Това отбелязваме като артериализация
венозната крива При артериализация “а вълната липсва, а “с” едва е набелязана, като се поя
една позитивна голяма “c”-”v” вълна.
Флебограмата лава съществени данни за функцията на дясното предсърдие, дясната камера им
на трикуспидалната клапа.

ЕЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

Електрокардиографията е метод та регистриране биотоковете, възникващи при дейността н«

сърдечния мускул. Лкционните миокардни биотокове се провеждат през околните тъкани до кожат
и посредством електроди поставени върху телесната повърхност могат да бъдат регистрирани е л е *
трокардиографски или наолюдавани на монитор. у у у ■
 Изследване на сърдечно-съдовата система 129

фиг. 61. Разположение на гръдните електроди вьв

фронтална и хоризонтална плоскост

При стандартната електрокардиографня се използват 12 отвеждания. Три отвеждания са бипо-

мрни (двуполюсни): (I) първо отвеждане (I) записва разликата в потенциалите между дясната и ля­
вата ръка, (2) второ (II) отвеждане - между дясната ръка и левия крак, (3) трето (III) отвеждане - между
лявата ръка и левия крак.
Три отвеждания с а униполярни: (I) aVR - записва електропотенциалите на дясната ръка, (2)
''VL - записва електропотенциалите на лявата ръка и (3) aVF - записва електропотенциалите на ле­
гия крак.
Шест отвеждания са гръдни: V! - електродът се поставя в IV междуребрие вдясно до стернума,
V2- електродът се поставя в IV междуребрие вляво до стернума, V. електродът се поставя по средата
зежду V, и V^, V^ електродът се поставя в V междуребрие на меднклавикуларната линия, Vs - електро-
г.ът се поставя в V междуребрие на предната аксиларна линия, Vь - електродът се поставя на нивото
;ia V4 и Vs на средната аксиларна линия (фиг. 61).
Електродите на периферните отвеждания се поставят върху предлакътниците и върху подбед-
1'иците, върху зона под която лежи мускулатура. Електрическият кабел за дясната ръка е червен, за
гявата ръка - жълт, за левия крак - зелен. Кабелите за гръдните електроди са оцветени и номерирани
пт V { до V&. Върху десния крак се прикрепва електрод с кабел с черен цвят - електрод осигуряващ
заземяването.
Електродите за I, aVL и V —V отвеждания записват директните потенциали на предната повър­
хност на сърцето, а тези за III и aVF на диафрагмалната, долна повърхност на сърцето.

НОРМАЛНА ЕЛЕКТРОКАРДИОГРАМА

В нормалната електрокардиограма (ЕКГ) различаваме: вълната Р, интервала P-Q (PR), камерния

комплекс ORS, сегмента Q-T, вълната Т и вълната и(фнг. 62, 63).
Вълната Р е израз на възбуждението на предсърдията. Нормално Р вълната е положителна в I,
II и aVL отвежданията. В III и aVF може да бъде ниска, бифазна и отрицателна (но се позитивира
130 Сърдечно-съдова система

фиг. 63. Нормална кардиогр:

в различни отвеждания

при .и..,ш*ко вдишване). Р вълната е негативна в aVR. Ширината на Р е 0,1 s, височината й - не П0|
Вече от ... mm, като ia е заоблена. но могат да личат двете насложили се вълни на лявото и дясно'
предсърдие.
Интервалът P-Q (Р-К при липса на зъбеца Q) се означава като проводно време времето необк
лимо сърдечният импулс да достигне от синустша вглЯП F Н » н
възел до камерите. Продължителността на този инте™ял прсясъРдия и атриовентрикуларни
интервал зависи главно от проводните възможност
 Изследване на сърдечно-съдовата система 131
fiia AV възела. Нормално PQ (PR) интервалът е 0,12-0,2 s. Измерването се извършва от началото на
тълпата Р до началото на Q (R).
Комплексът QPS е резултат на камерната деполяризация. Q е първото негативно отклонение
предхождащо зъбеца R, a R е първото позитивно отклонение в камерния комплекс. Ако съществуват
пледващи позитивни отклонения те се бележат с R’, R” и т.н. Негативното отклонение на камерния
<х>мплекс след R зъбеца се бележи като Q. Може да има и Q’, Q” и т.н. Времетраенето на QRS комп­
лекса (ев. RS или QR комплекса) не трябва да надхвърля 0,1 s, като за всеки от трите зъбци се пада
>о 0,03 s. Амплитудата на QRS комплекса не бива да бъде под 5 mm и да надхвърля нормално 20
mm Нормалната Q вълна (много важно!, вж. Миокарден инфаркт) не е по-широка от 0,03 s, не е
>о-дълбока от 1/3-1/4 от височината на R зъбец и не е назъбена.
Сегментът S(R)-T обхваща разстоянието от края на камерния комплекс до началото на вълната
' Той отговаря на електрическото активиране на двете камери. Нормално той не е хоризонтален, а
I полегат, като върви леко възходящо нагоре, в близост с изоелектричната линия. S-T сегментът не
Трябва да се отклонява с повече от 0,5 mm от изоелектричната линия.
Вълната Т е резултат на камерната реполяризация. Нормално тя е положителна в I, II отвежда­
ме. aVL и V -V . Негативна е в aVR и позитивна, изоелектрична и леко негативна в останалите от­
веждания (III, AVF). Височината на Т в I, II и левите гръдни отвеждания нормално не е по-ниска от
I mm, като не надхвърля 5 mm. Вълната Т има по-полегато възходящо рамо и по-стръмно низходящо
само, нормално тя не е симетрична (!).
Интервалът QT (от началото на Q до края на Т), отговарящ на левовентрикулното време на изт-
васкване, има времетраене, което зависи от сърдечната честота и се отчита по специални таблици.
Неговата продължителност нараства при миокардна слабост.
Вълната U - не се регистрира винаги. Нормално, когато е налична тя е положителна.
Определянето на електрическата сърдечна ос на QRS комплекса е широко използвано в ежед­
невната практика. Изчисляването на ъгъла “а" на електрическата сърдечна ос на камерния комплекс
юзволява да се оцени електрическото доминиране на едната от двете камери. Точното определяне в
градуси на електрическата ос изисква специална таблица (фиг. 64).
Електрическата ос на QRS комплекса е индиферентна, ако в I и III отвеждания R зъбците са по-
нгтивни, като в I отвеждане R е по-силно положителен, отколкото е в Шотвеждане.
Електрическата ос на QRS комплекса е лява, ако в I отвеждане R зъбецът е главното отклонение
| е силно позитивен, а в III отвеждане S зъбецът е главното отклонение и е силно негативен, като R
лбецът в III отвеждане е малък.
Електрическата ос на QRS комплекса е дясна, ако в I отвеждане S зъбецът е главното отклоне­
ше и е силно негативен и R зъбецът е малък, а в III отвеждане R зъбецът е доминиращ и е силно
зозитивен.
Лявата електрическа ос отбелязваме като ляв тип електрокардиограма и е белег на лявокамерна
миертрофия. Дясната електрическа ос, т.е. десният тип електрокардиограма е белег за дяснокамер-
ia хипертрофия. Когато отклоненията вляво или дясно на електрическата сърдечна ос са малки, ги
ттбелязваме като ляв или десен позиционен тип, а значителните - като ляв или десен патологичен
мп.

-90°

фиг. 64. Периферни ЕКГ отвеждания и градуси при

aVF различна насоченост на сумарния вектор на QRS
132 Сърдечно-съдова система
НАРУШЕНИЯ В СЪРДЕЧНИЯ РИТЪМ И СЪРДЕЧНАТА ПРОВОДИМ ОСТ

Ритъмните сърдечни разстройства се делят на нарушения в зараждането на възбуждениетоо:

нарушения в провеждането на възбуждението.
Нарушения в зараждането на възбуждението
Синусова тахикардия. Сърдечните импулси изхождат от синусовия възел. Сърдечната честоот
е от foo до I80 удара в минута, като сърдечният - ритъм е правилен. Р вълните, проводното в р е * :
ORS комплексът и Т вълната са нормални. __
Синусовата тахикардия се наблюдава при физически усилия и емоционален стрес, феорилитгп
сърдечни заболявания (миокардит, инфаркт, пороци), сърдечна декомпенсация, кръвоизлив. ■
Синусова брадикардия Сърдечните импулси изхождат от синусовия възел. Сърдечната че«31
тота е под 60 удара в минута. Р вълната и QRS комплексът са с нормална конфигурация. Синусово
брадикардия се наблюдава у добре тренирани лица, при повишен вагусов тонус (нефролитиаза, х,х
пертония), повишено вътречерепно налягане.
Синусова аритмия. Сърдечните импулси изхождат от синусовия възел, но са аритмични. Аричс
мията може да бъде дихателна, свързана с фазите на дишането. Среща се у здрави лица. Синусова'61
аритмия някога е симптом на болен синусов възел (миокардит, атеросклероза). При синусовата ариш
мия Р вълните и QRS комплексите са нормални, но интервалите между тях са различни.
Екстрасистоли. Екстрасистолите са преждевременни съкращения дължащи се на импулси и м
хождащи извън синусовия възел. Източник на импулси предизвикващи преждевременното съкращш
ние могат да бъдат огнища в предсърдията, атриовентрикуларния възел, снопчето-тза Хис, неговизгн
разклонения и камерната мускулатура.
Когато екстрасистолите изхождат от един център ги наричаме .монотонни, а когато изхождав!
от различни центрове - поли топни. Екстрасистолата е преждевременно съкращение, при което рагв<
стоянието между предшестващата нормална систола и екстрасистолата е по-малко от това межд^д
две нормални систоли. След екстрасистолата следва компенсаторна пауза, това е паузата между емз
страсистолата и следващата нормална систола. Когато разстоянието между две нормални систолт
включващо между тях екстрасистолата и компенсаторната пауза е равно на два нормални интервали
между камерните комплекси при синусов ритъм, компенсаторната пауза е пълна. Когато паузатат
след екстрасистолата е по-къса и разстоянието между две нормални систоли включващо екстрасиок
толата е по-малко от два нормални QRS интервала, измерени преди или след екстрасистолата, сю
касае за непълна компенсаторна пауза. Екстрасистоли, които не нарушават синусовия ритъм и не са
последват от компенсаторна пауза наричаме интерполирани. Когато след всяка нормална систол<а
следва една екстрасистола, се касае за бигеминия, а когато след две нормални систоли следва едни:
екстрасистола - за тригеминия. Някога се наблюдава квадригеминия. Екстрасистолите могат да с;о
на групи и тогава говорим за залпови екстрасистоли.
Анамнестично у повечето от болните екстрасистолите предизвикват чувство за спиране шиш
прескачане на сърдечните удари или някога те имат чувство за моментно стягане в областта на шияз1
та. Понякога екстрасистолите не се долавят от болния.
Обективно, екстрасистолите се установяват при палпация на пулса и при измерване на кръвноо
то налягане. Ау скултаторно екстрасистолите предизвикват силен преждевременен първи тон, катсл
поняког а се долавя и слаб втори тон Ранните екстрасистоли не предизвикват доловима пулсова въла.
на. поради малкия ударен обем след късата диастолна пауза.
Прелсъдни екстрасистоли. При тях преждевременния импулс възниква в предсърдията, пре-3'
дизвиква тяхното съкращение, провежда се през атриовентрикуларния възел и след това активирай
камерната мускулатура. Възоуждането преминава по нормалния път на провеждане, през AV възел»
10ва о6хваща камеРната мускулатура. При предсърдната екстрасистола: (ГI
предсърдната вълна I е по-ниска, двугъроа или в ратлична степен променена спрямо нормалната Н
вълнен ,2) камерни», комплекс е непроменен, (3) компенсаторната пауза е непълнПфиг 65)
llpc лсър.пппс екираиклоли се дължат на процеси увреждащи предсърдията митрални поро-о
ни. тиреотоксикоза, кардиомиопатия, иехемична болест на сърцето) д рдията .митрални пир ,,
Атрио-вен, рик>......екс грасистоли. Те възникват като последица на ектопични огнища на възс.
буждане в атриовентрнкулния възел, чиято дължина е пкппп * т - екюпични огнища на вь
лието спетна m r n m n n n i i n m г ппГп 3 е около 5 mm. Той има 3 части, горна в предсърч*
дшто. .редна на границата между предсърдието и камерата и долна в камерата Пои възбуждение»
възникнало в предсърдната част на възела, то най-напоед обхвз.пя «п»™J. Р Р въз0Уждени^
поради което Р вълната е негативна, а след това камеоите пп и Щ1 РсдсъРДИЯта по ретрограден пътт.
пулс възникнал в средната част на AV възела възбуждането физиологичен път- ПРИиМ‘"
същото в р е м е к а м е р и т е п о ф и з и о л о г и ч н и т е преводни г т ь т и ш ^ П п ПредсъРдията ретроградно, а вз
ронодни пътища. Поради това предсърдната негативна»
 Изследване на сърдечносъдовата система 133

фиг. 65. А - камерни екстрасистоли (би-

геминия); В - камерни екстрасистоли
(тригеминия); С - предсърдни екстрсисто-
ли; D - залпови камерни екстрасистоли

' вълна и нормалния камерен комплекс съвпадат по време. Ако екстрасистолното възбуждане е въз­
никнало в долната част на AV възела, то обхваща камерите по физиологичните пътища изпреварва­
но, преди обхващането от екстрасистолния импулс на предсърдията по ретрограден път. Р вълната
je запазва негативна, но тя последва QRS комплекса, който е нормален.
• При горнонодалната екстрасистола Р вълната е негативна и предшества камерния комплекс,
;амерният комплекс е непроменен, компенсаторната пауза е непълна.
• При среднонодалната екстрасистола Р вълната не се визуализира, тя е негативна, но съвпа­
да с камерния комплекс, който е нормален, компенсаторната пауза е непълна.
• При долнонодалната екстрасистола Р вълната е негативна, тя последва нормалния QRS ком­
плекс, но се разполага преди Т вълната, компенсаторната пауза е пълна, защото пътят на ретроград­
ното възбуждане до предсъдието е дълъг.
Нодалните екстрасистоли са последица на разнообразни по характер миокардни увреждания.
Камерни екстрасистоли. Дължат се на възбудни центрове в камерната проводна система или
миокарда. Екстрасистолният импулс обхваща последователно двете камери, първо тази от която из­
хожда. Той се разпространява директно през контрактилния миокард. Не се осъществява ретроград­
но провеждане през атрновентрикуларния възел. Идващият от синусовият възел през предсърдията
•нормален импулс намира камерите в рефрактерен период и не се провежда. Предсърдната Р вълна
ке наслоява върху камерния комплекс и не се визуализира.
Камерната екстрасистола се характеризира с: (I) разширение и назъбване на ORS комплекса,
£2) изместване на ST сегмента в посока, обратна на главния зъбец на разширения QRS комплекс, (3)
симетрична Т вълна, обратна по посока на главното колебание на QRS комплекса, (4) пълна компен­
саторна пауза.
При лявокамерна екстрасистола разширеният QRS е негативно насочен, a I вълната позитивна
* I, aVL и V5V При дяснокамерна екстрасистола разширения ORS е позитивен и I вълната негативна
* I, aVL и V, б.
Ако екстрасистолите са с еднаква форма те изхождат от едно огнище и са монотонни. Ако
изхождат от различни огнища те са с различна конфигурация и ги определяме като политопни екст-
134 Сърдечно-съдова система
расистоли. Последните винаги имат по сериозна прогноза. Сериозна прогноза имат особено посос
тователните една след друга политопни екстрасистоли.
КаГрните екстрасистоли се дължат на миокардна увреда, хипертрофия и дилатация на кама
рше при хипертония белодробно сърце, сърдечни пороци, както и на рефлекторни или неврогеннз
ВЛИЯНИЯ.
Пароксизмална тахнкардия (Tachycardia paroxysmahs). Това е пристъпно, т.е. пароксизмадш
настъпващо сърцебиене, което започва внезапно и прекъсва внезапно. Времетраенето на пристъп
е от секунди до часове и дни. Сърдечната честота е над 150 удара в минута, като рядко надминазн
200 удара. Различаваме суправентрикулни и вентрикулни пароксизмални тахикардии в зависимозь
от локализацията на импулса, предизвикващ тахикардията.
Схправентрикулната пароксизмална тахикардия се включва от импулс изхождащ от предеш
шята или атриовентрикуларния възел. Всяко сърдечно съкращение повтаря характеристиката 4 i
предсърдна или съответната нодална екстрасистола. Поради тахикардията в повечето случаи е нз
възможно да бъде определена морфологията на Р вълната, позитивна при предсърдна и негативен;
при нодална тахикардия, както и нейното разположение по отношение на камерния комплекс. Зазге
ва наричаме тази тахикардия с общото име суправентрикулна. На електрокардиограмата се вижда,/
близки, следствие тахикардията, запазени QRS комплекси, разположени на равни интервали; катр;
нерядко Т вълните са негативни поради иехемия или поради съчетанието със съответната Р вълнгш
Суправентрикулната тахикардия обикновено се дължи на “Reentry” механизъм и съществуване
то на допълнителна предсърдно-камерна връзка (WPW синдром).
Камерна пароксизмапна тахикардия. Тя съпровожда често тежки миокардни заболявания (мм
окардит, кардиомиопатия, миокарден инфаркт). Електрокардиограмата повтаря еднотипния o6paq
на камерна екстрасистола, многократно и последователно. Всеки камерен комплекс е назъбен, равс
ширен и последван от симетрична дълбока Т вълна, обратна на основното колебание на ORS komim
лекса.
По време на пристъпа аускултаторно се установява тахикардия, сърдечният ритъм е махалообрф
зен, добре се чуват първият и вторият тонове. При продължителен пристъп може да настъпи сърдез)
на декомпенсация. Камерната пароксизмална тахикардия е неблагоприятна прогностично, порадд.
опасността да премине в камерно трептене и камерно мъждене.
Предсъдно трептене и предсъдно мъждене. Предсъдно трептене (Undulatio atriorum). В прелз
сърдието при предсърдно трептене се зараждат 250 до 350 импулса в минута, на които камеритл;
рядко могат да отговорят с адекватен брой съкращения в отношение 1:1. Обикновено камерният pnq
тъм е по-бавен от броя на предсърдните импулси и провеждането на предсърдните импулси спрямм
камерните съкращения е 2:1, 3:1 и повече. Това се среща и при съответна медикаментозна терапияп
Електрокардиографски се установява непрекъсната редица от еднакви по форма и големина предсъ|.
дни вълни, наричани и вълни. Ге изхождат от предсърдния миокард. В повечето отвеждания тез.с.
вълни приличащи на зъби на трион” с по-полегато възходящо рамо и по стръмно спадащо низхосъ
дящо рамо, когато са пони ивни, но в други отвеждания те могат да са негативни. Камерните QR5!)
комплекси са със налазена морфология, но разширени в близост с изоелектричната линия порадш
съчетаването им с и вълните. Съотношението “и" вълни към камерните комплекси обикновено с©
ъш.ива за определен период от време и затова сърдечният ритъм аускултаторно и при изследванетгг
на пулса е ритмичен. v
у с ъ р д н о ... и .. ... .Fibrillatioairiorum). Тази аритмия се характеризира с пълна дезорганиз»
. а депо. .яризация и липсата на ефективна предсърдна контракция. В предсърдиея
та . ш ОГОбрОИНИ слектР1''>сски активни центрове. Електрокардиог рафски се регистрира.-
могат та н е 'с ^ п Г п Г „ ИЛНИ " "есднакв" л0 големина “ Ф°Р™ “Г вълни. В някои отвеждания то,
мо ат ла 111 са До.-рс представени, а в други наподобяват “накъдрена” изоелектрична линия Атрио-о
вентрикулният възел не е в състояние да поовеле „ Плп0, диелектрична линия, лтрио
Р възнн Кямепиитр
I вълни, к.п.(ГП(Ч,.„ са на различни
камерните комплекси ро едсинтрппапи
всички зародени
пт в предсърдието
. импулси.
* Липсва'_1;;
и с известни нтпишин ил п Аппичтч г ппервали от време, като те са с различна голем и *i
ината на a J ^ a n e KOHTpatum,' разлтав^ГбрадЙсистоГн^и ” "УЛСЪТ ар"™""ни- Сп0Ред "е<К,:
мъждене. При тахисистолннте форми се установява “™ д со в " ж ахис|!';тол»и Форми на предсърдно.
отделените систоли са с вариращи по сила първи и вторй тонов? УЛС >• АУскУлтат0РНС11

( А п ® а Г * " <Fibri"ati° a‘ri0ram) “ МИ',аЛОТО 6 ОТб” като абсолютна аритмия*!

Предсърдното мъждене и предсърдното трептене ге рпрп„ т Ж
ПИЯ , като най-чести са иехемичната
иехемичната каолиомипп^..........Р Щат при °Рганични
кардиомиопатия митпапио™ к сърдечни
n заболява-*
смиилло»
алната
..а хипертония и миокардния
миокардння инфаркт. Те
1еса
са наблюдавай
наблюпяияин „и „СТСН03а’ ™Реотоксикозата,
•■T v „.unv,,mU™.u,uартери-
r
Предсърдното мъждене и предсърдното трептене могат м (£™ " рактически злрави лира'
да бъдат пристъпни и хронични.
 Изследване на сърдечно-съдовата система 135
Камерно трептене и камерно мъждене (Undulatio ventriculorum, Fibrillatio ventriculorum). То-
fa са много тежки ритъмни разстройства, които завършват фатално след 3 до 5 минути, ако спешно
се предприеме интензивното им лечение. Камерното трептене се представя от едри еднотипни,
чисоки с разширена основа, 150 до 300 в минута вълни, които нямат морфологията на електрокарди-
зграфските камерни комплекси. Тези вълни следват без интервал една до друга като не личат пред-
аьрдни вълни и реални камерни QRS комплекси. Камерното .мъждене се представя електрокардио-
срафски с неправилни, нееднакви, нисковолтажни фибрилиращи вълни, като не могат да се отличат
ваквито и да е елементи на нормален камерен ЕКГ комплекс. При липса на адекватна лечебна намеса
плед минути се изписва на монитора права линия.
Камерното трептене и мъждене обичайно последват честите политопнн камерни екстрасистоли
ли камерна пароксизмална тахикардия. Те се срещат при тежки миокардни заболявания, включи­
телно миокарден инфаркт и са една от причините за внезапна сърдечна смърт.
Чарушемия в провеждането па възбуждането
Различаваме атриовентрикулни и бедрени сърдечни блокове. С термина “сърдечен блок” озна­
чаваме смущение в атриовентрикулната проводимост, проводимостта на снопа на His и на влакната
ча Purkinje (фиг. 66).
Атриовентрнкулен (AV) блок съществува когато предсърдният импулс е забавено проведен от
W възела или не е въобще проведен в камерите, с уговорката че не се касае за физиологичен реф-
чактерен период.
• Първа степен A V блок. При първа степен AV блок всеки предсърден импулс се провежда
ю камерите, но забавено, като PQ (PR) интервалът надхвърля 0,2 s. Сърдечната дейност е ритмична,
камерният електрокардиографски комплекс е запазен с адекватна морфология (фиг. 67). При значи-
хлно удължаване на проводното време, аускултаторно се установява разцепване на първия сърде­
ли тон.
• Втора степен A V блок. При този тип атриовентрнкулен блок някои от предсърдните им­
пулси не преминават AV възела. Блокирането на отделни предсърдни импулси е интермитентно, на
цднакви или нееднакви периоди от време. Няма постоянна връзка между Р вълните и QRS комплек­
сите. Mobitz разделя AV блока на I и II тип. Преди него и преди откриването на електрокардиографа
Wenckebach чрез анализ на югуларната флебограма пръв описва съществуването на два вида AV
т о к от втора степен.
Първи тип A V блок от втора степен (тип Mubitz I). При този тип се установява прогресивно
;арастване на P-Q (R) интервалът от нормални стойности до стойности далеч над 0,20 s, при което
тлед няколко камерни систоли един предсърден импулс не се провежда. Гогава настъпва пауза в

фиг. 66. Схема на проводната система

на сърцето
136 Сърдечно-съдова система

фиг. 67. ЕКГ - AV блок I степен. Удьлжено атрио-вентрикуларно време

фиг. 68. AV блок II степен. (Mobitz I)

сърдечната дейност, която се регистрира аускултаторно и при изследването на пулса. Сърдечната

дейност при I тип AV блок е аритмична. Съотношението на предсърдните към камерните вълни елезг
трокардиографски обикновено е постоянно и е от типа 3:2, 4:3, 5:4 (фиг. 68).
Втори тип AV блок от втора степен (тип Mubitz II). При този тип, на няколко предсърднш
съкращения през AV възела се провежда един предсърден импулс, който осъществява камерно съи
ращение. Проводното време на проведения в камерата импулс се запазва нормално. Камерните комм
лекси следват след всяка 2, 3,4 и пр. предсърдни Р вълни. Съотношението на предсърдните Р вълнн
към камерните комплекси и 2:1,3:1,4:1 и пр. (фиг. 69). При запазващо се блоково съотношение, кою;
то обикновено се среща в практиката, сърдечната дейност е ритмична. Тя може да бъде нормофрегз
вентна или брадикардна в съответствие със степента на блока. Аускултаторно сърдечните тонове о :
запазени. Само при наблюдаване на югуларния венозен пулс могат да се отбележат предсърдните. s
вълни, чийто брой е по-голям от броя на камерните съкращения.
• Пълен A V блок (AV блок от трета степен). При пълния AV блок предсърдните импулси не (>
провеждат в камерите и предсърдията и камерите са водени от отделни, различни водачи (пейсмейз
къри). Предсърден водач е синусовият възел или ектопични центрове в предсърдията (при предсъца
дно мъждене или трептене). Камерен водач на ритъма са влакната на Хисовия сноп. Съкращениятп
на предсърдията са независими от тези на камерите. Предсърдната честота е по-висока от камерна5И
та. Честотата на камерните съкращения е под 40 удара в минута, като камерният ритъм е правиленз
11редсърдният също е правилен, когато се касае за синусов ритъм. Електрокардиографски предсър^с
дните вълни са напълно независими от камерните QRS комплекси. Р вълните могат да предшествас;
камерните комплекси, да се сливат с тях и да ги последват (фиг. 70). За установяването на пълен АТ/
блок е необходим дълъг LKI запис. Аускултаторно, при съвпадането на предсърдните съкращениш
с камерните такива, се чува много силен първи тон, т. нар. оръдеен тон на Стражеско.
Пълният А\ блок клинически се съпровожда от забавен пулс, замайване и притъмняване прело
очите и състояния на синкоп . Тези явления са свързани с ниският сърдечен дебит.
При много итразена камерна брадикардия, обикновено около и под 30 удара в минута се наблкю
дават пристъпи от внезапна загуба на съзнание, съпроводени от епилептиформени гърчове най-напш
ред тонични, последвани от клонични гърчове, които наричаме пристъпи на Morgagni-Adams-Stokes,
или накратко MAS синдром. Гези пристъпи се наблюдават и при преминаването на блока от II тигп
no Mubitz в пълен блок, както и при тахикардии с много висока честота

Фиг. 69. AV блок II степен. (Mobitz Н)(Н

в съчетание с бедрен блок
 Изследване на сърдечно-съдовата система 137

фиг. ?0. Пьлен атриовентрикуларен блок.

Р вълните са независими от QRS комплек­
сите

Атриовентрикулните блокове се дължат на миокардни възпалителни увреждания, хипоксия и

лиокарден инфаркт. Съществуват и вродени AV блокове. Блоковете от I и II степен тип Mubitz I са
i благоприятна прогноза. Ге могат да бъдат освен органични и последица на вегетативна дистония
или на спортно сърце. Блокът от тип Mubitz II и пълният блок са с много неблагоприятна прогноза,
;рият витален риск и налагат поставянето на изкуствен сърдечен водач (Pacemaker).

Смущения във вътрекамерното провеждане

Хисовият сноп се дели на две бедра: дясно и ляво. При блок на лявото бедро синусовият импулс
ло-рано активира мускулатурата на дясната камера, като възбудният импулс със закъснение, транс-
^ептално и трансмиокардно обхваща и лявата камера. При десен бедрен блок активирането на лявата
,амера предхожда това на дясната. Закъснялото обхващане от възбудният импулс на засегнатата от
>едрен блок камера удължава времето на синхронната камерна деполаризация и протичането на ка­
верната реполаризация. Поради това при бедрен блок, при запазена, нормална евентуално Р вълна,
QRS комплексът е разширен над 0,1 s назъбен и последван от противоположна на основната посока
да QRS комплекса симетрична Т вълна. Всички камерни комплекси при бедрен блок наподобяват
зози на камерна екстрасистола, като те се предхождат от Р вълна или съответната за ритъма предсър-
1.на вълна. При ляв бедрен блок разширеният и назъбен QRS комплекс е позитивен в I, a VL и V(, а
)|ри десен бедрен блок QRS е позитивен в III, a VF и V(. При ширина на QRS комплекса от 0,11 до
Л12 s бедреният блок е непълен, а при ширина над 0,12 s бедреният блок е пълен (фиг. 70, 71).
Бедрените блокове се дължат на възпалителни и исхемични увреждания на миокарда, включи­
телно и на миокарден инфаркт. Съществуват и вродени нарушения в бедрената проводимост.

Фиг. 71. Ляв бедрен блок

ЕХОКАРДИОГРАФИЯ
Ехокардиографнята (ЕхоКГ) е неивазивен метод широко използван в диагностиката на сърдечно-
гьдовите заболявання. Той заема основно място сред инструменталните методи в кардиологията.
Ултрасонографията е метод, при който се регистрират механичните вибрации с честота над
)0 000 Hz, отразени от съответните телесни структури. Тази честота не се възприема от човешкото
ехо като звук, тъй като надхвърля чувствителността на човешкото ухо. Ултразвуковите трептения се
лзлъчват от пиезоелектричен кристал, който е разположен в трансдюсера част от апарата, която се
поставя върху тялото на изследвания. Генерираният ултразвуков сигнал прониква в телесните тъка­
ни и отразеният му образ чрез електронна система се преобразува, визуализира се върху екран и се
регистрира върху хартия.
Различават се два основни типа на ултрасонография намиращи приложение в кардиологията:
\yf-mun (едноразмерна ЕхоКГ) и В-тип (двуразмерна ЕхоКГ). Всеки от тях предоставя различаваща
;е и допълваща се информация, поради което двата метода се изпълняват последователно.
Едн оразмери ат а ехокардиограма (М-тип ЕхоКГ) представя отразените еха, при което непод-
нижните структури (гръдната стена) се представят като хоризонтални линии, а сърдечните структу­
ри —като вълнообразни линии съобразно анатомичното им разположение и функционалната им под­
вижност. М-сканирането позволява динамично регистриране на движенията на миокардните стени,
138 Сърдечно-съдова система _____ _________ ______________________ 4 -

Таблица 3 Нормални стойности на основните ехокардиографски показатели при възрастни.

Показатели Размери
20-40 mm
Размер на аортния корен
Аортна клапа - систолна сепарация 15-26 mm

Ляво предсърдие - размери 19^40 mm

Междукамерна предграда - дебелина 7-12 mm
Лява камера - размер на диастола (ТДРЛ) 37-56 mm
Лява камера - размер на систола (ТСПЛ) 22-40 mm
Фракция на изтласкване на ЛК-ФИ 55-70 %
Фракция на скъсяване ЛК-ФС 25-45 %
Дясна камера - размер в положение по гръб 7-25 mm
Дясна камера - размер в ляво странично положение 9-30 mm

междукамерната преграда, клапите и пр. При М-типа ЕхоКГ ултразвукът се излъчва в една ос и зазгв
ва е необходимо придвижване на трансдюсера за регистриране ехографии в няколко последователи!
плоскости. Сърдечните кухини се изобразяват като пространства свободни от еха. Положението и (
изследвания е лежащо ляво странично на 15-30°, а някога и повече и при издигната леко горна полае
вина на тялото. При изследването преобразувателят се насочва: (I) към върховата област на ляватв
камера, (II) към двете платна на митралната клапа, (III) към изходният тракт на лявата камера, (Пг1
към аортния корен и основата на сърцето.
Двуразмерната ЕхоКГ{2Р- или 2D-ExoKT) представя ехографски образ на сърдечните структт:
ри в една равнина, т.е. в две проекции едновременно. Полученият образ е много близък до анатомии!
ння Гой е срез на сърдечните структури и представя тяхната морфология и динамика (фиг. 72).
Изследването се извършва в ляво полустранично или ляво странично положение на пациента
I рансдюсера се поставя последователно: парастернално, апикално, субкостално и супракосталног
Съществуват конвенционално приети равнини на изобразяване и регистрация на 2Р-ЕхоКГ.

ДОПЛЕР ЕХОКАРДИОГРАФИЯ (Д-ЕХО)

I хографията по метода на Doppler позволява да бъде изследван кръвният ток и неговата скс
рост в сърдечните кухини и кръвоносните съдове. Доплеровият ефект, на който се основава из<

ДК /Л п к \
/ [д Л .1
M
Фиг. 72. А, В - представяне на ь
s ралната клапа (М); С, D - предстг
не на четирите сърдечни кухини (!
7р-трансдюсер
 Изследване на сърдечно-съдовата система 139
оедването, представлява регистриране на разликата в честотата на изпратения към кръвния ток и
Отразения ултразвуков сигнал. Фреквенцията на звука, отразяван от подвижен обект се променя про­
порционално на скоростта на движение на обекта. За осъществяване точно измерване на скоростта
i,a кръвотока в сърцето или кръвоносните съдове е необходимо ултразвуковият сноп на Д-ЕхоКГ да
аъде успореден на кръвния ток. Използват се пулсов-Доплер, непрекъснат-Доплер и цветен-Доплер.
I"тандартни са няколко точки за поставяне на преобразувателя: парастернална, апикална, супрастер-
вална, субкостална, дясна парастернална.

ДРУГИ ДИ А ГН О С ТИ Ч Н И ТЕСТО ВЕ

IOLTER МОНИТОРИРАНЕ

Това е метод за записване на електрическата сърдечна активност за период от 24 часа. Елект-

гюкардиографският запис позволява установяване вида и честотата на сърдечните аритмии в един
Обичаен за пациента ден. Изследването е показано при болни с неизяснени клинично симптоми като
жстрасистолии, прилошавания, синкопи, сърдечен дискомфорт. Холтерово мониториране е възмож-
>о и за проследяване динамиката на артериалното налягане.

•АБОТНА ЕЛЕКТРОКАРДИОГРАФСКА ПРОБА (СТРЕС ЕКГ-ТЕСТ)

Този тест позволява регистрирането на 12 електрокардиографски отвеждания по време на физи­

ческо натоварване. Физическото обременяване се осъществява чрез велоергометър или чрез ходене
зо движеща се с различна скорост и под различен наклон пътечка (тредмил). Работната електрокар-
шографска проба е показана за диагностиката на латентната коронарна недостатъчност, ритьмните
проводните нарушения явяващи се при физическо натоварване, както и за оценяване ефекта от при­
лаганото лечение. При работната проба се проследява артериалното налягане и може да се изследва
Едновременно с ЕКГ и белодробната вентилация.

ТЬРДЕЧНА НУКЛЕАРНА ДИАГНОСТИКА

Талий-201 се използва за нуклеарна диагностика на сърдечния кръвоток. Некротичният и ис-
земичният миокард натрупват по-слабо радионуклида, поради което талий може да се прилага и
а уточняване разпространеността на лезията при ИБС. Технеций-99 m пирофосфат се фиксира в
твредения миокард и визуализира зоната на миокардната некроза. Нуклеарната сърдечна диагнос­
тика позволява оценка на левокамерната функция, установяването на аневрима и други аномалии в
движенията на сърдечната стена и на левокамерния дебит. Тя може да се комбинира с велоергомет-
здчен тест.

ИНВАЗИВНИ ДИАГНОСТИЧНИ ТЕХНИКИ

Те включват: (1) сърдечна катетеризация с определяне морфологията на коронарните артерии
жоронарография), обемът на сърдечните кухини и клапната функция, (2) аортография, (3) електро­
физиологично изследване, при което чрез електростимулация се доказва съществуването на допъл-
штелни проводни пътища в миокарда, (4) дигитална субтракционна ангиография за визуализиране
за съдовата морфология (каротидни артерии, ренални артерии, артерии на крайниците), (5) веногра-
е*ия, инвазивна процедура за установяване аномалии във венозните съдове на ръцете и краката.

1‘ЕНТГЕНОГРАФИЧНО ИЗСЛЕДВАНЕ НА СЪРЦЕТО

Рентгенографията на гръдния кош и сърцето е стандартно изследване, което има за цел да уточ-
1и неговите размери, включително размерите на отделните кухини, наличието на перикарден излив,
вакто и патология в белите дробове свързана със сърдечните заболявания.
140 Гърдечно-съдова система
„ „анк.я пентгенологично се извършва в три положения: фасово (знг!
Изследването на сърдечната с р и второ КОСо с лявото рамо напред. Всяка от те::зз
„о-прсдно| пърно.косоъс ^ рентгеновата анатомия на отделните сърдечни кухини, т
„отииии набол. Гна съодечннте и съдови заболявания намират приложение компютърната ав
с и а л н а Г м о ф ^ магниГо.резонансното изследване и позитронно емисионната томография. .,
позволяват триизмерно визуализиране на сърдечните структури.

ФОНОКАРДИОГРАФИЯ

Това е метод за графично регистриране на сърдечните тонове и шумове, фонокардиограмата <

регистрира симултанно с ЕКГ-методика (наричана поликардиография) и с ехокардиографски запиШ

ВЕКТОРКАРДИОГРАФИЯ

Това е метод за регистриране електрическата сърдечна активност векторно в трите плоскосу

на пространството (триизмерно). Тя позволява установяване смущения в проводната система и н»н
личието на инфарктни зони, които са останали нерегистрирани при конвенционалната електрокар
диография.

ИЗМЕРВАНЕ НА АРТЕРИАЛНОТО НАЛЯГАНЕ

Условия за правилно измерване:

• Болният поне 5 минути преди измерването трябва да е спазвал физически покой.
• Да не е консумирал кафе един час преди изследването.
• Да не е прилагал адренергични препарати (капки за нос, очни капки, съдържащи°адреналиш
или ефедрин).
• Измерването на артериалното налягане се извършва обикновено в седнало положение нгп
изследвания. Измерването може да стане в легнало при тежко болни или в право положение, когатгт
се търси ортостатична промяна на налягането (понижение в права позиция).
• Измерването трябва да става в спокойна обстановка и в затоплено помещение.
• Гуменият балон трябва да обгръща не по-малко от 2/3 от обиколката на мишницата (при-г
по-малък балон се измерват по-високи стойности на артериално налягане).
• При използване на анероиден манометър, той трябва да се калибрира поне веднъж годишно.о
• [*ъката на която се измерва артериалното налягане трябва да е подпряна в зоната на антебрав'
хиума и брахиалната мускулатура да е отпусната.
• Маншетата се поставя на 2-3 cm над лакетната сгьвка.
Техника на измерването:
• Ьл.юнът на апарата се напомпва максимално бързо до 20 mm Hg над максималното налягШг
не (20 mm Hg след изчезване на артериалния пулс).
• Въ s i>хът от балона се изпуска по време на измерването много бавно, при скорост на спада* в
не на налягането 3 mm Hg/s.
• С неточното налягане се отчита при появата на първия ясно доловен тон на Коротков (1 фа—i
фаза) ДИаСТ°ЛМОТО Г изчезването на тоновете (при последния регистриран тон на Коротков,
• При деца и бременни жени отчитането на диастолното налягане се извършва при премина-в
ването на ясните в тихи тонове (фаза IV на Коротков).
При първия преглед се измерва налягането на двете ръце, а при лица с хипертония под 3®
по ни "ок Гг СЛИММЯ К^ЛК <L 0,лел ко‘|Рктация па аортата). Налягането на дясната ръка е с 10 mm Hgg
не*измепено ” а£сималното 5 mm 33 минималното от това на лявата ръка. Артериалното н ал яЖ
не и 1мерено на бедрото е с 20 mm Hg по-високо от това на ръката.
вал от*1-5 mfn*°BeHM ВИС0КИ стоиности ПРИ първото измерване се повтаря изследването през интер--<

по корем М*аншстатГ арТср 11 11030 налягане на долните крайници изследваният трябва да е легнали
юрем. 1аншетата се поставя така, че гуменият балон да легне върху задната и медиална част i
 Изследване на сърдечно-съдовата система 141
бедрото, ако нямате специална по-широка маншета. Слушалката се поставя в задколенната ямка,
и леко флексирана подбедрица.
Нормалните стойности на артериалното налягане са < 140 mm Hg за систолното и < 90 mm Hg
диастолното налягане. При систолно налягане от 140 до 159 mm Hg и диастолно - 90-94 mm Hg
приема наличието на гранична хипертония. Патологичните стойности на артериалното налягане
- за систолното > 160 mm Hg и за диастолното > 95 mm Hg.
 Б О Л Е С Т И Н А С Ъ Р Д Е Ч Н О -С Ъ Д О В А Т А С И С Т Е М А

АРТЕРИАЛНИ ХИ ПЕРТОНИИ

ХИПЕРТОНИЧНА БОЛЕСТ, ЕСЕНЦИАЛНА ХИПЕРТОНИЯ

(MORBUS HYPERTONICUS, HYPERTONIA ESSENTIALIS)

Дефиниция
Артериална хипертония при лица над 18-годишна възраст, се приема в случаите когато систолнсон
то артериално налягане е по-високо от 160 mm Hg и/или диастолното артериално налягане е по-високо сто
95 mm Hg, измерено трикратно в два различни дни. Нормалното артериално налягане е по-ниско <Ж)
140 mm Ag за систолното и 90 mm Hg за диастолното при многократно измерване. При артериалноь
налягане установено многократно между 140/90 mm Hg и 160/95 mm Hg се приема, че се касае 383С
гранична хипертония.

Клиника
Дълго време болните с артериална хипертония нямат оплаквания. Най-честите симптоми са глав1
воболие, сърцебиене, световъртеж, кръвоизливи от носа. В ранните стадии единствения обективнст
установяван симптом е повишеното артериално налягане. Артериалната хипертония се усложнявав*
от развитието на: (1) хипертонично сърце (левокамерна хипертрофия и дилатация, левокамерна сър-q
дечна слабост, мнокарден инфаркт), (2) мозъчни промени (главоболие, световъртеж, шум в ушите,,з
мозъчен инсулт) (3) бъбречни промени (никтурия, полиурия, протеинурия, хронична бъбречна не--г
достатъчност), (4) промени в ретинните кръвоносни съдове (ангиопатия, ангиосклерозис, ретинопа-Б
тия хипертоника).

Етиология
Етиологията на есенциалната хипертония все още не е напълно изяснена. Ролята на наследс- -
твеността е голяма. I я е съществена предпоставка за развитието на заболяването. Ако единият от т
родителите е хипертоник, повишено артериално налягане имат 20-30 % от децата му, а при двама l
родители хнпертоници - този процент достига 40—45 %. Ролята на рискови фактори, без те да изпъл-ч
ват критериите за етиологични фактори, играят: повишеното тегло, повишената употреба на сол, ,
системните емоционални напрежения, намалената физическа активност, прекалената употреба на б
алкохол и др.

Патогенеза
Артериалното налягане зависи от (1) минутния сърдечен обем и (2) от периферното съдово (
съпротивление. Минутният сърдечен обем нараства с увеличаване на вътресъдовия кръвен обем, ,
сърдечната честота и повишаването на миокардния контрактилитет. Периферното съдово съпротив-н
■кмис маРаства П°Д въздействието на много фактори. То се регулира от ЦНС, а също от тонуса на б
симпатикуса, от адренергичните рецептори, а също зависи от локалните съдови вазоспастични меха-ч
низми. локалния йонен фанспорт. вътресъдовия обем, както и от хуморални фактори като ангиотен- ч
зин. серотоннн. адреналин, норадреналин и пр.
Повишаването на артериалното налягане се свързва с:
1. Повишена чувствителност на съдовата стена към натрий. При 60 % от хипертониците нат
ин 1Я1 йон е и състояние да покачи артериалното налягане. От значение са и хлорният и калциевият; т
 Болести на сърдечно-съдовата система 143
2. Съществуването на генерализиран, вероятно генетично обусловен, клетъчен мембранен де-
|)фект на гладкомускулните съдови структури, изразяващ се в повишена чувствителност към натрие-
ч вия йон.
3. Неадекватно ниско отделяне на натрий от бъбреците в случаите на повишен внос на същия.
4. Дефект на баланса между вазодилататори (простагландини, кинини) и вазоконстриктори (ре-
инин, ангиотезин, катехоламини).
\ Патоанатом ии
Хипертонията довежда до концентрична левокамерна хипертрофия и удебеляване на камерната
jCTeHa. В напредналия стадий на артериална хипертония се наблюдава и левокамерна дилатация. В
iцентралната нервна система се установяват атеросклеротични съдови промени, както и мозъчни ин-
(>фаркти. В бъбреците се развиват артериолосклеротични увреждания на афернтните и еферентни ар-
ттериоли и на гломерулните капиляри. Крайният стадий е артериолосклеротнчния сбръчкан бъбрек.
\К типична картина
Анамнестично много от болните нямат оплаквания, особено в по-ранните стадии на заболяване-
гто. Част от тези болни знаят, че имат артериална хипертония, но други - не. Най-честото оплакване
т р и хипертониците е главоболието. Други симптоми са световъртеж, сърцебиене, шум в ушите, раз­
дразнителност, сърдечен дискомфорт (неопределени сърдечни оплаквания), кръвоизливи от носа.
При обективното изследване в ранните стадии не се установяват отклонения в статуса. Единс-
гтвената болестна находка е повишеното артериално кръвно налягане.
След различен период от време при артериална хипертония настъпват органни промени в сър-
щето. мозъка, бъбреците и ретината.
Сърдечните увреждания се обединяват от термина “хипертонично сърце” (cor hypertonicum). То
jce характеризира с усилен повдигащ и евентуално изместен едно междуребрие по-ниско и наляво
^сърдечен удар. Изместена наляво е границата на сърдечното притъпление. Втория тон (Т2) е акцен-
гтуиран за сметка на аортната му съставка (А,). Може да се установи галопен ритъм с появата на Т.
*Или Т4. Върху аортата и върху митралната клапа се установяват систолни функционални шумове от
Трслативна аортна стеноза и релативна митрална инсуфициенция.
Промените в ЦНС се наблюдават след различен по продължителност срок от началото на забо-
шяването. Освен главоболието, смутеното равновесие и синкопалните прояви при хипертониците мо-
1 гат да настъпят смущения в паметта и емоциите. Мозъчният инфаркт се дължи на настъпила атерос­
клероза на мозъчните съдове. Хипертонията може да предизвика и масивен мозъчен кръвоизлив.
Промените в бъбреците са свързани с увреждането на гломерулите и тубулите като последи-
ща на съдовите промени. Никтурия, полиурия или олнгурия могат да бъдат свързани с усложнена
^артериална хипертония. Установява се нискостепенна протеинурия, хипостенурия и микроскопска
.лекостепенна хематурия. В напредналите стадии се покачват азотните тела и се развива хронична
Збъбречна недостатъчност.
В зависимост от диастолното артериално налягане артериалната хипертония се разделя на:
• лека артериална хипертония при диастолно налягане 95 до 104 mm Hg;
• умерена артериална хипертония при диастолно налягане 105-114 mm Hg;
• тежка артериална хипертония при диастолно налягане над 115 mm Hg.
Според Световната здравна организация артериалната хипертония клинично се разделя
т а три стадия:
• I стадий: артериална хипертония без органни промени.
• II стадий: артериална хипертония с клинично и или инструментално установимн промени
1в сърцето, мозъка, бъбреците и очните дъна, но без данни за декомпенсация на тяхната функция.
• III стадий: артериална хипертония съпроводена с тежки органни промени и при наличие на
’.декомпенсация на тяхната функция (сърдечна слабост, мнокарден инфаркт, хипертонична енцефало-
тпатия, мозъчен инфаркт или кръвоизлив, бъбречна недостатъчност и др.).

iИзследвания
Базисната програма за диагностика на артериалната хипертония включва:
• Стандартно измерване на артериалното налягане на двете ръце и единия крак (при оолни
1 под 30 години).
• Изследване на урината и функционално изследване на бъбреците.
• Определяне на азотните тела в кръвта и серумните електролити.
144 Сърдечно-съдова система

i на лявата камера и систолната и диа.в,

годната «УФУнки”я , за оценка „евокамерната дилатация

. ЕхГграф°.я н! бъбреците н „адбъбреците за бъбречна и надбъбречна патология п р о ти ч аш ^

а^ Р" л е Х нГочните дъна. Измененията в очните дъна се определят по стадии: I сталий «

поинна ангиопатия (спазъм на артериолите), II стадий - ангиосклероза на ретинните съдове (удебв*
Г-ване склероза и нагнане на ретинните съдове), III стадий - хипертонична ретинопатия (ретин *.
кръвоизливи и ексудати, наличие на дегенеративни огнища), IV стадии - оток на палилата.

Усложнения
Усложненията на артериалната хипертония са многобройни:
• Остра и хронична левокамерна слабост.
• Остра хипертонична криза протичаща със значително покачване на артериалното налягани!
и развитие на мозъчна енцефалопатия. Тя се дължи на мозъчен оток. Симптомите й са силно главфе
болие, повръщане, обърканост, зрителни смущения, гърчове.
• Ранна атеросклероза усложнена от сърдечен или мозъчен инфаркт, мозъчен кръвоизлив илии
артериална съдова недостатъчност на долните крайници.
• Хронична бъбречна недостатъчност.
• Зрителни нарушени» до слепота.

Прогноза
Тя по принцип за няколко десетилетия е благоприятна. Ранното своевременно лечение и отсъстгс
вието на усложнения осигу ряват една добра прогноза. Усложненията, всяко едно от тях в определен и
степен, влошават близката и далечната прогноза на заболяването.

СИМПТОМАТИЧНИ ХИПЕРТОНИИ

Диагнозата есенциална хипертония или хипертонична болест се поставя след като се изключиш
наличието на симптоматична хипертония:
• Бъбречни паренхимни заболявания: гломерулонефрит, пиелонефрит, бъбречна поликисто-ч
за. диабетна нефропатия и др.
• Реновазална хипертония, дължаща се на атеросклеротична или фибромускулна стеноза нав1
ренална артерия.
• Феохромоцитом - тумор на хромафинната част на надбъбречната медула.
• Артериална хипертония при заболявания на ЦНС, травми и тумори на мозъка.
• Артериална хипертония на горните крайници при коарктация на аортата.

Белодробна х и п ер то н и я и белодробно съ рц е (H y p e rte n sia p u lm o n alis)

Повишеното налягане в a. pulmonalis може да бъде последица на (I) идиопатична оклузия на

прекапилярните белодробни съдове или на (2) редица белодробни заболявания или придобити и
вродени сърдечни болеете. В първият случай се касае за първична белодробна хипертония, а във
втория !л вторична, секундарна оелодробна хипертония. Терминът хипертензия е предпочитан, но'
е равностоен на термина хипертония (Hypertonia pulmonalis).

Етиология
//>, >ичната ol тодроонахипертония е тежко и рядко заболяване, чиято причина остава неизяс-
nnAu'u и Се Пр€ДИМН0 ПрИ жени в тРетото десетилетие. Теориите за нейния произход са многоб-
(2) интималня wi ^ си*,ге1ИРат според предполагания механизъм така: (1) хипертрофия на медията,
роза дължаща се на а ^ р и и т 1феРаЦИЯ’ (3) К0нцентРична интимална фиброза, (4) фибриноидна нек-
 Болести на сърдечно-съдовата система 145
Вторичната белодробна хипертония е последица на (I) левокамерна сърдечна слабост, вклю­
чително и при митрални и аортни сърдечни пороци, (2) заболявания на белите дробове като ХОББ,
Чронхиална астма, системни заболявания на съединителната тъкан —склеродермия, системен лупус,
'j-евматоиден артрит, ( j ) вродени сърдечни заболявания, (4) затлъстяване, системен тромбоемболи-
аьм и др.

Шатогенеза
Основен критерий е повишаване на налягането в белодробната артерия над 30 mm Hg за сис-
оолното и над Ю mm Hg за диастолното. Механизмите повишаващи резистентността на венозния
белодробен дренаж са разнообразни и свързани с етиологията на пулмоналната хипертония. Като
резултат дясната сърдечна камера хипертрофира и дилатира, а в по-късен стадий се развива дясно-
г;амерна сърдечна слабост.

Чатоанатом ия
Микроскопски се наблюдава се удебеляване на прекапилярния и капилярния ендотел и на базал-
;ата мембрана, периваскуларна фиброза и оток. Микротромбози и микроемболии, съпроводени от
зграничени съдови дилатации от “плексиформен тип”.

Хлинична картина
В клиничната картина преобладават симптомите на основното заболяване, което обуславя вто-
жчната белодробна хипертония. Само при първична пулмонална хипертония предшестващо забо­
ляване липсва.
При белодробно сърце без прояви на сърдечна слабост симптомите на сърдечното увреждане се
||рипокриват с тези на предизвикващото го заболяване. Задухът, лесната умора, кашлицата се усил­
ват. Вторият сърдечен тон е усилен за сметка на Р, и раздвоен. Рентгенологично конусът на белод-
юбната артерия е разширен. Електрокардиографски се установява дясна електрическа сърдечна ос,
(вентуално десен бедрен блок и висока и островърха Р вълна в III и aVF - Р pulmonale, характерно
вв обременяване на дясното предсърдие.
В стадия на дяснокамерна сърдечна слабост задухът при физически усилия нараства. Появява
к и задух при покой. Обективно - цианозата е постоянен симптом, наблюдават се често барабанни
кръсти, набъбнали шийни вени и позитивен (систолен) венозен пулс. Аускултира се деснокамерен
валопен ритъм, тахикардията е постоянен симптом, установява се систолен функционален шум на
рулмоналис, а по-късно и протодиастолен шум. Те се дължат на релативна стеноза и инсуфициенция
;а пулмоналната артерия. На трикуспидалис се чува систолен шум от клапна инсуфициенция.
Палпира се увеличен, пулсиращ вследствие трикуспидалната инсуфициенция, черен дроб. Уста­
новява се хепатоюгуларен рефлукс. Появяват се застойни отоци.

Изследван ая
Венозното налягане е повишено, артериалното по принцип е нормално.
Електрокардиограмата показва силно изразен патологичен десен тип, десен бедрен блок, Р
nilmonale.
Кръвно-газовият анализ регистрира хипоксемия и хипокапния или хиперкапния.
Ехокардиографията визуализира размерите на дясната камера и дясното предсърдие, наличните
тлапни промени и повишеното налягане в белодробната артерия.
Сърдечната катетеризация позволява измерването на налягането в сърцето, белодробната арте­
рия и пулмо-капилярното налягане.

Усложнения
Вторичното белодробно сърце само е усложнение на сърдечно или белодробно заболяване. Бе-
>одробните тромбози и емболии са една от компликациите на заболяването, както и непреодолимата
j,ec но камерна сърдечна слабост.

Ярогноза
Прогнозата при първичната белодробна хипертония е крайно неблагоприятна. Развитието на
гторична белодробна хипертония с белодробно сърце, особено в стадии на сърдечна слабост обусла­
вят лоша витална прогноза.
146 Сърдечно-съдова система

СЪРДЕЧНА Н ЕД О С ТА ТЪ Ч Н О С Т

Дефиниция
Сърдечната недостатъчност е клиничен синдром дължащ се на нарушена помпена функции
на сърнето поради което то не е в състояние да тадоволи метаболитните нужди на тъканите и*»
е аьможно да ги тадоволи при включване на болестни компенсиращи механизми. Сърдечната нн
достатъчност е "намалена работоспособност вследствие понижена камерна функция . Сърдечна в,
недостатъчност е клиничен синдром с различна етиология.

Клиника
Различаваме левокамерна, деснокамерна и тотална сърдечна недостатъчност. С ърдечната^»
достатъчност бива остра и хронична. Левокамерната сърдечна недостатъчност предизвиква застот
на кръвта в белите дробове е прояви на задух, кашлица, поява на застойни влажни хрипове, Kpenjpi
тации, гшеврални изливи. Деснокамерната сърдечна недостатъчност се характеризира с набъбнали
шийни вени, цианоза, хепатомегалия и застойни отоци. Тоталната сърдечна недостатъчност об ед ^
нява проявите на лявата и дясна сърдечна недостатъчност.

Етиология
Причините за поява на сърдечна недостатъчност са свързани с:
• контрактилна миокардна слабост при кардиомиопатии, миокардити, исхемична болест нн
сърцето;
• повишено преднатоварване и повишено следнатоварване при клапни инсуфициенции и
клапни стенози и вродени сърдечни пороци, артериална и пулмонална хипертония;
• смутено диастолно пълнене при ексудативен и констриктивен перикардит;
• тахикардии, брадикардии и аритмии с различна етиология.
При сърдечна недостатъчност се наблюдава:
• Понижаване контрактилитета на миофибрилите (силата и скоростта на скъсяване на mhooi
фибрилите).
• Повишено преднатоварване (Backward failure, Preload); повишено теледиастолно напрежез>
ние на камерната стена и повишен теледиастолен обем. Повишеното преднатоварване включва komvi<
пенсиращият механизъм на Frank-Starling.
• Повишено следнатоварване (Forward Failure, Afterload), това е повишаване систолното напш
режение на камерната стена, за да преодолее повишеното съпротивление в артериалната система. .
• Намаляване на разтегливостта (комплаянса) на камерите в диастола, имашо като последици
повишаване на теледиастолното налягане.
• 11ромени в сърдечната честота, както и аритмии влияещи върху систолната и диастолна фуш
кция на сърцето.

Патофизиология
При сърдечна слабост настъпва повишена реабсорбция на натрий и вода в бъбреците и се раз-п
нивлт отоци, свързани с повишаване активността на ренин-ангиотензин-алдостероновата система.Е
Като последица от задръжката на сол и вода се повишава общия плазмен обем, както и венозното и
капилярното хидростатично налягане.
Клинична картина
Хропн ша дсвокамерна сърдечна недостатъчност. Най-честите причини за левок
М(.рн,1 сърде 1на недостатъчност са артериалната хипертония, исхемичната болест на сърцето (ИБС
сърдечните клапни пороци, миокардитите и миокардиопатиите
Основните симптоми са:
(II) ianvx'nnanaJa, П° >тежест може ла ^ъде степенуван в 5 степени: (I) задух при физически усили
жение в лепото ш и f легнало положение и принуждаващ болните па заемат ортопноично пол(
(Oedema oulmonnmi / 1Р“сгьпеи нощен задух (asthma cardiale), (IV) пристъпен белодробен ото
кардиална астма или белодробен оток К° И’ К° ЙТ° ПРИ Най_малки Физически усилия се последва с
ни храчки. 1 С Ха Н01ЦНа кашлица или постоянна продуктивна кашлица със слузни или серо
 Болести ма сърдечно-съдовата система 147
• Кръвохрачене (Haemoptoe, Haemoptysis), обикновено необилно. като жилки кръв във храч­
ите. При белодробен оток се отделят обилни серозни розови храчки.
Обективни:
• Ортопнея, периферна студена цианоза.
• Застойни сърдечни отоци: от леки, само около малеолите до аназарка.
• Крепитации и влажни хрипове в белодробните основи. Някога и сухи хрипове двустранно,
месностранен хидроторакс.
• Сърдечен статус отговарящ на основното заболяване довело до левокамерна сърдечна сла-
QCT.
Х ронична десн ок ам ер н а сърдечна недостатъчност. Хроничната деснокамерна
жрдечна недостатъчност се дължи на ХОББ с пулмонална хипертония, митрална стеноза, вродени
«ьрдечни пороци и предшестваща левокамерна сърдечна недостатъчност.
Основните симптоми са:
• болки и тежест в дясното подребрие от увеличеният черен дроб;
• диспептични оплаквания от кръвния застой в храносмилателния тракт;
• поява на периферни застойни отоци.
Обективно:
• набъбнали шийни вени, патологичен венозен пулс, положителен хепатоюгуларен рефлукс;
• увеличен застоен, болезнен, гладък черен дроб;
• застойни сърдечни отоци по крайниците, хидроторакс, хидроперикард и асцит;
• цианоза, в началото топла централна цианоза във връзка с основното белодробно заболява-
*, а по-късно периферна, студена цианоза;
• сърдечният статус показва дилатация на дясната камера с визуално установими и палпира-
ци се пулсации в епигастриума, дилатация на сърдечното притъпление надясно и наляво хоризон-
апно, синусова тахикардия, най-често отслабен първи тон, Т3 и Т4 десен галопен ритъм и систолен
чум от трикуспидална инсуфициенция.
О стра левок ам ерн а недостатъчност. Острата левокамерна сърдечна недостатъчност е
А&зултат на бързо покачване на белодробното венозно и пулмокапилярно налягане вследствие пови-
паване налягането в левите сърдечни кухини. Когато белодробното капилярно налягане надхвърли
жкотичното, се развива оток в интерстициума на белите дробове, което клинически се проявява
ато кардиална астма. След като оточността обхване и алвеолите се разгръщат симптомите на белод-
собния оток.
К ардиална астм а. Характеризира се с пристъп от задух, започващ най-често през нощта
гни по друго време на денонощието като последва предизвикващото го физическо усилие. Задухът
s придружава от дразнеща кашлица без или с оскъдна експекторация. Болните заемат ортопноично
юложение, спускат краката си ниско, като от това положение чувстват облекчение. При по-тежък
фистъп на кардиална астма може от разстояние да се долавят сухи свиркащи хрипове. Болните са с
гка цианоза по устните; в двете белодробни основи се долавят дребни влажни незвънливи хрипове,
акто и пръснати сухи свиркащи хрипове. Сърдечният статус зависи от предизвикващото пристъпа
чболяване.
Белодробен огок. Белодробният оток е по-тежка форма на острата левостранна сърдечна
^достатъчност. Задухът е много силен, кашлицата е постоянен симптом, като болният изхрачва
зенести серозни храчки, които могат да имат и розов цвят. Количеството на храчките може да бъде
начително. Болните заемат принудително седнало положение, гърдите им клокочат от хрипове, кои-
о се чуват и от разстояние. Кожата е изпотена, бледа и цианотична. В белите дробеше г.е уг.тянпря»я
тперсонорен тон, евентуално скъсяване на перкуторния тон в белодрооните основи, дишането е ве-
мкуларно, но е трудно да се оцени поради стерторозните шумове. В белодробните основи се чуват
фепитации и дребни влажни хрипове. При влошаване на състоянието тяхното количество нараства
започват да се аускултират все по-високо в белите дробове, като могат да достигнат до върховете
А*. Сърдечният статус зависи от основното заболяване което предизвиква белодробния оток. Прес-
^шването на сърцето е силно затруднено от белодробните шумове.
Белодробният оток е животозастрашаващо състояние и налага спешна лечебна намеса. Прогно-
ата му е много сериозна и зависи от основното сърдечно заболяване.
О стра десн остран н а сърдечна недостатъчност. Острата десностранна сърдечна не-
оостатъчност се дължи на белодробна емболия или тромбоза, тежък продължителен пристъп от
фонхоспазъм при бронхиална астма, големи двустранни плеврални излнви.
Клинично се установява тахипнея, диепнея и бързо настъпваща цианоза. Шнйните вени са на­
бъбнали, черният дроб е увеличен и болезнен, могат да се появят и отоци по ниските части на тяло-
148 Сърдечно-съдова система
десен галопен ритъм, хипотония и електрокардиографсюс

по-малки от обичайните физически усилия предизвикват поява на съответните симптоми. 1

• IVклас—невъзможност за извършване на физически усилия без поява на оплаквания. С ф г
птоми на сърдечна слабост се установяват и при покой.
Според клиничната класификация на Стражеско-Василенко-Ланг хроничната сърдечна ю
достатъчност се разделя на три стадия:
• / стадий - начална, латентна сърдечна недостатъчност. Клинични оплаквания се появявж
при по-големи от обичайните физически усилия.
• II-А стадий - клинични оплаквания се появяват при леки физически усилия. Проявите ни
левокамерна или деснокамерна сърдечна слабост изчезват при покой и при адекватно лечение.
• 11-Б стадий - проявите на левокамерна и/или на дяснокамерна слабост са трайно проявени-
Адекватната терапия подобрява състоянието и намалява субективните оплаквания и обективните
болестни отклонения.
• III стадий - тежка, неповлияваша се или недобре повлияваща се от лечението тотална с ш
дечна недостатъчност.

КАРДИОГЕНЕН ШОК

Кардиогенният шок се дължи на помпена миокардна слабост водеща до тежка хипоперфузия н i

тъканите. Острото значително понижение на минутния обем засяга тежко жизнено важните органин
мозък, миокард, бели дробове и бъбреци. Често кардиогенният шок се съчетава с кардиална астмм
и белодробен оток.
Етиология
Гежката контрактилна сърдечна недостатъчност най-често е последица на остър миокарден и т
фаркт, остър миокардит, остро настъпила митрална или аортна инсуфициенция или перфорация нн
камерната преграда. Кардиогенен шок се наблюдава при голяма белодробна емболия, както и в те4г
миналния стадии на сърдечните пороци и кардиомиопатии. Високостепенните тахи- и брадикардиж
могат също да бъдат причина за шок.
Патогенеза
1ч е свързана с (1) силно намаляване на минутния обем, (2) повишаване на периферното съдов»а
съпротивление, (3) понижаване на артериалното налягане и повишаване, а в терминалните стадии)
понижаване на централното венозно налягане.
В тъканите настъпва тежка хипоксемична дистрофия последица от смутена микроциркулацияю
повишена капилярна пропускливост и смутено кръвосъсирване със склонност към тромбозиране.
Клинични картини

ацидоза, артериална хипоксемия и хиперкапния.

Прогноза
Прогнозата на кардиогенния шок е много
сериозна и налага интензивно лечение.
 Болести на сърдечно-съдовата система 149

ИНФЕКЦИОЗЕН ЕНДОКАРДИТ (ENDOCARDITIS INFECTIOSA)

Дефиниция
Инфекциозният ендокардит е бактериално, микотично, хламидийно или рикетсиозно възпале­
ние на ендокарда на сърдечните клапи и париеталния ендокард, характеризиращо се с образуване
ма вегетации, деструкция на клапните платна и Chordae tendineae. По протичането си, преди въвеж-
пането на антибиотичната терапия, инфекциозният ендокардит е бил разделян на остър и подостър.
|1нфекциозният ендокардит може да засегне болни с ревматични, вродени или атеросклеротични
аърдечни пороци, с протезни клапи, както и болни без сърдечно увреждане.
X,циника
Инфекциозният ендокардит се характеризира със септично състояние, повишена температура
тт субфебрилна до хиперпиретична, бледа или бледо-кафеникава кожа, спленомегалия, емболични
Феномени, наличие на огнищен нефрит, възли на Osier и хеморагични обриви. Появяват се нови или
юпъпнителни сърдечни шумове. Основно изследване са многократните хемокултури, установява-
цм етиологичния агент.

Етиология
Най-честите причини за инфекциозен ендокардит са: стрептококи включително Strep, viridans,
ннтерококи, Strep, pneumoniae, стафилококи (най-често Staph, aureus), както и Staph, epidermidis,
pseudomonas, Salmonella, Serratia, Haemophilus, гъби, Coxiella burneti, Chlamydia psittaci и Chlamydia
rachomatis.

Читогенеза
Проникването на екзогенна инфекция с последваща бактериемия може да се дължи на наранява­
ме и хирургична манипулация. Ендогенните инфекции от зъбен, тонзиларен, урогенитален, пулмона-
мен и пр. фокуси също могат да бъдат източник на бактериемия. Транзиторните бактериемии са чес-
оо явление при здравия човек, но възникването на септично състояние се среща рядко и зависи както
гт вирулентността на микроорганизма, така и от променената реактивност на макроорганизма.
При 60 до 80 % от болните с инфекциозен ендокардит се касае за ревматичен клапен порок, вро-
зена сърдечна аномалия, включително пролапс на митрално платно, атеросклеротичен порок, както
за оперирани с клапна протеза. В малък процент от случаите инфекциозният ендокардит възниква
гьрху неувредени клапи. При част от болните нахлуването на инфекцията се осъществява при изпол-
®ане на венозен наркотик от пристрастени лица.
При бактериемия, циркулиращите инфекциозни агенти се отлагат върху клапния ендотел, вър-
{у тях се наслагат фибрин и тромбоцити и се образуват вегетации. Те могат да се откъснат и да при­
сп ят емболии.
Предразполагащи фактори за развитието на заболяването са захарният диабет, продължително­
то лечение с кортикостероиди, алкохолизмът, нарушеният хумурален и клетъчен имунитет.

Читоанатом ия
Най-често засегнати са аортната и митралната клапи или и двете заедно. Много рядко инфекцио­
зният ендокардит е локализиран върху трикуспидалната и пулмонална клапи, както и върху хордите
париеталния ендокард. Върху клапите се образуват вегетации съставени от фибрин, тромбоцити,
шуноглобулини и левкоцити. Във вътрешността на вегетациите се разполагат микроорганизмите,
вегетациите могат да се откъснат и да предизвикат емболии и микотични аневризми. Ендокардно-
оо възпаление предизвиква деструкция на клапните платна и chordae tendineae с последваща тежка
плапна инсуфициенция. В бъбреците се установява имунокомплексно обусловен фокален, дифузен
тли мембранопролиферативен гломерулонефрит. Септичните емболии на vasa vasorum, директната
бактериална инвазия на артериалната стена и развитието на васкулит предизвикват появата на мико-
чични аневризми. Емболиите могат да нагноят и да образуват абсцеси.

Хлинична картина
Заболяването започва няколко седмици след бактериемията. Началото може да бъде остро,
експлозивно при инфекции с висока патогенност (st. aureus) или субак\тно с общи прояви (strep,
iiridans).
150 Сърдечно-съдова система

безапетитие са съшо често явление.

Кожата е бледо-кафява, като “кафе с мляко”, лигавиците субиктерични и бледи.
Петехии се установяват по конюнктивите, небцето, букалната лигавица, както и суоунгвалм!
като линеарнн хеморагии. Преходни, червени, малки болезнени възли се наблюдават по пръстизгн
тенара, хипотенара, ходилата и предмишницата. Те са известни като възли на Osier. ЛезиИ^е т
Janeway са неболезнени малки (I до 4 mm) хеморагични петна по дланите и стъпалата.
Сърдечните промени са динамични. Съществуването на предшестващ сърдечен порок е от гофо
мо значение, както и достоверното установяване на здраво сърце преди започването на заболявздуг
то. От съществено диагностично значение е появата на нови шумове, както и промени в същестниз
ващнте клапни шумове. Развитието на аортна или митрална инсуфициенция в кратък срок е важи»
диагностичен белег. Тахикардия, галопен ритъм и сърдечна слабост са обичайни симптоми на рабе
гърната клинична картина на инфекциозния ендокардит.
Спленомегалията е чест симптом. Слезката може да бъде неголяма, мека, септична или по-твмг
да при далачни инфаркти.
Емболиите засягат различни органи: бъбреците, мозъка, артериите на крайниците, мезентерищ
лните артерии. Мозъчните емболии могат да протекат като иехемичен инсулт, абсцес и менингоеиз
цефалит.

Изследвания
Основното изследване, което подкрепя диагнозата, са многократните хемокултури до получава
не на положителен резултат и идентифициране на причинителя.
СУЕ е ускорена, установява се левкоцитоза, неутрофилия, анемия, повишение на имуноглобуб
лините и на циркулиращите имунни комплекси. Важен лабораторен показател е протеинурията i i
хематурията, които характеризират наличието на гломерулонефрит.
Ехокардиограмата е от много съществено значение за диагнозата. Тя визуализира вегетациите
клапните деструкции и миокардната функция. Сцинтиграфията на сърцето с галиум-67 също можж
да визуализира вегетациите.

Усложнения
При септичния ендокардит могат да се наблюдават: (I) развитие на сърдечна слабост (левокав>
мерна, деснокамерна и тотална), (2) емболични и септични усложнения протичащи със съдова обсто
р> киия, как го и с разви i ие на абсцеси, (3) фокален, дифузен или мембранопролиферативен гломер)(г
.юнефрит, (4) развитие на миокардни абсцеси, (5) смутена функция на протезната клапа.

Прогноза
Прогнозата е много сериозна. Навременната високодозирана антибиотична терапия може дазг
Те ПП ШПРЮ/пяир iram пл п п ш . ___ ________ . «

РЕВМАТИЗЪМ (РЕВМАТИЧНА ТРЕСКА)

Дефиниция

Клиника

жтет, мигриращ артрит засягащ големите стави,н

подкожни възли и Erythema marginatum.
 Болести на сърдечно-съдовата система 151
Стиология
Етиологичен агент е бета-хемолитичният стрептокок от група А, чиито антигени осъществяват
тръстосана имунна реакция с миокардните, клапните и субталамичните нервни структури.
Латогенеза
В основата на патогенезата стои молекулната мимикрия между някои стрептококови антигени
г миоцитната мембрана, клапните полизахариди и глюкопротеини, мнозина и сарколемните обвив-
ж. Кръстосана имунна реакция е установена между стрептококовите антигени и невроните в суб-
[яламичните ядра. Рецидивите на ревматичното възпаление са неразрешен научен проблем. Те се
аързват със самоподържането на имунните реакции и резистентността към разграждане на стреп-
ококовите антигени.
Лшпоанатом ия
В миокарда се установяват възпалителни огнища съдържащи характерните грануломи на
'schofif, състоящи се от големи моноцитоидни клетки, лимфоцити, мононуклеари и макрофаги. Въз-
алителните промени еволюират в склероза, предизвикваща клапни деформации и миокардна фиб-
фза

“линична картина
Днес ревматичната треска се наблюдава много рядко в България, Европа и в Северна Америка,
шсяга предимно деца под 10-годишна възраст.
Заболяването се предшества от стрептококова гърлена инфекция, развила се 2 до 4 седмици пре-
разгръщането на клиничната картина.
Основните клинични синдроми са:
• Кардит, клинично изявяващ се като: ( I) ендокардит с поява на шумове характерни за клап-
ба митрална или аортна инсуфициенция, (2) миокардит с глухи първи и втори тонове, галопен ри-
<ьм, кардиомегалия и прояви на функционални шумове и сърдечна декомпенсация, (3) фибринозен,
ух перикардит, като рядко се установява и неголям перикарден излив.
• Полиартрит с мигриращ характер, засягащ големи стави (коленни, лакътни, гривнени,
пезенни), асиметрично ставно ангажиране с прескачане от става в става и пълно морфологично и
функционално възстановяване на засегнатите стави.
• Chorea minor (хорея на Sydenham), клинично проявяваща се с бързи, некоординирани, нево-
хви движения на крайниците, дължаща се на засягане на подкоровите мозъчни ядра.
• Erythema marginatum - еритемен обрив по трупа и предраменниците, който се състои от
ръстеновидни, неболезнени, несърбящи обриви с фестонизиран ръб.
• Подкожни възли, окръглени плътни неболезнени образувания разположени по екстензор-
Ч1те повърхности на крайниците, най-често върху лактите и коленете, както и върху гръбначния
тьлб, калварнята и големите сухожилия. Възлите са характерни за активния ревматизъм и изчезват
тонтанно и след лечение.
Фебрилитетът е чест симптом и оттам идва названието ревматична треска.

Изследвания
Основно изследване е доказването на стрептококова инфекция културелно или серологично,
р ез проследяване на антистрептолизиновия титър (АСЛО). СУЕ при ревматичен пристъп е ускоре-
sa. Съществено значение за диагнозата има електрокардиограмата, която може да установи ритъм-
го и проводни нарушения, както и наличието на миокардни увреди от огнищен или дифузен тип.
;1ай-често се установява удължаване на PQ интервала. Ехокардиографията установява клапните ле­
ми и проследява миокардната функция.
Диагнозата ревматична треска (ревматизъм по възприетата у нас номенклату ра) се поставя съг-
еасно критериите на Jones (1965), при наличието на два големи и един голям и два малки критерия
I при установяване на прекарана или налична стрептококова инфекция. Големи критерии са: кардит,
золиартрит, хорея, подкожни възли и ануларна еритема (Erythema marginatum). Малките критерии са
феска, артралгия, минала анамнеза за прекаран ревматизъм и наличен ревматичен сърдечен порок.

Усложнения
Най-популярното усложнение на ревматичната треска е развитието на ревматичен сърдечен
зорок. При дифузен миокардит се наблюдава сърдечна слабост.
152 Сърдечно-съдова система
Повторните ревматични пристъпи при вече оформен порок протичат често субклинично, обимн
новено само със сърдечни прояви, като може да се засегне нова клапа или наличния порок да сво
ВЛОШИ.
Емболиите при повторни ревматични пристъпи са по-чести.

Прогноза
Макар и рядка, ревматичната треска има сериозни последствия. Тя води до оформяне след мевь
сеци или години на ревматичен сърдечен порок. При своевременно лечение овладяването на ревмавг
тичното възпаление е напълно възможно и провеждането на противорецидивна и противострептокст
кова профилактика препятства появата на нови пристъпи.

ПРИДОБИТИ КЛАПНИ ПОРОЦИ

Клапните сърдечни пороци са придобити или вродени. Придобитите клапни пороци се дължа#Б.
на ревматичен ендокардит, инфекциозен ендокардит, атеросклероза и много рядко на луес и травмаг;
Клапният порок е трайно органично увреждане структурата на клапния апарат, което е свързанон
със смущения в сърдечната функция.

МИТРАЛНА СТЕНОЗА (STENOSIS VALVULAE MITRALIS)

Дефиниция
Митралната клапна стеноза е стеснение на клапното отверстие под 3 cm2 (при норма 4-6 cm:),t(
което затруднява преминаването на кръвта от лявото предсърдие в лявата камера и довежда до разви-н
тието на пулмонална хипертония и деснокамерна сърдечна слабост. Тя има ревматична етиология.

Клиника
Митралната стеноза предизвиква задух, кашлица и хемоптое. Тя довежда до дилатация на ляво-о
то предсърдие и кухините на дясното сърце. Палпаторно се установява диастолно “котешко мърка--£
не”, силен първи тон, тон на отваряне на митралната клапа (ТОМ), диастолен търкалящ шум с пре-
систолно усилване. Често митралната стеноза се усложнява от предсърдно трептене и предсърдно о
мъждене.

Етиология
Митралната стеноза има ревматична етиология. Много рядко тя е вродена или се дължи на не- -'
ревматичен ендокардит.

Патогенеза
Митралната стеноза (I) създава механична пречка на левокамерното пълнене, (2) обременява с
лявото предсърдие теншонно и обемно, (3) предизвиква застой на кръвта в белодробните вени и t
развитие на белодробна артериална хипертония, (4) обременява дясната камера и дясното предсър- -
дие и се развива инсуфициенция на трикуспидалната клапа. При митралната стеноза се покачва i
налягането в лявото предсърдие, както и пулмокалилярното налягане. Последвалият спазъм на ар- -
териолите на белодробната артерия предизвиква пулмонална хипертония, която в ранните стадии е .
от функционален тип, но по-късно се фиксира от развитието на хипертрофия и фиброза на съдова- -
та стена Митралната стеноза предизвиква клинични прояви, когато клапният отвор е по-малък от 1
2-2,5 cnr. v

Патоанатомия
Различаваме следните морфологични типове стеноза на митралната клапа-
• Тип "илик ”, дължащ се на срастване на клапните комисури.
• Тип "рибяуста", при който освен задебеляване пъбпиетр Ua „„„„
е- dMC ръоовете на клапите и срастване на коми-
сурите, са скъсени и задебелени хордите, като движенията на кпЯпито н
, на клапите са силно ограничени и освен
стеноза има и клапна инсуфициенция.
 Болести на сърдечно-съдовата система 153
Според степента на клапното стеснение различаваме: (I) лекамитратна стеноза при площ на
ми i ралиня отвор над 1,5 cm , (2) среднитежка митрата стеноза - отворът е от 1 до 1,5 cm2 и (3)
тежка митрата стеноза - при клапен отвор под 1 cm2.

Жл инична картина
Анамнестично основните оплаквания на болните с митрална стеноза са:
• Зидух, той е ранен симптом и се дължи на белодробен застой. Според степента на стенозата
м нейната еволюция той бива задух при физически усилия, задух с ортопнея при покой и пристъпен
нощен задух (кардиална астма).
• Кашлица - тя съпътства задуха, може да е суха или да е придружена от слузни или розови
пенести храчки при белодробен оток.
• Кръвохрачене - което не е обилно обикновено, установяват се жилки кръв в храчките. Обил­
но кръвохрачене се наблюдава при белодробен инфаркт и скъсване на наличните колатерални съдове.
• Сърцебиене и прескачане, свързано с предсърдни екстрасистоли или пристъпно или хро­
нично предсърдно трептене или мъждене.
Обективно:
• Оглед. Fades mitralis (червенина с цианоза по скулите, цнанотичнн устни и перорална бле-
дост); подути шийни вени, позитивен венозен пулс и деснокамерни пулсации в епигастриума при
стеноза в напреднал стадий.
• Пил нации Ictus cordis изместен наляво в V междуребрие от днлатираната дясна камера, в
епигастриума се установяват краниокаудални пулсации от днлатираната дясна камера, диастолно
жотешко мъркане на сърдечния връх.
• Перкусия: разширение на лявата и на дясната сърдечни граници от дилатираната дясна ка­
мера и на горната граница - от дилатираното ляво предсърдие и пулмонална артерия.
Може да се палпират Т, и евентуално Т,.
• Аускултация: Акцентуиран и отсечен първи тон (Т,), усилен втори тон (Т2) за сметка на пул­
моналната му съставка (Р,), тон на отваряне на митралната клапа (ТОМ) в ранната диастола, както
диастолен шум с пресистолно усилване. При лека стеноза шумът е само пресистолен (т. е. теледн-
астолен), кресчендо, завършващ със силен първи тон; при среднотежка стеноза - той е протоднасто-
тен търкалящ, нискочестотен шум; при тежка стеноза - шумът е непрекъснат протомезодиастолен
търкалящ с пресистолно усилване. При много тежка митрална стеноза шумовете могат да изчезнат
това е т.нар. глуха стеноза.
Диастолният и пресистолен шум се чуват по-добре в ляво странично положение и след физи-
неско усилие. Диастолният митралностенотичен шум не пропагира (!). Пресистолннят шум изчезва
три предсърдно мъждене.
На аускултаторното място на пулмоналната клапа се установява акцентуиран и раздвоен Р2, мо-
нже да се чуе систолен шум от релативна стеноза на клапата и протодиастолен функционален шум на
Uraham-Steell от релативна инсуфициенция на пулмоналнс, следствие пулмоналната хипертония.

\'Изследвания
Електрокардиограмата регистрира Р mitrale - разширена, двугърба Р вълна в I и II отвеждания.
Камерният комплекс сочи десен тип ЕКГ.
Рентгенологично се установява “митрално сърце с изгладена сърдечна талия от разширен пул-
/монален конус и ляво предсърдие. Белите дробове показват данни за кръвен застои и интерстнциа-
ппен оток.
Ехокардиографията позволява визуализиране на митралната клапа и определяне размера на сте-
жозата, както и на сърдечните кухини.

Усложнения
Усложненията се включват в естествената еволюция на клапната митрална стеноза. Най-чести-
ге усложнения са:
' • Ритъмните разстройства - предсърдни екстрасистоли, предсърдното мъждене и предсърдно-
го трептене. , ,
• Емболиите в голямото кръвообращение от тромби в лявото предсърдие и белодробните ем-
Золии изхождащи от дясната камера.
. Остра и хронична сърдечна недостатъчност със застои в малкия и големия кръг на кръвооб­
ращението и пристъпи от кардиална астма и белодробен оток.
154 Сърдечно-съдова система

Прогнози

ши

МИТРАЛНА ИНСУФИЦИЕНЦИЯ (INSUFFIC1ENTIA V. M ITRALIS)

Дефиниция
Митралната инсуфициенция е клапен порок при който митралната клапа не се затваря плътн*н
по време на камерната систола, поради което част от кръвта от лявата камера се връща (регургитип
ра) в лявото предсърдие. Връщащата се кръв обременява обемно лявото предсърдие. Лявата камеДО..
също е претоварена от по-големия диастолен обем, включващ и регургитираната в предсърдиетот
кръв. Развива се пулмонална хипертония като тензионно се обременяват дясната камера и дяснотмч
предсърдие.

Клиника
Леките форми на митрална инсуфициенция са безсимптомни, докато тежките протичат със загд
дух, кашлица и прояви на деснокамерна сърдечна слабост. Физикално се установява изместен в VV
междуребрие и латерално ictus cordis, двустранно разширено сърдечно притъпление, отслабен m>pq.
ви тон, акцентуиран и разцепен за сметка на Р, втори тон и духащ, декресчендо систолен шум н«>н
върха, пропагиращ аксиларно.

Етиология
Ревматичната митрална инсуфициенция рядко е чиста. Тя обикновено се съчетава с митралнгш
стеноза и други клапни пороци. Митрална инсуфициенция предизвикват вродения пролапс на mutti
рално платно, артериалната хипертония, миокардитите и кардиомиопатиите, инфекциозният ендо-ю
кардит. При последният и при миокарден инфаркт митралната инсуфициенция може да е последишт
на скъсване на папиларен мускул и chordae tendineae.

Патогенеза
Митралната инсуфициенция, независимо от това дали се дължи на увреда на клапните платна.х
на клапна дилатация при заболявания на лявата камера или на скъсване на папиларните мускулни
и хордите, се характеризира с невъзможността митралната клапа да се затваря плътно по време нав!
левокамерната систола. При систолата определен обем кръв от лявата камера регургитира в ляво-к
то предсърдие и го обременява обемно. По време на диастолата хипертрофиралото и дилатирало о
предсърдие изпраща по-голям от обичайния обем кръв в лявата камера и предизвиква нейната хи-ч
пертрофия и дилатация. Ретроградният застой на кръв в белодробните вени води до развитието наь;
белодробна хипертония, която ооременява тензионно дясната камера. По-късно дясната камера ди—i
датира, появява се фикуспидална инсуфициенция и дилатация на дясното предсърдие, последвания
от развитието и на дяснокамерна сърдечна слабост.
Патоанатомия
Чистата ревматична митрална инсуфициенция се характеризира с деформация и евентуално с
перфорация на клапните платна, на скъсяване или скъсване на хордите и на дилатация на клапния r
пръстен. Много често ревматичната митрална инсуфициенция се съчетава с митрална стеноза.
Клинична картина
Анамнезата при болните с лекостепенна инсуфициенция на митоалната кпяпя р т ^ ппр белна. I
 Болести на сърдечно-съдовата система 155
>поради увредага на клапните платна, запазен или усилен втори тон, поради пулмоналната хиперто­
ния. Характерен за исуфициенцията е систолният шум на върха, като при лека ннсуфициенция той
е прото, протомезосистолен, а при тежка ннсуфициенция холо(пан)систолен. Има духаш характер и
►обикновено е декресчендо. Шумът е високочестотен, чува се много добре с мембрана и пропагира
Вссиларно. При хордална или папиларна генеза на инсуфицненцията систолния шум е звучен, музи-
.уален. На пулмоналис се установява акцентуиран и разцепен втори тон, като акцентуацията е върху
[Шулмоналната съставка (Р,). В напредналите случаи може да се долови систолен шум върху трикус-
тидалната клапа от грикуспидална ннсуфициенция, както и систолен шум върху пулмоналната кла-
гпа от релативна пулмонална стеноза, последица на пулмоналната хипертония.
При пролапс на митрално платно, дължащ се на вродена повишена еластичност, се установява
мезо-телесистолен клик и телесистолен шум, започващ веднага след клика.
Шзследвания
Електрокардиограмата регистрира Р mitrale —разширена и двугърба Р вълна в I и II отвежда­
щ и.
Ехокардиографията е особено ценна. Тя визуализира регургитационния ток, структу рата на мит-
фалната клапа и на сърдечните кухини.
Рентгенографията установява дилатацията на сърдечните кухини, като сърцето има “митрална
жонфигурация”. В белите дробове се визуализират промените в кръвообращението и тези на кръв-
жия застой.

IУсложнения
Главните усложнения са: (I) ритъмннте разстройства, предсърдни и камерни екстрасистоли,
тредсърдно мъждене и трептене, пароксизмална тахикардия, (2) левокамерната и деснокамерна ост-
фа или хронична декомпенсация и (3) емболичните усложнения.

Прогноза
Лекостепенната чиста митрална ннсуфициенция е безсимптомна и с много благоприятна прог-
!Ноза.Тежката органична ннсуфициенция има неблагоприятна прогноза, особено когато е съчетана
тъс стеноза‘и с други клапни пороци.

ННСУФИЦИЕНЦИЯ НА АОРТНАТА КЛАПА (INSUFFICIENT!A V. AORTAE)

Щефиниция
Аортната ннсуфициенция е клапен порок, при който аортната клапа не се затваря добре по
време на диастолата, поради което част от кръвта от аортата се връща (регургитира) в лявата каме-
фа. Регургитиращата кръв обременява обемно лявата камера, предизвиква нейната хипертрофия и
щилатация. При прогресирането на хемодинамичните нарушения аортния порок се митрализира ,
(развива се белодробен кръвен застой, последван от дилатация на десните сърдечни ку хини и тотал-
* а сърдечна недостатъчност.

ЧСлиника
Оплакванията от умора, задух и кашлица настъпват късно. По-рано се появяват стенокардиите
Зболки. Установява се значително изместване на сърдечния удар наляво и надолу . като той е раз­
ширен и повдигащ. Върху аортната клапа се установява протоднастолен, декресчендо, духаш ш\м
*1 отслабен втори тон. Пулсът е целер, кръвното налягане е с висока систолна стойност и ниска до 0
одиастолна стойност.
\Етиология
Най-честите причини за развитието на аортна клапна ннсуфициенция са ревматизмът, инфекци
зозният ендокардит и атеросклерозата. Рядко срешани причини са луесът. днсекирашата аневризма
тна аортата, вродените аномалии (бикуспидна клапа, фенестраиия на платната на клапата).

Татогепеза
Непълното затваряне на аортната клапа по време на диастолата обуславя аортолевокамерен ре-
агитационен ток. Той се дължи на разлика в налаганията между аортата и лявата камера по време
а диастолата поради големият аорто-левокамерен градиент. Лявата камера получава кръв от лявото
156 Сърдечно-съдова система_______ _________________ ______ ______________________ —
предсърдие и от аортата и тензионното й и обемното й натоварване е увеличено. Това предизви^ри
нейната значителна хипертрофия и дилатация.
Като последица от дилатацията на лявата камера се развива митрална инсуфициенция, т. ез
порокът се “митрализира”. Последва белодробен застой, пулмонална хипертония, обременяване нн
дясната камера и дясното предсърдие и развитие на тотална сърдечна слабост.
Патоанатом ия
Ревматичната аортна инсуфициенция се дължи на деформация на клапните ръбове и клапнитт!
платна. При инфекциозен ендокардит разрушаването на клапните платна може да е значително и <
да се наблюдават перфорации по тях. При дилатация на аортата, при атеросклероза и луес, също со
развива аортна инсуфициенция. При атеросклероза се наблюдават калциеви отложения по клапат.т!
и клапният пръстен.
Клинична картина
Анамнезата в ранните стадии на аортната клапна инсуфициенция не е много богата на симпп
томи. Мощната лява камера за дълго компенсира порока. Болните чувстват силни сърдечни ударил*
пулсиране на артериите и могат да имат стенокардии болки. Те са свързани с пониженото диастолнш
налягане в аортата и пониженото пълнене на коронарните артерии. След развитието на левокамернн*
недостатъчност се появяват симптомите на белодробен застой: кашлица, задух, ортопнея, пристъпил
от кардиална астма.
Обективно при ревматичната аортна инсуфициенция болните са бледи и обикновено по-високнх
на ръст. Наблюдават се от разстояние скачащи каротидни артерии. При тежка аортна инсуфициен-н
ция всички достъпни за оглед артерии са отчетливо пулсиращи, като са често и извити. Главата нгзн
болните се поклаща синхронно с артериалния пулс (симптом на Musset). Установява се синхронног
с пулса и поклащане на увулата - симптом на Muller. Болните с аортна инсуфициенция са наричанш-
Homo pulsans. Капилярният пулс върху нокътните легла е отчетлив и личи много добре при лек на~е
тиск върху края на нокътя.
Сърдечният удар е значително изместен надолу в VI—VII междуребрие и значително навън доа|
предна или средна аксиларна линии. Той е разширен, упорито повдигащ, куполообразен. Палпиратгв
се усилени пулсации на аортната дъга. Разширено е сърдечното притъпление силно наляво, а следи
митрализацията на порока и надясно. На аускултация - първият тон е запазен, а при тежка аортнаь
инсуфициенция е отслабен. Вторият тон е слаб и се аускултира пулмоналната му съставка, а аорт--з
ната съставка е много слаба или липсва. Характерният шум за аортната инсуфициенция е протодиа-Б
столен или протомезодиастолен, тих, аспиративен, декресчендо духащ шум. Той е високочестотенн
и се чува по-добре с мембрана. Шумът се долавя най-отчетливо в седнало или право положение nani
тялото, при приведен напред болен и през експириума. Тъй като аортно инсуфициентният шум е з
много тих, наложително е преслушването му да става при спряло дишане. Шумът се чува по-добре„з
осооено при порок в ранен стадии, върху пункта на Erb. Протодиастолният аортен шум пропагирак
по левия ръо на стернума и към сърдечния връх. При уголемена лява камера и дилатирана аорта, ,i
наред с протодиастолния шум се чува и функционален систолен шум от релативна аортна стеноза. .(
11ри значителна аортна ревмажчна инсуфициенция, на сърдечния връх може да се аускултира мезо—с
диастолен търкалящ или персистолен шум, дължащ се на релативна митрална стеноза, предизвиква--!
на от регу ргитиращия през аортната клапа кръвен ток. Това е шумът на Austin-Flint, у нас известен н
само като шум на Flint. ’J
IТериферния г пулс е celer, alius (висок), magnus (голям) иfrequens (ускорен). Артериалното наля--т
гане е с повишена максимална стойност и понижена, включително до 0 минимална стойност
Върху големите артерии при аускултация без натиск се установява двоен тон на Traube, при »
компресия с фунийката на стетоскопа - двоен, систоло-диастолен шум на Durosier Най-добре тези и
феномени се установяват върху феморалната артерия под ингвиналния лигамент.
Изследвания
Електрокардиограмата показва лява електрическа ос с висок R-зъбец в ! И aVL и V Т вълната
в тези отвеждания е отрицателна. ’ ’ Т
Фонокардиограмата регистрира протодиастолния шум и промените в тоновете, каротидната
сфигмограма-pulsus celer с липсваща инцизура. ^ I
Ехокардиограмата визуализира регургитационния ток, степента на левокамерната дилатация,
както и структурата на клапния апарат. н ц ’
Рентгенографията показва аортна сърдечна конфигурация - уголемена лява камера разширена
възходяща аорта и аортна дъга и подчертана сърдечна “талия” камера, разширена
 Болести на сърдечно-съдовата система 157
1Протичане
Лявата камера продължително време компенсира порока и болните са без оплаквания. При раз­
ши гието на левокамерна слабост и белодробен застои бързо настъпва и дяснокамерна слабост.
£Усложнения
Рашитието на сърдечна слабост е много сериозно усложнение при аортната инсчфициенция.
[Щруги усложнения са ритъмните разстройства, честите синкопи и внезапната сърдечна смърт.
УПрогноза
Близката прогноза при компенсиран порок е добра. Своевременното, достатъчно ранно клапно
шротезиране подобрява прогнозата.

■АОРТНА СТЕНОЗА (STENOSIS V. AORTAE)

.Дефиниция
Аортната стеноза е органично стеснение на клапния отвор, което затруднява изтласкването на
зкръвта в аортата и тензионно обременява лявата камера. Лявата камера хипертрофира концентрич­
но и се удължава времето на изтласкване на кръвта в аортата. След изчерпване на компенсаторните
^механизми лявата камера дилатира и аортният порок се митрализира, като се развива белодробен
Оастой, последван от деснокамерно обременяване и тотална сърдечна недостатъчност.
МСлиника
Оплакванията на болните са минимални, те нарастват след “митрализацията” на порока и разви-
тгието на сърдечна недостатъчност. Сърдечният удар е изместен надолу в VI междуребрие и наляво,
тгой е повдигащ и резистентен. Върху аортната клапа и върху дъгата на аортата се палпира систолно
“котешко мъркане”. Разширена е лявата граница на сърдечното притъпление. Първият тон е запазен,
®торият тон е слаб, установява се груб, стържеш, кресчендо-декресчендо шум, IV-VI степен, който
тпропагира към шията и се чува по целия прекордиум. Пулсът е tardus, parvus и rarus. Систолното
артериално налягане е ниско.
\Етнология
Аортната клапна стеноза може да бъде ревматична, атеросклеротична и вродена при бикуспид-
-ша клапа.

М1атогенеза
Патогенезата е свързана с патологичния систолен граднент между лявата камера и аортата. Па­
шата камера трябва да преодолява стеснението на аортната клапа, което предизвиква тензионното й
^обременяване. Систолното налягане в лявата камера може да надмине 2-3 пъти нормалното. Като
зследствие на това лявата камера хипертрофира концентрично. След изчерпване на компенсаторните
<й механизми аортният порок се “митрализира”, развива се белодробен застой, деснокамерно оореме-
шяване последвано от тотална сърдечна слабост.
IПито анатом ия
Стенозата е последица на сраствания на клапните комисури в близост с клапния пръстен (фиг. 7j).
Жакто при ревматичната, така и при атеросклеротичната стеноза се наблюдава фнброза и вкалцява-
шия. Вродената стеноза се дължи обикновено на бикуспидна клапа.

фиг. 73. Стеноза на аортната клапа

158 Сърдечно-съдова система

Клинична картини
Анамнезата много години е бедна на оплаквания. Отчетливите болестни симптоми се появявала
при ревматична етиология на порока след четвъртото десетилетие. Наи-честите оплаквания са силтн
ни сърдечни удари и прескачания, както и главозамайване, свързано с ниското артериално наляганАн
Стенокардиите болки не са рядък симптом. При левокамерна и тотална сърдечна слабост се появжв
ват съответните обичайни симптоми.
Обективни, болните са с блед цвят на кожата на лицето. Сърдечният удар е изместен надолу<г
в VI междуребрие и наляво. Той е разширен, усилен, упорито повдигащ и резистентен. Върху aopTrq
ната клапа, във второ междуребрие отдясно на стернума се установява систолно котешко мърканфг
Систолен фремисман се палпира добре в югулума, върху аортния аркус. Аускултаторно, първия^в
тон е нормален или отслабен, вторият тон е отслабен, като се чува неговата пулмонална съставка, «J
аортната отсъства. Установява се груб стържещ систолен шум с punctum maximum на аортното aycos
култаторно място. Шумът е от IV до VI степен (при VI степенната скала). Гой пропагира към шията!i
по хода на каротидните артерии и към върха, като се чува и върху целия прекордиум. Фонокарди-и
ографски шумът при аортна стеноза има ромбовиден характер, кресчендо-декресчендо тип, катоат
колкото по-късен в систолата е максимумът му, толкова стенозата е по-тежка. Преди началото назг
шума се регистрира и може да се долови аускултаторно систолен клик на изтласкване. Той е свързаиъ
с отварянето на стенотичните аортни клапи.
Периферният пулс е parvus (малък), tardus (закъсняващ) и rarus (забавен). Артериалното налягав
не е ниско за сметка на систолната стойност, като диастолното е нормално или леко повишено, таквя
че ефективното налягане се запазва.

Изследвания
Електрокардиограмата е от ляв тип и се представя с високи R зъбци в I, aVL и V5 . Фонокарди- n
ографски се регистрират тоновете, систолният клик и се уточнява мястото на ромбовидния шум в б
систолата. Каротидната сфигмограма се представя със закъсняваща ниска систолна вълна с назъбе-з
но възходящо рамо (известно като петльов гребен) и липсваща инцизура.
Ехокардиографски се документира стенозата и структурата на клапнйте платна, както и морфо-о
логията на лявата камера.
Рентгенографията при аортна стеноза показва наличието на “аортна конфигурация“ на сърцето.о
хипертрофирала лява камера, подчертана талия при неразширена дифузно аорта, както това е прин
аортната инсуфициенция.

Усложнения
При аортната стеноза могат да се наблюдават: синкопи, замайване и притъмняване пред очите„з
стенокардия, ритъмни разстройства и прояви на левокамерна и дяснокамерна (тотална) сърдечна б
слабост. Повишен е рискът от внезапна сърдечна смърт.
Прогноза
Ьлизката прогноза при недекомпенсиран порок е благоприятна. Протезирането на клапататряб—<
ва a‘l извърши преди поява на левокамерна слабост и по-рано при голям аорто-левокамерен гра- -т
диент.

ИНСУФИЦИЕНЦИЯ НА ТРИКУСПИДАЛНАТА КЛАПА

(INSUFFICIENT! A V. TRICUSPIDALIS)

Най-честата причина та трнкуспидална инсуфициенция е дилатацията на дясната камера и кла!

ния и пръстен при заоолявания, предизвикващи дяснокамерна сърдечна слабост. Това са аортни i
митрални пороци в стадий на дясна сърдечна декомпенсация, кардиомиопатии, хипертонично със
цияеТногорядка.ЧНИ И Други °Р ™ и чн ата ревматична трнкуспидална инсуфициен
При трикуспидалната инсуфициенция, поради нетатварянето плътно на трикуспидалната клас
по време на камерната систола част от кръвта - от дясната камера се връща (репщгитипа) в яяснот
предсърдие Предсърдието хипертрофира и дилатира, хипертрофира и дилатира „ дясната камерг
Поради липсата на клапен апарат в празните вени при всяка систола се връща определен обемкръ
и се регистрира положителен, систолен венозен пулс. F определен ооем крь
 Болести на сърдечно-съловата система 159
Анамнестично, оплакванията на болните са свързани с основното заболяване, което предиз-
Фнмм iрикуспилалната инсуфициенция. При изолирана инсуфициенция болните лежат на ниско,
■^установява се умерена цианоза. Шиините вени са набъбнали, с положителен венозен пулс. В епи-
!Тастри\ ма се палпират пулсациите на дясната камера. Първият тон е отслабен, вторият тон може да
рьде акцентуриран от Р, при налична пулмонална хипертония. На аускултационното място на три-
■успидалната клапа, вдясно и по-често вляво от стерналния ръб в III—IV междуребрие се чува тих,
пиекресчендо, духащ систолен шум. Шумът се усилва при дълбок инспнриум - това е симптомът на
>Rivero-Carvallo.
Черният дроб е увеличен, плътен и пулсиращ обемно.

ХТЕНОЗА НА ТРИКУСПИДАЛНАТА КЛАПА (STENOSIS V. TRICUSPIDALIS)

Това е много рядък порок. Обикновено той е ревматичен и се съчетава с митрални и аортни по-
фоци, и с инсуфициенция на трикуспидалната клапа.
Установяват се набъбнали шийнн вени с диастолен, негативен венозен пулс. Дилатирано е дяс-
(«ото предсърдие, но не е дилатирана дясната камера. Аускултаторно се долавя обикновено много
тгрудно диастолен шум.

ХГТЕНОЗА НА ПУЛ МОН АЛН АТА КЛАПА (STENOSIS V. PULMONALIS)

Обикновено тя е вродена. Физикална находка, характерна за пулмонална стеноза може да се

ваускултира и при дилатирани дясна камера и пулмонална артерия, последица на хипертония на бе­
лодробната артерия. В тези случаи се касае за функционален шум. Аускултаторно се установява
“ромбовиден" систолен шум на аускултаторното място на пулмоналната артерия и отслабен втори
гтон (Т,) при органична стеноза. Р, е усилен при пулмонална хипертония и функционална стеноза.

1ИНСУФИЦИЕНЦИЯ НА ПУЛМОНАЛНАТА КЛАПА (INSUFFICIENT!A V. PULMONALIS)

Най-често пулмоналната инсуфициенция се дължи на дилатация на клапния пръстен при белод­

робна хипертония. Тя може да е последица и на ендокардит. Оплакванията на болните са свързани
jc основното заболяване предизвикващо хипертонията на пулмоналната артерия. Аускултаторно се
(установява притодиастолен, аспиративен, декресчендо шум върху пулмоналис, разпространяваш се
шо левия стернален ръб.

ВРОДЕНИ СЪРДЕЧНИ ПОРОЦИ

Вродените сърдечносъдови заболявания представляват аномалии в структурата на сърцето и
\ кръвоносните съдове установени веднага след раждането. Около 0.8 % от новородените деца имат
) сърдечносъдови малформации. Те са последица на генетични дефекти и болестни влияния на окол-
| ната среда. _
Основните клинични синдроми, които се наблюдават при вродени сърдечни заболявания са ци-
>аноза, пулмонална хипертония и сърдечна слабост.
Вродените сърдечни пороци при възрастните са относително по-ограничени по брои, като днес
гте включват групи от болни които ( I) нямат показания за хирургично лечение, (-) които са или one
I рирани вече и (3) инкурабилни болни, очакващи сърдечна транс плантация.

, ДЕФЕКТ НА МЕЖДУПРЕДСЬРДНАТА ПРЕГРАДА

Разположения ниско септален дефект, достигащ равнището на атриовентрикуларните клапи,

съпровождащ се с аномалии в мптралната или трикуспидалната клапи, наричаме Омитрптит или
I тип.
160 Сърдечно-съдова система
Разположеният по-високо дефект на междупредсърдната преграда и в областта на Foramens
ovale носи името Ostium secundum или II тип.
Много рядко дефектът може да е разположен високо в областта на Sinus venosus. I
При дефект на междупредсърдната преграда, в ранното детство шънтьт е ляво-десен, обемна,
се претоварва белодробното кръвообращение, развива се пулмонална хипертония последвана озго
дяснокамерна хипертрофия. В зависимост от големината на междупредсърдния дефект по-късно, 1,<
юношеската или младата възраст се развива “фиксирана” трайна пулмонална хипертония, следствдаа
склероза на пулмоналната артерия и нейните разклонения, последвана от дяснокамерна сърдечна нш
достатъчност. По-късно е възможно обръщане на шънта и превръщането му в дясно-ляв.
Клинична картина
Клинично при малък междупредсърден дефект от II тип липсват оплаквания. При голям шънн<
от II тип и при шънт I тип се наблюдава изоставане в развитието, намален физически капацитет и
диспнея при физически усилия. Обективно се установява дилатация на дясната камера с пулсациин
вдясно от стернума и в епигастриума. Върху пулмоналната артерия се чува груб систолен шум с врск'
теновиден характер, дължащ се на релативна пулмонална стеноза, следствие увеличения кръвотоко
и разширените дясна камера и пулмонална артерия. Вторият сърдечен тон е широко фиксирано (!!)
раздвоен, като раздвояването не се влияе от дишането. При тежка пулмонална хипертония може дид
се долови протодиастолен шум от инсуфициенция на пулмоналната клапа. При шънт от I тип клию
пиката е тежка, пулмоналната хипертония се развива рано, както и деснокамерната декомпенсация*!
При I тип на дефекта обикновено се установява и митрална и трикуспидална клапна патология.
Прогноза
Прогнозата на вродения порок е свързана с ранната точна диагноза и своевременната оперативзг
на интервенция.

ДЕФЕКТ НА МЕЖДУКАМЕРНАТА ПРЕГРАДА

Това е вроден дефект на междукамерната преграда в мембранозната й част или в мускулната k i

част (болест на Roger).
Според големината на дефекта и на шънта функционално различаваме:
• Малък дефект с незначим ш ънт, при което се запазват разликите в наляганията в ляватат
и дясната камери и налягането в пулмоналната артерия е нормално.
• Средно голям дефект сумерен шънт (под 50 %) - той е хемодинамично все още незначимь
и налягането в пулмоналната артерия е нормално.
• Голям дефект с шънт над 50 % и изравнени налягания в лявата и дясната камера, при коо;
ето се наблюдава прогресираща пулмонална хипертония и по-късно настъпва обръщане на шънтззт
(синдром на Eisenmenger).
Клинична картина
Липса на симптоми при малък дефект, нетежки сърдечни оплаквания при среден дефект и прогъ
ресираша сърдечна недостатъчност при голям дефект. 1
Ооективно се установява систолен фремисман вляво до стренума на нивото на 3-4 междуребю
aUU1 Ч0 К)СИС10101 систолен шум с максимум в 3-4 междуребрие вляво napacTepq:
П° ЦеЛИЯ, ПРек°РдиУм- Т°™ шум е характерен за дефекта на м у с к у л н а !
1аст (болест на Roger) и малкия дефект на мембранозната част на междукамерната преграда Пр№<

^ н ^ е н о ^ Г п ^ и ^ , 6 ™“ СИЛСН’ Ка™ Н3 пУлмоналис се у с т а н о в я ^ ^ т о л е н шум о т

хипертония В торият .я ™ ЛСИ U1-VM 01 Релативна инсуфициенция, следствие пулмоналнатав
хипертония. Вторият тон е акцентуиран и раздвоен за сметка на Р 3
Прогноза
ПР° ™ ПРИ НаВрШеНна операция е благоприятна и продължителността на живота е норм али!

ПЕРСИСТИРАЩ (ОТВОРЕН) АРТЕРИАЛЕН ПРОТОК

(DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTENS) К

лява пряка фетална връз^Гмеж™ ®°ta111- Ductus arteriosus Botalli представа

1P °РИЯ и началната част на aorta descendens, при
 Болести на сърдечно-съдовата система 161
ярето се заобикаля белодробното кръвообращение. Нормално след раждането протокът се затваря и
..лед няколко седмици облитерира. При персистиращ артериален проток след раждането, феталният
дясно-ляв шънт се обръща и става ляво-десен шънт. Този ляво-десен шънт води до обемно обременя­
ване на лявата камера и на белодробното кръвообращение. Развива се левостранна сърдечна недос-
Ивтъчност, пулмонална хипертония, деснокамерно тензионно обременяване и като краен стадий —
фиксирана високостепенна хипертония на a. pulmonalis с обръщане на шънта от дясно на ляво (това
• развитието на синдрома на Eisenmenger).
Аначнестично: при малък шънт болните нямат оплаквания. При голям шънт болните имат проя­
ви на левокамерна слабост (диспнея и тахипнея при натоварване). При настъпване на деснокамерна
слабост: умората, адинамията и сърцебиенето са постоянни явления.
Обективно се установява характерен систоло-диастолен непрекъснат “моторен” шум във второ
пяво междуребрие парастернално. Някога шумът може да се палпира като котешко мъркане. При из­
равняване на наляганията и при обръщане на шънта характерният шум може да изчезне.
Електрокардиограмата в ранните стадии е ляв тип, характерна за левокамерно обременяване,
но по-късно типът се обръща към десен. Ехокардиограмата може да визуализира шънта посредст­
вом цветен Doppler.

Прогноза
Тя е добра, ако се оперира персистирашия дуктус рано, преди появата на усложнения.

ГТЕНОЗА НА АОРТНИЯ ИСТМУС (STENOSIS ISTHMUS AORTA Е)

Заболяването наричаме и Coarctatio aortae. Стеснението се явява над или под местото на влива-
Шето на Ductus arteriosus Botalli в аортата.
Предукталната или инфантилна форма на стеноза на аортния истмус се съпътства обикно­
вено с отворен Foramen ovale и други сърдечни аномалии. При тази форма клинично се наблюдава
щианоза в долната част на тялото, белодробен застои и сърдечна слабост. Оперативна корекция при
Жези болни се налага в ранна кърмаческа възраст, в противен случай те загиват рано.
Постдукталната стеноза на аортния истмус е възрастовата форма на тази вродена аномалия.
Болните могат безсимптомно да доживеят 20-30-годишна възраст и повече. При тази форма Ботало-
вня проток е затворен.

ЧСлинична картина
Клинично заболяването се проявява с хипертония в горната част на тялото. Силно пулсиращи
х твърд, добре напълнен пулс са артериите в горната част на тялото (каротидни, темпорални, ра-
щиални). Едва доловим или почти липсващ е пулсът на долните крайници (феморалната артерия,
топлитея, a. doasalis pedis). Ръцете са топли, а краката студени. Палпират се пулсациите на ннтер-
жосталните артерии и други артерии по торакса, дължащи се на колатерален кръвоток, свързваш ар-
тгериите над и под аортното стеснение. Артериалното налягане в ръцете (специално дясната ръка) е
значително повишено с висока диастолна стойност, като артериалното налягане на оедрото е ниско,
щокато нормално то е по-високо от това на предраменниците с около 20 mm Hg.
Аначнестичните оплаквания и сърдечния статус съответствуват на есенциална артериална хи­
пертония. Аускултаторно се установява мезосистолен шум във второ междуребрие ло стернума от-
щясно, както и над тази точка и в междуплещното пространство отзад отляво. Ччват се и систолни
ишумове върху колатералните съдове по гръдния кош.
Електрокардиографски - ляв тип ЕКГ. Ехографски може да бъде доказана аортната стеноза.

\ Усложнения
Усложненията на аортната коарктация са атеросклероза в зоната на стенозата, моп>зен инсулт,
хьрдечен инфаркт, левостранна сърдечна слабост.

VПрогноза
Тя е благоприятна при ранно оперативно отстраняване на стенозата.
162 Сърдечно-съдова система

МИОКАРДИТ (MYOCARDITIS)

Дефиниция
Миокардитът е възпалително заболяване на миокарда, причинено най-често от инфекциозни
агенти. То засяга миоцитите, сърдечния интерстициум и сърдечните кръвоносни съдове. Миокард
дитът може да се съпътства от ендокардит и перикардит. Миокардната увреда е последица на. (Ш)
директно присъствие на инфекцията в миокарда, (2) токсично миокардно увреждане и (3) имунолфг
гично медиирана лезия.

Клиника
Клиничната картина е разнообразна, от безсимптомно протичане, до прояви на много тежкая
миокардна слабост. Могат да водят симптомите на общото заболяване предизвикващо миокардитазт
Сърдечното притъпление е от неувеличено до силно разширено двустранно. Тахикардията, протодшг
астолния и пресистолен галоп с развитието на митрална функционална инсуфициенция и сърдечнж
декомпенсация от тотален тип са прояви на тежкия дифузен миокардит. Ритъмните и проводни нару(г
щения са чест и характерен белег на миокардита.

Етиология
Етиологичните фактори са многобройни. Най-честите инфекции, предизвикващи миокардит сав',
• бактериални инфекции (стрептококи, стафилококи, пневмококи, дифтерия и пр.);
• вирусни и рикетсийни инфекции (адено-, арбо-, коксаки вируси, Q-треска);
• паразитни инвазии (токсоплазмоза, трихинелоза и др.);
• спирохети (лептоспироза, Лаймска болест, сифилис).
Миокардитите могат да имат и неинфекциозна етиология:
• токсични, алергични и химически обусловени миокардити, (олово, СО, кокаин, хинин, антия
биотици и много други)’
• имунно обусловени (серуми, ваксини, интеферон-алфа);
• последица на йонизиращи лъчения, хипотермия, хипертермия и др.

Патогенеза
Патогенезата на миокардитите е твърде разнообразна. Приема се, че инфекциозните агенти и
предизвикват миокардно увреждане по пътя на следните механизми: (1) директно присъствие на в
микроорганизма в миокарда, (2) токсично въздействие върху миокарда и (3) чрез имунно медиираниц
възпалителни реакции. Инфекциозните агенти оказват увреждащото миокарда въздействие посредс-о
твом два или три от споменатите механизми. Миокардит може да възникне и по пътя на алергичния
реакции, както и като последица на автоимунни заболявания (системен лупус, ревматоиден артрит,,т
васкулит и др.).
Болестният процес при миокардит може да протече остро или хронично.
Пито анатомия
Миокардитите могат да бъдат огнищни и дифузни. Огнищните миокардити често засягат про--(
водната система на сърцето. Възпалителните промени могат да бъдат предимно интестициални,|» 4.
паренхиматозни, с или без васкулитни промени. Само някои от миокардитите показват специфичнав]
хистологична картина.
Клинична картина
Клиничната картина извиси много от заболяването, което предизвиква развитието на миокар­
дит. В повечето от случаите симптомите на общото заболяване доминират. Сърдечните симптоми
са разнообразни като могат да бъдат едва набелязани, проявени или се окажат основна изява на бо- ■
лестта.
Анамнезата се характеризира със следните основни оплаквания: лесна умора обща слабост,
задух при усилия или и при покой, сърдечен дискомфорт, екстрасистолин и сърцебиене
Обективната находка при тежък дифузен миокардит се води от ортопнея, цианоза или бледост 1.
и цианоза Набъбнали шиини вени и отоци по крайниците са проява на много тежките форми Сър- -
дечннте граници са от нормални до значително двустранно разширени. Аускултаторно- синусова .
тахикардия. махаловиден ритъм до ембриокардия, глухи първи и втори сърдечни тонове галопен ,
 Болести на сърдечно-съдовата система 163
^ктъм (Т3 и Т4 тип - продиастолен и пресистолен), систолен шум на върха от релативна митрална
■исуфициенция. Артериална хипотония, алтерниращ пулс съпровождат тежкия дифузен миокардит.
ТПри ш нищен миокардит физикалнага находка може да бъде нормална или се установява само тахи-
якардия и раздвоен първи тон при наличие на AV блок и бедрен блок, както и пристъпи от камерна
ггахикардия, предсърдно мъждене и екстрасистолии.
Ехокардиографски —увеличени сърдечни кухини. Рентгенологнчно —увеличена, миопатична,
хърдечна сянка. Протичането на миокардита зависи от етнологията му, от това дали се касае за остър
пили хроничен процес и от развитието на сърдечна недостатъчност.
I Усложнения
Усложненията са сърдечна слабост с белодробен и деснокамерен застой, емболии в малкия и
тголемия кръг на кръвообращението, тежки рнтъмнн и проводни нарушения.
\Прогноза
Зависи от основното заболяване предизвикващо миокардита. По принцип изходът е оздравява­
т е , но има миокардити протичащи с прогресивна фиброза на миокарда и непреодолима сърдечна
хлабост.

1 0 КАРДИОМОИОПАТИИ (CARDIOMYOPATHIAE)

^Дефиниция
Кардиомиопатиите са невъзпалителни миокардни заболявания, с позната или непозната етио­
логия, които не се дължат на исхемична болест на сърцето, сърдечни клапни пороци, хипертонична
гболест, пулмонална хипертония и заболявания на перикарда. Сьгласно “строгата” дефиниция на
)СЗО кардиомиопатиите са специфични заболявания на сърдечния мускул с неизяснена етиология.
1Първичните идиопатични кардиомиопатии са: конгестивната кардиомиопатня, хипертрофичната
зкардиомиопатия и рестриктивната кардиомиопатня.

iКлиника
Дилатативната кардиомиопатия протича с разширение на сърдечните кухини, нарушение на
зсъкратителната функция на миокарда и прогресираща, непреодолима сърдечна слабост.
Хипертрофичната кардиомиопатия протича с асиметрична хипертрофия на лявата камера при
.доминираща хипертрофия на междукамерната преграда, която в повечето случаи предизвиква функ-
а
щионално стеснение, затрудняващо изтласкването на кръвта в аортата. По левия ръб на стернума се
заускултира стенотичен систолен шум. пропагираш към сърдечния връх и по-слабо към шията,
Рестриктивната, облитерираша кардиомиопатня се дължи на ригидност на камерните стени и
[ нарушено диастолно пълнене на сърцето. Често се съпътства от инсуфициенция на митралната и
гтрикуспидална клапи.

чДИЛАТИВНА (КОНГЕСТИВНА) КАРДИОМИОПАТИЯ

KCARDIOMYOPATHIA DILATATIVA)

LЕтиология
Етиологията на дилативната кардиомиопатия е неизвестна. Доп> скат ct като етнолог и гни .псн
гти вирусна инфекция, автоимунен процес, недоимъчно храггене, зло\ потреба с алкохол, какю и \ tac
гтието на химически и физически агенти.

lПшногенеза
Тя е свързана с развитието на контрактилна слабост на миокарда при дилатирани сърдечни ку-
<хинн. Намалена е Л н о левокамерната фракция на изтласкване и лсвокамернмт « о т , а е увеличен
1.диастолният и систолният камерен обем. Развива се застойна е ц де пи с. 1

LПатоанатомия
Характеризира се с кардиомегалия или к а р д и о ф н б ^ з а . н ^ и ч и е ^ ^ п р тромби,
1 но при липса на коронарни промени и при запазени М0РФС 1
164 Сърдечно-съдова система

Клинична картина
Клиничната картина се владее от прогресираща сърдечна слабост.
Аначнестично, оплакванията са лесна умора, задух, кашлица, хемоптое, сърцебиене.
Физикалната находка е тази на тежка тотална сърдечна слабост. Сърцето е дилатирано силмн
двустранно Установява се тахикардия, глухи сърдечни тонове, махаловиден ритъм, Т, и Т4 галопею!
ритъм или сумационен галоп, акцентиран Т2 за сметка на пулмоналната съставка (РА На върха н £
на трикуспидалис се аускултира систолен шум от клапна инсуфициенция. В белите дробове се устазт
новяват белезите на пулмонален кръвен застой.
Хепатомегалията, застойните отоци и набъбналите шийни вени са постоянни ослези. Аназарказл
та е чест симптом.
Изследвания
Електрокардиографски се регистрира ляв тип ЕКГ със смущение в реполаризацията, както т
ритъмни и проводни нарушения.
Ехокардиограмата визуализира кардиомегалията, хипокинетиката на камерната стена, наличиш
ето на тромби.
Рентгенографията обективизира наличието на миопатично сърце и белодробен застой.
Ендомиокардната биопсия може да бъде от полза за диагнозата, както радиоизотопното изследь:
ване и сърдечната катетризация.
Усложнения
Непреодолимата сърдечна слабост е характерна за заболяването, както и емболиите в малкотсзт
и голямо кръвообращение.
Прогноза
Прогнозата е крайно неблагоприятна и при адекватно лечение.

ХИПЕРТРОФИЧНА КАРДИОМИОПАТИЯ (CARDIOMYOPATHIA HYPERTROPHICA)

Етиология
Етиологията е неизвестна. При част от болните болестта има наследствен характер. П р ед п о л а-Б
гат се инфекциозни, алергични, имунни и други механизми.
Патогенеза
Свързана е с намалената разтегливост на лявата камера и хипертрофията на миокарда. Засягатт
се наи-често лявата камера и междукамерния септум. В голям процент от случаите хипертрофира--.’
лият септум във време на систолата предизвиква стеснение и затруднява изтласкването на кръвта отг'
лявата камера в аортата. Изходната част на лявата камера се стеснява освен от септалното у д е б е л я - ч
ване, а и от преместването в систола на предното платно на митралната клапа към м е ж д у к а м е р н а т а б
преграда, което обуславя и релативна митрална инсуфициенция.
Патоанатомия
Сърцето е с повишено ier ло. Хипертрофията на миокарда може да бъде асиметрична предим нош
на септума и симетрична, обхващаща цялата стена на лявата камера.
Клинична картина
Заболяването много дълго може да протече безсимптомно. При симптомните форми анамнес-
тично доминират задуха, синкопални явления, стенокардии оплаквания и ритъмни нарушения.
Ооективно - изместен наляво и надолу сърдечен удар следствие кардиомегалията. С ъ р д е ч н и я т '
удар е силен и повдигащ. В 4-5 междуребрие до стернума отляво се палпира систолен ф р е м и с м а н .
В тази зона на прекордиума се установява систолен шум (фонокардиографски к р е с ч е н д о - д е к р е с ч е н -
. ° ВЯМ Се На ЧеТВЪртИ Т0Н (Т<>" ™ декРесч^ндо шум от митрал-
Изследвания
Електрокардиограмата е от ляв тип с негативни Т вълни в VSJ. Ехокардиографията визуализир
миокардната хипертрофия и движенията на предното митоално ппЯтигл S F v у
фициенция h митрално платно, обуславящо митрална инсу
 Болести на сърдечно-съдовата система 165
iУсложнения
Ритьмните разстройства и левокамерната слабост са основни усложнения.
Прогноза
Тя е благоприятна при необструктивна форма на хипертрофична кардиомиопатия. При обструк-
гтивната форма прогнозата се влошава от честите ритъмни смущения и внезапната сърдечна смърт.

‘РЕСТРИКТИВНА КАРДИОМИОПАТИЯ (CARDIOMYOPATHIA RESTRICTIVA)

Това са няколко много редки заболявания характеризиращи се с ригидност на миокарда и нару­

шено диастолно пълнене. Клиничната картина е аналогична с тази на констриктивния перикардит.
Заболяването протича като сърдечна декомпенсация от хиподиастолен тип.

ПЕРИКАРДИТИ

ЮСТЪР ПЕРИКАРДИТ (PERICARDITIS ACUTA)

Щефиниция
Острият перикардит е синдром, дължащ се на възпаление на перикардните листове. Той може
ада има инфекциозна етиология (вирусна, бактериална, гъбна) както и неинфекциозна етиология (уре-
лжчен, неопластичен, инфарктен, автоимунен, радиационен, травматичен перикардит), съществуват
in идиопатични перикардити. Острият перикардит бива фибринозен (сух) и ексудатнвен, като изли-
■ът може да бъде серозен, серофибринозен. хеморагичен и гноен в зависимост от етнологията.
\К,зиника
Оплакванията на болния са прекордиална болка и задух, към което се прибавят симптомите на
гзаболяването чиято проява е перикардита. При фибринозен перикардит се установява перикардно
гтриене. При ексудатнвен перикардит сърдечният удар може да не се опипва, абсолютното сърдечно
тритъпление е разширено, като релативното притъпление се слива с абсолютното, сърдечните тоно­
ве са глухи. Установяват се набъбнали шийни вени и парадоксален пулс (Pulsus paradoxus).
При голям излив се развива перикардна тампонада,

^Етиология
Етиологията на острия перикардит е разнообразна. Чести са идиопатичните перикардити,
т р и които се допуска имунологична генеза. От вирусните инфекции наи-честите причинители са
)Coxsackie А и В вирусите, грипните вируси и тези на инфекциозната мононуклеоза. Бактериалните
i перикардити обикновено са гнойни, но туберкулозният перикардит е серофибринозен. Паразитните
1 и микотичните инфекции рядко предизвикват перикардит. Неинфекциозни перикардити се наблю­
дават при автоимунните заболявания (ревматоиден артрит, системен лупус, смесена съединително
гтъканна болест и пр.). Известни са още уремнчен, травматичен, неопластичен. радиационен пери-
1 кардити.

Шатогенеза
Натрупването на възпалителна течност между перикардните листове ограничава диастолната
j релаксация на сърдечните кухини и води до влошена систолна ф\нкция на камерите.

i Патоанатомия
При сухия перикардит се отлага фибрин по перикардните листове, а при ексудативния перикар-
I дит се натрупва ексудат, който може да е серозен. серофибринозен, гноен или хеморагичен Винаги
| при перикардит има съпътстващи възпалителни промени и в подлежащия миокард, поради което
1 всеки перикардит морфологично и клинично е миоперикарлт

lКлинична картина
Анаинестично за перикардита е характерна прекордиалната болка Тя започва внезапно, но е
I продължителна по характер. Има различна интензивност, от много слаба до нетърпима. Локали,и-
166 Сърдечно-съдова система
рана е върху широка плош, ретростернално, както и в зона вляво от стернума, ирадира към гърбксл
лявото рамо и лявата мишница. Болката се усилва при лежане, при кашлица и при дълбоко дишанои
Тя се облекчава при привеждане на торакса напред. Описваната болка е по-характерна за фибринохл
ния перикардит, но може да се наблюдава и при ексудативен такъв. При наличие на ексудат бол кат;
има характер на постоянна тежест и разтягане. При ексудативен перикардит често се явява задужу
Обшите оплаквания, като фебрилитет, интоксикация, отпадналост и пр. са свързани с основното зг»
боляване, чиято проява е перикардитът.
Обективно, при сух перикардит се установява перикардно триене, което има систолно-диастфт
лен характер и се чува най-добре в близост до левия стернален ръб. При ексудативен перикардитл
може да се наблюдава цианоза и набъбване на шийните вени. Сърдечният удар е отслабен или не со
опипва. Перкуторно абсолютното сърдечно притъпление е разширено, арелативното притьплениж
се слива с абсолютното. Кардио-диафрагмалният остър ъгъл, установен перкуторно у здравите, изеи
чезва. Дорзално вляво в областта под скапулата се установяват притъпление, бронхиално дишанвн
и бронхофония. Сърдечните тонове са глухи. Може да се наблюдава тахикардия и махаловиден риш
т ъ м .

Артериалното налягане обикновено е ниско. Установява се pulsus paradoxus.

Болните при ексудативен перикардит предпочитат да стоят седнали с приведен напред гръденз
кош.
Изследвания
Електрокардиограмата рано, в първите дни на заболяването показва елевация на ST сегментазз
във много от отвежданията, както в периферните, така и в гръдните. За по-късните стадии на пери и
кардита е характерна негативната Т вълна, както и ниския волтаж на ЕКГ.
Ехокардиографията е от решително значение за диагнозата. Тя доказва наличието на перикар-q
ден излив и е в състояние да определи количеството му.
Рентгенографията установява сърдечна сянка с триъгълна форма с основа върху диафрагмата.^
В ранните стадии сърдечната сянка при перикардит може да е с форма на колба.
Перикардната пункция уточнява характера на течността и позволява бактериологично и цито-с
логично изследване. Перикардната пункция не е рутинна диагностична процедура и има специалния
показания.
Венозното налягане е силно повишено при ексудативен перикардит.
Усложнения
Перикардната тампонада е много сериозно усложнение, което се дължи на обилен перикарденн
ексудат. Увеличеното вътреперикардно налягане ограничава критично диастолното пълнене и довеж-я
да до спадане на ударния обем. Основните симптоми на перикардната тампонада са: оточно лице,
значителна цианоза, набъбнали шийни вени, хипотония, хепатомегалия и отоци по долните крайни--!
ци. Парадоксалния пулс е силно изразен.
Ритьмните смушения са друго усложнение на перикардита.
При голям ексудат могат да се наблюдават симптоми на притискане на съседни органи и струк--/
тури, като белодробна ателектаза, хълцане, дрезгав глас.
Прогноза
Тя зависи от етиологията на перикардита. Прогнозата се влошава при перикардна тампонада.
Тогава се налага незабавна перикардна пункция. Лоша прогноза се наблюдава при развитието на i
констриктивен перикардит. r г

Х Р О Н И Ч Е Н К О Н С Т Р И К Т И В Е Н П ЕР И К АРД И Т
(P E R IC A R D IT IS C H R O N IC A C O N S T R IC T IV A )

Дефиниция
Констриктивният перикардит се характеризира с фнброза, удебеляване и срастване на перикард-
ните листове, което ограничава диастолното пълнене на сърцето. През фазата на o c Z a перикардит т
по перикардитите листове се натрупва фибрин и между тях ексудат; в подострил стадий започваопга- -
низиране на фиорина и резорбция на ексудата; в хроничния гтяпий Uo V 1 сТадии започва °Рга
на перикардните листове и облитерапия на прпи^ пл стадии настъпва фиброзно удебеляване t
перикардните листове и облитерапия на перикардната кухина. Перикардните сраствания предиз- -
 Болести на сърдечно-съдовата система 167
*икват констриктивен перикардит, като могат да се оформят и сраствания на перикарда с околосър-
■ечните структури. r v у

МСлиника
Клиничната картина на коне фиктивния перикардит се владее от цианоза и оточност на лицето,
^Ьдути шийни вени, фиксиран, слаб сърдечен удар. гранични сърдечни размери, поява на допълните­
лен тон в ранната диастола (перикарден тон), парадоксален пулс, хепатомегалия и отоци.

3Етиология
V Етиологията е същата, както тази при острия перикардит. Най-често се касае за хроничен ту-
Зберкулозен перикардит. Други етиологични фактори предизвикващи констриктивен перикардит са
фадиотерапията, хирургичната травма, прекараният гноен и микотичен перикардит.

Ч1атофизиопогия
При констриктивния перикардит е нарушено диастолното пълнене на сърдечните кухини, което
чима като последица намален диастолен кръвен обем, застой в горната и долна празна вени, намален
^ударен обем и хипоперфузия на тъканите.

V /7 атоана том пя
В класическия случай се касае за фиброза и калцификацня на перикардните листове с облите-
рация на перикардната кухина. Съществено е, че фиброзата прониква и в подлежащия миокард.
Жзползва се в практиката терминът “бронирано сърце” като обозначение на тежкия констриктивен
шерикардит. По-рядко при перикардит се образуват само ограничени сраствания: acreto pericardii -
вадхезии на перикарда към съседни органи и структури и concretio pericardii - сраствания между два-
гта перикардни листа.

I Клинична картина
Анамнестично при констриктивния перикардит болните се оплакват от умора и задух при фи-
сзически усилия. В напредналия стадий на болестта се явява задух и при покой, както и ортопнея
IПостоянни са болките в дясното подребрие, подуването на корема свързани с хепатомегалия и разви-
гтието на асцит. Явяват се отоци по долните крайници.
Обективно се установява цианотично, оточно лице, подути шийни вени, които набъбват при нн-
^спириум (симптом на Kussmaul). Сърдечният удар е отслабен или липсващ, фиксиран, някога негати­
вен , като може да се наблюдава и плурикостално систолно хлътване. Сърдечните фаници са близки
; до нормата (бронирано сърце!), но на практика по-често те са разширени. Аускултаторно може да се
.долови високофреквентен протодиастолен добавен тон известен като перикарден тон. Черният дроб
1 е увеличен, застоен, болезнен. Установяват се асцит и отоци по долните крайници.
В Пропедевтиката на вътрешните болести на проф. Ст. Киркович (1950) се описват четири клн-
I нични форми на перикардни сраствания: (1) класическа форма; облитерация на перикардната торба
>със заден медиастинит, при която се наблюдава негативен, диастолен сърдечен удар и плурикос-
Птално систолно хлътване, (2) обикновена форма: при която няма заден медиастинит, но сърцето е
) фиксирано от сраствания и сърдечния удар е неподвижен. (3) чиста форма на пернкардно срастване.
I при която има само адхезии между перикардните листове, които предизвикват венозен )астой, хепа-
г томегалия и хепатоюгуларен рефлукс, (4) комбинация на адхезивен перикардит с клапен сърдечен
I порок.

LИзследвания
Рентгенологично се визуализира уголемена или близка до нормалната сърдечна сянка със срас-
' твания и калцификации в перикарда.
Електрокардиограмата регистрира неспецифични, от иехемичен тип промени.
Ехокардиограмата диагностицира удебелените, фиброзно променени е калцификати перикард-
| ни листове, както и евентуално наличието на ексудат при полостър перикардит
Сърдечна катетеризация е необходима за уточняване на диагнозата Установява се повишаване
на теледиастолното налягане в дясната камера. Налаганията в дясното предсърдие. дясната камера
[ и пулмоналната артерия в диастола са изравнени.
168 Сърдечно-съдова система

Усложнения
Най-честите усложнения на констриктивния перикардит са хиподиастолна сърдечна слабостта
ритъмни разстройства и развитието на чернодробна цироза.

Прогноза
Констриктивният перикардит има лоша витална прогноза. Тя се подобрява при успешно onepaeq
тивно лечение.

АТЕРОСКЛЕРОЗА (ATHEROSCLEROSIS)
Атеросклерозата е огнищен дегенеративен процес засягащ интимата на големите и средни ар-о
терии, дължащ се на натрупването на липиди (Athero) под формата на холестерол и холестероловиа
естери, на фиброзна тъкан (Sclerosis) и калциеви отложения.
Докато названието ”атеросклероза означава заболяване, което засяга интимата на съдовете Щ■
фокално образуване на атероми, то “артериосклероза'1е по-общ диагностичен термин и включва •) )
разпространено уплътняване на интимата и фиброзна дегенерация от дифузен тип на медиата. Ар-^
териоскперозата на Mynckeberg засяга долните и горни крайници и се характеризира с фиброза и
огнищни калцификации в медията. При нея периферните артерии стават плътни и извити. Артерио-су
лосклерозата е съдово заболяване от дегенеративен тип, което засяга малките артерии и артериолиг
те и се характеризира с отлагане в интимата и медията на хиалин с последваща склероза. Артерио-о
лосклерозата усложнява малигнената артериална хипертония, като най-изразена е в бъбреците.
Морфологично атеросклерозата е огнищно дегенеративно и нодуларно съдово заболяване, ко-ю
ето се представя в три форми: липидни петна, фиброзни плаки и усложнени атеромни лезии с некро-о
за, улцерации и тромбоза.
Етиология
Етиологията на атеросклерозата не е напълно разгадана. Основните рискови фактори, които с
имат доказана причинна връзка с развитието на атеросклерозата, са: дислипидемията, артериалнатав
хипертония, захарният диабет, наднорменото тегло, ограничената физическа активност, продължи--)
телната психоемоционална напрегнатост и повишената професионална амбициозност, фамилна об—Г
ремененост и възможно тютюнопушенето.

Патогенеза
Патогенезата е обект на многобройни теории. Групата от хипотези за "съдовата увреда" се ■.
основава на въздействията на една системна агресия върху ендотелните клетки от страна на редица в:
патогенетични фактори. Гова са токсични, инфекциозни, механични —от турбулентността на кръв- -!
та, имунологични и др. фактори, които увреждат ендотелния интегритет и по различни механизми н
довеждат до развитието на атероми.
Липидната хипотеза разглежда атерогенезата като последица на повишено ниво на холесте* -
рола и триг лицеридите в серума, а също и на повишение на липопротеините с ниска и много ниска в
плътност, отклонения съпровождани от понижена серумна концентрация на липопротеините с висо--г
ка плътност и на холестерола в тях.
Моноклоналната хипотеза на атеросклерозата изхожда от възможността интималните лезии дав;
са последица на м\лз индикацията на една единствена гладкомускулна клетка, като тази патогенеза в
наподобява механизмите на туморните разраствания.
Лизозимната теория приема, че атеросклерозата е резултат на лизозомна ензимна агресия и на
лизозомна недостатъчност на холестеролови естерни хидролази.
Атеросклеротичната плака стеснява съдовия лумен и създава условия за нарушен кръвоток в
съответната съдова област Улцерацията на плаката се последва от натрупването на тромбоцити и
формиране на тромб. Запушването на засегнатия съд е процес, който зависи от активността на много­
факторния тромботичен процес, големината на съда и стадия на атерома, както и от физиологичната
фибринолиза, препятстваща появата на оклузия. ^
Клинична картина
Атеросклерозата е огнишно и зонално заболяване. Тя
може да засегне съдовете на един или i
повече органи, като степента на увреда на циркулацията в
характер. един и същи орган също има огнищен |
 Болести на сърдечно-съдовата система 169
Рано, още във второто, третото десетилетие, атеросклерозата може да засегне абдоминалната
шорта. Заболяването в този ранен стадии протича безсимптомно. По-късно най-често атеросклеро-
Д |чни промени се наблюдават в мозъчните и коронарни артерии, аортата и артериите на долните
Нрвйници. Клиничната картина е разнообразна, от безсимптомно или субклинично протичане до
■оява на исхемични епизоди и накрая до развитието на мозъчен и миокарден инфаркт, дисекираща
шортна аневризма и атеросклеротична гангрена на долните крайници.

1Прогноза
Прогнозата на заболяването е свързана тясно с профилактиката и възможността за максимално
жоригиране на рисковите фактори: дислипидемня, артериална хипертония, затлъстяване, намалена
рфизическа активност и продължителен стрес. Един афоризъм подчертава, че ако профилактиката на
шггеросклерозата не започне в детската, а в юношеската възраст, то тя, профилактиката, е непреодо-
плимо закъсняла.
Прогнозата на клинично проявената атеросклероза зависи от органното засягане и от настъпва-
ннето на невъзвратими исхемични нарушения.

ИСХЕМИЧНА БОЛЕСТ НА СЪРЦЕТО

Исхемичната болест на сърцето (ИБС) се дължи на несъответствие между нуждите от кисло­

род и големината на коронарния кръвоток. Исхемичната болест на сърцето е резултат на хронична
1неадекватна миокардна перфузия и има като последица поява на редица смущения в миокардната
[)ф\ нкция. Най-честата причина за развитието на ИБС е атеросклерозата, която довежда до намалява­
ше лумена на коронарните съдове. Коронарният кръвоток по-рядко може да бъде редуциран от коро-
шарит, спазъм, емболия на киронарните съдове или луетичен аорит. Аортните клапни пороци могат
да са причина за миокардна хипоксия, поради ниското налягане на кръвта в аортата. Миокардната
^хипертрофия също се съпровожда от хипоксия поради увеличаването на кислородни нужди или по-
]ради съчетаването й с атеросклероза. Това се наблюдава и при хипертоничното сърце.
Развитието на коронарна атеросклероза се свързва с действието на т.нар. рискови фактори. Най-
•често споменаваните, доказани чрез големи дългогодишни популационнн проучвания, рискови фак-
гтори при ИБС са: (1) артериалната хипертония, особено нелекуваната адекватно, (2) дислипидеми-
<ята с високи стойности в серума на холестерола, триглицеридите, лнпопротеините с ниска и много
1ниска плътност, (3) фамилната обремененост, особено във фамилии с мъже. починали от миокарден
Iинфаркт под 55-годншна възраст, (4) намалена физическа активност и наднормено тегло > лО % спря-
смо идеалното, (5) висока професионална амбнциозност и работа в състояние на хроничен стрес, (6)
гзахарен диабет, късно открит и недобре лекуван.
Коронарният кръвен ток зависи от съдовата резистентност, която има авторегулиращи се меха-
I низми и се влияе от хуморални фактори, неврогеннн реакции, от продуктите на метаболизма и от ек-
)страваскуларната компресия. Всички тези фактори, към конто трябва да се прибавят запотяванията
1 на коронарните артерии, определят коронарния кислороден капацитет. 1ош капацитет нормално е
>адекватен на нуждите, а те зависят от сърдечната честота, мнокардния контрактилитет и систолното
гтензионно усилие на камерната мускулатура. Всеки от тези многоброини физиологични фактори
I при болестното му отклонение може да наруши адекватността между кислородните нужди и коро-
I нарното кръвоснабдяване.

Клиничните форми на исхемичната болест на сърцето са.

Стабилна стенокардия.
Нестабилна стенокардия.
Вариантна форма на стенокардия на Prinzmetal.
Безболкова, асимптомна (тиха) стенокардия.
Миокарден инфаркт.
Ритъмна форма на ИБС.
• Исхемична дилатативна кардиомиопатия.
В практиката две или повече клинични форми често се съ *етава
170 Сърдечно-съдова система

СТАБИЛНА СТЕНОКАРДИЯ (STENOCARDIA STAB1L1S)

Дефиниция
Стабилната стенокардия или Angina pectoris stabilis се характеризира с пристъпна болка или
дискомфорт в областта на предната гръдна стена, които се дължат на преходна коронарна исхемия j r
които запазват клиничната си характеристика повече от 1 месец.

Клиника
Стенокардният пристъп се характеризира с ретростернална болка, която възниква в резултат н;н
физическо или психическо напрежение, показва малка продължителност, от няколко минути до полсзп
вин час, излъчва се към шията, долната челюст, лявото рамо, лявата ръка и последните й два пръста5т
При стабилната стенокардия липсва бърза еволюция в клиничното протичане.

Етиология
Най-честата причина за стабилната стенокардия е атеросклерозата на коронарните съдове.

Патогенеза
При покой и при ограничени физически усилия, коронарният кръвоток посреща адекватно кис о)
лородните нужди на миокарда. При по-значителни физически усилия и емоционален стрес, както и <
при рефлекторни влияния от стомаха, жлъчния мехур и пр., предизвикващи коронарен спазъм, нуж-я
дите от кислород нарастват и се появява стенокарден пристъп.

Патоанатомия
Стабилната стенокардия се дължи на атеросклероза и се характеризира с бавно или непрогреси-н
ращо развитие на атерогенния процес.

Клинична картина
Основният симптом е стенокардната болка, която има следната характеристика:
1. Специфична локализация на болката: ретростернална, в средната и горна една трета на стер--с
нума, като заема относително широка област колкото една длан или един юмрук (фиг. 74).
2. Характерът на болката е опресивен, притискащ (като воденичен камък) или стягащ (като стя—ь
гане с въже, увито около гръдния кош), като при всички случаи се касае за “дълбока” болка.
3. Времетраенето на болката е кратко 2-5-15 min, като никога не надминава 30 min! Болката £
и тче тва или намалява веднага или няколко минути след спиране на физическото усилие което я пре--'.
дизвиква. ’ W
 Болести на сърдечно-съдовата система 171

Фиг. 75. ЕКГ при стенокардия

4. Ирадиация на болката към лявото рамо, към шията и долната челюст, към улнарната част
т а лявата ръка, като обхваща само IV и V пръсти.
5. Предизвикващи фактори: физическо усилие, рефлекторни влияния от външната среда и както
ял ендогенни такива, студен въздух и студена вода плисната върху лицето, емоционален стрес, прех-
фанване, аерофагия.
6. Облекчаващи болката фактори —прекъсване на физическото усилие и поставянето на нитрог­
лицерин под езика.
7. Жестикулации на болния при характеризирането на болката: поставяне ръка в юмрук върху
хтернума или две ръце една срещу друга върху гърдите. Никога болният “не сочи” стенокардната
Зболка с един пръст.
Обективната находка при стенокарден пристъп е твърде бедна. В повечето случаи важи класи-
ическият израз: “сърцето е ням свидетел на заболяването”. При някои случаи в пристъп от стенокар­
дия могат да се доловят екстрасистоли, както и поява на допълнителни тонове - Т и и на систолен
ишум на върха от митрална инсуфициенция следствие папиларна дисфункция.
VИзследвания
Електрокардиограмата в повече от 50 % от болните със стабилна стенокардия в покой е нор­
мална. За миокардната исхемия са характерни: (I) хоризонтално или десцендентно снижение на ST
хегмента повече от l mm под изоелектричната линия в стандартните отвеждания (фиг. 75), (2) хори­
зонтален “геометричен” ST сегмент и симетрична позитивна Т вълна, (3) негативна симетрична Т
явълна или бифазната +/ или /+ Т вълна.
Работната електрокардиографска проба (велоелгометричен или тредмил стрес-тест) може да
зобективизират миокардната исхемия.
Холтер-ЕКГ може да бъде полезна при 24-часово проследяване за уточняване наличието и усло­
вията, при които се явяват стенокардиите пристъпи.
Радиоизотопното изследване може да уточни степента на перфузионннте отклонения и миокар-
>.дната дисфункция, вкл. при условията на стрес-тест.
Коронарографията визуализира морфологичните промени в коронарните артерии и е съществе­
н а преди оперативно лечение на коронарната атеросклероза.
Особени форми на стабилната стенокардия са: ношната стенокардия (стенокардия през време
i на сън), декубиталната стенокардия (стенокардия при легнало положение), стенокардия тип преми­
наване през болката” —поява на стенокарден пристъп сутрин, след което включително и при физи­
чески усилия през останалата част на денонощието не се явява болка.

. Усложнения
Основните усложнения на стабилната стенокардия са преминаването й в нестабилна, както и
'утежняване на пристъпите и развитието на миокарден инфаркт.

i Прогноза
Тя е относително добра, при липса на усложнения и при съвременните възможности за опера-
' тивна корекция на коронарното кръвообращение.

I НЕСТАБИЛНА СТЕНОКАРДИЯ (STENOCARDIA NONS1ABILIS)

ч,Дефиниция
Нестабилната стенокардия (нестабилната angina pectoris) представлява по-тежка. с по-голяма
I продължителност и честота на болковите пристъпи коронарно обусловена «покарана исхемия. Т»
, не се съпровожда с „иокардна некроза, но крие рискът от развитието на миокарден инфаркт.
172 Сърдечно-съдова система

Клиника
Ангинозните пристъпи при нестабилната стенокардия са по-тежки, болката по-продължителнш»
пристъпите по-чести, като се запазва клиничната характеристика на ангинозния пристъп по отношфи
ние на локализация, излъчване и провокиращи фактори.

Етиология
Причините за поява на нестабилна ангина са дискутабилни. Допускат се (I) коронарен спазъм»/.
(2) развитието на многоклонова коронарна болест с поява на по-обширен исхемичен участък, (3)((
преходна агрегация на тромбоцити или (4) развитието на неоклузивни тромбози.

Патогенеза
Патогенезата е аналогична на тази при стабилната стенокардия. Ангинозните пристъпи са поса<
ледица на несъответствие между ограниченото коронарно кръвоснабдяване и моментните нужди ого
кислород на миокарда.
Патоанатом ия
В част от случаите се касае за пресен тромб, който не запушва лумена на коронарната артерияли
При друга група от болни се касае за високостепенна атеросклеротична стеноза на коронарните ap~q
терии.

Клинична картина
Гръдната болка при нестабилната стенокардия запазва класическата характеристика на стабилен
на angina pectoris. Тя обаче е по-силна, по продължителна (до 30 min), явява се и при покой, изисквавг
повече таблетки нитроглицерин за овладяването й. Ч*&сто се съпровожда от изпотяване, гадене, ориг-т
ване, диария и сърцебиене.
Диагнозата нестабилна стенокардия се поставя при:
• стенокардия с давност по-малко от I месец;
• поява на ангинозен пристъп при покой;
• внезапно влошила се стенокардия - стенокардия с учестили се, по-дълготрайни и по-тежкин
пристъпи.
Обективни по-често отколкото при стабилната стенокардия се установяват Т, и Т4 галопен ри- -»
тъч, ритъмни разстройства и поява на систолен шум върху митралната клапа от папиларна дисфун--!
кция.

Изследвания
Електрокардиограма. Често се наблюдава депресия на ST сегмента и появата на негативна или н
бифазна +/ или /+ Т вълна.
Велоергометрия е противопоказана при нестабилна ангина. Серумните ензими креатинкиназа, ,i
лактатдехидрогеназа са нормални. Коронарната артериография по принцип е показана след стабили--!
зирането на състоянието.

Усложнения
Най-същественото и често усложнение е развитието на миокарден инфаркт, като заплахата е ;
значително по-голяма, отколкото при стабилната стенокардия.
Прогноза
Прогнозата е добра при преминаването на нестабилната в стабилна стенокардия. По-лоша прог
ноза има усложнената стенокардия. Съществува риск и от внезапна сърдечна смърт.

СТЕНОКАРДИЯ НА PRINZMETAL

Нарича се и вариантна ангина. При нея стенокардната болка се явява при покой без провокир;
което еТапа Л ерен
е хзрзкте ен оелег
Г е 7 „нз
Раелез°„оТ
„ан миокзрдни
лезионни „ ^ промени
с е установява е^евация на ^ с е г м е н т
Ангината на Prinzmetal засяга млади мъже и се дължи ня
артерия. дължи на тежък спазъм на голяма коронарн
 А Болести на сърдечно-сълонатя шгтрмя 173
ШНФАРКТ НА МИОКАРДА (INFARCTUS MYOCARDI1)
Щефиниция
Миокардният инфаркт се характеризира с внезапно прекъсване на коронарния кръвоток, най-
wecio следствие коронарна атеросклероза, усложнена с коронарна тромбоза, при което се развива
шсхемична некроза на миокарда. Миокардният инфаркт е остро настъпила миокардна некроза, чий-
i^t) размер и локализация зависят от големината на засегнатия съд, тежестта на атеросклеротичното
хьдово стеснение и от съществуващото колатерално кръвообращение.
■МСпиника
Клиничната картина се характеризира с тежка, продължителна, не повлияваща се от ннтрогли-
ицерин стенокардна болка, придружена от “смъртен страх“ и вегетативни явления (изпотяване, гаде-
нне, повръщане). Електрокардиограмата регистрира “некротичен тип” Q зъбец, лезионен ST сегмент
1И исхемична, негативна Т вълна. Креатинкиназата и лактатдехидрогеназата в серума се повишават
срано - 4 до 12 h след настъпване на инфаркта.

I Етиология
Етиологията на миокардния инфаркт е тази на Angina pectoris. Над 95 % от случаите се касаят за
хтенозираща коронарна атеросклероза, усложнена от прясна коронарна тромбоза. В малък процент
зот случаите се касае за коронарит, траен спазъм на коронарните артерии или емболия.
КПатогенеза
Тромбозата е свързана с наличието на запушваща коронарния съд атеросклеротична плака, коя-
гто е усложнена от руптура и тромбоза. Прибавянето на коронарен спазъм усложнява допълнително
развитието на инфаркта. Развитата колатерална мрежа и относително по-малкия размер на засегна-
i тия съд са предпоставки за по-ограничен инфаркт.

\11атоанатомия
Миокардният инфаркт засяга лявата камера и рядко съседни отдели на дясната камера и лявото
зпредсърдие. Морфологичните промени при миокардния инфаркт имат следната динамика: (I)лези-
>онен стадий, в който съществува само много тежка миокардна исхемия, без все още поява на некро-
гтични промени (трае около l h), (2) остър некротичен стадий с оформянето на некротнчно огнище
)(трае до едно денонощие), (3) подостър стадии, стадий на завършване на миомалацията, развитие на
i гранулационна тъкан и оформяне на цнкатрикс (срок 3-4 седмици), (4) постинфарктен стадии - ста­
дий на цикатрициално уплътняване на миокардната стена (трае 2-6 месеца).
Миокардният инфаркт може да бъде трансмурален и нетрансмурален, в зависимост от това как-
) ва част от левокамерната миокардна стена ангажира.

i Клинична картина
Клиничната картина на миокардния инфаркт е близка до тази на тежък пристъп от Angina
I pectoris. Характерно за миокардния инфаркт е че:
• Стенокардната, ретростернална, притискаща или опресивна болка има продължителност
i повече от 30 min.
• Болката се съпровожда от психична възбуда и смъртен с грах , т е. страх от скоро настъпва-
| ща смърт.
• Инфарктната болка често се излъчва в епигастрн>ма (така нареченият status gastralicus).
• Вегетативните прояви съпровождащи инфаркта са по-тежки - изпотяването, гаденето и пов-
I ръщането са обичайни явления.
• Неповлияване на болката от нитроглицерин и покои.
Ирадиацията на инфарктната болка не се отличава от тази при стенокардия - към долната че-
i люст и шията, лявото рамо, улнарната част и последни- 7 два пръста на лявата ръка. Болните обикно-
i вено остават неподвижни.
Обективната находка се характеритира с тахикардня или брадикардия, поява на миокардни га-
. лопни Т, и Т тонове при общо глухи сърдечни тонове. Може да се появи систолен шум от митрална
инсуфициенция, резултат на дисфункция на папиларен мускул На 2-3-ия ден се установява перикар-
. дно триене —pericarditis epistenocardica, което трае няколко денонс шия
Артериалното налягане обикновено е понижено, но в ранните стадии на инфаркта може да бъде
нормално или повишено.
174 Сърдечно-съдова система
Съществуват безболкови форми на миокарден инфаркт и такива, които започват с изразен задуши
и белодробен сърдечен застой (така наречения status asthmaticus).
Изследвания
Електрокардиограмата дава възможност да се установи наличието на миокарден инфаркт, негсги
вата разпространеност и давност.
Инфарктната ЕКГ се характеризира с три вида промени: (I) наличие на патологично разширезс
(> 0,04 s), дълбок и назъбен Q зъбец, отражение на миокардната некроза, (2) издигане (елевацияю
на ST сегмента над изоелектричната линия, израз на електропотенциалите в лезионната зона, (3£
наличие на дълбока, симетрична, отрицателна Т вълна, проява на перинекротичната миокардна исзи
хемия.
Хронологично в острия стадий най-напред се появява лезионната ST елевация, след това с«о
оформя патологичния Q зъбец, израз на некрозата (патогномоничен белег за наличието на MHOKapqt
ден инфаркт) и след дни се появява отрицателната исхемична Т вълна (фиг. 76, 77). В стадия не>н
хроничен миокарден инфаркт най-често се запазва патологичния Q зъбец и остават исхемичнитот
промени на ST сегмента и Т вълната. При част от болните след година и повече изчезва или остава
само едва набелязан Q зъбеца.
При преден обширен миокарден инфаркт измененията са в I, И, aVL и V -V b. Диафрагмалния'^
(долен) миокарден инфаркт се представя с ЕКГ изменения във II, III и AVF.
Ензимната активност на серума се променя при острата миокардна некроза. Креатинкиназатат
(КК) и особено нейната изоензимна миокардна форма (MB) нарастват при инфаркт още на 4-8-ижг
час, достигат максимума си към 24-ия час и се нормализират на 2-3-ия ден. Лактатдехидрогеназатат
(ЛДХ) и изоензима й алфа-хидриксибутиратдехидрогеназа (ХБДХ) нарастват при пресен инфаркт™
на 6 - 12-ия час, достигат максималните си стойности на 24-48-ия час и се нормализират една-двезе
седмици след началото на инфаркта.
Ехокардиограмата може да уточни степента на сегментната миокардна патология, както и дап
визуализира наличието на тромб в камерата, на перикарден излив, както и на неклапна митралнак)
инсуфициенция.
Усложнения
Най-честите усложнения са:
• внезапна сърдечна смърт често в най-ранния стадий на инфаркта;
• поява на ритъмни усложнения (камерни и предсърдни екстрасисто-лии, предсърдно и камер-q
но трептене и мъждене) и проводни нарушения (атрио-вентрикулен блок от I до III степен и бедрени'
блок); ]

Фиг. 76. ЕКГ - пресен преден септален миокарден инфаркт, д

Добре видим дълбок Q зъбец и лезионна вълна във V - V
1 4

Фиг. 77. Миокарден инфаркт (подостър стадий). Установява /

ИЯ На лезионната вълна и поява на исхемична не- -
гативна Т вълна
 Болести на сърдечно-съдовата система 175
• развитие на левокамерна остра сърдечна слабост (кардиална астма и белодробен оток)-
• руптура на левокамерната сърдечна стена с развитие на сърдечна тампонада
• аневризма на лявата камера (късно усложнение).
\ Прогноза
Прогнозата на миокардния инфаркт е сериозна. Висок е процентът на загиналите от миокарден
■инфаркт в първите 24 часа. Лечението на болните в специализирани кардиологични сектори за ин­
тензивна терапия подобряват значително жизнената прогноза. Близката прогноза на пресния миокар-
!,деи инфаркт е по-лоша при мноюклонова болест, при засягането на голям коронарен клон и липсата
чна колагерали. Усложненията също имат неблагоприятно влияние върху прогнозата.

1ИСХЕМИЧНА КАРДИОМИОПАТИЯ (CARDIOMYOPATHIA ISCHAF.IY1ICA)

^Дефиниция
Исхемичната кардиомиопатия е заболяване характеризиращо се с миокардна дисфункцня, коя-
гто е последица на исхемична болест на сърцето. Проявите на заболяването са дилатацията на сър­
дечните кухини, развитието на сърдечна слабост и появата на ритъмни и проводни нарушения. Мор­
фологичните белези на заболяването са миокардна дистрофия, миокардна фиброза и множествени
шикроинфаркти.
)Клиника
Заболяването се предшества от стенокардия или “тиха сърдечна исхемия”. Клинично се проявя­
в а със левокамерна или тотална сърдечна недостатъчност. Наблюдават се разнообразни ритъмни и
I проводни нарушения, както и емболии в малкия и големия кръг на кръвообращението.
l Етиология
Тя е свързана с етиологията на исхемичната болест на сърцето и на атеросклерозата най-общо.
I Рисковите фактори, които имат етиологична и патогенетична роля при атеросклерозата (артериална
с хипертония, хиперлипопротеинемия, диабет и пр.) са причинно свързани с развитието на исхемич-
| ната кардиомиопатия.
i Патогенеза
Основният момент при исхемичната кардиомиопатия е мнокардната дисфункции, последица на
<
. хронична, дълготрайна хипоксия. Участието на по-малките разклонения на коронарните артерии в
: развитието на миокардната исхемия се приема с резерви.
l Патоанатомия
Коронарната атеросклероза е обичайна находка. Разширението на сърдечните кухини е основен
I морфологичен белег. Миокардната дистрофия, миокардната фиброза и цикатриснте от прекарани
' микроинфаркти са обичайни морфологични находки.
l Клинична картина
Левокамерната сърдечна слабост и ритъмните и проводни нарушения са основни клинични
; прояви.
Аначнестично се установява лесна умора, задух при физически усилия и при покои при нап-
I реднали случаи, нощни пристъпи от задух, кашлица свързана с оелодробния }астои При някои от
1 болните се наблюдава стенокардия.
Обективно основният белег е кардиомегалията с двустранно разширени сърдечни граници Ус­
тановяват се често ритъмни разстройства (камерни и предсърдни екстраснстоли. предсърдно мъжде-
не и трептене, пароксизмални тахикардии). Аускултаторно се долавя галопен ритъм, систолен ш>м
. от релативна (функционална) ммтрална инсуфициенция. В белите дробове се установяват застойни
| средни и дребни влажни хрипове, както и десностранен хидроторакс Черният дроб е у величен,
застоен. Наблюдават се застойни отоци по долните крайници. В напредналите случаи се развива
. аназарка.
Изследвания
Електрокардиограмата регистрира исхемичните миокардни промени и ритъмни разстройства.
Може да има атрио-вентрикуларен и бедрен блок.
Рентгеновото изследване и ехокардиографията документират дилатативната кардиомиопатия.
176 Сърдечно-съдова система

У слож нения __ «.„плпобно к р ъ в о о б р а щ е н и е не са редки. Камерното мъж*.

дене м” « Лд а б м е фатгнГно усложнение при исхемичната кардиомиопатия. Коронарните тромбожс
предизвикват съпътстващ миокарден инфаркт.

^ З а б о л я в а н е т о има хроничен ход, трае с години, поради което близката прогноза е относителни,
благоприятна. Възстановяване на миокардната функция е реално невъзможно, поради което далеч*.
ната прогноза е лоша.

ПРИДОБИТИ ЗАБО Л ЯВАН И Я Н А АОРТАТА

АТЕРОСКЛЕРОЗА И АТЕРОСКЛЕРОТИЧНА АНЕВРИЗМА НА КОРЕМНАТА АОРТА

(ATHEROSCLEROSIS AORTAE, ANELIRYSMA AORTAE ABDOMINALIS)

Най-често засягана от атеросклероза е абдоминалната аорта. Аневризматичното разширение is

повечето от случаите се разполага под нивото на реналните артерии като достига до бифуркациятгт
на аортата.
Атеросклерозата и артериалната хипертония са обичайните причини за развитието на аортнг>н
аневризма. Рядко тя се дължи на вродени дегенеративни заболявания на медията.

Клинична картина
Клинично аневризмата на абдоминалната аорта дълго протича безсимптомно. Когато тя нарасни
се появяват (I) пулсираща болка в корема, (2) прояви на метеоризъм, стомашно-чревен дискомфортгя
(3) студени долни крайници с интермитетно клаудикацио. Това са прояви дължащи се на смутено apqf
териално кръвообращение. Когато аневризмата засяга по-високите отдели на абдоминалната аортавт
исхемичните кризи могат да наподобяват гастрит, стомашна или дуоденална язва или панкреатит/п
Болките, дължащи се на атеросклероза на абдоминалната аорта обичайно последват едно по-обилн*н
нахранване. При палпация на корема се установява разширена, пулсираща, плътна, леко извита aopq<
та, която се разполага малко отляво на средната абдоминална линия и лежи ретроперитонеално. npi.q
наличието на аневризма се палпира обемно пулсираща туморна маса.
Изследвания
Изследванията, които дават най-значима информация при атеросклероза и аневризма на абдо*о
мнналната аорта са. рутинната рентгенограма, ехографията, аортната ангиография и компютърно-»
томографското сканиране.

Усложнения
Р> птурата на аневризмата на аортата е най-тежкото усложнение. При руптура се развива ретрою
пернтонеален хематом и се разгръща картината на хеморагичен шок. При някои форми на руптурз;г
на аневризмата кръвоизливът може да бъде в стомаха, в други участъци на храносмилателния тракта
или в перитонеума. Наблюдават се емболични феномени в артериите дистално от аневризмата.

АНЕВРИЗМА НА ТОРАКАЛНАТА АОРТА

Аневризмалното разширение може да засяга както възходящата аорта (Aneurysma aortae

ascendens). така arcus aortae и десцендентната част на аортата (Aneurysma aortae descendens).
Етиология
Етиологично най-чести са атеросклеротичните аненпи^мм
ти натооакалната аопта Репки гя ПУртиш ит, евризми, които могат да засегнат всички час
ти на торакалната аорта. Редки са луетичните аневризми, които имат предилекиионно разположени
върху асцендентната аорта и са свързани с третичен сифилис фсдилекционно разположени
 Болести на сърдечно-съдовата система 177
Клинична картина
Клиничната картина на аневризмите на торакалната аорта обикновено се съпровождат и от про-
в и т е на напреднала атеросклероза на мозъчните, коронарните и реналнн артерии или с напреднал
■ ес в стадий. Оплакванията на болните и физикалната находка зависят от големината на анев-
Нзмата. Болките и торакалният дискомфорт са най-честите симптоми. Притискането на съседните
iiHiiюмични с!р\ктури като. трахея и бели дробове, хранопровод, медиастинални нерви, горната
jip.i им вена и др., предизвикват характерни симптоми (вж. Медиастинален синдром). При значител-
>ia in' големина аневризма на възходящата част на аортата се установяват пулсации във второ-трето
междуребрие вдясно от гръдната кост, систолен фремисман и перкуторно притъпление вдясно до
ттгернума на същото ниво. Аускултаторно може да се установи систолен шум. При много голям анев-
низматичен сак при луетична аневризма на възходящата аорта може да бъдат узурирани ребрата и
визуално и палпаторно да се опипва енергично пулсиращ тумор.
Изследвания
Основните изследвания доказващи наличието на аневризма са рентгенографията, ехокардио-
^рафията, включително трансезофагеалната ехография, аортографията, компюгьр-томографското
сканиране.
Всички болни с аортит и аневризма на аортата трябва да се изследват серологично за луес.
'Усложнения
Основното усложнение е руптурата, като пробивът може да бъде в медиастинума, перикарда,
трахеята или хранопровода. Аневризмата на възходящата аорта се съпровожда с инсуфнциенцня на
з.ортната клапа и стеноза на коронарните съдове.

ДИСЕКИРАЩА АНЕВРИЗМА НА АОРТАТА (ANEURYSMA AORTAE DISSECANS)

Дисекиращата аневризма на аортата се дължи на внезапно (I) разкъсване на интимата, (2) нах­
луване на кръв под налягане в аортната стена, (3) разслояване на аортата по дължина, при което ме-
цията се разрушава и (4) интимата се отделя от адвентицията от интрапарнеталният хематом

Етиология
Дисекиращата аневризма при млади хора се дължи на дегенерация на медията. Кистичната де­
генерация е характерна за болните с вродена недостатъчност на съединителната тъкан (синдроми
;ia Marfan и на Ehlers-Danlos). У по-възрастните лица днсекацията е последица на атеросклероза и
артериална хипертония. Екстремните физически усилия също могат да доведат до дисекираша анев-
иИзма.

Патогенеза
Увреждането на колагеновнте и еластични влакна, заедно с артериалната хипертония са пред­
поставка от важно патогенетично значение за развитието на дисекираща аневризма. Първично може
•да бъде и увреждането на vasa vasorum с последващ инфаркт на съдовата стена. Проникващата през
интимата кръв в медията, под въздействието на артериалното налягане предизвиква разслояване.

ZlamoanamoM ия
Аортната дисекация може да бъде три типа (Debakey): проксимален, започващ от аортното ус-
гие и продължаващ по хода на аортата до поддифрагмалната й част (I тип), ограничена аневризма
ласягаща само възходящата, начална част на аортата (II тип) и дистален тип, започващ след лявата
■». subclavia (III тип).

'Клинична картина
Анамнестично, основен симптом е болката с прекордиална, дортална - в близост с Фъбначния
гпълб и абдоминална локализация. Болката може да засегне врата, долната челюст и ть ите. лед
..аналната много силна торакална болка, която трудно се локализира и обхваща една
паст. по-късно е възможно а н а м н е с т и ч н о да с е уточни зоната на най-силната болка. Тя съответства
„ м)ат1 на анашми
ири острата дисекация на локализацията анатомичната
ии ;увреда
р - възходящата аорта, аркуса или
,Р р а па ли -шсекаиията често се съпровожда с промяна в лока-
>яеината низходяща част. Разпространението на дисскаш р
178 Сърдечно-съдова система

лизацията на болката. При засягане на абдоминалната й част болката е най-силна в корема, кръсоа
и ирадиира към долните крайници. Характерът на болката може да е притискащ, стягащ, кактоо!
вълнообразен, на пристъпи.
Обективно главните симптоми са: (I) Разлики в артериалното налягане между дясната и лл.
вата ръка, по-ниско артериално налягане на двете ръце в сравнение с това на бедрото и обратнотго
както и слаб пулс на каротидните артерии. Това са симптоми, свързани с локализацията на аортнавн
дисекация и засягането от нея на големи артериални съдове, (2) Поява на остроразвила се аортит
инсуфициенция с характерния протодиастолен шум, дължащ се на клапна дилатация. Среща се njn
I и II тип на аортна дисекация.
Могат да се наблюдават пулсации в стерноклавикуларната зона на шията, дължащи се на анезн
ризмата.
Разнообразните прояви на дисекиращата аневризма са свързани със запушване или стесняваш!
на важни артериални клонове на аортата и с притискане на съседни на аортната дисекация структп
ри. Могат да се наблюдават: неврологични признаци (синкоп, церебрална кома, хемиплегия), признг
ци от страна на медиастинума (притискане на трахеята и големите бронхи, на горната празна венн'
на симпатикуса с поява на симптома на Claude Bernard-Horner, на рекуренса с хипофония), кактоо
симптоми от страна на храносмилателния тракт (илеус, кървене) и бъбреците (анурия).

Изследвания
Важен диагностичен белег е липсата на ЕКГ данни за миокарден инфаркт и нормалните серуиу
ни нива на креатинкиназа и лактатдехидрогеназа.
Визуализиране на дисекираща аневризма е възможно посредством кардиоехография, съдове!
Доплер-ехография, компютърна аксиална томография и ядрено-магнитен резонанс.
Усложнения
Дисекиращата аневризма на аортата може да се усложни от левокамерна сърдечна слабост, pnq
тъмни и проводни сърдечни смущения, хемоперикард, хеморагичен плеврален излив. Най-тежкош
усложнение е руптурата на аневризмата при което, според локализацията й може да се развие сър^
дечна зампонада от бързо развиващ се хемоперикард, парааортален голям хематом, кръвоизливи о
пробив в съседни органи (трахея, бронхи, хранопровод).
Прогноза
Тя по принцип, без навременно оперативно лечение, е крайно неблагоприятна. Спонтаннозит
самоизлекуване е рядкост. Прогнозата зависи от протичането на аортната аневризма, което можж
да бъде остро, подостро и хронично, като в някои случаи до руптура може да се стигне след месеци
и даже години.
ОПРНО-ДВИГАТЕЛЕН
АПАРАТ
 И З С Л Е Д В А Н Е Н А О П О Р Н О -Д В И Г А Т Е Л Н И Я А П А Р А Т

АНАТОМ ИЧНИ БЕЛЕЖ КИ

Костите, ставите и мускулите произхождат от мезенхимната тъкан. Свързването на костите
омежду им се осъществява посредством хрущял (синхондроза), фиброзна тъкан (синдесмоза) и
“посредствено с хиалинен или фиброзен хрущял (симфиза). Диартроидалните, синовиални стави
натомично се състоят от ставно пространство, съдържащо синовиална течност, синовиална мембра
а, ставна капсула, лигаменти, сухожилия и бурси. В някои от ставите има и хрущялни пластинки —
зенискуси. Мускулните сухожилия прилягат върху ставите и осигуряват техния стабилитет и под­
яж ност.

РЕВМ АТО ЛО ГИ ЧН А ТЕРМ И Н О ЛО ГИ Я

Най-често в ревматологичната практика се използуват следните термини:
• Ankylosis - напълно загубена ставна подвижност.
• Arthralgia - ставна болка, без задължително наличие на видими ставни промени
• Arthritis - обективно възпалително променена става.
• Bursitis - възпалително променена бурса.
• Enthesopathia - болезнена и възпалително променена зона на свързване на дадено мускул-
© сухожилие с костта.
• C ontractura - ограничена подвижност на дадена става
• M onoarthritis - артрит, засягащ една става.
• Oligoarthritis - артрит, засягащ 2-4 стави.
• Polyarthritis - артрит, засягащ повече от 4 стави, като групите от един ред малки стави на
«ьцете и краката се броят за една става.
• Synovitis - възпаление на синовиалната мембрана.
• Subluxatio —нарушена, не напълно загубена допирна връзка между ставните повърхности
тедна става.
• Tenosynovitis —възпаление на мускулно сухожилно влагалище.
• Tendinitis - възпаление на сухожилие.

ЕА Н А М Н Е ЗА П РИ РЕВМ А ТИ Ч Н О БО Л ЕН
Основните симптоми от страна на опорно-двигателния апарат са. болка, ставна скованост,
ток, деформация, инвалидност и ограничена физическа активност
В анамнезата всеки от тези симптоми трябва да бъде уточнен по отношение на.
• локализация;
• хронология;
• предизвикващи фактори;
• фактори, подобряващи или влошаващи заболяването, включително медикаменти.
• проведени диагностични и лечебни интервенции

>ЛКА
Тя е най-честият и главен симптом при ревматичните болести. Внимателно трябва да се уточни
1Я е най честият и главен симптом v излъчена бапка. Нерядко при заболявания
шлизацията и и прецени възможността да се касае та r г
182 Опорно-двнгателен апарат
на тазобедрената става болката се чувствува в бедрото и коляното. При сакроилеит болката може з:
се локализира от болния в глутеалната или лумбална област. Описанието, което дава пациентът, т
силата и характера на болката е често субективно. Най-използуваните термини са остро настьпинг
болка”, “внезапна болка”, “нетърпима болка”. Такава болка се среща при подагра и при лумбалгт|п
При артроза болка се появява предимно при натоварване, докато при артрит болката продължавала
в покой. Много активните възпалителни ставни заболявания предизвикват нощна болка и болка н|н
пълен покой.

СТАВНА СКОВАНОСТ
Това е своеобразен ревматологичен симптом, който се характеризира с напрегнатост, чувстюг
за втвърдяване на ставите и околни меки тъкани и поява на болки при опит за раздвижването имн
Ставна скованост се наблюдава сутрин при ставане от леглото и при продължително обездвижванв
на дадена става. Тя се дължи на лимфен оток. Продължилата над 30 минути сутрешна скованост т:
характерна за ревматоидния артрит, докато артрозната болест предизвиква по-краткотрайна ставна
скованост.

ОТОК

Оточността е важен обективен, но някога и субективен симптом. Анамнестично трябва да со

уточни съществуването на траен или на преходен оток, както и хронологията на същия. При презг
минал вече оток съществуването му анамнестично трябва да се верифицира от проведен по-раж-н
лекарски преглед.

ДЕФОРМАЦИЯ

Това е доста труден за анамнестично уточняване симптом. Деформацията се смесва от болнитп

с наличието на оток. За деформация говорим, когато се наблюдава промяна в конфигурацията НоН
дадена става след изчезването на отока. Деформацията е последица на трайни промени в коститезт
ставната капсула, сухожилните влагалища и бурсите.

ИНВАЛИДНОСТ И ОГРАНИЧЕНА ФИЗИЧЕСКА АКТИВНОСТ

Това е елемент на така нареченото качество на живота” на ревматично болния. Те се явяватгЕ

мярка за тежестта на заболяването.

ОБЩИ ПРОЯВИ

Анамнестично се уточнява наличието на фебрилитет, загуба на тегло, намалена мускулна сплав

лесно настъпваща умора. Гези симптоми често съпътстват ревматичните заболявания.

ФИЗИКАЛНО ИЗСЛЕДВАНЕ НА РЕВМАТИЧНО БОЛНИТЕ

ОБЩ О ИЗСЛЕДВАНЕ

оливания. Това налага да сег.

:кулит, псориазис), нокътним
промени (синдром на Reiter, псориазис), подкожни възли (ревматоиден артрит, подагра), лигавичниш
промени (системен лупус, синдром на Reiter) и пр.

ИЗСЛЕДВАНЕ НА ОПОРНО-ДВИГАТЕЛНИЯ АПАРАТ

Обективното изследване на двигателния апарат включва
I. Оглед
I (1ГПО
наOК
ПtJ
болния при
апппл Г.П..
покой. Г
 Изследване на опорно-двт ателнни апарат 183
2. Оглед на болния при движение.
3. Палпация на опорно-двигателния апарат.
Позиция на болния
Положението на тялото и на крайниците по принцип съответствуват на онази позиция, която не
средизвиква болезнени усещания.
\Utditua деформация
Това е деформация, която може да бъде установена при покой и при движение.Тя е свързана
■промени в костите, сухожилията, ставната капсула и други околоставни структури, както и със
^блуксация. Видимата деформация може да се дължи и на ставен или околоставен оток. В някои
шучаи отокът симулира ставна деформация, както често се наблюдава при глезенните стави.
иожни промени
Те могат да бъдат локални (еритем, хеморагии) и общи (псориазис, кожен лупус и др).
затопляне
Това е съществен белег на активното възпаление и се установява чрез палпация на ставите, мус­
илите, сухожилията и бурсите.
9ток
Отокът може да се дължи на натрупване на вътреставна течност, това е хидропс на ставата или
В8 оточност на синовията и околоставните тъкани. При хидропс се установява ставна флуктуация.
шгато хидропсът засяга колянната става се наблюдава "танц на пателата". За изследването му е
необходимо кракът да бъде изправен и да се осъществи с лявата ръка компресия върху супрапате-
зарната бурса за изтласкване на течността от нея. С пръстите на дясната ръка нанасяме отсечени
тасъци върху пателата, при което тя потъва, достига бедрената кост и след това изплува обратно.
Ьследващият има чувството, че натиска клавиш.
Чалпаторна болезненост
Тя може да бъде установена върху ставната капсула при синовит, в зоната на ставната линия
1ри артроза, а също и върху възпалените сухожилни влагалища и бурси.
Ставна подвижност
За практиката нейното изследване се извършва чрез сравняване обемът на движенията на две си­
метрични стави, ако само едната е засегната. Най-точно ставната подвижност се измерва с ъгломер,
зойто отчита реалния ъгъл на ставното движение.
Ставната подвижност може да бъде активна и пасивна осъществявана от извършващия прегле­
да лекар. Обикновено пасивната подвижност е по-голяма от активната.
Пълната загуба на движение в една става наричаме анкилоза. Различаваме фиброзна и костна
знкилоза.
Ограничената подвижност в дадена става отбелязваме като конктактура, а повишената подвиж­
ност като хипермобилност.
Когато в дадена става могат да се извършват необичайни движения, говорим за патологична
подвижност на ставата.
Ограничението на ставните движения може да бъде в една плоскост селективно, или в няколко
оюскости неселективно.
^репитации
Крепитациите са скърцания, които се палпират, а понякога и чуват при движение в дадена сла­
га. Те са свързани с разрушаване на хрущяла и оголване на костните краища. Крепитации може да
има и при теносиновит. Крепитациите не бива да бъдат смесвани с физиологично срещаните ставни
лзпуквания при здрави хора.
(ускулна хинотрофия
Тя е чест симптом и настъпва бързо при септичния артрит оше на 3-1-ия ден. При някои жени
възрастни болни мускулатурата е слабо развита и оценката на мускулната хинотрофия е затруд
:на Артритът, артрозата, неврологичните увреждания се съпровождат от хинотрофия на съсед­
ите на ставата мускули или на „нервираните от увредения нерв. Характерна е хипотрофията „а
m.interossei при ревматоиден артрит.
184 Опорно-двнгателен апарат

ФУНКЦИОНАЛНА ОЦЕНКА НА ДВИГАТЕЛНИЯ АПАРАТ

Функционалната оценка при обичайни условия се извършва въз основа на възможност а оо.о
ният да се самообслужва, съблича и облича, да става от седнало и клекнало в право положение, л ;
хваща с ръце, да се храни сам. Сборът от тези и редица допълнителни симптоми позволяват да о £
оцени трудовата инвалидност и да се дефинира качеството на живота на болния.

ИЗСЛЕДВАНЕ НА ГОРНИТЕ КРАЙНИЦИ

Изследването включва оглед и палпация на кожата, вкл. ноктите, мускулите, сухожилията и C1J
вите. Проследяват се хвашателната функция на ръката, възможността за опозиция на палеца спрям!
останалите пръсти. Изследва се флексията и екстензията на пръстите и флексията и екстензията|в
гривнената става, както и възможното отвеждане и привеждане на китката. Определят се флексиятгв
екстензията и ротацията в лакътната става, както и движенията на раменната става в трите плоскоо
ти. Сумарно движенията в раменната става се тестуват с възможността да бъде поставена длантп
на болния зад врата и зад гърба в зоната на лопатката от противоположната страна. При изследване
движенията в раменната става, изследващият трябва да фиксира с ръка рамото, за да бъде изключсг
но участието на раменния пояс.

ИЗСЛЕДВАНЕ НА ДОЛНИТЕ КРАЙНИЦИ

Огледът трябва да отбележи има ли хипотрофия на мускулатурата. При заболявания на тазоо;

бедрената става се установява хипотрофия на бедрената и глутеална мускулатура. Бедрената мусо
кулатура е хипотрофична и при възпалителни и дегенеративни заболявания на колянната става. Е!
някои случаи е съществено измерването на дължината на долните крайници с оглед установяван!!
степента на скъсяване на единия от тях. В ревматологията това се налага най-често при заболяваниш
на тазобедрената става. Измерват се разстоянията между spina iliaca anterior superior и вътрешнихп
малеол по отделно за всеки крайник. В тазобедрената става се изследват флексията, екстензиятав
абдукцията, аддукцията и ротацията (външна и вътрешна). В коленните и глезенните стави се просл
ледяват флексията и екстензията. Стъпалото е обект на внимание относно наличието на анатомични'
отклонения (плоско стъпало, halux valgus) и наличието на ставен оток и деформация (подагра, реви'
матоиден артрит).

ИЗСЛЕДВАНЕ НА ГРЪБНАЧНИЯ СТЪЛБ

Огледът цели да установи нормалността на конфигурацията на гръбначния стълб, съхраненостт

та на цервикалната лордоза, торакалната кифоза и лумбалната лордоза. Обръщаме внимание на на-в
личието на кифосколиоза или gibbus.
11ри нормална подвижност на шипния гръбнак, при странично навеждане болният може с уш и
ната си мида да допре неповдигнатото рамо, с брадичката при ротация да достигне раменната ставен
и при навеждане напред да достигне стернума с брада, а при екстензия на шията външният ушенн
отвор и брадата трябва да застанат в една хоризонтална линия.
11одвижността на торакалния отдел на гръоначния стълб установяваме чрез симптома на Ott\\
При изправено положение на болния със сантиметрова линия се измерват 30 cm от С надолу и краЙ-Й
ниге точки се маркират вър\\ кожата. След максимално възможното навеждане напред на болният
нормално разстоянието между двете кожни маркировки трябва да нарасне най-малко поне с 5 cm. Щ
Подвижността на лумбалния отдел на гръбначния стълб се определя посредством способа най
Schober При болен в право положение от proc. spinosus на Ц се измерват със сантиметрова линия т
се маркират в краниална посока 10 cm. След това болният се навежда максимално напред и при запа-ь
зена подвижност, разстоянието между двете маркировки трябва да нарасне най-малко с 5 cm
Оошата мярка за подвижността на гръбначния стълб е измерването на разстоянието от върха Has-
пръстите до пола при максимално навеждане напред. Това разстояние нормално не трябва да бъде*!
повече от 5 6 cm. Лесен метод за оценка подвижността и нормалната конфигурация на гръбначни#,
стълб е измерването на разстоянието между окципиталната кост и стената симптом на Forestier. ,
При изправен пациент, допрял петите, глутеалната и торакална област до стената, окципиталната**
 Изследване на опорно-двигателния апарат 185
W протуберанция трябва също да допира стената. Наличието на отстояние на тила в сантиметри е
«ярка за степента на нарушената подвижност на гръбначния стълб.
I За установяване наличието на болезненост в сакроилиачните стави се използуват следните
фийоми:
[ * Способ на Mcnnell, при който болният лежи по гръб на твърдо легло като единият му крак е
9ит в колянната и таюбедрена стави, а другият крак е спуснат покрай леглото и върху бедрото mv
9 осъществява натиск с цел хиперекстензия. При сакроилеит се появява болка в съответната става,
i;a страната на хиперекстензираният крайник.
• Упражняване на вертикален или страничен натиск върху крилата на илиачните кости при
зегнал на твърдо легло по гръб болен.

Й КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНИ И ИНСТРУМЕНТАЛНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ

ОСТРОФАЗОВИ ПРОТЕИНИ

Това са група протеини, които съпровождат възпалителните реакции, последица на тъканна ув-
»еда. Известни са около 30 остро-фазови протеина, но за практически цели най-често се изследват
"-реактивният протеин (CRP), серумният амилоид-А протеин, хаптоглобинът, фибрнногенът, церу-
>оплазминът, С3- и С4-фракциите на комплемента. Тяхното серумно ниво е мярка за активността на
гъзпалителния ревматичен процес.
СУЕ, еритроцитите, хемоглобинът, левкоцитите и левкоцитната формула, тромбоцитите са за-
гьлжителни хематологични изследвания при повечето заболявания на опорно-двигателния апарат.

МИКРОБИОЛОГИЧНИ И СЕРОЛОГИЧНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ

Бактериологичните изследвания на синовиалната течност и хемокултурите са обичайни изслед­
вания в ревматологията при септични процеси. При реактивните артрити се налага извършването на
хопрокултури за Salmonella, Yersinia, както и на уретрален секрет за Chlamydia и Neisseria. Ставните
прояви при вирусен хепатит и хепатитно вирусоносителство не са редки, поради което изследването
да серума за хепатитни антигени се налага често. Специфичната РCR-диагностика е вече ежедневие
i клиничната ревматологична практика.

ТЕСТОВЕ ЗА АНТИТЕЛА
Използването на тези тестове в диагностиката на автонмунните съединително-тъканни болести
: без алтернатива. Обичайно е определянето на антинуклеарните антитела (ANA), анти-ДНК антите­
лата, Sm-антителата, Ro- и La-антителата, антинеутрофилните цитоплазматични антитела (ANCA),
пнтифосфолипидните антитела, ревматоидните фактори (RI ) при заболявания като системен лупус,
церматомиозит, склеродермия, васкулити, ревматоиден артрит

СТАВНА ТЕЧНОСТ
Анализът на ставната течност включва определянето на цвета, прозрачността- вискозитета,
девкоцитният брой, морфологична характеристика на левкоцитите и евентчално бактериологично
изследване. Изследването на ставната течност позволява различаване на възпалителните ставни за-
>оолявания артритите, от дегенеративните ставни заболявания артрозите. ри кристалните артропа
гии се налага анализ на синовиалната течност посредством компенсирана поляризационна микрос­
коп ия.

: и н о в и а л н а БИОПСИЯ

muimtid ииопъия и П„аампнята

Синовиалната биопсия бива сляпа и насочена, осъществявана при артроскопия или операция,
„ интерпретация е неооходим профилиран патолог.
Гя е твърде специфичен метод и за правилната и ишсунр
186 Опорно-двигателен апарат

ОБРАЗНА ДИАГНОСТИКА

Образната диагностика включва конвенционална рентгенография на кости и стави, томоград

фия, компютърна аксиална томография, ядрено-магнитен резонанс. Специфичен метод е артрогркр
фията, при която в ставата се въвежда контрастна материя за визуализиране на ставната кухина | б
морфологията на синовията.
Радиоизотопното сканиране и SPECT са в състояние да представят висококачествен скен на ски:
лета, както и очертават възпалителните и евентуално костни метастатични огнища.

ИЗСЛЕДВАНЕ НА КОСТНАТА ПЛЪТНОСТ

Определянето на костната плътност е широко прилаган метод с оглед значителното разпростра

нение и социалната значимост, която има остеопорозата. Освен много точният, но скъп метод на комо
пютърно-томографско сканиране, днес широко приложение има количествената двойно-енергийнн’
рентгенова абсорбциометрия (DEXA), както и ултразвуковата остеометрия.

УЛТРАСОНОГРАФИЯ НА КОСТИТЕ И СТАВИТЕ

Широко прилаган неинвазивен съвременен скрининг-метод за диагностика на синовитите, станс

ните изливи, заболяванията на сухожилията, сухожилните влагалища и мускулите, с особено голямм
значение при изследване на колянната и раменна стави.

АРТРОСКОПИЯ

Съвременен инвазивен метод за директен оглед на промените в ставната кухина, синовията,,в

ставните повърхности, вътреставни връзки и др. структури, с възможност за вземане на насоченич1
биопсии и осъществяване на микрохирургични интервенции. Приложението и изисква операционна
зала, инструментариум и специално обучен екип.
 БОЛЕСТИ НА ОПОРНО-ДВИГАТЕЛНИЯ АПАРАТ

СИСТЕМНИ НЕКРОТИЗИРАЩИ ВАСКУЛИТИ

(VASCULITIS NECROTISANS)
Васкулитите са заболявания, при които съдовата стена е обхваната от възпалителен процес и е
«филтрирана от възпалителни клетки с последваща фибриноидна некроза. Затова често те се нари­
я т некротизиращи васкулити.
Според големината и разположението на засегнатите кръвоносни съдове различаваме:
1. Васкулити на големите съдове:
• Гигантоклетъчен артериит (Темпорален артериит).
• Болест на Takayasu, засягащ аортата и нейните главни клонове.
2. Васкулити на средните по размер съдове:
• Polyarteriitis nodosa, ангажиращ средните и малки артерии по цялото тяло, а също артерио-
1И. капиляри и вени.
3 Васкулити, засягащ и малките съдове:
• Грануломатоза на Wegener, засягащ респираторния тракт и бъбреците.
• Синдром на Churg-Strauss - еозинофилен гранулом, инфилтриращ белите дробове и проти­
чащ като бронхиална астма.
• Болест (пурпура) на Schonlein-Henoch - васкулит. увреждащ артериоли. капиляри и венулн
засягащ кожата, ставите, червата и бъбреците.

Ю ЛИАРТЕРИИТИС НОДОЗА (POLYARTERIITIS NODOSA)

Дефиниция
Полиартериитис нодоза е заболяване с неизвестна етиология, при което клиничните прояви се
гьлжат на възпачение на малките и средни артериачни сьдове. Може да се изяви самостоятелно или
: хода на други системни заболявания на съединителната тъкан. Полиартериитът обхваща най-често
оожата, ставите, периферните нерви, гастро-интестиналния тракт, но може да обхване всеки орган,
зато щади белите дробове. В протичането се наблюдават варианти от фулминантно заболяване до
1граничено засягане на даден орган. По-често боледуват мъжете. Поразява се предимно средната
гьзраст.

Хлинична картина
Началото на заболяването е постепенно или внезапно с фебрилитет и отпадналост Кожните
прояви са палпируема пурпура, улцерации вследствие инфаркти на тъканите, livedo reticularis. Често
има артралгии.
Мултинченитемононеврити са най-типичната неврологична проява и се установяват при лове­
нето болни. Внезапна остра болка или парестезии по хода на периферен нерв, последвани от слабост
да инервираната мускулатура са най-характерните прояви на това усложнение. С развитието на теж-
за дифузна полиневропатия се въвличат много нерви с прогресиращо увреждане.
Засягането на мезентериачните съдове води до исхемия на гастро-интестнналннте органи Явя-
5ат се остри болки в корема с картината на “остър корем , хематемеза и мелена. Засяга се черния
).роб с повишаване на чернодробните ензими.
Киринаритьт може да причини миокардна исхемия или застойна сърдечна недостатъчност.

гследвания
При болните се установява нормоцитна нормохромна анемия, ускорена СУЕ. левконитоза и
змбоцитоза. Серумният комплемент е нормален, но намалява при болни с дифузно кожно нли
188 Опорно-двигателен а п а р а т ___________________ ___________________________
бъбречно засягане. В серума може да се установят ревматоидни фактори. В малка част от болнитш
се откриват антицитоплазматични (ANCA) антитела. При част от болните се установява HBsAg g
антитела.
Хистологично в съдовете се установяват остри възпалителни инфилтрати с неутрофили, лимфуг
цити и еозинофилия. Накъсвания на ламина еластика водят до дилатация на съдовете и формиранв1
на характерни за заболяването множествени аневризми.
Мезентериалната ангиография е полезна при коремни болки или данни за хепатално увреждрц
не. Типични ангиографски промени са мултиплените артериални аневризми, стеснения и неравно о
ти на артериите. Подобни промени се наблюдават и при други форми на васкулитите.

Прогноза
Прогнозата е лоша при по-възрастните болни и при разпространено висцерално (гастро-интею
тинално, ЦНС) ангажиране. По-голяма част от фаталните случаи са през първата година от заболява
нето, най-често вследствие неовладяна активност на заболяването или инфекция.

БОЛЕСТ (ПУРПУРА) НА SCHONLEIN-HENOCH (MORBUS SCHONLEIN-HENOCH),

КАПИЛЯРОТОКСИКОЗА (CAPILLAROTOXICOSIS)

Дефиниция
Пурпурата на Schonlein-Henoch е специфичен васкулит, засягащ малките съдове. Дължи се н.н
отлагане на IgA и IgA-имунни комплекси в съдовата стена, което се последва от активиране на комгп
лемента, инфилтриране на съда от сегментоядрени левкоцити и мононуклеари.

Клиника
Пурпурата на Schonlein-Henoch е нетромбоцитопенична хеморагична диатеза, при която се устгп
новява хеморагичен палпиращ се уртикоподобен обрив, артралгии или артрит, абдоминални болкш
и гломерулонефрит. Съсирването на кръвта не е смутено. Повишена е съдовата проницаемост, какт«т;
и нивото на серумния IgA.

Етиология
Като провокиращи фактори се сочат вирусни или бактериални (стрептококова) инфекции, ухапи
ване от насекоми, алергия към медикаменти.
Патоанатом ия
I IaTo.ioi ичните лезии на кожата и гастро-интестиналния тракт се представят като левкоциток->!
ластичен васкулит с деструкция на стената на малки те съдове. Установява се отлагане на IgA в за-:,
сегнатите кожни зони и бъбреците.
Клинична картина
Заболяването се характеризира със следните клинични форми:
• Purpura simplex;
• Purpura rlieumalica;
• Purpura abdominalis;
• Purpura renalis;
• Purpura fulminans.
Често началото на заболяването се предшествува та една до три седмици от възпаление на
горните дихателни пътища. Наблюдава се симетричен уртикариален обрив по долните крайници,
тутеалните ооласти н екстензорните повърхности на ръцете. Обривът има предпочитание към екс-
тензорните повърхности на ставите Върху макуло-папулозния обрив се появяват петехни понякога!
були и улцерацни (purpura simplex). ив се появяват петехии, понякога
Purpura rheumatica се характеризира с артралгии или артрит, засягащ големи стави Съпровож-
да се от характерния хеморагичен обрив около ставата.
Всяка част от гастроинтестиналния тракт може да бъде засегнат* ,
нумът и нлеумът. Може да се наблюдава хематемеза и мелена както и чпГ 3аСЯГаТ иеи>1|
тие на перитонит (purpura abdominalis). ревни перфорации с разви-
 Болести на опорно-двигагелння апарат 189
Бъбречното засягане (p urpura renalis) се проявява с микроскопска хематурия и протеинемия
к артината може да отговаря на остър гломерулонефрит или се развива хроничен гломерулонефрит
(Ойто по-често протича с картината на нефротичен синдром.
f Purpura fulminans е най-тежката форма, при която васкулигьт може да засегне сърцето, белите
(робове, мозъка, надбъбрека и храносмилателния тракт.
Изследвания
Установява се ускорена СУЕ, левкоцитоза, лека анемия. Тромбоцитите са в норма. В серума се
ТГкриват имунни комплекси, съдържащи IgA и IgG, както и наличие на антннуклеарни антитела.
Прогноза
Обикновено екзацербациите на заболяването траят 1-4 месеца и спонтанно оздравяват. Небла­
гоприятна е прогнозата при бъбречната форма, при която може да се развие хроничен нефрит, водещ
ю ХБН.

СЕРОНЕГАТИВНИ СПОНДИЛАРТРИТИ

Серонегативните спондилартритн са системни възпазитезни заболявания на гръбначния стълб,

.периферните стави и периставните структури. Съпровождат се от различни извънставнн прояви, ка­
то възпаление на предния очен сегмент, остро или хронично гастро-интестинално или урогенитал-
>ю възпаление, псориатични кожни и нокътни лезии, а по-рядко от лезии на асцендентната аорта,
велите дробове, проводната система на сърцето. Повечето заболявания от тази група се асоциират с
положителен HLA-B27 антиген. Включват се следните заболявания:
• Анкилозиращ спондилит.
• Синдром на Reiter.
• Реактивни артрити.
• Псориатичен артрит
• Артрити при възпалителни чревни заболявания (артроколити).
Етнологията и патогенезата на тези заболявания не е добре изяснена. Наличието на HLA-B27
знтигена не е абсолютно необходимо за развитието на което и да е от тези заболявания. При { ^ - п о ­
ложителните спондилартропатии се налага хипотезата за наличие на молекулярна мимикрия между
827 молекулите и причинния микроорганизъм, най-често Gram (-) микроорганизъм. При серонега-
гивните спондилартритн в серума на болните не се установява наличие на 1’Ф.
Патоморфологичннте промени включват сакроилеит, възпалителни промени в зоната на ин-
гервертебралните дискове с образуване на синдесмофити между прешлените, осификация на над­
лъжните лигаменти. Възпалителните промени на апофизните стави причиняват развитие на ерозии
в костна анкилоза. Възпалението на периферните стави се представя със синовит, ерозии и формира­
не на субхондрална гранулационна тъкан.
Ентезопатията, възпаление на местото на залавяне на сухожилията за костта, е друга характер­
на проява. При анкилозиращия спондилит ентезопатията е локализирана предимно в областта на
Гръбначния стълб и таза, а при другите серонегативни спондилартритн по-често е локализирана
периферно.

АНКИЛОЗИРАЩ СПОНДИЛИТ (SPONDYLITIS ANKYLOSANS, MORBUS BECHTEREWI)

Дефиниция
Анкилозиращият спондилит (АС) е системно хронично възпалително заболяване, кгсто ув­
режда аксиалния скелет и сакроилиачннте стави. Етнологията м> е неизвестна. д о от олните
>:е установява HLA-B27 антиген. Наследствеността и кръстосаният имунитет с чревни оактерии
{Klebsiella) имат етиопатогенетична роля.

нишка
Заболяването протича с продължаващи месеци и години болки в гръоначннтi стълосакроилиа-
[ите и тазобедрени стави, и ентезопатия. Положителни са симптомите на Ott, Schober, I-orestier и
ennell, доказващи ограничена подвижност на гръбначния стъло и наличие на сакроилеит.
190 Опорно-двигателен апарат_______ ____________________ ______________________

Ч естота
АС е по-чест при мъжете в съотношение 3:1. Началото е преди 40-годишна възраст. Над 95 % о
заболелите са положителни за HLA-B27 антиген. Установена е фамилност на заболяването.

П ат оанат омия
Патоморфологично се развива възпалителен процес, засягащ синовиалните и картилагинознж;
те стави, местата на допир на сухожилията и лигаментите до костта, последван от процес на фибрсрр
на и костна анкилоза.

К л и н и ч н а к а р т и на
Най-честият ранен симптом на заболяването е болка в кръста, ирадиираща към сакроилиач-,в
ните стави, глутеалните области и бедрата (“ишиас горен тип”). В началото болката може да е ед9
ностранна и непостоянна. Усеща се дълбоко и е трудно да се локализира точно. За няколко месеци'
болката става трайна и двустранна. Долната част на кръста става скована и болезнена. Болката сз
засилва при опит за рязко извиване на гърба.
Друг ранен симптом е скованост и болка в гръбнака, по-силно изразени сутрин. Облекчават сз
от леки физически упражнения или топъл душ. Обездвижването влошава гръбначните симптоми»
При тежки случаи на заболяването болката и сковаността в гръбнака събужда болните нощем катт(
ги принуждава да станат и да се раздвижат за облекчаването им. При по-леките форми няма изразог
ни гръбначни симптоми. Болните съобщават само за известна скованост в гърба и болка по залавннь
те места на сухожилията.
Болезнеността при натиск в близост до ставите е друга ранна проява на заболяването. Дължи сз
на ентезопатияти. Най-честата локализация на тази болка е залавното място на ребрата за стерну<1
ма, процеси спинози, крилата на илиачните кости, големите трохантери, ишиачните тубери, тибиали
ните туберкули, костите на петите.
Скованост на врата и болка в цервикалния отдел гръбначния стълб по процеси спинози обикноо*
вено се развива по-късно в хода на заболяването.
Засягат се тазобедрените и раменните стави. Кокситът е по-чест при начало на заболяването^
в детска или юношеска възраст. Води до инвалидизация в късните стадии на заболяването. В тези»
случаи се оформя типична стойка на болните при изправен стоеж със леко свити коленни и тазобедд
рени стави.
Другите периферни стави рядко се засягат при първичен АС. Ако са засегнати, артритът е нее-з
розивен и търпи обратно развитие без остатъчни деформации.
В късните стадни на АС, с прогресията на заболяването целият гръбнак се сковава и изглажда н .
областта на физиологичните кривини. Измененията в цервикалния отдел водят до засилване на цер-с,
в икалната лордоза и ограничена вратна подвижност. При изправен болен се установява разстояние;)!
между окцнпиталнага кост и стената (симптом на Forestier). Гръдният кош става плосък, коремътг.
изпъква, дишането е диафрагмално. Ръцете увисват до коленете. Тази типична за АС стойка подпо*-(
мага диагнозата в напредналите стадии на заболяването.
И зследвания
Фнзикалното изследване на двигателната система е основно за поставяне на диагнозата. В I
ранните стадии се установява ограничена подвижност на гръбначния стълб при опит за хиперекс--
тензня, латерална флексия или ротация. Ограничената подвижност се съчетава със спазъм на парас-
пиналната мускулатура^При навеждане напред с изправени колене, болният не може да допре под#
с пръсти. Тестътна obeScrhоткрива намалената предна флексия на лумбални
пият сииптом на Ой показва ограничена подвижност на торакалния отдел, а на M ini ■
.
(разлика под 2,3 cm в обиколката на гръдния кош на нивото на IV м.р„ измерена при максимално ,
вдишване и максимално издишване) - показва ограничена подвижност на костовертебралните ста- ■
ви Има оолка при натиск върху процеси спинози При изследване подвижността на врата се устаж »
вява ограничение във всички посоки. р } В
Сакроилеитът се установява обективно чрез директен натиск върху сакроилиачните стави, кое- ■
то причинява болка; болка при максимална флексия на едната тазобедрена става и хипепекстензн*
на другата (симптом на Mennell). " и хипеРекстензив
Ентезопатията причинява болка при палпация Bbnxv гимЖмоа™
,
ните тубери, а
залавяйте места на Ахилесовите иьрху симфизата, големите трохантеои тибиал-
сухожилия «рилатсри, i пипал-*
В 25-30 % от болните с АС се развива остър преден увеит
 Болести на опорно-лвигателння апарат 191
Сърцето се засяга с развитие на аортна инсуфициенция, проводни нарушения, аортит на асцен-
а^нтната аорта. г
Лабораторно се установява ускорена СУЕ, по-рядко средностепенна нормоцитна нормохромна
ннемия. Над 90 % от болните са положителни за HLA-B27 антигена
Синовиалната течност, взета при артроцентеза е с възпалителна промяна.
I Рентгенологичните промени при наличие на сакроилеит са двустранни. В началото ставните
Абове стават неравни каго ръо на пощенска марка . По-късно се наблюдава псевдоразширение
У ставната междина поради напредващи ерозии на костта. В напредналите стадии на заболяването
павната междина се стеснява и се развива пълна костна анкилоза на сакроилиачните стави.
Възпалителните промени увреждат фиброзния пръстен на междупрешленните дискове. Разви-
вят се интервергеорални мостове, синдесмофити. Възпалителните промени причиняват анкилоза
>ia апофшните стави и осификация на надлъжните лигаменти, което в крайна сметка води до пълно
зпояване на прешлените и оформяне на гръбначен стълб, приличаш на ”бамбукова пръчка".
В ранен стадий на АС промените на сакроилиачните стави могат да се установят с компютър-
юмографско изследване. Ядрено-магнитен резонанс също може да бъде от полза, както и сцинтигра-
юията на сакроилиачните стави
Усложнения
Може да се развие вторична амилоидоза.
Прогноза
Прогнозата quo ad vitam е благоприятна при липса на тежко висцерално засягане.

£ 9 ПОДАГРА (PODAGRA, ARTHRITIS L'RICA)

Дефиниция
Подаграта е Заболяване, при което се образуват депозити от мононатриевн уратни кристали, пре­
дизвикващи остър подагрозен артрит, тофи, подагрозна нефропатия н/или нефролитиаза.

'Клиника
Най-характерната проява на заболяването е острият подагрозен пристъп, който най-често за­
тяга първата метатарзофалангеална става. Пристъпът започва внезапно, с много силна, пулсираща
нетърпима болка, която се явява обикновено на разсъмване, след хранителен и алкохолен ексцес.
Засегнатата става е оточна, палпаторно силно болезнена, зачервена и затоплена.
Заболяването протича със светли междупристъпнн периоди Следващите подагрозни пристъпи
могат да засегнат други малки, както и големи стави. В хроничния стадии на заболяването се наблю­
дават характерни tophi urici.

Етиология и патогенеза
Пикочната киселина е нормален продукт на пуриновата обмяна. При човека катаболизмът на
турините спира до етапа на получаване на пикочна киселина поради естествената липса на ензима
|уриказа, оксидиращ пикочната киселина до лесно разтворимия алантоин Образуването, транспор-
гьт и отделянето на пикочната киселина от организма се влияят от редица генетични и външни
фактори. Сред външните фактори важна роля играят наднорменото темо, прехранването с месо и
месни продукти, застоялият начин на живот, доброто социално положение, повишеното ниво на хе­
моглобина.
Основни патогенетични звена за поява на хиперурикемия са.
• повишен екзогенен внос на пурини с храната,
• повишен ендогенен синтез на пуринови нукпеотиди. градивни единици на н> клеиновите ки­
селини;
• понижена бъбречна екскреция на пикочната киселина.

Чатомор фология
Хистологично тофите са хроничен гранулом тип “чуждо тяло", заобикаляш ядро от мононатри-
;ви уратни кристали Възпалителната реакция около кристалите е представена от мононуклеарни и
'игантски клетки, заобиколена от ф иброзна капсула. Тофите съдържат и липиди, глюкозаминигли-
сани, протеини.
192 Опорно-двигателен апарат

фиг. 78. Подагрц!

При паренхимно увреждане на бъбреците, те са малки, симетрично увредени. Кортикалнат<.1

зона е редуцирана, със зони на склерозиране. Промените често се съпровождат от възпалителен
процес. В паренхима на бъбреците се откриват уратни депозити, локализирани в медуларния инте!'
стициум, в палилите и пирамидите. В напреднал стадий на заболяването се развива нефросклерозгл
В пикочните пътища може да се открият бъбречни камъни.
Клинична картина
В еволюцията на подаграта се наблюдават четири фази: асимптоматична хиперурикемия, осо<
тър подагрозен артрит, междупристъпен период, хронична подагра.
Асимптоматична хиперурикемия (АХ). В конкретния смисъл на термина, асимптоматичнаг.т:
урикемия не е подагра, не е и заболяване. Не всички, които имат АХ развиват подагра. При голяма
част от болните обаче, преди първия подагрозен пристъп има асимптоматичен период, през койтсл
става натрупване на уратни кристали в съединителната тъкан.
Остър подагрозен пристъп. Най-често се засяга първата метатарзофалангеална става на дес-о
ния крак (фиг. 78). Засягат се и глезенните стави, ставите на петата, коленните стави. Ставите нав)
ръцете са рядка локализация на първия подагрозен пристъп. Пристъпът настъпва внезапно нощем v.
Болният се събужда от силна, драматична болка и оток в някоя от споменатите стави. Болката е тол iv
кова силна, че не може да се понася и чаршафа върху възпалената става. Нощта преминава в мятане?
безсъние, вдигане на болния крак високо и постоянно търсене на по-удобно положение в леглото. I
Ранните пристъпи преминават спонтанно за 3-10 дни, дори и без лечение. Следващите пристш
пи стават все по-чести, обхващат повече стави и продължават по-дълго време. Острият подагрозент
пристъп често се провокира от травма, алкохол, лекарства, операция или друго остро заболяване..-
Повишени стойности на пикочната киселина в серума могат да се установят преди подагрозния ь
пристъп.
Междупристъпен период. В началото на заболяването междупристъпният период е свободенн
от симптоми и физикални промени. Наличието на кристални депозити в синовиалната течност илин
тъкан подсигурява диагнозата на подаграта и в междупристъпния период.
Хронична подагра. При напреднало заболяване клинично се установяват подкожни отлаганият:
на мононатриеви урати под формата на tophi urici.
1офите се локализират по хеликса на ушната мида, по екстензорната повърхност на предмиш~1
цицата, в областта на бурсата на олекранона, в областта на Ахилесовото сухожилие, под пателата, ,i
в синовнята, в субхондралната кост. Тофите наподобяват ревматоидни възли, но изследването на ас—-
пириран или биопсиран материал решава диагностичния проблем. Кристалните депозити ерозиратт
хрущяла и субхондралната кост, което води до развитие на артрит със ставни деформации.
Изследвания
В серума се установява повишено ниво на пикочната киселина, особено в периода преди прие--,
гьп. Установява се повишено излъчване на пикочната киселина в урина от 24 часа Най-важното диа-i
гностично изследване е установяването на кристали от мононатриеви урати в синовиалната течностт
чрез изследване с поларизационна микроскопия. Рентгенографията на засегнатите стави показва t
околоставни костни деструкции.
Усложнения
Развитието на нефролитиаза и интерстициален нефрит са най-честите усложнения Обикнове- -
но заболяването се асоциира със затлъстяване и артериална хипертензия
Прогноза
Виталната прогноза е благоприятна. Настъпилите усложнения пПпп,о„
г У^ижнения влошават далечната прогноза. |
 Болести ма опорно-двш ателнни апарат 193

В АРТРОЗНА БОЛЕСТ (ARTHROSIS DEFORMANS, OSTEOARTHROSIS)

Дефиниция
Остеоартрозата (ОЛ) е хетерогенна група от невъзпалителни дегенеративни ставни заболява-
шя, при която се наблюдава фибрилиране, дегенерация и загуба на ставния хрущял, ремоделнране и
жлероза на субхондралната кост с развитие на остеофитоза и на хроничен синовит. Остеоартрозата
|*|ва идиопатична и вторична, свързана с анатомични аномалии, травми, метаболитни и възпалител­
ни заболявания.
Хпиника
Честотата на заболяването нараства с напредване на възрастта Най-често се засягат коленните
тазобедрените стави, гръбначния стълб и дистално разположените малки стави на ръцете. Клинич­
ните прояви включват ставни болки при натоварване, облекчаващи се при покой, ставна скованост
клед обездвижване на ставата, ставни крепитации, деформации и ограничаване на ставната подвиж­
ност.

'Етиология
За развитие на ОА имат значение генетичните фактори, начинът на живот и работа, честите
Травми. Предразполагащи за ОА са хондрокалцннозата, хипермобилитетът на ставите и др.
°исков и фактори
Възраст и пол. Честотата на ОА нараства прогресивно с възрастта, която е най-важният рисков
оактор за това заболяване. Жените страдат два пъти по-често от мъжете.
Затлъстяването се съчетава с по-голяма честота на ОА на колянната става.
Костна маса н костна плътност. Установена е по-голяма честота на ОА в случаите с по-голяма
«остна маса.
Травми. Както големите травми, така и повтарящите се мнкротравматизацин водят до нараства­
ме честитата на ОА. Травмите водят до повтарящо се увреждане на хрущяла.
Генетични фактори. Унаследяването на предразположението към ОА при жените е автозомно
доминантно, докато при мъжете е рецесивно. Честотата на възлите на Heberden е Ю пъти по-голяма
|«ри жените в сравнение с мъжете.

l7атогенеза
При ОА се развива функционална недостатъчност на днартроидалннте стави вследствие на пър-
иично увреждане на хрущяла, синовията, субхондралната кост, лигаментите. Ставният хрущял из­
пълнява специална роля като гладка носеща повърхност, позволяваща осъществяване на търкащите
движения между костите и разпределяща равномерно натоварването върху ставните повърхности.
ОА се развива когато биомеханичните качества на хрущяла и субхондралната кост са нормални, но
нма извънредни натоварвания върху ставата или когато натоварванията върху ставата са нормални,
но биомеханичните качества на хрущяла и костта са лоши.

Латоморфология
Най-изразени са промените в ставния хрущя7 на носещите стави. Отначало има компенсаторна
[хипертрофия на хрущяла с нарастване на концентрацията на протешликаните в тъканта. С прогре­
сията на заболяването ставната повърхност изтънява, съдържанието на протеогликаии нама.ива
Загубва се целостта на ставната повърхност. Явява се разнищване, фибрилиране на хрущяла. При
«виженията в ставата разнищеният хрущял се разрушава и оголва подлежащата кост. Наблюдават
се и зони на възстановяване с образуване на фиброзен хрущял, който има по-малки възможности за
поемане на механичния стрес, отколкото хиалинният хрущял В късните стадии останалите острови
: хрущял показват хипоцелуларитет.
Наблюдава се ремоделнране и хипертрофия на образуващите ставата костни краища. Анозици-
онно разраства субхондралната кост, което води до склероза на костта и костна ебурнация. Установя-
:ват се микрофрактури на субхондралните трабекули. Развива се локална остеонскроза с оформяне
г т г костни
на периставни j r кисти,
j „„„т,,,., оше
намаляващи оше повече
псвечс устойчивостта
у на хр\щяла. Патологичното
„„ гжтгтм пп появата
оазрастване на хрущяла и костта води до поява!а ма ина остеофитн.
ч* които деформират ставата и огра-
194 Опорно-двигателен апарат____________________ ________________________________ L.
ничават подвижността й. В меките тъкани се развива хроничен синовит и уплътняване на ставнайш
капсула. Наблюдава се периставна атрофия на мускулатурата.

Клинична картина
Клинично ОЛ се изявява с болка в засегнатите стави, със скованост след период на обездвижва>
не, с деформация и нестабилност на ставите, ограничаване на обема на движение на засегнатите cttj
ви и инвалидизация на болния. Симптомите при ОА обикновено са локални. Болката се явява p a y
в хода на заболяването. Засилва се след натоварване на ставите и се облекчава при покой. По-къс1рз
болка се явява при минимално движение или в покой. В този стадии на заболяването често има г
нощна болка. Ставната скованост е сравнително краткотрайна и локализирана.
При развитие на синовит се явява локална болка при натиск. Болката при пасивни движения R
появата на крепитации са характерна находка. Ставната деформация се развива вследствие синовна'
та, набиране на синовиална течност или пролиферативни промени на хрущяла и костта.
ОА на ръката. Възлите на Heberden се образуват в близост дисталните интерфалангеални ст<п
ви. Често настъпва флексионна контрактура или латерална девиация на дисталните фаланги. Поо!
добни промени в областта на проксималните интерфалангеални стави се означават като възли how
Bouchard. При повечето болни възлите на Heberden се развиват бавно, с месеци или години. Прпр
наличие на възпалителни промени началото е внезапно. Формирането на възела може да се предхоякс
да от желатинозни кисти, подобни на ганглии. Поражението на първата карпометакарпална ставка
предизвиква болезненост при натиск и дланите придобиват квадратен аспект. ОА засяга и трапециш
оскафоидната става.
ОА на коленните стави. Характеризира се с локална болка при натиск върху различните частт
на ставата, болка при пасивни и активни движения. Крепитациите и мускулната атрофия са честит
симптоми на заболяването. Непропорционалната загуба на хрущяла в латералния и медиалния отдезг
на колянната става води до вторични деформации с поява на genu varus или valgus. Хондромалацияю
та на пателата се среща предимно при млади хора. Болката, локализирана около пателата се засилвш!
при изкачване на стълби или катерене. Хрущялът по ставната повърхност на пателата се разнищва 1 £
ерозира. Хондромалацията на пателата се явява краен стадий на редица увреждащи колянната ставш
състояния като възпаление на менисците, хипермобилитет, неправилна позиция на пателата.
ОА на тазобедрените стави. Изявява се с внезапно начало на болката и последващо накуцвай
не. Болката обикновено е локализирана в областта на хълбока или слабините и вътрешната повърх-х
ност на бедрото, като ирадиира към глутеалната област, ишиасната зона или коленете. Обективно сю
установява загуба на подвижност на ставата, като най-напред се наблюдава ограничение на вътреши
ната ротация и екстензията на тазобедрената става.
ОА на ставите на стъпалата. ОА на първата метатарзофалангеална става се утежнява от носе-з
не на неудобни обувки. Ставата се деформира. Има болка при натиск, която се засилва от вторичнсзг
възпаление на ставната бурса.
ОА на I ръбначнин стълб. ОА на гръоначния стълб засяга интервертебралните дискове, преш-и
лените, задните апофизни стави. Най-често се засяга зоната L5L4. Симптомите са локална болка и скок
ваност, радикуларна болка от притискане на коренчетата на гръбначно-мозъчните нерви. Клиничнозт
се тпявяват невролог ични промени. Може да се изяви и синдром на cauda equina с инсуфициенцият
на сфинктериге. Големи предни остеофити в шийния отдел на гръбначния стълб водят до дисфапши
или респираторни смущения.
Спиналните стенози, най-често в лумбалния отдел се развиват вследствие на дегенеративни н
промени, хернинране на диска, хипертрофия на лигаментите и спондилолистеза. Болката в долнитез!
крайници е постоянна или интермитентна, с влошаване след физическо обременяване Симулира с
claudicatio mtermittens. J r
ОА на други стави ОА може да се ратвие в стави, смятани за щадени от това заболяване катоо
лакътннте. раменните, интерфалангеалните стави на долните крайници. В такива случаи най-чест*
имат значение професионални фактори или метаболитни заболявания i
Ф орми на остеоартроза:
Първичната .снега,,пирона ОА се характеризира с обхващане на дисталните и проксимал-г
ните интерфалангеални стави на ръцете, първата карпометакаппаТня "" 1
a, „ р гакарпална, коленните, тазобедрените и г
метатарзофалангеалннтс стави. Рентгенологичните промени често предхождат клиничните прояви..,
Това е по-тежка форма на ОА с голям орой и с по-тежко увреждане на обхванатите став
. Ерозивното ОА обхваща предимно дисталните и проксималните интеосЬалантеални сттви г
на ръцете. Явяват се епизоди на оолка. развива се ставна деформация и ан ки лозГ след разл.щен >
период на рециднвиращи възпалителни тласъци в засегнатите спин ^ лед Различсм
тично. Рентгенологично правят впечатление тежките ерозии на костите ЯВаНСТ0 става асимптома' Г1
 Болести на опорно-лвщ ателння апарат 195
* Яифувхата идиопатична скелетна хиперостта (DISH) се характеризира с прогресираща
хификация между прешленните тела в предно-латералната им част. ИнтервертебралнитГдискове
зе участват в процеса и не се стесняват.
• Вторичната ОА дава клинични и рентгенологични промени, подобни на първичната фор-
А н а заболяването. Най-честите подлежащи оолести, водещи до вторична ОА са наследствени и
фтаболитни заболявания (като алкаптонурия, хемохроматоза и др.), множествената епифизна дисп-
^вия, вродената луксация на тазобедрената става, хемофилията, акромегалията, болестта на Paget,
зевматоидният артрит, подаграта, септичният артрит, туберкулозният артрит.
Изследвания
Лабораторните изследвания са нормални. СУЕ е леко ускорена при ерозивната ОА с възпалител­
ни промени на ставите. Синовиалната течност е с добър вискозитет, съдържа малък брой клетки, под
> G/l. Установяват се кристали от калциеви пирофосфати или апатнт.
Сравнителните рентгенологични и артроскопски проучвания показват, че рентгенографията не
1чувствителен метод за откриване на по-ранни стадни на ОА. При сигнифнкантна загуба на хрущял,
зстановена чрез артрискипия, рентгенографията не дава промени или промените са минимални.
Обратно, рентгенографията на коленните стави при изправено положение на болния често дава стес­
нение на ставната междина при артроскопски установен запазен тибнофеморален хрущял. Характер­
и т е белези на прогресираща ОА са стеснение на ставната междина, субхондрална
жлероза на костта, маргинални остеофити, образуване на кисти. Анкнлоза може да се развие по
гзключение при ерозивната ОА. Остеогторозата не е характерна проява за ОА. При изследване на
волните с ОА се използват и нови образни техники като компютърна томография, ядрено-магнитен
резонанс и ултрасонография на ставите.
Диагноза
За диагнозата на заболяването имат значение клиничните, лабораторните, артроскопските и
.>'ентгенологичните промени.
Чрогноза
Заболяването протича бавно прогресиращо с периоди на обостряния, като в напреднал стадий
предизвиква в различна степен инвалндизация на болните.
По отношение на живота прогнозата е добра.

РЕВМАТОИДЕН АРТРИТ (POLYARTHRITIS RHEUMATOIDES)

Дефиниция
Ревматоидният артрит (РА) е системно автоимунно заболяване с неизвестна етиология, в пато-
->енезата на което съществена роля играят:
• генетичното предразположение;
• автоимунните отклонения;
• хроничното саиоподдържащо се възпаление.
Засяга по-често жените, протича с ремнсии и екзацербацнн, довежда до ставни деформации.
(Жсцерални увреждания и прогресираща инвалндизация.

'.нишка
Ревматоидният артрит засяга най-често метакарпофалангеалните. проксималните интерфалан-
:ални и гривнените стави симетрично. По-късно могат да бъдат ангажирани всички други стави,
ускулите. бурсите и сухожилията. Заболяването води до ставна деструкиия, деформации и анки-
зза, Съпътствува се от развитието на подкожни възли, белодробна фнороза. перикардит, васкулит.
ямфаденопатия, спленомегалия. В серума са положителни прооиге за ревматоилен фактор |

тиология
Етиологията е неизвестна. Приема се, че заболяването се развива при генетично предразполо-
ени индивиди под влияние на различни артритогенни агенти. Такива са редица бактерии и вируси
д 4 чид нлиииис к г __ЯИМООТНОШението между инфекциозните агенти, гене-
етиологията на РА основно з н а ч е н и е ^ „ .’ зм Г п Г о Т я м а част от болните са носители на HI.A-
1чният терен и имунният отговор на организма, ho- iuji
R4, DRw4, DR1.
196 Опорно-двнгателен апарат

Патогенеза
Патогенезата на РА не е изяснена напълно. При генетично предразположени индивиди неимг
вестният артритогенен първичен агент води до развитие на синовит. Синовиалните структури о
увреждат и се образуват разпадни продукти с качества на авто- и хетероантигени, предизвикващи ав»
тителен отговор. Образуваните антитела in situ се свързват със съответните авто- и хетероантигендь
се формират антиген-антитяло комплекси с участие на комплемента. Ревматоидните фактори (РФФ
изява на автоимунния характер на заболяването, са автоантитела към комплексите антиген-антицл
ло. РФ подлежат на фагоцитоза от макрофагите. Фагоцитозата на чужд материал активира макр^.
фагите в ревматоидната синовия. Активираните макрофаги отделят редица цитокини. На местопГС
на възпалената синовия се образува гранулационна тъкан, пинус, който се състои от фибробластинн
новообразувани микросъдове. Под действие на цитокините, фибробластите и хондроцигите продуч
цират различни протеази и колагеназа, които водят до деструкция на хрущяла и костта. Разрушенуз
ето на хрущяла и костта реактивира синовита, с което се завива спиралата на самоподдържане нн
заболяването.
Имунологичната теория за патогенезата на РА свързва развитието на заболяването с хиперакти н
ност на В-клетките и продукция на автоантитела, ревматоидни фактори (РФ), които са антитела къ«г;
IgG. Най-често има IgM-РФ, по-рядко IgA-РФ или lgG-РФ. Ревматоидните фактори играят основнш
роля в самоподдържането на ревматоидното възпаление.

Пато анатом ия
Ревматоидният синовит се представя с оток, ексудация на фибрин по повърхността на синовиги
лната мембрана, хиперплазия на синовиоцитите, вилозна хипертрофия на синовиалната мембраназ1
дифузна лимфоплазматична инфилтрация, васкулитни промени, формиране на лимфоидни фолику<>
ли. Развива се гранулационна тъкан (панус), остеолиза, костни кисти, периставна остеопороза. О
напредване на заболяването настъпва ставна анкилоза. Ревматоидното възпаление уврежда всичкия
ставни структури - синовия, хрущял, кости, ставна капсула, сухожилия влагалища, връзки, бурсин
мускули.

Клинична картина
Проявите на заболяването са от страна на двигателната система и извън двигателната система^!
Началото е бавно, прогресиращо, рядко остро. Общи прояви са отпадналост, загуба на тегло,.о
субфебрилитет.
С тавният синдром включва болка, оток, затотеност и ограничена подвижност, най-честол
II и III метакарпофалангеални (МКФ) и II и III проксимални интерфалангеални стави (ПИФ) на ръ-и
цете. Ограничената подвижност отначало е обратима и се дължи на отока и болката, а в по-къснитем
стадии е необратима. Често са засегнати и други стави: гривнени, коленни, глезенни, лакътни, раменн
нн и метатарзофалангеални (М ГФ). Луксациите и сублуксациите на МТФ стави води до свличане нам
свода на стъпалото и болезнени калозни формации. Ставните промени са двустранни, симетрични,.»
с ангажиране на много стави - полиартрит.
Болните имат сутрешна скованост с продължителност над 30 min, често с часове. Явяват сез
вътреставни изливи (хидропс), изливи в съседни бурси. При теновагинит се установява оточност ин
хидропс по хода на сухожилията. Увреждането на лигаментите води до патологична подвижност ин
нестабилност на ставите. Явяват се сублуксации и луксации.
Рлвива се траина деформация на засегнатите стави с порочни контрактури. Най-често в нача--1
лото се наблюдава вретеновидна деформация на ПИФ на II и III пръст на ръцете с улнарна девизният
на пръстите. Други деформации са тип илик или тип “бутон”на пръстите на ръцете, оформя се ъ
ревматоидна ръка като "двугърба камила” или деформация тип “М”, тип “ W”, ревматоидна ръка типп
"лебедова шия краен етап на ставното увреждане е ставната анкилоза с пълна загуба на подвиж- -:
носгга на ставата Наблюдава се атрофия на мускулатурата, особено на тенара и хипотенара, на mm...
interossei, на мускулите на предмишницата, на раменната и бедрена мускулатура
Около засегнатите стави, както и по скалпа се явяват подкожни ревматоидни възли.
Изследвания
Лабораторно се установява микроцитна хипохромна анемия, ускорена СУЕ, ниско серумно же­
лязо. намален ЖСК. Имунологично се установява РФ-реакдия на Waaler-Rose с титър над 1:32 и
положителен латекс-фиксационен тест. Повишени са стойностите на С-реактивния протеин (СРП),
на алфа-2 глооулините, на гама-глобулините на IpG и 1од г т п й и п ^ F F v ’
нормални. Среша се положителен LE-тест 8 8 Стоинос™те на комплемента в серума са
 Болести на опорно-двигателния апарат 197
I Синооиалнататечност е ксантохромна. с намалена прозрачност, нисък вискозитет, има пови-
6рой ле8к0|<ити ''•‘д J G/l с преобладаване на неутрофилите, ниски стойности на комплемснта
положителен тест за РФ.
Рентгеновите промени при РА са характерни. Класифицират се в 4 рентгенови стадия. Стандар­
тно се правят рентгенографии на ръцете и стъпалата. При 0 стадий липсват промени. В I-ви рентгенов
вадий има периставна остеопороза. Във 2-ри стадий има ерозии по костните краища и костни кисти над
цлнп, в 3-ти стадии е стеснена ставната междина, в 4-ти стадий се установява фиброзна или костна
ннкилоза.
Други изследвания с диагностично значение са синовиалната биопеня, биопсия на подкожен въ-
жп, артроскопскн 01лед на ставата с целенасочена биопсия, ехографско изследване на ставите, ком-
нютър-томографско изследване при сублуксацията на атланто-аксиалната става, HLA-типизнране.
Усложнения
При по-голяма давност на заболяването може да се развие бъбречна амилоидоза. Дълготрайнн-
гт прием на аналгетици може да причини интерстнциална нефропатня. Хроничният пиелонефрит
лесто съпътствува ревматоидния артрит.
Белодробните усложнения са ексудативен плеврит, “ревматоиден бял дроб” с множество рев-
яатоидни възли в паренхима или дифузна интерстнциална фиброза. Сърцето се засяга от интерс-
|Цциално възпаление или дифузни дегенеративни промени на миокарда. Клапният апарат може да
оиброзира, а в перикарда се развива фиброзен перикардит.
Очните увреждания при РА са еписклерит, по-рядко склерит или склеромалация перфоранс със
сагуба на зрението.
Промените в нервната система са периферни мултиплени мононевритн и мнелопатия при суб-
муксация на атланто-аксиалната става.
Прогноза
Виталната прогноза е благоприятна. Прогнозата quo ad sanationem е лоша, но при системно ле­
чение може да бъде прекъснат неблагоприятния ход на заболяването.

СИСТЕМЕН ЛУПУС ЕРИТЕМАТОДЕС

(LUPUS ERYTHEMATOSUS SYSTEMICUS)
Дефиниция
Системният лупус еритематодес (СЛЕ) е автоимунно мултисистемно възпалително заболява­
не с неизвестна етиология. При него се установяват антннуклеарнн антитела (АНА), антитела към
цвойноверижната ДНК и антитела срещу клетъчните рибонуклеопротеини (анти-Sm, анти-La, анти-
KNP), както и LE-клетки.
Формират се автоимунни комплекси, които увреждат гломерулната мембрана.
Клиника
Автоимунният характер на заболяването обуславя клиничното му разнообразие и флуктуирата
му активност. При СЛЕ се наблюдават имунни възпалителни промени в много органи и системи.
/Хожни обриви и лигавични промени, полиартрит, нефрит, ЦНС прояви, полисерозит, иулмонит, ен-
до- и миокардит, анемия, тромбоцитопения и левкопения.
Диагнозата се подкрепя от наличието на съответните автоантитела в сер\ма. Лоша прогноза
ммат бъбречните увреждания (лупус-нефрнт) и неврологичните увреждания (невролупус).
Етиология
Етиологията е неизвестна. Роля играе генетично предразположение към нарушения в имунната
[система. Установена е асоциация на заболяването с HLA-DR2 и DR3.
При съответна генетична предиспозицня, фактори включващи заболяването могат да оъдат нн-
(фекциозни агенти, токсини и медикаменти, физични агенти.
атог
чигенеза
г\
О с н о в н о т о и м у н о л о г и ч н о о т к л о н е н и е nnu
при rl n. iFl ее пполукиията
npi л. на автоантитела
,ч „ „п о тъ иТеса
и в тв насочени
л множество собствени молекули, намиращи се в ядрото, нитоплазмата 1™ ™ и « „ , хюмбра-
В серума на болните има антитела и към разтворими молекули като IgG факторите на съсирва-
(лупусен антикоагулант). Сред автоантителата в голям процент се откриват антитела към ядрени-
198 Опорно-двнгателен апарат__________ ____________________ ______________________
те компоненти, т.нар. антинуклеарниантитела(АНА). Тези антитела са насочени към ДНК, Р
нуклеарни протеини или комплексите нуклеинова киселина-протеин. Цитоплазматичните белтъци,
свързани с РНК също предизвикват образуване на антитела, т.нар. антицитоплазмапшни anniie.ioi
Специфични за СЛЕ са антителата към двойноверижната ДНК и антителата към комплекса»
РНК-протеин, наречен Sm-антиген.
Има антитела към Ro-антигена (SSA), към La-антигена (SSB), към ядрения RNP, към еднов.ж
рижната ДНК.
Антинуклеарните антитела водят до увреждане на бъбреците с развитие на лупусен нефрити
Антителата към рибозомния Р-протеин показва връзка с невропсихичните промени, aHTH-Ro-антитПт
лата - с неонаталния лупус и с подострите кожни лупусни синдроми; антителата към фосфолипиди
причиняват съдови тромбози, аборти, тромбоцитопения; антителата към кръвните клетки водят ли
съответната цитопения.
Патоанатом ия
Патологичните прояви при СЛЕ засягат целия организъм и се изявяват чрез възпаление, уврежда.;
не на съдовете под формата на васкулит и отлагане на депозити от имунни комплекси. В бъбрецтгн
има увеличение на мезангиалните клетки и мезангиалния матрикс, възпаление, клетъчна пролифер^
ция, увреждане на базалната мембрана, отлагане на имунни комплекси. Имунните депозити съдържа
жат IgG, IgA, IgM-антитела и комплемент. Електронно-микроскопски депозитите се откриват кактт>
в мезангиума, субендотелно и субепително на m.basalis. Хистологични при активен лупус-нефриц
има пролиферативни промени, некрози, клетъчни полулуния, левкоцитна инфилтрация, хиалиннкн
тромби и интерстициално възпаление. При хроничен лупус-нефрит има склеротичните гломерулшт
фиброзни полулуния, тубуларната атрофия, интерстициалната фиброза.
Уврежданията на другите органи (главен мозък, сърце) при СЛЕ често показват неспецифичен
възпаление или съдови промени.
Верукозният ендокардит на Libman-Sacks е класическа патологична находка с вегетации найй
често на митралната клапа, съставени от имунни комплекси, левкоцити, фибрин, некротичен дет-т
рит.
Оклузивният васкулит, представен от венозни и артериални тромбози е честа находка. При болпх
ните с тромбози в серума има антитела към фосфолипидни антигени, включително кардиолипинн
Тези антитела са част от спектъра на лупусните антикоагуланти.
Клинична картина
В началото на заболяването, както и при всяко обостряне има общи прояви като отпадналост,т:
лесна уморяемост, фебрилитет, загуба на тегло.
Характерни за клиниката на СЛЕ са кожните прояви. Явява се пеперудообразен обрив налицеъ\
то, често провокиран от излагане на слънце. Развива се остро, като еритемна надигната лезия, сърбял
ща или болезнена, обхващаща скулите и основата на носа. По-голяма част от лупусно болните имате
фоточув(.твителност. Излагането на слънце причинява кожни обриви и обостряне на заболяването^
като цяло. Lupus discoules е хронична кожна лезия, която е самостоятелна или се съчетава със систе-з
мен лупус. Започва каго еритемна папула или плаки, които се уплътняват и са хипопигментирани вз
центъра. Развива се скарификация с централна атрофия на кожата. Алопецията е честа проява прин
СЛЕ. Може да бъде дифузна или огнищна. Засягането на лигавиците се проявява с ерозии и улцераъ
ции в устната кухина, носа, вагината.
Артритът и a p ip a .iiмите са честа проява на заболяването. Обхващат се симетрично малкитез
стави на ръцете, гривнените и коленните стави. Отокът води до уплътняване на меките тъкани и де-j
формация на засег напие стави. За разлика от ревматоидния артрит, артритът при SLE не е ерозивенн
но води до развитие на ставни деформации като улнарна девиация на пръстите на ръцете деформа-т
ции тип “двугърба камила”, сублуксации. феномен на Raynaud се среща в една трета от болните със:>,

Лупусна нефропатия се развива в над 40 % от болните. По-рядко се наблюдава нефротичен з

синдром или ХБН Лабораторните промени са протеинурия над 500 mg/24 h, цилиндрурия с отде- -
ляне на еритроцнтни. гранулирани, хиалинни или смесени цилиндри, хематурия, пиурия при липс­
ваща на инфекция, повишаване на серумния креатинин. Бъбречната биопсия дава точни данни за <
лупусния нефрит.
Невропсихиатри ши иромс mi (невролупус) биват неврологични и/или психиатрични (психози,,
епилепсия, тежка депресия). Може да се наблюдава хорея, цереброваскуларни инциденти и с у б а р а !
ноидални кръвоизливи. J н
 Болести на опорно-.пянателмии апарат 199
Епилептиформеиите припадъци са огннщни или генерализирани. Острите психози понякога са
■първа изява на СЛЕ.
Периферните невропатии са сензорни, моторни, смесени или са изява на мултиплен мононеврит.
Увреждането на серознте причинява ексудитивен плеврит. Изливите обикновено са малки,
{рустранни, с плеврално триене. Течността е ексудат с ниски стойности на комплемента, наличие
на LE-клетки и АНА. Перикардитът е най-честото увреждане на сърцето при СЛЕ. Протича с пре-
яордиална болка и перикардно триене. Рядко се развива констриктивен перикардит. Перитонеумът
iie засяга с поява на дифузен перитонит, който се съпътствува от малък асцит. В асцитната течност
яма ДНК-антитела. Перитонеумът се уплътнява, развиват се сраствания.
Прояви от страна на гастро-интестиналната система са васкулит на мезентериалните съдове,
ланкреатит, възпалителни промени на червата.
Белодробните прояви са редки. Най-често се развива пневмонит, хемоптое, пулмонална хипер­
тония, емболии.
При малка част от болните се установяват промени в сърцето. При СЛЕ може да се развие мио­
кардит, ендокардит или коронарна болест. Верукозният ендокардит на Libman-Sacks е бил по-чест
преди използуването на кортикостероидите за лечение на заболяването.
В една четвърт от лупусно болните се наблюдава генерализирана лимфаденомегалия. Лимфни­
те възли са меки, неболезнени. При някои болни размерът им се увеличава при обостряне на заболя­
ването. Често се установява и сппеномегалия.
При СЛЕ има анемия, левкопения, тромбоцитопения и нарушения в съсирването. С най-голямо
■значение е автоимунната хемолитична анемия вследствие наличие на антиеритроцитни автоантите-
па. Тя дава положителен тест на Coombs. Левкопенията от порядъка на 2,5-4 G/l е честа проява на
активност. Лимфоцитопенията < 1,5 G/1, вследствие наличие на антитела към лимфоцитите също е
изява на активност на лупуса.
Изследвания
При СЛЕ има редица нарушения в съсирването, най-често сред които е появата на лупусен
пнтикоагулант. Установяват се антикардиолипинови антитела, има фалшиво положителна проба на
Wassermann. СУЕ е ускорена. С-реактивният протеин е повишен.
От имунологичните изследвания най-голямо значение има наличието на антитела към двойно-
верижната ДНК и към Sm-антигена. Има положителен LE-mecm. Може да се установят и други
антитела, положителен РФ. Стойностите на обшия комплемент, на и С4-фракциите на комплемен­
та са снижени.
IУсложнения
Най-сериозните усложнения са развитието на нефротичен синдром и ХБН, тежки прояви от
хтрана на ЦНС. Чести са инфекциозните усложнения включително сепсис. Наблюдава се ранна ате-
фосклероза.

Ч1рогноза
При ранна диагноза и своевременно и системно лечение прогнозата quo ad \ itam е добра, с дъл­
готрайни ремисин на заболяването. Усложненията влошават прогнозата

полимиозит, Д Е Р М А Т О М И О З И Т
( P O L Y M Y O S I T I S , D E R M A T O M Y O S I I IS )
Цефиниция
Полимиозигьт (ПМ) и дерматомиозитът (ДМ) са идиопатичнн възпалителни миопатии с първич­
но засягане на скелетната мускулатура. Характеризират се и,*, ела ост на
на крайниците, вратната мускулатура и с болки в мускулите^. ер\мннте nnifa, M хапак-тепни
ге мускулни ензими (креатинкиназа, алдолаза, .1ДХ и AS. са повишени. псто-интести-
промени. Често се установяват автоантитела, както и болестни промени в е р е , р
налната система, белите дробове и ставите.
Етиология
Етиологията е неизвестна но при наличие на генетично предразположение се приема вирусно
включване^Тмехан^з^а^водеш до самоподдържаш се лнмфоиитомедниран автодеструктивен пр<^
цес в мускулите.
200 Опорно-двигателен апарат

Патогенеза
Пои болни с миозит се установяват миозит-специфични антитела като Jo -1, PL-7, PL-12, EJ, С
Mi-2 MAS, Fer, SRP-антитела. Други антитела, като Ro (SS-A), La (SS-B), RNP, Sm-антитела, ANH
се установяват при болните c идиопатичен миозит, както и при други колагенози.

Патоанатомия
Мускулната биопсия се използува за потвърждение на диагнозата. Хистологично се откриватй
ни с дифузни възпалителни инфилтрати, съдържащи предимно лимфоцити и макрофаги, заобикаляй
щи мускулните фибри и малките съдове. Миоцитите показват белези на дегенерация и регенераци и
наличие на различни по размер фибри, некрози, базофилия на някои фибри с централизация на ядр!ц]
то. Атрофията на фибри е най-тежка в периферията на мускулното снопче. При болните в напреднат
стадий на заболяването се установява обилна интерстициална фиброза и мастно израждане.

Клинична картина
Засягането на мускулите води до прогресираща слабост на проксимазната .мускулатура. Ilpq
остро начало на заболяването мускулната слабост се съпровожда от оток на кожата и еритемм
Типични оплаквания са невъзможност за изкачване на стълби и слабост на вратната мускулатура:'
Болните са затруднени при качване и слизане от лека кола, при ставане от стол, при повдигане главав
та от възглавницата.
При болните има артратии. Някои болни имат затруднения при дъвкане, скъсено вдишванетл
поради слабост на дихателната мускулатура, субфебрилитет.
Обективно промените са дифузни и симетрични. Увредените мускули са болезнени при палпав!
ция. С прогресията на заболяването настъпва мускулна атрофия и мускулни контрактури. Клинични:
показатели за активност на заболяването са мускулна слабост и намален функционален капацитет
на болния.
При дерматомиознт/сожтш/ле промени предхождат, съпътстват или последват мускулното засял:
гане. Патогномоничен за ДМ е папулозният обрив, съставен от плоски папули, разположени дорзалг.
но върху интерфалангеалните стави на ръцете, с развитие на централна атрофия, телеангиектазии и
хипопигментация.
Явява се еритемен обрив по екстензорната повърхност на ставите на ръцете, на лакътните, к(ж>
ленните стави. Възможно е развитие на фотосензитивност с тъмен обрив по лицето, периорбиталнш
и по скулите, в основата на шията или върху раменете и горната част на гърба (признак на шала). 1
Патогномоничен е хелиотропният обрив по лицето - тъмно пурпурен, разположен по горните)
клепачи.
Кащинозата се развива в подкожната тъкан и интрамускулно, по повърхността на фасциите.л
Васкулитът засяга кожните съдове с прояви на феномен на Raynaud, livedo reticularis, гангрена им
улцерации. Васкулитът на вътрешните органи, предимно на гастро-интестиналния тракт води до о
хематемеза, улцерации и перфорации, особено при децата.
При системни прояви се увреждат сърцето и белите дробове. Наблюдават се аритмии и застой--:
на сърдечна недостатъчност. Белодробните промени са най-лошият прогностичен признак при Г1М..1
Развива се интерстициална фиброза.
Изследвания
I утннните лабораюрни изследвания са нормални с изключение на мускулните ензими. Транся~ г
миназите, креатифосфокиназата, лактатдехидрогеназата и/или алдолазата са повишени в период i
обостряне на заболяването. Често се установява миоглобинемия, миоглобинурия и креатинурия.
LMI се използува за потвърждение на диагнозата и за изключване на мускулни заболявания.
Муску тната биопс ия има диаг ностична стойност. За проследяване прогресията на заболяване1
и резултата от лечението са показани серийни пункционни биопсии.
Усложнения
ПЧ На^ ЮД“ а се връ,ка между ПМ/ДМ и иеоплазиите. Честотата на неоплазмите е по-голяма при
ДМ. който най-често се съчетава с карцином на гърдата, стомаха, гениталиите, колона.
Прогноза
Прогнозата на заболяването е сериозна. Тя е особено неблагоприятна при засягане на вътрешни—
и-ь
те органи и значителна слабост на дихателната мускулатура.
ПИКОЧО-ОТДЕЛИТЕЛНА
СИСТЕМА
 И З С Л Е Д В А Н Е Н А П И К О Ч О -О Т Д Е Л И Т Е Л Н А Т А С И С Т Е М А

S А Н А М Н Е ЗА
При бъбречно болните един от най-честите симптоми е болката в поясната област.
Постоянната, умерена или силна болка се явява при паранефрит, пионефроза или остър гломе-
'улонефрит.
При възпаление на пикочния мехур болката е ниско, над симфизата и е съпроводено от често
финиране.
Болка с коликообразен характер е типична за нефролитиаза. Тази болка има пристъпен харак-
гр, постепенно нараства, достига максимална сила, при което болката става почти нетърпима и
g b b h o , постепенно затихва. Между болковите пристъпи има светли периоди.

Болните съобщават за появата на оток по клепачите или по стъпалата, който забелязват ло­
жето сутрин, за смущения в уринирането - промяна в количеството или цвета на отделената ури-
sa и хематурия, за често или болезнено уриниране.
Важни симптоми са упоритото главоболие - най-често свързано с повишено артериално наля-
ане, липсата на апетит, силна жажда, появата на гадене и повръщане, смущения в зрението, сърбеж
зо кожата.
Фебрилитетът е характерен за инфекциите на пикочните пътища.
От миналите заболявания има значение преболедуването от скарлатина, чести ангини, синуит,
пит и други огнищни инфекции, прекарана туберкулоза.
Фамилната анамнеза дава важни сведения при някои фамилни или наследствени болести като
юликистозната дегенерация на бъбреците и Балканската ендемична нефропатия.
От интоксикациите особено значение се отдава на оловната интоксикация (сатурнитьм).

Ф И ЗИ К А Л Н О И ЗС Л ЕДВА Н Е НА БЪ БРЕЦ И ТЕ
Оглед
При бъбречно болните прави впечатление бледият цвят на кожата, който може да се дължи на
тпазъм на кръвоносните съдове и на анемия при хроничните бъбречни заболявання. При хроничен
гиелонефрит цветът на кожата е жълтеникаво-мургав, а "бакърен цвят на лицето има при Балканс­
ката ендемична нефропатия.
При оглед на болните често се откриват отоци. Бъбречните отоци са бледи и меки, явяват се
лай-често сутрин по клепачите и лицето, което изглежда подпухнало. Отоците може да оохвашат и
].руги части на тялото, например крайниците, скротума. При нефрозен синдром отоците са грамад-
п.
При големи бъбречни тумори, хидронефроза, пионефроза в бъбречната област се открива по-
tymocm. Контурите на хълбока се изглаждат. При паранефрит в бъоречната област се >становява
лодутост със зачервяване. _
При запушване на уретрата (простатен аденом) над симфизата се вижда добре оформена поду-
гост от препълнения и преразтегнат пикочен мехур.

О !алпация
Изследването се извършва в лежащо, по-рядко в стоящо положение на болния. При палпация на
ггьбрека в право положение, болният трябва да е леко приведен напред, за да отп\сне коремната си
мускулатура и да е с тежест, пренесена на крака на страната на палпацията. При изследване в гръбно
204 Пнкочо-отделителна система
положение краката на болния може да са полусвити. Лекарят застава от дясната страна на болн^рг
Използва се бимануална палпаиня.
При палпация на Овения бъбрек, лявата ръка на изследващия се поставя с прилепнала ллаг
върху поясната област, непосредствено под последното ребро, а дясната —отпред, върху коремнаи1
стена, плоско, при прави или съвсем леко присвити пръсти, като върховете на II и III пръст зает;;i
ват малко под дясното подребрие и малко встрани от ръба на десния прав коремен мускул. Дясн^В!
ръка извършва дълбока плъзгаща палпация, като за проникване в дълбочина се използуват фазитгп
на дишането. При издишване пръстите на активната, дясна ръка проникват дълбоко и правят отфн
да дойдат, макар и не непосредствено в съприкосновение с пръстите на лявата ръка. В този момензе
болният се приканва да поеме дълбоко диафрагмално въздух и ако десният бъбрек е достъпен за пати
пация, той се спуща и попада между пръстите на палпирашите ръце.
Палпацията на левия бъбрек се извършва, като лекарят не променя позицията си отдясно н;н
болния. Той поставя дланта на дясната си ръка отзад, в поясната област, под последното ребро i
осъществява дълбока плъзгаща палпация с пръстите на лявата си ръка, които трябва да са разполец
жени малко под лявата ребрена дъга. Те проникват в дълбочина в синхрон с дихателните движениш
и осъществяват палпация, както това е описано за десния бъбрек.
При опипване на бъбрека се използва балотираща палпация. За тази цел, с лявата ръка, коятт;
лежи отзад в поясната област, се правят енергични тласъчни движения. При всеки тласък бъбрекът
се приближава напред, удря в пръстите на лежащата отпред дясна ръка, след което отскача назад, гьа
като е фиксиран в ретроперитонеума. Жлъчният мехур, слезката и флексурата на дебелото черво нш
балотират. Когато е прекомерно увеличен или е обхванат от сраствания, бъбрекът също не балотиразг
Палпаторно бъбрекът има характерна бобовидна форма, гладка повърхност, плътно-еластичн;н
консистенция. При опипване на бъбрека изследваният изпитва неприятно усещане като гадене. Нору
малните и нормално разположени бъбреци не се палпират. При слаби пациенти и при много раждаг.1
ли може да се палпира долният полюс на десния бъбрек.
Палпацията на бъбреците предизвиква болка при пиелонефрит, хидронефроза и пионефроза.с.
Болката се дължи на разтягане на бъбречното легенче. Наличието на болка се установява и чрез мез;
тода succussio renalis, който се състои в следното: с хипотенара на дясната се на насят леки удари и
бъбречната област. При наличие на болка, пациентът реагира. Ако има анамнестични данни за болк;я
в поясната област и палпацията на бъбреците е болезнена, изследването за болка се извършва катезт
с хипотенара на дясната ръка се удря върху тилната част на плоско положената в бъбречната област.)
лява ръка. При поява на болка е налице положителен симптом на Пастернацки.
Ако при палпация се установи уголемяване на бъбрека, най-вероятно се касае за бъбречен ту- /
мор. Когато ту морът изхожда от бъбрека, балотира. При злокачествени новообразувания повърх--/
ността на бъбрека става неравна, а консистенцията - твърда.
При четановяване на уголемен бъбрек и флуктуация, трябва да се мисли за хидронефроза, пио-о
нефроза или голяма киста. I
Има три степени па изместване на бъбреците (ptosis renum):
• при първата степен се палпира долният полюс, долната третина или половина на бъбрека; ;
• при втората се палпира целият бъбрек, но не се измества в другата коремна половина;
• при грегата палпиращият се бъорек се измества в другата половина на коремната кухина —
“странствуващ бъбрек (ren mobilis).
Минираният лесен бъорек, и разлика от увеличения десен дял на черния дроб, е р а з п о л о ж е н н
по-дълбоко, няма ръб, има дъговидна закръглена форма, балотира и дава тимпаничен тон при пер~<
кусия.
Палпиращият се увеличен жлъчен мехур, ,а разлика от палпиращ се десен бъбрек, е с крушовид-т
на форма, извършва махаловидни движения и е разположен повърхностно V ^ ■
Пикочният мехур, когато е препълнен с урина и разтегнат се палпира над симфизата като топ-:
■тест тумор. При карцином на пикочния мехур в стената му се палпират възли. ПсрЛторно препъл-т
неният с урина пикочен мехур дава притъпен тон над симфизата. F у р ’ F |
С палпация се установяват характерни болезнени точки:
• задна точка - в ъгъла между XII ребро и гръбначния стълб-

х о р и з * о н т Т ™ Т и Г в а ^ аз‘пъНпа;ЛС10ТО “ " Р '0" 43" 6 ВЪНШНИЯ рЪб На rectus ^dom inis С 3

• долна уретерна точка - а мястото на пресичане на I hiiliяга ^
spina ossis pubis. * b,,l,aca c веР™калата, минаваща през г

Аускулпшция
Установява се наличието на “непрекъснат” систолен ш ум r
но или отпред параумбиликално при стеноза на a. renalis речните области паравертебрал-
 Изследване на пнкочо-отделителназа система 205
Набораторн и изследван ия
' При изследване на урината се взема средна порция на първата сутрешна урина. Цветът на
срясната урина е сламено жълт. Урината е безцветна при захарен и инсипиден диабет, нефросклеро-
.в. При механична жъл геница урината е тъмнокафява с жълта пяна и наподобява бира. При наличие
в кръв в урината (хематурия), прилича на вода, в която е мито месо. Разтвореният в урината хемог-
фбин и придава тъмен, въз чер цвят. Урината става черна след престояване, когато съдържа хомоген-
жзинова киселина (алкаптонурия) или при наличие на меланин в нея (меланом). Лекарствата, които
s излъчват с урината могат да променят цвета и като амидофенът, аналгинът, нитрофурановите
срепарати го променят в червен, уровалидинът и тубоцинът - в оранжево.
Нормално урината е прозрачна. Мътна е при наличие на гной (pyuria). Мътна урина с белезни-
ав цвят има при излъчване на фосфати и алкално pH на урината.
Урината има слабо кисела реакция, като pH се колебае между 4,5 и 8. Относителното тегло на
фината е между 1001 и 1035 при запазена концетрационна и разредител на функция на бъбреците.
Нормално урината не съдържа бат ък или има само незначителни следи от белтък. При нали-
iwe на белтък в урината се изследва 24-часова урина за количествено определяне на съдържанието
СУ- При съответни показания урината се изследва за наличие на кетонови тела, на жлъчни пигменти.
Седиментът на урината се изследва за установяване на формени елементи - еритроцити, лев-
ооцити, епителни клетки, цилиндри, кристали и аморфни соли. Нормално в седимента на урината
никроскопски може да се установят единични епителни клетки и единични левкоцити. Цичиндрурия
лма само при паренхимни увреждания на бъбреците. При фебрилнн състояния, застойни бъбреци
може да се явят хналинни цилиндри в седимента вследствие прецнпитация на белтък в тубулите.
различават се още еритроцитни. левкоцитни, епителни, восъчни цилиндри.
При полуколичествено мнкроскопско изследване по Addis (изброяване на формените елемен­
ти за 24 часа), нормалните стойности за еритроцити в урината са 500 000 I 000 000/24 h, за левко-
<Ити - 1 000 000 до 2 000 000/24 h и за цилиндри в урината - от 5000 до 10 000/24 h.
Бактериурията (установяване на бактерии в урината) е значим симптом при уроинфекцин.
Гигнификантна бактериурия има при наличие на микроорганизми в стойности над 100 000/ml урн-
;а. Микробиологично, чрез посявка на урина върху хранителни среди се изброяват поникналите
оолонии и се идентифицират микроорганизмите, причиняващи бъбречна инфекция. Изолираните
микроорганизми се тестуват за чувствителност към различни антибиотици (антибиограма), което
тпределя правилното провеждане на лечението.

I*иохи.иични изследвания
Повишаването на азотните тела в серума е резултат на нарушаване на очистителната функция
за бъбреците, която зависи преди всичко от състоянието на гломерулната филтрация. От остатъчно-
оотните тела най-голямо практическо значение иматуреята и креатининът. Нормално серумното
шво на уреята не надхвърля 8.2 mmol/1, а на креатинина - 141 pmol I. Нивото на уреята се влияе от
жстраренални фактори, докато креатининът информира по-точно за бъбречната функция.
Ниски стойности на албумините има при всички болни с нефрозен синдром, поради ниското им
молекулно тегло и значителната им екскрецня в урината. По същите причини е понижено и нивото
за трансферина.
За повечето гломерулопатии е характерно намалението на IgG и често на IgA и повишение на
§М. Изолирано повишение на IgA има при IgA-гломерулонефрита.
Ниски стойности на камтемента има при злокачествения бързо прогресиращ гломерчлонеф-
шт. при тежко протичащите остър и някои от хроничните гломерулонефрити.
Циркулиращи антибазачномембранни антитела има при някои форми на хроничен гломеру-
зонефрит.
При повечето гломерулонефрити. поради активиране на вътресъдовата коагу лация в гломерули-
зе и локалната вътребъбречна фибринолиза са увеличени фиорин-Ос.ра()ачионипп продукти (* Д )
кръвта и урината. „ , с с
Вторичните нарушения на мастната и въглехидратна обмяна при много от бъбречните « в с ­
явания водят до повишение на обшите масти, холестерола и триглицеридите. нарушен глюкотен
улеранс. Наред е това се установява липидурия с поява на холестеролови кристали и липопротеини
урината. , „
Левцинаминопептидазата (ЛАП) в урината се повишава при нефротоксично действие на някои
едикаменти като цефалоспорините. ,
206 Пикочо-отделнтелна система

S i Ф УН К Ц И О Н АЛ Н О И ЗСЛЕД ВАНЕ Н А БЪ БРЕЦ И Т Е

Пробите за концентрация и разреждане дават информация за функционалното състояние на т)п

булите. Най-точно това става чрез определяне осмоларитета на урината с осмометър.

Проба за концентрация no Volhard

Болният се оставя 24 h на суха безсолна храна (вода 200-400 ml). Събират се порции урина npejq
4 h в продължение на 24 h. При получаване на относително тегло 1028 (1100 m osm /l) изследванетощс
преустановява. Приема се, че концентрационната способност на бъореците е запазена. При о грзн у'
чена концентрационна способност относителното тегло не достига повече от 1015 (hyposthcnuria)..(

Проба за разреждане но Volliard

Сутрин на гладно се изпиват 1500 ml вода и се събира урина през половин час в продължение нн
4 h. За този срок нормално се отделя 3/4 от поетата вода, като в най-голямата отделена порция уринш
относителното тегло трябва да спадне до 1001-1002 (40-80 mosm/l). При ограничена разредителнан
способност стойностите са над 1005 (hyposthenuria).
Когато при тези проби относителното тегло на урината се движи между 1012-1010 (това е от-т-
носителното тегло на обезбелтъчената плазма), концентрационната и разредителна способност нал
бъбреците е загубена (isosthenuria).

Проба на Зимницки
Урината се събира през 3 h в продължение на 24 h при нормален режим на хранене и поемане н;н
течности. Колкото по-малки са колебанията на относителното тегло между отделните порции уринав!
толкова повече е увредена бъбречната функция. Нормално поне в една от порциите относителното:)'
тегло трябва да достигне 1020, а разликата между най-високото и най-ниско трябва да е 7 и повече, з
Клирънсови изследвания
Под клирънс се разбира обемът плазма в милилитри, който се очиства напълно от дадено вешес-о
тво за 1 s при преминаването му през бъбреците. Изчислява се по формулата:

U.V
С = ------?
р
където: V е концентрацията на веществото в урината; Р —в плазмата; V —отделеното количест—)
во урина за 1 s.
Клирънсът на веществата (инулин, креатинин), които се очистват чрез бъбречна филтрация да--1
ва информация за големината на бъбречната филтрация.
Клирънсът на веществата (парааминохипурова киселина, диодраст), които освен чрез филтра- -f
ция се излъчват и чрез тубулна секреция информира за големината на ефективния бъбречен плазмо--(
ток.
Клирънсът на ендогенния креатинин нормално е 1,33-3 ml/s (средно 2,12 ml/s). При гломерулноо
увреждане стойностите на креатининовия клирънс намаляват.
Клирънсът на парааминохипуровата киселина (РАП) нормално е 10,9 ± 2,72 ml/s. При корекция R
за хемагокрита се изчислява бъбречният кръвоток, т.е. преминалата кръв през функциониращите t
нефрони, който нормално е 21,25 ± 3,53 ml/s.
Филтрационната фракция (FF) е отношението на гломерулната филтрация спрямо бъбречш
плазмоток. Изчислява се в проценти по съотношението креатининов клирънс/клирънс на РАН Нор­
мално филтрационната фракция е 20 %. Намалява при гломерулно увреждане на бъбреците Повиша
ва се при бъбречни тубулни заболявания. г
Освен споменатите клирънси
е могат пда иьда!
бъдат изслепяямм
и^ледвани клирънсите на различни електролит­
на свободната вода, на медикаменти, които се екскретират с урината
Г1ри радиоюототште клирънси индикаторната активност се инжектира еднократно и клирьн-
вешество>еДеЛЯ ° СН° Ва СПадаНет0 на плюмен*™ активност на инжектираното радиоактивно с

Рентгенови изследвания
Обзорнатаграфш, на бъбреците дава ориентировъчна представа ,а формата големината и
тоположенисто на бъбреците. Могат да се установят рентген-контрастните конкременти
 Изследване на ннкочо-отделнтелната система 207
Венозната урография е основен метод за откриване морфологични и функционални промени
а отделителната система. Използва се контрастно вещество, което се инжектира венозно и се из-
гЬчнл през бъореците. Виждат се бъбречните контури, чашките, легенчетата, уретерите. пикочният
зехур. Изследването не се провежда при повишаване на азотните фракции - урея над 17 mmol/1 и
среатинин над 350 pmol/1.
При ретроградна пиелография контрастното вещество се въвежда чрез катетеризация на уре-
Яра
Контрастиране на бъбречните съдове се извършва чрез абдоминална аортография посредством
атетеризация на a. temoralis. Визуализира се абдоминалната аорта и нейните клонове, включително
*бречните артерии.
При селективната реновазография по-прецизно се визуализират бъбречните съдове, като по
земорален път се катетеризира устието на едната бъбречна артерия и се инжектира контрастно ве­
щество.
Дигиталната (субтракционна) ангиография се извършва със специален ангиограф, при което
онтрастното вещество се инжектира в кубиталната вена. Чрез серия от снимки се проследява пре-
жнаването на контраста през съдовата система на бъбрека.
Везико-уретерални рефлукси, вродени аномалии се установяват чрез микционна цистогрифия.
\*адиоизотоппо изследване па бъбреците
Изотопната нефрография (ИНГ) се извършва със l3lJ хнпуран. Дава информация за васкулар-
вата, секреторна и екскреторна фаза на функцията на отделителната система, и то разделно за двата
аьбрека.
Бъбречната сцинтиграфия дава информация за големината, формата, местоположението, за
фодени аномалии, дистопии, тумори на бъбреците и др.

"хография па бъбреците
Неинвазивен ултразвуков метод, чрез който се установяват промени в бъбреците - конкремен-
ж, кисти, хидронефроза, аномални;тумори.

бъбречна биопсия
Със специална игла за пункционна бъбречна биопсия се взема бъбречна тъкан за хистологично,
лмунофлуоресцентно и електронно-микроскопско изследване. Има решаващо значение за диагноза-
ffl и лечението на хроничните гломерулонефрити, сателитните нефропатии и др. Противопоказана
I при хеморагична диатеза, единствен бъбрек, пери- и паранефрален абсцес, хндро- и пионефроза,
зьбречна туберкулоза, тумори, кисти.
компютърна томография
С помощта на компютърен томограф се правят послойни томограмн на серия срезове на бъбре-
зите с висока информативност.

Имунологични изследвания
В патогенезата на бъбречните заболявания играят роля редица имунни механизми, затова се
гзползуват методите за изследване както на хуморалния. така и на клетъчния имунитет. Методите за
гзследване на хуморалния имунитет са: изследване на серумните имуноглобулини, серумният комп-
земент, циркулиращи серумни антитела, антигените за тъканна съвместимост HLA антигените
Методите за изследване на клетъчния имунитет са: тестът за спонтанно розеткообразуване.
тласттрансформационният тест и идентифициране на Т- и В-лимфоцитнте.
Имуноморфологичен метод е имунофлуоресцентната микроскопия, чрез която се открива ли-
зейно отлагане на имуноглобулини и С'3-фракцията на комплемента при автонм>нните гломер\ло
зефрити и зърнесто отлагане на имунни депозити при имунокомплексното гломерулно увреждане.
I
БОЛЕСТИ НА ПИКОЧО-ОТДЕЛИТЕЛНАТА СИСТЕМА

ОСНОВНИ СИМПТОМИ И СИНДРОМИ

ПРОТЕИНУРИЯ

Нормалната, особено сутрешна урина не съдържа белтък. С по-точни методи на изследванез»

могат да се установят малки количества белтък, от порядъка на 20-50 mg/24 h, а според някои д<ш
150 mg/24 h, предимно албумини. При установяване на белтък в урината той може да бъде от бъбрече
чен или извънбъбречен произход.
Белтъкът от извънбъбречен произход се дължи на белтъци, изхождащи от възпаление на бъб-о
речните легенчета и пикочните пътища (постренална протеинурия). Съдържанието му в урината ез
под 1,5 g/24 h. В седимента липсват цилиндри и бъбречни епителни клетки, а има много левкоцити^
и еритроцити.
Белтъкът от бъбречен произход постъпва в урината от кръвната плазма. Кръвните протеини сеп
подлагат на филтрация през базалната мембрана на гломерулните капиляри. Тази филтрация е селек я
тивна. така че нормално в първичния филтрат попадат белтъци с ниско молекулно тегло (до 70 000)..('
Преминалите в първичния филтрат малки количества нискомолекулни белтъци подлежат на обратна>и
резорбция през тубулните епителни клетки, главно в проксималните каналчета. При увреждане нав1
тубулните клетки намалява реабсорбционният им капацитет и настъпва масивна уринна екскрецият
на тези нискомолекулни протеини. Съществува и друг механизъм на постъпване на протеини в ури-г
ната - чрез тубулна секреция. Така се отделя екскеторната фракция на IgA, някои гликопротеини, ,i
белтъкът на Tamm и Horsfall.
При почти всички бъбречни заболявания се явява различно изразена протеинурия. Тя се дължил
най-често на нарушение в структурната цялост на гломерулната базална мембрана и повишена фил—i
трация и по-ограничено блокиране на обратната реабсорбция. Морфологични промени на нефронаг
са причина за протеинурията при всички гломерулни заболявания, при пиелонефрита и интерстици—i
алннте нефропатии, ендемичната нефропатия, при тромбоза на бъбречните вени, при токсикозата в
на бременността.

Видове протеинурия
1 Постоянна - характерна за дифузните бъбречни заболявания.
2. Интерми! праща (непостоянна) —среща се в ранните стадии на бъбречните заболявания, прин
бъбречна туберкулоза, пикочо-каменна болест, тумори на бъбреците, бъбречна поликистоза.
Според количеството на отделения с урината белтък, протеинуриите биват:
• лека- до 1,0 g/24 h;
• умерена - от 1,1 до 4,0 g/24 h;
• значителна - от 4,1 до 10,0 g/24 h;
• масивна - над 10,0 g/24 h.
По степента на протеинурията не може да се съди за тежестта на бъбречното увреждане. Han-J -
ример при нефросклероза, която се развива в напреднал стадий на тежко бъбречно увреждане про- -
теинурията е незначителна При остър гломерулонефрит протеинурията не е висока обикновено <
не надвишава 1,6 -3.0 g/24 h. а при нефрозен синдром достига високи стойности - от порядъка на ,
 Болести на пикочо-отдел ител иата система 209
Различават се няколко основни форми мротеинурии като
. Физиологични протеинурия - установява се при здрави или при минимални увреждания
) бъбреците. Количествено не надхвърля 150 mg/24 h. Съдържа предимно малки количества албу-
пи.
• Гломерулна протеинурия - при увеличена пропускливост на гломерулната базална мембра-
- В урината се установява по-голямо количество албумини, откриват се и по-едри белтъчни молеку-
^ломерулната протеинурия бива високоселективна, умерена или слабо селективна и неселектив-
-• 11од се. зективност на протеинурия та се разбира способността на увредения гломерулен филтър
ii пропуска различни белтъчни молекули в зависимост от молекулното им тегло. При селективна, в
1ината се съдържат в по-голямо количество албумини (с ниско молекулно тегло). При слабо селек-
звна протеинурия, освен албумини има белтъчни молекули с високо относително тегло като IgG,
алфа-2-макроглобулин и др. При неселективна протеинурия се излъчват и ниско- и високомоле-
плни белтъци. Селективността се определя чрез изчисляване на т.нар. "индекс на селективност",
1йто представлява съотношението на белтък с високо моларно тегло към клирънса на белтък с нис-
1 моларно тегло. Например съотношението на клирънса на IgG към клирънса на трансфернна. При
хсокоселективната индексът на селективност е под 0,2; при умерено селективната - от 0,2 до 0,4;
ни неселективната - над 0,5. Селективността на протеинурията отразява степента на увреждане на
оомерулната базална мембрана. Гломерулен тип протеинурия има при дифузните гломерулнн забо-
звания - гломерулонефритите, при лупусна нефропатия, диабетна нефропатия, бъбречна амилоидо-
, първична нефросклероза и др.
• Тубулна протеинурия - дължи се на увреждане на тубулните структури и нарушение на ту-
илните функции. Тубулен тип протеинурия има при интерстициалннте нефропатии, при вродените
тридобити тубулопатии, бъбречна тубулна ацидоза, при саркоидоза, при реакция на отхвърляне на
я«ансплантат и др.
• Смесени протеинурии - най-чести. В урината се откриват белтъци с ниско и високо отно-
гггелно тегло. Смесената протеинурия обикновено е слабо селективна. Среша се при заболявания
увреждане на гломерулите и на тубулите, при хронична бъбречна недостатъчност, при насложен
иелонефрит върху хроничен гломерулонефрит и др.
Други форми на протеинурия са:
• Транзиторна протеинурия - може да се срещне и при липса на бъбречно заболяване, у съ-
|.ршено здрави хора, най-често след общо преохлаждане на тялото (студен душ). Дължи се на реф-
вкторно нарушение на кръвообращението в бъбречните гломерули. 1ранзиторна е т.нар. маршова
юотеинурия, която се установява след дълги походи при войници, след напрегнати спортни състеза-
яя (маратонски бегачи). В този случай натрупаните кисели продукти в кръвта действуват токсично
а гломерулните капиляри. След силни емоции, свързани с извънредно вълнение или страх, може да
яви преходна (транзиторна) протеинурия.
• Фебрилна протеинурия —при остри инфекциозни заболявания, вследствие токсично ув-
;:ждане на гломерулната базална мембрана. Със спадане на температурата протеинурията изчезва.
• Застойно протеинурия —при сърдечна декомпенсация. Рядко надхвърля 2,0 g24 h. Дължи
: на застоя и хипоксията на бъбреците.
• Неврогенна протеинурия —при мозъчен кръвоизлив, при черепни травми, при делир. Дъл-
и се на централно рефлекторно въздействие върху бъбречните съдове.
• Протеинурия при диабетна кома —вследствие токсичното действие на натр) паните кетон-
и тела върху ендотела на бъбречните гломерули.
• Протеинурия при тежко чернодробно увреждане —необезвредените в черния дроб ток-
нчни продукти увреждат бъбречните ендотели.
• Протеинурия при възпалителни заболявания на червата (ентерити, колити).
• Протеинурия при прием на нефротоксични медикаменти.
• Палпаторна протеинурия - след продължителна палпация и б;иютиране на бъбреците.
• Изолирана (асимптоматична) протеинурия без анамнеза за оъбречно заболяване Сре-
ва се и след прекаран остър гломерулонефрит.
. Ортоспитшчт, протеинурия - предимно в пубертетната и юношеска възраст Приема се,
е се дължи на no-изразена лумбална лордоза. В изправено положение, заситената лордоза причн
нва компресия в зоната на бъбреците, което води до нарушаване кръвообращението на бъбреците,
саличеството на отделения белтък не надхвърля 1,0 g/24 h. Ортостатичната протеинурия обикнове-
о е селективна.
210 Пнкочо-отделнтелна система

СМУЩ ЕНИЯ В ДИУРЕЗАТА

Диурезата представлява отделеното количество урина за определен период от време, обикноо

но за едно денонощие. Нормално денонощната диуреза е 1,5-2 I. При преценка на диурезата тряОш
да се имат в предвид околната температура, приетото количество течности, вида на приетата хра с
извършването на физическа работа и др.
Промените в диурезата са следните:
• Попихрия (Polyuria) - количеството на отделената урина е по-голямо от обикновеното и
над 2 1/24 h. Физиологично полиурия може да се наблюдава при прием на голямо количество тел
ности, при консумация на плодове и зеленчуци с диуретично действие, при престой на студено, пп
емоции. Като патологичен симптом полиурия се наблюдава не само при бъбречни заболявания, н«»н
при други болести като захарен диабет (осмотична диуреза), при безвкусен диабет (намалена оор;р
на реабсорбция на водата в дисталните тубули), при алиментарна дистрофия (вследствие тежкаъ,
хипопротеинемия), при разнасяне на отоци и изливи в серозните кухини. От бъбречните заболявп
пия полиурия се явява при нефросклероза. В този случай диурезата е от порядъка на 3-5 1. Уринав!
е светла, бистра, с ниско относително тегло. Може да показва изостенурия.
• Олигурия (Oliguria) - състояние, при което е намалено количеството на отделената урш ь
под 500 ml/24 h. Физиологично олигурия може да се наблюдава при намален прием на течности, пп
висока околна температура (усилено потоотделяне). При бъбречни заболявания олигурия се среш
при остър дифузен гломерулонефрит, в оточния стадий на нефрозния синдром. При други заболяЕг
ния олигурия се наблюдава при сърдечна декомпенсация, при образуване на ексудати в организма
при обезводняване и др.
• Апурия (Anuria) - състояние, при което се преустановява отделянето на урина от бъбреципп
Денонощната диуреза е под 100 ml/24 h. Анурия може да настъпи при остра бъбречна недостатък
ност, при тежък остър дифузен гломерулонефрит, в крайния стадий на нефросклероза. Рефлектора
анурия настъпва при запушване на единия уретер с камък и спазъм на другия. При анурия от бъбрз
чен произход при катетеризация не се отделя урина.
• Ретенция па урината (Retentio urinae) - задръжка на урината в пикочния мехур поради зг
пушване на уретрата (аденом на простатата), спазъм на сфинктера на уретрата, запушване от камтт
и др. При ретенция, над симфизата се палпира препълнения пикочен мехур като кръгла подутинас
globus vesicale. След катетеризация изтича задържаната урина и подутината изчезва.
• Никтурия (Nycturia) - представлява нарушение в ритъма на отделяне на урина в денонощг
ето. Нормално съотношението на дневното към нощно количество отделена урина е 3:1. При никтт;
рия излъчената урина през нощта се изравнява или надвишава отделеното количество през деня. I,
• Полакиурия (Pollakiuria) - често отделяне на урина. Най-често се съпътства от полиурия, и
в някои случаи денонощната диуреза не е увеличена, например при възпаление на пикочния мехура
• Дизурия (Dysuria) - болезнено уриниране. Среща се най-често при възпаление на пикочни*
мехур или на уретрата.

ХЕМАТУРИЯ

Наличието на кръв в урината се нарича хематурня (haematuria). Когато кръвта се установява

само микроскопски, се нарича микрохематурия . В зависимост от това, дали кръвта в урината идш
or бъбрека или от пикочните пътища, хематурията е бъбречна или извънбъбречна. При извънбъбрс^
на хематурия, когаю кръвта идва от бъбречното легенче, чашките или пикочните пътища, цветът и
урината е по-светлочервен. При тош вид хематурия може да има и кръвни съсиреци в урината. Прз
оъоречна хемату рия урината е с леко кафеникав оттенък и прилича на вода, в която е мито месо. |
За установяване дали кръвта идва от бъбрека, от пикочния мехур или уретрата се използва*
опитът с трите чаши. Когато след последователно уриниране в три чаши урината е кървава сащ
в първата чаша, кръвта произхожда от уретрата (инициали а хематурия). Когато урината е кървав®
само в третата чаша, кръвта произхожда от пикочния мехур (терминална хематурия). Ако урина*
с кървава и в трите чаши (тотата), се касае за бъбречна хематурия и кръвта идва от бъбрека, леген
чето или уретера. r у 1
* ъбре 4ната хематурия се дължи на преминаване на еритроцити през стените на увредените
б ъ б о е Г н ^ Т Г Г : ^ ПРИ уВреЖДане на ДРУГИ капиляри или по-големи кръвоносни съдове и
сс сае 33 ммкР0ХематУрия. Обичайно еритроцитурията, която се дължи сами
— Болести на инкочо-отделителната система 2 1 1
фарушена пропускливост, се съпровожда от изразена протеинурня. Наличието на протеинно-ерит-
] Иитна дисоциация (значителна еритроцитурия при ниска протеинурня) е показател за увреждане
1 пикочните пътища.
I Хематурия от бъбречен произход е характерен симптом за острия дифузен гломерулонефрит.
w хроничните гломерулонефриги еритроцити в седимента се срещат в по-оскъдно количество.
А о изразена макро- или микрохематурия се установява при огнищния гломерулонефрит. Бъбреч-
■ т инфаркт се проявява с внезапна хематурия. При застойни бъбреци има единични еритроцити в
цимента на урината.
Извънбъбречна хематурия се среща при наличие на конкременти в пикочните пътища. Най-
1то тя се проявява при бъбречна колика, когато конкрементът се придвижва през уретера и разкъс-
лмалки кръвоносни съдове. При бъбречни тумори (хипернефром) се среща променлива хематурия.
) се откриват постоянно еритроцити в урината. При папилом на бъбречното легенче или на пикоч-
яя мехур хематурията се явява внезапно и внезапно спира. Бъбречната туберкулоза, циститът и
лелитът се съпровождат често от еритроцитурия. При катетеризация, ако се нарани уретрата може
) се яви хемату рия.
Хематурията е характерен симптом и за папиларната некроза. Ако при болни от диабет, хро-
рчен пиелонефрит, ннтерстициален нефрит се появи внезапно хематурия, много вероятно е да се
хае за папиларна некроза, при която се откриват частички от некротични палили в урината.

ЗВКОЦИТУРИЯ

Под левкоциту рия (pyuria) се разбира увеличаване на броя на левкоцитите в седимента на

тината над нормалните стойности. По-характерна и обикновено по-изразена е левкоцитурията при
.ягане на бъбреците и пикочните пътища от бактериални възпалителни процеси. Степента на лев-
титурията е показател за активността на заболяването. Установяването на левкоцитни цилиндри в
щимента е важен критерий за бъбречния произход на левкоцитурията.
Клетките на Sternheimer-Malbin (витални левкоцити), се срешат при пиелонефрит и при възпа-
гтелни процеси на пикочните пътища.
При диференциално отчитане на левкоцитурията се установява преобладаване на неутрофили-
1 при пиелонефрит и при бъбречна амилоидоза. При гломерулонефрит и лупусна нефропатия в ста-
iй на активност преобладават лимфоцитите. Насложеният пиелонефрит при гломерулопатин води
увеличаване на неутрофилите сред левкоцитите в седимента.

МЛИНДРУРИЯ

Цилиндрите са съставки на уринния седимент, които винаги имат бъоречен произход. Биват
хитроцитни, левкоцитни, хиалинни, гранулирани и восъчни.
Хиалинните цилиндри могат да се срещнат в седимента и на здрави хора, особено при концент-
ррана урина и pH на урината под 5,3. Хиалинните цилиндри са основа за формиране на гранулира-
I и восъчни цилиндри.
Зърнестата структура на гранулираните цилиндри се дължи на разпадащи се епителни тубулни
зетки. Наличието на гранулирани цилиндри говори за дегенеративен процес в ту будните епители.
Восъчните цилиндри се получават при разпадане на клетъчния детрит в гранулираните цилинд-
1и по-продължителното им задържане в тубулния лумен.
Не съществу ва зависимост между степента на цилиндруриятт и с тепента на протеинурията и
индри може да има и при липсваща протеинурня. Количественото определяне на цилиндрурията
па значение за ранната диагноза на дискретните гломерулни лезии

тгоци
Зтокът (oedema) е важен симптом на много от бъбречните заболявания. За появата на бъбречни
, има значение нарушеното колоидо-осмотично налягане вследствие хипопротеинемнята, зал­
ата на натрий в организма и повишената пропускливост на съдовите е
212 Пикочо-отделителна система
Бъбречните отоци имат известен скрит период, през който изследването на теглото през някак
ко дни показва, че има задръжка на течности в организма.
В едни случаи бъбречните отоци се образуват много бързо, а в други - постепенно. Наи-н;н-
ред се явяват на места, където има рехава съединителна тъкан: по клепачите, под долната челЛ и
препуциума. скротума Лицето подпухва, клепачите са подути и трудно се отварят. Получава се а
рактерният fades nephritica. При някои болни отоците са по-изразени предимно по крайниците —
тилната част на стъпалата, около глезените, тилната част на ръцете. Когато са много големи, отоцц<
се разполагат по ниските части на тялото.
Най-големи отоци - по цялото тяло (anasarca), се наблюдават при нефрозен синдром. Норма
ните контури на тялото се изглаждат, не личат очертанията на ключиците, на ребрата, гребена на у
ачните кости, загубват се очертанията на ставите —коленни, глезенни, лакътни и др. При залежанк>
на болния, отоците обхващат по-ясно седалищната област. Оточна течност се събира и в телеснин
кухини - плеврална (hydrothorax), перикардна (hydrupericardium), коремна (ascites).
При остър гломерулонефрит отоците са умерено изразени и по-плътни от тези при нефрознш
синдром. Наподобяват възпалителен оток. Причината за това е, че оточната течност съдържа повои
белтък.
За разлика от сърдечните отоци, бъбречните се явяват предимно сутрин, те са меки, лесно поп
вижни. При промяна положението на тялото отоците се преместват към по-ниската страна. Кожазя
при бъбречните отоци е бледа.

БЪБРЕЧНА ХИПЕРТОНИЯ

Всяко паренхимно бъбречно заболяване в даден стадий може да се усложни с артериална хипеп
тония, т.нар. ренална хипертония, която е предимно диастолна хипертония.
Щ .

Основни патогенетнчнн механизми, които се включват при развитие на реналната хиперт

ния са:
• задръжката на натрий и вода’,
• системата ренин-ангиотензин-алдостерон",
• други пресорни бъбречни фактори (nephrotensin, renopress in);
• антихипертензивни и натриуретични бъбречни фактори. !§ щ

Задръжката на натрий и вода играе основна роля при развитието на хипертонията в олигурит
ния стадий на острия дифузен гломерулонефрит. Отключващ момент за хипертонията е намалена'Б
гломерулна филтрация при запазен бъбречен кръвоток и запазена тубулна функция, което води дс.
намаление на филтрационната фракция. В този случай малкото филтриран натрий се реабсорбир:р
почти изцяло със съответно количество вода. Настъпва остро увеличение на обема на циркулиращи,
та плазма (хиперволемия), както и на екстрацелуларната течност. Сърдечният дебит се увеличава
което води до поява на обемна хипертония. С оздравяването и увеличаване на диурезата хипертонии
ята постепенно изчезва.
При напреднспа ХБН увеличеният обем на циркулиращата течност и увеличеният сърдечен',
дебит повишават наднормено кръвотока в тъканите, което надхвърля техните метаболитни нужди!
По пътя на авторегл лацня i а се развива като защитна реакция вазоконстрикция на артериолите и втпт
рично се повишава периферната съдова резистентност. I ака хипертонията става от смесен тип —обем .
но-пернферен резистентен тип. В терминален стадий на ХБН тежката обемна, натрий-зависимьь
хипертония не се повлиява от никакви антихипертензивни средства и изисква лечение чрез диализл
или хемофилтрация за извличане на излишните количества натрий и вода.
Ьъоречно болните с ренална хипертония могат да бъдат с повишена, нормална или намалена
рснинова активност. Съществува пряка зависимост между плазмената ренинова активност и ди*1
столното налягане. При развитие на малигнена хипертония се наблюдава винаги висока плазметн
ренинова активност. При болни с терминална ХБН, които са с висока плазмена ренинова активност
хипертонията се влошава от диализното лечение, т.нар. ренин-зависима хипертония у диализираЛ и
При ренопривната хипертония е намален броя на реномедуларните интерстициални клеткин
отделящи неутрални липиди с антихипертензивни свойства
При редица паренхимни бъбречни заболявания е променена продукцията на простагландинА.
От зях простагландин А: и Е: имат хипотензивен и натриуретичен ефект, а простагландин F, пови*
шава артериалното налягане. Системата кинин-каликреин има вазоАилататорни и натриуретичнЖ,
 Болести на инкочо-отделителната система 213
•ойства. а кинините стимулиран синтезата на простагландини. Уринният каликреин се продуцира
) бъбреците между macula densa и колекторния тубул. к
I Хипертоничният синдром, сам или в комбинация с други симптоми може да бъде първа изява
вш оьоречно заболяване. В ранните стадии на нефропатните реналната хипертония най-често е от
мека степен, с диастола до l IO mm Hg, често е лабилна. При ендопролифератнвните гломерулонеф-
Яити с развитие на ХБН реналната хипертония става тежка, фиксирана, по-упорита на лечение. В
жрминалния олигуричен стадии на ХБН хипертонията е извънредно тежка, неподатлива на меди­
каментозно лечение докато не се извлече излишния натрий и вода с диализа или хемофнлтрация.
Ma.iiii йената хинерзонии при болни с ХБН се усложнява често с белодробен или мозъчен оток.
При болни с ХБН и ренална хипертония като усложнения на хипертонията се развиват хипер­
тонична енцефалопатия, белодробен оток, сърдечна декомпенсация и др.

ОЧНИ ДЪНА

При някои бъбречни заболявания се развиват изменения в ретината. В началния стадий те са

>ю типа на retinopathia angiospastica, като стеснените съдове на ретината изглеждат като сребърни
нишки.
| С напредване на заболяването очното дъно става по-пъстро; покрай силно стеснените кръво­
носни съдове се виждат белезникави петна, пръснати по ретината, които се разполагат предимно
мколо палилата и жълтото петно, образувайки характерни звездовидни фигури. Виждат се и пръсна­
ти кръвоизливи. Тези промени на очното дъно се наричат retinopathia albuminurica. Наличието на
aetinopathia albuminurica говори за напреднали и невъзвратими промени в бъбреците.

АНЕМИЯ ПРИ БЪБРЕЧНИТЕ ЗАБОЛЯВАНИЯ

При бъбречно болните се развива анемия независимо от вида на нефропатнята. Съществу­

ва корелация между степента на бъбречната недостатъчност и тежестта на анемията. Хемоглоби-
тьт започва да спада при появата на азотна задръжка - урея над 10-11,6 mmol/l и креатинин над
' 77-265 pmol/1. При урея над 33 mmol/l тази зависимост изчезва.
При голяма част от болните с хронични бъбречни заболявания анемията е една от първите про-
пви. Болните стават бледи, със снвкавокафеникав оттенък на кожата, отпаднали.
Морфологично анемията при бъбречно болните е нор.моцитна и нормохраина, с оцветителен
индекс около 1. Ако има чести кръвозагуби (хематурня), се развива микроцитна анемия с намаление
ia серумното желязо. При недоимъчно хранене и многократни хемодиализи, поради загубите на Vit.
8 , и фолиева киселина може да се развие анемия от мегалобластен тип. Броят на тромбоцитите в
периферната кръв е нормален или леко намален.
Основни патогенетични механизми за развитие на анемия при бъбречните заболявания са на­
малението на еритропоетина и наличието на дискретна вътресъдова хемолиза. Еритропоетинът - ен-
■им, регулиращ нормалната еритропоеза, в по-голямата си част (около 90 °о) се произвежда в бъбре­
хте. При нормални условия се секретира от юкстагломеруларния апарат. Главният фактор, който
•ключва образуването на еритропоетин е бъбречната хипоксия. В същност в юкстагломеруларния
зпарат се образува ернтрогенин (приеритропоетнн). конто е неактивен, но след като се свърже с ал-
|>а-глобулин от чернодробен произход се превръща в активен ензим - еритропоетин.
С напредване на нефросклеротнчните процеси в бъбреците и разрушаване на юкстаг ломерхлар-
иия апарат, анемията при бъбречно болните се задълбочава.
Вторият основен фактор за развитие на анемия при бъбречните заболявания е оискретнатахе­
молиза. Тя е вътресъдова и не води до повишаване нивото на билирубина. Увредените стени на мал­
ките съдове в бъбреците при имунните нефропатин (хроничен гломерулонефрит, бързопрогресираш
'ломерулонефрит, лупусна нефропатия) представляват една тромботична микроангиопатия. която
юди до механично разрушаване на циркулиращите еритроцити.
Допълнителен фактор, съучастваш в развитието на бъбречна анемия е недостигът на белтък,
■итамики (В . В . В С. фолиева киселина), желязо и олигоелементи - кобалт, цинк. магнезий и др.
Гози недостиг е резултат на недостатъчен внос с храната поради ограничаваш,тте диети, нарушения
| резорбцията, увеличени загуби (протеинурия, еритроинтурия. чести диализи
к ри а> v Г - д д д ц р т о на еритроцитите и скъсява прежнвяемостта им.
Хиперспленизмът увеличава разрушаването на СНИ‘Н ^ к-т,пптвппенетп
Вторичният хиперпаратиреоидизъм оказва потискаш с4 <-■ -Р П’
214 Пикочо-отделителна система____________ __________ ____________________________
НАРУШЕНИЯ В АЛКАЛНО-КИСЕЛИННОТО СЪСТОЯНИЕ
ПРИ БЪБРЕЧНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ

Алкално-киселинното състояние (АКС) е йонното равновесие между произведени и елимнь/

нирани киселини и алкални продукти. То се определя от концентрацията на водородните йони i ь
екстра- и интрацелуларните течности. Постоянството в концентрацията на водородните йони се по.ог
държа благодарение на непрекъснатото му изхвърляне чрез белите дробове под формата на летливи
киселини (COJ и чрез бъбреците - нелетливи киселини.
Бъбречната регулация на АКС е бавна, но с големи количествени възможности, което не позвоа
лява изчерпването на буферните системи на организма.
АКС може да бъде нарушено по два пътя - чрез метаболитни нарушения или чрез респираторна
нарушения на отношението Н С 03/Н ,С 0}. Основните нарушения на АКС са ацидозата и алкалозатш
1. М етаболитната ацидоза може да се дължи на свръхсъдържание на силни киселини илиг
загуба на бикарбонати. Ендогенни причини за метаболитна ацидоза са остра и хронична бъбречшн
недостатъчност, диабетна кетоацидоза, лактацидоза, гладуване. Екзогенни причини, водещи до метат
болитна ацидоза са лечение с амониев хлорид, с инхибитори на карбоанхидразата, спиронолактошс
отравяне със салицилати, отравяне с метилов алкохол, прилагане на калциев хлорид.
Освен повишен внос, повишено производство или намалена екскреция на водородните йониш
метаболитна ацидоза се развива и при повишено отделяне или намалено възстановяване на бикарбос
натите. При увреждане на функцията на тубулния апарат на бъбреците, смутената ацидо- и амониоо!
генеза прави невъзможна обмяната между Na+ и Н+, което води до силно намалена регенерация нан
бикарбонатния буфер.
Клиничната манифестация на метаболитната ацидоза настъпва при понижение на стойностни
те на стандартния бикарбонат до 15 mmol/1. Болните са с изразена отпадналост, главоболие, светото
въртеж, явяват се мускулни потрепвания до тетанични гърчове, имат гадене, повръщане, болки вз
корема, подчертана мускулна слабост. Дишането се забавя, става дълбоко (Kussmaul). В ЕКГ се явяю
ват промени, които се дължат на хипер- или хипокалиемията. Променени са параметрите на АКС н
газовия състав на кръвта. Най-характерният белег на метаболитната ацидоза е снижение на метабоо
литната компонента - бикарбонатите. Успоредно с това са понижени pH, РСО„ ВВ (буферни бази)(|
а излишъкът от основи (BE) е с отрицателен знак.
Метаболитната ацидоза се среща най-често при остри и хронични бъбречни заболявания. Зав<
възникването и имат значение намалената гломерулна филтрация, смутената ацидо- и амониогенезаь
електролитните отклонения (хиперкалемия, хиперфосфатемия) и др.
2. Метаболитната алкалоза е първично нарушение на АКС, в основата на което стои натруп-г
ване на алкални валенции или загуба на кисели валенции. В сравнение с метаболитната ацидоза г
се среща много по-рядко в бъбречната патология. Причини за повишаване на бикарбонатния йон ва
екстрацелуларната течност са прием на голямо количество бикарбонати, прием на лактат, цитрат, ,т
ацетат и др. Метаболитна алкалоза се развива и при обилни повръщания (загуба на солна киселина).(1
при хипокалиемия.
Бъбречно обусловената метаболитна алкалоза, дължаща се на хипокалиемия вследствие на вто-с
ричен хнпералдостеронизъм, се среща при стеснение на бъбречните артерии.
11ри метаболитна алкалоза компенсаторно се повишава Р С 02(респираторната компонента). Кли- н
ничен израз на тази компенсаторна реакция е потиснатото дишане - болният “забравя да диша”.
к пшично метаболитната алкалоза се изявява с безапетитие, гадене, повръщане, жажда, мускул~г
на слабост. Настъпват промени в ЦНС, които се изявяват с обърканост, сънливост кома Може да сеь
наблюдават и тетанични гърчове. Промените в ЕКГ са израз на хипокалиемията.
Промените в параметрите на АКС и газовия състав на кръвта показват повишено pH, повишеноо!
ниво на бикарбонатите, повишено РС 02. повишени ВВ и BE е със силно положителен знак. Електро­
литните промени са свързани с хипокалиемия, лека хипернатриемия, хипохлоремия. В зависимост т
от стойностите на pH и РСО;, нарушението може да бъде декомпенсирана метаболитна алкалоза, ,
частично компенсирана или напълно компенсирана метаболитна алкалоза

НАРУШЕНИЯ ВЪВ ВОДНО-ЕЛЕКТРОЛИТНОТО PABHOBECHF

ПРИ БЪБРЕЧНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ

Екстрацелуларна дехидратация настъпва при значителна загуба на вода със съответна ™ ™ ба на

натрий. Клетъчна н тотална дехидратация настъпват при значителна з а $ а ■
 Ьо.чести на пнкочо-отделителната система 215
Л у б а на натрий. Това създава хиперосмолалитет в екстрацелуларната течност и градиент за преми-
зйвване на вода от клетките навън, в резултат на което се получава клетъчна дехидратация.
I Дехидратация се развива при хронична и остра бъбречна недостатъчност в полиуричен ста-
пй, тубулопатии, прекаляване с осмотични диуретици, хипокалиемия, хипокортнцизъм диарии
дефицит на антидиуретичен хормон и др.
Клинично дехидратацията на организма предизвиква отпадналост, хиповолемия, снижение на
угериалното налягане, намаление на кожната еластичност и на тургора на кожата, в някои случаи
делир и кома. Важен симптом за клетъчна дехидратация е жаждата. Болните с клетъчна дехидрата-
дия са със сухи лигавици и кожа, повишена температура.
От изследванията се намират белези на хемоконцентрацня —повишен хематокрит, повишена
концентрация на общия белтък, повишена урея, хипернатриемня над I48 mmol/l, повишен плазмен
лсмолалитет. При болни с анемия или хипопротеинемия стойностите на хематокрита и общият бел-
гьк може да не показват повишение.
Хиперхидратацмя се развива, когато бъбреците не отделят внесената отвън или получената
индогенна вода. При екстрацелуларната хиперхндратация, заедно с водата се задържа еквивалентно
количество натрий, докато при клетъчната хиперхндратация и при тоталната хиперхндратация се
г,.адържа предимно вода. Това създава хипоосмолалитет в екстрацелуларното пространство и гради-
•*нт за преминаване на вода от клетките навътре, което води до клетъчна хиперхндратация (водна
интоксикация).
Най-чести причини за развитие на този синдром са острата бъбречна недостатъчност, хронич­
ната бъбречна недостатъчност в олиго-ануричен стадий, остър олиго-ануричен гломерулонефрит,
гггрогенно водно обременяване след операции, застойната хронична сърдечна недостатъчност и др.
Най-честите клинични прояви са появата на отоци, които са изразени в различна степен до ана-
;арка, изливи в телесните кухини, оток на белите дробове, мозъчен оток, наддаване на тегло, отв­
ращение от вода, апатия, гадене, повръщане, делир до кома, понижение на телесната температура,
намалена диуреза. Изследванията показват белези за хемодилуция - намален хематокрит, снижени
птойности на общия белтък под 6.0 g,l, хипонатриемия под 130- 100 mmol/l, рентгенови данни за
гггок на белите дробове.
Хипокалиемия е налице при стойности на калия под 3,7 mmol/l. Стойности под 2,7 mmol/l са
1зраз на тежка хипокалиемия, а под 2 mmol/l настъпват парализи, които при ангажиране на диха­
телната мускулатура причиняват смърт. Хипокалиемията се придружава по правило с алкалоза, ако
ролният не губи алкални.
Причини за хипокалиемия са нефропатня със загуба на калий, остра бъбречна недостатъчност,
иронична бъбречна недостатъчност в полиуричен стадий, ту булопатии с дефекти в ацидификацията
яа урината, злоупотреба със салидиуретици, лечение с кортизон, дигиталис, диабетна кетоанндоза
лекувана с големи дози инсулин, алкалоза.
Кпинично хипокалиемията причинява полнурия и полидипсия, лека протеинурия и функцио­
нална, обратима бъбречна недостатъчност. Хипокалиемията е причина за хиперполаршация на ске­
летните мускулни клетки и на миофнбрилите, което води до парези и парализи, сърдечни аритмии,
|проводни нарушения на сърцето. Тежката хипокалиемия причинява пареза или парализа на червата
>Ю илеус, стомашна дилатация. В ЕКГ се наблюдава поява на U вълна, депресия на ST сегмента,
пнижение на Т вълната. За диагноза на това електролитно отклонение е необходимо да се изследва
нивото на серумния калий и АКС.
Хи перкал немия е налице при серумно ниво на калия над .s mmol I. При стойности над mmol/
ггьществува опасност за живота на болния. Обикновено хиперкалиемията се придружава от ацидо-

Хиперкалиемия се развива при остра и хронична бъбречна недостатъ тост в о.шго ануризен
гггадий, хемолиза, миолиза, увеличен внос на калий, неконтролиран прием на дистални диуретици
■др.
Клинично хиперкалиемията се изявява със сърдечни промени. В ЕКГ се увеличава волтажа на
Т вълната, появява се дълбок S зъбен, намалява волтажа на QRS комплекса, явяват се камерна таки-
лардия, камерно мъждене и внезапна сърдечна смърт. Други клинични прояви на
ла парестезии, потрепвания на отделни мускулни групи, мравучкания, чувство с
^ гст m ге яият м ускулни парализи, му скулна атония. изчез-
лата, рдланите, по езика
н
и около устата. м
Могат да се явят муску.шм > j j
нане на рефлекси и загуба на дълбока сетивност.
Хиперкалиемия над 7 mmol/l при бъбречно болни с остра «ли хронична бъбречна недостатъч-
/мост е показание за диализно лечение.
216 Пикочо-отделителна система____________________________ _____________
ОСТРА БЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ (INSUFFICIENTIO RENAL1S ACUTA)

Острата бъбречна недостатъчност (ОБН) е полиетиологичен синдром на остро настъпваща о л и |и

рия или анурия вследствие остро паренхимно увреждане при първично здрави или болни бъбреци^ л
Характеризира се с внезапно начало, фазово протичане, обратимост, без траини увреждания нн
бъбреците след оздравяване. Ш
Различават се няколко основни форми ОБН: преренална и ренална. Някои автори отделят и трфя
та форма на ОБН - постренална.
Причините, водещи до развитие на преренална ОБН са:
• Хиповолемичен шок - травматичен, хеморагичен, оперативен, дехидратационен, плазмогез
нен при изгаряния, ендотоксичен.
• Кардиогенен шок —при остър миокарден инфаркт.
• Несъвместимо кръвопреливане.
• Травматична миолиза.
• Консумативна коагулопатия - при преждевременно отлепване на плацентата, амниотичнг,н
емболия, при коли- и менингококов сепсис.
• Криминален аборт, сепсис - при тези аборти често се развива анаеробна инфекция, водещщ
до сепсис, тежка хемолиза и ОБН.
• Ендогенна интоксикация - при дифузен перитонит, токсемия на бременността.
Причини за развитие на ренална форма на ОБН са:
• Първични остри нефропатии - остър или изострен гломерулонефрит, остър или изострен,
пиелонефрит, папиларна некроза и др.
• Остри съдови увреждания на бъбрецит е-бъбречни инфаркти, остра тромбоза на бъбречнин
те артерии, тромбоза на бъбречните вени.
• Нефротоксични агенти - сублимат, терахлорвъглерод, етиленгликол, рентгеноконтрастнит
вещества, медикаменти.
• Ренотропни инфекции - хеморагична треска с бъбречен синдром, лептоспирози.
Причина за постренална ОБН са обструктивните уропатии, при които бъбречната функция c c > j
възстановява веднага след премахване на механичното препятствие. Това дава основание на някожк
автори да не причисляват тази патология към формите на ОБН.
Хнповолемнчната олигурня се характеризира с намален кожен тургор, относително тегло нал
урината над 10 15, натрий в урината под 20 mmol/l и урея в урината над 16,6 mmol/1, увеличаване нал
часовата диуреза над 40 ml след вливане на 75 ml 10 % манитол, възстановяване на състоянието с л е д а
съответни венозни инфузии.

Патофизиология
Бъбречната функция отпада почти изцяло за известен период, през който престава отделянетоо
на крайни продукти на обмяната на веществата, вода и соли. Развиват се прогресираща азотемия,
нарушения във водно-електролитното равновесие и алкално-киселинния баланс.
Патоанатомия
Бъбреците са големи, бледи, с подчертана граница между кората и медулата. Морфологичнитез
промени са различни в зависимост от етиологичния момент. Хистологично най-типични са проме--'
ните в т\булите —дистрофия и некрози. Светлинно-микроскопски гломерулите са интактни. Интер~г
стициумът е оточен, с възпалителни инфилтрати.

Клинична картина
Клиничните прояви в началната фаза са свързани с етиологията на ОБН (шок сепсис остър
гломерулонефрит или пиелонефрит, оперативна интервенция, травма и др.). Тя трае няколко часа.
Ако не завърши фатално болният преминава в следващата, органичната олиго-анурична фаза
Ниската или липсваща диуреза в тази фаза води до нарастване на остатъчно-азотните тела.
Прогресиращата азотемия може да стигне до смъртоносна уремия. Креатининът нараства ежеднев­
но, като достига стойности от порядъка на 1700-200 цто1/1, кръвната урея достига 65-70 mmol/l.
Болните имат безапетитие, гадене, повръщане, диарии или обстипация, субилеус вследствие токсич­
на пареза на червата. Паретичните явления преминават след хемодиализа
е
Хиперхидратацията води до поява на отоци, в някои случаи до степен на аназарка до изливи в
серозите кухини, белодрооен и мозъчен оток. Отокът на белите дробове първоначално е в интерстин
 Болести на пнкочо-отделителната система 217
«иалната тъкан, по-късно обхваща и алвеолите - ”<юс)ен бя! дроб". Болните имат кашлица с отделяне
* с е р о з н и храчки, двустранно притьпление, обилие от разнокалибрени влажни хрипове, крепита-

Рентгеновото изследване показва пеперудообразно засенчване около хилусите и петнисто об-

■аковидно засенчване в двете белодробни полета. Състоянието е обратимо, ако се проведе навреме
фгтраняване на течностите с хемодиализа (ултрафилтрация) или секвенциална ултрафилтрация.
Мозъчният оток клинично се проявява с упорито главоболие, повръщане от централен прои­
зход, смущения в зрението, в съзнанието —до кома. При вклиняване на малкомотьчните тонзили
застъпва внезапна смърт.
От електролитните нарушения най-опасна е развиващата се хиперкалиемия. при която настъп­
ват смущения в сърдечния ритъм, камерно трептене и мъждене, спиране на сърцето в диастола.
Нарушенията в АКС причиняват метаболитна ацидоза с дълбоко дишане на Kussmaul, сниже­
ние на pH на кръвта, намаление на стандартния бикарбонат и отрицателни стойности на излишъка
гот бази (BE). Компенсаторно метаболитната ацидоза може да се комбинира с респираторна алкало-
ва.
Олиго-ануричната фаза продължава 10—12 дни, след което настъпва полиуричната (раза, в коя­
то бъбречната функция се възстановява. Явява се диуреза, като количеството отделена урина е над
•нормалните стойности. Състоянието на болните се подобрява. При неадекватен внос на течности и
>:оли в тази фаза се развива дехндратация и хипокалиемия.
Полиуричната фаза продължава 2-3 седмици, след което диурезата се нормализира. Настъпва
възстановителната фаза. Тя трае от 3 до 12 месеца, средно около 6 месеца.
За диагнозата на ОБН има значение наличието на предпоставки за нейното възникване (опера­
ции, шоково състояние и др.), установяването на олигурия или анурия, нарастването на азотните
фракции.
За изключване на ретенция на урината се извършва катетеризацня на пикочния мехур.

ИРОНИЧНА БЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ (INSUFFICEINTION KENALIS CHRONICA)

Хроничната бъбречна недостатъчност (ХБН) е клинико-лабораторен синдром, който се разви­

ва в напредналия стадий па хронични двустранни бъбречни заболявалия. Характеризира се с бавно
м постепенно намаление до пълно отпадане на бъбречните функции - екскреторна, хомеостатич-
на, хемодинамична, ендокринна, в резултат на което настъпва обша интоксикация на организма
uraemia).
IЕтиология
ХБН се наблюдава в крайния стадий на хроничния гломерулонефрит и пиелонефрнт, нефроск­
лерозата, бъбречната поликистоза, двустранната обструкция на пикочните пътища, диабетната, по-
дагрозната, миеломната, лупусната нефропатии, ендемичната балканска нефропатня, двустранните
лномалии на отделителната система.

Натогенеза
Не е напълно изяснена. Общоприето е становището, че клиничните прояви при ХБН се дължат
на интоксикация на организма от неизлъченнте през бъбреците отпадни прод\ кти на белтъчната об­
мяната, на нарушенията във водно-електролитното равновесие и АКС. Отдава се значение на т нар.
“средни молекули” - диализабилни полипептиди с моларно тегло 800-5000, водещи до нарушения
а ЦНС.

Митологоанатом ия
Бъбреците са малки, със зърнеста повърхност, с плътна консистенция - първично или вторично
:бръчкан бъбрек”. Хистологично се установява хиалннизацня на гдомерулите, атрофия и облнтер-
ия на съответните тубули. Кръвоносните съдове са с неравен, стеснен просвет.

ли пич на картина
Клиничната картина е богата и разнообразна. Проявите на уремията настъпват оавно, незабе-
гчлиничната картина е u o . a . d * vneM„«” Най-напред болните се оплакват от отпадналост,
ежимо, затова Н Я К О И Я наричат тиха уремия . Н т п .,,ц Я к п н м е н т п а 1 т я н е ж е а а н н е ая
мора, главоболие, загу ба на апетит, лесна раздразнителност, трудна концетгграция. нежелание за
218 Пикочо-отделителна система
работа. Те постепенно отслабват на тегло вследствие изконсумиране на собствените белтъци, ф
време на време имат тъпи боли в кръста, а урината им става светла.
На първо място изпъкват симптомите от храносмилателната система. Болните имат сухотг
в устата и жажда, която не се утолява с пиене на течности. Езикът е сух. Имат уринозен дъх (toeto
uraemicus), дължащ се на превърнатата в амоняк урея под действие на бактериалната флора на уо
тната кухина. Безапетитието се засилва, явява се гадене и повръщане. Повърнатите материи имаш
уринозен дъх. Образуваните под действието на бактериалната флора амонячни соли дразнят стомаши
ната лигавица, в резултат на което се развива елиминационен гастрит. По същите причини се явявн
уремичен язвен колит с отделяне на кърваво-слузни изпражнения.
Поради интоксикация на нервната система, болните са вяли, отпуснати и апатични. I лавобоз1
лието става трудно поносимо. През деня са унесени и сънливи, а през нощта страдат от безсъниез!
Смущенията в зрението се дължат на развиващия се ретинит. При някои болни се явяват зрителни I н
слухови халюцинации и други психични смущения. Сухожилните рефлекси са усилени. Има потретз
вания на отделни мускулни групи, а понякога и гърчове на мускулите на подбедрицата.
Увреждането на сърцето води до поява на ритъмни нарушения. Аускултаторно може да се усо
танови галопен ритъм.
По перикардните листове се развива асептично възпаление с отлагане на фибрин. Аускултирпр
се перикардно триене. По-рядко се получава и сух плеврит.
Температурата е ниска - около 35 °С, но може да спадне и повече. Инфекциозните усложненщн
не водят до повишаване на температурата.
Кожата е суха, има следи от разчесвания. Изглежда като посипана със ситен бял прашец отп
излъчената през потните жлези урея.
Интоксикацията на кръвотворната система води до токсична анемия и левкоцитоза. В напредс:'
палите случаи се развива тромбоцитопения, причина за появата на хеморагична диатеза с кървенел
от носа, червата, по кожата.
С прогресиращото влошаване на състоянието на болните настъпват промени в дишането от т»
централен произход. Дишането става шумно, ацидотично (Kussmaul). Токсичното увреждане на ди- ь
хателния център води до поява на дишане тип Cheyne-Stokes.
При значително напредване на интоксикацията, болните изпадат в уремична кома (coma 1
uremicum).
ХБН има бавна и прогресираща еволюция. Хипертоничните кризи, сърдечната декомпенсация, к
инфекциите ускоряват хода на уремията или бързо водят до терминалната и фаза. С диализните м е т е
ди на лечение и възможностите за бъбречна трансплантация прогнозата quo ad vitam се подобри, l
Лаборатории изследвания
При изследване на урината се установява полиурия от порядъка на 2-3 1/24 h. Протеинурията ез
нискостепенна, под 0,5 g/24 h. Седиментът на урината е беден. Относителното тегло е ниско и фик--/
сирано. Пробата на Зимницки показва хипо- или изостенурия.
Количеството на отделената урея в урината е малко.
При изследване на кръвта се установява повишение на азотните фракции. Повишени са стой- -i
постите на креатинина, на уреята, на пикочната киселина, на урейния азот, на небелтъчния азот, на si
индикана, ксантопротеиновите тела и др.
Филтрационните клирънси и клирънсите за определяне на бъбречния кръвоток са нарушени в а
различна степен. г
Кръвната картина е променена. Установява се нормохромна и нормоцитна анемия Има токсин--*
на левкоцитоза без изразено олевяване.
Нарушенията в мастната обмяна причиняват повишение на стойностите на триглицеридите, ,
холестерола, бета-липопротеините. ^ г
Повишена е алкалната фосфатата в серума на болните, а в урината - на хидроксипролина.
Установява се намалена сьсирваемост на кръвта. Кефалин-каолиновото време (аРТТ) намалява, л
Може да се установи и намаление на броя на тромбоцитите. Тромбоцитната агрегация и адхезия съ- -
що показват нарушения. F
Инструментални изследвания
Венозна урография не се прави в трети и четвърти стадий на ХБН По
I изследване на болните ъ
се използуват изотопна нефрограма, рентгенография на костите ЕКГ ЕЕГ
очни дъна. Рентгеноло- -
гично в белите дробове, сърцето, големите съдове, около ставите могат да с
| установява калцифика- н
ции. Калцификати може да има и по кожата, корнеята и конюнктивита
Бъбречна биопсия се извършва
к при
v съответни показания при
ни показания, Пп,. серумен креатинин под 300 umol/L.I
1
[ _________________ Болести на пикочо-отделителната система 219
ваблица 4. Степени на декомпенсиана бьбречна недостатъчност.

Показатели Начална Изразена Напреднала Терминална

4Клирънс на
«креатинина 0,66-0,33 ml/s 0,33-0,16 ml/s 0,16-0,08 ml/s под 0,08 ml/s
{Креатинин 159-353,6 pmol/l 353,6-707 pmol/l 707-1326 pmol/l над 1326 pmol/l
^Диуреза полиурия полиурия псевдонормурия под 11
{Концентрационна
^способност хипостенурия изостенурия изостенурия изостенурия
Ж НГ със ,J'J
<хипуран* нарушена изостенурична изостенурична изостенурична
компенсирана декомпенсирана декомпенсира­
\АКС запазено метаболитна метаболитна на метаболитна
ацидоза ацидоза ацидоза
' *Изотопна нефрография

'Класификация
Според нивото на серумния креатннин и стойностите на креатнниновия клирънс се различават:
1. Компенсирана ХБН - има нарушение на бъбречните функции, но няма азотна задръжка.
Хреатининовият клирънс е под 1,5 ml/s. Максималната концентрация на урината е под 1028, има
||ромени в изотопната нефрограма.
2 .Декомпенсирана Х БН - различават се 4 степени на декомпенсирана ХБН:
• начална;
• изразена;
• напреднала;
• терминална (уремия).
На таблица 4 са означени основните функционални промени на бъбреците при различните сте­
пени на декомпенсирана ХБН.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ»

ОСТЪР ДИФУЗЕН ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (GLOMERULONEPHRITIS DIFFUSA ACUTA)

Цефиниция
Острият гломерулонефрит в 90 % се предизвиква от бета-хемолитични стрептококи, като ряд-
ш се дължи на други бактерии или вируси. Той има имунокомплексна патогенеза и морфологично
[«редставлява ендокапилярен пролиферативен гломерулонефрит

Клиника
Острият гломерулонефрит се предшествува от тонзилофарингеална или кожна стрептококова
инфекция и се характеризира с отоци, хипертония, олиглрия, умерена протеинхрия и хематурня.

тиология
Засяга предимно детската и юношеска възраст, но може да се яви във всяка възраст ИаП-често
бодяването настъпва след инфекция с бета-хемолитичен стрептокок от група / , с латентен пе
ЮД от началото на инфекцията около 2-3 седмици. Нефритогенни са стрептокок,.те които имат
-протеин и най-често принадлежат към тип 12, по-рядко към серотипове . . . . . нар. стър
омерулонефрит възниква както след гьрленн. така и след кожни инфекции, причинени от тези

РеВоколо 10 % от случаите заболяването може да се развие след инфекция с други бактерии, ви-
хи, паразити.
220 Пикочо-отделителна система

Патогенеза
Образуване на имунните комплекси може да стане в кръвното русло или in situ в гломерулирл
Циркулиращите имунни комплекси се отлагат в мезангиума, а образуваните in situ се отлагат суб§5
пително, по външната повърхност на базалната мембрана или вътре в нея. Имунните комплекси со
съставени от IgG, С,-фракцията на комплимента и стрептококов антиген. Тези комплекси уврежда;,
гломерулите и предизвикват имунно възпаление на бъбреците.

П ат оанат ом ия
Макроскопски бъбреците не са променени по големина. Наблюдават се малки точковидни кръгс]
воизливи по повърхността им, които съответствуват на силно хиперемирани групи от гломерулиш
Хистологично се установява разрастване на мезангиални и ендотелни клетки, левкоцитна инфилпгг
рация на гломерулите —картина, съответствуваща на ендокапилярен дифузен пролиферативеи i.ioc
мерулонефрит. Имунофлуоресцентно се установяват зърнести имунни отлагания в мезангиума или
субепително, съдържащи IgG и С -фракцията на комплемента. Електронно-микроскопски по външш
ната субепителна повърхност на базалната мембрана се наблюдават електронно-плътни образувай^
ния като гърбица, за които се смята че са агрегати от имунни комплекси.

Клинична картина
В по-голямата част от болните има анамнестични данни за прекарана стрептококова ангина или.
кожна инфекция. При липса на такива данни може да се касае за по-леки стрептококови или други:
инфекции. При някои болни заболяването се предхожда от скарлатина. В латентния период в уринаб!
та може да се установи микрохематурия.
Разгърнатата клинична картина на заболяването включва характерните симптоми: отоци, хи-н
пертония, хематурня, олигурия. Най-често заболяването протича олигосимптоматично, като сав
налице два от тези симптома. При възрастните често се наблюдава само един от характерните зас<
заболяването признаци.
Отоците при острия гломерулонефрит имат комплексна генеза. За възникването им има зна-г
чение задръжката на натрий и вода в организма, вследствие намалената гломерулна филтрация ии
засилената реабсорбция на натрий и вода в дисталния тубул. Повишената съдова пропускливост, д
увеличеният плазмен обем, намаленото колоидоосмотично налягане имат второстепенно значение.з
Отоците са твърди, бледи, студени, неболезнени и обхващат отначало лицето, а по-късно и крайни- п
ците, като сутрин са най-изразени. В малка част от болните се развива аназарка.
Хипертонията при остър гломерулонефрит е систолно-диастолна и при възрастните не надви-ь
шава 180 120 mmllg. Резултат е на повишения обем на циркулиращата кръв и на съдов спазъм, койтсл
не е свързан с повишена ренинова секреция. Клинично хипертонията предизвиква поява на остра в<
сърдечна недостатъчност с ортогшея, кардиална астма, белодробен оток. По-рядко се развива дяснос-з
1 ранна или тотална сърдечна недостатъчност. Хипертонията може да доведе до прояви от страна наз•
ЦНС, най-често изразяващи се в екламптични гърчове.
Хемитурия е налице при всички болни с остър гломерулонефрит. Дължи се на нарушен перме-
аоилитет на гломерулните капиляри. В 2 3 от оолните хематурията е макроскопска и изчезва за 1—2£
седмици. Микроскопската хематурия персистира с месеци.
Олигурияпш настъпва вследствие намалената гломерулна филтрация и засилената обратна ре--,
зорбция в дисталните тубули. Анурня (диуреза под 100 ml/24 h) настъпва рядко и е проява на разви-,
ваша се остра бъбречна недостатъчност.
Изследвания
Относителното тегло на урината е повишено и се движи в границите между 1022—1032 Из
мерването на диурезата показва олигурия, резултат на намалената гломерулна филтрация и заси
лената тубулна реабсороиня на натрий и вода. Установява се умерена протеинурия о? порядъка н
1.0-3.0 g/24 h. Протеинурията е неселектнвна и изчезва за 2-3 седмици. При някои болни персист,
ра дълго време нискостепенна протеинурия от порядъка на 0,5 g/24 h. Ако наред с персистирашат
протеинурия „ма еритроцитурия и цилиндрурия, оздравяване не е настъпило В седимента на ур.
„ата се установява еритроцитурия. Може да има единични левкоцити, но преобладаващата наход.
е еритроцитурията. К «««одопащаю палим
Периферната кръвна картина показва нормален брой епитоопи™ и™..-,
моглобина и хематокпита В част от болните Г-.» v ^ . , Н сРитРОЦИТИ, нормални стойности на хе
на увеличения плазмен обем. По-силно изразена анемия" говориза екзТ“ иНеМИЯ’ К° ЯТ° " ЯЪЛ*
мерулонефрит. СУЕ е ускорена. Броят „а левкоцитите е повишен. С т о й н о Т т и т П а Т щ Т б е л ^ ™
 Болести па инкочо-отделителната система 221
шрмални. но при по-продължителна протеинурия се снижават. Албумините са намалени, а алфа-2
«обулините нарастват. Стойностите на фибри,ютена са повишени. Холестеролът остава в норм^ни

Установява се повишен тигър на антителата (AST) срещу антигените на стрептокока (стрепто-

■зин О), а от гърлото или кожата може да се изолират нефритогенни стрептококи. С.-фракцията
щ комплементае намалена, като снижението на стойностите корелира със степента на ендотелната
фолиферация. В началото на заболяването се установяват циркулиращи имунни комплекси.
Ехографията на бъбреците показва нормални или относително големи бъбреци поради оток на
ннтерстициума.
Венозната урография показва двустранно нарушена екскреторна функция на бъбреците. Това
Аследване се прави задължително при олигосимптоматичната хематурична форма на заболяването
>оглед изключване на бъбречна туберкулоза, тумор на бъбрека, нефролитназа.
Усложнения
Острият гломерулонефрит може да се усложни от развитие на остра бъбречна недостатъчност
0БН ). Високостепенната артериална хипертония може да доведе до хипертонични кризи и остра
адвокамерна сърдечна слабост.
Прогноза
Заболяването протича доброкачествено, като за няколко седмици завършва с пълно оздравяване.
1ай-често оздравяването настъпва за 4 седмици, но при малка част от болните това става за 5-6 месе­
ла В 20-25 % от случаите преминава в хроничен гломерулонефрит. В малка част от болните 3 5 %
преминава в подостър, а в под 1 % завършва летално.

^О К А Ч Е С Т В Е Н БЪРЗОПРОГРЕСИРАЩ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
GLOM ERULO NEPHRITIS PROGRESSIVA MALIGNA S.SUBACUTA)

Злокачествено прогресираща форма на дифузен гломерулонефрит с бърза еволюция, влошаващ

->е ход и фатален изход за няколко месеца до 1-2 години с картината на ХБН.
Среща се във всички възрасти, но най-често се засяга възрастта между 20 и 40 години.
етиология
Заболяването може да възникне в хода на острия гломерулонефрит, при колагенознн нефропа-
1ии (лупусна, при болестта на Schonlein-Henoch, грану-ломатозата на Wegener, криоглобулинемии,
жндрома на Goodpasture) или самостоятелно, идиопатично.
Патогенеза
Участват няколко основни механизма на гломерулно увреждане - имунокомплексно и автонмун-
>ю. Етиологично и патогенетично се различават три форми на заболяването.
1. Имунокомплексна (постстрептококова) форма, при която по хода на гломерулннте капи­
ляри има зърнести имунни отлагания на IgG или IgM с С,-фракцията на комплемента. Стрептоко-
говата етиология се потвърждава от микробиологичните и серологични изследвания. В кръвта на
волните има и циркулиращи имунни комплекси.
2. Антибазалномембранна форма, при която има линейни депозити от IgG или IgA, често и
С3-фракцията на комплемента. Нейната етиология остава неизвестна. В серума на болните чрез ин-
циректна имунофлуоресценция се откриват автоантитела антибазалномембраннн антитела. 1аж
форма представлява типичен автоимунен гломерулонефрит.
3. Нестрептококова имунокомплексна форма, при която антигенът, отключващ болестния
[■роцес и предизвикващ образуване на циркулиращи имунни комплекси остава неизвестен Предпо­
лага се участието на грипни и други вируси, бактерии, токсични въздействия <нефротоксични меди­
каменти), професионални вредности (петролни прод\кти и лр '
В патогенезата взема участие и повишената вътресъдова съсирваемост на кръвта, което води до
повишаване на фибрин-деградационните продукти в кръвта и урината на оо.ж иа.
'ПатоанаПюмия
Макроскопски бъбреците са уголемени, бледожълтеникави ( 'голям бял бъбрек’ или голям
пъстър бъбрек”). Хистологично вна д 60 % от гломерулите има "клетъчни полулуния , които са
характерен патоморфологичен критерий за бързопрогресирашия гломерулонефрит. Полулунията се
Образуват при разкъсване на капилярната стена и попадане на моноцити в Баумановото пространст­
222 Пикочо-отделнтелна система
во. Отлагането на фибрин предизвиква трансформация и пролиферация на попадналите моноцит|п
които заедно с пролифериралите епителните клетки на париеталния слои на Баумановата капсужч
(екстракапилярна пролиферация) образуват полулуния. На местата на полулунията има обилно отжл
гане на фибрин. Така гломерулното клъбце е притиснато от пролифериралите клетки. От полулуншп
та започва бързо развиваща се склероза, която в по-късните стадии става глобална.
Имунофлуоресцентно се установяват линейни или зърнести имунни отлагания, съдържащия
IgG. IgM, по-рядко IgA, С,-фракцията на комплемента. Електронномикроскопски се наблюдават равг
късвания на базалната мембрана и мигриране на кръвни моноцити през нея.
Клинична картина
В началото заболяването може да започне като остър гломерулонефрит, но симптомите постезт
пенно се утежняват. Болните се оплакват от лесна умора, болки в кръста, главоболие. По-често имм<
олигоанурия, която придобива траен характер. Относителното тегло на урината е ниско (изостену^*
рия). Отоците по лицето и крайниците нарастват (нефрозен синдром). Артериалната хипертония^
придобива малигнен характер. При високи стойности на артериалното налягане заболяването можж
да се манифестира още в началото с остра лявокамерна недостатъчност (кардиална астма).
Хипертоничният синдром придобива злокачествен ход. Наблюдават се чести инциденти на кар}£
диална астма, белодробен оток, тежки промени в очните дъна до слепота.
Твърде често се установяват и общи прояви: субфебрилитет, диспептични оплаквания - безапел
титие, гадене, повръщане, диария, болки в корема. Могат да се наблюдават и системни прояви к а т
фебрилитет, артралгии, миалгии. Болните отслабват на тегло.
Обективно общото състояние е увредено, кожата и лигавиците са бледи, болните са подпухнат
ли. Отоците може да се придружават от изливи в телесните кухини - хидроторакс, хидролерикардЕ'
асцнт. Появяват се белези на лявостранна сърдечна недостатъчност с белодробен застой, а по-къснш
на тотална сърдечна недостатъчност с хепатомегалия, изразени отоци по долните крайници. Бързо*
се развива бъбречна недостатъчност, която при острите форми може да настъпи 4-6 месеца след на*1
чадото на заболяването п за няколко месеца болните завършват с уремия.
Промените в очните дъна са в зависимост от хипертонията и нефрозния синдром. В някои слу-у
чай се установява тежка ексудативна ретинопатия с кръвоизливи, оток на палилата до отлепване нпг
ретината.
Налице са изразени промени в ЕКГ, свързани с тежки промени в миокарда.
Изследвания
Протеинурията е масивна, неселективна, над 3,0 g/24 h, но при някои болни може да достигнез!
до 20 g/24 h. В седимента има еритроцити (над 5 000/min), цилиндри и липоиди. Гломерулната филт-т
рация прогресиращо намалява. Клирънсите на уреята и креатинина са силно снижени.
Периферната кръвна картина показва наличие на анемия, която често е силно изразена. Фиб--'
рнногенът е повишен. СУЕ често е трицифрена. Серумният креатинин и урея са повишени. При и
нефрозен синдром в кръЕпа има хипопротеинемия с хипоалбуминемия, хиперлипидемия. При оли--1
го-анурия настъпва метаболитна ацидоза и нивото на калия нараства.
Имунологичните тслсдвания показват нормален или повишен AST. В серума може да се дока—i
жат циркулиращи антибазалномембранни антитела. При някои се установяват поликлонални крио-<
глобулини.
При абдоминална схография бъбреците са с еднаква големина, с признаци на интерстициален н
оток. Венозната урография показва двустранно нарушена екскреторна функция
Бъбречната биопсия позволява да се установят характерните за заболяването хистологични и н
имунофлуоресцентни промени.
Прогноза и усложнения
Заболяването е с лоша прогноза и бързо злокачествено протичане, като за месеци до една годи- i
на завършва с хиперазотемия, мозъчен и белодробен оток.

ХРОНИЧНИ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТИ (GLOM ERULONEPHRITIS CHRONICA)

Дефиниция
Хроничният гломерулонефрит е полнетиологично заболяване. В основата му стоят имунни ме-
= ч = Г РИНИ С 6актериални' вирусни И naP ™ ™ " инфекции, както п с въздействието
 Болести на пикочо-отделителната система 223
Започва в млада възраст и по-често засяга мъжете. Морфологично може да бъде мембранозен,
|пролиферативен и склерозиращ. Заболяването има бавен прогресиращ ход и довежда до нефроскле-
•ооза.

Жлиника
Главните симптоми на хроничния гломерулонефрит са протеинурня с хипопротеинемия, хема-
®фия и цилиндрурия, артериална хипертония и наличие на клинични и лабораторни данни за увре'
•цена бъбречна функция.
Бъбречната биопсия е основният метод за установяване клинико-морфологичната форма на
[хроничния гломерулонефрит.
Прогнозата му е неблагоприятна и заболяването завършва с хронична бъбречна недостатъч­
ност.

Жласификация
Клинично при хроничните гломерулонефрити (ХГН) се различават следните основни форми:
A. Хипертонична.
Б. Оточна - с преобладаване на нефрозния синдром.
B. Смесена - с хипертония и отоци.
Клннико-морфологично ХГН се делят на :
1. Сминимални изменения (включващ липоидната нефроза).
II. С дифузни промени:
\. Дифузен мембранозен (отговарящ на оточната форма).
2. Дифузен пролиферативен (отговарящ на хипертоничната клинична форма):
• ендопролиферативен;
• екзопролиферативен (бързопрогресиращ ГН).
3. Ди^зузен мембранозно-пролиферативен (отговаря на смесената клинична форма).
III. Согнищни и сегментни изменения (IgA-гломерулонефрит, огнищни и сегментни пролнфе-
оативни нефрити, огнищната и сегментна хиалиноза. фиброза и склероза).

Штиологня
Етиологията на ХГН е неизяснена. В около 20 % от болните водещо значение има бета-хемоли-
иичният стрептокок от група А. т.нар. нефритогеннн щамове тип 1.4,6, 12,25 и 49. Висока е честота­
та на инфекциозните фокуси при болните с хроничен гломерулонефрит. В етиологията му може да
участвуват и други бактерии като Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus, менингококи, пневмо­
н и и , Klebsiella pneumonie. Salmonella typhi, Hemophilus athrophilus и др.
От вирусните инфекции роля играе причинителят на хепатит В, на инфекциозната мононукле-
оза, Coxsackie вируси, ECHO 9, Herpes вируси и др. Паразити, като причинителите на маларията,
гоксоплазмозата и др., гъби (Candida albicans), токсични вещества, медикаменти, серуми и ваксини
ггьщо могат да бъдат етиологични фактори за развитие на ХГ Н.

Латогенеза
В около 80 % от случаите ХГН е вследствие имунен отговор спрямо външни или вътрешни
^собствени) антигени. Имунното увреждане на бъбреците протича по два основни патогенетични
механизма - имунокомплексен, вследствие отлагане на циркулиращи имунни комплекси в базална-
га мембрана и автоимунен, вследствие увреждане от антнбаюлномембраннн антитела. Може да се
•Установи участие и на други механизми: образуване на имунни комплекси in situ, кръстосана нму но-
•погична реактивност между бактериални продукти и собствени гломерулни структу ри поради анти-
генно сходство, анафилактична реакция - с участие на IgE (т нефроза). клетъчно-мелиирани
:нмунни реакции.

X л ин ико-морфологична картни а
Освен общите оплаквания като лесна уморяемост. тежест и тъна болка в кръста, при болните
: ХГН настъпват промени в сринирането - ииктурия. полиурия. о инчрня при набиране на отоци
болните имат сухота в устата жажда, безапетитие, тежест в сърдечната област, оток по клепачите и
Iяйцето сутрин след ставане от сън.
224 Пикочо-отделителна система__________________ _______ _________________________
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ С МИНИМАЛНИ ИЗМ ЕНЕНИЯ (ЛИПОИДНА НЕФ РОЗА)

За липоидната нефроза са характерни почти нормални гломерули при светлинно-микроскопсфз

изследване. Електронно-микроскопски се наблюдава дифузно слепване на крачетата на подоцититуь
и леко задебеляване на мезангиалните структури. Макар и не при всички болни, имунофлуоресце1фн
но може да се установят отлагания на имуноглобулини и комплемент.
Характерен за клиничната изява на липоидната нефроза е нефрозният синдром, който има peaq
цидивиращ ход.
Отоците са генерализирани, по цялото тяло, масивни, бледи, меки. Често се установяват излива!
в телесните кухини - хидроторакс, хидроперикард, асцит.
Уринарният синдром включва високо относително тегло на урината, богат седимент —хиалинж
ни и гранулирани цилиндри, двойно пречупващи светлината липоидни телца (холестеролови криеш
тали и липопротеини). Протеинурията е масивна, над 10,0 g/24 h, най-често селективна. Клирънситт)
обикновено са нормални.
За активния стадий на заболяването е характерна диспротеинемията. Понижени са серумнитот
албумини, понижено е нивото на IgG, IgA ,а нивото на IgM е повишено.
Хиперлипидемията се характеризира с повишение на холестерола, неутралните масти, фосфо-с
липидите. СУЕ е силно ускорена.
В очните дъна не се наблюдават изменения.

Прогноза
Заболяването протича с периоди на ремисии и екзацербации. В над 80 % от болните настъпваме
пълно оздравяване. Болните са податливи към инфекции, което при някои влошава прогнозата.

МЕМБРАНОЗЕН ПЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
(ОТОЧНА ФОРМА НА ХРОНИЧНИЯ НЕФРИТ, НЕФ РО ЗО Н ЕФ РИ Т)

Морфологично се наблюдава задебеляване на базалната мембрана на гломерулите.

Клинично протича с изразен нефрозен синдром, обусловен от промените в структурата на ба-6
залната мембрана и свързаните с това промени в пропускливостта на гломерулите за плазмените бел а
тъци. В някои случаи започва незабелязано с упорита “асимптоматична” протеинурия, в други - со
изразени нефрозни прояви ‘сред пълно здраве”. Понякога първи прояви на заболяването са изливи\\
в телесните кухини. Но най-често мембранозният гломерулонефрит започва с постепенно нараства-),
ши отоци, стигащи до аназарка. В тези случаи диурезата намалява значително.
Протеинурията е характерна лабораторна находка, достига до повече от 10,0 g/24 h. Тя е от не-,
селективен тип, за разлика от липоидната нефроза.
В урината се установяват фибрин-деградационни продукти. Наблюдава се и липидурия. В седи-н
мента може да има еритроцити.
Общият серумен белтък често е намален за сметка на нискомолекулните белтъци —албумини, ,i
трансферни и др. При продължителна протеинурия намалява серумното ниво на IgG. Серумният т
комплемен) е нормален. Обичайна находка са промените в мастната обмяна —повишение на обшитезз
масти, холестерола, триглицеридите. СУЕ е ускорена, често трицифрена.
Меморанозния I гломерулонефриг прогресира към нефросклероза и бъбречна недостатъчност. .'
Прогноза
Заболяването протича различно от бързопрогресиращо развитие до ремисии с продължител--!
ност над 10 години. В стадий на ХБН се развива артериална хипертония, анемия, хиперазотемия.

Г1РОЛИФЕРАТИВЕН ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
(ЕНДОПРОЛИФЕРАТИВЕН, ХИПЕРТОНИЧНА ФОРМА НА ХРОНИ ЧНИЯ НЕФРИТ)

Морфологично се наблюдава дифузна вътрегломерулна пролиферация, съчетана с деформации

на гломерула. но оез изразени промени в базалната мембрана. Ендотелните клетки пролиферират и
стесняват просвета на капилярите. Мезангиалният матрикс е разширен, между капилярните бримки
и париеталната стена на Баумановата капсула сс наблюдават сраствания (синехии) Пролифератив-
ните промени се последват от хиалинизация на гломерулите.
 Болести на пнкочо-отделителната система 225
Най-характерната клинична проява на едопролиферативния гломерулонефрит е артериалната
хипертония, която се явява в ранните стадии на заболяването и е предимно от диастолен тип с изра­
зена резистентност към лечението. Сравнително рядко (при интеркурентни инфекции, бременност,
нарушения в режима на живот и хранене, ХБН) артериалната хипертония приема злокачествен ход
I предизвиква тежки усложнения - остра лявостранна сърдечна недостатъчност, мозъчен кръвоиз­
лив, еклампсия.
Протеинурията е постоянна находка. Тя е умерена, до 3,0—4,0 g/24 h и е слабо или умерено се­
лективна. Еритроцитурията също е постоянна находка.
Често се установява умерено ускорена СУЕ и лекостепенна анемия. Липсата на изразен нефро-
зен синдром се съпровожда от дискретни промени в мастната, белтъчната и въглехидратна обмяна,
стойностите на уреята, креатинина и пикочната киселина остават дълго нормални.
Прогноза
Относително благоприятна и част от болните могат да преживеят няколко десетилетия.

МИЕМБРАНОЗНО-ПРОЛИФЕРАТИВЕН ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (МЕЗАНГИАЛНА

ЗОЛЕСТ НА ГЛОМЕРУЛА, СМЕСЕН НЕФРОЗО-ХИПЕРТОНИЧЕН ТИП,
ХИПОКОМ ПЛЕМ ЕНТАРЕН НЕФИРТ)

Морфологично се установява пролиферация на мезангиалннте клетки, в по-слаба степен на

индотелните клетки и на моноцити, попаднали в гломерула от кръвния ток. На светлинна микрос-
>20пия се създава фалшиво впечатление за задебеляване на базалните мембрани, които изглеждат
хато раздвоени. Има електронно-плътни отлагания вътре в базалните мембрани. Срещат се и голямо
лшшчество имунни депа тип “гърбици”. Имунни отлагания се установяват и в мембраната на капсу­
лата на Bowman-Шумлянский, както и в тубулните базални мембрани. Честа находка са промените
I интерстициума и тубулите. В интерстициума има мононуклеарна клетъчна пролиферация. а в тубу-
инте - атрофия на епителните клетки, разслояване на базалните мембрани.
Клинично мембранозно-пролиферативният гломерулонфрит протича с нефрозен и хипертони­
чен синдром. В някои случаи водещо значение имат тежките нсфрозни прояви при относително уме­
рена хипертония, в други водеща роля има артериалната хипертония, която причинява развитието
на усложнения от страна на сърдечно-съдовата система.
Диурезата зависи от изявата на нефрозния синдром. Протеинурията е твърде постоянна, като
ларира от незначителна до 10,0 g/24 h и повече. 1я е от неселективен тип. Постоянна находка е срит-
ооцитурията, която в някои случаи може да достигне до макроскопска хематурня. Редовно в седи­
мента се установява цилиндрурия.
В кръвта на болните често стойностите на комплемента са ниски, а при някои болни има сниже­
ние и на IgG. При изразени нефрознн прояви промените в протеннограмаза и мастната обмяна не се
юазличават от промените при мембранозния гломерулонефрит.
СУЕ е умерено до значително ускорена. Рано се установява бавно прогресираща анемия Гоме-
оулните клирънси показват отрано понижени стойности.

Л рогроза
Неблагоприятна и за 8-9 години еволюира до терминална бъбречна недостатъчност

^А-ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (БОЛЕСТ НА BERGER, IgA-GLOMERl LON L PH R IT IS)

Това е хроничен гломерулонефрит, протичащ c рецидивираши хемазуршт п

Засяга всички възрасти но най-често детско-юношеската с преобладаване на мъжкия пол. При
нает от болните с IgA-пломерулонефрит се наолюдава фамилност обусловено сму-
Етиологията и патогенезата засега остават неизяснени. . повишено
щение в продукцията и метаболизма на IgA. При повечетооолни нивото на IgA в сер> ма повишено.

Лато анатомия __
. , и! гппмег\ тик* е патогно.моничен признак Отложе-
Дифузното отлагане на IgA в мс заз > на дихателната и храносмилателна система,
ните IgA се синтезират от плазмоцити в лигавицата на дихак.,. f
226 Пикочо-отделителна система
При всички се наблюдава огнищна. сегментна или дифузна пролиферация на мезангиума, съчеганж
с образуване най-често на сегментни “полулуния .
И м у н о ф л у о р е с ц е н т н о с е у с т а н о в я в а д и ф у з н о о т л а г а н е н а IgA, С3-фракцията на комплемента» б
фибрин. По-рядко има отлагане на IgG и IgM.

Клинична проява
Най-честата проява на заболяването е микроскопската хематурия с умерена протеинурия. Зс>'
детската възраст е характерна макроскопската хематурия, която се явява часове до няколко дни сле.з
началото на фарингит или ангина. Периодичните хематурии протичат без болка и кризи, траят 3-*-
дни и изчезват спонтанно. В интервала между хематуриите може да настъпи нормализиране на уриис
ната или да остане микроскопска хематурия с минимална протеинурия.
Някои болни развиват артериална хипертония. Отоци обикновено липсват, но в редки случаи с о
наблюдават дискретни отоци.

Изследване
Стойностите на IgA в серума са повишени. Нивото н а комплемента е н о р м а л н о . П р о теи н у р и я т;Т 1
е селективна.
Диагнозата се уточнява с биопсично изследване и имунофлуоресцентно и з с л е д в а н е н а б и о п с и ч ш
ния материал.

Прогноза
Протичането е с бавна еволюция и рядко води до развитие на ХБН.

ПИЕЛОНЕФРИТИ (PYELONEPHRITIS)

Дефиниция
Пиелонефритът е инфекциозно заболяване, най-често причинявано от Е. coli, Proteus, Klebsiellaisl
Pseudomonas, Enterococcus и др. Най-често се касае за асцендентна пикочна инфекция и много по«с
рядко за хематогенна инфекция. Възпалението засяга пикочните пътища, но при всички случаи ан-ь
гажира бъбречния интерстициум с последващо засягане на тубулите, а по-късно и на гаомерулите..з
Хроничният пиелонефрит води бавно и прогресивно до нефросклероза.

Клиника
Острият пиелонефрит се характеризира с болки в кръста, втрисания, фебрилитет, полакиурияк
и дизурия.
Хроничният пиелонефрит протича с тъпа едностранна или двустранна болка в кръста, перио--<
дични пристъпи на фебрилитет или траен субфебрилитет и смущения в уринирането.
И при двете форми на пиелонефрит се установява положително succussio renal is едностранно о
или двустранно, бактериурия, нискостепенна протеинурия и левкоцитурия.
Честота
Това е най-честото бъбречно заболяване. Наблюдава се в 16-70 % от бъбречно болните. В детсЯс
ка и млада възраст преобладава в женския пол (къса уретра, бременност), а в по-късна възраст —приьг
мъжете (аденом на простатата).

Етиология
11редразполагашн флк i ори за пиелонефрит са всички смущения в дренажа на урината —т.нзр..
ооструктивнауропатия. Това са бъбречната калкулоза, простатният аденом, стриктури на уретратз!
или \ ретера, притискане от тумори, кисти. Важна роля играят различните видове рефлукси - везико—
уретсрални или пиело-ренални. Вродените аномалии на бъбреците —бъбречна поликистоза, двоен ;
уретер, подковообразен бъбрек, дистопии и др. благоприятствуват развитието на пиелонефрит.
На второ място са метаболитни заболявания като захарен диабет, подагра и др. Предразполаган
към развитие на пиелонефрит.
Урологичните манипулации - катетертация, цистоскопия, ретроградна урография налагане на<
постоянен катетър и др. в голяма част от случаите водят до уроинфекция.
 Болести на инкочо-отделителиата система 227
, Най-честите причинителина пиелонефрит са Gram (-) бактерии (Escherichia coli, Proteus.
Aaeudomonas, Klebsiella, Enterococcus). Доминира флората вегетираща в колона, ректума, външните
гениталии и външната уретра.
При хематогенна инфекция причинител може да бъде Staphylococcus aureus.
При острия пиелонефрит обикновено има моноинфекция с Escherichia coli, а при хроничния -чес-
цо инфекцията е смесена.

Д7атогенеза
Има два основни пътя та проникване на инфекцията в бъбреците —асцснлентен и хематогенен
Асцендентният (в 80 0о от случаите) е възможен при уростаза на всички нива на пикочните пъ-
ниша и се улеснява от налични рефлукси.
Хематогенният е важен при т.нар. първичен пиелонефрит. В около 20 °/о пиелонефритът е хема-
яогенен от инфекциозни огнища извън отделителната система. Хематогенният път на инфектиране
играе роля и при много от случаите на вторичен пиелонефрит.
Лимфогенният път на инфектиране е спорен.
Т7атоанатом ин
При остър пиелонефрит бъбреците са нееднакво уголемени, хиперемирани, с разширено хипе-
оемирано легенче, покрито с катарален или гноен ексудат. Хистологично се наблюдават периваску-
парни инфилтрати от полинуклеарни клетки, деструкцня на тубулния епител.
При хроничния пиелонефрит двата бъбрека са намалени в различна степен, с цикатрикси, с ог-
Пищни възпалителни инфилтрати с различна давност от пресни до почти склерозирали.

Жлинична картина
При асцендентна инфекция има прояви от дистален тип (пикочен мехур, простата, уретра),
$акто и от горен тип (бъбреци, пиело-каликсна система, уретери). Проявите от дистален тип са дизу-
оия, полакиурия, тежест и болка над симфизата. левкоцитурия, бактериурня, рядко субфебрилитет.
Общото състояние не е засегнато. Проявите от горен тип са болка в кръста, полиурия, левкоцитурия,
оротеинурия, бактериурня, фебрилитет с втрисания, нарушено общо състояние.
При първичният хематогенен пиелонефрит има прояви предимно от горен тип.
Клинично острият пиелонефрит започва внезапно с характерната клинична триада - втрисане
с висока температура, болка в кръста, дизурични прояви. При участие на дисталния отдел във
агьзпалителния процес са изразени микционните и дизурични нарушения
Общото състояние е нарушено. Болните се оплакват от главоболие, гадене, повръщане, силна
отпадналост.
Обективно се установява facies febrilis, херпес по устните, обложен език. При изследване на
бъбреците succussio renalis е положително едностранно или двустранно.
Изследването на урината показва повишена диуреза, мътна урина с левкоцитурия, ннскостепен-
ш протеинурия, бактериурня.
СУЕ е силно ускорена. Стойностите на фибриногена са повишени. В периферната кръв се отк­
рива левкоцитоза с неутрофилия и олевяване.
Усложнения на острия пиелонефрит са паранефрит. уросепсис, некротичен папилит, ОЬН.
Клиничната картина на хроничния пиелонефрит е многоооратна. При някои болни протича
езецидивиращо с обостряния, при други - атипично, а при трети латентно е оскъдна симптоматика
или безсимптомно. При рецидивнрашо протичане обострянията наподоояват 0С^ Р ^ пиелонефрит.
«Безсимптомно протичащите форми често се диагностицират късно, в стадий на ХБН.
В хода на хроничния пиелонефрит може да се развие хипертония, я е ренопарен.хнмна и при
(настъпване на ХБН се стабилизира на високо ниво. Причинява главооолие. световъртеж, хиперто­
нични кризи, стенокардии оплаквания, прояви на лявостранна ит.р.к жл нелостатъ пикт
При навлизане на болния в ХБН се изявява и бъбречната анемия.
Предимното увреждане на тубуло-интерстициалната система при хроничния пиелонефрит во­
ди до изразени нарушения на концентрационната способност на бъбреците и до наР>пяния на АКС.
Клинично това се проявява с тежък астено-адинамичен синдром, поли> рия. ннкту р

тзследване
п
Протеинурията е нискостепенна, под I1,55 оПА hп. Установява
уранов се хипостенурия. В седимента на
|Урината се открива левкоциту рия и бактериурня.
228 Пикоч о-отд елител на система
При обостряне на заболяването СУЕ е ускорена. Изследването на кръвта показва наличие нн
знсм пя
Изотопната нефрография, ехографията на бъбреците и венозната урография показват асиметринс
но засягане на двата бъбрека, които са с различна големина и редукция на паренхима. Установява о к
наличието на обструктивна уропатия, на аномалии или деформации на пиело-каликсната система. .£

Усложнения
Основните усложнения са уросепсис и хронична бъбречна недостатъчност.

Прогноза
Виталната прогноза е благоприятна. Заболяването има бавен хроничен ход и продължително!
протичане. ХБН настъпва късно, в напреднала възраст.

ТУБЕРКУЛОЗА НА БЪБРЕЦИТЕ (TUBERCULOSIS RENUM)

Бъбречната туберкулоза е вторична изява на туберкулозната инфекция, която води до разрушаз
ване на бъбречния паренхим и стенозиране на пикочните пътища.
По честота бъбречната туберкулоза е на второ място след белодробната. У нас при голяма часо!
от болните се диагностицира в напреднал стадий - кавернозни форми или афункциониращ бъбрек.»

Етиология и патогенеза
Най-честият причинител е Mycobacterium tuberculosis tipus humanus. Инфектирането на бъбрек
ците става по хематогенен път. Латентният период между първичния афект и бъбречната манифеставт
ция на заболяването е 1-10 години. Отначало се образуват огнища в кортекса на бъбреците, някои <
уо
които оздравяват спонтанно, други остават в латентно състояние. Реактивирането на стари огнища и i
възникването на нови, близо до бъбречната медула има решаващо значение за развитието на заболят
ването. Туберкулозните огнища в медулата имат склонност към разпад. При пробив към кухиннатгп
система на бъбрека започва уринно-десцендентно разпространение на туберкулозната инфекция not
пикочните пътища. Като правило бъбречната туберкулоза е двустранна, но процесът затихва в еди-t,
ния и прогресира в другия бъбрек.

Патоанатом ия
Патоморфологично се наблюдават туберкули, каверни, язви - отначало в паренхима, по-късн0р1
и в пикочните пътища.

Клинична картина
В стадия на засягане на бъбречния паренхим клиничната картина е бедна и нехарактерна. Ha--i
подобява много от другите нефрологичните и урологични заболявания. Клиниката се обогатява приж
засягане на пикочните пътища.
В ранните стадии има интоксикационен синдром - с отпадналост, лесна уморяемост, безапетитие.. .
Фебрилният синдром е нехарактерен. Има болни без температура, други с най-разнообразен н
характер на температурната крива с или без интоксикация. Септично повишение на температурата £
настъпва при нарушен отток на гнойни колекции или при наличие на активна екстраренална тубер--
кулоза.
Болката в поясната област е тъпа, с неясен характер. Бъбречни колики се наблюдават при зад--;
ръжка на урината от некротични материи, кръвни коагулуми или стенозни промени на уретерите. I
Хематуриита, оскъдна или масивна, е чест и насочващ симптом при бъбречна туберкулоза —
описани са профузни хематурии, наложили нефректомия. При всяка хематурия —тотална, сигнална,,;
терминална трябва да се предполага бъбречна туберкулоза. При деструктивни промени в бъбреците^
хематурията се придружава от пиурия. Н
Дизуричните смущения се дължат на промените в пикочния мехур —туберкули, язви, фибро- -<
за, деструкция на мускулната тъкан. Характерно е честото и болезнено уриниране с чувство за не- -
и шразване на пикочния мехур. Терминална хематурия има при ерозия на съдове и се провокира от т
еластичното свиване на мехура в края на микцията.
Обективно не се установяват промени. Бъбреците се опипват само при хидронефроза или пио- -'
нефроза. ри мъжете трябва да се изследват епидидимите и простатата. Епидидимитът може да е а
 Болести на пнкочо-отделнтелната система 229
Шинствен обективен симптом на скрито протичаща бъбречна туберкулоза, особено косато има абс-
жаиране или фистулизация. При палпацията на простатата се установява възлесто засягане.
Изследвания
Ранна находка е протеинурията и левкоцитурията. Белтъкът в урината е от 0,5 до 10 g 24 h a
левкоцитурията е една от най-постоянните признаци на бъбречна туберкулоза.
За доказване туберкулозни бактерии в урината болните спират поемането на течности в 18 часа
|н а следващия ден се взема сутрешна урина за посявка, като се правят 6 последователни посявки.
^ CR-тестът е с висока специфичност и доказва наличието на ДНК на туберкулозните бактерии в
урината.
Характерните рентгенови изменения са доказателни за бъбречна туберкулоза, дори и без бакте­
риологично изследване. Обзорната рентгенография дава калцификати. В началния стадий на рено-
юртикална туберкулоза рентгеновата находка е негативна. В следващия, улцеро-кавернозен стадий
гъбречната папила е неравна, “фестонизирана”, с формиране на каликскаверна. За разлика от пиело-
лефрита тук се засягат само един или няколко каликса. При засягане шийките на големи чашки се
Образува хидрокаликоза. След ампутиране на шийката остава островърх шип, много характерен за
гъбречната туберкулоза.
Третият рентгенов стадий се характеризира с каверни и типична деструкция на паренхима. Ту­
беркулозната каверна се локализира в някой от полюсите, има неясни очертания и се наблюдават
1ромени в съседните чашки. Пиелографски се установяват тежки деструкции в чашките до “ням
гьбрек”.
Ръбцовите изменения в легенчето причиняват разширение на чашките като “крила на пеперу­
да”. В ранните стадии се установява улцерозен уретерит с атония на уретера, а в късните - скъсява­
ме и стриктури. При множество стриктури уретерът прилича на броеница. Промените в пикочния
дехур и уретера водят до везико-уретерални рефлукси.
При хидронефроза и пионефроза промените засягат дифузно целия бъбрек и рентгеновата диа-
нноза е трудна.
При всички случаи задължително се прави рентгенография на белите дробове.
Ретроградна пиелография се прави само при афункционираш бъбрек и неясна венозна урография.
Бъбречната сцинтиграфия и ехография могат да докажат деструктивни промени в бъбрека с го-
земина над 1,5 cm и дифузни паренхимни увреждания.
Цистоскопията доказва типичните туберкулозни промени по лигавицата и около остиумите, оп-
зеделя капацитета на пикочния мехур. При рефлукси се провежда микцнонна цисто-уретерографня.
Пробата на Mantoux не е загубила своето значение.

Усложнения
Дисеминирането на туберкулозната инфекция и развитието на хронична бъбречна недостатъч­
ност са най-честите усложнения.
Прогноза
При своевременна диагноза и адекватно съвременно лечение прогнозата е благоприятна.

БЪБРЕЧНОКАМЕННА БОЛЕСТ (NEPHROLITHIASIS)

Дефиниция
Нефролитиазата е заболяване, при което в бъбречното легенче и бъбречните чашки се образ\ ват
нксалатни, уратни и фосфатаи конкременти. Те могат да се придвижват по \ретера и предизвикват
аъбречна колика. Кристалурията се дължи на пренасишане на урината със соли, намаление на екск-
зецията на инхибиращите кристализацията вещества, на инфекция и уринен застои.

шика
Нефролитиазата може да бъде латентна и клинично проявена като бъбречна колнка. Бъбречната
ака се характеризира с пристъпна, много силна болка в областта на засегнатия оъ рек, ко р
ра дистално по хода на уретера. Установява се силно положително suceussio тепа is, хематурия,
i доловима протеинурия. Диагнозата се потвърждава ехографски и рентгенолог и тно
230 Пикочо-отделителна система________ _________ ___________________________________
Бъбречнокамерната болест е широко разпространено заболяване. Засяга 2 3 /о от населениет§т.
По-често боледуват мъжете, като при тях честотата постепенно нараства до 60 годишна възрастта
При жените се засяга най-често възрастта между 30-40 и между 50-60 години.
Етиология и патогенеза
Заболяването е полиетиологично. В резултат от действието на редица фактори, настъпват npoq
мени в състава и свойствата на урината и се създават условия за утаяване и изкристализиране. Бамв
торите на литогенезата са вътрешни и външни, общи и местни:
• Географски фактори - сух, горещ климат с обилно потене и концентриране на уринатавт
Твърдостта на водата е спорен фактор.
• Професионални - огняри, леяри, земеделски работници (обилно изпотяване).
• Режим на хранене —увеличен прием на храни, богати на калций, на оксалати, пурини, хию
первитаминоза D, намален прием на течности.
• Нарушен дренаж на урината (вродени аномалии, стенози, рефлукси, бременност, аденомо
на простатата).
• Пикочна инфекция - алкализира урината, дава ядра за кристализация, предразполага към<;
образуване на амониево-фосфатни камъни.
• Реакция на урината - при кисело pH се образуват уратни камъни, при алкално pH се образу^
ват амониево-фосфатни, а при близко до нормалното (5,5 до 6,5) - оксалатни камъни.
• Намаление или липса на стабилизиращи вещества в урината и на вещества, потискащи раов
тежа на камъните - пирофосфат, цитрати, магнезий, кисели мукополизахариди.
• Заболявания, като хиперпаратиреоидизъм, подагра и др.
Според химичния състав се различават няколко вида камъни. Кащиево-оксазатнитс са твъpq.
ди, грапави като къпина, с кафяво-червен цвят. Понеже съдържат калций се виждат ехографски н
рентгенологично. Уратните са овални, жълто-оранжеви, образуват се в кисела урина и не се виждав1
рентгенологично, а само ехографски. фосфатните са светлобелезникави, гладки, меки, трошливиг
Образуват се в алкална урина. Често имат кораловиден растеж. На рентгенография дават умерено
интензивна сянка. Има смесени камъни и по-рядко срещащите се цистинови камъни, които са рентт:
генопозитивни.
По форма и големина камъните са най-различни, до пълна отливка на кухинната система nasi
бъбрека, т.нар. кораловидни камъни.
Клинична картина
Клиничната картина зависи от големината и подвижността на камъните, от наличието на съпътъ
ствуваща инфекция. Характерна проява на заболяването е бъбречната колика. Настъпва при миграг.
ция на камъка по уретера. Болката е силна, започва внезапно, локализирана е в поясната област ик
има характерна ирадиация по хода на уретера. Съпровожда се от дизурия, полакиурия, гадене, повръа
щане, брадикардия, метеоризъм. Болните са възбудени, не могат да си намерят място. Болката cnupsq
при преминаване на камъка в пикочния мехур и последващото му изпикаване. Succussio renalis еь
силно положително. Коликата винаги се последва от хематурия —макро- или микроскопска.
Повишаването на температурата с втрисане, появата на левкоцитурия, левкоцитоза с олевяванеь:
повишена СУЕ и фибриноген говори за прибавена инфекция.
При отливъчни и кораловидни камъни болката е в поясната област, с неопределен характер, ть-а
па, едностранна и се провокира от физически усилия, продължително ходене, тръскане. При камък»
фиксиран в близост до пикочния мехур болката се локализира в задната част на уретрата. уриниранеь
то е оолезнено, с чувство за недоизпразване на пикочния мехур, чести позиви за уриниране.
Изследвания
Уточняване наличието на конкремент, неговата форма, големина, локализация, както и вероят-т
на хидронефроза се осъществява с ехография и венозна урография. След кризата се провеждат задъл г.
бочени изследвания за уточняване химичният състав на конкремента и причините за заболяването!.'
Усложнения
Усложнения на бъоречнокаменната болест са хидроуретер или хидронефроза, която води до ат-т
рофия на бъбречния паренхим и нефросклероза. Наличието на бъбречни камъни предразполага къму,
инфекция, което води до развитие на хроничен калкулозен пиелонефрит. При хидронефроза инфек-и
пията води до развитие на пионефроза, уросепсис и рядко ОБН. Нередки усложнения са уретерит,р
паренхимни или субкапсуларни абсцеси на бъбрека, паранефрит и др.
Прогноза
Заболяването е хронично-рецидивиращо, с добра близка и съмнителна далечна прогноза.
____ _____ ЯК
 Болести на пнкочо-отделителната система 231

РАК НА БЪБРЕКА (ADENOCARCINOMA RENIS, HYPERNEPHROMA)

В 70 95 % от всички бъбречни тумори се развива аденокарцином. известен още като хипернеф-

>оом или тумор на Grawitz. По-често засяга мъжете.
Щатоанатом ия
Бъбрекът е увеличен по размери и деформиран. В него се намират един или няколко възела с
рсръгла форма, мекоеластична консистенция и пъстра жълто-червеникава повърхност. Аденокарцино-
мъi на бъбрека изхожда от клетките на тубулния епител. Метастазира в белия дроб, костите, черния
|Дроб, мозъка, а локално прораства в долната празна вена.

"Клинична картина
Ранните прояви са нехарактерни и често заболяването се диагностицира късно. При болните
може да има продължителен фебрилитет, обща слабост, безапетитие, отслабване на тегло, анемичен
«синдром. Характерна за заболяването е макроскопската масивна хематурия, която настъпва внезап­
но и не се придружава от смущения в уринирането. Продължава един до няколко дни и рецидивира
[през различни интервали от време. По време на хематурията може да се яви бъбречна колика, пре-
цизвикана от кръвни съсиреци.
Късни симптоми на заболяването са появата на болка в кръста и установяването при палпацня
;ва уголемен, твърд, с неравна повърхност бъбрек. При метастазиране в костите има мъчителни кос-
гни болки.

Изследвания
За уточняване на диагнозата се извършва венозна урография, ехография, компютърна томогра­
фия. СУЕ почти винаги е ускорена. Установява се анемия. В случаи на хормонална продукция от
гумора на еритропоетин се установява полиглобулия.

Прогноза
Неблагоприятна. В някои случаи на рано поставена диагноза и проведено радикално лечение
ле постига добър резултат.

БАЛКАНСКА ЕНДЕМИЧНА НЕФРОПАТИЯ

(NEPHROPATHIA ENDEMICA)

Ендемичната нефропатия е своеобразно първично хронично бъбречно заболяване с харак icp на

;1евъзпалителна интерстициална нефропатия. Протича без хипертония и нефрозен синдром. Винаги
>юди до ХБН.
Заболяването е разпространено в някои райони на Северозападна България, в (_ъроия и >мъния.

етиология и патогенеза
Не са известни. При заболяването се наблюдава фамнлност в ендемичните райони, като ооледу-
з»ат и изселените в детска възраст лица. Предполага се и хронична интоксикация с тежки метали.

Iатоанатомия
Двата бъбрека са със значително намалени размери, еднакви, с гладка повърхност. В кората на
ьбреците има разрастване на съединителна тъкан и хиалинизаиия юкстамедхла^ пата *зст
редимно тубулно увреждане. Наблюдават се често съчетания с папилом на пико жия мех

линична картина
0 с- с- „ Ulinmu(iu прпиол Най-чести симптоми са слаби, тъпи оалки в
Заболяването има дълъг безсимптомен пер.юл. ^ ^ ^ ш пск„ „ 6ез6олкови, без микци-
ръста и гърба н рецидивиращихслшр' ■ ' ' развитието на изразена анемия. Болните
нни и дизурични смушения. Водещ циничен « ш р о Р п0 дланите и стъпалата
а с характерен бакърено-блед цвят на лицето. Н а о л ю д а в i никтлпия.
uccussio renalis не винаги е положително. Дълги години оо. Lu
232 Пикочо-отделителна система

Изследвания
Лабораторно се установява анемичен синдром, повишена СУЕ, повишение на азотните телавп
При изследване на урината се открива бедна находка от нискостепенна протеинурия, единични еритш
роцити и левкоцити. Концентрационната способност на бъбреците е намалена още в ранния стадюш
на заболяването.

Прогноза
Заболяването бавно води до ХБН.
ХРАНОСМИЛАТЕЛНА
СИСТЕМА
 ИЗСЛЕДВАНЕ НА ХРАНОПРОВОДА

3 1 О С Н О В Н И С И М П Т О М И , Ф И ЗИ К А Л Н О ИЗСЛ ЕД ВАНЕ,
S 0 И Н С Т РУМ ЕН Т А Л Н И М ЕТОД И НА ИЗСЛЕД ВАНЕ

а н а м н еза , гл а в н и с и м п т о м и

Дисфагия (dysphagia) - това е чувство за присвиване и затруднено, болезнено преминаване на

|раната през хранопровода. Нормалният транспорт на храната зависи от вида й - твърда или течна,
големината на преглътнатата хапка, ширината на хранопровода и ефективността на перисталтиката
'«У Дисфагията, която е последица от стеснението на хранопровода се нарича механична дисфагия,
' тази, дължаща се на смутена перисталтика -моторна дисфагия. Механична дисфагия предизвик­
ват карциномът на езофага, цикатрициалните промени в него и външно притискане или езофагит.
Моторната дисфагия е свързана със смутена перисталтика следствие нервно-мускулно разстройство
хли следствие мускулна слабост, както това се наблюдава при склеродермня. Продължителността
за дисфагията - секунди, минути или часове е от важно значение за различаване на моторната от
Трганичната дисфагия. Съществено е дали дисфагията се наблюдава предимно или изключително
1 ри приемане на твърда храна. Това насочва към органично препятствие. Според локализацията
шсфагията може да бъде горна, когато се чувствува в зоната на manubrium stemi и долна когато е
зокализирана в долната част на стернума или високо в епигастриума.
Одинфагия (odinphagia) е болезнено и затруднено преглъщане на храната. Болката се чувству­
ва зад гръдната кост и в зоната около proc. xyphoideus и се дължи на езофагит или пептнчна язва на
ранопровода.
Пнрознс (pyrosis) - това е пареща болка, която се чувствува високо в епигастриума и дълбоко
ад долната част на гръдната кост. Тя се дължи на регургитация на стомашен сок в хранопровода,
зсилва се след приемане на дразнещи храни, както и в лежащо положение. Пирозисът е характерен
а рефлукс-езофагит и стомашен хиперациднтет.
Гръдната болка, изхождаща от хранопровода и дължаща сс на спазъм, се чувства отпред зад
оъдната кост и е по-различна от одинфагия и дисфагия. I я е последица на спазъм на мускулатурата
ва хранопровода, но може да е свързана с карцином или пептична язва на хранопровода, както и с
роцеси в медиастинума, предимно в задния меднастннум.

«ИЗИКАЛНО ИЗСЛЕДВАНЕ
Физнкалното изследване на хранопровода не може да даде значима информация за заоолявани-
та на хранопровода, поради неговото разположение в задния медиастинум.

[ H e m МЕНТАЛНИ МЕТОДИ НА ИЗСЛЕДВАНЕ

Езофагоскопми. Фнброоптичната езофагоскопия е част от фнброоптичната горна ендоскоиия.
я позволява оглед на лигавицата, установяване на туморни процеси, на стеснения и разязвявания.
>иброезофагоскопията дава възможност за вземане на биопснчни проби от оолестно променените
частъци на лигавицата. Тя е особено важна за диагностиката на езофагнатния карцином, рефлукс-
юфагита и пептичните язви на хранопровода.
Езофаготонометрнята позволява изследване наезофагеалнага н о щ и » на р а ч и л ..... ива И >
ьршва се посредством езофаготонометър - балон, пълен с вода и свъринс трансдюсер за регистри­
т е на налаганията. Езофаготонометрнята е полезна за установяване на функционални промени на
занопровода - еластични или атонични промени.
Рентгеновото изследване на хранопровода се извършва с гъста оариева каша „ позволява да се
:тановят стеснения или разширения, като дава представа и за моторик Р Р 1- ■
 БОЛЕСТИ НА ХРАНОПРОВОДА

А Х А Л А З И Я Н А Х Р А Н О П Р О В О Д А ( A C H A L A S IA O E S O P H A G I)
Дефиниция
Ахалазията е разстройство в моториката на гладката мускулатура на хранопровода, при коетот
долният езофагеален сфинктер е с болестно повишен тонус и вместо нормална перисталтика, прие
преглъщане на храната се явява мускулен спазъм, препятстващ нейното придвижване към стомаха б <
Клиника
Главните симптоми са дисфагия, езофагеална болка след приемане на храна и регургитацияш
след приемане както на течна, така и на твърда храна.
Етиология
Причината за ахалазията е патологично увреждане в инервацията на гладката мускулатура назь
торакалната част на хранопровода и долния езофагеален сфинктер, вследствие редукция на съответт:
ните вегетативни неврони.

П ат огенеза
Смутено е преминаването на храната през хранопровода вследствие спазъм на долния езофа—г
геален сфинктер, който вместо да се релаксира, реагира със спазъм по време на преминаване на.Б
приетата храна през торакалната част на хранопровода. Торакалната част на хранопровода също о
осъществява спазъм или смутена перисталтика.
Клинична картина
Заболяването засяга двата пола във всички възрасти.
Дисфагнята е основен симптом, тя се явява при приемането както на течна, така и на твърда, ,£
особено зле сдъвкана храна. Това е особено характерно за ахалазията.
Езофагеалната болка след приемане на храна се явява при по-тежките случаи, като болката £
е продължителна, локализирана зад дисталната част на гръдната кост и в епигастриума. Пирозис о
също може да се наблюдава.
Повръщане на несмляна, несъдържаща стомашен сок храна, приета преди това се среща при N
продължителен и тежък спазъм, като носи облекчение.
Намаление на теглото поради това, че болните избягват да се хранят се наблюдава при тежки н
случаи.
Изследвания
Рентгеновото контрастно изследване, както и гастроезофагоскопията евентуално с биопсия прин
промени на езофагеалната лигавица са основните инструментални изследвания, уточняващи диаг- -
нозата.
При леките случаи, когато липсват значителни рентгенологични и фиброезофагоскопски промет ­
ий, диагнозата може да се постави чрез езофаготонометрия.
Усложнения
Най-честите усложнения са:
• Развитие на езофагит, при което симптомите се утежняват.
• Развитие на дилатация на хранопровода над стеснението със задръжка на храна и чести пов-
ръщания, включително и на гнилостно разложена храна. “
• Фиорозиране на езофагеалния сфинктер, което довежда до фиксиране на стенозата.
Прогноза
Не особено благоприятна при по-тежките случаи.
 Болести на хранопровода 237

Е Р Е Ф Л У К С Е З О Ф А Г И Т ( R E F L U X O E S O P H A G IT IS )

Дефиниция
Рефлукс езофагитът е възпалително увреждане на мукозата на хранопровода, дължащо се на
*флукс на стомашно и евентуално на чревно съдържимо в съшия.
Хпиника
Характеризира се с парене (pyrosis) и болка зад долната част на гръдната кост и високо в епи-
утри ум а. При тежък рефлукс езофагит, кисело стомашно съдържимо може да регургитира до фа-
(Ингса и устата. Гогава болката наподобява стенокардия, като се чувствува зад цялото протежение
ва гръдната кост.
Директната причина за развитието на езофагит е регургитацията на стомашен сок и/или на
глъчка.

Шатогенеза
За да има рефлукс езофагит трябва да има инверсия в моторнката на стомаха и смущение в ан-
трефлуксните механизми на хранопровода. Няколко механизма водят до стомашно-хранопроводен
зефлукс:
• Увеличеният обем на храната в стомаха (обилно хранене).
• Смутен пасаж на храната, напр. стеноза на пилора или повишено отделяне на стомашен сок.
• Лежащото положение след нахранване.
• Повишено интраабдоминално налягане (асцит, затлъстяване, бременност).
Езофагитът е последица на рефлукса и на въздействието на солната киселина, пепсина и жлъч­
ката. Ако не се е развил езофагит липсват клинични прояви, характеризиращи заболяването, въпре-
ж съществуването на рефлукс.
Чатоанатом пя
Възпалителните промени в хранопроводната стена в леките случаи могат да бъдат установнмн
вамо микроскопски. При по-тежките случаи се наблюдават ерозии, а в напреднали случаи и фиброза
л»с стеноза на хранопровода.
Хлинична картина
Клиничните симптоми се явяват след обилно хранене или заставане в хориюнтално положение
плед хранене. Най-често се наблюдава pyrosis - парене високо в епигастриума и зад долната част на
ттернума с продължителен характер. Понякога паренето се съпровожда и от болка, която се усеша
гьлбоко зад гръдната кост. Може стомашно съдържимо да регургитира до фарингса.
Физнкалното изследване не предоставя съществена информация. При дълбока палпацня може
;а се установи усилване на болката при натиск високо в епигастриума.

Изследвания
Езофагогастрофиброскопията установява зачервяване, възпаление и ерошране. Освен езофагос-
зопията от полза са рентгеновото изследване, бнопсията и езофаготонометрията, както и катетърно
измерване pH на различни нива чрез сонда с pH електрод.

Усложнения
Чести усложнения са езофагеална стрнктура, пептична езофагеална язва и карииномна дегене-
зация (развитие на рак на хранопровода).

КАРЦИНОМ НА ХРАНОПРОВОДА (CARCINOMA OESOPHAGI)

финиця
г>
Ракът на хранопровода е относително пп пягтко спешана
по-рядко среш неоплазия с неизвестна етиология.
_____________
явата му най-често се свързва с повишена консумация на алко. . ,
1емане на храна, съдържаща нитрати.
238 Храносмилателна система

Клиника
Главните симптоми са прогресираща дисфагия, в началото от твърда храна, по-късно и от течннг
храна, одинфагия и загуба на тегло.

Етиология
Както и при другите неоплазии етиологията остава неизвестна. За непосредствени предизвикван;
ши фактори се приемат 1) алкохолизмът, 2) тютюнопушенето, 3) прием на нитрати с храната.

Патогенеза
Езофагеалният карцином при екзофитния си растеж предизвиква прогресираща стеноза на xpaeq
нопровода, развива се дилатация на хранопровода над стеснението, появяват се хранопроводни поюс
ръщания вследствие задържаната храна.

Пато анатомия
Карциномите на хранопровода в 15 % се развиват в горната трета, в 50 % - в средната трета и i г
35 % от случаите - в долната трета.
В 85 % се касае за плоскоклетъчен, сквамозен тип рак. Аденокарциномът е по-рядък.

Клинична картина
Основните сиптоми са:
• Прогресираща дисфагия, в началото за твърда храна, а след това постепенно, в кратък сроно
се развива дисфагия и за полутечна и течна храни.
• Одинфагия - дълбока болка след приемане на храната. Болката е дълбоко в гръдния кош,.и
може да се чувствува и зад лопатките.
• Оригвания и повръщане на несмляна храна и кръвенисти материи.
• Прогресираща загуба на тегло.
Обективно могат да се палпират метастази надключично.
Изследвания
Езофагоскопията, контрастното рентгеново изследване и насочената биопсия са методите за б
диагноза на карцинома на хранопровода.
Усложнения
Метастазите засягат черния, белия дроб и плеврата. Други усложнения са аспирационната пнев-и
мония, свързана с регургитация на хранителни материи и появата на езофаго-трахеобронхиална с
фистула.

Прогноза
Прогнозата е неблагоприятна. Без оперативно лечение продължителността на живота е между v
6 месеца и 2 години. Само 5 % от болните преживяват 5 години след поставяне на диагнозата.
 ИЗСЛЕДВАНЕ НА С Т О М А Х А ,
ДВАНАДЕСЕТОПРЪСТНИКА И Ч Е Р В А Т А

Стомахът се разполага в епигастриума, под левия купол на диафрагмата. Той е сплескан в пред-
>ю-5адна посока и има paries anterior, paries posterior, curvatura minor et major. Състои се от pars
sprdiaca (горна част), fundus ventriculi (горна, изпълнена c въздух част), corpus ventriculi (тяло на сто-
Лаха), antrum и препилор с сапа 1is pyloricum и pylorus (завършваща задебелена част).
Тънкото черво има дължина около 6 метра и се състои от дванадесетопръстник (duodenum),
празно черво (jejunum) и хълбочно черво (ileum), като последното завършва с valvula Bauchinii.
Дебелото черво е дълго около 150 cm и се състои от сляпо черво (coecum), обходно черво —colon
жоето има три части - colon ascendens, colon transversum, colon descendens), сигмовидно черво (colon
tygmoideum) и право черво (rectum).

Й СИМПТОМИ И СИНДРОМИ ПРИ

ГАСТРО-ЕНТЕРОЛОГИЧНИТЕ ЗАБОЛЯВАНИЯ

Ключови симптоми при гастро-сзофагсалннте заболявайки:

• Абдоминална болка.
• Безапетитие (Anorexia).
• Гадене (Nausea).
• Повръщане (Vomitus, Emesis).
• Пареща болка зад гръдната кост (Pyrosis).
• Затруднено, болезнено преглъщане (Dysphagia).
• Диария (Diarrhoea).
• Запек (Obstipatio).
• Задръжка на газове в червата (Meteorismus).
• Черни изпражнения (Melaena).
• Ясна кръв в изпражненията (Rectorrhagia).
• Кръвоповръщане (Haematemesis).
Болката трябва да бъде старателно анализирана. Нейната: I) локализация, 2) сила, 3) характер
асилване или отслабване във времето, 4) продължителност, 5) нрадиаиня на болката, 6) повлняване-
cd и от медикаменти, от позицията на тялото или от други фактори (топлина и др ), ) свързаност по
реме или последователност с други симптоми.
Заболяванията на кухите коремни органи протичат с коликообразна болка, въшиквлша нлй-чес-
ф при механично препятствие по хода им. Такава болка има при заболявлния на стомаха, червата,
илъчните пътища. Тя има пристъпен и вълнообразен характер с периоди на усилване и периоди на
втихване на болката. Определя се и като висцерална болка (фиг. и)
Болката, дължаща се на заболявания на перитонеума е силна, постоянна, пробождаща или горя-
;*а и се локализира добре от болния. Определя се като париегллна болка.
Смушения в апетита. аAnorexia)
норексият
А( е загуба на апетит Причините са .............
зеоплазми. чернодробни и бъбречни заболявания, хронични инфекции (туоеркузоза) ( ъшествува
; anorexia nervosa. п
Противоположно на анорексията е булииията (Bulimia) патолш и шо повишен апетит пи
магията е друг термин, с който означаваме повишен апетит
Повдигане и повръщане (Nausea, Vomitus, Emesis). Повдигането е усещане за нежелано ч> вс-
ао на натиск в епигастриума.
Гадене (Nausea) - усещане, което предшествува повръщането и се съпровожда от чувство за
мзскомфорт в епигастриума.
240 Храносмилателна система

фиг. 79. Болезнени точки и места на ирадиация на болката при някои коремни, белодробни и сърдечниь
заболявания I

Повръщането (Vomitus, Emesis) е експлозивно изхвърляне на стомашно съдържимо навън през 'j
устата. Гаденето и повдигането съпровождат обикновено повръщането, затова се разглеждат еднов-:я
ременно. Причините за гадене и повръщане са многобройни. Систематизирани те могат да б ъ д ат
гастрогенни (язва, рак, гастрити), рефлекторни при други заболявания (панкреатити, холецистит,.т
апендицит), при заболявания на ЦНС (тумори, менингит), инфекциозни (сепсис, тежки вирусни ин-н
фекции, бактериални инфекции), метаболитни (диабетна кетоацидоза, уремия).
Регургитация (Regurgitatio) е различен симптом от повръщането. Това е връщане на храноп-i
роводно или стомашно съдържимо без усилие и без гадене през хранопровода в орофарингса и сез
среща при стеснения на хранопровода и при стомашен рефлукс.
Руминацио (Ruminatio) е рядък симптом, характеризиращ се с регургитация на погълнатата^
храна в устата, ново сдъвкване и повторно поглъщане на храната след това.
Аерофагия (Aerophagia) е повишено поглъщане на въздух при хранене или пиене на течнос-
ти.
Оригване (Eructatio) е експлозивно шумно отделяне на въздух от стомаха с регургитация на с
стомашен сок.
Хематемезис (Haematemesis) е повръщане на кръв, която изхожда най-често от хранопровода, д.
стомаха или дуоденума. Кръвта обикновено се задържа в стомаха преди настъпване на хематемезатав!
и затова повърнатите материи имат тъмнокафяв цвят, като '‘‘у тайка от кафе”, При обилен кръвои--!
злив и хематемеза, настъпила веднага след хеморагията, кръвта има ясночервен цвят. Необходимо о
е при хематемеза спешно да бъде установен източникът на кървене, тъй като големите кръвоизливип
крият заплаха за живота на болния. Винаги се обсъжда възможността кръвта да изхожда от белитез
дробове (haemoptoe), носа (epistaxis), фарингса или устната кухина.

Най-чести причини за хематемеза са:

• Язва на стомаха и дванадесетопръстника.
• Ерозивен гастрит.
• Рак на стомаха.
• Варици на хранопровода.
• Някои хеморагични диатези.
 Изследване на стомаха, дванадесетопръстпика и черната 241
Мелена (Melaena) е изхождането на черни, лъскави, обикновено наричани "катранени" изп­
ражнения, които имат особена специфична миризма. Понякога изпражненията са кафяво-черни
Мелена се наблюдава при кръвоизливи от стомаха и дванадесетопръстника При обилен кръвоизлив
упражненията са кашави. Мелената трябва да се диференцира от изхождането на черни изпражне­
ния след прием на някои храни (боровинки) или медикаменти, съдържащи желязо. Черният цвят се
^ьлжи на превръщането на хемоглобина в червата в редица разпадни продукти, конто имат черен
(Лли тъмен цвят.
Съществуват и окултни кръвоизливи, когато изпражненията запазват нормалния си цвят, кръв­
та е малко и се установява с лабораторни изследвания.
Ректорагня (Rectorrhagia) наричаме установяването в изпражненията или по повърхността им
на ясночервена кръв. Най-честите причини за ректорагня са хемороидите, колоректалните карцнно-
ми, инфекциозният и улцерозният колит и проктит, дивертнкули на дебелото черво.
Колкото по-дистален е източникът на г р е е н е в червата, толкова по-ясна по цвят е кръв­
та, отделена с изпражненията.
Диарии (Diarrhoea) е изхождането на воднисти или кашави изпражнения, свързано с: I) ускорен
пасаж, 2) повишена чревна секреция, и 3) смутена резорбция на вода и електролити. Приема се, че
количеството на изпражненията е увеличено, ако при нормална, обичайна диета е над 300 g на ден,
: водно съдържимо над 75 %. Чести са изхожданията, ако са над 3 пъти дневно. Увеличеният брой
пзхождания не е диария, ако не се установяват горепосочените критерии Приема се. че е нормално
;.а седмица здравият човек да има 2 до 2 1 изхождания.
По принцип, диарията като болестно състояние се съпровожда от коликообрлзна болка от чре-
лен произход и тенезми (tenesmi - напъни за дефекация, често безрезултатни). Диарията може да
ггьде съпроводена от incontinentio (незадържане на изпражненията).

Причини за диария:
• Остри вирусни и бактериални инфекции.
• Приемане на съдържаща бактериални агенти храна (Shigella. Salmonella. Staphylococcus,
Campylobacter).
• Непоносимост къ м някои храни (.мляко).
• Автоимунни чревни заболявания (улцерозен колит).
• Медикаментозно предизвикана диария.
Куркания (Borborygmi) са чревни шумове, които могат да бъдат физиологично явление или
«атологичен симптом при наличие на чревни стенози.
Запек (Obstipatio, Constipatio). Обстнпацио е осъществяването на по-малко от 2 ефикасни де-
оекации седмично. Приема се. че 2 до 3 дефекации седмично се среша и при здрави хора. Физи­
ологично констипацията може да се дължи на намален внос на храна (гладуване и жадуване) или
фиемането на определени медикаменти (опиати, калциеви антагонисти, антидепресантн и лр.) Кон-
“гипацията е характерен симптом при някои вродени аномалии на червата и някои утолявания (на­
душена инервация на нервно-мускулния апарат, мегаколон. карцином на червата, атеросклероза на
коремните артерии).
Понякога изпражненията са много твърди и приличат на кози - sk\ba а.
Метеоризъм (Meteorismus) е увеличено натрупване на газове в стомаха и (ервата. ри стома
шен метеоризъм болните имат чувство на подуване и разпъване в епиглетриума ре впият мстео
[•изъм е свързан с общо подуване на корема, като той може да оъ.к тънко февен и леоелофевен.
Обикновено метеоризмът е съпроводен от периодични прие тъпи на ко.ликооораша оатка ре виият
ктеоризъм се дължи на преминаване на газове от стомаха в червата, повишен р. t е .

" ^ о “ м” ес & и „а аерофагия, „а нарушено чревно смилане н нарушена чревна

)бсорбция на газовете.
 a. , ,t# .. i ill I— n r•1и~т1ггтпгмг"1111т— глтщгшшш— мш—

Ф И ЗИ КА Л Н О ИЗСЛЕДВАН Е НА КО РЕМ А

АНАТОМ ИЧНИ БЕЛЕЖ КИ

Съществуват няколко системи, за топографско разделяне на корема. Анатомично коремната сгезт
на се разделя на 9 топографски области, означението на които улеснява уточняването и локализации]
ята на болестния процес (фиг. 80).
Според друга клинично прилагана топографска система, коремната стена се разделя на 4 квадтд
ранта (фиг. 81) от една мислена вертикална линия от proc. xyphoideus до симфизата и друга, хоризонн<
тална линия на нивото на пъпа. Така върху коремната стена се оформят десен горен , десен долен,.н
ляв горен и ляв долен квадрант. Важно е, че при тази схема твърде често използуваният в практикатг.т
термин “епигастриум” се разделя от вертикалната линия на две половини, което подпомага диагнос-З'
тиката.
Следната схема представя органите, разположени във всяка от тези зони:

Десен горен квадрант Л яв горен квадран т

черен дроб, жлъчка, дуоденум, стомах, далак ляв бъбрек,
панкреас (глава), десен бъбрек) панкреас, flexura coli linealio
Десен долен квадрант Л яв долен квадран т
coecum, апендикс, десен яйчник, и colon sygmoideum, ляв яйчник и •
tuba ovarii dextra (птозиран десен бъбрек) tuba ovarii sinistra (птозира ляв бъбрек)
По средната линия над симфизата се намират uterus, пикочен мехур
п
 ФнHik'a.iHu изследване на корема 243

фиг. 81. Топографски зони на

коремната стена. Разделяне на
четири квадранта

ПОЗИЦИЯ НА БОЛНИЯ И ЛЕКАРЯ ПРИ

0 Ф И ЗИКАЛН О ИЗСЛЕДВАНЕ НА КОРЕМА
Преди започването на изследването на корема е необходимо болният да бъде информиран относ­
но целта на изследването, успокоен и релаксиран. Той трябва да бъде уверен, че груби и болезнени
манипулации няма да бъдат извършвани. Обичайно изследването на корема се извършва при легнал
по гръб болен. Главата му трябва да е поставена върху възглавница, което спомага за отпускане на
коремната мускулатура, а ръцете стоят успоредно на тялото, но могат да бъдат и кръстосани върху
гърдите. Краката по правило са полусвит и в коленните и тазобедрените стави, все с цел отпускане
ia коремната мускулатура. При необтегнати коремни стени краката могат да не бъдат свити Често
хе налага да бъде отклонявано вниманието на болния от прегледа чрез задаване на подходящи въпро-
гн или поставяне за разрешаване на прости математически задачи. Лекарят стои от дясната страна
;ia болния, прав при висока медицинска кушетка или седнал до болния при ниско легло или ниска
кушетка. При необходимост изследването на корема може да се извършва в дясно или ляво странич­
но положение, както и в изправено положение.

ОГЛЕД
При здрави, непълни хора коремът се разполага под нивото на гръдния кош При болестни про­
си, както и при затлъстяване коремната стена лежи над нивото на гръдния кош. Нормално корем-
та стена взема участие при дишането. При перитонит дихателните движения на предната коремна
ена липсват.
При огледа обръщаме внимание на кожата, която е еднаква с тази от останалите части на тя-
то. При раждали жени се установяват striae cutis gravidarum, които имат сребрист цвят. При бързо
стъпило затлъстяване, както и при синдрома на Cushing стрийте могат да оъдат виолетов,., str.ae
tis distensae. По кожата на корема могат да се наблюдават обриви, пигментации, цикатрикси от
ерации или травми, както и жълтеница. Окосмяването на жените над симфизата е триангуларно, а
яъжете - ромбовидно. Обезкосмяването е признак на ендокринопатпя или цироза.
U
Наличието на асиметрия ^гтт, двете
между пПг*те кгопемни
коремни половини
пили налага е съществен белег. Установяването на
р у оглед при странично осветление,
дуване
J
илиrtAJiD.Ddntn
хлътване на отделни
м
коремни
*1
зони понякога
а н Л и х т т т с о и и и по средната линия или малко наляво от
)и слаби хора могат да бъдат установени видими пулсации ни ч
244 Храносмилателна система

нея, дължащи се на коремната аорта. Могат да бъдат наблюдавани и придадени пулсации от аортатш
при туморни маси, разположени в близост с нея.
Ограничено подуване в епигастриума може да се дължи на хепатомегалия или спленомегалия. я
на тумори на стомаха, на панкреаса и дебелото черво. Ограничено подуване под пъпната хоризона-в
та може да е свързано с увеличен пикочен мехур, увеличена матка или туморна маса, изхождаща о т
дебелото черво или яйчниците.
Общо уголемен корем се наблюдава при затлъстяване, като натрупването на мазнини обичайнан
корелира с общото затлъстяване. В тези случаи пъпът е хлътнал. Подуване на корема се наблюдавав*
при метеоризъм и при натрупване на течност в коремната кухина - ascites. При наличието на асцит„Т1
пъпът е изпъкнал, а при легнало положение на болния фланговете на корема са раздути - "ж абеш ка
корем” (фиг. 82).
Чревната перисталтика нормално не се наблюдава. По изключение перисталтиката на стома-в
ха и на червата може да бъде видима при възрастни хора с много тънка коремна стена. Патологична
видима перисталтика, изхождаща от стомаха се наблюдава при стеноза на пилора. Тя има посока в
отгоре надолу и отляво надясно, като перисталтичните вълни са едри. Патологична тънкочревна »
перисталтика може да се наблюдава около пъпа, като перисталтичните вълни са дребни. Патоло-л
гичната перисталтика, изхождаща от дебелото черво следва анатомичния му ход —тя е по флан-^
говете или трансверзално над пъпа, като вълните и са едри и бавни. При наличието на стеснение,
патологичната перисталтика завършва с аускултаторно доловимо терминално куркане при преодр-к
ляване на препятствието. За установяване на видима перисталтика е необходимо търпение и наблю-<
дателност, тъй като тя се активира или се наблюдава периодично.
При наличие на колатерална циркулация се наблюдават разширени вени по коремната стена, i
Ie се дължат на обструкция на порталната вена или долната празна вена. Разширените вени по ко- -<
ремната стена може да бъдат разположени около пъпа, при което кръвният ток е насочен краниалноо
и каудално, съответно към горната и долна празни вени. Този тип колатерално кръвообращение '
наричаме caput medusae. Той се среща при чернодробна цироза и е последица на реканализация на i
умбиликалните вени. При обструкция на долната празна вена, колатералните вени са разположени н
по фланговете на корема и кръвният ток в тях е насочен отдолу нагоре. Посоката на кръвния венозенн
ток се установява чрез палпация, като движим пръста по хода на вената. Посоката, в която кръвта в
изпълва и следва палпиращия пръст е посоката на кръвния ток.

ПАЛПАЦИЯ НА КОРЕМ А
Палпациятл на корема предоставя най-голяма диагностична информация в сравнение с остана- -1
лите физикални методи на изследване. С истемното изследване, спазвайки установените правила е
условие за получаването на необходимите диагностични данни. При извършването на палпация на в
корема не рядко пациентът изпитва стеснение или страх от болка. В тези случаи той може да бъде в
 Физикално изследване ма корема 245
.посъветван да постави собствената си ръка върху болезненото место н тогава палпацията се осъщес-
1Твява през неговата ръка По този начин могат да бъдат избегнати защитните реакции на мускулату-
>оата.
При палпацията имаме за цел:
1. Установяване на болезнени точки и зони.
2. Установяване на напрегнатост на коремната стена.
3. Установяване на увеличени органи и туморнн образувания.

ГПОВЪРХНОСТНА ПАЛПАЦИЯ

Палпацията на корема започва със системна повърхностни петиция, без да се прави опит за
Чълбоко проникване. Болният трябва да диша спокойно и умерено дълбоко. Върху коремната стена
>«е поставя плоско ръката на изследващия, като пръстите, а също и дланта вземат участие при изс­
ледването. Чрез повърхностна палпация се определя наличието на мускулна ригидност (мускулна
лащита) и на мускулна резистентност.
Ригидността на мускулатурата често наричаме drt fence musculaire. Това е непреодолима пал-
паторно контрактура на коремната мускулатура. Дължи се на възпалителен процес, засягащ перито­
неума, съпровождащ се от субективно силна болка, усилваща се при палпация. Съществува обща и
•локална (местна) мускулна защита. Общата е характерна за дифузния перитонит, докато местната - за
•локализираните перитонеални дразнения при апендицит, холецистит, покрита язвена перфорация
При осъществяването на палпация и наличие на перитонит, бързото отстраняване на палпнращата
оъка от коремната стена води до усилване на болката. Този типичен за перитонеално възпаление
1СИмптом носи името на Blum berg. В зоната, където е положителен симптомът на Blumberg се уста­
новява и болка при перкусия.
Мускулната резистентност представлява локално опъване на коремната мускулатура в зони,
задето има болестен процес, неангажиращ перитонеума. Това е т.нар. висцерална болка. Тя е ограни­
чена и обикновено дълбока по характер. Мускулна резистентност. засягаща цялата коремна стена се
наблюдава при много добре развита коремна мускулатура и при волево стягане на корема. В някои
случаи за преодоляването на тази резистентност може да се използува натиск с фунийката на сте-
•тоскопа, вместо натиск с ръка. Чрез повърхностната палпация може да се установи и болезненост
е самата коремна стена - кожа, подкожие и мускулатура. Палпаторно могат да бъдат установявани
туморни образувания и хернии.

ЦЪЛБОКА ПАЛПАЦИЯ

Дълбоката палпация се извършва след осъществяване на повърхностна палпация. Гя цели да

•се изследват коремните органи и се извършва като натискът се пренесе върху II. Ill и евентуално 1\
пръст на ръката. За палпация се използуват възглавничките на дисталните фаланги, като ноктите на
пръстите никога не бива да достигат и травматизират кожата на болния. Болния г тряова да лиша дъл­
боко, коремно, като честотата и дълбочината на дишане се ръководят от и {следващия. 11алпирашите
пръсти увеличават дълбочината на проникване по време на инспирнум. Те извършват и ограничени
■въртеливи движения, с което повишават палпаторната информа тивност при търсене на у порни
образувания. За изследване на черния дроб и далака се използува насрещна петиция при която
палпиращите пръсти посрещат ръба на изследвания орган. При палпация на черния дроб. далака и
бъбреците може да се използува бнмануална палпация, при кояю лявата ръка с'л>жи ъз опора.
За дебелото черво, включително и сигмовидното се използ>ва напречна петиция, при която
пръстите на палпиращата ръка се придвижват перпендикулярно на оста на съответната плет на кр
•8ото и то се притиска към задната коремна стена.

СИСТЕМ НОСТ НА ПАПАЦИЯТА НА КОРЕМА

„„„„ ппп
При палпацията на корема се спазва ^ прпрня последов*
определена последователност. Принцип
и е да не се започва
[зследването от зоната, в която е болестният процес. птпвижва кггь-
Препоръчваме палпацията на корема да се извършва, като палпиращата ръка се придвижва кръ
ообразно, обратно на часовниковата стрелка.
246 Храносмилателна система

фиг. 83. Метод за установяване наличието н;н

течност в коремната кухина. Лявата ръка на изет
следващия е поставена вдясно, латерално вьрх^хс
корема; дясната ръка предизвиква с отсеченин:
удари тласъчни вълни, които дясната ръка възес
приема. Болният или асистиращ лекар постав :81
дланта си по средната линия, за да се избегнсн
предаването на вълните посредством мастнат;л
тъкан

Палпацията започва от зоната на сигмовидното черво, след това преминава последователно вз

зоната на colon descendens, далака, епигастриума, дясното подребрие, colon ascendens и coecuma.fi
след което се палпира супрапубисната и умбиликална област. Тази последователност се спазва кактчп
при извършване на повърхностна, така и при последващата я дълбока палпация.
Нормално у здравия човек могат да бъдат палпирани: сигмоидното черво - като плътна вър--^
вовидна неболезнена формация, дебела няколко cm , напречното черво - като неболезнена връв, д
разположено хоризонтално над или под пъпа, сляпото черво - палпира се по изключение и при пал-г
пация нормално се установяват куркания. Изпълненият с урина пикочен мехур може също да бъдеа!
палпиран над симфизата.
Последните 10-12 cm на ректума се изследват директно дигитално, чрез ректално туширане вв
колянно-лакътно положение на болния.
Тласъчна палпация може да бъде използувана за установяване флуктуацията на течността приц
асцит. За целта болният трябва да лежи по гръб, лявата длан на изследващия се поставя върху десния»
фланг на корема, малко под пъпната хоризонтала. По средната линия на корема, асистиращо лицеъ!
или самият болен притиска с улнарния ръб на ръката. С пръстите на дясната си ръка изследващият
нанася отсечени, не много силни тласъци върху левия фланг на корема. При наличие на асцит ляватал
ръка долавя вълните на течността. Асистиращата трета ръка е необходима за избягване заблужде-
нията, предизвикани от преминаване на тласъчна вълна по мастната подкожна тъкан. Този метод заь,
установяване на асцит е ефикасен при по-голямо количество на течността (фиг. 83).

ПЕРКУСИЯ НА КОРЕМА

Перкуснята на корема се използва за установяване на:

• Асцит и въздух в коремната кухина.
• Уголемяване на черния дроб и далака.
• Наличието на туморни маси в коремната кухина.

При изследването болният заема гръбно положение. Използува се умерено силна перкусия. Hop-'
мално върху корема се установява тиипаничен тон.
Височината и характерът на тимпаничния тон е различен при перкусия
върху стомаха, тънкото и дебелото черво, като зависи от количеството на течностите и газовете ь
в тях. С перкусия, по промяната на тимпаничния тон може да се установи долната граница на стома--?
ха, както и да се определят размерите на черния дроб и далака. Интраперитонеалните тумори гене- -
рират тъп или притъпено-тимпаничен тон, докато ретроперитонеално разположените тумори дават т.
при перкусия върху коремната стена тимпаничен тон. При тези случаи тимпаничният тон изхожда г
от разположените пред тумора черва.
£ _______________________ _______________________ Физика.чно изследване на корема 247
При асцит, при болен легнал по гръб, се установява притъпление в латералните части на коре­
м а . То се дължи на течността, тъп като тя заема хоризонтално положение. Върху средната част на
жорема, около пъпа се установява зона на тимпанизъм, изхождащ от червата. При наличие на асцит,
у радисрна перкусия тръгвайки от пъпа, може да бъде установена границата на течността. При нали­
ч и е на притъпление във фланговете, дължащо се на асцит, след като отбележим зоната на тъпия тон
i«подканваме болния да вземе странично положение. Поради преливане на течността в противополож-
чната нисколежаща страна, в зоната на преди установеното притъпление се появява тимпаннчен тон.
ГТова изследване може да се повтори при изследване и на другия фланг на корема.
При пневмоперитонеум, дължащ се на пробив на кух коремен орган, перкуторно се установява
фьрху целия корем еднакъв по характер тимпаннчен тон и изчезване на чернодробното притъпление.

АУСКУЛТАЦИЯ НА КОРЕМА
При аускултация на корема стетоскопът трябва да се поставя леко и плътно върху коремната
жтена, за да се избегнат артефакти.
Чревната перисталтика предизвиква шумове, които трудно се подават на описание. Необходи­
мо е те да бъдат слушани многократно при здрави лица преди това. Перисталтичните шумове са
териодични и нормално се долавят 6-10 в min, като варират по сила, продължителност и тембър. Те
«зависят от чревното съдържимо. Липсата на перисталтичнн шумове аускултаторно "гробна тиши-
wа", се среща при дифузен перитонит или паралитичен илеус. Усилена, звучна, понякога чуваща се
N1 от разстояние перисталтика се установява при стеноза на червата (вкл. пнлора) или друг тип меха-
кнична чревна обструкция. Тази перисталтика се съпровожда и от коликообразна болка
Стомашното тискане е шум. който се предизвиква посредством тласъчна палпаиня в област­
та на стомаха и се установява при дилатация на стомаха вследствие пилорна стеноза.
Артериални систолни шумове могат да бъдат аускултирани при стеноза на абдоминалната аор­
та, реналните артерии или други големи коремни съдове.
Венозни шумове могат да бъдат доловени в дясното и ляво подребрие при чернодробна циро-
ва и разширение на v.lienalis. Тези шумове са глухи, имат систоло-диастолен характер и се долавят
трудно.
Периспленилно триене друг аускултаторен феномен. То е синхронно с дишането, наподооява
гплевралното триене и се чува в двете дихателни фази. 1о се установява при инфаркт на слезката и
фибринозен перитонит.
Изключително рядко е перихепатадиото триене, чиито причини са аналогични на тези на пе-
оиспленалното.
 КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНИ И И Н С Т РУ М Е Н Т А Л Н И
ИЗСЛЕДВАНИЯ ПРИ ЗА БО Л Я ВА Н И Я НА
ГАС ТРО -ИНТЕСТИН АЛНАТА С И С Т Е М А

Изхождайки от данните на анамнезата и физикалния статус, както и о т п о с т а в е н а т а п р е д в а - -г

рителна диагноза при заболяванията на храносмилателния тракт често се н а л а г а и з в ъ р ш в а н е т о н а >бг
редица изследвания.

К Л И Н И КО -Х И М И ЧН И ИЗСЛЕДВАНИЯ
Клинико-химичните изследвания най-често вклю чват определяне на:
• Алкалната фосфатаза в серума. Нейното ниво се повишава при заболявания на черния р
дроб и билиарната система, като е характерно за интра- и екстрахепатална холестаза, чернодробен н
рак (първичен и метастатичен), хроничен хепатит и други обемни процеси в черния дроб.
• Гамаглутамилтранспептидаза (ГГТП) в серума. Повишаване на нейното ниво се устано- -<
вява при заболявания на черния дроб, билиарния тракт и панкреаса. ГГТП е увеличена при остър и>н
хроничен хепатит, особено при алкохолен хепатит, механична жълтеница, чернодробни метастази, ,(i
както и при панкреатит.
• Аспартатаминотрансферазата (AST, ASAT), обозначавана и като SGOT и азанинаминот—х
рансферазата (ALT, ALAT), обозначавана и като SGPT, са цитоплазмени ензими, повишение на i
нивото на които в серума е свързано с увреждане на хепатоцитите. Повишеното плазмено ниво на е
AST и ALT може да се дължи на вирусен или токсичен хепатит, чернодробна цироза, билиарна обст-'-i
рукция, ракови чернодробни метастази или на панкреатит.
• Лактатдехидригеназита (LDH) е ензим, който се състои от 5 изоензима. Общата LDH се а
повишава при хепатит, цироза и при застоен черен дроб.
• Билирубиньт в серума е показател за способността на черния дроб да конюгира и н д и р е к т ­
ния билирубин и да го екскретира като конюгиран. Повишаването на серумното му ниво е свързано о
с чернодробни паренхимни заболявания , хемолиза и обструкция на жлъчните пътища.
• Холестеролът в серума е тест, позволяващ да се оцени чернодробния му метаболизъм, като о
той се явява прекурсор на жлъчните киселини. При гастро-интестиналните заболявания повишение|е
на нивото на холестерола в серума се наблюдава при някои форми на хепатит, холестаза при заболя- -
вания на жлъчните пътища, панкреатит и алкохолизъм.
• Протрамбиновото време определя протромбиновата и фибриногенова активност на серу- -
ма. Понижението му е характерно за тежките, дифузни чернодробни заболявания или за дефицит на е
витамин К.
• Амонякът в серума е мярка за детоксичната функция на черния дроб. Високо серумно ниво с
на амоняк се установява при остра чернодробна некроза и тежка чернодробна цироза с чернодробна л
енцефалопатия.
• Амилазата е панкреатичен ензим, повишаването на чието серумно ниво се наблюдава при г
остър или хроничен панкреатит, травматични увреди на панкреаса, карцином и запушване на обшия в
жлъчен проход.
• Липазата може да бъде повишена в серума при остър или хроничен панкреатит, панкреати- -
чен тумор и при запушване на общия жлъчен проток.
Изследване на стомашния сок. Днес се извършва фракционирано изследване на стомашния i
сок на гладно. Количеството на стомашния сок при празен стомах не надхвърля 50 ml и има леко ки- -
села реакция. При изследване на стомашния сок се използуват следните показатели:
• ВАО —базална киселинна секреция (basal acid output) е количеството секретирана солна ки- -
селина при базални условия (нормално до 3 mmol/1).
• MAO - максимална киселинна секреция (maximal acid output) е секретираната солна кисели- -
на след стимулация с пентагастрин (нормално 15-25 mmol/1).
 Клинико-лабораторни н инструментални изследвания при заболянання на... 249

■г ------------* а лнисуллирхидрия - при дуоденална язва

Изследването на изпражненията включва определяне на тяхното количество,», консистениия
консистениия
[цвят и миризма. Изпражнения, лентовидни по форма и “като молив” са характерни за ректалния кар-
цином,
11Н 11П М
но и за еластичен колит.
u n М т а Г П О Г Т Ш Ю П L - n m . i 'r

Твърди изпражнения се наблюдават при спазване на строга диета, прием на някои медикаменти
и при възбудим колон. Кашави, зле оформени са изпражненията при тънкочревна инфекция. Диарич-
[Ни, слузни, с примес на ясна кръв са изпражненията при дизентерия и улцерозен колит. При послед­
ния освен слуз и кръв, в изпражненията се наблюдава и гной.
Черни изпражнения са характерни за кървене от горните етажи на храносмилателния тракт или
|При приемане на медикаменти, съдържащи желязо. Бели, ахолични изпражнения се наблюдават при
механична жълтеница.
Наличието на ясна кръв в изпражненията се установява при колоректален карцином.
Мазните изпражнения са характерни за хроничния панкреатит или за синдрома на лошо чревни
смилане.

ИНСТРУМ ЕНТАЛНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ НА

ГАСТРО-ИНТЕСТИНАЛНАТА СИСТЕМА
Рентгеново изследване на храносмилателния тракт Рентгеновото изследване на храносми­
лателния тракт включва: обзорна (нативна) снимка на корема, контрастно изследване на хранопро­
вода, стомаха, тънките и дебели черва след прием на бариева каша или друга контрастна материя и
мригография - контрастно изследване на дебелото черво чрез въвеждане на контрастната материя
oer rectum.
Контрастното изследване с бариева каша на хранопроводи позволява да се установи наличието
на стеснения, тумори, полипи, дивертнкули, хнатална херния, както и на смушения в езофагеалния
мотилитет.
При преминаване на бариевата каша през стомаха и дуоденума може да бъде диагностицирано
наличието на стомашна или дуоденална язва, стомашен рак и полипоза. гастрит, дивертикулоза и др.
При заболявания на тънките черва контрастното Ro-изследване последва изследването на
хранопровода, стомаха и дванадесетопръстника. Нормалният лнгавичен релеф на тънките черва е
перест. При ентерит и хиперсекреция се наблюдава симптомът на “снежинките Рентгеновото
изследване на тънкото черво превъзхожда останалите инструментални методи, като е в състояние
ца оцени и ширината на тънките черва, да установи наличието на стеснения, тумори, мотилитетни
[Смущения, възпалителните промени в чревната лигавица. При проследяване движението на контрас­
тната материя могат да се установят и болестни промени в дебелите черва
Р ен т геново изследване на дебелото черво. Това изследване е продължение на и [следването на
ггьнките черва. То дава представа за проходимостта, ширината и анатомичните особености на лепи­
лото черво. При това изследване може да се визуализира и апендикса. 11о-информатнвно изследване
е и ри гограф и ят а , при която контрастното вещество се въвежда ректално, посредством клизма 11ри
него освен общите анатомични особености на колона се визуализират и промените в релефа на чрев­
ната пигявипя Няй.иргтп т-кпгени и установявани болести са тумори, дивертнкули, полипи.
250 Храносмилателна система
установят възпалителни лигавични промени, разязвявания, полипи, диверикули и тумори и могат до. i
се вземат необходимия брой биопсии.
Тънкочревна биопсии. Тя позволява чрез сонда и засмукване да се получат биоптати от дуодвд
нума и йейунума.
Компютър-томографското сканиране е с висока диагностична стойност при търсене на кисзь1
ти, абсцеси, конкременти в жлъчната система, хемангиоми, както и за диференциране заболяванияття
на панкреаса и ретроперитонеума. Неговите възможности при изследване на стомаха и червата спа
минимални.
Електро-магнитният резонанс намира приложение при заболяванията на черния дроб, жлъчнс
ната система и панкреаса.
Нуклеарната образна диагностика използува различни радионуклиди, приложени оралнош
или инжекционно за установяване наличието на стомашна или чревна патология и за сканиране нкн
черния дроб, далака и панкреаса.
 БОЛЕСТИ НА СТОМАХА И ЧЕРНАТА

fiS ГАСТРИТИ
Гастритът е диагноза, с която се обозначава неспецифичното възпаление на стомашната мукоза.
1Гастритите се класифицират:
1. Според клиничната им характеристика (остри и хронични).
2. Според хистологичната находка.
3. Според разпространението им върху стомашната мукоза - на антрума, на корпуса и фундуса,
тпангастрит.
4. Според предизвикващите ги фактори.
5. Според ендоскопската картина.

Ю СТЪР ГАСТРИТ (GASTRITIS ACUTA)

iДефиниция
Острият гастрит е внезапно остро настъпило краткотрайно възпаление на стомашната лигави-
т а , дължащо се на редица екзогенни или ендогенни причини, характеризиращо се с възпалителни
гпромени, ерозивни промени и хеморагии.

Шлиника
Главните симптоми на острия гастрит са внезапно появила се болка в епигастриу ма и левия хи-
шохондриум, свързана с даден етиологичен фактор, гадене, повръщане, включително и на стомашен
-ок, жлъчка или кръв. Палпаторно се установява болка в областта на стомаха.

Етиология
Острият екзогенен гастрит се дължи на редица причини:
• Инфекциозни възбудители —стафилококи. стрбПТОЮКИ, салмонели. попаднали в СТОИШ С
храната. В обострянето на хроничните гастрити етиологична роля играе Helicobacter pylori.
• Алкохолни напитки, силно дразнещи подправки, много студени или топли храни, агресивни
хъм стомашната лигавица медикаменти като аспирин и други антиревматични лекарс гва
• Приемане на силни киселини или основи С цел c m o y M f c n o или по погрешка (короптеи
гастрит).
Острият ендогенен гастрит се дължи на:
• Попадане по кръвен път на инфекциозни агенти - вируси или оактерин.
• Тежки травми, изгаряния и при общи заболявания С ркзШИВСГО на т.нар. стрес язвен гаст
оит" вследствие смутена трофика на стомашната лигавица.

1атог
логенеза
Екзогенните гастрити са свързани с директно въздействие на етиологичния агент върху стомаш-
ата лигавица. Ендогенните гастрити са следствие на попадане по кръвен път на инфекциозни аген-
1 в стомашната лигавица и са част от клиничната картина на обшото заболяване. (_трес язвените
ютрити” са последица на смущения в кръвоснабдяването на стомашната лигавица, довеждашо до
зофични промени в нея и на смилателното въздействие на стомашния сок.

Патоанатомия , оточна, покрита с белезникав на-

При острият гастрит лигавицата на стомаха е хиперемир
яеп и наличие при тежките форми на ерозии и хеморагии
252 Храносмилателна система______________ ________ _______ _________________________

Клинична картина
Началото на острия екзогенен гастрит е свързано с клинични прояви от въздействието на пре- -г
дизвиквашия етиологичен агент - храна, алкохол, токсични вещества. Основните симптоми на £
гастрита са болка и тежест в епигастриума, по-изразени в лявото подребрие. Болката обхваща сто- -<
машната област и има характер на разтягане, трае с часове и дни, облекчава се от евакуация на сто- -(
машното съдържимо. Гаденето и повръщането са обичайни симптоми. Стомашно съдържимо може е:
да съдържа хематинови материи или ясна кръв. Има и безболкови форми на ерозивен гастрит, при; N
които хематемезата и мелената са единствени симптоми. Болните чувствуват обща слабост, жажда,
сухота в устата, световъртеж.
Обективно общото състояние е увредено. Установява се бледост, може да има фебрилитет, бол- -г
ните имат лош дъх от устата (foetor ех оге). Палпаторно се установява болезненост високо в епигаст­
риума и областта под лявото подребрие, без да има мускулна защита. Артериалното налягане може о
да е понижено, има тахикардия и мек пулс.
Острият ендогенен гастрит се представя с клиничната картина на заболяването, проява на което е
общи инфекции, тежки общи заболявания, травматичен шок и др.
Изследвания
Повърнатите материи трябва да бъдат изследвани за инфекциозни причинители или токсични г
вещества. Гастрофиброскопията може да уточни морфологичните промени в стомашната лигавица, л
Усложнения
В хода на заболяването може да се развие дехидратация, електролитни нарушения, хипотония, ,1
хиповолемия, шок.
Прогноза
По принцип при екзогенните гастрити е добра, докато при ендогенните гастрити в голяма сте- -
пен зависи от тежестта на основното заболяване.

ХРОНИЧЕН ГАСТРИТ (GASTRITIS CHRONICA)

Дефиниция
Хроничният гастрит е възпаление с хроничен ход, засягащо различни зони на стомаха. Хистоло- И
гично се характеризира с инфилтрация на стомашната лигавица с лимфоцити и плазматични клетки. .1
Води до нарушение в стомашната секреция и в крайните стадии - до атрофия на стомашната лигави- -i
ца. Различаваме гастрит на корпуса на стомаха - А гастрит и гастрит на антрума - В гастрит.
Клиника
Клиничната картина на хроничния гастрит е разнообразна по своите прояви, от липсата на су- -
бективни оплаквания до тежко проявени такива. Тя се характеризира с тежест и болки в стомашната в
област, киселини, гадене и по-рядко повръщане, като оплакванията имат цикличен характер и са
свързани с вида на приетата храна.
Етиология
Многобройни фактори водят до появата на хроничен гастрит. Продължителното въздействие на в
факторите, предизвикващи остър гастрит, способствуват за неговото развитие. Тук се включват екзо- -
гениите фактори, като употреба на дразнещи храни и системна употреба на алкохол, на зле сдъвкана в
храна, както и на дразнещи стомашната лигавица медикаменти.
При атрофичен гастрит, какъвто е този при пернициозна анемия се установяват клетъчно-меди- -
прани автоимунни механизми —фундусен и на тялото на стомаха или тип А гастрит.
Антралният гастрит (тип В гастрит) се дължи в голям процент от случаите на Helicobacter pylori, .i
Той е Gram-позитивен спираловиден бактерий, който се развива в близост с епителните клетки на i
стомашната лигавица, отделящи мукус. Уврежда лигавичната мукусна бариера и води до намаление р
на секрецията на стомашен сок.
Хроничният дуодено-гастрален рефлукс на жлъчка и панкреатичен сок са също причина за раз- -
витието на хроничен гастрит.
Патогенеза
Тип А гастритът при пернициозна анемия се дължи на антитела срещу пристенните клетки т i
на стомашната лигавица, като автоимунната реакция води до развитието на атрофичен гастрит, ре- -
 Болести на стомаха и червата 253
«унция на стомашната солно-кисела секреция и намаление или изчезване на вътрешният фактор
тгастро-мукопротеинът). у v ^
При типВ гастрит патогенетично значение имат както инфекцията с Helicobacter pylori т
н хроничният дуодено-гастрален рефлукс.
Ф1атоанатом им
Различаваме суперфициален гастрит, атрофичен гастрит и atrophia ventriculi. Суперфициалнюгг
йвстрит е най-леката форма и възпалителните промени засягат повърхностния слой на лигавицата
При атрофичния гастрит възпалителните изменения са дълбоко в мукозата и водят до разрушаване
iia жлезите на стомашната лигавица. Стомашната атрофия е краен стадий на атрофичния гастрит,
|при който липсват възпалителни промени и жлезистнте структури са заместени от съединителна
гькан.
Клинична картини
При суперфициалния гастрит болните се оплакват от тежест след нахранване, особено след
[ярием на дразнещи и пикантни храни, оригване, киселини, понякога от гадене и повръщане. Обек-
гивно езикът е обложен, установява се лека палпаторна болезненост в епигастриума, повече в ляво­
то подребрие. При атрофичния гастрит споменатите по-горе оплаквания са по-силно изразени и
•постоянни. Обективно езикът е зачервен и с изгладена лигавица - полиран език. Може да се наблю­
дава анемия с бледост на кожата и лигавиците. Палпаторната болка в стомашната област е по-интен-
гивна.
Заболяването протича вълнообразно с периоди на влошаване и асимптомни периоди.
Хроничният гастрит може да не бъде самостоятелно заболяване и да съпътства стомашната и
^уоденална язва, хроничните чернодробни и бъбречни заболявання и пернициозната анемия
Изследвания
Гастрофиброскопията и насочената лигавична биопсия са най-достоверните методи за устано­
вяване на диагнозата и стадия на заболяването. При суперфициалния гастрит (тип В гастрит) може
ла се наблюдава хиперсекреция на стомашен сок при нормална или намалена солна киселинност.
При атрофичния гастрит и особено при atrophia ventriculi се установява ахлорхидрия (анацидитет).
'¥слжнения
Хроничният гастрит може да се съпровожда от пептична язва на стомаха и дванадесетопръстни­
ка, от полипоза на стомашната лигавица. Може да се наблюдават метеоризъм и диарии. При атрофнч-
пия гастрит се развива желязо-дефицитна анемия, както и Vit. В ,-дефицитна анемия. Атрофичният
застрит е преканцероза.
Прогноза
Тя е благоприятна по отношение живота на болния. Прогнозата е сериозна при стомашна атро-
оия с оглед развитието на стомашен карцином.

"ИГАНТСКИ ХИПЕРТРОФ ИЧЕН ГАСТРИТ НА MENETRIER

Това е особена форма на протеингубещ хроничен гастрит, при конто в областта на корпуса на
ггомаха се установяват големи, оточни лигавични гънки, дължащи се на пролиферация на лигавич-
1,ия епител. Оплакванията на болните от страна на стомаха са тежки, както при тежък хроничен t ле
рит. Развива се прогресираща хипопротеинемия с хипопротеннемични отоци Има иглол на вода и
електролити и ексудация на протеини през стомашната лигавица.

ЯЗВЕНА БОЛЕСТ (ULCUS PEPTICUM VENTRICULI ЕТ DUODENI)

СТОМАШНА ЯЗВА (ULCUS VENTRICULI)

'финиция
Язвата на стомаха представлява ограничен язвен дефект на м> И
га лигавица, дължащ се на намалена резистентност на стомашната - с
и намалени солна киселина и пепсин в стомашния сок.
254 Храносмилателна система

Клиника
Стомашната язва се характеризира с пристъпна болка, високо в епигастриума и повече налявов
появяваща се непосредствено или наскоро след приемане на храна, съпровождаща се от киселини н
гадене, повлияваща се благоприятно от приемане на алкални и повръщане.

Етиология
Етиологията е многофакторна. Роля играят генетични фактори, като се приема унаследяване нн
заболяването от полигенен тип. Основен улцерогенен фактор са съдържащите се в стомашния соио
солна киселина и пепсин, както и намалената резистентност на стомашната лигавица спрямо пепти«и
ната функция на стомашния сок. Етилогична роля се отдава и на Helicobacter pylori.

Патогенеза
Само пептичната активност на стомашния сок и намалената резистентност на стомашната лиш
гавица не са достатъчни да предизвикат стомашна язва. Обръща се внимание на намалени защитнкн
функции на мукусната бариера, както и намалена продукция на простагландини Е2 и 1,, които има'Б1
протективни свойства спрямо стомашната мукоза, на намалената продукция на бикарбонати. Някого
медикаменти, особено нестероидните противоревматични средства и кортикостероидните препараег
ти имат улцерогенно действие.

Пато анатом ия
Повърхностните малки дефекти, засягащи само мукозата на стомаха се наричат ерозии. Истини
ската стомашна язва засяга мукозата и субмукозата и е добре оформен язвен дефект, който можез>
да навлезе и в мускулния слой на стената. Околността на язвата е хиперемирана. Патоанатомичнсзь
различаваме остра язва, хронична и калозни язва. При острата язва възпалителната реакция е огра-в
ничена, докато при хроничната язва се оформя възпалителен вал. Калозната язва се характеризира е i
обилно разрастване на съединителна тъкан и около язвата се образуват сраствания.

Клинична картина
Болката е главният симптом. Тя се чувствува в доста обширна, не точно определена зона висою
ко в епигастриума с тенденция да е по-интензивна наляво от средната линия. Болката се чувствуваз*
по-високо или по-ниско над пъпа в зависимост от локализацията на язвата - по-високо или по-нискоа
по малката кривина, където е най-честата локализация на язвения процес.
При стомашната язва болката се явява наскоро - половин до час и половина след нахранване.д
Колкото по-високо и по-близко до хранопровода е язвата, толкова по-рано се явява болка. Болката ез
дълбока, пареща или горяща или въртяща. Тя се усилва от дразнещи и пикантни храни и алкохол, аз
се облекчава от приемане на алкални (напр. сода бикарбонат). Болка може да се явява и след приемм
на каквато и да било храна и тогава болните избягват да се хранят (цитофобия). Болката изчезва сле/ц
1-2 часа, като има рецидивиращ характер - може да се явява многократно в денонощието.
Гадене и повръщане са чести симптоми. Повръщането облекчава стомашната болка и не рядко*
болните го предизвикват сами.
Пирозис се наблюдава много често като болка и парене високо в епигастриума или зад гръдна-г
та кост. Наблюдават се периоди на диария.
При физикално изследване се установява, че болните с активна стомашна язва са астенични ип
по-често с намалено телесно тегло. Езикът е обложен, имат foetor ех ore. Установява се палпаторнаги
болезненост и болка при директна перкусия в горната трета на епигастриума и малко наляво от сред-г
ната линия, а при язва на кардията и точно под processus xyphoideus.
Препилоричните стомашни язви протичат с клиниката на дуоденална язва.

Изследвания
1 астрофиброскопията с вземане на множествени насочени биопсии е основният метод за диаг—!
ностика. Рентгеновото контрастно изследване с бариева каша се извършва главно при нежелание нак*
болния за фиброскопско изследване и в случаи на повръщане, тежки стенозни усложнения.
Стомашно сондиране днес се прави по изключение. Стомашният сок при стомашна язва показ­
ва нормо- или хипохлорхидрия.
Кръвна!а картина е нормална. Анемията е признак на кървящата язва.
 Болести на стомаха и червата 255
IУсложнения
Язвени кръвотечения, които се изявяват с мелена - черни, катранени и течни изпоажнеик. и
® атем<ла - повръщане на кафеникави материи. Към това се прибавя развитие на а н е м и и синлгоч
Лроява на посткръвоизливна анемия. ти с ма анемичен синдром -
При голям стомашен кръвоизлив повърнатите материи съдържат ясна кръв
I Язвена перфорация - пробив в свободната перитонеална кухина, при което се развива остър
гверитонит. Болката при перфорация е много силна, “кинжална болка” в горната част на корема, бол­
н ият стои свит и притиска с ръце болезнената зона —горната част на корема си.
Пилороспазъм и пилорна стеноза се наблюдават при препилоричните язви и водят до дилата-
Щия на стомаха и задръжка на стомашно съдържимо, упорити повръщания и поява на видима перис­
талтика в областта на стомаха.
Пенетрация е проникване на язвената ниша в съседни органи - най-често в панкреаса в черния
щроб Тогава болката става постоянна и се излъчва към гърба или дясното подребрие.
Злокачествената дегенерация е характерна за хроничната калозна язва на стомаха.
>1Прогноза
Много стомашни язви оздравяват за няколко седмици или месеци, след лечение също и спонтан-
жо. Калозните язви при съвременните методи на лечение имат добра прогноза и могат да оздравеят.
Прогнозата се влошава от възможността за злокачествена дегенерация, както и при другите услож-
жения (кръвоизлив, перфорация, стеноза).

ЩУОДЕНАЛНА ЯЗВА (ULCUS DUODFJN1)

Щефиниция
Язвата на дванадесетопръстника е хронично рецидивиращо заболяване, дължащо се на дълбок
дефект на лигавицата на дуоденума, засягаш субмукозата и субмукозния мускулен слой и разполо­
жен най-често в близката до стомаха начална част на дуоденума.
Жлиника
За активната дуоденална язва е характерна “късна” след храненето епигастриална болка, с ос-
ггър, горящ или гризящ характер. Болката се разполага в ограничена зона зад пъпа, по средната
пиния или надясно от нея. Съпровожда се от гадене, повръщане, киселини и се успокоява след прие­
мане на храна и алкални. За дуоденалната язва е характерна годишна цикличност и при активиране
своеобразен денонощен ритъм.
Етиология
Много факти са натрупани и много изследвания са направени относно факторите, които имат
патогенетична роля при дуоденалната язва. И днес етиологичните фактори са обект на дискусия
Наследствеността е от голямо значение. Язва на дванадесетопръстника се установява три пъти по­
ресто в обременените фамилии, отколкото в общата популация. Болните по-често са носители на
кръвна група 0 и на HLA-B -антиген. Helicobacter pylori се установява в 80 до 100 % от болните с
дуоденална язва. Що се отнася до психичните фактори и психостреса като етиологични агенти, днес
птановищата са противоречиви. Сигурно е, че психостресът може да доведе до екзацербаиня на за­
боляването.
С7атогенеза
Над 2/3 от болните с дуоденална язва секретират повече солна киселина и пепсин в сравнение
пъс здравите индивиди. Язвата се появява когато съществува дисбаланс межд\ повишената пили
ла мощ на стомашния сок и недостатъчната резистентност на дуоденалната му ко u i лефек на и\ е
ла бариера).
SJamoanamoMия
Най-честа е язвата на bulbus duodeni, като по-често засяга предната стена на д> о.кн> ма I ялкс
зе установяват двойна язва и поетбулбарна локализация. Язвите биват остри, хронични, кал
ленетриращи. При оздравяване остава звездовиден цикатрикс.
256 Храносмилателна система

Клинична картина
Най-същественият симптом на активната дуоденална язва е болката, която има остър, горящ i д
гризящ характер. Разполага се върху ограничена зона по средната линия над пъпа или малко от дясрк
но на нея Болката е добре локализирана и нейното местоположение може да бъде посочено с пръсо<з
от болния. Явява се 2—3 часа след нахранването и затова се нарича болка на гладно . Наи-силнсл
е през нощта и сутрин на гладно и се облекчава от приемането на алкални, храна и концентриран
алкохол, както и от повръщане. В денонощието болката има цикличен характер. Пристъпите са i i o o i
чести пролет и есен и траят дни, седмици или месеци. Безболковите периоди са по-продължителнин
от периодите на обостряне на язвата. Промяната в характера на болката насочва към настъпването"!
на усложнения.
Язвата на дванадесетопръстника се съпровожда от пнрозис и често от обстипация.
Обективно болните са обикновено добре охранени, плеторични. Езикът е обложен.
Установява се палпаторна болезненост в епигастриума, без мускулна защита. Болката е по среден
ната линия. Палпаторно се установява по средата между пъпа и processus xyphoideus или леко надяезг
но от средната линия. Няма мускулна защита.
Язвите на пилорния канал, макар и анатомично разположени в стомаха, протичат с клиничната
характеристика на дуоденална язва.

Изследвания
Гастродуоденофиброскопията е основен метод за диагностика на дуоденалната язва. Установя ri
ва локализацията, стадия, големината на язвата.
Рентгеновото изследване с контрастна материя намира приложение при усложнена язва (стеноо
за на пилора) или нежелание на пациента да му бъде извършена фиброскопия.
Стомашната киселинност е повишена, но днес стомашно сондиране при язва на дванадесетоп-п
ръстника се прави по изключение.

Усложнения
Усложненията са аналогични на тези при язвата на стомаха. Дуоденалната язва пенетрира най-й
често назад към панкреаса. Тогава болката става постоянна и се излъчва към гърба.
Перфорацията в перитонеалната кухина се съпровожда от много силна “кинжална” болка и болг.'
ният притиска коремната стена, търсейки облекчение, като е свит или приведен.
При кръвоизлив от язвата се наблюдава melaena, haematemesis и развитие на остра постхемора-в
гична анемия, в тежките случаи на хеморагичен шок.
Пилорната стеноза се съпровожда от дилатация на стомаха, задръжка на храна в стомаха, обил-г.
ни повръщания на стомашен сок и хранителни материи. Установява се силно обезводняване на орга-в
низма и влошаване на общото състояние, хипотония. физикално се установява стомашно плискане..з
Прогноза
Прогнозата е благоприятна, като за това допринася съвременното противоязвено лечение. Мно-о
го рядко се налага оперативно лечение. Протичането е хронично рецидивиращо и обостряне на язва-в
та може да настъпи и след години на ремисия.

РАК НА СТОМАХА (CARCINOMA VENTRICULI)

Дефиниция
Ракът на стомаха е на трето място по честота сред злокачествените тумори и в 90 % е аденока|:
цином, а в останалите - лимфом и лейомиосарком. Етиологията му остава не напълно изяснена.
Клиника
В ранните стадии стомашният рак се развива безсимптомно. С напредване на болестния проце.
се явява стомашен дискомфорт, анорексия. които прогресират. Появява се и болка, усилваща се по
интензивност, както и мелена, хематемеза и анемия. Палпаторно установяване на тумора е възмож­
но само при много напреднал процес. Диагнозата се поставя чрез гастрофиброскопия.
 Болести на стомаха и червата 257
штиология
; Въпреки интензивните проучвания етиологията на стомашния рак остава неизяснена Нитрати-
тте и нитритите са най-често споменавани като етиологичен фактор, тъй като „ стомаха се п р е Т ш «
я> нитрозамини. за конто е доказано експериментално, че имат карциногенен ефект. Р Р
УЦатогенеза
Освен нитратите и нитритите, като предизвикващи рака фактори се посочват: системната упот
qpt-ба на бактериално контаминирана храна, намалената киселинност на стомашния сок хипохлор.
Жидрия и анацидите при атрофичния гастрит и пернициозната анемия. Съществува генетична пре-
цдиспозиция. Боледуват по-често носителите на кръвна група А.
М1ато анатомия
В 90 /о стомашния рак е аденокарцнном и недиференцнран карцином. Останалите 10 % са лим-
1>Ф
0МИи лейомиосаркоми. Най-честа локализация на тумора е малката кривина на стомаха и антру-
>ма. Макроскопски се наблюдава дифузна форма, инфилтрираща стомашната стена форма, наричана
ilinitis plastica, полипоидна и язвена форма.
ДКлинична картина
В ранните стадии стомашният рак протича безсимптомно. С нарастване на ту мора се явява
стомашен дискамфорт”, болният има неопределени оплаквания от страна на стомаха Известен е
жзразът. “болният започва да чувствува че има стомах”. Установява се редукция на апетита. Класи­
чески симптом е появата на “отвращение към месосъдържащн храни”.
Редукция на тегло, отпадналост, гадене и по-рядко хематемеза и мелена са другите, по-късни
симптоми.
Обективно се установява бледност на лигавиците, обложен език, интоксикиран вид. Палпиране
жа тумора в стомашната област е рядка находка. Това е възможно при по-напреднали форми. Палпира-
мето на жлезата на Virchow на шията, над ключицата между двете крачета на m. stemocleidomastoideus
мли близо до тях, е класически симптом за метастазирал вече рак.

Изследвания
Ранната диагноза е възможна при своевременно извършена фибро-гастроскопия и насочено би-
опсично изследване, с вземане на 6 до 8 биопсии.
Рентгеновото контрастно изследване днес, след въвеждане на гастрофиброскопията има по-ог-
оаничени индикации.
При напреднал рак на стомаха се развива вторична анемия, ускорена С УЕ, установява се мелена.
Стомашната киселинност е намалена в 50 % от болните, като се установява хипо- и ахлорхидрия

Усложнения
Те са прорастване на рака перигастрално в панкреаса, колона и черния дроб. При жени са въз­
можни метастази в яйчниците (тумор на Krukenberg). Черният дроб най-често е засегнат от хемато-
генните метастази. Появата на асцит е характерен белег на напреднал рак.

Прогноза
Прогнозата по принцип по отношение на живота на болния е лоша. При рано пое i звена ди.п но­
та и оперативно лечение 5 години преживяват 25-30 % от болните.

ОСТЪР ЕНТЕРИТ (ENTERITIS ACUTA, ENTEROC OUT IS AC l I A,

GASTROENTEROCOLITIS ACUTA)

Ьиниция
Острият ентерит е възпалително заболяване на тънките черва.
инфекциозна, употреба на неподходяща или съдържаща Засегнати стомаха и де-
енти, алергични фактори. Обикновено едновременно с тънките ч р е
тге черва.
258 Храносмилателна система

Клиника
Острият ентерит се характеризира с коликообразни болки в корема, усилена перисталтика ии
многократни диарични изхождания с неприятна миризма. Острият ентерит често се съчетава с гастто
рит и колит и протича като остър ентероколит или остър гастроентероколит

Етиология
Инфекциозните причинители, предизвикващи остър ентерит попадат в червата с храната. .£
Най-честите етилогични агенти са: Salmonella, Shigella, Campylobacter enteritidis, Escherichia coliib
Staphylococcus, Streptococcus, различни вируси, както и нарушения в хранителния режим, приемъзга
на трудно смилаеми дразнещи храни, химически вещества и медикаменти. Наличието на гастро-инш
тестинална алергия също може да предизвика остър ентерит.

Патогенеза
Настъпилите възпалителни промени в червата зависят от вирулентността и количеството на bi
инфекциозните агенти, както и от съпротивителните сили на организма. Микроорганизмите честоо
преминават през чревната лигавица и по кръвен и лимфен път, постъпвайки в кръвообращениетоо
предизвикват обща интоксикация. Загубата на соли и вода с изпражненията довеждат до дехидрата-в
ция и хипотония.

Клинична картина
Острият ентерит започва кратко време след приемането на инфектираната или дразнеща храна.в:
Основните симптоми са:
• Пристъпна коликообразна болка в корема, най-силна в областта около пъпа.
• Усилена, чуваща се от разстояние звучна перисталтика.
• Диария, която не се съпровожда с тенезми.
Диаричните изпражнения са течни, воднисти, зловонни, с кисела или гнилостна миризма. Принг
тежка инфекция броят на изхожданията може да бъде значителен (при всички случаи повече от 3 £
изхождания на ден).
Обективно се установява сух език, бледа и изпотена кожа, фебрилитет и хипотония. Коремът ез
метеористичен, дифузно палпаторни чувствителен или леко болезнен, но без мускулна защита. Пе—t
ристалтиката е усилена и звучна.
При съпровождащ колит се установява болезненост по хода на дебелото черво, в изпражнения—к
та има слуз и изхожданията се съпровождат от тенезми.
Изследвания
Обикновено се налагат бактериологични и вирусологични изследвания за установяване на при—г
чинителя на заболяването. Проследяват се кръвната картина и серумните електролити.
Протичане
1ежестта на заболяването варира в широки граници, от най-леки случаи с малко по брой изхож—л
дания до много тежки форми с дехидратация и колапсни състояния.
Усложнения
Възможни са септични усложнения и развитие на ендокардит, менингит, панкреатит и холецистит
Прогноза
Обикновено заооляването преминава за няколко дни. Прогнозата се влошава при развитие на
артериална хипотония и хиповолемичен шок. Ако диарияаа продължи повече от 3—4 седмици, забс
ляването хронифицира.

СИНДРОМ НА ЛОШО ЧРЕВНО ВСМУКВАНЕ

(MALABSORBTION SYNDROM)
С индромът на лошо чревно всмукване е полиетиологичен, като основните му симптоми са хрс
и заг>иа иа -г л о . Лошото усвояване на храната довежда до развитието на редица
недоимъчни болестни прояви.
 Болести на стомаха и червата 259
Смутеното усвояване на храната може да бъде последица на лошо чревно смилане (maldigestion)
1 или на нарушено чревно всмукване (malabsorbtion).

LЕтиология
Лошо интралуменно и пристенно чревно смилане наблюдаваме при
• гастректомия;
• екзокринна панкреасна недостатъчност (панкреатит, карцином);
• холестаза и недостатъчност на жлъчните киселини в червата (хронични чернодробни заболя-
з вания, деконюгиране на жлъчните киселини в червата вследствие инфекция или от медикаменти);
• дифузно увреждане на чревната мукоза (ентерит, лимфом, амилоидоза).
Лошо чревно всмукване, когато тънкото черво не е в състояние да абсорбира смляната храна
I наблюдаваме при:
• хронични чревни инфекции и паразитози;
• генетично обусловени чревни аномалии (глутенова ентеропатия, лактазна недостатъч-
1 ност);
• инфилтриращи възпалителни и неопластнчни чревни заболявания (болест на Crohn, амило-
зидоза);
• смутено чревно кръвообращение и лимфен дренаж (сърдечна слабост, атеросклероза).

КПатогенеза
При класическата малдигеетия се наблюдава нарушено смилане и резорбция на мазнините и
Збелтъците, като не е засегнато усвояването на въглехидратите - поради наличието на извънпанкре-
асни амилази.
Повечето хранителни съставки се резорбират в проксималната част на тънкото черво - желязо­
то и калцият в дуоденума, мастните киселини и аминокиселините в йейунума, като само Vit. Вг и
жлъчните киселини се резорбират в илеума.

41ато анатом ия
Тя зависи от заболяването, което предизвиква синдрома на лошо чревно всмукване. Съществе-
жо е, морфологично да се уточни, дали се касае за заболяване на панкреаса, жлъчно-чернодробната
«истема или тънките черва.

Жлинична картина
Клиничната картина е разнообразна в зависимост от основното заболяване, което го предизвик­
ва (панкреатит, холестаза, ентерит и др.). Главните клинични симптоми на синдрома на лошо чревно
амукване са:
1. Хронична диария, с изхождане на обемисти (повече от 300 g дневно), лъскави и мазни изп­
ражнения.
2. Загуба на тегло.
3. Наличие на недоимъчни синдроми:
• хипопротеинемия с хипопротеинемични отоци и серумен алб\мин пол 3.0 ц I.
• въглехидратна диспепсия с шуплести изпражнения, метеоритьм и хипогликемия,
• хиповитаминоза А със суха кожа и смутено зрение;
• хиповитаминоза D с развитие на остеомалация и рахит,
• хиповитаминоза К с поява на хеморагична диатеза;
. хиповитаминоза В,,, съчетана с ниско серумно желязо и дефицит на фолисва киселина с
лазвитие на анемия;
• хипокалиемия с прояви на адинамия и сърдечни смушения,
• хипокалциемия с прояви на тетания и вторичен хипопаратиреоиди гьм

гследвания
Основните изследвания са насочени към изясняване иа панкреасната, жлъчно-чернодробната и
шашна функция, както и наличието на ^ ^ вн^ 7 Ф" 7 „ Ятънкочревна биопсия са обикновено нео-
Ендоскопско изследване на храносмилателния тракт 1
здими. Проследяват се основните хематологични и биохими пш i l
260 Храносмилателна система__________________________ ______ ____________ _—----- ------

Усложнения
Те са многобройни, като най-чести са крайното изтощение (cachexia) и развитието на инфекциюш

Прогноза
Тя е много сериозна и зависи от основното заболяване, предизвикващо синдрома.

РЕГИОНАЛЕН ИЛЕИТ (MORBUS CROHN)

Дефиниция
Болестта на Crohn е възпалително, грануломатозно заболяване с неизвестна етиология, със о
склонност към стенозиране, улцериране и абсцедиране. Го засяга крайния отдел на илеума, но можш
да обхване хранопровода, стомаха, тънките и дебелите черва, включително и ректума.

Клиника
Регионалният ентерит протича с диария, коремни болки в долния десен квадрант, фебрилитет,д
както и с артрит и болки в кръста, увеит и еписклерит. За поставяне на диагнозата е необходимо сим- м
птомите на заболяването да са продължили не по-малко от 4 седмици.

Етиология
Етиологията е неизвестна. Допуска се вирусна и микобактериална инфекция, но досега не е з
изолиран инфекциозен агент. В основата на заболяването стоят генетични и автоимунни механизми, н
Дискутира се близостта на заболяването с улцерозния колит.

Патогенеза
Патогенезата е свързана с чревните изменения, обуславящи диарията и загубата на тегло. Авто-(
имунните механизми обясняват общите прояви, артрита, наличието на erythema nodosum, на ирит, ,т
еписклерит и увеит.

Пато анатом ия
Заболяването обикновено има регионален характер, като засяга в 90 % крайния отдел на иле- -£
ума. Рядко то ангажира всички отдели на храносмилателната система, от устата до ануса. Харак- -
теризира се с развитието на гранулационна тъкан, съдържаща гигантски многоядрени клетки. Ре- -
гионалните лимфни възли са увеличени, по-късно се развива склероза, стеноза, обширни чревни н
сраствания и фистули между съседни чревни гънки и другите органи в корема.
Клинична картина
Най-честият симптом е диарията, като фекалиите не съдържат кръв. Диарията се съпровождай
от коремни болки, които могат да бъдат коликообразни. Наблюдава се фебрилитет и редукция на £
тегло. Често се срещат артралгии. Може да се наблюдава артрит, сакроилеит, спондилит, erythema с
nodosum, възпалителни изменения в предния очен сегмент.
Обективно при палпация коремът е болезнен в илеоцекалната област, като може да се наблюда-г
ва и мускулна резистентност. Понякога се палпира уплътнение в долния десен коремен квадрант. I
Изследвания
Основните изследвания, доказващи диагнозата са рентгеновото проследяване на пасажа на сто-',
маха, тънките и дебелите черва; иригографията и фиброколоноскопията.
Установява се ускорена СУЕ, анемия и левкоцитоза, както и окултни кръвоизливи в изпражне---
нията.

Усложнения
Сериозни усложнения са чревните стенози, абсцеси и фистули, както и настъпващото постепен-н
но крайно изтощение на болния.
Прогноза
I я е неблагоприятна при тежките и усложнени форми, но при своевременна диагноза и адеква
но лечение може да настъпи трайно излекуване.
 Болести на стомаха и червата 261

СИНДРОМ НА ВЪЗБУДИМИЯ КОЛОН (COLON IRRITABILE)

лДефиниция
I u Синдромът се хаРактеРи'^ира със смутена чревна перисталтика. Дизритмията на чревните дви-
Я се изразява с повишена или забавена дебелочревна перисталтика трайно или на периоди или
I и двете заедно. ^ ’
ККлиника
Синдромът на възбудимия колон се характеризира с:
• хронична пристъпна коремна болка, придружена от запек;
• пристъпна диария, придружена от болка или по-често неболезнена,
• периоди на съчетание на запек и диария.
I Етиология
Възбудимият колон често е свързан с психични смущения - депресия, хистерия и стрес.
Шатогенеза
Нарушени са в плюс или минус специфичните контракции на гладката чревна мускулатура.
Хмутена е нервно-мускулната чревна функция.
\Патоанатомня
Липсват морфологични промени в чревната лигавица.
\Клинична картина
Основните симптоми са хронична констипация или хронична диария, както и последователната
хмяна на периоди на запек с периоди на диария. Диарията може да трае месеци и години и се наблю-
пдава обикновено сутрин след закуска. Многократните диарични изхождания са рядкост. След дефека-
щия болният чувствува облекчение. Диаричните изхождания често изчезват без лечение.
Запекът, траещ с месеци и години е друга проява на възбудимия колон. Той се съпровожда с
$олки, най-често в областта на сигмоидното или напречното черво
Обективно най-често не се откриват патологични промени или напречното и сигмовидното чер­
во са чувствителни палпаторно.
3Изследвания
Всички изследвания са нормални, но често се налага фиброколоноскопия. ректоскопия и иригог-
оафия за отхвърляне на органично дебелочревно заболяване.
Прогноза
Прогнозата quo ad vitam е благоприятна. Периодите на влошаване най-често са свързани с пси­
хичния фон и нарушения в диетата.

ХРОНИЧНЕН УЛЦЕРО-ХЕМОРАГИЧЕН КОЛИТ

(COLITIS ULCERO-HAEMORRHAGICA CHRONICA)

Дефиниция
Хроничният улцеро-хеморагичен колит (ХУХК) е автонмунно хронично възпалително заболя­
ване с неинфекциозна етиология, засягащо колона и ректума, характеризиращо се според стадия си
: хиперемия, кървящи разязвявания, гнойно възпаление и периколитнн възпалителни промени

Слиника
Основните симптоми на ХУХК са кърваво-слузно гнойна диария, коликообразн.1 или по<™ян-
[и болки в корема, тенезми, фебрилитет при по-тежките случаи и загуоа на тегло, фиброколоноско-
1ията и рентгеновото изследване на червата са с голяма диа! пости жл стойност
262 Храносмилателна система

Етиология
Засега не е изяснена. Приема се, че съществува генетично предразположение. Не е доказана, нозн
се допуска вирусна, бактериална или гъбична инфекция.

Патогенеза
Днес е актуална автоимунната теза за произхода на ХУХК. Кръстосана имунна реакция е уста--Б
новена между антигените на Escherichia coli и чревни епителни клетки, както и спрямо последнитезт
и протеините на кравето мляко.

Пато анатомия
Засегната е основно мукозната обвивка на колона (червата дистално от Баухиниевата клапа). .(
Най-честата локализация е ректумът. В зависимост от стадия на заболяването се установява хипере--з
мия и оточност, множествени улцерации с гнийни налепи и хеморагии. Освен в мукозата може да \
има възпалителни промени и в субмукозата. Наблюдават се и полипозни формирования.
Заболяването може да е огнищно —най-често proctocolitis или дифузно-тотален колит.

Клинична картина
Основните симптоми са слузно-кървава диария, коремни болки, тенезми, фебрилитет, загуба наБ1
тегло при по-тежките случаи. Честотата на диаричните изхождания и количеството на отделената яс~о
на кръв с изпражненията зависи от тежестта на заболяването. При тежките случаи количеството на б
слузта в изпражненията е значително, като те могат да съдържат и гной. При ангажиране на ректумаbi
тенезмите за мъчителни и чести.
Коремните болки имат пристъпен и коликообразен характер и се локализират в засегнатата частт
от колона. Могат да бъдат и постоянни. Фебрилитетът е характерен за по-тежките клинични форми н
и варира от субфебрилна до септична температура. Може да се наблюдават артралгии или полиарт- -
рит, erythema nodosum, стоматит и хроничен хепатит.
Физикалното изследване установява палпаторна болезненост и уплътнение в засегнатия учас- -
тък на колона.
Протичането на заболяването обикновено е хронично рецидивиращо, но се наблюдава хронич- -\
но персистирагци, остри и фулминантни форми.

Изследвания
Диагнозата се подкрепя посредством ректоскопия, фиброколоноскопия и иригография. Често с
се налага извършването на дебелочревна биопсия и бактериологично изследване.
Установява се хипохромна анемия, левкоцитоза, хипопротеинемия и хипокалиемия.
Усложнения
Най-тежкото усложнение е megacolon toxicum - дифузно раздуване на дебелото черво, при което о
се наблюдава тежка интоксикация, септична треска, електролитни и сърдечно-съдови нарушения. |
Други усложнения са дебелочревната перфорация, околочревните абсцеси и малигнената деге- -
нерация на чревната лигавица.
Прогноза
Протичането на заболяването е твърде вариабилно. Не рядко се наблюдават леки форми с мини- -i
мални клинични прояви и продължителни ремисии. Прогнозата зависи много от разпространеноста б
на колита. Проктосигмоидитът има по-благоприятно протичане, докато тоталният колит и колитите з
с рецидивиращо протичане са прогностично неблагоприятни. Усложненията влошават прогнозата.

РАК НА ДЕБЕЛОТО ЧЕРВО (CARCINOMA COLONIS)

Дефиниция
Колоректалният карцином е най-често срещания рак на храносмилателната система. Появата t
м> се СВЪРЗВВс генетична предиспозиция, нерационален диетичен режим, наличието на възпалител- -
ни чревни заболявания и дебелочревна полопоза.
 Болести на стомаха и черва!а 263
!"Клиника
Симптомите тависят от локализацията на тумора При засягане на десния колон се развива
немотивирана анемия и се установява наличието на окултни кръвоизливи. При засягане на транс-
мерзалния и десцендентен колон доминират обструктивните промени, предизвикващи смущения в
шевния пасаж. Туморът на режтосигмоида предизвиква тенезми, ректорагии и се наблюдават тънки
нато молив изпражнения.
’Етиология
Етилогията на рака на дебелото черво се свързва с влиянието на външни фактори. Установена е
положителна корелация с прехранването, употребата на месо и животински мазнини и консумиране­
то на храна, съдържаща малко баластни вещества (фибри).
При 25 % от болните с колоректален карцином се установява фамилна предиспозиция.
Uатогенеза
Патогенетична роля играят хроничните възпалителни заболявания на дебелото черво и чревна-
5а пол и поза.
Streptococcus bovis вероятно е високорисков фактор за появата на рак на дебелото черво.
Uamoaitamo.u им
Най-чест е ректалният карцином (40 %), следван от този на сигмата - 20 %. Най-често се касае за
аденокарцином. Растежът му може да бъде към лумена, екзофитно или да обхваща чревната стена -
тндофнтно. Най-честите метастази са в регионалните лимфни възли и в черния дроб. Рядко метаста-
«ра в белите дробове и супраклавикуларните лимфни възли.

"Клинична картини
Симптомите на заболяването са разнообразни и са свързани с локализацията на тумора.
Туморите на цекума и асцендентния колон протичат безсимптомно. По-голямата ширина на
зервото и течния характер на изпражненията там са причина да липсват обтурационнн симптоми
4одещ симптом е хипохромната анемия и свързаните с нея оплаквания. В изпражненията се устано­
вяват окултни кръвоизливи.
Туморите на напречното и десцендентно черво предизвикват симптоми на чревна непрохо-
s u M o c m : коликообразни болки, усилена чревна перисталтика, метеоризъм.
Ракът на ректосигмоида протича с ректорагии. Фекалните съдържат ясна кръв, размесена с из­
пражненията. При дефекацня липсват тенезми, а изпражненията стават гънки. Често се наблюдава
Збстипация. Периодите на запек се сменят с периоди на диария.
Обективно, при огледа на корема може да се установи видима дебелочревна перисталтика.
|1ри напреднал карцином може да се опипа туморна маса, подвижна или фиксирана. Установява се
вънлива и усилена перисталтика. При нисък ректален карцином туморът е достъпен за ректално
^шнране.

Изследвания
Изясняването на диагнозата налага ректосигмоидоскопия и фиброколоноскопия при висока ло-
ализация на тумора. Задължителна е насочената биопсия. Иригографнята също е показана.

Усложнения
Най-честите усложнения на рака на дебелите черва са: обтурационен иле>с. перфорация на
февната стена с развитие на перитонит и метастазнрането на ту мора. Близките метастази са в регн
талиите лимфни възли и черния дроб.

Прогноза
Тя зависи от ранното откриване, преди появата на метастази и своевременното оперативнс ле те
т е . В 90 % от тези болни преживяемостта е над 5 години.
 ИЗСЛЕДВАНЕ НА ЧЕРНИЯ ДРОБ И ЖЛЪЧНИТЕ ПЪТИЩА

АНАМНЕЗА
Характерните оплаквания при заболяванията на черния дроб и жлъчните пътища са многоброй-й
ни и разнообразни.
Общите симптоми са отпадналост, смутен апетит, сънливост или безсъние, повишена темпера-Б'
тура, редукция на тегло. Те нямат специфичен характер и се срещат и при нечернодробните заболя-R
вания. Болните могат да отбележат потъмняване на урината им.
Към специфичните за черния дроб оплаквания се отнасят:
• Болка в дясното подребрие. Тя има няколко разновидности: 1. Като тежест в дясното подреб-б
рие и епигастриума. Не е силна, но е продължителна с дни, седмици и месеци и безпокои болния. .F
Тя е характерна за хроничния хепатит, някои форми на холелитиаза, началния рак на черния дроб, ,с
неусложнения ехинокок на черния дроб. 2. Силна и много силна постоянна болка в областта на чер--с
ния дроб - характерна за чернодробен абсцес, остър холангиохепатит, остро настъпващ сърдечен н
застой, десностранна сърдечна недостатъчност, остър хепатит. 3. Коликообразна болка в дясното с
подребрие, която е пристъпна болка с вълнообразен характер и често се излъчва към дясната плеш- -i
ка. Характерна е за холелитиаза и холедохолитиазата.
• Жълтеница. Тя се наблюдава при паренхимните заболявания на черния дроб (паренхимна, ,г
хепатална жълтеница) и при заболявания, предизвикващи механична пречка на жлъчните пътища е
(механична или субхепатална жълтеница), срещаща се при холедохолитиаза, но и при рак на главата б
на панкреаса. Не рядко в ранните стадии на заболяването жълтеницата се забелязва от близките на б
болния, а пациентът съобщава за потъмняване на урината и избледняване на фекалиите.
• Генеразизиран сърбеж по кожата, характерен за интра- и екстрахепаталната холестаза. j
• Диспептични оплаквания - тежест в епигастриума след нахранване, понижен апетит, гаде­
не, метеоризъм са оплаквания, често свързани с приема на тлъсти и запържени храни. Срещат се -
при хроничен хепатит, чернодробна цироза, холелитиаза. Тези оплаквания може да се съпровождат т
с диария.
Хематемезата при чернодробните заболявания е свързана с варици на хранопровода.
При разпита трябва да се изясни прекарал ли е болният инфекциозен хепатит, да се уточни i
употребата на алкохол, както и приемането на хепатотоксични медикаменти (туберкулостатици, ан- -i
тибиотици, антиконцепционни средства). Възможностите за заразяване с вирусен хепатит налагат т
уточняване на прекарани оперативни интервенции, вкл.стоматологични манипулации, хемотрансфу- -
зии. Половите контакти са също обект на внимание, тъй като хепатитните вирусни инфекции могат т
да се предават и по полов път.
Някои професионални интоксикации (живак, олово, пестициди) могат да станат обект на внима- -i
ние при търсене етиологията на чернодробното заболяване.

ОГЛЕД

ОБЩ ОГЛЕД

При общия оглед обръщаме внимание на:

• Наручиения в съзнанието на болния. Могат да бъдат сомнолентност, сопор или кома, или
наличие на психомоторна възбуда. При чернодробна недостатъчност се установява едър тремор ,
известен и с термина "flapping", който обхваща китките и ръцете.
4--------------------------------------------------- Изследване на чернии дроб и жлъчните пътища 265
m h i n * t Жьлтеница ~ обРъща се внимание на интензитета и нейния нюанс (оттенък)- subicterus
mtbm icterus при остър хепатит, verd.n icterus при обструкция на жлъчните пътища melas ictem s^H
гпродължителна пълна холестаза, flavin icterus при хемолитични пристъпи Р
• С ьдови звезди - кожни артериоларни ангиоми (naevi arranei, naevi stellatae), c диаметър до
«есетина милиметра Ге са характерни за активните и дифузни чернодробни заболявання като се
разполагат по лицето, врата, торакса и горните крайници. Те имат характерен вид и се състой от
щентрална артериола и дървовидно разклонени малки артериоли на повърхността на кожата. Кръво-
»|окът идва по централната артериола и при компресията и с остър предмет (молив или химикалка)
лнгиомата избледнява. '*
• Палмарен и тантарен еритеч - представлява зачервяване на кожата на тенара, хнпотенара
м дисталните фаланги на пръстите на ръцете и на ходилата и се среща при чернодробна цироза.
• Гинекомистия при мъжете, както и атрофия на тестисите се срещат при чернодробна цироза
• Хеморагични обриви от различен тип са характерни за тежките чернодробни увреждания и
;:а свързани с увредената синтеза на факторите на кръвосъсирването.
• Кожни разчесвания се срещат при холестаза.
• Смущения в окосмяването, изчезване на аксиларното окосмяване , окосмяване от женски
цип в областта на пубиса при мъже и повишено окосмяване по лицето у жени. Тези промени се сре­
щат при чернодробна цироза.

(ЛОКАЛЕН ОГЛЕД

При чернодробни заболявання при огледа на корема може да се установи:

• Асцит - подуване с типичния т.нар. “жабешки корем” (фиг. 82).
• Разширени вени по фланговете на корема, вследствие обтурация на долната празна вена или
;оазширени вени централно около пъпа тип caput medusae.
• Изпъкналост в областта на дясното подребрие и епнгастриума, свързано със значителна
депатомегалия. Установява се при рак на черния дроб, застоен черен дроб. абсцес и ехинокок на чер­
ния дроб.
Увеличеният жлъчен мехур може да бъде установен при оглед много рядко и само при значител­
но уголемяване и при тънка коремна стена.

ПАЛПАЦИЯ

Палпацията е най-информативният метод при обективното изследване на черния дроб. При из­
следването на черния дроб болният е легнал по гръб, при спазени изисквания за отпусната коремна
гтена. Необходимо е да диша умерено бавно, дълбоко и диафрагмално, при което се осигурява вер-
шкално придвижване на черния дроб, тъй като той е респираторно подвижен орган. Лекарят застава
тдясно, на нивото на равнището на леглото или кушетката и на нивото на таза.
Палпацията на черния дроб може да се извърши: ( I ) с една ръка (дясната за десничари) (фиг 84 В),
2) с две ръце, поставени една до друга с допиращи се днстални фаланги на вторите пръсти, (3) с две
ъце, като лявата ръка създава опора, поставяйки се в хълбочната област, захващайки и зоната на
оследните ребра, а дясната ръка изпълнява чернодробна палпацня, както това се извършва с една
ъка (фиг. 84 А), (4) палпация чрез загребване, като четирите пръсти са свити като кука, захвашат
ебрената дъга и посрещат черния дроб по време на инспириум (фш 8") При случаите, при които
бил установен значително увеличен черен дроб, ръката се поставя по-ниско, непосредствено под
оловената зона на повишена чернодробна плътност. При леко увеличен черен дроо върховете на
ръстите застават на няколко см под ребрената дъга.
За палпация се използуват върховете на втория, третия и евентуално четвъртия пръсти на ръка
а. По време на експириума пръстите на палпирашата ръка проникват в дълоочина. с умерен и дож-
ан натиск, като образуват гънка на коремната стена. Пръстите са изправени, дист^тннтс фщанги
е бива да се флектират. При дълбокото вдишване по време на инспириума долният ръо на крния
A vyjicK.nyai. р М nnunoifiLiTt* ппъсти и попада в гънката на коремната стена,
роб се придвижва каудално срещу г '^ Г „ „ “ о е с Х през пръстите на ръцете. Това 'прескачане-
ад пръстите, като продължавайки л и стен о прескача пр P мяюне на , ,а
а чернодробния ръб дава наи-сигурна информация за стене
лътността му и за палпаторната характеристика на ръба му.
266 Храносмилателна система
А

фиг. 84. Палпация на черния дроб: :с

А - с две рьце; В - с една ръка

фиг. 85. Загребваща палпация на

черния дроб

При палпация е необходими да се изследва:

• Палпиращият се чернодробен ръб по цялата му дължина, от дясно наляво. Той може да бъде
остър - при чернодробна цироза или тъп, заоблен при хепатит.
• Повърхността на палпиращия се под ребрената дъга черен дроб. Тя е гладка при хепатит,
стеатоза на черния дроб, застоен черен дроб, а неравна при чернодробна цироза, рак, ехинококоза. I
• Плътността на черния дроб, като нормално тя е умерено плътна и еластична (1 степен). При
чернодробна стеатоза черният дроб е меко еластичен (0—1 степен). При остър хепатит черният дроб
 Изследване на черния дроб и жлъчни и- пътнша 267
В плътно-еластичен (2, ев 3 степен), при хроничен хепатит и цироза плътността нараства и е по-зна-
J чителна (3, ев. 4 степен). Много плътен е черният дроб при рак (4 степен) и най-висока, подобна на
1, дърво плътност се установява при чернодробна амилоидоза (5 степен).
• Дифузни пулсации на увеличения черен дроб се установяват при инсуфициенция на трикчс-
1 пидалната клапа. v 3
Нормалният черен дроб не се палпира под дясната ребрена дъга. Не се палпира под дясната реб-
} рена дъга и в епигастриума намаленият по обем черен дроб. например при напреднала чернодробна
J цироза. В случаите, когато се палпира черният дроб под ребрената дъга, трябва да се диференцира
штюзата на черния дроб от хепатомегалия. Птоза се наблюдава при астеници, при висцероптоза,
1 при белодробен емфизем —поради нисък стоеж на диафрагмата, при дясностранен ексудативен плев­
н и 7 При птоза консистенцията на черния дроб е нормално плътна и еластична и при натиск черният
1,дроб може да се репонира. Различаване на птоза от хепатомегалия може да се направи и чрез пер-
«кусия, при която се определя ширината на чернодробното притъпление. Когато горната граница на
^чернодробното притъпление е на нормално място, не се касае за птоза.
Освен обичайната птоза, (1) спадане на черния дроб по вертикалната ос, е възможно (2) спадане
тна десния дял по антериопостериорната ос, както и (3) птоза с ротация по трансверзалната ос, при
«Което предният чернодробен ръб се завърта дорзално и става труднодостъпен за палпация. Палпира-
зщата ръка тогава попада обикновено върху повърхността на черния дроб.

1ПАЛПАЦИЯ НА Ж ЛЪЧЕН МЕХУР

Жлъчният мехур се разполага под долната предна повърхност на черния дроб и непосредствено
[шатерално от дясната медиоклавикуларна линия, както и латерално от ръба на десния прав коремен
«мускул. Нормално той не се палпира и не е болезнен.
Когато жлъчният мехур е увеличен и суплътнени стени, може да се палпира като мека, окръг-
(1пена и с крушовидна форма формация, разположена непосредствено под чернодробния ръб, която
тпри липса на сраствания може да бъде респираторно подвижна. Уголеменият жлъчен мехур, при
зналичие на адхезии може да бъде изместен наляво или надясно от нормалното си анатомично поло-
кжение.
Когато е подвижен, палпаторно може да осъществява махаловидни движения. 1ова се установя­
в а при развитието на hydrops vesicae felleae (фиг. 86).
Увеличен, подвижен, неболезнен и позволяваш махаловидно изместване при палпация жлъчен
«иехур се установява при запушване на ductus choledochus при рак на главата на панкреаса симп-
ттом на Courvoisier.Tofi се съпровожда от механична жълтеница.
Увеличен, неподжижен и болезнен жлъчен мехур се установява при холелитназа. съпроводена
оот холецистит.

ф и г . 8 6 . Палпация на жлъчния мехур А - нормален

жлъчен мехур - при изследване не се палпира; В - жлъ­
чен мехур при запушване на ductus cysticus - палпира
се увеличен и болезнен, като липсва жълтеница, С —
запушване на ductus choledochus от тумор - жлъчният
мехур е увеличен, подвижен и неболезнен, установява
се жълтеница; D — запушване на ductus choledochus от
конкременти - жлъчният мехур е чувствителен при пал­
пация, уплътнен от хроничнния холецистит, установява
се жълтеница
268 Храносмилателна система
Съществен признак при холелитиаза и холецистит е симптомът на M urphy болка, предиз--;
викваща прекъсване на инспириума при палпация на жлъчния мехур. За установяване на симптомфъ
на Murphy болният трябва да е легнал по гръб при което лекарят швършва класическа палпация навн
черния дроб с една или с две ръце, или загребваща палпация.
При холелитиаза може да се установи болезненост при натиск върху п. phrenicus между дветсрз
крачета на десния m. sternocleidomastoideus, при което болният може да почувствува и болка в зона—г
та под дясната лопатка и дясното подребрие.

П ЕРК УСИ Я НА ЧЕРН И Я ДРОБ

Черният дроб като плътен и безвъздушен орган, при перкусия генерира тъп тон. Перкуторно-с
то определяне на неговите размери е възможно, тъй като десният бял дроб над него и стомахът и и
червата под него са въздухоносни органи, съответно с ясен и тимпаничен тон. Чрез перкусия м о г а т т г
да се определят горната и долна граници на чернодробното притъпление и по този начин да б ъ д а т ti
определени размерите на черния дроб.
1. При перкусия на горната граница на черния дроб се установява зона на релативно притъпле--з
ние, която отговаря на онази част от черния дроб, която е припокрита от бял дроб. Това е реалната в
горна чернодробна граница. Тя трябва да се определя със силна перкусия и отговаря на долната в
граница на десния бял дроб. Горната граница на релативното чернодробно притъпление не рядко сез:
определя трудно и не много точно.
2. Абсолютното чернодробно притъпление отговаря на стенодопирната част на черния дроб. .<
Горната му граница се установява едно междуребрие по-ниско от границата на релативното чернод--г
робно притъпление. Тази граница се определя с умерено силна перкусия.
3. Долната граница на чернодробното притъпление се определя от преминаването на тъпия тонн
в тимпаничен, по-точно от преминаването на притъпено-тимпаничния в тимпаничен тон.
Нормално долната граница на чернодробното притъпление се установява на средната аксилар- и
на линия на нивото на X м.р., на медиоклавикуларната линия - на ребрената дъга, на средната 1i
(l.alba) - между горната и средна трета на разстоянието между proc. xyphoideus и пъпа.
Ширината на чернодробното притъпление по медиоклавикуларната линия, от релативното при--ь
тъпление краниално до появата на тимпаничен тон каудално е нормално 10 ± 2 cm. Тази ширина прит
определяне на абсолютното чернодробно притъпление краниално е с 2 cm по-голяма. Ехографски i
определяният нормален размер на черния дроб по същата линия е 11± 2 cm, което сочи че перкусия- -i
та дава една реална мярка за големината му.
При хепатомегазия (хепатит, цироза, рак, сърдечна декомпенсация) размерите на черния дроб с
се увеличават както в краниална, така и в каудална посока. При птоза на черния дроб перкуторният,т
му размер се запазва, но горната и долна граници се изместват каудално. Намаление на чернодроб- н
ното притъпление се установява при чернодробна цироза в напреднал стадий, но може да се наб- -
людава и при белодробен емфизем, десностранен пневмоторакс, вследствие прераздутия бял дроб и и
ниския стоеж на диафрагмата.
Чернодробното притъппение изчезва при пневмоперитонеум - проникване на въздух в корем- -
ната кухина след пробив на кух коремен орган.
При чернодробен абсцес, остър холангит и застоен черен дроб се установява болезненост при i
перкусия върху черния дроб. При холецистит има болка при непосредствена, директна перкусия (по- -<
чукване) в областта на жлъчния мехур - симптом на Ortner.
При голям, повърхностно разположен ехинокок перкуторно може да бъде доловено “трептене .
на хидатидите . За целта, лявата ръка с леко раздалечени пръсти се поставя плоско върху черния i
дроб и върху нея се нанасят удари с юмрук или с върха на пръстите на дясната ръка. При ехинокок >.
дланта на лявата ръка долавя вибрациите на ехинококовата киста, описвани като трептене на пружи- -i
ните на старо канапе.

АУСКУЛТАЦИЯ
11ри чернодробна цироза могат да бъдат доловени слаби систолно-диастолни шумове, дължащи н
се на колатералните венозни съдове. При чернодробен рак или цироза могат да се аускултират сис- -
толен или систоло-диастолен шум, изхождащи от клоновете на a.hepatica или от артерио-венозни i
анастомози. ядко се установява перихепатазно триене, което е свързано с дихателните екскурзии, ,
 Изследване на черния дроб и ж.тьчните пътиша 269
ддолавя се в двете фази на дишането и има повърхностен характер. То се дължи на отлагане на фиб-
qpHH по чернодробната капсула и се среща при перитонит, рак или чернодробен инфаркт. Чернодроб-
нният инфаркт е изключително рядък поради двойното кръвоснабдяване от a. hepatica и v. portae.
За определяне долната граница на черния дроб се прилага и т.нар. щрайх-аускултация. Стетоско-
ппът се поставя върху епигастриума и с показалеца или някакъв предмет се осъществява триене (драс-
икане) в зоната на черния дроб в краниокаудална посока. Върху черния дроб аускултаторно се долавя
зслаб звук, който се променя по тембър, когато триещият пръст напусне зоната на черния дроб.
 Жълтеницата (icterus) е клиничен синдром, при който тъканите и биологичните течности в ор--с
ганизма са оцветени от повишеното съдържание на жлъчни пигменти —конюгиран и неконюгиран н
билирубин. Пожълтяване на кожата може да се дължи и на каротин, антималаричния препарат атеб—с
рин, някои химични вещества като динитрофенол и др. Това оцветяване трябва да бъде различаваноо!
от жълтеницата. Жлъчните пигменти оцветяват всички тъкани, но клинично жълтеницата е Haft-HH--t
тензивна по лицето, еклерите, торакса и корема, както и по френулума на езика. Нормално общият т]
билирубин в серума не надхвърля 22 mmol/l. При жълтеница той е над 35 mmol/1. При стойности наъ1
серумния билирубин между 22 и 35 mmol/l се установява субиктер, жълто оцветяване само на скле--е
рите. При изкуствена светлина жълтеницата не се забелязва, факт който е съществен за практиката. .£
Хиперкаротинемията не предизвиква оцветяване на еклерите. При нея оцветяването е видимо околоО!
носа, предмишниците, дланите и стъпалата. Хиперкаротинемията се дължи на повишена употреба в
на моркови, тикви, кайсии, чернодробно заболяване или захарен диабет, при които обмяната на ка- -i
ротина е смутена.
Клинично обструктивната, холестазна жълтеница може да се съпровожда от сърбеж и се устано--с
вяват кожни разчесвания. Сърбежът се дължи на увреждане на сетивните кожни нерви от жлъчните з
пигменти и жлъчните соли.
Брадикардията е друг симптом, който се установява при обструктивната жълтеница, като сър- -
дечната честота може да достигне 40-50 удара в минута.
Тъмно оцветената урина е характерен симптом на механичната и паренхимна жълтеница. Ахо- н
личните изпражнения са белег на обструктивната жълтеница, хипохоличните - на паренхимната i
жълтеница, а хиперхоличните - на хемолитичната жълтеница.
Веднъж установена клинично или чрез лабораторни изследвания е съществено да се уточни, | (
дали се касае за жълтеница, дължаща се предимно на неконюгиран (индиректен) или конюгиран i
(директен) билирубин. Най-елементарното изследване, което дава отговор на този въпрос е устано-1-
вяване наличието на билирубин в урината. Липсата на билирубин в урината сочи наличието на не- -
конюгирана хипербилирубинемия, а наличието - на конюгирана хипербилирубинемия. Следващата в
стъпка в изследванията е определяне на неконюгирания и конюгиран бтирубин в серума. Ако повече з
от 50 % от серумния билирубин е конюгиран - касае се за конюгирана хипербилирубинемия.
К ласификацията на жълтениците може да бъде свързана с 4 механизма:
1) свръхпродукция на билирубин, 2) намалено чернодробно свързване на билирубина, 3) нама- -
лено чернодробно конюгиране и 4) намалено излъчване на билирубина в жлъчката (дължащо се на i
екстра- и интрахепатални фактори).
За практиката често се използува по-опростена класификация, като жълтениците се разделят на:
• хемолитични (прехепатална);
• хепатоцелуларни (паренхимна, хепатална);
• обструктивна или холестазна (механична).
1ази класификация е практична и полезна, но трябва да се има предвид, че един болен може да
съчетава повече от един от типовете жълтеница. Болен с чернодробна цироза може да има едновре­
менно жълтеница вследствие хепатоцелуларна увреда, вследствие хемолиза или механична жълте­
ница. Болен е холестазна жълтеница от вътречернодробна обструкция на жлъчните пътища може да
съчетава паренхимна (хепатоцелуларна) увреда на излъчване на билирубина.
I. Жълтеници, дължащи се на неконюгиранахипербилирубинемия, с повишение на неконюгира­
ния (индиректен) билирубин в серума могат да се наблюдават при:
-------------------------
 Болести на черния дроб 271
I 1. Повишено образуване на билирубин - интра- и екстравазална хемолиза. неефективна хемопо-
e33 "Ри таласемия, мегалобластна анемия. При тази група жълтеници липсва билирубин в урината
уробилиногенът е увеличен, фекалиите са хиперпигментирани. оилируоин в урината,
2. Увреден транспорт на билирубина до хепатоцита и нарушена каптация на билиоубина от хепа
тоцитите- някои медикаментозно предизвикани жълтеници^ случаиГ с с и н ^ Г а Т а С П ^ "
■ 3. Нарушена конюгация на билирубина в хепатоцитите - частично при жълтеницата на Gilbert,
!шдробн^цироза СР 6 ЖЪЛТенИцата на Cllgler-Najar, а също в определена степен при хепатит и чер-
II. Жълтеници дължащи се на конюгирана хипербширубинемия. При тази група жълтеници в
урината има билирубин, установява се конюгирана хипербилирубинемия, изпражненията са хипохо-
лични. Наблюдават се при:
| *' Нарушена екскреция на конюгирания билирубин в черния дроб. Увредена е екскрецията на
►билирубин в жлъчните каналикули или има непроходимост на жлъчните каналикули. Конюгирани-
t ят билирубин се натрупва в хепатоцитите и излъчването му става по посока на плазмата. Среща се
I най-често при вирусни, медикаментозни, хронични хепатити и цироза, холангиохепатит.
2. Екстрахепатална билиарна обструкция (екстрахепатална холестаза) вследствие холедохоли-
тиаза, тумор на холедоха, на p.Vateri, рак на главата на панкреаса. В серума има конюгирана хипер-
) билирубинемия, в урината се установява билирубин, изпражненията са ахоличнн.
В клиничната практика нерядко жълтениците са с комплексна генеза и поставянето на правилна
1 диагноза налага прецизна, добра анамнеза и статус, допълнителни биохимични изследвания, ехог-
I рафско и други инструментални и морфологични изследвания (чернодробна биопсня, лапароскопия.
) ендоскопска ретроградна холангиопанкреатография, компютърна томография, радноизотопно изс-
i ледване).

А С Ц И Т ( A S C IT E S )

Асцитът е събиране на оточна или възпалителна течност в свободната коремна кухина. Обра­
зуването на асцит е свързано с повишено отделяне на течност в перитонеалната ку хина при смутен
\,дренаж. Практически съществено е да се установи дали се касае за трансудат или ексудат, те. дали
>се касае за натрупване на оточна или възпалителна течност. Асцитът е с характер на трансудат при
'чернодробна цироза, нефрозен синдром, десностранна сърдечна недостатъчност Асцит с характер
ша ексудат се установява при туберкулозен и гноен перитонит и при неоплазма.
При чернодробна цироза асцитът е сламеножълт или нктеричен с отн. т. под 1016 и белтък под
125 g/l. При сърдечна слабост асцитът има същата характеристика - бледожълт с отн. т. под 1016, но
тпротеините може да са повече, над 30 g/l При туберкулозен перитонит асцитът може да бъде мътен
UKO хилозен, хеморагичен, с отн.т. над 1016 и белтък повече от 30 g/l.
При чернодробните заболявання порталната хипертония е основен фактор за появата на асцит,
хвързано с повишено хидростатично налягане в областта на v.portae.
Хипопротеинемията и хипоалбуминемнята (под 30 g/l) са също важен фактор за появата на ас-
.щит при чернодробна цироза, което е свързано с намаляване на колоидо-осмотичното налягане на
зплазмата. А когато има портална хипертония и се прибави намалено колоидо-осмотично налягане,
знабирането на асцит става бързо.
Хипералдостеронизмът, който съпътствува чернодробната цироза, свързан с намаленото му раз-
траждане в увредения черен дроб, способствува за задръжката на натрии и вода, а с това и за натру п-
аването на асцит.
При асцит коремът в профил е равномерно овален, пъпът е изпъкнал, често се установява и
шъпна херния. Фланговете на корема са разляти - жабешки корем. При тласъчна палпация може да
хе установи възникването на вълна (вж. палпация на корема). Изследването на черния дроб и далака
т р и асцит е затруднено. По принцип се извършва т ю с ъ ч н а п а т а ц п я . при което пръстите могат аа
Шоловят плътните органи или ту морни маси в дълбочина При перкусия. при легнал по гръ олен
хе установява тимпанизъм около пъпа (от стомаха и червата), а в левия и р^иГяптт
фиума асцитната течност предизвиква прнтъпление. Фнзнкално ВС е __ щ ■ ■ ■ ■ ■ ■ irm
гпод 500 ml. Затлъстяването на коремната стена създава големи ТОДООСЛ метол Fxor
1всцита В такива случаи както и при неголям асцит коремната ехографня е предпочитан метод Ехог-
оафски се устГовява и малък a c j r r - около 200 ml. П р о б н а т а лиатнос-
[тично значение, при което може да се уточни дали се касае за ек .
бактериологично и цитологично изследване.
272 Храносмилателна система

ПОРТАЛНА Х ИПЕРТОНИ Я
Порталната хипертония е синдром на трайно повишено венозно налягане във v. portae. Портал--i
ното кръвообращение поема кръв от капилярната мрежа на стомаха, червата, панкреаса и слезката е
и чрез V. portae кръвта се влива в чернодробната капилярна мрежа. От чернодробната капилярна б
мрежа кръвта се оттича в долната празна вена. Нормалното налягане в системата на вратната вена ei
се колебае между 5 и 20 cm воден стълб —средно 12 cm воден стълб.

Етиология
Причините за поява на портална хипертония ги разделяме на:
• прехепатални (при тромбоза или притискане на v.portae или v. lienalis);
• хепатални (чернодробна цироза, хроничен активен хепатит);
• постхепатални (тромбоза на чернодробните вени, syndroma Budd-Chiari).

Патогенеза
Порталната хипертония предизвиква развитие на широка венозна колатерална мрежа между \
порталната вена и долната и горна кухи вени. Нормално тези връзки съществуват, но са затворени, д
нефункциониращи. При портална хипертония те се разширяват и се образуват нови. Кръвта преми- -t
нава през анастомозите и постъпва директно в системното кръвообращение, като се избягва до 60 % о
от чернодробната портална венозна мрежа.
Най-често се образуват и най-изразени са вариците в долната трета на хранопровода, стомаха, д
по предната коремна стена и хемороидалните вени. Натрупването на асцит е основен белег на портал-г
на хипертония. Спленомегалията също е съществен белег при развитие на портална хипертония.

Клинична картина
Главните клинични белези на манифестната портална хипертония са:
• Спленомегалия - важен, макар и не ранен симптом. Слезката е плътна, твърда и неболезнена. j
• Асцит - той също е един от съществените симптоми. Има характер на трансудат. Появата б
му е свързана с порталната хипертония, но количеството на асцита не е право пропорционално на £
нейната тежест.
• Кръвоизливи от разширените вени на хранопровода и стомаха. Кръвоизливите са обилни, д
водят до тежка анемия и хеморагичен шок. Повърнатата кръв често е в голямо количество и има яс- -
ночервен цвят.
• Развитие на хемороиди и поява на ректорагии.
• Развитие на caput medusae (разширени вени по коремната стена около пъпа) - вследствие , а
реканализация на v.umbilicalis и w. paraumbilicales.
Освен тези смущения може да се наблюдават диспептични прояви (метеоризъм, диария, запек), ,(
както и хематологични промени - панцитопения, дължаща се на хиперспленизъм.
Изследванията, които могат да подпомогнат диагнозата са абдоминалната ехография, която поз- -i
волява измерване ширината на порталната вена и на нейните разклонения. Чрез ехография може да в
се установят размерите на слезката и черния дроб и се получат сведения за структурата им. Ехогра- -
фията на корема позволява ранно установяване наличието на асцит. Чрез рентгеново изследване с :
гъста бариева каша и езофагофиброскопия може да се установи наличието на разширени вени на i
хранопровода и стомаха.

Прогноза
Зависи от основното заболяване. Появата на асцит, кръвоизливите от варици на стомаха и хра- -
нопровода силно влошават прогнозата.

ЧЕРНОДРОБНА НЕДОСТАТЪЧН ОСТ И Ч Е РН О Д РО Б Н А КОМА

При остри или хронични чернодробни заболявания може да се развие коматозно състояние като о
резултат на две причини:
• портокавална енцефалопатия (екзогенна чернодробна кома);
• остра чернодробна некроза или дистрофия (ендогенна чернодробна недостатъчност).
_________ ____________________________
 Болести ни черния дроб 273
1ПОРТОКАВАЛНА ЕНЦЕФАЛОПАТИЯ (ЕКЗОГЕННА ЧЕРНОДРОБНА КОМА)

Причината за портокавалната енцефалопатия е чернодробна цироза, при която има колатерално

«кръвообращение, обхождащо черния дроб. Токсичните вещества от червата попадат в системното
«кръвообращение през колатералните кръвоносни съдове и не могат да се дезинтокенкират от циро-
гтичния черен дроб. v ^
\Патогенеза
Дължи се на интоксикацията на мозъка от токсични вещества, постъпили по ентерален път, ко­
пито попадат в големия кръг на кръвообращението посредством анастомозите на порталната система
jc горната и долна празна вена и които не се подлагат на дезинтокенкация в черния дроб. Най-същес-
гтвената причина за енцефалопатията е амонякът, който се образува в червата от чревната флора, в
[щадения случай не се обезврежда от черния дроб до урея и попада в системното кръвообращение, а
зот гам в ЦНС. Освен него патологична роля имат деривати на метионина (меркаптани), късовериж-
шите мастни киселини и др.
Провокращи фактори са повишеният прием на белтъци с храната, приемане на хепатотоксични
авещества и инфекциозните заболявания.
\К:шнична картина
Най-съществени са симптомите от страна на централната нервна система. По стадии патоло­
гичните прояви следват така:
• Първи стадий - има нарушения в емоционалната сфера (депресия или еуфория), смущения
® паметта, сънливост през деня и безсъние през нощта.
• Втори стадий - болните са сомнолентни, често дезориентирани, подтиснати, но понякога
възбудени. Имат едър тремор на горните крайници, най-изразен в областта на китките и пръстите
• Трети стадий - болните са сопорозни или дълбоко сомнолентни, като могат да имат халю-
тннации в периоди на възбуда. Контактът с тях е възможен, но е много труден.
• Четвърти стадий - кома, когато липсват каквито и да е реакции при дразнене, липсват зе-
шнчни и корнеални рефлекси, както и сухожилни рефлекси.

Х)СТРА ЧЕРНОДРОБНА ДИСТРОФИЯ (ЕНДОГЕННА ЧЕРНОДРОБНА КОМА)

Ендогенната чернодробна кома се дължи на остра чернодробна дистрофня, наричана и остра

тчернодробна некроза.
Етиологията е свързана с тежък фулминантен вирусен хепатит, токсични чернодробни увреж­
дания от медикаменти (халотан, изониацнд), токсични вещества (отровни гъби, фосфорни съедине-
гния) или остра алкохолна интоксикация. Може да се развие на фона на хронични обостренн дифузни
нернодробни заболявания (хепатит, цироза).
Патогенезата е подобна на тази при екзогенната чернодробна кома, но натрупването в кръвта на
токсични вещества е свързано с отпадане на детоксичната функция на черния дроб.
Жлинична картина
Симптомите на основното заболяване се влошават бързо. 1ова е свързано с отпадане на всички
чернодробни функции. Жълтеницата става интензивна, големината на черния дроб оързо, в часове
м дни намалява като консистенцнята му става мека и той става труден за палпация. Мозъчните сим­
птоми отговарят на тези при екзогенната чернодробна кома, но настъпват оързо 11риолвя се хемора-
гична диатеза, мозъчен оток и остра бъбречна недостатъчност. Характерен е oetor epaticus поява
на дъх на пресен черен дроб.
Прогноза
Крайно неблагоприятна.

ОСТРИ ВИРУСНИ ХЕПАТИТИ

финиция
Вирусните хепатити са остри инфекциозни
»протичат с еднаква клинична характеристика. Те пор Р
!викват възпалителни и некротични изменения.
274 Храносмилателна система
До сега са доказани 5 вида вирусни хепатити, обозначени с първите букви на латинската азбука — i
А, В, С, D, Е. Има основание да се подозират още два вида хепатити - G и F.

Клиника
Заболяването може да протече безсимптомно. В повечето случаи се наблюдават. 1. Предик- -з
теричен период, характерен с фебрилитет, отпадналост, диспептични оплаквания и артралгии. 2. .1
Иктеричен период, характерен с паренхимна, конюгирана хипербилирубинемия, билирубинурия и н
уробилиногенурия и ахолични изпражнения и 3. Реконвалесцентен период, продължаващ 1 до 6 ме—з
сеца. Най-тежкото усложнение е острата чернодробна некроза.

Етиология
Хепатит А вирусът (HAV) е малък РНК вирус, от групата на Pikornaviridae, устойчив на външ—г
ни влияния и висока температура. Заразяването настъпва по фекално-орален механизъм, чрез конта--Б
минирана храна и вода.
Хепатит В вирусът (HBV) е сферичен ДНК вирус от групата на Hepadnaviridae, устойчив на б
външни влияния. Заразяването настъпва по парентерален механизъм - при кръвни манипулации, ,1
чрез преливане на кръвни продукти, по полов път, при близък контакт с болен или перинатално-отт<
майка на дете. Боледуват всички възрастови групи, но рисков контингент са здравните работници, ,1
сексуалните партньори на носители на HBV, венозните наркомани, често хемотрансфузираните бол—г
ни. HBV има сложна антигенна формула. Установени са 10 вирусни антигени - HBsAg, pre-S,, pre-S2,,s
HBcAg, HBeAg, HBxAg, HBpAg (4 вида). В рутинната диагностична практика се използуват следни-
те негови маркери: HBsAg, HbeAg и Anti-HBc-IgM, Anti-HBe и Anti-HBs.
Вирусът на В-хепатита може да се намира в хепатоцита в две фази: репликитивна - характе- -
ризира се с наличието на HBeAg, вирусна ДНК и вирусната ДНК-полимераза в кръвта, наличие k:
на HBeAg и HBsAg върху хепатоцитната мембрана и наличието на възпалителни и некробиотични к
промени в черния дроб; и интегративна - вирусният геном е интегриран с генома на хепатоцита,
където могат да бъдат открити съответните секвенции. При тези случаи в кръвта се открива само | с
HBsAg, липсват HBeAg и HBsAg върху хепатоцитите и хистологията на черния дроб е нормална, ако-о
преди това няма хронично чернодробно увреждане. Интеграцията на вируса с генома на клетки на е
макроорганизма се свързва с развитието по-късно на хепатоцелуларен карцином. HBV съществува в а
два варианта: див и мутантен. Дивият вариант съществува от векове и не се изменя. Мутантният ва- -i
риант заема напоследък основно място в проучванията на HBV, тъй като инфекцията с него протича в
по-тежко и по-често води до чернодробна недостатъчност.
Хепатит С вирусът (HCV) е РНК вирус, който още не е изолиран или видян под електронен \
микроскоп, но геномът му е известен. Заразяването настъпва по същия начин, както при HBV.
Хепатит D вирусът (HDV) е дефектен РНК вирус, който за своята репликация изисква нали- -
чието на HBsAg. Заразяването с HDV става подобно на това с HBV и може да се осъществи като <
суперинфекция (при предхождаща HBV инфекция) или като коинфекция (при едновременното зара- -
зяване с двата вируса). Клинично протича като тежък остър хепатит, включително и фулминантен, ,
по-бързо води до хроничен активен хепатит и цироза.
Хепатит Е вирусът (HEV) е РНК вирус, с фекално-орален механизъм на предаване. Има осо-, -
бено значение за страни, при които комуналната хигиена не е добра. При бременни тази инфекция f
протича с висок леталитет.

Патогенеза
Попадналите чрез хранителни продукти вируси А и Е първоначално проникват в ентероцитите,
където се реплицират. След възникналата виремия и поради хепатотропност вирусите се локализи- -
рат в паренхима на черния дроб. Увреждането на черния дроб се дължи на директната им цитоток-1 -
сичност. HBV няма директно цитопатогенно действие. След първоначалната виремия той постъпва i
във всички структури на черния дроб, но увреждането на хепатоцитите се осъществява от специфич- -
ните цитотоксични лимфоцити (CD8+) иУили посредством неспецифични фактори (TNF-a, INF-y и i
др.). Епитопи от вирусните антигени, заедно с молекули на МНС се експресират на повърхността на с
хепатоцитите, ту к те биват откривани от специфични цитотоксични лимфоцити, които отделят бел- -
тъч ни вещества (пефорини) и така предизвикват хепатолиза. Увреждането на черния дроб от HCV, ] ,
HDY и някои м утатн и HBV се дължи както на тяхното директно цитотоксично действие, така и на t
индуцирани имунни процеси.
 Болести на черния дроб 275
L П а т о ан ат о м и я

I 'п п ъ т ^ П п ^ ° ПСКИ ЧерНИЯТ дро6 е У л и ч ен , червено-кафяв на цвят. с гладка повърхност, умерено

■плътен. При фулминантен хепатит черният дроб намалява по размери и тегло, консистенцията му е
а мекз.
Микроскопски са засегнати всички структури на черния дроб. В хепатоцитите се наблюдават
1 различни дистрофични и некротични промени, порталните и перипорталните пространства,както
1И чернодробните делчета са инфилтрирани предимно с мононуклеари, капилярите са разширени
<жлъчните пътища - катарално възпалени.

{К л и н и ч н а к а р т и н а
, Заболяването може да протече напълно безсимптомно, като аниктерична или нктерична форма
СХодът на болестта преминава през 4 периода: инкубационен, предиктеричен, иктеричен и реконва-
глесцентен.
Инкубационният период на HAV е 15-^45 дни, на HBV е 30-180, HCV - 30-120, за HEV -
I 15-45дни.
Предикретичният период продължава най-често от 3 до 8 дни, но в отделни случаи липсва
*или продължава 25 дни. Оформят се следните остро настъпващи синдроми:
• Астено-токсичен синдрач - отпадналост, безсилие, намалена работоспособност, снижен
[>физически и емоционален тонус, сънливост, изпотявания.
• Диспептичен синдрач - намален апетит до пълна анорексия, тежест след нахранване, гаде­
ше, повръщане, краткотрайна диария, болки в корема.
• Фебрилен (грипоподибен) синдрач - повишение на температурата, главоболие, разбитост.
• Артрапгичен синдрач - болки предимно в големите стави, но е възможно всички стави да
х а болезнени, без зачервяване и без затопляне.
• Кожно-абривен синдрач - сърбеж по кожата, краткотраен необилен полиморфен обрив.
През този период се установява увеличение на черния дроб, понякога и на слезката. Урината
г«амалява по количество, става по-тъмна (като тъмна бира), изпражненията са хипохолични.
Иктеричният период започва с поява на лека жълтеница по еклерите, устната лигавица и кожа-
тга, която бързо се засилва. Урината става още по-тъмна, изпражненията хипо- до ахолични Черният
опроб и слезката се увеличават повече. Наблюдават се брадикардия, хипотония, хеморагични прояви,
тенерализирано увеличение на лимфните възли. Иктеричният период трае 2-6 седмици. В серума
хе установява повишение на серумния билирубин, предимно на директната фракция, повишение на
1грансаминазната активност, с преобладаване на ALAT
Реконвалесцентният период трае 1-6 месеца. През това време част от болните продължават
ща се чувствуват отпаднали, лесно се уморяват, имат тежест в чернодробната област. Възможно е
гперсистиране на хепато- и спленомегалията. Изчезват вирусните антигени, остават да персистират
антивирусните антитела. Ако след този период в серума продължават да се откриват вирусните анти-
тени на В и D хепатита може да се подозира хронифнкация

Услож нения
1. Фулминантен хепатит с развитие на остра чернодробна недостатъчност. Дължи се на остра
«асивна чернодробна некроза.
2. Холестазна форма - характеризира се със значително повишаване на стойностите на кръвния
«лирубин, над 250 mmol/l, умерено високи аминитрансферази, висока алкална фосфатаза. ахолнч-
щ изпражнения, липса на уробилиногенурия.

Прогноза

Тя е благоприятна. Летален изход

1 % от болните с В и D хепатит. Леталитегьт при оре. , п 7П о/„ ппи *еПятит П - в
ронифициране при хепатит В настъпва в около 5 °о, при хепатит
коло 30 %. Хепатит А и хепатит Е не хронифицират.
276 Храносмилателна система

т а Х Р О Н И Ч Н И Х Е П А Т И Т И (H E P A T IT IS C H R O N IC A )
Дефиниция
Хроничните хепатити са дифузно чернодробно заболяване, характеризиращо се с възпалителния!
промени, засягащи порталите пространства. Имат разнообразна етиология, като често са свързани сз
хепатит В,С и D вирусна инфекция, продължила 6 и повече месеца. Разделят се на.
• персистиращ хепатит;
• активен хепатит.
Клиника
Основните симптоми са: диспептични оплаквания, болезненост в дясното подребрие, жълтени--и
ца, хепатомегалия и при тежките случаи и спленомегалия, повишени стойности на ASAT и ALAT. 1
Хроничният персистиращ хепатит има по-добра прогноза, протича по-леко от хроничния акти--1-
вен хепатит, който се характеризира и с общи прояви.
Отличаването на хроничния активен хепатит налага чернодробна биопсия и диагнозата почива е-
на хистологични критерии.

ХРОНИЧЕН ПЕРСИСТИРАЩ ХЕПАТИТ (HEPATITIS CHRONICA PERSISTENS)

Етиология
Хроничният персистиращ хепатит най-често се дължи на хепатит В,С или D вирусна инфекция. .R
Други етиологични моменти се допускат, но не са сигурно дефинирани.
Патогенеза
Заболяването определяме като хроничен хепатит, когато 6 месеца след остър хепатит не настъ- -<
пи пълно възстановяване на чернодробните функции. Обикновено това е свързано с персистиране з
на хепатитната вирусна инфекция.
Патоанатом ия
При персистиращия хепатит се установяват възпалителни инфилтрати от мононуклеарни клет- -
ки в порталния тракт, като чернодробната архитектоника и специално лобуларната структура оста- -i
ват незасегнати.
Клинична картина
Анамнестично не рядко хроничният персистиращ хепатит протича безсимптомно. Основни су- -
бективни оплаквания са отпадналост, лесна уморяемост, анорексия, диспептични оплаквания, те- -
жест в дясното подребрие. Рядко се среща гадене и повръщане.
Обективно черният дроб е леко или умерено увеличен, гладък, чувствителен при палпация.
Изследвания
Аминотрансферазите ASAT, ALAT и алкалната фосфатаза, както и серумният билирубин са ле- -
ко повишени. Диагнозата се поставя след сляпа чернодробна биопсия и хистологично изследване. 1
Усложнения
Много рядко заболяването преминава в хроничен активен хепатит или чернодробна цироза.
Прогноза
Относно оздравяването е благоприятна и е свързана с активността на хепатината вирусна ин- -
фекция.

ХРОНИЧЕН АКТИВЕН ХЕПАТИТ (HEPATITIS CHRONICA ACTIVA)

Етиология
Много са етиологичните фактори, предизвикващи хроничен активен хепатит. Най-честата при- -i
шна са хепатитите вируси В,С и D. Някои медикаменти като изониацид, метилдопа могат да бъдат т
свързани с развитието на заболяването, но точният механизъм на въздействието им остава неясен. I
 Болести на черния дроб 277
Патогенеза
Имунни механизми играят характерна та хроничния активен хепатит роля при прогоесираша-
,та деструкция на чернодробните клетки В чернодробните възпалителни инфилтрати доминират Т
. лимфонити и плазматични клетки. В серума на болните се установяват антиТладкомуску:.... анти-
: митохондриални и антитиреоидни антитела. Заболяването чести се съчетава и с други автоимунни
| болести като тиреоидит и улцерозен колит.
L Папишиатом ия
Въпреки че диагнозата хроничен активен хепатит се поставя въз основа на клиничната картина,
чернодробната биопсия е необходима, за да бъде тази диагноза потвърдена. Основните патоморфо-
l логични изменения са следните:

• Наличие на инфилтрати от лимфоцити и плазматични клетки в порталните пространства,

I които проникват и в чернодробните делчета.
• Деструкция на хепатоцитите по периферията на делчето (piece meal necrosis) - зони, оприли-
' чавани като проядени от молец.
• Развитие на съединително-тъканни септи, започващи от порталните пространства и навли-
: защи в делчетата.

LКланична картина
Наподобява клиничната картина на хроничния перснстиращ хепатит, но е по-тежка Началото
1 може да е относително безсимптомно, но може заболяването да се яви като продължение на остър
с хепатит.
Анаинестично основните симптоми са умора, анорексия, диспепсия, тежест в дясното подреб-
1 рие и субфебрилна температура.
Обективно се наблюдава субиктер, а при тласък и иктер. Черният дроб е плътен, гладък, чувст-
1 вителен при палпация, с тъп ръб. Често се наблюдава спленомегалия.
Установяват се екстрахепатслни клинични прояви: неопределени коремни болки, артралгии
I или артрит, макулопапулозни обриви, плеврит, перикардит, ery thema nodosum. Тези общи прояви са
1 по-чести при болните без предшествуваща хепатитна вирусна инфекция.

LИзследвания
Кръвният билирубин е умерено увеличен, ASAI и ALAI са повишени, понякога е повишена и
.гсерумната алкална фосфатаза. Често се установява хипергамаглобулннемня. В серума се установя­
ват антитела: анти-ДНК антитела, антигладкомускулнн антитела, положителен тест за LE-клетки и
здр., поради това тази форма на хроничен активен хепатит е наричана и лупонден хепатит.
В около 30 % от случаите в серума се установяват хепатитни вирусни маркери.
Решаваща за поставяне на диагнозата е чернодробната биопсия с положителна хистологична
тнаходка.

1Чернодробна цироза
Чернодробна цироза.

Юрогноза
Сериозна. Заболяването протича с ремисии и екзацербации, траещи месеци и години. Прогреси­
рането му до чернодробна цироза влошава рязко виталната npoi поза

Ч Е Р Н О Д Р О Б Н А Ц И Р О З А ( C I R R H O S I S H I P A I IS )

Дефиниция
Чеонодообната ципоза е клинично дефинирано заболяване, което отговаря на определени мор-
ф о л о г и н П ^ ^ некроза на хепатоцитите. дифузно разрастване на съединителна тъкан и ш,з-
Теста регенерация на чернодробния паренхим. Етиологичните фактори ,а развитие иа чернодробна
дироза са многобройни. kirrhos означава жълто-кафяв, поради проме-
Името на заболяването идва от гръцки език, как neivn-vr на п т и ч н и нозою
чите, характерни за циротичния черен дроб. Тези промени могат да са резхлтат на разли гни нозоло
278 Храносмилателна система
гични увреждащи причини, като има успоредност не със спецификата, а с тежестта на увреждащата**
причина.

Клиника
Заболяването може да протича с общи и диспептични оплаквания, поради смутеното хранос- -:
милане, със субиктер или иктер, хепатоспленомегалия с дифузно увеличен и твърд черен дроб и се ь:
усложнява с асцит, кървене от гастроезофагеални варици и чернодробна енцефалопатия.

Етиология
Основни и най-чести причини за развитие на чернодробна цироза са:
• Алкохолът, като ежедневната употреба на 160 g чист спирт във вид на концентрат, вино или N
бира, води до развитие на цироза. Болестотворният ефект на алкохола зависи и от индивидуалната в
чувствителност, която не рядко е генетично обусловена. При алкохолиците често въздействието на в
алкохола се съпровожда и от недоимъчно хранене.
• Инфекция с HBV и HCV, както и суперинфекцията с хепатитния вирус D увеличава рискове--г
те от развитие на цироза.
• Дълготрайното приемане на някои медикаменти (метилдопа, метотрексат, изониацид, орал- -]
ни контрацептивни средства), токсични вещества (фосфор, арсен).
• Продължителна обструкция на интрахепаталните и екстрахепатални жлъчни пътища - раз- -I
вива се билиарна цироза.
• Хронична десностранна сърдечна недостатъчност, при което се развива кардиачна цироза.
• Съществуват и криптогенни чернодробни цирози.

Патогенеза
Увреждащият агент предизвиква некроза на хепатоцитите и фибробластна пролиферация. Те :
продуцират колаген и се развиват съединително-тъканни септи, които силно разрушават чернодроб- -I
ната архитектоника и кръвоснабдяването на хепатоцитите. Некрозата стимулира регенерацията на t
хепатоцитите и се образуват псевдоделчета, оградени от съединителна тъкан. Те имат нарушена
съдова и жлъчна архитектоника. Притискат се интрахепаталните синусоидални разклонения, нару- -
шава се кръвотокът във w. centralis, постсинусоидалните съдови разклонения и се развива портална г;
хипертония.

Пато анатомия
Различават се три вида цирози:
• Микрон одуларн а чернодробна цироза - цироза, при която чернодробната повърхност е не- -
равна и се установяват множество възли с големина от 3 до 5 mm. Най-често се касае за алкохолна £
цироза.
• Макронодуларна г^ироза - при нея възлите са големи, достигат до 5 cm, разделени един от п
друг със съединителна тъкан. Най-често етиологично тази цироза се свързва с хепатитните вируси. .
• Смесена цироза - цироза с морфологични белези на описаните по-горе цирози.
Клинична картина
Заболяването прогресира по принцип бавно, в продължение на месеци или години. В част от
случаите може да протече безсимптомно и да бъде открито при лапаротомия или аутопсия.
Аначнестично субективните оплаквания са подобни на тези при хроничния хепатит: анорек-
сия, слабост, загуба на тегло, гадене, повръщане, коремен дискомфорт, тежест в дясното подребрие :
и субфебрилитет.
Обективно се установява редукция на тегло (измършавяване в определена степен), кожата на i
болния е със сивкаво мръсножълтеникав цвят. Може да има субиктер или иктер. При активност
на заболяването могат да се открият съдови звезди по горната част на тялото и лицето (фиг. 87). Г
Палмарният и плантарен еритем, барабанните пръсти, както и промените в ноктите (бели нокти,
левконихия) са чести при разгърнатата картина на чернодробната цироза. Окосмяването на лицето,
аксилите, гърдите и пубиса се редуцира. При мъжете се наблюдава гинекомастия и хипогонадизъм,
при жените - олиго-аменорея.
Езикът е изгладен, червено-виолетов, по устните се образуват рагади. Черният дроб в начални­
те стадии за дълго е увеличен, чувствителен при палпация, плътен, с гладка или неравна повърхност
според морфологичния вид на цирозата. Чернодробният ръб е остър. В напредналите стадии на ци­
розата черният дроб намалява по обем, палпира се само в епигастриума и е с твърда консистенция.
 Болести иа черния дроб 279

фиг. 87. Съдови звезди при болен с

чернодробна цироза

^Далакът често е слабо или умерено увеличен, но при отделни форми на цироза достига много голе-
1 ми размери.
С напредването на болестния процес се развива портална хипертония с нейните основни симп-
гтоми: асцит, гастроезофагеални варици, разширени вени по предната коремна стена, хемороидални
I варици, умбиликална херния.

lИ зследвания
Установява се повишение на A S A T , A L A T , GGTP, алкалната фосфатаза, хипербилирубинемия,
с хипоалбуминемия. хипергамаглобулинемия, смутено кръвосъсирване. нисък протромбинов индекс.
) Съществено е установяването на хепатитни вирусни маркери в серума на болния.
Рентгенологично могат да се установят варици на хранопровода. Морфологичната диагноза
«може да бъде улеснена посредством ехография, сцинтиграфия и компютърна томография на черния
1 дроб и далака. С най-голяма диагностична стойност са лапароскопнята и чернодробната биопсия, но
1 като агресивни методи на изследване те се прилагат по-рядко.

1У слож нения
Те са многобройни, като най-тежките са:
• Кървене от езофагеални варици.
• Развитие на прогресираща жълтеница.
• Чернодробна енцефалопатия, завършваща с чернодробна кома.

IП рогноза
Прогнозата е сериозна. Алкохолната цироза се развива бавно, с години " < “
4Кохолната употреба е в състояние да забави развитието на oo.iu.rra и да п° л Р ^ ‘ , ра|сово
гта дължаща се на хепатитна вирусна инфекция има по-бърза еволюция. Гя се приема за прсдраково
id, дължаща се на хепази на впуу * клинично проявена декомпенсация на чернодробните
зсъстояние - преканцероза. С развитието на клинични при опг.т , па лиаит^пнп
,рфункции
* и портална хипертония, прогнозата пп
r r по отношение
отноше нз живота се влошава зна штелно.

1КЛИНИЧНИ ВАРИАНТИ НА ЧЕРНОДРОБНА ЦИРОЗА

„ .„ „ ипппПпшпе пиоози. базираща са само на етиологичен

Няма общоприета имсифшШШЯ Р се 0ТЛИчават алкохол ШМ на черния
дали морфологичен принцип. С някои «собе»^ и „^„„цната билиарна цироза,
вдроб (алкохолният черен дроб и алкохолната цир
Алкохолен черен дроб и алкохолна цироза
280 Храносмилателна система ____________ _________________________________________

Алкохолен черен дроб и чернодробна цироза

Хроничната употреба на алкохол е най-важният етиологичен фактор, като от съществено значе-si
ние е количеството на ежедневно приемания алкохол и продължителността на употребата му, катсот
съществува и генетично предразположение.
Съществуват три форми на алкохолно чернодробно увреждане.
• алкохолна стеатоза;
• алкохолен хепатит;
• алкохолна цироза.

Етиология
Етиологията е свързана с продължителността и количеството на ежедневно приемания алкохол,,п.
както и с “чувствителността” на индивида към токсичните ефекти на етанола. Жените са по-чувстви-ш
телни към системната употреба на алкохол, отколкото мъжете.

Патогенеза
Патогенезата отбелязва и вредното влияние на други фактори, които способствуват за развитие 91
на цироза, като непълноценното хранене при алкохолиците. Алкохолната увреда на черния дроб с
започва с натрупването на липиди в хепатоцитите, свързано с увредената оксидация на мастните ки-ч
селини, последвано от дегенерация на хепатоцитите и клетъчна некроза, развитие на фибробластна в
реакция и регенерация, характерни за чернодробната цироза.

Питоанатом ия
Алкохолната стеатоза се характеризира с мек и увеличен черен дроб. В хепатоцитите има мас- -:
тна дегенерация. Алкохолният хепатит се характеризира с дегенерация и некроза на хепатоцитите, {:
възпалителни инфилтрати в перипорталните пространства. Алкохолната цироза е крайният стадий в
на чернодробното алкохолно увреждане.Черният дроб е плътен, дребнозърнест, установява се освен н
деструкция на хепатоцитите и фиброзна реакция с формиране на псевдоделчета от фиброзни септи н
и регенераторни възли от хепатоцити.

Клинична картина
Клиниката на алкохолната стеатоза е бедна на симптоми. Установяването на хепатомегалия f
при мек и понякога болезнен черен дроб е най-честата находка.
Алкохолният хепатит може да протече също безсимптомно, като леко заболяване на черния \
дроб или като тежък прогресиращ хепатит вкл. и до фатална чернодробна недостатъчност. Хепато- -
мегалията и при част от случаите спленомегалия са основни симптоми. Може да се наблюдава при i j
тежките случаи асцит, жълтеница и енцефалопатия.
Алкохолната цироза също може да протече клинично без значителни оплаквания. Нарастваща t
слабост, уморяемост и редукция на тегло (измършавяване), жълтеница, съдови звезди наред с черен!г
дроб с уголемени, нормални или намалени размери и спленомегалия са обичайните симптоми на i
заболяването. Установяват се и всички класически симптоми за чернодробна цироза като гинеко-
мастия, тестикуларна атрофия, палмарен еритем. С настъпването на портална хипертония се явява 1
асцит, кървене от варици на храносмилателния тракт и енцефалопатия.

Лабораторни изследвания
Установява се повишение на кръвния билирубин, на стойностите на ASAT и ALAT, като ASAT е е
относително непропорционално повишена и съотношението ASAT/ALAT е по-голямо от 2.
Ехографията, чернодробната сцинтиграфия, пункционната биопсия могат да бъдат полезни за i
уточняване стадия и проследяване развитието на алохолната чернодробна болест.
Усложнения
Усложненията на алкохолната чернодробна цироза са същите, както при класическата чернод­
робна цироза.

Прогноза
Г1рогно*ата на алкохолната чернодробна стеатоза е благоприятна, ако се прекъсне приемането
на алкохол. При алкохолния хепатит, при същите условия е възможно да настъпи пълно възстано­
вяване на чернодробните функции. В част от cny4aFrre с прогресиращ хроничен хепатит и чернод- j
 Болести на черния лроб 281
робна цироза, и особено ако злоупотребата с алкохол продължава, настъпват сериозни усложнения
и смъртността при продължаване на алкохолизма е много висока - 50 % смъртностпрГедваS0 %
преживяемост за срок от 5 години. п"и елва 0

Ьмлиарна цироза (Cirrhosis biliaris)

Билиарната цироза е последица на продължително запушване на интрахепаталните и екстрахе-
паталните жлъчни пътища При нея, като резултат на холестазата настъпва дестру кция на чернад^б-
ния паренхим и прогресираща фиброза. Различаваме: чсрнодроо
• Първична билиарна цироза, която се дължи на възпаление, запушване и облитерация на вът-
рехепаталните жлъчни пътища. '
• Вторична билиарна цироза, последица на продължително запушване на екстрахепаталните
жлъчни пътища.

Първична билиарна цироза

Етиологията на първичната билиарна цироза остава неясна. Съчетава се с някои автоимунни
болести като ревматоиден артрит, перннциозна анемия, някои форми на склеродермия. автоимунен
хроничен тиреоидит.
Патогенезата се свързва с автоимунен механизъм . При 95 % от болните се установяват анти-
митохондриални IgG антитела. Автоимунният механизъм е в основата на увреждането на жлъчните
! пътища.
Патологоанатомично се установява хроничен, деструктивен, несупуративен холангит, послед-
i ван след бавно настъпваща холестаза от деструкция на хепатоцитите и фиброза. Оформя се макро-
i или микронодуларна цироза.
Клинична картина. Основните симптоми са: развитие на жълтеница от типа verdin icterus, ко-
( ято с течение на месеци или години минава в melas icterus и ахолия на изпражненията. Иктерът се
i предшествува и съпровожда от упорит сърбеж по кожата. Установява се хепато- и спленомегалия
I Наблюдават се ксантоми и ксантелазми по клепачите.
Лабораторно се установява холестазна жълтеница, хиперлипидемия и антимитохондриалнн
; антитела.
Прогнозата особено при напредналите случаи е неблагоприятна и отговаря на тази при чернод-
I робиите цирози въобще.

Вторична билиарна цироза

Вторичната билиарна цироза е последица на продължително непълно или пълно запушване на
>общия жлъчен проток или неговите големи клонове.
Етнология. Запушването се дължи най-често на жлъчни камъни или на възпалителни заболява-
t ния (възпаление на papilla Vateri или панкреатит). Болните с рак на панкреаса и жлъчните пьтиша,
1 при които има холестаза обикновено не доживяват до развитието на чернодробна цироза.
Патогенеза. Продължителната холестаза води до разширение на жлъчните пътиша и възпали-
гтелни промени (холангит), некрози в чернодробния паренхим и развитие в срок от 2-3 месена на
>фиброза и чернодробна цироза.
Патологоанатомня. Установява се причината за обструкция13 на жлъчните пътища, както и
^микронодуларна цироза. Макроскопски черният дроб е със зеленикав цвят
Клинична картина. Отговаря на тази на първичната б н л и я р к ! ЦИром Основните СИМПТОМИ
аса verdin icterus, сърбеж по кожата. Има жлъчни колики. Установява се увеличен, плътен черен дроб
тпри напредналите случаи се установява портална хипертония.
Изследвания. Установява се конюгирана хипербилирхбннемня. ахолия на и тражненнята. по-
явишена алкална фосфатаза и умерено повишени ASAT и ALAT Ехографията установява разширени
зекстра- и интрахепатални жлъчни пътища.
Прогнозата зависи от етиологията на заболяването - от причината та екстрахепаталната холес-
тгаза и възможностите механичната пречка да бъде отстранена.

Е Х И Н О К О К Н А Ч Е Р Н И Я Д Р О Б ( E C H I N O C O C C I S Н Е Р А Т IS )

Чеонолообният ехинокок в България се предизвиква от дарената форма на Echinococcus

чернодробният ехинс к ‘ ЯТа хезминтоза кучето, вълкът и чакалът са крайни
anulosus. В биологичният цикъл на ехинококовата хе. ; . - ц й
стоприемници. В п червата им могатт да пяпязитиоат
паразншрш хиляди
ап. шд
ехинококови тенийки. 1ехнитс яйца
282 Храносмилателна система
при недобра хигиена посредством зеленчуците и плодовете попадат в храносмилателния тракт навь
човека. Там онкосферите, пасирайки чревната лигавица и посредством v.portae попадат в черния ш
дроб. Черният дроб е първата бариера и затова тук е най-честата локализация на ехинококовите кис-oi
ти. В черния дроб се развива echinococcus cysticus, чиято външна обвивка е бяла и гладка - capsulael
cuticularis, а вътрешната - capsula germinativa образува зародишни мехурчета с по 20-30 сколекса,,б
годни да заразят други гостоприемници или да доведат до дисеминиране в човешкия организъм. Ме-з!
хурът е изпълнен с бистра течност, съдържаща натриев хлорид, янтарна киселина и др.
Най-често ехинококозата ангажира десния дял на черния дроб, като ехинококовите кисти могатгв
да стигнат на големина до портокал.

Клинична картина
Различаваме:
• Безсимптомен стадий, който може да трае години.
• Сичптомен стадий, през който болните се оплакват от тежест и болки в дясното подреб- ч
рие, имат диспептични и алергични прояви. Установява се хепатомегалия и положителен симптом м
на “трептене на хидатидите” при перкусия и при голям ехинокок.
• Стадий на усложненията.

Усложнения
Възможните усложнения са многобройни. При компресия на v.portae може да се развие портал—г
на хипертония и асцит. При притискане на големите жлъчни пътища се развива механична жълтени-ч
ца . По съседство може да възникне диафрагмален плеврит. Ехинококовата киста може да руптуриравс
и да настъпи пробив в плевралната кухина, във v. portae или в перитонеалната кухина. Руптурата наБ1
кистата е съпроводена от анафилактични прояви или анафилактичен шок. При супурация на кистатав i
се развива чернодробен или субфреничен абсцес.

Изследвания
В кръвта на болните може да се установи еозинофилия. Използуват се имунодиагностични i
тестове за доказване на ехинококоза. За визуализиране на ехинококовата киста се използуват ехогра-ч
фия, КАТ и нативна рентгенография, която е позитивна при калцифициране (отлагане на калций в 'а
капсулата на кистата).

Прогноза
Благоприятна при своевременна диагноза и хирургическо лечение. Руптурата на кистата и пое--:
ледвалия анафилактичен шок могат да завършат смъртоносно. Прогнозата се влошава при абсцеди- -!
ране, постоперативни рецидиви и при дисеминиране на ехинокока.

ТУМ О РИ НА ЧЕРН И Я ДРОБ

РАК НА ЧЕРНИЯ ДРОБ (CARCINOMA HEPATIS)

Дефиниция
Ракът на черния дроб е предимно хепатоцелуларен и холангиоцелуларен. Той най-често се пред--;
хожда от чернодробна цироза или от хронична HBV или HCV инфекция. Чернодробният рак има £
бърза еволюция и внезапното и бързопрогресирашо влошаване при цироза и хроничен хепатит обик- ч
новено е свързано с развитието на карцином. Чернодробният карцином е относително рядък.
Клиника
Основни симптоми са болка в дясното подребрие, изразена хепатомегалия при твърд и неравен н
черен дроб, фебрилитет, понякога жълтеница. Клинично се наблюдава много бърза и неблагоприят- -
на прогресия на установената преди това чернодробна цироза или хроничен хепатит.
Етиология
Чернодробният карцином се предшествува от хронично чернодробно заболяване - най-често с
макронодуларна, пое гнекротична чернодробна цироза, алкохолен черен дроб, хронична HBV инфек-
ция или идиопатичен хроничен хепатит.
 Болести на черния дроб 283
i Цатогенеза
В много случаи е установена HBV-ДНК интеграцил в генома на туморннте клетки и съседните
I н и Г р Г „ н еПаТОиИТИ ХеПаТ0“^ аР— “ РИ-ном « свързва с лълштраЛно лечение с Г н л Д Г

{ Патоанатом ия
Хепатоцелуларният карцином се среша в 80-90 % от случаите, докато холангиоцелуларният
1и смесеният са много по-редки. Макроскопски различаваме солидарен карцином, мултифокален.
1 мног<>възлест вкл. и конфлуиращ многовъзлест карцином, както и дифузен, дребновъзлест инфилт-
\ риращ карцином. Чернодробният карцином е сравнително рядък - 1-2% от малигнените тумори
I Клинична картина
Началото на заболяването клинически е трудно да бъде установено. Обикновено симптомите
I на предшествуващото хронично чернодробно заболяване започват да се утежняват. При прегледа се
(установява значителна хепатомегалия, като черният дроб е твърд и неравен. Палпаторнзта находка
сзависи от предшествуващото заболяване и от морфологичната форма на рака - солидарна, многовъз-
1 леста или инфилтрираща. Може да се установи на аускултация перихепатално триене, както и съдо-
1ви шумове. Асцитът е честа находка, като нерядко е хеморагичен. Жълтеница се среща по-често при
<холангиоцелуларен карцином. Фебрилитетът е постоянен симптом, като температурата може да има
| и септичен характер. Заболяването е по-често при мъже в 5-та и 6-та декада.
LИзследвания
Повишената алкална фосфатаза, прогресиращата анемия, положителният тест за алфа-фетопро-
гтеин в серума са основни лабораторни белези на чернодробния карцином. Повишени са стойностите
«на LAP (левцинамино-пептидазата) и GGTP. Ьхографията, компютърната томография, ядрено-маг-
знитният резонанс, артериографията, перкутайната и насочена при лапаротомня биопсия също могаз
ща се използуват за поставяне на точна диагноза.

\ Усложнения
Гастроинтестинални кръвоизливи, чернодробна недостатъчност, кахексия.

VПротичане и прогноза
Протичането на заболяването е бързо и фатален изход настъпва след 3 до 6 месеца.

ДОБРОКАЧЕСТВЕНИ ТУМОРИ НА ЧЕРНИЯ ДРОБ

Най-честите доброкачествени тумори на черния дроб са хемангиомите и чернодробните аде-

тноми. Те се откриват случайно при ехографско или друго образно изследване или операция. При
гшо-значителни размери доброкачественият тумор може да бъде палпиран и да предизвиква болка.
Мнтраабдоминалната хеморагия е едно от усложненията при тези каоолявания.

ЛМЕТАСТАТИЧНИ ТУМОРИ НА ЧЕРНИЯ ДРОБ

Метастатичните тумори на черния дроб са много по-чести от първи шия рак на ъъшия Чернс-1
фобиите метастази се осъществяват най-често по кръвен, лимфен път или
-Най-честите злокачествени тумори, които метастазират в черния дроо са тези от гастро-интестинал-
е ч т е зликачечвег у н , принцип всяка неоплазма може да метастазира
жия тракт, гениталиите, гърдата и белия дроо, но по принц
ffl черния дроб, като изключение прави само мозъкът
Клиничната картина включва три типа симптоми.
• симптомите на първичния тумор;
• общи симптоми на туморна интоксикация, M„tjn
• симптоми от страна на черния дроб: болка. хепатомсГ я първичния тумор
Изследванията са насочени към уста^ първичния рак на черния дроб.
За диагнозата се използуват методите, спо. ie р Р
284 Храносмилателна система

Ч Е Р Н О Д Р О Б Е Н А Б С Ц Е С ( A B S C E S S U S H E P A T IS )

Етиология
Чернодробният абсцес се дължи на бактериална инфекция. Тя може да е проникнала в чернод-д
робния паренхим:
• По кръвен път (най-често инфекция, изхождаща ин интраабдоминално огнище или сепсис)..(;
• По възходящ път (гноен холангит, супурирал ехинокок), както и по съседство.
• Директно проникване на микроорганизмите при травма, пенетрация на стомашна или дуо-о
денална язва.

Питоанатом ия
Абсцесите обикновено са единични, по-редки са множествените абсцеси при бактериемия и N
холангит, свързан със запушване на жлъчните пътища.

Клинична картина
Заболяването може да протече остро или подостро. При остро протичане клинично доминираг/
септичното състояние висока температура и тежка обща интоксикация. Постоянна е болката в дяс--с
ното подребрие. Установява се силно болезнен и увеличен черен дроб, често увеличение на един оттс
неговите дялове. При абсцес на краниалната част на черния дроб или субфреничен абсцес се наб- -<
людава висок стоеж на дясната белодробна основа. Може да има перихепатално триене. Слезката ез
увеличена, мека и септична. Може да има жълтеница при обструкция на билиарния тракт.
При подостро протичане клиничната картина се разгръща за няколко седмици, като симптоми-г
те са по-малко интензивни.

Изследвания
Установява се левкоцитоза с олевяване и неутрофилия. Ехографията, изотопните и рентгенови N
методики могат да установят локализацията на абсцесната кухина.
Усложнения
Възможните усложнения са многобройни: гноен перитонит и плеврит, субдиафрагмален абе- -
цес, тромбоза на v. portae.

ПРогноза
Сериозна. 1я е по-благоприятна при ранна диагноза, своевременно антибиотично лечение и i
хирургическо лечение.
 Б О Л Е С IИ НА Ж ЛЪ ЧНИЯ М ЕХУР И Ж ЛЪ ЧНИТЕ
ПЪТИЩА

Ж Л Ъ Ч Н О К А М Е Н Н А Б О Л Е С Т , Х О Л Е Л И Т И А З А (C H O L E L IT H IA S IS )

Дефиниция
Холелитиазата е разпространено заболяване на жлъчната система, което се дължи на образува­
не на конкременти от нормалните и патологични съставки на жлъчката. Те предизвикват жлъчни
колики и диспептични оплаквания.
Клиника
Различават се три клинични форми на протичане:
• безсимптомна’,
• диспептична;
• жлъчна колика.
Най-често холелитиазата се усложнява от хидропс на жлъчния мехур и хроничен холецистит.
Етиология и патогенеза
Жлъчните камъни са три вида: 1) холестеролови, 2) пигментни, които съдържат билирубнн, 3)
смесени. Смесените най-често се състоят в по-голямата си част от холестеролов монохидрат, но съ-
. държат и жлъчни пигменти, жлъчни соли. както и протеини, мастни киселини и фосфолипидн.
Най-честата причина за образуването на жлъчни камъни е повишената секреция на холестерол
1 в жлъчката. Съществен момент е, че за започване на кристализация в жлъчката (литогенеза), спома-
I га намалената секреция на жлъчни соли и фосфолипидн. При холелитназа се установява увеличено
I ниво на улесняващите кристализацията фактори като мускусните гликопротеинн, както и на лизин-
• фосфатиддихолина и понижаване нивото на потискащите кристализацията фактори, каквито са ня-
I кои аполипопротеини.
Прекурсор на жлъчните камъни е жлъчната кал. съдържаща кристали от холестерол плюс леци-
' тин (лецитнн-холестеролови кристали) и калциев билнрубннат.

За образуването на жлъчни камъни способстват следните предразполагащи фактори:

обременена наследственост;
затлъстяване и прехранване;
женският пол и бременност;
напредналата възраст при мъжете;
инфекция на жлъчните пътища;
чернодробната цироза и заболявания. протичащи с хемолиза
Пигментните камъни съдържат калциев билнрубннат. Дължат се на наличието на нсконюгиран
Збилирубин в жлъчката, който е воднонеразтворим (хемолиза, възпалителни процеси при които се
адеконюгира билирубина).

\Клинична картина
Според протичането холелитиазата я разделяме на.
1. Безсимптомнаформа, при която липсват клинични оплаквания 11рн тези болни може да се
жасае за напълно безсимптомно протичане или за болни, прекарали жлъчна колика, като след това
продължително време не са имали оплаквания. Безсимтомното протичане на жлъчните камъни е по-
тчесто срещано при диабет и при мъже над 60 години.
286 Храносмилателна система
2. Диспептична форма - проявява се с тежест в епигастриума и дясното подребрие, по-често с
при употреба на тлъсти храни, оригване, флатуленция, подуване на корема. При палпация може в ] в
определени периоди да има болезненост в дясното подребрие и положителен симптом на Murphy.
3. Жлъчна колика, наричана често и жлъчна криза. Тя е свързана с мигриране на камък в ductus г
cysticus и обтурация на същия. Това придвижване на конкремента предизвиква последователни про- -<
дължителни контракции на жлъчния мехур, стремящ се да изтласка камъка към ductus cysticus и f
ductus choledochus. При тези контракции е възможно камъкът да се върне в жлъчния мехур.
Клиничната картина се характеризира с пристъпна, много силна, нетърпима болка в десния
горен коремен квадрант (дясно подребрие и епигастриума), ирадиираща към дясната скапула или i
дясното интерскапуларно пространство. Болката продължава 1 до 4 часа, като началото и прекратя- -
ването на болката обикновено е постепенно, но може да бъде и внезапно. Жлъчната колика се съпро- -<
вожда от гадене и повръщане, флатуленция, оригване. Коликата се предизвиква от прием на обилно с
количество мазна и запържена храна. Повлиява се от спазмолитици и аналгетици.
Обективно се установява болезненост при палпация в дясното подребрие и специално в област- -
та на жлъчния мехур. Симптомът на Murphy е положителен. Установява се и субиктер.

Изследвания
При колика може да се установи повишение на директния билирубин в серума. Най-бързо и
високоинформативен метод за диагнозата е чернодробната ултрасонография. Тя в 95 % може да до- -
каже наличието на жлъчен конкремент. Нативната рентгенова снимка на корема визуализира калций i
съдържащите жлъчни камъни. Оралната контрастна рентгенова билиграфия е метод, който освен
доказване на камък в жлъчния мехур, дава съществени данни за функцията му.

Усложнения
Хидропс на жлъчния мехур. Той се дължи на запушване на d. cysticus, при което жлъчният ме­
хур се изпълва с мукус.Тогава има чувствителност при палпация в дясното подребрие, обикновено <
мехурът е фиксиран от перихолецистит и при голям мехур е възможно в някои от случаите да се
палпира.
Хроничният холецистит е обичайно усложнение на холелитиазата. Няма специфична клинич­
на картина, но утежнява диспептичните оплаквания, както и болките в дясното подребрие.
Острият и хронично обостреният холецистит се дължат на инфектиране на жлъчния мехур.
При острия болката става постоянна, загубва коликообразния си характер, като може да има прояви i
на перитонеално дразнене.
Холедохолитиазата и механичният иктер са едно усложнение на жлъчно-мехурната литиаза и [ i
са свързани с мигриране на камъка и попадането му в d. choledochus.
Холелитиазата се приема за преканцероза, но честотата на рака при това заболяване е много
ниска.

Прогноза
Прогнозата на неусложнената холелитиаза е благоприятна. Усложненията са тези, които влоша- ■
ват прогнозата и често налагат оперативна намеса.

ХОЛЕДОХОЛИТИАЗА (CHOLEDOCHOLITIASIS)

Холедохолитиазата е усложнение на жлъчно-мехурната литиаза, при което конкрементите миг­

рират от жлъчния мехур в холедоха. Рядко камъни се образуват в самия общ жлъчен проток, главно
при стеснения и аномалии на същия, както и след холецистектомия.
Клинична картина
Когато камъкът запуши общият жлъчен проток, което обикновено става в неговата дистална
част, се развива механична жълтеница. Субективно и при палпация има болка в дясното подребрие
и се установява увеличен черен дроб. Симптомът на Courvoisier е отрицателен, тъй като обикновено
жлъчният мехур е с хроничен холецистит и е склерозирал. Не рядко може да се установи повишена
температура вследствие инфекция, като може да се развие и холангиохепатит.
При непълно запушване на d.choledochus заболяването може да протече латентно, само с дис- }
пептични оплаквания и тъпи болки в дясното подребрие.
 Болести на жлъчнни мехур и жлъчните пмиша 287
L Изследвания

1 може да се екстрахира и камъкът.

. Усложнения
Най-честите усложнения на холедохолитиазата са склерозиращ папилит на papilla Vateri, холан-
I гиохепатит и билиарна цироза, както и остър или хроничен панкреатит.

I Прогноза
Прогнозата е благоприятна при навременно спонтанно, ендоскопско или оперативно отстраня-
i ване на камъка и освобождаване на жлъчните пътища от конкременти.

>ОСТЪР ХОЛЕЦИСТИТ (CHOLECYSTITIS ACUTA)

Острият холецистит (острото възпаление на жлъчния мехур) най-често е свързано със запушва-
I не на d.cysticus от конкремент. След обтурацията настъпва: 1) химически холецистит от задръжката
I на жлъчка и иехемия на жлъчния мехур, поради повишеното вътремехурно съдържимо и 2) бактери-
зална инфекция от Escherichia coli, Klebsiella, стрептококи и стафилококи.
По-рядко, в 5-10 % от случаите може да се касае за акалкулозен холецистит, което е свързано с
1 променена реактивност на организма и общи инфекции.

LПато анатом ия
Острият холецистит може да бъде катарапен, гноен, гангренозен и да се усложни от перфорация
лна мехурната стена и билиарен перитонит.

LКлинична картина
Най-често острият холецистит съпътствува или последва жлъчната колика. Спонтанната болка
зв десния горен квадрант на корема загубва коликообразния си характер, става постоянна и силна,
шоже да се генерализира и усеща по целия корем. Съпровожда се от гадене, повръщане, подуване на
<корема (метеоризъм). Общото състояние е увредено, болният е фебрилен, езикът е сух. \становява
с е силна палпаторна болка в дясното подребрие, положителен симптом на Murphy и Ortner.
При тежките случаи има пернтонеално дразнене с мускулна ригидност и болка при декомпре­
с и я (симптом на Blum berg), симптоми свързани участие на перитонеума във възпалителния процес.
; Често се установява хепатомегалия.

iИзследвания

тпозволява да се установи големината на жлъчния мел^р.

лмехура, както и наличие на възпалителни промени в стената на жлъ тиня мех>Р

IУсложнения

ни емпием на жлъчния мехур.

\Прогноза
холецистит (гноен и гангренозен) е много сериозна и налага спешно one-
Прогнозата на острия
сративно лечение.
288 Храносмилателна система

ХРОНИЧЕН ХОЛЕЦИСТИТ (CHOLECYSTITIS CHRONICA)

Хроничният холецистит почти винаги е последица на холелитиаза и на остър или подостьр q

холецистит. Предизвиква се от механична травма от жлъчни конкременти, което създава условия $аь;
инфекция и мехурна увреда.

Патологоачатом ия
Установява се задебеляване и фиброза на стената на жлъчния мехур, сбръчкване на мехура,как-я
то и наличие на перихолецистит.

Клинична картина
Основни са диспептичните оплаквания при употреба на богата на тлъстини храна и тежест и н
болка в дясното подребрие. Протичането е с периоди на обостряне и затихване. При палпация се ус—а
тановява болезненост в дясното подребрие, положителни симптоми на Murphy и Ortner.

Изследвания
При обостряне на хроничния холецистит се установява левкоцитоза с олевяване и неутрофи- -
лия, ускорена СУЕ. Ехографията позволява да се установят промени в жлъчния мехур и в стената б
му, както при острия холецистит.

Усложнения
Могат да се образуват фистули в съседни органи (стомах, черва), да се развие остър панкреатит,,,т
хидропс и емпием на жлъчния мехур.
Хроничната калкулоза на жлъчния мехур се приема за преканцероза.

Прогноза
Хроничният холецистит има сериозна прогноза, що се отнася до оздравяването, но по отноше- ,-
ние прогнозата за живота, тя по принцип е благоприятна и зависи от евентуалните усложнения, вкл.».1
развитие на рак на жлъчния мехур.

ТУМОРИ НА ЖЛЪЧНИЯ МЕХУР И ЖЛЪЧНИТЕ ПЪТИЩА

ДОБРОКАЧЕСТВЕНИ ТУМ ОРИ НА Ж ЛЪЧН И Я МЕХУР

Те са много редки. Биват аденоми, папиломи, фиброми и др.

Клиничната картина е аналогична на тази при хроничния холецистит и жлъчно-каменната ,
болест.
Диагнозата се поставя чрез ехография, холецистография, лапароскопия, КАТ, но сигурна диаг- 1 -
ноза е възможна едва след оперативна интервенция и хистологично изследване.

РАК НА Ж ЛЪЧНИЯ МЕХУР (CARCINOMA VESICAE FELLEAE)

Злокачествените тумори на жлъчния мехур са редки. Холелитиазата и хроничният холецистит

често предшестват рака на жлъчния мехур.
Патологоанатомично ракът най-често е разположен в областта на шийката и дъното на жлъч­
ния мехур. Ракът на шийката може да обхване главните жлъчни пътиша и да предизвика механична i
жълтеница. Тази на дъното на мехура прораства към червата и голямото було.
Клинична картина. Обикновено анамнезата при рак на жлъчния мехур е тази на клинично
проявена или латентна холелитиаза. Често се развива напредваща механична жълтеница. Жлъчният
мехур не рядко може да се палпира. Винаги се установява хепатомегалия , поради холестаза или
метастази.
____________________________ Болести на жлъчния мехур и жлъчните лъ!иша 289
РАК НА ГОЛЕМ ИТЕ Ж ЛЪЧНИ ПЪТИЩА

Това е много рядка форма. Развива се в обшия жлъчен проток или papilla Vateri
Най-съществените симптоми са механична жълтеница, болка в дясното подребрие и хепатоме-
галия. Симптомът на Courvoisier е положителен. При рак на палилата, поради разпад на тумора,
жълтеницата може да флуктуира.
Прогнозата е по принцип много неблагоприятна.
 ИЗСЛЕДВАНЕ НА СЛЕЗКАТА

АНАТОМИЧНИ ДАННИ
Слезката се разполага в коремната кухина интраперитонеално. Тя лежи в лявото подребрие меж-
ду IX и XI ребро, като заема косо положение. Нормално при инспириум достига края на ребрената t
дъга. Тя граничи с диафрагмата, стомаха, левия бъбрек и колона.

АНАМНЕЗА
Увеличената слезка не рядко не дава оплаквания. Много големият далак, при хронична левкоза t
и някои форми на чернодробна цироза, предизвиква усещане за тежест в лявата коремна половина. .
Бързото увеличение на слезката при тромбоза на лиеналната вена предизвиква силна болка. При да- -
лачен инфаркт болката е внезапна, много силна, локализирана в лявото подребрие, ирадиира надолу N
към корема, нагоре и назад към плешката, както и към левия хълбок.

ОГЛЕД
При оглед може да се очертава само значително увеличената слезка и то при тънка коремна сте- -
на. Тя изпъква в областта на лявото подребрие, но когато е много голяма както при миелоза, достига *i
до ингвиналната гънка, малко над симфизата и може да надминава средната коремна линия.

ПАЛПАЦИЯ
Палпацията е най-информативния физикален метод за изследване на слезката. Нормално слез- |
ката не се палпира.
Палпацията на значително увеличена слезка не предизвиква затруднение. Тя се долавя при сис-}
темната палпация на корема. При описание на находката трябва да се обърне внимание на:
• големина на слезката;
• респираторната й подвижност;
• плътността й;
• повърхността й - гладка или неравна;
• наличието на инцизура (важен белег).
При малко увеличена слезка не винаги е лесно да бъде палпирана. При тези случаи могат да
се използуват няколко способа за палпация на далака:
I. Болният е легнал симетрично по гръб, лекарят застава отдясно на болния. Изследващият п
тавя плоско дясната си ръка върху коремната стена, като осъществява не силен натиск върху изпра­
вените си II и III пръст. Върховете на пръстите са разположени на 2-3 cm под лявата ребрена дъга,
по предната аксиларна линия. Болният диша дълбоко, умерено бавно и диафрагмално. Далакът, като
респираторно подвижен орган се спуска надолу и се среща с върховете на палпиращите пръсти, след
което отскача под тях. При този контакт изследващият определя и качествата на палпираната слез­
ка - мека или твърда, болезненост. Не трябва при палпация да се придвижват пръстите на лекаря по
посока на ребрената дъга или да се правят въртеливи движения с тях. Трябва да се внимава да не се
приеме за слезка лявата ребрена дъга, а също и да се помни, че слезката лежи повърхностно.
 Иic.ie.mani' на слезката 291

Фиг. 88. Палпация на далака бимануал-

но при болен, легнал по грьб. По сьщия
начин се палпира далака и в дясно по-
лустрачино и странично положение на
тялото

2. Палпация на далака в дясно странично или полустранично полижение на тялото (на 45°
) спрямо хоризонталната равнина) е предпочитан метод за установяване на леко увеличен далак Изс-
i ледващият застава отдясно на болния, дясната ръка с изправени пръсти осъществява умерен натиск
! Върховете на пръстите са поставени на 2-3 cm под лявата ребрена дъга в зоната на предна и сред-
i на аксиларна линии. Лявата ръка обгръща долната част на лявата гръдна половина и осъществява
[умерен общ натиск, като стабилизира положението на тялото на болния (фиг. 88). Болният диша
Lдълбоко, бавно, диафрагмално. Слезката сама, при неподвижни пръсти, при ннспириума достига и
ютскача от върховете на II и III пръсти.
3. Палпацията на слезката посредством загребваща палпация се използва рядко и предимно от
1 много опитни лекари. Болният застава в хоризонтално лежащо положение. Изследващият застава
)отляво на болния и с пръсти, свити како кука на дясната ръка (може и на двете ръце) извършва заг­
ребващ а палпация, обхващайки лявата ребрена дъга. Някои препоръчват при тази палпация болният
ща постави юмрукът на лявата си ръка под кръста, с цел да увеличи лумбалната лордоза.

ПЕРКУСИЯ
Като плътен орган далакът генерира тъп тон. Реално дължината на далака е 12 cm. а ширината
36-7 cm. Перкуторно се долавя притъплението, предизвикано от стенодопирната част на слезката,
ттака че нормално далачното притъпление по дългата му ос не надминава 6 7 cm и не надхвърля ка-
<удално ребрената дъга.
Перкусията на далачното притъпление се извършва в дясно странично положение на болния
Шекарят застава отдясно и започва перкусията високо, по средната аксиларна линия, като продъл-
кжава каудално до появата на скъсяване. Перкутира се със слаба, повърхностна перкусия След като
установи горния полюс на далачното притъпление. изследващият продължава да перку тира по меж-
щуребрията надолу и леко напред към предната аксиларна линия, до появата на тимпаничен тон,
шзхождащ от колона и стомаха. Нормално далачното притъпление се рашолага между горния ръб на
IX и долния ръб на XI ребро.
Не рядко установяването на далачното притъпление е затруднено от наличието на белодробен
гмфизем, левостранен плеврален излив, инфилтративни промени в левия бял дроб, метеоризъм, как-
то и от наличието на изразен тимпанизъм в пространството на Irauhe.
При спленомегалия перкуторно горната граница на далака може да лежи по-високо, а долната
се установява по-ниско от ребрената дъга. _ ,
Не рядко практически проблем е разграничаването на увеличения датк от уваичен пяв бъб-
оек. Бъбрекът палпаторно лежи по-дълбоко, а далакът повърхностно ъ ре кът оалотнра, докато
палак-ът HP fiarrrvruna VnpnuuPHUHT лалак има ясно изразена инцизура и остър десен ръб, а бъбрекът
292 Храносмилателна система

АУСКУЛТАЦИЯ
При възпалителен процес и натрупване на фибрин върху далачния перитонеум може да се чуе 9'
периспленално триене. Появява се по време на дишането и наподобява плеврално триене. Чува се в в
двете дихателни фази. Установява се при далачен инфаркт и перитонит.

ИНСТРУМЕНТАЛНИ МЕТОДИ
Ехографията е най-бързият и високоинформативен метод за изследване големината и морфоло- -(
гичта на слезката.
Компютърната аксиална томография (КАТ) и магнитно-резонансното изображение визуализи- ч
рат слезката много точно.
За целите на диагнозата при заболявания на далака може да се ползува и радионуклидно изслед- -i
ване, както и селективната ангиография за установяване на съдови аномалии.
Далачната пункция се прилага много рядко, поради рисковете които крие. Използува се при хе- к
мопатии и лимфоми.
Спленомегалия се наблюдава при:
• Бактериални инфекции (сепсис, туберкулоза, коремен тиф), вирусни инфекции (вирусен !
хепатит), инфекциозна мононуклеоза, паразитни инфекции (малария).
• Хемопатии (миелолевкоза, лимфолевкоза, бластна левкоза, лимфоми, еритремия), хемоли- -
тични анемии.
• Хроничен хепатит и чернодробна цироза.
• Заболявания на слезката (тромбоза на лиеналната вена, ехинокок).
• Редица други заболявания (амилоидоза, системни заболявания на съединителната тъкан, ,
саркоидоза).
 БОЛЕСТИ НА ПЕРИТОНЕУМА

ПЕРИТОНИТИ

ОСТЪР ПЕРИТОНИТ (PERITONITIS ACUTA)

Острият перитонит може да бъде дифузен или ограничен.

Етиология
Етиологично острият перитонит се дължи на бактериална инфекция.
Съществуват и перитонити, предизвикани от “химично” дразнене при перфорация на жлъчния
мехур или при панкреатит.

Патогенеза
Патогенетично развитие на остър перитонит се наблюдава при:
• перфорация на апендицит, стомашна и дуоденална язва, холецистит;
• при нараняване на коремната стена;
• метастатична инфекция от гноен плеврит, чернодробен абсцес, аднексит.
Патоанатомия
Патоанатомично най-честите перитонити са гнойните, но могат да се наблюдават и фибрнноз-
ни, серофибринозни, серозни възпалителни перитонеалнн изливи.
. Клинична картина
Клинично при острия перитонит основен симптом е белката, която при перфорация се появява
I внезапно. Болката обхваща целия корем, тя е много силна и не се влияе от положението на тялото.
; усилва се при допир на ръцете до коремната стена. Често има повръщане и хълцане Коремът е огтъ-
I нат и липсват дихателни движения. При палпацня се установява мускулна защита, положителен
>симптом на Blumberg. Липсва перисталтика. По-късно общото състояние се влошава, появява се
) фебрилитет, fades Hippocratica, а коремът се балоннра, мускулната защита изчезва.

. Усложнения
Усложнения на острия перитонит са сърдечна слабост, хиповолемичен и инфекциозен шок

Шрогноза
Прогнозата е много сериозна при ненавременно и неадекватно лечение.

Ю С ТЪРЛОКАЛЕН ПЕРИТОНИТ

Той се наблюдава в случаите, когато перитонеумът и околните органи ограничават въшалите.т-

т и я процес, като се образуват по-късно сраствання. Остър локален перитонит се наблюдава при
шпендицит в илеоцекалната област, около жлъчния мехур при холецистит, при перфорация на язвена
сболест около задната стена на стомаха и дванадесетопръстника, около аднексите. Клиничната картн-
ша е полека от тази на острия перитонит, общите прояви не са така изразени, установява се локализи­
рана болка и мускулна защита, като може да се палпира оформена ту морна формация.
294 Храносмилателна система

ТУБЕРКУЛОЗЕН ПЕРИТОНИТ

Туберкулозният перитонит е най-често срещаният хроничен перитонит. Инфектирането с тубер­

кулозни бактерии на перитонеума може да настъпи по хематогенен път от огнище в белите дробове
или бронхиалните лимфни възли, по лимфогенен път или по съседство от мезентериалните лимфни
възли,аднексите и пр.

Клинична картина
Клиничната картина е много разнообразна и началото е често нехарактерно, като доминира ту­
беркулозната интоксикация (субфебрилитет, отпадналост, безапетитие, изпотяване). Различават се
няколко морфологични и клинични форми:
• Ексудативна форма, при която по перитонеума има милиарни туберкули и в перитонеална-
та кухина - обилен серофибринозен ексудат, съдържащ лимфоцити. Клинично коремът е подут и се
установява асцит.
• Фибро-казеозна форма, при която туберкулите се сливат в конгломерати, търпят разпад и
могат да се образуват студени абсцеси. Клинично коремът е подут, чувствителен при палпация и в
него се опипват неправилни, неравни уплътнения около пъпа и илеоцекално най-често. Често има и
асцит.
• Фиброзна форма, при която в перитонеалната кухина има обширни сраствания, които обхва­
щат булото, червата и останалите органи в перитонеалната кухина. Тази форма е последица на фиб-
ро-казеозната форма. Клинично доминират хроничната болка и проявите на смутен чревен пасаж.
Могат да се палпират отделни твърди плътни маси.
Прогноза
Прогнозата днес при активно противотуберкулозно лечение е благоприятна. По-лоша е при
фибро-казеозната форма.
 ИЗСЛЕДВАНЕ НА ПАНКРЕАСА

АНАТОМИЧНИ БЕЛЕЖКИ
Панкреасът е разположен напречно на гръбначния стълб, на нивото на II лумбален прешлен,
пред коремната аорта, между дуоденума и хилуса на далака. Панкреасът е разположен дълбоко,
ретроперитонеално, в съседство със стомаха, дуоденума, левия бъбрек далака и напречното дебело
черво. Главата на панкреаса е най-голямата негова част и се огражда от дуоденума. Тялото стои пред
II лумбален прешлен. Опашката е в близост с форникса на стомаха, достига слезката и левия бъбрек.
Главният панкреатичен канал обикновено се влива в ampulla Vateri, заедно с ductus choledochus. Ам­
пулата се отваря в десцендентната част на дуоденума, като образува papilla Vateri.

АНАМНЕЗА
Най-честите субективни оплаквания при панкреатичните заболявания са:
Болка. При остьр панкреатит болката е силна, често трудно се локализира, като може да обх­
ване целия корем. Все пак е по-интензивна в епигастриума, като има тенденция да е по-силна в ляво.
Излъчва се към гърба и зоната под лявата плешка; болката трае часове или дни. При хроничен пан-
i креатит по-често болката е дълбока, дълбаеща, постоянна. Чувствува се в горната част на корема,
повече вляво и се излъчва аксиларно и към долния ляв торакс. Страничното положение и свитите в
i тазобедрените стави крака облекчават болката.
Гадене и повръщане. Те са чести симптоми при острия панкреатит, но се срещат и при хронич­
ния панкреатит.
Полифекалия и метеоризъм. За хроничния панкреатит са характерни изхожданията на обил-
I ни, мазни, шупливи изпражнения със зловонна миризма. Придружават се от метеоризъм и се дължат
I на лошо чревно смилане и всмукване.
Ж ълтеница. Тя е от механичен, конюгиран тип и се дължи на запушване на d. choledochus.
Често срещани при заболяванията на панкреаса са алкохолизмът и заболяваннята на жлъчната
>система.

ФИЗИКАЛНО ИЗСЛЕДВАНЕ НА ПАНКРЕАСА

• Оглед
При заболявания на панкреаса могат да се видят намалено охранваме и намален ту prop, меха-
I нична жълтеница (verdin icterus, melas icterus). При локалния оглед много рялко, при големи кисти и
>още по-рядко при тумор може да се наблюдава изпъкване в епигастриу ма. над гтъпа.

Палпация
Тъй като панкреасът е разположен ретроперитонеално. нормално той не е достъпен за палпа­
ция. Могат да се използуват за палпация на панкреаса методите на Grott и Mallet-Guy. най-дооре на
гладно, сутрин.
При Grott - I болният лежи по гръб, със свити в коленете крака и подложена пол кръста свита в
юмрук последователно лява и дясна ръка. с което се у величава л> мол ш л а лордоза. Лекарят е отдяс-
но и палпира с дълбока палпация зоната над пъпа и лявото подре рие.
При Grott - II болният е легнал на дясно със свити в коленете крака и леко отронен торакс на­
зад. Лекарят осъществява дълбока палпация в областта на панкреаса, с дясната си ръка, а с лявата
фиксира лявата долна част на торакса.
296 Храносмилателна система _______ __________ ____________________________________
При Grott —III болният е прав, приведен напред и на ляво с оглед отпускане на коремната мус- - J
кулатура. Лекарят стои отдясно, евентуално седнал и осъществява дълбока палпация в зоната малко о>
над пъпа и по посока на лявото подребрие.
При методът на Malett-Guy болният се изследва с дълбока палпация, легнал надясно под наклон н
на тялото 45° и със свит в коляното ляв крак за опора. Лекарят палпира в лявото подребрие с дълбока ь>
палпация, използувайки дихателните движения на коремната стена. Този метод е най-подходящ за б
палпация на опашката на панкреаса. :
Чрез палпация могат да бъдат установени характерни за панкреаса болезнени точки. При забо- -с
дявания, засягащи главата на панкреаса се установява болезненост в холедохопанкреатичната зона, ,б
известна като триъгълник на Chaufard. Това е зоната, разположена между предната средна линия о т|Г
processus xyphoideus до пъпа и ъглополовящата на правия ъгъл, образуван от хоризонталната и вер- -<
тикална линии, минаващи през пъпа.
При болестни процеси, засягащи предимно опашката на панкреаса се установява болезненост т
при палпация в точката на Mayot-Robson, която се намира на границата между външната и средна б
трета на линията, свързваща пъпа със средата на лявата ребрена дъга.

Перкусия
Може да установи болезненост в епигастриума при остър панкреатит. При големи кисти или i
тумори на панкреаса върху тях се установява тимпаничен тон, изхождащ от стоящите пред тях сто- -
мах и черва.
Аускултация
Може много рядко да установи наличие на систолен шум, вследствие притискане на v.Iienalis ;
от туморен процес.

КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНА И ИНСТРУМЕНТАЛНА ДИГАНОСТИКА

Амилаза в серума, урината, евентуално асцитна и плеврална течност. Тя се повишава при i
некроза на панкреасната тъкан и обструкция на панкреасните канали. При остър панкреатит най-нап- -
ред нараства серумната амилаза, а след това тази в урината. Серумните нива са често колебливи и
преходни, затова определянето на амилазата в урината и особено в 24-часова урина е диагностично i
важно, защото в урината се натрупва за по-продължителен период.
Липаза в серума. Тя е специфичен панкреатичен ензим, но нейното определяне се прилага по »
редица причини рядко в клиничната практика.

Функционално изследване на екзокринната функция на панкреаса

Секретин-панкреозиминовият тест е относително скъп, но е най-чувствителен за доказване пан- •
креасна недостатъчност. Използва се при хроничен панкреатит. Със сонда се аспирира дуоденален
сок след въвеждане на секретин i.v. и се определят в него бикарбонатните йони. След това панкреа­
сът се стимулира с панкреозимин (холецистокинин N) и се определят липазата, амилазата, трипсина i
и химотрипсина в дуоденалния сок.
NB1-PABA тест. Перорално се приема N-бензоил-Е-тирозин парааминибензоена киселина
(NBI-PABA), от която под действието на панкреасния химотрипсин се отделя парааминобензоена
киселина (РАВА). Тя се отделя след резорбцията в червата от бъбреците. Концентрацията на РАВА
в урината е мярка за панкреатичната секреция на химотрипсин.
Копрологнчно изследване. При екзокринна панкреасна недостатъчност изпражненията са уве­
личени по обем и тегло (над 300 g/24 h). В тях се установяват мастни капки (стеаторея), несмлени
мускулни влакна (креаторея) и несмлени скорбелени зърна (амилорея).
Образни методики
Ехография. Установява промените във формата, големината и структурата на жлезата. Много
добре се визуализират панкреасните калцификати, кисти и псевдокисти. Под ехографски контрол
може да се извърши насочена панкреасна иглена биопсия.
Компютърната аксиална томография (КАТ) е високо информативен метод, който доуточнява
и верифицира ехографската находка.
Ендоскопска ретроградна холангиопанкреатография (ЕРХП, ERCP) е показана при хро-
ничен панкреатит, съчетана панкреасна и жлъчна патология, за отстраняване на конкременти в
d.choledochus и дилатация на papilla Vateri. ЕРХП позволява директно изобразяване на панкреасната
каналчеста система.
 БОЛЕСТИ НА ПАНКРЕАСА

ОСТЪР ПАНКРЕАТИТ (PANCREATITIS ACUTA)

Дефиниция
Острият панкреатит е възпалително неннфекциозно заболяване на задстомашната жлеза, което
варира от една по-лека форма, каквато е отточната форма до най-тежката - некротизиращ панкреа­
тит, Острото възпаление на задстомашната жлеза - острият панкреатит, завършва с пълно възстано­
вяване функцията на жлезата, ако не настъпят сериозни усложнения
Най-честите причини са алкохолизмът и заболяванията на жлъчната система, но може да въз­
никне и в хода на инфекциозни заболявания, системни заболявания на съединителната тъкан и др.
Възпалението се свързва с активиране на протеолитичните ензими в панкреаса вместо в чревния
лумен.

Клиника
Основният симптом е много силна болка, която обхваща целия корем, но е по-силна в горната
половина на корема и се съпровожда от паралитичен илеус, липсва мускулен дефанс и настъпва хи-
потония или хиповолемичен шок. Установява се повишение на амнлазата в урината и серума.
Най-честите причини за появата на острия панкреатит са:
• Острият и хроничен алкохолизъм (предимно при мъже в млада и средна възраст) и холели-
тиазата (жени на средна и по-напреднала възраст).
• Механичната травма, включително оперативната, като и ЕРХП също може да предизвика
остър панкреатит.
• Острият панкреатит може да се развие и в хода на инфекциозни заболявания, при хиперпа-
ратиреоидизъм, хиперлипопротеинемия и да се предизвика от някои медикаменти (диуретици, анти­
биотици, цитостатици).

. П ат огенеза
Теорията за автодигеетията е една от основните теории, обясняващи появата на остър пан-
I креатит. Активирането на протеолитичните ензими трипенноген, хнмотрипсиноген, проеластаза и
• фосфолипаза А в панкреаса, вместо в чревния лумен води до самосмнлане на панкреасната и пе-
I рипанкреасни тъкани като предизвиква цитолиза, оток, съдови увреждания, огнишни хеморагии и
I пар^нхимна некроза.
Теорията зарефлукса на жлъчка от общия жлъчен проток през papilla \ ateri в панкреасната ка-
I налчеста система, която активира протеолитичните ензими в панкреасната тъкан днес намира малко
[ подръжници. Тя се основава на хипотезата за значението на обшия канал на жлъчната и панкреа-
) сни системи, при което обструкцията в областта на papilla \ ateri довежда до нахлуване на жлъчка в
1 панкреасния канал.

Пато анатом ия
Различават се няколко форми или фази на панкреатита, подредени съобразно тежестта на проце
са: 1) панкреатичен оток, 2) остра хеморагична некроза, 3) остър гангренозен или гноен панкреатит.
Панкреатитът може да спре развитието си на всяка от посочените фази и да настъпи морфологично
а функционално възстановяване, но могат ла настъпят усложнения като склерозиране и калцифика-
дия на панкреаса, развитие на абсцеси и псевдокисти.
298 Храносмилателна система

Клинична картина
Заболяването започва внезапно, бурно най-често след обилно хранене и/или употреба на алкохол.
Аначнестично коремната билка е главния симптом на острия панкреатит. Тя варира от търпима
до непоносима и е постоянна, непрекъсната и дълбаеща по характер. Локализира се в епигастриума
и умбиликалната област, но в най-острия стадий обхваща целия корем. Усилва се при лежане по
гръб и се облекчава, когато болният е седнал и е със свити крака и приведен гръбначен стълб. Бол­
ката не се влияе от аналгетици. Тя се излъчва към гърба и областта на лявата плешка. Понякога се
излъчва ретростернално и наподобява стенокардия или миокарден инфаркт. Упорито повръщане,
включително и на жлъчка, гадене и подуване на корема са чести симптоми, придружаващи болката.
Установява се покачване на температурата, която обикновено е субфебрилна.
Обективни лицето може да е зачервено, но по-късно е бледо и изпотено. Болните има страдал-
чески вид и е уплашен. Коремът е чувствителен при палпация, но коремната стена е мека. Мускулна
ригидност на стената може да бъде установена в зависимост от тежестта на панкреатита. При съ­
поставка на болката прави впечатление, че субективната болка е неадекватно по-силна от тази, пре­
дизвикана от палпацията на корема. Коремът може и да е балониран, плътно-еластичен, с намалена
или липсваща перисталтика. По коремната стена може да се наблюдават синкави зони около пъпа,
понякога с кафеникав оттенък, както и странично по хълбочните области.
Установените при физикалното изследване на корема промени са свързани с развитието на об­
ширни .частни некрози по мезентериума, с промени в кръвната циркулация и с развитието на хемо-
рагичен или нехеморагичен асцит. Артериалното налягане в началото може да е покачено, но след
това настъпва хипотония, тахикардия и може да се развие хиповолемичен шок.
При част от болните се установява левостранен плеврален излив, както и излив в перикарда.
При тежките случаи се наблюдават олигурия или анурия, както и прояви на чернодробно увреждане
(хепатомегалия, иктер). Наблюдавана е и панкреасна енцефалопатия с халюцинации, делир, кома.

Изследвания
Най-същественото изследване е повишаването на амилазата в кръвта и урината. Повишението
на амилазата в серума започва няколко часа след началото на заболяването и достига максимум към
24-ия час. При изследване на урината за амилаза се препоръчва да бъде събирана едночасова или 24-
часова урина. Амилаземия може да се установи в плевралната или асцитна течност. Може да се наб­
людава хипергликемия и глюкозурия, както и по-качване на аминотрансферазите (ASAT, ALAT).
Ехографията и КАТ са основните образни методи, даващи информация за големината и струк­
турата на панкреаса.

Усложнения
Те са многобройни. Някои от тях се включват в някои варианти на протичане на заболяването.
Гежко усложнение е развитието на гноен панкреатит. Могат да се оформят флегмон или абсцес, пан­
креатична псевдокиста, която не рядко е достъпна за палпация. Възможни усложнения са гастро-ин-
тестинални хеморагии, пневмонии.
Прогнозата зависи от тежестта на заболяването. Напредналата възраст, хипотонията и силно отк­
лонените лабораторни показатели, както и усложненията значително влошават виталната прогноза.

ХРОНИЧЕН ПАНКРЕАТИТ (PANCREATITIS CHRONICA)

Дефиниция
Хроничният панкреатит е възпалително заболяване на задстомашната жлеза, при което се разви-
Bai I райни промени в нея. Може да протече като рецидивиращо остро възпаление или като хронич­
но персистиращо увреждане на панкреаса.

Клиника

I я е мног оооразна, като доминира характерната панкреасна болка - дълбока, дълбаеща. Наблюдават
се диспептични смушения, стеаторея, креаторея и амилорея, редукция на тегло и евентуално диабет.
При обостряне на хроничния рецидивиращ панкреатит, клиничната картина отговаря на тази на ос­
трия панкреатит.
 Болести на панкреаса 299
Етиология
Етиологията е идентична с тази на острия панкреатит. Най-честите причини са хроничния ал-
кохолизъм и заболяванията на жлъчната система. При камъни на жлъчния мехур често^ротичТн^о
на панкреатита е по типа на хронично рецидивиращите форми. Други причини за развитието на
роничен панкреатит са хиперпаратиреоидизмът, механичната травма (оперативна и неоперативна),
белтъчното недохранване, вродените аномалии на панкреаса. В не малък процент от случаите етио­
логията остава неизяснена.
Патогенеза
Патогенезата не е достатъчно изяснена. При алкохолно индуцираният панкреатит се предполага
преципитиране на протеините в панкреасните канали, предизвикващо тяхната обструкция, запушва­
не и атрофия на панкреатичните жлезисти ацинусни клетки, развитие на фиброза и калцификации
Пито анатом ия
Измененията могат да бъдат както дифузни, така и ограничени в главата, тялото или опашката
на жлезата. Панкреатичните каналчета са дилатирани, установява се фиброза, некротични зони, как­
то и калциноза. Може да има зони на хиперплазия на жлезистата тъкан.
Клинична картина
Клиничната картина е твърде разнообразна. При хронично рениливирашия панкреатит, в
периодите на обостряне клиничната картина е еднаква с тази на острия панкреатит. Светлите ин­
тервали, между пристъпите могат да бъдат от седмици до месеци и години. В тези интервали има
само минимални оплаквания, предимно прояви на смилателна чревна недостатъчност или прояви
на диабет (хипергликемия).
При хроничното персистирашо протичане най-честият симптом е болката. Локализацията и
е в епигастриума. Може да е дифузна или по-силна в левия горен квадрант на корема. Болката има
дълбок, дълбаещ характер, излъчва се към гърба и най-често към лявата плешка, не се влияе добре
от аналгетици и не се повлиява от приемане на антиацидни средства, за разлика от болката при яз­
вена болест. Болката може да ирадиира в сърдечната област. Предизвиква се от употреба на тлъсти
храни и алкохол. По характер е постоянна и продължителна, а по интензитет не е така силна както
при острия панкреатит. Придружава се от гадене, повдигане, повръщане.
При част от болните с тежка панкреасна недостатъчност се установяват счилателмиразстройс­
тва, най-често стеаторея - изхождане на обемисти, мазни, шупливн изпражнения с неприятна ми­
ризма.
Прогресивната редукция на тегло е третият съществен белег на хроничният панкреатит.
Обективното изследване на корема не дава съществени данни Установява се палпаторна болез­
неност в панкреатичната област или общо в епигастриума в периодите на обостряне. Изненадват
значителните субективни оплаквания от болка при бедна физикална находка.

. Изследвания
Наблюдава се повишение на серумното ниво на амилазата и липазата само при обостряне на за-
I боляването. При заболявания на жлъчните пътища може да се установи повишена алкална фосфата-
: за и хипербилирубинемия. За образна диагностика се прилагат ехографня. КАТ. ЕРХГ1 . При трудни
за диагноза случаи се използува секретин-панкреознминовия стимулационен тест.
Повишено е излъчването на мазнини с фекалиите. Може при съответна обременяваща диета да
»се установи креаторея и амилорея.
Усл(?J/C// /f ИЛ
Това са кисти и абсцеси на панкреаса. При псевдотуморната форма може да се развие механич­
на жълтеница и холангиохепатит. Дефицит на Vit. В,, при панкреатит се развива във връзка с нар>
шената резорбция на витамина, като се наблюдава съответната клнни нш картина на Ф
анемия. Нарушеният глюкозен толеранс много рядко води до тежък 1
за. Могат да се наблюдават изливи в плеврата, перикарда и пернтоне>ча. бо ОСЯ из амилаза

Прогноза
Прогнозата по отношение оздравяване е неблагоприятна. Тя се подобрява, ако етиологичните
1 ipoi нозата по о i нишснис „ , мпжностха ХООНИЧНият алкохолизъм да бъде преодолян и
фактори могат да бъдат отстранени, от възможж с р
заболяванията на жлъчните пътища да бъдат адекватно лек\ ваш
300 Храносмилателна система

РАК НА ПАНКРЕАСА (CARCINOMA PANCREATIS)

Дефиниция
Карциномът на панкреаса е злокачествен тумор, който засяга най-често главата на панкреаса. В 8
повечето случаи се касае за аденокарцином. По-редки са карциномите на тялото или опашката или м
дифузните панкреатични тумори.

Клиники
Основните симптоми на карцинома на главата на панкреаса са упорита, тежка, прогресираща t
жълтеница, при която се установява увеличен жлъчен мехур (симптом на Courvoisier), болки в коре- -
ма, загуба на тегло. При рак на тялото и опашката не се наблюдава жълтеница.

Етиология и патогенеза
Етиологията е неясна. Тютюнопушенето и хроничният панкреатит се допуска, че предразпо­
лагат за развитие на карцином на панкреаса. Това обаче не е доказано за хроничния алкохолизъм,
холелитиазата и захарния диабет.
Патоанатом ия
Над 90 % от панкреатичните карциноми са дуктални аденокарциноми. В 70 % туморът е локали- -i
зиран в главата на панкреаса, 20 % в тялото и 10 % - в опашката на жлезата.

Клинична картина
Внезапно появила се жълтеница без други симптоми често е първият начален симптом на ра- ■
ка на главата на панкреаса. Жълтеницата е от механичен характер и прогресира от verdin до melas
icterus. Болката е вторият по важност симптом и се наблюдава при 75 % от болните. Тя е дълбока, ,
постоянна и тъпа и се излъчва към кръста. Болката може да има и пароксизмален характер. Тя се
изостря нощем. Не се влияе от приемите на храна, както и от състава на храната. Когато обаче пое- •
тоянната болка се дължи на рак на тялото или опашката на жлезата, тя може да е единственият кли- ■
ничен симптом.
Прогресивната загуба на тегло, по 3-4 kg на месец е другият основен симптом.
Обективно се установява измършавяване, прогресираща механична жълтеница при много тъм- ■
на урина и ахолични изпражнения. Черният дроб е дифузно увеличен и плътно-еластичен до твърд.
Симптомът на Courvoisier е положителен, при който жлъчният мехур е уголемен, подвижен и небо-
лезнен. Установява се чувствителност в епигастриума, в панкреатичната зона, но много рядко може :
да се палпира уплътнение в зоната на панкреаса. При напреднали случаи се наблюдават асцит и
периферни отоци.

Изследвания
Най-информативни са ехографията, включително съпроводена от иглена биопсия, ЕРХП, КАТ, ,
селективната ангиография.
Може да се установи хипергликемия, биохимичните прояви на механична жълтеница (конюги-
рана хипербилирубинемия, билирубинурия при липса на уробилиноген в урината, ахолични изпраж- -
нения), наблюдава се позитивиране на туморните антигени (карциноембрионалният антиген).
Усложнения
Мигриращ тромбофлебит, кървене от страна на храносмилателния тракт, спленомегалия вслед­
ствие тромбоза на v. lienalis, метастази.
Прогноза
Прогнозата е крайно неблагоприятна, включително и след приложено при по-ранна диагноза
оперативно лечение.
КРЪВ И КРЪВОТВОРНА
СИСТЕМА
 ИЗСЛЕДВАНЕ НА КРЪВТА И КРЪВОТВОРНАТА СИСТЕМА

~ ---------------------------------------------------------—— -__________ _

ВЪВЕДЕНИЕ

- Еритробластно-еритроцитна редица
Еритропоезата в костния мозък и циркулиращите в периферната кръв еритроцити са свързана
| общност. Те представляват една функционална единица. В костния мозък кръвните клетки от чер-
I вения кръвен ред по стадиите на зреенето си са: (1) проеритробласт, (2) еритробласт - базофилен и
I полихроматофилен, (3) нормобласт - полихроматофилен и окснфилен. Оксифилният нормобласт,
• загубвайки ядрото си се превръща в ретикулоцит (проеритроцит). От един проеритробласт се обра­
зу в ат 16 еритроцита. В костния мозък нормалното съотношение на клетките на еритроцитния ред
I към клетките на гранулоцитния ред е 1:3.
Ретикулоцитът за 24-48 часа се превръща в еритроцит. Зрелият еритроцит нормално живее
) средно 120 дни.
Основните еритроцитни показатели на периферната кръв измерени с хематологичен анализа-
гтор са представени на таблица 5.
Важен показател за разпределението на еритроцитите по обем е обедната хистограма, която
>се регистрира автоматично от съвременните хематологичнн анализатори. В миналото се ползваше
Е:за тази цел построената по диаметъра на еритроцитите крива на Price-Jones. MCV е средната арит-
шетична на същата обемна хистограма. Обемната хистограма графично дава представа за гаусово-
гто разпределение на обема на еритроцитите и дефинира съществуването на различни по големина
^еритроцити, т.е. съществуването на анизоцитоза. Отклоненията в ернтроцитната морфология се ус-
гтановяват в натривка от периферната кръв след съответно оцветяване. Нормалният еритроцит има
тголемина 7-8 pm и двойно вдлъбната форма.
Различаваме следните отклонения в еритроинтната морфология:
• анизоцитоза —еритроцити с нееднакви размери, но със запазена морфология (срещат се
при различните анемии);
• микроцитоза —еритроцити с нормална форма, но с намален диаметър (срешат се при желя-
оодефицитни анемии);

Таблица. 5. Референтни граници на основните хематологични показатели в периферната крьв (по Т Цветкова)
Референтни граници Мерна
Показател Символ единииа
мъже жени
Еритроцити RBC 4,2-5,4 4,6-6,2 х 10'VI

Хемоглобин HGB 120-160 140-180 g/l

НСТ 0,37-0.44 0,4-0,54 1/1
Хематокрит
MCV 82-98 fl
» Среден обем на еритроцита
►Средна концентрация на хемоглобин в мен 28-33 Pg
>средния еритроцит
) Средна концентрация на хемоглобин в м снс 330-350 g/l
>еритроцитите
RDW 11,6-13,7 %
I Ширина на еритроцитното разпределение
304 Кръв и кръвотворна система
• микросфероцитоза - еритроцити с намален диаметър, без централно просветляване (сре­
щат се при микросфероцитна хемолитична анемия);
• макроцитоза - еритроцити с увеличен диаметър с централно просветляване (срещат се
след остри кръвоизливни анемии);
• мегалоцитоза —уголемени, леко овални еритроцити без централно оцветяване (срещат се s
при пернициозна анемия);
• елиптоцитоза - нормални по големина, но овални еритроцити (срещат се при железонедои- -1
мъчна анемия, таласемия и вродена елиптоцитоза)
• пойкилоцитоза - различни по големина еритроцити - крушовидни, бухалковидни, пръчко- -
видни (срещат се при всяка тежка анемия);
• дрепаноцити —сърповидни еритроцити (срещат се при хемоглобиноза S).
Могат да бъдат наблюдавани следните промени в оцветяването на еритроцитите:
• хипохромия —бледооцветени еритроцити с голямо централно просветляване (срещат се при н
желязодефицитни анемии);
• полихро.матофилия - синьо-виолетово оцветяване на еритроцитите (среща се при анемии с а
повишена регенерация на костния мозък);
• ретикулоцитоза - по-големи еритроцити без централно просветляване и с ретикулна мре- -
жа от субстанция гранулофиламентоза (нормално до 15 % от еритроцитите, повишават се при усиле- -
на еритропоеза);
• базофилно пунктирани еритроцити - наличие в еритроцита на синьо оцветени точки (сре- -
щат се при пернициоза, оловно отравяне и неоплазми);
• таргетни еритроцити (кодоцити) —това са еритроцити с вид на “мишена”, оцветява се
периферната и централната част на еритроцита, като между тях остава просветлена зона (срещат се ;
при таласемия и тежка желязонедоимъчна анемия).

Гранулоцитна редица
Гранулоцитите осъществяват неспецифичната защита на организма, включително срещу бак­
терии и гъби. Над 90 % от гранулоцитите се намират в костния мозък, 2-3 % от тях са в периферна- -
та кръв, а останалите са в тъканите. При съответните хуморални сигнали гранулоцити от костния
мозък навлизат в кръвта. Първата морфологично обособена клетка от гранулоцитната редица е ми- ■
елобластът. Чрез делене и зреене от него се оформят промиелоцитите, в които се появяват неди-
ференцирани гранули. В следващата от гранулоцитния ред клетка - миелоцита, гранулациите се
диференцират и се оформят неутрофилни, еозинофилни и базофилни миелоцити. До миелоцити
приключва клетъчното деление и след него продължава само зреенето на клетките, като те преми­
нават през стадиите метамиелоцити (юнг), пръчкоядрени гранулоцити (щаб), и достигат зрялата си i
форма. Това са сегментоядрените гранулоцити, които са съответно неутрофилни, базофилни или
еозинофилни. Времето за което миелобластът узрява до сегментоядрен гранулцит е 10 дни. Грануло- -
цитите живеят 5-6 денонощия.
При силно костномозъчно дразнене, както това е при бактериални инфекции, се наблюдава лев- -
коцитоза и неутрофилия, т.е. увеличение броя на неутрофилните левкоцити в кръвта и олевяване -
увеличение на пръчкоядрените неутрофили и метамиелоцитите. По изключение в периферната кръв t
могат да се появят и миелоцити, които нормално не напускат костния мозък.
Причини за левкоцитоза с неутрофилия са: стресът, прекомерните физически усилия, бакте­
риалните, гъбните и паразитни инфекции, левкозите и метаболитните разстройства (кетоацидоза, j
уремия).
Еозинофилията е характерна за алергичните и имунните съединително-тъканни заболявания. ■
Базофилия се наблюдава при някои неоплазми и автоимунните заболявания.
Неутропенията обикновено се съчетава с левкопения. Установява се при редица заболявания: I
вирусни и бактериални инфекции (туберкулоза), хематологични заболявания (апластична анемия,
панцитопения, левкемия), автоимунни заболявания (системен лупус), медикаментозни влияния (ан-
титуморни препарати, цитотоксични медикаменти) и др. Съществуват идиопатични автоимунни и
вторични автоимунни неутропении.
Моноцитна редица
Моноцитната фагоцитна система се представя от монобласти, които след деление и зреене през
промоноцити преминават в периферната кръв като моноцити. Моноцитите по-бавно напускат цирку­
лацията чрез диапедеза, много по-бавно от неутрофилите. Полуживотът им в кръвта е 12 до 24 часа.
Навлизайки в тъканите моноцитите се превръщат в макрофаги. Те са ефекторните клетки елимини-
'
 И кледване на кръвта и кръвотворната система 30S

Макрофагите играят съществена роля в имунния отговор,

те представят антигените на лимфоцитите и модулират лимфоцитната функция
Моноцитоза се установява при левкемия, тумори, туберкулоза, бактериален ендокардит.
Лимфоцити а редица
Две популации от лимфоцити медиират имунологичните функции при човека, това са Т и В
лимфоцитите. Двете популации са независими една от друга, но са функционално свързани. При
възпалителните реакции 1 и В лимфоцитите и техните продукти са интегрирани тясно с клетките на
ретикулохистоцитарната (ретикулоендотелната) система.
От лимфоидната стволова клетка чрез митоза и диференциране се оформят лимфобластите,
които все още са без Т и В маркери. В тях по-късно се появява един общ антиген, но те запазват ха­
рактеристиката си на лимфобласти. Продължавайки делението си и диференцирането те се превръ­
щат в лимфоцити, като Т-лимфоцитите се оформят в тимуса, а В-лимфоцитите - в костния мозък и
по-късно в лимфните възли. В кръвта 75 % от лимфоцитите са Т-лимфоцити. Т-хелперите към Т-суп-
ресорите са в отношение 3:1. Т-хелперите-индусери са CD3+, CD4+, и CD8. а Т-супресоритецитото-
токсични клетки са CD3+, CD4 h CD8+. В-лимфоцнтите са 15—20% от лимфоцитната субпопулация
Те секретират антиген-специфични антитела - нмуноглобулнни. Най-обобщено Т-лимфоцитите и
В-лимфощпите са функционално специализирани. Т-лимфоцитите имат важна защитна роля при
(1) бактериални, вирусни и микотични инфекции, (2) противотуморния имунитет, (3) алергичните
реакции от забавен тип, (4) автоимунните заболявания.
Мегакароципша и тромба цитна редица
Първата клетка, която може да бъде морфологично разпозната от тази редица в костния мотьк
е мегакариобластът. От него чрез делене на ядрото (ендомнтотично деление) се появяват мегакари-
оцитите. От тромбогенните мегакариоцити се отделят и преминават във венозните сннусоиди тром-
боцитите. Те са цитоплазмени образувания, чнйто живот е 9-10 дни. Морфологично различаваме
централна и периферна зона. Тромбоцитната мембрана също активно участва във функционалните
отправления на тромбоцитите. Броят на тромбоцнтите в периферната кръв е от 150 до 400 х!09/1.

Х ЕМ А Т О Л О ГИ Ч Н И ИЗСЛ ЕД ВАНИ Я И
Х ЕМ А Т О Л О ГИ Ч Н И ПО КАЗАТЕЛИ

Костномозъчна пункция
Най-често за диагностични цели костен мозък се взема чрез стернална пункция. Използва се
специална игла, която има мандрен и предпазен щит, който позволява да се адаптира дълбочината
на костното проникване. Пункцията се извършва по средната линия на нивото на II или III между-
ребрие. След проникването в костния мозък се аспирира с кратък силен вакуум около 0.5 ml костен
мозък, при което болният усеща значителна болка. Полученият костен мозък се разстила върху пред­
метни стъкла и след обагряне по Pappenheim, Giemsa или May-Griinwald, се извършва разчитане
на миелограмата. Тя позволява морфологична преценка на клетките от отделните кръвноклетьчнн
линии, включително и степента на тяхното зреене. Съотношението между гранулоцитната костномо-
зъчна редица и еритробластите е 3-4:1.
За хистологично изследване на костния мозък, при специални случаи, може чрез трепан да се
вземе костно парченце от крилото на илиачната кост.

Изследване на периферната кръв

Изследването морфологията на еритроцитите и левкоцитите се извършва най-точно чрез мик-
роскопия на намазка от капилярна кръв. съответно фиксирана и °цвегенл по ,кгтьл ' иФсРоши
алното броене на левкоцитите днес се осъществява автомати зирано, посредством хематологи <ии
анализатори. Кръвните натривки служат за доуточняване на някои морфологи ши гюдрооности или
за разрешаване на случаи, при които се допуска възможността за апаратна грешка.
Референтните граници на абсолютните стойности и процентното съотношение между отделни-
те бели кръвни клетки са пРелс" “епн" 1“ процентната формула при диференциално броене
В лекарската практика се I . хематотогични анализатори, осъществяващи авто-
на левкоцитите. След въвеждането на модерните хема . ППЯ(. ЧР СР налага в диагностиката
матизирано разграничаване на отделните пиппнр пенкопити. все повече се налага в диагностиката
видове левк ц
| отчитането на техните абсолютни стойности.
306 Кръв и кръвотворна система___________ _ _ _________
Кл ин ико-лабораторн и показатели за изследване на хем остаз ата
Изследването на хемостазните показатели се налага при патологична склонност към кръвоизли- -
ви или повишена коагулация.
Първото стъпало при изследването на коагулацията са. скрининг тестовете, наричани и пре­
сяващи или сигнални тестове. Това са сумарни, отчитащи влиянието на няколко фактора тестове,
които позволяват да се установи съществуването на хипокоагулация или хиперкоагулация. Тези
тестове включват: ^ ^
• Брои на трамбоцитите в периферната кръв. При тромбопения, при стойности под 50. Ю9
или по-често под 30.109 се наблюдават спонтанни кръвоизливи. При тромбоцитоза над 400.109 нарас- -
тва рискът от тромботични усложнения.
• Време на кървене. Това не е лабораторен, a in vivo тест. Той дефинира ранната фаза на хе-
мостазния процес. Времето на кървене зависи много от стандартността на методиката, с която се
извършва нараняването на кожата. Когато то надхвърля 10 min се явява индикатор за хеморагична
диатеза. Риск от спонтанно кървене съществува обаче, когато стойностите му са над 15 min.
• Време на съсирване. Използва се все по-рядко и то за експресна информация при леглото на 11
болния. Вместо определянето на времето на съсирване се изследва рекалцификационното време или j i
активираното парциално тромбопластиново време (аРТТ).
Активирано парциално тромбопластиново време (аРТТ). То е 32-51 s нормално. Удължаване
на аРТТ се установява при недоимък на V, VIII, IX и XII фактори на кръвосъсирването, както и на
протромбина и фибриногена. Скъсяване установяваме при хиперкоагулация (неоплазми, травми,
остри кръвотечения).
• Протрамбиново (тромбопластиново) време (РТ). Този тест отразява състоянието на фактор
VII, а също на факторите X, I и II. Стойностите му могат да се представят като протробиново време
в секунди (11-14 s - нормално) и като протромбинов индекс в проценти (70-110 % - нормално).
• Тромбиново време (ТТ) (18-25 s - нормално). Тестът отразява превръщането на фибриноге­
на във фибрин. Удължаване на ТТ се наблюдава при хипо- и афибриногенемия или при наличието в
плазмата на инхибитори на фибриновата полимеризация.
• Фибриноген (фактор I - 2,0-4,5 g/1 - нормално). Неговото определяне има много показания.
Понижен е при хипофибриногенемия и при синдрома на дифузната интравазална коагулация (ДИК). I
Повишено ниво на фибриногена се установява при възпалителни и автоимунни заболявания, както •
и при някои случаи на исхемичната сърдечна болест и мозъчно-съдовата болест.
Днес, изследването на факторите на съсирването все по-рядко се извършва визуално коагуло-
метрично и хронометрично. Съвременните автоматични коагулометри позволяват изследване поот­
делно на ингредиентите на коагулационния процес.

Таблица. 6. Референтни граници на абсолютните стойности и процентно съотношение между различните лев­
коцити (по Т. Цветкова)

Диференциално броене на Референтни

левкоцитите Символ Мерна единица
граници
Левкоцити WBC 3,5-10,5 х 1071
Диференциално броене
Неутрофили (St + S g ) NF 2,2-6,5 (51-67% ) х 1071
Лимфоцити LY 1,3-3,9 (22-45 %) х 1071
Моноцити МО 0 ,1 -1 ,0 (1 -1 4 % ) х 1071
Еозинофили ЕО 0-0,5 (0-6) х 1071
Базофили ВА 0-0,13 (0,2% ) х 1071
 БОЛЕС I И НА КРЪВТА И КРЪВОТВОРНАТА СИСТЕМА

АН ЕМ И И

Анемия наричаме намаляването концентрацията на еритроцитите и на хемоглобина в перифер­

ната кръв. Анемията предизвиква редукция на кислородния транспортен капацитет на кръвта.
Установяваните стойности на броя на еритроцитите, на концентрацията на хемоглобина в кръв­
та и на хематокрита не всякога точно дават представа за общата маса на червените кръвни клетки.
При хемоконцентрация вследствие обезводняване или остра загуба на кръв тези стойности могат да
бъдат нормални или повишени. От друга страна хиперхидратацията и увеличаването на плазмения
обем довеждат до фалшиво понижени показатели на червената кръв. В ежедневната практика прие­
маме, че има анемия когато отклонението на съответните показатели е с 10 % по-ниско от долната
граница на референтните стойности за съответния пол.
Класификациите на анемиите са дискусионна тема. Най-прегледна и практически най-достъп­
на е следната класификация:
• Анемии от загуба на еритроцити (следкръвоизливни анемии).
• Анемии следствие нарушено кръвотворение (желязонедоимъчни, мегалобластни, аазас-
тични, бъбречно обусловени).
• Хемолитнчнн анемии (дължащи се на еритроцнтни или нзвънеритроцитни фактори).
А н ем и ч ен си н д р о м
Симптомите, оформящи анемичния синдром зависят от тежестта на анемията, нейната продъл­
жителност, както и от заболяването чиято проява е тя. При бързо развила се анемия симптомите са
по-проявени, защото липсва достатъчно време за съответните компенсаторни реакции на организ­
ма. От друга страна, болните с хронична нетежка анемия нямат оплаквания. Анемичният синдром
включва симптоми от сърдечно-съдовата и дихателна система като: диепнея при усилия и при покой
при много тежка анемия, сърцебиене, учестена сърдечна дейност, хипотония, сърдечна недоста-
I тъчност и хиперкинетичен съдов синдром с поява на артериатни и венозни шумове. От страна на
централната нервна система чести симптоми са главоболие, притъмняване пред очите, световър­
теж, шум в ушите, повишена възбудимост или сънливост, намалена концентрационна способност,
. лесна умствена умора, смутена памет. От периферната нервна система се наблюдават парестезии,
>смутена дълбока и повърхностна сетивност, тръпнене и мравучкане по крайниците. При тежка ане-
i мия могат да се появят симптоми, дължащи се на локално съдово заболяване като стенокардия, мо-
: зъчна иехемия и интермитиращо клаудикацио от страна на крайниците.
Обективно се установява бледност по кожата, лигавиците, ноктите и конюнктивите. 11ри \емо-
lлитичните анемии се прибавя и нктер.

>ОСТРА СЛЕДКРЪВОИЗЛИВНА АНЕМИЯ (ANAEMIA POST HAEMORRHAGIC A ACL I A)

vД еф и н и ц и я
Острите посткръвоизливни анемии имат различна етиология. Те могат да са последица на външ-
i на травма или да са проява на обшо, локално или кръвно заболяване (пептнчна язва. епнстаксис, ва-
1рици на хранопровода, генитални кръвоизливи, хеморагична диатеза и др ) ри iary а ма кръв над
I 1000 ml се наблюдава картина на анемия и хиповолемия, като може да настъпи и хеморагичен хипо-
зволемичен шок.
VКлиника
Наблюдава се бледост на кожата и лигавиците, тахикардия. артериална хипотония, студена пот,
стойностите на хемоглобина и хематокрита се
золигурия. Спадането на броя на еритроцитите и на
308 Кръв и кръвотворна система
установява след 24-ия час, когато настъпва компенсиране на хиповолемията, чрез навлизане в кръв­
ното русло на тъканна течност. След това следва стадия на регенерация на костния мозък и възстано­
вяване броя на еритроцитите и на хемоглобина.

Е т и ол оги я
Острата посткръвоизливна анемия може да се дължи на наранявания, общи и локални травми,
както и на кървене от вътрешните органи, гениталиите, кожата и лигавиците при хеморагични диа-
тези и съдови аномалии.

Патогенеза
При кръвозагуба под 500 ml организмът чрез мобилизиране на кръвните депа компенсира кръ-
возагубата. При кръвоизлив над 1000 ml проявите на намаления брой еритроцити и загубата на
плазмен обем водят до прояви на хипоксия и хиповолемия. След 6 часа започва навлизането на
тъканни течности в кръвното русло, които към 24-ия час, а даже и по-късно довеждат до дилуция и
понижаване броя на еритроцитите, хемоглобина и хематокрита. Скоростта на възстановяване зависи
от запасите на желязо в организма.

К линична карт ина

Прояви на остро настъпилия анемичен синдром са смущения в съзнанието, сънливост или въз­
буда, световъртеж, смутено зрение. Появяват се задух, мек, филиформен пулс, артериална хипото-
ния, колабират шийните вени. Бледостта на лигавиците и кожата са адекватни на обема на кръвоза-
губата, като изключим лицата с по-значителна пигментираност, при които анемията по-трудно се
отчита. Олигурия или анурия обичайно съпровождат тежките кръвоизливи.

И зсл едван и я
В първите часове се установява левкоцитоза, олевяване и тромбоцитоза. На следващия ден спа­
дат броя на еритроцитите, както и стойностите на хемоглобина и хематокрита. Нараства броят на
еритробластите в костния мозък (остра регенераторна еритробластоза) и на ретикулоцитите в пе­
риферната кръв. Може да се наблюдава микроцитоза, анизоцитоза и полихроматофилия. Възстано­
вяването броят на еритроцитите изпреварва нормализирането на хемоглобина. След кръвоизлива
настъпва стадий на хиперкоагулация.

У слож н ен и я
Те са свързани с основното заболяване, предизвикващо кървенето и с количеството на загубе­
ната кръв. Тежки усложнения са хеморагичния хиповолемичен шок, както и настъпването на остра
бъбречна недостатъчност. При ниски железни резерви в организма, спада серумното ниво на желязо­
то и се забавя преодоляването на анемията.
П рогн оза
Прогнозата твърде много е свързана с установяване причината на кървенето и нейното отст­
раняване. В някои случаи поставянето на правилна етиологична диагноза е затруднено и се налага
спешно извършване инструментални изследвания (ендоскопия, рентгеново и ехографско изследване
и пр.).

ХРОНИЧНА СЛЕДКРЪВОИЗЛИВНА АНЕМИЯ (Ж ЕЛЯЗОДЕФ ИЦИТНА АНЕМИЯ)

(ANAEMIA POSTHAEMORRHAGICA FERRIPRIVA)
Д еф и н и ц и я
Това е анемия, която се дължи на загуба на желязо вследствие: хронични кръвотечения (80 % от
случаите), недостатъчен внос, недостатъчна резорбция или повишени нужди на организма от желя­
зо. Железният дефицит може да бъде латентен и манифестен. При манифестния дефщит клинично
се наблюдават проявите на анемия.

К ли н и ка
Установява се анемичен синдром, платинихия и койлонихия, стомашен хипо- или анацидитен,
глоснт на Hunter и симптомът на Plummer-Vinson. Понижени са броят на еритроцитите, хемоглобина
и хематокрита. Наблюдава се хипохромия, микроцитоза и пойкилоцитоза. Понижено е серумното
желязо.
 Болести ма кръвта и кръвотворната система 309
Е т и ол оги я
Причините за железния недоимък са многобройни:
• Загуба на желязо вследствие хронична кръвозагуба: кръвоизливи от храносмилателния
тракт - пептична язва, карцином, дивертикулоза, хранопроводни варици, генитално кръвотечение,
кръвотечения от носа, назофаринкса, белите дробове.
• Недостатъчен внос с храната (вегетарианци).
• Недостатъчна резорбция на лсегязоето (пострезекционен синдром, синдром на лошо всмук­
в а н е ).
• Повишени нужди при растеж, бременност, кър мене.
Най-честата причина за желязонедоимъчна анемия е хроничното кървене, което нерядко е кли­
нически неманифестно или недооценявано.
Патогенеза
Нормално, дневните загуби на желязо са минимални, чрез урината, потта, жлъчката и десква-
м и р а н и т е клетки, като те се възстановяват адекватно посредством храната. Резорбцията на желязо­
т о се осъществява предимно в дуоденума и горния йеюнум. Стомашният сок превръща желязото
в р а з т в о р и м а Fe~* (фери) форма. Транспортът от кръвта до тъканите се извършва чрез свързване
на ж е л я з о т о с гликопротеина трансферни, чийто транспортен капацитет нормално е зает до 45 %.
Е р и т р о ц и т н и т е перкусори в костния мозък чрез специални рецептори въвеждат желязото в цитоплаз-
м а т а . 80-90 % от абсорбираното в червата желязо се предоставя на костния мозък за еритропоеза.
П р и дефицит на желязо спада насищането на трансферина. Липсата на желязо подтиска клетъчната
пролиферация и клетъчното зреене. Това особено засяга ернтроцитната продукция. Силно подтисна­
т а о т липсата на желязо е пролифератнвната активност на клетките в храносмилателния тракт. На
т о в а се д ъ л ж а т атрофията на стомашната лигавица и ахлорхидрията, както и глоситът, наблюдавани
п ри желязонедоимъчните анемии.

Клинична картина
Класическата клинична картина включва разгърнат анемичен синдром. Началото обикновено
е бавно, умората, разбитостта, сънливостта, световъртежът, шумът в ушите и прочие прогресират
постепенно. При употреба на люти и кисели храни болните чувстват парене и болка по езика. Наб­
людава се затруднено преглъщане - симптом на Plummer-Vinson.
Обективно установява бледост на кожата и лигавиците. Езикът е с изгладен папиларен релеф и
зачервен —глосит на Hunter. Ноктите са дистрофични. стриирани, плоски (Platinychia), или вдлъбна­
т и като обърнати часовникови стъкла (Koilonychia) (фиг. 89). Установяват се: тахикардия, функцио­
н а л н и сърдечни и съдови шумове, хипотония.

Изследвания
В периферната кръв са понижени броят на еритроцитите, на хемоглобина и хематокрита Уста­
новяват се: микроцитоза, анизоцитоза, пойкилоцитоза и наличие на пунктирани еритроцити. Ьрояг

фиг. 89. Нокътни аномалии

310 Кръв и кръвотворна система
на ретикулоциите е понижен. Той нараства след успешно лечение. Средният обем на еритроцитите
(MCV), средната концентрация на хемоглобина в отделния еритроцит (МСН) е средната концентра-
ция на хемоглобина в еритроцитите (МСНС) са намалени.
В костния м о п к се установява хиперплазия на еритробластния ред при нарушена хемоглоби-
низация.
Понижено е серумното желязо (< 7 pmol/1), компенсаторно повишено е нивото на трансферина,
като е понижено неговото насищане с желязо. Понижен е тоталният желязосвързващ капацитет на
плазмата (тЖСК). Стомашният сок показва пълна или непълна нехистаминорезистентна ахилия.
При прелатентен (ларвиран) железен дефицит липсва анемия, всички хематологични показа­
тели са в норма, само насищането на трансферина с желязо намалява и е понижен серумният фери­
тни.
При латентен железен недоимък липсва анемия, концентрацията на желязото в серума е нама­
лено, тЖСК е повишен, насищането на трансферина с желязо намалява, а серумният феритин е още
по-силно понижен.
При желязодефицитна анемия се установява клинична картина и лабораторни отклонения ха­
рактерни за изявения недоимък на желязо и описани преди това.

Усложнения
Протичането и усложненията на желязонедоимъчната анемия зависят от основното заболяване,
което я причинява, както и от придружаващите други заболявания, като исхемична болест на сърце­
то, мозъчна съдова болест и пр. При тежка анемия се развива кардиомиопатия с прояви на сърдечна
слабост.

Прогноза
Прогнозата зависи от етиологията на железния дефицит и възможностите за овладяването на
хроничното кървене. Адекватното и навременно лечение подобряват общата прогноза.

ХЛОРОЗА (CHLOROSIS JUVENILIS)

Това е желязодефицитна анемия у девойки между 14 и 20 години, появата на която се свързва с

повишени загуби на желязо във връзка с менструалния цикъл. От значение е недоимъчното хранене,
както и хормоналните колебания дължащи се на пубертета.
Клиничната картина е тази на желязонедоимъчната анемия. Съществуват някои особени кли­
нични прояви отличаващи я от класическата ферипривна анемия. Болните се оплакват от извратен
вкус (pica chlorotica) и обоняние, както и от дисменорея. Цветът на кожата е блед със зеленикав
оттенък (наименованието на анемията идва от “chlorus” - зелен). Класическо определение за цвета
на кожата е, че той е “алабастрено бял със зеленикав отенък”. Киселинността на стомашния сок е
нормална. Промените в кръвната картина и костния мозък отговарят на тези при класическата ахи-
лична желязонедоимъчна анемия.
Описва се и късна хлороза у жени между 30 и 40 години. При тях често има фамилност или са
боледували от хлороза през пубертета.

МЕГАЛОБЛАСТНИ АНЕМИИ

Мегалобластните анемии се дължат на увредена ДНК синтеза, от което най-засегнати са хемо-

поезата, нервната система и епителните клетки на гастроинтестиналния тракт. При тях еритроблас-
тното кръвотворение се замества от мегалобластно и в периферната кръв се появяват мегалоцити,
които имат скъсен живот. Смутената ДНК синтеза засяга всички делящи се тъкани, в това число
белия кръвен ред, и тромбопоезата. Над 90 % от мегалобластните анемии се дължат на недостиг на
Vitamin В|2 и/или на фолиева киселина. Дневните нужди от Vitamin В 12 за възрастния човек са от 3 до
5 pg. Ie в черният дроб преминават във фолинова киселина при участието на коензимната форма на
Vitamin В)2. При изграждането на пуриновите и пирамидиновите бази на ДНК, Vitamin Вр и фолие-
вата киселина са във физиологичен синергизъм. Те активират клетъчното деление, пролиферацията,
матурацията и диференцирането на еритробластите.
Мегалобластна анемия поради липса на Vitamin Вр се наблюдава при: (1) недоимъчно хранене
(вегетарианци), (2) лошо всмукване на кобаламина следствие недостатъчна продукция на вътрешен
 Болести на кръвта и кръвотворната система 311
^аоез е к ^ Г л е к Т и Т П*?еКТГ ИЯ’ " Р” 3аболяван"я »а терминалния илеум (спру, неоплазми, чрев-
рм Ф ’ 3) рибя тения’ пРиемане на някои медикаменти (колхицин.неомицин) Р
Мегалобластна анемия поради липса на фолиева киселина се наблюдава при: (I) недоимъчно
хранене (вегетарианци, подрастващи), (2) повишени нужди (бременност, неоплазми, хемодиализи-
рани), (3) лошо всмукване (спру), (4) смутен метаболизъм (алкохол, триамтерен, метотрексат други
цитостатични медикаменти). ^ « « ц там п , други

Пернициозна анемии (Anaemia perniciosa)

Дефиниция
Пенициошата анемия е първична мегалобластна анемия следствие липсата на intrinsic factor.
Тя е известна и под името анемия на Addison-Biermer. Характеризира се с мегалобластна костномо-
зъчно кръвотворение и мегалоцитоза в периферната кръв. Мегалоцитите имат скъсен живот и се
подлагат на ранна хемолиза.
Клиники
Основните клинични симптоми са мегалобластоза в костния мозък, макроцитна хиперхромна
(мегалоцитна) анемия в периферната кръв с прояви на хемолиза, хистаминорезистентна стомашна
ахлорхидрия и фуникуларна миелоза със смутена дълбока сетивност и атаксия.
Етиология
Дължи се на недостатък на Vitamin В|2 и/или фолиева киселина, поради липсата на гастроглю-
копротеин (наричан вътрешен фактор), който се секретира от пристенннте клетки на тялото и фун-
дуса на стомаха, вследствие на което Vitamin В,, (външният фактор), не е предпазен от разрушаване
под действието на бактерии и ензими и не може да бъде резорбиран от мукозата на нлеума.
Патогенеза
При над 90 % от болните с пернициозна анемия се установяват автоантитела срешу пристенни-
те клетки на стомашната лигавица (антипариетални антитела). В малко по-малък процент (60 %) се
намират антитела срешу комплекса вътрешен фактор - Vitamin Вг или срешу гастроглюкопротеина
Липсата на Vitamin Вр води до смутена конверсия на хомоцистеина до метионин, от което пос­
ледва смутена ДНК синтеза и преминаване към мегалобластно кръвотворение. Липсата на Vitamin
Вг води и до смутен метаболизъм и утилизация на фолневата киселина.
При дефицит на кобаламин в нервните структури настъпва натрупване на “нефизиологични”
мастни киселини, което вероятно е една от причините за поява на неврологични смушения. Смутена
е синтезата на миелин и като последица се появява демиелиннзираша невропатия, засягаща странич­
ните стълбци на гръбначния мозък, аксонна дегенерация и евентуално невронна смърт.

Патоанатомия
Най-характерните промени са в храносмилателния тракт. Наблюдават се атрофични промени в
лигавицата на езика, хранопровода, стомаха и тънките черва. Установява се фуникуларна миелоза -
дегенеративни промени на задните и странични стълбчета на гръбначния мозък.

Клинична картина
Клиничната картина се характеризира с триадата: хематологични, гастроннтестина.ши и невро-
логични прояви.
Хематологичните прояви включват всички симптоми на анемичния синдром, описан преди
това. Особености на пернициозната анемия са: (I) бавното, едва забележимо начало. (*.) засягането
предимно на възрастни хора. по-често жени. (3) относително леките субективни оплаквания при
наличието на тежка анемия, (4) съчетаването на бледност на кожата и лигавиците със с> оиктер, свър­
зано с хемолизния синдром, (5) наличието на макар и незначителна спленомегалия.
Г а с т р о и н т е с т и н а л н и т е п р о я в и включват: (I) наличието на червен, изгладен, з папиларна
структура език - глосит на Hunter, (2) затруднено преглъщане - симптом на Plummer-W mson, (3) дис-
пептични оплаквания, тежест след нахранване, гадене, повръщане, прояви свързани с атрофичния
гастрит и ахлорхидрията, (4) диарии и метеоризъм.
Неврологичнитепрояви включват: (I) увреждане на дълбоката сетивност предизвикваща сму­
щение в походката, (2 ) полиневропатия със сетивни и двигателни смушения до атаксия и арефлек-
сия, (3) психични отклонения -депресивни състояния, паметови смушения.
312 Кръв и кръвотворна система

Изследвания
Най-същественият морфологичен белег в периферната кръв при пернициозната анемия е уста­
новяването намегалоцити. Това са големи (9—11 микрона), овални по форма, хиперхромни, без цент­
рално просветляване еритроцити. Те са крайната фаза на костномозъчното мегалобластно кръвотво-
рение. Наред с анизомакроцитозата и овалоцигозата се наблюдават още пойкилоцитоза, шизоцитоза
и намален брой на ретикулоцитите. Ретикулоцитите бързо нарастват при започване на лечение с
Vitamin В . Средният обем на еритроцитите (MCV) е силно повишен. Повишени са стойностите на
средната концентрация на хемоглобина в отделния еритроцит (МСН) и на средната концентрация на
хемоглобина в еритроцитите (МСНС). Установява се левкопения с неутропения, относителна лимфо-
цитоза и тромбоцитопения. Неутрофилните левкоцити са с хиперсегментирани ядра.
Костният мозък е богат на клетки, хиперцелуларен, с преобладаване на еритробластната редица
(известен е като “син костен мозък”). Мегалобластите доминират, като при тежка анемия преобла­
дават базофилните мегалобласти, а при по-лека —оксифилните, със започнало натрупване на хемог­
лобин мегалобласти. Установяват се гигантски миелоцити и метамиелоцити.
Клинико-химичните показатели установяват повишен серумен билирубин за сметка на индирек­
тния. Това се дължи на скъсената преживяемост и ранната хемолиза на мегалобластите. Серумното
желязо може да бъде повишено или нормално. Понижено е нивото на Vitamin Вр и фолатите в
серума.
Стомашният сок показва ахилия с ахлорхидрия, която не се повлиява от стимулация с пентагас-
трин и хистамин (хистаминорезистентна ахилия).

Усложнения
Атрофичният гастрит се приема за преканцероза и налага гастрофиброскопска контрола. Най-
тежкото, но много рядко наблюдавано усложнение е анемичната кома. Анемичната кардиомиопатия
протича обикновено с нетежки декомпенсационни прояви. Трансверзалната миелопатия и псевдота-
бесната клинична картина се наблюдават много рядко днес.

Прогноза
Прогнозата днес е благоприятна поради възможността да се провежда адекватно лечение с
Vitamin Вр и фолиева киселина. Тежките усложнения могат да влошат виталната прогноза.

ХЕМОЛИТИЧНИ АНЕМИИ

Хемолизата е процес на преждевременно разпадане на еритроцитите, при което се скъсява тех­

ния живот (нормално - 120 дни). Различаваме интравазална и екстравазална хемолиза. Ако пови­
шената еритропоеза не е в състояние да компенсира хемолизния процес се развива хемолитична
анемия. В най-честия случай се наблюдават анемия и хемолиза едновременно.
Хемолизата може да бъде: (I) хронична компенсирана без анемия или хронична с развитието на
хемолитична анемия и (2) остра, протичаща като хемолитична криза.
Хроничната екстравазална хемолиза се характеризира клинично с анемия, иктер, спленоме-
галия и по-рядко хепатомегалия, и често образуване на жлъчни камъни. Лабораторно се устано­
вява ретикулоцитоза, неконюгирана хипербилирубинемия в серума, уробилиногенурия (без били-
руоинурия). хиперх-лични изпражнения, хемосидероза (от натрупване на желязото в тъканите) и
повишени стойности на серумната лактатдехидрогенеза-1 (ЛДХ-1).
Острата инзравазална хемолиза се характеризира клинично с: втрисане, температура, хипо-
тония, болки в кръста, болки в корема, анемия, тъмна урина и олигурия до анурия. Лабораторно се
установява, хемоглобинемия (свободен хемоглобин в плазмата), хемоглобинурия и хемосидерину-
рия, както и неконюгирана билирубинемия (след 24-ия час).

Наследствена микросфероцитна анемия

(Anaemia haemolytica congenita microspherocytaria)

Етиология
Таш микросфероцитна анемия е наследствено, автозомно-доминантно заболяване. Като се от­
читат и леките и субклинични форми честотата на заболяването е 1:5000 души.
 Болести на кръвта и кръвотворната система 313
Патогенеза
Микросфероцитозата се дължи на дефект в протеините на цитоскелета на еритроцитите Осно­
вен е мембранният дефект, който води до навлизане на натрий и вода в еритроцитите. Това скъсява
ехния живот и те се разрушават в слезката. Установен е недостиг на спектрин в еритроцитната
мембрана, като дефицитът на спектрин корелира с тежестта на анемията. Част от болните имат и
дефицит на протеина анкерин. Той е свързващ структурен протеин на спектрина с протеин-3, които
осигуряват пластичността на еритроцитите при преминаването им през далака.
Клинична картина
Аначнестично при обикновено обременена фамилна анамнеза, още в детската възраст се уста­
новяват анемии и жълтеница. При леките форми болните са повече иктерични, отколкото анемични.
Те са повече леко жълтеничави отколкото да са болни. При тежките форми се наблюдават хемоли-
тични кризи. Те протичат с болки в епигастриума и лявото подребрие, фебрилитет, иктер и сплено-
мегалия.
Обективното изследване установява конституционални аномалии: куловиден череп, високо
“куловидно’ твърдо небце, монголоидни очи, зъбни аномалии, микрофталмия и др. Далакът е увели­
чен, като колкото по-голям е той, толкова по-тежка е анемията.

Изследвания
В периферната кръв значителна част от еритроцитите са микросфероцити. Те са с по-малък от
нормалния напречен диаметър, но са с по-голяма дебелина и имат сферична форма. Липсва централ­
но просветляване. Сфероцитите имат намалена осмотична резистентност (> 0,48 % р-р на NaCI) и
скъсен живот (6 до 20 дни). При хемолитична криза се увеличава броят на ретикулоцитите, явяват
се пунктирани еритроцити, полихроматофилия и единични оксифилни еритробласти в периферната
кръв.
Иктерът е от хемолитичен тип, установяват се уробилиногенурия и хиперпигментирани фекали.
В костния мозък се наблюдава еритробластна хиперплазия.

Усложнения
Често усложнение е холелитиазата. По-рядко има кожни язви по краката и подагра. Тежко ус­
ложнение е костномозъчната апластична криза.

Прогноза
Прогнозата обикновено е благоприятна по отношение на живота. При тежките форми спленек-
томията може да подобри анемията, но еритроцитният дефект остава.

Анемии, дължащи се на смутен хемоглобинов синтез

Касае се за група от болестни състояния, при които има наследствено обусловена аномалия в
[ глобиновня синтез. При тях животът на еритроцитите е скъсен и се наблюдава хронична хемолитич-
[ на анемия.
При хечоглоби позите се касае за качествена промяна в синтеза на хемоглооина, като е проме-
i нена неговата първична структура. Най-често, в 90 % се касае за точкова замяна на една или две
»аминокиселини в една от полипептидните вериги (а, Р, у и 6 вериги). Известни са над 250 варианта
i на абнормни хемоглобини.
Най-разпространената хемоглобиноза е сърповидноклетъчната хемолитична анемия. Тя се сре-
i ща често сред населението на тропическа Африка и сред тъмнокожите американци В еритроцитите
1на болния се съдържа хемоглобин S. Тази хемолитична анемия се характеризира с наличието на
>сърповидни еритроцити. _
При таласечичните синдроми промените в хемоглобиновия строеж са количествени. Липсва
1 или е намален синтезът на една или повече полипептндни хемогл инови молекули, естото на
глипсващия фрагмент на нормалната хемоглобинова верига е заето от др\г фрагмент, ака от
з количеството НЬА, ( а А ) се заема от НЬА; (« А ) и/или HF (а 2у:) У възрастните нормално НЬА, е
?97 %, НЬА е 2-3 % и *HF е под 0,5 %. Откриването на патологичните хемоглобини става фез l ick

ГТР° ФПРреи мфа-таласемия мутацията засяга 16-та хромозома. липсва пролукцията на свериги, като
тте са заместени от 4 Р-вериги или 4 у-вернги.
314 Кръв и кръвотворна система
При бета-таласемията мутацията засяга 11-та хромозома, като не се продуцират полипептидни
вериги и са увеличени кръвните концентрации на HF ( а 2у7) и НЬА, ( а 252).
От гледище на патогенезата, при таласемиите в резултат на нарушеното равновесие между гло-
биновите вериги се явява варираща по тежест неефективна и неустойчива на хемолиза еритропоеза.
Хемолизата, главният симптом на таласемиите, се дължи на аномалии в мембранния еритроцитен
пермеабилитет и повишена рушимост на еритроцитите от макрофагите и мононуклеарните фагоци-
ти В костния мозък се наблюдава интрамедуларна еритроидна деструкция. При бета-таласемията
в резултат на неефективната хемопоеза се нарушава включването на желязото в хемоглобиновата
молекула. Като последица на това и на хемолизния процес се уврежда метаболизма на желязото и
се развива хемосидероза. Развива се и екстрамедуларна хемопоеза в черния дроб и далака с послед­
ваща хепатоспленомегалия.

Бета (Р)-таласемия, Болест на Кулей (Thalassaemia major, Morbus Cooley)

Таласемия майор, болестта на Cooley е наследствено, автономно-доминантно заболяване, чии-
то прояви се на наблюдават наскоро след раждането детето.
Основните клинични симптоми са:
• Тежка хемолитична анемия.
• Високостепенни сплено- и хепатомегалия.
• Структурни телесни аномалии: монголоиден фациес, куловиден череп с удебелена калва-
рия, седловиден нос, високо небце, нисък ръст и редица други вродени аномалии.
• Развива се разпространена, тежка хемосидероза.
От изследванията: броят на еритроцитите и концентрацията на хемоглобина са силно намале­
ни. HbF достига до 95 %, НЬА, е повишен.
Серумното желязо е повишено.
Еритроцитите са от типа “таргетни клетки”, в периферната кръв има и еритробласти.
Хемоглобинът е много нисък.

Таласемия интермедия
Това е средно тежка форма на таласемия. Генетично може да бъде както хомо-, така и хетерози-
готна.
Анемията е по-лека, хемоглобинът е между 60,0 и 90,0 g/1.
Общото състояние на болния е задоволително. Симптомите са както при таласемия майор, но
по-леки.
За диагнозата е съществено електрофоретичното изследване на хемоглобина, като HbF тук е в
по-ниски стойности - 30-60 %.

Таласемия минор и минима

Гова е лека и много лека форма на таласемия. Тези форми се дължат на хетерозиготно носителство.
Анемията е лека, хипохромна, микроцитна, при нормално или леко повишено серумно желязо.
Има малко таргетни клетки, но има прояви на хемолиза. Повишението на HbF и НЬА, е в ниски при-
центи. За потвърждаване на диагнозата е необходима електрофореза на хемоглобина.

Алфа-таласемия (a-Thalassaemia)
Наблюдават се както най-леки форми, при които носителите са клинично здрави така и тежки
форми, при които клиничната картина отговаря на таласемия интермедия.

Придобити хемолитични анемии

Придобитите хемолитични анемии са група от забилявания при които при нормални еритроци­
ти, серумни антитела, химични вещества или механична травма предизвикват тяхното разрушаване.
Хемолизният процес може да протече интра- или екстравазално. Клиничната картина може да бъде
тази на остра или хронична хемолиза.

Имунни хемолитични анемии

Най-често се срещат автоимунните хемолитични анемии. Антигените могат да бъдат: (1) високо­
молекулни протеини и полизахариди, (2) нискомолекулни вещества (хептени), които се превръщат
 Болести на кръвта и кръвотворната система 315
в пълни антигени след свързването им с протеините на организма. Антителата могат да бъдат: ( I) хе-
тителатя,'гя ЛИ3.И^ ЩИ а“™тела и (2) аглутинини - аглутиниращн, слепващи клетките, антитела. Ан­
тителата са от IgM или IgG тип. IgM-антителата могат да се свързват с комплемента и хемолизата,
предизвиквана от тях може да бъде интра и екстравазална. Еритррцитмте, носители на IgG-антитела
се фагоцитират от моноцитно-макрофагеалната система и се разрушават.
За диагнозата на имунните хемолитични анемии голямо значение има тестът на Coombs. С
директният тест на Coombs се установява наличието на непълни антитела фиксирани върху еритро­
цитите, като при извършването на реакцията еритроцитите се аглутинират от прибавените анти-IgG
и анти-С^антитела. При индиректния тест на Coombs се доказва наличието на непълни антитела в
изследвания серум, като към серума на болния, се добавят нормални еритроцити и анти-IgG и тогава
се наблюдава аглутинация.
В зависимост от 1 емпературният оптимум при който проявяват действието си антителата биват:
• студови - реагират при температура под 30° С;
• топлинни - реагират при оптималната за човека температура около 37° С;
• двуфазни - при ниска температура се фиксират върху еритроцитите, а при 37° С се проявява
хемолизата.
Автоимунните анемии причинени от топлинни антитела се дължат на системен еритематозен
лупус и други колагенози, на лимфоми и миелом, вирусни инфекции и неоплазми. Съществуват
остри форми на интравазална хемолиза, протичащи с фебрилитет, коремни болки, олиго-анурия и
хемоглобинурия. При хроничните форми протичането е на тласъци. При обостряне на основния
процес, се наблюдава хемолиза, хепатоспленомегалия, индиректна хипербилирубинемия както и
високо серумно желязо.
Автоимунните анемии причинени от студови антитела са анти АВО-специфични и са от клас
IgM. През есента и зимата при болните се наблюдават акроцианоза, побледняване или посиняване
на крайниците, носа и ушите до болка, положителен синдром на Raynaud и висок титър на студово-
аглунатинационни антитела.

АПЛАСТИЧНА АНЕМИЯ И ПАНЦИТОПЕНИЯ (ANAEMIA APLASTICA, PANCYTOPENIA)

Апластичната анемия и панцитопенията имат обща етиология и патогенеза, като и при двете
заболявания е увреден хемопоетичният костен мозък. В едни от случаите е засегната една клетъчна
редица. Това са моноцитопении: еритробластопении, гранулоцитопенни и тромбоцитопении. В дру­
ги случаи се касае за бицитопенни, а в трети за трицитопении, които наричаме и панцитопении

Етиология
Етиологично апластичната анемия и панцитопенията могат да бъдат вторични, симптоматични
заболявания. Те могат да бъдат последица на йонизираща радиация, токсични агенти (бензол и др.),
медикаментозни влияния (цитостатици, сулфонамиди, злато, антибиотици), вируси (херпесни и ци-
томегаловирусни инфекции).
В половината от случаите обаче се касае за идиопатична апластична анемия описана от Р
Ehrlich и наричана на неговото име. Тя протича като трицитопения.

. Патогенеза
Патогенезата е свързана с увреждане на стволовите клетки, като са засегнати пролиферационна-
\та, матурационната и диференциращата функция на трите костномотьчни реда. Роля играят антите-
L ла насочени срещу стволовите клетки, както и наличието на клетъчни и ху морал ни фактори, които
I въздействат имуносупресорно. Смутена е фагоцитарната способност на гранулоинтите и е скъсен
; животът на еритроцитите.
i П ат а а нат ом ия
Патоанатомично се установява мастна дегенерация на костния мозък и аплазия на костномозъч-
I ните елементи.
LКлинична картина
Клиничната картина зависи от степента на засягане на отделните кръвни Р ^ ш т
1. Анемията обикновено е първият симптом. Тя е злокачествена и прогресираща. Кожата н ли-
тгавиците са бледи, без да са иктерични.
316 Кръв и кръвотворна система
2 Гранулоцитопенията се проявява с намалена резистентност към инфекции. Могат да се наб­
людават некротични промени по мекото и твърдо небце, тонзилите и фаринкса. Чести са белодроб-
ните инфекции.
3. Тромбоцитопенията се представя от хеморагичен синдром, с кръвоизливи по лигавиците и
кожата, епистаксис, мелена, метрорагии, хематурия.
Далакът може да е увеличен слабо или умерено.

Изследвания
Изследванията установяват панцитопения. Анемията е нормохромна, нормоцитна, като липсват
ретикулоцити в периферната кръв. Установява се гранулоцитопения и в диференциалната кръвна
картина доминират лимфоцитите. Тромбоцитопенията е характерна за случаите с трицитопения, тя
отговаря по тежест на хеморагичния синдром. Костномозъчната пункция е безрезултатна,суха.

Прогноза
Прогнозата е свързана с протичането. При острите форми е особено неблагоприятна. В част от
случаите премахването на етиологичният агент може да доведе до излекуване. Грансплантацията на
костен мозък може да бъде животоспасяваща.

АГРАНУЛОЦИТОЗА, ГРАНУЛОЦИТОПЕНИЯ
(AGRANULOCYTOSIS, GRANULOCYTOPENIA)
Агранулоцитозата е хематологичен синдром, който се характеризира с намаление на неутрофил-
ните гранулоцити в периферната кръв под референтната стойност 2. Ю9. При стойности на грануло-
цитите под I. Ю9 съществува повишен риск от бактериални инфекции и разгръщане на характерната
клинична картина.
За агранулоцитоза говорим, когато има моноцитопения - засягане само на гранулоцитите. Агра­
нулоцитозата може да бъде в комбинация със засягане и на другите кръвни редове, това са би- или
трицитопении.

Етиология
Етиологията само в малка част от случаите остава неясна. Гранулоцитопеничния синдром е
част от клиничната картина на редица заболявания. Тогава са касае за вторична (симптоматична)
гранулоцитопения. Гранулоцитопения се наблюдава при:
• Смутена продукция на гранулоцити в костния мозък (левкемии, карциноми, малигнени лим-
фоми, миелодисплазиен синдром, токсични, радиационни и медикаментозни увреждания на кост­
ния мозък).
• Имунни гранулоцитопении (първични, идиопатични гранулоцитопении, вторични автои-
мунни гранулоцитопении при системен лупус, инфекции и лимфоми).
Клинична кратина
Клиничната картина обикновено се разгръща бурно и при абсолютни стойности на гранулоци­
тите под 1.Ю4. Основните симптоми са:
• Повишение на телесната температура от септичен тип.
• Некротично-язвен стоматит и тонзилофарингит, и по-рядко ентерит. Некротичният процес
е съпроводен с разязвявания, засягащи мекото и твърдото небце, тонзилите, фарингса, гингивите.
Установява се много неприятен foetor ех оге.
• Развитие на бактериален сепсис със спленомегалия и евентуално полиаденомегалия.
Гаш клинична картина се разгръща на фона на основното заболяване, което предизвиква агра­
нулоцитозата.

Изследвания
Основен критерий е намаленият брой неутрофилни гранулоцити в периферната кръв. Установя-
ва се Ре^ ативна лимфоцитоза. В костния мозък се установяват изключително промиелоцити и миело-
цити. егакариоцитите и еритробластите са запазени в случаите на идиопатична агранулоцитоза.
 Болести на кръвта и кръвотворната система 317
Прогноза

ЛЕВКОЗИ, ЛЕВКЕМИИ (LEUCOSIS, LEUCAEMIAE)

Левкемиите (левкозите) са хетерогенна група от неопластични заболявания дължащи се на ма-
лигнена трансформация на хематопоетичните клетки. Левкемичните клетки, т. е. клетките претърпе­
ли неопластична трансформация пролнферират неудържимо, най-напред в костния мозък и лимфни­
те тъкани, и на определен етап те навлизат в периферната кръв. Тези клетки след това инфилтрират
други органи и тъкани.
“Левкемия" означава белокръвие, нарастване на броя на левкоцитите в периферната кръв. Бро­
ят на белите кръвни клетки в периферната кръв обаче не е абсолютен диагностичен критерий, за-
щото освен левкемични форми на левкоза (високобройни форми) се наблюдават нормобройни и
нискобройни левкози, които нерядко наричаме “алевкемични“ форми. Главният критерий, по който
се поставя диагнозата е установяването на малигнено трансформирани клетки - бласти, които са
загубили способността за диференциране към известните клетъчни линии на хемопоезата, както и
възможността за зреене до функционално активни клетки. В зависимост от протичането левкозите
се делят на остри и хронични, миелоидни и лимфоидни.

Етиология на левкемиите
Причината за развитието на левкемиите остава неясна при повечето от болните. Влиянието на
генетичните фактори и тези на околната среда е безсъмнено.
Сред многобройните теории за произхода на левкемиите доминират следните:
• Вирусна теория. Най-вероятният причинител според тази теза са ретровирусите (RNA-ви-
руси), чиято РНК служи за матрица, по която се изгражда нова патологична ДНК. Ретровирусите се
приемат за причинители на Т-клетъчната левкемия и Т-клетъчния лимфом.
• Радиационна теория. Основава се на установения по-висок брой от болни с левкемия сред
преживелите атомните бомбардировки в Хирошима и Нагазаки и при злополуки с атомни реактори
По-висока е заболеваемостта от левкози в райони, където са извършвани ядрени опити.
• Генетична теория. Базира се на по-често срещане на левкози в опре-деленн фамилии и на
заболели еднояйчни близнаци от левкемия. Посочва се повишен риск при носители на определени
HLA-антигени.
• Химическа теория. Отдава се етиологично значение на бензола, петролните продукти, про-
тивотуморните медикаменти.

Патогенеза на левкемиите
Механизмът на неопластичната трансформация на единичната хемопоетична или лимфопоетич-
на клетка не е добре изяснен. Проучванията ни насочват към клетъчните онкогени, които като прото-
онкогени търпят генна мутация при определени условия (наследственост) или въздействия
При част от левкемично болните е установен преди заболяването хипоцелуларен костен мозък,
което насочва към съществуването на фактори които въздействат в прелевкемичния период по пътя
на промени в хуморалния или клетъчния имунитет.

чДефиниция
318 Кръв и кръвотворна система

Клиника
Острата левкоза се характеризира с обши симптоми (фебрилитет, разбитост), инфекциозни ус­
ложнения, хеморагичен синдром, анемия, спленомегалия, лимфаденомегалия, левкемични кожни и
органни инфилтрации. В костния мозък и периферната кръв се установяват бластни клетки. Наблю­
дава се анемия и тромбоцитопения.

Класификация на острите левкемии

По цитологичните си белези острите левкози се разделят на остра лимфобластна и остра мие-
лобластна (нелимфобластна, миелоидна) левкемия. Лимфобластната левкемия може да бъде микро-
лимфобластна (Ц), макролимфобластна (Ц ) и тип Бъркит (Ц ). Миелобластната (нелимфобластна-
та) левкемия се разделя на бластна без матурация (М,), с начална матурация (М2), промиелоцитна
левкемия (М ), миеломоноцитна левкемия (М4), остра монобластна левкемия (М5) и еритролевкемия
(М*).
Патоанатомия
В кръвта и костния мозък се наблюдават слабо диференцирани или недиференцирани бласти,
като левкозните клетки при даден болен изглеждат еднакво. Те инфилтрират слезката, лимфните въз­
ли, черния дроб, но също и голям брой други органи (мозък, бъбреци, бял дроб).

Клинична картина
След остро, подостро или воалирано начало при бластната левкоза се наблюдават следните
синдроми:
• Общи прояви: разбитост, умора, фебрилитет с разнообразен характер, от субфебрилитет до
септични трески.
• Анемия с всички прояви на анемичния синдром (субективни и обективни).
• Хеморагичен синдром с кръвоизливи по кожата, лигавиците и във вътрешните органи.
• Инфекциозен синдром дължащ се на бактериална инфекция, като най-честата входна врата
са улцеронекротична ангина, фарингит, гингивит и стоматит.
• Спленомегалия, хепатомегалия и полиаденопатия.
• Невро-менингеален синдром с прояви на менингит, мозъчни кръвоизливи и гърчове.

Изследвания
Повишен е броят на левкоцитите в периферната кръв, обикновено 6 0 -l0 0 .l0 9/l, но се наблюда­
ват и нискобройни левкемии - 3-4.1071. В кръвната натривка се установяват 80 % и повече атипич-
ни, неопластично променени бластни клетки. Морфологичните белези на бластните клетки включ­
ват промяна в големината им, промени в съотношението ядро/цитоплазма, причудлива форма на
ядрото и наличие на множество дребни или много големи нуклеоли, наличие на митози и пр.
Установява се нормоцитна, нормохромна или макроцитна анемия и тромбоцитопения.
В ранните стадии на острата левкемия в периферната кръв има само бласти и зрели гранулоци-
ти, без преходните форми на зреене на левкоцитите. Това е т.нар. Hyatus leucaemicus.
Костният мозък е хиперцелуларен, като клетките са еднотипни бласти. Рядко се срещат клетки
от еритробластната редица и мегакариоцити.
Чрез флуоцитометричен анализ, изискващ високотехнологична методика, може да се извърши
имунотипизиране на левкемичните бласти.

Усложнения
Острата левкоза е неопластично заболяване и е трудно да се определят дадени синдроми като
чсложнения. При възможностите на съвременната терапия, доминирането на септични прояви, хе-
морагии, на левкозен менингит могат да се приемат като особености на протичането или с уговорка
като усложнения.

Прогноза
До неотдавна прогнозата на бластната левкоза бе мрачна, т. е. летална. След въвеждането на
полихимиотерапията при повече от 1/3 от болните може да се наблюдава клинична или клинична
и хематологична ремисия. Не голяма част от по-възрастните доживяват 5 години. Наблюдават се и
случаи на пълно излекуване, като техният брой нараства след въвеждането при определени форми
на костномозъчната трансплантация.
 Болести на кръвта и кръвотворната система 319

Х Р О Н И Ч Н А М И Е Л О Л Е В К О З А (MYELOLEUCOSIS CHRONICA)
Дефиниция
Това е злокачествено миелопролиферативно заболяване, при което е запазена способността на
бластнотрансформираните клетки да се диференцират до незрели или зрели гранулоцити. Протича с
висока левкоцитоза в периферната кръв и изразена екстрамедуларна миелопоеза в слезката и други
органи. При болните се установява наличието на филаделфийска хромозома.
Клиника
При бавно начало на заболяването с общи прояви на адинамия и редукция на тегло се прибавят
оплаквания от тежест и болки в дясното подребрие, осалгии и артралгии. Установява се значителна
спленомегалия, както и значителна неутрофилна левкоцитоза с млади клетки до миелобласти в пери­
ферната кръв, но при наличието на всички матурационни фази на гранулоцитната редица.
Етиология
Отдава се етиологично значение предимно на йонизиращите лъчения и някои химични агенти
(бензол).

Патогенеза
Пролиферацията на клетки от гранулоцитния ред има моноклонален характер, подобно и на
останалите левкемии. Във всички левкозни клетки се открива само определен изоензим на глюкозо-
6-фосфат дехидрогеназа, което е доказателство за това.
Установява се наличие на филаделфийска хромозома в левкемичннте клетки. Филаделфийската
хромозома (Ph’) представлява реципрочна транслокация на хромозомен материал от дългото рамо
на 22-та хромозома върху дългото рамо на хромозома 9 (Ph’=9;22).
Клинична картина
Началото е постепенно с общи симптоми на лесна уморяемост, безсилие, редукция на телесно­
то тегло, болки по костите, по-рядко ставни болки (артралгии) и немотивиран субфебрилитет. Оби­
чайни оплаквания са тежестта и болките в лявото подребрие.
Обективно се установява нетежка анемия, умерена хеморагична диатеза с точковидни кръво­
изливи или кръвоизливи при травма. Основен симптом е голямата спленомегалия, като слезката
може да достигне до таза и може освен на палпация да се установи и при оглед. Хепатомегалията
е обичаен симптом, но е не голяма. Полиаденопатия се среща при напреднали случаи. Може да се
наблюдават разчесвания по кожата дължащи се на левкемични инфилтрации.
В напредналия стадий на заболяването се развиват левкемични инфилтрати в белите дробове,
плеврата, бъбреците, главния и гръбначния мозък, които се проявяват със съответна за органа симп­
томатика. Среща се мъчителна дълготрайна ерекция (приапизъм) следствие инфилтрати в каверноз-
ните тела.

Изследвания
Наблюдава се високостепенна левкоцитоза, като левкоцитите са обикновено над 100.10 I . 1евко-
цитната картина в периферната кръв наподобява костен мозък - срещат се всички стадии от развити­
ето на гранулоцитите, като се започне от миелобласти и се премине през промиелоцити, миелоиити,
метамиелоцити, пръчкоядрени и зрели сегментоядрени клетки. Може да има увеличение на есии-
нофилите и базофилите. Наблюдава се нормохромна, нормоцитна анемия. Може да има понякога
хипохромия. Наблюдава се както тромбоцитоза, така и тромоопения.
В костния мозък силно преобладава миелоидната популация. Отношението на миелоидната
към еритробластната популация е силно нарушено до 50:1. При обострянепоминират миелобласти-
те и миелоцитите. ___
Хромозомният анализ установява деления на дългото рамо на хромозома 22 (Филаделфийска
хромозома).

Усложнения
Тук става дума не за усложнения в истинския смисъл на думата, а за напреднал и краен стадии
у ч еш а дум а «с у клиничната картина и хематологичните изследвания отго-
на хроничната миелолевкоза, при който клинична л (■
320 Кръв и кръвотворна система
варят на бластна левкоза. При влошаването се наблюдава “бластна криза” при която се наблюдават
кръвоизливи, инфекции, тежка анемия, висока левкоцитоза с преобладаване на миелобластите и про-
миелоцитите в периферната кръв.

Прогноза
Тя е относително по-благоприятна. Средната преживяемост на болните при съвременно лече­
ние достига 4—5 години, а някога преживяват и до 10 години.

ПОЛИЦИТЕМИЯ ВЕРА (POLYCYTHAEMIA VERA)

Дефиниция
Полицитемия вера е хронично миелопролиферативно заболяване, при което доминира разрас­
тване на еритропоезата при запазено узряване на клетките и се установява значително повишение
броя на еритроцитите и на хемоглобина в периферната кръв, както и на хематокрита. Миелопролифе-
рацията много слабо засяга мегакариоцитите и гранулоцитите и липсва екстрамедуларна хемопоеза.

Клиника
Установява се силно зачервяване на лицето, лигавиците и крайниците, лека спленомегалия и
при част от болните артериална хипертония. Еритроцитите, хемоглобинът и хематокритът са пови­
шени, СУЕ е забавена. Тромбозите или хеморагиите са главните усложнения.

Етиология
Неизвестна.

Патогенеза
Заболяването засяга еритропоетичните стволови клетки, които са силно чувствителни към ерит-
ропоетин. Еритремия вера е клонална болест и се включва в групата на миелопролиферативните
заболявания. Тя има ниска степен на малигненост. Съществено е, че са увеличени общият обем на
кръвта, както и кръвният вискозитет. Кръвният ток е забавен и е увредена микроциркулацията на
тъканите, с последваща исхемия.

Клинична картина
Най-честите оплаквания са виене на свят, притъмняване пред очите, влошено зрение, главобо­
лие, шум в ушите, стенокардия, абдоминални болки. Тези оплаквания са свързани с хипоксията,
характерна за заболяването. Болните се оплакват и от сърбеж по кожата.
Обективно се установява силно зачервено, плеторично лице. Мекото и твърдо небце, както и
конюнктивите, са силно зачервени. Крайниците също. Обикновено се наблюдава акроцианоза. Ус­
тановява се лека спленомегалия. При половината от болните се установява повишено артериално
налягане (форма на Vaquez).
Изследвания
В периферната кръв е повишен броя на еритроцитите над 6.10I2/L, повишена концентрация на
хемоглобина над 180 g/1, повишен е и хематокритът. Силно забавена е СУЕ, обикновено 1-2 mm.
Установява се тенденция към овалоцитоза и много добър хемоглобинов пълнеж. Наблюдава се лев­
коцитоза с леко олевяване и тромбоцитоза.
В костния мозък се установява повишена еритробластна популация, но също са повишени гра­
нулоцитите и мегакариоците.
Усложнения
Най-честите усложнения са: (1) тромбоемболичните усложнения —инфаркти, мезентериална
тромбоза, (2) хеморагична диатеза, поради непълноценност на тромбоцитите, (3) хипертонично сър­
це, (4) развитие на левкоза или остеомиелофиброза.
Прогноза
Еритремия вера е доброкачествена хемопатия, болните могат да преживеят десетилетие и пове­
че. Прогнозата се влошава сериозно от настъпването на усложнения.
 Болести на кръвта н кръвотворната система 321
МИЕЛОФИБРОЗА, ОСТЕОМИЕЛОСКЛЕРОЗИС
(MYELOFIBROSIS, OSTEOMYELOSCLEROSIS)

Дефиниция
Миелофиброзата е хронично миелопролиферативно заболяване дължащо се на увеличаване на
фиброзната и остеоидна тъкан и редукция на хемопоетичния, червен костен мозък. Развива се екст-
рамедуларна хемопоеза, която е малко ефективна. Установява се пролнферация на фибробластите и
се допуска подтисната активност на остеокластите. Най-вероятно остеобластната активност и фиб-
робласгната пролиферация са вторичен процес. Установява се активиране на мегакариоцитопоезата.

Клиника
Заболяването има бавно развитие (10-15 години). Общите оплаквания са свързани с развитието
на анемичен синдром и спленомегалия. Спленомегалията може да бъде и много голяма. Някога има
нетежка хеморагична диатеза. Хепатомегалията е честа и е умерена.
Изследвания
В периферната кръв се установява анемия с анизо, пойкилоцитоза и хипохромия. Често има
еритробласти в периферната кръв. Установява се умерена левкоцитоза с олевяване до миелоцит. В
ранните фази на болестта има тромбоцитоза, но по-късно може да се наблюдава тромбопения.
Костномозъчната пункция е неуспешна, “суха пункция“, без костен мотьк.
За целите на диагнозата се извършва трепанобиопсия.

Усложнения
Най-честите усложнения са бластната левкоза, хеморагиите и тромбозите.

Прогноза
Остеомиелосклерозата е хронично, но прогресиращо заболяване с неблагоприятна крайна прог­
ноза и продължителност на живота 5-8 години.

ХРОНИЧНА ЛИМФОЛЕВКОЗА, ЛИМФАДЕНОЗИС

(LYMPHOLEUCOSIS CHRONICA, LYMPHADENOSIS)

Дефиниция
Хроничната лимфолевкоза е лимфоцитен нехочкинов лнмфом с ниска степен на малигненост,
при който се установява неконтролируема пролиферация на имунно непълноценни В-лимфоцити,
които инфилтрират лимфните възли, слезката и костния мозък и попадат в периферната кръв, както
в други органи и системи. По традиция лимфолевкозата се описва при другите левкози.

Клиника
За хроничната лимфолевкоза е характерно субклннично протичане, като диагноста се поставя
случайно при установяване на значителна левкоцитоза с високостепенна лимфоцнтоза, голяма спле­
номегалия и полиаденопатия.

Етиология
Етиологията е неизяснена. Отдава се етиологична роля на йонизиращата радиация, хромозом-
ните аномалии и хроничните инфекциозно обусловени заболявалия

Татогенеза
В организма се натрупва много голямо количество непълноценни лимфоцити, ф>нкциона.1
о неадекватни произвеждащи функционално неактивни имуноглобулини, които могат да имат и
войствата на автоантитела Нарушено е съотношението CD4/CD8, което обуславя появата на инфек-
иозни, бактериални, вирусни и микотични агресии.
322 Кръв и кръвотворна система

Патоанатом ия
Установява се лимфоцитна инфилтрация и нарушена морфология на костния мозък, далака, пе­
риферните и висцерални лимфни възли, както и на черния дроб.

Клинична картина
В началото заболяването протича безсимптомно или с прояви на адинамия и рецидивиращи
инфекции. По-късно болните установяват увеличени периферни лимфни възли и се оплакват от те­
жест в лявата коремна половина. С напредването на болестта се явява кожен сърбеж, субфебрилитет
и зачестяват бактериалните и вирусни инфекции.
Обективно се установява генерализирана периферна лимфаденомегалия, като лимфните възли
са увеличени, мекоеластични и неболезнени, не срастват с кожата и не фистулизират. Могат да се
увеличат слюнчените жлези, тонзилите, слъзните жлези. В разгърнатите форми на болестта се уста­
новява значителна спленомегалия, достигаща до и под биилиачната хоризонтала. Хепатомегалия се
наблюдава също, но тя не е значителна. При увеличение на мезентериалните и ретроперитонеални
лимфни възли в корема се опипват неправилни туморни маси, описвани като “торба с орехи1' или
“торба с картофи”. По кожата се наблюдават разчесвания и кожни инфилтрати, които могат да бъдат
и възловидни.

Изследвания
В периферната кръв се установява високобройна левкоцитоза - 100—200.109/1, макар че се сре­
щат по-нискобройни форми. Установява се абсолютна лимфоцитоза. В диференциалната кръвна кар­
тина, лимфоцитите са над 90 %, като патологичните лимфоцити са трудно отличими от нормалните.
Поради лесната им рушимост в натривката се наблюдават неоформени сенки, които представляват
разрушени при обработката лимфоцити. Те са известни като Гумпрехтови сенки. При обостряне в
периферната кръв се наблюдават и лимфобласти. Установява се нормоцитна, нормохромна анемия.
В костния мозък се установява лимфоцитна инфилтрация, която подтиска еритроцитната и гра-
нулоцитна редици.

Усложнения
Това са честите, тежко протичащи бактериални, вирусни или гъбни инфекции дължащи се на
дефицита на антитела и на гранулоцитопенията. Следствие наличието на автоантитела може да се
развие хемолитична анемия. Увеличението на медиастиналните и абдоминални лимфни възли може
да предизвика съответен компресионен синдром.
Прогноза
Хроничната лимфолевкоза е най-доброкачествения вариант от всички левкози. Преживяемост-
та на болните надхвърля 10 години. Усложненията влошават виталната прогноза.

МУЛТИПЛЕН МИЕЛОМ, ПЛАЗМОЦИТОМ

(MYELOMA MULTIPLEX, PLASMOCYTOMA)

Дефиниция
Мудтипленият миелом се дължи на злокачествена трансформация на В-лимфоцитите (плазмо-
цитите), които предизвикват дифузна или мултифокална инфилтрация на костния мозък и подтискат
нормалната хемопоеза. Миеломните клетки произвеждат моноклонален имуноглобулин от тип IgG
или IgA, означаван като парапротеин.
Клиника
Основните симптоми на мултипления миелом са осалгиите и патологичните костни фрактури,
протеинурията, периферната полиневропатия и хеморагичната диатеза. В миелограмата се устано­
вява плашоцитна инфилтрация, СУ Е е трицифрена и в серума се установява моноклонален имуног-
лооулин (М-компонент).
Етиология
Етиологията е неизвестна. Описва се генетична предиспозиция.
 Ko.iecTH на кръвта н кръвотворната система 323
Патогенеза
. ат. ! Л0КаЧеСТВеНаТа тРансФ°Рмация е на нивото на пре-В-лимфоцит, който се диференцира до плаз-
матична клетка, секретираща моноклонален парапротеин. Моноклоналният имуноглобулин е от тип
IgG, IgA или е леко-верижен. 1ой няма нормална функционална значимост и затова организмът се
намира в състояние на имунен дефицит. Повишена е общата му податливост към инфекции Миелом-
ните клетки активират остеокластите и довеждат до остеолиза и спонтанни фрактури.

П ипикшатом ия
В костите се наблюдават остеолитични огнища или дифузна включително генерализирана ос-
теопороза. В бъбреците се установяват тубулни и гломерулни увреждания - дистрофия на тубулния
епител и лековерижни отлагания в мезангиума и върху базалната гломерулна мембрана.

Клинична картина
На фона на общите оплаквания от отпадналост, субфебрилитет и адинамия, главните клинич­
ни симптоми на мултипления миелом са:
• Болки в костите (осалгии), в гръбначния стълб, кръста, ребрата, стернума, но и в някои го­
леми стави. Наблюдават се патологични, т. е. спонтанни фрактури.
• Полиневропатия със сетивни и двигателни смущения в крайниците.
• Хеморагична диатеза, проявяваща се с епистаксис, мелена, хематемеза и кожни хеморагии.
• Нефропатия с протеинурия, хипертония, по-рядко отоци и нефротичен синдром.

Изследвания
В костния мозък се установява висок процент на плазматичните клетки. В периферната кръв в
напредналите случаи има също увеличен брой плазматични клетки.
СУЕ е много силно ускорена. Общия белтък и имуноглобулнните са повишени. Установява се
моноклонална хиперимуноглобулинемия и при имуноелектрофореза се доказва характерният М-гра-
диент. В урината има протеинурия с белтъка на Bence-Jones. Има и хнперкалциемия.
Рентгенологично се установяват остеолитични огнища, дължащи се на разрушаване на костта,
които нямат ограничаващ вал. Костта е като проядена от молец.

Усложнения
Изброените усложнения могат да се включат и в клиничната картина. Най-честите са: развитие­
то на мнеломен бъбрек с протеинурия, хипертония, хнперазотемия, нефротичен синдром и бъбречна
недостатъчност. Инфекциозните усложнения са следствие смутената хуморална имунна зашита.

Прогноза
Прогнозата по отношение на живота е неблагоприятна. Тя зависи от стадия на диагностициране
и приложеното лечение.

БОЛЕСТ НА ХОЧКИН, МАЛИГНЕНА ЛИМФОГРАНУЛОМАТОЗА

(MORBUS HODGKIN, LYMPHOGRANULOMATOSIS MALIGNA)

Дефиниция
Хочкиновияят лимфом е малигнено заболяване засягащо лимфните възли ограничено, по-късно
генерализирано, а също и нелимфните органи: костен мозък, черен дроб и др. Негова хистоморфоло-
гична особеност са гигантските неоплазмени клетки на Reed-Steraberg.

Клиника
В началото се наблюдава лимфомегалия на шийните лимфни възли, които са меки. но по-къс-
но се втвърдяват. След това се ангажират медиастиналните и аксиларнн лимфни възли, а по-късно
абдоминалните възли, далакът, черният дроб. костният мозък. Диагнозата се основава на хистоло-
гичното изследване, като съществуват 4 хистологични варианта, от които най-злокачествен е този с
лимфоцитно изчерпване.
324 Кръв и кръвотворна система

Етиология
Съществуването на фамилно групиране на болните дава предимство на вирусната етиология.
В някои наблюдения се установява до 80 % присъствие на генома на вируса на Ebstein-Barr. Фамил­
ното доминиране “на болните” спрямо “здравите” фамилии е до 3:1. Заболяването е по-често при
болни с имунодефицитни и автоимунни заболявания.

Патогенеза
Разпространението на заболяването при последователното обхващане на нови групи лимфни
възли става по лимфен път. Хематогенно е засягането на слезката и другите вътрешни органи.

Пато анатом ия
Болестта на Хочкин има няколко хистологични варианта:
• Тип с лимфоцитно преобладаване, при който доминират лимфоцитите, но има и хистиоци-
ти. Структурата на лимфния възел е запазена (доброкачествен вариант).
• Склеро-нодуларен тип, при който зоните от патологична лимфна тъкан са заобиколени от
снопчета съединителна тъкан. Има не много клетки на Stenberg.
• Смесен клетъчен тип —с клетки на Stenberg, лимфоцити, плазмоцити, хистоцити, макрофа-
ги, фибробласти.
• Тип с лимфоцитно изчерпване, при който има изобилие от клетки на Stenberg, докато лимфо­
цитите са малко (най-злокачественият вариант).

Клинична картина
В началото преобладават общите оплаквания, от които най-характерни са: (1) ундулиращата
треска, покачване на температурата “вълнообразно” за 7-10 дни, последвано от афебрилен период,
(2) нощно изпотяване, (3) намаление на телесното тегло, (4) сърбеж по кожата.
Обективно най-характерният симптом е лимфаденомегалията. В 70 % най-напред се засягат
шийните надключични лимфни възли отляво. В началото са меки, после се втвърдяват - стават
твърди и срастват помежду си образувайки пакети. Всяка лимфаденомегалия траеща 3^4 седмици е
подозрителна за лимфогрануломатоза и налага биопсии.
След това се увеличават най-често аксиларните, медиастиналните и пароаорталните гръдни
лимфни възли. По-късно, но някога и първично могат да се ангажират абдоминалните и ретропери-
тонеалните лимфни възли.
Спленомегалия, както хепатомегалия и засягане на костния мозък са характерни за напреднала­
та лимфогрануломатоза.
Изследвания
Хистологичното изследване е основно за поставяне на диагнозата. При абдоминалната форма
може да се наложи за тази цел лапаратомия.
СУЕ е ускорена, в напредналите случаи има лимфопения в периферната кръв. За установяване­
то разпространеността на процеса се извършват аксиална компютърна томография, магнитно-резо-
нансно изследване, контрастна и изотопна лимфография, ехография.
Усложнения
Тук не се изброяват реални усложнения, тъй като се касае за прогресиране на основното заболяване
със засягане на белите дробове, миокарда и перикарда, бъбреците, костите, стомашно-чревния тракт.
В напредналия стадий се наблюдават инфекциозни компликации.
Има повишен риск от втора неоплазма.
Прогнозата зависи от хистологичния тип и от разпространеността на болестта. Различаваме
следните анатомо-клинични стадии, подредени по тежест:
• I стадий - засягане на една група лимфни възли над или под диафрагмата;
• II стадий - засягане две или повече групи лимфни възли над или под диафрагмата;
• III стадий - засягане на групи от лимфни възли от двете страни на диафрагмата включител­
но слезката;
• /1 стадий —засягане на много групи лимфни възли и на нелимфни органи и тъкани.
Прогноза
С благоприятна прогноза включително възможност за пълно излекуване са болните от I и II ста­
дий. С лоша прогноза са болните от III и особено от IV стадий на заболяването.
 Болести на кръвта и кръвотворната система 325

НЕХОЧКИНОВИ ЛИМФОМИ (LYMPHOMA NON HODGKIN)

Това са злокачествени лимфопролиферативни заболявания изхождащи от В-лимфоцитите (80 %)
и рядко от 1 -лимфоцитите. Лимфомите се разделят на такива с ниска степен на злокачественост
(-цитни) и такива с висока степен на злокачественост (-бластни).
Към В-лимфомите с ниска степен на малигненост спадат В-хроничната лимфолевкемия. трн-
холевкозата, лнмфоплазмоцитния лимфом и др. В-лимфоми с висока степен на малигненост са
лимфобластния, имунобластният и Бъркитовият тип лимфомн.
Т-лимфоми с ниска степен на малигненост са Т-хроничната лимфолевкемия и Т-пролимфо-
цитната хронична левкемия и др. С висока степен на злокачественост са Т-лимфомите от лимфоб-
ластен и имунобластен тип и др.
За диагнозата водещо значение има хистоморфологията на биопсичния материал.
Клинична картина
Клиничната картина наподобава тази на Хочкиновия лимфом. Основен белег е олиго или по-
лиаденомегалията, като лимфните възли са плътни, срастват помежду си в пакети. Лимфомите с
висока степен на малигненост имат агресивен растеж и инфилтрират околните тъкани. Засягат се
висцералните лимфни възли (торакални, абдоминални), далакът, черният дроб, кожата. Може да се
появи хеморагична диатеза и да се наблюдава медена и хематемеза.
Диагнозата се поставя след биопсия на лимфен възел. СУЕ е ускорена. Наблюдава се лимфои-
дна инфилтрация на костния мозък. КАТ, ехографията и магнитният резонанс са методи, позволява­
щи определяне стадия на заболяването

Прогноза
Прогнозата се определя от степента на малигненост и стадия на разпространеност на заболяването.

ХЕМОРАГИЧНИ ДИАТЕЗИ (DIATHESES HAEMORRHAGICAE)

Класификациите на хеморагичните днатези включват три групи заболявания:
• Коагулопатии, които включват смущения в образуването на: (1) тромбопластина (хемофн-
лия), (2) протромбина (чернодробни заболявания, лечение с индиректни антикоагуланти, хипо- и
авитаминози К) и на (3) фибрина (афибриногенемин, повишена фибринолиза, дисеминирана интра-
вазална коагулация.
• Тромбоцитопении и трачбопатии, които включват: (1) тромбопенин от повишена деструк-
ция (тромбоцитопенична пурпура на Werlhof, лекарствени имунни тромбопенни), (2) тромбопенин
от повишена консумация и секвестрация (хнперспленнзъм, тромботична тромбоцитопенична пурпу­
ра) и (3) тромбоцитопатии (вродени или придобити дефекти в тромбоцнтнте).
• Вазопатии, които включват: (1) вродени вазопатии, телеангиектазии на Rendu-Osler и
(2) придобити вазопатии (капиляротоксикоза - болест на SchOnlein-Henoch. медикаментозни пургту-
ри и др.).

ХЕМОФИЛИЯ (HAEMOPHILIA)

Дефиниция
Хемофилията е вродена коагулопатия, рецесивно свързана с “X" хромозомата, засягаща мъже­
те, като жените са само носителки на дефектния ген. Дължи се на дефици i на флкюр iхемофи
лия А), по-рядко на фактор IX (хемофилия В) и много рядко на фактор (хемофнлия ■

Клиника
Характерни са кръвоизливите при травми и хирургични интервенции, както “
ните кръвоизливи при тежките форми на хемофилия. Типични за заооляването с ртро ,
кожните и мускулните хеморагии н хеморагиите от лигавиците. По-редки са гастроинтестиналннте
\
326 Кръв и кръвотворна система
хеморагаи както и хематурията. Намалена е концентрацията на антихемофилния глобулин в кръвта
и удължено времето на съсирване.

Етиология
Етиологията е неясна. Касае се за мутация на ген в хромозомата свързана с продукцията на ан-
тихемофилните глобулини.

Патогенеза
Жените не боледуват от хемофилия, тъй като имат 2Х хромозоми. Те са само носителки на гене­
тичния дефект. Всички дъщери на болния от хемофилия са носителки, всички синове на болния са
здрави, тъй като получават неувредена Х-хромозома от майката.
Недостигът на антихемофилен глобулин нарушава образуването на плазмения тромбопластин,
поради което е смутено превръщането на протромбина в тромбин.

Клинична картина
Основен белег на заболяването са кръвоизливите. Те се наблюдават при травми, хирургични ин­
тервенции, както и спонтанни при тежките форми на болестта. Твърди се, че винаги при кръвоизлив
съществува някаква травма, но тя остава незабелязана. Кожните кръвоизливи са обикновено големи
и имат характер на кръвонасядания (суфузии). Лигавичните кръвоизливи могат да бъдат епистаксис,
кръвоизливи от тонзилите и фаринкса. При екстракция на зъб кървенето е продължително.
Кръвоизливите в ставите (хемартрози) са особено типични. Засягат големите стави: коленни,
глезенни, тазобедрени, но и лакътни и раменни стави. Наблюдават се рецидивиращи хемартрози.
Постепенно се офирмят ставни контрактури и анкилози.
Чести са кръвоизливите в мускулите. Те протичат със силни болки и могат да предизвикат по-
късно контрактури.
Особено опасни са кръвоизливите в ЦНС (субдурален хематом, вътремозъчен кръвоизлив). Бла­
гоприятното е, че те са много редки. Редки са и кръвоизливите от страна на пикочните пътища, про­
явяващи се с хематурия, както и кръвоизливите от страна на храносмилателната система - мелена
и хематемеза.

Изследвания
За диагнозата най-съществено е силно удълженото време на съсирване и удълженото парци­
ално тромбопластиново време (аРТТ), при нормално време на кървене. Броят на тромбоцитите е
нормален. Изследва се плазменото ниво на антихемофилния глобулин. Когато плазменото ниво на
антихемофилния глобулин е много ниско под 1 % се касае за тежка форма, от 1-5 % средно тежка
форма, 6-15 % - лека форма и над 15 % за скрита, почти безсимптомна форма.
Усложнения
Тежките, неовладяни кръвоизливи с последваща анемия са едно от сериозните усложнения. Раз­
витието на ставни анкилози и мускулни контрактури инвалидизират в определена степен болните.
Прогноза
Прогнозата е сериозна при тежките форми. Влошава се и при инвалидност от ставните и мус­
кулни поражения. Прогнозата днес е подобрена поради възможността за провеждане на адекватна
профилактика и лечение на кръвоизливите.

БОЛЕСТ НА WILLEBRAND

Болестта на von Willebrand е хеморагична диатеза съчетаваща белезите на хемофилия, плюс

смутена тромбоцитна адхезия и наличие на ендотелни лезии. Касае се за наследствена, хетерози-
готна коагулопатия предавана по автозомно-доминантен път. Засяга мъже и жени. Факторът на von
Willebrand (vWF) е хетерогенен глюкопротеин, който участва при адхезията на тромбоцитите към
васкуларния субендотел, като образува комплекс с фактор VIII - антихемофилният фактор. Макар
v\V F да е хетерогенен, клиничната картина на заболяването е еднаква при различните му варианти.
Клиничната картина се представя с хеморагичен синдром, който е комбинация от хемофилен
тип кървене и петехиални кръвоизливи. Характерни са лигавичните кръвотечения (епистаксис, гин-
гиворагии, метрорагии и др.).
 Болести на кръвта и кръвотворната система 327
Удължено е времето на кървене (за разлика от хемофилия), удължено е и времето на съснрване,
при нормален брои тромбоцити. Намалена е плазмената концентрация на vWF

ЕСЕНЦИАЛНА ГРОМ БОЦИТОПЕНИЯ, ЕСЕНЦИАЛНА ТРОМБОЦИТОГ1ЕНИЧНА

ПУРПУРА, БОЛЕСТ НА W ERLHOF (THROMBOCYTOPENIA ESSENTIALIS)

Дефиниция
Есенциалната тромбоцитопения се характеризира с намаление броя на тромбоцитите и скъсява­
не на живота им. реактивно повишена мегакариоцитопоеза в костният мозък, минимална спленоме-
галия и наличие при повечето от болните на автоантитела срещу циркулиращите тромбоцити

Клиника
Съществуват остра и хронична форми. Те протичат с кожни и лигавични кръвоизливи, кръвоиз­
ливи от храносмилателния тракт, генитално кървене и кръвоизливи в ЦНС. Броят на тромбоцитите
в периферната кръв е под 100.1071, но може да стигне почти до 0. Времето на кървене е удължено,
ретракцията на съсирека е смутена.

Етиология
Етиологията е неизвестна. Допуска се етиологичната роля на някои вируси, като тези засягащи
горните дихателни пътища, както и на хепатитните вируси. Затова днес остава да се ползва терми­
нът есенциална тромбоцитопения.

Патогенеза
При острите форми на болестта се установява много често наличие на имунни комплекси, свър­
зани с тромбоцитите. Автоантителата са от IgG-тип. Продължителността на живота на тромбоцити­
те е скъсен обикновено до няколко дни, някога и до няколко часа. Настъпва тромбоцитопения със
съответните смущения в коагулацията.

Клинична картина
Главните симптоми на тромбоцитопенията са:
• Кръвоизливи по кожата. Те имат различна големина и цвят. Могат да бъдат петехии, екхи-
мози, както и по-големи кръвонасядания. Кръвоизливите рядко засягат лицето, дланите и ходилата,
но са по-чести по екстензорните повърхности на крайниците и трупа. Цветът на отделните кръвоиз­
ливи е различен, от виолетово-червен до жълтеникав. Кръвонасядания има и на местата на инжекци­
ите.
• Кръвотечения от лигавиците. Най-често са от носа —епистаксис, но могат да бъдат и от
страна на храносмилателния тракт, белите дробове и др.
• Кръвоизливи с друга локализация са тези от гениталиите (мено, метрорагни), бъбреците,
мозъка, плеврите и перитонеума. Кръвоизливи се наб-людават същс^при травма и оперативна интер­
венция.
• Далакът е неуваичсн или е съвсем леко увеличен.
• Симптомът на Rumpel-Leede е позитивен: поява на хеморагии след 10-минутен венозен
застой, осъществен с маншета на апарат за кръвно налягане, като радиалният п\лс остава запазен по
време на теста.
Броят на тромбоцитите е намален под 100.10Л, като може да бъде близък и до 0. Срещат се
микро, макро и мегалотромбоцити в периферната кръв. Времето на живот на тромбоцитите ч. скъсе­
но до няколко дни или до няколко часа. Времето на кървене е удължено. L мутена е ретракцията на
съсирека. „ ,
В костния мозък броя на мегакариоцитите е увеличен, но те са "стерилни , базофилни. атром-
боцитогенни.

Усложнен пя
Особено опасни са кръвоизливите във витално важни органи (ЦНС) и много големите кръвоиз-
ливи, довеждащи до тежка анемия.
328 Кръв и кръвотворна система

Прогноза
Прогнозата по принцип е благоприятна, особено след въвеждане на лечението с кортикосте-
роиди и спленектомия. Съществуват остри форми, предимно при деца, при които хеморагичния
синдром е бурен и съществува в някои от случаите витална заплаха. При възрастните се наблюдават
хронични форми, които често са с рецидивиращо протичане.

КАПИЛЯРОТОКСИКОЗА, ХЕМАРОГИЧЕН ВАСКУЛИТ, БОЛЕСТ НА SCHONLEIN-HENOCH

Капиляротоксикозата е придобита имуноалергична вазопатия, която морфологично представля­

ва хеморагичен васкулит. При нея се наблюдават кожни и органни хеморагии, но не са смутени фак­
торите на кръвосъсирването. Като имунно заболяване от групата на васкулитите, в това ръководство
тя е представена в главата за ревматичните заболявания.

СИНДРОМ НА ДИСЕМИНИРАНА ИНТРАВАЗАЛНА КОАГУЛАЦИЯ

Синдромът на дисеминарна интравазална коагулация, наричан съкратено ДИК, е проява на мно-
гобройна и хетерогенна група от заболявания. Това е цялостен срив на коагулационната система.
Той започва с повишено микротромбообразуване в периферните кръвоносни съдове, при което се из­
черпват плазменият фибриноген и плазмените фактори на кръвосъсирването (фактори V, VIII и XIII)
и тромбоцитите. Явяват се хеморагии и се наблюдават хипоксични прояви от страна на органите.

Етиология
Най-честите етиологични фактори за разгръщането на ДИК са: тежки акушеро-гинекологични
заболявания (септични аборти, токсикоза на бременността), вътресъдова хемолиза (несъвместимо
кръвопреливане), тежки инфекциозни заболявания (сепсис), масивни травматични увреждания и
операции (изгаряния, операции на панкреас и простата), малигнени заболявания (аденокарциноми,
остра левкоза) и др.

Клинична картина
Клиничните симптоми са разнообразни. Най-характерните за ДИК са: (1) хеморагичната кож­
на пурпура, (2) олигурията, анурията и острата бъбречна недостатъчност, (3) “шоковият бял дроб”
с хемоптое и хеморагични изливи, (4) мозъчните хеморагии със сомнолентност, сопор и кома, (5)
надбъбречна недостатъчност, (6) чернодробна недостатъчност с иктер, (7) миокардните лезии и хи­
поксични прояви.
Острата форма на ДИК се характеризира с тежък хеморагичен шок, докато при подострата и
хроничната форми симптомите са по-слабо проявени, като могат да имат избирателно органно зася­
гане. При последните най-често хеморагичната диатеза е проявена главно с кръвоизливи и кървене
от лигавиците.

Изследвания
Лабораторните тестове могат да се разделят на групи съобразно трите фази на ДИК: (1) акти­
виране на кръвосъсирването, (2) образуване на тромби и изчерпване на тромбоцитите и плазмените
фактори на съсирването и (3) вторична хиперфибринолиза.
В първата фаза се установява скъсяване на аРТТ и на ТТ и започнало намаляване броят на тром­
боцитите.
Във втората фаза се установява удължаване на протромбиновото време, удължени аРТТ и ТТ,
понижение на фибриногена, тромбоцитопения, наличие на фибриндеградационни продукти. В тре-
iaia фаза към лабораторните отклонения характерни за втората фаза се установява по-нататъшно
понижение на фибриногена до степен на пълна афибриногенемия, повишение на Д-димерите в плаз­
мата, както и на фибриновите мономери.
ЖЛЕЗИ С ВЪТРЕШНА
СЕКРЕЦИЯ
 ДИАГНОСТИКА НА ЕНДОКРИННИТЕ ЗАБОЛЯВАНИЯ

Заболяванията на ендокринните жлези се определят като първични в случаите, когато те зася­

гат периферни ендокринни жлези. В случаите, в които патологичният процес засяга хипофизата и
хипоталамуса и като следствие се променя функцията на периферни жлези говорим за вторични
ендокринопатии.
Повечето ендокринни жлези са недостъпни за пряко физикално изследване. Изключение правят
тиреоидната жлеза и тестисите. За естеството на ендокринното заболяване съдим по периферните
хормонални ефекти. Те могат да бъдат в посока на хиперфункция или хипофункция. При тиреоидна­
та жлеза е възможно да има патологични процеси, които да протичат еутиреоидно, тоест без хормо­
нални отклонения (като това при аденом на жлезата или струма).
Повечето от хормоните имат влияние върху много органи и системи на организма и за това ен-
докринопатиите са с богата симптоматика обикновено.
Анамнезата има голямо значение, въпреки съвременните лабораторни и инструментални ди­
агностични възможности. Уточняването на всеки главен симптом насочва към поставянето на пра­
вилната диагноза. Ф изикално изследване на щитовидната жлеза е необходимо да бъде изпълнено
съгласно методиката описана в частта за изследване на шията. Огледът, палпацията и аускултацията
позволяват определяне на големината и консистенцията на жлезата, наличието на болезненост и на
възли, подвижността й, както и наличието на съдови шумове.
Системният физикален статус (физикалното изследване на всички органи и системи) позволя­
ва при установяване на няколко органни увреди да се насочим към първичната диагноза.

ИЗСЛЕДВАНИЯ
Определянето на ръста, теглото и на BMI (боди мас индекса) са основни изследвания при ен­
докринните заболявания. За BMI нормата е 25 за мъже и под 24 за жени. Съотношението талня/ханш
(Т/Х) - талия по пъпната хоризонтала към ханша на трохантерно ниво е друга съществена мярка,
норма под 0,8 жени и под 1 за мъже нормално. Измерването на кожни гънки на 2-6 места чрез гьнко-
мер (калнпер) е друго съществено изследване.
Хормоналните изследвания са основни в ендокринологията. Днес са възможни такива изслед­
вания при всички ендокринни заболявания. Хормонално зависими са редица биохимични показате­
ли: кръвна захар, серумните нива на калций, калий, натрий, фосфор (електролитите в серума)
Рентгеновото изследване допринася много за диагностиката на ендокринопатиите, особено
съвременните методи на образна диагностика, компютърна томография, магниторезонансна томог­
рафия, субтаркционна ангиография.
Ехографската диагностика съшо намира приложение при изследване на щитовидната жлеза
и надбъбреците.
Диагнозата на болестите на жлезите с вътрешна секреция не е тр)дна, когато клиничната карти
на е разгърната. Трудни за диагноза са случаите при които заболяването протича олигосимгттомно,
хронично и клиничната картина се разгръща бавно.
 БОЛЕСТИ НА ЖЛЕЗИТЕ С ВЪТРЕШН/

БОЛЕСТИ НА ХИПОФИЗАТА
Необходимо да се отбележи, че хипоталамусът и хипофизата са една интегрирана система, в
която водеща роля играе хипоталамусът. За всички аденохипофизни хормони има “освобождаващи
хормони и фактори, които попадайки в кръвта достигат аденохифизата, където оказват своя ефект.
Такива са освобождаващият фактор на соматотропния хормон (ОФ СТХ), освобождаващият фактор
на аденокортикотропния хормон (ОФ АКТХ), освобождаващият фактор на тиреотропния хормон
(ОФ ТТХ), освобождаващи фактор на гонадотропните хормони (ОФ ГТХ), освобождаващ фактор на
пролактина (ОФ Пр), освобождаващ фактор на меланинтимулиращия хормон (ОФ МСХ).

Х И П О П И Т У И Т А Р И З М У С (H Y P O P IT A IT A R IS M U S )

Дефиниция
Хипопитуитаризмусът е заболяване при което прекъсва секрецията на няколко или всички аде­
нохипофизни хормони, което се дължи на пълно или непълно разрушаване на аденохипофизата.
В редки случаи (част от случаите) това се дължи на липса на съответните освобождаващи хипо-
таламични фактори.

Клиника
Хипопитуитаризмусът е хронично заболяване което не рядко има остро начало. Основните му
симптоми са:
• развитие на вторичен хипотиреоидизъм, вторичен хипокортицизъм;
• агалактия у кърмещите жени;
• вторичен хипогонадизъм;
• бледа, суха и нежна кожа.
Етиология
Най-честите причини са: 1) първичните доброкачествени или злокачествени селарни или пара-
селарни тумори, 2) травматични увреждания, вкл. оперативни интервенции върху хипофизата, 3)
хипофизарна исхемична некроза при раждания, съпроводени с тежък хиповолемичен шок.
Патогенеза
Гя е свързана с отпадане на секрецията на хипофизни хормони, което обуславя намалена хормо­
нална секреция на съответните ендокринни жлези. Това довежда до хипогонадизъм, хипотиреоди-
зъм и хипокортицизъм. Смутена е секрецията на пролактин, соматотропния и меланостимулиращия
хормони.

Патоанатом ия
Морфологично се установява разрушаване на хипофизата, свързано със съответната етиологич­
на причина. Наблюдава се атрофия или хипотрофия на периферните ендокринни жлези.
Клинична картина
Основните клинични синдроми, които характеризират хипопитуитаризма са: съчетанието от
вторичен хипотиреоидизъм - клинично представящ се с картината на микседем, вторичен хипокор­
тицизъм с белезите на лека или умерено тежка Адисонова болест, но без меланидермия, вторичен
 Болести на жлезите с вътрешна секреция 333
хипогонадизъм у жените с аменорея, редукция на пубисното окосмяване, атрофия на гениталиите и
б елезГ НИТе ЖЛСЗИ' МЪЖСТе СС НабЛЮДЗВа атР°Фия на тестисите и Редукция на вторичните полови
Характерна е тънката, суха и бледа кожа и липса на аксиларно окосмяване. При следродова
некроза на хипофизата следствие следродов хиповолемичен шок, липсва млечната секреция и бавно
се разгръща клиничната картина на хипопитуитаризма. В литературата тази форма на болестта е
известна като синдром на Sheehan.
Изследвания
Съществено е едновременното установяване на ниски серумни нива на ТТХ, АКТХ. фоликулос-
тимулиращия и лутеинизиращия хормони и ниското ниво на съответните хормони на тиреоидеята,
надбъбреците и естрогените.
Рентгеновото изследване уточнява промените в турското седло и параселарно.
Усложнения
Най-тежкото усложнение е хипопитуитарната кома, при която симптоматиката се сгъстява, като
доминират астенията, хипотонията, сомнолентността и може да настъпи кома. Най-честата причина
за развитието на кома са стресовите състояние вкл. оперативните намеси и инфекциите.
Прогноза
При правилно лечение тя е благоприятна и продължителността на живота може да достигне до
тази на останалата популация.

БЕ З В К У С Е Н Д И А Б Е Т (D IA B E T E S IN SIPID U S)

Дефиниция
Безвкусният диабет е заболяване дължащо се на: (1) неадекватна секреция на антидиуретичен
хормон поради нарушена стимулация от страна на хипоталамуса (хипоталамична форма) или на (2)
нарушен отговор на дисталните бъбречни тубули на вазопресина, което и в двата случая обуславя
изразена полиурия (високостепенна полиурия).

Клиника
Полиурия, полидипсия и жажда са основните симптоми. Диурезата е от 4 литра до няколко де­
сетки литра за денонощие. При нарушен внос на течности през устата настъпва тежка дехидратация
(обезводняване на организма).

Етиология
Централният инсипиден диабет, вкл. хипоталамнчният инсипиден диабет се дължи в част от
случаите на автоимунни механизми, в друга част - на развитието на туморни формации в зоната на
Sella turcica. Наблюдават се и идиопатични форми, като Sella turcica остава рентгеново нормална.
Бъбречният инсипиден диабет се дължи на заболявания на бъбреците —пнелонефрит, бъбречна
поликистоза и пр.

Патогенеза
Вазопресинът секретнран от неврохипофизата, по кръвен път достига дисталните тубули и съ­
бирателните каналчета на бъбрека, като увеличава резорбцията на осмотично свободната вола от
първичната урина. Плазменият осмоларитет контролира отделянето на вазопресин чрез регулатори
те на предния хипоталамичен дял. При понижено ниво на вазопресина или при нечу вствителност на
тубулните клетки се загубва възможността да бъде концентрирана урината и се появява полиу рия

Клинична картина
Полиурия от няколко литра до няколко десетки литри (но не по-малко от 4 I) е характерна за
заболяването. Болният уринира често, на 1/2-1-часови интервали и това се съпътства с невротично
състояние (неврастении прояви). Микциите са през всички часове на денонощието, т.е. налице е ос­
вен полиурия и никтурия.
334 Жлези с вътрешна секреция
Полиурията е свързана с адекватна по количество жажда - полидипсия. Въпреки високата диу-
реза по принцип не се наблюдава дехидратация.

Изследвания
Относителното тегло на урината е ниско —под 1005 като осмоларитетът й е под 300 mOsm/L.
Относително тегло на урината над 1013, както и осмоларитет на урината над 800 mOsm/L по прин­
цип изключват инсипиден диабет. При жадуване, при инсипиден диабет (проба с жадуване) отн. т.
на урината не надхвърля 1012 като се проявяват симптомите на обезводняване. След прилагане на
вазопресин назално при инсипиден диабет относителното тегло и осмоларитетът на урината търпят
бърза корекция. Такава промяна не се наблюдава при реналната форма на инсипидизъм.

Усложнения
Ако по някакви причини стане невъзможно компенсирането на загубената вода, то тогава нас­
тъпва дехидрация на организма, тъй като полиурията продължава. Тогава се наблюдават сухота на
кожата и лигавиците, хипотония, промени в съзнанието до гърчове и кома.

Прогноза
По принцип инсипидният диабет не подлежи на излекуване, освен при някои симптоматични
форми. Болните при системно заместително хормонално лечение са клинически здрави.

А К Р О М Е Г А Л И Я , Г И Г А Н Т И З Ъ М (A C R O M E G A L IA , G IG A N T IS M U S )

Дефиниция
Акромегалията е заболяване съпроводено с наднормен растеж на костите и меките тъкани, кое­
то се дължи от аденом на хипофизата, секретиращ соматотропен хормон.
Когато болестният процес е започнал преди пубертета, заболяването наричаме гигантизъм.

Клиника
Характеризира се с нарастване големината на ръцете и на краката повече на ширина, както и
с промени в костите на лицето - изпъкване на долната челюст, големи нос, устни, уши, език и ла­
ринкс. Наблюдава се спланхномегалия.

Етиология
Акромегалията и гигантизмът се дължат на аденом на хипофизата, който секретира наднорме­
ни количества соматотропен хормон (СТХ).

Патогенеза
Повишеното ниво на СТХ стимулира линеарния и периосталния костен растеж. При акроме­
галията се стимулира предимно периосталния, а при гигантизма преди затваряне на епифизарните
фуги - линеарния костен растеж. Стимулира се също растежа на меките тъкани и на вътрешните
органи (спланхномегалия).
Патоанатом ия
Касае се за аденом или по-рядко за нарушена функция на соматотропните клетки на хипофизата.
Клинична картина
Основните симптоми са умора, главоболие, непоносимост към топлина и изпотяване. Анам-
нестично болните и околните забелязват уголемяване на крайниците, загрубяване и уголемяване на
лицето, поява на хипертрихоза и мазна кожа, нарастване на езика и разрушаване на зъбите, мускулна
слабост, олигофленорея или импотентност.
Обективно най-честите симптоми са:
• Нарастване на крайниците, като нарастването засяга дланите, стъпалата и пръстите в шири­
на. Ръцете приличат на животински лапи. Шапката, обувките, ръкавиците и пръстените на болните
им стават малки.
• Загрубяват чертите на лицето, особено подчертано е нарастването на долната челюст с об­
ратна захапка (прогерия), както и разреждането на зъбите (диастема). Фронталните кости изпъкват
над очите. Носът става голям, както ушите и устните.
 Болести на жлезите с вътрешна секреция 335
• Езикът е голям с отпечатъци от зъбите, паротидните жлези са уголемени, зъбите се рушат
ларинкса е уголемен и гласът е груб. ’
Кожата е дебела, на гънки, особено по врата и главата, мазна, топла, с хипертрихоза.
Артериалната хипертония е обичайна, с развитие на съответните органни увреждания.
Установява се спланхомегалия, висцеромегалия: уголемени черен дроб, бъбреци, далак, сърце
Наолюдават се артралгии и развитие на ранна остеоартроза.
Изразената гръдна кифоза е обичаен белег, болните се прегьрбват.
Мускулатурата е хипотрофична и мускулната сила е намалена.
Нарастващият тумор на хипофизата предизвиква смущения в зрението и битемпорална хе-
мианопсия, т.е. двустранно нарушаване на периферното зрение, но може да настъпи атрофия на зри­
телния нерв и слепота.

Изследвания
Установяват се многократно повишени стойности на СТХ в серума.
Хипергликемията е постоянен симптом. При една трета от болните има хиперпролактинемия.
Инфузията със соматостатин не нормализира покаченото ниво на СТХ. Рентгеновото изслед­
ване на Sella turcica вкл. компютъртомографията и магнитнорезонансното изследване са от голяма
полза за установяване обемът на туморния процес в хипофизата.
Усложнения
Артериалната хипертония и нейните усложнения, както и честите белодробни инфекции обик­
новено влошават протичането на заболяването. Сериозно усложнение е атрофията на зрителния
нерв и развитието на слепота.
Гигантитьм
Децата с гигантизъм се развиват до определена възраст нормално, но след това започват да
растат много бързо и надминават връстниците си. Растежът е пропорционален. Костите растат лин-
гитудинално. Развива се хипогонаднзъм. Диагнозата се поставя чрез изследване на СТХ в серума и
рентгеново изследване на турското седло.
Прогноза
Заболяването има бавен прогресивен ход, често с периоди на дълги ремнсни. Лечението е в със­
тояние да подобри прогнозата. По-неблагоприятна е прогнозата при бързо прогресиращи форми и
значителен по големина хипофизен аденом.

БОЛЕСТИ НА ЩИТОВИДНАТА ЖЛЕЗА

Т И Р Е О Т О К С И К О З А (T H Y R E O T O X IC O S IS )

Тиреотокс и козата е събирателен диагностичен термин за обозначаване на заболявання, при ко­

ито има наднормено излъчване на тиреоидни хормони. То включва няколко тиреоидни заоолявання
1. Болестта на Базедов-Грейвс, 2. Токсичният аденом на тиреоидеята, Базедофицираната струма и
4. Тиреотоксикозата при тиреоидита на Хашимото.

Б олест на Б а зе д о в -Г р е й в с (M o rb u s B a scdo w i-G ra ves)

Дефиниция
Болестта се дължи на хиперсекреция на тиреоидни хормони - трийод тиронини (Т,) и тирокснн
(Т4). Касае се за органоспеиифично автоимунно заболяване, развило се на фона на генетична предиз-
позиция и под въздействието на екзогенни и ендогенни фактори.

Клиника
Болестта на Базедов е хронично заболяване, основните симптоми на което са струма. екзоф-
талм, тахикардия, както и тремор и редукция на тегло. Повишени са серумните нива на Т, и I, и
понижен е TSH (ТТХ).
336 Жлези с вътрешна секреция

Етиология
В етиологията на болестта на Базедов-Грейвс наследствеността играе съществена роля. Унасле-
дяването се определя като рецесивно автозомно с малка пенетратност. Най-същественият генетичен
маркер е HLA-DR,, но популационният риск е нисък. На инфекциите, особено вирусните и някои
бактериални се отдава определено значение, като се приема, че те индуцират кръстосаните антиген-
ни реакции. На психотравмата се отдава значение като на отключващ механизъм.

Патогенеза
Болестта на Базедов-Грейвс е автоимунно-органоспецифично заболяване. Автоантителата се
свързват с рецепторите на щитовидната жлеза за тиреотропния хормон. Блокира се свързването на
регулиращия функцията на щитовидната жлеза тиреотропен хормон с тези рецептори. Тиреоидните
антитела са известни под името Thyroid stimulating antibodies. При условията на автоимунна стиму­
лация излъчването на тиреоидни хормони хронично, продължително и постоянно надхвърля нужди­
те на организма. Те довеждат до хиперметаболизъм и до преобладаване на катаболните над анабол-
ните обменни процеси.
Патоанатомия
Щитовидната жлеза е силно васкуларизирана и увеличена. Фоликулите са изпълнени с колоид,
наблюдават се фоликуларни образувания с кубичен или цилиндричен епител както и лимфоцитни
инфилтрати. В по-късен стадий може да има фиброза.

Клинична картина
Клиничната картина на заболяването се разгръща постепенно за седмици и месеци. Анамнес-
тично първите прояви са най-често адинамията (хиподинамията) и повишената емоционална лабил­
ност. Към това се прибавя тахикардия и редукцията на тегло.
Разгърнатата клинична картина включва следните клинични симптоми:
• Струма. Обичайна е хиперплазията на жлезата от II степен, тя е мека, неболезнена с гладка
повърхност и запазена подвижност. Върху жлезата се опипват вибрации - “трил” и се аускултират
систолни шумове, свързани с богатата и ускорена съдова артериална циркулация, затова я наричат
struma vasculosa.
• Екзофталм - наблюдава се лека или умерена протрузия на очните ябълки, бляскави очи и
отворени широко очни цепки. Установяват се симптомите на Graefe —изоставане на горния клепач
при бърз поглед отгоре надолу, Moebius —инсуфициенция на конвергенцията на очните ябълки и на
Stellwag - рядко мигане (фиг. 90).
• Гахикардия, тя е постоянен белег, както при покой, така и при физически усилия, когато мо­
же да достигне високи стойности. Може да се появи предсърдно мъждене.

Фиг. 90. Болест на Basedow -

симетричен екзофталм
 Болести на жлезите с вътрешна секреция 337
• Ситен тремор на ръцете и езика.
• Хиперкинезия - повишена двигателна активност. Характерна е малката ефективност на за­
бързаните и нервни движения при изпълнение на ежедневните задължения, както и лесна умора.
.Л ЛР1еРИаЛНЗ хипеРтония от систолен тип, обичайните стойности на артериалното налягане
са 160-170/70 mm Hg.
• Редукция на телесното тегло, въпреки добрия апетит и обилното и достатъчно хранене.
• Топла, кадифена, потна кожа и наличие на претибиални отоци.
• Нетежки диарии и дефекации на кашави изпражнения.

Изследвания
Хормоналните изследвания са от най-голямо значение за потвърждаване на диагнозата. Пови­
шени са серумните нива на трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) и силно понижени до нула - ни­
вата на тиреостимулирашия хипофизен хормон (TSH). В редки случаи се налага да се изследва кап-
тацията на 1’1J в щитовидната жлеза, като при болестта на Basedow натрупването на радионуклида
настъпва бързо и интензивно в първите часове след въвеждането му.
Ехографията на щитовидната жлеза при болестта на Базедов-Грейвс е едно рутинно изследване

Усложнения
Тиреотоксичната криза е най-тежкото усложнение на заболяването. Състоянието на болния е
силно увредено, основните симптоми на болестта се утежняват и сгъстяват. Тахикардията достига
високи стойности, покачва се телесната температура - наблюдава се хиперпирексия и тежка адина-
мия до прострация. Настъпва екстремна хипотония. Сомнолентност, сопор и кома са следващите
последователни степени на влошаване на съзнанието.
Инфштративната ендокринна офтал иопатия е друго усложнение на хипертиреоидизма. При
нея екзофталмът е много силно изразен, клепачите не могат да припокрият очните ябълки. Сълзене-
то и непрекъснато дразнене са обичайни симптоми. Може да се появи двойно виждане - диплопия

Прогноза
Далечната прогноза по отношение на живота е благоприятна при условие, че се провежда адек­
ватно лечение. Сериозно влошават прогнозата инфилтративната офталмопатия, сърдечно-съдовите
усложнения и особено тиреотоксичната криза.

Т оксичен аденом на щ и то в и д н а та жлеза (Adenom a toxicum gl. thyreoideae)

Дефиниция
Токсичният аденом на щитовидната жлеза е ограничен доброкачествен тумор, който секретира
автономно тиреоидни хормони, надхвърлящи ну ждите на организма и който е независим оттиреот-
ропния хипофизен хормон.

Клиника
Клиниката е аналогична на тази на болестта на Базедов-Грейвс, като доминират симптомите от
страна на сърдечно-съдовата система (тахикардията, сърдечни ритъмни нарушения, пристъпите от
предсърдно мъждене), както и проявите от страна на ЦНС - депресия, възбуда или хнподинамия.
Повишен е Т , докато Т може да бъде повишен, нормален или понижен, при понижен I I X
3’ 4

Етиология
Етиологията на токсичния тиреоиден аденом остава неясна.

Патогенеза
Клиничната картина зависи от повишената секреция на тиреоидни хормони. Покачени са серум­
ните нива на трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4), конто обуславят синдрома на хипертиреоидитъч
с хиперметаболизъм.

П а то анат ом ия
Касае добре ограничен единичен, по-рядко множествен, капсулиран аденом на щитовидната
жлеза.
338 Жлези с вътрешна секреция

К ли н и ч н а ка р т и н а
Често аденомът се установява случайно от самия болен или от лекар. Той в началото може да
бъде еутиреоиден като липсват други клинични симптоми. Аденомът е добре оформен възел, по-плъ­
тен от останалия паренхим, неболезнен и подвижен. Затруднения при установяването му се срещат,
когато е разположен ниско, ретростернало и се опипва само при преглъщане.
Разгърната клинична картина се доминира от тахикардия, пристъпи от предсърдно мъждене и
прояви от страна на нервната система - депресия, възбуда, хиподинамия. Екзофталм обикновено
липсва, както и претибиален оток. Останалите симптоми характеризиращи болестта на Базедов-
Грейвс са по-слабо изразени.

Изследвания
При токсичния аденом се установяват повишен Т, и евентуално Т, и е понижено серумното
ниво на TSH. Чрез радиоизотопно изследване може да се установи дали възелът е “топъл” - еутире­
оиден, “студен” - хипофиксиращ - функционално неактивен или “горещ” с повишена функция. За
диагностициране се използват ехография на щитовидната жлеза и иглена биопсия.

Патогенеза
Зависи от сърдечно-съдовите усложнения и тези от страна на ЦНС. При ефикасно лечение прог­
нозата е благоприятна. Съществува известен риск от карциномна дегенерация на възела.

Ендемична гуша (Struma endemica)

Дефиниция
Ендемичната гуша представлява увеличена по размери щитовидна жлеза, последица на ендеми­
чен йоден недоимък, довеждащ до смутена секреция на тиреоидни хормони и повишена стимулация
от страна на хипофизата.

Клиника
Касае се за дифузна хиперплазия на двата лоба и истмуса на щитовидната жлеза. Развитието
започва в детската и юношеската възраст, а в по напредналата възраст струмата от дифузна може да
се трансформира в нодозна или смесена. Струмата е обикновено еутиреоидна, но може да се наблю­
дава лек хипотиреоидизъм.

Етиология
Ендемичната струма се дължи на ендемичен йоден дефицит, при което се активират интратирео-
идните автономни растежни фактори и се стига до хиперплазия на тиреоцитите. Значение се отдава
на непълноценното хранене и наследствеността.

Патогенеза
Йодният дефицит нарушава секрецията на тиреоидни хормони, последвано от повишено секре­
тиране ТСХ, който стимулира хипертрофията на тиреоидната тъкан.
Клинична картина
Началото на ендемичната гуша е в детската и юношеската възраст. Увеличението на щитовидна­
та жлеза се установява чрез оглед и палпация. Гя е гладка, неболезнена и мекоеластична като може
да бъде дифузна, нодозна и смесена и с атипична локализация (фиг. 91). Ако се палпира само при
преглъщане често е ретростернална. За класифициране на увеличената щитовидна жлеза се ползва
тристепенната скала на СЗО:
• 0 степен —щитовидната жлеза не се палпира и не се вижда включително при изпъната на­
зад шия.
• 1-а степен —жлезата се палпира, но не се установява на оглед. Големината на лобовете е
по-голяма от тази на крайната фаланга на палеца на изследвания.
• 1-6 степен - жлезата се палпира и се вижда при изпъната назад шия.
• // степен - жлезата се палпира и се вижда при обичайно положение на шията.
• /// етепен — жлезата се палпира и увеличението се установява от дистанция. Ендемичната
струма обикновено е еутиреоидна, но може да се установи някога лек хипотиреоидизъм.
 Много големите струмн могат да предизвикат горномедиастинален синдром с притискане на
трахеята и хранопровода със съответни симптоми.
По принцип се изследват тиреоидните хормони в серума. Посредством ехография, а при атипич-
на локализация и чрез рентгенодиагностиката се уточнява локализацията, големината и структурата
на струмата.
При възпалителен процес - струмит, жлезата става болезнена и може да възникнат отклонения
в хормоналната секреция. Базедовифицираната струма е друго усложнение, често срещано след ле­
чение на струмата с йод. Карциномната дегенерация е рядка и се среща главно при нодозните
гуши - възлестите гуши.
С п о р а д и ч н а струм а

Дефиниция. Спорадичната струма е уголемяване на щитовидната жлеза в географски райони,

където не се установява йоден дефицит, като основните причини са дефекти в метаболизирането на
йода от жлезата или дефект в синтезата на тиреоидните хормони.
Клинична картина. Няма различие в клиничната картина между ендемичната и спорадична
струма. Използват се за уточняване на диагнозата хормонални, ехографскн и рентгенови изследвания

Базедовиф ицирана струм а (Strum a Basedonificata)

Дефиниция. Базедовифицираната струма е състояние на хипертиреодитьм, развило се при на­

личието на ендемична или спорадична струма. Патогенезата се свързва с автоимуннн стимулиращи
тиреоидеята антитела или с автономно секретиращ възел.
Клиничната картина отговаря на тази на болестта на Базедов-Гренвс, като чести са непъл­
ните, олигосимптомни форми. Диагнозата се уточнява след хормонални ехографскн и рентгенови
изследвания и иглена биопсия на жлезата.
Х ипотиреонд изъ м , микседем (H ypothyreoidism us, M yxoedem a)

Дефиниция
Хипотиреоидизмът е заболяване, което се дължи на трайно понижена или липсваща секреция
на тиреоидни хормони. То има като последствие хипометаболизъм, преобладаване на катаболннте
процеси над анаболните и развитие на муцинозни отоци.
340 Жлези с вътрешна секреция
Дефиниция
При хипотиреоидизма кожата е груба, суха и лющеща се, оточна и хладна, наблюдава се бра-
дикардия и кардиомегалия, щитовидната жлеза не се палпира, артериалното налягане е ниско, има
запек, упорита сънливост, брадипсихия и брадикинезия.
Хипотиреоидизмът, започнал рано след раждането наричаме кретенизъм.

Етиология
Най-честата причина за хипотиреоидизъм е органоспецифичен автоимунен процес. Друга при­
чина е тиреоидитът на Хашимото и тоталната тиреоидектомия по повод на карцином на щитовидна­
та жлеза. Лъчевите увреждания на щитовидната жлеза също могат да доведат до хипотиреоидизъм.
Той може да има и хипоталмичен или хипофизен произход.

Патогенеза
Независимо от съответния етиологичен фактор, основното в патогенезата на заболяването е
намаляването или липсата на секреция на тиреоидни хормони. От това настъпва хипометаболизъм,
преобладаване на анаболните над катаболните процеси в организма. Страда тъканната нутриция и
енергетичният баланс. Натрупват се хидрофилни мукополизахариди в кожата и останалите тъкани,
които обуславят развитието на плътен оток.

Пито ой атом ия
При идиопатичния автоимунен тиреоидит както при крайните стадии на тиреоидита на Хаши­
мото жлезата е атрофична и обхваната от тотална интерстициална фиброза.
Клинични картина
Заболяването има бавно и прогресиращо развитие. Основните оплаквания на болния са лесната
физическа и умствена умора, сънливост, чувство за постоянен студ, косопад, сухота на кожата и чуп­
ливост йа ноктите. Щитовидната жлеза не се палпира.
Обективно:
• кожата е суха, груба, лющеща се, студена и бледожълтеникава. По лицето, врата и крайни­
ците се установява оточност, като отоците са плътни и се образува трапчинка при силен, продължи­
телен натиск претибиално.
• лицето е подпухнало, със бедна мимика, езикът изглежда голям, гласът е хипофоничен,
груб, намалява слухът (фиг. 92).
• от страна на ЦНС се установява сънливост, забавено мислене, забавен говор и забавена дви­
гателна активност.

Фиг. 92. Микседем - установява се подпухналост на лице­

то и периорбитален оток
___________ ____________ ____________ Болести на жлезите с вътрешна секреция 341
• брадикардията е основен симптом, както и наличието на кардиомегалия. Артериалното на­
лягане е с ниска систола и по-висока диастола - от типа 110/90 шш Hg. У възрастни болни с хипоти-
реодизъм може да има хипертония.
• установява се упорит запек и намаление на стомашната киселинност;
• либидото намалява, има аменорея или менорагии.
Изследвания
Намалени са серумните стойности на трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) и е повишен тирео-
стимулиращият (TSH) хормон многократно над нормата. Каптацията на ,3IJ в щитовидната жлеза е
силно снижена. Ехографски може да се установи склероза на щитовидната жлеза.
Покачено е нивото на липопротеините в кръвта.
Усложнения
Най-тежкото усложнение е микседемната кома. Тя се обуславя от неадекватно лечение или ин­
фекции. Основните симптоми на заболяването - хипотонията и брадикардията се задълбочават, явя­
ват се ритъмни сърдечни разстройства, те се последват от брадипнея, сопор и кома.
При хипотиреоидизма във връзка със хиперлипидемията се развива като последица ранна ате­
росклероза с поява на стенокардия, миокарден инфаркт, сърдечна декомпенсация.
Прогноза
Тя е добра при ранна диагноза и правилно проведено лечение. Прогнозата е по-лоша при поява
на ранна атеросклероза и нейните усложнения.

ТИРЕОИДИТИ

Тиреоидитите са възпалителни заболявания на щитовидната жлеза, които имат разнообразна

етиология, патогенеза, морфология и разнообразно клинично протичане.

О с т ъ р гн ое н б а к т е р и а л е н т и р е о и д и т (T h y re o id itis s u p p u ra tiv a )

Дефиниция. Това е остро настъпващо възпаление на щитовидната жлеза следствие метастатич-

на бактериална инфекция от близки до тиреоидната жлеза органи - устна кухина, тонзили, зъбни
абсцеси и пр.
Клинична картина. На фона на септично състояние - висока температура и влошено общо със­
тояние, се установява силна болезненост в областта на щитовидната жлеза. Кожата върху жлезата е
зачервена и топла. Установява се левкоцитоза. Сериозно усложнение е развитието на преден гноен
медиастинит. Изходът обикновено е благоприятен, но по-късно може да настъпи фиброза на жлезата
и хипотиреоидизъм.

П о д о с тъ р гр а н у л о м а то з е н т и р е о и д и т (T h y re o id itis su ba cuta )

Дефиниция. Касае се за подостър възпалителен процес, протичащ с екзацербации и ремисии с

неустановена етиология, вероятно вирусен, при който се развива грануломатозен тиреоидит с харак­
терни гигантски клетки, наричан тиреоидит на De Quervain.
Клинична картина. Подострият тиреоидит на De Quervain се характеризира със спонтанна и
палпаторна болка в областта на щитовидната жлеза ирадираща към врата, ушите и долната челюст,
както и с фебрилитет. При него може да се наблюдава картина на преходен хипертиреоидигъм. а по-
късно хипотиреоидизъм. Установяват се тиреоглобулинови (1 АТ) и микрозомални (МАТ) антитела
в серума. СУЕ е силно ускорена.

Х р о н и ч е н л и м ф о ц и т а р е н т и р е о и д и т (T h y re o id itis lym p h o m a to sa c h ro n ic a H ashim oto)

Дефиниция. Тиреоидитът на Hashimoto е органоспецифично и.м>нно заболяване с генетична

обусловеност, свързан с HLA DR5 антигена и наличието на тиреоглооулинови (TAI) и микрозомал­
ни (МАТ) антитела.
Клинична картина. Тя се характеризира с плътно-еластична или твърда. >-го.
та и чувствителна при палпация щитовидна жлеза, която е подвижна при преглъща е
342 Жлези с вътрешна секреция
струма на Хашимото. Протича с периоди на фебрилитет и шийна лимфаденопатия, като не рядко
протича с периоди на хипертиреодизъм (Хашитоксикоза). Обикновено процесът бавно води към хи-
потиреодизъм. Т и Т4 са на долна граница на нормата или ниски, TSH е повишен, поглъщането на
mJ е повишено. ТАТ и МАТ са също повишени. Протичането е бавно и води към хипотиреодизъм.

Х И П Е Р П А Р А ТИ Р Е О И Д И ЗЪ М (H Y P E R P A R A T H Y R E O ID IS M U S )

Дефиниция
Хиперпаратиреоидизмът е заболяване при което има повишена секреция на паратхормон. В
големият брой от случаите се дължи на аденом на едната паращитовидна жлеза, много рядко на кар-
цином или множествени аденоми.
Повишената секреция на паратхормон довежда до остеолиза и деминерализация на костите и
кистозното или дифузното им разрушаване. Установява се хипофосфатемия, хиперфосфатурия и
хиперкалциемия, хиперкалциурия, както и остеокластна пролиферация и образуване на грануломи
в костите.

Клиника
Характерните симптоми са болки в костите и развитие на “спонтанни” фрактури, калциево-ок-
салатна и фосфатна нефролитиаза, полиурия.
Наблюдават се пептична язва на стомаха и хрониченрецидивиращ панкреатит.

Етиология
Хиперпаратиреоидизмът се дължи най-често на солитарен аденом на една от паращитовидните
жлези. Много рядко се касае за множествени аденоми или карцином на жлезата. Възможно е в 10 %
да е последица само на хиперплазия на паращитовидните жлези.

Патогенеза
Повишеното кръвно ниво на паратхормона предизвиква костна деминерализация на компакта-
та и спонгиозата на костта. Костните промени се дължат на повишена активност на остеокластите,
повишеното излъчване с урината на калций и фосфор обуславя упорита, рецидивираща двустранна
нефролитиаза.

Пато анатом ия
Установява се аденом или карцином на паращитовидните жлези, които могат да бъдат на типич­
но място или да се разполагат в предния медиастинум. Компактата и спонгиозата на костта се заме­
нят с фиброзна тъкан. Налице е остеокластна пролиферация, образуване на грануломи с подчертана
склонност към кръвоизливи, некрози и образуване на кистозни формации, и патологични костни
фрактури.

Клинична картина
Синдромно-клиничната картина се представя с:
• Костни прояви —повишена чувствителност на засегнатите кости, както спонтанна, така и
при натиск. Бързо изпадане на зъбите като се образуват големи епулиси.
• Бъбречни прояви —полиурия, двустранна рецидивираща нефролитиаза с образуване и на
кораловидни камъни.
• Прояви от страна на други органи - единични или множествени пептични язви на дванаде­
сетопръстника, холелнтиаза, хронично рецидивиращ панкреатит, прояви от страна на корнеята и
конюнктивите, свързани с калциеви отлагания.

Изследвания
За диагнозата основните изследвания са установяването на хиперкалциемия над 2,7 mmol/1,
хипофосфатемия под 0,8 mmol/l, хиперкалциурия и хиперфосфатурия. За диагнозата допринасят
изследването на серумното ниво на паратхормона, както и компютъртомографското и магниторезо-
нансното изследване за търсене локализацията на тумора на паращитовидната жлеза
Рентгеновото изследване на костите може да установи остеопороза, развитие на костни кисти,
компресионни фрактури на прешлените на гръбначния стълб и патологични фрактури на костите.
 Болести на жлезите с вътрешна секреция 343
Прогноза
Прогнозата е сериозна при значителни костни деструкции и сериозни бъбречни промени
При навременно оперативно отстраняване на тумора на паращитовидннте жлези прогнозата е
благоприятна.

Х И П О П А Р А Т И Р Е О И Д И З Ъ М (H Y P O P A R A T H Y R E O ID IS M U S )
Дефиниция
Хипопаратиреоидизмът е заболяване дължащо се на пълно или значително частично отпадане
функциите на паращитовидннте жлези. Липсата на калцитонин, хормона на тези жлези предизвиква
хипокалциемия, хиперфосфатемия, хипокалциурия и хиперфосфатурия.
Клиника
Генерализираните тетанични гърчове на мускулатурата са основен белег на заболяването. Мо­
гат да се наблюдават и изолирани спазми на крайниците, на ларингеалната мускулатура, тази на
диафрагмата, коронарните и други съдове и бронхите. Съществува и латентна тетания, при която не
възникват спонтанно гърчове, въпреки съществуващи промени в калций-фосфорната обмяна.
Етиология
Най-честата причина за хипопаратиреодизъм е оперативното отстраняване на паращитовидни-
те жлези при извършване на тиреоидектомия. По-рядка причина са операциите за паратиреодни
тумори, при условие, че останалите неотстранени паратиреоидни жлези са атрофични. Причини
също могат да бъдат и лъчеви увреждания и провеждано лечение с радиоактивен йод. Съществуват
и идиопатични форми.

Патогенеза
Липсата на паратхормон довежда до смущение в метаболизма на калция и фосфора в костите,
в червата и бъбреците. Те имат като последствие намаляване серумното ниво на калция и особено
на неговата йонизирана част, повишаване серумното ниво на фосфора, както и поява на хиперфос­
фатурия.

Клинична картина
Според клиничните прояви разделяме тетанията на манифестна и латентна.
При манифестната тетания се наблюдават гърчове с характер на тоничен спазъм, които обх­
ващат определени мускулни групи. Най-характерна е “акушерската ръка”, при която се наблюдава
флексия на пръстите в метакарпофалантеалните стави при екстензирани интерфалангеални стави и
флексия на палеца, като той опонира на втори и трети пръст. При спазъм на мускулатурата на стъпа­
лото се получава “конско стъпало”. Стъпалото е плантарно свито и леко ротирано навътре, пръстите
са прави и палецът е в аддукция. При спазъм на оралната мускулатура се наблюдават устни на
шаран”.
Пристъпите могат да се предшестват от трепкания на мускулите, страх, неспокойствие. Те се
провокират от различни влияния: психичен и механичен стрес, хипервентилация, фебрилитет, пов­
ръщане. Могат да се наблюдават тетанични гърчове на диафрагмата, но също на кръвоносните съдо­
ве, включително коронарните съдове, синдром на Raynaud, мозъчните съдове и др. Тежкият 1етани
чен пристъп може да обхване бронхите едновременно с мускулатурата на ръцете, краката, лицето,
дихателната мускулатура. Пристъпите траят от минути до часове.
При хипопаратиреодизъм се наблюдават: сухота на кожата, чупливост на ноктите, опадане на
косите, бързо разрушаване на зъбите и катаракта.
Латентната тетания е форма на хипопаратиреодизъм, при която не се на людават гър юве
обще или само в определени периоди на заболяването. При нея се установява повишена
кулна възбудимост. За нейното доказване се ползват няколко диагностични при ома. ( и.
Trousseau. В единият вариант се поддържа с помощта на апарат за кръвно налягане, ®
мишницата за 3 минути, по-високо артериално налягане от систоличното. ри положи е-
наблюдава акушерска ръка. При втория вариант гореописаният тест сс извършва като
дълбоко - като втори провокиращ момент; (2) Симптом на Сhvoste при почуква СЪОтвет-
перкуторно чукче пред външния слухов проход се получава трепкаме на му с , - Р1
344 Жлези с вътрешна секреция
ната половина на лицето или на част от нея; (3) Симптом на Schlesinger поява на педатлен спазъм
при флексия на крака в тазобедрената става, при изпънат в коляното крак.

Изследвания
Диагнозата се подкрепя с установяването на хипокалциемия (Са под 2,2 mmol/1 и йонизиран Са
<1,1 mmol/1), хипомагнезиемия, хиперфосфатемия (фосфор > 1,4 mmol/1), хипокалциурия и хипо-
фосфатурия. Установява се понижено ниво на паратхормона в серума.
При изясняване причината за хипокалциемията и провеждане на системно медикаментозно ле­
чение прогнозата по отношение на живота е добра.

НАД БЪ БРЕЧНА к о р о в а н е д о с т а т ъ ч н о с т

ХИПОКОРТИЦИЗЪМ

Надбъбречната корова недостатъчност е сборно понятие, което включва първичен хипокортици-

зъм - състояние при което е разрушена кората на надбъбречните жлези и вторичен хипокортицизъм,
дължащ се на увреждане на хипофизата и недостатъчна секреция на АКТХ.

БО ЛЕС Т Н А А Д И С О Н (M O R B U S A D D IS O N I)

Дефиниция
Адисоновата болест се дължи на хронична недостатъчност на кората на надбъбречните жлези
като последица на болестен процес в самите жлези. Най-честите причини са автоимунната атрофия
и вторична фиброкавернозна туберкулоза.

Клиника
Адисоновата болест е хронично заболяване, което се характеризира с:
• обща слабост и загуба на тегло;
• меланодермия;
• артериална хипотония;
• гастроинтестинални смущения;
• понижение нивото на плазмения кортизол.
Етиология
Днес в около 80 % се касае за автоимунно обусловена атрофия на надбъбречните жлези. В част
от случаите се установяват антимикрозомални и антимитохондриални антитела срещу клетките на
надбъбречната жлеза. Вторичната туберкулоза, след прекарана белодробна такава, е втората по чес­
тота етиологична причина за развитие на хипокортицизма.
Патогенеза
Клиничната картина се обуславя от минералокортикоиден и глюкокортикоиден дефицит. По пъ­
тя на опраI ната връзка се покачва нивото на АКТХ. Намалената продукция на алдостерон има като
последица развитието на хипонатремия и хиперкалемия.
Патоанатом ия
Тя зависи от етиологията. При автоимунна генеза се наблюдава инфилтрация от лимфоцити и
плазмоцити. При туберкулоза се установяват туберкули и фиброказеозни промени.
Клинична картина
Адисоновата болест има бавно и нехарактерно начало. Наблюдават се с години периоди на ре-
мисии и екзацербации. Характерни за заболяването са:
• Астено-адинамичен синдром. Представя се с обща слабост, отпуснатост, намалена работос­
пособност, като мускулната слабост може да прогресира до пълна астения. Загубата на тегло е оби­
чаен симптом.
 Болести на жлезите с вътрешна секреция 345
• Меланодермия. Това е най-честия и най-специфичен симптом, като е и относително ранна
проява на заболяването. 1я обхваща откритите части на кожата (лице, врат, ръце), както и подложе­
ните на триене и нормално по-силно пигментиране зони (сгьвните линии на дланите, лактите, арео-
литс, мамилите). Пигментации се установяват и по лигавицата на венците, мекото и твърдо небце
по бузите и фаринкса.
• Артериалната хипотония е постоянен симптом, но в по-ранните стадии на болестта може
да е по-леко изразена и да се проявява само в право положение на тялото (ортостатична хипотония)
С истолното налягане спада под 100 mm Hg, а диастолното е 70—60 mm Hg. С хипотонията са свърза­
ни симптоми като виене на свят, притъмняване пред очите, прилошаване, загуба на равновесие.
• Гастроинтестиначни смущения. В началото доминира безапетитието, а в напредналите ста­
дии на болестта се прибавят гадене, повръщане, диарии, някога и констипация. Може да се наблюда­
ват болки в корема, които симулират язва на стомаха, холелитиаза или гастрит.
• Хипогонадизъм с редукция на полово обусловеното окосмяване е обичаен симптом. Чести
са и психичните отклонения - депресия или повишена възбудимост.
Изследвания
Плазменият кортизал е понижен, но нормалните кортизолови нива не изключват Адисонова
болест. Диагнозата е сигурна, когато в една и съща плазма се установи ниско ниво на кортизола и
високо ниво на АКТХ.
Установява се левкопения с релативна лимфоцитоза и еозинофилия. както и умерена хнпох-
ромна анемия. Хипогликемията е обичаен симптом, както и хиперкалемията, хипонатремията и хи-
похлоремията. Винаги при болестта на Адисон се правят изследвания за търсене на белодробна и
извънбелодробна туберкулоза. Задължителни са ехографско и компютъртомографско изследване на
надбъбреците за установяване на техния обем и евентуално откриване на калцификати при туберкулоза.
Усложнения
Най-тежкото усложнение е Адисоновата криза. Тя се провокира обикновено от ннтеркурентни
инфекциозни заболявания, травми и хирургически интервенции. При нея основните симптоми на
заболяването се задълбочават критично. Астеноадинамията става много тежка, хипотонията също.
Проявите от страна на храносмилателния тракт (гадене, повръщане, диарии) са изразени. Често се
наблюдават коремни болки (псевдоперитонит). При неовладяване терапевтично на състоянието се
появяват гърчове, делир и кома.

Прогноза
Прогнозата на Адисоновата болест е сериозна, но при съвременно лечение дълголетието на ади-
сониците не е много по-различно от това на общата популация.

Х И П Е Р К О Р Т И Ц И З Ъ М , Х И П Е Р К О Р ТИ ЗО Л И ЗЪ М
(H Y P E R C O R T IC IS M U S , H Y P E R C O R T IS O LIS M U S )

Дефиниция
Хиперкортнцизмът е общо понятие, което обединява синдроми протичащи с хиперфункция на
надбъбречната кора при която има повишено излъчване на глюкокортикостероиди.
Различаваме: 1) АКТХ зависими форми на хиперплазията на надбъбречната кора, такава е бо­
лестта на Кушинг или т.нар. централен Кушинг (Morbus Cushing), свързан с наличието на аденом-
базофилен, хромофобен или смесен на предния дял на хипофизата и 2) АКТХ независим хиперкорти-
цизъм, наричан туморна форма на Кушинг и често обозначаван като синдраи на Кушинг, при който
има автономно секретиращ тумор на zona fasciculata на надбъбречната жлеза.

Клиника
Заболяването се характеризира със затлъстяване с характерно разпределение на мастната тъ­
кан от центрипетален тип, по трупа и шията при тънки крайници, атрофична суха кожа със striae
distensae, хеморагични петна, хирсутизъм, артериална хипертония от систоло-диастолен тип, остео-
пороза, миопатия и хипергликемия.
Етиология
Болестта на Кушинг се дължи най-често на микроаденом на предния хипофизен я«л, но се до­
пуска, че се касае за хипоталамично-хипофизарна дисфункция. при която механизмът на оор . .
346 Жлези с вътрешна секреция
връзка е нарушен и повишеното ниво на кортизола не може да подтисне секрецията на АКТХ. Екто-
пична секреция на АКТХ или кортизол е установявана при някои тумори, т. нар. паранеопластичен
синдром и се среща най-често при белодробния карцином.
При синдрома на Кушинг се касае за автономно секретираш тумор на надбъбрека, изхождащ от
zona fasciculata.

Патогенеза
Болестните промени са свързани с хиперпродукцията на кортизол, предизвикваща усилване на
липогенезата, повишена глюконеогенеза с повишено превръщане на глюкозата в мастни киселини,
задръжка на натрий и повишена уринна калциева екскреция. Смутен е синтезът на белтъците, на ко­
ето се дължи редуцирането на мускулната маса.

Клинична картина
Основните клинични прояви са еднакви при болестта и при синдрома на Кушинг.
Заболяването започва постепенно, като с времето се разгръщат няколко характерни синдрома:
• Затлъстяване от центрипетален тип, като мастната тъкан се натрупва по корема, гръдния
кош, шията с мастна гърбица върху последните шийни прешлени и главата. Крайниците остават от­
носително слаби. Лицето е кръгло, със зачервена кожа, с акне и хирсутизъм. То се обозначава като
Fades lunata. Болните изглеждат затлъстели, но реално наднорменото им тегло не е значително пови­
шено.
• Кожни промени. Кожата е суха, марморирана от прозираща венозна съдова мрежа. Най-ха­
рактерният белег е появата на червено-виолетови Strae distensae по коремната стена, ханша, бедрата,
зоната на аксилите. Наблюдава се хирсутизъм и у жените и намаляване на окосмяването у мъжете.
Често се срещат acne vulgaris и кожни инфекции. Артериалната хипертония е от систолно-диастолен
тип, като се усложнява от хипертонично сърце, мозъчни инфаркти и хеморагии, нефросклероза и
ХБН.
• Остеопороза - засяга предимно гръбначния стълб, ребрата и таза. Прешлените се сплескват
от компресионни фрактури и ръста на болните намалява. Чести са патологичните костни фрактури.
• Мускулна слабост. Тя е от проксимален тип и се характеризира с намаляване на мускулната
маса. Към тези симптоми се прибавят емоционална лабилност, еуфория или депресия, както и гонад-
ни смушения.

Изследвания
В кръвта се установява увеличено ниво на еритроцитите и хемоглобина, левкоцитоза с неут-
рофилия и еозинопения. Нарушен е глюкозният толеранс и хипергликемията е обичайна, както и
хиперхолестеролемията, и хипокалиемията. Основното изследване е определяне плазменото ниво
на АКТХ и кортизола, както и техния денонощен ритъм. Вместо по-високи сутрешни нива на корти­
зола се установява изравняване или инверсия на стойностите с по-високи следобедни нива. Устано­
вява се повишена екскреция на свободен кортизол в урината. За установяване топиката на болестния
процес са необходими ехография на надбъбреците, рентгенова снимка на турското седло, компютър­
на томография и магнитнорезонансно изследване на хипофизата и надбъбреците.
Прогноза
Прогнозата на заболяването зависи от локализацията на болестния процес и възможностите за
отстраняване на ту морната формация. Нелекуваните болни имат лоша прогноза quo ad vitam и заги­
ват от инфекции, сърдечна недостатъчност, мозъчен удар и др.

Ф Е О Х Р О М О Ц И Т О М (P H E O C H R O M O C Y T O M A )

Дефиниция
Феохромоцитомът е хормонално активен тумор, нахождаш от хромафинните клетки на меду-
ларната част на надбъбречните жлези, който отделя катехоламини - адреналин и норадреналин Той
може да има ектопична локализация и да изхожда от различни зони на симпатикусовата система.
Клиника
Основният симптом на феохромоцитома е артериалната хипертония. Артериалната хипертония
може да бъде пристъпна или перманентна, като е от систолно-диастолен тип. Клинически най-харак­
 Болести на жлезите с вътрешна секреция 347
терни са хипертоничните кризи, при които се достига много високо артериално налягане от типа
300/200 mm Hg и се появява изразена тахикардия.
Установява се повишено ниво на катехоламините в кръвта и урината.
Етиология
Касае се за тумор. Етиологията остава неизвестна, като се подчертава влиянието на наследстве­
ността.

Патогенеза
Туморните клетки секретират в кръвта катехоламини, адреналин или норадреналин и обуславят
хипертонията и останалите катехоламинови ефекти.
Патошштом ия
Феохромоцитомът най-често е единичен, едностранен тумор с тегло от 20 до 100 g, съставен от
хромафинни клетки. В 95 % туморът е доброкачествен, а в останалите 5 % злокачествен. Единични
или множествени феохромоцитоми могат да имат екстрагландуларна локализация - да са разполо­
жени парааортално, параренално, ретроутеринно или около други органи от малкия таз. Феохромо-
цитомите в 80 % са едностранни, в 10 % двустранни и в 10 % екстрагландуларни.
Клинична картина
Клиничната картина е доминирана от наличието на артериална хипертония. При адреналинов
тип на туморната секреция се наблюдават тежки хипертонични кризи с много високо кръвно наля­
гане, като стойностите му могат да достигнат 300/200 mm Hg. Болният изпитва страх, сърцебиене,
изпотяване, главоболие. Обикновено пристъпите се провокират от физически усилия, стрес или
алкохол. Установява се тахикардия над 100 удара в минута, настръхнала бледа, студена, потна кожа
и бледо лице, студени крайници. Наблюдават се ритъмни сърдечни разстройства. Зениците са разши­
рени. Кризите траят от 60-90 min. При 60 % от болните артериалната хипертония може да протече
като обичайна есенциална хипертония без пристъпи, като систолните и диасталните стойности на
кръвното налягане са високи и не се повлияват от обичайното антихипертензивно лечение.

Изследвания
Основното изследване е установяване на повишено серумно ниво на.метинефрини и свободните
катехоламини, адреналин, норадреналин или на ванилбаде.мова киселина в 24-часоваурина. Най-доб­
ре е урината да е събрана след хипертоничен пристъп. За диагнозата може да се използва фармако­
логичният тест с пентоламин (регитин). Необходимо за пробата е изходното артериално налягане
да е над 170/110, като след венозното приложение на медикамента при феохромоцитом систолното
налягане се редуцира с не по-малко от 35 mm Hg.
Може да се наблюдава полицитемия, повишен хематокрит и нарушен глюкозен толеранс.
За диагнозата допринасят компютърната томография и магнитният резонанс чрез установяване
локализацията на туморната формация.
Усложнения
Усложненията са последица на артериалната хипертония като могат да се наблюдават мозъчни
хеморагии, остра левокамерна сърдечна слабост, внезапна сърдечна смърт, както нефросклероза и
ретинни увреждания.
Прогноза
Тя зависи от вида и възможността да бъде навреме установена топиката на тумора и неговата
малигненост. При отстраняване на туморната формация болния може да оздравее.

ЗА Х А Р Е Н Д И А Б Е Т (D IA B E T E S M E L L IT U S)

Дефиниция
Захарният диабет (ЗД) е ендокринно обменно заболяване, което се дължи на абсолютна или
относителна инсулинова недостатъчност. Основен белег е хипергликемията на гладно и след нахран
348 Жлези с вътрешна секреция
ване. Нарушенията във въглехидратната обмяна се последват от болестни отклонения в мастният и
белтъчен метаболизъм и увреждания в много системи и органи.

Клиника
ЗД се разделя на тип I (инсулинозависим) и тип II (неинсулинозависим). Клиничните прояви
могат да се класифицират в 3 групи: (I) Основни клинични прояви свързани с хипергликемията:
полидипсня, полиурия, полифагия, податливост към инфекции на кожата и пикочните пътища; (2)
Увреждания, дължащи се на диабетната микроангиопатия и засягащи очите, бъбреците и нервната
система- (3) Увреждания, дължащи се на диабетната макроангиопатия - развитие на по-ранна и по-
тежка атеросклероза усложнена от ИБС, мозъчен инфаркт и атеросклероза на съдовете на краката.

Разпространение и етиология
Инсулинозависимият тип диабет се среща главно в детската възраст и болестността е около 6
на 100 000. Неинсулинозависимият ЗД от II тип у нас се установява при 1,5 % от населението. За ЗД
от 1 тип е общоприето становището, че е автоимунно заболяване, засягащо генетично предразполо­
жени индивиди (лица, носители на HLA антигените Bg, DR3 и DR,. Приема се, че болестния имунен
процес се отключва от вирусни инфекции —рубеола, коксаки вируси и цитомегални вируси и др. По
механизма на “кръстосания имунитет” вирусната инфекция или някои токсични вещества увреждат
бета-клетките на панкреаса и отключват автоимунна реакция.
ЗД от II тип - неинсулинозависимият захарен диабет е болест на инсулиновите рецептори. Ус­
тановява се и наличието на пострецепторни болестни клетъчни отклонения. При този тип диабет
е налице значителен генетичен риск, който е свързан с повишена тъканна резистентност към инсу­
лин. В клетките се натрупват гликоген и триглицериди на фона на хиперинсулинемия. Обикновено
при ЗД II тип като етиологични фактори се прибавят затлъстяването и застоялият начин на живот.
Най-общо, при този тип диабет, повишеното ниво на инсулин в серума не корелира адекватно с хи­
пергликемията.

Патогенеза
Инсулиновата недостатъчност при ЗД I тип води до понижено проникване на глюкозата в тъка­
ните и до хипергликемия, а също и до превалиране на катаболните процеси в тъканите над анабол-
ните. С това е свързана редукцията на тегло, активирането на липолизата и превръщането на осво­
бодените мастни киселини в кетотела (бета-окси-мастна киселина, ацетоцетна киселина и ацетон).
Кетотелата като силни киселини водят до компенсирана или некомпенсирана ацидоза.
При ЗД II тип смущението в катаболните клетъчни процеси не е доминиращо, липсва подчерта­
на липолиза, рядко се среща кетоацидоза, телесното тегло е обикновено наднормено.
Патоанатом ия
Промените в бета клетъчния апарат на панкреаса микроскопски са минимални, може да се наб­
людава лимфоцитна инфилтрация в островния ana-par и развитие на панкреатична фиброза и атро­
фия на панкреасната тъкан.

Клинична картина
Захарен диабет I тип (инсулинозависим захарен диабет). Този тип диабет е характерен за детс­
ката и възрастта под 35-40 години. Главните симптоми са:
1. Полидипсия —състояние на неинцидентна жажда, придружена от постоянна сухота в устата.
2. Полиурия, като отделената в денонощието урина е 2—3—5 и повече литра. Урината е светла и
лепкава и се отделя без дизурични смущения, но има никтурия.
3. Полифагия - повишен апетит, като полифагията има траен характер.
4. Загуба на телесно тегю, като редукцията на телесната маса настъпва относително бързо - за
месеци, а някога и в период от няколко седмици. Към тези симптоми се прибавят обикновено:
• адинамия, от невисока степен което има повече характер на отпадналост;
• кожни инфекции и сърбежи, включително генитален пруритус, импотенция и фригидитет.
Ооентивнотоизследване установява намалено телесно тегло, диабетна рубеоза по лицето и дла­
ните, сухи устни, сух, някога зачервен език. Кожата е суха и с намален тургур Може да се установи
лека или умерена хепатомегалия свързана със стеатоза на черния дроб ’
Захарен диабетЦ тип (неинсулинозависим). Този тип диабет е диабет на зрялата възраст. Не
по-малко от 90 % от болните от диабет са от този тип F ^
 Болести на жлезите с вътрешна секреции 349
Обикновено този тип диабет се развива бавно и почти незабелязано. Полидипсията и полиури-
ята както и полифаеията не са подчертани. Болните са пълни, със затлъстяване. При повечето
от тях добрият апетит е обичайно явление. Кожните инфекции и сърбежите, вкл. генитални и пери-
анални, както и стоматологични отклонения (амфодонтоза) са най-честа причина за поставяне на
диагнозата.
Освен затлъстяване, обикновено болните със ЗД от II тип страдат и от артериална хипертония,
исхемична болест на сърцето (ИБС), по-често от подагра.
Обективно болните са плеторични, с хиперстенен конституционален тип, наднормено тегло,
рубеоза по лицето и дланите и правят впечатление на хора “здравеняци” и хора в добро здраве.

Изследвания
Хипергликемията е основния критерий за поставяне на диагнозата. Нормалната кръвна захар
в капилярна или венозна кръв е между 4,4 и 5,5 mmol/l. Според критериите на СЗО (1985) диагноза
захарен диабет може да се поставя при: (I) кръвна захар на гладно над 7,8 mmol/I установена поне
двукратно; (2) случайно установена кръвна захар над 11,1 mmol/l.
Диагнозата нарушен глюкозен толеранс се приема при: 1. Кръвна захар на гладно над 5,5 mmol/l,
но не по-висока от 7,8 mmol/l. 2. Кръвна захар над 7,8 mmol/l, но по-ниска от 11,1 mmol/I на втория
час след обременяване със 75,0 g глюкоза per os.
Установяването на глкжозурия по принцип подкрепя диагнозата ЗД, но трябва да се помни, че
има и други заболявания вкл. и бъбречни, които протичат с глюкозурия. За установяване на ЗД се
използва оралния глюкозо-толерантен тест. Сутрин на гладно след 10-12 часа сън се приемат 75,0 g
глюкоза разтворена в 250 ml вода. Изследва се кръвната захар на 30-та минута, 1-ия и 2-ия час след
приемане на глюкозата. Диагнозата диабет се смята за установена при двукратно установяване на
стойности над 11,1 mmol/l на кръвната глюкоза.

БЪРЗО НАСТЪПВАЩИ УСЛОЖНЕНИЯ НА ЗАХАРНИЯ ДИАБЕТ

Д иабетна кетоацидоза

Това е обменна декомпенсация на ЗД, дължаща се на повишаване концентрацията на кетотелата

в кръвта, засягаща предимно болни със ЗД I тип. Основната причина е значителният инсулинов не­
доимък довеждащ до хипергликемия, повишено използване на масти и белтъци в тъканите с послед­
ваща хиперкетонемия. От това последва разстройство в алкално-киселинното равновесие, загуба на
електролити с урината поради осмотична диуреза и вътреклетъчна и извънклетъчна дехидратация
следствие хипергликемията.
Клинично кетоацидозата започва с анорексия, гадене, повръщане и полиурия. Често има абдо-
минални болки. Установява се дишане тип Kussmaul. обезводняване и ацетонов дъх на издишания
от устата въздух. Телесната температура е нормална. Съзнанието се замъглява и при липса на адек­
ватно лечение настъпва сопор и кома.

Х ип еро см о ларн а ком а

Това е кома, дължаща се на осмоларно обусловена полиурия следствие на висока хиперглике­

мия, която се наблюдава предимно при болни от ЗД от II тип и настъпва при неадекватен прием на
течности. При тази кома липсва кетоацидоза.
Клиничните прояви са предимно от страна на ЦНС, сомнолентност, сопорозност и кома. Липс­
ва кетоацидоза, кръвната захар е много висока, обикновено около 55 mmol I.

Х и п о гл и к е м и ч н а ком а

Причината за хипогликемичната кома е поставяне на висока доза инсулин и неадекватно прие­

мане на храна след това. при което кръвната захар спада под 1,4 mmol/l. Началните прояви са ч\ вст
во на глад, прималяване, изпотяване и нервна възбуда. След това настъпват промените в съжаннето
до кома.
350 Жлези с вътрешна секреция
КЪСНИ УСЛОЖНЕНИЯ НА ЗАХАРНИЯ ДИАБЕТ

Д иабетна м и к р о а н ги о п а ти я

Тя се характеризира със задебеляване стените на капилярите и прекапилярните артериоли. Най-

често засегнатите органи са ретината, бъбреците и миокарда.
1. Диабетна ретинопатия. Тя се проявява със смущения в зрението. Установяват се микроа-
невризми на ретинните съдове, хеморагии, ретинни ексудати, поява на нови кръвоносни съдове,
отлепяне на ретината.
2. Диабетна нефропатия. Основни белези на диабетната нефропатия са: протеинурия, разви­
тие на нефрозен синдром и на ХБН, и на артериална хипертония.
3. Диабетна невропатия. Диабетната невропатия се характеризира с разнообразни невроло­
гични прояви, като най-честа е периферната сензорна полиневропатия проявяваща се с парестезии,
мравучкане, парене и намалена сетивност. Най-често се засягат долните крайници.

Д иабетна м а к р о а н ги о п а ти я

Диабетната макроангиопатия е атеросклероза, настъпила по-рано и проявена в по-тежка степен

отколкото в общата популация. Причините за тази акцелерирана атеросклероза не са добре изяс­
нени. Локализациите могат да бъдат твърде разнообразни, но най-често са засегнати коронарните
артерии, мозъчните артерии и артериите на долните крайници. Усложнения на атеросклерозата са
миокардният и мозъчният инфаркт и гангрената на долните крайници.
Прогноза на захарния диабет
Прогнозата е по-неблагоприятна при диабет от I тип. При съвременните лечебни възможности
болните от диабет могат да бъдат асимптомни и да имат един дълголетен и неотличим от здравите
начин на живот.