1

RİNOSİNÜZİTLER

SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 261

 2

SİNÜZİT FİZYOPATOLOJİSİ

A. BAŞLANGIÇ EVRESİ
B. OSTİAL OBSTRÜKSİYON EVRESİ
C. BAKTERİYEL EVRE
D. İRREVERSİBL (KRONİK) EVRE

Rinosinüzit fizyopatolojisini 4 evreye ayırarak incelemek uygun olur:

A. BASLANGIÇ EVRESİ: Viral üst solunum yolu enfeksiyonu (ÜSYE), her yaşta sıkça görülen ve
sinüzit oluşumuna yol açan hastalıklardır. Rhinovirüsler, ECHO virüsler, Coxackie virüsler,
adenovirüsler, reovirüsler ve paramiksovirüsler gibi gruplardan yaklaşık 200 değişik virüs ile
ortaya çıkarlar. Her insanın her yıl birkaç kez ÜSYE geçirdiği ve bu ataklar sırasında sinüslerinde
çoğunlukla etkilendiği, bunun %1-10 oranında bakteriyel rinosinüzite dönüşüm gösterdigi
bilinmektedir. Nazal muayenede ödemli, eritemli mukoza ve bol miktarda serömüköz sekresyon
görülür. Sekresyon daha çok transüda tarzındadır. Sistemik rahatsızlıklar yanında mukosilier
klirensin bozulmasına yol açan silialı epitel nekrozu vardır. Sekresyon miktarında ki artış da
silier hasar olmadan da klirensin bozulmasına katkıda bulunur. Sinüs ostiumları ve drenaj
alanlarındaki ödem klirens yanında ventilasyonu da engeller ve mukozadaki stress daha da
artar. Yaklasık 6-7 gün içinde düzelmesi gereken tablo uzar ve sikayetlerin artmasına yol açar.
Bu aşamada sinüslerin etkilenip etkilenmediği pek kolay anlasılmaz. Eğer tablo kendiliğinden
veya tedavi ile düzelirse bir sekel kalmaz. Eğer hazırlayıcı faktörler varsa ikinci evreye geçiş
olur.

B. OSTİAL OBSTRÜKSİYON EVRESİ: Ön etmoid hücrelerin, maksiller sinüs ve frontal sinüsün

drene olduğu ostiomeatal kompleksin (OMK) tarifi üzerinde bir konsensüs oluşmamıştır.
Sınırları anatomik olarak belirgin değildir. Daha çok ön grup sinüslerin ventilasyon ve drenajı
için ortak olan ve etmoid labirent içinde yerlesen fonksiyonel bir alandır. Maksiller ve frontal
sinus ostiumları, ön etmoid hücreler ve ostiumları, infundibulum, hiatus semilunaris ve orta
meatus, OMK içinde yer alır. Normal muayene yöntemleri ile görmenin ve standart radyolojik
tetkikler ile görüntülemenin zor olduğu bu bölge, hastalıgın en sık yerlestiği yerdir ve tüm diğer
sinüsler dolaylı olarak bu patolojiden etkilenir. Herhangi bir nedenle (viral enfeksiyon, allerji,
irritasyon vs.) oluşan mukoza ödemi başlangıçta hafif ve gölgelenmiş semptomlar verir ve hafif
bir ödem dahi OMK’deki dar kanalların tıkanmasına, silyaların hareketsiz kalmasına yol açar.

SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 262

 3

Ventilasyon bozukluğu ve sinüs içindeki oksijenin mukoza tarafından absorbsiyonu ile birlikte
sinüs içinde rölatif oksijen azlığı, karbondioksit birikimi ve negatif basınç ortaya çıkar. Bu olay
daha fazla sekresyon stazı ve mukosilier klirens bozulması demektir. Ayrıca sinüs içindeki
negatif basınç nedeniyle burun bosluğundaki sekresyonlar ve mikroorganizmalarda sinüs içine
emilir. Sinüs içinde sekresyon birikimi, sekresyon salgılanmasının azlığı veya çokluğundan ve
viskozitenin artmasından da kaynaklanabilir. Normal mukosilier fonksiyon için normal
ventilasyon, humidifikasyon, metabolizma, osmotik basınç, pH ve dıs etkilerden uzak olmak
gerekir. Sinüs içinde sekresyon birikimi, dısarıdan enfekte materyal emilmesi ve hipoksi,
patojenler için ideal ortam temin eder ve bol miktarda bakteri artışı görülür. Bu evreden sonra
bakteriyel evre başlar.

C. BAKTERİYEL EVRE: OMK’nin obstrüksiyonu ile sinüs drenajı ve ventilasyonunun

engellenmesi sonucunda sinüs içinde bakterilerin gelişmesi için uygun bir ortam oluşur. Bakteri
artışı ile birlikte granülosit immigrasyonu görülür ama oksijen azlığı ve Ph azalması nedeniyle
aktiviteleri azalmıştır. Anaerob bakterilerde çoğalmaya başlar. Akut sinüzitlerde anaerob
bakteriler %10’dan az görülürken kronik sinüzitte bu oran bir hayli yüksektir. Enfeksiyon süresi
uzadıkça peptococcus ve bacteriodes türlerinin görülme olasılığı artar. Genel olarak akut
sinüzitlerde Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae ve Moraxella catarrhalis baş
rolü oynar. Pediatrik grupta %75 oranında Streptococcus pneumoniae ve Haemophilus
influenzae kültürlerde üretilir. Az sayıda olguda Staphylococcus aureus elde edilebilir. Kronik
sinüzitte ise bu bakterilerin yanı sıra alfa hemolitik streptococcus, veillonella, peptococcus,
Corynebacterium acnes türleride enfeksiyona neden olabilir. Genel olarak kronik sinüzitlerde
polimikrobial enfeksiyon olması nedeni ile gereğinde sinüs içinden kültür alınması önerilir.

D. İRREVERSİBL (KRONİK) EVRE: Kronik enfeksiyon mukozada geri dönüşümsüz

değişikliklere yol açar. Bu değişiklikler ortadan kalkmadığı sürece sinüs veya sinüslerin normal
drenaj ve ventilasyona kavuşması, normal fonksiyonlarını kazanması mümkün olmaz.
Mukozadaki fibrozis, silier hasar, lokal immün mekanizmanın kaybı ancak kalıcı ostial
obstrüksiyonunun ve hazırlayıcı faktörlerin ortadan kaldırılması ile mümkün olur. Yoğun
medikal tedavi ve gerektiğinde cerrahi tedavi ile normal fonksiyonlar elde edilmeye çalışılır.

SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 263

 4

RİNOSİNÜZİTLERDE TANI VE SINIFLANDIRMA

RİNOSİNÜZİT TANISI İÇİN GEREKLİ KRİTERLER

Sinüzit olduğunu söyleyebilmek için:

SİNÜZİTİN MAJÖR KRİTERLERİ 2 majör kriter veya 1 majör + 2 ya da daha fazla
 Yüz ağrısı/yüzde basınç hissi minör kriterin varlığı gereklidir.
(konjesyon/dolgunluk) hissi) Major kriterlerden en az biri burun tıkanıklığı veya
 Burun tıkanıklığı (konjesyon) burun akıntısı olmalıdır.
 Burun akıntısı (pürülan postnazal
akıntı, muayenede akıntı RİNOSİNÜZİT SINIFLANDIRMASI
görülmesi) Akut rinosinüzit: Klinik rinosinüzit belirti ve
 Hiposmi/anosmi bulguları 4 haftadan kısa süre içinde tam olarak
 Ateş (akut sinüzit için) düzelirse bu durum akut sinüzit olarak adlandırılır.
SİNÜZİTİN MİNÖR KRİTERLERİ Genelde ani olarak başlarlar. Sıklıkla viral bir ÜSYE
 Baş ağrısı sonrası gelişen sekonder bakteriyel
 Ateş (subakut ve kronik sinüzitler enfeksiyonlardır. Viral ÜSYE bulgularının 7-10
için) günden uzun sürmesi veya ilk 5 günden sonra
 Halitozis (ağız kokusu) belirtilerin kötüleşmesi durumunda akut
 Halsizlik bakteriyel sinüzit tanısı konulur. Akut bakteriyel
 Diş ağrısı (maksiller) sinüzitler tipik bir şekilde uygun tıbbi tedavi ile
 Öksürük mukoza hasarı bırakmadan iyileşirler. Enfeksiyöz
 Kulak ağrısı, basınç, dolgunluk sinüzitte sıklıkla maksiller sinüs olmak üzere
hissi genellikle tek bir sinüs etkilenir.

Kronik rinosinüzit: Klinik rinosinüzit bulguları 12 haftadan daha uzun sürerse bu durum
kronik rinosinüzit olarak adlandırılır. Hastalarda inatçı inflamasyon vardır. Kronik sinüzitte
mukus retansiyon kistleri, polipler ve mukoseller işin içine dahil olmaktadır. İnflamatuar
hastalığa ilaveten bazen kronik hastalığın sorumlusu tümörler de olabilir.

Subakut rinosinüzit: Akut ve kronik rinosinüzit arasında yeralır ve hastalık bulguları 4 ila 12
hafta sürer. 4 haftanın sonunda iyileşmeyen akut rinosinüzit için subakut rinosinüzit denir. Hiç
tedavi edilmeyen veya doğru tedavi edilmeyen akut rinosinüzit durumu olabilir. Yeterli bir
tedavi ile genellikle mukozal bir hasar kalmaz.

SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 264

 5

Rekürren akut rinosinüzit: Bir yıl içerisinde 4 veya daha fazla

(her biri 7 günden uzun süren) akut rinosinüzit atağı geçirilmesi
rekürren akut rinosinüzit olarak tanımlanır. Bu ataklar tıbbi
tedaviyle iyileşir ve ataklar arasında antibiyotik kullanılmaksızın
belirtisiz dönemler vardır. Bu tür hastalarda altta yatan
anatomik ve sistemik faktörleri belirlemek için ileri araştırma
gerekir.

Kronik rinosinüzitin akut alevlenmesi: Kronik rinosinüzitin

aniden kötüleşmesi, akut rinosinüzit belirti ve bulgularının
ortaya çıkması ve tedaviyle ya da spontan olarak ancak önceki
kronik rinosinüzit haline dönülebilmesi durumudur.

Pürülan akıntı ve
BT’de bilateral
RİNOSİNÜZİTLERDE MİKROBİYOLOJİ etmoid-maksiller
Akut bakteriyel sinüzitlerin %80’inde 3 mikroorganizma rol alır: sinüzit
Streptokokkus pneumoniae (%30-40) ve beta laktamaz
oluşturan Heamophilus influenza (%20). Moraxella catarrhalis (%20) özellikle çocuklardaki
akut sinüzitlerde sıklıkla rastlanan bir etkendir. S. pyogenes ve (%4) ve S. aureus (%4) nispeten
daha az görülür. Kronik sinüzitin mikrobiyolojisi üzerine yapılan çalışmalar anaerobik
bakterilerin rolünü ortaya çıkarmıştır. En fazla tespit edilen mikroorganizmalar, akut sinüzitte
az görülen anaerobik streptokoklar, Bacterioides türleri, Fusobacterium ve Corynabacterium
gibi fırsatçı patojenlerdir. Dental enfeksiyonların büyük
kısmından anaeroplar sorumludur. Ayrıca kronik sinüzitte
genellikle miks enfeksiyona sıkça rastlanır. Nazal polipleri ve
kistik fibrozisi olan hastalarda pseudomonas aeroginosa,
hemodiyaliz hastalarında S. aureus sık izole edilen bakterilerdir.
Virüsler akut sinüzitlerin %10’undan sorumludurlar. En sık
rinovirüsler, adenovirüsler, influenza ve parainfluenza virüslerin
Unilateral maksiller akut sinüzitte etkili olduğu bildirilmiştir. Çoğu silier hareketi
sinüzit bozarak etkili olurken, diğerleri de hücrede hızla çoğalarak hücre
ölümüne yol açarlar. Fungus ailesinden Aspergillus türleri ile
mukormikozis özellikle diabetik veya immün sistemi bozuk olanlarda zaman zaman sinüzite
neden olurlar.

SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 265

 6

RİNOSİNÜZİTLERDE PREDİSPOZAN FAKTÖRLER

KTÖRLER
TABLO: RİNOSİNÜZİTTE PREDİSPOZAN (HAZIRLAYICI) FAKTÖRLER

A. Sinüsün ostial obstrüksiyonu E. İyatrojenik nedenler

 Viral ÜSYE  Nazal tampon
 Allerjik rinit  Nazogastrik sonda
 Barotravma (dalma, uçuş)  Diş çekimleri
 Mekanik ventilasyon
B. Mekanik Obstrüksiyon
 Koanal atrezi F. Dental enfeksiyonlar*
 Nazal polipler
 Septal deviasyonlar G. Gastroösefageal Reflü**
 Adenoid hipertrofisi
 Tümörler H. Mukosilier klirens defektleri***

 Yabancı cisimler  Kistik fibrozis****

 Ig A yetersizliği
C. Anatomik varyasyonlar  İmmotil silia sendromu
 Konka bülloza  Kartagener sendromu
 Paradoks orta konka  Young sendromu
 Mediale deviye unsinat proçes
(bifid orta konka) I. Çevresel etmenler
 Aksesuar ostium  Sigara
 Pnömatize unsinat proçes  Hava kirliliği
 Büyük etmoid bulla  Kuru-soğuk hava
 Agger nazi  Kontamine suda yüzme
 Haller hücreleri
 Yarık damak J. Bağışıklık sisteminin baskılanması
(immün yetmezlik)

D. Travma

Rinosinüzitte predispozan faktörlerden, tabloda A’dan E’ye kadar olanlar diğer kısımlarda
bahsedildi. Diğerleri ile ilgili kısaca bilgi verecek olursak;

SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 266

 7

*Dental Enfeksiyonlar: Sinüzitlerin %10'u periapikal, periodontal hastalıklarla ilişkilidir.

Bunda diş kökü apekslerinin maksiller sinüslere yakın olması ve diş kökünü maksiller sinüsten
ayıran kemik lamelin ince olması veya olmaması rol oynar. Periodontal hastalığın kemikte
yaptığı erozyon sonucu da olabilir. Etken genellikle ağız florasındaki aerob ve anaeroblar iken
özellikle immün yetmezliği olanlarda aspergillus’da akla gelmelidir.

**Gastroözefagial reflü: Medikal tedaviye dirençli, rekürren sinüzitli hastalarda GÖR' nün
etken olabileceğini ileri süren yayınlar bulunmaktadır. Mukozal irritasyonun mukoza ödemi ve
ostium obstrüksiyonu geliştirmesi mekanizması üzerinde durulmaktadır. Kronik öksürükle
birlikte midede ve göğüste yanma, ağızda acı-ekşi tad, ağız kokusu şikayetleri de varsa;
gastroözofageal reflüden şüphelenilmelidir.

***Silier motilite bozuklukları: Kronik rinosinüzit, kronik bronşit ve bronşektazi, kronik ve

rekürren otit öyküsü olan hastalarda primer silier diskinezi araştırılmalıdır. Kartagener
sendromu ve Young sendromunda silier fonksiyon bozuktur. Kartagener sendromunda sol
tabakası bozukluğuna bağlı silier fonksiyon bozuktur. Situs inversus, sinüzit, bronşektazi ile
karakterizedir. Young Sendromunda jel tabakası bozukluğu vardır, siliaların viskozitesi arttığı
için mukusu ilerletemezler. Mukus viskozitesinin artması sonucu sinüzit belirtileri ortaya çıkar.
Sinüzit ve nazal polip yanında bronşektazi ve infertilite de mevcuttur. Alt konkadan yada
karinadan alınacak mukozal biyopsi ile tanıya gidilir. Antibiyotik proflaksisi veya gerektiğinde
ESC faydalı olabilir. Primer silier motilite bozukluklarını, enfeksiyon, sigara ve duman
irritasyonuna bağlı sekonder silier motilite bozukluklarından ayırdetmek gerekir.
****Kistik Fibrozis: En sık rastlanılan otozomal resesif hastalıklardan birisidir. Genetik
bozukluktur (kromozom anomalisi). Hücre membranında iyon transportu (Na-Cl)
bozulmaktadır. Nazal mukus normalden 30-60 kez daha kıvamlıdır. Mukosilier transportta bir
bozukluk olmamasına karşın, koyu mukus, silialar tarafından taşınamamakta ve mukus tıkacı
ostiumda obstrüksiyona dolayısıyla da rinosinüzite neden olmaktadır. Obstrüksiyon sonucu
oluşan ödem, polipoid değişikliğe sebep olur. Yapılan çalışmalarda kistik fibrozisli hastalarda
nazal polip insidansı %6-48, krn. sinüzit insidansı %50-100 arasında değişmektedir. Çocuk
hastada muayenede nazal polip görülürse KF akla gelmelidir. Konjenital bir hastalık olduğu için
hastaların çoğu burun ile ilgili semptomlara alışmışlardır ve %10-15'i bu belirtilerden rahatsız
olduklarını söylemektedirler. Uzun süren inflamatuar değişiklikler nedeniyle de sinüslerin
gelişimi bozulmaktadır, BT'de farkedilebilir. Terde klor seviyesi bakılmalıdır. Burun içi tamamen
polip ile dolu olan çocuklarda steroid ile yeterli cevap alınamazsa, cerrahi tedavi (ESC) gerekir.
Medikal tedaviye ve cerrahi yaklaşımlara rağmen sıklıkla nazal polipozis ve sinüzit tekrarladığı
için tedavisi zordur.

SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 267

 8

AKUT RİNOSİNÜZİT HASTASINA YAKLAŞIM

Akut RS tanısı, öykü ve fizik inceleme bulgularıyla konur, çünkü viral-bakteriyel ayrımını
yapmak pratikte mümkün değildir. Aniden ortaya çıkan, biri burun tıkanıklığı ya da burun
akıntısı (ön ya da arka akıntı) olan, iki ya da daha çok belirti (bak: rinosinüzit tanısı kriterleri)
olan hafif şiddetli olgularda (38°C’den düşük ateş ve hafif ağrı), sadece FM (rinoskopi) yapılır,
direk grafi ya da BT önerilmez. Hafif şiddetli olgularda 5 gün bekleyip eğer düzelme yoksa
antibiyotik başlanmalıdır. Belirtileri beş gündür düzelmeyen ya da başlangıçta iyileşme
göstermesine karşın yakınmaları beşinci günden sonra artan hastalar, radyoloji ve laboratuvar
incelemesi gerekmeksizin akut bakteriyel rinosinüzit kabul edilir ve tedavi başlanır. Şiddetli
olgular, (38°C’den yüksek ateş ve şiddetli ağrı), 5 gün beklenmeden akut bakteriyel RS kabul
edilerek tedavi başlanır. Tedavinin temeli antibiyotiktir. Topikal dekonjestan veya steroidde
verilebilir ancak öneri düzeyi düşüktür, ayrıca yine
etkinlikleri yeterince bilinmeyen ve öneri düzeyleri düşük
olan aşağıda bahsedilen destek tedavileri de verilebilir. 48
saat içinde etki varsa mevcut tedaviye devam edilir ve 14
güne tamamlanır. Etki yoksa antibiyotik değiştirilir.
Başlangıçta komplikasyonla gelen olgular (göz çevresinde
ödem, göz küresinde yer değiştirme, göz hareketlerinde
kısıtlılık, çift görme, görme keskinliğinde azalma, menenjit
Bilateral frontal sinüzit bulguları ya da başka nörolojik bulgular…) hemen hospitalize
edilir ve tedavi başlanır.
Akut ve kronik sinüzitlerde birçok ajan kullanılmasına rağmen bir görüş birliği yoktur. Sadece
bakteriyel RS’de antibiyotik tedavi etkinliği ve akut RS’ye bağlı olası komplikasyonların
önlenmesinde antibiyotiklerin önemi kanıtlanmıştır. Ancak viral RS’den ayrımın yapılamaması
bir sorundur. O yüzden antibiyotikler birçok kılavuzda önerilir. Hatta mutlak önerilen tek ilaçtır
(kanıt düzeyi Ia, öneri düzeyi A).
Bakteriyel RS’de antibiyotik ve dekonjestan dışındaki diğer tedavilerin kanıt düzeyleri
(tedavideki etkinlikleri) III veya IV’tür veya yoktur. Antibiyotiklerin kanıt düzeyi hem erişkin
hemde çocuklarda Ia’dır ve mutlak önerilir (küratif tedavi, öneri düzeyi A). Dekonjestanlar da
kanıt düzeyi erişkinlerde Ib’dir ve semptomatik düzelme sağladığı için önerilir (öneri düzeyi C).
Dekonjestanların çocuklarda kanıt düzeyi III’dür (yani yeterince çalışma yok) ancak
semptomatik düzelme sağladığı için önerilir (öneri düzeyi C).

SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 268

 9

TABLO: SİNÜZİT TEDAVİSİNDE MEDİKAL YAKLAŞIM

İLAÇLAR Akut sinüzit Kronik sinüzit

Antibiyotik 14 gün En az 21-28 gün

Topikal dekonjestanlar
Sistemik dekonjestanlar
Topikal nazal steroidler
Mukolitikler
Nazal irrigasyon
Antihistaminikler
Analjezik-antipiretik
En fazla 5 gün Önerilmez
Topikal dekonjestanlar Önerilmez
kesildikten sonra, gerekirse
Gerekli değil, faydası tartışmalı, Önerilir, düzenli günlük
faydalı olur diyenler de var kullanımla faydalı olabilir
Gerekirse (koyu sekresyonların Gerekirse (koyu
varlığında) sekresyonların varlığında)
Faydası tartışmalı, önerilir Faydası tartışmalı, önerilir
Alerjik semptomlar varsa, aksi Alerjik semptomlar varsa, aksi
halde önerilmez halde önerilmez
Sıklıkla gerekir Gerekirse

RİNOSİNÜZİTTE ANTİBİYOTİK TEDAVİSİ

İLK SEÇENEK İLAÇLAR

Amoksisilin: Çocukta 40-45 mg/kg/gün, ağızdan 8 saat arayla, 10 gün. Ancak dirençli
pnömokok olasılığı, son bir ay içinde penisilin yapısında antibiyotik kullanımı, akut orta kulak
enfeksiyonu öyküsü varsa: 80-90 mg/kg/gün. Erişkinde 1,5-4 g/gün, ağızdan 8 saat arayla, 10
gün. Antibiyotik tedavisi 14 güne uzatılabilir.
Makrolidler: Penisilin alerjisi varsa makrolidler (eritromisin veya klaritromisin 10 gün,
azitromisin 5 gün süreyle) kullanılmalıdır. Klaritromisin, eritromisine göre daha az GIS yan
etkisi ile avantajlıdır. Azitromisin ise kısa kullanım süresi (yarılanma ömrü uzun olduğu için
tedavi bitiminden birkaç gün sonra bile etkisini hala sürdürür) ile uzun süreli tedavi sağlar.
Bunlar penisilin alerjisi olan olgularda tercih edilebilir. Onun dışında ilk seçenek olarak
kullanılmaz.
Trimetoprim-sulfometaksazol: Eskiden ilk seçenek tedavide yer almakla beraber her 3
patojene de yüksek oranda direnç geliştirdiği için artık pek kullanılmamaktadır. Üstelik ciddi
yan etkileri olabilmektedir.

İlk seçenek ilaçlara artan direnç sorunu nedeniyle akut RS de direk olarak ikinci seçenek ilaç
kullanımı yaygınlaşmıştır.
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 269
 10

İKİNCİ SEÇENEK İLAÇLAR

Amoksisilin-klavulanik asit: Amoksisilin dozu çocukta 80-90 mg/kg/gün,
amoksisilin/klavulanik asit oranı 14/1 (90mg/6.4mg/kg/gün) olmalıdır.
İkinci kuşak sefalosporinler: Sefuroksim aksetil, sefdinir, sefpodoksim vs. Oral Sefuroksim
aksetil (20 mg/ kg/ gün); daha geniş antimikrobiyal spektrum ve benzer yan etki ile amoksisilin
grubuna karşı güçlü alternatiftir. 2. jenerasyon sefaklor diğer bir alternatiftir.
Yeni kinolonlar: Levofloksasin, moksifloksasin. Penisiline dirençli streptokokkus pneumoniae
dahil gr (+) ve gr (-) tüm etkenlere etkilidir (eski kinolon siprofloksasin streptokokkus
pneumoniae’ya zayıf etkili). Günde tek doz olması gibi bir avantajıda vardır. Ancak geniş
spektrumlu olması ve 18 yaş altında kullanılamaması dezavantajları vardır. Diğer seçenekleri
yakın zamanda kullanmış hastalarda verilebilir.
Üçüncü kuşak sefalosporinler, Aminoglikozidler: Nazokomial (hastane içi) akut sinüzit
enf.larda gr (-) m.o lara yönelik IV tedavi başlanmalıdır. Aminoglikozid veya üçüncü kuşak
sefalosporinler (Cefixime, ceftriaxone) iyi birer seçenektir. Uygun tedaviye rağmen düzelme
olmayan olgularda kültür alınarak antibiyograma göre tedavi planlanmalıdır. Komplikasyonla
gelen olgular yatırılmalı ve parenteral (IV) tedavi başlanmalıdır. İntrakranial geçişi iyi olan
üçüncü kuşak sefalosporinler iyi bir tercihtir. Bu olgularda düzelme görülmezse kültür alınarak
antibiyograma göre vankomisin eklenebilir ancak vankomisin, kültür olmadan direk başlanması
uygun değildir.

ANTİBİYOTİK TEDAVİSİ İLE İLGİLİ ÖNEMLİ BİLGİLER

 Son iki ayda en az iki kez akut sinüzit geçirilmişse, son iki ayda herhangi bir nedenle ilk
seçenek ilaç kullanılmışsa, ilk seçenek ilaçla 3 günde (72 saatte) başarılı olunamamışsa ikinci
seçenek ilaç kullanılmalıdır.

 Anaerob enfeksiyonu düşündüren kötü kokulu sinüzitlerde ve dental kaynaklı sinüzitlerde

klindamisin veya metronidazol (gram + ve – anaeroblara etkilidirler) tedaviye kombine
edilmelidir (tek başlarına verilmez, çünkü Hemophilus influenza ve Moraxella catarrhalis’e
etkisizdir).
 Artan amoksisilin direnci nedeniyle seçilen antibiyotiğin beta laktamazlara karşı dirençli
olmasına dikkat edilmektedir. Bu nedenle akut RS tedavisinde sıklıkla ikinci seçenek ilaçlar
ilk olarak başlanmaktadır.
 Birinci jenerasyon sefalosporinler Hemophilus influenzaya (gram negatif m.o) etkisizdir,
tercih edilmez. Diğerlerinde de (streptokokkus pneumoniae, Moraxella catarrhalis) artan bir
direnç sözkonusudur.

SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 270

 11

 Birçok çalışmada; akut sinüzitlerin %30- 40'ının kendiliğinden iyileşebildiği gözlenmiştir. Bu

nedenle hafif olgular antibiyotiksiz 5-7 gün gözlenmelidir. Akut infeksiyöz RS’ler 5-7 günden
sonra aynı semptomlarla devam ediyorsa veya semptomlar azalmak yerine siddetlenmeye
baslamıs ise bakteriyel RS düsünülmeli ve hemen antibiyotik tedavisine baslanılmalıdır.
Akut infeksiyöz RS’lere bu tarz yaklaşım günümüzde hızla gelişen direnç problemlerini
ortadan kaldırmak için önerilecek en iyi yöntemdir. Rekürren sinüzit tanısı konulan
hastalarda ise beklenmeden tedaviye antibiyotik tedavisi ile baslanılmalıdır. Kronik RS
tablosu olan hastalarda soğuk algınlığı daha yüksek bir oranda akut bakteriyel RS atağını
olusturduğu için bu tip hastalarla karsılasıldığında hemen antibiyotik tedavisine başlamakta
fayda vardır.
 Akut RS’te ampirik tedavi uygulanır. Aslında en etkin antibiyotik için sinüs içinden kültür
alınması (nazal kaviteden alınan kültürlerde kontaminasyon yüksek, güvenilir değil) ve
antibiyogram gerekir. Ancak pratik olmadığı için yapılmaz. Zaten etkenlerden üçü olan
streptokokkus pneumoniae (%30-40), heamophilus influenza (%20) ve Moraxella
catarrhalis (%20), akut RS’lerin %80’inden sorumludur. Bu nedenle tedavide sık rastlanan
bu etkenlere yönelik antibiyotik seçilmelidir.
 Tedavi süresi akut RS’lerde en az 10 gün olmalıdır, 14 güne uzatılabilir. Kronik RS’lerde kısa
süreli tedavi önerilmez, 2 haftadan kısa olmamalıdır. 3-6 hafta olmalıdır.
 Tedavi (amoksisilin) başlangıcından sonraki 72 saat içinde iyileşme var fakat hasta
asemptomatik hale gelmemiş ise tedavi bir hafta daha uzatılır. Semptomatik iyileşme
olmazsa antibiyotik değiştirilmelidir, ikinci sıra antibiyotik seçenekleri gündeme gelir.
Penisilin direnci olusturan Streptococcus pneumoniaede sadece amoksisilin klavunat (80-90
mg/kg), sefuroksim aksetil ve levofloksasin etkin olabilmektedir. Amoksisilin+klavulanik
asit bir arada kullanılarak rezistan S. pneumonia’ya daha etkili yüksek MIC düzeyleri
sağlanabilir ve beta laktamaza dirençli bakterilere (H influenza, M Catarhalis) etkili olunur.
 Amoksisilin, ucuz, etkili, yan etkisi azdır. Ancak beta laktamaz direnci nedeniyle etkileri
azalmıştır. Hemophilus influenza tiplerinin %40’ı, Moraxella catarrhalis tiplerinin ise %90’ı
beta laktamaz salgılayarak amoksisiline dirençlidir. Strep. Pneumoniae da artan oranda bir
direnç (penisilin bağlayıcı proteinler aracılığıyla) bildirilmektedir (%20). Amoksisilin dozu
artırılarak bu direnç yenilmektedir. Bu nedenlerden dolayı direnç sorunu olan bölgelerde
veya sadece amoksisilin tedavisinin etkisiz kaldığının gözlemlendiği bölgelerde ikinci
seçenek ilaçlar kullanılmalıdır. Amoksisilinin günde 3 kez kullanım zorunluluğu da ayrı bir
dezavantajdır.

 Toksik tablo ile gelen, immün yetmezliği olan veya ikinci seçenek antibiyotiklere rağmen
yüksek ateşin devam ettiği vakalarda maksiller sinüs ponksiyonu, kültür ve irrigasyonu
endikedir. Bu hastaların hastaneye yatırılması, i.v. antibiyotik seçimi için ponksiyondan elde

SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 271

 12

edilecek gram boyama sonuçlarından yararlanılması, eğer güvenilir sonuç elde edilemezse
klindamisin ve 3. jenerasyon sefalosporin kombinasyonu başlanması uygun olur.
Vankomisin kullanımı için antibiyogram sonucunun beklenmesi doğru olan yaklaşımdır.
 Kronik RS’ler için FDA tarafından hiçbir antibiyotik onaylanmamıştır.
 Dental kaynaklı sinüzitlerde anaerob etkili bir ajanın da tedaviye eklenmesi yerinde
olacaktır.
 Kronik sinüzitte medikal tedavi: Bunlarda ikinci seçenek ilaçlar ilk olarak başlanmaktadır.
Tedavi 3-6 hafta sürmelidir.

RİNOSİNÜZİTTE TOPİKAL TEDAVİ

Dekonjestanlar: Alfa adrenerjik reseptörlere etki ederek (sempatomimetik etkiyle norepinefrin
salınımına neden olarak) nazal mukozada vazokonstrüksiyon oluştururlar ve konka ve
mukozadaki şişliği azaltırlar ve geçici olarak burun tıkanıklığının düzelmesini sağlarlar. Ayrıca
sinüs ostiumu çevresindeki mukozayı da dekonjeste ederek drenajı kolaylaştırırlar. Burun
kaşıntısı, akıntı ve hapşuruğa etkili değildir.
Dekonjestanların topikal ve sistemik (oral) preparatları vardır. Topikal preparatlar sistemiklere
göre yan etkileri daha az ve etkileri daha süratlidir, damla ya da sprey şeklinde olabilir. Kısa
(fenilefrin gibi) yada uzun etkili (oksimetazolin, ksilometazolin gibi) formları mevcuttur. Kısa
etkili olanların 30 dakika ile 4 saat arasında etki süreleri vardır. Uzun etkili olanların ise 10 saate
kadar etki süresi söz konusudur.
Topikal dekonjestanların primer yan etkisi "rebound rhinitis" dir. Özellikle kısa etkili topikal
dekonjestanların (fenilefrin) uzun süre kullanımına bağlıdır. Uzun süre kullanım kronik
hiperplastik rinite (rinitis medikamentoza) neden olabilir. Topikal dekonjestanlar yan etki
olarak lokal irritasyona da neden olabilirler. Topikal dekonjestanlar burun ve sinüslerdeki
konjesyonu kısa süreli azaltmak amacıyla kullanılabilir. Ayrıca uçma, dalma gibi barotravma
riski olan olgularda da kullanılır. Topikal dekonjestanlar burun cerrahisi öncesi mukozanın
dekonjeste olması ve vazospazma neden olması nedeniyle kullanılmaktadır. Ayrıca kromolin,
steroid gibi topikal ilaçların kullanımından önce kullanılabilir. Bu şekilde esas tedavi edici
preparatın yeterince mukozayla teması sağlanmış olur. Ancak 5 günden fazla kullanılmamalıdır.
Allerjik rinit, kronik sinüzit gibi kronik olgularda topikal dekonjestanlar alışkanlık
oluşturabileceği için ve hastanın probleminin kısa sürede çözümlenmesi mümkün olmayacağı
için kullanmamakta yarar vardır.
Sistemik (oral) preparatları (psödoefedrin, fenilefrin, efedrin) pür dekonjestan olarak mevcut
olduğu gibi antihistaminiklerle kombine preparatları da vardır. Sistemik dekonjestanların
primer yan etkileri KVS stimülasyonudur. Psödoefedrin diğerlerine göre daha az yan etkiye
sahiptir ve sık kullanılan budur, 2-4 kez oral kullanılabilir. Taşikardi, çarpıntı, aritmi ve kan

SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 272

 13

basıncında yükselme meydana gelebilir. Kardiyak sorunlu ve HT hastalarında dikatli

olunmalıdır. Sistemik dekonjestanların bir diğer yan etkisi ise SSS stimülasyonuna bağlı
uykusuzluk, anksiyete ve huzursuzluk halidir. Sistemik dekonjestanlar da 5 günden fazla
kullanılmamalıdır.
Topikal nazal steroidler: Etkilerini nazal kavitede ve osteomeatal kompleks bölgesinde
enflamatuar süreci baskılayarak gösterirler. Etkili olmaları için 2 hafta düzenli kullanım gerekir.
Bu nedenle akut sinüzitte pek önerilmez. Çünkü 2 haftalık süreçte çoğu hastalar topikal nazal
steroidlere ihtiyaç göstermeden zaten antibiyotiklerle düzelirler düşüncesi ile ve ayrıca
antienflamatuar etkileri ile aktif enfeksiyona karşı inflamasyonu baskılaması da sözkonusudur,
verilecekse antibiyotik başlandıktan birkaç gün sonra başlanmalıdır. Ancak alerji kaynaklı veya
nazal polipli akut sinüzitli hastalarda intranazal (topikal) KS kullanımı, mukozal ödemi ve
inflamasyonu azaltarak drenajı kolaylaştırmak, polipleri küçültmek için önerilmektedir. Kronik
sinüzitlerin tedavisinde akut sinüzite göre çok daha önemlidir, çünkü akut sinüzitten farklı
olarak kronik sinüzitte enflamasyon enfeksiyona göre daha ön plandadır, bu nedenle
antiinflamatuvar etkili olan bu steroidler faydalı olabilir ve önerilir. Topikal KS preparatları
uygulandıkları bölgede sistemik kullanımdakinden daha iyi bir etkinlik gösterirken dar yan etki
profilleri ile de büyük avantaj sağlamaktadırlar. Etkilerini artırmak için öncesinde 3-4 gün
topikal dekonjestan önerilebilir. Bugün dünya piyasasında triamsinalon, flunisolid,
beklametazon, budenozid, mometazon ve flutikazon etken maddeli preparatlar mevcuttur. Uzun
süreli kullanımlarında epistaksise ve septal perforasyonlara yol açabilirler.

ANTİBİYOTİK VE TOPİKAL TEDAVİ DIŞINDAKİ TEDAVİLER

Analjezikler: Akut sinüzitte baş ve yüz ağrısı sıktır. Parasetamol bu amaçla yaygın olarak
kullanılır. Kombine ilaçların çoğunda vardır. Antipiretik etkisi de vardır. NSAID (aspirin,
ibuprofen) de analjezik etkileri yanında antiinflamatuvar etkileri nedeniyle tercih edilir.
Mukolitikler: Sinüs kavitesindeki kalınlaşmış sekresyonların viskozitesini azaltarak drenajı
kolaylaştıracağı düşüncesiyle verilir. Aksi halde sinüs içinde kalınlaşmış pürülan materyal
osteomeatal komplekste tıkanmaya yol açabilir. Her ne kadar antibiyotik ve dekonjestanlarla
birlikte önerenler varsa da yapılmış çalışma sayısı az ve etkinliği bilinmemektedir. Günümüzde
en sık asetil sistein bu amaçla kullanılmaktadır.
Antihistaminikler: Rutin sinüzit tedavisinde (akut veya kronik) yeri yoktur. Çünkü bunlar
potansiyel olarak sekresyonları koyulaştırır, krut oluşmasına ve daha sonrada osteomeatal
kompleksin tıkanmasına yol açarlar. Sadece zeminde alerjik patolojinin bulunduğu hallerde
(kaşıntı, hapşuruk, akıntı gibi nazal alerjik semptomları olanlarda) verilir. Konjesyon üzerinde
etkisi yoktur, minimaldir.

SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 273

 14

Mast hücre stabilizatörleri: Bu grupta kromolin sodyum, montelukast vardır. Özellikle alerjik
hastalarda mast hücresinin degranülasyonunu önleyerek alerjik semptomları baskılar. Bu
nedenle bu hastalarda yapılan çalışmalarda faydalı olduğu gösterilmiştir.

Farmakolojik olmayan önlemler

Burun lavajı (nazal irrigasyon): Burun ve sinüslerdeki sekresyonların hipertonik veya
izotonik tuzlu sularla temizlenmesidir. Hangisinin daha etkin olduğu tartışmalıdır. Hiperosmolar
(hipertonik) solüsyonların izotonik (%0.9’ luk SF)’den daha etkili olduğu söyleyenler yanında,
tam tersi faydalı olmadığı gibi daha fazla burun yanması yaptığını iddia edenler vardır. Ancak
genel kanı, ciddi yan etkilerinin olmaması ve temizlik yanında minimal dekonjesyon etkisi de
olduğu için önerilmeleridir. Nazal irrigasyon günde en az 3-4 kez tekrarlanmalıdır. Bu
solüsyonlar 1litre suya bir çay kaşığı (yaklaşık 9 gram) tuz ve bir tutam karbonat katılarak evde
de hazırlanabilir.
Nemlendirme: Solunan havanın nemlendirilmesi ve hidrasyon yoğun sekresyonların
temizlenmesi için önerilen diğer yöntemlerdendir. Soğuk buhar nemlendiricisi, sıcak buharlı duş
ve günde en az 8 bardak su içilmesi etkilidir. %45-55 nem oranı ve ısısı 21-22 derece olan bir
ortam önerilir.
Koruyucu önlemler: Sigaralı, tozlu ortamlardan uzaklaşılmalı, istirahat edilmelidir. immün
yetmezlikli çocuklarda İVİG (i.v. immünglobülin) desteği gerekebilir. Pnömokok ve influenza
aşıları, özellikle astımlı veya immün yetmezlikli çocuklarda proflaktik olarak önerilmektedir.

FUNGAL RİNOSİNÜZİTLER

GENEL BİLGİ VE SINIFLAMA

Tanı ve tedavilerindeki güçlük nedeniyle fungal sinüzitlerin ayrı bir klinik önemi vardır.
Sinüzitlere etken mantarlar, genellikle doğada yaygın olarak bulunan küflerdir. Doğada 50 bin
üzerinde mantar türü vardır. organik materyallerin çürütülmesi ve yeniden siklusa katılması
işlevleri vardır. Bunlardan 30-40 tür insanlarda enfeksiyon yapabilir. Bunlar en sık Aspergillus
türleri (fumigatus, flavus ve niger), Zygomycetes (absidia, rhizopus, Mucor) ve Dematiaceous
sınıfı mantarlardır.
Mukor sporları havada ve toprakta serbest olarak bulunur. Sporlar vücuda ağız veya burundan
inhalasyon yoluyla girer ve sağlıklı insanlarda makrofajlar tarafından fagosite edilirler,
çoğunlukla hastalık oluşturamazlar. Hastalık oluşumunda sporların sayısı ve virülansı kadar
konağın atopik bünyesi ve immün durumu da önemlidir. Mantarlar genelde kolonizasyon
(koloniler oluşturarak) tarzında çoğalırlar. Doku invazyonu göstermezler. Ancak
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 274
 15

immunsupreselerde masif spor formasyonu oluşur ve sporlar nazal mukozaya invaze olurlar.
İnvaziv forma geçince direk kan damarlarını invaze ederler. Tromboz ve nekroza neden olurlar.
Trombüsler ve destrüksiyon yoluyla sinüslere, damağa, orbitaya ve beyine yayılırlar.
Tanıda FM, endoskopik muayene ve radyoloji yol göstericidir. Kesin olarak fungal sinüzit
diyebilmek için, biyopsi örneklerinden etkenin üretilmesi ve H-E (Hematoksilen-eosin), GMG
(Gomori methenamin gümüşleme) ve PAS gibi boyalarla etken mantarın gösterilmesi gereklidir.
Fungal sinüzitlerde mantar ajanın tipinden çok mukoza invazyonu yapıp yapmamasına göre bir
sınıflama yapılmaktadır:
Non-invaziv fungal sinüzitler: Genellikle sağlıklı kişilerde görülürler. Mukoza invazyonu
yapmaz. Aspergillozis’de denir çünkü sıklıkla aspergillus türleri yol açar.
İnvaziv fungal sinüzitler: Hemen
FUNGAL SİNÜZİTLERDE SINIFLANDIRMA
her zaman immün yetmezlik
durumunda görülür; Kontrol
Non-invaziv (ekstramukozal) fungal sinüzit
altında tutulamayan diabetes
 Mantar topu
mellitus, uzun süreli steroid
tedavisi, immunosupresif tedavi,  Allerjik fungal sinüzit

radyoterapi ve malignitelere İnvaziv fungal sinüzit

yönelik kemoterapi, AIDS ve diğer  Akut fulminant fungal sinüzit

immun yetmezlikle seyreden (Mukormikozis)

hastalıklar…  Kronik fungal sinüzit

MANTAR TOPU

Fungus ball, miçetoma, aspergilloma, mantar kitlesi, fungal kitle diye de isimlendirilmektedir. En
sık etken A. Fumigatus’dur. Bazı bölgelerde diğer aspergilus türleri (niger, flavus) sıktır. İmmün
sistem sağlamdır. Çoğunlukla asemptomatiktir ve insidental olarak saptanır ancak bazı
olgularda kötü kokulu burun akıntısı, başağrısı, postnazal
akıntıya yol açarak kronik sinüzite benzeyebilir.
Mantar hifaları sinüs içinde çoğalarak sinüs boşluğunu
doldurur. Genellikle tek bir sinüste yerleşirler. Mantar topu en
sık maksiller daha sonrada sfenoid sinüsü tutmaktadır. Bu
nedenle tek bir sinüsü tutan olgularda ayırıcı tanıda
düşünülmelidir. BT’de sinüsü dolduran yumuşak doku görülür.
Tek taraflı maksiller Kemik destrüksiyonu yapmaz. Kronik sinüzitten farklı olarak,
sinüsü tutan mantar topu
tek sinüs içinde radyoopak ve hiperdens bir görüntü izlenir.
Hastaların yaklaşık %50’sinde yoğun dansite artışı nedeniyle fungus kitlesi metalik imaj

SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 275

 16

verebilir. Fungus kitlesinin nekrotik bölgelerinde kalsiyum ve metal birikimleri bu görünümü

ortaya çıkarır.
Esas tanı histopatolojik inceleme ile konur. Mukozal invazyon ve allerjik müsin yoktur. Kültür
genelde negatiftir. Allerji testleri çoğunlukla negatiftir.
Fungal kitlenin cerrahi olarak çıkarılması tedavide yeterlidir. Ek tedaviye gerek yoktur. Nüks
nadirdir.

ALLERJİK FUNGAL SİNÜZİTLER

Allerjik fungal sinüzitin (AFS) fizyopatolojisi henüz tam olarak bilinmemekle beraber; fungusun
sinüs içine girmesiyle beraber gelişen bir alerjik reaksiyon (hipersensitivite reaksiyonu tip 1 ve
3) olduğu düşünülmektedir. Bu kişilerde fungal antijen deri testi, erken veya geç reaksiyon
vermekte, total ve spesifik IgE (tip 1; erken reaksiyonda rol alır) ve IgG (tip 3; geç reaksiyonda
rol alır) seviyeleri yükselmektedir. Kronik sinüzitli hastaların %5-10’unu teşkil eder. Genelde
suçlanan ajanlar; dematiaceous türleri: Bipolaris, Curvularia… (%87) ve Aspergillus’tur (%13).
Gençlerde ve yetişkinlerde sıktır. İmmün sistem sağlamdır ancak atopi sıktır. 2/3 hastada
allerjik rinit öyküsü vardır. Bir çalışmada %50 hastada astım bulunmuştur. %90 hastada bir
veya daha fazla mantara karşı spesifik IgE yüksekliği ve ayrıca kanda bu mantarlara karşı
geliştirmiş oldukları antikorlar tespit edilir. Yani seroloji ve deri testleri ile alerji ortaya
konmalıdır. Tedaviye cevap vermeyen kronik sinüzit ve nazal polipozisi olan atopik hastalarda

AFS FİZYOPATOLOJİSİ AFS akla gelmelidir.

 Atopik konak (Astım, allerjik rinit) AFS, nazal kavite ve paranazal sinüslerde fungal
debris, allerjik müsin ve nazal polip oluşumuyla
 Fungus inhalasyonu
gider. FM de polipler ve allerjik müsin sıklıkla
 Hipersensitivite reaksiyonu (Tip I ve
saptanır. Nazal polipler genellikle tek taraflı,
Tip III)
fakat birden fazla sinüsü etkilemektedir.
 Mukozal ödem
Eozinofiller, fungusu çevrelemekte ve kendileri
 Ostium tıkanması
parçalanmaktadırlar. Parçalanan eozinofilden
 Fungus proliferasyonu
açığa çıkan “major basic protein” gibi toksik
 Allerjik müsin, polip, sinüzit: (AFS)
proteinler mukozal hasara yol açarak, polip
oluşumuna neden olmaktadırlar. Bu nedenle tek
taraflı polip saptanan olgularda AFS mutlaka ayırıcı tanıda düşünülmelidir.

SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 276

 17

Alerjik müsin (eozinofilik müsin de denir); lastik gibi oldukça koyu kıvamlı ve yapışkan, sarıdan
kahverengiye değişen, içinde yoğun eozinofil ve bunların parçalanma ürünleri olan Charcot-
Leyden kristallerini içeren AFS DÜŞÜNDÜREN BULGULAR
sekresyondur. FM de nadiren fungal  Fungal antijenlere karşı erken (tip 1) deri
hifalara da rastlanır. Hastalığın seyri reaksiyonu
ilerledikçe (yıllar sürebilir) bu tablo  Fungal antijenlere karşı serum IgG
belirgin olarak ortaya çıkar. Erken antikorları (geç reaksiyon)
evrelerde polipler ve müsin belirgin  Nazal polipozis (sıklıkla tek taraflı)
olmayabilir.  Karakteristik BT bulguları
Bu hastalarda burun tıkanıklığı en  Patolojik incelemede pozitif fungal boyama
önemli semptomdur. Ağrı nadirdir, ve boyamalarla mantarla beraber allerjik
bakteriyel kontaminasyon olursa (eosinofilik) müsin görülmesi
görülebilir. Ancak hastalığın ilerleyen  Kültürlerde mantar üretilmesi
dönemlerinde çevre kemik yapı ve
 Hastada atopi öyküsü olması (alerjik rinit,
organlarda destrüksiyonlara rastlanır.
astım)
BT’de genelde tek taraflı sinüs içinde
 Kanda eozinofili ve IgE miktarında artma
parlak dansiteler (kalsiyum,
magnezyum ve manganez birikmesi
nedeniyle hiperdens alanların görülmesi) göze çarpar. Bu nedenle tek taraflı sinüs veya sinüsler
içinde heterojen görünümde AFS akla gelmelidir. Radyolojik olarak kemik erozyonu %20-60
olguda görülür. Bunun sebebi eozinofillerden salgılanan mediatörlerin destrüktif etkisi ya da
bası nekrozudur. Etmoid sinüslere yayılım görülebilir. İntrakranial yayılım yada çevre yumuşak
doku yayılımı şüphesi varsa MR gerekir.
Tedavide poliplerin çıkarılması, fungal müsinlerin temizlenmesi ve non-invaziv olması nedeniyle
normal mukozayı koruyarak sinüs aerasyonu ve mukosilier klirensin sağlanması gereklidir.
Ancak nüks oranı yüksek olduğu için cerrahi sonrası oral steroid başlanması (prednizolon)
tedavinin önemli bir parçasıdır. Ancak süre ve dozla ilgili farklı protokoller vardır. Genelde 40
mg 2 hafta süreyle veya mukoza normale dönene kadar her gün verilir, daha sonra doz
azaltılarak 2-4 ay verilip (6 aya kadar veren de var) yavaşça kesilir. Bu kadar uzun olmasının
sebebi, cerrahi ile tamamen temizlenemeyen hifaları mukosilier klirensle hepsi temizlenene
kadar baskılamaktır. Bu tedavi sırasında topikal steroidler de beraberinde uygulanır. Mantarın
doku invazyonu olmadığı için sistemik antifungal uygulanması pek önerilmez ancak
itrakonazollü veya amfoterisinli solüsyonlarla lokal irrigasyon ve sinüs lavajını önerenler
bulunmaktadır.
Hastaların takibinde total serum IgE düzeyleri kullanılabilir. Takip önemlidir çünkü nüks oranı
%30’dan fazladır.

SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 277

 18

AKUT FULMİNAN İNVAZİV FUNGAL SİNÜZİT (MUKORMİKOZİS)

Ender görülürler. Akut ve kronik formu vardır. Kronik invaziv fungal sinüzit, immünitesi normal
kişilerde de görülebilmektedir ve seyri daha yavaş gelişir (haftalar-aylar) ve prognozu relatif
olarak daha iyidir. Tedavilerinde geniş cerrahi debridman ve sistemik Amfoterisin B uygulanır.
Esas klinik önemi olan akut fulminant invaziv fungal sinüzittir. Mukormikozis denince bu
kastedilmektedir. En sık rastlanan klinik formu rinoserebral mukormikozistir. Başka klinik
formlarıda (pulmoner, gastrointestinal, deri, renal) vardır.
Mukormikozise Zygomycetes grubu mantarlar neden olur. En önemli etkenler: Zygomycetes
grubundan absidia, rhizopus ve mucor türleridir.
Mukormikozis, başta hematojen kanserler (lösemi, lenfoma) olmak üzere kanser hastaları, KBY,
kronik karaciğer hastaları, kontrol altında olmayan DM, transplant alıcıları, güçlü
immünsupresiflerin kullanımı ve günümüzde en sık nedenlerden biri olan AIDS gibi immün
yetmezliği olan kişilerde ortaya çıkan (etkenler fırsatçı patojen olduğu için) nazal kavite ve
paranazal sinuslerin mikotik invazyonudur. Ortamda bulunan sporların inhalasyonu ile fungus
vücuda girer ve burunda, sinüs mukozasında nekroz oluşturur. Burdan yumuşak damağa,
orbitaya, kavernöz sinüse, beyine yayılım gösterir. Serebral invazyon olursa mortalite riski çok
yüksektir (%80).
Hastalık sinsi seyreder. Hastaların hemen hepsinde bulunan en önemli semptom nedeni
bilinmeyen ateştir. Geniş spektrumlu antibiyotik tedavisine rağmen 48 saatte ateşe yanıt
alınamayan risk grubu hastalarda akla gelmelidir. Bunun dışında %30-60 hastada lokalize
semptomlar vardır: Orbital ve fasiyal ağrı, baş ağrısı, burunda tıkanıklık, görme bozuklukları.
Çoğu hastada ateş yanında bu semptomlardan biri vardır. Geç dönemde ise, periorbital ve fasiyal
selülit, görme kaybı, propitozis, oftalmopleji (göz hareketlerinde kısıtlılık), damakta
perforasyon, nörolojik belirtiler ve mental durumda bozulma görülür.
İmmün yetmezliği olan ve bu şüpheli semptomları olan hastalar endoskopik muayene ile
mutlaka incelenmelidir. Çünkü hastalık vakaların çoğunda burunda başlar. Muayenede
mukozada meydana gelen renk değişikliği (en sık siyah ancak, yeşilimsi, grimsi ve beyaz da
olabilir) ve krutlanmalar göze çarpar. Mukormikozisde en karakteristik bulgu, konkalarda (en
sık orta konka), septumda, burun tabanı ve yumuşak damakta tromboze ve siyahlaşmış kurutlu
lezyonlar görülür. Yüzde yumuşak doku şişliği oluşur. Bu etkenler damar duvarını tutarak hızla
ilerlemekte ve dokularda nekroz oluşturup rino-orbito-serebral tutulum ile akut fulminan şekle
dönüşmektedir.
Tanıda en yaygın ve güvenilir yöntem, lezyondan alınan spesmenlerin (orta konkadan alınması
tercih edilmeli) direk ışık mikroskopik incelemesi ve kültürüdür. Radyolojik inceleme faydalıdır.
BT; kemik yapıların durumu ve MR; orbital, intrakranial yayılım hakkında bilgi verir.

SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 278

 19

Mukormikozis tedavisinde; eğer MR’da intrakranial yayılım varsa mortalite riski çok yüksektir
ve yapılacak cerrahinin faydası olmaz. Onun dışında geniş debridman yapılır ve sistemik
antifungal ilaçlar verilir (Amfoterisin B, lipozomal amfoterisin B, itrakonazol, nistatin).

RİNOSİNÜZİT KOMPLİKASYONLARI
Rinosinüzit komplikasyonları; orbital, intrakranial ve diğer komplikasyonlar olmak üzere üçe
ayrılır:

TABLO: RİNOSİNÜZİT KOMPLİKASYONLARI

Orbital İntrakranial Diğer

 Enflamatuar göz kapağı  Menenjit  Mukosel

ödemi (preseptal sellülit)
 Orbital sellülit
 Subperiostal abse
 Orbital abse
 Kavernöz sinüs trombozu
 Epidural abse  Mukus retansiyon kisti
 Subdural abse  Osteomyelit
 Serebral abse  Superior orbital fissür
 Kavernöz sinüs trombozu sendromu
(Venöz sinüs
tromboflebiti)

RİNOSİNÜZİT ORBİTAL KOMPLİKASYONLARI

Sinüzitin orbital komplikasyonları, her yaşta görülmesine rağmen, en sık pediatrik yaşta görülür.
En sık etmoid sinüzitten kaynaklanır (yakın komşuluk nedeniyle, sırasıyla maksiller ve frontal
sinüzitler gelir.
Orbitanın bakteriyel enfeksiyonları orbital septumun
(orbitayı çevreleyen ince bağ dokusu, kemikteki periostun
karşılığı) önünde (preseptal) ve arkasında (postseptal) olmak
üzere iki şekilde kendini gösterir. Bu bölgedeki
enfeksiyonların orbital septumun önünde ya da arkasında
oluşu seçilecek antibiyotik tedavisini ve cerrahi girişim
Orbital komplikasyon gerekip gerekmeyeceğini belirleyen en önemli faktördür. Yüz
gelişen bir sinüzit olgusu kemiklerinin periostu orbitada septum olarak devam eder.
Orbita kemiklerinin periostunun üst ve alt göz kapaklarının
kenarına doğru devamı ile oluşan orbital septum orbital yapıların enfeksiyondan korunmasında
önemli rol oynar. Çok az sayıda venöz yapı içeren ve lenfatik akımı olmayan bu oluşum,
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 279
 20

enfeksiyonun orbitanın derin dokularına geçişini engelleyen çok iyi bir bariyer oluşturur. Orbital
septumun ön tarafında kalan dokuların enfeksiyonu preseptal veya periorbital sellülit olarak
adlandırılırken, orbital septumun gerisindeki dokuların enfeksiyonu orbital sellülit veya
postseptal olarak adlandırılır. Preseptal enfeksiyonlar genelde deri enfeksiyonlarından ve
travmatik laserasyonlardan gelişirken; postseptal enfeksiyonların çoğu paranazal sinüs
enfeksiyonlarına bağlıdır. Orbital enfeksiyonlar en sık etmoid, ikinci sıklıkta da maksiller
sinüzite sekonder gelişir. İnce ve yer yer dehisan yapısıyla L. paprisea, etmoid ve orbita arasında
yetersiz bir koruma sağlar.
Sinüzit komplikasyonlarının %80’ini orbital komplikasyonlar teşkil eder. Orbital enfeksiyonlar
Chandler sınıflamasına göre 5 grupta incelenir. Tanı, fizik muayene ve koronal BT görüntüleri ile
konur. 24-48 saat içinde parenteral antibiotik tedavisine cevap vermeyen durumlarda ve abse
ve kavernöz sinüs trombozu şüphesi olan tüm olgularda BT gerekir. Preseptal selülit ayaktan
takip edilebilir ama diğerleri hospitalize edilmeli ve agresif bir şekilde tedavi edilmelidir.
Özellikle yaşı küçük olan çocuklar medikal tedaviye daha iyi cevap veririken, büyüklerde cerrahi
girişime ihtiyaç duyulması daha sıktır.
Medikal tedavide paranteral antibiyotik kullanılır. Kullanılan antibiyotik, kan-beyin bariyerini
geçen ve beta-laktamaza karşı etkili olmalıdır. Antibiyotikler; Amoksisilin-klavulunat,
Ceftriaksone, Cefotaksime, Klindamisin olabilir. Paranteral antibiyotik tedavisine hastanın ateşi
düştükten sonra, 4-5 gün daha İ. V. devam edilir, takiben 4 hafta hastaya oral antibiyotik tedavi
önerilir. Antibiyotik yanında nazal vazokonstriktör=dekonjestan (ostiumları açar, topikal veya
sistemik), analjezik, antiinflamatuvarlar gibi destek tedavisi de verilir.
Selülit formasyonunda medikal tedavi yeterlidir. Ancak uygun medikal tedaviye rağmen 48 saat
içinde düzelme göstermeyen veya ilerleme gösteren vakalarda, BT incelemesinde abse
formasyonu görülen (Subperiostal abse, relatif endikasyon oluştururken orbital abse, acil
cerrahi drenaj gerektirir), görme keskinliği ileri derecede bozulmuş vakalarda, bilateral göz
tutulumu olan (kavernöz sinüs trombozunu gösterir) olgularda ve daha öncedende orbital
komplikasyon öyküsü olanlarda cerrahi endikedir. Günümüzde endoskopik etmoidektomi ve
drenaj tercih edilmektedir. Faydalı olmazsa geleneksel yaklaşım olan eksternal etmoidektomi ile
drenaj yapılır. Sinüs cerrahiside beraberinde yapılabilir.
Rinosinüzitin orbital enfeksiyonlarına bağlı gelişen komplikasyonlar Chandler tarafından
yapılan sınıflamaya göre 5 grupta incelenir:
Evre I: Preseptal sellülit (Enflamatuar göz kapağı ödemi veya göz kapağı selüliti): En sık
karşılaşılan orbital komplikasyondur. Olay orbital septumun önündedir. Özellikle küçük
çocuklarda ve etmoid sinüzite bağlı olarak oluşur. Hastanın özellikle üst göz kapağında ödem ve
eritem ile birlikte, tipik sinüzit belirti ve bulguları mevcuttur. Ödem enfeksiyonun etmoid
venlerde oluşturduğu basınç nedeniyle göz kapağındaki venöz drenajın bozulmasına bağlıdır.

SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 280

 21

Görme kaybı yoktur ve göz hareketleri her yöne serbesttir. Hasta beta laktamaz etkili bir
antibiyotik (oral) ve dekonjestan tedavisiyle genelde düzelir.
Evre II Orbital sellülit: Orbital yağ dokuda abse formasyonu olmaksızın yoğun ödem ve
inflamasyon vardır. Hastada proptozis ve kemozis (konjuktiva altında ödem, sıvı toplanması,
ilerledikçe görme kaybı yapar) mevcuttur. Göz hareketleri kısıtlıdır. Hastalık ilerledikçe görme
keskinliği de bozulur.
Evre III Subperiostal abse: Orbital periostun altında (kemik ile periost=periorbita arasında)
püy birikir. Genellikle bulbus aşağı ve dışa doğru itilmiştir. Göz hareketleri bozulur. Geç
dönemlerde görme keskinliği de etkilenebilir. Periorbita enfeksiyonun yayılımını önlemek için
bariyer görevi yapar.
Evre IV Orbital abse: Göz küresi arkasındaki yumuşak dokularda (orbital yağ dokuda) püy
birikimi vardır. Enfeksiyonun orbital yağ dokusuna yayılımına sekonder olarak enflamatuar
şişlik, yağ nekrozu ve belirgin püy oluşumu sonucu gelişir. Belirgin proptozis, kemozis ve tam
oftalmoplejiye (göz hareketlerinde tam kısıtlılık) yol açar. Görme genellikle bozulmuştur. Bu
optik nörit veya artmış orbital basınç nedeniyle retinal arter tıkanması sonucu olur. Eğer acil
cerrahi ve ilaç tedavisi uzun süreli uygulanmazsa kalıcı körlük oluşabilir.
Evre V Kavernöz sinüs trombozu: Orbital enfeksiyonun venöz damarlar yoluyla kavernöz
sinüse yayılması sonucu oluşur. Önemli klinik bulgular, orbital ağrı, proptozis, hızla gelişen
kemozis ve ekstraoküler kaslarda oftalmopleji, orbital sellülitin diğer göze yayılması ve bilateral
tutulum (nadiren unilateral) ile yüksek ateş ve septik bulguların ortaya çıkmasıdır. Hastada
menenjit genellikle mevcuttur. En sık 3. Sinir tutulur. Onun dışında 4, 6, ve 5. Sinirin oftalmik
dalı sık tutulur (fiss orb sup a yakınlık). Çok hızlı tanı ve tedaviye rağmen körlük ve ölümle
sonuçlanabilir. Tüm tedavilere rağmen mortalite oranı %30 dur. Tedavi paranteral antibiyotik,
mevcut absenin drenajı ve görme kaybı oluştuysa orbital dekompresyon uygulanmasıdır. Bazı
uzmanlar trombüsün ilerlemesini durdurabilmek için heparinizasyon önermektedirler.
Prognozda diğer sinüslerin tutulması önemlidir. Superior sagital sinüs tutulursa mortalite artar
(%80).
Bu evreleri her zaman birbirinden ayıt etmek mümkün olmaz. Preseptal selülit ile orbital selülit-
abse arasındaki tanı koydurucu fark; proptozistir. Simetrik proptozis; tüm orbitanın tutulduğuna
işaret ederken (orbital selülit) asimetrik proptozis; abse için ipucudur.

RİNOSİNÜZİTİN İNTRAKRANİAL KOMPLİKASYONLARI

Sıklıkla frontal, etmoid ve sfenoid sinüzitlerde, nadir olarak da maksiller sinüzitlerde

intrakranial komplikasyon gözlenmektedir. Çoğu hastada orbital komp.u takiben çıkar. En sık
frontal sinüzit sonrası görülür (venöz damarlanmanın burada fazla olması ve duranın daha

SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 281

 22

gevşek yapışması nedeniyle. Dura diğer kısımlarda daha sıkı yapışır). Etmoid sinüzit ise
tavanındaki zayıf alan kribriform plate aracılığıyla yayılabilir.
1. Epidural abse: Kranyal kemiklerle dura mater arasında pürülan materyal birikmesidir.
Hemen hepsi frontal sinüzite sekonder gelişir. Kitle büyüyüp kafa içi basınç artışına bağlı
semptomlar oluşmadıkça nörolojik bulgulara pek rastlanmaz. Sürekli künt bir baş ağrısı ve ani
ateş yükselmeleri vardır. BOS incelemesinde patolojik bulgu pek saptanmaz. Tedavide
antibiyoterapi, cerrahi drenaj ve gerekirse frontal sinüs obliterasyonu uygulanır.
2. Subdural Abse: Tromboflebit yolu ile en sık frontal sinüzite sekonder gelişen bu
komplikasyona bağlı olarak nörolojik belirtiler görülebilir. Ateş, başağrısı, toksik tablo ve
meningeal irritasyon bulguları vardır. menenjit ile ayırımı klinik olarak zor olduğu için öncelikle
BT ya da MR sonra lumbar ponksiyon uygulanır. Tanı konur konmaz i.v antibiyotik tedavisi
(BOS' a geçebilen antibiyotik) başlanır. abse nöroşirurjiyenlerce drene edilir (son yıllarda uzun
süreli yoğun paranteral antibiyoterapi sonrası gerekirse drenaj önerilmektedir), hemen her
zaman sinüslere yönelik cerrahi girişim de gereklidir. Prognoz kötüdür.
3. Serebral abse: Genelde frontal lobda görülür. Klinikte genel semptomlar olarak; genel durum
bozukluğu, ateş, anoreksi, delirium hali, bulantı, kusma, baş ağrısı, papilödem, karşı taraf yüz, kol
ve bacakta kasılmalar olabilir. Tutulan loba göre nörolojik defisitler oluşabilir. BT ya da MR ile
abse görülür. LP kontrendikedir. abse nöroşirurjiyenlerce drene edilir, sinüslere yönelik cerrahi
girişim de gereklidir. Prognoz kötüdür.
4. Menenjit: Antibiyotikler sonrası oldukça nadir görülür. Enfeksiyon, direk veya venöz yolla
gelir. LP ve kültür ile tanı konur. Ancak öncesinde abse ayırıcı tanısı için BT veya MR şarttır.
Çünkü absede LP yapılmaz, herniasyon riski vardır. Tedavide yüksek doz i.v. antibiyotik tedavisi
(BOS' a geçebilen antibiyotik) ve uygun durumda sinüs cerrahisi yapılır.
5. Venöz sinüs tromboflebiti: (bak: orbital komplikasyonlar)

RİNOSİNÜZİTİN DİĞER KOMPLİKASYONLARI

Mukosel: Paranazal sinüslerin ostiumlarının tıkanması sonucunda oluşan, etrafı sinüs mukozası
ile döşeli, içi sero-müköz glandların sekresyonları ile dolu olan kistik lezyonlardır. En sık frontal
sinüste (%65), daha sonra etmoid sinüslerde (%35) görülürler. Frontal sinüste daha sık
görülmesinin nedeni; nasofrontal duktusun daha dar olmasıdır (2 mm ostium ağzı ile en dar
ostium). Mukoseller zamanla çevre dokuya bası yapar, sinüs duvarını erode ederek sinüs dışına
doğru (sıklıkla orbitaya çünkü en zayıf duvar burası) gelişme gösterirler. Frontal sinüs mukoseli,
sinüs tabanından, etmoid sinüs mukoseli ise lamina papriseadan geçerek orbitaya uzanırlar.
Orbita aşağı ve dışa doğru itilebilir. Mukosel frontal sinüs arka duvarını erode ederse (arka
duvar ön duvara göre çok kalındır, kolay erode olmaz) ya da etmoidlerden yukarı doğru büyüme

SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 282

 23

gösterirse MSS bulguları oluşabilir. CT teşhiste, kemik erozyonunu ve yayılımı göstermede çok
yararlıdır. Tedavisi cerrahidir. Endoskopik marsüpiyalizasyon genelde yeterlidir.
Osteomiyelit: Frontal sinüste sık görülür (çünkü frontal kemik kemik iliği içerir). Enfeksiyon
kemik duvarları erode ederek kemik iliğinde enf a yol açar ve sıklıkla abse oluşur. Frontal
sinüste subperiostal abse geliştiğinde alında hamur kıvamında şiddetli ağrı yapan bir şişlik
meydana gelir. Bu şişliğe Pott’s Puffy Tümörü adı verilir (Pott’s Puffy bir tümör değil osteomyelit
sonucu gelişmiş bir absedir). En yaygın etken stafilokoklardır. Diğer sinüslerde osteomyelit
nadirdir. Çocuklarda etmoid mukosel görülür. CT ile intrakranial yayılım olup olmadığı ve
osteomiyelitin durumu gözlenebilir. Tedavide stafilokoklara etkili, kemik dokuya geçişi iyi olan
antibiyotikler i.v. olarak en az 6 hafta süreyle kullanılır. Daha ileri vakalarda cerrahi debridman
ve sekestre kemiğin eksizyonu gerekir.
Superior orbital fissür sendromu: Fissura orbitalis superior, orbita dış yan ve üst duvarının
birleştiği yerde, sfenoid kemiğin ala minör ve ala majörünün arasında kalan yarıktır. İçinden 3.,
4. ve 6. kranial sinirler, 5. kranial sinirin oftalmik dalı ve V. oftalmika superior geçer. Bu sendrom
sfenoid sinüzitin nadir bir komplikasyonudur. Bazen tümoral hastalıklara bağlı da oluşabilir.
Mukus retansiyon kisti: En sık maksiller sinüs tabanında yerleşir.
Sinüs mukozasındaki sero-musinöz glandların duktuslarının
tıkanması sonucu oluşur. Ostiumu tıkamadıkça semptom vermezler
ve tedavi gerektirmezler. Kemik erozyonu bulunmaz. Çoğunluğu,
zaman içinde spontan düzelir. Her zaman sinüzitle beraber değildir.
Sinüzit olmadan da sık olur ancak çok büyürse ostiumu kapatarak Retansiyon
kisti
sinüzit yapabilir. Eğer semptom verirse, endoskopi eşliğinde
aspirasyon veya Caldwell-Luc prosedürü ile tedavi edilebilirler.

KAYNAKLAR
1. Önerci M. Allerjik Rinosinüzitler, Rekmay ofset, Ankara, 2002.
2. Ünlü H. Nazal polipler ve tedavisi. Umur basımevi, 2. Baskı, İstanbul, 2003.
3. Arıkan OK. Rinosinüzitler tanıdan tedaviye güncel yaklaşımlar. Veri medikal yayıncılık,
İstanbul, 2008.
4. Tekat A. Rinosinüzitler. TKBBV akademi toplantıları mezuniyet sonrası eğitim kitapçıkları
serisi, Deomed medikal yayıncılık, 2009.
5. Koç C. Kulak Burun Boğaz Hastalıkları ve Baş Boyun Cerrahisi. Güneş Kitabevleri, 2. Baskı,
2013.
6. Çelik O. Kulak Burun Boğaz Hastalıkları ve Baş Boyun Cerrahisi. Asya tıp Kitabevi, 2. Baskı,
2007.

SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 283