Tasc Ii Esp

Suplemento del
Journal of
Vascular
Surgery
Volumen 45 Suplemento S Enero 2007
TASC II
Consenso entre sociedades

para el tratamiento de la arteriopatía periférica
Epidemiología Isquemia aguda de la extremidad
Evolución Natural Tratamiento médico
Factores de riesgo Tratamiento intervencionista
Claudicación Tratamiento quirúrgico
Isquemia crítica de la extremidad Laboratorio vascular y técnicas de

imagen
Mosby
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ISSN 0741-5214
Journal
of
Vascular Surgery
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Ronald L. Dalman, Palo Alto, CA (EE.UU.) Peter Neglen, Flowood, MS (EE.UU.)
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Calvin B. Ernst Jesse E. Thompson
James C. Stanley Robert B. Rutherford
Una publicación oficial de

The Society for Vascular Surgery
SUPLEMENTO DEL
JOURNAL OF
VASCULAR
SURGERY
TASC II
Consenso entre sociedades
para el tratamiento de la
arteriopatía periférica
Apartado A. Epidemiología de la arteriopatía periférica

Apartado B. Tratamiento de los factores de riesgo cardiovascular
y de las enfermedades concurrentes
Apartado C. Claudicación intermitente
Apartado D. Isquemia crítica de la extremidad
Apartado E. Isquemia aguda de la extremidad
Apartado F. Revascularización
Apartado G. Laboratorio vascular y diagnóstico por imagen no invasivos
Elaborado por el
Grupo de Trabajo de TASC II
Journal of
Vascular Surgery
Información para los lectores
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Cronenwett, MD, y James M. Seeger, MD, Editors, Journal of Vascular Surgery, Dartmouth-Hitchcock Medical
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2A JOURNAL OF VASCULAR SURGERY / Enero 2007

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Desarrollado en colaboración con el Grupo de Trabajo de TASC II.

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American Diabetes Association Peter Scheehan
American Podiatric Medical Association Joseph M. Caporusso
Canadian Society for Vascular Surgery Kennet A. Harris
Cardiovascular and Interventional Radiology Johannes Lammer / Marc Sapoval
Society of Europe
CoCaLis collaboration Denis Clement
European Society for Vascular Surgery Henrik Sillesen / Christos Liapis
International Diabetes Federation Nicholaas C. Schaper
International Union of Angiology Salvatore Novo
Interventional Radiology Society of Kevin Bell
Australasia
Japanese College of Angiology Hiroshi Shigematsu/ Kimihiro Komori
Society for Cardiovascular Angiography and Chritopher White/ Kenneth
Intervention Rosenfield
Society for Vascular Surgery John White
Society for Interventional Radiology Mahmood Razavi
Society for Vascular Medicine and Biology Michael R. Jaff
Vascular Society of Southern Africa John V. Robbs
Aportaciones adicionales a las directrices

American College of Physicians Emile Mohler
Health Economy Expert Isabelle Durand-Zaleski
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and Endovascular Surgery y en Journal of Vascular Surgery.
Journal of
Vascular Surgery
Jack L. Cronenwett, Director

James M. Seeger, Director
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de obtención de la aprobación del comité de ética pertinente.
- Para los estudios de experimentación animal se debe adjuntar una
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- Las referencias, figuras y tablas deben aparecer citadas en orden numérico.
- Agradecimientos.
- Referencias bibliográficas:
- A doble espacio.
- En orden numérico como se cita en el texto.
- Tablas:
- Guardadas y subidas al EM como archivos independientes.
- Título descriptivo de cada una de ellas.
- Leyendas: a doble espacio y en un archivo electrónico independiente.
- Figuras:
- Todas las imágenes deben facilitarse en formato electrónico, y subirse a
través del sistema EM en archivos separados.
- Las fotografías quirúrgicas y anatomopatológicas deben ser en color. Las
demás figuras y gráficas deben estar en blanco y negro a menos que su
complejidad exija el uso del color.
- Si es posible, las figuras se guardarán y subirán en forma de archivos TIFF o
EPS.
- En http://www.elsevier.nl/homepage/sba/artwork encontrará instrucciones
detalladas sobre el material gráfico y ayuda con el formateo, tamaños,
escaneo y denominación de los archivos.
- Permisos:
- Permiso para reproducir el material publicado del propietario del copyright.
- Permisos firmados para publicar las fotografías de los pacientes.
Limitaciones de la longitud de las presentaciones

Abstract Cuerpo Figuras Tablas Límite Referencias
Máx. Máx. total 6 (no 3)
palabras palabras páginas autores y
cols.
Clínico 250-400 3200-3500 1 por página 1 por página 25 40
Ciencia básica 250-400 3200-3500 1 por página 1 por página 25 40
Actualización 100-150 3000 1 por página 1 por página 15 40
clínica
Caso Clínico 100 1200 3 0 12 20
Imagen NP 350 4 0 1 3
vascular
Carta al NP 500 1 1 2 6
director
Nota técnica 100 1200 4 0 12 10
4A JOURNAL OF VASCULAR SURGERY / Enero 2007

Consenso entre sociedades para el tratamiento de la arteriopatía
periférica (TASC II)
Índice Con formato
Introducción S7
Proceso S8
Clasificación de las recomendaciones S8
Agradecimientos S9
APARTADO A – EPIDEMIOLOGÍA DE LA ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA S9

A1 Epidemiología S9
A1.1 Incidencia y prevalencia de la arteriopatía periférica asintomática S9
A1.2 Incidencia y prevalencia de la arteriopatía periférica sintomática S10
A1.3 Epidemiología de la arteriopatía periférica en distintos
grupos étnicos S11
A2 Factores de riesgo de la arteriopatía periférica S11

A2.1 Raza S11
A2.2 Sexo S11
A2.3 Edad S11
A2.4 Tabaquismo S11
A2.5 Diabetes mellitus S12
A2.6 Hipertensión S12
A2.7 Dislipidemia S12
A2.8 Marcadores de inflamación S13
A2.9 Estados de hiperviscosidad e hipercoagulabilidad S13
A2.10 Hiperhomocisteinemia S13
A2.11 Insuficiencia renal crónica S13
A2.12 Resumen S13
A3 Desenlace de la pierna S13

A3.1 Asintomática S13
A3.2 Claudicación intermitente S14
A3.3 Isquemia crítica de la extremidad S15
A3.4 Isquemia aguda de la extremidad S17
A3.5 Amputación S18
A4 Vasculopatía concurrente S19

A4.1 Coronaria S19
A4.2 Arteriopatía cerebral S20
A4.3 Renal S20
A5 Desenlace del paciente S21

A5.1 Pacientes con arteriopatía periférica asintomática y con
claudicación S21
A5.2 Gravedad de la arteriopatía periférica y supervivencia S21
S1
JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Norgren y cols.
Volumen 45, Número 1, Suplemento S
APARTADO B – TRATAMIENTO DE LOS FACTORES DE RIESGO

CARDIOVASCULAR Y LAS ENFERMEDADES CONCURRENTES S22
B1 Factores de riesgo S22
B1.1 Detección de los pacientes con arteriopatía periférica
en la población S22
B1.2 Modificación de los factores de riesgo aterosclerótico S24
B1.2.1 Deshabituación tabáquica S24
B1.2.2 Pérdida de peso S25
B1.2.3 Hiperlipidemia S25
B1.2.4 Hipertensión S27
B1.2.5 Diabetes (véase también el apartado D2.4) S28
B1.2.6 Homocisteína S29
B1.2.7 Inflamación S29
B1.2.8 Tratamiento con antiagregantes plaquetarios S29
B2 ASPECTOS ECONÓMICOS DEL TRATAMIENTO DE LOS

FACTORES DE RIESGO S31
B2.1 Rentabilidad de las intervenciones de deshabituación tabáquica S31
B2.2 Rentabilidad de las intervenciones relativas al ejercicio físico S32
B2.3 Rentabilidad de las intervenciones farmacológicas S32
B3 Aspectos futuros del control de los factores de riesgo isquémico S33
B4 Arteriopatía coronaria concurrente S33
B5 Arteriopatía carotídea concurrente S35
B6 Arteriopatía renal concurrente S36
APARTADO C – CLAUDICACIÓN INTERMITENTE S36

C1 Caracterización de los pacientes S36
C1.1 Definición de claudicación intermitente y síntomas de la
arteriopatía periférica en la extremidad S36
C1.2 Diagnóstico diferencial S36
C1.3 Exploración física S37
C2 Evaluación diagnóstica de los pacientes con arteriopatía periférica S40

C2.1 Mediciones de la presión en el tobillo (índice tobillo-brazo) S40
C2.2 Pruebas de esfuerzo para establecer el diagnóstico de
arteriopatía periférica S42
C2.3 Pruebas de esfuerzo alternativas para los pacientes que
no pueden realizar la prueba en cinta sin fin S42
C3 Evaluación de los criterios de valoración de la claudicación

intermitente en la práctica clínica S43
C4 Tratamiento de la claudicación intermitente S44

C4.1 Estrategia global y tratamiento básico de la claudicación
intermitente S44
S2
C4.1.1 Estrategia global S45

C4.1.2 Rehabilitación física S45
C4.2 Tratamiento farmacológico de la claudicación intermitente S47
C4.2.1 Fármacos con pruebas sólidas de utilidad
clínica en la claudicación S48
C4.2.2 Fármacos con indicios de utilidad clínica en la
claudicación S48
C4.2.3 Fármacos con evidencia insuficiente de utilidad
clínica en la claudicación S49
C5 Futuros tratamientos de la claudicación S51
APARTADO D – ISQUEMIA CRÍTICA CRÓNICA DE LA EXTREMIDAD S51

D1 Nomenclatura y definiciones S51
D1.1 Pacientes con presunto riesgo de isquemia crítica de la
extremidad S52
D1.2 Pronóstico S53
D2 Presentación y evaluación clínica S53

D2.1 Dolor S53
D2.2 Úlcera y gangrena S54
D2.3 Diagnóstico diferencial de las úlceras S55
D2.4 Úlceras del pie diabético S55
D2.4.1 Mecanismos de ulceración S56
D2.4.2 Tipos de úlceras y presentación S56
D3 Fisiopatología macrocirculatoria de la isquemia crítica de la

extremidad S57
D3.1 Microcirculación cutánea S58
D4 Diagnóstico diferencial del dolor isquémico en reposo S59
D4.1 Neuropatía diabética S59
D4.2 Síndrome de dolor regional complejo S59
D4.3 Compresión de la raíz nerviosa S59
D4.4 Otras neuropatías sensoriales periféricas distintas de la
neuropatía diabética S60
D4.5 Calambres musculares S60
D4.6 Enfermedad de Buerger (o tromboangeítis obliterante) S60
D5 Estudios de la isquemia crítica de la extremidad S60

D5.1 Exploración física S60
D5.2 Estudios y pruebas S60
D6 Prevención de la isquemia crítica de la extremidad S62

D6.1 Factores de riesgo asociados al pie S62
D6.2 El papel de la neuropatía periférica S62
D7 Tratamiento de la isquemia crítica de la extremidad S63

D7.1 Estrategia general S63
D7.2 Tratamiento básico: control del dolor S63
D7.3 Revascularización S64
S3
D7.4 Tratamiento de las úlceras S64

D7.5 Amputación S67
D7.6 Tratamiento farmacológico de la isquemia crítica
de la extremidad S69
D7.6.1 Prostanoides S69
D7.6.2 Vasodilatadores S70
D7.6.3 Antiagregantes plaquetarios S70
D7.6.4 Anticoagulantes S70
D7.6.5 Agentes vasoactivos S70
D7.7 Otros tratamientos S70
D7.7.1 Oxígeno hiperbárico S70
D7.7.2 Estimulación de la médula espinal S70
D8 ECONOMÍA DE LA SALUD S70
D9 Aspectos futuros del tratamiento de la isquemia crítica de la

extremidad S70
APARTADO E - ISQUEMIA AGUDA DE LA EXTREMIDAD S71

E1 Definición y nomenclatura de la isquemia aguda de la extremidad S71
E1.1 Definición/etiología de isquemia aguda de la extremidad S71
E2 Evaluación S71
E2.1 Evaluación clínica de la isquemia aguda de la extremidad S71
E2.1.1 Anamnesis S72
E2.1.2 Exploración física S73
E2.1.3 Clasificación clínica de la isquemia aguda de la
extremidad S74
E2.1.4 Diagnóstico diferencial de la isquemia aguda de la
extremidad S74
E2.2 Investigaciones de la isquemia aguda de la extremidad S77
E2.2.1 Otros estudios analíticos habituales S77
E2.2.2 Técnicas de imagen - arteriografía S77
E2.2.3 Otras técnicas de imagen S77
E3 Tratamiento de la isquemia aguda de la extremidad S77

E3.1 Procedimientos endovasculares para la isquemia aguda de la
extremidad S78
E3.1.1 Trombolisis farmacológica S78
E3.1.2 Contraindicaciones de la trombolisis S78
E3.1.3 Otras técnicas endovasculares S78
E3.2 Cirugía S80
E3.2.1 Indicaciones S80
E3.2.2 Técnica quirúrgica S81
E3.3 Resultados de los procedimientos quirúrgicos y endovasculares
para la isquemia aguda de la extremidad S82
E3.4 Tratamiento de la trombosis por injerto S83
E3.5 Tratamiento del aneurisma poplíteo trombosado S83
E3.6 Amputación S83
E3.7 Complicaciones del postoperatorio inmediato S83
S4
E3.7.1 Lesión por reperfusión S83
E4 Resultados clínicos S84

E4.1 Sistémicos/Extremidad S84
E4.2 Atención durante el seguimiento S85
E5 Aspectos económicos de la isquemia aguda de la extremidad S85
E6 Tratamiento futuro S85
APARTADO F – REVASCULARIZACIÓN S85

F1 Localización de la enfermedad S85
F1.1 Clasificación de las lesiones S87
F1.2 Clasificación de la enfermedad del flujo aferente (aortoilíaca) S87
F1.3 Clasificación de la enfermedad femoropoplítea S87
F2 Revascularización aortoilíaca (suprainguinal) S88

F2.1 Tratamiento endovascular de la enfermedad oclusiva aortoilíaca S88
F2.2 Tratamiento quirúrgico de la enfermedad oclusiva aortoilíaca S90
F3 Revascularización infrainguinal S92

F3.1 Tratamiento endovascular de la arteriopatía oclusiva
infrainguinal S92
F3.2 Tratamiento endovascular de la enfermedad oclusiva
infrapoplítea S94
F3.3 Tratamiento quirúrgico de la enfermedad oclusiva infrainguinal S94
F3.3.1 Derivación S95
F3.3.2 Conducto S96
F3.3.3 Procedimientos adyuvantes
F3.3.4 Profundoplastia S97
F3.3.5 Procedimientos de revascularización secundaria S97
F4 Tratamientos con antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes S98
F5 Programas de vigilancia después de la revascularización S99
F6 Tratamientos nuevos y más avanzados S99
APARTADO G – Laboratorio y técnicas de imagen vascular no invasivos S102

G1 Laboratorio vascular no invasivo S102
G1.1 Medición de la presión sistólica segmentaria de la extremidad S102
G1.2 Pletismografía segmentaria o registro del volumen de pulso S102
G1.3 Presión en los dedos del pie e índice dedo del pie-brazo S103
G1.4 Análisis de la velocidad y forma de onda Doppler S103
G2 Técnicas de imagen S103

G2.1 Indicaciones y tipos de técnica de imagen en pacientes
con claudicación intermitente o isquemia crítica de la
extremidad S103
G2.2 Elección de los métodos de imagen S104
S5
G2.2.1 Angiografía S104

G2.2.2 Ecografía Doppler doble en color S104
G2.2.3 Angiorresonancia magnética S105
G2.2.4 Angiotomografía multicorte S105
Grupo de redacción de TASC – Declaración de conflictos de interés S108
Referencias bibliográficas S109
S6
Consenso entre sociedades para el tratamiento de la arteriopatía periférica

(TASC II)
L. Norgren,a W. R. Hiartt,b J. A. Dormandy, M. R. Nehler, K.A. Harris y F. G. R

Fowkes en nombre del Grupo de trabajo TASC II, Örebro (Suecia) y Denver,
Colorado, (EE.UU.)
INTRODUCCIÓN
El Documento de Consenso Transatlántico de Sociedades para el Tratamiento de la

Arteriopatía Periférica (TASC, del inglés Trans-atlantic Inter-Society Consensus) se
publicó en enero de 20001-3 fruto de la cooperación entre catorce sociedades de
medicina, cardiología, cirugía vascular y cardiovascular y radiología vascular de
Europa y Norteamérica. Este documento exhaustivo causó un gran impacto entre los
especialistas en el aparato circulatorio. Durante los años siguientes, este campo ha
experimentado avances significativos gracias a la publicación del documento
CoCaLis4 y de las Directrices del American College of Cardiology/American Heart
Association para el tratamiento de la arteriopatía periférica.5 A fin de mantener su
vigencia y su aceptación entre los especialistas vasculares así como entre los
médicos de atención primaria que atienden a los pacientes con arteriopatía periférica
(AP), en 2004 se inició otro proceso de consenso. Este nuevo documento cuenta
con una representación internacional más amplia que incluye Europa, Norteamérica,
Asia, África y Australia, y con una distribución y divulgación mucho más extensa. Los
objetivos de este nuevo consenso son facilitar un documento abreviado (respecto a
la publicación del año 2000) centrado en aspectos fundamentales del diagnóstico y
el tratamiento, y facilitar información actualizada a partir de publicaciones y
directrices más recientes, sin añadir, eso sí, una lista excesivamente larga de
referencias. Así pues, en el documento se podrán encontrar afirmaciones sin
referencia, siempre que sean reconocidas como práctica habitual por los autores y
se basen en pruebas palpables. Las recomendaciones se clasifican según los
niveles de evidencia. No debemos olvidar que la buena praxis se basa en la
combinación de las pruebas científicas descritas a continuación, las preferencias de
los pacientes y la disponibilidad local de instalaciones y profesionales capacitados.
La buena praxis también incluye la derivación adecuada al especialista.
Del Departamento de Cirugía, Hospital Universitario* y Facultad de Medicina de la

Universidad de Colorado y del Centro de Prevención de Colorado.b
Correspondencia: L. Norgren, Departamento de Cirugía, Hospital Universitario, Örebro,
Suecia (c. elect: lars.norgren@orebroll.se) y W. R. Hiatt, Facultad de Medicina de la
Universidad de Colorado, Denver, Colorado, EE.UU. (c. elect: will.hiatt@uchsc.edu).
0741-5214/32,00 $
Copyright © 2007 The Society for Vascular Surgery.
Doi: 10.1016/j.jvs.2006.12.037
S7
Proceso
Representantes de dieciséis sociedades de Europa, Norteamérica, Australia,
Sudáfrica y Japón fueron elegidos por sus respectivas entidades y convocados en
2004 para formar el nuevo Grupo de Trabajo. En este grupo también se incluyeron
especialistas en economía de la salud, resultados en salud y medicina basada en la
evidencia para redactar un texto con los siguientes apartados: historia,
epidemiología y factores de riesgo; abordaje de los factores de riesgo; claudicación
intermitente; isquemia crítica de la extremidad; isquemia aguda de la extremidad; y
tecnología (intervención /revascularización y técnicas de imagen).
El Grupo de Trabajo revisó la bibliografía y después de mantener una intensa
correspondencia y celebrar numerosas reuniones propuso una serie de borradores
con recomendaciones para el diagnóstico y el tratamiento de la arteriopatía
periférica. Cada una de las sociedades participantes revisó y debatió estos
borradores consensuados. El miembro de enlace de cada sociedad trasladó sus
opiniones al Grupo de Trabajo, que debatió todas las enmiendas, adiciones y
cambios sugeridos por las sociedades participantes, proceso tras el cual se acordó
el documento consensuado final.
Las sociedades participantes fueron nuevamente invitadas a revisar el documento
final y refrendarlo si estaban de acuerdo con su contenido. En el supuesto de que
una sociedad no aceptara una recomendación en particular, dicha circunstancia
quedaba indicada claramente en el documento final. Por consiguiente, salvo en los
casos en que se indican tales exclusiones, este documento de consenso refleja las
opiniones de todas las sociedades participantes.
Este nuevo documento pone mayor énfasis en la diabetes y la arteriopatía periférica
en comparación con el primer documento TASC. El formato del nuevo texto facilitará
a los especialistas en medicina vascular la mayor parte de la información que
necesitan, y los médicos de medicina general y de atención primaria hallarán con
facilidad las directrices para el diagnóstico y los procedimientos diagnósticos, la
derivación de los pacientes y el desenlace previsible de las diversas opciones
terapéuticas.
Clasificación de las recomendaciones

Las recomendaciones y afirmaciones seleccionadas se clasifican según la guía
publicada en su día por la US Agency for Health Care Policy and Research,6 la
actual Agency for Healthcare Research and Quality:
Grado Recomendación
A Basada en el criterio de al menos un ensayo clínico de diseño
aleatorizado y controlado, el cual forma parte de un corpus de
bibliografía de buena calidad y coherencia general que aborda la
recomendación específica.
B Basada en ensayos clínicos con una ejecución correcta pero no en
ensayos clínicos aleatorizados de buena calidad sobre el tema de la
recomendación.
C Basada en la evidencia obtenida de informes u opiniones de un
comité de expertos y/o experiencias clínicas de autoridades
solventes (es decir, no existen estudios de buena calidad).
S8
Véase que el grado de recomendación se basa en el nivel de evidencia disponible y

no necesariamente se relaciona con la importancia clínica.
Agradecimientos
La elaboración de ese documento contó con el apoyo de una subvención educativa

sin restricciones de Sanofi-Aventis. Bristol-Myers Squibb también ofreció su apoyo
para la publicación del documento.* Los promotores no participaron en los debates ni
realizaron recomendaciones para la preparación de estas directrices. El Comité
Directivo de TASC agradece la ayuda administrativa y logística de Medicus
International, con un especial reconocimiento a la labor de la Dra. Barbara Byth.
APARTADO A – EPIDEMIOLOGÍA DE LA ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA
A1 EPIDEMIOLOGÍA
El tratamiento de los pacientes con arteriopatía periférica (AP) debe planificarse en

el contexto de la epidemiología de la enfermedad, de su evolución natural y, en
particular, de los factores de riesgo modificables de la enfermedad sistémica,
además de aquellos que permiten predecir el deterioro de la circulación en las
extremidades.
A1.1 Incidencia y prevalencia de la arteriopatía periférica asintomática
La prevalencia total de la enfermedad según análisis objetivos ha sido evaluada en

varios estudios epidemiológicos y oscila entre el 3% y el 10%, un porcentaje que
aumenta hasta el 15% y el 20% en las personas mayores de 70 años.7-9 La
prevalencia de la AP asintomática en la extremidad inferior sólo puede calcularse en
la población general con medidas incruentas. La prueba más habitual consiste en la
determinación del índice de presión sistólica entre el tobillo y el brazo (índice tobillo-
brazo, ITB). (Para una discusión pormenorizada del ITB, ver el apartado C2.1) Un
ITB en reposo ≤ 0,90 está causado por una estenosis arterial hemodinámicamente
significativa y es el criterio más común para definir la AP desde el punto de vista
hemodinámico. En los individuos sintomáticos, un ITB ≤ 0,90 posee una sensibilidad
del 95% para detectar una AP confirmada por arteriografía y una especificidad
cercana al 100% para identificar a los individuos sanos. Con este criterio varios
estudios han analizado pacientes con AP asintomática y sintomática en una misma
población. La relación entre los dos tipos de pacientes resulta independiente de la
edad y normalmente oscila entre 1:3 y 1:4. El Edinburgh Artery Study halló que, con
ecografía Doppler doble, un tercio de los pacientes con AP asintomática presentaba
una oclusión completa de una de las arterias principales de la pierna.10 El estudio
PARTNERS (PAD Awareness, Risk, and Treatment; New Resources for Survival)
cribó a 6979 pacientes para detectar AP mediante el ITB (AP definida como un ITB ≤
0,90 o antecedentes de revascularización en las extremidades inferiores). Los
sujetos evaluados debían tener ≥ 70 años o bien 50-69 años con un factor de riesgo
*
El Grupo de Trabajo de TASC también desea expresar su agradecimiento a Otsuka Pharmaceuticals
por sufragar algunos gastos de viaje y, junto con Mitsubishi Pharma, prestar su apoyo para la futura
difusión de estas directrices.
S9
de vasculopatía (tabaquismo, diabetes) y eran atendidos en 320 consultas de

atención primaria de Estados Unidos.11 Se detectó AP en 1865 pacientes, un 29%
de la población del estudio. La claudicación clásica estaba presente en el 5,5% de
los pacientes con AP recién diagnosticada y el 12,6% de los pacientes con
diagnóstico previo de AP presentaban claudicación. El estudio National Health and
Nutritional Examination Survey describió recientemente los resultados en una
población no seleccionada integrada por 2174 sujetos ≥ 40 años.9 La prevalencia de
AP, definida por un ITB ≤ 0,90, osciló entre 2,5% en el grupo de edad de 50-59 años
y el 14,5% en los sujetos > 70 años (no se comunicó ninguna información sobre el
porcentaje de sujetos con un ITB ≤ 0,90 que presentaban síntomas en las piernas).
En las autopsias de adultos no seleccionados, el 15% de los varones y el 5% de las
mujeres que eran asintomáticos presentaban una estenosis ≥ 50% de una arteria de
la extremidad inferior. Es interesante comparar este dato con el dato de que entre el
20% y el 30% de los sujetos con una oclusión completa de al menos una arteria
coronaria en la necropsia eran asintomáticos. Algunas de las aparentes
incongruencias relacionadas con los datos de la prevalencia de la AP sintomática se
deben a la metodología, pero en resumen se puede concluir que por cada paciente
con AP sintomática hay entre tres y cuatro pacientes con AP que no cumplen los
criterios clínicos de claudicación intermitente.
A1.2 Incidencia y prevalencia de la arteriopatía periférica sintomática
La claudicación intermitente (CI; ver definición en el apartado C1.1) se diagnostica

normalmente conforme a los antecedentes de dolor muscular en la pierna que
aparece durante el esfuerzo y que se alivia con un breve reposo. Se han elaborado
varios cuestionarios para uso epidemiológico. Por lo que respecta a los métodos
para identificar la CI en la población, debemos recordar que si bien es el principal
síntoma de la AP, su evaluación no siempre predice la presencia o ausencia de AP.
Es posible que un paciente con AP grave no presente dicho síntoma debido a otras
afecciones que limitan el esfuerzo o bien porque muestra unos hábitos sedentarios.
Por el contrario, algunos pacientes que parecen tener CI pueden no sufrir AP (por
ejemplo, la estenosis espinal puede producir síntomas similares a la CI sin implicar
una vasculopatía). De forma similar, los pacientes con una AP muy leve pueden
manifestar síntomas de CI sólo cuando realizan una actividad física intensa.
La incidencia anual de CI es más difícil de cuantificar y probablemente es menos importante
que su prevalencia (a diferencia de lo que sucede con el mucho menor número de pacientes
afectados por una isquemia crítica de la extremidad [ICE]). La prevalencia de CI parece
aumentar desde alrededor de un 3% en los pacientes de cuarenta años hasta el 6% en los
pacientes sexagenarios. En varios estudios poblacionales de gran tamaño se ha
analizado la prevalencia de la IC; en la figura 1 se muestra la prevalencia media
calculada ponderada según el tamaño de la muestra del estudio. En los grupos de
edad relativamente más jóvenes, la claudicación es más frecuente en los varones, si
bien a edades más avanzadas existen pocas diferencias entre hombres y mujeres.
Un hallazgo sorprendente en los estudios de cribado poblacional es que entre el
10% y el 50% de los pacientes con CI nunca han consultado con un médico sobre
sus síntomas.
S10
A1.3 Epidemiología de la arteriopatía periférica en distintos grupos étnicos

El origen étnico distinto a la raza blanca es un factor de riesgo de AP. El riesgo de
AP aumenta al doble en los sujetos de raza negra y este aumento de riesgo no se
explica por los niveles mayores de otros factores de riesgo como diabetes,
hipertensión u obesidad.12 También se ha descrito una prevalencia elevada de
arteritis en las arterias distales de sujetos sudafricanos jóvenes de raza negra.
[Figura A1. Prevalencia media ponderada de claudicación intermitente (AP
sintomática) en estudios poblacionales de gran tamaño.
Prevalencia (%)
Grupo de edad]
A2 FACTORES DE RIESGO DE LA ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA

Aunque los distintos factores que se describen en esta sección suelen denominarse
factores de riesgo, en la mayoría de los casos las evidencias se refieren sólo a una
asociación. Los criterios usados para apoyar la existencia de un factor de riesgo
requieren que exista un estudio prospectivo controlado en el que se demuestre que
la alteración de ese factor altera el desarrollo o la evolución de la AP, como se ha
demostrado con la deshabituación tabáquica o el tratamiento de la dislipidemia. El
riesgo puede deberse a otras alteraciones metabólicas o circulatorias que se asocian
a la diabetes.
A2.1 Raza
En el estudio Nacional Health and Nutrition Examination Survey realizada en los
Estados Unidos se encontró que un ITB £ 0,90 era más frecuente entre los sujetos
de raza negra no hispanos (7,8%) que en los de raza blanca (4,4%). Esta diferencia
de la prevalencia de la AP fue confirmada en el reciente estudio GENOA (Genetic
Epidemiology Network of Arteriopathy)13, en el que también se demostró que esta
diferencia no se podía explicar por las diferencias en los factores de riesgo clásicos
de aterosclerosis.
A2.2 Sexo
La prevalencia de la AP, sintomática o asintomática, es ligeramente mayor en
hombres que en mujeres, en particular en los grupos de edad más jóvenes. En
pacientes con CI, la relación entre hombres y mujeres varía entre 1:1 y 2:1. Esta
relación aumenta en algunos estudios al menos hasta 3:1 en las etapas más graves
de la enfermedad, por ejemplo, en la ICE crónica. Sin embargo, en otros estudios se
ha demostrado una distribución más igualada de la AP entre sexos e incluso el
predominio de mujeres con ICE.
S11
A2.3 Edad
De lo comentado anteriormente sobre la epidemiología de la AP se desprende el
notable incremento tanto de la incidencia como de la prevalencia de la AP a medida
que aumenta la edad (figura A1).
A2.4 Tabaquismo
La relación entre tabaquismo y AP se conoce desde 1911, cuando Erb publicó que la
AP era tres veces más frecuente entre sujetos fumadores que en no fumadores. Por
lo tanto, desde hace mucho tiempo se recomiendan intervenciones que reduzcan o
eliminen el consumo de cigarrillos en pacientes con CI. Se ha propuesto que la
asociación entre tabaquismo y AP puede ser incluso más estrecha que entre
tabaquismo y arteriopatía coronaria (AC). Además, el diagnóstico de AP se
establece aproximadamente una década antes en los sujetos fumadores que en los
no fumadores. La gravedad de la AP también tiende a aumentar con el número de
cigarrillos fumados. Los fumadores importantes tienen un riesgo cuatro veces mayor
de desarrollar CI comparados con los no fumadores. La deshabituación tabáquica se
asocia a un descenso de la incidencia de CI. En el Edinburgh Artery Study10 se
encontró que el riesgo relativo de CI era de 3,7 en los sujetos fumadores frente a 3,0
en los exfumadores (que habían dejado de fumar hace menos de cinco años).
A2.5 Diabetes mellitus

En muchos estudios se ha demostrado la asociación entre diabetes mellitas y el
desarrollo de AP. En conjunto, la CI es aproximadamente dos veces más frecuente
entre los pacientes diabéticos que entre los pacientes no diabéticos. Entre los
sujetos con diabetes, por cada incremento del 1% de la hemoglobina A1c existe un
aumento correspondiente del riesgo de AP del 26%.14 En la última década, existe
una evidencia creciente de que la resistencia a la insulina tiene un papel central en
la agrupación de los factores de riesgo cardiometabólico, que incluyen
hiperglucemia, dislipidemia, hipertensión y obesidad. La resistencia a la insulina es
un factor de riesgo de AP incluso en sujetos que no tienen diabetes, lo que eleva el
riesgo aproximadamente en un 40%-50%.15 La AP en pacientes con diabetes es
más agresiva comparada con la que se presenta en sujetos no diabéticos, con
afectación precoz de vasos grandes junto a una neuropatía distal simétrica. La
necesidad de una amputación mayor es entre 5 y 10 veces más alta en sujetos
diabéticos que en no diabéticos, a lo que contribuye la neuropatía sensorial y el
descenso de la resistencia a la infección. Según estas observaciones, hay una
declaración de consenso de la Asociación Norteamericana de Diabetes en la que se
recomienda el cribado de la AP mediante la medición del ITB cada cinco años en
pacientes diabéticos.16
A2.6 Hipertensión
La hipertensión se asocia a todas las formas de enfermedad cardiovascular, incluida
la AP. Sin embargo, el riesgo relativo de desarrollar AP es menor para la
hipertensión que para la diabetes o el tabaquismo.
S12
A2.7 Dislipidemia
En el estudio de Framingham, una concentración de colesterol en ayunas mayor de
7 mmol/l (270 mg/dl) se asoció a una duplicación de la incidencia de CI, aunque el
cociente entre colesterol total y colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL)
resultó ser un mejor factor pronóstico de la aparición de AP. En otro estudio, los
pacientes con AP tenían concentraciones significativamente mayores de triglicéridos
séricos, colesterol de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), triglicéridos VLDL,
proteínas en las VLDL, colesterol de lipoproteínas de densidad intermedia (IDL) y
triglicéridos IDL, así como concentraciones más bajas de HDL que los controles.17
Aunque en algunos estudios también se ha demostrado que el colesterol total es un
factor de riesgo independiente potente de AP, en otros no se ha podido confirmar
esta asociación. Se propuesto que el consumo de cigarrillos puede potenciar el
efecto de la hipercolesterolemia. Existen indicios de que el tratamiento de la
hiperlipidemia reduce tanto la progresión de la AP como la incidencia de CI. También
se ha descrito la asociación entre AP e hipertrigliceridemia y se ha demostrado que
la hipertrigliceridemia se asocia a la progresión y complicaciones sistémicas de la
AP. La lipoproteína (a) es un factor de riesgo independiente significativo de AP.
A2.8 Marcadores de inflamación

En algunos estudios recientes se ha demostrado que la proteína C reactiva (PCR)
estaba elevada en sujetos asintomáticos que en los cinco años siguientes
desarrollaron AP, en comparación con un grupo de sujetos control de edad
comparable que se mantuvieron asintomáticos. El riesgo de desarrollar AP en el
cuartil más alto de la PCR basal fue más de dos veces mayor que en el cuartil más
bajo.18
A2.9 Hiperviscosidad y estados de hipercoagulabilidad

En los pacientes con AP se han descrito niveles altos de hematocrito e
hiperviscosidad, posiblemente como consecuencia del tabaquismo. El aumento de
las concentraciones plasmáticas de fibrinógeno, que también es un factor de riesgo
de trombosis, se ha asociado a AP en varios estudios. Tanto la hiperviscosidad
como la hipercoagulabilidad también son marcadores o factores de riesgo de un mal
pronóstico.
A2.10 Hiperhomocisteinemia
La prevalencia de hiperhomocisteinemia es alta en la población con enfermedad
vascular, comparada con el 1% en la población general. Se ha descrito que la
hiperhomocisteinemia se detecta en el 30% de los pacientes jóvenes con AP. La
idea de que la hiperhomocisteinemia pueda ser un factor de riesgo independiente de
aterosclerosis ha sido apoyada en varios estudios. De hecho, puede ser un factor de
riesgo más potente de AP que de arteriopatía coronaria.
A2.11 Insuficiencia renal crónica

Existe una asociación entre insuficiencia renal y AP, una asociación que puede ser
causal según algunos datos recientes. En el estudio HERS (Heart and
S13
Estrogen/Progestin Replacement Study), la insuficiencia renal se asoció de manera

independiente a los episodios futuros de AP en mujeres postmenopáusicas.19
A2.12 Resumen
En la figura A2 se resumen gráficamente la influencia aproximada o la asociación
existente entre algunos de los factores comentados y la AP, proporcionando una
visión global de las evidencias existentes.
A3 DESENLACE DE LA PIERNA
A3.1 Asintomática
Las evidencias indican que la progresión de la AP subyacente es idéntica tanto si el
sujeto tiene síntomas como si no tiene síntomas en la pierna. Nada parece indicar
que el riesgo de deterioro local con progresión a ICE depende de la presencia o
ausencia de síntomas de claudicación intermitente. El desarrollo de los síntomas
depende principalmente del nivel de actividad del sujeto. Estas una de las razones
por las que la presentación inicial de algunos pacientes es con una ICE en ausencia
de CI anterior. Por ejemplo, un paciente que tiene una disminución del ITB
inmediatamente por encima del nivel de dolor isquémico en reposo pero que lleva
una vida demasiado sedentaria como para presentar claudicación, puede desarrollar
ICE debido a las heridas que se producen por traumatismos relativamente leves (a
menudo, autoinfligidos) que no cicatrizan debido a este nivel de perfusión. Es
importante detectar este subgrupo de pacientes en un momento en el que el cuidado
protector de los pies y el control de los factores de riesgo tienen su máximo potencial
de mejorar la evolución. El deterioro funcional en dos años está relacionado con el
ITB basal y con la naturaleza de los síntomas de presentación en la extremidad.20
Un ITB más bajo se asoció a un descenso más rápido de la distancia caminada en
seis minutos, por ejemplo.
A3.2 Claudicación intermitente

Aunque la AP es una enfermedad progresiva en términos patológicos, su evolución
clínica en lo que se refiere a la pierna es sorprendentemente estable en la mayoría
de los casos. Sin embargo, los pacientes con AP sintomática continúan teniendo una
discapacidad funcional significativa. Los estudios poblacionales de gran tamaño
aportan los datos más fiables. Todas las evidencias recopiladas en los últimos 40
años desde el estudio clásico de Bloor no han podido alterar sustancialmente la
impresión de que aproximadamente sólo una cuarta parte de los pacientes con CI
tendrá alguna vez un deterioro significativo. Esta estabilización sintomática puede
deberse al desarrollo de colaterales, a la adaptación metabólica del músculo
isquémico o a que el paciente altere su marcha a favor de los grupos musculares no
isquémicos. El estadio clínico se deteriora en el 25% restante de pacientes con CI,
con mayor frecuencia en el primer año después del diagnóstico (7%-9%) frente al
2% al 3% por cada año posteriormente. Esta estabilidad clínica es relevante para la
percepción que tiene el paciente de la gravedad de su claudicación. Cuando estos
pacientes son objeto de una evaluación exhaustiva de su situación funcional real, la
S14
distancia caminada medida va deteriorándose progresivamente a lo largo del

tiempo.20
En las revisiones más recientes también se resalta que la amputación mayor es un
resultado relativamente raro de la claudicación, necesitando una amputación mayor
sólo el 1% al 3,3% de los pacientes con CI en un periodo de 5 años. Los estudios de
Basle y Framingham,21,22 que son dos estudios a gran escala en los que se han
analizado pacientes no seleccionados, se encontró que menos del 2% de los
pacientes con AP requería una amputación mayor. Aunque la amputación es el
mayor temor que refieren los pacientes que tienen una enfermedad circulatoria de
las piernas, se les puede tranquilizar porque se trata de una evolución improbable,
excepto en los pacientes con diabetes (figura A3).
Es difícil predecir el riesgo de deterioro de una claudicación reciente. Los distintos
factores de riesgo mencionados en el Apartado A2 (más arriba) podrían contribuir a
la progresión de la AP. El cambio del ITB es, posiblemente, el mejor factor
pronóstico individual porque si el ITB de un paciente se deteriora con rapidez, lo más
probable es que continúe haciéndolo en ausencia de un tratamiento satisfactorio. Se
ha demostrado que el mejor factor pronóstico del deterioro de la AP en los pacientes
con CI (por ejemplo, la necesidad de una cirugía arterial o de una amputación
mayor) es un ITB < 0,50 con un cociente de riesgos > 2 frente a los pacientes que
tienen un ITB > 0,50. En los estudios también se ha indicado que aquellos pacientes
con CI en el estrato más bajo de presión en el tobillo (es decir, 40-60 mm Hg), el
riesgo de progresión a isquemia importante o pérdida de la extremidad es del 8,5%
por año.
[Figura A2. Intervalo aproximado de la razón de posibilidades (odds ratios) de los
factores de riesgo de arteriopatía periférica sintomática. El tratamiento de los
factores de riesgo y el efecto sobre la evolución de la AP se describen en el capítulo
B.
Con formato
Razón de posibilidades (odds ratio)
Sexo masculino (frente a femenino)
Edad (por cada 10 años)
Diabetes
Tabaquismo
Hipertensión
Dislipidemia
Hiperhomocisteinemia
Raza (asiática/hispana/negra frente a blanca)
Proteína C reactiva
Insuficiencia renal]
A3.3 Isquemia crítica de la extremidad

Los únicos estudios poblacionales prospectivos de gran tamaño fiables sobre la
incidencia de la ICE ofrecieron una cifra de 220 casos nuevos cada año por millón
de habitantes.23 Sin embargo, existen indicios indirectos obtenidos en estudios que
S15
analizaban la progresión de la CI, encuestas poblacionales sobre la prevalencia y

suposiciones basadas en las tasas de amputación mayor. Sorprendentemente, la
incidencia calculada utilizando estos métodos diferentes es muy similar y varía
aproximadamente entre 500 y 1000 casos nuevos de ICE cada año en una
población europea o norteamericana de un millón de sujetos.
En varios estudios se ha podido realizar un análisis de los factores de riesgo que
parecen estar relacionados con el desarrollo de ICE; estos se resumen en la figura
A4. Dichos factores parecen ser independientes y, por tanto, probablemente sean
aditivos.
Ya no es posible describir la evolución natural de los pacientes con ICE porque la
mayoría de ellos recibe en la actualidad alguna forma de tratamiento activo. El
tratamiento depende mucho del centro al que se derive el paciente. Las encuestas
de gran tamaño indican que aproximadamente la mitad de los pacientes con ICE se
someterá a algún tipo de revascularización, aunque en algunos centros
intervencionistas particularmente activos se ha descrito un intento de reconstrucción
hasta en el 90% de estos pacientes. En la figura A5 se incluye una estimación del
tratamiento primario de estos pacientes en todo el mundo y de su situación un año
más tarde.
Existen algunos datos de buena calidad procedentes de estudios multicéntricos
controlados estrictamente sobre el tratamiento farmacológico de la ICE. Estos
estudios se refieren únicamente a un subgrupo de pacientes en los que no es
posible la reconstrucción o en los que los intentos de reconstrucción han fracasado
(este es el único tipo de pacientes que se incluye en los estudios clínicos
aleatorizados y controlados con placebo sobre tratamiento farmacológico). Los
resultados de este subgrupo ofrecen una pésima perspectiva en cuanto a que
aproximadamente el 40% de los casos perderá la pierna antes de seis meses y
hasta el 20% fallecerá (obsérvese que estos datos se refieren a un seguimiento de 6
meses y que no se pueden comparar directamente con los datos a un año que se
presentan en la figura A5).
[Figura A3. Desenlace de los pacientes con claudicación a lo largo de cinco años
(adaptado de las directrices de la ACC/AHA5). AP, arteriopatía periférica; ICE,
isquemia crítica de la extremidad; CV, cardiovascular; IM, infarto de miocardio.
Adaptado con permiso de Hirsch AT et al. J Am Coll Cardiol 2006;47:1239-1312.
[De arriba a abajo y de izquierda a derecha]
Evolución natural de los síndromes ateroscleróticos de AP de la extremidad inferior
Población con AP (50 años y mayores)
Presentación clínica inicial
AP asintomática 20%-50%
Dolor en la otra pierna 30%-40%
Claudicación típica 10%-35%
Isquemia crítica de la extremidad 1%-3%
Desenlaces a un año
S16
Vivo con las dos extremidades 45%

Amputación 30%
Mortalidad 25%
Desenlaces a 5 años
Morbilidad de la extremidad
Morbilidad y mortalidad CV
Claudicación estable 70%-80%
Empeoramiento de la claudicación 10%-20%
Isquemia crítica de la extremidad 5%-10%
Episodio cardiovascular no mortal (IM o ictus) 20%
Mortalidad 10%-15%
Amputación (ver los datos de ICE)
Causas CV 75%
Causas no CV 25%]
[Figura A4. Magnitud aproximada del efecto que los factores de riesgo en el
desarrollo de la isquemia crítica de la extremidad en pacientes con arteriopatía
periférica. ICE, isquemia crítica de la extremidad.
Diabetes x4
Tabaquismo x3
ITB <0,7 x2; < 0,5 x2,5
Edad > 65 x2
Anomalías lipídicas, triglicéridos x2
Riesgo de desarrollar ICE]
A3.4 Isquemia aguda de la extremidad

La isquemia aguda de una extremidad indica un desarrollo rápido o el descenso
brusco de la perfusión en dicha extremidad, lo que produce normalmente signos y
síntomas nuevos o empeoramiento de los antiguos y, a menudo, pone en peligro la
viabilidad de la extremidad. La progresión de la AP desde la claudicación al dolor en
reposo y a las úlceras isquémicas o gangrena puede ser gradual o bien puede
evolucionar con rapidez, lo que refleja el empeoramiento súbito de la perfusión de la
extremidad. La isquemia aguda de la extremidad también se puede presentar como
consecuencia de un episodio de embolia o trombosis local en un paciente
previamente asintomático.
Existe poca información sobre la incidencia de la isquemia aguda de la extremidad
pero en algunos registros nacionales y en encuestas regionales se ha propuesto que
ronda en torno a 140/millón de habitantes/año. La isquemia aguda de la extremidad
S17
debida a una embolia ha disminuido a lo largo de los años, posiblemente como

consecuencia de que existen menos valvulopatías cardiacas como consecuencia de
la fiebre reumática y también por el mejor control y tratamiento anticoagulante de la
fibrilación auricular. Mientras tanto, la incidencia de la isquemia aguda trombótica de
la extremidad ha aumentado. Incluso con el uso más extenso de las técnicas
endovasculares más modernas como la trombolisis, en la mayoría de las series
publicadas se describe una tasa de amputación a 30 días del 10% al 30%.
A3.5 Amputación
Se mantiene la controversia, a menudo alimentada por datos de revisiones
retrospectivas no verificados de poblaciones de gran tamaño y en continua
evolución, sobre si se produce una reducción significativa de las amputaciones como
consecuencia de que se realizan más procedimientos de revascularización en los
pacientes con ICE. Estudios independientes y minuciosos desarrollados en Suecia,
Dinamarca y Finlandia indican que el aumento de la disponibilidad y el uso de las
intervenciones endovasculares y quirúrgicas ha dado lugar a un descenso
significativo de la amputación por ICE. En el Reino Unido, el número de
amputaciones mayores ha alcanzado una meseta, lo que podría reflejar el creciente
éxito en el rescate de la extremidad; sin embargo, los estudios más antiguos
desarrollados en los Estados Unidos no han podido demostrar el beneficio de la
revascularización en las tasas de amputación.24
La idea de que todos los pacientes que requieren una amputación han progresado
paulatinamente, desde una claudicación creciente hasta el dolor en reposo, úlceras
y, en último término, amputación, es incorrecta. Se ha demostrado que más de la
mitad de los pacientes que sufren una amputación mayor por debajo de la rodilla por
una enfermedad isquémica no tenían síntomas de isquemia en la pierna de cualquier
tipo en los seis meses anteriores.25 La incidencia de amputación mayor según los
datos obtenidos en poblaciones de gran tamaño o en estudios nacionales varía entre
120 y 500 casos/millón/año. La relación entre las amputaciones por debajo de la
rodilla y por encima de la rodilla en encuestas de gran tamaño es cercana a 1:1.
Sólo el 60% de las amputaciones que se producen por debajo de la rodilla se cura
por primera intención, el 15% se cura después de procedimientos secundarios y el
15% debe convertirse en una amputación por encima de la rodilla. El 10% de los
casos fallece en el perioperatorio. El pronóstico sombrío a 1 y 2 años se resume en
la figura A6.
[Figura A5. Desenlace de los pacientes que acuden con isquemia crítica crónica de
la extremidad. ICE, isquemia crítica de la extremidad.
Tratamiento primario
Un año más tarde
Tratamientos médico solamente 25%

Revascularización 50%
Amputación primaria 25%
ICE resuelta 25%

Muerte 25%
Vivo, amputado 30%
ICE no resuelta 20%]
S18
[Figura A6. Desenlace de los pacientes con amputación por debajo de la rodilla.
Etapa inicial
Después de 2 años
Curación por segunda intención 15%

Amputación por encima de la rodilla 15%
Muerte en perioperatorio 10%
Curación por primera intención 60%
Amputación contralateral 15%

Amputación por encima de la rodilla 15%
Muerte 30%
Movilidad completa 40%]
A4. VASCULOPATÍA CONCURRENTE

Puesto que la AP, la arteriopatía coronaria (AC) y la arteriopatía cerebral son todas
manifestaciones de la aterosclerosis, no resulta sorprendente que las tres afecciones
se presenten juntas.
A.4.1 Coronaria
Los estudios sobre la prevalencia de enfermedad cardiovascular en pacientes con
AP demuestran que los antecedentes, la exploración física y el electrocardiograma
identifican una prevalencia de AC y arteriopatía cerebral del 40% al 60% en estos
pacientes. En el estudio PARTNERS, el 13% de los sujetos estudiados tenía un ITB
£ 0,90 sin AC o arteriopatía cerebral sintomáticas, el 16% tenía AP junto con AC o
arteriopatía cerebral sintomáticas y el 24% tenía AC y arteriopatía cerebral
sintomáticas con un ITB normal.11 Al igual que sucede con la AP sintomática, el
diagnóstico de AC depende de la sensibilidad de los métodos utilizados. En el
entorno de la atención primaria, aproximadamente la mitad de los pacientes
diagnosticados de AP también tienen AC y arteriopatía cerebral; es improbable que
la prevalencia de AC sea más alta en los pacientes con AP que son derivados al
hospital. La extensión de la AC, valorada tanto por la angiografía como por el calcio
en las arterias coronarias medido mediante tomografía computerizada (TC), se
correlaciona con el ITB. No resulta sorprendente que los pacientes con AC
documentada tengan más probabilidades de tener AP. La prevalencia de AP en
pacientes con cardiopatía isquémica varía en cada serie entre el 10% y el 30%. En
estudios de autopsias se ha observado que los pacientes que fallecen por infarto de
miocardio tienen el doble de probabilidades de tener una estenosis significativa de
las arterias ilíaca y carótida que los pacientes que fallecen por otras causas.
A4.2 Arteriopatía cerebral

La relación entre AP y arteriopatía cerebral parece ser más débil que con la AC.
Mediante el estudio ecográfico Doppler doble se detecta arteriopatía carotídea en el
26%-50% de los pacientes con CI, pero sólo el 5% de los pacientes con AP tendrá
antecedentes de episodio cerebrovascular de cualquier tipo. También existe una
buena correlación entre el grosor de la íntima en la arteria carótida y el ITB. Existe
toda una gama de concurrencias de la enfermedad en las circulaciones cerebral,
coronaria y periférica descrita en la literatura, como se representa de forma
semicuantitativa en la figura A7. En el estudio REACH (Reduction of
S19
Atherothrombosis for Continued Health)26 de pacientes identificados con AP

sintomática, el 4,7% tenía AC concomitante, el 1,2% tenía arteriopatía cerebral
concomitante y el 1,6% tenía ambas. Por tanto, aproximadamente el 65% de los
casos con AP en esta encuesta mostraba evidencia clínica de otra enfermedad
vascular. Sin embargo, en un estudio prospectivo de 1886 pacientes con 62 años de
edad o mayores sólo el 37% no tenía evidencias de enfermedad en ninguno de los
tres territorios.27
A4.3 Renal
En los estudios también se ha analizado la prevalencia de estenosis de la arteria
renal en pacientes con AP. La prevalencia de estenosis de la arteria renal del 50% o
mayor varía entre el 23% y el 42% (compárese esta cifra con la prevalencia de
estenosis de la arteria renal en la población general hipertensa, que está en torno al
3%). Aunque no se ha estudiado específicamente, es muy probable que la estenosis
de la arteria renal también sea, en parte, un factor de riesgo independiente de
mortalidad en pacientes con AP porque una estenosis de la arteria renal del 50% o
mayor se asocia a una tasa de mortalidad 3,3 veces más alta en comparación con la
población general.
[Figura A7. Concurrencia típica de enfermedad vascular en distintos territorios.26

Basada en los datos del estudio REACH. AP: arteriopatía periférica.
Arteriopatía coronaria 44,6%
8,4%
Arteriopatía cerebral 16,6%
1,2%
AP 4,7%]
A5 DESENLACE DEL PACIENTE

A5.1 Pacientes con arteriopatía periférica asintomática y con claudicación
El mayor riesgo de episodios cardiovasculares en pacientes con AP se correlaciona
con la gravedad de la enfermedad en las piernas, según determina la medición del
ITB. La tasa anual global de episodios cardiovasculares mayores (infarto de
miocardio, ictus isquémico y muerte vascular) es aproximadamente del 5%-7%.
Excluyendo aquellos casos con ICE, los pacientes con AP tienen una incidencia
anual del 2%-3% de infarto de miocardio no mortal y su riesgo de angina es entre
dos y tres veces mayor que el de la población de edad comparable. Las tasas de
morbilidad y mortalidad por todas las causas a 5, 10 y 15 años se acercan al 30%,
50% y 70%, respectivamente (figura A3). La AC es con mucho la causa más
frecuente de muerte entre los pacientes con AP (40%-60%), siendo la arteriopatía
cerebral la responsable del 10% al 20% de las muertes. Otros acontecimientos
vasculares, principalmente la rotura de un aneurisma aórtico, provocan
aproximadamente el 10% de las muertes. Por tanto, sólo el 20%-30% de los
pacientes con AP fallece por causas no cardiovasculares.
Particularmente interesantes son los estudios en los que la diferencia entre las tasas
de mortalidad de pacientes con CI y de su población de control de edad comparable
no se vio considerablemente alterada a pesar de ajustar los resultados según
factores de riesgo como el tabaquismo, hiperlipidemia e hipertensión. Esto
S20
resultados sorprendentes, aunque coherentes, sugieren que la presencia de AP

indica un grado extenso y grave de aterosclerosis sistémica que es responsable de
la mortalidad, con independencia de la presencia de factores de riesgo. En la figura
A8 se resumen los resultados de todos los estudios en los que se comparan las
tasas de mortalidad de pacientes con claudicación con las de la población control de
edad comparable. Como era de esperar, ambas líneas divergen indicando que, en
promedio, la tasa de mortalidad de los pacientes con claudicación es 2,5 veces más
alta que en los pacientes sin claudicación.
A5.2 Gravedad de la arteriopatía periférica y supervivencia

Los pacientes con ICE crónica tienen una mortalidad del 20% en el primer año tras
la presentación y los pocos datos a largo plazo existentes indican que la mortalidad
continúa con la misma tasa (figura A8). La mortalidad a corto plazo de los pacientes
que acuden con isquemia aguda es del 15%-20%. Una vez que han sobrevivido al
episodio agudo, su patrón de mortalidad seguirá el de un paciente con claudicación
o un paciente con ICE crónica, dependiendo de la evolución del episodio agudo.
[Figura A8. Supervivencia de los pacientes con arteriopatía periférica. IC –

Claudicación intermitente; CLI isquemia crítica de la extremidad.
Supervivencia (%)
Seguimiento (años)]
Existe una estrecha correlación entre el ITB como medida de la intensidad de la AP

y la mortalidad. Esta relación se ha demostrado en varios estudios en los que se han
utilizado distintos valores umbral del ITB. Por ejemplo, en un estudio de casi 2000
sujetos con claudicación, los pacientes con un ITB < 0,50 tenían el doble de
mortalidad que los pacientes con claudicación y un ITB > 0,50 en la inclusión.28 En el
Edinburgh Artery Study10 también se ha demostrado que el ITB es un buen factor
pronóstico de episodios cardiovasculares mortales y no mortales, así como de la
mortalidad total en una población general no seleccionada. Asimismo, se ha
propuesto que existe una relación casi lineal entre el ITB y los episodios
cardiovasculares mortales y no mortales, asociándose cada descenso de 0,10 del
ITB a un incremento del 10% del riesgo relativo de sufrir un episodio vascular mayor.
En un estudio de pacientes que tenían diabetes de tipo 2 (figura A9), cuanto más
bajo era el ITB, más alto era el riesgo a 5 años de sufrir un episodio cardiovascular.29
[Figura A9. Posibilidad ajustada de sufrir un episodio cardiovascular frente al índice

tobillo-brazo.29 Los datos del grupo placebo del estudio “Appropriate Blood Pressure”
Control in Diabetes muestran una correlación inversa entre el ITB y la posibilidad de
sufrir un episodio cardiovascular importante. ITB, índice tobillo-brazo; CV,
cardiovascular; IM, infarto de miocardio. Reproducido con el permiso de Mehler P. S.
y cols. Circulation 2003; 107: 753-756.
Posibilidad de IM, ictus o muerte CV
ITB basal]
S21
APARTADO B. TRATAMIENTO DE LOS FACTORES DE RIESGO

CARDIOVASCULAR Y LAS ENFERMEDADES CONCURRENTES
B1. FACTORES DE RIESGO

B1.1. Detección de los pacientes con arteriopatía periférica en la población
Los pacientes con arteriopatía periférica (AP) tienen múltiples factores de riesgo de
aterosclerosis y enfermedad aterosclerótica extensa, lo cual supone para ellos un
importante aumento del riesgo de episodios cardiovasculares, de manera similar a
los pacientes con arteriopatía coronaria establecida (AC).30 Una disminución de la
presión arterial en el tobillo en relación con el brazo indica la presencia de
aterosclerosis periférica y es un factor de riesgo independiente de episodios
cardiovasculares. Este aspecto se ha estudiado más recientemente en un
metanálisis de 15 estudios poblacionales en los que un índice tobillo-brazo (ITB) £
0,90 se correlacionó estrechamente con la mortalidad por todas las causas con
independencia de la puntuación de riesgo de Framingham.31 Por tanto, en las
recomendaciones actuales procedentes de numerosos documentos de consenso,
incluidas las directrices recientes del American College of Cardiology/ American
Heart Association (ACC/AHA) sobre la AP, se identifica a los pacientes con AP como
una población de alto riesgo que requiere una modificación intensiva de los factores
de riesgo y que necesita tratamiento antitrombótico.5 En este apartado se comentará
la estrategia para identificar la AP como medio para definir la población de alto
riesgo y el tratamiento de cada uno de los principales factores de riesgo para reducir
la incidencia de episodios cardiovasculares.
Más de dos tercios de los pacientes con AP son asintomáticos o tienen síntomas
atípicos en la pierna y, por tanto, no se reconocen como portadores de una
enfermedad cardiovascular sistémica. Además, aproximadamente la mitad de los
pacientes con AP aún no ha sufrido un episodio cardiovascular mayor. Por tanto,
muchos de los pacientes con AP no son detectados, con lo que los factores de
riesgo de su aterosclerosis no reciben la identificación y el tratamiento adecuados.11
La evaluación clínica inicial de la AP consiste en la anamnesis y la exploración física.
Los antecedentes de claudicación intermitente son útiles para plantear la sospecha
de AP pero subestiman significativamente la prevalencia real de esta patología. Por
el contrario, unos pulsos pedios palpables en la exploración física tienen un valor
pronóstico negativo superior al 90% y pueden descartar el diagnóstico en muchos
casos. Por otro lado, una alteración del pulso (ausencia o disminución) sobreestima
significativamente la prevalencia verdadera de AP. Por tanto, el estudio objetivo está
justificado en todos los pacientes con sospecha de AP. La prueba de cribado no
invasiva primaria de la AP es el ITB (en el apartado C2 se comenta en mayor detalle
el ITB y los criterios de cribado del ITB). En el contexto de la identificación de la
población de alto riesgo, las personas que se deben considerar candidatas para el
cribado mediante ITB en el entorno de los servicios extrahospitalarios o de atención
primaria son: 1) los sujetos que tienen síntomas en las piernas durante el ejercicio,
2) los sujetos entre 50 y 69 años que también tienen factores de riesgo
cardiovascular y todos los pacientes mayores de 70 años,11 y 3) los sujetos con un
riesgo a 10 años de sufrir un episodio cardiovascular entre el 10% y el 20%, en los
cuales esté justificado una estratificación del riesgo más minuciosa. Los parámetros
S22
para calcular el riesgo cardiovascular son de acceso público, por ejemplo la

puntuación SCORE que se usa en Europa (www.escardio.org) y la puntuación de
Framingham en los Estados Unidos (www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol).
Los pacientes con AP, definida por un ITB £ 0,90, tienen un riesgo alto de sufrir
episodios cardiovasculares (figura B1). Como ya hemos comentado en el apartado
A, las tasas de mortalidad de los pacientes con AP alcanzan un promedio del 2%
cada año y las tasas de infarto de miocardio no mortal, ictus y muerte cardiovascular
se sitúan entre 5% y el 7% cada año.32,33 Además, cuanto más bajo sea el ITB más
alto será el riesgo de episodios cardiovasculares, como se demuestra en la figura
B2.34 Asimismo, se ha observado un incremento similar del riesgo de mortalidad en
pacientes con aumento del ITB, como también se muestra la figura B2. Por tanto, un
ITB anormal identifica a una población de alto riesgo que necesita una modificación
intensiva de los factores de riesgo y tratamiento antiagregante.
[Figura B1. Algoritmo para el uso del ITB en la evaluación del riesgo sistémico en la
población. Prevención primaria: Sin tratamiento antiagregante; LDL (lipoproteínas de
baja densidad) < 3,37 mmol/l (< 130 mg/dl) excepto en pacientes con diabetes, cuyo
objetivo de LDL es < 2,59 mmol/l (< 100 mg/dl) incluso en ausencia de enfermedad
cardiovascular; presión arterial adecuada (< 140/90 mm Hg y 130/80 mm Hg en
pacientes diabéticos/ con insuficiencia renal). Prevención secundaria: prescripción
de tratamiento antiagregante; LDL < 2,59 mmol/l (< 100 mg/dl) (< 1,81 mmol/l [< 70
mg/dl] en pacientes de alto riesgo); presión arterial adecuada (< 140/90 mm Hg y
130/80 mm Hg en pacientes diabéticos/ con insuficiencia renal). Consúltense las
referencias en el texto del apartado B1.2 y otros párrafos cercanos. En pacientes
diabéticos, la HbA1c < 7,0%. Consúltense las referencias en el texto. ITB, índice
tobillo-brazo; AP, arteriopatía periférica; ICE, isquemia crítica de la extremidad.
[De arriba abajo y de izquierda a derecha]
Puntuación de riesgo cardiovascular a 10 años
Elevada < 20%
Moderada 20-10%
Baja < 10%
ITB
Prevención secundaria
≤ 0,90
> 0,90
Prevención primaria
Evaluar al paciente para detectar síntomas de AP
Tratar la claudicación y la ICE si están presentes]
B1.2 Modificación de los factores de riesgo aterosclerótico

Como se ha destacado más arriba, los pacientes con AP generalmente tienen
múltiples factores de riesgo cardiovascular que suponen para ellos un aumento
pronunciado del riesgo de sufrir episodios cardiovasculares. En este apartado
comentaremos las estrategias para tratar los principales factores de riesgo de este
trastorno.
S23
B1.2.1 Deshabituación tabáquica. El tabaquismo se asocia a un aumento

importante del riesgo de aterosclerosis periférica. El número de paquetes-año está
relacionado con la gravedad de la enfermedad, al aumento del riesgo de
amputación, oclusión del injerto periférico y mortalidad. Ante estas asociaciones, la
deshabituación tabáquica ha sido la piedra angular del tratamiento de la AP, igual
que sucede con la AC.35 Actualmente se comercializan otros fármacos que facilitan
la deshabituación tabáquica.
En los fumadores de mediana edad con deterioro de la función pulmonar, el consejo
médico para dejar de fumar, junto a un programa formal de deshabituación y
sustitución de nicotina, se asocia a una tasa de deshabituación tabáquica del 22% a
los 5 años comparado con sólo el 5% en el grupo que recibe los cuidados
habituales.36 A los 14 años, el grupo de intervención tenía una ventaja de
supervivencia significativa. Una serie de estudios aleatorizados ha respaldado el uso
de bupropión en pacientes con enfermedad cardiovascular con unas tasas de
abstinencia a 3, 6 y 12 meses del 34%, 27% y 22% respectivamente, frente al 15%,
11% y 9% con placebo.37 La combinación de bupropión y un tratamiento sustitutivo
con nicotina también es más eficaz que ambos tratamientos por separado (figura
B3).38 Por lo tanto, una estrategia práctica consistiría en fomentar el consejo médico
en todas las visitas del paciente combinado con la modificación de la conducta,
tratamiento sustitutivo con nicotina y el antidepresivo bupropión para alcanzar las
mejores tasas de deshabituación.
El papel de la deshabituación tabáquica para tratar los síntomas de claudicación no
está tan claro; en algunos estudios se ha demostrado que la deshabituación
tabáquica se asocia a una mejoría de la distancia caminada en algunos pacientes,
aunque no en todos. Por tanto, se debe animar a los pacientes a que dejen de
fumar, principalmente para reducir su riesgo de episodios cardiovasculares y
también el riesgo de progresión a la amputación y progresión de la enfermedad, pero
no se debe prometer que los síntomas mejorarán inmediatamente tras la
deshabituación. En estudios recientes se ha demostrado un riesgo de fracaso del
injerto tres veces mayor después de la cirugía de derivación si se continúa fumando
con una reducción del riesgo [texto incompleto].
[Figura B2. La mortalidad por cualquier causa como función del ITB basal. La
mortalidad excesiva se observó con valores ITB < 1,00 y > 1,40.34 ITB – índice
tobillo-brazo. Reproducido con el permiso de Resnick HE y cols. Circulation 2004;
109(6); 733-739.
Porcentaje (%)
Mortalidad por cualquier causa
ITB basal]
[Figura B3. Porcentaje de abstinencia con bupropión LP, tratamiento sustitutivo con
nicotina, o ambos, respecto a placebo.38 Reproducido con el permiso de Jorenby D.
E. y cols. N Engl J Med 1999; 340(9): 685-691.
Porcentaje de pacientes abstinentes
6 meses
12 meses
Placebo
S24
Tratamiento sustitutivo con nicotina

Bupropión
Bupropión y tratamiento sustitutivo con nicotina]
Con formato
Recomendación 1
Deshabituación tabáquica en la arteriopatía periférica
· Se debe animar encarecidamente y repetidamente a todos los pacientes que
fuman a que abandonen el tabaquismo [B].
· Todos los pacientes que fuman deberían recibir un programa compuesto por
consejo médico, sesiones de orientación en grupo y sustitución con nicotina [A].
· Las tasas de abandono pueden mejorar con la adición de un tratamiento
antidepresivo (bupropión) y sustitución con nicotina [A].
B1.2.2 Pérdida de peso. Los pacientes con sobrepeso (índice de masa corporal
[IMC] de 25-30) u obesidad (IMC > 30) deben recibir consejo para la reducción del
peso mediante un balance calórico negativo con disminución de la ingestión de
calorías, restricción de los hidratos de carbono y aumento del ejercicio.
B1.2.3 Hiperlipidemia. Los factores de riesgo independientes de AP comprenden la

elevación de las concentraciones de colesterol total, de colesterol de lipoproteínas
de baja densidad (LDL), de triglicéridos y de lipoproteína (a). Los factores que
protegen frente al desarrollo de AP [texto incompleto].
Las evidencias directas que apoyan el uso de estatinas para reducir las
concentraciones de colesterol LDL en la AP proceden del estudio HPS (Heart
Protection Study),33 en el que se incluyeron más de 20.500 sujetos con un riesgo alto
de sufrir episodios cardiovasculares, entre ellos 6748 pacientes con AP, muchos de
los cuales no tenían antecedentes de cardiopatía o ictus. Los pacientes fueron
aleatorizados para recibir simvastatina en dosis de 40 mg, vitaminas antioxidantes,
una combinación de los tratamientos o placebo utilizando un diseño factorial 2x2 con
un seguimiento 5 años. El tratamiento con simvastatina en dosis de 40 mg se asoció
a una reducción del 12% de la mortalidad total, una reducción del 17% de la
mortalidad vascular, una reducción del 24% de los episodios de cardiopatía
coronaria, una reducción del 27% de todos los ictus y una reducción del 16% de las
revascularizaciones no coronarias. En el subgrupo de AP se obtuvieron resultados
similares, con independencia de que tuvieran evidencias de cardiopatía coronaria en
el momento basal. Además, no se encontró un umbral de colesterol por debajo del
cual el tratamiento con estatinas no se asociase a un beneficio. Por tanto en el
estudio HPS se demostró que en pacientes con AP el descenso intensivo de las LDL
se asoció a una reducción importante de los episodios cardiovasculares (infarto de
miocardio, ictus y muerte cardiovascular), incluso en ausencia de un infarto de
miocardio o ictus previos. Una limitación del estudio HPS fue que las evidencias de
AP procedían de un análisis de subgrupo en pacientes con AP sintomática. A pesar
de estas limitaciones, se debería reducir las concentraciones de colesterol LDL a <
2,59 mmol/l (< 100 mg/dl) en todos los pacientes con AP. Para alcanzar estas
S25
concentraciones lipídicas, la modificación de la dieta debería ser el abordaje inicial

aunque en la mayoría de los casos esta medida por sí sola no podrá disminuir las
concentraciones lipídicas hasta los valores mencionados anteriormente. Por tanto,
será necesario el tratamiento farmacológico.
En un metanálisis más reciente del tratamiento con estatinas se llegó a la conclusión
de que la reducción del colesterol LDL de 1 mmol/l (38,6 mg/dl) en un amplio
espectro de pacientes se asoció a un descenso del 20% del riesgo de episodios
cardiovasculares mayores.40 Este beneficio no dependió de las concentraciones
iniciales de los lípidos (respondiendo incluso los pacientes que tenían los valores
lipídicos dentro de un intervalo "normal"), pero sí de la valoración basal del riesgo
cardiovascular. Como los pacientes con AP que tienen un riesgo alto y se incluyeron
como subgrupo en este metanálisis, la mayoría de estos pacientes se podrían
considerar candidatos al tratamiento con estatinas.
Las recomendaciones actuales para el tratamiento de los trastornos lipídicos en la
AP son alcanzar una concentración de colesterol LDL < 2,59 mmol/l (< 100 mg/dl) y
tratar el patrón de niveles altos de triglicéridos y bajos de HDL .41,42 En las normas
recientes de la ACC/AHA se recomienda como objetivo general del tratamiento
alcanzar una concentración de colesterol LDL < 2,59 mmol/l (< 100 mg/dl) en todos
los pacientes con AP, y en los que tienen un riesgo alto (definidos como pacientes
con enfermedad vascular en varios lechos) el objetivo debería ser alcanzar una
concentración de colesterol LDL < 1,81 mmol/l (< 70 mg/dl).5 En pacientes con AP
que tienen concentraciones elevadas de triglicéridos y en los que el colesterol LDL
no se puede calcular con exactitud, la recomendación es alcanzar una concentración
de colesterol no HDL < 3,36 mmol/l (< 130 mg/dl)43 y en los pacientes de riesgo más
alto (con enfermedad vascular en varios lechos), el objetivo de colesterol no HDL
debería ser < 2,56 mmol/l (< 100 mg/dl).
Los pacientes con AP frecuentemente tienen alteraciones en el metabolismo del
colesterol de las HDL y de los triglicéridos. El uso de fibratos en pacientes con
arteriopatía coronaria que tenían una concentración de colesterol < 1,04 mmol/l (<
40 mg/dl) y una concentración de colesterol LDL < 3,63 mmol/l (< 140 mg/dl) se
asoció a una reducción del riesgo de infarto de miocardio no mortal y muerte
cardiovascular.44 El ácido nicotínico es un fármaco potente que se utiliza para
aumentar las concentraciones de colesterol HDL, cuya formulación de liberación
prolongada exhibe el riesgo más bajo de sofocos y toxicidad hepática. En los
pacientes con AP, el uso de ácido nicotínico se ha asociado a la regresión de la
aterosclerosis femoral y a una menor progresión de la aterosclerosis coronaria.45,46
Se desconoce si los fibratos o el ácido nicotínico reducirán la progresión de la
aterosclerosis periférica o el riesgo de episodios cardiovasculares sistémicos en
pacientes con AP.
Con formato
Recomendación 2
Control lipídico en pacientes con arteriopatía periférica (AP)
· En todos los pacientes sintomáticos con AP se debería reducir el colesterol de
las lipoproteínas de baja densidad (LDL) a < 2,59 mmol/l (< 100 mg/dl) [A].
· En pacientes con AP y antecedentes de enfermedad vascular en otros lechos
(por ejemplo, arteriopatía coronaria), es razonable reducir los niveles de
colesterol LDL a < 1,81 mmol/l (< 70 mg/dl) [B].
S26
· En todos los pacientes asintomáticos con AP sin otras evidencias clínicas de

enfermedad cardiovascular se debe reducir la concentración de colesterol LDL a
< 2,59 mmol/l (< 100 mg/dl) [C].
· En los pacientes con elevación de las concentraciones de triglicéridos en los que
no se pueda calcular con exactitud el valor de las LDL, la concentración de LDL
se debe medir directamente y tratar hasta alcanzar los valores mencionados
anteriormente. Como alternativa, se puede calcular la concentración de colesterol
no HDL (lipoproteínas de alta densidad) con un objetivo de < 3,36 mmol/l (< 130
mg/dl), y en pacientes de alto riesgo esa concentración debería ser < 2,59 mmol/l
(< 100 mg/dl).
· La modificación de la dieta debería ser la intervención inicial para controlar las
concentraciones lipídicas anormales [B].
· En pacientes con AP sintomática, las estatinas deberían ser los primeros
fármacos utilizados para disminuir los niveles de colesterol LDL para reducir el
riesgo de episodios cardiovasculares [A].
· Se debería plantear el uso de fibratos o ácido nicotínico para aumentar los
niveles de colesterol HDL y reducir las concentraciones de triglicéridos en
pacientes con AP que tienen alteraciones en estas fracciones lipídicas [B].
B1.2.4 Hipertensión. La hipertensión se asocia a un incremento del riesgo de dos o

tres veces de AP. En las normas para el tratamiento de la hipertensión se
recomienda el tratamiento intensivo de la presión arterial en pacientes con
aterosclerosis, especificándose la AP. En este grupo de alto riesgo, la
recomendación actual es un objetivo de < 140/90 mm Hg, y < 130/80 mm Hg si el
paciente también tiene diabetes o insuficiencia renal.47,48
Con respecto a la elección del fármaco, todos los fármacos que disminuyen la
presión arterial son eficaces reduciendo el riesgo de episodios cardiovasculares. Los
diuréticos tiazídicos son fármacos de primera línea, los inhibidores de la enzima
conversora de la angiotensina (IECA) o los antagonistas del receptor de la
angiotensina deben utilizarse en pacientes con nefropatía diabética o con
insuficiencia cardiaca congestiva, y los antagonistas del calcio se usan para la
hipertensión de difícil control. La mayoría de los pacientes requerirá varios fármacos
para alcanzar los objetivos de presión arterial deseados. Los IECA también han
demostrado ser favorables en la AP, posiblemente yendo más allá del mero
descenso de la presión arterial en los grupos de alto riesgo. Este efecto se
documentó en los resultados específicos del estudio HOPE (Heart Outcomes
Prevention Evaluation) en 4046 pacientes con AP.49 En este subgrupo se observó
una reducción del riesgo del 22% en los pacientes aleatorizados para recibir
tratamiento con ramipril frente a placebo, efecto que fue independiente del descenso
de la presión arterial. Según este resultado, la FDA de los Estados Unidos ha
aprobado el uso de ramipril por sus beneficios cardioprotectores en pacientes de alto
riesgo, incluidos aquellos con AP. Por tanto, en términos de clase terapéutica, se
recomendaría utilizar IECA en pacientes con AP.
Antes se desaconsejaba utilizar bloqueantes beta-adrenérgicos en pacientes con AP
por la posibilidad de empeoramiento de los síntomas de claudicación. Sin embargo,
S27
esta preocupación no se ha visto confirmada en estudios aleatorizados; por tanto,

los bloqueantes beta-adrenérgicos se pueden utilizar con seguridad en pacientes
con claudicación.50 En particular, los pacientes con AP que también tienen
arteriopatía coronaria concomitante pueden recibir una cardioprotección adicional
con fármacos betabloqueantes. Por tanto, se valorará el uso de estos fármacos
cuando se trate la hipertensión de pacientes con AP.
Con formato
Recomendación 3
Control de la hipertensión en pacientes con arteriopatía periférica (AP)
· En todos los pacientes con hipertensión se debe controlar la presión arterial a <
140/90 mm Hg, o < 130/80 mm Hg si también tienen diabetes o insuficiencia
renal [A].
· Se deben seguir las guías europeas y del informe JNC VII para el control de la
hipertensión en la AP [A].
· Se valorará el uso de tiazidas y de IECA como fármacos hipotensores iniciales en
la AP para reducir el riesgo de episodios cardiovasculares [B].
· Los bloqueantes beta-adrenérgicos no están contraindicados en la AP [A].
B1.2.5 Diabetes (véase también el apartado D2.4). La diabetes aumenta el riesgo

de AP aproximadamente entre tres y cuatro veces y el riesgo de claudicación en dos
veces. La mayoría de los pacientes con diabetes tiene otros factores de riesgo
cardiovasculares (tabaquismo, hipertensión y dislipidemia) que contribuyen al
desarrollo de la AP. La diabetes también se asocia a neuropatía periférica y a una
menor resistencia a la infección, lo que aumenta el riesgo de úlceras e infecciones
en los pies.
En varios estudios de diabetes de tipo 1 y tipo 2 se ha demostrado que una
reducción intensiva de la glucemia puede prevenir la aparición de complicaciones
microvasculares (en particular, la retinopatía y la nefropatía); este mismo efecto no
se ha podido demostrar en la AP, principalmente porque los estudios realizados
hasta la fecha que analizan el control glucémico en la diabetes no estaban
diseñados ni tenían la potencia suficiente para explorar criterios de valoración de
AP.51,52 En la guía actual de la ADA (American Diabetes Association) se recomienda
alcanzar una hemoglobina A1c < 7,0% como objetivo para el tratamiento de la
diabetes "en general", pero se señala que en "cada paciente particular" la HbA1c
debería ser "tan cercana al nivel normal (< 6%) como sea posible sin provocar una
hipoglucemia significativa". Sin embargo, no está claro si alcanzar este objetivo
protegerá eficientemente la circulación periférica o prevendrá la amputación.53 En un
único estudio de pacientes con diabetes de tipo 2 y antecedentes de enfermedad
cardiovascular no se pudo demostrar el beneficio de la reducción de la glucemia con
el fármaco sensibilizador a la insulina pioglitazona en el criterio de valoración
principal del estudio (morbilidad y mortalidad cardiovascular), pero sí se demostró la
reducción del riesgo de un criterio de valoración secundario de infarto de miocardio,
ictus y muerte vascular.51,54 Se necesitarán más estudios para definir el papel de los
fármacos sensibilizadores a la insulina en el tratamiento de las complicaciones
cardiovasculares de la diabetes en pacientes con AP.
S28
Con formato
Recomendación 4
Control de la diabetes en la arteriopatía periférica (AP)
· Los pacientes con diabetes y AP deben someterse a un control intensivo de la
glucemia con un objetivo de hemoglobina A1c < 7,0% o tan cercano al 6% como
sea posible [C].
B1.2.6 Homocisteína. La concentración plasmática elevada de homocisteína es un

factor de riesgo independiente de AP. Si bien un suplemento de vitaminas B o folato
puede reducir las concentraciones de homocisteína, se carece de evidencias de alto
nivel sobre los beneficios en cuanto a la prevención de los episodios
cardiovasculares. En dos estudios sobre la suplementación con vitaminas B y ácido
fólico en pacientes con AC no se pudo demostrar ningún beneficio e incluso se
indicó un cierto riesgo, por lo que este tratamiento no se puede recomendar.55,56
Con formato
Recomendación 5
Uso de la suplementación con folatos en la arteriopatía periférica (AP).
· Los pacientes con AP y otros indicios de enfermedad cardiovascular no deben
recibir suplementos de folatos para reducir el riesgo de episodios
cardiovasculares [B].
B1.2.7 Inflamación. La presencia de marcadores de inflamación se ha asociado al

desarrollo de aterosclerosis y episodios cardiovasculares. En particular, la proteína C
reactiva se asocia de manera independiente a la AP.
B1.2.8 Tratamiento con antiagregantes plaquetarios. La aspirina/ácido

acetilsalicílico (ASA) es un antiagregante plaquetario muy conocido que se utiliza
para la prevención secundaria y que tiene beneficios evidentes en pacientes con
enfermedades cardiovasculares. En muchas publicaciones del Antithrombotic
Trialists’ Collaboration se ha llegado a la conclusión de que los pacientes que tienen
una enfermedad cardiovascular conseguirán una reducción del 25% de la posibilidad
de sufrir episodios cardiovasculares en el futuro con el uso de aspirina/ASA.57 Esto
resultados se aplican en particular a los pacientes que tienen arteriopatías
coronarias y cerebrales. En este metanálisis más reciente también se ha demostrado
claramente que la dosis baja de aspirina/ASA (75-160 mg) es protectora y,
probablemente, también más segura en términos de hemorragia gastrointestinal que
las dosis más altas de aspirina/ASA. Por tanto, las recomendaciones actuales
favorecerían sobre todo el uso de aspirina/ASA en dosis bajas en pacientes con
enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, en el metanálisis inicial del
Antithrombotic Trialists’ Collaboration no se encontró una reducción
estadísticamente significativa de los episodios cardiovasculares en pacientes con AP
tratados con aspirina/ASA que no tenían otras evidencias de enfermedad vascular
en otros territorios.58 Sin embargo, en el metanálisis más reciente, en el que los
datos de AP se combinaron a partir de estudios en los que no sólo se usó
S29
aspirina/ASA sino también clopidogrel, ticlopidina, dipiridamol y picotamida, se

observó una reducción significativa del 23% de las posibilidades de tener episodios
isquémicos en todos los subgrupos de pacientes con AP. Los fármacos
antiagregantes están claramente indicados en el tratamiento global de la AP, aunque
la eficacia de aspirina/ASA se demuestra uniformemente sólo cuando coexisten la
AP y la enfermedad cardiovascular.59
La picotamida es un antiagregante plaquetario que inhibe la tromboxano A2 sintasa
plaquetaria y que antagoniza los receptores del tromboxano, que alcanza un
beneficio de mortalidad en el subgrupo de pacientes con AP que también tienen
diabetes.60 En ese estudio, el uso de este fármaco redujo significativamente la
mortalidad por todas las causas a dos años pero no la incidencia de episodios
cardiovasculares no mortales. Según estos datos, está justificado un estudio más
detallado antes de que se pueda hacer alguna recomendación sobre el tratamiento
con picotamida.
Además del tratamiento con aspirina/ASA, las tienopiridinas son una clase de
antiagregantes plaquetarios que se han estudiado en pacientes con enfermedad
cardiovascular. La ticlopidina se ha evaluado en varios estudios de pacientes con AP
y se ha descrito que reduce el riesgo de infarto de miocardio, ictus y muerte
cardiovascular.61 Sin embargo, la utilidad clínica de ticlopidina está limitada por sus
efectos secundarios como neutropenia y trombocitopenia. El clopidogrel se ha
estudiado en el estudio CAPRIE (Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of
Ischemic Events), demostrándose su eficacia en la población con AP sintomática
para reducir el riesgo de infarto de miocardio, ictus y muerte cardiovascular. El
beneficio global en este grupo en particular fue de una reducción del riesgo relativo
del 24% con respecto al uso de aspirina/ASA,32 lo que representa que el número de
pacientes a tratar con clopidogrel comparado con aspirina/ASA para prevenir un
episodio es de 87 pacientes. Clopidogrel tiene un perfil de seguridad similar al de
aspirina/ASA, habiéndose publicado sólo algunos casos de trombocitopenia. Los
pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos tienen un mayor riesgo de
hemorragia cuando toman fármacos antitrombóticos, incluidas las heparinas,
aspirina/ASA o clopidogrel. Por tanto, el momento de la interrupción del tratamiento
con estos fármacos se debe individualizar según el tipo de cirugía o la intervención
endovascular o revascularización que se realice para reducir los riesgos de
hemorragia.
En las publicaciones recientes de pacientes con síndromes coronarios agudos se ha
propuesto que el tratamiento combinado de aspirina/ASA y clopidogrel es más eficaz
que la aspirina/ASA sola, pero con un riesgo más alto de hemorragias mayores.62 En
un estudio reciente de clopidogrel combinado con aspirina/ASA (frente a
aspirina/ASA sola) realizado en una población de alto riesgo formada por pacientes
con enfermedad cardiovascular establecida (incluida la AP) y pacientes sin
antecedentes de enfermedad cardiovascular, pero que tenían varios factores de
riesgo, no se pudo demostrar un beneficio global de la combinación de
antiagregantes plaquetarios comparados con aspirina/ASA sola sobre la evolución
del infarto de miocardio, ictus y muerte cardiovascular.63 Por tanto, no se puede
recomendar el tratamiento combinado en pacientes con AP estable y, si se
considera el uso de clopidogrel, debería utilizarse en monoterapia.
S30
Con formato
Recomendación 6
Tratamiento con antiagregantes plaquetarios en la arteriopatía periférica (AP)
· Todos los pacientes sintomáticos con o sin antecedentes de otra enfermedad
cardiovascular deben recibir un antiagregante plaquetario a largo plazo para
reducir el riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular [A].
· El tratamiento con aspirina/ASA es eficaz en pacientes con AP que también
tienen evidencias clínicas de otras formas de enfermedad cardiovascular
(coronaria o carotídea) [A].
· Se puede plantear el uso de aspirina/ASA en pacientes con AP y que no tienen
evidencias clínicas de otras formas de enfermedad cardiovascular [C].
· Clopidogrel es un fármaco eficaz reduciendo los episodios cardiovasculares en
un subgrupo de pacientes con AP sintomática con o sin otras evidencias clínicas
de enfermedad cardiovascular [B].
B2. ASPECTOS ECONÓMICOS DEL TRATAMIENTO DE LOS FACTORES DE

RIESGO
En todos los factores de riesgo cardiovasculares, incluida la deshabituación
tabáquica, las intervenciones más eficaces y rentables son aquellas en las que se
combina una acción dirigida desde el gobierno con intervenciones de prevención
individuales. En otras palabras, las leyes que reducen la cantidad de sal añadida a
los alimentos procesados y el aumento de los impuestos sobre el tabaco son más
rentables que cualquier prevención individual sola, pero lo mejor es la combinación
de ambas.64
El problema que plantea el control de los factores de riesgo es el impacto
presupuestario global que tiene obligar el cumplimiento de las guías publicadas, un
coste que se debe al gran tamaño de la población en riesgo y a la dificultad de
organizar el seguimiento de los pacientes crónicos tratados por numerosos
profesionales sanitarios. Una dificultad añadida para los pagadores es que los
beneficios sobre la salud y la economía se retrasan mientras que los recursos para
los tratamientos deben gastarse de una vez. En los estudios sobre dislipidemia,
diabetes e hipertensión se ha demostrado que el cumplimiento de las guías es por lo
general rentable, con un intervalo de 20 a 30.000 dólares por año de vida añadido.
Ello sigue siendo válido cuando se asocian varios factores de riesgo.65,66
En un estudio de colaboración Cochrane se han valorado la eficacia y la rentabilidad
de una serie de intervenciones sobre el estilo de vida, incluidos la deshabituación
tabáquica, el ejercicio y la dieta.
B2.1 Rentabilidad de las intervenciones de deshabituación tabáquica
Para el abandono del tabaquismo, el rendimiento de los profesionales en la
detección y aplicación de las intervenciones consecuentes (incluidas las visitas de
seguimiento, los materiales de autoayuda y el chicle de nicotina) mejora con la
formación, aunque el efecto global sobre las tasas de deshabituación es modesto.
Sin embargo, "la formación puede ser cara y limitarse a proporcionar programas
para los profesionales sanitarios sin abordar las limitaciones impuestas por las
S31
situaciones en las que ejercen, es improbable que sea un uso sabio de los recursos
sanitarios".67 Aconsejar a los pacientes que utilicen los servicios telefónicos es una
estrategia eficaz.67
Se estima que el coste unitario del asesoramiento sólo es de cinco dólares por
paciente, mientras que una orientación psicológica cuesta 51 dólares por paciente.
Si se añaden fármacos a la orientación psicológica, aumenta la tasa de
deshabituación tabáquica y su rentabilidad: asumiendo que la persona que
abandona el tabaquismo aumenta su esperanza de vida en una media de dos años,
el índice de rentabilidad de la intervención farmacológica añadida varía entre 1 y
3000 dólares por año de vida ganado.68
B2.2 Rentabilidad de las intervenciones relativas al ejercicio físico
Las intervenciones para el fomento del ejercicio son heterogéneas y comprenden
orientación psicológica o asesoramiento de persona a persona o en grupo, actividad
física autodirigida o prescrita, actividad física supervisada o no supervisada,
actividad física en el domicilio o en algún centro, apoyo continuado en persona,
apoyo telefónico, material escrito para educación y motivación y automonitorización.
La intervención se puede proporcionar por uno o varios tipos de personal sanitario
incluidos médicos, enfermeras, educadores sanitarios, consejeros, deportistas
famosos y compañeros. Las intervenciones "tienen un efecto positivo de magnitud
moderada al aumentar la actividad física autorreferida y el buen estado físico
cardiorrespiratorio medido, al menos a corto y medio plazo".69 Asumiendo una
adherencia del 50% en el primer año y del 30% en los años sucesivos, el índice de
rentabilidad del ejercicio no supervisado es inferior a 12.000 dólares por año de vida
ganado. El ejercicio supervisado tiene un índice de rentabilidad que varía entre
20.000 y 40.000 dólares por año de vida ganado (las estrategias son más eficientes
en varones ancianos con múltiples factores de riesgo).70
B2.3 Rentabilidad de las intervenciones farmacológicas
Es difícil recomendar un fármaco por encima de otro para modificar los factores de
riesgo en términos de rentabilidad porque los precios de los fármacos están sujetos
a variaciones entre los países y a lo largo del tiempo. Aunque este razonamiento es
válido para todas las intervenciones, el caso de un fármaco más moderno utilizado
en la prevención de los factores de riesgo cardiacos es especial porque los
beneficios médicos de un tratamiento con respecto a otro suelen ser pequeños y, por
tanto, el índice de rentabilidad depende en gran medida de los precios del fármaco.
El análisis global de rentabilidad sobre la reducción del riesgo de enfermedad
cardiovascular63 encontró que el tratamiento con una combinación de estatina,
betabloqueante, diurético y aspirina era más eficiente evitando la muerte y la
discapacidad. Cuando se plantea el uso de fármacos antiagregantes orales,
suponiendo un umbral de hasta 20.000-40.000 libras esterlinas por cada año
adicional ajustado según la calidad de vida (AVAC), el clopidogrel se consideraría el
fármaco más rentable para una duración del tratamiento de dos años en pacientes
con arteriopatía periférica. Para una duración del tratamiento de toda la vida, el
clopidogrel se consideraría más rentable que la aspirina, siempre que no se tengan
en cuenta los efectos del tratamiento sobre las muertes no vasculares.71
Dado que los estudios más recientes no han podido demostrar el beneficio sobre la
mortalidad, la eficiencia de los tratamientos farmacológicos se ha medido en
términos de "coste por episodio mayor prevenido" y, por tanto, no es comparable al
"coste por año de vida ganado", aunque existe una relación entre ambos
S32
parámetros. Por ejemplo, la rentabilidad del tratamiento con 40 mg/día de

simvastatina en pacientes de alto riesgo es que 4500 libras esterlinas (IC al 95%:
2300-7400) por episodio vascular mayor prevenido, pero el resultado es muy
sensible al coste de la estatina. En este contexto, es probable que el uso de una
estatina libre de patente fuera más eficiente.72 En los pacientes que tienen un riesgo
cardiovascular alto, el uso de IECA parece ser muy rentable en la mayoría de los
países, tal como demuestran los resultados del estudio HOPE: menos de 10.000
dólares por cada episodio prevenido en los diversos países desarrollados donde se
realizó el análisis económico.73
En conclusión, la estrategia de control del riesgo elegida puede ser diferente
dependiendo de sí se tienen en cuenta las perspectivas individuales o las
perspectivas poblacionales. Desde una perspectiva poblacional con el objetivo de la
sostenibilidad y el acceso, se prefieren las intervenciones públicas que pretenden
reducir el tabaquismo o la ingestión de sal y grasa, combinadas con la prescripción
de fármacos baratos y fuera del periodo de patente. Si se tiene en cuenta la
perspectiva individual, los fármacos más modernos y más caros ofrecen beneficios
adicionales sobre la salud con índices de rentabilidad razonables.
B3 ASPECTOS FUTUROS DEL CONTROL DE LOS FACTORES DE RIESGO

ISQUÉMICO
Está claro que disminuir el nivel de cualquier factor de riesgo como la presión arterial
y el colesterol de las LDL ayuda a mejorar el pronóstico. Sin embargo, no está claro
cuáles son los valores óptimos que deben alcanzarse en la población general y en
las enfermedades a nivel individual. También se necesitan más estudios para definir
las normas en las distintas presentaciones clínicas: ¿debería reducirse la presión
arterial hasta 140/90 mm Hg en pacientes con AP o el umbral debería ser menor?
¿Estos valores se podrían usar también en la isquemia crítica de la pierna? ¿Existe
una curva en forma de J (un aumento de riesgo con valores de presión arterial muy
bajos)?
La modificación de varios factores de riesgo es al menos tan beneficiosa como
cambiar sólo uno de ellos. El tratamiento combinado con varios fármacos será
inevitable, aunque ¿cuál será el cumplimiento de los pacientes que se enfrentan a
un tratamiento combinado de este tipo? Los estudios futuros deberán aclarar si la
"polipastilla" (varios fármacos en una sola pastilla) podría ayudar a conseguir los
objetivos de una mejor modificación de los factores de riesgo. Los cálculos deben
hacerse sobre los costes de este tratamiento combinado frente al cambio en el
pronóstico a largo plazo.
La diabetes aumenta claramente el riesgo cardiovascular total; ¿los objetivos
actuales de presión arterial y lípidos son suficientemente estrictos para controlar este
riesgo? Se necesitan estudios para demostrar si la elección de los fármacos
antihipertensivos debería guiarse por su influencia sobre la resistencia a la insulina o
sobre otros parámetros metabólicos.
Cada vez es más evidente que los procesos inflamatorios son importantes en el
proceso aterosclerótico. Aún no está claro si los fármacos que actúan sobre la
inflamación crónica (por ejemplo, los antibióticos) mejorarían el tratamiento habitual
de los factores de riesgo al controlar la progresión del proceso aterosclerótico.
S33
B4 ARTERIOPATÍA CORONARIA CONCURRENTE

La prevalencia de arteriopatía coronaria (AC) en pacientes con AP es alta, lo que
aumenta mucho el riesgo de mortalidad y morbilidad cardiaca en estos pacientes
(véase el apartado A4.1).4,26 Por tanto, todos los pacientes con AP se deben
considerar de alto riesgo de AC clínicamente significativa, para la cual existen varias
guías.74,75 En los pacientes se debe valorar la existencia de evidencias de AC.
Las decisiones de tratamiento de la AC concurrente se deben basar en las actuales
prácticas de referencia y los pacientes que tienen síntomas inestables (síndrome
coronario agudo o insuficiencia cardiaca descompensada) se deben derivar a un
médico cardiovascular para recibir el diagnóstico y tratamiento apropiados. En los
pacientes con AC estable, el tratamiento debe estar guiado por la intensidad de los
síntomas y las afecciones asociadas. La mayoría de los pacientes que tienen
síntomas cardiacos intensos requerirá una coronariografía para determinar el medio
de revascularización más apropiado. Todos los pacientes deben recibir el
tratamiento médico apropiado para tratar los síntomas y los factores de riesgo de
aterosclerosis (véase el apartado B1).
Las puntuaciones de evaluación cardiaca pueden ser útiles en el contexto de los
pacientes en los que se está planteando la revascularización periférica.76 En los
pacientes que tienen una puntuación de la valoración del riesgo cardiaco alta, las
guías actuales recomiendan evaluar con mayor detalle al paciente para una posible
revascularización coronaria.76 Sin embargo, en el estudio CARP (Coronary Artery
Revascularization Prophylaxis) la revascularización coronaria no redujo la mortalidad
global ni el infarto de miocardio en el perioperatorio en pacientes con vasculopatía
periférica que se consideraron de alto riesgo de complicaciones perioperatorias y
que tenían AC significativa.77 Además, el tiempo hasta la cirugía vascular fue
significativamente más prolongado en los pacientes que se sometieron a una
revascularización coronaria frente a los que no lo hicieron. Por tanto, como norma,
no se debe seguir esta estrategia de revascularización coronaria preventiva antes de
la cirugía vascular periférica.
En la mayoría de los pacientes, el uso de bloqueantes beta-adrenérgicos en el
perioperatorio se asocia a la disminución de los riesgos cardiovasculares de la
cirugía. En estudios recientes se ha demostrado que el bloqueo beta-adrenérgico
con bisoprolol disminuyó significativamente el riesgo de episodios cardiovasculares
durante y después de la cirugía vascular.78,79 Además de controlar los síntomas de
isquemia miocárdica, el tratamiento con betabloqueantes también influye
favorablemente en el pronóstico de estos pacientes.80
Con formato
Recomendación 7
Tratamiento de la arteriopatía coronaria (AC) en pacientes con arteriopatía periférica
· Los pacientes que tienen evidencias clínicas de AC (angina o insuficiencia
cardiaca congestiva isquémica) se deben evaluar y tratar según las guías
actuales [C].
· Los pacientes con AP en los que se valora la cirugía vascular pueden someterse
a una estratificación del riesgo más minuciosa y aquellos que se encuentren
dentro de un riesgo más alto deberán ser tratados según las guías actuales de
revascularización coronaria [C].
S34
· No se recomienda la revascularización coronaria sistemática como preparación

para la cirugía vascular [A].
Con formato
Recomendación 8
Con formato
Uso de fármacos betabloqueantes antes de la cirugía vascular
Cuando no existan contraindicaciones, los fármacos betabloqueantes se deben
administrar en el perioperatorio a pacientes con arteriopatía periférica que se
someten a cirugía vascular para disminuir la morbilidad y la mortalidad cardiacas [A].
B5 Arteriopatía carotídea concurrente

La prevalencia de arteriopatía carotídea en pacientes con AP también es alta (véase
el apartado A4.2); y en pacientes con AP existe un aumento de riesgo de episodios
cerebrovasculares. La evaluación de la circulación carotídea se debe basar en los
antecedentes de accidente isquémico transitorio o ictus. La evaluación más
detallada y la valoración de una posible revascularización se basarán en las guías
actuales.81,82
Con formato
Recomendación 9
Tratamiento de la arteriopatía carotídea en pacientes con arteriopatía periférica (AP)
· El tratamiento de la arteriopatía carotídea sintomática en pacientes con AP se
debe basar en las guías actuales [C].
B6 ARTERIOPATÍA RENAL CONCURRENTE

Los pacientes con AP tienen un mayor riesgo de hipertensión renovascular. El
tratamiento de los pacientes con AP y arteriopatía renal aterosclerótica se centra en
el control de la hipertensión y la conservación de la función renal. En tales casos, la
evaluación y el tratamiento se deben basar en las guías actuales.5,83,84
Estos pacientes se deben derivar a un médico cardiovascular apropiado.
Con formato
Recomendación 10
Tratamiento de la arteriopatía renal en pacientes con arteriopatía periférica (AP)
· Cuando se sospecha una arteriopatía renal en pacientes con AP, como se
demuestra por una hipertensión mal controlada o una insuficiencia renal, los
pacientes deben tratarse según las guías actuales y se valorará su derivación a
un médico cardiovascular [C].
S35
APARTADO C: CLAUDICACIÓN INTERMITENTE
C1 CARACTERIZACIÓN DE LOS PACIENTES
C1.1 Definición de claudicación intermitente y síntomas de arteriopatía

periférica en la extremidad
La mayoría de los pacientes con arteriopatía periférica (AP) tienen limitados el
rendimiento durante el ejercicio y la capacidad para caminar. En consecuencia, la
AP se asocia a una disminución de la funcionalidad física y de la calidad de vida. En
los pacientes con AP, el síntoma clásico es la claudicación intermitente (lo que
significa que cojean), que es una molestia muscular en la extremidad inferior
producida por el ejercicio de manera reproducible y que se alivia con un reposo de
10 minutos. Los pacientes pueden describir cansancio muscular, dolores o
calambres durante el ejercicio que se alivian con el reposo. Los síntomas se
localizan principalmente en la pantorrilla pero también puede afectar al muslo o las
nalgas. La claudicación típica se presenta hasta en un tercio de todos los pacientes
que tienen AP. Es importante saber que los pacientes que no presentan claudicación
clásica también tienen limitaciones para caminar que se pueden asociar a síntomas
atípicos o a la ausencia de síntomas en la extremidad.85 Es posible que los síntomas
típicos de claudicación no aparezcan en pacientes con enfermedades asociadas que
impiden el desarrollo de una actividad suficiente para producir los síntomas en la
extremidad (por ejemplo, insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad pulmonar
grave o enfermedad musculoesquelética) o en pacientes que tienen un estado físico
tan deteriorado que no realizan ningún ejercicio. Por tanto, se debe preguntar a los
pacientes con sospecha de AP sobre cualquier limitación que noten durante el
ejercicio en las extremidades inferiores y que limite su capacidad para caminar.
La AP se debe a una aterosclerosis que desemboca en estenosis y oclusiones
arteriales en los vasos mayores que irrigan las extremidades inferiores. Los
pacientes que tienen claudicación intermitente tienen un flujo sanguíneo normal en
reposo (y, por tanto, no tienen síntomas en la extremidad en reposo). Con el
ejercicio, las lesiones oclusivas del aporte arterial de los músculos de la pierna
limitan el aumento del flujo sanguíneo, con lo que se produce un desequilibrio entre
el aporte de oxígeno y la demanda metabólica del músculo que se asocia al síntoma
de claudicación. Las alteraciones metabólicas adquiridas en el músculo de la
extremidad inferior también contribuyen a una disminución del rendimiento físico en
la AP.
C1.2 Diagnóstico diferencial

En la tabla C1 se muestra el diagnóstico diferencial de la claudicación intermitente
(CI); en la tabla C2 se muestran las causas posibles de lesiones arteriales oclusivas
en las arterias de la extremidad inferior que podrían causar una claudicación.
C1.3 Exploración física

La exploración física debe evaluar el aparato circulatorio en su conjunto. Los
componentes más importantes de la exploración general incluyen la medición de la
S36
presión arterial en ambos brazos, la evaluación de soplos cardiacos, galopes o

arritmias y la palpación de un posible aneurisma aórtico abdominal (que no excluye
la presencia del aneurisma). Otros aspectos menos específicos de la exploración
física en la AP son los cambios en el color y la temperatura de la piel de los pies, la
atrofia muscular derivada de la incapacidad para hacer ejercicio, el descenso del
crecimiento del pelo y uñas hipertrofiadas de crecimiento lento, presencia de un
soplo en la región de las arterias carótida, aorta o femoral que puede surgir por la
turbulencia y que indica una arteriopatía significativa. Sin embargo, la ausencia de
un soplo no excluye la enfermedad arterial.
La exploración vascular periférica específica requiere la palpación de los pulsos
radial, cubital, braquial, carotídeo, femoral, poplíteo, pedio y tibial posterior. La
arteria tibial posterior se palpa en el maléolo medial. En un pequeño número de
sujetos sanos el pulso de la arteria pedia en el dorso del pie puede estar ausente
debido a la ramificación de la arteria tibial anterior a la altura del tobillo. En este
caso, la cara distal de la arteria tibial anterior se puede detectar y evaluar en el
tobillo. Además, se puede palpar una rama terminal de la arteria peronea en el
maléolo lateral. Para simplificar la exploración, los pulsos se clasifican como 0
(ausentes), 1 (disminuidos) y 2 (normales). Un pulso especialmente prominente en la
localización femoral o poplítea debería plantear la sospecha de un aneurisma. Un
pulso femoral disminuido o ausente sugiere una enfermedad oclusiva aortoilíaca que
reduce el flujo aferente hacia la extremidad. Por el contrario, un pulso femoral normal
pero con ausencia de pulso pedio indica una enfermedad arterial significativa en la
pierna con un flujo aferente conservado. Los pulsos se deben valorar en ambas
piernas y las alteraciones encontradas se correlacionarán con los síntomas en la
pierna para determinar la lateralización de la enfermedad.
Los pacientes que tienen una oclusión aislada de la arteria ilíaca interna
(hipogástrica) pueden tener pulsos normales en la arteria femoral y en las arterias
del pie en reposo y después del ejercicio pero con claudicación en las nalgas (e
impotencia en los varones). Se pueden encontrar síntomas similares en pacientes
con estenosis de la arteria ilíaca común o iliaca externa. En estos casos, también
puede haber pulsos normales en reposo pero con pérdida de los pulsos pedios
después del ejercicio. La pérdida del pulso pedio coincide con la caída de la presión
en el tobillo debido a la incapacidad de los grandes vasos (en presencia de una
enfermedad oclusiva) de proporcionar un flujo suficiente para mantener la presión
distal con vasodilatación en el músculo durante el ejercicio.
A pesar de la utilidad de la exploración del pulso, el hallazgo de pulsos ausentes en
el pie tiende a inducir un sobrediagnóstico de AP, mientras que si se utiliza el
síntoma de claudicación clásica para identificar la AP nos encontraremos un
infradiagnóstico significativo de esta patología.86 Por tanto, la AP se debe confirmar
en los pacientes sospechosos con el estudio no invasivo utilizando el índice tobillo-
brazo u otros estudios hemodinámicos o radiológicos que se describen a
continuación.
S37
Tabla C1. Diagnóstico diferencial de la claudicación intermitente (CI).

Afección Localizació Prevalenci Característic Efecto del Efecto del Efecto de Otras
n a as ejercicio reposo la postura característic
as
CI en la Músculos 3%-5% la Calambres, Inicio Se alivia Ninguno Puede tener
pantorrilla de la población molestias reproducibl con síntomas
pantorrilla adulta dolorosas e rapidez atípicos en
la
extremidad
durante el
ejercicio
CI en muslo Nalgas, Rara Calambres, Inicio Se alivia Ninguno Impotencia.
y nalgas cadera, molestias reproducibl con Puede tener
muslo dolorosas e rapidez pulsos
pedios
normales en
caso de
arteriopatía
ilíaca aislada
CI en el pie Arco del Raro Dolor intenso Inicio Se alivia Ninguno También
pie durante el reproducibl con puede
ejercicio e rapidez presentarse
como
hormigueos
Síndrome Músculos Raro Dolor Después Remite Se alivia Típicamente,
crónico del de la repentino y de hacer muy con la atletas muy
compartimen pantorrilla tirante mucho lentament elevación musculosos
to ejercicio e de la
(jogging) extremida
d
Claudicación Toda la Raro Dolor Después Remite El alivio Antecedente
venosa pierna, repentino y de caminar lentament se s de
peor en la tirante e acelera trombosis
pantorrilla con la venosa
elevación profunda
de la iliofemoral,
extremida signos de
d congestión
venosa,
edema
Compresión Irradia Frecuente Dolor agudo Se induce A menudo Mejora Antecedente
de la raíz hacia la lancinante al presente con el s de
nerviosa pierna sentarse, reposo cambio problemas
estar de de de espalda.
pie o postura Peor al
caminar sentarse. Se
alivia en
decúbito
supino o
sedestación
Quistes de Detrás de Raro Tumefacción, Con Presente Ninguno No
Baker la rodilla, dolorimiento ejercicio en reposo intermitente
sintomáticos desciende
por la
pantorrilla
Artritis de Zona Frecuente Molestia Después No se Mejor Síntomas
cadera lateral de generalizada de un alivia con cuando variables.
la cadera y grado rapidez no se Antecedente
muslo variable de soporta el s de artritis
ejercicio peso degenerativa
.
S38
Estenosis de A menudo Frecuente Dolor y Puede Alivio Se alivia Peor en

columna bilateral, debilidad simular variable con la bipedestació
nalgas, una CI pero flexión de n y al estirar
parte puede la la columna
posterior tardar un columna
de la tiempo en lumbar
pierna recuperars
e
Artritis en el Tobillo, Frecuente Dolor Después No se Se puede Variable,
pie o el pie, arco generalizado de un alivia con aliviar al puede
tobillo grado rapidez no apoyar relacionarse
variable de el peso con el nivel
ejercicio de actividad
y está
presente en
reposo
CI, claudicación intermitente
Tabla C2. Causas de las lesiones arteriales oclusivas en las arterias de la

extremidad inferior que pueden provocar claudicación.
Aterosclerosis (AP)
Arteritis
Coartación de la aorta congénita y adquirida
Endofibrosis de la arteria ilíaca externa (síndrome de la arteria ilíaca en ciclistas)
Displasia fibromuscular
Embolia periférica
Aneurisma poplíteo (con tromboembolia secundaria)
Quistes de la adventicia de la arteria poplítea
Atrapamiento poplíteo
Tumores vasculares primarios
Seudoxantoma elástico
Traumatismo a distancia con lesión por irradiación
Enfermedad de Takayasu
Tromboangitis obliterante (enfermedad de Buerger)
Trombosis persistente de una arteria ciática
Con formato
Recomendación 11
Anamnesis y exploración física en la sospecha de arteriopatía periférica (AP)
· En los sujetos con factores de riesgo de AP, síntomas en la extremidad durante
el ejercicio o disminución de la funcionalidad de la extremidad se debe realizar la
anamnesis vascular para evaluar los síntomas de claudicación u otros síntomas
en la extremidad que limitan la capacidad para caminar [B].
· En los pacientes con riesgo de AP o con disminución de la funcionalidad de la
extremidad también se debe realizar una exploración vascular en que se valoren
los pulsos periféricos [B].
· Los pacientes cuya anamnesis o exploración física indican una AP deben ser
estudiados con pruebas objetivas que incluyen el índice tobillo-brazo [B].
[Figura C1. Medición del ITB. ITB: índice tobillo-brazo.
S39
ITB derecho = cociente entre:

La más alta de las presiones sistólicas en el tobillo derecho (tibial posterior o pedia)
Presión sistólica más alta en el brazo (brazo izquierdo o derecho)
ITB izquierdo = cociente entre:

La más alta de las presiones sistólicas en el tobillo izquierdo (tibial posterior o pedia)
Presión sistólica más alta en el brazo (brazo derecho o izquierdo)]
C2. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA DE LOS PACIENTES CON ARTERIOPATÍA

PERIFÉRICA
C2.1 Mediciones de la presión en el tobillo (Índice tobillo-brazo)

La medición de la presión en las arterias del tobillo se ha convertido en una parte
estándar de la evaluación inicial de los pacientes con sospecha de AP. El método
habitual de medición utiliza un manguito de esfigmomanómetro de 10-12 cm
inmediatamente por encima del tobillo y un instrumento Doppler que se utiliza para
medir la presión sistólica en las arterias tibial posterior o pedia que cada pierna (Fig.
C1). Entonces, estas presiones se normalizan en relación con la presión más alta
medida en ambos brazos para obtener el índice tobillo-brazo (ITB). La pierna índice
se define a menudo como la pierna que tiene el ITB en más bajo.
El ITB aporta una información considerable. Una disminución del ITB en pacientes
sintomáticos confirma la existencia de enfermedad oclusiva hemodinámicamente
significativa entre el corazón y el tobillo, indicando el ITB más bajo una intensidad
hemodinámica mayor de la enfermedad oclusiva. El ITB ayuda a establecer el
diagnóstico diferencial, porque los pacientes que tengan dolor de la pierna
relacionado con el ejercicio de origen no vascular tendrán una presión normal en el
tobillo en reposo y después del ejercicio. En pacientes con AP que no presentan
claudicación clásica (están asintomáticos o presentan síntomas atípicos), la
disminución del ITB está estrechamente relacionada con una disminución de la
función de la extremidad, que se define como una disminución de la velocidad de
marcha o un acortamiento de la distancia caminada durante una marcha de 6
minutos. Desde la perspectiva sistémica, la disminución del ITB es un potente factor
pronóstico del riesgo de episodios cardiovasculares en el futuro, tal como se
comenta en el apartado B1.1. Este riesgo está relacionado con la magnitud de la
reducción del ITB (un ITB más bajo predice un riesgo más alto) y es independiente
de otros factores de riesgo estándar. Por tanto, el ITB permite obtener una
estratificación adicional de riesgo en pacientes con un riesgo de Framingham entre
el 10% y el 20% a 10 años, ya que un ITB anormal en este grupo de riesgo
intermedio desplazaría al paciente hasta el estrato de riesgo alto y señalaría la
necesidad de prevención secundaria, mientras que un ITB normal reduciría la
estimación del riesgo e indicaría la necesidad de utilizar métodos de prevención
primaria (ver la figura B1).
El ITB debe convertirse en una medición rutinaria en atención primaria. Cuando se
utilizó en este contexto para el cribado de los pacientes que tienen entre 50 y 69
años que también tenían diabetes o antecedentes de tabaquismo, o para el cribado
de todas las personas mayores de 70 años, se obtuvo una prevalencia de AP del
29%.11 La reproducibilidad del ITB varía en la literatura, pero es suficientemente
S40
significativo que los estándares publicados requieren un cambio de 0,15 en una

medición aislada para que se considere clínicamente relevante, o > 0,10 si se asocia
a un cambio del estado clínico. El valor umbral crítico para diagnosticar la AP es £
0,90 en reposo.
El valor de la disminución del ITB se resume de la siguiente forma:
· Confirma el diagnóstico de AP.
· Detecta una AP significativa en pacientes asintomáticos (sedentarios).
· Se usa en el diagnóstico diferencial de los síntomas de las piernas para
identificar la etiología vascular.
· Identifica a los pacientes que tienen una disminución de la función en la
extremidad (incapacidad para caminar distancias definidas o a la velocidad
normal de marcha).
· Aporta información clave sobre el pronóstico a largo plazo, asociándose un
ITB £ 0,90 a un aumento del riesgo de mortalidad cardiovascular de 3-6
veces.
· Amplía la estratificación del riesgo; un ITB más bajo indica un peor pronóstico.
· Asociación muy importante con la arteriopatía coronaria y cerebral.
· Se puede usar para refinar la estratificación del riesgo en pacientes con una
puntuación de riesgo de Framingham entre el 10% y el 20%.
En algunos pacientes que tienen diabetes, insuficiencia renal u otras enfermedades
que provocan calcificaciones vasculares, los vasos de la tibia pueden no ser
compresibles en el tobillo, lo que provoca una elevación falsa de la presión a ese
nivel. Estos pacientes tienen típicamente valores del ITB > 1,40 y, en algunos de
ellos, la señal del Doppler en el tobillo no se puede obliterar incluso con presiones en
el manguito de 300 mm Hg. En estos pacientes, se debe realizar un estudio
diagnóstico adicional no invasivo para evaluar la posible AP (como se comenta en el
apartado G1.3). Otras pruebas alternativas comprenden las presiones sistólicas en
los dedos del pie, registros del volumen de pulso, mediciones transcutáneas de
oxígeno o estudios vasculares mediante técnicas de imagen (principalmente con
ecografía Doppler doble). El diagnóstico de AP se puede establecer con fiabilidad
cuando el resultado de cualquiera de estas pruebas es anormal.
Con formato
Recomendación 12
Recomendaciones para el cribado con el índice tobillo-brazo (ITB) para detectar la
arteriopatía periférica en un paciente
El ITB se debe medir en:
· Todos los pacientes que tengan síntomas en la pierna durante el ejercicio [B].
· Todos los pacientes entre 50 y 69 años y que tienen un factor de riesgo
cardiovascular (especialmente diabetes o tabaquismo) [B].
· Todos los pacientes de edad ³ 70 años, con independencia del estado de los
factores de riesgo [B].
· Todos los pacientes con una puntuación de riesgo de Framingham del 10%-20%
[C].
S41
C2.2 Prueba de esfuerzo para establecer el diagnóstico de arteriopatía

periférica
Tal como se ha comentado más arriba, es posible que los pacientes con
claudicación que tienen una estenosis ilíaca aislada no muestren un descenso de las
presiones en la zona de estenosis en reposo y presenten, por tanto, un ITB normal
en dichas circunstancias. Sin embargo, con el ejercicio, el aumento de la velocidad
aferente hará que estas lesiones sean hemodinámicamente significativas. En estas
condiciones, el ejercicio producirá un descenso del ITB que puede detectarse en el
periodo de recuperación inmediato y que, por tanto, establecerá el diagnóstico de
AP. El procedimiento requiere una medición inicial del ITB en reposo. Después, se
pide al paciente que camine (normalmente, en una cinta sin fin a 3,2 km/hora, con
una inclinación del 10%-12%) hasta que aparezca dolor de claudicación (o un
máximo de cinco minutos), después de lo cual se vuelve a medir la presión en el
tobillo. Un descenso del ITB del 15%-20% establece el diagnóstico de AP. Si no se
dispone de una cinta sin fin, la prueba de esfuerzo se puede realizar subiendo
escaleras o en un pasillo.
C2.3 Pruebas de esfuerzo alternativas para pacientes que no pueden realizar la
prueba en cinta sin fin
A una cierta población de pacientes no se les puede someter a la prueba de
esfuerzo en cinta sin fin arriba descrita, incluidos los pacientes que presentan una
estenosis aórtica importante, hipertensión no controlada o pacientes con otras
comorbilidades que limiten el esfuerzo, como son la insuficiencia cardiaca
congestiva o la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.87
Los pacientes que no pueden realizar la prueba de esfuerzo en cinta sin fin se
pueden estudiar con una flexión plantar activa del pie. Se ha demostrado una
correlación excelente entre la flexión plantar activa del pie y la prueba de esfuerzo
en cinta sin fin, por lo que debería considerarse una alternativa apropiada. Una
segunda alternativa consiste en inflar un manguito en el muslo muy por encima de la
presión sistólica durante 3-5 minutos, produciendo un cierto grado similar de
hiperemia "reactiva". El descenso de la presión en el tobillo 30 segundos después de
desinflar el manguito equivale aproximadamente al observado un minuto después de
caminar hasta el punto de claudicación en la cinta sin fin. Por desgracia, hay muchos
pacientes que no toleran las molestias asociadas con el grado y duración del inflado
del manguito y, en los laboratorios vasculares modernos, raramente se realiza esta
prueba.
En el apartado G se comentan otras pruebas diagnósticas que permiten establecer
el diagnóstico de AP.
En la figura C2 se muestra un algoritmo para el diagnóstico de la AP.
C3 EVALUACIÓN DE LOS CRITERIOS DE VALORACIÓN DE LA

CLAUDICACIÓN INTERMITENTE EN LA PRÁCTICA CLÍNICA
La claudicación intermitente es un síntoma de la arteriopatía periférica que limita
profundamente la capacidad del paciente para caminar y, en consecuencia, se
asocia a un menor rendimiento durante el ejercicio. Esta reducción del rendimiento
durante el ejercicio se puede cuantificar fácilmente con una prueba de esfuerzo en
cinta sin fin graduada, en la que se pueden determinar el momento de aparición del
S42
dolor de la claudicación (tiempo de aparición de la claudicación) y el tiempo máximo

caminado en el momento basal. La prueba de esfuerzo en cinta sin fin también
permitirá al médico determinar si el paciente tiene un dolor típico de claudicación
durante el ejercicio o bien otros síntomas que limiten el ejercicio. Esta evaluación
ayudará a orientar el tratamiento porque, si la claudicación no es el síntoma principal
que limita el ejercicio, no se debería iniciar un tratamiento específico para ella.
Una vez establecida la claudicación como el principal síntoma que limita al ejercicio,
el objetivo primario del tratamiento de la claudicación consiste en aliviar los síntomas
durante la marcha y mejorar el rendimiento del ejercicio y las actividades
comunitarias. El tratamiento apropiado del paciente con claudicación debe abordar
tanto la discapacidad específica de la extremidad inferior como el impacto sistémico
de la enfermedad. Idealmente, el tratamiento conseguirá la mejoría de la situación
vascular de la extremidad inferior y reducirá el riesgo futuro de episodios
cardiovasculares mortales o no mortales del paciente. En estudios clínicos sobre el
tratamiento de la claudicación, el criterio de valoración principal suele ser el tiempo
máximo caminado o la distancia máxima caminada en la prueba de esfuerzo en cinta
sin fin, así como el tiempo o la distancia hasta la aparición de la claudicación.88
Estos mismos parámetros se pueden evaluar para determinar el beneficio clínico de
cualquier tratamiento de la claudicación en un paciente determinado. Además, los
cambios producidos en los dominios físicos del formulario corto SF-36 (Medical
Outcomes Short Form 36) o el cuestionario WIQ (Walking Impairment Questionnaire)
sirven como medidas del efecto del tratamiento basadas en el paciente. Por tanto, la
evaluación completa de los criterios de valoración del tratamiento de la claudicación
requiere utilizar parámetros tanto clínicos como basados en el paciente.
Con formato
Recomendación 13
Con formato
Cómo determinar el éxito del tratamiento para la claudicación intermitente
La evaluación de los resultados basados en el paciente (incluida una anamnesis
enfocada al cambio de los síntomas) es la medida más importante; sin embargo, si
se necesitan medidas cuantitativas se pueden usar:
1. Las medidas objetivas que incluyen el aumento del rendimiento máximo del
ejercicio en una cinta sin fin [B].
2. Las medidas basadas en el paciente incluyen una mejoría de un cuestionario
validado sobre el estado de salud específico de la enfermedad o del dominio de
funcionalidad física de un cuestionario genérico sobre el estado de salud validado
[B].
[Figura C2. Algoritmo para el diagnóstico de la arteriopatía periférica. IDB, índice
dedo del pie-brazo; VWF, Velocity Wave Form; RVP, registro del volumen de pulso.
Reproducido con permiso de Hiatt W. R. N Engl J Med 2001; 344: 1608-1621.
Edad 55-69 años con diabetes o tabaquismo
Edad ≥ 90 años
Síntomas en las piernas con el esfuerzo o función física reducida
Exploración vascular anómala de la pierna
Evaluación del riesgo cardiovascular
S43
Medición índice tobillo-brazo (ITB)

> 1,40
0,91- 1,40
≤ 0,090
Laboratorio vascular:
IDB o VWF
Eco Doppler doble
RVP
Síntomas de claudicación
ITB en prueba de esfuerzo en cinta sin fin
ITB reducido tras el ejercicio
Resultados normales: ausencia de AP
Resultados anómalos
ITB normal tras el ejercicio: ausencia de AP
Evaluar otras causas
Arteriopatía periférica]
C4. TRATAMIENTO DE LA CLAUDICACIÓN INTERMITENTE
C4.1. Estrategia global y tratamiento básico de la claudicación intermitente

C4.1.1 Estrategia global. Los pacientes con claudicación experimentan isquemia
muscular reversible cuando caminan, que se caracteriza por la presencia de
calambres y dolor en el músculo afectado. Estos síntomas provocan una limitación
importante del rendimiento del ejercicio y la capacidad para caminar. La limitación
del ejercicio se asocia a un deterioro importante de la distancia caminada, de la
velocidad caminada y de la funcionalidad global. Los pacientes con claudicación
tienen un deterioro físico y, por tanto, los objetivos del tratamiento consisten en
aliviar los síntomas, mejorar el rendimiento del ejercicio y la capacidad funcional
diaria. La estrategia inicial del tratamiento de los síntomas de la extremidad debería
centrarse en el ejercicio estructurado y, en pacientes seleccionados, en un
tratamiento farmacológico para abordar la limitación del ejercicio que impone la
claudicación (la modificación de factores de riesgo y el tratamiento con
antiagregantes plaquetarios están indicados para disminuir el riesgo de episodios
cardiovasculares y mejorar la supervivencia). Si no se responde al ejercicio o al
tratamiento médico, se pasaría al siguiente nivel de toma de decisiones que consiste
en plantear la revascularización de la extremidad. Sin embargo, en pacientes en los
que se sospecha una lesión proximal (hallazgo de claudicación en las nalgas, pulso
femoral disminuido o ausente) se puede plantear la revascularización sin someter al
paciente inicialmente a un tratamiento médico extenso. En la figura C3 se resume la
estrategia global.
C4.1.2 Rehabilitación física. En pacientes con claudicación existen muchos datos
que apoyan el beneficio clínico de un programa de ejercicio supervisado en la
mejora del rendimiento del ejercicio y la capacidad de caminar en la comunidad.
S44
Esta intervención se ha revisado con gran detalle, tanto en términos del mecanismo
del efecto del entrenamiento como en las guías prácticas del programa de
ejercicios.89,90 En varios estudios se ha propuesto que es necesario un cierto nivel de
supervisión para alcanzar resultados óptimos (en general, las recomendaciones
generales no estructuradas para realizar el ejercicio que imparte el médico no
consiguen ningún beneficio clínico). En estudios prospectivos de ejercicio
supervisado realizado durante tres meses o más se observa un claro incremento en
el rendimiento del ejercicio en cinta sin fin y una disminución de la intensidad del
dolor de la claudicación durante el ejercicio.91
[Figura C3. Estrategia global de tratamiento de la arteriopatía secundaria. PA,

presión arterial; LDL, lipoproteínas de baja densidad; ARM, angiorresonancia
magnética; AT, angiotomografía. Reproducido con el permiso de Hiatt W. R. N Engl
J Med 2001; 344: 1608-1621.
Arteriopatía periférica
Modificación de los factores de riesgo:
Deshabituación tabáquica
Colesterol LDL < 100 mg/dl
LDL < 70 mg/dl si es un paciente de alto riesgo
HbA1c < 7%
PA < 140/90 mm Hg
PA < 130/80 mm Hg en caso de diabetes o insuficiencia renal
Tratamiento con antiagregantes plaquetarios
No hay limitación de la calidad de vida o reducción de la capacidad de esfuerzo
Limitación que afecta a la calidad de vida:
Antecedentes de limitación significativa del ejercicio
Rendimiento reducido en la prueba de la cinta sin fin
Función reducida según el cuestionario
Tratamiento médico de la claudicación
Ejercicio supervisado o tratamiento farmacológico
(véase el apartado C.2.4.1)
Sospecha de lesión proximal
Mejoría de los síntomas
Síntomas no mejoran o empeoran
Continuar
Localizar la lesión:
Angiografía clásica
AT o ARM
Ecografía
Localización hemodinámica
Revascularización
Endovascular
Quirúrgica]
S45
Los factores pronósticos de la respuesta al programa de entrenamiento incluyen

conseguir un nivel alto de dolor de claudicación durante las sesiones de
entrenamiento y aguantar seis meses o más de entrenamiento formal y ejercicio
caminando (frente a otras modalidades de entrenamiento). Se ha demostrado que el
entrenamiento en la cinta sin fin es más eficaz que el entrenamiento de
fortalecimiento o la combinación de otras modalidades de entrenamiento. Sin
embargo, se han aplicado distintos modos de entrenamiento con ejercicio, incluido el
ejercicio de la extremidad con una bicicleta ergométrica, que se asocian a la
respuesta al entrenamiento. Los mecanismos de la respuesta al incremento del
ejercicio se han revisado con anterioridad, e incluyen la mejoría de la eficiencia al
caminar, de la función endotelial y adaptaciones metabólicas en el músculo
esquelético.90
La prescripción de ejercicio se debe basar en sesiones de ejercicio tres veces por
semana, comenzando con 30 minutos de entrenamiento pero aumentando después
a una hora por sesión. Durante cada sesión de ejercicio se realiza el ejercicio en
cinta sin fin a una velocidad y grado que inducirán claudicación en 3-5 minutos. El
paciente debería dejar de caminar cuando se considere que el dolor de la
claudicación es moderado (se producirá una respuesta al entrenamiento menos
satisfactoria si el paciente se detiene al inicio de la claudicación). Entonces, el
paciente descansará hasta que desaparezca la claudicación, y después volverá a
empezar a caminar hasta que recurran las molestias moderadas de claudicación.
Este ciclo de ejercicio-reposo se debe repetir al menos durante 35 minutos al
empezar el programa y aumentará hasta 50 minutos a medida que el paciente se
sienta cómodo con las sesiones de ejercicio (pero evitando siempre un cansancio o
molestias excesivas en la pierna). En visitas sucesivas se irá aumentando la
velocidad o el grado de ejercicio en la cinta sin fin si el paciente puede caminar
durante 10 minutos más, con una carga de trabajo más baja sin alcanzar un dolor de
claudicación moderado. Se puede ir aumentando la velocidad o el grado, pero se
recomienda aumentar el grado si el paciente ya puede caminar a 3,2 km/h. Un
objetivo adicional del programa es aumentar la velocidad de marcha del paciente
hasta los 4,8 km/h partiendo de la velocidad de marcha media de los pacientes con
AP, que es de aproximadamente 2,4-3,2 km/h.
Muchos pacientes presentan contraindicaciones para el ejercicio (por ejemplo, AC
importante, limitaciones musculoesqueléticas o deterioro neurológico) mientras que
otros son incapaces de participar en sesiones supervisadas si tienen que
desplazarse largas distancias hasta el centro de rehabilitación, si no existe un
programa de rehabilitación apropiado en su zona o si los gastos en los que incurre
son demasiado grandes. La prevalencia de contraindicaciones a un programa de
ejercicio varía entre el 9% y el 34%, dependiendo de la población estudiada. La
principal limitación de la rehabilitación física es la falta de disponibilidad de un
entorno supervisado al que derivar a los pacientes. Aunque el tratamiento con
ejercicio ha demostrado su eficacia, algunos pacientes simplemente no están
dispuestos a persistir con un programa de ejercicios para mantener los beneficios.
Además, el programa de ejercicios para la claudicación en un paciente con diabetes
que tiene una neuropatía distal importante puede precipitar la aparición de lesiones
en el pie si no se usa un calzado deportivo apropiado.
S46
Con formato
Recomendación 14
Tratamiento con ejercicio de la claudicación intermitente
· El ejercicio supervisado debe ofrecerse dentro del tratamiento inicial de todos los
pacientes con arteriopatía periférica [A].
· Los programas más eficaces utilizan la cinta sin fin o una pista para caminar que
tengan una intensidad suficiente para provocar la claudicación, seguida por el
reposo, en una sesión de 30-60 minutos. Las sesiones de ejercicio se realizan
normalmente tres veces por semana durante tres meses [A].
C4.2 Tratamiento farmacológico de la claudicación intermitente

Los pacientes con CI deben recibir tratamiento farmacológico y modificar el estilo de
vida en relación con los factores de riesgo cardiovascular y las enfermedades
concurrentes para prevenir la aparición de episodios cardiovasculares (infarto de
miocardio, ictus y muerte) asociados a la aterosclerosis. Sin embargo, esta
estrategia generalmente no conseguirá una reducción significativa ni eliminará los
síntomas de claudicación. Por tanto, en el tratamiento farmacológico de la
claudicación para el alivio sintomático se utilizan fármacos distintos de los que se
utilizarían para la reducción del riesgo (una excepción podría ser el tratamiento
hipolipemiante). Sin embargo, se han propuesto una serie de fármacos para el alivio
de los síntomas, con niveles variables de evidencia que apoyen su uso. No todos los
fármacos que se presentan en este apartado son accesibles en todo el mundo, ya
que el acceso a algunos de ellos puede estar limitado en algunos países. Por último,
las opciones de tratamiento farmacológico actuales no proporcionan el mismo grado
de beneficios que un programa de ejercicio supervisado o una revascularización con
éxito.
C4.2.1 Fármacos con pruebas sólidas de utilidad clínica en la claudicación
Obsérvese que no todos estos fármacos se comercializan en todos los países.
Cilostazol. El cilostazol es un inhibidor de la fosfodiesterasa III con actividad
vasodilatadora, metabólica y antiagregante. Los beneficios de este fármaco se han
descrito en un metanálisis de seis estudios aleatorizados y controlados en el que se
incluyeron 1751 pacientes, 740 de ellos tratados con placebo, 281 con cilostazol en
dosis de 50 mg dos veces al día y 730 con cilostazol en dosis de 100 mg dos veces
al día. Se excluyeron del análisis los 73 casos que recibieron 100 mg de cilostazol
dos veces al día y los 232 casos que habían recibido 400 mg de pentoxifilina tres
veces al día.92 Se demostró que el beneficio neto de cilostazol con respecto a
placebo en el criterio principal de valoración del rendimiento máximo en cinta sin fin
varió entre 50 y 70 m, dependiendo del tipo de prueba de esfuerzo en cinta sin fin
realizado. El tratamiento con cilostazol también consiguió una mejoría global
significativa de las mediciones de calidad de vida en el WIQ y en el SF-36. En un
estudio en el que se comparó cilostazol con pentoxifilina, cilostazol fue más eficaz.93
Los efectos secundarios consistieron en cefalea, diarrea y palpitaciones. El análisis
global de la seguridad de 272 pacientes reveló que las tasas de episodios
cardiovasculares graves y la mortalidad cardiovascular y por todas las causas fueron
similares entre los grupos de fármaco y placebo.94 Sin embargo, como el fármaco
pertenece a la clase de fármacos inhibidores de la fosfodiesterasa III, no se debe
S47
administrar a pacientes que tengan signos de insuficiencia cardiaca congestiva por

la preocupación teórica del aumento de riesgo de la mortalidad. Este fármaco cuenta
con las mejores evidencias globales de beneficio en pacientes con claudicación.
Naftidrofurilo. El naftidrofurilo se ha comercializado para el tratamiento de la
claudicación intermitente durante más de 20 años en varios países europeos. Se
trata de un antagonista de tipo II de la 5-hidroxitriptamina y mejora el metabolismo
muscular y reduce la agregación eritrocitaria y plaquetaria. En un metanálisis de
cinco estudios en el que se incluyeron un total de 888 pacientes con claudicación
intermitente, el tratamiento con naftidrofurilo aumentó la distancia caminada sin dolor
en un 26% comparado con placebo (p = 0,003)95. En tres estudios recientes con más
de 1100 pacientes seguidos durante 6-12 meses se han obtenido resultados
similares que también demuestran beneficios en el rendimiento en la cinta sin fin y la
calidad de vida.96-98 En los tres estudios se administró la misma dosis de 600 mg/día.
Los efectos secundarios fueron leves y no difirieron respecto al placebo; las
molestias más frecuentes en los distintos estudios consistieron en trastornos
gastrointestinales leves.
C4.2.2 Fármacos con indicios de utilidad clínica en la claudicación
Carnitina y propionil-L-carnitina. Los pacientes con arteriopatía periférica desarrollan
alteraciones metabólicas en los músculos esqueléticos de la extremidad inferior. Por
tanto, la claudicación no es solamente el resultado de la disminución del flujo
sanguíneo, sino que las alteraciones del metabolismo del músculo esquelético
también forman parte de la fisiopatología de la enfermedad. La L-carnitina y la
propionil-L-carnitina interaccionan con el metabolismo oxidativo del músculo
esquelético y se asocian a un mejor rendimiento en la cinta sin fin. La propionil-L-
carnitina (una forma acilo de la carnitina) fue más eficaz que la L-carnitina mejorando
la distancia caminada en la cinta sin fin. En dos estudios multicéntricos con un total
de 730 pacientes, la distancia caminada en la cinta sin fin inicial y máxima mejoró
más con propionil-L-carnitina que con placebo.99,100 El fármaco también mejora la
calidad de vida y tuvo efectos secundarios mínimos comparados con placebo. Se
necesitarán más estudios en la población de pacientes con claudicación para
establecer la eficacia global y el beneficio clínico de estos fármacos.
Fármacos hipolipemiantes. Los pacientes con AP tienen alteraciones endoteliales y
metabólicas secundarias a su aterosclerosis, que pueden mejorar con el tratamiento
con estatinas. Existen varios estudios prometedores en los que se valoran los
efectos de las estatinas en el rendimiento del ejercicio. Si bien esto resultados son
preliminares, hay varios estudios positivos que sugieren que está justificado un
estudio más detallado.101,102 También están en curso otros estudios que pretenden
determinar los beneficios clínicos de estas observaciones, incluida la prevención de
la progresión de la enfermedad, además de alivio sintomático.
C4.2.3 Fármacos con evidencia insuficiente de utilidad clínica en la
claudicación
Pentoxifilina. La pentoxifilina reduce las concentraciones de fibrinógeno y mejora la
capacidad de deformación de los eritrocitos y los leucocitos y, por tanto, reduce la
viscosidad de la sangre. Aunque en los primeros estudios se encontraron resultados
positivos al valorar la variable de mejoría del rendimiento del ejercicio en cinta sin fin,
en los estudios posteriores se demostró que pentoxifilina no era más eficaz que
placebo mejorando la distancia caminada en la cinta sin fin o el estado funcional
evaluado mediante cuestionarios. En varios metanálisis se ha llegado a la conclusión
S48
de que este fármaco se asocia a un incremento modesto de la distancia caminada

en la cinta sin fin con respecto a placebo pero que los beneficios clínicos globales
fueron discutibles.103-105 Tampoco se han evaluado exhaustivamente los beneficios
clínicos de la pentoxifilina sobre la calidad de vida evaluada por el paciente. Si bien
la tolerabilidad del fármaco es aceptable, la pentoxifilina no tiene una base de datos
de seguridad de gran tamaño.
Hemodilución isovolémica. La hemodilución isovolémica se ha propuesto para el
tratamiento de la claudicación, presumiblemente porque reduce la viscosidad de la
sangre completa, aunque todavía se desconoce si este incremento del flujo
sanguíneo compensa la disminución de la capacidad de transporte de oxígeno en la
sangre. No hay estudios suficientes que apoyen este tratamiento y sólo tiene un
interés histórico.
Fármacos antitrombóticos. La aspirina/ASA y otros antiagregantes plaquetarios
(clopidogrel) son importantes en el tratamiento largo plazo de los pacientes con AP
para reducir su riesgo de episodios cardiovasculares con una eficacia bien conocida.
Sin embargo, no hay ningún estudio en el que se haya podido demostrar el beneficio
de los fármacos antiagregantes o anticoagulantes en el tratamiento de la
claudicación.106
Vasodilatadores. Los vasodilatadores arteriales fueron la primera clase de fármacos
utilizados para tratar la claudicación. Como ejemplo se pueden citar los fármacos
que inhiben el sistema nervioso simpático (alfabloqueantes), vasodilatadores de
acción directa (papaverina), agonistas β2-adrenérgicos (nilidrina), antagonistas del
calcio (nifedipino) e inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina. Ninguno
de estos fármacos ha podido demostrar una eficacia clínica en estudios
aleatorizados y controlados.107 Existen varias razones teóricas por las que los
vasodilatadores no serían eficaces, como es la posibilidad de que los fármacos
vasodilatadores puedan crear un fenómeno de robo al dilatar vasos en tejidos de
perfusión normal, con lo que estarían desplazando la distribución del flujo sanguíneo
lejos de los músculos irrigados por las arterias obstruidas.
L-arginina. La L-arginina tiene la capacidad de potenciar el óxido nítrico derivado del
endotelio y, por tanto, mejorar la función endotelial. En un estudio sobre el
suplemento nutricional con L-arginina se mejoró el tiempo caminado sin dolor pero
no el tiempo caminado máximo.108 Sin embargo, en un estudio reciente sobre el
tratamiento con L-arginina en infarto agudo de miocardio no demostró ningún
beneficio clínico o exceso de mortalidad.108 Se necesitarían más estudios para
determinar si este tratamiento tendría algún beneficio y ningún riesgo inaceptable.
Inhibidores de la acil-coenzima A-colesterol aciltransferasa. Los fármacos de esta
clase pueden reducir la acumulación de colesterol en la placa arterial, con lo que
afectarían a la evolución natural de la aterosclerosis. En un estudio realizado con
avasimibe en la claudicación no se obtuvo evidencia clara de eficacia y sí posibles
efectos adversos sobre las concentraciones de colesterol en las lipoproteínas de
baja densidad.109
Antagonistas de la 5-hidroxitriptamina. La ketanserina es un antagonista selectivo de
la serotonina (S2) que reduce la viscosidad de la sangre y que también tiene
propiedades vasodilatadoras y antiagregantes. En estudios controlados de este
fármaco se ha demostrado que no es eficaz en el tratamiento de la claudicación.110
Cabe destacar que el uso de este fármaco se ha asociado a un aumento del riesgo
S49
de mortalidad en un subgrupo de pacientes tratados con diuréticos perdedores de

potasio, lo que impide su uso en cualquier indicación.111
El AT-1015 es un antagonista selectivo de la 5-hidroxitriptamina que se estudió en la
claudicación en varias dosis. El fármaco fue ineficaz y se plantearon problemas de
toxicidad con la dosis más alta.112 Por lo tanto, en estos momentos no se puede
recomendar el tratamiento con este fármaco.
El sarpogrelato demostró resultados prometedores en 364 pacientes seguidos
durante 32 semanas sin plantear problemas de seguridad.113 Se necesitarán más
estudios para determinar los beneficios globales y la seguridad de los fármacos
pertenecientes esta clase.
Prostaglandinas. Las prostaglandinas se han utilizado en varios estudios de
pacientes con isquemia crítica de la pierna con algún éxito en la curación de la
herida y la conservación de la extremidad. En pacientes con claudicación, la
prostaglandina E1 (PGE1) es la mejor estudiada. La administración intravenosa de
un profármaco de la PGE1 consiguió efectos positivos en el rendimiento en la cinta
continua.114 Se ha realizado varios estudios con beraprost por vía oral. Aunque se
publicó un estudio positivo en Europa, hay varios estudios negativos en los Estados
Unidos.115,116 Aunque la administración de PGE1 por vía intravenosa puede obtener
beneficios modestos, la evidencia global no avala el uso de esta clase de fármacos
en la claudicación.
Buflomedilo. El buflomedilo tiene efectos adrenolíticos alfa1 y alfa2 que provocan
vasodilatación. Este fármaco también tiene efectos antiagregantes, mejora la
capacidad de deformación de los eritrocitos y es un antagonista débil de los canales
del calcio. En dos estudios relativamente pequeños se han demostrado efectos
ligeramente positivos sobre el rendimiento en cinta sin fin,117,118 aunque se han
planteado dudas sobre el sesgo de la publicación de los estudios exclusivamente
positivos. Por tanto, la evidencia que respalda el uso de este fármaco en este
momento es insuficiente.
Defibrotida. La defibrotida es un fármaco polidesoxirribonucleótido con propiedades
antitrombóticas y hemorreológicas. Varios estudios de pequeña entidad sugieren un
beneficio clínico, pero es necesario llevar a cabo estudios más grandes para ampliar
la información sobre los beneficios clínicos y los posibles riesgos derivados de su
tratamiento.119-121
Otros agentes. Varios estudios han evaluado el papel de la vitamina E, la terapia con
agentes quelantes, los ácidos grasos omega-3, el gingko biloba y la reducción de los
niveles de homocisteína en el tratamiento de la claudicación. Ninguno de estos
tratamientos ha demostrado ser eficaz.
Recomendación 15
Tratamiento farmacológico de los síntomas de claudicación intermitente
· El tratamiento de 3 a 6 meses con cilostazol debe ser la

farmacoterapia de elección para el alivio de los síntomas de
claudicación, ya que las pruebas revelan la mejora del rendimiento
en la prueba en cinta sin fin y la calidad de vida [A].
· También es posible usar el naftidrofurilo como tratamiento para los
síntomas de claudicación [A].
S50
C5 FUTUROS TRATAMIENTOS PARA LA CLAUDICACIÓN
Factores de crecimiento angiogénicos

El factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) y el factor de crecimiento
básico de los fibroblastos (bFGF) son agentes mitógenos que estimulan el
crecimiento de nuevos vasos sanguíneos. La administración intraarterial de la
proteína bFGF propicia una mejora del rendimiento del ejercicio en los pacientes con
claudicación.122 Las nuevas aplicaciones, basadas en la terapia génica, vehiculan el
agente en un vector viral que se administra por vía intramuscular. Por desgracia, los
ensayos iniciales no han brindado resultados positivos con el VEGF123 y resta
pendiente la ejecución de nuevos estudios para valorar la eficacia general y los
modos y frecuencia de la administración de los factores angiogénicos en el
tratamiento de la claudicación.
APARTADO D – ISQUEMIA CRÍTICA CRÓNICA DE LA EXTREMIDAD
D1 NOMENCLATURA Y DEFINICIONES
La isquemia crítica de la extremidad (ICE) es una manifestación de la arteriopatía
periférica (AP) que se refiere a los pacientes con el característico dolor crónico
isquémico en reposo (véase la Tabla D1, clasificaciones de Fontaine y Rutherford) o
los pacientes con lesiones cutáneas isquémicas, bien sean úlceras o gangrena. El
término ICE sólo debe emplearse en los pacientes con enfermedad isquémica
crónica, definida como la presencia de síntomas durante más de 2 semanas. Es
importante subrayar que en este apartado existen pocos datos disponibles en
comparación con los restantes apartados. Las poblaciones con ICE son difíciles de
estudiar pues un gran número de afectados causan baja por pérdida de seguimiento
o fallecimiento en los estudios longitudinales, lo que conduce a conjuntos de datos
incompletos.
El diagnóstico de la ICE debe ser confirmado mediante el índice tobillo-brazo (ITB),
la presión sistólica en los dedos del pie o la saturación de oxígeno transcutánea. El
dolor isquémico en reposo aparece por lo general con una presión en el tobillo
inferior a 50 mm Hg o una presión digital inferior a 30 mm Hg. Así pues, si el
paciente presenta una presión superior a 50 mm Hg en el tobillo es necesario
considerar otras causas de dolor en reposo, aunque la ICE pueda ser la causa.
Tabla D1. Clasificación de la arteriopatía periférica: estadíos de Fontaine y
categorías de Rutherford
Fontaine Rutherford
Estadío Manifestación Clínica Grado Categoría Manifestación Clínica
I Asintomática 0 0 Asintomática
IIa Claudicación leve I 1 Claudicación leve
IIb Claudicación moderada a grave I 2 Claudicación moderada
I 3 Claudicación grave
III Dolor isquémico en reposo II 4 Dolor isquémico en reposo
S51
IV Ulceración o gangrena III 5 Pérdida tisular menor

III 6 Pérdida tisular significativa
Algunas úlceras tienen una etiología completamente isquémica y otras presentan

otras causas desencadenantes (traumatismo u origen venoso o neuropático) pero no
remiten debido a la gravedad de la AP subyacente. La curación requiere una
respuesta inflamatoria y una perfusión adicional por encima de lo necesario para
mantener intacta la piel y los tejidos subcutáneos. Por tanto, los valores de la presión
en el tobillo y en los dedos del pie que son necesarios para lograr la curación son
superiores a las presiones halladas en el dolor isquémico en reposo. En los
pacientes con úlceras o gangrena, una presión en el tobillo inferior a 70 mm Hg o
una presión sistólica digital inferior a 50 mm Hg puede ser indicativa de la presencia
de ICE (cabe destacar que no existe un criterio unánime sobre los parámetros
hemodinámicos vasculares necesarios para diagnosticar la ICE).
Recomendación 16
Definición clínica de la isquemia crítica de la extremidad (ICE)
· El término isquemia crítica de la extremidad es aplicable a todos los

pacientes que presentan dolor isquémico crónico en reposo, úlceras
o gangrena atribuibles a una arteriopatía oclusiva demostrada
objetivamente. El término ICE implica cronicidad y debe
diferenciarse de la isquemia aguda de la extremidad [C].
D1.1 Pacientes con presunto riesgo de isquemia crítica de la extremidad

Un subgrupo de pacientes con AP no encaja en la definición de claudicación o ICE.
Estos pacientes presentan una AP grave, con baja presión de perfusión y baja
presión sistólica maleolar, pero no manifiestan síntomas. Normalmente tienen
hábitos sedentarios y por tanto no sufren claudicación, o bien presentan diabetes
acompañada de neuropatía, con la consiguiente merma de la percepción del dolor.
Estos pacientes se consideran vulnerables a manifestar ICE clínica. La evolución
natural de este subgrupo de AP grave no está bien caracterizada pero cabe esperar
un exceso de mortalidad y amputación. El término “isquemia crónica subclínica” se
ha imputado a este subgrupo.
Los estudios de la evolución natural de la claudicación demuestran que son pocos
los pacientes que progresan a ICE. Muchos pacientes con ICE no muestran
síntomas hasta su aparición.54 La investigación en este campo es escasa,
lógicamente, porque los pacientes son asintomáticos y sólo pueden ser detectados
mediante una prueba rutinaria de ITB.
D1.2 Pronóstico
El diagnóstico de la ICE es importante porque lleva aparejado un pronóstico de alto
riesgo de pérdida de la extremidad y de episodios vasculares, mortales y no
mortales, como infarto de miocardio o ictus. En general, el pronóstico es mucho peor
S52
que el de los pacientes con claudicación intermitente. Los estudios observacionales

realizados con los pacientes con ICE que no son candidatos a la revascularización
indican que un año después de su aparición sólo la mitad de ellos sobreviven sin
una amputación mayor, aunque algunos sufren todavía dolor en reposo, gangrena o
úlceras (véase el apartado A). Alrededor del 25% morirán y el 25% requerirán una
amputación mayor. Su pronóstico presenta muchas similitudes con el de algunas
neoplasias. Así pues, el diagnóstico de ICE ofrece un mal pronóstico para la
extremidad y la vida del paciente. Los afectados deben someterse a una
modificación intensiva de los factores de riesgo cardiovascular y recibir
antiagregantes plaquetarios. En última instancia, gran parte de la atención que
recibirán tendrá un carácter paliativo, una cuestión de gran importancia cuando se
plantee la revascularización o la amputación.
Recomendación 17
Modificación del riesgo cardiovascular en la isquemia crítica de la extremidad

(ICE)
· Los pacientes con ICE deben someterse a una modificación

intensiva de sus factores de riesgo cardiovasculares [A].
D2 PRESENTACIÓN Y EVALUACIÓN CLÍNICA
D2.1 Dolor
La ICE está dominada por el dolor pedio (excepto en los pacientes diabéticos, en los
que la sensación de dolor superficial puede estar alterada y sólo experimentarían el
dolor isquémico profundo, como la claudicación gemelar y el dolor isquémico en
reposo). Por norma general el dolor pedio es muy intenso, insoportable, y es posible
que el dolor se mitigue dejando la extremidad en posición de declive, pero de lo
contrario sólo responde a los opiáceos. El dolor está provocado por la isquemia, las
zonas de pérdida tisular, la neuropatía isquémica o una combinación de todos ellos,
y aparece o se agrava con la reducción de la presión de perfusión. En la mayoría de
los casos la capacidad deambulatoria se ve muy afectada, y caminar llega a hacerse
casi imposible.
El dolor isquémico en reposo aparece habitualmente por la noche (cuando la pierna
deja de estar en una posición de declive) pero en los casos graves puede ser
continuo. Se localiza en la parte distal del pie o alrededor de una úlcera isquémica o
un dedo gangrenado, y con frecuencia despierta al afectado por la noche y le obliga
a rascarse el pie, levantarse, o a caminar un poco por la habitación. El paciente
puede mitigar el dolor dejando la pierna en declive; por el contrario, la elevación de
la pierna y el frío aumentan su intensidad. A menudo los pacientes duermen con la
pierna afectada por la isquemia colgando sobre el lado de la cama, o sentados en
una butaca, una situación que acaba provocando edema maleolar o pedio. En los
casos graves es imposible conciliar el sueño porque el dolor surge poco después de
tumbarse, provocando en muchos pacientes un deterioro progresivo de su estado
general físico y psicológico.
S53
El dolor isquémico en reposo se ve acompañado a menudo por el dolor provocado

por la neuropatía isquémica periférica, cuyo mecanismo no se conoce bien. Esto
provoca un dolor fulgurante, agudo e intenso, que no siempre sigue la distribución
anatómica de los nervios pero que habitualmente es más pronunciado en la parte
distal de la extremidad. El dolor aparece con frecuencia durante la noche, con
episodios que se prolongan minutos u horas, pero con un dolor difuso constante
entre ellos. El dolor isquémico en reposo no debe confundirse con el dolor
neuropático (véase el apartado D4.1).
D2.2 Úlceras y gangrena

Los pacientes con ICE también pueden manifestar úlceras isquémicas o gangrena.
Es importante señalar que algunos pacientes pueden evolucionar y pasar del dolor
en reposo a la pérdida de tejido. No obstante, en muchos casos, sobre todo en los
afectados por neuropatía diabética, la ICE se manifiesta inicialmente en forma de
una úlcera neuroisquémica o gangrena. En este estadio de la ICE, los pacientes
diabéticos y normoglucémicos presentan diferencias significativas; éstas se perfilan
en el apartado D2.4 que aborda las úlceras del pie diabético.
La gangrena suele afectar a los dedos o, en los pacientes encamados, al talón, por
ser éste un punto de presión; en los casos graves puede afectar a las partes distales
del antepié. Habitualmente la gangrena aparece a raíz de un pequeño traumatismo
localizado. La presión local (calzado inadecuado) o la aplicación de calor local
(aumento de la demanda metabólica) también pueden provocar la aparición de
úlceras o gangrena en otras zonas del pie o de la pierna. El tejido gangrenado, si no
está infectado, puede formar una escara, retraerse y acabar momificándose y, si la
circulación subyacente es de por sí suficiente o el tratamiento la ha restablecido en
grado suficiente para permitir el proceso, puede darse la amputación espontánea. En
contraste con las lesiones ateroscleróticas focales y proximales de la AP presentes
habitualmente en otros pacientes de alto riesgo, en los pacientes diabéticos
afectados por la ICE las lesiones oclusivas suelen aparecer de forma más difusa y
en localizaciones distales, sobre todo en las arterias infrageniculares. Un hecho
importante es que la AP de los pacientes diabéticos normalmente va acompañada
de neuropatía periférica con la consiguiente alteración de la sensibilidad, lo cual
permite la progresión asintomática del proceso isquémico. Por ello, un paciente
diabético aquejado de una AP grave y asintomática puede sufrir un "episodio
desencadenante” que provoque de forma aguda una úlcera isquémica y una
situación peligrosa para la pierna. Un ejemplo habitual es el uso de zapatos nuevos,
que aprietan o se ajustan mal, en un paciente con neuropatía. Por este motivo, los
pacientes asintomáticos que normalmente no están diagnosticados pueden
manifestar la ICE aparentemente de forma súbita. La identificación de los pacientes
con enfermedad subclínica y la instauración de medidas preventivas pueden evitar la
aparición de la ICE o al menos la derivación rápida del paciente en caso de
aparición.
D2.3 Diagnóstico diferencial de las úlceras

La mayoría de las úlceras localizadas por encima del tobillo tienen un origen venoso,
mientras que las úlceras pedias son más propensas a aparecer debido a una
insuficiencia arterial (véase la figura D1).
S54
La tabla D2 muestra las características comunes de las úlceras del pie y de la

pierna.
[Fig. D1. Frecuencias aproximadas de diversas etiologías ulcerosas.
[GRÁFICA SUPERIOR, SENTIDO HORARIO]
Úlceras pedias
Multifactorial
Diabético (neuropático o neuroisquémico)
Venoso
Arterial
Otros
[GRÁFICA INFERIOR, SENTIDO HORARIO]
Úlceras por encima del pie

Diabético (neuropático o neuroisquémico)
Multifactorial
Venoso
Arterial
Venoso-arterial
Otros]
D2.4 Úlceras del pie diabético

La ICE es un factor de riesgo significativo para las úlceras del pie diabético que no
cicatrizan pero no es el único factor importante asociado al desarrollo de las lesiones
del pie diabético. Por tanto, en este apartado trataremos las úlceras del pie diabético
de forma independiente. La figura D2 muestra la distribución de las úlceras del pie
diabético. Las complicaciones del pie diabético constituyen la causa más frecuente
de amputación de la pierna por causas no traumáticas en el mundo. Se calcula que
el 15% de las personas diabéticas sufrirán úlceras en el pie durante su vida y
alrededor del 14%-24% de éstas sufrirán una amputación. Hasta el 85% de estas
amputaciones podría evitarse mediante la detección precoz y el tratamiento
adecuado.124 Los factores de riesgo para la formación de úlceras incluyen la
neuropatía periférica, que provoca insensibilidad y deformidad estructural en el pie.
Se calcula que en torno al 30% de las personas diabéticas presentan una lesión
neural diabética de mayor o menor entidad. La mayoría de las úlceras del pie
diabético y de las amputaciones de la extremidad inferior se pueden evitar mediante
la detección precoz del paciente en riesgo y los cuidados podológicos preventivos,
tanto por parte de los profesionales sanitarios como del paciente, tal y como se
describe en el apartado D6 sobre la prevención de la ICE.
D2.4.1 Mecanismos de ulceración. El mecanismo vinculado con más frecuencia al

desarrollo de las úlceras diabéticas consiste en la neuropatía (pérdida de
sensibilidad protectora) asociada a los puntos de presión (deformidad del pie) y la
actividad repetitiva.126 Los defectos neurales motores y la limitada movilidad articular
pueden provocar deformaciones en el pie, y los puntos de presión incrementan el
S55
riesgo de lesiones. Las consecuencias de la neuropatía periférica incluyen la pérdida

de sudoración, piel seca fisurada y aumento de la comunicación arteriovenosa. La
curación requiere un aumento de la perfusión superior al necesario para mantener la
piel intacta.
D2.4.2 Tipos de úlceras y presentación. Las ulceraciones del pie diabético se
pueden dividir en tres categorías amplias: úlceras isquémicas, neuroisquémicas y
neuropáticas. La presentación de las úlceras neuropáticas clásicas y las úlceras
isquémicas se muestra en la Tabla D3. Aunque la mayoría de las úlceras diabéticas
son neuropáticas (Fig. D3), la isquemia debe descartarse en todas las úlceras dado
su gran impacto en el desenlace del paciente. Los pacientes con úlceras pedias
deben ser objeto de una evaluación objetiva de su estado vascular en la primera
aparición y de forma regular; la evaluación debe incluir los antecedentes
(claudicación), los pulsos y el ITB. El examen del pulso por sí solo no basta como
exploración vascular en este caso. Los pacientes diabéticos con úlceras en el pie
deben someterse a otras evaluaciones en el laboratorio vascular (ver apartado G).
El aumento del flujo sanguíneo de comunicación arteriovenosa provocado por la
neuropatía periférica puede causar un pie relativamente caliente, tranquilizando
falsamente al médico. El médico debe ser consciente de la incompresibilidad relativa
de las arterias distales calcificadas en las personas diabéticas, de modo que el ITB
puede encontrarse dentro de los límites normales. Dada la posibilidad de un ITB
falsamente elevado, la importancia de la presión digital y de las mediciones de la
tcPO2 no puede subestimarse (véase el apartado D5). Algunos pacientes presentan
signos visibles de isquemia crítica de la extremidad, como por ejemplo una presión
digital o una tcPO2 < 30 mm Hg, si bien en otros el riego sanguíneo está alterado en
menor grado (con presiones digitales de 30-70 mm Hg), pero aún así son incapaces
de ver curadas las lesiones en los pies.
En la tabla D3 se comparan los signos y síntomas de las úlceras isquémicas y
neuropáticas.
Recomendación 18
Evaluación de la arteriopatía periférica (AP) en los pacientes diabéticos

· Todos los pacientes diabéticos con una ulceración deben someterse
a la evaluación de AP mediante pruebas objetivas (C).
Tabla D2. Características de las úlceras habituales del pie y de la pierna.
Origen Causa Localización Dolor Aspecto Papel de la

revascularización
Arterial AP grave, Dedos de los Intenso Forma Importante
enfermedad pies, pie, tobillo diversa, color
de Buerger pálido, seco
Venoso Insuficiencia Maleolar, sobre Leve Irregular, Ninguno
venosa todo medial base rosa,
húmedo
Arterio-venoso Insuficiencia Normalmente Leve Irregular, Si no cicatriza
venosa + AP maleolar base rosa
Infarto cutáneo Enfermedad Tercio inferior de Intenso Pequeño, a Ninguno

sistémica, la pierna, menudo
embolia maleolar múltiple
S56
Neuropático Neuropatía Superficie del Ausente Callo Ninguno

por diabetes, pie, planta envolvente, a
carencia (portante), menudo
vitamínica, deformidad profundo,
etc. asociada infectado
Neuroisquémico Diabético Mismas Reducido Como arterial Como arterial
Neuropatía+ localizaciones en debido a la
isquemia las úlceras neuropatía
isquémicas y
neuroisquémicas.
Como arterial
[Fig. D2. Distribución de las úlceras del pie diabético.125 Copyright © 1999 American
Diabetes Association en Diabetes Care, Vol. 22, 1999; 157-162. Modificado con
permiso de The American Diabetes Association.
Dorso de los dedos

Plantar (dedos o pie)
Talón
Dorso del pie
Múltiple]
Tabla D3. Síntomas y signos de las úlceras isquémicas y neuropáticas.
Úlcera neuropática Úlcera isquémica

Indolora Dolorosa
Pulsos normales Pulsos ausentes
Márgenes regulares, normalmente de aspecto Márgenes irregulares
troquelado
A menudo localizadas en la planta del pie Normalmente localizadas en los dedos,
márgenes lampiños
Presencia de callos Callos ausentes o poco frecuentes
Pérdida de sensibilidad, reflejos y vibración Resultados sensoriales variables
Aumento del riego sanguíneos (comunicación Reducción del riego sanguíneo
AV)
Venas dilatadas Venas colapsadas
Pie seco y caliente Pie frío
Deformaciones óseas Sin deformaciones óseas
Aspecto enrojecido Pálido, cianótico
D3 FISIOPATOLOGÍA MACROCIRCULATORIA DE LA ISQUEMIA CRÍTICA DE

LA EXTREMIDAD
La ICE aparece cuando las lesiones arteriales alteran el riego sanguíneo hasta un
extremo tal que las necesidades nutritivas de los tejidos no pueden quedar
satisfechas, una circunstancia que suele acaecer por una arteriopatía oclusiva a
varios niveles.128 En algunos casos las consecuencias hemodinámicas de las
lesiones arteriales pueden ser agravadas por la reducción del gasto cardíaco.
La ICE se considera en muchos casos el resultado de una arteriopatía oclusiva que
afecta a múltiples segmentos. No olvidar este hecho tiene una gran importancia en el
tratamiento de los afectados que presentan presumiblemente dolor en reposo, ya
que la influencia de la circulación en el síndrome álgico puede ser difícil de
determinar, sobre todo en los pacientes aquejados de neuropatías.
S57
· Los pacientes con enfermedad multisegmentaria difusa, tanto supra como

infrainguinal, presentan problemas de tratamiento significativos porque las
revascularizaciones proximales pueden perder la permeabilidad debido a la
falta de flujo arterial en ausencia de otros procedimientos infrainguinales. Si la
amputación mayor se hace necesaria, las posibilidades de cicatrización
disminuyen notablemente debido a la enfermedad oclusiva proximal.
· En los pacientes diabéticos las arterias proximales a la rótula están con
frecuencia libres o afectadas moderadamente por la enfermedad, y la mayoría
de las oclusiones se producen en el tronco tibio-peroneo y distalmente. A
menudo, la arteria peronea y la arteria dorsal del pie permanecen abiertas más
allá de estas oclusiones y pueden ser candidatas distales para practicar una
derivación.
[Fig. D3. Prevalencia relativa de las diversas etiologías ulcerosas diabéticas.127
Neuropática
Neuroisquémica
Isquémica
Inclasificable]
D3.1 Microcirculación cutánea

La microcirculación del pie es inusual en muchos aspectos, especialmente porque el
riego capilar nutricio sólo representa alrededor del 15% de la irrigación sanguínea
normal, mientras que el porcentaje restante cumple una función exclusivamente
termorreguladora. Los pacientes con ICE sufren alteraciones de la microcirculación y
de la activación leucocitaria e inflamación. La función normal de la red capilar
cutánea se puede contemplar de dos maneras: un complejo sistema regulador del
riego capilar y una serie de mecanismos defensivos. El sistema de regulación del
riego capilar incluye mecanismos neurógenos extrínsecos, mediadores locales
intrínsecos y la modulación mediante factores humorales y sanguíneos circulantes.
El endotelio también participa en la regulación del flujo a través de la liberación de
mediadores vasodilatadores como la prostaciclina y el óxido nítrico y varios factores
contráctiles derivados del endotelio (endotelina, etc.). Además del sistema de
regulación del riego capilar, existen varios mecanismos de defensa microvasculares.
En la ICE, se observa una mala distribución de la microcirculación cutánea además
de la reducción del flujo sanguíneo total. La importancia de la respuesta
microcirculatoria local en los pacientes con ICE es sugerida por el amplio
solapamiento de la presión maleolar y digital, que permite evaluar la
macrocirculación en pacientes con y sin ICE.
Los estudios realizados con microscopia de la red vascular han confirmado la
distribución heterogénea del riego capilar dérmico. A esto le acompaña la reducción
de la tcPO2.129
En resumen, la AP es el defecto subyacente y más relevante en los pacientes con
ICE, pero la baja presión de perfusión de los tejidos desencadena varias respuestas
microcirculatorias complejas a escala local que pueden contribuir a generar el dolor
en reposo y los cambios tróficos. Muchos de estos procesos pueden ser vistos como
una respuesta inapropiada del mecanismo de regulación del riego capilar y de sus
S58
mecanismos de defensa ordinarios. Por consiguiente, aunque el objetivo principal

del tratamiento debe ser la corrección de la AP, los intentos de manipular y
normalizar los cambios microcirculatorios con medios farmacológicos pueden
mejorar los resultados de la revascularización y pueden representar una opción para
los pacientes en los que la revascularización es imposible o ha resultado infructuosa.
D4 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DOLOR ISQUÉMICO EN REPOSO

Las diversas causas de dolor en el pie que pueden confundirse con el dolor
isquémico en reposo se analizan por orden de frecuencia aproximado.
D4.1 Neuropatía diabética
La neuropatía diabética provoca normalmente una merma de la sensibilidad. En
algunos pacientes la neuropatía puede desembocar en un dolor intenso e
incapacitante en el pie: este suele ser descrito como un dolor urente o fulgurante que
a menudo empeora por la noche, cuando hay menos distracciones, lo cual dificulta
distinguirlo del dolor en reposo isquémico atípico (cabe señalar que este tipo de
dolor se observa en la fase "neurítica” relativamente temprana de la neuropatía
diabética, con frecuencia antes de que ésta sea diagnosticada clínicamente). Las
características diagnósticas que pueden ser útiles para distinguir la neuropatía
diabética del dolor isquémico en reposo son su distribución simétrica en ambas
piernas, la asociación con hipersensibilidad cutánea y la imposibilidad de obtener
alivio colocando el pie en declive. El paciente también puede manifestar otros signos
de neuropatía diabética como son la reducción de la sensibilidad a las vibraciones y
la pérdida de reflejos.
D4.2 Síndrome de dolor regional complejo
Los pacientes con síndrome de dolor regional complejo (antes llamado causalgia o
distrofia simpática refleja) son derivados a menudo a especialistas vasculares para
la evaluación de la circulación en las piernas. En general, la circulación es adecuada
(ITB, índice dedo del pie–brazo [IDB] normales). Una forma de síndrome de dolor
regional complejo está causado por daños isquémicos inadvertidos en los nervios
periféricos que pueden estar asociados con el retraso de la revascularización y, por
tanto, puede ser catalogado como una complicación posquirúrgica. Esta es una de
las raras afecciones en las que la simpatectomía lumbar puede estar indicada.
D4.3 Compresión de la raíz nerviosa
Algunas afecciones vertebrales pueden provocar compresión de las raíces
nerviosas, generando un dolor permanente. Este fenómeno está asociado
habitualmente con lumbalgia y con la distribución del dolor siguiendo uno de los
dermatomas lumbosacros.
D4.4 Otras neuropatías sensoriales periféricas distintas de la neuropatía
diabética
Cualquier afección que da lugar a una neuropatía sensorial aislada puede causar
dolor en el pie, y se puede prestar a confusión con el dolor isquémico en reposo. La
neuropatía periférica ajena a la neuropatía diabética puede tener su origen en la
carencia de vitamina B12 o en la siringomielia. La lepra también puede provocar en
raras ocasiones una úlcera neuropática. El exceso de alcohol, las toxinas y algunos
S59
fármacos de uso corriente como ciertos quimioterápicos antineoplásicos, pueden

provocar en raros casos una neuropatía periférica.
D4.5 Calambres nocturnos

Los calambres nocturnos, por oposición a las piernas inquietas, son muy comunes y
a veces difíciles de diagnosticar. Normalmente están asociados con espasmos
musculares y afectan a la pantorrilla, y muy raramente al pie solo. Pueden estar
asociados con una insuficiencia venosa crónica, pero su causa exacta se
desconoce.
D4.6 Enfermedad de Buerger (o tromboangeítis obliterante)
La enfermedad de Buerger también puede manifestarse con dolor en reposo en los
dedos y los pies, normalmente en fumadores jóvenes, y cada vez más en pacientes
de sexo femenino. La fisiopatología es la isquemia distal de la extremidad inferior,
provocada por un proceso vascular inflamatorio y oclusivo en arterias y venas.
D4.7 Afecciones diversas
Algunas afecciones diversas pueden provocar dolor pedio, incluida las
enfermedades inflamatorias locales como gota, artritis reumatoide, neuroma digital,
síndrome del túnel tarsiano o fascitis plantar.
D5 ESTUDIOS DE LA ISQUEMIA CRÍTICA DE LA EXTREMIDAD
D5.1 Exploración física

La mayoría de los pacientes con ICE no han sufrido los síntomas iniciales de la AP
(claudicación intermitente) y por tanto es importante tener presente el diagnóstico de
ICE cuando se examina a cualquier paciente que presenta dolor o ulceración en una
pierna.
Un primer paso consiste en registrar la localización y calidad de los pulsos. Otros
hallazgos menos específicos pueden incluir caída del vello, atrofia muscular, atrofia
de tejidos subcutáneos, piel y anejos, piel fisurada y seca, decoloración e hiperemia
dependiente.
Las úlceras pueden tener otras etiologías además de la arteriopatía (véanse la Fig.
D1 y la Tabla D2). La hinchazón sólo aparece normalmente cuando existe una
infección activa, o bien cuando el dolor en reposo impide que el paciente estire los
pies en la cama por la noche.
D5.2 Estudios y pruebas
· Estudios y pruebas generales de la enfermedad aterosclerótica (véase el

apartado B)
· Fisiológicas - Confirmación del diagnóstico y cuantificación del flujo arterial
- Presión en el tobillo: En pacientes con úlceras isquémicas la presión en
el tobillo es habitualmente 50-70 mm Hg, y en pacientes con dolor
isquémico en reposo es normalmente de 30-50 mm Hg
- Presión digital: debe incluir las presiones en los dedos del pie en los
pacientes diabéticos (nivel crítico < 50 mm Hg)
S60
- tcPO2 (nivel crítico < 50 mm Hg)

- Estudio de la microcirculación (normalmente usada como una
herramienta de investigación): la ICE está asociada con una reducción
y una distribución anómala del riego y con la activación de un proceso
inflamatorio. Una combinación de pruebas para evaluar la curación y
cuantificar la irrigación puede estar indicada debido a la escasa
sensibilidad y especificidad de una sola prueba. Las pruebas incluyen:
- Capilaroscopia
- Videomicroscopia de fluorescencia
- Flujometría Doppler Láser
- Anatómicas (técnicas de imagen) – Véase el apartado G.
Recomendación 19
Diagnóstico de la isquemia crítica de la extremidad (ICE)
- La ICE es un diagnóstico clínico pero debe estar avalada por pruebas

objetivas [C].
Recomendación 20
Indicaciones para la evaluación de la isquemia crítica de la extremidad
- Todos los pacientes con síntomas de dolor isquémico en reposo o úlceras

pedias deben ser evaluados para detectar una posible ICE [B].
ICE confirmada
Candidato para No candidato para

revascularización revascularización
Técnicas de imagen (Duplex, Dolor estable y Dolor intolerable,

angiografía, ARM, AT) lesión infección activa
Revascularización Tto. farmacológico Amputación

según proceda (sin cirugía)
Figura D4. Algoritmo para el tratamiento del paciente con isquemia crítica de la
extremidad. Contraindicaciones: pacientes no aptos para revascularización;
revascularización imposible por motivos técnicos; escasas perspectivas de beneficio
(gangrena o ulceración extendida, véase también el apartado D7.5). ICE, isquemia
crítica de la extremidad ; AMR, angiorresonancia magnética; AT, angiotomografía.
S61
D6 PREVENCIÓN DE LA ISQUEMIA CRÍTICA DE LA EXTREMIDAD

Como en todas las formas de aterosclerosis sistémica, la detección precoz de la AP
y el tratamiento intensivo de los factores de riesgo cardiovascular puede reducir la
incidencia y la gravedad de la ICE. Por ejemplo, la deshabituación tabáquica está
asociada con una reducción del riesgo de progresión desde las etapas iniciales de la
AP a ICE130 (ver apartado B).
D6.1 Factores de riesgo asociados al pie

La identificación temprana del paciente con riesgo de ICE es esencial para
reconocer los eventuales problemas y desarrollar estrategias de intervención
preventivas para evitar complicaciones. Los pacientes con AP, enfermedad de
Buerger, diabetes y cualquier otra afección que pueda provocar una pérdida de
sensibilidad protectora en el pie o pueda interferir con la cicatrización de las heridas
pueden sufrir ulceraciones y se exponen a una futura amputación. Las personas con
diabetes tienen un mayor riesgo de experimentar complicaciones en la extremidad
inferior. Un examen minucioso del pie ayudará a identificar los pacientes en riesgo.
Cuando el individuo sea calificado como de alto riesgo deberá someterse en cada
visita a una exploración visual de los pies y es recomendable su derivación a un
podólogo para proseguir las evaluaciones.
D6.2 El protagonismo de la neuropatía periférica

La pérdida de sensibilidad protectora o la neuropatía periférica sitúan al paciente en
un riesgo mayor de desarrollar complicaciones relacionadas con el pie. Las
deformidades del pie pueden ser el resultado de una neuropatía motora. Por
consiguiente, el reconocimiento de las deformidades estructurales como los dedos
en martillo y los bunios, o de una biomecánica anómala como la formación de callos
debido a una deformidad ósea prominente, así como una movilidad articular limitada,
identifican al paciente de alto riesgo. Es preciso revisar el calzado para comprobar si
facilita la protección y el apoyo adecuados del pie; el calzado correcto debe
acomodar las deformidades. El uso de calzado inadecuado es una de las principales
causas de las ulceraciones del pie, sobre todo en las personas diabéticas.
Las estrategias podológicas preventivas destinadas a los pacientes con riesgo de
sufrir complicaciones en los pies son esenciales para conservar la extremidad. Las
estrategias incluyen la educación del paciente y el tratamiento adecuado de los
pacientes de alto riesgo. Los pacientes deben recibir información sobre la
importancia del cuidado de los pies, incluidos los cuidados podológicos y el uso de
calzado adecuado. La detección precoz de los problemas podológicos y la
intervención rápida pueden reducir la frecuencia y la gravedad de las complicaciones
de las extremidades inferiores. Los aparatos ortopédicos blandos y adaptables son
más útiles que los correctores. Por consiguiente, los pacientes, o sus familiares si su
visión no es buena, deben realizar un examen diario de los pies en su domicilio.
Recomendación 21
Importancia de la identificación precoz de la arteriopatía periférica (AP)
- La detección precoz de los pacientes con AP en riesgo de sufrir problemas

en los pies es esencial para garantizar la conservación de la extremidad [C]. El
S62
paciente o su familia deben realizar un examen visual cada día y en cada visita
deben ser examinados por un podólogo.
D7 TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA CRÍTICA DE LA EXTREMIDAD
D7.1 Estrategia general (Fig. D4)
Los objetivos principales del tratamiento de la ICE consisten en aliviar el dolor

isquémico, curar las úlceras (neuro)isquémicas, evitar la pérdida de la extremidad,
mejorar la función y la calidad de vida del paciente y prolongar su supervivencia. Un
criterio de valoración principal sería el tiempo libre de amputación. A fin de lograr
estos resultados, la mayoría de los pacientes deberán someterse en última instancia
a un procedimiento de revascularización que exigirá su derivación a un especialista
vascular. Otros componentes del tratamiento de los pacientes con ICE son las
intervenciones farmacológicas para controlar el dolor y la infección en la pierna
isquémica, la prevención de la progresión de la aterosclerosis sistémica, y la
optimización de la función cardíaca y respiratoria. Para algunos pacientes con ICE
con comorbilidades serias o con muy pocas posibilidades de una revascularización
exitosa, la amputación primaria puede ser el tratamiento más adecuado. Controlar
los factores de riesgo cardiovascular en los pacientes con ICE así como en todos los
pacientes con AP es imperativo (ver apartado B).
D7.2 Tratamiento básico: control del dolor

El tratamiento del dolor es esencial para mejorar la función y la calidad de vida. El
rasgo distintivo de la ICE es el dolor isquémico en reposo y la ulceración dolorosa;
éste se localiza habitualmente en la piel y posiblemente en las estructuras óseas. El
control del dolor es un aspecto crítico del tratamiento de estos pacientes.
Idealmente, el alivio se logra mediante la reperfusión de la extremidad, pero durante
la planificación de la revascularización uno de los objetivos del tratamiento debe ser
lograr una analgesia adecuada en todos los casos. En los pacientes en los que la
revascularización queda descartada suele ser necesario recurrir a los opiáceos.
Los médicos deben evaluar la intensidad del dolor y la idoneidad del tratamiento
analgésico en todos los pacientes en las visitas regulares. El paracetamol y los
antiinflamatorios no esteroideos deben formar parte de los intentos iniciales de aliviar
el dolor, aunque estos últimos raramente son eficaces y deben dejar paso a los
opiáceos. En los pacientes con hipertensión o insuficiencia renal se debe proceder
con precaución con estos últimos. El control del dolor suele ser más eficaz si la
analgesia se administra regularmente y no a discreción del paciente. Colocar la
extremidad afectada en declive alivia parcialmente el dolor isquémico en algunas
personas, y por consiguiente, inclinar la cama hacia abajo puede ayudar a la
analgesia. Los pacientes con ICE también suelen presentar depresión y el control
del dolor puede mejorar con el uso de antidepresivos.
Recomendación 22
Derivación temprana en la isquemia crítica de la extremidad (ICE)
S63
- Los pacientes con ICE deben ser remitidos a un especialista en medicina

vascular en las etapas iniciales de su enfermedad para planificar las opciones
de revascularización [C].
Recomendación 23
Abordaje multidisciplinar para el tratamiento de la isquemia crítica de la
extremidad
- Un abordaje multidisciplinar es el más adecuado para controlar el dolor, los

factores de riesgo cardiovascular y otras comorbilidades [C].
D7.3 Revascularización
La evolución natural de la ICE obliga a intervenir para salvar la extremidad
conservando su funcionalidad sin dolor. El tratamiento escogido depende de las
dolencias previas del paciente y de la extremidad, así como del cálculo del riesgo de
la intervención a tenor de las comorbilidades y de la permeabilidad y la durabilidad
esperadas de la reconstrucción. En la ICE hallamos a menudo la enfermedad en
varios niveles. Es necesario crear un riego aferente adecuado para mejorar el
eferente.
Después de la revascularización, la curación de las úlceras puede requerir
tratamientos complementarios que pueden ofrecer mejores resultados en
colaboración con el especialista en medicina vascular y los podólogos.
(Véase también el apartado F).
D7.4 Tratamiento de las úlceras

El tratamiento del paciente con ICE y úlceras pedias ilustra la necesidad de un
abordaje multidisciplinar en el tratamiento de los pacientes con ICE. Estos pacientes
deben ser tratados según los principios siguientes.
Restauración de la perfusión
El tratamiento exitoso de las úlceras pedias se basa en la posibilidad de aumentar la
perfusión en el pie; determinar si la revascularización es posible definirá la
naturaleza del tratamiento posterior. El procedimiento de revascularización se debe
considerar si existen signos claros de ICE o si las úlceras neuroisquémicas no sanan
a pesar de la descarga óptima, del tratamiento de la eventual infección y del cuidado
intensivo de las heridas. Después de la revascularización deben plantearse el
cuidado local de las heridas y los procedimientos de rescate del pie.
Cuidados locales de las úlceras y alivio de la presión
Antes del procedimiento de revascularización, la úlcera debe tratarse con una gasa
no adherente y debe descargarse si hay un aumento de la presión o de la tensión de
cizallamiento. La descarga puede lograrse con diferentes métodos como las
modificaciones del calzado, el uso de dispositivos ortopédicos y técnicas de
escayolado16, 131, 132 según la localización de la úlcera y la gravedad de la isquemia.
Una vez mejorada la perfusión, la descarga adecuada gana mayor importancia
S64
porque el aumento de la irrigación sanguínea no puede compensar el traumatismo

repetitivo de los tejidos causado por un ajuste inadecuado del calzado. El
tratamiento local de una úlcera de pie revascularizada puede realizarse de muchas
formas y con multitud de productos. El tratamiento en profundidad de los múltiples
productos queda fuera del ámbito de este trabajo pero deben seguirse los principios
básicos del cuidado de las heridas. Estos principios incluyen la eliminación del tejido
necrosado/fibrótico de la úlcera, el mantenimiento de un entorno húmedo en la
herida y la erradicación de la infección, como se comenta a continuación.
Tratamiento de la infección
La infección local es una complicación seria de la úlcera neuroisquémica, ya que
ésta tiende a tener una evolución más grave y debe ser tratada con urgencia. No son
frecuentes los signos de toxicidad sistémica, como fiebre o proteína C reactiva. La
infección debe detectarse con la mayor rapidez posible, su grado de afectación debe
ser evaluado y debe ser tratada enérgicamente. Las infecciones graves del pie en
los pacientes diabéticos normalmente son polimicrobianas, con la implicación de
cocos grampositivos, bacilos gramnegativos y microorganismos anaerobios.133 Una
vez se emite el diagnóstico clínico de infección y se obtienen los cultivos de las
heridas es necesario iniciar inmediatamente el tratamiento antibiótico empírico. Los
antibióticos de amplio espectro se pueden ajustar cuando se conocen los
microorganismos causales y se dispone de los resultados del antibiograma. Un
problema creciente es el aumento de la incidencia de infecciones por
Staphylococcus aureus multirresistentes, que alcanza hasta el 30% en algunos
estudios.134 El tratamiento de una infección profunda también suele incluir el drenaje
y el desbridamiento del tejido necrosado. La antibioterapia se considera importante
para prevenir la diseminación de la infección en los pacientes con ICE. Una vez
controlada la infección aguda se puede realizar una revascularización en un
segundo paso.
Tabla D4. Niveles de amputación parcial del pie

Digital (parcial o total)
Radio (digital y metatarsiana)
Pie medio (Transmetatarsiana; tarso-metatarsiana; tarsiana transversa)
Tobillo (Symes)
Recomendación 24
Tratamiento óptimo de los pacientes con isquemia crítica de la extremidad
(ICE)
· La revascularización es el tratamiento óptimo para los pacientes con
ICE [B].
Recomendación 25
Tratamiento de las infecciones en la isquemia crítica de la extremidad (ICE)
· La antibioterapia sistémica es necesaria en los pacientes con ICE

que presentan celulitis o infección activa [B].
S65
Procedimientos de salvación
La salvación de la extremidad después de la revascularización se define como la
conservación parcial o íntegra del pie. Después del procedimiento de
revascularización se debe intentar salvar el pie siempre que sea posible. Se ha
sugerido un período de espera mínimo de 3 días para disponer del tiempo suficiente
para restaurar la perfusión y para que aparezca la línea de demarcación.
El grado de circulación adecuado, el alcance de la eventual infección y la función
conservada del pie son factores a considerar cuando se escoge el procedimiento de
rescate del pie. Estos procedimientos se pueden dividir en dos categorías; la primera
de ellas implica la amputación parcial. En la tabla D4 se muestran los distintos
grados.
La evolución natural de la amputación parcial del pie debe tenerse en cuenta cuando
se escoge el grado de amputación para copar los cambios posteriores en la fuerza
mecánica y en la presión que soportará el pie. Por ejemplo, una amputación del
hallux o una amputación parcial del primer radio aumentan el vector de fuerza
resultante sobre el segundo radio (a través de la diáfisis del metatarso). Este
aumento en la fuerza que atraviesa el segundo radio puede provocar una
contractura del segundo dedo del pie y generar un aumento de la presión en la zona
situada por debajo de la cabeza metatarsiana y en la pulpa distal del dedo. Estos
cambios de presión requieren modificaciones adecuadas del calzado y de las
plantillas para evitar complicaciones podológicas. Un gran porcentaje de pacientes
con amputación del dedo gordo y/o del primer radio deben someterse a una segunda
amputación en el mismo pie o en el contrario.
La amputación de los dedos y radios laterales (cuarto y quinto dedos) no causa el
mismo aumento de la fuerza mecánica y la presión en los dedos adyacentes descrita
arriba. Por tanto, las consideraciones sobre las modificaciones del calzado y de la
plantilla son distintas con este escenario.
Cuando están afectados varios radios medios o la isquemia afecta a las
proximidades de las cabezas metatarsianas y se encuentra alejada de la articulación
tarso-metatarsiana, debe considerarse una amputación del pie medio. Una
amputación transmetatarsiana proporciona un muñón adecuado para caminar con
mínimas modificaciones del calzado y de la plantilla.
La segunda categoría de salvación del pie implica el desbridamiento de las heridas, incluida
la excisión de hueso. Estos procedimientos permiten que el pie mantenga su aspecto
exterior intacto, a la par que se modifica la arquitectura interna que está provocando un
aumento de la presión. Los otros procedimientos de rescate que pueden usarse en el pie
revascularizado son la exostectomía, la artroplastia, la excisión de la cabeza metatarsiana y
la calcanectomía.
Control de la diabetes y tratamiento de las comorbilidades
Como en todos los pacientes diabéticos, los pacientes con ICE concurrente deben
tener un buen control glucémico. Los pacientes diabéticos con una úlcera pedia
neuroisquémica presentan a menudo un estado de salud general malo. Los factores
que pueden afectar negativamente la cicatrización de las heridas como la
insuficiencia cardiaca o un estado nutricional deficiente deben ser evaluados y
tratados adecuadamente.
Recomendación 26
S66
Atención multidisciplinar de la isquemia crítica de la extremidad (ICE)
· Los pacientes con ICE que sufren una ulceración en el pie requieren
una atención multidisciplinar para evitar la pérdida de la extremidad [C].
D7.5 Amputación
La amputación mayor (por encima del tobillo) en la ICE es necesaria y está indicada
cuando existe una infección muy grave que amenaza la vida del paciente, cuando el
dolor en reposo no se puede controlar, o cuando la necrosis ha destruido el pie. Con
estos criterios en la mano, el número de amputaciones mayores del pie debería ser
limitado.
La amputación primaria se define como la amputación de la extremidad inferior
afectada por la isquemia sin intentos previos de revascularización. La amputación se
considera el tratamiento primario de la isquemia de la extremidad inferior sólo en
casos particulares. La arteriopatía irreconstruible se debe generalmente a la
naturaleza progresiva de la enfermedad oclusiva aterosclerótica subyacente.
Tabla D5. Estado ambulatorio 6 – 12 meses después de la amputación.
Autor (año) N Porcentaje con Porcentaje * Comentarios

una prótesis ambulatorio
Ruckley (1991) 139 191 80% 74% Estudio aleatorizado
Siriwardena (1991) 140 267 - 63% Datos US VAMC
141
Hagberg (1992) 24 100% 96%
Houghton (1992) 142 193 - 16% 20% LFU
Stirnemann (1992) 143 126 70% 70% Primaria frente a fracaso
de la derivación
McWhinnie (1994) 144 61 66% 52%
Nehler (2003) 145 94 - 39% 11% LFU
LFU: pérdida de seguimiento; VAMC: Centro Médico de Veteranos de Guerra
* Los intervalos de tiempo son 6-12 meses después de la operación para la amputación por debajo de
la rodilla. Los modestos resultados ambulatorios se deben a 1) muerte antes de la rehabilitación; 2)
imposibilidad de cicatrizar la amputación por debajo de la rodilla; 3) incapacidad para completar el
programa de rehabilitación.
La revascularización de la extremidad inferior sigue siendo el tratamiento de elección

para la mayoría de los pacientes con una arteriopatía oclusiva significativa.
La vasculopatía irreconstruible se ha convertido en la indicación más frecuente para
la amputación secundaria, y afecta casi al 60% de los pacientes. La amputación
secundaria está indicada cuando la intervención vascular no es posible o cuando la
extremidad sigue deteriorándose a pesar de la reconstrucción permeable. La
infección persistente a pesar de la reconstrucción vascular es el segundo
diagnóstico más común.
Es posible evitar muchas amputaciones y conservar la extremidad mediante el
tratamiento múltiple de rescate de la necrosis isquémica con antibioterapia,
revascularización y el cierre de la herida por etapas (éste último puede exigir el uso
de colgajos musculares microvasculares para cubrir los principales defectos del
tejido). Por otro lado, y muy importante, la amputación puede ofrecer una
recuperación oportuna de la calidad de vida, sobre todo si se prevé un curso de
S67
tratamiento prolongado con pocas posibilidades de curación. Los pacientes ancianos

no ambulatorios con ICE representan un grupo particularmente conflictivo. Estos
pacientes sufren a menudo contracturas de flexión por la respuesta de retirada
prolongada generada por el dolor. La reconstrucción vascular radical no proporciona
a estos pacientes una extremidad estable y útil, y la amputación primaria representa
una opción razonable.135 Por tanto, la cuestión importante aquí es identificar el
subgrupo de pacientes con ICE que se verán más beneficiados de la amputación
que de los intentos de revascularización. Deben tenerse en cuenta los aspectos
técnicos, la cicatrización de las heridas y las comorbilidades.
El objetivo implícito de la amputación es conseguir la curación primaria de la
extremidad inferior en el nivel más distal posible. La energía consumida durante la
marcha aumenta a medida que la amputación asciende de la pantorrilla hacia el
muslo. La conservación de la rótula y de una longitud significativa de la tibia permite
el uso de prótesis ligeras, reduce la energía necesaria para la marcha, y permite a
los pacientes más ancianos o más delicados caminar de forma autónoma.136 Por
tanto, el nivel de amputación mínimo para lograr la curación es el lugar ideal para
seccionar la extremidad.
La determinación clínica del nivel de amputación permite la cicatrización primaria
ininterrumpida del muñón por debajo de la rodilla en cerca del 80% de los casos y en
el muñón por encima de la rodilla en alrededor del 90% de los casos.137 La medición
de la tcPO2 combinada con la determinación clínica puede ser útil para predecir la
curación en diversos niveles de amputación.138 Las cifras de los centros
especializados son mejores que las cifras totales mostradas en la Fig. A6. Las
amputaciones tienen resultados variables pero el riesgo aumenta de forma paralela
al nivel de amputación. El estado ambulatorio de los pacientes después de la
amputación se muestra en la Tabla D5.
Una amputación mayor por encima del pie necesitará una prótesis. Una técnica
meticulosa es esencial para conseguir un muñón bien formado e irrigado con una
buena cobertura de partes blandas en el extremo seccionado del hueso. Las
amputaciones mayores se llevan a cabo normalmente por debajo de la rodilla
(preferidas) o bien por encima de ella según el nivel de oclusión arterial e isquemia
de los tejidos. La recuperación de la marcha autónoma es el objetivo fundamental
para los pacientes sometidos a una amputación mayor de la extremidad inferior. Los
pacientes con un muñón por debajo de la rodilla bien cicatrizado tienen más
posibilidades de lograr la locomoción autónoma con una prótesis que los casos de
amputación por encima de la rodilla, que muestran una probabilidad inferior al 50%.
Recomendación 27
Decisiones de amputación en la isquemia crítica de la extremidad (ICE)
- La decisión de amputar y la elección del nivel deben tener en cuenta las
posibilidades de cicatrización, de rehabilitación y recuperación de la calidad de
vida (C).
D7.6 Tratamiento farmacológico de la isquemia crítica de la extremidad
S68
Cuando la intervención abierta o endovascular no es técnicamente posible o fracasa,

se plantea la viabilidad del tratamiento farmacológico como opción. Es necesario
vencer las consecuencias de la gran pérdida de la presión de perfusión en la
microcirculación distal. La farmacoterapia, o cualquier otro tratamiento que produzca
mejoras limitadas de la circulación, tiene más posibilidades de obtener resultados
satisfactorios en los pacientes que no presentan síntomas y no han desarrollado
ninguna lesión en el pie y en aquellos que aun con lesiones presentan un grado de
isquemia cercano al límite (es decir, con presiones de perfusión límite).
D7.6.1 Prostanoides. Los prostanoides evitan la activación de los trombocitos y

leucocitos y protegen el endotelio vascular, y pueden jugar un papel relevante en el
tratamiento de la ICE. Estos fármacos son administrados por vía parenteral durante
varias semanas. Los efectos secundarios incluyen rubor, cefalea e hipotensión
pasajeros. Se han publicado nueve estudios de diseño aleatorizado y doble ciego
realizados con prostanoides.146-154 Tres estudios con PGE1 mostraron un beneficio
en la reducción del tamaño de la úlcera, pero no mostraron resultados favorables en
otras variables clínicas básicas. Seis estudios del análogo estable del PGI2, iloprost,
ofrecen resultados desiguales. Un metanálisis de los datos demostró que los
pacientes con tratamiento activo tienen una mayor posibilidad (55% frente a 35%) de
sobrevivir y conservar ambas piernas durante el período de seguimiento. En la
práctica clínica, iloprost parece ser beneficioso en alrededor del 40% de los
pacientes en los que la revascularización no es posible. En un estudio reciente de
lipo-ecraprost frente a placebo, este prostanoide no pudo reducir la muerte y la
amputación durante 6 meses de seguimiento.155 La predicción de la respuesta es
difícil y los prostanoides se emplean raramente por estas causas.
D7.6.2 Vasodilatadores. Los vasodilatadores de acción directa no son útiles porque
básicamente aumentan la irrigación sanguínea en zonas no afectadas por la
isquemia.
D7.6.3 Antiagregantes plaquetarios. Aunque el tratamiento prolongado con ácido
acetilsalicílico y ticlopidina puede reducir la progresión de la aterosclerosis femoral y
tener un efecto positivo sobre la permeabilidad de las derivaciones vasculares
periféricas (revisión Cochrane156) no existen indicios de que estos fármacos puedan
mejorar el desenlace en la ICE. No obstante, como todos los pacientes con AP, los
inhibidores de la agregación plaquetaria pueden reducir el riesgo de episodios
vasculares sistémicos.
D7.6.4 Anticoagulantes. La heparina no fraccionada se usa con frecuencia como
profilaxis y tratamiento adyuvante para las intervenciones quirúrgicas vasculares
pero no se ha estudiado en los síntomas de ICE. Dos estudios han analizado la
heparina de bajo peso molecular en los pacientes con ICE y úlceras con resultados
negativos. Los antagonistas de la vitamina K no se han estudiado en el tratamiento
de los síntomas de ICE.
Los agentes fibrinolíticos no han demostrado mejorar la curación de las úlceras
isquémicas o reducir el número de amputaciones.
D7.6.5 Fármacos vasoactivos. Una revisión Cochrane157 evaluó ocho estudios
sobre el naftidrofurilo intravenoso para la ICE. El fármaco no redujo eficazmente los
síntomas de ICE. La pentoxifilina se evaluó en dos estudios controlados con placebo
en pacientes con ICE, con resultados ambiguos.158, 159
S69
Recomendación 28
Uso de prostanoides en la isquemia crítica de la extremidad (ICE)
- Estudios previos con prostanoides en ICE sugieren una mejora de la curación
de las úlceras isquémicas y la reducción de las amputaciones (A).
- No obstante, estudios recientes no avalan el beneficio de los prostanoides en
la promoción de la supervivencia sin amputación. (A)
- No existen otros tratamientos farmacológicos que puedan recomendarse
para el tratamiento del ICE (B).
D7.7 Otros tratamientos

D7.7.1 Oxígeno hiperbárico. Una revisión Cochrane160 llegó a la conclusión de que
la terapia hiperbárica reducía significativamente el riesgo de amputación mayor en
pacientes con úlceras diabéticas. No obstante, los resultados deben interpretarse
con precaución por deficiencias metodológicas. Otras patologías relacionadas con la
AP y la diabetes no se han evaluado con este tipo de tratamiento. Por consiguiente,
dada la ausencia de beneficios probados y su elevado coste, este tratamiento no se
recomienda por norma general. A pesar de ello, el oxígeno hiperbárico puede
considerarse en los pacientes seleccionados con úlceras isquémicas que no hayan
respondido o no sean candidatos a la revascularización.
D.7.7.2 Estimulación espinal. Una revisión de Cochrane161 de seis estudios
realizados con pacientes con ICE concluyó que la estimulación espinal era
significativamente mejor que el tratamiento conservador en la mejora del rescate de
la extremidad en los pacientes sin opción a la reconstrucción vascular.
D8 ECONOMÍA DE LA SALUD
Los estudios publicados sobre el coste del tratamiento de la ICE presentan datos de
revascularización quirúrgica, angioplastia transluminal percutánea (ATP) y
implantación de endoprótesis vasculares (stents), y amputación primaria.162-166
Sea cual sea el tratamiento considerado, los costes se multiplican entre dos y cuatro
veces cuando el procedimiento inicial fracasa, por ejemplo una angioplastia que
requiera un injerto cruzado inmediato o tardío, una derivación vascular que exija una
revisión después de la trombosis o una amputación secundaria, y cuando existan
comorbilidades renales o pulmonares u otras complicaciones. Los resultados
concuerdan en distintos países, aunque los costes de los diversos procedimientos
varían. El orden de magnitud para el coste de la ATP es de 10 000 dólares (20 000
si el procedimiento fracasa inicialmente o después), el coste de la revascularización
es de 20 000 dólares (40 000 si se necesita su revisión), y el de la amputación de
40 000. La rehabilitación suele duplicar los costes.
D9 ASPECTOS FUTUROS DEL TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA CRÍTICA DE

LA EXTREMIDAD
El rasgo más destacado de la ICE es el pésimo pronóstico en términos de la vida del
paciente y de la extremidad afectada con independencia del tratamiento empleado.
Esto se explica por el predominio entre los pacientes de una aterosclerosis
generalizada. Se podría considerar, empero, qué envergadura de las opciones
terapéuticas es realista para cada caso. Una revascularización satisfactoria puede
reducir el dolor y mejorar la calidad de vida durante un tiempo limitado, pero este
objetivo a menudo no se logra. La amputación puede ser una buena alternativa para
S70
reducir el dolor, pero los amputados pueden tener una esperanza de vida todavía
más reducida. El tratamiento médico que modifica favorablemente el riesgo
cardiovascular es recomendable para todos los pacientes, mientras que el
tratamiento sintomático de la extremidad debe ser personalizado.
Estudios preliminares de transferencia génica realizados con ADN plasmídico
desnudo que contenía la secuencia del phVEGF165 e inyectado por vía intramuscular
han arrojado resultados esperanzadores en los síntomas de ICE,167 pero otros han
dado resultados negativos. Varios estudios están utilizando vectores virales para
aumentar la eficacia de la transferencia génica. Aparte del factor de crecimiento del
endotelio vascular (VEGF), el factor de crecimiento de fibroblastos (FGF), la
angiopoyetina y otros factores de crecimiento son objeto de estudio.168 Estudios
preliminares de la inyección intramuscular de células mononucleares de médula
ósea autóloga para estimular el crecimiento vascular169 han ofrecido resultados
prometedores. La mayoría de los estudios están en fase I ó II y el uso adecuado de
la terapia génica en la medicina vascular debe ser probado.
En conclusión, existen algunos indicios poco fundados de que la estimulación
espinal puede mejorar los resultados de los pacientes con ICE cuando la
revascularización no es posible. El tratamiento con prostanoides también puede ser
útil; no obstante, sólo un pequeño porcentaje de pacientes responde al tratamiento,
como se ha mencionado. Los resultados de otros tratamientos farmacológicos distan
mucho de ser buenos.170,171 La terapia génica ha mostrado una eficacia inicial
esperanzadora pero se necesitan más estudios.
APARTADO E – ISQUEMIA AGUDA DE LA EXTREMIDAD
E1 DEFINICIÓN Y NOMENCLATURA DE LA ISQUEMIA AGUDA DE LA

EXTREMIDAD
E1.1 Definición/etiología de la isquemia aguda de la extremidad
La isquemia aguda de la extremidad inferior (IAE) consiste en una disminución

repentina de la perfusión de la pierna que pone en riesgo la viabilidad de dicha
extremidad. Aparece normalmente hasta 2 semanas después de un episodio agudo.
La figura E1 muestra la frecuencia de las diferentes etiologías de la IAE.
[Fig. E1. Etiología de la isquemia aguda de la extremidad inferior (Resumen de

Berridge et al. 2002 y Campbell et al. 1998 172, 173).
Trombosis de injerto/reconstrucción
Traumatismo (incluido yatrógeno)
Trombosis nativa
Embolia
Aneurisma periférico con émbolo o trombosis]
[Fig. E2. Momento de aparición en relación con la etiología.
Traumatismo
Aneurisma periférico con émbolo o trombosis
Embolia
S71
Trombosis de reconstrucción
Trombosis nativa
Aparición temprana (horas) Aparición tardía (días)]
El momento de aparición está relacionado con la gravedad de la isquemia y el

acceso a los servicios sanitarios. Los pacientes con embolia, traumatismo,
aneurismas periféricos con émbolos y oclusiones tras la reconstrucción tienden a
manifestarla en poco tiempo (horas) debido a la ausencia de vías colaterales, a la
extensión de los trombos al riego de salida arterial, o a la combinación de ambos
fenómenos. Por otro lado, las apariciones tardías, en el plazo de días, tienden a
limitarse a los pacientes con trombosis nativa o a las oclusiones por reconstrucción
(Fig. E2).
E2 EVALUACIÓN
E2.1 Evaluación clínica de la isquemia aguda de la extremidad
E2.1.1 Anamnesis. La anamnesis tiene dos cometidos básicos: conocer los

síntomas de la pierna relacionados con la presencia y la gravedad de la isquemia
(afección presente) y obtener información básica (antecedentes de claudicación,
intervención reciente en las arterias proximales o cateterismo cardíaco para
diagnóstico) relacionada con la etiología, el diagnóstico diferencial y la presencia de
una enfermedad concurrente significativa.
Enfermedad en curso
Los síntomas de IAE en la pierna están relacionados básicamente con el dolor o la
función. La aparición súbita y el momento de aparición del dolor, su localización e
intensidad, así como el cambio de intensidad con el tiempo, deben ser estudiados.
La duración y la intensidad del dolor y la presencia de cambios motores o
sensoriales son muy importantes a la hora de tomar las decisiones clínicas y
determinar la urgencia de la revascularización. Por ejemplo, la trombolisis puede ser
menos eficaz en una trombosis con > 2 semanas de duración que en la trombosis
más aguda (análisis post hoc de los datos de STILE174).
Antecedentes
Es importante preguntar al paciente si ha sentido dolor en la pierna antes
(antecedentes de claudicación, etc.), si ha sido sometido a intervenciones por
“problemas de circulación” en el pasado o si ha sido diagnosticado de una
enfermedad cardíaca (fibrilación auricular, etc.) o aneurisma (posibles fuentes de
embolias). También es necesario saber si sufre alguna enfermedad concurrente
grave o factores de riesgo ateroscleróticos (hipertensión, diabetes, tabaquismo,
hiperlipidemia, antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular, ictus,
coágulos sanguíneos o amputaciones). En el apartado A se puede consultar una
discusión más completa de los factores de riesgo.
Tabla E1. Separación de las extremidades en riesgo y viables.175

Hallazgos Señales Doppler†
Categoría Descripción/Pronóstico Pérdida Debilidad Arteriales Venosas
sensorial muscular
S72
1. Viable Sin peligro inmediato Ninguna Ninguna Audibles Audibles

2. En riesgo
a) Marginal Salvable si se trata Mínima (dedos) Ninguna (a menudo) Audibles
con prontitud o ninguna inaudibles
b) Inmediato Salvable si se realiza Más allá de los Leve, (normalmente) Audibles

inmediatamente dedos, moderada inaudibles
revascularización asociada con
dolor en reposo
III. Gran pérdida de Profunda, Profunda, Inaudibles Inaudibles

Irreversible tejido o lesión anestésica parálisis
nerviosa permanente (rigor)
inevitable
† Medir la presión en el tobillo es muy importante. No obstante, en la IAE grave, la velocidad del flujo
sanguíneo en las arterias afectadas puede ser tan baja que no existan señales Doppler (véase en el
apartado C la descripción técnica del método). Saber diferenciar las señales del flujo arterial y venoso
es crucial: las primeras producen un sonido rítmico, sincronizado con el ritmo cardíaco; las segundas
son más constantes y pueden estar afectadas por los movimientos respiratorios o verse aumentadas
por la compresión distal (es necesario proceder con cautela para no comprimir los vasos con el
transductor). Reproducido con permiso de Rutherford RB et al. J Vasc Surg 1997; 26(3): 517-538.
E2.1.2 Exploración física. Los síntomas y signos de IAE pueden ser cinco:
- Dolor: momento de aparición, localización e intensidad, cambio con el tiempo.

- Ausencia de pulso: la precisión de la palpación del pulso pedio es muy variable, de
ahí que la ausencia de pulso sea indicadora pero no confirmatoria de IAE y que el
pulso palpable no permita descartarla por sí solo. Es necesario medir sin demora la
presión maleolar en la cabecera del paciente (véase la técnica en el apartado C);
normalmente se obtiene una presión muy baja y es posible que no se detecte señal
Doppler. Si se realiza correctamente, la ausencia de señales de flujo en las arterias
del pie concuerda notablemente con un diagnóstico de IAE.
- Palidez: el cambio de color y de temperatura es un signo común de la IAE, aunque
la temperatura puede estar sujeta a las condiciones ambientales; la observación es
más relevante cuando difiere de la pierna contralateral. El llenado venoso puede ser
lento o nulo.
-Parestesia: más de la mitad de los pacientes presentan entumecimiento.
-Parálisis: es un signo de pronóstico malo.
Recomendación 29
Evaluación de la isquemia aguda de la extremidad (IAE)
· Dada la escasa precisión de la palpación del pulso y de la exploración

física, los pacientes con IAE deben someterse sin tardanza a una
exploración Doppler de los pulsos periféricos en el momento de la aparición
para determinar si existe señal de flujo (C).
E2.1.3 Clasificación clínica de la isquemia aguda de la extremidad. La pregunta

principal a la que deben dar respuesta la anamnesis y la exploración física es la
gravedad de la IAE, pues este es el principal aspecto a considerar en las decisiones
S73
terapéuticas iniciales. ¿La pierna es viable (si la isquemia no empeora)?, ¿su

viabilidad se ve en riesgo inminente (si no se restablece con rapidez la perfusión)? o
¿existen cambios irreversibles que impidan salvar la pierna?
Los tres síntomas que ayudan a valorar la viabilidad de la extremidad son (Tabla
E1):
- Presencia de dolor en reposo
- Pérdida sensorial, o
- Debilidad muscular
El rigor muscular, el dolor con la palpación o la presencia de dolor al realizar

movimientos pasivos son signos tardíos de isquemia avanzada y presagian una
probable pérdida de tejido.
Recomendación 30
Casos de presunta isquemia aguda de la extremidad inferior (IAE)
- Los pacientes con una presunta IAE deben ser evaluados inmediatamente
por un especialista. Éste deberá tomar una decisión sin tardanza y practicar la
revascularización si es preciso ya que en cuestión de horas se pueden
producir lesiones nerviosas y musculares irreversibles [C].
[Fig. E3. Categorías de isquemia aguda de la extremidad inferior en el momento de

la presentación. *Algunos de estos pacientes estaban moribundos. En algunas
series este grupo representaba hasta el 15%.
Categoría I Viable
Categoría II En riesgo
Categoría III Inviable*]
Los datos presentados resumen los datos de registro y de estudios clínicos y

muestran la frecuencia de las distintas categorías de isquemia aguda de la
extremidad inferior en el momento de la aparición (Fig. E3).
- Categoría III: pacientes de los registros sometidos a una amputación primaria.

- Categoría II: pacientes de los estudios aleatorizados que manifiestan pérdida
sensorial.
- Categoría I: pacientes de estudios aleatorizados que no manifiestan pérdida
sensorial.
E2.1.4 Diagnóstico diferencial de la isquemia aguda de la extremidad. Hay tres

niveles de diagnóstico diferencial en la IAE:
1. ¿Existe una afección que simula una oclusión arterial?

2. ¿Hay otras causas no ateroscleróticas de oclusión arterial?, en caso negativo,
3. ¿La isquemia está causada por una trombosis o un émbolo arterial?
S74
Las dolencias que pueden causar o confundirse con una oclusión arterial aguda se
enumeran en la Tabla E2.
Traumatismo o disección arterial
El traumatismo arterial manifiesto no es difícil de diagnosticar pero el traumatismo
yatrógeno, especialmente el resultante de un cateterismo arterial reciente, pasa a
menudo desapercibido. El traumatismo arterial debe considerarse en todos los
pacientes hospitalizados sometidos a un diagnóstico o tratamiento cruento que
presenten oclusión de la arteria femoral.
Las disecciones de la aorta torácica pueden avanzar distalmente o afectar a la aorta
abdominal y también a una arteria ilíaca. El desgarro interescapular o la raquialgia
asociada con la hipertensión podrían apuntar a una disección de la aorta torácica,
pero éstos pueden ser enmascarados por otros episodios y por la incapacidad del
paciente para ofrecer una buena anamnesis. La disección debe contemplarse
cuando nos enfrentemos a una oclusión ilíaca unilateral o bilateral aguda.
Ergotismo
El ergotismo es raro. Puede afectar a la práctica totalidad de las arterias y puede
progresar hasta generar una trombosis, pero raramente pone en peligro la
extremidad amenazada.
Arteriopatía por VIH
Los pacientes portadores del VIH y afectados por una inmunodepresión severa con
un recuento de linfocitos CD4 inferior a 250/cm3 pueden sufrir una isquemia aguda
en las extremidades superiores o inferiores. Esta entidad afecta a las arterias
distales con una infiltración celular aguda y crónica en los vasa vasorum y con
proteína viral en los linfocitos. Algunas veces se halla un foco hipercoagulable, pero
básicamente la oclusión aparece debido a la vasculopatía subyacente. Los
tratamientos estándar incluyen la trombectomía, derivación vascular y trombolisis,
con índices de reoclusión y amputación relativamente altos.
Tabla E2. Diagnóstico diferencial de la isquemia aguda de la extremidad

*Dolencias que pueden confundirse con una isquemia aguda de la extremidad
§ Choque sistémico (sobre todo si está asociado con una enfermedad oclusiva
crónica)
§ Flegmasía cerúlea dolorosa
§ Neuropatía compresiva aguda
Diagnóstico diferencial para la isquemia aguda de la extremidad (distinta de la AP

aguda)
§ Traumatismo arterial
§ Disección aórtica/arterial
§ Arteritis con trombosis (arteritis de células gigantes, tromboangeítis
obliterante)
§ Arteriopatía por VIH
§ Trombosis espontánea asociada con un estado de hipercoagulación
§ Quiste poplíteo con trombosis
§ Compresión de la arteria poplítea con trombosis
§ Vasospasmo con trombosis (p. ej. Ergotismo)
§ Síndrome compartimental
AP aguda
S75
§ Trombosis de una arteria aterosclerótica estenosada

§ Trombosis de un injerto de derivación arterial
§ Embolia cardíaca, aneurisma, placa o estenosis crítica retrógrada (incluidos
émbolos de colesterol o aterotrombóticos secundarios a intervenciones
endovasculares)
§ Aneurisma trombosado con o sin embolización
*Dos de las tres dolencias (trombosis venosa profunda, neuropatía) que pueden confundirse con la
oclusión arterial suelen presentar pulsos arteriales, salvo si existe una arteriopatía periférica crónica
oculta que precede al episodio agudo. El gasto cardíaco reducido acentúa la isquemia arterial crónica
en términos de síntomas y signos físicos.
Quistes poplíteos y compresión de la arteria poplítea

Los quistes poplíteos y la compresión de la arteria poplítea pueden ser descubiertos
antes de que provoquen trombosis si causan claudicación, pero a veces se
manifiestan primero en forma de trombosis. Como en el aneurisma poplíteo
trombosado, el grado de isquemia es con frecuencia grave. La compresión de la
arteria poplítea afecta a los pacientes más jóvenes, pero los quistes poplíteos
pueden aparecer en una edad avanzada y pueden ser indistinguibles de la
arteriopatía periférica (AP). La ausencia de factores de riesgo ateroscleróticos y la
ubicación de la obstrucción, preferentemente determinada por ecografía Doppler
doble, deben sugerir la etiología.
Aneurisma trombosado de la arteria poplítea
Los aneurismas trombosados de la arteria poplítea se confunden a menudo con una
embolia arterial aguda. La arteria poplítea es la única arteria axial que atraviesa la
rótula. La isquemia grave aparece debido a una trombosis que aparece en ausencia
de estenosis arterial previa y de vasos colaterales, o bien a causa de una
embolización previa asintomática o sintomática que ocluye gran parte del flujo tibial.
Los aneurismas poplíteos son bilaterales en cerca del 50% de los casos y, por tanto,
la detección de un pulso poplíteo prominente en la pierna opuesta puede ayudar a
averiguar la causa. Estos pacientes también tienden a presentar dilatación en las
arterias femorales y pueden sufrir aneurismas en la aorta abdominal. Una vez existe
la sospecha, la ecografía Doppler doble es la forma más rápida para confirmar el
diagnóstico.
Tromboembolia
La embolia arterial se sospecha en pacientes que presentan arritmia auricular
(aleteo/fibrilación), insuficiencia cardíaca congestiva o valvulopatía cardíaca. Una
causa rara puede ser la embolización paradójica en un paciente con tromboembolia
venosa y defecto septal cardíaco. La pierna contralateral a menudo es normal. Los
pacientes habitualmente no tienen ningún antecedente de síntomas de claudicación.
Los resultados de la arteriografía incluyen múltiples zonas con defectos de llenado
arterial, especialmente en las bifurcaciones, morfología concordante con émbolo
(signo del menisco), y ausencia de vasos colaterales y de enfermedad
aterosclerótica en los segmentos no afectados. La ecocardiografía (a menudo
transesofágica) es útil para localizar la fuente de los tromboémbolos.
Ateroembolia
La embolia causada por cristales de colesterol y otros restos de las placas
ateroscleróticas quebradizas en las arterias proximales puede llegar a la circulación
distal e infartar un tejido. Aunque también se denomina “síndrome del dedo
S76
cianótico” por el aspecto de las lesiones cianóticas y dolorosas que aparecen en los
dedos de los pies de los pacientes afectados, los órganos más proximales como
riñones, intestino y páncreas también pueden verse afectados por los ateroémbolos.
Segmento arterial trombosado
Los pacientes con segmentos arteriales trombosados presentan a menudo
aterosclerosis en la zona afectada por la trombosis. Pueden tener antecedentes de
claudicación y la extremidad contralateral presenta con frecuencia una circulación
anómala. Algunos estados de hipercoagulación como el síndrome de anticuerpos
antifosfolípidos o la trombocitopenia inducida por heparina también pueden causar
trombosis in situ, y estos deben tenerse en cuenta en los pacientes que no
presentan otros factores de riesgo manifiestos de arteriopatía.
Injerto de derivación arterial trombosado
Los pacientes con injertos de derivación arteriales trombosados presentan
antecedentes de vasculopatía, incisiones en la extremidad inferior de intervenciones
quirúrgicas previas y un injerto trombosado que es posible visualizar con ecografía
Doppler doble.
Síndrome compartimental
Véase el apartado E3.7.1
E.2.2 Estudios de la isquemia aguda de la extremidad
Los pacientes con IAE deben ser evaluados del mismo modo que los pacientes con
síntomas crónicos (véase el apartado G) pero la gravedad y la duración de la
isquemia en el momento de la presentación raramente permiten hacerlo desde el
principio. Todos los pacientes con isquemia aguda deberían someterse a
exploraciones con técnicas de imagen, aunque su estado clínico y el acceso a los
recursos médicos adecuados pueden impedirlo.
E2.2.1 Otras pruebas de laboratorio ordinarias. Los pacientes con IAE deben ser
sometidos a las siguientes pruebas de laboratorio: electrocardiograma, bioquímica
estándar, hemograma completo, tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina
parcial y nivel de creatina fosfocinasa. Los pacientes con sospecha de estado
hipercoagulable necesitarán estudios adicionales para detectar anticuerpos
anticardiolipina, una concentración alta de homocisteína o anticuerpos contra el
factor IV plaquetario.
E.2.2.2 Técnicas de imagen – arteriografía. La arteriografía es sumamente útil
para localizar las obstrucciones y visualizar el árbol arterial distal. También permite
diferenciar los pacientes que podrán obtener un mayor beneficio del tratamiento
percutáneo, de la embolectomía o de los procedimientos de revascularización
abiertos.
En la isquemia grave que pone en riesgo la supervivencia de la extremidad, una
decisión importante es la de si retrasar la ejecución de una angiografía formal en un
centro angiográfico resulta tolerable. La angiografía es más conveniente cuando el
cateterismo terapéutico es una opción.
E2.2.3 Otras técnicas de imagen. Angiotomografía / Angiorresonancia magnética.
La angiotomografía (AT) y la angiorresonancia magnética (ARM) se pueden usar en
el ámbito de la IAE para diagnosticar y delimitar el alcance de la enfermedad. La RM
de la vasculatura puede ser engorrosa y larga, con la consiguiente demora en el
S77
tratamiento. La AT cuenta a su favor con la rapidez, la comodidad y la capacidad

para obtener imágenes transversales de los vasos; su principal inconveniente radica
en la dependencia de los medios de contraste yodados. En los pacientes con IAE
que puedan requerir angiografía e intervención por cateterismo, esta carga adicional
de contraste puede acrecentar el riesgo de lesión renal.
Recomendación 31
Tratamiento anticoagulante en la isquemia aguda de la extremidad (IAE)
· El tratamiento anticoagulante inmediato por vía parenteral está indicado en

todos los pacientes con IAE. Los pacientes que pudieran ser sometidos de
forma inminente a un tratamiento/técnica de imagen tras el ingreso deberán
recibir heparina [C].
E3 TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA AGUDA DE LA EXTREMIDAD
El objetivo inicial del tratamiento de la IAE es evitar la propagación del trombo y el

agravamiento de la isquemia y, por consiguiente, está indicado el tratamiento
anticoagulante inmediato con heparina. El tratamiento estándar (excepto en caso de
anticuerpos antiheparina) es la heparina no fraccionada por vía intravenosa (Fig.
E4). A la vista de los resultados de diversos estudios aleatorizados,172 no existe una
clara superioridad de la trombolisis respecto a la cirugía en el rescate de la
extremidad a 30 días o la mortalidad. El acceso a cada una de ellas es una cuestión
importante, ya que el tiempo suele ser crítico. Los datos de registros nacionales de
Europa176 y Estados Unidos177 indican que se recurre a la cirugía entre tres y cinco
veces más que la trombolisis.
E3.1 Procedimientos endovasculares para la isquemia aguda de la extremidad
E3.1.1 Trombolisis farmacológica. Tres estudios aleatorizados han confirmado el

importante protagonismo de la terapia trombolítica dirigida con catéter en el
tratamiento de la IAE.174, 178, 179 La naturaleza menos cruenta de la cateterización en
esta población de pacientes puede reducir la morbimortalidad respecto a la cirugía
abierta. Así pues, la terapia trombolítica constituye el tratamiento de elección inicial
en los pacientes cuya gravedad permite disponer de un plazo de tiempo razonable
(niveles de gravedad I y IIa). Sin embargo, los recientes avances en los dispositivos
y en las técnicas endovasculares han permitido acelerar la eliminación del coágulo y
abren la puerta a su empleo en los pacientes con un grado de isquemia más
avanzado. Las ventajas del tratamiento trombolítico respecto a la embolectomía con
balón incluyen un menor riesgo de lesiones endoteliales y la posibilidad de eliminar
trombos alojados en vasos secundarios inaccesibles por su tamaño a los balones de
embolectomía. El restablecimiento gradual de la perfusión a baja presión puede ser
más beneficioso que la reperfusión brusca y de alta presión asociada con la
embolectomía con balón. La trombolisis sistémica no tiene lugar en el tratamiento de
los pacientes con IAE.
S78
La elección de la terapia lítica depende de múltiples factores como la localización y

la anatomía de las lesiones, la duración de la oclusión, los factores de riesgo del
paciente (comorbilidades) y los riesgos de la intervención. Los émbolos recién
llegados a la pierna pueden haber residido durante algún tiempo en su lugar de
origen y pueden ser más resistentes a la trombolisis farmacológica que los trombos
formados recientemente in situ. Las contraindicaciones de la trombolisis
farmacológica deben tenerse presentes.
E3.1.2 Contraindicaciones para la trombolisis
Véase la Tabla E3.
E3.1.3 Otras técnicas endovasculares. Cuando la trombolisis revela una
arteriopatía localizada subyacente, la revascularización con cateterismo se convierte
en una opción interesante. Las estenosis y las oclusiones raramente constituyen la
única causa de IAE e incluso de los síntomas crónicos graves, pero habitualmente
acaban por generar una trombosis solapada y, por consiguiente, deben ser tratadas
para evitar la trombosis recurrente.
[Fig. E4. Algoritmo para el tratamiento de la isquemia aguda de la extremidad

inferior. Categoría I – Viable. Categoría IIA – Riesgo menor. Categoría IIB – Riesgo
inmediato; α Confirma señales/presión maleolar inexistente o gravemente
disminuida; * En algunos centros se pueden realizar exploraciones por técnicas de
imagen.
Anamnesis y exploración física
Anticoagulación
Doppler α
Categoría I Categoría IIA Categoría IIB Categoría III
Técnicas de imagen Técnicas de imagen
Revascularización ± Revascularización ± Revascularización* ± Amputación]
Tabla E3. Contraindicaciones de la trombolisis.

Contraindicaciones absolutas
1. Episodio cerebrovascular establecido (excluido AIT en los 2 meses anteriores)
2. Diatesis hemorrágica activa.
3. Hemorragia digestiva reciente (en los 10 días anteriores).
4. Neurocirugía (intracraneal, vertebral) en los 3 meses previos.
5. Traumatismo intracraneal en los 3 meses previos.
Contraindicaciones relativas
1. Reanimación cardiopulmonar en los 10 días previos.
2. Cirugía mayor no vascular o gran traumatismo en los 10 días previos.
3. Hipertensión no controlada (sistólica > 180 mm Hg o diastólica > 110 mm Hg).
4. Punción en un vaso no compresible.
5. Tumor intracraneal.
6. Cirugía oftálmica reciente.
Contraindicaciones menores
1. Insuficiencia hepática, sobre todo con coagulopatía.
S79
2. Endocarditis bacteriana.
3. Embarazo.
4. Retinopatía proliferativa diabética activa.
Estas contraindicaciones se establecieron para la trombolisis sistémica. El perfil de seguridad
notablemente mejorado de la trombolisis regional es reconocido, y el beneficio-riesgo de la trombolisis
regional en varias de las afecciones indicadas depende estrechamente de la práctica/experiencia de
cada médico. La única contraindicación en el estudio TOPAS era el embarazo.
Las trombectomía por aspiración percutánea (PAT) y la trombectomía mecánica

percutánea (PMT) representan dos alternativas no quirúrgicas para el tratamiento de
la IAE sin el uso de fármacos trombolíticos. La combinación de estas técnicas con la
trombolisis farmacológica puede acelerar sustancialmente la lisis del coágulo, lo cual
es importante en la IAE avanzada, en la que el tiempo transcurrido hasta la
revascularización es crucial. En la práctica, casi siempre se utiliza una combinación
de ambas.
Trombectomía por aspiración percutánea (PAT)
La PAT es una técnica que emplea catéteres de luz grande y pared fina y la succión
de una jeringa de 50 ml para extraer el émbolo o el trombo de las arterias nativas,
injertos de derivación o vasos distales permeables. Se utiliza como procedimiento
aislado o conjuntamente con la fibrinolisis para reducir el tiempo y la dosis de agente
fibrinolítico.
Trombectomía mecánica percutánea (PMT)
La mayoría de los dispositivos de PMT operan sobre la base de la recircularización
hidrodinámica. Según este concepto, la disolución del trombo tiene lugar en una zona de
mezcla continua denominada “vórtice hidrodinámico”. Este vórtice atrapa selectivamente,
disuelve y evacua el trombo. Los dispositivos sin recirculación, que funcionan básicamente
mediante la fragmentación mecánica directa del trombo, se han empleado con menos
frecuencia en la arteriopatía periférica debido al mayor riesgo de embolización periférica y
de lesiones vasculares. La eficacia de la PMT depende principalmente de la edad del
trombo; los trombos recientes responden mejor que los coágulos viejos, más organizados.
Pequeñas series clínicas han demostrado un porcentaje de salvación de la pierna a corto
plazo (30 días) del 80%-90%.
E3.2 Cirugía
E3.2.1 Indicaciones. La revascularización inmediata está indicada para la
extremidad inferior afectada por una isquemia profunda (clase IIb) (Tabla E1).
También puede plantearse en los pacientes con carencia sensorial y motora
profunda de muy corta duración, ya que la revascularización realizada pocas horas
después de la aparición de los síntomas graves puede propiciar una recuperación
notable; más allá de este lapso de tiempo son inevitables las lesiones
neuromusculares importantes. El método de revascularización (cirugía abierta o
endovascular) puede diferir dependiendo de la localización anatómica de la oclusión,
la etiología de la IAE, las contraindicaciones para el tratamiento abierto o
endovascular y la práctica local. Hasta ahora la urgencia del tratamiento convertía a
la cirugía en la opción escogida en muchos casos, pero los recientes avances
metodológicos en el tratamiento endovascular y el reconocimiento de que la mejora
de la circulación precede significativamente a la permeabilidad con esta estrategia,
han hecho perder relevancia al factor tiempo en los casos en los que se dispone de
un equipo endovascular preparado.
S80
En el momento de sopesar la revascularización abierta o percutánea es preciso

tener en cuenta que el tiempo transcurrido entre la decisión de operar y la
reperfusión puede ser sustancialmente más largo de lo previsto por causas ajenas al
cirujano (disponibilidad de quirófano, preparación de la anestesia, detalles técnicos
de la intervención).
Localización anatómica de la oclusión aguda

En los casos de oclusión suprainguinal (sin pulso femoral), la cirugía puede ser la
opción de tratamiento preferida. Por ejemplo, un émbolo grande alojado en el
segmento proximal de la arteria ilíaca común o en la aorta distal puede ser tratado
con mayor eficacia mediante la embolectomía con catéter. Asimismo, la oclusión
suprainguinal de un injerto se puede tratar mejor con cirugía en la mayor parte de los
casos. El tratamiento endovascular con acceso femoral de una lesión proximal (a
menudo con trombosis) puede ser inviable/inadecuado o no estar disponible (ver
abajo).
Las causas infrainguinales de la IAE, como la embolia o la trombosis, se tratan a
menudo con métodos endovasculares. El tratamiento inicial de la trombolisis basada
en cateterismo se debe considerar en los casos de trombosis aguda provocada por
lesiones ateroscleróticas vulnerables o fracasos tardíos de injertos de derivación. De
esta manera, la enfermedad oclusiva subyacente se pone al descubierto y es posible
seleccionar el tratamiento adyuvante adecuado.
En los casos de traumatismo, la cirugía será el tratamiento de elección en la mayoría
de casos por muchos motivos. Los injertos infrainguinales suelen obstruirse con
lesiones obstructivas proximales, distales y situadas en el propio injerto, de ahí que
la trombectomía simple no pueda resolver la lesión. La trombolisis por cateterismo,
por otro lado, disuelve el coágulo y permite identificar la lesión subyacente
responsable. Después se puede emplear el tratamiento endovascular en estas
lesiones. Si la lesión es discreta esto puede bastar, e incluso si la enfermedad
subyacente es difusa y diseminada, puede servir como una solución provisional
hasta una derivación vascular posterior.
E3.2.2 Técnica quirúrgica. Los émbolos se extraen preferentemente con cirugía si
están ubicados en el segmento proximal de la extremidad o por encima del
ligamento inguinal. La cirugía también es una opción válida si la pierna en cuestión
no está afectada por la aterosclerosis. Cuando no se puede retirar ningún coágulo
más es necesario realizar alguna forma de evaluación intraoperatoria para valorar la
extracción de los coágulos. La evaluación más habitual de este tipo es la angiografía
de “finalización”, o como alternativa, los métodos ecográficos.
El coágulo distal puede tratarse mediante trombolisis intraoperatoria con la
instilación de dosis altas de agentes trombolíticos durante un breve período seguida
por irrigación o pases adicionales del catéter con balón. En la mesa de operaciones
se debe repetir la angiografía, seguida por una exploración clínica y Doppler. No
obstante, como se ha descrito en el apartado E3.2.1, la trombolisis dirigida por
cateterismo puede tener ventajas si las condiciones permiten su uso.
En pacientes con trombosis arterial debe buscarse una lesión local subyacente y
trombos residuales después de la extracción del coágulo. Esto a menudo puede
sospecharse por palpación y por la necesidad de desinflar el balón en algunos
puntos durante la retirada del catéter con balón. Aquí la angiografía de finalización
S81
puede ayudar a decidir entre la intervención de derivación o la ATP. Por suerte, la

trombosis arterial sumada a una arteria estenosada causará ordinariamente un
grado menos severo de isquemia debido a los vasos colaterales desarrollados. En
tales circunstancias, los pacientes no pueden ser operados inicialmente pero pueden
ser objeto de una trombolisis dirigida por catéter.
En los pacientes con oclusión suprainguinal puede ser necesaria la cirugía de
derivación extra-anatómica.
Recomendación 32
Arteriografía de finalización
· A menos que existan pruebas sustanciales de la restauración de la

circulación adecuada, durante la operación debe realizarse una
angiografía para detectar las posibles oclusiones residuales o las lesiones
arteriales críticas que requieren tratamiento adicional [C].
Tabla E4. Comparación de la trombolisis dirigida por catéter y la revascularización

quirúrgica en el tratamiento de la isquemia de la extremidad inferior.
Trombolisis dirigida por catéter Revascularización quirúrgica

(CDT)
Resultados Pacientes Salvación Mortalidad Pacientes Salvación Mortalidad
a de la de la
pierna pierna
Rochester 12 meses 57 82% 16% 57 82% 42%
178
174
STILE 6 meses 246 88,2% 6,5% 141 89,4% 8,5%
TOPAS179 12 meses 144 82,7% 13,3% 54 81,1% 15,7%
E3.3 Resultados de los procedimientos quirúrgicos y endovasculares en la

isquemia aguda de la extremidad
La trombolisis dirigida por catéter (CDT, por sus siglas en inglés) se ha convertido en
una técnica habitual en el tratamiento de la IAE. Entre 1994 y 1996, tres estudios
aleatorizados, prospectivos y de gran tamaño174,178,179 centraron su interés en la
comparación de la CDT y la revascularización quirúrgica en el tratamiento de la IAE.
Los índices de rescate de la pierna y de mortalidad son reconocidos como el criterio
de evaluación más importante, y los datos de 1 año se resumen en la Tabla E4.172
La comparación de estos estudios está limitada por ciertas diferencias en los
protocolos y la mezcla de casos (isquemia crónica de la extremidad frente a
subaguda o aguda; oclusión trombótica o embólica; oclusión nativa o de injerto de
derivación; oclusiones proximales o distales). Los criterios de valoración de los
estudios también variaban: el estudio de Rochester se basó en la supervivencia sin
episodios; el estudio TRIAL en una variable clínica compuesta; y el estudio TOPAS
empleó "la recanalización arterial y la extensión de la lisis". Sólo el estudio de
Rochester reveló una ventaja para la CDT según las variables principales de
evaluación. No obstante, el último criterio de rescate de la extremidad, requerido en
estos estudios, podría favorecer la cirugía, ya que la CDT está vinculada de forma
natural al tratamiento endovascular de las lesiones subyacentes (con el paciente en
un centro de radiología en ese momento). Excepto para las lesiones discretas, la
S82
ATP no es tan duradera como la derivación vascular, el resultado inevitable de ser

aleatorizado para la cirugía. Este vínculo puede ser ineludible en los estudios
aleatorizados, pero en la práctica la lesión o lesiones subyacentes deben ser
tratadas por el método que ofrezca los resultados más duraderos.
Los datos de los estudios aleatorizados y prospectivos realizados con IAE sugieren
que la CDT puede ofrecer ventajas cuando se compara con la revascularización
quirúrgica. Estas incluyen una menor mortalidad y una intervención quirúrgica menos
compleja a expensas de un mayor índice de fracaso a la hora de evitar la isquemia
persistente o recurrente, de complicaciones graves y, en última instancia, riesgo de
amputación. Además, aparentemente la reperfusión con CDT se logra con una
presión inferior, lo cual permite reducir el riesgo de lesión por reperfusión en
comparación con la cirugía abierta. Por ello, si la extremidad no se ve amenazada de
forma inmediata o irreversible, la CDT representa una opción con bajo riesgo para
lograr la revascularización arterial. Con esta estrategia, las lesiones subyacentes se
pueden acotar con precisión mediante la angiografía y se puede realizar la
intervención de revascularización quirúrgica o percutánea más adecuada. Así pues,
parece razonable recomendar la CDT como tratamiento inicial en estos contextos
concretos, para ser seguida después por la revascularización quirúrgica si es
necesario.
E3.4 Tratamiento de la trombosis por injerto
En general, debe realizarse como mínimo un intento para salvar el injerto, aunque
siempre estará sujeto a las particularidades del paciente. Cuando se trata de una
trombosis por injerto tardía, los principales objetivos son eliminar el coágulo y
corregir la lesión subyacente que causó la trombosis. La alteración de las arterias
aferentes y eferentes está provocada normalmente por la progresión de la
aterosclerosis y debe ser tratada con ATP/prótesis o injerto de derivación, como se
indica en otra parte. Las lesiones intrínsecas al injerto dependen del tipo de
conducto. Los injertos de derivación venosa pueden sufrir estenosis, habitualmente
en una válvula. Después de la trombolisis y la identificación de la lesión ésta puede
ser tratada con ATP/prótesis o revisión quirúrgica, siendo esta última la opción
preferida habitualmente por sus mejores resultados a largo plazo. Los injertos
protésicos desarrollan hiperplasia de la íntima, normalmente en la anastomosis
distal. Estas lesiones gomosas responden de forma distinta a la ATP que las placas
ateroscleróticas excéntricas habituales y no ofrecen resultados tan duraderos.
Muchos cirujanos han sugerido que el tratamiento debe consistir en la exposición de
la anastomosis implicada, con trombectomía del injerto y angioplastia con parche de
la anastomosis arterial/injerto estenosado o bien sustitución del injerto. No obstante,
en caso de éste último, debe considerarse la permeabilidad prevista con otro tipo de
injerto (es decir, reemplazar el injerto venoso defectuoso).
E3.5 Tratamiento del aneurisma poplíteo trombosado
Los pacientes con aneurismas trombosados de la arteria poplítea deben someterse
inicialmente a una arteriografía. Si se localiza un aneurisma tibial distal, el paciente
debe ser tratado como un caso de isquemia crítica de la extremidad con una
derivación tibial. Si la arteriografía no revela aneurismas tibiales, la trombolisis
regional debe ser el tratamiento de elección siempre que la extremidad sea viable.
Pequeñas series de pacientes demuestran la identificación exitosa de los
aneurismas tibiales en cerca del 90% de los casos y los buenos resultados de la
revascularización quirúrgica.
S83
E3.6 Amputación
La amputación en IAE puede complicarse por la hemorragia provocada por el
aumento de la prevalencia de anticoagulación concomitante. Además, el lugar de
amputación suele ser más proximal, ya que el gemelo suele estar afectado. La
relación de la amputación por encima y por debajo de la rodilla es de 4:1 comparada
con la relación 1:1 observada habitualmente en la isquemia crítica. La incidencia de
amputación mayor alcanza hasta el 25%. Una evaluación más detallada revela que
hasta el 10%-15% de los pacientes cuya extremidad se consideraba salvable y que
se sometieron a tratamiento acabaron por necesitar de la amputación mayor, y que
el 10% de los pacientes con IAE eran casos insalvables.
E3.7 Complicaciones del postoperatorio inmediato
E3.7.1 Lesiones por reperfusión. Síndrome compartimental.
La fasciotomía después de una revascularización satisfactoria por IAE resultó
necesaria en el 5,3% de los casos registrados en Estados Unidos en el período
1992-2000. En los casos supuestamente más graves, intervenidos en hospitales de
atención especializada, la fasciotomía alcanza el 25%.177 La reperfusión de la
extremidad comporta un aumento de la permeabilidad capilar que ocasiona un
edema local e hipertensión compartimental. Esto desemboca en una obstrucción
regional de las vénulas, disfunción nerviosa y, eventualmente, en una obstrucción
capilar y arteriolar y en infarto muscular y neural. La sintomatología clínica incluye un
dolor desproporcionado para los signos físicos, parestesia y edema. En estos casos
se pueden medir las presiones compartimentales; las presiones ≥ 20 mm Hg son una
clara indicación para la fasciotomía. El compartimento anterior suele ser el implicado
con más frecuencia, pero la pérdida de funcionalidad más acusada se produce
cuando está afectado el compartimento posterior profundo, en el que se localiza el
nervio tibial.
Recomendación 33
Tratamiento de elección para el síndrome compartimental
· En caso de sospecha clínica de síndrome compartimental, el tratamiento
de elección es una fasciotomía de cuatro compartimentos [C].
Rabdomiolisis
La mioglobinuria se observa hasta en el 20% de los casos. La mitad de los pacientes
con niveles de creatina-cinasa > 5000 unidades/l desarrollan una insuficiencia renal
aguda. La mioglobina en orina > 1142 nmol/l (> 20 mg/dl) también predice una
insuficiencia renal aguda. La fisiopatología implica necrosis tubular por los
precipitados de mioglobina (favorecida en una orina ácida), necrosis tubular debida a
la peroxidación de lípidos y la vasoconstricción renal (exacerbada por el
desplazamiento de líquidos hacia el compartimento muscular dañado). Los rasgos
clínicos incluyen orina oscura, elevación de la creatina-cinasa sérica y prueba de la
mioglobina en orina positiva. El tratamiento consiste básicamente en hidratación,
alcalinización de la orina y eliminación de la fuente de mioglobina. El manitol y la
plasmaféresis no han demostrado beneficios.
E4 Resultados clínicos
S84
E4.1 Sistémicos/extremidad
La mortalidad por IAE oscila entre el 15%-20%. La causa de la muerte no se indica
en la mayoría de series y de estudios aleatorizados. Las principales morbilidades
incluyen hemorragia grave que exige transfusión y/o intervención quirúrgica en el
10%-15% de los casos, amputación mayor hasta en el 20%, fasciotomía en 5%-25%
e insuficiencia renal hasta en 20%. Los resultados funcionales no se han estudiado
hasta el momento.
La mejora de la circulación arterial es relativamente sencilla de evaluar ya que la
enorme mayoría de los pacientes con IAE no presentan señales Doppler en el pie en
el momento de su aparición o muestran un índice tobillo-brazo (ITB) ≤ 0,20. Por
consiguiente, cualquier mejora postoperatoria de estos parámetros se puede
considerar satisfactoria.
E4.2 Atención durante el seguimiento
Todos los pacientes deben recibir heparina durante el período postoperatorio
inmediato. A ésta debe seguir warfarina durante 3-6 meses o más. Los pacientes
con tromboembolia necesitarán tratamiento anticoagulante a largo plazo, durante
años o de por vida. No obstante, no existen unas directrices claras en lo que
respecta a la duración del tratamiento. El riesgo de isquemia recurrente de la
extremidad en los estudios aleatorizados fue elevado durante el tiempo de
seguimiento.174,178,179 Por consiguiente la administración prolongada de warfarina es
una estrategia adecuada, a pesar del riesgo acumulativo de hemorragia. Es
importante buscar la fuente de embolia después de la revascularización, ya sea
cardíaca o arterial, aunque en muchos casos no será posible identificarla.
Por supuesto, si la anticoagulación prolongada está contraindicada debido a factores
de riesgo hemorrágicos, se debe considerar el tratamiento con antiagregantes
plaquetarios. Deben facilitarse los tratamientos sistémicos adecuados según se
indica arriba (véase el apartado B).
E5 ASPECTOS ECONÓMICOS DE LA ISQUEMIA AGUDA DE LA PIERNA
La bibliografía reciente ha añadido muy pocos datos a los resultados presentados en

el primer documento TASC. Cuando la trombolisis se usa en combinación con la
angioplastia, el coste es idéntico al de la revascularización quirúrgica, y ronda
aproximadamente los 20 000 dólares. Los beneficios relativos de la cirugía se han
debatido más arriba. La elección de la estrategia a seguir se basa en la
disponibilidad y en los resultados previsibles, más que en el coste económico.180
E6 TRATAMIENTO FUTURO
La difusión del uso de los tratamientos percutáneos con o sin revascularización

quirúrgica representa la tendencia dominante para el futuro tratamiento de la IAE. El
uso de dispositivos de protección para evitar la embolización, como en la circulación
carotídea, también formará parte del tratamiento. Los tratamientos orales
alternativos para la anticoagulación también parecen prometedores.
APARTADO F – REVASCULARIZACIÓN
S85
F1 LOCALIZACIÓN DE LA ENFERMEDAD
La determinación del mejor método de revascularización para el tratamiento de la

arteriopatía periférica sintomática (AP) se basa en el balance entre el riesgo de la
intervención y el grado y la duración de la mejora que se prevé obtener con dicha
intervención. Es necesario conseguir un flujo sanguíneo aferente y eferente
apropiado para conservar la funcionalidad del segmento revascularizado. La
localización y la morfología del trastorno se deben caracterizar antes de emprender
la revascularización a fin de determinar la intervención más adecuada. A este
respecto son varios los métodos que proporcionan información anatómica y
fisiológica y que permiten evaluar la circulación arterial (en el apartado G se tratan
las técnicas de imagen preferidas).
En una situación en la que una estenosis proximal tiene un significado

hemodinámico dudoso, se puede proceder a la medición de las presiones en su
entorno para determinar su significado (criterios: diferencia de umbral sistólico
máximo: 5-10 mm Hg antes de la vasodilatación y 10-15 mm Hg después de la
vasodilatación). Un desarrollo reciente, que aún está pendiente de validación,
consiste en medir directamente el flujo utilizando un catéter de termodilución en
lugar de gradientes de presión. También se ha propuesto la utilización de ecografía
Doppler doble en condiciones de hiperemia.
Con formato
Recomendación 34
Con formato
Mediciones de la presión intraarterial para evaluar la estenosis
· Si existen dudas sobre el significado hemodinámico de una enfermedad
aortoilíaca parcialmente oclusiva, se debería evaluar utilizando mediciones de la
presión intraarterial a través de la estenosis en reposo y con hiperemia inducida
[C].
En general, la evolución de la revascularización depende del alcance de la
enfermedad en el árbol arterial subyacente (flujo aferente, flujo eferente y tamaño y
longitud del segmento enfermo), del grado de la enfermedad sistémica (afecciones
asociadas que pueden afectar a la esperanza de vida e influir en la permeabilidad
del injerto) y tipo de procedimiento realizado. Los resultados de los estudios clínicos
a gran escala se deben valorar en el contexto de la situación de cada paciente,
teniendo en cuenta todas las enfermedades asociadas a la hora de decidir el
tratamiento a recomendar en ese sujeto.
Para el tratamiento de los pacientes con isquemia de la extremidad inferior se
pueden utilizar técnicas endovasculares como la angioplastia con balón,
endoprótesis, endoprótesis cubiertas y procedimientos de eliminación de la placa. La
trombolisis y la trombectomía percutánea se describen en el apartado sobre
isquemia aguda de la extremidad. Las opciones quirúrgicas incluyen una derivación
autógena o sintética, endarterectomía o un procedimiento híbrido intraoperatorio.
El resultado de los procedimientos de revascularización depende de los factores
clínicos y anatómicos. La permeabilidad después de la angioplastia transluminal
percutánea (ATP) es mayor en el caso de las lesiones situadas en la arteria ilíaca
común y disminuye progresivamente en las lesiones que afectan a vasos más
distales. Los factores anatómicos que afectan a la permeabilidad son la intensidad
S86
de la enfermedad en las arterias colaterales, la longitud de la estenosis o de la

oclusión y el número de lesiones tratadas. Las variables clínicas que afectan a la
evolución también incluyen la diabetes, la insuficiencia renal, el tabaquismo y la
intensidad de la isquemia.
Con formato
Recomendación 35
Elección entre técnicas con resultados equivalentes a corto y a largo plazo.
· En una situación en la que la revascularización endovascular y la cirugía de
reparación o derivación abierta de una lesión específica que provoca síntomas de
arteriopatía periférica consiguen una mejoría de los síntomas equivalente a corto
y a largo plazo, se deben utilizar en primer lugar las técnicas endovasculares [B].
F1. 1. Clasificación de las lesiones
Si bien las lesiones específicas estratificadas en los siguientes esquemas de
clasificación TASC se han modificado con respecto a las directrices originales TASC
para recoger los inevitables avances tecnológicos, los principios que subyacen tras
la clasificación se mantienen sin modificaciones. Por tanto, las lesiones "A"
representan aquellas que en consiguen unos resultados excelentes con medios
endovasculares y que deberían ser tratadas con ellos; las lesiones "B" ofrecen
resultados suficientemente buenos con los métodos endovasculares que hacen que
este abordaje aún siga siendo el preferido en primer lugar, a menos que se requiera
una revascularización abierta para tratar otras lesiones asociadas en la misma zona
anatómica; las lesiones "C" consiguen resultados lo suficientemente mejores a largo
plazo con la revascularización abierta por lo que los métodos endovasculares sólo
deberían usarse en pacientes de riesgo alto en la intervención abierta; y las lesiones
"D" no consiguen resultados suficientemente buenos con los métodos
endovasculares como para justificarlos como tratamiento primario. Por último,
conviene saber que la mayoría de las AP que requieren una intervención se
caracterizan por presentar más de una lesión, y en más de un nivel, por lo que estos
esquemas están limitados por la necesidad de centrarse en las lesiones individuales.
F1.2. Clasificación de la enfermedad del flujo aferente (aortoilíaca) (figura F1,
tabla F1)
Con formato
Recomendación 36
Tratamiento de las lesiones aortoilíacas
· Lesiones A y D del TASC: el tratamiento endovascular es el tratamiento de
elección de las lesiones de tipo A y la cirugía es el tratamiento de elección en las
lesiones de tipo de D [C].
· Lesiones B y C del TASC: el tratamiento endovascular es el tratamiento preferido
de las lesiones de tipo B y la cirugía es el tratamiento preferido para los pacientes
de riesgo favorable que presentan lesiones de tipo C. A la hora de establecer las
recomendaciones del tratamiento de las lesiones de tipo B y C hay que tener en
cuenta las enfermedades asociadas, la preferencia de un paciente perfectamente
informado y las tasas de éxito a largo plazo del servicio de cirugía local [C].
S87
F1.3. Clasificación de la enfermedad femoropoplítea (figura F2, tabla F2)

Con formato
Recomendación 37
Tratamiento de las lesiones femoropoplíteas
· Lesiones A y D del TASC: el tratamiento endovascular es el tratamiento de
elección de las lesiones de tipo A y la cirugía es el tratamiento de elección de las
lesiones de tipo D [C].
· Lesiones B y C del TASC: el tratamiento endovascular es el tratamiento preferido
de las lesiones de tipo B y la cirugía es el tratamiento preferido en los pacientes
de riesgo favorable que presentan lesiones de tipo C. A la hora de establecer las
recomendaciones del tratamiento de las lesiones de tipo B y C hay que tener en
cuenta las enfermedades asociadas, la preferencia de un paciente perfectamente
informado y las tasas de éxito a largo plazo del servicio de cirugía local [C].
[Figura F1. Clasificación del TASC de las lesiones aortoilíacas. AIC, arteria ilíaca
común; AIE, arteria ilíaca externa; AFC, arteria femoral común; AAA, aneurisma
aórtico abdominal.
Lesiones de tipo A
· Estenosis unilateral o bilateral de la AIC
· Estenosis unilateral o bilateral aislada corta (£ 3 cm) de la AIE
Lesiones de tipo B
· Estenosis corta (£ 3 cm) de la aorta infrarrenal
· Oclusión unilateral de la AIC
· Estenosis única o múltiple que afecta en total a 3-10 cm de la AIE y que no se extiende hasta la
AFC
· Oclusión unilateral de la AIE que no afecta al origen de la arteria ilíaca interna o de la AFC
Lesiones de tipo C
· Oclusiones bilaterales de la AIC
· Estenosis bilaterales de la AIE que miden entre 3 y 10 cm de largo, que no se prolongan hasta la
AFC
· Estenosis unilateral de la AIE que se extiende hasta la AFC
· Oclusión unilateral de la AIE que afecta al origen de la ilíaca interna o de la AFC
· Oclusión unilateral de la AIE con una calcificación importante con o sin afectación del origen de la
ilíaca interna o de la AFC
Lesiones de tipo D
· Oclusión aortoilíaca infrarrenal
· Enfermedad difusa que afecta a la aorta y a ambas arterias ilíacas, que requiere tratamiento
· Estenosis múltiple difusa que afecta unilateralmente a la AIC, a la AIE y a la AFC
· Oclusiones unilaterales de la AIC y AIE
· Oclusiones bilaterales de la AIE
· Estenosis ilíaca en pacientes con AAA que requieren tratamiento y que no son candidatos a la
colocación de una endoprótesis u otras lesiones que requieren cirugía aórtica o ilíaca abierta ]
F2. REVASCULARIZACIÓN AORTOILÍACA (SUPRAINGUINAL)

F2. 1. Tratamiento endovascular de la enfermedad oclusiva aortoilíaca
S88
Aunque la derivación aortobifemoral parece tener una mejor permeabilidad a largo

plazo que los métodos endovasculares existentes en la actualidad en la enfermedad
oclusiva aortoilíaca difusa, los riesgos de la cirugía son significativamente mayores
que los riesgos derivados de la estrategia endovascular, en términos no sólo de
mortalidad sino también de mayor morbilidad y retraso en el retorno a las actividades
normales. Por tanto, la evaluación del estado general del paciente y de la anatomía
del segmento o segmentos enfermos se convierte en el componente central a la
hora de decidir cuál es el abordaje que está justificado.
El éxito técnico y clínico inicial de la ATP en la estenosis ilíaca supera el 90% en
todos los trabajos publicados. Este dato se acerca al 100% en caso de lesiones
ilíacas focales. La tasa de éxito clínico de la recanalización de las oclusiones de un
segmento ilíaco largo es del 80%-85% con o sin fibrinolisis añadida, aunque los
avances más recientes de los dispositivos orientados hacia el tratamiento de las
oclusiones totales han mejorado sustancialmente la tasa de éxito técnico de la
recanalización.181
Becker y cols. encontraron una tasa de permeabilidad a cinco años del 72% en un
análisis de 2697 casos publicados, observando una permeabilidad mayor del 79%
en los sujetos con claudicación.182 Rutherford y Dirham hallaron una tasa de
permeabilidad similar a cinco años del 70%.183 En un estudio reciente se publicó una
permeabilidad primaria del 74% (permeabilidad asistida primaria del 81%) 8 años
después de la implantación de una endoprótesis, lo que indica que la permeabilidad
de la endoprótesis implantada en la arteria ilíaca es duradera.184 Los factores que
afectan negativamente a la permeabilidad de este tipo de intervenciones son la
calidad de los vasos distales permeables, la intensidad de la isquemia y la longitud
de los segmentos enfermos. También se ha propuesto que el sexo femenino
disminuye la permeabilidad de las endoprótesis de la arteria ilíaca externa185. En la
tabla F3 se presenta una tasa de éxito estimaba de angioplastia en la arteria ilíaca a
partir de las medias ponderadas (intervalo) recopiladas en publicaciones referentes a
2222 extremidades.
La elección de una endoprótesis frente a una ATP con implantación provisional de
una endoprótesis se planteó en un estudio prospectivo, aleatorizado y
multicéntrico186. Los resultados demostraron que la ATP con implantación provisional
de una endoprótesis tenía una evolución similar a la de la implantación primaria de
endoprótesis con unas tasas de reintervención a 2 años de 7% y del 4%,
respectivamente, para la ATP y para la implantación primaria de la endoprótesis
(diferencia no significativa). Los resultados a cinco años de los dos grupos fueron
similares, con el 82% y 80% de los segmentos tratados de la arteria ilíaca libres de
procedimientos de revascularización después de una media de seguimiento de 5,6 ±
1,3 años187. En un metanálisis realizado por Bosch y Hunink se compararon los
resultados de la ATP aortoilíaca frente a la implantación de una endoprótesis
aortoilíaca utilizando la búsqueda en el Medline de la literatura publicada en 1989;
encontraron sólo seis artículos (en los que se incluían 2116 pacientes) con detalles
suficientes para permitir la estratificación en subgrupos con distintos niveles de
riesgo de la permeabilidad a largo plazo.188 El éxito técnico fue mayor en la
implantación de la endoprótesis, mientras que las tasas de complicaciones y las
tasas de mortalidad a 30 días no fueron significativamente diferentes. En los
pacientes con claudicación intermitente, las tasas de permeabilidad primaria a 4
años ajustada según la intensidad (intervalos de confianza ± 95%) después de
excluir los fracasos técnicos fueron, para la ATP y para la implantación de
S89
endoprótesis, respectivamente: 68% (65%-71%) y 77% (72%-81%). Cuando se

incluyeron los fracasos técnicos, las tasas de permeabilidad primaria a 4 años fueron
del 65% (ATP) frente al 77% (endoprótesis) en el tratamiento de las estenosis y del
54% (ATP) frente al 61% (endoprótesis) en caso de oclusión. El riesgo relativo de
fracaso a largo plazo se redujo en un 39% después de la implantación de
endoprótesis comparada con la ATP. Este informe robusto utiliza datos procedentes
de estudios más antiguos y es razonable esperar que las técnicas y equipos más
modernos disponibles en la actualidad consigan resultados incluso mejores.
En un estudio aleatorizado, prospectivo y multicéntrico se compararon los resultados
de dos endoprótesis autoexpandibles diferentes para el tratamiento de las lesiones
de la arteria ilíaca.189 Las permeabilidades primarias a 1 año fueron del 94,7% y del
91,1% (diferencia no significativa), respectivamente, con tasas de complicaciones y
de mejoría sintomática similares con independencia del tipo de endoprótesis
utilizada.
Tabla F1. Clasificación del TASC de las lesiones aortoilíacas
Lesiones de tipo A Estenosis unilateral o bilateral de la AIC
Estenosis unilateral o bilateral aislada corta (£ 3 cm) de la AIE
Lesiones de tipo B Estenosis corta (£ 3 cm) de la aorta infrarrenal
Oclusión unilateral de la AIC
Estenosis aislada o múltiple que afecta en total a 3-10 cm de la AIE y
que no se extiende hasta la AFC
Oclusión unilateral de la AIE que no afecta los orígenes de la arteria
ilíaca interna o de la AFC
Lesiones de tipo C Oclusiones bilaterales de la AIC
Estenosis bilateral de la AIE que mide entre 3 y 10 cm de longitud sin
extenderse hasta la AFC
Estenosis unilateral de la AIE que se extiende hasta la AFC
Oclusión unilateral de la AIE que afecta a los orígenes de la arteria ilíaca
interna o de la AFC
Oclusión unilateral de la AIE fuertemente calcificada con o sin afectación
de los orígenes de la ilíaca interna o de la AFC
Lesiones de tipo D Oclusión aortoilíaca infrarrenal
Enfermedad difusa que afecta a la aorta y a ambas arterias ilíacas y que
requiere tratamiento
Estenosis difusa múltiple que afecta a la AIC, AIE y AFC unilateralmente
Oclusiones unilaterales de la AIC y de la AIE
Oclusiones bilaterales de la AIE
Estenosis ilíacas en pacientes con AAA que requieren tratamiento y que
no son candidatos a la implantación de una endoprótesis u otras
lesiones que requieren cirugía aórtica o iliaca abierta
AIC, arteria ilíaca común; AIE, arteria ilíaca externa; AFC, arteria femoral común; AAA, aneurisma
aórtico abdominal.
F2.2. Tratamiento quirúrgico de la enfermedad oclusiva aortoilíaca
S90
La derivación quirúrgica bilateral desde la aorta abdominal infrarrenal hacia ambas

arterias femorales se suele recomendar como tratamiento de la enfermedad difusa
en el segmento aortoilíaco (figura F3). La aorta puede abordarse a través de un
procedimiento transperitoneal o retroperitoneal, planteando un interés creciente el
abordaje laparoscópico. No se ha demostrado de manera fiable que la configuración
de la anastomosis proximal (término-terminal frente a término-lateral) influya en la
permeabilidad. El uso de prótesis de PTFE frente a prótesis de Dacron como
conducto en esta posición se basa en la preferencia del cirujano. Los pacientes más
jóvenes (< 50 años) con unas permeabilidades primaria y secundaria menores tienen
una mayor necesidad de derivaciones secundarias.190
Recientemente se ha reavivado el interés por la endarterectomía, aunque no es un
procedimiento tan utilizado como los injertos de derivación y es posible que resulte
técnicamente más complicado. Las tasas de permeabilidad primaria a 5 años
publicadas varía entre 60% y el 94%, lo que refleja un grado de variabilidad que
depende del cirujano.
En algunas situaciones, cuando se debe evitar el abordaje abdominal debido a
consideraciones anatómicas ("abdomen hostil") o a riesgos cardíacos o pulmonares,
se puede utilizar un abordaje retroperitoneal modificado o una derivación unilateral
con un injerto cruzado femoro-femoral. Se debe plantear la utilización de la
derivación axilo(bi)femoral (figura 4) o cruzada femoral (figura F5) en pacientes en
los que en existen enfermedades asociadas importantes, siendo el abordaje
transabdominal mucho menos deseable. Las tasas de permeabilidad dependen de la
indicación de la reconstrucción y de la justificación de la derivación unilateral (arteria
aferente normal frente a riesgo quirúrgico elevado). En algunos casos, la
permeabilidad de la derivación unilateral se puede complementar con técnicas
endovasculares. La aorta torácica también se ha utilizado como arteria aferente.
Las derivaciones extra-anatómicas raramente se comportan tan bien como la
derivación aortobifemoral en la enfermedad difusa y, por tanto, raramente se
recomienda su uso en la claudicación. Carecemos de datos que recomienden un
material preferido para los procedimientos de derivación protésica anatómicos o
extra-anatómicos. La tabla F4 se resumen las tasas de permeabilidad a 5 y 10 años
después de una derivación aortobifemoral y en la tabla F5 se resumen las tasas de
permeabilidad a 5 años después una derivación extra-anatómica.
[Figura F2. Clasificación del TASC de las lesiones femoropoplíteas. AFC, arteria
femoral común, AFS, arteria femoral superficial.
Lesiones de tipo A
Estenosis aislada £ 10 cm de longitud
Oclusión aislada £ 5 cm de longitud
Lesiones de tipo B
Lesiones múltiples (estenosis u oclusiones), cada una de ellas £ 5 cm
Estenosis u oclusión aislada < 15 cm que no afecta a la arteria poplítea por debajo de la rodilla
Lesiones aisladas o múltiples en ausencia de vasos tibiales permeables que mejoren el flujo aferente
de una derivación distal
Oclusión fuertemente calcificada < 5 cm de longitud
Estenosis poplítea aislada
S91
Lesiones de tipo C
Estenosis u oclusiones múltiples que afectan en total > 15 cm con o sin calcificación importante
Estenosis u oclusiones recurrentes que necesiten tratamiento después de dos intervenciones
endovasculares
Lesiones de tipo D
Oclusiones crónicas totales de la AFC o de la AFS (> 20 cm, que afectan a la arteria poplítea)
Oclusión crónica total de la arteria poplítea y de la zona proximal de los vasos de la trifurcación]
Tabla F2. Clasificación del TASC de las lesiones femoropoplíteas

Lesiones de tipo A · Estenosis aislada £ 10 cm de longitud
· Oclusión aislada £ 5 cm de longitud
Lesiones de tipo B · Lesiones múltiples (estenosis u oclusiones), cada una de ellas
£ 5 cm
· Estenosis u oclusión aislada < 15 cm que no afecta a la arteria
poplítea por debajo de la rodilla
· Lesiones aisladas o múltiples en ausencia de vasos tibiales
permeables que mejoren el flujo aferente de una derivación
distal
· Oclusión fuertemente calcificada < 5 cm de longitud
· Estenosis poplítea aislada
Lesiones de tipo C · Estenosis u oclusiones múltiples que afectan en total > 15 cm
con o sin calcificación importante
· Estenosis u oclusiones recurrentes que necesiten tratamiento
después de dos intervenciones endovasculares
Lesiones de tipo D · Oclusiones crónicas totales de la AFC o de la AFS (> 20 cm,
que afectan a la arteria poplítea)
· Oclusión crónica total de la arteria poplítea y de la zona
proximal de los vasos de la trifurcación
AFC, arteria femoral común; AFS, arteria femoral superficial
F3. REVASCULARIZACIÓN INFRAINGUINAL

F3.1. Tratamiento endovascular de la arteriopatía oclusiva infrainguinal
El tratamiento endovascular de la enfermedad infrainguinal en pacientes con
claudicación intermitente es una modalidad de tratamiento establecida. La baja
morbilidad y mortalidad de las técnicas endovasculares como la ATP hace sea la
elección de tratamiento preferida en la enfermedad limitada como estenosis y
oclusiones hasta 10 cm de longitud.
La tasa de éxito técnica y clínica de la ATP de la estenosis del territorio
femoropoplíteo en todas las series es mayor del 95% (intervalo: 98%-100%, error
estándar: 1,0%).192 Los avances en los dispositivos como las guías hidrofílicas y los
avances técnicos como la recanalización subintimal ofrecen unas tasas de
recanalización altas en las oclusiones totales de más del 85% (intervalo: 81%-94%,
error estándar: 2,9%).193 La técnica de la angioplastia subintimal no depende de la
longitud, sino de la presencia de un vaso normal por encima y por debajo de la
S92
oclusión que permita el acceso.194 En la tabla F6 se resumen los estudios

combinados de dilataciones femoropoplíteas.
Las tasas de permeabilidad a medio y largo plazo se resumieron en un metanálisis
que efectuó Muradin192 y en tres estudios aleatorizados en los que se evaluó la
eficacia de las endoprótesis.195-197
Los factores de riesgo de recurrencia se analizaron utilizando el análisis de regresión
retrógrada por pasos multivariable en varios estudios. El estadio clínico de la
enfermedad (claudicación intermitente frente a isquemia crítica de la extremidad), la
longitud de las lesiones y la enfermedad del flujo eferente fueron los factores de
riesgo independientes de reestenosis encontrados con mayor frecuencia.
Recientemente, en un estudio realizado por Schillinger de 172 pacientes que se
sometieron con éxito a una ATP de las arterias femoral superficial y poplítea se
observaron unas tasas de permeabilidad a 6 meses relacionadas con los niveles de
PCR-hs en el momento basal y 48 horas después de la intervención.198 Las
concentraciones de SSA y de fibrinógeno no fueron factores predictivos
significativos.
Existe un consenso general de que en caso de fracaso agudo de una ATP de una
lesión en la AFS está indicada la implantación de una endoprótesis. En un estudio
aleatorizado reciente se han demostrado unas tasas de permeabilidad primaria
significativamente mayores con la implantación de endoprótesis frente a la ATP de
las lesiones en las arterias femoropoplíteas de tipo A y B del TASC a un año de
seguimiento.199
Prácticamente, no existen estudios aleatorizados en los que se compara la ATP
frente a la cirugía de derivación (CD) en la arteriopatía obstructiva infrainguinal, un
hecho que se puede explicar en parte por los datos siguientes: la CD se realiza con
mayor frecuencia en la enfermedad extensa con lesiones largas e ICE, mientras que
la ATP se realiza principalmente en una enfermedad limitada con CI y con
obstrucciones cortas (siguiendo las recomendaciones originales nº 34 y 35 del
TASC). Sin embargo, Wolf y cols. publicaron un estudio aleatorizado y prospectivo
multicéntrico en el que compararon la ATP con la CD en 263 varones que tenían una
obstrucción en la arteria ilíaca, femoral o poplítea.200 En este estudio con pacientes
asignados aleatoriamente a CD o ATP no se demostraron diferencias significativas
en la evolución durante una mediana de seguimiento de 4 años (supervivencia,
permeabilidad y salvación de la extremidad). En 56 pacientes, la tasa de
permeabilidad primaria acumulada a un año después de la ATP fue del 43% y
después la cirugía de derivación fue del 82%, lo que demuestra que la cirugía es
mejor que la ATP en caso de estenosis u oclusiones largas de la arteria femoral
superficial (AFS). Estos resultados contrastan con un estudio aleatorizado reciente
de 452 pacientes en el que no se demostraron diferencias en la supervivencia sin
amputaciones a 6 meses, aunque la cirugía fue algo más cara.201
Después de una ATP y de la implantación de una endoprótesis se recomienda
utilizar tratamiento médico para prevenir el fracaso precoz debido a trombosis en
lugar de la intervención. El tratamiento estándar consiste en la heparinización
durante la intervención para aumentar el tiempo de coagulación activado en 200-250
segundos. Después de una ATP e implantación de una endoprótesis en las arterias
femoropoplíteas, se recomienda utilizar un tratamiento con antiagregantes
plaquetarios de por vida para favorecer la permeabilidad (con ácido acetilsalicílico o
clopidogrel). El tratamiento antiagregante de por vida también se recomienda para
S93
prevenir los episodios cardiovasculares, tal como se recomienda en el apartado B.

Gran parte de la evidencia que respalda el tratamiento adyuvante y antiagregante en
el perioperatorio se ha extrapolado a partir de los datos relacionados con la
circulación coronaria.
F3.2. Tratamiento endovascular de la arteriopatía oclusiva infrapoplítea
Los procedimientos endovasculares realizados por debajo de la arteria poplítea
suelen estar indicados para la salvación de la extremidad; no existen datos que
permitan comparar los procedimientos endovasculares con la cirugía de derivación
para la claudicación intermitente en esta región.
La angioplastia de una estenosis corta de la arteria tibial anterior o posterior se
puede realizar junto a una angioplastia de la arteria femoral o poplítea. El uso de
esta técnica no suele estar indicado en pacientes con claudicación intermitente.
Cada vez hay más evidencias que apoyan la recomendación de la angioplastia en
pacientes con ICE y oclusión de la arteria infrapoplítea en los que se puede
restablecer el flujo aferente hacia el pie y en los que existen comorbilidades. En caso
de la angioplastia infrapoplítea, el éxito de la técnica puede ser cercana al 90% con
un éxito clínico resultante en torno al 70% en algunas series de pacientes con ICE.
Las tasas de salvación publicadas son ligeramente superiores.
Tabla F3. Tasa de éxito estimada de la angioplastia de la arteria ilíaca a partir de las
medias ponderadas (intervalo) de publicaciones sobre 2222 extremidades.
Permeabilidad primaria
% de Éxito técnico 1 año 3 años 5 años
claudicación
76% (81-94) 96% (90-99) 86% (81-94) 82% (72-90) 71% (64-75)
[Figura F3. Derivación bilateral desde la aorta abdominal infrarrenal hacia ambas
arterias femorales.]
[Figura F4. Derivación axilo(bi)femoral.]
[Figura F5. Derivación femoral cruzada.]
Los factores que predicen un resultado satisfactorio son una longitud más corta de la
oclusión y un número menor de vasos tratados. Las complicaciones (con una tasa
del 2,4%-17%, dependiendo de la definición) se pueden tratar con técnicas
endovasculares o quirúrgicas y el fracaso de la angioplastia no impide la utilización
posterior de una derivación.
Sigue siendo motivo de controversia la realización de una ATP infrapoplítea con
endoprótesis en pacientes con CI para mejorar el flujo eferente y para aumentar la
permeabilidad de la ATP, endoprótesis y cirugía de derivación proximales. No hay
evidencias suficientes que permitan recomendar la ATP con endoprótesis
infrapoplítea en pacientes con claudicación intermitente.
F3.3 Tratamiento quirúrgico de la arteriopatía oclusiva infrainguinal
S94
En caso de enfermedad de múltiples vasos, es necesario evaluar la adecuación del

flujo aferente utilizando procedimientos anatómicos o mediciones de la presión y
tratar la enfermedad oclusiva antes de realizar un procedimiento en el flujo eferente.
En algunas situaciones, se debe realizar un abordaje combinado con dilatación de
las lesiones proximales y derivación de las lesiones distales.
En un estudio reciente se ha demostrado la tendencia a una mayor complejidad de
los injertos de derivación (compuestos y con corte y empalme de venas) hacia
arterias más distales en pacientes con comorbilidades importantes como diabetes,
insuficiencia renal y arteriopatía coronaria, aunque las tasas de mortalidad se
mantienen constantes.202 En un estudio reciente de gran tamaño se demostró que el
sexo del paciente no afectaba negativamente a la morbilidad o mortalidad de la
revascularización de la extremidad inferior.
F3.3.1. Derivación. Los procedimientos de derivación infrainguinales deben surgir
de una arteria aferente permeable y no comprometida, aunque el nivel concreto
(arteria femoral común frente a arteria femoral superficial o arteria poplítea) no se
correlaciona con su permeabilidad. La permeabilidad mejora si se construye una
derivación infrainguinal después de un procedimiento en el flujo aferente, creando la
anastomosis proximal en una arteria nativa en lugar del injerto aferente
(normalmente, una rama de una derivación aortobifemoral).203 La calidad de la
arteria eferente es un determinante más importante de la permeabilidad que el nivel
concreto en el que se realiza la anastomosis distal. Para la anastomosis distal
debería usarse el vaso distal de buena calidad. No existen datos objetivos para
seleccionar preferentemente la arteria tibial o la arteria peronea, ya que
generalmente ambas tienen el mismo calibre. Los resultados de la derivación
femorocrural no se han analizado en un metanálisis. Las tasas de permeabilidad
asistida a cinco años de los injertos construidos con vena se acercan al 60% y las de
los construidos con material protésico suelen ser inferiores al 35%. En las
publicaciones se ha documentado la idoneidad de construir los injertos de derivación
hacia las arterias plantares con unas tasas éxito razonables (tasa de salvación a 5
años: 63%, tasas de permeabilidad primaria a 5 años: 41%).
Tabla F4. Permeabilidad a 5 y 10 años después de una derivación aortobifemoral191.

Permeabilidad a cinco años, % Permeabilidad a 10 años, %
(intervalo) (intervalo)
Indicación Claudicación ICE Claudicación ICE
Según la 91 (90-94) 87 (80-88) 86 (85-92) 81 (78-83)
extremidad
Según el 85 (85-89) 80 (72-82) 79 (70-85) 72 (61-76)
paciente
ICE, isquemia crítica de la extremidad
Tabla F5. Tasas de permeabilidad a 5 años después de una derivación extra-

anatómica.
Procedimiento Permeabilidad a cinco años, % (intervalo)
Derivación axilounifemoral 51 (44-79)
S95
Derivación axilobifemoral 71 (50-76)

Derivación femoro-femoral 75 (55-92)
Con formato
Recomendación 38
Arteria aferente para una derivación femoral distal
· Cualquier arteria, con independencia de su nivel (es decir, no sólo la arteria
femoral común), puede servir como arteria aferente de una derivación distal,
siempre que no se comprometa el flujo hacia esa arteria ni el origen del injerto
[C].
Con formato
Recomendación 39
Vaso eferente de una derivación femoral distal
· En una derivación femorotibial, se debería utilizar como vaso eferente la arteria
distal menos enferma que tuviera la mejor situación de vasos distales
permeables (run-off) hacia el tobillo o el pie, con independencia de su
localización, siempre que exista una vena idónea de una longitud adecuada [C].
F3.3.2. Conducto. Las venas tienen una mejor permeabilidad a largo plazo que el
material protésico en la región infrainguinal (tabla F7). A corto plazo, el PTFE ha
alcanzado resultados casi equivalentes a los obtenidos cuando se utiliza por encima
de la rodilla (figura F6). En un metanálisis se han obtenido resultados mucho menos
satisfactorios con prótesis recubiertas de politetrafluoretileno (PTFE) hacia las
arterias infrapoplíteas (permeabilidad a 5 años: primaria, 30,5%, secundaria,
39,7%),204 pero las consecuencias de la oclusión de un injerto protésico pueden ser
más importantes que las de la oclusión de un injerto venoso.205 En un estudio
reciente se cuestionó la idoneidad de utilizar un injerto protésico cuando se dispone
de una vena aceptable con el fin de "salvaguardar la vena". Utilizando esta
estrategia, hasta el 33% de los injertos de derivación secundarios posteriores no
tuvieron una vena adecuada disponible en ese momento. La vena safena larga (que
también se conoce como vena safena mayor), con una configuración tanto invertida
como in situ, ofrece la mejor correspondencia de tamaño y calidad. En su ausencia,
puede utilizarse otro tejido venoso como la vena safena larga contralateral, la vena
safena corta (menor), la vena femoral y una vena del brazo (figura F7). No existen
diferencias en las tasas de permeabilidad entre los injertos venosos in situ e
invertidos. Las diferencias en el resultado dependerán de la indicación de la cirugía,
la calidad de los vasos y las comorbilidades. Todos los injertos venosos alcanzan
resultados mejores que los materiales protésicos.
Con formato
Recomendación 40
Derivación femoropoplítea por debajo de la rodilla y distal
· Una vena safena larga (mayor) adecuada es el mejor conducto para realizar una
derivación femoropoplítea por debajo de la rodilla y distal [C]. En su ausencia,
debería utilizarse otra vena de buena calidad [C].
S96
F3.3.3. Procedimientos adyuvantes. Cuando se coloca un injerto de derivación

protésico en los procedimientos poplíteos por debajo de la rodilla o en
procedimientos arteriales adyuvantes distales, se ha propuesto la creación de una
fístula arteriovenosa en la derivación o distal a ella y la interposición de una vena o
un manguito venoso. Sin embargo, en los estudios aleatorizados210 se ha
demostrado que la adición de una fístula arteriovenosa distal no mejora los
resultados con respecto a la permeabilidad y, por tanto, no se puede recomendar. El
uso de un manguito o un parche venoso se ha demostrado prometedor en las
anastomosis poplíteas o distales por debajo de la rodilla en algunas series, aunque
no hay estudios comparativos que indiquen cuál es el mejor tipo de técnica con
parche211.
F3.3.4. Profundoplastia. La estenosis en el origen de arteria femoral profunda
puede provocar la reducción del flujo a través de los vasos colaterales en presencia
de una oclusión de la AFS y puede comprometer la permeabilidad de una cirugía
aórtica o extra-anatómica aferente. En presencia de una oclusión de la AFS, se
recomienda corregir la estenosis de la arteria femoral profunda durante los
procedimientos aferentes. La profundoplastia aislada como procedimiento aferente
(con conservación de la derivación femoral distal) se puede plantear en presencia
de: (1) un flujo aferente excelente, (2) una estenosis > 50% del tercio proximal de la
arteria femoral profunda y (3) un flujo colateral excelente hacia los vasos tibiales.
F3.3.5. Procedimientos de revascularización secundaria. La permeabilidad
secundaria es la consecuencia del rescate de una derivación ocluida y la
permeabilidad asistida es el resultado de una intervención realizada antes de la
oclusión. La intolerancia de los injertos venosos a la trombosis y el éxito de la
permeabilidad asistida avalan las recomendaciones previas de que después de
todos los procedimientos de injertos de derivación venosa se debe aplicar un
programa sistemático de ecografía Doppler doble en los que se fijan los parámetros
de la intervención, incluida la angioplastia (abierta o transmural) o la interposición de
un segmento corto. Esta recomendación ha sido puesta en duda recientemente en
un estudio clínico aleatorizado y controlado en el que no se demostró la rentabilidad
de este tipo de estrategia.212 En presencia de un injerto ocluido pero establecido, la
trombolisis puede estar indicada en las etapas muy precoces para eliminar el
coágulo y desvelar la causa de la trombosis. Cuando se valora el rescate de la
extremidad después del fracaso de una derivación infrainguinal, la indicación original
de la cirugía es un factor importante. Las tasas de rescate de la extremidad a 2 años
son del 100% en los injertos ocluidos que se realizan por una claudicación, de 55%
en caso de un dolor en reposo y del 34% cuando la causa es la pérdida de tejidos.
La oclusión precoz de un injerto (oclusión < 30 días) provoca una pésima tasa de
rescate de la extremidad a 2 años del 25%.213
Tabla F6. Resultados combinados de las dilataciones femoropoplíteas
Permeabilidad a 1 Permeabilidad a 3 Permeabilidad a 5
año, % (intervalo) años, % (intervalo) años, % (intervalo)
ATP: estenosis 77 (78-80) 61 (55-68) 55 (52-62)
ATP: oclusión 65 (55-71) 48 (40-55) 42 (33-51)
ATP + endoprótesis: 75 (73-79) 66 (64-70)
estenosis
ATP + endoprótesis: 73 (69-75) 64 (59-67)
S97
oclusión
ATP, angioplastia transluminal percutánea
Tabla F7a. Permeabilidad a 5 años después de una derivación femoropoplítea191

Claudicación ICE
Vena 80 66
PTFE por encima de la rodilla 75 47
PTFE por debajo de la rodilla 65 65
ICE, isquemia crítica de la extremidad; PTFE, injerto de politetrafluoretileno
Tabla F7b. Estudios aleatorizados sobre tipos de conductos

Derivaciones femoropoplíteas por encima de la rodilla Permeabilidad a 5 años
Vena 74%-76%
PTFE 39%-52%
PTFE, injerto de politetrafluoretileno
[Figura F6. Derivación femoropoplítea por encima de la rodilla.]
F4. TRATAMIENTOS CON ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS Y

ANTICOAGULANTES
Se ha recomendado utilizar el tratamiento adyuvante para mejorar la tasa de
permeabilidad después de los injertos de derivación de la extremidad inferior. Los
antiagregantes plaquetarios tienen un efecto favorable que es mayor en los
conductos protésicos que en los autoinjertos.156 En un metanálisis publicado en 1999
se demostró que el riesgo relativo de oclusión de un injerto infrainguinal en pacientes
que recibían aspirina/ASA era de 0,78.214 La recomendación del tratamiento con
aspirina/ASA es similar en los pacientes sometidos a una angioplastia con balón de
la extremidad inferior.59 En algunos estudios se ha propuesto la adición de
dipiridamol o ticlopidina, pero será necesario disponer estudios aleatorizados de
mayor tamaño para realizar una recomendación firme.215 Los injertos autólogos se
pueden tratar con warfarina216 pero su uso se acompaña de un mayor riesgo de
hemorragia y esta decisión debe tomarse en cada paciente de manera
individualizada.59 Todos los casos deberían recibir tratamiento con antiagregantes
plaquetarios después de la revascularización. En los casos que reciben
anticoagulantes y en aquellos pocos casos que reciben tanto fármacos
antiagregantes como anticoagulantes, se hace necesaria una mayor vigilancia
debido al aumento de riesgo de hemorragia. En publicaciones recientes se ha
expresado preocupación por el hecho de que los pacientes que se someten a
intervenciones debido a AP no estén recibiendo los cuidados óptimos para su
proceso aterosclerótico. Como se ha comentado con anterioridad, todos los
pacientes deben ser evaluados y tratados de su aterosclerosis subyacente, con
independencia de que necesiten alguna intervención para el rescate de la
extremidad.
S98
Con formato
Recomendación 41
Antiagregantes plaquetarios como farmacoterapia adyuvante después de la
revascularización.
· El tratamiento con antiagregantes plaquetarios debe empezar en el preoperatorio
y continuar como farmacoterapia adyuvante después de un procedimiento
endovascular o quirúrgico [A]. A menos que esté contraindicado en el futuro, este
tratamiento debería continuar indefinidamente [A].
[Figura F7. Derivación femorotibial.]
F5. PROGRAMAS DE VIGILANCIA DESPUÉS DE LA REVASCULARIZACIÓN

Después de la construcción de un autoinjerto de derivación infrainguinal, en el
pasado se ha recomendado aplicar un programa de revisión periódica del injerto
mediante ecografía Doppler doble,217 con el objetivo de identificar lesiones que
predispongan a la trombosis del injerto y permitir su reparación antes de que éste se
obstruya. En un estudio reciente controlado, aleatorizado y multicéntrico se ha
demostrado que la vigilancia con ecografía Doppler doble después de la
implantación de injertos venosos de derivación femoral distal no consigue un
beneficio clínico significativo ni mejora la calidad de vida a los 18 meses. Según este
estudio, la recomendación previa de realizar estudios sistemáticos con ecografía
Doppler doble después de la derivación autógena de la extremidad inferior, no es
rentable.212 En la práctica, muchos cirujanos continúan con un programa de
vigilancia del injerto venoso a la espera de que se confirmen los resultados de este
estudio.
Con formato
Recomendación 42
Programa de vigilancia clínica de los injertos de derivación
· Los pacientes que se someten a la implantación de un injerto de derivación en la
extremidad inferior para el tratamiento de una claudicación o de una isquemia
que amenaza la extremidad deben ser incluidos en un programa de vigilancia
clínica. Este programa debe consistir en:
- Historia del intervalo (nuevos síntomas)
- Exploración vascular de la pierna con palpación de los pulsos proximales, en el
injerto y de vasos eferentes.
- Medición periódica de los índices tobillo-brazo en reposo y, si es posible,
después del ejercicio.
· Los programas de vigilancia clínica se deben aplicar en el periodo postoperatorio
inmediato y a intervalos periódicos posteriormente (normalmente, cada seis
meses) al menos durante dos años [C].
S99
F6. Tratamientos nuevos y más avanzados

Las nuevas técnicas quirúrgicas tienden a implicar reconstrucciones arteriales
mínimamente invasivas, incluidas las reconstrucciones laparoscópicas de la aorta. El
uso de tratamientos combinados (transluminales y quirúrgicos) puede llevarnos a
una cirugía "mínimamente" invasiva. En la reconstrucción inguinal, el uso de una
endarterectomía semicerrada está siendo objeto de un cierto interés. Además, se
esté investigando el uso de la preparación u obtención de la vena por vía
endoscópica en un intento de reducir la morbilidad de las complicaciones de la
herida y los efectos negativos que el procedimiento tiene sobre su permeabilidad.
Recientemente, se han estudiado las endoprótesis liberadoras de fármacos en un
estudio aleatorizado frente a las endoprótesis no cubiertas en la enfermedad arterial
obstructiva femoropoplítea en sujetos con claudicación.218 En este estudio se evaluó
la efectividad de las endoprótesis autoexpandibles de nitinol recubiertas con un
polímero impregnado con sirolimus (rapamicina) frente a endoprótesis de nitinol no
recubiertas en pacientes con CI y obstrucciones de la AFS. El diámetro medio del
interior de la endoprótesis fue significativamente mayor en el grupo de endoprótesis
liberadora de sirolimus (4,95 mm frente a 4,31 mm en el grupo de endoprótesis no
recubierta p = 0,047). Los resultados de este estudio requieren una nueva
confirmación y un periodo de seguimiento a más largo plazo. Los datos precoces de
un estudio aleatorizado reciente de pequeño tamaño indican que los resultados de
las dilataciones de la AFS con una endoprótesis primaria de nitinol fueron mejores
que los de la dilatación sola.119
Saxon y cols.219 estudiaron el impacto de las endoprótesis recubiertas de PTFE
(endoprótesis cubiertas) en un estudio aleatorizado. A los dos años de seguimiento,
la permeabilidad primaria se mantuvo en el 87% (13 de 15 pacientes) en el grupo de
injerto frente a sólo el 25% (3 de 12 pacientes) en el grupo de ATP (p = 0,002).
Se investigó el efecto de la braquiterapia endovascular (BE) con fuentes emisoras de
irradiación gamma sobre las tasas de hiperplasia de la íntima y reestenosis.220 Minar
y cols. estudiaron la BE endovascular en obstrucciones femoropoplíteas e ICE en un
estudio aleatorizado. La tasa global de recurrencia después de seis meses fue
significativamente menor (28,3% frente a 53,7%) en el grupo de ATP más BE
comparado con el grupo de ATP sola. La permeabilidad acumulada también fue
significativamente mayor a los 12 meses (63,6% frente al 35,5%). Para recomendar
su uso generalizado se requerirá un estudio más extenso y a más largo plazo.
El objetivo de los tratamientos adyuvantes más modernos es aumentar la robustez
de las intervenciones percutáneas, haciendo que sean más aplicables y duraderas
en una gama más amplia de lesiones. Estos tratamientos locales se deben combinar
con el tratamiento sistémico del proceso aterosclerótico.
En la Tabla F8 se resume los resultados acumulados de morbilidad observados en la
derivación de la isquemia crítica de la extremidad y en la figura F8 se resumen los
promedios de los resultados del tratamiento quirúrgico.
S100
Tabla F8. Morbilidad acumulada de la derivación en la isquemia crítica de la

extremidad.
Parámetro A corto plazo (primer A largo plazo (3-5
año) años)
Media del tiempo hasta la curación de la herida 15-20 semanas -
en el pie
Complicaciones de la herida de la incisión* 15%-25% -
$
Linfedema homolateral importante persistente 10%-20% Desconocido
Estenosis del injerto** 20% 20%-30%
Oclusión del injerto 10%-20% 20%-40%
Estudios de seguimiento del injerto 100% 100%
Amputación mayor 5%-10% 10%-20%
Neuropatía isquémica Desconocido Desconocido
†
Infección del injerto 1%-3% -
Muerte en el perioperatorio (principalmente 1%-2% -
cardiovascular)
Todas las muertes (principalmente 10% 30%-50%
cardiovasculares)
*No todos requieren reintervención.
$
No se ha estudiado a fondo.
**Mayor en series de conducto compuesto y vena alternativa
†
Mayor en injertos protésicos
[Figura F8. Resumen de los resultados: promedio de resultados del tratamiento

quirúrgico. Ao-bi-fem: derivación aortobifemoral; Fem-pop, femoropoplítea; DR, por
debajo de la rodilla; Ax-bi-fem, axilobifemoral; ATP, angioplastia transluminal
percutánea; Ax-uni-fem, axilounifemoral; pros, protésica
Estimaciones de permeabilidad a 5 años, %
Ao-bi-fem (extremidad)
Fem cruzada
Vena fem-pop DR
Ax-bi-fem
Ilíaca + ATP
Fem-pop + ATP + endoprótesis
Ax-uni-fem
Fem-pop + ATP ocluida
Plantar
Fem-pop DR pros]
S101
APARTADO G – LABORATORIO Y TÉCNICAS DE IMAGEN VASCULAR NO

INVASIVOS
G1 LABORATORIO VASCULAR NO INVASIVO
La evaluación rutinaria de los pacientes con arteriopatía periférica (AP) puede incluir
la derivación a un laboratorio vascular. Las mediciones hemodinámicas incruentas
pueden facilitar una evaluación inicial de la localización y gravedad de la arteriopatía,
y su repetición a lo largo del tiempo permite conocer la evolución.
G1.1 Medición de la presión sistólica segmentaria en la extremidad
Las mediciones de la presión segmentaria de la extremidad (PSE) son muy

utilizadas para detectar y localizar en segmentos lesiones oclusivas de grandes
vasos hemodinámicamente significativas en las grandes arterias de la extremidad
inferior. Las mediciones de la presión segmentaria se obtienen en el muslo y la
pantorrilla del mismo modo que la presión en el tobillo. El manguito del
esfigmomanómetro se coloca a un determinado nivel con una sonda Doppler sobre
una de las arterias del pie, y la presión sistólica se mide en las arterias principales
situadas bajo el manguito. La ubicación de las lesiones oclusivas se evidencia a
partir de los gradientes de presión observados entre los diferentes manguitos. Las
limitaciones de este método son: (1) no permite detectar las estenosis moderadas
aisladas (normalmente ilíacas) que producen un gradiente de presión mínimo o nulo
en reposo; (2) ofrece presiones falsamente elevadas en los pacientes con diabetes
que presentan arterias calcificadas, y que por tanto son incompresibles; y (3) no
puede diferenciar entre la estenosis y la oclusión arterial.
G1.2 Pletismografía segmentaria o registro del volumen de pulso
Un pletismógrafo es un instrumento que detecta y registra gráficamente los cambios

en el volumen de la extremidad. Los manguitos se colocan alrededor de la pierna en
puntos seleccionados y se conectan al aparato, que produce un registro del volumen
de pulso (RVP). Normalmente se utiliza un solo manguito grande para el muslo y
sendos manguitos regulares para la pantorrilla y el tobillo, más un manguito para el
brazo que refleja la contribución no amortiguada del corazón a la pulsabilidad
arterial. Éste último es útil para estandarizar el RVP de la extremidad inferior y
detectar una función cardíaca anormal como causa de los trazados de poca
amplitud. Para obtener las formas de onda de RVP precisas, el manguito se infla
hasta aprox. 60-65 mm Hg, una presión suficiente para detectar cambios de volumen
sin provocar una oclusión arterial.
Las mediciones de la PSE y el RVP sólo tienen una precisión del 85% en
comparación con la angiografía para detectar o localizar lesiones oclusivas
significativas, pero si se usan simultáneamente la precisión ronda el 95%.221 Por
este motivo, estos dos métodos diagnósticos se utilizan conjuntamente para evaluar
la AP. El uso conjunto de la PSE y el RVP garantiza que los pacientes diabéticos
que presentan un grado de calcificación de las arterias suficiente para generar una
PSE falsamente elevada puedan ser reconocidos y evaluados correctamente con el
RVP.
S102
G1.3 Presión en los dedos del pie e índice dedo del pie-brazo
Los pacientes con diabetes de larga duración, insuficiencia renal y otros trastornos
que provocan calcificación vascular pueden manifestar arterias tibiales
incompresibles, resultando en presiones sistólicas falsamente elevadas. Las
mediciones en vasos no compresibles se definen como una presión maleolar muy
elevada (p. ej. ≥ 250 mm Hg) o un índice tobillo-brazo (ITB) > 1,40. En estas
circunstancias la medición de las presiones del pie facilita valores precisos de las
presiones sistólicas de la extremidad distal en los vasos que normalmente no se
hacen incompresibles. Un pequeño manguito de oclusión especial se usa
proximalmente en el dedo gordo o en el segundo dedo del pie con un sensor de
flujo, como el usado en la pletismografía digital. La presión de los dedos del pie
suele ser normalmente unos 30 mm Hg inferior a la presión en el tobillo y el índice
dedo del pie-brazo (IDB) se sitúa en < 0,70. La medición de las presiones de los
dedos del pie requiere un laboratorio vascular no invasivo con condiciones
ambientales ordinarias, personal con experiencia y el equipo adecuado para realizar
la medición. Los falsos positivos con el IDB son inusuales. La principal limitación en
los pacientes diabéticos es que las lesiones inflamatorias, las ulceraciones o la
pérdida de tejido presentes en dichos pacientes pueden impedir la medición de la
presión en el dedo gordo y en el segundo dedo.
G1.4 Análisis de la velocidad y la forma de onda Doppler
La velocidad del flujo arterial se puede evaluar utilizando un Doppler de onda

continua en varios puntos de la circulación periférica. Las formas de onda Doppler
pasan de un patrón trifásico normal a un patrón bifásico y, en última instancia, a un
patrón monofásico en los pacientes con una arteriopatía periférica significativa (AP).
Cuando se evalúan en la arteria tibial posterior, una velocidad de flujo anterógrado
reducida o nula es un indicador muy preciso de AP, así como de la enfermedad
oclusiva aislada de la arteria tibial que puede aparecer en los pacientes diabéticos.12
Si bien esta prueba es subjetiva y depende del operador, proporciona otro medio
para detectar la AP en pacientes que sufren calcificación en las arterias tibiales.
G2 TÉCNICAS DE IMAGEN
G2.1 Indicaciones y tipos de técnicas en pacientes con claudicación

intermitente o isquemia crítica de la extremidad
Las técnicas de imagen están indicadas en los casos en que una lesión comprobada
hace recomendable practicar alguna forma de revascularización (endovascular o
quirúrgica abierta). La discapacidad del paciente y las limitaciones funcionales
provocadas por la afectación de la capacidad deambulatoria pueden ser el principal
factor determinante para decidir la revascularización. Ésta se considera en términos
de distancia de claudicación y de repercusión en los hábitos cotidianos, así como de
independencia y de capacidad para cuidarse de sí mismo. En los casos de isquemia
crítica de la extremidad (ICE), las técnicas de imagen y la revascularización son
obligadas, siempre que las contraindicaciones no impidan llevar a cabo una
intervención quirúrgica o endovascular.
El coste y la morbilidad asociados a la ecografía Doppler doble y a otros métodos
incruentos son mucho menores que la angiografía invasiva. Asimismo, la aparición
S103
de la angiografía por resonancia magnética, o angiorresonancia magnética (ARM), y

la angiografía por tomografía computerizada, o angiotomografía (AT), permite
disponer de técnicas de imagen incruentas para evaluar las lesiones subyacentes en
muchas situaciones y determinar la intervención más adecuada antes de recurrir a la
angiografía invasiva.
G2.2 Elección de los métodos de diagnóstico por imagen

El uso de las técnicas de imagen tiene como finalidad básica identificar las lesiones
arteriales adecuadas para la revascularización con la técnica endovascular o
quirúrgica abierta. Las opciones actuales son la angiografía, la ecografía Doppler
doble, la ARM y AT. Los posibles efectos secundarios y las contraindicaciones se
deben tener en cuenta a la hora de seleccionar la técnica de imagen. La angiografía
intraarterial requiere el uso de un medio de contraste que puede ser nefrotóxico. La
angiografía por tomografía computerizada multicorte, o angiotomografía multicorte
(ATM), exige un volumen de medio de contraste > 100 ml. Las lesiones renales se
pueden reducir con diversos métodos como la hidratación y con fármacos
protectores como la N-acetilcisteína. El uso de agentes de contraste alternativos
(véase el apartado G2.2.1) también es factible. En los casos en los que deba
limitarse o no pueda usarse el medio de contraste yodado, la ARM y la ecografía
Doppler doble son útiles para planificar la cirugía.
G2.2.1 Angiografía. La angiografía, considerada el método de referencia entre las
técnicas de imagen, entraña ciertos riesgos: existe un riesgo aproximado de 0,1% de
reacción grave al medio de contraste, un riesgo del 0,7% de complicaciones
suficientemente graves para alterar el tratamiento del paciente, un riesgo de muerte
del 0,16% y costes significativos. Otras complicaciones incluyen la disección arterial,
ateroémbolos, el fracaso renal provocado por el medio de contraste y las
complicaciones en el lugar de acceso (pseudoaneurisma, fístula arteriovenosa y
hematoma). Estos problemas se han reducido en gran medida gracias a las mejoras
tecnológicas del procedimiento, que incluyen el uso de agentes de contraste no
iónicos, la angiografía de sustracción digital, las mediciones de la presión
intraarterial a través de la estenosis con y sin vasodilatador (diferencia sistólica
máxima de 5-10 mm Hg antes de la vasodilatación y de 10-15 mm Hg después de la
vasodilatación), y la proyección y retención de imágenes más sofisticadas.
Alternativamente, el dióxido de carbono y los agentes de contraste para resonancia
magnética (gadolinio) pueden reemplazar a los medios de contraste convencionales.
En los pacientes de alto riesgo (p. ej. insuficiencia renal), la restricción parcial del
estudio imaginológico a determinadas vistas seleccionadas prescindiendo de la
visualización de todo el árbol arterial infrarrenal reduce la carga de contraste, la
duración del estudio y los riesgos asociados. A pesar de ello, la angiografía
completa, que permite visualizar desde las arterias renales hasta las arterias del pie
con las técnicas de angiografía de sustracción digital (DSA; por sus siglas en inglés),
sigue siendo la elección en muchos casos.
G2.2.2 Ecografía Doppler doble en color
La ecografía Doppler doble en color ha sido propuesta como una alternativa atractiva
para la angiografía. Además de ser completamente segura y mucho más barata, la
ecografía Doppler doble, en manos expertas, puede facilitar un gran volumen de
información anatómica esencial y alguna información funcional (por ejemplo, los
gradientes de velocidad a través de las estenosis). Esta técnica permite visualizar el
S104
árbol arterial de la extremidad inferior, evaluar con precisión la extensión y el grado

de las lesiones y cuantificar las velocidades arteriales. Los inconvenientes incluyen
la duración de las exploraciones y la influencia de la pericia del operario. Además,
las arterias crurales plantean en su totalidad muchos problemas.
G2.2.3 Angiorresonancia magnética. En muchos centros, la ARM se ha convertido
en la técnica de imagen preferida para el diagnóstico y la planificación del
tratamiento de los pacientes con AP. Las ventajas de la ARM incluyen su seguridad
y capacidad para facilitar una imagen tridimensional de alta resolución y rápida de
todo el abdomen, la pelvis y la extremidad inferior en un ajuste. La naturaleza 3D de
las imágenes de resonancia magnética permite rotar y evaluar los volúmenes de
imagen en un número infinito de planos. La ARM es útil para la planificación
terapéutica antes de la intervención y para determinar si las lesiones son idóneas
para practicar un abordaje endovascular. La ARM antes del procedimiento puede
minimizar el uso de material de contraste yodado y la exposición a la radiación.
La gran potencia del campo magnético aplicado en la ARM impide su uso en
pacientes con desfibriladores, estimuladores espinales, derivaciones intracerebrales,
implantes cocleares, etc., así como a <5% de los pacientes que sufren claustrofobia
que no puede mitigarse con sedación. Las endoprótesis implantadas en segmentos
de vasos periféricos pueden provocar artefactos que pueden dificultar la evaluación
de dichos segmentos. No obstante, la pérdida de señal con las endoprótesis produce
un artefacto mínimo. En contraste con la AT (ver apartado G2.2.4), la presencia de
calcio en los vasos no provoca artefactos en la ARM y esto supone una ventaja
potencial en el examen de los vasos con calcificación difusa en pacientes con
diabetes y pacientes con insuficiencia renal crónica.
Las técnicas de ARM pueden basarse en el uso de contraste de gadolinio (ARM
realzada con contraste) o sin contraste (técnicas time-of-flight). En general, las
primeras usan una camilla móvil y siguen secuencialmente un bolo de contraste
mediante varias estaciones que se extienden entre el abdomen y los pies. La MRA
realzada con contraste ha sustituido a la ARM sin contraste en la evaluación de los
vasos periféricos, ya que esta técnica proporciona imágenes rápidas
sustancialmente mejores sin artefactos.222 La ARM realzada con contraste y
resolución temporal se lleva a cabo normalmente en conjunción con la camilla móvil,
aportando una exploración adicional de los vasos infrainguinales e imágenes
dinámicas sin contaminación venosa.
La ARM realzada con contraste tiene una sensibilidad y especificidad > 93% en el
diagnóstico de la AP en comparación con la angiografía invasiva.222 Diversos
estudios han demostrado que la ARM realzada con contraste posee un mayor poder
discriminatorio que la ecografía Doppler doble en color para el diagnóstico de la AP.
Los avances recientes en las metodologías de la ARM realzada con contraste que
incluyen refinamientos como el uso de un manguito de oclusión venoso alrededor del
muslo para modular el aflujo de contraste en el pie, y los métodos de imagen
paralelos han mejorado notablemente la capacidad para retratar los vasos distales
con alta resolución (< 1 x 1 mm en plano).223,224 La ARM puede captar más vasos
permeables que la DSA por debajo de la rodilla y podría obviar la necesidad de
recurrir a la angiografía invasiva.225
G2.2.4 Angiotomografía multicorte. La angiotomografía multicorte (ATM) está
siendo adoptada ampliamente para la evaluación diagnóstica inicial y la planificación
terapéutica de la AP. La rápida evolución de la tecnología y la difusión de los
S105
equipos multicorte de ATM, la familiaridad con la tecnología TC y su fácil uso son

algunos de los factores que explican su popularidad. La ATM multicorte permite la
captación rápida de imágenes de toda la extremidad inferior y del abdomen en una
sola apnea, con una resolución submilimétrica con vóxeles isotrópicos. En estos
momentos no existen estudios diseñados prospectivamente sobre la ATM, pero
existen datos crecientes de que su sensibilidad, especificidad y exactitud pueden
competir con la angiografía invasiva clásica. 226, 227
Las principales limitaciones de la ATM incluyen el uso de contraste yodado (~120
ml/exploración), la exposición a radiación y la presencia de calcio.226 Ésta última
puede provocar un artefacto por blooming y puede impedir la evaluación de los
segmentos afectados por una presencia sustancial de calcio. Los segmentos con
endoprótesis también pueden generar un artefacto significativo y evitar la evaluación
adecuada. No obstante, la capacidad para evaluar la luz vascular en los segmentos
con endoprótesis o calcificados depende de la técnica (ventana/nivel, kernel de
reconstrucción, y tipo de imagen [proyección de intensidad máxima frente a
reconstrucción multiplanar, etc.]).
Recomendación 43
Indicaciones y métodos para localizar lesiones arteriales
· Los pacientes con claudicación intermitente que siguen experimentado
limitaciones en su calidad de vida después de un tratamiento médico
adecuado (rehabilitación física y/o farmacoterapia) o los pacientes con
isquemia crítica de la extremidad pueden ser candidatos a la
revascularización si cumplen estos criterios: (a) detección de una lesión
apropiada para la revascularización; (b) el paciente no tiene
contraindicaciones sistémicas para el procedimiento; y (c) el paciente
desea someterse a este tratamiento [B].
· Se puede conocer la localización inicial de la enfermedad con medidas
hemodinámicas, incluidas las presiones segmentarias de la extremidad
inferior o el registro del volumen de pulso [B].
· Cuando la localización anatómica de las lesiones oclusivas arteriales
resulte necesaria para la toma de decisiones, se recomiendan las
siguientes técnicas de imagen: ecografía Doppler doble,
angiorresonancia magnética y angiotomografía computerizada (según la
disponibilidad local, experiencia y coste) [B].
Tabla G1. Comparación de los diversos métodos de imagen.
Modalidad Disponibilidad Riesgo relativo Ventajas Inconvenientes Contraindicaciones

y
complicaciones
Angiografía Amplia Elevado Modalidad Imágenes 2D Insuficiencia renal
con Complicaciones establecida Planos Alergia al
contraste en punto de limitados. contraste
radiológico acceso. Las imágenes
Nefropatía por de vasos del
medio pie y
contraste. colaterales en
Exposición a el marco de la
radiación. oclusión
requiere una
S106
exploración
prolongada y
un volumen de
radiación
sustancial.
ATM Moderada Moderado Imagen rápida El calcio causa Insuficiencia renal
Nefropatía por Resolución de un artefacto Alergia al
medio vóxel por blooming contraste
contraste submilimétrica Los
Exposición a Información segmentos
radiación volumétrica con
3D de los endoprótesis
cortes axiales son difíciles de
Morfología de ver.
placas
ARM Moderada Nulo Modalidad de Las Los dispositivos
imágenes 3D endoprótesis intracraneales,
verdadera; causan estimuladores
permite artefactos, espinales,
construir pero las marcapasos,
planos y aleaciones de implantes
orientaciones nitinol cocleares, y los
infinitos. producen un clips y
Morfología de artefacto derivaciones
placas de los mínimo. intracraneales son
segmentos contraindicaciones
proximales absolutas.
con
secuencias
adicionales.
El calcio no
provoca
artefactos.
Eco Amplia Nulo Información Depende del Ninguna
Doppler hemodinámica operador y
doble requiere
mucho tiempo
obtener
imágenes de
ambas
extremidades
Los
segmentos
calcificados
son difíciles de
valorar
ATM – angiotomografía multicorte; ARM – angiorresonancia magnética.
En resumen, si un paciente es apto para el tratamiento invasivo, la angiografía será

necesaria en última instancia en la práctica totalidad de los casos electivos,
preoperatoriamente para la planificación quirúrgica y antes o durante las
intervenciones con cateterismo. La ecografía Doppler doble se usa de forma
selectiva básicamente para caracterizar las lesiones específicas en lo que respecta a
la idoneidad para el tratamiento endovascular. No obstante, no debemos olvidar que
la cirugía reconstructiva arterial puede practicarse únicamente a partir de los datos
aportados por esta técnica sólo en algunos casos. Los diferentes métodos de
imagen se comparan en la tabla G1.
S107
GRUPO DE REDACCIÓN TASK – DECLARACIÓN DE CONFLICTOS DE

INTERÉS
Los siguientes autores han declarado que no poseen intereses: Kevin Bell, Joseph
Caporusso, John Dormandy, Isabelle Durand-Zaleski, Kenneth A. Harris, Kimihiro
Komori, Johannes Lammer, Christos Liapis, Salvatore Novo, Mahmood Razavi, John
Robbs, Nicholaas Schaper, Hiroshi Shigematsu, Marc Sapoval, Christopher White y
John White.
Los siguientes autores han declarado intereses:
- Denis Clement han sido invitados como conferenciantes en congresos y
simposios patrocinados por todas las grandes compañías farmacéuticas.
- Mark Creager es asesor de Bristol Myers Squibb, Sanofi-Aventis,
Genzyme, Sigma Tau y Kos. Recibe apoyo a la investigación de Sanofi-
Aventis y forma parte del departamento de portavoces de la asociación
Bristol-Myers Squibb/Sanofi-Aventis.
- Gerry Fowkes ha recibido apoyo a la investigación y honorarios por
asesoría de Sanofi-Aventis.
- Kenneth Harris ha sido conferenciante de Sanofi-Aventis en el proyecto
TASC.
- William Hiatt ha recibido apoyo a la investigación y forma parte del
departamento de portavoces de la asociación Bristol-Myers Squibb/Sanofi-
Aventis. Ha percibido honorarios de Otsuka Pharmaceuticals y apoyo para
la investigación de Sigma Tau Pharmaceuticals y Kos Pharmaceuticals.
- Michael Jaff ha recibido honorarios en concepto de asesoría de Cordis
Endovascular y forma parte del departamento de portavoces de la
asociación Bristol-Myers Squibb/Sanofi-Aventis.
- Emile Mohler III forma parte del departamento de portavoces de la
asociación Bristol-Myers Squibb/Sanofi-Aventis, Merck, Pfizer y Astra-
Zeneca.
- Mark Nehler ha recibido becas de Sanofi-Aventis y Mitsubishi Pharma, y
regalías de Elsevier.
- Lars Norgren ha recibido honorarios de asesoría como miembro/presidente
de ensayos clínicos y como conferenciante de Mitsubishi Pharma, Sanofi-
Aventis, Schering AG y Merck Santé.
- Robert B. Rutherford actúa como asesor de Endovasc Inc.
- Peter Sheehan ha recibido subvenciones de investigación de Genzyme y
Nissan, y forma parte del departamento de portavoces de la asociación
Bristol-Myers Squibb/Sanofi-Aventis.
- Henrik Sillesen ha recibido honorarios como asesor de Pfizer, Sanofi-
Aventis y Merck. Honorarios por conferenciante de Pfizer, Sanofi-Aventis,
Merck, Astra-Zeneca, Solvay y Bristol-Myers Squibb. Ha recibido apoyo
económico para la investigación de Vivolution, Pfizer, Bristol-Myers Squibb
y Gore.
- Kenneth Rosenfield forma parte del gabinete asesor científico de Abbott,
Boston Scientific, CardioMind, Cordis, ev3 y Medtronic; es asesor de
Abbott, Bard, Endotex, Genzyme, Pathway Medical y Xtent; y es accionista
de CardioMind, Medical Simulation y Xtent. Asimismo, ha recibido
subvenciones educativas y de investigación de Abbott, Accumetrix, Bard,
Boston Scientific, Cordis, The Medicines Co. y Medtronic.
S108
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
S109
S110
S111
S112
S113
S114
S115
S116

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Consenso entre sociedades

Evolución Natural Tratamiento médico

Factores de riesgo Tratamiento intervencionista

Claudicación Tratamiento quirúrgico

Isquemia crítica de la extremidad Laboratorio vascular y técnicas de

George Andros, Encino, CA (EE.UU.) Nicos Labropoulos, Newark, NJ (EE.UU.)

Una publicación oficial de

Apartado A. Epidemiología de la arteriopatía periférica

SERVICIO DE ATENCIÓN AL CLIENTE (pedidos, reclamaciones, online, cambios dirección)

TARIFAS DE SUSCRIPCIÓN ANUAL

2A JOURNAL OF VASCULAR SURGERY / Enero 2007

Lars Norgren William R. Hiatt

Directores adjuntos Directores contribuyentes Director asesor

Desarrollado en colaboración con el Grupo de Trabajo de TASC II.

Sociedades participantes Representadas por

Aportaciones adicionales a las directrices

Esta iniciativa ha sido publicada conjuntamente en European Journal of Vascular

Jack L. Cronenwett, Director

La información completa para los autores y la política editorial están disponibles en

Los manuscritos candidatos a publicación deben presentarse a la revista por vía

LISTA DE REQUISITOS PARA LA PRESENTACIÓN DE MANUSCRITOS

Nota: si algún punto de la lista abreviada no está claro, revise el documento

- Un formulario de participación del autor, participación de promotores y

- Un formulario de Solicitud de Revisor cumplimentado, subido al EM con el

- Formato del manuscrito:

- Texto del manuscrito:

Limitaciones de la longitud de las presentaciones

4A JOURNAL OF VASCULAR SURGERY / Enero 2007

APARTADO A – EPIDEMIOLOGÍA DE LA ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA S9

A2 Factores de riesgo de la arteriopatía periférica S11

A3 Desenlace de la pierna S13

A4 Vasculopatía concurrente S19

A5 Desenlace del paciente S21

APARTADO B – TRATAMIENTO DE LOS FACTORES DE RIESGO

B2 ASPECTOS ECONÓMICOS DEL TRATAMIENTO DE LOS

B3 Aspectos futuros del control de los factores de riesgo isquémico S33

B4 Arteriopatía coronaria concurrente S33

B5 Arteriopatía carotídea concurrente S35

B6 Arteriopatía renal concurrente S36

APARTADO C – CLAUDICACIÓN INTERMITENTE S36

C2 Evaluación diagnóstica de los pacientes con arteriopatía periférica S40

C3 Evaluación de los criterios de valoración de la claudicación

C4 Tratamiento de la claudicación intermitente S44

C4.1.1 Estrategia global S45

C5 Futuros tratamientos de la claudicación S51

APARTADO D – ISQUEMIA CRÍTICA CRÓNICA DE LA EXTREMIDAD S51

D2 Presentación y evaluación clínica S53

D3 Fisiopatología macrocirculatoria de la isquemia crítica de la

D5 Estudios de la isquemia crítica de la extremidad S60

D6 Prevención de la isquemia crítica de la extremidad S62

D7 Tratamiento de la isquemia crítica de la extremidad S63

D7.4 Tratamiento de las úlceras S64

D8 ECONOMÍA DE LA SALUD S70

D9 Aspectos futuros del tratamiento de la isquemia crítica de la

APARTADO E - ISQUEMIA AGUDA DE LA EXTREMIDAD S71

E3 Tratamiento de la isquemia aguda de la extremidad S77

E3.7.1 Lesión por reperfusión S83

E4 Resultados clínicos S84

E5 Aspectos económicos de la isquemia aguda de la extremidad S85

E6 Tratamiento futuro S85

APARTADO F – REVASCULARIZACIÓN S85

F2 Revascularización aortoilíaca (suprainguinal) S88