ОДЕСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Кафедра мікробіології, вірусології та імунології

МЕТОДИЧНА РОЗРОБКА
практичного заняття для студентів
Навчальна дисципліна «Мікробіологія, вірусологія та імунологія»
Заняття №24: «Збудники холери, чуми, сибірки»
Курс 2 Факультет фармацевтичний

Затверджено
на методичній нараді кафедри
“28” січня 2022 р.
Протокол № 12
Зав. кафедри, доц.___Грузевський О.А.
 Одеса – 2022
1. Тема практичного заняття № 24: «Збудники холери, чуми, сибірки» - 2 год.
2. Актуальність теми. Проблема холери, незважаючи на значні успіхи боротьби з
цім захворюванням у нашій країні та інших країнах світу, залишається дуже
актуальною в інфекційній патології. Однак, теперішнім часом все частіше стали
регіструватися випадки холери , іноді з летальним виходом. Чума і сибірка – гострі
зоонозні інфекційні захворювання. Чуму відноситься до карантинних хвороб, на які
поширюються міжнародні санітарні правила. Згідно з цими правилами у всіх
країнах світу санітарно-епідеміологічною службою міністерства охорони здоров'я
здійснюється санітарна охорона границь від можливого завезення цих інфекцій.
Джерелом збудника чуми в природі є деякі види диких гризунів, що живуть у
пустелі, степах і гірських місцевостях а також і ведучі синантропний спосіб життя
(пацюка). Роль гризунів у виникненні чуми переконливо була доведена Д.К.
Заболотним (1926). У природних вогнищах цих гризунів періодично виникають
епізоотії чуми. Спеціальні служби ведуть постійний строгий нагляд, проводять
профілактичні заходи в природних вогнищах, завдяки чому захворювання чумою
серед людей - не реєструються. Однак, можливість інфікування і можливість
завезення чуми з інших країн - існує. Тому вивчення теми необхідно для придбання
знань по етіології, патогенезу, методам лабораторної діагностики і профілактика
чуми, як однієї з особливо небезпечних інфекцій.
Джерелом збудника сибірки є хворі тварини /велика і дрібна рогата худоба,
люди, верблюди/. Завдяки ретельному ветеринарному нагляду захворюваність
сибіркою зведена до спорадичних випадків. Однак проблема залишається дуже
актуальною в інфекційній патології. Мікробіологічна діагностика сибірки є основним
і обов'язковим методом постановки діагнозу і є основою для рішення питань вибору
методу лікування і проведення протиепідемічних заходів.
3. Цілі заняття:
3.1 Навчальні цілі: Оцінювати та аналізувати результати прискореної та
розгорнутої ідентифікації збудників холери. Ознайомити студентів з основними
властивостями ієрсиній, Bacillus anthracis, захворюваннями, що ними
спричинюються (II-III рівень).
- надати студентам можливість оволодіти навичками оформлення бланків
направлень досліджуваного матеріалу для мікробіологічного дослідження,
приготуванні та фарбуванні мазків та ідентифікації збудників по морфологічним та
тінкторіальним властивостям;
- надати студентам вміння вибрати, взяти та транспортувати матеріал для
дослідження в спеціальні лабораторії та вміти оцінити результати.
3.2. Виховні цілі: Тема формує в майбутніх лікарів клінічне мислення, вона
необхідна для придбання навичок диференціації збудників холери, хелікобактеріозів
та кампілобактеріозів при проведенні мікробіологічної діагностики цих захворювань
та наданні необхідної терапії. Матеріал теми має велике значення для формування
клінічного мислення, оскільки націлює майбутнього лікаря на цілісне сприйняття
організму хворого із урахуванням не тільки уражень окремих органів та систем, а
також в аспекті конкретно чуми та сибірки, які мають великий вплив на виникнення
та розвиток як первинного захворювання, так і розвиток вторинних форм.
Особливого значення набувають сучасні методи діагностики чуми та сибірки.
Ознаймити студентів зі внеском вітчизняних вчених до вивчення чуми й сибірки.
3.3. Конкретні цілі:.
- знати:
-морфологію та систематику вібріонів, кампілобактерій та хелікобактерій;
- патогенез, мікробіологічну діагностику, принципи терапії та профілактики
холери, хелікобактеріозів та кампілобактеріозів
- оволодіти методиками (вміти):
-оформлювати бланки направлень досліджуваного матеріалу для
мікробіологічного дослідження,
-готувати та фарбуванти мазки для ідентифікації збудників по морфологічним
та тінкторіальним властивостям
4. Матеріали доаудиторної самостійної підготовки (міждисциплінарна
інтеграція).
 Дисципліни Знати Вміти

1 2 3 4
І. Попередні дисципліни Різні види Готувати, забарвлювати
мікроскопії
1. Нормальна фізіологія Структура тканин у та досліджувати
нормі
2. Медична хімія Лейкоцитарна мікроскопічно препарати
3. Біофізика формула, біохімічні різних тканин, а також
показники, склад
білкових фракцій найпростіших
крові
ІІ. Наступні дисципліни Оцінити значення
Значення,
1. Інфекційні хвороби. розповсюдження, своєчасної діагностики
2. Внутрішні хвороби. лікування та хвороб, спричинених
прогноз хвороб,
3. Хірургічні спричинених спірохетами для перебігу
спірохетами
дисципліни та прогнозу, а також для
4. Фармакологія лікування.
ІІІ. Внутрішньопредметна - виконувати узяття матеріалу
Своєчасниі, точні для мікробіологічних
інтеграція досліджень
та економічно - вибрати метод і напрямок
1. Часна мікробіологія мікробіологічних досліджень
досяжні методи
2. Імунологія у залежності від локалізації
діагностики збудника в організмі і
сифілісу, патогенетичних особливостей
захворювання;
поворотного тифу, - проводити мікробіологічні
лептоспірозів. дослідження: мікроскопічне,
бактеріологічне, серологічне.

5. Зміст теми (текст або тези), графологічної структури заняття.

ХОЛЕРНИЙ ВІБРІОН
Збудниками холери є біовар класичного холерного вібріона, відкритого Кохом
в 1883 р., і біовар холерного вібріона Ель-тор, виділеного з трупа паломника на
Синайському півострові Ф. Готшилхом в 1906 р.
Vibrio cholerae відноситься до сімейства Vibrionaceae, роду Vibrio.
 Морфологія. Холерні вібріони мають форму зігнутої палички завдовжки 1,5 -
3,0 мкм, завтовшки 0,3мкм ; рухливі, звичайно монотрихи, не утворюють спор і
капсул, грамнегативні.
Під впливом фізичних, хімічних і біологічних чинників холерні вібріони
схильні до мінливості. На штучних середовищах і в старих культурах вони можуть
приймати форму зерен, куль, колбоподібних утворень, паличок, ниток, спіралей,
утворювати L-форми; при пересіванні на свіжі середовища вібріони повертаються
до своїх початкових форм.
Культивування. Холерні вібріони - факультативні анаероби, добре
розвиваються на середовищах з рН 7,2 - 8,6, на щільних середовищах утворюють
прозорі, з голубуватим відтінком опуклі дископодібні колонії з рівними краями. На
желатині мікроорганізми утворюють прозорі зернисті колонії які при дослідженні
під мікроскопом схожі на бите скло. Через 48 годин живильне середовище навкруги
колоній розріджується і колонії занурюються в зону розрідження.
На лужному бульйоні і пептонній воді через 6 г зростання з'являється ніжна
плівка, яка складається з холерних вібріонів.
Холерні вібріони змінюються і в культуральному відношенні, вони
дисоциюють з S-форми в R-форму. Цей мутаційний процес супроводжується
глибокими змінами антигенної структури.
Ферментативні властивості. Холерні вібріони розріджують згорнуту
сироватку, желатин, утворюють індол, аміак, ферментують з утворенням кислоти
глюкозу, левулезу, галактозу, мальтозу, сахарозу, манозу, маніт, крохмаль, іноді -
гліцерин; не ферментують в перші 48 ч лактозу і арабінозу; молоко згортають
постійно; володіють лізинорнітин-декарбоксилазною і оксидазною активністю. По
здатності ферментувати манозу, арабінозу і сахарозу Б. Хейберг розділив вібріони
на хемовари,. Відомо 8 груп вібріонів, холерні вібріони біовар cholerae і біовар eltor
відносяться до 1 хемовару.
Гемолітична активність і гемаглютинуючі властивості холерних вібріонів
відносно різних еритроцитів (барана, кози та ін.), а також здатність утворювати
ацетілметилкарбінол є нестабільними ознаками і ураховуються як другорядні дані в
диференціації мікробів роду Vibrio.
Токсиноутворення. Холерні вібріони продукують екзотоксин (холероген),
володіє ентеротоксичною дією і грає важливу роль в патогенезі холери; сильну
токсичну дію надає і ендотоксин. Холерні вібріони утворюють фібринолізин,
гіалуронідазу, колагеназу, муциназу, лецитиназу, протеіназу, нейраминидазу.
Антигенна структура. Холерні вібріони мають термостабільні О-антігени
(соматичні) і термолабільні Н-антигени (джгутикові). О-антіген володіє видовою і
типовою специфічністю, Н-антиген є неспецифічним, загальним для всього роду
Vibrio. Вібріони розділені на О-підгруппи, яких налічується більше 40. Холерні
вібріони біовари cholerae і eltor належать до Про - 1 підгрупі. Всередині Про - 1
підгрупи розрізняють три О-антигена - А, В, С, по комбінації яких виявлені три
серовари - Огава (АВ), Інаба (АС) і Гікошима (АВС).
У хворих і вібріононосіїв виявлені форми, що неаглютинують, природа яких
остаточно не встановлена. Вони можуть бути слідством мінливості холерних
вібріонів, які втрачають не тільки аглютинабельність, але і низку інших біологічних
властивостей. Ці форми отримали назву НАГ-ВІБРІОНІВ. Вони схожі з холерними
по морфологічних, культуральних і біохімічних ознаках, не володіють загальних з
ними Про і Н-антигенами. НАГ-ВІБРІОНИ досить часто виділяють з води і інших
об'єктів зовнішнього середовища.
Резистентність. Холерні вібріони тривало зберігаються при низьких
температурах; у випорожненнях виживають до 5 міс, в грунті - 2 міс, в устрицях,
крабах, креветках, на поверхні риб і в їхньому кішківнику - від 1 до 40 діб, у воді -
декілька діб. Холерний вібріон Ель-тор володіє великою стійкістю. Він зберігається
понад 4 нед в морській і річковій воді, 1 - 10 діб на продуктах, 4 - 5 діб в кішківнику
мух. Вібріони Ель-тор відрізняються високою резистентністю. Він може зберігати
життєздатність більше чотирьох тижнів в морській і річковій воді, 1-10 днів на
харчових продуктах, і 4-5 днів в кишках летять.
Можливе, при сприятливих умовах, холерні вібріони Ель-тор можуть
розмножуватися в різних водоймищах, в мулі.
Холерні вібріони малостійкі до дії сонячного світла, висушування. При
температурі 100 ‘З вони гинуть миттєво, при 80‘ З - протягом 5 мін. Вони вельми
чутливі до дезинфікуючих речовин, особливо до кислот. Так, наприклад, в розчині
соляної кислоти 1:10000 вони гинуть за 1 мін. Холерні вібріони дуже чутливі до дії
шлункового соку.
Патогенність для тварин. В природніх умовах тварини на холеру не
хворіють. Внутрішньочеревинне введення культури кроликам і морським свинкам
супроводжується в них загальним токсикозом, перитонітом, який приводить їх до
загибелі. І. І. Мечников викликав експериментальне захворювання, схоже з холерою
у людини, у кроликів-сосунків шляхом зараження їх через рот. Г. Кох відтворював
захворювання у морських свинок з попереднім зміненням рН шлункового сіку з
кислотного на лужний та введенням їм опію. Внутрішньовенне введення вібріонів
кроликам і собакам обумовлює у них смертельну інтоксикацію.
Патогенез захворювання у людини. Холерні вібріони передаються від
хворих і носіїв через їжу, воду, мух і брудні руки. Мікроби через рот після
проходження кислотного бар'єра шлунка проникають в тонкий кишечник. Завдяки
наявності лужного середовища і великої кількості продуктів білкового розпаду в
кишечнику створюються сприятливі умови для розмноження холерних вібріонів і
продукції ними сильного ентеротоксину, званого холерним токсином (холероген).
Холерний токсин полягає з п'яти субодиниць В і однієї субодиниці А.
Субодиниця А полягає з двох пептидів, зв'язаних одним дисульфідним містком.
Субодиниця В з'єднується з вуглеводними залишками специфічного гангліозидного
рецептора на клітинах, вистилаючих ворсинки і крипти тонкої кишки. Вважають,
що вставка субодиниці У в мембрану клітки господаря утворює гідрофільний
трансмембранний канал, через який токсична субодиниця А може проходити в
цитоплазму. Холерний ентеротоксин викликає перенесення аденозиндифосфорибози
(АДФ-РИБОЗИ) з нікотинамідаденіндинуклеотида (НАД) на регуляторний білок,
який зв'язується з ферментом аденілатциклазою, відповідальним за продукцію
внутріклітинного циклічного аденозинмонофосфата (цАМФ). В результаті
відбувається необоротня активація аденілатциклази і гіперпродукція цАМФ. Це у
свою чергу викликає придушення поглинання іонів Na+ і Cl- клітками,
покриваючими ворсинки, і гіперсекрецію іонів Cl- і HCO3 -. Тому всмоктування
води, звичайно супроводжується абсорбцією Na + і Cl-, блокується і йде пасивний
відтік води через клітки слизової, ведучий до значної втрати води і електролітів.
Хоча токсин холери - найважливіший чинник вірулентності V. cholerae О1,
рухливість мікрорганизму, а також продукція муцинази та інших протеолітичних
ферментів дозволяють йому подолати захисний бар'єр слизової оболонки і досягати
ентероцитів. Як тільки вібріон проникає через шар слизу, він спроможний
прилипати до поверхні энтероцита за допомогою адгезивних гемаглютининів.
Тривалість інкубаційного періоду при холері складає від декількох годин до 6
днів (при захворюваннях, викликаних вібріоном Ель-тор він продовжуються 3 - 5
діб). Симптоми захворювання характеризуються загальною слабкістю, блювотою і
частим рідким стільцем. Стілець схожий на рисовий відвар і містить величезну
кількість злущених епітеліальних клітин і холерних вібріонів.
В розвитку хвороби розрізняють три періоди: 1) холерний ентерит (холерний
понос або діарея) тривалістю 1 - 2 діб; у частини хворих на цьому етапі
закінчується інфекційний процес і наступає одужання; 2) холерний
гастроентерит, при якому рясний понос і багатократна блювота приводять до
обезводнення організму хворих, що спричиняє за собою зниження температури,
зменшення діурезу, різке зменшення мінеральних і білкових речовин в крові, появу
судом; випорожнення нагадують рисовий відвар; 3) холерний алгід, виявляється
важкими симптомами: тургор шкіри понижений, вона збирається в складки;
з'являється ціаноз, голос стає охриплим, іноді спостерігається повна афонія;
температура тіла знижується до 35,5 – 34 °С, розвивається різке ослаблення
серцевої діяльності унаслідок підвищення в'язкості крові, затримка
сечовипускання. У ряді випадків розвивається холерна кома, що призводить до
прострації і смерті.
У важких випадках алгід супроводиться фазою асфіксії, що характеризується
ціанозом, диспонозом, уремією, азотемією і несвідомим станом (холерна кома), які
ведуть до прострації (незмозі) і смерті. Ефективне лікування і належний догляд
можуть викликати зміну алгідного періоду на реактивну стадію, протягом якої
сечовипускання стає нормальним, зменшується інтоксикація, і хворий видужує.
Фульмінантні (швидко протікаючі) форми холери (суха холера, або cholera sicca)
можуть зустрічатися часто. Ці форми характеризуються відсутністю діареї і
блювоти і смерть наступає в результаті важкої інтоксикації. Атипічні і приховані
форми холери спостерігаються часто, особливо у дітей, будучи схожими на випадки
гастроентеріту середньої важкості.
Неспецифічні ускладнення при холері включають пневмонію, бешихове
запалення, флегмони, абсцеси, іноді сепсис і ін. Серед специфічних ускладнень
холери найзагрозливішим є холерний тифоід. Він супроводжується підвищенням
температури тіла до 38-39 С, висипом на шкірі, блювотою і частим неоформленим
випорожненням з неприємним запахом. Цей стан викликає смерть в 80-90 %.
При холері, що викликається вібріонами Ель-тор, в 80 - 90% випадків
наголошуються стерті і легкі форми. Важкі форми з летальним виходом
зустрічаються у осіб з різними соматичними хворобами, знижуючими загальну
резистентність організму і бар'єрну функцію шлунка унаслідок гіпоацидного
гастриту, а також у немолодих людей.
Розкриття трупа у разі холери показує гіперемію очеревини і серозної
оболонки тонкої кишки, які покриті густим ексудатом. Слизова оболонка тонкої
кишки застійна, персикового кольору, кишковий епітелій – взагалі уражений, є
крововилив в підслизову. Вібріони є присутніми у великому достатку в кишковій
стіні, особливо в Ліберкюнових залозах, і, нерідко, в жовчному міхурі.
Летальність від холери у минулому була високою (50 - 60%). У зв'язку із
застосуванням этіотропної і патогенетичної терапії вона значно знизилася. В 1969 -
1971 рр., за даними ВОЗ, вона складала 17,7%.
Імунітет. У осіб, що перенесли холеру, розвивається міцний антиінфекційний
(антитоксичний і антибактеріальний) імунітет, який пов'язаний з наявністю в крові
антитіл (антитоксинів, лізинів, аглютининів, опсонинів) і нормальних фізіологічних
інгібіторів. Холерні вібріони швидко лизуються під впливом імунних сироваток, що
містять бактеріолізини і комплімент.
І. І. Мечников в імунітеті при холері надавав певне значення фагоцитозу. В
природному фізіологічному механізмі захисту велику роль грає нормальна функція
шлунка, вміст якого є бактерицидним відносно холерного вібріона. В ендемічних
районах можливі реінфекції холери.
Лабораторна діагностика. В лабораторії встановлюють суровий режим,
дослідження проводять з дотриманням загальних правил при роботі з особливо
небезпечними інфекціями. Для дослідження беруть випорожнення, блювотні маси,
органи трупа, воду, предмети, в деяких випадках - харчові продукти. Узяття і
доставку матеріалу проводять з дотриманням певних правил. Аналіз роблять по
етапах.
1. Мікроскопічне дослідження мазків з випорожнень, забарвлених по Граму і
водним розчином фуксина, в яких у хворих виявляють холерних вібріонів.
Мікроскопія в темному полі дозволяє отримати попередню (сигнальну) відповідь
протягом декількох хвилин за умови обстеження в ранній стадії.
2. Посів випорожнень хворого в 1% пептонну воду, на лужній м’ясо-пептонний
агар або бактоагар TCBS. Через 6 г після культивування при температурі 37 °С в
пептонній воді спостерігається зростання вібріонів у вигляді ніжної плівки,
прилипаючої до скла. Мазок з плівки фарбують за Грамом, культуру, що виросла,
вивчають на рухливість, ставлять реакцію аглютинації на предметному склі із
специфічною аглютинуючою О-сироваткою, розводить 1:100, потім роблять
пересівання з пептонної води на щільні середовища для виділення чистої культури.
Якщо в пептонній воді першої генерації вібріонів не виявлено, то краплю з
поверхневого шара пересівають в другу пептонну воду. У ряді випадків такими
пересіваннями досягають збільшення мікробної маси вібріонів. Культуру вібріонів,
що виросла, на щільних середовищах (лужний агар, бактоагар TCBS, середовище
Монсура та ін.) досліджують на рухливість, аглютинабельні властивості і відсівають
на зкошений агар для накопичення чистої культури.
3. Для остаточної ідентифікації ставлять розгорнену реакцію аглютинації із
специфічною О-сироваткою і типоспецифічними сироватками Огава і Інаба,
визначають ферментативні властивості (розщеплення маннози, сахарози, арабінози
та інших вуглеводів), фаголізабельність (табл. 1).
 ТАБЛИЦЯ 1. ДИФЕРЕНЦІАЦІЯ ОСНОВНИХ БІОВАРІВ
ХОЛЕРНИХ ВІБРІОНІВ
Гемоліз Лізис Лізис О- Чутливіст
еритроцит фагом фагом агглюти ь до
Вібріон Ферментація через 24
ів барана З Ель -Тор нація полімікси
години ну

Сахо Ман Арабіно

роза ноза за
Vibrio до до - - + - + +
cholerae
Vibrio до до -  - + + -
El Tor
Умовні позначення: До - ферментація вуглеводів з утворенням кислоти; +
позитивний результат; негативний результат; ± негативний або позитивний
результат спостерігається не завжди.
Для прискореної діагностики проводять наступні проби: 1. темнопольна
мікроскопія випорожнення; 2. культивування випорожнення, шляхом інкубації
протягом 16-18 годин в живильному середовищі; 3. реакція аглютинації методом
флюоресцентних антитіл; 4. бактеріологічний діагноз шляхом виділення холерних
вібріонів (випорожнення засівають у вигляді тонкого шару в чашу з не інгібуючим
живильним агаром і вирощують протягом 4-5 годин, колонії вібріонів виявляють в
стереоскопічному мікроскопі, і культура вивчається в реакції аглютинації на склі з
О-сивороткою; 5. з того часу, як вібріонами холери виділяється нейрамінідаза і
поступає в кишківник, дослідження на зміст цього ферменту вважається доцільним,
як методу раннього діагнозу (цей тест позитивний у 66-76 відсотків хворих, у 50-68
% носіїв вібріона, та іноді в здорових осіб).
В деяких випадках для діагностики холери використовують сірологічні
методи - реакцію аглютинації і визначення вібріоцидних антитіл.
Лікування. Велике значення має патогенетична терапія: боротьба з
обезводненням, гіпопротеінемією, порушенням обміну речовин, наслідками
токсикозу, зокрема з ацидозом, шляхом введення сольових розчинів натрія і калія,
вливання плазми або сухої сироватки, глюкози, застосування зігріваючих ванн,
препаратів, тонізуючих серцевосудинну систему.
Хворим холерою призначають спочатку внутрішньовенне, а потім пероральне
введення антибіотиків групи тетрацикліну (тетрациклін, окситетрациклін,
сигміцин), левоміцетин, стрептоміцин.
Профілактика. Джерелами холери є хворі і носії. Носійство вібріонів Ель-тор
тривале, декілька місяців. Вібріони цього біовару широко поширені в країнах з
низьким санітарним рівнем населення, вони тривало зберігаються у водоймищах, їх
знаходили в організмі жаб, устриць. Зараження можливе при купанні у
водоймищах, полосканні морською водою горла, вилові і вживанні в їжу креветок,
устриць і риби, інфікованої холерними вібріонами Ель-тор.
У вогнищі холери проводять наступні заходи.
1) виявлення перших випадків холери, ретельний облік хворих і негайне
інформування вищестоящих органів охорони здоров'я;
2) ізоляція і госпіталізація за особливими правилами хворих і носіїв, обсервація і
лабораторне обстеження контактних осіб;
3) поточна і заключна дезинфекція у відділенні для хворих холерою і у вогнищі;
4) охорона джерел водопостачання, посилення санітарного нагляду за харчових
блоків, боротьба з мухами, зважаючи на можливість розмноження холерних
вібріонів Ель-тор в різних водоймищах при сприятливих умовах (температура,
наявність живильних субстратів) необхідний систематичний бактеріологічний
контроль за водоймищами, особливо в літній період в місцях масового відпочинку
населення;
5) суворе дотримання правил особистої гігієни, кип'ятіння або ретельне
хлорування води, обеззараження посуду;
6) специфічна профілактика - імунізація холерною моновакциною, що містить 8
млрд. мікробних тіл в 1 мл, або холерним анатоксином. З профілактичною ціллю
особам, контактуючим з хворими або підозрілими на холеру, проводять
хіміопрофілактику шляхом прийому всередину тетрацикліну.
Головним в профілактиці холери є проведення загальних протиепідемічних
заходів, імунізація ж розглядається як допоміжний засіб, бо тривалість
поствакцинального імунітету в межах 6 місяців.
Холера – як найдавніша інфекція. Епідемічним вогнищем її є Індія, Нижня
Бенгалія, басейн річок Гангу і Брахмапутрі. З 1817 по 1926 рр. було шість пандемій
холери, в 1961 р. почалася сьома пандемія, викликана холерним вібріоном Ель-тор.
В країнах Азії і Африки з 1953 по 1961 г
За даними ВОЗ, зареєстровано 668 650 випадків захворювання холерою, з
1961 по 1966 рр. - 348 752. З 1966 р. більше 50% всіх випадків холери в країнах Азії
викликано холерними вібріонами Ель-тор. В 1970 р випадки холери спостерігалися
в південних районах Радянського Союзу (Астрахань, Одеса, Керч). За періоду 1970 -
1976 рр. у всіх країнах світу зареєстровано більше 464 000 хворих холерою. В другій
половині 1977 р. спостерігалася епідемія холери з високою захворюваністю і
смертністю в країнах Ближнього Сходу (Сірія, Саудівська Аравія і ін.)

ІЄРСИНІЇ
До роду Yersinia включено три види бактерій (Y. pestis, Y. pseudotuberculosis,
Y. enterocolitica). Вони були виділені з роду Pasteurella на підставі ряду властивостей
і включені в сімейство Enterbacteriacea.
Ієрсинії представляють собою грам негативні овоїдні кокобактерії, короткі
палички з кінцями, що закруглюються і прямими або опуклими бічними сторонами.
Вони не утворюють спор і істинної капсули, але Y. Pestis утворює капсулоподібну
оболонку. Ростуть при 4 С, але температурний оптимум для культивування 22 – 30
С. Представники деяких видів формують джгути і рухливі при 22 - 30 С. Біполярне
фарбування і плеоморфізм є загальною ознакою, особливо in vivo. Аероби і
факультативні анаероби. Ростуть на простих живильних середовищах, стійкі до
жовчних кислот,ферментують вуглеводи з утворенням кислоти, газ утворють рідко.
Звичайно відновлюють нітрати. Каталазо-позитивні, оксидазо-негативні. Не
розріджують желатин. Не утворюють фенілаланіндезаміназу. Більшість ієрсиній -
паразити тварин, викличні специфічні захворювання, але деякі типи є
вільноживущими. Мають загальні антигени з іншими представниками
Enterobacteriaceae. Патогенні штами утворюють специфічні антигени, що
асоціюються з вірулентністю. Типовий вигляд - Y. pestis.

ЗБУДНИК ЧУМИ
В 1894 р. французський мікробіолог А. Ієрсен в Гонконзі відкрив збудника
чуми. У вивченні механізмів передачі збудника чуми великий внесок внесли
вітчизняні вчені - Д. З. Самойлович, Д.О. Заболотний, Н. Н. Клодницький, І. А.
Демінський, Н. Ф. Гамалея та ін.
Французські мікробіологи Р.Жирар і Т.Робік отримали живу вакцину з
ослабленого штаму EV. Індійські вчені Г. Карамчамдані і Г. Рао ввели в практику
лікування хворих чумою вельми ефективний антибіотик - стрептоміцин.
Морфологія. Чумна бактерія в мазках з тканин має овоїдну (яйцевидну)
форму, довжина її 1 - 2 мкм, товщина 0,3 - 0,7 мкм. Вона нерухома, не утворює спор
і капсул, в культурах на щільних середовищах має подовжені форми. Забарвлюється
всіма звичайними аніліновими фарбниками біполярно, більш інтенсивно по
полюсам, грамнегативна.
Паличка чуми характеризується виразимим поліморфізмом. В мазках з органів
і в молодих культурах вона має форму овоїда, в культурах на щільних середовищах
стає подовженою, іноді ниткоподібною. При додаванні до агару хлориду натрія
утворює різні химерні форми (кулясті, ковбовидні, ниткоподібні, зернисті), які
звичайно називають інволюційними. У чумної бактерії виявлена наявність форм, що
фільтруються.
На ультратонких зрізах видна капсула, тришарова клітинна стінка, тришарова
цитоплазматична мембрана; цитоплазма заповнена рибосомами, включеннями
мілкогранулярної будови, нуклеоід займає центральну частину клітини.
Культивування. Збудник чуми - факультативний анаероб; він може рости і в
анаеробних умовах. Культивується в звичайних середовищах з рН 6,9 - 7,0.
Температурний оптимум зростання 27 – 28 °С, проте може розвиватися при
температурі від 0 до 45°С і рН 5,8 - 8,0.
На скошеному агарі культура росте у вигляді в'язкої прозорої слизової маси.
На пластинчатому агарі вона утворює колонії з каламутно-білим центром, оточеним
фестончатою облямівкою, нагадуючу мереживо або зім'яті мереживні хусточки. В
бульйоні утворює поверхневу плівку з ниткоподібними утвореннями, що
спускаються вниз, на зразок сталактитів і осаду у вигляді пластівців.
Для стимуляції росту використовуються сульфіт натрія, свіжа гемолізована
кров, екстракт з сарцин і живі сарцини. Це має важливе значення в тих випадках,
коли досліджуваний матеріал містить мало мікроорганізмів.
Паличка чуми володіє внутрішньовидовою мінливістю. Вона порівняно легко
дисоціює від R-форм, з якими зв'язана її вірулентність, до авірулентних S-форм. Цей
перехід відбувається через О-форми. Під впливом бактеріофага утворюються стійкі
S-форми, близькі до збудника псевдотуберкульоза. Деякі штами продукують
пестиіни, активні як проти бактерій чуми, так і псевдотуберкульозу.
Ферментативні властивості. Бактерія чуми не розріджує желатину, не
утворює індола, відновлює нітрати в нітрити, ферментує з утворенням кислоти
глюкозу і низку інших вуглеводів; одні штами ферментують гліцерин, інші - його
не ферментують. Диференціація Y. pestis і Y. pseudotuberculosis скрутна. На відміну
від палички псевдотуберукльоза гризунів, паличка чуми не розщеплює адонізол і
рідко ферментує рамнозу і лактозу.
Токснноутворення. Бактерія чуми надзвичайно вірулентна для людини. Вона
утворює термолабільний екзотоксин у вигляді двох форм (А і В) і «мишачий»
токсин, а також володіє здатністю викликати гемоліз еритроцитів і розчиняти
фібрин. Континентальні штами утворюють уреазу. «Мишачий» токсин отриман в
чистому стані у вигляді активного препарату. Його токсичність надзвичайно
велика: на 1 мг азоту токсину доводиться 86 000 смертельних мишачих доз.
Мишачий токсин діє як -адренергічний блокатор і його введення крисам і
мишам приводить до гіпотермії, втраті чутливості до адреналіну і запобігання
мобілізації жирних кислот. Він може бути інактивован формаліном з утворенням
нетоксичного, але антигенного анатоксина. Хоча антитіла до анатоксина реагують з
мишачим токсином, вони не забезпечують захисного імунітету до чуми
Ліпополісахаридний ендотоксин Y. pestis подібний по фізіологічній активності
іншим ендотоксинам энтеробактерій. Потрібно відносно високі дози (приблизно 500
мкг), щоб вбити мишей і морських свинок. Не з’ясовано, яку роль грає ендотоксин в
патогенезі чуми; в термінальних стадіях, коли в тканинах є присутньою дуже велика
кількість бактерій, він може вносити істотній внесок в смертельний вихід інфекції.
Вірулентність Y. Pestis тісно пов'язана з безліччю чинників:
продукцією токсину, утворенням коричневого пігменту в культурі на геміновому
агарі, наявністю V-, W-, і F-антигенів, синтезом пуринів, фібринолізина, коагулази,
дегідрази, каталази, потребою в кальції, стронції, і іонах цинку, чутливістю до
глюкози, а також виживанням і розмноженням в макрофагах.
Антигенна структура. Усі ієрсинії володіють загальним антигеном з
ентеробактеріями. Реакція імунопреципітації показує наявність 12 - 18 загальних
антигенних компонентів між Y. pestis, Y. Pseudotuberculosis і Y. Enterocolitica і 3 – 6
загальних компонентів між ієрсиніями і представниками інших груп ентеробактерій.
Антигенна спільність між Y. Pestis і Y. pseudotuberculosis. дуже висока, у цих видів
не менше 13 загальних антигенів.
Добре вивченими антигенами збудника чуми є термолабільні D-, F1-, Т-, W-,
V- антигени.
В клітинах вірулентних бактерій чуми міститься також термостабільний
соматичний антиген, а також гемолізини та інші токсичні речовини. Методом
преципітації в агарі у збудника чуми виявлені антигени, загальні з антигеном
еритроцитів людей ОВ групи.
Резистентність. Збудник чуми добре переносить низькі температури, при 0 °С
не гине протягом 6 міс, на одягу залишається живим 5 - 6 міс, в стерильному грунті
і в молоці - 90 діб, на зерні и. в трупах - 50, у воді - 30, гної з бубонів - 20 - 30,
мокроті - 10, овочах і фруктах - 6 - 11, хлібі - 4 діб.
Збудник чуми дуже чутливий до висихання і високої температури, кип'ятінні
вбиває його протягом 1 хв, нагрівання до 60 °С за 1 г; від дії 5% розчину фенолу
гине через 5 - 10 хв, 5% розчину лізолу - 2 - 10 хв.
Патогенність для тварин. Сприйнятливими до чуми є гризуни: чорна і сіра
криси, миші, ховраки, бабаки. Число видів гризунів, спонтанно хворіючих на чуму,
перевищує 300. Крім того, 19 видів гризунів сприйнятливі до чуми при
експериментальному зараженні. В 1911 р. в астраханських степах від чуми гинули
верблюди; люди, вживаючі в їжу сире м'ясо верблюдів, заражалися чумою.
Свині, вівця, козла, осли, мули, собаки, коти, мавпи і деякі м'ясоїдні тварини
сприйнятливі до хвороби в природних умовах. Проте, вони мають невелике
епідеміологічне значення.
Морські свинки, білі миші, білі криси і кролики - експериментальні тварини,
які легко інфікуються. У тварин, експериментально заражених чумою, розвивається
сепсис, некрози на ділянці введення, збільшення лімфатичних вузлів і селезінки,
крововиливу в шкірі і слизових оболонках (геморагічна септицемия).
Патогенез захворювання у людини. Інкубаційний період при чумі триває 3 -
6 діб, іноді декілька годин, у ряді випадків до 8 - 9 діб.
Починається чума раптово, без продромального періоду: з'являється
приголомшуючий озноб, сильний головний біль і запаморочення; особа стає
блідою, з синюшним відтінком і виразом страждання (жаху) - faciespestica. Кожній
формі чуми властиві специфічні клінічні ознаки. Залежно від місця локалізації
збудника, реактивності організму, вірулентності мікроба, міри клітинного і
гуморального імунітету у людини може спостерігатися шкірна, бубонна, кишкова,
первинно-септична, повторно-септична, первинно-легенева, повторно-легенева
форми чуми.
Виділяють три основні форми чуми людини: бубонна, легенева і септична.
Бубонна чума. Передача. Y. Pestis від щурів до людини через укуси
інфікованих бліх може іноді закінчуватися місцевою інфекцією, відомою як мала
чума, pestis minor, з помірновиразимими симптомами. Більш часто вражаються
лімфатичні вузли, дренуючі область укусу блохи, і розвиваються лімфаденіт
виявляються хворобливими припухлостями або бубонами в паховій, пахвовій або
шийній областях залежно від місця укусу блохи. Від цих первинних бубонів
палички чуми можуть розповсюджуватися по всьому організму. У відсутності
адекватної ранньої антибіотичної терапії летальність може досягати 50 %.
Бубонна чума - зооноз. Палички чуми передаються від тварини до тварини і
від тварини до людини блохами, особливо Xenopsylla cheopis, эктопаразитом крис.
При прохолодній вологій погоді, блохи розмножуються і йде інтенсивне
розповсюдження чуми серед сприйнятливих гризунів. При сухій теплій погоді, з
іншого боку, є тенденція до обмеження розповсюдження інфекції, тому що блохи в
цих умовах гинуть.
Коли блоха харчується кров'ю хворої тварини, палички чуми поступають в
кишківник блохи, де вони розмножуються до такої міри, що блокують предшлунок
– розвивається «чумний блок». Після загибелі тварини блоха шукає іншого
господаря, яким може стати інший гризун або ж людина. Оскільки «блокована»
блоха нездібна нормально смоктати, частина бактерій з інфікованої крові
попереднього господаря відригується в рану від укусу нової жертви.
Збудник чуми може проникати також в організм людини через пошкоджену
шкіру (іноді слизові оболонки) при роботі із заразним матеріалом, знятті шкур з
гризунів.
Коли епізоотія серед гризунів досягає стадії, при якій число сприйнятливих
тварин різко зменшується унаслідок загибелі тварин або формування імунітету у
видужаних, вона йде на спад, так само, як і супутня їй епідемія серед людей.
Відновлення епізоотії і епідемії наступного року або пізніше залежить від зростання
нової популяції молодих сприйнятливих щурів і тягаря їхньої поразки блохами.
Нова популяція може інфікуватися від старих носіїв, що вижили, з переважною
бактеріємією, або від інших інфікованих диких гризунів.
Український вчений Данііл Кирилович Заболотний (1866-1929) вивчав
епідеміологію чуми і довів вплив гризунів як резервуар заразних хвороб.
Механізм передачі чуми і роль гризунів як резервуара інфекції були детально
вивчені видатним українським дослідником, мікробіологом і епідеміологом
Д.О.Заболотним.
Легенева чума. Легенева чума є антропонозним захворюванням. При
легеневій формі бактерії чуми передаються повітряно-краплиннимшляхом з
мокротою при кашлі і розмові хворої людини.
Розвивається важка бронхопневмонія. Мокрота стає рідкою і кров'яною,
містить велику кількість паличок чуми, які можна виявити в забарвлених мазках або
шляхом виділення культури. Ця форма чуми високо контагіозна і звичайно у
відсутності ранньої терапії закінчується смертельним виходом.
Септична чума. Вона може зустрічатися як первинна інфекція або як
ускладнення бубонної або легеневої чуми. Палички чуми розповсюджуються по
всьому організму і вихід незмінно смертельний.
Розтин трупа при чумі виявляє центри запалення в лімфатичних вузлах,
крововиливу і геморагічні періаденіти. В лімфатичних вузлах і клітинній тканині є
присутньою велика кількість Y. pestis. Фагоцитоз пригнічений. Наголошується
розпад і некроз бубонів. В шкірі утворюються дрібні крововиливи. Печінка
збільшена, виявляється крововилив і некроз. Селезінка збільшена, темно –
червоного кольору. Вогнища в легенях зливаються і формують пайову пневмонію.
Легені розширені, фіолетово-червоного або сірувато-червоного кольору,
гіперемовані, набряклі і містять велику кількість Y. pestis.
Імунітет. Після перенесення хвороби виробляється стійкий і тривалий імунітет.
В глибокій старовині народи різних країн, де спостерігалася чума, знали про це і
використовували людей, що перехворіли, для догляду за хворими і для поховання
трупів.
Імунітет обумовлений переважно фагоцитарною активністю кліток лимфоідно-
макрофагальної системи. Істотну роль в індукції імунітету грає протективний
антиген, який служить основою для приготування хімічних противочумних вакцин.
Лабораторна діагностика. Дослідження проводять в спеціальних лабораторіях
і в протичумних костюмах з дотриманням строгого режиму в роботі. Залежно від
клінічної форми і місця локалізації збудника об'єктами для дослідження можуть
бути: вміст бубону при бубонній формі, відокремлювання язви при шкірній формі,
випорожнення при кишковій формі, слиз із зіва і мокрота при легеневій формі, кров
при септицемічній формі, паталогоанатомічний матеріал (органи, кров, вміст
лімфатичних вузлів, легені), трупи гризунів, блохи, вода, харчові продукти, повітря
та ін. Дослідження проводять по етапах:
1) мікроскопія мазків, фіксованих в суміші Никіфорова, забарвлених по Граму і
метиленовим синім по Леффлеру;
 2) посів досліджуваного матеріалу на живильні середовища з виділенням
чистої культури та її ідентифікації; для придушення супутньої мікрофлори до 100
мл м’ясо-пептонного агару додають 1 мл 2,5% розчину сульфіту натрія і 1 мл
насиченого спиртного розчину генцианового фіолетового, розведеного 1:100 водою,
що дистилювала, а для знешкодження чумного фага в культуру перед посівом
вносять 0,1 мл антифагової сироватки;
3) біологічна проба, відтворена на морських свинках з виділеною чистою
культурою, а також з матеріалом, з якого важко отримати культуру. В останньому
випадку досліджуваний матеріал у вигляді густої суспензії втирають морським
свинкам в поголену ділянку шкіри в області живота. За наявності чумних бактерій
тварини гинуть на 5 - 7-й день. Для прискорення діагнозу заражених морських
свинок на 2 - 3-й день вбивають і з їхніх органів виділяють культуру мікробів чуми.
Ідентифікують чумні бактерії на підставі визначення морфологічних,
культуральних, ферментативних, фаголізабельних, аглютинабельних властивостей:
виділену культуру диференціюють із збудником псевдотуберкулеза. Біопроба в
діагностиці чуми має вирішальне значення.
При дослідженні матеріалу згнивших трупів гризунів застосовують реакцію
термопреципітації.
Зважаючи на важливість екстреного розпізнавання чуми розроблені
прискорені методи лабораторної діагностики цього захворювання, об яких сказано
в практичному керівництві.
Лікування. Для терапії хворих чумою застосовують вельми ефективний
антибіотик - стрептоміцин. Він виліковує у великому відсотку випадків і легеневі
форми. Добрий результат отриманий при призначенні стрептоміцину з
хлорамфеніколом і тетрацикліном. Крім того, використовують протичумний гамма-
глобулін і специфічний фаг. При ускладненнях рекомендують вводити пеніцилін,
сульфаніламідні препарати.
Профілактика. Загальні заходи полягають в наступному:
1) рання діагностика чуми, особливо перших випадків;
2) негайна ізоляція, госпіталізація хворих і встановлення карантину; для осіб, що
знаходилися у контакті з хворими, карантин встановлюють строком на 6 днів і
призначають профілактичне лікування стрептоміцином;
3) обсервація (ізоляція окремих осіб або груп людей при підозрі на контакт із
заразним матеріалом, щоденний подвірний обхід, двократне термометрування і
спостереження на час можливого інкубаційного періоду);
4) проведення у вогнищах ретельної дезинсекції і дератизації;
5) індивідуальний захист медичного персоналу, профілактичне введення
стрептоміцину і вакцинація;
6) виконання міжнародних конвенцій по профілактиці чуми (дератизація і
дезинсекція кораблів, літаків, потягів, гаваней, при необхідності обов'язковий
карантин для пасажирів);
7) забезпечення охорони між СРСР від нападу чуми. Специфічну профілактику
проводять живою вакциною EV. Її випускають в сухому вигляді, застосовують
підшкірно, всередину шкіри, нашкірний одноразово або двократно. Тривалість
імунітету в межах року. Залежно від епідеміологічної обстановки проводиться
ревакцинація через 6 або 12 міс. Ефективність вакцинації є невисокою. В СРСР
немає захворювань людей чумою. За даними Всесвітньої організації охорони
здоров'я, з 1921 по 1965 р. у всіх країнах світу було зареєстровано 2,5 млн. хворих
цією інфекцією, в 1970 - 1976 рр. - 12 140. Останніми роками захворюваність в
більшості країн знизилася до спорадичних випадків, проте у визначених, раніше
ендемічних районах наголошується деяка активізація природних вогнищ.
3. Y. ENTEROCOLITICA І Y. PSEUDOTUBERCULOSIS
До роду Yersinia відносяться також збудники псевдотуберкульоза (Yersinia
pseudotuberculosis) та ієрсиніоза (Yersinia enterocolitica). Обидва вида вражають
тварин, від яких передаються людині. Псевдотуберкулез та ієрсиніоз зустрічаються
в 30 країнах світу серед дорослих і дітей у вигляді епідемічних спалахів або
спорадичних випадків. Природнім джерелом інфекції є дикі і синантропні гризуни.
Зараження відбувається аліментарною колією через харчові продукти і воду,
інфіковану виділеннями хворих тварин. Хвороба характеризується головним болем,
слабкістю, блювотою і болем в животі, лихоманкою, висипом різноманітної
морфології, гіперемією слизової оболонки рота і глотки. Лабораторна діагностика
проводиться шляхом виділення з випорожнень хворих збудника і його ідентифікації
по біохімічним властивостям, реакції аглютинації, фаголізису, а також виявлення
антитіл в сироватці крові хворих постановкою реакції аглютинації і непрямої
гемаглютинації. Для лікування застосовують тетрациклін, левоміцетин,
патогенетичні засоби. Профілактика полягає в проведенні дератизації, захисті
харчових продуктів і води від гризунів, дотриманні санітарно-гігієнічних режимів на
підприємствах громадського харчування, продовольчих складах, в їдальнях і ін.
ЗБУДНИК СИБІРКИ

В Росії ця хвороба була названа сибіркою у зв'язку з великою епідемією,

описаною на Уралі в 1786 - 1788 рр.
Вчення про сибірку було створено Кохом (1876), Л. Пастером (1881) і Л. З.
Ценковськім (1883). В. anthracis відносять до сімейства Васillaсеае.
Морфологія. Бацили сибірки мають крупні розміри: довжина їх 3 - 5 мкм,
ширина 1 - 1,2 мкм; розташовуються попарно або короткими ланцюжками в
організмі і довгими цепами на живильних середовищах. Кінці бацил в забарвлених
препаратах виглядають обрубаними або злегка увігнутими, нагадуючи бамбукову
тростину з колінчастими членовуваннями.
Бацили нерухомі, зовні організму утворюють спори овальної форми,
розташовані центрально, не перевищуючи поперечник клітки. Спороутворення
відбувається краще у присутності кисню і при температурі 30 – 40 °С. Воно
втрачається в організмі тварин і людини і не відбувається при температурі вище 43
°С і нижче 15°С.
Встановлено, що при сприятливих умовах спори за теплого часу року можуть
проростати у вегетативні форми і з настанням осені знов перетворюватися на спори.
Бацили сибірки в організмі тварин і людини утворюють капсули, оточуючі як
окремі особні, так і ланцюжки. Капсули утворюється і на живильних середовищах,
що містять кров, сироватку, яєчний білок або мозкову тканину. Капсула містить
специфічні протеїни. Бацила сибірки добре фарбується всіма аніліновими
фарбниками, грампозитивна.
Культивування. Збудник сибірки - аероб і факультативний анаероб,
оптимальна температура зростання 37 - 38°С, крайні межі 12 і 45°С, добре
розвивається на звичайних середовищах при рН 7,2 - 7,6.
На м’ясо-пептонному агарі утворює шорсткі (R) колонії з нерівними краями,
краї колонії нагадують локони або левову гриву. Гладкі S-форми мало або зовсім
невірулентні, вони не утворюють капсул в організмі. Втрата капсули також
супроводжується втратою вірулентності.
При зростанні бацил сибірки в бульйоні з'являється осад на дні пробірки або
флакона, який нагадує грудочку вати, бульйон же залишається прозорим. Утворення
спор подавляється при добавці 1 % хлористого кальція і стимулюється у
присутності нейтрального оксалата натрія.
Бацила сибірки під час переходу колоній з R-форми в S-форму змінює свою
морфологію. Вона втрачає здатність розташовуватися в мазках ланцюжками;
утворюються коковидні, диплобациллярні форми або клітини розташовуються
скупченнями. Культивування при температурі 42,5°С обумовлює утворення
ниткоподібних, не створюючих спор, слабовірулентних форм. На м’ясо-пептонному
агарі з пеніциліном спостерігають розпад бацил на окремі кулі, розташовані у
вигляді намиста («перлове намисто). Палички сибірської язви переходять звичайно з
R-форми (типова, з шорсткими колоніями, вірулентна) в S-форму (атипічна, з
гладкими рівно обкресленими колоніями, авірулентна) через проміжну О-форму (із
слизовими, пігментованими і візерунчастими колоніями)
Ферментатівні властивості. Бацили сибірки володіють високою біохімічною
активністю. Вони містять ферменти дегідразу, ліпазу, диастазу, пероксидазу,
каталазу. Бацили при посіві в стовпчик в желатині ростуть у вигляді ялинки,
перекинутої вниз вершиною (мал. 89), причому желатин розріджується пошарово;
поволі розріджують згорнуту сироватку, утворюють аміак, сірководень, поступово
відновлюють нітрати в нітрити, молоко згущають і пептонізують, ферментують з
утворенням кислоти глюкозу, левулезу, сахарозу, мальтозу, трегалозу і декстран.
 Токсиноутворення. При зростанні на напівсинтетичному живильному
середовищі В. anthracis виділяє в культуральну рідину екзотоксин (набряклий
чинник). Капсульна речовина дуже токсична, вона містить агресин - речовина
Байля. Втрата капсули призводить до втрати вірулентності.
Встановлено, що деякі штами В. anthracis продукують в організмі тварини
летальний токсин (мишачий чинник), який спільно з набряклим чинником або ж
протективним антигеном викликає загибель тварин. Сироватка морських свинок,
загиблих від сибірки, володіє здатністю викликати загибель білих мишей і морських
свинок при введенні внутрішньовенно в малих дозах.
Антигенна структура. Бацила сибірки містить капсульнийпротеіновий (Р) і
соматичний полісахаридний (С) антигени. Полісахаридний антиген знаходиться в
клітинній стінці мікроба, протеіновий - в капсулі, обумовлюючий антифагоцитарну
активність.
Полісахаридний соматичний антиген, полягаючий з -глюкозаміна, галактози
і залишків оцтової кислоти, володіє термостійкістю. Проти цього антигенного
комплексу захисні антитіла не продукуються. Він тривало зберігається в культурах,
в зовнішньому середовищі і трупному матеріалі. На виявленні його заснована
реакція термопреципітації по Аськолі. Підданий кип'ятінню сибірковий екстракт
містить полісахаридну фракцію (термостійку), яка при взаємодії з преципітуючою
сироваткою обумовлює реакцію преципітації. Капсула містить протеїноподібну
речовину поліпептид.
Бацили сибірки в організмі тварин і на середовищах, що містять екстракти
тканин або плазму, виробляють особливого роду антиген (протективний антиген),
який представляє собою атоксичний термолабільний протеін, володіючий вельми
виразимою імунізуючою здатністю. Він стимулює вироблення протективних
антитіл, нейтралізуючих ферменти агресивності паличок сибірки.
У бацил сибірки, антракоідів, хибносибіркових бацил і спороутворюючих
сапрофітів є загальний антиген - гаптен, спричиняючий вироблення неповних
антитіл.
 Резистентність. Бацили сибірки в бульйонній культурі в запаяних ампулах
зберігаються до 40, а спори - до 65 років. В сухому стані спори залишаються
живими до 28 років, в грунті - десятиріччями; вони більш стійкі до дії
дезинфікуючих речовин. Вегетативні форми при температурі 55 °С гинуть за 40 хв.,
при 60 °С - за 15 хв., від кип'ятіння - за 1 - 2 хв. Спори термостійкі, витримують
кип'ятіння протягом 15 - 20 хв.,від автоклавування при 110 С° вони гинуть протягом
5 - 10 хв., руйнуються через 2 г. під впливом 1 % розчину формаліну і 10 % розчину
їдкого натра. При дослідженні трупів тварин, підданих дії гнильної мікрофлори,
можна досить часто виявити порожні капсули («тіні») мікробів, позбавлених
цитоплазми.
Патогенність для тварин. З домашніх тварин сприйнятливі вівці, корови,
коні, олені, верблюди і свині. Тварини частіше заражаються через рот, поглинаючи
разом з кормом спори збудників; місце локалізації мікроба - кишківник. У ряді
випадків зараження відбувається через кровоссальних комах (гедзі, мухи-жигалки).
Хвороба характеризується апатією, цианозом, і кров'яними виділеннями з
кишківника, носа і рота. Розвивається септицемія, попередня смерті, яка наступає
через 2 – 3 дня. У коней інфекція є менш важкою, вражає залізисті тканини і
викликає розвиток сибіркових карбункулів.
З лабораторних тварин найбільш сприйнятливі білі миші, потім морські
свинки, кролики, які після зараження гинуть на 2 - 4-й день. На місці введення
утворюються набряк, крововилив, внутрішні органи застійні, збільшені, особливо
селезінка; розвивається септицемія. Унаслідок дії бацил сибірки, кров загиблих
тварин, що антикоагулює, не згущається, вона густа, чорно-червоного кольору
(звідси і назва, греч. anthrax - вугілля).
Патогенез захворювання у людини. Сибірка - типова зоонозна хвороба.
Люди заражаються від хворих тварин, а також через предмети і вироби з інфікованої
сировини (кожушки, хутряні рукавиці, коміри, шапки, пензлики для гоління і ін.); за
літнього часу зараження можливе через кровоссальних комах. Сибірка виявляється в
трьох основних клінічних формах: шкірною, легеневою і кишковою.
 При шкірній формі місцем проникнення збудника є пошкоджені шкірні
покриви, головним чином відчинені частини тіла (лице, шия, грона рук,
передпліччя). В ділянці локалізації збудника утворюється сибірковий карбункул.
Захворюють переважно люди, дотичні з хворими тваринами і тваринною
сировиною, зараженою сибірковими бацилами, а також особи, що користуються
виробами з шкур і волосся тварин, уражених сибіркою.
При легеневій формі зараження відбувається аерогенним шляхом під час
роботи з матеріалами, інфікованими спорами сибіркових бацил. Хвороба протікає
по типу важкої бронхопневмонії. Бацили виділяються з мокротою.
Кишкова форма виникає в результаті вживання в їжу м'яса хворих тварин;
при цьому наголошується найважча поразка слизової оболонки кишківника з
крововиливами і вогнищами некрозу. Бацили виділяються з випорожненнями. Деякі
автори вважають, що кишкова форма хвороби викликається бацилами,
проникаючими в кишківник через кров.
В теперішній час шкірна форма сибірки реєструється спорадично, кишкова
форма - вкрай рідко, легенева форма у зв'язку з введенням заходів щодо охорони
праці майже не зустрічається.
Як ускладнення будь-якої клінічної форми, а також у ослаблених і виснажених
людей може розвинутися сибіркова септицемія.
Імунітет. При сибірці імунітет є антиінфекційним (антимікробним і
антитоксичним) і залежить від наявності протективних антитіл, продукуючих
організмом у відповідь на комплекс екзотоксину. Під впливом захисних антитіл
вірулентні сибіркові бацили знешкоджуються фагоцитарною реакцією.
В сироватці осіб, що перехворіли сибіркою, виявляють речовини, здатні
руйнувати капсульну субстанцію сибіркових бацил, нейтралізувати агресини і
токсини (летальний чинник).
Фагоцитоз не грає захисної ролі при захворюванні. Протективний антиген не
викликає утворення повних антитіл, але стимулює формування захисних (неповних)
антитіл, які викликають руйнування вірулентних сибіркових бацил.
 Сироватка осіб, що видужали від сибірки, містить речовини, здатні руйнувати
капсульну речовину і нейтралізувати токсини (летальний чинник).
Лабораторна діагностика. При шкірній формі досліджують ексудат
карбункула, який беруть з товщі набряку на межі із здоровою тканиною, при
легеневій - мокроту, при кишковій - випорожнення і сечу, при септицемії - кров.
1. Патологічний матеріал мікроскопують, мазки забарвлюють по Граму і
Романовському - Гімзе. Виявлення характерних по морфології капсульних бацил,
розташованих ланцюжками, дає можливість поставити попередній діагноз.
2. Для виділення чистої культури досліджувані об'єкти засівають на чашки з
м’ясо-пептонним агаром і в пробірки з м’ясо-пептонним бульйоном. По характеру
зростання, морфології і біохімічним властивостям виділену культуру ідентифікують
з іншими схожими по морфології мікробами.
3. Експериментальних тварин (білі миші, морські свинки, кролики) заражають
патологічним матеріалом, а також виділеною з нього чистою культурою. Збудник
сибірки викликає загибель білих мишей через 24 - 48 г., морських свинок - на 2 - 3-
ій добі. В крові та у внутрішніх органах при бактеріоскопії мазків виявляють
сибіркові бацили, оточені капсулою.
Застосовують також прискорену біологічну пробу. Отриману культуру,
вимагаючу ідентифікації, вводять внутрішньочеревинно білим мишам. З
перитонеального вмісту через декілька годин після зараження роблять мазки.
Виявлення в мазках типових капсульних бацил дозволяє дати остаточну відповідь
про результати біологічної проби.
При необхідності встановити ретроспективний діагноз сибірки у випадках з
негативним результатом мікроскопічного і бактеріологічного досліджень ставлять
алергічну пробу.
Трупний матеріал, шкіряна і хутряна сировина, з якої важко виділити
сибіркових бацил, піддають серологічному дослідженню за допомогою реакції
термопреципітації (реакція Асколі).
 При лабораторній діагностиці сибірки необхідно пам'ятати про мікробів,
біологічно близьких до В. anthracis, спорових аеробах, широко поширених в
природі, В. cereus, В. megaterium і ін.
Для диференціації сибіркових бацил від антракоідів та інших схожих
спороутворюючих аеробів застосовують фагодіагностику. Специфічний фаг лізуює
тільки культури сибірки.
Лікування включає своєчасне внутрішньом'язове введення протисибіркового
імуноглобуліну (30 - 50 мл) і антибіотиків (пеніцилін, еритроміцин, тетрациклін і
стрептоміцин).
Профілактика. Загальні заходи щодо попередження сибірки забезпечують
спільно з ветеринарною службою. Вони повинні включати своєчасне виявлення,
ізоляцію і лікування хворих тварин, ретельну дезинфекцію приміщення, території і
всіх предметів, де знаходилася хвора тварина, перепахування випасів.
Туші тварин, загиблих від сибірки, спалюють або закопують в спеціально
відведеному місці (скотомогильник) на глибину не менше 2 м і засипають хлорним
вапном.
Крім того, ветеринарна служба забезпечує попереджувальні заходи:
недопущення в їжу м'яса хворих сибіркою тварин, а також ретельний контроль за
випуску і реалізації шкіряних і хутряних виробів з тваринної сировини.
Для специфічної профілактики в Україні використовують отриману з
безкапсульних сибіркових бацил вакцину СТІ, яка представляє собою суспензію
авірулентних живих бацил вакцинних штамів. Її застосовують для імунізації як
домашніх тварин, так і людей.
Вакцина СТІ повністю безпечна, створює досить швидко (через 48 г.) імунітет
тривалістю більше 1 року. Її вводять однократно. вакцинують, людей, працюючих
на підприємствах по обробці тваринної сировини (шкіра, шерсть) на
м'ясокомбінатах і в господарствах, де наголошуються захворювання сибіркою.
Ревакцинацію проводять через 12 міс.
При контакті людей з сибірковим матеріалом (оброблення туш і вживання в
їжу м'яса тварин, уражених сибіркою) ним щодня протягом 3 - 5 днів вводять
внутрішньом'язовий 20 - 25 мл противосибірковий глобулін в поєднанні з
пеніциліном. В Англії застосовують хімічну сибіркову вакцину, яка складається з
«протективного антигена» (фільтрат без капсульних непротеолітичних сибіркових
штамів, вирощених на синтетичних або напівсинтетичних середовищах), в США
для імунізації людей використовують анатоксин (токсоід). Обидва препарати
ефективні так само, як і жива вакцина. .
 Графологічна структура заняття.
Матеріали щодо мето- Тер
№ Засоби нав- дичного забезпечення мін
Основні етапи заняття, їх
№ Навчальні цілі у рівнях засвоєння чання та наочності заняття, (у
функції та зміст хвили
контролю контролю знань тих,
нах)
хто навчається.
1 2 3 4 5 6
1 підготовчий (організація Створення умов для організованого, максимально ефективного Матеріали Питання, задачі, тести.
заняття, постановка проведення заняття контролю для
навчальних цілей, контроль підготовчого
вихідного рівня знань, вмінь З’ясування рівня підготовки студентів до заняття з метою корекції етапу заняття: Альбоми для протоколів 20
та навичок студентів, готов- рівня пояснень питання,
ність їх до сприйняття задачі, тести.
матеріалу поточного заняття);
основний (формування Студент повинен знати: класифікацію патогенних спірохет,
професійних вмінь, оволодіння ознаки патогенності;загальну схему лабораторної Таблиці Таблиці
навичками мікроскопії, діагностики захворювань; методи мікробіологічної Мікроскопи Мікроскопи
проведення лабораторної діагностики, їх застосування; правила узяття і доставки в Обладнання Обладнання для
роботи); для приготування мазків
лабораторію досліджуваного матеріалу; режим роботи в
2 бактеріологічній лабораторії (II рівень); приготування Демонстраційні 50
мазків та препарати
забарвлення Орієнтуючі карти для
формування практичних
Демонстраційн вмінь та навичок,
і препарати навчальні завдання
заключний етап (контроль та Студент повинен знати: класифікацію спірохет, ознаки Матеріали
корекція рівня професійних патогенності;загальну схему лабораторної діагностики контролю для Задачі, завдання,
вмінь та навичок, підведення захворювань ; заключного тести
підсумків заняття, надання Студент повинен вміти: вибрати метод і напрямок етапу заняття:
3 20
домашнього завдання з по- мікробіологічних досліджень у залежності від локалізації задачі,
силанням на літературу). збудника в організмі і патогенетичних особливостей завдання, тес-
захворювання; робити мікробіологічні дослідження: ти тощо.
мікроскопічне, бактеріологічне, серологічне.
 6.Матеріали методичного забезпечення заняття.
6.1. Завдання для самоперевірки вихідного рівня знань-вмінь /з наданням у
кінці блоку завдань еталонів відповідей – задачі II рівня; тести різних типів
також з еталонами відповідей/.
Контрольні питання:
1. Назва збудника холери по-російськи і по-латині. Типи збудників холери у
людей і тварин. Поняття про «атипічні микобактерії».
2. Морфологія холерних вібріонів, методи забарвлення. Ставлення до
забарвлення за Грамом.
3. Культивування холерних вібріонів. Особливості зростання на рідких і щільних
живильних середовищах (швидкість, розташування).
4. Щільні і рідкі середовища, вживані для культивування холерних вібріонів–
перерахувати, стисло охарактеризувати.
5. Хімічний склад холерних вібріонів. Особливості складу клітинної стіни.
6. Біохімічна активність холерних вібріонів. Токсиноутворення. Поняття про
холероген).
7. Антигенна структура холерних вібріонів. Хімічний склад антигенів. Поняття
про НАГ – вібріони.
8. Резистентність холерних вібріонів по відношенню до чинників навколишнього
середовища і дезинфектантів.
9. Патогенність холерних вібріонів для тварин. Значення тварин в
захворюваності людини.
10.Епідеміологія холери (джерела інфекції, механізми, шляхи і чинники передачі,
сприйнятливий організм, значення первинного інфікування і реінфекції).
11.Патогенез холери у людини (вхідні ворота, інкубаційний період, водно-
електролитні порушення).
12.Танатогенез при холері.
13.Імунітет при холері. Основні механізми, задіяні в імунітеті. Значення
клітинного і гуморального імунітету при холері.
14. Лабораторна діагностика холери – перерахувати вживані методи. Матеріал
для дослідження на туберкульоз – види, правила збору.
15.Мікроскопічний метод діагностики холери. Переваги, недоліки і обмеження
методу.
16.Бактеріологічний метод діагностки холери. Диференціальні середовища,
вживані для вирощування вібріонів. Особливості зростання на них.
17. Прискорені методи діагностики холери. Поняття про ПЦР.
18. Значення серологічних реакцій в діагностиці холери
19.Морфологія ієрсиній. Перерахувати вигляд по-російськи і по-латини.
Ставлення до забарвлення по Граму.
20.Біохімічні властивості ієрсиній.
21.Культуральні властивості ієрсиній. Особливості складу середовищ, які
використовують для культивування ієрсиній.
22.Антигенна структура ієрсиній. Значення антигенів ієрсиній для діагностики.
23.Токсини і фактори патогенності ієрсиній, стисло – їхня дія.
24.Резистентність ієрсиній по відношенню до чинників оточуючого середовища і
дезинфектантам.
25.Патогенність ієрсиній для тварин. Значення тварин в захворюваності людини.
26.Епідеміологія ієрсиніоза (джерела інфекції, механізми, шляхи і фактори
передачі, чутливий організм).
27.Патогенез чуми у людини (вхідні ворота, шляхи розповсюдження в організмі,
власне патогенез).
28.Імунітет і алергія при чумі. Значення клітинного і гуморального імунітету.
29.Основні органи і системи, які вражаються при чумі у людини – перерахувати.
30.Лабораторна діагностика чуми – перерахувати і охарактеризувати приміняємі
методи.
31.Матеріал для дослідження при чумі – види, правила отримання.
32.Бактеріологічний метод діагностики чуми. Переваги, недоліки і обмеження
методу.
33.Біологічний метод діагностики чуми.
34.Лікування чуми. Приміняємі антибіотики. Механізм їхньої дії і побічні
ефекти.
35.Серотерапія чуми.
36.Специфічна і неспецифічна профілактика чуми.
37.Морфологія збудника сибірки. Назвати вид по-латини. Ставлення до
забарвлення по Граму.
38.Біохімічні властивості В. anthracis.
 39.Культуральні властивості В. anthracis. Особливості складу середовищ, які
використовують для вирощування В. anthracis.
40.Антигенна структура В. anthracis. Значення антигенів В. anthracis для
діагностики.
41.Токсини і чинники патогенності В. anthracis, стисло – їхня дія.
42. Резистентність В. anthracis по відношенню до чинників оточуючого
середовища і дезинфектантам.
43. Патогенність В. anthracis для тварин. Значення тварин в захворюваності
людин

6.2. Інформація, необхідніа для формування знань-вмінь можна знайти у

підручниках: / надаються основні літературні джерела з позначенням сторінок/:
- основна
1. 1. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология: учебник для
студ. высш. мед учеб. заведений: перевод с укр. издания / [Адрианова Т.В., Бобырь
В.В., Виноград Н.А.и др.]; под ред. В.П. Широбокова. – винница: Новая книга,
2015. – 856 с.
2. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология: Учебник для
студентов медицинских вузов / Под ред. А.А. Воробьева. –2-е изд., испр. и доп. –
М. : ООО «Медицинское информационное агенство», 2012. – 704с.
3. Широбоков В.П. (ред.) Медична мікробіологія, вірусологія та імунологія:
підручник для студентів вищ. мед. навч. закладів. – Вінниця: Нова Книга, 2011.-
952с.
4. Воробьёв А.А. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология.:
Учебник для студентов медицинских вузов / Под. ред. А.А. Воробьёва – 2-е изд.,
испр. и доп. - М.: ООО « Медицинское информационное агенство», 2012.- 704с.
3. Посібник із мікробіологічної діагностики інфекційних хвороб /Під ред.
К.И.Матвєєва. -М. :Медицина, 1973. -з. 96-100, 441-453.

- додаткова
1. Павлович, С.А. Микробиология с вирусологией и иммунологией / С.А.
Павлович. – Мн.: Вышэйшая школа. 2008. – 799 с.
2. Довідник по мікробіологічним і вірусологічним методах дослідження /Пір ред.
И.О.Биргер. -М.:Медицина, 1982. с. 93-96.
3. Посібник з мікробіологічної діагностики інфекційних хвороб /Під ред.
К.И.Матвєєва. -М. :Медицина, 1973. -з. 96-100, 441-453.
4. А. И. Нетрусов. Практикум по микробиологии. – М.:Академия, 2005. – 604 с.
5. Тимаков В.Д., Левашев В.С., Борисов Л.Б. Мікробіологія. - М.: Медицина,
1983. с.66-71.
6. Пяткин К.Д., Кривошеин Ю.С. Мікробіологія. -М.: Медицина, 1981. -с.70-75.
7. Керівництво до практичних зайняти по мікробіології /Під ред. Л.Б.Борисова.
-М.: Медицина, 1984. с.47-52.
8. Керівництво до практичних зайняти по медичній мікробіології і лабораторної
діагностиці інфекційних хвороб. /Під ред. Ю.С.Кривошеина. -К.: Вища школа,
1986. -с.25-31.
9. П’яткін К.Д., Крівошеїн Ю.С. Мікробілогія. -Київ.:Вища школа, 1992. с.64-68.
10. Люта В.А., Кононов О.В. Мікробіологія: підручник / В.А. Люта, О.В. Кононов.-
2-е вид., переробл. та допов. – К.: Видавництво « Медицина». – 2012. – 456 с.

6.3.Орієнтуюча карта щодо самостійної роботи з літературою з теми

заняття.
№ Основні завдання Вказівки Відповіді студентів
№
1 2 3 4
1 При дослідженні води з Ні, скоріше за все, це були
водойми виявлені рухомі, НАГ-вібріони
грамнегативні палички, які
нагадували холерні вібріони.
При спробі аглютинувати їх
холерною О-сироваткою
аглютинації не наступило. Чи
можна сказати, що водойма
забруднена холерними
вібріонами?
2 Як на Вашу думку, до якої Холера-типовий сапроноз
групи захворювань (за
епідеміологією) належить
холера (антропонози,
зоонози, антропонози)?
3 На прибулому з тропічної Про чуму. Варто провести
країни судні виявлені загиблі розкриття тварин, приготувати
пацюки. Про яке мазки-відбитки, офарбити їх,
 захворювання варто паралельно провести посіви
подумати? Які лабораторні
дослідження необхідно
провести?
На взуттєву фабрику провести реакцію
прийшла нова партія овечих кільцепреципітації за Асколі з
шкурок. Яке дослідження екстрактом зі шматочків
4
варто провести для овечої шкурки.
виключення зараження
сибіркою?

7. Матеріали для самоконтролю якості підготовки.

А. Питання для самоконтролю
1. Патогенетична терапія холери.
2. Лікування холери. Етіотропна терапія.
3. Антибіотики, вживані в лікуванні холери. Механізм їхньої дії і побічні ефекти.
4. Специфічна профілактика холери.
5. Заходи неспецифічної профілактики холериЕпідеміологія сибірки (джерела
інфекції, механізми, шляхи і чинники передачі, чутливий організм).
6. Патогенез сибірки в людини (вхідні ворота, шляхи розповсюдження в організмі,
власне патогенез).
7. Імунітет і алергія при сибірці. Значення клітинного і гуморального імунітету.
8. Основні клінічні форми сибірки в людину – перерахувати

Б. Тести для самоконтролю з еталонами відповідей.

Тести (правильна відповідь А):

Мікроскопія мазка, узятого з плівки, яка утворилася на пептонній воді через 6

годин після посіву випорожнень і культивування в термостаті, виявила рухливі
грамнегативні бактерії, зігнуті у вигляді коми, не утворюють спор або капсул. Які
мікроорганізми були виявлені?
A) Вібріони
B) Спірохети
C) Спірили
D) Клостридії
E) Коринебактерії

Лікар запідозрив у хворого з виразковою хворобою шлунку наявність

хелікобактерної інфекції. Який матеріал він повинен узяти для бактеріологічної
діагностики?
A) Біоптати слизової оболонки шлунку
B) Кров
C) Сечу
 D) Випорожнення
E) Жовч

Хворий поступив в інфекційне відділення з підозрою на холеру. Який

основний метод дослідження необхідно використати для підтвердження діагнозу?
A) Бактеріологічний
B) Алергічний
C) Імунологічний
D) Серологічний
E) Біологічний

При первинному посіві води на 1% пептонну воду, через 6 годин на поверхні

середовища виявлений ріст - ніжна плівка. Для збудника якого захворювання
характерні такі культуральні властивості?
A) Збудника холери
B) Збудника дизентерії
C) Збудника псевдотуберкульозу
D) Збудника туберкульозу
E) Збудника чуми

З випорожнень хворого гострим гастроентеритом виділена чиста культура

рухливих дрібних, декілька зігнутих грамнегативних паличок, які упродовж 6 годин
дають ріст на лужній 1% пептонній воді у вигляді ніжної блакитнуватої плівки.
Яким мікроорганізмам властиві такі властивості?
A) Вібріонам
B) Спірилам
C) Клостридіям
D) Бацилам
E) Спірохетам

На 1% лужній пептонній воді після посіву в неї досліджуваного матеріалу

(випорожнень) і 8 годинній інкубації в термостаті був виявлений ріст у вигляді
ніжної блакитнуватої плівки. Для збудника якого захворювання характерні такі
культуральні властивості?
A) Холери
B) Паратифу А
C) Черевного тифу
D) Дизентерії
E) Чуми

У лабораторію особливо небезпечних інфекцій доставлений матеріал від

хворого з підозрою на холеру. Який метод експрес діагностики може підтвердити
цей діагноз?
A) РІФ
B) РП
C) РСК
D) РГА
E) РА
 У інфекційне відділення госпіталізований хворий зі скаргами на
багатократний пронос і блювоту, біль в м'язах ніг, слабкість, запаморочення. Лікар
поставив попередній діагноз - "холера". Як необхідно досліджувати матеріал від
хворого для експрес-діагнозу?
A) Пряма і непряма РІФ
B) Серологічним методом
C) Бактеріологічним методом
D) РА
E) Біологічним методом

У селищі зареєстрований спалах діарейного захворювання. У зв'язку з

підозрою на холеру випорожнення хворих були спрямовані у бактеріологічну
лабораторію для швидкого підтвердження цього припущення. Якими експрес-
методами можна скористатися в цьому випадку?
A) Реакцією імунофлюоресценції
B) Реакцією преципітації
C) Реакцією аглютинації
D) Реакцією зв'язування компліменту
E) Реакцією кільцепреципітації

У бактеріологічну лабораторію районного СЕС доставили воду із ставка, яка

використовується в господарських цілях. При бакпосіві води виділена чиста
культура холерного вібріона. Яке поживне середовище було використане при цьому
дослідженні?
A) Лужний агар
B) Агар Ресселя
C) Агар Ендо
D) МПА
E) МПБ

У хворого виявлена виразка шлунку. При бактеріологічному дослідженні

біоптату, узятого з ураженої ділянки шлунку, на 5-й день на шоколадному агарі
виросли дрібні колонії грам- негативних оксидоредуктазопозитивних звивистих
бактерій. Який з перерахованих мікроорганізмів є найбільш достовірним збудником
в даному випадку?
A) Helicobacter pylori
B) Mycoplasma hominis
C) Chlamydia trachomatis
D) Campylobacter fetus
E) Campylobacter jejuni

Після дослідження біоптату, узятого в хворого при

Езофагогастродуоденоскопії, був поставлений бактеріологічний діагноз:
хелікобактеріоз. Яка з особливостей бактерій, виділених в цього хворого, була
обов'язково врахована при культивуванні?
A) Мікроаерофільність
B) Відсутність спор і капсул
C) Колонізація клітин гастрального типу
D) Наявність ферменту уреази
 E) Наявність шести полярних джгутиків

У хворого з виразковою хворобою шлунку з підвищеною кислотністю після

ендоскопічного і бактеріологічного досліджень були виділені бактерії роду
Helicobacter. Завдяки якій властивості ці мікроорганізми не гинуть в кислому
середовищі шлунку?
A) Уреазной активності
B) Здатності утворювати капсулу
C) Оксидазної активності
D) Каталазної активності
E) Стійкості до ванкоміцину

У хворого виразковою хворобою шлунку при проведенні фіброгастроскопії

узятий біоптат слизової оболонки в області виразки. З біоптату виготовлений мазок-
відбиток, забарвлений по методу Грама; з іншою біоптату проведена проба на
уреазную активність. Під час мікроскопії мазка-відбитку виявлені Грам-негативні
спіралеподібні мікроорганізми, тест на уреазную активність - позитивний. Які
бактерії були виявлені?
A) Helicobacter pylori
B) Treponema pallidum
C) Shigella flexneri
D) Spirilla minor
E) Campylobacter jeuni

При постановці біологічної і проби пошуку в мазках-відбитках з органів

тварини стрептобактерій, оточених капсулою, дозволяє поставити діагноз:
A) Сибірки
B) Бруцельозу
C) Крупозної пневмонії
D) Туляремії
E) Чуми

У ветеринарного лікаря після огляду вимушено забитої корови через певний

час на щоці з'явився карбункул чорного кольору. При мікроскопічному дослідженні
його вмісту виявлені грампозитивні, великі, розташовані ланцюжками палички з
обрубаними кінцями, які нагадують бамбукову палицю. Якому збудникові властиві
вказані морфологічні і тинкторіальні властивості?
A) B.anthracis
B) Y.pestis
C) C.perfringens
D) P.vulgaris
E) F.tularensis

У сільській місцевості серед тварин виникли випадки сибірської виразки. Для

попередження поширення захворювання необхідно провести масову імунізацію
тварин. Який препарат необхідно використати?
A) Живу вакцину СТІ
B) БЦЖ
C) Вакцину Себіна
D) АКДС
E) Вакцину Солка

Досить часто грунт може бути місцем перебування ряду патогенних

мікроорганізмів. Збудники яких захворювань можуть тривалий час існувати в
грунті?
A) Сибірська виразка
B) Дифтерія
C) Дизентерія
D) Коклюш
E) Вірусний гепатит

При мікроскопії мокроти хворого з попереднім діагнозом "гостра пневмонія"

виявлено хаотично розташовані мікроорганізми овоїдної форми завдовжки до 2 мкм,
інтенсивніше забарвлені на полюсах. Який найбільш вірогідний діагноз можна
встановити на підставі отриманих даних?
A) Легенева форма чуми
B) Стафілококова пневмонія
C) Пневмококова пневмонія
D) Клебсієльозна пневмонія
E) Дифтерія

Достовірність бактеріологічного дослідження при діагностиці чуми

підвищується при застосуванні реакції імунофлюоресценції. Опишіть отриману при
цьому мікроскопічну картину.
A) Дрібні овоїдні палички з яскраво-зеленим світінням
B) Злегка зігнуті червоні палички, розташовані під кутом
C) Дрібні палички із закругленими кінцями рожевого кольору
D) Великі палички з обрубаними кінцями фіолетового кольору
E) Дрібні коковидні бактерії рожевого кольору

У селищі К. у декількох господарствах була виявлена масова загибель щурів.

Виникла підозра, що причиною може бути чума. Які постмортальні дослідження
тварин слід провести з метою екстреного встановлення збудника інфекції?
A) Реакція кільцепреципітації
B) Реакція пасивної аглютинації
C) Реакція нейтралізації
D) Реакція зв'язування компліменту
E) Реакція аглютинації

У лабораторію поступив матеріал (витяг тваринницької сировини) з району, де

відмічені випадки сибірської виразки серед тварин. Яку серологічну реакцію
необхідно застосувати для виявлення антигенів збудника в досліджуваному
матеріалі?
A) Реакцію термопреципітації
B) Реакцію преципітації в агарі
C) Радіоімунний аналіз
D) Реакцію зв'язування компліменту
E) Реакцію непрямої гемаглютинації

На шкіряний завод доставили шкіру тварин з району, де реєструється

сибірська виразка (сибірка). Яка реакція застосовується для виявлення
термостабільного антигену збудника сибірської виразки в шкіряній і хутряній
сировині?
A) Преципітації
B) Аглютинації
C) Гемаглютинації
D) Імунофлюресценциії
E) Зв'язування компліменту

Хворий 34 років звернувся із скаргою з приводу карбункула на обличчі. Під

час огляду: нещільний, безболісний набряк підшкірної клітковини, в центрі
карбункула чорний струп, по периферії висипання везикул навколо карбункула.
Бактеріологічне дослідження виявило наявність нерухомих стрептобацил, які здатні
утворювати капсули. Які мікроорганізми є збудниками цієї хвороби.
A) Bacillus anthracis
B) Bacillus subtilis
C) Staphylococcus aureus
D) Bacillus anthracoides
E) Bacillus megaterium
У хворого з симптомами - головний біль, висока температура, озноб, кашель, з
мокроти виділили палички овоїдної форми з біполярним забарвленням, Грам-
негативні, в мазку з бульйонної культури розташовуються ланцюжками, на агарі
утворюють колонії R -формы. Це характерно для
A) Чуми
B) Туберкульозу
C) Менінгококового назофарингіту
D) Стрептококової ангіни
E) Дифтерії

У одному з гірських селищ мала місце масова загибель гризунів. Одночасно

хворіло населення цієї місцевості. Хвороба супроводжувалася швидким
підвищенням температури до 40 °С вираженою інтоксикацією, збільшенням пахових
лімфовузлів. У препаратах-мазках з трупного матеріалу виявлені грам-негативні
палички овоїдної форми з біполярним забарвленням. Які мікроорганізми є
збудниками цього інфекційного захворювання?
A) Паличка чуми
B) Клостридії
C) Збудник туляремії
D) Збудник сибірської виразки
E) Стафілокок

Територію старого скотомогильника, який не використовувався більше 50

років, планується відвести під житлове будівництво. Проте дослідження грунту
показало наявність життєздатних спор збудника особливо небезпечного
захворювання. Який з вказаних мікроорганізмів найймовірніше міг зберігатися в
грунті впродовж такого тривалого часу?
A) Bacillus anthracis
B) Mycobacterium bovis
C) Francisella tularensis
D) Yersinia pestis
E) Brucella abortus

У приймальний передпокій інфекційної лікарні звернувся чоловік, який, за

його словами, отримав поштою конверт з підозрілим порошком. Чоловіка
госпіталізували в ізолятор, а порошок з конверта направили в лабораторію з метою
досліджувати на наявність спор збудника сибірки. Який метод дослідження дає
можливість якнайшвидше виявити можливого збудника?
A) Імунолюмінесцентний метод
B) Реакція преципітації в гелі
C) Біопроба на мишах.
D) Виділення чистої культури
E) Реакція зв'язування компліменту

У хворого, госпіталізованого з приводу важкої пневмонії, з мокроти, засіяної

на МПА, виросли шорсткі колонії з нерівними краями. Мікроскопічно виявлені
великі грампозитивні палички, які розташовувалися у вигляді ланцюжків і містили
спори. Якому з приведених збудників властиві такі властивості?
A) Bacillus anthracis
B) Streptococcus pneumoniae
C) Bordetella pertussis
D) Klebsiella pneumoniae
E) Mycobacterium tuberculosis

В. Задачі для самоконтролю з відповідями.

8.Матеріали для аудиторної самостійної підготовки:

8.1. Перелік навчальних практичних завдань, які необхідно виконати під
час практичного (лабораторного) заняття:
1. Вивчити схему мікробіологічної діагностики холери.
2. Приготувати мазок з культури вібріона, зафарбувати по Граму, мікроскопія,
зарисовка.
3. Вивчити рухливість вібріона при фазово-контрастній мікроскопії.
4. Врахувати результат РІФ для експрес-діагностики холери.
5. Мікробіологічна діагностика хелікобактеріозів. Бактеріоскопічне дослідження.
6. Вивчити схеми мікробіологічної діагностики чуми і сибірки.
7. Розглянути і замалювати демонстраційні препарати збудників чуми і сибірки.
8. Вивчити колонії палички чуми і палички сибірки.
9.Поставити реакцію термокільцепреципітації по Асколі для виявлення сибіркового
антигена, врахувати і оцінити результат.
10. Ознайомитися з муляжами сибіркового карбункула.
11. Ознайомитися з протичумним комплектом.

9. Інструктивні матеріали для оволодіння професійними вміннями,

навичками:
9.1. Методика виконання роботи, етапи виконання.
 Орієнтовна карта для вивчення матеріалів по темі Завдання для практичної роботи Зміст
проток
олу
1. Морфолого-біологічні властивості збудника холери. 1. Вивчити схему мікробіологічної діагностики холери.
2. Класифікація холерних вібріонів: біовари, серовари, НАГ - вібріони. Основні 2. Приготувати мазок з культури вібріона, зафарбувати по Граму,
критерії диференціації Vibrio cholerae і V. eltor. мікроскопія, зарисовка. Малю
3. Токсиноутворення холерних вібріонів. Ендотоксин, екзотоксин (холероген). 3. Вивчити рухливість вібріона при фазово-контрастній нок
Токсична дія холерогена і його роль в патогенезі холери. мікроскопії.
4. Епідеміологія і патогенез холери. 4. Врахувати результат РІФ для експрес-діагностики холери. Малюн
5. Профілактика і принципи етиотропної і патогенетичної терапії холери. 5. Мікробіологічна діагностика хелікобактеріозів. Бактеріоскопічне ки
6. Мікробіологічна діагностика холери: мікроскопічний, бактеріологічний, дослідження.
серологічний методи, експрес- діагностика. 6. Вивчити схеми мікробіологічної діагностики чуми і сибірки.
7. Характеристика зоонозних інфекцій. 7. Розглянути і замалювати демонстраційні препарати збудників
8. Інфекції, на які розповсюджуються міжнародні медико-санітарні правила чуми і сибірки.
(особливо небезпечні інфекції). Режим роботи із збудниками. 8. Вивчити колонії палички чуми і палички сибірки. Висно
9. Морфолого-біологічні властивості збудників чуми і сибірки. 9.Поставити реакцію термокільцепреципітації по Асколі для вок
10. Екологія збудників чуми і сибірки. Природна очаговість чуми. Роботи Д.О. виявлення сибіркового антигена, врахувати і оцінити результат.
Заболотного по епідеміології чуми. 10. Ознайомитися з муляжами сибіркового карбункула.
11. Патогенез і основні клінічні вияви чуми і сибірки. 11. Ознайомитися з протичумним комплектом.
12. Специфічна профілактика чуми і сибірки. Принципи терапії.
13. Мікробіологічні методи діагностики чуми і сибірки: мікроскопічний,
бактеріологічний, біологічний, алергічний методи, експрес - індикація збудників.

В реакції термокільцепреципітації по Аськолі

антиген В.anthracis
виявлений, не виявлений
(непотрібне викреслити)
Збудник холери
Vibrio cholerae
Фарбування за Грамом

Збудник чуми Збудник сибірки

Yersinia pestis Bacillus anthracis
Забарвлення за Грамом Забарвлення за Грамом
 10. Матеріали для самоконтролю оволодіння знаннями, вміннями,
навичками, передбаченими даною роботою.
10.1. Тести різних рівнів (або тести, які входять до складу банку для рек-
торського контролю).
А - вірна відповідь

Пацієнт з лихоманкою, ознобом і кашлем. З мокроти виділені овоїдної

грамнегативні біполярно забарвлені палички з ніжною капсулою. Який найбільш
вірогідний діагноз?
A) Чуму
B) Токсоплазмоз
C) Лептоспіроз
D) Туберкульоз
E) Бруцельоз

При постановці біологічної і проби знаходженні в мазках-відбитках з органів

тварини стрептобактерий, оточених капсулою, дозволяє поставити діагноз:
A) Сибірської виразки
B) Бруцельозу
C) Крупозної пневмонії
D) Туляремії
E) Чуми

У ветеринарного лікаря після огляду вимушено забитої корови через певний час на
щоці з'явився карбункул чорного кольору. При мікроскопічному дослідженні його
вмісту виявлені грампозитивні, великі, розташовані ланцюжками палички з
обрубаними кінцями, які нагадують бамбукову палицю. Якому збудникові властиві
вказані морфологічні і тинкториальные властивості?
A) B.anthracis
B) Y.pestis
C) C.perfringens
D) P.vulgaris
E) F.tularensis

У сільській місцевості серед тварин виникли випадки сибірської виразки. Для

попередження поширення захворювання необхідно провести масову імунізацію
тварин. Який препарат необхідно використати?
A) Живу вакцину СТІ
B) БЦЖ
C) Вакцину Себина
D) АКДС
E) Вакцину Солка

Досить часто грунт може бути місцем перебування ряду патогенних

мікроорганізмів. Збудники яких захворювань можуть тривалий час існувати в
грунті?
A) Сибірська виразка
B) Дифтерія
C) Дизентерія
D) Коклюш
E) Вірусний гепатит

При мікроскопії мокроти хворого з попереднім діагнозом "гостра пневмонія"

виявлено хаотично розташовані мікроорганізми овоидной форми завдовжки до 2
мкм, інтенсивніше забарвлені на полюсах. Який найбільш вірогідний діагноз можна
встановити на підставі отриманих даних?
A) Легенева форма чуми
B) Стафілококова пневмонія
C) Пневмококова пневмонія
D) Клебсиеллезная пневмонія
E) Дифтерія

Достовірність бактеріологічного дослідження при діагностиці чуми підвищується

при застосуванні реакції імунофлуоресценції. Опишіть отриману при цьому
мікроскопічну картину.
A) Дрібні овоидные палички з яскраво-зеленим світінням
B) Злегка зігнуті червоні палички, розташовані під кутом
C) Дрібні палички із закругленими кінцями рожевого кольору
D) Великі палички з обрубаними кінцями фіолетового кольору
E) Дрібні кокковидные бактерії рожевого кольору

У лабораторію поступив матеріал /витяг тваринницької сировини/ з району, де

відмічені випадки сибірської виразки серед тварин. Яку серологічну реакцію
необхідно застосувати для виявлення антигенів збудника в досліджуваному
матеріалі?
A) Реакцію термопреципитации
B) Реакцію преципітації в агарі
C) Радіоімунний аналіз
D) Реакцію зв'язування комплементу
E) Реакцію непрямої гемаглютинації

На шкіряний завод доставили шкіру тварин з району, де реєструється сибірська

виразка (сибірка). Яка реакція застосовується для виявлення термостабільного
антигена збудника сибірської виразки в шкіряній і хутряній сировині?
A) Преципітації
B) Аглютинації
C) Гемаглютинації
D) Иммунофлюресценции
E) Зв'язування комплементу

Хворий 34 років звернувся із скаргою з приводу карбункула на обличчі. Під час

огляду: нещільний, безболісний набряк підшкірної клітковини, в центрі карбункула
чорний струп, по периферії висипання везикул навколо карбункула. Бактеріологічне
дослідження звило наявність нерухомих стрептобацилл, які здатні утворювати
капсули. Які мікроорганізми є збудниками цієї хвороби.
A) Bacillus anthracis
B) Bacillus subtilis
C) Staphylococcus aureus
D) Bacillus anthracoides
E) Bacillus megaterium

У хворого з симптомами - головний біль, висока температура, озноб, кашель, з

мокроти виділили палички овоидной форми з біполярним забарвленням, Грам-
негативні, в мазанні з бульйонної культури розташовуються ланцюжками, на агарі
утворюють колонії R -формы. Це характерно для
A) Чуми
B) Туберкульозу
C) Менінгококового назофарингіту
D) Стрептококової ангіни
E) Дифтерії

Пацієнт з діареєю був прийнятий в інфекційне відділення. При дослідженні

бактеріоскопії фекальних мас виявлені грамнегативні зігнуті паличкоподібні
бактерії. Яка, швидше за все, хвороба у цього хворого?
A) Холера
B) Дифтерія
C) Кишкова форма чуми
D) Черевний тиф
E) Сальмонеллезный гастроентерит

Мікроскопія мазка, узятого з плівки, яка утворилася на пептонній воді через 6 годин
після посіву випорожнювань і культивування в термостаті, виявила рухливі
грамнегативні бактерії, зігнуті у вигляді коми, не утворюють спор або капсул. Які
мікроорганізми були виявлені?
A) Вібріони
B) Спірохети
C) Спірили
D) Клостридії
E) Коринебактерии

Лікар запідозрив у хворого виразковою хворобою шлунку наявність хелікобактерної

інфекції. Який матеріал він повинен узяти для бактеріологічної діагностики?
A) Биоптаты слизовій оболонці шлунку
B) Кров
C) Мочу
D) Випорожнювання
E) Жовч
Хворий поступив в інфекційне відділення з підозрою на холеру. Який основний
метод дослідження необхідно використати для підтвердження діагнозу?
A) Бактеріологічний
B) Алергічний
C) Імунологічний
D) Серологічний
E) Біологічний

При первинному посіві води на 1% пептонну воду, через 6 годин на поверхні

середовища виявлений ріст- ніжна плівка. Для збудника якого захворювання
характерні такі культуральні властивості?
A) Збудника холери
B) Збудника дизентерії
C) Збудника псевдотуберкульозу
D) Збудника туберкульозу
E) Збудника чуми

З випорожнювань хворого гострим гастроентеритом виділена чиста культура

рухливих дрібних, декілька зігнутих грамнегативных паличок, які упродовж 6 годин
дають ріст на лужній 1% пептонній воді у вигляді ніжної блакитнуватої плівки.
Яким мікроорганізмам властиві такі властивості?
A) Вібріонам
B) Спірилам
C) Клостридіям
D) Бацилам
E) Спірохетам

На 1% лужній пептонній воді після посіву в неї досліджуваного матеріалу

(випорожнювань) і 8 годинній інкубації в термостаті при виявлений ріст у вигляді
ніжної блакитнуватої плівки. Для збудника якого захворювання характерні такі
культуральні властивості?
A) холери
B) паратифу А
C) черевного тифу
D) дизентерії
E) чуми

У лабораторію особливо небезпечних інфекцій доставлений матеріал хворого з

підозрою на холеру. Який метод експрес діагностики може підтвердити цей діагноз?
A) РИФ
B) РП
C) РСК
D) РГА
E) РА
У селищі зареєстрований спалах діарейного захворювання. У зв'язку з підозрою на
холеру випорожнювання хворих були спрямовані у бактеріологічну лабораторію для
швидкого підтвердження цього припущення. Якими експрес-методами можна
скористатися в цьому випадку?
A) Реакцією імунофлюоресценції
B) Реакцією преципітації
C) Реакцією аглютинації
D) Реакцією зв'язування комплементу
E) Реакцією кільцепреципітації

У бактеріологічну лабораторію районного СЭС доставили воду із ставка, яка

використовується в господарських цілях. При бакпосеве води виділена чиста
культура холерного вібріона. Яке поживне середовище було використане при цьому
дослідженні?
A) Лужний агар
B) Агар Ресселя
C) Агар Эндо
D) МПА
E) МПБ

11.Тема наступного заняття №25: «Збудники дифтерії, кашлюку»

11.1.Завдання для УДРС та НДРС з теми даного заняття
Тема доповіді: «Препарати специфічного лікування та специфічної
профілактики дифтерії»

Методичну розробку склав __________________________/П.,І.,Б./

/підпис/