Neuropsihologija Regulacije Emocija I Emocija - Uloga Lateralnosti I Hijerarhije - PMC

09. 11. 2023.
04:29 Neuropsihologija regulacije emocija i emocija: Uloga lateralnosti i hijerarhije - PMC
Kao knjižnica, NLM omogućuje pristup znanstvenoj literaturi. Uključivanje u NLM bazu
podataka ne podrazumijeva odobravanje ili dogovor s, sadržaj NLM-a ili Nacionalnog instituta
za zdravlje.
Saznajte više: Odricanje od odgovornosti za PMC | Obavijest o autorskim pravima PMC-a
Mozak Sci. Kolovoz 2021. 11(8): 1075. PMCID: PMC8392558

Objavljeno na internetu 2021. kolovoza 17. DOI: 10.3390/brainsci11081075 PMID: 34439696
Neuropsihologija regulacije emocija i emocija: uloga lateralnosti i hijerarhije

Oliver Hugh Turnbull1,* i Christian Eduardo Salas2,3
Guido Gainotti, akademski urednik
Sažetak
Tijekom posljednjih nekoliko desetljeća, rad u afektivnoj neuroznanosti sve više istražuje neu‐
ronsku osnovu emocija. Središnja rasprava na terenu, kada se proučavaju pojedinci s
oštećenjem mozga, bila je jesu li emocionalni procesi lateralizirani ili ne. Cilj je ovog preispiti‐
vanja proširiti ovu raspravu uzimajući u obzir potrebu za uključivanjem hijerarhijske dimenzije
problema. Prikazano je povijesno putovanje raznolike literature, s posebnim naglaskom na
potrebu razvoja istraživačkog programa koji istražuje neuronsku osnovu širokog spektra emo‐
cionalnih procesa (percepcija, izražavanje, iskustvo, regulacija, donošenje odluka itd.), kao i nje‐
gov odnos prema lateraliziranim kortikalnim i duboko subkortikalnim strukturama mozga. Od
posebnog interesa je proučavanje interakcije između emocionalnih komponenti; Na primjer,
između stvaranja emocija i regulacije emocija. Konačno, prikazani su novi dokazi iz studija lezije
o neuronskoj osnovi strategija regulacije emocija, za koje se pitanje lateralnosti čini najrele‐
vantnijim. Predlaže se da, budući da su strategije regulacije emocija složeni kognitivni procesi
višeg reda, čini se da pitanje nije lateralizacija cijelog emocionalnog procesa, već lateralizacija
specifičnih kognitivnih alata koje koristimo za upravljanje našim osjećajima, na niz različitih
načina.
Ključne riječi: emocije, regulacija emocija, procesni model regulacije emocija, ponovna
procjena, potiskivanje, lateralnost
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8392558/ 1/22
09. 11. 2023. 04:29 Neuropsihologija regulacije emocija i emocija: Uloga lateralnosti i hijerarhije - PMC
"Neuropsihologija je još uvijek vrlo mlada znanost, koja poduzima svoje prve korake, a raz‐
doblje od trideset godina nije jako dugo za razvoj bilo koje znanosti. Zato neka vrlo važna
poglavlja, kao što su motivi, složeni oblici emocija i struktura osobnosti, nisu uključena u
ovu knjigu. Možda će biti dodani u budućim izdanjima?"
Aleksandr Luria (1973.), Radni mozak [1]
1. Uvod
Više od pola stoljeća vodi se rasprava u neuropsihologiji o pitanju hemisferne asimetrije u

emocijama, povezana sa širom raspravom o ulozi kortikalnih regija mozga u emocijama.
Rasprava je donijela podatke iz širokog spektra izvora: ponajviše rada na lezijama ljudi [2,3] i
rada na električnoj stimulaciji kod životinja koje nisu ljudi [4,5]. Ključno pitanje u raspravi bilo
je postoji li hemisferična asimetrija u načinu na koji mozak obrađuje emocionalne informacije
općenito, široko pitanje koje se može tumačiti na nekoliko načina. Nakon opsežne istrage i
rasprave, čini se da polje sada ima određeno rješenje za ovo veće pitanje. U osnovi, postoje
dokazi za hemisferičnu asimetriju u nekim elementima emocionalnog života, ali ne iu drugima.
Doista, sam korteks je očito važan samo za neke elemente širokog fenomena emocija, na prim‐
jer način na koji se emocije percipiraju i izražavaju, koje često pokazuju snažne učinke
hemisferične asimetrije. Kao što govorimo u nastavku, postoji i emergentna literatura koja
opisuje učinke lateralnosti u regulaciji emocija, usko povezanih sa specifičnim
neuropsihološkim vještinama. S druge strane, uloga dubokih subkortikalnih struktura u
stvaranju emocija postala je sve jasnija, posebno u pogledu iskustva snažnih osjećaja ili utjecaja
[4,6].
Ovaj rad prikazuje povijesno putovanje ove raznolike literature, posebno se usredotočujući na
zanemareno pitanje kako upravljamo svojim emocijama, temu od velike važnosti za mentalno
zdravlje i psihopatologiju. U radu se također razmatra status različitih strategija regulacije emo‐
cija i u kojoj se mjeri razumije njihova neuronska osnova, te se predlažu tri načina na koje bi se
polje moglo produktivno kretati naprijed u budućnosti. Naš glavni cilj je proširiti granice
rasprave o emocijama i hemisferičnoj asimetriji, ukazujući na važan, ali slabo shvaćen emo‐
cionalni proces: regulaciju emocija.
2. Hipoteza o lateralnosti: percepcija, izražavanje i iskustvo
U ranim godinama neuropsiholoških istraživanja emocija dominirali su zadaci percepcije emo‐

cija i nalazi o ulozi hemisferične asimetrije u osoba s jednostranim lezijama mozga (vidi [2] za
pregled). Primjeri su uključivali ulogu desne hemisfere u kontroli prozodije (intonacija i afek‐
tivni aspekti koji tvore 'glazbu' govora) i koja tako dominira vokalnim interakcijama majki i
beba [7,8]. Bilo je, na primjer, povezanih nalaza prednosti lijevog uha za otkrivanje slušnog ut‐
jecaja, pri čemu su zadaci poput dihotičnog slušanja pokazali snažne učinke bočnosti u razliko‐
vanju (recimo) između "tužnih" i "sretnih" verzija iste rečenice (npr. [9,10,11,12,13,14]).
Neovisni dio istraživanja proučavao je kako oštećenje mozga može promijeniti iskustvo emocija
kod preživjelih i istražiti temeljne neuronske i psihološke mehanizme. To je posebno istraženo
u bolesnika s poricanjem deficita (anosognosia) nakon lezija mozga na desnoj strani. Ti paci‐
jenti često nisu pokazivali negativne emocionalne reakcije na svoju parezu koje bi se mogle
očekivati. Prije svega, imali su manje epizoda suze i emocionalnog sloma (takozvane "katastro‐
falne" reakcije) od onih s lezijama lijeve hemisfere [15,16,17,18,19,20]. Ti pacijenti često nisu
bili samo svjesni svojih deficita, već su ponekad bili nepotrebno optimistični u pogledu svojeg
zdravstvenog stanja (tj. "euforično-manijakalno" [18]).
Promatranje i proučavanje tih pacijenata bilo je kamen temeljac u razvoju jedne hipoteze o lat‐
eralnosti koja sugerira da je "odsutnost" negativnih emocija nakon oštećenja desne hemisfere
povezana s oštećenjem sustava specijaliziranog za obradu emocija ove valencije. Dokazi iz
studija koje su proučavale učinke desnog intrakarotidnog amobarbitala podržali su hipotezu.
Taj je postupak često proizvodio određeni stupanj anosoglozije [21,22,23], za koji se dugo izvi‐
jalo da se razlikuje od emocionalno prikladnijih ishoda koji su uslijedili nakon lijevog amobarbi‐
tala [16] (vidi [24] za pregled). Daljnji dio ove linije dokaza usredotočio se na ulogu desne
hemisfere u višim aspektima homeostaze, djelovanja, somatosenzorne reprezentacije i regu‐
lacije emocija (str. 62–69, [25,26]), (str. 209–213, [27]), [28,29,30,31,32,33].
Ovaj obrazac nalaza doveo je do hemisferičnih izvještaja o emocijama, od kojih je najpoznatiji

davidsonov i kolega [34,35]. To je prijedlog desnog frontalnog sustava uključenog u negativna
(povezana s povlačenjem) emocionalna stanja, s lijevim frontalnim regijama povezanim s pozi‐
tivnim (pristupnim) emocijama. Tako je Davidson protumačio depresivne reakcije kod pacije‐
nata s ozljedama mozga s lijevim lezijama kao rezultat poremećaja (lijevog) pozitivnog sustava
emocija (npr. [35] str. 13). Nasuprot tome, anosoglozija bi rezultat poremećaja negativnog emo‐
cionalnog sustava (desno bočnog), ostavljajući pacijentu samo (lijevostrani) sustav pozitivnih
emocija.
3. Anosognosia kao 'odsutnost' emocija?
Postoje različita ograničenja ovog prototipa hemisfernog modela asimetrije anosognozije (vidi
[36] za pregled). Prvi je da ne uzima u obzir različite oblike emocionalne složenosti u
neurološkoj skupini pacijenata, uključujući selektivnost emocija i varijabilnost tijekom vremena.
Na primjer, poremećaj negativnih emocija objasnio bi samo odsutnost emocija u odnosu na
parezu kod pacijenata, a ne zašto bi pacijenti mogli aktivno poricati svoju parezu [37]. Osim
toga (vidi [18] za pregled), loše raspoloženje uočeno u bolesnika s lijevim lezijama vjerojatno
će biti posljedica emocionalno prikladnog odgovora na njihovu značajnu razinu invaliditeta, što
obično uključuje hemiparezu i ne-tečnu afaziju.
Istraživanje emocija i lateralnosti također je zanemarilo dinamičan karakter emocija, posebno

emocionalno iskustvo. Tijekom razvoja, ljudska bića uče upravljati osjećajima, posebno bolnim,
koristeći automatske ili kognitivno kontrolirane regulatorne strategije [38,39]. Stoga se emo‐
cionalno iskustvo ili stvaranje emocija ne mogu odvojiti od regulacije emocija [40], što pred‐
stavlja važne metodološke izazove. Ovaj fluktuirajući element vidi se u bolesnika s frontalnim
lezijama kod kojih se, zbog oštećenja kognitivne kontrole, dinamika emocionalnog iskustva
značajno mijenja (npr. Vrijeme porasta, veličina, stopa propadanja; vidi [41,42].
Možda je još složenije pitanje možemo li uopće govoriti o 'odsutnosti' emocija nakon ozljede
mozga. Na ovaj pristup uvelike utječe kako neurologija i neuropsihologija povijesno prikazuju
kognitivna oštećenja, (ispravno) nudeći račune funkcija koje su istinski izgubljene: a-faza, a-
praksija, a-mnezija itd. Ali emocije se ne ukidaju nakon oštećenja mozga. Studije koje istražuju
emocionalne promjene nakon jednostranih lezija često prijavljuju poremećaj specifičnih emo‐
cionalnih procesa, ali ne i njihov potpuni kolaps ili odsutnost. Postoje, naravno, rijetki slučajevi
u kojima obrada određene emocije može biti jako ugrožena u svim modalitetima, od kojih je na‐
jpoznatiji strah, nakon bilateralnog oštećenja amigdale [43,44]. Međutim, čak iu tim slučajevima
gubitak nije potpun i sigurno ne proizvodi odsutnost emocionalnog života - ne samo zato što su
druge negativne emocije sačuvane u iskustvu. Studije slučaja koje izvještavaju o očuvanju emo‐
cionalnog života nakon opsežnog bilateralnog oštećenja limbičkog sustava podupiru ovu točku,
sugerirajući da ni kortikalno ni subkortikalno oštećenje ne mogu u potpunosti ukinuti emo‐
cionalno iskustvo [15,34,35,44,45,46,47,48,49,50,51]. Doista, podaci djece s hidraniencefalnim
mozgom i neljudskih životinja u kojima je korteks uklonjen, sugeriraju da korteks sigurno nije
neuronski supstrat emocionalnog iskustva, budući da je emocionalno iskustvo u tim
slučajevima sačuvano, pa čak i pojačano [5,52,53,54]. Čini se da samo duboke subkortikalne
lezije, posebno na gornjem moždanom deblu, potpuno ukidaju emocionalno iskustvo, ali u
ovom slučaju zbog potpunog gubitka svijesti [55].
Postoji daljnje opažanje koje je u suprotnosti s računom "anosognozija kao gubitak negativnih
emocija". To su okolnosti u kojima su lezije s desne strane proizvele povećanje, a ne poremećaj
u negativnim emocijama (opet, [36] za pregled); Na primjer, nalaz eksplicitne nesklonosti ili
opsesivne mržnje prema paretskom udu ("mizolegija", [56,57]) viđen nakon lezija s desne
strane, što je neskladno s računom gubitka negativnih emocija. Ti slučajevi često uključuju
oštećenje desnih frontalnih područja korteksa, a nekoliko autora sugeriralo je da inhibitorni
neuspjesi doprinose ovoj floridnoj prezentaciji [58]. Konačno, bilo je izvješća o iskrenoj depre‐
siji nakon lezija desnog fronto-parijetala u bolesnika koji su također bili anosognozični (npr.
[58,59,60,61]).
Povezane s tim, ali manje citirane, su fluktuacije emocija i svijest o deficitu, viđene kod nekih
anosognozičnih pacijenata. Na primjer, različiti autori izvijestili su o prolaznom oporavku svi‐
jesti nakon navodnjavanja kalorija [62,63,64,65,66,67,68]). Zanimljivo je da su u barem nekim
od tih slučajeva pacijenti često imali selektivni neuspjeh da se prisjete svoje (ranije priznate)
pareze kada su se vratili u anosognosično stanje. Naposljetku, bilo je nekoliko izvješća o paci‐
jentima koji su iskusili prolaznu svijest o svom deficitu, uključujući "iznenadne trenutke suze i
predsuze" [58], str. To sugerira da negativne emocije mogu biti netaknute u barem nekim
slučajevima anosognozije, koje se pojavljuju samo u nekim okolnostima, vjerojatno oblikovane
kognitivnim oštećenjima i drugim dinamičkim čimbenicima koji proizvode varijacije u emoci‐
jama kod svih ljudi.
Š to se tiče emocionalnih posljedica ideja, izvijestili smo o nekoliko slučajeva očuvanja nega‐
tivnih emocionalnih stanja, uključujući cijeli niz emocionalnog iskustva, u anoognosičnih
bolesnika s desnim bočnim lezijama (vidi [71] za pregled). Zanimljiv element tih emocionalnih
stanja bila je njihova selektivna priroda; na primjer, tendencija stvaranja iste veličine emocija
kao i kontrole, ali usmjerena na vanjski objekt, a ne prema sebi, što sugerira utjecaj dinamičkih
ili regulatornih varijabli ([31,36,61,72,73], vidi [71] za pregled).
Produktivno objašnjenje ovog neobičnog odgovora je aktivni utjecaj nekog oblika psihološke
obrane. U ovom argumentu, dokazi iz stvarnog svijeta zahtijevaju od pacijenta da se (svjesno)
suoči s postojanjem svoje onesposobljavajuće hemipareze. To izaziva snažne osjećaje tuge i gu‐
bitka, koje je teško tolerirati. Kako bi zaštitio sebe od takvih neupravljanih i snažnih emocija,
pacijent proizvodi jedan ili drugi oblik obrane (represija, racionalizacija itd., [74]). Obrana je,
naravno, nesavršena rješenja zaštite, tako da pacijent ponekad neće moći izbjeći osjećaj gu‐
bitka, objašnjavajući tako fluktuirajuću prirodu emocionalnog stanja pacijenta. Argumenti ove
vrste prethodno su predloženi [75,76,77,78,79,80] i nedavno su oživljeni u neuroznanstvenoj
literaturi, što sugerira da bi anosognosia doista mogla biti oblik obrane [37,58,61,65,71,81].
Značajno je da je u primijenjenom području neuropsihološke rehabilitacije dobro utvrđeno da
je klinička prezentacija anoognosnih bolesnika mješavina organskih i psiholoških (obrambenih)
čimbenika [82,83,84,85,86,87].
Ukratko, imamo polje koje sugerira da je emocionalno iskustvo nekako očuvano nakon kor‐
tikalnih lezija, ali je također iskrivljeno ili promijenjeno, na različite načine. Objašnjavanje ovog
paradoksa zahtijeva prvo da identificiramo izvor stvaranja emocija koji je izvan korteksa, a
drugo da identificiramo doprinos neuropsiholoških komponenti koje proizvode izobličenje u
emocionalnim procesima. Novi dokazi sugeriraju da izvor stvaranja emocija leži u nizu dubokih
subkortikalnih struktura, od kojih je najvažnija u gornjem moždanom deblu. Nasuprot tome,
čini se da je uzrok izobličenja niz kortikalnih područja posvećenih upravljanju osjećajima i
drugim višim kognitivnim procesima. Osnova za ove tvrdnje preispituje se u nastavku.
4. Moždana osnova stvaranja emocija
Kao što je gore predloženo, postoji dugogodišnja rasprava u neuropsihologiji na moždanoj os‐
novi emocija. Alternative nisu samo bočnost unutar korteksa, već pitanje je li osnova stvaranja
emocija sama po sebi subkortična. U ovom anatomskom pitanju možemo uključiti jezgre kao
što su amigdala, hipokampus, pa čak i arhikortikalne strukture kao što je insula (npr. [88], za
detalje o vjerojatnoj ulozi tih diskretnih struktura u ovom sustavu u različitim aspektima emo‐
cija, vidi [5] (str. 6–8). Kritično, ova rasprava uključuje i duboke subkortikalne strukture, kao
što je hipotalamus, i doista gornje moždano deblo, ponajviše peri-akvaduktalno sivo (PAG).
Djelomično je ova rasprava procvjetala jer su relevantne literature bile odvojene mnogo
desetljeća, posebno između neuropsihologije ljudskih lezija i stimulacijskog rada na životinjama
koje nisu ljudi. Međutim, nakon desetljeća rada, postoji nekoliko niti dokaza koji sugeriraju da
korteks nije osnova temeljnog emocionalnog iskustva [5,89,90,91,92,93,93,94,95].
Prvo, kao što je gore dotaknuto, postalo je jasno da kortikalne lezije ne ometaju sposobnost
stvaranja emocionalnih iskustava. Takve kortikalne lezije jasno proizvode brojne poremećaje u
emocionalnom životu neuroloških bolesnika. Oni predstavljaju promjenu u emocionalnom 'kra‐
joliku' (kako bismo ga mogli nazvati): kao što su povećani prag za pokretanje emocionalnih
reakcija [18], neprikladno pozitivni odgovori na hemiparezu [16,18], neuspjeh u ispravnom
tumačenju emocija [2], dezinhibicija emocionalnih odgovora [96,97], nepravilna upotreba emo‐
cija za donošenje odluka [28] ili neuspjeh u pravilnom reguliranju emocija [98]. Međutim, ovi
kortikalno lesionirani pacijenti čuvaju cijeli niz emocionalnog iskustva: od sreće do ljutnje [71].
Literatura sve više sugerira da je izvor emocionalnog iskustva duboko subkortikalni
[5,92,93,99].
Paralelni istraživački pramen odavno je identificirao mnoga područja mozga povezana s subko‐
rtikalnim emocijama, kao što su amigdala, insula, hipotalamus i prednji cingulat (vidi, na prim‐
jer [81,100,101,102,103]. Čini se da su kritični za druge elemente emocionalnog života, kao što
su emocija-pamćenje [102,103], integracija interno generiranih iskusnih stanja s vanjskim os‐
jetilima [101] ili uloga gubitka u donošenju odluka [100]. Međutim, kao što je gore opisano, lez‐
ije na tim subkortikalnim mjestima ne uništavaju samo emocionalno iskustvo (npr. [104]).
Umjesto toga, čini se da je srž emocionalnog iskustva usko povezana sa sustavima na kojima se
temelji svijest, u dorzalnim područjima srednjeg mozga [5,92,93], posebno PAG -a [4,105]. Taj
se zaključak djelomično temelji na dokazima da svi primarni sustavi emocija (koji uključuju
različite prethodno navedene subkortikalne regije) završavaju u PAG-u. Osim toga, čini se da se
u PAG-u nalazi maksimalni emocionalni ishod (ugodan ili averzivan) za najmanju električnu
struju [4]. Stimulacija amigdale, striatuma, insule, hipotalamusa ili prednjeg cingulara proizvodi
manje značajnih učinaka [4,106,107,108], a lezije na tim područjima mozga proizvode neke, ali
ne i neodoljive promjene u globalnom emocionalnom iskustvu
[69,70,104,109,110,110,111,112].
Ovaj subkortikalni izvor nije središnji cilj ovog pregleda, ali pruža prijeko potreban kontekst za
razumijevanje hijerarhijske organizacije emocionalnog života, u svoj njegovoj potencijalnoj
složenosti. Kritično, to proširuje raspravu na neuronskoj osnovi emocija izvan problema
hemisferične asimetrije, na 'vertikalnu' dimenziju hijerarhije. U evolucijskom smislu, ove kogni‐
tivne funkcije višeg reda pojavile su se ne samo kako bi nam pomogle da se uspješno nosimo sa
zahtjevima vanjskog svijeta, već što je najvažnije uspješno upravljati unutarnjim stanjima tijela
(unutarnjeg svijeta) u svjetlu kontekstualnih ograničenja: upravljati osjećajima na prilagodljiv
način, u svjetlu ekoloških i društvenih ograničenja. Ovi alati omogućuju nam da koristimo emo‐
cije za poticanje i izravno ponašanje, da inhibiramo emocionalne odgovore kada nisu adekvatni
našim dugoročnim ciljevima, da predvidimo budućnost temeljenu na relevantnim prošlim
iskustvima i čitamo ili skrivamo emocionalne izraze kada je to potrebno.
Sada dalje razvijamo ovu ideju, s naglaskom na koncept regulacije emocija, složen psihološki
proces višeg reda, koji je definiran kao mehanizam za upravljanje elementarnim emocionalnim
iskustvima. U nastavku opisujemo nove dokaze o neuropsihološkoj i neuroanatomskoj osnovi
različitih strategija regulacije emocija, obraćajući posebnu pozornost na pitanja lateralnosti.
5. Regulacija emocija
Kritična razlika u neuropsihologiji bila je razlika između osjećaja (stvaranje emocija) i

uspješnog upravljanja tim osjećajima (regulacija emocija). Više od stoljeća neuropsiholozi su
primijetili da ozljeda mozga može promijeniti sposobnost upravljanja osjećajima (vidi [98] za
pregled). Slučaj Phineas Gage [96,97] uobičajeni je rani primjer, koji izvještava da je "ravnoteža"
između Gageovih intelektualnih sposobnosti i njegovih "sklonosti životinjama" narušena.
Hughlings Jackson također je opisao fenomen kao promjenu 'ravnoteže' između spoznaje i
emocija [113] str. Suvremena literatura obično definira ove regulacijske vještine kao
uključivanje širokog skupa procesa, kojima utječemo na emocije koje imamo, kada ih imamo i
kako se doživljavaju i izražavaju [114]. Izvan područja neuropsihologije, regulacija emocija
popularna je istraživačka tema tek u posljednjih nekoliko desetljeća i sve je više povezana s
izuzetno širokim rasponom poremećaja mentalnog zdravlja [115,116,117,118,119].
Unatoč kliničkoj važnosti poremećaja regulacije emocija, polje je bilo relativno nedovoljno
istraženo u neuropsihologiji već desetljećima [120]. Na primjer, od 1990. do 2016. objavljen je
samo 41 članak (otprilike 1,5 godišnje) koji se izravno bavio problemom regulacije emocija
nakon oštećenja mozga [98]. Međutim, nekoliko godina od tada došlo je do znatnog napretka u
razumijevanju neurobiološke osnove regulacije emocija i u povezivanju toga s čvrstim teori‐
jskim okvirom, odnosno dobro uspostavljenim procesnim modelom regulacije emocija [114].
Ovaj model predlaže da ljudska bića upravljaju osjećajima (na različite načine, od dobrovoljnog
do automatskog) koristeći širok raspon regulatornih strategija koje ovise o različitim
neuropsihološkim funkcijama. To su: odabir situacije, izmjena situacije, pažljiva implementacija,

kognitivne promjene i modulacija odgovora. Bilo je ograničeno istraživanje tih istraživanja u
neurološkim populacijama, a dostupni dokazi nisu uvjerljivi u pogledu učinaka lateralnosti.
Ipak, polje postupno nudi više jasnoće po tom pitanju, a model nudi plodno tlo za sustavno
istraživanje hemisfernih asimetrija u regulaciji utjecaja.
5.1. Odabir situacije
Odabir situacije snažno je usmjerena strategija regulacije emocija. Često se opisuje kao poduzi‐
manje mjera za izbjegavanje / osiguravanje budućih situacija koje će proizvesti poželjne emo‐
cionalne ishode ili kao sposobnost predviđanja putanje emocionalnog iskustva u budućnost
[121]. Primjer, koji ponekad predlažu pacijenti, bio bi odabir da ne idete u kupovinu hrane u
zauzeto vrijeme, jer je to u prošlosti bilo stresno. Nedavne studije sugeriraju da bi odabir
situacije mogao biti posebno korisna strategija za one koji se bore za upravljanje osjećajima u
trenutku [122]. Broj studija koje istražuju ovu strategiju je mali i još uvijek nema čvrstih
eksperimentalnih paradigmi [123,124,125].
Unatoč konceptualnoj važnosti i očitim vezama s problemima mentalnog zdravlja i emocional‐

nim poteškoćama koje obično predstavljaju neurološki pacijenti, odabir situacije i dalje je
uglavnom nedovoljno istražen. Posebno je zanimljivo da se čini da odabir situacije ovisi o dva
neuropsihološka procesa: (a) sposobnosti generiranja niza hipotetskih budućih scenarija i (b)
sposobnosti odlučivanja među njima na temelju njihovog potencijalnog emocionalnog utjecaja
[98]. Ovdje su posebno važne dvije skupine neuroloških bolesnika. Priopćeno je da osobe s
teškom epizodnom amnezijom zbog bilateralnog oštećenja hipokampusa [126,127], i pojedinci
s problemima s odlukama temeljenim na emocijama nakon oštećenja ventromedijalnog
frontalnog korteksa [27,128], predstavljaju narušenu izvedbu u zadacima koji zahtijevaju
zamišljanje i odlučivanje među budućim scenarijima (tzv. Mentalno putovanje kroz vrijeme). Š to
se tiče učinaka lateralnosti, nijedna od gore navedenih studija nije ponudila podatke za sus‐
tavno rješavanje ovog pitanja.
5.2. Izmjena situacije
Modifikacija situacije daljnja je strategija regulacije emocija usmjerena na prethodnika, bliža

vremenu emocionalnom događaju. Do promjene situacije dolazi u sadašnjem trenutku ili u
neposrednoj budućnosti, zahtijevajući od pojedinaca da brzo i fleksibilno generiraju alterna‐
tivne radnje koje mogu promijeniti tijek situacije [98]. Na primjer, pauza od društvene situacije,
kao što je grupni razgovor, koja postaje sve teža. Među svim strategijama regulacije emocija,
modifikacija situacije je najmanje shvaćena [123]. Međutim, njegova definicija mapira u klasične
konceptualizacije rješavanja problema. Znamo da širok raspon neuropsiholoških oštećenja
može ugroziti rješavanje problema, posebno izvršnu disfunkciju. Ovdje je rad Stussa i kolega
ponudio važne dokaze o učincima lateraliteta u tom pogledu. Koristeći podatke o leziji,
predložio je model izvršne funkcije u kojem je lijevi bočni PFC korteks specijaliziran za postavl‐
janje zadataka i kognitivnu fleksibilnost, dok je desni bočni PFC specijaliziran za praćenje
ponašanja i otkrivanje pogrešaka (BA 44, 45, 46, 9, 9/46 i 47/12 [129]). Postoje neki dokazi
koji sugeriraju da se pojedinci s oštećenjima postavljanja zadataka nakon lijevih PFC lezija bore
s reguliranjem negativnih osjećaja, predstavljajući tendenciju da zaglave (ustraju) u negativnim
emocionalnim stanjima [112]. Nismo upoznati s podacima o problemima regulacije emocija

kod osoba s lezijama na desni bočni PFC. Međutim, oštećenja praćenja kardinalna su značajka
bolesnika s anosognozijom [36,130,131].
5.3. Raspoređivanje pozornosti
Raspoređivanje pažnje uključuje reguliranje emocija promjenom fokusa pažnje, udaljavanjem

od averzivnog objekta ili misli ili prebacivanjem fokusa na neutralniji ili pozitivno valencirani
objekt ili misao. Raspoređivanje pozornosti opisano je kao interna verzija odabira situacije
[121]. Primjer bi mogao biti odabir da se usredotočite na opuštajući i nadobudni hobi, umjesto
da razmišljate o nedavnom životnom događaju koji je prošao loše. Rano tijekom razvoja, a zbog
sazrijevanja mreža pažnje, djeca uče preusmjeriti pozornost kao sredstvo za reguliranje nega‐
tivnih osjećaja [132]. Doista, eksperimentalno proučavanje pažnje je novo i malo područje, a
autori su sugerirali da se ova strategija oslanja na nekoliko sposobnosti pažnje, kao što je
sposobnost održavanja pozornosti [133,134], odvajanje pozornosti od negativnih podražaja
[132,135] i sprječavanje pristupa negativnog materijala radnoj memoriji [136]. Neuroimaging
studije koje su proučavale pažnju/distrakciju podržale su ove tvrdnje, izvijestivši o povećanju
aktivacije fronto-parijetalnih mreža povezanih s kontrolom pažnje i inhibitora [137]. U tim
studijama nisu zabilježeni jasni učinci na bočnost. Povijesno gledano, međutim, desna hemis‐
fera opisana je kao posebno relevantna za mnoge procese pažnje. Nadalje, lezije na desnoj
hemisferi stvaraju najčešće i disruptivne nedostatke pažnje [138], dok je odavno poznato da
oštećenje desnog PFC-a dovodi do povećanja distrakcije [139]. Kao posljedica toga, postoje do‐
bri dokazi i teorijski argumenti [140] koji opravdavaju potrebu za sustavnim istraživanjem
odnosa između oštećenja desne hemisfere, oštećenja pažnje i učinkovite uporabe pažnje.
5.4. Kognitivne promjene
Kognitivne promjene općenito se odnose na korištenje verbalnog razmišljanja za promjenu

vlastitih emocija. Uključuje daleko najbolje istraženu strategiju regulacije emocija, odnosno
ponovnu procjenu. Ponovna procjena definirana je kao promjena značenja situacije kako bi se
promijenio njezin emocionalni utjecaj [115], obično preoblikovanjem značenja averzivnog
događaja u manje negativnim ili pozitivnijim terminima [40,141]. Primjer može biti preobliko‐
vanje prekida veze uzimajući u obzir načine na koje bi vam moglo biti bolje bez vašeg (sada
bivšeg) partnera. Ponovna procjena definirana je kao složen proces u više koraka, koji zahtijeva
nekoliko neuropsiholoških komponenti: radnu memoriju, inhibiciju, verbalnu tečnost i pomi‐
canje skupa [98]. U najvećoj i najcjelovitijoj metaanalizi studija ponovne procjene, Buhle i
kolege [142] izvijestili su da je provedba ove strategije dosljedno modulirala amigdalu bilater‐
alno i aktivirala regije kognitivne kontrole (dmPFC, dlPFC, vlPFC i stražnji parijetalni režanj). Od
interesa za ovaj rad, autori su opisali i zapošljavanje lijevih stražnjih vremenskih regija, često
uključenih u tumačenje djelovanja, promišljanje namjera i izdvajanje semantičkog značenja.
Studije preživjelih ozlijeđenih u mozgu bile su koristan izvor podataka za razumijevanje neu‐
ronske osnove ponovne procjene i njezinih neuropsiholoških komponenti. U grupnoj studiji
koja je istraživala stvaranje ponovne procjene među osobama s jednostranim lezijama, nisu
pronađeni učinci lateralnosti, iako su postojale značajne razlike između ljudi sa i bez oštećenja
mozga [41]. U istoj studiji izvijestili smo da su mjere inhibicije i verbalne tečnosti prediktori
uspješnosti u zadatku ponovne procjene generacije. Š to se tiče anatomije, oštećenja ponovne

procjene redovito su opisana u studijama slučaja osoba s nizom lezija lijevog PFC-a, što je u
skladu s povezanošću između ponovne procjene i verbalnog razmišljanja [42,143].
5.5. Modulacija odziva
Modulacija odgovora odnosi se na pokušaje utjecaja na emocionalno iskustvo nakon što je izaz‐
vano [114,115]. Predložene su dvije klase strategije za služenje ovoj modularnoj vještini: suzbi‐
janje i pojačavanje. Suzbijanje je najbolje istražena strategija modulacije odgovora. Odnosi se na
inhibiciju vlastitog emocionalnog izražajnog ponašanja, a obično se procjenjuje traženjem od
ljudi da gledaju videozapise koji izazivaju emocionalne odgovore dok ih upućuju da sakriju
svoje izraze lica. Klasičan primjer u stvarnom svijetu je onaj maskiranog schadenfreudea, gdje
je društveno korisno sakriti svoje zadovoljstvo neuspjehom druge osobe. Predloženo je da po‐
tiskivanje zahtijeva motoričku kontrolu mišića lica, inhibiciju odgovora kako bi se uskratio
prikaz ponašanja potaknut osjećajem i interoceptivnu/emocionalnu svijest za praćenje i
podešavanje tijela [98]. Neuroimaging studije su podržale ovaj model, izvještavajući o
dinamičkim i strukturnim razlikama u područjima mozga klasično povezanim s interocepcijom,
emocionalnom sviješću i inhibicijom. Abler i kolege [144] izvijestili su o pozitivnoj korelaciji
između potiskivanja kao stila regulacije emocija i perfuzije mozga u stanju mirovanja u vmPFC-
u (BA 10 i 32). Ohira i kolege [145] opisali su povećanje rCBF-a u lijevom lPFC-u (BA 11), mPFC
-u (BA 32) i mOFC -u (BA 11) tijekom zadatka emocionalnog suzbijanja. Goldin i kolege također
su izvijestili o aktivaciji različitih PFC regija tijekom zadatka suzbijanja (desno vlPFC, dmPFC i
dlPFC). Studije koje su proučavale strukturne razlike opisale su da pojedinci koji koriste suzbi‐
janje često predstavljaju veći volumen sive tvari u dmPFC -u [146,147] i insuli [148].
Mnogi nalazi upućuju na bilateralnu uključenost struktura PFC-a, ali dokazi koji podupiru
učinke na lateralnost su dvojaki. Prema našim saznanjima, postoji samo jedna studija koja je
istraživala neuronsku osnovu potiskivanja kod preživjelih ozlijeđenih u mozgu s žarišnim lezi‐
jama. Salas i kolege [110] koristili su klasičnu paradigmu modulacije odgovora kako bi testirali
je li ispravno oštećenje PFC-a (obično povezano s oštećenjima inhibicije) povezano s disregu‐
lacijom emocija. U usporedbi sa zdravim kontrolama, rPFC grupa pokazala je smanjeni raspon
modulacije odgovora: manje su potisnuli i pojačali. Performanse na zadatku suzbijanja pozi‐
tivno su povezane s upotrebom suzbijanja u svakodnevnom životu i sposobnošću motoričke in‐
hibicije. Metodama mapiranja lezija uspoređivana su mjesta lezije preživjelih sa i bez oštećenja
u zadatku suzbijanja, što pokazuje da je oštećenje desne stražnje insule primarna zajednička
značajka oštećene podskupine.
Ukratko, postoji malo, ali brzo rastuće tijelo literature na moždanoj osnovi regulacije emocija.
Neuroimaging studije s neurotipičnim subjektima ponudile su relevantne uvide, ali su
ograničene u utvrđivanju uzročne uloge ove asocijacije (vidi [140]). Istraživački programi kao
što je Damasio i kolege o ulozi vmPFC-a u donošenju odluka jasan su primjer prednosti pris‐
tupa s više metoda [149]. Studije lezija mogu uvelike doprinijeti ovom nastojanju i nadopuniti
podatke o neuroimagingu, jer nam omogućuju da istražimo kako su oštećenja diskretnih
područja mozga povezana sa specifičnim promjenama u spoznaji, emocijama i ponašanju.
Dubinsko proučavanje pacijenata s žarišnim lezijama također nam omogućuje da uhvatimo
subjektivno iskustvo tih promjena, rješavajući problem perspektive prvog i trećeg lica koji je
teško riješiti u neuroznanosti [150]. Važno je napomenuti da se pacijenti s žarišnim lezijama
mogu promatrati i proučavati u prirodnim okruženjima, gdje su emocije najsnažnije i gdje je
regulacija emocija najpotrebnija (npr. [44]). Dakle, polje očito napreduje, ali postoje mnoge
mogućnosti za poboljšanje, posebno u pogledu integracije među metodama, a posebno u bol‐
jem uspostavljanju uloge određenih psiholoških sposobnosti.
Kao što se može očekivati za takvu evolucijski kritičnu vještinu, regulacija emocija oslanja se na
brojne temeljne kognitivne sposobnosti i raspoređena je u širokom rasponu područja mozga. U
klasičnom neuropsihološkom smislu, regulacija emocija je viša kortikalna funkcija koja ovisi o
usklađenom radu raširenih kortikalnih, subkortikalnih i dubokih subkortikalnih područja
mozga [151]. To sugerira da ne bismo trebali uzeti u obzir samo povijesno relevantno pitanje
hemisferične lateralnosti, već i doprinos specifičnih kognitivnih vještina i regija mozga. Do sada
postoje novi dokazi koji podupiru vezu između određenih strategija regulacije emocija (npr.
Ponovna procjena i potiskivanje) i poznatih osnovnih neuropsiholoških procesa (npr. Inhibicija
i verbalna tečnost). Postoje snažni teorijski argumenti koji pretpostavljaju da se druge manje
proučene strategije regulacije emocija, kao što su odabir situacije i uvođenje pažnje, također
oslanjaju na osnovne neuropsihološke procese (npr. Epizodno buduće razmišljanje i kontrola
pažnje). To je jasno ograničenje za to područje, ali i ono koje se može ispraviti dodatnim radom,
vrste koja je bila uspješna s drugim strategijama (vidi [98] za pregled).
Dokazi iz neuroimaging studija također podržavaju ključnu ulogu prefrontalnih struktura u

ponovnoj procjeni i suzbijanju. Međutim, većina studija opisuje bilateralnu aktivaciju tih struk‐
tura, s malo izvješća koja opisuju učinke lateralnosti. To ne čudi, ako imamo na umu da su
strategije regulacije emocija složeni mentalni procesi višeg reda, široko rasprostranjeni i vrlo
ovisni o nekoliko osnovnih neuropsiholoških funkcija. Š to se tiče ovog ograničenja, smatramo
da bi se proučavanje hemisfernih asimetrija u strategijama regulacije emocija trebalo
usredotočiti na lateralizaciju psiholoških vještina osnovnih komponenti, a ne na same
(složenije) strategije regulacije emocija. Na primjer: jezik, verbalno razmišljanje i pomicanje
skupa, koje su funkcije koje su obično povezane s lijevom bočnom konveksnošću, posebno su
važni za ponovnu procjenu. Slično tome, inhibicija ponašanja i emocionalna svijest, često
povezani s desnom hemisferom, bit će posebno važni za emocionalno suzbijanje. Drugim
riječima, pri proučavanju neuronske osnove regulacije emocija, čini se da relevantno pitanje
nije lateralizacija cijelog procesa, već lateralizacija specifičnih kognitivnih alata koje koristimo za
upravljanje osjećajima na različite načine.
6. Rasprava: Tri težnje
Š to onda trebamo reći o trenutnom stanju našeg razumijevanja kako reguliramo osjećaje i neu‐
ronske osnove tog procesa? Prvo, sada je jasno da je jezgra emocionalnog iskustva usko
povezana s evolucijski drevnim moždanim sustavima na kojima se temelji svijest, u gornjem
moždanom deblu i povezanim subkortikalnim strukturama. Pojavio se niz složenih kognitivnih
procesa koji pomažu sisavcima i drugim kralježnjacima da upravljaju tim osnovnim emocional‐
nim stanjima, u kontekstu ekoloških i društvenih ograničenja (npr. Pridavanje emocionalne va‐
lencije budućim događajima, suzbijanje ili pojačavanje emocija ili korištenje emocija za obliko‐
vanje odluka). Naš se pregled usredotočio na regulaciju emocija, koja predstavlja raznolik skup
kognitivnih kontrolnih sustava za upravljanje tim elementarnim emocionalnim iskustvima. S
obzirom na raznolikost psiholoških procesa koje možemo koristiti za reguliranje osjećaja, otkri‐
vamo da je potreban raznolik skup regija mozga kako bi se podržao ovaj proces. Oni su široko
rasprostranjeni i sugeriraju hemisferičnu asimetriju u skladu s lateralizacijom osnovnih kogni‐
tivnih procesa na koje se oslanjaju.
Imajući ovu perspektivu na umu, nudimo tri težnje za područje u sljedećem desetljeću ili dva.
Svaki je ostvariv, ali naravno zahtijeva zajednički napor - iako na sreću polje stalno raste u
veličini i utjecaju.
Prvo, polju je potreban sveobuhvatniji model emocija. Postoje dobro razvijeni elementi
znanosti o emocijama koji se bave (recimo) iskustvom / generacijom, percepcijom /
izražavanjem, pamćenjem i regulacijom emocija. Jasno je da ti elementi djeluju istovremeno,
kako bi pokušali razumjeti zaobljeni i složeni fenomen koji je emocija. Međutim, istraživanja
specifičnih komponenti djeluju u uglavnom neovisnim silosima. Opet, pacijenti s ozljedom
mozga nude primjere koji dokazuju da su ti teorijski silosi umjetni konstrukti. Uzmimo, na prim‐
jer, pitanje regulacije emocija i emocionalne reaktivnosti / generacije. Oba procesa obično se
proučavaju odvojeno, unatoč tome što autori tvrde da su snažno isprepleteni [152]. Naširoko
se izvješćuje da lezije, osobito na frontalnom korteksu, mogu generirati povećanje intenziteta i
veličine emocionalnog odgovora i smanjenu sposobnost reguliranja osjećaja, koji se često nazi‐
vaju emocionalna labilnost, impulzivnost ili povećana razdražljivost. Ovdje, kao što je primijetio
Jackson, prije više od jednog stoljeća, oštećenje područja povezanih s kognitivnom kontrolom
snižava prag emocionalne reaktivnosti, poznati fenomen 'kratkog osigurača' koji naši pacijenti
često prijavljuju. Slično tome, pacijenti s oštećenjem područja mozga povezanih sa sustavom
energije predstavljaju smanjenje emocionalne reaktivnosti, u obliku ravnog utjecaja, apatije ili
abulije [129]. U tim slučajevima, prag za stvaranje emocionalnog odgovora je previsok, tako da
je smanjena regulacija emocija manje potrebna, a pojačavanje emocija previše oporezuje. Stoga
bi jedna od ključnih težnji za to područje bila razviti čvršći paket studija posvećenih interakciji
između emocionalnih pokretača i različitih kognitivnih komponenti koje ih žele regulirati.
Drugo, što se tiče same regulacije emocija i pitanja lateralnosti, postoji jasna potreba da polje
bude sustavnije. Kao što je gore spomenuto, neke strategije regulacije emocija, kao što su
ponovna procjena i modulacija odgovora, prikladno su istražene nakon žarišnih lezija mozga,
koristeći dobro osmišljene eksperimentalne zadatke i samoprijavljivanje. Ovo je istraživanje
identificiralo koji bi neuropsihološki procesi mogli poduprijeti svaku strategiju, a također je
pokazalo da postoje značajne razlike u regijama mozga koje podupiru strategije. Međutim, pro‐
cesni model identificira širok raspon strategija za postizanje regulacije emocija. Kao što smo
gore pregledali, druge relevantne strategije regulacije emocija, kao što su odabir situacije i
postavljanje pažnje, nemaju dobro osmišljene eksperimentalne zadatke i / ili nisu istražene u
bolesnika s neurološkim lezijama. Ovdje bi naši napori trebali biti usmjereni na prvo razvijanje
pravih alata za istraživanje tih procesa. Uvid iz same neuropsihologije mogao bi se pokazati vri‐
jednim, jer bi se zadaci dizajnirani za procjenu specifičnih neuropsiholoških komponenti mogli
modificirati za mjerenje strategija regulacije emocija. Slučaj epizodnog budućeg razmišljanja
ovdje je paradigmatski primjer, s nekoliko studija koje predlažu eksperimentalne dizajne kako
bi se iskoristila ta sposobnost [126,153,154,155,156].
Konačno, potpuno razvijen model treba kombinirati i lateralnost i hijerarhiju. Polje je provelo
mnogo desetljeća uokvirujući pitanje emocija oko moždane kore, a posebno oko hemisferične
asimetrije. Kao što pregledavamo u Uvodu, hemisferična asimetrija je sasvim prikladno pitanje,
ali samo u kontekstu nekih aspekata emocija. Drugi aspekti, poput emocionalnog iskustva ili
generacije, vjerojatno uopće nisu kortikalne pojave. Ukratko, potreban nam je model koji
obuhvaća ne samo lijevo-desno, već i dimenzije anatomije gore-dolje. Ova sinteza bit će još
lakša kroz rad s životinjama koje nisu ljudi [5]. Kao što je gore spomenuto, neki aspekti emocija
(poput temeljnog emocionalnog iskustva, pa čak i pamćenja emocija) očito su evolucijski stariji i
raspoređeni po subkortikalnim područjima. Ostale vještine (poput regulacije emocija) evoluci‐
jski su novije i postižu ih kortikalne regije mozga.
Neuropsihologija emocija je polje koje je krenulo ogromnim putovanjem u posljednjih pola

stoljeća. Proučavanje emocija (kao što sugerira naš uvodni citat Lurije) često je bilo odsutno ili
je postojalo kao poglavlje "nakon razmišljanja" pred kraj udžbenika, temeljeno na skromnom
broju radova, koje je objavilo nekoliko dalekovidnih stručnjaka. Međutim, polje nikada nije bilo
predodređeno da nastavi na ovaj način, zbog ogromne važnosti emocija u ljudskom mentalnom
životu i kritičnog načina na koji poremećaji emocija i njihovo upravljanje leže u središtu mental‐
nih bolesti. Na temelju toga u potpunosti očekujemo da će polje brzo rasti, i po veličini i po utje‐
caju, a posebno se nadamo da će se polje kretati prema većoj preciznosti: boljem razumijevanju
složenih sastavnih dijelova koji podupiru regulaciju emocija i emocija.
Autorovi prilozi
Konceptualizacija, O.H.T. i C.E.S.; pisanje – izvorni nacrt, pregled i uređivanje, O.H.T. i C.E.S. Oba
su autora pročitala i pristala na objavljenu verziju rukopisa.
Financiranje
Ovo istraživanje nije dobilo vanjsko financiranje.
Izjava institucionalnog odbora za reviziju
Nije primjenjivo.
Informirana izjava o pristanku
Nije primjenjivo.
Izjava o dostupnosti podataka
Nije primjenjivo.
Sukobi interesa
Autori ne izjavljuju sukob interesa.
Fusnote
Napomena izdavača: MDPI ostaje neutralan u pogledu zahtjeva nadležnosti u objavljenim kartama i institucional-
nim pripadnostima.
Reference
1. Luria A.R. Radni mozak: Uvod u neuropsihologiju. Osnovne knjige; New York, NY, SAD: 1973. [Google znalac]
2. Borod J.C. Neuropsihologija emocija. Oxford University Press; Oxford, Velika Britanija: 2000. [Google znalac]
3. Borod J.C., Bloom R.L., Brickman A.M., Nakhutina L., Curko E.A. Deficiti emocionalne obrade kod osoba s
jednostranim oš tećenjem mozga. Neuropsihol. 2002; 9:23–36. DOI: 10.1207/S15324826AN0901_4. [PubMed]
[CrossRef] [Google znalac]
4. Panksepp J. Afektivna neuroznanost: Temelji ljudskih i životinjskih emocija. Oxford University Press; New York, NY, SAD:
1998. [Google znalac]
5. Turnbull O.H., Bär A. Ž ivotinjski umovi: Slučaj emocija, temeljen na neuroznanosti. Neuropsihoanaliza. 2020; 22:109–
128. DOI: 10.1080/15294145.2020.1848611. [CrossRef] [Google znalac]
6. Damasio A.R., Carvalho G.B. Priroda osjećaja: Evolucijsko i neurobiološ ko podrijetlo. Velečasni Neurosci. 2013;
14:143–152. DOI: 10.1038/nrn3403. [PubMed] [CrossRef] [Google znalac]
7. Fifer W.P., Mjesec C.M. Uloga majčinog glasa u organizaciji mož danih funkcija u novorođenčeta. Acta pedijatrij suppl.
1994; 397:86–93. DOI: 10.1111/j.1651-2227.1994.tb13270.x. [PubMed] [CrossRef] [Google znalac]
8. Glanville B.B., Levenson R., Najbolji C.T. Srčana mjera cerebralne asimetrije u sluš noj percepciji dojenčadi. Dev. Psihol.
1977; 13:54–59. DOI: 10.1037/0012-1649.13.1.54. [CrossRef] [Google znalac]
9. Bryden M.P., Free T., Gange S., Groff P. Efekti ručnosti u otkrivanju dihotično predstavljenih riječi i emocija. Kora
drveta. 1991; 27:229–235. doi: 10.1016/S0010-9452(13)80127-X. [PubMed] [CrossRef] [Google znalac]
10. Herrero J.V., Hillix W.A. Hemispheric performance in detecting prosody: A competitive dichotic listening task.
Percept. Mot. Ski. 1990;71:479–486. doi: 10.2466/pms.1990.71.2.479. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
11. Lucas M.D., Turnbull O.H., Kaplan-Solms K.L. Laterality of Cradling in Relation to Perception and Expression of
Facial Affect. J. Genet. Psychol. 1993;154:347–352. doi: 10.1080/00221325.1993.10532187. [PubMed] [CrossRef]
[Google Scholar]
12. Shipley-Brown F., Dingwall W.O., Berlin C.I., Yeni-Komshian G., Gordon-Salant S. Hemispheric processing of affective
and linguistic intonation contours in normal subjects. Brain Lang. 1988;33:16–26. doi: 10.1016/0093-934X(88)90051-
X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
13. Turnbull O.H., Lucas M.D. Is the lateral cradling preference related to lateral asymmetries in attention? J. Genet.
Psychol. 1996;157:161–167. doi: 10.1080/00221325.1996.9914854. [CrossRef] [Google Scholar]
14. Turnbull O.H., Rhys-Jones S.L., Jackson A.L. The Leftward Cradling Bias and Prosody: An Investigation of Cradling
Preferences in the Deaf Community. J. Genet. Psychol. 2001;162:178–186. doi: 10.1080/00221320109597959. [PubMed]
[CrossRef] [Google Scholar]
15. Fedoroff J.P., Starkstein S.E., Forrester A.W., Geisler F.H., Jorge R.E., Arndt S., Robinson R.G. Depression in patients
with acute traumatic brain injury. Am. J. Psychiatry. 1992;149:918–923. doi: 10.1097/00001199-199309000-00019.
[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
16. Gainotti G. Emotional behaviour and hemispheric side of lesion. Cortex. 1972;8:41–55. doi: 10.1016/S0010-
9452(72)80026-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
17. Gainotti G. Confabulation of Denial in Senile Dementia. Psychiatr. Clin. 1975;8:99–108. doi: 10.1159/000283622.
18. Gainotti G. Emotional disorders in relation to unilateral brain damage. In: Feinberg T.E., Farah M.J., editors.
Behavioural Neurology and Neuropsychology. McGraw Hill; New York, NY, USA: 1997. pp. 369–390. [Google Scholar]
19. House A., Dennis M., Warlow C., Hawton K., Molyneux A. Mood Disorders after Stroke and Their Relation to Lesion
Location Study. Brain. 1990;113:1113–1129. doi: 10.1093/brain/113.4.1113. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
20. House A., Hodges J. Persistent denial of handicap after infarction of the right basal ganglia: A case study. J. Neurol.
Neurosurg. Psychiatry. 1988;51:112–115. doi: 10.1136/jnnp.51.1.112. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google
Scholar]
21. Breier J.I., Adair J.C., Gold M., Fennell E.B., Gilmore R.L., Heilman K.M. Dissociation of anosognosia for hemiplegia
and aphasia during left-hemisphere anesthesia. Neurology. 1995;45:65–67. doi: 10.1212/WNL.45.1.65. [PubMed]
22. Lu L.H., Barrett A.M., Schwartz M.D., Cibula J.E., Gilmore R.L., Uthman B.M., Heilman K.M. Anosognosia and
confabulation during the Wada test. Neurology. 1997;49:1316–1332. doi: 10.1212/WNL.49.5.1316. [PubMed]
23. Meador K.J., Loring D.W., Feinberg T.E., Lee G.P., Nichols M.E. Anosognosia and asomatognosia during intracarotid
amobarbital inactivation. Neurology. 2000;55:816–820. doi: 10.1212/WNL.55.6.816. [PubMed] [CrossRef] [Google
Scholar]
24. Feinberg T.E. Anosognosia and confabulation. In: Feinberg T.E., Farah M.J., editors. Behavioral Neurology and
Neuropsychology. McGraw Hill; New York, NY, USA: 1997. pp. 369–390. [Google Scholar]
25. Blakemore S.J., Wolpert D.M., Frith C.D. Abnormailities in the awareness of action. Trends Cogn. Sci. 2002;6:237–
242. doi: 10.1016/S1364-6613(02)01907-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
26. Damasio A.R. Descartes’ Error: Emotion, Reason and the Human Brain. Papermac; London, UK: 1994. [Google Scholar]
27. Damasio A.R. The feeling of What Happens: Body, Emotion and the Making of Consciousness. William Heinemann;
London, UK: 1999. [Google Scholar]
28. Damasio A.R. The somatic marker hypothesis and the possible functions of the prefrontal cortex. Philos. Trans. R.
Soc. B Biol. Sci. 1996;351:1413–1420. doi: 10.1098/rstb.1996.0125. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
29. Fink G.R., Marshall J.C., Halligan P.W., Frith C.D., Driver J., Frackowiack R.S.J., Dolan R.J. The neural consequences of
conflict between intention and the senses. Brain. 1999;122:497–512. doi: 10.1093/brain/122.3.497. [PubMed]
30. Frith C.D., Blakemore S.-J., Wolpert D.M. Abnormailities in the awareness and control of action. Philiosophical Trans.
R. Soc. Lond. (Ser. B Biol.) 2000;355:1771–1788. doi: 10.1098/rstb.2000.0734. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef]
[Google Scholar]
31. Fotopoulou A., Conway M., Griffiths P., Birchall D., Tyrer S. Self-enhancing Confabulation: Revisiting the
Motivational Hypothesis. Neurocase. 2007;13:6–15. doi: 10.1080/13554790601160566. [PubMed] [CrossRef] [Google
Scholar]
32. Heilman K.M., Barrett A.M., Adair J.C. Possible mechanisms of anosognosia: A deficit in self-awareness.
Philiosophical Trans. R. Soc. Lond. (Ser. B Biol.) 1998;353:1903–1909. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
33. Sirigu A., Daprati E., Pradat-Diehl P., Franck N., Jeannerod M. Perception of self-generated movement following left
parietal lesion. Brain. 1999;122:1867–1874. doi: 10.1093/brain/122.10.1867. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
34. Davidson R.J. Toward a biology of personality and emotion. Ann. N. Y. Acad. Sci. 2006;935:191–207.
doi: 10.1111/j.1749-6632.2001.tb03481.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
35. Davidson R.J., Irwin W. The functional neuronatomy of emotion and affective style. Trends Cogn. Sci. 1999;3:11–21.
doi: 10.1016/S1364-6613(98)01265-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
36. Turnbull O.H., Fotopoulou A., Solms M. Anosognosia as motivated unawareness: The ‘defence’ hypothesis revisited.
Cortex. 2014;61:18–29. doi: 10.1016/j.cortex.2014.10.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
37. Marcel A.J., Tegnér R., Nimmo-Smith I. Anosognosia for plegia: Specificity, extension, partiality and disunity of
bodily unawareness. Cortex. 2004;40:19–40. doi: 10.1016/S0010-9452(08)70919-5. [PubMed] [CrossRef] [Google
Scholar]
38. Posner M.I., Rothbart M.K. Developing mechanisms of self-regulation. Dev. Psychopathol. 2000;12:427–441.
doi: 10.1017/S0954579400003096. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
39. Thompson R.A. Emotion and Emotion Regulation: Two Sides of the Developing Coin. Emot. Rev. 2011;3:53–61.
doi: 10.1177/1754073910380969. [CrossRef] [Google Scholar]
40. McRae K., Misra S., Prasad A.K., Pereira S.C., Gross J.J. Bottom-up and top-down emotion generation: Implications for
emotion regulation. Soc. Cogn. Affect. Neurosci. 2012;7:253–262. doi: 10.1093/scan/nsq103. [PMC free article]
41. Salas C.E., Gross J.J., Turnbull O.H. Reappraisal generation after acquired brain damage: The role of laterality and
cognitive control. Front. Psychol. 2014;5:242. doi: 10.3389/fpsyg.2014.00242. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef]
[Google Scholar]
42. Salas C.E., Vaughan F., Shanker S., Turnbull O.H. Stuck in a moment, Concreteness and psychotherapy after acquired
brain injury. J. Neuro-Disabil. Psychother. 2013;1:1–38. [Google Scholar]
43. Adolphs R., Tranel D., Damasio H. Impaired recognition of emotion in facial expressions following bilateral damage
to the human amygdala. Nat. Cell Biol. 1994;372:669–672. doi: 10.1038/372669a0. [PubMed] [CrossRef] [Google
Scholar]
44. Feinstein J.S., Adolphs R., Damasio A., Tranel D. The Human Amygdala and the Induction and Experience of Fear.
Curr. Biol. 2011;21:34–38. doi: 10.1016/j.cub.2010.11.042. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
45. Damasio A.R., Grabowski T.J., Bechara A., Damasio H., Ponto L., Parvizi J., Hichwa R.D. Subcortical and cortical brain
activity during the feeling of self-generated emotions. Nat. Neurosci. 2000;3:1049–1056. doi: 10.1038/79871. [PubMed]
46. Daprati E., Sirigu A., Pradat-Diehl P., Franck N., Jeannerod M. Recognition of Self-produced Movement in a Case of
Severe Neglect. Neurocase. 2000;6:477–486. doi: 10.1080/13554790008402718. [CrossRef] [Google Scholar]
47. Davis K.L., Panksepp J. Affective Neuroscience: Multi-Dimensional Inventory. Pegasus International; Greesboro, NC,
USA: 1998. [Google Scholar]
48. Davis K.L., Panksepp J., Normansell L. The Affective Neuroscience Personality Scales: Normative Data and
Implications. Neuropsychoanalysis. 2003;5:57–69. doi: 10.1080/15294145.2003.10773410. [CrossRef] [Google Scholar]
49. DePaulis A., Bandler R. The Midbrain Periaqueductal Gray Matter: Functional Anatomical and Neurochemical
Organization. Plenum Press; New York, NY, USA: 1991. [Google Scholar]
50. Feinstein J.S. Lesion studies of human emotion and feeling. Curr. Opin. Neurobiol. 2013;23:304–309.
doi: 10.1016/j.conb.2012.12.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
51. Feinstein J.S., Rudrauf D., Khalsa S.S., Cassell M.D., Bruss J., Grabowski T.J., Tranel D. Bilateral limbic system
destruction in man. J. Clin. Exp. Neuropsychol. 2010;32:88–106. doi: 10.1080/13803390903066873. [PMC free article]
52. Huston J.P., Borbely A.A. Operant conditioning in forebrain ablated rats by use of rewarding hypothalamic
stimulation. Brain Res. 1973;50:467–472. doi: 10.1016/0006-8993(73)90753-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
53. Huston J.P., Borbely A.A. The thalamic rat: General behavior, operant learning with rewarding hypothalamic
stimulation, and effects of amphetamine. Physiol. Behav. 1974;12:433–448. doi: 10.1016/0031-9384(74)90121-8.
54. Merker B. Consciousness without a cerebral cortex. Conscious. Transit. 2007;30:193–230. [Google Scholar]
55. Parvizi J., Damasio A.R. Neuroanatomical correlates of brainstem coma. Brain. 2003;126:1524–1536.
doi: 10.1093/brain/awg166. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
56. Critchley M. Misoplegia, or hatred of hemiplegia. Mt. Sinai J. Med. A J. Transl. Pers. Med. 1974;41:82–87. [PubMed]
[Google Scholar]
57. Moss A.D., Turnbull O.H. Hatred of the hemiparetic limbs (misoplegia) in a 10 year old child. J. Neurol. Neurosurg.
Psychiatry. 1996;61:210–211. doi: 10.1136/jnnp.61.2.210. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
58. Kaplan-Solms K.L., Solms M. Clinical Studies in Neuropsychoanalysis: Introduction of a Depth Neuropsychology. Karnac
Books; London, UK: 2000. [Google Scholar]
59. Starkstein S.E., Berthier M.L., Fedoroff P., Price T.R., Robinson R.G. Anosognosia and major depression in two
patients with cerebrovascular lesions. Neurology. 1990;40:1380–1382. doi: 10.1212/WNL.40.9.1380. [PubMed]
60. Starkstein S.E., Boston J.D., Robinson R.G. Mechanisms of Mania after Brain Injury. J. Nerv. Ment. Dis. 1988;176:87–
100. doi: 10.1097/00005053-198802000-00004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
61. Turnbull O.H., Jones K., Reed-Screen J. Implicit awareness of deficit in anosognosia? An emotion-based account of
denial of deficit. Neuropsychoanalysis. 2002;4:69–87. doi: 10.1080/15294145.2002.10773381. [CrossRef] [Google
Scholar]
62. Cappa S., Sterzi R., Vallar G., Bisiach E. Remission of hemineglect during vestibular stimulation. Neuropsychologia.
1987;25:775–782. doi: 10.1016/0028-3932(87)90115-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
63. Feinberg T.E. Neuropathologies of the self: Clinical and anatomical features. Conscious. Cogn. 2011;20:75–81.
doi: 10.1016/j.concog.2010.09.017. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
64. Ramachandran V. Phantom Limbs, Neglect Syndromes, Repressed Memories, and Freudian Psychology. Stress Brain
Health Clin. Cond. 1994;37:291–333. doi: 10.1016/s0074-7742(08)60254-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
65. Ramachandran V.S. What neurological syndromes can tell us about human nature: Some lessons from phantom
limbs, capgras syndrome, and anosognosia. Cold Spring Harb. Symp. Quant. Biol. 1996;61:115–134. [PubMed] [Google
Scholar]
66. Ramachandran V.S., Blakslee S. Phantoms in the Brain: Human Nature and the Architecture of the Mind. Fourth Estate;
London, UK: 1998. [Google Scholar]
67. Rode G., Perenin M.T., Honore J., Boisson D. Improvement of the motor deficit of neglect patients through vestibular
stimulation: Evidence for a motor neglect component. Cortex. 1998;34:253–261. doi: 10.1016/S0010-9452(08)70752-4.
68. Vallar G., Sterzi R., Bottini G., Cappa S., Rusconi M.L. Temporary remission of left hemianesthesia after vestibular
stimulation. Cortex. 1990;26:123–131. doi: 10.1016/S0010-9452(13)80078-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
69. Ross E.D., Rush A.J. Diagnosis and neuroanatomical correlates of depression in brain damaged patients. Arch. Gen.
Psychiatry. 1981;38:1344–1354. doi: 10.1001/archpsyc.1981.01780370046005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
70. Turnbull O.H., Evans C.E., Owen V. Negative Emotions and Anosognosia. Cortex. 2005;41:67–75.
doi: 10.1016/S0010-9452(08)70179-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
71. Turnbull O.H., Salas C.E. Confabulation: Developing the ‘emotion dysregulation’ hypothesis. Cortex. 2017;87:52–61.
doi: 10.1016/j.cortex.2016.09.024. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
72. Fotopoulou A., Conway M.A., Solms M. Confabulation: Motivated reality monitoring. Neuropsychologia.
2007;45:2180–2190. doi: 10.1016/j.neuropsychologia.2007.03.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
73. McGlynn S.M., Schacter D.L. Unawareness of deficit in neuropsychological syndromes. J. Clin. Exp. Neuropsychol.
1989;11:143–205. doi: 10.1080/01688638908400882. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
74. Anderson M.C., Green C. Suppressing unwanted memories by executive control. Nature. 2001;410:366–369.
doi: 10.1038/35066572. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
75. Goldstein K. The Organism: A Holistic Approach to Biology Derived from Pathological Data in Man. Urzone Inc.; New
York, NY, USA: American Psychological Association (APA); Washington, DC, USA: 1939. [Google Scholar]
76. Schilder P. The Image and Appearance of the Human Body. J. Nerv. Ment. Dis. 1936;83:227–228.
doi: 10.1097/00005053-193602000-00051. [CrossRef] [Google Scholar]
77. Weinstein E.A. Anosognosia and denial of illness. In: Prigatano G.P., Schacter D.L., editors. Awareness of Deficit after
Brain Injury. Oxford University Press; Oxford, UK: 1991. [Google Scholar]
78. Weinstein E.A. Symbolic aspects of confabulation following brain damage: Influence of premorbid personality. Bull.
Menn. Clin. 1996;60:331–350. [PubMed] [Google Scholar]
79. Weinstein E.A., Kahn R.L. Personality factors in denial of illness. Am. Med Assoc. Arch. Neurol. Psychiatry.
1953;69:355–367. doi: 10.1001/archneurpsyc.1953.02320270076008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
80. Weinstein E.A., Kahn R.L. Denial of Illness: Symbolic and Physiological Aspects. American Psychological Association
(APA); New York, NY, USA: 1955. [Google Scholar]
81. Turnbull O.H., Lovett V.E., Chaldecott J., Lucas M.D. Reports of intimate touch: Erogenous zones and somatosensory
cortical organization. Cortex. 2014;53:146–154. doi: 10.1016/j.cortex.2013.07.010. [PubMed] [CrossRef] [Google
Scholar]
82. Ben-Yishay Y., Diller L. Handbook of Holistic Neuropsychological Rehabilitation: Outpatient Rehabilitation of
Traumatic Brain Injury. Oxford University Press; New York, NY, USA: 2011. [Google Scholar]
83. Halligan P.W., Marshall J.C., Wade D.T. Unilateral somatoparaphrenia after right hemisphere stroke: A case
description. Cortex. 1995;31:173–182. doi: 10.1016/S0010-9452(13)80115-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
84. Klonoff P.S. Psychotherapy after Brain Injury: Principles and Techniques. Psychology Press; Guilford, UK: 2010.
[Google Scholar]
85. Prigatano G.P. A Brief Overview of Four Principles of Neuropsychological Rehabilitation. Springer Science and Business
Media LLC; Berlin/Heidelberg, Germany: 2000. pp. 115–125. [Google Scholar]
86. Prigatano G.P., Schacter D.L. Awareness of Deficit after Brain Injury: Clinical and Theoretical Issues. Oxford University
Press; New York, NY, USA: 1991. [Google Scholar]
87. Prigatano G.P., Weinstein E.A., Edwin A. Weistein’s contributions to neuropsychological rehabilitation. Neuropsychol.
Rehabil. 1996;6:305–326. doi: 10.1080/713755515. [CrossRef] [Google Scholar]
88. Goldin P.R., McRae K., Ramel W., Gross J.J. The neural bases of emotion regulation: Reappraisal and suppression of
negative emotion. Biol. Psychiatry. 2008;63:577–586. doi: 10.1016/j.biopsych.2007.05.031. [PMC free article] [PubMed]
89. Hobel B.G. Neuroscience and appetitive behaviour research: 25 years. Appetite. 1997;29:119–133.
doi: 10.1006/appe.1997.0126. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
90. Ikemoto S., Panksepp J. The role of nucleus accumbens dopamine in motivated behaviour: A unifying interpretation
with special reference to reward seeking. Brain Res. Rev. 1999;31:6–41. doi: 10.1016/S0165-0173(99)00023-5.
91. Reitan R.M. Verbal Problem Solving as Related to Cerebral Damage. Percept. Mot. Ski. 1972;34:515–524.
doi: 10.2466/pms.1972.34.2.515. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
92. Solms M. The Hidden Spring: A journey to the source of consciousness. Profile Books; London, UK: 2020. [Google
Scholar]
93. Solms M. The Conscious Id. Neuropsychoanalysis. 2013;15:5–19. doi: 10.1080/15294145.2013.10773711.

94. Turnbull O.H., Beschin N., Della Sala S. Agnosia for object orientation: Implications for theories of object
recognition. Neuropsychologia. 1997;35:15–163. doi: 10.1016/S0028-3932(96)00063-2. [PubMed] [CrossRef] [Google
Scholar]
95. Turnbull O.H., Carey D.P., McCarthy R.A. The neuropsychology of object constancy. J. Int. Neuropsychol. Soc.
1997;3:288–298. doi: 10.1017/S1355617797002889. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
96. Harlow J.M. Passage of an Iron Rod through the Head. J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 1999;11:281–283.
doi: 10.1176/jnp.11.2.281. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
97. Harlow J.M. Recovery from the passage of an iron bar through the head. Publ. Mass. Med. Soc. 1868;2:327–347.
[Google Scholar]
98. Salas C.E., Gross J.J., Turnbull O.H. Using the process model to understand emotion regulation changes after brain
injury. Psychol. Neurosci. 2019;12:430–450. doi: 10.1037/pne0000174. [CrossRef] [Google Scholar]
99. Cloninger C. Temperament and personality. Curr. Opin. Neurobiol. 1994;4:266–273. doi: 10.1016/0959-
4388(94)90083-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
100. Bush G., Luu P., Posner M.I. Cognitive and emotional influences in anterior cingulate cortex. Trends Cogn. Sci.
2000;4:215–222. doi: 10.1016/S1364-6613(00)01483-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
101. Craig A.D.B. Significance of the insula for the evolution of human awareness of feelings from the body. Ann. N. Y.
Acad. Sci. 2011;1225:72–82. doi: 10.1111/j.1749-6632.2011.05990.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
102. Le Doux J. The Emotional Brain. Touchstone; New York, NY, USA: 1996. [Google Scholar]
103. LeDoux J. The Emotional Brain, Fear, and the Amygdala. Cell. Mol. Neurobiol. 2003;23:727–738.
doi: 10.1023/A:1025048802629. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
104. Damasio A., Damasio H., Tranel D. Persistence of Feelings and Sentience after Bilateral Damage of the Insula. Cereb.
Cortex. 2012;23:833–846. doi: 10.1093/cercor/bhs077. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
105. Bandler R., Shipley M.T. Columnar organization in the midbrain periaqueductal gray. Trends Neurosci.
1994;17:379–389. doi: 10.1016/0166-2236(94)90047-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
106. Robbins T.W., Everitt B.J. Functions of dopamine in the dorsal and ventral striatum. Semin. Neurosci. 1992;4:119–
127. doi: 10.1016/1044-5765(92)90010-Y. [CrossRef] [Google Scholar]
107. Rolls E.T. The Brain and Emotion. Oxford University Press; Oxford, UK: 1999. [Google Scholar]
108. Schultz W. Multiple reward signals in the brain. Nat. Rev. Neurosci. 2000;1:199–207. doi: 10.1038/35044563.
109. Rao V., Lyketsos C. Neuropsychiatric sequelae of traumatic brain injury. Psychosomatics. 2000;41:95–103.
doi: 10.1176/appi.psy.41.2.95. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
110. Salas C.E., Castro O., Yuen K.S., Radovic D., D’Avossa G., Turnbull O.H. ‘Just can’t hide it’: A behavioral and lesion
study on emotional response modulation after right prefrontal damage. Soc. Cogn. Affect. Neurosci. 2016;11:1528–1540.
doi: 10.1093/scan/nsw075. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
111. Salas C.E., Radovic D., Castro O., Turnbull O.H. Internally and externally generated emotions in people with
acquired brain injury: Preservation of emotional experience after right hemisphere lesions. Front. Psychol. 2015;6:1–9.
doi: 10.3389/fpsyg.2015.00101. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
112. Salas C.E., Radovic D., Yuen K.S.L., Yeates G., Castro O., Turnbull O.H. “Opening an emotional dimension in me”:
Changes in emotional reactivity and emotion regulation in a case of executive impairment after left fronto-parietal
damage. Bull. Menn. Clin. 2014;78:301–334. doi: 10.1521/bumc.2014.78.4.301. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
113. Jackson J.H. Remarks on the Diagnosis and Treatment of Diseases of the Brain. BMJ. 1888;2:111–117.
doi: 10.1136/bmj.2.1438.111. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
114. Gross J.J. Emotion regulation: Conceptual and empirical foundations. In: Gross J.J., editor. Handbook of Emotion
Regulation. Guilford Press; New York, NY, USA: 2014. pp. 3–20. [Google Scholar]
115. Gross J.J., Jazaieri H. Emotion, emotion regulation, and psychopathology: An affective science perspective. Clin.
Psychol. Sci. 2014;2:387–401. doi: 10.1177/2167702614536164. [CrossRef] [Google Scholar]
116. Kring A.M., Sloan D.M., editors. Emotion Regulation and Psychopathology: A transdiagnostic Approach to Etiology
and Treatment. Guilford Press; New York, NY, USA: 2009. [Google Scholar]
117. Phan K.L., Wager T., Taylor S., Liberzon I. Functional Neuroanatomy of Emotion: A Meta-Analysis of Emotion
Activation Studies in PET and fMRI. NeuroImage. 2002;16:331–348. doi: 10.1006/nimg.2002.1087. [PubMed]
118. Salas C.E., Castro O., Radovic D., Gross J.J., Turnbull O. The Role of Inner Speech in Emotion Dysregulation and
Emotion Regulation Strategy Use. Rev. Latinoam. Psicol. 2018;50:79–88. doi: 10.14349/rlp.2018.v50.n2.1. [CrossRef]
[Google Scholar]
119. Sheppes G., Suri G., Gross J.J. Emotion Regulation and Psychopathology. Annu. Rev. Clin. Psychol. 2015;11:379–405.
doi: 10.1146/annurev-clinpsy-032814-112739. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
120. Beer J.S., Lombardo M.V. Insights into emotion regulation from neuropsychology. In: Gross J.J., editor. Handbook of
Emotion Regulation. Guilford Press; New York, NY, USA: 2007. pp. 69–86. [Google Scholar]
121. Werner K., Gross J.J. Emotion regulation and psychopathology: A conceptual framework. In: Kring A.M., Sloan D.M.,
editors. Emotion Regulation and PsychoPathology: A Transdiagnostic Approach to Etiology and Treatment. The Guilford
Press; New York, NY, USA: 2010. pp. 13–37. [Google Scholar]
122. Webb T.L., Lindquist K.A., Jones K., Avishai A., Sheeran P. Situation selection is a particularly effective emotion
regulation strategy for people who need help regulating their emotions. Cogn. Emot. 2018;32:231–248.
doi: 10.1080/02699931.2017.1295922. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
123. Livingstone K.M., Isaacowitz D.M. Situation Selection and Modification for Emotion Regulation in Younger and
Older Adults. Soc. Psychol. Pers. Sci. 2015;6:904–910. doi: 10.1177/1948550615593148. [PMC free article] [PubMed]
124. Markovitch N., Netzer L., Tamir M. What you like is what you try to get: Attitudes toward emotions and situation
selection. Emotion. 2017;17:728. doi: 10.1037/emo0000272. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
125. Sands M., Isaacowitz D.M. Situation selection across adulthood: The role of arousal. Cogn. Emot. 2016;31:791–798.
126. Hassabis D., Kumaran D., Vann S., Maguire E.A. Patients with hippocampal amnesia cannot imagine new
experiences. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2007;104:1726–1731. doi: 10.1073/pnas.0610561104. [PMC free article]
127. Klein S.B., Loftus J., Kihlstrom J.F. Memory and Temporal Experience: The Effects of Episodic Memory Loss on an
Amnesic Patient’s Ability to Remember the Past and Imagine the Future. Soc. Cogn. 2002;20:353–379.
doi: 10.1521/soco.20.5.353.21125. [CrossRef] [Google Scholar]
128. Turnbull O.H., Bowman C.H., Shanker S., Davies J.L. Emotion-based learning: Insights from the Iowa Gambling
Task. Front. Psychol. 2014;5:1–11. doi: 10.3389/fpsyg.2014.00162. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google
Scholar]
129. Stuss D.T., Alexander M.P. Is there a dysexecutive syndrome? Philos. Trans. R. Soc. B Biol. Sci. 2007;362:901–915.
doi: 10.1098/rstb.2007.2096. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
130. Bisiach E., Geminiani G. Anosognosia relating to hemiplegia and hemianopia. In: Prigatano G.P., Schacter D.L.,
editors. Awareness of Deficit after Brain Injury: Clinical and Theoretical Issues. Oxford University Press; New York, NY,
USA: 1991. pp. 17–39. [Google Scholar]
131. Bisiach E., Vallar G., Perani D., Papagno C., Berti A. Unawareness of disease following lesions of the right
hemisphere: Anosognosia for hemiplegia and anosognosia for hemianopia. Neuropsychologia. 1986;24:471–482.
doi: 10.1016/0028-3932(86)90092-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
132. Rothbart M.K., Ziaie H., O’Boyle C.G. Self-regulation and emotion in infancy. New Dir. Child Adolesc. Dev.
1992;1992:7–23. doi: 10.1002/cd.23219925503. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
133. Heilman K.M., Watson R.T., Valenstein E. Neglect and related disorders. In: Heilman K.M., Valenstein E., editors.
Clinical Neuropsychology. Oxford University Press; New York, NY, USA: 2003. pp. 296–346. [Google Scholar]
134. Urry H.L., Gross J.J. Emotion Regulation in Older Age. Curr. Dir. Psychol. Sci. 2010;19:352–357.
135. Compton R.J. Ability to disengage attention predicts negative affect. Cogn. Emot. 2000;14:401–415.
136. Zetsche U., Bü rkner P.-C., Schulze L. Shedding light on the association between repetitive negative thinking and
deficits in cognitive control—A meta-analysis. Clin. Psychol. Rev. 2018;63:56–65. doi: 10.1016/j.cpr.2018.06.001.
137. Kanske P., Heissler J., Schö nfelder S., Bongers A., Wessa M. How to regulate emotion? Neural networks for re-
appraisal and distraction. Cereb. Cortex. 2011;21:1379–1388. doi: 10.1093/cercor/bhq216. [PubMed] [CrossRef]
[Google Scholar]
138. Leclercq M., Deloche G., Rousseaux M. Attentional complaints evoked by traumatic brain- injured and stroke
patients: Frequency and importance. In: Leclercq M., Zimmermann P., editors. Applied Neuropsychology of Attention:
Theory, Diagnosis and Rehabilitation. Psychology Press; London, UK: 2002. pp. 89–109. [Google Scholar]
139. Woods D., Knight R.T. Electrophysiologic evidence of increased distractibility after dorsolateral prefrontal lesions.
Neurology. 1986;36:212. doi: 10.1212/WNL.36.2.212. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
140. Bub D.N. Methodological Issues Confronting PET and fMRI Studies of Cognitive Function. Cogn. Neuropsychol.
2000;17:467–484. doi: 10.1080/026432900410793. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
141. Ochsner K.N., Gross J.J. The neural architecture of emotion regulation. In: Gross J., editor. Handbook of Emotion
Regulation. Guildford Press; New York, NY, USA: 2007. pp. 87–109. [Google Scholar]
142. Buhle J.T., Silver J.A., Wagner T.D., Lopez R., Onyemekwu C., Kober H., Weber J., Oshsner K.N. Cognitive Reappraisal
of Emotion: A Meta-Analysis of Human Neuroimaging Studies. Cereb. Cortex. 2014;24:2981–2990.
doi: 10.1093/cercor/bht154. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
143. Salas C.E., Gross J.J., Rafal R.D., Vinas-Guasch N., Turnbull O.H. Concrete behaviour and reappraisal deficits after a
left frontal stroke: A case study. Neuropsychol. Rehabil. 2013;23:467–500. doi: 10.1080/09602011.2013.784709.
144. Abler B., Hofer C., Viviani R. Habitual emotion regulation strategies and baseline brain perfusion. Neuroreport.
2008;19:21–24. doi: 10.1097/WNR.0b013e3282f3adeb. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
145. Ohira H., Nomura M., Ichikawa N., Isowa T., Iidaka T., Sato A., Yamada J. Association of neural and physiological
responses during voluntary emotion suppression. Neuroimage. 2006;29:721–733.
doi: 10.1016/j.neuroimage.2005.08.047. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
146. Hermann A., Bieber A., Keck T., Vaitl D., Stark R. Brain structural basis of cognitive reappraisal and expressive
suppression. Soc. Cogn. Affect. Neurosci. 2014;9:1435–1442. doi: 10.1093/scan/nst130. [PMC free article] [PubMed]
147. Kü hn S., Gallinat J., Brass M. “Keep calm and carry on”: Structural correlates of expressive suppression of
emotions. PLoS ONE. 2011;6:e16569. doi: 10.1371/journal.pone.0016569. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef]
[Google Scholar]
148. Giuliani N.R., Drabant E.M., Bhatnagar R., Gross J.J. Emotion regulation and brain plasticity: Expressive
suppression use predicts anterior insula volume. Neuroimage. 2011;58:10–15. doi: 10.1016/j.neuroimage.2011.06.028.
[PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
149. Adolphs R. Investigating Human Emotion with lesions and Intracraneal recordings. In: Allen J., Coan J., editors.
Handbook of Emotion Elicitation Assessment. Oxford University Press; New York, NY, USA: 2007. pp. 426–439. [Google
Scholar]
150. Salas C.E., Casassus M., Turnbull O.H. A Neuropsychoanalytic Approach to Case Studies. Clin. Soc. Work. J.
2017;45:201–214. doi: 10.1007/s10615-016-0596-z. [CrossRef] [Google Scholar]
151. Luria A.R. Higher Cortical Functions in Man. Basic Books; New York, NY, USA: 1966. [Google Scholar]
152. McRae K., Ciesielski B., Gross J.J. Unpacking cognitive reappraisal: Goals, tactics, and outcomes. Emotion.
2012;12:250–255. doi: 10.1037/a0026351. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
153. Bertossi E., Tesini C., Cappelli A., Ciaramelli E. Ventromedial prefrontal damage causes a pervasive impairment of
episodic memory and future thinking. Neuropsychologia. 2016;90:12–24. doi: 10.1016/j.neuropsychologia.2016.01.034.
154. Cole S., Morrison C.M., Barak O., Pauly-Takacs K., Conway M.A. Amnesia and future thinking: Exploring the role of
memory in the quantity and quality of episodic future thoughts. Br. J. Clin. Psychol. 2015;55:206–224.
doi: 10.1111/bjc.12094. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
155. Rasmussen K.W., Berntsen D. Deficits in remembering the past and imagining the future in patients with prefrontal
lesions. J. Neuropsychol. 2018;12:78–100. doi: 10.1111/jnp.12108. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
156. Tedder J., Miller L., Tu S., Hornberger M., Lah S. Into the future with little past: Exploring mental time travel in a
patient with damage to the mammillary bodies/fornix. Clin. Neuropsychol. 2016;30:1–16.

Neuropsihologija Regulacije Emocija I Emocija - Uloga Lateralnosti I Hijerarhije - PMC

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Neuropsihologija Regulacije Emocija I Emocija - Uloga Lateralnosti I Hijerarhije - PMC

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

09. 11. 2023.

04:29 Neuropsihologija regulacije emocija i emocija: Uloga lateralnosti i hijerarhije - PMC

Mozak Sci. Kolovoz 2021. 11(8): 1075. PMCID: PMC8392558

Neuropsihologija regulacije emocija i emocija: uloga lateralnosti i hijerarhije

Guido Gainotti, akademski urednik

Aleksandr Luria (1973.), Radni mozak [1]

Više od pola stoljeća vodi se rasprava u neuropsihologiji o pitanju hemisferne asimetrije u

2. Hipoteza o lateralnosti: percepcija, izražavanje i iskustvo

U ranim godinama neuropsiholoških istraživanja emocija dominirali su zadaci percepcije emo‐

Ovaj obrazac nalaza doveo je do hemisferičnih izvještaja o emocijama, od kojih je najpoznatiji

3. Anosognosia kao 'odsutnost' emocija?

Istraživanje emocija i lateralnosti također je zanemarilo dinamičan karakter emocija, posebno

4. Moždana osnova stvaranja emocija

Kritična razlika u neuropsihologiji bila je razlika između osjećaja (stvaranje emocija) i

neuropsihološkim funkcijama. To su: odabir situacije, izmjena situacije, pažljiva implementacija,

5.1. Odabir situacije

Unatoč konceptualnoj važnosti i očitim vezama s problemima mentalnog zdravlja i emocional‐

5.2. Izmjena situacije

Modifikacija situacije daljnja je strategija regulacije emocija usmjerena na prethodnika, bliža

emocionalnim stanjima [112]. Nismo upoznati s podacima o problemima regulacije emocija

5.3. Raspoređivanje pozornosti

Raspoređivanje pažnje uključuje reguliranje emocija promjenom fokusa pažnje, udaljavanjem

5.4. Kognitivne promjene

Kognitivne promjene općenito se odnose na korištenje verbalnog razmišljanja za promjenu

uspješnosti u zadatku ponovne procjene generacije. Š to se tiče anatomije, oštećenja ponovne

5.5. Modulacija odziva

Dokazi iz neuroimaging studija također podržavaju ključnu ulogu prefrontalnih struktura u

6. Rasprava: Tri težnje

Neuropsihologija emocija je polje koje je krenulo ogromnim putovanjem u posljednjih pola

Ovo istraživanje nije dobilo vanjsko financiranje.

Izjava institucionalnog odbora za reviziju

Informirana izjava o pristanku

Izjava o dostupnosti podataka

Autori ne izjavljuju sukob interesa.

93. Solms M. The Conscious Id. Neuropsychoanalysis. 2013;15:5–19. doi: 10.1080/15294145.2013.10773711.

You might also like