Міністерство охорони здоров’я України

Донецький національний медичний університет

Кафедра загальної хірургії
Медичний факультет №2

Реферат
на тему “Пухлини жіночої репродуктивної системи ”

Робота
студентки групи 503 М2
Канюки Дарини

м.Кропивницький
2023
 План
1.Вступ
2.Рак шийки матки. Епідеміологія.
3.Етіологія.
4.Макроскопічні форми
5.Розповсюдження.
6.TNM клінічна класифікація
7.Клініка
8.Діагностика
9.Лікування
10.Рак тіла матки .Епідеміологія
11.Етіологія
12. Клініка
13.Діагностика
14.Основні методи лікування раку тіла матки
15.Прогноз
16.Рак яєчника.Епідеміологія.
17.Клініка
18.Класифікація
19.Лікування
20.Висновок
21.Використані джерела
1.Вступ
Тема пухлин жіночої репродуктивної системи – це широкий та важливий
аспект сучасної гінекології та онкології, який стає предметом серйозного
вивчення та дослідження. Жіноча репродуктивна система є складною та
чутливою, а пухлини, які можуть виникнути в цьому області, мають
великий вплив на життя жінок.
У цьому контексті важливо досліджувати різноманітні типи пухлин, їхні
причини, методи діагностики та лікування. Пухлини жіночої
репродуктивної системи можуть виникати в різних частинах цього
складного апарату, таких як матка, яєчники, труби та шийка матки.
Ця тема не лише вимагає глибокого розуміння медичних аспектів, але й
звертає увагу на психосоціальні та паліативні аспекти, які супроводжують
жінок у їхньому боротьбі з пухлинами репродуктивної системи.
2.Рак шийки матки. Епідеміологія.
Показник захворюваності на РШМ дорівнював у 2012 р. 20,9‰оо,
смертності – 8,9‰оо. В I-II стадії захворювання за 20 р. виявлено 81,8%
хворих, морфологічна верифікація досягнута у 98,7%, спеціальним
лікуванням охоплено 81,5% хворих. Максимальні показники
захворюваності реєструються в Латинській Америці, Африці, Південній і
Південно-Східній Азії; мінімальні – в Китаї і Західній Азії. У розвинених
країнах Європи і Америки стандартизовані показники відносно низькі –
менше 14 ‰оо. У країнах Європейського Союзу вони коливаються в
діапазоні від 7 до 15‰оо.Найчастіше хвороба виникає у віці після 35
років, високий рівень захворюваності зберігається до 80-річного періоду.
У жінок молодого віку захворювання протікає більш злоякісно.
3.Етіологія.
Фактори ризику: інфікування організму вірусами папіломи людини
(HPV), венеричні захворювання, посттравматичні зміни шийки матки
внаслідок абортів та пологів, ранній початок статевого життя, часта зміна
статевих партнерів не тільки самою жінкою, але і її партнерами-
чоловіками, недотримання статевої гігієни, порушення гормональної
рівноваги, вплив шкідливих факторів виробництва, паління тютюну,
імунодефіцит, дефіцит в їжі вітамінів А і С.У 1980-1990 рр. чітко
показаний зв'язок вірусу папіломи людини (HPV) з дисплазією і
плоскоклітинним РШМ. За допомогою методів гібридизації було
встановлено, що 80-100% РШМ містять ДНК HPV.
Передракові захворювання: цервікальна інтраепітеліальна неоплазія (CIN):
легкий, помірний і важкий ступені (I-III), лейкоплакія, ерозія,
ерітроплакія, поліпи та папіломи, аденоматоз.
4.Макроскопічні форми: екзофітна (пухлина росте у просвіт вагінального
каналу), ендофітна (пухлина росте переважно інтрамурально, поступово
інфільтруючи всю шийку і цервікальний канал) та змішана. Частіше
зустрічаються ендофітні форми пухлин, вони більш злоякісні порівняно з
екзофітними формами
Плоскоепітеліальний рак виникає в 70-75% випадків. Друге місце
посідає аденокарцинома – 15-20%. На третьому – недиференційований рак
– близько 10%.
Найбільш злоякісним РШМ є недиференційована форма. До високо
агресивних форм належить також аденокарцинома. Велике прогностичне
значення має ступінь диференціації злоякісних клітин. Для низькодифе-
ренційованих форм характерний високоагресивний ріст.
5.Розповсюдження. РШМ може виникнути в каналі шийки матки та на
зовнішній слизовій оболонці, яка вкриває шийку, що виступає в піхву.У
більшості хворих РШМ тривалий час залишається локалізованим в малому
тазу. Під час росту пухлини остання проростає в склепіння, потім в стінку
піхви і розповсюджується вниз. Це так званий піхвовий варіант
поширення. Рак із шийки може поширюватись переважно догори і
переходити на тіло матки. Такий ріст називається матковим варіантом.
Найбільш характерним та частим вважають параметральний варіант
поширення раку шийки матки, який відбувається по типу інфільтрації в
різні відділи параметральної клітковини. Піхвовий варіант
розповсюдження виявляють у 10% хворих, а параметральний
спостерігається в 60% випадків.
Метастазування: лімфогенне та гематогенне. Регіонарні лімфатичні вузли
– розміщені навколо шийки матки і матки, загальні і зовнішні клубові,
гіпогастральні (внутрішні клубові і затульні), пресакральні і латеральні
сакральні.
6.TNM клінічна класифікація РШМ (6-те видання, 2002 р.)
T – розмір та ступінь місцевого поширення первинної пухлини.
N – характеристика стану регіонарних лімфатичних вузлів
(відсутність або наявність метастазів).
М – наявність або відсутність віддалених метастазів.
G – гістопатологічна градація.
Значення символів TNM та групування за стадіями студент повинен
вивчити по підручнику.
7.Клініка. Початковий преінвазивний та мікроінвазивний РШМ
перебігають без виражених суб'єктивних симптомів. Для поширеного раку
шийки матки характерна поява суб'єктивних симптомів, серед яких є біль,
виділення і кровотечі. Ця тріада симптомів раку шийки матки характерна
для пізнього та нерідко інкурабельного раку. Серед скарг на захворювання
жінки частіше всього називають виділення із піхви водянистого характеру.
Кров'янисті виділення пов'язані з ураженням більш глибоких,
кровоносних капілярів. Кровотеча може бути різної інтенсивності, при
розпаді пухлини може бути профузною. Гнійні виділення мало характерні
для РШМ.
 В більш пізньому періоді виникає біль в статевих органах, в тазу,
попереку, крижах, внизу живота, стегні (частіше лівому), що свідчить про
проростання пухлини в навколошийкову клітковину, в прилеглі нервові
стовбури та окремі органи. Місцеве розповсюдження пухлини
призводить до ураження сусідніх органів і значного збільшення кількості
різноманітних скарг. Ендоцервікальні локалізації пухлини можуть викликати
переймоподібний біль в тазу, що пов'язане зі стенозом каналу шийки матки
та накопиченням виділень вище місця звуження.
Об’єктивним обстеженням клінічно виражені форми РШМ
діагностувати неважко. Пальцеве вагінальне обстеження дає достатньо
інформації. Цим методом виявляють первинну пухлину шийки, її розміри,
консистенцію, макроскопічну форму, рухомість, перехід її на матку, піхву,
параметральну клітковину. Вивчають стан стінок піхви, склепінь, тіла матки,
параметріальних клітковинних просторів, маточних труб, яєчників. Значно
збільшує інформацію про рак шийки матки дає пальцеректальне
дослідження. Під час даного обстеження лікар повинен визначити перехід
пухлини на навколоматкову клітковину, стінку прямої кишки, зв'язковий
апарат матки.
Ускладнення: маткова кровотеча, запальний процес, приєднання
вторинної інфекції, некроз, перфорація стінки матки.
8.Діагностика. Обов’язкові методи дослідження: анамнез; об’єктивне
обстеження (пальпація, перкусія, аускультація); візуальний гінекологічний
огляд хворої в дзеркалах, бімануальне дослідження, проба Шиллера, забір
матеріалу шпателем Ейра для цитологічного та гістологічного досліджень,
лабораторні (ЗАК, ЗАС, біохімічний аналіз крові, обстеження на ВІЛ,
сифіліс, вірусний гепатит, онкомаркери), ЕКГ, інструментальні
(рентгенологічне обстеження органів грудної клітки, УЗД статевих органів
інтравагінальним датчиком та УЗД органів черевної порожнини,
заочеревинних та тазових лімфатичних вузлів, сечовивідних шляхів);
роздільне діагностичне вишкрібання порожнини матки та цервікального
каналу, кольпоскопія із взяттям матеріалу на морфологічне (цитологічне,
гістологічне) дослідження, полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) для
ідентифікації високоонкогенних типів HPV.
Спеціальні методи дослідження: комп’ютерна томографія, магнітно-
резонансна терапія, позитронно-емісійна томографія, ангіографія,
радіоізотопне сканування скелета та радіонуклідна лімфографія,
гістероскопія, цистоскопія, ректороманоскопія, іригоскопія, екскреторна
урографія.
Диференційний діагноз: цервікальна інтраепітеліальна неоплазія (CIN),
ерозії, рак тіла матки, рак яєчників. Доброякісні пухлини тіла та шийки
матки.
9.Лікування. Стадія 0 Tis, ІА1 (інвазія до 3 мм) - виконується хірургічне
лікування: а) у молодих жінок, що не народжували, після
етіопатогенетичного лікування проводиться один із варіантів
органозберігаючих операцій; б) проста гістеректомія. До
органозберігаючих операцій при РШМ відносяться: конусовидна
електроексцизія шийки матки, лазерна і ультразвукова конусовидна
ексцизія, ножова конізація і ампутація шийки матки, радіохірургічний
метод ("сургітрон"). Щоб забезпечити радикалізм органозберігаючого
лікування необхідно дотримання певних умов: вік до 40 років;
плоскоклітинний рак (G1 або G2); наявність в клініці досвідченого
морфолога; мінімальна інвазія пухлини (до 2-3 мм) в строму; відсутність
пухлини по краю резекції та інвазії в судини; динамічне спостереження.
Метод вибору – внутрішньопорожнинна променева терапія.
Стадія IA2 (інвазія 3-5 мм): хірургічне – екстирпація матки з/без
додатків. Метод вибору – внутрішньопорожнинна променева терапія.
Стадія IВ1 - комбіноване лікування: хірургічне лікування
(радикальна гістеректомія за Вертгеймом) + ад’ювантна дистанційна
променева терапія на ділянку малого тазу. Метод вибору – поєднана
променева терапія (дистанційна променева терапія,
внутрішньопорожнинна променева терапія).
Стадії IB2-IIА - комбіноване лікування: доопераційна внутрішньо-
порожнинна променева терапія + хірургічне лікування через 1-2 доби
(радикальна гістеректомія за Вертгеймом) + ад’ювантна дистанційна
променева терапія на область малого тазу. Метод вибору – доопераційне
хіміопроменеве лікування + хірургічне лікування через 2-3 тижні
(радикальна гістеректомія за Вертгеймом) + ад’ювантна дистанційна
променева терапія на область малого тазу. Альтернативний метод
лікування – поєднана променева терапія (дистанційна променева терапія,
внутрішньопорожнинна променева терапія). При несприятливому перебігу
– хіміопроменева терапія (неоад’ювантна та ад’ювантна).
Cтадія IIB: поєднана променева терапія (дистанційна променева
терапія, внутрішньопорожнинна променева терапія). Комбіноване
лікування: доопераційне хіміопроменеве лікування (можлива
неоад’ювантна внутрішньоартеріальна поліхіміотерапія) + хірургічне
лікування через 2-3 тижні (радикальна гістеректомія за Вертгеймом) + в
окремих випадках дистанційна променева терапія на область малого тазу і
контактна променева терапія на слизову піхви. При несприятливому
перебігу – хіміопроменева терапія (неоад’ювантна та ад’ювантна).
Cтадія IIIA: поєднана променева терапія. При показаннях -
контактна променева терапія на слизову середньої та 1/3 піхви. При
несприятливому перебігу – ад’ювантна хіміотерапія (моно- або
поліхіміотерапія).
Cтадія IIIB, III з N1: поєднана променева терапія. При
несприятливому перебігу – ад’ювантна хіміотерапія (моно- або
поліхіміотерапія).
 Стадія IV: паліативні курси променевої терапії та поліхіміотерапії
при відсутності протипоказань та доцільності їх застосування.

10.Рак тіла матки .Епідеміологія. Рак ендометрія найпоширеніше

онкогінекологічне захворювання (щорічно в світі реєструється близько
140 000 нових випадків), вважається “хворобою цивілізації”. Практично у
всіх країнах світу захворюваність на рак ендометрія за останні два
десятиріччя зросла і складає 15,3-23,5 на 100.000. РЕ є причиною смерті 9-
10 жінок з 100.000 жіночого населення в світі і 7-8 жінок – в СНД.
Результати статистичного прогнозування свідчать про подальше зростання
захворюваності. Максимальна захворюваність спостерігається у віці 50-59
років.
11.Етіологія. Чинником ризику є гіперестрогенемія (ожиріння,
естрогенпродукуючі пухлини, вживання естрогену), порушення
репродуктивної функції (безплідність, пізня менопауза, ановуляція),
спадковість, особливості харчування, такі захворювання як діабет,
гіпертонічна хвороба. Атипова гіперплазія ендометрія в 23-81% прогресує
в рак.
12.Клініка. Основний симптом: атипові маткові кровотечі – в 90%
випадках у жінок у віці менопаузи вказують на рак ендометрія.
13.Діагностика. Дослідження аспірату ендометрія і ультрозвукове
дослідження – найефективніші методи скринінгу раку ендометрія.
Економічна ефективність скринінгу раку ендометрія не доведена, за
винятком випадків високого ризику: пацієнти, що одержують замісну
гормонотерапію, антиестроген або тамоксифен з приводу раку молочної
залози, або мають гіперплазію ендометрія.
При первинному обстеженні пацієнтів з підозрою на рак ендометрія
проводиться аспираційна біопсія з порожнини матки. Для більш
поглибленого і точного діагнозу необхідно проводити фракційний
ендоцервікальний зшкребок і кюретаж ендометрія з подальшою
морфологічною верифікацією патологічного процесу. Ранні форми (I-II
стадії) раку тіла матки діагностуються в 77,2% випадків. Із збільшенням
віку спостерігається тенденція до зростання занедбаних форм. Рак тіла
матки метастазує гематогенним, лімфогенним і імплантаційним шляхами.
14.Основні методи лікування раку тіла матки Основним методом
лікування раку ендометрія за відсутності протипоказань є хірургічний.
При стадії 0, Tis або залозистій атиповій гіперплазії ендометрія у
пацієнток до 45 років лікування починається з гормонотерапії, після 50
років операція – екстирпація матки з придатками.
Стадія І – пухлина обмежена тілом матки залежно від глибини інвазії
підрозділяється на (IA, IВ, IС), а від ступеня диференціювання на G1, G2,
G3. При IA стадії пухлина обмежена ендометрієм (G1) – виконується
тотальна абдомінальна екстирпація матки з придатками (тип I). В
самостійному вигляді хірургічний метод застосовується тільки при раці
ендометрія IA стадії. У хворих РЕ IB,C, II і III стадій застосовується
комбінований метод. При наявності у жінки IA стадії, що не може бути
прооперована (з тяжкими супутніми захворюваннями у стадії
декомпенсації) допустима внутрішньопорожнинна гамма-терапія в
сумарній дозі 60 Гр. При серозній, світлоклітинній,
низькодиференційованій і недиференційованій аденокарциномі тіла матки
I стадії, а також при IС стадії незалежно від гістологічної структури
пухлини та в разі переходу пухлини на нижній сегмент матки або шийку
матки, а також наявність підозри на пухлинне ураження лімфатичних
вузлів, екстирпація матки з придатками доповнюється тазовою
лімфаденектомією і біопсією парааортальних лімфовузлів: видаляються
загальні (на 2-3 см вище розгалуження загальної клубової артерії),
зовнішні, внутрішні клубові і обтураторні лімфатичні вузли
(модифікована радикальна гістеректомія з тазовою лімфаденектомією, тип
II). Припустити можливість дисемінації допомагає морфологічний тип
пухлини, ступінь диференціювання і глибина інвазії.
При низькодиференційованому раку ендометрія з глибокою інвазією
міометрію частота ураження тазових лімфатичних вузлів досягає 46%. За
даними дослідників у 38% хворих раком ендометрія І клінічної стадії під
час операції виявляються метастази в лімфатичні вузли, яєчники, маткові
труби, парієтальну і вісцеральну очеревину або пухлинні клітини в змивах
з черевної порожнини. Аналіз виживаності дозволяє зробити висновок, що
прогноз при раку ендометрія визначається в основному морфологічно, а не
клінічною стадією.
Для визначення проліферативної активності пухлини – можливо
використання моноклональних антитіл Ki – S2, Ki – S4, Ki – S5. Для II
стадії характерно розповсюдження процесу на цервікальний канал: IIA –
розповсюдження на залози цервікального каналу, IIB – проростання
пухлини в строму цервікального каналу. Перехід пухлини на шийку матки
погіршує прогноз при раку ендометрія. До операції діагностувати його, як
правило, важко. Виняток становлять хворі з масивним ураженням шийки
матки. Вишкрібання каналу шийки матки часто дає помилковопозитивні і
помилковонегативні результати. В деяких випадках інформативні
ультразвукові дослідження, гістероскопія, магнітно-резонансна
томографія. Обмеженість літературних даних, що стосуються лікування
раку ендометрія II морфологічної стадії, і відсутність контрольованих
клінічних досліджень не дозволяють рекомендувати чіткий план
лікування. Можна лише відзначити деякі принципові положення. При раку
ендометрія II стадії показано хірургічне лікування. При його плануванні
слід мати на увазі, що приблизно у 30% хворих є метастази в тазові
лімфатичні вузли. Особливу увагу слід приділяти діагностиці ураження
поперекових лімфатичних вузлів, яєчників і дисемінації по черевній
порожнині, оскільки їх частота при II клінічній стадії вище, ніж при I.
Існують два підходи до першого етапу лікування раку ендометрія II стадії:
операція Вертгейма (розширена радикальна гістеректомія з тазовою
лімфодисекцією, тип III) або поєднана променева терапія з подальшою
екстирпацією матки з придатками. Традиційно використовують перший
підхід. Серед його переваг слід зазначити можливість визначення
морфологічної стадії захворювання. Виконання операції Вертгейма
неможливе у хворих похилого віку, хворих з вираженим ожирінням і
важкими супутніми захворюваннями, що характерні для раку ендометрія.
Ці пацієнти мають високий ризик метастазування в тазові л/вузли (35-
40%). Хірургічне лікування у вигляді розширеної пангістеректомії по
Вертгейму необхідне доповнити променевою терапією на ділянку тазу і
купол піхви в дозі 45-50 Гр.
Рак ендометрія в III клінічній стадії діагностується у 7-10% хворих. У
більшості з них є інфильтрати в параметріях, які нерідко досягають стінок
тазу, метастази в яєчники, ураження піхви, дисемінати по очеревині
малого тазу. План лікування хворих РТМ ІІІ стадії призначається
індивідуально. Як правило, лікування починають з операції. Вона дозволяє
уточнити розповсюдження пухлини і виконати циторедукцію. Операція на
першому етапі обов'язкова, якщо при обстеженні виявляється об'ємне
ураження в області придатків матки. Під час операції виконують змиви з
черевної порожнини, селективну заочеревинну лімфаденектомію (при
цьому, по можливості, видаляють всі збільшені лімфатичні вузли),
множинну біопсію очеревини і резекцію великого чепця, видаляють всі
об'ємні утворення. Якщо видалення об'ємних утворень неможливо,
проводять їх біопсію. При відсутності масивних інфільтратів в
параметріях виконують екстирпацію матки з придатками. Слід прагнути
максимального зменшення маси пухлини, оскільки це значно покращує
прогноз. Результати комбінованого лікування раку тіла матки III стадії
кращі, ніж результати поєднаної променевої терапії. Рак ендометрія IV
клінічної стадії діагностується приблизно у 3% хворих. Лікування
звичайно комплексне і включає променеву терапію, операцію,
гормональну або хіміотерапію. Мета операції і променевої терапії -
зменшити виділення із статевих органів, нормалізувати функцію сечового
міхура і прямої кишки. В окремих випадках за відсутності віддалених
метастазів проводиться екзентерація малого тазу.
Призначення гормонотерапії залежить від ступеня диференціювання
пухлини і наявності в ній рецепторів до естрогену і прогестерону. Велика
частина ендометріальних карцином експресує естрогенні і прогестеронні
рецептори, від їх рівня залежить модулюючий ефект прогестинів,
антиестрогену, інгібіторів ароматази. Так, прогестерон-рецепторпозитивні
пухлини в 50-70% реагують на прогестинотерапію. Первинні пухлини
ендометрія з високим ризиком рецидиву (низьке диференціювання,
неендометріоїдні форми: серозно-папілярний або світлоклітинний рак і
ін.) рідко експресують прогестеронові рецептори так само, як рецидиви і
метастази ендометріоїдного раку, що спочатку був з високим і помірним
ступенем диференціації. Об'єктивна відповідь на гормонотерапію у хворих
на дисемінований або рецидивуючий рак ендометрія складає близько 25%
з середньою тривалістю ремісії до 9 міс. В клінічній практиці перевага
повинна бути надана прогестинам, особливо, коли пухлина добре
диференційована і екпресує прогестеронові рецептори. Оптимальним
режимом є щоденний пероральний прийом 500 мг медроксіпрогестерона
ацетату або 160 мг мегестрола ацетату (Мегейс). Використовуються так
само препарати: провера, депо-провера, фарлутар, циклотал, 17ОПК,
депостат. Ефект прогестинотерапії починає реалізуватися не раніше 8-12
тижня від прийому препарату. У пацієнток з високим ступенем
диференціювання лікування може бути успішним в 30-50% випадків. З
низьким ступенем - < 10%. З 50-х років минулого сторіччя клінічні
випробування ІІ фази цитотоксичних препаратів, продемонстрували
ефективність деяких з них щодо раку ендометрія, включаючи
антрацикліни, цис- і карбоплатін, циклофосфамід, 5-фторурацил,
гексаметилмеламін. Подальші клінічні дослідження визначили найбільшу
активність (в 25%) антрациклінових антибіотиків і препаратів платини.
Комбінація цих двох препаратів АР (доксорубіцин 60 мг/м2+цисплатин 50
мг/м2) показала найбільшу ефективність (від 40 до 60%).
Найпоширеніша схема поліхіміотерапії:
Включає доксорубіцин 50 мг/м2 внутрішньовенно в 1-й день, цисплатін
50-60 мг/м2 внутрішньовенно в 1-й день з інтервалами в 3 тижні і
проводиться протягом 2-6 циклів Можна також застосовувати схеми
PEF і PFLe. Схема PEF:
цисплатін 60 мг/м2 внутрішньовенно 1-й день
етопозід 120 мг/м2 внутрішньовенно в 1,2,3-й дні;
фторурацил 1 г/м2 (добова доза) внутрішньовенно в 1, 2, 3-й дні.
Цикли лікування повторюють через 4 тижні.
Схема PELe:
цисплатін 25 мг/м2 внутрішньовенно в 1-й день тижня щотижня
протягом 8-12 тижнів;
фторурацил 2200 мг/м2 внутрішньовенно в 1-й день тижня щотижня
протягом 8-12 тижнів;
лейковорин 120 мг/м2 внутрішньовенно одночасно з фторурацилом.
Для монохіміотерапії використовуються наступні препарати:
доксорубіцин 60 мг/м2 внутрішньовенно одноразово кожні 3 тижні;
епірубіцин 75-100 мг/м2 внутрішньовенно кожні 3 тижні;
цисплатін 100 мг/м2 внутрішньовенно крапельно 1 раз кожні 3 тижні.
Таким чином, з паліативною метою гормонотерапія і хіміотерапія
займають певне місце в лікуванні поширеного раку ендометрія. Якщо
рецепторний статус пухлини позитивний, або він невідомий, але це добре
диференційована пухлина, а також при пізніх рецидивах (більше 12 міс) -
перевага може бути віддана таблетованим прогестинам
(медроксіпрогестерона ацетат по 200-400 мг щодня або мегестрола ацетат
160 мг щодня), ефект яких буде оцінений тільки через 3 міс. Для
пацієнток, чий профіль розглядається як прогестинорезистентний
(пухлини рецепторнегативній, низького ступеню диференціювання,
неендометріоїдні), а також швидке прогресування захворювання, що не
дозволяє чекати результатів гормонотерапії, лікування необхідно
починати з хіміотерапії з/без гормонотерапії (доксорубіцин 60 мг/м2 +
цисплатін 50 мг/м2 кожні 3 тиж.).

15. Прогноз. П'ятирічний термін виживаності хворих з I стадією складає -

70-97%, II стадією – 47-85%, III - IV стадією – 10-48%.

16.Рак яєчника.Епідеміологія. Пухлини яєчника зустрічаються в будь-

якому віці, але переважно після 40 років. Превалюють доброякісні форми
(75-80%). Злоякісні пухлини зустрічаються в 20-25% випадків. В
клімактеричному періоді ці цифри зростають до 50%.
Зі всього різноманіття пухлини яєчника у дорослих жінок, особливе клінічне
значення мають епітеліальні новоутворення і серед них рак яєчника. Частота
його на 100.000 жіночого населення значно коливається: в Європі і Північній
Америці стандартизовані показники захворюваності на цю пухлину є
найвищими: 10 і більше випадків на 100.000 жінок, в Центральній і Південній
Америці, Африці і Азії ці показники нижче: 7 і менше на 100.000.
Відзначено підвищення захворюваності на рак яєчника в Індії і Сінгапурі. В
Росії щорічно рак вказаної локалізації складає 10,17 випадків на 100.000
жіночого населення, в Україні – 14,8, займаючи сьоме місце в структурі
загальної онкологічної захворюваності і друге - серед гінекологічних пухлин
після раку ендометрія.
В етіології надається значення ряду чинників, які мають поєднані ознаки
гіперестрогенії з порушенням ліпідного і вуглеводного обміну, трубна
безплідність, генетична схильність.
17.Клініка. В клінічній картині злоякісних і доброякісних ПЯ відсутні
патогномонічні ознаки. Для РЯ характерний безсимптомний перебіг.
Діагностується РЯ в 80% випадків в III-IV стадіях. Рання діагностика – це,
найчастіше «знахідка» при обстеженні за допомогою сонографії. Частіше
за все РЯ зустрічається в клімактеричному віці (54-70 років) і займає друге
місце (в цьому віці) після раку ендометрію. На ранніх етапах захворювання
клінічні прояви мізерні, скарги неспецифічні. Спочатку процес перебігає
без будь- яких порушень загального стану здоров'я або функцій статевих
органів. По мірі його розвитку хворі відзначають швидку втомлюваність,
слабкість, пітливість, погіршення загального стану, періодично виникаючі
або постійні тупі ниючі болі внизу живота, іноді відчуття розпирання живота
і збільшення його розмірів. Ускладнюється дихання за рахунок появи випоту
в черевній і плевральній порожнинах. Порушується менструальний цикл по
типу дисфункційних маткових кровотеч. Зменшується кількість сечі, що
виділяється. Виникають закрепи. У ряді випадків однією з ознак
захворювання є збільшення живота. На жаль, ця ознака не завжди оцінюється
адекватно.
18.Класифікація
Згідно Міжнародної гістологічної класифікації, розробленої експертами
ВООЗ (1992 р.), пухлини яєчника підрозділяють на наступні групи:
 епітеліальні (складають 80-90% всіх злоякісних утворень
яєчників);
 пухлини строми статевого тяжа;
 герміноклітинні пухлини;
 гонадобластома;
 пухлини м'яких тканин, неспецифічних для яєчників;
 некласифіковані пухлини;
 вторинні (метастатичні) пухлини;
 пухлиноподібні процеси.

19.Лікування

Лікування хворих раком яєчників повинно бути комплексним і

послідовним в залежності від стадії поширення пухлинного процесу.
Основні компоненти комплексного лікування:

1. Хірургічне втручання. 2. Хіміотерапія.3. Гормонотерапія.

4. Променева терапія. 5. Імунотерапія.6. Загальноукріплююче лікування.
7. Відновне лікування.

При I та II стадіях раку яєчників, а також при туморозній формі раку

лікування починають з операційного втручання. Об’єм операції залежить
від характеру пухлини і ступеню її поширення. Радикальною операцією
для даної патології вважається: екстирпація матки або надпіхвова
ампутація матки з придатками і резекція сальника. В черевній порожнині
залишається поліетиленова трубка для введення хіміопрепаратів. В
останні роки віддається перевага екстирпації матки, а не надпіхвовій
ампутації, враховуючи можливість полінеоплазії. Лікування III та IV стадії
раку яєчників – циторедуктивна операція (екстирпація або надпіхова
ампутація матки з додатками, оментектомія, видалення, по можливості,
всіх інших осередків пухлини: в черевній порожнині, за очеревинному
просторі, лімфатичних вузлах) → 6 курсів хіміотерапії I лінії. Наявність
пухлинного плевритуне міняє тактику лікування. У хворих з
нерезектабельними пухлинами, метастазами в печінку, легені,
надключичні лімфовузли, при масивному ураженні середостіння,
наявності асциту – неоад’ютивна хіміотерапія 2-3 курси з наступним
вирішенням питання щодо операції.

20.Висновок

Отже, пухлини жіночої репродуктивної системи є серйозною медичною

проблемою, яка може виникнути з різних причин. Діагностика та
лікування цих патологій вимагають індивідуалізованого підходу, залежно
від типу пухлини, її розмірів та стадії розвитку. Рання діагностика важлива
для успішного лікування та збереження життя пацієнта. Сучасні методи
лікування, такі як хірургічне втручання, хіміотерапія та радіотерапія,
надають ефективні можливості боротьби з цими захворюваннями.
Важливо також пам'ятати про значення профілактики та регулярних
медичних обстежень для вчасного виявлення патологій у ранніх стадіях.

21.Використані джерела

https://www.google.com/url?
sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&ved=2ahUKEwjt6OKt7eiBAx
WEFxAIHXSXBg8QFnoECAwQAQ&url=https%3A%2F
%2Fwww.vnmu.edu.ua%2Fdownloads%2Foncology%2F20131211-
133404.doc&usg=AOvVaw0eJuef7hn3z_IbZA2eIjdK&opi=89978449

https://www.google.com/url?
sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&ved=2ahUKEwiVsvSv7-
iBAxU4GxAIHW5mCUU4FBAWegQIBBAB&url=https%3A%2F
%2Fdoctrina.space%2Fsubjects%2Foncology%2Fguidelines%2F
%25D1%2580%25D0%25B0%25D0%25BA
%2520%25D0%25B6%25D1%2596%25D0%25BD.
%25D1%2581%25D1%2582%25D0%25B0%25D1%2582.%25D0%25BE
%25D1%2580%25D0%25B3%25D0%25BD
%25D1%2596%25D0%25B2.doc&usg=AOvVaw0cPYNPtWWQrDSIpfr
WID9y&opi=89978449

https://oncolife.com.ua/ua/rak_matki

https://www.test3.pdmu.edu.ua/old/kafhome/onkology/lecture/5kurs/ukr/
5k_ukr19.pdf

https://www.oncology.kiev.ua/article/961/pervinno-mnozhinni-zloyakisni-
puxlini-organiv-zhinochoi-reproduktivnoi-sistemi