MEZENTER VASKÜLER HASTALIK 2020

YAMAÇ ERHAN, GENEL CERRAHİ ANABİLİM DALI

ÖĞRENİM HEDEFLERİ

Akut tıkayıcı visseral iskemi, nonoklusiv visseral iskemi, kronik visseral iskemi, mezenterik venöz tıkanıklık,
tedavisi, kısa barsak sendromu ve tedavisi

Önceden Gözden Geçirilmesi Gereken Dersler

Ders İçeriği

MEZENTERİK VASKÜLER HASTALIK

Mezenterik vasküler hastalık tek bir klinik tablo olmayıp farklı birkaç durumu bünyesinde bulundurduğu için
sendrom adıyla anılmaya başlanmıştır. Bu sendrom içinde :
1. Mezenterik arterlerin emboli, tromboz veya obliteratif hastalıkla tam tıkanması veya stenozu
2. Mezenterik venlerin ( portal ) trombozu
3. Aort anevrizması, disekan anevrizma, fibröz bantlar veya tümörlerle mezenterik arterlerin extraluminal
obstrüksiyonu
4. Splanknik arterlerin anevrizması
5. Visceral damarlara travmatik yaralanmaların meydana getirdiği klinik durumlar yer alır.
Tüm bu durumlar etkilenen barsakta enfarkt veya vasküler yetmezlik oluşturabilir. Bozuk dolaşım nedeniyle
oluşan intestinal hastalık çok sık görülmez. Ancak adheziv bantlarla, strangüle herni ve intestinal volvulus ile
oluşan mekanik obstrüksiyonları daha sık izlenmektedir.
Mezenter arterlerin tıkanıklıkları akut ve tam tıkanıklık ( emboli veya tromboza bağlı ), dereceli ve kısmi
( tıkayıcı arter hastalığına bağlı ) veya önceden stenotik bir damarın üzerine yerleşen akut ve tam tıkanıklık
şeklinde oluşur. Celiac veya SMA etrafındaki kollateral damarlar dereceli veya yavaş gelişen tıkanıklıkların tolere
edilmesine imkan sağlarlar. Celiac veya inferior mezenterik arterin akut tıkanıklığı genelde asemptomatiktir.
SMA’in akut tıkanıklığı tedavi edilmediği takdirde intestinal infarkt ve ölümle sonlanır. SMA’in en sık tıkandığı
yer aorttan çıktığı yer ya da MC ( orta kolik )’in ayrıldığı yerdir. IMA’in tam tıkanıklığında SMA veya internal
iliac arterden gelen kollateral dolaşımda sorun varsa semptomlar meydana gelir aksi takdirde kollateral dolaşım
durumu düzeltir. Klinik olarak belirgin venöz tıkanıklıklar ani ve tam tıkanıklıklardır, tromboza bağlıdır. Kısmi
mezenterik tıkanıklık genellikle dış bası sonucunda olur ve asemptomatiktir. Venöz tromboz ile arteriyel
tıkanıklığın ayrımına klinik olarak gitmek çok zordur.

Akut tıkayıcı visseral iskemi

Etiyoloji. SMA’in akut tıkanıklığı kardiyoarteriyel sistemden gelen bir emboli ya da aterosklerotik zeminde
gelişen in situ tromboz ( eşit oranda ) sonucunda gelişir. Emboli en sık SMA’in orijininde ve daha sonra bundan
ayrılan arterlerin dallanma noktalarında yerleşir. Daha evvelden varolan bir stenotik plak ki, bunlar en sık
bifurkasyon noktalarında yerleşir, embolinin oturması için uygun bir zemin hazırlar. Daha az olarak Takayasu
arteriti, periarteritis nodosa ve tromboanjitis obliteransa bağlı SMA ve visseral arter tıkanıklığı oluşur. Neden ne
olursa olsun, SMA’in akut tıkanıklığı Treitz ligamanından başlayarak transvers kolonun 2/3 proximal kısmına dek
uzanan bir iskemi oluşturabilir ve sadece proximal jejunumun 10-12 cmlik kısmı celiac arterin dalı olan SPD
( superior pankreaticoduodenal ) ile SMA’in ilk dalı olan İPD ( inferior pankreticoduodenal ) arasındaki
anastomoz nedeniyle canlı kalır. MC, RC ( Sağ kolik ) ve ileocolic arterlerin tıkanıklıklarında kollateral dolaşımın
 2●

durumuna göre segmental iskemi infarktla sonuçlanabilir ya da sonuçlanmaz. Akut embolik tıkanıklık tromboza
oranla daha dramatik sonuçlara yol açar.
Patoloji.Akut vasküler oklüzyon intrasellüler içeriklerin ve anaerobik metabolizma yan ürünlerinin genel
dolaşıma salınımı sonucu doku hasarı ile sonuçlanır. İskemiye en duyarlı kısım mukoza olduğu için mukozada
dökülme ve ülserasyon sıkça saptanır. Akut iskemik barsak soluk renklidir ve mezenterik pulsasyon
kaybolmuştur. İskemiyi takiben ilk birkaç saat içinde peristaltizm görülebilir. Tam, belirgin bir 6 saatlik iskemik
dönem sonrasında barsak duvarı esmer sonrasında siyanotik görünüm alır, gangrene ve perfore olur. Operasyonda
arteriyel tıkanıklık ya da venöz tıkanıklık ayrımını yapmak çok daha kolaydır. Venöz tıkanıklıkda barsak duvarı
yoğun hemorajik ve ödemli görünümde olup mezenteri de şiş ve ödemlidir. Daha sessiz seyirlidir.
Klinik bulgular. Fizik bulgularla paralel olmayan akut başlangıçlı, yoğun ve diffüz bir ağrı söz konusudur.
Ağrının şiddeti ile duyarlılık paralel değildir. Kusma eşlik edebilir. Narkotiklere cevapsızdır. Gaitada gizli kan ya
da şiddetli kanlı diare mukozal dökülmenin belirtisidir. Abdominal ağrının yeri, yaygınlığı ve peritoneal
bulguların gelişimi intestinal nekrozun göstergesidir.
Atriyal fibrilasyon veya geçirilmiş bir kardiyoarteriyel emboli SMA tıkanıklığı olasılığını düşündürmelidir.
Diagnostik çalışmalar. Lab sonuçları nonspesifiktir. Ancak olaydan şüpheleniliyorsa, lökosit sayısının
>20000/mm3 olması anlamlı olabilir. Hemokonsantrasyona bağlı artmış hematokrit, metabolik asidoz ( iskemiye
bağlı ), serum laktat düzeyinde artma ( hipoperfüzyon ), serum amilazında artma ( barsak nekrozunun göstergesi )
izlenebilir.
Direkt karın grafisinde nonspesifik hava-sıvı seviyeleri ve özellikle mezenterik veya portal venöz sistemde
görülen hava her zaman rastlanmayan ancak geç bir barsak nekroz bulgusudur.
Ultrasonografi, CTT ( computed transaxial tomografi ) ve MRI kullanılabilir ancak zaman kaybettirici, eksper
kişiler gerektiren, aynı anda tedaviye olanak tanımayan ve tanısal kesinliği fazla olmayan tetkiklerdir. Tek ve
önemli tanısal manevra kontrast arteriografidir ( lateral aortografi ve SMA’nın selektif enjeksiyonu ).
1980’lerden başlayarak acil arteriografi ve kateter ağırlıklı tedaviler tanı ve tedaviye yönelik olarak kullanılmaya
başlamış ve önemli bir katkı sağlamıştır. Arteriografi embolik ve atherosklerotik tıkayıcı hastalık ayrımında
hemen daima başarılıdır. Arteriyografi ile saptanan nonoklusiv mezenterik iskemide nonoperatif kateter ağırlıklı
farmakolojik tedaviler yeterlidir.
Tedavi. Akut tıkanıklık tanısı konursa derhal bir vazodilatör ajan, papaverin veya nitrogliserin, tıkanık olan damar
kanüle edilebildiği takdirde damar içine olacak şekilde başlanmalıdır. Kardiyak emboli durumunda tıkanık yer
tam olarak arteriyografi ile belirlendikten sonra embolektomi, endarterektomi veya gerekirse bypass için
operasyon planlanabilir. Bu esnada barsak nekrozu varsa rezeksiyon da gereklidir.
Second look ( ikinci bakış ) laparotomi 24-48 saat sonra planlanabilir. Tüm nekrotik barsak rezeke edilmelidir.
Ancak burada en önemli sorun ve komplikasyon kısa barsak sendromu ve yaşam boyu parenteral nutrisyon
gerekliliğidir. Treitz ligamanından itibaren transvers kolon ortasına dek bir nekrozla karşılaşılırsa, yapılacak
rezeksiyon yaşamla bağdaşmaz ve TPN olsun ya da olmasın uygulanacak en insani girişim karnı kapatmak ve
septik komplikasyona bağlı ölüm meydana gelene kadar hastaya rahat bir yaşam desteği sağlamaktır. Mezenterik
akut iskemi mortalitesi % 85’dir. Multimodal yaklaşımla mortalite % 45’e kadar ve hatta % 25’e kadar
indirilmiştir. Emboliye oranla venöz oklüzyonda mortalite daha yüksektir. İskemik dokuların yeniden
oksijenasyon, oldukça hızlı bir hücre turnover oranı olan ince barsak gibi organlarda mevcut iskemik hasarı
alevlendirir. Bu reperfüzyon hasarı yüksek reaktif serbest oksijen radikal metabolitleri tarafından yönetilir ve
hücre membran hasarı, fosfolipid peroksidasyonu, hücre şişmesi ve hücresel ölüme neden olur. Dolaşıma
intestinal lümenden bakteriyel translokasyon oluşur. En sıklıkla bu hasardan akciğerler etkilenir. Mannitol, bir
tersiyer alkoldür ve zararlı hidroksil radikallerin toplayıcısıdır. Ve bu tür durumlarda, iskemik barsak
perfüzyonundan evvel 25 gram olacak şekilde verilebilir.

Nonoklusiv Visseral İskemi

SMA lateral aortografide açıktır ancak selektif SMA enjeksiyonunda çoklu segmental daralmalar mevcuttur.
( budanmış ağaç görünümü ). Mural intestinal dolaşım azalmış ya da yoktur. Bu klinik tablo sepsis, akut myokard
infarktının veya kronik myokard iskemisinin oluştuğu yandaş konjestif kalp yetmezliği gibi mezenterik vasküler
yatağın vazokonstrüksiyonundan kaynaklanan kan akımının uzun süreli yavaşladığı durumlarda karşımıza
çıkabilir. Yetmezliği rahatlatmak için uzun süreli kullanılan diüretikler nedeniyle hastalar hipovolemiktir. İskemi
dağılımı diffüzdür. Klinik bulgular akut oklusivdeki gibidir. Vazokonstrüktörlerin kesilmesi, sıvı resüstasyonu ve
bakterilerin portal transmigrasyonunu önlemek için antibiyotikler gereklidir. Anjiografik kateter ağırlıklı
farmakolojik ajanlarla tedaviye derhal başlanır. Amaç vazospazmın önlenmesidir. Klinik olarak bozulma gösteren
ve barsak enfarktından şüphelenilen durumlarda abdominal eksplorasyon; nekroz varsa barsak rezeksiyonu
yapılmalıdır. Tüm mezenter vasküler hastalıklarda bakteriyel translokasyon ve septisemiye karşı enterik
organizmalara etkili geniş spektrumlu antibiyotik tedavisine başlanmalıdır.
 3●

Kronik Visseral İskemi

Aorta ve proksimal mezenterik arterlerin tutulduğu diffüz atherosklerozdan kaynaklanır. Celiac, SMA ve IMA
arasında bol miktarda kollateral bulunsa da en azından iki yapı, Celiac ve SMA, semptomlar ortaya çıkmadan
önce ciddi şekilde etkilenmiştir. Celiac arterde 1 cm, SMA’de 4-5 cm distale dek tıkayıcı plak uzanabilir.Belirgin
barsak iskemisinin oluşabilmesi için 3 ana arter ( celiac, SMA, İMA )den ikisinin tıkalı olması gereklidir.
Takayasu arteriti, PN, TO ve fibromuskuler displazi diğer nedenlerdir. Suprarenal segmentte tıkayıcı aortik
aterom “coral reef”( mercan resifi ) ateroması olarak adlandırılır. Gençlerde ve sağlıklı kişilerde diafragmatik
median arkuat ligamanın celiac arteri sıkıştırmasından oluşan sendrom da dıştan basıyla oluşan kronik visseral
iskemik ağrıdır. Kadınlarda erkekler oranla 4:1 daha sıktır. 60-70 yaşlarda semptomlar ortaya çıkar. Yemeklerden
genellikle 20-30 dk sonra ortaya çıkan, birkaç saat süren bıktırıcı, devamlı bir ağrıdır ve intestinal anjina adıyla
anılır. Hastalarda bu nedenle yemeğe karşı bir çekince ve kilo kaybı vardır. Nadiren malabsorbsiyon gelişir. Ana
sebep, yemeklerden sonra mezenterik yatağa doğru gelişen artmış kan akımından kaynaklanan rölatif iskemidir.
Yemeklerden sonra oluşan vazodilatasyon, periferik direnci azaltır fakat proximalde olan tıkanıklık nedeniyle
akım artamaz. Malignite ( pankreas Ca ), kronik pankreatit ve gastrik ülserden ayırıcı tanısı yapılmalıdır. B-mode
ultrasonografi ile kombine edilmiş duplex usg yararlı olabilir ve akımın varlığını gösterebilir. Kontrast
arteriyografi en yararlı tetkikdir. Tedavide antegrad aortovisseral bypass ve transaortik visseral endarterektomi ile
revaskülerizasyon yapılmaya çalışılır. Semptomatik rahatlama 1 yıl için % 95, 5 yıl için % 85’dir.
Son zamanlarda ileri derecede operatif risk taşıyan yaşlı hastalarda perkutan transluminal balon anjioplasti veya
stent yerleştirilmesi yapılarak kronik visseral iskemi tedavi edilmeye çalışılır. % 20 hastada teknik olanaksızlık
nedeniyle uygulanamaz. Erken takiplerde başarısızlık oranı % 30’dur. Median arkuat ligaman sendromunda
diafragmadan uzanan ligaman serbestleştirilmelidir. Proksimal celiac arterde ileri derecede fibrozis gelişmiş ise
kısa bir bypass veya patch ( yama ) anjioplasti gereklidir.

Mezenterik Venöz Tıkanıklık

Intraabdominal enfeksiyonlar ( peritonit, pelvik veya intraabdominal abse ), inflamatuvar proçesler ( inflamatuvar
barsak hastalığı, divertiküler hastalık ), portal hipertansiyon ( siroz, konjestif splenomegali ), hiperkoagülopati
( malignite, sigara tüketimi, oral kontrasepsiyon, gebelik, periferik derin ven trombozu ve diğerleri ), postoperatif
dönem ( splenektomi ve künt abdominal travma ) ve diğer koşullar ( nefrotik sendrom ve konjestif yetmezlik )
predispozan koşullar olarak dikkat çeker. Vücutta doğal olarak bulunması gereken antitrombotik proteinlerin
yokluğu bir zamanlar idiopatik olarak düşünülen patogenezde hiperkoagulobiliteyi ön plana çekmiştir. Protein S,
protein C ve antitrombin III’ün yokluğu veya kalıtımsal eksikliği otozomal dominant bir durumdur ve tedavi
edilmezse DVT ile sonlanır. Polisitemia vera, trombositozis, hiperfibrinojenemi ve myeloproliferatif bozukluklar
gibi diğer hiperkoagulobilite bozuklukları da mezenterik venöz tromboza neden olabilir. Bu hastaların %
50’sinden fazlasında öncesinde de mezenterik venöz episodların görüldüğü bildirilmiştir.
En sık jejunum ve ileum ( % 80 ) etkilenmiştir. Kolon ve duodenum tutuluşu nadirdir. Olay visseral venöz
sistemin küçük dallarından başlar. Yaygın venöz tıkanıklıkta bu olayı arteriyel sistemin trombozu izler.
Mezenterik venöz tromboz çoklukla segmentaldir ve intestinal iskeminin daha sınırlı şeklidir. Operasyonda
mavimsi renk almış, intramural hemorajilerin olduğu, yaygın ödemli barsakla karşılaşılır. Mezenter de ödemlidir,
arteriyel pulsasyonlar vardır. Barsak duvarına yakın yerlerdeki küçük çaplı venlerde tromboz görülebilir.
Genellikle klinik tablo çok sessiz olup 1-4 hafta evveline dek uzanabilir. Bazen mezenterik infarkt olmaksızın
kronik mezenterik venöz tromboza da rastlanabilir. Tablo ilerler ve periton bulguları infarkt lehine gelişirse
mortalite % 50 civarındadır. Periton irritasyon bulguları ( abdominal duyarlılık, kasılma ve distansiyon ) ve
perforasyon varsa rijidite tipiktir. Lab. bulguları akut olaydaki gibidir. Abdominal parasentezde serosangin bir sıvı
alınır, eğer kötü kokulu sıvı varsa acil laparotomi şarttır. CT’de portal sisteme geç kontrast geçişi veya portal
venin opakla gösterilememesi söz konusudur. Eğer arteriyel olayı ekarte etmek için arteriografi yapılacak olursa
SMV’de dolum defektleri veya hiç dolmama izlenebilir.

Tedavi. Olayın bir an evvel tanınması ve IV heparinle antikoagülasyon tedaviye başlanması gerekir. Survinin iyi
olarak bildirildiği serilerde erken IV heparin tedavisinin önemi büyüktür. Rekürrent tromboz riskini azaltmak için
yaşam boyu kumadin gerekebilir. Bu tedavi altında bile tromboz riski vardır. Periton bulguları var ve infarkt tesbit
edilirse laparotomi + rezeksiyon kaçınılmazdır. Second look gerekebilir. Mortalite % 30’dur.. Başarılı
antikoagülan tedavi sonrasında SMV’in rekanalizasyonu bildirilmiştir.
 4●

KISA BARSAK SENDROMU ( KBS )

Bu sendrom değişik abdominal olaylara bağlı masif barsak rezeksiyonu sonrasında görülmektedir. Mezenterik
vasküler hastalık, midgut volvulusu, SMA ve SMV’nin travmatik kopması, yaygın Crohn ve yeni doğanda
nekrotizan enterokolit gibi nedenler KBS’ye neden olabilir.
Beslenme için yeterli total ince barsak uzunluğunun kalmamasından kaynaklanan belirti ve semptomlar grubudur.
Klinik olarak diare, sıvı ve elektrolit eksikliği ve malnutrisyon ile karakterlidir. Safra tuzlarının enterohepatik
dolaşımındaki bozukluğa bağlı olarak safra taşı insidansında artma ve hiperoksalüriden kaynaklanan nefrolithiasis
görülebilir. İB’ın sindirim ve besinlerin absorbsiyonu gibi iki ana görevi vardır. Masif barsal rezeksiyonundan
kaynaklanan sorunlar iki grupta incelenebilir: 1) Rezeke edilen İB’ın uzunluğu 2) İB’ın hangi kısmının rezeke
edildiği. Burada en önemlisi hangi kısmın çıkarıldığıdır. Çünkü vücut safra tuzlarının ve vitamin B 12’nin emildiği
yer olan terminal ileum ve ileoçekal valfin yerinde kaldığı % 70 İB rezeksiyonlarını tolere edebilir. İleumun
adaptasyon ve absorbsiyon yeteneğini artırabilme özelliği jejunuma oranla çok daha efektifdir. Masif rezeksiyonla
su, elektrolit, karbohidratlar, protein, yağ, eser elementler ve vitaminlerin emilimi bozulur ya da azalır. Proximal
ince barsak ( İB ) demir, folat ve kalsiyumun, distal İB ise vitamin B 12 ve safra tuzlarının en önemli emilim
yeridir. İB masif rezeksiyonlardan sonra adaptasyon ve emilim kapasitesini artırma özelliğini kalan enterositlerin
hiperplazisi ve villusların uzaması sonucunda artmış emilim yüzey alanı ile karşılar. Ancak rezeksiyon çok fazla
is adaptasyon kapasitesi yetersiz kalacaktır. Deneysel modellerde glutamin ( barsağın ana enerji kaynağı ) içeren
enteral dietlerin mukozal proliferasyon ve barsak rejenerasyonunu artırdığı gösterilmiştir. Diet liflerinden pektinin
mukozal adaptasyonu, dışkı asiditesini artırdığı ve kolon su emilimini iyileştirdiği bildirilmiştir. Ayrıca gastrin,
CCK, sekretin, nörotensin ( İB mukoza büyümesini saşlar ), peptid YY ve bombesin de trofik hormonlar olarak
bilinmektedir. CCK ve sekretin enterosit replikasyonunda önem taşır. Son yıllarda barsaktan derive GLP-2
( glukagonlike peptid-2 ), barsakdan derive olmayan GH ve insülinlike growth faktor-1 ( IGF-1 )’in de mukoza
büyümesini arttırdığı saptanmıştır. Genellikle bunların kombine tedavileri tek ajan tedavisine oranla daha etkindir.
Kalan İB’ın çapını artırması, barsak duvarının hipertrofisi, artmış villus boyu ve enterositlerin sayısının artması
rezeksiyon sonrasında haftalar veya ayları bulur. Ortaya çıkan diarenin başlıca nedeni hipergastrinemi ve gastrik
asit sekresyonudur. Genellikle geçicidir ve gerekirse H2 reseptör blokeri veya proton pompa inhibitörleriyle
kontrol edilebilir. Konjuge safra tuzları distal ileumdan emilir. Eğer 100 cmden az İB rezeksiyonu yapılırsa,
kolona emilmeksizin giren safra tuzları kimyasal enterit başlatarak su ve elektrolit emilimini bozar ve kolereik
diareye neden olurlar. Azalmış safra tuzu emilimi Kcde yapımı arttırır ve diareyi daha da agreve eder. Azalmış
safra tuzları CCKni stimüle der ve barsak motilitesi daha da artar. Safra tuzlarının kolonik epitele toksik etkisiyle
yağ emilimi bozulur ve steatore meydana gelir. İleoçekal valfin 2 ana görevi vardır. Birincisi intestinal transit
zamanını uzatmak, ikincisi ise İB’a kolondan bakteri kaçmasını önlemektir. Bu da diarede oldukça önemlidir.
Bunun yanında safra tuzunun dolaşımındaki bozulma litojenik safranın ve de buna bağlı safra taşı oluşumuna,
ayrıca intrensek faktör-yönetimli B12 emiliminde bozulma da anemiye neden olur.
Tedavi. En önemlisi korunmadır. Bu da operasyonda mümkünse masif rezeksiyondan kaçmak, canlılığı şüpheli
alanları bırakıp 24-48 saat sonra tekrar second look ( ikinci bakış ) yapmaktır. Bu sürede gerçek iskemik alanlar
nekroza gidecek ve keskin sınır verecektir.
Masif rezeksiyon yapılmış ise tedavi programı erken ve geç olarak iki aşamada gerçekleştirilir.
Erken tedavide, diare kontrol altına alınmalı ( kodein, Lomotil, loperamide ), kolsetraminle emilemeyen safra
tuzlarının katartik etkiletinin önlenmeli, sıvı ve elektrolitler yerine konmalı ( bazen kayıplar 5 L/g bulur ) ve TPN
( Total Parenteral Nutrisyon ) başlanmalıdır. Erken evrede uzun etkili somatostatin analoğu octreotide diareden
olan kaybı azaltabilir. Kayıp ve giren çok dikkatli olarak takip edilmelidir.
Zamanla barsak adaptasyonu devreye girecek ve hastaların dışkı hacmi daha azalacaktır.
Akut fazdan çıkan hastaya enteral nutrisyon başlanmalıdır. Oral gıdaya adaptasyonla yarı şekilli gaita oluşabilir.
En sık kullanılan enteral dietler elemental ( Vivonex, Flexical ) veya polimerik ( Isocal, Ensure ) tir. Bunlarla
osmolalite ve laktaz yetmezliği ortaya çıkabilir. Isoosmolar diet başlangıçta tolerabilite açısından daha uygun
olabilir. Süt ürünleri verilmez. Basit şekerler, dipeptidler ve tripeptidler kolay emilirler. Bu arada glutamin, GH ve
modifiye bir oral diet etkili olabilir. Yüksek KH, yüksek protein ve düşük yağ içerikli dietler ( 100 gr ) önerilir.
Proximal İB dan miçel oluşturmadan emilebilen MCT ( orta-zincirli trigiseridler ) genellikle tercih edilir.
Özellikle yağda çözünür vitaminler, Ca, Mg ve Zn desteği şarttır. H 2 reseptör blokerleri veya proton pompa
inhibitörleri diarede etkili olabilir. İB transplantasyonu az morbid işlem haline gelince tedavi evrensel hale
gelebilir. Tacrolimus ( FK506 ) immunosupresif tedavide çığır açmıştır. USA’da en geniş seri University of
Pittsburgh’a ait olup 1, 2 ve 3 yıllık survi oranları sırasıyla % 72, 53 ve 42’dir. Graft rejeksiyonunun erken
tanınması ve başarılı immunosupresyonla başarı daha da artacaktır Barsak uzunluğunu arttırıcı ve transit zamanını
yavaşlatıcı cerrahi girişimler bugün için yararsız ve başarısızdır. Son yıllarda çocuk cerrahlarının nekrotizan
enterokolitde masif barsak rezeksiyonu yapmak zorunda kaldıkları olgularda karşılaştığı KBS’de uygulamaya
başladıkları barsağın cerrahi staplerlarla ( GIA ) zik zak şeklinde kesilip kapatılmasıyla uzunluğu ve dolayısıyla
 5●

geçiş zamanını uzattıkları STEP operasyonu uzunluk artırıcı bir işlem olarak ümit vermektedir. Ancak olgu
sayıları ve takipleri bugün için henüz sınırlıdır.