Lokalna I sistemskareakcijaorganizmanapovredusuzapaljenje I stres

Zapaljenje je osnovni patogenetski mehanizam mnogih oboljenja kao sto su pulpitis

parodontitis sinuzitis gingivitis …

Bilo koje ostecenje tkiva izaziva nastanak zapaljenske reakcije dakle zapaljenje je lokalna
reakcija zivog tkiva na povredu to je proces koji nastaje u jednoj ogranicenoj oblasti
organizma u kojoj dolazi do lokalnog odgovora na dejstvo raznih etioloskih faktora ono
ukljucuje niz reakcija organizma ciji je zadatak da eliminisu dejstvo stetnog agensa kako bi
doslo do reparacije ostecenog tkiva I ozdravljenja

U tom smislu uloga zapaljenja je zastita organizma I ocuvanje zivota medjutim u slucaju
gubitka homeostazne kontrole u toku zapaljenja moze doci do sirenja ostecenja organizma
pa I do smrtnog ishoda

Sto znaci ako zapaljenje nije pod kontrolom ono moze biti destruktivno ali u sustini
zapaljenje je odbrambeni mehanizam

Imunitet moze biti urodjeni I stecen, urodjena odbrana je nespecifican imunitet koji stiti
organizam od svih patogena I prvi se aktivira a stecena je specificni imunitet koji se razvija u
kontaktu su antigenima za sta je potrebno vreme

Postoji nekoliko linija odbrane prva linija je na povrsini to su prirodne anatomske barijere
koje se pasivno svojim integritetom suprostavljaju prodoru patogena I aktivno orozavanjem
epitela mehanicki se uklanjaju mikroorganizmi a sekreti lojnih I znojnih zlezda suze pljuvacka
sekreti svih sluznica I urin mehanicki spiraju mikroorganizme I sadrze enzime I lizozime koji
deluju baktericidno ili svojim ph vrednostima deluju bakteriostatski

Druga linija odbrane deluje unutar organizma cine je neutrofili I makrofagi koji cine
fagocitozu a treca linija je antigen specificni odgovor posredeovan T I B limfocitima

Drugu liniju odbrane osim fagocitoze cini I zapaljenska reakcija, citokini I cirkulisuci efektorni
proteini

Uzrocnici zapaljenja su svi oni faktori koji mogu dovesti do ostecenja celija a to su svi
etioloski faktori koje smo do sada ucili (mehanicki [od oruzja,saobracajna nesreca], fizicki
[elektricna struja, visoka I niska temperatura,zracenje],hemijski [kiseline, baze,
toksini],bioloski [bakterije,virusi,gljivice,paraziti]), nakon dejstva svih ovih faktora javlja se
zapaljenje kao lokalni odbrambeni odgovor tkiva kojim se uklanjaju posledice dejstva
etioloskih faktora I podsticu procesi reparacije tkiva I ozdravljenje

Bioloski etioloski faktori su infektivni agensi uspesan prodor I razmnozavanje MO u

organizmu domacina pri cemu nastaje ostecenje tkiva naziva se infekcija dakle inflamacija I
infekcija nisu sinonimi, inflamacija je reakcija na bilo koji stetni agens a infekcija je reakcija
samo na bioloski agens

Prema nacinju pojavljivanja I duzini trajanja zapaljenje moze biti akutno I hronicno

Akutno zapaljenje brzo nastaje ima buran tok I kratko traje u toku akutnog zapaljenja
organizam svojom reakcijom pokusava da odstrani ili unisti izazivaca

Page 1 of 10
Hronicno zapaljenje nastaje postepeno ima slab intezitet I duze traje u toku hronicnog
zapaljenja organizam pokusava da lokalizuje I izoluje kako nastale promene tako I samog
izazivaca I zbog toga nastaju trajne morfoloske ili funkcionalne posledice u tkivu

Postoji I medjustepeni pa se ove dve kategorije mogu preklapati kada nastaju subakutno I
subhronicno zapaljenje

Zapaljenje predstavlja lokalni adaptacioni sindrom a sindrom je skup simptoma I znakova

bolesti koji su karakteristicni za odredjeno oboljenje ili poremecaj

Pre vise od 2000 godina uoceno je da akutno zapaljenje karakterise 5 osnovnih znakova
CALOR(povisena temp),RUBOR(crvenilo),TUMOR(otok),DOLOR(bol),FUNCTIO LAESA
(poremecaj funckije) ovi makroskopski znaci zapaljenja su manifestacija promena koje se
desavaju na celijskom nivou

Zapaljenje kao lokalna reakcija organizma na stetno dejstvo sastoji se od niza promena koji
se logicnim redosledom nadovezuju jedna na drugu prva grupa promena je ostecenje tkiva
ili alteraqcija primarno ostecenje nastaje pod dejstvom uzrocnika I manifestuje se
degenerativnim promenama I nekrozom a sekundarno ostecenja nastaju zbog acidoze I
oslobadjanja medijatora zapaljenja druga grupa promena je eksudacija to je reeak krvnih
sudova na ostecenje tkiva manifestuje se izlaskom tecnosti iz krvnih sudova u osteceno tkivo
prema navedenom redosledu nastajanja dakle prvo nastaje dilatacija arteriole I kapilara ,
aktivna arterijska hiperemija, staza, eksudacija, migracija leukocita, u nekim slucajevima
ekstravazacija eritrocita

Treca grupa promena predstavlja restauraciju ostecenog tkiva tu dolazi do umnozavanja

celija I moze se manifestovati kao regeneracija kada dolazi do potpunog izlecenja ili
reparacija kada se stvara oziljak

Zapaljenje pocinje onog momenta kada stetni agens izazove ostecenje tkiva alteratio
primaria morfoloski se najcesce manifestuje kao nekroza tkiva svako ostecenje tkiva pokrece
stvaranje I oslobadjanje hemijskih supstanci (medijatori zapaljenske reakcije) upravo su oni
odgovorni za nastanak zapaljenja I ne zavise od uzrocnika bilo da je u pitanju posekotina
ogrebotina prelom korozivna povreda infekcija uvek dolazi do stvaranja I oslobadjanja istih
medijatora oni ostecuju tkivo uzrokuju jacanje I sirenje alteracije zbog cega se njihovi
dodatni negativni efekti na primarno osteceno tkivo naziva alteratio secundaria ali zatom
primenom lekova koji blokiraju dejstvo ovih medijatora mozemo kontrolisati tok I ishod ovih
zapaljenja

Medijatori poticu ili iz plazme ili iz cekija oni koji nastaju iz plazme prisutni su u obliku
prekursora koji moraju biti aktivirani sistem komplementa se aktivira na razlicite nacine a
kininski, koagulacioni I fibrinoliticki sistem aktivira Hagemanov faktor to je 12. Faktor
koagulacije koji pokrece unutrasnji put koagulacije

Medijatori koji nastaju iz celija mogu biti vec sintetisani I deponovani u cel oni se samo izluce
u postojecoj formi kao sto su histamin ili serotonin ili tek treba da budu sintetisani jednom
aktivirani ili otpusteni iz celija medijatori se bro razgradjuju kao prostaglandini ili ih
inaktiviraju enzimi kao bradikinin oni mogu stimulisati oslobadjanje sekundarnih medijatora
pa tako C3A I C5A komponentne komplementa oslobadjaju histamin iz mastocita

Page 2 of 10
Medijatori ostvaruju efekte tako sto se vezuju za specificne receptore na ciljnim celijama I
mogu delovati na 1 ili vise razlicitih tipova celija tako serotonin deluje I na trombocite I na
glatke misicne celije krvnih sudova a mogu ispoljavati razlicite efekte na istom tipu celija,
serotonin moze da izazove ili vazokonstrikciju ili vazodilataciju u zavisnosti od receptora koji
se nalazi na glatkoj mis cel u krvnom sudu

Histamin I serotonin su prethodno sintetisani I deponovani u cel tako da se oslobadjaju na

samom pocetku zapaljenja odmah nakon dejstva etioloskog faktora, histamin se oslobadja iz
granula mastocita, bazofila I trombocita pod dejstvom razlicitih nadrazaja kao sto su trauma,
toplota, lizozomalni enzimi iz neutrofila, vezivanje antitela ili komponenta komplementa za
mastocite

Histamin izazziva vazodilataciju arteriola I povecava vaskularnu propustljvost venula tako sto
dovodi do kontrakcije endotela I sirenja interendotelnih celijskih veza , histamin se brzo
inaktivira I zato je aktivan u ranoj fazi zapaljenja I u ranom tipu alergijskih reakcija

Serotonin se nalazi u mastocitima I trombocitima oslobadja se posle agregacije trombocita ili

pod dejstvom faktora aktivacije trombocita pokazuje iste efekte kao histamin sa kojim se
pojavljuje gotovo istovremeno

Bradikinin ima isto dejstvo kao prethodni medijatori samo sto je ono sporije jer je potrebno
da se oslobodi iz kininskog sistema u plazmi

Kininski sistem kao I sistem za koagulaciju I fibrinolizu aktivira Hagemanov faktor (XII),
dejstvom aktiviranog enzima kalikreina na protein plazme kininogen nastaje kaldin a
dejstvom plazmina na kaldin nastaje bradikinin osim sto izaziva dilataciju arteriola I
povecanu propustljivost venula bradikinin pomaze migraciju leukocita I izaziva bol jer
nadrazuje slobodne nervne zavrsetke

O koagulacionom I fibrinolitickom sis govorili smo kada smo radili hemostazu tada smo rekli
da sistem koagulacije krvi mogu aktivirati razlicite supstance oslobodjene iz ostecenog tkiva
kao sto su kolagena vlakna proteaze kalikrein plazmin bakterijski toksini I da se zatim faktori
koagulacije postupno aktiviraju jedan za drugim do poslednje etape a to je pretvaranje
fibrinofena u fibrin pod dejstvom trombina u toku ovog procesa stvaraju se fibrinopeptidi
koji dodatno povecavaju vaskularnu propustljivost jer pojacavaju efekte bradikinina I
hemotaksicni su za leukocite stvorene fibrinske niti olaksavaju kretanje leukocita kroz
perivaskularno tkivo u toku hemotakse cine fibrinski eksudat koji zadrzava MO na mestu
najvece akomulacije fagocita I na taj nacin sprecava sirenje infekcije na okolno tkivo a
koagulum formiran na mestu povrede sprecava krvarenje I stvara podlogu za reparaciju
ostecenog tkiva

Hemotaksa je usmereno kretanje celija prema nekoj supstanci koja ih privlaci kao sto je
bradikinin hemotaksican za leukocite

Istovremeno sa aktiviranjem faktora koagulacije Hagemanov faktor aktivira plazminogen I

nastaje plazmin , plazmin postepeno razgradjuje fibrin ali ucestvuje u aktiviranju sistema
koaguulacije I omogucava stvaranje bradikinina

Page 3 of 10
Sistem komplementa sastoji se iz niza proteina plazme komponente komplementa su
prisutni kao inaktivni oblici najvazniji korak je aktivacija trece komponente moze da bude
klasicnim putem vezivanjem kompleksa antigen-antitelo za C3 komponentu alternativnim
putem kod pocinju bakterijski endotoksini I lektinskim putem C3A I C5A povecavaju
vaskularnu propustljivost I uzrokuju vazodilataciju oslobadjanjem histamina Iz mastocita uz
to C5A uzrokuje hemotaksu neutrofila I monocita a C3B komponenta deluje kao opsonin
oblaze bakteriju I pomazu fagocitozi pomocu neutrofila I makrofaga I stvara MAC kompleks
koji napada membranu I dovodi do lize bakterije

Metaboliti arahidonske kiseline koji ucestvuju u zapaljenskoj reakciji su prostaglandini I

leukotrieni , arahidonska kis se nalazi u velikim kolicinama u fosfolipidima celijske mem u
toku zapaljenja lizozomni enzimi iz neutrofila aktiviraju fosfolipazu A koja oslobadja
arahidonsku kis iz celijske membrane kada na arahidonsku kis deluje enzim lipooksigenaza
nastaju leukotrieni koji uzrokuju vazokonstrikciju, bronhospazam I povecanu vaskularnu
propustljivost a kada deluje ciklooksigenaza nastaju prostaglandini koji uzrouju
vazodilataciju I povecanu vaskularnu propustljivost pri cemu deluju direktno na kapilare I
venule oni su aktivni u kasnoj fazi zapaljenja jer im je potrebno vreme da se sintetisu

U niskim koncentracijama prostaglandini stimulisu zapaljenja a u visokim konc imaju

inhibitorno dejstvo tako sto sprecavaju izlazenje histamina iz mastocita I lizozomalnih
enzima iz neutrofila zato se prostaglandini smatraju regulatorima zapaljenja jer vrse
medijaciju I supresiju zapaljenske reakcije

Faktor aktivacije trombocita takodje nastaje iz fosfolipida stvaraju ga bazofili I neutrofili

monociti mastociti I endotelne cel , direktno deluje na ciljne cel ali stimulise sintezu drugih
medijatora narocito prostaglandina I leukotrijena , osim sto uzrokuje agregaciju aktivaciju
trombocita po cemu je dobio ime on izaziva vazodilataciju I povecanu propustljivost venula a
uz to potpomaze migraciju leukocita I fagocitozu

Najvazniji medijatori zapaljena iz grupe citokina su interleukin 1 I interleukin 6 I tumor

nekrozis faktor

Njih proizvode limfociti I fagociti nakon aktivacije endotoksinima, imunim kompleksima I

drugim zapaljenskim procesima

Posto ispoljavaju autokrini parakrini I endokrini efekat u toku zapaljenja deluju lokalno na
endotel I leukocite I sistemski u okviru akutnog faznog odgovora

Citokini indukuju sintezu I ekspresiju endotelnih adhezivnih molekula za koje se vezuju

leukociti u toku migracije I povecavaju povrsinsku trombogenost I propustljivost endotela

Interleukin 1 pomaze sazrevanje granulocita u kostnoj srzi aktivira B limfocite I T helper

limfocite I celije prirodne ubice kao endogeni pirogen indukuje sintezu prostaglandina E2
koji deluje na termoregulacioni centar u hipotalamusu a u toku akutnog faznog odg
oslobadja adenokortikotropni hormon iz hipofize

Faktor tumorske nekroze lokalno uzrokuje agregaciju I aktivaciju neurofila I monocita na

mestu zapaljenja sistemski u hipotalamusu indukuje nastanak groznice a u jeetri stimulise
sintezu proteina akutnog faznog odgovora

Page 4 of 10
Sekreciju interleukina 6 izazivaju interleukin 1 I faktor tumorske nekroze kao I MO, IL6
stimulise makrofage I limfocite I sintezu proteina akutnog faznog odg

U fizioloskim uslovima iz endotelnih cel se stalno osobadja azot monksid jer on odrzava
lumen krvnog suda prohodnim pored endotela njega stvaraju I makrofagi , azot monoksid
izaziva relaksaciju glatke muskulature I tako dovodi do vaodilatcije a uz to smanjuje
agregaciju I adheziju trombocita a na MO deluje citotoksisno u toku septicnog soka aktivirani
makrofagi nekontrolisano proizvode azot monksid sto izaziva masovnu perifernu
vazodilataciju

Druga grupa promena su vaskularne promene mesto gde se desava zapaljenska reak je
vaskularizovano vezivno tkivo kod svakog akutnog zapaljenja nakon ostecenja tkiva nastaje
vazodilatacija I povecana propustljivost krvnih sudova

U ranoj fazi odmah nakon dejstva stetnog agensa dolazi do kratkotrajne I prolazne
vazokonstrikcije arteriola a zatim sledi vazodilatacija arteriola I kapilara , rana faza nastaje 3
do 5 min nakon ostecenja tkiva I traje do 10 min nju karakterisu ubrzanje cirkulacije I
povecan dotok krvi

Kasna faza nastaje 30 min posle ostecenja maksimum dostize nakon 3 do 4 sata zatim se
polako povlaci I posle 6 do 8 sati prestaje karakterise je usporenje cirkulacije zbog cega
nastaju eksudacije I migracije leukocita a u nekim slucajevima ekstravazacija eritrocita

Rana faza : Prvo se sire arteriole a zatim I kapilari dilatacija arteriola dovodi do ubrzanog
protoka krvi koji se kasnije nagomilava u kapilarima I venulama ovo dovodi do aktivne
arterijske hiperemije koja je uzrok crvenila a lokalno povecanje temp nastaje zbog
povecanog priliva tople arterijske kri I povecanog metabolizma u zaristu zapaljenja kada
dodje do potpunog razvoja zapaljenskoj procesa krvni sudovi prestaju da reaguju na
simpaticku stimulaciju tada vazodilatacija dostize svoj maksimum I postaje paraliticna? Ovo
stvara uslove za usporenje cirkulacije stvaranje prestaze I staze ali I za pojavu eksudacije

U norm uslovima zidovi kapilara I venula su polupropustljivi pa voda elektroliti liposolubilne

cestice I mikromolekuli mogu da prolaze, razmena tecnosti izmedju kapilara I
perivaskularnog prostora regulisana je I kontrolisana osmotskim I hidrostatskim pritiskom na
arterijskom kraju kapilara hidrostatski pritisak krvi je 41mm zivinog stuba a onkotski pritisak
proteina plazme 28 tako da neto filtracioni pritisak na arterijskom delu kapilara iznosi 13mm
zivinog stuba ovaj pritisak omogucava transudaciju tecnosti pa voda sa elektrolitima I
albuminima u tragovima izlazi u perivaskularni prostor na venskom kraju kapilara
hidrostatski pritisak krvi je 21mm zivinog stuba a onkotski pritisak plazme je isto 28 kao I na
arterijskom delu zato sto proteini ne mogu da prodju kroz zid kapilara u normalnim uslovima
ovde je neto pritisak -7mm zivinog stuba sto znaci da se na venskom delu kapilara voda
reapsorbuje iz intersticijuma u kapilare u toku zapaljenja zbog povecanog priliva krvi u toku
arterijske hiperemije pritisak u arterijskom delu kapilara raste na 50 do 60 mm zivinog stuba
pa je neto filtracioni pritisak 22 do 32 I dolazi do povecane transudacije tecnosti

Povecanu propustljivost omogucavaju medijatori zapaljenja koji izazivaju kontrakciju

endotelnih celija I tako reverzibilno prosiruju intracelularne pukotine a leukociti prilikom

Page 5 of 10
prolaska kroz prosirene pore na krvnih sudovima oslobadjaju proteoliticke enzime ostecuju I
razdvajaju endotel sto dovodi do jos vece propustljivosti

Porastom propustljivosti zida kapilara I proteini prelaze u perikapilarni prostor smanjuje se

onkotski pritisak u krvi a povecava u intersticijumu kolicina tecnosti koja izlazi iz ostecenih
kapilara I venula 10 puta je veca neggo u normalnim uslovima I naziva se eksudat, eksudacija
je izlazenje tecnosti bogate proteinima iz krvnih sudova u okolno zapaljensko tkivo

Nagomilavanjem tecnosti u ekstravaskularnom prostoru nastaje edem otok ili tumor a

pritisak koji vrsi na okolna tkiva razdvaja njegove strukture pritiska slobodne nervne
zavrsetke I uzrokuje bol ili dolor , bol tkdj izazivaju I razliciti medijatori zapaljenja kao npr
histamin bradikinin prostaglandini leukotrijeni interleukin 1 I tumor nekrozis faktor

Transudat je normalna intersticijumska tecnost koja nastaje filtracijom krvne plazme zbog
povecanog hidrostatskog pritiska na arterijskom delu kapilara transudat sadrzi vodu
elektrolite glukozu I proteine u tragovima I to albumine jer su oni najmanji proteini plazme s
druge strane u toku zapaljenja stetni agensi I medijatori zapaljenja izazivaju patolosku
propustljivost zidova krvnih sudova sto omogucava prolaz velikih molekula kao sto su
proteini tako nastaje eksudat to je ekstracelularna tecnost koja za razliku od transudata
sadrzi 4 do 5 % proteina krvne plazme poredd toga mogu se naci leukociti I razliciti produkti
nastali razgradnjom I raspadanjem tkiva zato sto sastav eksudata zavisi od stepena
ostecenja zida krvnog suda

Specificna tezina mera slicna gustini, njene mere se menjaju u zavisnosti od konc proteina

Pozitivne osobine eksudata su sto se u njemu nalaze prirodne antibakterijske supstance kao
sto su opsonini,sistem komponenta I antitela koji dospevaju Iz plazme zbog povecane
propustljivosti zida krvnih sudova u zariste zapaljenja se dopremaju antibiotici I drugi lekovi
cime uticemo na ishod zapaljenja tkdj eksudat zbog svoje velike kolicine razblazuje toksicne
materije I smanjuje koncentraciju uzrocnika zapaljenja

Negativne osobine eksudata sto dodatno ostecuje tkivo svojim pritiskom I enzimim akoje
sadrzi kod tezih oblika zapaljenja eksudat se ne moze ponovo resorbovati iz tkiva u krv jer
izlaskom proteina iz krvnih sudova smanjen je onkotski pritisak u krvi a povecan u
intersticijumu tako da samo limfni sudovi dreniraju zapaljensko podrucje iako je u toku
zapaljenja pojacan protok limfe , limkfni sudovi imaju svoj kapacitet kojim mogu da
dreniraju intersticijumsku tecnost

Limfna drenaza koliko je korisna toliko je I stetna zato sto omogucava sirenje infekcija na
ovaj nacin se bakterije iz zarista zapaljenja prenose do regionalnih cvorova uloga limfnog
cvora je da filtrira MO ali postoji mogucnost da prodju limfni cvr I da se putem krvi raseju u
udaljene delove organizma u kontaktu sa MO limfni cvor se aktivira I uvecava svaki
zapaljenski proces ukljucuje I zapaljenje regionalnih limfnih cvorova limfadenitis I
regionalnih limfnih cvorova limfangitis

Za nas su najvazniji po jedan submentalni I submandibularni limfni cvor na svakoj strani

mandibule ako proces potice od gornjeg I donjeg umnjaka otice poslednji submandibularni
limfni cvor ako su procesi na gornjim I donjim molarima otice drugi submandibularni limfni

Page 6 of 10
cvor ako procesi poticu od donjih inciziva otice donji submentalni limfni cvor I ako su procesi
na preostalim zubima otice prvi submandibularni limfni cvor

Na osnovu svega navedenog jasno je da ce doci do poremecaja funkcije tkiva I organa zato
sto poremecena cirkulacija I prisutni medijatori zapaljenja izazivaju poremecaj metabolizma
koji se manifestuje kao lokalno povisenje temp, crvenilo, otok I bol

Najcesce zapaljenje je zapaljenje zubne pulpe, posto je pulpa vezivno tkivo tu se desavaju
iste promene kao kod zapaljenja vezivnog tkiva u drugim delovima tela

Ovde su tok I ishod karakteristicni zbog specificne gradje I lokalizacije od kardinalnih

znakova jedini ispunjeni klinicki simptom je bol I on je intenzivniji nego kod zapaljenja
drugih organa jedan razlog je sto je pulpa bogato inervisana A delta I C vlaknima a drugi
razlog je sto se bilo koji nadrazaj koji deluje na zub manifestuje bolom posto se pulpa nalazi
u cavumu dentis nije moguce primetiti povisenje temp I crvenilo a posto su zidovi cavuma
cvrsti nije moguce stvaranje edema iako dolazi do eksudacije pored toga pulpa ima malo
limfnih sudova I nema kolateralnu cirkulaciju zbog svega ovoga kada dodje do zapaljenja
tkivo pulpe brzo propada I ne postoji mogucnost izlecenja

Glavna karakteristika akutnog zapaljenja pored eksudacije tecnosti I proteina plazme je

migracija leukocita iz krvnih sudova u ognjiste zapaljenja to cini zapaljenje delom
nespecificnog imuniteta koji sluzi da unisti uzrocnike zapaljenja I odstrani ostecene delove
tkiva tako sto leukociti fagocituju MO strane antigene I nekroticno tkivo s druge strane
leukociti mogu produziti zapaljenje I uzrokovati ostecenje tkiva ako dodje do prevelikog
oslobadjanja enzima I hemijskih medijatora

Redosled dogadjaja na putu leukocita moze se podeliti na 5 etapa :

1. I 2. Kotrljanje,adhezija I migracija leukocita

U normalnoj cirkulaciji eritrociti I leukociti se nalaze u centralnoj aksijalnoj struji a

sloj krvne plazme u kontaktu sa endotelom je relativno siromasan krvnim
elementima , u kasnoj fazi zapaljenja dolazi do staze I povecane vaskularne
propustljivosti pa leukociti polako izlaze iz centralne aksijalne struje, ranije smo rekli
da citokini indukuju sintezu I ekspresiju endotelnih adhezivnih molekula selektina za
koje se vezuju leukociti u toku migracije preko specificnih receptora posto je ta vz
slaba krvna struja je prekine ali se leukocit ponovoveze za druge selektine dalje niz
krvni sud kako se ovaj proces ponavlja dolazi do kotrljanja leukocita niz povrsinu
endotela

I leukociti imaju adhezivne molekule to su integrini na mestu infekcije tkivni

makrofagi endotelne celije produkuju hemokine to su hemotaksni citokinji koji
povecavaju afinitet integrina prema receptoru na endotelnim celijama, cvrsto
vezvanje integrina za endotel zaustavlj akotrljanje leukocita nakon adhezije leukocita
za endotel citoskelet u leukocitima se reorganizuje oni se sire I krecu kao amebe po
povrsini endotela zatim utiskuju pseudopodije u spojeve izmedju endotelnih celija
prolaze kroz bazalnu membranu I izlaze u ekstravaskularni prostor nakon toga
migriraju u tkiva prema mestu ostecenja privuceni hemotaksicnim agensima u roku
od nekoliko minuta nako infekcije sve bakterije odnosno njihovi toksini su pozitivno

Page 7 of 10
 hemataksicni s druge strane virusi ne deluju hemataksicno na leukocite pa se zbog
toga neutrofili redje javljaju kod virusnih infekcija

3. Fagocitoza je celijska ingestija kada se MO opsonizovani igg antitelima ili C3b

komponentama komplementa vezu za receptore na neutrofilima I makrofagima
dolazi do invaginacije celijske mem fagocita I formiranja fagozoma , fagozom se prvo
spaja sa sekundarnom granulom koja sadrzi enzime fagocitna oksidaza stvara
slobodne radikale I izaziva respiratorni prasak a drugi enzim stvara velike kolicine
azot monoksida koji je toksican za MO zatim se fagozom spaja sa primarnom
granulom lizozomom formirajuci fagolizozom , lizozomalne proteaze razlazu proteine
MO, mali molekuli koji nastaju ragradnjom bakt difunduju u citoplazmu I celija ih
koristi za svoje potrebe ili ih putem egzocitoze oslobadja u ekstracelularni prostor
4. AKTIVACIJA LEUKOCITA SA EKSTRACELULARNIM OSLOBADJANJEM PRODUKATA
LEUKOCITA
U odgovoru na MO medijatore zapaljenja leukociti umiru I otpustaju sadrzaj granula
u ekstracelularni prostro lizozomski enzimi I reaktivna jedinjenja kiseonika dovode do
ostecenja endotela I okolnog tkiva I povecavaju efekte pocetnog inflamatornog
nadrazaja to je razlog zasto zapaljenje iako normalan zastitni odg organizma na
infekcije moze da izazove ostecenje tkiva
5. AGREGACIJA LEUKOCITA U CENTRU ZAPALJENJA
Leukociti se skupljaju u ognjistu zapaljenja u karakteristicnom vremenskom
redosledu u pocetku svakog akutnog zpaljenja prvo se pojavljuju neutrofili zato sto
su najbrojniji u perifernoj krvi I zato sto imaju veliki depo u kostnoj srzi za oko 30 min
od zapocinjanja zapaljinske reakcije neutrofili stizu u zariste gde umiru nakon 8 sati I
cine gnoj zajendo sa drugim celijskim detritusom u slucaju parazitarnih infekcija I
alergijskih reakcija bice predominacija eozinofilima, sledeci stizu monociti za razliku
od neutrofila u kostnoj srzi nema depoa zrelih monocita I transformisu se u
makrofage u zonu inflamacije stizu u prvih 34h a nakon 48h su dominantne cel
makrofagi fagocituju znatno vecu kolicinu patogena u odnosu na neutrofile I ne samo
patogene materijal nego I istrosene I ostecene cel sopstvenog organizma zatim
migriraju u lokale limfne sudove gde pripremaju aktivnost specificnog imuniteta I
pored svega toga makrofagi imaju vaznu ulogu u hronicnom zapaljenju zato sto se
transformisu u epiteloidne I dzinovske celije I stvaraju zid oko patogenog materijala
koji ne moze da se fagocituje I na kraju u sasvim poznoj fazi zapaljenja pojavljuju se
plazmociti I limfociti kao odlika hronicnog zapaljenja

Kada smo navodili promene koje se desavaju u kasnoj fazi zapaljenja pomenuli smo I
ekstravazaciju eritrocita ali ona se ne javlja uvek , javlja se kada je narocito povecana
propustljivost krvnih sudova tada eritrociti izlaze u okolno tkivo putem dijapedeze I nastaje
hemoragican eksudat povecana propustljivost zavisi od stanja zidova krvnih sudova pre
procesa zapaljenja kod osoba sa izrazenom sklerozom arterije ili u okviru hemoragicne
dijateze u toku obicne infekcije moze doci do ekstravazacije eritrocita pored toga povecana
vaskularna propustljivost zavisi od prirode samog uzrocnika zapaljenja koji jako ostecuje
krvne sudove

Osim sto mogu da povecaju vaskularnu propustljivost neke bakterije proizvode enzime koji
razgradjuju osnovnu supstancu vezivnog tkiva jedna uloga osnovne supstance je da sprecava

Page 8 of 10
prodor patogena u dublje slojeve tkiva, streptokoke I klostridije proizvode hijalunoridazu I
kolagenazu koje razlazu hijaluron I kolagen time cementna supstanca postaje propustljiva I
MO lakse prodiru kroz vezivno tkivo, streptokinaza moze da aktivira fibrinoliticki sistem I da
dovede do raspadanja stvorenog koagluma to omogucava da streptokoke prodru u
cirkulaciju I izazovu bakterijemiju mozda sepsu I septicni sok

Treca I poslednja grupa promena je restauracija ostecenog tkiva gde dolazi do proliferacije
celija

Kada prestane dejstvo stetnog faktora koji je izazvao zapaljenje nestaju I njegovi glavni
simptomi RUBOR CALOR DOLOR TUMOR I FUNCTIO LAESA, kod akutnog zapaljenja u tkivu
gde je bilo malo ostecenih celija promene su reverzibilne I ne dolazi do nekroze eksudat se
brzo resorbuje preko krvnih I limfnih sudova a organ se vraca u normalno stanje taj proces
se naziva rezolucija I podrazumeva kompletan povratak u prvobitno stanje posle akutnog
zapaljenja

U isto vreme pocinje I regeneracija tkiva sto znaci da dolazi do obnove izumrlog tkiva putem
umnozavanja okolnih zdravih celija ako ostecenje tkiva nije bilo veceg obima regeneracija je
potpuna ako je stetni agens izazvao obilnu nekrozu rezolucija nije moguca tada se stvaraju
tkivni defekti npr ulceracija na kozi ili sluznici kavernekul tuberkuloze ?? I supljine kod
apscesa

U slucaju da su izazivaci piogene bakterije nastaje tezi oblik zapaljenja sa formiranjem

gnojnog eksudata, ogranicena gnojna kolekcija naziva se apsces I predstavlja odraz povoljne
odbrambene reakcije organizma koji je uspeo da lokalizuje infektivna zarista gnoj se sastoji
od mrvih leukocita ubijenih bakt tkivnog detritusa eritrocita edemske tecnosti I fibrina

Ovi defekti zarastaju putem nepotpune regeneracije tj putem reparacije sa stvaranjem

tkivnog oziljka , kada stetni agens svojim intezitetom ili dugotrajnim prisustvom uzrokuju
znatna celijska ostecenja I ozbiljnu nekrozu tkiva zbog cega izlecenje nij emoguce tada se
zapaljenski proces nastavlja I prelazi u hronicnu fazu, inacne hronicno zap moze da nastane I
primarno kada izazivac deluje slabim intezitetom duzi vremenski period

Za razliku od akutnog gde organizam svojom reak pokusva da odstrani ili unisti izazivaca u
toku hronicnog organizam pokusava da lokalizuje I izoluje I izazivaca I nastale promene

U odnosu na akutno zapaljenje alterativne I eksudativne promene su u drugom planu u

poredjenju sa dominacijom proliferacije , hronicno proliferativno zapaljenje je prototip
hronicnom zapaljenju

Karakteristika hronicnog zapaljenja je umnozavanje celija lokalnog vezivnog tkiva u ognjistu

zapaljenja

Glavni mikromorfoloski supstrat svakog hronicnog zapaljenja je stvaranje novog vezivnog

tkiva koji popunjava defekt koji se nije mogao restituisati u toku akutnog zapaljenja

U toku ovog procesa u nekroticne defekte koji su nastali u akutnom zapaljenju prodiru
okolni fibroblasti I novostvoreni krvni sudovi I formira se mlado vezivno tkivo, kasnije
sazrevanjem granulacionog tkiva stvara se zrelo vezivno tkivo I dolazi do pojave fibroze

Page 9 of 10
Prestankom dejstva stetnog faktora fibrilarno vezivno tkivo daljim sazrevanjem prelazi u
staro vezivno tkivo koje se sastoji od kolagenih vlakana bez prisustva krvnih sudova na taj
nacin se formira vezivno-tkivni oziljak I krajni ishod je pojava skleroze

Tokom vremena kolagena vlakna gube vodu I oziljno tkivo se smezurava oziljci na kozi posle
opekotina dovode do obimnih deformacija

Kao ishod hronicnog zapaljenja mogu se javiti vezivno tkivne priraslice u seroznim
supljinama na ovaj nacin nastaju stenoze I opstrukcije lumena cevastih organa , zapaljenski
produktivni proces u tkivu srcanih zalistaka dovodi do njihove ireverzibilne deformacije I
razvoja srcane mane

Oziljno tkivo moze biti fokalno ili difuzno rasporedjeno I takav proces se naziva fokalna ili
difuzna skleroza organa , zapaljenska skleroza krvnih sudova ponekad se zavrsava
obliteracijom njihovog lumena ako je u pitanju koronarni krvni sud posledica ce biti infarkt
miokarda pa ce tada na nekrozu da se nadoveze zapaljenska reakcija koja na kraju dovodi do
stvaranja oziljka

Difuzna skleroza moze progredirati I postepeno dovesti do smezuravanja I deformacije takav

ishod hronicnog proliferativnog zapaljenja naziva se ciroza I to je tezak oblik skleroze javlja
se u jetri bubrezima I plucima I ne samo sto ciroza dovodi do disfunckije jetre nego I
povecava rizik za nastanak karcinoma

Page 10 of 10