Ortopedia - Notatki

Maja Zarzycka
Badanie ortopedyczne
Kształtowanie postawy
Różnice budowy kośćca
u mężczyzny i kobiety
Chód
 bolesny -zaburzeniu ulega rytm chodu, a nie jego mechanika
 niebolesny -nieprawidłowa jest mechanika chodu
Zmiany mechaniki chodu
 osteogenne -wskutek skrócenia lub zniekształcenia kości
 artrogenne - wskutek sztywności, wiotkości lub zniekształcenia stawów
 miogenne -wskutek osłabienia mięśni
 neurogenne -następstwo niektórych chorób układu nerwowego
 psychogenne -z powodu zmian psychicznych
 protetyczne -wskutek używania sztucznych części kończyn
Formy chodu
Ocena ruchomości kręgosłupa
Testy funkcjonalne:
 Testy klatki piersiowej

 Testy szyjnego odcinka kręgosłupa
 Testy piersiowego odcinka kręgosłupa
 Testy lędźwiowego odcinka kręgosłupa
 Testy stawów krzyżowo-biodrowych
 Testy ucisku korzeni nerwowych
Test odległości między szczytem palców i podłogą
wynik zależy od:
1. Ruchomości odcinka lędźwiowego kręgosłupa
2. Skrócenia mięśni kulszowo-goleniowych
3. Obecności objawu Laseque’a
4. Funkcji stawów biodrowych
Objaw Schobera
Pomiar ruchomości kręgosłupa
Testy klatki piersiowej:
Test ucisku mostka
Zlokalizowany ból w klatce piersiowej świadczy o złamaniu żebra.
Ból w pobliżu kręgosłupa lub mostka świadczy o zablokowaniu
żebra lub kręgu.
Test ucisku żeber
Wskazuje na zablokowanie między żebrem i kręgiem,

żebrem i mostkiem oraz na złamanie żeber
Test obwodu klatki piersiowej
Pomiar obwodu klatki piersiowej przy maksymalnym

wdechu i wydechu.
Test Schepelmanna
(różnicowanie bólów klatki piersiowej)
Bóle po stronie wklęsłej świadczą o neuralgii międzyżebrowej,
po stronie wypukłej o zapaleniu opłucnej, przy każdym ruchu
o złamaniu żeber.
Testy szyjnego odcinka kręgosłupa:
Badanie skriningowe
Test rotacji głowy przy maksymalnym wyproście
Badanie funkcji dolnego odcinka kręgosłupa szyjnego

Test rotacji głowy przy maksymalnym zgięciu
Badanie funkcji górnego odcinka kręgosłupa szyjnego
Zlokalizowany niekorzeniowy ból wskazuje na obecność złamania, zaburzenia funkcji mięśni lub
więzadeł.
Objawy korzeniowe świadczą o uszkodzeniu krążka międzykręgowego.
Pozwala na różnicowanie bólów korzeniowych i więzadłowych mięśniowych karku, barków i
ramion.
Test kompresyjny otworów międzykręgowych
Ucisk nasila objawy korzeniowe.
Rozlane objawy wskazują na zaburzenia
funkcji stawów kręgowych.
Testy odcinka piersiowego
i lędźwiowego kręgosłupa:
Objaw Adama
Ocena funkcjonalnej i strukturalnej skoliozy
Różnicowanie między bólami lędźwiowymi
i krzyżowo-lędźwiowymi
Wyjaśnienie przyczyn bólów mięśniowych
Wykrywanie symulacji dolegliwości ze strony lędźwiowego odcinka kręgosłupa
Test Patricka
Różnicowanie chorób stawu biodrowego
i krzyżowo-biodrowego
Trójfazowy test przeprostu
Test uciskowy kości biodrowej
Wskazuje na chorobę stawu krzyżowo-biodrowego
Objaw Lasegue’a
Objaw Lasegue’a
w pozycji siedzącej
Test poruszania się na piętach i palcach
Zakres ruchomości stawu barkowego
Staw barkowy
 Testy ortientacyjne
 Testy zapalenia kaletek
 Testy oceniające zapalenia kaletek
 Testy stawu barkowo-obojczykowego
 Testy ścięgna głowy długiej mięśnia dwugłowego
 Testy oceniające stabilność
Testy orientacyjne
Szybki test dla oceny złożonego ruchu w stawie

Chwyt Codmana
Badanie ruchomości biernej w stawie ramiennym
Test mięśnia podłopatkowego
Zwiększona bierna rotacja zewnętrzna świadczy
o uszkodzeniu mięśnia podłopatkowego
Test mięśnia podgrzebieniowego
Bóle lub osłabienie rotacji zewnętrznej świadczą
o chorobie mięśnia podgrzebieniowego
Test mięśnia obłego
W przypadku przykurczu ramię ustawione jest
w rotacji wewnętrznej
Objaw opadającego ramienia
Świadczy o uszkodzeniu pierścienia rotatorów
(najczęściej mięśnia nadgrzebieniowego)
Test zerowego odwodzenia
Świadczy o uszkodzeniu pierścienia rotatorów
Bolesny łuk
Bóle w zakresie 70-120 świadczą o uszkodzeniu
mięśnia nadgrzebieniowego
Test ciasnoty Neera
Ból w czasie ruchu świadczy o zwężeniu
przestrzeni podbarkowej
Staw barkowo-obojczykowy
 Tossy 1: skręcenia stwu bez znacznego uszkodzenia torebki i więzadeł
 Tossy 2: podwichnięcie z uszkodzeniem więzadeł
 Tossy 3: zwichnięcie z dodatkowym uszkodzeniem więzadeł kruczo-obojczykowych
Bolesny łuk
Przy odwiedzeniu 140-180 pojawiają się bóle
w stawie barkowo-obojczykowym
Test forsownego przywodzenia
w płaszczyźnie poziomej
Ból w stawie świadczy o zmianach w stawie
lub o przednim zespole ciasnoty
Test forsownego przywodzenia zwisającej kończyny górnej
Ból w przedniej części ramienia świadczy o zmianach w stawie barkowo-obojczykowym lub o
zespole ciasnoty podbarkowej
Test przemieszczania dalszego
końca obojczyka
Zwiększona ruchomość świadczy o niestabilności
w stawie barkowo-obojczykowym
Ścięgno głowy długiej mięśnia dwugłowego
Test Abotta-Saundersa
Wskazuje na podwichnięcie głowy długiej m.dwugłowego w bruździe międzyguzkowej -

ból,wyczuwalny lub słyszalny trzask.
Test trzasku
Badanie przemieszczenia ścięgna głowy długiej
mięśnia dwugłowego
Test szufladki przedniej i tylnej
Ocena ruchomości
stawu łokciowego
Testy funkcjonalne:
 orientacyjne
 stabilności
 zespołów bolesności przedziałów stawu
 łokciowego
 objawy stenozy
Testy orientacyjne:
maksymalnego zgięcia wymuszonego odwracania

Testy stabilności:
wymuszonego szpotawienia wymuszonego koślawienia
Test Thomsona
(objaw łokcia tenisisty)
Wskazuje na obecność zespołu bolesności bocznego przedziału
Objaw łokcia gracza w golfa
Świadczy o obecności zespołu bolesności przyśropdkowego przedziału stawu łokciowego
Test Tinela
Wskazuje na zespół rowka nerwu łokciowego
Ocena ruchomości ręki
Badania chwytów
szczypcowego, klucza, zgrubnego, dłonią , siły chwytu
Szybki test dla nerwu promieniowego
Objaw Tinnela
Szybki test dla nerwu pośrodkowego
Objaw zespołu kanału nadgarstka
Test Phalena
Odwrócony test Phalena
Objaw Fromenta
Wskazuje na zespół nerwu łokciowego
Szybki test nerwu łokciowego
Staw biodrowy
Test przykurczu m. prostego uda
Chwyt Thomasa
Ocena możliwości wyprostu stawu biodrowego
Ocena przykurczu mięśnia napinacza
powięzi szerokiej
Objaw Trendelenburga
i Duchenne’a
Ocena ruchomości stawu kolanowego
Testy funkcjonalne:
 Testy rzepki
 Testy łąkotek
 Testy stabilności stawu
Testy rzepki
Objaw balotowania rzepki
Test przemieszczania rzepki
Test obronny Fairbanka
Wskazuje na zwichnięcie rzepki
Test dystrakcyjno-kompresyjny Apleya
 test dystrakcyjny - uszkodzenie aparatu torebkowo-więzadłowego
 test kompresyjny - uszkodzenie łąkotek
Test McMurraya
 Ból w czasie prostowania kolana, rotacja zewnętrzna i odwiedzenia - uszkodzenie łąkotki
przyśrodkowej
 Ból przy rotacji wewnętrznej - uszkodzenie łąkotki bocznej
Testy stabilności:
 proste
 jednopłaszczyznowe
 rotacyjne
 złożone
Test odwiedzenia-przywiedzenia (koślawienia-szpotawienia)
Testy szufladkowe w zgięciu
stawu kolanowego
Test skurczu m. czterogłowowego
Dynamiczny tylny test przemieszczania
Ocena ruchomości stawu skokowego i stopy
Nierówność kończyn
Przykurcz odwiedzeniowy
w stawie biodrowym
Przykurcz przywiedzeniowy
w stawie biodrowym
Przykurcz zgięciowy
w stawie biodrowym
Test giętkości stopy
Podstawy traumatologii:
PODSTAWY TRAUMATOLOGII
NARZĄDU RUCHU
URAZY NARZĄDU RUCHU
• urazy tkanek miękkich
• skręcenia stawów
• zwichnięcia stawów
• złamania
Diagnostyka urazów narządu ruchu
• Badanie kliniczne
• Klasyczne zdjęcie rtg
- projekcja AP i boczna
- projekcje specjalne
• Diagnostyka obrazowa (CT,NMR)
• Ultrasonografia
• Scyntygrafia

• urazy tkanek miękkich

• skręcenie (distorsio)
- siła urazu przekracza mechaniczną wytrzymałość torebki stawowej,
- zakres wywołanego ruchu jest większy od fizjologicznego
• zwichnięcie (luxatio)
pourazowe uszkodzenie stawu
z całkowitą,
całkowitą, trwałą lub chwilową utratą kontaktu powierzchni stawowych
• podwichnięcie (subluxatio)
pourazowe uszkodzenie stawu
z częściową,
częściową, trwałą lub chwilową utratą kontaktu powierzchni stawowych
ZŁAMANIE (Fractura)
przerwanie ciągłości tkanki kostnej obejmujące cały jej obwód
Mechanizm urazu, kierunek działania sił warunkuje rodzaj złamania

ZŁAMANIA (Fractura)
• zamknięte
• otwarte
Podział złamań ze względu na przebieg szczeliny złamania
Podział złamań ze względu na przebieg szczeliny złamania
Podział złamań ze względu na przemieszczenie odłamów
Złamania obejmujące nasady tworzące staw i powierzchnie stawowe
Złamania patologiczne
Złamania patologiczne
Złamania zmęczeniowe
Złamania u dzieci
- złamanie „zielonej gałązki”
- urazowe
złuszczenia nasad
Osteotomia
przecięcie kości
Miedzynarodowe klasyfikacje złamań
• Klasyfikacja złamań OTA
Orthopaedic Trauma Association (Gustillo)
• Klasyfikacja złamań AO
(Muller)
Klasyfikacja złamań OTA

Orthopaedic Trauma Association (Gustillo)
Klasyfikacja złamań AO
(Muller)
Rodzaj złamania warunkuje jego dalsze leczenie
Leczenie złamań
• Leczenie nieoperacyjne
- jednoczasowe
anatomiczne
nastawienie
złamania
+ unieruchomienie
Leczenie złamań
- powolne anatomiczne nastawienie na
wyciągu szkieletowym + unieruchomienie
Leczenie złamań
- czynnościowe leczenie złamań
stawowych
Leczenie złamań
• Leczenie operacyjne
- wskazania
- złamania otwarte
- złamania niemożliwe do nastawienia
- złamania powikłane uszkodzeniem
naczyń i nerwów
- złamania towarzyszące urazom

wielonarządowym
Leczenie złamań
- szew kostny
- anatomiczne nastawienie złamania
- zespolenie wzmacniające (drut,
wkręty, groty, płytki itp.)
- niezbędne unieruchomienie
zewnętrzne (gips)
Leczenie złamań
- osteosynteza stabilna – zespolenia AO (Arbeitsgemeinschaft fur Osteosynthesefragen
Zasady osteosyntezy stabilnej

• anatomiczne nastawienie odłamów
• brak ruchomości odłamów po zespoleniu
• przenoszenie obciążeń statycznych i dynamicznych przez kość, a nie przez elementy
zespalające
• utrzymanie zespolenia do czasu uzyskania zrostu
• unieruchomienie zewnętrzne nie jest konieczne
Rodzaje zespoleń w osteosyntezie stabilnej

• zespolenie dociskowe
• zespolenia osiowe
• zespolenia mieszane
• zespolenia sródszpikowe
• stabilizatory zewnętrzne
Zespolenia dociskowe
• docisk odłamów uzyskuje się za pomocą wkrętów
• złamania spiralne i skośne o długiej szparze przełomu
Zespolenia osiowe
• docisk odłamów uzyskuje się za pomocą płytek samodociskowych lub aparatów
kompresyjnych
• złamania poprzeczne
Zespolenia mieszane
Zespolenia śródszpikowe
• różne systemy zespoleń
• wprowadzane poza miejscem urazu
• mniejsze obciążenie zabiegiem
Zespolenia śródszpikowe
Osteosynteza zewnętrzna
• różne systemy zespoleń
• wszczepy wprowadzane poza miejscem złamania
• konstrukcja stabilizatora na zewnątrz kończyny
• metoda z wyboru w złamaniach otwartych
Stabilizator zewnętrzny
Możliwości zastosowania stabilizatora zewnętrznego
w leczeniu deformacji kończyn
„2 w 1”
zespolenie śródszpikowe
i stabilizator zewnętrzny
ZROST KOŚCI
Funkcje kości
• Funkcja mechaniczna
• Funkcja metaboliczna
• Funkcja krwiotwórcza
okostna -
pokrywa kość od zewnątrz
2 warstwy
- zewnętrzna - tk łączna włóknista z wysoko zróżnicowanymi fibroblastami
- wewnętrzna - włókna retikulinowe i tk mezynchemalna
Kość splotowata
Kość blaszkowata
(wyróżniane
w badaniu mikroskopowym)
Dwa rodzaje tkanki kostnej
• grubowłóknista (splotowata)
- macierz jest niejednorodna
- duża ilość osteocytów i osteoidu
- mniejsza ilość substancji nieorganicznych
- włókna kolagenowe w pęczkach (splotach)
• jest uważana za kość niedojrzałą
i tymczasową
• grubowłóknista (splotowata)
- podstawowy rodzaj tkanki kostnej w życiu
płodowymi i niemowlęcym
- u dorosłych: szwy czaszki, wyrostki zębodołowe,
przyczep ścięgien do kości
- gojenie się kości
- heterotopowa osteogeneza (kostniejące zapalenie
mięśni)
- kostniakomięsak (osteosarcoma)
• drobnowłóknista (blaszkowata)
- tworzy blaszki kostne z włókien kolagenowych,osteoidu i minerałów
- kość gąbczasta
- kości płaskie,
- okolice nasad i przynasad
kości długich
- kość zbita
- kości długie
- blaszki kostne tworzą osteony
Kość blaszkowata
kość gąbczasta - beleczkowa
- uwapniona w 15-25%
- pozostałą jej część wypełnia szpik
- wielowarstwowa macierz
- budowana przez uporządkowany
przyrost warstw równoległych
Kość blaszkowata
kość korowa - zbita
- uwapniona w 90%
- postać osteonów
z koncentrycznymi blaszkami
otaczającymi naczynie
krwionośne
Skład tkanki kostnej
- składniki komórkowe
- pozakomórkowa macierz kości
SKŁADNIKI KOMÓRKOWE
Komórki układu kostno-szkieletowego
• Komórki mezynchemalne
• Chondroblasty
• Chondrocyty
• Osteoblasty
• Osteocyty
• Osteoklasty
• Fibroblasty
• Fibrocyty
Komórki mezynchemalne(mezoderma)
tk.kostna tk.chrzęstna tk.łączna wł. tk. mięśniowa
Komórki układu kostnego

• Komórki mezynchemalne
u dorosłych:
- wewnętrzne warstwy komórek
okostnej
- komórki podścieliska szpiku
- zawsze gotowe do podziałów
i różnicowania
Komórki tkanki kostnej
• Chondroblasty
- niedojrzałe chondrocyty, jeszcze nie otoczone macierzą chrząstki
- tworzą skupiska komórek, otaczających się macierzą - jamki chrzęstne (lakuny)
• Chondrocyt
- chondroblasty w lakunach
- wytwarzają elementy chrząstki szklistej, włóknistej
i nasadowej kości
- morfologia w zależności od umiejscowienia w tkance
- grupy izogeniczne - kilka chondrocytów w jednej lakunie
- wytwarzają macierz chrząstki
- charakterystyczne białko - chondronektyna
• Osteoblasty
- zaokrąglone, wielokątne komórki, kształtują ciągłą strefę na powierzchni nowotworzącej się
kości
- syntetyzują osteoid - organiczna macierz kości
- biorą udział w licznych procesach cytoplazmatycznych
- duże jądro, 1-3 jąderek
- duża liczba rybosomów
- rozwinięte retikulum ziarniste i aparat Golgiego
- liczne mitochondria
• Osteocyty
- osteoblasty po całkowitym otoczeniu przez zmineralizowany
osteoid
- mniej cytoplazmy i organelli
- większą część cytoplazmy zajmuje jądro
- aktywny metabolicznie
- liczne połączenia z otoczeniem
- błona komórkowa
- system kanałów Haversa
- system płynów zewnątrzkomórkowych
- szybkie reagowanie na zaburzenia homeostazy wapnia
• Osteoklasty
- resorpcja kości
- 5-10 jąder, liczne mitochondria, pęcherzyki wydzielnicze,
aparat Golgiego
- umiejscowione w lakunach Howshipa
• rozkład kości za pomocą uwalnianych enzymów lizosomalnych i kwasów organicznych
• wnikanie do osteoklastu produktów degradacji kości drogą endocytozy i ich dalszy
rozkład do aminokwasów i jonów
• strefa oczyszczana - otoczony zmodyfikowanymi obszarami błon komórkowych obszar
resorpcji
• osteocyty „podążają” za osteoklastami
• Fibroblasty
- zewnętrzna warstwa okostnej
- więzadła i ścięgna
- gojenie się ran
• wytwarzają włókna kolagenowe
• kształt w zależności od umiejscowienia
• Fibrocyty
Skład tkanki kostnej
• Składnik organiczny macierzy:
– kolagen typ I odkładany przez osteoblasty
w uporządkowane, równoległe beleczki.
– inne typy kolagenu.
– białka niekolagenowe .
– proteoglikany.
organiczne składniki kości tworzą szkielet, na którym następuje mineralizacja.
• Składnik nieorganiczny stanowią kryształy hydroksyapatytu Ca10 (PO4)6(OH2) odkładane
w przestrzeniach między włóknami kolagenu.
Kolagen
• jest najważniejszym białkiem kości
• stanowi 6% całkowitej masy ciała człowieka
• budowa: struktura helisy
Kolagen
• kolageny włókniste (śródmiąższowe)
- typ I – kości,ścięgna, więzadła, skóra
- typ II - chrząstka szklista, wzrostowa,
krążek międzykręgowy
- typ III – gł.składnik ścian jam organów
wewnętrznych
• kolagen blaszki podstawnej – typ IV
- kłębuszki nerkowe, torebka soczewki
• kolagen błony podstawnej – typ V
- naczynia, płuca, mięśnie gładkie
Proteoglikany
• glikozoaminoglikany
• kwas hialuronowy
• siarczan chondroityny
• siarczan dermatanu
• siarczan heparanu
• heparyna
• siarczan heparanu
METABOLIZM TKANKI KOSTNEJ
Kość jest to skomplikowana tkanka łączna, w której zachodzą nieustanne procesy przebudowy.
Dzięki nim kość posiada zdolność
regeneracji
Przebudowa kości jest wysoce zintegrowanym procesem resorpcji
i następowego wytwarzania tkanki kostnej, którego wynikiem jest zachowanie masy kośćca i
odnowa zminarelizowanej macierzy
Biorą w nim udział komórki powodujące ogniskowy rozpad
i regenerację tkanki kostnej bez naruszania ogólnej budowy anatomicznej kości
Obszary przebudowy noszą nazwę podstawowych jednostek wielokomórkowych
(BMU-basic multicellular unit)
Na przebudowę kości mają wpływ czynniki mechaniczne, chemiczne
i humoralne
CZYNNIKI MECHANICZNE
WPŁYWAJĄCE NA METABOLIZM TKANKI KOSTNEJ
CZYNNIKI HUMORALNE WPŁYWAJĄCE NA METABOLIZM TKANKI KOSTNEJ
Prawidłowy metabolizm tkanki kostnej zależy od zachowanie

w organizmie człowieka homeostazy wapnia, fosforu
i magnezu
Regulacja homeostazy trzech jonów (wapń, magnez, fosfor)
jest regulowana
przez trzy hormony
PTH, CT, 1,25[OH]2D
działając na trzy tkanki docelowe - jelita, nerki, kości
INNE HORMONY WPŁYWAJĄCE NA METABOLIZM KOŚCI

DZIAŁANIE INNYCH HORMONÓW:
- hormon wzrostu, insulina i hormony płciowe wywierają istotny wpływ anaboliczny na

wzrost kośćca,
- glukokortykoidy mogą bezpośrednio hamować zarówno tworzenie jak i resorpcję kości,
- glikokortykoidy zwiększają również resorpcję kości przez bezpośrednie pobudzenie

wydzielania PTH oraz wywołując wtórną nadczynność przytarczyc wskutek upośledzenia
jelitowego wchłaniania wapnia.
- prostaglandyny i cytokiny pobudzają resorpcję kości i mogą pośredniczyć w utracie masy

kostnej w zapaleniach, nowotworach i innych stanach chorobowych.
DZIAŁANIE INNYCH HORMONÓW
• PDGF, EGF, IGF I, II, FGF
• CYTOKINY
• TGF-beta, BMP, LTBP
• SMAD1, 2, 3, 5
• IL1, IL6, TNF alfa, beta, CSF, GM-CSF
• SRC1, TIF2, RAC3
• LIF, onkostatyna M, kardiotropina
• ........
GOJENIE KOŚCI
Gojenie kości
• kość ma zdolność do całkowitej regeneracji po urazie (złamanie)
• w przypadku stworzenia odpowiednich warunków gojenia się kości odtwarzana jest
prawidłowa budowa i architektura tkanki
Typy gojenia kostnego
• gojenie kostniną
• gojenie kości gąbczastej
• pierwotne gojenie kości
• osteogeneza dystrakcyjna
Gojenie kostniną
• złamania kości długich, leczone zachowawczo
• tworzenie się zewnętrznej kostniny, „spinającej” odłamy kostne
(klasyczny schemat gojenia się kości)
Pierwsze reakcje ustroju na złamanie
• ból
• przemieszczenie
odłamów
• napięcie mięśni
• czynnościowe
unieruchomienie
odłamów
Gojenie kostniną
• FAZA I - tworzenie krwiaka w miejscu urazu
• FAZA II - tworzenie kostniny włóknistej
• FAZA III - tworzenie kostniny pierwotnej
• FAZA IV - tworzenie kostniny wtórnej
• FAZA V - przebudowy
Gojenie kostniną
• FAZA I i II (do kilku tygodni)
I - tworzenie się krwiaka w miejscu urazu
- obumarcie komórek tkanki kostnej na skutek
niedokrwienia
- przejście metabolizmu w kierunku beztlenowym
(kwaśnym)
- uwalnianie aktywatorów procesu zapalnego (limfokiny,
PGE, leukotrieny)
- ostra reakcja zapalna
aktywacja enzymów proteolitycznych, cytokin,interleukin
II - przekształcanie się krwiaka w włóknisty skrzep
- fagocytoza komórek i cząsteczek macierzy
- proliferacja komórek niezróżnicowanych ze śródkostnej
i okostnej (osteoindukcja)
Gojenie kostniną
Gojenie kostniną
• FAZA III i IV (3-4 miesiące)
III - faza miękkiej (młodej) kostniny
- proliferacja naczyń włosowatych i fibroblastów w
obręb skrzepu
- przekształcenie skrzepu w ziarninę, różnicowanie
się komórek mezynchymy w osteo-, chondro-
i fibroblasty
- formowanie kostniny włóknistej
IV - faza twardej (uwapnionej) kostniny
- wysycanie kostniny solami mineralnymi
Gojenie kostniną
Gojenie kostniną
• Faza V - przebudowy (kilka lat)
• - odtworzenie budowy histologicznej

i anatomicznej kości
Fazy radiologiczne gojenia się złamań

Gojenie kości gąbczastej
• osteonekroza jest niewielka
• bliski kontakt uszkodzonych beleczek kostnych z nieuszkodzonymi (brak przemieszczeń
odłamów)
• osteoblasty w rejonie uszkodzenia wytwarzają kość zastępującą uszkodzone beleczki,
Pierwotne gojenie kości
• złamania obejmujące niewielką objętość kości
i stabilne mechanicznie
• niewielka ilość kostniny
• bezpośrednie odtworzenie systemu Haversa
Średni czas
(w tygodniach) prawidłowego zrostu kości
ZABURZENIA ZROSTU KOŚCI

Zaburzenia zrostu kości
• opóźniony zrost
• brak zrostu
• staw rzekomy
Przyczyny zaburzeń zrostu
• niekorzystny mechanizm urazu
• niedostateczne nastawienie odłamów
• niedostateczne unieruchomienie odłamów
• martwica kości w obrębie złamania
• ubytki kostne
• interpozycja tkanek miękkich
• jatrogenne
Objawy kliniczne
• ruchomość patologiczna
• ból w czasie obciążania
• nawracające obrzęki, zaburzenia troficzne skóry i nadmierne ocieplenia miejsca złamania
• bolesność palpacyjna
• osłabienie i uczucie niepewności uszkodzonego odcinka kończyny
Mechaniczne niepokojenie w miejscu złamania

Staw rzekomy
Utrwalony brak zrostu pomiędzy odłamami kostnymi
Klasyfikacja stawów rzekomych
wg Webera i Cecha
• Biologicznie czynne (witalne)
- hipertroficzne („noga słonia”)
- nieznacznie hipertroficzne („noga konia”)
- oligotroficzne
Klasyfikacja stawów rzekomych

wg Webera i Cecha
• Biologicznie nieczynne (awitalne)
- z częściową martwicą klinowego odłamu
-z całkowitą martwica odłamu pośredniego
- z ubytkiem
- atroficzne
Zrost opoźniony
Staw rzekomy hipertroficzny
Leczenie stawów rzekomych
• trudny problem kliniczny
• długotrwałe
• wieloetapowe
Leczenie stawów rzekomych

• odświerzenie odłamów z rekanalizacją jamy szpikowej
• stymulacja osteogenezy
• dobra stabilizacja
Wrodzona stopa końsko-szpotawa

- druga po dysplazji stawu biodrowego wada rozwojowa narządu ruchu;
- zwykle wada izolowana,
- może występować razem z kręczem szyi, wrodzonym zwichnięciem stawu
biodrowego,przewężeniami amniotycznymi, płodowym zwłóknieniem mięśni, przepukliną
oponowo-rdzeniową
- jedno- lub obustronna,
- częściej u chłopców;
- występowanie rodzinne występuje rzadko (autosomalnie dominujące z niepełną penetracją)
Wrodzona stopa końsko-szpotawa - etiologia

Przyczyna – nie do końca wyjaśniona.
Różne teorie :
 pierwotne zmiany w układzie kostnym;
 pierwotne zmiany w tkankach miękkich – mięśniach, aparacie więzadłowo-torebkowym;
 zmiany w układzie nerwowo-mięśniowym
Postacie wady (różna etiologia)

- łagodne - teoria mechanicznych czynników zewnętrznych (skąpość wód płodowych,
nieprawidłowe ułożenie w łonie matki)
- cięższe - wady rozwojowe powstałe w okresie zarodkowym (embriopatie).
Rozwój stopy końsko-szpotawej

 zalążek stopy powstaje w 3-4 tygodniu życia płodowego
 rotacja wokół kości skokowej w tyg.ż. (przez długi czas końskie ustawienie stopy)
w tym czasie powstają zaburzenia związane ze stopą końsko-szpotawą.
Leczenie przyczynowe nie jest możliwe;
usuwamy zniekształcenia anatomiczne, aby skierować wzrost stopy na prawidłowe tory
Wrodzona stopa końsko-szpotawa - etiologia

teorie:
 zaburzenia kostne;
 zaburzenia jednostki ścięgnisto-mięśniowej;
 zaburzenia dotyczące więzadeł i torebek stawowych;
 zaburzenia układu naczyniowego;
 zaburzenia układu nerwowego
w obrębie rdzenia kręgowego w odcinku krzyżowym
zaburzenia w obrębie rdzenia kręgowego w odcinku krzyżowym
połączenie nerwowo-mięśniowe
zaburzenia bilansu mięśniowego

zaburzenia obrotowe i skrętne kości
Patogeneza:
- Morfologia zniekształcenia stopy uwarunkowana jest wadliwym ustawieniem jej kości.
- Największe zmiany dotyczą ustawienia kości stępu.
Patogeneza:
- Kości: piętowa, łódkowata, sześcienna obróciły się wokoło kości skokowej i ustawiły w
odwróceniu.
- Ruch ten odbywał się w stawach skokowo-piętowym i skokowo-łódkowym (czynnościowa
całość) oraz w stawie piętowo-sześciennym
- Powodował on ustawienie szpotawe pięty względem osi pionowej kości skokowej i osi goleni
- Końskie ustawienie pięty jest spowodowane przemieszczeniem się wyrostka przedniego kości
piętowej pod głowę kości skokowej, co uniemożliwia obniżenie guza kości piętowej.
Patogeneza:
- Całość przemieszczeń kości stępu określa się jako podwichnięcie okołoskokowe (subluxatio
peritalaris).
- Patologicznemu ustawieniu stopy towarzyszą przykurcze torebek stawowych i więzadeł oraz
zmiany w mięśniach.
- Kość skokowa jest hypoplastyczna, o mniejszej głowie, głowa jest niesferyczna, bardziej
wybrzuszona do boku.
- Szyjka kości skokowej jest zagięta przyśrodkowo i podeszwowo. Powierzchnia stawowa
przemodelowywuje się na tę stronę, gdzie zachodzi ruch w stawie skokowo-łódkowym.
Obraz kliniczny
Zaraz po urodzeniu:
widoczna zmiana kształtu stopy
i upośledzenie funkcji
Obraz kliniczny
Stopa końsko-szpotawa - 4 komponenty zniekształcenia:
 ustawienie końskie;
 odwrócenie (szpotawość) powodujące skręcenie podeszwy do wewnątrz;
 przywiedzenie przodostopia względem stępu;
 wydrążenie sklepienia podłużnego stopy połączone z końskością przednią;
Typy stopy końsko-szpotawej
1. Postać habitualna (ułożeniowa)
- stopa o normalnej wielkości i smukłym kształcie
- wszystkie elementy kośćca stopy i mięśnie są prawidłowo rozwinięte
- dalszy rozwój stopy (po jej skorygowaniu) jest normalny
(Niektórzy nie zaliczają jej do prawdziwej wrodzonej stopy końsko-szpotawej;

możliwość hyperkorekcji podczas badania) Wynik nieprawidłowego ułożenia w
łonie matki.
2. Postać idiopatyczna
- stopa nieco mniejsza, dość smukła
- w czasie pierwszego badania niepełna korekcja bierna szpotawości i przywiedzenia
- utrwalone ustawienie końskie
(Tylko połowę przypadków można wyleczyć bezoperacyjnie)

3. Stopa twarda -teratogenna
- krótka, szeroka, sztywna;
- zatarte obrysy. Wykazuje znaczny stopień szpotawości i - sztywne stawienie końskie, w tym
również końskie ustawienia przodostopia;
- mały guz piętowy;
- przy próbie korekcji duży opór tkankowy.
( Przypomina poronną postać artrogrypozy, ma złe rokowanie przy leczeniu bezoperacyjnym)
Stopa końsko-szpotawa -
podział Dimeglio:
 I – stopa miękka-miękka (soft-soft) = stopa habitualna; 20% przypadków,

korektywna, < 5 punktów;
 II – stopa miękka-twarda (soft-stiff), 33% przypadków, korektywność jest większa
niż oporność, 5-10 punktów;
 III – stopa twarda-miękka (stiff-soft), 35% przypadków, oporność większa niż
korektywność, 10-15 punktów;
 IV – twarda-twarda (stiff-stiff), 12% przypadków, niekorektywna, > 15 punktów.
Naturalna historia stopy nie leczonej
- chodzenie pogłębia zniekształcenie stopy (zwłaszcza szpotawość i przywiedzenie
- rozwija równoczesną rotację zewnętrzną goleni
- powstają modzele na grzbietowo-bocznej powierzchni stopy
- przykurcze mięśni i aparatu więzadłowo-torebkowego utrwalają się
- kości stopy ulegają zniekształceniom wzrostowym (prawo Delpecha-Wolffa)
- zmniejsza się zakres ruchów stopy
- powstaje wychudzenie goleni
- niektóre mięśnie rozrastają się i są silne, inne ulegają hypotrofii na skutek rozciągnięcia
- chód brzydki, szczudłowy, bez propulsji
- z czasem pojawia się przeprost w stawie kolanowym.
Rozpoznanie różnicowe:
należy wykluczyć:
- tło porażenne (przepuklina oponowo-rdzeniowa, porażenie poiniekcyjne, mózgowe
porażenie dziecięce)
- inne wady stopy (wrodzona stopa szpotawa oraz wrodzone przywiedzenie przodostopia) .
Obraz kliniczny niepowodzeń
leczenia zachowawczego:
Stopa końsko-szpotawa z brakiem korekcji wszystkich elementów
zniekształcenia
- jest podobna do stopy nie leczonej, ale możliwa większa korekcja bierna,
zwłaszcza w obrębie przodostopia.
Stopa końska - pozostało wyłącznie ustawienie końskie
- możliwa czynna pronacja przodostopia jak też supinacja stopy, napięte
ścięgno Achillesa.
Korekcje rzekome:
Stopa fasolkowata (wadliwa korekcja szpotawości i niepełna korekcja ustawienia końskiego)
– nazwa od kształtu podeszwy.
Korekcje rzekome:
Stopa suszkowata (wadliwa korekcja ustawienia końskiego przy skorygowanej szpotawości) –
spłaszczenie lub odwrócenie sklepienia podłużnego. Stęp ustawiony jest końsko i koślawo, a
przodostopie uniesione ku górze w stawie Choparta.
RTG -
zasady wykonywania
 zawsze projekcja AP i L,
 - u dziecka nie chodzącego -
 w maks. skorygowanej pozycji,
 - u dziecka chodzącego - na stojąco.
RTG ( w pierwszym roku życia - stopa prawidłowa)
 AP: cienie jąder kostnienia kości skokowej i piętowej nakładają się na siebie tylko w
tylnej części, a osie długie tworzą kąt 30-40o, otwarty do przodu (kąt Kite’a).
Rtg nieprawidłowe (stopa końsko-szpotawa): kąt mniejszy,osie

równoległe, cienie jąder kostnienia nakładają
się na siebie.

Rtg nieprawidłowe (stopa końsko-szpotawa): kąt mniejszy,osie
równoległe, cienie jąder kostnienia nakładają
się na siebie.

 RTG (w pierwszym roku życia - stopa prawidłowa)
 boczne: oś długa kości skokowej i piętowej tworzą kąt 30-40o otwarty ku tyłowi (kąt
Kite’a). Nakładanie się cienia jąder kostnienia kości skokowej i piętowej w odcinku przednim.
 Rtg nieprawidłowe: kąt mniejszy-zerowy,

 jądra kostnienia nie nakładają
 się na siebie.
Rtg - pojawianie się jąder kostnienia:

 - bezpośrednio po urodzeniu widoczna jest kość skokowa i piętowa + przodostopie
 - potem: kość sześcienna, kości klinowate idąc od boku
 - kość łódkowata pojawia się między 2 a 4 r.ż.
 (wtedy dopiero można bezpośrednio określić relacje skokowo - łódkowe).
USG
 badania nad przydatnością usg;
 zwykle ocenia się dwa parametry:

 - odległość kości łódkowatej od piszczeli;
 - położenie kości sześciennej w stosunku do kości piętowej.

 Leczenie - rozpoczynamy zaraz po urodzeniu
 Należy tak prowadzić leczenie, aby uzyskać pełną korekcję stopy przed końcem 1 roku
życia dziecka, przed rozpoczęciem chodzenia
Leczenie
 zachowawcze
 operacyjne
Podstawowe zasady leczenia zachowawczego
- korekcja
orekcja powinna odbywać się stopniowo, systematycznie i bez użycia siły
- istotą leczenia jest repozycja podwichnięcia kości łódkowatej i piętowej względem kości
skokowej
- poprawne ustawienie kości skokowej względem goleni.
Podstawowe zasady leczenia zachowawczego:

- osiągnięcie korekcji zniekształcenia
- stabilizacja
- utrzymanie korekcji do momentu, aż stopa uzyska poprawny kierunek wzrostowy
Jakakolwiek resztkowa wada do zaczątek nieuchronnego nawrotu (sprzyja temu początek
chodzenia - obciążanie stopy)
Wynik leczenia można uznać za trwały
- jeśli kościec stopy po zakończeniu leczenia zachowa poprawny kierunek wzrostowy,

- nie pojawią się odchylenia wzrostowe kośćca, - mięśnie utrzymują prawidłową harmonię w
pracy.
Ostateczna ocena możliwa po zakończeniu wzrostu, ale decydujące rokowanie ma pierwsze 5 –

6 lat życia dziecka.

 Leczenie zachowawcze:
 - rozpoczynamy zaraz po urodzeniu,
 - powinno być prowadzone przez osobę doświadczoną,
 - ćwiczenia korekcyjne (rękoczyn Boscha)
 - gipsy udowe ze zgiętym kolanem zmieniane co tydzień (lub 2 x na tydzień)
Ćwiczenia - redresje
 - korekcja przywiedzenia,
 - korekcja szpotawości,
 - korekcja szpotawości i końskiego ustawienia pięty,
 - „odrotowanie płyty stopy”
 - drażnienie zewnętrznego brzegu stopy
 Nie korygować końskości przez unoszenie przodu stopy !!!

Utrwalanie korekcji
 - łuski gipsowe,
 - przylepiec (technika wg Frippa i Shawa),
 - szyna Saint-Germaina, Denis-Brown’a,
 - opatrunek gipsowy stopowo-udowy.
Kiedy koniec leczenia?
Ocena stopy w 3m.życia i decyzja co dalej
 - przedwczesne przerwanie leczenia prowadzi do nawrotu
 - ocena wyniku (czy jest pełna korekcja) – zawsze w oparciu o badanie kliniczne i
radiologiczne
Leczenie operacyjne:
 WSKAZANIA:
 - brak poprawy lub niepełna korekcja po leczeniu zachowawczym;
 - korekcje rzekome;
 operacja około 6 miesiąca życia;

 - pełna jednoczasowa korekcja wszystkich elementów zniekształcenia (na tkankach
miękkich- cięcie Cincinnati)
 - zakres zabiegu zależy od stopnia nasilenia wady
 - u starszych dzieci od 2-3 r.ż. i dorosłych operacje na częściach kostnych.
Postępowanie pooperacyjne:
- do czasu ustąpienia obrzęku gips stopowo-udowy przecięty (3-7 dni), potem zmieniamy na gips
okrężny;
- po operacji z cięcia Cincinnati gips stopowo-udowy ze zgiętym kolanem i ze stopą w zgięciu
podeszwowym przez 10 dni;
Postępowanie pooperacyjne:
- następnie gips stopowo-udowy ze zgiętym kolanem i ze stopą w pozycji zerowej do 6 tygodni
od operacji;- po 6 tygodniach usuwamy gwoździe Kirchnera i zakładamy gips podudziowy ze
stopą w pozycji zerowej na dalsze 6 tygodni (na tym gipsie dziecko może chodzić)
Wady wrodzone kończyn

Wadą wrodzoną nazywamy zaburzenia budowy i czynności narządu rozwijające się w okresie
embriogenezy
Wady wrodzone narządu ruchu występują u około 5% żywo narodzonych dzieci
Klasyfikacja Frantza i O’Rahilla
• wady poprzeczne, graniczne
– Amelia - całkowity brak kończyny
– Hemimelia - brak przedramienia i ręki lub podudzia i stopy
– Acheira (Apodia) - brak ręki lub stopy
– Adactylia - brak palców, śródręcza lub śródstopia
– Aphalangia - brak jednego lub więcej palców
Klasyfikacja Frantza i O’Rahilla

• wady wstawione
– Phocomelia - ręka lub stopa przy tułowiu
– Phocomelia proxymalna - przedramie i ręka lub podudzie i stopa przy tułowiu
– Phocomelia dystalna - ręka połączona z ramieniem lub stopa z udem
Klasyfikacja Swanson
• wada spowodowana zatrzymaniem rozwoju
– poprzeczna
– podłużna
• wada części kończyny - wydzielona
• zdwojenia
Klasyfikacja Swanson
• przerosty
• niedorozwój całej kończyny
• wrodzony zespół opaski zaciskowej
• wady uogólnione kośćca
Wady wrodzone kończyn dolnych

Wady wrodzone mogą dotyczyć poszczególnych kości i stawów - powodować zaburzenia osi i
długości
Prawidłowe osie kończyn dolnych
w płaszczyźnie czołowej
i strzałkowej
• Prawidłowe osie kończyny dolnej

Wrodzone kątowe deformacje kończyn mogą dotyczyć wszystkich segmentów i stawów
Wady wrodzone podudzia
• wrodzony niedorozwój lub brak strzałki
• wrodzony niedorozwój lub brak piszczeli
• wrodzone kątowe wygięcie podudzia
• wrodzony staw rzekomy piszczeli
Klasyfikacja Coventry M.B. i Johson E.W.
dla wrodzonego niedorozwoju strzałki
• Typ I - strzałka częściowo obecna, piszczel lekko skrócona, obecność niewielkiego
przodowygięcia
• Typ II - strzałka nieobecna, kończyna znacznie skrócona, piszczel wygięta do przodu,
stopa z wadami kostnymi ustawiona w końskości i koślawości
• Typ III - wada jest jedno lub
obustronna i zawiera inne poważne
deformacje
• Wrodzony brak strzałki
• Wrodzony brak strzałki (obustronnie)
• Wrodzony brak strzałki (obustronnie)
• Wrodzony całkowity brak strzałki
Leczenie:
- zapewnienie prawidłowej osi piszczeli;
- zabezpieczenie przed powstaniem deformacji koślawej stawu skokowego.
- wytworzenie zrostu między kością piszczelową i strzałkową powyżej chrząstek

wzrostowych
- utrzymanie prawidłowego ustawienia stawu skokowego
Kątowe zagięcie podudzia
- występuje pod dwoma postaciami: przodo i tyłowygięcia,
- (bardzo rzadko jako wygięcie szpotawe lub koślawe )
Zagięcia kątowe (zwłaszcza tyłowygięcie) i zaburzenia wzrostu prowadzą często do nierówności
kończyn osiągającej różne rozmiary
Przodowygięcie piszczeli
- może przybierać różne formy,
- jest potencjalnym zagrożeniem wrodzonego stawu rzekomego,
- często towarzyszy nerwiakowłókniakowatości
Wrodzony staw rzekomy (pseudoartroza) podudzia jest specyficznym stawem rzekomym albo
już istniejącym, albo zagrażającym
Wrodzona pseudoartroza piszczeli (częstość występowania 1:250000)
• Najczęściej dotyczy 1/3 dolnej piszczeli,
czasem obejmuje strzałkę
Wrodzony staw rzekomy piszczeli ma kilka stopni ciężkości
Klasyfikacja wg Boyd’a na 6 typów:
• Typ I
– przodowygięcie i defekt piszczeli występujący po urodzeniu
• Typ II -nazywane „piszczelą wysokiego ryzyka”
– przodowygięcie ze zmianą struktury kości piszczelowej po urodzeniu
– złamanie spontaniczne lub po minimalnym urazie przed 2 r.ż.
– kość piszczelowa zagięta, sklerotyczna, kanał szpikowy zarośnięty
– Ten typ występuje najczęściej, często z fibromatozą, ma złe prognozy. Złamania
są częste w okresie wzrostu, zmniejszają się wraz z wiekiem.
Klasyfikowana przez Boyd’a na 6 typów:

• Typ III
– pseudoartroza tworzy się na poziomie wrodzonej cysty w 1/2 lub 1/3 dystalnej
kości piszczelowej, towarzyszy jej przodowygięcie
– złamania po leczeniu są rzadsze niż w typie II i dobre wyniki uzyskuje się po tylko
jednym zabiegu operacyjnym
• Typ IV
– występuje sklerotyzacja kości w miejscu typowym z częściowo lub całkowitym
brakiem jamy szpikowej
– następuje powolne złamanie na szczycie zmiany
– szpara złamania poszerza się i rozwija się staw rzekomy
– prognozy dla tego typu są generalnie dobre szczególnie kiedy leczenie jest
podjęte przed dokonaniem się pełnym złamania i wytworzeniem pseudoartrozy
Klasyfikowana przez Boyd’a na 6 typów:
• Typ V
– pseudoartrozie piszczeli towarzyszy niedorozwój lub pseudoartroza strzałki
– prognoza jest dobra jeżeli pseudoartoza dotyczy tylko strzałki, jeżeli obu kości to
naturalna historia jest podobna jak w typie II.
• Typ VI
– pseudoartroza tworzy się na bazie neurofibromy lub schwannomy
wewnątrzkostnej
– występuje bardzo rzadko
– prognozy zależą od agresywności procesu i leczenia
Leczenie zależy od wieku pacjenta

i typu stawu rzekomego.
Prawdziwego wrodzonego stawu
nie udaje się wyleczyć
postępowaniem zachowawczym.
Pozostaje decyzja czy leczenie operacyjne spowoduje zrost czy amputować kończynę
- wyprostowanie osi kości piszczelowej,
- doprowadzenie do
zrostu stawu rzekomego.
Leczenie operacyjne (wyniki):
-Boyd i Sage (1958) uzyskali zrost u 56% chorych (91 pacjentów - 23 różne metody
operacyjne),
-Morrisy u 50% (40 chorych - 172 zabiegi op.)
-Murray i Lovell 31% z 36 pseudoartroz po 85 zabiegach operacyjnych,
-Crosset 52% z 25 chorych po 96 zabiegach,
- wycięcie stawu rzekomego i kompresja na aparacie Ilizarowa;
- unaczyniony przeszczep kości.
Wrodzony przeprost i przemieszczenie w stawie kolanowym
Występuje w 3 postaciach:
Przeprost, podwichnięcie, zwichnięcie
Patologia leży w przedniej części torebki stawu kolanowego i w mięśniu czworogłowym
Leczenie zależy od wieku chorego i ciężkości
schorzenia
Noworodki
( z umiarkowanym przykurczem)
- leczenie zachowawcze
- uprząż Pawlika, szyny gipsowe
Wskazania do leczenia zachowawczego
- brak przemieszczenia w obrębie stawu kolanowego na zdjęciach rtg,
- zgięcie kolana do 90,
( kontynuacja do 3 miesięcy)
Leczenie operacyjne (wiek 6 - 18 miesięcy)
- przednie uwolnienie torebki stawu kolanowego,
- wydłużenie mięśnia czworogłowego,
- uwolnienie zrostów w stawie kolanowym.
(Następnie gipsy 6 - 12 miesięcy)
Wrodzone zwichnięcie rzepki:
- występuje często obustronnie, rodzinnie,
- towarzyszy arthrogrypozie i zespołowi Downa,
- diagnostyka trudna przed 3-4 r.ż.
- uwolnienie przykurczonych struktur po bocznej stronie rzepki
- nastawienie rzepki
- zeszycie struktur po stronie przyśrodkowej
• Klasyfikacja wg Pappasa
wrodzone krótkie udo obustronnie
wrodzone krótkie udo
Leczenie (zależy od typu wady) :
- obserwacja;
- zaprotezowanie;
- operacyjne.
wrodzone krótkie udo- zaprotezowanie
Wrodzona dysplazja (niedorozwój) stawu biodrowego

Częstość występowania dysplazji - 1:1000 żywo urodzonych noworodków
• częściej występuje u dziewcząt (5X)
niż u chłopców
• częściej u dzieci z pierwszej ciąży
• rodzinne występowanie (10%)
• rasa biała częściej niż kolorowe
Wrodzona dysplazja biodra
• Obejmuje:
– niedorozwój panewki i
– częściowe przemieszczenie (podwichnięcie) głowy kości udowej lub
– całkowite przemieszczeni (zwichnięcie) głowy kości udowej
U noworodków z prawdziwą dysplazją biodra głowa kości udowej może być przemieszczana i
nastawiana z powrotem do prawdziwej (właściwej) panewki
U starszych dzieci głowa kości udowej pozostaje przemieszczona poza obręb panewki i powstają
wtórne zmiany
w stawie biodrowym
Przyczyny:
• czynnik mechaniczny
• hormonalny
Patologia zwichniętego biodra

Rutynowy kliniczny screening
Każdy noworodek po urodzeniu powinien mieć badane biodra na oddziale noworodkowym i
wykonane USG w ciągu pierwszego tygodnia życia
Objawy kliniczne zależą od wieku
Badanie kliniczne
• Badanie kliniczne - ograniczenie odwiedzenia i skrócenie uda
wartość objawów klinicznych w zależności od wieku
Diagnostyka:
• USG
• RTG
Badanie USG wg Grafa
- badanie wykonujemy
w pozycji standardowej
- ułożenie dziecka na
boku w specjalnej
podstawce
Ocena USG
- pomiar kąta alfa (kąt dachu kostnego)
- pomiar kąta beta (kąt dachu chrzęstnego)
Typy stawów biodrowych:
- typ I (staw prawidłowy - kąt alfa > 60o)
- typ IIa (dysplazja fizjologiczna)
- typ IIb i IIc (dysplazja)
- typ D (staw niestabilny)
- typ III i IV (stawy zwichnięte)
prawidłowy staw biodrowy
(typ I wg Grafa)
Staw biodrowy zwichnięty
(typ IV wg Grafa)
Badanie rtg wykonujemy po
4 miesiącu życia w przypadku niejasnego obrazu USG
Leczenie zależy od wieku
i rodzaju patologii
im wcześniej rozpoczęte leczenie tym:
- lepszy efekt terapeutyczny
- krótszy czas leczenia
- mniejsza ilość powikłań
W zależności od wieku chorych można podzielić na 5 grup:
• Noworodki (od urodzenia do 6 miesiąca życia)
• Niemowlęta (od 6 - 18 miesiąca ż.)
• Dzieci młodsze (od 18 m.ż. do 3 r.ż.)
• Dzieci starsze (od 3- 8 r.ż.)
• Młodzież powyżej 8 r.ż.
Grupa I - Noworodki (od urodzenia do 6 m.ż.)
• Leczenie polega na stabilizacji stawu biodrowego w poprawnej pozycji
– uprząż Pawlika
– poduszka Frejki
– szyna Koszli
Wyniki bardzo dobre uzyskuje się
w 85% - 95% pacjentów.
European Paediatric Orthopaedic Society podaje 92% wyleczenia wśród zwichnięć
i 95% dysplazji stawów biodrowych leczonych uprzężą Pawlika (3611 bioder)
Powikłania w leczeniu - jałowa martwica głowy kości udowej
Grupa II - Niemowlęta (od 6 - 18 m.ż.)
• skuteczność leczenia za pomocą rozwórek jest znacznie mniejsza,
• dzieci ze zwichnięciem wymagają zamkniętej lub otwartej repozycji biodra
Zamknięta repozycja biodra:
- wyciąg w osi długiej uda
- zgięcie z odwiedzeniem i rotacją zewnętrzną
- unieruchomienie w opatrunku gipsowym
repozycja zamknięta
Czas unieruchomienia w opatrunku gipsowym:
- 6 tygodni pozycja „żabki”

- 6 tygodni w rotacji wewnętrznej i odwiedzeniu
technika zakładania gipsu odwodzącego
Gips odwodzący
Repozycja zamknięta
- metoda mało agresywna
- powikłania w postaci jałowej martwicy głowy kości udowej występują rzadko
Leczenie operacyjne
• wyciąg przedoperacyjny
• tenotomia adduktorów
• repozycja zamknięta
• gips odwodzący
Otwarta repozycja biodra

• techniki operacyjne
• postpowanie pooperacyjne
rekonstrukcja
stawu biodrowego
Grupa III - Dzieci młodsze
• Leczenie tylko operacyjne
• Dobór techniki operacyjnej zależy od rodzaju patologii
• Osteotomie kości udowej
• Osteotomia kości biodrowej (Salter)
Grupa IV - Dzieci starsze
• Leczenie j.w.
• Osteotomie kości udowej ze skróceniem
• Osteotomie miednicy (Salter, Pemberton, Chiari, Staheli -augmentation)
Grupa V - Młodzież
• Osteotomie kości udowej
• Osteotomie miednicy:
– Steel-potrójna osteotomia
– Chiari,
– Staheli
Wrodzone biodro szpotawe
• Typ I
- istnieje od urodzenia,
- postępuje,
- towarzyszy innym deformacjom
• Typ II
– pojawia się po rozpoczęciu chodzenie,
– nie występuje z innymi deformacjami poza torsją kości udowej tej samej strony
lub biodrem szpotawym strony drugiej
- często występuje obustronnie
- charakteryzuje się powolnym zmniejszaniem się kąta szyjkowo-trzonowego,
- narastaniem skrócenia kończyny
- obecnością defektu w przyśrodkowej części szyjki
Leczenie tylko operacyjne zależne od wieku
(osteotomie kierunkowe kości udowej)
Wady wrodzone kończyn górnych
wrodzone uniesienie łopatki (choroba Sprengla)
wrodzony przykurcz mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego (kręcz szyi)
wrodzony staw rzekomy obojczyka
wrodzony brak kości promieniowej
obustronny brak kości promieniowych, wrodzone skrócenie kości ramiennych,
Wrodzone zwichnięcie główki kości promieniowej
Wrodzony staw rzekomy kości promieniowej
Wrodzony staw rzekomy kości łokciowej
Wrodzone wady i deformacje kręgosłupa.

Pojęcie deformacji kręgosłupa obejmuje wszystkie odchylenia
od jego prawidłowych osi w płaszczyźnie czołowej
i strzałkowej
W płaszczyźnie czołowej kręgosłup powinien być prosty
Wszystkie odchylenia są klasyfikowane jako deformacje

W płaszczyźnie strzałkowej wartości krzywizn fizjologicznych
(kąt kifozy i kąt lordozy)
nie są jednoznacznie określone
Wrodzone deformacje kręgosłupa występują rzadko.
1. Podział w zależności od typu deformacji
• skoliozy
• kifozy
• lordozy
• kifoskoliozy
• lordoskoliozy
Skolioza
Jest to deformacja kręgosłupa
w płaszczyźnie czołowej
Dekompensacja kręgosłupa
Deformacja kifotyczna
(kifoza patologiczna)
jest to nadmierne
lub występujące
w nieprawidłowym miejscu wygięcie kręgosłupa do tyłu
Deformacja lordotyczna
(lordoza patologiczna)
jest to nadmierne lub występujące w nieprawidłowym miejscu wygięcie kręgosłupa do przodu
2. Podział w zależności od lokalizacji
• potyliczno-szyjne
• szyjno-piersiowe
• piersiowo-lędźwiowe
• lędźwiowo-krzyżowe
• szyjne
• piersiowe
• lędźwiowe
• krzyżowe
Wady wrodzone kręgosłupa mogą dawać deformacje
w 3 płaszczyznach w postaci:
• skoliozy
• patologicznej kifozy i lordozy
• skrócenia kręgosłupa
• kombinacji powyższych deformacji
3. Podział w zależności
od rodzaju zaburzeń rozwojowych
• defekt budowy (niedorozwój kręgu)
• defekt segmentacji (brak podziału między poszczególnymi kręgami)
• defekt mieszany (niedorozwój + brak podziału)
Defekt budowy kręgu:

• przedni
– półkręg i kręg klinowy kifotyzujący,
– całkowity brak trzonu
• boczny
– półkręg i kręg klinowy skoliotyzujący
• tylny
– rozszczep kręgosłupa (spina bifida)
Defekt budowy kręgu:
• mieszany
– kombinacja powyższych defektów
• centralny
– kręg motyli, całkowity rozszczep kręgosłupa
• całkowity
– zupełny brak jednego lub więcej kręgów
Defekt budowy
Półkręg i kręg klinowy Kręg motyli
Skolioza - półkręg
• Najczęstsza przyczyna skoliozy
• Średnia progresja 2,3o/rok
Skolioza - półkręg
Skolioza - półkręgi mnogie
• Rzadsza przyczyna skoliozy
• Średnia progresja 2x większa
Kifoza - półkręg
• Najczęstsza przyczyna kifoz, progresja śr.7,3o/rok
• Tworzy ostre, kątowe zagięcia kręgosłupa
• Predysponuje do zaburzeń neurologicznych
Skolioza - kręg motyli

• Wyjątkowo rzadka przyczyna skoliozy
• Łagodna wada, najczęściej nie tworzy deformacji
• Progresja znikoma
Kifoza - kręg motyli
• Rzadka przyczyna kifozy
• Przy niedorozwoju przednim zachowuje się jak półkręg
Defekt segmentacji:
• przedni
– płytka przednia kifotyzująca
• boczny
– płytka boczna skoliotyzująca
• tylny
– płytka tylna lordotyzująca
Defekt segmentacji:
• mieszany
– kombinacja powyższych
• całkowity
– blok kręgowy
Defekt segmentacji
Płytka Blok kręgowy
defekt segmentacji - płytka tylno-boczna, lordoskolioza wrodzona
Defekt mieszany:
• płytka + półkręg
• płytka + kręg klinowy

Defekt mieszany
• Połączenie 2 wad (budowy i segmentacji) na jednym poziomie po przeciwnych stronach
kręgosłupa
Skolioza - defekt mieszany
• Wada “złośliwa” w postaci połączenia płytki i półkręgu
• Tworzy duże skoliozy Progresja śr.2,9o/rok
Kifoza - defekt mieszany
• “Złośliwa” wada. Największe kąty i progresje skrzywień
• Średnia progresja 13o/rok
defekt mieszany - kyfoskolioza wrodzona
Wady mnogie
Wady mnogie
• Nieprzewidywalny przebieg (duże i małe skrzywienia szybko pogarszające się i stabilne)
Wady niesklasy-fikowane
Problemy specjalne:
• HSD
(hemimetameric segmental displacement)
hemimetameryczne przesunięcie segmentarne
• wady wrodzone kości krzyżowej
HSD
wada wrodzona kości krzyżowej
wada wrodzona kości krzyżowej
Problemy specjalne:
• niektóre postacie dysrafizmu (diastomatomielia)
• zespół Klippel-Feil
• CVD
(congenital vertebral displacement) wrodzone zwichnięcie kręgosłupa
Środkowy niedorozwój kręgosłupa
• Występuje niezwykle rzadko
• Polega na niedorozwoju środkowego odcinka kręgosłupa i rdzenia
• Całkowita plegia kończyn dolnych
Etiologia
Różne czynniki działające
w 5-6 tygodniu życia wewnątrzmacicznego:
• choroby zakaźne
• środki chemiczne
• czynniki fizyczne (promieniowanie X, jonizujące)
• czynniki genetyczne
• spontaniczne mutacje chromosomów
Istnieje zależność między rodzajem wady,
a powstaniem
i progresją deformacji
Istotnym czynnikiem powstania deformacji jest asymetryczność zmian
i asymetryczność potencjału wzrostowego
Wady takie jak kręgi motyle czy blok kręgowy rzadko dają deformację poza odcinkowym
skróceniem kręgosłupa
Blok kręgowy
• W ponad połowie przypadków nie tworzy deformacji
• Skrzywienia są małe, nieprogresujące
Deformacjom kręgosłupa mogą towarzyszyć zaburzenia neurologiczne

Prawdopodobieństwo wystąpienia zmian neurologicznych zależy od stopnia deformacji i rodzaju
wady (kifoza wywołana defektem budowy, diastomatomyelia, CVD)
Chorzy z wrodzonymi deformacjami kręgosłupa wymagają bardzo dokładnej diagnostyki

przedoperacyjnej w celu wykluczenia zmian wewnątrzkanałowych
Diagnostyka wrodzonych deformacji kręgosłupa
• rtg PA i L
• rtg warstwowe
• CT na wysokości zmian
• myelografia
• MR całego kręgosłupa
• CT 3D
• przewodnictwo rdzenia
Tomografia komputerowa dobrze obrazuje struktury kostne.
Służy do diagnostyki:
• Diastematomielii kostnej
• Wąskiego kanału
• Trudnych wad - np. wrodzonego zwichnięcia kręgosłupa
Rezonans magnetyczny służy do diagnostyki rdzenia:
• Wady rdzenia
• Diastematomielia włóknista
• Syringomielia
• Podwieszenie rdzenia
• Ucisk rdzenia i mielopatia
75% wrodzonych deformacji kręgosłupa progresuje
Leczenie zachowawcze
Tempo progresji zależy od zmian anatomicznych
w kręgosłupie
i wieku pacjenta
Leczeniem
z wyboru
jest leczenie operacyjne
W wadach wrodzonych kręgosłupa nie należy dopuszczać do dużych deformacji i operować je
bardzo wcześnie
Skoliozy wywołane nieposegmentowaną płytką boczną
• progresja
– 75% bardzo szybka
– 14% średnia
– 11% nie progresuje

Skoliozy wywołane nieposegmentowaną płytką boczną
• leczenie
– do 3 r.ż. tylna hemispondylodeza
– powyżej 3 r.ż. przednia i tylna hemispondylodeza
Skolioza - płytka boczna
• Druga w kolejności przyczyna skolioz
• Zawsze tworzy skoliozę
• Progresja średnio 14o/rok
Skolioza - płytka boczna

Skoliozy wywołane nieposegmentowaną płytką boczną i półkręgiem
• najcięższa postać wrodzonej skoliozy
• progresja minimum 100 rocznie
Skoliozy wywołane nieposegmentowaną płytką boczną i półkręgiem
• leczenie
– do 3 r.ż. tylna hemispondylodeza
"in situ"
– powyżej 3 r.ż. przednia i tylna hemispondylodeza z wycięciem półkręgu
Rodzaje półkręgów:
• w pełni posegmentowane
• częściowo posegmentowane
• nieposegmentowane
Skoliozy wywołane w pełni posegmentowanymi półkręgami
• progresja min 50 rocznie
– do 5 r.ż. umiarkowana
– 5 - 10 r.ż. "okres ciszy"
– powyżej 10 r.ż. gwałtowna
Skoliozy wywołane
w pełni posegmentowanymi półkręgami
• Leczenie do 5.r.ż
– tylna hemispondylodeza "in situ”
– usunięcie półkręgu
– przednia i tylna hemispondylodeza
Skoliozy wywołane
w pełni posegmentowanymi półkręgami
• Leczenie 5 - 10 r. ż.
– tylna hemispondylodeza z instrumentarium
– usunięcie półkręgu
– przednia i tylna hemispondylodeza
Skoliozy wywołane w pełni posegmentowanymi półkręgami
• Leczenie powyżej 10 r. ż.
– tylna spondylodeza z instrumentarium
– wycięcie półkręgu
– przednia i tylna spondylodeza
Skolioza wywołana częściowo posegmentowanymi półkręgami
• progresja mniejsza
– najczęściej w okresie dojrzewania
• leczenie
– obserwacja
– tylna spondylodeza
– przednia i tylna spondylodeza
Skolioza wywołana nieposegmentowanymi półkręgami
• progresja minimalna lub regresja
• leczenie
– obserwacja
Skolioza wywołana hemimetamerycznymi półkręgami
• progresja skrzywień zależna od rodzaju poszczególnych półkręgów
• leczenie w zależności od progresji
– uwaga na kompensację
Tylna
laminektomia
jest nieefektywna
Vertebrectomia polecana tylko
w ekstremalnych skoliozach
Kifoza wywołana defektem segmentacji
• brak przedniego wzrostu kręgosłupa
• występuje głównie w odcinku piersiowym i piersiowo-lędźwiowym
• progresuje w 70% przypadków
– z posród kifoz wrodzonych ma najłagodniejszą progresję
Kifoza wywołana defektem segmentacji
• leczenie
– 100% przypadków operacyjne
– do 5 r.ż. i 500 kifozy tylna spondylodeza "in situ" powtarzana co 6 miesięcy
– powyżej 5 r.ż. i 500 kifozy przednia osteotomia ze spondylodezą + tylna
spondylodeza z instrumentarium kompresyjnym
Kifoza - płytka przednia
• Płytka tworzy “długie i łagodne” skrzywienia
• Progresja najmniejsza spośród kifoz wrodzonych (6o/rok)
Kifoza wywołana defektem budowy
• nieprawidłowo uformowane trzony kręgowe
• progresja w 95% przypadków
– nieprawdopodobnie złośliwa
• w 90% przypadków zmiany neurologiczne
Kifoza wywołana defektem budowy
• leczenie
– 100% przypadków operacyjne
– do 3 r.ż. tylna spondylodeza
– powyżej 3r.ż. i 500 kifozy przednia
i tylna spondylodeza
W kifozach wrodzonych
nigdy nie wolno stosować tylnego instrumentarium dystrakcyjnego
i wyciągu osiowego
Przednia dekompresja jest efektywna
Kifoza wywołana defektem mieszanym
• progresja zależna od rodzaju przeważającego defektu
• leczenie
– jak w kifozach wywołanych defektem budowy

Lordoza
• brak obustronnej segmentacji łuków, wyrostków kolczystych i stawowych
• progresja w 100% przypadków
• śmiertelność w 100%
• leczenie
– przednia i tylna spondylodeza z osteotomią tylną kręgosłupa i instrumentarium
Lordoskoliozy i lordozy
• Bardzo rzadka deformacja
• Wywołana wyłącznie defektem segmentacji (płytka tylna)
• Szybko powoduje niewydolność oddechową
Dysraphism
"RÓŻNE WRODZONE ŚMIESZNE RZECZY WEWNĄTRZ KANAŁU KRĘGOWEGO"
A. NACHEMSON
Wady dysraficzne
• Diastematomielia Syringomielia
• Występują w około 8 % wad wrodzonych

• Często dają zaburzenia neurologiczne
Dysraphism obejmuje:
• wady kręgosłupa
• wady rdzenia kręgowego

Wady kręgosłupa
• diastomatomyelia
diastomatomielia, dimielia
diastomatomielia, dimielia
diastomatomielia
Diastematomielia
przepuklina oponowo-rdzeniowa
tethered cord syndrom
distomatomielia
Wady rdzenia
• diplomyelia
• syringomyelia
• tłuszczaki
• cysty dermatoidalne
• wrodzone wady korzeni nerwowych
• myelomeningocoele
Dysraphism występuje u 30% chorych
z wrodzonymi deformacjami kręgosłupa
Korekcja operacyjna wrodzonych deformacji kręgosłupa
nie jest najważniejsza
W wadach wrodzonych kręgosłupa najistotniejsza jest stabilizacja skrzywienia
i zahamowanie progresji
Wrodzone deformacje kręgosłupa wymagają leczenia operacyjnego we wczesnym okresie
„W skrzywieniach wrodzonych nie chirurg
lecz matka natura uczyniła kręgosłup krótkim”
Przy leczeniu operacyjnym wrodzonych deformacji kręgosłupa konieczna jest duża
indywidualizacja metod operacyjnych
Zabiegi operacyjne w deformacjach wrodzonych kręgosłupa powinny być wykonywane tylko
w wyspecjalizowanych ośrodkach
ULTRASONOGRAFIA
Obserwujemy deformacje małe, wady łagodne
Operujemy nawet
małe deformacje, jeżeli rodzaj wady wskazuje na dalszą progresję
Spondylodeza przednia i tylna in situ
Przednia i tylna hemispondylodeza in situ
Resekcja półkręgu i spondylodeza przednia i tylna z kompresją
Resekcja półkręgu i spondylodeza przednia i tylna z kompresją
Resekcja półkręgu i spondylodeza przednia i tylna in situ
Resekcja półkręgu i spondylodeza przednia in situ - zdjęcia śródoperacyjne
Resekcję półkręgu należy wykonywać wcześnie
Spondylodeza tylna z korekcją m. Wisconsin
Spondylodeza tylna z korekcją m. Wisconsin
Hemispondylodeza przednia i tylna in situ
Spondylodeza tylna z korekcją
Osteotomia płytki i spondylodeza przednia i tylna z dystrakcją
Osteotomia płytki i spondylodeza przednia i tylna z dystrakcją
Hemispondylodeza z dystrakcją
Spondylodeza tylna z dystrakcją
Spondylodeza tylna z korekcją
Spondylodeza tylna i przednia in situ
Spondylodeza przednia - dystrakcja na strzałce i tylna kompresja
Uwolnienie przednie i spondylodeza przednia z dystrakcją
Resekcja półkręgu i spondylodeza przednia na koszyku trzonowym
Osteotomia płytki i spondylodeza tylna z kompresją
Osteotomia płytki i spondylodeza tylna z kompresją
Dystrakcja tylna w kifozie - niewłaściwy zabieg
Uwolnienie rdzenia i spondylodeza przednia na siatce po uprzednio wykonanej spondylodezie
tylnej in situ
Uwolnienie rdzenia i spondylodeza przednia na przeszczepie ze strzałki
Daniel Zarzycki
Skolioza ( boczne skrzywienie kregosłupa)
jest znana i opisywana już od czasów Hipokratesa
Częstość występowania
 w zależności od metod badania, populacji
i różnych definicji
– od 0,3% do 15,3%
Etiologia nadal pozostaje nieznana
Etiologia:
 teoria genetyczna
– (Cowel 1972, Fisher 1967, Mac Ewen 1973, Wynne Devies 1967)
 biochemiczna
– (Babula 1972, Kamisz 1971, Nordwall 1979, Perdih 1973, Schulke 1976)
Etiologia:

mięśniowa
– (Fifler 1976, Heppenfeld 1974, Yarom 1979)

szkieletowa
– (Karahafn 1967, Midelson 1965, Schultz 1976)

zaburzeń OUN
Zaburzenia Ośrodkowego Układu Nerwowego są pierwotną przyczyną skolioz idiopatycznych
I
W wielu schorzeniach neurologicznych występuje wysoki procent skrzywień kręgosłupa
II
U chorych z idiopatycznym skrzywieniem kręgosłupa występują zaburzenia funkcji
centralnego systemu nerwowego
III
Badania eksperymentalne
I. Uszkodzenie układu nerwowego może dotyczyć:
 1. kory mózgowej
 2. pnia mózgu
 3. rdzenia kręgowego
 4. nerwów obwodowych
I.1.
Uszkodzenie kory mózgowej powoduje niedorozwój umysłowy
i mózgowe porażenie dziecięce
Skolioza występuje
u 15-25% chorych
(Robin 1975, Nachemson 1977, Moe 1979)
I.1.
W M.P.D. z niedowładem połowiczym skolioza występuje w 77% przypadków po stronie
porażonej
(Risenborough)
I.2.
Uszkodzenie pnia mózgu
i móżdżku daje ataktyczną postać M.P.D. oraz ataksję Fridreicha
Skolioza występuje u 50-80% chorych

(Hensinger
(Hensinger 1976, Nachemson 1977)
I.2.
Uszkodzenie jąder podstawy mózgu daje u dzieci atetotyczną postać M.P.D.
i chorobę Parkinsona
u dorosłych
Skolioza występuje u 50% chorych

(Pecak 1980)
I.2.
Uszkodzenie podwzgórza (Zespół Prader-Willi)
Skolioza występuje 60% chorych

I.3.
Wrodzone choroby rdzenia kręgowego, atrophia spinalna, rodzinna dysautonomia
Skolioza występuje u 60-90% chorych

(Hensinger 1965, Nachemson 1977, Winter 1978)
I.3.
Myelodysplazja rdzenia
- skolioza u 50% chorych Syringomyelia - 90% Polyomyelitis - 35%
Dystrofia mięśniowa 80-90%
(Robin 1975, Winter 1978, Pecak,

Dmitrievic 1980)
I.3.
Guzy rdzenia - w 90% skoliozy
Urazy rdzenia z paraplegią

- w 90% skoliozy
(James 1967, Moe 1978)
I.4.
Choroby nerwów obwodowych
Charcot-Marie-Tooth
- skolioza występuje u 60% Neurofibromatosis
- skolioza występuje u 20%
(Hensinger 1976, Pecak 1980, James 1967)
II.
W skoliozach idiopatycznych występują zaburzenia
w mechanizmie odruchu postawy
(Postural Reflex Mechanizm)

Odruch postawy zależy od:
 1. ośrodka równowagi w śródmózgowiu
 2. przedsionka ucha środkowego
 3. narządu wzroku
 4. proprioreceptorów obwodowych
 5. dróg wstępujących rdzenia kręgowego
W skoliozach idiopatycznych stwierdzono:
 nieprawidłową aktywność w zapisie EEG - 61% przypadków
 nieprawidłowa aktywność występowała
w 100% w półkuli mózgu po przeciwnej stronie skrzywienia
(Peterson, Sahlstrand 1979, 1980)
 wady w mózgu (Geissele 1988)

 asymetrycznie zlokalizowany ośrodek równowagi w śródmózgowiu - 81%
 opóźniony rozwój i funkcja ośrodka równowagi 100%
– w grupie kontrolnej zmiany u 5% badanych
(Yamamodo, Yamada 1982, 1984)
 asymetrię reakcji błędnika

u 61%
 spontaniczny i asymetryczny oczopląs - 61%
 Patologiczne odpowiedzi
w próbach optokinetycznych
- 61%
(Yamamodo, Yamado 1982, 1984)

asymetryczne odruchy rdzeniowe po obu stronach skrzywienia -70%

syringomyelia
(Lenowski 1992, Evans 1996)
 nieprawidłowy zapis EMG

po wypukłej stronie skrzywienia - 67%
(Tontejl 1979, Yamamodo 1982)
 zaburzenia w potencjałach somatosensorycznych (Machida 1994)
III. Skoliozy eksperymentalne
 stereotaktyczna destrukcja tylnej części mostu oraz wycięcie jednego
z błędników ucha
(Yamamodo 1984)
 stereotaktyczne uszkodzenie fragmentu śródmózgowia
(Mordsen 1980, Peterson 1979)

selektywne uszkodzenie jąder podstawy śródmózgowia (Yamamodo,
Yamada 1982, 1984)

usunięcie szyszynki
(Dubousset 1982)
 przecięcie korzonków grzbietowych

(Liszka 1961, MacEven 1984)
 śródrdzeniowe wstrzyknięcie osłabionego wirusa Polio
(Pincoff, Taff 1982)
 potencjały somatosensoryczne (Machida 1994)
Leczenie idiopatycznych skrzywień kręgosłupa jest leczeniem objawowym
Czynniki progresji:

płeć

wiek

dojrzałość kostna

rodzaj skrzywienia

wielkość skrzywienia

parametry radiologiczne
Korelacja między progresją a płcią
Korelacja między progresją a wiekiem
Korelacja między progresją
a dojrzałością kostną
a rodzajem skrzywienia
(Bunnel, Fustier,Lonstein)
 skrzywienia podwójne progresują częściej niż pojedyncze
 skrzywienia piersiowe częściej

niż lędźwiowe
Źle prognozują skrzywienia

wysokie piersiowe

mało elastyczne (< niż 50%)

z dużą rotacją (garb>niż 3cm)

z lordozą w odcinku piersiowym
a kątem skrzywienia
możliwość progresji wzrasta wraz ze wzrostem kąta skrzywienia
Parametry radiologiczne
 RS (rotation specific)
 AVT(apical vertebral translation)
 AVR(apical vertebral rotation)
 kąt Mehty (rib-vertebrae angle differens-RVAD)
Kąt Cobba
Kręgi krańcowe

Są to graniczne kręgi należące do skrzywienia
RS
 Rotation Specific- Rotacja specyficzna wg Perdiolle
RS - Rotation Specific
wg. Perdiolle
 Suma rotacji przedostatniego kręgu
w skrzywieniu i pierwszego kręgu
poza skrzywieniem.
AVR
 Apical Vertebral Rotation - Rotacja kręgu szczytowego
Linijka Perdiolle do pomiaru rotacji kręgu.
AVT
 Apical Vertebral Translation
- Odchylenie Kręgu Szczytowego

Kąt Mehty
 RVAD - Różnica Kątów Żebrowo - trzonowych
Parametry radiologiczne
 wskaźnik Harringtona
 wskaźnik Carlssona
 wskaźnik Rissera
 inne
Wskaźnik Harringtona
 WIELKOŚĆ KĄTA SKRZYWIENIA PODZIELONA PRZEZ LICZBĘ KREGÓW W
SKRZYWIENIU
Wskaźnik Carlssona
Wsk. C =
Wskaźnik Rissera
 Ossyfikacja chrząstki talerza kości biodrowej w skali od 0 do 5.
Przytoczone informacje
winny być stosowane
w perspektywicznych badaniach pacjentów
i planowanych badaniach kontrolnych
Kontrolne rtg wykonujemy co 6 miesięcy na dużej kasecie
(cały kręgosłup wraz
z miednicą)
 rehabilitacja
 gorsetowanie
 elektrostymulacja
Od czasów Hipokratesa nie ukazał się żaden naukowy artykuł dokumentujący wartość leczenia
rehabilitacyjnego
Leczenie rehabilitacyjne
 "Pro psyche" dla lekarza
i rodziców
 Lepszy pacjent z dobrą
kondycją aniżeli bez
Rodzaje gorsetów

CTLSO szyjno-piersiowo-lędźwiowo-krzyżowy (Milwaukee)

TLSO piersiowo-lędźwiowo-krzyżowy
(Copes, Boston, Hohmann)
Rodzaje gorsetów
 LSO lędźwiowo-krzyżowy (Boston niski)
 gorset dynamiczny
Wskazania do gorsetowania
 Skrzywienia progresujące >25o
z niedojrzałością kostną
(Risser 0,1,2)
Wskazania do rodzaju gorsetu

gorset CTLSO skrzywienia górne piersiowe i piersiowe

gorset TLSO piersiowe, dolne piersiowe, piersiowo-lędźwiowe

gorset LSO lędźwiowe
Czas leczenia gorsetem
24 godz na dobę
z przerwami na ćwiczenia
i toaletę - do momentu uzyskania dojrzałości kostnej (Risser 4)
Niedogodność leczenia gorsetami
 psychologiczne (poczucie inności, wstydu)
 dyskomfort ruchowy
 zaniki mięśniowe
 brak wygody, otarcia
 brak podporządkowania się
 sposób wykonania gorsetu
Nie ma opracowania porównującego grupę skolioz leczonych nieoperacyjnie
z grupą nieleczonych
Wyniki leczenia zachowawczego muszą być porównywane
z naturalną historią skolioz
Kryteria oceny wyniku leczenia
"wynik dobry czy zły"
 procent pacjentów wymagających leczenia operacyjnego (różne kryteria kwalifikacji)
 progresja skrzywienia
<6 wynik dobry
>5< stabilizacja
>6 zły
Wyniki leczenia gorsetami
50% poprawy w ciągu
6 miesięcy, następnie progresja
 W czasie 5-letniej obserwacji leczenia gorsetami -

średnie skrzywienie jest średnio takie samo jak w momencie rozpoczęcia leczenia
Scoliosis Reaserch Society (1984)

Skrzywienia piersiowe >40o przed leczeniem w 80% przypadków wymagały leczenia
operacyjnego, skrzywienia <40o w 15%
Miami (Shufflebarger, Keiser, King)

Średnie skrzywienie piersiowe po 10 latach obserwacji było
o 6o mniejsze niż przed gorsetowaniem
Memphis (Edmounson) (naturalna historia wskazuje na gorsze prognozy)

przed leczeniem średni kąt 44o, po leczeniu 40o

duża różnorodność wyników - najlepszy poprawa o 40o, najgorszy pogorszenie o 26o
Milwaukee (Melenhham, Blount, Anderson)
 Zestawienie 144 (skrzywienia 15-30o) leczonych i 111 nieleczonych

 Poprawa >5o wystapiła u 12% nieleczonych i 21% zagorsetowanych
 Stabilizacja - 50% leczonych
i 50% nieleczonych
Szwecja (Nachemson)
 Leczone gorsetami
– Progresujące skrzywienia 30-39o - 41% chorych wymaga leczenia operacyjnego
– Progresujące skrzywienia 20-29o - 14%
– Nieprogresujące skrzywienia 30-39o - 19%
– Nieprogresujące skrzywienia 20-29o - 10%
Lonstein 1986 (591 pacjentów)
Elektrostymulacja powierzchniowa
LESS (Lateral Electrical Surface Stimulation)
Wskazania

skrzywienia 20-29o
z udokumentowaną progresją

obecne skrzywienie 30-39o

Risser 0,1,2
Czas stosowania LESS
 W nocy przez co najmniej 10 godzin
 Do momentu ukończenia wzrostu
(Risser 4)
Sposób zakładania elektrod
Wyniki leczenia są kontrowersyjne

Zwolennicy - 70-75% stabilizacja skrzywienia

Antagoniści - wyniki nie są lepsze niż w naturalnej historii skolioz
W leczeniu bocznych idiopatycznych skrzywień kręgosłupa elektrostymulacja wydaje się być tak
samo skuteczna jak gorset
Elektrostymulacja zwalnia tempo progresji zwłaszcza
w skoliozach wczesnodziecięcych
Uzasadnione jest leczenie elektrostymulacją małych dzieci na granicy wskazań operacyjnych
 skrzywienia 30-39o - 25% chorych leczonych LESS wymagało leczenia operacyjnego

 22% chorych leczonych gorsetami wymagało leczenia operacyjnego
Lonstein (158 dzieci )

Wskazania do leczenia operacyjnego

skrzywienia progresujące
–
w odcinku piersiowym >45o
–
w odcinku lędźwiowym >50o
Metody bez spondylodezy
 Moe
 Luque
Metody ze spondylodezą tylną bez instrumentarium
 hemispondylodeza „in situ”
 spondylodeza „in situ”
Metody ze spondylodezą tylną

z użyciem instrumentarium
 dystrakcyjne
– Wisconsin
 kompresyjne
 dystrakcyjno-kompresyjne
– Harrington
 rotacyjne
– Cotrel-Dubousett
– Dero
 inne
Spondylodeza przednia
 bez użycia instrumentarium
– „in situ”
 z użyciem instrumentarium
– Zielke
– Dero
– inne
Kręg stabilny
 podzielony na połowę lub najbardziej podzielony przez linię środkową
Elastyczność kręgosłupa
 Różnica wielkości skrzywienia na zdjęciach rtg AP w pozycji stojącej i w przechyłach
Korektywność kręgosłupa
 Różnica wielkości skrzywienia na zdjęciach rtg AP w pozycji stojącej i w elongacji
Indeks elastyczności
procentowa poprawa łuku piersiowego i lędźwiowego na rtg AP i przechyłach bocznych
%piersiowego %lędźwiowego <=> 0

Indeks korektywności

procentowa poprawa łuku piersiowego i lędźwiowego na rtg AP i elongacyjnym
%piersiowego
%lędźwiowego <=> 0
Podział skrzywień kręgosłupa wg Kinga
 I
- skrzywienie pierwotne lędźwiowe
– skrzywienie w kształcie litery S
– piersiowe i lędźwiowe
– oba przekraczają linię środkową
– skrzywienie lędźwiowe większe od piersiowego
– indeks korektywności jest ujemny
 II
- skrzywienie piersiowe i lędźwiowe
– skrzywienie w kształcie litery S
– oba skrzywienia przekraczają linię środkową
– skrzywienie piersiowe jest większe lub równe lędźwiowemu
– indeks korektywności większy lub równy 0
 III
- skrzywienie pierwotne piersiowe
- skrzywienie piersiowe (podwieszone)
- skrzywienia lędźwiowego brak lub
nie przekracza linii środkowej
 IV
- długie skrzywienie lędźwiowe
lub piersiowo-lędźwiowe
– kręg L4 pochylony w kierunku
skrzywienia
– kręg L5 ustawiony centralnie
 V
- podwójne skrzywienie piersiowe
MARTWICE ASEPTYCZNE KOŚCI
Mariusz Kaliciński
Synonimy
 necrosis aseptica
 necrosis ischaemica
 osteochondrosis
 osteochondritis
 epiphysitis
 chondroosteonecrosis
DEFINICJA
Zespół chorobowy charakteryzujący się obumarciem tkanki kostnej i częściowo chrzęstnej z
powodu niedokrwienia,
bez udziału drobnoustrojów chorobotwórczych
LOKALIZACJA ZMIAN
KOŃCZYNA GÓRNA 1
• obojczyk-koniec mostkowy Friedrich
• obojczyk- koniec barkowy Werder, Alner
• wyrostek barkowy łopatki De Cuveland
• głowa k. ramiennej Haas
• główka k. ramiennej Panner
• bloczek k. ramiennej Hegemann
• głowa k. promieniowej Hegemann
• dalsza nasada k. Promieniowej De Cuveland
KOŃCZYNA GÓRNA 2
• głowa k. łokciowej Bruns
• k. główkowata Jönnson
• k. trójgraniasta Zimmer
• k. księżycowata Kienböck
• k. łódeczkowata Preisner
• wszystkie kk. nadgarstka Caffey
• trzeszczka V palca Lepoutre, Zimmer
• głowy kk. śródręcza Mauclair, Dietrich
• podstawy paliczków ręki i stopy Thiemann
KOŃCZYNA DOLNA 1
• głowa k. udowej Meydl, Calvé, Legg, Perthes,
Waldenström
• rzepka Köhler, Sinding, Larsen,
Johannson
• kłykieć przyśrodkowy piszczeli Blount
• guzowatość piszczeli Osgoog, Schlatter
• k. skokowa Vogel
• k. łódkowata Köhler
KOŃCZYNA DOLNA 2
• guz piętowy Haglund, Sever
• k. klinowata przyśrodkowa Brinon
• k. klinowata pośrednia Hicks
• podstawa V k. śródstopia Iselin
• głowa V k. śródstopia Iselin, Steller
• głowa II lub III k. śródstopia Freiberg, Köhler
• trzeszczki palucha Smith-Lepoutre
KRĘGOSŁUP
• wyrostek kolczysty Wachs, Schmidt, Wisser
• trzon kręgowy Calvé
• blaszki podstawne trzonów kręgowych Scheuermann
MIEDNICA
• kolec biodrowy przedni górny Sorelle,
Derieux, Boelle
• spojenie kulszowo-łonowe van Neck
• spojenie łonowe Pierson
• guz kulszowy Raspe
ETIOLOGIA 1
bezpośrednie lub pośrednie przerwanie ukrwienia określonego obszaru tkanki kostnej
ETIOLOGIA 2
zaburzenia unaczynnienia :
– anomalie wrodzone lub rozwojowe
– zaburzenia kostnienia
– rozkojarzenie hormonalne
– niedobory witamin (A, D, E)
– przeciążenie tkanki kostnej w okresie wzrostowym
– mikrourazy
– embolie naczyniowe o nieustalonej przyczynie
ETIOLOGIA u dorosłych
• Choroba Kesonowa
• pourazowa
•
martwica oddzielająca kostno-chrzęstna (osteochondrosis dissecans)
PATOMORFOLOGIA
• Kość: niedokrwienie  dewitalizacja
 hipermineralizacja
• Okostna: reaktywna produkcja tk. kostnej
• Kość otaczająca: migracja ziarniny z naczyniami w obręb tk. martwiczej
• Odbudowa żywej tk. kostnej na szkielecie fragmentu obumarłej kości
OBJAWY KLINICZNE
• ból niecharakterystyczny
• brak objawów ogólnych
• ograniczenie ruchomości stawów
• zmiany miejscowe:
– obrzęk
– bolesność uciskowa
– zaniki mm.
– nierówność kk.
RÓŻNICOWANIE
• zapalenia swoiste
• zapalenia nieswoiste
•
anomalie wzrostowe
LECZENIE
• Objawowe:
– odciążanie
– rehabilitacja
– zabiegi chirurgiczne umożliwiające odbudowę
–
zabiegi rekonstrukcyjne
Choroba
Legg-Waldensrtöm-
Calvé-Perthes
Calvé-Perthes
Charakterystyka kliniczna
• Występowanie:
– chłopcy 80% dziewczęta 20%
• wiek:
– 3 - 15 lat (najczęściej 5-8 lat)
•lokalizacja:
– najczęściej jednostronna
– rzadko obustronna
OBJAWY KLINICZNE
• bóle kolana lub biodra
• utykanie
• ograniczenie ruchomości biodra:
– rotacja wewnętrzna
– odwiedzenie
– zgięcie
• zaniki mm.
• skrócenie względne
• brak stabilizacji miednicy (obj. Trendelenburga)
FAZY
RADIOLOGICZNE
I okres faza wczesna (~ 2miesiące)

• obrzęk cz. miękkich
– (poszerzenie szpary stawowej)
• początkowo odwapnienie
• później przewapnienie
– (”biała głowa”)
II okres faza fragmentacji (4-18 m-cy)

• nekroza jądra i częściowo chrząstki nasadowej
• fragmentacja jądra kostnego
• spłaszczenie nasady i zaniki utkania kostnego w przynasadzie
III okres faza odbudowy (1-6 lat)
• zastępowanie martwej tkanki kostnej i chrzęstnej żywą tkanką
• naprzemienne wyspy zagęszczenia

i rozrzedzania utkania kostnego
IV okres faza zmian utrwalonych

• Głowa
– kulista kongruentna
– olbrzymia
– spłaszczona
– płaska
– grzybiasta
– siodłowata
• Szyjka:
– poszerzona
– skrócona
KLASYFIKACJE RADIOLOGICZNE ROZLEGŁOŚCI PROCESU MARTWICZEGO
Waldenström
• Pierwsza opublikowana klasyfikacja
w 1922
• podział trójstopniowy zajęcia nasady
i przynasady
O`Gara
• 1959 wprowadził klasyfikację
2 - stopniową:
- zajęcie < 50% głowy
- zajęcie > 50% głowy
Catterall
w 1971podzielił te grupy na 2 podgrupy i wprowadził czynniki ryzyka
1. zajęty tylko 1 kwadrant nasady
2. zajęcie połowy nasady
3. zajęcie ponad połowy nasady z niewielkim fragmentem przynasady
4. zajęcie całej nasady i przynasady
Czynniki ryzyka
• Podwichnięcie boczne
• Skostnienie przystawowe
• Objaw Gage
• Objaw zwisającej liny (rope line)
• Odczyn przynasadowy
• Horyzontalne ułożenie chrząstki nasadowej
Salter i Thompson
w 1984 zaproponowali powrót do 2-stopniowej klasyfikacji opierając się na rozległości
podchrzęstnych złamań
Herring
w 1992 opublikował nową klasyfikację opartą na ocenie kolumny bocznej głowy uda:
A. bez zajęcia kolumny bocznej
B. zajęcie nie więcej niż połowy wysokości kolumny bocznej
C. zajęcie ponad połowy kolumny bocznej (kolumna centralna i
przyśrodkowa mogą być wyższe)
LECZENIE
LECZENIE ZACHOWAWCZE
• odciążanie
– wyciąg pośredni
– unieruchomienie gipsowe
– kule
– aparat odciążający ?
LECZENIE CHIRURGICZNE
• Acetabuloplastyki
– osteotomia bezimienna Saltera
– acetabuloplastyka szelfowa
• Osteotomie międzykrętarzowe
– derotacyjna
– waryzująca
WSKAZANIA DO ZABIEGU
• początek choroby > 6 r. życia
• grupa III lub IV w/g Catteralla
• brak pokrycia głowy panewką (objaw podwichnięcia bocznego)
ROKOWANIE NIEPOMYŚLNE
• początek choroby > 9 r. życia
• duża rozległość procesu martwiczego (III lub IV wg Catteralla)
• płeć żeńska
• brak odciążania w fazie rozpadu
Choroba Scheuermanna
młodzieńcza kifoza
ETIOLOGIA
mechaniczny uraz działający na genetycznie wrażliwe na stres blaszki podstawne trzonów
kręgowych
PATOLOGIA
• osłabienie struktury blaszek podstawnych trzonów
• wpuklanie się jąder miażdżystych w obręb trzonów (guzki Schmorla)
• sklinowacenie trzonów
• przebudowa wyrostków kolczystych i stawowych z następowym uwapnieniem struktur
więzadłowych
OBJAWY KLINICZNE
 ”okrągłe plecy” lub ”plecy płaskie”
 ból grzbietu
 ograniczenie ruchomości kręgosłupa
Badanie Radiologiczne
 RTG boczne
 sklinowacenie kilku trzonów kręgowych
 fragmentacja blaszek granicznych trzonów
 zwężenie przestrzeni międzytrzonowych
 guzki Schmorla
 osteofity brzeżne przedniej ściany trzonów
LECZENIE
 odciążanie
 rehabilitacja
 gorsety
 korekcja chirurgiczna
LECZENIE ZACHOWAWCZE
 Gorset gipsowy redresyjny 4 - 6 m-cy
 gorset ortopedyczny 24 - 36 m-cy
 rehabilitacja
Wskazania do zabiegu
 kifoza > 650
 względy kosmetyczne
LECZENIE CHIRURGICZNE
 Uwolnienie przednie ze spondylodezą
 Spondylodeza tylna kompresyjna
Choroba Blounta
Piszczel szpotawa dzieci i młodzieży
Etiologia
Zaburzenie wzrostu w obrębie przyśrodkowej chrząstki wzrostowej nasady bliższej piszczeli
 Typ dziecięcy:
– początek objawów 1 - 3 r. życia
– występowanie obustronne
 Typ młodzieńczy:
– początek objawów 6 - 13 r. życia
– występowanie jednostronne
OBJAWY
 Kliniczne:
 postępujące szpotawe zagięcie kończyny dolnej poniżej kolana
 skręcenie goleni do wewnątrz
 Radiologiczne:
 zaburzenia struktury kostnej, obniżenie
i wydłużenie w obrębie przyśrodkowego kłykcia piszczeli,
 zatarcie obrysu przyśrodkowej chrząstki nasadowej
Podział fazowy
w/g Langenskiold
LECZENIE
 Faza I : obserwacja
 II : łuska korekcyjna
 III - IV : osteotomia podkolanowa
 V - VI : osteotomia 2-poziomowa z korekcją rotacji
Choroba
Osgooda-Schlattera
martwica guzowatości piszczeli
 występowanie jedno - lub obustronne
 wiek : 10 - 15 r. życia
 przewaga u płci męskiej
Etiologia
• zmiany pourazowe
• zaburzenia kostnienia w okresie wzrostowym
• zmiany przeciążeniowe
Objawy kliniczne
 obrzęk lub pogrubienie w okolicy guzowatości piszczeli
 bolesność uciskowa w okolicy guzowatości
 bóle wysiłkowe i spoczynkowe
 bolesność przy czynnym wyproście kolana i brak bólu podczas wyprostu biernego
Objawy radiologiczne
 zatarcie rysunku struktury beleczkowej przynasady
 przewapnienie
 rozkawałkowanie
Leczenie
 Objawowe:
 odciążanie w okresach zaostrzeń dolegliwości
 unieruchamianie w łuskach gipsowych lub aparatach ortopedycznych
 fizykoterapia
 wyłyżeczkowanie martwaka kostnego
Choroba Haglunda
Martwica guza kości piętowej
 występowanie: 5 - 16 r. życia
 przewaga u chłopców
 związek z przeciążeniem guza piętowego:
 sport
 szybki wzrost u młodzieży
Objawy
 Kliniczne:
 ból po obciążaniu
 obrzęk miejscowy
 bolesność uciskowa i przy zgięciu grzbietowym stopy
 chód z utykaniem i ustawieniem koślawym pięty
 Radiologiczne:
 kondensacja cienia kostnego nasady
 fragmentacja
 zatarcie konturów
Leczenie
 odciążanie
 podwyższenie obcasa
 miękkie wkładki do buta
 fizykoterapia
CHOROBY NARZĄDU RUCHU
NA TLE PROCESÓW ZAPALNYCH
Podział schorzeń zapalnych narządu ruchu
 zapalenia nieswoiste
 zapalenia swoiste
 choroby reumatoidalne
Niewoiste zapalenia kości
 ostre krwiopochodne zapalenie kości

 zapalenia kości po złamaniach otwartych
 ropień Brodiego
 zapalenie kości Garre
 zapalenie zagęszczające kości biodrowej
 ropne zapalenia stawów
 zapalenie krążka międzykręgowego
Ostre krwiopochodne zapalenie kości

(ostitis purulenta hematogenes, osteomyelitis)
ETIOLOGIA:
- bakteryjna choroba kości
- przede wszystkim chorują dzieci
- chłopcy częściej
ETIOLOGIA:
- zakażenie kości drogą krwi
z ognisk pierwotnych
- nie zagojona pępowina
- rany skóry
- angina
- czyraki, ropnie
- zapalenie ucha

ETIOLOGIA:
- obecność bakterii we krwi
- czynniki usposabiające
- osłabienie sił obronnych
organizmu
- uraz
- zjadliwość bakterii
ETIOLOGIA:
- gronkowiec złocisty koagulazododatni
- inne:
- paciorkowce do 2 r.ż.
- pałeczki okrężnicy
- pałeczki duru i paraduru
- dwoinka rzeżączki

PATOLOGIA:
zmiany chorobowe zależą od unaczynienia kości
Typ I - noworodki i niemowlęta
Typ II - dzieci od 2 r.ż. do zakończenia
wzrostu
Typ III - dorośli

TYP I
- umiejscawia się w przynasadach
- zakażenie przechodzi łatwo na nasadę
- częste zajęcie stawu
- duże zniszczenia

TYP II
- umiejscawia się w przynasadach
- zakażenie nie przechodzi na nasadę
- może obejmować całe trzony kości długich

TYP III
- częste zajęcie całej kości i stawu
- najczęściej nie wyleczone zapalenie w
dzieciństwie

PATOLOGIA
- umiejscowienie w przynasadach kości
długich (zwolnienie prądu krwi)
- często wiele ognisk
OBJAWY KLINICZNE
- ostre objawy ogólne
- ciężki stan kliniczny
- gorączka
- nudności
- wymioty

OBJAWY KLINICZNE
- objawy miejscowe po 1-2 dniach
- miejscowa bolesność opukowa
- ból samoistny (po dalszych 1-2 dniach)
- zwiększone ocieplenie skóry
- obrzęk, zaczerwienienie
- oszczędzanie kończyny
- przetoka z wydaleniem treści ropnej na
zewnątrz

BADANIA LABORATORYJNE
- WBC > 20-30 x 103
- powiększenie OB
- dodatni posiew krwi

BADANIE RTG
- pojawiają się po kilku dniach
- obrzęk tkanek miękkich
- zatarcie utkania beleczkowatego
- drobne, plamistne ubytki
- nawarstwienia podokostnowe
BADANIE RTG
- ogniska resorpcji
- ogniska przewapnień
- martwaki

BADANIE RTG
- ogniska resorpcji
- ogniska przewapnień
- martwaki

SCYNTYFRAFIA

SCHEMAT ZMIAN W KOŚCI
RÓŻNICOWANIE
- nowotwory
- zapalenia stawu
- choroby reumatyczne
- zapalenia swoiste

LECZENIE
- antybiotykoterapia
- nakłucie
- leczenie operacyjne

POWIKŁANIA
- uszkodzena chrząstki nasadowej z zaburzeniem
wzrostu kości
- ubytki kości i stawy rzekome
- złamania patologiczne
- posocznica i nowe ogniska zapalne
- przejście na staw – przykurcze, zbliznowacenie,
zesztywnienie
- przejście zapalenia ostrego w przewlekłe
- skrobawica
- metaplazja złośliwa ściany przetoki
Zapalenia kości po złamaniach otwartych
LECZENIE
- opanowanie zakażenie
- repozycja odłamów
- uzyskanie zrostu
Rokowanie niepewne
Ubytek kostny
Pourazowy staw rzekomy zakażony z ubytkiem kostnym
Ropień Brodiego
(abscessus Brodie)
- infekcja tkanki kostnej ograniczona
miejscowo
- włóknista torebka otacza ognisko
zapalne
OBJAWY
- początek nagły lub przewlekły
- bóle miejscowe, zwłaszcza nocą
- okresowe zaostrzenia
LECZENIE
- resekcja
- wypełnienie ubytku przeszczepami
Ropień Brodiego
(abscessus Brodie)
Ropień Brodiego
(abscessus Brodie)
Zapalenie kości Garre
(ostitis chronica diffusa scleroticum Garre)
OBJAWY
- najczęściej trzony kości długich
- niewielkie bóle, nasilają się nocą
- miejscowa sklerotyzacja
LECZENIE
- antybiotyki (?)
- operacyjne
Ropne zapalenie stawów

(arthritis purulenta)
ETIOLOGIA
- zakażenie droga krwionośną
- zakażenie przez ciągłość
- zakażenie bezpośrednie (rana, nakłucie)
OBJAWY
- początek nagły, przebieg ostry
- nasilone objawy ogólne
- ból, obrzęk, ograniczenie ruchomości


 Noworodkowe zapalanie łokcia, brak stawu łokciowego. Zamknięcie ubytku

i rekonstrukcja stawu.
Następstwa zapalenia kości i stawów
Noworodkowe zapalenia stawu biodrowego.
Obustronne zwichnięcie stawu.
Noworodkowe zapalenia stawu biodrowego
Obustronne zwichnięcie stawu biodrowego
Noworodkowe zapalenie stawu biodrowego
Zapalenie kręgosłupa
Swoiste zapalenia kości
i stawów
GRUŹLICA
BRUCELOZA
KIŁA
GRZYBICE KOŚCI
ZAPALENIA WIRUSOWE
Gruźlica kostno-stawowa
 Czynnik etiologiczny: prątek gruźlicy

(ludzki i bydlęcy)
 Umiejscowienie:
kręgosłup – 50%
staw biodrowy – 20%
staw kolanowy – 15%
staw ramienny i skokowy 5-10%
staw łokciowy – 3-5%
Gruźlica kostno-stawowa
 Postać wysiękowo-martwicza
 Postać ziarninowa
Choroby reumatoidalne
 reumatoidalne zapalenie stawów

postać młodzieńcza
 zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa
 toczeń
 łuszczycowe zapalenie stawów
 dna moczanowa
 odczynowe zapalenia stawów

 zapalenia stawów towarzyszące enteropatiom
Choroby reumatoidalne
LECZENIE:
- diagnostyka !!!
- leczenie farmakologiczne
- leczenie operacyjne
- stała rehabilitacja
CHOROBA ZWYRODNIENIOWA STAWÓW
Choroba zwyrodnieniowa stawów(Arthrosis)

stawów(Arthrosis)
Zmiany zwyrodnieniowo-zniekształcające stawów

(Arthrosis deformans)
Najczęstsze umiejscowienie zmian zwyrodnieniowych stawów
 biodro – coxarthrosis
 kolano – gonarthrosis
 kręgosłup – spondyloarthrosis
Częstość występowania
 Szwecja – 2 %
 Finlandia – 15 %
 18-24 lat – 4 %
 75-79 lat – 85 %
Wg badań epidemiologicznych
w Polsce
8 milionów osób cierpi na chorobę zwyrodnieniową
 Stawy biodrowe – 40%
 Stawy kolanowe – 20%
Choroba zwyrodnieniowa stawów
Liczba wszczepionych endoprotez stawu kolanowego w 1998 r
Porównanie liczby wszczepionych endoprotez stawu kolanowego
w latach 1990 i 2000
Cechy
zmian zwyrodnieniowych stawów:

zapalenia błony maziowej
(o różnym stopniu nasilenia)
 niszczenie chrząstki stawowej
 subiektywne dolegliwości
bólowe
 postępujące ograniczenie
ruchomości
 przewlekły przebieg
Artrozy
 Pierwotne (idiopatyczne)
 Wtórne
Artrozy pierwotne
 teoria mechaniczna
 teoria biochemiczna
 teoria hormonalno-naczyniowa
 teoria immunologiczna
Czynniki artroz idiopatycznych
 otyłość
 przeciążenia stawu
 zaburzenia w budowie stawu
 zaburzenia biomechaniki stawu
Artrozy wtórne
 pourazowe
- po złamaniach
- mikrourazy przeciążeniowe (sportowcy)
 pozapalne
- zapalenia nieswoiste
- zapalenia swoiste
- gruźlica
- schorzenia reumatoidalne
 choroby układowe
 choroby rozwojowe
 jatrogenne
Pierwotne zmiany dotyczą chrząstki stawowej
 postępujący zanik chrzastki stawowej połączony

z próbą jej naprawy i przebudową
 Przyczyna zwyrodnienia:
– przeciążenie chrząstki stawowej np.:
zaburzona mechanika prowadząca do degradacji chrząstki z występowaniem szczelin i
ubytków
– nieobciążanie chrząstki stawowej np: przedłużająca się immobilizacja
Choroba zwyrodnieniowa
(arthrosis, osteoarthritis)
 dominuje destrukcja chrząstki
 odczyn rozrostowy tkanki kostnej
 wtórny proces zapalny (głównie błona maziowa)
 utrwalanie zmian wytwórczych i postępujące

zniekształcenia
Reumatoidalne zapalenie stawów

 zapalenie błony maziowej
 uszkodzenie chrząstki stawowej

i tkanki kostnej
 zniekształcenia stawu
Diagnostyka
 wywiad
 badanie fizykalne
Diagnostyka
 wywiad – ból
– klasyczna triada bólu
 ból przy rozruchu
 ból zmęczeniowy
 ból przy obciążeniach
– późna triada bólu
 ból stały
 ból nocny
 ból mięśniowy
Diagnostyka
 badania dodatkowe
- badanie płynu stawowego
- badania laboratoryjne
- badania radiologiczne
- standardowe
- specjalne
- CT
- rezonans magnetyczny
- ultrasonografia
- artroskopia
- inne (termografia, scyntygrafia)
Diagnostyka
 badanie radiologiczne
– skala trzystopniowa
 I – zmiany wczesne, nieznaczne
 II – zmiany wyraźnie zaznaczone, średnio ciężkie
 III – zmiany bardzo zaawansowane, ciężkie
– skala Ahlbacka
 I – zwężenie szpary stawowej
 II – obliteracja szpary stawowej
 III – małe zniszczenie kości
 IV – średnie zniszczenie kości
 V – duże zniszczenie kości
 VI – duże zniszczenie kości i podwichnięcie stawu
Leczenie
Mogą istnieć duże rozbieżności pomiędzy obrazem radiologicznym,
a stanem klinicznym chorego
Leczenie
Żadne leczenie nie cofnie istniejących zmian chorobowych, a jedynie może opóźnić ich dalszy
rozwój
Leczenie
 zachowawcze
 operacyjne
 rehabilitacja
 „oszczędzanie stawu”
 punkcja odbarczająca
 okresowe unieruchomienie
stawu
– opatrunek gipsowy
– aparaty stabilizujące
 leczenie farmakologiczne
– miejscowe
 przez skórę
 injekcje dostawowe
– ogólne
 fizjo- i fizykoterapie
Leczenie farmakologiczne
 zwalczanie bólu
 zwalczanie stanu zapalnego
 zwalczanie obrzęku
 poprawa ukrwienia miejscowego

ogólnie
– niesterydowe leki p/zapalne
 efekt często po kilku dniach stosowania leku
 odpowiednia dawka, okres i częstotliwość podawania
 dostosowanie leku do pacjenta
– kortykosterydy
 silne działanie p/zapalne
– leki modulujące przebieg zmian
artrotycznych
 Sulfasalazin
 MTX,)
– leki działające na chrząstkę stawową
 miejscowe
– przezskórnie (maści, żele, jonoforeza)
 nlpz
 kortykosterydy
 środki zmniejszające krzepliwość krwi
 leki rozszerzające naczynia krwionośne
 leki przeciwobrzękowe
– dostawowe (injekcje)
 kortykosterydy
 leki działające na chrząstkę stawową
Leczenie operacyjne
 zabiegi pozastawowe
– likwidacja przykurczów
– osteotomie korekcyjne
 zabiegi dotyczące stawu
– płukanie (lawage), oczyszczenie (debridement)
– synowektomia
– alloplastyka stawu
– artrodeza stawu
Choroba zwyrodnieniowa stawów biodrowych

(coxarthrosis)
Choroba zwyrodnieniowa stawów biodrowych (coxarthrosis)
 pierwotna
- idiopatyczna
 wtórna
- dysplastyczna
- pourazowa
- pozapalna
 wtórna
- martwica głowy kości udowej
- choroba Perthesa
- młodzieńcze złuszczenie
głowy kości udowej
- rzs, zzsk
- choroby układowe
 objawy kliniczne
- ból wysiłkowy
- ograniczenie ruchomości (przykurcze)
- brak stabilizacji miednicy
(objaw Duchenne i Trendelenburga)
- utykanie
- funkcjonalne skrócenie kończyny
- zaniki mięśniowe pośladka i uda
 objawy radiologiczne
- zwężenie szpary stawowej
- cysty podchrzęstne
- sklerotyzacja
- wyrośla kostne
Leczenie
 zachowawcze
 operacyjne
 farmakoterapia
 fizyko i fizjoterapia
Leczenie operacyjne
 operacje pozastawowe
- osteotomie (np. McMurray’a)
- obniżenie krętarza większego
- plastyka dachu panewki stawu
biodrowego
- wycięcie wyrośli kostnych
Leczenie operacyjne
 zabiegi dotyczące stawów
– alloplastyki(sztuczny staw)
– artrodezy (usztywnienie stawu)
Endoprotezy stawu biodrowego
 typowe
– cementowe
 chorzy powyżej 60-65 r.ż.
– bezcementowe
 chorzy poniżej 60-65 r.ż.
– hybrydy
 specjalne
– rewizyjne
– „custom made”
 rewizyjne
 choroby nowotworowe
Powikłania alloplastyki
 I. Infekcja
- wczesna
- późna

II. Mechaniczne
- zwichnięcie endoprotezy
- złamanie kości udowej lub dna panewki
- obluzowanie endoprotezy
- zwapnienia okołostawowe
Powikłania alloplastyki
 III. Ogólne
- thrombophlebitis
- mikrozatory mózgowe lub płucne
(cement)
- uszkodzenie nerwu kulszowego
Choroba zwyrodnieniowa stawów kolanowych

(gonarthrosis)
Gonartroza
 Pierwotna (idiopatyczna)
 Wtórne
Gonartroza wtórna
 pourazowa
- po złamaniach
- mikrourazy przeciążeniowe(sportowcy)
 pozapalna
- zapalenia nieswoiste
- zapalenia swoiste
- gruźlica
- schorzenia reumatoidalne
 choroby układowe
 choroby rozwojowe
 jatrogenna
Leczenie
 zachowawcze
 operacyjne
 farmakoterapia
 fizyko i fizjoterapia
Leczenie operacyjne
 lawage, debridement
(artroskopia lub artrotomia)
 synowektomia
 likwidacja przykurczów stawowych
 osteotomie korekcyjne
 alloplastyka stawu
 artrodeza stawu
Zmiany zwyrodnieniowe
chrzastki i łąkotki
Usuniecie osteofitu z przedniej okolicy międzykłykciowej
Usunięcie osteofitu z dołu międzykłykciowego
Leczenie operacyjne
 synowektomia
 artrodeza stawu
Leczenie operacyjne
 synowektomia
 artrodeza stawu
Osteotomie korekcyjne
 korekcja osi kończyny
 zmiana miejsca obciążania
 zniesienie lub dolegliwości
bólowych
 zwiększenie ruchomości
Osteotomie korekcyjne
 wskazania
- niewielka deformacja
- młodzi pacjenci
- chorzy obcią
Leczenie operacyjne
 synowektomia
 artrodeza stawu
Alloplastyka kolana
 wiele typów endoprotez
 systemy modularne
 uniwersalne lub na prawą lub lewa
kończynę
Klasyfikacja endoprotez kolana kolana

1. Obszar wymiany stawu
 jednoprzedziałowe
 dwuprzedziałowe
 trójprzedziałowe
2. Stopień swobodnego ruchu stawu
 niezwiązane
 częściowo związane
 całkowicie związane
3. Sposób zamocowania protezy
 cementowe
 bezcementowe
 hybrydy

4. Rozległość wycinania więzadła krzyżowego tylnego
 pozostawienia PCL
 wycięcie PCL
 substytucja PCL
Protezy jednoprzedziałowe
 wskazanie – jednoprzedziałowa
artroza

alternatywa osteotomii i późniejszej
alloplastyki u starszych chorych

kontrowersyjne
Protezy dwuprzedziałowe
 I generacja
 aktualnie nie stosowane
Protezy trójprzedziałowe
 niezwiązane
 nie ograniczają zakresu ruchu
żadnej osi

częściowo związane

najczęściej stosowane

różny zakres ruchu

zaawansowane artrozy

deformacje osiowe do 20o

przykurcz zgięciowy do 45o
 całkowicie związane
- zawiasowe
- rotacyjno-zawiasowe
- połączone niezawiasowe
 ograniczenie ruchu w jednej
lub kilku płaszczyznach
 znaczna destrukcja stawu z
niewydolnością więzadeł pobocznych
Systemy modularne
Leczenie operacyjne
 synowektomia
 artrodeza stawu
Artrodeza kolana
 znaczna deformacja kolana
 młodzi chorzy, których aktywność
życiowa spowodowałaby skrócenie
czasu przeżycia endoprotezy
 po usunięciu endoprotezy
KRĘGOZMYK
Patologia i leczenie
BOGDAN BAKALAREK
Klinika Ortopedii i Rehabilitacji
CM UJ w Zakopanem
Kręgozmyk L5/S1
• Kręgozmyk jest to patologia polegająca na przemieszczeniu do przodu kręgu wyższego
względem niższego
Kręgozmyk rotacyjny polega na przesunięciu do przodu kręgu i jednocześnie skręceniu wokół osi
kręgosłupa
Kręgozmyk rotacyjny
Kręgozmyk rotacyjny może powstawać na podłożu zmian wrodzonych, urazowych lub
patologicznych wskutek jednostronnej niestabilności
Wielopoziomowy tyłozmyk
Tyłozmyk polega na przesunięciu do tyłu kręgu wyższego.
Jest to odwrotność kręgozmyku
Tyłozmyk osiąga niewielki stopień, lecz współistnieje z niestabilnością kręgosłupa (wiotki układ
więzadłowo-torebkowy)
Typy kręgozmyków
(podział wg Wiltse)
• węzinowy (istmiczny)
• dysplastyczny
• zwyrodnieniowy
• urazowy
• patologiczny
Istnieją postaci mieszane kręgozmyków
• np. połączenie dysplazji stawów i przerwania węziny
• lub przerwanie węziny z wąskim kanałem zwyrodnieniowym
Patogeneza ześlizgu
(stałe elementy patologii)
• dehydratacja jądra miażdżystego
• niestabilność kolumny tylnej

Formy niestabilności
kolumny tylnej
• zwyrodnienie stawów w kręgozmyku degeneracyjnym
• przerwanie anatomicznej ciągłości połączenia kości, stawów, więzadeł w innych
kręgozmykach
Kręgozmyk dysplastyczny
• wrodzony niedorozwój łuku i stawów kręgu
• najczęściej dysplazja łuku L5, rzadziej S1
Kręgozmyk węzinowy
Kręgozmyk węzinowy
Teorie przerwania węziny
• mikrourazy i złamania zmęczeniowe
• wady ukrwienia powodujące osłabienie węziny
• wady kostnienia
Spondyloliza jest to przerwanie ciągłości węziny bez przemieszczenia kręgów
Występuje w około 4% populacji
Spondyloliza często jest bezobjawowa, lecz może być wstępem do powstania kręgozmyku
Rzadko udaje się zaobserwować stan przed spondylolizą, gdzie wyrostki stawowe niejako
„przecinają” węzinę jak cęgi
Prespondyloliza -sklerotyzacja węziny
Kręgozmyk zwyrodnieniowy
Wskutek zwyrodnienia stawy sąsiednich kręgów ulegają „wklinowaniu”. Towarzyszą temu
wytwórcze zmiany zwyrodnieniowe zwężające kanał.
Kręgozmyk zwyrodnieniowy progresuje tylko do pewnego momentu „wklinowania stawów” i

nie osiąga dużego stopnia
Kręgozmyk urazowy
• ostry - to właściwie złamanie łuku z podwichnięciem
• przewlekły - powolny ześlizg na podłożu urazowego złamania łuku
Uraz często ujawnia trwający od dawna ześlizg
Nie jest jednak w tych przypadkach czynnikiem patogennym
Kręgozmyk patologiczny
• jest spowodowany przez zmiany patologiczne niszczące stabilność łuku (nowotwory,
infekcje, martwice popromienne, jatrogenne itp.)
Występowanie -
poziomy kręgosłupa
• większość na poziomie L5/S1
• rzadziej na poziomie L4/L5
• wyjątkowo wyżej (teoretycznie na każdym mobilnym poziomie kręgosłupa)
Występowanie -
częstość
• węzinowy - ponad połowa chorych
• dysplastyczny - około 1/4
• zwyrodnieniowy - około 1/5
• urazowy i patologiczny - rzadkość
Kręgozmyki dysplastyczne i węzinowe występują najczęściej na poziomie L5/S1
Kręgozmyki zwyrodnieniowe występują najczęściej na poziomie L4/L5

Wiek chorych jest typowy dla rodzajów kręgozmyków
• Kręgozmyk dysplastyczny jest typowy dla dzieci i młodzieży

• Kręgozmyk węzinowy jest typowy dla pacjentów dorosłych
(najczęściej 3-4 dekada życia)
• Kręgozmyk zwyrodnieniowy jest typowy dla starszych pacjentów
Patomechanika kręgozmyku
• patologia polega na ześlizgu wyższego kręgu do przodu i jednocześnie pochyleniu kręgu
niższego w dół
• lub ześlizg z równomiernym zmniejszeniem przestrzeni międzytrzonowej
Obciążenia trzonu w ześlizgu
Objawy kręgozmyku
• ból miejscowy kręgosłupa
• ból korzeniowy rzutowany
• neuropatie korzeniowe
• deformacja tułowia
• pogorszenie mobilności chorego
Przyczyną bólu są:
• naciągnięcie korzeni
• rozciągnięcie unerwionych struktur miękkich
• zmiany zwyrodnieniowe stawów
• ucisk korzeni w zwężonym kanale
Zaskakująca jest obserwowana nierzadko nikłość objawów w stosunku do stopnia kręgozmyku
Duża liczba niewielkich kręgozmyków rozpoznawana jest przypadkowo na zdjęciach Rtg
wskutek braku objawów podmiotowych
Nawet pacjenci ze spondyloptozą mogą skarżyć się jedynie na okresowe dolegliwości bólowe
Ogon koński jest „cierpliwy” na powolne rozciąganie

W kręgozmykach dysplastycznym i węzinowym bóle powodują patologiczna ruchomość i
naciągnięcie korzeni
Kręgozmyki dysplastyczne i węzinowe mogą osiągać znaczne rozmiary przy niewielkich
dolegliwościach
Dysplazja łuku i przerwanie węziny są jednocześnie przyczyną kręgozmyku jak i
„dobrodziejstwem” dla chorego. Zachowują szeroki kanał.
Długotrwały rozwój ześlizgu i adaptacja korzeni ogona końskiego są powodem miernego
nasilenia objawów w tych przypadkach
W kręgozmyku zwyrodnieniowym podstawową przyczyną bólu i objawów neurologicznych są
wytwórcze zmiany zwyrodnieniowe i wtórna ciasnota kanału kręgowego
Kręgozmyki zwyrodnieniowe progresują osiągając I i II stopień po czym ustają, jednak ze
względu na wąski kanał wcześnie dają bóle
Objawy neurologiczne:
• niedowłady, zaniki mięśniowe
• osłabienie odruchów
• dodatni objaw Lasegua
• chromanie przestankowe typu ogona końskiego
• zaburzenia potencji
• zaburzenia zwieraczy pęcherza i odbytu
• zaburzenia czucia
Objawy przedmiotowe
• uskok w lini wyrostków kolczystych
• ograniczenie ruchomości kręgosłupa (objaw Schobera)
• zmniejszenie przodopochylenia kości krzyżowej
• „wiszące pośladki”
• chód pajaca
• zmiany kształtu lordozy lędźwiowej
Najistotniejsze parametry radiologiczne
• procent (lub stopień) ześlizgu
• kąt pochylenia kości krzyżowej
Stopnie kręgozmyku
(wg Meyerdinga)
• I° - 1% - 25%
• II° - 25% - 50%
• III° - 50% - 75%
• IV° - 75% - 100%
• Spondyloptoza
Dwa typy ustawienia kości krzyżowej
• horyzontalny (zbliżony do fizjologicznego)
• wertykalny (pionowy)- częsty w kręgozmykach IV° i V°
Ustawienie kości krzyżowej
horyzontalne wertykalne
Prawidłowy kąt pochylenia kości krzyżowej (wg Fergussona) wynosi około 45° (+/- 10°) i jest
fizjologicznie większy u kobiet
Chód pajaca w dużym kręgozmyku jest skutkiem wertykalizacji kości krzyżowej i pozornego
przykurczu zgięciowego stawów biodrowych
Wertykalne ustawienie
kości krzyżowej
Diagnostyka
• zdjęcia Rtg przeglądowe
• tomografia komputerowa
• przewodnictwo nerwów obwodowych
• radilulografia
• rezonans magnetyczny
Podstawowym badaniem dodatkowym w rozpoznaniu kręgozmyku jest zwykłe zdjęcie Rtg L i
AP
W przypadkach wątpliwych o rodzaju kręgozmyku mogą rozstrzygnąć zdjęcia Rtg skośne „na
pieski”. Czasami dopiero śródoperacyjnie możliwa jest diagnoza rodzaju kręgozmyku
O stopniu ucisku na korzenie i ciasnocie kanału kręgowego w kręgozmyku zwyrodnieniowym
rozstrzyga tomografia komputerowa
Badanie przewodnictwa nerwów obwodowych określa stopień neuropatii, oraz pozwala na
monitorowanie zmian w czasie leczenia
Radikulografia jak też rezonans magnetyczny w przypadkach typowych są zbędne
Badanie MR lub radikuklografię należy przeprowadzić przy niezgodności objawów klinicznych z
poziomem kręgozmyku
Kręgozmyk może współistnieć z innymi zespołami uciskowymi, króre mogą być właściwymi
przyczynami bólu
Współistnienie kręgozmyku L5/S1 i dyskopatii L4/L5
Zdjęcia Rtg w przechyłach mogą świadczyć o mobilności kręgozmyku. Nie stanowi to o
rokowaniu i leczeniu
Rozpoznanie rodzaju kręgozmyku nie jest najistotniejszą sprawą w planowaniu leczenia
Leczenie kręgozmyku
• obserwacja
• zachowawcze
• operacyjne
Kręgozmyk można tylko obserwować przy braku objawów
Leczenie zachowawcze obejmuje:
• unieruchomienie w ostrym okresie bólowym
• rehabilitacja po uspokojeniu ostrego bólu
• gorset ortopedyczny lub sznurówka w doleczaniu celem ograniczenia ruchów
• unikanie obciążeń kręgosłupa
Ostry okres bólowy wymaga:
• unieruchomienia w łóżku w celu wykluczenia ruchu jako czynnika drażniącego
• leków przeciwbólowych, uspokajających, tonizujących
Po wyciszeniu ostrego stanu leczenie zachowawcze obejmuje:
• ćwiczenia w celu wzmocnienia mięśni
• zabiegi fizykoterapeutyczne przeciwbólowe
• gorset lub sznurówka jako ochrona kręgosłupa w doleczaniu łącznie z rehabilitacją
• ochrona przed przeciążeniami kręgosłupa
Wskazania do leczenia zachowawczego:
• nieduży stopień kręgozmyku (ześlizgi I° i niektóre II°)
• udokumentowany brak progresji ześlizgu
• nieduży stopień nasilenia bólu (bóle okresowe)
• brak objawów neurologicznych
Wskazania do leczenia operacyjnego
• objawy neurologiczne
• większy stopień ześlizgu (od II°)
• progresja nawet małego ześlizgu oraz progresja bólu i neurologii
• brak pozytywnych wyników leczenia zachowawczego
• długotrwały wywiad bólowy
Zmniejszenie bólu w trakcie leczenia nie zawsze jest pozytywnym objawem. Czasami jest
symptomem postępującej neuropatii.
Leczenie operacyjne obejmuje:
• spondylodezę
• repozycję i stabilizację
• rewizję i dekompresję struktur nerwowych
Należy dążyć do uzyskania anatomicznego ustawienia kręgosłupa. Nie jest to warunek konieczny
powodzenia leczenia.
Najważniejszym czynnikiem powodzenia operacji jest odbarczenie korzeni i stabilizacja
zabezpieczająca przed progresją
Nawet chorzy z niezreponowaną spondyloptozą są zadowoleni z wyniku zabiegu, jeżeli
dokonano dekompresji korzeni i pewnej stabilizacji
Spondylodezę tylną in situ można wykonać w niedużych nieprogresujących kręgozmykach u
pacjentów zgłaszających miejscowe dolegliwości bólowe
Spondylodeza tylna in situ daje dobre wyniki odległe pod warunkiem zachowania powyższych
wskazań.
U dzieci rosnących może jednak doprowadzić do wytworzenia wąskiego kanału
Spondylodeza tylna in situ
Spondylodeza tylna z pętlą drucianą
Spondylodeza tylna ze śrubami AO
W większych kręgozmykach najlepsza jest repozycja i stabilizacja na instrumentarium
W przypadku większych kręgozmyków, gdzie jest ucisk korzeni, repozycji powinna towarzyszyć
rewizja i odbarczenie korzeni
W przypadku bólów miejscowych bez objawów korzeniowych można zrezygnować z rewizji
kanału kręgowego. Wg Dubousset w tych przypadkach ryzyko powikłań neurologicznych
wzrasta znacznie w ostatniej fazie repozycji
Spondylodeza tylna z repozycją
Spondylodeza tylna z repozycją na układzie Galvestone
Spondylodeza tylna z repozycją (stabilizacja krzyżowa na czopach)
Laminektomia jako samodzielny zabieg w leczeniu kręgozmyku nie jest obecnie stosowana, gdyż
destabilizuje ona kręgosłup
Samodzielna laminotomia może być wykonana jedynie w kręgozmyku zwyrodnieniowym celem
rewizji i odbarczenia korzeni
Tylne instrumentarium i tylna spondylodeza mogą nie zapewniać trwałej stabilizacji kręgozmyku
Najskuteczniejszą metodą operacyjną z dobrą stabilizacją jest repozycja i stabilizacja tylna z
jednoczesnym usztywnieniem międzytrzonowym
Dwie metody uzyskania zrostu międzytrzonowego
• usztywnienie z dojścia tylnego (PLIF)
• usztywnienie z dojścia przedniego (ALIF)
PLIF jest wskazany w przypadku pełnej lub prawie pełnej repozycji w przypadkach z otwarciem
kanału kręgowego.
ALIF jest wskazany w repozycjach tylnych bez otwarcia kanału kręgowego celem uzupełnienia
stabilizacji i spondylodezy tylnej.
Spondyloptoza jest wskazaniem do wertebrektomii
• z dojścia przedniego (często niemożliwe do wykonania)
• z dojścia tylnego (częściowa resekcja trzonu)
Ryzyko leczenia operacyjnego związane z instrumentarium:
• brak zrostu
• złamania i destabilizacja w obrębie instrumentarium
• wtórny ucisk korzeni
• metaloza
Ryzyko leczenia operacyjnego związane z zabiegiem
• płynotok
• przetrwałe neuropatie i wtórna blizna
• uszkodzenie korzeni
• infekcja rany
• neuroinfekcja
Destabilizacja instrumentarium
(samoistne rozkręcenie)
Wyrwanie śrub krzyżowych
Kręgozmyki mogą współistnieć ze skoliozą idiopatyczną. Leczenia wymaga wtedy gorsza
deformacja lub obie.
Olisthetic Scoliosis wg określenia Dubousset związana bezpośrednio z kręgozmykiem nie
wymaga samodzielnego leczenia

Ortopedia - Notatki

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Ortopedia - Notatki

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Maja Zarzycka

 Testy klatki piersiowej

Wskazuje na zablokowanie między żebrem i kręgiem,

Pomiar obwodu klatki piersiowej przy maksymalnym

Badanie funkcji dolnego odcinka kręgosłupa szyjnego

Szybki test dla oceny złożonego ruchu w stawie

Wskazuje na podwichnięcie głowy długiej m.dwugłowego w bruździe międzyguzkowej -

maksymalnego zgięcia wymuszonego odwracania

URAZY NARZĄDU RUCHU

URAZY NARZĄDU RUCHU

Mechanizm urazu, kierunek działania sił warunkuje rodzaj złamania

Podział złamań ze względu na przebieg szczeliny złamania

Podział złamań ze względu na przemieszczenie odłamów

Złamania obejmujące nasady tworzące staw i powierzchnie stawowe

Klasyfikacja złamań OTA

- złamania towarzyszące urazom

Zasady osteosyntezy stabilnej

Rodzaje zespoleń w osteosyntezie stabilnej

Komórki układu kostnego

CZYNNIKI HUMORALNE WPŁYWAJĄCE NA METABOLIZM TKANKI KOSTNEJ

Prawidłowy metabolizm tkanki kostnej zależy od zachowanie

działając na trzy tkanki docelowe - jelita, nerki, kości

INNE HORMONY WPŁYWAJĄCE NA METABOLIZM KOŚCI

- hormon wzrostu, insulina i hormony płciowe wywierają istotny wpływ anaboliczny na

- glukokortykoidy mogą bezpośrednio hamować zarówno tworzenie jak i resorpcję kości,

- glikokortykoidy zwiększają również resorpcję kości przez bezpośrednie pobudzenie

- prostaglandyny i cytokiny pobudzają resorpcję kości i mogą pośredniczyć w utracie masy

• - odtworzenie budowy histologicznej

Fazy radiologiczne gojenia się złamań

ZABURZENIA ZROSTU KOŚCI

Mechaniczne niepokojenie w miejscu złamania

Klasyfikacja stawów rzekomych

Leczenie stawów rzekomych

Wrodzona stopa końsko-szpotawa

Wrodzona stopa końsko-szpotawa

Wrodzona stopa końsko-szpotawa - etiologia

Postacie wady (różna etiologia)

Rozwój stopy końsko-szpotawej

Wrodzona stopa końsko-szpotawa - etiologia

zaburzenia bilansu mięśniowego

(Niektórzy nie zaliczają jej do prawdziwej wrodzonej stopy końsko-szpotawej;

(Tylko połowę przypadków można wyleczyć bezoperacyjnie)

( Przypomina poronną postać artrogrypozy, ma złe rokowanie przy leczeniu bezoperacyjnym)

 I – stopa miękka-miękka (soft-soft) = stopa habitualna; 20% przypadków,

Rtg nieprawidłowe (stopa końsko-szpotawa): kąt mniejszy,osie

Wrodzona stopa końsko-szpotawa

Wrodzona stopa końsko-szpotawa

 Rtg nieprawidłowe: kąt mniejszy-zerowy,

Rtg - pojawianie się jąder kostnienia:

 zwykle ocenia się dwa parametry:

Wrodzona stopa końsko-szpotawa

Podstawowe zasady leczenia zachowawczego:

Wynik leczenia można uznać za trwały

- jeśli kościec stopy po zakończeniu leczenia zachowa poprawny kierunek wzrostowy,

Ostateczna ocena możliwa po zakończeniu wzrostu, ale decydujące rokowanie ma pierwsze 5 –

Wrodzona stopa końsko-szpotawa

 Nie korygować końskości przez unoszenie przodu stopy !!!

 operacja około 6 miesiąca życia;

Wady wrodzone kończyn

Klasyfikacja Frantza i O’Rahilla

Wady wrodzone kończyn dolnych

• Prawidłowe osie kończyny dolnej

- wytworzenie zrostu między kością piszczelową i strzałkową powyżej chrząstek