TỔN THƯƠNG THẬN CẤP

(Acute kidney Injury – AKI)

ThS.BS Lý Khánh Vân

BM SL-SLB-MD, Khoa Y – ĐHYD
 MỤC TIÊU
1. Định nghĩa được tổn thương thận cấp
2. Nêu được nguyên nhân tổn thương
thận cấp
3. Hiểu được cơ chế bệnh sinh của suy
thận cấp trước thận, tại thận và sau
thận
 CÁC ĐỊNH NGHĨA

• Suy thận cấp (Acute Renal

Failure- ARF) : suy giảm cấp
tính độ lọc cầu thận nặng
trong vài giờ đến vài ngày cần
điều trị thay thế thận cấp cứu.
 CÁC ĐỊNH NGHĨA
Suy thận cấp
- Thuật ngữ lịch sử, không phản ánh được
những thay đổi của những giai đoạn khác
nhau trong quá trình tổn thương thận cấp

- Vẫn còn dùng trên LS

- Có thể diễn ra trên thận trước đó bình

thường hoặc trên nền bệnh thận mãn
 CÁC ĐỊNH NGHĨA
• Tổn thương thận cấp (Acute Kidney
Injury-AKI ) là hội chứng với nhiều
mức độ trầm trọng thay đổi, diễn tiến
qua nhiều giai đoạn, đặc trưng bằng
giảm đột ngột độ lọc cầu thận (GFR)
trong vòng vài giờ đến vài ngày gây
tăng ure, creatinine máu, gây triệu
chứng ure huyết cao, rối loạn thể tích
dịch ngoại bào, rối loạn nước điện giải
và rối loạn thăng bằng kiềm toan
 CÁC ĐỊNH NGHĨA
Tổn thương thận cấp là hội chứng đặc trưng :
• Hậu quả : ứ đọng những sản phẩm bài tiết có
nguồn gốc nitơ như ure, creatinine
• LS diễn tiến qua nhiều giai đoạn khác nhau về
thời gian và mức độ nặng, từ khởi đầu, suy
thận tiến triển và hồi phục
• Xuất hiện trước suy thận cấp
• Hồi phục chức năng tùy thuộc vào nguyên
nhân, bệnh thận có trước và điều trị
PHÂN BIỆT CÁC KHÁI NIỆM

- Vô niệu : không tạo ra nước tiểu

- Bí tiểu : tắc nghẽn đường tiểu dưới
- Suy thận cấp : vài giờ, vài ngày, thường hồi
phục
- Suy thận mạn : nhiều tháng, nhiều năm,
không hồi phục
- Suy thận cấp trên nền mạn
Các tiêu chuẩn về thể tích
nước tiểu trong suy thận cấp
- Thiểu niệu : < 400ml/24h

- Không thiểu niệu : > 400ml/24h

- Vô niệu : < 100ml/24h

- Vô niệu hoàn toàn : < 50ml/24h

 TỔN THƯƠNG THẬN CẤP
1. Sự thay đổi creatine HT
theo thời gian quan trọng
hơn creatinine HT tại 1 thời
điểm
VD : creatinine có thể tăng khi
mất nước cấp, sau ăn nhiều
đạm, tăng sinh lý (19h)…
creatine có thể giảm trong
chấn thương cơ, suy dinh
dưỡng, mang thai,…
2. Sự giảm của thể tích nước
tiểu theo thời gian có giá trị
trong chẩn đoán, nhưng không
đặc hiệu Stars R, KidneyR,Intern (1998), 54, 1817-1831
 TỔN THƯƠNG THẬN CẤP
theo RIFLE 2004, AKIN 2006, KDIGO 2012
RIFLE AKIN K-DIGO

Creatinin ≥ 50% so với • ≥ 0,3mg/dL • ≥ 0,3mg/dL

HT tăng cơ bản trong trong 48h hoặc trong 48h hoặc
< 7 ngày • ≥ 50% so với • > 1,5 lần so
cơ bản trong với cơ bản xảy
48h ra trong < 7
ngày

Nước < 0,5ml/kg/h trong > 6h

tiểu
Mehta T, Critical Care 2007, 11 (2), p 1-8
TIÊU CHUẨN R.I.F.L.E TRONG TỔN THƯƠNG THẬN CẤP
 LƯU Ý

Cần phân biệt một số trường hợp tăng creatinine máu

nhưng không phải tổn thương thận cấp :
- Một số thuốc ngăn bài tiết creatinine ở ống thận :
Bactrim, Trimethoprime, Cimetidine, Gentamycine
- Ảnh hưởng đo lường creatinine : Ascorbic acid,
Cephalosporine

Ngược lại, creatinine không tăng nhưng có suy thận : gầy

suy kiệt, đoạn chi, thói quen ăn uống, tuổi,…
 LƯU Ý

BUN : là XN đo lượng ure nitrogen (một sp

chuyển hóa protein trong máu)
- Tăng tái hấp thu khi thiếu nước
- Tăng BUN mà không ảnh hưởng chức
năng thận : ăn nhiều protein, XHTH, liều
cao corticoids
- BUN thấp gặp trong : ăn ít protein, suy
dinh dưỡng, bệnh gan nặng
 LƯU Ý

Cystatin C : là 1 protein tạo ra bởi TB có

nhân, được lọc tự do ở cầu thận, tái hấp
thu hoàn toàn ở ống thận gần, không được
bài tiết
- Thay đổi sớm hơn Creatinine trong AKI
- Khắc phục nhược điểm của Creatinine :
liên quan đến khối cơ.
 TẦN SUẤT MẮC TỔN THƯƠNG
THẬN CẤP

- Mỹ : số ca mới mắc hàng năm là 100 ca/1 triệu

dân, chiếm 1% BN nhập viện
- Chiếm 5% các trường hợp nhập viện; 50 % BN
nhập ICU
- Là 1 yếu tố nguy cơ độc lập với tử vong trong
BV và tương quan với thời gian nằm viện
YẾU TỐ NGUY CƠ TỔN THƯƠNG
THẬN CẤP
- Lớn tuổi
- Đái tháo đường chưa kiểm soát, suy tim cấp hoặc
bệnh gan
- Đang điều trị bù dịch
- Nhiễm trùng nặng
- Một số thuốc gây độc trên thận
- Mất nước
- Bệnh thận mạn
- Đã mắc bệnh thận cấp trước đó
 CÁC GIAI ĐOẠN TỔN THƯƠNG
THẬN CẤP
1. GĐ khởi đầu ( Initiation phase) :
- Là giai đoạn tấn công của tác nhân gây bệnh → cố gắng
loại bỏ tác nhân gây bệnh
- Vài giờ - vài ngày
- Giảm lưu lượng máu đến thận → thiếu máu thận →
chết TB
- Triệu chứng CLS hầu như chưa xuất hiện
 CÁC GIAI ĐOẠN TỔN THƯƠNG
THẬN CẤP
2. GĐ tổn thương lan tỏa (Extension phase) : 1-2 tuần
- Thiếu máu nặng thêm, ống thận tắc nghẽn (trụ, TB
hoại tử bong tróc)
→ tăng protid trong ống thận → phù mô kẽ.
- GFR giảm thêm, BUN và creatinine máu tiếp tục
tăng → các triệu chứng của tăng ure máu
- Tổn thương thận tiến triển.
- Thiểu niệu, vô niệu, phù phổi, suy tim ứ huyết.
- Rối loạn điện giải, toan chuyển hóa
 CÁC GIAI ĐOẠN TỔN THƯƠNG
THẬN CẤP
3. GĐ duy trì (Maintenance phase) :
- Kéo dài 1 – 2 tuần.
- Tổn thương tiếp tục tiến triển.
- Độ lọc cầu thận giảm nặng
- Thiểu niệu kéo dài
 CÁC GIAI ĐOẠN TỔN THƯƠNG
THẬN CẤP

4. GĐ hồi phục (Recovery phase) :

- Đánh giá bằng sự gia tăng số lượng nước tiểu
- Tái tạo, sửa chữa TB ống thận → tiểu nhiều, có
thể đa niệu
- Chức năng thận về bình thường.
- 5% tiến triển suy thận mạn
 NGUYÊN NHÂN
ARF
AKI

NN TRƯỚC NN TẠI THẬN

NN SAU
THẬN THẬN
(25-40%) (< 5%)
(55-70%)
SUY THẬN CẤP TRƯỚC THẬN
 SUY THẬN CẤP TRƯỚC THẬN
❖ Là STC chức năng ( Functional injury ) : cấu trúc
thận bình thường
❖ Chủ yếu do giảm tưới máu thận
❖ Hồi phục nhanh chức năng thận nếu điều chỉnh
nguyên nhân kịp thời
❖ Có thể chuyển sang tổn thương thực thể
( Structural injury ) hay hoại tử ống thận cấp do
thiếu máu kéo dài
 SUY THẬN CẤP TRƯỚC THẬN
❖Giảm thể tích nội mạch thật sự :
✓ Xuất huyết ( chấn thương, phẫu thuật, xuất huyết
tiêu hóa, sau sinh...)
✓ Mất dịch qua đường tiêu hóa : nôn ói, tiêu chảy,…
✓ Mất dịch qua đường tiểu: thuốc lợi tiểu mạnh, đái
tháo đường, đái tháo nhạt, suy thượng thận
✓ Mất nước qua khoang thứ 3 : viêm tụy cấp, viêm
phúc mạc, mất nước qua da (đổ mồ hôi, bỏng,…)
✓ Lượng nhập giảm : ăn uống ít; RL tâm thần
 SUY THẬN CẤP TRƯỚC THẬN
❖Giảm thể tích tuần hoàn hữu hiệu : suy tim cấp
✓Giảm cung lượng tim : suy tim sung huyết,
sốc tim, tràn dịch màng ngoài tim với chèn
ép tim cấp
✓Dãn mạch ngoại biên : sốc phản vệ, sốc
nhiễm trùng, thuốc hạ áp, thuốc gây mê, xơ
gan
 SUY THẬN CẤP TRƯỚC THẬN
❖ Rối loạn huyết động học tại mạch máu thận :
✓Co tiểu ĐM đến :
+ NSAIDs
+ Cyclosporin, Tacrolimus
+ Tăng calci máu
✓Dãn tiểu ĐM đi :
+ Thuốc ức chế men chuyển
+ Thuốc ức chế thụ thể AG II
SUY THẬN CẤP TRƯỚC THẬN

JG Abuelo: N Engl J Med

357:797-805, 2007
ĐÁP ỨNG BÙ TRỪ CỦA CẦU THẬN
VÀ CƠ THỂ
❖ Rối loạn huyết động học tại mạch máu thận :
✓ Kích thích hệ giao cảm
✓ Kích thích hệ RAAs
✓ Tăng giải phóng ADH
✓ Tăng giải phóng các chất gây co mạch nội tạng
✓ Cơ chế tự điều hòa tại cầu thận : khi HA giảm
còn 70-80 mmHg → dãn tiểu ĐM vào, co tiểu
ĐM ra → duy trì GFR
 NGUYÊN NHÂN

AKI TẠI THẬN

Mô
Cầu thận Ống thận Mạch máu
kẽ

Nhiễm Huyết Thiếu Ngộ Nhiễm Tắc

trùng khối máu độc trùng nghẽn
 SUY THẬN CẤP TẠI THẬN
1. Do cầu thận :
- Viêm cầu thận cấp ( do liên cầu, vi khuẩn, lupus hệ
thống…), huyết khối → RL vi tuần hoàn tại cầu
thận, ống thận → giảm GFR
- Viêm cầu thận tiến triển nhanh
- Hội chứng thận hư : ít gặp hơn
- Do thuốc: cyclosporin, amphotericin B, cisplatin...
 SUY THẬN CẤP TẠI THẬN
2. Tổn thương ống thận :
- Thiếu máu (32%): suy thận trước thận nặng và kéo dài.
- Sau nhiễm trùng nặng (48%) : giảm lưu lượng máu
tới thận, mất khả năng tự điều hòa mạch thận, co
mạch thận
- Thuốc : KS (aminoglycoside, CPs, anphotericine B),
cản quang, hóa chất
- Tắc ống thận do sản phẩm phân huỷ từ tế bào:
hemoglobulin và myoglobulin niệu (tiêu cơ vân, tan
máu, tổn thương cơ).
 SUY THẬN CẤP TẠI THẬN
3. Mô kẽ :
✓ Viêm thận kẽ do thuốc :
• Kháng sinh : CPS, Quinolone, Aminosid, …
• Lợi tiểu : furosemide, thiazid,…
• NSAIDs
• Thuốc chống co giật : phenytoin, carbamazepine
• Allopurinol
✓ Viêm thận kẽ liên quan nhiễm trùng :
• Vi khuẩn ( Staphylococcus, Streptococcus)
• Virus (CMV, EBV)
• Lao
 SUY THẬN CẤP TẠI THẬN
4. Bệnh lý MM thận :
- Bệnh lý mạch máu lớn và trung bình :
➢ Thuyên tắc ĐM thận 2 bên : mảng xơ vữa, huyết khối
➢ Tắc TM thận huyết khối
- Bệnh lý mạch máu nhỏ :
➢ Lupus
➢ Thai kì
➢ THA ác tính
➢ Rối loạn đông máu nội mạch lan tỏa (DIC)
➢ Hội chứng tan máu tăng ure máu (HUS)
➢ Hội chứng tan máu giảm tiểu cầu (TTP)
 SUY THẬN CẤP SAU THẬN
TẮC NGHẼN CƠ HỌC : tắc nghẽn 2 bên hoặc tắc
nghẽn 1 bên trên thận duy nhất
❖Do bế tắc đường tiểu hoàn toàn hay không hoàn toàn
❖ Bế tắc cao :
▪ Hẹp niệu quản, K vùng chậu xâm lấn…
▪ Bế tắc trong thận : cục máu đông, sỏi, hoại tử nhú, kết tủa
a.uric, hội chứng ly giải TB, thuốc ( methotrexate,
acyclovir, sulfamid…)
▪ Cột nhằm 2 niệu quản
❖ Bế tắc thấp : bướu tiền liệt tuyến, hẹp niệu đạo, u
bàng quang…
SUY THẬN CẤP SAU THẬN
 SUY THẬN CẤP SAU THẬN
TẮC NGHẼN CƠ NĂNG
❖ Thuốc chống trầm cảm 3 vòng, thuốc giảm co thắt
❖ Bàng quang thần kinh : ĐTĐ, tổn thương cột sống-
tủy
❖ Bệnh lý thần kinh : viêm não, TBMMN
❖ Viêm bàng quang
 Mắc phải trong Mắc phải trong Mắc phải
cộng đồng bệnh viện trong ICU

DIỄN Đơn giản Đa dạng Suy đa CQ

TIẾN
Trước > Sau > Tại Trước > HTOTC > Suy đa CQ +
thận Sau thận HTOTC
KẾT
QUẢ TL tốt TL trung bình TL xấu
70 – 90% sống sót 30 – 50% 10 – 30%

Thường gặp hơn Chụp MV, KS Nhiễm trùng

huyết
 TÓM TẮT

Lúc nào cũng phải hỏi :

- AKI ở đâu ? (trước, tại, sau thận ?)
- Bắt đầu nơi nào ? ( trong CĐ, trong BV,
trong ICU )
 TÓM TẮT

1. Suy thận cấp là tình trạng nặng nề hơn tổn

thương thận cấp
2. Việc chẩn đoán nguyên nhân rất cần thiết trong
điều trị và tiên lượng tổn thương thận cấp
3. Tỷ lệ tử vong giảm nếu phát hiện sớm, can
thiệp sớm
 TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Sách Sinh lý bệnh – BM Miễn dịch – Sinh lý

bệnh – Đại học Y Hà Nội
2. Sách Miễn dịch-Sinh lý bệnh – BM Miễn
dịch – Sinh lý bệnh – Đại học Y Dược
TPHCM
3. Sách bệnh học nội khoa – BM Nội - Đại học
Y Dược TPHCM