SỞ Y TẾ TPHCM

BỆNH VIỆN QUẬN BÌNH THẠNH

------------

ĐỀ TÀI NGHIÊN CỨU KHOA HỌC

NGHIÊN CỨU TÌNH TRẠNG ĐỀ KHÁNG INSULIN

Ở ĐỐI TƯỢNG THỪA CÂN - BÉO PHÌ

Chủ nhiệm: BSCKII. Đỗ Minh Kiều

Cộng sự: - ThsBS Nguyễn Thị Thu Hà

- BSCKI. Nguyễn Mạnh Tiến

TP. Hồ Chí Minh – Năm 2022

 SỞ Y TẾ TPHCM
BỆNH VIỆN QUẬN BÌNH THẠNH
------------

ĐỀ TÀI NGHIÊN CỨU KHOA HỌC

NGHIÊN CỨU TÌNH TRẠNG ĐỀ KHÁNG INSULIN

Ở ĐỐI TƯỢNG THỪA CÂN - BÉO PHÌ

Chủ nhiệm: BSCKI. Đỗ Minh Kiều

Cộng sự: - ThsBS Nguyễn Thị Thu Hà

- BSCKI. Nguyễn Mạnh Tiến

TP. Hồ Chí Minh – Năm 2022

 Lời Cảm Ơn!

Để hoàn thành luận văn này tôi xin chân thành cảm ơn sâu sắc đến:
- Ban Giám Đốc Bệnh Viện Quận Bình Thạnh.
- Phòng Kế hoạch tổng hợp Bệnh Viện Quận Bình Thạnh.
- Tất cả các thầy cô giáo, bác sỹ những người đi trước đã để lại cho tôi
những kinh nghiệm và tài liệu quý báu.
Tôi xin chân thành cảm ơn những người thân, gia đình, bạn bè đã luôn
động viên, chia sẽ và giúp đỡ tôi trong suốt quá trình thực hiện đề tài.
Tôi cũng xin gửi lời cảm ơn chân thành đến những bệnh nhân đã đồng ý
tham gia nghiên cứu này.

Tp Hồ Chí Minh, tháng 9 năm 2022

ĐỖ MINH KIỀU
 LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng
chúng tôi, thực hiện chính xác trên bệnh nhân và hồ sơ bệnh án.
Các số liệu và kết quả trong luận văn này là hoàn toàn trung thực và
chưa được công bố trong bất kỳ công trình nào khác.

Chủ nhiệm đề tài

ĐỖ MINH KIỀU
 DANH MỤC VIẾT TẮT

ADA American Diabetes Association

Hội Đái tháo đường Hoa Kỳ
BMI (Body Mass Index)Chỉ số khối lượng cơ thể
HOMA (Homeostasis model assessment)
Phương pháp đánh giá cân bằng nội mô
GLUT4 (Glucose Transporter 4) chất vận chuyển glucose
HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment Insulin Resistance)
Chỉ số kháng insulin theo phương pháp đánh giá cân bằng nội môi.
McA McAuley
HDL (High density lipoprotein) lipoprotein tỉ trọng cao
LDL (Low density lipoprotein) lipoprotein tỉ trọng thấp
FFA (Free fatty acid ) acid béo tự do
TyG Chỉ số Triglycerid Glucose
TG Trigricerid
TC Cholesterol
VLDL (Very low density lipoprotein) lipoprotein tỉ trọng rất thấp
WHO World Health Organization
ĐTĐ Đái tháo đường
HATT Huyết áp tâm thu
HATTr Huyết áp tâm trương
HĐTL Hoạt động thể lực
THA Tăng huyết áp
RLLP Rối loạn lipid máu
XVĐM Xơ vữa động mạch
VB Vòng bụng
 MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................. 1

Chƣơng 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU ............................................................ 3
1.1. Tổng quan về thừa cân, béo phì ......................................................................... 3
1.2. Kháng insulin và một số chỉ số đánh giá kháng insulin ................................13
1.3. Kháng insulin và thừa cân, béo phì .................................................................24
1.4. Tình hình nghiên cứu trong và ngoài nước.....................................................26
Chƣơng 2. ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ............. 29
2.1. Đối tượng nghiên cứu .......................................................................................29
2.2. Phương pháp nghiên cứu ..................................................................................29
2.3. Phương pháp xử lý số liệu ................................................................................39
2.4. Y đức trong nghiên cứu ....................................................................................42
Chƣơng 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ........................................................ 43
3.1. Đặc điểm của nhóm thừa cân, béo phì ............................................................43
3.2. Tình trạng kháng insulin qua chỉ số TyG và HOMA – IR,Mc .....................46
3.3. Liên quan các yếu tố nguy cơ với tình trạng đề kháng insulin theo TyG ....46
3.4. Đánh giá mối tương quan giữa các chỉ số và TyG.........................................50
Chƣơng 4. BÀN LUẬN ................................................................................. 53
4.1. Đặc điểm của nhóm thừa cân, béo phì ............................................................53
4.2. Tình trạng kháng insulin qua chỉ số TyG và HOMA - IR ............................57
4.3. Liên quan các yếu tố nguy cơ với tình trạng đề kháng insulin theo TyG ....60
4.4. Đánh giá mối tương quan các yếu tố và chỉ số TyG......................................63
KẾT LUẬN .................................................................................................... 63
KIẾN NGHỊ ................................................................................................... 65
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
 DANH MỤC CÁC BẢNG

Bảng 1.1. Giới hạn chỉ số BMI liên quan với tuổi. .....................................................7
Bảng 1.2. Tiêu chuẩn phân biệt tăng cân quá mức và béo phì theo chỉ số khối lượng
cơ thể BMI .................................................................................................7
Bảng 1.3. Phân độ béo phì theo chỉ số BMI ...............................................................7
Bảng 1.4. Phân độ béo phì cho người trưởng thành châu Á. ......................................8
Bảng 2.1. Phân loại huyết áp theo Hội tăng huyết áp Việt Nam/ Hội tim mạch Việt
Nam..........................................................................................................31
Bảng 2.2. Phân loại BMI áp dụng cho người châu Á trưởng thành..........................32
Bảng 2.3. Đánh giá rối loạn thành phần lipid máu ...................................................37
Bảng 3.1. Tỷ lệ nhóm thừa cân béo phì theo tuổi .....................................................43
Bảng 3.2. Tăng huyết áp nhóm thừa cân béo phì ......................................................44
Bảng 3.3. Vòng bụng nhóm thừa cân béo phì ...........................................................44
Bảng 3.4. Tỷ lệ THA nhóm thừa cân và béo phì ......................................................45
Bảng 3.5. Tỷ lệ nồng độ glucose nhóm thừa cân béo phì .........................................45
Bảng 3.6. Chỉ số HOMA-IR nhóm thừa cân béo phì ................................................46
Bảng 3.7. Tỷ lệ kháng insulin nhóm thừa cân- béo phì theo TyG ...........................46
Bảng 3.8. Liên quan giữa kháng insulin theo chỉ số TyG với tuổi. ..........................47
Bảng 3.9. Mối liên quan giữa kháng insulin theo chỉ số TyG với giới. ....................47
Bảng 3.10. Mối liên quan giữa kháng insulin theo chỉ số TyG với vòng bụng. .......47
Bảng 3.11. Mối liên quan giữa kháng insulin theo chỉ số TyG với BMI. ................48
Bảng 3.12. Mối liên quan giữa kháng insulin theo chỉ số TyG với THA .................48
Bảng 3.13. Mối liên quan giữa kháng insulin theo chỉ số TyG với glucose .............48
Bảng 3.14. Mối liên quan giữa kháng insulin theo chỉ số TyG với TC ....................49
Bảng 3.15. Mối liên quan giữa kháng insulin theo chỉ số TyG với LDL .................49
Bảng 3.16. Mối liên quan giữa kháng insulin theo chỉ số TyG với HDL .................50
Bảng 3.17. Tương quan TyG và các yếu tố nguy cơ ................................................50
 DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ - SƠ ĐỒ

BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Phân bố nhóm thừa cân - béo phì theo giới ..........................................43
Biểu đồ 3.2. Tương quan giữa CHO và TyG ............................................................51
Biểu đồ 3.3. Tương quan giữa HDL và TyG ............................................................52
Biểu đồ 3.4. Tương quan giữa HOMAR IR và TyG Error! Bookmark not defined.

SƠ ĐỒ
Sơ đồ 1.2. Béo phì liên quan với kháng insulin qua con đường nội tiết, viêm và
thần kinh ....................................................................................................... 12
Sơ đồ 2.1. Sơ đồ nghiên cứu .....................................................................................41
 ĐẶT VẤN ĐỀ

Thừa cân, béo phì được xem như là một “đại dịch” của thế kỷ 21 với số
lượng người mắc bệnh lý này đang tăng lên một mức báo động, không chỉ ở
những nước đang phát triển mà cả những nước phát triển, đặc biệt là các nước
trong khu vực châu Á - Thái Bình Dương [25].
Trên thế giới, từ năm 1980 đến năm 2013, tỷ lệ thừa cân và béo phì đã
tăng 27,5% ở người lớn và tăng 47,1% ở trẻ em [20]. Hiện nay, trên thế giới có
khoảng 2,1 tỷ người, tương đương với gần một phần ba dân số thế giới đang
thừa cân, béo phì [20]. Tại Hoa Kỳ, năm 2015, tỷ lệ thừa cân, béo phì đã lên
đến 60% [47]. Tại Trung Quốc, một nghiên cứu năm 2018 trên 1,7 triệu người
tuổi từ 35 -80 tuổi ghi nhận tỷ lệ thừa cân, béo phì lên tới 42,7% [44]. Gần đây,
ở nước ta, cùng với sự bùng nổ dân số, gia tăng tuổi thọ, quá trình đô thị hóa,
sự phát triển kinh tế và lối sống tĩnh tại, tỷ lệ thừa cân, béo phì đang tăng nhanh
chóng và trở thành vấn đề sức khoẻ cộng đồng của thế kỷ XXI [7].
Kháng insulin là sự suy giảm hiệu quả sinh học của insulin, liên quan
đến việc giảm nhạy cảm các mô cơ, mô mỡ với insulin, giảm khả năng sản
xuất glucose và tăng tạo mỡ ở gan thường biểu hiện bằng tăng nồng độ insulin
trong máu. Có thể nói cách khác: kháng insulin xảy ra khi tế bào mô đích
không đáp ứng hoặc có phản ứng chống lại sự tăng insulin máu. Năm 1923,
Kylin E. đã mô tả dưới sự kết hợp của tăng huyết áp, tăng glucose máu và
bệnh gout thành một hội chứng. Hội chứng này cũng đã thay đổi rất nhiều
theo thời gian như: hội chứng chuyển hóa, hội chứng kháng insulin, hội
chứng đa chuyển hóa [22].
Cho tới nay, nhiều nghiên cứu cho thấy thừa cân, béo phì có mối liên
quan chặt chẽ với tình trạng kháng insulin và chỉ ra đây là một trong những
yếu tố nguy cơ chính dẫn đến tình trạng đề kháng insulin và từ đó đóng vai trò

1
quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của nhiều bệnh lý như đái tháo đường typ
2, rối loạn lipid máu, vữa xơ động mạch, các biến cố tim mạch, một số loại
ung thư, buồng trứng đa nang...làm giảm chất lượng cuộc sống của bệnh nhân
[38], [55].
Do đó, mối liên quan giữa đề kháng insulin và thừa cân, béo phì được
nhiều nhà khoa học trên thế giới quan tâm, kể cả ở nước ta. Việc phát hiện
sớm tình trạng đề kháng insulin ở bệnh nhân thừa cân, béo phì là rất cần thiết
để có kế hoạch theo dõi, điều trị kịp thời, từ đó có thể làm chậm sự hình thành
và tiến triển của nhiều bệnh lý, đặc biệt là đái tháo đường typ 2, các bệnh lý
tim mạch, làm giảm gánh nặng cho xã hội.
Hiện nay, có rất nhiều chỉ số gián tiếp được đưa ra có ý nghĩa và ứng dụng
quan trọng trong việc đánh giá đề kháng insulin như chỉ số HOMA-IR, chỉ số
QUICKI, chỉ số McAuley, chỉ số Bennett.... [37]. Việc tính toán các chỉ số này
đều cần định lượng nồng độ insulin máu đói, trong khi điều kiện y tế nước ta
còn nhiều hạn chế, không có nhiều cơ sở có thể làm được xét nghiệm này, đặc
biệt là các tuyến y tế cơ sở. Chỉ số TyG tính toán đơn giản từ Triglycerid và
glucose máu đói, được nhiều nghiên cứu chứng minh có giá trị tiên đoán hơn
chỉ số HOMA-IR trong chẩn đoán kháng insulin [37]. Tuy nhiên, việc nghiên
cứu chỉ số này trên đối tượng thừa cân, béo phì ở Việt Nam còn hạn chế.
Xuất phát từ những vấn đề trên, chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu tình
trạng đề kháng insulin ở đối tƣợng thừa cân, béo phì ” nhằm hai mục tiêu sau:
1. Đánh giá tình trạng đề kháng insulin ở đối tượng thừa cân, béo phì qua chỉ
số Triglyceride- Glucose và HOMA-IR
2. Tìm hiểu mối liên quan giữa tình trạng đề kháng insulin theo chỉ số TyG với
một số yếu tố nguy cơ ở đối tượng thừa cân, béo phì.

2
 Chƣơng 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. TỔNG QUAN VỀ THỪA CÂN, BÉO PHÌ

Thừa cân, béo phì ngày càng gia tăng và làm tăng nguy cơ mắc các bênh
lý khác như tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, đái tháo đường typ 2, bệnh
mạch vành, đột quỵ, bệnh lý túi mật, thoái hóa khớp, hội chứng ngưng thở khi
ngủ, ung thư đại tràng, ung thư vú, ung thư tuyến tiền liệt... Đây trở thành một
trong những vấn đề sức khỏe được. Tổ chức Y tế Thế giới đặt mối quan tâm
hàng đầu [33], [52].
1.1.1. Định nghĩa
Béo phì có nhiều cách định nghĩa: Béo phì được đinh nghĩa bằng sự
quá tải lượng mỡ cơ thể, đặc biệt liên quan đến chuyển hóa năng lượng,
kéo theo hậu quả xấu cho sức khỏe hoặc gọi béo phì khi tăng trên 25%
trọng lượng cơ thể và được đánh giá dựa và kích thước và giới. Đại đa số
dùng công thức BMI để đánh giá mức độ béo phì. BMI quá trọng lượng khi
BMI > 27 kg/m2 và theo phân loại hiện nay, được quốc tế chấp nhận, béo
phì được định nghĩa bằng BMI ≥ 30 kg/m2. Từ giá trị này, người ta xem
như là sự tích mỡ quá nhiều, bởi vì nó kéo theo một sự gia tăng có ý nghĩa
về bệnh suất và tử suất [20].
Thừa cân là tình trạng cân nặng vượt quá cân nặng “nên có” so với chiều
cao [6]. Khi sử dụng công thức BMI, thừa cân được định nghĩa bằng BMI
25,0 đến 29,9 kg/m2 [20].
1.1.2. Tần suất
Trên thế giới, từ năm 1980 đến năm 2013, tỷ lệ thừa cân và béo phì đã
tăng 27,5% ở người lớn và tăng 47,1% ở trẻ em [49]. Hiện nay, trên thế giới
có khoảng 2,1 tỷ người, tương đương với gần một phân ba dân số thế giới

3
đang thừa cân, béo phì [20]. Thừa cân, béo phì tăng cả ở các nước có nền kinh
tế phát triển và đang phát triển [20].
Ở Việt Nam, gần đây cùng với sự bùng nổ dân số, gia tăng tuổi thọ, quá
trình đô thị hóa, sự phát triển kinh tế và lối sống tĩnh tại, tỷ lệ thừa cân, béo
phì đang tăng nhanh chóng và trở thành vấn đề sức khoẻ cộng đồng của thế
kỷ XXI [7]. Điều tra toàn quốc (2005) ở đối tượng từ 25-64 tuổi tại 8 vùng
sinh thái nhận thấy tỷ lệ thừa cân, béo phì là 16,3%. Tình trạng thừa cân béo
phì ở trẻ em cũng ngày càng tăng, đặc biệt ở các thành phố lớn [6].
1.1.3. Bệnh nguyên
1.1.3.1. Quá tải calo
Về phương diện chuyển hóa, béo phì do quá tải calo vượt quá nhu cầu
cơ thể. Tuy nhiên có sự khác nhau tùy cá nhân trong sử dụng năng lượng và
nhu cầu cơ vân. Có bệnh nhân ăn nhiều nhưng không béo, lý do còn chưa
biết, vì trong một gia đình, cùng cơ chế dinh dưỡng, nhưng lại có khác nhau.
Điều này gợi ý thường có yếu tố di truyền tham gia cơ chế bệnh nguyên [4].
1.1.3.2. Ăn nhiều
Quá nhu cầu cơ thể thường là nguyên nhân béo phì (95%). Ăn nhiều do
nhiều nguyên nhân:
- Thói quen có tính gia đình: giải thích thường gặp nhiều người béo phì
trong gia đình, không phụ thuộc di truyền.
- Bệnh tâm thần kinh.
- Giảm hoạt động thể lực mà không giảm ăn: gặp ở người già hoặc ít
hoạt động [4].
1.1.3.3. Nguyên nhân di truyền
Béo phì có yếu tố di truyền [42], 69% người béo phì có bố hoặc mẹ béo
phì, 18% cả bố và mẹ đều béo phì, chỉ có 7% tiền sử gia đình không có ai bị
béo phì [4]. Nếu cả bố lẫn mẹ đều bình thường thì chỉ có 7% con họ là béo

4
phì. Nếu một trong hai người là béo phì thì có 40% con họ béo phì. Nhưng
nếu cả bố lẫn mẹ đều bị béo phì, 80% con họ bị béo phì. Nếu mẹ béo phì thì
nguy cơ con bị béo phì tăng 24,8 lần [6].
Phân định giữa vai trò của di truyền và vai trò của dinh dưỡng còn chưa
rõ ràng [4]. Di truyền có tính trội và yếu tố di truyền làm cho khả năng phân
chia các tế bào mỡ rất dễ dàng theo một trong hai cách:
- Quá sản: tăng số lượng và thể tích tế bào mỡ gấp ba đến bốn lần, xảy ra
ở trẻ em hoặc tuổi dậy thì, khó điều trị.
- Phì đại: tế bào mỡ to ra do tăng sự tích tụ mỡ nhưng không tăng số
lượng hay gặp ở người lớn, tiên lượng tốt hơn [3].
1.1.3.4. Nguyên nhân nội tiết
Hội chứng Cushing: phân bố mỡ ở mặt, cổ, bụng, trong khi các chi
gầy nhỏ.
Cường insulin: do u tụy tiết insulin, tăng ăn ngon, ăn nhiều và tân sinh
mô mỡ, tăng tiêu hủy glucid.
Giảm hoạt tuyến giáp: hiếm, phải chú ý rằng chuyển hóa cơ bản được
biển thị bằng calo/m2 bề mặt da thường giảm ở người béo phì. Thật vậy, bề
mặt da gia tăng là do tăng mô mỡ, là mô ít tiêu thụ oxy. Trái lại, trong phần
lớn các trường hợp béo phì khác, sự giảm chuyển hóa cơ bản này không có
nguồn gốc tuyến giáp.
Hội chứng béo phì - sinh dục (hội chứng Grochlich hay Babinski -
Frochlich): béo phì ở thân và gốc chi và suy sinh dục, biểu hiện ở thiếu niên
với người phát dục cơ quan sinh dục, có thể kèm rối loạn khác như đái tháo
nhạt, rối loạn thị lực và tâm thần. Theo A. Frochlich nguyên nhân do u vùng
dưới đồi.
Người bị thiến: mô mỡ tăng quanh hang, phần cao của đùi, giống như
hội chứng béo phì - sinh dục... [4], [20]
1.1.3.5. Nguyên nhân do thuốc

5
 Hiện nay, thuốc được thêm vào danh mục nguyên nhân của các yếu tố
béo phì. Tăng cân có thể là kết quả của các hocmon steroid và bốn nhóm
chính của các thuốc kích thích tâm thần:
- Kháng trầm cảm cổ điển (3 vòng, 4 vòng, ức chế IMAO)
- Benzodiazepin
- Lithium
- Thuốc chống loạn thần
Vậy giới hạn sử dụng thuốc kích thích tâm thần kinh để phòng ngừa
tăng cân, có thể làm giảm liệu pháp điều trị [4].
1.1.4. Phân loại béo phì
1.1.4.1. Phân loại béo phì theo sinh bệnh học
- Béo phì đơn thuần: là béo phì không có nguyên nhân sinh bệnh học
rõ ràng.
- Béo phì bệnh lý: là béo phì do các bệnh lý liên quan gây nên, bao gồm
suy giáp, cường vỏ thượng thận, thiếu hocmon tăng trưởng, thiểu năng sinh
dục, tổn thương vùng dưới đồi, u não, chấn thương sọ não, phẫu thuật thần
kinh [3], [20].
1.1.4.2. Phân loại béo phì theo vùng của mô mỡ và vị trí giải phẫu
- Béo đùi (béo ngoại vi, béo phần thấp, béo hình quả lê, béo dạng nữ -
thể Gynoid): là loại béo phì có mỡ chủ yếu tập trung ở vùng mông và đùi.
- Béo bụng (còn gọi là béo trung tâm, béo phần trên, béo hình quả táo,
béo dạng nam - thể Android): là dạng béo phì có mỡ chủ yếu tập trung ở
vùng bụng. Béo bụng có nguy cơ cao mắc và tử vong do các bệnh tim mạch,
đái tháo đường, tăng insulin máu, rối loạn chuyển hóa lipid, không dung nạp
glucose hơn so với béo đùi [50].
1.1.4.3. Phân loại béo phì theo tuổi
Người ta có thể phân biệt 2 thể béo phì:

6
 - Béo phì xảy ra ở tuổi trưởng thành (thể phì đại): số tế bào mỡ cố định
và tăng trọng lượng là do tích tụ quá nhiều lipid trong mỗi tế bào, điều trị
giảm glucid là có hiệu quả.
- Béo phì tuổi trẻ (thể tăng sản phì đại): không chỉ các tế bào phì đại mà
còn tăng số lượng, khó điều trị [4].
1.1.5. Phân độ béo phì
1.1.5.1. Dựa theo chỉ số BMI
Bảng 1.1. Giới hạn chỉ số BMI liên quan với tuổi [3].
Chỉ số khối lƣợng cơ thể theo BMI ( kg/m2)
Nhóm tuổi Nam Nữ
19 - 24 19 - 24 19 - 24
25 - 34 20 - 25 20 - 25
35 - 44 21 - 26 20 - 25
45 - 54 22 - 27 20 - 25
55 - 64 23 - 28 20 - 25
 65 24 - 29 20 - 25

Bảng 1.2. Tiêu chuẩn phân biệt tăng cân quá mức và béo phì theo chỉ số
khối lƣợng cơ thể BMI ( kg/m2) [3]
Mức độ béo phì % vƣợt cân nặng mong muốn BMI (kg/m2)
Tăng cân quá mức > 100% > 25 kg/ m2
Béo phì > 20% > 35 kg/ m2
Béo phì bệnh lý > 100% > 100 pound so cân nặng
mong muốn (1 pound = 453,6 g)
Bảng 1.3. Phân độ béo phì theo chỉ số BMI
Béo phì BMI (kg/m2) Lâm sàng
Tiền béo phì 25 - 30 Béo
Độ I 30 - 34,99 Béo phì nhẹ
Độ II 35 - 39,99 Béo phì vừa
Độ III ≥ 40 Béo phì nặng

1.1.5.2. Phân độ dựa theo tỷ vòng bụng/vòng mông

7
 Béo phì dạng nam khi:
- VB/VM > 0,9 đối với nam
- VB/VM > 0,85 đối với nữ [7]
1.1.5.3. Phân độ dựa theo công thức Broca
Trọng lượng lý tưởng được tính theo công thức:
Trọng lượng lý tưởng = chiều cao (cm) - 100
Công thức này hiện nay không dùng nữa [3].
1.1.5.4. Phân độ dựa theo công thức Lorent
Trọng lượng lý tưởng = chiều cao (cm) - 100 - (chiều cao - n)/150
Trong đó: n = 4 cho nam và n = 2 cho nữ [9]
1.1.5.5. Phân độ béo phì dựa vào BMI và số đo vùng bụng
Bảng 1.4. Phân độ béo phì cho ngƣời trƣởng thành châu Á [25].
Yếu tố phối hợp
Số đo vòng bụng
Phân loại BMI (kg/m2)
Nam < 90 cm Nam ≥ 90 cm
Nữ < 80 cm Nữ ≥ 80cm
Gầy < 18,5 Thấp (nhưng là Trung bình
yếu tố nguy cơ
bệnh lý khác
Bình thường 18,5 - 22,9 Trung bình Có tăng cân
Béo ≥ 23
+ Có nguy cơ 23 - 24,9 Thừa cân Thừa cân vừa
+ Béo độ I 25 - 29,9 Béo vừa phải Béo nhiều
+ Béo độ II ≥ 30 Béo nhiều Quá béo

1.1.6. Các chỉ số đánh giá béo phì khác

8
 Béo trung tâm hay béo bụng được mô tả và chẩn đoán theo các thông số
chỉ điểm kinh điển (classical obesity parameters) nhờ vòng bụng, tỷ vòng
bụng/vòng mông, chỉ số khối cơ thể.
Hiện nay, bên cạnh các chỉ số trên, người ta còn đề xuất nhiều chỉ số khác
như: tỷ vòng bụng/chiều cao (VB/CC), chỉ số mỡ nội tạng (Visceral Adiposity
Index-VAI), chỉ số mỡ cơ thể (Body Adiposity Index-BAI). VAI được xem
như một chỉ điểm tốt của béo bụng hay béo nội tạng và tình trạng nhạy cảm
insulin. BAI lại có tương quan chặt chẽ với tỷ lệ mỡ cơ thể [60].
1.1.7. Ảnh hưởng của béo phì đối với cơ thể
1.1.7.1. Hệ tim mạch
Béo phì làm dày thành tim và biến đổi điện tim: thể tích máu ở người
béo phì tăng tương ứng với trọng lượng cơ thể. Tăng thể tích máu làm gia
tăng tiền gánh thất trái và tăng cung lượng tim lúc nghĩ ngơi. Hậu quả dẫn đến
thay đổi cấu trúc cơ tim, biến đổi chức năng dòng điện trong tim. Trong đó,
rung nhĩ là thường gặp. Ngoài ra còn có là thay đổi hình dạng sóng P, điện thế
QRS thấp, sóng T dẹt ở chuyển đạo sau dưới tim, kéo dài đoạn QT [3][9].
Tăng huyết áp cũng liên quan mật thiết với béo phì. Có nhiều cơ chế gây
tăng huyết áp ở người béo phì. Hệ thống thần kinh giao cảm được hoạt hóa là
một cơ chế quan trọng trong quá trình hình thành bệnh tăng huyết áp ở những
người béo phì [61]. Hoạt tính renin tăng lên, kháng insulin, vai trò của các
adipokin nhờ leptin, adiponectin cũng góp phần gây tăng huyết áp.
1.1.7.2. Hệ hô hấp
Hen phế quản: đầu mối của sự liên kết giữa béo phì và hen phế quản là
viêm. Protein phản ứng C (CRP) và fibrinogen có nồng độ cao hơn ở người
béo phì hơn người không béo phì. Có một sự tương quan chặt chẽ giữa số
lượng bạch cầu ái toan trong đàm với vòng bụng. Ngoài ra, ngừng thở khi ngủ
cũng xuất hiện nhiều ở người béo phì, biểu hiện bằng một loạt lần ngừng thở
nối tiếp nhau, mỗi lần ngừng từ 20-30 giây trong lúc tim vẫn đập bình thường.

9
Sau nhiều năm, bệnh sẽ có biến chứng suy hô hấp mạn tính, tăng huyết áp, rối
loạn nhịp tim, tai biến mạch máu não, thậm chí đột tử [3]. Các yếu tố làm tăng
nguy cơ ngừng thở khi ngủ là béo phì, tuổi, giới... Ngừng thở khi ngủ lâu dài
có thể làm rối loạn chức năng ty lạp thể do thiếu oxy mô. Nhiều nghiên cứu
đã chỉ ra mối liên quan giữa nồng độ leptin và adiponectin với ngừng thở khi
ngủ. Ở những bệnh nhân béo phì, leptin huyết thanh tăng lên và adiponectin
giảm và những adipokine này có thể là dấu hiệu lâm sàng tiềm tàng của hội
chứng ngừng thở khi ngủ nghiêm trọng [56].
1.1.7.3. Hệ tiêu hóa
Gan nhiễm mỡ rất thường gặp ở bệnh nhân thừa cân, béo phì và liên
quan đến mức độ béo phì. Cơ chế bệnh sinh chính xác của bệnh vẫn còn
đang được nghiên cứu.
Sự tăng tổng hợp acid béo do khối lượng mỡ tăng lên có thể là nguyên
nhân chính làm tăng các lipoprotein giàu tryglyceride tại gan. Trên thực tế, các
acid béo có thể kích hoạt con đường chết tế bào theo chương trình trong tế bào
gan thông qua kinase N-terminal kinase (JNK). JNK kích hoạt protein
propoptotic Bim dẫn đến tăng apoptosis, gọi là “lipoapoptosis” (chết tế bào
theo chương trình liên quan mỡ). Hơn nữa, béo phì dường như là một yếu tố
nguy cơ gây ung thư biểu mô tế bào gan [18].
1.1.7.4. Hệ tiết niệu
Béo phì làm tăng hoạt hệ thần kinh giao cảm, tăng insulin máu. Các yếu
tố trên góp phần làm tăng tái hấp thu natri và ứ đọng dịch gây nên tăng huyết
áp do thận ở người béo phì. Sự kết hợp tăng mức lọc cầu thận và tăng huyết
áp có thể khởi đầu cho tổn thương thận về sau này [3][9]
1.1.7.5. Hệ sinh dục
Có mối quan hệ giữa béo phì với chức năng sinh sản: giảm hoạt động
tình dục và bất lực thường gặp ở nam giới, gia tăng tỷ lệ chảy máu tử cung và
mất kinh ở nữ giới [3][9].

10
1.1.7.6. Hệ cơ xương khớp
Loãng xương: khi lipid bị oxy hóa kích thích hủy cốt bào và ức chế tạo
cốt bào trong mô xương đồng thời với tình trạng giảm dòng máu đến nuôi
xương do xơ vữa sẽ làm giảm cung cấp canxi và các chất dinh dưỡng cần cho
xây dựng mô xương, dẫn đến mất xương và loãng xương [3][9].
Viêm khớp: béo phì đã được nhận biết như một yếu tố làm thúc đẩy
viêm khớp do làm gia tăng các lực sinh học tác động trực tiếp lên bề mặt
khớp. Thoái khớp: khi trọng lượng cơ thể tăng thì sức nặng đè lên các khớp
càng lớn, nhất là vùng lưng, khớp háng, khớp gối, cổ chân làm cho các khớp
này sớm bị tổn thương và lão hóa nhanh [3][9].
1.1.7.7. Huyết học
Mô mỡ là nguồn sản xuất fibrinogen và PAI-1 quan trọng. Tăng nồng độ
fibrinogen có liên quan trực tiếp đến quá trình tiền đông và phát triển xơ vữa
động mạch. PAI-1 (chất ức chế hoạt hoá plasminogen-1) là chất ức chế chính
phân hủy fibrin. Khi nồng độ PAI-1 tăng, hoạt động của plasminogen bị giảm
và gây nên ứ đọng fibrin [3][9].
1.1.7.8. Chuyển hóa
Những thay đổi chủ yếu lipid máu ở người béo phì là: tăng triglyceride
máu, tăng LDL-C và giảm HDL-C. Điều này tương ứng với tăng tỷ lệ các
lipoprotein sinh xơ vữa và giảm các lipoprotein bảo vệ xơ vữa. Làm tăng
nguy cơ bệnh tim mạch [3][9].
Béo phì làm tăng nồng độ insulin máu đói tăng insulin sau gan dẫn đến
tăng nồng độ insulin ngoại biên, cuối cùng gây nên kháng insulin. Tăng nồng
độ acid béo tự do huyết tương, đặc biệt là sau ăn dẫn đến tình trạng sản xuất
glucose bất hợp lý và suy giảm sử dụng đường tại gan (giảm dung nạp
glucose). Giảm thải insulin tại gan làm tăng nồng độ insulin ngoại biên và
giảm điều hoà thụ thể insulin [3][9].

11
 Sự nhạy cảm của tế bào với insulin giảm tới 30-40% khi cân nặng cơ thể
tăng 30-40%. Cơ thể càng béo insulin tiết càng nhiều để bù lại tình trạng
kháng insulin và duy trì trạng thái cân bằng chuyển hóa glucose. Khi chức
năng tế bào beta bị suy giảm gây giảm tiết Insulin đãn đến đái tháo đường
type 2.
Ngoài ra, ở người béo phì thường gặp các loại ung thư. Ở nam giới là
ung thư đại trực tràng và tiền liệt tuyến. Trong khi nữ giới là ung thư túi mật,
tuyến vú và tử cung [3] [32].

Sơ đồ 1.2. Béo phì liên quan với kháng insulin qua con đƣờng nội tiết,
viêm và thần kinh [53]

12
1.2. KHÁNG INSULIN VÀ MỘT SỐ CHỈ SỐ ĐÁNH GIÁ KHÁNG
INSULIN
1.2.1. Kháng insulin
Kháng insulin là sự suy giảm hiệu quả sinh học của insulin, thường biểu
hiện bằng tăng nồng độ insulin trong máu. Có thể nói cách khác: kháng
insulin xảy ra khi tế bào mô đích không đáp ứng hoặc có phản ứng chống lại
sự tăng insulin máu. Insulin là hormon chính làm giảm nồng độ glucose máu,
do tế bào bêta đảo tụy tiết ra, lưu hành trong máu và tác động đến tế bào đích
[59], [67].
Kháng insulin tăng song hành với tăng tỉ lệ mỡ của cơ thể. Đa số người
có BMI > 30kg/m2 đều có tăng insulin máu sau ăn. Ở châu Á kháng insulin xảy
ra ở những người có BMI > 25 hoặc có khi còn thấp hơn (BMI > 23). Sự nhạy
cảm của tế bào với insulin giảm tới 30-40% khi cân nặng cơ thể tăng 30-40%.
Cơ thể càng béo insulin tiết càng nhiều để bù trừ.
1.2.2. Các nguyên nhân gây kháng insulin
1.2.2.1. Tế bào beta tiết sản phẩm bất thường
Hiện nay, các nghiên cứu phát hiện có sự đột biến gen cấu trúc insulin
gây ra các phân tử insulin có bất thường về cấu trúc và tác dụng sinh học
của insulin. Một số nghiên cứu khác lại thấy tăng proinsulin có tính chất
gia đình, do proinsulin chuyển không hoàn toàn thành insulin tại tế bào
beta, hậu quả của bất thường về cấu trúc tại các vị trí cắt C-peptide của
phân tử proinsulin [58].
1.2.2.2. Kháng thể kháng insulin
Kháng thể kháng insulin có thể hình thành ở những bệnh nhân điều trị
bằng insulin lâu ngày. Những kháng thể này làm thay đổi thời gian tác dụng
thông thường của insulin. Tuy nhiên chỉ trong trường hợp bất thường thì
kháng thể này mới gây được kháng insulin thực sự. Một số ít bệnh nhân có
kháng thể kháng insulin xuất hiện tự phát mặc dù không được điều trị bằng

13
insulin. Những kháng thể này có thể tương tác với phép đo miễn dịch insulin,
làm tăng insulin máu nhưng không gây kháng insulin [31].
Thực tế cho thấy những người sử dụng insulin động vật lâu dài có thể
xuất hiện kháng thể kháng insunlin, xuất hiện globulin miễn dịch nội sinh lưu
hành trong máu kháng lại thụ thể insulin [54].
1.2.2.3. Kháng thể kháng receptor insulin
Một thể hiếm gặp là xuất hiện các kháng thể kháng trực tiếp thụ thể
insulin (kháng insulin týp B), gặp chủ yếu ở nữ và hầu hết bệnh nhân đều
có các bệnh tự miễn khác như Lupus ban đỏ hệ thống. Thể này thường phối
hợp với chứng gai đen, dày sừng, kháng insulin nặng và đái tháo đường.
Đôi khi bệnh nhân có những đợt hạ đường máu. Các kháng thể lưu hành
gắn với thụ thể insulin in vivo và bằng cách đó sẽ ức chế và/hoặc bắt chước
tác dụng của insulin, do đó hậu quả là kháng insulin hoặc có khi gây hạ
đường máu [67].
1.2.2.4. Rối loạn dẫn truyền tín hiệu insulin
Kháng insulin được đặc trưng bởi giảm tác dụng của insulin tại rất nhiều
cơ quan đích. Đột biến gen insulin thụ thể tìm thấy ở các bệnh nhân kháng
insulin hoặc đái tháo đường. Ngoài ra các nghiên cứu còn chứng minh có sự
giảm hoạt tính của IR tyrosin kinase ở các con chuột béo phì kháng insulin và
ở các bệnh nhân đái tháo đường typ 2, độc lập với sự thay đổi cấu trúc gen
receptor insulin. Tuy nhiên chỉ riêng việc thay đổi cấu trúc receptor insulin
trên màng tế bào không đủ giải thích cho sự suy giảm hoạt tính của receptor
insulin. Góp phần vào quá trình đó còn có sự phosphoryl hóa serine/threonine
receptor ở mặt trong tế bào của 1 số đồng phân PKC. Các nghiên cứu về đột
biến gen cho thấy serine tồn dư 1189/90/94 ở nhánh tận C của domain kinase,
mặc dù không ảnh hưởng đến sự tự phosphoryl hóa của insulin receptor
nhưng lại cần thiết cho quá trình phosphoryl hóa chất nền IRS-1, IRS-1 và

14
SHC. Cơ chế thứ hai dẫn tới giảm hoạt tính insulin ở các đối tượng béo phì và
các bệnh nhân có tăng insulin máu kéo dài là sự tăng insulin/yếu tố tăng
trưởng 1 giống insulin (IGF-1) tại các mô đích của insulin, kết quả là làm
giảm dẫn truyền tín hiệu insulin do tăng insulin máu và/hoặc tăng tác động
của IGF-1R.
1.2.3. Kháng insulin và một số rối loạn liên quan
1.2.3.1. Kháng insulin và rối loạn đông máu
Kháng insulin làm tăng nồng độ insulin và proinsulin trong máu gây hậu
quả là tăng lượng PAI-1, làm cho quá trình tiêu fibrin bị rối loạn, gây tổn
thương mạch máu dễ dàng hơn. Trong hội chứng chuyển hóa cơ thể bị rối
loạn quá trình đông máu, ba thành phần chính bị kích hoạt là tiểu cầu, tế bào
nội mạc và các yếu tố đông máu huyết tương. Kháng insulin làm kích hoạt
tiểu cầu, tăng quá trình hình thành cục máu đông, giảm quá trình tiêu sợi
huyết gây rối loạn chức năng tế bào nội mạc và hậu quả là rối loạn quá trình
đông máu [51].
1.2.3.2. Kháng insulin gây tăng huyết áp
Insulin là một yếu tố giãn mạch ở người bình thường nhưng lại là yếu tố
co mạch ở những người có kháng insulin, rối loạn glucose, tuổi cao. Kháng
insulin gây giảm tiết NO, giảm tưới máu tổ chức và giảm chuyển hóa glucose.
Kháng insulin làm tăng phản ứng của hệ giao cảm dẫn tới co mạch ngoại vi,
tăng nhịp tim và tăng huyết áp. Insulin có tác dụng chống đào thải Natri niệu
thông qua hệ Rennin-Angiotensin-Aldosterone. Nhiều nghiên cứu cho thấy có
thể cải thiện tình trạng kháng insulin bằng chế độ ăn giảm muối, áp dụng cho
các đối tượng bình thường cũng như người tăng huyết áp. Khi có kháng
insulin sẽ có tăng thể tích tuần hoàn do tăng giữ natri, làm tăng huyết áp. Giả
thuyết cuối cùng về mối liên quan giữa kháng insulin và tăng huyết áp là cơ
chế phân bố lại cation. Bơm Na/K+ ATPase rất nhạy cảm với insulin. Trong

15
tình trạng kháng insulin, bơm này làm tăng nồng độ Natri trong tế bào kéo
theo tăng nồng độ canxi trong tế bào và dẫn tới nhiều biến chứng trên thành
mạch [30].
1.2.3.3. Kháng insulin liên quan đến rối loạn lipid máu
Chuyển hóa các lipoprotein ở gan chủ yếu được kiểm soát bởi insulin.
Insulin là yếu tố điều hòa quan trọng hoạt tính của hai enzyme trong chuyển
hóa lipid:
- Lipase và enzym bị ức chế bởi insulin. Khi insulin giảm, hoạt độ lipase
tăng, làm tăng thủy phân lipid ở tổ chức mỡ, dẫn tới làm tăng acid béo tự do
trong máu. Các acid béo tự do này để tổng hợp triglycerid và được vận
chuyển dưới dạng lipoprotein tỷ trọng rất thấp (VLDL).
- Khi có kháng insulin, acid béo tự do sẽ tăng cường đến gan làm tăng
tổng hợp triglycerid. Đồng thời cũng tăng tạo mỡ, giảm nồng độ
lipoproteinlipase ở mô ngoại biên.
Sự tích lũy cholesterol trong máu là biểu hiện sự cân bằng giữa hai
quá trình thu nhận và loại bỏ cholesterol. Trong đó có vai trò quan trọng
của các HDL-C. Gắn HDL-C vào các vị trí gắn bề mặt của tế bào làm khởi
phát sự chuyển vị của cholesterol từ kho nội bào ra bề mặt tế bào, mà từ đó
nó có thể bị loại bỏ bởi các hạt nhận, nhiều khi là chính các HDL-C. Các vị
trí gắn HDL-C trên bề mặt tế bào tăng lên để đáp ứng với sự tích tụ
cholesterol, tạo thuận lợi cho tế bào loại bỏ cholesterol dư thừa. Đây được
xem là cơ chế bảo vệ thành mạch của HDL-C. Tình trạng kháng insulin
làm thay đổi hoạt tính của men lipase nội bào và men lipoprotein lipase do
dó liên quan đến sự tăng triglyceride và giảm HDL-cholesterol ở bệnh nhân
đái tháo đường týp 2 [35].
1.2.3.4. Kháng insulin gây tăng glucose máu
Mô cơ xương là mô ngoại vi quan trọng nhất trong đề kháng insulin. Các
nghiên cứu trên mô hình thực nghiệm cũng như trên cơ thể cho thấy giảm dẫn

16
truyền tín hiệu insulin gây giảm vận chuyển glucose ở cơ xương. Các nguyên
nhân khác gây đề kháng insulin tại cơ xương là sự thay đổi đặc hiệu các con
đường dẫn truyền tín hiệu insulin, bao gồm giảm chất lượng protein IRS-1,
rối loạn phosphoryl hóa IRS-1, giảm hoạt tính PI3K, hoặc thay đổi trình diện
protein của tiểu đơn vị điều hòa PI3K. Thay đổi sự trình diện hoặc di chuyển
GLUT4 đến màng tế bào là cơ chế sinh bệnh chính. Tuy nhiên sự thay đổi này
là tiên phát hay thứ phát sau một chuỗi các rối loạn chuyển hóa thì chưa rõ
ràng. Kháng insulin ở cơ xương là hậu quả của các tương tác phức tạp giữa
các yếu tố nội-ngoại sinh [17].
Giảm quá trình chuyển GLUT4 từ khoang trong bào tương ra màng tế
bào để vận chuyển glucose dưới tác dụng của insulin. Nồng độ GLUT4 trong
tế bào và khả năng vận chuyển glucose của các tế bào cơ và tế bào mỡ giảm
đi 40% ở những người béo không bị bệnh đái tháo đường và 85% ở những
người béo có đái tháo đường típ 2. Giảm hoạt động của men chịu trách nhiệm
tổng hợp glycogen (ezym glycogenosynthase). Giảm khả năng phosphoryl
hoá để chuyển glucose thành G-6-P ở cơ. Ngoài ra còn thấy có hiện tượng
giảm hoạt tính enzym chủ yếu trong quá trình oxy hoá glucose (enzym
pyruvat - dehydrogenase -PHD) do tăng axit béo tự do sinh ra từ phân huỷ
lipid [17].
Quá thừa lượng acid béo tự do trong cơ gây đề kháng insulin. Cơ chế
chưa rõ ràng. Tuy nhiên, tác giả Randle cho rằng các acid béo tự do dư thừa
ức chế quá trình oxi hóa glucose (chu trình glucose-acid béo). Gần đây, nhiều
nghiên cứu đã chứng minh nồng độ diacylglycerol trong cơ tăng cao, kích
thích quá trình phosphoryl hóa serin của thụ thể insulin và do đó ức chế dẫn
truyền tín hiệu bình thường của insulin, làm giảm tác dụng chuyển hóa
glucose tại cơ gây tăng glucose máu. Các acid béo tự do cũng làm giảm độ
nhạy insulin ở cơ do ức chế thu nhận glucose, tăng sản xuất PAI-1 và
fibrinogen [46].

17
 Phóng thích glucose tại gan có thể bị ức chế hoàn toàn bởi nồng độ cao
insulin sinh lý và insulin quá mức sinh lý ở bệnh nhân đái tháo đường típ 2.
Kháng insulin tại gan góp phần vào tăng quá mức tốc độ sản xuất glucose,
tăng glucose máu. Giảm khả năng ức chế phóng thích glucose tại gan ở bệnh
nhân đái tháo đường típ 2 có thể thứ phát sau rối loạn ức chế sinh acid béo tự
do của insulin. Tăng lượng acid béo chưa este hóa tới gan làm tăng lượng
triglycerit trong gan (gan nhiễm mỡ), tăng tổng hợp glucose và triglycerit, giải
phóng VLDL, tạo vòng xoắn bệnh lý. Thêm vào đó, gia tăng luồng tiền chất
của glucose như lactate, alamine và glycerol từ tổ chức ngoại biên đến gan
cũng tham gia vào sự duy trì gia tăng tốc độ phóng thích glucose tại gan trong
đề kháng insulin [36].
1.2.4. Các phương pháp đánh giá kháng insulin:
Có nhiều phương pháp và chỉ số khác nhau
1.2.4.1. Định lượng insulin máu cơ bản lúc đói
Sau một đêm nhịn đói, lấy mẫu máu buổi sáng định lượng nồng độ
insulin và glucose. Ở người khỏe mạnh, trạng thái cân bằng glucose ổn định
nhất khi đói với ngưỡng tiết insulin cơ bản từ tế bào beta tuyến tụy thay đổi
không đáng kể và quá trình sinh glucose từ gan hằng định. Nồng độ insulin
máu lúc đói phản ảnh mức độ kháng hay nhạy insulin tại gan. Để đảm bảo độ
chính xác, phương pháp này đòi hỏi bệnh nhân phải tuân thủ nhịn đói. Insulin
có thể được định lượng theo các phương pháp sau:
- Phương pháp miễn dịch phóng xạ (RIA- Radio Immuno Assay)
- Đo lượng phóng xạ miễn dịch học
- Kỹ thuật miễn dịch điện hóa phát quang (ECLIA-Electro Chemi Lumi-
nessance Immuno Assay).
- Kỹ thuật miễn dịch enzym với những kháng thể đơn dòng kháng
insulin.

18
 Các phương pháp khác nhau cho giới hạn nồng độ insulin bình thường
khá khác nhau. Trong đó kỹ thuật miễn dịch điện hóa phát quang cho kết quả
chính xác nhất. Tùy từng phương pháp mà các tác giả đề xuất ngưỡng chẩn
đoán kháng insulin dựa theo nồng độ insulin máu lúc đói khác nhau [12]
1.2.4.2. Nghiệm pháp dung nạp glucose đường uống:
Định lượng nồng độ glucosse, insulin lúc đói
Cho uống 75g glucose, sau 30 phút, 120 phút lấy máu định lượng nồng
độ glucose, Insulin
Đánh giá các chỉ số tại các thời điểm để thấy có hoặc không tình trạng đề
kháng insulin
Tuy nhiên, cần nhận thức rõ sự rối loạn dung nạp glucose không đồng
nghĩa với độ nhạy insulin. Hơn nữa, ngoài tác động sinh học của insulin, còn
nhiều yếu tố ảnh hưởng đến kết quả của nghiệm pháp này như khả năng tiết
insulin, tác động increatin và các yếu tố khác. Do đó, phương pháp này ít có
tác dụng đánh giá độ nhạy/kháng insulin.
1.2.4.3. Các phương pháp ngoại sinh
Kỹ thuật kẹp đẳng đƣờng- cƣờng Insulin [68]: là tiêu chuẩn vàng để
đánh giá tình trạng đề kháng insulin. Nguyên tắc là đo lượng glucose cần
thiết, để bù insulin máu tăng mà không gây hạ đường huyết. Kỹ thuật kẹp
glucose thực hiện trong khoảng thời gian 2 giờ: truyền tĩnh mạch liên tục với
liều 0,06 UI/kg/phút. Đồng thời với insulin, glucose 20% được truyền tĩnh
mạch để duy trì nồng độ glucose máu từ 5- 5,5 mmol/L. Tốc độ truyền
glucose được xác định bởi kiểm tra glucose máu mỗi 5 phút. Tốc độ truyền
glucose trong 30 phút cuối của thử nghiệm sẽ xác định tình trạng kháng
Insulin
Tốc độ truyền > 7,5 mg glucose / phút: nhạy cảm Insulin
Tốc độ truyền <4 mg glucose / phút: có kháng Insulin
Tốc độ truyền từ 4,1 – 7,5 mg glucose / phút: bệnh nhân có rối loạn

19
 dung nạp đường huyết( tiền kháng insulin).
Kháng insulin được đánh giá bằng hai cách: gián tiếp qua tình trạng
cường insulin máu bù trừ lúc đói và trực tiếp qua đáp ứng của insulin với kích
thích tăng glucose, mà cụ thể là các chỉ số gián tiếp phản ánh sự biến thiên
của insulin máu theo nồng độ glucose máu.
1.2.5. Một số chỉ số đánh giá độ nhạy/kháng insulin
1.2.5.1. Tỉ lệ glucose/ insulin (G/I) đói
Tỉ lệ glucose/ insulin đói được xem là một chỉ số sàng lọc để đánh giá
kháng insulin. Tỉ lệ glucose/ insulin đói <4,5 được xem là bất thường với độ
nhạy là 95% và độ đặc hiệu là 84% [63].
Một số các nghiên cứu sử dụng chỉ số G/I để đánh giá kháng insulin (đặc
biệt là sử dụng cho các bệnh nhân mắc hội chứng buồng trứng đa nang). Tuy
nhiên đối với bệnh nhân đái tháo đường chỉ số này ít có giá trị vì nồng độ
glucose và insulin có sai số lớn giữa các thời điểm lấy máu xét nghiệm và
cũng còn một số hạn chế so với các chỉ số khác
1.2.5.2. Chỉ số HOMA-IR
Mô hình đánh giá cân bằng nội mô (HOMA = Homeostasis model
assessment) được sử dụng rộng rãi trên thế giới trong các nghiên cứu đánh giá
chức năng tế bào beta và tình trạng đề kháng insulin và được đề xuất vào năm
1985, đây là một mô hình đánh giá tương tác giữa động học insulin và
glucose, được sử dụng để tiên đoán nồng độ insulin và glucose trong trạng
thái ổn định (lúc đói) [64]. Giảm chức năng tế bào bêta là giảm đáp ứng tiết
insulin với kích thích từ nồng độ glucose máu, kháng insulin là giảm phản
ứng ức chế sinh glucose ở gan của insulin. HOMA mô tả cân bằng động giữa
insulin và glucose không theo liên quan tuyến tính. Công thức lập trình trên
máy tính cho phép tính toán sự kết hợp giữa S1 (HOMA %S) với chức
năng tế bào bêta (HOMA%B) khi nhập thông số glucose và insulin máu lúc
đói của từng bệnh nhân. Tuy nhiên, trong thực thế rất khó hay có thể nói là

20
không thể đánh giá chính xác cập nhật chức năng tiết insulin của tế bào
bêta. Do đó người ta tính mức độ kháng insulin dựa theo công thức HOMA
(HOMA-IR) [64]:
Io(U/mL)  Go (mmol/L)
HOMA IR 
22,5
HOMA-IR: Homeostasis Model Assessment Insulin Resistance – Chỉ số
kháng insulin theo phương pháp đánh giá ổn định nội môi.
I0: nồng độ insulin lúc đói tính bằng μU/ml.
G0: nồng độ glucose lúc đói tính bằng mmol/L.
1.2.5.3. Chỉ số QUICKI
Chỉ số QUICKI (Quantitative Insulin Sensitivity Check Index): Còn gọi
là chỉ số kiểm soát độ nhạy chất lượng insulin. Chỉ số QUICKI được tính theo
công thức của Kazt và cộng sự (2000) [15]:
1
QUICKI =
log(I0) + log(G0)
I0: nồng độ insulin máu lúc đói tính bằng μU/ml.
G0: nồng độ glucose máu lúc đói tính bằng mg/dl.
Tổ chức y tế thế giới quy định có kháng insulin khi chỉ số QUICKI nhỏ
hơn tứ phân vị thấp nhất trong nhóm chứng. QUICKI là chỉ số có giá trị cao,
liên quan chặt với nghiệm pháp kẹp (r = 0,8 – 0,9). Được sử dụng rộng rãi
trong các nghiên cứu dịch tễ học [15], [62].
1.2.5.4. Chỉ số McAuley
Chỉ số McAuley (dựa vào sự gia tăng của nồng độ triglycerid và insulin
máu lúc đói) do McAuley đề xuất, công thức tính :
F(x)= exp[2,63  0,28 lnI0(μU/ml) – 0,31 lnTG (mmol/L)]
Một số nghiên cứu chỉ ra chỉ số McAuley có thể có giá trị hơn chỉ số
HOMA-IR và định lượng insulin máu đói cơ bản trong dự đoán nguy cơ các
biến cố tim mạch ở chủng tộc da đen [28].

21
1.2.5.5. Chỉ số Bennett
Công thức tính: Chỉ số Bennett=1/[Ln(Io μU/ml) X Ln (Go mmol/L] [15]
1.2.5.6. Chỉ số triglyceride và glucose (TyG)
Chỉ số TyG được đề xuất bởi Guerrero-Romero và cộng sự (2008), là
một chỉ điểm gián tiếp cho tình trạng đề kháng insulin và nhiều nghiên cứu
hiện nay cho thấy chỉ số TgG có giá trị dự đoán nguy cơ mắc bệnh đái tháo
đường và hội chứng chuyển hóa.
Chỉ số TyG được tính toán đơn giản và thuận tiện dựa vào triglycerid
máu đói và glucose máu đói theo công thức sau:
TyG = Ln[ TG (mg/dL) X glucose (mg/dL)/2] [32]
Với TG được chuyển đổi từ đơn vị mmol/L thành đơn vị mg/dl theo
công thức:
TG (mmol/L) X 0,875 = TG (mg/dL)
Glucose được chuyển đổi từ đơn vị mmol/L thành đơn vị mg/dL theo
công thức:
Go (mmol/L) X 18 = Go (mg/dL)
1.2.5.7. Tỷ Leptin/Adiponectin
Trên những bệnh nhân thừa cân, béo phì, nồng độ leptin cao hơn và nồng
độ adiponectin thấp hơn nhóm chứng do đó tỷ leptin/ adiponectin trong huyết
tương trên nhóm béo phì, thừa cân đều cao hơn tỷ leptin/adiponectin trên
nhóm chứng [11].
Giá trị chẩn đoán tình trạng đề kháng insulin theo chỉ số TyG đã được
chứng minh qua rất nhiều nghiên cứu trên thế giới. Điểm cắt chẩn đoán đề
kháng insulin của chỉ số này cũng tùy theo sự khác nhau về nhóm đối tượng
trong từng nghiên cứu. Nghiên cứu của Salazar và cộng sự (2017) trên 1050
nữ và 954 nam ở thành phố Maracaibo, Venezuela ghi nhận chỉ số TyG trung
bình là 4,6 ± 0,3, điểm cắt 4,49 để xác định tình trạng kháng insulin [71].
Nghiên cứu của Kim và cộng sự (2018) trên 7643 người Hàn Quốc có

22
tuổi từ 40 - 69 đánh giá kháng insulin ghi nhận chỉ số TyG có giá trị xác định
kháng insulin và điểm cắt của chỉ số TyG là 4,69 [45]. Nghiên cứu của Er và
cộng sự (2016) ở Đài Loan trên bệnh nhận không mắc bệnh ĐTĐ ghi nhận chỉ
số TyG có giá trị trong việc chẩn đoán tình trạng kháng insulin với điểm cắt
4,11. [29]
Tại Việt Nam, nghiên cứu của Phạm Viết Thái trên bệnh nhân ĐTĐ typ 2
có hẹp động mạch vành tại bệnh viện tỉnh Ninh Thuận cho thấy chỉ số TyG có ý
nghĩa trong chẩn đoán HCCH tại điểm cắt 9,145 [13]
1.2.5.8. Chỉ số triglyceride glucose -WC (TyG-WC):
Chỉ số TyG-WC được tính theo công thức: TyG x WC
Điểm cắt chẩn đoán theo nghiên cứu tại Venuazuala là 4,5 nghiên cứu tại
Đài loan 3,5
1.2.5.9. Chỉ số LAP:
Chỉ số LAP (Lipid accumulation product) dựa vào vòng bụng và mức
triglyceride để đánh giá tình trạng đề kháng insulin [48].
Chỉ số LAP được tính như sau:
- Nam: LAP = [VB - 65] x [TG]
- Nữ: LAP = [VB - 58] x [TG]
1.2.5.10. Một số chỉ số không đặc hiệu
- Chỉ số nhạy insulin (ISI: insulin sensitivity index):
Là tỷ số giữa nồng độ glucose và insulin máu (I/G)
Sử dụng NPDNG để đánh giá đáp ứng tiết insulin thừa sớm trong 30
phút đầu. Tỷ số giữa nồng độ Glucose và insulin lúc đói là hằng số sau đó so
với nhóm chứng [15].
- Chức năng tế bào beta
Khả năng tiết insulin của beta được tính theo công thức [15]
Chỉ số M = (20xI0)(G0 - 3,5)

23
 Trong đó:
+ I0 là nồng độ insulin máu lúc đói
+ G0 là nồng độ glucose máu lúc đói
Chỉ số M bình thường 257,4 ± 9,6 [15].
- Chỉ số Insulin
Chỉ số insulin = (I2 - I0)/(G2 - G0)
Nhận xét: Hiện nay đánh giá tình trạng đề kháng Insulin có nhiều
phương pháp và chỉ số như HOMA, QUICKY, McAuley… các chỉ số này
phù hợp cho nghiên cứu và chỉ làm được ở những nơi có điều kiện làm được
insulin, vì vậy rất hạn chế trong thực hành lâm sàng. Gần đây chỉ số TyG
được đề cập nhiều trong các nghiên cứu nước ngoài, chỉ số có giá trị với độ
tin cậy cao, dễ thực hiện ở các đơn vị y tế
1.3. KHÁNG INSULIN VÀ THỪA CÂN, BÉO PHÌ
Kháng insulin là một tình trạng bệnh lý trong đó insulin tạo ra một đáp
ứng sinh học kém hơn bình thường. Tình trạng kháng insulin đóng vai trò
quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường typ 2 và có mối liên
quan chặt chẽ với nhiều bệnh lý khác như tăng huyết áp, rối loạn lipid máu,
vữa xơ động mạch (hội chứng chuyển hóa, hội chứng X…), buồng trứng đa
nang. Có nhiều cơ chế giải thích tình trạng kháng insulin ở người thừa cân -
béo phì [37].
1.3.1. Acid béo và adipokin
Các chất chuyển hóa của acid béo (acyl-Coenzym A, ceramide và
diacyglycerol) hoạt động nhờ các chất truyền tín hiệu sẽ hoạt hóa các protein
kinase (protein kinase C - PKC), chất ức chế yếu tố nhân kappa B (the
inhibitor of nuclear factor-кB)... Các protein kinase này làm giảm dẫn truyền
tín hiệu insulin bằng cách ức chế quá trình serine phosphoryl hóa các cơ chất
thụ thể insulin (IRS: insulin receptor substrates), chất trung gian truyền tín

24
hiệu chủ chốt qua thụ thể insulin. Bên cạnh tạo ra nhiều acid béo tự do, mô
mỡ nội tạng ở người béo phì cũng rất nhiều adipokin (adiponectin, resistin,
IL-6...). Các sản phẩm tiền viêm và nội tiết này tương tác với dòng thác phát
tín hiệu của insulin gây nên tình trạng kháng insulin [37].
1.3.2. Thay đổi nồng độ hormone
Cortisol là một hormone được tiết ra từ mô mỡ. Nồng độ glucocorticoid
tăng gây nên kháng insulin và đái tháo đường týp 2 bằng cách đối kháng tác
dụng chống tân tạo glucose ở gan của insulin [15].
1.3.3. Rối loạn chức năng ty lạp thể
Rối loạn chức năng ty lạp thể: giảm chức năng ty lạp thể (gồm: giảm
hoạt động oxy hóa ty lạp thể và giảm tổng hợp ATP của ty lạp thể) là do bởi
nồng độ triglyceride cao ở cơ và gan làm gia tăng các chất chuyển hóa acid
béo bên trong tế bào (acyl-CoA mỡ và diacylglyerol) làm gián đoạn đường
dẫn truyền tín hiệu insulin ở cơ cũng nhờ ở gan [15].
Giảm số lượng ty lạp thể ở cơ do tăng tích tụ mỡ trong tế bào, gây nên
giảm hoạt động của gen điều hòa qua trình sinh tổng hợp ty lạp thể, ví dụ:
PGC-1α (PPARγ coactivator 1α: chất đồng vận PPARγ 1α) và PGC-1β
(PPARγ coactivator 1 β: chất đồng vận PPARγ 1 β) [15].
1.3.4. Khiếm khuyết về sự phosphoryl oxy hóa trong ty lạp thể
Stress oxy hóa: là tình trạng mất cân đối dai dẳng giữa quá trình sản xuất
các loại phân tử phản ứng cao (chủ yếu là oxy và nitơ) và hàng rào chống oxy
hóa. Tích lũy mỡ quá mức gây tăng các loại oxy phản ứng (ROS: reactive
oxygen species) được tạo ra bởi quá trình β oxy hóa ty lạp thể. Khi ROS quá
nhiều thì hoạt hóa hàng loạt protein kinase serine/threonine JNK (JUN kinase,
IKK-β (chất ức chế yếu tố nhân kappa B kinase β), điều này ức chế tín hiệu
insulin hoặc là trực tiếp thông qua ức chế quá trình serine phosphoryl hóa cơ

25
chất thụ thể insulin IRS-1 (insulin receptor substrate 1) hay IRS-2 hoặc là
gián tiếp thông qua quá trình chuyển vị được xúc tác bởi NF-кB (yếu tố nhân
kappa B) [15].
Stress nội bào mô luới (ER stress: endoplasmic reticulum stress): béo
phì hoạt hóa đáp ứng stress nội bào mô lưới tế bào làm ức chế tín hiệu
insulin [15].
1.3.5. Cơ chế thần kinh
Não tạo ra hệ thống thông tin gồm đáp ứng với tín hiệu hormon nhờ
insulin và leptin, đồng thời đáp ứng với tín hiệu dinh dưỡng, tương xứng với
khối lượng thức ăn đưa vào bằng cách gởi tín hiệu kiểm soát hành vi ăn uống
và quá trình chuyển hóa các chất nhằm ổn định nội môi. Leptin và insulin có
vai trò trong việc kiểm soát chuyển hóa glucose ngoại biên [15].
1.3.6. Dự trữ mỡ lạc chỗ
Béo phì làm gia tăng nồng độ acid béo và các phân tử lipid khác như
triglyceride gây nên mỡ dự trữ lạc chỗ ở cơ và gan, làm hoạt hóa protein
kinase C gây ức chế tín hiệu insulin.
Tóm lại, kháng insulin ở người béo phì là một quá trình rối loạn phức
tạp. Các con đường có thể xảy ra đơn độc hoặc phối hợp với nhau làm ảnh
hưởng đến đường dẫn truyền tín hiệu insulin và chức năng các mô chuyển hóa
khác nhau như: mỡ, gan, cơ, hệ miễn dịch, hệ thần kinh [15].
1.4. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU TRONG VÀ NGOÀI NƢỚC
1.4.1. Trong nước
Tại Việt Nam, những năm gần đây, tình trạng đề kháng insulin đã được
nhiều nhà khoa học quan tâm nghiên cứu.
Năm 2019, Nguyễn Thị Diệu Nga nghiên cứu tình trạng kháng insulin ở
người thừa cân béo phì có tỷ lệ kháng insulin theo TyG chiếm tỉ lệ cao
(74,3%) .Tỷ lệ kháng insulin theo TyG ở nhóm béo phì là 72,6% khác biệt

26
không có ý nghĩa thống kê (p> 0,05) so với nhóm thừa cân có tỷ lệ kháng
insulin theo TyG là 82,4%.
Năm 2013, Hồ Thị Kim Thanh nghiên cứu tình trạng kháng insulin ở
người cao tuổi mắc hội chứng chuyển hóa tại Hà Nội ghi nhận tỷ lệ kháng
insulin là 54% giống nhau theo cả hai tiêu chí nồng độ insulin máu lúc đói và
chỉ số HOMA-IR. Trong nghiên cứu này, tác giả xác định tình trạng kháng
insulin chủ yếu thông qua nồng độ insulin lúc đói, chỉ số HOMA-IR và chỉ số
QUICKI [12].
Năm 2018, Lê Thị Ánh Minh nghiên cứu các chỉ số TyG đánh giá tình
trạng đề kháng insulin ở bệnh nhân hội chứng chuyển hóa có hoặc không tăng
huyết áp tại Bệnh viện trung ương Huế ghi nhận tỉ lệ kháng insulin trên bệnh
nhân hội chứng chuyển hóa là 44,9%, chỉ số TyG trung bình là 4,56 ± 0,52 và
kết luận chỉ số TyG có ý nghĩa tiên lượng độc lập tình trạng kháng insulin với
OR = 3,362 [5].
Năm 2019, tác giả Nguyễn Thị Diệu Nga nghiên cứu chỉ số TyG đánh
giá tình trạng đề kháng insulin ở đối tượng thừa cân, béo phì với chỉ số TyG
trung bình là 4,57 ± 0,62 [16]

1.4.2. Ngoài nước

Nghiên cứu của Salazar và cộng sự (2017) trên 1050 nữ và 954 nam ở
thành phố Maracaibo, Venezuela ghi nhận chỉ số TyG trung bình là 4,6 ± 0,3,
điểm cắt 4,49 để xác định tình trạng kháng insulin, độ nhạy 82,6% và độ đặc
hiệu 82,1% [57]
Nghiên cứu của Er L. K,S. Wu (2016) trên 511 đối tượng không đái
tháo đường ở Đài Loan cho thấy chỉ số TyG có mối quan hệ chặt chẽ với chỉ
số HOMA-IR trong đánh giá tình trạng kháng insulin và kết luận đây là
những chỉ số đơn giản, dễ áp dụng trong xác định sớm kháng insulin [29].

27
 Du T. , G. Yuan và cộng sự nghiên cứu trên 7629 người Trung Quốc
trưởng thành (2014) ghi nhận các chỉ số TyG có mối liên quan chặt chẽ có ý
nghĩa thống kê với chỉ số HOMA-IR, AUC của chỉ số TyG là 0,709 ở nam và
0,711 ở nữ. Từ đó, kết luận chỉ số TyG có giá trị hơn trong xác định sớm tình
trạng kháng insulin [26].
Nghiên cứu của Kim và cộng sự (2018) trên 7643 đường Hàn Quốc có
tuổi từ 40 - 69 đánh giá kháng insulin ghi nhận chỉ số TyG có giá trị xác định
kháng insulin và điểm cắt của chỉ số TyG là 4,69. Nghiên cứu này cũng kết
luận chỉ số TyG có giá trị dự báo đái tháo đường có ý nghĩa hơn chỉ số VAI
và LAP [39].
Nghiên cứu của Guerrero-Romero (2010) tại Mexico ghi nhận TyG
được sử dụng để chẩn đoán kháng insulin với điểm cắt phù hợp nhất là 4,68
TyG cũng được chứng mình có mối liên quan với HOMA-IR (r=0,910 ở nữ
và r=0,902 ở nam) [32].

28
 Chƣơng 2
ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. ĐỐI TƢỢNG NGHIÊN CỨU
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh
Đối tượng nghiên cứu là những người thừa cân béo phì:
- Chỉ số BMI ≥ 23 kg/m2. Trong đó, công thức tính BMI theo WHO:
BMI = trọng lượng (kg) / [chiều cao (m)]2
- Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu.
- Bệnh nhân không có tiêu chuẩn loại trừ.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
Bệnh nhân có bất kỳ một trong các tiêu chuẩn sau:
- Có tình trạng sinh lý và bệnh lý kèm ảnh hưởng đến nghiên cứu sự nhạy
cảm của insulin: tuổi dậy thì, đang có thai, bệnh đái tháo đường, tăng huyết áp
hoăc bênh nhân đang dùng thuốc (thuốc ngừa thai, nhóm glucocorticoid, thuốc
điều trị rối loạn lipid máu, thuốc lợi tiểu nhóm thiazide, thuốc hạ huyết áp
nhóm ức chế men enzyme chuyển và chẹn thụ thể angiotensin II, các
catecholamin, thuốc chẹn bêta).
- Bệnh nhân có bệnh lý cấp tính nặng không thể hợp tác.
- Bệnh nhân có bệnh lý rối loạn tâm thần kèm theo.
- Bệnh nhân từ chối không tham gia nghiên cứu.
2.1.3. Địa điểm và thời gian nghiên cứu
Nghiên cứu được tiến hành tại khoa khám bệnh Bệnh Viện quận Bình Thạnh
từ tháng 5/2022 đến tháng 7/2022
2.2. PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu được tiến hành theo phương pháp mô tả cắt ngang.
2.2.2. Kỹ thuật chọn mẫu

29
 Chọn mẫu thuận tiện khoảng 100 bệnh nhân được chẩn đoán thừa cân
hoặc béo phì đủ tiêu chuẩn chọn bệnh và không có tiêu chuẩn loại trừ trong thời
gian nghiên cứu.
2.2.3. Các bước tiến hành nghiên cứu
Bước 1: Xác định nhóm bệnh nhân đủ tiêu chuẩn tham gia nhóm
nghiên cứu và không có tiêu chuẩn loại trừ.
Bước 2: Trên các đối tượng đã chọn, tiến hành:
- Khai thác thông tin hành chính, lý do vào viện, bệnh sử, tiền sử bệnh.
- Khám lâm sàng, lấy máu làm các xét nghiệm.
Bước 3: Tổng hợp, xử lý số liệu và phân tích kết quả.
2.2.4. Các biến số nghiên cứu
2.2.4.1. Tuổi:
- Mục đích : tìm mối liên quan với thừa cân béo phì
- Tuổi chia thành 2 nhóm: < 60 tuổi, >60 tuổi
- Đánh giá: nguy cơ thừa cân béo phì, tăng đề kháng insulin gia tăng
theo tuổi
2.2.4.2. Giới:
- Mục đích : xác định phân bố giới tính trong nghiên cứu và để căn cứ
đánh giá một số biến số khác tùy thuộc vào giới
- Bệnh nhân được xác định giới tính nam hoặc nữ.
2.2.4.3. uyết áp động mạch cánh tay
THA: có hoặc không khi vào phòng khám mới được chẩn đoán THA
(HATT ≥ 140 mmHg và/hoặc HATTr ≥ 90 mmHg) [21].
- Mục đích: Tìm mối liên quan tăng huyết áp và gia tăng đề kháng insulin
- Cách tiến hành:
Dụng cụ: máy đo huyết áp đồng hồ hiệu ALPK2 (Nhật Bản) đã được
chuẩn hóa bằng máy đo huyết áp thủy ngân.

30
 Tiến trình đo huyết áp: Để bệnh nhân ngồi 5 phút tại phòng, cởi bỏ áo
chật, cánh tay tựa trên bàn ở ngang mức tim, thả lỏng tay và không nói chuyện
khi đo. Dùng băng quấn tay theo tiêu chuẩn dành cho người lớn bình thường:
bao cao su trong bao quấn có chiều dài X chiều rộng: 12 x 26 cm. Băng quấn
đặt ngang mức tim dù bệnh nhân ở tư thế nào. Mép dưới băng quấn trên lằn
khuỷu 3 cm. Sau khi áp lực hơi trong băng quấn làm mất mạch quay, bơm hơi
lên tiếp 30 mmHg nữa, sau đó hạ từ từ (2 mm/giây). Sử dụng âm thanh pha I và
pha V của Korotkoff để xác định HATT. Chọn HATTr ở thời điểm mất tiếng
đập (pha V). Đo huyết áp cả hai tay trong lần đo đầu tiên để phát hiện sự khác
biệt gây ra do bệnh lý mạch máu ngoại biên. Khi đó giá trị bên cao hơn được sử
dụng. Đo huyết áp 2 lần cách nhau 5 phút.
Bảng 2.1. Phân loại huyết áp theo Hội tăng huyết áp Việt Nam/
Hội tim mạch Việt Nam [3]

Phân loại HATT HATTr

HA tối ưu <120 và <80

HA bình thường <130 và/ hoặc <85

HA bình thường cao 130 - 139 và/ hoặc 85 - 89

THA độ 1 ( nhẹ ) 140- 159 và/ hoặc 90 - 99

THA độ 2 ( trung bình ) 160- 179 và/ hoặc 100 - 109

THA độ 3 ( nặng ) ≥ 180 và/ hoặc ≥110

Tăng huyết áp tâm thu ≥ 140 và/ hoặc ≥ 90

Khi tăng HATT, HATTr ở 2 mức độ khác nhau, chọn mức độ cao hơn
đã phân loại. Tăng HA tâm thu đơn độc, cũng được đánh giá theo mức độ 1,2
hoặc 3, theo giá trị của HATT nếu HATTr < 90mmHg
Phân loại này dựa theo đo huyết áp tại phòng khám

31
2.2.4.4. Chỉ số khối cơ thể (B I: Body ass Index)
- Mục đích: Đánh giá tình trạng béo phì và mối liên quan với chỉ số đề
kháng Insulin
- Công thức tính BMI theo WHO:
BMI = trọng lượng (kg) / [chiều cao (m)]2
Bảng 2.2. Phân loại BMI áp dụng cho ngƣời châu Á trƣởng thành [66]
Phân loại Gầy Bình thƣờng Thừa cân Béo phì
BMI (kg/m2) < 18,5 18,5 - 22,9 23 - 24,9 ≥ 25

Trong đó, trọng lượng và chiều cao được đo bằng cân bàn do Việt Nam
sản xuất có gắn thước đo chiều cao.
Đo trọng lượng: bệnh nhân mặc quần áo mỏng, nhẹ, bỏ giày, dép đứng
lên bàn cân theo đúng vị trí, kết quả được tính bằng kilogam (kg).
Đo chiều cao: bệnh nhân đứng thẳng thoải mái, mắt nhìn về phía trước, 2
gót chân sát mặt sau của cân chụm lại thành hình chữ V, đi chân trần, không
đội mũ, đảm bảo 4 điểm trên cơ thể chạm vào thước đo là vùng chẩm, xương
bả vai, mông và gót chân, kết quả tính theo mét (m).
2.2.4.5. ng bụng
- Mục đích: đánh giá béo phì, tìm mối liên quan với chỉ số đề kháng
Insulin
- Phương tiện: sử dụng một thước dây không co giãn có chia vạch do
Việt Nam sản xuất, tính bằng đơn vị centimet (cm).
- Cách tiến hành: bệnh nhân đứng thẳng 2 chân rộng bằng vai, trọng
lượng phân bố đều lên 2 chân, thở đều. Đo lúc thở ra nhẹ, tránh co cơ. Vòng
bụng được đo quanh bụng ngang mức rốn hoặc qua trung điểm của xương
sườn thấp nhất với 2 mào chậu trước trên.
-Đánh giá: WHO và hội ĐTĐ Canada đã khuyến cáo các nước châu Á
lấy tiêu chuẩn ban hành năm 2013 làm tiêu chuẩn chẩn đoán, dựa vào vòng

32
bụng để chẩn đoán béo phì dạng nam khi vòng bụng nam ≥ 90 cm và vòng
bụng nữ ≥ 80 cm [24].
2.2.4.6. Hút thuốc lá
- Mục đích: Tìm mối liên quan đến chỉ số đề kháng Insulin
- Tiến hành: phỏng vấn và ghi nhận tình trạng hút thuốc lá.
- Đánh giá: phân làm 2 nhóm
- Không hút thuốc lá hoặc ngưng hút thuốc lá thành công: khi thời gian
ngưng hút thuốc lá  12 tháng.
- Có hút thuốc lá: khi đang hút hay thời gian ngưng hút thuốc lá < 12 tháng.
2.2.4.7. Glucose máu đói
- Mục đích: xác định chỉ số TyG
- Chuẩn bị bệnh nhân: thông báo thời gian và qui trình tiến hành xét
nghiệm, chế độ ăn bình thường trong 3 ngày trước đó. Nhịn đói 8 giờ qua
đêm. Không vận động, hút thuốc.
- Phương pháp tiến hành: vào buổi sáng sớm mới ngủ dậy, bụng đói. Lấy
2 ml máu tĩnh mạch, không đông để định lượng glucose máu theo phương
pháp GOD - PAP (test quang phổ enzym) trên máy sinh hóa tại Khoa xét
nghiệm Bệnh viện quận Bình Thạnh. Đơn vị biểu thị mmol/1.
Nguyên lý kỹ thuật: glucose bị phosphoryl hóa bởi enzym hexokinase
khi có sự hiện diện của adenosin triphosphat (ATP) và ion magie để tạo thành
glucose-6-phosphat và adenosin diphosphat (ADP). Glucose-6-phosphat
dehydrogenase (G6P-DH) sẽ oxy hóa đặc hiệu glucose-6-phosphat thành
gluconat-6-phosphat kèm theo phản ứng khử NAD+ thành NADH. Sự hấp thụ
ở bước sóng 340 nm tỷ lệ thuận với nồng độ glucose có trong mẫu nghiệm.
Đo tốc độ tăng mật độ quang của NADPH ở bước sóng 340 nm [2].
2.2.4.8. Định lượng các thành phần lipid máu
- Mục đích: Xác định chỉ số TyG, tìm mối liên quan giữa TyG với
lipid máu

33
 - Chuẩn bị bệnh nhân: thông báo thời gian và qui trình tiến hành xét
nghiệm, chế độ ăn bình thường trong 3 ngày trước đó. Nhịn đói 8 giờ qua
đêm. Không vận động, hút thuốc.
- Phương pháp tiến hành: lấy máu tĩnh mạch đúng quy cách để định
lượng thành phần lipid máu cùng với thời điểm lấy máu tĩnh mạch để định
lượng glucose và insulin.
Đối tượng được lấy 2ml máu tĩnh mạch, để đông tự nhiên.
+ Thắt garo không quá 1 phút.
+ Bảo quản mẫu nghiệm ở nhiệt độ 0- 4oC, không lưu giữ quá 2 ngày.
+ Ly tâm tại chỗ, tách huyết thanh để định lượng.
+ Định lượng các thông số: Cholesterol, Tryglicerid, HDL-C, LDL-C.
- Nguyên lý kỹ thuật:
+ Nguyên lý định lượng Cholesterol toàn phần:
Cholesterol toàn phần được tổng hợp ở nhiều mô khác nhau nhưng chủ
yếu là gan và tế bào thành ruột. Nó được sử dụng để phát hiện nguy cơ vữa xơ
động mạch để chẩn đoán và theo dõi điều trị các bệnh có liên quan đến nồng
độ cholesterol cũng như các rối loạn chuyển hóa lipid hay lipoprotein [2].
Cholesterol toàn phần trong máu được định lượng theo phương pháp so màu
dùng enzym :
Cholesteryl ester hydrolase
Cholesterol ester + H2O Cholesterol + RCOOH
Cholesterol oxidase
Cholesterol + O2 Cholest-4-en-3-one + H2O2
Peroxydase
2 H2O2 +4-aminophenazone Hợp chất màu đỏ + 4H2O
Chất quinoneimin có màu đỏ được đo bằng máy đo quang phổ ở bước
sóng 540/600nm. Đơn vị biểu thị: mmol/1.
+ Nguyên lý định lượng triglycerid máu:

34
 Định lượng triglycerid trong máu của người bệnh theo phương pháp
enzym so màu theo phương trình phản ứng sau:
Lipoprotein lipase
Triglycerid + H2O Glycerol + 3 RCOOH
Glycerol kiriase
Glycerol +ATP Glycerol-3-phosphate +ADP
Mg2+
Glycerol phosphate oxydase
Glycerol-3 -phosphate + O2 Dihydroxyacetonephosphate + H2O2
Peroxydase
H2O2 + 4- aminophenazone + 4- cholorophenol 4-(p-enzoquinone –
monoimino)-phenazone + 2 H2O + HC1
Chất 4 - (p-enzoquinone - monoimino) - phenazone có màu đỏ và được
đo bằng máy quang phổ ở bước sóng 500 nm. Đơn vị biểu thị: mmol/1 [2].
+ Nguyên lý định lượng HDL cholesterol:
HDL-C được định lượng theo phương pháp enzym so màu.
Polyethylene glycol -Cholesterol esterase
HDL-C esters + H20 HDL-C + RCOOH
Polyethylene glycol - Cholesterol oxydase
HDL-C + O2 4 -cholestenone + H2O2
Peroxydase
2 H2O2 + 4 amino-antipyrine + HSDA + H+ + H2O hợp chất màu xanh tím
Phức hợp màu xanh được đo bằng máy quang phổ ở bước sóng 540/660 nm.
Đơn vị biểu thị: mmol/1 [2].
+ Nguyên lý định lượng LDL-cholesterol:
LDL-C được định lượng theo phương pháp enzym so màu.
Detergent

35
 LDL-C esters + H2O Cholesterol + Acid béo tự do
Cholesterol esterase
Cholesterol oxidase
LDL-C + O2 4 - Cholesterol + H2O2
Peroxydase
2 H2O2 + 4amino-antipyrine + HSDA + H+ + H2O hợp chất màu xanh tím
Phức hợp màu xanh được đo bằng máy quang phổ ở bước sóng 540/660nm.
Đánh giá:
Đơn vị biểu thị: mmol/1 [2].

36
 Bảng 2.3.Khuyến cáo năm 2008 của Hội Tim mạch học Việt Nam về rối
loạn lipid máu [3]

Thành phần lipid máu Đánh giá nguy cơ

< 5,2 mmol/L Tốt
TC 5,2 - 6,2 mmol/L Cao giới hạn
> 6,2 mmol/L Cao
< 2,6 mmol/L Tối ưu
2,6 - 3,3 mmol/L Gần tối ưu
LDL-C 3,4 - 4,1 mmol/L Cao giới hạn
4,2 - 5,0 mmol/L Cao
> 5,0 mmol/L Rất cao
< 1,0 mmol/L Thấp
HDL-C
≥ 1,0 mmol/L Bình thường
< 1,7 mmol/L Bình thường
1,7 - 2,2 mmol/L Cao giới hạn
TG
2,3 - 5,6 mmol/L Cao
≥ 5,7 mmol/L Rất cao

Cách đánh giá:

- Nồng độ TC được gọi là rối loạn khi ≥ 5,2 mmol/L.
- Nồng độ HDL-C được gọi là rối loạn khi < 1,0 mmol/L.
- Nồng độ LDL-C được gọi là rối loạn khi ≥ 2,6 mmol/L.
- Nồng độ TG được gọi là rối loạn khi ≥ 1,7 mmol/L.
2.2.4.9. Định lượng Insulin
- Mục đích: xác định chỉ số HOMA, tìm mối liên quan với chỉ số TyG

37
 Định lượng insulin máu bằng phương pháp miễn dịch điện hóa phát
Cobas 6000 tại Khoa xét ngiệm Bệnh viện Quận Bình Thạnh, đơn vị biểu thị:
μIU/ml.
- Phương pháp tiến hành:
+ Tất cả đối tượng được lấy máu chi trên vùng cẳng tay.
+ Lượng máu lấy 2,5ml, không cần chống đông.
+ Quay ly tâm 3000 vòng/ phút để tách huyết thanh.
+ Thời điểm lấy máu để định lượng insulin cùng lúc với glucose.
+ Mẫu nghiệm máu được tiến hành phân tích trên máy Cobas 6000,
trong cùng ngày.
Nguyên lý kỹ thuật: định lượng insulin dựa trên nguyên lý miễn dịch theo
kiểu “sandwich”, phương pháp điện hóa phát quang (ECLIA). Tổng thời gian
của phản ứng là 18 phút. Giá trị bình thường: 6- 29 IU/ml
Dùng chỉ số Io để phản ánh nồng độ insulin máu lúc đói.
2.2.4.10. Chỉ số HOMA-IR
- Mục đích: chỉ số đánh giá kháng Insulin, tìm mối liên quan với chỉ số
TyG
Công thức tính chỉ số HOMA-IR [64]:
Io(U/mL)  Go (mmol/L)
HOMA IR 
22,5
(HOMA-IR: Homeostasis Model Assessment Insulin Resistance – Chỉ số
kháng insulin theo phương pháp đánh giá ổn định nội môi).
I0: nồng độ insulin lúc đói tính bằng μU/ml.
G0: nồng độ glucose lúc đói tính bằng mmol/L.
Theo Tổ chức y tế thế giới, khi giá trị HOMA  giá trị tứ phân vị cao
nhất ở nhóm chứng thì gọi là có kháng insulin. Tứ phân vị là giá trị được chọn
tại vị trí ba phần tư trong dãy các giá trị mà chúng đã được sắp xếp theo thứ

38
tự từ nhỏ đến lớn [50]. Để chẩn đoán kháng Insulin chúng tôi chọn theo
nghiên cứu uy tín Ascaso, HOMA-IR  2,6 [69]
2.2.4.11.Chỉ số triglyceride và glucose (TyG)
- Mục đích: Khảo sát đặc điểm của chỉ số TyG, tìm mối liên quan giữa
chỉ số TyG với các yếu tố liên quan
- Cách tiến hành: Chỉ số TyG được tính dựa vào triglycerid máu đói và
glucose máu đói theo công thức sau:
TyG = Ln[ TG (mg/dL) X glucose (mg/dL)/2] [32]
Với TG được chuyển đổi từ đơn vị mmol/L thành đơn vị mg/dl theo
công thức:
TG (mmol/L) X 0,875 = TG (mg/dL)
Glucose được chuyển đổi từ đơn vị mmol/L thành đơn vị mg/dL theo
công thức:
Go (mmol/L) X 18 = Go (mg/dL)
- Hiện nay có nhiều điểm cắt TyG, được đưa ra tùy vào từng nghiên cứu,
nhóm đối tượng. Trong nghiên cứu này, chúng tôi lấy điểm cắt là 4,11 dựa
theo nghiên cứu của Er và cộng sự (2016) ở Đài Loan trên bệnh nhân không
mắc bệnh ĐTĐ ghi nhận chỉ số TyG có giá trị trong việc chẩn đoán tình trạng
kháng insulin với điểm cắt 4,11 [29].
2.3. PHƢƠNG PHÁP XỬ LÝ SỐ LIỆU
2.3.1. Phương pháp
Số liệu được xử lý theo phương pháp thống kê y học:
- Thống kê đặc điểm chung quần thể nghiên cứu.
- Kết quả tính toán dựa trên giá trị trung bình và độ lệch chuẩn, tỷ lệ
phần trăm.
- Đánh giá mối liên quan và tương quan (nếu có) giữa thừa cân,béo phì
với tình trạng kháng insulin qua chỉ số TyG.
2.3.2. Phần mềm thống kê

39
 - Sử dụng chương trình xử lý số liệu thống kê SPSS 20.0.
- Số liệu định tính được trình bày dưới dạng tỷ lệ phần trăm (%), kiểm
định sự khác biệt thống kê bằng test Chi - square (2).
- Sử dụng independent T test để so sánh 2 giá trị trung bình, test
ANOVA một chiều để so sánh nhiều giá trị trung bình của 2 hay nhiều nhóm
độc lập khi thỏa mãn 2 điều kiện:
(1) Các nhóm định lượng phân phối theo luật chuẩn
(2) Có sự đồng nhất phương sai của các nhóm.
- Các khác biệt được xem có ý nghĩa thống kê khi p<0,05 và rất có ý
nghĩa thống kê khi p<0,01.
- Kiểm định mối tương quan tuyến tính giữa 2 biến liên tục, sử dụng
kiểm định Pearson đối với 2 biến liên tục có phân phối chuẩn và sử dụng
kiếm định Spearman đối với 2 biến liên tục không có phân phối chuẩn.
- Hệ số tương quan r:
r=0 không có mối tương quan
r < │-0,1│ tương quan rất yếu, không đáng kể
│-0,1│≤ r < │-0,3│ tương quan yếu
│-0,3│≤ r < │-0,5│ tương quan trung bình
│-0,5│≤ r < │-0,7│ tương quan chặt
r ≥ │-0,7│ tương quan rất chặt
- Phân tích hồi quy tuyến tính đơn biến và đa biến để dự đoán giá trị của
biến phụ thuộc (thường là biến kết quả) dựa vào giá trị của biến độc lập
(thường là biến nguyên nhân). Từ đó đưa ra phương trình hồi quy tuyến tính
đơn biến y = ax + b.

40
 Đối tượng
thừa cân, béo phì

- Ghi nhận: tuổi, giới, hút thuốc lá

- Khám lâm sàng: đo chiều cao, cân nặng, vòng bụng, huyết áp.

Xét nghiệm: Glucose máu đói, cholesterol toàn phần, HDL-cholesterol,

LDL-cholesterol, triglyceride, insulin

Đặc điểm các yếu tố liên quan (tuổi,

Chỉ số TyG giới, vòng bụng, BMI, THA, Glucose
Chỉ số HOMA-IR máu đói, Insulin, các chỉ số lipid máu)

Mối liên quan giữa chỉ số TyG với các yếu tố liên quan

Sơ đồ 2.1. Sơ đồ nghiên cứu

41
2.4. Y ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU
- Nghiên cứu đã được sự chấp nhận của Ban giám đốc Bệnh Viện Quận
Bình Thạnh và Hội đồng đạo đức Bệnh Viện Quận Bình Thạnh.
- Đối tượng nghiên cứu được thông báo về mục đích nghiên cứu.
- Khi được sự đồng ý của đối tượng nghiên cứu, người nghiên cứu mới
được đưa đối tượng vào mẫu nghiên cứu.
- Đây là nghiên cứu mô tả, không có can thiệp do đó không ảnh hưởng
đến tiến trình điều trị của bệnh nhân.
- Tiến hành nghiên cứu một cách trung thực và nghiêm túc.
- Các thông tin về bệnh nhân hoàn toàn được giữ kín.
- Kết quả nghiên cứu chỉ nhằm phục vụ học tập, nghiên cứu và công
tác dự phòng, điều trị, tiên lượng cho bệnh nhân, không dùng cho mục đích
nào khác.

42
 Chƣơng 3
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

Qua nghiên cứu trên 191 đối tượng thừa cân, béo phì tại Khoa khám bệnh
Bệnh Viện quận Bình Thạnh từ tháng 5/2022 đến tháng 8/2022, chúng tôi rút ra
được một số kết quả sau:
3.1. ĐẶC ĐIỂM CỦA NHÓM THỪA CÂN, BÉO PHÌ
3.1.1. Phân giới ( N=191)

Biểu đồ 3.1. Phân bố nhóm thừa cân - béo phì theo giới
Nhận xét:
Tỷ lệ nữ thừa cân, béo phì cao hơn nam lần lượt là 61,8% so với 38,2%;
69,6% so với 30,4%.
3.1.2. Phân bố mẫu nhóm thừa cân béo phì theo tuổi
Bảng 3.1. Tỷ lệ nhóm thừa cân béo phì theo tuổi
Nhóm tuổi Thừa cân Béo phì
p
(năm) n Tỷ lệ % n Tỷ lệ %
< 60 54 52,9 55 61,8
>0,05
≥ 60 48 47,1 34 38.2
Tổng 102 100 89 100
Tuổi TB 58,0±1,1 55,3±1,2
Chung 57,2±11,8
Nhận xét: Tuổi trung bình của đối tượng thừa cân cao hơn đối tượng béo phì, sự
khác biệt này không có ý nghĩa thống kê (p>0,05).

43
3.1.3. Hút thuốc lá
Bảng 3.2. Hút thuốc lá nhóm thừa cân béo phì
Thừa cân Béo phì Tổng
Nội dung
(n=102) (n=89) (N=191)
Hút thuốc lá Có 4(3,9%) 9(10,1%) 13(6,8%)
(n, %) không 98(96,1%) 80(89,9%) 178(93,2%)

Tổng 100% 100% 100%)

p >0,05
Nhận xét:
Không có sự khác biệt giữa hút thuốc lá giữa 2 nhóm thừa cân béo phì
3.1.3. Vòng bụng
Bảng 3.3. Vòng bụng nhóm thừa cân béo phì
VB Thừa cân Béo phì
p
( cm) n Tỷ lệ % n Tỷ lệ %
≥ 80 nữ
81 79,4 83 93,3
≥ 90 nam
< 80 nữ
21 20,6 6 6,7 <0.05
< 90 nam
Tổng 102 100 89 100
VB TB 88,3 ± 0,7 96 ± 7,2
TB Chung 91,2±8,8
Nhận xét:
VB trung bình béo phì là 96 ± 7,2 cm cao hơn thừa cân là 88,3 ± 0,7 cm
(p<0,05).

44
3.1.5. Huyết áp
Bảng 3.4. Tỷ lệ THA nhóm thừa cân và béo phì

HAĐM Thừa cân Béo phì p Chung

mmHg (n=102) (n=89) (n=191)

126(66,0%)
THA 66(64,7%) 60(67,4%)
>0,05
65(34,0%)
Không THA 36(35,3%) 29(32,6%)
100%
Tổng cộng 100% 100%

Nhận xét:
- Trong 191 đối tượng nghiên cứu có 126 trường hợp THA chiếm 31,7%
trong đó nhóm béo phì chiếm 34,5% và nhóm thừa cân là 17,6%. (p>0,05)
3.1.6. Glucose
Bảng 3.5. Tỷ lệ nồng độ glucose nhóm thừa cân béo phì
Thừa cân Béo phì Chung
p
Glucose (n=102) (n=89) (n=191)
mmol/l
n % n %

< 5,6 46 45,1 25 28,1 71(37,2%)

5,6 – 6,9 51 50,0 38 42,7 <0,01 89(46,6%)
≥7 5 4,9 26 29,2 31(16,2%)
TB Glucose 5,8 ± 0,1 6,6 ± 0,2 6,2 ± 1,5
Nhận xét:
37,2% trường hợp có glucose < 5,6 mmol/l; trong đó tỷ lệ thừa cân cao
hơn béo phì, 46,6% trường hợp glucose 5,6 – 6,9 mmol/l trong đó tỷ lệ thừa cân
cao hơn béo phì và 16,2% trường hợp có glucose ≥ 7 mmol/l trong đó tỷ lệ béo phì
cao hơn thừa cân.

45
3.2. TÌNH TRẠNG KHÁNG INSULIN QUA CHỈ SỐ TyG VÀ HOMA- IR
3.2.1. Chỉ số HOMA-IR
Bảng 3.6. Chỉ số HOMA-IR nhóm thừa cân béo phì
Thừa cân Béo phì Chung
HOMA-IR
(n=102) (n=89) p (n=191)
≥ 2,6 19(30,6%) 43(69,4%) 62(32,5%)
<0,01
< 2,6 83(64,3%) 46(35,7%) 129(67,5%)
TB 1,9±2,2 2,9±0,3 2,4±2,3
Min - Max 0,01-16,8 0,1-17,5 0,01-17,5

Nhận xét:
32,5% trường hợp HOMA IR ≥ 2,6 ; trong đó tỷ lệ béo phì cao hơn thừa
cân; sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p<0,01)
3.2.2. Chỉ só TyG
Bảng 3.7. Tỷ lệ kháng insulin nhóm thừa cân- béo phì theo TyG
Kháng insulin Thừa cân Béo phì Chung
p
(KI) n % n % n %
Kháng Insulin
45 40,5 66 59,5 111 58,1
(TyG ≥ 4,11)
<0,01
Không KI
57 71,2 23 28,8 80 41,9
(TyG < 4,11)
Tổng 102 100 89 100
191 100
TyG trung bình 4,19±0,10 4,47±0,10
4,32±0,87
Nhận xét:
Trong 111 trường hợp kháng insulin (KI) trong đó nhóm béo phì chiếm tỷ lệ
59,5% cao hơn nhóm thừa cân là 40,5%, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p<0,01)
3.3. LIÊN QUAN CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ VỚI TÌNH TRẠNG ĐỀ KHÁNG
INSULIN THEO TYG

46
3.3.1. Liên quan các yếu tố nguy cơ với tình trạng đề kháng insulin theo TyG
Bảng 3.8. Liên quan giữa kháng insulin theo chỉ số TyG với tuổi.
TyG trung bình
Nhóm tuổi Kháng insulin(≥4,11) Không Kháng insulin(<4,11) p
n % n %
< 60 62 55,9 47 58,8
>0,05
≥ 60 49 44,1 33 41,2
Tổng 111 100 80 100
Nhận xét:Không có sự liên quan có ý nghĩa thống kê giữa kháng insulin theo
chỉ số TyG với tuổi (p>0,05)
Bảng 3.9. Mối liên quan giữa kháng insulin theo chỉ số TyG với giới.
TyG trung bình
Giới Kháng insulin (≥4,11) Không Kháng insulin(<4,11) p
n % n %
Nam 43 38,7 22 27,5 >0,05
Nữ 68 61,3 58 72,5
Tổng 111 100 80 100
Nhận xét: Không có sự liên quan có ý nghĩa thống kê giữa kháng insulin theo
chỉ số TyG với giới(p>0,05)
Bảng 3.10. Mối liên quan giữa kháng insulin theo chỉ số TyG với vòng bụng.
TyG trung bình
Vòng bụng
Kháng insulin(≥4,11) Không Kháng insulin(<4,11) p
(cm)
n % n %
≥ 90 Nam 101 91,0 63 78,8
≥ 80 Nữ
<0,05
< 90 Nam 10 9,0 17 21,2
< 80Nữ
Tổng 111 100 80 100
Nhận xét:

47
 Nhóm kháng insulin ở VB béo dạng nam chiếm tỷ lệ cao hơn VB không béo
dạng nam . Có sự liên quan có ý nghĩa thống kê giữa kháng insulin theo chỉ số TyG
với vòng bụng (p<0,05)
Bảng 3.11. Mối liên quan giữa kháng insulin theo chỉ số TyG với BMI.
TyG trung bình
Kháng insulin Không kháng insulin
BMI p
(≥4,11) (<4,11)
n % n %
Thừa cân 45 40,5 57 71,2
<0,01
Béo phì 66 59,5 23 28,8
Tổng 111 100 80 100
Nhận xét:
Có sự liên quan có ý nghĩa thống kê giữa kháng insulin theo chỉ số TyG với
BMI (p<0,01)
Bảng 3.12. Mối liên quan giữa kháng insulin theo chỉ số TyG với THA

TyG trung bình

Kháng insulin Không kháng insulin
THA p
(≥4,11) (<4,11)
n % n %

Có 76 68,5 50 62,5
>0,05
Không 35 31,5 30 37,5
Tổng 111 100 80 100
Nhận xét:
Không có sự liên quan có ý nghĩa thống kê giữa kháng insulin theo chỉ số
TyG với THA (p>0,05)
Bảng 3.12. Mối liên quan giữa kháng insulin theo chỉ số TyG với glucose

48
 TyG trung bình
Glucose Kháng insulin Không kháng insulin Tổng
p
(mmol/l) (≥4,11) (<4,11) (N=191)
n % n %

<5,6 29 40,8 42 59,2 71(100%)

5,6-6,9 55 61,8 34 38,2 <0,01 98(100%)

≥7 27 87,1 4 12,9 31(100%)

Nhận xét: Có sự liên quan có ý nghĩa thống kê giữa kháng insulin theo chỉ số TyG
với Glucose (p<0,01)
3.3.2. Mối liên quan giữa kháng insulin theo chỉ số TyG với các chỉ số lipid
máu
Bảng 3.13. Mối liên quan giữa kháng insulin theo chỉ số TyG với TC
TyG trung bình
TC
Kháng insulin(≥4,11) Không kháng insulin(<4,11) p
(mmol/l)
n % n %
≥ 5,2 59 53,2 26 32,5
<0,01
< 5,2 52 46,8 54 67,5
Tổng 111 100 80 100
Nhận xét: Có sự liên quan có ý nghĩa thống kê giữa kháng insulin theo chỉ số TyG
với Cholesterol (p<0,01)
Bảng 3.14. Mối liên quan giữa kháng insulin theo chỉ số TyG với TG
TyG trung bình
TG
Kháng insulin(≥4,11) Không kháng insulin(<4,11) p
(mmol/l)
n % n %
≥ 1,7 73 65,8 2 2,5
<0,01
< 1,7 38 34,2 78 97,5
Tổng 111 100 80 100
Nhận xét:Có sự liên quan có ý nghĩa thống kê giữa kháng insulin theo chỉ số TyG
với Triglyceride (p<0,05)
Bảng 3.15. Mối liên quan giữa kháng insulin theo chỉ số TyG với LDL-c

49
 TyG trung bình
LDL-c
Kháng insulin(≥4,11) Không kháng insulin(<4,11) p
(mmol/l)
n % n %
≥ 2,6 80 72,1 58 72,5
>0,05
< 2,6 31 27,9 22 27,5
Tổng 111 100 80 100
Nhận xét: Không có sự liên quan có ý nghĩa thống kê giữa kháng insulin theo chỉ
số TyG với LDL-c (p>0,05)
Bảng 3.16. Mối liên quan giữa kháng insulin theo chỉ số TyG với HDL-c
TyG trung bình
HDL-c
Kháng insulin(≥4,11) Không kháng insulin(<4,11) p
(mmol/l)
n % n %
<1 59 53,2 30 37,5 <0,0
≥1 52 46,8 50 62,5 5
Tổng 111 100 80 100
Nhận xét: Có sự liên quan có ý nghĩa thống kê giữa kháng insulin theo chỉ số TyG
với HDL-c (p<0,05)
3.4. ĐÁNH GIÁ MỐI TƢƠNG QUAN GIỮA CÁC CHỈ SỐ VÀ TyG
3.4.1. Tương quan TyG và các yếu tố nguy cơ
Bảng 3.17. Tƣơng quan TyG và các yếu tố nguy cơ
TyG r p
Tuổi 0,53 >0,05
BMI 0,10 >0,05
VB 0,57 >0,05
TC 0,32 <0,01
HDL-c -0,14 >0,05
LDL-c 0,18 <0,05
HOMAR IR 0,16 <0,05
Insulin 0,10 >0,05

50
 Biểu đồ 3.2. Tƣơng quan giữa Cholesterol và TyG
Nhận xét:
Cholesterol có tương quan thuận trung bình với TyG, phương trình hồi quy
tuyến tính là y = 0,231x + 3,150 và hệ số tương quan r = 0,32 ( p< 0,01)

Biểu đồ 3.3. Tƣơng quan giữa LDL-c và TyG

Nhận xét:
LDL-c tương quan thuận yếu với TyG, với phương trình hồi quy tuyến tính
là y =0,157x +3,816 và hệ số tương quan r= 0,18 ( p< 0,05)

51
 Biểu đồ 3.4. Tƣơng quan giữa HOMA và TyG
Nhận xét:
HOMA tương quan thuận yếu với TyG, với phương trình hồi quy tuyến tính
là y = 0,061x +4,174 và hệ số tương quan r = 0,16 ( p< 0,05)

52
 Chƣơng 4
BÀN LUẬN
Qua nghiên cứu trên 191 đối tượng thừa cân, béo phì tiến hành tại Khoa
khám bệnh Bệnh Viện quận Bình Thạnh từ tháng 5/2022 đến tháng 8/2022,
chúng tôi có một số bàn luận sau:
4.1. ĐẶC ĐIỂM CỦA NHÓM THỪA CÂN, BÉO PHÌ
4.1.1. Giới và tuổi:
Ở đối tượng thừa cân, béo phì, nguy cơ bệnh lý tim mạch tăng theo
tuổi, tuổi càng cao thì nguy cơ bệnh mạch vành càng cao, bệnh mạch vành
xảy ra trên người cao tuổi càng nguy hiểm [11].
Trong nghiên cứu của chúng tôi, tuổi trung bình là 58,0±1,1. Tỷ lệ
nhóm tuổi < 60 tuổi và ≥60 tuổi tương đương nhau. Sự khác biệt về tuổi trung
bình ở hai nhóm thừa cân không có ý nghĩa thống kê (p> 0,05).
Nghiên cứu tác giả Nguyễn Thị Diệu Nga, tuổi trung bình là 46,04 ±
12,34. Tỷ lệ nhóm tuổi < 60 tuổi chiếm chủ yếu, ở nhóm thừa cân và béo phì
lần lượt là 76,5% và 90,5%. Sự khác biệt về tuổi trung bình ở hai nhóm không
có ý nghĩa thống kê (p> 0,05). Sự khác biệt này có thể do phân bố tuổi của hai
nghiên cứu khác nhau[16].
Qua nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ nữ thừa cân, béo phì đều cao hơn nam là
là 61,8% so với 38,2%; 69,6 so với 30,4%.
Nghiên cứu tác giả Nguyễn Thị Diệu Nga có tỷ lệ nam béo phì là
60,7% cao hơn nữ là 39,3%. Trong khi tỷ lệ nam thừa cân là 23,5% thấp hơn
nữ thừa cân là 39,3%[16]. Nghiên cứu của Addo và cộng sự tại Ghana (2015),
thừa cân và béo phì chiếm 54,4% ở nam và 56,8% ở nữ và sự khác biệt không
có ý nghĩa thống kê (p=0,74) [19]. Như vậy, tỷ lê thừa cân béo phì theo giới
khác nhau tùy vào từng nghiên cứu, có thể sự khác biệt này phụ thuộc vào
nhiều yếu tố khác như chế độ ăn, mức độ hoạt động thể lực, điều kiện kinh tế,
chủng tộc và các bệnh lý đi kèm khác.

53
4.1.2. Hút thuốc lá:
Qua nhiều nghiên cứu quan sát cho thấy thừa cân béo phì tăng nguy cơ
của các bệnh lý tim mạch và béo phì, mức độ hoạt động thể lực, hút thuốc
là phổ biến và chúng có liên quan đến kết quả điều trị hen [68].
Trong nghiên cứu của chúng tôi ghi nhận tỷ lệ có hút thuốc lá là 6,8%
Ở nhóm đối tượng béo phì tỷ lệ có hút thuốc lá là 10,1% cao hơn ở nhóm đối
tượng thừa cân là 3,9%,
Nghiên cứu tác giả Nguyễn Thị Diệu Nga có tỷ lệ có hút thuốc lá là 20,8%
và tỷ lệ có vận động thể lực là 32,3%. Ở nhóm đối tượng béo phì tỷ lệ có hút
thuốc lá là 22, 6% cao hơn ở nhóm đối tượng thừa cân là 11,8%.Tuy nhiên
không có sự khác biệt giữa hút thuốc lá giữa hai nhóm đối tượng thừa cân và
béo phì (p>0,05)[16].
Một nghiên cứu ở Trung Quốc năm 2018 của Liu và cộng sự trên
39034 đối tượng từ 18 đến 79 tuổi ghi nhận sự khác biệt về tình trạng hút
thuốc lá ở nhóm béo phì, thừa cân và nhóm BMI bình thường cũng có ý
nghĩa với p < 0,001 [45].
Như vậy, hai nghiên cứu đều ghi nhận ở nhóm béo phì hút thuốc lá nhiều
hơn, tuy nhiên nghiên cứu của chúng tôi ghi nhận sự khác biệt không có ý nghĩa
thống kê có thể do mẫu nghiên cứu của chúng tôi là 191, nhỏ hơn nhiều so với
nghiên cứu của Liu và cộng sự là 39034 đối tượng tham gia nghiên cứu.
4.1.3. Vòng bụng
Béo phì trung tâm là nguyên nhân chính gây nên kháng insulin, ban đầu
có sự tăng insulin máu bù đắp, dần dần điều này chịu trách nhiệm cho phần
lớn những rối loạn chuyển hóa lipid chứ không phải tất cả bất thường
lipoprotein đi kèm. Có 3 yếu tố rối loạn lipid máu chính xảy ra ở người béo
phì trung tâm là: tăng các lipoprotein giàu triglycerid lúc đói và sau ăn, giảm
HDL-c , tăng LDL nhỏ đậm đặc [5]
Trong nghiên cứu của chúng tôi, đối tượng chủ yếu béo phì trung tâm,

54
vòng bụng trung bình là 91,2 ± 8,8 cm và vòng bụng trung bình ở nhóm thừa
cân (88,3 ± 0,7 cm) thấp hơn nhóm béo phì (96,0 ± 7,2 cm).Tỷ lệ béo bụng
dạng nam trong nghiên cứu ở nhóm thừa cân là 79,4% thấp hơn ở nhóm béo
phì là 93,3%, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê (P<0,05).
Trong nghiên cứu của Nguyễn Thị Diệu Nga, đối tượng chủ yếu béo phì
trung tâm, vòng bụng trung bình là 94,04 ± 6,12 cm và vòng bụng trung bình ở
nhóm thừa cân (87,76 ± 4,28 cm) thấp hơn nhóm béo phì (95,32 ± 5,69 cm), sự
khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p<0,01. Tỷ lệ béo bụng dạng nam trong
nghiên cứu của chúng tôi là 94,1%, và tỷ lệ béo bụng dạng nam ở nhóm thừa
cân là 88,2% thấp hơn ở nhóm béo phì là 95,2%, tuy nhiên sự khác biệt này
không có ý nghĩa thống kê[16].
Nghiên cứu của của Liu và cộng sự (2018) ghi nhận vòng bụng trung
bình ở nhóm béo phì là 97,10 ± 7,52 cm, cao hơn nhóm thừa cân là 87,07 ±
6,13 cm, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,001 [45].
Như vậy, kết quả nghiên cứu của chúng tôi tương đồng với một số
nghiên cứu trong nước và nước ngoài khi ghi nhận có sự khác biệt có ý nghĩa
thống kê giữa vòng bụng trung bình ở nhóm béo phì cao hơn nhóm thừa cân
và tỷ lệ béo bụng dạng nam cao hơn ở nhóm béo phì.
4.1.4. Đặc điểm huyết áp
Béo phì có liên quan rõ ràng đến sự gia tăng tỷ lệ tăng huyết áp. Các
yếu tố bảo vệ có thể tồn tại, sự di truyền và khác biệt chủng tộc hoặc các yếu
tố môi trường, có thể làm thay đổi biểu hiện gen cũng có thể góp phần vào
tính di truyền của tăng huyết áp do béo phì[9]. Đã có nhiều nghiên cứu đã
chứng minh, thừa cân, béo phì tăng nguy cơ các bệnh lý tim mạch trong đó có
tăng huyết áp [33].
Nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ tăng huyết áp là 66,0%, tỷ lệ tăng
huyết áp ở nhóm béo phì là 67,4% cao hơn ở nhóm thừa cân là 64,7%, tuy
nhiên sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.

55
 Nghiên cứu của Nguyễn Thị Diệu Nga, tỷ lệ tăng huyết áp là 31,7%, tỷ
lệ tăng huyết áp ở nhóm béo phì là 34,5% cao hơn ở nhóm thừa cân là
17,6%, tuy nhiên sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê với p >
0,05[16].
Trong nghiên cứu của Trần Thừa Nguyên (2011), tỷ lệ tăng huyết áp
nhóm thừa cân là 57,53% và ở nhóm béo phì là 56,9% sự khác biệt này không
có sự khác biệt có ý nghĩa thống kế(p>0,05)[7].
Nghiên cứu của Leenen và cộng sự (2010) tại Canada ghi nhận tỷ lệ
tăng huyết áp tăng khi tuổi bệnh nhân tăng và BMI càng cao, tỷ lệ tăng huyết
áp ở nhóm thừa cân là 51%, ở nhóm béo phì độ I là 59% và nhóm độ II/III là
68% [41].
Như vậy, ở một số nghiên cứu này, tại các nước phát triển, tỷ lệ tăng
huyết áp ở đối tượng thừa cân, béo phì cao hơn ở nghiên cứu của chúng tôi.
Sự khác nhau này có thể do sự khác biệt về chủng tộc, điều kiện kinh tế cũng
như các yếu tố nguy cơ khác của tăng huyết áp.
4.1.5. Nồng độ glucose máu đói
Khả năng dung nạp glucose máu giảm dần theo thời gian, một phần nhỏ
do giảm tiết insulin, chủ yếu do sự đề kháng insulin ở ngoại biên. Tăng nồng
độ glucose lúc đói chủ yếu do kháng insulin tại gan và làm gan tăng sản xuất
glucose, còn tăng nồng độ glucose sau ăn chủ yếu do đề kháng insulin ở các
mô cơ, mô mỡ [9]
Trong nghiên cứu của chúng tôi nồng độ glucose máu đói trung bình là
6.2 ± 1,5 mmol/l, nhóm béo phì có nồng độ glucose máu đói trung bình cao
hơn nhóm thừa cân (6,6 ± 0,2 mmol/l so với 5,8 ± 0,1 mmol/l), sự khác biệt
này không có ý nghĩa thống kê (p<0,01). Tỷ lệ glucose máu đói từ nhóm 5,6-
6,9 mmol/l chiếm 46,6% và nhóm ≥ 7 mmol/l chiếm 16,2%, sự khác biệt này
có ý nghĩa thống kê với p <0,01.

56
 Trong nghiên cứu của Nguyễn Thị Diệu Nga nồng độ glucose máu đói
trung bình là 5,89 ± 0,99 mmol/l, nhóm béo phì có nồng độ glucose máu đói
trung bình cao hơn nhóm thừa cân (5,93 ± 1,05 mmol/l so với 5,67 ± 0,66
mmol/l), sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê. Tỷ lệ rối loạn glucose
máu đói ở đối tượng béo phì là 51,2% cao hơn ở nhóm thừa cân (41,2%).
Tương tự, tỷ lệ đái tháo đường ở nhóm béo phì là 10,7% cao hơn nhóm thừa
cân (5,9%). Tuy nhiên sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê với p >
0,05[16].
Nghiên cứu của Trần Thừa Nguyên (2011) ghi nhận glucose máu đói
trung bình ở nhóm béo phì là 5,43 ± 1,21 mmol/l cao hơn nhóm thừa cân là
5,29 ± 1,07 mmol/l, sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.
Tỷ lệ tiền đái tháo đường ở nhóm béo phì là 74,14% cao hơn ở nhóm thừa cân
là 67,12% và sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05 [7].
Như vậy, kết quả nghiên cứu của chúng tôi thấp hơn với các nghiên
cứu trên về glucose máu đói, nhóm glucose từ 5,6-6,9 mmol/l (tiền đái tháo
đường) và nhóm glucose ≥ 7 mmol/l là do hạn chế nghiên cứu của chúng tôi
không xét nghiệm HbA1C cũng như làm nghiệm pháp dung nạp glucose.
4.2. TÌNH TRẠNG KHÁNG INSULIN QUA CHỈ SỐ TyG VÀ HOMA - IR
Để xác định tình trạng kháng insulin, phương pháp kìm giữ đẳng đường
tăng insulin máu được xem là “tiêu chuẩn vàng” trong đánh giá nhạy cảm
insulin và xác định kháng insulin [15 ]. Nhưng đây là một phuơng pháp phức
tạp và nhiều nhuợc điểm nên khó áp dụng trong nghiên cứu lâm sàng. Định
lượng nồng độ insulin và glucose máu lúc đói và thời điểm 2 giờ sau nghiệm
pháp dung nạp glucose. Thuật ngữ “kháng insulin” không có nghĩa để nhận
dạng một thực thể lâm sàng đặc hiệu cũng không hướng đến một chẩn đoán
lâm sàng đặc hiệu [9]. Kháng insulin không phải là một bệnh mà là một tình

57
trạng lâm sàng có thể dẫn đến nguy cơ phát triển các bệnh lý như đái tháo
đường týp 2, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, ung thư...[3].
Hiện nay, nhiều chỉ số gián tiếp được xây dựng và nghiên cứu để đánh
giá tình trạng kháng insulin. Trong nghiên cứu này, chúng tôi đánh giá tình
trạng kháng insulin qua chỉ số TyG, HOMA IR .
4.2.1. Chỉ số HOMA-IR
Mô hình đánh giá cân bằng nội mô (HOMA = Homeostasis model
assessment) được sử dụng rộng rãi trên thế giới trong các nghiên cứu đánh giá
chức năng tế bào beta và tình trạng đề kháng insulin và được đề xuất vào năm
1985, đây là một mô hình đánh giá tương tác giữa động học insulin và
glucose, được sử dụng để tiên đoán nồng độ insulin và glucose trong trạng
thái ổn định (lúc đói) [64].
Nghiên cứu của chúng tôi ghi nhận HOMA-IR trung bình là 2,4 ± 2,3.
Ở nhóm béo phì, tỷ kệ kháng insulin theo HOMA-IR chiếm 69,4% cao hơn
nhóm thừa cân là 30,6%, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,01.
Nghiên cứu của Nguyễn Thị Diệu Nga có HOMA-IR trung bình là 4,23
± 3,71. Ở nhóm béo phì, tỷ kệ kháng insulin theo HOMA-IR chính 54,5% cao
hơn nhóm thừa cân, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05[16].
Như vậy, kết quả tỷ lệ kháng insulin theo HOMA-IR ở nghiên cứu của
chúng tôi cao nghiên cứu Nguyễn Thị Diệu Nga có thể do cỡ mẫu, cũng như
đặc điểm mô hình bệnh tật tại mỗi bệnh viện.
4.2.2. Chỉ số triglyceride và glucose (TyG)
Chỉ số TyG được đề xuất bởi Guerrero-Romero và cộng sự (2008), là
một chỉ điểm gián tiếp cho tình trạng đề kháng insulin và nhiều nghiên cứu
hiện nay cho thấy chỉ số TgG có giá trị dự đoán nguy cơ mắc bệnh đái tháo
đường và hội chứng chuyển hóa. Chỉ số TyG được tính toán đơn giản và
thuận tiện dựa vào triglycerid máu đói và glucose máu đói [29].
Hiện nay có nhiều điểm cắt TyG, được đưa ra tùy vào từng nghiên cứu,

58
nhóm đối tượng. Trong nghiên cứu này, chúng tôi lấy điểm cắt là 4,11 dựa
theo nghiên cứu của Er và cộng sự (2016) ở Đài Loan trên bệnh nhận không
mắc bệnh ĐTĐ ghi nhận chỉ số TyG có giá trị trong việc chẩn đoán tình trạng
kháng insulin với điểm cắt 4,11 [29].
Nghiên cứu của chúng tôi ghi nhận TyG trung bình là 4,32 ± 0,87. Ở
nhóm béo phì, tỷ kệ kháng insulin theo TyG chiếm 59,5% cao hơn nhóm thừa
cân là 40,5%, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,01. Tương tự,
nhóm béo phì có TyG trung bình là 4,47 ± 0,01 và cao hơn nhóm thừa cân với
TyG là 4,19±0,10, sự khác biệt này cũng có ý nghĩa thống kê với p < 0,01.
Nghiên cứu của Nguyễn Thị Diệu Nga ghi nhận TyG trung bình là 4,57
± 0,62. TyG trung bình ở nhóm béo phì là 4,56 ± 0,64 tương tự với TyG trung
bình ở nhóm thừa cân là 4,62 ± 0,49. Sự khác biệt này không có ý nghĩa thống
kê với p > 0,05. Tỷ lệ kháng insulin cao với tỷ lệ 74,3%. Tỷ lệ kháng insulin
theo TyG ở nhóm béo phì là 72,6% khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p>
0,05) so với nhóm thừa cân có tỷ lệ kháng insulin theo TyG là 82,4%[16].
Năm 2018, Lê Thị Ánh Minh nghiên cứu các chỉ số TyG đánh giá tình
trạng đề kháng Insulin ở 69 bệnh nhân hội chứng chuyển hóa có hoặc không
tăng huyết áp tại bệnh viện trung ương Huế ghi nhận TyG trung bình là 4,56 ±
0,52, TyG trung bình ở nhóm có kháng insulin và không kháng insulin theo
HOMA-IR lần lượt là 4,73 ± 0,6 và 4,42 ± 0,52 và sự khác biệt này có ý nghĩa
thống kê [5].
Nghiên cứu Lim và cộng sự (2019) tại Hàn Quốc trên 11149 đối tượng
tham gia, gồm 8362 đối tượng không đề kháng insulin theo HOMA-IR và
2787 đối tượng có đề kháng insulin theo HOMA-IR, ghi nhận rằng chỉ số
TyG ở nhóm kháng insulin và không kháng insulin theo HOMA-IR lần lượt là
8,76 ± 0,60 và 8,35 ± 0,57, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê (p<0,001)
[43].
Trong nghiên cứu của Salazar và cộng sự (2017), tại Venezuelan, chỉ số

59
TyG trung bình là 4,6 ± 0,3 (nam: 4,66 ± 0,34, nữ 4,56 ± 0,33), điểm cắt để
đánh giá tình trạng kháng insulin của TyG là 4,49 với độ nhạy 82,6% và độ
đặc hiệu là 82,1% [57].
Như vậy, kết quả nghiên cứu có sự khác nhau này có thể sự khác biệt
về cỡ mẫu, đối tượng nghiên cứu,chủng tộc, điều kiện phát triển kinh tế và
các yếu tố nguy cơ đi kèm khác.
Vì vậy, hiện nay nhiều nghiên cứu sử dụng chỉ số TyG để đánh giá
tình trạng kháng insulin ở nhiều đối tượng nghiên cứu khác nhau, và điểm
cắt hiện tại khác nhau tùy vào nghiên cứu. Việc đánh giá và tìm điểm cắt
TyG đánh giá tình trạng kháng insulin cần được tiếp tục nghiên cứu trong
tương lai.
4.3. LIÊN QUAN CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ VỚI TÌNH TRẠNG ĐỀ
KHÁNG INSULIN THEO TyG
4.3.1. Tuổi và giới
Tuổi là một trong những yếu tố nguy cơ không thay đổi được của
tình trạng đề kháng insulin và các biến cố tim mạch. Tuổi càng cao nguy cơ
mắc các bệnh lý tim mạch và chuyển hóa càng cao.
Trong nghiên cứu của chúng tôi, không ghi nhận có mối liên quan có
ý nghĩa thống kê giữa nhóm tuổi cũng như giới và tình trạng kháng insulin
theo TyG (p> 0,05). Như vậy, tương đồng với nghiên cứu của Nguyễn Thị
Diệu Nga[16].
4.3.2. Hút thuốc lá
Trong nghiên cứu của chúng tôi, không ghi nhận có mối liên quan có
ý nghĩa thống kê giữa hút thuốc lá và tình trạng kháng insulin theo TyG
(p> 0,05). Như vậy, tương đồng với nghiên cứu của Nguyễn Thị Diệu
Nga[16].
4.3.3. Vòng bụng

60
 Trong nghiên cứu của chúng tôi, ghi nhận có mối liên quan có ý
nghĩa thống kê giữa vòng bụng và tình trạng kháng insulin theo TyG (p<
0,05).
Nghiên cứu của Nguyễn Thị Diệu Nga ghi nhận có mối liên quan có ý
nghĩa thống kê giữa vòng bụng và tình trạng kháng insulin theo TyG
(p<0,05)[16].
Nghiên cứu của Phạm Viết Thái (2018) cho thấy có mối liên quan có ý
nghĩa thống kê giữa vòng bụng chung và phân nhóm TyG với p=0,001 [11].
Như vậy, nghiên cứu của chúng tôi tương đồng với các tac 1giả trên.
4.3.4. Đặc điểm huyết áp
Trong nghiên cứu của chúng tôi ghi nhận ở nhóm có tăng huyết áp
chúng tôi không tìm thấy mối liên quan có ý nghĩa thống kê giữa tăng huyết
áp và tình trạng kháng insulin (p>0,05).
Nghiên cứu của Lê Thị Ánh Minh (2018) chỉ ra ở nhóm tăng huyết áp
không ghi nhân mối liên quan có ý nghĩa thống kê giữa tăng huyết áp và tình
trạng kháng insulin (p> 0,05) [5].
Như vậy, nghiên cứu của chúng tôi tương đồng với nguyên cứu của Lê
Thị Ánh Minh đều chưa ghi nhận mối liên quan có ý nghĩa thống kê giữa TyG
và tăng huyết áp. Cần có nhiều nghiên cứu có cỡ mẫu lớn hơn để làm rõ mối
liên quan này.
4.3.5. Glucose máu đói
Trong nghiên cứu của chúng tôi, ở nhóm kháng insulin, chỉ số TyG
trung bình ở nhóm glucose <5,6 mmol/l chiếm tỷ lệ , nhóm 6,6-6,9 mmol/l
chiếm và nhóm glucose ≥ 7mmol/l chiếm , có mối liên quan có ý nghĩa
thống kê giữa glucose và tình trạng kháng insulin theo TyG (p<0,01).
Trong nghiên cứu của Nguyễn Thị Diệu Nga, ghi nhận chỉ số TyG
trung bình không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa hai nhóm có rối
loạn glucose máu (4,40 ± 0,69) và nhóm không có rối loạn glucsose máu

61
(4,70 ± 0,70) với p>0,05[16].
Nghiên cứu của Phạm Viết Thái (2018) chỉ ra mối liên quan có ý nghĩa
thống kê giữa glucsoe máu và phân nhóm TyG với mức ý nghĩa p<0,001 [11].
Trong nghiên cứu của Lim và cộng sự (2019 chỉ ra mối liên quan có ý
nghĩa thống kê giữa glucose máu đói và tình trạng kháng insulin với p < 0,001
[43].
4.3.5. Đặc điểm một số cận lâm sàng
4.3.5.1. Bilan lipid và tỷ lệ rối loạn lipid máu
Rối loạn lipid máu và một trong những yếu tố nguy cơ tim mạch quan
trọng ở đối tượng thừa cân béo phì.
Trong nghiên cứu của chúng tôi ghi nhận có mối liên quan này giữa
tăng cholesterol máu toàn phần và kháng insulin theo TyG này có ý nghĩa
thống kê với p < 0,01. Theo nghiên cứu của Nguyễn Thị Diệu Nga ghi nhận
có mối liên quan này giữa tăng cholesterol máu toàn phần và kháng insulin
theo TyG có ý nghĩa thống kê với p < 0,01[16].
Trong nghiên cứu của chúng tôi ghi nhận có mối liên quan này giữa
tăng triglyceride và kháng insulin theo TyG này có ý nghĩa thống kê với p <
0,05. Theo nghiên cứu của Nguyễn Thị Diệu Nga ghi nhận có mối liên quan
này giữa tăng triglyceride và kháng insulin theo TyG có ý nghĩa thống kê với
p < 0,01[16].
Trong nghiên cứu của chúng tôi ghi nhận có mối liên quan này giữa
tăng HDL-c và kháng insulin theo TyG này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.
Theo nghiên cứu của Nguyễn Thị Diệu Nga ghi nhận. Tuy nhiên, mối liên
quan này giữa tăng HDL-C và kháng insulin theo TyG cũng không có ý nghĩa
thống kê với p > 0,05[16].
Trong nghiên cứu của chúng tôi ghi nhận không có mối liên quan này
giữa tăng LDL-c và kháng insulin theo TyG này có ý nghĩa thống kê với p <
0,05. Tuy nhiên theo nghiên cứu của Nguyễn Thị Diệu Nga ghi nhận mối liên

62
quan này giữa tăng LDL-c và kháng insulin theo TyG có ý nghĩa thống kê
với p <0,01[16].
4.4. ĐÁNH GIÁ MỐI TƢƠNG QUAN CÁC YẾU TỐ VÀ CHỈ SỐ TyG
Trong nghiên cứu này chúng tôi tiến hành kiểm định mối tương quan
tuyến tính giữa các yếu tố nguy cơ là biến liên tục gồm tuổi, BMI, vòng bụng,
nồng độ glucose máu đói, cholesterol máu toàn phần, triglyceride, HDL-c,
LDL-c, insulin với chỉ số TyG.
Cholesterol toàn phần tương quan thuận trung bình với TyG, với phương
trình hồi quy tuyến tính là y = 0,231x + 3,150 và hệ số tương quan r= 0,32 ( p<
0,01).
LDL-c tương quan thuận yếu với TyG, với phương trình hồi quy tuyến
tính là y = 0,157x + 3,816 và hệ số tương quan r= 0,18 ( p< 0,05).
HOMA-IR tương quan thuận yếu với TyG, với phương trình hồi quy
tuyến tính là y = 0,061x – 4,174 và hệ số tương quan r= 0,16 ( p< 0,05).
Tuy nhiên, không có mối tương quan có ý nghĩa thống kê giữa chỉ LDL-c
vòng bụng, BMI, tuổi và insulin.

63
 KẾT LUẬN
Qua nghiên cứu trên 191 đối tượng thừa cân, béo phì tiến hành tại tại
Khoa khám bệnh Bệnh Viện quận Bình Thạnh từ tháng 5/2022 đến tháng
8/2022, chúng tôi rút ra được một số kết luận sau:
1.Tình trạng đề kháng insulin ở đối tượng thừa cân béo phì
- Tỷ lệ kháng insulin theo TyG nhóm thừa cân chiếm 40,5%
- Tỷ lệ kháng insulin theo TyG nhóm béo phì chiếm 59,5%
- Tỷ lệ kháng insulin theo HOMA-IR nhóm thừa cân chiếm 30,6%
- Tỷ lệ kháng insulin theo HOMA-IR nhóm béo phì chiếm 69,4%
- Tỷ lệ kháng insulin theo TyG ở nhóm glucose ≥ 7 mmol/l là 87,1%
- Tỷ lệ kháng insulin theo TyG ở nhóm glucose ≤5,6- <7 mmol/l là 61,8%
- Tỷ lệ kháng insulin theo TyG ở nhóm glucose < 5,6 mmol/l là 40,8%
2. Liên quan giữa tình trạng kháng Insulin TyG và một số yếu tố nguy cơ
Có mối liên quan có ý nghĩa thống kê giữa vòng bụng, BMI, Cholesterol
toàn phần, HDL-c với tình trạng kháng insulin theo chỉ số TyG(p<0,05).

64
 KIẾN NGHỊ

1. Chỉ số TyG đơn giản, có giá trị tiên lượng, dự báo kháng insulin trên
đối tượng thừa cân béo phì, cần được khuyến cáo sử dụng trên lâm sàng
2. Cần có những công trình nghiên cứu cỡ mẫu lớn hơn, nhằm khảo sát,
ứng dụng chỉ số TyG trong chẩn đoán kháng insulin

65
 TÀI LIỆU THAM KHẢO

Tiếng Việt
1. Lê Văn An, Lê Chuyển, Lê Thị Thanh Tịnh (2006), "Nghiên cứu sự thay
đổi bilan lipid ở những người mập trung tâm tại Bệnh viện Trường Đại
học Y Khoa Huế". Tạp chí Y học thực hành- Kỷ yếu các đề tài nghiên cứu
khoa học. Hội Nội tiết & Đái tháo đường miền Trung lần thứ 5, 548, tr.
468-471.
2. Bộ Y Tế (2014), ướng dẫn quy trình kỹ thuật chuyên ngành hóa sinh,
Nxb Y hoc, Hà Nội. tr. 382-421.
3. Trần Hữu Dàng (2011), Bệnh béo phì (chuyên khảo), Nxb Đại học Huế, Huế.
4. Trần Hữu Dàng, Ngô Minh Đạo (2018), Béo phì, Nxb Đại học Huế, Huế.
5. Lê Thị Ánh Minh (2018 ), Nghiên cứu các chỉ số Triglycerid - Glucose
trong đánh giá tình trạng kháng insulin ở bệnh nhân hội chứng chuyển
hóa có hoặc không có tăng huyết áp, Luận văn Thạc sĩ y học Đại học Y
Dược Huế.
6. Trần Thị Xuân Ngọc (2012), Thực trạng và hiệu quả cn thiệp thừa cân béo
phì của mô hình truyền thông giáo dục dinh dưỡng ở trẻ em từ 6 - 14 tuổi
tại Hà Nội Luận án Tiến sĩ Y học, Viện Dinh Dưỡng Việt Nam.
7. Trần Thừa Nguyên (2011), Nghiên cứu kháng insulin người cao tuổi thừa
cân, béo phì, Luận án Tiến sĩ Y học Đại học Y Dược Huế.
8. Nguyễn Đắc Nhật (2001), "Nồng độ insulin máu của người Việt nam bình
thường". Kỷ yếu toàn văn các đề tài khoa học. Đại hội Hội Nội tiết - Đái
tháo đường Việt Nam lần thứ nhất, tr.370-375.
9. Võ Minh Phương, Nguyễn Thị Nhạn, Trần Hữu Dàng (2018), "Nghiên cứu
nồng độ leptin,adiponectin huyết tương và tỉ leptin/adiponectin trên đối
tượng thừa cân , béo phì".
10. Trần Kim Sơn (2017), Nghiên cứu kháng insulin ở bệnh nhân suy tim
mạn, Luận án Tiến sĩ Y học, Trường Đại học Y Dược Huế.
11. Phạm Viết Thái (2018), Nghiên cứu chỉ số Triglycerid Glucose máu ở
bệnh nhân đái tháo đường type 2 có hẹp động mạch vành trên chụp
MDCT 64 lát cắt, Luận án Chuyên khoa cấp II, Đại học Y Dược Huế.
12. Hồ Thị Kim Thanh (2013), Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ, tình
trạng kháng insulin và hiệu quả can thiệp ở người cao tuổi mắc hội
chứng chuyển hóa, Luận án Tiến sĩ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội.
13. Trần Trung Thông (2001), Nghiên cứu rối loạn lipid máu và biến đổi tim
mạch ở bệnh nhân béo phì, Luận án Bác sĩ chuyên khoa cấp 2, Đại học
Y Dược Huế.
14. Nguyễn Thành Thuận, Nguyễn Thy Khuê (2012), "Mối tương quan giữa
đề kháng insulin và tăng huyết áp ở nhóm công chức - viên chức quận 10
thành phố Hồ Chí Minh". Tạp chí Y học thành phố Hồ Chí Minh, tập 16,
phụ bản của số 1, tr. 383-389.
15. Nguyễn Hải Thủy (2008), Đề kháng insulin, Bệnh tim mạch trong rối loạn
Nội tiết và chuyển hóa, Nxb Đại học Huế, tr. 9-58.
16.Nguyễn Thị Diệu Nga (2019), Nghiên cứu tình trạng đề kháng insulin ở
đối tượng thừa cân, béo phì thông qua chỉ số Triglycerid - glucose, Luận
văn chuyên khoa II, Trường Đại học Y Dược Huế.

Tiếng Anh
17. A. Stuart C. , Howell M. F., el al (2009), "Insulinstimulated translocation
of glucose transporter (GLUT) 12 parallels that of GLUT4 in
normalmuscle". Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 94(
9), pp. 3535–3542.
18. A. Wree , Kahraman A., et al (2011), "Obesity Affects the liver-The link
Between Adipocytes and Hepatocytes". Digestion, (83), pp. 124-133.
19. Addo Prince N. O. , Kofi M. Nyarko, el al (2015), "Prevalence of obesity
and overweight and associated factors among financial institution
workers in Accra Metropolis, Ghana: a cross sectional study". BMC
Research Notes, 8 (1), pp. 599.
20. Apovian C. M. (2016), "Obesity: definition, comorbidities, causes, and
burden". Am J Manag Care, 22 (7 Suppl), pp. 176-185.
21. American Diabetes Association (2017), ""Standards of Medical Care in
Diabetes"". Diabetes Care 2017, pp. 3-21.
22. B. Meigs J. (2004), "Metabolic syndrome: in search of a clinical role".
Diabetes care, 27(11), pp. 2761-2763.
23. Bramlage Peter , David Pittrow, el al (2004), "Hypertension in
overweight and obese primary care patients is highly prevalent and
poorly controlled*". American Journal of Hypertension, 17 (10), pp.
904-910.
24. Canadian Diabetes Association Clinical Practice Guidelines (2013),
"Managing weight and diabetes: Body Mass Index and Waist
Circumference". Canadian Diabetes Association, pp. 1-3.
25. Committee Steering (2000), "The Asia-Pacific perspective: refining
obesity and its treatment". World Health Organization, pp. 8-50.
26. Du T. , G. Yuan, el al (2014), "Clinical usefulness of lipid ratios, visceral
adiposity indicators, and the triglycerides and glucose index as risk
markers of insulin resistance". Cardiovasc Diabetol, 13, pp. 146.
27. E. Golia , Limongelli G, et al (2014), "Adipose tissue and vascular
inflammation in coronary artery disease". World J Cardiol, ( 6 (7)),
pp. 539-554.
28. Effoe V. S. , L. E. Wagenknecht, el al (2017), "Sex Differences in the
Association Between Insulin Resistance and Incident Coronary Heart
 Disease and Stroke Among Blacks Without Diabetes Mellitus: The
Jackson Heart Study". J Am Heart Assoc, 6 (2) pp. 213-294.
29. Er L. K. , S. Wu, el al (2016), "Triglyceride Glucose-Body Mass Index Is
a Simple and Clinically Useful Surrogate Marker for Insulin Resistance
in Nondiabetic Individuals". PLoS One, 11 (3), pp. 1497-1531.
30. G. Beevers , Lip G. Y., E. O'Brien (2001), "ABC of hypertension: The
pathophysiology of hypertension". Bmj, 322(7291), pp. 912-916.
31. Grundy Scott M. , I. Cleeman James, el al (2005), "Diagnosis and
Management of the Metabolic Syndrome". Circulation, 112 (17), pp.
2735-2752.
32. Guerrero-Romero F. , L. E. Simental-Mendia, el al (2010), "The product
of triglycerides and glucose, a simple measure of insulin sensitivity.
Comparison with the euglycemic-hyperinsulinemic clamp". J Clin
Endocrinol Metab, 95 (7), pp. 3347-3351.
33. Hall J. E. , J. M. do Carmo, el al (2015), "Obesity-induced hypertension:
interaction of neurohumoral and renal mechanisms". Circ Res, 116 (6),
pp. 991-1006.
34. Hu L. , X. Huang, C. el al (2017), "Prevalence of overweight, obesity,
abdominal obesity and obesity-related risk factors in southern China". 12
(9), pp. 1839-1934.
35. J. Chapman M. , Sposito A. C. (2008), "Hypertension and dyslipidaemia
in obesity and insulin resistance: pathophysiology, impact on
atherosclerotic disease and pharmacotherapy". Pharmacol Ther, 117(3),
pp. 354-373.
36. K. Lam T. , Yoshii H., et al (2002), "Free fatty acidinduced hepatic
insulin resistance: a potential role for protein kinase C-delta". Am J
Physiol Endocrinol Metab, 283 (4), pp. 682–691.
37. Kahn B. B. , J. S. Flier (2000), "Obesity and insulin resistance". J Clin
Invest, 106 (4), pp. 473-481.
38. Kashyap S. R. , R. A. Defronzo (2007) ,"The insulin resistance syndrome:
physiological considerations". Diab Vasc Dis Res, 4 (1), pp. 13-19.
39. Kim B. , H. Y. Choi, el al (2018), "The cut-off values of surrogate
measures for insulin resistance in the Korean population according to the
Korean Genome and Epidemiology Study (KOGES)". PLoS One, 13
(11),pp. 2069-2094.
40. Koolhaas C. M. , K. Dhana, el al (2017), "Impact of physical activity on
the association of overweight and obesity with cardiovascular disease:
The Rotterdam Study". Eur J Prev Cardiol, 24 (9), pp. 934-941.
41. Leenen Frans H.H. , Natalie H. McInnis, George Fodor (2010), "Obesity
and the Prevalence and Management of Hypertension in Ontario,
Canada". American Journal of Hypertension, 23 (9), pp. 1000-1006.
42. Li S. , J. H. Zhao, J. Luan, el al (2010), "Cumulative effects and
predictive value of common obesity-susceptibility variants identified by
genome-wide association studies". Am J Clin Nutr, 91 (1), pp. 184-190.
43. Lim J. , J. Kim, el al (2019), "Comparison of triglyceride glucose index,
and related parameters to predict insulin resistance in Korean adults: An
analysis of the 2007-2010 Korean National Health and Nutrition
Examination Survey". 14 (3), pp. 2129-2163.
44. Linderman G. C. , J. Lu, el al (2018), "Association of Body Mass Index
With Blood Pressure Among 1.7 Million Chinese Adults". JAMA Netw
Open, 1 (4), pp. 181-271.
45. Liu X. , W. Wu, el al (2018), "Prevalence and influencing factors of
overweight and obesity in a Chinese rural population: the Henan Rural
Cohort Study". 8 (1), pp. 1310-1321.
46. MA Cornier , Dabelea D, et al (2008), "The metabolic syndrome,".
Endocr Rev, 29, pp. 777-822.
47. MacLean P. S. , J. A. Higgins, el al (2015), "The role for adipose tissue
in weight regain after weight loss". Obes Rev, 16 Suppl 1, pp. 45-54.
48. Mazidi M. , A. P. Kengne, el al (2018), "Lipid accumulation product and
triglycerides/glucose index are useful predictors of insulin resistance". J
Diabetes Complications, 32 (3), pp. 266-270.
49. Ng M. , T. Fleming, et al (2014), "Global, regional, and national
prevalence of overweight and obesity in children and adults during 1980-
2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study
2013". Lancet, 384 (9945), pp. 766-781.
50. Oh S. , K. Tanaka, el al (2014), "Abdominal obesity: causal factor or
simply a symptom of obesity-related health risk". Diabetes Metab Syndr
Obes, 7, pp. 289-296.
51. OnatA., Ozhan H., Erbilen E. (2009), "Independent prediction of
metabolic syndrome by plasma fibrinogen in men, and predictors of
elevated levels". Int J Cardiol, 135, pp. 211-217
52. Pi-Sunyer X. (2009), "The medical risks of obesity". Postgrad Med, 121
(6), pp. 21-33.
53. Qatanani M. , M. A. Lazar (2007), "Mechanisms of obesity-associated
insulin resistance: many choices on the menu". Genes Dev, 21 (12), pp.
1443-1455.
54. Rao G. (2001), "Insulin resistance syndrome". Am Fam Physician, 63
(6), 1159-63, pp.1165-1166.
55. Reuter S. , R. Mrowka (2019), "Obesity, adipocytes and insulin resistance
- friends for life?". Acta Physiol (Oxf), pp. 132-158.
56. S. Al-Mutairi , Mojiminiyi O. A., et al (2014), "Study of Leptin and
Adiponectin as Disease Markers in Subjects with Obstructive Sleep Apnea".
Disease Markers, Hindawi Publishing Corporation, pp. 3214-3352.
57. Salazar J. , V. Bermudez (2017), "Optimal cutoff for the evaluation of
insulin resistance through triglyceride-glucose index: A cross-sectional
study in a Venezuelan population". 6, pp. 1337.
58. Samuel V. T. , G. I. Shulman (2012), "Mechanisms for insulin resistance:
common threads and missing links". Cell, 148 (5), pp. 852-871.
59. Sesti G. (2006), "Pathophysiology of insulin resistance". Best Pract Res
Clin Endocrinol Metab, 20 (4), pp. 665-679.
60. Stepien M. , A. Stepien, el al (2014), "Predictors of insulin resistance in
patients with obesity: a pilot study". Angiology, 65 (1), pp. 22-30.
61. V. Kosis, Nilsson P., et al (2015), "New developments in the pathogenesis
of obesity-induced hypertension". J Hypertens, (33 (8)), pp. 1499-1508.
62. Vanhala P. , M. Vanhala, el al (2002), "The quantitative insulin
sensitivity check index QUICKI predicts the onset of type 2 diabetes
better than fasting plasma insulin in obese subjects: a 5-year follow-up
study". J Clin Endocrinol Metab, 87 (12), pp. 5834-5837.
63. Vuguin P. , P. Saenger, J. Dimartino-Nardi (2001), "Fasting glucose insulin
ratio: a useful measure of insulin resistance in girls with premature
adrenarche". J Clin Endocrinol Metab, 86 (10), pp. 4618-4621.
64. Wallace Tara M. , Jonathan C. Levy, David R. Matthews (2004), "Use
and Abuse of HOMA Modeling". 27 (6), pp. 1487-1495.
65. Watanabe Taku , Ichizo Tsujino, el al (2016), "Association between
Smoking Status and Obesity in a Nationwide Survey of Japanese
Adults". PLOS ONE, 11 (3), pp. 1489-1526.
66. WHO/IASO/IOTF (2000), The Asia-Pacific Perspective:Redefining
obesity and its treatment, Health Communications Australia, Sydney, pp.
17-19.
67. Wilcox G. (2005), "Insulin and insulin resistance". Clin Biochem Rev, 26
(2), pp. 19-39.
68. Yawn B. P. , M. A. Rank, el al (2015), "Obesity, low levels of physical
activity and smoking present opportunities for primary care asthma
interventions: an analysis of baseline data from The Asthma Tools
Study". NPJ Prim Care Respir Med, 25, pp.150-158.
69. Juan F Ascaso, et as.2003, "Diagnosing Insulin Resistance by Simple
Quantitative Methods in Subjects With Normal Glucose Metabolism"
pp3322
70.
 PHIẾU NGHIÊN CỨU

NGHIÊN CỨU TÌNH TRẠNG ĐỀ KHÁNG INSULIN Ở ĐỐI TƢỢNG

THỪA CÂN, BÉO PHÌ TẠI BỆNH VIỆN QUẬN BÌNH THẠNH
STT: ...........
1. THÔNG TIN HÀNH CHÍNH
1. Họ và tên bệnh nhân:……………………………………………………..
2. Giới: a. Nam b. Nữ 3. Tuổi……………………………..
4. Địa chỉ: ...................................................................................................................
5. Ngày khám :……………………….6. Mã y tế: ..................................................…
7. Chẩn đoán:
II.TIỀN SỬ:
1.Tăng huyết áp: Có Không
2. Đái tháo đường: Có Không
II. KHÁM LÂM SÀNG
1. Tăng huyết áp: Có Không HA: ………………mmHg
2. Cân nặng: ….... kg 3. Chiều cao:.......m 4. BMI: ……..kg/m2
5. Vòng bụng……........cm
6. HATT……...... mmHg 7. HATTr…...…..mmHg
III. CẬN LÂM SÀNG:
1. Glucose máu đói: …..........mmol/L
2. Insulin máu đói…………..mcgU/ml
3. Bilan Lipid :
Cholesterol toàn phần máu:................mmol/L.
Triclycerid máu:…..….......................mmol/L.
LDL-Cholesterol máu:…...............…mmol/L.
HDL-Cholesterol máu:…...................mmol/L.

Ngày ……..tháng …….năm…….

( Người nghiên cứu ký tên)