ferida, drenagem de secreção, edema local e dificuldade de locomoção.

Tratamento: clinico (AINE,

antibiótico, ducha) → ineficaz, precisa ser cirúrgico.

PERITONITE: em caso de antissepsia muito mal feita → contaminação ascendente.

EVENTRAÇÃO: se tiver a presença de hérnias.

TÉTANO: quando não foi feita a aplicação do soro antitetânico. Doença infecciosa fatal.

IMPORTANTE:

Após 6 horas a concentração de testosterona já cai drasticamente

Libido perdura por aproximadamente 56 dias (AUER e STICK)

Pilares da
Neonatologia
Os cuidados neonatais começam durante a Equina

gestação. Grande parte das afecções e

problemas acontecem por conta do AMBIENTE
UTERINO! Acompanhamento Pós parto -
gestacional - pré Parto - assistido cuidados neonatais
parto e pedriátricos

NUTRIÇÃO: dieta balanceada durante toda a gestação → bastante proteína, carboidrato e fibras.
VACINAS: protocolo vacinal de acordo com cada propriedade → principais doenças naquela
propriedade.

• LEPTOSPIROSE: vacinar éguas vazias; 3° mês e 6° mês de gestação. Leptoequus® (agentes dessa
vacina: Leptospira: icterohaemorrhagiae, canicola, bratislava, copenhageni, pomona,
grippothyphosa, tarassovi, hardjo prajitno, andamana, ballum, wolffii e pyrogenes). Doença
comum em fazer aborto nesses períodos.
• HERPESVÍRUS: tipo 1 e subtipo 1P e 1b. Vacinar éguas vazias; 5°, 7° e 9° mês de gestação.
• LEXINGTON GOLD: agentes dessa vacina – Herpesvírus 1 e 4, Influenza (cepa da influenza está
mais atualizada), Tétano, Encefalomielite leste e oeste. Vacinar éguas vazias e 10° mês de
gestação → melhorar a qualidade do colostro para passagem de imunoglobulinas.
VERMIFUGAÇÃO: vermífugos corretos para as éguas prenhez → todos da família das Ivermectinas
(Abamectina). Pode-se usar associações → Praziquantel ou Pirontel. NUNCA usar vermífugos a base de
Triclorfon → aborto. Sempre fazer o coproparasitológico a cada 3 meses e desverminar as éguas acima
de 400 ovos.
ORGANIZAÇÃO: evitar lotação de piquetes → gera estresse, disputa de alimento → cortisol → aborto;
Tentar separar por previsão de parto em cada piquete, organizando os lotes. Limpeza de piquetes e
cocheiras. Água limpa → a vontade, maior causa de aborto é a falta de água.
RECEPTORAS: são negligenciadas, precisam ser muito bem tratadas assim como as matrizes.

–
• Da concepção até 60 dias: verificar tônus uterino, tamanho e desenvolvimento da vesícula
embrionária, presença de batimento fetal.
• Exame físico geral e obstétrico.
• P4: semanal até 120 dias de gestação. Período gestacional:
335 - 342 dias (11
• US transretal e transabdominal. meses)

• Presença de secreções na vulva: mucopurulenta, sanguinolenta, presença de urina seca.

• Conformação da vulva → vulvoplastia – Técnica de Caslick.
• Exame vaginal: relaxamento da cérvix, coleta de material para análise.
• Palpação transretal: Viabilidade e posicionamento fetal, Dimensão de cérvix, Posicionamento
uterino → comum torção uterina em éguas → por ser 180° ou 360°.
• US transretal: posição do feto, avaliar o liquido. A partir do 7° mês. JUP → junção utero-
placentária, ela acompanha o tempo de gestação, sendo 1 mês – 1cm; 11 meses – 11cm
(espessura da parede) → se tiver maior que isso é indicativo de placentite. Pelo tamanho da
órbita conseguimos definir o tempo de gestação. Transdutor linear 5 – 10 MHz.
• US transabdominal: a partir de 100 dias, monitoramento da gestação. Transdutor convexo ou
setorial 2 – 8 MHz.

Streptococcus sp Mucor sp
É a inflamação da placenta por bactérias, fungos, vírus
ou protozoários.
ASCENDENTE: a partir da cérvix. Apenas a porção
caudal estará inflamada.
DIFUSA/FOCAL: por ser via hematógena, toda ela estará inflamada.
MUCÓIDE: útero e cornos uterinos estarão afetados.
AGENTES:
BACTÉRIAS: S. Zooepidemicus, Leptospira sp, E. Coli, Crossiela equi, P. aeruginosa.
FUNGOS: Aspergillus, Mucor, Hystoplasma, Cryptococus, Cândida.
VÍRUS: herpesvírus.
PROTOZOÁRIO: babesia.
FATORES PREDISPONENTES: éguas multíparas, de meia idade a velhas e conformação perineal
defeituosa.
SINAIS CLÍNICOS: na maioria das vezes não apresenta nenhum sinal, quando apresenta são eles:

• Desenvolvimento prematura do úbere: aumento prematuro de progestágenos induzem a

produção de prostaglandinas.
• Lactação precoce.
• Relaxamento cervical.
• Corrimento vaginal: quando apresenta esse sinal a égua já está próxima do abordo.
• Abortamento, morte fetal e parto prematuro: gerando potros prematuros e dismaturos →
atendimento imediato.
• Hemograma → não tem alteração por conta de a placenta ter muitas camadas não tendo
alterações sistêmicas.
TRATAMENTO:

• Progestágenos: P4 < 320 dias: Altrenogest 0,088mg/kg IM (a cada 7 dias).

• Estrógeno 10 mg/égua 3 doses (72 horas) melhor opção → ajuda na maturação do potro.
• Sulfa com trimetoprim 30 mg/kg VO BID → protocolo até o final da gestação. Único antibiótico
que passa a barreira hematoencefálica (indicado nesse caso por conta das várias camadas da
placenta).
• Antinflamatório: AINE → entrar com dose de ataque com Flunixin (dose 1mg/kg IV BID) por 5
dias e depois segue com o Firocoxib até o final da gestação.
• Vitamina E: antioxidantes e redução dos radicais livres. Dose: 5000 unidades.
• Vulvoplastia: corrigir conformação perineal para evitar a forma ascendente. Técnica de Caslick.
• US: a cada 15 dias quando a égua tem placentite e a cada 30 dias em éguas saudáveis.
Acompanhar a JUP.

• Relaxamento da vulva. pH da secreção

• Edema ventral. mamária: entre 8 – 8,5.
Últimas semanas: 7 –
• Relaxamento dos ligamentos 8,5.
pélvicos. 12h – 1 dia antes do
• ÚBERE: enchimento 40 dias antes parto: < 6,5
Relaxamento da vulva
do parto.
• ACIDIFICAÇÃO DO pH: formação de colostro → abaixa sódio
e aumenta cálcio e potássio. 12 a 24h horas antes do parto
o pH começa a cair. Aparecimento de “cera”.
• PRIMÍPARAS: as vezes fogem da regra, precisa de um maior
Edema ventral
atenção.

Piquete ou baia maternidade → na nossa região o mais indicado é

em baia maternidade por conta da temperatura. A escolha
depende: do temperamento da égua, estrutura da propriedade e “Cera”
condições climáticas.
BAIA:
Vassoura de fogo → cal
→ primeira camada de
serragem limpa e nova
→ segunda camada de
feno → creolina.
FENO: por conta de o
potro ter uma grande sensibilidade de córnea, não se indica colocar a cama com serragem.
CREOLINA: passar em cima do feno 1 semana antes do parto.
PIQUETE:

• Boa cobertura vegetal.

• Remoção de material biológico.
• Cuidado com as cercas: éguas tendem a parir nos cantos da cerca, cuidar para que a cerca não
seja muito alta ou baixa para que o potro tenha acesso a mãe depois de nascer ou cuidar para
ele não se enroscar.

• Reduz a taxa de mortalidade fetal.

• Reduz a taxa de parto distócico.
• Reduz a aspiração de mecônio e líquido amniótico.
• Melhora os índices de sucesso na criação e reduz perdas econômicas.
• Fornecimento de dados fundamentais para um melhor atendimento posterior ao parto.

Dividido em 3 fases:
FASE 1: prodrômica. Preparação. SINAIS: inquietação, sudorese. DURAÇÃO: 30min a 4h. fase de
contração e pressão.
FASE 2: expulsão do feto → NÃO PODE PASSAR DE 20 A 30min. Eliminação do fluido alantóico, entrada
do feto no canal do parto e expulsão fetal. Cálculo alantóico → hipomane, achado de parto sem
significância clínica. OBSERVAR: apresentação, posição e postura do potro.
FASE 3: expulsão dos anexos fetais. DURAÇÃO: 30 a 90min. Placenta deve ser avaliada imediatamente a
sua expulsão. Verificar possíveis pedaços que ficaram ligados ao miométrio.

Órgão transitório responsável por trocas metabólicas. Fornece informações em relação a disfunções que
possam ter afetado o bem-estar fetal, ou ocasionado alterações clínicas no potro recém-nascido. TIPO
DE PLACENTA DE EQUINOS: epiteliocorial difusa, microcotiledonária e adecídua. Organizar ela em
formato de F. Verificar:

• Alterações na coloração.
 • Espessamento.
• Integridade. Corpo gravídico
• Secreções
Não tem passagem de imunidade pela placenta, apenas
pelo colostro. Peso: precisa ter 11% do peso do potro, se
for mais de 11% indica edema – inflamação. COLORAÇÃO:
normal – avermelhada ou marrom com superfície
aveludada. PATOLOGIA: áreas pálidas ou fibróticas
Estrela
indicando deslocamento. cervical

FACE CORIÔNICA: fica em contato com o útero, bem

avermelhado. Avaliação: “Red Bag” → quando a estrela Face coriônica Face alantóica
cervical está espessada por placentite e o potro não
consegue romper a placenta para nascer → EMERGÊNCIA! Corpo gravídico → onde ficam as patas do
potro.
Placentas com alterações
FACE ALANTÓICA: fica em contato com o potro.
Formato em F ou Y. Presença de mecônio é
indicativo de sofrimento fetal.
AVALIAÇÃO: macro + microscópica
(histopatológico).

DISMATURO: nasceu no tempo correto, mas tem sinais de imaturidade. Tem uma melhor adaptação
extra uterina.
PREMATURO: nasceu antes do tempo correto e apresenta sinais bem evidentes disso. Maior dificuldade
de adaptação extra uterina.
PÓSMATURO: potro que ficou demais dentro do útero, atraso no parto.
Como os níveis de Cortisol influenciam na maturação do potro? O aumento da concentração pré e pós
parto de Cortisol → faz com que o potro termine de maturar e ter as respostas fisiológicas adequadas
→ por esse motivo potros imaturos que poucas chances de sobreviver.
 • 10 dias antes do parto previsto é considerado
imaturo. Pelos finos.
• Frouxidão ligamentar e tendínea.
• Cabeça abaulada.
• Ausência de “imprinting” potro-mãe. Ossos cuboides

OSSOS CUBÓIDES: ossos do carpo e tarso se desenvolvem nas últimas semanas de gestação → nascendo
prematuro esses ossos não tem a finalização desses ossos → ossos cuboides.
CAPSULAS DECÍDUAS: protegem o casco do útero da égua, Cápsula decídua persiste em potros
prematuros.

• Peso normal a alto.

• Animal grande, mas com baixo peso.
• CONTRATURA: por conta do tamanho e peso aumentados.
• Pelos grandes.
• ERUPÇÃO DOS INCISIVOS: acontece com 10 dias de nascido, esses potros já nascem com esses
dentes.
• Insuficiência placentária.

Acabou de nascer e ainda está em decúbito lateral, precisamos avaliar: pulso, tônus muscular,
respiração, estímulos nasais e mucosas.

Comportamento / Postura Tempo

Decúbito esternal 5 min
Reflexo de sucção 30 min
Tempo para levantar 30 min a 1h
Tempo para mamar 50 min a 2h
Eliminação de mecônio 1h e meia
Tempo para urinar 10 – 12h
DECÚBITO ESTERNAL: fundamental para oxigenação sanguínea e complacência pulmonar.

• Interação com o ambiente.

• Modo de andar.
• Curioso e brincalhão.
• Reflexo de sucção.
• PADRÃO SSTR: ficar em pé, sugar e descansar.

• Destacamento ocorre por movimentação da égua ou potro (precoce).

• 2 vezes ao dia até queda do umbigo.
• Iodopovidona 5%: pegar o de 10% e diluir em álcool para deixar com 5%. Primeira queima fazer
com o 10% puro.
• Cautela com o Iodo a 10%.
• Clorexidine alcoólico 2%: manejo ruim pois precisa ser passado 6x ao dia.
Persistência de úraco → animal começa a urinar pelo umbigo. Poliartrite → artrite séptica.

Parâmetros Normalidade
Temperatura retal 37° - 39°C
FC 70 – 120 bpm
FR 30 – 50 mrm
TPC 2”
Mucosa Rósea
Mecônico Eliminado
Borborígmos ++
Glicemia 100 – 150 mg/dl

BORBORIGMOS: ainda não tem descarga cecal porque ainda não tem fibra para fazer a fermentação.
GLICEMIA: para saber se o paciente está mamando. Ele mama em torno de 2 em 2h. Hipoglicemia
acontece rápido em potros.

COLOSTRO: composto por Imunoglobulinas (IgG+, IgA e IgM) + Proteínas + CHO + Gordura + Vitamina +
Eletrólitos.

• A absorção acontece até 8h após o nascimento.

• Falha da transferência de imunidade passiva (FTIP).
• Ingestão.
• Verificar a necessidade de banco de colostro.
 • Absorção: ID/Pinocitose.
• 300 ml/hora.
• Até 3 litros durante as 12 primeiras horas
AVALIAÇÃO DO COLOSTRO: amarelado, viscoso, aspecto de mel.

• Refratômetro: precisa ter o BRIX acima de 20%.

• TESTE DE IgG: saber se o potro está com a quantidade suficiente de anticorpos. Teste comercial
(marca Decra). Fazer de 8 a 12h após o nascimento → coleta sangue → tubo com ou sem EDTA
→ descansar para decantar → pegar uma gota e colocar no tudo do exame → descartar as 3
primeiras gotas → pingar uma gota na placa do teste → pingar uma solução tampão em cima →
esperar 10min → ler o resultado. Caso o paciente tenha baixa de IgG fazer a transferência de
plasma hiperimune (comercial ou da mãe).
PLASMA HIPERIMUNE: infusão lenta via equipo, sempre monitorar, repetir do mesmo doador. Em caso
de choque tratar com AIE.

Em potros que não estão mamando.

• MAMADEIRA: quando ele tem reflexo de sucção.

• SONDA NASOGÁSTRICA: quando ele não tem reflexo de sucção.
BANCO DE LEITE OU COLOSTRO: sempre congelar quando possível. Pode congelar por até 1 ano.

DOMPERIDONA: para ter a formação de leite na égua vazia. Estimula a lactação. DOSE: 1mg/kg ou
500mg/animal VO.
PROSTAGLANDINA: Lutalyse®. Simular o parto. 2 – 4ml IV, dose única → sudorese.
Pegar o suor da égua com uma toalha e colocar no potro → geralmente elas aceitam instantaneamente.

Manejo de potros órfãos quando não se tem uma égua para fazer o protocolo de adoção.

• Leite da égua ou ama de leite.

• Leites comerciais: Potro Milk®.
• 10% do PV em 24 horas
• Leite de cabra e vaca – dobro de proteínas e gordura e metade de lactose e carboidratos.
• RECEITA LEITE CASEIRO: 700 ml de leite + 300 ml de água mineral e a cada mamadeira adicionar
½ colher de karo + 2 ml de ruminol. Oferecer: 1/1 hora durante o dia e 2/2h durante a noite.

Apenas em internamento, casos mais graves, IV. Aminoven → aminoácidos. Lipovenos → lipídeos.
PROTOCOLO: glicose 5% + aminoven + lipovenos. 50-70 kcal/kg/dia Ex. Potro 30 kg x 50 kcal = 1500 kcal
dia.

Primeira evacuação em até 2h. A ingestão de colostro aumenta a motilidade do TGI estimulando a
eliminação. Quando não eliminado: Desconforto abdominal. Fazer enema. Comercial não pode fazer
muito, no máximo 3x por potro por conta de intoxicação por fosfatados.
ENEMA CASEIRO: mais indicado: Água morna + acetilcisteína (8 g em 200 ml de água) ou Água morna +
sabão ou Solução salina 0,9% + Óleo mineral.

ACOMPANHAMENTO DE PESO/ALTURA

• Acompanhamento do crescimento.
• Altura e peso ao nascimento.
• Padrão racial.
• Média de nascimento com 50 kg
• Média de nascimento com 1,00 metro de cernelha
• Ganho de peso de 1,2 a 1,5 kg/dia no primeiro mês.

–
POTROS: Agamaglobulinêmicos → nascem sem anticorpos. Hipoglobulinêmicos → nascem com poucos
anticorpos.
PLACENTA: Epiteliocoriônica (6 camadas) o que impede a transferência de IgG e IgE.
IMPORTANTE: sempre observar se o potro está mamando, se não estiver, descobrir a causa o mais
rápido possível.
Possíveis causas:
▪ Qualidade do colostro materno.
▪ Ausência de reflexo de sucção.
▪ Acidentes no nascimento.
▪ Falhas na ingestão.
Prevalência de FTIP de 16 a 37,8% (Tyler-mcgowan et al. 1997, Mcclure et al. 2003).
→ 74% que apresentam FTIP podem vir à óbito porque eles não conseguem se defender dos possíveis
agentes infecciosos.
 ▪ ELISA: exame rápido e barato de ser realizado (60,00 reais) → resultado em 10min. Faz o teste e
só trata quem precisa.
▪ Imunodifusão radial simples (IDRS).

PLASMA HIPERIMUNE: pode-se fazer plasma em todos os potros, porém o valor de cada bolsa é alto
então isso está diminuindo. Fazer o quanto antes.
COLOSTRO: até 8h após o nascimento.

Doença mais difícil de ser tratada em potros. SÍNDROME: Conjunto de sinais e sintomas observáveis em
vários diferentes processos patológicos e sem causa específica. DESAFIADOR: diferenciar da meningite
que é causada por bactérias → terá alterações no hemograma e esse é o diferencial.
DESAJUSTE NEONATAL OU MAU AJUSTAMENTO: Variedade de sinais neurológicos NÃO infecciosos no
pós parto imediato → na maioria das vezes é causado por hipoxia intrauterina.
▪ SINÔNIMOS: Encefalopatia neonatal, dummy foal, Barker, Wanderers.
▪ OUTROS TERMO: Encefalopatia hipóxico isquêmica, síndrome da asfixia neonatal → nem sempre
tem correlação com hipóxia ou falta de O2.
→ 1-2% dos potros nascidos tem síndrome do desajuste neonatal segundo PETER ROSSDALE.

Colesterol

Tem origem do colesterol – cortisol

(Allopregnolona – GABA) e tem ação no SNC.
Responsáveis por neuro proteção no Pregnenolona
desenvolvimento fetal, devem estar altos
durante toda a gestação – mantém o potro
CORTISOL: afeta metabolismo
“sonolento” in útero. Durante toda a Testosterona Progesterona de proteinas e carboidratos,
suprime resposta imune,
gestação esses níveis precisam estar altos → inflamação e reações alérgicas

quando o potro nasce esses níveis precisam

cair drasticamente → o estimulo para eles ESTRADIOL: hormônios
sexuais masc. e fem.
Influenciam em caracteristica
baixarem é a passagem pelo canal do parto sexuais secundárias.
CORTICOESTEROIDES:
Aldosterona - regula a
reabsorção de sódio, cloreto e
bicarbonato nos rins

→ nascimento saudável. Quando isso não

acontece, o animal fica em dormência depois
que nasce.

▪ ↓ débito cardíaco materno.

▪ ↓ fluxo sanguíneo fetal.
 ▪ Estresse (nutricional, manejo).
▪ Idade materna: eficiência placentária.
▪ IUGR: síndrome que o potro terá um retardo de crescimento intrauterino, comum em éguas
mais velhas.

▪ RED BAG: placenta espessada, avermelhada e grossa na estrela cervical → precisa ser rasgada
rapidamente para o potro nascer → EMERGÊNCIA!
▪ Cesária.
▪ Distocia.
▪ Tração excessiva do potro.
▪ Hemorragias.

▪ Sepse.
▪ Imaturidade neuroendócrina.
▪ Órfãos: má nutrição.

CATEGORIA 1: sinais neurológicos tardios → mais fácil de tratar.

▪ Potro normal.
▪ Sem alteração.
▪ Reflexo de sucção normal.
▪ Início dos sinais clínicos de 6-24 horas após o nascimento.
CATEGORIA 2: potro não saudável → mais difícil tratamento.
▪ Potro prematuro/dismaturo.
▪ Placenta anormal.
▪ Sinais de septicemia.
▪ Sem reflexo de sucção.
▪ Início dos sinais logo após o nascimento.

SINAIS NEUROLÓGICOS:
▪ Sonolência: muitas vezes por conta dos altos níveis de neuro
esteroides.
▪ Deambulação sem destino.
▪ Vocalização: “latir” → casos mais graves
▪ Distúrbios comportamentais.
▪ Convulsões.
▪ Head pressing.
▪ Opistótono.
▪ Protusão de língua
SISTEMA DIGESTÓRIO → Diarreia: por intolerância à lactose porque ainda não se tem a enzima lactase.
SISTEMA RESPIRATÓRIO: não se tem uma quantidade suficiente de surfactante.
SISTEMA RENAL: oligúria e anúria.

Definir o tratamento baseado em quais sistemas estão envolvidos. Identificar a causa. Descartar
infecções.
NUTRIÇÃO: parenteral caso ele não tenha reflexo de sucção. Nutrição trófica → pequenas quantidades
de leite na sonda para sinalizar TGI (Aminoven + lipoveno + glicose). Utilizar sonda nasogástrica.
Alimentação parenteral caso necessário.
FLUIDO: reposição volêmica, hidratação, nutrição, reposição de perdas. Não
pode fazer soro fisiológico em neonatos.
LEITE: 28% do peso vivo. Potros Dummies → 10% do peso vivo/24h.

Visa simular através de cordas entrelaçadas no tórax do potro a passagem

pelo canal do parto. Objetivo de reduzir os níveis de neuro esteroides →
Magigan Foal Squeze
duração de 20min.

Observada logo após o nascimento. Maior causa de óbitos em potros. Ele já se contamina em ambiente
intrauterino por placentite por exemplo. Logo após o nascimento → ambiente sujo, cura incorreta do
umbigo. Principais agentes: Escherichia coli, Enterobacter spp., Actinobacillus spp., Klebsiella spp.
(bactéria muito resistente), e Streptococcus spp.

▪ Hipoglicemia.
▪ BANDA CORONÁRIA: região de coroa de
casco com hipóxia → TRATAR!
▪ Diarreia. Revés fisiológico
▪ Taquicardia e taquipneia. Banda coronária com
▪ Estase intestinal / refluxo. hipóxia
▪ UVEÍTE: quando se tem manifestações
sistêmicas ela se demonstra nos olhos.
Acumulo de fibrina na região anterior dos
olhos.
▪ HIPÓPIO: acúmulo ventral de muco nos
olhos.
▪ MUCOSA: muito hiperêmica. Mucosa hiperêmica Hipopio
 ▪ REVÉS FISIOLÓGICA: ficam dormindo como se estivessem em ambiente intrauterino.
▪ Depressão, letargia, coma.

▪ Glicemia.
▪ Lactato.
▪ Aumento FC e FR.
▪ Cultura e antibiograma.

COMO FECHAR? Hipoglicemia, lactato alto, aumento de FC e FR, cultura sanguínea irá isolar bactérias.
ERITROGRAMA: baixa de eritrócitos pelo consumo excessivo de hemácias; hematócrito baixo.
LEUCOGRAMA: leucocitose por neutrofilia.
FIBRINOGÊNIO: marcador de inflamação tardia → aumentado.
PROTEÍNA AMILÓIDE A: marcador de inflamação rápida.

PILARES: controle da infecção, suporte hemodinâmico, intervenções imunomoduladoras, suporte

respiratório e nutricional.
▪ ANTIBIÓTICO: as associações são mais eficientes, a melhor é Amicacina + Ampilicina. Enro → não
muito indicada para potros porque elas alteram as linhas de crescimento.
▪ AINE.
▪ Plasmaterapia + oxigenioterapia + fluidoterapia.
▪ Ambiente controlado.
▪ Sondagem nasogástrica.
▪ Alimentação parenteral.
▪ Protetores gástricos.

Conjunto de sinais clínicos que caracterizam a manifestação de dor que originalmente significa qualquer
dor no trato gastrointestinal. SINÔNIMOS: Cólica, Abdome agudo.
CÓLICA VERDADEIRA: quando se tem origem no trato gastrointestinal.
CÓLICA FALSA: quando a origem da dor é em algum órgão fora do sistema gastrointestinal. Ex: torção
testicular (garanhões), torção uterina (éguas).
Condições anatômicas e fisiológicas que predispõe a síndrome cólica em equinos segundo Thomassian
(2005):
▪ Tamanho do estômago em torno de 18 litros.
▪ Jejuno longo e preso a um mesentério alongado que fica livre na cavidade abdominal.
▪ Ceco com um grande volume, em torno de 30 litros e grande capacidade de fermentação.
▪ Flexura esternal, pélvica e diafragmática presentes no cólon maior são consideradas regiões de
possível parada de alimentos mal digeridos.
▪ Cárdia e piloro no estômago e válvulas ileocecal e ceco-cólica a nível intestinal onde a anatomia
pode predispor a situações de parada do alimento.

pouca oferta de fibras, grande oferta de concentrado que não corresponde a sua dieta
fisiológica, mudanças repentinas na dieta, redução na ingestão de água, confinamento por grandes
períodos, parasitoses (verminoses - Strongylus Vulgaris e Parascaris Equorum), estereotipias (sendo a
aerofagia a principal, apetite depravado), variações na atividade física e alterações ambientais
(condições da cocheira e transporte) já que os equinos são animais sensíveis a mudanças em sua rotina,
levando ao estresse que predispõe à síndrome cólica.

MACHOS → hérnia inguino escrotal. FÊMEA → pré e pós parto.

palpação retal inadequada causando laceração ou ruptura total da mucosa retal.

▪ Escavar o solo.
▪ Olhar para o flanco – segmento afetado???
▪ Escoicear o flanco.
▪ Deitar – decúbito esternal, lateral ou dorsal.
▪ Rolar no solo.
 ▪ Extensão do corpo – posição de
micção;
▪ Sudorese regional ou difusa.
▪ Bruxismo.
▪ Movimentos anômalos da cabeça.
▪ “Brincar com água”.
▪ Posição de “cão sentado”.
▪ POSIÇÃO ANTI-ÁLGICA: comum em cavalos com
gastrite.
▪ Depressão.
Todos esses sinais podem variar de LEVE, MODERADO A SEVERO.

1. Cólica idiopática.
2. Timpanismo.
3. Obstrução sem estrangulamento vascular (obstrução simples).
4. Obstrução intestinal com estrangulamento vascular.
5. Infarto sem estrangulamento.
6. Peritonite.
7. Enterite/colite.
8. Úlcera: gástrica ou duodenal.
9. Dor com origem em outros órgãos.

EGUS: úlceras gástricas.

CÓLICA ESPASMÓDICA: aumento de

motilidade → muita dor.

VOLVULO/TORÇÃO: delgado torce ao redor

dele mesmo.

TROMBOEMBÓLICA: trombos.

CÓLON: maior causa é a compactação.

ENTERÓLITO: precisa ter um centro de

deposição podendo ser um corpo estranho,
capa de dente. Ao redor dele tem deposito
de sais como Calcio, Potássio e Magnésio.
 ▪ Tratamento exclusivamente clínico Terapia de suporte e
▪ Tratamento clínico → Tratamento cirúrgico sustentação do
paciente
▪ Tratamento exclusivamente clínico

PASSO 1 – EXAME CLÍNICO + ANAMNESE

IDENTIFICAÇÃO DO ANIMAL: nome, raça, idade, sexo, uso do animal, pelagem, informações do local
onde se encontra, dados completos do proprietário.
ANAMNESE: extremamente criteriosa, com o maior número de informações possíveis.
▪ Tempo decorrido da crise?
▪ Rapidez com que os sinais se desenvolveram (ou quando foi observada).
▪ Atitude e comportamento do animal.
▪ Alimentação.
▪ Ingestão de corpos estranhos.
▪ Informações sobre crises anteriores.
▪ Inspecionar simetria abdominal
▪ Realizado o controle parasitário?
▪ Defecou?
▪ Urinou?
▪ Quadro de cólica → anúria, oligúria → indicativo de desidratação (Cólica renal NÃO EXISTE,
MUITO RARA).
▪ Houve algum tratamento previamente? Qual medicamento? Dose e frequência?
▪ Houve alteração ou melhora do quadro?
▪ Atendimento prévio por outro colega?
▪ Evolução do quadro.
EXAME CLÍNICO: Avaliação da mucosa oral, ocular e genital, TPC, Prega de pele, FC (20-40 bpm), FR (10-
20 mrm), ausculta pulmonar, ausculta intestinal, T°R (37,5° - 38,5°C).

1. Ausculta do 4 quadrantes intestinais

Lado direito Lado esquerdo

 Lado direito → ceco (ápice - ventral e base - dorsal) → 5 min em torno de 3 a 4 descargas.
Lado esquerdo → flexura pélvica dorsal e ventral (cólon) e um pouco de delgado - ventral.

2. Mensurar grau de dor

▪ 1° Procedimento SEMPRE!
▪ Método diagnóstico e terapêutico.
▪ Evitar ruptura gástrica.
▪ Alívio da dor: íleo adinâmico.
▪ Lavagem gástrica por sifonagem.
▪ Pode ser o único tratamento: quando a cólica for a nível gástrico
geralmente se resolve apenas com sondagem.
▪ Contenção física e/ou química.
▪ Sonda flexível, longa e atraumática.
▪ Cavalos adultos: n° 15, n° 17.
▪ Lubrificar sonda (pomada lidocaína).
ESÔFAGO OU TRAQUEIA?
▪ Verificar o movimento de deglutição.
▪ Sonda pode ser palpada na região cervical esquerda.
▪ Maior resistência à medida que avança.
▪ Gases com cheiro característico (pasto, chimarrão).
AVALIAR:
 ▪ Conteúdo vindo pela sonda: quantidade, consistência, cor, odor e pH.
▪ Ausência de refluxo: estômago vazio ou compactado.
▪ Ruptura gástrica: sifonagem improdutiva.
AVALIAÇÃO DO pH:
▪ Animal sadio: Conteúdo gástrico com odor característico → chimarrão. pH entre 3 e 6 (ácido).
▪ Cólica gástrica: Odor fermentado, pH mais ácido que o normal.
▪ Cólica de intestino delgado: refluxo - odor fétido em grandes volumes em coloração amarelada
e pH entre 6 e 8 (básico).

Sempre IV. O volume a ser administrado será escolhido

baseado no turgor cutâneo e TPC (a campo).
▪ Tipo de fluidos – soluções cristaloides:
o Ringer com lactato: potros.
o Solução fisiológica (NaCl): solução
fisiológica é o fluido de escolha por ter o pH
mais parecido com o sangue.
▪ Vasos: v. Jugular (é a veia de eleição), v. torácica
externa (difícil de canular, mais fácil em animais
mais magros), v. cefálica (parte caudal do membro
– calibrosa).
Volume de reposição (L)= PV (Kg) x Grau de desidratação (%) /100 → Ex: Volume de reposição (L)= 500
kg x 10%/100 = 50 L

▪ Velocidade de infusão (IV): 10-20 mL/kg/h → 2-4 mL/kg/h (equipo todo aberto).
▪ Choque: hipotensão, extremidades frias, baixa temperatura, taquicardia, taquipneia → 50-100
mL/kg/h.
o Salina hipertônica: NaCl 7,5% (4 mL/kg em 10-20 min.) → RESSUCITAÇÃO! Mais indicada
em caso de CHOQUE!
o Coloides: Plasma fresco congelado (2-8L/cavalo, IV. Nem sempre na emergência é o ideal
porque demora em torno de 1h para descongelar) e Hidroxietilamido (Voluven®): 10-
20mL/kg.
Quando o animal estiver desidratado primeiro se faz em torno de 10 litros de solução fisiológica ou
ringer lactato para depois entrar com a solução hipertônica.
FORMAS:
▪ Intermitente: sonda nasogástrica. A cada 1 ou 2h → intenção de
aumentar a motilidade, portanto precisa auscultar o paciente para
ver se essa água está progredindo ou está retida no estomago.
▪ Contínua: sonda nasoesofágica (sistema – foto ao lado).
Opção indicada a campo em caso de obstrução para baratear o
tratamento. Infusão: 5-10 mL/kg/h (inicial) → 10 a 15 mL/kg/h.
CONTRAINDICAÇÕES:
▪ Obstruções esofágicas.
▪ Íleo paralítico.
▪ Refluxo enterogástrico → indica que tem uma obstrução.
▪ Decúbito.
▪ Desidratação moderada, grave ou choque → parenteral.

α-2- AGONISTAS: Xilazina (0,2 – 1,1mg/kg) IV ou 2,2mg/kg, IM; Detomidina (0,005 – 0,04mg/kg) IV →
detomidina é a mais indicada porque tem um efeito mais prolongado. Posse associar com Butorfanol ou
Diazepam para manter o animal mais calmo.
OPIOIDES: Butorfanol 0,02 – 0,1mg/kg, IV ou IM, a cd 3-4 h - 0,02 – 0,05, IV (associação com α-2-
agonistas)
FENOTIAZÍNICOS: sedativos (não analgésico). Diazepam 0,03 a 0,5mg/kg, IV, TID ou QID (úlcera gástrica
em potros).
ANTINFLAMATÓRIO: não se faz no primeiro atendimento por conta de mascarar a dor. Apenas usar se
realmente tiver certeza que o paciente é clínico. Podendo ser:

• AINE: flunixin associado com dipirona tem uma boa ação.

o Flunixin meglumine 1,1mg/kg, IV, SID ou BID é o mais indicado para tecidos moles
(vísceras).
o Fenilbutazona 2,2 – 4,4mg/kg, IV, SID ou BID → lembrar que ela é mais indicada para
sistema locomotor e não tecidos moles.
o Cetoprofeno 1,1 – 2,2mg/kg, IV ou IM, SID.
o Meloxicam 0,6mg/kg, IV ou IM, SID.
o Dipirona 10-25mg/kg, IV ou IM, TID.
• ESPASMOLÍTICOS:
o N-butilbrometo de hioscina 0,2 – 0,4mg/kg, IV ou IM (Buscofin®)
o Atropina → não recomendada, para totalmente a motilidade.
• LIDOCAÍNA SEM VASOCONSTRITOR: primeiro bólus e depois mantem na fluido. Analgesia e ajuda
na motilidade das alças. 1,3mg/kg, IV bólus, seguido por 0,05mg/kg/min.
OUTRAS FORMAS DE CONTROLE DA DOR:
SONDAGEM NASOGÁSTRICA: descompressão gástrica.
DESCOMPRESSÃO CECAL: tiflocentese →

Utilizado nos casos de timpanismo / hiper fermentação cecal (parado, sem descarga) quando apresenta
abaulamento da fossa para lombar direita. Se faz a punção do ceco para remover gás. Local de
referência:
▪ Palpar a coluna, 4 dedos abaixo dos processos transversos das vértebras lombares → fossa para
lombar (cranial a asa do íleo).
▪ Método pouco utilizado por medo, porém seguro.
Técnica:
1. Tricotomia ampla na fossa paralombar direita.
2. Antissepsia cirúrgica (luva e gaze estéreis).
3. Cateter 14g ou trocarter.
4. Pode ser utilizada para administração de fluidos no local para Tiflocentese
tentar desfazer compactações.

Avaliação físico-química e citológica da viabilidade das alças pela coloração do liquido peritoneal
(ultrafiltrado que faz a lubrificação das alças intestinais), avaliação indireta das alças intestinais.
A CAMPO: cor, odor e volume.
LABORATORIAL: glicose, lactato, leucócitos (aumenta em peritonite), pH. O liquido peritoneal faz a
hidratação das alças intestinais → transparente levemente amarelo ouro.
Técnica:
1. Método invasivo.
2. Tricotomia e antissepsia cirúrgica - luva e
gaze estéril.
3. Pode ser realizado com cateter 14g ou
cânula mamária (atraumática) 90°
4. 4/5 dedos caudal à cartilagem xifoide.
COLORAÇÃO:

• Alaranjado: sofrimento de alça →

presença de hemácias. Cirúrgico.
Quando se tem alta quantidade e
turvo é indicativo de peritonite.
• Vermelho: muito sofrimento de alça
→ cirúrgico
• Marrom escuro: necrose, geralmente
eutanásia.
 • Verde: pode ser rompimento de alça ou punção de alça (cólon ventral) → diferenciar pelos sinais
clínicos.

Diagnóstica. Somente terço final da cavidade abdominal. Avaliar sensibilidade do animal (muita dor
quando estiver muito distendido). Ligamento nefroesplênico → fica entre o rim esquerdo e o baço,
importante palpar porque uma alça pode estar encarcerada nesse local.
O QUE CONSEGUIMOS PALPAR:

Fezes com muita fibrina

→ hipomotilidade ou
atonia

▪ Permite avaliação de
diversas estruturas
abdominais.
▪ Presença de gás ou não.
▪ Presença ou ausência de
motilidade.
▪ Espessura das alças
intestinais.
▪ Análise quantitativa e
qualitativa do líquido Método FLASH
peritoneal → precisa ser
anecoico.
▪ Coleta guiada.
▪ Avaliação do conteúdo
presente nas alças
intestinais.
 ▪ Óleo mineral ou vaselina líquida (laxante): 2-4L via sonda nasogástrica (diminui esvaziamento
gástrico e absorção).
▪ Sulfato de magnésio: hidratar primeiro o paciente por ele ser catártico osmótico. 0,5-1,0g/kg,
via SNG, diluído em água, SID (máx. 3 dias)
▪ Dioctil sulfossuccinato de sódio (DSS) (surfactante aniônico): 10-20mg/kg, diluído em 1L água,
via SNG a cd. 48 horas. Evitar administração com outros laxantes (oleosos e MgSO4). Humectol
D → 1 a 2 caixas por animal. Utilizar apenas ele, não associar. Ajuda a desfazer compactações.
▪ Carboximetilcelulose (mucilagem): 1g/kg em 6 a 7 L de água morna, via SNG, BID, por 3 dias.
Indicado para sablose (compactação por areia).

GLUCONATO OU BOROGLUCONATO DE CÁLCIO (20%): 100 a 150 mL (lento) → máximo 10 a 20ml a cada
litro de soro. Total 100 a 150 ml no máximo. Não utilizar cálcio com magnésio (Calfon).
LIDOCAÍNA: 1,3mg/kg, IV bólus, seguido por 0,05mg/kg/min.
LIDO + CÁLCIO são os medicamentos de eleição, mas temos outros como:
AGONISTAS DA MOTILINA: Eritromicina 0,5 a 1,0mg/kg, IV, diluída em 1 L SF a cada 4 a 6 horas.
BENZAMIDAS: Metoclopramida. 0,2mg/kg, IV bólus (diluída em 500mL SF) 0,04mg/kg/h, IV diluído em
1L SF, durante 24h → cuida com efeitos adversos (SNC).
CISAPRIDA E BROMOPRIDA.
AGONISTAS COLINÉRGICOS: Neostigmina 0,022mg/kg, IV ou SC a cada 2 horas → retardo esvaziamento
gástrico; Betanecol 0,0025mg/kg, SC salivação, fasciculações musculares, diarreia; Carbacol 0,01mg/kg,
SC a cada 3 horas → Taquicardia; cólica discreta
Em casos de ATONIA INTESTINAL GRAVE (4 quadrantes parados): neostigmina, betanecol, carbamol.

Indicativo de endotoxemia: mucosa congesta (cor de tijolo), halo-endotoxêmico → bactérias circulantes

extravasando das alças e caindo na corrente sanguínea.
▪ Fluidoterapia: Cristaloides isotônicos; Salina hipertônica – NaCl 7,5% (4mL/kg); Plasma fresco
congelado (2-8L/cavalo, IV).
▪ Anti-inflamatórios: Flunixin meglumine 0,25 – 0,55mg/kg, IV, TID ou QID; Corticosteroides já
ajuda a prevenir laminite; Dimetilsulfóxido (DMSO): 1,0g/kg sol ou 20mg/kg. 10% em SF ou
glicose 5%, IV, SID.
▪ Antibioticoterapia: uso controverso, apenas a partir de cultura e antibiograma e hemograma
(Leucograma). Associar antibióticos para gram + e gram -. Potros com FTIP / septicemia.
o Metronidazol 15-25mg/kg, VO ou IV, TID ou QID.
o Penicilina potássica 22-44.000UI/kg, IV, QID.
o Penicilina procaína 20-50.000UI/kg, IM, SID ou BID.
o Penicilina benzatina 10-40.000UI/kg, IM a cada 48 a 72 horas.
o Gentamicina 6,6mg/kg, IV, SID → associada a Penicilina.
o Ceftiofur sódico 2-5mg/kg, IV ou IM, BID.
 o Amicacina 10-20mg/kg, IV, SID.
o Sulfa+trimetoprim 15-30mg/kg, IV, BID.
o Enrofloxacina 5,5mg/kg, IV, SID.
▪ Polimixina B: Inativação de endotoxinas – ligação ao lipídio A do LPS. 6000 UI/kg, IV diluído em
1L SF, durante 30min., TID, 5 aplicações → só usar depois que o paciente estiver hidratado
porque ela faz nefrotoxicidade e neurotoxicidade. 1000-2000UI/kg, IV, diluída em 1L SF, durante
30min. (dose inicial)
▪ Lidocaína: 1,3mg/kg, IV bólus, seguido por 0,05mg/kg/min.

Como saber se o paciente está em CID? Muito sangramento no momento de canular → a campo é difícil
de diagnosticar, geralmente precisa de hemograma. Manutenção da volemia → terapia com fluidos.
Controle da coagulação:
▪ Heparina 40-100UI/kg, IV ou SC, BID.
▪ Ácido acetilsalicílico (AAS) 4-20mg/kg, VO, SID ou BID.
▪ DMSO 1g/kg sol. 10% em SF ou glicose 5%, IV ou VO, SID por 3 dias.

É a dilatação do estômago que ocorre primariamente pela ingestão de

grandes quantidades de alimentos altamente fermentáveis (CHO), água ou
ar e secundariamente a obstrução intestinal. Quando o atendimento foi
antecipado há grande chance de correção apenas clínica. Esvaziamento
rápido, em torno de 2h.
DILATAÇÃO GÁSTRICA PRIMÁRIA: Alimentos altamente fermentáveis (CHO)
→ gás. Pouca ingestão de água (jejum, exercício). Ar (aerofagia).
DILATAÇÃO GÁSTRICA SECUNDÁRIA: Obstrução do piloro (úlcera gastroduodenal, Gasterophilus);
Obstrução do intestino delgado; Íleo paralítico (funcional); Obstrução do cólon maior (compactação).
Como diferenciar dilatação gástrica primária e secundária? Cor (se é alimento ou refluxo), odor
(adocicado se for alimento e azedo se for refluxo) e pH (ácido se for conteúdo gástrico e básico se for
refluxo).

PRIMÁRIA: O animal ingeriu uma grande

quantidade de carboidratos que chegam até o
estomago e fazem um grande fermentação com a
produção de AGV. Morte de bactérias boas e
proliferação de bactérias patogênicas → acidose
/ endotoxemia fazendo uma dilatação gástrica e
pode levar a laminite.
SECUNDÁRIA: alguma obstrução em intestino fazendo refluxo enterogástrico levando a dilatação
gástrica. Se esse animal não for sondado para aliviar esse estomago pode ocorrer ruptura → peritonite
→ morte.
Todo esse processo gera muita dor que faz com que tenha uma ativação simpática.

▪ Dor aguda (moderada a severa).

▪ Taquicardia, taquipneia, TPC.
▪ Mucosas congestas/tijolo.
▪ Sudorese.
▪ Desidratação.
▪ Fezes pastosas e amareladas → em caso de grande ingestão de CHO – primária.
▪ Refluxo nasal espontâneo (extremo)
▪ Sondagem nasogástrica teremos líquido e gás, odor fermentado, pH < 5
▪ Marcha rígida.
▪ Posição de “cão sentado”.
▪ Morte – ruptura (18h) se não for feito atendimento.

▪ Sondagem nasogástrica (diagnóstico e tratamento).

▪ Refluxo espontâneo (amarelado) e gás (odor fermentado), pH: 3 a 5 → PRIMÁRIA!
▪ Refluxo espontâneo (amarelo esverdeado) odor fétido, 6 a 8 → SECUNDÁRIA!
▪ Palpação transretal:
o Primária: não se tem alterações. Fezes pastosas e amareladas e odor fermentado (1°)
o Secundária: Deslocamento caudal do baço, ID distendido, Flexura pélvica não
palpável/espaço nefroesplênico.

Análise do líquido peritoneal:

▪ Normal: sem ruptura (1°); variável (2°).
▪ Peritonite: PT > 2,5g/dL; leucócitos >10.000/μl (degenerados), bactérias intra e extracelulares e
conteúdo gástrico.
▪ Necropsia: Ruptura gástrica e peritonite séptica.

CONTROLE DA DOR: com medicamento de curta duração, que dure apenas o tempo da sondagem →
Xilazina ou detomidina.
SONDAGEM NASOGÁSTRICA: pode ser difícil, se a sonda não entrar, pode ser uma grande compactação,
colocar o animal na rampa ou entrar com uma sonda de menor calibre ou lidocaína 2% 20-30mL.
LAVAGEM GÁSTRICA: sifonagem.
HIDRATAÇÃO E REPOSIÇÃO ELETROLÍTICA.
É a dor abdominal devido a contrações espasmódicas do intestino delgado considerada a causa mais
comum de cólica recorrente em equinos adultos (40%).

▪ Não é totalmente elucidada.

▪ Alterações do sistema nervoso autônomo: Estresse, Exercício físico e
fadiga, Alimentos deteriorados, Parasitos intestinais – Anoplocephala Anoplocephala perfoliata.
perfoliata.

Todos os fatores predisponentes + parasito (pode

estar associado a hemoparasitas como a Babesia que
faz hiperbilirrubinemia) → agem no SNA
aumentando a motilidade, principalmente do ID.
Gera grandes espasmos nas alças intestinais ativando
os receptores de estiramento → MUITA DOR!

▪ Dor súbita moderada a severa.

▪ Intercalado com momentos de tranquilidade (voltar a ingerir água e alimentos).
▪ Taquicardia; taquipneia.
▪ Hipermotilidade nos 4 quadrantes.
▪ Timpanismo leve (ceco).
▪ Flatulências; aumenta a frequência de defecação; fezes amolecidas (diarreia).
▪ Desidratação < 5%.
ATENÇÃO: se temos uma hipermotilidade de alças soltas na cavidade, pode-se acontecer
deslocamentos (cólon maior), encarceramentos (ID), vólvulo, torção, intussuscepção (ID).

▪ Identificação.
▪ Anamnese.
▪ Sinais clínicos: hipermotilidade, momentos intercalados entre dor e
calmaria.
▪ Exames complementares:
Ovo de Anoplocephala
▪ Coproparasitológico (flutuação) → ovos de Anoplocephala perfoliata.
perfoliata.

Cólica espasmódica
▪ Recuperação espontânea
que evoluiu para
▪ AINE: ter certeza que é uma cólica clínica vólvulo. Alças em
antes de usar. sofrimento – líquido
▪ Espasmolítico (controle da dor): peritoneal
o N-butilbrometo de hioscina 0,2 a avermelhado.
0,4mg/k, IV ou IM – Buscopam.
 o N-butilbrometo de hioscina + dipirona (Buscofin composto®)
▪ Anti-helmínticos: Praziquantel (10mg/kg), VO).
MONITORAR: deslocamentos, obstruções e estrangulamentos → paracentese, controle da dor, US.

É a síndrome do íleo adinâmico agudo devido a inflamação do duodeno e porção proximal do jejuno.
ÚNICA AFECÇÃO QUE TEM A PRESENÇA DE REFLUXO E É CLÍNICA, refluxo por conta de o intestino
delgado não estar funcionando corretamente. SINÔNIMOS: Enterite anterior, enterite proximal,
gastroduodenite-jejunite, gastroduodenojejunite, duodeno-jejunite proximal fibrinonecrótica
hemorrágica.

▪ Não é totalmente elucidada, mas acredita-se que tenha a presença de bactérias patogênicas,
como:
o Salmonella spp.
o Clostridium perfringens. Presentes no líquido
gástrico ou fezes
o Clostridium difficile.

▪ Equinos acima de 1,5 anos de idade.

▪ 3% a 22% dos casos – ID.
▪ Brasil (FERNANDES et al., 2003) → 205 equinos com distúrbios GI - 12,7% DJP.
▪ Alimentação – grande quantidade de CHO → acidificação → propiciando para o crescimento
dessas bactérias patogênicas.
▪ Mudanças bruscas na alimentação.
▪ Mortalidade 5% a 75%.

Mudança na dieta → mudança do pH →

proliferação de bactérias patogênicas de
forma descontrolada no duodeno e jejuno
→ inflamação aguda de todo ID que pode
gerar uma endotoxemia → íleo paralitico →
hipersecreção (soluções amiloides, saliva –
o ID que faz a digestão portanto nele que se
tem essas substâncias) que irá fazer um
grande desequilíbrio hidroeletrolítico →
distensão do intestino delgado → refluxo
enterogástrico → dilatação gástrica secundária → MUITA DOR!

▪ Cólica moderada a severa (aguda).

▪ Depressão.
▪ Taquicardia (60 a 100bpm); Taquipneia.
▪ Desidratação.
 ▪ Mucosas congestas ou toxêmicas (halo).
▪ Febre (variável).
▪ Hipomotilidade / atonia (principalmente do lado esquerdo ventral).
▪ Refluxo nasal espontâneo.
▪ Sondagem nasogástrica: muito volume - 10-20L; marrom esverdeado ou vermelho amarronzado,
pH alcalino, odor fétido.
▪ Dor diminui após sondagem.
▪ Palpação transretal: ID distendido.
▪ Ruptura gástrica / necrose intestinal – morte (peritonite).
▪ Laminite: 7,5% a 28,4%.

▪ Anamnese.
▪ Sinais clínicos.
▪ Exames laboratoriais: precisam ser feitos para decidir que a cólica é clínica e não cirúrgica.
o Hemograma: aumento do volume globular e PTP; leucopenia ou leucocitose.
o Bioquímica sérica: Azotemia pré-renal; aumento lactato.
o Análise do líquido peritoneal (paracentese): Amarelo âmbar a serosanguinolenta →
sofrimento de alça porque está em atonia e repleta e bactérias.
o Hemogasometria: Acidose metabólica; Hipocalcemia; hipocalemia; hiponatremia.
▪ Exames complementares:
o US: pra ver se as alças estão distendidas e motilidade.
o Necropsia.
o Distensão ID (duodeno, jejuno – até
90%): vazios e bem inflamados.
o Líquido vermelho amarronzado
(intraluminal).
o Edema da parede: inflamação. Serosa –
normal ou com manchas avermelhadas
ou alaranjadas. Mucosa – levemente
avermelhada a necrótica e ulcerada.
o Peritonite. Alças intestinais do ID completo estão congestas,
espessadas e inflamadas.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS: todas as cólicas
cirurgias, único tipo de cólica clinica que tem como diferencial cólicas cirúrgicas. São elas:
▪ Obstrução simples do ID.
▪ Compactação de íleo.
▪ Obstrução intraluminal com estrangulamento.
▪ Vólvulo, torção e intussuscepção.

▪ Manter o animal sondado 24h para que a cada 2h seja retirado esse refluxo → descompressão
→ evitar ruptura.
▪ Fixar essas sonda no cabresto.
▪ Analgesia por conta do íleo paralítico.
▪ Corrigir desequilíbrio eletrolítico.
▪ Correção da acidose metabólica
 ▪ Combate a endotoxemia.
▪ Combate a CID.
▪ Estímulo farmacológico da motilidade intestinal → 1º lido + cálcio. 2º neostigmina.
▪ Hidratação.
▪ ANTIBIÓTICO:
o Uso controverso (temperatura >39°C).
o Penicilina G potássica 22.000 a 44.000 UI/kg, IV, QID.
o Penicilina procaína 30.000 UI/kg, IM, BID.
o Metronidazol 20mg/kg, retal ou IV, QID.
o Enrofloxacina 5,5mg/kg, IV, SID (Associação com penicilina ou metronidazol).
o Gentamicina 6,6mg/kg, IV, SID (Associação com penicilina ou metronidazol).
▪ Prevenir laminite → gelo.
O metronidazol é o fármaco de escolha e sempre associar a 1 ou 2 outros antibióticos, quanto mais
associações melhor.

▪ Taxa de sobrevivência 77% com tratamento clínico (FERNANDES et al., 2003)

▪ Indicadores de prognóstico: Ânion gap, Lactato sanguíneo (quanto maior o lactato, pior o
prognostico, Proteína total do líquido peritoneal.

Distensão do ceco causada pelo acúmulo de gás oriundo da hiperfermentação do conteúdo cecal devido
ao desequilíbrio da flora de fermentação ou secundário a obstrução do intestino grosso.

▪ Excesso de CHO.
▪ Mudanças abruptas na dieta.
▪ Pastagens viçosas.
▪ Antibióticos (dose; tempo).
▪ Obstrução do cólon maior (secundário).
▪ Compactação, vólvulo, deslocamento.
▪ Obstrução do cólon menor (secundário).

Por altas ingestões de carboidratos causando uma

fermentação intenção → produção de AGV causando
distensão do Ceco. Essa grande produção de AGV
predispõe a proliferação de bactérias patogênicas
como Lactobacillus spp. e Streptococcus spp. → essas
bactérias geram muito ácido lático que predispõe e
mais proliferação de bactérias ruins, principalmente a
gram – levando a toxemia e possível laminite. A
distensão do ceco gera muita dor e se não for
controlada pode ter ruptura → peritonite → morte.
 ▪ Cólica moderada a severa (aguda).
▪ Abdome distendido (fossa paralombar direita).
▪ Taquicardia, taquipneia
▪ Desidratação leve de início, podendo levar a desidratação grave.
▪ Percussão: som timpânico.
▪ Percussão auscultatória: som metálico.
▪ Palpação transretal.
▪ Ceco distendido: parede e tênia tensos.
▪ Laminite.
▪ Ruptura → peritonite → morte

▪ Anamnese.
▪ Sinais clínicos: ceco bem aumentado.
▪ Exames complementares.
▪ Analise do líquido peritoneal.
▪ Necropsia: ruptura do ceco e peritonite.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: pensar nas causas secundárias que levam ao aumento do ceco →
compactação de cólon maior, deslocamento de cólon maior, vólvulo de cólon maior e compactação de
cólon menor.

Controle da dor:
▪ AINE.
▪ Alfa-2-agonistas.
▪ Opioides.
▪ Descompressão cecal: tiflocentese.
▪ Hidratação.
▪ Correção da acidose.
▪ Caminhadas ao passo.
▪ Prevenção da laminite.

É a obstrução simples do cólon maior causada por ingesta compactada. Muito comum.

▪ Alimentação com alto teor de fibra ruim (lignina) → capim elefante,

Mombaça.
▪ Intoxicação por amitraz: faz atonia, mas o cavalo continua se
alimentando
▪ Problemas dentários: a fibra não será triturada corretamente →
Fibra de má qualidade com
acúmulo no cólon maior. alto teor de lignina.
▪ Desidratação: por falta de ingestão de água.
 ▪ Parasitismo intestinal.

Diminuição do lúmen intestinal, motilidade ou

viscosidade da ingesta → compactação. Isso obstrui de
forma parcial ou total levando a distensão por
conteúdo acumulado → dor → timpanismo cecal
secundário. Essas distensão por acúmulo de conteúdo
leva a uma isquemia da mucosa causando ruptura →
peritonite → morte.

▪ Dor leve a moderada: insidiosa e intermitente (vários dias) → obstrução parcial.

▪ Dor severa: obstrução completa → Timpanismo cecal secundário.
▪ Desidratação leve.
▪ Mucosas róseas a congestas.
▪ FC normal ou elevada.
▪ Motilidade: Hipermotilidade → dor concomitante; Hipomotilidade (regional ou generalizada)
▪ Palpação transretal: flexura pélvica distendida por acúmulo de conteúdo.
▪ Animal não estará defecando.

▪ Palpação transretal (define o diagnóstico): Fezes escassas, ressecadas, cobertas por muco ou
ausentes; Flexura pélvica – massa compactada; deslocada medialmente.
▪ Timpanismo cecal – secundário.
▪ Cólon dorsal direito/cólon transverso - difícil (ceco).
▪ Exames complementares:
o Análise do líquido peritoneal: normal no começo, quanto mais tempo de evolução as
alças entram em sofrimento → liquido Necrópsia compactação de cólon maior
peritoneal vai se tornando ruim com
aumento de turbidez, proteínas,
leucócitos, eritrócitos.
▪ Necropsia: acúmulo de conteúdo no cólon
maior.

CONTROLE DA DOR:
▪ AINE.
▪ Espasmolíticos.
▪ Alfa-2-agonistas.
▪ Opioides.
▪ Descompressão cecal (timpanismo 2°).
HIDRATAÇÃO DA MASSA COMPACTADA:
 ▪ HIPERIDRATAÇÃO PARENTERAL: canular as duas jugulares e descer muito soro para tentar
desfazer essa compactação. Soluções cristaloides – ringer com lactato. Via intravenosa – cateter
14G. Taxa: 120 a 240mL/kg/dia (2 a 4 vezes a manutenção). Desidratação – corrigir primeiro o
déficit!
▪ HIDRATAÇÃO ENTERAL: jogar água a cada 1 ou 2h via sonda. Barata e eficaz. Intermitente ou
contínua. Taxa: 5-10mL/kg/h (inicial) -> 10 a 15mL/kg/h
▪ Óleo mineral ou vaselina líquida (laxante) ajudar a desfazer a compactação. 2-4L via SNG (diminui
o esvaziamento gástrico e absorção).
▪ Sulfato de magnésio (cartático osmótico): sal amargo → pode desidratar. 0,5-1,0g/kg, via SNG,
diluído em água, SID (max. 3 dias). Somente em animais hidratados
▪ Dioctil sulfossuccinato de sódio (DSS) (surfactante aniônico) – Humectol. É o mais indicado. 10-
20mg/kg, via SNG, diluído em 1L água a cd. 48 h. Evitar administração com outros laxantes
(oleosos e MgSO4).
OUTROS MÉTODOS DE TRATAMENTO:
▪ Caminhadas ao passo para estimular a
motilidade e eliminação de flatos.
É um tratamento clínico intenso e prolongado,
encaminhar para cirurgia quando: tratamento
clínico é ineficaz → dor incontrolável, alterações no
líquido peritoneal, sinais de endotoxemia. Cirurgia – flexura pélvica distendida e enterotomia
PROGNÓSTICO: Favorável - tratamento clínico.
Reservado - tratamento cirúrgico.

–
 –

Refluxo: nos indica uma obstrução.

Líquido peritoneal: alteração de coloração.

O principal objetivo dessas preparações iniciais é diminuir o risco de contaminação.

▪ Limpeza dos cascos: principal fonte de contaminação dentro do centro cirúrgico.
▪ Retirada das ferraduras: pode estragar a sala de indução, segurança.
▪ Limpeza da boca: segunda fonte de contaminação.
▪ Escovação do paciente
▪ Encaminhar o paciente para a mesa com sonda: para conseguir retirar o conteúdo gástrico ou
refluxo para não fazer compressão gástrica durante a cirurgia.
▪ Colocação de cateter central ou convencional bem fixado: central mais indicado.

Existem diferentes protocolos (EGG, propofol, Cetamina) e precisa

ter uma equipe treinada e alinhada.
▪ Induzir o paciente na sala de indução acolchoada.
▪ Condução através de talha (manual ou elétrica).
▪ Posicionar o animal em decúbito dorsal.
▪ Fixar os membros e isolar as extremidades com luva
e rabo enluvado.
▪ Tricotomia ampla: ideal fora do centro cirúrgico.
▪ Sondagem uretral: principalmente os machos,
porque o pênis está próximo da cicatriz umbilical
que geralmente é o local de incisão, então se ele
urinar não irá contaminar. Sondar, recolher o pênis
e colocar uma compressa
▪ Antissepsia: clorex + álcool ou PVPI tópico + álcool.
Se faz uma antissepsia prévia e depois a cirúrgica
feita pelo cirurgião.
▪ Colocação dos campos (impermeável, não indicado
de pano).
 1. LINHA MÉDIA VENTRAL: mais utilizado. Linha alba →
menos cruenta, melhor recuperação.
2. PARAMEDIANA: paralela à linha alba, incisão de
musculatura (reto do abdômen, obliquo abdominal
interno, externo e o transverso do abdômen) → mais
cruenta.
3. INGUINAL: em cima do anel inguinal.
4. PARALELA AO PÊNIS: combinação de linha média
ventral e paramediana ventral.
5. PARAINGUINAL: paralela ao anel inguinal.
6. PARAMEDIANA SUPRAPÚBICA.

▪ Incisão - região umbilical estendendo-se cranialmente

(pele e subcutâneo).
▪ Extensão de 30 a 40 cm (ou quanto for necessário).
▪ Hemostasia deve ser realizada. Linha Alba
▪ O peritônio deve ser aberto com tesoura Metzenbaum
para evitar rompimento de vísceras com uso de bisturi.
DEPOIS DE ABRIR A CAVIDADE a primeira coisa a fazer → analisar
a coloração de mucosa e motilidade.

1ª região que Ceco

precisamos visualizar 1º Válvula íleocecal 2º Válvula cecocólica
depois de abrir a íleo Cólon ventral direito
cavidade é o CECO →
Jejuno Flexura esternal
retirar o ceco para
Duodeno Cólon ventral esquerdo
fora e visualizar as
válvula, a primeira é 4º Estômago Flexura Pélvica

válvula íleo cecal → Cólon dorsal esquerdo

segue essa valvular Flexura diafragmática

até achar o íleo, Cólon dorsal direito
examinar de trás para Cólon transverso
frente examinando
Cólon menor
todo o ID (avaliar
Reto
coloração, se tem
torção, motilidade) → chegou no estomago (não exteriorizável),
palpar apenas dentro da cavidade → reposicionar o ID caso não
tenha nenhuma alteração a ser corrigida. Depois localizar a valvular ceco cólica → examinar todo o
colón: ventral direito, ventral esquerdo → retirar a flexura pélvica da cavidade (avaliar coloração,
compactação) → colón menor. Avaliar baço (conseguimos ver uma pequena parte) e o forame
nefroesplênico onde temos o ligamento nefroesplênico onde pode-se ter encarceramentos.
Se as alças estiverem repletas de gás, retirar todo esse gás antes de fazer a exploração, pois podemos
romper. Inspecionar toda a cavidade abdominal e reposicionar tudo no seu lugar anatômico.

Como o animal está em decúbito dorsal, as estruturas estarão ao contrário, em espelho.

LADO DIREITO LADO ESQUERDO

LADO DIREITO: palpação → ceco (base e ápice), flexura diafragmática, fígado, rim.
LADO ESQUERDO: palpação → bordo caudal do baço, flexura pélvica, cólon menor, bexiga, estômago.

Prega ceco-cólica
Retirando o ceco

Prega ileocecal - íleo

Prega ileocecal - íleo
Prega ileocecal
Seguimos o ceco, sentido íleo, até chegar nessa prega ileocecal, ela não é totalmente exteriorizável.
→ HEMOMELASMA: achado. Migração
de larva pela mucosa e serosa do
intestino, indica altas concentrações de
larvas.
RETIRADA DE GÁS: circuito para remoção
de gás das alças, compressor. Esse
circuito precisa ter → Agulha 40x12 Hemomelasma Retirada de gás
(rosa) + equipo estéril + compressor.
CECO: colocar a agulha 45° bem na ponta (ápice) ou em alguma das tênias e acoplar o equino no
compressor.

compactação, vólvulo/torção, intussuscepção e encarceramentos.

compactação, enterólito, intussuscepção, vólvulo e deslocamentos.

Uma das afecções mais graves, causa muita

dor, podendo ser uma dor incontrolável.
Mucosa oral já está pálida. Mucosa da alça
isquêmica, congestas, muito gás e liquido
peritoneal alaranjado (por extravasamento
de hemácias). Geralmente o início dessa 180°
torção é na raiz do mesentério. Se destorcer
a alça tende a voltar a coloração normal, se não voltar, já se tem processo 360°
isquêmico irreversível. Pode-se retirar até 1/3 de ID (enterectomia). Quando o ID estiver
repleto de liquido, fazer a ordenha desse liquido para o ceco, porque não se tem indicação de abrir ID.

Intussuscepção

Um alça entra dentro de outra. Comum em

potros por parasitas → aumenta motilidade.
Para desfazer traciona lentamente a alça, se
o intussuscepto estiver viável se mantém,
caso não esteja precisa ser feita a
enterectomia dessa porção e após a
enteroanastomose.

Não muito comum. Palpamos o íleo e ele

está repleto de conteúdo, se for um conteúdo muito compactado precisa
ser feita a enterotomia.
Quando se tem a
descida de alças
intestinais, pelos anéis
inguinais, e se alojam
na bolsa escrotal juntos
com os testículos.
SEMPRE avaliar
testículos de garanhões
com cólica. Acesso
escrotal → castrar o animal (pode-se deixar o outro testículo
caso o proprietário queira) → empurrar as alças para dentro, caso elas estejam viáveis, até a linha
mediana, onde é feita a incisão da celiotomia → se faz a enterectomia e enteroanastomose do
seguimento afetado.

1/3 do intestino delgado pode ser removido. Técnica:

1. Visualizar o seguimento afetado.
2. Colocar duas pinças de cada lado: uma mais próxima ao
seguimento afetado e outra mais longe.
3. Sempre observar os vasos que irrigam antes de escolher o
local das pinças.
4. Incisar entre as duas pinças.
5. Fazer a enteroanastomose → fio nylon 2.0, pontos
simples isolado ao redor de toda circunferência do
intestino. Esses pontos precisam ser muito próximos.
Depois fechar o mesentério com sutura contínua.
AVALIAÇÃO GERAL DA VIABILIDADE INTESTINAL:
▪ Consequências (intestino não viável):
o Continuação da necrose.
o Perfuração.
o Abscedação.
o Aderências.
o Obstrução.
o Perda da função intestinal e motilidade.
o Endotoxemia.
o Peritonite e morte.
AVALIAÇÃO DA VIABILIDADE DO INTESTINO DELGADO:
▪ Viabilidade e coloração da serosa.
▪ Espessura da parede.
▪ Pulso arterial mesentérico → quando tem estase já não está mais viável.
▪ Motilidade espontânea ou induzida → se for induzida já não está viável.
▪ Melhora na coloração após corrigir o estrangulamento.
AVALIAÇÃO DA VIABILIDADE DO INTESTINO GROSSO:
▪ Conseguimos apenas avaliar a aparência da serosa, mas é pouco consistente porque as vezes a
região externa está viável, mas a interna não, então pode não ser tão confiável.
▪ Colotomia: flexura pélvica → quando o aspecto do cólon já está em necrose (mucosa vermelho
escura e sangramento rápido ou mucosa preta).
Encarceramento nefroesplênico
▪ Motilidade: pouco confiável.

Existe um ligamento entre o rim e o baço, chamado Ligamento

nefroesplênico. Alças de IG podem encarcerar nesse local.

Quando a flexura pélvica sai do seu local anatômico (caudal) e vai para
a parte cranial, mas se mantém do lado esquerdo.

Retroflexão
Quando a flexura pélvica vai para o lado direito.
Destroflexão

Pedras com centro de formação (corpo

estranho, dente) e começam a se
depositar minerais ao redor, sempre são
em IG, porque nele que se tem a quebra das fibras.

Uma das ocorrências mais comuns na síndrome

cólica. O cólon fica do lado esquerdo, portanto,
quando for exteriorizar, ele precisar ser colocado Enterólitos
na mesa cólon (uma mesa de apoio) do lado
esquerdo. Depois de tirar o cólon da cavidade, o
cirurgia não faz mais a manipulação, porque ele
está contaminado. Outra pessoa, podendo ser o auxiliar, que irá posicionar esse cólon na mesa, que já
estará com um plástico (campo) estéril e essa pessoa que irá manipular o cólon. Enterotomia: pequeno
corte para remoção de conteúdo, sempre irrigando com água por fora e por dentro. Enterorrafia: dois
planos de sutura, a primeira é a continua com fio absorvível 1. Por cima da continua fazer uma sutura
invaginante (Cushing) para evitar aderência.
 Sablose

Compactação causada por acumulo de areia no

cólon.

Quando se tem torção de cólon maior.

AMPUTAÇÃO TOTAL DE CÓLON: não indicada, incompatível
com a vida.
By pass
AMPUTAÇÃO PARCIAL DO CÓLON: quando apenas uma parte
dele está comprometida, se faz a retirada desse seguimento. Técnica: 1º enterotomia do seguimento.
2º by pass (enteroanastomose de duas estruturas que geralmente não teria comunicação, de duas
circunferências diferentes).

A única estrutura não exteriorizável do cólon menor é o cólon transverso, que é a sua última estrutura.
Afecções que pode ocorrer nessa região:
▪ Enterólito: com formação em cólon maior, mas que acabam progredindo para cólon menor.
▪ Corpo estranho.

Existem cirurgiões que acreditam que

quanto mais fios forem usados maior a
chance de peritonite, por isso a
maioria usa apenas fechar musculatura
+ pele.

• Absorvível: usar em cirurgia

pouco contaminada → alças
viáveis, sem isquemia, apenas
um deslocamento.
Poligricaprone.
• Não absorvível: cirurgia muito contaminada → abertura de alça,
muita manipulação, peritonite instalada. Nylon calibroso,
polipropileno.
• Musculatura: fechar com sultan (mais indicada) ou contínua.
• Pele: simples isolado ou wolff (U – diminuir o tempo de
mesa). Fio não absorvível → nylon.
• Sonda da parede abdominal: perto do xifóide, com sutura de
bailarina, 3 a 4 dias para drenagem e lavagem da cavidade
→ evitar aderências. Sonda – sutura em bailarina
 ▪ Retornar o animal para a sala de indução anestésica com o auxílio da talha.
▪ Colocar cabeçada acolchoada → diminuir chances de acidentes.
▪ Uso de cinta: hoje não muito utilizada pois abafa a ferida e machuca o dorso do animal.
▪ Extubar na sala de recuperação quando ver que o animal está dando sinais que está acordando
(não ter mais nistagmo).
▪ Amarrar o animal pela cabeça e rabo, com cordas, passando por sistemas de argola, para ajudar
no momento que ele for levanta.

INTENSIVISMO!

▪ Exame físico: entre 1 a 2h dependendo do estado do paciente.

▪ Exames complementares: hemograma e bioquímicos diários.
▪ Sondagem nasogástrica: quando as alças foram muito manipuladas e demoram para retornar
sua motilidade, o animal pode fazer refluxo no pós-operatório, portanto manter ele sondado
caso seja necessário.
▪ Fluidoterapia: 24h.
▪ Analgesia (AINE): Flunixinmeglumine1,1 mg/kg, SID, IV (melhor para analgesia de vísceras).
Associação com dipirona. Cuidado com opioides por conta de hipomotilidade.
▪ Antibioticoterapia: associação de penicilinas + gentamicinas.
o Penicilina Potássica 10.000 –50.000 UI/kg, IV, QID (a cada 6h). Muito utilizada.
o Gentamicina 6,6mg/kg, IV, SID.
o Metronidazol 15-25mg/kg, VO ou IV, TID ou QID (enterotomia).
o Outros: Ciprofloxacina/Enrofloxacina
o Gentopen®: formulação pronta que dilui a penicilina na genta.
▪ Protetores gástricos: Prevenção da úlcera gástrica.
o Omeprazol 2,0mg/kg, VO, SID
o Ranitidina 1,5mg/kg, IV, QID ou 6,6mg/kg, VO, TID → está fora do mercado, difícil de
conseguir.
▪ Procinéticos: ajudar a voltar da motilidade, principalmente em casos de enterectomia e
enterorrafia.
▪ Curativos.
▪ Restrição Hídrica e alimentar: depende do procedimento, de 24h a 72h para evitar deiscência de
sutura em casos de enterectomia com enteroanastomose.
 ▪ Sondagem.
▪ Curativos da ferida cirúrgica.
▪ Restrição de movimento / repouso.
▪ Caminhadas ao passo.
▪ Exercício: após 3 a 4 meses.
▪ Prevenção de laminite: gelo!

▪ Infecção da ferida cirúrgica.

▪ Evisceração: por força, infecção, fio incorreto → levando a peritonite.
▪ Peritonite séptica.
▪ Íleo paralítico: pode ser irreversível.
▪ Aderências: muita manipulação e inflamação.
▪ Miosite pós-anestésica: pode fazer paralisia de nervo radial.
▪ Tromboflebite jugular.
▪ Hérnia incisional.
Deiscência da sutura Aderência. LP com fibrina Hérnia incisional

ENDOSCOPIA: exame ouro para a confirmação de 90% das doenças respiratórias. Podemos chegar até
a bifurcação dos dois brônquios principais → Carina. Ideal fazer sem sedação para que ela não atrapalhe
o movimento das aritenoides, se precisar fazer, devemos saber que essa movimentação estará alterada.
Mais indicado é fazer contenção em tronco + cachimbo.
Excelente meio semiológico de diagnóstico:
▪ Afecções do trato superior.
▪ Afecções do trato inferior.
▪ Aspectos anatômicos e topográficos. Carina
Divertículos da tuba auditiva.
FUNÇÃO:
▪ Resfriamento sanguíneo.
▪ Fonação e audição.
▪ NERVOS CRANIANOS: Facial (VII), Glossofaríngeo (IX),
Vago (X), Acessório (XI), Hipoglosso (XII).
▪ Aloja carótida interna e externa.

DEFINIÇÃO: Acúmulo de exsudato nas bolsas guturais

ETIOLOGIA: Complicação do garrotilho (7%) → bactéria que se aloja nas tonsilas. Streptocuccus equi
subesp. Equi.
SINAIS CLÍNICOS:
▪ Aumento de volume e dor (região parotídea).
▪ Secreção nasal (uni ou bilateral) - quando
abaixa a cabeça.
▪ Linfadenopatia.
▪ Cabeça em extensão.
▪ Dispneia (compressão faringe; N.
glossofaríngeo/vago).
▪ Ruído externo – condroides (20% dos casos).
DIAGNÓSTICO:
▪ Identificação e anamnese.
▪ Sinais clínicos: secreção nas narinas e Endoscopia
aumento de volume da bolsa gutural.
▪ Exames complementares:
o Hemograma: leucocitose por
neutrofilia e hiperfibrinogenemia
(inflamação).
o Radiografias: LL e oblíquas → linha de
líquido ou massas radiopacas. Normalmente ela é repleta de ar, portanto precisa estar
radioluscente.
o Endoscopia: PADRÃO OURO. A entrada da bolsa gutural tem duas membranas, não sendo
fácil seu acesso → já se faz coleta para cultura e antibiograma.
TRATAMENTO:
Clínico:
▪ AINE.
▪ Antibióticos.
▪ Cultura e antibiograma (pneumonia aspirativa).
▪ Pós cirúrgico.
 ▪ Repouso.
▪ Lavagem endoscópica.
Cirúrgico:
Drenagem cirúrgica – Técnicas:
▪ Técnica de Whitehouse modificada: Incisão 12cm (bordo ventral
da veia e artéria linguofacial).
▪ Triangulo de Viborg’s: mais utilizada, apenas em centro cirúrgico
em decúbito lateral. Delimitar tendão do músculo
esternocefálico, veia lingofacial (v. maxilar externa) e borda
caudal do ramo vertical da mandíbula. Técnica:
1. Incisão de pele, 4-6 cm na direção dorsal e paralela a veia
linguofacial.
2. Separação do tecido subcutâneo (cuidado com parótida e
nervo vago).
3. Apreensão da membrana da bolsa gutural com pinças.
4. Deixar ferimento aberto suturando a parede da bolsa gutural
na pele, sondas para drenagem (sonda de Foley). Lavagem
com solução fisiológica.
5. Retirada de condroides se tiver.
▪ Conduta pós operatória: Lavagens diárias das bolsas com soluções não irritantes e antibióticos
de amplo espectro e antinflamatórios.

Doença fúngica da bolsa gutural.

ETIOPATOGENIA: Não é totalmente reconhecida →
Aspergillus fumigatus (principal). Colonização -
inflamação/erosão da mucosa/vasos
EPIDEMIOLOGIA: Esporádica – meses quentes. Geralmente
um único animal.
SINAIS CLÍNICOS: muitas estruturas neurais
e vasculares. Anatomia da bolsa gutural: A. osso
estilohioide; B. compartimento lateral; C.
▪ Epistaxe espontânea e compartimento medial; D. art. Carótida
intermitente. interna; E. nervos hipoglosso e
glossofaríngeo; F. art. Carótida externa; G.
▪ Disfagia. art. Maxilar.
DIAGNÓSTICO:
▪ Exame clínico.
▪ Exames complementares:
o Hemograma: anemia moderada Endoscopia

a grave com hipoproteinemia

(epistaxe).
o Endoscopia (confirmação):
sangue no interior de uma ou
Fungo Sangue
ambas as bolsas guturais;
 identificação de lesões diftéricas e suas localizações (pode ser difícil); nódulos discretos
a placas irregulares difusas; coloração variável – castanha, amarela, negra ou branca.
o Necropsia.
TRATAMENTO:
Clínico:
▪ Terapia tópica (sucesso variável).
▪ Via endoscópica.
▪ Antifúngicos tópicos (sucesso variável).
▪ Lavagem diária (maceração da placa fúngica) – oclusão vascular prévia.
▪ Terapia sistêmica (questionável).
o Tiabendazol 50mg/kg, VO SID.
o Cetoconazol.
o Iodeto de sódio ou potássio.
Cirúrgico:
Oclusão dos vasos acometidos para reduzir
risco de hemorragia:
1. Determinação dos vasos por
endoscopia. Embolização
2. Cateter de trombectomia.
3. Embolização: tentar conter o
sangramento.

Distensão gasosa da bolsa gutural → Intumescência da prega

salpingofaríngea.
ETIOPATOGENIA:
▪ CONGÊNITA: redundância congênita da prega salpingofaríngea.
▪ ADQUIRIDA: infecção e inflamação das vias aéreas anteriores.
EPIDEMIOLOGIA: animais jovens → nascimento até 1,5 anos. Potras são
predominantemente afetadas.
SINAIS CLÍNICOS:
▪ Aumento de volume (uni ou bilateral) da bolsa gutural.
▪ Sonoridade timpânica (percussão).
▪ Cabeça e pescoço estendidos.
▪ Dispneia e disfagia (casos graves).
DIAGNÓSTICO: identificação e anamnese, exames complementares → Radiografia com presença de ar.
TRATAMENTO: Fístula

▪ Aspiração percutânea (paliativo).

▪ Cateterização via óstio faríngeo (paliativo).
▪ Cirúrgico: criação de fístula salpingofaríngea.

É uma paresia ou paralisia da musculatura da laringe.

Neuropatia (inflamação) do nervo laríngeo recorrente. Esse
nervo sai de dentro da bolsa gutural, chamado vago e entre
no tórax, nesse caminho que ele faz na região do pescoço,
ele se chama laríngeo recorrente, passa exatamente atras da
jugular e da carótida. Ruido será na inspiração porque as
aritenoides não abrem. SINÔNIMOS: cavalo roncador,
paralisia de laringe ou ruído laríngeo recorrente.
ETIOLOGIA:
▪ Causa mais comum: erro na aplicação de
medicamentos.
▪ Complicação do garrotilho.
▪ Inflamações perivasculares (região cervical).
▪ Intubação ou passagem de SNG (trauma).
▪ Micose de bolsas guturais.
▪ Neoplasias (região cervical).
▪ Laringotomia.
▪ Esofagotomia.
PATOGENIA:

CLASSIFICAÇÃO:
GRAU 1: abdução e adução completa e sincrônicas, com discreta assimetria.
GRAU 2: movimento assimétrico evidente. Abdução completa ao estimular a deglutição ou oclusão
nasal.
GRAU 3: movimento assimétrico em todas as fases da respiração, sem abdução completa com estimulo.
GRAU 4: paralisia completa.
SINAIS CLÍNICOS:
▪ Queda na performance
▪ Ruído respiratório anormal (chiado)
▪ Intolerância ao exercício
▪ Dispneia (depende da gravidade) – uni ou bilateral (esquerda mais comum porque geralmente
toda a abordagem é feita desse lado, medicações, e o trajeto do nervo desse lado é mais longo.)
▪ Sinais de hipóxia, hipercapnia e acidose
DIAGNÓSTICO:
▪ Exame clínico
▪ Exames complementares:
o Endoscopia: em repouso, durante e após
o exercício.
TRATAMENTO:
Cirúrgico:
VENTRICULECTOMIA: ou saculectomia → aumenta a passagem de ar.

VENTRICULOCORDECTOMIA: redução do ruido e aumento do diâmetro da traqueia.

LARINGOPLASTIA COSMÉTICA: “tie back” sutura da aritenoide, fixada, mantendo-a sempre aberta.
Complicação: animal pode fazer falsa via caso essa aritenoide fique muito aberta.
TRAQUEOSTOMIA: nessas três técnicas é indicado fazer a traqueostomia para facilitar a respiração do
animal no pós operatório.
▪ Eletiva.
▪ Emergência: campo o mais comum é emergência com acidente ofídico brotrópico.
▪ Obstrução das vias aéreas superiores.
▪ Acidentes ofídicos.
▪ Neoplasia nasofaríngeas.
▪ Edema pós cirúrgico.
▪ Pré ou pós cirurgias de garganta.
▪ Pode ser feita em estação ou decúbito dorsal em cc.
Técnicas:
Técnica 1: EMERGÊNCIA! Manter por períodos curtos → 1
a 2 dias.
1. Terço médio e superior do pescoço.
2. Tricotomia e antissepsia local.
3. Incisão de 10 cm através da pele e subcutâneo.
4. Divulsão do músculo esternohióide.
5. Identificação dos anéis traqueais. Técnica 1
6. Golpe com bisturi entre dois anéis.
7. 1 cm de incisão nos anéis.
8. Introdução da sonda de traqueostomia.
No lugar da sonda pode-se utilizar seringa de 20 ml, cortando o bico. Retira o dispositivo e curativos
diários com cicatriz de segunda intenção.
Técnica 2: períodos mais longos, pós operatório. O que muda é a incisão que é elíptica. Pode ficar até
20 dias.
1. Terço médio e superior do pescoço
2. Tricotomia e assepsia local
3. Incisão de 10 cm através da pele e subcutâneo
4. Divulsão do músculo esternohióide
5. Identificação dos anéis traqueais
6. Golpe com bisturi entre dois anéis
7. Incisão elíptica da cartilagem de cada um dos dois
anéis adjacentes. Técnica 2
HPIE.

Sangramento (hemorragia) originado dos vasos pulmonares de equinos durante o exercício – dentro
dos capilares, inflamação das vias aéreas posteriores. Hipertensão pulmonar → estresse do capilar. No
passado definida como epistaxe.

▪ Puro Sangue Inglês (PSI – 40% a 75%) e Quarto de Milha (QM).

▪ Idade – predispõe (> com a idade).
▪ Outras raças – intensidade do exercício.
▪ Exercícios de alta intensidade.
▪ Forças mecânicas intratorácicas induzidas pelo galope.
▪ Obstrução das vias aéreas anteriores.
▪ Alterações hemostáticas e da viscosidade sanguínea.

Hipertensão pulmonar → estresse capilar →

inflamação das vias aéreas posteriores → forças
mecânicas intratorácicas (galope) → obstrução
das vias aéreas anteriores → alterações
hemostáticas → alterações da viscosidade
sanguínea.
95% dos animais o único sinal clinico é a queda no desempenho. Lavado é feito quando não foi feito
endoscopia pós exercício.
▪ Deglutição frequente durante a corrida.
▪ Redução súbita da velocidade e tosse.
▪ Sangue na narina – infrequente (<5% PSI).
▪ Queda na performance (volume da hemorragia).
▪ Morte súbita – raro.

Exame clínico!

ENDOSCOPIA:
TRAQUEOBRONCOSCOPIA: 60 a 90 min. pós exercício. Sangue na traqueia e brônquios (graduação 0-4)

No grau 3 para 4 precisa usar antibiótico porque o sangue

acumulado na traqueia é alimento para bactérias, mais indicado
Ceftiofur.
LAVADO BRONCOALVEOLAR: Aspirado trans traqueal.
▪ Hemossiderófagos (macrófago + hemossiderina).
▪ Indica hemorragia prévia (7-21 dias após exercício).
▪ Aumento da contagem de eritrócitos.
▪ Interpretação – cuidado!
Lavado bronco
alveolar

▪ Micose de bolsa gutural.

▪ Hematoma etmoidal.
▪ Hemangiossarcoma.
▪ Fibrilação atrial.
▪ Pneumonia ou pleuropneumonia.
 ▪ Repouso (15-20 dias).
▪ Diminuir a pressão capilar e arterial pulmonar.
o Furosemida 250-500mg, IM ou IV (1 a 4 h antes da corrida) → função anti-hipertensiva
(reduz a severidade). Desvantagem: dopping (alguns países).
▪ HPIE confirmada – atestado veterinário.
CONTROLE DA INFLAMAÇÃO DAS VIAS AÉREAS POSTERIORES:
▪ AINE: evitar o uso quando estiver usando a furosemida.
▪ Corticoide: inalação.
BRONCODILATADORES: clambuterol.
ANTIBIÓTICOS:
▪ Ceftiofur sódico 2,2 a 4,4mg/kg, IM ou IV, SID.
▪ Gentamicina 6,6-8,8mg/kg, IM ou IV, SID.
▪ Oxitetraciclina 5-20mg/kg, IV, SID.

Colonização bacteriana do parênquima pulmonar com

desenvolvimento de pneumonia ou abscessos pulmonares e
posterior extensão para a pleura visceral e espaço pleural.
Principal consequência da HPIE mal curada. Bactérias primeiro
colonizam pulmão para depois passar para a pleura, acumulo de
líquido entre as duas pleuras. Bactérias aeróbias mais envolvidas:
Streptococcus spp. β hemolítico, Pasteurella spp., Actinobacillus
spp., Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Bactérias anaeróbias, Bacterioides spp. e Clostridium spp.

Estresse, Traumas torácicos, Neoplasias, Transporte por longa distância, Treinamento intenso, Doença
viral.

Falha nos mecanismos de defesa

 Fase exsudativa → apenas dentro do
pulmão.
Fase fibropurulenta → acometimento do
pulmão e na pleura.

▪ Muita febre.
▪ Muita secreção nasal bilateral.
▪ Muita dispneia e taquipneia.
▪ Edema ventral e edema de membros por hipoproteinemia.
▪ Respiração abdominal.
▪ Tosse.
Região de auscultação e percussão →
▪ Depressão, anorexia.
sons creptantes mais perceptíveis na
▪ Posição álgica (cotovelos abduzidos). região ventral
▪ Marcha rígida.
▪ Emagrecimento.
▪ Edema (ventral e membros).
▪ Dor à palpação do tórax (tipo respiratório abdominal).
▪ Desidratação.
▪ Mucosas congestas/toxêmicas.

Mucosa cianótica por conta da hipóxia

▪ Exame clínico.
▪ EXAMES COMPLEMENTARES: US → caracterização do líquido, avaliação do comprometimento
pulmonar, aderências e espessamentos da pleura.
▪ HEMOGRAMA E BIOQUÍMICO: doença aguda → normal,
podendo ter leucopenia e leucocitose por neutrofilia; crônico
→ anemia moderada, hiperproteinemia por
hipergamaglobulinemia e hiperfibrogenemia.
▪ HEMOGASOMETRIA: hipoxemia e hipercapnia (porque todo
o sangue venoso precisava estar sendo oxigenado e não
está).
▪ TORACOCENTESE: para fazer lavado trans traqueal ou
traqueobrônquico. Fazer em ambos os lados, diagnostica e
terapêutica. 4º e 5º espaço intercostal. Análise física,
química, citológica; Odor pútrido – sugere anaeróbios; Espessamento da pleura, áreas de
Aumento da contagem de leucócitos; Proteínas > 3g/dL; fibrose gerando reverberação em
cauda de cometa, líquido no espaço
Cultura e antibiograma. pleura, degradação pleural.
▪ Necropsia.
Sempre muitas associações de antibióticos para reverter o caso. Duração de 10 a 15 dias de.

▪ Penicilina potássica 10.000-40.000 UI/kg, IV, QID.

▪ Penicilina procaína 20.000-50.000 UI/kg, IM, 12-24h.
▪ Ceftiofur sódico 2,2-4,4mg/kg, IM, SID ou BID.
▪ Gentamicina 6,6-8,8mg/kg, IV ou IM, SID.
▪ Sulfa+trimetoprim 15-30mg/kg, VO, IM ou IV, SID ou BID.
▪ Oxitetraciclina 5-20mg/kg, IV, SID.
▪ Metronidazol 10-20mg/kg, IV, TID (anaeróbios).
Dreno torácico
alívio da angustia respiratória.

Remoção de fibrina, debris e tecido necrótico com uso de dreno torácico. Infusão
10 L Ringer aquecida (hemitórax D e E). Contraindicação: Comunicação bronco pleural.

▪ AINE.
▪ Controle da dor e efusão pleural.
▪ Hidratação.
▪ Oxigenioterapia (hipoxemia).
▪ Broncodilatadores:
o Clembuterol 0,8 a 3,2μg/kg, VO, BID.
o Acetilcisteína 1g BID (inalação).
▪ Enfermagem: Cama alta e macia, Repouso, Dieta adequada (palatável) e Água à vontade.

DESFAVORÁVEL: quando se tem infecção por anaeróbios.

RESERVADO: diagnóstico precoce e tratamento adequado, sempre irá melhorar o prognóstico.

Doença respiratória crônica caracterizada pela obstrução recorrente das vias aéreas que causa queda
do desempenho atlético ou intolerância ao exercício, com dispneia, tosse e secreção nasal em repouso.
SINÔNIMOS:
▪ Obstrução recorrente das vias aéreas (ORVA).
▪ Obstrução aérea recorrente (RAO).
▪ Enfisema crônico.
▪ Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC).
▪ Bronquite crônica.
▪ Obstrução do fluxo de ar recorrente.
▪ “Heaves”.
 ▪ Qualquer raça ou sexo.
▪ Idade - equinos adultos (5 a 15 anos) Animais estabulados (40-60%).
▪ Cama orgânica de feno, maravalha ou cepilho.
▪ Alimentação – feno (poeira).

Fatores desencadeantes de reações de

hipersensibilidade:
▪ Matéria orgânica.
▪ Pólen.
▪ Esporos de fungos.
▪ Bactérias.
▪ Ácaros do feno ou palha. Brônquio normal Brônquio com espessamento
de parede + muco. Não forma
▪ Poeira do feno ou palha.
secreção purulenta
▪ Sensibilização do pulmão → novo contato → sinais clínicos
agudos.
Fatores irritantes:
▪ Poeira, material orgânico.
▪ Fumaça, gases (amônia, urina).
▪ Ambientes abafados e mal ventilados.
▪ Agentes infecciosos.
▪ Virais, bacterianos, Micoplasma, parasitos pulmonares.

▪ Podem variar dependendo da extensão da lesão pulmonar.

▪ Temperatura normal (febre – infecção primária).
▪ FC e FR: Inicialmente normais ou levemente aumentados em repouso (ficar atento!) → Evolução
pode aumentar.
▪ Exercício: queda no desempenho.
▪ Tosse seca: pode ser a única queixa ou pode não apresentar.
 ▪ Secreção nasal – presente ou não (inespecífico)
▪ Dispneia:
o Inicialmente – expiratória (contragolpe - músculos
abdominais).
o Posteriormente – mista
▪ Casos crônicos: heave line (hipertrofia dos músculos
abdominais → linha de esforço respiratório). “Heave line”
▪ Casos graves (crise) – posição ortopneica.
▪ Auscultação pulmonar
o Início: aumento da intensidade dos ruídos respiratórios.
o Progressão: Sibilo agudo (final da expiração), Sibilo grave, Crepitação fina e Crepitação
grossa.

▪ Identificação e anamnese
▪ Sinais clínicos
▪ Exames complementares:
o Hemogasometria: não é diagnóstico, mas
auxilia no tratamento e determinação da
gravidade. Fibrina
o Broncoscopia.
▪ Citologia das secreções traqueal e brônquica: exame Citologia
que confirma a doença.
▪ Lavado bronco alveolar: aumento na contagem neutrófilos, linfócitos e macrófagos ativados;
Muco e fibrina em formas cilíndricas ou em bloco.

▪ Doença inflamatória das vias aéreas (DIVA): Animais jovens 2 a 3 anos. Crônica não recorrente.
Queda no desempenho atlético. Obstrução das vias aéreas moderada. Sem sinais clínicos em
repouso.
▪ Pneumonia ou pleuropneumonia (sensibilização primária).
▪ Pneumonia parasitária (sensibilização primária).
▪ Doença respiratória viral.
▪ Pneumonia intersticial.
▪ Pneumonia eosinofílica.

Doença crônica não tem cura.

▪ Tratamento realizado para controlar crises agudas.
▪ Prevenção e controle – prevenir novos episódios.
▪ Controle ambiental (poeira, gases, agentes irritantes, alérgenos).
▪ Molhar o feno.
▪ Ração peletizada.
▪ Substituir a cama (areia ou piso de borracha).
▪ Manter o animal solto.
Doença aguda:
BRONCODILATADORES: Agonistas β2 adrenérgicos
▪ Clembuterol 0,8-3,2 μg/kg, VO, BID
▪ Albuterol 1-2 μg/kg, Inalação, cd. 1 a 3h
ANTICOLINÉRGICO: Brometo de ipatrópium 1-3μg, Inalação, QID.
HIPERCRINIA E DISCRINIA:
▪ Dembrexina 0,3-0,5mg/kg, VO, BID.
▪ Bromexina 0,1-0,25mg/kg, IM, SID.
▪ Acetilcisteína 5-10mg/kg, VO, BID.
EDEMA DE MUCOSA:
▪ Dexametasona 0,05-0,1mg/kg, IM ou IV, SID.
▪ Triancinolona 0,09mg/kg, IM, dose única.
▪ Beclometasona 1500-3000μg, Inalação, BID
OUTROS:
▪ Furosemida 1mg/kg, IV, SID por 3 dias (edema pulmonar grave)
▪ Antibióticos: primo-infecção
▪ Ivermectina: Dictiocaulus arnifield
▪ Fisioterapia: tapotagem

FAVORÁVEL: apenas para manter a vida do paciente.

DESFAVORÁVEL: para animais de esporte.
Mas depende do estágio da doença e cuidados do proprietário. Sempre prevenir inflamações
recorrentes.

Abscedação de linfonodos (trato respiratório superior) em animais jovens.

Infecto contagiosa purulenta que causas uma inflamação do trato respiratório
superior. AGENTE: Streptococcus equi.

Frio e úmido; Superlotação; Desmame; Transporte prolongados;

Treinamento intensivo.
→ secreção drenando das narinas + aumento de linfonodos são sinais clínicos característicos para fechar
o diagnóstico.

▪ Doença endêmica na criação de equinos.

▪ Corrimento nasal, espirro, tosse → Aerossóis.
▪ Mucosa orofaríngea e nasal.
▪ Animais com baixa resistência (imunidade) são mais
propensos → jovens.
▪ Penetração do agente: mucosa nasal, faríngea e tecido
linfoide.
▪ Inflamação → exsudato seroso → seromucoso → Purulento → chega aos linfonodos.

▪ Súbita anorexia: 48 horas antes do

aparecimento das descargas nasais.
▪ Temperatura retal 39° a 40°C.
▪ Corrimento nasal (Seroso de início depois se
torna purulento).
▪ Aumento dos linfonodos retro faríngeos (Uni ou
bilateral) – 5 a 15 cm: duro, quente e doloroso
na palpação.
▪ Tosse, espirro.
▪ Dificuldade respiratória e de deglutição → pelo aumento dos linfonodos.
▪ Abscedação dos linfonodos 10 a 15 dias após aparecimento dos sinais clínicos.
▪ Complicações: Pneumonia, empiema de bolsa gutural.

Rinorreia purulenta + tosse + linfadenite + hipertermia.

▪ Surto da doença.
▪ Idade dos animais.
▪ SEQUELAS: Empiema de bolsa gutural, sinusites, hemiplegia de laringe, abscesso à distância
(mesentério), púrpura hemorrágica.

Relativamente simples e eficaz:

ANTIBIOTICOTERAPIA:
▪ Penicilina procaína: 20.000 – 40. 000 UI/Kg à cada 24 horas, IM, por 5 dias
▪ INALAÇÕES COM MUCOLÍTICOS: se o animal estiver com dificuldade respiratória.
AINE:
▪ Flunixin meglumine 1,1 mg/kg, SID, IV, por 3 dias.
 ▪ Vacinação: apenas ameniza dos sinais clínicos, não evita que o animal se contamine. Indicada
vacinar animais jovens e com baixa imunidade.

–
Infectocontagiosa produzida pelo vírus da Influenza tipo A, subtipo equi 1 (menos patogênico) e subtipo
2 (mais patogênico). Acomete qualquer equino (Sexo, idade, raça). Aglomerados: Jockey Club, Hípicas,
Haras.

EQUI 1: menos patogênico, causa inflamação nasofaríngea e laringo traqueal.

EQUI 2: mais patogênico, causa bronquite, bronquiolite, miocardite e encefalite (raro). Em potros pode
causar pneumonia → evoluir para óbito.

▪ Eliminação do vírus através da TOSSE → Aerossóis.

▪ 100% dos animais contactantes irão contrair vírus a partir do momento que eles têm contato
com esses aerossóis.
▪ Não há vetores → transmissão direta entre um animal e outro.

Início da doença:
▪ Tosse seca e contínua 2 – 3 dias.
▪ Rinite com secreção seromucoso – mucosa e espessa.
Depois da evolução da doença:
▪ Tosse profunda, úmida, produtiva com exsudato.
▪ Febre (41°C).
▪ Lacrimejamento.
▪ Ausculta pulmonar: estertores, sibilos (líquido em brônquios e bronquíolos) → principalmente
na tipo 2.
▪ Grande apatia.

▪ Características epidemiológicas + Sinais clínicos.

▪ Coleta de exsudato nasal ou lavado das narinas com solução fisiológica – gelo – isolamento viral.
▪ Diferencial: Herpesvírus equi 1.

ANTIPIRÉTICOS/FEBRÍFUGOS:
 ▪ Dipirona sódica 5-25 mg/kg, BID, IV ou IM.
AINE:
▪ Flunixin Meglumine 1,1 mg/kg, SID, IV.
ANTIBIÓTICOS:
Nos quadros com associação bacteriana → muco purulento.
▪ Penicilina procaína 20.000 a 50.000 UI/kg, SID, IM
QUADROS PULMONARES:
▪ Dexametasona 0,05 mg/kg, SID, IV
▪ Inalação
VACINAÇÃO: prevenir e reduzir os sinais clínicos. Lexington Gold.

Doença infectocontagiosa caracterizada por sinais neurológicos de perturbação de consciência,

disfunções motoras e paralisia. 3 tipos de vírus (Leste, Oeste, Venezuela); Família: Togaviridae
(Alphavírus); Grupo: Arbovírus
→ ZOONOSE!

▪ Qualquer equino.
▪ Transmissores: Artrópodes e mosquitos.
▪ Relatos em humanos.
▪ Aves: Manutenção do vírus.
▪ Equinos: Sinais em SNC.
Cavalo picado → replicação do vírus no local → viremia → Degeneração do SNC – meninges.

▪ Fase inicial: Febre (41°C) e depressão.

▪ Hipersensibilidade à ruídos.
▪ Andar em círculos, tropeçar, “cegueira”.
▪ Apatia, cabeça baixa imóvel ou apoiada no cocho.
▪ 3-4° dia: Paralisia de lábio, língua, incoordenação
de posteriores.
▪ Apatia.
▪ Cabeça abaixada, imóvel ou apoiada em
bebedouro, cerca ou contra parede.
▪ Sonolência.
 ▪ Posicionamento estranho de membros (anteriores abertos ou sentar sobre os posteriores).
▪ Lábios flácidos, paralisia de língua.
▪ Marcha incoordenada.
▪ Decúbito.

Soro sanguíneo na fase aguda:

▪ Sorologia: ELISA.
▪ Teste de fixação de complemento.
▪ Soroneutralização.
▪ Inibição de hemaglutinação.
▪ Pós mortem: SNC refrigerados e em formol 10%.
ATENÇÃO: LCR (liquor) não é considerado confiável para a detecção de IgM de encefalomielite viral.

raiva, herpesvírus, leucoencefalomalácia (LEME) e intoxicações.

De suporte:
▪ Abrigo.
▪ AINE.
▪ Vacinação: 1 a 2x ao ano → B1.
▪ Manutenção hidroeletrolítica e ácido base.

Doença infectocontagiosa fatal. AGENTE: bactéria Clostridium tetani → suas toxinas (tetanolisina e
tetanoespasmina) que causam a doença (Toxi-infecção).

bactéria está no solo, fezes. Feridas são porta de entrada.

Replicação local (tetanolisina e tetanoespasmína) → SNC (encéfalo, medula e junções mioneurais) →

Sensibilidade, irritabilidade central e contrações espasmódicas.

▪ Acidentes traumáticos.
▪ Partos distócico.
▪ Castrações.
▪ Feridas cirúrgicas.
▪ Mordeduras.
▪ Umbigos infeccionados.

▪ Hiperestesia, tetania e convulsões.

 ▪ Marcha rígida.
▪ Orelhar eretas e cruzadas.
▪ Protusão da terceira pálpebra (membranas nictitantes) → SINAL
PATOGNOMÔNICO!
▪ Espasmos – tetania.
▪ Postura de “cavalete” ou “cavalo de pau”.
▪ Cauda erguida “cauda em bandeira”.
▪ Sensibilidade a luz e estímulos sonoros.
▪ Opistótono.
▪ Convulsões.
▪ Taquipnéia – acidose.
▪ Febre (42°C).
▪ ÓBITO 5-7dias.
▪ ATENÇÃO: presença de ferida – olhar cascos.

▪ Soro antitetânico (venoso ou intratecal).

▪ 50.000 UI/kg dose única.
▪ Ferida ou porta de entrada: manter limpa
▪ Penicilina procaína (40.000- 50.000 UI/kg, IM, SID)
▪ Penicilina potássica (20.000 UI/kg, IV, TID).
▪ Relaxantes musculares → Metocarbamol: vetnil. Potente relaxante muscular.
▪ Fluidoterapia.
▪ Paralisia de diafragma → Acidose → Bicarbonato de sódio.
▪ Vacinação.

RNA vírus; Gênero: Lentivírus; Família: Retrovírus. Cosmopolita. Qualquer equídeo → sem predileção

Mosquitos hematófagos, agulhas contaminadas, instrumentais, fômites.

AGUDOS E SUBAGUDOS:
▪ Anemia intermitente.
▪ Febre (39°C-40°C).
▪ Anorexia, anemia, morte 10 – 30 dias.
▪ Depressão, andar cambaleante.
▪ Mucosas pálidas e hemorrágicas com petéquias.
▪ Edema em membros.
▪ Óbito.
CRÔNICO:
 ▪ Anemia intermitente.
▪ Febre.
▪ Estresse.
▪ Má nutrição.
▪ Assintomáticos → mais geram problemas para o rebanho.

CLÍNICO + LABORATORIAL!
▪ Histórico.
▪ Prova de imunodifusão em Ágar gel
(Prova de coggins).
o ELISA: padrão ouro. Negativo Positivo
o PCR
▪ NÃO EXISTE VACINAÇÃO
▪ NOTIFICAÇÃO OBRIGATÓRIA AO MAPA → quem faz isso é o laboratório.
▪ Obrigatória eutanásia.
▪ Necropsia: linfadenite e fígado acastanhado, edema subcutâneo, icterícia, hemorragias,
petéquias, hepato.

Doença infecto contagiosa. Acomete equídeos (muares – asininos). Regiões quentes e úmidas mais
comum. → ZOONOSE!

▪ Bactéria Burkholderia mallei.

▪ Gram negativa imóvel.
▪ Aeróbia ou anaeróbia facultativa.
▪ Não esporula.
▪ Sobrevive ao ambiente por até 2 meses.

▪ Alimentos, água e solo contaminado.

▪ Aerossóis de secreções nasais.
▪ Fistulação de abscessos.
▪ Porta de entrada: mucosa orofaríngea, nasal, intestinal e soluções de continuidade da pele.
▪ Incubação de 3 dias a meses.

AGUDA: edema de peito e morte súbita → 24 a

48h.
CRÔNICA: apatia, fadiga, febre, tosse e
emagrecimento.
NASAL: Descarga nasal serosa – purulenta (amarelo escura – hemorrágica).
PULMONAR: Pneumonia lobular com abscedação cavernosa e pleurite fibrinosa.
CUTÂNEA: Abscessos subcutâneos e adenopatia.

SINAIS CLÍNICOS + EPIDEMIOLOGIA DA DOENÇA.

Animais reagentes no teste de Fixação de Complemento, com ou sem sintomas clínicos e com resultado
positivo no teste complementar (Western Blotting - Contraprova) → EUTANÁSIA!
→ Atenção para os assintomáticos!
OBRIGATORIEDADE:
▪ Eutanásia dos animais positivos.
▪ Enterro do cadáver(s).
▪ Desinfecção de instalações e fômites.
▪ Cuidados com trânsito animal e aglomerações → resenha + GTA.
▪ Propriedade positivas: Dois resultados negativos consecutivos em todos os animais, após a
destruição de último caso confirmado.
IMPORTANTE:
▪ Obrigatório exames negativos para AIE e mormo para entrada em eventos, transporte estadual
e interestadual entrada em propriedades.
▪ Coleta dos exames à cada 3 meses por médico veterinário habilitado.
▪ Coleta de sangue da jugular: Tubo sem EDTA.
▪ Resenhar o animal e preenchimento de dados do dono, propriedade e equino.
▪ Envio das amostras refrigeradas para laboratórios credenciados

▪ Tratamento de suporte
▪ Expande o volume intravascular
▪ Corrige a hipotensão
▪ Corrige desiquilíbrios hídricos e eletrolíticos
▪ Aumenta o fluxo renal
▪ Melhora o nível de consciência

▪ Cateter 14 – laranja: até 48h.

▪ Manter com PRN ou torneira de 3 vias.
▪ Utilizar solução heparinizada → evitar
coagulação. 5ml de heparina para 500ml de
solução fisiológica ou ringer lactato.
 ▪ Cateter central: tamanho 8G → usado em casos de animais que irão ficar por dias na
fluidoterapia., pode-se manter por 15 a 20 dias.
Técnica de colocação de catéter central:
1. Sedação – Xilazina.
2. Tricotomia ampla.
3. Antissepsia cirúrgica.
4. Localizar a jugular e fazer o botão anestésico com lidocaína no local da entrada do cateter.
5. Canular o vaso com o cateter comum em cima do botão anestésico.
6. Entrar com o fio guia pelo cateter normal e depois retirar o cateter mantendo o fio.
7. Pequena incisão na pele para facilitar a passagem do alargador e do cateter central.
8. Passar o alargador pode dentro do fio guia – objetivo de alargar a pele.
9. Passagem do cateter central. O fio pode ser retirado e mantem o alargador. Faz a passagem do
cateter central por dentro dele, caso ele não entre sem o alargador.
10. Introduzir todo o cateter centrar.
11. Suturar as duas borboletas ou fixar com superbonder.
12. Heparinizar o vaso 2x ao dia para evitar coagulação.
VEIAS DE ELEIÇÃO:
1. JUGULAR.
2. Veia torácica lateral.
3. Veia cefálica.
COMPLICAÇÕES: trombos, abscessos.

Isotônicas, hipotônicas ou hipertônicas. Reposição de água, eletrólitos e açúcar.

glicose 5%, ringer lactato, cloreto de sódio 0,45%.

solução fisiológica (cloreto de sódio 0,9%).

cloreto de sódio 7,5% → solução emergência - ressuscitação. Caseira: 1/3 do frasco →

1L de soro + 330ml de cloreto de sódio (primeiro retirar a mesma quantidade de soro). Aumentam a
contratilidade do miocárdio, mobilizam liquido extracelular

sintéticas ou não (plasma). Reposição de água e substancias de alto peso molecular

(proteínas).

HEMORRAGIA: sangue total.

QUEIMADURAS: plasma + solução hidroeletrolítica.
DESIDRATAÇÃO: solução hidroeletrolítica.
Volume sanguíneo: corresponde a 8% do peso corpóreo
Ex: cavalo de 500kg – 40L
Pode ocorrer perda de até 30% da volemia sem sinais clínicos severos → Ex: 12L em um animal de 500kg.

▪ 1 gota a cada 2 segundos.

▪ Manter por 15 a 30 min → caso não haja reação (sudorese, taquicardia, taquipneia) aumentar o
volume até ficar contínuo.
▪ Equipo específico para não coagular o sangue e perder a bolsa.
INDICAÇÕES: hemorragias ativas (procedimentos, trauma, acidentes); piroplasmose e ht entre 13-15%.

Principais indicações:
▪ Estão indicadas nos casos de hipoproteinemia.
▪ Deve estar associada à uma solução eletrolítica.
▪ FTIP.

PTNA: proteína.
Na fluidoterapia precisamos avaliar o grau de desidratação:

Volume de reposição (L)= PV (Kg) x Grau de desidratação (%)/100 → Volume de reposição (L)= 460 kg
x 12%/100 = 55 L