CHẨN ĐOÁN VÀ CẤP CỨU BAN ĐẦU XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA CAO

Khoa Cấp cứu (A9) - Bệnh viện Bạch Mai

Mục tiêu

- Trình bày được các dấu hiệu lâm sàng của xuất huyết tiêu hóa nặng và xuất huyết tiêu hóa tái
phát

- Nêu được 3 nhóm nguyên nhân chính gây xuất huyết tiêu hóa cao.

- Chỉ định đúng các xét nghiệm và thăm dò cấp cứu bệnh nhân xuất huyết tiêu hóa

- Thực hiện đúng các xử trí cấp cứu ban đầu

1. Đại cương

- Xuất huyết tiêu hóa (XHTH ) cao là một cấp cứu nội- ngoại khoa .

- Nguy cơ tử vong cao nếu xử trí muộn và thiếu tích cực .

- Cần phối hợp các biện pháp hồi sức với điều trị cầm máu và điều trị nguyên nhân .

- Trong HSCC cần chú ý chảy máu do viêm dạ dày tá tràng cấp do stress .

2. Chẩn đoán

2.1. Chẩn đoán xác định

2.1.1. Thường rõ ràng trong các trường hợp điển hình với 3 dấu hiệu:

 Nôn ra máu : máu đỏ trong trường hợp chảy máu mới, máu đen trong trường hợp
chảy máu cũ
 Ia phân đen (đen quánh như nhựa đường)
 Biểu hiện mất máu cấp (có thể xuất hiện trước khi nôn máu và/hoặc đi ngoài phân
đen): chóng mặt khi thay đổi tư thế , thoáng ngất , thậm chí có thể ngất . Khám thấy bn
da xanh ,niêm mạc nhợt và có thể biểu hiện sốc mất máu.

2.1.2. Trong một số trường hợp bệnh nhân chỉ có biểu hiện của tình trạng mất máu cấp mà không
có nôn máu, đi ngoài phân đen:

 Cần đặt sonde dạ dày kiểm tra : nếu không có máu cũng không loại trừ chẩn đoán
 Thăm trực tràng tìm dấu hiệu phân đen (hoặc đỏ trong trường hợp chảy máu cấp với số
lượng nhiều)
 Đôi khi phải làm nội soi DD- TT cấp cứu trong trường hợp lâm sàng nghĩ nhiều đén
XHTH

2.2. Chẩn đoán phân biệt

2.2.1. Chảy máu cam, chảy máu chân răng

2.2.2. Ho ra máu (nhất là khi bn ho ra máu sau đó nuốt vào rồi lại nôn ra)

2.2.3. Phân đen sau khi dùng chất sắt, bismuth, cam thảo, hoặc phân đỏ sau dùng Rifampicin: làm
phản ứng tìm máu trong phân

2.3. Chẩn đoán mức độ: xác định chảy máu nặng nếu có

- Huyết động không ổn định:

+ Hạ huyết áp tư thế : bn chuyển từ nằm sang ngồi thì HA TĐ giảm > 10 mmHg và nhịp tim tăng
thêm >20 / phút ( mất khoảng 20% thể tích tuần hoàn )
+ Sốc mất máu :

 HATĐ < 90mmHg (hoặc giảm trên 40 mmHg so với số HATĐ bình thường ở bn THA)
 Đầu chi lạnh
 Da xanh , niêm mạc nhợt rõ
 Thiểu niệu < 30 ml/h
 Thoáng ngất hoặc ngất, có thể kích thích , vật vã co giật thậm chí hôn mê (thiếu máu
não)

- Lượng máu mất ước tính trên 500 ml hoặc phải truyền trên 5 đơn vị máu/24h để giữ được huyết
động ổn định

- Bệnh nhân chảy máu tươi sau khi đặt sonde và rửa sạch dạ dày hoặc ỉa phân nước máu đỏ là dấu
hiệu chảy máu nặng

 Ht < 0,2l/l; HC < 2 triệu/mm3; Hb < 7g/dl.

 Ngoài ra một số yếu tố góp phần làm tăng mức độ nặng: tuổi > 60, có bệnh lý mạch
vành, suy tim...

2.4. Chẩn đoán nguyên nhân

Nếu hỏi bệnh và khám LS góp phần định hướng chẩn đoán thì nội soi thực quản dạ dày tá
tràng là kỹ thuật được lựa chọn chính trong thực tiễn nhằm chẩn đoán định khu và chẩn đoán
nguyên nhân

2.4.1. Ba nguyên nhân chính (75%-80% các trường hợp )

a) Loét dạ dày tá tràng ( 40% trường hợp ):

- Lâm sàng :
+ Tiền sử đau vùng thượng vị có chu kỳ hoặc đã được chẩn đoán loét
+ Chảy máu xuất hiện khi dùng các thuốc kích ứng nm dạ dày (corticoide, thuốc chống viêm không
steroide...)

- Nội soi dạ dày tá tràng: xác định chính xác loét, vị trí và tình trạng loét, đang còn chảy máu hay
đã cầm.

- Chụp ĐM cản quang chọn lọc: giúp chẩn đoán vị trí chảy máu trong trường hợp chảy máu ồ ạt
không làm được nội soi hoặc nội soi không thấy rõ tổn thương.

- Chụp dạ dày tá tràng cản quang: có thể chẩn đoán được loét nhưng không xác định được loét có
chảy máu hay không. Kỹ thuật có thể gây nặng thêm bệnh nhân do phải chuyển đến khoa X quang.
Do vậy kỹ thuật ít được thực hiện trong cấp cứu, nhất là nếu có nội soi tiêu hóa.

b) Viêm dạ dày tá tràng chảy máu (20% các trường hợp)

- Lâm sàng : nghĩ đến chẩn đoán nếu bn mới dùng thuốc kích ứng nm dạ dày hoặc trong tình trạng
stress ( hôn mê, trụy mạch, suy hô hấp nhất là có thở máy, suy gan, suy thận, nhiễm trùng nặng )

- Nội soi xác định chẩn đoán : viêm dạ dày hoặc viêm tá tràng xung huyết đỏ, có thể có ăn mòn
niêm mạc.

c) Vỡ giãn TM thực quản ( 15% các trường hợp ): là một biến chứng nặng và thường gặp của xơ gan
, thứ phát do tăng áp lực TM cửa

- Lâm sàng :
+ Triệu chứng của tăng áp lực TM cửa và /hoặc suy gan
+ Bệnh nhân thường nôn ra máu đỏ, số lượng nhiều

- Siêu âm gan mật: thấy các triệu chứng của xơ gan có TALTMC
- Nội soi khẳng định chẩn đoán :
+ Thấy các phình mạch ở thực quản và/hoặc ở dạ dày chảy máu.
+ Nội soi còn giúp xác định mức độ phình mạch và cho phép can thiệp điều trị.

2.4.2. Các nguyên nhân khác:

- Hội chứng Malory Weiss: nghĩ đến ở bn nôn nhiều, nhất là sau uống rượu, chẩn đoán bằng nội soi.

- Chảy máu đường mật: sau chụp đường mật qua da, chọc sinh thiết gan, chụp ống mật tụy...:nội
soi tiêu hóa (CPER: nội soi mật tụy ngược dòng) khẳng định chẩn đoán

- Dò các ĐM trong ổ bụng vào dạ dày tá tràng: chẩn đoán bằng chụp đ/m cản quang

- Ung thư dạ dày ...

3. Phát hiện một XHTH tái phát hoặc đang tiếp diễn

3.1. Lâm sàng

- HA: dao động, kẹt hoặc tụt dần

- Mạch tăng dần

- Dấu hiệu thiếu máu não

- Lượng nước tiểu giảm theo giờ

3.2. Đặt sonde và rửa dạ dày và lưu sonde theo dõi (đăt sonde Blackmore trong trường hợp vỡ
giãn TM thực quản)

3.3. Xét nghiệm: Hematocrit, Hemoglobin, số lượng hồng cầu.

Bảng điểm Rockall đánh giá nguy cơ của XHTH cao

0 điểm 1 điểm 2 điểm 3 điểm

Tuổi < 60 60 – >= 80

79

HA tâm thu > 100 > 100 < 100

(mmHg)

Mạch (l/p) < 100 > 100

Bệnh kết hợp không Suy tim, TMCB cơ tim Suy thận, suy gan, ung
thư

Chẩn đoán Mallory- Weiss Ung thư đường tiêu hoá trên

Dấu hiệu chảy máu không hoặc ³ Forrest CM đường TH trên, Forrest 1,
2c 2a,2b
- Nguy cơ CM tái phát:
+ 0 điểm: 5%
+ >= 8 điểm: > 40%
- Nguy cơ tử vong:
+ 0-2 điểm: <1%
+ >= 8 điểm: 41%

4. Điều trị
- Cần rất khẩn trương, nhất là trong các trường hợp XH nặng.

- Kết hợp các biện pháp hồi sức ( nhằm bù thể tích, bù lại máu và nâng HA) với các biện
pháp cầm máu và điều trị nguyên nhân .

4.1. Các biện pháp hồi sức

4.1.1. Các động tác câp cứu cơ bản :

 Đặt bệnh nhân ở tư thế nằm đầu thấp

 Thở oxy mũi 2- 6 l/phút. Đặt NKQ nếu có nguy cơ trào ngược vào phổi hoặc có suy hô
hấp, hoặc rối loạn ý thức.
 Đặt 2 đường truyền TM chắc chắn và đủ lớn. Đặt catheter TMTT, đo CVP nếu có suy
tim.
 Đặt sonde tiểu theo dõi lượng nước tiểu
 Đặt sonde dạ dày và rửa sạch máu trong dạ dày
 Lấy máu làm XN : CTM , TC , Tỉ lệ Prothombin , nhóm máu
 ECG , nhất là ở bn già hoặc có tiền sử bệnh mạch vành

4.1.2. Hồi phục thể tích và chống sốc

 Truyền các dd NaCl 0,9% hoặc Ringer lactat, dung dịch keo (Heamaccel, gelafundin )
trong khi chờ lĩnh máu, hạn chế dùng Glucose 5% vì ít tác dụng bù thể tích lòng mạch
 Số lượng và tốc độ truyền dịch phụ thuộc mức độ mất máu và tình trạng tim mạch của
bn . Mục đích nhằm đưa bn thoát sốc ( HATĐ > 90, nước tiểu >30 ml/h, hết kích thích
vật vã )
 Cần theo dõi sát M , HA , nghe phổi , CVP, ECG ( nếu có ) đặc biệt ở BN có bệnh tim
mạch

4.1.3. Truyền máu

 Cần truyền máu trong các trường hợp chảy máu nặng hoặc đang tiến triển , nhằm đạt
được huyết động ổn định và Ht > 25% (> 30% ở người già có bệnh lý mạch vành hoặc
suy hô hấp)
 Cần truyền huyết tương tươi đông lạnh nếu có rối loạn đông máu, tỉ lệ Prothrombin <
30%
 Truyền khối TC nếu TC <50000/mm3

4.2. Điều trị cầm máu theo nguyên nhân

4.2.1. Loét dạ dày tá tràng: Đa số tự cầm, song khoảng 20% phải phẫu thuật do chảy máu nặng,
kéo dài, hoặc tái phát. Điều trị nội khoa có thể giúp giảm tỷ lệ phải phẫu thuật

- Nội soi can thiệp điều trị (vừa chẩn đoán,vừa can thiệp điều trị cấp cứu):
+ Tiêm chất co mạch tại chỗ (adrenalin)
+ Tiêm chất gây xơ (cồn nguyên chất, polidocanol)

- Nội khoa: chỉ định một cách hệ thống phối hợp thuốc với rửa dạ dày bằng nước lạnh
0
+ Làm lạnh dạ dày: truyền nước lạnh (5 C) liên tục qua sonde dạ dày
+ Truyền thuốc ức chế bài tiết dịch vị (để phòng tái phát, ít tác dụng cầm máu)

 Ranitidine 4 ống/24giờ truyền TM

 Omeprazole: phác đồ cũ : 2 ống/24giờ truyền TM. Gần đây : 8mg/giờ, trong 3-5 ngày

- Phẫu thuật: chỉ định trong các trường hợp sau

 Chảy máu nặng: Sốc mất máu ----> Phải truyền > 5 đv máu/24giờ huyết động vẫn
không ổn định
  Chảy máu dai dẳng (cần truyền trên 8 đv máu ) hoặc tái phát chảy máu và sụt Hb >
2g/dl
 Nội soi thấy ổ loét vẫn đang chảy máu khó cầm
 Khó khăn tìm máu truyền nhất là ở bn có tuổi

Forrest Ia: máu chảy thành tia. (tái phát 55%)

Forrest Ib: chảy không thành tia (tái phát 55%)
Forrest IIa: nhìn thấy ĐM ở đáy ổ loét (tái phát 43%)
Forrest IIb: cục máu đông còn đỏ (tái phát 22% )
Forrest IIc: cục máu đông đen (tái phát 10%)
Forrest III: chỉ có ổ loét (tái phát 5%)

4.2.2. Viêm dạ dày tá tràng cấp

 Không có điều trị đặc hiệu

 Cắt bỏ yếu tố đả kích và điều trị dự phòng bằng các thuốc ức chế bài tiết dịch vị
 Nếu chảy máu nhiều : có thể truyền Vasopessin hoặc Somatostatin
 Phẫu thuật: nếu chảy máu nặng không cầm

4.2.3. Vỡ giãn TM thực quản

 Đặt sonde có bóng chèn (Sengstaken-Blakemore ):

 Khá hiệu quả để cầm máu tạm thời .
  Tuy nhiên : kỹ thuật khá phức tạp , nguy cơ biến chứng nặng nề nếu đặt
sai kỹ thuật hoặc lưu sonde kéo dài ( < 24h ). Hơn nữa , 50% bn tái phát
chảy máu sau khi tháo bóng chèn

 Thuốc giảm áp lực TM cửa:

 Somatostatin: hiệu quả cầm máu ít nhất là bằng vasopressin, còn có tác
dụng cầm máu dạ dày và ít tác dụng phụ hơn. Tiêm tm 0,25 mg sau đó tr
tm 6 mg/24h trong 3-5 ngày
 Octreotid (sandostatin): bolus 100mg, duy trì 25-50mg/h
 Terlipressin (glypressin): tiêm tm 1mg/lần, ngày 4 lần
 Propranolol: thuốc có tác dụng làm giảm áp lực TM cửa, phòng chảy máu
tái phát, uống 40-80mg/ngày, lưu ý chống chỉ định: hen phế quản, bệnh
phổi tắc nghẽn mạn tính, suy tim, nhịp chậm < 60l/p

 Nội soi can thiệp cầm máu:

 Gây xơ cấp cứu : hiệu quả cầm máu 60-100% trường hợp , tỷ lệ chảy máu
tái phát < 30% , góp phần giảm tỷ lệ tử vong
 Thắt phình mạch : hiệu quả cầm máu tương đương với gây xơ nhưng cần
BS chuyên khoa có kinh nghiệm

 Phẫu thuật
 Nối cửa-chủ: cầm máu được 95% trường hợp. Tuy nhiên nguy cơ tử vong
cao và nguy cơ bệnh não gan
 Nối thông cửa - chủ trong gan qua đường TM cảnh ( TIPS : Transjugular
Intrahepatic Portosystemic Shunt)
*TIPS: Transjugular intrahepatic Portosystemic Shunt
*Octreotid (sandostatin): bolus 100mg, duy trì 25-50mg/h

4.2.4. Các trường hợp khác

- Hội chứng Mallory - Weiss: điều trị triệu chứng (chống nôn ), tiêm xơ hoặc adrenalin để cầm máu
vết loét đang chảy

- Dò ĐM vào đường tiêu hóa : Phẫu thuật hoặc gây tắc mạch chọn lọc

- Chảy máu đường mật: xin ý kiến chuyên khoa ngoại tiêu hóa hoặc nội soi mật tụy ngược dòng can
thiệp cầm máu.
 12 vấn đế TIẾP CẬN CHẢY MÁU TIÊU HÓA CAO theo
Uptodate 2011
12 vấn đế TIẾP CẬN CHẢY MÁU TIÊU HÓA CAO theo Uptodate 2011

(Approach to acute upper gastrointestinal bleeding in adults)

Rome Jutabha, MD
Dennis M Jensen, MD
This topic last updated: Dec 7, 2011.
Bs. Hoàng Bùi Hải lược dịch và biên soạn

1. Cơ chế bệnh sinh

- Đi ngoài phân đen: 90% chảy máu trên góc Treitz, số lượng máu thường > 50 ml. Phân
máu: 74% đại tràng, 11% tiêu hóa trên, 9% ruột non
- Hỏi bệnh: 60% đã có tiền sử XHTH cao
- Mất máu 15%: nhịp tim tăng 20, tụt HA thế đứng >20 mmHg nằm-> đứng; > 40%: tụt
HA nằm
- Hemoglobin tụt ban đầu do mất máu, sau 24h do pha loãng (theo dõi 2-8h/lần tùy tình
trạng)
- Tăng ure máu: do 2 cơ chế (tái hấp thu máu ở ruột non và giảm tưới máu thận), tỷ lệ
tăng ure/ tăng creatinin > 100:1; càng cao khả năng XHTH trên càng lớn
2. Rửa dạ dày: Xem có phải XHTH cao không? Có đang chảy máu không? Rửa sạch chuẩn
bị soi, nhưng không làm khác nhau về tỷ lệ sống chết. Mỹ: chỉ khi cần chuẩn bị cho soi
(rửa bớt máu cục, thức ăn).
3. Điều trị Sốc và truyền máu:
- Dịch truyền: NaCl 0.9% x 500 ml trong 30 phút , tăng lên nếu cần.
- Truyền máu: Người già, bệnh lý tim mạch cần duy trì Hb > 10 g/l; trẻ (7g/l); trừ đang
chảy máu nhiều (không căn cứ được).
- INR>1,5; TC < 50 G/l: truyền huyết tương tươi đông lạnh (1 khối sau mỗi 4 khối máu);
và truyền tiểu cầu.
- Không nên truyền nhiều máu ở XHTH giãn vỡ TMTQ (duy trì Hb<10 g/l).
4. Thuốc giảm acid dịch dạ dày:
- PPI hay chẹn H2: ưu tiên PPI vì chẹn H2 nghiên cứu cho thấy không có tác dụng khi
XHTH.
- Liều cao PPI (uống, truyền): giảm chảy máu tái phát, giảm nhu cầu truyền máu; trung
hòa acid dịch vị giúp ổn định cục máu đông, giảm chảy máu.
- Pantoprazole và esomeprazole khuyến cáo tại Mỹ (lanzoprazole bị rút giấy phép): 80 mg
bolus, rồi 8mg/h cho đến 72h; duy trì 40 mg/ngày nếu không còn chảy máu; Uống 2
lần/ngày thay cho truyền nếu không có sẵn thuốc truyền.
5. Thuốc tăng nhu động ruột (Prokinetics, erythromycin và
metoclopramide): Erythromycin 3mg/kg TM truyền trong 20-30 phút (trước soi 30-90
phút): làm sạch dạ dày (giảm số lần soi, giảm lượng máu cần truyền, giảm thời gian nằm
viện) -> giảm tỷ lệ tử vong.
6. Kháng sinh dự phòng trong chảy máu do giãn vỡ TMTQ: vì 20-50% BN xơ gan XHTH
giãn vỡ tĩnh mạch thực quản nhiễm trùng trong BV; khuyến cáo dùng trước khi soi dạ dày.
7. Hội chẩn ngoại khoa: dò động mạch- ruột non; chảy máu khó cầm. 8. Tiêu chuẩn
Forrest:
1a: chảy máu thành tia
1b: chảy máu rỉ rả
2a: lộ mạch máu
2b: cục máu đông dính
2c: máu đen phẳng tại ổ loét
3: ổ loét phẳng
9. Yếu tố tiên lượng chảy máu tái phát (International Consensus Upper Gastrointestinal
Bleeding Conference Group):
1. Huyết động không ổn định (HA tối đa < 100 mmHg, nhịp tim > 100/ph)
2. Hemoglobin < 10 g/L
3. Đang chảy máu khi soi
4. Ổ loét lớn (> 1 - 3 cm)
5. Vị trí ổ loét (mặt sau tá tràng hoặc phần trên BCN dạ dày )

10. Thang điểm tiên lượng tái phát (có 2 thang điểm)
a. Rockall: tuổi (, sốc, bệnh kèm theo (tim, thận), chẩn đoán, và dấu hiệu mới chảy máu
trên nội soi. Nghiên cứu 32/744 BN(4 %) có Rockall < = 2 (tối đa 11 điểm) chảy máu tái
phát và chỉ có 1 bệnh nhân tử vong.
Tuổi
< 60 (0 điểm)
60-79 (1 )
>= 80 (2 )
Sốc giảm thể tích
Không sốc (với HA >= 100 mmHg và mạch < 100/min) (0 điểm)
Nhịp tim nhanh >= 100/phút, HA >= 100 mmHg (1)
Tụt HA < 100 mmHg (2 )
Bệnh lý khác kèm theo
Không (0 điểm)
Suy tim, bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ, bệnh lý tim mạch chính tương đương (2) Suy thận,
suy gan, ung thư lan tràn (3)
Chẩn đoán (nội soi dạ dày)

Rách Mallory-Weiss, không chảy máu lớn và không có dấu hiệu mới chảy máu (0 điểm)
Không có bệnh lý ác tính dạ dày ruột (1)
Ung thư ống tiêu hóa trên (2 điểm)
Mới chảy máu (nội soi dạ dày)
không (vùng sẫm màu) (0 )
Tìm thấy máu ở ống tiêu hóa trên (cụ máu đông dính, máu phun hoặc thấy mạch máu) (2
điểm)

b. Blatchford: không có dữ liệu về soi dạ dày (dùng cho bệnh nhân đến lần đầu). Dựa vào:
Ure, Hb, HA tối đa, mạch, và đi ngoài phân đen, ngất, bệnh gan, và/hoặc suy. 0-23 nguy
cơ phải soi lại càng cao khi điểm càng cao.
Blood Urea Nitrogen
< 18.2 mg/dL (< 6.5 mmol/L) (0 điểm)
>= 18.2 and < 22.4 mg/dL (>= 6.5 and < 8 mmol/L) (2 )
>= 22.4 and < 28 mg/dL (>= 8 and < 10 mmol/L) (3 )
>= 28 and < 70 mg/dL (>= 10 and < 25 mmol/L) (4 )
>= 70 mg/dL (>= 25 mmol/L) (6)
Hemoglobin
Nam >= 13 gm/dL (> 130 gm/L) (0)
Nam >= 12 và < 13 gm/dL (>= 120 and < 130 gm/L) (1 )
Nam >= 10 và < 12 gm/dL (>= 100 and < 120 gm/L) (3 )
Nữ >= 12 gm/dL (> 120 gm/L) (0 điểm )
Nữ >= 10 và < 12 gm/dL (>= 100 và < 120 gm/L) (1)
Nam hoặc nữ < 10 gm/dL (< 100 gm/L) (6 )
HA tối đa
>= 110 mmHg (0 điểm)
100-109 mmHg (1)
90-99 mmHg (2)
< 90 mmHg (3)
Dấu hiệu khác
Nhịp tim >= 100 / phút (1 điểm)
Phân đen khi khám (1)
Ngất (2)
Khám có bệnh gan (2)
Khám có suy tim (2 )

11. Yếu tố tiên lượng tử vong: Nghiên cứu 29 222 BN (187 BV ở Mỹ) (32 504 lượt vào
viện)
• Albumin < 3.0 g/dL
• INR > 1.5
• Rối loạn ý thức (Glasgow < 14, mất định hướng, lơ mơ, sững sờ, hôn mê)
• HA tối đa<= 90 mmHg
• > 65 tuổi
Tỷ lệ tử vong:
• 0 yếu tố: 0.3 %
• 1 yếu tố: 1
• 2: 3 %
• 3: 9 %
• 4: 15 %
• 5 yếu tố: 25 %

12. TIÊU CHUẨN RA VIỆN (tại cấp cứu)

• Không bệnh lý kèm theo
• Hút sonde dạ dày không có máu
• Các dấu hiệu sinh tồn ổn định
• Hemogbin bình thường
• Soi đã xác định được vị trí chảy máu
• Soi không gợi ý bệnh lý dễ tái phát (ví dụ: giãn vỡ TMTQ, đang chảy máu, chảy máu dưới
niêm mạc Dieulafoy, loét chảy máu lớn)
-------------------------------------------
Xin copy sang đây từ nthscc.com.vn

Các bệnh lý gan mật

CÁC BỆNH LÝ GAN MẬT

Johanna B. Daily, James H. Maguire

(Chương 127, Guerrant’s book)

Người dịch: ThS. BS. Nguyễn Bùi Đức

Giới thiệu

Gan mật là một đích tấn công của nhiều loại nhiễm trùng ở vùng nhiệt đới. Một số bệnh lý như viêm
gan mạn tính hay giun đường mật là căn nguyên quan trọng gây mắc và tử vong ở nhiều vùng nhiệt
đới trên thế giới. Trong khi đó, viêm gan A lại là nguy cơ cho khách lữ hành. Đối với bệnh nhân AIDS
thì các nhiễm trùng cơ hội kể cả do những căn nguyên ít gặp cũng có thể xảy ra ở gan mật.

Phương hướng chẩn đoán

Đối với bệnh nhân mắc hoặc nghi mắc bệnh lý gan mật, việc quy vấn đề về một hội chứng lâm sàng
sẽ giúp hạn chế các chẩn đoán phân biệt. Trước hết cần xác định xem đó là bệnh nhu mô gan (viêm
gan, xơ gan, các thâm nhiễm dạng u hạt, khối choán chỗ), bệnh đường mật (tắc mật, các căn
nguyên khác gây vàng da), bệnh mạch máu hay lách to. Cần ưu tiên các bệnh nặng nhưng chữa
được, ví dụ áp xe gan, viêm đường mật, SR falci, cũng như các bệnh ảnh hưởng đến sức khỏe cộng
đồng, ví dụ viêm gan A và một số sốt XH. Cũng cần loại trừ các bệnh hay gặp ở vùng ôn đới, ví dụ
viêm túi mật, ung thư tụy và các bệnh không nhiễm trùng hay gặp ở vùng nhiệt đới, ví dụ các bệnh
tắc tĩnh mạch.

Phổ bệnh gan mật là khác nhau giữa người dân ở vùng nhiệt đới, người di cư từ vùng đó và người lữ
hành (1-9). Viêm gan A hay gặp ở những người lữ hành trở về vùng ôn đới, đặc biệt là những người
chưa có miễn dịch, nhưng bệnh rất ít gặp ở những người di cư hoặc cư dân ở vùng nhiệt đới là những
người vốn nhiễm từ bé (10). Giun đũa chui lên đường mật là một bệnh rất quen thuộc với các bác sỹ
ở các nước đang phát triển vì phần lớn người lớn ở các nước này đã nhiễm giun (11-14). Mặc dù giun
đũa cũng không phải là hiếm ở những người di cư từ vùng nhiệt đới, nguy cơ biến chứng gan mật
giảm rất nhanh trong năm đầu vì giun chết đi không được thay thế bằng giun mới.

Việc khám bệnh nhân bắt đầu bằng hỏi bệnh sử: tốc độ xuất hiện bệnh, đau HSP hay không, khó
tiêu, vàng da, tiểu sẫm màu, ngứa, sốt, chán ăn, và các triệu chứng thực thể khác. Tiền sử bệnh
nền, thuốc, vacxin, và tiền sử tiếp xúc dịch tễ cũng cần được tìm hiểu kỹ. Khi khám cần đánh giá
kích thước, mật độ, biểu hiện đau của gan, lách và túi mật. Biểu hiện vàng da, cổ chướng, tuần hoàn
bàng hệ, sao mạch hoặc các dấu hiệu khác của bệnh gan cũng cần được lưu ý. Về xét nghiệm, cần
định lượng bil, men gan, phosphatase kiềm; nếu được thì thêm albumin, PT, các xét nghiệm huyết
thanh, chẩn đoán hình ảnh, chụp mật và sinh thiết gan.

Siêu âm vẫn phổ biến ở vùng nhiệt đới hơn so với CT hay MRI. Siêu âm có thể phát hiện sỏi, giãn
đường mật, dày thành túi mật, khối u trong và quanh gan, xơ quanh khoảng cửa, gan lách to và
biểu hiện tăng áp lực TM cửa. Siêu âm cũng có thể phân biệt khối đặc với áp xe hay kén, và phát
hiện một số giun sán trong gan (15-17)

Trong các phần dưới đây, các bệnh lý gan mật được thảo luận theo từng hội chứng lâm sàng, nhấn
mạnh vào chẩn đoán phân biệt và cách tiếp cận chẩn đoán.

Viêm gan cấp

Biểu hiện lâm sàng của viêm gan cấp có thể từ không triệu chứng đến hoại tử gan ồ ạt. Đối với viêm
gan cấp điển hình, bệnh nhân thường có biểu hiện đau tức, khó chịu mơ hồ ở vùng hạ sườn phải,
buồn nôn, chán ăn, vàng da và sốt. Chẩn đoán phân biệt khá nhiều (Hình 127-1). Trong mọi trường
hợp, cần chú ý các thuốc và độc chất có thể gây tổn thương gan.

Hình 127-1. Chẩn đoán phân biệt các trường hợp viêm gan cấp

(1.3) CMV, EBV, thủy đậu, sởi, HSV, rubella, Coxackie B, adeno, Hep G, các non-A, non-E virus khác
(1.4) sốt vàng, SARS, lassa, ebola, marburg, các virus gây SXH khác (Dengue, Rift Valley, Crimean-
Congo, rừng Kyasanur)
(2) sốt Q, melioidosis, brucella, psittacosis, tularemia, lepto, giang mai, rickettsia, lao,
trypanosomia, toxoplasma, endemic mycoses, fasciola, capillaria
(3) nhiễm trùng huyết, viêm phổi, thương hàn, SR, babesiosis
(4) chất độc (carbon tetrachloride, rượu, nấm, aflatoxin), thuốc (INH, sulfonamide, acetaminophen,
rifampin, ketoconazole, các thuốc thảo dược)

Hiện tượng tăng men gan và bilirubin còn xảy ra ở nhiều nhiễm trùng toàn thân như nhiễm trùng
huyết, viêm phổi, thương hàn, SR, kể cả khi mầm bệnh không trực tiếp nhiễm vào gan (1, 18). Ứ
mật và vàng da rất rõ ở các ca này và có thể mất hàng tuần mỡi lui hẳn sau khi căn nguyên nhiễm
trùng đã được tiêu diệt. Trong SR, gan to mà không có tổn thương tế bào gan là hậu quả của hiện
tượng ứ máu tại mạch máu và tăng sản tế bào Kupffer.
Căn nguyên gây viêm gan thường gặp nhất trên toàn thế giới là hep A và hep E. Tại rất nhiều vùng
đang phát triển, nhiễm hep A xảy ra trong những năm đầu của cuộc đời do lây qua đường phân-
miệng và thường không triệu chứng (19). Ở những nơi mà chất lượng nước uống đã được cải thiện
thì tỷ lệ nhiễm hep A ở trẻ em đã giảm đáng kể (20). Hep A cũng là một trong những bệnh hay gặp
nhất ở người lữ hành tới vùng nhiệt đới (3-6/1000/tháng) và chiếm 61% số ca viêm gan ở người lữ
hành (21). Sử dụng vacxin và immunoglobulin đã làm giảm nguy cơ nhiễm trùng ở người lữ hành
(22).

Tỷ lệ mang HBsAg rất khác nhau tùy từng vùng, có thể chỉ là 1% ở Mexico và Nam Mỹ, nhưng cũng
có thể cao đến 15% ở nhiều nơi thuộc châu Phi, Đông Nam Á, Trung Quốc, Philippin, các đảo Thái
Bình Dương, Trung Đông và lưu vực sông Amazon (23, 24). Cư dân các vùng này thường nhiễm từ
thời kỳ chu sinh và lúc nhỏ. Viêm gan B cấp cũng ít gặp hơn ở người lữ hành (4-5 lần ít hơn so với
viêm gan A) (25). Những người có nguy cơ cao nhiễm viêm gan B là nhân viên y tế, người được
chữa răng, dùng chung bơm kim tiêm, QHTD không an toàn (26). Chỉ có bệnh nhân nhiễm HBV mới
có nguy cơ nhiễm HDV. Quá trình lây trực tiếp từ người sang người của HDV được coi là yếu tố gây
ra số lượng lớn các ca viêm gan ác tính ở vùng Amazon, bắc Columbia, và các khu định cư người da
đỏ ở Venezuela (27-29).

Viêm gan C cấp thường xảy ra qua đường máu, ít khi qua đường tình dục. Bệnh gặp ở nhiều nơi trên
thế giới, nhưng tỷ lệ cao ở Nhật Bản, các nước quanh vùng Địa Trung Hải, hiếm gặp ở người lữ hành
(30-32). Tỷ lệ hepC cao ở Ai Cập là do việc khử trùng bơm tiêm không tốt trong chiến dịch tiêm
emetin hàng loạt diệt sán máng từ những năm 1960 đến những năm 1980 (33). Một virus khác lây
qua đường phân miệng là hepE, đã có các vụ dịch ở Ấn Độ, Nepal, Pakistan, Liên Xô cũ và Trung
Đông. Các ca tản phát cũng gặp ở người lữ hành (34-36).

Phân biệt các loại viêm gan khác nhau dựa trên lâm sàng đơn thuần là rất khó. Thời gian ủ bệnh của
A là 2-6 tuần, còn của B là 6 tuần đến 6 tháng. Biểu hiện của hepB có thể khởi đầu bằng phát ban,
đau cơ, đau khớp. Tỷ lệ tử vong do viêm gan ác tính là 0.15% ở viêm gan A (2-3% ở bệnh nhân trên
40 tuổi), <1% ở viêm gan B, đến 50% ở bệnh nhân đồng nhiễm HDV, và tới 20% số thai phụ trong
thai kỳ 3 nhiễm HEV.

Có các xét nghiệm IgM đặc hiệu với A, D và E. Viêm gan B cấp đựoc chẩn đoán bằng xét nghiệm
HBsAg hoặc anti-HBc (37, 38). Chẩn đoán HCV cấp cần đếm HCV RNA do anti-HCV thường xuất hiện
muộn. Người tiếp xúc với bệnh nhân viêm gan A nên được tiêm immunoglobulin và đề phòng lây lan
qua đường ruột. HBIg và vacxin có tác dụng tốt ngăn ngừa nhiễm bệnh ở bạn tình và ở trẻ em do
các bà mẹ nhiễm virus sinh ra.

Các virus khác gây viêm gan cấp được liệt kê trong Hình 127-1 (39). Chẩn đoán bằng xét nghiệm
huyết thanh, sinh thiết soi hiển vi, cấy virus từ mô gan, máu, nước tiểu và các dịch khác. Ở vùng
rừng của các nước hạ Sahara và Nam Mỹ, sốt vàng có thể xảy ra thành dịch hoặc tản phát ở những
người lữ hành chưa tiêm vacxin. Chỉ 10-20% số ca có bệnh cảnh điển hình cổ điển của sốt vàng là
sốt 2 pha, vàng da, xuất huyết và hoại tử gan. Các virus gây SXH khác ảnh hưởng đến gan bao gồm
bệnh rừng Kyasanur, Crimean-Congo, Lassa fever, Marburg và Ebola (40). Do sự lây lan của Lassa,
Marburg và Ebola là do tiếp xúc trực tiếp với máu và dịch tiết, việc cách ly và kiểm soát nhiễm trùng
là rất quan trọng. Hoại tử gan cũng có ở SXH Dengue và Rift Valley. Tổn thương gan và tăng
transaminase xuất hiện ở 60% số bệnh nhân SARS và do virus nhiễm vào gan (41).

Gan to và viêm gan rõ trên lâm sàng cũng gặp ở các nhiễm trùng khác không phải do virus, ví dụ
lepto, sốt hồi quy và giang mai sớm. Viêm gan hiếm gặp ở Lyme borreliosis. Đối với lepto, tăng
bilirubin thường không tương xứng (cao hơn) so với tăng men gan. Lepto là bệnh từ động vật lây
sang người, có thể thành dịch, xảy ra sau tiếp xúc với nước hoặc đất nhiễm khuẩn (42, 43).

Biểu hiện phổi và tiền sử tiếp xúc súc vật hoặc mèo sắp đẻ có thể giúp phân biệt viêm gan do sốt Q
với viêm gan virus. Gan to hoặc viêm gan xảy ra khá thường xuyên trong thương hàn, brucella cấp,
tularemia, melioidosis và psittacosis, rickettsiosis (44, 45). Hoại tử gan nhiều có thể xảy ra ở lao kê
(46).

Tăng men gan nhẹ có thể gặp ở các ca toxoplasma cấp mắc phải. Gan to trong bệnh Chagas cấp là
do tế bào gan và tế bào Kupffer bị nhiễm, đồng thời còn do đáp ứng miễn dịch của cơ thể. Khoảng 2
tháng sau khi nuốt phải ấu trùng sán lá gan lớn (metacercariae có trong rau cải xoong), sán chưa
trưởng thành sẽ chui vào gan, gây đau HSP, buồn nôn và sốt. Gan to, đau, tăng men gan có vẻ gợi ý
tới viêm gan virus, nhưng biểu hiện tăng bạch cầu ái toan ngoại vi và mày đay sẽ hướng tới chẩn
đoán sán. Các tổn thương giảm âm và giảm mật độ trên siêu âm và CT tương ứng với đường đi của
sán khi nó chui vào gan (16, 47). Chẩn đoán sán lá gan trong giai đoạn cấp phải dùng xét nghiệm
huyết thanh bởi trứng sán xuất hiện sau triệu chứng vài tuần (48). Một số ca nhiễm Capillaria
hepatic hiếm gặp đã được thông báo ở châu Á, châu Phi và Mỹ Latinh (49). Biểu hiện cấp bao gồm
chán ăn và gan to, đau. Chẩn đoán được gợi ý bởi tăng bạch cầu ái toan trong máu ngoại vi và
khẳng định bởi tìm thấy sán và trứng trong gan khi sinh thiết hoặc tử thiết.

Gan to trong sán máng là do trứng nằm trong gan và do đáp ứng miễn dịch với sán và kháng
nguyên của trứng (50). Xét nghiệm huyết thanh đặc hiệu dương tính từ vài tuần trước khi trứng ra
phân.

Viêm gan mạn tính và các căn nguyên gây gan to toàn bộ

Viêm gan mạn tính hoạt động hay gặp nhất ở vùng nhiệt đới là hepB và hepC. Đồng
nhiễm HDV làm tăng quá trình tiến triển của hepB. Mặc dù nếu không điều trị thì bệnh
nhân có thể tiến triển thành xơ gan hay ung thư, rất nhiều bệnh nhân viêm gan mạn tính
không hề có triệu chứng trong hàng năm kể cả khi men gan tăng liên tục. Xét nghiệm
huyết thanh và sinh thiết gan giúp chẩn đoán.

Xơ gan nốt to hoặc xơ gan “sau hoại tử” xuất hiện ở 25% người mang HBsAg mạn tính và
20% số người nhiễm HCV trong trên 20 năm. Bệnh tiến triển âm thầm trong vài năm cho
tới khi xuất hiện các triệu chứng suy gan và tăng ALTMC ví dụ vàng da, bệnh não, cổ
chướng, chảy máu TM thực quản. Gan chắc, có nốt và kích thước thu nhỏ.

Xơ hóa quanh khoảng cửa do sán máng khiến cho gan có hình ảnh nốt giống như xơ gan.
Xơ gan trong sán máng thường chỉ kết hợp với HBV, HCV hay bệnh gan mạn tính khác
(51). Xơ gan còn là kết quả của leishmania phủ tạng.
Nghiện rượu là nguyên nhân thường gặp gây xơ gan nốt nhỏ ở vùng nhiệt đới. Xơ gan
châu Phi hay Bantu được coi là do quá thừa sắt (iron overload) và hemochromatosis; xơ
gan trẻ em ở Ấn Độ có thể liên quan đến hấp thu nhiều đồng cũng như các yếu tố di truyền
khác (52). Nhiều căn nguyên khác gây xơ gan ở vùng nhiệt đới còn chưa chẩn đoán được.
Chẩn đoán phân biệt gan to được trình bày trong Box 127-1.

Box 127-1. Chẩn đoán phân biệt gan to

Các nhiễm trùng thâm nhiễm hoặc gây u hạt: sốt Q, melioidosis, psittacosis, brucella, u hạch bẹn,
tularemia, listeria, giang mai, bartonella, lao, tiêm BCG hoặc liệu pháp miễn dịch, phong,
Cryptococcus, histoplasma và các nấm lưu hành khác, leishmania phủ tạng, sán máng,
microsporodia, giun lươn, giun đũa, toxocara, capillaria, baylisascaris, fasciola, virus (CMV, EBV)

Áp xe và kén (Hình 127-3)

Đáp ứng với nhiễm trùng toàn thân (Hình 127-1)

Viêm gan cấp (Hình 127-1)

Tăng ALTMC: sán máng, xơ gan, bệnh gan mạn tính, huyết khối TM cửa, bệnh tắc TM, xơ khoảng cửa
không do xơ gan, sán lá gan nhỏ

Các căn nguyên không nhiễm trùng: lymphoma, leukemia, các ung thư di căn, ung thư tế bào gan,
gan nhiễm mỡ, các bệnh đa nang, suy tim, amyloidosis, xơ gan rượu, siderosis và xơ vách, xơ gan
Bantu
Các bệnh lý gây u hạt

Các nhiễm trùng toàn thân có thể thâm nhiễm gan và tạo ra u hạt. Thường cả gan và lách đều to và
phosphatase kiềm tăng. Trong leshmania phủ tạng, lao lan tỏa, mycobacteria không điển hình,
histoplasma, P.marneffei lan tỏa, và các nấm khác, mầm bệnh xâm nhập tế bào Kupffer và các tế
bào khác của hệ lưới nội mô. Các nhiễm trùng lan tỏa này rất hay gặp trong HIV giai đoạn muộn,
nhưng do suy giảm miễn dịch nên sẽ không có hoặc rất ít phản ứng mô hạt trên mô bệnh học. Chẩn
đoán phải dựa vào soi hiển vi mảnh gan sinh thiết và cấy mô/máu.

Trong nhiễm S.mansoni và S.japonicum, u hạt được hình thành xung quanh các trứng sán bị kẹt ở
khoang cửa. Điển hình thì thùy trái to hơn thùy phải. Khi bệnh tiến triển, kích thước gan giảm đi do
đường kính của các u hạt thu nhỏ bởi tác dụng của điều hòa miễn dịch. Xơ quanh khoảng cửa, một
biểu hiện đặc hiệu của sán máng, được phát hiện bằng CT, siêu âm hoặc MRI. Đối với S.japonicum,
trứng sán bị vôi hóa trong gan tạo ra hình ảnh mu rùa đặc hiệu trên MRI. Ở các ca nặng, tăng
ALTMC có thể dẫn đến búi giãn TM thực quản, tuy vậy vàng da và bệnh não gan chỉ gặp ở những ca
mất bù khi có tổn thương tế bào gan kèm theo tăng ALTMC. Chẩn đoán sán máng mạn tính dựa vào
tìm trứng trong phân. Các xét nghiệm huyết thanh có ích để sàng lọc người lữ hành do họ thường
mắc nhiễm trùng nhẹ và không triệu chứng. Gan lách to và xơ khoảng cửa giai đoạn sớm có thể
phục hồi sau điều trị praziquantel.

U hạt còn có thể hình thành quanh ấu trùng giun lươn di cư trong các trường hợp nhiễm giun lan tỏa
và hyperinfection. U hạt hình thành quanh trứng giun đũa khi giun lên đường mật. Các u hạt quanh
giun trưởng thành, ấu trùng và trứng là đặc điểm điển hình của nhiễm Capillaria hepatica. Đối với ấu
trùng di chuyển phủ tạng do T.canis hoặc Baylisascaris procyonis, ấu trùng khi di cư sẽ tạo ra một
đáp ứng u hạt có bạch cầu ái toan (53). Gan to, sốt, tăng bạch cầu ái toan ngoại vi gợi ý chẩn đoán
và xét nghiệm huyết thanh giúp khẳng định.

Các khối choán chỗ trong gan

Các khối trong gan gây đau bụng do căng bao Glisson, tăng vòng bụng, tắc mật, hoặc vỡ vào ổ
bụng, vào màng ngoài tim hoặc màng phổi hoặc vỡ ra ngoài thành bụng. Đặc điểm của tổn thương
trên siêu âm, CR hoặc MRI có thể giúp chẩn đoán khá chính xác một số giun sán như sán máng, sán
lá gan lớn, hoặc echinococcus, tuy vậy vẫn cần đến xét nghiệm huyết thanh, cấy máu, soi và cấy
tổn thương khi sinh thiết, chọc hút.

Các apxe gan, cho dù là amip hay vi khuẩn đều có thể biểu hiện bán cấp bằng sốt nhẹ, sút cân, đau
khu trú, hoặc cấp tính với sốt cao, nhiễm độc. Vàng da thường hiếm nếu không có tắc mật và
phosphatase kiềm có thể là men gan duy nhất tăng.

Một số đặc điểm có thể giúp phân biệt apxe amip và apxe vi khuẩn (54) (Hình 127-2). Các apxe
amip thường gặp ở Mexico, Trung Mỹ, bắc của Nam Mỹ, Tây và Nam Phi, và Ấn Độ. Phần lớn bệnh
nhân không có biểu hiện lỵ, và xét nghiệm phân thì không thấy kén hay thể hoạt động ở 50% số ca.
Xét nghiệm huyết thanh kháng thể kháng amip dương tính sau 7 ngày có triệu chứng. Kháng thể có
thể tồn tại nhiều năm và độ đặc hiệu của phản ứng huyết thanh là thấp ở những vùng lưu hành.
Không nhất thiết phải chọc hút để chẩn đoán, nếu hút thì dịch sẽ không có amip, rất hiếm bạch cầu
và không có vi khuẩn. Đáp ứng điều trị với metronidazole hoặc tinidazole (bệnh nhân hết sốt hoặc
các triệu chứng thuyên giảm sau vài ngày) là một yếu tố giúp chẩn đoán lâm sàng (55). Hút dịch
apxe được chỉ định khi dọa vỡ hoặc chẩn đoán không rõ ràng (không đáp ứng điều trị) (56). Sau khi
điều trị metronidazole hoặc tinidazole cần 1 đợt điều trị diệt amip trong lòng ruột bằng
paromomycin, iodoquinol hoặc diloxanide furoate.

Apxe mủ thường do các vi khuẩn ở ruột, streptococcus hay tụ cầu vàng gây nên (57). Cấy máu
dương tính khoảng 50%, cấy dịch mủ dương tính 73% (58). Ở vùng nhiệt đới, S.typhi, Brucella và
B.pseudomallei đôi khi cũng gây apxe gan.

Căn nguyên của các khối choán chỗ lớn trong gan còn bao gồm lao, giang mai (gummatous syphilis)
và ở bệnh nhân AIDS là bartonella và P.jirovecii. Trong trường hợp nhiễm fasciola cấp, CT và MRI
thường thấy các tổn thương giảm mật độ ở gan, đường kính từ 1cm trở lên, chạy theo nhiều hướng
trong nhu mô gan trong vòng vài tuần. Các tổn thương đó tương ứng với các đường hoại tử của mô
gan kèm theo thâm nhiễm bạch cầu ái toan viêm dọc theo đường di chuyển của ấu trùng (59).
Các kén sán trong gan (echinococcus) có thể được phân biệt với các nang gan trên siêu âm, CT hoặc
MRI bắng các vách ngăn trong kén tương ứng với các kén con. Ngoài ra, tiền sử sống ở vùng nuôi
cừu hoặc vùng lưu hành bệnh hoặc tiền sử mày đay/phản ứng phản vệ có thể gợi ý bệnh sán này.
Một xét nghiệm ELISA rất nhạy và xét nghiệm miễn dịch thấm giúp khẳng định kháng thể kháng
E.granulosus (60). Soi hiển vi dịch hút từ kén thường thấy đầu sán (protoscolice), móc và các thể
vôi hóa (61). Điều trị bằng albendazole liều cao kết hợp phẫu thuật hoặc dẫn lưu dịch khi kén bất
hoạt (62, 63). Các sán dây có thể gây khối trong gan còn bao gồm Echinococcus multilocularis ở
phía bắc bán cầu và E.vogeli, E.oligarthrus ở Trung và Nam Mỹ (64). Sán lợn trong gan là hiếm.

Hình 127-2. Chẩn đoán phân biệt các khối khu trú trong gan

Các bệnh lý mạch máu

Hiện tượng ứ máu mạn tính ở gan do suy tim có thể gây ra gan to và xơ gan tim. Ở vùng nhiệt đới,
các căn nguyên suy tim có thể là bệnh cơ tim mạn tính Chagas, bệnh thấp tim (RHD), viêm màng
ngoài tim hạn chế do lao, và xơ hóa cơ tim-nội tâm mạc. Các bệnh tắc tĩnh mạch (VOD) của các tĩnh
mạch gan (hepatic venules) gây ra gan to và đau, tiến triển nhanh, cổ chướng và có thể tử vong do
vỡ búi giãn hoặc suy gan. Biểu hiện này còn liên quan đến việc uống các chè thảo dược có
pyrrolizidine alkaloid ở Jamaica và một số vùng của châu Phi và châu Á (65).

Lách to

Lách to cũng gặp trong rất nhiều bệnh nhiễm trùng gây gan to (Box 127-2). Lách to nhiều
trong leishmania phủ tạng, SR mạn tính, và các rối loạn tăng sinh tủy (66). Lách to thứ
phát sau tăng ALTMC xảy ra trong sán máng, xơ gan, và nhiều bệnh gan mạn tính khác.
Các căn nguyên ít gặp là apxe do thương hàn, Brucella (đặc biệt B.suis), và melioidosis.
Các tổn thương giảm âm ở lách cũng đã được thông báo ở bệnh nhân nhiễm Loa loa (67).

Box 127-2. Chẩn đoán phân biệt lách to (chú ý: các căn nguyên trong Box 127-1 cũng gây
lách to)

Các nhiễm trùng thâm nhiễm hoặc gây u hạt: leishmania phủ tạng, lao, nhiễm virus, nhiễm nấm

Các apxe và kén: brucella, salmonella, các apxe vi khuẩn, echinococcus, melioidosis

Đáp ứng với nhiễm trùng toàn thân: SR, bệnh Chagas cấp tính, trypanosomia châu Phi, viêm nội tâm
mạc, typhus, bartonella, bệnh rickettsia, bệnh virus, salmonella

Tăng ALTMC: sán máng, xơ gan, bệnh gan mạn tính, huyết khối TMC, bệnh tắc tĩnh mạch (VOD), xơ
khoảng cửa không do xơ gan, sán lá gan nhỏ

Các căn nguyên không nhiễm trùng: lymphoma, leukemia, ung thư di căn, bệnh HC liềm (sickle cell
disease), thalassemia, XH giảm TC, hội chứng Felty, suy tim, amyloidosis

Vàng da

Các bệnh nhiễm trùng vùng nhiệt đới gây vàng da theo một số cơ chế (Hình 127-3). Tan máu gây
tăng bil gián tiếp và giảm haptoglobin trong máu là hậu quả của sự phá hủy hồng cầu do SR,
Babesia và Bartonella bacilliformis. Tan máu cũng có thể xảy ra do cơ chế gián tiếp như DIC (trong
nhiều bệnh nhiễm trùng toàn thân) hoặc HUS do E.coli O157-H7. Tăng bil phối hợp (cả gián tiếp và
trực tiếp) gặp trong các nhiễm trùng gây viêm gan và phá hủy tế bào gan (trực tiếp hoặc gián tiếp).
Thường luôn có ứ mật trong gan kèm theo giảm hấp thu và liên hợp bilirubin.

Tắc đường dẫn mật do sỏi, u, chít hẹp và một số bệnh nhiễm trùng gây tăng bil trực tiếp và
phosphatase kiềm, 5-nucleotidase, và GGT. Siêu âm, CT và nội soi đường mật giúp chẩn đoán căn
nguyên gây tắc.

Hình 127-3. Chẩn đoán phân biệt vàng da

(*): bệnh hemoglobin, cơn tan máu, tái hấp thu từ u máu (hematoma resorption), thiếu men của
hồng cầu, các bệnh di truyền (Gilbert), SR, babesiosis, bartonella, tăng phá hủy hồng cầu thứ phát
sau nhiễm khuẩn, nhiễm virus (Clostridium, EBV)

Tắc mật

Tắc mật dẫn đến co thắt đường mật, gây đau hạ sườn phải đột ngột lan lên vai (Bảng 127-1). Đau
kéo dài và tăng dần, kèm theo buồn nôn, nôn, dấu hiệu phúc mạc khu trú và sốt nhẹ gợi ý đến viêm
túi mật. Sốt cao, rét run, bạch cầu tăng, vàng da gợi ý tới viêm đường mật, có thể dẫn đến nhiễm
trùng huyết và sốc. Tắc đường mật chính từ từ tăng dần dẫn tới vàng da, không đau, thường kèm
theo ngứa.

Tắc đường mật ở vùng nhiệt đới thường do ký sinh trùng. Giun đũa chui lên đường mật là biến chứng
hiếm (0.1% số ca giun đũa) nhưng do số người nhiễm giun quá lớn nên bệnh lý này trở thành một
vấn đề quan trọng (11). Nếu giun chui lên đường mật rồi lại chui xuống thì triệu chứng sẽ thất
thường, nhưng nếu giun chui lên mà không chui xuống được thì có thể gây ra viêm mủ đường mật,
viêm tụy xuất huyết hoặc apxe gan. Giun chết trong đường mật sẽ là nhân của sỏi mật sau này
(68). Trong một series 500 bệnh nhân giun đũa đường mật và tụy ở Ấn Độ, 56% có cơn đau mật,
24% có viêm đường mật cấp, 13% có viêm túi mật cấp, 6% có viêm tụy và 1% có apxe gan (11).
Chẩn đoán có thể bằng siêu âm, CT, chụp mật hoặc ERCP nếu phát hiện được giun trong đường mật
hoặc ống tụy (69, 70). Điều trị bao gồm lấy giun khi ERCP hoặc điều trị thuốc diệt giun, tốt nhất là
bằng pyrantel pamoate vốn tác dụng nhanh và gây liệt giun. Hút dịch dạ dày, chống co thắt, giảm
đau và bù dịch sẽ làm giảm khả năng phải phẫu thuật.

Sán lá gan nhỏ (clonorchiasis) và opisthorchiasis thường gặp ở Đông Nam Á, Trung Quốc và một số
vùng khác của châu Á nơi cá chép rất hay được dùng làm món ăn mà không được nấu cẩn thận (71,
72). Phần lớn bệnh nhân không có triệu chứng, nhưng một số nhỏ bệnh nhân với nhiễm trùng kéo
dài sẽ có các đợt viêm đường mật hoặc ung thư đường mật (73). Sán trưởng thành ký sinh trong
đường mật và túi mật gây quá sản biểu mô đường mật và đôi khi gây sỏi hoặc viêm tụy. Nhiễm
F.hepatica hoặc F.gigantica mạn tính có thể không triệu chứng trong nhiều năm cho đến khi sán gây
ra viêm túi mật hoặc viêm đường mật (74). Chảy máu đường mật do loét biểu mô đường mật, viêm
xơ đường mật và sỏi mật là các biến chứng ít gặp của sán lá gan lớn (75). Chẩn đoán các loại sán lá
gan (lớn, nhỏ) dựa vào tìm thấy trứng trong phân hoặc mật, hoặc tìm thấy sán trưởng thành khi
chụp mật hoặc phẫu thuật. CT hoặc MRI có thể bộc lộ Fasciola. Ngoài ra Paragonimus có thể gây các
u hạt làm tắc nghẽn đường mật dẫn đến xơ gan mật (76).

Kén echinococcus ở gan gây tắc mật do nó ép vào đường mật hoặc vỡ vào đường mật và gây tắc với
các kén con và màng bọc kén (77). Vỡ kén sán có thể được khởi phát bằng chấn thương và dẫn tới
viêm đường mật do vi khuẩn, apxe gan hoặc phản ứng phản vệ do kén chứa nhiều kháng nguyên.

Các ký sinh trùng khác gây bệnh đường mật bao gồm C.parvum, và microsporidia ở bệnh nhân
AIDS. Biểu hiện tương tự viêm xơ đường mật tiên phát, ảnh hưởng tới cả đường mật trong gan và
ngoài gan, chít hẹp, hẹp bóng Vater, đồng thời ảnh hưởng cả tới ống tụy. ERCP xác định tổn thương
về giải phẫu, còn xét nghiệm vi sinh tìm bào nang của cryptosporidia, Isospora hay bào tử của
microsporidia trong phân hoặc mật sẽ giúp chẩn đoán xác định. Bệnh lý đường mật ở bệnh nhân
AIDS còn do CMV, MAC, lao và H.capsulatum (78-81).

Viêm túi mật không có sỏi có thể xảy ra do vi khuẩn gây viêm túi mật khi không có sỏi túi mật kèm
theo. Lepto, thương hàn và giardia đã được thông báo ở người có miễn dịch bình thường, và các tác
nhân hay gây bệnh lý đường mật ở bệnh nhân AIDS cũng có thể gây viêm túi mật không sỏi ở người
nhiễm HIV. Viêm túi mật không sỏi cũng đã gặp ở các nhiễm trùng toàn thân như actinomycosis, lao
và giang mai.

Sỏi túi mật ngày càng phổ biến ở các nước đang phát triển khi người ta bắt đầu làm quen với chế độ
ăn giống phương Tây (1). Ngoài ra, sỏi còn là hậu quả của các bệnh lý tan máu mãn tính như thiếu
máu hồng cầu liềm (sickle cell anemia), các bệnh lý hemoglobin và SR. Viêm mủ đường mật tái phát
là một bệnh lý không rõ căn nguyên ở vùng Viễn Đông có kèm theo sỏi và bùn mật. Người ta cho
rằng các ký sinh trùng như Clonorchis, Opisthorchis và Ascaris gây ra bệnh lý này, tuy vậy chế độ ăn
thiếu chất làm thay đổi chuyển hóa muối mật cũng là 1 yếu tố quan trọng.

Bảng 127-1. Căn nguyên gây tắc mật ở vùng nhiệt đới.

Nhiễm trùng: lepto, salmonella, lao, giang mai, actinomycosis, các giun sán (giun đũa, giun lươn,
Capillaria hepatica, echinococcus, sán lá gan nhỏ, Opisthorchis viverrini, Opisthorchis felineus,
fasciola, paragonimus), đơn bào (C.parvum, I.belli, C.cayetanensis, giardia, microsporidia)

Không nhiễm trùng: di căn, hepatoma, ung thư đường mật (có liên quan tới sán lá gan), viêm tụy,
hạch to, sỏi

Nhiễm HIV và bệnh lý gan mật

Nhiễm HIV có thể làm thay đổi diễn biến tự nhiên, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và điều trị các
nhiễm trùng gan mật. Ví dụ nhiễm HIV có thể dẫn tới các hội chứng lâm sàng hiếm gặp như viêm
đường mật do CMV, coccidia, microsporidia, mycobacteria, bartonella. Nhiễm HIV làm giảm thải
trứng sán S.mansoni ra phân do giảm phản ứng tạo u hạt và tăng giữ trứng trong tổ chức. Các xét
nghiệm huyết thanh chẩn đoán leishmania có thể âm tính giả ở bệnh nhân HIV, nhưng tìm ký sinh
trùng trong máu lại dễ hơn. Điều trị các nhiễm trùng gan mật ở bệnh nhân HIV cũng phức tạp hơn,
ví dụ leishmania tỷ lệ tái phát rất cao. HAART đóng vai tròn quan trọng phòng ngừa sự tiến triển của
các bệnh tiềm tàng, giảm tái phát và tăng hiệu quả điều trị (82, 83).