‫ﺟﻠﺪ ‪ ،5‬ﺷﻤﺎره ‪ ،10‬ﭘﺎﻳﻴﺰ و زﻣﺴﺘﺎن ‪1400‬‬ ‫ﻣﺠﻠﻪ زﻳﺴﺖ ﺷﻨﺎﺳﻲ اﻳﺮان )ﻋﻠﻤﻲ(‬

‫ﺻﺮع زاﺋﻲ‪ :‬ﺳﺎزوﻛﺎرﻫﺎي اﻳﺠﺎد ﺗﺸﻨﺞ و ﺻﺮع‬

‫‪2‬‬
‫رﺿﺎ ﻣﻘﺪﺳﻲ‪ ،1‬اﺣﻤﺪ ﻋﻠﻲ ﻣﻌﺎﺿﺪي‪ 1‬و زﻫﺮه ﻗﻄﺐ اﻟﺪﻳﻦ‬
‫‪ 1‬اﻳﺮان‪ ،‬اﻫﻮاز‪ ،‬داﻧﺸﮕﺎه ﺷﻬﻴﺪ ﭼﻤﺮان اﻫﻮاز‪ ،‬داﻧﺸﻜﺪه ﻋﻠﻮم‪ ،‬ﮔﺮوه زﻳﺴﺖ ﺷﻨﺎﺳﻲ‬

‫‪ 2‬اﻳﺮان‪ ،‬اﻫﻮاز‪ ،‬داﻧﺸﮕﺎه ﺷﻬﻴﺪ ﭼﻤﺮان اﻫﻮاز‪ ،‬داﻧﺸﻜﺪه داﻣﭙﺰﺷﻜﻲ‪ ،‬ﮔﺮوه ﻋﻠﻮم ﭘﺎﻳﻪ‬

‫ﭼﻜﻴﺪه‬

‫ﺑﻴﻤﺎري ﺻﺮع‪ ،‬ﺳﻮﻣﻴﻦ اﺧﺘﻼل ﻧﻮروﻟﻮژﻳﻚ از ﻧﻈﺮ ﺷﻴﻮع اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻴﺶ از‪ 70‬ﻣﻴﻠﻴﻮن ﻧﻔﺮ از ﻣﺮدم ﺟﻬﺎن)در ﺣﺪود‪ (%1‬ﺑﻪ آن ﻣﺒﺘﻼ‬
‫ﻫﺴﺘﻨﺪ )‪ .(1‬ﺻﺮع )‪ ،(Epilepsy‬ﻣﺠﻤﻮﻋﻪاي از اﺧﺘﻼﻻت ﻧﻮروﻟﻮژﻳﻚ ﻣﺰﻣﻦ ﺑﺎ ﻋﻼﺋﻢ ﻧﺎﻫﻤﮕﻮن اﺳﺖ ﻛﻪ ﺣﻤﻼت ﺗﺸﻨﺠﻲِ‬
‫ﺧﻮدﺑﺨﻮديِ ﻋﻮد ﻛﻨﻨﺪه و ﻣﻜﺮر ﻣﺸﺨﺼﻪ ﻣﻬﻢ آن اﺳﺖ‪ .‬ﺗﺸﻨﺞ )‪ ،(Seizure‬ﺑﻪ ﻋﻼﺋﻢ ﻳﺎ ﻧﺸﺎﻧﻪﻫﺎي ﮔﺬراﺋﻲ ﮔﻔﺘﻪ ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ در ﻧﺘﻴﺠﺔ‬
‫اﻓﺰاﻳﺶ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﻏﻴﺮﻣﻌﻤﻮل و ﻫﻢ زﻣﺎن‪ ،‬در ﻧﻮرونﻫﺎي ﺑﺨﺸﻲ از ﻣﻐﺰ رخ ﻣﻲ دﻫﺪ )‪1‬و‪ .(2‬ﺗﺸﻨﺞ‪ ،‬ﺗﺎ زﻣﺎﻧﻲ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺣﺎﻟﺖ ﻣﺰﻣﻦ ﺗﺒﺪﻳﻞ‬
‫ﻧﺸﻮد‪ ،‬ﺻﺮع ﻧﺎﻣﻴﺪه ﻧﻤﻲ ﺷﻮد )‪ .(2‬ﺳﺎز وﻛﺎر اﻳﺠﺎد و ﺗﻮﺳﻌﻪ ﺻﺮع‪ ،‬ﺗﺎ اﻣﺮوز ﺑﻪ ﺧﻮﺑﻲ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﻧﺸﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﺻﺮعزاﺋﻲ‬
‫)‪ (Epileptogenesis‬ﺑﻪ ﺷﻜﻞ ﭘﺬﻳﺮي )‪ (Plasticity‬ﭘﻴﭽﻴﺪه ﻣﻐﺰ ﮔﻔﺘﻪ ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ ﺑﻪ دﻧﺒﺎل ﺟﺮاﺣﺖ و ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي در ﻣﻐﺰ اﻳﺠﺎد‬
‫ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﺑﻪ دﻧﺒﺎل اﻳﻦ ﺗﻐﻴﻴﺮات در ﻣﻐﺰ ﺳﺎﻟﻢ‪ ،‬ﺗﺸﻨﺞ ﻫﺎي ﻣﻜﺮر اﻳﺠﺎد ﻣﻲ ﺷﻮد )‪ .(9‬ﺻﺮعزاﺋﻲ‪ ،‬ﻓﺮاﻳﻨﺪي آرام اﺳﺖ‪ ،‬ﻛﻪ ﭼﻨﺪ ﻣﺎه ﺗﺎ‬
‫ﺑﺮوز ﺗﺸﻨﺞ ﻫﺎي ﺧﻮدﺑﺨﻮدي ﻃﻮل ﻣﻲﻛﺸﺪ )‪ .(10‬ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺑﺮ روي اﻧﺴﺎن‪ ،‬ﺑﻪ ﺗﻨﻬﺎﺋﻲ‪ ،‬ﻧﻤﻲﺗﻮان ﺳﺎزوﻛﺎرﻫﺎي‬
‫ﭘﻴﭽﻴﺪه‪ ،‬ﺻﺮعزاﺋﻲ و ﺗﺸﻨﺞ را ﺷﻨﺎﺳﺎﺋﻲ ﻛﺮد‪ .‬ﻟﺬا‪ ،‬اﺳﺘﻔﺎده از ﻣﺪلﻫﺎي ﺟﺎﻧﻮري ﻣﻨﺎﺳﺐ‪ ،‬ﺿﺮوري ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﻲ رﺳﺪ )‪ .(5‬در اﻳﻦ ﻣﻘﺎﻟﻪ‬
‫ﺳﻌﻲ ﻣﻲﺷﻮد‪ ،‬ﺿﻤﻦ ﻣﻌﺮﻓﻲ اﻧﻮاع ﺻﺮع‪ ،‬ﻓﺮاﻳﻨﺪ ﺻﺮعزاﺋﻲ و ﺳﺎزوﻛﺎر اﻳﺠﺎد ﺻﺮع ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﻲ ﻗﺮار ﮔﻴﺮد‪.‬‬

‫ﻛﻠﻴﺪواژﮔﺎن‪ :‬ﺻﺮع‪ ،‬ﺗﺸﻨﺞ‪ ،‬ﺻﺮعزاﺋﻲ‪ ،‬ﻫﻴﭙﻮﻛﺎﻣﭗ‬

‫‪dr.moghaddasi52@gmail.com‬‬ ‫* ﻧﻮﻳﺴﻨﺪه ﻣﺴﺌﻮل‪ ،‬ﺗﻠﻔﻦ‪ ، 09151887366 :‬ﭘﺴﺖ اﻟﻜﺘﺮوﻧﻴﻜﻲ‪:‬‬

‫ﺻﺮع‬
‫‪،(Petit‬‬ ‫)‪ (Focal Epilepsy‬ﻳﺎ ﺻﺮع ﻛﻮﭼﻚ‬
‫)‪Mal Epilepsy‬‬ ‫ﺑﻴﻤﺎري ﺻﺮع ﻣﺠﻤﻮﻋﻪاي از ﺗﺸﻨﺞﻫﺎي راﺟﻌﻪ ﺧﻮدﺑﻪﺧﻮدي‬
‫ﺻﺮع ﻣﻨﺘﺸﺮ )‪ (Generalized Epilepsy‬ﻳﺎ ﺻﺮع ﺑﺰرگ ) ‪Grand‬‬ ‫ﻧﺎﮔﻬﺎﻧﻲ و ﻏﻴﺮﺑﺮاﻧﮕﻴﺨﺘﻪ اﺳﺖ )‪ .(1‬ﺑﺮ اﺳﺎس آﺧﺮﻳﻦ ﻳﺎﻓﺘﻪ‪-‬‬
‫‪ ،(Mal Epilepsy‬ﺻﺮع ﻛﺎﻧﻮﻧﻲ‪-‬ﻣﻨﺘﺸﺮ ) ‪Combined‬‬ ‫ﻫﺎي ﻋﻠﻤﻲ و ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺗﻈﺎﻫﺮات ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ و ﻛﺎﻧﻮن ﺗﺸﻨﺞ در‬
‫‪ (Generalized & Focal Epilepsy‬و ﺻﺮع ﺑﺎ ﻣﻨﺸﺎ ﻧﺎﻣﺸﺨﺺ‬ ‫ﻣﻐﺰ‪ ،‬اﺗﺤﺎدﻳﻪ ﺑﻴﻦ اﻟﻤﻠﻠﻲ ﻣﻘﺎﺑﻠﻪ ﺑﺎ ﺻﺮع در ﺳﺎل ‪ 2017‬اﻳﻦ‬
‫)‪.(3 ,2) (Unknown Epilepsy‬‬ ‫ﺑﻴﻤﺎري را ﺑﻪ اﻧﻮاع زﻳﺮ ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻛﺮدهاﺳﺖ‪ :‬ﺻﺮع ﻛﺎﻧﻮﻧﻲ‬

‫ﺷﻜﻞ ‪ -1‬اﻧﻮاع ﺻﺮع ﺑﺮ اﺳﺎس ﺗﻘﺴﻴﻢﺑﻨﺪي اﺗﺤﺎدﻳﻪ ﺟﻬﺎﻧﻲ ﻣﻘﺎﺑﻠﻪ ﺑﺎ ﺗﺸﻨﺞ در ﺳﺎل ‪.(3) 2017‬‬

‫‪142‬‬
‫ﺟﻠﺪ ‪ ،5‬ﺷﻤﺎره ‪ ،10‬ﭘﺎﻳﻴﺰ و زﻣﺴﺘﺎن ‪1400‬‬ ‫ﻣﺠﻠﻪ زﻳﺴﺖ ﺷﻨﺎﺳﻲ اﻳﺮان )ﻋﻠﻤﻲ(‬

‫دﺳﺘﻪ ﺟﻤﻌﻲ ﭼﻨﺪﻳﻦ ﻣﺴﻴﺮ ﻧﻮروﻧﻲ ﻧﻮﺳﺎنﻛﻨﻨﺪه در ﺳﺮاﺳﺮ‬ ‫ﺻﺮع ﺑﺰرگ‬

‫ﻣﻐﺰ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﻇﺎﻫﺮاً ﻋﺎﻣﻞ اﺻﻠﻲ ﻣﺘﻮﻗﻒﻛﻨﻨﺪه ﺣﻤﻼت ﺑﻌﺪ از‬
‫ﺻﺮع ﺑﺰرگ ﺑﺎ ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻧﻮروﻧﻲ ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ در ﺗﻤﺎم ﻧﻮاﺣﻲ‬
‫ﭼﻨﺪ دﻗﻴﻘﻪ‪ ،‬ﺧﺴﺘﮕﻲ ﻧﻮروﻧﻲ اﺳﺖ‪ .‬ﻓﺎﻛﺘﻮر دوم‪ ،‬اﺣﺘﻤﺎﻻً‬
‫ﻣﻐﺰ‪ ،‬ﻗﺸﺮ ﻣﻐﺰ‪ ،‬ﺑﺨﺶﻫﺎي ﻋﻤﻘﻲﺗﺮ ﻣﺦ و ﺣﺘﻲ ﺳﺎﻗﻪ ﻣﻐﺰ‬
‫ﻣﻬﺎر ﻓﻌﺎل ﺗﻮﺳﻂ ﻧﻮرونﻫﺎي ﻣﻬﺎري اﺳﺖ ﻛﻪ آﻧﻬﺎ ﻧﻴﺰ در‬
‫ﻣﺸﺨﺺ ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺗﺨﻠﻴﻪﻫﺎﻳﻲ ﺗﺎ ﻧﺨﺎع ﻧﻴﺰ اﻧﺘﻘﺎل‬
‫ﺟﺮﻳﺎن ﺣﻤﻠﻪ ﻓﻌﺎل ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ )‪.(4‬‬
‫ﭘﻴﺪا ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ و ﮔﺎﻫﻲ ﻣﻮﺟﺐ ﺗﺸﻨﺞ ﻋﻤﻮﻣﻲ ﺗﻮﻧﻴﻚ در‬
‫ﺻﺮع ﻛﻮﭼﻚ‬ ‫ﺳﺮاﺳﺮ ﺑﺪن ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ و ﺑﻪ دﻧﺒﺎل آن در ﻧﺰدﻳﻜﻲ ﭘﺎﻳﺎن ﺣﻤﻠﻪ‪،‬‬
‫ﺻﺮع ﻛﻮﭼﻚ ﺗﻘﺮﻳﺒﺎً ﻫﻤﻴﺸﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺗﺎﻻﻣﻮﺳﻲ– ﻗﺸﺮي ﻓﻌﺎل‬ ‫اﻧﻘﺒﺎﺿﺎت ﺗﻮﻧﻴﻚ ﻋﻀﻼﻧﻲ و ﺳﭙﺲ اﺳﭙﺎﺳﻤﻲ ﻣﺘﻨﺎوب ﺑﻪ‬
‫ﻛﻨﻨﺪه ﻣﻐﺰ را درﮔﻴﺮ ﻣﻲﺳﺎزد‪ .‬اﻳﻦ ﻧﻮع ﺻﺮع ﻣﻌﻤﻮﻻً ﺗﻮﺳﻂ‬ ‫ﺗﺸﻨﺞ ﺗﻮﻧﻴﻚ–ﻛﻠﻮﻧﻴﻚ ﺑﻪ وﺟﻮد ﻣﻲآﻳﺪ‪ .‬در ﺟﺮﻳﺎن ﺣﻤﻠﻪ‪،‬‬
‫ﻓﺮد ﻏﺎﻟﺒﺎً زﺑﺎن ﺧﻮد را ﮔﺎز ﻣﻲﮔﻴﺮد ﻳﺎ »ﻣﻲ ﺑﻠﻌﺪ«‪ ،‬و ﻣﻤﻜﻦ‬
‫دورهﻫﺎي ‪ 3‬ﺗﺎ ‪ 30‬ﺛﺎﻧﻴﻪاي ﻋﺪم ﻫﻮﺷﻴﺎري )ﺑﺎ ﻛﺎﻫﺶ‬
‫ﻫﻮﺷﻴﺎري( ﻣﺸﺨﺺ ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ در ﻃﻲ اﻳﻦ ﻣﺪت ﻓﺮد‬ ‫اﺳﺖ در ﻧﻔﺲ ﻛﺸﻴﺪن ﻣﺸﻜﻞ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ‪ ،‬ﺗﺎ ﺣﺪي ﻛﻪ‬
‫اﻧﻘﺒﺎﺿﺎت ﻋﻀﻼﻧﻲ ﺗﻴﻚﻣﺎﻧﻨﺪ ﻣﻌﻤﻮﻻً در ﺳﺮ دارد ﻛﻪ ﺑﻪ وﻳﮋه‬ ‫ﮔﺎﻫﻲ دﭼﺎر ﺳﻴﺎﻧﻮز ﻫﻢ ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺳﻴﮕﻨﺎلﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ از‬
‫ﺑﻪ ﺻﻮرت ﭘﻠﻚ زدن ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ؛ ﺑﻪ دﻧﺒﺎل آن ﻓﺮد ﻫﻮﺷﻴﺎري‬ ‫ﻣﻐﺰ ﺑﻪ اﺣﺸﺎء ﻓﺮﺳﺘﺎده ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ ﻣﻮﺟﺐ دﻓﻊ ادرار و ﻣﺪﻓﻮع‬
‫ﺧﻮد را ﺑﻪ دﺳﺖ آورده و ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﻗﺒﻠﻲ ﺧﻮد را از ﺳﺮ‬ ‫ﺧﻮاﻫﻨﺪ ﺷﺪ )‪.(4‬‬
‫ﻣﻲﮔﻴﺮد‪ .‬اﻳﻦ ﺗﻮاﻟﻲ ﻛﻠﻲ‪ ،‬ﺳﻨﺪرم ﻏﻴﺎب )‪(absence syndrome‬‬ ‫ﺣﻤﻼت ﻣﻌﻤﻮل ﺻﺮع ﺑﺰرگ از ﭼﻨﺪ ﺛﺎﻧﻴﻪ ﺗﺎ ‪ 3-4‬دﻗﻴﻘﻪ‬
‫ﻳﺎ ﺻﺮع ﻏﻴﺎب ﻧﺎم دارد‪ .‬ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻓﺮد در ﻣﺪت ﭼﻨﺪﻳﻦ‬ ‫ﻃﻮل ﻣﻲﻛﺸﻨﺪ‪ .‬وﻳﮋﮔﻲ دﻳﮕﺮ آﻧﻬﺎ ﺗﻀﻌﻴﻒ ﺗﻤﺎم دﺳﺘﮕﺎه‬
‫ﻣﺎه ﺗﻨﻬﺎ ﻳﻚ ﺣﻤﻠﻪ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ و ﻳﺎ در ﻣﻮارد ﻧﺎدر ﻣﻤﻜﻦ‬ ‫ﻋﺼﺒﻲ ﭘﺲ از ﺣﻤﻠﻪ اﺳﺖ )‪ .(Postseizure depression‬ﺑﻪ اﻳﻦ‬
‫اﺳﺖ ﺗﻌﺪاد ﺳﺮﻳﻌﻲ از ﺣﻤﻼت ﻳﻜﻲ ﭘﺲ از دﻳﮕﺮي روي‬ ‫ﻣﻌﻨﺎ ﻛﻪ ﻓﺮد ﺑﺮاي ﻳﻚ ﺗﺎ ﭼﻨﺪﻳﻦ دﻗﻴﻘﻪ ﭘﺲ از ﭘﺎﻳﺎن ﺣﻤﻠﻪ‬
‫دﻫﻨﺪ‪ .‬در ﻣﻌﻤﻮلﺗﺮﻳﻦ آﻧﻬﺎ‪ ،‬ﺑﻴﻤﺎري در اواﺧﺮ ﻛﻮدﻛﻲ ﻇﺎﻫﺮ‬ ‫ﺗﺸﻨﺠﻲ در ﺣﺎﻟﺖ ﺑﻬﺖ ﺑﺎﻗﻲ ﻣﻲﻣﺎﻧﺪ و ﻏﺎﻟﺒﺎً ﭘﺲ از آن دﭼﺎر‬
‫ﻣﻲﺷﻮد و ﺳﭙﺲ ﺗﺎ ﺳﻦ‪ 30‬ﺳﺎﻟﮕﻲ ﻧﺎﭘﺪﻳﺪ ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﮔﺎﻫﻲ‬ ‫ﺧﺴﺘﮕﻲ ﺷﺪه و ﺑﺮاي ﭼﻨﺪ ﺳﺎﻋﺖ ﺑﻪ ﺧﻮاب ﻣﻲ رود‪ .‬در‬
‫ﻳﻚ ﺣﻤﻠﻪ ﺻﺮع ﻛﻮﭼﻚ ﻣﻘﺪﻣﻪ ﻳﻚ ﺣﻤﻠﻪ ﺻﺮع ﺑﺰرگ‬ ‫ﺣﻴﻮاﻧﺎت آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ و ﺣﺘﻲ در اﻧﺴﺎن‪ ،‬ﻣﻲ ﺗﻮان ﺑﺎ ﺗﺠﻮﻳﺰ‬
‫ﻣﻲﺷﻮد )‪.(4‬‬ ‫ﻳﻚ ﻣﺤﺮك ﻋﺼﺒﻲ از ﻗﺒﻴﻞ داروي ﭘﻨﺘﻴﻠﻦ ﺗﺘﺮازول‬
‫)‪ (Pentylenetetrazol‬ﻳﺎ ﻫﻴﭙﻮﮔﻠﻴﺴﻤﻲ ﻧﺎﺷﻲ از اﻧﺴﻮﻟﻴﻦ و‬
‫وﻳﮋﮔﻲ اﻣﻮاج ﻣﻐﺰي در ﺻﺮع ﻛﻮﭼﻚ ﻳﻚ ﻃﺮح ﻗﻠﻪ و ﮔﻨﺒﺪ‬
‫ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﻃﺮح را ﻣﻲ ﺗﻮان از ﺗﻤﺎم ﻳﺎ ﺑﺨﺶ اﻋﻈﻢ ﻗﺸﺮ‬ ‫ﺣﺘﻲ ﺑﺎ ﻋﺒﻮر ﺟﺮﻳﺎن اﻟﻜﺘﺮﻳﻜﻲ ﻣﺘﻨﺎوب از ﻣﻐﺰ ﻣﺎﻧﻨﺪ‬
‫ﻣﻐﺰ ﺛﺒﺖ ﻛﺮد ﻛﻪ ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ ﻛﻪ ﺣﻤﻼت‪ ،‬ﻗﺴﻤﺖ زﻳﺎد ﻳﺎ‬ ‫ﻣﺎﻛﺰﻳﻤﺎلﺷﻮك ﻳﺎ ﻛﻴﻨﺪﻟﻴﻨﮓ اﻟﻜﺘﺮﻳﻜﻲ ﻣﻲ ﺗﻮان ﺻﺮع ﺑﺰرگ‬
‫اﻋﻈﻢ ﺳﺎﻣﺎﻧﻪ ﻓﻌﺎل ﻛﻨﻨﺪه ﺗﺎﻻﻣﻮﺳﻲ– ﻗﺸﺮي ﻣﻐﺰ را در ﺑﺮ‬ ‫را ﺑﻪ وﺟﻮد آورد‪ .‬ﺑﻪ اﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﻇﺎﻫﺮاً ﻳﻚ ﺣﻤﻠﻪ ﺻﺮع‬
‫ﻣﻲﮔﻴﺮﻧﺪ‪ .‬در واﻗﻊ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺣﻴﻮاﻧﻲ اﻳﻦ اﺣﺘﻤﺎل را ﻣﻄﺮح‬ ‫ﺑﺰرگ ﻧﻪ ﺗﻨﻬﺎ ﺷﺎﻣﻞ ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﻏﻴﺮﻃﺒﻴﻌﻲ ﺗﺎﻻﻣﻮس و ﻗﺸﺮ‬
‫ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ ﻛﻪ ﺻﺮع ﻛﻮﭼﻚ ﻧﺎﺷﻲ از‪ (1 :‬ﻧﻮﺳﺎن ﻧﻮرونﻫﺎي‬ ‫ﻣﻐﺰ ﻣﻲﺷﻮد‪ ،‬ﺑﻠﻜﻪ در ﺟﺮﻳﺎن آن ﺑﺨﺶﻫﺎي زﻳﺮﺗﺎﻻﻣﻮﺳﻲ‬
‫ﻧﻮروﺗﺮاﻧﺴﻤﻴﺘﺮﮔﺎﻣﺎ‬ ‫ﺗﺎﻻﻣﻮس)ﻛﻪ‬ ‫ﻣﻬﺎري‬ ‫ﻣﺸﺒﻚ‬ ‫دﺳﺘﮕﺎه ﻓﻌﺎل ﻛﻨﻨﺪه ﻣﻐﺰ در ﺳﺎﻗﻪ ﻣﻐﺰ ﻧﻴﺰ ﻓﻌﺎل ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ )‪.(4‬‬
‫آﻣﻴﻨﻮﺑﻮﺗﻴﺮﻳﻚ اﺳﻴﺪ را ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﻨﺪ( و ‪ (2‬ﻧﻮرونﻫﺎي‬ ‫ﺑﻴﺸﺘﺮ اﻓﺮاد ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺻﺮع ﺑﺰرگ اﺳﺘﻌﺪاد ارﺛﻲ دارﻧﺪ‪ .‬ﻋﻮاﻣﻞ‬
‫ﺗﺤﺮﻳﻜﻲ ﺗﺎﻻﻣﻮﺳﻲ‪ -‬ﻗﺸﺮي و ﻗﺸﺮي–ﺗﺎﻻﻣﻮﺳﻲ اﺳﺖ )‪.(4‬‬ ‫ﺻﺮعزا ﻋﺒﺎرت اﻧﺪ از‪ :‬ﻣﺤﺮكﻫﺎي ﻫﻴﺠﺎﻧﻲ ﻗﻮي‪ ،‬آﻟﻜﺎﻟﻮز‬
‫ﺻﺮع ﻛﺎﻧﻮﻧﻲ ﺗﻘﺮﻳﺒﺎً ﻫﺮ ﺑﺨﺶ ﻣﻮﺿﻌﻲ از ﻣﻐﺰ‪ ،‬از ﻧﻮاﺣﻲ‬ ‫ﻧﺎﺷﻲ از ﺗﻬﻮﻳﻪ زﻳﺎد‪ ،‬داروﻫﺎ‪ ،‬ﺗﺐ‪ ،‬ﺻﺪاﻫﺎي ﺑﻠﻨﺪ و ﻧﻮرﻫﺎي‬
‫ﻣﺤﺪود ﻗﺸﺮ ﻣﻐﺰ ﺗﺎ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎنﻫﺎي ﻋﻤﻘﻲ ﺗﺮ ﻣﺦ و ﺳﺎﻗﻪ ﻣﻐﺰ‬ ‫ﻣﺘﻨﺎوب‪ .‬در اﻓﺮاد ﻏﻴﺮﻣﺴﺘﻌﺪ ژﻧﺘﻴﻜﻲ ﺑﺮاي اﺑﺘﻼ ﺑﻪ ﺻﺮع ﻧﻴﺰ‬
‫را ﻣﺒﺘﻼ ﻣﻲﺳﺎزد‪ .‬اﻛﺜﺮ اوﻗﺎت ﺻﺮع ﻛﺎﻧﻮﻧﻲ ﺑﻪ دﻟﻴﻞ ﺿﺎﻳﻌﺎت‬ ‫ﺑﺮﺧﻲ ﺿﺎﻳﻌﺎت ﺗﺮوﻣﺎﺗﻴﻚ ﻣﻐﺰ ﻣﻮﺟﺐ ﺗﺤﺮﻳﻚﭘﺬﻳﺮي ﺑﻴﺶ‬
‫ﻋﻀﻮي ﻣﺤﺪود و ﻳﺎ اﺧﺘﻼلﻫﺎي ﻋﻤﻠﻜﺮدي ﺑﻪ وﺟﻮد‬ ‫از ﺣﺪ ﻣﻐﺰ و ارﺳﺎل ﺳﻴﮕﻨﺎلﻫﺎﻳﻲ ﺑﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﻓﻌﺎلﻛﻨﻨﺪه ﻣﻐﺰ‬
‫و اﻳﺠﺎد ﺻﺮع ﺑﺰرگ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ)‪.(4‬‬
‫ﻣﻲآﻳﺪ‪ ،‬ﻣﺜﻼً ‪ (1‬ﺑﺎﻓﺖ ﺟﻮﺷﮕﺎﻫﻲ در ﻣﻐﺰ ﻛﻪ ﺑﺎﻓﺖ ﻧﻮروﻧﻲ‬
‫ﻣﺠﺎور را ﺗﺤﺖ ﻛﺸﺶ ﻗﺮار ﻣﻲدﻫﺪ‪ (2 ،‬ﻳﻚ ﺗﻮﻣﻮر ﻛﻪ ﻳﻚ‬ ‫ﺗﺼﻮر ﻣﻲرود ﻋﻠﺖ اﻓﺰاﻳﺶ ﺑﻴﺶ از اﻧﺪازه ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﻧﻮروﻧﻲ‬
‫ﻧﺎﺣﻴﻪ ﻣﻐﺰي را ﺗﺤﺖ ﻓﺸﺎر ﻗﺮار ﻣﻲدﻫﺪ‪ (3 ،‬ﻳﻚ ﻧﺎﺣﻴﻪ‬ ‫در ﺟﺮﻳﺎن ﻳﻚ ﺣﻤﻠﻪ ﺻﺮع ﺑﺰرگ‪ ،‬ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﻫﻤﺰﻣﺎن و‬

‫‪143‬‬
‫ﺟﻠﺪ ‪ ،5‬ﺷﻤﺎره ‪ ،10‬ﭘﺎﻳﻴﺰ و زﻣﺴﺘﺎن ‪1400‬‬ ‫ﻣﺠﻠﻪ زﻳﺴﺖ ﺷﻨﺎﺳﻲ اﻳﺮان )ﻋﻠﻤﻲ(‬

‫ﻋﺒﺎرت ﺑﻲﻣﻌﻨﻲ ﺗﻜﺮاري ﺷﻮد‪ .‬ﮔﺎﻫﻲ اوﻗﺎت ﺑﻴﻤﺎر ﻧﻤﻲﺗﻮاﻧﺪ‬ ‫ﺗﺨﺮﻳﺐ ﺷﺪه ﺑﺎﻓﺖ ﻣﻐﺰ‪ ،‬ﻳﺎ ‪ (4‬ﻣﺪارﻫﺎي ﻣﻮﺿﻌﻲ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻃﻮر‬
‫ﻛﺎرﻫﺎﻳﻲ را ﻛﻪ ﻣﻮﻗﻊ ﺣﻤﻠﻪ اﻧﺠﺎم داده ﺑﻪ ﻳﺎد ﺑﻴﺎورد‪ ،‬اﻣﺎ‬ ‫ﻣﺎدرزادي ﻣﺨﺘﻞ ﺷﺪهاﻧﺪ )‪.(4‬‬
‫ﮔﺎﻫﻲ ﻧﻴﺰ ﻓﺮد از آﻧﭽﻪ اﻧﺠﺎم ﻣﻲدﻫﺪ آﮔﺎه اﺳﺖ اﻣﺎ ﻧﻤﻲﺗﻮاﻧﺪ‬ ‫ﺿﺎﻳﻌﺎﺗﻲ از اﻳﻦ ﻗﺒﻴﻞ ﻣﻲﺗﻮاﻧﻨﺪ ﻣﻮﺟﺐ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺗﺨﻠﻴﻪﻫﺎي ﻓﻮق‬
‫ﺟﻠﻮي آن را ﺑﮕﻴﺮد‪ .‬اﻳﻦ ﻧﻮع ﺣﻤﻼت ﺑﻴﺶ از ﻫﻤﻪ ﻟﻴﻤﺒﻴﻚ‬ ‫اﻟﻌﺎده ﺳﺮﻳﻊ در ﻧﻮرونﻫﺎي ﻣﺤﺪودي در ﻣﻐﺰ ﺷﻮﻧﺪ؛ ﻫﻨﮕﺎﻣﻲ‬
‫ﻣﻐﺰ را درﮔﻴﺮ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪ ،‬ﻣﺜﻼً درﮔﻴﺮي ﻫﻴﭙﻮﻛﺎﻣﭗ‪ ،‬آﻣﻴﮕﺪال‪ ،‬و‬ ‫ﻛﻪ ﻓﺮﻛﺎﻧﺲ اﻳﻦ ﺗﺨﻠﻴﻪﻫﺎ ﺑﻪ ﺑﻴﺶ از ﭼﻨﺪ ﺻﺪ ﺑﺎر در ﻫﺮ ﺛﺎﻧﻴﻪ‬
‫ﺑﺨﺶﻫﺎﻳﻲ از ﻗﺸﺮ ﮔﻴﺠﮕﺎﻫﻲ )‪.(5‬‬ ‫ﻣﻲرﺳﺪ‪ ،‬اﻣﻮاج ﻫﻤﺰﻣﺎن در ﻧﻮاﺣﻲ ﻗﺸﺮي ﻣﺠﺎور ﻣﻨﺘﺸﺮ‬
‫ﻋﻠﻞﺷﻨﺎﺳﻲ )‪ (Etiology‬ﺗﺸﻨﺞ و ﺻﺮع‬ ‫ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬اﻳﻦ وﺿﻌﻴﺖ اﺣﺘﻤﺎﻻً از ﻣﺪارﻫﺎي ﻧﻮﺳﺎﻧﻲ ﻣﻮﺿﻌﻲ‬
‫ﻧﺎﺷﻲ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺗﺪرﻳﺞ ﻧﻮاﺣﻲ ﻣﺠﺎور ﻗﺸﺮ ﻣﻐﺰ را ﺑﻪ‬
‫در ﺣﺎﻟﺖ ﻣﻌﻤﻮﻟﻲ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ اﻟﻜﺘﺮﻳﻜﻲ ﻫﻢزﻣﺎن در ﻣﻐﺰ رخ‬
‫ﺳﻤﺖ ﻣﻨﻄﻘﻪ ﺗﺨﻠﻴﻪ ﺻﺮع ﺑﺴﻴﺞ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﻓﺮآﻳﻨﺪ ﺑﺎ‬
‫ﻧﻤﻲدﻫﺪ‪ .‬در ﺗﺸﻨﺞﻫﺎي ﺻﺮﻋﻲ‪ ،‬ﺑﺮ اﺛﺮ ﻣﺸﻜﻼت ﺳﺎﺧﺘﺎري‬
‫ﺳﺮﻋﺖ ﭼﻨﺪ ﻣﻴﻠﻲ ﻣﺘﺮ در دﻗﻴﻘﻪ ﺗﺎ ﭼﻨﺪ ﺳﺎﻧﺘﻲ ﻣﺘﺮ در ﺛﺎﻧﻴﻪ‬
‫ﻳﺎ ﻋﻤﻠﻜﺮدي ﻣﻐﺰ‪ ،‬ﮔﺮوﻫﻲ از ﻧﻮرونﻫﺎ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻏﻴﺮﻃﺒﻴﻌﻲ‪،‬‬
‫در ﻧﻮاﺣﻲ ﻣﺠﺎور ﮔﺴﺘﺮش ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ‪ .‬زﻣﺎﻧﻲ ﻛﻪ ﭼﻨﻴﻦ ﻣﻮج‬
‫ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ و ﻫﻤﺎﻫﻨﮓ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪ .‬در ﻧﺘﻴﺠﻪ‪ ،‬ﻣﻮﺟﻲ از‬
‫ﺗﺤﺮﻳﻜﻲاي ﺑﻪ ﻗﺸﺮ ﺣﺮﻛﺘﻲ ﻣﻲرﺳﺪ‪ ،‬ﻣﻮﺟﺐ »رژه«‬
‫دﭘﻮﻻرﻳﺰاﺳﻴﻮن )ﻣﻌﺮوف ﺑﻪ ﺟﺎﺑﺠﺎﺋﻲ دﭘﻮﻻرﻳﺰاﺳﻴﻮن ﺣﻤﻠﻪ‪-‬‬
‫ﭘﻴﺸﺮوﻧﺪهاي از اﻧﻘﺒﺎﺿﺎت ﻋﻀﻼﻧﻲ در ﻃﺮف ﻣﻘﺎﺑﻞ ﺑﺪن‬
‫اي( در ﻧﻮرونﻫﺎ اﻳﺠﺎد ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬در اﺑﺘﺪا‪ ،‬ﺑﻪ دﻟﻴﻞ ﺗﺎﺛﻴﺮ‬
‫ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ﺷﻜﻞ آن از ﻧﺎﺣﻴﻪ دﻫﺎن ﺷﺮوع ﺷﺪه و‬
‫ﻧﻮرونﻫﺎي ﻣﻬﺎري و اﺛﺮات ﻣﻬﺎري آدﻧﻮزﻳﻦ‪ ،‬ﻧﻮرونﻫﺎ در‬
‫ﺑﻪ ﺗﺪرﻳﺞ ﺑﻪ ﻃﺮف ﭘﺎﻫﺎ ﭘﺎﻳﻴﻦ ﻣﻲرود‪ ،‬اﻣﺎ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ در‬
‫ﻣﻘﺎﺑﻞ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺷﺪﻳﺪ ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪ .‬اﻳﺠﺎد ﺻﺮع‪ ،‬ﻧﺎﺷﻲ از‬
‫ﺟﻬﺖ ﻣﻌﻜﻮس ﻧﻴﺰ ﺣﺮﻛﺖ ﻛﻨﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﻧﻮع ﺻﺮع‪ ،‬ﺻﺮع‬
‫ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﻧﻮرونﻫﺎي ﺗﺤﺮﻳﻚﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ‪،‬‬
‫ﺟﻜﺴﻮﻧﻲ ﻧﺎم دارد‪ .‬ﺣﻤﻠﻪ ﺻﺮع ﻛﺎﻧﻮﻧﻲ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﻪ ﻳﻚ‬
‫ﻣﻨﺎﻃﻖ ﺧﺎﺻﻲ ﺑﻪ ﻧﺎم ﻛﺎﻧﻮن ﺗﺸﻨﺞ اﻳﺠﺎد ﻣﻲﺷﻮد )‪.(6‬‬
‫ﻧﺎﺣﻴﻪ واﺣﺪ از ﻣﻐﺰ ﻣﺤﺪود ﺑﻤﺎﻧﺪ‪ .‬اﻣﺎ ﺧﻴﻠﻲ از ﻣﻮارد‪،‬‬
‫ﺳﺎزوﻛﺎر دﻳﮕﺮ اﻳﺠﺎد ﺻﺮع‪ ،‬ﺗﻨﻈﻴﻢ اﻓﺰاﻳﺸﻲ ﻣﺪارﻫﺎي‬ ‫ﺳﻴﮕﻨﺎلﻫﺎي ﻗﻮي ازﻛﺎﻧﻮن ﻗﺸﺮي ﻣﻐﺰ‪ ،‬ﺑﺨﺶ ﻣﺰاﻧﺴﻔﺎﻟﻴﻚ‬
‫ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻳﺎ ﺗﻨﻈﻴﻢ ﻛﺎﻫﺸﻲ ﻣﺪارﻫﺎي ﻣﻬﺎري ﺑﻌﺪ از ﺿﺮﺑﻪ ﺑﻪ‬ ‫دﺳﺘﮕﺎه ﻓﻌﺎل ﻛﻨﻨﺪه ﻣﻐﺰ را ﺑﺎ ﭼﻨﺎن ﺷﺪﺗﻲ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‬
‫ﺳﺮ)ﺗﺮوﻣﺎ( ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ ،‬ﻛﻪ ﺻﺮع ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ ﻧﺎﻣﻴﺪه ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ و ﻃﻲ‬ ‫ﻛﻪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﺑﺮوز ﻳﻚ ﺣﻤﻠﻪ ﺻﺮع ﺑﺰرﮔﻲ ﻧﻴﺰ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﻧﻮع‬
‫ﻓﺮاﻳﻨﺪي ﺑﻪ ﻧﺎم روﻧﺪ اﻳﺠﺎد ﺗﺸﻨﺞ رخ ﻣﻲدﻫﻨﺪ‪ .‬ﻧﺎﺗﻮاﻧﻲ ﺳﺪ‬ ‫دﻳﮕﺮ ﺻﺮع ﻛﺎﻧﻮﻧﻲ‪ ،‬ﻧﻮع ﻣﻮﺳﻮم ﺑﻪ ﺣﻤﻠﻪ ﺳﺎﻳﻜﻮﻣﻮﺗﻮر‬
‫ﺧﻮﻧﻲ‪-‬ﻣﻐﺰي ﻧﻴﺰ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻣﻜﺎﻧﻴﺰم ﻋﻠﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪ ،‬زﻳﺮا ﻣﻤﻜﻦ‬ ‫اﺳﺖ‪ .‬اﻳﻦ ﺗﺸﻨﺞ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻣﻮﺟﺐ ﺑﺮوز دوره ﻛﻮﺗﺎﻫﻲ از‬
‫اﺳﺖ ﺑﺎﻋﺚ ورود ﻣﻮاد از ﺧﻮن ﺑﻪ ﻣﻐﺰ ﺷﻮد )‪.(7‬‬ ‫ﻓﺮاﻣﻮﺷﻲ‪ ،‬ﺣﻤﻠﻪ ﺧﺸﻢ ﻏﻴﺮ ﻃﺒﻴﻌﻲ‪ ،‬اﺿﻄﺮاب‪ ،‬ﻧﺎراﺣﺘﻲ ﻳﺎ‬
‫ﺗﺮس ﻧﺎﮔﻬﺎﻧﻲ‪ ،‬و ﻳﺎ ﻳﻚ ﻟﺤﻈﻪ ﺗﻜﻠﻢ ﻧﺎﻣﻔﻬﻮم ﻳﺎ زﻣﺰﻣﻪ ﻳﻚ‬

‫ﺷﻜﻞ ‪ -2‬روﻧﺪ ﺻﺮعزاﺋﻲ‪ .‬ﭘﺲ از ﻳﻚ آﺳﻴﺐ اوﻟﻴﻪ )ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺿﺮﺑﻪ ﻳﺎ ﺳﻜﺘﻪ ﻣﻐﺰي(‪ ،‬ﺻﺮع ﻣﺰﻣﻦ در ﻃﻮل ﻳﻚ دوره ﭘﻨﻬﺎن ﺑﺪون ﺗﺸﻨﺞ اﻳﺠﺎد ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬اﻳﻦ‬
‫ﻓﺮآﻳﻨﺪ اﭘﻲﻟﭙﺘﻮژﻧﺰﻳﺲ ﻳﺎ ﺻﺮعزاﺋﻲ اﺳﺖ‪ .‬ﺻﺮعزاﺋﻲ ﺗﻮﺳﻂ ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﺘﻌﺪدي‪ ،‬ﻛﻪ ﺑﻌﻀﻲ از آﻧﻬﺎ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺟﻤﻠﻪ ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢﻫﺎي اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ و اﭘﻲژﻧﺘﻴﻚ ﻫﻨﻮز ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ‬
‫ﻧﺸﺪهاﻧﺪ‪ ،‬اﻳﺠﺎد و ﺣﻔﻆ ﻣﻲﺷﻮد )‪.(8‬‬

‫‪144‬‬
‫ﺟﻠﺪ ‪ ،5‬ﺷﻤﺎره ‪ ،10‬ﭘﺎﻳﻴﺰ و زﻣﺴﺘﺎن ‪1400‬‬
‫ﺷﻜﻞ ‪ -3‬ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﻮﺛﺮ در اﻳﺠﺎد ﺻﺮع )‪(9‬‬
‫ﺻﺮﻋﻲ اﺳﺖ‪ .‬اﮔﺮ ﭼﻪ اﻛﺜﺮ ﺟﻬﺶﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺗﺎ ﺑﻪ اﻣﺮوز‬
‫ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﺷﺪهاﻧﺪ ﺳﺒﺐ اﻳﺠﺎد اﺷﻜﺎل ﻧﺎدري از ﺻﺮع ﻣﻲ‪-‬‬
‫ﺷﻮﻧﺪ‪ ،‬وﻟﻲ ﻛﺸﻒ آﻧﻬﺎ ﺑﻪ ﭘﻴﺸﺮﻓﺖﻫﺎي ﺑﺴﻴﺎر ﻣﻬﻤﻲ در‬
‫ﻣﻔﻬﻮم ﺻﺮعزاﻳﻲ ﻣﻨﺠﺮ ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﺑﺮاي ﻣﺜﺎل‪ ،‬ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﻲ‪-‬‬
‫رﺳﺪ ﻛﻪ ﺑﺴﻴﺎري از ﺻﺮعﻫﺎي ارﺛﻲ و ﻧﻬﺎن زاد )اﺷﻜﺎل‬
‫ﻧﺴﺒﺘﺎً »ﺧﺎﻟﺺ« ﺻﺮع ﻛﻪ ﺗﺸﻨﺞ آﻧﻬﺎ اﺧﺘﻼل ﻓﻨﻮﺗﻴﭙﻲ ﻗﻠﻤﺪاد‬
‫ﺷﺪه و ﺳﺎﻳﺮ ﺳﺎﺧﺘﺎر و ﻋﻤﻠﻜﺮدﻫﺎي ﻣﻐﺰ ﻃﺒﻴﻌﻲ اﺳﺖ( ﺑﻪ‬
‫دﻟﻴﻞ ﺟﻬﺶﻫﺎﻳﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﺮ ﻋﻤﻠﻜﺮد ﻛﺎﻧﺎل ﻳﻮﻧﻲ ﺗﺄﺛﻴﺮ ﻣﻲ‪-‬‬
‫ﮔﺬارﻧﺪ‪ .‬ﻟﺬا اﻳﻦ ﺳﻨﺪرمﻫﺎ‪ ،‬ﺑﺨﺸﻲ از ﮔﺮوه ﺑﺰرگﺗﺮ‬
‫ﻛﺎﻧﺎﻟﻮﭘﺎﺗﻲﻫﺎ ﺑﻪ ﺷﻤﺎر ﻣﻲروﻧﺪ ﻛﻪ ﺳﺒﺐ اﻳﺠﺎد اﺧﺘﻼﻻت‬
‫ﺣﻤﻠﻪاي ﻣﺎﻧﻨﺪ آرﻳﺘﻤﻲﻫﺎي ﻗﻠﺒﻲ‪ ،‬آﺗﺎﻛﺴﻲ دورهاي‪ ،‬ﺿﻌﻒ‬
‫دورهاي‪ ،‬ﻣﻴﮕﺮن ﻫﻤﻲﭘﻠﮋﻳﻚ ﺧﺎﻧﻮادﮔﻲ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬در ﻧﻘﻄﺔ‬
‫ﻣﻘﺎﺑﻞ‪ ،‬اﻣﺮوزه ﺛﺎﺑﺖ ﺷﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ ﺟﻬﺶﻫﺎي ژﻧﻲ ﻣﺸﺎﻫﺪه‬
‫ﺷﺪه در ﺻﺮعﻫﺎي ﻋﻼﻣﺖدار )اﺧﺘﻼﻻﺗﻲ ﻛﻪ در آﻧﻬﺎ‪ ،‬ﺳﺎﻳﺮ‬
‫ﻧﺎﻫﻨﺠﺎريﻫﺎي ﻧﻮروﻟﻮژﻳﻚ ﻣﺎﻧﻨﺪ اﺧﺘﻼل ﺷﻨﺎﺧﺘﻲ ﺑﻪ ﻃﻮر‬
‫ﻫﻢ زﻣﺎن ﺑﺎ ﺗﺸﻨﺞ وﺟﻮد دارﻧﺪ(‪ ،‬ﺑﺎ ﻣﺴﻴﺮﻫﺎﻳﻲ ﻣﺮﺗﺒﻂاﻧﺪ ﻛﻪ‬
‫ﺑﺮ رﺷﺪ و ﻧﻤﻮ دﺳﺘﮕﺎه ﻋﺼﺒﻲ ﻣﺮﻛﺰي ﻳﺎ ﻫﻮﻣﺌﻮﺳﺘﺎز ﻧﻮروﻧﻲ‬
‫ﺗﺄﺛﻴﺮ ﻣﻲﮔﺬارﻧﺪ‪ .‬ﺟﻬﺶﻫﺎي ﻧﻮﭘﺪﻳﺪ ﻣﻲﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﺨﺶ ﻗﺎﺑﻞ‬
‫ﻣﻼﺣﻈﻪاي از اﻳﻦ ﺳﻨﺪرمﻫﺎ را ﺗﻮﺟﻴﻪ ﻛﻨﻨﺪ )ﺑﻪ وﻳﮋه ﺳﻨﺪرم‪-‬‬
‫ﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ در اواﻳﻞ دوران ﻛﻮدﻛﻲ آﻏﺎز ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ(‪ .‬ﻳﻜﻲ از‬
‫ﭼﺎﻟﺶﻫﺎي ﻛﻨﻮﻧﻲ‪ ،‬ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ژنﻫﺎي ﻣﺴﺘﻌﺪﻛﻨﻨﺪة ﻣﺘﻌﺪدي‬
‫اﺳﺖ ﻛﻪ زﻣﻴﻨﺔ ﺷﻜﻞﻫﺎي ﺷﺎﻳﻊﺗﺮ ﺻﺮعﻫﺎي ﻧﻬﺎنزاد ﻫﺴﺘﻨﺪ‪.‬‬
‫ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت اﺧﻴﺮ ﺣﻜﺎﻳﺖ از آن دارﻧﺪ ﻛﻪ ﺟﻬﺶﻫﺎي‬
‫ﻣﻬﻢﺗﺮﻳﻦ ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ اﺧﻴﺮ در ﭘﮋوﻫﺶﻫﺎي ﺻﺮع‪ ،‬ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ‬
‫ﻛﺎﻧﺎل ﻳﻮﻧﻲ و اﻧﻮاع ﮔﻮﻧﺎﮔﻮن ﺗﻌﺪاد روﻧﻮﻳﺴﻲ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﻨﺪ‬
‫ﺟﻬﺶﻫﺎي ژﻧﺘﻴﻜﻲ ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎ اﻧﻮاع ﮔﻮﻧﺎﮔﻮن ﺳﻨﺪرمﻫﺎي‬
‫‪145‬‬
‫ﻣﺠﻠﻪ زﻳﺴﺖ ﺷﻨﺎﺳﻲ اﻳﺮان )ﻋﻠﻤﻲ(‬
‫ﺑﻪ ﻃﻮر ﻛﻠﻲ‪ ،‬ﺗﺸﻨﺞ در اﺛﺮ ﺑﺮﻫﻢ ﺧﻮردن ﺗﻮازن ﻃﺒﻴﻌﻲ‬
‫ﺗﺤﺮﻳﻚ و ﻣﻬﺎر در دﺳﺘﮕﺎه ﻋﺼﺒﻲ ﻣﺮﻛﺰي اﻳﺠﺎد ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﺑﺎ‬
‫ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ وﻳﮋﮔﻲﻫﺎي ﻣﺘﻌﺪدي ﻛﻪ ﺗﺤﺮﻳﻚﭘﺬﻳﺮي ﻧﻮروﻧﻲ را‬
‫ﻛﻨﺘﺮل ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪ ،‬ﺟﺎي ﺷﮕﻔﺘﻲ ﻧﻴﺴﺖ ﻛﻪ روشﻫﺎي ﻣﺘﻔﺎوت‬
‫و ﭘﺮﺷﻤﺎري ﺑﺮاي ﺑﺮﻫﻢ زدن اﻳﻦ ﺗﻮازن ﻃﺒﻴﻌﻲ و در ﻧﺘﻴﺠﻪ‬
‫ﻋﻠﻞ ﻣﺘﻔﺎوت و ﭘﺮﺷﻤﺎري ﺑﺮاي ﺗﺸﻨﺞ و ﺻﺮع‪ ،‬ﻳﺎ ﻫﺮ دو‪،‬‬
‫وﺟﻮد داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ )‪.(5‬‬
‫اﺧﺘﻼﻻت ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﻚ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻋﺪم ﺗﻮازن اﻟﻜﺘﺮوﻟﻴﺘﻲ‪،‬‬
‫ﻫﻴﭙﻮﮔﻠﻴﺴﻤﻲ ﻳﺎ ﻫﻴﭙﺮﮔﻠﻴﺴﻤﻲ‪ ،‬ﻧﺎرﺳﺎﻳﻲ ﻛﻠﻴﻮي و ﻧﺎرﺳﺎﻳﻲ‬
‫ﻛﺒﺪي در ﻫﺮ ﺳﻨﻲ ﺗﺸﻨﺞ اﻳﺠﺎد ﻣﻲﻛﻨﺪ‪ .‬اﺧﺘﻼﻻت درونرﻳﺰ‪،‬‬
‫اﺧﺘﻼﻻت ﺧﻮﻧﺮﻳﺰيدﻫﻨﺪه‪ ،‬ﺑﺴﻴﺎري از ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﺳﺎﻣﺎﻧﻪ‬
‫ﻟﻴﻤﺒﻴﻚ ﻧﻴﺰ در ﻃﻴﻒ ﺳﻨﻲ ﮔﺴﺘﺮدهاي ﺳﺒﺐ اﻳﺠﺎد ﺗﺸﻨﺞ ﻣﻲ‪-‬‬
‫ﺷﻮﻧﺪ‪ .‬اﻧﻮاع ﮔﻮﻧﺎﮔﻮﻧﻲ از داروﻫﺎ ﻧﻴﺰ ﺳﺒﺐ اﻳﺠﺎد ﺗﺸﻨﺞ ﻣﻲ‪-‬‬
‫ﺷﻮﻧﺪ )‪.(5‬‬
‫ﺑﺎ وﺟﻮد ﻧﻈﺮﻳﺎت ﻣﺨﺘﻠﻒ درﺑﺎره ﺻﺮعزاﻳﻲ‪ ،‬ﻣﻜﺎﻧﻴﺰم دﻗﻴﻖ‬
‫آن ﺑﺴﻴﺎر ﻧﺎﺷﻨﺎﺧﺘﻪ اﺳﺖ‪ .‬ﻟﺬا ﻛﺸﻒ روشﻫﺎي درﻣﺎﻧﻲ‬
‫ﺟﺪﻳﺪ ﺑﺴﻴﺎر دﺷﻮار ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﺪ‪ .‬اﻣﺎ اﻃﻼﻋﺎت زﻳﺎدي وﺟﻮد‬
‫دارد ﻛﻪ آﺳﻴﺐ ﻣﻐﺰي‪ ،‬اﺧﺘﻼﻻت ﺳﺪ ﺧﻮﻧﻲ_ﻣﻐﺰي‪ ،‬اﺳﺘﺮس‬
‫اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ‪ ،‬ﺗﻐﻴﻴﺮ اﭘﻲژﻧﺘﻴﻜﻲ ‪ DNA‬و آﺳﻴﺐ آﻣﻴﮕﺪال ﺑﺎﻋﺚ‬
‫اﻓﺰاﻳﺶ اﺣﺘﻤﺎل ﺻﺮعزاﻳﻲ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ )‪.(9‬‬
‫ﻋﻠﻞ ژﻧﺘﻴﻜﻲ ﺻﺮع‬
‫ﺟﻠﺪ ‪ ،5‬ﺷﻤﺎره ‪ ،10‬ﭘﺎﻳﻴﺰ و زﻣﺴﺘﺎن ‪1400‬‬ ‫ﻣﺠﻠﻪ زﻳﺴﺖ ﺷﻨﺎﺳﻲ اﻳﺮان )ﻋﻠﻤﻲ(‬

‫ﺷﻮد؛ )‪ (2‬ﺗﺠﻤﻊ‪ Ca2+‬در ﭘﺎﻳﺎﻧﻪﻫﺎي ﭘﻴﺶﺳﻴﻨﺎﭘﺴﻲ‪ ،‬ﻛﻪ ﺳﺒﺐ‬ ‫ﻋﺎﻣﻞ اﻳﺠﺎدﻛﻨﻨﺪه در زﻳﺮ ﻣﺠﻤﻮﻋﻪاي از اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺎﺷﻨﺪ‬
‫اﻓﺰاﻳﺶ آزادﺳﺎزي ﻧﺎﻗﻠﻴﻦ ﻋﺼﺒﻲ ﻣﻲﺷﻮد؛ )‪ (3‬ﻓﻌﺎل ﺳﺎزي‬ ‫)‪.(5‬‬
‫زﻳﺮ واﺣﺪ ‪ NMDA‬در اﺛﺮ دﭘﻼرﻳﺰاﺳﻴﻮن‪ ،‬ﻛﻪ ﺳﺒﺐ ﺟﺮﻳﺎن‬
‫ﺳﺎزوﻛﺎرﻫﺎي آﻏﺎز و اﻧﺘﺸﺎر ﺗﺸﻨﺞ‬
‫ورودي ﺑﻴﺸﺘﺮ ‪ Ca2+‬و ﻓﻌﺎلﺳﺎزي ﻧﻮروﻧﻲ ﻣﻲﺷﻮد؛ و )‪(4‬‬
‫ﺗﻐﻴﻴﺮات اُﺳﻤﻮﻻرﻳﺘﺔ ﺑﺎﻓﺘﻲ و ﺗﻮرم ﺳﻠﻮﻟﻲ‪ .‬ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺗﻌﺪاد‬ ‫ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺗﺸﻨﺠﻲ ﻛﺎﻧﻮﻧﻲ در ﻧﺎﺣﻴﺔ ﻣﺘﻤﺎﻳﺰي از ﻗﺸﺮ ﻣﻐﺰ آﻏﺎز‬
‫ﻛﺎﻓﻲ ﻧﻮرونﻫﺎ ﺳﺒﺐ اﻧﺘﺸﺎر ﺟﺮﻳﺎنﻫﺎي ﺗﺤﺮﻳﻜﻲ ﺑﻪ ﻣﻨﺎﻃﻖ‬ ‫و ﺑﻪ آﻫﺴﺘﮕﻲ ﺑﻪ ﻧﻮاﺣﻲ اﻃﺮاف ﮔﺴﺘﺮش ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ‪ .‬ﻋﻼﻣﺖ‬
‫ﻣﺠﺎور از ﻃﺮﻳﻖ اﺗﺼﺎﻻت ﻗﺸﺮي ﻣﻮﺿﻌﻲ و ﺑﻪ ﻣﻨﺎﻃﻖ دورﺗﺮ‬ ‫ﻣﻬﻢ ﺗﺜﺒﻴﺖ ﺗﺸﻨﺞ‪ ،‬ﻣﻌﻤﻮﻻً ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻮﺿﻌﻲ ﻣﻨﺤﻨﻲ ﻧﻴﺰهاي‬
‫از ﻃﺮﻳﻖ راﺑﻂﻫﺎﻳﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺟﺴﻢ ﭘﻴﻨﻪاي ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ )‪.(5‬‬ ‫ﻧﺎﺷﻲ از ﺷﻠﻴﻚ ﻫﻤﺰﻣﺎن ﺗﻌﺪاد زﻳﺎدي از ﻧﻮرونﻫﺎي‬
‫ﺗﺤﺮﻳﻜﻲ اﺳﺖ‪ .‬اﻳﻦ وﺿﻌﻴﺖ ﺑﺎﻋﺚ ﻫﻤﺰﻣﺎﻧﻲ ﺗﻜﺎﻧﻪﻫﺎي‬
‫ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﺘﻌﺪد ﻣﻮﺛﺮ ﺑﺮ ﺗﺤﺮﻳﻚﭘﺬﻳﺮي ﻧﻮرونﻫﺎ‪،‬‬
‫ﺗﺤﺮﻳﻜﻲ در ﻧﺎﺣﻴﺔ وﺳﻴﻊ ﻗﺸﺮي ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺗﻜﺎﻧﻪاي‬
‫ﺳﺎزوﻛﺎرﻫﺎي زﻳﺎدي ﻧﻴﺰ ﺑﺮاي ﺗﻐﻴﻴﺮ ﺗﻤﺎﻳﻞ ﻧﻮرون ﺑﻪ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ‬
‫ﻧﻮرونﻫﺎي ﻣﻨﻔﺮد )ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ دﭘﻼرﻳﺰاﺳﻴﻮن ﺣﻤﻠﻪاي( در‬
‫ﺗﻜﺎﻧﻪاي وﺟﻮد دارﻧﺪ‪ .‬ﺳﺎزوﻛﺎرﻫﺎي دروﻧﻲ ﻧﻮرون ﺷﺎﻣﻞ‬
‫ﻧﺘﻴﺠﻪ دﭘﻼرﻳﺰاﺳﻴﻮن ﻃﻮﻻﻧﻲ ﻣﺪت ﻏﺸﺎي ﻧﻮروﻧﻲ و ﺟﺮﻳﺎن‬
‫ﺗﻐﻴﻴﺮ در ﻗﺎﺑﻠﻴﺖ ﻫﺪاﻳﺖ ﻛﺎﻧﺎلﻫﺎي ﻳﻮﻧﻲ‪ ،‬وﻳﮋﮔﻲﻫﺎي ﭘﺎﺳﺦ‪-‬‬ ‫ورودي ﻛﻠﺴﻴﻢ ﺧﺎرج ﺳﻠﻮﻟﻲ اﺳﺖ؛ ﻛﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﺑﺎزﺷﺪن‬
‫دﻫﻲ ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎي ﻏﺸﺎﻳﻲ‪ ،‬ﺑﺎﻓﺮﻛﺮدن ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻤﻲ‪ ،‬ﺳﺎﻣﺎﻧﻪ‪-‬‬ ‫ﻛﺎﻧﺎلﻫﺎي ﺳﺪﻳﻤﻲ واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ وﻟﺘﺎژ‪ ،‬ﺟﺮﻳﺎن ورودي ‪ Na+‬و‬
‫ﻫﺎي ﭘﻴﺎﻣﺒﺮ ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ و ﺑﻴﺎن ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻧﺎﺷﻲ از روﻧﻮﻳﺴﻲ ژن‪،‬‬ ‫ﺗﻮﻟﻴﺪ ﭘﺘﺎﻧﺴﻴﻞﻫﺎي ﻋﻤﻞ ﺗﻜﺮاري ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﺑﻪ دﻧﺒﺎل آن‪ ،‬ﺑﺴﺘﻪ‬
‫ﺗﺮﺟﻤﺔ ژن و اﺻﻼح ﭘﺲ از ﺗﺮﺟﻤﻪ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬‬ ‫ﺑﻪ ﻧﻮع ﺳﻠﻮل‪ ،‬ﭘﺲﭘﺘﺎﻧﺴﻴﻞ ﻫﻴﭙﺮﭘﻼرﻳﺰه ﺑﺎ واﺳﻄﺔ ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎي‬
‫ﺳﺎزوﻛﺎرﻫﺎي ﺑﻴﺮوﻧﻲ ﻧﻮرون ﺷﺎﻣﻞ ﺗﻐﻴﻴﺮ در ﻣﻴﺰان ﻳﺎ ﻧﻮع‬ ‫‪ GABA‬ﻳﺎ ﻛﺎﻧﺎلﻫﺎي ﭘﺘﺎﺳﻴﻤﻲ رخ ﻣﻲدﻫﺪ‪ .‬ﺗﻜﺎﻧﻪﻫﺎي‬
‫ﻧﺎﻗﻞ ﻋﺼﺒﻲ‪ ،‬اﺻﻼح ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎ ﺗﻮﺳﻂ ﻳﻮنﻫﺎي ﺧﺎرج ﺳﻠﻮﻟﻲ‬ ‫ﻫﻤﺰﻣﺎن ﺣﺎﺻﻞ از ﺗﻌﺪاد ﻛﺎﻓﻲ ﻧﻮرونﻫﺎ‪ ،‬ﺳﺒﺐ ﺗﺨﻠﻴﻪ‬
‫و ﺳﺎﻳﺮ ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎ و وﻳﮋﮔﻲﻫﺎي زﻣﺎﻧﻲ و ﻣﻜﺎﻧﻲ درون داده‪-‬‬ ‫ﻣﻮﺳﻮم ﺑﻪ ﺗﺨﻠﻴﺔ ﻧﻴﺰهاي در ﺛﺒﺖﻫﺎي اﻟﻜﺘﺮوﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژﻳﻜﻲ‬
‫ﻫﺎي ﺳﻴﻨﺎﭘﺴﻲ و ﻏﻴﺮﺳﻴﻨﺎﭘﺴﻲ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪ .‬ﻳﺎﺧﺘﻪ ﻫﺎي ﻏﻴﺮ‬ ‫ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﺳﭙﺲ ﻣﻮج اوﻟﻴﻪ و ﮔﺴﺘﺮﺷﻲ ﺗﺸﻨﺞ‪ ،‬ﺗﻀﻌﻴﻒ ﺷﺪه‬
‫ﻧﻮروﻧﻲ‪ ،‬ﻣﺎﻧﻨﺪ آﺳﺘﺮوﺳﻴﺖﻫﺎ و اُﻟﻴﮕﻮدﻧﺪروﺳﻴﺖﻫﺎ‪ ،‬ﻧﻘﺶ‬ ‫و در ﻧﻬﺎﻳﺖ ﺗﻮﺳﻂ ﻫﻴﭙﺮﭘﻼرﻳﺰاﺳﻴﻮن ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻣﺘﻮﻗﻒ ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬
‫ﻣﻬﻤﻲ در ﺑﺴﻴﺎري از اﻳﻦ ﺳﺎزوﻛﺎرﻫﺎ ﺑﺮﻋﻬﺪه دارﻧﺪ )‪.(5‬‬ ‫ﺳﭙﺲ در اﺛﺮ ﻓﻌﺎلﺳﺎزي ﭘﻴﺶﺧﻮرد ﻧﻮرونﻫﺎي ﻣﻬﺎري‪،‬‬
‫ﺑﺮﺧﻲ ﻋﻠﻞ ﺧﺎص ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪة ﺗﺸﻨﺞ‪ ،‬ﺗﻮﺳﻂ ﻫﻤﻴﻦ‬ ‫ﻧﻮﻋﻲ ﻣﻬﺎر ﻣﺤﻴﻄﻲ اﻳﺠﺎد ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﺑﺎ ﻓﻌﺎلﺳﺎزي ﻛﺎﻓﻲ‬
‫ﺳﺎزوﻛﺎرﻫﺎ ﺗﻮﺟﻴﻪ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﺑﺮاي ﻣﺜﺎل ﺧﻮردن اﺗﻔﺎﻗﻲ اﺳﻴﺪ‬ ‫ﻧﻮرونﻫﺎي اﻃﺮاف از ﻃﺮﻳﻖ ﺳﺎزوﻛﺎرﻫﺎي ﺳﻴﻨﺎﭘﺴﻲ و‬
‫دوﻣﻮﺋﻴﻚ )آﻧﺎﻟﻮگ ﮔﻠﻮﺗﺎﻣﺎت( ﺳﺒﺐ اﻳﺠﺎد ﺗﺸﻨﺞ ﻋﻤﻴﻖ از‬ ‫ﻏﻴﺮﺳﻴﻨﺎﭘﺴﻲ ﻓﻌﺎل ﺷﺪه و ﺑﻪ ﻛﺎر ﮔﺮﻓﺘﻪ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ )ﺷﻜﻞ‪(2‬‬
‫ﻃﺮﻳﻖ ﻓﻌﺎلﺳﺎزي ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎي ﺗﺤﺮﻳﻜﻲ در ﺳﺮﺗﺎﺳﺮ‬ ‫)‪.(5‬‬
‫دﺳﺘﮕﺎه ﻋﺼﺒﻲ ﻣﺮﻛﺰي ﻣﻲ ﺷﻮد‪.‬‬ ‫)‪ (1‬اﻓﺰاﻳﺶ‪ K+‬ﺧﺎرج ﺳﻠﻮﻟﻲ‪ ،‬ﻛﻪ ﺳﺒﺐ ﺳﺮﻛﻮب‬
‫ﻫﻴﭙﺮﭘﻼرﻳﺰاﺳﻴﻮن و دﭘﻼرﻳﺰاﺳﻴﻮن ﻧﻮرونﻫﺎي ﻣﺠﺎور ﻣﻲ‪-‬‬

‫ﺷﻜﻞ ‪ -4‬ﻋﻮاﻣﻞ اﻳﺠﺎد ﻛﻨﻨﺪه و ﻛﻨﺘﺮﻟﻲ ﺗﺸﻨﺞ )‪(10‬‬

‫‪146‬‬
‫ﺟﻠﺪ ‪ ،5‬ﺷﻤﺎره ‪ ،10‬ﭘﺎﻳﻴﺰ و زﻣﺴﺘﺎن ‪1400‬‬ ‫ﻣﺠﻠﻪ زﻳﺴﺖ ﺷﻨﺎﺳﻲ اﻳﺮان )ﻋﻠﻤﻲ(‬

‫ﻧﻬﺎنزاد ﺻﺮع‪ ،‬ﺻﺮعزاﻳﻲ اﺣﺘﻤﺎﻻً ﺗﺤﺖ ﺗﺄﺛﻴﺮ روﻳﺪادﻫﺎﻳﻲ‬ ‫ﭘﻨﻲ ﺳﻴﻠﻴﻦ )ﻛﺎﻫﺶ دﻫﻨﺪه آﺳﺘﺎﻧﺔ ﺗﺸﻨﺞ در اﻧﺴﺎن( در‬
‫ﻗﺮار دارد ﻛﻪ ﺗﻨﻈﻴﻢ آﻧﻬﺎ ﻣﺎﻫﻴﺘﻲ رﺷﺪ و ﻧﻤﻮي دارد )‪.(5‬‬ ‫ﺣﻴﻮاﻧﺎت آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ ﻧﻮﻋﻲ ﺗﺮﻛﻴﺐ ﺗﺸﻨﺞزاي ﻗﻮي اﺳﺖ و‬
‫ﺑﺮ اﺳﺎس ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت آﺳﻴﺐ ﺷﻨﺎﺧﺘﻲ ﺑﺮ روي‬ ‫ﺳﺒﺐ ﻛﺎﻫﺶ ﺷﺪت ﻣﻬﺎر‪ ،‬از ﻃﺮﻳﻖ آﻧﺘﺎﮔﻮﻧﻴﺰه ﻛﺮدن اﺛﺮ ﮔﺎﺑﺎ‬
‫ﻫﻴﭙﻮﻛﺎﻣﭗ ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺻﺮع ﻟﻮب ﮔﻴﺠﮕﺎﻫﻲ ﺑﺮﺧﻲ از‬ ‫در ﮔﻴﺮﻧﺪة ﺧﻮد ﻣﻲ ﺷﻮد‪ .‬ﺳﺎزوﻛﺎرﻫﺎي ﭘﺎﻳﺔ ﺳﺎﻳﺮ ﻋﻮاﻣﻞ‬
‫اﺷﻜﺎل ﺻﺮعزاﻳﻲ‪ ،‬ﺑﺎ ﺗﻐﻴﻴﺮات ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﻲ در ﺷﺒﻜﻪﻫﺎي‬ ‫ﺑﺮاﻧﮕﻴﺰاﻧﻨﺪة ﺗﺸﻨﺞ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻣﺤﺮوﻣﻴﺖ از ﺧﻮاب‪ ،‬ﺗﺐ‪،‬‬
‫ﻧﻮروﻧﻲ ﻣﺮﺗﺒﻂ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ .‬ﺑﺮاي ﻣﺜﺎل‪ ،‬در ﺑﺴﻴﺎري از ﺑﻴﻤﺎران‬ ‫ﻣﺤﺮوﻣﻴﺖ از اﻟﻜﻞ‪ ،‬ﻫﻴﭙﻮﻛﺴﻲ‪ ،‬و ﻋﻔﻮﻧﺖ ﺑﻪ ﺧﻮﺑﻲ درك‬
‫دﭼﺎر ﺻﺮع ﻟﻮب ﮔﻴﺠﮕﺎﻫﻲ ﻣﺘﻮﺳﻂ‪ ، 2‬ﻧﻮرونﻫﺎ ﺑﻪ ﺻﻮرت‬ ‫ﻧﺸﺪه اﺳﺖ‪ .‬وﻟﻲ اﺣﺘﻤﺎﻻً ﺷﺎﻣﻞ اﺧﺘﻼﻻت ﻣﺸﺎﺑﻬﻲ در‬
‫ﺑﺴﻴﺎر اﻧﺘﺨﺎﺑﻲ از ﺑﻴﻦ ﻣﻲروﻧﺪ‪ .‬اﻳﻦ وﺿﻌﻴﺖ ﺑﺎﻋﺚ ﻣﻬﺎر‬ ‫ﺗﺤﺮﻳﻚ ﭘﺬﻳﺮي ﻧﻮروﻧﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ .‬ﺑﻪ ﻫﻤﻴﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ‪ ،‬ﻋﻮاﻣﻞ‬
‫ﻧﻮرونﻫﺎي ﺗﺤﺮﻳﻜﻲ اﺻﻠﻲ در ﺷﻜﻨﺞ دﻧﺪاﻧﻪاي ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﺑﻪ‬ ‫درونزادي ﻛﻪ آﺳﺘﺎﻧﺔ ﺗﺸﻨﺞ ﻳﻚ ﻓﺮد را ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ ﻧﻴﺰ‬
‫ﻋﻼوه‪ ،‬ﺷﻮاﻫﺪي وﺟﻮد دارد ﻛﻪ در ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ از ﺑﻴﻦ رﻓﺘﻦ‬ ‫ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﺎ اﻳﻦ وﻳﮋﮔﻲﻫﺎ در ارﺗﺒﺎط ﺑﺎﺷﻨﺪ )‪.(5‬‬
‫ﻧﻮرونﻫﺎ‪ ،‬ﺳﺎزﻣﺎﻧﺪﻫﻲ ﻣﺠﺪد ﻳﺎ ﺟﻮاﻧﻪ زدن ﻧﻮرونﻫﺎي ﺑﺎﻗﻲ‬ ‫اﻃﻼﻋﺎت ﻣﺎ در ﺑﺎرة ﺳﺎزوﻛﺎرﻫﺎي ﻣﺴﺌﻮل آﻏﺎز و اﻧﺘﺸﺎر اﻛﺜﺮ‬
‫ﻣﺎﻧﺪه رخ ﻣﻲدﻫﺪ‪ ،‬ﺑﻪ ﻧﺤﻮي ﻛﻪ ﺑﺮ ﺗﺤﺮﻳﻚﭘﺬﻳﺮي ﺷﺒﻜﻪ‬ ‫ﺗﺸﻨﺞﻫﺎي ﻣﻨﺘﺸﺮ )از ﺟﻤﻠﻪ اﻧﻮاع ﺗﻮﻧﻴﻚ – ﻛﻠﻮﻧﻴﻚ‪،‬‬
‫ﺗﺄﺛﻴﺮ ﻣﻲﮔﺬارد‪ .‬ﺑﺮﺧﻲ از اﻳﻦ ﺗﻐﻴﻴﺮات را ﻣﻲﺗﻮان در‬ ‫ﻣﻴﻮﻛﻠﻮﻧﻴﻚ و آﻧﻮﻧﻴﻚ( ﻫﻨﻮز اﻧﺪك ﺑﻮده و ﺑﻴﺎﻧﮕﺮ درك‬
‫ﺣﻴﻮاﻧﺎت آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ دﭼﺎر آﺳﻴﺐ ﺗﺮوﻣﺎﺗﻴﻚ ﺑﻪ ﻣﻐﺰ ﻳﺎ‬ ‫ﻣﺤﺪود ﻣﺎ از اﺗﺼﺎﻻت ﻣﻐﺰ در ﺳﻄﺢ ﺳﺎﻣﺎﻧﻬﻲ اﺳﺖ‪ .‬اﻟﺒﺘﻪ‬
‫ﺗﺸﻨﺞ اﻟﻜﺘﺮﻳﻜﻲ ﻃﻮﻻﻧﻲ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻛﺮد )‪ .(11‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ‪ ،‬آﺳﻴﺐ‬ ‫اﻃﻼﻋﺎت ﻣﺎ درﺑﺎرة ﺧﺎﺳﺘﮕﺎه ﺗﺨﻠﻴﻪﻫﺎي ﻧﻴﺰه و ﻣﻮج ﻣﻨﺘﺸﺮ‬
‫اوﻟﻴﻪ ﺑﺎ اﻳﺠﺎد ﻧﺎﺣﻴﻪاي ﺑﺴﻴﺎر ﻛﺎﻧﻮﻧﻲ و ﻣﺤﺪود از ﺗﻐﻴﻴﺮات‬ ‫در ﺗﺸﻨﺞ ﻏﻴﺎب‪ ،‬ﺑﻴﺸﺘﺮ اﺳﺖ‪ .‬ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﻲ رﺳﺪ اﻳﻨﻬﺎ ﺑﺎ رﻳﺘﻢ‪-‬‬
‫ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﻲ ﺳﺒﺐ ﺗﺤﺮﻳﻚﭘﺬﻳﺮي ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ ﻣﻮﺿﻌﻲ ﻣﻲ‪-‬‬ ‫ﻫﺎي ﻧﻮﺳﺎﻧﻲ در ارﺗﺒﺎطاﻧﺪ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻃﺒﻴﻌﻲ در ﺣﻴﻦ ﺧﻮاب‬
‫ﮔﺮدد‪ .‬اﻳﻦ ﺗﺤﺮﻳﻚﭘﺬﻳﺮي ﻣﻮﺿﻌﻲ ﻣﻮﺟﺐ ﺗﻐﻴﻴﺮات‬ ‫و ﺗﻮﺳﻂ ﻣﺪارﻫﺎي راﺑﻂ ﺑﻴﻦ ﺗﺎﻻﻣﻮس و ﻗﺸﺮ ﻣﻐﺰ ﺗﻮﻟﻴﺪ‬
‫ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﻲ ﺑﻴﺸﺘﺮي ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ در ﮔﺬر زﻣﺎن ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﻛﺮده‬ ‫ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬اﻳﻦ رﻓﺘﺎر ﻧﻮﺳﺎﻧﻲ‪ ،‬ﺷﺎﻣﻞ ﺗﻌﺎﻣﻞ ﺑﻴﻦ ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎي‬
‫ﺗﺎ آن ﻛﻪ ﺿﺎﻳﻌﺔ ﻛﺎﻧﻮﻧﻲ‪ ،‬ﺳﺒﺐ اﻳﺠﺎد ﺗﺸﻨﺞ آﺷﻜﺎر ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬ ‫‪ ،GABAB‬ﻛﺎﻧﺎلﻫﺎي ‪ Ca2+‬ﻧﻮع ‪ T‬و ﻛﺎﻧﺎلﻫﺎي ‪ K+‬واﻗﻊ در‬
‫ﺑﻪ ﻣﺮور زﻣﺎن ﺗﻐﻴﻴﺮات ﺑﻠﻨﺪ ﻣﺪت در وﻳﮋﮔﻲﻫﺎي دروﻧﻲ و‬ ‫داﺧﻞ ﺗﺎﻻﻣﻮس اﺳﺖ‪ .‬ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻓﺎرﻣﺎﻛﻮﻟﻮژﻳﻚ‬
‫ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ﻳﺎﺧﺘﻪﻫﺎي اﻳﻦ ﺷﺒﻜﻪ )ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﺰﻣﻦ در‬ ‫ﺣﻜﺎﻳﺖ از آن دارﻧﺪ ﻛﻪ دﺳﺘﻜﺎري اﻳﻦ ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎ و ﻛﺎﻧﺎلﻫﺎ‬
‫ﻋﻤﻠﻜﺮد ﮔﻴﺮﻧﺪة ﮔﻠﻮﺗﺎﻣﻴﺖ ﻳﺎ ﮔﺎﺑﺎ( اﻳﺠﺎد ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﻧﺘﺎﻳﺞ‬ ‫ﺳﺒﺐ اﻳﺠﺎد ﺗﺸﻨﺞ ﻏﻴﺎب ﻣﻲ ﺷﻮد و ﺷﻮاﻫﺪ ﻣﻨﺎﺳﺒﻲ وﺟﻮد‬
‫ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت اﺧﻴﺮ ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ ﻛﻪ اﻟﻘﺎي آﺑﺸﺎرﻫﺎي اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ‬ ‫دارﻧﺪ ﻛﻪ ﻧﺸﺎن ﻣﻲ دﻫﻨﺪ ﺷﻜﻞﻫﺎي ژﻧﺘﻴﻚ از ﺻﺮع ﻏﻴﺎب ﺑﺎ‬
‫ﻧﻴﺰ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ از ﻋﻮاﻣﻞ ﺑﺴﻴﺎر ﻣﻬﻢ در اﻳﻦ ﻓﺮآﻳﻨﺪﻫﺎ ﺑﺎﺷﺪ )‪.(5‬‬ ‫ﺟﻬﺶﻫﺎﻳﻲ در اﺟﺰاي اﻳﻦ ﺳﺎﻣﺎﻧﻪ ﻣﺮﺗﺒﻂ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ )‪.(5‬‬
‫‪1‬‬
‫ﺳﺎزوﻛﺎر اﻳﺠﺎد و ﺗﻮﺳﻌﻪ ﺻﺮع‪ ،‬ﺗﺎ اﻣﺮوز ﺑﻪ ﺧﻮﺑﻲ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ‬ ‫ﺻﺮعزاﻳﻲ‬
‫ﻧﺸﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﺻﺮعزاﺋﻲ‪ ،‬ﺗﻐﻴﻴﺮات ﺷﻜﻠﻲ ﭘﻴﭽﻴﺪه ﻣﻐﺰ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‬
‫ﺻﺮعزاﻳﻲ‪ ،‬ﺑﻪ ﻣﻌﻨﻲ ﺗﻐﻴﻴﺮ ﺷﻜﻞ ﺷﺒﻜﺔ ﻋﺼﺒﻲ ﻃﺒﻴﻌﻲ و‬
‫ﻛﻪ ﺑﻪ دﻧﺒﺎل ﺟﺮاﺣﺖ و ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي در ﻣﻐﺰ اﻳﺠﺎد ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﺑﻪ‬
‫ﺗﺒﺪﻳﻞ آن ﺑﻪ ﺷﺒﻜﻪاي ﻛﻪ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﺰﻣﻦ ﺗﺤﺮﻳﻚﭘﺬﻳﺮي ﺑﻴﺶ‬
‫دﻧﺒﺎل اﻳﻦ ﺗﻐﻴﻴﺮات در ﻣﻐﺰ ﺳﺎﻟﻢ‪ ،‬ﺗﺸﻨﺞﻫﺎي ﻣﻜﺮر اﻳﺠﺎد ﻣﻲ‪-‬‬
‫از ﺣﺪ دارد )‪ (11‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﺑﻪ ﻋﺒﺎرت دﻳﮕﺮ‪ ،‬ﻣﺠﻤﻮﻋﻪاي از‬
‫ﺷﻮد‪ .‬ﻓﺮﺿﻴﺔ اﺧﻴﺮ درﺑﺎرة ﺻﺮعزاﺋﻲ داراي ‪ 3‬ﻣﺮﺣﻠﻪ اﺳﺖ‪:‬‬
‫وﻗﺎﻳﻊ ﻛﻪ ﻳﻚ ﺷﺒﻜﻪ ﻋﺼﺒﻲ ﻃﺒﻴﻌﻲ را ﺑﻪ ﺷﺒﻜﻪاي ﺗﺤﺮﻳﻚ‪-‬‬
‫‪ (1‬ﺣﺎدﺛﺔ ﺟﺮﺣﻲ ﻳﺎ اﻳﺠﺎد زﺧﻢ اوﻟﻴ‪‬ﻪ‪ (2 ،‬دورة ﺗﺄﺧﻴﺮ و ‪(3‬‬
‫ﭘﺬﻳﺮ ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻣﻲﻛﻨﺪ )‪ .(12‬در اﻏﻠﺐ ﻣﻮارد ﺗﺄﺧﻴﺮي ﭼﻨﺪﻣﺎﻫﻪ‬
‫دورة ﻣﺰﻣﻦ ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﺗﺸﻨﺞﻫﺎي ﺧﻮدﺑﺨﻮدي‪ .‬ﺻﺮعزاﺋﻲ‪،‬‬
‫ﺗﺎ ﭼﻨﺪﺳﺎﻟﻪ ﺑﻴﻦ آﺳﻴﺐ اوﻟﻴﺔ دﺳﺘﮕﺎه ﻋﺼﺒﻲ ﻣﺮﻛﺰي )ﻣﺎﻧﻨﺪ‬
‫ﻓﺮاﻳﻨﺪي آرام اﺳﺖ‪ ،‬ﻛﻪ ﭼﻨﺪ ﻣﺎه ﺗﺎ ﺑﺮوز ﺗﺸﻨﺞﻫﺎي‬
‫ﺗﺮوﻣﺎ‪ ،‬ﺳﻜﺘﺔ ﻣﻐﺰي ﻳﺎ ﻋﻔﻮﻧﺖ( و ﻧﺨﺴﺘﻴﻦ ﺗﺸﻨﺞ وﺟﻮد‬
‫ﺧﻮدﺑﺨﻮدي ﻃﻮل ﻣﻲﻛﺸﺪ‪ .‬زﻣﺎن ﻣﻮرد ﻧﻴﺎز ﺑﺮاي وﻗﻮع ﺗﺸﻨﺞ‬
‫دارد‪ .‬ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﺪ اﻳﻦ آﺳﻴﺐ‪ ،‬آﻏﺎزﮔﺮ ﻓﺮآﻳﻨﺪي ﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ‬
‫)دورة ﺗﺄﺧﻴﺮ( اﻳﻦ ﺷﺎﻧﺲ را ﻣﻲدﻫﺪ ﻛﻪ اﻓﺮاد در ﻣﻌﺮض‬
‫ﺑﻪ ﺗﺪرﻳﺞ آﺳﺘﺎﻧﺔ ﺗﺸﻨﺞ در ﻧﺎﺣﻴﻪ ﻣﺒﺘﻼ را ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻲدﻫﺪ ﺗﺎ‬
‫ﺧﻄﺮ ﺻﺮع ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﺷﻮﻧﺪ‪ .‬آﺳﻴﺐ و اﻟﺘﻬﺎب ﻋﺼﺒﻲ ﻧﻘﺶ‬
‫ﺗﺸﻨﺞ ﺧﻮدﺑﺨﻮدي رخ دﻫﺪ‪ .‬در ﺑﺴﻴﺎري از اﺷﻜﺎل ژﻧﺘﻴﻜﻲ و‬
‫ﻣﺤﻮري در اﺑﺘﻼ ﺑﻪ ﺻﺮع دارﻧﺪ )‪.(13‬‬

‫‪2‬‬ ‫‪1‬‬
‫)‪Mesial temporal lobe epilepsy (mTLE‬‬ ‫‪Epileptogenesis‬‬

‫‪147‬‬
1400 ‫ ﭘﺎﻳﻴﺰ و زﻣﺴﺘﺎن‬،10 ‫ ﺷﻤﺎره‬،5 ‫ﺟﻠﺪ‬
1. Fisher RS, Cross JH, French JA, Higurashi N, Hirsch E,
Jansen FE, Lagae L, Moshé SL, Peltola J, Roulet
Perez EJE: Operational classification of seizure types
by the International League Against Epilepsy: Position
Paper of the ILAE Commission for Classification and
Terminology. 2017, 58(4):522-530.
2. Havasimehr M, Saffarzadeh F, Divanbeigi A,
Karimzadeh FJTUMJTP: A review on the animal
models of seizure. 2018, 76(2):79-89.
3. Scheffer IE, Berkovic S, Capovilla G, Connolly MB,
French J, Guilhoto L, Hirsch E, Jain S, Mathern GW,
Moshé SLJE: ILAE classification of the epilepsies:
position paper of the ILAE Commission for
Classification and Terminology. 2017, 58(4):512-521.
4. Hall JE: Guyton and Hall textbook of medical
physiology e-Book: Elsevier Health Sciences; 2015.
5. Lowenstein DH: Seizures and Epilepsy. In: Harrison's
Principles of Internal Medicine, 20e. MC GRAW-
HILL; 2017.
6. Hammer GD, McPhee SJ: Pathophysiology of Disease:
An Introduction to Clinical Medicine 8E: McGraw
Hill Professional; 2018.
148
(‫ﻣﺠﻠﻪ زﻳﺴﺖ ﺷﻨﺎﺳﻲ اﻳﺮان )ﻋﻠﻤﻲ‬
‫ﻣﻨﺎﺑﻊ‬
7. Jerome Engel J: Epilepsy: A Comprehensive Textbook.
Lippincott: Williams & Wilkins; 2007.
8. Lerche HJB: New hope for the treatment of epilepsy.
2015, 138(2):240-242.
9. Paudel YN, Shaikh MF, Chakraborti A, Kumari Y,
Aledo-Serrano Á, Aleksovska K, Alvim MKM,
Othman I: HMGB1: A Common Biomarker and
Potential Target for TBI, Neuroinflammation,
Epilepsy, and Cognitive Dysfunction. 2018, 12.(628)
10. Ochoa JG, Riche WJeJ: Antiepileptic drugs: an
overview. 2004.
11. Bragin A, Wilson CL, Engel JJEbr: Increased
afterdischarge threshold during kindling in epileptic
rats. 2002, 144(1):30-37.
12. Bromfield EB, Cavazos JE, Sirven JI: Basic
mechanisms underlying seizures and epilepsy. 2006.
13. Sato MJP, Neurosciences C: Kindling: an
experimental model of epilepsy. 1982, 36(4):440-441.