Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi

Kulak Burun Boğaz Hastalıkları

Anabilim Dalı

Dönem 5
KBB Teorik Staj Rehberi

Prof. Dr. Babür Küçük

Prof. Dr. Gürsel Dursun
Prof. Dr. İrfan Yorulmaz
Prof. Dr. Yücel Anadolu
Prof. Dr. Cem Meço
Prof. Dr. Kürşat Gökcan
Prof. Dr. Ozan B. Özgürsoy
Doç. Dr. Süha Beton
Doç. Dr. Çiler Büyükatalay
Op. Dr. Hazan Başak
Op. Dr. Emre Ocak
Op. Dr. Selçuk Mülazımoğlu

01.09.2020
Sürüm 9

Sayfa 1
 İÇİNDEKİLER
KULAK ................................................................................................................................................................7
Kulak Anatomisi ve Fizyolojisi ........................................................................................................................7
Dış Kulak Anatomisi ve Fizyolojisi ..............................................................................................................7
Orta Kulak Anatomisi ve Fizyolojisi ............................................................................................................9
İç Kulak Anatomisi ve Fizyolojisi ..............................................................................................................11
İşitmenin Değerlendirilmesi ..........................................................................................................................19
Diyapazon Testleri ....................................................................................................................................19
Odyometrik İncelemeler............................................................................................................................20
Otonörolojik İncelemeler ...........................................................................................................................24
Vestibüler Sistemin Muayenesi ....................................................................................................................27
Vestibüler Fonksiyon Testleri .......................................................................................................................29
Elektronistagmografi (ENG) ve Videoelektronistagmografi (VNG)...........................................................30
Kalorik Testler ...........................................................................................................................................31
Postürografi ..............................................................................................................................................31
Vestibüler Uyarılmış Miyojenik Potansiyel (VEMP) Testi .........................................................................33
Video Head Impulse Test (VHIT) .............................................................................................................33
Dış Kulak Malformasyon ve Hastalıkları.......................................................................................................34
Dış Kulak Malformasyonları ......................................................................................................................34
Perikondrit.................................................................................................................................................35
Fronkül ......................................................................................................................................................35
Eksternal Otit ............................................................................................................................................35
Malign (Nekrotizan) Eksternal Otit ............................................................................................................36
Herpes Zoster Otikus (Ramsay Hunt sendromu) .....................................................................................36
Dış Kulak Travması ..................................................................................................................................36
Aurikula Hematomu ..................................................................................................................................37
Orta Kulak Hastalıkları..................................................................................................................................37
Orta Kulak Ve Temporal Kemik Travmaları..............................................................................................37
Östaki Tüpü Hastalıkları ...........................................................................................................................40
Akut Supüratif (Pürülan) Otitis Media .......................................................................................................43
Kronik Mezotimpanal (Tubotimpanik) Otitis Media = Kronik Otitis Media (KOM) ....................................45
Kronik Kolesteatomlu Otitis Media ...........................................................................................................46
Akut Ve Kronik Otitis Medianın Komplikasyonları ....................................................................................48
Antrotomi, Mastoidektomi, Radikal Mastoidektomi ..................................................................................55
İşitme Mekanizmasının Cerrahi Onarımı ..................................................................................................57
Otoskleroz ve Cerrahi Tedavisi ................................................................................................................59
Dış ve Orta Kulak Tümörleri .....................................................................................................................61
İç Kulak Hastalıkları ......................................................................................................................................65
İç Kulak Toksisitesi ve Dolaşım Bozuklukları ...........................................................................................65

Sayfa 2
 Meniere Hastalığı (MH) ............................................................................................................................65
Akustik Nörinom Tanı ve Tedavisi ............................................................................................................67
Çocukluk Çağı İşitme Kayıpları ................................................................................................................69
Periferik Vestibüler Bozukluklar ................................................................................................................71
Benign Paroksismal Pozisyonel Vertigo ............................................................................... 72
Vestibüler Nöronit ................................................................................................................. 72
Meniere Hastalığı ................................................................................................................. 73
Perilenf Fistülü ...................................................................................................................... 73
Labirentit ............................................................................................................................... 73
Fasiyal Sinir Fonksiyonları ve Fasiyal Paralizi .............................................................................................75
BURUN ve PARANAZAL SİNÜSLER ..............................................................................................................80
Burun Anatomisi ve Fizyolojisi ......................................................................................................................80
Burun ve Paranazal Sinüslerin Muayenesi...................................................................................................86
Paranazal Sinüs Hastalıklarında Görüntüleme ............................................................................................88
Burun Dış Kısmı Hastalıkları ........................................................................................................................90
Nazal deformiteler ....................................................................................................................................90
Burun derisi enfeksiyonları .......................................................................................................................90
Nazal Septum Deviasyonu ...........................................................................................................................91
Rinitler...........................................................................................................................................................92
Enfeksiyöz rinitler .....................................................................................................................................93
Soğuk algınlığı (koriza) ......................................................................................................... 93
İnfluenza riniti ....................................................................................................................... 93
Alerjik Rinit ................................................................................................................................................93
Non-enfeksiyöz Non-Alerjik Rinitler ..........................................................................................................95
Vazomotor rinit ..................................................................................................................... 95
NARES (Non-Allergic Rihinitis with Eosinophylia Syndrome) .............................................. 95
İlaca bağlı rinit ...................................................................................................................... 95
Atrofik rinit............................................................................................................................. 96
Gustatuar rinit ....................................................................................................................... 96
Hormonal rinit ....................................................................................................................... 96
İrritatif rinit ............................................................................................................................. 96
Rinosinüzitler ................................................................................................................................................96
Akut Rinosinüzit (ARS) .............................................................................................................................97
Kronik Rinosinüzit (KRS) ..........................................................................................................................99
Rinosinüzit Komplikasyonları..................................................................................................................102
Serebrospinal Rinore ..................................................................................................................................103
Burun ve Paranazal Sinüs Tümörleri..........................................................................................................104
Epistaksis....................................................................................................................................................105
Nazal Travma .............................................................................................................................................108

Sayfa 3
 Yüz İskeleti Kırıkları ....................................................................................................................................111
ORAL KAVİTE ................................................................................................................................................114
Oral Kavite Anatomisi .................................................................................................................................114
Oral Kavite Lezyonlarında Değerlendirme .................................................................................................114
Oral Kavite Lezyonları ................................................................................................................................115
Enfeksiyöz Stomatitler ............................................................................................................................115
Herpetik Gingivostomatit .................................................................................................... 115
Akut Nekrotizan Ülseratif Gingivit (Vincent Gingiviti) .......................................................... 115
Oral Kandidiyaz (Pamukçuk) .............................................................................................. 116
Aktinomikoz ........................................................................................................................ 116
Enfeksiyöz Olmayan Stomatitler ............................................................................................................116
Erythema Multiforme .......................................................................................................... 116
Stevens-Johnson Sendromu ve Toksik Epidermal Nekrolizis (TEN) .................................. 116
Pemphigus Vulgaris............................................................................................................ 116
Büllöz Pemfigoid ................................................................................................................. 116
Liken Planus ....................................................................................................................... 117
Aftöz Ülserler ...................................................................................................................... 117
Behçet Hastalığı ................................................................................................................. 117
TÜKÜRÜK BEZLERİ ......................................................................................................................................118
Travma........................................................................................................................................................118
Kabakulak (Epidemik Parotit) .....................................................................................................................118
Akut Supüratif Parotit..................................................................................................................................119
Sialektazi ....................................................................................................................................................119
Granülomatöz Hastalıklar ...........................................................................................................................119
Tükürük Bezi Taşları...................................................................................................................................119
Sjögren Sendromu (Sicca Sendrom)..........................................................................................................121
Tükürük Bezi Tümörleri ..............................................................................................................................121
Pleomorfik Adenoma ..............................................................................................................................121
Warthin Tümörü ......................................................................................................................................123
Hemanjiom..............................................................................................................................................123
Malign Tümörler ......................................................................................................................................123
FARENKS .......................................................................................................................................................125
Farenks Anatomisi ve Fizyolojisi ................................................................................................................125
Nazofarenks Hastalıkları ............................................................................................................................127
Adenoidler (hiperplazi, adenoidit) ...........................................................................................................127
Akut Nazofarenjit ....................................................................................................................................128
Kronik Nazofarenjit .................................................................................................................................128
Thornwaldt Hastalığı (Farengeal Bursit).................................................................................................129
Juvenil Nazofarenks Anjiofibromu ..........................................................................................................129
Nazofarenks Kanseri ..............................................................................................................................129

Sayfa 4
 Orofarenks Hastalıkları ...............................................................................................................................130
Akut Farenjit ...........................................................................................................................................130
Kronik Farenjit ........................................................................................................................................130
Atrofik Farenjit ........................................................................................................................................131
Akut Tonsillit ...........................................................................................................................................131
Vincent Anjini (Ülseromembranöz Anjin) ................................................................................................132
Kronik Tonsillit ve Sekonder Sonuçları...................................................................................................133
Peritonsiller Abse (Quinsy Absesi) .........................................................................................................133
Tonsillolit (Tonsil taşı) .............................................................................................................................133
Tonsiller kist ............................................................................................................................................134
Adenoidektomi ve Tonsillektomi ................................................................................................................134
Orofarenks ve Hipofarenks Tümörleri ........................................................................................................135
Oro-Farengeal Yutma Bozuklukları ............................................................................................................136
LARENKS .......................................................................................................................................................138
Anatomi ve Fizyoloji....................................................................................................................................138
Larenks Hastalarının Değerlendirilmesi .....................................................................................................141
Larenksin Görüntülenmesi..........................................................................................................................142
Organik Disfoniler .......................................................................................................................................147
Hemorajiler .............................................................................................................................................147
Vokal Polip ..............................................................................................................................................147
Vokal Nodül ............................................................................................................................................147
Kist ..........................................................................................................................................................149
Reinke Ödemi .........................................................................................................................................149
Larenjit ....................................................................................................................................................149
Granüloma ..............................................................................................................................................150
Papillomatozis ........................................................................................................................................150
Sulkus Vokalis ........................................................................................................................................151
Larengosel ..............................................................................................................................................151
Lipom ......................................................................................................................................................152
Travma (Aritenoid Sublüksasyonu) ........................................................................................................152
Larengomalazi ........................................................................................................................................153
Veb .........................................................................................................................................................153
Nörojenik Disfoniler ................................................................................................................................153
Vokal Kord Paralizileri ............................................................................................................................154
Premalign Lezyonlar ...............................................................................................................................155
Malignite (Larenks Kanseri) ....................................................................................................................157
Fonksiyonel Disfoniler ................................................................................................................................159
Mutasyonel Falsetto ...............................................................................................................................159
Konversiyon Afoni ...................................................................................................................................159
Kas Gerilim Disfonileri ............................................................................................................................159

Sayfa 5
HORLAMA VE OBSTRÜKTÜF UYKU APNESİ .............................................................................................160
Uyku Fizyolojisi ...........................................................................................................................................160
Uyku solunum bozuklukları ve Obtrüktif Uyku Apnesi................................................................................160
Değerlendirme ............................................................................................................................................162
Tedavi: ........................................................................................................................................................164
Cerrahi Olmayan Tedavi.........................................................................................................................164
Davranışsal düzenlemeler .................................................................................................. 164
İlaç tedavisi ......................................................................................................................... 164
Ağız içi cihazlar (AİC) ......................................................................................................... 164
CPAP/BPAP/APAP Tedavisi .............................................................................................. 164
Cerrahi Tedavi: .......................................................................................................................................165
Nazal Cerrahi...................................................................................................................... 165
Yumuşak Damak Cerrahisi ................................................................................................. 165
Dil Kökü Cerrahisi ............................................................................................................... 166
Trakeotomi.......................................................................................................................... 166
BOYUN ...........................................................................................................................................................167
Boyun Palpasyonu......................................................................................................................................167
Tiroid Bezinin Muayenesi ...........................................................................................................................168
Boyun Kitleleri ve Boyun İnflamasyonları ...................................................................................................168
Neoplastik Kitleler ...................................................................................................................................169
Konjenital / Gelişimsel Kitleler ................................................................................................................175
İnflamatuar Kitleler ..................................................................................................................................178
Ludwig (Ludovici) Anjini ..............................................................................................................................179
Parafarengeal ve Retrofarengeal Apse ......................................................................................................180
Parafarengeal Apse ................................................................................................................................183
Retrofarengeal Apse...............................................................................................................................184
Servikal Flegmon ........................................................................................................................................185
KBB SEMPTOMLARI .....................................................................................................................................187
Otalji............................................................................................................................................................187
İşitme Kayıpları ...........................................................................................................................................187
Tinnitus .......................................................................................................................................................190
Burun Tıkanıklığı ........................................................................................................................................191
Tat Alma Bozuklukları.................................................................................................................................192
Disfaji ..........................................................................................................................................................192
Dispne.........................................................................................................................................................194

Sayfa 6
KULAK
Kulak Anatomisi ve Fizyolojisi
Dış Kulak Anatomisi ve Fizyolojisi

Dış kulak aşağıdaki kısımlardan oluşmaktadır:

1) Kulak kepçesi (pinna)
2) Dış kulak yolu (DKY)

Kulak kepçesi
Kulağın kafatasına bağlı tek parça fibroelastik kıkırdaktan oluşan gözle görülen dış kısmı olup kendisini
çevreleyen yapılara ligaman ve kaslarla bağlıdır.
• Görevi havadaki titreşimleri alarak bunları ses dalgaları halinde DKY’na iletmektir.
• Düşük frekanslı sesleri hafifçe yükselterek rezonatör görevi görür.
• Seslerin yerinin belirlenmesine yardımcı olur.

Pinnanın daha büyük olan ucu yukarı kalkıktır. Lateral yüzeyi ise düzgün olmayan bir biçimde
içbükeydir, hafifçe ileri çıkıktır ve bir sürü çıkıntı ve girinti içerir:

Kulak kepçesinin dışa çıkıntı yapan kenarına heliks adı verilir.

Heliksin aşağı kıvrıldığı yerde auriküler tüberkül (Darwin çıkıntısı) görülebilir→fetal hayatın ~ 6. ayında çok
belirgindir.
Antiheliks de diğer bir kıvrımlı çıkıntı olup heliksle paralel hizada ve onun önündedir→aralarında fossa
triangularis adı verilen üçgen şeklinde bir girinti bulunan 2 bacağa (krus) ayrılır.
Heliks ile antiheliks arasındaki dar kıvrımlı girintiye scapha adı verilir.
Antiheliks, krus tarafından simba (üst kısım) ve kavum (alt kısım) olmak üzere kısmen iki parçaya ayrılan
derin, geniş bir oyuğun etrafında kıvrım yapar.

Tragus, konkanın önünde bulunan ve antitragusun tragusun karşısında durduğu ve ondan intertragik
çentikle ayrıldığı yol üzerinden geriye doğru çıkıntı yapan küçük ve sivri bir çıkıntıdır.
Bunun altında da dayanıklı areolar ve adipoz dokulardan oluşan ve kulak kepçesinin (aurikula) geri kalanının
sıkılığından ve elastikiyetinden yoksun olan lobül (kulak memesi) bulunmaktadır.

Kulak kepçesinin kraniyal (post.) yüzeyinde, lateral yüzeyinde bulunan ve kendilerine adını veren
girintilere karşılık gelen eminensia konka ve eminensia triangularis adındaki kabartılar bulunur.

Deri
İnce ve kıkırdağa sıkıca yapışmış olup en çok konka ile skafoid fossada bulunan sebase bezlerle desteklenen
ince tüylerle kaplıdır.

• Tüyler tragus ve antitragusta güçlü ve çok sayıdadır.

• Kulak kepçesini kaplayan deri dış kulak yolunun içini kaplayan deriyle devam eder.

Sayfa 7
Ligamanlar → 2 sıra:
1. Ekstrensek (ant. ve post.) → kulak kepçesini başın yanına bağlar.
2. İntrensek→kulak kepçesi kıkırdağının çeşitli kısımlarını birbirine bağlar.

Kaslar → 2 sıra:
1. Ekstrensek→kulak kepçesini kafatası ve kafa derisine bağlar ve bir bütün olarak hareket etmesini
sağlar.
2. İntrensek→kulak kepçesinin bir parçasından diğerine uzanır.

Ekstrensek kaslar Auricularis anterior (en küçüğü), süperior (en büyüğü) ve posterior şeklindedir.
• Bu kasların çok az hareket kabiliyeti vardır.
• Auricularis anterior kulak kepçesini ileri ve yukarı çeker.
• Auricularis süperior kulak kepçesini hafifçe yukarı kaldırır.
• Auricularis posterior kulak kepçesini geriye çeker.

İnnervasyon
• Auricularis ant. ve sup. ve lateral yüzeydeki intrensek kaslar → fasiyal sinirin temporal dalı.
• Auricularis post. ve kraniyal yüzeydeki intrensek kaslar → aynı sinirin posteriorauriküler dalı.

Duyu sinirleri aşağıdaki gibidir:

• Vagus→Auriküler dal
• Mandibüler sinir→Aurikülotemporal kol
• Servikal pleksus (C3 ve C2)→Lesser oksipital ve Greater auriküler

Kan akışı
• Post. auriküler arter→eksternal karotis arterden
• Ant. auriküler arter→süperfisiyal temporal arterden

Gelişim
Kulak kepçesi (aurikula), 1. ve 2. farengeal arkların lateral yüzlerinde 5. haftada çıkan 3 çift auriküler
tümsekten gelişir.
Bu tümsekler adlarını aurikulanın ortaya çıkardıkları kısımlarından alır.
7. haftada, auriküler tümsekler büyümeye, farklılaşmaya ve birleşmeye başlayarak boynun yan tarafından
yavaş yavaş daha kraniyal ve lateral olan bir bölgeye taşınan kulağa son şeklini verirler.

Farengeal ark
1.→Tragus, Heliks, Simba konka
2.→Antitragus, Antiheliks, Konka

Dış Kulak Yolu (DKY)

DKY, konkanın bitiminden TM’ye (timpanik membran) kadar uzanarak titreşimleri iletir.
İç tarafı deriyle örtülü, (tragustan ölçüldüğünde) ~ 4 cm’lik oval silindirik bir kanaldır.

Sayfa 8
2 kısımdan oluşur→ kıkırdak ve kemik
• Kıkırdak (kartilajinöz) kısım(1/3)→~ 8 mm olup kulak kepçesi kıkırdağıyla devam eder .Bu kısım çok
sayıda seruminöz bezin kulak kirini salgıladığı kalın bir subkutanöz dokudan oluşur.
• Kemik (osseöz) kısım (2/3) → ~ 16 mm olup kıkırdaklı kısımdan daha dardır.
İç kısmına TM’nin çevresinin bağlı olduğu dar bir yarıkla, timpanik sulkusla belirginleşir (üst kısmı hariç).

DKY S şeklinde bir kıvrım oluşturur → 3 kısımdan oluşur:

1) Pars eksterna→önce içe, ileriye sonra da hafifçe yukarıya doğrudur.
2) Pars media→içeri ve geriye doğru ilerler.
3) Pars interna→önce içe, ileriye sonra da hafifçe aşağıya doğru (neredeyse yatay olarak) ilerler.

Eğiminden dolayı → (kulak damlası damlatırken) aurikula arkaya doğru çekilerek kanal düz bir hâle getirilebilir.

• DKY’de, biri kartilajinöz kısmın iç taraftaki ucunun yakınında, öteki ise (isthmus) osseöz kısımda
konkanın bitiminden itibaren ~ 2 cm olmak üzere iki adet darlık bulunur.
• Kulak yolunun (meatus) iç taraftaki ucunu kapatan TM eğik bir açıyla durur → dış kulak yolunun tabanı
ve anterior duvarı tavan ve posterior duvarından daha uzundur.

İç taraftaki 2/3’lük kemikli kısmı örten deri çok incedir, üzerinde çok az tüy vardır, bez bulunmaz, iyi innerve
olmuştur ve aurikula derisinin aksine dokunmaya karşı çok duyarlıdır.
“Santorini fissürleri” dış kanal kıkırdağındaki yarıklardır→ enfeksiyon veya neoplazmların aşağı ve ileri
doğru, komşu parotis bezine yayılmasına olanak sağlarlar.

Dış kulak yolunun anatomik bağlantıları

• Osseöz kısmın önünde → mandibüler kondil
- Sıklıkla parotis bezinin bir kısmı tarafından kartilajinöz kısımdan ayrılır.
- Çene hareketleri bu ikinci kısmın lümenini bir dereceye kadar etkiler.
• Osseöz kısmın arkasında → ince bir kemik tabakasıyla kulak yolundan (meatus) ayrılan mastoid hava
hücreleri.

İnnervasyon
Sinirlerin başlıca kaynağı mandibüler sinir ve vagusun aurikülotemporal dallarıdır.

Kan akışı
Dış kulak yolunu besleyen arterler posterior auriküler arter, internal maksiller arter ve temporal arterden
ayrılan dallardır.

Dış kulağın genel fonksiyonları

• Akustik olmayan→koruma, kendi kendini temizleme (kıllar, kulak kiri)
• Akustik
1. Ses dalgalarını seçici davranarak orta kulağın hassas yapılarına iletir.
2. Gelen ses dalgasının yüksekliğini değiştirir.
3. Seçilen frekans bantlarını (2-4khz) yükseltir.
4. Hava türbülansı yaratarak rüzgâr kırar → ↓ dolaşan havanın devamlı akustik etkisi
5. Sesin geldiği yerin tayin edilmesine yardımcı olur.

Kulak kepçesi ve DKY muayenesi

• İnspeksiyon
• Palpasyon
• Otoskopi (kulak spekulumu)
• Mikroskopi
• Odyoloji (saf ses) → tam duyma, iletim tipi işitme kaybı, sensörinöral işitme kaybı

Orta Kulak Anatomisi ve Fizyolojisi

Orta kulak (timpanik kavite), temporal kemiğin petröz kısmının içinde bulunan, düzgün olmayan ve yanlardan
basık bir şekle sahip hava dolu bir boşluktur.
• Dış kulaktan TM ile, iç kulaktan ise oval pencere ile ayrılır.
• Östaki borusu aracılığıyla farenksin nazal bölümünden kendisine taşınan havayla doludur.

Sayfa 9
Orta kulak boşluğu aşağıdakilerden oluşur:
1) TM
2) Ossiküler zincir
3) Östaki (farengotimpanik) borusu
4) Orta kulak boşluğu

Fonksiyonu
1. İletim kaybını mümkün mertebe en aza indirir ve belirli
frekanslarda, titreşen havanın ürettiği enerjinin neredeyse tümünü iç kulak sıvısına iletir.
2. Östaki borusu yardımıyla statik hava basıncını eşitler.

1 kHz’de – iletilen ses enerjisi en verimli hâldedir.

Timpanik membran

TM, timpanik boşluğu DKY’nin bitiminden ayırır.

• Eğik bir açı yaparak aşağı ve içe kıvrılan, ince, yarı şeffaf zar.
• 9 - 10 mm çapında.

Timpanik anulus → kulak yolunun iç taraftaki ucunda timpanik sulkusa sabitlenmiş hâldeki fibrokartilajinöz
halka. Bu sulkusun süperior kısmında Rivinus çentiğinde bir noksanlığı vardır ve bu çentiğin uçlarından da
malleusun lateral proçesine doğru iki adet bant, ant. ve post. malleolar foldlar uzanır. Bu kıvrımların üzerinde
konumlanan membranın küçük, az çok üçgen şekilli kısmı gevşek ve ince olup pars flaksida olarak adlandırılır
(içerisinde de bazen küçük bir orifis görülür).

• Manubrium mallei, membranın medial yüzeyine sıkıca bağlıdır.

• Işık konisi → üçgen şekilli ışık yansıması (otoskop).
• Umbo → en çökük merkez noktası.

Sayfa 10
TM 3 katmandan oluşur:
1. Kutanöz (dış) → meatusun içini kaplayan dokudan gelişir.
2. Fibröz (orta) → 2 katmandan oluşur
• Radyal → manubrium malleiden yayılan lifler
• Dairesel → çevre bölgenin etrafında bol, merkez bölgenin yakınlarında seyrek ve dağınık
bulunan lifler
3. Mukozal (iç)

İnnervasyon
• Mandibüler sinirin aurikülotemporal dalı
• Vagus sinirinin auriküler dalı
• Glossofarengeal sinirin timpanik dalı

Kan akışı
• internal maksiller arterin kutanöz stratumun altında kollara ayrılan derin auriküler dalı
• posterior auriküler arterin stilomastoid dalı
• internal maksiller arterin mukoza yüzeyine dağılan timpanik kolu

Orta kulak kemikçikleri

Orta kulak kemikçikleri sonik titreşimleri iç kulağa iletme ve ses şiddetini artırma görevini gören 3 küçük
kemikçiktir.
1) Malleus (çekiç)
2) İnkus (örs)
3) Stapes (üzengi)

Orta kulak kemikçikleri ile ilişkili 2 kas vardır:

• m. stapedius → fasial sinirden (CN VII) çıkan dalla innervedir.
• m. tensor timpani → mandibüler sinirden (V3) çıkan dalla innervedir.

Östaki borusu (farengotimpanik boru)

• 3,7cm, timpanik kavitenin anterior duvarına açılır.
• Lat. 1/3 kemikli → kartilajinöz kısım → membranöz kısım.
• Orta kulak basıncını eşitleme görevi görür.
• Dinlenme hâlindeyken kapalıdır nazofarengeal isthmus sfinkteri ve m. Tensor palatini tarafından açılır.
• İnfantlarda daha yatay eksenli, geniş ve kısadır.

İç Kulak Anatomisi ve Fizyolojisi

İç kulak (labirent) temporal kemiğin petrozal kısmında yer alır. İçeriğinde

 Akustik organ → Kohlea
 Vestibüler organ → vestibül (utrikulus, sakkulus, semisirküler kanallar)
bulunur. Bu organ iki farklı fonksiyon, denge ve işitmeyi yerine getirmek üzere özelleşmiştir. Bu sistemin
içerisinde iki ayrı iyon gradientinde sıvı bulunan iki kompartman bulunur:
1. Kemik labirent
2. Membranöz labirent

Sayfa 11
 İç kulak oluşumları

Kemik Labirent
İç kulağın dış yüzeyini oluşturan sert kemik yapıda bir organdır. Kemik labirent anatomik olarak 3 bölüme
ayrılabilir:
1. Vestibül → Sakkulus ve utrikulus adında iki özelleşmiş epitel bölgesi içerir.
2. Semisirküler kanallar
3. Kohlea
Kemik labirent subaraknoid boşluk ile erişim sağlayan bir kanal (Aquaductus kohlearis) aracılığıyla BOS ile
bağlantılıdır. BOS, kemik labirent içerisinde Perilenf adını alır. Orta kulağa bakan yüzünde stapes tabanının
oturduğu Oval pencere ve bir membranla örtülü olan Yuvarlak pencere bulunur. Son bağlantı, mebranöz
labirent ve mebranöz labirentin duktus endolenfatikus aracılığıyla endolenfatik kese ile bağlantısını sağlayan
Aqueductus vestibularis’tir. Perilenf içerik olarak ekstraselüler sıvı içeriğine benzer yapıdadır ( Na ↑, K ↓).

Vestibül
Merkezi kısımdır. Oval& yuvarlak pencere ve Aqueductus vestibularis’i içerir. İç yüzeyi biri diğerinden kemik
çıkıntılarla ayrılan 3 bölümden oluşur:
 Utrikulus → Elips şeklinde , semisirküler kanallara uzanan kısım
 Sakkulus
 Kohlear reses → Kohleaya uzanan kısım

Semisirküler kanallar (anterior, posterior ve lateral)

 Anterior ve posterior kanallar vertikal planda, lateral kanal horizontal planda yer alır.
 Her kanalın vestibüler sistemle iki bağlantı noktası (krus) bulunur, bu kruslardan birinde özelleşmiş bir
epitel içeren ampulla bulunur.
 Bu epitel Krista ampullaris adı verilen bir çıkıntı üzerinde yer alır ve kanal düzlemine paralel
doğrultudaki angüler harekete hassastır.

Kohlea
Kemik kohlea salyangoz kabuğu şeklinde, 2.5 dönüşten oluşan spiral bir tüptür. Kemik projeksiyonlar (osseous
spiral laminae) kohleanın içini iki bölüme ayırır:
1. Skala vestibuli (sup.) → Oval pencere aracılığıyla orta kulak ile bağlantılıdır.
2. Skala timpani (inf.) → Yuvarlak pencere aracılığıyla orta kulak ile bağlantılıdır.
Her iki boşluk kohlear tüpün apeksinde “helicotrema” adı verilen açıklık ile bağlantı halindedir.

Kohleanın orta bölmesinde işitme reseptörlerinin yer aldığı membranöz labirent yer alır. → Stapes tabanından
iletilen titreşimler ilk olarak kemik kohlea içerisinde perilenfte dalga hareketi oluşturur. Sıvılar temelde
sıkıştırılamaz olduğundan dalga hareketinin perilenf içerisinde ilerleyebilmesi için yuvarlak pencere üzerinde

Sayfa 12
yer alan membran amortisör vazifesi görür. Bu membran stapes tabanı ile senkronize ancak ters yönde hareket
eder:

oval pencere → skala vestibuli → helicoterma → skala timpani → yuvarlak pencere

Membranöz labirent
 Kemik labirent içerisinde yer alır ve perilenf ile çevrelenmiştir.
 Kanal içerisinde endolenf adı verilen bir sıvı bulunur. Bu sıvı içerik olarak intraselüler sıvı içeriğine
benzer yapıdadır ( Na ↓, K ↑)
 Membranöz labirent iki kısımdan oluşur: Vestibüler ve Kohlear labirent

Vestibüler labirent
Denge sisteminin bir parçası olan utrikulus ve sakkulus yer alır. Her ikisinde de düzlemsel ivmelenmeye hassas
makula adı verilen reseptörler bulunur.

Kohlear labirent
İşitmeden sorumlu organdır. Kohlea kesitinde skala vestibuli ve timpani arasında üçgen şeklinde ortada (skala
media) yer alır. Üçgenin kenarları:
1. süperior duvar: Reissner membranı, skala vestibuli ile komşudur
2. inferior duvar: Baziller membran, spiral laminaya bağlı şekildedir. Skala timpani ile komşudur
3. Lateral duvar: Stria vascularis. Endolenf sekrete eden hücreler bulunur.

Ses algısını sağlayan reseptörlerin yer aldığı bölgeye Corti organı adı verilir.
- Baziller membranın üzerinde yer alır.
- Perilenfe taşınan dalga hareketiyle uyarılır.
- Ses dalgasının kinetik enerjisini elektriksel uyarılara çeviren saçlı hücre adı verilen
mekanoreseptörler ve destek hücreleri içerir.
- Bu hücrelerin üzerinde, bu hücrelere temas halinde jelatinöz bir matriks: Tektorial membran bulunur.
- Saçlı hücreler iki grup halinde bulunur:
o İç saçlı hücre grubu tek sıra halinde bulunur. İşitmenin ağırlıklı kısmını bu hücreler üstlenir;
yoğun afferent inervasyona sahiptir.
o Dış saçlı hücre grubu üç sıra halinde bulunur. Daha çok kohleanın işitmek istenilen frekansa
yönelimi, frekans diskriminasyonu gibi görevleri bulunur. Yoğun efferent inervasyona sahiptir.

Corti organında saçlı hücrelerle sinaps yapan presinaptik lifler, spiral ganglion’da birinci sinapslarını yapar.
Postsinaptik lifler 8. kraniyal sinirin ( n. vestibulocochlearis) kohlear sinir kısmını oluşturur. Kohlear sinirde
iki tip sinir lifi bulunur: Tip 1 lifler afferent yapıdadır ve ağırlıklı olarak iç saçlı hücrelerin dendiritik uzantılarında
sonlanırlar. Tip 2 lifler efferent yapıdadır ve ağırlıklı olarak dış saçlı hücrelere inervasyon sağlarlar.

İnternal akustik kanal

İnternal akustik kanal

Sayfa 13
Yaklaşık 1 cm uzunluğunda, iç kulak ile posterior kraniyal fossa arasında bağlantı sağlayan bir oluşumdur.
İçinden n. vestibulocochlearis, n. Fasiyalis ve n. İntermedius geçer. Kanalın lateral ucunda kanalı vertikal
planda ayıran bir kemik çıkıntı (Bill’s bar) ve horizontal planda falsiform krest (ya da transvers krest) bulunur.
Kohlear sinir, internal akustik kanalın anterior ve inferiorunda yer alır. İnternal akustik kanalın anterior ve
süperiorunda fasiyal sinir, posterior süperior ve inferiorunda süperior ve inferior vestibüler sinir yer alır.

Vestibüler Sistem

Vestibüler sistem postürün kontrolü, gövdenin, başın ve göz küresi hareketlerinin koordinasyonu gibi önemli
yaşamsal işlevlerin yürütülebilmesini sağlayan sistemdir.

Periferik vestibüler sistem

Periferik vestibüler sistem, başın pozisyonu ve hareketleri ile ilgili bilgileri toplayan mekanoreseptörlerden
oluşur. Bu sistem açısal ivmelenmeye hassas olan semisirküler kanalları ve doğrusal ivmelenmeye hassas
olan otolitik makulayı içerir.

Periferik vestibüler sistem

Semisirküler Kanallar (SSK)

Üç SSK birbirlerine dik açıda uzanan üç uzaysal düzlemde (fizikte X,Y ve Z eksenleri) yer alır. Posterior
SSK petröz kemiğin eksenine doğru (sagittal ve koronal plana yaklaşık 45 derece) ve kabaca dikey seyreder.
Lateral (horizontal) SSK baş normal dik pozisyonda iken anterior ucundaki horizontal plandan yukarı yönde
yaklaşık 30 derece eğim gösterir. (Dolayısıyla supin pozisyonda kalorik test yapıldığında baş yaklaşık 30
derece elevasyonda olmalıdır ki horizontal SSK vertikal planda yer alabilsin.) Sağ ve sol süperior ve
posterior SSK aynı düzlemdedir; yani sağ sup. SSK ile sol post. SSK, sol sup. SSK ile sağ post. SSK aynı
düzlemde yer alır, bir birine paraleldir.

Sayfa 14
 Temporal kemiğin petröz parçasının kafa içinde yerleşimi ve semisirküler kanalların pozisyonu
görülmektedir.

Her bir SSK utrikuler uçlarında ‘ampulla’ adı verilen bir genişleme gözlenir. Ampulla içerisinde “krista” adı
verilen kemik bir çıkıntı, krista üzerinde de silyalı duyu hücrelerini içeren bir epitel yer alır. Silyalı duyu
hücrelerinin üzerinde “kupula” adı verilen jelatinöz bir yapı bulunur. Dönme uyarısının ivmesi ile sağ ve sol
SSK sistemlerinde ayna görüntüsü düzenlemesi nedeniyle bir “it-çek etkisi” oluşur. Bir tarafta oluşan itme
hareketi ile kupulanın bükülmesi ile nöronal deşarj artarken diğer tarafta çekme ile aynı derecede bir nöronal
inhibisyon meydana gelir.

Semisirküler kanal ampullası ve çalışma şekli

Otolitik makula
Vestibüler organ “otolitik makula” adı verilen ilave iki duyu hücresi bölgesini içerir. Bunlardan “utrikulus”
horizontal düzlemde, “sakkulus” vertikal düzlemde yer alır. Bu bölgelerdeki silyalı hücreler “otolitik membran”
adı verilen jelatinöz bir matriksle kaplıdır. Bu membran boyutları 0.1-0.3 µm arasında boyutları değişen
kalsiyum karbonat yapıda kristaller olan otolitler ile daha ağır hale gelmiştir. İstirahat halinde silyalı
hücrelerde sabit bir miktarda deşarj mevcuttur. Vertikal veya horizontal düzlemde bir ivmelenme olduğunda
eylemsizlik prensibi nedeniyle otolitik membran aksi yönde bükülür ve silyalı hücrelerde deşarj miktarı artar.
Örneğin bindiğiniz otomobil ileri yönde hızlanırken utrikulusunuzda deşarj artar, fren yaptığında deşarj azalır.
Sabit hızla giderken istirahat halindeki kadar deşarj mevcuttur. Benzer şekilde sakkulus için asansör örneğini
verebiliriz.

Sayfa 15
 Otolitik makula ve çalışma şekli

Santral Vestibüler Yapılar

İç kulaktaki periferik vestibüler organda utrikulus, süperior semisirküler kanal ve lateral semisirküler kanaldan
kaynaklanan vestibüler sinir lifleri süperior vestibüler siniri, sakkulus ve posterior semisirküler kanaldan
kaynaklanan vestibüler sinir lifleri ise inferior vestibüler siniri oluşturur. Silyalı duyu hücrelerinden başlayan
afferent vestibüler sinir lifleri internal akustik kanalda bulunan Scarpa ganglionunda sinaps yaparlar.
Süperior ve inferior vestibüler sinirler internal akustik meatusun posterior süperior ve inferior kısmında
seyreder ve pons seviyesinde beyin sapına girer. Vestibüler sinir lifleri ponsda medial, lateral, süperior ve
inferior vestibüler çekirdeklerde sonlanırlar. Vestibüler çekirdeklerin serebellumla, vestibulospinal traktus
yoluyla medulla spinalisin motor sinir hücreleriyle, ekstraoküler kasları inerve eden okülomotor, troklear ve
abdusens sinir çekirdekleri ile bağlantıları vardır.

Vestibüler nükleus, okulomotor sinir ve spinal motor sistemin fonksiyonuyla her iki taraftan gelen vestibüler
ve non-vestibüler bilgiyi alır, birleştirir. Sağ ve sol nükleuslar denge duyusunun devamlılığında kilit bir rol
oynayan komissürler tarafından birbirlerine bağlanır. Vestibüler çekirdekler, bazı diğer sistemlerden de
afferent bağlantılar alır:

Görsel afferentler: Retina üzerinde hareket eden görsel imajların hareketi bilgisi direkt olarak vestibüler
çekirdeğe iletilir. Bu durum nasıl saf bir görsel uyaranın vertigo hissini uyardığını açıklar (optokinetik refleks).
Bu cevap, örneğin hareketli bir aracın penceresinden bir objeye bakarken görme alanının stabilizasyonunda
yardımcı olur (tren nistagmusu).

Spinal afferentler: Bunlar çoğunlukla boyundaki kas ve eklem reseptörlerinden yükselen afferent liflerdir. Bu
lifler vestibüler çekirdeğe baş ve göz pozisyonu hakkında bilgi iletmek için bir yol sağlar. Bu afferent liflerin
insanlarda baş dönmesini tetikleyebildiği konusunda bir anlaşmazlık vardır.

Serebellar afferentler: Serebellumun önemli bir parçası (vestibuloserebellum) vestibüler çekirdek ile
bağlantılıdır. Serebellum bir kontrol merkezi gibi fonksiyon görür.

Vestibüler Fonksiyonlar
Vestibüler sistemin iki temel fonksiyonu vardır:
1) İnsanın hızlı baş hareketlerinde ufuk çizgisinin korunması
2) Vücut postürü ile dengesinin korunması

Bunun için serebellum başta olmak üzere santral vestibüler merkezlere afferent uyarı sağlayan üç periferik
sistem vardır:
1) proprioseptif sistem (derin duyu)
2) oküler sistem (gözler)
3) periferik vestibüler sistem (vestibüler labirent)

Sayfa 16
Bu sistemler arasındaki refleks mekanizmalarla vestibüler sistem fonksiyonları
gerçekleştirilir:
1) vestibülo-spinal refleks (VSR)
2) vestibulo-servikal (vestibülo-kolliküler) refleks (VCR)
3) vestibülo-oküler refleks (VOR)

Vestibulo-Oküler Refleks
Baş hareketlerine rağmen gözlerin stabilizasyonunu korumasını ve görsel uyaranların retinada fovea
üzerinde sabit kalmasını sağlayan reflekstir. Semisirküler kanallarda oluşan stimulus, bazı bağlantılarla
ekstraoküler kas nükleuslarına iletilir ve yarım daire kanallarında algılanan hareketle aynı derecede ancak
ters yönde göz kürelerinin hareketi sağlanır.

Lateral Semisirküler kanal için Vestibülo-oküler refleks bağlantıları

Bu örnekte sadece lateral semisirküler kanallara oluşan uyarıları açıklamak için baş 30 derece fleksiyonda,
yani lateral semisirküler kanallar horizontal düzleme paralel tutulmaktadır. Başın sağa rotasyonu ile lateral
semisirküler kanallar da aynı yönde hareket eder, semisirküler kanalların içinde atıl kalan endolenf ise aksi
yöne hareket eder. Sağ semisirküler kanalın ampullasına doğru olan endolenf hareketi (ampullopedal akım)
sağ semisirküler kanalda stimulus, sol semisirküler kanalın ampullasının aksi yönüne doğru olan endolenf
hareketi (ampullofugal akım) sol semisirküler kanalda inhibisyon yaratır. Bu uyarımlar, vestibüler çekirdekler
ile okülomotor çekirdekler arasındaki bağlantılar ile sağ gözün medial rektus kası ile sol gözün lateral rektus
kasında kontraksiyona, antagonist kaslarda ise relaksasyona yol açar. Bunun sonucunda gözlerde baş
rotasyonunun aksi yönde yavaş bir deviasyon meydana gelir. Gözlerdeki deviasyon vizüel fiksasyonu
bozacak dereceye geldiğinde baş rotasyonunun aksi yönünde sıçrayıcı bir kompanzasyon hareketi meydana
gelir. Bu sıçrayıcı kompanzasyon hareketleri istemsiz ve periodik olduğunda buna nistagmus adı verilir.

Sayfa 17
 Nistagmus

Nistagmus, gözlerin istemsiz olarak bir yöne yavaş deviasyonu (tonik yavaş faz) ve bunu takibeden aksi
yönde oluşan hızlı bir kompanzasyon hareketinin (sakkadik hızlı faz) periodik olarak tekrarlamasıdır.
Nistagmusun yönü hızlı hazın yönüne göre ifade edilir. Sağa horizontal nistagmus dendiğinde nistagmusun
yavaş fazının sola, hızlı fazı sağa doğru olduğu anlaşılır.

Vestibulospinal ve Vestibuloservikal Refleksler

Vestibüler çekirdekler direkt olarak lateral ve medial vestibulospinal trakt veya indirekt olarak retikulo-spinal
trakt aracılığıyla spinal motor aktivite (baş pozisyonu, postural stabilite, dik yürüme) üzerine etkilidir.
Vestibuloservikal refleks (=vestibulokollikuler refleks) ise görsel oryantasyonun devamlılığı ve baş
pozisyonunun stabilizasyonu için önemlidir. Spinal motor fonksiyon proprioseptif, vizüel ve vestibüler
refleksler tarafından kontrol edilir. Bu üç duyusal sistem karşılıklı olarak tamamlayıcıdır ve karşılıklı
kontrollere tabiidir. Dik duruş pozisyonu genel olarak sistemlerden ikisi sağlam çalışıyorken mümkündür.
Eğer sistemlerden en az ikisinde hasar olursa dik duruş postürü ve hareket etkilenir.

Klinik testlerde spinal motor fonksiyon üzerine vestibüler sistemin etkisi tek başına değerlendirilemez. Sistem
üzerine etkili diğer duyusal sistemler ile beraber değerlendirilmelidir.

Sayfa 18
İşitmenin Değerlendirilmesi

Bir bireyin işitmesi klinik ve odyometrik yöntemlerle incelenebilir.

İşitme incelenirken amaç:
1. İşitme kaybı var mı? Yok mu? Varsa bu işitme kaybı seslerin toplanıp iç kulağa iletildiği yolaktan
(aurikula, dış kulak yolu, timpanik membran, kemikçik zincir, stapes tabanı) köken alan bir iletim tipi
işitme kaybı (İTİK) mıdır? Ya da seslerin sinir iletimine çevrildiği ve işitme korteksine kadar iletildiği
yolaktan ( Kohlea, spiral ganglion, kohlear sinir, beyin sapı, işitme korteksi) köken alan bir
sensörinöral işitme kaybı (SNİK) mıdır?
2. İşitme kaybı derecesi nedir: Hafif, orta, orta-ciddi, ciddi, ağır veya total işitme kaybı ?
3. İşitme kaybına yol açan lezyon nedir?
4. İşitme kaybına yol açan lezyonun kökeni nedir: Konjenital, travmatik, enfeksiyon, neoplazi, dejeneratif,
vb?

Diyapazon Testleri
İşitme kaybı tayini ve iletim tipi- sensörinöral işitme kaybı ayırıcı tanısı için yaygın olarak kullanılan testlerdir.
Diyapazon bir sapın ucunda U şeklinde elastik bir metalden (genellikle çelik) mamul bir akustik rezonatördür.
Sert bir cisme vurulduğunda bacakların uzunluğu ve genişliğine bağlı olarak sabit bir frekansta tek bir ses: “saf
ses” üretir. Genellikle diyapazon takımının içerisinde 128 Hz’den 1024 Hz’e kadar, farklı frekanslarda işitme
testi yapabilmek için farklı boylarda 4 adet diyapazon bulunur. Ancak standart test ortalama bir frekansta, 512
Hz diyapazon kullanılarak yapılır.

Genel olarak ses parçacıkların titreşimi ile yayılır. Dolayısıyla ortamdaki parçacıklar ne kadar sıkı temas
halinde ise ses o ortamda o kadar hızlı yayılır. Bir başka deyişle sesin katı ortamdaki hızı havadaki hızından
fazladır. Diyapazon ile temelde iki fonksiyon test edilir:

Hava yolu iletimi: Titreştirilen diyapazon vertikal bir biçimde dış kulak yolunun 2 cm önüne yaklaştırılır. Ses
dış kulak yolu (DKY), timpanik membran, kemikçikler, iç kulak yolağını takip ederek duyulur. Dolayısıyla hem
iletim hem de sensörinöral yolak test edilmiş olur. Normalde hava yolu iletimi ile duyulan ses daha güçlüdür ve
kemik yolu iletimine göre iki kat uzun sürer.

Kemik yolu iletimi: Titreştirilen diyapazonun uç kısmı mastoid kemiğe sıkıca bastırılır. Kafatası kemiklerine
iletilen titreşimler aracılığıyla kohlea doğrudan uyarılır. Kemik yolu iletimi ile yalnızca sensörinöral yolağın
fonksiyonu test edilir.

Klinik Testler
Weber Testi
Titreştirilen diyapazon orta hatta, glabella, verteks, nasion gibi bir noktada kafatası kemiği üzerine hafifçe
bastırarak temas ettirilir. Ses kemik yolu ile iletileceği için her iki kohleaya aynı anda ulaşacaktır. Hastaya
duyup duymadığı, duyuyorsa sesin ne taraftan geldiği sorulur.
 Normalde: Her iki kulak tarafından eşit miktarda duyulacaktır. Hasta sesin ortadan veya karşıdan
geldiğini tarif eder. (Lateralizasyon yok)
 Sensörinöral işitme kaybı: Ses sağlam taraftan daha iyi duyulacaktır, test iyi duyan kulağa lateralizedir.
 İletim tipi işitme kaybı: Ses etkilenen kulak tarafından daha iyi duyulur, test kötü duyan kulağa
lateralizedir (Normalde dış ortamda bulunan fon gürültüsü iletim yolundaki hasar nedeniyle hasta
tarafta kohleaya iletilemez, dolayısıyla test sırasında lezyon tarafında kohlear duyum göreceli olarak
daha iyi bulunur).

Rinne Testi
Aynı kulakta havayolu iletimi kemik yolu iletimi ile mukayese edilir. Weber testinden sonra her iki kulakta,
titreştirilen diyapazon önce mastoid çıkıntıya bastırılarak kemik yolu (KY) iletimi test edilir, duyma kesilince
diyapazon DKY’na yaklaştırılır ve hava yolu (HY) iletimi test edilir. → HY>KY olduğundan deneğin duymaya
devam etmesi beklenir. Son olarak deneğe kulaklar arasında sesin duyumu açısından bir fark olup olmadığı
sorulur.
 Rinne (+): HY iletimi KY iletimine göre daha güçlü ve daha uzundur. Normal işiten kulakta ve
sensörinöral işitme kaybı bulunan kulakta Rinne (+) saptanır.

Sayfa 19
  Rinne (-): KY iletimi HY iletimine göre daha iyi ve daha uzundur. Min. 15-20 dB iletim tipi işitme kaybı
bulunduğunu gösterir.
 Yalancı negatif Rinne: Ciddi tek taraflı sensörinöral işitme kaybında görülür. Hasta testin HY kısmında
hiçbir ses duymaz ancak KY kısmına yanıt verir. Bu KY duyumu aslında kafatası iletimi nedeniyle karşı
kohlea tarafından algılanmaktadır.

Schwabach Testi
Hastanın işitme hassasiyetini testi yapan kişi ile karşılaştırılması amacına dayanır (Testi yapan kişinin
işitmesinin normal olduğu kabul edilerek). Diyapazon titreştirilip sapı sırayla hastanın ve testi yapan kişinin
mastoid çıkıntısına sırayla bastırılır.
 Denek ve testi yapan kişi aralıklı olarak diyapazonu mastoid kemiğe bastırırlar. Denekten duyum
kesildiği anda haber vermesi istenir.
 Diyapazon hızlıca testi yapan kişinin mastoidine yerleştirilir. Testi yapan kişi sesi kaç saniye daha
duymaya devam ettiğini not eder.

Yorum:
 Denek testi yapan kişiden daha kısa süre duyuyorsa→ Denekte test yapılan kulakta sensörinöral
işitme kaybı bulunduğu,
 Denek testi yapan kişiden daha uzun süre duyuyorsa→ Denekte test yapılan kulakta iletim tipi işitme
kaybı bulunduğu,
şeklinde yorumlanır.

Diyapozon testi yorumları

Normal İletim tipi İ.K. Sensörinöral İ.K.

Rinne (+) ( HY>KY) (-) (KY>HY) HY>KY

Weber Orta Kötü duyan kulağa İyi duyan kulağa

lateralize lateralize

Schwabach Eşit Uzamış Kısalmış

Odyometrik İncelemeler

Saf Ses Odyometrisi

Odyometri işitmenin formal değerlendirme yöntemidir. Deneğin butona basarak veya el kaldırarak verdiği geri
bildirimlere dayanarak işitmeyi sübjektif olarak değerlendirir.

Odyometrinin amaçları:
1. İşitme kaybı varsa tespit etmek.
2. İşitme kaybını sınıflamak ( Tanısal odyometri).
3. İşitme kaybının derecesini tayin etmek.

Odyometri cihazı tek frekansta ses (saf ses) üretebilen bir elektronik cihazdır. Test dış ortamdan ses yalıtımı
bulunan özel bir kabinde gerçekleştirilir. Yüksek doğrulukta kulaklık kullanarak HY iletimi, mastoid çıkıntı
üzerinde kemik vibratör ile KY iletimi ölçülür. Deneğin her bir frekanstaki işitme seviyesi logaritmik olarak
toplum normalinin(- 10 dB ila + 20 dB) ortanca değerine (0 dB) göre karşılaştırılır.
 Tonun şiddeti 5 dB’lik aralıklarla artırılır veya azaltılır. Hasta duymaya başladığı noktada butona
basacaktır.
 KY iletim eşikleri 250, 500, 1000, 2000 ve 4000 Hz frekanslarında, HY iletim eşikleri 125, 250, 500,
1000, 2000, 4000 ve 8000 Hz frekanslarında tayin edilir.

Maskeleme

Sayfa 20
İki kulak arasında HY eşikleri ölçümünde ≥ 40dB’den fazla fark varsa uygulanır→ Az işiten kulağın test edilmesi
sırasında, karşı kulakla duymayı engellemek için, iyi işiten kulağa örtücü bir dar bant ses (beyaz gürültü)
uygulanır. Aynı işlem KY ölçümünde de yapılır.

Hava-Kemik Aralığı (HKA)

HY ve KY ölçümleri arasındaki farka denir.
 Sağlıklı bir kişide HY ve KY ölçümlerinde eşikler arasında fark olmaz; yani HKA 0 dB’dir.
 HKA iletim tipi işitme kaybını tanımlamak üzere kullanılır.

Saf Ses Odyometrisi HY ölçümü

Periferik işitme disfonksiyonlarının tanısında kullanılır. Deneğe sessiz kabinde, yüksek doğrulukta kulaklıklarla,
her bir frekans aralığında işitme eşiğine yakın şiddette ses verilip, deneğin duymadığı ses şiddeti saptanıncaya
kadar 10’ar dB ses şiddeti azaltılır. Daha sonra minimum ses şiddetinden 5’er dB artırılıp saptanan eşikler
doğrulanır.

Saf Ses Odyometrisi KY ölçümü

KY ölçümü kohlear fonksiyonu değerlendirmek için kullanılır. Test HY ölçümüne benzer şekilde mastoid
kemiğe titreşim cihazı yerleştirilerek ölçüm yapılır.

Odyogram
KY ve HY işitme eşiği ölçümleri normal topluma göre kıyaslanarak bir grafik üzerinde gösterilmesidir. Bu
grafikte sağ ve sol kulak ayrı renklerde, KY ve HY işitme eşikleri ayrı sembollerle işaretlenir.

0 - 20 dB Normal işitme Hava Yolu İletimi Kemik Yolu İletimi

20 - 40 dB Hafif işitme kaybı O Sağ kulak < Sağ kulak

40 - 60 dB Orta şiddette işitme kaybı X Sol Kulak > Sol Kulak

60- 70 dB Orta-ciddi işitme kaybı Maskeli Maskeli

70 - 90 dB Ciddi işitme kaybı Δ Sağ kulak [ Sağ kulak

>90 dB Belirgin işitme kaybı ☐ Sol Kulak ] Sol kulak

>110dB Sağırlık * İşitme cihazıyla Yanıt alınamadı

Sayfa 21
 Odyogram

Bazı Tipik Odyogram Bulguları

 Gürültüye bağlı işitme kaybı → 4000-6000 Hz’de sensörinöral işitme kaybı (SNİK)
 Alçak frekanslarda işitme kaybı → Meniere Hastalığının erken safhaları
 İletim tipi işitme kaybına eşlik eden 2000 Hz’de SNİK (Carhart çentiği)→ Otosklerotik stapes tabanı
fiksasyonu

Konuşma Odyometrisi
Bu testte deneğin konuşma alma ve algılama yetisi test edilir. İki parametre incelenir: Konuşmayı alma eşiği
ve konuşmayı ayırt etme eşiği.

Konuşmayı alma eşiği

Deneğin, testi yapan kişi tarafından söylenen iki heceli sözcüklerin en az % 50’sini doğru olarak
tekrarlayabildiği ses şiddetidir. İki heceli sözcükler listesi dil bilimciler tarafından hazırlanan eşit vurguya sahip
iki heceli sözlerden hazırlanır. Testi yapan kişi saf ses odyometrisi sonrasında eşik değerleri 5’er dB
artırıp/azaltıp konuşmayı alma eşiğini saptamaya çalışır.
 Konuşma sesi frekanslarında (500 , 1000 ve 2000 Hz) saf ses ortalamasının 10 dB üstü- altı normal
kabul edilir.
 Konuşmayı alma eşiğinin saf ses ortalamasından > 10 dB daha iyi olması fonksiyonel işitme kaybını
düşündürür.

Konuşmayı ayırt etme skoru

Deneğin konuşmayı anlama derecesini ölçer. Bu testte her dil için hazırlanan fonetik olarak dengeli sözlerden
oluşan bir liste, saf ses ortalamasının 30-40 dB yukarısında bir sesle deneğe verilir, denekten tekrar etmesi
istenir. Normal kişiler ve İTİK olan kişilerde > % 85 doğruluk oranı bulunur. Ancak SNİK olan kişilerde bu skor
düşer; < %40 ağır harabiyete işaret eder.

Yuvarlanma (Roll over) fenomeni → retrokohlear işitme kaybında görülür.

Kohlear hasara bağlı SNİK olan kişilerde konuşma sesi yükseltildikçe konuşmayı ayırt etme skoru belli bir
platoya kadar yükselir, sonra sabit kalır. Oysa retrokohlear bir lezyonda (örn: serebellopontin köşe tümörleri)
testi yapan kişi konuşma sesini açtıkça, belli bir seviyeden sonra skor düşmeye başlar.

İmpedans Odyometre
Klinik pratikte, özellikle pediatrik olgularda, çok sık kullanılan objektif bir testtir. İki kısımdan oluşur:

Sayfa 22
 1. Timpanometre
2. Akustik refleks ölçümü

Timpanometre
Timpanometre cihazı DKY’na tam oturan bir kulaklık, bir hoparlör ve bir mikrofondan oluşur. Bu sistem
DKY’ndaki hava basıncını ayarlamak üzere bir tüp sistemi ile bir emme-pompa sistemine bağlıdır.

Çok basit bir prensibe dayanır. → Ses kulak zarına çarptığı zaman, sesin belli bir kısmı kemikçik sistemine
iletilirken, bir kısmı kulak zarından geri yansır. Kulak zarı sertleştikçe orta kulak boşluğuna geçen miktar azalır,
yansıyan ses miktarı artar. Zarın titreşim yeteneği; yani geçirgenliği (komplians) arttıkça, yansıyan ses miktarı
azalacaktır.

Pompa sistemi ile DKY basıncını artırıp azaltarak verilen seslerin ne kadarının orta kulağa geçtiği, ne kadarının
geri yansıdığı ölçülür ve bir grafik şeklinde çıkarılır (timpanogram) . Böylelikle orta kulakta zarın geçirgenliğini
etkileyen bir efüzyon varlığı, timpano-ossiküler sistemde ankiloz gibi patolojiler ortaya çıkarılmış olur.

Timpanogram sonuçları ve yorumları :

Tip A Normal timpanogram. Orta kulak basıncı (OKB) atmosferik basınca eşittir.

Tip As Atmosferik basınçta kompliansta Atmosferik basınçta geçirgenlik azalmıştır. Timpano-

azalma. ossiküler zincirde ankiloza işaret eder.

Tip Ad Atmosferik basınçta kompliansta Kemikçik zincirde kopukluk veya kulak zarında incelme
artma. olduğuna işaret eder.

Tip B Düz timpanogram. Komplians Orta kulak, efüzyon gibi zarın titreşimini engelleyen bir
minimumdur. DKY basıncını artırıp patoloji ile dolu olduğunda görülür.
azaltmak kompliansı değiştirmez.

Tip C Maksimum komplians, DKY basıncı Negatif OKB’na işaret eder. Östaki tüpü disfonksiyonu
– 100 mmH20’nun altında elde veya kısmı efüzyon varlığında görülür.
edilir.

Sayfa 23
Akustik refleks ölçümü
Stapedius refleksi (akustik refleks) sırasında kemikçik zincirin sertleşmesiyle kompliansın azalması prensibine
dayanır. Kulak 70- 100 dB’in üzerindeki sese maruz kaldığında hem ipsilateral, hem de kontralateral stapedius
kası kasılır. Ton bir kulaktan verilip refleks karşı kulaktan kayıt edilebilir. Refleks arkı aşağıdaki gibidir:

İpsilateral: CN VIII→ Ventral kohlear nükleus → CN VII nükleus → ipsilateral stapedius kası

Kontralateral: CN VIII → Ventral kohlear nükleus → kontralateral med. Sup. Olivar nükleus → kontralateral
CN VII nükleus → kontralateral stapedius kası

Otonörolojik İncelemeler

Genel işitsel fonksiyon testleri periferik organı (DKY, orta kulak ve iç kulak fonksiyonları) ve kohlear sinirin
fonksiyonlarını test eder. → Bazı hastalarda işitme normal görünmesine rağmen hastalar konuşmayı alma ve
anlama zorluğundan yakınabilirler. Bu hastalarda işitsel anlama bozukluğu veya santral işitsel işlem bozukluğu
(SİİB) olduğu düşünülür.

Santral işitsel işlemler aşağıdaki nöronal mekanizmalardan sorumludur:

 Sesin lokalizasyonu ve lateralizasyonu
 İşitsel diskriminasyon (ayırt etme)
 İşitsel biçim algılama
 İşitmenin temporal kısmı → temporal çözünürlük/maskeleme/birleştirme /sıralama
 İşitme sinyallerinin karışması veya sönmesi durumunda (örn: kalabalık/ gürültülü ortam içerisinde)
işitsel performans

Santral işitsel işlem bozukluğu (SİİB) periferik işitsel işlem bozukluğu veya lezyonu (kulak ve kohlear sinirde)
olmayan bir kişide konuşulan dili anlama fonksiyonunun bozulmasını ifade eder.
 İşitilen sinyalin işlenmesinde bir bozukluk ve/veya konuşulanları anlama, ayırt etme, hatırlama,
kavrama yetisinde bozulma ile karakterizedir.
 Kohlear nükleuslar, santral işitme yolları ve/veya işitme korteksinde nöronal hasar nedeniyle ortaya
çıkar.

Santral işitme fonksiyonu testleri

Sayfa 24
Genelde santral işitme yollarındaki makroskopik lezyonu ortaya koymaktan çok fonksiyon bozukluğunun
tanısını koymayı amaçlar.
 Lezyon/lezyonlar görüntüleme yöntemleri (MRG ve BT) ile ortaya konabilir.
 Uyarılmış beyin sapı işitsel yanıtları ( Brianstem auditory evoked response= BAER) lezyonun
fonksiyonel olarak yerinin saptanmasını sağlayabilir.
 Bu testler periferik organı değerlendiren testlerden farklı olarak objektif testlerdir. → Hastanın istemsiz
fizyolojik yanıtlarını araştırır.

Akustik refleks (Stapedius refleksi)

Efferent işitsel sistem kohlear ve retrokohlear sistem ile ilgili geribildirim sağlar. Yüksek sesler (> 70 dB)
akustik-fasiyal sinir refleks arkı sayesinde stapedius kasının bilateral kasılmasını sağlayarak kemikçik
sisteminin iletimini azaltırlar.

Stapedius refleks eşiği (SRE)

Kulak zarı impedansında ölçülebilir bir değişiklik elde etmek için gerekli minimum ses basıncı seviyesidir:
 Normalde saf seslerde 70-100 dB civarıdır.
 En iyi yanıt 500-4000 Hz arası frekanslarda elde edilir.

Patolojiler:
Normalde akustik refleks santral işitme yolları için hassas bir ölçüm yöntemi değildir. Ancak beyin sapı (pons)
seviyesinde bir lezyon mevcutsa refleks arkı bozulur.
 İletim tipi sağırlık→ Stapes tabanının fiksasyonu neticesinde görülür. SRE, 70-110 dB üzerindedir.
 Rekruitman (göreve çağırma) tipi sağırlık → Akut saçlı hücre kaybında afferent yolaklar dış saçlı
hücreleri de göreve çağırır. SRE 70 dB’in altına düşmüştür.
 Nöral Sağırlık → stapes refleksi alınamaz veya bozulmuştur.

Uyarılmış beyin sapı işitsel yanıtları (Brainstem auditory evoked response = BAER)
BAER, klik veya kısa süreli ton şeklindeki işitsel uyarıyla, infratentorial işitme sisteminde oluşan elektriksel
yanıtlara verilen addır.
Kohlear/ retrokohlear işitme kaybının ayırt edilmesinde kullanılır.

Test
Elektrotlar verteks ile ipsilateral kulak mastoid üzerine yerleştirilir. İpsilateral kulağa uyarı tonu verilirken
kontralateral kulağa maske gürültüsü verilir. BAER yanıtları tipik bir dalga morfolojisine ve latans süresine
sahiptir.

BAER yanıtı

Akustik uyarı sonrasında her dalga belli bir anatomik bölgenin uyarılmasına işaret eder:
I. Kohlea-spiral ganglion
II. İşitme siniri
III. Kohlear nükleuslar
IV. Sup. Olivar nükleus

Sayfa 25
 V. Lat. Lemniskus
VI. İnf. Kollikulus

Klinik kullanım alanları

 BAER testi işitmenin değerlendirilmesinde ve işitme eşiklerinin saptanmasında tek objektif yöntemdir.
0 dB’den başlayarak uyarı sesinin şiddeti giderek artırılır, tipik dalga morfolojisinin elde edildiği nokta
kişinin işitme eşiğidir. Dolayısıyla yeni doğan işitmesinin değerlendirilmesinde ve temaruz- adli vaka
olgularında endikedir.
 Dalgalar arasındaki latans süresi multiple skleroz veya serebellopontin köşe tümörü gibi kohlear sinir
patolojilerinde uzar. Bu bağlamda retrokohlear işitme kaybından şüphelenilen olgularda endikedir.

Elektrokohleografi (ECochG)
DKY veya kohlea promontoryum üzerine yerleştirilen elektrotlar sayesinde, işitsel uyarı ile kohlea ve kohlear
sinirde oluşan potansiyelleri ölçmeyi hedefler.
Klinik kullanım alanları
 Meniere hastalığının izleminde,
 Cerrahi sırasında kohlea ve işitme sinirinin fonksiyonun monitörizasyonunda,
 İşitme kaybı olan kişilerde BAER ile değerlendirmede I. dalga alınamıyorsa,
kullanılır.

Sayfa 26
Vestibüler Sistemin Muayenesi

Vestibüler sistem disfonksiyonunun en yaygın semptomları vertigo ve denge bozukluğudur. Vertigo, kısaca
hareket illüzyonu veya halüsinasyonu olarak tarif edilir. Bu hareket rotatuar (dönme şeklinde) veya lineer
(kayma şeklinde) olabilir. Denge bozukluğu ayakta veya yürürken dengesizlik hissi şeklinde oluşabilir.
Vertigo olmaksızın denge bozukluğu veya denge bozukluğu olmaksızın vertigo oluşabilir. Her iki semptom da
çok geniş bir hastalık grubunda görülebilir ve vestibüler sistem için spesifik değildirler. Yani vertigo periferik
veya santral vestibüler patoloji nedeniyle oluşabileceği gibi, görme bozuklukları, serebellar, piramidal,
kardiak veya metabolik hastalıklar ve organ yetmezlikleri gibi patolojiler de rol oynayabilir. Bu nedenle
vertigolu hastaların çok dikkatle incelenmesi gerekmektedir.

Öykü
Vestibüler sistem bozukluklarında öykü, çok sayıda etyolojik nedenin ayırıcı tanısında en önemli belirleyicidir.
Semptomların şekli (vertigonun mu, denge bozukluğunun mu ön planda olduğu); akut mu yoksa yavaş ve
progresif bir başlangıç mı gösterdiği; ataklar halindeyse bunların süresi, zaman içindeki seyri, belli baş veya
vücut pozisyonlarında ortaya çıkıp çıkmadığı, eşlik eden başka semptomların olup olmadığı, ilaç ve madde
kullanımları, travma öyküsü ve başka sistem hastalıkları sorgulanmalıdır.

Eşlik edebilen semptomlar:

• İşitme kaybı, kulak çınlaması ya da otore gibi otolojik şikayetler
• Baş ağrısı, bilinç kaybı ya da dizartri gibi nörolojik şikayetler
• Görme bozukluğu veya diplopi gibi görsel şikayetler
• Bulantı veya kusma gibi otonomik şikayetler

Özgeçmişte ayrıca şunlar da sorgulanmalıdır:

 İlaç veya uyuşturucu kullanımı
 Beyin veya omurilik yaralanması
 Kardiyovaskuler sistem hastalıkları
 Nörolojik hastalıklar

Klinik İnceleme
Klinik incelemeye hastanın otolojik bulguları ve kraniyal sinir fonksiyonlarına odaklanan rutin KBB
muayenesi ile başlanır. Fizik muayenede otoskopi ile iç kulağı etkileyebilecek dış ve orta kulak hastalıklarının
varlığı araştırılır. Diğer kraniyal sinirlerin muayenesi ve derin duyu muayenesi ile başka nörolojik bulgu olup
olmadığı ve proprioseptif sistem değerlendirilmelidir.
1. Spinal motor fonksiyonların ve serebellar koordinasyonun değerlendirilmesi:
a. Romberg testi: Gözler kapalı ve ayaklar birleştirilmiş iken normal bir kişi belirgin vücut salınımı
olmadan en az 30 saniye bu pozisyonu koruyabilir. Vestibüler sistem bozukluklarında lezyon
tarafına doğru düşme eğilimi görülür.
b. Unterberger testi: Hastadan gözler kapalı iken dizleri karına doğru çekerek olduğu yerde
adımlaması istenir. Vestibüler sistem bozukluklarında lezyon tarafına doğru rotasyon veya
sendeleme görülür.
c. Gözler kapalı düz çizgide yürüme: Hasta gözleri kapalı bir halde düz bir çizgi boyunca 4 metre
ileriye yürür, bir ayağını diğer ayağının tam önüne koymak için çabalar. Vestibüler sistem
bozukluklarında lezyon tarafına doğru sendeleme görülür.
d. Parmak-burun testi: Serebellar bozukluklarda dismetri görülür.
e. Diadokokinezi testi: Serebellar bozukluklarda el çevirme, ayakla parmak topuk testi ile ardışık
hareketlerde bozulma (disdiadokokinezi) görülür.
2. Göz hareketleri muayenesi : Göz hareketlerinin her yöne serbest olup olmadığı, takip etme
fonksiyonunun normal ve simetrik olup olmadığına bakılmalıdır. Özellikle okulomotor palsi gibi
durumlarda göz hareketlerindeki anormallikler nistagmustan ayrılmalıdır. Basit klinik testler bu ayrımı
yapmada yardımcı olur:
a. Oküler motilite testi: Hasta testi yapanın işaret parmağını H şeklinde bir trase boyunca izler.
Bu hareket, tüm ekstraoküler kasların hareketi hakkında bilgi sağlar. Normal hareketlilik, bilateral
koordine göz hareketleri ile sağlanır.

Sayfa 27
 b. Sıralı takip (smooth pursuit): Bir hedef yavaşça hastanın gözlerinden rahat bir mesafeden
horizontal planda hareket ettirilir. Testi yapan hedefi bir tarafa 30 dereceden daha fazla hareket
ettirmemelidir. Normal bir tepki hedefin foveal fiksasyonunu sürdürmek için her iki gözün
koordine ve düzgün takip hareketini içerir. Testi yapan herhangi bir düzeltici hareketi veya gözün
kısa ve hızlı hareketlerini (yakalama sakkadı) yakalamak için izler. Bu testin bir fonksiyonu da
özellikle uzağa bakmakla ortaya çıkan nistagmusu tayin etmektir. Göze çarpan hızlı göz
hareketlerinin meydana gelmiş olması santral bir okulomotor bozukluğu gösterebilir.

c. Osilopsi: Hızlı baş hareketleri ile indüklenen belirgin göz hareketleridir. Vizüel fiksasyonda
instabilite sonucu oluşan iki taraflı vestibüler bir lezyonun klasik bir bulgusudur. Vestibulo-oküler
refleksin kaybı ile vestibüler sistemin normal hızlı adaptasyonu kaybolur ve düz bakış sadece
daha yavaş optik sistem tarafından bir noktaya stabilize edilir. Hastalar işaretleri okumakta veya
yürürken diğer insanları tanımakta güçlük şikayetlerinden yakınırlar.

3. Nistagmus ve muayenesi: Nistagmus geniş anlamda spontan veya uyarılmış oluşan istemsiz ritmik göz
hareketini tanımlar. Nistagmus, gözlerin istemsiz olarak bir yöne yavaş deviasyonu (tonik yavaş faz) ve
bunu takip eden aksi yönde oluşan hızlı bir kompanzasyon hareketinin (sakkadik hızlı faz) periyodik
olarak tekrarlamasıdır. Nistagmusun yönü hızlı hazın yönüne göre ifade edilir. Sağa horizontal nistagmus
dendiğinde nistagmusun yavaş fazının sola, hızlı fazı sağa doğru olduğu anlaşılır.

Sayfa 28
 a. Spontan Nistagmus: 30 ° görme alanı içindeki istirahat halinde oluşan nistagmusa spontan
nistagmus denir. Bu durumun patolojik bir önemi vardır.
b. Uyarılmış nistagmus bazı manevralar ile üretilebilen patolojik nistagmus olup, genellikle
periferik vestibüler bir nedeni vardır ve provokatif bir manevraya cevaben geçici (60 saniyeden
az süren) veya kalıcı (en az 60 saniye süren) olabilir.

Dix Hallpike manevrası: Benign paroksismal pozisyonel vertigo (BPPV) tanısında kullanılır. Teste hasta
muayene masasında uzun oturur pozisyonda başlanır. Optik fiksasyonu çözmek, nistagmusu daha iyi
gözlemleyebilmek için “Frenzel gözlüğü” adı verilen +20 diyoptri aydınlatmalı lensler kullanılabilir. Hastanın
başı test edilecek tarafa 45° çevrilir ve hasta oturur pozisyondan baş yatay düzlemden ~20° aşağıda kalacak
şekilde hızlıca yatay pozisyona geçirilir. Bu pozisyonda 45-60 sn beklenip nistagmus gözlenir. Test tarafına
ve yukarı yönde horizonto-rotatuar nistagmus BPPV için tipiktir. Nistagmus gözlenmezse tekrar oturur
pozisyona geçilir, baş karşı tarafa 45° çevrilir ve test tekrarlanır.

Baş sallama testi: Hastadan başını hayır der gibi iki tarafa doğru 15-20 sn süreyle hızlıca sallaması İstenir.
Hareketin hemen ardından nistagmus aranır. Spontan nistagmus yokken, bu hareket ile bir iki atımlık
nistagmus oluşması pozitif bulgudur. Nistagmusun yönü sağlam tarafa doğrudur. Hasta kulakta labirent
paralitik demektir.

Baş silkme (head thrust / Head impulse) testi: Hasta uzakta orta hattaki bir cisme bakarken, baş klinisyen
tarafından aniden bir tarafa doğru hızla çevrilir ve orada 1-2 sn tutulur. Bu sırada vestibülookuler refleks
kazancı normal ise göz sakkadik bir hareketle başın çevrildiği yönün karşı tarafına doğru hareket eder.
Ancak birkaç ardışık sakkad hareketi gözleniyorsa patolojiktir.

Vestibüler Fonksiyon Testleri

Vestibüler sistem bozukluklarında öykü, çok sayıda etiyolojik nedenin ayırıcı tanısında en önemli
belirleyicidir. Semptomların şekli (vertigonun mu, denge bozukluğunun mu ön planda olduğu); akut mu yoksa
yavaş ve progresif bir başlangıç gösterdiği; ataklar halindeyse bunların süresi, zaman içindeki seyri, belli baş
veya vücut pozisyonlarında ortaya çıkıp çıkmadığı, eşlik eden başka semptomların olup olmadığı, ilaç ve
madde kullanımları, travma öyküsü ve başka sistem hastalıkları sorgulanmalıdır.

Sayfa 29
Fizik muayenede otoskopi ile iç kulağı etkileyebilecek dış ve orta kulak hastalıklarının varlığı araştırılır. Diğer
kraniyal sinirlerin muayenesi ve derin duyu muayenesi ile başka nörolojik bulgu olup olmadığı ve
proprioseptif sistem değerlendirilmelidir. Spinal motor fonksiyonların ve serebellar koordinasyonun
değerlendirilmesini takiben nistagmus muayenesi ve denge refleks yolakları (VSR, VOR, vb) test edilir. Bu
amaçla yukarıda tanımlanan poliklinik testlerinin yanı sıra bazı laboratuvar yöntemleri mevcuttur:

Elektronistagmografi (ENG) ve Videoelektronistagmografi (VNG)

ENG, vestibüler sistemin değerlendirilmesinde en sık kullanılan test olup, göz hareketleri sırasında oluşan
kornea-retinal potansiyellerin ölçülmesi esasına dayanır. Kornea-retinal potansiyeller, korneanın pozitif,
retinanın negatif elektrik yükü taşıması ve bu potansiyellerin göz hareketleri ile değişmesi ilkesine dayanır.
Videonistagmografi (VNG) ise bu sistemin kızıl ötesi kamera içeren gözlüklerle birleştirilmesi sayesinde
nistagmus varlığında göz hareketlerini video görüntüsü olarak izleyebilmemizi ve kaydedebilmemizi sağlar.

ENG kayıtlan için yüzeyel elektrotlar kullanılır. Horizontal göz hareketleri için her iki göz küresinin dış
kantuslarının lateraline, vertikal göz hareketleri için bir gözün üst ve altına elektrotlar yerleştirilir. Toprak
elektrotu ise alına konur. Her gözün hareketleri ayrı ayrı kaydedilmek istenirse o zaman biri göz iç
kantusuna, biri de dış kantusa yerleştirilir. Elektrotları birleştiren çizgi tam pupilden geçmelidir. Hasta , düz
olarak karşıya bakarken her iki elektrot arasında voltaj farkı olmadığından düz bir çizgi elde edilir. Fakat göz
bir tarafa baktığında , örneğin sağa bakınca göz küresi orta hattan perifere hareket eder . Kornea sağdaki
elektroda yaklaşır, soldaki elektrottan uzaklaşır. Retina için ise tam tersi olur ve bir polarizasyon değişikliği
meydana gelir. Bu fark amplifiye edilir ve grafik olarak kaydedilir.

ENG 'nin önemli bir özelliği göz hareketlerini göz kapakları kapalı iken de kaydedebilmesidir. Optik fiksasyon
vestibüler nistagmusu güçlü bir şekilde baskıladığından ENG 'nin bu özelliği, bu sakıncaları ortadan
kaldırarak nistagmusu objektif bir şekilde gösterebilmemizi, süresini yönünü tayin edebilmemizi sağlar.

ENG 'nin yöntem olarak klinik yararları ve kısıtlı olduğu yönler şu şekildedir:

 ENG pozisyonel testler ve kalorik testlerle birlikte periferik vestibüler fonksiyonları değerlendirmede,
kaydetmekte ve tedavi sonuçlarını izlemekte kullanılır.
 Vestibüler sistemde organik bir patoloji olup olmadığı, nistagmusun periferik mi yoksa santral mi
olduğu tespit edilebilir. Ancak ENG, periferik sistem hipofonksiyonunda Meniere hastalığı, vestibüler
schwannoma veya multiple skleroz gibi spesifik tanı koymak için yeterli değildir.

Sayfa 30
  ENG vestibülo-oküler refleksi (VOR) değerlendirir, ancak vestibülospinal refleksi değerlendiremez.

Kalorik Testler

Vestibüler testler içinde en sık kullanılan, en eski testtir. Bu testin esası, endolenf ısısını değiştirerek bir
endolenf akımı sağlamak ve bu şekilde bir VOR yanıtı elde etmek amacına dayanır. Vücut ısısından 0.5
derece farklı bir şekilde endolenfi soğutmak veya ısıtmak, endolenf akımı meydana getirmek için yeterlidir.

Dış kulak yoluna en yakın ve yarım daire kanalları içinde en yüzeyel olan horizontal SSK'dır. Bu nedenle test
için bu kanal seçilmiştir. Kalorik test dış kulak yoluna, ısısı vücut ısısından farklı sıcaklıkta su veya hava
verilerek yapılır. Vücut ısısı ile verilen suyun ısısı arasındaki fark ne kadar çoksa ortaya çıkan nistagmusun
süresi o kadar uzar. Örneğin 35°'deki su ile elde edilen nistagmus süresi 33°'deki su ile elde edilen süreden
kısadır. Ancak 7°'den büyük farklar için bu fark kaybolur; dolayısıyla test yapılırken en uzun nistagmus süresi
elde edilen, (37±7) 30° ile 44°'lik su uyaran olarak verilir. Hastanın başı 30° öne fleksiyonda olacak şekilde
yatırılır. Bu pozisyon horizontal SSC'ın yere dik açıda bulunmasını sağlar. İki kulak ayrı ayrı değerlendirilerek
birbiri ile karşılaştırılır.

Soğuk su ile irrigasyon yapıldığında endolenf soğuyarak daha yoğun hale gelir ve ampulladan uzaklaşacak
şekilde (ampullofugal) bir akım oluşur. Bu akım ile kupula utrikulustan uzaklaşacak şekilde bükülür ve yavaş
fazı soğuk irrigasyon yapılan kulağa, hızlı fazı da karşı kulağa doğru bir nistagmus meydana gelir.

Sıcak su irrigasyonuyla ise endolenfin dansitesi azalır ampullopedal (ampullaya yaklaşacak şekilde) bir akım
oluşur. Bu durumda nistagmusun hızlı fazı uyarılan kulağa doğrudur. "Nistagmus soğuktan kaçar, sıcağı
sever" sözü ile bu olayı aklıda tutmak mümkündür.

Kalorik testin sonuçlan kanal parezisi ve yön üstünlüğü açısından değerlendirilir. Sağ kulağa sıcak ve soğuk
uyaranla alınan nistagmus sürelerinin toplamları, sol kulağa sıcak ve soğuk uyaranla alınan nistagmus
sürelerinin toplamı ile karşılaştırıldığında kanal parezisi (unilateral güçsüzlük) hakkında bilgi edinilir. İki kulak
arasında %20'den fazla fark olması kanal parezisini gösterir.

Eğer sağa vuran nistagmus süreleri toplamı ile (sağa sıcak ve sola soğuk uyaran ile) sola vuran nistagmus
sürelerinin toplamı (sola sıcak ve sağa soğuk uyaran ile) arasında % 30'dan fazla fark varsa bu da yön
üstünlüğünü gösterir.

Sağ sıcak R 44
Sağ soğuk R 30
Sol sıcak L 44
Sol soğuk L 30
Toplam süre-» R 44 + R 30 + L 44 + L 30

Kanal parezisi için;

R 44 + R 30 / toplam süre x 100 = % X
L 44 + L 30 / toplam süre x 100 = % Y
% X ile % Y arasında % 20'den fazla fark varsa nistagmus süresinin az olduğu tarafta kanal parezisi
olduğunu gösterir.

Yön üstünlüğü için;

R 44 + L 30 / toplam süre x 100 = % T
L 44 + R 30 / toplam süre x 100 = % Z
% T ile % Z arasında % 30'dan fazla fark nistagmus sürelerinin daha uzun olduğu tarafta yön üstünlüğü
olduğunu gösterir.

Kalorik anormallikler (unilateral veya bilateral zayıflık) genellikle periferal lezyonları gösterir. Yön üstünlüğü,
nonspesifik bir bulgudur. Periferik veya santral patolojilerde yön üstünlüğü saptanabilir.

Postürografi

Denge birden fazla sistemin işe karıştığı karmaşık bir fonksiyondur. Derin duyu sistemi ve motor kas
sistemini değerlendirmek ve bu sistemlerin denge fonksiyonu üstüne etkilerini araştırmak için bilgisayarlı
dinamik posturografi (BDP) yöntemi geliştirilmiştir. Bu sistem çeşitli duyu uyaranlarının denge merkezine

Sayfa 31
yaptığı etkiyi ve bu uyaranlarla dengenin sağlanması arasındaki ilişkiyi ortaya koymaya çalışır. BDP,
bilgisayar ile kontrol edilen ve hastanın üzerine bastığı hareketli bir platform ve hastanın görme alanı
kaplayan bir perde platformundan yapılmıştır. Bu perde platformu renkli noktalar içerir ve hasta bunlara
gerekirse optik fiksasyon yapabilir. Hastanın üzerinde durduğu platform ve görme alanını kaplayan perde
hareket edebilmektedir.

Klinik olarak BDP’ de iki grup test yapılır:

1. Motor kontrol testleri

2. Duyu-organizasyon testleri

Motor kontrol testleri: Önce önden arkaya sonra arkadan öne doğru ani platform hareketleri yaptırılır. Bu
hareketlerin amplitüdleri küçük, orta ve büyük olarak seçilir ve tekrarlanır. Beş seri topuk aşağı ve topuk
yukarı testleri yaptırılır. Bu hareketlere karşı verilen yanıtlar, reaksiyon süresi, platform hareketleri nedeni ile
hastanın platform yüzeyine doğru uyguladığı kuvvet, basınca duyarlı mekanizma ile kaydedilir. Test
sonuçlarına göre hastada nörolojik, ortopedik bir hastalık olup olmadığı ya da bu hastalıkların hastanın
dengesine etkileri değerlendirilmiş olur.

Duyu-organizasyon testleri: Herbiri 20 sn. süren 6 testten oluşur. İlk 3 testte platform sabittir.

l .testte hasta dik olarak durur ve gözler açıktır.

2.testte hasta gözlerini kapar. Bütün kaslarını simetrik pozisyona getirir. Bu durumda denge doğrudan
somatosensoriyel sistem tarafından sağlanır. Eğer vestibüler sistem sağlamsa hastada meydana gelebilecek
denge bozukluğundan somatosensorial sistemin sorumlu olduğunu gösterir.

3. testte platform öne doğru eğilir. Görme alanında bir bozulma yaratılır. Bu durumda santral sinir sistemi
vestibüler ve somatosensoriyel sistemi kullanarak dengeyi sağlamaya çalışır. Hastalar vestibüler sistem
bozukluklarında bu testte önemli bir değişiklik göstermezler. Fakat somatosensoriyel sistem
bozukluklarında önemli ölçüde denge bozukluğu ortaya çıkar. Diğer 3 testte platform hareketlidir.

4. testte görme alanı sabit tutulur fakat hasta ön-arka doğrultusunda bir hareket yapar. Denge sadece görme
ve vestibüler sistemle sürdürülür. Görme sistemi sağlamsa vestibüler sistem bozuklukları dengeye önemli bir
bozukluk yapmaz ancak küçük denge sorunları ortaya çıkabilir.

5. testte hastadan gözlerini kapaması istenir. Bu durumda görme sistemi devre dışı kalmış olur. Hasta
çevrede bir noktaya dokunmazsa sadece vestibüler sistem ile denge sağlanmış olur ve platform hareketi ile
santral ya da periferik vestibüler bozukluklarda hasta lezyon tarafına doğru hareket eder.

Sayfa 32
6. testte ise hem platform hem de çevre platformu hareket eder. Santral sinir sistemi yalnızca vestibüler
sistemden gelen yanıtlarla dengeyi sağlamayı çalışır. Vestibüler sistem bozukluklarında denge kaybı ortaya
çıkar.

Vestibüler Uyarılmış Miyojenik Potansiyel (VEMP) Testi

Vestibüler uyarılmış miyojenik potansiyeller (Vestibular Evoked Myogenic Potentials - VEMP), periferik
vestibüler organların uyarılması sonucu kaslarda sonlanan refleks arkının ölçüldüğü bir elektrofizyolojik test
yöntemidir.

Vestibüler sistemin bütünlüğünün değerlendirilmesi için kullanılan bu test yöntemi, refleks arkı yanıtı boyun
kaslarından ölçülüyorsa cVEMP (servikal VEMP), ekstraoküler kaslardan ölçülüyorsa oVEMP (oküler VEMP)
olarak adlandırılır. cVEMP vestibulo-kolik refleks yolağını, oVEMP ise vestibulo-oküler refleks yolağının
bütünlüğünü ölçer.

cVEMP - Servikal VEMP

cVEMP testi, geleneksel ENG testlerine ilave olarak sakkül ve inferior vestibüler sinir fonksiyonunun
incelendiği tek testtir. Otomatik Amplitüt Asitmetri Oranı hesaplaması ile sağ ve sol kulaktaki vestibüler
fonksiyonların karşılaştırılması yapılmaktadır. cVEMP, Superior Semisirküler Kanal Dehisansı ve inferior
vestibüler sinir bozukluklarının tanısının konulmasında kullanılmaktadır.

oVEMP - Oküler VEMP

oVEMP testi, geleneksel ENG testlerine ilave olarak utrikül ve süperior vestibüler sinir fonksiyonunun
incelenir. Otomatik Amplitüt Asitmetri Oranı hesaplaması ile sağ ve sol kulaktaki vestibüler fonksiyonların
karşılaştırılması yapılmaktadır. oVEMP Meniere hastalığının tanısında kullanılır.

Video Head Impulse Test (VHIT)

Baş silkme testinin bilgisayar kontrollu bir cihaz ile her bir semisirküler kanal için ayrı ayrı yapılıp
kaydedilmesidir. Hangi kulağın hangi yarım daire kanalının fonksiyonunda bozukluk olduğunu gösterir.

Sayfa 33
Dış Kulak Malformasyon ve Hastalıkları
Dış Kulak Malformasyonları
Pinna 6 tüberkülün birleşmesi ile meydana gelir ve gelişim anomalileri yaygın olmakla birlikte bunlar normal
veya major anomalilerin yalnızca küçük varyasyonları da olabilmektedir.

Hafif Malformasyonlar (Grup I)

• Kepçe kulak→ Antiheliks kıvrımının ya hiç olmaması ya da yetersiz şekillenmiş olmasıyla ortaya
ileri doğru çıkıntı yapan bir kulak çıkar. 4 ile 6 yaşında düzeltilir.
• Anotia → Pinnanın hiç olmamasıdır.
• Mikrotia → Bu deformite sıklıkla DKY atrezisiyle ve 1. ve 2. brankial arkların gelişim anomalisinden
kaynaklanan ossiküler anomaliyle ilişkilidir. Maksilla ve mandibulanın hipoplazisiyle ve göz kapağı
deformiteleriyle de ilişkili olabilir (Treacher-Collins sendromu).
• Hipoplastik / atrezik DKY→ Tek başına veya mikrotia ile ilişkili olarak görülebilir.
• Hipoplastik timpanik kavite.
• Konjenital aural fistül → 1. brankial yarığın tam kapanmaması.
• Preauriküler sinüsler→ Yaygın olarak heliksde görülmekle birlikte tüberküllerin tam
birleşmemesinden kaynaklanmaktadır.
Tekrar tekrar enfekte olarak pürülan akıntı meydana getirebilir.Apse de görülebilir.
Sinüs tekrar tekrar enfekte oluyorsa uygulanacak tedavi sinüs traktının cerrahi yolla çıkartılmasıdır.

Orta Malformasyonlar (Grup II)

• Kulak kepçesinin (aurikula) yerinde genellikle rudimenter bir yumuşak doku yapısı bulunur.
• DKY kısmen veya tamamen aplastiktir ve ucu tamamen kapanacak şekilde, bir kolesteatomla ilişkili
olabilecek fistül traktıyla sonlanabilir.
• Orta kulak yapılarında muhtelif derecelerde malformasyonlar görülebilir.

Ciddi Malformasyonlar(Grup III)

• Kulak kepçesi ciddi şekilde malformasyona uğramıştır ya da hiç yoktur.
• Kanal aplastiktir.
• Antrum ve orta kulak olmayabilir veya bunların yerinde yarığımsı bir lümen bulunabilir.
• Sıklıkla orta kulak kemikçikleri yoktur.
• İç kulak malformasyonları sıklıkla görülür.

Fasiyal sinir anomalileri

1. Kraniofasiyal disostoz (Crouzon hastalığı) → kraniyal sinostoz, hipertelorizm,ekzoftalmus, eksternal
strabismus.
2. Mandibulofasiyal disostoz (Treacher-Collins ve Franceschetti hastalığı) → OD kalıtım Palpebral
fissürde antimongoloid eğim, alt göz kapağında kolobom, alt göz kapağında silya olmaması,
mandibula hipoplazisi, mikrognati, makrostomi.

Malformasyonlara yaklaşım
• Plastik cerrahi veya protez (zor vakalarda)
• Bilateral aural atrezide çocuk > 6 – 7 yaşındaysa (mastoid proçes pnömatizeyse) rekonstrüktif cerrahi
önerilse de, atrezi kolestatomayla birlikteyse korrektif cerrahi hastanın yaşı kaç olursa olsun
önerilmektedir.

Dış Kulak Hastalıkları

1. Enfeksiyon
• Perikondrit
• Fronkül
• Otitis eksterna
• Malign otitis eksterna
• Herpes zoster otikus (Ramsay Hunt sendr.)
2. Travma → Aurikula travması veya kulak zarı perforasyonu
3. Tümörler
4. Diğer→ Donuk kulak, yabancı cisim

Sayfa 34
Perikondrit

Etiyoloji
• Laserasyona, hematoma veya cerrahi insizyonlara sekonder gelişen enfeksiyon.
• Enfeksiyonun diffüz otitis eksternadan veya dış kulak yolu fronkülünden yayılımı
• Kulak Piercing'i (pinna kıkırdağını da kapsayan)

Neden olan ajanlar: P. aeruginosa, S. aureus, S. Pyogenes.

Semptom ve Belirtiler
• Başlangıç semptomları dokunulduğunda katı ve sert bir his veren şişmiş, kızarmış, sıcak ve ağrılı
pinnadır.
• Daha sonra kıkırdakla perikondrium arasında apseyle birlikte kıkırdak nekrozu meydana gelebilir.
• TM tutulumu görülMEZ!!

Tedavi
• Erken safhalar → lokal veya sistemik AB (Fluorokinolonlar) + lokal %1 alüminyum asetat (Burow
solüsyonu) kompresleri.
• Apse → cerrahi insizyon, drenaj

Fronkül
Fronkül kıl köklerinde görülen bir Stafilokok enfeksiyonudur.
• Tüyler dış kulak yolunun yalnızca kartilajinöz bölgesiyle sınırlı olduklarından, fronkül de kulak yolunun
yalnızca bu bölümünde görülür.
• Genellikle tek başına olsa da birden fazla da olabilir.

Klinik tablo
Hastalar genellikle, fronkülün boyutlarıyla orantısız şiddetli ağrı ve hassasiyet şikâyetiyle başvurur.
• Pinna ve çene hareketleri ağrılıdır.
• Tragusta ve mastoid proçeste şişlik (psödomastoidit).
• Periauriküler Lenf Nodu büyümüş ve hassas olabilir.

Tedavi
• Erken safhadaki vakalar (apsesiz) → sistemik AB, analjezikler ve lokal ısı uygulaması.
• Apse → insizyon ve drenaj.
• Rekürren fronkülit→ DM araştırılmalıdır.

Eksternal Otit
Pinnayı ve TM’nin epidermal tabakasını tutacak şekilde yayılabilen dış kulak derisi inflamasyonu.
• Hastalık yaygın olarak sıcak ve nemli iklimlerde ve yüzücülerde görülür.
• Aşırı terleme, meatus dersinin pH’sını asitten patojen çoğalmasına uygun ortam sağlayan alkaline çevirir
• Türler: Diffüz VEYA sınırlı eksternal otit

Etiyoloji
1. Meatus dersinde travma → Dış kulak yolunu kaşımak…
2. Patojenik mikroorganizma invazyonu → S
3. Bazı vakalar orta kulak enfeksiyonuna sekonder olarak veya kronik süpüratif otit için kullanılan kulak
damlalarına gösterilen alerjik hassasiyete sekonder olarak ortaya çıkarlar.

Neden olan ajanlar

• Bakteriler → S. aureus, B. proteus, E. coli ve P. pyocyanus
• Mantarlar → Candida albicans, Aspergillus niger
• Enfeksiyon genellikle mikst tiptir.

Klinik özellikler
Diffüz otitis eksterna şiddet derecesine göre akut veya kronik olabilir.

Akut evre
Kulakta çene hareketleriyle artan ağrının takip ettiği sıcak yanma hissiyle karakterizedir.

Sayfa 35
 • Kulaktan sonradan kıvamlı ve pürülan hâle gelen sıvı seröz ifrazat sızmaya başlar.
• Meatusun içini kaplayan deri inflame ve şiş durumdadır.
• Meatus şişliğinin eşlik ettiği kalıntı ve ifrazat birikintisi iletimsel işitme kaybına yol açar.
• Ciddi vakalar → bölgesel lenf nodları çevre dokularda meydana gelen sellülit nedeniyle şişip hassaslaşır.

Kronik evre
İrritasyon ve kuvvetli kaşıntı hissiyle karakterizedir.
• Akut alevlenmeler ve re-enfeksiyondan sorumludur.
• İfrazat miktarı az olup kabuk oluşturacak şekilde kuruyabilir.
• Kalınlaşıp şişmiş meatus derisinde de pullanma ve fissürlenme görülebilir.
• Nadiren, deri hipertrofik hâle gelerek meatal stenoza (kronik stenotik otitis eksterna) neden olur.

Tedavi:İnce bir şerit hâlinde sürülecek Burow solüsyonu, lokal AB, antimikotikler, steroid, antiinflamatuar
ilaçlar.

Malign (Nekrotizan) Eksternal Otit

Genellikle yaşlı diyabet hastalarında veya immünsupresif ilaç kullananlarda görülen, Pseudomonas
enfeksiyonlarının sebep olduğu inflamatuar hastalıktır.

• Başlangıç belirtileri diffüz otitis eksternayı andırsa da, meatusta dayanılmaz bir ağrı ve granülasyon
görünümü mevcuttur.
• Fasiyal paralizi yaygındır.
• Enfeksiyon kafa tabanına ve juguler foramene yayılarak multiple kraniyal sinir palsilerine neden olabilir.
• Enfeksiyon anteriorda temporomandibüler fossaya, posteriorda mastoide, medialde ise orta kulak ve
petröz kemiğe yayılır.
• Hastalığın derecesinin bilinmesi açısından BT taraması faydalıdır.

Tedavi: Pseudomonası hedef alan yüksek doz IV antibiyotikler (tobramisin, tikarsilin veya 3. kuşak
sefalosporinler

Herpes Zoster Otikus (Ramsay Hunt sendromu)

TM, meatus derisi, konka ve postauriküler bölge üzerinde vezikül (Herpetik döküntü) oluşumuyla karakterizedir.
• Kraniyal sinir CN VII ve VIII tutulumu gerçekleşebilir.
• Organizma: (VZV).

Semptomlar
• ateş, şiddetli nevraljik ağrı
• eritem, aurikula ve eksternal meatus üzerinde veziküller
• periferik fasiyal sinir paralizisi%60-90
• sensörinöral işitme kaybı, vestibüler semptomlar (vertigo,nistgamus)
• glossofarengeal sinir ve vagus sinirinin parezisi
• bölgesel lenfadenit
• seröz menenjit

Komplikasyonlar
• Sensörinöral işitme kaybı (vestibüler organ tutulumu gerçekleşebilir)

Tedavi: analjezikler, lokal/sistemik antiviral, steroid

Dış Kulak Travması

• Dış kulak yolu derisindeki küçük laserasyonlar kulak pamuğu yaralanmalarından (iğneler veya kürdan
gibi) ya da hekim tarafından aletlerin ehil olmayan kullanımından kaynaklanır. Genellikle sekelsiz
iyileşirler.
• Büyük laserasyonlar kurşun yarasından (GSW), araba kazalarından veya kavgalardan kaynaklanır.
o Mandibüler kondil anterior kanal duvarını zedeleyebilir.
o Bu vakalarda tedavi dikkatle uygulanmalıdır.
o Dış kulak yolu stenozu yaygın bir komplikasyondur.

Sayfa 36
Aurikula Hematomu
Kafaya direkt darbe – perikondriumun altından kan ve serum ekstravazasyonu.
Semptomlar → aurikula büyümesi, mavimsi renkte şişlik, konka kıvrımlarının dış hatlarının kaybolması, ağrı

Tedavi:
• aspirasyon –her gün tekrarlı
• baskılı sargı
• antibiyotik
• insizyon– drenaj

Orta Kulak Hastalıkları

Orta Kulak Ve Temporal Kemik Travmaları
Orta kulak (OK) ve temporal kemik travmaları çoğunlukla kafa travmasına neden olan kazalarda meydana
gelir. Bunların çoğu motorlu araç kazalarıdır; ancak iş ve spor kazalarında da görülebilirler.
 Temporal kemik ve kapsadığı orta kulak yoğunluğu çok yüksek bir kemikten oluşur → hasara yol
açabilecek kuvvetin büyük olması gerekir.
 Kafa travmaları künt ve penetran olarak ayrılır:

Künt travma
Kafanın sert veya yarı sert bir cisim ile çarpışması sonucunda olur.
 Dış kulak yolu (DKY), orta kulak, otik kapsül veya komşu anatomik yapıların kırıkları meydana
gelebilir.
 Kırıklar longitudinal (en sık görülenidir) ve transvers olarak ikiye ayrılır

Longitudinal kırıklar
Kırık hattı temporal kemiğin uzun ekseni boyunca orta kulaktan geçer. Bu tür kırıklar çoğunlukla pariyetal
bölgeye gelen künt kafa travmaları sonucunda oluşur.
En sık etkilenen yapılar:
1. Kulak zarı (KZ)
2. Orta kulak tavanı
3. Petröz parçanın ön kısmı
Kırık hattı çoğunlukla timpanik parçasında olmak üzere Östaki tüpünü de etkilemiş olabilir.

Longitudinal kırıkların sonuçları:

1. Longitudinal kırıklar çoğunlukla orta kulaktan geçer ve iletim tipi işitme kaybı yaratacak şekilde orta
kulak kemikçiklerinde kopukluklara neden olurlar.
2. Sensörinöral işitme kaybı daha az görülen bir bulgudur.
3. Vestibüler sistem etkilenmesi çoğunlukla hafif derecelidir ve vestibüler labirentin doğrudan
etkilenmesinden çok sarsıntısına (kontüzyo) bağlıdır
4. Orta kulakta oluşan kanama, çoğunlukla dış kulak yolunda kanama şeklinde kendini gösterir
(transvers kırıklarda ise kanama çoğunlukla sağlam kulak zarının arkasındadır)
5. Serebrospinal sıvı (beyin omurilik sıvısı = BOS) kaçağı olabilir, ancak transvers kırıklardan daha
nadirdir.

Sayfa 37
 Sol temporal kemikte mastoid korteks, mastoid hücreler, dış
kulak yolu kemik kanalı arka ve ön duvarlarından geçen
longitudinal kırık

Transvers kırıklar
Kırık hattı temporal kemiğin uzun eksenine dik seyreder, kemik labirentten ve internal akustik kanaldan
geçer.
 Longitudinal kırıklardan çok daha nadirdir
 Çoğunlukla oksipital, bazen frontal bölgeden gelen şiddetli künt kafa travmaları sonucunda oluşur
 Kafatasına olan darbe şiddetinin çok daha yüksek olması gerekir.

Kırık çoğunlukla juguler foramenden başlar ve temporal kemiğin petröz parçasından (petröz piramid) geçer.

Kırık hattı otik kapsülden veya internal akustik kanalın lateral kısmından da geçebilir.

Transvers kırıkların sonuçları:

1. Şiddetli sensörinöral işitme kaybı
2. Vestibüler fonksiyon kaybı → otik kapsülden geçen kırığın doğrudan iç kulakta neden olduğu hasara
bağlı
3. Fasiyal paralizi → fasiyal sinir kesisine bağlı
4. Orta kulakta kanama (KZ çoğunlukla sağlamdır) → dış kulak yoluna kanama olsun veya olmasın
hemotimpanum görülebilir.
5. BOS kaçağı → östaki tüpünden nazofarenkse berrak sıvı akımının görülmesi ile tanınabilir

Sağ temporal kemikte orta kulaktan ve vestibülden geçen

transvers kırık hattı

Sayfa 38
Mikst kırıklar
Kafatasının anatomik yapısı nedeniyle kırıkların çoğu longitudinal ve transvers yönleri içerecek şekilde mikst
yapıdadır → kırık hattı kafa kaidesinde her yönde seyredebilir

Temporal kemik kırıklarında tedavi

Çoğunlukla konservatiftir. Proflaktik antibiyotik (AB) tedavisi uygulanır.

Erken otolojik cerrahi endikasyonları:

 erken dönemde ortaya çıkan menenjit → mastoidektomi
 sigmoid sinüsten kanama → sinüsün ligasyonu
 persistan BOS fistülü → dura onarımı
 progresif fasiyal sinir paralizisi → dekompresyon
 DKY’da deplase kırık → rekonstrüksiyon

Geç otolojik cerrahi endikasyonları:

 AB'lere dirençli travmatik otitis media
 kronik mastoidit
 geç fasiyal sinir paralizisi → dekompresyon
 post-travmatik işitme kaybı → timpanoplasti
 post-travmatik kolesteatom → radikal mastoidektomi veya timpanomastoidektomi

Kırık türleri arasında ayırıcı tanı:

Özellik Longitudinal kırık Transvers kırık

İnsidans ~ %80 ~ %20
Mekanizma Temporal veya pariyetal travma Frontal veya oksipital travma
BOS otore Daha nadir Sık
Kulak zarı Sık Nadir
perforasyonu
Fasiyal sinir paralizisi %20 %50
çoğunlukla geçici ve geç başlangıçlı şiddetli, çoğunlukla kalıcı ve erken
başlangıçlı
İşitme kaybı İletim tipi Şiddetli sensörinöral veya mikst
Hemotimpanum Otoraji ile birlikte Otoraji yok
Nistagmus  çoğunlukla spontan  spontan
 düşük şiddette (1. veya 2.  şiddetli (3. derece)
derece)  hızlı fazı karşı kulağa doğru
 pozisyonel  uzun süreli
 olmayabilir
Vertigo Sık Sık
daha hafif, ve/veya pozisyonel şiddetli, akut fazda sıklıkla bulantı,
olmayabilir kusma ile birlikte

Penetran travmalar
Penetran travma şekli DKY’nin pamuklu kulak temizleme çubuğu ile yaralanması gibi hafif dereceli
olabileceği gibi, kulak ve temporal kemiğin ateşli silah yaralanması gibi ağır bir sorun da olabilir.

En sık penetran kulak travması kişinin kendi DKY’yi pamuklu kulak temizleme çubuğu, sert ve sivri bir cisim,
ağaç çöpü, taş gibi yabancı cisimlerle yaralaması şeklinde olur.

Sonuçları
Penetran travma DKY derisini yaralayabilir, kulak zarında perforasyona yol açabilir, veya orta kulak
kemikçiklerine zarar verebilir. DKY’den penetrasyon timpanik kısmında fasiyal siniri, işitsel ve vestibüler
sistemleri etkileyebilir.

Travmatik kulak zarı perforasyonu

Etyoloji
 basınç hasarı → tokatlanma veya ateşli silah atışının blast etkisi
 sivri cisimlerin neden olduğu hasar → saç tokası, kulak temizleme çubuğu, kibrit çöpü

Sayfa 39
  petröz kemik kırığı

Semptomlar
 ağrı, kanama
 iletim tipi işitme kaybı
 perforasyonun lokalizasyonu: pars tensa → kenarları düzensiz

Tedavi
 operasyon mikroskobu kullanarak DKY’nin aspiratör ile temizlenmesi
 kulak zarındaki perforasyon kenarlarının düzeltilmesi – silikon veya jelatin sünger yama ile
kapatılması
 antibiyotik, tetanoz profilaksisi
 acil timpanotomi: fasiyal sinir yaralanması veya stapes subluksasyonu (vertigo, nistagmus,
sensörinöral işitme kaybı)

Sağda pars tensa arka-alt kadranında çevresinde

kanama bulunan, kenarları düzensiz travmatik
santral kulak zarı perforasyonu

Kemikçik zincirin travmatik kopukluğu

Kafa travmasına, yabancı cisimlere veya hatalı miringotomiye bağlı olabilir.
 İnkudo-stapedial eklem dislokasyonun en sık olduğu yerdir.
 Tanı: stapes refleksinin kaybı ve iletim tipi işitme kaybı.
 Tedavi: cerrahi

Barotravmatik otitis media

Kulak zarının arkasındaki basınç atmosfer basıncından düşük olduğunda meydana gelir.
 KZ orta kulağa doğru retrakte olur; ödem, ağrı, işitme kaybı ve tinnitus meydana gelir
 Tedavi: östaki tüpünü açmak için dekonjestanlar, gerekirse miringotomi.

Östaki Tüpü Hastalıkları

Anatomi
Östaki tüpü (farengotimpanik tüp) nazofarenksi orta kulak boşluğu ile birleştirir.

Erişkinlerde yaklaşık 36 mm uzunluğundadır, timpanik ucundan sonra horizontal düzlemle 45° açı yapacak
şekilde aşağı, öne ve mediale seyreder.

İki bölümden oluşur:

1. Kemik (timpanik uç) → posterolateraldedir, uzunluğunun 1/3’ünü oluşturur
2. Fibrokartilajinöz → antero-medialdedir, 2/3’ünü oluşturur
İki bölüm tüpün en dar yeri olan istmus’da birleşir.

Sayfa 40
İnervasyonu
 IX. kraniyal sinirin timpanik dalı östaki tüpü mukozasının inervasyonunu sağlar
 Tensor veli palatini trigeminal sinirin mandibüler dalı (V3) ile inerve edilir
 Levator veli palatini ve salpingofarengeus farengeal pleksustan (n.vagus aracılığı ile XI. kraniyal
sinirin kraniyal kısmından) inervasyon alır

Fonksiyonu
1. Orta kulağın ventilasyonu ve basıncının ayarlanması
2. Nazofarenksteki basınç değişikliklerinden ve sekresyonlardan korunması
3. Orta kulaktaki sekresyonların temizlenmesi

Muayenesi
 Farengeal uç → posterior rinoskopi, rijid nazal endoskopi veya fleksibl (bükülebilir) nazofarengoskop
ile
- Bu ucu tıkayan ekstrensek nedenler ekarte edilebilir
 Timpanik uç → ancak kulak zarında daha önceden bir perforasyon varsa, mikroskop veya endoskop
ile görülebilir
- Östaki veya orta kulak endoskopisi çok ince bükülebilir endoskoplar yapılabilir.
- Kulak zarının otoskop veya mikroskop ile muayenesinde, kulak zarında retraksiyon veya orta
kulakta sıvı birikimi görülebilir
- Kulak zarının solunum ile senkronize hareket etmesi “persistan açık östaki tüpü” tanısını
düşündürür

Östaki fonksiyonunun değerlendirilmesi:

 Valsalva, politzerizasyon, Toynbee ve diğer testler
 Burun muayenesi → endoskopi, alerji testleri, temporal kemik ve paranazal sinüslerin bilgisayarlı
tomografisi (BT)
 Persistan açık östaki tüpünde multiple sklerozun (MS) ekarte edilmesi için manyetik rezonans
görüntüleme (MRG) gerekebilir.

Östaki tüpü hastalıkları

Tüp tıkanıklığı ve Efüzyonlu otitis media (EOM)

Normalde östaki tüpü (ÖT) kapalıdır. Aralıklı olarak yutkunma, esneme ve hapşırma sırasında m.tensor veli
palatini’nin aktif kontraksiyonu ile açılır.
O2, CO2, nitrojen ve su buharından oluşan hava normalde orta kulak ve mastoid hücreleri doldurur → ÖT
tıkanırsa önce O2, daha sonra diğer gazlar absorbe edilir ve aynı zamanda CO2 ile nitrojen difüzyonla kana
geçer → bunun sonucunda kulak zarının orta kulağa retraksiyonuna yol açacak şekilde orta kulakta negatif
basınç oluşur.

Negatif basınç daha da artarsa, ÖT “kilitlenir”, orta kulakta transuda, daha sonra eksuda birikir, hatta kanama
olabilir.

Östaki tüpü tıkanıklığı mekanik, fonksiyonel veya her ikisi birlikte olabilir:
1. Mekanik → inflamasyon ve alerji gibi intrensek, nazofarenkste tümör veya adenoid hipertrofisi gibi
ekstrensek nedenlerle oluşabilir.
2. Fonksiyonel → tüpün açılmasına direnç gösteren kıkırdak direncinin artmasına veya tensor veli
palatini fonksiyonunun yetersiz olmasına bağlı tüpün aktif açılmasının gerçekleşmemesine
sonucunda olabilir.

Genel olarak etyoloji

1. Üst solunum yolu enfeksiyonu (ÜSYE) - viral veya bakteriyel
2. Alerji
3. Rinosinüzit
4. Nazal polip
5. Nazofarenks tümörleri (erişkinlerde Nazofarenks Ca)
6. Yarık damak → yetersiz tensor veli palatini fonksiyonu
7. Barotravma (ani basınç değişiklikleri)
8. Östaki tüpünün anormal konumu (ör. Down sendromu)

Sayfa 41
Klinik
Semptomlar
 otalji hafif veya orta şiddette
 işitme kaybı
 yutkunurken açılma sesi veya çıtırtı duyulması
 tinnitus
 denge bozuklukları, bazen vertigo

Bulgular → sorunun akut gelişip gelişmediğine veya şiddetine göre değişir

 retrakte KZ
 kulak zarının vaskülarizasyonunda artış
 pars tensada sarı-turuncu renk değişikliği (kehribar rengi)
 orta kulakta hava kabarcıkları veya hava-sıvı seviyesi
 malleus uzun kolu çevresinde ve pars tensada konjesyon (vazodilatasyon)
 iletim tipi işitme kaybı
 şiddetli olgularda (barotravma) → KZ belirgin derecede retrakte olur, subepiteliyal kanamalar
hemotimpanum, hatta perforasyon görülebilir

Hava-sıvı seviyesi Hava kabarcıkları Mukoid efüzyon Hemotimpanum

Tedavi
 Paranazal sinüslerde veya nazofarenksteki inflamasyonun ortadan kaldırılması (burun damlaları
veya spreyleri, alerji varsa antihistaminikler, bakteriyel enfeksiyonlarda ABler)
 Hiç medikal tedavi almamış hastalarda → 10 gün süreyle akut otitis media (AOM) tedavisi – Bkz.
Akut supüratif otitis media
 Takip eden 3 ay süreyle, aylık periodlarla tedavisiz izlem
 Cerrahi tedavi: kulak zarına ventilasyon tüpü (VT) takılması
- 3 aylık izlem sonunda düzelme olmaz ise
- Kulak zarında atrofi ve ileri derecede orta kulağa retraksiyon varsa 3 ay beklemeden
- Birlikte adenoidektomi

Ventilasyon tüpü şematik görünümü Ventilasyon tüpü otoskopik görünümü

Persistan açık östaki tüpü

Östaki tüpü anormal şekilde sürekli açık kalmıştır. Çoğunlukla idiyopatiktir; hızlı kilo kaybı, özellikle 3.
trimesterde gebelik, MS nedeniyle oluşabilir.

Sayfa 42
Belirti ve Bulgular
 Ana yakınma hastanın kendi sesini (otofoni) ve solunumunu kulağında duymasıdır. Bu yakınmalar
başta venöz konjesyonu artıracak şekilde öne eğilmekle (baş dizlerin arasına gelecek şekilde)
hafifler.
 Anormal açıklığa bağlı olarak → nazofarenksteki basınç değişiklikleri kolayca orta kulağa iletilir →
inspirasyon ve ekspirasyon sırasında kulak zarının hareket ettiği muayenede görülebilir (bu
hareketler karşı nostrilin kapatılması ile belirginleşir)

Tedavi
 Akut gelişmişse çoğunlukla tedavi gerektirmez ve kendiliğinden düzelir
 Diğerlerinde → kilo alma, oral potasyum iyodür (östaki tüpünde ödem yaratmak için) yararlı olabilir
 Kronik olgularda cerrahi tedaviler (tüp çevresine madde enjeksiyonları, nazofarengeal ucun
skatrizasyonu ve kulak zarına tüp takılması, endoskopik ligasyon gibi) uygulanabilir.

Akut Supüratif (Pürülan) Otitis Media

Akut otitis media (AOM), orta kulağın piyojenik mikroorganizmalar ile oluşan akut inflamasyonudur. Östaki
tüpü, orta kulak, aditus, antrum ve mastoid havalı hücrelerin mukozasındaki inflamasyonu tanımlar.
 İnfantlarda ve çocuklarda daha sıktır.
 Tipik olarak viral ÜSYE’leri takiben başlar, piyojenik mikroorganizmaların orta kulağa ulaşması ile
meydana gelir

Etkenler
 S. pneumoniae (%30)
 H. influenzae (%20)
 Moraxella catarrhalis (%12).
 Diğer → S. pyogenes, S. aureus ve bazen P. aeruginosa

Risk faktörleri
Östaki tüpü fonksiyonunu bozan bütün nedenler orta kulak enfeksiyonları için predispozandır:
1. Rekürren ÜSYE ve döküntülü hastalıklar (kızamık, difteri, boğmaca)
2. Tonsillerin ve adenoid dokusunun enfeksiyonları
3. Kronik rinitler ve rinosinüzitler
4. Nazal alerji (alerjik rinit)
5. Nazofarenks tümörleri
6. Epistaksis nedeniyle buruna ve nazofarenkse tampon yerleştirilmesi
7. Yarık damak

Enfeksiyonun giriş şekli

1. ÖT yoluyla → en sık giriş şeklidir. Enfeksiyon tüp lümeninden veya peritubal lenfatiklerden ilerler.
 Östaki tüpü infantlarda ve küçük çocuklarda kısadır, geniştir ve horizontal konumdadır →
hastalığın bu yaş grubunda daha sık görülmesinin en önemli nedenidir
 İnfantlarda yatar pozisyonda biberon ile beslenme, gıdanın ÖT’den orta kulağa geçmesine
neden olabilir → yarı oturur pozisyonda besleme önerilmelidir
 Yüzme ve dalma suyun orta kulağa geçmesine yol açabilir
2. DKY’dan → kulak zarında perforasyon varsa
3. Hematojen yol → çok nadirdir

Klinik → 5 evresi vardır:

1. ÖT oklüzyonu (hiperemi) evresi
 ÖT nazofarengeal açıklığında ödem ve hiperemi vardır → tüp tıkanır → hava absorbe edilir ve ( -
) intratimpanik basınç oluşur → kulak zarında retraksiyon olur ve muayenede saptanamayacak
derecede OK’da efüzyon gelişebilir.
 Semptomlar: işitme kaybı ve kulak ağrısı (hafif), ateş yoktur.
 Bulgular: KZ’da retraksiyon, ışık reflesinin (Politzer üçgeni) kaybı
 Diyapozon testlerinde iletim tipi işitme kaybı

2. Pre-supürasyon (eksudasyon) evresi

Sayfa 43
  ÖT tıkanıklığı devam ederse → piyojenik mikroorganizmalar orta kulağı invaze eder →
mukozada hiperemi ve OK boşluğuna eksudasyon olur. KZ’da konjesyon meydana gelir.
 Semptomlar: uykuyu etkileyecek derecede şiddetli ve zonklayıcı kulak ağrısı. İşitme kaybı ve
tinnitus (erişkinler söyleyebilir). Çoğunlukla çocuğun ateşi vardır ve huzursuzdur.
 Bulgular: başlangıçta pars tensada konjesyon, daha sonra bütün kulak zarında diffüz hiperemi
görülür.
 Diyapozon testlerinde iletim tipi işitme kaybı vardır

3. Supürasyon evresi
 OK ve bazı mastoid hücrelerde pü birikimi olur
 KZ perforasyon noktasına kadar bombeleşebilir.
 Çok şiddetli kulak ağrısı vardır. İşitme kaybı ↑, ateş ↑, +/- kusma ve febril konvulsiyon
 Kulak zarı hiperemiktir ve anatomik işaretleri kaybolmuştur.
 KZ’da perforasyonun oluşabileceği sarı renkli incelmiş bir bölge görülebilir.
 Direkt grafide (zorunlu değil) mastoid hücrelerde eksuda birikimine bağlı kapalılık görülebilir.

4. Rezolüsyon evresi
 KZ perforasyonu ile pü boşalır ve semptomlar geriler
 İnflamasyon geriler
 Enfeksiyon hafifken erken ve uygun tedavi başlanırsa KZ perforasyonu olmadan rezolüsyon
gerçekleşir.
 Pü boşalması ile ağrı hafifler, ateş düşer ve çocuk iyi hissetmeye başlar
 DKY’da sonradan mukopürülan hale gelen hemorajik akıntı görülebilir
 Çoğunlukla pars tensanın ön-alt kadranında küçük bir perforasyon görülür
 KZ’daki hiperemi gerilemeye başlar, rengi normale yaklaşır ve anatomik işaretler tanınır hale
gelir

5. Komplikasyon evresi
 Mikroorganizmanın virulansı yüksekse veya hastanın direnci düşükse → rezolüsyon
gerçekleşmeyebilir ve hastalık orta kulak boşluğunun sınırlarını aşabilir
 Akut mastoidit, subperiosteal abseler, fasiyal paralizi, labirentit, petrözit, ekstradural abseler,
menenjit, beyin absesi, lateral sinüs tromboflebiti gelişebilir.

Tanı
Otoskopide kulak zarı hastalığın farklı evrelerinde farklı şekillerde görünebilir: retraksiyon, ışık reflesi kaybı,
vaskülarizasyon artışı (hiperemi), kalınlaşmaya bağlı malleusun seçilememesi, pü birikimine bağlı itilme ve
sarı renk değişikliği, DKY’da akıntı, perforasyon

Hiperemi evresi Eksudasyon evresi Supürasyon evresi

Tedavi
 Antibiyotikler (AB) → ateş ve kulak ağrısı olan bütün olgularda endikedir. En sık görülen
mikroorganizmalar S.pneumoniae ve H.influenzae olduğu için ilk tercih edilecek seçenekler
amoksisilin (50mg/kg/gün 2 eşit dozda PO); Tip 1 penisilin hipersensitivitesi dışında alerjisi
olanlarda sefdinir (14 mg/kg/gün 2 eşit dozda PO), veya sefuroksim (30 mg/kg/gün 2 eşit dozda
PO), veya seftriakson (50 mg/kg/gün IM/IV 3 gün); Tip 1 penisilin hipersensitivitesi olanlarda
azitromisin veya klaritromisin’dir.
 Dekonjestan burun damlaları veya spreyleri (ksilometazolin)
 Analjezik, antipiretik (parasetamol 4-6x10-15 mg/kg, NSAID)
 Miringotomi → pü’yü boşaltmak için KZ’nın insizyonu; şu durumlarda endikedir:

Sayfa 44
 1. KZ’da bombeleşme ve şiddetli ağrı
2. AB tedavisine rağmen rezolüsyonun tam olmaması, kulak zarının bombe kalması ve işitme
kaybının devam etmesi
3. Persistan orta kulak efüzyonu (>12 hafta)
4. Rekürren AOM (Son 6 ayda 3 veya daha fazla, sonuncusu 6 ay içinde olmak üzere son 1 yıl
içinde 4 veya daha fazla AOM atağı)

6 yaşında 20 kg çocuk hastada reçete örneği Erişkin hastada reçete örneği

1. Amoksisilin 250mg/5ml suspansiyon 100ml 1. Amoksisilin 1000 mg tablet

D: 2B S: 2x2 ölçek PO D: 1B S: 2x1 tablet PO

2. Parasetamol 250 mg/5ml suspansiyon 2. Naproksen 275 mg tablet

D: 1B S: 4x1 ölçek PO D: 1B S: 3x1 tablet PO

3. Ksilometazolin burun damlası 3. Ksilometazolin burun spreyi

D: 1B S: 3x5’er damla her iki burun deliğine D: 1B S: 4x2 fıs her iki burun deliğine

4. Pseudoefedrin suspansiyon 30 mg/5ml 4. Pseudoefedrin 30 mg tablet

D: 1B S: 3x1/2 ölçek PO D: 1B S: 4x1 tablet PO

Kronik Mezotimpanal (Tubotimpanik) Otitis Media = Kronik Otitis Media (KOM)

Kronik mezotimpanal (tubotimpanik) otitis media, orta kulak mukozasının kronik inflamasyonudur.
Çoğunlukla çocukluk çağındaki tekrarlayan ve/veya tedavi edilmemiş enfeksiyonlara bağlıdır. Bkz.
nazofarenks enfeksiyonları, kulak zarı perforasyonu, östaki tüpü hastalıkları.

Patogenez
Hastalık çoğunlukla tekrarlayan basit enfeksiyonlara bağlıdır. İnflamasyon çoğunlukla mukozaya sınırlı
olmakla birlikte, bazen osteite neden olabilir → kronik inflamasyon ile orta kulak kemikçiklerinde harabiyet
meydana gelebilir.

Kolesteatomdan farklı olarak kemik harabiyeti nadirdir, varsa da yaygınlaşması beklenmez.

Skar dokusu gelişimi ve vasküler obliterasyon sonucunda aseptik kemik nekrozu oluşabilir.

Predispozan faktörler
 mukozal bağışıklıkta ↓
 etkenin virulansı
 orta kulağın anatomik yapısı
 bozuk ÖT fonksiyonu (ör. yarık damak)
 sistemik hastalıklar (alerji, immün yetmezlik gibi)

Klinik özellikler
 Hastalık çoğunlukla akut alevlenmeler gösteren semptomsuz dönemler içerir.
 Kokusuz, mukopürülan özellikte kronik kulak akıntısı vardır
 Akıntı akut alevlenmelerde kremsi veya pürülan, enfeksiyon rezolüsyona uğrarken mukoid olabilir.
 İletim tipi işitme kaybı vardır.
 Ağrı yoktur, hastanın genel durumu iyidir.

Sayfa 45
Komplikasyonlar
 Egzojen enfeksiyonlara (ör. banyoda su kaçması) bağlı alevlenmeler görülebilir.
 Kolesteatom gelişebilir ve progresif işitme kaybı gelişebilir

Tanı
Öyküde kronik rekürren kulak akıntısı ve işitme kaybı vardır.
 Otoskopik muayene: KZ’da santral perforasyon, pars tensada skarlaşma, +/- aural polip
 BT’de mastoid hücrelerde yumuşak doku, +/- kemik destrüksiyonu belirtileri
 Odyogram → iletim tipi işitme kaybı

İnaktif dönemde kulak zarı Aksiyel BT’de sağ orta kulakta ve Odyogramda sağ kulakta iletim tipi işitme kaybı
perforasyonu ve skarlaşma mastoidde yumuşak doku

Ayırıcı tanı
1. Kolesteatom
2. Aural Tbc
3. Orta kulak karsinomu

Tedavi
ABli kulak damlaları kronik otitis medianın ilk basamak tedavisidir, tıbbi tedavi yararlı olmaz ise cerrahi
uygulanır.
 Kulak akıntısının kurutulması için konservatif yöntemler → periyodik temizlik (aspirasyon)
 Akut alevlenmede → sistemik ve lokal ABler
 Mastoidektomi → enfeksiyon odağının ortadan kaldırılması için
 Timpanoplasti → ses iletim mekanizmasının rekonstrüksiyonu

Kronik Kolesteatomlu Otitis Media

Kolesteatoma cildin yanlış yerde, yani keratinize yassı epitelin orta kulakta bulunmasıdır.
Kolesteatom kelimesi hatalı bir kullanımdır; kolesteatomda kolesterol kristalleri de yoktur, “oma” ekini
gerektirecek bir tümör de değildir; ancak yaygın ve uzun süreli kullanımı nedeniyle yerleşmiştir.

Normalde orta kulak boşluğunun kemik duvarları farklı bölgelerde farklı epitel türleri ile döşelidir:
 Silyalı kolumnar → anterior ve inferior kısımlar
 Küboidal → orta kısım
 Kaldırım taşı benzeri → atik
Keratinize yassı epitel normal orta kulak döşemesinin bir parçası DEĞİLDİR → orta kulakta veya mastoidde
bu tür epitelin varlığı kolesteatom anlamına gelir.

Kolesteatom 2 kısımdan meydana gelir:

1. Matriks → ince bir fibröz doku stroması üzerinde yer alan keratinize yassı epitelyum
2. Merkezde beyaz bir kitle → matriks tarafından oluşturulmuş keratin birikintisi

Patogenez
Kolesteatomun oluş şekli kesin belli değildir, ancak bazı teoriler vardır:
1. Konjenital hücre artıkları
2. KZ invajinasyonu (en fazla kabul gören teoridir) → atikte veya pars tensanın posterior-süperior
kısmında bir retraksiyon cebi oluşur → kulak zarının dış yüzünü kaplayan çok katlı yassı epitelin bu
cebe invajinasyonu sonucunda içine keratin biriktirir

Sayfa 46
 3. Bazal hücre metaplazisi → cildin germinal tabakasının bazal hücreleri enfeksiyon sonucunda
proliferasyona uğrar
4. Epitel invazyonu → DKY veya KZ’nın dış yüzünden
5. Metaplazi → orta kulak mukozasındaki kübik hücreler tekrarlayan enfeksiyonlar nedeniyle skuamoz
metaplaziye uğrar

Sınıflandırma
1. Konjenital
2. Primer akkiz
3. Sekonder akkiz

Konjenital kolesteatom
Orta kulak boşluğu veya mastoid kemikteki embriyoner epidermal hücre kalıntılarından kaynaklanır.
3 önemli bölgede gelişir: orta kulak, petröz apeks, serebello-pontin köşe → semptomlar lokalizasyona göre
değişir.

Orta kulakta → Sağlam KZ arasında beyaz bir kitle ve iletim tipi işitme kaybı vardır.
 Çocuklarda rutin fizik muayene veya miringotomi sırasında fark edilebilir
 KZ’da spontan perforasyona ve kulak akıntısına neden olabilir ki, bu durumda kronik supüratif otitis
mediadan (KSOM) ayırt edilemeyebilir.

Primer akkiz kolesteatom

Daha önce otitis media öyküsü veya kulak zarı perforasyonu yoksa primer olarak adlandırılır.

Sekonder akkiz kolesteatom

Pars tensada daha önceden var olan perforasyon vardır. Çoğunlukla posterior-süperior kadranda marjinal
veya geniş santral bir perforasyon ile birliktedir

Kolesteatom Primer akkiz kolesteatom (ok: attikte Sekonder akkiz kolesteatom

retraksiyondan başlayan kolesteatom, çift
ok: kolesteatomun alt sınırı)

Klinik bulgular
 İletim tipi işitme kaybı
 Kötü kokulu otore
 Perforasyon (pars flaccida / tensa)
 Baş ağrısı, kulak ağrısı
 Vertigo
 Fasiyal paralizi

Kolesteatomun büyümesi ve Kemik destrüksiyonu

Kolesteatom orta kulak boşluğuna girdikten sonra, başlangıçta en az dirençli bulduğu yol boyunca, daha
sonra da enzimatik kemik destrüksiyonu ile etrafındaki yapıları etkiler.

Attikdeki bir kolesteatom

 arkaya ilerleyerek aditus, antrum ve mastoide,
 aşağı ilerleyerek mezotimpanuma,
 mediale ilerleyerek inkus ve/veya malleus başına yayılabilir.

Sayfa 47
Kolesteatomlar orta kulak kemikçiklerinde, kemik labirentte, fasiyal sinir kanalında, sinüs düzleminde ve
tegmen timpanide destrüksiyona ve bu şekilde komplikasyonlara neden olabilirler.
Kemik destrüksiyonu, kolesteatomun çevresinde bulunan osteoklastlardan ve mononükleer inflamatuar
hücrelerden salınan çeşitli enzimlere bağlıdır (ör. kollajenaz).

Tanı
 Çoğunlukla otoskopik muayenede keratin debrisin görülmesi ile tanınır
 Görüntüleme
o BT’de kemik destrüksiyonu
o Non-ekoplanar difüzyon MRG: hiperintens sinyal

Aksiyel BT’de orta kulak, aditus ve Non-ekoplanar difüzyon MRG’de sağda

antrumu dolduran yumuşak dokuya eşlik kolesteatoma ait hiperintens sinyal
eden, mastid hücrelerde ve lateral
semisirküler kanalda (ok) kemik
destrüksiyonu

Tedavi (cerrahi)
 Timpanomastoidektomi
 Radikal mastoidektomi

Akut Ve Kronik Otitis Medianın Komplikasyonları

Komplikasyon gelişmesinde rolü olan faktörler

1. Yaş → komplikasyonların çoğu ilk 10 yaş içinde veya yaşlılarda görülür
2. Düşük sosyo-ekonomik düzey → sağlık hizmetlerine erişim güçlüğü
3. Çoklu ilaç direnci olan mikroorganizmalar → yetersiz tedavi
4. Düşük konak bağışıklığı → AIDS, DM, Tx, immünosupresif ilaçlar
5. Açıklıklar → Enfeksiyon açıklıklar yoluyla orta kulaktan başka noktalara taşınabilir (kulak cerrahisi,
temporal kemik kırıkları, perilenf fistülü...)
6. Kolesteatom → osteit veya granülasyon dokusu kemiği tahrip ederek enfeksiyonun yayılmasına
neden olabilir

Komplikasyonların sınıflandırması

İntratempotal (Ekstrakraniyal) İntrakraniyal

1. Mastoidit 1. Ekstradural abse

2. Fasiyal paralizi 2. Subdural abse
3. Labirentit 3. Menenjit
4. Petrözit 4. Beyin absesi
5. Lateral sinüs tromboflebiti
6. Otitik hidrosefali

İntratemporal komplikasyonlara daha sık rastlanır.

Sayfa 48
A. İntratemporal komplikasyonlar

1. Mastoidit
En sık görülen intratemporal komplikasyondur. Antrumu ve mastoid havalı hücrelerini döşeyen mukozadaki
inflamasyonun kemik duvarları da etkilemesiyle olur.
İki türü vardır:
a. Akut mastoidit → havalı hücreler arasındaki kemik septaların basınçlı pü birikimi nedeniyle
likefaksiyonu sonucunda gelişir → hızlı gelişen subperiosteal abseler ile sonuçlanır
b. Kronik mastoidit → inflamasyon havalı hücrelerin granülasyon dokusu ile dolmasına ve kemik
harabiyetine neden olur

a. Akut mastoidit
Çoğunlukla AOM ile birlikte veya hemen sonrasında görülür. Mikroorganizmaların virulansının yüksekliği,
konağın direncinin düşüklüğü (kızamık, diğer döküntülü hastalıklar, beslenme bozukluğu gibi), veya sistemik
hastalıkların (DM gibi) varlığı rol oynar.
 İyi pnömatize mastoidde daha sık görülür
 Çocuklarda daha sıktır
 β hemolitik streptokok en sık etkendir

Patoloji
Temel patolojik süreçler:
1. Basınçlı pü oluşumu
2. Kemik duvarların hiperemik dekalsifikasyonu ve osteoklastik rezorpsiyonu

Basınçlı pü oluşumu
İnflamasyonun havalı hücrelerin mukoperiosteal döşemesine yayılması ile pü üretebilecek yüzey alanı artar.
 KZ’daki küçük bir perforasyondan veya ÖT’den pü drenajı, üretilen miktarı yok etmek için yetersiz
kalır.
 Antrum ve atikteki ödemli mukoza pünün drenajını zorlaştırır ve basıncının artmasına neden olur

Hiperemik dekalsifikasyon
Vazodilatasyon ve mukoza ödemi, mastoid hücrelerin kemik duvarlarından Ca++ çözülmesi ile sonuçlanır.

Her iki sürecin birlikte işlemesi, mastoid hücrelerin duvarlarının destrüksiyonu ve birleşmeleri (koalesans) ile
sonuçlanır. Pü ile dolu düzensiz bir kavite oluşur (mastoid ampiyemi). Pü mastoid hücrelerin dışına çıkarsa
sub-periosteal abseler görülür.

Klinik
Semptomlar
Çoğunlukla AOM’dakine benzerdir; ancak bu semptomlardaki bazı karakteristik değişiklikler akut mastoiditi
düşündürmelidir:
 Kulak arkasında (retroauriküler) ağrı → AOM’da da vardır, ancak tedavi ile kaybolur. A. mastoiditte
süreklidir, şiddeti giderek ↑ ve tekrarlayabilir.
 Ateş → uygun antibiyotik tedavisine rağmen ateşin sürekli olması veya tekrarlaması mastoidit
gelişimine işaret eder
 Kulak akıntısı → mastoiditte akıntı miktarı fazladır, pürülan niteliği giderek ↑. Kulak akıntısının 3
haftadan uzun sürmesi mastoidit düşündürmelidir

Bulgular
 Mastoidde hassasiyet
 Kulak akıntısı → çoğunlukla pulsatil, mukopürülan veya pürülandır
 Posterior-süperior DKY’nun lümene doğru sarkması → antrum ve DKY kemik kanalı arasındaki
kemikte periostit gelişmesine bağlıdır
 Kulak zarı perforasyonu → pars tensa’da, küçük
 Mastoid üzerinde şişlik
 İletim tipi işitme kaybı

Sayfa 49
 Klasik triadı:
1. Kulak akıntısı
2. Mastoidde hassasiyet
3. Retro-auriküler şişlik

Komplikasyonlar
1. Subperiosteal abseler
2. Labirentit
3. Fasiyal paralizi
4. Petrözit
5. Ektradural abse
6. Subdural abse
7. Menenjit
8. Beyin absesi
9. Lateral sinüs tromboflebiti
10. Otitik hidrosefali

Tanı
 Otoskopi → KZ kalınlaşmış ve mattır, özellikle arka-üst kadranda inflamasyon, DKY’da içinden pü
gelen bir çıkıntılanma veya fistül görülebilir.
 Tam kan sayımı → polimorfonükleer lökositoz
 ESR ↑
 Direkt grafide havalı hücre sisteminde opasite

Ayırıcı tanı
1. Ratroauriküler lenf bezi supürasyonu
2. DKY fronkülü
3. Ratroauriküler enfekte sebase kist

Tedavi
 Antibiyotikler → aerob ve anaerob bakteri kültürü ve antibiyogram sonucu elde edilene kadar
amoksisilin veya ampisilin tedavisi başlanmalıdır. Kültür ve antibiyotik hassasiyeti sonucu alındıktan
sonra spesifik antibiyotik tedavisine geçilebilir. Anaerobik mikroorganizmalar da enfeksiyona
çoğunlukla eşlik ettiği için kloramfenikol veya metronidazol da tedaviye eklenir.
 Miringotomi ve ventilasyon tüpü takılması
 Kortikal mastoidektomi

b. Kronik = Maskeli = Latent Mastoidit

Akut mastoidit belirti ve bulguları olmaksızın, mastoid havalı hücrelerinde yavaş destrüksiyon olmasıdır.
 Ağrı, kulak akıntısı, ateş, mastoidde şişlik YOKTUR, ancak mastoidektomi yapıldığında mastoid
havalı hücrelerinde granülasyon dokusu ile birlikte yaygın harabiyet vardır.
 Çoğunlukla yetersiz antibiyotik tedavisinin sonucudur
 AOM tedavisine rağmen persistan işitme kaybı olan çocuklarda sıktır
 Yüksek doz antibiyotik tedavisi ile birlikte kortikal mastoidektomi uygulanır

2. Fasiyal Paralizi
AOM veya KOM komplikasyonu olarak görülebilir.

Akut Otitis Media

Fasiyal sinir normalde kemik kanalı ile iyi korunmuştur. Bazen kemik kanalda açıklıklar bulunur ve sinir orta
kulak mukozasının altında seyreder.
Bu durumda orta kulaktaki inflamasyon sinirin epinörium ve perinöriumunu etkileyerek fasiyal paraliziye
neden olur.
 AOM’un sistemik ABler ile kontrol altına alınmasıyla fasiyal paralizi hemen daima düzelir
 Miringotomi veya kortikal mastoidektomi gerekebilir

Kronik Otitis Media

KOM’da fasiyal paralizi kolesteatom veya granülasyon dokusu gelişimi nedeniyle olur.
 Fasiyal paralizi sinsi gelişir ve yavaş progresyon gösterir
 Tedavi için orta kulak ve mastoidin acil cerrahi eksplorasyonu yapılmalıdır

Sayfa 50
  Sinirin bir bölümü granülasyon dokusu ile hasar gördüyse rezeksiyon ve sinir grefti gerekebilir

3. Petrözit
Enfeksiyonun orta kulak ve mastoidden temporal kemiğin petröz parçasına yayılmasıdır.
Akıt koalesan mastoidit, latent mastoidit ve KOM ile birlikte görülebilir.

Mastoidde olduğu gibi petröz kemik de 3 şekilde olabilir:

1. Petröz apekse kadar uzanan pnömatize hücreler bulunabilir
2. Sadece kemik iliği içerecek şekilde diploik olabilir
3. Sklerotik olabilir.

Orta kulak ve mastoiddeki hücreler ile bağlantılı olacak şekilde petröz apeks pnömatizasyonu insanların
%30’unda vardır. Çoğunlukla 2 bağlantı yolu vardır:
1. Postero-süperior yol → mastoidden başlar, kemik labirentin arkasından veya üzerinden petröz
apeks ile bağlantılıdır
2. Antero-inferior yol → ÖT yakınında hipotimpanumdan başlar, kohleanın etrafından petröz apeks ile
bağlantılıdır

Enfeksiyon bu hücre geçitleri ile petröz apekse ulaşır.

Patolojinin süreci koalesan mastoidittekine benzerdir; petröz apekste epidural abse komşuluğundaki 6.
kraniyal siniri ve trigeminal ganglionu etkiler.

Klinik
Gradenigo Sendromu ile kendini gösterir; aşağıdaki triadı içerir:
1. Lateral rektus (n.abdusens = 6.kraniyal sinir) paralizisi
2. Derin yerleşimli kulak ağrısı veya retro-orbital ağrı
3. Kronik otore
AB kullanımının yaygın olduğu günümüzde her üç bulgunun bir arada görüldüğü triada nadiren
rastlanmaktadır.

Ateş, baş ağrısı, kusma ve bazen ense sertliği eşlik edebilir.

Bazı hastalarda → fasiyal paralizi ve rekürren vertigo görülebilir (fasiyal sinir ve kohleovestibüler sinir
tutulumu)

Tanı
BT ve MRG birlikte değerlendirilmelidir.
 Temporal kemik BT’de petröz apeks ve hücrelerin kemik detayları görülür
 MRG’de diploik kemik iliği alanında sıvı ve pü ayrımı yapılır

Tedavi
 Kortikal, modifiye radikal veya radikal mastoidektomi
 Fistül traktusu bulunup enfeksiyonun drenajı sağlanmalıdır
 İV ABler

4. Labirentit → 3 tipi vardır:

a. Sınırlı
b. Diffüz seröz
c. Diffüz supüratif

1. Sınırlı Labirentit (Labirent Fistülü)

Kemik labirent kapsülünün, çoğunlukla lateral semisirküler kanalın incelmesi ve erozyonu ile olur.

Şunlara bağlı olabilir:

 Kolesteatomlu KOM (en sık neden)
 Orta kulak tümörleri → karsinomlar veya glomus tümörleri
 Labirentin cerrahi travması veya temporal kemik kırıkları

Klinik
 Membranöz labirentin bir kısmı açığa çıkar ve basınç değişikliklerine karşı hassaslaşır
 Tragus üzerine basmakla, kulağın temizlenmesi sırasında veya Valsalva manevrası ile kısa süreli
vertigo olur

Sayfa 51
Tanı
Fistül testi ile tanı koyulur; test iki şekilde yapılabilir:
1. Tragusa bası yaparak → DKY’da hava basıncı ↑ ve labirent uyarılır → vertigo.
2. Siegle spekulumu veya pnömatik otoskop → DKY’na (+) basınç uygulandığında hastada vertigo
meydana gelir

Tedavi
 KOM veya kolesteatom varlığında mastoid eksplorasyonu gerekir.
 Sistemik ABler → enfeksiyonun labirente yayılmasını engellemek için operasyondan önce ve sonra

2. Diffüz Seröz Labirentit

Pü olmaksızın diffüz intralabirentin inflamasyon olmasıdır. Erken tedavi edilirse iç kulak fonksiyonları
düzelebilir.

Şunlara bağlı olabilir:

 KOM veya kolesteatoma eşlik eden sınırlı labirentit varlığı

 AOM’da → inflamasyon oval pencere anüler ligamanından veya yuvarlak pencereden iç kulağa
ulaşır
 Stapedektomi veya labirent fenestrasyonu operasyonlarından sonra

Klinik
 Hafif → vertigo ve bulantı
 Şiddetli → şiddetli vertigo, bulantı-kusma, spontan nistagmus (hızlı faz etkilenen kulağa doğru).
 İnflamasyon yaygınlaşırsa → kohlea da etkilenir ve sensörinöral işitme kaybı (SNİK) meydana gelir

Tedavi
 Antibakteriyel tedavi
 Labirent sedatifleri → proklorperazin veya dimenhidrinat (vertigonun semptomatik tedavisi).
 Miringotomi → labirentit AOM’dan sonra geliştiyse ve kulak zarı bombe ise
 Kortikal mastoidektomi (akut mastoiditte) veya modifiye radikal mastoidektomi (KOM veya
kolesteatomda)

3. Diffüz Supüratif Labirentit

Kalıcı vestibüler ve kohlear fonksiyon kaybı ile sonuçlanan diffüz piyojenik labirent enfeksiyonudur.
 Çoğunlukla seröz labirentiti takip eder. Piyojenik mikroorganizmalar labirente bir patolojik veya
cerrahi fistülden ulaşır.
 Akut vestibüler yetmezliğe bağlı şiddetli vertigo ve bulantı-kusma vardır
 Hızlı fazı sağlam kulağa doğru olan spontan nistagmus görülür
 Total işitme kaybı gelişir
 Tedavi → seröz labirentitte olduğu gibidir. Nadiren labirentin drenajı (labirentektomi) gerekebilir

İntrakraniyal komplikasyonlar

1. Ekstradural abse
Kemik ve dura arasında pü toplanmasıdır. Akut ve kronik otitlerde meydana gelebilir.
 AOM’da → dura üzerindeki kemik dekalsifiye olmuştur.
 KOM’da → kemik kolesteatom tarafından tahrip edilmiştir ve pü doğrudan dura ile temas etmiştir.
Enfeksiyonun yayılması venöz tromboflebit yoluyla da olabilir → dura üzerindeki kemik sağlamdır.

Ekstradural abse orta veya posterior kraniyal fossa durası ile ilişkili, ya da lateral sinüs durası dışında
(perisinüzal abse).olabilir.
Etkilenmiş dura granülasyon dokusu ile kaplanmış ve rengi değişmiş olabilir.

Klinik özellikler
Ekstradural veya perisinüzal abseler çoğunlukla asemptomatik ve sessizdir; sıklıkla cerrahi (mastoidektomi)
sırasında fark edilirler.
 Otitis media bulunan kulak tarafında baş ağrısı

Sayfa 52
  Şiddetli kulak ağrısı
 Halsizlik ve hafif ateş
 Pulsatil pürülan akıntı
 Kulaktan pü gelmesi ile baş ağrısının geçmesi (spontan abse drenajı)

Tedavi
 Kortikal / modifiye radikal / radikal mastoidektomi → çoğunlukla nedenin tedavisi için gereklidir
 Ekstradural abse → sağlıklı duraya erişene kadar üzerindeki kemik kaldırılır
 Antibiyotik → en az 5 gün süreyle uygulanır

2. Subdural Abse
Dura ve araknoid arasında pü toplanmasıdır.
 Enfeksiyon kulaktan kemik erozyonu veya tromboflebitik yolla yayılır
 Pü hızla subdural alanda yayılır beyin hemisferinin konveks kortikal yüzeyi ile temas ederek bası
belirtilerine neden olur.
 Zamanla pü subdural bölgede belli bölgelerde toplanır.

Klinik özellikler
Subdural absenin belirti ve bulguları şunlara bağlıdır:
1. Menengeal irritasyon → baş ağrısı, ateş, halsizlik, uykuya eğilim, ense sertliği, (+) Kernig bulgusu
2. Beyin kortikal venlerinde trombofilebit → afazi, hemipleji, hemianopsi
3. ↑ İntrakraniyal basınç (İKB) → papil ödemi, pitoz ve pupil dilatasyonu

Tanı
 Lomber ponksiyon (LP), serebellar tonsillerin herniasyonuna neden olabileceği için
YAPILMAMALIDIR.
 Tanı için BT ve MRG gereklidir

Tedavi
 Subdural ampiyemi drene etmek için kraniyotomi yapılır veya kalvariyumda delikler (burr hole) açılır
 İV antibiyotikler
 Mastoidektomi

3. Menenjit
Leptomenensklerin (pia ve araknoid) inflamasyonudur; bakteriler çoğunlukla subaraknoid mesafede beyin-
omurilik sıvısına (BOS) geçmiştir.
 Otitis medianın en sık görülen intrakraniyal komplikasyonudur.
 AOM veya KOM’da görülebilir
 İnfantlarda ve çocuklarda otojenik menenjit çoğunlukla AOM’u takiben, erişkinlerde ise KOM
nedeniyle olur.

Klinik
Belirti ve bulguların şiddeti hastalığın yaygınlığına göre değişir
 Ateş, baş ağrısı, ense sertliği, fotofobi, huzursuzluk, bulantı-kusma, uykuya eğilim, koma
 (+) Kernig ve Brudzinski belirtileri
 Papil ödemi

Tanı
 Kontrastlı BT ve MRG → başka ilişkili intrakraniyal sorunlar varsa bunları da orta çıkartır
 LP → BOS bulanıktır, hücre sayısı ↑ (nötrofiller ağırlıktadır), glukoz ↓, protein ↑
 BOS kültürü

Tedavi
 Aerob ve anaerob mikroorganizmalara yönelik AB tedavisi
 Kortikosteroidler
 Cerrahi → miringotomi veya kortikal mastoidektomi.

4. Otojenik Beyin Absesi

Erişkinlerde görülen beyin abselerinin %50’si, çocuklarda görülen beyin abselerinin %25’i otojenik nedenlidir.
 Erişkinlerde → abse genellikle kolesteatomlu KOM’a bağlıdır

Sayfa 53
  Çocuklarda → çoğunlukla AOM sonucunda olur
 Beyin abseleri, beyincik abselerinden 2 kat daha sıktır

Patogenez
Beyin abseleri orta kulaktaki enfeksiyonun tegmenden komşulukla yayılması veya retrograd tromboflebitik
yolla (bu durumda tegmen sağlamdır) yayılması sonucunda oluşur.
Çoğunlukla birlikte ekstradural abse vardır.

Beyincik abseleri orta kulaktaki enfeksiyonun Trautmann üçgeninden komşulukla yayılması veya retrograd
tromboflebitik yolla yayılması sonucunda oluşur.
Çoğunlukla birlikte ekstradural abse, perisinüzal abse, lateral sinüs tromboflebiti veya labirentit vardır.

Etkenler
 Aerobik → S.pyogenes, S.pneumoniae, S.haemolyticus, Proteus mirabilis, E.Coli, P.aeruginosa.
 Anaerobik → Peptostreptococcus ve Bacteroides fragilis.

Beyin absesi 4 evrede oluşur:

İnvazyon evresi Çoğunlukla asemptomatiktir

(ensefalit başlangıcı) Baş ağrısı, hafif ateş, halsizlik ve uykuya eğilim
Lokalizasyon evresi Semptom yoktur
(latent abse) Haftalar boyunca devam edebilir
Büyüme evresi Abse büyüdükçe
(manifest abse)  İntrakraniyal basınç artar
 Beyin veya beyincik fonksiyonlarında bozulma olur
Terminal evre Fatal menenjit
(abse rüptürü)

Klinik bulgular
1. İKB ↑ → Baş ağrısı, bulantı-kusma, bilinç bozukluğu, konfüzyon, stupor, papil ödemi
2. Beynin etkilenen bölgesine göre → lokalizasyon gösteren nörolojik belirtiler

Lokalizasyon gösteren nörolojik belirtiler

Temporal lob absesi
 Nominal afazi→ abse dominant hemisferde ise
 Homonim hemianopsi → optik radiatada basınca bağlıdır. Lezyonun karşı tarafında görme alanı
kaybı olur.
 Kontralateral motor paralizi
- absenin yukarı yayılmasıyla → önce yüz, sonra kol ve bacak etkilenir
- içeri doğru yayılımda (kapsüla interna’ya doğru) → önce bacak, sonra kollar ve yüz etkilenir
 Epileptik ataklar → unsinat girus tutulumu sonucunda tat ve koku halüsinasyonları, dudak ve dilde
istemsiz hareketler olur
 Pupil değişiklikleri ve okülomotor paralizi → transtentoriyal herniasyon anlamına gelir

Sayfa 54
 Sol temporal lobda abse (aksiyel BT kesiti)

Beyincik absesi
 Baş ağrısı → suboksipital bölgededir ve ense sertliği ile birlikte olabilir
 Spontan nistagmus → sıktır; çoğunlukla lezyon tarafınadır
 İpsilateral hipotoni ve kuvvet kaybı
 İpsilateral ataksi
 İntensiyonel tremor
 Disdiadokokinezi

Tanı
Direkt grafi → orta hattan sapma (serebral shift), pineal bez kalsifikasyonu, abse kavitesinde gaz gölgesi
BT → absenin yerini ve büyüklüğünü gösterir; eşlik eden diğer komplikasyonların tanısında da yararlıdır

Tedavi
 Yüksek doz ABler (kloramfenikol ve 3.kuşak sefalosporinler)
 Kulak akıntısı aspirasyonla temizlenmeli ve topikal kulak damlaları kullanılmalıdır
 Abse drenajı (nöroşirürji)

5. Lateral Sinüs Tromboflebiti (= Sigmoid Sinüs Trombozu/Tromboflebiti)

Lateral venöz sinüsün iç yüzünün trombus oluşumu ile seyreden inflamasyonudur. Akut koalesan mastoidit,
maskeli mastoidit, veya KSOM ve kolesteatomun komplikasyonu olarak ortaya çıkar.
 Belirti ve bulgular: ateş, baş ağrısı, anemi, papil ödemi, boyunda juguler ven üzerinde hassasiyet
 Tanı: periferik yayma, kan kültürü, görüntüleme
 Komplikasyonları: sepsis, menenjit, beyincik absesi, juguler ven trombozu
 Tedavi: AB ve mastoidektomi, antikoagülan, juguler ven ligasyonu

6. Otitik Hidrosefali
↑ İKB ile birlikte BOS incelemesi normaldir.
AOM veya KOM bulunan çocuk ve adölesanlarda görülür.
Otitis mediaya bağlı gelişen lateral sinüs trombozu beynin venöz dönüşünü bozar.
Trombus süperior sagital sinüse ilerlerse → araknoid villilerin BOS’u absorbe etme fonksiyonu bozulur.

Klinik
Semptomlar → baş ağrısı, diplopi (6. kraniyal sinir paralizisi), bulanık görme (papil ödemi veya optik atrofi)
Bulgular → Papil ödemi, nistagmus

Tanı
BOS basıncı > 300 mm H2O (normali: 70-120 mm H2O).
Hücre, protein ve glukoz içeriği normaldir ve bakteriyolojik açıdan sterildir.

Tedavi
Amaç optik atrofi ve körlüğü önlemek için BOS basıncını düşürmektir.
 Asetazolamid ve kortikosteroidler
 Tekrarlanan LP’ler, lomber drenaj, lumboperitoneal şant
 Orta kulaktaki enfeksiyon için ABler, mastoide ve sinüs trombozuna yönelik cerrahi

Antrotomi, Mastoidektomi, Radikal Mastoidektomi

Antrotomi
Mastoid antrum, mastoid kemikteki en büyük havalı hücredir ve orta kulağın posteriorunda bulunur.
Antrotomi, mastoid kemik yüzeyindeki Macewen üçgeninden kemiğin bir tünel şeklinde açılarak antruma
ulaşılması işlemidir.

Macewen üçgeni
Mastoid operasyonlarında rehber olarak kullanılır. Sınırları:
1. zigoma arkusu kökü
2. kemik DKY arka duvarı
3. ilk ikisini birleştiren doğru

Sayfa 55
Antrotomi, henüz mastoid kemiğin tam pnömatize olmadığı infant ve küçük çocuklarda uygulanır (çocuklarda
mastoidektomi eşdeğeridir). KDY arka duvarı korunarak antrum ve aditus genişçe açılarak oluşturulan
kavitenin orta kulaktan havalanması sağlanır.

Endikasyonları
 Aktif akıntılı KOM’un cerrahisinde timpanoplasti sırasında mastoidin değerlendirilmesi için
 Persistan EOM’da tekrarlanan VT uygulamalarına rağmen hastalığın tekrarlaması halinde

Mecewen üçgeni Mastoidektomi

Mastoidektomi
Mastoidektomi mastoidit, KOM veya kolesteatom nedeniyle enfekte olup medikal tedaviye yanıt
alınamadığında mastoid havalı hücrelerin açıldığı ve tek bir kavite oluşturulduğu cerrahi işlemdir.
 Cerrahinin primer amacı enfeksiyon odağını tamamen temizlemek ve orta kulak enfeksiyonlarını
önlemektir.
 Fasiyal sinir paralizileri, tümörler, kohlear implant yerleştirilmesi gibi enfeksiyon dışı nedenlerle orta
kulağa ulaşmak amacıyla da uygulanabilir.

Mastoidektomi tipleri

Kortikal mastoidektomi (Basit mastoidektomi = Scwartz operasyonu)

DKY arka duvarı korunarak mümkün olan tüm mastoid havalı hücrelerin açılması operasyonudur.
Bu işlemin amacı bütün mastoid hücreleri ortadan kaldırmak ve havalanacak tek bir boşluk yaratmaktır.

Endikasyonları
 Akut koalesan mastoidit
 Tedavi ile tam iyileşme göstermeyen AOM
 Maskeli mastoidit
 Başka cerrahilerin başlangıç aşaması olarak:
- endolenfatik kese cerrahisi
- fasiyal sinir dekompresyonu
- kohlear implant yerleştirilmesi
- akustik nörinom cerrahisi

Modifiye Radikal Mastoidektomi

Attik’in (epitimpanum) lateral ve DKY’nun arka duvarlarını kaldırarak attik ve mastoidi DKY ile birleştiren,
enfeksiyonu eradike etmeye yönelik bir operasyondur.
Geri dönüşsüz derecede hasarlı dokular çıkartılır, işitme mekanizmasını korumak ve onarmak için diğer
bütün oluşumlar (kulak zarı, fonksiyon yapan orta kulak kemikçikleri, sağlam mukoza, ÖT fonksiyonu)
korunur.

Endikasyonları
 Attik ve antruma sınırlı kolesteatom
 Lokalize KOM

Sayfa 56
Radikal Mastoidektomi
DKY’nun arka duvarı kaldırılarak mastoid, orta kulak, atik ve antrumun DKY ile birleştirildiği, enfeksiyonu
eradike etmeye yönelik bir operasyondur.
 Kulak zarının bütün kalıntıları, malleus, inkus, korda timpani ve bütün mukoza kaldırılır.
 ÖT’nün orta kulağa açıklığı bir kas parçası ile kapatılır.

Endikasyonları
1. ÖT invazyonu, yuvarlak pencere nişine, perilabirentin hücrelere, hipotimpanik hücrelere yayılımı
nedeniyle kolesteatom başka bir yöntemle çıkartılamıyorsa
2. KOM veya kolesteatom nüksü
3. Petröz apekse ulaşmak amacıyla
4. Glomus tümörlerinin cerrahisi için
5. Orta kulak malign tümörleri → radikal mastoidektomiyi takiben radyoterapi uygulanması
petrözektomiye alternatif olarak tercih edilebilir.

Radikal Mastoidektomi

İşitme Mekanizmasının Cerrahi Onarımı

Miringoplasti
Kulak zarının onarılmasına verilen isimdir. Greft materyali olarak çoğunlukla hastadan alınan (otogreft)
temporal kas fasiyası, perikondrium, kıkırdak veya yağ dokusu kullanılır. Bazen başka insandan elde edilen
(homogreft) materyaller (dura, fasiya, kulak zarı gibi) kullanılabilir.
Onarım 2 şekilde yapılabilir: underlay (alttan yama) veya overlay (üstten yama)
1. Underlay teknik: → perforasyonun kenarları tazelenir, greft perforasyonun veya timpanik anulusun
medialine yerleştirilir.
2. Overlay teknik: → Kulak zarının lateral yüzeyindeki yassı epitel tamamen temizlendikten sonra greft
kulak zarının fibröz tabakasının lateraline yerleştirilir.

Underlay teknikle greftin yerleştirilmesi (sagital düzlemde Underlay teknikle greft yerleştirildikten sonra izdüşümü
kesit) A.DKY arka duvar cildi ve kulak zarının elevasyonu,

Sayfa 57
 B.DKY ön duvar cildi ve kulak zarının elevasyonu, C ve
D.Greftin yerleştirilmesi

Avantajları:
1. İşitme kaybını düzeltir
2. DKY’dan kaynaklanan rekürren enfeksiyonlara engel olur
3. Orta kulak mukozasını uyararak persistan veya rekürren otoreye neden olan aeroalerjenlerin
perforasyondan girip orta kulak mukozasına temasını engeller.

Kontr-endikasyonları:
 Aktif kulak akıntısı
 Nazal alerji. Operasyondan önce alerji medikal tedavi ile kontrol altına alınmalıdır.
 Otitis eksterna
 Orta kulağa yassı epitelin girmiş olması (=kolesteatom). Bu durumda yassı epitelin eksizyonu veya
timpanomastoidektomi operasyonu gerekir.
 Diğer kulakta total işitme kaybı varsa ve işitme cihazı ile rehabilitasyonu mümkün değilse (tek işiten
kulakta relatif kontrendikasyon)
 3 yaşın altındaki çocuklar (otitis media geçirme olasılığı yüksek yaş grubu)

Timpanoplasti
Orta kulaktaki enfeksiyonun eradikasyonu ile birlikte işitme mekanizmasının rekonstrüksiyonu amacıyla
uygulanan cerrahilere verilen isimdir.
Eğer hastalık gerektiriyorsa mastoidektomi ile birlikte uygulanabilir.
Orta kulakta uygulanacak rekonstrüksiyonun şekli, var olan hasara göre değişkenlik gösterir.
Sadece kulak zarı perforasyonunun onarımı (miringoplasti), kemikçik zincirin onarımı (ossiküloplasti),
veya her ikisi birlikte (timpanoplasti) yapılabilir.

İlk uygulayıcısı olan Wullstein timpanoplastileri 5 gruba ayırmıştır:

Tip 1 → KZ perforasyonu bir greft ile onarılır (miringoplasti)
Tip 2 → KZ perforasyonu ile birlikte malleus erozyonu vardır. Greft inkusun veya malleus kalıntısının üzerine
yerleştirilir (miringostapediopeksi).
Tip 3 → Malleus ve inkus yoktur. Greft stapes başının üzerine yerleştirilir.
Tip 4 → Sadece stapes tabanı vardır. Stapes tabanı DKY’na açıktır. Greft oval ve yuvarlak pencere arasına
yerleştirilir. Ses dalgaları doğrudan stapes tabanına ulaşırken greft ile kapatılmış yuvarlak pencere arasında
faz farkı oluşur.
Tip 5 → Stapes tabanı fikse, yuvarlak pencere normaldir. Lateral semisirküler kanalda yeni bir pencere açılır
ve greft ile örtülür (fenestrasyon operasyonu)

Kemikçik zincir rekonstrüksiyonu (ossiküloplasti) orta kulak emikçiklerinde harabiyet veya fiksasyon
olduğunda uygulanır. En sık rastlanan defekt inkus uzun kolunun destrüksiyonudur.

Orta kulak kemikçiklerindeki defekte göre çeşitli rekonstrüksiyon şekilleri ve farklı materyallerden (ör.
polietilen, teflon, hidroksiapatit, titanyum) üretilmiş protezler vardır.

İnkus yokluğunda kullanılan kemikçik İnkus ve stapes suprastrüktürü (baş ve Malleus, inkus ve stapes suprastrüktürü
zincir protezi (Parsiyel Ossiküler arkusları) yokluğunda kullanılan kemikçik (baş ve arkusları) yokluğunda kullanılan
Replasman Protezi = PORP) zincir protezi (Total Ossiküler Replasman kemikçik zincir protezi (TORP)
Protezi = TORP)

Sayfa 58
Otoskleroz ve Cerrahi Tedavisi
Otoskleroz kemik labirent kapsülünün lokalize, progresif, primer hastalığıdır.
 Kemik otik kapsülün yoğun enkondral tabakasının yerini, bir veya daha çok sayıda düzensiz
spongioz kemik odağı alır.
 Çoğunlukla otosklerotik odak stapes tabanını etkiler, bu da stapes fiksasyonuna ve iletim tipi işitme
kaybına yol açar. Kemik labirentin diğer kısımlarını da etkileyebilir; bu durum asemptomatik
olabileceği gibi, sensörinöral işitme kaybına da yol açabilir.

Etyoloji
Hastalığın kesin nedeni bilinmemektedir.
 Heredite→ Otozomal dominant geçişlidir (hastaların yaklaşık %50’sinde aile hikayesi (+)
 Hormon ve kemik metabolizması bozuklukları:
- Otoskleroz gebelik sırasında başlayabilir
- Anormal lizozomlar oluşur
- Histiyosit ve osteositlerin ↑ aktivitesi
- enzimatik kollajenoliz
 Kızamık geçirmiş kişilerde virüse karşı gelişen geç otoimmün kemik reaksiyonu?

Tipleri
1. Stapedial otoskleroz (en sık)
2. Kohlear otoskleroz
3. Histolojik otoskleroz

Stapedial otoskleroz
Stapes fiksasyonuna ve iletim tipi işitme kaybına yol açar

Lezyonun başlangıç yeri:

 Oval pencerenin önündeki "fissula ante fenestram" (anterior odak)
 Oval pencerenin arkası (posterior odak)
 Stapes tabanının çevresi (sirkumferensiyal)
 Stapes tabanında ancak anüler ligaman serbest (bisküvi tipi)
 Oval pencere nişinin tam obliterasyonu (obliteratif tip)

Kohlear otoskleroz → oval pencere veya otik kapsülün diğer bölümlerinin tutulması, iç kulak sıvılarına
toksik maddelerin salınmasına bağlı sensörinöral işitme kaybı (SNİK) ile sonuçlanabilir

Histolojik otoskleroz → Bu tür otoskleroz asemptomatik kalmıştır ve ne iletim tipi, ne de SNİK yoktur.

Klinik
Başlangıç yaşı → işitme kaybı çoğunlukla 20-30 yaşlar arasında başlar. 10 yaşın altında ve 40 yaşın
üzerinde başlangıç nadirdir.
Makroskopik olarak otosklerotik odak beyaz, gri veya sarı renkli olabilir. Otosklerotik odağın aktif ve hızlı
progresyon gösterdiği dönemde bazen kırmızı renkte görünebilir.

 İşitme kaybı → bilateral, ağrısız, ani başlangıçtan sonra progresif.

- %80 hastada iletim tipi işitme kaybı,
- %15 hastada mikst veya SN işitme kaybı,
- %5 hastada saf SNİK vardır
 Willis parakuzisi → hastalar gürültülü ortamlarda daha iyi işitir (normal kişiler sesini yükseltir)
 Tinnitus → sürekli ve progresiftir; kohlear otosklerozda daha sıktır
 Vertigo → nadirdir

Hastalık, tekrarlayan kemik kırıkları öyküsü olan hastalarda osteogenesis imperfecta ile ilgili olabilir.

Van der Hoeve Sendromu → triadı:

 osteogenesis imperfekta
 otoskleroz
 mavi sklera

Sayfa 59
Osteogenesis imperfekta’daki otik kapsül lezyonları histolojik olarak otosklerozdakinden farklı değildir; her iki
hastalık da tip 1 kollajeni belirleyen genlerdeki bozukluğa bağlıdır.

Tanı
 Aile öyküsü
 Otoskopi → KZ normal ve hareketlidir. Kulak zarının bir bölgesi orta kulaktan kırmızı bir yansıma
gösterebilir (Schwartze bulgusu) → otoskleroz odağının aktif olduğuna işaret eder
 ÖT fonksiyonu normaldir.
 Diyapozon testleri: (-) Rinne (BC > AC)
 Saf ses odyometri: çoğunlukla iletim tipi işitme kaybı, bazen mikst veya sensörinöral işitme kaybı
 İmpedans odyometri → düşük tepe noktalı timpanogram, negatif stapes refleksi.

Sağ kulakta otoskleroza bağlı iletim tipi işitme kaybı. 2000

Hz’de kemik yolu iletimindeki düşüşe Carhart çentiği adı
verilir. Orta kulak kemikçiklerine ait rezonansın
bozulmasının kemik yolu iletimine yansımasıdır.

Ayırıcı tanı
1. Timpanoskleroz
2. Kemikçiklerin post-travmatik dislokasyonu veya kırıkları
3. Konjenital orta kulak anomalileri
4. Osteogenesis imperfecta (mavi sklera)

Tedavi
1. İşitme cihazı
2. Stapedektomi → hareketsiz stapes çıkartılır. Daha sonra oval pencere bir doku grefti ile örtülür ve
stapesin yerine protez yerleştirilir.
3. Stapedotomi → stapesin başı, boynu ve krusları çıkartılır. Ta banında bir delik açılır ve piston
protez yerleştirilir.

Stapedotomi, inkus uzun kolu ve stapes tabanına açılan

deliğe yerleştirilen piston protez

Stapedotomi komplikasyonları
 Birkaç gün süren hafif vertigo

Sayfa 60
  SNİK, %1-2 total işitme kaybı
 Perilenf fistülü (işitmede ani bozulma olur – acil cerrahi revizyon gerekir)

Dış ve Orta Kulak Tümörleri

Bütün kulak karsinomlarının %85’i aurikulada, %10’u DKY’da ve %5’i orta kulaktan kaynaklanır.

Dış kulak tümörleri

Aurikula Dış kulak yolu

Benign Benign
 Preauriküler kist veya sinüs  Osteom
 Sebaseöz kist  Egzositoz
 Dermoid kist  Seruminom
 Keloid  Sebaseöz adenom
 Hemanjiom  Papillom
 Papillom Malign
 Kornu kutaneum  Skuamoz (yassı hücreli) karsinom
 Keratoakantom  Bazal hücreli karsinom
 Nörofibrom  Adenokarsinom
Malign  Malign serminom
 Skuamoz (yassı hücreli) karsinom  Melanom
 Bazal hücreli karsinom
 Melanom

Aurikulanın Benign Tümörleri

Preauriküler sinüs veya kist
Aurikulanın intrauterin gelişimi sırasında 1. ve 2. brankial ark çıkıntılarının hatalı birleşmesinden kaynaklanır.
Preauriküler sinüs heliks krusunun önünde küçük bir açıklık olarak görünür. Yassı hücreli epitel ile döşeli ve
dallanan bir traktusu vardır, bu traktus tıkandığında retansiyon kisti gelişir.
 Hasta çoğunlukla enfekte olan kist nedeniyle başvurur.
 Enfeksiyon olmadığı dönemde cerrahi tedavi gerekir.
 Tekrarlamaması için kist veya sinüs traktusunun tamamen çıkartılması gerekir.

Sebaseöz kist → Sık görüldüğü yerler postauriküler sulkus ve kulak lobulünün alt-arka kısmıdır. Tedavisi
total eksizyondur.

Dermoid kist → aurikulanın arkasında mastoid kemiğin üstünde yuvarlak bir kitle olarak görülür.

Keloid → çoğunlukla kulak lobulünün takı için delinmesi veya cerrahi travma sonucunda oluşur.

Hemanjiom → çocukluk çağında görülen konjenital tümörlerdendir.

Yüz ve boyunda başka bölgelerde de ek lezyonlar bulunabilir.
 Kapiller hemanjiom (örümcek nevüs)
 Kavernöz hemanjiom (çilek tümör)
Kriyocerrahi veya laser cerrahisi ile tedavi edilirler.
Papillom (siğil) → pürüzlü yüzeye sahip bir çıkıntı veya gri renkli bir düz bir plak şeklinde görülebilir. Viral
nedenlidir. Tedavisi cerrahi rezeksiyon veya lezyon tabanının koterizasyonu ve küretajıdır.

Kornu kutaneum → papillomun bir türüdür, boynuz benzeri bir çıkıntı şeklinde görünen keratin
birikintisinden oluşur. Çoğunlukla yaşlılarda heliks kenarında görülür. Tedavisi cerrahi eksizyondur.

Keratoakantom → klinik olarak malign görünümlü olmakla birlikte benign bir tümördür. Merkezinde krater
bulunan, yüzeyden kabarık bir nodül şeklindedir. Başlangıçta hızlı büyür, daha sonra yavaş bir hızla ve skar
bırakarak geriler. Tanı amacıyla yapılan eksizyonel biyopsi ile tedavisi de gerçekleşir.

Nörofibrom → hassas olmayan, sert bir şişlik olarak görülür; von Recklinghausen hastalığı ile ilişkili olabilir.
Eğer tümör dış kulak yolunu kapatıyorsa veya kozmetik sorun yaratıyorsa tedavisi cerrahi eksizyondur.

Sayfa 61
 Preauriküler sinüs Preauriküler kist Sebaseöz kist Dermoid kist

Keloid Hemanjiom Papillom Kornu kuneatum

Keratoakantoma Nörofibrom

Aurikulanın malign tümörleri

Yassı (skuamoz) hücreli karsinom
En fazla helikste görülür.
 Egzofitik, yavaş büyüyen, sert lezyonlardır.
 Ağrısız bir nodül veya kenarları kabarık tabanı endurasyon gösteren bir ülser krateri şeklinde olabilir.
 Lenf bezi metastazı ancak ileri evrelerde olur.
 Uzun süre güneş ışığı ile karşılaşmış, 50 yaş üzerindeki erkeklerde sıktır.

Tedavi
 Lenf bezi metastazı bulunmayan küçük lezyonlar, çevresinde 1 cm sağlam doku sınırı ile eksize
edilir.
 Aurikulanın büyük lezyonları, eksternal akustik meatusa 1 cm yaklaşan ve lenf bezi metastazı
yapmış lezyonlar çoğunlukla parotidektomi ve boyun lenf bezi diseksiyonu ile birlikte aurikulanın total
eksizyonunu gerektirir.

Bazal hücreli karsinom

 Sık görüldüğü yerler heliks ve tragustur.
 50 yaş üzerindeki erkeklerde sıktır.
 Egzofitik olmayan, düzgün yüzeyli, deri içine doğru büyüyen tümörlerdir.
 Ülserleşmiş ise kenarları kabarık ve düzensizdir.
 Lezyon çoğunlukla çepeçevre cilt yüzeyi boyunca genişler, ancak derinde kartilaj veya kemiğe de
invazyon gösterebilir.
 Lenf bezi metastazı nadirdir.

Tedavi
Güvenli cilt sınırlarından cerrahi eksizyon, gerekiyorsa birlikte kıkırdak rezeksiyonu yapılmalıdır.

Sayfa 62
Malign Melanom
 Aurikulada herhangi bir yerde görülebilir.
 Erkeklerde daha sıktır.
 %15-50 sıklıkla uzak metastaz yapar

Yassı hücreli karsinom Bazal hücreli karsinom Melanom

Dış kulak yolunun benign tümörleri

Osteom → kemikten kaynaklanır; tek, düzgün yüzeyli, sert ve pediküllüdür. Çoğunlukla dış kulak yolu kemik
kanalının en lateralinde ve arka duvarda bulunur. Tedavisi cerrahi eksizyondur.

Egzositoz
Birden çok sayıda ve genellikle bilateraldir. Dış kulak yolu kanalının kulak zarına yakın derin kısmında, ön ve
arka duvarda, düzgün yüzeyli, sert, sesil çıkıntılar şeklindedir.
 Enfeksiyon, egzema, travma, soğuk su teması (yüzücülerde) gibi kronik irritasyona bağlı olabilir.
 Dalgıç ve yüzücülerde sıktır.
 Erkeklerde daha sıktır.
 Asemptomatiktir.
 Tedavisi lezyonlar büyük ise cerrahi eksizyondur.

Seruminom → serumen salgılayan özelleşmiş bezlerin benign tümörüdür.

Çoğunlukla posterior ve inferior duvarlara tutunan, eksternal akustik meatusun (EAM) dış kısmında, düzgün
yüzeyli, sert, cilt ile kaplı, polip benzeri bir şişlik şeklindedir. Meatusu tıkayarak serumen ve epitelyum debris
birikimine neden olur. Tedavisi cerrahi eksizyondur.

Sebaseöz adenom → EAM’un sebaseöz bezlerinden kaynaklanır ve düzgün yüzeyli, cilt ile kaplı bir şişlik
şeklindedir. Tedavisi cerrahi eksizyondur.

Papillom → Aurikula papillomlarına benzer.

Osteoma Egzositozlar Seruminom

Sebaseöz adenom Papillom

Sayfa 63
Dış Kulak Yolunun Malign Tümörleri
Yassı (skuamoz) hücreli karsinom
 Çoğunlukla uzun süreli kulak akıntısı bulunan kişilerde gelişir.
 1o DKY’dan gelişir, 2o orta kulak karsinomunun DKY’na uzantısı olabilir.
 Semptomlar: Kanla karışık mukopürülan veya pürülan kulak akıntısı ve şiddetli kulak ağrısı
 Fizik muayenede meatusta ülserasyon bulunan bir bölge, kanayan polipoid bir kitle veya
granülasyon dokuları görülebilir.
 Hastalığın orta kulağa veya mastoid kemiğe yayılması sonucunda fasiyal sinir paralizisi görülebilir.
 Preauriküler, postauriküler, infra-auriküler ve üst derin servikal lenf ganglionlarına metastaz
bulunabilir.
 Tedavisi geniş cerrahi eksizyon (total petrözektomi) ve postoperatif radyoterapidir.

Bazal hücreli karsinom → DKY’dan kaynaklanması nadirdir.

 Belirtileri skuamoz hücreli karsinomdaki gibidir.
 Tanı biyopsi ile konulur.
 Tedavisi geniş cerrahi eksizyondur.

Orta Kulak Tümörleri

Orta kulak tümörleri iki gruba ayrılır:
1. Primer tümörler
 Benign: Glomus tümörü
 Malign: Karsinom, sarkom
2. Sekonder tümörler
 Komşu bölgelerden kaynaklanan → nazofarenks, DKY, parotis
 Metastatik → akciğer, meme, böbrek, tiroid, prostat ve gastrointestinal sistem kaynaklı

Glomus tümörü
Orta kulağın en sık görülen benign tümörüdür. Juguler bulbus kubbesinde, ya da orta kulakta promontorium
üzerinde seyreden 9. kraniyal sinirin Jacobson dalı üzerinde bulunan glomus cisimlerinden kaynaklanır.

Histopatolojik yapı olarak karotis cisim tümörlerine benzerdir; nöral krestten kaynaklanan paraganglionik
hücrelerden kaynaklanır. Benign, kapsülü olmayan, ileri derecede vaskülerize, lokal agreziv seyreden
tümörlerdir.
Sıklıkla 40-50 yaşlar arasında görülür ve kadınlarda daha sıktır. Büyüme hızı düşüktür; ilk semptomlar ortaya
çıktıktan sonra ek belirtilerin görülmesi yıllar sürebilir.

2 tipi vardır:
1. Glomus jugulare → juguler bulbusun kubbesinden kaynaklanır, hipotimpanuma invazyon gösterir
ve 9-10-11-12. kraniyal sinir tutulumu belirtileri vardır. Juguler veni sıkıştırabilir veya lümenine
invazyon gösterebilir.
2. Glomus timpanikum → orta kulakta promontorium üzerinden kaynaklanır; işitme kaybı ve bazen
fasiyal paraliziye neden olur.

Tedavi:
• Cerrahi eksizyon: primer tedavidir
• Radyoterapi: cerrahi uygulanamayan hastalarda
• Embolizasyon: çoğunlukla cerrahiden 48-72 saat önce, kanamayı azaltarak cerrahiyi kolaylaştırmak
amacıyla uygulanır.
• Bu tekniklerin kombinasyonları

Sayfa 64
İç Kulak Hastalıkları
İç Kulak Toksisitesi ve Dolaşım Bozuklukları

Toksik Hasar
Bazı ilaç ve kimyasallar kulak hasarına yol açarak (ototoksisite) SNİK, tinnitus ve/veya denge bozukluğu
meydana getirebilir.
 Ototoksik İlaçlar → Aminoglikozitler, kinin, salisilatlar, loop diüretikleri (furosemid ve etakrinik asit),
sigara, alkol vb.
 Kimyasallar → Arsenik, cıva, kurşun, sülfür, karbon monoksit, benzol vb.
 Endojen toksinler → Sepsis, renal yetmezlik, karaciğer yetmezliği, DM vb. gibi hastalıklarda açığa
çıkan toksinler

Semptomlar
 Tinnitus
 SNİK (bilateral)
 Pozisyonel vertigo, bulantı, denge bozukluğu, osilopsi (duran objeleri hareket ediyormuş gibi
hissetmek)

Dolaşım Bozuklukları

Akut Vestibüler Paralizi

Nedeni bilinmemekle birlikte mikrosirkülasyon bozukluğuna bağlı geliştiği düşünülür.
 Semptomlar: vertigo, dizziness (sersemleme hissi), kusma, ataksi, spontan nistagmus
 İşitme normaldir.
 Tedavi: Antivertijinöz ilaçlar, sedatifler, IV düşük molekül ağırlıklı dekstran ve/veya kortizon tedavisi.

Ani İşitme Kaybı

Nedeni bilinmemekle birlikte mikrosirkülasyon bozukluğuna bağlı geliştiği düşünülür.
 Semptomlar: Genellikle tek taraflıdır. Tek taraflı kulakta dolgunluk- basınç hissi, tinnitus → saatler
içinde işitme kaybı → bazen 72 saat içinde kendiliğinden düzelebilir/ gerileyebilir. Tedavi edilmezse
sekel bırakabilir.
 Vertigo ve denge sorunu yoktur.
 Tedavi: IV yüksek doz kortikosteroid tedavinin temelini oluşturur. 72 saat içinde IV kortizon (metil
prednizolon) tedavisine yanıt alınamazsa intratimpanik deksametazon enjeksiyonuna başlanır. IV
plazma hacim genişleticiler (düşük molekül ağırlıklı dekstran), oral B1, B6 vitamini kombinasyonu,
hiperbarik oksijen tedavisi diğer tedaviler arasında yer alır.

Meniere Hastalığı (MH)

Meniere hastalığı (endolenfatik hidrops) endolenfatik sistemde sekresyon artışı ve/veya rezorbsiyon/dolaşım
bozukluğuna bağlı olarak basınç yükselmesine bağlı gelişir.
 30-60 yaş arasında sıktır
 Kadınlarda daha sıktır
 Genellikle tek taraflı başlar, ancak hastalığın seyrinde karşı kulakta da gelişebilir.

Semptomlar ilk olarak kulakta basınç hissi, dolgunlukla başlar. Basınç hissi arttıkça alçak frekanslarda bir
tinnitus belirir. Endolenfatik basınç yükseldikçe dolgunluk hissi ve tinnitus artar, membranların yırtılması ile
endolenf perilenfe karışır, şiddetli vertigo ile birlikte SNİK gelişir. Atak 20 dk ile 1-2 saat arasında sürebilir.
Endolenfatik basıncın direne olması ve membranların tamir olması ile çoğunlukla 24 saat sonra atak yatışır.

Patolojik Özellikler
 Basınç artışı ile duktus kohlearis (skala media) ve sakkulus öncelikli olarak etkilenir; yarım daire
kanalları ve utrikulus daha az etkilenir.
 Skala media bütün skala vestibuliyi kaplayacak kadar genişleyebilir.
 Reissner membranı belirgin olarak genişleyip, helikotremadan skala timpaninin apikal kısmına
herniye olabilir.
 Sakkulus distansiyonu stapes tabanına kadar dayanabilir.

Sayfa 65
Etyoloji
Meniere hastalığı (MH) endolenfatik sistemde sekresyon artışı ve/veya rezorbsiyon/ dolaşım bozukluğuna
bağlı olarak basınç yükselmesine bağlı gelişir. Normalde endolenf kohleanın stria vaskülaris bölgesinde
sentezlenir, tüm membranöz labirenti dolaşır ve endolenfatik kese tarafından emilir.

MH’nın gerçek etyolojisi bilinmemekle beraber bazı teoriler mevcuttur. :

1. Endolenfatik kesede emilim bozukluğu
2. Vazomotor bozukluk→ Sempatik sistem baskısına bağlı internal auditor arterde vazospazm gelişir,
kohlear ve vestibüler duyu epitelinde dolaşım bozukluğu ve iskemi meydana gelir
3. Alerji → Besin veya inhalan alerjisi ile tetiklenen yanıtta iç kulak “şok organı” olarak etkilenir;
histaminerjik yanıta bağlı endolenfatik sekresyon artışı meydana gelir.
4. Sodyum ve su retansiyonu
5. Hipotiroidi
6. Otoimmün ve viral etyoloji

Klinik
Meniere hastalığının kesin tanısı ancak otopsi ile temporal kemiğin histopatolojik olarak incelenmesi ile
mümkündür. Dolayısıyla bazı klinik ve laboratuar bulguları ile MH tanısına yaklaşılır.

Vertigo
Tanı için en az 20 dk süren, en az 2 vertigo atağı geçirme öyküsü bulunur.
 Atak 20 dk ile bir kaç saat arasında sürebilir.
 Atak sırasında horizontal veya rotatuar nistagmus her zaman mevcuttur.
 Atak sırasında bulantı, kusma ve anksiyete bulunabilir.
 Atak sırasında bilinç kaybı olmaksızın ani denge kayı ve düşme meydana gelebilir. → Tumarkin
krizleri veya düşme atakları olarak adlandırılır.

İşitme kaybı
Atak sırasında SNİK geliştiği ve sonrasında düzelme olduğu en az bir atak sırasında gösterilmelidir.
 Atak sırasında kötüleşen, akabinde iyileşen SNİK “fluktuan (dalgalı) işitme kaybı” olarak adlandırılır.
Ancak her atak sonrasında sekel gelişimine bağlı, işitme eşiklerinde ilerleyici düşme meydana gelir.
 İşitme eşiklerinde düşme ilk ve belirgin olarak alçak frekanslardadır. Zaman içerisinde geçirilen
ataklarla tüm frekanslar etkilenebilir.

Tinnitus ve kulak dolgunluğu

 Tinnitus pulsatil değildir, daha çok uğultu veya motor gürültüsü şeklinde tarif edilir.
 Sürekli veya intermitan olabilir.

Tanı
1. Odyometri → ilk ve belirgin olarak alçak frekansları tutan, hastalık ilerledikçe tüm frekansları
tutabilen SNİK
2. Rekrütman (göreve çağırma) fenomeni → Saçlı hücre hasarına bağlı olarak kohlear hassasiyet artar,
yüksek ses toleransı azalır, stapedius refleksi belirginleşir.
3. Vestibüler testler → Tutulan tarafta vestibüler hipofonksiyon gelişir, kalorik testlerde tutulan tarafta
kalorik yanıtta azalma görülebilir, sağlıklı tarafa spontan vestibüler nistagmus gelişebilir. Romberg
testinde etkilenen tarafa doğru düşme görülebilir. Ağırlıklı olarak sakkulus, inferior vestibüler sinir
etkilendiği için VEMP (Vestibular Evoked Myogenic Potentials) testinde hipofonksiyon görülür.
4. Görüntüleme yöntemleri tanıda yetersiz/faydasızdır.
5. Gliserol testi → Gliserol yüksek molekül ağırlıklı reolojik bir ajandır. I.V. gliserol enjeksiyonunu
takiben damar içine sıvı ve iyon geçişi artacağı için semptomlarda kısa süreli düzelme izlenir.
6. Kesin Meniere tanısı ancak postmortem otopsi, temporal kemik histopatolojisi ile konulabilir.

Ayırıcı Tanı
MH endolenfatik sistemde basınç artışına yol açabilecek diğer durumlardan ayrılmalıdır:
 post-travmatik
 post enfeksiyöz
 ototoksisite
 Sifiliz
 Cogan Sendromu (interstisiyel keratit ile karakterize bir otoimmün kollajen bozukluğu)

Bazı hastalıkların semptomları MH’ı taklit edebilir:

Sayfa 66
  Vestibüler migren
 Hipotiroidi
 Temporal lob epilepsisi
 Labirentitler
 Akustik nörinom
 MS vb.

Tedavi
Atak sırasında hasta hospitalize edilir, medikal tedavi ile semptomatik rahatlama ve vertigo atağını
sonlandırma amaçlanır.
 Antivertijinöz tedavi: Klinik pratikte iki ajan sık kullanılır→ Dimenhidrinat 3x1 i.v. yavaş infüzyon veya
p.o. ve Diazepam 2x1 i.v./ p.o
 Antiemetik tedavi: Metaclopromide 3x1 i.v./p.o.
 i.v. kortikosteroid, i.v. düşük molekül ağırlıklı dextran infüzyonu

Akut atak sonrasında, atak gelişimini engellemek için:

 Kati tuz kısıtlaması
 Na atıcı diüretik tedavi (Asetozolamid)
 Betahistidin → Bazı tam açıklanamayan histaminerjik etkiler ile labirent perfüzyonunu artırdığı,
dolaşımı hızlandırdığı bildirilmektedir.

Uzun vadede yeterince tedavi edilmeyen veya ataklar engellenemeyen olgularda 60-70 dB SNİK gelişir,
hasta kulağın hastanın işitmesine katkısı çok azalır, ancak vertigo atakları gelişmeye devam eder. Bu tür
olgularda medikal olarak intratimpanik ototoksik ilaç enjeksiyonu ile veya cerrahi olarak labirent
destrüksiyonu (labirentektomi) uygulanabilir.

Akustik Nörinom Tanı ve Tedavisi

Akustik nörinom (diğer adı ile vestibüler schwannoma) KS VIII’in oldukça yavaş büyüyen, kapsüllü benign bir
tümörüdür.
 Serebellopontin köşe (SPK) tümörlerinin %80’ini, tüm intrakraniyal tümörlerin %10’unu oluşturur.
 Nörofibromatozis olgularında bilateral gelişebilir.
 Sıklıkla ileri yaş, erkek hastalarda görülür.

Tümörün özellikleri
Tümör internal akustik kanal içerisinde sıklıkla vestibüler sinirin, nadiren kohlear sinirin Schwann
hücrelerinden gelişir. Tümör büyümeye devam ettikçe basıya bağlı KS VIII ve KS VII hasarı yaratır. Büyüme
devam ettikçe internal akustik kanalı erode edip, SPK’ye uzanır. SPK içerisinde antero-süperior yönde
ilerleyerek KS V, inferior yönde ilerleyerek KS IX, X, XI basısı yaratabilir. Son evrede tümör beyin sapı ve
serebelluma basarak solunum merkezini deprese edebilir ve/veya kafa içi basınç artışına neden olarak
hastanın ölümüne neden olabilir. Bu senaryo, tümörün yavaş büyümesi nedeniyle uzun yıllar alabilir.

Sınıflama
Büyüklüğe göre yapılır:
 İntrakanaliküler→ yeni başlangıçlı tümör
 Küçük→ <1,5 cm
 Orta → 1.5 - 4 cm
 Büyük → > 4cm

Klinik
Kohleovestibüler semptomlar
Erken evre intrakanaliküler tümörlerde ortaya çıkar. KS VIII veya internal auditory arter basına bağlı
semptomlar gelişir.
 Olguların çoğunda tek taraflı ilerleyici SNİK ve tinnitus ilk semptomdur.
 SNİK derecesiyle uyumsuz şekilde, konuşmayı alma ve ayırt etme skorlarında düşme izlenir.
 Bazen ilk prezentasyon ani işitme kaybı şeklinde olabilir.
 Tümörün yavaş gelişmesinden dolayı vestibüler hipofonksiyona adaptasyon gelişir; gerçek vertigo
nadiren izlenir. Kalorik testlerde hipofonksiyon ortaya konabilir.

Sayfa 67
Kraniyal sinir tutulumları
 KS V→ Kornea refleksinde kaybolma, yüzde parestezi, hipoestezi, his kusuru.
 KS VII→ Duyu lifleri daha önce etkilenir: Posterior DKY’da his kusuru “Hitzelberger belirtisi”, tat
duyusunda azalma, Schirmer testinde lakrimasyonda azalma izlenir. Motor liflerin basısına bağlı
fasiyal paralizi, göz kırpma refleksinde gecikme daha geç gelişir.
 KS IX ve X → Yumuşak damak, larenks ve farenks paralizisine bağlı ses kısıklığı ve yutma güçlüğü
 KS V tulumu tümörün >2.5 cm olduğunu ve SPK’e uzandığını gösterir.
 Diğer kraniyal sinirler (KS XI, XII, III, IV ve VI) tümör çok büyüdüğünde ileri safhalarda etkilenir.

Beyin sapı tutulumu

Ataksi, güçsüzlük, duyu kusuru, derin tendon reflekslerinde artış izlenir. En son safhada solunum merkezi
depresyonu ve ölüm gerçekleşir.

Serebellar tutulum
Hastalığın ileri safhalarında, büyük tümörlerde görülür. Ataksi, disdiakokinezi, dismetri gelişir.

Kafa içi basınç artışı

Hastalığın son safhasıdır. Şiddetli baş ağrısı, görme bulanıklığı, papil ödemi, diplopi, bulantı ve kusma ile
karakterizedir.

Tanı
Mümkün olduğunca tümör SPK bası semptomlarına yol açmadan önce tanınmalıdır. Bunun için tümör
intrakanaliküler evrede iken, tek taraflı işitme kaybı, tinnitus ve/veya denge kaybı ile başvuran hastalar
mutlaka uygun şekilde araştırılmalıdır.

Odyolojik bulgular
 Saf ses odyometrisi → tek taraflı, yüksek frekanslarda daha belirgin SNİK
 Konuşma odyometrisi → Saf ses odyometrisinde görülen SNİK derecesi ile uyumsuz, konuşma ayırt
etme skorunda ileri derecede bozulma izlenir.
o Roll over (yuvarlanma) fenomeni: Test sesinin şiddeti artırıldığında konuşmayı ayırt etme
skorunda daha fazla düşme izlenir.
 Rekrütman (göreve çağırma) fenomeni izlenmez.
 Özel testler: Short increment sensitivity index testinde (SISI testi) % 0-20 skoru elde edilir. Tone
decay testinde retrokohlear tipte kayıp görülür.

Stapedial refleks decay testi

İpsilateral kulağa yüksek bir ses uygulanır → Stapes refleks eşiğinin en az 10 dB üzerinde saf ses uyarı
verilir.
 Uyarı 10 sn devam ettirilir.
 Stapes refleksi normalse 10 sn boyunca devam eder. Retrokohlear kayıpta refleks 10 sn’den kısa
sürede kaybolur.

Nörolojik testler
Tüm kraniyal sinirler, serebellar fonksiyonlar, piramidal ve duyu sisteminin beyin sapı yolakları (duyu kusuru
ve/veya kuvvet kaybı) muayene edilmelidir. Papil ödemi, intrakraniyal basınç artışı için göz dibi muayenesi
yapılmalıdır.

Görüntüleme
1. Düz grafiler: Küçük /intrakanaliküler tümörler görülemez.
2. BT: Posterior fossaya 0.5 cm uzanan tümörler BT ile görüntülenebilir.
3. MRG (gadalonyum kontrastlı) Akustik nörinom tanısında altın standart tanı yöntemidir. Kanal içi
birkaç mm tümörler bile görüntülenebilir.
4. Vertebrobaziller anjiografi: Diğer bazı SPK tümörlerinin tanısında kullanılır.

Ayırıcı Tanı
Akustik nörinom kohlear işitme kaybı ( örn Meniere hastalığı) ve diğer retrokohlear işitme kaybı
nedenlerinden (menenjiom, dermoid, konjenital kolesteatom vb.) ayırt edilmelidir.

Tedavi

Sayfa 68
Mümkün olan olgularda cerrahi rezeksiyon tercih edilir. İleri olgularda ve/veya cerrahiye uygun olmayan
olgularda “cyberknife” vb. stereotaktik radyoterapiler tümörün büyümesini yavaşlatabilir.

Çocukluk Çağı İşitme Kayıpları

Yenidoğan döneminde belirgin işitme kaybı (>90 dB) olan çocuklar rehabilite edilmezlerse konuşmaları ve
zekaları gelişmez; dolayısıyla dilsiz, sağır, zeka geriliği olan engelli bireyler olarak kalırlar.
 Bu çocukların aslına konuşma merkezlerinde nörolojik bir problem yoktur; yalnızca daha önce hiç
duymadıkları için söz dağarcıkları gelişmemiştir.
 Daha az işitme kayıplarında konuşma bir miktar gelişebilir; ancak genellikle bozuktur.
 Konuşma ve dil gelişimi için ilk 5 yıl çok önemlidir, dolayısıyla işitme kaybı olan yenidoğan ve
çocukların tanısının zamanında konulup rehabilitasyona başlanması çok önemlidir.

Yenidoğan işitme kaybı risk faktörleri

1. Aile öyküsü.
2. Prenatal enfeksiyon öyküsü (TORCH grubu enfeksiyon).
3. Kepçe ve dış kulak yolunu ilgilendiren kranio-fasiyal anomaliler.
4. Düşük doğum ağırlığı < 1500 gr.
5. Yenidoğan döneminde kan değişimi gerektiren hiperbilirubinemi.
6. Ototoksik ilaç kullanımı → yenidoğan sepsisi, aminoglikozid kullanımı
7. Bakteriyel menenjitler.
8. Düşük APGAR skoru (1. dk 0-4, 5. dk 0-6)
9. Mekanik ventilatör oksijenizasyon (> 5 gün)

Etyoloji
İşitme kaybı prenatal, perinatal veya postnatal nedenlere bağlı gelişebilir.

Prenatal nedenler
Bebeğe bağlı faktörler
 Yenidoğan genetik veya non-genetik nedenlere bağlı iç kulak anomalileri ile doğabilir.
 İç kulak anomalileri sendromik (Down sendromu, Cri du cat vb. sendromların parçası olarak)
gelişebileceği gibi non-sendromik de olabilir.
 İç kulak anomalileri yalnız membranöz labirenti etkileyebileceği gibi hem membranöz hem de kemik
labirenti etkileyebilir.

Bu anomaliler:
1. Scheibe Displazisi: En sok görülen iç kulak anomalisidir. Kohlea ve sakkülde displazi görülür.
2. Aleksandr Displazisi: Membranöz kohleanın bazal kıvrımda displazi mevcuttur. Yalnızca yüksek
frekanslar etkilenmiştir.
3. Bing-Siebenmann Displazisi: Membranöz kohleanın tamamen gelişmemesidir.
4. Michel Aplazisi: Kemik ve membranöz labirentin tamamen gelişmemiş olmasıdır.
5. Geniş Vestibüler Akuadukt: (> 2mm) → başlangıçta işitme vardır ancak kronik ilerleyici SNİK
işitme kaybı mevcuttur.
6. Semisirküler kanal malformasyonları: lateral ± süperior semisirküler kanal malformasyonu

Anneye bağlı faktörler

1. Enfeksiyon→ TORCHES (Toksoplazma, Rubella, CMV, HSV, Sifiliz)
2. İlaç → Streptomisin, gentamisin, thalidomide
3. İlk trimesterde radyasyon maruziyeti
4. Diğer → alkol, DM, vb.

Perinatal nedenler
1. Anoksi: Kohlear nükleuslar ve kohleada kanama ve hasar oluşumuna neden olur (plasenta previa,
uzamış doğum, kord prolapsusu vb.)
2. Prematürite ve düşük doğum ağırlığı
3. Doğum hasarı: Forseps ile doğum
4. Neonatal sarılık: kernikterus
5. Neonatal menenjit
6. Sepsis
7. Ototoksik ilaçlar → yenidoğan sepsisi veya menenjiti tedavisinde

Sayfa 69
Postnatal nedenler
1. Genetik: Sağırlık tek başına gelişebileceği gibi (ailevi ilerleyici SNİK) bazı sendromlarla birlikte
görülebilir (Alport, Hurler, Down, Klippel-Feil vb)
2. Non-genetik: erişkinlerle aynı-benzer nedenler:
a. Enfeksiyon: Kızamık, kabakulak, varicella, influenza, menenjit, ensefalit...
b. Efüzyonlu otitis media
c. Ototoksik ilaçlar
d. Travma → temporal kemik fraktürleri
e. Gürültüye bağlı işitme kaybı

Yenidoğan ve infantlarda işitmenin değerlendirilmesi

 Yenidoğan tarama testleri
o Uyandırma testi
o İşitsel yanıt beşiği
o Otoakustik emisyon (OAE) / ABR (İşitsel beyin sapı yanıtları = Auditory Brainstem
Responses)
 Davranış gözlem odyometrisi
o Moro refleksi
o Kohleo-palpebral refleks
o Durdurma (cessation) refleksi
 İlgi çekme teknikleri
 Şartlandırma teknikleri
o Görsel pekiştirme odyometrisi
o Oyun odyometrisi
 Objektif testler
o ABR
o Otoakustik emisyon
o İmpedans odyometrisi

Tedavi
İşitme kaybının türü ve derecesi, eşlik eden tıbbi durumlar/ komplikasyonlar (zeka geriliği gibi), dil gelişimi
olup olmadığı bilinmelidir. İşitme kayıplı bir yenidoğanın / çocuğun habilitasyonu/rehabilitasyonu duyma, dil
ve konuşma gelişimi, okul ve topluma adaptasyonunu gerektirir.

İşitme kaybı rehabilitasyonu

1. Cihaz yardımı
 İşitme cihazları → kulak arkası, kemiğe implante vb.
 İmplantlar → kohlear implant, beyin sapı implantı.
 Yardımlı işitme cihazları
2. Eğitim
 Konuşma (dudak) okuma
 Dil ve konuşma eğitimi

Sayfa 70
Periferik Vestibüler Bozukluklar
Vertigo (baş dönmesi) genellikle ilk bakışta belli bir tanı koymanın güç olduğu sık görülen bir semptomdur.
Tanıda ve ayırıcı tanıda karşılaşılan en büyük güçlük, periferik vertigonun halsizlik, şiddetli baş ağrısı, mide
bulantısı, bayılacakmış gibi hissetme, tansiyon düşmesi gibi benzer semptomlarla karışabilmesidir.

Tanım itibariyle vertigo, denge sisteminin bileşenleri olan duyu sistemlerinde işlev ve/veya koordinasyon
bozukluğu nedeniyle oluşan hareket illüzyonu veya halüsinasyonu olarak tarif edilir.

Ayırıcı Tanı
Ayırıcı tanıda izlenen anahtar noktalar ve algoritmalar aşağıda özetlenmiştir.

Öyküde ayırıcı tanı açısından dikkat edilmesi gereken noktalar

Vertigonun süresi ve kliniğine göre ayırıcı tanı

Sayfa 71
 İşitsel yakınmaların eşlik İşitsel yakınmaların
ettiği olmadığı
Saniyeler veya dakikalarca BPPV
süren vertigo Vertebrobaziller yetmezlik
Migren
Servikal vertigo
Saatlerce süren vertigo Meniere hastalığı
Akut dönem perilenf fistülü
Günlerce süren vertigo A.Labirentit Vestibüler nöronit
Labirenter infarkt
Aylarca süren vertigo Vestibüler schwannoma
Ototoksisite
Vertigonun süresi ve kliniğine göre periferik vestibüler bozuklukların ayırıcı tanısı

Benign Paroksismal Pozisyonel Vertigo

Benign Paroksismal Pozisyonel Vertigo (BPPV) vertigonun en sık nedenidir. Akut başlar, çoğunlukla
idiyopatiktir, ancak kafa travmalarını takibeden günler veya haftalar sonrasında da ortaya çıkabilir. Utrikulus
makulasından kopan otolitler endolenf içinde serbest halde yüzer hale gelip semisirküler kanalların ampuller
olmayan ucundan girerek ampullaya ulaşır ve belli bir pozisyonda semisirküler kanal saçlı hücrelerine
çarparak çoğunlukla 60 saniyeden kısa süren geçici bir uyarı oluştururlar; buna kanalolithiazis adı verilir.
Daha nadir olarak, otolitler ampullada kupulaya yapışarak belli pozisyonda sürekli bir uyarı oluştururlar; buna
da kupulolithiazis adı verilir. Patogenezi açıklayan bu mekanizmalar postmortem temporal kemik
histopatolojik incelemeleri sonucunda bulunmuştur. Pratikte kanalolithiazise daha çok rastlanır. Her üç
semirsirküler kanalda da görülebilir ancak en sık posterior, daha nadir olarak lateral ve en az süperior
semisirküler kanal kaynaklı BPPV görülür.

Belli pozisyonda ortaya çıkan, şiddetli, çoğunlukla 1 dk süren, tekrarlayan vertigo atakları ve eşlik eden
bulantı semptomları vardır. Yakınmaların ortaya çıkışı istirahat halinde, hatta çoğu zaman uykudadır. İşitme
etkilenmez. Tanıda Dix-Hallpike testi kullanılır. Hangi semisirküler kanalın hangi mekanizma ile etkilendiği,
nistagmusun Dix-Hallpike testinde ortaya çıkış şekli, latent periodu, yönü, süresi gibi veriler değerlendirilerek
fizik muayene veya nistagmografi ile saptanır. Tedavide ampullaya ulaşmış otolitlerin yer çekimi etkisiyle
tekrar utrikulus içerisine düşürülmesini sağlayan manevralar kullanılır. Daha sık görülen kanalolithiazisde
Epley ve Semont gibi repozisyon manevraları yapılır; kupulolithiaziste önce kurtarma manevraları ile otolitler
kupuladan ayrılarak kanalolithiazise dönüştürülür, sonra repozisyon yapılır. Bu manevralar birkaç gün
aralıklarla semptomlar düzelene kadar tekrarlanır. Repozisyon manevralarından yarar görmeyen hastalarda
semisirküler kanal oklüzyonu veya semisirküler kanal sinirinin selektif nörektomisi gibi cerrahi yöntemler de
kullanılabilir.

BPPV, otolitlerin lizisi veya fagositozu sonucunda günler veya haftalar içinde kendiliğinden de düzelebilir.
Repozisyon manevraları ile iyileşme süresi kısaltılmaktadır. Hayatın ilerideki dönemlerinde %25-30 hastada
yinelemeler görülebilir.

Vestibüler Nöronit
Akut ortaya çıkan vertigonun BPPV’den sonraki ikinci en sık nedeni akut unilateral vestibüler bozukluktur
(vestibüler nöronitis). Etyolojisi bilinmemektedir; viral, metabolik veya vasküler hipotezler vardır. Orta
yaşlarda sık görülür. Semptomların ortaya çıkışından önceki 2 hafta içinde viral prodromal belirtilere sık
rastlanır; bu bulgu viral etyolojiyi daha fazla düşündürmektedir ve bu nedenle oluşan klinik tabloya vestibüler
nöronitis adı verilmiştir. Scarpa ganglion hücrelerinde veya vestibüler sinir liflerinde viral inflamasyon
suçlanmaktadır. Vestibüler semptomlar ve eşlik eden bulantı, kusma çoğunlukla birkaç gün sürer. İşitme
etkilenmemiştir ve santral sinir sistemi bozukluğuna ait başka bulgu yoktur.

Tanı çoğunlukla pozisyona bağlı olmayan, periferik tipte, horizontal spontan nistagmusun görülmesi ve
işitmenin normal olması ile koyulur. Etkilenen kulak, spontan nistagmus yönünün karşı tarafındaki kulaktır.
Laboratuarda kalorik test yapıldığında etkilenen kulakta kanal paralizisi saptanır. Ayırıcı tanıda serebellar
infarkt ve intrakraniyal kitle gibi santral vestibüler bozukluk nedenleri nörolojik muayene ve kraniyal
görüntüleme yöntemleri ile ayırt edilmelidir.

Sayfa 72
Vestibüler nöronitisin spesifik bir tedavisi toktur. Çoğunlukla yatak istirahati ve dimenhydrinate gibi
antivertijinöz ilaçlar yeterlidir. Bu tedaviden yarar görmeyen ve semptomları şiddetli olgularda sistemik
steroid kullanılabilir. Akut semptomlar geriledikten sonra santral kompanzasyonun gelişmesini kolaylaştırıcı
vestibüler rehabilitasyon egzersizleri önerilir. Semptomlar birkaç gün ile hafta arasındaki sürelerde geriler ve
genellikle tekrarlamaz.

Meniere Hastalığı
Meniere hastalığı 30-50 yaş aralığında daha sık görülen, akut vertigo atakları olan hastaların %5-10’unda
semptomlardan sorumlu olan, hastaların çoğunda tek kulakta, %5-10’unda ise bilateral olan bir tablodur.
Patogenezinde endolenfte hidrops, yani perilenfe göre basıncında göreceli bir artış vardır. Endolenf
basıncının artmasından, sıvının endolenfatik keseden absorbsiyonundaki bozukluktan kaynaklandığı
sorumlu tutulur. Endolenfatik kanallardaki basınç artışı ve bunun doğurduğu genişleme iç kulak
membranlarında rüptürler ile sonuçlanır ve bu dönemlerde perilenf ile endolenf karışır. İçerikleri birbirlerinden
farklı olan iç kulak sıvılarının karışması hücre metabolizmasını olumsuz etkiler ve hem kohleaya, hem de
vestibüler labirente ait, tekrarlayan ataklar halinde semptomlar ortaya çıkar.

Meniere hastalığında tipik olarak 1. vertigo atakları, 2. ataklar sırasında artan, ataktan sonra kısmen
düzelerek dalgalanma (fluktuasyon) gösteren sensörinöral işitme kaybı ve tinnitus, 3. endolenf basıncının
artışına bağlı kulakta dolgunluk hissi semptom üçlüsü vardır. Vertigo ve işitme kaybı artışı görülen ataklar
membran rüptürleri olduğu dönemlerde görülmekte, rüptürle birlikte endolenfatik basınç azalmakta ve birkaç
gün içinde rüptür iyileşince klinik tablo sessizleşmekte ve haftalar-aylar sonra basınç yükselişiyle ataklar
tekrarlamaktadır.

Tanıda öykü çoğunlukla hastalığı işaret eder. Saf ses odyometri ile ataklar sırasında sensörinöral işitme
kaybının artışı, sessiz dönemlerde kısmen iyileşmesi şeklindeki dalgalanmalar gösterilmelidir; yani hastanın
aylar süren bir zaman sürecinde izlenmesi ve işitme testlerinin birkaç kez tekrarlanması gerekir.
Elektrokohleografi ile endolenfatik basınç artışının neden olduğu kohlear potansiyellerdeki değişiklikler
gösterilebilir. Kalorik testte çoğunlukla sorumlu kulakta kanal parezisi saptanır.

Meniere hastalığının kesin tedavisi yoktur. Akut atakların tedavisinde semptomların hafifletilmesi için
çoğunlukla hospitalize edilerek yatak istirahati, dimenhydrinate ve diazepam gibi antivertijinöz ilaçlar ve
metoclopramide gibi antiemetik ilaçlar kullanılır. Atakların önlenmesi için tuz kısıtlaması, betahistidine,
asetazolamid (karbonik anhidraz inhibitörü ve diüretik), intratimpanik steroid ve intratimpanik gentamisin
enjeksiyonları uygulanır. Medikal tedaviden yarar görmeyen hastalarda endolenfatik kese dekompresyonu,
vestibüler nörektomi ve labirentektomi gibi cerrahi tedavi seçenekleri de vardır.

Meniere hastalığı her hastada değişken bir seyir gösterir. Ataklar arasında yıllarca sessiz dönemler geçiren
hastalar olduğu gibi, yılda birkaç kez hospitalizasyon gereken hastalar da vardır. Atakların tekrarlaması ve
oluşan labirent hasarı nedeniyle yıllar içinde vertigo atakları sakinler, ancak sensörinöral işitme kaybı
şiddetlenir ve işitme cihazı ihtiyacı doğar.

Perilenf Fistülü
Perilenf fistülü çoğunlukla oval pencere, daha az olarak yuvarlak pencereden orta kulağa perilenf kaçağı
oluşmasıdır. Etyolojisinde barotravma veya ağır kaldırma, ıkınma, burun sümkürme gibi intrensek travma
mekanizmaları rol oynayabilir. Ancak perilenf fistülü olgularının önemli bir kısmında belli bir etyolojik neden
belirlenemez ve fistülün spontan geliştiği kabul edilir.

Perilenf fistüllerinde akut vertigo ve akut sensörinöral işitme kaybı olur. Fistül testinde (pnömatik otoskopi ile
dış kulak yoluna pozitif ve negatif basınç verilmesi) vertigo ve nistagmus oluşmasıyla tanıyı destekler. Kesin
tanı cerrahi eksplorasyon sırasında fistülün görülmesiyle koyulur.

Yatak istirahatı, baş elevasyonu, efor ve basınç değişikliklerinin kısıtlanması ile perilenf fistüllerinin bir kısmı
spontan kapanır. Bu tedaviyle düzelmeyen olgularda fistül cerrahi olarak kapatılmalıdır. Fistül geliştiği anda
labirentte oluşan vestibüler ve kohlear hasar kalıcı olabilir. Cerrahi tedavinin amacı daha fazla hasar
oluşumunu durdurmak ve orta kulaktan kaynaklanabilecek supüratif labirentit ve menenjit riskini ortadan
kaldırmaktır.

Labirentit
İç kulağın inflamasyonu olan labirentit üç mekanizmayla oluşur:

Sayfa 73
1. timpanojenik (otitis mediaların orta kulaktan iç kulağı etkilemesi sonucunda),
2. menengeal (menenjitin iç kulağı etkilemesi sonucunda),
3. hematojen (kabakulak, kızamık, vb viremilerde).

Timpanojenik labirentitin de üç şekli vardır:

a. bakteriyel toksinlerin orta kulak pencerelerinden iç kulağa geçmesi sonucunda oluşan toksik labirentit,
b. mikroorganizmaların iç kulağa ulaşması sunucunda oluşan akut supüratif labirentit,
c. çoğunlukla kolesteatomlu kronik otitlerde görülen, labirent üzerinde kemik destrüksiyonu ile ortaya çıkan,
yani orta kulak ile iç kulak arasında bir fistül oluşumu görülen kronik labirentit.

Labirentitlerde akut kohlear işitme kaybı, tinnitus ve şiddetli vestibüler semptomlar görülür.

Tanı labirentitin etkilerini ve etyolojisini ortaya çıkartmaya yöneliktir.

Tedavi de etyolojiye yöneliktir. Akut timpanojenik labirentitte akut otitis media antibiyotikler, parasentez ve
gerekiyorsa mastoidektomi ile aktif olarak tedavi edilir. Menengeal labirentitte menenjit tedavisi uygulanır.
Kronik labirentitte oluşan labirent fistülü cerrahi olarak kapatılmalıdır.

Labirentitlere bağlı işitme kaybı çoğunlukla geri dönmez ve tedavisi yoktur. Vertigo ve dengesizlik gibi
vestibüler semptomlar zamanla santral kompanzasyon ile ortadan kalkar.

Sayfa 74
Fasiyal Sinir Fonksiyonları ve Fasiyal Paralizi

Anatomi ve Fonksiyon
Fasiyal sinir, motor, lakrimal ve tükürük bezlerine sekretomotor lifler taşıyan duyusal, tat ve genel duyu
getiren lifler taşıyan mikst bir sinirdir (toplam → 2 efferent ve 2 afferent yol).

1. Motor lifler
 Skalp, Yüz ve Auriküla
 Businatör m.
 Platisma m.
 Stapedius m.
 Stilohiyoid m.
 Posterior karnı, Digastrik m.
2. Otonomik motor lifler (Tükürük bezi vazodilatasyonu ve sekresyonu)
 Submaksiller (submandibüler) bez
 Sublingual bez
3. Duyusal lifler
 Dil ön 2/3’ünün tat
 Kulak kanalı ve kulak arkasının duyusu

Fasiyal sinir nükleusu

Sinirin motor nükleusu ponstadır ve presentral girustan lifler alır.
 Nükleusun üst bölümü alın bölgesinin kaslarını inerve eder ve her iki taraf serebral hemisferden lif
alır.
 Nükleusun alt bölümü yüzün alt bölümlerini inerve eder ve sadece bir hemisferin çapraz liflerini alır.

Fasiyal sinirin seyri

Motor lifler CN VII’nin nükleusundan orijin alır, CN VI’nın nükleusunun etrafından döner ve duyusal kök
(Wrisberg siniri) ile birleşir.

Fasiyal sinir beyin sapını pontomedüller bileşkeden terk eder → posterior kraniyal fossaya doğru ilerler
→internal akustik kanala girer.

Meatus fundusunda (meatusun en lateral bölümü), kemik fasiyal kanala girer → temporal kemiği kateder →
stilomastoid foremenden dışarı çıkar → stiloid prosesi çaprazlar ve terminal dallarına ayrılır.

Bu nedenle fasiyal sinir seyri şu bölümlere ayrılabilir:

1) İntrakraniyal bölüm → ponstan internal akustik meatusa kadar (15-17 mm)
2) İntratemporal bölüm → internal akustik meatustan stilomastoid foremene kadar, bu bölümde:

Sayfa 75
  Meatal segment → internal akustik kanal içinde (8-10 mm).
 Labirentin segment → meatus fundusundan, posteriora doğru dönüp “dirsek” yaptığı genikülat
gangliona kadar.
Burada sinir en dar çaplıdır ve kemik kanalın da en dar segmentidir → ödem veya inflamasyon
kolaylıkla siniri komprese edebilir ve paraliziye yol açabilir.
 Timpanik (horizontal) segment → genikülat gangliyondan pramidal eminense kadar.
 Mastoid (vertikal) segment → piramidal eminensten stilomastoid foremene kadar.
3) Ekstrakraniyal bölüm → stilomastoid foremenden periferik dalların terminaline kadar.

Fasiyal sinir Dalları

İnervasyonları
Greater süp. petrozal sinir Lakrimal bez ve nazal mukoza bezlerine sekretomotor lifler
Stapedius sinir Stapes kası
Korda timpani Submandibüler ve sublingual bezlere sekretomotor lifler
Dil ön 2/3’üne tat duyusu
Kominikan dal  Konka
 Retroauriküler sulkus
 Posterior meatus
 TM dış yüzeyi
Posterior auriküler sinir Pinna kasları ve oksipitofrontal kasın oksipital karnı
Musküler dallar Stiloid ve digastrik kasın posterior karnı

Periferik dallar → 2 dal birlikte pes anserinus’u oluşturur.

Fasiyal ekspresyon kaslarının tümünü inerve eder.
1. Üstteki temporofasiyal
2. Alttaki servikofasiyal
Daha sonra ince dallara ayrılır: temporal, zigomatik, bukkal, mandibüler ve servikal

Sinir hasarının sınıflandırılması

Sinirdeki hasar derecesi sinirin rejenerasyonunu ve fonksiyonunu belirler.
Sunderland, sinirin anatomik yapılarındaki hasarın şiddetini 5 derecede sınıflandırmıştır.

10 Nöropraksi  Aksoplazma akımında parsiyel blokaj

 Morfolojik değişiklik gözlenmez
 Fonksiyonundaki iyileşme tam
20 Aksonotimezis  Akson kaybı, ama endonöral tüp intakt
 İyileşme esnasında, akson kendi tüpü içinde gelişir
sonuçlar iyi
30 Nörotimezis  Endonörium hasarı
 İyileşme esnasında bir akson tüpü diğerine doğru gelişebilir
 Sinkinezi oluşabilir
40 Parsiyel kesi  Yukardakine ek olarak perinörium hasarı
 Skar dokusu sinir liflerinin rejenerasyonunu engeller
50 Tam kesi Yukardakine ek olarak epinörium hasarı

Sayfa 76
Fasiyal sinir paralizisi
Nedeni santral veya periferal olabilir.
 Periferik lezyon sinirin intrakraniyal, intratemporal veya ekstratemporal bölümlerini içerebilir.
 Periferik lezyonlar daha sıktır ve ~2/3’i idyopatiktir.

1. Santral > Beyin absesi, pontin gliomalar, poliomiyelit, MS Akustik nöroma

 Meningioma
 Metastatik karsinoma
 Menenjit
2. İntrakraniyal bölüm (serebellopontin açı tümörleri)
3. İntratemporal bölüm
 İdiyopatik → Bell palsisi, Melkersson Sendromu
 Enfeksiyonlar → Akut/ Kr. supüratif OM, Herpes zoster otikus, Malign otitis eksterna, enfeksiyöz
mononükleoz, Botulismus, Lyme hastalığı, tetanoz
 Travma → Cerrahi (orta kulak cerrahileri), temporal kemik fraktürleri
 Neoplaziler → Dış ve orta kulak tm., Glomus jugulare tümörü, Fasiyal sinir nöroma
4. Ekstrakraniyal bölüm
 Parotis maligniteleri
 Parotis cerrahisi
 Parotis bölgesinin kaza sonrası hasarı
 Yenidoğan fasiyal hasarı (obstetrik forsepler)
5. Sistemik hastalıklar → DM, Hipotiroidizm, Üremi, PAN, Wegener granülomatozisi…

Bell Palsisi
Akut başlangıçlı, İdiyopatik, periferik fasiyal paralizi olarak tanımlanır.
 Fasiyal parezilerin % 60-70’idir.
 Vira lenf. (HSV, EBV), vasküler iskemi, herediter (aile hikayesi) veya otoimmün bozukluklar neden
olabilir.
 Paralizi komplet veya inkomplet olabilir.
Klinik özellikleri
 Ani başlangıç.
 Hasta gözünü kapatamaz → çalıştığında, göz küresi yukarı ve dışa döner (Bell fenomeni).
 Tükürük ağız köşesinden akabilir.

Sayfa 77
  Yüz asimetriktir.
 Gözden gözyaşı akabilir (epifora).
 Kulak ağrısı paralizi öncesinde veya paraliziye eşlik edebilir.

Tanı
Periferik fasiyal paralizinin diğer tüm nedenlerinin dışlanması gerekmektedir.
 Bu amaçla detaylı anamnez ile birlikte (paralizi başlangıç şekli, progresyonu, rekürrensi, eşlik eden
kulak akıntısı, duyma kaybı, tinnitus, travma, cerrahi gibi), otoskopik ve baş-boyun muayenesi ve
odyolojik incelemeler yapılır.
 Komplet fasiyal paralizide, rekürren paralizide ya da inkomplet başlayıp ilerleyen paralizilerde ayırıcı
tanı amaçlı radyolojik incelemeler (Temporal BT, Temporal MRG) yapılmalıdır.
 Sinir fonksiyonu ve prognoz belirlemede elektrofizyolojik testlerden yardım alınır. Elektronöronografi
(ENOG) ve elektromiyografi (EMG) en sık kullanılan testlerdir. ENOG paralizi başlangıcı itibariyle
yapılabilir. Günlük veya gün aşırı yapılarak ve normal tarafla karşılaştırarak sinir dejenerasyonu
monitörize edilir. EMG için paralizinin 2-3 haftası beklenmelidir daha önce yapılan EMG bilgi
vermeyecektir. Bu süreçte EMG’de sinir dejenerasyonunu göstermesi için gözlenmesi beklenen
dalgaların oluşması gereken Wallerian dejenerasyon oluşmaktadır.

Tedavi
 Steroidler, Analjezikler
 İlk 72 saatte anti-viral (asiklovir, valasiklovir) tedavi
 Göz bakımı → açıkta kalmasına bağlı keratitten korunmalı.

Bilateral Fasiyal Paralizi Nedenleri

• Guillain-Barre Sendromu
• Enfeksiyöz mononükleoz
• CMV
• Sarkoidozis
• Akut porfiri
• Amiloidozis
• Botulismus
• Lyme hastalığı
• Bell paralizisi

Rekürren Fasiyal Paralizi Nedenleri

• Tümörler (fasial sinir, parotis, temporal kemik, intrakranial tümörler)
• Melkerson–Rosenthal sendromu: rekürren fasial paralizi + fissürlü dil + üst dudakta ödem
• Bell paralizisi

Travmatik Fasiyal Paralizi

• İntratemporal
– Temporal kemik fraktürleri
• Longitüdinal
• Transvers
– İatrojenik (kulak cerrahisi)
• Ekstratemporal
– Kesici ve künt yüz yaralanmaları
– İatrojenik

Sayfa 78
 A. Longitüdinal Kırık B. Transvers Kırık
• % 20’si fasiyal paraliziye neden olur • % 50’si fasial paraliziye neden olur
• % 90 vakada lezyon perigenikülat alanda • Sensörinöral tip işitme kaybı daha sık
• İletim tipi işitme kaybı daha sık

Enfeksiyöz Fasiyal Paralizi

Otitis media komplikasyonu olarak fasiyal sinir paralizileri gözlenebilir.
 Akut supüratif otitis media
 Kronik otitis media
 Kolesteatomlu kronik otitis media
Hastalığın Fallop kanalını destrükte etmesiyle veya toksik nedenlerle paralizi gözlenebilir.

Ramsey Hunt sendromu

Herpes zoster Otikus olarak da adlandırılır.
• Periferik fasiyal paralizi, Auriküla ve DKY de veziküller, Kulak ağrısı,İşitme kaybı,Vertigo şikayeti ile
başvurular.
• Kötü prognozludur.
Tedavi
• Anti-viral (asiklovir, valasiklovir) tedavi
• Steroidler, Analjezikler
• Göz bakımı

Neoplazik Fasiyal Paralizi

Fasiyal paralizi, tekrarlayıcı ve progresif özellikte olabilir. Beraberinde işitme kaybı, baş dönmesi, tinnitus gibi
şikayetler de gözlenebilir.
 Glomus jugulare/timpanikum
 Karsinoma (primer/metastatik)
 Fasiyal nöroma
 Menenjiom
 Lösemi
 Histiositoz
 Parotis tümörleri

Sayfa 79
BURUN ve PARANAZAL SİNÜSLER
Burun Anatomisi ve Fizyolojisi

Eksternal burun
Tabanı aşağıya bakan piramit şeklinde bir yapıdır.
Nazal piramit içten mukoza ve dıştan cilt ile örtülü kemik ve kartilaj yapıdan oluşmaktadır.
Eksternal burnun üst 1/3’ü kemik, alt 2/3’ü kartilaj yapıdadır.
 Apeksine burun ucu denir.
 Burun ucunun altındaki septum kısmına "kolumella" denir.
 Havanın nazal kaviteye girdiği açıklıklara "nostril" veya "anterior nares" denir.

Burun kemikleri
Burnun kemik bölüm iki nazal kemikten oluşur. Bunlar orta hatta buluşurlar ve yukarıda frontal kemiğin nazal
çıkıntılarının üzerine yaslanırlar. Maksillanın frontal çıkıntılarının üzerinde dururlar. Dış burun piramit
şeklindedir; üst kısmına "dorsum" denir, iki de lateral kısmı vardır.

Burun kıkırdakları
1. Üst lateral kartilajlar → yukarıda nazal kemiklerin altından aşağıda alar kartilajların üstüne uzanır. Önde
orta hatta septal kartilaj ve birbirleri ile kaynaşırlar. Üst lateral kartilajların serbest alt uçları ile septum,
nazal kavitenin en dar yeri olan “nazal valv açısı”nı oluştururlar. Bu dar açı normalde 10-15 derece
arasındadır; daha dar olması burun tıkanıklığına yol açar.
2. Alt lateral kartilajlar (alar kartilajlar) → her alar kartilaj U biçimindedir. Ala’yı oluşturan bir lateral krusu
ve kolumellaya uzanan bir medikal krusu vardır. Lateral krus her iki tarafta üst lateral kartilaj ile üst üste
gelir.
3. Küçük alar (sesamoid) kartilajlar → 2 veya daha fazla sayıdadırlar. Alar kartilajın üzerinde ve lateralinde
bulunurlar.
4. Septal Kartilaj → ön üst sınırı nazal kemiklerin
altından nazal tip’e doğru uzanır. Burunun kıkırdak
kısmında dorsumun desteğini sağlar.

Kartilajlar birbirleri ile ve komşu kemiklerle perikondrium

ve periosteum ile bağlanırlar.

Nazal kaslar
Burun ucunun, burun kanatlarının ve burnun üstünü
örten cildin hareketlerini sağlayan kaslar:
 M. procerus
 M. nasalis (transvers ve alar bölümler)
 M. levator labii süperioris alaeque nasi
 M. dilator nares anterior ve posterior
 M. depressor septi

Burun iç kısmı
Nazal septum tarafından sağ ve sol burun boşluklarını
ayırır.

Sayfa 80
  Her bir nazal kavite önde dışarıya naris ile ve arkada nazofarenkse koana (posterior nazal apertür)
ile açılır.
 Her bir nazal kavite önde cilt ile kaplı bölüm (nazal vestibül) ve arkada mukoza ile kaplı bölümden
(nazal kavite proper) oluşur.

Nazal Vestibül
Nazal kavitenin ön ve alt kısmına
verilen isimdir. Cilt ile kaplıdır ve
sebase salgı bezleri, kıl follikülleri ve
kılları içerir. Lateral nazal duvarda üst
sınırını limen nasi (nazal valv)
belirler. Medial duvarını ise kolumella
ile nazal septumun alt parçasının
mukokutanöz bileşkeye kadar olan
kısmı oluşturur.

Nazal Kavite
Her bir nazal kavitenin lateral, medial
duvarları ile çatısı ve tabanı
bulunmaktadır.

Lateral Nazal Duvar

3 (bazen 4) türbinat (konka) burun lateral duvarında yerleşmiştir.
 Konkalar müköz membranla kaplı, kavernöz vasküler yapı içeren kıvrılmış kemik oluşumlardır.
 Konkaların alt kısmındaki boşluklar aynı isimdeki meatuslar olarak adlandırılır (ör. alt konka altında
alt meatus).

Sagital düzlemde nazal kavite medial duvarı (septum) Sagital düzlemde nazal kavitenin lateral duvarı

Alt Konka
Ayrı bir kemik yapıdır ve aşağısında yer alan alt meatusa nazolakrimal kanal açılmaktadır. Kanalın son uç
kısmı ‘Hasner valvi’ adı verilen koruyucu mukozal bir valv tarafından korunur.

Orta Konka
Etmoid kemiğin bir parçasıdır (etmotürbinat).
Lateral duvara bazal lamel adı verilen kemik bir lamel yardımıyla S-şeklinde tutunur.
 Ön 1/3 → Sagital planda yerleşir ve kribriform tabaka lateral kenarına yapışır.
 Orta 1/3 → Frontal planda yerleşir ve lamina papyracea’ ya yapışır.
 Arka 1/3 →horizontal seyreder ve orta meatusun çatısını oluşturur. Lamina papryracea ve maksiller
sinüs medial duvarına yapışır.
Anterior etmoid sinüsler bazal lamelin anterioruna ve orta meatusa drene olurken, posterior etmoid sinüsler
bazal lamelin posterioruna üst meatusa drene olurlar.

Sayfa 81
Orta Meatus
Endoskopik sinüs cerrahisinde önemli
yapıları içerir.
 Unsinat çıkıntı çengel benzeri bir
yapıdır. Arka kenarı etmoid bullanın ön
yüzüne paralel seyreder → ikisi
arasındaki boşluk hiatus semilunaris
(inferior) olarak adlandırılır.
 Unsinat çıkıntının arka-alt ucu alt
konkaya yapışır ve maksiller sinüs
medial duvarını ön ve arka fontanele
ayırır.
 Unsinat çıkıntının üst yapışma noktası
frontal sinüs drenaj bögesi ile ilişkilidir.

Etmoid Bulla
Unsinat çıkıntı arkasında bulunan en geniş ön etmoid hücredir.
 Bulla ön yüzü hiatus semilunaris (inferior)’un posterior sınırını oluşturur.
 Suprabullar veya retrobullar reses → sırasıyla bulla seviyesinde veya arkasında olan boşluklardır,
birlikte lateral sinüsü (Grunwald’ın lateral sinüsü) oluştururlar.
 Bulla ve kafa tabanı arasından yarık şeklindeki bağlantı ile beraber, orta meatusa olan açıklık hiatus
semilunaris süperior olarak adlandırılır.

Agger nasi → Orta konka yapışma yerinin önünde yer alan kabarıklıktır. Pnömatize ise frontal reses ile
bağlantısı olan hava hücreleri olan agger nasi hücrelerinin içerir. Genişlemiş bir agger nasi hücresi frontal
reses alanına uzanabilir, alanı daraltabilir ve frontal sinüs drenajında mekanik tıkanmaya yol açabilir.

Üst konka
Bir etmotürbinatdir ve orta konkanın arka ve üst kısmında yerleşir.
 Üst meatus → üst konka altındaki boşluktur. Arka etmoid hücreler buraya açılır.
 Sfenoetmoid reses → üst konka üzerinde yer alır. Sfenoid sinüs buraya açılır.
 Suprem konka → bazen üst konka üzerinde izlenir ve alt kısmında dar bir meatus bulunur.

Medial Duvar → nazal septum tarafından oluşturulur.

Nazal septum 3 parça içerir:
1. Kolumellar septum → kolumella tarafından oluşturulur. Her iki tarafı cilt ile kaplı fibröz doku ile
birleşen alar kartilaj medial kruslarını içerir.
2. Membranöz septum → Kartilaj veya kemik yapı içermeyen çift katlı cilt dokusundan oluşur.
Kolumella ile septal kartilajın kaudal sınırı arasında uzanır. Hem kolumellar hem de membranöz
parçalar bir taraftan bir tarafa serbestçe hareket edebilir şekildedir.
3. Septal yapı → osteokartilajinöz iskeletten oluşur, nazal müköz membran ile kaplıdır.

Septal yapı ana bileşenleri:

 Etmoid kemik perpendiküler parçası
 Vomer
 Septal (kuadrilateral) kartilaj

Septal yapıya katkılar sağlayan diğer kemik yapılar:

 Frontal kemiğin nazal çıkıntısı
 Sfenoid kemiğin rostrumu
 Palatin kemik kresti ve maksillar krest
 Maksillanın ön nazal çıkıntısı

Burun çatısı
 Çatının öne eğimli parçası nazal kemikler tarafından oluşturulur.
 Arka eğimli parça sfenoid kemik korpusu tarafından oluşturulur.
 Orta horizontal parça ise olfaktör sinir liflerinin nazal kaviteye girdiği etmoid kemiğin kribriform
düzlemi tarafından oluşturulur.

Sayfa 82
Burun tabanı
Ön ¾ kısmı maksiller kemiğin palatin çıkıntısı tarafından, arka ¼ kısmı ise palatin kemiğin horizontal parçası
tarafından oluşturulur

Burun inervasyonu

Olfaktör sinirler
Koku duyusunu taşırlar ve burun koku alanını oluştururlar. Bunlar olfaktör hücrelerin santral filamanlarıdır ve
kribriform tabakadan geçerek olfaktör bulbusta sonlanan 12-20 sinir hücresi şeklinde düzenlenmişlerdir. Bu
sinirler dura, araknoid, pia kılıflarını beraberlerinde burun içine getirir → bu sinirlerin hasarı BOS boşluğuna
açıklığa sebep olarak BOS rinoresi veya menenjite neden olabilir.

Duyu inervasyonu
1. Anterior etmoidal sinir: nazal kavite ön ve üst kısmının duyusunu alır(lateral duvar ve septum)
2. Sfenopalatin ganglion dalları: nazal kavite arka 2/3 alanın büyük bölümünün inervasyonunu sağlar
(hem septum hem de lateral duvar)
3. İnfraorbital sinir dalları: nazal vestibülün hem iç hem de dış kısmının inervasyonunu sağlar

V1 V1

V2 V2

Otonom inervasyon
Parasempatik lifler nazal müköz bezlerden
sekresyonların stimülasyonuna ve kan
damarlarında vazodilatasyona neden olurlar.
Parasempatik liflerin kaynağı fasiyal sinirin dalı olan
büyük yüzeyel petrozal sinir (N.petrosus
superficialis majus)’dur.

Sempatik sinir lifleri spinal kordun üst iki torasik

segmentinden köken alırlar. Bunların uyarılması
vazokonstrüksiyona neden olur.

Arteriyel kanlanma → Bkz. epistaksis

Venöz Drenaj
1. Fasiyal Ven → İnternal juguler ven
2. Retromandibüler ven → Eksternal juguler
ven

Nazal Kavite Fizyolojisi

Nazal kavite fonksiyonları:
1. Solunum (respirasyon)
2. Solunum havasının iklimlendirilmesi
 Nemlendirme ve ısıtma

Sayfa 83
 3. Hava yolunun korunması ve temizlenmesi
 Nostril kılları
 Mukosiliyer transport (klirens)
 Nazal sekresyonlardaki enzimler
 Humoral immünite (Ig A, Ig E)
 Hapşırma, sümkürme
4. Ses rezonansı
5. Koku alma

Burun ve paranazal sinüsleri döşeyen mukoza epiteli silyalı silindirik epitele sahiptir. Silyalı hücreler arasında
bulunan goblet hücrelerinden ve supepiteliyal müköz beslerden salgılanan mukus hem solunum havasının
nemlendirilmesini, hem de üzerine yapışan partikülleri solunum havasından filtreleme fonksiyonlarını yapar.

Burun ve paranazal sinüs mukozası Goblet hücreleri ve müköz bezler

Mukusun yoğunlukları farklı iki komponenti vardır. Silyaların içinde hareket ettiği ve daha az yoğun olan “sol
katman” ve silyaların üzerinde bulunan daha yoğun “jel katman”. Silyalar sol katman içinde geriye doğru
yavaş bir bükülme hareketi yaptıktan sonra ileriye doğru hızlı bir kamçı hareketi yaparak jel katmana
çarparlar. Böylece mukus silyalar tarafından aktif olarak paranazal sinüslerden buruna, burunda önden
arkaya nazofarinkse doğru taşınır. Bu harekete “mukosiliyer transport” adı verilir.

Silya hareketi Mukosiliyer transport

Burun ve paranaal sinüslerde mukosiliyer transport yolları

Sayfa 84
Koku Alma
İntranazal koku mukozasının özelleşmiş olfaktör epitelindeki duyu hücreleri bipolar reseptör hücrelerden
oluşur. Bunların proksimal parçaları filia olfaktoria'yı oluşturmak için birleşir, ek nöronlarla sinapslar yaparak
primer sekonder ve tersiyer koku merkezlerine dağıtılırlar.

Koku hissi sadece inspirasyon sırasında alınabilir ve sadece suda-yağda çözünür bileşenler algılanır.

Paranazal sinüslerin fonksiyonel anatomisi

Klinik olarak paranazal sinüsler 2 gruba ayrılır:

1) Ön Grup: Maksiller, frontal ve ön etmoid sinüslerdir. Bunların hepsi orta meatusa açılırlar ve
ostiumları orta konka bazal lamelinin önünde yer alır.
2) Arka Grup: Arka etmoid sinüsler ve sfenoid sinüslerdir. Arka etmoid sinüsler üst meatusa, sfenoid
sinüs sfenoetmoid resese açılır.

Maksiller Sinüs (Highmore Boşluğu)

En geniş paranazal sinüstür ve maksilla gövdesini doldurur. Tabanı lateral duvara doğru, apeksi lateralde
maksilla zigomatik çıkıntısına ve bazen zigomatik kemiğin kendisine uzanan bir piramit şeklindedir. Ortalama
bir maksiller sinüs hacmi erişkinde 15ml’dir.

Frontal Sinüs
Her bir frontal sinüs supraorbital çizginin üzerinde ve derininde frontal kemiğin ön ve arka tabulaları arasında
yerleşir.
 Boyutu ve şekli çeşitlilik gösterir ve genellikle küçük kavitelere bölünmüştür.
 2 frontal sinüs sıklıkla asimetriktir ve iki taraf arasındaki kemik septum sıklıkla oblik yerleşimlidir.

Sayfa 85
  Frontal sinüs tek taraflı veya her iki taraflı hiç gelişmemiş (agenezi), az gelişmiş (hipoplazi) olabilir,
ya da çok geniş olup orbita çatısında orbita içine doğru uzanım gösterebilir.

Etmoid Sinüsler (Etmoid hava hücreleri)

Etmoid kemiğin lateral kısmı içindeki ince duvarlı hava boşluklarıdır. Sayıları 3-18 arasında değişir. Etmoid
hücreler klinik olarak iki gruba ayrılır:
1. Ön etmoid grup → orta meatusa açılırlar
2. Arka etmoid grup → üst meatusa ve sfenoetmoid resese açılırlar

Sfenoid Sinüsler
Sfenoid gövdesini doldururlar. Her iki sinüs (sağ ve sol) nadiren simetriktir ve ince bir kemik septum ile
ayrılır. Kemik septum sıklıkla oblik yerleşim gösterir veya eksik olabilir. Sinüs ostiumu sinüsün ön duvarının
üst kısmında yer alır ve sfenoetmoid resese açılır.

Paranazal sinüslerin gelişimi

Sinüs Doğumda İlk radyolojik Erişkin boyut

görünüm

Maksiller + 4-5 ay 15 yaş

Etmoid + 1 yaş 12 yaş

Sfenoid - 4 yaş 15 yaş+

Frontal - 6 yaş Adolesan

Maksiller sinüs yenidoğanda vardır. 4-5. aylarda radyolojik olarak görüntülenebilir ve 15 yaş cicarında erişkin
boyutlarına ulaşır. Etmoid sinüsler de yenidoğanda vardır. 1 yaş civarında görüntülenebilirler. 12 yaşında
erişkin boyutlarına ulaşır. Sfenoid ve frontal sinüsler doğumda gelişmemiştir. Sfenoid sinüs 4 yaş, frontal
sinüs 6 yaş civarında gelişmeye başlar ve görüntülenebilir. Gelişimlerini adölesan çağda tamamlarlar.

Paranazal sinüslerin fizyolojisi

Sinüslerin havalanması
Sinüslerin havalanması ostiumları aracılığıyla gerçekleşir. Sinüslere hava ekspirasyon esnasında girer,
inspirasyon sırasında boşalır.
 İnspirasyon sırasında→mevcut hava burun içinde negatif (-) basınca neden olur
 Ekspirasyon sırasında→burun içinde pozitif(+) basınç oluşturulur.

Sinüslerin mukus drenajı

Sinüs içindeki mukus sekresyonu ostiuma doğru hareket eder. Bu hareket epitel hücrelerine ait silyaların
üzerlerindeki mukusa aktif olarak belli bir yönde vurmasıyla gerçekleşir (buna mukosiliyer transport adı
verilir) ve mukusun meatusa doğru yönlenmesi sağlanır. Mukus nazal kavieye ulaştıktan sonra aynı
mekanizmayla farenkse taşınır.

Paranazal Sinüslerin Fonksiyonları

Paranazal sinüslerin niçin oluştuğu sorusunun yanıtı net değildir. Muhtemel fonksiyonları:
1. İnspire edilen havayı geniş yüzeyler sağlayarak nemlendirmek ve ısıtmak
2. Ses rezonansı sağlamak
3. Termal bir yalıtkan gibi davranarak orbitadaki hassas yapıları ve kraniyumu intranazal ısı
değişimlerinden korumak
4. Travmada basınç absorbsiyonu
5. Kafa kemiklerini hafifletmek

Burun ve Paranazal Sinüslerin Muayenesi

Burun muayenesi için ihtiyaç duyulan malzemeler:

Sayfa 86
  Işık kaynağı: alın aynası veya kafa lambası kullanılabilir
 Nazal spekulum
 Posterior rinoskopi aynası
 Rigid nazal endoskoplar
 Fleksible fiberoptik nazofarengolarengoskop

Burun muayenesi:
1. Burun dış kısmının muayenesi
2. Anterior rinoskopi
3. Posterior rinoskopi
4. Nazal endoskopi

Burun dış kısmının muayenesi

Dikkat edilmesi gereken noktalar:
1. Burun cildi: sertlik, renk değişikliği, şişlik
2. Kartilaj veya kemik yapıda gözle görülür şekil bozuklukları
3. Nazal kemik çatıda hareketlilik
4. Burunda, alında, veya yanakta basmakla hassasiyet

Anterior Rinoskopi
Şu işlemleri içereilir:
1. Vestibül muayenesi: Hastanın başı geriye eğilerek hem normal konumda, hem de sonra burun ucu
kaldırılarak yapılır.
2. Burun spekulumu kullanarak nazal kavite muayenesi: Hastanın başı öne eğilerek alt konka ve alt
meatuslar, baş hafifçe geriye doğru eğilerek orta konka ve orta meatuslar, baş tam geriye alınarak
olfaktör yarık görülür. Alt konka ön ucu burun içindeki diğer yapıların görülmesine engel oluyorsa
vazokonstiktör sprey uygulamasından sonra 4-5 dakika beklenip muayene tekrarlanmalıdır.
3. Açıklık testi: nazal hava akımı elle hissedilmesi, veya soğuk dil basacağı nostrile yaklaştırıldığında
yüzeyinin buğulanması ile değerlendirilebilir.
4. Probe testi: Burun içinde normalde olmaması gereken bir oluşum görüldüğüne topikal anestezik
sprey uygulamasını takiben ince bir alet ile (ör. ucuna pamuk sarılmış pamuk taşıyıcı, forseps vb)
temas edilerek hareketli olup olmadığına bakılabilir.

Posterior Rinoskopi
Nazofarenksin, koanaların ve posterior septumun değerlendirilmesini sağlar. Ağız içinden parlak yüzü yukarı
bakacak şekilde orofarinkse ilerletilen bir postnazal ayna kullanılarak yumuşak damak arkasından
nazofarenks görüntülenir. Gerektiğinde yumuşak damağı öne çekmek için topikal anestezi uygulandıktan
sonra nazal kaviteden orofarenkse ve ağız içine ilerletilen bir katater de kullanılabilir.

Teknik:
 Ayna sağ elde tutulur.
 Ekspire edilen hava yüzünden oluşacak buğuyu önlemek için ayna ısıtılır veya sıvı sabun ile silinir.
 Sol ele dil basacağı alınır ve dil ön 2/3 kısmı üzerine bastırılır
 Aynanın arka yüzünün sıcaklığı bilek arka kısmı ile kontrol edilir; sıcak olmaması gereklidir.
 Ayna dil basacağı üzerinden ağız açısına uygun olarak ilerletilir ve uvula arkasına geçilir. Öğürme
refleksini tetiklememek için farenks posterior duvarına dokunmaktan kaçınılır. Öğürme refleksini
önlemek için topikal anestezik spreyler (ör. Xylocain) kullanılabilir.
 Hastaya burundan nefes alıp vermesi söylenir.

Sayfa 87
  Ayna değişik alanlara çevrilerek nazofarenks muayene edilir. Olağan dışı sekresyon varlığı,
mukozanın nemliliği, renk ve yüzey özellikleri, olağan dışı kitlelerin varlığı değerlendirilir.

Nazal Endoskopi
Ekipman:
 Rijit endoskoplar: 4 veya 2,8 mm çaplıdır ve değişik görüntüleme açılarına sahip olanları vardır (0o, 30o,
45o, 70o, 120o gibi). Muayene amaçlı en sık 30o ve 0o rigid endoskoplar kullanılır. Endoskop tutmayan elin
boşta olması nedeniyle girişimsel işlemlere olanak sağlar.
 Fleksible fiberoptik endoskop: Ucunun bükülebilme avantajı nedeniyle girintili bölgelerin muayenesine
olanak sağlar ve gerektiğinde nazofarinksten orofarinkse ve hipofarinkse ilerletilerek yumuşak damak
arka yüzünün, larenksin ve tüm farenksin muayenesine olanak verir. Dezavantajı görüntü çözünürlüğünün
rigid endoskoplardan daha düşük olması ve her iki elin kullanılmasını gerektirmesidir.

Rigid nazal endoskopi Transnazal fiberoptik endoskopi

Paranazal Sinüs Hastalıklarında Görüntüleme

Konvansiyonel Radyografiler
Günümüzde bilgsayarlı tomografinin yaygınlaşmış olması nedeniyle az kullanılmaktadırlar.

Waters grafisi (Oksipitomental görüntü veya burun-çene pozisyonu)

Hastanın burun ve çenesi film kaseti üzerindeyken X-ışınlarının arkadan gönderilmesi ile çekilir. Waters
grafisinin ağız açık olarak çekilmesi sfenoid sinüsün de değerlendirilebilmesi için tercih edilir.
Görülebilen yapılar
 Maksiller Sinüsler (en iyi görülür)
 Frontal sinüsler
 Sfenoid sinüs (eğer film ağız açık olarak çekilmiş ise )
 Zigoma ve zigomatik arkus
 Nazal kemikler
 Maksillanın frontal çıkıntısı
 Süperior orbital yarık
 İnfratemporal fossa

Caldwell grafisi (Oksipitofrontal görüntü veya burun-alın pozisyonu)

Burun ve alın film kaseti üzerinde ve X-ışınları 15-20 derece açı ile kaudalden gelecek şekilde çekilir.
Görülebilen yapılar:
 Frontal sinüsler (en iyi görülür)
 Etmoid sinüsler
 Maksiller sinüsler
 Zigomanın frontal çıkıntısı ve frontal kemiğin zigomatik çıkıntısı
 Orbita üst sınırı ve lamina papirasea
 Süperior orbital yarık
 Foramen rotundum (süperior orbital yarık inferolateralinde)

Submentovertikal (Bazal) grafi

Görülebilen yapılar:
 Sfenoid, posterior etmoid ve maksiller sinüsler

Sayfa 88
 Zigoma ve zigomatik arkus
 Mandibula koronoid ve kondiler çıkıntıları

Lateral kafa grafisi

Kafanın yan tarafı film kasetine yerleştirilir ve X-ışınları karşı taraftan dik olarak gönderilerek çekilir.
Görülebilen yapılar:
 Sfenoid anterior posterior uzanımı, frontal ve maksiller sinüsler
 Sella tursika
 Etmoid sinüsler
 Alveolar çıkıntı
 Mandibula kondil ve boynu

Water’s Caldwell Submentovertikal Lateral

Bilgisayarlı tomografi (BT)

Endikasyonları
1. Kronik sinüzit
2. Travma (özellikle frontobazal kırıklar)
3. Tümörler
4. Malformasyonlar
Tanı Değeri:
1. Metal içeren dişler tarafından gölgelenebilir→artefaktlar
2. Aksiyel ve koronal düzlemlerde paranazal sinüslerin süperpoze olmamış primer görüntülerini elde
etmemizi sağlar
3. Sagital görüntüler aksiyel ve koronal planlar ile oluşturulabilir ancak bu görüntüler daha düşük
kalitededir.

Manyetik rezonans görüntüleme

Endikasyonları
1. Tümör / inflamasyon ayırıcı tanısı

Sayfa 89
2. Tümör türlerinin ayırıcı tanısı
3. Spesifik inflamatuar patolojilerin ayırıcı tanısı (ör. fungal rinosinüzitler)
4. İntrakranial yapılarla ilişkilerin gösterilmesi (ör. ensefalosel, serebrospinal rinore)

Kontrendikasyonlar
Elektrikle kontrol edilen cihaz taşıyanlar örneğin;
1. Kalp pili
2. İnsülin pompası
3. Sitositatik pompası
4. Kohlear implant

Burun Dış Kısmı Hastalıkları

Nazal deformiteler
Burun dış yapısında bir çok şekil bozukluğu türü vardır. Sık görülenler:

Eğri veya Deviye Burun

Eğri burun: Frontanazal açıdan burun ucuna kadar olan
orta dorsum C veya S şeklinde eğridir.
Deviye burun: Orta kısım düzdür ancak tek tarafa
deviyedir.Genelde bu deformiteler travmatik kaynaklıdır.

Şekil bozukluklarının nedeni annenin doğum kanalında

burnun sıkışması, yenidoğan veya çocukluk çağı
travmaları olabilir. Deviye veya eğri burun rinoplasti, ya
da septorinoplasti operasyonları ile düzeltilebilir. Bu cerrahiler sadece burnun dış görünüşünü değil, aynı
zamanda fonksiyonlarını da düzeltmeyi amaçlar.

Kambur burun (kemeli burun = nazal hump)

Kemik, kartilaj veya her ikisini içerebilir. Rinoplasti ile düzeltilir. Burun cildinin
kıkırdak ve kemik yapılardan elevasyonu sonrasında hump (kemer) rezeke edilir
ve lateral duvarlar osteotomiler ile birbirine doğru daraltılarak hump çıkarılması
sonrası ortaya çıkan genişlik daraltılır.

Semer burun
Nazal dorsumun çökmesi sonucu oluşan deformitedir. Kemik, kartilajinöz, ya da
her iki komponenti etkileyebilir.
Etyoloji
 Nazal travma:Çökme fraktürlerine yol açan travmalar en sık nedendir.
 Submukozal rezeksiyon sırasında gereğinden fazla septum rezeksiyonu
 Septal kartilajın hematom, apse, lepra, Tbc, ya da sifiliz gibi nedenlerde destrüksiyonu.
Tedavi
Deformite; augmentasyon (doldurma) rinoplasti ile dorsumun kartilaj, kemik veya sentetik implantlarla
doldurulması ile düzeltilebilir. Kıkırdak greftler kulak kepçesinden veya kostadan, kemik greftler iliak krestten
elde edilebilir.

Burun derisi enfeksiyonları

 Vestibülit
 Follikülit ve fronkül
 Nazal / fasiyal sellülit
 Erizipel

Vestibülit
Nazal vestibülün dermatitidir. Rinit,sinüzit, ya da nazal alerjiye bağlı burun akıntısının temizlenmesi sırasında
yaratılan travma en sık predispozan faktördür. Neden olan organizma Staf. aerius’tur.
 Akut Form: vestibül cildi kızarık ve gergindir, kabuklar ve pullanmalar ile kaplı erode alanlar görülür
 Kronik Form: ağrılı yarık ve kabuklanmalar ile beraber nazal vestibül cildinde endürasyon vardır
Tedavi
Hidrojenperoksite batırılmış pamuk bir aplikatör yardımıyla nazal vestibülün kabuk ve pullardan
temizlenmesi ve antibiyotik içeren pomadlar ile tedavi edilir.

Sayfa 90
Follikülit ve Fronkül
Stafilakoklar tarafından oluşturulan pürülan kıl kökü iltihabıdır. Burun karıştırma ya da burun kıllarının
çekilmesi ile oluşan travma genellikle predispozan faktördür. Eğer kıl köklerine sınırlı ise folikülit, cilt altı
dokulara ilerlemiş ve pü içerir hala gelmiş ise fronkül adı verilir.
Semptomlar
 Nazal tip ve burun giriş delikleri hizasında küçük ağrılı, gergin, eritemli şişlikler
 Üst dudakta ödem
 Bazen ateş
Tedavi
Tedavide amaç enfeksiyonun yüze yayılmasını ve venöz yolla enfeksiyonun intrakraniyal yayılımı sonucu
ortaya çıkabilecek olası komplikasyonları önlemektir.
Tedavide sıcak kompres, stafilakoklara etkili lokal ve sistemik antibiyotikler, ağrı kesiciler kullanılır.
Fluktuasyon varsa insizyon ve drenaj uygulanabilir. Fonkül sıkılmamalı, ya da zamanından önce insize
edilmemelidir; bunlar enfeksiyonun venöz tromboflebit yoluyla kavernöz sinüse sıçramasına neden olabilir.
Komplikasyonlar
 Hematojen yolla intrakraniyal yayılım
 Üst dudakta sellülit veya apse gelişimi

Nazal / Fasiyal Sellülit

Burun ve yüz cilt altı yağ dokusunun streptokok veya stafilokokların neden olduğu enfeksiyonu sonucunda
eritem ve ödem görülür. Tedavide sistemik ve topikal antibiyotikler, sıcak kompres ve analjezikler kullanılır.

Erizipel
Cilt ve cilt altı dokuların Streptococcus pyogenes ile oluşan enfeksiyonudur. Diğer streptokoklar, S. aerius, ve
gram (-) rodlar (Klebsiella pneumonia) da neden olabilir.
Semptomlar
 Yüksek ateş
 Geniş eritemli alanlar ve sınırları keskin, belirgin şişlikler vardır
 Deride küçük büller oluşabilir
 Eğer burun lateraline ve göz kapaklarına doğru ilerlerse hematojen yolla intrakraniyal yayılım riski
vardır.
Tedavi: Parenteral penisilin ve antiseptik solüsyona batırılmış nemli kompreslerle pansuman

Vestibülit Fronkül Sellülit

Nazal Septum Deviasyonu

Burun tıkanıklığının en sık rastlanan nedenidir.

Etyoloji: Travma ve gelişim bozukluğu deviye septuma neden olan 2 önemli nedendir. Herediter faktörlerin de
rolü olabilir; aynı ailenin bireylerinde deviye nazal septum olabilir.

Travma
 Burun üzerine alınan yan darbe septal kartilajın vomer oluğundan ve maksiller krestten ayrılmasına
neden olabilir.
 Önden alınan ezici darbe nazal septumda bükülme, dönme, kırılma ve kırık parçaların üst üste binmesi
ile katlanmaya neden olabilir.

Burun yaralanmarı genellikle çocuklukta ortaya çıkar ancak sıklıkla göz ardı edilir. Travma ayrıca zor doğum
esnasında burnun doğum kanalından çıkarken basıya uğramasıyla da meydana gelebilir.

Sayfa 91
Gelişim bozukluğu
Nazal septum embriyoda tektoseptal çıkıntı tarafından oluşturulur; gelişmekte olan damağın iki yarımı ile orta
hatta buluşur. Geçici ve kalıcı dişlenme sırasında damak şeklinde değişiklikler olur ve bunlar aşağı yönelerek
dişlerin yerleşimi için genişler. Damak ve kafa tabanı arasındaki eşit olmayan büyüme nazal septumda
bükülmeye neden olabilir. Ağız solunumu yapanlarda (adenoid hipertrofisi) damak genellikle yüksek
yerleşimlidir ve septum deviyedir. Benzer olarak deviye septum yarık dudak ve damak hastalarında ve dental
anomalisi olanlarda da izlenebilir.

Deviye septum tipleri

Deviasyon sadece kartilaj, kemik veya hem kartilaj hem kemik kısımları içerebilir.
 Anterior kayma (dislokasyon) : Septum kartilaj nazal kavitelerden birine doğru kaymıştır. Bu hastanın
başı geriye doğru eğilip, burun tabanına bakarak daha iyi değerlendirilir.
 C şeklinde deformite: Septum tek tarafa doğru basit kavis şeklinde deviye olmuştur. Konkav taraftaki
nazal kavite daha geniş olacaktır ve deviasyonun karşı tarafında konkalar kompansatuar hipertrofi
gösterebilir.
 S şeklinde deformite: Vertikal veya antero-posterior planda S şeklinde kıvrımlar olabilir. Bu gibi
deformiteler bilateral nazal obstrüksiyona neden olabilir.
 Çıkıntı (Spur): Sıklıkla kartilaj ve kemik birleşme yerinde bulunan raf şeklinde çıkıntıdır. Spur lateral
duvara basınç yaparak baş ağrısına neden olabilir. Septumun konveks yüzeyi üzerindeki gerilen
damarlardan tekrarlayan epistaksise yol açabilir.

Semptomlar
 Burun tıkanıklığı: Tek veya iki taraflı olabilir (tipe bağlı olarak)
 Baş ağrısı: Özellikle spurlarda
 Epistaksis
 Hipozmi / Anozmi: İnspire edilen havanın koku alanına ulaşmasındaki sorun total, ya da kısmi koku
duyusu kaybıyla sonuçlanabilir.
 Eksternal deformite: Kartilaj veya hem kemik hem kartilaj nazal dorsumun deviasyonu, burun ucu
veya kolumella deformitesi ile ilişkili olabilir.
 Orta kulak enfeksiyonu

Tedavi
Semptom göstermeyen düşük dereceli septal deviasyonlar hastalarda sıklıkla görülür ve tedavi gerektirmez.
Sadece deviye septum mekanik burun tıkanıklığına yol açtığında, ya da semptomatik ise ameliyat endikedir.

Submukozal rezeksiyon (SMR) ameliyatı

Septal yapının her iki tarafındaki mukoperikondriyal ve mukoperiosteal fleplerin septumun tek tarafından
yapılan insizyon sonrasında eleve edilmesini, kemik ve kıkırdak septum eğri kısımlarının çıkarıldıktan sonra
septal fleplerin tekrar yerine yerleştirilmesini içerir.

Septoplasti
Septal cerrahide konservatif bir yaklaşımdır. Burada septal yapının büyük kısmı korunur ve sadece en eğri
kısımlar çıkarılır. Geriye kalan septal yapı düzeltilir. Mukoperikondriyal / periosteal flep genellikle septumun
sadece tek tarafında eleve edilir, karşı tarafın yapışması ve damarlanması korunur. Septoplasti günümüzde
neredeyse SMR operasyonun yerini almıştır.

Septal cerrahi sıklıkla nazal iskelet gelişimini önlememek için 17 yaşından sonra yapılır. Ancak eğer bir çocukta
belirgin burun tıkanıklığına yol açan şiddetli bir nazal septal deviasyon mevcut ise, iyi bir havayolu sağlanması
için konservatif septal cerrahi (septoplasti) uygulanabilir.

Rinitler
Rinit burun mukozasının inflamasyonudur. Burun akıntısı ve tıkanıklık ile karakterizedir, genellikle viral
nedenlidir (soğuk algınlığı).

1. Enfeksiyöz Rinitler
a. Viral rinitler
 Soğuk algınlığı
 İnfluenza
b. Bakteriyel rinitler

Sayfa 92
 c. Fungal rinitler
2. Alerjik Rinit
3. Non-enfeksiyöz Non-alerjik rinitler
a. Vazomotor
b. NARES
c. İlaca bağlı
d. Atrofik
e. Gustatuar
f. Hormonal
g. İrritatif

Enfeksiyöz rinitler

Soğuk algınlığı (koriza)

 Neden olan ajanlar: rinovirüs, RSV, coxackie, echo, adeno, picorna, corona, influenza
 Bulaşma: Damlacık yoluyla
 İnkübasyon süresi: 1-4 gün
 Hastalık süresi: 2-3 hafta

Klinik tablo
 Burun arka kısmında yanma hissi ile başlar kısa sürede burun tıkanıklığı akıntısı, hapşırma ile devam
eder.
 Hafif ateş, bazen titreme
 Başlangıçta burun akıntısı seröz ve çoktur. Sekonder bakteriyel enfeksiyon eklenirse (S. haemolyticus,
pneumococcus, staph., H. influenzae, Kleb. pneumonia, M. catarrhalis) mukopürülan hale gelebilir.

Komplikasyonlar
Hastalık genellikle kendini sınırlar ve 2-3 haftada kendiliğinden iyileşir. Bazen rinosinüzit, farenjit, tonsillit,
bronşit, pnömoni ve orta kulak iltihabi gibi komplikasyonlar gelişebilir.

Tedavi
 Yatak istirahati
 Oral hidrasyon (bol su içme)
 İzotonik nazal irrigasyon
 Parasetamol: nazal obtrüksiyon ve burun akıntısının azalmasında etkilidir.
 Non-steroid anti-inflamatuar ilaçlar (NSAID): erişkinlerde varsa baş ağrısı, otalji, kas ve eklem ağrıları
için yararlıdır.
 Çinko: ilk 24 saat içinde günde 75 mg dozda kullanılan pastiller soğuk algınlığının iyileşme süresini
kısaltır.
 Oral / Nazal dekonjestanlar: erişkinlerde burun tıkanıklığının giderilmesinde kısmen etkilidir.
 Antihistaminik-Dekonjestan-Analjezik kombinasyonları: erişkinlerde değişen derecelerde genel bir yarar
sağlayabilirler.

Yan etkilerinin daha fazla görülmesi nedeniyle akut viral rinitlerde antibiyotik kullanımından kaçınılmalıdır.

İnfluenza riniti
 Etkeni influenza virüsüdür.
 Semptom ve belirtiler soğuk algınlığına benzerdir; ancak, halsizlik, baş ağrısı, yüksek ateş, yaygın kas
ağrıları, öksürük vardır.
 Komplikasyonlar risk grubundaki kişilerde (65 yaş üzeri, 2 yaş altı, kronik hastalığı olanlar,
immünsupresif tedavi alanlar, morbid obez bireyler, gebeler ve postpartum ilk 2 hafta içinde olanlar) ciddi
olabilir.

Alerjik Rinit
Nazal mukozanın hava ile taşınan (toz, deri veya çiçek polenleri gibi) alerjenlere karşı IgE aracılı
immünolojik cevabıdır ve seröz burun akıntısı, burun tıkanıklığı, hapşırma ve burunda kaşınma ile
karakterizedir.Genellikle gözlerde, damakta ve farenkste kaşıntı semptomları da eşlik eder

Etyoloji

Sayfa 93
  İnhale edilen solunum alerjenleri: ağaç ve çimen tohumları, polenler, küf mantarları, ev toz akarları,
hayvan tüyleri vb.
 Genetik yatkınlık

Türleri
2 klinik tipi tanımlanmıştır
1) Mevsimsel: Semptomlar belirli bir dönemde ortaya çıkar. Çoğunlukla bitkisel alerjenler soumludur.
2) Pereniyal: Semptomlar tüm yıl boyunca devam eder. Çoğunlukla ev tozu akarları sorumludur.

Klinik
Klinik olarak alerjik cevap 2 fazda ortaya çıkar:

Başlangıç semptomları Nedeni Semptomlar

Akut faz (erken) spesifik alerjenle Vazoaktif amin  Hapşırma
karşılaşma sonrası 5-30 (histamin) salınımı  Rinore
dakika içinde  Burun Tıkanıklığı
 +/- Bronkospazm

Geç Faz (gecikmiş) alerjen ile İnflamatuaar hücrelerin  Şişlik

karşılaşmadan sonraki alerjen birikimi olan  Konjesyon
2-8 saat sonra ortaya alana infiltrasyonu  Koyu sekresyon
çıkar
.
Semptomlar
Mevsimsel alerjik rinit:
 Paroksismal ve üst üste çok sayıda hapşırma
 Burun tıkanıklığı
 Seröz burun akıntısı ve burunda kaşıntı (kaşıntı gözler, damak ve farenksi de etkileyebilir)
 Bazı hastalarda bronkospazm olabilir.

Pereniyal alerjik rinit:

Semptomlar daha az şiddetlidir ama daha uzun sürelidir. Sık soğuk algınlığı, sürekli burun tıkanıklığı, koku
duyusunda azalma, geniz akıntısı, kronik öksürük, östaki tüpü tıkanması, orta kulakta sıvı birikimine bağlı
işitme kaybı görülebilir.

Belirtiler
Alerji belirtileri burun, kulak, farenks, gözler veya larenkste görülebilir.

Burun belirtileri
 Yatay nazal çizgilenme: burun sırtındaki deri çizgisi, kaşıntı nedeniyle burnun sürekli yukarı doğru
ovalanmasına (alerjik selam) bağlıdır.
 Soluk ve ödemli burun mukozası, mavimsi eflatun renkte görünebilir.
 Konkalar şiştir
 İnce, su gibi veya mukoid burun akıntısı vardır.

Göz belirtileri
 Göz kapaklarında ödem
 Konjunktivit: konjunktivada konjesyon ve kaldırım taşı görünümü
 Göz altı morluğu

Otolojik belirtiler
Östaki tüpü tıkanıklığına bağlı retrakte timpan zar veya efüzyonlu otitis media

Farengeal belirtiler
 Submukozal lenfoid doku hiperplazisine bağlı granüler farenjit
 Pereniyal alerjik riniti olan bir çocuklar adenoid hipertrofsinde görüldüğü gibi uzun süreli ağız
solunumunun tüm klinik tablosunu gösterebilir.

Larengeal belirtiler: seste kabalaşma ve vokal kordlarda ödem

Sayfa 94
Komplikasyonlar ve ek sorunlar
 Sinüs ostiumu tıkanıklığı yüzünden tekrarlayan akut rinosinüzit
 Nazal polip gelişimi
 Efüzyonlu otitis media
 Ortodontik problemler ve diğer uzamış ağız solunumuna bağlı hastalık belirtileri
 Bronşial astım

Tanı
Detaylı hikaye ve fizik muayene yararlıdır ve olası alerjenlere yönelik ipucu verir. Burun tıkanıklığına yol açan
diğer nedenler ekarte edilmelidir.
 Tam kan sayımı: Periferik eozinofili görülebilir
 Nazal smear: çok sayıda eozinofil görülür
 Cilt testi (prick test): alerjenlerin belirlenmesine yardım eder
 Nazal provokasyon testi

Tedavi
1) Alerjenden kaçınma
2) İlaç tedavileri
3) İmmünoterapi

Alerjenden kaçınma
Eğer alerjen tek ise semptomların önlenmesi için en başarılı yöntemdir. Bir hayvanın evden uzaklaştırılması,
yastıkların ve yatağın anti-alerjik özellikte olması, işyeri veya iş değişikliği gibi.

İlaç tedavileri
 Antihistaminikler: Rinore, hapşırma ve kaşıntı kontrolünde en etkili ( Yan etki :Uyuşukluk)
 Sempatomimetik ilaçlar (oral yada topikal): Alfa adrenerjik etkiyle oluşan vazokonstrüksiyon nazal
konjesyonun ve ödemin azaltılmasında kısa süreli (5-7 gün) kullanılmak koşuluyla etkilidir (ör. sistemik:
pseudoefedrin, lokal: fenilefrin)
 Kortikosteroidler: Oral kortikosteroidler alerjik rinit semptomlarının kontrolünde çok etkilidir ancak
kullanımları başka yöntemlerle kontrol edilemeyen akut ataklar ile sınırlı olmalıdır. Sprey veya damla
şeklinde topikal kortikosteroidler nazal semptomların kontrolunda sık kullanılan ve etkili ilaçlardır.
 Sodyum kromoglikat: Mast hücrelerini stabilize eder ve onların IgE-antijen kompleksi oluşmasına
rağmen degranülasyonunu önler. Alerjenle karşılaşmadan önce kullanıldığında etkilidir, karşılaştıktan
sonra

İmmünoterapi
İmmunoterapi (desensitizasyon), ilaç tedavisi semptomların kontrolünde başarısız olduğunda kullanılır.
 Alerjen idame doza ulaşılana kadar yavaş yavaş artan dozlarda verilir.
 İmmünoterapi IgE oluşumunu baskılar, spesifik IgG antikor titresini artırır.
 Semptomlarda anlamlı düzelme fark edilebilmesi için tedavinin en az bir yıl devam etmesi gerekir.
 Eğer kesintisiz tedaviye rağmen 3 yıl içinde klinik iyileşme izlenmez ise tedaviye son verilir.

Non-enfeksiyöz Non-Alerjik Rinitler

Vazomotor rinit
Isı, nem, hormonal, basınç, koku, soğuk, alkol alımı ile tetiklenen, özellikle sabah saatlerinde rinit bulguları
vardır. Tedavide intranazal steroidler, konka RF kullanılır.

NARES (Non-Allergic Rihinitis with Eosinophylia Syndrome)

 Alerji testleri ( - )
 Nazal sürüntüde eozinofili görülür
 %50 olguda Samter triadı (nazal polipozis + astma + analjezik - ASA hipersensitivitesi) vardır.

İlaca bağlı rinit

 Nazal dekonjestanlar
 Asetilsalisilik asit ve non-steroid antiinflamatuar ilaçlar
 Sidenafil
 Anti-hipertansifler

Sayfa 95
 Kokain
 Oral konraseptifler
 Psikotrop ajanlar

Atrofik rinit
Burnun nazal mukoza ve konka kemiklerinde atrofi ile karakterize kronik inflamasyonudur.
 Nazal kaviteler geniştir.
 Etyoloji:
- Primer atrofik rinit (ozena): İdiyopatik
- Sekonder atrofik rinit: Tümör rezeksiyonları, nazal vazokonstriktörlerin uzun süre ve aşırı
kullanımı, kokain kullanımı, nazal ve sinüs tümörleri için radyoterapi, iatrojenik (aşırı konka
küçültülmesi veya rezeksiyonu)
Semptomlar
 Nazal mukozada kuruluk
 Sekonder bakteriyel kolonizasyon ile kötü koku
Tedavi
Naza iriigasyon
Bitkisel yağlar (ör. tatlı badem yağı) ile lubrikasyon
Cerrahi: kartilaj greftler ile nazal kavitenin daraltılması

Gustatuar rinit
 Sıcak gıda ve içecekler
 Baharatlı gıdalar
 Alkol
Önleme: İntranazal ipratroprium bromid (parasempatoitik) sprey

Hormonal rinit
 Gebelik
 Estrojen kullanımı
 Puberte
 Hipotiroidi
 Menstrüel siklus

İrritatif rinit
Nedenler:
A. Akut:
 Toz, gazlar, amonyak, formalin, asit dumanı gibi irritan maddeler
 İntranazal manüplasyon esnasında nazal mukozanın travmatik hasarı (ör. yabancı cisim
çıkarılması)
B. Kronik:
 Sigara kullanımı
 Endüstriyel irritanlar
- Tütün
- Tahıllar
- Odun tozu
- Metal tuzları
- Lateks
- Kimyasal çözücüler

Akut irritasyonda gelişen kataral reaksiyon hapşırma, rinore ve nazal konjesyona yol açar. Semptomlar irritan
ajanın ortadan kaldırılmasıyla veya maske kullanımı gibi teması azaltıcı yöntemlerle geçebilir. Kronik
irritasyonda hipertrofik değişiklikler meydana gelir. Mukoza, submukoza, seromüsinöz bezler, periost ve
kemiğin kalınlaşması görülebilir ve cerrahi tedavi gerekebilir.

Rinosinüzitler
Rinosinüzit, nazal kavite ve paranazal sinüsleri kaplayan mukozanın inflamasyonudur.

Tanı kriterleri:

Sayfa 96
Aşağıdaki semptomlardan iki veya daha fazlasının bulunduğu, burun tıkanıklığı veya akıntının en az birinin
mutlaka olduğu, burun ve paranazal sinüslerin inflamasyonudur:
1. burun tıkanıklığı/konjesyon veya
2. burun akıntısı/geniz akıntısı
3. ± yüzde ağrı/basınç hissi
4. ± erişkinlerde koku duyusunda azalma veya kayıp / çocuklarda öksürük
VE aşağıdakilerden en az biri olmalıdır
a. anterior rinoskopi veya endoskopik muayenede herhangi birinin görülmesi:
• orta meatusta mukopürülan akıntı
• orta meatusta ödem, mukoza obstrüksiyonu
• nazal polip
b. BT’de ostiometal birimde, ya da sinüslerde değişiklikler

Rinosinüzitler klinik olarak semptomların var olma süresine göre akut ve kronik olarak ikiye ayrılır.
 Akut Rinosinüzit: Rinosinüzit semptom ve bulguları 10 günden uzun süren ve 12 haftadan daha
kısa süreli olan olguları ifade eder.
 Kronik Rinosinüzit: Rinosinüzit semptom ve bulguları 12 haftadan daha uzun süreli olan olguları
ifade eder. İki alt grubu vardır (her bir alt grup ayrıca hastalığın yaygınlığına göre lokalize ve diffüz
şeklinde ikiye ayrılır):
- Primer
- Sekonder

Etyoloji
 Viral enfeksiyöz rinitler
 Dalış (barotravma)
 Travma
 Alerji
 Dental enfeksiyonlar: Premolar ve molar diş veya diş eti enfeksiyonları maksiller sinüslerde
enfeksiyona neden olabilir.

Akut Rinosinüzit (ARS)

 Erişkinlerde en sık etkilenen sinüsler sırasıyla: maksiller, etmoid, frontal ve sfenoid sinüslerdir.
 Çocuklarda ise etmoid sinüsler en sık etkilenir

Etken Mikroorganizmalar
Olguların çoğunda akut sinüzit viral enfeksiyonla başlamaktadır. Takiben bakteriyel süperenfeksiyon
eklenebilir. Akut bakteriyel rinosinüzitte sorumlu olan bakteriler şunlardır:
 Streptokokkus pneumonia (%20-35)
 Hemofilus influenza (%6-26)
 Moraxella (Neisseria) catarrhalis (%2-10)
 Streptokokkus pyogenes (%1-3)
 Stafilokokkus aerius (%0-8)
 Klebbsiella pneumonia
 Anaerob ve mikst enfeksiyonlar dental kökenli sinüzitlerde görülebilir.(%0-8)

Bakteri kültürü için sinüslerden örnek almak invaziv bir işlem olduğu için rutinde uygulanmaz. Bakteriyel
rinosinüzit tanısı aşağıdaki 5 kriterin en az 3 tanesinin varlığına dayanarak koyulur:
• Kötü renkli (sarı-yeşil) akıntı
• Şiddetli lokal ağrı
• Ateş
• Yakınmaların ani şiddetlenmesi
• Eritrosit sedimentasyon hızı (ESR) ve CRP yüksekliği

Erişkinler yılda 2-5, çocuklar yılda 7-10 kez çoğunda rinit komponenti bulunan akut viral üst solunum yolu
enfeksiyonu (soğuk algınlığı) geçirirler. Çoğu spontan iyileşen bu enfeksiyonlarn az bir kısmında post-viral
akut rinosinüzit (semptomların 5 günden sonra belirgin şiddetlenmesi veya 10 günden uzun sürmesi) gelişir;
prevalansı %18 civarındadır. Bakteriyel süperenfeksiyon sonucunda akut bakteriyel rinosinüzit gelişmesi
daha da nadirdir (bütün viral üst solunum yolu enfeksiyonlarının % 0.5-2’si).

Sayfa 97
Rinosinüzit tedavisinin ana prensibi ve amacı ödemi azaltmak, enfeksiyonu eradike etmek, ostiumlarının
açıklığını yani sinüslerin drenajını ve havalanmasını sağlamaktır.

Akut Rinosinüzit Tedavisi

 Kriterler akut rinosinüzit tanısını sağlıyor olsa bile semptomların ilk 5 günü içinde görülen hastalar
akut viral rinit olarak kabul edilir ve 10 güne kadar akut viral rinitin semptomatik tedavisi uygulanır.

 Semptomları 5 günden sonra progresyon gösteren ve 10 günden uzun sürmüş post-viral akut
rinosinüzit hastalarında :

Erişkinlerde:
 İntranazal kortikosteroidler: etkisi sınırlı olmakla birlikte semptomların hafifletilmesinde yararlıdır.
 Nazal dekonjestanlar: burun tıkanıklığını gidermede ve mukosiliyer transportu düzeltmede
kısmen etkilidir (10 günden uzun kullanılmamalıdır).
 İzotonik nazal irrigasyon: yararı kesin değildir, ancak sekresyonların uzaklaştırılmasında teorik
olarak yararlı olduğu söylenebilir.

Sayfa 98
  Bitkisel ürünler: BNO1016 tablet, Pelargonium sidoides damla, Myrtol kapsül gibi bazı ürünler
semtomların hafifletilmesinde yararlı bulunmuştur.

Çocuklarda: etkinliği kesin kanıtlanmış hiç bir tedavi yoktur.

 İntranazal kortikosteroidler: semptomların hafifletilmesinde yararlı olabilir
 Nazal pediatrik dekonjestanlar: burun tıkanıklığını gidermede kısmen etkilidir (5 günden uzun
kullanılmamalıdır).

Yan etkilerinin daha fazla görülmesi nedeniyle akut viral rinosinüzitlerde antibiyotik kullanımından
kaçınılmalıdır.

 Akut bakteriyel rinosinüzit kriterleri olup semptomları orta ve şiddetli derecede olan az sayıdaki
hastada antibiyotik tedavisi uygulanması gerekir. Erişkinlerde beta laktam penisilinler (amoksisilin,
penisilin-V) sıklıkla tercih edilen ajanlardır. Çocuklarda etkinliği kesin kanıtlanmış antibiyotik yoktur.

Erişkin hasta reçetesi örneği 4 yaşında, 20 kg ağırlığında

çocuk hasta reçetesi örneği

Kronik Rinosinüzit (KRS)

 Semptomların 3 aydan uzun devam etmesi kronik sinüzit lehine kabul edilir.
 Kronik rinosinüzitli hastalarda 1. basamak sağlık hizmetleri ile yükümlü hekimlerin rolü tanı koymak
ve hastaları uzmana sevk etmektir.

KRS’ler primer ve sekonder olarak iki ana gruba ayrılır (sekonder KRS olguları nadirdir):
 Sekonder KRS’lerin nedenleri ve oluşan klinik durumlar:
 Lokalize sekonder KRS: odontojenik maksiller sinüzit, mantar topu, tümörler
 Diffüz sekonder KRS:
- Mekanik nedenler: kistik fibrozis, primer siliyer diskinezi
- İnflamatuar nedenler: polianjitis ile seyreden eozinofilik granülomatozis (Churg-Strauss
sendromu) ve polianjitis ile seyreden granülomatozis (Wegener granülomatozu)
- İmmünolojik: selektif immün yetmezlikler
 Primer KRS’lerde kişinin endotipik özellikleri önemlidir:
Tip 2 endotip: IL-4, IL-5 ve IL-13’ün, eozinofilllerin ve mast hücrelerinin rol aldığı inflamatuar yanıt
gösteren hastalardır (tip 2 inflamasyon organizmada prazitlere karşı da oluşturulan inflamasyon
şeklidir). Tip 2 inflamasyon kanda eozinofil sayısının 250’den yüksek olması, serum total IgE

Sayfa 99
 düzeyinin 100’den yüksek olması ve doku örneği alınmış bir cerrahi girişim yapıldıysa doku x400
büyük büyütmeli bir alandaki eozinofil sayısının 10’dan büyük olması ile Bu hastalarda gelişen KRS
bilinen tedavilere dirençlidir ve nazal polip gelişimi sık görülür.

Non-Tip 2 endotip: Tip 1 immünolojik reaksiyon daha çok virüslere, Tip 3 immünolojik reaksiyon ise
daha çok ekstasellüler bakteri ve mantarlara karşı gelişir.

Primer KRS’deki klinik tablolar şunlardır:

 Lokalize Primer KRS:
 Tip 2: Alerjik fungal rinosinüzit (AFRS)
 Non-Tip 2: İzole rinosinüzit
 Diffüz Primer KRS:
 Tip 2: Polipli KRS, eozinofilik KRS (eKRS), AFRS, santral kompartman alerjik hastalığı (SKAH
 Non-Tip 2: Non-eKRS

Fizyopatoloji
Rinosinüzit, paranazal sinüslerin nazal kaviteye bağlantısını sağlayan ostiumlarının inflamasyonun neden
olduğu darlık veya tıkanıklığa bağlı olarak sinüslerin ventilasyonunun ve drenajının bozulması sonucunda
oluşur.

Tanı
Rinosinüzit semptomlar ve fizik muayene kriterlerine göre klinik ile tanı koyulan bir hastalıktır. Görüntüleme
akut olgular için endike değildir.

Kronik rinosinüzit olgularında cerrahi tedavi planlandığında hastalığın yaygınlığını, anatomik varyasyonları,
cerrahi riskleri belirlemek için uzman tarafından paranazal sinüs bilgisayarlı tomografisi (PNS BT) ile
görüntüleme yapılır.

Sayfa 100
 Bilateral bütün paranazal sinüslerde yumuşak doku yoğunluğu gösteren PNS BT örneği (polipli KRS)

Sağ maksiller sinüste yumuşak doku yoğunluğu görülen PNS BT örneği

Kronik Rinosinüzit Tedavisi

Erişkinler: Hiç tedavi almamış hastaların nazal irrigasyon ve topikal nazal steroid tedavisi yanıtı olup olmadığı
6-12 haftalık tedavi ile değerlendirilmelidir. Medikal tedaviye yanıt alınamayan hastaların uzmana sevki gerekir.
Bu olgularda endotip tayini ile ilgili incelemeler yapıldıktan sonra bir kısmında medikal tedaviyi takiben,
çoğunda doğrudan cerrahi tedavi uygulanır.

Çocuklar: Öncelikle semptomlardan sorumlu olabilecek veya kronik rinosinüzite zemin hazırlayabilecek
adenoid hipertrofisi varlığı araştırılmalı, varsa adenoidektomi yapıldıktan sonra rinosinüzitin düzelip
düzelmediğine bakılmalıdır. Daha sonra alerjik rinit, kistik fibrozis (KF), primer siliyer diskinezi (PSD), primer
immün yetmezlik (PİY) olasılıkları araştırılmalıdır. Çocuklarda rinosinüzite yönelik cerrahi tedavi nediren
gerekir.

Fonksiyonel Endoskopik Sinüs Cerrahisi (FESC): Bu

cerrahi yöntemdeki esas amaç ostiumları açarak
sinüslerin ventilasyon ve drenajını sağlamaktır. Normal
doku ve anatomik yapılara zarar vermeden sadece
patoloji olan bölgelere yönelik olması nedeniyle
fonksiyonel olarak adlandırılmaktadır. Endoskoplarla
nostrilden geçilerek nazal kavite içinden uygulanan bir
cerrahidir.

Paranazal sinüslerin inflamatuar hastalıkları dışında da

endoskopik endonazal cerrahiden yararlanılır.
Endikasyonları:
 Kronik rinosinüzit (polipsiz, polipli, fungal
rinosinüzitler)

Sayfa 101
  Mukosel drenajı
 Epistaksis kontrolu
 Burun ve sinüslerden yabancı cisim çıkarılması
 İntranazal ve kafa tabanında yer alan tümörlerin transnazal çıkarılması
 Transnazal-transsfenoidal hipofizektomi
 Orbita dekompresyonu (intraorbital kanama ve Grave's oftalmopatide)
 Optik sinir dekompresyonu
 Koanal atrezi açılması
 Bos kaçaklarının tamiri

Fungal rinosinüzitler
 İmmün hipersensitivite: Alerjik fungal rinosinüzit: Solunum havasındaki küf mantarlarına karşı
hipersetivite vardır. Hastaların çoğunda bronşial astma ve polipli KRS vardır. Nazal polipler cerrahi
olarak tedavi edilir, tekrarlamalar sistemik ve topikal kortikosteroidler ile kontrol altında tutulmaya çalışılır.
 Normal immünite: Mantar topu: Solunum havasındaki mantarların sinüs lümeninde üremesi ve
ostiumdan atılamayacak derecede yoğun birikintiler yaratmasıdır. Hastaların yaklaşık %50’sinde
diabetes mellitus vardır. En sık maksiller sinüste, ikinci sıklıkta sfenoid sinüste görülür. Biriken mantar
debris avasküler olduğu için sistemik antifungal tedavi etkili değildir. Tedavisi cerrahi olarak
çıkartılmasıdır.
 İmmünsupresyon: İnvaziv fungal rinosinüzitler: Mantarların neden olduğu vasküler invazyon nedeniyle
dokularda gelişen avasküler nekroz medikal tedavilerden yararlanımı zorlaştırır. Nekrotik dokuların
tekrarlanan debridmanı ile birlikte sistemik anti-fungal tedavi uygulanır.
- Akut (fulminan) invaziv fungal rinosinüzit (Rinoserebral mukormikozis = Mukor): malignite
nedeniyle kemoterapi alan immünsupresif hastalarda mantarların vasküler invazyona ve nekroza yol
açmasına bağlı saatler-günler içinde hızlı doku destrüksiyonu, göz ve santral sinir sistemi
komplikasyonlarıyla seyreder. Prognozu kötüdür. Sistemik antifungal tedavi ile birlikte gerektikçe
nekrotik dokuların cerrahi debridmanı yapılır.
- Kronik invaziv fungal rinosinüzit: dokuların mantarlarla invazyonu haftalar-aylar içinde gerçekleşir.
Çoğu hastada diabetes mellitus veya kronik steroid kullanımı vardır. Sistemik antifungal tedavi ile
birlikte gerektikçe nekrotik dokuların cerrahi debridmanı yapılır.
- Kronik granülomatöz fungal rinosinüzit: Yavaş seyirlidir, dokuda histopatolojik olarak tanına
granülomlar gelişir. Udan ve komşu Kuzey Afrika ülkelerinde görülür.

Rinosinüzit Komplikasyonları
Enfeksiyon sinüslerin kemik duvarlarının ötesine geçerse komplikasyon oluşmaktadır.

Lokal  Mukosel / mukopiyosel

 Osteomyelit
Orbital  Preseptal inflamasyon (preseptal sellülit)
 Subperiosteal abse
 Orbital sellülit
 Orbital abse
 Süperior orbital fissür sendromu
 Orbital apeks sendromu
İntrakraniyal  Menenjit
 Ekstradural abse
 Subdural abse
 Beyin absesi
 Kavernöz sinüs trombozu

Lokal Komplikasyonlar

Mukosel
Sıklık sırasıyla frontal, etmoid, maksiller ve sfenoid sinüslerde görülür. Sinüs ostiumunun kronik
obstrüksiyonu sonucu mukozanın ürettiği mukusun sinüs lümeninde kalmasıdır. Aylar-yıllar içinde mukozada
ve kemikte basınç nekrozuna ve kemik duvarlarda incelmeye, lümende genişlemeye ve çevre doku ve
organlarda itilmeye neden olur. Etkilenen sinüse göre semptomlar farklıdır: frontal sinüs mukosellerinde baş
ağrısı, ön duvarda kemik destrüksiyon yaratırsa alında şişlik (Pott’un yumuşak tümörü), alt duvarda kemik
destrüksiyon yaratır ve orbitaya bası yaparsa diplopi ve proptozis; etmoid sinüs mukoselleri orbitaya bası

Sayfa 102
yaptığında göz medialinde şişlik ve proptozis görülür. Mukosellerin tedavisi cerrahi ile drenajdır; oğunlukla
endoskopik yöntemle yapılır.

Osteomyelit
Maksilla veya frontal kemikte enfeksiyonu takiben osteomiyelit gelişebilir. Maksilla osteomiyeliti çocuklarda,
frontal kemik osteomiyeliti erişkinlerde daha sık görülür. Enfeksiyonun bulunduğı kemik bölgesinde şişlik,
eritem, deriye veya mukoza yüzeyine fistül oluşumu ve buradan pürülan akıntı görülür. Tedavide
hospitalizasyon, parenteral antibiyotik tedavisi, enfeksiyon odağı olan sinüsün drenajının sağlanması ve
nekrotik kemik kısımların cerrahi debridmanı yapılır.

Orbital Komplikasyonlar:
Orbita ve içeriği etmoid, frontal, ve maksiller sinüslere komşuluk nedeniyle etkilenebilir. İnce bir kemik lamel
olan lamina papiracea ile ayrılmış olması nedeniyle enfeksiyon en sık etmoid sinüslerden orbitaya yayılır.
Bütün orbital komplikasyonlarda tedavinin amacı enfeksiyon kaynağı olan sinüsteki enfeksiyon odağını
ortadan kaldırmak, abseleşme varsa drene etmek ve daha ileri orbital ve santral sinir sistemi
komplikasyonlarını önlemektir. Çoğunlukla hospitalizasyonla parenteral antibiyotik tedavisi ve gerektiğinde
cerrahi tedaviler birlikte uygulanır.

Preseptal inflamasyon (preseptal ödem)

Orbital septumun ön kısmında, göz kapaklarında ödem ve eritem ile karakterizedir. Göz hareketleri ve görme
normaldir. Çocukluk çağı etmoid rinosinüzitlerinin en sık görülen komplikasyonudur. Frontal sinüs
enfeksiyonlarında üst göz kapağı, maksiller sinüs enfeksiyonlarında alt göz kapağı, etmoid sinüs
enfeksiyonlarında ise hem üst hem de alt göz kapağı etkilenebilir.

Subperiosteal Abse
Periost altında, kemikle periost arasında pürülan akıntı (pü) toplanmasıdır.
 Etmoid sinüslerden kaynaklanan abseler orbita medial duvarındadır; göz küresi öne, aşağı ve
laterale itilir.
 Frontal sinüsten kaynaklanan abseler medial kantus üzerinde ve arkasında oluşur; göz küresini
aşağı ve laterale iter.
 Maksiller sinüsten kaynaklanan abseler orbita tabanını etkiler; göz küresi yukarı ve ileri itilir.

Orbital Sellülit
Abse periosteumu geçerek orbita içine yayılarak orbita yağ dokusu, ekstaoküler kaslar, damar ve sinirler
çevresine yayılabilir. Bu durumda:
 Göz kapağında ödem, egzoftalmus, konjunktivada kemozis, göz küresinde hareket kısıtlılığı olabilir.
 Etkilenen orbita tarafında görme sorunu kısmen veya total olabilir.
 Menenjit ve kavernöz sinüs trombozu oluşabilir.

Orbital Abse
 Klinik orbital sellülitin kliniği ile hemen hemen aynıdır.
 Ayırıcı teşhis PNS BT veya orbita ultrasonografisi ile yapılabilir.

Süperior Orbital Fissür Sendromu

Derin orbital ağrı, baş ağrısı, 3,4,6. kraniyal sinirlerde progresif paralizi ve 5. kraniyal sinirin birinci dalının
(n.oftalmikus) parezisine bağlı alında hipoestezi görülür.

Orbital Apeks Sendromu

Süperior Orbital Fissür Sendromuna olarak optik sinir, yani görme de etkilenir.

Serebrospinal Rinore

Burun ve paranazal sinüsler ile ön ve orta kraniayal fossa arasındaki bariyerlerin hasarlanması sonucunda
serebrospinal sıvı (beyin-omurilik sıvısı = BOS) nazal kaviteye akabilir. Akıntının oluştuğu fistül aracılığı ile
santral sinir sisteminin dış ortama açılması, intrakraniyal enfeksiyöz komplikasyonlar (sıklıkla menenjit)
nedeniyle kalıcı nörolojik bozukluklar ve mortaliteye neden olabilir.

Nedenleri:
 Travma
- Künt kafa travması

Sayfa 103
 - Penetran travma
 İatrojenik
- İntrakariyal cerrahi (nöroşirürji)
- İntranazal cerrahi (KBB)
 Spontan (İdiopatik): intrakranial hipertansiyon

Semptomlar:
 Çoğunlukla tek taraflı, öne eğilmekle gelen seröz burun akıntı
 Baş ağrısı
 Tekrarlayan menenjit atakları

Tanı:
 Burundaki akıntının BOS olduğunu kanıtlamak için sıvıda Beta2-transferrin tayini yapılır.
 Sıvı kaçağı fazla miktardaysa hastanın bunu bir laboratuar tüpüne biriktirmesi istenir
 Sıvı nostrilden damlamıyorsa burun içine sentetik sellülöz emici bir tampon yerleştirilir ve en az 6
saat bekletilerek laboratuara gönderilir
Beta-2 transferrin BOS, humor aqueus ve perilenfte bulunan bir proteindir.
Sıvı laboratuara bekletilmeden ulaştırılmalıdır.
 Serebrospinal sıvı olduğu kanıtlandıktan sonra görüntüleme yöntemleri ile kaçağın yeri belirlenir:
 Bilgisayarlı tomografi: kafa kaidesindeki kemik defekti görüntülemek için kullanılır
 MR sisternografi: BOS’un burun veya paranazal sinüslere kaçışını gösterir

Tedavi: Cerrahi olarak BOS kaçağının olduğu dura defekti doku greftleri veya flepler ile onarılır (endoskopik
duraplasti). Bu onarım günümüzde sıklıkla endoskopik intranazal cerrahi ile yapılmaktadır, bazı durumlarda
intrakraniyal girişim de kullanılabilir. Endoskopik cerrahinin başarı oranı %90-95’dir.

Burun ve Paranazal Sinüs Tümörleri

İnsidansı düşük tümörlerdir. Malign sinonazal tümörler bütün vücut malign tümörlerinin %1’inden daha azını
oluşturur.

Dünya Sağlık Örgütü Sinonazal Tümörler Histopatolojik Sınıflandırması (2017)

Sayfa 104
Benign sinonazal tümörler, malign olanlara göre daha sık görülür. Benign tümörler arasında en sık
osteomalar, daha sonra papillomlar görülür. Malign tümörler içinde en sık yassı hücreli karsinoma, daha
sonra adenokarsinoma rastlanır.

Sinonazal tümörler erken evrede zaman zaman oluşan burun tıkanıklığı, burun akıntısı gibi inflamatuar
hastalıkların silik semptomlarını gösterebilirler veya tamamen asemptomatik olabilirler.

Benign tümörlerde tedavi cerrahi eksizyondur. Malign tümörler arasında en sık yassı hücreli karsinom, daha
sonra adenokarsinom görülür. Malign tümörlerde tedavi cerrahi, radyoterapi, kemoterapi veya bunların
kombinasyonu olabilir.

Epistaksis
Epistaksis burun kanaması demektir. Epistaksis bir hastalık değil bir belirtidir ve mutlaka nedeninin
araştırılması gerekir.

Burnun arterleri
Burnun septum ve lateral nazal duvarlarında, internal ve eksternal karotid arter dallarından gelen zengin bir
arteriyel kanlanması vardır.

Eksternal karotid arter dalları:

 Maksiller arter → sfenopalatin arter
 Maksiller arter → büyük palatin arter
 Fasiyal arter → süperior labial arter
İnternal karotid arter dalları:
 Oftalmik arter → anterior ve posterior etmoid arterler

Little alanı
Nazal septumun ön-alt kısmında, 4 arter anastomoz yaparak vasküler bir pleksus oluşturur, buna
Kiesselbach pleksusu adı verilir.
1. Anterior etmoid arter
2. Süperior labial arter septal dalı
3. Sfenopalatin arter septal dalı
4. Büyük palatin arter

Bu alan inspiratuar akımın kurutucu etkisine ve parmak-tırnak travmasına kolay maruz kalmaktadır ve
özellikle çocuklarda epistaksisin en sık yeridir. Anostomoz bölgesi arter çaplarının daraldığı yerde olduğu için
kanama hızı ve miktarı düşüktür. Kanama yerinin görülmesi ve müdahale edilmesi kolaydır.

Woodruff alanı (pleksusu)

Sayfa 105
Bu vasküler alan alt konkanın arka ucun hizasında, sfenopalatin arterin nazal kaviteye girdiği bölgededir.
Kanama öne veya posteriorda nazofarinkse doğru olabilir. Bu bölgede damar çapları geniş olduğu için
kanama hızı ve miktarı fazladır, kanama odağının görülmesi ve müdahale edilmesi daha zordur.

Burnun venleri

Epistaksis etyolojisi
A. Lokal nedenler
 Travma
- Digital travma
- Hava kuruluğu
- Şiddetli hapşırma
- İntranazal cerrahi
- 1/3 orta yüz kırıkları ve kafa tabanı kırıkları
 Enfeksiyonlar
- Viral rinitler ve rinosinüzitler
- Atrofik rinit
- Tbc, sifiliz
 Yabancı cisimler
 Burun ve paranazal sinüs tümörleri
- Hemanjiom
- Juvenil nazofarengeal anjiofibrom
- Malign tümörler
 Herediter hemorajik telenjektazi
 Basınç değişimleri
- Yüksek irtifa
- Ani basınç azalması (su altı dalışlarında yüzeye çıkarken)
B. Genel nedenler
 Kardiyovasküler
- Hipertansiyon
- Ateroskleroz
 Hematolojik
- Hemofili
- Aplastik anemi
- Lösemi
- Trombositopeniler ve trombosit fonksiyon bozuklukları
 Karaciğer sirozu
 Böbrek yetmezliği
 İlaçlar
- Salisilat
- Antikoagülanlar
- Antitrombotikler
 Mediastinal bası (mediasten tümörleri)

Sayfa 106
C. İdiyopatik: Burun kanamalarının çoğunda belli bir neden bulunamaz. Bu olgularda minör travmalar, hava
kuruluğu, kardiyovasküler sistemin geçici fizyolojik değişiklikleri etkili olabilir.

Sınıflandırma
1. Anterior epistaksis→Hasta oturur konumda iken kan burun ön kısmından akıyorsa
2. Posterior epistaksis→Kan arkaya farenkse doğru akar. Orofarenkse bakılmalıdır. Hasta kanı yutabilir,
sonrasında kusma olabilir ve hematamez tanısı alabilir.

Anterior kanamalar Posterior kanamalar

İnsidans Sık Daha nadir
Bölge Çoğunlukla Little alanı veya lateral Çoğunlukla kanama noktasının
duvar ön kısmından lokalizasyonunun zor olduğu nazal kavite
posterior-süperior kısmından
Yaş Genellikle çocuk veya genç erişkinlerde 40 yaş üzerinde
Etyoloji İdiyopatik, travma Hipertansiyon, ateroskleroz
Kanama Genellikle hafiftir. Lokal bası, anterior Şiddetlidir ve hospitalizasyon gerektirebilir.
tampon veya koterizasyon ile kolay Posterior nazal tampon, koterizasyon, cerrahi
kontrol edilebilir arter ligasyonu gerekebilir

Tedavi
Burun kanaması çoğunlukla kendini sınırlayan bir durumdur, ancak nadiren tehlikeli olabilir ve en tecrübeli
hekimler için bile zorluk oluşturabilir.

İlk yardım
 Hasta oturtulmalı ve baş öne eğilerek kanın nazofarenkse kaçışı ve yutulması önlenmeldir.
 Baş parmak ve işaret parmağı arasında burun kanatlarının sıkılması ve 5 dakika kadar beklenmesi,
çoğunlukla Little alanından kaynaklanan kanamaların durmasını sağlar.

Acil yardım
 Hasta oturtulur ve kan kaybı miktarı tayin edilmeye çalışılır
 Hasta sakinleştirilir (yapılacakların açıklanması, gerekirse farmakolojik sedasyon)
 Kan basıncı, nabız, solunum kontrolu yapılır
 IV sıvı, kan transfüzyonu gerekliliği değerlendirilir. Hipotansiyon ve taşikardisi olan hastada hipovolemi
tedavisi başlanmalı, hemoglobin tayini için laboratuara kan örneği gönderilmelidir.
 Etyolojiyi belirlemeye yönelik hızlı bir anamnez alınmalıdır:
- Bilinen kronik hastalıklar
- İlaç kullanımı
- Geçirilmiş cerrahi girişimler sorulmalıdır.
 Kan pıhtıları temizlenir
- Aspiratörle
- Sümkürterek
 Anterior rinoskopi ile kanama odağı görülmeye çalışılır.
 Kanama kontrolu:
- Vazokonstrüktör burun spreyi (ör. ksilometazolin, oksimetazolin) ve topikal anestezik (ör.
lidokain) emdirilmiş pamuk tampon koyularak 5 dakika beklenir.
- Koterizasyon
 Kimyasal koterizasyon: gümüş nitrat (AgNO3) çubuğu ile
 Elektrokoterizasyon
- Ön burun tamponu (Anterior tampon)
 Gazlı bez tampon
 Sentetik sellülöz tampon
 İntranazal balon
- Arka burun tamponu (Posterior tampon)
 Gazlı bez tampon
 Foley katater balonu
 Ön ve arka balonlu intranazal balon tampon
- Arter koterizasyonları veya kliplenmesi
 Anterior etmoid arter koterizasyonu
 Sfenopalatin arter koterizasyonu veya kliplenmesi
- İntaarteriyel selektif embolizasyon (anjiyografi ile)

Sayfa 107
Burun tamponu yerleştirilen hastalarda tamponun burunda kaldığı süre içinde (çoğunlukla 48 saat) sistemik
antibiyotikler ile sinüs enfeksiyonları ve toksik şok sendromu için proflaksi yapılmalıdır. Bunun için oral
kullanılan aminopenisilinler yeterlidir.

Nazal havayolu tamamen kapatılan posterior nazal tamponlu hastalar hospitalize edilmeldir.

Nazal Travma
Travmatik nazal kırıklar 1/3 orta yüz fraktürleri arasındadır (Bkz. Yüz İskeleti Kırıkları)

Nazal kemik fraktürleri

Nazal kemik kırıkları burnun yüzün en çıkıntılı kısmı olması nedeniyle en sık olandır.- Travmatik güçler ön
veya yandan olabilir – Uygulanan gücün büyüklüğü yaralanmanın şiddetini belirler.- Kırıklar eşlik eden
yumuşak doku yaralanmaları temel alınarak açık ve kapalı kırıklar olarak sınıflanır.

Nazal kırık tipleri

1. Çökme→ frontal darbelere bağlıdır. Nazal kemiklerin alt ince parçaları kolay kırılır. Şiddetli frontal darbe
“open book (açık kitap)” kırığına neden olur→nazal septum çöker ve nazal kemikler dışarı doğru yaylanır
2. Açılı→Yan darbeler tek taraflı nazal kemikte çökmeye ya da her iki nazal kemikte kırık ve burun
köprüsünde septal deviasyona (eğrilme) neden olur.

Nazal kırıklara sıklıkla septal yaralanmalar eşlik eder bunlar basit bükülmeler, yerinden ayrılmalar veya çok
parçalı kırıklar şeklinde olabilir. Septal hematom gelişebilir

Klinik tablo
 Burunda şişlik→birkaç saat içinde oluşur ve muayenede belirsizliklere neden olabilir
 Periorbital ekimoz
 Gerginlik
 Nazal deformite→burun ön veya yan kısımdan çökmüş ya da tüm nazal piramid tek tarafa eğrilmiş
olabilir
 Krepitasyon ve kırık parçalarının hareketliliği
 Burun kanaması
 Septal yaralanma ya da hematoma bağlı burun tıkanıklığı
 Birleşik kırıklarda burun cildi yırtılması sonrası nazal kemik ve kartilajlar izlenebilir.

Tanı: en iyi muayene ile konur.

1. İnspeksiyon→ Dış burun kısmında eğrilik, şişlik( sıklıkla hematoma bağlı) –
2. Burun içi inspeksiyon→ön rinoskopi veya endoskopi (mukozal yaralanma ve septum kontrol et)
3. Palpasyon→ Kırığa bağlı krepitasyon
4. Radyoloji: Düz grafiler kırığı gösterebilir veya göstermeyebilir. Düz grafiler Waters ,sağ ve sol lateral
grafiler ve okluzal görüntüleri içermelidir.

Komplikasyonlar
Eğer bir septal hematom sağlam devamlılığı olan bir yumuşak doku kılıfı ile kaplıysa hematom oluşumu
gösteren subperikondriyal kanama riski vardır→enfekte olabilir:
1. septal apse→ kartilaj nekrozu ile nazal septumda kayıp ve semer burun dorsumu.
2. Vasküler yolla kraniyal kaviteye yayılım→ menenjit.

Tedavi
Deplase olmamış basit fraktürler tedaviye ihtiyaç duymazlar ,diğerleri açık veya kapalı redüksiyon
gerektirebilir.
 Nazal fraktürü 2 hafta sonrasında düzeltmek o süreye kadar iyileşme olduğu için zordur.
 çocuklarda iyileşme daha hızlıdır ve bu nedenle daha önce redüksiyon zorunludur.
 Nazal travma sonrası oluşan iyileşmiş nazal deformiteler rinoplasti veya septoplasti ile düzeltilebilir.

Kapalı redüksiyon
Frontal veya lateral darbe sonrası deplase olmuş burun kemik kırıkları düz ve keskin olmayan bir elevatör
yardımıyla dıştan parmak manüplasyonu yardımıyla redükte edilebilir.

Sayfa 108
 Yana doğru yer değiştirmiş burun köprüsü tam ters yönde uygulanan sert parmak basıncı ile redükte
edilebilir. Birbiri üzerine parçaların bazen düzeltme öncesi Walsham veya Asche forsepsi ile
ayrılmaları gerekebilir.
 Septal hematom eğer oluşmuş ise drene edilmelidir.
 Basit kırıklar nazal tampon gerektirmez. Stabil olmayan kırıklar ise nazal tampon ve burun dışı splint
(alçı) gerektirirler. Kapalı redüksiyonda ödem varlığı hatasız redüksiyonu engeller→Kırıkların
redüksiyonu için en uygun zaman ödem oluşumundan önce veya azaldıktan sonraki dönemdedir
yaklaşık 5 -7 günde.

Açık Redüksiyon
Nazal kırıkların erken açık redüksiyonu nadiren gerekir. Bu sadece kapalı redüksiyon başarısız olursa
gereklidir. Belirli septal yaralanmalar açık metodla daha iyi düzeltilebilir.

Nazal Septum Kırıkları

Buruna ön, yan veya alttan alınan darbelerle oluşan travmalar nazal septumda yaralanmalara neden olabilir.
Septum kendi üzerine bükülebilir, vertikal horizontal olarak kırılabilir veya çökmüş burun, ezilmiş küçük
parçalar olabilir.- Septum kırık parçaları birbiri üzerine yerleşebilir veya nazal kavite içine doğru mukozal
yırtılmalar ile çıkıntı yapabilir. Septal kartilaj kırığı ya da vomer oluğundan dislokasyonu nazal kemik
kırıklarından bağımsız olarak burun alt kısmı travmaları sonrası oluşabilir.

Kırık Tipleri
1. Septumun ‘Jaraway’ kırığı önden alınan darbelersin sonucudur. Hemen anterior nazal spine üzerinden
başlar ve horizontal olarak arkaya doğru septal kartilaj vomer bileşkesinin hemen üzerine doğru uzanır.
2. Septumun ‘Chevallet’ kırığı aşağıdan gelen travmalar sonrası oluşur. Vertikal olarak anterior nazal
spinden yukarı doğru kemik ve kartilaj bileşkesine doğru uzanır.

Komplikasyonlar
Septum dış burun kısmının alt bölgesinin desteklenmesinde önemli yere sahiptir→eğer hasarı göz ardı
edilirse kartilaj burun kısmında deviasyon ile burun ucu, kolumella veya burun deliklerinin asimetrisi ile
sonuçlanır. Mukozal yırtıkların olduğu septal yaralanmalar şiddetli burun kanamasına neden olurken;
sağlam mukoza olanlar ise septal hematomla sonuçlanır ve eğer bu erken drene edilmez ise septal
kartilajda erime ve semer burun deformitesine neden olur.

Tedavi
Septal yaralanmaların erken tanı ve tedavisi gereklidir.
 Hematomlar drene edilmelidir.
 Yer değiştirmiş veya kırılmış septal parçalar tekrar yerleştirilmeli ve mukoperikondriyal flepler arasında
matriks dikiş ve burun tamponlarıyla desteklenmelidir.
 Nazal piramit kırıkları sıklıkla septal kırıklar ile karışık olur ve her ikisi de eş zamanlı tedavi edilmelidir.

Septal Hematom
Nazal septum perikondriyumu veya periostu altında kan birikimidir.
Sıklıkla nazal travma veya septal cerrahi sonrası oluşur. Kanama bozukluğu olanlarda ise spontan olarak
gelişebilir.

Klinik tablo ve tanı

 Her iki tarafta burun tıkanıklığı en sık rastlanan ortaya çıkış semptomudur
 Frontal baş ağrısı ve nazal köprüde basınç hissi ile birlikte olabilir.
 Muayenede her iki nazal kavitede septumda düzgün yuvarlaklaşmış şişlik bulunur
 Palpasyon kitlenin yumuşak ve fluktuan olduğunu gösterebilir.

Komplikasyonlar
Septal hematom eğer drene edilmez ise fibröz dokuya organize olabilir→kalıcı kalınlaşmış septum
Eğer sekonder enfeksiyon ortaya çıkarsa→kartilaj nekrozu ve çökmüş burun dorsumu ile beraber septal
apse

Tedavi
 Küçük hematomlar geniş lümenli, steril iğne ile aspire edilebilir
 Büyük→ Burun tabanına paralel küçük önden arkaya uzanan kesi gerçekleştirilir ve drene edilir.
Kesi kenarındaki mukozanın küçük bir parçasının çıkarılması daha iyi drenaj gerçekleşmesini sağlar
Drenaj sonrası burun tekrar birikiminden kaçınmak amaçlı her iki taraftan tamponlanır.

Sayfa 109
 Sistemik antibiyotik septal apse oluşumunu önlemek amaçlı verilmelidir

Nazal septum perforasyonu

Etyoloji
1) Travmatik perforasyonlar→ en sık neden ( cerrahi ya da kaza sonucu)
2) Patolojik perforasyonlar→Bunların nedenleri
 Septal apse
 Nazal miyazis
 Rinolit veya göz ardı edilmiş yabancı cisim basınç nekrozuna yol açar
 Kronik granulomatöz durumlar→lupus, Tbc, lepra, sifiliz vb…
 Tbc ve lepra→kartilajinöz kısımda perforasyon yapar
 Sifilis →Kemik parçayı etkiler
 Wegener granulomatozu→ orta hat destrüktif lezyonu, total septal destrüksiyona neden olabilir.
3)İlaçlar ve Kimyasallar → steroid spreyler, Kokain, mesleki(krom kaplama)
4) İdiopatik→Pek çok olguda herhangi bir travma, veya önceki hastalık öyküsü yok.

Klinik Tablo
 Küçük önde yer alan perforasyonlar inspirasyon ve ekspirasyon esnasında ıslık sesine neden
olabilir.
 Geniş Perforasyonlar kabuk oluşturur bu da burunda tıkanıklık veya çıkarıldığında şiddetli kanamaya
neden olur.

Tedavi
Perforasyonun tedavisinden önce her zaman nedeni bulmaya yönelik girişim yapılmalıdır→Granülasyon
dokusundan veya perforasyon kenarından biyopsi gerekebilir.
 Şikayete neden olmayan küçük perforasyonlar cerrahi olarak plastik flepler ile kapatılabilir.
 Geniş perforasyonların kapatılması zordur→Tedavi alkalen nazal duşlar ve pomad uygulaması ile
burnun kabuksuz kalmasını sağlamaya yöneliktir.
 Bazen ince bir silastik düğme semptom rahatlaması sağlaması açısından yerleştirilebilir

Nazo-orbital Kırıklar
Nasion üzerine direk darbeler nazal kemiklerde kırık oluşturur ve bunları posteriora yer değiştirir.
 Etmoid kemik perpendiküler laminası,etmoid hücreler ve medial orbital duvar kırılır ve posteriora
hareket eder
 Yaralanma kribriform tabaka, frontal sinüs, frontonazal kanal, ekstraoküler kaslar , göz küresi ve
lakrimal aygıtı etkileyebilir.
 Medial kantal ligaman kopabilir.

Klinik tablo
 Telekantus→Medial orbital duvarların laterale yer değiştirmesine bağlı göz kapaklarının her iki
medial kantusunun arasındaki mesafenin artmasıdır
 Boksör Burnu→ Burun köprüsü çökmüş ve burun ucu yukarı dönmüş
 Periorbital ekimoz
 Orbital hematom→Anterior ve posterior etmoid arter kanamalarına bağlı
 BOS kaçağı→Kribriform tabaka ve durada kırıklara bağlı
 Göz küresinin yer değiştirmesi

Tanı
Çeşitli yüz filmleri kırığın yayılımı ve diğer fasiyal kırıkları değerlendirmede gereklidir.
BT görüntüleme daha yararlıdır

Tedavi
Kapalı redüksiyon
Komplike olmayan vakalarda Asche forsepsi ile fraktür redükte edilir ve kırık segmentleri arasından ve
septumdan geçirilen tel ana sabit parça üzerinde düğümlenerek kırık stabilize edilir.
Burun tamponu uygulanır. Dış splintler 10 gün veya bu civarda burun üzerinde tutulur.

Açık Redüksiyon
Nazal ve orbital kemiklerin geniş parçalanması ile beraber lakrimal aygıt, medial kantal ligaman, frontal sinüs
yaralanmaları olan komplike olan vakalarda gereklidir.

Sayfa 110
  H şeklinde bir insizyon kırık alanına yeterli açıklığı sağlar →Eğer frontal sinüse de ulaşım gerekirse
kesi kaşlara doğru genişletilebilir.
 Nazal kemiğin görerek redüksiyonu ve burun köprüsünün yüksekliği sağlanır
 Medial orbital duvar düzeltilebilir
 Medial kantal ligaman eğer kopmuş ise tel yardımıyla onarılır
 İntranazal tampon konturun onarımı açısından gerekebilir
 Kemik parçalanması şiddetli ise, medial kantal ligaman ve lakrimal kanal onarımı nazal konturun
sağlanmasından daha öncelikli olmalıdır

Yüz İskeleti Kırıkları

Yüz yaralanmaları yumuşak doku, kemikler veya her ikisini de içerebilir.
Yüz yaralanmalarının çoğunluğu otomobil kazası sonucu meydana gelir. Diğer nedenler spor, kişisel kazalar,
darp ve kavgalardır

Yüz 3 bölüme ayrılabilir:

1. Üst 1/3→ supraorbital kabarıklık üzeri seviye
2. Orta1/3→supraorbital kabarıklık ile üst dişler arası
3. Alt 1/3→Mandibula ve alt dişler

Bu bölümlere göre→Yüz bölgeleri şunları içerir

Üst Orta Alt

 Frontal sinüs
 Supraorbital çıkıntı
 Frontal kemik
 Nazal kemik septum  Alveolar çıkıntı
 Nazo-orbital alan  Simfizis
 Zigoma  Gövde
 Zigomatik ark  Köşe
 Orbital taban  Çıkan ramus
 Maksilla  Kondil
- Lefort I (yatay)  Temporomandibüler eklem
- Lefort II (piramidal)
- Lefort III (Kraniofasiyal
ayrılma)

Üst 1/3 yüz kırıkları

Frontal sinüs
Frontal sinüs kırıkları ön duvar,arka duvar veya nazofrontal kanalı içerebilir

Ön duvar kırıkları
Çökmüş veya parçalanmış olabilir. Defekt asıl olarak kozmetiktir
 Sinüse eğer mevcut ise ciltteki yaradan yaklaşılır ya da kaş hizasından kesi ile yaklaşılır.
 Kırık parçaları eleve edilir,bunları periosttan ayırmamaya önem gösterilir
 Sinüsün içerisi mutlaka arka duvar fraktürlerini dışlamak amaçlı incelenir.

Arka Duvar Kırıkları

 Dural yırtılmalar, beyin yaralanmaları ve BOS kaçağı eşlik edebilir.
 Beyin cerrahisi konsültasyonu gerektirebilir
 Dural yırtıklar temporal fasya ile kapatılır. Küçük sinüsler yağ ile oblitere edilir.

Nazofrontal kanal yaralanması

Sinüs drenajında tıkanıklığa neden olur ve ileride mukosel (sinüs ve burun arasında geniş bir bağlantı sağla)
ile komplike olabilir.
Küçük sinüsler sinüs mukozası tümüyle temizlendikten sonra yağ ile oblitere edilebilir.

Supraorbital Kabarıklık
Bu kabarıklığın kırıkları sıklıkla periorbital ekimoz, kaşta düzleşme, proptozis veya gözün aşağıya yer
değiştirmesine neden olur
Kemik parçaları orbita içine itilebilir ve burada sıkışır.
Bu kırıklar kaş veya alın yatay çizgileri üzerinden yapılan kesi yoluyla açık redüksiyon gerektirir.

Sayfa 111
Frontal kemik kırıkları
Bunlar çökmüş ya da ayrılmış veya ayrılmamış çizgisel şekilde olabilir. Sıklıkla orbitaya uzanır.
Beyin hasarı ve serebral ödem yaygın olarak eşlik eder ve beyin cerrahisi değerlendirme gerektirir.

Orta 1/3 yüz kırıkları

Zigoma kırıkları (Tripod kırığı)
Nazal kemikten sonra en çok kırılan ikinci kemik zigomadır.
Genellikle sebep direk travmadır.
 Zigoma alt kısmı mediale ve posteriora itilir malar uzantıda yassılaşma ve infraorbital hatta basamak
deformitesi ile sonuçlanır
 Zigoma 3 çıkıntısından ayrılır
 Orbita içeriği maksiller sinüs içine herniye olabilir.

Klinik tablo
 Malar uzantıda yassılaşma
 İnfraorbital hatta basamak deformitesi
 İnfraorbital sinir dağılım alanında hissizlik
 Trismus→Zigomanın altta yer alan koronoid çıkıntı üzerine çökmesine bağlı
 Oblik palpebra yarığı→ lateral palpebral ligamanın yer değiştirmesine bağlı
 Göz hareketlerinin kısıtlılığı→ inferior rektus kasının sıkışması diplopiye neden olabilir.
 Periorbital amfizem→Sümkürme ile havanın maksiller sinüsten kaçmasına bağlı

Tanı
 Waters ya da ileri Waters görüntüler fraktür ve yer değiştirmeyi en iyi gösterirler
 Maksiller sinüs kan varlığı nedeniyle bulanık görüntü verebilir.
 Orbita tabanı çökmesi ve orbita içeriğinin herniasyonu ile birlikte olan parçalanmalar düz grafilerde
izlenemez.
 Orbitanın BT görüntülemesi daha yararlıdır

Tedavi
Sadece deplase kırıklar tedaviye ihtiyaç duyar
Açık redüksiyon ve internal fiksasyon en iyi sonucu verir.
Frontozigomatik sütürde lateral kaş kesisi ile kırık ortaya konur ve bir elevatör zigoma arkasından geçirilerek
redükte edilir.
 İnternal fiksasyon frontozigomatik sütür ve infraorbital rimde plak ve vidalarla yapılır. İkincisi de kırık
alt göz kapağından yapılan ayrı bir kesi ile ortaya çıkarılır.
 Orbita tabanındaki kırıklar da bu kesiden onarılır.
Transantral yaklaşım daha az tercih edilir
Antrum Caldwell-Luc ameliyatındaki gibi ortaya konur, kan aspire edilir, fraktür redükte edilir ve antruma
yerleştirilen bir tampon ile sabitlenir( yaklaşık 10 günde çıkarılır.)

Zigomatik Ark Fraktürleri

Zigomatik ark genellikle 2 parçaya ayrılır ve bunlar kırılınca çökme gösterir
3 adet kırık hattı vardır→her bir uçta bir tane ve 3.sü arkın ortasında

Klinik tablo
Karakteristik olarak zigomatik arkta çökme, konuşmak ve çiğnemekle artan lokal ağrı, trismus veya kondil ve
koronoid çıkıntı arasına parçaların sıkışması nedenli mandibula hareketlerinde kısıtlılık

Tanı
Ark kırıkları en iyi kafanın submentovertikal görüntülemesinde izlenir. Waters grafisi de çekilir.

Tedavi
Saçlı alandan kulak hizası veya kulak önünden vertikal kesi yapılır, temporal fasya kesilir. Elevatör temporal
fasya altına doğru yerleştirilir ve çökmüş kemik parçaları altına ilerletilir sonra redüksiyon yapılır
Parçalar stabil kaldığından genel olarak fiksasyon gerekmez.

Maksilla fraktürleri
3 tipte sınıflandırılır.
1. Lefort 1 (transvers) Damak üzerinden damağa paralel seyreder

Sayfa 112
 Septumun alt kısmı, maksiller antrum ve pterigoid plaklardan geçer
2. Lefort 2 (piramidal) Burun kökü, lakrimal kemik, orbita tabanı, maksiller sinüs üst parçası ve
pterigoid plaklardan geçer. Zigomatik kırıklara benzer özellikleri vardır.
3. Lefort 3 (kraniyofasiyal bileşke ayrılması) Yüzün tümüyle kraniyal kemiklerden ayrılması
Kırık hattı burun kökü, etmofrontal bileşke, süperior orbital yarık, orbita lateral duvarı, frontozigomatik
ve temporozigomatik sütürler ile pterigoid plak üst parçasından geçer.

Klinik görüntü
 Maloklüzyon ’open bite’ gelişimi ile
 Orta yüzde uzama
 Maksillada mobilite
 BOS rinore → Lefort 2 ve 3'de kribriform plak hasarlanır
 Periorbital hematom→Tek veya çift taraflı
 ‘Dish Face’ →Birleşik kırıklarda izlenir( Lefort 2,3, Escher3) Orta yüz kafa tabanından ayrılır ve içe yer
değiştirir.
 Görme kaybı göz yaralanması veya optik sinir hasarı nedenli olabilir.
 Çift görme okülomotor palsiye kraniyal sinir II,IV,VI hasarında
 Serebral prolapsus→Beyin dokusu burun dış veya iç kısmına herniye olur.
 Anozmi→Kribriform tabakada kırık olfaktor liflerde kopmalar ile beraber ise veya serebral kontüzyon,
kontüzyona bağlı santral hasar sonucu

Tanı
 Fasiyal kemiklerin palpasyonu
 Nazal kavite inspeksiyonu rinoskopi veya endoskopi ile → BOS kaçağını doğrula ya da dışla
 Oral kavite ve orofarenks inspeksiyonu
 Otoskopi veya otomikroskopi→petröz kemik kırıklarını dışla
 İntrakraniyal komplikasyonlar da( Özellikle kanama) mutlaka dışlanmalıdır
 Görüntüleme→Düz grafiler Waters, posteroanterior , lateral filmler ve BT görüntüleme
 İşitme ve denge muayenesi→Eğer sadece hastanın bilinci açık ise mümkündür
 Koku testi→Anozmiyi ekarte et

Tedavi
Komplike kırıklarda hava yolu güvenliği sağlamak için derhal önlem alınır ve maksiller arter ya da
dallarından olan şiddetli kanamalar durdurulur. İyi bir kozmetik ve fonksiyonel sonuç için , kırıklar hastanın
genel durumunun izin verdiği en kısa zamanda tedavi edilmelidir. Eşlik eden intrakraniyal ya da servikal
omur yaralanmaları tedavide gecikmeye neden olur.

Maksiller kırıkların fiksasyonu şu şekillerde sağlanabilir:

 Dişler arası telleme
 Ark bar kullanılarak intermaksiller telleme
 Açık redüksiyon ve interosseöz telleme zigoma fraktürlerindeki gibi
 Tel ile frontal kemik, zigoma veya infraorbital rimden dişlere ya da ark barlara asma.

Sayfa 113
ORAL KAVİTE
Oral Kavite Anatomisi

Yüzey Anatomisi
 Fungiform Papillalar: Dilin 2/3 ön bölümünde kenarlarda ve ucunda bulunan küçük kırmızı yapılardır.
 Foliat Papillalar: Dilin posterolateral bölümünde bulunur.
 Sirkumvallat Papillalar: Dilin 2/3 ön bölümüyle 1/3 arka bölümünü arasında bulunan, V-şeklinde
dizilen, yüzeyden kabarık yuvarlak yapılardır.
 Filiform Papillalar: Dilin tümüne dağılmıştırlar ve pürüzlü bir görünüme sahiptirler. Tat alma duyusunda
rolleri yoktur.
 Sulkus Terminalis: Dilin arkası ile önü arasında bir oluk halindedir.
 Foramen Cecum: Sulkus terminalis’in merkez noktasıdır (tiroit bezinin menşeini oluşturur)

Kas Anatomisi
 Dilin dışındaki (ekstrensek) kaslar: M. Genioglossus, M. styloglossus, M. hyoglossus (Kraniyal Sinir
(KS) XII); M. palatoglossus (KS X).
 Dilin içindeki (intrensek) kaslar: Süperior longitudinal, inferior longitudinal, vertikal, transvers kaslar
(KS XII).
 Palatal kaslar: M. palatoglossus (ön plika), M. palatopharyngeus (arka plika), M. uvuale, levator veli
palatini (KS X); M. tensor veli palatini (KS V3).

Afferent İnervasyon
Dilin 2/3 Ön Bölümü
1. Tat Alma: Tat reseptörleri (fungiform ve foliat papillalar)  lingual sinir  korda timpani siniri 
genikülat ganglion  nervus intermedius (KS VII)  nucleus solitarius.
2. Dokunma ve Sıcaklık: lingual sinir KS V3

Dilin 1/3 Arka Bölümü

1. Tat Alma: Tat reseptörleri (foliat ve sirkumvallat papillalar, posterior orofarenks, vallekula ve dil
tabanı) KS IX inferior petrozal ganglion  nucleus solitarius
2. Dokunma ve Sıcaklık: KS IX

Epiglottis’in Larengeal Yüzeyinden Tat Alma: süperior larengeal sinir  KS X  nucleus solitarius.

Oral Kavite Lezyonlarında Değerlendirme

 Lökoplakilerin %5-20’si (ortalama %10) malign ya da premaligndir.
 Eritroplakilerin malignite riski daha yüksektir (%25).

Anamnez ve Fizik Muayene

 Lezyonla ilgili Anamnez: Lezyonun başlangıcı, süresi ve gelişimi (progresyon), ağrılı olup olmaması
değerlendirilir.
 Etiyolojik Faktörler: Travma (yanak ısırma, uygun olmayan protezler) ya da kostik madde içilmesi;
malignite ile ilgili risk faktörleri (kilo kaybı, sigara kullanımı, alkol kullanımı, ailede kanser öyküsü vb.), bağ
dokusu hastalıkları öyküsü, oto-immün hastalıklar, immün yetmezlikler, diyabet, radyoterapi, diğer
maligniteler.
 İlgili Semptomlar: Tat alma bozuklukları, inatçı boğaz ağrısı (3 haftadan uzun), yutma sırasında ağrı
(odinofaji), yutma güçlüğü (disfaji), ağızda koku (halitozis), ses kısıklığı, çene kilitlenmesi (trismus), ateş,
kırıklık, inatçı kulak ağrısı (otolojik muayene normal olmasına rağmen ağrı bulunması).
 Lezyonun Fizik Muayenesi: Lezyon tarif edilir (örn: maküler, papüler, ülseratif, veziküler), renk (lökoplaki,
eritroplaki,) yapışıklıklar, endurasyon, hassasiyet.
 Lökoplaki Türleri
1. Keratotik: yapışık, sinsi gelişim, eroziv olmayan yüzey (nispeten yüksek karsinom riski).
2. Nonkeratotik: mobil, akut başlangıç, eroziv ve ülseratif özellikler (daha çok akut enfeksiyona
bağlıdır).

Sayfa 114
 Benign Pigmente Oral Lezyonların Ayırıcı Tanısı

Renk Neden
Jeneralize soluk mukoza Anemi, talasemi
Siyah/kahverengi renk bozukluğu Bizmut ve arsenik entoksikasyonu
Mavi-gri gingiva sınırı (Burton çizgisi) Kurşun entoksikasyonu
Jeneralize kırmızılık Polisitemi vera, karaciğer yetmezliği
Perioral melanotik maküller Puetz-Jeghers Sendromu (GI hamartomatöz polipler)
Küçük sarı noktalar Fordyce Hastalığı (sebasöz bez histolojisi)
Siyah kıllı dil Uzamış (hiperplazik) filiform papillalar
Telanjektazi Osler-Weber-Rendu Sendromu
Mukozada diffüz hiperpigmentasyon Addison Hastalığı

Oral ve Orofarengeal Muayene: Oral ve orofarengeal kavitenin bütün bölgeleri, kitle ve lezyonlar açısından
(ülserasyon, lökoplaki, eritroplaki) gözle incelenir (endirekt ayna muayenesi), ağız tabanı ve dil palpe edilir,
dilin mobilitesi ve mandibulanın tutulumu değerlendirilir, dişler incelenir (diş kalitesi, oklüzyon), dilin yüzeyi ve
genel durumu değerlendirilir, tükürük bezleri ve Stenon kanalı palpe edilir.

Diğer Fizik Muayene Yöntemleri: komple baş-boyun muayenesi (alta yatan malignite bulguları, servikal
adenopati), ilgili cilt lezyonları araştırılır.

Tanıya Yönelik Testler

Biyopsi
 1-2 hafta içinde iyileşmeyen bütün kronik lökoplakiler ve ülseratif lezyonlardan eksizyonla biyopsi
alınmalıdır (malignite şüphesi yüksek).
 Biyopsi örneği, lezyonun düzgün kenarını içermelidir.
 Direkt ve indirekt immünofloresans boyama yapılmalıdır.

Diğer Yardımcı Testler

 Kültür: Enfeksiyon şüphesi olduğu takdirde oral/orofarengeal mukozadan ya da lezyondan kültür
örneği alınmalıdır (örn: ateş, hassas servikal adenopati); aerob, anaerob ve fungal
mikroorganizmalar araştırılmalıdır.
 BT/MR: Tümör şüphesi varsa endikedir. Kitlenin büyüklüğü ve komşu yapıların tutulumu
değerlendirilir, evreleme ve lenf tutulumunu belirlemek açısından yararlıdır.
 Laboratuar: Tam kan tahlili ve ayırıcı tanısal, oto-immün ve bağ dokusu profilleri (örn: ANA, SS-A,
SS-B, ESR, Rh faktörü, LE hücresi), ACE düzeyi

Oral Kavite Lezyonları

Enfeksiyöz Stomatitler

Herpetik Gingivostomatit
Fizyopatoloji: Primer enfeksiyon ya da Tip 1 Herpes simpleks virüsünün (HSV) reaktivasyonu; HSV-2, daha
sık olarak genital lezyonlarla ilişkili olmakla birlikte, oral lezyonlarda da bulunabilir.
Tanı: Anamnez ve Fizik Muayene, erken aşamada virüs kültürü, monoklonal antikorlar, DNA hibridizasyonu.
Tedavi: Enfeksiyon ya da profilaksi için oral asiklovir (örn: immünsuprese olanlarda), dudak lezyonları için
topikal asiklovir kullanılır.

Akut Nekrotizan Ülseratif Gingivit (Vincent Gingiviti)

Fizyopatoloji: Spiroketler (Borrellia vincentii), fusiform basiller ve anaerob bakteriler gibi multipl sinerjistik
bakteriler mukozayı enfekte etmiştir.
Riskler: Malnütrisyon, dejeneratif hastalıklar, immünsupresyon, debil hastalıklar.
Semptom ve Bulgular: İnterdental papillada ülseratif kraterler (zımba görünümü), gri psödomembranöz örtü,
kırgınlık, ateş, servikal adenopati, halitozis.
Tanı: Kültür, anamnez ve fizik muayene.
Tedavi: Oral hijyen, antibiyotikler.

Sayfa 115
Oral Kandidiyaz (Pamukçuk)
Fizyopatoloji: Fırsatçı enfeksiyon (etken: Candida albicans). Kültürde Aspergillus üreyebilir).
Riskler: Uzun süreli antibiyotik tedavisi, çocuklar, yaşlılar, immün supresyon (steroidler, kontrol altında
olmayan diyabet), beslenme bozukluğu, radyoterapi ve kemoterapi, lokal tahriş (yetersiz ağız hijyeni, uygun
olmayan protezler).
Semptom ve Bulgular:Beyaz (peynirimsi), plaklar, eritematöz bir zemin bırakarak düşer, psödomembranöz
eritematöz plaklar, yutma sırasında ağrı, tat alma bozuklukları.
Tanı: Anamnez ve fizik muayene, kültür (fungal boyalar %90 oranında pseudohifli maya mantarlarını
ortaya çıkarır).
Tedavi: Topikal antifungaller (örn: nistatin ağızda çalkalayıp yutturulur), ağır vakalarda sistemik antifungaller
kullanılır, oral hijyene dikkat edilir.

Aktinomikoz
Fizyopatoloji: Actinomyces israelii, normal dişlerde de bulunur, diş çekimi bölgesi ve hasarlı diş bölgesinden
dokuları tutar.
Riskler: Oral mukoza travması, yetersiz oral hijyen, dental enfeksiyonlar, immünsupresyon
Semptom ve Bulgular: Baş-boyun bölgesinde herhangi bir yerde ortaya çıkabilir. Genellikle palpe edilebilir bir
kitle şeklindedir ve üzerini örten deri çoğunlukla morumsu bir renktedir.
Tanı: Kültür (üreme için 1-2 hafta gereklidir).
Histopatoloji: Dallanan anaerob Gram-negatif bakteri görünümü, sülfür granülleri.
Tedavi: Cerrahi debridman ve uzun süreli antibiyotik tedavisi (penisilin, tetrasiklin, eritromisin).

Enfeksiyöz Olmayan Stomatitler

Erythema Multiforme
Fizyopatoloji: Dermis ve submukoza’daki küçük damarlarda antijen-antikor kompleksi çökmesi, spontan
gelişebilir (%50) ya da bir aşırı duyarlılık reaksiyonuna bağlı olarak ortaya çıkabilir (ilaç ya da enfeksiyon).
Semptom ve Bulgular: konsentrik eritematöz kenarları olan oral ya da kutanöz lezyon, ani ortaya çıkış,
kendinden sınırlı ateş, lokal adenopati.
Tanı: pozitif direkt ya da pozitif indirekt immünofloresan (non-spesifik görünüm).
Tedavi: destekleyici tedavi, steroidler.

Stevens-Johnson Sendromu ve Toksik Epidermal Nekrolizis (TEN)

Erythema multiforme’nin ağır ve fatal formu
Semptom ve Bulgular: Stevens-Johnson Sendromu’nda yaygın lezyonlar (ağız, gözler, genital bölge,
solunum yolu) bulunur, fotofobi, körlük, ateş vardır. TEN’in ayırıcı özelliği epitelin bütün katmanlarıyla
ayrılması ve nekrozdur.
Tedavi: destekleyici tedavi (hidrasyon, analjezikler, antipiretikler), solunumun sağlanması, yüksek doz
steroid, topikal kremler.

Pemphigus Vulgaris
Fizyopatoloji: Desmozom-tonofilament kompleksine karşı oto-antikorlar (interselüler köprüler) akantoliz
(selüler bağlantıların kopması) ve intra-epitelyal bül oluşumuna yol açar.
Riskler: Askenazi Yahudileri, Akdeniz Bölgesi, diğer bağ dokusu hastalıkları.
Semptomlar ve Bulgular: Oral ve farengeal mukozada ağrılı büller, deskuamatif gingivit, Nikolsky bulgusu
(tutulmamış mukozanın ovalanması ya da travma ülsere yol açar)
Histopatoloji: İntra-epitelyal hücre ayrılması (suprabaziler), Lamina propria’ya bağlı bazal hücre sıraları
(mezar taşı sırası görünümü), Tzanck hücreleri (intraselüler bağlantının kopmasına bağlı daha sferik,
serbest skuamöz hücreler).
Tanı: İntraselüler maddenin direkt immünofluresan incelemesi (intra-epitelyal bülleşme), pozitif serum
antikorları (indirekt immünofluresan).
Tedavi: Oral steroidler, immünosupresifler düşünülebilir, tedavi edilmediği takdirde fatal olabilir.

Büllöz Pemfigoid
Fizyopatoloji: Oto-antikorlar subepidermal büllerin oluşmasına yol açar.
Semptomlar ve Bulgular: sikatrisiyel pemfigoide benzer ancak, büllöz pemfigoid’te kutanöz lezyonlar vardır
(oral lezyonlar nadirdir), fleksör yüzeyinde subepitelyal büller, kasık ve abdomende kaşıntı; 70-80
yaşlarında görülür, kadın/erkek oranı eşittir, kendi kendini sınırlayan bir hastalıktır.
Tanı: Bazal membranda direkt immünofloresan (subepitelyal ayrılma), pozitif serum indirekt
immünofloresan (%70).

Sayfa 116
Tedavi: Oral steroidler, immünosupresifler düşünülebilir.

Liken Planus
Fizyopatoloji: Bazal tabakanın aktive olmuş lenfositler tarafından parçalandığı oto-immün hastalık, ailevi
olabilir, ilaçlar tetikleyebilir (örn: penisilamin, metildopa, fenotiyazid, antimalaryal ilaçlar).
Türler
1. Retiküler: Dantelimsi beyaz çizgiler (Wickham çizgileri), en sık bukkal mukozada görülür (damak,
dudak ve dilde de görülebilir).
2. Plak: Lökoplakiye benzer.
3. Atrofik: Papülün ortası atrofiktir, ağrılıdır.
4. Eroziv ve büllöz: Ağrılı, ülseratif lezyonlar, bukkal mukoza ve dilin ardında (dorsum) sıktır.
5. Ülseratif: Bukkal mukozayı tutabilir (ayak ve ayak parmaklarında daha sıktır), ağrılıdır.
6. Anüler: Dudaklarda daha sıktır (peniste de bulunabilir), küçük papüllerden oluşan yuvarlak
kenarlıdır.
Semptomlar ve Bulgular: tekrarlayan ve (türüne bağlı olarak) farklı özellikler gösteren “mor, poligonal,
kaşıntılı papüller”, fleksor yüzeyini ve gövdeyi tercih eder ancak, %60-70 oranında dudaklarda, oral mukoza
ya da göz kapaklarında görülür, kronikleşme eğilimindedir.
Tanı: Klinik muayene, biyopsi.
Kobner İzomorfik Fenomeni: fiziksel travma ile lezyon oluşturulabilir (örn: kaşıma, kazıma).
Histopatoloji: Bazal hücre tabakasında vakuoler değişim sonucu Civatte cisimcikleri (dejeneratif eozinofilik
ovoid keratinositler) ortaya çıkar, epidermal hiperplaziye bağlı “testere dişi” görünümü, lamina propria’da
lenfositik infiltrasyon.
Komplikasyonlar: Maligniteye dönüşme riski %1-4 arasındadır (ülseratif lezyonlarda risk daha büyüktür).
Tedavi: Tedavisi yoktur. Ağrılı, eritematöz ve eroziv lezyonlar tedavi edilir, şüpheli lezyonlar dikkatle takip
edilmelidir.
Reverzibl Kolaylaştırıcı Faktörler Tanımlanır: ilaçlar, dental restorasyon, oral hijyenin iyileştirilmesi (sık diş
temizliği), tütün ve alkol kullanımından vazgeçme.
Medikal Tedavi: oral ya da topikal steroidler ve retinoidler düşünülmelidir, kriyoterapi, UV ışığı ve lazer
cerrahisi de dikkate alınabilir.

Aftöz Ülserler
En sık karşılaşılan ağız ülserleridir.
Fizyopatoloji: İdiyopatik, immünolojik olabilir, enfeksiyöz, hormonal, strese bağlı, travmatik veya nütrisyonel
nedenler düşünülmektedir.

Behçet Hastalığı
Fizyopatoloji: İdiyopatik vaskülit.
Semptomlar ve Bulgular
1. Üst solunum yollarında ve genital bölgede tekrarlayan, ağrılı aftöz ülserler.
2. Oküler inflamasyon (üveit, irit, papil ödemi, körlük).
3. kutanöz vaskülit.
4. İlerleyici (progresif) sensörinöral işitme kaybı (SNHL), tinnitus, vertigo.
5. Sistemik tutulum (MSS, Gİ kanal, büyük damarlarda vaskülit).
Tanı: Klinik semptomatoloji.
Tedavi: Kanıtlanmış bir tedavisi yoktur, immünosupresifler, steroidler, IV İmmünoglobulinler kullanılabilir.

Sayfa 117
TÜKÜRÜK BEZLERİ
Tükürük bezi hastalıkları parotis, submandibüler, sublingual ve minör tükürük bezlerinin inflamatuar ve non-
inflamatuar hastalıkları olarak 2 grupta incelenir. Hastalıklar genellikle major bezleri tutmaktadır. Tanı için
gerekenler: inspeksiyon, palpasyon, direk grafi, ultrasonografi, CT, MRI, endoskopi ve ince iğne aspirasyon
biopsisi.

Semptomlar:
 Bez bölgesinde şişkinlik; akut inflamasyon, sialadenit
 Ağrı; sialadenit, tümör
 Ağız kuruluğu; Sjögren sendromu
 Pürülan akıntı; sialadenit, apse
 Fasiyal sinir felci; malignite olduğunu düşündürür.

Hastalıklar:
1. Travma,
2. Kabakulak ve diğer viral enfeksiyonlar,
3. Akut supüratif parotit,
4. Sialektazi,
5. Granülomatöz hastalıklar (Tbc, sarkoidoz, aktinomikoz),
6. Tükürük bezi taşları,
7. Sjögren sendromu,
8. Neoplazmlar

Travma
Parotis bezinin delici yaralanmaları (bıçak, köpek ısırığı) daha sıktır. Fasiyal sinir yaralanmalarında cerrahi
girişim ile sinirin tamiri gerekir. Tükürük fistülü gelişebilir.

Kabakulak (Epidemik Parotit)

Paramiksovirüs enfeksiyonudur, 4-6 yaş çocuklarda görülür. Vakaların %75’inde bilateraldir, ağrılı parotis
şişliği, halsizlik, ateş ve trismus vardır. Nadiren submandibüler ve sublingual bezleri de tutar.

Komplikasyonları; ani sensorinöral tipte işitme kaybı (8.kafa çiftinin tutulmasına bağlı), orşitle beraber gelişen
infertilite, ensefalit, pankreatit, ve nefrit.

Sayfa 118
Tedavi de analjezik, hidrasyon gibi destek tedavileri yapılır. Odyolojik inceleme gerekirse yapılmalıdır.
Aşısı vardır.

Diğer viral enfeksiyonlar; CMV, Koksakivirüs, İnfluenza A parotit yapabilir.

Akut Supüratif Parotit

Yaşlı, debil ve dehidrate kişilerde sık görülür. Ağız kuruluğu (radyoterapi, Sjögren send. gibi nedenlerle)
predispozan faktördür. Staf aureus genellikle etkenidir, ancak başka Gram (+) ve anaerob bakterilerde
etken olabilir. Enfeksiyon ajanları ağız içinden Stensen kanalını kullanarak parotise yerleşir.

Klinik tablo: Ani başlayan şiddetli ağrı ile birlikte parotisi büyümesi, çene hareketlerinin ağrıyı arttırması, ağız
muayenesinde stensen kanalı ağzının kırmızı ve şiş olması, kanalın ağzında irin görülmesi, veya gland
üzerine hafif baskı ile irin gelmesi, hastanın ateşli ve toksik tabloda olması şeklindedir.

Testler: Tam kanda polimorf lökosit artışı ile karakterize lökositoz, Stensen ağzında gelen irin ya da kanlı
materyalden kültür alınması.

Tedavi: Antibiyotikler, hidrasyon, oral hijyenin düzeltilmesi, eğer ateş düşmez, parotis şişliği tedaviye rağmen
progresif olarak artarsa cerrahi drenaj düşünülmelidir.

Sialektazi
Duktal sistemin dilatasyonu tükrüğün göllenmesine bağlı enfeksiyona yatkınlık oluşturur. Duktal sistemin
dilatasyonu değişik derecelerde görülebilir; tek bir alana sınırlı, yaygın ve kaviter tarzda olabilir. Sialektazi
konjenital olabilir, ancak granülomatöz ve otoimmün parotitler sonrasında da gelişebilir. Tanı
sialoendoskopi, MR veya CT ile konabilir.

Granülomatöz Hastalıklar
Tüberküloz, sarkoidoz, ve aktinomikoz başlıca nedenlerdir. Tüberküloz parankim ya da intraglandüler parotid
lenf bezlerini tutarak, ağrısız bir kitle olarak görülebilir. Daha sonra kitle ve üzerindeki ciltte nekroz gelişir ve
nekrotik materyal bir fistül ağzı oluşturarak drene olur. Hastalığa bulaşmış dokuların cerrahi eksizyonu ve
antitüberküloz tedavi uygulanmalıdır.

Tükürük Bezi Taşları

Taş submandibüler bez ve parotis bezinin kanallarında oluşur, ve bezin kanalı veya parankimi içinde yer
alırlar. Müsin ve hücre artıklarından oluşan organik matriksin üzerine Ca fosfat depozitlerinin toplanması ile
oluşur. Taşların %90’ı submandibüler bez %10’u parotis içinde görülmektedir.

Klinik tablo ve tanı: Tükürük akışının engellenmesine bağlı olarak, tükürük bezinin aralıklı olan ağrılı şişkinliği
vardır. Nadiren taşın kanal ağzında görülmesi veya kanal içinde palpasyonu mümkündür. %80’i radyoopak
olan taşların radyoloji (direk grafi, CT) ile görüntülenmesi, radyolusen taşların sialografi ve sialoendoskopi ile
tespit edilmesi mümkündür.

Tedavi: Periferde kanal içinde yer alan submandibüler ve parotis taşlarının sialoendoskopi ile intraoral yolla
çıkarılması, parankim içinde yer alanlar için bezin cerrahi yöntemlerle çıkarılması gerekmektedir

Sayfa 119
 Akut parotit, solda preauriküler bölgede eritem ve sert, ağrılı kitle

Submandibüler sialadenit: Tekrarlayan akut pürülan sialadenit hastası.

Sialoendoskopi ile submandibüler kanalın lümeni görüntülenmiştir. Ağız içinden Submandibüler kanala 1 mm çapında bir endoskop ile
girilmiştir. Lümeni daraltan sirküler darlık ve hemen arkasında lümeni dolduran taş görülmektedir. Taşlar bu yöntemle çıkarılabilir veya
laser yardımı ile parçalanabilirler. Burada görülen darlık da tekrarlayan enfeksiyonlara bağlı gelişmiştir.

Sayfa 120
Sjögren Sendromu (Sicca Sendrom)
Ekzokrin glandları tutan otoimmün bir hastalıktır. Primer ve sekonder olabilir.

Primer Sjögren Sendromu: Tükürük bezleri ve lakrimal gland tutulumuna bağlı kserostomi ve ksero-oftalmi
gelişir. Genellikle tutulan bez parotistir; hastalığın diğer adı benign lenfoepitelial parotis lezyonu veya
Mikulicz hastalığıdır. Hastalık her iki cinste eşit oranda görülür.

Sekonder Sjögren sendromu: 3 majör komponenti vardır;

i. keratokonjuktivitis sicca; lacrimal gland tutulumuna bağlı,
ii. xerostomia; tükürük bezleri ve oral kavite müköz gland tutulumuna bağlı,
iii. otoimmün bağ dokusu hastalığı, genellikle romatoid artrit gelişir. Tükürük bezleri çift taraflı şişer.

Semptomlar: Halsizlik, hafif ateş, miyalji ve artralji görülür. Diğer ekzokrin glandların tutulumuna bağlı olarak
burunda kuruluk, boğazda kuruluk, kserotrakea, özofagusta mukozal atrofi, atrofik gastrit, subklinik
pankreatit, vajinal kuruluk görülebilir. Ekstraglanduler tutulum akciğer, böbrek, sinir sistemi ve vasküler
sistemde (vaskülit) görülür. Tanı, sedimentasyon yüksekliği, (+) romatoid faktör, (+) antinükleer antikorlar ve
alt dudaktan alınan biyopside minor tükürük bez tutulumunun tespiti ile konulmaktadır.

Tükürük Bezi Tümörleri

Majör ve minor tükürük bezi tümörleri epiteliyal ve mezenkimal dokulardan kaynak alırlar. Parotis tümörlerin
%80’i, submandibüler bez tümörlerinin %50-60’ı, ve sublingual ve diğer minor tükürük bez tümörlerinin %25’i
benigndir; yani tükürük bezlerinde boyut arttıkça tümörün de benign olma şansı artmaktadır. Aksine, minör
tükürük bezlerinde malign tümörler daha sık görülmektedir.. Hızlı büyüyen, ağrılı, mobilitesi sınırlı, hatta
üzerindeki deriye yapışık kitleler ve fasiyal sinir lezyonu malignitenin varlığına işaret eder.

Benign tümörler:
 Epiteliyal olanlar: Pleomorfik adenom, Warthin tümörü, onkositom, diğer adenomlar
 Mezenkimal olanlar: Hemanjiom, lenfanjiom, lipom, nörofibrom

Pleomorfik Adenoma
Epiteliyal ve mezenkimal elemanları birlikte bulundurdukları için Mikst tümör adını da alırlar. En sık görülen
benign tükürük bezi tümörüdür; en sık parotiste ve genellikle kuyruk bölgesinde yerleşir. Yavaş büyürler
ancak tanı konulduğunda oldukça büyük boyuta ulaşmış olabilirler. Fasiyal sinir felci görülmez. Tedavide,
süperfisiyel (lateral) parotidektomi, fasiyal sinir korunarak total parotidektomi yapılmaktadır

Parotis benign tümörü (patoloji:pleomeorfik Parotis kuyruğunda Pleomorfik adenoma;

adenoma) tümör deriye fikse değildir.

Sayfa 121
 Parotis benign tümörü

Dev Pleomorfik adenoma vakası: Kitle ile 35 yıl geçiren hasta, nekroz ve cilt fistülünden gelen pürülan drenaja
bağlı olarak hipoproteinemi ve böbrek yetmezliği geliştiğinden ameliyatı Kabul etti (resim 1). Fasiyal sinir ana
tunkusu ile birlikte Servikofasiyal dal ile Temporofasiyal dalın tümör kapsülüne yapıştığı ve normalden çok

Sayfa 122
 uzun oldukları görülmektedir (resim 2). Postop tanı: Ca ex pleomorfik adenoma. Tümör içerinde birkaç odakta
yıllar içinde malign transformasyona bağlı parotis adenokanseri tespit edilmiştir. Cerrahi sonrasında fasiyal
fonksiyonları normale yakındır.

Warthin Tümörü
Genellikle erkeklerde 50-70 yaş arasında ortaya çıkarlar. Sıklıkla parotis kuyruğunda görülürler, %10
bilateral yerleşimlidirler. Çok sayıda da olabilirler. Yuvarlak, kapsüllü, bazen içinde mukoid kahverengi sıvı
içeren kistik yapıdadırlar. Tedavide, süperfisiyel parotidektomi yapılır. Şekil 1’de sağ parotis kuyruğunda
yerleşen Warthin tümörü, şekil 2’de ise bilateral kuyruk yerleşimli Warthin tümörü görülmektedir.

Bilateral parotis benign tümörü (patoloji:Warthin tümörleri)

Hemanjiom
Çocuklarda en sık görülen parotis tümörleridir. Kızlarda fazladır. Doğumda fark edilirler, neonatal dönemde
hızla büyürler ve spontan olarak gerilerler. Hastaların %50’sinde deride de hemanjiom vardır. Yumuşak,
ağrısız, ağlarken veya ıkınırken şişen kitlelerdir. Üzerindeki deride maviye çalan renk değişikliği görülür.
Spontan gerileme olmayanlar için cerrahi eksizyon gerekebilir.
Lenfanjiom: Daha nadir tümörlerdir. Parotis ve submandibüler bezi tutabilirler. Palpasyonda yumuşak ve
kistik yapıda hissedilirler. Spontan gerileme göstermezler ve cerrahi yolla çıkarılırlar.

Malign Tümörler
 Epiteliyal olanlar: Mukoepidermoid kanser (düşük / yüksek grade), adenoid kistik kanser, asinik
hücreli kanser, adenokanser, malign mikst tümör, yassı hücreli kanser, indiferansiye kanser
 Mezenkimal olanlar: Lenfoma, sarkoma

Malign Tümörler ağrısız sert kitlelerdir. Deriye yapışır, hatta fikse olabilir, ve fasiyal sinir invazyonu ile
paralizilere yol açabilirler. Tedavide total parotidektomi, gerekirse fasiyal sinir rezeksiyonu ve boyun
diseksiyonu yapılmaktadır.

Sayfa 123
Mukoepidermoid kanserler yavaş büyüyen, genellikle parotise yerleşen, skuamoz veya anaplastik
transformasyon gösterebilen tümörlerdir.

Adenoid kistik kanserler, sert damak minor tükürük bezlerinde sık görülen, perinöral invazyon gösteren, ve
ağrıya yol açan tümörlerdir; cerrahi tedavi ile total olarak çıkarılmaları zordur.

Asinik hücreli kanserde hücreler, glandüler seröz hücreleri andıran organize bir yapıya sahiptirler ve
hastalığın prognozu da iyidir.

Parotis kuyruğunda kitle (patoloji: düşük grade mukoepidermoid kanser)

Parotis adenoid kistik kanseri: Solda preauriküler, sert ve ağrılı 2 cm çapında parotis kitlesi olan
hasta).

Fasiyal sinir fonksiyonları ameliyat öncesi ve sonrasında normaldir. Hastanın fasiyal sinirinin
temporofasiyal dalı tümörün altında ve tümör ile temas halindedir).Bu dal perinöral invazyona
bağlı hiperemik ve kalınlaşmış görünümdedir). Perinöral invazyonun tümörün sinir boyunca
uzanarak daha uzak sahalara yayılmasına neden olabileceği resimden açıkça anlaşılmaktadır.
Patolojik inceleme: Parotis Adenoid kistik kanseri.

Sayfa 124
FARENKS
Farenks Anatomisi ve Fizyolojisi
Farenks, solunum ve sindirim sisteminin üst kısmını oluşturan konik bir fibromüsküler tüptür. Bu tüp 10-12
cm uzunluğundadır, kafa tabanından (bazioksiput ve bazisfenoid) krikoid kıkırdak alt sınırına kadar uzanır ki
bu sınırdan sonra da özofagus ile devamlılık gösterir.

Kaslar
Dış tabaka (konstriktörler)
1. Sup. konstriktör
2. Mid. konstriktör
3. Inf. konstriktör

İç tabaka (elevatörler)
1. Stilofarengeus
2. Salpingofarengeus
3. Palatofarengeus

İnervasyon
 Farengeal pleksus (IX, X, XI)
 N. glossofarengeus & n. vagus & sup. servikal ganglion’un farengeal dalı
 Stilofarengeus ve glossofarengeus hariç tüm kasları n. vagus inerve eder
 Farenks mukozasının duyusunu n. glossofarengeus alır.

Kanlanma
1. Asendan farengeal arter
2. Fasiyal arterin asendan palatin dalı
3. Desendan palatin arter
4. Maksiller arterin farengeal dalı
5. Sup. ve inf. tiroid arterlerden gelen dallar

Waldeyer Halkası
Farenks submukozasında yaygın olarak bulunan lenfoid doku farenksin bazı bölgelerinde lenfoid kitleler
şeklinde toplanmıştır ve tüm bu lenfoid doku Waldeyer Halkası olarak isimlendirilir. Kitle şeklindeki lenfoid
dokular şunlardır:
1. Palatin tonsiller ya da kısaca tonsiller
2. Nazofarengeal tonsil veya adenoidler (adenoid vejetasyon)
3. Lingual tonsil
4. Tubal tonsiller (Rosenmuller fossada yer alırlar)
5. Lateral farengeal bantlar
6. Farengeal nodüller (posterior farengeal duvarda yer alırlar)

Farengeal Boşluklar
Farenks ile ilişkili ve içlerinde abse oluşabilen iki potansiyel boşluk mevcuttur:
1) Retrofarengeal boşluk ... farenksin arkasında ve kafa tabanı ile trakea bifürkasyonu arsında yer
alır.
2) Parafarengeal boşluk ... farenksin yan tarafında yer alır. Karotis arterler, juguler ven, son dört
kraniyal sinir ve sempatik zinciri içerir.

Farenks anatomik olarak 3 bölgeye ayrılır:

Nazofarenks
Orofarenks
Larengofarenks (Hipofarenks)

NAZOFARENKS
Farenksin en üst kısmıdır, nazal kavitelerin arkasında yer alır ve kafa tabanından yumuşak damak seviyesi
ya da sert damaktan geçen horizontal plan seviyesine kadar uzanır.

Sınırları
 Tavanını, bazisfenoid ve bazioksiput oluşturur.

Sayfa 125
  Arka duvarını, üzeri prevertebral kaslar ve fasya ile örtülü olan atlasın arkusu oluşturur.
 Tabanını, önde yumuşak damak oluşturur. Taban arkada boştur.
 Ön duvarını, koanalar ya da posterior nazal apertürler oluşturur, bunlar nazal septumun posterior
kenarı ile birbirinden ayrılırlar. Nazal konkalar ve meatusların en arka uçları da buradadır.
 Lateral duvar östaki tüpünün farengeal açıklıklarını içerir. Arkada ve yukarıda “ torus tubarius” adı
verilen östaki borusu kıkırdak parçasının çıkıntısı ile bağlantılıdır. Torus tubarius’un arkası ve
yukarısında yer alan yarık “ Rosenmüller fossa” olarak adlandırılır ve nazofarenks kanserinin en sık
köken aldığı bölgedir.

Adenoid vejetasyon (Nazofarengeal Tonsil)

Nazofarenks tavanı ve arka duvarı bileşkesinde birikmiş submukozal lenfoid dokudur ve lenfoid doku
birikirken üzerindeki müköz membranda her yöne asimetrik düzensiz katlantılar oluşturur. Boyutları 6 yaşa
kadar artar sonra yavaş yavaş atrofiye uğrar.

Nazofarengeal Bursa
Adenoid kitlesi içinde orta hatta yer alan epitelle örtülü bir yarıktır ve farenks mukozasından bazioksiput
periostuna uzanır. Enfekte olduğunda persistan postnazal akıntı ve krutlanmaya neden olabilir. Bazen bursa
içinde abse meydana gelebilir ki buna “Thornwaldt hastalığı ya da absesi adı verilir.

Rathke Cebi
Klinik olarak adenoidlerin üzerindeki çöküntüyü temsil eder ve hipofiz ön lobunu oluşturmak üzere invajine
olan bukkal mukozanın kalıntısıdır. Kraniyofarenjioma buradan köken alabilir.

Tubal Tonsil
Torus tubarius seviyesinde birikmiş lenfatik dokudur. Adenoid dokusu ile devamlılık halindedir ve Waldeyer
halkasının bir kısmını oluşturur. Enfeksiyon a bağlı olarak büyüdüğünde östaki obstrüksiyonuna neden olur.

Morgagni Sinüsü
Kafa tabanı ve süperior konstriktör kasın serbest üst kenarı arasındaki boşluktur. İçerisinden şu yapılar giriş
yapar:
Östaki tüpü
Levator veli palatini
Tensor veli palatini
Asendan palatin arter (fasiyal arterin dalı)

Pasavant Katlantısı
Palatofarengeus kasının liflerinin oluşturduğu bir mukozal katlantıdır.
Nazofarengeal istmusun posterior ve lateral duvarlarını çevreler.
Kontraksiyonu esnasında yumuşak damak bu katlantı ile sıkı temas sağlayarak yutma ve konuşma sırasında
nazofarenks ile orofarenksi birbirinden ayırır.

Nazofarenksin Fonksiyonları
1) larenks ve trakeaya ulaşan havayolunun parçasıdır
2) orta kulak ventilasyonunu sağlar ve östaki tüpü vasıtasıyla timpanik membranın her iki tarafındaki hava
basıncını dengeler.
3) yumuşak damağın posterior farengeal duvar ve Pasavant katlantısına doğru elevasyonu nazofarenks ile
orofarenksi birbirinden ayırmaya yardımcı olur..... bu fonksiyon yutma, kusma, öğürme ve konuşma sırasında
önemlidir
4) ses oluşumunda rezonatuar fonksiyon görür
5) nazal ve nazofarengeal bezlerin salgıladığı mukusun drenaj kanalıdır

OROFARENKS
Yukarıda sert damak düzleminden aşağıda hiyoid kemik düzlemine uzanır.
Orofarengeal istmus yoluyla oral kaviteye bağlantısı vardır.

Sınırları
Posterior duvarı ikinci ve üçüncü servikal vertebra seviyesindedir ve retrofarengeal boşluk ile ilişkidedir.

Anterior duvarında aşağıdaki yapılar yer alır:

* dil kökü (sirkümvallat papillaların arka kısmı)
* lingual tonsiller (dil kökü seviyesinde her iki yanda)

Sayfa 126
* valleküla (dil kökü ve epiglotun ön yüzü arasında yer alan çukurdur, medialinde median glossoepiglottik fold
ve lateralinde farengoepiglottik foldlar yer alır. Vallekülada retansiyon kistleri sık görülür)

Lateral duvar:
* Palatin tonsil
* Ön plika (palatoglossal ark) palatoglossus kası oluşturur
* Arka plika (palatofarengeal ark) palatofarengeus kası oluşturur
Ön ve arka plika damaktan aşağı uzanırken aralarında kalan tepesi yukarıda tabanı aşağıda bir piramidimsi
çukura tonsiller fossa adı verilir ve her iki palatin tonsiller bu çukurlarda yer alırlar.

Orofarenksin Fonksiyonları
1) Hava ve gıda geçişi için pasaj sağlar
2) Yutmanın farengeal fazında rolü vardır
3) Bazı konuşma sesleri için vokal pasaj teşkil eder
4) Tat duyusunda rolü vardır ... tat cisimcikleri dil kökünde, yumuşak damakta, ön plika ve farenks arka
duvarında yer alırlar.
5) Havayolu ve sindirim yoluyla giren yabancı ajanlara karşı lokal defans ve immünite sağlar

HİPOFARENKS
Farenksin en alt kısmıdır ve larengofarenks de denir. Larenksin arkasında ve kısmen yan taraflarında yer
alır. Yukarıda hiyoid düzleminden aşağıda krikoid kıkırdak alt kenarı düzlemi arasında uzanır.

Hipofarenks klinikte üç bölgeye ayrılır:

1) Piriform sinüs... larenksin her iki yanında yer alır ve farengoepiglottik foldan üst özofagusa uzanır.
Yabancı cisimler burada takılıp kalabilirler.
2) Post-krikoid bölge... Krikoidin arkasında yer alır ve larengofarenksin ön duvarını teşkil eder. Plummer
Vinson sendromlu kadınlarda kanserlerin sık görüldüğü bölgedir.
3) Posterior farenks duvarı... hiyoid kemik düzleminden krikoaritenoid eklem düzlemine kadar uzanır.

Hipofarenksin fonksiyonları
Hipofarenks, tıpkı orofarenks gibi havayolu ve sindirim yolunun ortak kanalıdır. Ses oluşumunda rezonatuar
fonksiyon görür. Yutmanın en kritik manevralarından olan farengeal kasların kasılıp lokmayı aşağı itişi ve
bununla koordineli gerçekleşen krikofarengeal kasın (üst sfinkterin temel taşı) gevşemesiyle lokmanın
özofagusa yönlendirilmesi bu bölgede gerçekleşir.
Bu koordinasyonda sorun olursa hipofarengeal divertikül (Zenker Divertikülü) gelişebilmektedir.

Nazofarenks Hastalıkları

Adenoidler (hiperplazi, adenoidit)

Adenoidler, nazofarenks tavanı ve arka duvarı kesişiminde yer alan nazofarengeal tonsillerin genel adıdır.
 Silyalı kolumnar (prizmatik) epitel ile kaplı ve derin yarıklarla ayrılmış, vertikal kabartılar şeklindeki
lenfoid dokudan oluşur.
 Palatin tonsillerden farklı olarak adenoidlerin kapsülü ve kriptaları yoktur.
 Adenoid doku doğumda vardır, 6 yaşa kadar fizyolojik büyüme gösterir, pubertede atrofiye meyleder
ve 20 yaşında tamamen kaybolur.

Etiyoloji
 Adenoidler çocuklukta fizyolojik olarak büyümeye meyillidir.
 Rekürren rinit, sinüzit veya tonsillit atakları kronik adenoid enfeksiyonu ve adenoid hiperplazisine
neden olabilir.
 Üst solunum yolu alerjisi de adenoidlerin büyümesine katkıda bulunabilir.

Klinik özellikler
Semptom ve bulgular yalnızca adenoid kitlenin büyüklüğüne değil aynı zamanda nazofarenksin genişliğine
de bağlıdır.
Büyük ve enfekte adenoidler nazal, otolojik veya genel semptomlara neden olabilir.

Nazal Semptomlar
 Nazal obstrüksiyon en sık semptomdur ... ağız solunumuna sebep olur
 Burun akıntısı ... kısmen koananın tıkalı olmasına kısmen de kronik rinite bağlı olur.

Sayfa 127
  Sinüzit ... çocuklarda kronik maksiller sinüzit sıklıkla adenoidlerle ilişkilidir
 Epistaksis ... akut adenoid inflamasyonu olduğunda
 Ses değişikliği ... düşük tonda ve nazal kaliteden yoksun ses

Otolojik Semptomlar
 Tubal obstrüksiyon ... adenoid kitlesi östaki tüpünü bloke ederek retrakte timpanik membran
oluşumuna ve iletim tipi işitme kaybına neden olur.
 Rekürren akut otitis media atakları ... östaki yoluyla enfeksiyon yayılımı
 Kronik supüratif otitis media ... enfekte adenoidlerin varlığında iyileşmesi güçleşir
 Seröz otitis media ... çocuklarda en önemli neden adenoidlerdir

Genel Semptomlar
 Adenoid yüz ... kronik nazal obstrüksiyon ve ağız solunumu “adenoid yüz” adı verilen karakteristik
yüz görünümüne neden olur
o Uzun yüz, donuk ifade, açık ağız, öne çıkık ve belirgin üst dişler, yukarı çekik üst dudak
o Ala nasi diffüz atrofisine bağlı sıkılmış görünümde burun
o Arkı yüksek sert damak
 Pulmoner hipertansiyon ... uzun süreli nazal obstrüksiyona bağlı olur
 Aproseksi ... konsantrasyon eksikliği

Tanı
 Postnazal bölgenin muayenesi ... adenoid kitlesi ayna ile görülebilir.
 Rijid ya da fleksibl nazofarengoskop nazofarenksi detaylı incelemede faydalıdır
 Yumuşak doku dozunda lateral kafa grafisi adenoidlerin boyutlarını ve farengeal havayolu
tıkanıklığının seviyesini gösterir
 Detaylı burun muayenesi diğer nazal obstrüksiyon nedenlerini ekarte etmek için her zaman
yapılmalıdır

Tedavi
Semptomlar ağır olmadığında nazal dekonjestanlar ve eşlik eden nazal alerji için verilen antihistaminikler
ameliyata gerek kalmadan durumu çözebilir.
Semptomlar ağırsa adenoidektomi uygulanır.

Akut Nazofarenjit
Nazofarenksin akut enfeksiyonu izole bir enfeksiyon ya da bir üst solunum yolu enfeksiyonun parçası
şeklinde olabilir.
Etken virüsler (influenza, parainfluenza, rinovirüs, adenovirüs) ya da bakteriler (streptokok, pnömokok veya
Haemophilus influenza) olabilir.

Klinik özellikler
 Genellikle ilk semptom boğazda, yumuşak damaktan daha üst kısımda, kuruma ve yanma hissi
 Burnun arka kısmında lokalize ağrı ve rahatsızlık ve eşlik eden yutma güçlüğü
 Ciddi enfeksiyonda ateş ve lenfadenopati

Tanı
Muayenede beyazımsı eksuda ile kaplı konjeste ve şişmiş mukoza görülür

Tedavi
Ağrı kesici
Hafif olgular kendiliğinden düzelir
Ciddi olgularda sistemik antibiyotikler gerekebilir
Çocuklarda adenoidit nazal obstrüksiyona neden olur ve nazal dekonjestan gerektirir

Kronik Nazofarenjit
Sıklıkla burun, paranazal sinüsler ve farenksin kronik enfeksiyonlarıyla ilişkilidir.
Genellikle yoğun sigara içenler, alkolikler ile duman ve toza maruz kalanlarda görülür.
 En sık şikayet postnazal akıntı ve kurutlanma ile burnun arkasında irritasyondur.
 Çocuklarda adenoidler çoğunlukla büyük ve inflamedir (kronik adenoidit)

Sayfa 128
  Alkalin nazal irrigasyon mukopürülan sekresyon ve kurutların temizlenmesine yardım eder. Buhar
inhalasyonu rahatlatır.

Thornwaldt Hastalığı (Farengeal Bursit)

Notokordun primitif farenksin endodermine yapıştığı yeri temsil eden orta hattaki girintiye farengeal bursa adı
verilir. Farengeal bursa adenoid kitle içerisinde, nazofarenks posterior duvarı orta hattında yer alır.
Thornwaldt Hastalığı bu bursanın enfeksiyonudur.

Klinik özellikler
 Persistan postnazal akıntı ve nazofarenkste kurutlanma
 Nazofarenksteki ödeme bağlı nazal obstrüksiyon
 Östaki obstrüksiyonu ve seröz otittis media
 Künt oksipital baş ağrısı
 Rekürren boğaz ağrısı
 Hafif ateş

Tanı ve tedavi
 Muayenede nazofarenks posterior duvarında kistik ve fluktuan şişlik görülür
 Kurumuş sekresyonlara bağlı nazofarenkste kurutlar da görülebilir.
 Enfeksiyonu tedavi etmek için antibiyotikler verilir ve kistik lezyon marsupiyalize edilir.

Juvenil Nazofarenks Anjiofibromu

 En sık görülen benign nazofarenks tümörüdür.
 Testosteron uyarımına hassastır.
 Erkeklerde ve adölesan çağda olur.
 Komşu boşluklara(nazal kavite, orbita, kafatabanı, vb) yayılarak malign hastalığı taklit eder
 Angiomatöz ve fibromatöz komponentleri bulunur.
 Kapsülsüzdür ve içindeki damarsal yapılarda düz kas tabakası bulunmaz
 Abondan kanama riski nedeniyle biyopsi kontrendikedir.
 Klinik bulgular, endoskopik muayene ve radyolojik tetkikler ile tanı konur.
 Tedavisi cerrahidir (endoskopik/ açık).
 Genellikle preop. endovasküler embolizasyon ile tümörü besleyen damarlar tıkanır.
 Ameliyat olamayanlarda radyoterapi, antitestosteron tedavi, embolizasyon faydalı olabilir.

Nazofarenks Kanseri
 Sarı ırkta & Uzak Doğuda yaygındır
 Genetik faktörler (HLA A/B/Bw/Dr & Chr. 3/9/11)
 Çevresel faktörler (Diet/Kimyasal duman/Ağaç tozu)
 Epstein-Barr Virus (EBNA 1-6) ilişkili bir kanserdir
 Genç yaşlardan itibaren görülebilir (16-70 yaş)
 Nazofarenksin lokalizasyonu nedeniyle sinsi seyreder ve ön/orta/arka kafa çukuru dahil tüm çevre
boşluklara direkt yayılım yapabilir.
 Özellikle orbita ve kavernöz sinüs (Kafa çiftleri 3-6) tutulumuyla nörooftalmolojik bulgular verir. İleri
evrede foramen jugulare/hipoglossi (Kafa çiftleri 9-12) tutulumu ile bulgu verebilir.
 Retrofaringeal bölgeye ve bilateral servikal lenfatik metastaz yapabilir. Posterior servikal üçgene
metastazı bu kanser için tipik lenfatik yayılım bulgusudur.
 Östaki fonksiyonunu bozarak efüzyonlu otitis media ve işitme kaybına neden olur.
 Burun tıkanıklığı, epistaksis gibi semptomlar genelde ileri evrede görülür.
 Klinik şüphe, endoskopik muayene ve radyolojik tetkikler sonrası transnazal endoskopik biyopsi ile
tanı konur.
 Tedavi yöntemi Radyoterapidir. Genellikle Radyoterapiye oldukça duyarlıdır.
 Yüksek oranda komplikasyon ve morbiditesi nedeniyle cerrahi tedavi tercih edilmez. Nüks/rezidü
durumunda cerrahi tedavi gerekir.

Sayfa 129
Orofarenks Hastalıkları
Akut Farenjit
Akut farenjit oldukça sık görülür ve çeşitli etiyolojik faktörlere bağlı oluşan.
 Viral etkenler daha sık görülür.
 Akut Streptokok Farenjiti ( Grup A Strep.) akut romatoid ateş ve post- streptokokal GN etiyolojisinde
yer aldığından önemlidir.
Etken ajanlar:
1) Viral ... Rinovirüs, İnfluenza, Parainfluenza, Kızamık, Varisella, HSV, CMV, EBV…
2) Bakteriyel ... GAS, Difteri, Gonokok
3) Fungal ... Candida Albicans, Chlamidya trachomatis
4) Parazitik ... Toksoplazmozis (nadir)

Klinik Özellikler

 Baş Ağrısı, halsizlik, ateş

 Boğaz ağrısı, disfaji
 Farenkste eritem ve eksuda
 Büyümüş tonsiller, postfarengeal duvarda lenfoid folilküller

Daha ağır formlarda servikal lenfadenopatilerle birlikte yumuşak damak ve

uvula ödemi eklenebilir.

Fizik muayene ile enfeksiyonun viral veya bakteriyel kaynaklı olduğunu ayırt etmek mümkün değildir ancak
viral enfeksiyonlar genellikle hafif şiddette ve burun akıntısı ve ses kısıklığı ile birlikteyken bakteriyel
enfeksiyonlar şiddetlidir.

Tanı
 bakteriyel farenjit tanısında boğaz kültürü yararlıdır.
 bakteriyel üreme olmaması viral etiyoloji düşündürür.
Tedavi
Yatak istirahatı, bol sıvı, sıcak serum fizyolojik gargaraları ya da farengeal irrigasyon ile analjezikler ile tedavi
planında yer alır.
Şiddetli vakalardaki yutmayı kolaylaştırmak için yemeklerden önce topikal lidokain kullanımıyla boğaz ağrısı
rahatlatılır.

Spesifik Tedavi
Strep Farenjiti ... Penisilin ya da Eritromisin (alerjik vakalarda)
Difteri ... Difteri antitoksini ve penisilin ya da eritromisin
Gonokokal farenjit ... Penisilin ya da tetrasiklin

Kronik Farenjit
Farenksin kronik inflamasyonudur. Patolojik olarak mukoza, seromüsinöz bezler, subepiteliyal lenfoid
foliküller ve hatta farenksin musküler örtüsünün hipertrofisi ile karakterizedir.

2 tipi vardır
1. Kronik kataral farenjit
2. Kronik hipertrofik (granüler) farenjit
Etiyoloji
1. Persistan Enfeksiyon ... Kronik rinit ve sinüzit, kronik tonsillit
2. Ağız Solunumu ... farenksi filtrelenmemiş, nemlendirilmemiş ve vücut sıcaklığına göre
ayarlanmamış havaya maruz bırakarak enfeksiyona daha duyarlı hale getirmesi şunlara bağlı
olabilir:
• Nazal obstrüksiyon ... Nazal polip, alerjik/vazomotor rinit, konka hipertrofisi, deviye septum,
tümörler
• Nazofarenks obstrüksiyonu ... adenoidler ve tümörler
• Dişlerin protrüzyonu ... dudakların kapanmasını engeller

Sayfa 130
 3. Kronik İrritanlar ... Sigara, alkol, çok baharatlı yemek
4. Yanlış Ses Kullanımı ... fazla konuşma

Klinik Prezentasyon
Semptomların şiddeti kişiden kişiye değişir.
• Boğazda rahatsızlık ya da ağrı ... özellikle sabah
• Boğazda yabancı cisim hissi
• Ses yorgunluğu ... hasta uzun süre konuşamaz ve hastanın boğazı ağrımaya başladığından
konuşmak için ekstra efor harcamak zorunda kalır. Hastanın sesi kalitesini kaybedebilir hatta
bozulabilir.
• Öksürük

Bulgular ve fizik muayene

Kronik Kataral Farenjit
• Dilate olmuş damarlarla birlikte posterior farengeal duvarda konjesyon
• Farengeal duvarlarda kalınlaşma
• Farengeal mukozayı koruyan mukus sekresyonu artar.
Kronik Hipertrofik (Granüler) Farenjit
• Farengeal duvar konjesyone mukoza ve dilate damarlar nedeniyle kalınlaşmış ve ödemli görünür
• Posterior farengeal duvarda kırmızı nodüller (Granüler Farenjit) ... normalde farenkste görülen
subepiteliyal lenfoid foliküllerin hipertrofisine bağlı.
• Lateral farengeal bantlar hipertrofiye uğrar
• Uvula uzamış olabilir ve ödemli görünebilir.

Tedavi
• Özellikle sesini yanlış kullanan hastalarda ses istirahatı ve konuşma terapisi elzemdir.
• Sıcak serum fizyolojik gargaralar, özellikle sabahları
• Farengeal mukozaya Mandl boyası uygulanabilir.
• Lenfoid foliküllerin koterizasyonu ... topikal lokal anestezi uygulanır ve granüllere %10-25 gümüş
nitrat ile dokunulur.
• Nodüllerin elektrokoterizasyonu ya da diatermisi için genel anestezi gerektirebilir.

Atrofik Farenjit
Kronik farenjitin sıklıkla alerjik rinit hastalarında görülen bir formudur.
Farengeal mukoza ve mukus bezlerinin atrofisi görülür.
Yetersiz mukus sekresyonu kurutlanmaya neden olur, daha sonra bu kurutların enfekte olmasına bağlı kötü
koku oluşur.

Akut Tonsillit
İki palatin tonsil orofarenks lateral duvarında ön ve arka plikalar arasında yer alan oval şekilli lenfoid doku
kitlesidirler ve Waldeyer halkasının bir parçasını oluştururlar.
Akut tonsillit sıklıkla okul çağı çocuklarını etkilese de yetişkinleri de etkileyebilir.
Süt çocuklarında ve 50 yaş üzeri popülasyonda nadiren görülür.

Sınıflama
1)Akut kataral (supüratif) ... Tonsillit jeneralize farenjit tablosunun bir parçasıdır, çoğunlukla viral
enfeksiyonlar esnasında
2) Akut folliküler ... Enfeksiyon kriptlere yayılır ve pürülan materyalle dolan kript açıklıkları sarı noktalar
şeklinde görülür.
3) Akut parankimatöz ... Tonsil dokusu etkilenir. Tonsil şişer ve kızarır.
4) Akut membranöz ... akut folliküler tonsillit evresinden bir sonraki ve kriptlerdeki eksudasyonların
birleşerek tonsil yüzeyinde bir membran oluşturduğu evredir

Etiyoloji
Hemolitik streptokoklar en sık görülen enfeksiyon ajanıdır.
Diğer ajanlar ... stafilokoklar, pnömokok veya H. influenzae
Bu bakteriler tonsili primer olarak enfekte edebilir veya bir viral enfeksiyona sekonder olabilirler.

Klinik Özellikler
Semptomlar enfeksiyonun şiddetine göre çeşitlilik gösterir. Baskın semptomlar şunlardır:
• Baş ağrısı, vücutta ağrılar, halsizlik ve kabızlık
• Ateş, üşüme ve titreme

Sayfa 131
 • Boğaz ağrısı, yutma güçlüğü
• Kulak ağrısı ... ya tonsilden yansıyan ağrıdır ya da komplikasyon olarak ortaya çıkabilecek akut otitis
media’ya bağlıdır.
• Nadiren mezenterik bölge lenfadenopatilerine bağlı akut apandisiti klinik olarak taklit edebilecek
karın ağrıları olabilir.

Bulgular
• Sıklıkla nefes kötü kokuludur ve dil yüzeyinde beyazlıklar görülür.
• Plikalarda, yumuşak damakta ve uvulada hiperemi izlenir.
• Jugulodigastrik lenf nodları hassas ve şiştir.

Akut folliküler Tonsillit ... tonsiller kızarık ve şiştir ayrıca kript açıklıklarında ortaya çıkan pürülan akıntıya
bağlı tonsiller üzerinde sarımsı noktalar izlenir.
Akut Membranöz Tonsillit: Tonsil medial yüzünde bir pamuklu çubuk aracılığıyla kolayca temizlenebilen
beyaz membran vardır.
Akut Parankimatöz Tonsillit: Tonsiller çok büyümüş ve çok konjeste olabilir, bir miktar da uvula ve
yumuşak damakta ödem olduğunda her iki tonsil orta hatta birbirine temas ediyor olabilirler.

Tanı
• Klinik tablo
• Kan tablosu, sedimentasyon hızı, üre ve kardiyak enzimler
• Bakteri kültürü

Ayırıcı Tanı
Kızıl, mononükleoz, difteri, agranulositoz, lösemi
Tek taraflı tutulumu olan vakalarda .... tüberküloz, tonsil tümörü, peritonsillit veya abse, ülseromembranöz
tonsillit

Tedavi
Hasta yatak istirahatı ve bol sıvı alımı konusunda teşvik edilmelidir.
• Analjezik (aspirin veya parasetamol)
• Antibiyotik: Çoğu enfeksiyon streptokoklara bağlı ortaya çıktığı için 7-10 gün kullanılacak penisilin
tercih edilir.

Komplikasyonlar
1. Rekürren akut ataklarla beraber seyreden kronik tonsillit: Akut enfeksiyonun yetersiz iyileşmesi
nedeniyle kronik enfeksiyon mikroabseler şeklinde tonsillerin lenfoid folliküllerinde persistan kalabilir.
2. Peritonsiller abse, Parafarengeal abse, Retrofarengeal abse ... daha da ilerlerse Mediatinit
3. Servikal abse ... juguludigastrik lenf nodu supürasyonuna bağlı
4. Akut otitis media ... Rekürren akut otitis media atakları rekürren tonsillit ile eş zamanlı görülebilir.
5. Akut romatizmal ateş ve akut glomerulonefrit
6. Subakut bakteriyel endokardit ... Kalp kapak hastalığı olan akut tonsillitli hastalarda komplikasyon
olarak endokardit görülebilir. Genellikle strep. viridans enfeksiyonuna bağlıdır.

Vincent Anjini (Ülseromembranöz Anjin)

Hastalık fuziform basillerle simbiyoz ilişki içersinde bulunan spiroketlerin (Vincent spirillium) neden olduğu
tonsil, farenks ve ağız mukozası ülserasyonları ile karakterizedir.
Kısa sürer. Prognoz iyidir.

Semptomlar
• Tek taraflı ağrılı yutma
• Boğazda yabancı cisim hissi
• Tek taraflı tonsil üst kutbunda ülserasyon
• Kötü ağız kokusu
• ATEŞ YOK

Tanı
Karakteristik klinik bulgular ve bakteri kültürü

Tedavi
6 gün penisilin tedavisi

Sayfa 132
Kronik Tonsillit ve Sekonder Sonuçları
Kronik tonsillit akut tonsillitin komplikasyonu olabileceği gibi akut tonsillit olmadan subklinik tonsil
enfeksiyonu şeklinde de olabilir.
• Patolojik olarak, tonsillerin lenfoid folliküllerinde fibröz doku ile kaplı mikroabseler görülebilir.
• Çoğunlukla çocuk ve genç erişkinleri etkiler. Nadiren 50 yaş üstünde görülebilir.
• Sinüs ve dişlerdeki kronik enfeksiyonlar kronik tonsillit oluşmasında predispozan olabilir.

Klinik Özellikler
• Tekrarlayan boğaz ağrısı ya da akut tonsillit atakları
• Öksürük ile birlikte boğazda kronik irritasyon
• Kriptlerde biriken pü nedeniyle ağızda kötü tat ve ağız kokusu (halitozis)
• Seste kalınlaşma, yutmada zorluk ve uyurken öksürükten boğulma atakları ( Tonsiller büyük ve
obstrüktif ise )

Muayene
• Ön plikaların farengeal mukozanın diğer kısımlarına göre daha kızarık olması kronik tonsiller
enfeksiyonun önemli bir göstergesidir.
• Juguludigastrik lenf nodlarında büyüme kronik tonsillitin güvenilir bir göstergesidir. Akut atak
boyunca lenf nodları daha da büyür ve hassaslaşır.

Tedavi
• Konservatif tedavi genel olarak sağlığa dikkat edilmesi, diyet ve eşlik eden diş, burun ve sinüs
enfeksiyonlarının tedavisini içerir.
• Tonsiller yutma, konuşma ve solunumu etkiler ya da rekürren ataklara neden olursa tonsillektomi
endikedir.

Komplikasyonlar
• Peritonsiller abse, Parafarengeal abse
• Tonsil taşları
• Tonsil kisti
• Akut romatizmal ateş, akut glomerülonefrit, akut eklem romatizması, cilt ve göz hastalıklarına
neden olan fokal enfeksiyon odağı

Peritonsiller Abse (Quinsy Absesi)

İnflamasyonun tonsiller parankimden parafarengeal boşluğa yayılması ile oluşur. Daha da ilerleyerek
internal servikal flegmon hatta mediastinit tablosu oluşabilir!

Semptomlar
Tonsillitten sonra birkaç günlük semptomsuz dönemi takiben aniden yutma güçlüğü gelişmesi.
• Yüksek ateş
• Şiddetli ağrı ... hasta yeme içmeyi reddeder, ağrı kulaklara vurabilir
• Trismus
• Siyalore
• Anlaşılmayan konuşma
• Kafa hasta olan tarafa eğilir.
Lokal bulgular: tonsillerde, uvulada, plikalarda ve yumuşak damakta şişme, kızarıklık ve kabarıklık olur.
Tanı: Klinik tablo, akciğer grafisi, kan testleri ( Tam kan, sedimantasyon )
Tedavi: Drenaj ve tonsillektomiyi içerir.

Tonsillolit (Tonsil taşı)

Kronik tonsillitte kriptlerde debris retansiyonu olduğunda görülür, ardından inorganik Ca ve Mg birikimi olur
ve taş oluşur. Taş yavaş yavaş büyüyebilir ve ardından tonsil dışına doğru ülserasyonlara neden olabilir.

Tonsil taşları genellikle erişkinlerde görülür, lokal rahatsızlık ya da yabancı cisim hissi verebilir.

Palpasyonla rahatça hissedilebilir veya ele kum değmesi hissi yaratabilir.

Tedavi basitçe taşın çıkarılması ya da eğer eşlik eden sepsis var ya da taş çıkarılamayacak kadar
derindeyse tonsillektomidir.

Sayfa 133
Tonsiller kist
Tonsiller kriptin blokajına bağlı oluşur ve tonsil üstünde sarımsı bir şişlik şeklinde ortaya çıkar.
 Sıklıkla asemptomatiktir.
 Kolaylıkla drene edilebilir.

Adenoidektomi ve Tonsillektomi

Adenoidektomi
Tek başına veya tonsillektomi ile birlikte endike olabilir.
İkinci durumda, önce adenoidler alınır, tonsillektomiye başlanmadan önce nazofarenkse tampon konulur.

Endikasyonlar
1. Horlama, ağızdan nefes alma, uyku apne sendromu veya nazone konuşmaya neden olan adenoid
hipertrofisi.
2. Rekürren rinosinüzit
3. Adenoid hiperplazi ile ilişkili kronik sekretuar otitis media
4. Adenoidit/adenoid hiperplazi ile ilişkili kronik sekretuar otitis media esnasında rekürren kulak akıntısı
5. Dental maloklüzyon … adenoidektomi dental bozuklukları düzeltmez ancak ortodontik tedaviden
sonar bozukluğun tekrar etmesini önler

Kontrendikasyonlar
1. Yarık damak veya submüköz yarık damak … böyle durumlarda adenoidlerin alınması velofarengeal
yetmezliğe neden olabilir
2. Kanama diatezleri, Hemorajik hastalıklar
3. Akut enfeksiyonlar

Tonsillektomi
Endikasyonlar kesin,rölatif veya başka operasyonun parçası olarak ayrılır.

Kesin endikasyonlar
1. Rekürren boğaz enfeksiyonları:
• yılda 7 ve daha fazla epizot
• 2 yılda yıl başına 5 den fazla epizot
• 3 yılda yıl başına 3 epizot
• 1 yılda işten veya okuldan 2 hafta ve daha fazla kayıp
2. Peritonsiller abse … çocuklarda tedaviden 4-6 hafta sonra tonsillektomi endikedir.Erişkinlerde ise kesin
endikasyon peritonsiller absenin ikinci kez tekrarlamasıdır
3. Febril konvülziyona neden olan tonsillit
4. Tonsil hipertrofisi aşağıdakilere neden olduğunda
• Üst hava yolu obstrüksiyonu (Uyku apnesi)
• Yutma güçlüğü
• Konuşma zorluğu
5. Malignite şüphesi … tek taraflı büyümüş belirgin asimetrik tonsil, çocuklarda lenfoma ve erişkinlerde
epidermoid karsinoma olabilir. Eksizyonel biyopsi yapılır

Rölatif Endikasyonlar
1. Antibiyotiklere yanıt vermeyen difteri taşıyıcıları
2. Diğer insanlar için enfeksiyon kaynağı olabilecek streptokok taşıyıcıları
3. Medikal tedaviye yanıt vermeyen kötü tat ve ağız kokusuna neden olan kronik tonsillit
4. Kalp kapak hastalığı olanlardaki rekürren streptokok tonsilliti

Başka bir operasyonun parçası olarak endikasyonlar

1. Uyku apne sendromu için yapılan palatofarengoplasti esnasında tonsillektomi
2. Glossofarengeal nörektomi … önce tonsil alınmalı sonra 9. kraniyal sinir tonsil lojunda kesilir)
3. Eagle Sendromunda transoral stiloid çıkıntının alınması ... önce tonsillektomi

Sayfa 134
Orofarenks ve Hipofarenks Tümörleri

Orofarenks Tümörleri

Benign tümörler
Malign tümörlere nazaran çok daha az görülürler.
Lipoma, fibroma ve nöroma nadir benign tümörlerdir.

Papillom
Genellikle saplıdır ve tonsil, ön arka plikalar veya yumuşak damaktan köken alır.
 Sıklıkla asemptomatiktir ve doktor ya da hasta tarafından tesadüfen fark edilebilir.
 Büyük olduğunda boğazda lokal rahatsızlığa neden olur
 Tedavi cerrahi eksizyondur

Hemanjiom
Yumuşak damak, tonsil,posterior ve lateral farengeal duvardan kaynaklanabilir.
 Kapiller veya kavernöz tipte olabilir.
 Kapiller hemanjiom veya asemptomatik kavernöz hemanjiom tedavisiz takip edilebilir.
 Yalnızca boyutları artan veya kanama ya da disfajiye neden olan lezyonlar tedavi edilir.
 Tedavi, diyatermi koagülasyon veya sklerozan ajan enjeksiyonudur. Kriyoterapi veya lazer koagülasyon
çok efektiftir.

Pleomorfik adenom
Sıklıkla submukozal olarak sert veya yumuşak damakta görülebilir.Potansiyel olarak maligndir ve total olarak
eksize edilmelidir.

Müköz kist
Genellikle vallekulada görülür.
Saplı veya sapsız olabilir , sarı renkte görünür.
Büyük olduğu zaman boğazda yabancı cisim hissine neden olabilir.
Tedavi; saplı olduğu zaman cerrahi eksizyon veya insizyon ve drenaj ile birlikte kist duvarından eksizyon.

Malign Tümörler

Dil kökü ve tonsilleri tutan kanseler sıklıkla ülseratif ve infiltratif görünümdedir. Kötü prognozludurlar ve etraf
dokulara derin invaze olurlar, ayrıca rejyoner metastaza belirgin yatkınlıkları vardır.

Hipofarenks tümörleri gizli ve esnek bir bölgede yer aldıkları için genelde ciddi yutma güçlüğü yapana kadar
tanı almazlar ve tanı anında genellikle ileri evrededirler. Oldukça kötü prognozludurlar.

Tümörlerin histolojisi:
1. Skuamöz hücreli karsinom … (iyi, orta ve kötü diferansiye) en sık görülen histolojik tiptir.
2. Lenfoepitelyoma … yukarıdakinin lenfositik hücrelerle karışık kötü diferansiye bir varyantıdır.
Sıklıkla tonsil, dil kökü ve vallekulada görülür.
3. Adenokarsinom … Minör tükrük bezlerinden ortaya çıkar. Sıklıkla damak ve plikalarda görülür.
4. Lenfoma … Hem Hodgkin hem de non-Hodgkin lenfoma, tonsiller ve dil kökünden köken alır.
Sıklıkla genç erişkinlerde ve bazen de çocuklarda görülür.

Tedavi
Hastalığın yeri ve yayılımı, hastanın genel durumu, filozofiye ve cerrahın tecrübesiyle hastanenin
imkanlarına göre belirlenen tedavi seçenekleri:
 Yalnızca cerrahi
 Radyokemoterapi
 Cerrahi ve radyoterapi kombinasyonu
 Yalnızca kemoterapi veya cerrahi ya da radyoterapiye ek kemoterapi
 Palyatif tedavi

Sayfa 135
Oro-Farengeal Yutma Bozuklukları

Yutmanın Evreleri

Oral Evre:
Oral evre yutmanın tek istemli evresi (Bu evre oral hazırlama evresi ve oral evre olarak ikiye ayrılabilir).
Gıdaların oral kaviteye girişiyle başlayıp farinkse geçmesiyle sona eren mekanik evre
Ağıza alınan gıda çiğnenerek ve salgılanan tükürük ve enzimlerle küçültülüp yumuşak ve kaygan hale
getirilerek yumuşak damak ve dil köküne yönlendirilir.
Temel olarak 5., 7. ve 12. Kranial sinirler rol alır ve en kritik hareket dil hareketidir. Damak ve yanak
mukozası gerginliği de dil hareketine katkıda bulunur.

Faringeal Evre:
Bu evre istemsiz ancak fizyolojik olarak en önemli evredir çünkü gıdanın hava yoluna kaçmadan özefagusa
aktarılması bu evrede gerçekleşir.
Oral evreden itibaren hazırlık yapılmasını ve faringeal yutma refleksinin gerçekleşmesini sağlayan
mekanizma henüz tam olarak anlaşılmamıştır.
Gıda dil kökü-yumuşak damak-posterior farinks bölgesine dokunduğu zaman bölgede bulunan reseptörler
uyarılır ve bu afferent uyarı alt beyin sapına ulaşır. Solunum ve yutma merkezlerinin koordinasyonuyla motor
çekirdekleri alt beyin sapında olan sinirlerce innerve olan kasların uyarılmasıyla hyoid kemik yukarı hareket
ederken larinks de öne ilerleyip yukarı yükselerek dil kökü altına gizlenir, epiglotun da kapanmasıyla bolus
hava yoluna kaçmadan hipofarinkse yönlendirilir.
Yutma refleksinin son manevrası olarak istirahatte kasılı olan krikofaringeal kas krikoidin öne hareketi ve
nöral uyarım ile gevşeyerek bolus’un özefagusa geçişine izin verir.

Özefageal Evre: Özefagusa ulaşan bolus’un peristaltik hareketlerle mideye ulaştırıldığı istemsiz evredir.

Faringeal Yutma Bozukluklarının Etyolojisi

 Nörolojik hastalıklar & beyin-beyin sapı tümörleri

 Psikiyatrik hastalıklar
 Gastrointestinal sistem inflamatuvar/onkolojik hastalıkları
 Obstrüktif lezyonlar (ekstensek & intrensek)
– Krikofaringeal stenoz / disfonksiyon
– Zenker divertikülü & özefageal webler,
– Bası yapan yapısal lezyonlar
• anterior servikal osteofitler
• anterior mediastinal kitleler
• tümöral / inflamatuar kitleler

Faringeal Yutma Bozukluklarının Belirti ve Bulguları

– Yutma güçlüğü
– Tekrar tekrar yutma, yutkunma ihtiyacı
– Gıdanın boğaza yapışması veya saplanıp kalma hissi
– Gıdanın göğüste saplanıp kalması hissi
– Tablet/kapsül yutma zorlugu, yuttuktan sonra yanma/ağrı
– Farengeal/nazofarengeal regürjitasyon
– Yeme alışkanlıklarında değişme

Faringeal Yutma Bozukluklarında Tanı Yöntemleri

 Hasta başı değerlendirme
 Direkt radyografi
 Bilgisayarlı tomografi
 Magnetik rezonans görüntüleme
 Elektromiyografi
 Baryum yutma grafisi
 Transnazal özefagoskopi
 Video-endoskopik yutma değerlendirmesi
 Video-floroskopi
 Manometri veya Mano-Floroskopi (eş-zamanlı manometri ve videofloroskopi)
– Açıklanamayan ve istenmeyen kilo kaybı

Sayfa 136
 – Malnütrisyon
– Kronik öksürük (aspirasyona bağlı)
– Rekürren pnömoni (aspirasyona bağlı)
– Ses değişiklikleri (ıslak ses)
– Düzenli oral ilaç kullananlarda doz ayarlama zorlukları

Faringeal Yutma Bozukluklarında Tedavi Yöntemleri

Tanısı doğru konmuş ve uygun şekilde seçilmiş hastalarda yutma bozuklukları rehabilite ve tedavi
edilebilirler. Bu hastaların tedavisi için transervikal cerrahi ve endoskopik cerrahi seçenekleri vardır.

Sayfa 137
LARENKS
Anatomi ve Fizyoloji
Larenksin üç alt anatomik bölgesi vardır;
A) Supraglottis: Vokal kordların üzerinde yer alan ve epiglottis, band ventriküller, ariepiglottik plikalar
ve her iki aritenoidi içeren bölgedir.
B) Glottis: Vokal kordların olduğu bölgedir.
C) Subglottis; Vokal kordların altında kalan kısımdır ve trakeanın başlangıcına kadar devam eder.

Larenksin çeşitli görevleri vardır;

 Alt solunum yollarını koruma ( en önemlisi ),
 Ses oluşturma,
 Solunum,
 Yutma,
 Göğüs kafesinin fiksasyonu ( öksürme ve ağırlık kaldırma için ),
 Dolaşım ( içerdiği kemoreseptörlerle ),
 Ekspektorasyon,
 Emosyon.

Larenks bütün bu görevleri, sinir sistemi tarafından çok hassas bir şekilde kontrol edilen kıkırdak, ligaman, kas
ve yumuşak dokulardan oluşan kompleks yapısı ile yerine getirir.

Sayfa 138
Kıkırdaklar tek ve çift olmak üzere iki gruptur.
Tek olanlar;
A) Epiglottis; larenksin girişinde bulunan yaprak şeklindeki bu kıkırdak yemek yerken larenksin girişini
kapatarak gıdaların larenkse aspirasyonunu önler. Halk arasında “genzime kaçtı” diye tabir edilen olay
aslında larenkse kaçan yiyecek ya da içecek gibi yabancı maddelerin refleks yolla larenkste spazma yol
açmalarıdır.
B) Tiroid: Orta hatta birleşen ve “ala” adı verilen iki kanattan oluşur. Erkeklerde 90 derecelik açı ile birleşirler
ve orta hatta “tiroid çentik” ya da “adem elması” adı verilen çıkıntıyı oluştururlar. Kadınlarda her iki alar
kanat 110-120 derecelik bir açıyla orta hatta birleştiği için daha az belirgindir. Bu yüzden adem elması
kadın ve erkek cinsleri arasındaki önemli farklılıklar arasında yer alır. Travestiler çoğu kez erkekliğin ikincil
özelliklerinden olan bu çıkıntıyı gidermesi için KBB hekimine müracaat ederler. Tiroid kıkırdak temel görev
olarak larenksi dış travmalardan ve darbelerden korur.
C) Krikoid: Yüzük şeklindedir ve aşağıda trakeanın halkaları ile devam eder. Subglottik bölgenin önemli bir
yapısıdır.

Çift olanlar;
A) Aritenoid kıkırdaklar; Epiglotun yanlarda devamı olan ariepiglottik plikaların bittiği yerde ve larenks
girişinin arka kısmında yerleşmiş horoz ibiğine benzer yapılardır. Vokal kordların abdüksiyon (inspirasyon
pozisyonu için orta hattan uzaklaşma ) ve addüksiyon (fonasyon yani ses oluşturma için orta hatta bir
araya gelmeleri) hareketlerinin yapılmasında eklemleri aracılığıyla görev yaparlar. Vokal proses adı verilen
çıkıntıları hemen vokal kordların arka bitiş kısmında yer alır. Aritenoidler ayrıca larenksin sfinkter
görevlerinde de önemli rol oynayarak aspirasyonun önlenmesine yardımcı olurlar. Bu nedenle özellikle
larenks kanserinin tedavisinde uygulanan parsiyel larenjektomi ameliyatlarında en azından bir aritenoidin
korunmasına dikkat edilir.
B) Kuneiform ve kornikulat kıkırdaklar hemen aritenoidin ucunda yer alırlar. Günümüzde insan organizması
için tespit edilmiş bir görevleri olmayan rudimenter yapılardır.

Larenksin kasları da “intrensek ( iç )” ve “ekstrensek ( dış )” olarak iki gruptur;

intrensek kasları çok sayıdadır ama en önemlileri şunlardır;
A) Posterior krikoaritenoid kas; En önemlisidir. İstirahat halinde iken ve inspirasyon yaparken vokal
kordların açık kalmasını, böylece solunan havanın larenksten ve vokal kordların arasından geçerek trakea
yoluyla akciğerlere gitmesini sağlar.
B) Krikotiroid kas; Vokal kordların ince ( tiz ) sesleri çıkarmak için incelip ön-arka eksende uzamasını sağlar.
C) Tiroaritenoid veya Vokal kas; Vokal kordların asıl dokusunu oluşturan kastır. Kasılarak sesin oluşmasına
katkıda bulunur.

Larenksin inervasyonu
N.Vagus’un dalı olan “N.larengeus inferior (Rekürren sinir)” ve “N.larengeus süperior”dan sağlanır.
Rekürren “geri dönen” anlamındadır. N.larengeus inferior N.vagus’tan ayrıldıktan sonra mediasten içinde
akciğerlere kadar uzanır ve sonra solda kalp ile akciğer arasında kalarak geri yukarıya döner. Trakeoözofageal
oluktan ve tiroidin komşuluğunda seyrederek larenkse girer. Tiroid cerrahisi sırasında rekürren sinirin

Sayfa 139
iatrojenik olarak hasar görmesi ve buna bağlı olarak vokal kord paralizisi ortaya çıkması sık görülen
bir vokal kord paralizisi nedenidir.

Larenksin İnnervasyonu

N.Vagus

N.Larengeus Superior N.Larengeus İnferior

(Rekürren sinir)
* İnternal dal: Sensitif Motor
Supraglottik bölge ve
Larenks in intrins ik kas lar ının
hipofarenks in innervasyonu motor innervasyonu

* Eksternal dal: Motor

Kr ikotiroid kas ın innervasyonu

Larenksin en önemli görevleri arasında sesin oluşturulması yer alır. Sesimiz; tüm duygu ve düşüncelerimizi
dışarı yansıtarak, toplumla olan sosyal ve entelektüel iletişimimizi sağlayan önemli bir fizyolojik olaydır.
Sesimizin tonu ve kullanılış şekli sayesinde; sevincimiz, üzüntümüz, kızgınlığımız gibi duygusal tepkilerimizi
çevremize yansıtırız. Yaşamımızı sürdürmek için gerekli iletişimi ve düşüncelerimizi gene sesimizle ve
konuşarak sağlarız. Sağlıklı bir ses oluşturabilmek için; sadece vokal kordları barındıran larenksin değil, aynı
zamanda beyin ve santral sinir sistemi ile çeşitli kas gruplarının ortak ve uyumlu çalışması gerekir.

Sesin oluşumunda üç temel mekanizma vardır;

1. Akciğerlerdeki havanın ekspirasyonda ( nefes verirken ) trakea yoluyla larenkse gönderilmesi,
2. Larenkste vokal kordların addüksiyon hareketi ile kapanarak orta hatta bir araya gelmeleri ve
vibrasyon yapmaları,
3. Sesin artikülasyon (eklemleme) ve rezonans (tınlama) ile şekillendirilmesi ( Vokal traktus=ses yolu)

Ses kısıklığına DİSFONİ, sesin hiç çıkmamasına AFONİ denir.

Vokal kordların addüksiyon yaparak orta hatta bir araya gelmelerinden sonra sesi oluşturan vibrasyonlarını
açıklayabilmek için vokal kordların histolojik yapısını ve bunların fizyolojik davranışlarını bilmek gerekir.

Vokal kordların vibrasyonları miyoelastik-aerodinamik teori ile açıklanır. Buna göre: subglottik basınç artarak
alttan yukarıya doğru vokal kordları açar. Vokal kordların iç elastik gerilimi tekrar kapanmaya neden olur (
Bernoulli etkisi ).

İnspirasyonda vokal kordlar abdüksiyonda Ekspirasyonda ses oluştururken vokal kordlar

yani açık pozisyondadır. addüksiyonda yani kapalı pozisyondadır.

Sayfa 140
Vokal kordların nasıl vibrasyon yaptığını açıklayabilmek için vokal kordların histolojik yapısının fizyolojik olarak
nasıl davrandığını bilmek gerekir.

Vokal kord histolojik olarak 5 tabakalı bir yapıya sahiptir. Bu tabakalar en dıştan derine doğru;
1. Epitel
2. Lamina proprianın yüzeyel tabakası ( Reinke boşluğu ),
3. Lamina proprianın intermedier tabakası
4. Lamina proprianın derin tabakası,
5. Kas tabakası ( Tiroaritenoid kas = Vokal kas )’dır.

Bu beş tabakalı yapı fizyolojik olarak 3 tabakalı bir yapıya indirgenir ki buna göre;
1. ve 2. tabakalar örtü,
3. ve 4. tabakalar ( vokal ligaman ) geçiş,
5. tabaka ise gövde kısmını oluşturur.

Vibrasyon oluşması için artan subglottik hava basıncının etkisi ile örtü tabakası gövde tabakası üzerinde
medialden laterale doğru hareket eder. Üçüncü ve dördüncü tabakalar birlikte vokal ligaman adını alır ve bu
tabakanın özellikle benign oluşumlar için uygulanan mikrolarengocerrahide zedelenmesi skar oluşumu
sonucu ses kalitesinin bozulmasına yol açabilir.

Vokal kordların bir araya gelerek vibrasyonla ses oluşturmasının ardından, oluşan bu ses; vokal traktus ( ses
yolu ) adı verilen ve supraglottik bölge, hipofarenks, orofarenks, oral kavite, burun ve paranazal sinüs
boşlukları ile nazofarenksi içeren bölgede rezonansa uğrar. Herkesin kişiye has ses rengini veren bu
bölgelerin doku özellikleri ile genetik ve anatomik özellikleridir. Ayrıca dil, dudaklar, yumuşak ve sert damak ile
çene ekleminin kullanılmasıyla (artikülasyon=eklemleme) sese anlam kazandırılır ve konuşma akıcılığı
ortaya çıkar.

Larenks Hastalarının Değerlendirilmesi

Ses şikayeti olan hastaların değerlendirilmesinde aşağıdaki yöntemlerden yararlanılır;
Anamnez ve fizik muayene,

Kulakla sesi dinleme: Hasta ile ilk karşılaşmada anamnez alırken sesi dinlemek de tanıya götürebilir.
 Sigara içen orta yaşlı bir kadında sesin çok kalın olması Reinke ödemini,
 Pubertedeki bir erkek çocukta sesin çok ince olması mutasyonel falsettoyu,
 İleri yaşlarda ve yıllardan beri günde iki paket sigara içmiş bir hastada ses kısıklığının birkaç aydır
ilerlemesi larenks kanseri olma ihtimalini akla getirir.

Ses hijyeni: Hastanın ses hijyeni adı verilen sesi koruyucu önlemler konusunda ne kadar dikkatli olduğu
sorulmalıdır.

Meslek: Ses problemleri bazı meslek gruplarında daha çok izlenmektedir. Özellikle öğretmenler, eğitmenler,
ses ve sahne sanatçıları, sekreterler, spikerler, banka memurları, telefon santral memureleri, din görevlileri
gibi bazı mesleklerde ses hastalıkları ile daha fazla karşılaşılmaktadır. Bu kişilere “profesyonel ses
kullanıcısı” adı verilir.

Sayfa 141
Ameliyatlar: Hastanın daha önceden geçirmiş olduğu ameliyatlar sorgulanmalıdır. Tiroidektomi,
tonsillektomi, septoplasti ve abdomen cerrahisi sesi olumsuz etkileyebilecek cerrahi girişimlerdir. Sesi ile
yaşamını kazanan kişilerin bu ameliyatları olmadan önce seslerinin etkilenebileceği konusunda uyarılmaları
yararlıdır.

İlaçlar: Hastanın kullanmış olduğu ya da kullanmakta olduğu bazı ilaçlar da sesi etkileyebilir. Aspirin ve bazı
analjezikler vokal kordlarda kanamaya yol açarak, Antihistaminikler ve diüretikler hidrasyonu azaltarak ve
vokal kordların kayganlığını azaltarak sese zarar verebilirler. Mukolitikler kullanılabilir. Boğaz spreyleri ve
inhalan spreyler ile bazı kadın hormon ilaçları hekim kontrolünde kullanılmalıdır.

Başlıca ses şikayetleri şunlardır;

 Ses kısıklığı,
 Havalılık,
 Sesin yorulması,
 Sesin zorlanarak çıkması ve gergin olması
 Ses alanının daralması,
 Tiz notalara çıkmada zorluk,
 Sesin volümünde bozulma,
 Sesin ısındırma süresinin uzaması,
 Boğazda gıcıklanma hissi ve boğulma atakları,
 Sesin tamamen kısılması ( afoni ),
 Seste titreme,
 Ağrı
 Sesin perdesinde değişme olması ( ince ses )

Bizim toplumumuzda hastalar seslerinde karşılaştıkları problemi “ses kısıklığı” deyimi ile ifade ederler. Ancak
profesyonel ses sanatçıları “ses alanının daralması, tiz notalara çıkmada zorluk, sesin volümünde bozulma
veya sesin ısındırma süresinin uzamasından bahsederek daha detaylı ifadeler verirler. Ses kısıklığına
DİSFONİ, sesin hiç çıkmamasına AFONİ adı verilir.

Larenksin Görüntülenmesi
İndirekt larengoskopi
İndirekt larengoskopiyi ilk kez 150 yıl önce bir opera sanatçısı ve şan hocası Manuel Garcia gündeme
getirmiştir. Daha sonraki yıllarda çeşitli teknikler ve cihazlar denendikten sonra günümüzde rutin uygulanan
teknik geliştirilmiştir. Rutin KBB muayenesinin önemli bir parçası olan indirekt larengoskopinin yapılması,
öğürme refleksinin engellemesi nedeniyle, zaman zaman zor olabilir. Bu nedenle tıp eğitiminde öğrencilerin
en zor öğrendikleri pratik uygulamalar arasındadır. Oysa belli noktalara dikkat edildiğinde çok kolay yapılabilen
bu muayene yöntemi ile ses kısıklığı şikayeti olan bir hastada tanıyı koymak çok basit olabilir.

Sayfa 142
 İNDİREKT LARENGOSKOPİ YAPILIŞI
 Önce hastanın öğürme refleksi bir larenks aynasının tersiyle test edilerek şiddetli olup olmadığı tespit edilmelidir. Alkol kullananlarda,
bazı sigara tiryakilerinde ve nörotik yapılı insanlarda refleks kuvvetli olabilir. Bu durumda uvula civarı ve farenks arka duvarında
larenks aynasının muayenede temas edebileceği dokulara yüzeyel mukoza anestezisi (topikal) yapılmalıdır. Bu lokal anestezi
değildir. Bunun için ya pamuk taşıyıcı (port koton) ucundaki pamuğa emdirilmiş %2’lik pontokain boğaza sürülür veya hazır satılan
Tetrakain (Xylocain, Vemcain) gibi anestezik maddeler boğaza sıkılır. Bu arada hastaya boğazında uyuşma, şişme hissi veya
yutmada zorluk gibi bazı şikayetlerin olabileceği ve telaş etmemesi söylenmelidir. Bazı hastalar anestezik maddeyi aspire de
edebilirler. Bu durumda hastanın burundan nefes alması ve sakin olması istenmelidir. Çok nadiren hastada aşırı duyarlılık reaksiyonu
gelişebilir. Sık görülen bir durum olmasa da larengospazm geliştiği zaman havayolunun açık kalmasını sağlayacak önlemler alınmalı
ve gerekirse intravenöz steroid uygulanmalıdır.
 Birkaç dakika içinde anestezi sağlandıktan sonra larenks aynası bir alkol bekin alevinde ısıtılır. Burada amaç; aynanın ağız içinde
buğulanmasını engellemektir. Ancak ayna fazla ısıtılırsa hastanın boğazını yakabilir ve ağrı uyandırabilir. Bu nedenle ayna ısıtıldıktan
sonra hekimin kendi el ayasına dokundurularak ısısı kontrol edilmelidir. Hekimin elini yakmayan ya da rahatsız etmeyen durumda
ayna artık hastanın boğazına tatbik edilebilir demektir.
 Hasta muayene koltuğunda bedeni ve başı öne doğru çıkık oturur. Adeta kuğu boynu gibi başını ve boynunu öne ve yukarı doğru
uzatması istenir.
 Sol ele alınan bir gazlı bezle, hastanın dışarı çıkartması istenilen dili tutularak çekilir. Bu gazlı bezin kenarlarının kapalı olmasında
yarar vardır. Lifli gazlı bezlerin lifleri hastanın dilinde ve ağız içinde kalarak hastayı rahatsız edebilir.
 Sağ eldeki larenks aynası, ayna yüzü aşağıya bakacak ve uvulayı itecek şekilde, farenks arka duvarına doğru yerleştirilir. Bundan
sonra hastaya ince bir tonda “iiiiiiiiiii” dedirtilerek larenksin görülmesi sağlanır. Bu muayenede larenksin ve orofarenksin biyomekanik
yapısı kısıtlandığından, hastadan başka bir ses çıkarması istenemez. Bazı hastalar “iiiiiiiiii” sesini çıkartamadığından yakınsa da,
buna teşebbüs etmeleri bile larenksin görülebilir hale gelmesini sağlayabilir.
 Larenksin önemli anatomik yapıları olan epiglottis, aritenoid kıkırdaklar, band ventriküller, vokal kordlar, subglottik bölge yanı sıra
sinüs piriformisler, vallekula ve postkrikoid bölge de dikkatle incelenmelidir. Hastanın hem ses çıkartırken hem de sadece nefes
alırken larenksi gözlenerek vokal kord hareketlerinin doğal olup olmadığı incelenmelidir.
 Her şeye rağmen larenks görülemiyorsa, videolarengostroboskopi ya da direk larengoskopi yapılması için hasta KBB uzmanına sevk
edilmelidir. Özellikle ses kısıklığı şikayeti 2-3 haftalık bir dönemden daha uzun süre devam eden ve sigara tiryakisi olan
hastalar mutlaka bir uzmana konsülte edilmelidir.

Videolarengostroboskopi ( VLS )
Son yıllarda çok yaygınlaşan ve rutin bir inceleme yöntemi haline gelen VLS’de teleskoplarla alınan larenksin
büyütülmüş görüntüsü kamera ile monitöre ya da bilgisayara aktarılır.

Bu incelemede larenksi görüntülemek için; transnazal yolla fleksibl veya transoral yolla 70 ya da 90
derecelik rijid teleleskoplar kullanılır. Larenksin görüntüsü mercekli bu teleskoplarla büyütülerek kamera

Sayfa 143
vasıtasıyla bir monitör ya da ekrana aktarılır. Buradan da gerekirse videoya veya bilgisayara aktarılarak
saklanır. Hatta bir yazıcıya bağlanarak larenksin görüntüsünün resmini kağıda basmak bile olasıdır. Bu
yönteme adını veren bölümü olan stroboskopi ise vokal kordların indirekt larengoskopide çıplak gözle
görülemeyen vibrasyonlarını görülür hale getiren teknik bir işlemdir.

VLS’nin indirekt larengoskopiye göre önemli üstünlükleri vardır;

 Stroboskopi tekniği sayesinde, vokal kordların çıplak gözle görülemeyen vibrasyonlarını görünür hale
getirir.
 Vokal kord görüntüsü büyütülüp ekrana yansıtılır.
 Görüntüler videoya kaydedilip, hasta ve tıp eğitiminde kullanılır.
 Doğru tanı daha kolay konur.
 Tedavide geribildirim amacıyla kullanılır.

VLS, indirekt larengoskopi bulgularının %20 oranında yanlış olduğunu ortaya koyarken, %30 doğru ve ilave
bulgular verir. VLS ile çoğu kez indirekt larengoskopide tespit edilemeyen başlangıç halindeki larenks
kanserleri, hemoraji, parezi, skar ve reaktif kitleler tespit edilebilir.

Direk larengoskopi (genel anestezi ile)

Larenksin görüntülenmesi indirekt larengoskopi veya VLS ile başarılamamışsa veya elde edilen bilgiler yeterli
değilse, genel anestezi altında direkt larengoskopi yapılır.

Larengeal elektromiyografi (LEMG)

Sayfa 144
  Ses bozukluğuna neden olan etyolojiyi saptamada,
 Kist, nodül ve psödokist gibi bozuklukların nedeni olabilecek süperior larengeal sinir hasarını tespit
etmede,
 Larengeal paralizinin prognozunu saptamada,
 Nörolojik bozukluklarının tanısında,
 Nörolojik bozukluklara bağlı fiksasyonu ya da aritenoid subluksasyonunu ayırmada,
 Spazmodik disfoninin tedavisi amacıyla Botox uygulamasında kullanılır.

LEMG uygulamasında;
N.larengeus süperior’u değerlendirmek için krikotiroid kas’a,
N.larengeus inferior’u değerlendirmek için tiroaritenoid kas’a elektrotla girilir. Ayrıca bazen posterior
krikoaritenoid kas’a da girilebilir.

Krikotiroid kas EMGsi Tiroarytenoid kas EMGsi

Ses laboratuarı (akustik analizler),

Sesin değerlendirilmesinde akustik ses analizlerinden de yararlanılır. Bir mikrofon vasıtasıyla hastanın sesi
kayda alınır ve bilgisayardaki çeşitli software programlarla analiz edilir.

Sesin frekansındaki sapmalar ( jitter ) ve şiddetindeki sapmalar ( shimmer ) yanı sıra temel frekans değişimleri
akustik incelemelerle tespit edilebilir. Spektrografi ise adeta sesin parmak izini ortaya koyar ve bir çok ülkede
kriminal amaçlarla kullanılır.

Sayfa 145
 Akustik ses analizi parametreleri

Larenks Hastalıkları
Disfoni (Ses Kısıklığı) Nedenleri
ORGANİK
1. BENİGN
 Hemoraji
 Polip
 Nodül
 Kist
 Reinke ödemi
 Larenjit
 Granüloma
 Papilloma
 Sulkus vokalis
 Travma (ariteoid sublüksasyonu)
 Larengosel
 Lipom
2. KONJENİTAL
 Veb
 Larengomalazi
3. NÖROLOJİK
4. VOKAL KORD PAREZİ/PARALİZİLERİ
 N. larengeus süperior parezi/paralizileri
 N.larengeus inferior parezi/paralizileri (Abdüktör, Addüktör)
5. PREMALİGN OLUŞUMLAR

Sayfa 146
 6. MALİGNİTELER

FONKSİYONEL
1. MUTASYONEL FALSETTO
2. KONVERSİYON AFONİ
3. KAS GERİLİM DİSFONİLERİ

Organik Disfoniler

BENİGN

Hemorajiler
Vokal kordların vasküler yapılarının rüptürü sonucu oluşurlar. Variks adı verilen damar genişlemelerinden
vokal kordların zorlanmasında veya yanlış kullanılmasında kanama olabilir. Bunun sonucunda submukozal
bölgede, lamina proprianın yüzeyel tabakası boyunca kanama meydana gelir ve seste bozukluğa yol açar.
Başlıca nedenleri;
 Hatalı ses kullanımı,
 Eksternal larenks travması,
 Üst solunum yolu enfeksiyonları,
 Aşırı öksürme,
 Ağlama,
 Hormonal faktörler ( jinekolojik cerrahi, östrojen replasmanı, oral kontraseptif kullanımı ),
 Hatalı şarkı söyleme tekniği,
 Yoğun konser ya da temsil programı,
 Larengofarengeal reflü,
 Hemorajik diyatez,
 Faktör VIII eksikliği,
 İlaçlar ( oral antikoagülan, oral kontraseptif, salisilik asit),
 Menstrüasyon ve
 Cerrahi girişimlerdir.
Hemorajiler ses istirahatı ile yaklaşık 2-6 hafta arasında düzelirler. Düzelmezlerse veya hasta sesini
korumazsa polipe dönebilirler.

Vokal Polip
Vokal kordun en sık görülen benign lezyonları arasında yer alır. Çoğu kez hemorajilerden sonra gelişir.
Vokal kordların her yerinde oluşabilirler ve larenksin diğer bölgelerinde görülmezler. Poliplerin %90’ı tek
taraflıdır. Birkaçı bir arada olabilir. İlk başta kırmızı renkli hemorajik, sonra zaman geçtikçe beyaz-sarı renkli
fibröz haldedirler. Bazen jelatinöz yapıda da olabilirler. Saplı veya geniş tabanlı olabilirler. Vokal kordların
serbest iç kenarlarında olanlar sesi daha çok bozarlar.

Vokal Nodül
Vokal kordların ön 1/3 ile arka 2/3 kısımlarının birleşme yerinde ve hemen daima çift taraflı oluşurlar. İlk ve
orta okul yaşlarındaki çocuklarda ve genç-orta yaş bayanlarda gözlenir. Erkeklerde görülmez ya da çok
nadirdirler. Sesin hatalı kullanımı sonucu (hiperfonksiyon) nasırımsı yapılar oluşur. Tedavisinde, çok yakın
zamanlara kadar cerrahi kullanılırken, günümüzde ses terapisi tercih edilmektedir. Ses sanatçılarında sık

Sayfa 147
görüldüğü için “şarkıcı nodülü” adı da verilir. Çocuklarda görülen disfoninin en sık nedeni vokal
nodüllerdir.

Kronik ses kısıklığı nedeniyle muayene edilen çocukların yarısında vokal kord nodülü saptanmaktadır. Vokal
kord nodülleri genellikle çocukların sosyalleştiği dönemde izlenir ve büyük kısmı çocuğun puberteye girmesiyle
kaybolur. Tedavide; ses terapisi veya cerrahi tedavi uygulanır. Ses terapisi, çocukların hatalı ses kullanımını
önlemek ve vokal kord nodülünü geriletmek için etkili bir yöntemdir. Çocuklarda uygulanacak terapi tekniği
seçilirken çocuğun iletişim yeteneği ve psikolojik özellikleri göz önünde tutulmalıdır.

Ses Hijyeni
 Yeterli süre uyuyun, uykusuzluk ve aşırı stresten uzak durmaya çalışın.
 Sık ve şiddetli boğaz temizlemeden, sık ve şiddetli öksürükten kaçının
 Sesinizi dayanma sınırının ötesinde zorlamayın. Aşırı şiddette konuşmayın, bağırmayın, çığlık atmayın.
Sesinizi uzağa göndereceğiniz yerde, oraya gidin ve öyle konuşun.
 Kuru, tozlu, dumanlı ve gürültülü yerlerde konuşmayın, şarkı söylemeyin.
 Havası kuru ve klimalı yerlerde konuşmayın, şarkı söylemeyin. Havayı mümkün olduğunca nemlendirin.
Performans öncesi buhar makinesinden soğuk buhar solumak oldukça yararlıdır.
 Kalabalık yerlerde mikrofonsuz konuşmayın, şarkı söylemeyin.
 Konuşma yaptığınız ya da şarkı söylediğiniz yerde, kendi sesinizi duymanızı sağlayacak hoparlör
(feedback) mutlaka bulunmalıdır.
 Bol su için.
 Sigarayı bırakın.
 Performans öncesi ve yatmadan önce alkol almayın.
 Performans öncesi son 24 saatte esrar, kokain gibi bağımlılık yapıcı maddeler kullanmayın.
 Reflüye karşı, boş mide ile yatın; yatağınızın baş kısmını yükseltin.
 Aşırı yağlı yiyeceklerden kaçının.
 Aşırı miktarda C vitamini almayın.
 Zorunlu olmadıkça, aspirin ve diğer kanın pıhtılaşmasını engelleyen ilaçları kullanmayın.
 Zorunlu olmadıkça, ruhsal durumunuz üzerine etkili ilaçları (psikotropik ilaçlar) kullanmayın; bu ilaçlar
sesinizin kontrolünü etkiler ve kuruluk yapabilirler.
 Zorunlu olmadıkça, idrar söktürücü ilaçları kullanmayın; bu ilaçlar, ses tellerinde kurumaya yol açabilirler;
ayrıca, uykuda tuvalet ihtiyacı doğurup uykunuzu bölebilirler.
 Alerji, sinüzit, farenjit, otit, burun tıkanıklığı ve akciğer hastalığınız varsa mutlaka tedavi ettirin.
Vücudunuzdaki her türlü hatalık ve sorun sesinizi olumsuz yönde etkileyecektir; bu yüzden tüm sağlık
sorunlarınızı çözüme kavuşturun.
 Her gün yeterli uyumaya özen gösterin.
 Performans öncesi ısınma egzersizleri, performans sonrası soğuma egzersizleri mutlaka yapın.
 Sesiniz kısıldığında sesinizi dinlendirin.
 Nezle, grip olduğunuzda içinde antihistaminik ve sistemik dekonjestan bulunan ilaçları kullanmayın.
 Hızlı kilo vermekten kaçının, kilo vermeyi uzun zamana yayın.
 İşitme kaybı varsa, mutlaka tedavi ettirin.
 Hormon etkisi olan ilaçları kullanmadan önce mutlaka bir KBB hekimine danışın. Bazı hormonlar sesinizde
kalıcı kalınlaşmaya yol açabilir.

Sayfa 148
Kist
Epidermoid veya retansiyon kisti şeklinde oluşabilir. Mukoza altındaki minör bezlerin kistleşmesi sonucu
karşımıza çıkarlar. Cinsiyet farkı gözetmez ancak orta yaş erişkinlerde daha çok görülür. Zaman zaman
nodüllerle veya poliplerle karıştırılır. Nodüllerden ayırıcı en önemli özelliği, genelde tek tarafta olmaları ve
vokal kordların her yerinde görülebilmeleridir. Ancak %90’ı nodüle uyan lokalizasyonda görülürler. Tek
taraflı oluşan kist karşı vokal kordda sürekli temas sonucu reaktif kitle oluşturur. Alışık olmayan gözler
bu durumu bilateral vokal nodül zannedebilir. Kesi tanı videolarengostroboskopi ile konur. Tedavi için
de bu ayrımı yapmak önemlidir. Çünkü kistlerde ses terapileri nodüllerin aksine çoğu zaman yararsızdır ve
cerrahi eksizyon yapılır.

Reinke Ödemi
Lamina proprianın yüzeyel tabakasında ödem maddesi birikimiyle karakterizedir. En önemli etyolojik faktör
sigaradır. Çok tipik olarak seste kalınlaşmayla ortaya çıkar. Menopoz döneminde problem artabilir. Bayan
hastaların çoğu kez başvurma nedeni, telefonda seslerinin erkek sesi zannedilmesidir. Erken dönemde
steroid tedavisi ve sigaranın bırakılması önerilirken, ileri evrelerde tedavi cerrahi olarak kıvamlı maddenin
boşaltılmasıdır. Vokal kordlarda ileri derecede ödem olabilir. Tüm larenks lümenini tıkayarak nefes darlığına
bile yol açabilir. Bazen hipotiroidiye ver larengofarengeal reflüye bağlı olarak da görülebilir.

Larenjit
Larenks mukozalarının inflamasyonudur. Bakteriler, virüsler, irritasyon, travma, metabolik olaylar, alerji, otoimmün
ya da idiyopatik nedenlerle olabilir. Tüm larenks mukozasında hiperemi, inflamasyon, ödem ve sekresyon artışı
vardır.

Akut larenjit; daha çok bakteri ve virüslerle oluşan üst solunum yolu enfeksiyonlarının bir alt tablosudur. Medikal
tedavi olarak antibiyotik, antiinflamatuar, mukolitikler ve dekonjestanlar verilebilir.

Kronik larenjitin günümüzde en sık görüleni; sesin kötü kullanımı ve hijyenik önlemlere uymamaya bağlı olarak
gelişen kronik hiperplastik larenjit’tir. Kişi ses hijyeni ile ilgili önlemler almadıkça kolay kolay düzelmez. Bu tabloda
ilaçların yararı kısıtlıdır. Ayrıca spesifik kronik larenjitlere örnek olarak da tüberküloz larenjiti gösterilebilir.
Granülomlar şeklinde oluşur.

Sayfa 149
Radyasyon larenjiti, baş ve boyun bölgesine onkolojik amaçlarla radyoterapi uygulanması sırasında gelişir. Bu
hastaların aynı zamanda şiddetli yutkunma zorluğu, beslenmede güçlük ve orofarengeal mukozada mantar
enfeksiyonları ile birlikte seyreden mukozitleri vardır. Tedavide, buhar ve bol su içilmesi önerilerek, gerekirse
antibiyotik, antiinflamatuar ve analjezik verilir.

reflü larenjit; mide asidinin özofageal sfinkter yetmezliği sonucu özefagusa regürjite olmasıdır. Bunun sonucunda
larenks ve farenks mukozalarında inflamasyon oluşur. Semptomlar; çoğu kez göğüste ve yemek borusu boyunca
yanma hissi, geğirme, ağza acı su gelmesi gibi regürjitasyon bulguları ve özellikle sabahları oluşan ses kısıklığıdır.
Tedavide, hastanın beslenme alışkanlıklarının değiştirilmesi amaçlanır ve proton pompa inhibitörleri ile medikal
tedavi uygulanır.

Reflü Hijyeni
 Yatak başını yükseltin.
 Fazla kilolarınızdan kurtulun.
 Sıcak yiyecek ve içeceklerden kaçının.
 Yemek yedikten 2-3 saat sonra uyuyun.
 Sigara ve içkiyi mutlaka bırakın.
 Beli sıkan kemer, dar pantolon, korse gibi giyecekleri kullanmayın.
 Asitli içecekler tüketmeyin.
 Aşırı yağlı yiyeceklerden, çikolatadan ve kuruyemişten kaçının.

Granüloma
30-60 yaş arası erkeklerde daha çok görülür. Başlıca nedenleri; reflü larenjit (reflü larenjitin en sık yol açtığı
organik lezyon granülomadır), uzun süreli entübasyon, şarkıcılarda yoğun ses egzersizleri, trompet veya
klarnet çalmadır. Spontan olarak kaybolabilirler. Hiç kaybolmayan veya tekrarlayan granülomalar ise cerrahi
olarak eksize edilir. Cerrahiden sonra da tekrarlayabilirler. Proton pompa inhibitörü, ses hijyeni, ses terapisi ve
reflü hijyeni tedavi alternatifleridir.

Papillomatozis
Benign bir neoplazmdır ve hastalığın etyolojisinden human papilloma virüs (HPV) sorumludur. Epitelden
köken alır, fakat lamina propria ve kası invaze edebilir. Glottis kısmen kapanır. Semptomlar; seste kabalaşma,

Sayfa 150
stridor, disfaji ve kronik öksürüktür. Juvenil ve erişkin formları vardır. Erişkinlerde papilloma daha çok
keratotik karakterdedir. Papillomalarda çok sayıda cerrahi girişim yapılması gerekir ve bunun sonucunda
larenks ve glottik bölgenin normal anatomisi bozulabilir. Glottik seviyede stenoz gelişebilir. Günümüzde en sık
kullanılan tedavi yöntemi CO2 lazer ile lezyonun vaporizasyonudur. Son yıllarda antiviral bir ajan olan
CİDOFOVİR’in lezyon içine enjeksiyonlarından yararlanılmaktadır. Bunun yanı sıra HPV aşı uygulaması da
başlamıştır.

Sulkus Vokalis
Vokal kordlar üzerinde, membranöz tabakada boylu boyunca bir oluk oluşmasıdır. Mukoza dalgalanması
oluşmaz ve sesin bozulmasına yol açar. Tedaviler çoğu kere başarısız kalır. Sesi kalitesini çok bozuyorsa
cerrahi olarak rezeksiyon, medializasyon larengoplasti veya yağ, kollajen, hyaluronik asit ya da hidroksiapatit
enjeksiyonları yapılması önerilir. Ancak sonuçlar çok yüz güldürücü değildir.

Larengosel
Larenksin ventrikül adı verilen kısmının tirohiyoid membrandan dışarı boyna doğru keseleşerek genişlemesidir.
Larenks içinde kalmışsa “internal” veya boyuna çıkmışsa “eksternal” olabilir. Boyunda palpasyonla
yumuşak, üzerine bastırılınca kaybolan kitle olarak kendini gösterir. Hatta hastaya ıkınma hareketi ya da
valsalva manevrası yaptırınca görülebilir. Tanı için VLS ve larenks BT’den yararlanılabilir. İnternal olanlar
larenks içinden endoskopik olarak ve CO2 lazer yardımı ile çıkarılır. Eksternal olanlar ise boyuna eksternal
yolla yaklaşılarak eksize edilir.

Sayfa 151
Lipom
Lipomlar daha çok supraglottik bölgede, sinüs piriformis ve vallekulada görülürler. Temel şikayetler; yutmada
takılma hissi ve solunum zorluğudur. Semptom veriyorlarsa transoral yolla cerrahi olarak çıkarılırlar.

Travma (Aritenoid Sublüksasyonu)

Larenks travmaları; kazalar veya darplardan sonra sık görülür. Larenksin tüm kartilaj, ligaman, kas ve
mukozalarının anatomik bütünlüğü çeşitli derecelerde bozulur ve buna göre semptomlar ortaya çıkar. En hafif
tablolardan birisi aritenoid kıkırdakların travma sonucu normal pozisyonunu kaybedip öne (anterior
sublüksasyon) veya arkaya ( posterior sublüksasyon ) yer değiştirmesidir. Entübasyon tüpünün
yerleştirilmesine veya dışarıdan boyuna darbe gelmesine bağlı olarak oluşurlar. Erken dönemde tespit
edilirlerse, Hollinger larengoskopu gibi düz bladeli aletlerle redükte edilebilir. Ancak geç kalınmışsa tedavileri
oldukça güçtür.

Mikrolarengocerrahi
Larenksin benign lezyonları genellikle mikrolarengocerrahi ile tedavi edilir. Mikrolarengocerrahi ya da
mikroskopik larenks cerrahisi, vokal kordların mukoza dalgalanmasına saygı duymalıdır. Bu da vokal
ligamanın korunması esasına dayanır. Genellikle benign lezyonlar için uygulanan mikrolarengocerrahi bu
lezyonların çoğunun köken aldığı vokal kordun en üst iki tabakası olan epitelyum ve lamina proprianın
yüzeyel tabakasında uygulanmalıdır.

Ameliyat öncesi dönemde özellikle hasta ses sanatçısı ise, hastanın vokal kapasitesini değerlendirmek için
konuşma sesi yanı sıra şarkı sesi de dinlenilmelidir. Eğer vokal kordlarda hemoraji tespit edilmişse ameliyat
için acele edilmemeli ve hemorajinin düzelmesi için zaman tanınmalıdır. Buna karşılık maligniteden
şüpheleniliyorsa erken zamanda cerrahi tercih edilmelidir. Benign lezyonlarda preoperatif ses terapisinin yararı
varken, ameliyatta “sesin kesin olarak düzeleceği” garantisi verilmemelidir. Hastaya anestezi ve entübasyon
hakkında bilgi vermesi için anestezi hekimi ile hasta görüştürülmelidir.

Ameliyat sonrası dönemde 7-10 gün kesin ses istirahati verilmeli ve bu esnada hasta istek ve söylemlerini
yazılı olarak yapmalıdır. Sigarayı bırakma konusunda ciddi çaba gösterilmelidir. Psikolojik destek ve stres
kontrolü sağlanmalıdır. En az 1 ay reflü tedavisi uygulanmalıdır. Boğazı temizleme hareketi, öksürme mümkün

Sayfa 152
olduğunca engellenmelidir. Hidrasyon yeterli olmalıdır. Bunun için günde en az 2 litre (8 bardak) su içilmelidir.
Hasta idrar renginden su oranının yeterli olup olmadığını anlayabilir. İdrar rengi beyaz saydam ise vücudun su
içeriği yeterli, koyu sarı ise suya gereksinimi var demektir. Boğazda veya vücutta olabilecek ağrılar için aspirin
ve benzeri antikoagülan özellikli ya da mide mukozasına zarar veren analjeziklerden kaçınılmalıdır.
Antihistaminiklerden kurutucu etkileri nedeniyle uzak durulmalıdır. Astım ve benzeri akciğer problemleri
nedeniyle kullanılan steroid inhalanlar, disfoniye yol açabilirler. Mecbur kalmadıkça kullanılmamalıdır. Ağır
kaldırma, yüzme, koşma ve aerobik gibi sporlar bir süreliğine yapılmamalıdır.

Konjenital Disfoniler

Larengomalazi
Larenks kıkırdaklarının gelişiminin tamamlanmamış olması nedeniyle, larenks inspirasyonda kollabe olur.
İnspirasyonda stridor ve beslenmede güçlük görülür. Bir yaş civarında düzelir. Trakeotomiye nadiren gerek
kalır.

Veb
Her iki vokal foldun arasında, ön komüssüre yakın bölgede bir perde olmasıdır. Disfoniye, büyük boyutlarda
ise dispneye yol açabilir. Konjenital veya akkiz olabilir. Cerrahide CO2 lazer kullanılır veya açık cerrahi
uygulanır.

Nörojenik Disfoniler
Birçok nörolojik hastalık disfoni ile kendini gösterebilir ya da semptomatolojinin bir parçası olarak disfoni olaya
eşlik eder.

• Addüksiyon veya abdüksiyon problemleri

• Hipoaddüksiyon ( Parkinsonizm,travmatik beyin hasarı )
• Hiperaddüksiyon ( Addüktör spazmodik disfoni )
• Malabdüksiyon ( Abdüktör spazmodik disfoni )
• Fonasyonun stabil olmaması
• Kısa dönem ( hemen hemen tüm nörolojik hastalıklarda )
• Uzun dönem (esansiyel vokal tremor, Parkinson, PFL miyoklonus, serebellar tremor )
• Kombine hastalıklar
• AML, Multipl skleroz, ataksik disfoni
• Abdüktör- addüktör tremor

Disfoni yapan nörolojik hastalıklar arasında en önemlisi “Spazmodik disfoni”dir. Larenksi tutan fokal bir
distonidir. İlk kez 1871’de Traube tanımlamıştır. “Spastik disfoni, spastik afoni, koordineli larengeal spazm,
fonksiyonel larengeal spazm” gibi terimler de kullanılmıştır. “Spazmodik” terimi konuşmadaki spazmı daha iyi
ifade eder. Çeşitli disfoniler yanlışlıkla “spazmodik disfoni” olarak tanımlanır. Kesin etyolojisi ortaya
konulamamıştır. Serebral patoloji ( bazal ganglionlar, kortikal bölge, perisilvian laküner infarkt ) olduğu
düşünülmektedir. Ortalama yaş 62’dir. Hastaların üçte ikisi kadındır. Hastalık yavaş başlar ve ilerler. Addüktör
veya daha az görülen abdüktör tipleri vardır. Addüktör tip Spazmodik Disfonide; tiroaritenoid kaslarda kas
aktivitesi artmıştır. Ses; zorlu, gergin, titrek ve boğuktur. Abdüktör tip Spazmodik Disfonide ise ( %10’dan azdır
) posterior krikoaritenoid kaslarda aktivite artmıştır. Afonik, zayıf, havalı ve fısıltılı bir konuşma vardır. Tedavi

Sayfa 153
için günümüzde uygulanan tedavi yöntemi Botulinum toksini ( BOTOX ) enjeksiyonudur. Daha sık görülen
addüktör tip Spazmodik Disfoni’de tiroaritenoid kasa uygulanan etkisi ortalama 2 – 7 günde başlar ve ortalama
4 - 6 ay (85 gün) sürer. Hastaların %90’ı yarar görür. İntrakordal enjeksiyon tekrarlanır. Enjeksiyon bölgesi ve
dozunun ayarlanması zor olabilir. Doz 2,5 Ü – 30 Ü / 0.1 mL arasındadır. Doz arttıkça etki artar ancak
aspirasyon gibi yan etkiler de artar. Diğer yan etkiler geçici olan havalı hipofoni ve ses kısıklığıdır. Alerjik
reaksiyonlar görülebilir. Ancak antijenik özelliği düşüktür. Daha önceden maddeye karşı alerji olduğunun
bilinmesi, ilacın etkisini kaldıran antikor gelişimi, aminoglikozid tedavisi uygulanması (nöromüsküler
transmisyonu etkilediği için Botox’un etkisini arttırabilir), gebelik, çocuklar ve laktasyon, Eaton-Lambert
sendromu veya M.Gravis gibi daha önceden mevcut nörolojik hastalıklar varsa Botox uygulaması
kontrendikedir.

Vokal Kord Paralizileri

Larenksi inerve eden N.vagus ve dalları süperior larengeal sinir ve rekürren sinirin patolojileri sinir
paralizilerine neden olabilir.

Süperior larengeal sinir paralizileri

Süperior larengeal sinir paralizilerinin en sık nedeni Herpes ve İnfluenza virüslerinin oluşturduğu viral
nöritlerdir. Başlıca semptomları; ses aralığında ve ses yüksekliğinde azalma, tiz sesleri çıkaramama, seste
yorgunluk, boğulma nöbetleri ve nodül oluşumuna yol açabilen kas gerilim disfonisidir. Tedavilerinde; daha
çok ses terapilerinden yararlanılır.

Rekürren sinir paralizileri

Rekürren larengeal sinir paralizilerinin çoğunluğu erişkinlerde görülür ve en sık nedeni tiroidektomi’ye bağlı
cerrahi travmadır. Ayrıca akciğer ve mediasten maligniteleri, enfeksiyonlar ve idyopatik nedenler de sıktır.

Rekürren paralizi sonucu oluşan semptomlar;

 Fonasyon ( Disfoni veya afoni )
 Respirasyon ( Dispne veya stridor )
 Yutma ( Aspirasyon )
ile ilişkilidir. Bu semptomların hangisinin ne şiddette oluşacağını vokal kordun paralitik kaldığı pozisyon
belirler.

Tanıya ve paralizinin prognozuna larengeal elektromiyografi (LEMG) ışık tutabilir. Ayrıca rekürren sinir trasesi
boyunca olabilecek patolojileri tespit etmek amacıyla toraks ve mediasten radyolojik araştırmaları ( en basit
olarak PA Akciğer grafisi ), kafa tabanı görüntülemesi ve viral serolojik çalışmalar yapılır.

Paralitik sinirin fonksiyonları; % 60-80 oranında etyolojik nedene bağlı olarak spontan olarak düzelir. Spontan
düzelme ve cerrahi müdahale için bekleme süresi ortalama 6-12 aydır.

N.Rekürren sinir paralizilerinde karşılaşılan klinik semptomlar, vokal kord(lar)ın paralizi pozisyon(lar)ı ve
uygulanabilecek tedavi yöntemleri aşağıdaki tabloda özet olarak sunulmuştur.

REKÜRREN SİNİR PARALİZİLERİ : KLİNİK TABLOLAR

AB DÜKTÖR ( Medial ) ADDÜKTÖR ( Lateral )
Unilateral B ilateral Unilateral B ilateral

++ -- -- -- ++ -- -- --
S es Normal S es Normal
Ses yok Ses yok
Çatallanma,kırılma Çatallanma,kırılma
Dispne yok Dispne + + + Dispne yok Dispne yok
veya çok hafif, eforla
Aspirasyon yok Aspirasyon yok Aspirasyon + Aspirasyon + + +
•Trakeotomi
•Medializasyon •Bilateral
•S es Terapisi •Transvers
larengoplasti Medializasyon
•Takip kordotomi
(Tip I tiroplasti) larengoplasti
•Aritenoidektomi

Sayfa 154
Tek taraflı abdüktör paralizi: Paraliziler içinde en az problem yaratan tablodur. Hafif veya eforla gelen nefes
darlığı vardır. Ses normaldir veya hafif çatallanma olabilir. Bu tablo sadece takip edilir ve gerekirse ses terapisi
ile destek verilir.

Çift taraflı abdüktör paralizi: Paralizi tabloları içinde en ağır olanıdır. Hasta nefes darlığı içindedir. Kendisi
ve yakınları özellikle gece uyurken stridoru tarif eden nefes darlığı olduğunu ve bu sesin diğer odalardan bile
duyulduğunu söylerler. Eğer paralizi tiroidektomi operasyonuna bağlı oluşmuşsa hasta operasyondan sonra
uyandırılırken bile ciddi solunum sıkıntısı olur. Akut olaylarda acilen steroid tedavisi başlanmalıdır veya
gerekirse trakeotomi uygulanmalıdır. Son yıllarda alternatif yöntem olarak CO2 lazer ile transvers kordotomi
operasyonu yapılmaktadır.

Tek taraflı addüktör paralizi: Paralitik vokal kord lateralde kaldığından ses oluşmaz. Afoni ya da glottik
açıklık çok azsa disfoni oluşur. Tiroid kıkırdağa açılan bir pencereden silikon blok yerleştirilerek yapılan
tiroplasti tip 1 (medializasyon larengoplasti) operasyonu ya da çok az glottik açıklığın olduğu durumlarda
sadece yağ, kollajen veya hidroksiapatit ile yapılan “enjeksiyon larengoplasti” ile tedavi edilir.

Çift taraflı addüktör paralizi: Afoni ve aspirasyon ile seyreden ağır bir klinik tablodur.Önce tek taraflı
medializasyon larengoplasti yapılır. Yeterince seste düzelme olmazsa diğer tarafa da uygulanır.

Premalign Lezyonlar
Premalign lezyon, kanseri düşündüren histolojik, biyolojik ve klinik özellikleri henüz yansıtmayan ama
bunların gelişmesinin yakın zamanda olabileceğini düşündüren epitel değişiklikleridir. Bunlar mutlaka kansere
dönüşmezler. Ancak bu olasılık nedeniyle kendi hallerine bırakılmamalıdır. Bu lezyonların eksizyonu ve yakın
takibi gerekir. Bu arada sesi korumaya da azami önem verilmelidir.

Prekanseröz lezyonların stroboskopik incelemesi çok önemlidir. Bu sayede lezyonun vokal ligamana kadar
invazyon gösterip göstermediği hakkında fikir edinilebilir. Mukozadaki lezyon derine invaze olmuşsa mukoza
dalgalanması kaybolur ve adinamik segment oluşur. Bu bulgu malignite lehine değerlendirilmelidir.

Bazı ekollerde prekanseröz lezyonlar, biyopsi yapmadan önce %1’lik Toluidin Mavisi ile boyanmaktadır. Bu
işlem sayesinde boyayı tutan proliferatif indeksi yüksek hücrelerin var olması halinde maligniteden şüphelenilir.

Prekanseröz lezyonların biyopsi için mikrolarengocerrahi ile çıkarılması gerekir. Mümkün olduğunca lezyon
tamamıyla çıkarılmalıdır. Bu esnada vokal ligamana zarar verilmemelidir. Eksizyon sonucu elde edilen doku
örneği, lokalizasyonu belirtilerek histopatolojik incelemeye gönderilmelidir. İnceleme, seri kesitlerde ve tüm
cerrahi sınırlar hakkında bilgi verecek şekilde yapılmalıdır.

Sayfa 155
Sol vokal korda lökoplaki Sol vokal korda eritroplaki

Sayfa 156
Vokal Kord Epitel Değişikliklerinde Terminoloji
 Lökoplaki: Beyaz lezyon. Çoğu kez üzerinde “keratoz” adı verilen oluşum vardır.
 Eritroplaki: Kırmızı lezyon. Çoğunlukla “karsinoma in situ” dur.
 Hiperplazi: Hücre sayısındaki artışa bağlı olarak epitelde oluşan kalınlaşmadır. Beraberinde Atipi ya
da keratozis de olabilir.
 Keratozis: Epitel yüzeyinde keratin birikmesidir. Genelde prekanseröz lezyonları üzerlerindeki bu
tabaka görünür hale getirir ancak bir malignite göstergesi değildir. Bu tabakanın altında malignite
olabilir veya olamaz.
 Parakeratozis: Keratin tabakasında nükleuslar olmasıdır
 Diskeratozis: Epitelyal hücrelerin anormal keratinizasyonu
 Ülserasyon: Yüzey epitelinin erozyon veya kaybı
 Metaplazi: Bir histolojik tipten diğerine dönüşme
 Displazi veya atipi: Anormal maturasyon ve selüler aberasyon
 Karsinoma in situ: Sağlam bazal membranla birlikte tüm epitel tabakası boyunca displazi olması
 Yüzeysel (mikroskopik olarak) invaziv skuamöz hücreli karsinoma: Bazal membranı tahrip
ederek alttaki stromaya geçen skuamöz hücreli karsinoma

Malignite (Larenks Kanseri)

Larenks malignitelerinin %98’I yassı hücreli ( epidermoid ) kanserdir. Gene %98’I erkek hastadır. Hastaların
%98’i sigara tiryakisidir. Çok nadiren yassı hücreli kanser dışındaki maligniteler görülebilir.

Larenks kanseri gelişmekte olan ülkelerde en çok supraglottik bölgede, gelişmiş ülkelerde ise glottik bölgede
görülür. Ülkemizde de supraglottik kanser daha fazla görülmekle birlikte, son yıllarda glottik kanserlerin
görülme olasılığı da aynı düzeye gelmiştir. Hiç şüphesiz videolarengostroboskopinin yaygınlaşması, erken
tanının kolaylaşması ve sosyoekonomik düzeyin gelişmesi gibi nedenler bunda rol oynamaktadır. Larenks
kanserinin subglottik bölgede görülme ihtimali %1’dir.

Larenks kanserinin biyolojik davranışı ve prognozu hakkında fikir yürütebilmek için aşağıdaki tabloda belirtilen
bazı özelliklerini bilmek gerekir.

Larenks Kanserinin Bazı Özellikleri

Sayfa 157
 • EMBRİYOLOJİK ÖZELLİKLER:
Supraglottik bölge bukkofarengeal anlajdan, glottik bölge trakeobronşial anlajdan gelişir. Bu özellik,
her iki bölgeye ayrı ayrı parsiyel cerrahi teknikleri uygulamaya olanak verir.

• LENFATİK DRENAJ ÖZELLİKLERİ:

Supraglottik bölgenin lenfatik drenajı zengindir ve üst derin servikal lenf ganglionlarına BİLATERAL
yönelir. Glottik bölgenin drenajı ise pratik olarak yok kabul edilir.

• KLİNİK SEMPTOMATOLOJİ ve PROGNOZ

Glottik kanserler erken dönemde ses kısıklığı ile kendini belli ederler ve bu yüzden prognozları iyidir.
Supraglottik kanserler ileri evrelere kadar semptom vermeyebilirler ve prognozları daha kötüdür.

Larenks kanserinin çok uzun yıllar boyunca tek tedavisi “total larenjektomi” olmuştur. Oysa bu ameliyatın
sonucunda hastalar;
 Kalıcı trakeostoma,
 Ses kaybı
gibi iki önemli problemle karşılaştıkları için çoğu kez tedaviyi reddetmişler ve hatta intihar etmişlerdir. Bu
yüzden son 30-40 yıl içinde geliştirilen parsiyel larenks cerrahi teknikleri sayesinde hastalar kalıcı trakeostoma
ile yaşamalarının önlenmesi ve konuşmalarının doğal yoldan olması nedeniyle ameliyat fikrine daha sıcak
bakmışlardır. Bu ise günümüzde larenks kanserinin erken tanı olanakları ve uygun parsiyel cerrahi tekniklerle
tedavi edilmeleri sonucu prognozun iyileşmesine yol açmıştır.

Başlıca Parsiyel Larenks Cerrahisi Teknikleri

SUPRAGLOTTİK KANSERLER
• Supraglottik Horizontal Larenjektomi ( SHL )
• Suprakrikoid Rekonstrüktif Larenjektomi ( SRL )
• ¾ Larenjektomi
• Near-total larenjektomi
GLOTTİK KANSERLER
• Kordektomi
• Endolarengeal (Mikrolarengocerrahi, CO2 lazer)
• Larengofissür ile açık cerrahi
• Vertikal Larenjektomi
• Frontolateral larenjektomi
• Vertikal hemilarenjektomi
• Ön komisür tekniği
• Horizontal glottektomi

Total Larenjektomili Hastanın Konuşması

• Özofageal Konuşma: Hasta hava yutar ve daha sonra havayı dışarı vererek bu esnada konuşur. Ancak
bir seferde sadece 80 cc. hava yutulabildiği için konuşma kesik kesiktir ve tatmin edici değildir.
• Elektrolarenks: Hastanın özofagus konuşmasını daha yüksek, anlaşılır ve uzun süreli yapabilmesi
için kullanılan amplifikatör özellikli mekanik bir cihazdır. Hasta cihazı özofagus üzerine temas
ettirerek konuşur.

Sayfa 158
 • Trakeoözofageal Fistül Açılması Ve Prostetik Ses Restorasyonu: Günümüzde total larenjektomiden
sonra hastaların konuşabilmesi için kullanılan en modern yöntemdir. Bu teknikte trakeanın arka duvarı
ile özofagus arasında bir fistül oluşturulur ve buraya bir protez yerleştirilir. Protez valvli olduğu için tek
yönlü olarak havayı trakeadan özofagusa geçirirken, gıdaların özofagustan trakeaya kaçarak
aspirasyona yol açması engellenir. Hasta stomayı başparmağı ile kapayarak akciğerdeki havanın
özofagusa geçmesini sağlar. Fistüldeki protezden özofagusa geçen hava akımı özofagus mukozasını
titreştirerek ses oluşturur.

Fonksiyonel Disfoniler
Bu tip disfonilerde larenkste yapısal veya organik bir lezyon yoktur. Ama buna karşılık orofarengolarengeal
kasların kullanımında koordinasyon bozukluğu ya da doğru şekilde kullanılmaması söz konusudur.

Mutasyonel Falsetto
Erkek çocuklarda puberteden sonra erişkiliğe geçerken sesin kalınlaşmayıp ince kalmasıdır. Larenksin
hatalı kullanımı sonucu alışkanlığa bağlı olarak yüksek tınılı bir ses (Falsetto) oluşur. Tedavisi ses terapisidir.
Başarı oranı % 100’e yakındır. Ancak tedavide mutlaka özgüven eksikliğini giderecek psikiyatrik destek
sağlanmalıdır.

Konversiyon Afoni
Genellikle stres ve psişik nedenlerle hastanın ses çıkarmasının inhibe olmasıdır. İstemli olarak ses
oluşturulamamasına karşın, vejetatif vokal fonksiyonlar bozulmamıştır. Öksürme ve öğürme gibi hareketlerde
ses oluşur. Bundan yararlanılarak tedavide ilk önce öksürme ya da öğürtme gibi bir vejetatif hareket yaptırılarak
ses oluşturulur ve hastadaki inhibisyon ya da kısır döngü bu şekilde kırılır. Başlıca nedenleri; akut stres, uzamış
anksiyete, Negatif duygularını ifade etmede çatışmalar, kadınlarda daha sık olmak üzere, psikolojik uyumda
minimal bozukluklar yatar.

Kas Gerilim Disfonileri

Larenks ve orofarengolarengeal kasların kullanımının hatalı olması sonucu sesin normalin dışında
oluşmasıdır. Tedavilerinde ses eğitimlerinden yararlanılır.

Sayfa 159
HORLAMA VE OBSTRÜKTÜF UYKU APNESİ
Uyku Fizyolojisi

Uyku, kişinin uyaranlarla uyandırılabileceği bir bilinçsizlik durumudur. Retiküler aktive edici sistem (RAS) ile
ponsun orta kısmında bulunan uyku merkezlerinin etkileşimi sonucu meydana gelir. Rechtscaffen ve Kales
uykunun dönemlerini tarif etmişlerdir.

Uyanıklık: alfa aktivitesi ve/veya düşük voltajlı, karışık frekanslı EEG ile karakterizedir.

Non-REM (non-Rapid Eye Movement) Uykusu:

Evre 1: ilk uyanıklıktan uykuya geçiş dönemidir. Alfa aktivitesi uykuya dalış ile kaybolur ve polimorf, teta
frekansında bir faaliyete dönüşür. EEG’de santral bölgelerde asimetrik olabilen verteks keskin dalgaları bu
dönem için karakteristiktir.

Evre 2: kortikal biyoaktivite daha yavaşlamıştır ve kas tonusu azalmaya devam eder. EEG’de K dalgası ve
uyku iğciği bu faza özgü grafiksel elemanlardır.

Evre 3: kas tonusu daha önceki evrelere göre daha da düşmüştür. EEG’de hakim frekans deltaya doğru
kaymaya başlamıştır.

Evre 4: uykunun en derin evresi olarak kabul edilir. Tabloya delta frekansındaki kortikal faaliyet hakimdir.

Üçüncü ve dördüncü dönemler yavaş dalga uykusu adını alır ve genelde birlikte değerlendirilirler.

REM (Rapid Eye Movement) Uykusu:

EEG ani olarak değişip uyanıklığın ilk dönemindeki özellikleri gösterir. Göz küresinin hızlı hareketleri görülür.
Diyafram gibi önemli bazı iskelet kasları haricinde kas tonusu pratik olarak sıfıra yaklaşmıştır. Seyrek olarak
fasikülasyon tarzında kısa süreli tonus değişiklikleri karakteristiktir.

Uyku Periyodu Süresi: İlk uykuya dalış ile son uyanış arasındaki süredir.

Toplam uyku süresi: Uyku periyodu süresi içindeki gece uyanıklıkların çıkarılması ile elde edilen sürenin dakika
cinsinden ifadesidir.

Uyku Siklusu: bir non-REM ve arkasından gelen bir REM döneminin oluşturduğu uyku dönemidir. Bir gece
içinde normal bir erişkin 3-5 REM dönemi yaşar. Periyotlar kendini yaklaşık 70-90 dakikada bir tekrarlar.
Gecenin ilk yarısı yavaş dalga uykusu açısından, ikinci yarısı ise REM uykusu açısından zengindir. Non-REM
döneminde fizyolojik olarak ölçümler oldukça düzenlidir ve en az seviyede değişiklikler gözlenir. Buna karşılık
REM döneminde ise otonom sinir sistemi aktivasyonuna bağlı respiratuar sistemde, kardiyak sistemde ve kan
basıncında düzensizlikler izlenmektedir. İnterkostal adalelerin inhibisyonuna bağlı olarak akciğer hacminde
azalma görülebilir. Bu mekanik düzensizlik tam anlaşılamamış olmakla beraber sonuç olarak oksijen
satürasyonu kolayca etkilenip hipoksemi oluşabilmektedir. REM dönemindeki kas aktivasyonunun azalması
bazı üst solunum yolu adalelerinde de görülmekte ve ikincil olarak hava yolu kollapsı, darlıkları veya
tıkanmaları oluşmaktadır.

Özellikle genioglossus ve medial pterygoid kasların inaktivasyonuna sekonder mandibula retruzyonu ve dilin
prolapsusu oluşabilmektedir. Bu durum kolaylıkla üst solunum yolu obstrüksiyonuna yol açabilir.

Normal uykuda ventilasyon ölçümlerinin değerlendirilmesinde kan oksijen-karbondioksit seviyelerine verilen

cevaplarda farklılıklar görülmektedir. Non-REM döneminde kan CO2 seviyesine verilen cevapta depresyon
vardır. Hem REM, hem de non-REM döneminde hipoksemiye verilen cevap baskılanmıştır.

Uyku solunum bozuklukları ve Obtrüktif Uyku Apnesi

Uyku solunum bozuklukları, solunumun başlamasından hemen önce EEG ile tespit edilen mikroarousaller
(kısa süreli uyanıklık hali) ile birlikte görülür. Tekrarlayan K kompleksleri veya beyin dalga aktivitesinde genel
bir yavaşlama, her bir non-REM uyku döneminin sonuna doğru meydana gelebilir. Yavaş dalga uyku evreleri
ya yoktur ya da çok azalmıştır. Apne atakları non-REM uykusunun 1. ve 2. evrelerinde ve REM uykusunda
baskındır. Çok ciddi obstrüktif uyku apnesi vakalarında dahi, evre 3-4 uykuda (yavaş dalga uykusu) apne
nadiren görülür.

Sayfa 160
Apnelerin sıklığı geceden geceye birçok hastada değişiklik gösterir ve vücut supin posizyonunda iken, ÜSYE
varlığında veya bazı ilaçlar ve alkol kullanımında artış gösterir(24). REM döneminde apneler daha uzundur.

Uyku apneli hastalarda her apnenin sonunda görülebilen tekrarlayan uyanmalar uykuda ciddi bölünmelere
sebep olur. Uyku 1. ve 2. evrelerle sınırlıdır ve 3. ve 4. evre uykusu ya yoktur ya da miktarı azdır; REM uykusu
da azalır ve kesintiye uğrar

Horlama: Uyku sırasında apne veya hipoventilasyon olmadan farengeal dokuların vibrasyonuna bağlı
istenmeyen ve rahatsız edici bir ses ve gürültülü üst hava yolu solunumu olarak tanımlanmıştır. Primer
horlama, uyku boyunca uyanmalar ve apne atakları ile uyku kesilmelerinin olmadığı, tamamlayıcı insomnia
veya gün içerisinde aşırı uyuklamaların olmadığı horlama şeklinde tarif edilmiştir.

Apne: Grekçe soluk alamama anlamına gelir. 10 saniye veya daha fazla süreyle ağız ve burundan hava
akımının durmasıdır. Apne üçe ayrılır.
1. Obstruktif apne: Solunum çabasına rağmen hava akımının olmamasıdır.
2. Santral apne: Solunum çabasının olmamasına bağlı hava akımının olmamasıdır. Bütün apnelerin %5’ini
oluşturur.
3. Mikst apne: Santral apne olarak başlayan ve obstruktif apne ile devam eden apne türüdür.

Hipopne: Hava akımında %50’den fazla azalma ile birlikte kan oksijen saturasyonunda %4 ve daha fazla
azalma ya da arousal gelişimi olarak tanımlanmıştır

Uykudaki apnelerin %50’sinden fazlasının santral tipte olmasıyla Santral Uyku Apne Sendromu (SUAS) tanısı
konulur.

Obtrüktif Uykku Apnesi (OUAS)’ın ciddiyetini belirlemek için kullanılan parametreler PSG sonucunda elde edilir
ve en sık Apne-Hipopne İndeksi (AHİ) kullanılır. Saatteki apne ve hipopnelerin toplamı Apne-Hipopne indeksi
(AHİ) olarak isimlendirilir ve OUAS denilebilmesi için en az 4 saatlik uykuda obstruktif apne ya da AHİ’nin 5’in
üzerinde olması gereklidir. Ayrıca oksijen saturasyonu, total apne-hipopne süresi gibi parametrelerde
kullanılmaktadır.

OAUS şiddetine göre üç grupta ele alınabilir:

1. AHİ: 5-15 arası; hafif OUAS
2. AHİ:16-30 arası; orta OUAS
3. AHİ: 31 ve yukarısı; ağır OUAS olarak tanımlanmıştır.

Apnelerin sonucunda kanda oksijenlenme azalır ve kan oksijen satürasyonu düşer, buna desatürasyon denir.
Uyku esnasında, normalde %96-100 olan oksijen satürasyonunda %1-2’lik düşmeler olur.

Prematüre ölümlere, hipertansiyon, kalp hastalıkları, inme, pulmoner hipertansiyon ve trafik kazalarına yol
açan OUAS toplumda yüksek prevalansa sahip bir hastalık olup bu yönleriyle düşününce sigara kullanımı
kadar önemli bir halk sağlığı sorunudur.

OUAS sıklığını araştırmak için yapılan çalışmalarda, hafif OUAS prevalansı %1-5 arasında değişmektedir. Bu
çalışmalarda beyaz ırkın daha fazla etkilendiği gösterilmiştir. Erkeklerde OUAS, kadınlara göre 2-3 kat daha
fazladır. Orta yaşlarda OUAS prevalansının yaş ile doğru orantılı olarak arttığı gösterilmiştir. Ancak çocukluk
döneminde, adölesanlarda ve yaşlılarda yaş ile OUAS sıklığı arasında basit bir pozitif doğru orantı yoktur.
Yaşlılarda OUAS sıklığı erkeklerde %28-67, kadınlarda % 20-54 arasında değişmektedir.

OUAS toplum sağlığını ve ekonomisini ilgilendiren bir hastalıktır. Kardiyovasküler ve nörovasküler hastalıklar,
gün içi aşırı uykululuk halinin neden olduğu bilişsel fonksiyonlarda aksama, trafik ve iş kazalarıyla ilişkilidir.
OUAS’ın hipertansiyon için bir risk faktörü olduğu bilinmektedir. Bu ilişki hafif OUAS’lılar da bile mevcuttur.
OUAS hipertansif hastaların %30’unda mevcuttur ve OUAS hastalarının yaklaşık %45’inde hipertansiyon
vardır. OUAS ile hipertansiyon arasında doğrudan ilişki olduğunun en kuvvetli kanıtı CPAP tedavisi ile tansiyon
değerlerinde medikasyon ve kilo değişikliği olmaksızın düzelme sağlanmasıdır. Ciddi OUAS ve hipertansiyon
bulunan hastalarda, hastalık ilaç tedavisine göreceli olarak dirençli olmaktadır.

OUAS diğer kardiyovasküler hastalıklarda da rol oynamaktadır. Hipoksemi ataklarına bağlı vasküler hasar ve
aterosklerozda hızlanma, kronik sempatik hiperaktivite, fibrinojen ve homosistein seviyesinde artış, pulmoner
hipertansiyon ve kalp yetmezliği bunlara örnek verilebilir. Yapılan çalışmalarda CPAP tedavisi ile

Sayfa 161
kardiyovasküler hastalıkların önemli oranda azaldığı gösterilmektedir. Basit horlamanın ise önemli bir
kardiyovasküler risk faktörü olmadığı gösterilmiştir.
OUAS olan hastalarda, antioksidan stres ve buna bağlı olarak, kanda serbest oksijen radikallerinde artış ve
endotel hasarı, infalamasyon ve ateroskleroz olur.

OUAS olan hastalarda insülin direncinde artış, sempatik aktivitede artış ve sonuçta da diabetes mellitus
gelişme riski yüksektir.

Bu grup hastalrada impotans da sıklıkla görülebilen önemli bir sorundur.

Presdipozan faktörler

 Burun Solunumunun sorunlu olması

 Obezite
 Alkol kullanımı
 Sigara kullanımı
 Farenksin anatomik darlığı
 Kafa Kemiklerinin Yapısı
 Genetik predipozisyon
 Boyun çevresi uzunluğu (42 beden ve daha büyük gömlek giyenler)
 Akciğer hacmindeki değişiklikler
 Uyku hijyenindeki bozukluklar
 Sedatif ilaç kullanımı

Değerlendirme
Tanıda ilk basamak anamnez ve fizik muayenedir. Anamnezde yukarıda bahsedilen problemler ve ilişkili
hastalıklar ile olası komplikasyonlar sorgulanmalıdır.Tanıklı apne önemli bir tanı koydurucu faktördür ancak
tek başına klinik değerlendirme OUAS tanısını koymada yetersizdir.

OUAS'lı hastaların yaklaşık %40'ı PSG testi yapılana kadar kesin tanı almamaktadır.

Horlaması olan kişilerde, OUAS ve basit horlamanın klinik olarak ayırt edilmesinde Vücut Kitle İndeksi (VKİ)
ve bazı belirtilerin (nokturnal boğulma hissi, tanıklı apne, gün içi aşırı uykululuk hali ve sabah baş ağrısı) varlığı
gibi klinik özelliklerden de faydalanılması önerilmiştir. Buna göre VKİ (>28) ile yukarıda sayılan belirtilerinin
varlığı, sadece horlayan hastalar ile OUAS'ı olanların ayırıcı tanısında yardımcıdır

OUAS'ın tanısında rol oynayan diğer bir parametre olan obezite, OUAS için önemli bir risk faktörü olmakla
birlikte hastaların %50'si klinik olarak şişman tanımına girmemektedir (VKİ<30). Çalışmalar, VKİ'nin 28'den
büyük olmasının bir risk faktörü oluşturduğunu göstermiştir. Obesite ile bağlantılı olan diğer bir klinik parametre
de 'boyun çevresi'dir. Boyun çevresinin 37 cm'den küçük olması OUAS riskini azaltırken, 48 cm'den büyük
olması da OUAS riskini bariz olarak arttırmaktadır.

OUAS'lı olguların klinik değerlendirmesinde kulak burun boğaz muayenesi önemli yer tutar. Bu olgularda
muayenenin iki amacı vardır:

1. Üst hava yolunda hava akımını engelleyen bir direnç arttırıcı hastalık ya da anatomik bozukluk olup
olmadığını saptamak:

Bu anlamda en önemli yer burundur. Burun bölgesinin üst hava yolunuda hava akımına karşı direncin
büyük kısmında sorumlu olmasının dışında, burun tıkanıklıklarının ağız solunumuna yol açması, bu
olgularda burun muayenesinin önemine işaret etmektedir. Bu anlamda ikinci derecede önemli bölge
orofarenks bölgesidir. Burada özellikle tonsil hipertrofileri, hava akımına karşı direnç artışına yol açan
önemli bir faktördür. Uvula ve yumuşak damaktaki sarkma ve elongasyonlar soruna önemli derecede
olumsuz katkıda bulunurlar.

2. Üst hava yolundaki kollaps alanını belirlemek. Bu muayene fiberoptik nazofaringoskopi yardımıyla
yapılmaktadır. Genellikle Müller manevrası ve benzeri manevralar yardımıyla üst hava yolundaki dinamik
özellikler anlaşılmaya çalışılmaktadır. ÜHY'de bu anlamda en önemli bölgeler yumuşak damak-uvula
bölgesi, tonsiller, dil kökü ve farenks yan duvarlarıdır. Müller manevrası ile yapılan değerlendirmelerin
OUAS'nin tanısına yönelik değeri yoktur. Ancak obstrüksiyonun nerede olduğu hakkında bilgi vererek
tedavi planlanmasında önemlidir.

Sayfa 162
Uyku Endoskopisi
Yüzeyel genel anestezi ile elde edilen uyku sırasında, hastaya yatar pozisyonda, transnazal feksibl endoskopla
uygulanan bir muayenedir. Uyku sırasında hastanın horlaması veya apnelerinin başladığı sırada,
nazofarenks, orofarenks , uvula - yumuşak damak, hipofarenksin seviyelerinde, üst hava yolunda darlık gelişip
gelişmemesi ve hava yolunun kollaps olan bölgesinin saptanması ve videoendoskopik olarak kaydedilmesi
esasına dayanır.

Sefalometrik Analiz
Sefalometri, kemik ve yumuşak dokuların çeşitli referans noktaları ile mesafe, açı ve alan olarak
değerlendirildiği baş ve boynun radyolojik görüntüsüdür. OUAS için özellikle hyoid, mandibula, dil, yumuşak
damak ve yüz anomalilerin (retrognati, mikrognati) değerlendirilmesinde faydalıdır. Ayrıca tedavide kullanılan
diş apereylerinin etkinliğinin değerlendirilmesinde de kullanılabilir. Sefalometrik inceleme çeşitli pozisyonlarda
yapılabilirse de (baziller, panoramik, lateral), OUAS tanısı için, lateral planda çekilen sefalogramlar kullanılır
ve standart noktalar arası mesafe, açı ve alan ölçümleri değerlendirilir.

OUAS etyolojisinde anatomik olarak maksillo-mandibuler anomalilere sık rastlanmaktadır. Ayrıca dilin,
yumuşak damak uzunluğunun ve kalınlığının, dil kökü ve hyoid yerleşiminin, farengeal boşluk boyutlarının
değerlendirilmesiyle OUAS tanısına yardımcı olmaktadır.

Bilgisayarlı Tomografi (BT)

Üst solunum yolunun nazofarenksten larenkse kadar anatomik boyutlarını, yumuşak doku ve kemiksel
oluşumların kesitsel alanlarını ve komşu dokularla olan ayrıntılı olarak gösteren, non-invaziv, kolay
uygulanabilir, ancak pahalı ve radyasyona maruziyeti olan bir görüntüleme yöntemidir. Supin pozisyonda
aksiyel kesitler alınmasına rağmen üç boyut özelliği nedeniyle volümetrik analiz yapma imkanı vardır. Son
yıllarda geliştirilen spiral bilgisayarlı tomografi sayesinde bu dezavantajından kurtularak üst solunum yolunun
dinamik incelenmesi mümkün olmuştur.

Öte yandan paranazal sinüs BT ile de burun ve paranazal sinüsler değerlendirilerek bu bölgede obstrüksiyona
yol açabilecek patolojiler saptanır.

Manyetik Rezonans
Üst solunum yolunun ve adipöz doku dahil tüm yumuşak dokuların supin pozisyonda aksiyel, sagital ve koronal
kesitsel alan ve hacimlerini en mükemmel şekilde gösterebilen non-invaziv bir tekniktir.

Sağlıklı kişilerde MR ile alınan aksiyel kesitlerde hava yolunun enine genişlemiş bir elipsoid görünümde olduğu,
sadece horlama şikayeti olanlarda bu görüntünün düzleşip daha yuvarlak bir hal aldığı, OUAS’lılarda ise ön-
arka çapının genişlediği yanlardan basılmış elipsoid görünümün olduğu tespit edilmiştir.

Polisomnografi

Tam bir PSG, OUAS tanısında altın standart test olarak kabul edilir. PSG hastanede bir gece yatış ve gece
boyunca eğitimli bir teknisyen bulunmasını gerektirir. Tam bir PSG'de en az iki kanallı elektroensefalogram,
submental ve tibialis kasları elektomyogramı, iki kanallı elektrookulogram, respiratuvar hava akımı ölçer
(termistör ya da basınç-akım transduser), respiratuvar çaba ölçer (torasik ve abdominal solunum hareketleri),
oksimetri ve elektrokardiyografi bulunmalıdır. Tam bir PSG'de uyku zamanı ve solunum monitörizasyonu yanı
sıra respirasyon ve uykunun varlığını ve evresini anlamak için kortikal beyin aktivitelerinin monitörizasyonu
yapılır. Zaman alıcıdır, pahalıdır ve farklı uyku merkezlerinde değişik teknikler, aletler ve farklı tanı kriterleri
kullanıldığından elde edilen verilerin karşılaştırılması ve değerlendirilmesi zor olabilmektedir.

Laboratuarda PSG ile hasta değerlendirilmesinin bazı avantajları vardır:

1) Hastanın uyuduğunu doğrular: Bu bir avantajdır, ancak uykuya meyilli olması beklenen OUAS hastalarının
tüm gece uyumamaları zaten nadir görülür. OUAS olasılığı olan hastalarda yapılan prospektif bir
çalışmada hastaların sadece %3'ü 3 saatten az uyumuş ve hiçbir vakada tekrarlanan çalışma
polisomnografik tanıyı değiştirmemiştir.
2) AHİ belirlenir. Uykuda saat başına solunum olaylarının (apne ve hipopne) sayısı, hastalık tanısında ve
ciddiyetinin belirlenmesinde standart veri olarak kabul edilmektedir. Ancak OUAS'da tıbbi sekellerin AHİ
ile ilişkisini gösteren kanıt yoktur. Gerçekte hastalarda CPAP tedavisiyle iyileşme değerlendirildiğinde,
morbiditenin en iyi göstergesi AHİ değil, gecelik oksijen satürasyonu ve uykuda hareketlerdir
3) Polisomnografi, diğer uykusuzluk nedenlerinin de tanısının konulmasına yardımcı olabilir.

Evde uyku testlerinin avantajları:

Sayfa 163
1. Hastalar evde daha iyi uyuyabilirler ve ilk gece etkisi minimuma iner
2. Hastalar evde test yapılmasını tercih edebilirler
3. Uyku laboratuarlarının sayısında kısıtlılık: Son yıllarda uyku merkezlerine sevk ve uyku çalışmalarının
sayısı hızla artmıştır. OUAS'ın yüksek prevalansı nedeniyle tüm hastalara uyku laboratuarlarında çalışma
yapılması olanaksızdır. Evde uyku testlerinin yaygınlaşması çözüm olabilir.
4. Zamanında tanı: Hastalar, uyku merkezlerinin kapasite yetersizliği nedeniyle evde yapılan testlerle daha
hızlı tanı alabilirler.
5. Maliyet: Maliyet-etkinlik açısından evde uyku testleri avantajlıdır.

PSG testi uyku apnesinin varlığını saptamada önemli bir testtir, ancak apneye sebep olan anatomik yapı veya
bölgeyi gösteremez.

Tedavi:
Etkin tedavi ile OUAS'a bağlı mortalite ve morbidite engellenebilir.
Çeşitli tedavi yöntemleri geliştirilmiş ve günümüzde kullanılmaktadır.

Cerrahi Olmayan Tedavi

Davranışsal düzenlemeler
 sigaranın bırakılması
 alkol ve sedatif ilaçlardan kaçınma,
 uyku pozisyonunun değiştirilmesi (sırt üstü yatışın önlenmesi),
 düzenli bir uyku alışkanlığı ve uyku yoksunluğundan kaçınma ve
 yemek yeme alışkanlığının düzenlenemesi
 kilo vermek
 uyku hijyeni(yatak odası havalandırılması, yatak ve yastıpın ortopedik ve sert olması, yatak odası ısısının
nominal düzeyde olması 21-24 derece santigrat)
 düzenli spor yapılması
 gibi hastanın kendisinin yaşamını düzenlemesi gibi konuları kapsar.
 alkol ve sedatiflerden kaçınma OUAS kötüleşmesini engeller, tedavi edici değildir. Kilo kaybı potansiyel
olarak tedavi edicidir.

İlaç tedavisi
OUAS için ilaç tedavisinin klinik değeri sınırlıdır. Şu ana kadar hiçbir ilacın OUAS'da etkinliği ispatlanmamıştır.
Bu anlamda önerilen ilaçlar: kafein ve modafinil gibi sitimülanlar, medroksiprogesteron asetat gibi solunumu
uyaran ilaçlardır. İlaç tedavisi ile düzelen tek ayrıcalıklı durum, hipotiroidi hastalarındaki tiroksin yerine koyma
tedavisidir.

Nazal dekonjestanlar gibi ilaçlar burun solunumunu rahatlatabişir ama OUAS da tedavi edici değildirler.

Ağız içi cihazlar (AİC)

AİC'ların amacı mandibula ya da dilin pozisyonunu değiştirerek horlama ya da uyku apnesini bitirmektir.
Seçilmiş hastalarda horlama ve apnenin azaltılmasında etkili olabilir.

CPAP/BPAP/APAP Tedavisi
Nazal CPAP yetişkinlerde OUAS tedavisinde ilk tedavi seçeneğidir ve OUAS mortalitesini azaltabilir. CPAP ile
kollabe olmaya meyilli olan üst hava yollarının dışarıdan verilen hava ile açıklığı sağlanır. Uygun CPAP tedavisi
hastalığı tedavi eder. Ancak pek çok hasta için CPAP kullanımı rahatsız edicidir ve değişken hasta uyumu
önemli bir problemdir. Hastaların dörtte biri CPAP tedavisini terk etmektedir. OUAS genellikle hayat boyu süren
bir hastalık olduğu için CPAP uzun dönem kullanımı oldukça önemlidir. CPAP sürekli aynı basınçta hava
vermektedir ve yüksek basınçlarda hasta uyumu oldukça zordur. Özellikle 12 cm H20 basınç üzerinde hasta
uyumunu arttırmak için çift aşamalı sistem geliştirilmiştir (bilevel positive airway pressure-BPAP). CPAP’da
sürekli sabit pozitif basınç söz konusu iken BiPAP’da, inspiratuar pozitif havayolu basıncı (IPAP) ve ekspiratuar
pozitif havayolu basıncı (EPAP) olmak üzere inspirasyon ve ekspirasyonda iki farklı düzeyde pozitif basınç
verilmektedir.

Sayfa 164
Cerrahi Tedavi:

Nazal Cerrahi
Burun tıkanıklığı olan OUAS’lı hastalara yapılan nazal cerrahi sonucu, burundan nefes almanın düzelmesiyle
uyku düzeninde ve gündüz uykululuk şikayetlerinde düzelme gözlemlenmektedir. Ancak aynı düzelme AHİ’nde
izlenememektedir. AHİ’de düzelme ölçütü %50 azalma ve 20’nin altına düşme olarak alındığında, nazal
cerrahinin başarı oranı %18 olmaktadır

En sık yapılan cerrahi prosedür septoplasti ve konka cerrahisidir. Nazal cerrahinin önemli etkileri nazal pasajda
subjektif olarak rahatlama ve nazal CPAP gerekliliğinde azalmadır.

Yumuşak Damak Cerrahisi

Günümüzde yumuşak damağa yönelik girişimler horlama ve OUAS’ta en sık yapılan cerrahi yöntemlerdir.
Buna karşın hastaların sadece %25’inde izole yumuşak damak problemi vardır. %50 hastada ise tabloya
retrolingual bölge problemleri de eşlik etmektedir. Yumuşak damak cerrahileri sonrası hastada yutma
problemleri olabilir.

Uvulopalatofarengoplasti (UPPP-U3P)
OUAS’da, retropalatal obstrüksiyonun düzeltilmesi için en yaygın uygulanan cerrahi girişim UPPP’dir. Sadece
üst farengeal seviyede tıkanıklığı hastalarda tek başına uygulanabildiği gibi, havayolunun birden fazla
seviyede sorunu olan hastalarda diğer girişimlerle birlikte uygulanabilir. UPPP, uvulanın bir kısmını, yumuşak
damak distal parçasının bir bölümü, palatin tonsiller ve ön ile arka tonsil plikalarındaki mukozanın
rezeksiyonunu içerir.

Uvulektomi
Hastaların çok az bir kısmında horlama ve OUAS’ın nedeni, uzun ve/veya kalın bir uvuladır. Bu yüzden son
derece sınırlı bir hasta grubunda uvulektomi uygulanmaktadır. Bu işlemi makas, bistüri, lazer, radyofrekans,
koblator veya koter ile yapmak mümkündür. Uvulektomi komplikasyonu olarak kanama ve ödem ile
karşılaşmak mümkündür. Bundan başka hastalarda yutma bozuklukları, boğaz kuruluğu ve boğazda dolgunluk
hissi (globus) olabileceğinden uvulanın tamamı değil bir kısmının alınması önerilmektedir. Bu işleme parsiyel
uvulektomi denmektedir.

Uvulopalatoplasti (UPP)
UPP basit horlama ve hafif OUAS’da önerilmektedir. Orta ve ağır OUAS’da başarı oranları düşüktür. Ayrıca
UPP, horlamayı kestiği için OUAS’ın gizli kalmasına neden olabilir. Bu nedenle UPP yapılacak her hastaya
preoperatif dönemde PSG yapılmalıdır. UPP, bistüri, koter, CO2 lazer ve radyofrekans ve coblator gibi çok
farklı yöntemlerle yapılabilmektedir.

Radyofrekans ile Termal Ablasyon

Yumuşak damağa yönelik olarak son yıllarda oldukça sık tercih edilen bir diğer yöntem de radyofrekans ile
termal ablasyon veya radyofrekansla doku hacim küçültülmesidir. Yüksek frekanslı (4000 hertz (hz) ses
dalgaları) akım dokudan geçirilerek, hızla istenen bölgelerde ısınma sağlaması ve buna bağlı hacim küçülmesi
amaçlanır. Elektrot, hedef doku ile temas halindedir ve dokuya taşınan enerji ile sodyum, klor ve kalsiyum gibi
iyonlar doku içinde oluşan elektriksel enerjiyle hareketlenirler. Diğer moleküller ile çarpışarak ısı enerjisinin
ortaya çıkmasına neden olurlar. Doku ısısı 40-50°C’a ulaşınca hücre proteinin koagülasyonuna bağlı
koagülasyon nekrozu, ardından hücre ölümü gelişir. Hedef, mukoza altında ufak ve kontrollü bir nekroz
oluşturmak ve oluşan nekrozun iyileşmesi sırasında gelişen skar dokusu sonucunda hedef dokuda gerginlik,
vibrasyon azalması ve hacim küçülmesi sağlamaktır. Radyofrekansta dokuda açığa çıkan ısı 60-85 derece ile
sınırlıdır. Bu da RF'ın önemli bir avantajını oluşturur. Bu düşük ısı seviyeleri ile dokuda yanık riski azalır,
kabuklanma azalır. İyileşme süreci kısalır ve hastanın ağrısı az olur.

Bu yöntem de basit horlama ve hafif OUAS’da etkilidir. Ancak BMİ>30 olan, uzun ve hipertrofik uvula ile kalın
ve aşırı sarkık yumuşak damağı olan hastaların fayda görme oranları daha düşüktür.

RF, aynı zamanda dil kökü hipertrofisi ve alt konka hipertrofilerinin tedavisinde de yaygın olarak
kullanılmaktadır.

Yumuşak Damak İmplantları

Son yıllarda popüler olan bir yöntem olan palatal implant sistemi (Pillar) basit horlama tedavisinde kullanılan,
yumuşak damağı implantlar yerleştirerek sertleştirmeyi ve ağırlaştırarak titreşimini azaltmayı amaçlayan bir
girişimdir

Sayfa 165
Transpalatal İlerletme Farengoplasti (TPİ)
UPPP sonrasında, persistan retropalatal obstrüksiyon olan hastalarda tercih edilecek bir yöntemdir. TPİ,
retropalatal bölgeyi maksimum arttırırken havayolu kapanma basıncını düşürür. Bu değişikliklerle daha stabil
bir havayolu sağlanmış olur.

Bu girişim, retropalatal bölgede UPPP’ye rağmen obstrüksiyonu olan hastalarda ve UPPP rezeksiyon
sınırlarının daha yukarısında yani nazofarengeal seviyede obstrüksiyonu olan hastalarda uygulanmalıdır. Bu
yöntemle, havayolu pasajını genişletmek için üst orofarengeal bölge genişletilir ve yumuşak damak ileri
kaydırılır. TPİ ile yumuşak dokulardan kaynaklanan relapslara daha az rastlanır çünkü yumuşak damak
sütürler ile sert damağa tespit edilir. Velofarengeal yetmezlik riski düşüktür ancak oroantral fistül ve disfaji
olabilecek komplikasyonlar arasındadır.

Dil Kökü Cerrahisi

OUAS tanısı ile izlenen erişkin hastaların yarısında patoloji yumuşak damak seviyesindeyken diğer yarısında
dil kökü ve hipofarenks seviyesindedir. Bu nedenle OUAS tedavisinde hem damak, hem dil kökü, hem de
hipofarenks darlığını rahatlatmaya yönelik çoklu protokoller uygulanmaktadır. UPPP ve genioglossal kas
ilerletme teknikleri Evre I, daha ağır olan maksillomandibuler ilerletme ise Evre II operasyonlar olarak
adlandırılmakladır. Evre I operasyonlarda başarı şansı %60-80 civarında iken, Evre II operasyonlar ile başarı
oranı %95’in üzerine çıkmaktadır. Bu cerrahi teknikler şunlardır.
 Lingual Tonsillektomi
 Lazer Midline Glossektomi
 Linguoplasti
 Dil Köküne Radyofrekans Uygulaması
 Mandibular Osteotomi ve Genioglossal İlerletme
 Koblator ile dil kökü Wedge rezeksiyonu
 Robotik Cerrahi ile dil kökü rezeksiyonu

Trakeotomi
OUAS’da en etkili tedavi olmasına rağmen, morbiditesi ve sosyal yönleri nedeniyle hastalarca kabul
edilebilirliği düşüktür. Günümüzde trakeotomi, perioperatif dönemde belirgin hava yolu riski olan, şiddetli
OUAS’ta, ayrıca morbid obez veya belirgin kraniyofasiyal anomalili hastalarda, geçici olarak hava yolunun
kontrolünü sağlamada kullanılmaktadır. Bunun yanında kalıcı trakeostomi, obezite hipoventilasyonlu morbid
obez hastalarda, veya belirgin kraniyofasiyal anomalisi olan ve tüm diğer cerrahi veya cerrahi dışı tedavilerden
fayda görmeyen hastalarda, OUAS’ta uzun dönem tedavi seçeneğidir .

Sonuç
Horlama ve uyku apnesinde tedavi yöntemi hastaya spesifiktir. Çünkü her hastada horlama veya obstrüktif
uyku apnesine sebep olan patolojiler farklı olup, farklı bölgeleri kapsamaktadırlar.

Bu sebeple OUAS olan hastalarda tedavi planlaması yapılırken hastanın tüm muayene ve test sonuçları birlikte
ve iyi değerlendirilmelidir.

Hastaya tedavi yöntemleri ve sonuçları hakkında iyi bilgi verilmeli, hastanın tedavi için kooperasyon sağlaması
önem taşır. Doktorla koopere olmayan hastalarda; örneğin sigarayı bırakmayan veya kilo vermeyen hastalarda
başarı oranı düşecektir.

Sayfa 166
BOYUN
Boyun Palpasyonu
Boyun lenf nodlarının palpasyonu baş ve boyun bölgesinde primer ve metastatik malign hastalıkların tanısı
için önemlidir. Boyundaki tüm lenf bezleri belli bir sıra içinde palpe edilirse maligniteye bağlı palpe edilecek
kadar büyümüş bir lenf bezi de gözden kaçmamış olur. Hastanın arkasında ayakta durarak yapılan
muayenede lenf nodları daha kolay belirlenebilir, ayrıca boyun kaslarını gevşetmek için boynun hafif
fleksiyonda olması gerekir.

Palpasyon sıralaması
1. Üst horizontal zincir; submental, submandibüler, parotis, fasiyal, postauriküler, oksipital lenf bezleri
2. Eksternal juguler zincir; sternokleidomastoid kas (SKM) üzerinde yer alan bezler
3. İnternal juguler zincir; üst, orta, ve alt juguler gruplara ayrılır. Bunlar SKM kası derininde yer
aldığından muayenede kasın posteriora çekilmesi gerekir.
4. Spinal aksesuar zincir.
5. Transvers servikal zincir.
6. Jukstavisseral zincir; prelarengeal, pretrakeal ve paratrakeal lenf nodlarıdır.

Sternokleidomastoid kas kaldırılmıştır

Palpabl lenf nodu varsa şunlara dikkat etmek gerekir:

i. Lokalizasyonu, sayısı ve büyüklüğü,

Sayfa 167
 ii. Sertlik derecesi; metastatik bezler serttir, lenfoma sıkı ve kauçuk kıvamında ele gelir, hiperplastik
bezler ve metastatik melanoma bezleri yumuşaktır.
iii. Bezlerin birbirinden ayrı veya yapışık olması.
iv. Hassasiyet ve ağrı; inflamatuar bezler hassastır.
v. Bezlerin üzerindeki deri veya derin yapılara yapışık olması; horizontal ve vertikal yönde bez
mobilitesine bakılmalıdır.

Tiroid Bezinin Muayenesi

1) Boyunda tiroid bölgesi gözlemlenir (inspeksiyon). Tiroid bezinin belirginliğine, ve sol ve sağ tarafta
simetrisine dikkat edilir. Gözle tespit edilen tiroid büyümelerine guatr denilir.
2) Hastanın arkasında ayakta durarak muayene yapılır.
3) Krikoid kıkırdak iki el ile parmakla tespit edilir.
4) İstmusu palpe etmek için 2-3. trakea halkası seviyesine kadar aşağıya doğru eller hareket ettirilir.
5) Lobları palpe etmek için eller orta hattan laterale doğu kaydırılır.
6) Lobların büyüklüğü, simetrisi, pozisyonu, ve nodüllerin varlığı not edilir. Normal olan tiroid bezi
genellikle palpasyonda ele gelmez.

Boyun Kitleleri ve Boyun İnflamasyonları

Boyun kitleleri bulunduklara yere göre iki gruba ayrılırlar:
 Orta hatta (santral boyun bölgesinde) görülenler
 Yanda (lateral boyun bölgelerinde) görülenler; bu kitleler yer aldıklara boyun üçgenine göre ayrıca
gruplandırılırlar.

Boynun üçgenleri: Anterior üçgen yeşil ile taranmıştır, ve 1. Submental, 2. Submandibüler, 3. Karotis, 4. Müsküler
üçgenlerden oluşur. Posterior üçgen (5) ise Sternokleidomastoid kası arka kenarı ile trapezius kası ön kenarı

Boyun kitlelerinde ayırıcı tanı

Neoplastik Konjenital /Gelişimsel inflamatuar

 Primer boyun tümörleri  Sebase kistler  Lenfadenopati (bakteriyal, viral,
 Metastazlar  Brankial yarık kistleri granülomatöz)
 Tiroglossal duktus kistleri  Tüberküloz
 Lenfanjiom/hemanjiom - Kedi tırmığı hastalığı

Sayfa 168
  Larengosel
 Farengeal divertiküller
 Timustan gelişen kistler
- Sarkoidoz
- Fungal
 Sialadenitis (parotis, submandibüler)
 Thorotrast granuloması
Kolloidal radyoaktif thorium dioxide radyolojik
görüntülemede opak madde olarak eskiden
(1930- 1990‘lar) kullanılmakta idi. Kullanımından
yıllar sonra boyunda granulomatöz kitleler
oluşmasına neden olduğundan radyolojik
kullanımdan kaldırılmıştır.

Neoplastik Kitleler

Primer tümörler:
Boyundaki dokulardan gelişen benign ve malign tümörlerdir; salgı bezi tümörleri (tiroid ve tükürük bezleri),
lenfoma, lipom, anjiom, paraganglioma (glomus karotikum, glomus vagale) ve rabdomiyosarkom en sık
görülenlerdir. Boyunda, özellikle karotis üçgeni içinde, rastlanan kitlelerin, şekli ve topografik anatomisi
cerrahi saha fotoğrafları ile aşağıda gösterilmiştir.

Tiroid nodülü (sitoloji:benign) Parotis kuyruğunda benign parotis

tümörü (patoloji: onkositoma)

Lenfoma, sağ seviye 1 ve 2, ve sol seviye 1, 2 ve 5’te lenfadenopatiler

Sayfa 169
 Lipoma, yanak Lipoma, supraklavikuler bölge

Hemanjioma, ağız içinde bukkal mukoza ve dudaklarda hemanjiomaya ait mor lekeler

Seviye 5’te malign mezanşimal tümör

(patoloji:sarkom)

Sayfa 170
Glomus karotikum: Sağ boyunda karotid üçgen içinde palpe edilen 4 cm çapında kitle (resim 1). Bu bölgedeki kitlelerde glomus
karotikum, glomus vagale, schwannoma, nöroganglioma, anevrizma ayırıcı tanıda düşünülmelidir (resim1).Bu vakada
paraganglioma kitlesi (glomus karotikum) karotis bifurkasyonunda yerleşmiş ve internal karotis arteri laterale (şekil 2) ve eksternal
karotid arteri mediale (şekil 3) yaylandırmıştır. Tümörün rezeksiyonu sırasında olası kanamaların kontrolü için karotis komünis
çevresinden geçirilen kırmızı silikon askı görülmektedir (resim 2). Tümör çıkarıldıktan sonra karotis interna, karotis eksterna ve n
hipoglossus arasında boşluk oluşmuştur: boyundaki paraganglionlar genellikle bu boşluğun içinde yer alırlar (resim 3).

Glomus vagale: Sağ boyunda karotid üçgen içinde palpe edilen kitle. Bu vakada glomus vagale kitlesi, a. karotis komünis ve
bifurkasyonunun lateralinde, V.jugularis’in medialinde yer almaktadır. N. Vagus tümör kitlesinin içine girmektedir (daire). N.
Vagus kesilerek kitle çıkarılmış ve hastada sağ kord vokal’de adduktör paralizi gelişmiştir.

Sayfa 171
 Nöroganglioma: Sol boyunda karotid üçgen içinde palpe edilen, 5 cm çapında kitle. Bu vakada nöroganglioma kitlesi internal
karotis arter ile n.vagus ve V.jugularis’in arasında derin yerleşim göstermektedir. Tümör burada bulunan sempatik sinir sistemine
ait ganglionlardan kaynaklanmış olabilir (resim2).

Nörofibrom: Sol boyunda parotis bölgesinde submandibüler üçgen, karotid üçgene ve posterior üçgene uzanan lastik kıvamında,
mobil, büyük (10 cm çap) kitle. Kitle üzerinde biyopsi skarı görülmektedir (resim 1). Fasiyal sinirin ana trunkus ve dalları
nörofibrom kitlesi tarafından derinden yüzeye itilmiş ve cilt altında yer almaktadır (resim 2). Bu hastada yapılan açık biyopsi fasiyal
sinirin yaralanmasına sebep olabilir; eksizyonel biyopsiler iğne biyopsisi yerine kullanılacak bir tanı yöntemi değildir.

Metastatik tümörler :
Boyundaki lenf bezi metastazlarının primer kaynağı salgı bezi malign tümörleri ve üst solunum yolu ile üst
gastrointestinal sistem epitelinde gelişen kanserlerdir. Salgı bezi kaynaklı olanlar en sık diferansiye tiroid
kanserleri ve yüksek grade tükürük bezi kanserleri metastazlarıdır. Üst solunum yolu ve üst gastrointestinal
sistem kanserlerinden en sık boyun metastazı yapanlar yassı hücreli kanserlerdir. Larenks, özellikle
supraglottik larenks, nazofarenks, hipofarenks, oral kavitede dil, gingiva ve ağız tabanı, dudak, orofarenkste
tonsil ve dil kökü kanserlerinde metastatik boyun kitlesi hastada ilk semptom olabilir. Boyunda uzak organ
(akciğer, meme, gastrointestinal sistem, ürogenital sistem) malign tümör metastazları da nadir olarak görülür.

Sayfa 172
Boyun lenf nodların seviye sistemi ile gruplandırılması:
Seviye I, submental ve submandibüler grup; Seviye II, üst juguler grup; Seviye III, orta juguler grup; Seviye
IV, alt juguler grup (Virchow nodülü Seviye IV’tedir.); Seviye V, posterior üçgen grubu; Seviye VI, anterior
(santral) kompartman grubu; pre- ve paratrakeal nodları, ve prekrikoid (Delphian) nodunu içerir. Bu lenf
nodu grupları, ileride, palpasyon bölümündeki şekillerde anatomik isimleri ile gösterilmiştir.

 Seviye I: Submental grup lenf nodları ağız tabanı, dil ön yarısı, mandibula alveol arkını örten gingiva ve
alt dudak kanserlerinde; submandibüler Grup ise oral kavite, anterior nazal kavite, orta yüz yumuşak
doku ve submandibüler bez kanserlerinde;

 Seviye II (Üst Juguler Grup) lenf nodları, oral kavite, nazal kavite, nazofarenks, orofarenks, hipofarenks,
larenks, ve parotis bezi kanserlerinde;

 Seviye III (Orta Juguler Grup) lenf nodları, oral kavite, nazofarenks, orofarenks, hipofarenks, larenks
kanserlerinde;

 Seviye IV (Alt Juguler Grup) lenf nodları, hipofarenks, servikal özofagus, ve larenks kanserlerinde;

 Seviye V (Posterior Üçgen Grubu) lenf nodları, nazofarenks ve orofarenks kanserlerinde;

 Seviye VI, (Anterior Kompartman Grubu) lenf nodları tiroid bezi, glottik ve subglottik larenks, piriform
sinüs apeksi ve servikal özofagus kanserlerinde metastaza bağlı büyüyebilirler.

Diğer bir deyişle, boyunda metastatik lenf nodunun yer aldığı seviye, primer kanser odağının bulunduğu
anatomik bölgeyi işaret edebilir.

Dil kanserinin submandibüler bölge metastazları,ağız basacağı dilin sol yarısını infiltre eden
sert tümör kitlesinin medial kenarına dokunmaktadır.

Sayfa 173
 Larenks kanseri seviye 1-3 boyun metastazı, sağ üstte larenks ve hipofarenksin endoskopik
görüntüsü, sarı daire içinde epiglotun yerinde kanser kitlesi görülmektedir. Sağ altta kitlenin
altında glottik seviyede bant ventrikül ve kordlar normal görülmektedir.

Hipofarenks kanseri; şekil 1’de seviye 3’te boyun metastazı, şekil 2’de sol sinus piriformisi dolduran
tümör kitlesi görülmektedir.

Nazofarenks kanseri sol boyun seviye 1-3 ve 5 metastazları (patoloji: keratinize yassı
hücreli kanser); endoskopide sol koanayı kapatan kitle

Sayfa 174
 Akciğer kanseri boyun metastazı; Sağ seviye 2-5’te papiller tiroid kanseri metastazları
larengoskopi: Bilateral inferior larengeal sinir
abduktor paralizisi

Konjenital / Gelişimsel Kitleler

Aşağıda konjenital/gelişimsel kitlelere ait örnekler sunulmuştur.

Tiroglossal duktus kisti

Sayfa 175
 Suprahiyoid bölgede Lenfanjioma: Kitle yumuşak ve mobildir (resim 1). Cerrahi saha içinde Fasiyal sinir marjinal
mandibüler dalı görülmektedir (resim 2). Bu dal ağız köşesine yapışan depressor anguli oris, orbicularis oris kaslarının
inervasyonunu sağlar. Felcinde ağız köşesi aşağı yer değiştirir ve dudağın sfinkter fonksiyonu bozulabilir.

İnfrahiyoid bölgede Lenfanjioma: Sağ boyunda posterior üçgen içinde palpe edilen yumuşak kitle (resim 1’de daire). Kitle üst
solunum yolu enfeksiyonlarını takiben büyüyerek ağrı. dispne ve disfajiye neden olmaktadır. İnfrahiyoid yerleşimli lenfanjiom kitlesi,
internal juguler ven ve sternokleidomastoid kas lateralinde, arka üçgenden visseral kompartmanda trakea ve özofagus derinine kadar
uzanan kavernöz lenf damarlarından oluşmaktadır (resim 2).

Brankial kist: Sağ sternokleidomastoid kas altında 4 cm çapında, fluktuan yumuşak kitle, brankial kist (resim1). Eksizyon sırasında
penslerin tuttuğu bölgede kist duvarı açıldığından sarı mukopürülan içerik cerrahi sahada görülmektedir. Kistin internal juguler
ven ve nervus aksesorius ile komşuluğu vardır (resim 2); kistin enfeksiyonları derin boyun apselerine yol açabilir.

Larengosel: Larengosel larengeal ventrikülün kistik genişlemesine verilen isimdir; larenks içinde kalırsa internal larengosel adını alır.
Larengosel, tirohiyoid membranı geçerek boyunda kistik yapıda, yumuşak, hava ve sıvı dolu kitle oluşturabilir ve bu durumda
eksternal larengosel adını alır. Şekil 1’de larenks frontal kesitinde internal ve eksternal larengoselin şekil ve gelişimi gösterilmiştir.
Şekil 2 aksiyel ve koronal MR görüntüleri; Larengosel internal komponenti 2a’ da bant ventrikül ile tiroid kıkırdak arasında yer
almakta ve ventrikül boşluğuna 4.2 mm çapında bir ağız ile açılmaktadır. Şekil 2b, 3b ve 4’te tirohiyoid membrandan geçerek boyuna
uzanan eksternal larengosel 4 cm çapındadır ve hava/sıvı içermektedir. Dar ağzın tıkanması ile gelişen larengosel enfeksiyonları,
larengopiyosel ve derin boyun enfeksiyonuna neden olabilir.

Sayfa 176
Tanı yöntemleri:
Anamnez: Kitlenin gelişim süresi, eşlik eden semptomlar (özelikle disfaji, otalji, ses kısıklığı), sigara/alkol
kullanımı, geçirilmiş cerrahi/radyoterapi

Fizik muayene: Tüm baş boyun bölgesinin gözle ve elle muayenesi, oral kavitenin gözle ve elle muayenesi,
kafa lambası ve ayna yardımı ile üst solunum yolunun muayenesi, endoskopik yöntemlerle (fiberoptik veya
rijid endoskoplara) üst solunum yolunun muayenesi yapılmalıdır.

Tanısal testler: Radyolojik inceleme (Ultrasonografi, CT, MRI), ince iğne aspirasyon biyopsisi, radyonükleer
tarama yapılabilir. Yapılmaması gereken işlem eksizyonel ya da insizyonel lenf bezi biopsisidir.

Eksizyonel lenf bezi biyopsisi: Baş ve boyun kanserleri geliştikleri alanda lokal yayılım gösterirler ve bölgesel
lenf bezi metastazı yapabilirler. Bu tümörlerin cerrahi tedavisinde, tümörün güvenli sınırlarla eksizyonu ve
bölgedeki lenf bezlerinin diseksiyonu temel işlemlerdir. Boyundaki lenf bezleri, organlar, kaslar ve büyük
damar/sinirleri çevreleyen fibroadipöz doku yastığının içerisinde yer alırlar. Eksizyonel lenf bezi biyopsileri
tümör yayılımını sınırlayan doku bariyerlerinin bozulmasına, tümör hücrelerinin çevreye bulaşmasına, cerrahi
travmaya bağlı olarak fibrozis gelişmesine ve sonuçta, yapılacak lenf bezi diseksiyonunun onkolojik
güvenilirliğinin azalmasına ve büyük damar/sinir komplikasyonlarının artmasına neden olabilirler. Eksizyonel
biyopsiler iğne biyopsisi yerine kullanılacak bir tanı yöntemi olarak tercih edilmemelidirler. Eksizyonel
biyopsi, genellikle, iğne biyopsi sonucunda lenfoproliferatif malign hastalık şüphesi varsa yapılabilen bir
işlemdir. Aşağıda boyun biyopsisi ve boyun diseksiyonunu görüntüleri yer almaktadır.

Eksizyonel biyopsi: Sol boyunda submandibüler üçgen içinde palpe edilen 3 cm çapında kitle; Jugulodigastrik lenf
bezinin tek taraflı büyümesi (resim 1). İnce iğne aspirasyon biyopsisi sonucunda lenfoproliferatif hastalık ön tanısı
alan hastaya eksizyonel biyopsi yapılmış ve lenfoma tespit edilmiştir (resim 2).

Boyun diseksiyonu: Sağ boyunda oral kavite kanseri nedeni ile boyun diseksiyonu yapılan hastada
submandibüler ve karotid üçgende yer alan fibroadipöz doku çıkarılmış ve anatomik yapılar gösterilmiştir
(resim 1-4).

Sayfa 177
 Resim 1’de boyuna yapılan kesi çizilmiştir. Resim 2’de boyun üçgenlerinde yer alan fibröadipoz doku gösterilmiştir; bu
doku platisma altında yer almaktadır. Tüm fibröadipoz doku ve kas yüzeyleri, resimde ince ve parlak görünen derin boyun
fasiasının yüzeyel yaprağı ile kaplanmıştır. Boyundaki lenf bezleri bu fibroadipöz dokunun içinde yer almaktadır; bu
dokunun diğer anatomik yapıların korunarak çıkarılmasına boyun diseksiyonu denilmektedir. Bu bölgelere yapılan
eksizyonel ya da insizyonel biyopsiler sonrasında oluşan skar dokusu, hem diseksiyonu zorlaştırır, hem de sağlanacak
onkolojik güvenlik ve sağkalımı etkiler. Resim 3’de submandibüler üçgende lenf diseksiyonu yapılmış ve lenf bezlerini
içeren yağ-bağ dokusu karotid üçgende toplanmıştır. Resim 4’de karotid üçgen içinde yer alan derin juguler lenf bezleri de
V. Jugularis interna boyunca diseke edilmiş ve diseksiyon tamamlanmıştır.

İnflamatuar Kitleler
Aşağıda inflamatuar kitlelere ait örnekler sunulmuştur:

Sağ seviye 2’de benign inflamatuar lenfadenopati Seviye 2 ve 5’te yerleşen benign inflamatuar
(patoloji: sinüs histiositozis) lenfadenopatiler (laboratuvar tanısı: toxoplasma)

Sayfa 178
 Sağ submandibüler bölgede Tbc lenfadenit, MR da konglomere, submandibüler beze yapışık ve nekroz
alanları içeren 3 tane lenfadenopati görülmektedir.

Granülomatöz lenfadenit, Sağ seviye 4 ve 5’te konglomere lenfadenopatiler

Ludwig (Ludovici) Anjini

Ludwig ya da Ludovici anjini, submandibüler boşluğun enfeksiyonudur. Submandibüler boşluk yukarıda dil ve
ağız tabanı mukozası ile, aşağıda hiyoid kemik ile mandibula arasında uzanan derin boyun fasiasının
yüzeyel yaprağı ile sınırlandırılmıştır. Bu boşlukta sublingual ve submandibüler tükürük bezleri ve
fibroadipoz doku içinde lenf bezleri yer alır. Submandibüler boşluk milohiyoid kasla ikiye bölünmüştür.
milohiyoid kasın üzerinde yer alan kısmı sublingual kompartman, altında yer alan kısmı ise arkada
submandibüler (veya submaksiller) kompartman ve önde submental kompartman adını alır.

Sayfa 179
Etyoloji:
1. Diş enfeksiyonları vakaların %80’nin nedenidir. Premolar dişlerin kökleri milohiyoid kasın mandibulaya
yapıştığı çizginin üzerinde yer aldığından, bunlar sublingual kompartman enfeksiyonlarına yol açarlar.
Molar dişlerin kökleri ise milohiyoid kas çizgisine ve altına uzandıklarından, bunlar submandibüler
kompartmanın enfeksiyonlarına yol açarlar.
2. Submandibüler sialadenit
3. Oral mukaza yaralanmaları
4. Mandibula kırıkları

Mikrobiolojik ajanlar:
Aerob ve anaerob ajanlara bağlı mikst enfeksiyonlar sıktır. Alfa hemolitik streptokok, stafilokok, bakteroides
grupları ana ajanlardır. Nadiren H. İnfluenza, E.Coli ve Pseudomonas etkendir.

Klinik Tablo:
Şiddetli Odinofaji ve kısmi trismus vardır. Eğer enfeksiyon sublingual kompartmanda ise ağız tabanı
şişmiştir ve dil yukarıya ve geriye doğru itilmiştir. Eğer enfeksiyon submaksiller boşlukta ise submandibüler
ve submental bölgeler şiş ve ağrılıdır, tahta sertliğindedir. Bu tablo sellülite bağlı gelişir, apse ile sonlanabilir.
Dil yukarı ve geriye doğru hava yolunu kapatacak şekilde itilebilir, buna ek olarak gelişen larenks ödemi de
hava yolunun kapanmasına sebep olabilir.

Tedavi:
Sistemik antibiyotik başlanır. Apse gelişirse insizyon ve drenaj gereklidir. Apse sublingual bölgede ise
intraoral drenaj yapılır. Apse submaksiller kompartmanda ise eksternal kesi ve drenaj gereklidir.
Mandibulanın iki köşesi arasına yapılan transvers bir insizyonu takiben bir hemostatik pens ile kesiye dik
olarak orta hattan dil kaslarının içine doğru künt diseksiyon yapılarak apse boşaltılabilir. Hava yolu açıklığı
bu şekilde sağlanamaz ise trakeostomi gerekecektir.

Komplikasyon:
1. Enfeksiyonun parafarengeal ve retrofarengeal boşluklara, oradan da mediastene doğru yayılması
2. Hava yolunun larenks ödemi, ve dilin ödemi ve arkaya itilmesine bağlı olarak kapanması
3. Sepsis
4. Aspirasyon pnömonisi

Parafarengeal ve Retrofarengeal Apse

Baş ve boyun bölgesinde yer alan organları saran fasiyalar arasında kalan boşlukları gösteren şekiller
aşağıdadır. Bu boşluklar tümör ve enfeksiyonların yayılmasında rol oynayan yağ/bağ dokusu ile dolu
potansiyel yollardır.

Sayfa 180
Boyun aksiyel kesiti: Boynun larenks seviyesinden (şekil 1) ve tiroid seviyesinden (şekil 2) geçen kesitleri. Visseral kompartman basis
krani’den toraks boşluğuna kadar uzanır; arkada retrovisseral boşluk ve yanlarda karotid boşlukları ile komşuluk halindedir.

Boyun aksiyel kesiti: Nazofarenks seviyesinde yapılan (şekil 1) kesitin ortası şekil 2’de büyütülmüştür. Parafarengeal boşluk
arkada karotid boşluğu önde de mastikatör boşluk ile komşudur. Retrovisseral boşluk, ortadan alar fasia ile ikiye ayrılarak, önde
retrofarengeal boşluk ve arkada “danger zone” adını almaktadır. Enfeksiyonlar komşu oldukları diğer boşluklara doğru
yayılabilirler.

Sayfa 181
Baş ve boyun sagittal kesiti: Bu çizimde visseral kompartmanın arkasında yer alan fasia ve
boşluklar görülmektedir (şekil 1,2). Resim 1’in orta bölümü şekil 2‘de büyütülmüştür.
Ösofagus kaslarını arkadan saran bukkofarengeal fasiadır. Bu fasianın arkasında alar fasia
ve onunda arkasında prevertebral fasia görülmektedir (şekil 2). Bukkofarengeal fasia ile alar
fasia arasında bulunan Retrofarengeal boşluk mediastende karina seviyesinde sonlanmaktadır
(şekil 1-2). Alar fasia ile prevertebral fasia arasından bulunan danger zone ise mediastende
ve toraks arkasında diafragmaya kadar uzanmaktadır (şekil 1-2).

Sayfa 182
 Boyunda visseral kompartmanın çevresinde yer alan boşluklar (şekil 1-6): Visseral kompartman arkasında yer alan
retrofarengeal boşluk mor, onun da arkasında yer alan danger zone pembe, parafarengeal boşluk ve karotid
boşluk kırmızı, submandibüler boşluk yeşil, ve mastikatör boşluk mavi renkle gösterilmektedir. Parafarengeal
boşluk balta şeklindedir; balta bıçağına benzeyen üst kısım nazofarenks ve orofarenksin lateralinde, ve mastikatör
boşluk ile mandibulanın medialinde yer almaktadır (şekil 4-6). Önde visseral kompartmana, arkada ise
retrovisseral boşluklara komşudur; arkada ayrıca karotis kılıfını barındırır ve kaudale doğru karotid boşluk ile
devam eder (şekil 4-6). Visseral kompartmandaki inflamatuar ve neoplastik patolojiler boşlukları kullanarak baş
boyun bölgesinde yayılabilirler.

Parafarengeal Apse
Lateral farengeal (diğer adları ile parafarengeal, farengomaksiller) boşlukta gelişen apsedir. Parafarengeal
boşluk ters piramid şeklindedir, tabanı basis krani, apeksi hiyoid kemik seviyesindedir.

Parafarengeal Apse Etyolojisi:

1. Farenks: Tonsil ve adenoidin akut ve kronik enfeksiyonları; özellikle peritonsiller apsenin boşluğa
açılması ile
2. Dişler: Diş enfeksiyonları, genellikle alt son molar diş kaynaklı olanlar
3. Kulak: Bezold apsesi, periostit
4. Diğer boşluklar: Parotid, retrofarengeal ve submaksiller boşluğu tutan enfeksiyonların yayılımı ile
5. Eksternal travma: Boyun penetran yaralanmaları, tonsillektomi ve mandibüler sinir bloğu için yapılan
lokal anestezik enjeksiyonları

Klinik tablo
Parafarengeal boşluğun anterior ve posterior kompartmaları vardır. Anterior kompartman tutulduğunda;
tonsilla palatina itilerek ağız boşluğuna doğru adeta prolapsus yapar, medial pterigoid kas spazmına bağlı
olarak trismus gelişir, angulus mandibula arkasında dışarıdan görülebilen şişkinlik, ve şiddetli odinofaji
vardır. Posterior kompartman tutulduğunda; posterior palatal plikanın arkasında kalan farenks duvarı ağız
boşluğuna itilmiştir, 9.,10.,11.,12. kafa çiftlerinin ve servikal sempatik sistemin paralizisi vardır, parotis
bölgesi de şişmiştir, ancak tonsil prolapsusu ve trismus minimal ölçüde görülür. Parafarengeal apseli
hastalarda ateş, boğaz ağrısı, tortikolis (prevertebral kasların spazmına bağlı) ve toksemi bulguları da vardır.

Sayfa 183
 Sağ seviye 2’de supüratif lenfadenit; hastada
retrofarengeal/parafarengeal apseye bağlı tortikolis
gelişmiştir ve başını sola çevirememektedir.

Komplikasyonlar:
1. Akut larenks ödemi ve hava yolunun kapanması
2. İnternal juguler venin tromboflebiti ve sepsis
3. Enfeksiyonun retrofarengeal boşluğa açılması
4. Enfeksiyonun karotid boşluktan mediastene kadar uzanması
5. Karotid arter duvarında bakteriyal enfeksiyon (arterit) ve pürülan materyalin litik etkilerine bağlı
gelişen mikotik anevrizma; bu anevrizma karotis komünis veya internal karotid arterde gelişir.
6. Karotis rüptürü ile masif kanama

Tedavi:
Sistemik antibiyotikler uygulanır.
Apse drenajı: Genel anestezi altında boyundan yapılır. Trismus varsa preoperatif trakeostomi gerekecektir.
Drenaj için angulus mandibulanın 2-3 cm altından horizontal bir cilt insizyonu yapılır. Medial pterigoid kasın
iç yüzü boyunca stiloid çıkıntıya doğru künt diseksiyon yapılarak apseye ulaşılır, drenaj sağlanır, ve dren
yerleştirilir. Parafarengeal bölgedeki büyük damarlar farenks duvarına yakın geçtiğinden, transoral drenaj
damar yaralanmasına yol açabilir ve kesinlikle denenmemelidir.

Retrofarengeal Apse
Retrofarengeal boşluk nazofarenks, orofarenks ve hipofarenks arka duvarının arkasında yer alır. Burada,
konstriktör farengeal kasları saran bukkofarengeal fasia ile prevertebral fasia arasındadır; basis kraniden
trakea bifurkasyonuna kadar uzanır. Boşluk ortadan fibröz bir doku ile sağ ve sol lateral kompartmana
(Gillette boşlukları) ayrılmıştır. Kompartmanlarda retrofarengeal lenf nodları bulunur, ve bu nodlar genellikle
3-4 yaşından sonra kaybolurlar. Parafarengeal boşluk ile retrofarengeal boşluk ilişkilidir. Retrofarengeal
enfeksiyonlar özofagusun arkasından uzanarak mediastene kadar inebilirler.

Retrofarengeal apseler genellikle 3 yaş altında bebeklerde görülür. Retrofarengeal boşlukta yer alan lenf
bezlerinin supürasyonuna bağlı gelişir. Retrofarengeal lenfadenit ise nazofarenjit, adenoid dokusunun
enfeksiyonu, nazal kavite posterior yarısının ve burada yer alan sinüslerin enfeksiyonu ile ortaya çıkabilir.
Nadiren akut mastoidit sırasında oluşan pürülan materyal petröz kemiğin alt yüzünü takip ederek
retrofarengeal mesafeye ulaşıp apse oluşturabilir.

Klinik tablo:
Hava yolu ve yemek pasajının daralmasına bağlı solunum güçlüğü ve disfaji en belirgin semptomlardır.
Stridor ve krup tipi öksürük (köpek havlamasını andıran) görülebilir. Ense sertliği görülür ve boyun
ekstansiyondadır; tortikolis gelişmiştir. Orofarenks muayenesinde posterior duvar kabarıktır; bu kabarıklık
genellikle sağ ya da solda tek taraflı belirgindir.

Tanı:
Yumuşak doku dozunda çekilmiş boyun lateral grafisinde prevertebral bölgede kalınlaşma, hatta gaz birikimi
görüntülenebilir.

Tedavi:

Sayfa 184
 1. İnsizyon ve drenaj: Entübasyon sırasında apsenin solunum yoluna rüptüre olma riski nedeniyle
işlem anestezi yapmadan gerçekleştirilir. Bebek supin pozisyonda yatırılır, baş hafif aşağıdadır.
Ağıza bir ekartör sistemi yerleştirilir. Apse üzerinde fluktuasyonun en belirgin olduğu yere vertikal
bir insizyon yapılır. Solunum yoluna irin aspirasyonunu engellemek için aspiratör sistemi hazır
bulundurulmalıdır.
2. Sistemik antibiyotikler uygulanır.
3. Trakeotomi: Büyük apseler solunum yolunu kapatıp, ayrıca larengeal ödeme de sebep olduğunda
trakeotomi kaçınılmazdır.

Retrofarengeal/retroözofageal apse: Aşağıda retrofarengeal ve retroözofageal apsesi olan trakeostomi yapılmış ve nazogastrik
sonda takılmış bir hastada, apse kavitesinin karina seviyesine kadar indiği görülmektedir; kavitede oluşan gazlara bağlı radyolusen
alanlar vardır.

Servikal Flegmon
Flegmon baş boyun bölgesinde pürülan eksuda oluşumu ile başlayarak diffüz yayılım gösteren supüratif
inflamasyondur. Stafilokok, streptokok, pnömokok, spor oluşturan veya oluşturmayan anaerob bakteriler
etkendir. Hastanın genel durumunu bozmayan, diffüz infiltrasyon göstermeyen flegmonlar sistemik
antibiyotikler ile konservatif şekilde tedavi edilir. Ağır tablolarda, acil cerrahi müdahale ile supürasyonun
drenajı gereklidir. Bu işlem genel anestezi altında yapılabilir. Flegmon kavitesi antiseptik ve antibiyotikli
solüsyonlar ile yıkanır. Postoperatif dönemde de IV antibiyoterapi ve destek tedavileri uygulanır. Flegmon
drenajı için yapılan cerrahi sırasında pürülan materyalin başka bölgelere yayılmamasına, yapılan işlemin,
özellikle yüzde, kozmetik bozukluk yaratmaması için özen gösterilmesine, diseksiyon sırasında sinirlere,
özellikle fasiyal sinir ve dallarına zarar verilmemesine dikkat etmek gerekir.

Servikal Flegmon:Soldaki CT kesiti dil kökü-vallekula, sağdaki ise larenks vokal kord seviyesindedir. Soldaki kesitte, sol
parafarengeal bölgede, sağda ise sol sternokleidomastoid kas önünde cilt altında radyolüsen alanlar (sarı oklar) görülmektedir.
Bunlar flegmonun yayıldığı alanlarda fibroadipoz dokular içinde bakterilerin oluşturduğu gazın birikimine bağlıdır.

Sayfa 185
Servikal flegmon; Sol boyun lateralde deride ödem ve hiperemi, palpasyonda fluktuasyon veren
ağrılı kitle, hastada ateş ve toksik tablo

Sayfa 186
KBB SEMPTOMLARI
Otalji
Otalji (kulak ağrısı) bir semptomdur. Spesifik tedavi düzenlenmeden önce mutlaka nedeninin saptanması
gerekir.

Otalji Nedenleri
Otalji, lokal olarak kulağın içinden kaynaklanabileceği gibi (otodini) kulağa uzak bölgelerden de köken alabilir
(refere otalji).

Lokal Nedenler
1. Dış kulak Fronkül, buşon, dış kulak enfeksiyonu (otitis eksterna), otomikoz, miringitis bülloza,
herpes zoster ve malign neoplazmalar.
2. Orta kulak Akut otitis media, östaki borusu tıkanıklığı, mastoidit, ekstradural apse, otitis media ve
orta kulak karsinomu.
Uzak kaynaklı nedenler (refere otalji)
Kulak aşağıdaki sinirlerden dal alır:
1. KS V (aurikulotemporal dal)
2. KS IX (timpanik dal)
3. KS X (auriküler dal)
4. C2 ve C3 spinal sinirler

KS V Aracılığıyla
 Dental  Diş çürükleri, apikal apse, gömülü molar, maloklüzyon.
 Oral kavite  Oral kavitenin ya da dilin selim ve malign ülseratif lezyonları.
 TMJ (temporomandibüler eklem) Hastalıkları  Bruksizm, osteoartrit, tekrarlayan dislokasyon,
uygun olmayan protez.
 Sfenopalatin nöraljisi.

KS IX Aracılığıyla
 Orofarenks  Akut tonsilit, peritonsiler apse, tonsillektomi, yumuşak damak, tonsil ve tonsil
kemerlerinin selim ve malign ülserleri.
 Dil tabanı  Tüberküloz, malignite.
 Uzamış stiloid proses.

KS X Aracılığıyla  Vallekula, epiglottis, larenks ya da larengofarenks ve özofagusun tümör ya da ülserleri.

C2 ve C3 Aracılığıyla  Servikal spondiloz, servikal omurilik hasarları, omur hasarları.

Psikojenik Nedenler
Bir neden tespit edilemediği zaman, ağrı fonksiyonel olabilirse de, hasta periyodik kontrollerle takip altında
tutulmalıdır.

İşitme Kayıpları

1. İletim Tipi İşitme Kaybı (İTİK)

2. Sensörinöral İşitme Kaybı (SNİK)
3. Mikst tipte işitme kaybı

İletim Tipi İşitme Kaybı nedenleri

Dış kulak yolundan stapes tabanına kadar, seslerin toplandığı ve iletildiği yolakta herhangi bir patoloji İTİK ile
sonuçlanabilir.
1. Dış kulak yolu tıkanıklıkları (serumen impaksiyonu=buşon, yabancı cisim, enfeksiyon vb.)
2. Timpanik membran (TM) patolojileri (perforasyon, skleroz vb.)
3. Orta kulak ve östaki tüpü patolojileri (efüzyon, enfeksiyon, kitle vb.)
4. Kemikçik patolojileri (kopma, kırılma, ankiloz, skleroz vb.)

Özellikleri
 Rinne (-) (KY> HY iletimi)

Sayfa 187
  Weber kötü işiten kulağa lateralize
 Odyogramda alçak frekanslar daha fazla etkilenmiş bulunabilir. KY iletimi normal veya daha iyidir
(hava-kemik aralığı). İletim kaybı ne kadar fazla ise hava-kemik aralığı o kadar yüksektir.
 Kayıp 60 dB’in altındadır.
 Konuşmayı ayırt etme skoru iyidir.

Etyoloji
Konjenital
1. DKY atrezisi
2. Stapes tabanı fiksasyonu
3. Malleus başı fiksasyonu
4. Kemikçik zincirinde devamsızlık
5. Konjenital kolesteatom

Kazanılmış
1. DKY: DKY’da tıkanıklığa yol açan herhangi bir patoloji (serumen impaksiyonu= buşon, yabancı cisim,
enfeksiyon, tümör, akut inflamasyon vb.)
2. Orta Kulak
 Timpanik membran (TM) perforasyonu → travmatik, enfeksiyon vb.
 Orta kulakta efüzyon → Akut otitis media, efüzyonlu otitis media, hemotimpanum.
 Orta kulakta kitle → Malign veya benign bir tümör.
 Kemikçik zincir kopukluğu → travma, kronik otitis media, kolesteatoma.
 Kemikçik fiksasyonu → otoskleroz, timpanoskleroz, adeziv otitis media.
 Östaki tüpü disfonksiyonu → TM retraksiyonu, efüzyonlu otitis media.

Tedavi
İTİK patolojilerinin tedavisi, etyolojiye göre, medikal tedavi veya cerrahi gerektirebilir:
 DKY tıkanıklığının açılması→ serumen impaksiyonu, osteom, keratotik kitle, DKY atrezisi, DKY
malign veya benign tümörleri
 Efüzyonun temizlenmesi → Miringotomi ± ventilasyon tüpü takılması
 Orta kulaktaki kitlenin temizlenmesi → Timpanotomi (kulak zarının kaldırılması) ile kulak zarı
arkasındaki kolesteatom, kitle vb. engellerin temizlenmesi
 Stapedektomi → Stapes tabanının otoskleroza bağlı fiksasyonunda.
 Timpanoplasti → Kulak zarının, kemikçik zincirin tamiri, orta kulak boşluğunun restorasyonu.
 İşitme cihazı → Cerrahinin mümkün olmadığı, başarısız olduğu veya hastanın cerrahiyi kabul
etmediği durumda

Sensörinöral işitme kaybı nedenleri

Kohlea (sensöriyel tip) veya kohlear sinir ve iletim yollarındaki (nöral tip) bir patolojiye bağlı olarak gelişen
işitme kayıplarıdır.
 Genellikle “retrokohlear” terimi VIII. kraniyal sinir lezyonları için kullanılır
 Genellikle beyin sapı veya işitme korteksi lezyonları “santral sağırlık” şeklinde adlandırılır.
 Konjenital veya kazanılmış olabilir.

Özellikleri
 Rinne (+) (HY>KY)
 Weber iyi işiten kulağa lateralizedir
 Schwabach testinde ve kemik iletimi testlerinde kemik yolu iletimi azalmış bulunur.
 Odyogramda daha çok yüksek frekanslar etkilenmiş görülür.
 Odyogramda hava kemik aralığı görülmez.
 Kayıp > 60 dB olabilir.
 Konuşmayı ayırt etme skoru düşmüştür.
 Gürültülü ortamda konuşmayı alma güçleşmiştir.

Etyoloji
Konjenital
Doğumda mevcuttur. Prenatal veya perinatal faktörler nedeniyle iç kulak gelişim anomalisi veya hasarı ile
karakterizedir.

Kazanılmış

Sayfa 188
Doğumda mevcut değildir. Genetik veya non-genetik faktörlere bağlı ortaya çıkabilir. Bazı genetik nedenler
geç ortaya çıkar ve yalnızca işitme kaybı ile karakterize olabilir. Bazen de multisistemik bir sendromun bir
parçası olarak ortaya çıkabilir. Sık görülen SNİK nedenlerinden bazıları:
1. Labirentitler → viral, bakteriyel, spiroketal
2. Travma → labirent veya KS (Kraniyal Sinir) VIII etkilenebilir. Temporal fraktür, labirent kontüzyonu
veya iyatrojenik (kulak cerrahisi) nedenlere bağlı gelişebilir.
3. Gürültüye bağlı işitme kaybı
4. Ototoksisite
5. Presbiakuzi
6. Meniere hastalığı
7. Akustik nörinom
8. Ani işitme kaybı
9. Ailesel progresif SNİK sendromları
10. Sistemik bozukluklar →DM, hipotiroidi, renal yetmezlik, karaciğer yetmezliği, MS,vb.

Tanı
 Öykü → SNİK tanısında öykü önemli bir yer taşır. İşitme kaybı konjenital mi yoksa kazanılmış mı?
Durağan mı yoksa progresif mi? Sistemik bulgular mevcut mu? Akraba evliği, aile öyküsü mevcut
mu? Eşlik eden baş dönmesi mevcut mu? Muhtemel etyolojik faktörler sorgulanır.

Her iç kulak hastalığında 3 temel semptom sorgulanır:

1. İşitme azlığı (hipoakuzi)
2. Tinnitus
3. Vertigo

 Odyometrik Bulgular → İşitme kaybının derecesi (hafif, orta, orta-ciddi, ciddi, belirgin, total),
etkilenen frekanslar (alçak frekanslar, yüksek frekanslar, orta frekanslar=çentiklenme, tüm
frekanslar=düz tip)
 Lezyonun lokalizasyonu Kohlear, retrokohlear, santral
 Lab. Testleri → şüphelenilen etyolojiye göre istenir.
o Görüntüleme yöntemleri (düz grafiler, temporal kemik BT, MRG) → Kolesteatom, glomus
tümörü, akustik nörinom vb.
o Tam kan sayımı (lösemi), kan şekeri (DM)
o Sifiliz serolojisi
o Tiroit fonksiyon testleri (hipotiroidi)

Tedavi
İşitme kaybının erken tanısı ve tedavisi prognostik açıdan oldukça önem taşır: ilerleyici tipte ise bazı
önlemler alınabilir, konjenital ise dil gelişimden önce rehabilitasyon başlanabilir, vb.
 Sifiliz: İç kulağın sifilistik tutulumu sıklığı azalmakta beraber hala önemli bir sorundur. i.v. Penisilin G
± kortikosteroid ile tedavi edilir.
 Seröz labirentit: Antibiyotik ve parasentez ile orta kulak enfeksiyonun sağaltımı yapılır.
 Meniere Hastalığı: Akut atak yatıştırıldıktan sonra, atak gelişimini ve işitme kaybının ilerlemesini
durdurmak üzere bazı önlemler alınmalıdır. Tuz kullanımı tamamen kısıtlanır. Asetozolamid (Na atıcı
diüretik) ve betahistidin (iç kulak mikrosirkülasyon düzenleyici) gibi bazı medikal tedaviler kullanılır.
 Perilenf fistülü: Hastanın öyküsü ve fizik muayenesi (fistül testi) perilenf fistülünü düşündürüyorsa
eksplorasyon yapılır, kaçak/ olası kaçak noktaları yağ ve fibrin yapıştırıcı ile kapatılır.
 Ototoksisite: Ototoksik ilaç kullanımında işitme mutlaka izlenmelidir. Hastanın karaciğer ve böbrek
fonksiyonları araştırılmalı, ilacın itrah bozukluğuna bağlı toksisitesinin artmasına izin verilmemelidir.
İşitme ve/veya denge kaybı belirirse ilaç kesilebilir veya başka bir ilaç ile yer değiştirilebilir.
 Gürültüye bağlı işitme kaybı: Gürültüye bağlı işitme kaybının tek ve en önemli tedavisi korunmadır.
Bu bağlamda işyeri hekimlerine ve iş güvenliği uzmanlarına önemli görevler düşmektedir. Bu meslek
gruplarında gürültüye maruziyeti minimuma indirmek için gerekli önlemler alınmalıdır.

İşitme Cihazları
Konvansiyonel işitme cihazları
İşitme cihazları kulağa iletilen sesleri yükselten bir cihazdır. Temelde 3 parçadan oluşur: Mikrofon,
Amplifikatör ve Hoparlör.

Bir çok türü mevcuttur→ Kemik veya hava yolu iletimi yapan işitme cihazları, kulak arkası, kanal içi,
tamamıyla kanal içi vb.

Sayfa 189
İmplante edilen işitme cihazları
Yeni nesil cihazlardır. Sesler DKY’na verilmek yerine mekanik titreşimler mastoid çıkıntıya implante edilen bir
vida aracılığıyla temporal kemiğe veya bir prob aralığıyla ossiküler zincire verilebilir. DKY tamamen açık
kalacağı için rahatsızlık, serumen ile tıkanma, enfeksiyon gibi sorunlar olmayacaktır. Genel olarak ses
kalitesindeki kazancın ve gürültülü ortamlarda duyma kabiliyetinin daha iyi olduğu belirtilir. Cerrahi
gerektirmesi dezavantajdır.

Kohlear implant
Bilateral belirgin veya total işitme kaybı olan, işitme cihazı ile rehabilitasyon şansının yok/çok az olduğu
olgularda endikedir. İleri derecede saçlı hücre hasarı bulunan olgularda işitmeyi sağlayabilmek için, sesler
elektrik sinyallerine çevrilir ve kohlea içerisine implante edilen bir dizi elektrot ile sinyaller doğrudan spiral
ganglion ve işitme sinirine taşınır. İki bileşeni mevcuttur:
1. Dış ünite: Sesleri alan ve işleyen bir işlemci ve iç üniteye iletmek için bir antenden oluşur. Bu anten
iç üniteye hem radyo dalgaları aracılığıyla sinyal bilgisini hem de indüksiyon bobini özelliği ile güç
sağlar.
2. İç Ünite: Bu ünite bir iç anten ve kohleaya yerleştirilen bir elektrot dizisi içerir. Ameliyatla anten kısmı
kafa derisinin altına, parietal-oksipital bölgeye, elektrotlar skala timpani içerisinden kohlea modiolusa
kadar yerleştirilir.

Kohlear implant teknolojisi, ilk icat edildiği günden günümüze tüm gelişmelere rağmen, halen normal kohlea
fonksiyonlarını bire bir yerine getiremez. Ancak, özellikle konjenital işitme kayıplarında, işitmenin
sağlanması, dil ve zeka gelişimi için son derece önemli bir gereçtir.

Kohlear implant aşağıdaki durumlarda kullanılır:

 Her iki kulakta ciddi- belirgin SNİK,
 İşitme cihazından çok az/ hiç fayda görmeme,
 İmplante edilecek kulakta konuşmayı alma ve anlama skoru % 50’nin altında olması
 İşitme cihazıyla implant planlanmayan kulakta veya her iki kulakta konuşmayı alma ve anlama skoru
% 60’ın altında olmasıdır.

Tinnitus
Tinnitus (kulak çınlaması) ortamda olmayan bir sesi duymak anlamına gelir.
 Tinnitus bir semptomdur, hastalık değildir.
 Genellikle tek taraflıdır, ancak bazen bilateral olabilir.
 Sesin tonu, frekansı, yüksekliği hastadan hastaya değişebilir; hastalar duydukları sesi motor
gürültüsü, düdük sesi, ıslık sesi, sinyal sesi, rüzgar sesi, klik sesi gibi birçok şekilde tanımlayabilirler.

Tinnitus oluş şekline göre ikiye ayrılır:

1. Subjektif tinnitus: Sadece hasta tarafından duyulan ses
2. Objektif tinnitus: Daha nadir görülür, steteskop vb gibi bir cihazla muayene sırasında ses muayeneyi
yapan kişi tarafından da duyulabilir.

Subjektif Tinnitus
 DKY, orta kulak, Kohlea, CN VIII veya santral sinir sisteminde herhangi bir arazdan /nöron
deşarjından kaynaklanıyor olabilir.
 İTİK varlığında → Hasta çiğneme, konuşma veya nefes alma sırasında anormal sesler duyabilir.

Objektif Tinnitus
Vasküler lezyonlar (Arteriovenöz malformasyonlar, glomus tümörü vb) kalp atımı ile senkronize üfürüm
tarzında tinnitusa yol açabilirler.
 A. Karotis kominise bası ile ses azalabilir/ kaybolabilir.
 Venöz uğultu sesi V. Jugularis interna üzerine bası ile azalabilir/ kaybolabilir.

Tinnitus Nedenleri
Subjektif
Otolojik
 Serumen impaksiyonu
 Efüzyonlu otitis media
 Akut/kronik otitis media
 Meniere Hastalığı

Sayfa 190
  Otoskleroz
 Presbiakuzi
 Gürültüye bağlı işitme kaybı
 Ototoksisite
 Akustik nörinom
Non-otolojik
 Santral sinir sistemi hastalıkları
 Anemi
 Arterioskleroz
 Hipertansiyon /hipotansiyon
 Hipoglisemi
 Epilepsi
 Migren
 Hipotiroidi /hipertiroidi
Objektif
 Orta kulağın vasküler tümörleri (Glomus tümörü)
 Karotid arter anevrizması
 Palatal miyoklonus
 Patent östaki tüpü (solunum sesi duyulur)

Bazen tinnitus psikojeniktir, kulakta veya santral sinir sisteminde herhangi bir anomali görülmez. Bu durum
işitsel halüsinasyonlardan ayırılmalıdır; burada duyulan sesler konuşma ve müzik gibi organize seslerdir.

Tedavi
Tedavi nedenin aydınlatılıp ortadan kaldırılabilmesine bağlıdır. Bazen tedaviyle bile semptom gerilemez.

Altta yatan neden bulunamaz ise tinnitus tedavisi:

1. Kabullenme ve psikoterapi → Hasta bu sesle yaşaması gerektiği / yaşayabileceği gerçeğini
kabullenirse genellikle semptomda anlamlı azalma, yaşam kalitesinde düzelme izlenir.
2. Gevşeme teknikleri
3. Sedatif ve trankilizanlar → Erken safhalarda, özellikle hasta semptoma bağlı uyku güçlüğü çekiyorsa
dönemsel olarak verilir.
4. Maskeleme→ Duyulan sesin frekansına benzer, bu sesi örtecek kadar bir beyaz gürültü veya müzik
sesi verilir. Bazen bu iş için özel işitme cihazları kullanılır.

Burun Tıkanıklığı

Kısa süreli tıkanıklıklarda ayırıcı tanı

1. Burun girişlerinin fronkül ve egzeması
2. Akut alerjik rinit veya sinüzit
3. Travma→nazal piramit kırığı, Submukozal hematom
4. Yabancı cisim (özellikle küçük çocuklarda)
5. Ödem

Uzun süreli tıkanıklarda ayırıcı tanı

1. Nazal kanatların kollapsı
2. Burun deliklerinde darlık
3. Anterior rinit sicca
4. Deviye septum (konjenital, edinsel)
5. Kronik rinit veya sinüzit (alerjik,atrofik)
6. Konka hipertrofisi
7. Adenoid
8. Septal Perforasyon
9. Yabancı cisim, rinolit
10. Nazal polip
11. Ensefalosel
12. Burun paranazal sinüs ve nazofarenks tümörleri
13. İlaçlar →oral kontraseptif, antihipertansif, antidepresanlar…

Sayfa 191
Tat Alma Bozuklukları
 Tat Duyuları: tuzlu, tatlı, ekşi ve acı (tat duyusunun topografik haritası bulunmamaktadır, bütün tatlar her
tat reseptörü tarafından algılanır).
 Tat Bileşenlerinin Algılanması: tat, koku, doku yapısı ve sıcaklık.
 Tat tomurcukları, dilde fungiform, foliat ve sirkumvallat papillalarda bulunur (filiform papillalar da
bulunmaz). Tat tomurcukları ayrıca sert damak, anterior pilika, tonsila palatina ve posterior farengeal
duvarda bulunur.
 Tat alma için tükürük gereklidir.

Tat alma bozukluklarının sınıflaması

 Aguzi (ageusia): Tat duyusunun olmaması (örn: konjenital aplazi, toksinler, kraniyal sinir hasarları).
 Hipoguzi (hypogeusia): Tat duyusunda azalma (örn: radyasyon etkisiyle).
 Hiperguzi (hypergeusia): Tat duyusunda artma (örn: glossofarengeal nevralji).
 Disguzi/Paraguzi (Dysgeusia/Parageusia): Bozuk ya da anormal tat duyusu (örn: enfeksiyöz stomatit,
fantom tatlar).

Tetkik ve Tedavi
 Anamnez ve Semptomlar: İlaçlar; yeni geçirilmiş üst solunum yolu enfeksiyonu (ÜSYE), toksine maruz
kalma, diğer nörolojik semptomlar (parestezi, SVO, güç kaybı, anozmi); özgeçmişte diyabet, endokrin
hastalık, bağ dokusu hastalığı ya da depresyon.
 Fizik Muayene: Oral ve orofarengeal muayene dahil komple baş-boyun muayenesi, otolojik muayene
(korda timpani), kraniyal sinir muayenesi ve diğer nörolojik değerlendirmeler.
 Tanı (Dx): Klinik değerlendirme, koku testleri (örn: UPSIT; U. Penn. Koku Tanımlama Testi) ve tat
testleri daha çok araştırma merkezlerinde ve akademik merkezlerde yapılmaktadır.
 Tedavi (Rx):Altta yatan neden ve burun tıkanıklığını değerlendir, yapay tükürük ya da tükürük
uyarıcıları, yemeği iyi çiğneme ve öğün ortasında yiyecek değiştirme önerisi, yapay yiyecek
aromalarının kullanımı düşünülebilir.

Nedenleri
 Tat alma bozukluklarının %80’i primer bozukluklardır.
 En sık görülen ikinci neden yeni geçirilmiş ÜSYE’dir.
 Mukozit / Stomatit: Sık görülen nedenler arasında, tat tomurcuklarını ya da oral kaviteyi tutan (Sjögren
sendromu, liken planus, harita dil) oral/orofarengeal enfeksiyonlar, radyasyona bağlı mukozitler ve
inflamasyona yol açan diğer nedenler bulunur.
 Yetersiz Oral Hijyen: disguzi ya da paraguziye yol açabilir.
 Korda timpani Siniri Hasarı: İyatrojenik hasar genellikle, bilateral inervasyon sayesinde sadece geçici
disguziye yol açar.
 İlaçlar: antibakteriyel ağız gargaraları, antikolinerjikler, aspirin, anti-Parkinson ilaçlar, asetalozamid,
lityum, penisilamin.
 Nörolojik: Tat alma sinirlerinde nadir görülen selektif lezyonlar; multipl skleroz, SVO ve fasiyal paralizide
de ortaya çıkabilir.
 Diğer Nedenler: neoplazmalar, yaşlanmanın etkisi, cerrahi rezeksiyonlar (larenjektomi, glossektomi),
beslenme bozuklukları (çinko), endokrin hastalıklar (diyabet, hipotiroidizm, gebelik), böbrek hastalıkları,
herediter tat bozuklukları (tat tomurcuklarının aplazisi ile sonuçlanabilir).

Disfaji
Disfaji yutma güçlüğüdür.
Odinofaji terimi ağrılı yutma için kullanılır, sindirim yolunun (oral kavite, orofarenks ve özofagus) ülseratif ve
inflamatuar hastalıklarında daha belirgindir.

Etiyoloji
Disfaji nedenleri iki grupta incelenebilir:
1. Preözofageal ... yutmanın oral veya farengeal fazındaki sorunlara bağlı
2. Özofageal ... yutmanın özofageal fazındaki sorunlara bağlı

Bu gruplandırma klinikte faydalıdır çünkü preözofageal nedenler fizik muayene ile kolay ekarte edilebilirken
özofageal nedenler ileri tetkik gerektirir.

preözofageal nedenler

Sayfa 192
Oral Faz
Normalde gıdalar çiğnenmeli, tükürük ile ıslatılmalı, dil hareketleriyle lokma haline getirilmeli ve sonra dilin
sert damağa doğru yükselmesiyle lokma farenkse itilmelidir. Bu aşamalardan herhangi birindeki aksaklık
disfajiye neden olur ve buna sebep şunlar olabilir:
 Çiğneme bozukluğu ... trismus, mandibula fraktürü, üst ya da alt çene tümörleri, temporomandibüler
eklem hastalıkları
 Tükürük sorunları ... Kserostomi, Miculicz Hastalığı
 Dilde mobilite sorunları ... Dil felci, ağrılı ülserler, dil tümörleri, dil absesi, glossektomi
 Damak defektlleri ... Yarık damak, oronazal fistül
 Bukkal kavite ve ağız tabanı lezyonları ... Stomatit, ülseratif lezyonlar, Ludwig anjini.

Farengeal Faz
Normal bir yutma için, yiyecek farenkse ulaşmalı ve özefagusa doğru yönlendirilmelidir. Nazofarenks, larenks
ve oral kavite istenmeyen kaçaklar olmaması için tüm bu alanlarla bağlantılar kapalı olmalıdır. Bu fazdaki
sıkıntılar şunlardan kaynaklanabilir:
 Farenksin obstrüktif lezyonları ... tonsil, yumuşak damak, dil kökü ve supraglottik bölgelerin tümörleri ve
hatta obstrüktif hipertrofik tonsiller.
 İnflamatuar durumlar ... akut tonsillit, peritonsiller abse, retrofarengeal veya parafarengeal abse, akut
epiglottit, larenks ödemi
 Spazmodik durumlar ... tetanos, kuduz
 Paralitik durumlar ... difteri, bulbar paralizi veya SVO’ya bağlı yumuşak damak felci

Özofageal nedenler
Lezyonlar lümen içerisinde, özofagusun iç veya dış duvarında olabilir.
1. Lümen obstrüksiyonu: Atrezi, yabancı cisim, striktürler, benign veya malign tümörler
2. Duvar patolojileri: Akut veya kronik özofajit, motilite problemleri ki bunlar ikiye ayrılır:
 Hipomotilite ... Akalazya, skleroderma, amyotrofik lateral skleroz
 Hipermotilite ... Krikofarengeal spazm, diffüz özofageal spazm
3. Duvar dışı patolojiler: Özefagusa dışarıdan bası ile obsrüktsiyon yapan lezyonlar:
 Hipofarengeal divertikül
 Hiatus hernisi
 Servikal osteofit
 Tiroid lezyonları ... Guatr, tümörler, Hashimoto hastalığı
 Mediastinal lezyonlar ... Tümörler, lenfadenomegali, aort anevrizması, kardiyomegali
 Vasküler ring (Disfagia lusoria)

İncelemeler
Anamnez
Detaylı anamnez en önemli kısımdır. Disfaji eğer;
 Ani başlangıçlı ise ... yabancı cisim, daha önceden var olan darlığa ya da maligniteye takılan
yiyecekler, nörolojik bozukluklar
 Progresif ise ... malignite
 Aralıklı ise ... organik lezyonlara bağlı spazm veya spazmodik epizotlar
 Sıvılara karşı belirginse ... paralitik lezyonlar
 Katılara karşı belirgin olup sıvılara karşı da progresyon gösteriyorsa ... malignite veya striktür
 Asitli gıda ve meyve sularına karşıysa ... ülseratif lezyonlar düşünülmelidir.
Aşağıdakiler gibi semptomlar varsa not edilmelidir:
 Regürjitasyon ve göğüs ağrısı (hiatus hernisi)
 Yattığı zaman olan sindirilmemiş gıda regürjitasyonu ve gece öksürüğü (hipofarengeal divertikül)
 Akciğere aspirasyon (larenks paralizisi)
 Buruna aspirasyon (damak paralizisi)

Klinik muayene
Oral kavite, orofarenks, larenks ve hipofarenks muayenesi disfajinin pre-özofageal nedenlerinden birçoğunu
ekarte edebilir. Ayrıca boyun, göğüs ve sinir sisteminin(kraniyal sinirler dahil) muayenesi ihmal edilmemelidir.

Kan tetkikleri
Hemogram, Plummer Winson sendromunun tanısı ve tedavisi için ve hastanın nutrisyonel durumunu bilmek
için önemlidir.

Sayfa 193
Radyoloji
Akciğer grafisi: Kardiyovasküler, pulmoner ve mediastinal hastalıkların dışlanmasında kullanılır.
Lateral boyun grafisi: Servikal osteofit ve post krikoid veya retrofarengeal alandaki herhangi bir yumuşak
doku lezyonunu ayırt etmede faydalıdır.
Baryum yutma: Malignite, kardiak akalazya, striktür, divertikül, hiatus hernisi veya özofageal spazm
tanısında yararlıdır. Floroskopi veya sineradyografi ile kombine edilirse özofagus duvarı veya sfinkterlerinin
motilite bozukluğu tanısını koymakta yardımcı olur.

Manometri ve pH çalışmaları
Basınç ölçebilen, pH elektroduna bağlı açık uçlu bir katater özefagusa yerleştirilerek özofagus ve
sfinkterlerinin basınçları ölçülebilir. Özefagusa asit reflüsü pH elektrodu yardımıyla tespit edilebilir. Aynı
zamanda özefagusa verilen asit solüsyonlarının temizleme etkinliğini de ölçer.
Bu çalışmalar, motilite bozuklukları, gastroözofageal reflü hastalığı ve özofagus spazmlarının spontan mı
yoksa asitle mi indükleniyor olduğunun tespitinde yardımcı olur.

Özofagoskopi
Özofagus mukozasının direkt muayenesine ve biyopsi alınmasına olanak sağlar. Fleksibl fiberoptik veya rijid
endoskoplar kullanılabilir.

Diğer incelemeler
 Bronkoskopi (Bronşial karsinomlar için)
 Kardiyak kateterizasyon (Damarsal anomaliler için)
 Tiroid tetkikleri (Tiroid maligniteleri için)

Dispne
Hem sağlıklı hem de solunum yolu hastalığı bulunan hastalar tarafından çekilen nefes darlığı semptomu için
kullanılan klinik terimdir.
• Dispne, sübjektif bir nefes alma rahatsızlığını tanımlamak için kullanılan bir terimdir.
• Dispnenin tanımına ilişkin diğer yaklaşımlar → Soluksuzluk, Hava açlığı, Zor soluma

Semptomları arasında dispne bulunan ÜSY hastalıkları aşağıdaki gibidir:

Enfeksiyon kökenli→ Bakteri veya virüslerden kaynaklanan ÜSYE

• Rinit
• Rinosinüzit veya sinüzit
• Nazofarenjit (rinofarenjit veya soğuk algınlığı)
• Farenjit
• Epiglottit (supraglottit)
• Larenjit
• Larengotrakeit
• Trakeit

Enfeksiyon kökenli olmayan

1) Malformasyonlar
2) Larenks travması
3) Larenksin fonksiyonel bozuklukları
4) Larengeal ödem
5) Polipler, papillom ve larenksin malign tümörü
6) Yabancı cisim
7) Larenks ve ÜSY’de stenoz

Larenks ödemi
Geçmişte sıklıkla "edema glottidis" şeklinde adlandırılmıştır → larengeal mukozanın gevşek olduğu
supraglottik ve subglottik bölgeleri tutar.

Burada subepiteliyal bağ dokunun seyrek olmasından dolayı, vokal kordlarda ödem nadiren meydana gelir.

Etiyoloji
1) Enfeksiyonlar

Sayfa 194
 • Akut epiglottit, larengotrakeobronşit, larenks TB veya sifiliz.
• Peritonsiller apse, retrofarengeal apse ve Ludwig anjini.
2) Travma
• Dil ve ağız tabanı cerrahisi
• Larengeal travma
• Yabancı cisim
• Endoskopi (özellikle çocuklarda)
• Entübasyon
• Termal veya kostik yanıklar veya irritan gaz ya da buhar soluma
3) Neoplazmlar→ larenks kanseri.
4) Alerji→ anjionörotik ödem, anaflaksi
5) Radyasyon→ Larenks veya farenks kanseri için
6) Sistemik hastalıklar → nefrit, kalp yetmezliği veya miksödem.

Semptomlar
• HYT (Hava Yolu Tıkanıklığı) → solunum sıkıntısının derecesi farklılık gösterir. Trakeostomi gerekebilir.
• İnspiratuar stridor

Tanı:
İndirekt laringoskopide supraglottik ve subglottik bölgelerde ödem görülür. Çocuklarda direkt laringoskopi
gerekebilir.

Tedavi
• HYT varsa → acilen entübasyon veya trakeostomi gerekir.
• Daha az ciddi vakalar konservatif tedaviye alınarak tedavi hastalık nedeni doğrultusunda yapılır.
• IM adrenalin enjeksiyonu → alerjik veya anjiyonörotik ödemde faydalıdır.
• Steroidler travmatik alerji veya post-radyasyona bağlı nedenlerden kaynaklanan epiglottit,
larengotrakeobronşit veya ödemde işe yarar.

Koniotomi
Krikotirotomi, laringotomi veya mini (acil) trakeostomi olarak da adlandırılır.
Bu, hava yolunu krikotiroid membrandan açmaya yarayan bir prosedürdür.
• Mini trakeostomi hastanın ameliyathaneye alınması için zaman kazandıran bir acil prosedürdür.
• Bunun için piyasada satılan acil kitleri de mevcuttur.
• Elektif bir işlem olarak → toraks cerrahisinin ardından bronşial sekresyonları temizlemek için yapılır.

İşlem
Hastanın baş ve boynu çekilerek tiroit kıkırdağının alt sınırı ve krikoid halkası tespit edilir. Bu bölgedeki deriye
vertikal insizyon yapıldıktan sonra krikotiroid membrana transvers insizyon yapılır.

Bu bölge küçük bir trakeostomi tüpü yardımıyla veya tüp mevut değilse bıçağın sapı sokulup dik açıyla çevrilerek
açık tutulabilir.

Trakeostomi uygulamak esastır çünkü uzun larengotominin ardından perikondrit, subglottik ödem ve larengeal
stenoz görülebilir.

Endikasyonlar
• Entübasyon veya ventilasyon yapılamaması
• Ciddi fasiyal veya nazal yaralanmalar (oral veya nazal trakeal entübasyona izin vermeyen türden)
• Masif orta-fasiyal travma
• Yeterli ventilasyonu engelleyen muhtemel servikal omurga travması
• Anafilaksi
• Kimyasal inhalasyon yaralanmaları

Trakeotomi
Trakeotomi servikal trakeada cerrahi HY (hava yolu) açma operasyondur.
• Acil durum vakalarına ameliyathanede veya kritik hastalığı olan hastaların yataklarının başında
uygulanır.
• Kalıcı olarak HY oluşturma işlemi ise trakeostomidir.

Türleri
Acil trakeotomi→ Yalnızca acil durum vakalarına oldukça hızlı uygulanır.

Sayfa 195
Cerrahi trakeotomi
Daha fazla zaman alır ve genel anestezi altında genellikle ameliyathanede yapılır.
Cerrah ilk önce trakea üzerindeki deride, tiroit kıkırdağı ile sternumun tepe noktası (ikinci trakeal halkanın 2-3 cm
altında) arasına bir insizyon yapar.
Boyun kasları ayrılarak tiroit bezi genellikle ortadan aşağı doğru kesilir.
Ardından 2. ve 3. trakeal halkalar arasından bir delik açılarak açıklıktan bir trakeostomi tüpü yerleştirilir. Açıklığın
etrafına sargı yapılır.
• Dekanülasyon yapılırsa → delik genellikle 1 hafta içinde kapanır.
• Kanülasyonun ve gerekirse rekanülasyonun kolaylaştırılması için, trakeal açıklığın kesilen kenarları
birkaç eriyen (absorbe olabilen) dikişle deriye dikilebilir.
• Dairesel (sirkumferansiyel) dikişlerle kalıcı bir stoma oluşturulabilir.

Endikasyonlar
Trakeotomi en çok ventilatörü bırakmakta zorlanan hastalara, daha sonra da travması veya katastrofik nörolojik
hasarı bulunan hastalara uygulanır.
Cerrahi HY gerektiren hastalıklarda enfeksiyöz veya neoplastik süreçler daha seyrek görülür.
1. Obstrüksiyonu bypass etme
• Konjenital anomali → larengeal hipoplazi, vasküler ağ…
• Heimlich ve TKYD (Temel Kardiyak Yaşam Desteği) manevralarıyla çıkarılamayan yabancı cisim.
• Supraglottik veya glottik patolojik hastalık → enfeksiyon, tümör, bilateral vokal kord paralizisi
2. Boyun travmasından kaynaklanan tiroid veya krikoid kıkırdak, hiyoid kemik veya büyük damarlarda
yaralanmaları
3. Cilt altı amfizem→ yüz, boyun veya göğüste görülür.
4. Üst HYT’ye yol açabilecek fasiyal kırıklar →mandibula ve orta yüzün parçalı kırıkları
5. Ödem→ travma, yanıklar, enfeksiyon ve anafilaksi kaynaklı
6. Solunum yetmezliği vakalarında mekanik ventilasyon için uzun süreli bir yol açılması.
7. Pulmoner tuvalet sağlanması→ trakeal-bronşial aspirasyona yardımcı olur
• Kronik ağrı veya hâlsizlik nedeniyle yetersiz öksürme
• Aspirasyon ve sekresyonları tutamama
8. Profilaksi→ geniş çaplı baş ve boyun prosedürlerine hazırlık ve nekahet dönemi
9. SPHB (sürekli pozitif havayolu basıncı) cihazlarına veya başka daha az invaziv cerrahiye yanıt vermeyen
ciddi uyku apnesi.

Trakeotomi Bakımı
• HY idamesi → HY’nin kazara kaybedilmesinin önüne geçilmesi için özellikle ilk 48 saat
- trakeostominin boyun derisine sütürlenmesi
- trakeostomi bağlarının sıkılaştırılması
- iç kanülün temizlenmesi
- yolun şekillenmesine imkân tanınması amacıyla, ilk trakeostomi kanülü değişikliği 3-5 gün sonra
düşünülebilir.
• Nem → trakeal kabuklanmayı ve mukus tıkaçlarını önler, başlangıçta tüpe 3-4 saatte bir salin de
damlatılmalıdır.
• Pulmoner Tuvalet (Aseptik Teknikle Aspirasyon) → trakeostomi tüpleri siliyer fonksiyonu bozar, yeterli
öksürük için ↓ subglottal basınç gereklidir ve mikroaspirasyon riski ↑ düzeydedir.
Trakeal HY’nin, özellikle ilk birkaç gün, düzenli aspire edilmesini gerektirir.
• Cilt Bakımı→ cilt bozulmalarını önlemek için sargı düşünülebilir.
• Kaf Basıncının Kontrol Edilmesi → basınç nekrozunun (subglottik stenoz, trakeal-innominat arter
erozyonu, trakeomalazi) önlenmesi amacıyla, kaf basıncı kapiller basınçtan daha az olmalıdır (<25 cm
H2O).
• Beslenme→ kaf şişik iken katı gıda maddeleri alınmaz, trakeostomi tüpünün ağzının kapatılması yutmayı
kolaylaştırır.

Dekanülasyon
Uzun süreli sekellerin (trakeal ülserasyon, subglottik stenoz, trakeomalazi vs.) önlenmesi amacıyla, trakeostomi
tüpleri (özellikle çocuklarda) EN KISA SÜREDE çıkarılmalıdır.
• Dekanülasyon öncesi, hastada trakeostomi tüpü küçültülür ve kapama denemesi (art arda 7 gün 24 saat
solunum sıkıntısı olmaması) yapılır.
• Asıl trakeotomi endikasyonu çözüme kavuşturulmalıdır.
• HY belirginliğinin değerlendirilmesi için flexible nazofarengoskopi düşünülmelidir (stomadan bakılarak
subglottis değerlendirilir).

Sayfa 196
 • Trakeostomi tüpünün çıkarılmasının ardından stomanın kapanması için hava geçirmez sargı
uygulanmalıdır.

Komplikasyonlar

Hemen • Hemoraji, örn. tiroid istmusundan

• Hipoksi
• Rekürren larengeal sinirde travma
• Özofagus hasarı
• Pnömotoraks
• Enfeksiyon
• Subkutanöz amfizem

Erken • Tüp tıkanıklığı veya yerinden çıkması

• Aspirasyon
• Trakeostomi bölgesinden kan gelmesi
• Enfeksiyon

Geç • Aspirasyonlu havayolu obstrüksiyonu

• Larenks hasarı, örn. stenoz
• Trakeal stenoz
• Trakeomalazi
• Aspirasyon ve pnömoni
• Fistül oluşumu, örn. Trakeokutanöz veya trakeo-özofageal

Kısa süreli trakeostomili bir hastanın bakımı

• Hijyen ve asepsi amaçlanarak titiz bakım yapılmalıdır.
• Konuşma → kaf indirildiğinde, açıklık tıkanarak kapatılmış ise hasta konuşmaya başlayabilir. Bu
durumun genellikle zaman alır, hastanın yoğun desteğe ihtiyacı olur.
• Çıkarma → hastanın durumu düzeldikçe trakeostomi, hastanın bunu tolere edebilmesi koşuluyla, her
gün daha uzun sürelerle tıkalı tutulabilir.
• Yutma→ ağızdan besin alımı mümkün olsa da yutma zor olabilir. hastalar aspirasyon riskine karşı
izlenmelidir.

Uzun süreli trakeostomili bir hastanın bakımı

• Hasta ve bakım yapanların eğitilmesi gerekmektedir.
• Hijyen ve asepsi amaçlanarak titiz bakım yapılmalıdır.
• Bakım yapanlara aspirasyonu nasıl yapacakları ve dış tüpleri nasıl çıkaracakları öğretilmelidir.
• Nemlendirme yapılmalıdır.
• Yukarıda anlatılan konuşma ve beslenme kriterlerine göre hastalık yönetimi yapılmalıdır.

Entübasyon
Vücudun harici veya dâhili bir açıklığına (orifis) tüp yerleştirme işleminin adıdır.
Bu terim endoskopik prosedürleri ifade edebilse de, en çok trakeal entübasyon için kullanılır.
Trakeal entübasyon, hastanın havayolunun korunması ve mekanik ventilasyon için bir yol açılması amacıyla
trakeaya esnek bir plastik tüp yerleştirilmesidir.

En yaygın trakeal entübasyon, (larengoskop yardımıyla) ağız, larenks ve ses tellerinden trakeaya bir tüp geçirilen
orotrakeal entübasyon işlemidir.
Ardından tüpü yerinde tutması ve havayolunu kan, kusmuk ve sekresyonlardan koruması amacıyla tüpün distal
ucunun yakınındaki balon şişirilir.

Bir diğer seçenek de burun, larenks, vokal kord ve trakeadan bir tüpün geçirildiği nazotrakeal entübasyondur.

Endikasyonlar
1. Havayollarını koruyamayacak durumda olan komatöz veya intoksike hastalar.
2. Genel anestezi → anestetikler, opioidler veya kas gevşeticiler yüzünden spontane solunum ↓ veya hiç
yoktur.
3. Havayollarının tanısal manipülasyonları → bronkoskopi.
4. HY’na endoskopik uygulamalar→ lazer tedavisi ya da bronşlara stent takılması.
5. Solunum desteğine ihtiyaç duyan hastalar, KPR dâhil

Sayfa 197
Endotrakeal tüp
Larengoskop veya bronko-fiberoskop kullanılarak ya da el yordamıyla yerleştirilebilir.

Tüp larengoskop yardımıyla yerleştirilir→ 2 tip:

1. Eğri tipte (Macintosh) → vallekulaya sokulur ve dil tabanının yükselmesiyle hipoepiglottik
ligamanda oluşan basınç glottisi açığa çıkaracak şekilde epiglottisi yukarı iter.
2. Düz tipte (Miller) → Epiglottise posterior olarak geçer ve onu anterior olarak kaldırır.

Hastanın başı hafifçe yukarı kaldırılarak boyun uzatılır (Jackson pozisyonu)

Direkt laringoskopi amacıyla, alet sol elde tutulup sağ taraftan girilerek dilin dönmesi sağlanır. Blade
yerleştirildikten sonra yukarı kaldırılınca glottis görülebilir.

Avantajları
• Havayolunun güvenilir idamesi
• Aspirasyonun önlenmesi
• Bronşial sekresyonların kolay aspire edilmesi
• (+) basınçlı ventilasyon imkânı (yüksek basınçlarda bile)

Dezavantajları
• Tüpün yerleştirilmesi bilgi ve beceri gerektirmektedir.
• Entübasyon/ekstübasyona (presör reaksiyon) verilen reaksiyon
• Genel anesteziye veya sedasyona + lokal anestezi gereklidir.
• Tüp kafı trakea duvarında lezyona ve yumuşak doku travmasına neden olabilir.
• Uzun süreli entübasyonun komplikasyonları → dekübit, mukosiliyer lezyon, sinüzit, enfeksiyon,
bronkopnömoni.
Entübasyon alternatifleri
1) Trakeotomi→ tipik olarak uzun süreli solunum desteğine ihtiyaç duyan hastalar için.
2) Krikotirotomi→ entübasyonun başarısız olduğu ve trakeotominin seçenekler arasında yer almadığı
durumlarda.

Zor Havayolu
Vokal Kordların görüntülenmesine yönelik 3 başarısız girişim =zor HY kriterleri(?)

Entübasyon zorluklarının yaygın nedenleri

• Ağız açmanın ciddi şekilde kısıtlanması
• Larengoskopik görüntüleme zorlukları
• Tüp yerleştirme zorlukları

Zor entübasyon belirtileri:

• Yüz anomalileri
• Kısa boyun
• Kısıtlı ağız açma → Mallampati sınıflaması
• Tiromental mesafe → Eğer < 65 mm ise zorluk yaşanması muhtemeldir!

Ağız açıklığı Mallampati sınıflaması

Sınıf I Uvula ve farengeal sütunlar iyi görülebilir

Sınıf II Yalnızca yumuşak damak ve uvulanın bir kısmı görülebilir
Sınıf III Yalnızca yumuşak damak görülebilir (palatal arklar görülmez)
Sınıf IV Yalnızca sert damağın bir kısmı görülebilir (yumuşak damak görülmez)

Larengeal görünüm Cormak sınıflaması

Derece I Görüntülemesi kolay, glottis iyi görülebilir

Derece II Yalnızca glottisin posterior kısmı görülebilir
(görüntüleme iyi olsa da yeni başlayanlar için biraz zordur)

Derece III Yalnızca epiglottis görülebilir

Sayfa 198
 Derece IV Epiglottis bile görülemez
Son derece zor entübasyon, birkaç entübasyon aracı kullanılır ve işlem >10 dk
sürebilir.

Üst Ve Alt Solunum Yolu Yabancı Cisimleri

Hava yoluna aspire olan yabancı bir cisim larenks, trakea veya bronşlarda takılı kalabilir. Takılma bölgesi yabancı
cismin ebatlarına ve yapısına bağlıdır.
• Glottisten geçemeyecek büyük bir yabancı cisim supraglottik bölgede takılı kalırken daha küçük bir cisim
larenksten aşağı geçerek trakea veya bronşlara ulaşır.
• Sivri uçlu yabancı cisimler (iğne, kılçık) larenkste veya trakeobronşial ağaçta herhangi bir yere
saplanabilir.

Çocuklar daha sık etkilenirler→ > %50 4 yaş altıdır

Çocuklarda en sık görülen yabancı madde sebze olarak yerfıstığı iken sebze olmayan diğer maddelerin
arasında plastik düdük, plastik oyuncaklar, çengelli iğne vs. bulunmaktadır.

Yetişkinlerde, yabancı cisimler koma, derin uyku veya alkol intoksikasyonu sırasında aspire edilir. Sallanan
dişler veya takma damak da anestezi sırasında aspire edilebilir.

Yabancı cisim semptomatolojisi 3 aşamaya bölünmüştür:

1) Boğulma, öğürme ve hırıldamadan oluşan başlangıç periyodu→ kısa sürelidir, öksürükle dışarı
atılabilir.
2) Semptomsuz aralık→ respiratuar mukoza yabancı cisim varlığına alışır ve başlangıç semptomları
kaybolur.
3) Sonraki semptomlar→yabancı cisim kaynaklı HY obstrüksiyonu, inlfamasyon veya travmadan
kaynaklanır ve etkilenen bölgeye göre değişiklik gösterir.
• Larengeal → havayolunu tamamen tıkayarak ölüme neden olabilir.
• Trakeal (karina) → yalnızca öksürük ve hemoptiziye neden olur, “sesli şaklama’ (audible slap)
• Bronşial (en çok sağda ) → bir lober veya segmental bronşu tamamen tıkayarak atelektaziye
neden olabilir.

Tanı
Tanı, yabancı cismin ‘aspirasyonunun’ detaylı öyküsü, boyun ile göğsün fizik muayenesi yapılarak konur. Ani
başlangıçlı öksürük, hırıltı ve akciğerlere azalan hava girişi öyküsü klasik triaddır.

Radyoloji
• Boynun yumuşak doku posteroanterior ve lateral grafisi → larenks ve trakeada radyoopak, bazen de
radyolusen yabancı cisimler gösterebilir.
• Düz X-ray, göğsün posteroanterior ve lateral görüntüleri→ aşağıdakileri gösterebilir:
- Radyoopak yabancı cisim, ebatları, şekli ve yeri.
- Lober veya segmental atelektazi (yabancı cisim tarafından tam obstrüksiyon).
- Lob, segment veya (ball-valve tipi obstrüksiyon varsa) tüm akciğerde unilateral hiperinflasyon.

Sayfa 199
 - Hiperinflasyonda zıt yöne mediastinal kayma görülür.
- Pnömomediasten veya pnömotoraks (PTx).
- Pnömoni/bronşiektazi
• Ekspirasyon ve inspirasyon bitimlerinde Akciğer grafisi → atelektazi ve obstrüktif amfizem görülebilir. Ayrıca
radyolusent yabancı cisimlere dolaylı delil de sağlar.
• Floroskopi/videofloroskopi → Ekspirasyon ve inspirasyon sırasında değerlendirme
• Toraks BT

Tedavi
• Larengeal yabancı cisim → Heimlich manevrası, başarısız olursa krikotirotomi veya acil trakeotomi.
• Trakeal ve bronşial yabancı maddeler → tam hazırlık yapılarak ve genel anestezi altında bronkoskopi
ile çıkartılır.

Sayfa 200