5/7/2014

HOÁ SINH LÂM SÀNG

BỆNH LÝ GAN MẬT

 Sơ lược về giải phẫu và c/n sinh lý hệ gan mật

 Chức năng hóa sinh của gan
 Các XN thường dùng chẩn đoán bệnh gan mật
 Sử dụng các XN trong chẩn đoán bệnh gan mật
 Hóa sinh lâm sàng một số bệnh gan

1
 5/7/2014

 Gan là 1 nội tạng lớn nhất, chiếm 2% thân trọng

 Gan gồm 4 thùy: phải , trái, vuông, đuôi. Hợp thành từ vô
số các tiểu thùy gan (TT).

 Tiểu thùy gan là đơn vị cấu tạo chức năng gan.

. Mỗi TT gan là 1 tổ chức dạng khối, ranh giới là lớp mô
liên kết và hệ tuần hoàn (TH), hợp thành bộ 3 cửa: TM
cửa, ĐM gan, ống dẫn mật.

 75% lượng máu đến gan từ hệ TM cửa, 25% từ ĐM gan.

 TB nhu mô gan chiếm 60% khối lượng gan, là những dải

TB đồng tâm, bao quanh là những khoảng liên kết, các
TB nội bì: TB Kupffer .

 TB nhu mô gan có khả năng hồi phục tái sinh cao, đáp
ứng các vai trò rất đa dạng của gan.

2
 5/7/2014

Hình thái giải phẫu Hệ TM cửa

Thùy đuôi

Thùy vuông

 Gan có nhiều chức năng:

 Tuần hoàn: dự trữ máu, đưa máu từ hệ TM cửa → hệ

tuần hoàn chung.
 Huyết học: tạo máu ở thời kỳ bào thai, sx các yếu tố
đông máu: fibrinogen, prothrombin…
 Bài tiết mật xuống ruột, bảo vệ và khử độc.
 Chuyển hóa glucid, lipid, protid với một hệ thống enzym
rất phong phú.

3
 5/7/2014

Tiểu thùy gan

Hệ thống bài tiết mật

Mật tạo từ tb gan  vi tiểu

quản mật  ống mật liên
tiểu thùy  ống gan T, P 
ống gan chung ( túi mật
 ống túi mật )  ống mật
chủ  tá tràng

4
 5/7/2014

2. CHỨC NĂNG HÓA SINH GAN

2.1. CN GLUCID

 Gan là trung
tâm điều hòa
đường huyết :
tân tạo – phân ly
glycogen
 Ứng dụng : NP
Galactose niệu –
NP tăng đường
huyết

5
 5/7/2014

NP Galactose niệu

 Ý nghĩa : đánh giá khả năng tổng hợp glucid của gan
 Cách thực hiện : cho BN uống 40g galactose → ĐL
galactose/nước tiểu sau 2g, 4g, 10g và 24g
 Đánh giá KQ :
• Gan bình thường : gan giữ galactose lại để tạo G và
glycogen → lượng thải ra nước tiểu thấp. Sau 4g,
galactose niệu ≤ 3 – 4g
• Gan suy : lượng galactose niệu thải ra nhiều hơn và
kéo dài

NP gây tăng đường huyết

 Ý nghĩa : đánh giá khả năng dự trữ glucid của gan

 Cách thực hiện : BN nhịn đói, lấy máu đo ĐH lúc đói.

Cho uống 75g Glucose → 2g sau lấy máu đo ĐH

 Đánh giá KQ :

 Chức năng gan còn tốt : ĐH sau 2g tăng cao và giảm

từ từ

 Gan ↓ chức năng dự trữ glucid : ĐH sau 2g tăng cao

nhưng giảm rất nhanh

6
 5/7/2014

2.2. CN LIPID

 Về tổng hợp :
 Các loại lipid của cơ thể : TG, cholesterol

 Ester hóa cholesterol nhờ ACAT (*)

 Các loại lipoprotein: VLDL, LDL, HDL

 Sản xuất acid mật từ cholesterol

 Tổng hợp thể keton: aceton, acetoacetic, βhydroxybutyric.

 Về thoái hóa : β-oxy hóa acid béo cho năng lượng để cơ

thể sử dụng.
(*) ACAT : Acyl CoA cholesteryl acyl transferase

Khi tế bào gan suy :

 Lượng CE bị giảm nhiều,
 CT có thể giảm, bình thường, hay tăng do bù trừ,
 Nhưng tỷ số : CE/CT luôn luôn giảm.

7
 5/7/2014

2.3. CN PROTID
KHẢ NĂNG XN ĐÁNH GIÁ

Chuyển và khử amin trong chuyển hóa protid ĐL ALT, AST/máu

Tạo thành Urê từ NH3 ĐL NH3/máu

Tổng hợp toàn bộ albumin và phần lớn globulin ĐL protid total / máu
ĐL albumin / máu
Điện di protein / máu
Tổng hợp những protein phản ứng trong giai đoạn ĐL CRP/máu,
cấp : haptoglobin, α1-antitrypsin, CRP, C3 … ↑
trong đáp ứng các chấn thương của mô ĐL C3/máu
….

2.4. CN TẠO VÀ BÀI TIẾT MẬT - STM

Circulation of Bilirubin

50%

50%
50%
50%

8
 5/7/2014

 Sản xuất mật:

1. Gan là nơi duy nhất tổng hợp a.mật từ Cholesterol và muối
mật từ các a.mật
2. Tạo sắc tố mật (Bili TT) từ Bili GT:
- Tại gan bili GT được gắn 1 hay 2 gốc a.glucuronic →
bili TT → ống dẫn mật trong gan → xuống ruột non.
- Nếu đường dẫn mật bị tắt nghẽn, bili TT→ vào máu →
bài tiết ra nước tiểu.

3. Tái tạo bili TT từ urobilinogen:

- BiliTT theo mật đổ vào ruột non, tại ruột già bili TT → bị
khử → urobilinogen.
- Một phần urobilinogen được tái hấp thu trở về gan / TM
cửa. Tại gan phần lớn urobilinogen này bò oxy hóa tái tạo
biliGT →bili TT →đổ vào mật.
. Tác dụng của mật : nhủ tương hóa chất béo thức ăn.
. Bài tiết mật: liên tục từ tb gan, gián đoạn trong các bữa
ăn

9
 5/7/2014

2.5. CN KHỬ ĐỘC

Cơ chế: Giữ lại chất độc rồi thải qua BSP test
cố định thải trừ đường mật

Cơ chế: Chất độc (nội sinh, ngoại sinh) Quick test

khử độc hóa bị thay đổi cấu tạo hóa học
học thành chất không độc rồi thải
ra ngoài qua đường mật hoặc
đường tiểu

NP BSP ( bromosulphophtalein)

 Mục đích : thăm dò cơ chế cố định thải trừ của gan

 Tiến hành : dd BSP 5% IV chậm (5mg/kg) → lấy máu sau từng
khoảng thời gian và định lượng BSP
 Đánh giá KQ :
 CN gan bình thường : gan giữ BSP lại và thải qua mật → lượng
BSP/máu ↓ nhanh sau tiêm : 15 phút BSP còn 25%
30 phút 15%
45 phút 5%
60 phút 0%
 Nếu gan suy, các tỷ lệ trên cao hơn nhiều

10
 5/7/2014

NP Quick (NP gây acid hippuric niệu )

 Mục đích : thăm dò cơ chế khử độc hóa học của gan

 Tiến hành : cho uống 6g Na benzoat, sau 4 giờ lấy

nước tiểu định lượng acid hippuric.

 Đánh giá KQ :

 CN gan bình thường : acid hippuric bài tiết > 3g

 Gan suy : lượng acid hippuric giảm đi nhiều

 Sự thanh thải a. hippuric phụ thuộc vào:

 Lưu lượng máu của gan.

 Sự thông suốt của đường mật.

 Chức năng của TB gan.

 CN chuyển hóa và thải trừ thuốc :

 Oxy hóa phân tử thuốc nhờ hệ Cytocrom P450 (phase I)

 Phân cực hóa phân tử thuốc (phase II) → bài tiết

11
 5/7/2014

2.6. CN ĐÔNG MÁU

 Gan tổng hợp nhiều yếu

tố đông máu: fibrinogen,
prothrombin, các y/tố ĐM
khác: V, VII, IX, X, …
 Tổng hợp
plasminogen→plasmin tác
dụng lên fibrin → tan cục
máu đông.

CN ĐÔNG MÁU

 Do đó gan cũng đóng vai trò quan trọng trong quá trình
cầm máu.
 Khi bị bệnh gan nặng → gan suy → những rối loạn đông
máu:
- XN fibrinogen ↓
- Thời gian Quick giảm (TP)

12
 5/7/2014

2.7. CN DỰ TRỮ CHẤT

 Gan dự trữ nhiều nhất là vitamin A, kế đến là vitamin D

và B12. Gan cũng dự trữ ít vitamin E và K

 Tác dụng đệm Fe của gan : dự trữ Fe nhiều nhất dưới

dạng ferritin. Khi Fe/huyết thanh ↓ → gan phóng thích
Fe vào máu

2.8. CÁC CN KHÁC

 CN dự trữ máu và lọc máu: bình thường gan dự trử từ

0,5 -2L máu, khi cần thì cơ thể sử dụng.
 CN hoạt hóa vitamine D: đó là vitD3
* VitD3 → 25-OH D3 (ở gan) → 1,25 di OH-D3 (ở
thận): calcitriol ở thận, làm ↑calci máu, ↑hấp thu calci
và phospho ở ruột.

13
 5/7/2014

3. XN THƯỜNG DÙNG
CHẨN ĐOÁN BỆNH GAN MẬT

3.1. Bil/máu – Sắc tố mật – Urobilinogen/niệu

3.2. Enzyme gan
3.3. Protein và dẫn xuất nitơ
3.4. Các XN về virus viêm gan

14
 5/7/2014

1
BilGT

BilTT/nt

50% 2
50%

3.1.1. ĐL Bilirubin/huyết thanh

Bình thường Bệnh lý

Bil. TP 5-10 mg/l Vàng da niêm rõ khi ≥ 20 mg/l

Bil. GT ≤ 8 mg/l Bệnh lý gây vàng da trước và tại gan

(≤ 2/3 Bil.TP )

Bil. TT ≤ 2 mg/l Bệnh lý gây vàng da tại và sau gan

( ≤ 1/3 Bil.TP )

15
 5/7/2014

3.1.2. Định tính Sắc tố mật/nước tiểu

 Nếu có thì là bil.TT  bệnh lý vàng da tại gan

và sau gan

 Bình thường không có bil. trong nước tiểu

3.1.3. ĐL Urobilinogen/nước tiểu

 ↓ Urobilinogen nước tiểu: tắc mật không hoàn toàn

 Urobilinogen nước tiểu (-): tắc mật hoàn toàn.

16
 5/7/2014

PHÂN LOẠI

Theo vị trí Enzyme Ý nghĩa Rối loạn bệnh lý

Enzyme Cholinesterase Khả năng tổng Tổn thương do ngộ

ngoại bào hợp của gan độc phospho hữu cơ

Enzyme ALT, AST, Mức độ hủy hoại Bệnh lý

nội bào LDH, … tế bào gan có hoại tử tb gan
(bào tương,
ALP, GGT… Tình trạng Bệnh lý tắc mật
bào quan)
lưu thông của mật

17
 5/7/2014

Enzym quan trọng trong chẩn đoán

bệnh gan mật

 ALT ( alanine aminotransferase – GPT glutamate pyruvate

transaminase )
 AST ( aspartate aminotransferase – GOT glutamate
oxaloacetate transaminase )
 ALP ( alkaline phosphatase)

 GGT ( gamma glutamyltransferase)

Aminotransferase

 Enzyme chuyển nhóm amin

 Hai enzym phổ biến là ALT và AST
 ALT có nhiều ở gan (bào tương)
 AST có nhiều ở gan (ty thể), tim, cơ, não

AST/GOT
Aspartat +  ceto glutarat Oxalo acetat + Glutamat

ALT / GPT
Alanin +  ceto glutarat Pyruvat + Glutamat

18
 5/7/2014

ALP (alkaline phosphatase)

 Enzym thủy phân cắt liên kết phosphat của các chất
hữu cơ phosphat

 Có nhiều ở Tb gan, đường ống dẫn mật, xương, nhau,

ruột

 Tăng lên trong bệnh lý tắc mật

GGT (gamma glutamyl transferase)

 Enzym có vai trò trong chuyển hóa acid amin và điều hòa
lượng glutathion trong cơ thể

γ-glutamin-peptid + aa GGT
γ-glutamin-aa + peptid

 Có nhiều ở gan (màng TB gan và ống dẫn mật), thận

 Tăng lên trong bệnh lý tắc mật, bệnh gan do rượu

19
 5/7/2014

Ý nghĩa của XN enzyme/huyết thanh

Hoạt tính enzyme ↑ cao bất thuờng có thể do 4 yếu tố:

 Hủy tế bào

 TB tổn thương

 RL chuyển hóa trong tế bào

 Tăng sinh tổng hợp enzym (cảm ứng tổng hợp

enzym)

Các XN enzym (1)

1. ALT/huyết thanh và AST/huyết thanh

 Hoạt độ ALT và AST/huyết thanh ≤ 40 U/L

 Hoạt độ ALT và AST/hồng cầu > 4-8 lần trong huyết

thanh  tránh tán huyết khi lấy máu
 Hoạt tính enzym ALT và AST ALT AST
Huyết thanh 1 1
nội bào của gan rất cao so với
Tế bào gan 2750 7100
huyết thanh Tế bào tim 444 7800

 Khi có hội chứng hủy TB gan, ALT và AST thường ↑ >

10 – 100 lần  Có giá trị trong ∆ viêm gan cấp

20
 5/7/2014

Các XN enzym (2)

2. ALP/huyết thanh : ↑trong tắc mật (bt: 64-306 U/L)

3. GGT/huyết thanh :
 Bình thường < 45U/L
 GGT tăng cao và sớm trong tắc mật, trong bệnh gan do rượu

21
 5/7/2014

Gồm các XN sau :

Nhóm XN Tên XN

Protein máu 1. Định lượng Albumin/máu

2. Điện di protein/máu

Yếu tố đông máu 3. Định lượng Fibrinogen/máu

4. Định TP

5. Định lượng yếu tố V

Dẫn xuất nitơ 6. Định lượng urê/máu

7. Định lượng NH3 /máu

ĐỊNH LƯỢNG ALBUMIN/MÁU

 Nguyên tắc XN :
 pp hóa học: Bromocresol green

 pp miễn dịch với kháng thể đơn dòng kháng

albumin

 Mục đích XN : đánh giá mức độ tổng hợp của tb

gan

 ↓ trong các bệnh lý gây suy tế bào gan (xơ gan)

22
 5/7/2014

ĐIỆN DI PROTEIN/MÁU

 Nguyên tắc XN : khả năng tích điện và di chuyển trong

điện trường khác nhau của từng loại protein
 Mục đích XN : đánh giá chức năng tổng hợp và tình
trạng viêm của gan

 Viêm gan cấp : α2-globulin tăng.

 Hoại tử tế bào gan cấp : α1-globulin tăng
 Viêm gan mạn: γ-globulin ↑
 Xơ gan: albumin ↓, γ-globulin ↑, hình ảnh bloc β-γ
γ-Globulin ↑ cao nối liền với phần β-globulin → vệt lớn
chung, do↑ IgA lấp đầy khoảng trống β và γ = Bloc β-γ

23
 5/7/2014

1 2

α1-antitrypsin
Normal deficiency
pattern

3 4

Acute Cirrhosis
inflammatory
pattern

ĐỊNH CÁC YẾU TỐ ĐÔNG MÁU

 Xác định các protein ĐM: I, II, V, VII, X …Khảo sát

đường ĐM ngoại sinh (yếu tố: II, V, VII, X) = Thời gian
Quick (PT)
 Trong suy gan, ứ mật: tỷ lệ prothrombin ↓ (bt:>80%);
PT kéo dài (bt: 11-14”)
 Sự tổng hợp các yếu tố II, V, VII, X phụ thuộc vào
vitamin K, yếu tố V không phụ thuộc vitamin K

24
 5/7/2014

ĐỊNH CÁC YẾU TỐ ĐÔNG MÁU

*Trong tắc mật kéo dài, do ↓

hấp thu vitamin K→PT kéo
dài và trở về bt khi tiêm
vitamin K tĩnh mạch
  test Koller (+): phân
biệt PT kéo dài do tắc mật
hay do suy TB gan: test
Koller (-)

 ĐL yếu tố V ↓ : suy TB cấp

ĐỊNH LƯỢNG URE/MÁU - NH3/MÁU

 Urê-huyết :↓ trong suy gan nặng.

 NH3 -huyết (ammoniac):↑ trong suy gan nặng, có giá trị
theo dõi tình trạng bệnh não do gan, trong diễn biến suy
gan nặng, xơ gan giai đoạn cuối.

 NH3-huyết ↑: là 1 trong những nguyên nhân gây nhiễm

độc não.
 XHTH, ăn chất đạm quá cao, táo bón, nhiễm trùng, có
mạch nối chủ-cửa là những yếu tố góp phần làm NH3↑
nhanh.

 Chú ý: NH3↑ + ure↓ → xơ gan

NH3↑ + ure↑ → XHTH trên

25
 5/7/2014

ĐỊNH LƯỢNG URE/MÁU - NH3/MÁU

Td: bệnh não do xơ gan MÁU

NH3

MÁU

URE

Chú ý :
NH3 ↑+ urê ↓ → xơ gan Tế bào
GAN
NH3 ↑ + urê ↑ → XHTH trên

26
 5/7/2014

Các XN của viêm gan virus

Bản chất XN Kỹ thuật XN Mục đích XN

XN miễn dịch - ELISA - Xác định sự hiện diện của KN của

- Miễn dịch huỳnh virus và KT (nếu có)
quang - Đo lường đáp ứng miễn dịch ( ĐL
- Hóa phát quang KT )
….
XN SHPT - PCR - Xác định sự hiện diện của vật chất
- Realtime PCR… di truyền của virus
- ĐL lượng virus/đơn vị huyết thanh

Các chỉ tố huyết thanh học

XN MIỄN DỊCH
VIRUS XN SHPT
KHÁNG NGUYÊN KHÁNG THỂ

HAV Anti-HAV IgM (ĐL)

Anti-HAV IgG
HBV HBsAg (KN bề mặt) Anti-HBs (ĐL) ĐL HBV-DNA
HBeAg (KN hòa tan) Anti-HBe
HBcAg (KN lõi ) Anti-HBc

HCV Anti-HCV HCV-RNA

ĐL HCV-RNA
Định type HCV

HDV Anti-HDV

27
 5/7/2014

 Các chữ IgA, IgG, IgM kèm theo các KT để chỉ bản chất
loại imunoglobulin của các KT: anti HBc IgG, anti HBc
IgM…

 Khi siêu vi xâm nhập vào cơ thể → các chỉ số KN ↑ dần

rồi ↓ dần → biến mất, khi đó các KT xuất hiện ↑ dần =
gọi là sự đảo huyết thanh.

4. SỬ DỤNG XN TRONG CHẨN

ĐOÁN BỆNH GAN MẬT

Các hội chứng XN trong bệnh gan

28
 5/7/2014

Sử dụng XN trong ∆ bệnh gan mật

Bệnh sử
Tiền căn → XN phù hợp : XN cơ bản → XN chuyên biệt
Thăm khám

XÉT NGHIỆM ỨNG DỤNG

ALT, AST ∆ tình trạng hoại tử TB gan
ALP ∆ tình trạng tắc mật
GGT ∆ tình trạng tắc mật, tình trạng tổn thương TB gan
∆ bệnh gan do rưôïu

Albumin ∆ độ nặng và mạn tính của tình trạng suy TB gan

Taux de Prothrombin Phân biệt tình trạng suy TB gan nặng và tắc mật
BilTP, BilTT, BilGT ∆ vàng da và vị trí tổn thương

HỘI CHỨNG SỰ THAY ĐỔI CỦA XN

HC Suy TB gan ↓ albumin/máu
(↓ khả năng tổng hợp) Điện di protid : ↓ albumin, ↑γ-globulin...
↓ chloesterol ester
↓ fibrinogen
↓ TP, không ↑ sau chích vitK
↑ NH3, ↓ ure

HC Hủy TB gan ↑ AST, ↑ ALT

HC Tắc mật ↑ ALP, ↑ GGT

↑ BilTP, ↑ BilTT
↓ urobilinogen/nt hoặc (-)
↓ TP, về bình thường sau chích vitK

HC Viêm nhiễm ↑ CRP

Điện di protein : h/ảnh viêm cấp (↑ α1, α2-globulin)
hoặc viêm mạn (↑γ-globulin)

29
 5/7/2014

CÁC XN CHUYÊN BIỆT KHÁC

 Các tumor marker : α-FP…

 Các tự kháng thể : kháng nhân ANA, kháng ty thể

AMA…

 ĐL Fe/serum – Ferritin ; Cu/serum – Ceruloplasmin

 XN huyết học (bệnh lý về máu)

 XN ký sinh trùng

 XN chẩn đoán hình ảnh

 Sinh thiết gan

5. HSLS MỘT SỐ BỆNH GAN

5.1. Xơ gan
5.2. Viêm gan siêu vi cấp
5.2. Hội chứng vàng da

30
 5/7/2014

Xét nghiệm chức năng gan bất thường

AST > 3x URL AST< 3x URL
ALP < 2x URL ALP > 2x URL

Bệnh tế bào gan Bệnh tắc mật

Albumin Albumin Albumin Albumin

bình giảm bình giảm
thường thường

Viêm Viêm Tắc mật Tắc mật

gan cấp gan mạn cấp mạn

Siêu âm/chụp
Sơ đồ XN chức năng gan theo phân loại đường mật

và ∆ các thể bệnh gan khác nhau

Tắc mật Tắc mật
trong gan ngoài gan

Phân loại bệnh gan

1. Nhiễm trùng (VD: viêm gan siêu vi)

2. Nhiễm độc (VD: bệnh gan do rượu)

3. Di truyền(VD : bệnh ứ đọng sắt)

4. Miễn dịch (VD: viêm gan tự miễn, xơ gan mật nguyên

phát)

5. U bướu (VD: ung thư tế bào gan nguyên phát)

31
 5/7/2014

Diễn tiến tự nhiên của bệnh gan

Lành bệnh Ung thư tế

bào gan
Tái tạo

Tổn thương Tổn thương Xơ Xơ Tử

gan cấp gan mạn hoá gan vong

Tái tạo
thất bại
Viêm gan
tối cấp Tăng áp tĩnh
mạch cửa

Tử vong Hồi phục

Lợi ích của XN

 Phân loại tổn thương: tổn thương TB gan và tắc mật

 Xác định diễn tiến của tổn thương: cấp tính và mạn tính.

 Xác định độ nặng của tổn thương : nhẹ và trầm trọng

32
 5/7/2014

 Hậu quả của tổn thương mạn tính ở gan

 Xơ hóa lan rộng + tân tạo nốt
 Dễ diễn tiến đến K tb gan nguyên phát

Biểu hiện LS
• HC suy tb gan
• HC tăng áp TM cửa
• HC kém dinh dưỡng

33
 5/7/2014

Xét nghiệm
• HC suy TB gan
• HC tắc mật
• P/Ư trung mô gan: các TB Kuffer ↑ sản, ↑ hoạt
động → ↑ Imunoglobulin: tỷ lệ A/G < 1
hình ảnh block β-γ
• Siêu âm gan
• Sinh thiết gan

• HC ↑ áp lực TMC: cổ chướng, tuần hoàn bàng hệ, giãn TM

thực quản, trực tràng, cường lách, thiếu máu…

• HC suy TB gan: ↓ khả năng tổng hợp các chất ở gan,↓sự

khử độc và đào thải các chất, biểu hiện qua các XN:
+↓các XN: albumin, tỷ A/G , CE, tỷ lệ CE/CT, fibrinogen,
các y/t đông máu, urê ↓ , ↑ NH3
+ XN đông máu rối loạn: TQ ↑ hay tỷ lệ prothrombin ↓
không đáp ứng với tiêm TM vitamin K.
+Nghiệm pháp BSP, galactose niệu, NP Quick rối loạn

34
 5/7/2014

• Phản ứng trung mô: các TB Kupffer ↑ sản, ↑ hoạt động → ↑

các imunoglobulin, albumin↓, γ globulin ↑, A/G <1, ↑ tổng
hợp IgA mạnh.
• Điện di: γ globulin ↑cao nối liền với phần β globulin→một
vệt lớn chung = Bloc β-γ

35
 5/7/2014

• Ngoài các thay đổi trên,luôn luôn có kèm theo một mức độ
HC hủy TB gan (AST,ALT ↑), tắc mật (biliTP,ALP ,GGT ↑)
và viêm nhiễm (α1 ,α2 globulin ↑), γ globulin↑, CRP↑
.
• HC kém dd kéo dài →↓ đề kháng MD, dễ n/trùng.
• Suy TB gan → ↓ khả năng đào thải, phá hủy 1 số
hormon, ↑ oestrogen → hiện tượng nữ hóa, vú to ở nam
hay tắt kinh, vô sinh hiếm muộn ở nữ…

• Sinh thiết gan , siêu âm gan có hình ảnh đặc trưng.

3 giai đoạn diễn tiến của bệnh

GĐ toàn phát • LS : về bình thường

• LS : chưa vàng da
• XN : về bình thường
• XN : sắc tố mật/nt (+) ; • LS : vàng da hoàn toàn ; thể mang
transaminase/máu ↑ • XN : HC hủy tb gan, nguồn nhiễm ; thể
HC viêm nhiễm viêm gan mạn
GĐ ủ bệnh
GĐ hồi phục

36
 5/7/2014

Cơ chế sinh lý – hóa sinh

• Viêm  hủy TB gan  ↑ ALT, AST
• Viêm nhiễm  phù nề  tắc một phần những ống
mật nhỏ trong gan  ↑ bilirubin
• XN các chỉ tố huyết thanh học: xác định loại
virus viêm gan và diễn tiến bệnh

Loai Viêm gan A B C D

Chất liệu ARN ADN ARN Không

di truyền hoàn chỉnh

Đường lây truyền

Tiêu hóa + - Ít -
o Máu - + Ít +
o Mẹ con Hiếm + + +
o Quan hệ TD - + Ít +

Chẩn đoán – AntiHAV-IgM HBsAg, HBeAg Anti-HCV AntiHDV-IgM

Theo dõi HBcAg HCV-RNA
Anti-HBs (ĐL) ĐL HCV-RNA
Anti-Hbe Định type HCV
Anti-HBc
ĐL HBV-DNA

→ Viêm gan mạn - 10% 80% +

Ung thư gan - + + -

37
 5/7/2014

(+) VGSV mạn

AntiHBc
(-) VG sơ nhiễm

(+) Có cửa sổ MD, phục hồi tốt

HBsAg AntiHBs
(+) (-) Chưa tạo được MD

Đang sao chép AntiHBe (+) Tiên lượng tốt

(+)
HBeAg (truyền bệnh )
AntiHBe (-) Nhiễm bệnh

(-) Chưa sao chép

(+) VGSV mạn

AntiHBc
(-) Không có virus B

(+) Có cửa sổ MD, phục hồi tốt

HBsAg AntiHBs
(-) (-) Không có virus B

(+) Phục hồi, mất triệu chứng

AntiHBe
(-) Không có virus B

Typical Serologic Course of Acute

Hepatitis B Virus Infection with Recovery
Ủ bệnh Toàn phát Mạn / Hồi phục

Total anti‐HBc
Titre
HBsAg IgM anti‐HBc

anti‐HBe anti‐HBs

HBeAg

0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52 100

Weeks after Exposure

38
 5/7/2014

Các nguyên nhân gây Vàng da

BilGT/máu BilTT/máu Sắc tố Cơ chế bệnh Nguyên nhân
mật/nt thường gặp

↑ SX Bil. - Tán huyết

↑ Bt/↑ nhẹ (-)
Thiếu Glucuronyl - V.Da sơ sinh
transferase

- Viêm gan
↑ ↑↑ (+) ↓ chức năng tb gan
- Xơ gan

Tắc nghẽn, chèn ép -Sỏi đường mật

Bt/↑ nhẹ ↑ (+) đường dẫn mật -U đầu tụy
trong/ngoài gan

39
 5/7/2014

Các thay đổi về XN trong các loại Vàng da

Xét nghiệm VD trước gan VD sau gan VD tại gan

MÁU
-BilTP >20 mg/l
-BilGT ↑↑↑ Bt / ↑ ↑↑
-BilTT Bt / ↑ ↑↑↑ ↑↑
-Men gan Không đặc hiệu GGT ↑, ALP ↑ Không đặc hiệu

NƯỚC TIỂU
-Sắc tố mật (-) (+) (+)
-Urobilinogen ↑ ↓, (-) Không đặc hiệu

CÁC XN KHÁC - HC thiếu máu - HC tắc mật ( TP, - HC hủy tb gan

(XN huyết học ) Koller test (+), ĐL V -Huyết thanh ∆
bình thường ) VGSV

40