Trieuchunghocnoikhoapnt Ythuquan

https://www.facebook.
com/ythuquanthuvienykhoa
tài liệu y khoa cập nhật https://www.faccbook.com/groups/489022513227065
https://www.facebook.com/ythuquanthuvienykhoa
zalo nhóm duy nhất 0528112107
tài liệu y khoa cập nhật https://www.facebook.com/groups/489022513227065
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y KHOA PHẠM NGỌC THẠCH

Bộ MÔN NỘI TÔNG QUÁT
----------- CssUlBO------------
TRIỆU CHUNG
BỆNH HỌC N( OA
CHỦ BIÊN: TS.BSCKII. HÁNH TƯỜNG
Ỹ/ NHÀ XUẤT bàn Y học
2020
9 Ể
zalo nhỏm duy nhất 0528112107
CHỦ BIÊN
TS.BSCKII. TRẰN THỊ KHẢNH TƯỜNG
BAN BIÊN SOẠN

TIÊU HỎA
TIM MẠCH
TS.BSCKII. TRÀN THỊ KHÁNH
PGS.TS.BS. PHẠM NGUYỄN VINH
ThS.BSCKII. ĐÀO XUÂN LẰM
PGS.TS.BS. HUỲNH KIM PHƯỢNG
ThS.BSCKII. TRÀN NGỌC L I’ N
TS.BS. LÊ CỒNG TÂN
ThS.BSCKII. VŨ QUỐC B
TS.BS. NGUYỀN TUẤN vũ ThS.BSCKI. ĐOÀN
TS.BS. ĐÀO TH[ THANH BỈNH ThS.BSCKI. NGUYÊN HỔN ANH
TS.BS. NGUYỄN THỊ ÚT ThS.BSCKl ƠNG THƯ
ThS.BSCKII. NGÔ QUANG THI ThS.BS. ĐI :MINH

BSCK1. TRƯ NGỌC NHƯ
ThS.BSCKII. LÊ Tự PHƯƠNG THÚY
NỘI
ThS.BSCKlI. LƯƠNG QUỐC VIỆT
s. . LỀ TUYẾT HOA
ThS.BSCKH. PHAN THÁI HẢO
.BS. NGƯYẼN THỊ THU THẢO
HÔ HÁP B AO ĐỈNH HUNG
TS.BSCKII. TRẰN VĂN THI Th$.BSCKII. TRƯƠNG QUANG HOÀNH
TS.BS. ĐỔ THJ TƯỜNG OANH S.BSCK1. NGUYỄN DẠ THẢO UYÊN
ThS.BSCKl. NGUYỄN sĩ PHƯƠNG THÀO
ThS.BSCKII. TRÀN TH| TỔ QUYÊN
THẬN
ThS.BSCKII. DUƠNG NGUYỄN NG
ThS.BS. NGUYỄN LÊ THUẬN
BSCKII. ĐOÀN LẺ MINH HẠ
ThS.BS. NGUYỄN TRÀN QUỐC VIỆT
BSCK1. NGUYỀN TÌ Cơ XƯƠNG KHỚP
ThS.BSCKH. HÒ PHẠM THỤC LAN
BAN THƯ K
ThS.BSCKI. TRÂN PHẠM PHƯƠNG THƯ
TS.BS. CAO
NTHẢ1 HẢO ThS.BSCKl. ĐOÀN HOÀNG LONG
ThS.
BSCKI. NGUYÊN MiNH HIÊN
ThS I DUY LINH
. NGUYÊN Sì PHƯƠNG THẢO BSCKI. NGUYỄN TÙNG LÂM
Bộ MÔN NỘI TÔNG QUÁT

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y KHOA PHẠM NGỌC THẠCH
Lầu 3, Khu A2, số 02 Dương Quang Trung, Phường 12, Quận 10, TPHCM
Điện thoại: 028 38652435, số nội bộ 132
Email: bmnoikhoa@pnt.cdu.vn
II
LỜI NÓI ĐẦU
Nội khoa là một phần ngành rất lớn và quan trọng trong y học, bao gồm nhiều các
chuyên khoa khác nhau. Cùng với sự phát triên của nên y học hiện đại, các chuyên ngành
nội khoa đã đạt được những thành tựu đáng kể trong chẩn đoán và điều trị. Nhăm cập nhật
những kiến thức cơ bàn về Nội khoa và nâng cao chất lượng giảng dạy trong lình vựclnày,
Bộ môn Nội tồng quát - trường Đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch đã biên soạn giáo trình
Nội khoa gồm 2 cuốn sách. Cuốn sách thứ nhất bao gồm các bài giảng về triệt-.chửng học
và bệnh học Nội khoa và cuốn sách thứ 2 bao gồm các bài giảng vồ điều trị bệnh Nội khoa.
Giáo trình tập hợp tất câ các bài giảng lý thuyết Nội khoa dành cho sinh viên y khoa
năm thứ 2, năm thứ 3, năm thứ 4 và năm thứ 6. Bẽn cạnh nội dung, các bài giảng đều có
mục tiêu, câu hỏi tự lượng giá và tài liệu tham khâo giúp sinh viên có thể tự học một cách
chủ động và hiệu quà. Ngoài ra, bộ sách còn bồ sung một số bài đọc thêm được viết chuyên
sâu hơn để các sinh viên và học viên sau đại học có thồ tham khào.
Tất cả các bài giảng trong giáo trình đều được biên soạn mới, rõ ràng và cập nhật
đầy đủ những kiến thức cơ bàn, cần thiết. Vi vậy, giáo trinh rất hữu ích không những đối
với sinh viên y khoa, mà còn giúp cho các học viên sau đại học tiếp tục hục tập nâng cao
chuyên môn. í X
Cuốn sách “Triệu chứng học và Bệnh học Nội khoa” bao gồm 2 phẩn. Phần 1 “Triệu
chứng Nội khoa” gồm 4 chương, phần 2 “Bệnh học Nội khoa” gồm 5 chương. Mỗi chương
trình bày các bài giảng về triệu chứng hay bệnh học Nội khoa của từng chuyên khoa như
tim mạch, hô hấp, tiêu hoá, nội tiết, thận, cơ xương khớp.
Bộ môn Nội tổng quát xin trân trọng cảm ơn tất cả các Giàng viên đã tham gia biên
soạn cuốn sách này. Trôn trọng cồm ơn Nhà Xuất Bản Y học, chi nhánh TP.IICM đă hỗ
trự và giúp dở trong quá trình xuất bản sách.
Bien soạn giáo trình với những nội dung có liên quan đến nhiều chuyên khoa khác
nhau sỗ không thề tránh khỏi những thiếu sót. Bộ môn rất trân trọng và hoan nghênh tất cà
những ý kiến đóng góp và chia sẻ cùa các quý độc giả đề giáo trình được hoàn thiện hơn
trong những lần tái bản sau.
Trán trọng *•
Thành phố nè Chí Minh, tháng 4 nãm 2020
Trưởng Bộ môn Nội tông quát
TS.BSCKII. Trần Thị Khánh Tường
Ill
IV
MỤC LỤC
PHÀN I: TRIỆU CHỨNG HỌC•••«•••••••••••••••••••«•••••••••••••••«•••••••••••••••••••••••••• ••• •••••• •••••• ••••••••••••••• 1

Chương. TIM MẠCH.................................................. -................... ••••••••••••••••••••••••••••••••a••••••••••••
1. Cảc triệu chứng cơ năng hộ tim mạch..................................... ................................................ .3
2. Khảm tim - Các tiếng tim - Âm thổi - Hội chứng van tim ....................................................13
Chương. HÔ HẤP••••••••••••••••••••a .36

3. :Xác suất chân đoán bộnh với »
các dấu hiệu lâm sàng và cận lám sàng dựa trên y học chí 36
nãn^ hô hấp
4. Triệu chứng cơ nản^ hâp 3
5. Triộu chứng thực thể hô hấp 52
6. Tiếp cận triệu chứng ho. 67
7. Tiếp cận triệu chứng sot 73
Chươnu. TIÊU HÓA .84

8. p cận đau bụng - nôn - tiêu chày - táo bón .84
9. Tiếp cận vàng da.................................................. .94
10. Khám gan - lách................................................... 100
Báng bụng.............................................................. 110
Chương. THẬN ••••• •••••• 119

12. Triọu chưng cơ năng và khám thực thể hệ thốn 119
13. Tiếp cận chân đoán các triệu chứng hội chúng □ 135
14. Tiếp cận chân đoán tiêu máu - tiều đạm V tích xét nghiệm nước lieu 152
Chương. Cơ XƯƠNG KHỚP ••••••»•••••••••••••••••••• 187

15. Khám lâm sàng hộ vận động 187
PHẤN II: BỆNH HỌC

—..... ... .......... .......-......... —...... .. ................... m
Chương. TIM MẠCH.
16. Giới thiệu các phương phá hình thái - chức năng hệ lim mạch 207
17. Các vector khù cự nh các sóng điộn tám đồ......................... 230
18. Tăng huyết áp 255
19. Suy lim cấp và s 269
20. Hội chứng mạc 295
21. Phù phải cấp do ti 314
22. Ch 326
23. Rô máu.......................... 339
24. đường và bệnh lim 355
25. 371
26. II pn động mạch chủ.. 391
7. H van động mạch chù 399
28. ộnh cơ tim................................... 407
29. Viêm nội tâm mạc nhiẻm trùng 435
30. Bộnh mồng ngoài tim.......................................................................................................................................... 448
31. Bệnh thốp tim........................................................................................................................................................ 466
32. Bệnh lý mạch máu ngoại biên......................................................................................................................... 481
33. Tiếp cận bệnh nhân rối loạn nhịp tim............................................................................................................. 503
34. Chân đoán loạn nhịp tim................................................................................................................................... 513
35. Thuyên tắc phối.....................................................................................................................................................530
• Ể
V
Chương. HOHÃP 551

36. Bệnh phổi tác nghõn mạn tính.. 551
37. Hen........ ......................... .............. 574
38. Vicm phổi mắc phài cộng đồng 589
39. Phân tích phim X quang ngực.. 612
40. Khí máu động mạch 635
41. Hô hấp ký.................. 656
Chương. TIÊU HÓA........... .685

42. Bộnh lý thực quản........ 685
43. Chẩn doán viêm dạ dày 700
44. Viêm dạ dày - ruột cấp. 707
45. Xuất huyết tiêu hóa trên và dưới 715
46. Bệnh lý đại tràng.......................... 725
47. Lao ruột - Lao màng bụng.......... 749
48. Hình thái và chức năng bộ máy tiêu hỏa gan mật 757
49. Phân tích xét nghiệm sinh hóa gan 770
50. Viêm gan............................................. 782
51. Gan nhiễm mỡ............ 787
52. Đánh giá xơ hóa gan.. 798
53. Xơ gan.................. ........ 811
54. Áp-xe gan do amip.... 832
55. Áp-xc gan do vi trùng 840
56. Viêm tụy cấp. 847
57. Viêm lụy mụn 857
Chương. NỘI TIẾT •••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••»•••••••••• 871

58. Đái tháo đường 871
59. Bướu giáp đơn thuần 894
60. Basedow............. 899
61. Suy giáp............. 911
62. Suy thượng thận 917
63. Suy thượng thận 927
64. HỘI chứng Cushin 937
65. Bệnh lý tuyển 952
66 Một sổ bộnh 1 ‘ thường gặp 959
67. Bệnh lý tuyc *p...................... ••• 965
Ch ươn NG KHỚP 976

68. ng dỉnh khớp.. 976
69. dạng thấp........ 988
L an đỏ hệ thống...... 1005
_ ._____V . Ẳ_
Viêm khớp nhiêm khuân 1020
VI
Chương. TIM MẠCH
CÁC TRIỆU chúng Cơ năng hệ tim mạch

ThS.BSCKlI. Phan Thủi Hảo
MỤC T1ẼU
Sau khi học xong hài này, học viên có thể:
1. Trình bày được đặc điểm cùa khó thở do tìm, phán độ suy tim theo khó NYỈIA
2. Trình bày được các nguyên nhân chinh gây đau ngực và các đặc đau cùa tùng
nguyên nhân
3. Trình bày được các nguyên nhân chính gây hồi hộp đánh ưc
4. Trình bày được định nghĩa cùa ngất, các nguyên nhàn gày ngất đặc điềm
5. Trình bày được đặc điểm cùa ho và ho ra máu trong tim mạch và nguyên nhân.
NỘI DUNG BÀI GIẢNG 1

1. KHÓ THỎ
1.1. Định nghĩa
Khó thờ là là một trạng thải được bệnh nhân (BN) mô tà như “cảm giác hụt hơi”, “hơi thở ngắn”,
“thở nhanh”, “không hít sâu được”, “nặng ngực”, nhìn chung, khi bệnh nhân pbài chú ý đến hơi thở
cùa mình, cố găng điều chình hơi thờ của minh thì đẫ cỏ khó thở. Ngoài ra, người thầy thuốc có thể
xác định thêm bàng cách nhìn xe I ió cố gắng đề thực hiện động tác thở hay không.
1.2. Cơ chế khó thử trong
Suy tim dẫn đen h phổi tăng, dịch thoát ra mô kẽ, đôi khi gây phù phế nang,
hạn chế thông khí phổi, c ế nang, gây co thắt các đường thông khí, kích thích các đầu tận
cùng thần kinh gây c ó thở.
1.3. Các hình thức kh trong suy tim trái
Khó thở khi găng sức (Dyspnea on exertion): chỉ xuất hiện khi BN làm việc nặng
Khổ thở khi năm đầu thấp (Orthopnea): đêm ngủ phải kê gối cao, nếu tuột đầu khôi gối
RN giát mình tỉnh dộy và phải ngồi nghi một lát mới tiếp tục ngú được
Khó thở kịch phát về đêm (Paroxysmal nocturnal dyspnea): nặng hơn, kéo dài hơn khó
khi nàm đâu thấp, đôi khi BN phải ngủ ngồi suốt đêm. Đem Jchởthở kịch phát vì:
+ Máu về lim nhiều, tăng gánh cho lim
+ Trung khu hô hấp bị ức chế
+ Hộ giao cảm giảm hoạt động.
- Cơn hen tim (Cardiac asthma): bệnh nhân dang ngủ thì khó thở ộp đến, phải ngồi dậy đề
thở, vã mồ hôi, hốt hoảng thở khò khè, nghe phổi có nhiều ran rít ngáy ở phôi. Nếu khồng
điều trị kịp thời tỉnh trọng này sõ chuyên sang phù phối cấp.
• Ể
- Phù phổi cấp (Acute pulmonary edema): là dạng khó thở nặng nhất trong suy tim trái,
có phù phe nang. BN khó thờ dữ dội, ho ra đàm bọt hồng, nghe phối ran ẩm dồng lên nhanh
2 bên phổi như nước thủy triều lên, tử vong nhanh nều không xừ lý kịp.
1.4. Phân độ suy tim dựa vào khó thở (khi gắng sức) theo NYHA (New York Heart
association classification)
IK I: khó thở khi gắng sức rất nhiều
- Độ
- Độ II: khó thở khi gắng sức ở mức độ trung bình, nhưng không hạn chc các hoạ g sinh
hoạt hàng ngày. Ví dụ: khó thở khi leo cầu thang
- Dộ III: Khó thở khi gắng sức nhọ, khi làm các hoạt động sinh hoạt hàng ngà a...
- Độ IV: khó thờ ngay cà khi nghỉ.

1.5. Nguồn gốc khó thở
Có thể xuất phát từ bệnh lý cùa nhiều cơ quan: tim mạch, hô hấ cơ hay có thề do
tâm lý (khó thở cơ năng).
- Trong thực tế, khó ihở thường cớ nguồn gốc lừ lim hỉ hôi V phân biệt này không
phải lúc nào cũng dễ dàng. Nếu tiền sử có ho khạc dài, và khó thở thường giảm
sau khi hít thuốc giãn phế quản và corticoid thì g ổiTngược lại, nếu khó thở giâm
khi dùng lợi tiểu thì gợi ý do tim. Khó thở kị đôm do tim thường có khó thở xày
ra trước rồi mới xuắt hiện ho và giảm khi ngồi, c ổ thở về đêm trong bệnh phổi mạn
thường xuất hiện ho và khạc đàm trước ó thở thường giảm khi bệnh nhân cúi
người ra trước khạc được đàm ra ti.
- Khó thở trong bệnh lý tim mạch thư dđ suy tim trái và hẹp van hai lá.
1.6. Để phân biệt khó thở do suy ti ới khó thở do các cơ quan khác, cần khai thác các
tính chát
- Thời gian xuất hiện
- Hoàn cảnh khởi phát
Khó thở khi hít ra
Mức độ khó 4
- Triệu chứng (ho, dau ngực, sốt, ho ra máu)
làm tăng khó thờ
àm giảm khó thở.
ộc tính cùa khó thở
thờ khởi phát đột ngột thường gặp trong thuyên lắc phổi, tràn kill rnàng phổi, phù phải
vicm phối hay tác nghCn dường thờ. Khó thờ khởi phát từ lừ trong vài tuần đến vài
tháng có thồ gặp trong suy tim mạn, bẻo phì, có thai, tràn dịch màng phôi hai bôn.
- Khỏ thở thì hít vào gựi ý cố tẳc nghẽn đường hô hấp trên trong khi khó thở thỉ thở ra gợi ỷ
tảc nghẽn dường hô hấp dưới.
- Khó thở khi gắng sức gợi ý có bệnh thực thể như suy tim trái hay bệnh phổi tắc nghẽn mụn.
Khó thử kill nglii có thể gặp trong tràn khi màng phối, thuyên tác phối, phù phổi cấp hay do
khó thở cơ năng. Khó thở khi nghi ngơi nhưng cài thiện khi găng sức thi hầu hết là khó thở
cơ năng. Khó thở CƯ năng thường đi kèm với cảm giác sợ bị giam giữ, thờ dài, và giảm khi
người bệnh gắng sức hay hít sâu vài hơi thở hay được trấn an hoặc dùng an thần.
- Khó thở kèm khò khè có thể do suy tim trái (hen tim) hay do co thắt phế quản (hcn phế quản).
1.8. Suy tim cắp
Được định nghía là tình trạng khởi phát nhanh chóng các triệu chứng và dấu hiệu do chức năng
tim bất thường. Suy tim cấp có thề xày ra bởi biểu hiện suy tim lần đầu tiên hoặc trên nền suy tim mạn,
thường dược gọi là suy tim cấp mất bù. Rối loạn chức năng tim có thề do rối loạn chức nă thu
hoặc tâm trương, rối loạn nhịp, hoặc sự thay đồi bù trừ không dầy dù cùa giai đoạn tiền tải ho hậu
tải. Suy tim cấp thường đe dọa tính mạng bệnh nhân và đòi hỏi điều trị khẩn cấp.
Lâm sàng suy tim cấp thường biểu hiộn dưới 1 trong 6 dạng sau:
- Suy tim mạn nặng hơn hoặc mất bù (66%): ở bệnh nhân suy ti điều trị diễn
tiến nặng hơn và có băng chứng sung huyết hộ thống và phổ
- Phù phổi cấp (17%): biểu hiện suy hô hấp nặng, thờ nhanh đêm, kèm theo
ran ở phổi và độ bẫo hòa oxy máu động mạch (SaCh) < %
- Suy tim do tăng huyết áp (10%): triệu chứng và dấ ệu s tim kèm theo tăng huyết áp
và thường liên quan với chức năng tâm thu thất trá
- Bằng chửng thần kinh giao cảm tăng như o mạch. Đáp ứng với điều trị
thích hợp nhanh và tử vong bệnh viện thấ
- Choáng tim (4%): có băng chứng giảm tưới 1 yết áp tâm thu < 90 mmHg hoặc huyết
áp trung bình giảm > 30 mmHg và vô niệu < 0,5ml/kg/giờ) do suy tim sau khi
bù đủ dịch và kiềm soát rối loạn nhịp nặng. I) hiệu giâm tưới máu cơ quan và sung huyết phổi
diễn tiến nhanh
- Suy tim phải đơn độc (3%): đặc trưng bời hội chứng cung lượng tim thấp ở bệnh nhân không
có sung huyết phổi với tăng áp lực tĩnh mạch cổ, gan to và áp lực đồ đầy thất trái giâm
- Hội chứng vàn ấp và suy tim: khoảng 15% bệnh nhân hội chứng vành cấp cổ triệu chứng
và dấu hiệu su im. Bệnh cảnh suy tim cấp thường liên quan với tình trạng rối loạn nhịp
(nhịp chậm, ru nhĩ, nhịp nhanh thất)
- Suy tim cấp c< được phân loại dựa trên triệu chứng và dấu hiệu của tưới máu mô (ấm
hoặc lạ g huyết phổi (ầm hoặc khô).
•o
E Ấm vồ khò Ám vá Ồm
•ra
Lạnh và khô Lạnh và ầm
Sung huyết phổi
Sơ đò 1.1: Phân loại suy tim cáp theo lâm sàng. (Nguồn: Piotr Ponikowski et al (2016). ESC Guidelines
for the diagnosis and treatment of acute end chronic heart failure. European Heart Journal. 37, pp. 2129-
2200 dol:10.1093/eurheartj/ehw128.)
Dấu hiệu và triệu chứng sung huyết phổi: tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cồ, khó
thở khi nằm, khó thở kịch phát vê đem, tiếng T3, tiếng ran, gan to, báng bụng, phù.
Bằng chửng giảm tưới máu: áp lực mạch hẹp, mạch luân phiên, chi dưới lạnh, giảm tri giác,
rối loạn chức năng gan hoặc thận, giảm natri máu.
Các triệu chứng lâm sàng thường gặp: khó thở (89%), khó thở khi nghỉ (34%), mệt (32%),
ran ở phồi (68%), phù ngoại bicn (66%), sung huyết phối trôn X-quang (75%).
1.9. Suy tim mạn
Suy tim là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi các triệu chứng điển hình (ví dụ: khỏ thở,
phù chân và mệt mòi) mà có thể đi kèm với các dấu hiệu (ví dụ: tĩnh mạch mạch cồ nồi, ran phổi
và phù ngoại vi) gây ra bởi bất thường cắu trúc và/hoặc chức năng tim mạch, dẫn đến cung lượng
tim giâm và/hoặc áp lực trong tim cao lúc nghi hoặc khi găng sức/stress.
Bảng 1.1: Các triệu chứng và dấu hiệu suy tim (Nguồn: Piotr Ponikowski et al (2016). ESC Guidelines for
the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Heart Journal, 37, pp. 2129-2200
doi:10.1093/eurheartj/ehw128.)
TRIỆU CHỨNG DÂU HIỆU
Điển hình Đặc hiệu

Khổ thở TMC nổi
Khó thở khi nảm đầu thấp Phản hồi gan cảnh (+)
Khó thở kịch phát về đêm Tiếng tim thứ 3 (ngựa phi T3)
Giám dung nạp gắng sức Diện đập mỏm tim lệch
Mệt mòi, tăng thời gian để phục hồi sau khi
gắng sức
Phù chân
ít điển hình ít đặc hiệu
Ho về đêm Tăng cân (> 2 kg/tuần)
Thở khò khè Giảm cân (trong suy tim tiến triển)
Cảm giác sưng phồng (bloated) Mắt mô (suy mòn)
Àn mất ngon Tléng thổi tỉm
Lẫn lộn (đặc biệt người lớn tuồi) Phù ngoại biên (mắt cá chân, xương cùng, blu)
Trầm cảm Ran phổi
Đánh trống ngực Tràn d|ch màng phỏl
Choáng váng Nhịp tim nhanh
Ngất Mạch không đều
Thở nhanh
Nhịp thờ Cheyne - Stokes
Gan to
Cỏ trướng
Chl lạnh
Thiểu niệu
Huyét áp kẹp
2. ĐAU NGỤC
2.1. Khai thác các tính chất sau
- Thời gian khởi phát
- Hoàn cảnh khởi phát
- VỊ trí đau
- Tính chất càm giác đau nặng hay nhói
- Cường độ đau
- Thời gian cơn đau kéo dài. Cơn đau thấy thắt ngực thường dưới 15 phút; nhồi máu cơ tim
kéo dài trên 30 phút, cỏ khi hàng giờ, hàng ngày
- Triệu chứng đi kèm (khó thở, và mồ hồi, buồn nôn, nồn)
- Yếu tố làm tăng cơn đau
- Yếu tố làm giảm cơn đau.
2.2. Nguyên nhân
2.2.1. Bệnh lý tim mạch
• Cơn đau thắt ngực ỗn định (Angina pectoris):
+ Nguyên nhân: tình trạng đau ngực gây ra do thiếu máu cơ tim, thường gây ra bởi hẹp
động mạch vành do xơ vữa. Đôi khi đau thát ngực là triệu chứng của hẹp van động
mạch chủ nặng và bệnh cơ tim phì đại tác nghẽn
+ Tinh chất: cảm giác nặng đè, bóp nghẹt
+ Vị trí: giữa ngục (vùng sau xương ức) hoặc ngực trái
+ Hướng lan: bờ trong cánh tay trái đen ngón tay thử 4, 5 hoặc lên hàm
+ Thời gian: không quá 10 phút
+ Khởi phát: thường khi gắng sức, xúc động
+ Ycu tố làm giàm đau: cơn đau chấm dửt trong vòng 5 phút sau khi nghỉ hay khi ngậm
các thuốc dần xuất cùa nitrate
+ Thực te cỏ thể cỏ các triộu chứng khác: có thể đau ở thượng vị, hàm, cánh tay hoặc
đau nhói như dao đâm...
- Hội chứng vành cấp: bao gồm nhồi máu cơ tim ST chênh lôn, nhồi máu cơ tim ST không
chênh lên và đau thắt ngực không ồn định
+ Đo tắc hoàn toàn một nhảnh động mạch vành thường do huyết khối trên nền xơ vữa
+ Tỉnh chất: tương tự như đau thắt ngực nhưng cường độ dử dội hơn và thời gian dài hơn
>30 phút, không đáp ứng với nitrate ngậm dưới lười và thường kèm vã mồ hỏi, buồn
nôn, cảm giác sắp chết, sợ hãi...
+ Đôi khi BN không đau ngực như trên người lởn tuổi, đái tháo đường...
- Bóc tách động mạch chủ:
+ Lớp nội mạc bị tồn thương, máu luồn vào hủy lớp trung mạc, tách lớp nội mạc và trung
mạc ra, tạo nen hình ảnh hai lòng
7
9 Ể
+ Đau ngực dữ dội và kéo dài, lan sau lưng, đôi khi bị hở van động mạch chù (âm thồi
tâm trương kèm), mất mạch bọn, mất mạch cánh tay một bên, huyết áp chênh lệch
+ Cho BN siêu âm tim, siêu âm tim qua thực quàn, chụp cắt lớp vi tính ngực.
- Thuyên tắc động mạch phổi:
+ Do huyết khối làm tắc hoàn toàn một nhánh động mạch phổi. Ví dụ: béo phì, nẰm lâu
làm tăng nguy cơ hình thành huyết khối tình mạch sâu cẳng chân, huyết khối theo dòng
máu về tim phài rồi lên động mạch phổi
+ Đau ngực dừ dội, kèm thở nhanh, ho ra máu
+ Cho BN thử khí máu động mạch thấy giảm Ơ2 và giâm CO2, chụp X quang ngực, siêu
ám tim, chụp cắt lớp vi tính, định lượng D-dimcr.
- Viêm màng ngoài tim cắp:
+ Màng ngoài tim viêm cấp tính do: siêu vi, vi trùng...
+ Đau ngực ở vùng ức lan ra sau vai, đau nhói
+ Lien quan đến cừ động thở mạnh (đau tăng khi hít vào), đau khi trở mình, nằm ngửa
đau hơn, giảm khi ngồi
+ Kèm theo sốt, khó thở...
2.2.2. Bịnh lý về đường hô hấp
Viêm phổi, viêm màng phổi...
2.2.3. Bệnh lý đường tiêu hoả
- Trào ngược dạ dày thực quàn gây viêm thực quản: sau khi ăn, cảm giác nóng rát sau xương
ức BN không dám nằm, kèm ợ nóng, ợ chua
- Co thắt cơ thực quản: đau ngực bóp nghẹt nhưng điện tâm đồ bỉnh thường, ngậm thuốc nitrate
cũng bớt
- Viêm loét dạ dày
- Sòi mật: đau hạ sườn phải, đau quặn từng cơn...
2.2.4. Bệnh lý về hệ Thân kinh-Cơ
- Viêm khớp sụn sườn: hội chứng Tictze
- Nhiễm virus Herpes Zoster (Zona - giời leo): đau một bên, hồng ban bóng nước
2.2.5. Do lãm lý
Ớ người hệ thằn kinh bị kích thích, stress.
3. HÒI HỘP/ĐÁNH TRÔNG NGựC

3.1. Định nghĩa
Hồi hộp là cảm giác tim đập mạnh.
3.2. Nguyên nhân
- Do nhịp nhanh dều hay không đều, gặp trong: nhịp xoang nhanh, nhịp nhanh kịch phát trên
thất, nhịp nhanh that, rung nhĩ
- Ngoại tâm thu: thinh thoảng có một nhát bóp sớm sau đó nghi bù, gặp trong: ngoại tâm thu
nhĩ, ngoại tâm thu bộ nối, ngoại tâm thu thất
- Do nhịp tim quá chậm: tâm trương dài, máu về tim nhiều tim phãi bóp mạnh, gặp frong:
nhịp xoang chậm, block xoang nhĩ, block nhĩ thất.
3.3. Cần khai thác ngưòi bệnh
- Cơn khởi phát và két thúc đột ngột hay từ từ?
- Nhịp tim đều hay không trong cơn hòi hộp đánh trống ngực?
- Bệnh nhân đang làm gì khi cơn xày ra?

- Có thức ăn nào làm triệu chứng nặng lên? (trà, cà phô, sôcôla, rượu vang?)
- Yếu tô làm ngừng cơn?
- Thời gian mỗi cơn?
- Thuốc đang dùng (thuéc cảm trị sổ mũi có thể chứa những chất giống giao càm).
4. NGẤT
4.1. Định nghĩa
Là tình trạng mất tri giác hoàn toàn thoáng qua do thiếu máu nuôi nào.
4.2. Nguyên nhân
Bệnh lý tim, mạch máu (hẹp động mạch cành, hội chứng cướp máu động mạch dưới đòn);
động kinh, chuyền hóa (u tiết insulin, ticm insulin quá liều -> hạ dường huyết).
4.3. Các thuộc tính cua ngất
- Ngất do bệnh tim thường khởi phát nhanh, không cỏ tiền triệu, thường không có co giật,
tiều ra quần, mê sau cơn. Ngất do động kinh thường có tiền triệu, tiểu ra quần và rối loạn
tri giác sau cơn, kèm nhức đầu.
- Ngất khởi phát từ từ và kéo dài vài giây gợi ý do ngất do phó giao cảm hay ngất do hạ áp
tư thế.
- Ngất khi gắng sức thường do hẹp van động mạch chú hay bệnh cơ tim phì dại tắc nghõn.
- Ngất khi cúi người hay khi ở một lư thế đặc biệt gợi ý cỏ thể do u nhầy nhĩ trái hay huyết
khối van hai lá. Ngất không liên quan tư thế có thể là Adam-Stockes, tăng thông khí hay
động kinh.
• Ngất liên quan đến thiểu năng tuần hoàn não thường có mất ngộmngừ, yếu một bên, mù
một bên, dj càm một bên hay lú lần xày ra trước.
4.4. Các nguyên nhân thưởng gặp
- Hẹp van động mạch chủ: thường khi găng sức
- Bộnh cơ tim phỉ đại tác nghõn: vách lien thất dảy làm nghẽn đường ra thất trái
- Rối loạn nhịp tim: nhanh/chậm quá mức (cơn Adams - Stockes)
9
• Ể
- u nhầy nhỉ trái: BN đang đi càm thấy tối sầm dẫn đen ngất đi trong thời gian ngắn do nhầy
lấp kín lỗ van 2 lá. BN có thể tự lỉnh dậy do u nhầy di động rời khỏi lỗ van hoặc tử vong
- Ngất do cuòng phó giao cảm (vaso vagal): xảy ra sau khi đi tiểu, khi xúc động, khi nóng
quá..., thường khởi phát và kết thúc từ từ
- Hội chứng nhạy cảm xoang cảnh: chi cần xoay cồ mạnh tác động đến xoang cảnh dần
đến phàn xạ chậm nhịp tim, huyết áp tụt dẫn đến ngất
- Hạ huyết áp tư thế: cổ thể do bệnh hộ thằn kinh tự động, uống thuốc hạ huyết áp quá lieu
- Bênh lý do chuyển hoá: u tiết insulin, tiem insulin quá liều.
4.5. Ycu tố cần khai thác
- Hình thức khởi phát: đột ngột hay không?

- Tư the xảy ra ngất
- Liên quan đến gắng sức
- Tuổi tác (trè em thường do động kinh)
- Tiền sử gia đinh
- Thuốc đang sử dụng.
5. HO
Ho là một phản xạ có điều kiện xuất hiện dột ngột và thường lặp đi lặp lại, nó cổ tác dụng
giúp loại bỏ các chất bài tiết, chất có thể gây kích thích, các hạt ở môi trường ben ngoài và các vi
khuẩn bám vào đường hô hấp. Ho có the gặp trong nhiều bệnh lý:
5.1. Bệnh lý tim mạch
Suy tim và hẹp van 2 lá có the có các triệu chứng như: ho khan, về đêm, ho khi nằin,
ngồi dậy bớt ho, có the diễn tiến mạn tính.
5.2. Bệnh phổi
Bệnh phổi thường gây ho cổ đàm. Nếu bệnh nhân bị bội nhiễm phổi dẫn đen có đàm xanh vàng.
6. HO RA MÁU
6.1. Định nghĩa
Ho ra máu là tình trạng khạc ra máu hoặc khạc ra đàm lẫn máu.
6.2. Nguồn góc
- Bệnh tỉm: sung huyết mạch máu phối dẫn đền thoát hồng cầu vào trong phe nang gây ho
ra máu (phù phối cấp); hoặc do vở các mao mạch bàng hệ giữa tĩnh mạch phế quản và phổi
(trong thành phế quàn) do bị tăng áp lực trong họp van hai lá.
- Bệnh phế quản phổi
+ Lớp nội mạc phe quản bị loét do lao
+ Nhu mô phổi bị hoại tử trong thuyên tắc động mạch phối
10
+ Các u ác tính xâm lấn mạch máu

+ Ho nhiều quá vì bất kỳ lý do nào có thề đưa đến tồn thương nhẹ vùng niêm mạc khí
phe quàn cùng có thể gây ho ra máu lượng ít.
TÓM TẮT BÀỈ

Các triệu chứng cơ năng thường gặp cùa bệnh tim mạch là đau ngực, khó thở, hồi hộp/đánh
trống ngực, ngất, 110, ho ra máu. cần khai thác kỹ các đặc điểm cùa các triệu chứng trên đế có thể
chẩn đoán bệnh lý tim mạch.
TÙ KHÓA: Đau ngực, khó thờ, hồi hộp/đánh trống ngực, ngất, ho, ho ra máu.
CÂU HỎI TỤ LƯ ỢNG GIÁ

ỉ. Một bệnh nhân nữ, 45 tuổi, bị hở van hai lá nặng do hậu thấp đã suy tim, hiện khó thơ khi khi
nghi ngơi, phân độ khó thở theo NYHA:
A. I
13. II
c III
D. IV
2. Nguyên nhàn nào dưới đầy thường gày ngất khi găng sức:
A. Bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn
13. Cường phó giao câm
C. Động kinh
D. Hysteri
3. Bệnh nào dưới đây có thề gây ho ra máu:
A. Bloc nhĩ thất độ 111
B. Hẹp van hai lá
c. Nhịp chậm xoang
D. Viêm màng ngoài tim cắp
4. Nguyên nhân nào thường không gây hồi hộp:
A. Rung nhĩ
B. Ngoại tâm thu
c. Nhịp nhanh kịch phát trên that
D. Viêm gan
5. Triệu chứng cơ năng đặc hiệu của suy tim, NGOẠI TRỬ: * ;
A. Khó thở khi nằm đầu thấp
B. Khó thở kịch phát về đêm
c. Giâm dung nạp găng sức
D. Ho về đêm
ĐÁP ÁN: 1D 2A 3B 4D 5D
TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Bickley, L. s.» Szilagyi, p. G.» Bates, B. (2009). The cardiovascular system. Bates' guide to physical
examination and history taking, 10lh ed, Wolters Kluwer Healtli/Lippincotl Williams & Wilkins,
Philadelphia, pp. 243-293.
2. DeGowin, R. L., LeBlond, R. F., Brown, D. D. (2009). The chest: Chest Wall, Pulmonary and
Cardiovascular systems. DeGowin's diagnostic examination, 9*h ed, McGraw-Hill Medical Pub.
Division, New York, pp. 302-434.
3. Fauci, A. s. (2015). Alterations in Circulatory and Respiratory Functions Harrison's principles of
internal medicine, 19rtl ed, McGraw-Hill Medical, New York, pp. 47el-47e5.
4. Libby, p., Braunwald, E. (2015), Braunwald’s heart disease: a textbook of cardiovascular medicine,
10th ed, Saunders/Elscvicr, Philadelphia, pp. 95-112.
5. Piotr Ponikowski et al (2016). ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic
heart failure. European Heart Journal, 37, pp. 2129- 2200 doi:10.l093/curheartj/chwl28.
12
KHÁM TIM - CÁC TIẾNG TIM - ÂM THÒI -

HỘI CHỦNG VAN TIM
ThS.BSCKIỈ. Phan Thái Hảo
MỤC TIÊU
ỉ. Trình bày được các bước khảm tìm
2. Phân tích được cơ chế sinh tý các tiếng tim bình thường và bat thường
3. Phân tích được cơ chế các âm thối
4. Trình bày dược các hội chứng van tìm.
NỘI DUNG BÀI GIẢNG

1. KHÁM TIM
1.1. Nhìn và SỜ
Đề phát hiện các ổ đập, các tiếng tim bất thường hay tiếng tim có cường độ tăng và rung
miêu do tiếng thổi.
Cần chú ý
- Ánh sáng tiếp tuyến giúp ta phát hiện các ố đập, việc quan sát tiếp tuyến bề mặt thành
ngực cũng giúp ta thấy rõ hơn các O đập.
- Gan bàn tay (đặc biệt là phần sát các ngón tay) là phần nhạy cảm nhất đề phát hiện rung
miêu, còn đầu ngón tay thì dùng đề phát hiện và phân tích các ồ dập.
- Dể xác định thì (tâm thu hay lâm trương) cùa ồ đập hay rung miêu, cần bắt mạch cành
hay nghe tim khi sờ.
Trình tự
- Ỏ van động mạch chù (liên sườn 2 bờ phái ức): tìm ổ đập (phình động mạch chủ), rung
miêu (hẹp van động mạch chủ), rung do đóng van động mạch chù trong tăng huyết áp
(A2 vang).
ồ van động mạch phổi (liên sườn 2 bờ trái ức): ổ đập (do tăng áp lực hay tăng lưu lượng
qua động mạch phôi), rung micu (hụp van động mạch phổi). P2 yang.
- Vùng thất phải (nửa dưởi xương ức và cạnh ức bén trái): diộn dập rộng thi tâm thu (đày
thất phải), rung miêu (thông liên thất).
- Vùng mỏm tim hay thất trái (liên sườn 5 đường trung đòn trái):
Tìm mỏm tim: quan sát thânh ngực ở ổ này và xung quanh, gồm cả khoang liên sườn
4,5,6. Mỏm tim là điểm thấp nhất và ngoài nhất mà còn thấy đập. Bình thường mỏm tim
ờ liên sườn 4 hay 5 ngay bén trong đường trung đòn trái. Ta có thế nhìn thấy móm tim
13
trong trên 50% người trưởng thành. Yêu cầu bệnh nhân thở ra găng sức nín thở để dễ
tìm mỏm tim. Dùng gan bàn tay để sờ diện đập tim rồi dùng đầu ngón tay để xác định
lại vị ưí mỏm tim. Bình thường, đường kính diện đập của mỏm lim lừ 1-2 em, nẩy len
ngay khi bắt đầu TI và kéo dài khoảng 1/3 - 1/2 thì tâm thu. Nếu không the xảc định
mỏm tim thì cho bệnh nhân năm nghiêng trái. Nghiệm pháp này giúp tim di chuyển ra
sát thành ngực. Tuy nhiên, không thể xác định vị trí mỏm tim ở tư thế này do mòm lim
đã di chuyên.
- Tìm rung miêu, ả đập do T3, T4.
- Vùng thượng vị: tìm ổ đập do động mạch chủ hay do thất phải (nếu do động mạch chù
thì tay cảm nhận đập từ dưới, còn nếu do thất phải thì đầu ngón tay đụng ồ đập từ ưên
xuống).
1.2. Gõ Tim
Gõ vùng trước tim để xác định các bờ tim. Việc này có thể hữu ích khi không xác định được
mòm tim hay khi chưa chụp được X quang ngực ngay lập tức.
Bệnh nhân nếu ở tư thế nằm thì tay trái phải dạng ra. Bệnh nhân ở tư thế đứng thì phải đặt
tay trái lên hông. Còn bệnh nhân nữ nếu ở tư thế ngồi thì phải dùng tay trái nâng vú trái lên.
Trước hết, xác định bờ trái cùa diện đục tim bằng cách gõ từ vùng ngực gần nách ở các
khoang liên sườn 5,4,3 bên trái theo từng khoang liên sườn một và tiến dần vào ưong cho đến khi
nghe đục. Đo khoảng cách từ đường giữa ức đến vj trí của bờ trái diện đục cùa tim ở liên sườn 5.
Bờ phải cùa diện đục tim được xác định ở gần bờ phài của xương ức. Sự thay đổi từ âm
trong khi gõ vùng phổi sang vùng âm đục của diện tim không thô phân biệt rõ khi tim ở vị trí
bình thường. Khi bờ phải diện đục ở sau xương ức, người khám không thể chắc chắn về vị trí
cùa nó, nó có thề lệch về ben trái. Khi bờ phải bị lệch về bên phải, thì sự thay đối âm khi gõ
mới có thề xác định rõ ràng được. Không thề kết luận VC kích thước tim nếu chỉ gõ bở ben trái.
Khi có tràn dịch màng phôi hay dày màng phổi thì ta không the gõ xác định được diện đục cùa
tim nữa.
1.3. Nghe tim
ỉ. 3.1. Dụng cụ
Óng nghe thông thường gồm các phần chính lả dáy ống nghe phần màng và phần chuông.
Phần chuông dùng để nghe những âm thanh có tần số thấp, phần màng để nghe những âm thanh
cổ tần số cao và âm thôi. Chú ý không ắn mạnh phần chuông len thành ngực vỉ khi ấn mạnh sõ
căng da tạo thành màng.
Những ống nghe thế hệ mới có the lồng ghép phần chuông và phần màng, khi ấn mạnh thì
ống nghe hoạt động như phần màng, còn khi để nhẹ ống nghe thì hoạt động như phần chuông.
1.3.2. Các vị trí nghe tìm
Vùng van 2 lá: mỏm tim, thường ờ khoang liên sườn 4-5 đường trung đòn trái. Là vừng nghe
tốt nhất tiếng tim từ van 2 lá và thất trái.
Vùng van 3 lá: khoang liên sườn 4-5 cạnh trái xương ức. Là vùng nghe lốt nhất tiếng tim từ
van 3 lá và thất phải.
14
Vùng động mạch phối: khoang liên sườn 2 bờ trái xương ức. Nghe tốt nhắt tiếng tim từ động
mạch phổi.
Vùng động mạch chủ: khoang liên sườn 2 bờ phải xương ức. Nghe tốt nhất tiếng tim từ van
động mạch chủ.
Điểm Erb: liên sườn 3 bờ trái xương ức, là nơi nghe tiếng tim có nguồn gốc từ van động
mạch chù hoặc van động mạch phổi.
Lưu ý: Đây là những vị trí cám nhận đưực sóng âm mạnh nhất từ các van tim chứ không
pliải là nhừng hình chiếu của van tim trên thành ngực.
Van động
Van đông mach phổi
mạch chủ
ÔErb
Van ba lá
Hình 2.1: cảc vj trí và trình tự nghe tim

(Nguồn: Mark H Swartz (2014), Textbook of physical diagnosis, Elsevier, pp 343-353)
ĩ.3.3. Tiếng tim thứ 1 (Tl)

Tiếng tim thứ nhất được tạo ra bời sự đỏng lại cùa van 2 lá và van 3 lá (rong giai đoạn sớm
của thì tâm thu. Tiếng tim thứ nhất nghe lớn nhất ở gần mỏm tim. Dây là âm thanh có tần số cao
do đó sê nghe rõ nhất với phần màng cùa ống nghe. Tai người thường nghe tiếng tim thứ nhất như
một âm thanh duy nhất dù tiếng lim thứ nhất được tạo thành gồm 2 thành phần (âm thanh do van
2 lá tạo ra trước van 3 lá 0,01 giây). Ngoại trừ trong trường hợp block nhánh phải, ta sẽ nghe được
2 thành phần cùa tiếng tim thứ nhất tách nhau ra (gọi là TI tách đôi).
Có ba yếu tố quyết định cường độ cùa tiếng tim thứ nhất:
- Khoảng cách giữa các lá van của van 2 lá và 3 lá đang mở khi tâm thất bắt đầu co
- Tính di động của các lá van (mềm mại hay cứng)
- Tốc độ tăng áp lực trong tâm thất.
Bàng 2.1. Các nguyên nhân ảnh hường cường độ tiếng tim thử nhắt (T1)
T1 tăng
1. Khoảng PR ngắn
2. Hẹp 2 lá nhẹ
3. Những tinh trạng làm tăng cung lượng tim hoặc nhịp tim nhanh (vd: tập thẻ due)
T1 giảm
1. Khoảng PR dài: block nhĩ thất độ 1
2 Hờ van 2 lá
3. Họp van 2 lá nặng
4. Thất trái 'cứng" (vd: phl đại thất trái do tăng huyét áp hệ thống)
1.3.4. Tiếng tìm thứ 2 (T2)

Tiếng tim thứ 2 (T2) được tạo thành do sự đóng của van động mạch chù (A2) và van động
mạch phổi (P2). Không như TI thường nghe như một âm thanh duy nhắt, khoảng cách giữa các
thành phần âm thanh cùa T2 thay đồi theo chu kỳ hô hấp: A2 và P2 gần như chập lại thành một
tiếng trong thì thờ ra và trở nên tách đôi khi hít vào (tình trạng này gọi là tách đôi sinh lý).
Thở ra
Ẫ. p
Hít vào
Hỉnh 2.2: Tách đôi sinh lý

Cơ chế: khi hít vào lồng ngực giãn ra làm cho áp lực trong lồng ngực trở nen âm hơn so với
bên ngoài. Áp lực âm làm tăng thoáng qua dung tích (và giảm kháng lực) của mạch máu phối trong
lồng ngực. Đo vậy, có sự chậm trễ trong việc tâng áp lực ở động mạch phối thì tâm trương -> P2
chậm trỗ làm cho A2 và P2 tách nhau ra.
Bên cạnh đó, khi hít vào, do áp lực âm trong lồng ngực lảm tăng dung tích của tĩnh mạch
phổi, sự hồi lưu máu từ tĩnh mạch phối về nhĩ trái và thất trái giảm tạm thời. Sự giảm đổ đầy thất
trái làm giảm thể tích nhát bóp trong thì tâm thu tiếp theo, do đó rút ngắn thời gian cần thiết đế
thất trái tống máu. Vì vậy, van động mạch chù đóng sớm hơn khi hít vào so với khi thở ra.
Sự kết hợp giừa van động mạch chủ dóng sớm hơn và van động mạch phổi đóng trỗ hơn khi
hít vào làm cho sự tách đôi cùa tiếng T2 có thề nghe đưục. Vì A2 và P2 là nhùng âm thanh có tần
16
số cao nên nghe rõ băng phần màng của ống nghe, và tiếng T2 tách đôi nghe được dẻ nhất ở vị trí
gần liên sườn 2 cạnh ức trái (vùng van động mạch phổi).
Bất thường của tiếng T2 cỏ thề là sự thay đổi về cường độ của T2 hoặc do sự tách đôi bệnh
lý. Cường độ tiếng T2 phụ thuộc vào vặn tốc dòng máu dội ngược lại vào lá van (ở động mạch
chủ và động mạch phổi sau khi quá trình co cùa tâm thất hoàn thành) và sự đột ngột dóng lại của
lá van. Trong trường hợp tăng huyết áp hệ thống hoặc tăng áp động mạch phối, áp lực tâm trương
ở động mạch chủ và động mạch phổi SC lớn hơn bình thường, vì thế vận tốc dòng máu tăng dẫn
đến tiếng T2 mạnh. Ngược lại, trong hẹp van động mạch chủ hay hẹp van động mạch phồi nặng,
mép van gần như bị cố định dẫn đến tiếng T2 giảm.
Cỏ ba dạng tách đôi của T2 là:
- 'l ách đôi rộng
- Tách đôi co định
- Tách đôi nghịch đảo:
+ Tách đôi rộng: liên quan đến việc tăng khoáng thời gian giữa A2 và P2, làm cho 2 thàiiỉi
phần này nghe được trong cà thì thở ra và tách nhau càng rộng ở thì hít vào. Hiện tượng
này xày ra do van động mạch phổi đóng trễ. T2 tách đổi rộng gặp trong trường hợp block
nhánh phải và hẹp van động mạch phôi.
Thở ra
Hít vào
Hình 2.3: Tách đỏi rộng

(Nguồn: Mark H Swartz (2014), Textbook of physical diagnosis, Elsevier, pp. 343-353)
+ Tách đôi cố định: khi khoáng thời gian giữa các thành phần A2 và P2 gần như không
thay đối cả kill hít vào và thở ra. Nguyên nhân thường gặp nhất là thông liên nhĩ. Trong
thông liên nhĩ, do tình Ưạng quá tài thề tích mạn lính của thất phải dần đen hộ thống mạch
máu phổi có lưu lượng lớn và kháng lực kém. Sự thay dổi về huyct động này ở động
mạch phôi làm chậin áp lực dội ngược về van động mạch phối dể lâm dóng van động
mạch phổi. VI vộy thành phân P2 sẽ xuất hiện muộn hơn so vái binh thường, kề cà khi
thì thở ra. Sự tách đôi này không thay đồi suốt chu kỳ hô hấp bởi vì:
• Quá trình hít vào không làm tâng them lưu lượng ở mạch máu phổi vốn đã tăng do
thông liên nhì
• Tình trạng gia tăng sự đố đầy cùa nhĩ phải từ tĩnh mạch hộ thống khi hít vào cân bằng
với sự giảm dòng chày của shunt từ trái qua phải trong thông liên nhĩ.
17
Thở ra
s, Aj p;
Hít vào
Hình 2.4: Tách đôi cố định

+ Tách đôi nghịch đào: là tình trạng A2 và P2 tách rõ ờ thì thở ra và chập lại ở thì hít vào
(ngược lụi VỚI tách đôi sinh lý). Tách đôi nghịch đào xày ra khi van động mạch chù đóng
chậm, làm cho P2 trước A2. Ớ người trường thành, nguyên nhân thường gặp nhất là block
nhánh trái. Trong block nhánh trái, sự dẫn truyền điện thế trong thất trái bị chậm trỗ -> chậm
co bóp thắt trái và van động mạch chủ đóng trễ, làm cho A2 sau P2. Trong thì hít vào, cùng
giống như trường hợp binh thường, van động mạch phổi đóng hơi trễ hơn và van động mạch
chù đóng hơi sớm hơn -> 2 thành phan A2 và P2 sát lại nhau hoặc gần như chồng len nhau
thành một âm thanh. Ngoài block nhánh trái, tách đôi nghịch đảo có thể gặp khi quá trình
tông máu cùa thất trái kéo dài, ví dụ như trong hẹp van động mạch chủ.
Thở ra
Aj
Hít vảo
Hình 2.5: Tách đôi nghịch đảo

1.3.5. Nhũng âm thanh khác trong thì tâm thu

Những âm thanh này cổ thể xuất hiện đầu, giửa hoặc cuối thì tâm thu.
1.3.5. ỉ. Những âm thanh đầu tâm thu
Tiếng click tống máu xuất hiện ngay sau tiếng tim TI và gân như xảy ra đồng thời với tiếng
inở của van động mạch chu hoặc van động mạch phổi. Những âm thanh này sác, cao nen nghe tốt
nhất băng phần màng cùa ống nghe ở vùng van động mạch chù và van động mạch phối. Tiếng
click tống máu xuất hiện khi hẹp van động mạch phải/van động mạch chủ hoặc khi giàn động
mạch chủ/động mạch phổi.
Cơ che cùa tiếng click tống máu là do những lá van của động mạch phổi và động mạch chủ
khi mở tối đa, lúc dạt tới mức giới hạn đàn hồi thì đột ngột giảm tốc -> lạo ra tiếng click tống inốu.
18
Trong giãn động mạch chù hoặc động mạch phổi, âm thanh click tống máu hên quan đến sự căng
đột ngột ở gốc van động mạch chú và động mạch phổi khi máu bẳt đầu được đầy vào mạch máu.
Tiếng click tống máu cùa van dộng mạch chủ nghe được ở cả vùng dộng mạch chù, vùng
động mạch phổi và cà mỏm tim và không thay đổi khi hô hấp. Ngược lại, click tống máu do hẹp
van động mạch phồi chì được nghe ở vùng động mạch phoi và cường độ sẽ giảm ờ thì hít vào.
1.3.5.2. Những âm thanh giữa hoặc cuối tâm thu
Tiếng click xuất hiện giữa hoặc cuối tâm thu thường do sa van 2 lá và van 3 lá vào nhĩ trái
hoặc nhĩ phải khi thất co, và thường đi kèm với hở van. Nghe rõ nhắt ở vùng van 2 lá và van 3 lá.
1.3.6. Những âm thanh khác trong thì tâm trương
Nhừng âm thanh khác trong thì tâm trương bao gồm:
- Tiếng cúc mở van (opening snap)
- Tiếng tim thứ 3 (T3)
- Tiếng tim thứ 4 (T4)
- Tiếng gõ màng ngoài tim.
1.3.6.1. Tiếng clắc mở van (opening snap)
Bình thường van 2 lả và van 3 lá mở không phát ra âm thanh, nhưng khi van 2 lá và van 3 lá
họp (thường do thấp tim) sẽ tạo ra âm thanh gọi là tiếng clấc mờ van. Tiêng clắc có ảm sắc cao,
thời gian tiếng clắc không thay đỏi đáng kể khi hô hấp. Hẹp van 2 lá thưởng gặp hơn họp 3 lá,
tiếng clẳc mở van nghe rõ nhất giữa mỏm tim và bờ trái xương ức, xảy ra sau A2, khi áp lực thất
trái giảm xuống dưới áp lực nhì trái.
Do tiếng clắc mở van gần thảnh phần A2 nên đôi khi lầm lần là tiếng T2 tách đôi rộng. Tuy
nhiên nghe tim kỹ ờ vùng động mạch phoi ờ kỳ hít vào sẽ nghe thay 3 tiếng nối tiếp nhau là A2 P2 và
clác mờ van. Khi thở ra do A2 và P2 chập lại với nhau nên chỉ còn nghe tiếng T2 và cúc mở van.
Độ nặng của hẹp van 2 lá có thể được ước lượng dựa trên khoảng thời gian giữa A2 và tiếng
clác mo van: khi hẹp càng nhiều, khoảng thời gian giữa A2 và tiếng clắc càng ngăn do mức độ
tăng áp lực trong nhĩ trái liên quan với độ nặng hẹp van 2 lá. Khi tâm thất giàn ra trong thỉ tâm
trương, áp lực nhĩ trái càng lớn van 2 lá mở càng sớm. Trong trường hợp hẹp 2 lá nhẹ, áp lực nhĩ
trái tâng không nhiều, kéo dài thời gian đề áp lực trong thất trái giảm dưới áp lực nhĩ trái -> A2
và tiếng clác cách xa nhau.
Thở ra
. s
OS
Hit vào
Hinh 2.6: Clắc mở van

19
ỉ.3.6.2. Tiếng tim thử 3 (T3)

Tiếng '13 nếu có sẽ nghe được vào đầu thời kỳ tâm trương ngay sau van nhĩ thất mở. trong
suốt thời kỳ đổ đầy thất nhanh. T3 là tiếng tim có âm săc mờ, tần số thấp nên nghe rõ bằng phần
chuông của ống nghe. Tiếng T3 tim trái nghe rõ nhất ở mỏm tim khi bệnh nhân nằm nghiêng trái.
Trong khi tiếng T3 tim phải nghe tốt hơn ở vùng liên sườn 3-4 bờ trái ức. Tiếng T3 tạo thành do
sự căng của thừng gân trong suốt giai đoạn đố đầy nhanh và giãn ra của that.
Tiếng T3 binh thưởng gặp ở trẻ em và người trỏ. ứ những đối tượng này, tiếng T3 là do tâm
thất còn co giãn tốt và có khá năng giãn nhanh trong gian đoạn đầu tâm trương. Ngược lại, khi ở
tuồi trung niên hoặc người già, tiếng T3 là dấu hiệu bệnh lý do giãn thất (vd: BN bị suy tim do rối
loạn chức năng tâm thu) hoặc do tăng dòng chảy qua van ở những bệnh nhân bộnh hở van nhĩ thất
nặng. Tiếng T3 bệnh lý thỉnh thoảng được gọi là tiếng ngựa phi thất (ventricular gallop).
ỉ.3.6.3. Tiếng tim thứ 4 (T4)
9
Tiếng T4 nếu có sẽ xuất hiện ở cuối kỳ tâm trương và xảy ra đồng thời với sự co cùa tâm
nhĩ. Âm thanh này tạo ra do tâm nhĩ co bóp tống máu vào tâm thất bị cứng. Vì vậy, tiếng T4 thường
biểu hiện tinh trạng bệnh lý của litn khi có sự giâm tính đàn hồi của thất điên hình ưong phì đại
thất hoặc bệnh cơ tim thiếu máu. Cũng giống T3, T4 có âm sắc mờ, tần số thấp nên được nghe tốt
nhất băng chuông của ống nghe. Tiếng T4 tim trái thường nghe to nhất ở mòm tim, khi bệnh nhân
nằm nghiêng trái. Tiếng T4 còn được gọi là tiếng ngựa phi nhĩ (atrial gallop).
1.3.6.4. Tiếng gồ màng ngoài tim
Tiếng gổ màng ngoài tim xuất hiện ở bệnh nhân bị viêm màng ngoài tim co thắt. Tiếng gõ
màng ngoài tim là do sự dừng lại đột ngột của quá trình đồ đầy thất khi thất giăn nở gặp phải màng
ngoài tim bị xơ cứng ở dâu tâm trương. Tiếng gõ màng ngoài tim xuất hiện sớm ở thì tảm trương
ngay sau tiếng tim thứ 2 và có thổ bị nhằm lẩn với tiếng clắc mở van hoặc T3. Tuy nhicn, tiếng gõ
màng ngoài tim xuất hiện sau tiếng clăc mờ van một chút, so với tiếng T3 thi tiếng gõ lớn hơn và
sớm hơn. Tiếng gõ màng ngoài tim là dấu hiệu nhận diện viêm màng ngoài tim co thắt.
ỉ. 3.6.5. Tiếng cọ màng tim
- Tiếng cọ mảng tim lả triệu chứng thực thề phổ biến và quan trọng nhất trong viêm màng
ngoài tim
- Tiếng cọ thưởng có ba thành phần:
+ Thành phần tẳm thu do tâm thu thất
+ Thành phần tâm trương sớm trong giai đoạn sớm của đổ đầy thất
+ Thành phần tiền lâm thu cùng lúc với nhĩ thu.
- Tiếng cọ màng tim được nghe rõ nhất ở mỏm tim khi bệnh nhân ngồi cúi người ra trước, thở
ra hết và nín thở
- Tiếng cọ có âm sắc thô ráp giống như sự cọ sát cùa miếng da thuộc hoặc như sự di chuyển
của màng ống nghe trên bề mặt da, đặc biệt trên tóc
- Tiếng cọ không mất khi bệnh nhân nín thở
- Tiếng cọ cỏ thể thoáng qua, và sự cá mặt của nỏ không thể loại trừ một tràn dịch màng tim
lượng lớn.
20
1.3.6.6. Sự két hợp các tiếng tim bình thường và bất thường
Ò những bênh nhân có cà tiếng T3 và T4 sê kết hợp với TI và T2 tạo thành một nhịp bốn
tiếng. Nếu bệnh nhân này có cơn nhịp nhanh, giai đoạn tâm trương sẽ ngắn lại, khi đó T3 và
T4 sỗ gần như hợp lại và nghe được ở giừa tâm trương, kéo dài, tần số thắp, thường nghe được
to hơn TI và T2.
Ị.3.7. Âm thổi
Âm thổi là âm thanh được tạo ra bời sự chuyển động hỗn loạn của dòng máu. Trong trường
hợp bình thường, máu chày trong hệ thống mạch máu một cách êm dịu. Tuy nhiên, khi có sự thay
đối về động học và hoặc cấu trúc, dòng chày sỗ trở nên hồn loạn và tạo nên âm thanh có thề nghe
được. Âm thổi có thể được tạo nôn do các cơ chế sau:
Dòng chảy đi qua chỗ tắc nghẽn một phần (ví dụ: hẹp van động mạch chù)
Sự tăng dòng chảy qua một cấu trúc bình thường (ví dụ: âm thối (âm thu động mạch chủ
liên quan đến cung lượng tim cao, như trong thiếu máu)
Dòng máu được tống vào một khoang bị giãn rộng (ví dụ: âm thổi tâm thu động mạch
chù do túi phình ở động mạch chủ)
- Dòng máu phụt ngược qua van hở (ví dụ: hờ van 2 lá)
Shunt bất thường từ nơi có áp lực cao sang nơi có áp lực thấp (ví dụ: thỏng liên thất)
Âm thổi được mô tả qua các đặc điềm: thời gian xuất hiện, cường độ, tần số, hình dáng,
vị trí, hướng lan và sự đáp ứng với các nghiệm pháp
Thời gian xuất hiện: vào kỳ tâm thu hay tâm trương hay liên tục (từ tâm thu kéo dài
qua tâm trương
Cường độ của âm thổi: đánh giá theo phân độ
+ Đoi với âm thối tâm thu được phẫn 6 độ:
Độ 1/6: âm thổi rất nhỏ, khó nghe được
Độ 2/6: âm (hồi nhỏ nhưng có thể nghe được
Độ 3/6: âm thổi dề nghe
Độ 4/6: âm thôi dỗ nghe, đi kèm với rung miêu
Độ 5/6: âm (hồi rất lớn, vẫn nghe được với ổng nghe đặt chếch nhẹ trên thành ngực
Độ 6/6: âm (hổi rất lớn, nghe được dù ống nghe vẫn còn cốch thành ngực một khoáng nhỏ.
+ Đối vói âm thoi tâm trirong được phân 4 độ:
Độ 1/4: âm thối rất nhò, khó nghe được
Độ 2/4: âm thôi nhò nhưng có thê nghe được
Độ 3/4: âm thổi dễ nghe
Độ 4/4: âm thối rất lởn và có rung miêu.
Tần số: cao hay thấp. Âm thổi tần số cao thưởng gây ra bời sự chênh lệch áp lực lớn
giữa các buồng tim (ví dụ: hẹp van động mạch chủ) và được nghe tốt nhất bằng phần
màng của ống nghe. Âm thối tần số thấp khi sự chênh lệch áp lực giữa các buồng
tim không nhiều (ví dụ: hẹp van 2 lá) và nghe tốt nhất bằng phần chuông.
• Ể
21
Hình dạng âm thổi: biểu lộ sụ thay đồi về cường độ cùa âm thổi từ lúc bắt đầu đến
khi kết thúc. Ví dụ, âm thổi tăng dần-giàm dần (hình quả trám), âm thổi giảm dân,
âm thoi đơn dạng (cường độ âm thổi không đổi).
Vị trí: là nơi nghe được âm thối có cường độ lớn nhất
Hướng lan: từ vị trí âm thổi nghe được rõ nhất, âm thổi thường lan đến những vùng
khác ở ngực, liên quan đến phương hướng của dòng chảy hỗn loạn
Các nghiệm pháp: sẽ làm thay đồi cường độ các âm thổi để giúp phân biệt các âm
thổi với nhau.
Do đó khi mô tà âm thối, cần mô tà đầy đủ cảc đặc điểm cùa âm thỏi.
/. 3.7. /. Ẵm thối tâm thu
Âm thổi tâm thu được chia thành: âm thổi đầu tâm thu, giữa tâm thu, toàn tâm thu và cuối
tâm thu.
- Âm thổi đầu tâm thu
Bất đầu cùng lúc với TI, sau đỏ giàm dần và thường chấm dứt vào khoảng giữa tâm thu. Âm
thồi này thường gặp trong hở van 2 lá cấp, hở van 3 lá với áp lực động mạch phổi bình thường,
thông liên thắt lõ rất nhỏ hay thông liên thất lỗ lớn có tăng áp phổi.
* Âm thổi giữa tâm thu
Thường điền hìiih cho hẹp van động mạch phối hoặc hẹp van động mạch chù. Âm thổi này
băt đầu sau tiếng TI và chấm dứt trước khi xuất hiện T2, phụ thuộc vào mức dộ hẹp van. Âm thối
cỏ dạng tăng dần - giàm dần.
Hình 2.7: Âm thổi giữa tâm thu

- Âm thổi giữa tâm thu của họp van động mạch chù bắt đầu sau tiếng Tl. Khoảng cách từ TI
đến khi xuất hiộn âm thồi là giai đoạn co đồng thể tích cùa thất trái (là khoảng thời gian sau
khi van 2 lá đóng nhưng van động mạch chú chưa mở). Do áp lực thất trái ngày càng tăng
nên âm thồi tăng cường độ khi dòng máu đi qua van động mạch chủ. Sau đó áp lực trong thất
trái giảm dần khi thất trái giãn dân đến cường độ âm thôi giảm và chấm dứt trước khi thành
phần A2 của tiếng tim thứ 2 bắt đầu. Tiếng click tống máu có thề xuất hiện ngay trước âm
thải đằu tâm thu, đặc biệt khi hẹp van động mạch chù còn nhọ.
Âm thổi của hẹp van động mạch chủ có tần số cao, được nghe rỏ ờ vùng van động mạch chủ
(liên sườn 2-3 bờ phải ức) và lan lên cổ.
22
A. Nhẹ
EJ
B. Trung binh
c. Nặng
Hình 2.8: Am thổi hẹp van động mạch chù thay đổi tùy vào mức độ hạp van
Âm thổi cùa hẹp van động mạch phối cũng bắt đầu sau TI. Có thể cỏ tiếng click trước âm
thổi hẹp van dộng mạch phổi, và âm thổi này có thể kéo dài qua thành phần A2. Vì nếu hẹp nặng,
thất phải sẽ kéo dài thời gian tống máu -> kéo dài âm thổi qua cả A2 và chi kết thúc trước P2. Hẹp
van động mạch phổi thường nghe lớn nhất ở liên sườn 2-3 hờ trái ức. Âm thổi hẹp van động mạch
phổi không lan rộng như hẹp chú nhưng thinh thoảng cũng lan lên cồ hoặc vai trái.
Những người trẻ thường có âm thổi tâm thu lành tính do tăng dòng chảy tâm thu qua van 2 lá và
van dộng mạch phổi. Âm thối này thường nghe nhẹ hơn hoặc biến mất khi bệnh nhân đứng dậy.
- Ảm thổi toàn tâm thu gây ra do dòng máu phụt trở lại qua van 2 lá hay van 3 lá đỏng không
kín hoặc khi có thồng liên thát. Những âm thổi này có cường độ không thay dồi trong suốt
thòri kỳ tâm thu. Ở những trường hợp hở van 2 lá và van 3 lá, khi áp lực tâm thu thất vượt
quá áp lực trong nhì (khi tiếng TI xuất hiện), sỗ có dòng phụt ngược từ tâm thất vào tâm nhĩ
qua van nhĩ that hở. Không có sự ngắt quãng giữa TI và bát đầu âm thôi, khác với âm thỏi
đầu tàm thu cỏ sự ngẩt quãng với TI. Tương tự trong thông liên thất cũng không có sự ngắt
quãng giũa TI và âm thổi toàn tâm thu, vì áp lực trong thất trái vượt quá áp lực trong thất
phải rất nhanh khi hai that bắt đầu co.
S| Sj
Hinh 2.9: Ằm thổi toàn tâm thu

23
I Ể
Âm thỏi loàn tâm thu ở những trường hợp hở 2 lá nặng cổ thề kéo dài qua cả thành phần A2
vì áp lực thất trái vẫn giữ cao hưn áp lực nhĩ trái khi van động mạch chủ đóng. Âm thối toàn tâm
thu trong hở 2 lá nghe rõ ở mỏm tim, tần số cao và thường lan ra nách trái, cường độ không đồi
ưong suốt chu kỳ hô hấp.
Âm thỏi tâm thu cùa hở 3 lá nghe rõ ở lien sườn 4 bờ trái ức. Âm thối này thường lan sang
bên phâi xương ức, tần số cao, cường độ âm thổi tăng lên khi hít vào vì áp lực âm trong lồng ngực
khi hít vào là tăng sự hồi lưu máu tĩnh mạch về tim phải dần đen tăng thể tích nhát bóp thất phải
dẫn đen tăng dòng máu phụt ngược về nhĩ phải.
Âm thổi tâm thu của thông liên thất nghe rỏ nhất ở khoáng liên sườn 4 đen 6 bờ trái ức,
tần sô cao, cổ the có nmg miêu. Cường độ âm thối không tăng khi hít vào, không lan nách,
giúp phân biệt với âm thỏi hở 3 lá hoặc hở 2 lá. Đáng chú ý là lỗ thông liên thất càng nhỏ,
dòng chảy qua lỗ thông càng hỗn loạn do sự chênh lệch áp lực giữa thất trái và thất phải càng
cao dần đen âm thổi càng lớn.
- Âm thổi cuối tâm thu thường bắt đầu từ giữa hay cuối tâm thu và chấm dứt khi thời kỳ tâm
thu kết thúc. Thường gặp nhất là hở van 2 lá do sa van, làm cho lá van bị sa vào tâm nhĩ trái
trong suốt thời kỳ thất trái co. Âm thổi này thường có tiếng click giữa lâm thu trước đổ.
c Click s.
sl
Hlnh 2.10: Click giữa tâm thu và âm thổi cuối tâm thu
1.3.7.2. Âm thổi tám trương

Ảm thối tâm trương được chia thành: âm thổi đầu tâm trương và âm thổi giừa đến cuối
tâm trương.
- Âm thối đầu tâm trương do hở van động mạch chủ hoặc van động mạch phối, trong đó hở
van động mạch chù thường gặp hơn. Âm thỏi do hở van động mạch chủ bẳt đầú cùng thời điểm
thành phần A2, hỉnh dạng giảm dần và chấm dứt trước tiếng Tl tiếp theo. Vì giai đoạn giãn ra
của thất trái trong thì tâm trương diễn ra rất nhanh, ngay lập tức có sự chcnh lệch áp lực giữa
động mạch chù và thất trái (áp lực thấp hơn động mạch chù), do đó âm thồi ngay từ ban đầu
sS đạt cường độ lớn nhất. Sau đó trong giai đoạn tâm trương, khi áp lực trong động mạch chù
giàm xuống và áp lực trong thất trái tăng lên (vì máu được phụt lại thất trái qua van động mạch
chủ hở), sự chênh áp giữa động mạch chủ và thất ưái giâm dần dẫn đến âm thổi sau đỏ giảm
dần cường độ. Âm thôi do hở van động mạch chủ là âm thối có tần số cao, nghe tốt nhất bằng
phần màng khi bệnh nhân ngồi, cúi người ra phía trước và thở ra.
Hở van động mụch phổi ở người trưởng thành thường do tăng áp lực dộng mạch phải. Âm
thổi do hở van động mạch phải cũng là âm thổi đầu tâm trương, cường độ giảm dần giống trong
hở chù, nghe rõ nhất ở vùng động mạch phổi, cường độ cỏ thể tăng khi hít vào.
24
S| ^2
Hình 2.11: Ằm thổi đầu lâm trương

- Âm thổi giữa đến cuối tâm trương: gây ra do dòng máu đi qua van 2 lá hoặc van 3 lá
bị hẹp, hoặc đôi khi có tình trạng tăng bất thường dòng máu qua van 2 lá hoặc van 3 lá
bình thường.
Ảm thải trong hẹp van nhĩ thất thường bát đầu sau T2, và trước đó có tiếng clắc mở van.
Hình dạng âm thổi này rất đặc trưng. Ngay sau khi van nhĩ thắt mờ (tiếng clăc mở van) âm thổi có
cường độ lớn nhất vỉ chcnh áp giữa nhĩ và thất lúc này là tối đa. Âm thối sau dó giâm dần khi
chênh áp qua van nhĩ thất giảm và biến mất. Sự biến mất của âm thổi nhanh hay chậm tùy thuộc
vào mức độ hẹp van nhĩ thất. Nếu hẹp nặng, âm thối sõ kéo dài. Nếu hẹp nhẹ, âm thổi SC biến mất
trong khoảng từ giữa đến cuối tâm trương. Nhưng cho dù mức độ hẹp có như thế nào thì vần có
âm thoi tăng cường độ dần vào cuối tâm trương ở bệnh nhân nhịp xoang bình thường, do lúc đó
tâm nhĩ co bóp tống máu xuống thất qua van bị hẹp. Âm thổi trong hẹp van 2 lá hoặc 3 lá có âm
sắc thấp - nghe rõ bằng chuông ở mỏm tim hoặc liên sườn 4 bử trái ức.
Hẹp hal lá hay ba lá nhẹ
Họp haỉ lá hay ba lá nặng
S|
OS
Hinh 2.12: Âm thổi giữa tâm trương

Trạng thái tăng động cùa tim như sốt, thiếu máu, cường giáp và tập the dục làm tăng dòng
máu qua van 2 lá hoặc 3 lá binh thường có the gây nên tiếng thổi tâm trương. Tương tự, ở những
bệnh nhân hở van 2 lá nặng, ngoài âm thổi tâm thu của hờ van 2 lá cònj:ổ âm thồi tâm trương do
tăng dòng máu từ nhĩ xuống thất trong thì tâm trương (dòng máu phụt ngược về nhĩ do hở van
(rong thì tâm thu).
- Ấm thổi Austin Flint
Nghe âm thổi tâm trương ờ mỏm trong (rường hợp hờ van ĐMC nặng, dòng máu phụt ngược
từ ĐMC cản trờ hoạt động của lá trước van 2 lá, vì vậy khi nlìĩ bóp tống máu vào giai đoạn cuối
tâm trương, dòng máu va vào van 2 lá và tạo ra âm thổi.
25
- Âm thổi Graham Steell

Âm thổi tâm trương của hở van ĐMP thứ phát do tăng áp lực động mạch phổi. Áp lực ở
động mạch phổi cao hơn thất phải trong thời kỳ tâm trương, máu sẽ trào ngược về thất phải trong
suốt thời kỳ tâm trương với tân số cao.
- Âm thổi Carey Coombs
Rù tâm trương ở mỏm do các lá van bị viêm và phù nề trong giai đoạn thấp tim cấp.
1.3.7.3. Âm thổi hên tục
Âm thổi liên tục được nghe trong suốt chu kỳ tim. Âm thổi liên tục được tạo ra khi có sự
chênh lệch áp lực giữa hai cấu trúc trong suốt thì tâm thu và thì tâm trương. Một ví dụ của âm thối
liên tục là bệnh còn ống động mạch - một bất thường bẩm sinh kill còn sự thông nối giữa động
mạch chủ và dộng mạch phổi. Trong thì tàm thu, máu sê từ động mạch chù xuống là nơi có áp lực
cao qua ống động mạch đổ vào nơi áp lực thấp là động mạch phổi. Trong thì tâm trương, ảp lực
trong động mạch chù vẫn cao hơn và máu vẫn chảy qua động mạch phối. Âm thổi còn ống động
mạch bắt đầu ngay khi tiếng T1 đạt cường độ tối đa khi đến T2 rồi sau đổ giảm dần đen TI kế tiếp.
Hình 2.13: Âm thổi liôn tuc
(Nguồn: Mark H Swartz (2014), Textt k of physical diagnosis, Elsevier, pp 343-353)
Cần phân biệt với những trường hợp âm thổi kết hợp, ví dụ âm thổi ở bệnh nhân hẹp hở chù
có thồ lầm với âm thổi lien tục. Khi bênh nhân hẹp hở chù SC cỏ âm thỏi thì tâm thu dạng quâ trám,
sau đỏ là âm thôi đầu tâm trương giảm dần, và âm thổi SC không liên tục từ TI qua T2 như ưong
âm thôi liên tục.
Hình 2.14: Ằm thổi trong họp hở chú
(Nguòn: Mark H Swartz (2014), Textbook of physical diagnosis, Elsevier, pp 343-353)
26
Van dộng mạch chù Van động mạch phổi

Ảm thổi loại tống máu Âm thối loại tống máu
- Hẹp chủ - Hẹp phổi
- Tăng lưu lượng - Tăng lưu lượng
Bờ trái xương ức
Âm thổi đầu tảm trương
- Hờ van động mạch chủ
- Hở van động mạch phổi
Van ba lá
Âm thổi toàn tâm thu
- Hở ba lá
- Thông liên thát Van hai lá
Ằm thổi toàn tâm thu
Âm thổi gỉữa-cuối tâm
- Hở van hai lá
trương ị
Âm thổi giữa-cuối tâm Irương
- Hạp van ba lá
- Hẹp van hai lá
- Thông liồn nhĩ
Hlnh 2.15: Tóm tắt vị trí nghe âm thổi ở một sổ bệnh lý thông thường
Ỉ.3.8. Một so nghiệm phủp động khi nghe tim

Cường độ các tiếng tim và âm thổi sẽ thay đồi khi có sự thay đối huyết động học của tim
dựa trên sự thay đổi tư thế, chu kỳ hô hấp, hoặc một số nghiệm pháp.
- Hít vào: áp lực trong lồng ngực âm dẫn đen máu về tim phải nhiều dẫn đến các tiếng tim và
âm thổi ở tim phài tăng cường độ, trừ tiếng click tống máu trong hẹp van động mạch phổi.
- Thở ra: các tiếng tim và âm thổi ở tim trái tăng.
- Nghiệm pháp Valsava: cho bệnh nhân hít vào sâu, sau dó găng sức thở ra trong khi vần đóng
thanh môn trong 10-20 giây. Hầu hết các âm thỏi sẽ giàm cường độ và thời gian. Trừ âm thổi
tâm thu trong bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn sỗ lớn hơn và âm thổi của sa van 2 lố sỗ kéo dài
và lớn hơn. Sau khi ngưng nghiệm pháp Valsalva, các âm thổi tim phài sỗ trở về cường độ
ban dầu nhanh hơn tim trái.
- Khi đứng dậy: hầu hết các âm thổi giàm, trừ âm thổi trong bệnh cơ liựi phì đại tác nghẽn sẽ
lớn hơn và âm thổi sa van 2 lá sỗ kéo dài và lởn hơn.
- Khi ngồi xổm hoặc năm giơ 2 chân lên: hầu hết các âm thối sổ lớn hơn, trừ âm thối trong
bệnh cơ tim phì đại tẳc nghẽn hoặc sa van 2 lá sẽ trở nên nhò hơn hoặc bicn mat.
- Nghiệm pháp nắm chặt 2 tay: làm tăng áp lực trong dộng mạch và thất trái dần đến âm thổi
cùa hở van 2 lá, hở van động mạch chủ, thông liên thất sẽ tăng. Làm giảm âm thổi cùa bệnh
cơ tim phì đại tắc nghẽn.
27
2. HỘI CHỦNG VAN TIM

2.1. Hẹp van hai lá
2. ỉ. ĩ. Nguyên nhãn
Thấp tim là nguyên nhân chính, chiếm 99% của hẹp van 2 lá, tuy nhiên chi có khoảng 50%
bệnh nhân có tiền căn thắp. Phần nhỏ còn lại là do bầm sinh (van 2 lá hình dù), vôi hóa vòng van,
mảnh sùi của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, u nhầy nhĩ trái, carcinoid, lupus ban đỏ...
2. 1.2. Sinh ỉỷ bệnh
Van bị hẹp cản trở dòng máu từ nhĩ trái xuống thất trái trong thì tâm trương, làm tăng áp
lực trong buồng nhĩ trái đưa đến giãn nhĩ trái, tăng áp lực tĩnh mạch phổi và mao mạch phải, tăng
áp lực ĐM phổi dẫn đến hậu quả dày, giãn thất phải và suy tim phải.
2.1.3. Lâm sàng
- Triẹu chứng cơ năng
+ Mệt mỏi, cảm giác yếu do cung lượng tim giảm
+ Triệu chửng thường gặp nhất là khỏ thở: khởi đầu là khó thở khi găng sức, sau đỏ nặng
dần đến khó thở kịch phát về đêm, khổ thở khi nằm (do tăng áp lực mạch máu phổi) và
nặng hơn là phù phổi cấp
+ Ho ra máu do vỡ tĩnh mạch phe quản, mao mạch phế nang...
+ Khàn tiếng (hội chứng Ortner) do nhĩ trái giàn to, động mạch phổi giàn lớn đè vào dây
thần kinh quặt ngược hoặc nuốt nghẹn do nhĩ trái to đẻ vào thực quản
+ Hồi hộp, đánh trống ngực, có the choáng hoặc ngất do rung nhĩ
+ Tẳc mạch do huyết khối đi đến nào, thận, động mạch phổi, động mạch vành, động
mạch chi...
- Triệu chứng thực thể
+ Dấu hiệu “lùn hai lá”: kém phát triển thể chất nếu hẹp van hai lá có từ khi nhò
+ Lồng ngực có thể biến dạng do tim lớn
+ Dấu hiệu của ử trộ tuần hoàn ngoại biên khi có suy tim phải: tĩnh mạch cồ nồi, phàn hồi
gan tĩnh mạch cổ dương tính, phù chi dưới, phù toàn thân, gan to, tràn dịch các màng...
+ Sở có thể thấy rung micu tâm trương ở mỏm tim
+ Tiếng TI đanh trong hẹp van hai lá. Khi van vôi hóa nhiều, tiếng TI cỏ thề giảm. Tiếng
T2 mạnh và tách đôi do tăng áp động mạch phổi nghe rõ ở ổ van động mạch phổi
+ Tiếng clắc mở van hai lá thường nghe rõ ở mỏm tim khi van chưa vôi hóa, khoảng cách
từ T2 đến tiếng clắc càng ngắn thỉ áp lực nhĩ trái càng cao
+ Tiếng rung tâm trương ở mỏm tim: âm sắc trầm thấp vì vậy nghe rõ băng phần chuông,
thời gian rung tâm trương tương quan thuận với mức độ nặng của họp van
+ Các bênh khác có thề nghe tiếng rung tâm trương: u nhầy nhĩ trái, thông liôn nhĩ, tiếng
thỏi Austin-Flint của hở chù, hoặc của hụp van ba lá.
28
2.1.4. Cận lãm sàng

- Điện tầm đồ
+ Có thể thấy giãn nhĩ ưái nếu còn nhịp xoang
+ Rung nhĩ: thường xảy ra do nhĩ giãn lớn
+ Dấu hiệu của tăng ảp phổi, dày thất phải.
- X quang ngực thăng sau trước
+ Nhĩ trái lớn biểu hiện bằng hình ảnh đường thẳng hay hình ảnh bốn cung ở bờ trái của
tim (cung động mạch chủ, cung động mạch phổi, tiểu nhĩ trái (bình thường ở sau tim),
tâm thất trải) hay hình ảnh hai đường viền ở bờ phải của tim do giăn nhĩ trái
+ Dấu hiệu tăng tuần hoàn phổi: tái phân phối máu, đường Kerley A, Kerley B, phù phổi,
động mạch phoi giãn
+ Có thề thấy hình ảnh van 2 lá vôi hóa nặng
+ Hình soi nghiêng trái 90° có uống barite sẽ thấy bóng nhĩ trái to đè vào thực quản.
2.2. Hớ van hai lá
2.2.1. Nguyên nhãn
Nguyên nhân thường gặp là do hậu thấp, sa van 2 lá, thoái hóa van, viêm nội tâm mạc nhiễm
trùng, bệnh cơ tim, bệnh mạch vành, chấn thương và tự phát.
2.2.2. Sinh Ịỷ bệnh
Van 2 lá đóng không kín trong thời kỳ tâm thu nên máu phụt ngược vào nhĩ trái trong giai
đoạn này. Lượng máu phụ ngược phụ thuộc vào kích thước và độ chênh áp lực thất trái và nhĩ trái.
2.2.3. Lãm sàng
Triệu chứng phụ thuộc vào mức độ nặng và thời gian tiến triển của hở van (cắp hay mạn)
* Triệu chứng cơ năng
+ Thường không có triệu chứng trong thời gian đầu của hở van 2 lá mạn
+ Biểu hiện của suy tim trải như: khó thở khi gắng sức, khó thở kịch phát về đem...sau
đố tiến triển dẩn dẫn đến suy tim toàn bộ.
- Triệu chứng thực thề
+ Mạch thường là gọn khi chưa cổ suy tim
+ Mỏm tim lệch trái ngoài đường trung đòn do giãn thất trái
+ T1 nhò do van đóng không kín, T2 tách đói rộng do van dộng mạch chủ đóng sớm
+ Âm thổi tâm thu dạng tràn ở mỏm tim lan ra nách và sau lưng. Dặc trưng là âm thổi
loàn tàm thu hay âm thổi cuối tâm thu (do sa van 2 lá) ;
+ Có thế sờ thấy rung miêu tâm thu.
2.2.4. Cộn lâm sàng
- Điện tâm đồ
+ Giãn nhì trái
+ Giẫn thất trái
+ Rung nhĩ.
29
- X quang ngực thẳng sau trước

+ Nhĩ trái lởn
+ Bóng tim lớn khi thất trái giãn.
2.3. Hở van động mạch chủ
2.3.1. Nguyên nhân
Nguyên nhân 11Ở van động mạch chù (ĐMC) tùy theo hở cấp hay mạn tính. Thường gặp là do
hậu thấp, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, lupus ban đỏ, sa van (van ĐMC hai mảnh, thoái hóa mucin),
tồn thương gây giăn ĐMC lên (hội chứng Marfan, phình vòng van, bóc tách ĐMC, viêm ĐMC do
giang mai...)
2.3.2. Sinh lý bệnh
Van ĐMC đóng không kín nên máu phụt ngược vào thất trái trong trong thời kỳ tâm trương,
vỉ vậy máu ve thất trái nhiều, gây ra giãn thất trái (hở mạn tính) hay tãng áp lực thất trái cuối tâm
trương sớm (hở cấp tính) và diễn tiến đến suy tim mất bù.
2.3.3. Lâm sàng
Triệu chứng phụ thuộc vào mức độ nặng và thời gian tiến triển của hở van (cấp hay mạn)
- Triệu chứng cơ năng
+ Thường không có triệu chứng trong mười năm đầu cùa hở van ĐMC mạn
+ Biểu hiện của suy tim trái như: khó thở khi găng sức, khó thở kịch phát về đêm...
+ Đau thắt ngực
+ Hồi hộp.
- Triệu chứng thực the
+ Dấu hiệu Musset: đầu người bộnh hay gật gù theo nhịp tim
+ Mạch Corrigan: mạch nảy mạnh chỉm mau
+ Dấu Duroziez: ấn nhẹ ống nghe vào động mạch lớn nhiỉ động mạch đùi, ta sõ nghe thấy
tiếng thổi 2 thì
+ Dấu Traubc: nghe dộng mạch đùi cỏ tiếng đập mạnh giống tiếng súng lục
4- Áp lực mạch (hiệu áp giữa huyết áp tâm thu và tâm trương) tăng
+ Mỏm tim đập mạnh, nhô hình vòm, lệch trái
+ Âm thổi tãm trương ở hai ổ van động mạch chủ: liên sườn hai cạnh xương ức phải hay
liên sườn ba cạnh xương ức trái với âm sắc em, cường độ nhẹ, lan dọc theo xương ức
xuống mỏm tim
+ Rung tâm trương Austin Flint do dòng máu phụt ngược va vào lá trước van 2 lá
+ Neu do hở van cap, các dấu hiệu ngoại bicn có the không xuất hiện và biểu hiện làm
sàng rat nặng.
2.3.4. Cộn lãm sàng
- Diện tâm đồ
+ Có thể bình thường trong hở van DMC mạn và nhẹ hay hở van cấp
30
+ Biểu hiện cùa trục lệch trái, lớn và tăng gánh tâm trương thất trái
+ Rung nhĩ: là yếu tố tiên lượng nặng.
- Triệu chứng X quang:
+ Bỏng tim lớn, mỏm tim lệch trái, cung thất trái phồng khi thắt trái giàn.
2.4. Hẹp van động mạch chữ
Nguyên nhân thường gặp là do hậu thấp, vôi hóa (lớn tuổi, van ĐMC hai mành), bẩm sinh.
Van ĐMC bị hẹp cản trờ dòng máu từ thất trái lên ĐMC vi vậy kéo dài thời gian tâm thu và
làm tăng độ chcnh áp giữa thất trái và ĐMC, hậu quâ: dày đồng tâm và gia tăng áp lực tâm trương
thất trái, dần dan làm tãng áp lực nhĩ trái, tĩnh mạch phoi và mao mạch phổi.
2.4.3. Lânt sàng
- Triệu chúng cơ năng
+ Có thề không có triệu chứng trong giai đoạn đầu, tuy nhiên khi có triệu chứng bệnh sỗ
diễn tiến nặng
4- Khó thờ khi gắng sức rất thường gặp (90%)
+ Đau thắt ngực có thề điển hình hoặc không, gặp trong 60% bệnh nhẵn
+ Ngất.
- Triệu chúng thực thế
+ Bắt mạch cảnh: mạch nhẹ và chậm, là dấu hiệu khá đậc hiệu của hẹp van động mạch
chù nặng
+ Mỏm tim thường đập mạnh và gọn, chi lệch ra ngoài đường trung đòn khi thất trái giãn
+ Sờ có rung miêu tâm thu ờ liên sườn 2 bờ phải xương ức
+ TI bình thường, T2 thay đổi tùy theo tinh trạng bệnh. Van ĐMC vôi hóa có thê không
nghe tiếng A2 hay tách đôi đảo ngược (A2 sau P2)
+ Âm thổi tâm thu ở ổ van ĐMC với âm thô, dạng quà trám (lớn dần-nhỏ dần), lan lên
cô và xuống mỏm tim. Mức độ nặng của hẹp van không tương quan đến cường độ âm
thổi mà tương quan thuận với thời gian đạt đỉnh cùa âm thổi
+ Xuất huyết tiêu hóa cỏ thể gộp trên bệnh nhân hẹp van nặng không rỏ cơ che, thay van
sõ hết xuất huyct (hội chứng Heydc). •
2.4.4. Cận lâm sàng /
• Diện tâm dồ
+ Trục lệch trái, dày thất trái tăng gánh tâm thu.
+ Cung thất trái phồng do dày đồng tâm thất trái
+ Bóng tim lớn khi tim đã giàn
31
• Ể
+ Cung ĐMC phồng nếu có giãn sau chỗ hẹp.

2.5. Hẹp van động mạch phổi
Bệnh ít gặp và thường là bẩm sinh, có thề là tổn thương riêng lè hay phổi họp với các bệnh
tim khác (tứ chứng Fallot, thất phải hai đường ra), hẹp do hậu thất rất ít gặp.
Van ĐMP bị họp cản trở dòng máu từ thất phải lèn DMP vì vậy làm tăng áp lực và phì đại
thất phải.
2.5.3. Lâm sàng
Thxrờng không cỏ triệu chứng nếu hẹp đơn thuần. Có thề phát hiện tình cờ khi nghe tim hay
khi bệnh đen giai doạn rất nặng. Các triệu chửng trong giai doạn nặng là:
+ Khó thở khi gắng sức rất thường gặp (90%)
+ Đau thắt ngực
+ Ngất
+ Rối loạn nhịp tim.
- Triệu chúng thực thế
+ Sờ có rung miêu tâm thu ở liên sườn 2 bờ trái xương ức
+ T2 tách đôi rộng hơn
+ Âm thổi tâm thu dạng phụt ở liên sườn 2 bờ trái xương ức với âm thô, dạng quả ưám
(lớn dần-nhỏ dần). Hình dạng cùa âm thối phụ thuộc vào mức độ hẹp. Nếu hẹp nặng
đạt đình chậm và âm thổi kéo dài.
2.5.4. Cận lâm sàng
- Điện tốm đồ
Trục lệch phài, dày thất phải
Cung động mạch phổi phồng do giãn thân động mạch phối sau chỗ hẹp là dấu hiệu khá
điển hình.
2.6. Hở van động mạch phổi
2.6. /. Nguyên nhăn
Thường là do giãn vòng van động mạch phổi (ĐMP), giãn thân ĐMP, sau phẫu thuật sửa
chữa hẹp van ĐMP, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng...
Hở van ĐMP thường ít gây rối loạn về huyết dộng. Máu về thất phải nhiều trong thời gian
tâm trương gây ra giàn thất phải, giàn vòng van 3 lá gây hở 3 lá.
32
2.6.3. Lãm sàng

- Thường không có triệu chứng cơ năng
- Sờ có rung miêu tâm thu và tâm trương ở liên sườn 2 bờ trái xương ức
- T2 tách đôi rộng hơn
- Âm thôi tâm trương cường độ thấp ở liên sườn 2 bờ trái xương ức khi không có tăng áp phổi
- Âm thổi Graham Steel: âm thổi tâm trương âm sắc cao, dạng giảm dần đầu tâm trương do
tăng áp phổi gây hở van ĐMP.
- Diện tâm đồ
Dạng rSr hoặc rsR ở chuyển đạo trước tim do lăng gánh tâm trương thất phải
Dày thắt phải khi tăng áp phổi nặng
Cung động mạch phổi phồng vả lớn thất phải khi hở phổi nặng.
2.7. Hẹp van ba lá
2.7.1. Nguyên nhũn
ít gặp riêng lẻ đa sô phối hợp với hẹp van 2 lá, hầu hết là do thấp tim. Một số nguycn nhân
khác hiếm gặp là: u nhĩ phải, sùi van 3 lá, giảm sản van 3 lá bẩm sinh...
Van 3 lá bị hẹp càn trở dòng máu từ nhĩ phải xuống thất phài vì vậy làm tăng áp lực nhĩ phải
và giâm dòng máu lên phổi.
2.7.3. Lãm sàng
- Mệt mỏi do suy tim cung lượng thấp
- Dấu hiệu của ứ trệ tuần hoàn ngoại biên: tĩnh mạch cồ nồi, phán hồi gan lĩnh mạch cồ
dương tính, phù chi dưới, phù toàn thân, gan to, tràn dịch các màng...
- Âm thổi tâm trương ở liên sườn 4 bờ trái xương ức với âm sắc nhẹ hơn âin thổi hẹp van
2 lá.
Điện tâm đồ
Lớn nhĩ phải hay lớn cả hai nhĩ do thường có hẹp van 2 lá đi kèm
Lớn 2 nhĩ nhưng không cỏ hình ảnh động mạch phổi phồng.
2.8. Hở van ba lá ỹr
- Cơ năng (không phải tồn thương tại van 3 lá); giãn vòng van do các bệnh gây nên giàn thất
phái: hẹp van 2 lá, tăng áp phối, thông lien nhĩ...
- Thực thề: do tổn thương tại lá van, thường gặp là thấp tim, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng,
lupus ban đỏ, bộnh Ebstein...
33
• Ể
2.8.2. Sinh ỉý bệnh

Dòng máu phụt ngược từ thất phải iên nhĩ phài làm tãng áp lực nhĩ phài và tĩnh mạch chủ.
2.8.3. Lâm sàng
- Khi hở van không kèm tăng áp phổi, bệnh nhân có the không có triệu chứng. Khi tăng ảp
phối và hở van từ mức độ trung bỉnh đến nặng có thể biểu hiện băng các dấu hiệu của ứ trộ
tuần hoàn ngoại bicn: tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cồ dương tính, phù chi
dưới, phù toàn thân, gan to, tràn dịch các màng...
- Khi hở nặng có thể thấy tĩnh mạch cảnh đập và bất mạch được. ĩĩnh mạch cành đồ cho
thấy có sóng V lớn.
- Có thể sờ thấy ồ đập thất phải do thất phài giăn lớn và rung miêu tâm thi’ dọc bờ phải
xương ức.
- Ảm.thồi tâm thu ở lien sườn 4 bờ trái xương ức và Carvallo (+) ít khi có rung micu tâm thu.
2.8.4. Cận ỉâm sàng
Không có hình ảnh điền hình. Lớn nhĩ phài khi có tăng áp phối nặng
Lớn thất phải khi có tăng áp phổi.
TÓM TẤT BÀI

Trình tự khám tim bao gồm nhìn, sờ, gõ và nghe. Các tiếng tim bao gồm tiéng tim bình
thường và bất thường. Âm thỏi ở tim bao gồm âm thổi tâm thu, âm thổi tâm trưởng và âm thổi liên
tục. Các hội chứng van tim bao gồm hẹp hở van hai lá, hẹp hở van động mạch chủ; hẹp hở van ba
lá, hẹp hở van động mạch phổi.
TỪ KHÓA: Âm thổi, rung miêu, tâm thu, tâm trương, khám tim mạch.
CÂU HÓI TỤ’ LƯỢNG GIÁ:

é
1. Âm thối của hờ van động mạch chù nghe rõ thất ở tư thê:
A. Nằm ngửa
B. Năm nghiêng trái
c. Năm nghiêng phải
D. Ngồi dậy cúi ra trước
2. Ảm thổi cùa hờ van hai lá tăng trong:
A. Nghiệm pháp Carvallo
B. Nghiệm pháp Valsalva
c. Nghiệm pháp Handgrip
D. Khi bệnh nhân đứng
34
3. Âm thổi cùa cùa bệnh cơ tim phì đại tăng khi làm:
A. Cho bệnh nhân ngồi xôm
B. Nghiệm pháp Carlvallo
c. Nghiệm pháp Handgrip
D. Nghiệm pháp Valsalva
4. Tiếng tim nào dưới đày nên nghe bằng chuông:
A. Clac mở van
B TI
c T2
D. T3
5. Tiếng cọ màng tim nghe rõ nhất khi yêu cầu bênh nhân:
A. Đứng thở ra hét, nín thở
B. Năm nghiêng phải thở ra hết, nín thở
c. Nẳm nghiêng trái thở ra hết, nín thở
D. Ngồi cúi ra phía trước, thở ra hết, nín thở
6. Khi khó xác định mỏm tim, cân cho bệnh nhân:
A. Năm nghicng trái, thở ra, nín thở.
B. Nầm nghiêng phải, thở ra, nín thở.
c. Nằm ngửa, hít vào, nín thở
D. Ngồi dậy, cúi người ra trước, thở ra, nín thở
7. Tiếng clac:
A. Nghe được trong thi tâm thu
B. Nghe được trong bệnh hẹp van hai lả
c. Nghe được trong bệnh hở van hai lá
D. Nghe được trong bệnh hở van dộng mạch chú
ĐÁP ÁN: ID 2C 3D 4D 5D 6A 7B

Tiêng Việt
1. Giáo trinh triệu chứng học nội khoa - đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch (2013), tài liộu lưu hành nội bộ.
2. Phạm Nguyền Vinh (2008). Rệnh học tim mạch. Nhà xuất bân Y học, tr. 11-76.
Tiếng Anh
3. Graham Douglas (2013). Macleod's clinical examination. Churchill Livingstone Elsevier, pp. 97-136.
4. Jessica Shank Covicllo (2014). Ausculation skills breath and heart soundị. Wolters Kluwer, pp. 24-65.
5. Leonard S.Lilly (2015). Pathophysiology ofheart disease. Wolters Kluwer, pp. 26-42.
6. Mark H Swartz (2014). Textbook ofphysical diagnosis. Elsevier, pp. 343-353.
7. Owen Epstein (2014). Clinical examination. Mosby Elsevier, pp. 139 168.
35
Chương. HÔ HẤP
XÁC SUẤT CHẨN ĐOÁN BỆNH VỚI CÁC DẤU HIỆU

LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG
DựA TRÊN Y HỌC CHÚNG cử
ThS.BSCKll. Trần Thị Tắ Quyên
MỤC TIÊU
Sau khi học xong bàì giảng các học viên phải dạt dược các mục tiêu:
ỉ. Trình bày khù nâng xây ra bệnh trưởc khi có các dấu hiệu lâm sàng (pre-test probability)
2. Giải thích được độ nhạy, độ độc hiệu, Likelihood Ratios
3. Sừ dụng likelihood ratios để xảc nhận xác suất mắc bệnh.
NỘI DƯNG BÀI GIẢNG
1. ĐẠI CƯƠNG
Khi có them một dấu hiệu lâm sàng đặc trưng giúp chẩn đoán (dấu hiệu dương tính), thì chẩn
đoán này sẽ nhiều khả năng xảy ra hơn và ngược lại khi dấu hiệu đặc trưng này không xảy ra (dấu
hiệu âm tính), chẩn đoán sỗ ít khả năng xày ra hơn. Đó chính là khái niộm xác suất trong chấn
đoán. Xác suất này sẽ thay đồi tủy theo từng triộu chứng, một số các triệu chửng khi xuất hiện,
làm gia tăng đáng kẻ khả năng chẩn đoán nhưng chẩn đoán sõ không thay đồi bao nhiêu nếu không
xảy ra triệu chứng này. Mặt khác, có một số triệu chứng thưởng được sử dụng hơn khi chúng
không xuất hiện bởi vì sự không xuất hiện cùa triộu chứng sẽ giúp ta loại trừ được chẩn đoán này,
mặc dù khi triệu chứng dương tính thì khả năng chẩn đoán được bệnh này rất ít.
Khi biốt được các dấu hiệu để chân đoán dương hay âm tính sẽ làm thay đổi xác suất
chần đoán bệnh hay nói khác hơn là mức độ chính xác cùa chẩn đoán bệnh. Đe hiểu rõ hơn
vấn đề này cần phải biết tối thiểu bốn khái niệm: pretest probability, sensitivity, specificity
và Likelihood ratio.
2. KHẢ NĂNG XẢY RA BỆNH TRƯỚC KHI CÓ CÁC DẤƯ HIỆƯ LÂM
SÀNG (PRE-TEST PROBABILITY)
Pre-test probability là khả năng xày ra bệnh (hay còn gọi là prevalence) trước khi dấu hiệu
lâm sàng này được đưa vào chẩn đoán bệnh. Pre-test probability là điềm sô khới đầu cho tất cả các
quyết định lâm sàng.
Ví dụ: bác sĩ cỏ thê biết là khi có dấu hiệu lốm sàng này thỉ khả năng chấn đoán bệnh gia
tăng 40%, nhưng ncu chỉ có thông tin riêng lỏ này thì không giúp ích cho bác sĩ trừ phi bác sỉ
biết điểm khởi đầu đó là pretest probability. Giả sử pretest probability là 50% thì khả năng
36
XÁC SUẤT CHẨN ĐOÁN BỆNH VỚI CÁC DẤU HIỆU

LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG
DựA TRÊN Y HỌC CHÚNG cử
'Cv ThS.BSCKll. Trần Thị Tổ Quyên
MỤC TIEƯ
Sau khi học xong bài giáng các học viên phải dụt dược các mục tiêu:
ỉ. Trình bày khù nâng xày ra bệnh trưởc khi có các dầu hiệu lâm sàng (pre-test probability)
2. Giải thích được độ nhạy, độ đặc hiệu, Likelihood Ratios
3. Sừ dụng likelihood ratios đề xác nhận xảc suất mắc bệnh.
1. ĐẠI CƯƠNG
Khi có them một dấu hiệu lâm sàng đặc trưng giúp chẩn đoán (dấu hiệu dương tính), thì chẩn
đoán này sẽ nhiều khả năng xảy ra hơn và ngược lại khi dấu hiệu đặc trưng này không xảy ra (dấu
hiệu âm tính), chẩn đoán sỗ ít khả năng xày ra hơn. Đó chính là khái niộm xác suất trong chấn
đoán. Xác suất này sẽ thay đồi tủy theo từng triộu chứng, một số các triệu chửng khi xuất hiện,
làm gia tăng đáng kẻ khả năng chẩn đoán nhưng chẩn đoán sõ không thay đồi bao nhiêu nếu không
xảy ra triệu chứng này. Mặt khác, có một số triệu chứng thưởng được sử dụng hơn khi chúng
không xuất hiện bởi vì sự không xuất hiện cùa triộu chứng sẽ giúp ta loại trừ được chẩn đoán này,
mặc dù khi triệu chứng dương tính thì khả năng chẩn đoán được bệnh này rất ít.
Khi biốt được các dấu hiệu để chân đoán dương hay âm tính sẽ làm thay đổi xác suất
chần đoán bệnh hay nói khác hơn là mức độ chính xác cùa chẩn đoán bệnh. Đe hiểu rõ hơn
vấn đề này cần phải biết tối thiểu bốn khái niệm: pretest probability, sensitivity, specificity
và Likelihood ratio.
2. KHẢ NĂNG XẢY RA BỆNH TRƯỚC KHI CÓ CÁC DẤƯ HIỆƯ LÂM
SÀNG (PRE-TEST PROBABILITY)
Pre-test probability là khả năng xày ra bệnh (hay còn gọi là prevalence) trước khi dấu hiệu
lâm sàng này được đưa vào chẩn đoán bệnh. Pre-test probability là điềm sô khới đầu cho tất cả các
quyết định lâm sàng.
Ví dụ: bác sĩ cỏ thê biết là khi có dấu hiệu lốm sàng này thỉ khả năng chấn đoán bệnh gia
tăng 40%, nhưng ncu chỉ có thông tin riêng lỏ này thì không giúp ích cho bác sĩ trừ phi bác sỉ
biết điểm khởi đầu đó là pretest probability. Giả sử pretest probability là 50% thì khả năng
36
chẩn đoán bộnh là 50% + 40% = 90%. Pretest probability thường được nghiên cứu trước đề
bác sì tham khảo.
Sau đó, bác sĩ phải hiệu chỉnh các thông tin ước tính khi thăm khám. Ví dụ một nghiên cứu
trên số lượng lớn bệnh nhân tại phòng cap cửu cho thấy chỉ có 12 - 35% bệnh nhân viêm phổi là
có cả hai triệu chứng ho và sốt, khà năng chần đoán là thấp trong trường hợp này, tuy nhiên nếu
bệnh nhàn có thêm dừ liệu bị ung thư hay nhiên HIV thi khả năng chân đoán viêm phổi sỗ tăng
cao hơn. Trong thực tế, bời vì ước tính tốt nhất của pretest probability là phải kết hợp thông tin từ
bác sĩ lâm sàng với các bệnh tiềm ẳn cụ thể, các rủi ro và các phơi nhiễm làm cho bệnh ít nhiều có
khả năng sai lệch so với y học chứng cử, không bao giờ xem nó như là “sách dạy nấu ăn”, mà thay
vào đỏ bao gồm những quyết định dựa trén các đặc điếm độc đáo của bệnh nhân mà bác sì lâm
sàng nhìn thấy.
3. Độ NHẠY VÀ Độ ĐẶC HIỆU

Các thuật ngừ độ nhạy và độ đặc hiộu được sừ dụng để mỏ tả khà năng phân biệt chẩn đoán
của các dấu hiệu thực thể (triệu chứng hay xót nghiệm). Độ nhạy là tỷ lộ bệnh nhân được chẩn
đoán khi cỏ dấu hiệu thực the (nghía là có kết quả dương tính). Độ đặc hiệu là tỳ lộ bệnh nhân
không cỏ chần đoán thiếu dấu hiệu thực thể (nghĩa là có kết quà âm tính).
3.1. Độ nhạy = Bệnh nhân có dấu hiệu thực thể và có bệnh/Bệnh nhân có bệnh
(Sensitivity = True positives/True positives + False negative).
Khi độ Iihạy cao -> False negative gần bằng 0 -> nếu bệnh nhân có triệu chứng khà năng phát
hiộn bệnh cao hay nói khác đi nếu bệnh nhân không có triệu chứng khả nãng mắc bệnh thấp.
3.2. Độ đặc hiệu = Bệnh nhãn không cỏ dấu hiệu thực thể và không có bệnh/Bệnh nhân
không có bệnh
(Specificity = True ncgative/Truc negative + False positive).
Khi độ đặc hiệu cao -> False positive gần bằng 0 -> nếu bệnh nhân không có triệu chứng thỉ
khà năng không mắc bệnh cao hay nói khác đi khi bệnh nhân cỏ triệu chứng khà năng không mắc
bệnh là thấp.
4. LIKELIHOOD RATIOS
Giống như độ nhạy và độ đặc hiệu, mô tà khà năng phân biệt chẩn đoán cùa các dấu hiệu
thực thề, tuy nhiên có nhiều ưu điểm hơn và quan trọng nhát đây là cách đơn giản nhanh chóng để
ước tính xác suất sau thử nghiệm (post test probability).
LR của một dấu hiệu thực thể nào đó là tỷ lệ khả năng bệnh nhân mắc bệnh hay không mắc
bệnh khi có hay không có dấu hiệu thực thể dó. * . **
LR ■ Xác suất có hay không các dấu hiệu thực thể trên bệnh nhãn có bộnh/Xác suất có hay
không dắu hiệu thực thể trên bệnh nhân không có bệnh.
(LR- Probability of finding in patients with diseasc/Probability of the same finding in patients
without disease).
37
LR dương = tỷ lệ bệnh nhân cổ bệnh cổ dấu hiệu thực thể/tỷ lệ bệnh nhân không có bệnh cổ
dấu hiệu thực thể “ dộ nhạy/(l- độ đặc hiệu)
(positive LR = the proportion of patients with disease who have a physical sign/theproportion of
patients without disease who also have the same sign = (sens)/(l - spec)).
LR âm = tỷ lệ bệnh nhân cổ bệnh khi không có dấu hiệu thực thể/tỷ lệ bệnh nhân không có
bệnh khỉ không có dấu hiệu thực thể
(negative LR = the proportion of patients with disease lacking a physical sign/by the proportion of
patients without disease also lacking the sign = (1 - sens)/(spec)).
5. Sử DỤNG LIKELIHOOD RATIOS ĐÉ XÁC NHẬN XÁC SUẤT MẮC

BỆNH
0 0.1 0.2 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9 1

Pre-test probability
Hình 3.1: Xác suốt và Likelihood ratios (Nguồn Evidence Bese Physical Diagnosis 2018)
Già sử pretest probability của một bệnh là 40%ỳ LRs của một dấu hiộu thực thể nào đó xuất
hiện là 10 thì khã năng mắc bệnh đó sẽ tăng lên là 88%. ,
38
Hình 3.2: Xác suất và Likelihood ratios (Nguồn Evidence Base Physical Diagnosis 2018)
Già sừ pretest probability cùa một bộnh là 40%, LRs của một dấu hiộu thực thế nào đó xuất
hiện là 0,5 thì khả năng mắc bệnh đó SC giâm xuống là 25% (post test probability).
LRs = Diagnostic Weights
Probability
Decrease Increase
-45% -30% -15% +15% +30% +45%
LRs LRs
Hlnh 3.3: Khả năng chẩn đoán theo Likelihood ratios (Nguồn Evidence Base Physical Diagnosis 2018)
6. CÁCH TÍNH PROBABILITY TỪ LR

Post - test probability (Pposi) được tính dựa trên Pre - test probability (Ppre) dựa vào một tri
số Pre - test odds (Opre) và Post - test odds (Opre):
0 - pp'e Opost
’-'pre — Opost — Opre X LR post —
(I - Ppre) ( I + Opost)
39
Bàng 3.1: Chuyển đói từ Likelihood ratio sang xác suát
Chuyền đổi tử Likelihood Ratios sang Xác suất thay đổi chần đoán lâm sàng
Likelihood Ratios Xác suất thay đổi chẩn đoản

0,1 -45%
0,2 -30%
0,3 -25%
0,4 -20%
0,5 -15%
1 Không thay đổi
2 ♦15%
3 ♦20%
4 +25%
5 +30%
' 6 +35%
7
8 +40%
9
10 +45%
Bác sĩ lâm sàng có thể sứ dụng bất kỳ phương pháp nào dưực mô tà trước đây để kết hợp
các kết quã, chi đơn gián bằng cách thực hiện xác suất sau thử nghiệm (post test probability)
từ lần đầu tiên tỉm thấy áp dụng là xác suất trước thừ nghiêm (pretest probability) cho phát
hiện thứ hai.
Ví dụ: một bệnh nhân bị sốt cấp tính và ho (pretest probability cho viêm phồi là 20%) và
hai triệu chứng mà bác sĩ tin rẳng có sinh lý bệnh riêng biệt và do đó là độc lập với ho và sốt
là tình trạng tâm thần bất thường (LR = 1,9) đấi với viêm phôi và âm phế bào giảm (LR = 2.2
cho viêm phồi). Xác suất trước thừ nghiệm của vicm phối, xuất phảt từ ước tính được công bố
và kinh nghiệm lâm sàng cùa hai triệu chứng sốt và ho là 20%. Sử dụng biểu đồ, việc tìm thấy
tình trạng tâm thần bất thường làm tăng xác suất từ 20% thành 32%; xác suất sau thử nghiệm
này sau đổ trở thành xác suất trước thử nghiệm cho phát hiện thử hai, ảm phế bào giảm, làm
lăng xác suất từ 32% thành 51% có xác suất chung sau khi áp dụng hai phát hiện này. Sử dụng
các quy tẳc gần đúng, cả hai phát hiện (LR ~ 2.0) đều tăng xác suất về 15%; do đó xác suất
sau kiềm tra là 20% + 15% + 15% = 50% (sai sả chi 1%). Nếu sừ dụng các cõng thức để tính
xác suất, các LR cúa các kết quà riêng biệt được nhân lên cùng nhau và sản phẩm được sừ
dụng để chuyền đồi thừ nghiệm trước thành tỳ lệ cược sau thừ nghiệm. Sản phẩm LR của hai
triệu chứng là 4.2 (1,9 * 2,2). Pre - test odd 0,2/0,8 = 0,25; Post - test odd sc là 0,25 X 4,2 =
1,05, bằng với xác suất 1,05/2.05 = 51%.
40
CÂU HỎI Tự LƯỢNG GIÁ

1. Một bệnh nhân nam 80 tuổi với tính trạng ho đàm vàng và sốt hai ngày nay. Khi thăm khám
thấy bệnh nhân hơi bị lú lẫn cấp tính (LRs = 1,9), âm phế bào giám (LRs = 2,2). Biết rằng xác
suất triệu chứng cơ năng ho và khạc đàm khởi đấu là 20%, LRs - 2 cỏ làm lăng xác suất chẩn
đoán khoáng 15%. Tính xác suất mắc bệnh viêm phồi của bệnh nhân:
A. 45%
B 50%
c. 60%
D. 65%
2. Tại một khoa lâm sàng, người ta dùng CT scan ngực đề chẩn đoán viêm phối, kết quả cho thấy:
180 ca viêm phổi có kết quả CT scan viêm phổi là 140 và 120 ca không viêm phổi thì có kết quã
CT scan viêm phối là 40 ca. Vậy độ nhạy của CT scan trên nhổm 300 bệnh nhân này là:
A. 55,55%
B. 66,66%
c. 77,77%
D. 88,88%
3. Tại một khoa lâm sàng, người ta dùng CT scan ngực để chẩn đoán vicm phoi, kết quả cho thấy:
180 ca viêm phổi có kết quà CT scan viêm phoi là 140 và 120 ca không viêm phoi thì cỏ kết quà
CT scan viêm phối là 40 ca. Vậy độ đặc hiệu cùa CT scan trên nhóm 300 bệnh nhân này là:
A. 55,55%
B. 66,66%
c. 77,77%
D. 88,88%
4. Tại một khoa lâm sàng, người ta dùng CT scan ngực để chẩn đoán viêm phổi, kết quả cho thấy:
180 ca viêm phổi có kết quả CT scan viôm phổi là 140 và 120 ca không viêm phổi thì cỏ kết
quả CT scan viêm phối là 40 ca. Vậy giá trị likelihood dương của CT scan trẽn nhóm 300 bệnh
nhân này là:
A. 0,33
B. 1,33
c. 2,33
D. 3,33
5. Tại một khoa lâm sàng, người ta dùng CT scan ngực đẻ chẳn đoán viêm phối, kết quả cho thấy:
180 ca viêm phổi có kết quả CT scan viêm phổi là 140 và 120 ca không viêm phổi thì có kết
quả CT scan viêm phổi là 40 ca. Vậy giá trị likelihood âm cũa CT scan trổn nhóm 300 bệnh
nhân này là: «
A. 0,33
B. 1,33
c. 2,33
D. 3,33
41
ĐÁP ÁN: 1B 2C 3B 4C 5A

1. Bồhncr ĩĩ, Yang z, Franke c, Verreet PR, Ohmann c. Simple data from, history and
physical examination help to exclude bowel obstruction and to avoid radiographic studies
in patients with acute abdominal pain. Eur J Surg. 1998;164:777-784.
2. Brewer RJ, Golden GT, Hitch DC, Rudolf LE, Wangensteen SL. Abdominal pain: an analysis of 1000
consecutive cases in a university hospital emergency room. Am J Surg.
1976;131:219-223.
3. Eskelinen M, Ikonen J, Lipponen p. Contributions of history-taking, physical examination, and
computer assistance to diagnosis of acute small-bowel obstruction: a prospective study of 1333
patients with acute abdominal pain. Scand J Gastroenterol. 1994;29:715-721.
4. Steven Me Gee, MD, Professor of Medicine, University of Washington School of Medicine, Seattle,
Washington. Evidence Base Physical Diagnosis. 5th edition 2018. Part 7 Selected Pulmonary
Disorders. Chapter 32 Pneumoniae.
5. Stiell 1G, Greenberg GII, McKnight RD, Nair RC, McDowell I, Worthington JR. A
study to develop clinical decision rules for the use of radiography in acute ankle injuries.
Ann Emcrg Med. 1992;21 (4):384-390.
6. Stiell IG, Greenberg GH, McKnight RD, et al. Decision rules for the use of radiography in acute ankle
injuries: refnement and prospective validation. J Am Med Assoc.
1993;269:1127-1132.
42
TRIỆU CHÚNG Cơ NÀNG HÔ HẤP

BSCKI. Nguyễn Tùng Lâm
ThS.BSCKII. Dương Nguyễn Hồng Trang
TS.BSCKIỈ. Trần Vản Thi
MỤC TIÊU
Sau khi học xong bài giảng các học viên phải đạt được các mục tiêu:
ỉ. Trình bày được bàng các nguyên nhân gây ho
2. Trình bày được các nguyên nhân gây ho đàm
3. Trình bày được các nguyên nhân gây ho ra máu
4. Phán hiệt được ho ra máu và óì ra máu
5. Trình bày được các nguyên nhân gây đau ngực
6. Trình bày được các nguyên nhãn gày khó thở.
1. TRIỆU CHỨNG Cơ NÀNG

Khi tiếp cận các bệnh nhân bệnh hô hấp, việc thăm hỏi cần thận tiền sử và bệnh sử, khám
lâm sàng đầy đủ, chính xác sỗ giúp chẩn đoán và đánh giá bệnh nhân nhanh chỏng và đúng đắn.
1.1. Ho
l.ỉ.l. Định nghĩa
Ho là triệu chứng cơ năng thường gặp nhất trong bệnh lý hô hấp.
Ho là cơ ché bào vệ bình thường của phối nhầm mục đích tống xuất các chất kích thích khỏi
đường hô hấp.
IIo được xem là bất thường khi ho dai dẳng, kèm khạc đàm hay đau ngực.
1.1.2. Cơ chế
Ho gồm 3 động tác:
- Hít vào nhanh và sâu
- Thờ ra nhanh và mạnh với sự tham gia của cơ thờ ra và nắp thanh môn dóng gây tùng nhanh
áp lực trong lồng ngực
- Nắp thanh môn mở đột ngột, không khí bị ép trong lồng ngực được tống ra ngoài
- Ho có thề tự ý hay bị kích thích bới các yếu tố CƯ học, hóa học hay yật lý tác động lên cung
phản xạ ho. Cung phản xạ ho gồm 5 thành phần:
+ Các thụ cảm thề ho: nằm trồn đường hô hấp, màng phổi, trung thất, ống tai ngoài, cơ
hoành...
+ Đường thân kinh hướng tâm: dây thần kinh sinh ba, dây lưỡi hầu, dây X
+ Trung tâm ho: ở hành tùy
43
+ Đường thần kinh ly tâm: dây X, thần kinh hoành, thần kinh quặt ngược và các dây vận
động tủy
+ Cơ quan đáp ứng: cơ hoành, thanh quản.
1.1.3. Dặc điểm
- Ho tự nhiên hay thứ phát (sau gàng sức, khi thay đồi tư thế, sau ăn hay sau tiếp xúc với
một tác nhân kích ứng).
- Thỉnh thoảng ho hay ho thường xuycn
- Thời điểm ho trong ngày: sáng mới ngủ dậy, ưong ngày hay về đêm
- Thời gian ho: cấp (< 3 tuần) hay ho kéo dài (> 8 tuần)
- Ho khan hay ho có đàm
- Ho húng hăng hay ho từng cơn
- Các triệu chửng đi kèm: khàn tiếng, nôn, đau ngực, sốt...
- Các yếu tố tiếp xúc: ô nhiểm môi trường, hút thuốc lá, người mắc bệnh lao, nuôi chỏ, mèo...
- Ho khan: cần chú ý bệnh nhân cổ thể nuốt đàm nhắt là trê cm
- Ho đàm: đàm có the lòng, đặc hay lần máu, mủ
- Ho húng hắng: ho từng tiếng
- I lo cơn: ho nhiều lần kế tiếp nhau trong thời gian ngắn. Điển hình là ho gà. Cơn ho kéo dài
thường làm tăng áp lực trong lồng ngực, bệnh nhân đỏ mặt, tĩnh mạch cồ nổi, chảy nước
mắt, mũi.
- Thay đổi âm sắc khi ho: ho ông ổng trong viêm thanh quản, nói giọng đôi trong liệt dồy
thanh âm.
Bảng 4.1: Nguyên nhân ho
Tính chất ho Nguyôn nhân

Nhiễm siêu vi, bệnh phổi mô kõ, ung thư phỏi, dị ứng, tràn dịch màng phối,
Ho khan
tràn khi màng phổi, thuốc ức ché men chuyển
Ho khạc đàm Viêm phố quán, viêm phổi, áp-xe phổi, giân phể quồn, lao phổi.
Ho - khò khè Co thắt phế quản, hen, di ứng. bệnh phổi tắc nghẽn mạn tinh.
Ho ông ổng Bệnh thanh quàn
Ho kòm thở rít Tắc khí quản- thanh quản và phố quân gốc
Ho về sáng Viêm phế quản mạn, hen
Ho về đêm Viêm xoang, suy tlm, ưào ngược dạ dày - thực quản
Ho khi ăn Bênh lý thực quàn
1.2. Khạc đàm

1.2.1. Dịnh nghĩa
Bình thường, mõi ngày phế quản tiét ra khoảng 75 - 100 ml chất nhầy và được các lông
chuyển vận chuyển ngược lên họng rồi được khạc ra hoặc nuốt xuống dạ dày.
44
tài liệu y khoa cập nhật https://www.facebook.
Trong trường hợp bệnh lý, lượng đàm có thế được tiết ra quá mức bình thường.
1.2.2. Dặc điểm
- Thời gian xuất hiện: mới khạc đàm hay từ từ
- Khạc đàm tự nhiên hay thứ phát (sau găng sức, thay đồi tư thế...)
- Thời điểm khạc đàm trong ngày
- Tính chất đàm: lỏng, đục như có mù, cỏ bọt, có máu, mùi hôi
- Lượng đàm: đàm nhiều ưong giãn phế quàn, ít trong viêm phế quản mạn
- Các triệu chứng đi kèm: đau ngực, sốt, khó thở, sụt cân....
Bảng 42: Nguyên nhân ho đàm
Tính chất đảm Nguyên nhân

Nhồy Hen, ung thư phổi, lao phổi, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
Nhày mủ Vlôm phổi

Đảm vàng Nhiễm Staphylococcus aureus
Đàm màu ri sét Nhiễm Streptococcus pneumoniae
Đàm hôi Ảp-xe phổi
Đàm mồu đỏ như thạch Nhiẻm Klebsiella pneumoniae

Đàm bọt hồng Phù phổi cấp
Đàm màu chocolate Abscess phổi do Entamoeba histolytica
1.3. Ho ra máu
1.3.1. Dịnh nghĩa
Là ho khạc ra máu là máu từ đường hô hấp dưối, máu xuất phát từ thanh quân trở xuống.
Máu được ho, khạc, trào, ộc ra ngoài qua đường miệng mũi, máu khạc ra có thế là máu cục hay
đàm lẫn máu.
Bệnh phổi, phế quản là nguyên nhân thường gặp nhất của ho ra máu, các nguyên nhân khác
bao gồm: phù phổi cấp, tăng urc máu, các bệnh lý rối loạn đông, cầm máu.
1.3.2. Triệu chừng báo hiệu
Người bệnh cảm giác khó chịu, hồi hộp, cảm giác nóng ran sau xưorng ức, khó thở, khò
khò, ngứa cả họng, có vị máu trong miệng, họng sau đó ho khạc, trào, ộc máu từ đường hô hấp
dưới ra ngoài.
Máu ra thường màu đỏ tươi, có bọt, lẫn đởm, nhũng ngày sau có thề chuyển màu nâu sẫm
(đuôi khái huyết).
1.3.3. Mức độ ho ra máu
- Nhọ: lượng máu mất < 50 ml/24 giờ
- Trung bình 50 -200 ml/24 giờ
- Nặng: > 200 ml/24 giờ hay > 100 ml/giờ
zaio nhóm duy nhất 0528112107
- Rất nặng (ho ra máu sét đánh):

+ Bệnh nhân suy hô hấp, tụt huyết áp
+ Lượng máu mất > 600 ml/24 giờ
+ Máu có thề tràn ngập các phế nang dù lượng máu khạc ra ít.
- Ho kéo dài, ho máu tái phát nhiều lần: giãn phế quản, lao phối
- Tiền sừ hút thuốc, tuồi > 40, thời gian ho máu > 1 tuần, gầy sụt cân: ung thư phổi
- Ho màu cấp tính, nghe thấy thở rít: viêm phế quản
- Đau ngực, khó thở, phù chân: thuycn tăc phổi
- Sốt, đàm mủ: viêm phổi
- Sốt, gầy sút cân, ra mồ hôi về đêm: lao phổi, nấm phổi, áp-xe phổi
- Tiều máu kèm theo: hội chứng Goodpasture
- Tiền sử nhiễm Hiv/suy giàm miền dịch: lao phổi, Kaposi's sarcoma
- Nữ giới, ho máu tái phát trùng với chu kỳ kinh nguyệt: ho máu theo chu kỳ kinh
- Ho máu ở tre em: dị vật phế quản, bất thường mạch máu, u tuyến phế quản
- Ho máu sau các thủ thuật trên phồi - phế quàn: sinh thiết phổi phế quàn, nội soi phế quản.
1.3.5. Chẩn đoản phân biệt
ỉ. 3.5.1. Ho ru máu với tình trạng chày màu từ vùng hầu họng
Bệnh nhân cổ bênh lý vùng tai mũi họng trước đó.
Biểu hiện triệu chứng: đau rát họng, ho nhiều, nghẹt mũi, đau đầu vùng xoang, chảy mũi
sau, máu chày ra ờ mũi.
1.3.5.2. Ho ra máu vởi ói ra máu
Bảng 4.3: Phân biệt ho ra máu và ói ra máu
Điều hiện
• Ho ra máu ỏi ra máu
Tièn cân Bệnh lý đường hô hấp cổ khà náng lâ Bệnh lý đường tiôu hổa: viôm - loét dạ
nguyên nhân: giân phé quản, u phổi, dày - tá tràng, xơ gan...
lao phổi....
Triệu chứng cơ nâng Đau ngực, khố thờ, ho... Đau bụng, buồn ỏi. ỐI, đau và nóng rát
sau xương ức.
Triệu chúng thực thẻ Nghe phổi: ran ầm, ran nổ An đau thượng v|
Triệu chứng của bệnh nguyôn nhân Triệu chứng cùa bệnh nguyôn nhân
Tiêu phân đen
Đặt sonde dạ dày cố máu đang chảy
Tính chất của máu Máu đỏ tươi hay cỏ lẫn đàm Máu cố thể lẫn thức ăn
46
Tuy vậy, có những trường hợp khó phân biệt, nhất là khi bệnh nhân có nhiều bệnh phối hợp,
bệnh nhân ho ra máu có thể nuốt vào đường tiêu hóa hay ói ra máu lượng nhiều có thể sặc vào
đường hô hấp rồi khạc ra ở miệng.
1.4. Đau ngực

Ị,4.1. Định nghĩa
Ngoài nguyên nhân tim mạch, đau ngực hay càm giác khó chịu trong lồng ngực thường có
thề xuất phát từ nhiều vị trí khác nhau trong lồng ngực như thành ngực, màng phổi, nhu mô phổi
và mạch máu phôi...
Ị.4.2. Cư chế
Tồn thương nhu mô phổi hay màng phổi thành (kích thích thần kinh liên sườn).
1.4.3. Đặc đểm
- Kiểu đau: đau đột ngột hay tù từ, đau nông hay sâu, đau dữ dội như dao đâm, nóng rát,
đè nặng....
- Vị trí đau, hướng lan
- Ycu tố khởi phát, yếu tố làm tâng, giảm đau
- Triệu chứng đi kèm: ho, khó thở, sốt...
1.4.4.1. Đơn ngực do bệnh mừng phổi
Đau xuất phát từ màng phối thành. Màng phổi tạng không tạo càm giác đau. Ngược với đau
sâu, kiều bóp ngẹt sau xương ức của nhồi máu CƯ tim, đau màng phối gần thành ngực, đau tăng
khi hít vào do kéo căng màng phổi thành bị viêm. Đau thường khu trú đôi khi lan theo thân kinh
liên sườn chi phối vùng bị ành hưởng. Sự kích thích màng phổi vùng hoành do viêm dưới hay trên
cơ hoành thường gày đau vai cùng bên đôi khi đau lan xuống bụng.
Ị.4.4.2. Đau do bệnh lý phổi
Thường do viêm khí quản và vicm khí phế quàn. Đau có càm giác nóng rát và thường tăng
khi ho. Thường kết hợp với nhiễm trùng hô hấp trên. Đau ngực do viêm phổi thường đau ngực
kiểu màng phổi đau tăng khi ho, xoay trở, hít thở sâu.
1.4.4.3. Đau do mạch máu phổi
Đau ngực do tăng áp động mạch phổi thường không có khi nghi và xuất hiện lúc gắng sức
đau vùng sau xương ức và luôn luôn két hợp với khó thở và thường giảm tức thì khi ngưng gàng
sức. Đau thường lầm với đau thắt ngực đen khi tăng áp phổi được phát hiện. Đau ngực do thuyên
tác phối cổ thề đau kiểu màng phỏi; có thể đau dừ dội; khu trú; theo nhịp thở; kèm thờ nhanh; đi
kèm ho ra máu hoặc tỉnh trạng trụy tim mạch; có tiền sứ bất động; rối loạn đông máu...
ỉ.4.4.4. Đau thành ngực
Đau cư xương thành ngực cũng tăng khi thở sâu nôn dỗ nhầm với đau màng phổi: đau tăng
len khi thay dổi tư thế hay gấp hông ngực. Đau xương sườn dựa vào bệnh sử chấn thương và có
diem đau và tiếng lạo xạo tại xương gãy. Ép tay vào lồng ngực, đau tăng. Đau do u đỉnh phổi, đau
dọc theo sự phân bố thằn kinh cổ VĨII và thần kinh ngực 1 và 2, hội chứng Hormer, phá hùy xương
và teo cơ tay.
47
I Ể
1.4.4.5. Đau đo tim mạch

Đau do ngực do bệnh mạch vành là đau thắt ngực kiểu mạch vành (cơn khởi phát thường
sau găng sức, lạnh, xúc động, ăn no, đau sau xương ức hoặc ngực ben trái, cường độ vừa phải như
vật nặng đè cp, bóp nghẹt, thời gian đau từ 2 phút đến dưới 15-20 phút, cơn đau sẽ hết khi bệnh
nhân “nghỉ ngơi” hoặc dùng thuốc giãn mạch. Khi bệnh nhân cỏ hội chứng vành cấp tính chầl đau
giống như cơn đau thắt ngực nhưng: đau dữ dội hơn, kóo dài hơn 20 phút có thề đến vài giờ, đau
có the lan mặt trong cánh tay, cẳng tay, ngón tay 4, 5 hoặc lan đến cẳm hoặc thượng vị, đau ít đáp
ứng với nghi ngơi và thuốc giàn mạch.
Đau ngực do phình bóc tách động mạch chù lả đau dừ dội, cảm giác như dao đâm, xé ngực;
đau đột ngột, lan sau lưng; đau kóo dài liên tục. Đau do viêm màng ngoài tim thường nặng len khi
thở sâu và hầu như đi kèm theo cọ màng ngoài tim đồng thời với nhịp tim.
1.4.4.6. Đau ngực do bệnh ỉý khác
Đau do bệnh lý thực quàn bộnh nhân có câm giác bị nghẹn ngực, dè ép, thắt ở ngực, xuycn
ra lưng và cánh tay. Triệu chứng này là nguycn nhân khiến bệnh trào ngược dụ dày - thực quản de
bị nhầm lẵn với các bộnh tim mạch, thường kèm ợ hơi, ợ nóng, ợ chua, buồn nôn, nuốt nghẹn. Các
triộu chứng này có thể sỗ tăng lên khi ăn no, khi uống nước, khi đang dầy bụng khó ticu hoặc khi
bạn cúi gập người về phía trước, năm nghi hoặc ngủ vào ban đêm.
Zona gây đau rát một ben dọc theo thần kinh liên sườn, kèm theo nồi bóng nước.
Lo lắng cỏ thể gây ra đau hay tăng cường độ đau. Đau do lo lẳng thường kèm theo khó thở
và tăng thông khí.
1.5. Khó thở
1.5.1. Định nghĩa
Khó thở là một cảm giác chù quan của người bệnh biều hiện sự không thoải mái trong hô
hấp với nhiều mức độ khác nhau, băt nguồn từ sự tương tác của nhiều yếu tố như: sinh lý, tâm lý,
xã hội và môi trường, cỏ thể gây ra các phản ứng sinh lý và hành vi thử phát.
1.5.2. Cơ ché
- Giảm thề tích phổi
- Tắc nghen đường dẵn khí
- Mất hoặc giảm chức năng trao đổi kill vĩnh viễn hoặc tạm thời
- Tổn thương trung khu hô hấp, bộnh lý thần kinh - cơ.
1.5.3. Đặc điểm
- Hoàn cảnh xuất hiện: tự nhiên, sau gắng sức, khi thay đồi thời tiết, khi liếp xúc với dị nguyên
- Thời gian xuất hiộn: đột ngột mới xuất hiện hay đă có nhiều tháng, nhiều năm
- Đặc điểm: lừng cơn hay liên tục tăng dần
- Mức độ khó thở
- Kiều khó thở: nhanh hay chậm, hít vào hay thở ra
- Ycu tố làm tăng hoặc giâm
- Các dấu hiệu đi kèm.
1.6. Nguyên nhân
48
Khó thở liên quan đến tim mạch

- Các nguyên nhân dẫn đến suy tim (giảm chức năng tâm thu, giảm chức năng tâm trương):
bệnh cơ tim, bệnh van tim, hội chứng mạch vành cấp
- Rối loạn nhịp tim
- Phù phổi cấp
- Tràn dịch màng tim.
Khỏ thở liên quan đến hô hấp
- Tắc nghẽn đường hô hấp trên
- Bệnh phổi tắc nghẽn: hen, COPD,...
- Bệnh lý nhu mô: viêm phổi, bệnh phổi kẽ,...
- Bệnh lý màng phổi: tràn dịch màng phối, tràn khí màng phổi
- Bệnh mạch máu phổi.
Bệnh lý thần kinh CƯ
Nguyên nhân khác
- Thiếu máu nặng: ảnh hưởng lên cả tim mạch và hô hấp
- Tâm lý: hội chứng tăng thông khí.
7.6. L Định hưởng
1.6. LI. Thời gian xuất hiện
Cấp tính: đột ngột mới xuất hiện hoặc diễn biến trong vòng vài phút, bao gồm:
- Tăc động mạch phải cấp
- Nhồi máu cơ tim cấp, phù phối cấp
- Chồn ép tim cấp
- Tràn khí màng phổi
- Phản vệ (phù Quincks)
- Dị vật phế quản hướng.
Bán cấp: diễn biến trong vòng vài giờ đen vài ngày, bao gồm:
- Cơn hen, đợt cấp COPD, viêm phôi
- Phù phối, viêm cơ tim, chèn ép tình mạch chù trên, viêm màng ngoài tim
Mạn tính: diễn biến trong vòng vài ngày đến vài tuân, bao gồm:
- Suy tim
- Bệnh cơ tim
- Viêin màng ngoài tim
- COPD, xơ phổi, bệnh mạch máu phồi, viêm phổi
- Bệnh thần kinh - cơ (loạn dưỡng cơ, viêm cột sống dính khớp, xơ hóa cột bên,...).
1.6. ỉ.2. Mửc độ khó thở
Khó thỏ dữ dội:
49
I é
- Cơn hen phê quàn ác tính

- Tràn khí màng phải áp lực
- Tắc nghỗn đường hô hấp trên cấp tính (phù Quincks, dị vật)
- Thuyên tắc phổi cấp.
1.6. ỉ. 3. Triệu chứng đi kèm
Đau ngực:
- Đau ngực hung tâm thường gợi ý: bệnh mạch vành, thuyên tắc phổi, tràn khí màng phổi,
tràn khí trung thất, hoặc dị vật phế quản
- Đau ngực kiểu màng phổi: viêm phôi, viêm màng phổi, thuyên tắc phổi, tràn khí màng
phối.
Sốt: thường gợi ý bệnh một bệnh cảnh nhiỗm (rùng (viêm phối, viêm phế quản,...) cần chú
ý các dấu hiệu viêm long hô hấp (hội chứng cúm). X quang ngực là cằn thiết để xác định.
Tiếng khò khè: gợi ý tình trạng chít hẹp đường dẩn khí (hen, COPD, phù phổi, viêm tiểu
phe quản hay dị vật phế quản).
Khạc đàm mạn tính: gợi ý COPD, giãn phế quản, xơ hóa kén, ung thư tiểu phế quản phế
nang.
Ho ra máu: gợi ý tình trạng lổn thương mạch máu (thuycn tắc phổi, cliày máu phế nang,
viêm phổi hoại từ, ung thư phổi, nấm phổi, lao phối).
Yếu cơ, đau cơ: gợi ý các bệnh lý thần kinh cơ (loạn dưỡng cơ, xơ hóa cột bẽn teo cơ, hội
chứng Guillain-Barre, nhiễm virus, Leptospirosis).
Dấu hiệu sinh (ồn:
- Mạch nhanh, HA hạ, thở nhanh: gợi ý tình trạng suy tim cấp (do nhồi máu cơ tim, bệnh
lý động mạch chù, chèn ép tim), thuyên tăc phổi cấp, choáng nhiễm trùng
- Huycl áp cao gợi ý phù phổi huyết động, hội chửng cường giáp hoặc pheochromocytoma.
Lo lắng quá mức: gợi ý khó thở do căn nguycn tâm lý (trầm câm, hội chửng tăng thông khí).
CẢU HỎI Tự LƯỢNG GIÁ

1. Triệu chứng nào không thuộc hộ hô hấp:
A. Ho, khạc đàm
B. Đau ngực, ho ra máu
c. Đau ngực trái khi găng sức, khó thò khi nằm đàu thấp
D. Đau ngực tăng lổn khi ho, khi hít sâu
2. Ho ra máu lượng nhiều khi:

A. Lượng máu mất > 200 ml/24 giờ
B. Máu đỏ tươi, chảy ra ử mũi trước, tiêu phân đcn
c. Huyết áp lâm thu < 90 mmHg, SpƠ2 < 90%
D. A và B
E. A hoặc c
50
3. Đau ngực kiều màng phổi:

A. Đau nông và lan ra xung quanh
B. Đau khu Irú và tăng kill hít sâu hoặc thở mạnh
c. Cơ chế đau do viêm màng phổi thành và màng phổi tạng
D. Nguyen nhân có thể do bệnh mạch vành
4. Phàn biệt đau ngực do nguyên nhân tim mạch và hô hấp dựa vào:
A. Đau ngực do tim tăng khi hít sâu hay thở mạnh
B. Dau ngực do tim chỉ xảy ra sau găng sức
c. Đau ngực do bệnh phổi thường giảm sau ngâm thuốc giãn mạch
D. Đau ngực do bệnh phổi đôi khi tăng khi ho
5. Khó thở kèm khò khè thường gặp trong:
A. Suy tim
B. Thuycn tắc phổi
c. Viêm phôi
D. COPD
ĐÁP ÁN: 1C 2E 3B 4D 5D

1. "Diagnosis of Respiratory Disorders". Harrison's Principles of Internal Medicine 18th edition,
Chapter 251,252,253,254
2. Irwin RS el al (2006). "Diagnosis and management of cough executive summary: ACCP evidence -
based clinical practice guidelines”. Chest, pp. 129-140.
3. Lee Demertzis, Robert M. Senior, Luke Carlstrom, Mario Castro, Tonya Russell (2010). “Pulmonary
Diseases”. The Washington Manual of Medical Therapeutics, 33rd Edition, pp. 272 -313.
4. Manning HL, Schwartzstein RM (1995). "Pathophysiology of dyspnea”. N Engl J Med, pp. 333- 1547.
5. Schwartzstcin RM, Parker MJ (2006). Respiratory Physiology A Clinical Approach. Lippincott,
Philadelphia.
51
I Ể
TRIỆU CHÚNG THỤC THẺ HÔ HẤP

MỤC TIÊU
Sau khi học xong hài giàng các học viên phủi đạt được các mục tiêu:
ỉ. Xác định được các mắc giải phẫu quan trọng trên thành ngực, phán khu tồng ngực
2. Mô tà được hình dụng lồng ngực bình thường, các bat thường lồng ngực thường gặp
3. Thực hiện đầy đù và chinh xác bổn bưởc theo bàng kiểm nhìn, sờ, gõ, nghe trong khám phối.

1. GIẢI PHÃU VÀ PHÂN KHU LÒNG NGỤ C
1.1. Giải phẫu
Hai phổi năm trong lồng ngực dược cấu tạo từ khung xương gồm 12 dốt sống ngực, 12 đôi
xương sườn, xương ức và xương đòn.
Phổi phải cilia làm ba thùy: thùy trôn, thùy giừa và thùy dưới. Phổi trái chia làm hai thùy:
thùy trên và thùy dưới.
Màng phổi gồm có hai lá: lá thành và lá tạng. Lá tạng bao mặt ngoài phổi, lá thành lót mặt trong
lồng ngực và cơ hoành, hai lá áp sát và liên tục với nhau ở rốn phổi tạo thành khoang màng phổi.
Bình thường khoang màng phổi có chứa một lớp dịch mòng giúp 2 lá màng phổi trượt lên
nhau dễ dàng khi thở và giảm công hô hấp.
1.2. Phân khu lồng ngực
Khi khám lồng ngực, thầy thuốc bắt buộc phải nám được các diem mốc trên lồng ngực và
các hình chiếu cùa các tạng lên thành ngực.
hoành
Hỉnh 5.1: Giải phảu thânh ngực
(Nguồn: NetterF. H. (2017), "Atlas of Human Anatomy E-Book", Elsevier Health Sciences)
52
1.2.1. Các điểm mốc trên tồng ngực
mạch
Xương
sườn số 2
Khoang liên
sườn sổ 2
Sụn sườn
số 2
Khớp sụn
sườn
Gốc sườn
Hình 5.2: Giải phẫu thành ngực

(Nguồn: Bickley L., Szilagyi p. G. (2012), "Bates' guide to physical examination and history-taking")
De định vị được các vị trí ở lồng ngực, chúng ta cằn nắm được thứ tự của các xương sườn
và khoang liên sườn. Đặt ngón tay tại hõm ức, di chuyển xuống sê gặp chỗ xương gồ lên (chồ nối
giữa cán và thân xương ức) được gọi là góc ức hay góc Louis. Vị trí này tương ứng với xương
sườn sô 2, từ đó có thẻ xác định được các xương sườn và khoang liên sườn khác.
Hlnh 5.3: Cung sườn trước và khoang liên sườn

(Nguồn: Bickley L., Szilagyi p. G. (2012), "Bates'guide to physical examination and history-taking1)
53
• *
- Khi gập cồ ra trước ta có thể xác định được vùng cột sống nhô ra là đốt sống cổ C7. Từ đó
có thể xác định đốt sống ngực TI
Bờ dưới xương vai tương ứng xương sườn hoặc khoang liên sườn số 7
- Các khoang liên sườn: đếm theo thứ tự từ trcn xuống. Thứ tự khoang hên sườn tương ứng
với thứ tự xương sườn ngay trên nổ
- Khoang liên sườn số 1 ở dưới xương sườn số 1 chứ không phải dưới xương đòn.
Xương sườn số 7
Gổc dưới xương

bà vai
Hình 5.4: Cung sườn sau và khoang liôn sườn

(Nguồn: BtcMey L., Szllagyi p. G. (2012), "Bates' guide to physical examination and history-taking”)
Ú ng dụng vị trí khoang liên sườn trên lâm sàng

Khoáng gian
Khoang liên sườn 2 để chọc dò ưàn khí màng sườn đươc xuyên
qua ngay bở trên
phổi xương sườn để
Khoang liên sườn 4 dề đặt ống dẫn lưu màng tránh tồn thương
bó mạch thần
phổi kinh nằm trong
Khoang liên sườn 7, 8 để chọc dò tràn dịch rãnh sườn
màng phổi.
Ỉ.2.Ì.I. Phía trước (Hình 5.6). Kẻ ba đường thẳng theo
chiều dọc
Đường giừa qua giữa xướng ức
Đường trung đòn qua điểm giữa xương đòn
Đường nách trước. Hỉnh 5.5: Khoang liên sườn
(Nguồn: Natter F. H. (2017), "Atlas of

Human Anatomy E-Book", Elsevier Health
Sciences)
54
Đường giữa xương ức
Đường trung đòn
Đường nách trước
Hình 5.6: Đường giữa xương ửc, Đường trung đòn, Đường nách trước
(Nguồn: Bickley L, Szilagyl p. G. (2012), "Bates' guide to physical examination and history-taking")
1.2.1.2. Phía sau (Hình 5.7). Kẻ hai đường thẳng theo chiểu dọc
Đường giữa cột sống: qua các mỏm gai cột sống
Đường giữa xương bả vai: dọc xương bả vai
Kè đường ngang nối hai mỏm gai ngoài xương bà vai. Đường ngang này sẽ cắt đường
thẳng phía trước và sau ngực tạo thành vùng liên bả vai - cột sống: rốn phải năm ở giừa
vùng này
Vùng dưới hai xương bà vai trở xuống: tương ứng với đáy phổi.
Đường giữa xương bả vai
Đường giữa cột sống
Hình 5.7: Đường cột sổng và đường xương bả vai

(Nguồn: Bickley L, Szilagyi p. G. (2012), "Bates' guide to physical examination and history-taking”)
1.2, 1.3. Phia bên (Hình 5.8). Kẻ ba đường thẳng theo chiều dọc
Đường nách trước: kè đường thẳng song song với đường trung đòn từ bờ trước của hố
nách hay là bờ ngoài cơ ngực lớn
Đường nách giữa: kỏ đường thảng song song với đường nách trước từ đỉnh hố nách
Đường nách sau: kẻ đường thẳng song song với đường nách giữa từ bờ sau hố nách hay
là bờ ngoài cơ lưng rộng.
55
• Ể
Đường nách trước
Đường nách giữa
Đường nách sau
Hinh 5.8: Đường nách trước, Đường nách giữa, Đường nách sau
(Nguồn: Bickley L., Szilagyi p. G. (2012), "Bales' guide to physical examination and history-taking")
1.2.2. Hình chiểu của các tạng sâu trong ỉồng ngực
ỉ.2.2.1. Phía trước
- Đỉnh phổi cao ưên đoạn 1/3 trong xương đòn từ 2 - 4 cm
- Bờ trong bên phải nằm sát xương ức đến khớp sụn sườn 6 nối tiếp với đáy phổi
- Bờ trong bôn trái dọc theo bờ trái xưong ức đen sụn sườn 4 thì chếch sang liên sườn 5 cạnh
đường trung đòn trái rồi nối tiếp với đáy phổi
- Bờ dưới phối và màng phổi:
+ Ben trái: đi từ sụn sườn 6 xuống dọc theo bờ trên xương sườn 7 rồi tới bờ dưới xương
sườn 7 Iren đường nách giữa, xương sườn 9 đường nách sau và xương sườn 11 khi tới
cột sống
+ Bên phài: đáy phôi cùng theo con đường tương tự, nhưng vì có gan nen chỉ tới xương
sườn 10 phía sau.
1.2.2.2. Phía sau
- Bờ dưới phổi ngang mức dốt sống ngực T10. Khi hít sâu cỏ thể xuống ngang mức đốt sống
ngực TI2.
Đình
phổi
Rãnh Mỏm gal T3

ngang
Rãnh
chếch
Vùng hit vồo
Hỉnh 5.9: Phla trước Hình 5.10: Phía sau

56
ỉ.2.2.3. Phía bèn

Phổi phải có rãnh liên thùy lớn đi từ đốt sống ngực T3 đến xương sườn 6 đường trung đòn
và rành liên thùy bé đi theo xương sườn 4 cắt rãnh liên thùy lớn tại đường nách giữa gằn xương
sườn 5.1lai khe chia phổi phải thành ba thùy: thùy trcn, thùy giửa và thùy dưới.
Phổi trái chi có rành liên thùy lớn đi từ đốt sống ngực T3 dến xương sườn 6 đường trung
đòn, chia phổi trái thành hai thùy: thùy trên và thùy dưới.
Đốt sống
ngựcT3
%* \
Rânh chéch
trái
Hỉnh 5.11: Các thùy và rảnh phổi Phải Hlnh 5.12: Cốc thùy và rãnh phổi Trái
(Nguồn: Bickley L., Szilagyi p. G. (2012), "Bates'guide to physical examination and history-taking")
Chỗ chia khí quản thành phế quản gốc trái và phải tương ứng với góc Louis ở phía trước và
đốt sống ngực T4 ở phía sau. Phế quàn phải ngắn hơn, rộng hơn và thảng hơn phế quàn trái, từ đó
phân chia thành các thế hệ phế quàn nhỏ hơn (khoáng 20 đến 23 thế hệ) và cuối cùng thành tiều
phế quản tận, mồi tiểu phế quân tận gắn với một phế nang. Khí hít vào được lọc, làm ấm và ẩm ở
đường hô hấp trên sau đó vào đường hô hấp dưới.
Viêm phổi hít thường xày ra ờ phôi tlìùy giữa và dưới phổi phải vì phế quàn gốc phài rộng
hơn, ngăn hơn và thảng hơn.
Khí quản Khí quàn
Phế quản
Phế quản
gốc trái
góc trái
Phế quản Phé quản

góc phải góc phải
Hlnh 5.13: Phía trước Hình 5.14: Phla sau

(Nguồn: BtckleyL., Szilagyi p. G. (2012), "Bates'guide to physical examination end history-taking")
57
• Ể
, 2. KHÁM PHỎI
2.1. Nguyên tắc chung khi khám
Bộc lộ vùng ngực, đối với bệnh nhân nừ cần bộc lộ tối thiều vùng cần thăm khám
- Khám theo trình tự: NHÌN, SỜ, GÕ, NGHE
So sánh: hai ben, trên và dưới
Trong quá trình thăm khám, cố gang định VỊ vùng phôi tồn thương tương ứng bên dưới
Khám phía sau bệnh nhân nên ở tư thế ngồi, hai tay choàng ra phía trước, hai bàn tay để
ở vai bên đối diện đề tách hai xương bả vai. Khám phía trước bệnh nhân có thể năm (hoặc
bệnh nhôn không thể ngồi), hoặc có thề năm nghiêng
Khám toàn diện các cơ quan khảc.
2.2. Các bước thăm khám
2.2.1. Nhìn
Nhìn biểu hiện cùa tình trạng rối loạn trì giác: bứt rứt, vật vã, lơ mơ, hôn mô. Màu sắc
niêm mạc: tím trong trường hợp suy hô hấp giảm oxy máu, đỏ sặm ờ bệnh nhân đa
hồng cầu
Quan sát tư thế cùa bệnh nhân: ngồi chống tay, nằm đầu cao, nẳm đầu bằng
Dấu hiệu co kéo cơ hô hấp: hõm ức, cơ liên sườn, cơ hoành, thở bụng ngực đảo chiều,
phập phồng cánh mùi, thở chu môi
Đánh giá tần số hô hấp và kiều hô hấp:
Tần số hô hấp binh thường: 14-20 lần/phút
Bình thưởng tỳ lệ hít vào - thở ra là 1,1 - 1,2.
Các kiểu thở bất thường
Khó thở thì thử ra (kiểu thờ tắc nghõn): khi thời gian thở ra kéo dài hơn thì hít vào. Loại
khó thở này gặp trong hen, bệnh phổi tăc nghen mạn tính
Khó thở thì hít vào: khi tỷ lệ hít vào - thở ra > 1,2. Loại khó thở này gặp trong dị vật
đường thở, họp khí phe quản do u chòn ép
Thờ chậm gặp trong hôn mê do tăng áp lực nội sọ, ngộ độc rượu hay morphine, hội
chứng tăng urc huyết...
Thở nhanh nông gặp trong sốt, gắng sức, suy tim, viêm phồi - màng phổi, thiếu máu,
cường giáp, tràn khí màng phổi....
Kiểu thở Kussmaul', thở nhanh, sâu gặp trong trường hợp toan chuyền hóa
Kiều thở Cheyne - Stokes'. thở cỏ chu kỳ, khởi đằu chậm rồi tăng dần, đến khi đạt biên
độ lớn nhất thỉ thở chậm lại sau đỏ đến giai đoạn ngưng thở. Kiểu thở này gặp trong giấc
ngủ sâu bình thường ở trẻ em và người già, suy tim, tai biến mạch máu năo, ngộ độc
morphine, rượu hay thuốc an thần, hội chửng ure huyết cao
Kiểu thờ Biot: nhịp thở không đèu, có chu kỳ ngưng thở. Gặp trong viêm màng não, tổn
thương hành não, ức chế hô hấp do thuốc.
58
Nhịp thờ chậm

Nhịp thở binh thường
MVWMVWVW
Nhịp thờ nhanh nông
Nhịp thờ nhanh sâu
Tăng nhịp thở ____
A Ngưng thở
Nhịp thờ Cheyne-Stokes Nhịp thờ Blot
Thì thở ra kéo dài
Nhịp thờ tắc nghẽn
Hlnh 5.15: Các nhịp thờ bất thưởng

(Nguồn: Bickley L., Szilagyi p. G. (2012), "Bates’ guide to physical examination and history-taking”)
Hình dạng lồng ngực: bình thường lồng ngực đối xứng hai bôn, chu vi có hỉnh bâu dục với
lỷ lệ: đường kinh trước - sau/dường kính ngang khoảng 1/2 - 2/3.
Lồng ngực hình thùng: tăng đường kính trước sau, xương sườn có khuynh hướng năm ngang.
Không cân đối: căng phồng một bên gặp trong tràn dịch màng phổi, tràn khí màng phổi, u
phổi lớn, kén khí lớn. Xẹp một bên gặp trong xẹp phổi, dày dính màng phổi.
Gù, vẹo cột sống, lồng ngực hình phễu hoặc ức gà.
59
Lồng ngực bình thưởng Lồng ngực lõm hình phẻu

Xương ức
sườn nhô ra
Lồng ngực hình thùng Lồng ngực ức gà
Cột sống lệch vè bên phải Khoang liôn
Khoang liên _._____ -X _À_

sườn h,D lội Gù vẹo cột sống
Hỉnh 5.16: Các hình dạng lồng ngực bát thường

2.2.2. SỜ
Mục đích sờ
Tỉm các điổm đau
Đánh giá sự giãn nở của lồng ngực
Tìm rung thanh.
Tìm điểm đau: nhất là khi bệnh nhân có triệu chứng đau ngực. Sờ nhẹ nhàng trcn thành ngực
có thể phát hiện điổm đau do bệnh lý thân kinh cơ, viêm khớp sụn sườn hay gãy xương.
Tìm dấu lép bóp dưới da để phát hiện tràn kill dưới da.
Đánh giá sự giãn nớ của lồng ngực
Phía sau lưng đặt hai làn tay hai bên cột sống lưng của bệnh nhân với hai ngón cái tương
ứng với vị trí xương sườn lo. Cho bệnh nhân thờ ra đồng thời di chuyền hai ngón cái về phía
đường giữa cột sông dồ tạo hai nếp da hai bên. Yêu cầu bệnh nhân hít sâu và quan sát sự di chuyển
60
của hai nếp da và hai ngón tay cái. Bênh nhân có bệnh lý lồng ngực một bên cỏ thề giảm sự giàn
nở của lông ngực bên đó.
Hỉnh 5.17: Đánh giá độ giãn nở cùa lồng ngực

(Nguồn: Bickley L., Szllagyi p. G. (2012), "Bates'guide to physical examination and history-taking")
Tìm rung thanh

Rung thanh được tạo ra là do khi bệnh nhân phát âm, các rung động cùa dây thanh được lan
truyền từ thanh quàn qua phổi đến thành ngực. Rung thanh cung cấp thông tin về mật độ của nhu
mô phổi.
Cách tỉm: đặt mặt trụ của bàn tay lên vị trí cần tìm theo thứ tự và cho bệnh nhân phát âm với
từ “một - một - một”.
Bình thường ning thanh nghe rõ ở phía trước hơn phía sau, bên (P) hơi mạnh hơn bên (T),
người gầy rõ hơn người mập, giọng trầm rõ hơn giọng cao.
Rung thanh tăng gặp trong hội chứng đông đặc nhu mô phổi, viêm phổi, nhồi máu phổi.
Rung thanh giảm gặp trong liệt dây thanh âm, lồng ngực dày, khí phế thũng, tràn dịch màng
phổi, tràn khí màng phổi.
Hỉnh 5.18: Vị trí khám rung thanh

(Nguồn: Bickley L, Szilagyi p. G. (2012), "Bates' guide to physical examination and history-taking")
61
2.2.3. Gổ
Gõ giúp xác định các cấu trúc ben dưới chứa khí, dịch hay đặc.
Kỹ thuật gõ: duỗi ngón giữa cùa bàn tay (T) và áp khớp liên đốt xa lên vị trí cần gõ. Tránh
áp toàn bộ bàn tay len thành ngực bệnh nhân. Bàn tay (P) hướng lên một gỏc 45° - 60°. Ngỏn giữa
bàn tay (P) hơi gập. Gõ len khớp liên đốt xa của ngón giữa bàn tay (T) băng cử động nhanh gọn
của khớp cồ tay (p). mỗi vị trí nên gõ khoảng hai lần, gõ đều tay và so sánh hai bên. Gỗ nhẹ cho
người có thành ngực mỏng hay thăm dò vị trí nông. Gõ mạnh hơn cho người có thành ngực dày
hay thăm dò vị trí sâu.
Gỗ vang: gặp trong tràn khí màng phổi, khí phế thũng.
Gỗ đục: gặp trong tràn dịch màng phổi, tràn máu màng phổi, tràng mũ màng phổi, viêm
phồi thùy, xẹp phổi, u phổi.
Hình 5.19: Cách gõ phổi

(Nguồn: BickleyL., Szilagyi p. G. (2012), "Bates'guide to physical examination and history-taking")
2.2.4. Nghe
Các tiếng thở bình thường
Tiếng thờ thanh - khỉ quản: tạo ra do không khí đi vào các đường dẫn khí lớn. Tiếng thở
thanh - khí quản có cường độ mạnh, âm độ cao, nghe rõ ở vùng thanh - khỉ quản, cạnh ức và liên
bả vai cột sống.
Rì rào phế nang: tạo ra khi không khí đi vào các phế nang là vùng tương đối rộng hơn. Tiếng
rì rào phe nang nghe êm dịu như gió thổi qua lá cây. Rì rào phế nang giâm trong trường hợp bệnh
nhản mập, thành ngực dày, tràn dịch màng phồi, tràn khí màng phổi, viêm phôi, khí phe thũng.
Các tiếng thỏi: là tiếng thở thanh-khí quản được truyền qua vùng phổi đông đặc hay có hang
làm thay đồi âm học của nó.
Tiếng thổi óng: là tiếng thở thanh - khí quản đi quá phạm vi bình thường cùa nó qua nhu mô
phổi bị đông đặc. Tiếng thổi ống có cường độ mạnh ờ thì hít vào hơn thỉ thở ra, âm độ cao nghe
như tiếng thỏi qua bễ lò rèn. Tiếng thải ống gặp trong viêm phối, lao phổi...
Tiếng thổi hang (it gặp): là tiếng thở thanh-khí quản truyền qua hang rỗng thông với phế
quản. Hang càng to âm thổi càng cao hay gặp trong áp-xe phổi, lao xơ hang.
62
Tiếng thổi màng phổi: là tiếng thôi thanh - khí quàn bị mờ đi khi dẫn truyền qua lớp dịch
mỏng. Tiếng thối màng phối nghe êm dịu, xa xăm ở vùng ranh giới giữa tràn dịch và tràn khí màng
phổi, thường gặp trong tràn dịch màng phổi do lao.
Các tiếng ran
Tiéng rít thanh khí quàn (stridor)
- Vị trí: nghe ở cồ, dọc khí quản, phế quàn lớn
- Cơ chế: luồng khí đi qua chỗ hẹp
- Âm sắc cao, có thề nghe được kJii đứng gằn bộnh nhân
- Nghe chù yếu ở thi hít vào
- Thường gặp trong sẹo hẹp thanh khí quàn, u chèn ép khí quản, đj vật đường thở, vicm
thanh quản (croup), viêm nắp thanh môn (epiglotis).
Ran ngáy (Rhonchi) - Tiếng phổi bệnh lý nghe liên tục
- Vị trí: nghe vùng phế quản có nhiều đàm nhớt
- Cơ chế: luồng khí đi qua các phế quàn bị hẹp do chứa nhiều đàm nhớt
- Ấm sắc trầm, nghe như tiếng ngáy ngủ, tiếng rốc rách
- Nghe cả hai thì hô hấp, rõ nhất ờ thì thở ra, có thể inất sau khi ho
- Thường gặp trong COPD, giãn phế quản, xơ nang, viêm phôi.
Ran rít (Wheezes) - Tiếng phổi bệnh lý nghe liên tục
- Vị trí: nghe vùng phế quản bị hẹp, co thắt
- Cơ chế: luồng khí đi qua chồ hợp do các phế quàn nhỏ bị viêm, co thắt, phù nề
- Có tính nhạc điệu, nghe âm sắc cao hoặc thầp tuỳ vào mức độ tắc
- Nghe cả 2 thì hô hấp, rõ nhất ờ thỉ thở ra
- Thường gặp trong cơn hen, đợt cấp COPD.
Ran ẩm (Coarse crackles) - Tiếng phổi bệnh lý nghe không liên tục
- Vị trí: vùng phổi bệnh lý, hai phế trường
- Cơ chế: phế quàn và phế nang có nhiều dịch, chất tiết, bị khuấy động bời luồng khí
lưu thông
- Âm sác trầm, không đều, nghe như liếng nước lọc sọc
- Nghe cà 2 thì hô hấp
- Thường gặp trong vicm phế quán, giãn phe quàn, viêm phôi, phù phổi.
Ran nổ (Fine crackles) - Tiếng phổi bệnh lý nghe không liên tục.
- Vị trí: hai đáy phổi
- Cơ chế: phế nang bị viêm, chứa dịch quánh đặc, bóc tách bời luồng khí lưu thỏng
- Âm ngắn gọn, nghe liếng nồ lốp bốp như tiếng muối rang, tiertj xoa tóc
- Nghe được ở thì hít vào và thở ra, không thay dổi sau ho
- Nghe đầu thì hít vào và thờ ra: viêm phế quản mạn, nghe cuối thì hít vào: gặp trong viêm
phổi, suy tim, xẹp phổi.
63
• *
Tiếng cụ màng phổi

- Bình thường, bề mặt 2 lá màng phổi trơn láng trượt lên nhau dề dàng trung các thì hô hấp.
Khi màng phổi bị viêm, 2 lá màng phồi trở nên thô ráp, cọ vào nhau khi thở
- Nghe sột soạt như tiêng vải cọ vào nhau, cả hai thì hô hấp, rõ nhất ở thì thò ra
- Không thay đồi sau khi ho
- Thường gặp trong viêm màng phổi khô, tràn dịch màng phổi giai đoạn sớm hay sau khi
rút dịch.
Hình 5.20: Các vị trí gỗ và nghe phổi

3. KẾT LƯẬN
Nguyên tắc quan trọng nhất khi khám phổi là phải phối hợp các phát hiện của các thành phần
NHÌN SỜ GỎ NGHE thành các hội chứng thực thể lâm sàng như:
- Hội chứng đông đặc (giảm di động lồng ngực, rung thanh tăng, gõ đục, rì rào phế nang
giảm kèm âm thôi ống)
- Hội chứng ba giảm (rung thanh giàm, gõ đục, rì rào phe nang giảm). Hội chứng tràn dịch
màng phối (tăng thề tích lồng ngực, hội chửng ba giảm). Xẹp phổi (giám thề tích lồng
ngực, hội chứng ba giảm)
- Hội chứng ứ khi phể nang (khoang liên sườn giàn, giàm di động lồng ngực, rung thanh
giảm, gổ vang, rì rào phế nang giảm đối xứng hai bên)
- HỘI chửng tràn khí màng phôi (giảm di động lồng ngực, tăng thể tích lồng ngực, rung
thanh giâm, gõ vang, rl rào phế nang giảm bên tràn kill)
- Hội chứng tắc nghõn (khó thở, ran rít, ngáy, hội chứng ú khí phế nang hoặc xọp phổi).
64
Bảng kiểm kỹ năng khám phổi

Có thực Có thực Không
hiện hiện' thực
TT Các bước thực hiện
Đù ý Không đủ ý hiện
Rửa tay. Chào hỏi tên người bệnh. Giởi thiệu tên bầc sĩ.
1 giải thích mục đích khám và đề nghị người bệnh đồng ý,
hợp tác
2 Hướng dẫn người bệnh tư thế khảm
3 Bộc lộ vùng ngực
4 Nhìn: Hlnh dạng lồng ngực phla trước, sau và hai bên.
5 Đếm nhịp thở trong thời gian 1 phút
Sờ: Xương sườn, các khoang liên sườn và rung thanh
6
từng bên và so sánh hai bồn.
7 Gỗ lồng ngực từng bén và so sánh hai bên
8 Nghe phổi từng bén và so sánh hai bên
_9_ Chào và cám ơn người bệnh
10 Trình bày kết quả sau khi khám
Tồng điẻm
CÂU HỘI Tự LƯỢNG GIÁ

1. Tần số hô hấp bình thường là:
A, 8-12 lẳn/phút
tí. 12 - 24 lần/phút
c. 14 - 20 lần/phút
D. 20 - 24 lần/phút
2. Tiếng nào không phải là tiếng thở bệnh lý:
A. Tiếng ran ảm
B. Tiếng ran nồ
c. Tiếng ngực thầm
D. Tiếng cọ màng phối
3. Hội chứng 3 giâm (hường gặp trong:
A. Tràn dịch màng phổi
tí. Khí phế thùng
c. Tràn khí màng phổi
D. Giãn phế quàn
4. Nhịp thở liên quan đến tổn thương thằn kinh trung ương:
A. Thờ Biot
B. Thở Cheyne Stokes
c. Thở Kussmaul
Đ. Thở Hoover
65
» 5. Góc Louis tương ứng với xương sườn số:

A. 1
B. 2
c. 3
D. 4
ĐÁP ÁN: 1C 2C 3A 4B 5B

Tiếng Việt
1. Dương Nguyền I lồng Trang (2017), " Triệu chứng cơ năng và khám lâm sàng cơ quan hô hấp ", Triệu
chửng học Nội khoa, Đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch.
2. Lê Thượng Vũ, Trần Văn Ngọc (2012), "Khâm phổi", Triệu chửng học Nội khoa, Bộ môn Nội, Đại
học Y Dược TP HCM, NXB Y học.
3. Ngô Quý Châu (2014), "Kỹ năng khám phổi", Kỹ nâng Ykhoa. Dại hục Y Hà Nội, NXB Yhọc.
Tiếng Anh
4. Bickley L., Szilagyi p. G. (2012), "Bates' guide to physical examination and history-taking",
Lippincott Williams & Wilkins.
5. Patricia A. Kritek, Augustine M. K. Choi (2015), "Approach to the patient with Disease of the
respiratory System", Harrison's principles of internal medicine 19th, McGraw-Hill Education, pp.
1661-1663.
66
TIẾP CẬN TRIỆU CHỬNG HO

ThS.BSCKỈI. Trần Thị Tắ Quyên
MỤC TIÊU
Sau khi học xong bài giảng cấc học viên phải đạt được các mục tiêu:
ỉ. Giải thích được cung phản xạ ho
2. Ke được các nguyên nhân gây ho cấp và mạn
3. Tiếp cận bệnh nhân ho, thu thập bệnh sử và than phiền (chưa cần thảm khám)
4. Đợt được các yêu cầu của mục tiêu tiếp cận bệnh nhàn ho (dành cho các nảm kế tiép).
1. DẠI CƯ ƠNG
Ho là một phản xạ sinh lý giúp cơ thế thải các chất tiết, các mành vụn, khí độc, chất kích ứng
tiếp xúc với đường dẫn khí và nhu mô phoi.
Ho cũng có thề xuất phát từ nguyên nhân bệnh lý tại cơ quan hô hấp, nhưng cũng có khi ngoài
cơ quan hô hấp.
Trong một số các trường hợp ho ưở nên dai dẳng và quá mức cần phải sử dụng các thuốc
làm giàm ho.
2. Cơ CHÉ GÂY HO
Cung phản xạ ho gồm ba thành phần:
Cơ quan nhận cảm nằm tại đường dẫn khí và nhu mô phổi, gồm có ba loại receptor:
- Cough receptor (CR)

- Rapidily Adapting Receptor (RAR)ZSlowly Adapting Receptor (SAR): đáp ứng vởi các
kích thích cơ học, khói thuốc lá, chất kiềm hay acid, dung dịch nước muối ưu trương
hay nhược trương, amoniac, xẹp phổi, co thắt phế quàn, sung huyết phổi
- Nociceptor: đáp ứng với hiện tượng viêm, các chất kích thích qua trung gian miễn dịch
như là histamine, bradykinin, prostaglandins, substance p, capsaicin, pH acid.
Các xung động thần kinh hướng tâm đi theo các dây thần kinh sinh ba, hạ thiệt và phế vị đến
trung khu ho ở vỏ năo và tủy sống.
Kết thúc cung phản xạ các xung động thần kinh theo dây phế vị đến vùng hầu họng, thanh
quản, khí quản, số khác theo dây thần kinh hoành và thần kinh tùy sống từ C3 đến SI đến cơ
hoành, cơ gian sườn, cơ bụng, cơ đáy chậu kích thích gây phản xạ ho.
3. NGUYÊN NHÂN GÂY HO

3.1. Nhiỉm trùng cấp
- Viêm khí phê quàn
67
- Viêm phê quản phổi

- Viêm phổi do siêu vi
- Đợt cấp viêm phe quản mạn
- Ho gà.
3.2. Nhiễm trùng mạn
- Giăn phế quản
- Lao phổi
- Xơ nang phổi.
3.3. Bệnh lý đường dẫn khí
- Hen phế quàn
- Viêm phế quàn tăng eosin
- Hen dạng ho
- Viêm phế quản mọn
- COPD
- Chày mũi sau mạn tính.
3.4. Bệnh lý nhu mô
- Xơ phổi mô kc
- Khí phế thùng
- Sarcoidosis.
3.5. Khối u
- Carcinome phế quản
- Carcinomc tế hào phế nang
Ư lành tính đường dẫn khí
- u trung thất.
3.6. Hít phải dị vật
3.7. Bệnh lý tai giữa
3.8. Bệnh lý tỉm mạch
- Suy tim trái
- Nhồi máu phổi
- Phlnh động mạch chủ.
3.9. Các bệnh lý khác
- Bệnh trào ngược dạ dày thực quản
- Trào ngược hàu họng thanh quản
- Hít dịch tái di tâi lại nhiều lần với lượng nhỏ (Recurrent microaspiration)
Rách niêm mạc khí quản
68
- Hội chứng ngưng thở lúc ngủ

- Rối loạn chức năng thanh quản.
3.10. Thuốc
- Thuốc ức chế men chuyền angiotensine
- Các nguyên nhân gây ho có thể tóm tắt với tên bệnh bằng tiếng Anh trong bàng sau
- Lúc đầu ho có thể có nguyên nhân, còn gọi là ho sinh lý, tuy nhiên nếu ho kéo dài trên 8
tuần còn gọi là ho mạn tính có thề trở thành ho bệnh lý do tồn hại các cấu trúc đường hô
hấp và các dây thần kinh nên lúc đó chi cần một kích thích nhỏ vô hại cùng sẽ gây ho.
4. TIẾP CẬN BỆNH NHẤN HO

4.1. Mục tiêu
- Xác định nguyên nhân gây ho
- Điều trị nguyên nhân gây ho
- Khi ho trở thành bệnh lý, nặng có khả năng gây biến chứng ưong một số trường hợp đặc
biệt mới điều trị triệu chứng ho.
Bảng kiềm (Check list)
Đạt một Không

Checklist Đạt phần đạt
Giới thiệu
Xác nhận tôn tuổi bệnh nhân
Glảl thích lý do thăm khám
Xác nhận bệnh nhân đồng ý cho thăm khám
Câu hỏi mờ gợi ỷ than phiền của bệnh nhân
Bệnh nhân trả lời cới mở, bác sĩ lắng nghe bệnh nhân không ngất lởi
bệnh nhân
Câu chuyển ý: Xin cám on bác A..., đã kố rỗ cho con nghe bệnh tình
cùa bác, xin phép bác cho con một số câu hỏi chi tiết hơn, cố làm
phièn bâc không ạ?
Bệnh sừ cồn có một số nội dung sau:

- Khởi phổt (Onset, how is start)
- Đặc đlổm: ho khan haỵ ho cổ đàm (Character, dry or productive),
nốu cố đàm thì hỏi màu sảc, số lượng, mùi, cố máu hay không, máu •• ỉ
đỏ tươi hay đỏ bầm, lượng máu so với đàm
- Thời điồm ho. kéo dài bao làu (Time, Duration)
- Yốu tổ giảm nhọ (Alleviating factor): công vlệc/nơi ở

- Yốu tố giảm nhẹ hay nặng lên triệu chứng (Alleviating or
Exacerbating factor):
69
♦ Găng sức (Exertion/excercíse),

+ Mùa hay thời tiết (Season) ví dụ như người hen sẽ nặng lên vào
mùa khô. người COPD sỗ nặng lên vào mua lạnh
+ Phán hoa, hóa chát (Pollen/chemical) ở bệnh nhân hen
+ Tư thế (posture) có nặng lên khi nẳm xuống (bệnh lý tal mũi họng,
trảo ngược, tim mạch, thoát vị hoành...)
- Mức độ năng (Severity)
- Có thay đổi hay không (Variability)
+ về đêm (diunal), nặng lên vào buổi tối hay sáng sớm
+ Liẻn tục/ngắt quãng (Continous/lntermittent)
+ Môi trưởng (Environment): ở nhà, nơi làm việc, ngoài đường
+ Mùa (Season)
- Có triệu chứng hô hấp hay các triệu chứng khác đi kèm không?
(Other or relevant symptoms)
+ Khó thở (Shortness of breathing)
♦ Khố thở khỉ năm (Orthopnea)
+ Khô khè (Wheeze)
+ Đau ngực (Chest paỉn)0 kiẻu màng phổi (pleuretlc), đau chói
(sharp), nặng hơn khi hit sâu (worse with inspiration)
+ Phù mắt cá chân (Ankle oedema)
+ Triệu chững ở họng/klch thích (Throat symptom/irritation)
♦ Sốt (Fever)
- Rối loạn giác ngú (Sleep disturbance)
- Bệnh tật bị gần đây (recent illness)
Trưởc đây có từng bi ho như vậy không (Previous episode of
coughing)
Các dâu hiệu “cờ đỏ" (Red flags):

- Ho ra máu (Haemoptysis)
- Sụt cân (Weight loss)
- Đỏ mồ hôi ban đêm (Night sweats)
- Khàn tiếng (Hoarseness)
Hỏi sơ qua các triệu chứng toàn thân (review of system):

- Các triệu chứng về hệ cơ xương/khớp
(Musculoskeletal/rhumatological system) u cố thẻ liên quan đến
vấn đề xơ phổi (related to pulmonary fibrosis)
* Đau khớp (Arthalgia)
+ Cứng khởp buổi sáng (Morning stiffness)
- Các triệu chứng tai mũi họng
+ Vỉôm mũi (Rhinitis)
+ Chảy nước mũi (Runny nose)
+ Đau họng (Sore throat)
Cổc triệu chứng trào ngược da dày thực quản (GERD:
GastroEsophagus Reflux Disease), đau hay nóng rảt vùng thượng vị
(Epigastric pain, burning), ợ nống, tức ngực (heartburn)
Hỏi tiền căn (Past medical history):

- Gia đinh (Family history):
+ Cơ đ|a dị ứng (Atopy) Hen (Asthma) Chàm (Eczema) Hayfever
70
♦ Ung thư phổi (Lung cancer)

+ Lao phổi (Tuberculosis)
♦ Xơ phổi (Pulmonary fibrosis)
- Sử dụng thuốc (Drug history):
+ ức ché men chuyển angiotensine
+ Beta - blocker
+ Kháng vlôm không phải steroid (Non steroidal Anti Inflammatory
Drug NSAID)
+ Methotrexate
■►Amiodarone
+ Thuốc không cần ghi toa (Over - the - counter medication)
- Di ứng
- Đặc điểm xă hội:
♦ Hút thuốc
♦ Uống rượu
♦ Lạm dụng thuốc (Drug abuse)
♦ Nghè nghiệp (Occupation)
♦ Hút thuốc lá thụ động (Exposure to asbestos)
♦ Nuối thú (Pets), đặc biệt lả chim và mèo
4- Hoạt động hầng ngày (Dally activities)
Sừ dụng các gợi ý không bằng lời vl dụ như tiếp xúc bằng mắt, gật
đầu và các động tác thay thế hiệu quà (good eye contact, nodding
head, good body posture)
Khám toàn thân (Systematic approach)
Khai thác và trà lờl theo ICE:

Ý tưởng dlỗn đạt (Ideas)
Thẻ hiộn mối quan tâm (Concerns)
Đạt được mong đợi trong buổi giao tiếp (Expectations)
Cho thấy sự nhâ nhặn, lịch sự (Show empathy)
Các kỹ năng không dùng lời (Non verbal skills)
Trónh sử dụng biệt ngữ (Advoỉd technical jargon)
Cách sử dụng cốc thiết bi và giải quyốt các ván đè tâm lý xồ hội cũng
như các ván đè vè y tố (Devices holistic management plan and
address psychosocial Issues as well as medical problems)
Tổm tắt (Summarises)
HỎI thêm bệnh nhân cổ cồn thảc mắc gỉ không (Offers to answer any
question)
Càm ơn bệnh nhân (Thanks patient)
71
• *
CÂU HỎI TỤ’ LƯỢNG GIÁ

1. Chọn câu SAI:
A. I lo là một phản xạ
B. ilo thường quá mức nên luôn cần phải giảm ho
c. Ho thường xuất phát từ các bệnh lý thuộc đường hô hấp
D. Ho giúp thải các chất tiết từ đường hô hấp
2. Cung phàn xạ ho gồm có mấy thành phần, chọn cãu DÚNG:
A. Hai
B. Ba
c Bổn
D. Sáu
3. Người lớn ho mạn tính được định nghĩa khi ho kéo dài trẽn:
A. Hai tuần
B. Bốnluần
c. Sáu tuần
D. Tám tuần
4. Tre em ho mạn tính dược định nghĩa khi ho kéo dài trên:
A. Hai tuần
B. Bốn tuần
c. Sáu tuần
D. Tám tuần
5. Ho có đàm, thường do nguyên nhân sau, chọn câu SAI:
A. Viêm phoi
B. Viêm phế quản
c. Viêm màng phổi
D. Vicm mùi xoang
ĐÁP ÁN: IB 2B 3D 4B 5C

1. Cough - Kian Fan Chung, MD, DSc, Stuart B. Mazzonc, PhD - Murray and Nadcl 2016
2. ERS guidelines on the assessment of cough - 2007
72
TIẾP CẬN TRIỆU CHỨNG SÓT

ThS.BSCKỈỈ. Trần Thị Tố Quyên
MỤC TIÊU
Sau khi học xong bài giàng các học viên phải đạt được các mục tiêu:
1. Định nghĩa - Phân loại sốt - Cơ ché gây sắt
2. Ke được các nguyên nhân gây sot
3. Tiếp cận bệnh nhân sổt, thu thập bệnh sử và than phiền và một sổ triệu chứng cần thăm
khám.
LĐẠI CƯƠNG
sốt là một dấu hiệu phổ biến có the phát sinh từ nhiều bệnh lý gây nên rối loạn điều hòa thân
nhiệt, làm phá vờ sự cân băng giữa sinh nhiệt và thải nhiột của cơ thế. Trong nhiều bệnh lý, đặc
biệt là các bệnh nhiễm khuẩn, triệu chứng sốt thường xuất hiộn rắt sớm. sốt khi không có các dấu
hiệu khác thường có ít ý nghĩa chẩn đoán. Tuy nhiên, sốt cao dai dẳng là một trường hợp khẩn cấp.
Định nghĩa sất
Ờ trẻ sơ sinh khỏe mạnh (0 dền 30 ngày tuổi) và trẻ sơ sinh (từ một đến ba tháng tuổi), sét
được xác định bởi nhiệt độ trục ưàng khi > 38,0° c (100,4° F).
Ờ trỏ từ 3 đến 36 tháng, sốt thường được xác định bởi nhiệt độ trực tràng dao động từ
38,0 đến 39,0°C (100,4 đến 102,2°F) và gọi là sốt cao khi đo nhiệt độ trực tràng > 39,0°C
(102,2 F).
Ở trỏ lớn hơn và người lớn, sốt có thê được xác định bởi nhiệt độ miệng từ 37,8 đến 39,4°c
(100,0 den 103,0 F) và sốt cao khi đo nhiệt độ miệng > 39,5°c (103,1 °F).
Sốt có thẻ được phân loại:
- Theo mức độ:
+ Sốt nhẹ: đo ở miệng từ 99° đến 100,4°F hay 37,8° đến 38°c
+ Sốt vừa phài: đo ở miệng 100,5° đen 104°F hay 38,1° đến 40°C
+ Sốt cao: đo ở miệng ưên 104°F hay 40°C. sốt trên 106°F (4 ụifC) gày bất tinh và nếu
kéo dài sẽ dẫn đến tổn thương nào vĩnh viễn.
- Theo diễn tiến.
+ Sốt kiều dao động (Remittent fever): là loại phổ biến nhất, dược đặc trưng bời biến động
nhiệt độ trong ngày, nhưng không quay trở lại nhiệt dộ bình thường
+ Sốt kiểu có cơn (Intermittent fever): sốt đánh dâu bàng nhiệt độ hàng ngày giảm xuống mức
73
bình thường và sau đỏ tăng trở lại trên mức bình thường. Một số sốt cơn biến động rộng rãi,
thường gây ớn lạnh và đồ mồ hôi, được gọi là sốt cuồng nhiệt (hoặc nhicm trùng)
4- Sốt cao dai dang (Sustained fever) liên quan đen độ cao nhiệt độ dai dắng với ít biến động
4- Sốt tái phát (Relapsing fever) bao gồm các giai đoạn sốt và không sốt rét xen kỗ
4- Sốt không có triệu chứng (Undulant fever) đề cập đen sự gia tăng dần về nhiệt độ ở mức
cao trong vài ngày và sau đó giàm dần thường do nhiễm siêu vi
4- Sốt có thề ngăn ngày (thường dưới 3 tuần) hoặc kóo dài (FUO fever unknow origin), sốt
kéo dài bao gồm sốt không rỏ nguồn gốc, cần phải khám lâm sàng và kiểm tra cần thận
mới phát hiện được nguyên nhân cơ bản gây ra sốt
- Khi phát hiện sốt cao hơn 106°F (41,1 °C), hoặc bệnh nhân có các dấu hiệu nặng gây ra bới
sốt như rối loạn ý thức, co giật cần phải hạ sốt băng các biện pháp làm mát nhanh chỏng:
đăp nước ấm vào bọn, nách, thân minh, đưa vào bồn tám nước ấm, đắp chăn làm mát. Liên
tục theo dõi nhiệt dộ trực tràng của bệnh nhân.
2. cư CHÉ BỆNH SINH CỦA SÓT

2.1. Chuyển đỗi nhiệt độ giữa hai hệ thống Celsius và Fahrenheit
Chuyển từ Fahrenheit sang Celsius:
- (T1 °F - 32) X (5/9) = T2°c
Chuyền từ độ Celsius sang Fahrenheit:
- [(9/5) X T2°C] 4- 32 = Ti °F
2.2. Các cách lẳy thân nhiệt
Các vị trí lấy thân nhiột phỏ biến nhất trong thực hành lâm sàng là: trực tràng, miộng và
nách; ngoài ra, cha mẹ và người chăm sóc có the đo nhiột độ ở màng nhì hoặc trán (động mạch
thái dương). Mỏi vị trí này có giá trị bình thường riêng.
Do thân nhiệt tại trực tràng: nhiệt độ trực tràng thường được coi là tiêu chuẩn tham chiếu để
đo nhiệt độ cơ thồ, nhưng có sự chậm trỗ giữa những thay đổi về nhiệt độ cơ thê và nhiệt độ trong
khoang trực tràng. Nhiệt độ trực tràng thường được thực hiện ở trẻ sơ sinh vả trẻ nhỏ nếu kết quả
cỏ ý nghía lâm sàng. Phần lớn các nghiên cứu xác định nguy cơ nhiễm trùng nghiêm trọng ờ trỏ
sơ sinh và trẻ nhỏ bị sỏt phài dựa vào nhiệt dộ trực tràng.
Do thân nhiệt tại miệng: nhiột độ miệng thường được ưu ticn ở trẻ đù tuổi đồ hợp tảc. Nhiệt
độ miệng thường thấp hơn 0,6° c (1,0° F) so với nhiột độ trực tràng do thở miệng, đặc biệt quan
trọng ở bệnh nhân thở nhanh. Nhiệt độ miệng cũng có thề bị ảnh hường bởi viộc uống các chất
lỏng nóng hoặc lạnh gần dày. Đo nhiệt độ trực tràng và miệng chống chỉ định ờ bệnh nhân giàm
bạch cầu da nhân trung tính.
Đo thân nhiệt tại nách: nhiệt độ nách luôn thấp hơn nhiệt độ trực tràng, nhưng sự khác biệt
thay đồi tương đối rộng từ 0,5°C - l°c.
Nhiệt kế hồng ngoại: - Nhiột kế hồng ngoại đo lượng nhiệt tỏa ra nhờ tia hồng ngoại từ động
mạch thái dương và màng nhì. về nguyên tắc nhiệt độ này là nhiệt độ gần đúng với nhiột độ cơ
74
thề, tuy nhiên các thiết bị phản xạ hồng ngoại đề lấy nhiệt độ thường chi được sử dụng tại nhà
hoặc nơi công cộng, do ít chính xác vì có the bị thay đoi bởi sự mồ hôi hoặc giãn mạch máu.
Đo nhiệt độ bàng điện thoại thông minh: - ửng dụng cho điện thoại thông minh cho phép theo
dõi sốt có sẵn do có một càm biến bên ngoài, với độ chính xác tương xứng với cảm bién. Hiện nay
không có nghiên cứu đầy đù về kiểu đo nhiệt độ này nên không được khuyến khích sử dụng.
2.3. Cơ chế điều nhiệt
ở cơ thể người cững như ở các loài động vặt máu nóng khác, thân nhiệt luôn được duy trì ờ
mức hằng định hoặc dao động trong một giới hạn hợp lý do có sự cân bàng giữa hiện tượng ”sinh
nhiệt” và "thải nhiệt”.
- Sinh nhiệt: nhiệt lượng được sinh ra trong cơ thể người là do quá trình “đốt cháy”
carbonhydrat, acid béo và acid amin mà chủ yếu là trong quá trinh co cơ và tác động của
hormon thông qua men ATP-aza (Adenosin triphosphataza).
- Sinh nhiột do CƯ bắp có tầm quan trọng đặc biột vì nó có thề thay đổi tùy theo nhu cầu và
có thề do chỉ huy cùa vỏ não (hữu ý) hoặc do thần kinh tự động.
- Thải nhiệt: thải nhiệt của cơ thể ra môi trường xung quanh chù yếu băng các con đường
đối lưu, bức xạ và bốc hơi qua bề mặt da. Chi phối các quá trình này là do tuân hoàn đưa
máu đến bề mặt của cơ thể nhiêu hay ít và bài tiết mồ hôi dưới tác động của thần kinh giao
cảm. Ngoài con đường trên, cơ thể còn thải nhiệt qua hô hấp, mất nhiệt qua các chất thải
(phân, nước tiểu...).
Nhiệt độ cơ thể được điều khiển bởi trung tâm điều nhiệt cùa vùng dưới đồi. Trung tảm này
sẽ cân bằng sàn xuất nhiệt, xuất phát chủ yếu từ hoạt động trao đồi chất trong cơ và gan, với sự
tản nhiệt từ da và phổi. Trung tâm điều nhiệt có thể duy trì nhiệt độ cơ thề khá ồn định trong môi
trường nhiệt độ bình thường.
Tuy nhiên, ờ nhiệt độ môi trường cao hơn khoảng 35°c (95°F), khả năng tiêu tán nhiệt cùa
cơ thề bị áp đào, và nhiệt độ cơ thể tăng lên.
2.4. Nhiệt độ bình thường của cơ thề
Trước đây nhiệt độ bình thường trung bình thường được coi là 37°c (98,6°F), giá trị này
thường được quy cho các nghiên cứu có niên đại từ thế ký XIX. Trong một nghiên cửu gần đây
cùa người lớn trẻ tuồi, giới hạn trỗn của nhiệt độ cơ thể bình thường (đo băng miệng) là 37,2°c
(98,9°F). Nhiệt độ cơ thể bình thường thay đồi theo độ tuổi, thời gian trong ngày, mức độ hoạt
động và giai đoạn của chu kỳ kinh nguyệt, trong số các yếu tố khốc.
Tre sơ sinh và trè nhỏ thường cỏ nhiệt độ cao hơn trẻ lớn hơn và người lớn. Điều này liên
quan đến tỷ lệ giữa diện tích be mặt cơ thể trên trọng lượng và tỳ lộ trqp đổi chất cao hơn cùa trỏ
sơ sinh và tré nhỏ. Trong giai đoạn sơ sinh (tuồi 0 đến 28 ngày), nhiột độ trung bình bình thường
(đo ở trực tràng) là 37,5°c, với giới hạn trên bình thường là 38°c (100,4°F).
Nhiệt độ bình thường thay đồi hàng ngày, nhiệt độ buổi sáng hay trưa sẽ cao hơn buối chiều
và buổi tối khoảng o,5°c (0,9°F). Khi bị sốt, thì chi số nhiệt độ thấp và nhiột độ cao hàng ngày
dược duy trỉ, nhưng ở mức cao hơn mức bình thường. Biến đổi nhiệt độ hàng ngày có thề cao tới
l°c (1,8°F) ở một số cá nhân hồi phục sau một khi bị sốt.
2.5. Cơ che bệnh sinh của sốt

Sốt là kết quà của một loạt các sự kiện phối hợp với nhau bắt đầu từ sự tồng hợp và giải
phỏng interleukin (IL)-l, IL-6, yếu tố hoại tử khối u TNF, interferon-alpha và các cytokine
pyrogen nội sinh khác bởi các tế bào thực bào ưong máu hoặc mô. Các cytokine này đi vào máu
và được mang đển vùng dưới đồi, nơi chúng tạo ra sự gia tăng đột ngột trong tổng hợp
prostaglandin, đặc biệt là prostaglandin E2 (PGE2). Sự cảm ứng cùa PGE2 trong não làm tăng
điểm đặt cho nhiệt độ cơ thể ở vùng dưới đồi.
Sau khi điểm đặt được nâng lên, trung tâm điều nhiệt nhận ra nhiệt độ cư the hiện tại quá
thấp và bắt đầu một loạt các sự kiện để tăng nhiệt độ cơ thề lên điểm đặt mới. Điều này liên quan
đến viộc tăng cường sàn xuất nhiệt băng cách tăng tỷ lệ trao dổi chất và lăng cường hoạt động cơ
bắp và giảm tổn thất nhiệt thông qua hiện tượng co mạch, giảm tưới máu cùa da. Nhiệt độ cơ thể
tăng lên cho đến khi dạt được trạng thái cân bằng mới ở điểm đặt cao. Giới hạn nhiệt độ trên do
sốt xuất hiện là 42°c (107,6°F).
Ngoài việc gây sốt, cytokine pyrogen làm tăng sự tổng hợp các protein giai đoạn cấp tính
bởi gan, làm giảm nồng độ sát và kẽm trong máu, gây tăng bạch câu vả thúc đầy sự phân giải
protein của cơ xương. IL-1 cũng gây ra giấc ngủ sóng chậm, có lẽ giải thích sự buồn ngủ thường
xuycn lien quan đến bệnh sốt. Sự gia tăng trong PGE2 ngoại vi có thề gây ra chửng đau cơ và
khớp thường kèm theo sốt. Nhịp tim tăng là phân ứng sinh lý bình thường đối với sốt.
2.6. Ảnh hưởng sốt đối với cơ thể
Các lợi ích tiềm năng của sốt bao gồm chậm phát triền và sinh sân của một số vi khuân và
virus (có thề lien quan đến giảm sắt huyết thanh) và tăng cường chức năng miền dịch ở nhiột độ
cao vừa phải (mặc dù một số lợi ích bị đảo ngược ở nhiệt độ gần 40°C [ 104°F]).
Các tiềm năng gây hại của sốt có thẻ làm cho bộnh nhân khó chịu, sốt làm gia tăng tỳ lệ trao
đồi chắt, tiêu thụ oxy, sản xuất carbon dioxide, tăng hoạt động của hộ tim mạch và hô hấp. Dối với
đứa trè bình thường, sự biến đồi này gây ít hoặc không có hậu quá. Tuy nhiên, đối với trẻ bị sốc
hoặc trẻ bị bất thường về phổi hoặc tim, nhu cầu gia tăng có the gây bất lợi và không thề bù đẳp
bất kỳ lợi ích miễn dịch nào do sốt.
Trong một số các nghiên cứu thực nghiệm, sốt cao có thể làm giâm phản ímg miễn dịch (ví
dụ, thực bào cùa tụ cầu và chuyền đồi tế bào lympho đe đáp ứng với mitogens) và gây tồn thương
não (bao gồm cà phù nề và xuất huyết). Tuy nhiên khi khảo sát trên người thì chưa có bằng chứng
thuyết phục cho thấy khi sốt > 40°C (104°F) có liên quan đến tăng nguy cơ kết quả bất lựi.
3. NGUYÊN NHÂN GÂY SỐT

Có rất nhicu nguyên nhân gây sốt, có the tổng hợp vào ba nguyên nhân chù yếu gây nen các
trạng thái bệnh lý là: các bệnh nhiễm khuẩn, các bệnh không phài nhiễm khuẩn và rối loạn điều
hoà thân nhiệt.
3.1. Các bệnh nhiễm khuẩn
Đa số các bệnh sốt là những bệnh nhiễm khuân. Chính vỉ vậy, trước một bệnh nhân cỏ sốt,
đầu tiên người thầy thuốc phải nghĩ tới bệnh nhiễm khuẩn. Tuy vậy, các nhiễm khuẩn khác nhau
76
cũng cỏ những đặc điềm sốt khác nhau mà dựa vào các đặc điểm đó mà thày thuốc lâm sàng có
thề chần đoán được căn nguyên.
- Nhiễm virus: đa số các bệnh do virus gây ra đều có sốt đột ngột hoặc tương đối đột ngột
và thời gian sốt thường chỉ kéo dài 2-7 ngày hoặc tới 10 ngày, sót do virus còn gọi là sốt
cấp tính hay sốt ngắn ngày (đế phân biệt với sốt kéo dài). Tuy vậy cũng có một số virus
gây sốt kéo dài như: Epstein-Barr, virus hợp bào, Coxackie nhóm B, virus sốt chim, vẹt...
nhưng nhìn chung đây là những bộnh ít phổ biến.
- Nhiễm vi khuẩn: có rất nhiều vi khuẩn gây bệnh, do vậy bệnh do vi khuẩn gây ra cũng là
bệnh thường gặp. sốt do nhiễm các vi khuẩn rất đa dạng và không có một đặc điềm chung
nhất. Tuy nhiên, căn cứ vào cơ quan tồn thương và tính chất cùa sốt cũng có thể chẩn đoán
dược căn nguyên gây bộnh. Ví dụ như một bệnh nhân cỏ ho, tức ngực, khạc đờm màu
socola và có sốt cấp tính kòm những cơn rét run thì căn nguyên sẽ là phế cầu khuẩn; một
bệnh nhàn có sốt cao tăng dần hlnh cao nguyên và có tồn thương đường tiêu hóa (đi ngoài
phân lỏng màu nâu) thì nghĩ ngay căn nguyên là do trực khuẩn thương hàn.
Bệnh nhân sốt kèm theo mụn mù lớn (viêm nang lông sâu) ngoài da là do căn nguyên tụ cầu
vàng v.v...
Nhiễm khuẩn khu trú ở sâu gây các ồ áp-xc (trong ổ bụng, trong gan, não, lách, thận, tử cung
v.v...) SỖ có sốt kéo dài và cỏ những cơn rét run.
Nhiễm khuẩn huyết (sepsis) sỗ có biểu hiện sốt cao dao dộng, có những cơn rét run, kéo dài
nhiều ngày và thường có biểu hiện thiếu máu rõ.
- Nhiễm ký sinh trùng: đa số các bệnh do ký sinh trùng gây ra đều sốt nhẹ và sốt vừa, ít khi
có sốt cao, trù một số đơn bào như sốt rót do Plasmodium, bệnh do Leishmania. sốt do ký
sinh trùng sốt rét Plasmodium có đặc điểm rất riêng đó là: sốt cao đột ngột, thành cơn (rét,
nóng, vã mồ hôi), cỏ chu kỳ (hàng ngày, cách nhật hoặc cách 2 ngày tùy từng loại
Plasmodium), thường tái phát.
Lcishmania gây sốt kéo dài, kòm theo là hội chứng gan, lách to và thiếu máu. Với amíp
(Entamoeba histolytica) nếu gây bệnh đường ruột (lỵ amíp) chỉ gây nôn sốt nhẹ, nhưng nếu gây
áp-xc ở gan, não... thì có thể gây sốt cao, rét run và kéo dài. Ngoài ra, bệnh do Toxoplasma và
Trypanosoma cũng gây sốt cao kéo dài nhưng chưa tìm thấy bộnh này ở nước ta.
- Nhiễm rickettsia: Các rickettsia gầy ra những bệnh thường có ố bệnh thiên nhiên và là nhóm
bệnh từ động vật lây sang người, sốt trong các bệnh do ricketsia gây nên có đặc diem chung
là dao động, cỏ chu kỳ, kéo dài và tái phát. Ví dụ về một số bệnh do ricketsia:
Sốt mò (sốt do ấu trùng mò Scrub Typhus): bệnh do Rỉcketsia TstựMtgantushỉ gây nên được
truyền qua vật chù trung gian là ấu trùng mò. sốt mò là những bệnh gặp ở những vùng đôi núi và
trung du nước ta, một số nơi cỏ ồ bệnh thiên nhiên, sốt trong bệnh sốt mò có đặc diềm là khởi phát
tương đối đột ngột, sốt nóng là chù yếu, sót tăng dân và kéo dài, đa số các trường hợp bệnh có sốt
theo kiểu hỉnh cao nguyên kéo dài 2-3 tuần hoặc hơn. Bệnh thường tái phát sau khi đã chấm dứt
sốt đợt đầu 5-10 ngày, kể cà khi đã đưực điều trị đặc hiệu bằng chlorocid.
77
tài liệu y khoa cập nhật https://www.faccbook.corn/groups/489022513227065
> sốt phát ban thành dịch (Epidemic Typhus fever): còn gọi là sốt phát ban chấy rận do
Rickettsiaprowazeki gây nên. Triệu chứng sốt của bệnh thường xày ra đột ngột, sốt cao cỏ rót nin
kéo dài 2 hiần hoặc hơn. Sau khi hết sốt một thời gian dài, mặc dù đà hết chấy rận nhưng ở một số
bệnh nhân vẫn có sốt tái phát (tái phát xa).
Sốt Q (Q Fever): bệnh do Rickettsia bumstì gây nên. Bệnh thường biểu hiện băng sốt cao
đột ngột và kéo dài khoảng 2 tuần sau đó giám dần. Có thề tái phát 2-3 lần nhưng những lằn sau
ngấn hơn. Một số trường hợp kéo dài thành mạn tính (viêm màng trong tim mạn tính, vicm nâo,
vicm gan mạn tính).
3.2. Các bệnh không nhiễm khuắn có sốt
Có rất nhiều bệnh lý không phài nhiễm khuẩn có triệu chứng sốt. Có thể kề đến những nhóm
bệnh thường gặp sau:
- Các bệnh của hệ thống tạo máu: các bệnh Leucose, Hodgkin, u lympho không phải
Hodgkin, tăng tô chức bào ác tính là những bệnh thường xuyên có sốt. Đôi khi triệu chứng
sốt xuất hiện sớm nhất khi chưa có bicu hiện gì khác, nhưng thông thường sốt xuất hiện
vào giai đoạn muộn hơn khi đă có một số triộu chứng kèm theo.
Trong bệnh nhược tủy, suy tùy, sốt xuất hiện muộn và là hậu quà của giảm bạch cầu hạt dẫn
đến nhiễm khuẩn.
Nhìn chung, sốt trong các bệnh lý của hệ thống tạo máu thường kéo dài và rất đa dạng, không
mang đặc điểm riêng nên khó chần đoán nếu chi dựa vào chúng.
Các bệnh mô liên kết: các bệnh lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớp dạng thấp, viêm động
mạch, viêm tác tĩnh mạch, vicm nút quanh động mạch, viêm động mạch té bào khổng lò đều
có thể cổ sốt. Các bệnh mô liên kết thường gây sốt cao kéo dài và chù yếu là sốt nóng.
Các bộnh lý u, đặc biệt là u ác tính cũng là nguyên nhân gây sốt kéo dài. Tuy vộy, sốt
trong bệnh lý u thường là muộn và đa số các trường hợp sốt xuất hiện khi đã phát hiện ra khối
u trước đó.
- Một số bệnh lý có sốt khác: nhiều bộnh lý khác cũng có sốt như: tắc mạch phỏi rải rác,
sot do tan máu bởi các nguyên nhân khác nhau, sốt do phản ứng với thuốc v.v...
33. Rối loạn điều hoà nhiệt
Trúng nóng (Heat Strock): gặp ở những người lao động găng sức trong môi trường nóng
mà độ ẩm lại cao. Tiling nóng còn gọi là đột qụy do nóng thường gặp ở những vận dộng viên,
người chơi thề thao và những tân binh khi phải luyộn tập dưới nắng nóng. Trúng nóng gây sốt rất
cao tới 41 -42°c, bệnh nhân mất ý thức và huyết áp thường hạ.
Các bệnh lý gây tồn thưong trung khu điều hoà nhiệt: tai biến mạch máu não, u năo, các
bệnh thoái hóa não... đều có thề gây tình trạng sốt rất cao và đặc biệt là các thuốc hạ nhiột đều
không có tác dụng giảm sốt.
Cưòng chức năng tuyến giảp: cung có thề gây sốt do sinh nhiệt quá mức. Tuy vậy sốt
thường ở mức nhẹ và vừa.
Sốt do nguyên nhftn tâm lý: thường gặp ở phụ nữ trồ với biều hiện sốt nhẹ kéo dài hay kồm
theo mất ngủ. Khám không thấy một bằng chứng nào của bộnh thực thể.
78
4. TIÉP CẬN BỆNH NHÂN SÓT

4.1. Mục tiêu
Đánh giá mức độ nặng của sốt bằng cách đo nhiệt độ
Xác định nguyên nhân gây sốt
Điều trị nguyên nhân gây sốt.
4.2. Báng kiểm về các triệu chúng cơ năng (Check list)
Đạt một Không
Checklist Đạt
phần đạt
Giới thỉệu
Xác nhận tên tuổi bệnh nhân
Giải thích lý do thăm khám
Xác nhận bệnh nhân đồng ý cho thăm khám
Câu hỏi mở gợi ý than phiền cùa bệnh nhân
Bệnh nhân trả lời cởi mờ, bác sĩ lảng nghe bệnh nhân không ngắt lời
bệnh nhân
Câu chuyển ý: Xin cảm ơn bác A..., đã kề rỗ cho con nghe bệnh tinh
của bác, xin phép bác cho con một số câu hòi chi tiết hơn, cố làm phiền
bàc không ạ?
Bệnh sử cần có một sổ nội dung sau:
1. Đặc điểm sốt:
1.1. Cách khởi phát sốt:
- Sốt có thể đột ngột mà không cố triệu chứng đi trước (tiền triệu) hoặc
cổ một vài triệu chứng nhọ như: nhức đầu, khó chịu... xuất hiện trước khi
sốt 1-2 giờ. Sốt đột ngột thường gặp trong các bệnh do virus, bệnh sốt
rét và một số trường hợp nhiỗm khuản cấp tinh.
- Sốt từ từ thường cổ một số triệu chứng đi trước như: đau đầu, mệt
mồi, đau khớp, chán án và rối loạn tỉôLi hổa v.v... Các dáu hiệu tiền triệu
cố thẻ kéo dài nhiều giờ thậm chí nhiêu ngày trước khi sốt. sốt từ từ
thường gặp trong bệnh lao, thương hàn, sốt mò....
1.2. Tinh chốt sỗt‘
- Sốt nống đơn thuần: gặp trong bệnh sốt mò, thương hân, bệnh luput
ban đò hệ thống...
- Sốt cố kèm rét: sốt cỏ kèm theo gai rét (rét ít) gặp ở đa số các bệnh. Sốt
kèm theo cơn rét run lồm bệnh nhAn pháỉ đắp nhlèu chàn như trong bệnh sốt
rét, nhiỗm khuồn huyết, nhiễm khuển đường mệt vò đường tiết niệu.
• /
1.3. Diễn biến của sốt:
- Sốt Hôn tục hoặc sốt kiổu hlnh cao nguyôn hay gặp trong bệnh thương
hàn, sốt mò và một số trường hợp sốt rót tiôn phát.
- Sốt dao động hoặc sổt nhlèu cơn trong ngày thường gặp trong nhiễm
khuẩn huyết, vỉém đường mật, viôm bồ thộn, cốc ổ mù sâu và các trường
hợp sốt rét nặng đe doạ vào ốc tinh.
79
- sốt tái phát gặp trong một sổ bệnh nhiễm khuẩn như: Leptospirosis,
thương hàn, sốt mò, Leishmaniasis, sốt rốt.
- Sốt có chu kỳ: chu kỳ hàng ngày gặp trong bệnh sổt rét do Plasmodium
falciparum, chu kỷ cách nhật do p. vivax, cách 2 ngày do p. malaríae.
1.4. Thời gian sốt:
- Sốt ngắn: phải nghĩ đến nguyên nhân nhiễm khuẩn là chù yếu, mặc
dù nguyên nhân không phải nhiỗm khuản cũng có nhưng rát ít (sốt do d|
ứng thuốc, bệnh Gút, nghẽn tắc mạch).
- Sốt kéo dài: có nhiều bệnh gây sốt kẻo dồi, do vậy phải khai thác thêm
những triệu chứng kèm theo sốt của từng bệnh. Có thế kế đến một số
căn nguyên gây sốt kéo dài sau:
+ Càc bệnh nhiễm khuần; bệnh lao, bệnh nhiỗm khuản huyết, bệnh
do Listeria, Brucella, Leishmania, các nhiẻm khuần mù gây áp-xe
vùng ổ bụng và vùng thận, viêm nội tâm mạc nhiếm khuân,
Leptospirosis, sốt ve mỏ, thương hàn, sốt rét, tăng bạch cầu đơn
nhân nhiễm khuẩn ...
+ Các bệnh u, đặc biệt là u ác tính
+ Các bệnh cùa hệ thống tạo máu: Leucose, Hodgkin, u lympho ác
tính không phải Hodgkin, suy tủy, bệnh hạch bạch huyết miễn dịch
và u hạch bạch huyét...
+ Các bệnh của mô liỗn kết: bệnh thấp, lupus ban đỏ hệ thống, các
bệnh viêm mạch máu (viêm động mạch tế bào khổng lồ, viôm mạch
máu quá mẫn, viêm nút quanh động mạch, viêm toàn bộ động
mạch chủ...).
Ngoài ra, còn một sổ nguyên nhân khác cũng gây nên sốt kẻo dài như:
sốt do nguyôn nhân tâm lý, rối loạn điều hoà nhiệt, rối loạn nội tiết (viêm
tuyến giáp).
2. Có triệu chứng khác đi kèm không? (Other or relevant symptoms)
2.1. Triệu chúng gợi ỷ cùa cơ quan bị nhiễm trùng
2.2. Triệu chửng gợi ỷ của các bệnh lý sốt không do nhiễm trùng như
ung thư, tự miễn, rối loạn điểu hỏa thân nhiệt
3. Bệnh tật bị gần đây (recent Illness)
4. Trước đây có từng bị sốt như vậy không (Previous episode of
fever)
Hòi tièn cân (Past medical history):
- Du lịch đi vào các vùng đang có dịch
- Sử dụng thuốc (Drug history):
- Đặc điểm xã hội:
+ Nghè nghiệp (Occupation)
+ Nuôi thú (Pets)
+ Hoạt động hằng ngày (Daily activities)
+ Sinh hoạt tinh dục
Sừ dụng các gợi ý không bằng lời vỉ dụ như tiếp xúc bàng mất, gột đầu
và các động tác thay thế hiệu quả (good eye contact, nodding head, good
body posture)
80
Khám toàn thân (Systematic approach)

Sốt chí là một triệu chứng vồ nhiều khi lại là triệu chứng phụ của nhiều
bệnh. Do vậy, khi thăm khám một bệnh nhân sổt phải tỷ mỷ và toàn diện
đẻ tlm ra những triệu chửng “đặc trưng" của từng bộnh, đỏ là những triệu
chứng rối loạn chức năng và những triệu chứng tổn thương thực thể.
1. Những rối loạn chức nàng:
- Trạng thái tâm thần kinh: Bệnh nhân cổ thể cỏ những biểu hiện như
nhức đàu, chỏng mặt, hoa mát, mát ngủ... ở những trường hợp nhiẽm
trùng-nhiễm độc nặng, cỏ thề có những biểu hiện như mê sàng, tay bắt
chuồn chuồn hoặc hôn mẽ. Một số trường hợp khác lại cổ những triệu
chửng kích thlch, co giật...
- Tinh trạng hô hấp: thông thường sốt đi đôi với táng nhịp thở (sốt tăng
1°c thl nhịp thở trong một phút tăng lôn 2-3 lần). Nếu có càn trở hô hấp
thl bệnh nhồn sẽ biểu hiện khổ thờ phàl rướn người lên, rút lõm hố trên
đòn, cốnh mOi phập phồng ở trỏ em, môi tím tái do thiếu ôxy. ở nhiều
bộnh cổ thể cổ ho ra đờm hoặc khái huyết...
- Tình trạng tim mạch: sốt đi đôi với nhịp tim nhanh, thường thl tăng 1 °C
thì nhịp tim sẽ tăng lên 10-15 lằn/phút (trừ một sổ bệnh nhjp tim tăng rất
It khổng tương ứng với tăng nhiệt độ gọl là tinh trạng mạch- nhiệt phân ly
như ưong bệnh thương hàn, sốt mò). Những biểu hiện nặng hoặc biến
chứng cùa các bệnh thưởng kèm theo vời mạch nhanh và huyốt áp tụt.
- Tình trạng tiêu hóa: rối loạn chức năng các hệ thống tiêu hỏa thưởng
biẻu hiện bảng các triệu chứng như nôn, đi ia lỏng, đi kiết lỵ hoặc táo bốn.
Một sổ bệnh lý hoặc biốn chứng cùa bệnh gây xuất huyết ổng tiẻu hóa có
thể đi ngoài ra máu hoặc nôn ra máu. Màu sắc và tỉnh trạng cùa máu
cũng cố thể gợi ý vị trl xuất huyết hoặc cân nguyên bệnh
- Tình trạng tiết niệu: sốt thường kèm theo với đi tiểu It. số lượng vồ
màu sác nước tiểu nhièu khi cũng gọi ý vè cán nguyên bệnh. Mặt khác,
số lượng nước tiểu It (thléu niộu) hoặc không cổ nước tiểu (vô niệu) lồ
triệu chứng nặng cùa bệnh. Một số bệnh lý cỏ thẻ gây nên đái buổt, đái
dắt, hoặc đál ngát ngừng.
2. Khám phát hiện cảc tríệu chứng thực thể
Phái kiểm tra kỹ các tổn thương ở da, niêm mạc, mỏng tay, móng chân.
Sờ nắn hệ thống hạch lympho ngoại vi xem cố sưng to lên không. Nghe
kỹ tỉm, phổi đẻ phát hiện những tạp âm bệnh lý. Sờ gan, sở lách theo tư
thế thăng vồ nghiêng đồ xem kích thước cỏ to lên không. Chú ý kiểm tra
kỹ xem có khối u nào trong ổ bụng không. Thăm khám trực tràng và các
bộ phận trong tiểu khung của phụ nữ đố có thẻ phát hiện khối u hoặc ãp-
xe Kiềm tra tinh hoàn ở nam giới đé phát hiện u hoặc nang.
Khai thác vồ trả lời theo ICE:

* ỉ
- Ỷ tưởng dièn đạt (Ideas)
- Thè hlộn mối quan tâm (Concerns)
- Đạt được mong đợi trong buổi giao tiốp (Expectations)
Cho thấy sự nhâ nhặn, lịch sự (Show empathy)
Các kỹ nâng không dùng lời (Non verbal skills)
Tránh sử dụng biệt ngữ (Advoid technical jargon)
81
• *
Cách sử dụng các thiết bị và giải quyết các ván đề tâm lý xã hội cũng như
các vấn đề về y tế (Devices holistic management plan and address
psychosocial issues as well as medical problems)
Tốm tắt (Summarises)
Hỏi thêm bệnh nhân cố cồn thắc mắc gì không (Offers to answer any
question) •
Cám ơn bệnh nhân (Thanks patient)
XỬ LÝ SÓT
Sốt nhẹ và vừa thường không gây tác hại, bản thân người bệnh cũng không cảm thấy khó
chịu nhiều. Do vậy, thông thường không nen sử dụng thuốc hạ sốt ở những bệnh nhân có sốt <
39°c. Mặt khác, sốt lại là phản ứng của cơ the với các tác nhân gây bệnh do dó nó lại là có lợi cho
cơ chế phòng vệ cùa vật chù.
Cũng cẩn phải nhấn mạnh rằng, dựa trên đặc điềm của sốt các thầy thuốc lâm sàng có thể
chẩn đoán được căn nguyên. Cho nen dùng thuốc hạ sốt sẽ làm mất diễn biến tự nhiên của bệnh
và dẫn đến khó chắn đoán.
Tuy vậy, trong một số trường hợp, sốt cao sõ gây rối loạn các chức năng của nhiều cơ
quan, khi đó lại cẳn phải dùng các biện pháp đế hạ sốt. Đặc biột là trong những trường hợp sốt
cao dẫn đến nhừng rối loạn quan trọng, đe doạ chức nâng sống như: trúng nóng, sốt cao kèm
theo co giật (phần lớn ở trẻ em), sốt cao sau các phẫu thuật lớn, sốt cao dẫn tới hôn mê hoặc
sốc v.v... Trong những trường hợp trên hạ sốt phải được coi là biện pháp cấp cứu hàng đầu và
đòi hỏi rất khẩn trương.
Có rất nhiều biện pháp hạ sốt đã được áp dụng rộng rãi tùy theo từng người bệnh và loại
bệnh. Nhìn chung bệnh nhân sốt cao cần được năm ở buồng bệnh thoáng mát. cần nới rộng quần
áo đề thoát nhiệt và sử dụng các biện pháp hạ nhiệt sau:
- Biộn pháp hạ nhiệt vật lý: dùng khăn tầm nước ẩm đề đắp len trản, da, nách, bẹn... đôi khi phải
ngâm cả người bệnh vào bể nước mát. Dùng các tấm liạ nhiệt hoặc đối với trỏ em có thể có
những lồng hạ nhiệt. Có the xoa cồn trên da bệnh nhân đề tăng bay hơi cũng làm hạ nhiệt.
- Biộn pháp dùng thuốc: các thuốc aspirin và acetaminophen cùng hàng chục dẫn xuất của
chúng thường được dùng đổ hạ thân nhiệt. Các thuốc an thần cũng đưực sử dụng, đặc biột
là với trỏ em, ngoài tác dụng họ sốt còn đề phòng co giật. Glucocorticoid cùng có tác dụng
hạ nhiột nhưng ít được sừ dụng vì cỏ nhiều tác dụng phụ.

1. Trẻ sơ sinh khỏe mạnh đến 36 tháng mồi được ghi nhận sốt khi cặp nhiệt độ ở trực tràng là:
A. Trên 37,2 °C
B. Trên 37,8 °C
C. Trôn 38,0 °C
D. Trôn 39,0 °C
82
2. Cặp nhiệt độ ở trực tràng và miệng không nên làm trong trường hợp:
A. Bệnh lý hỗ hấp ■ ' ''
B. Bệnh lý tim mạch
c. Bệnh lý thần kinh
D. Bệnh lý gây giâm bạch cầu hạt
3. Trẻ lớn và người lớn được ghi nhận sốt khi cặp nhiệt độ ở trực tràng là:
A. Trên 37,2 °C
B. Trên 37,8 °C
c. Trên 38,0 °C
D. Trên 39,0 °C
4. Chọn câu ĐÚNG:
A. Nhiệt độ ở trực tràng kém chính xác hơn ở miệng
B. Nhiệt độ ở nách thấp hơn nhiệt độ ở miệng từ 0,5 °C - 1 °C
c. Nhiệt độ ở miệng thấp hơn nhiệt độ trực tràng khoảng 0,6 °C
D. Câu B và c đúng
5. Sốt kéo dài không rõ nguyên nhân (FUO) là sốt dai dẳng sau một thời gian:
A. 3 tuần
B. 2 tuần
c. 1 tuần
D. Không câu nào đúng
ĐÁPẢN: 1C 2Đ 3A 4D 5A

1. Fever in infants and children: Pathophysiology and management. Mark A Ward, MO, Uptodate 2018
2. Fever Sign and Symptom 2016
3. Fever check list. Dr. Eugene Tso Associate Consultant, Division of Infectious Diseases Department of
Medicine & Geriatrics, United Christian Hospital, Updated on 15 Sept 2011
4. Fever of Unknown Origin (FUO). Author: Sandra G Gompf, MD, FACP, FIDSA; Chief Editor:
Michael Stuart Bronze, MD, Updated: Mar 01, 2018
83
Chương. TIÊU HÓA
TIẾP CẬN ĐAU BỤNG - NÔN - TIÊU CHẢY - TÁO BÓN

Ths. BSCK1. Trần Phạm Phương Thư
MỤC TIÊU
Sau khi học xong bài này, học viên có thể:
1. Trình bày được định nghĩa cùa triệu chứng: đau bụng, tiêu chảy, nôn, táo bón
2. Giải thích được các biểu hiện lâm sàng các triệu chửng: đau bụng, tiêu chày, nôn, tảo bón
3. Liệt'kẻ được nguyên nhân của các triệu chừng: đau bụng, tiêu chảy, nôn, táo bón.

1. ĐAU BỤNG CAP
Đau bụng cấp ỉả triệu chứng bệnh lý đường ticu hóa thường gặp và chiếm tỳ lộ lớn trong các
trường hợp nhập viện cấp cứu. Thông qua việc hỏi bộnh sử và thâm khám lâm sàng, chúng ta có
thể định hướng những trường hợp đau bụng cấp cần can thiộp ngoại khoa hay cỏ thể trì hoẫn và
theo dõi diến lien bệnh để chẩn đoán bệnh.
Những yếu tố cần được khai thác khi tiếp cận bệnh nhân đau bụng cấp.
- Tuổi
- Thời điểm và hoàn cảnh khởi phát cơn đau
- Đặc điềm đau bụng
- Thời gian
- VỊ trí và hướng lan
- Các triệu chứng đi kèm
- Chu kỳ kinh nguyệt.
1.1. Vị trí đau
Trước khi khai thác vị tri đau bụng, ta cần hiểu 3 kiều đau sau:
Đau tạng thường lan tỏa, mơ hồ khó xác định được vị trí đau; xảy ra khi các tạng rỗng bị
chít họp hay kéo căng hay các tạng đặc như gan xảy ra triệu chứng đau khi bao gan bị kéo căng.
- Dưới sườn phải: túi mật, đường mật, gan, thận phải
- Dưới sườn trái: tụy, góc trái đại tràng ngang, thận trái
- Thượng vị: dạ dày, đại tràng ngang
- Hố chậu phải: manh tràng, ruột thừa, phần phụ phái
- Hố chậu trái: đại tràng Sigma, phần phụ trải.
84
Chương. TIEU HOA
TIẾP CẬN ĐAU BỤNG - NÔN - TIÊU CHẢY - TÁO BÓN

Ths. BSCK1. Trần Phạm Phương Thư
MỤC TIÊU
ỉ. Trình bày được định nghĩa cùa triệu chứng: đau bụng, tiêu chảy, nôn, táo bón
2. Giải thích được các hiểu hiện lâm sàng các triệu chửng: đau bụng, tiêu chày, nôn, táo bón
3. Liệt'kê được nguyên nhân cùa các triệu chứng: đau bụng, tiêu chảy, nôn, táo bón.

1. ĐAU BỤNG CAP
Đau bụng cấp ỉả triệu chứng bệnh lý đường ticu hóa thường gặp và chiếm tỳ lộ lớn trong các
trường hợp nhập viện cấp cứu. Thông qua việc hỏi bộnh sử và thâm khám lâm sàng, chúng ta có
thể định hướng những trường hợp đau bụng cấp cần can thiộp ngoại khoa hay cỏ thể trì hoẫn và
theo dõi diến lien bệnh để chẩn đoán bệnh.
Những yếu tố cần được khai thác khi tiếp cận bệnh nhân đau bụng cấp.
- Tuổi
- Thời điểm và hoàn cảnh khởi phát cơn đau
- Đặc điềm đau bụng
- Thời gian
- VỊ trí và hướng lan
- Các triệu chứng đi kèm
- Chu kỳ kinh nguyệt.
1.1. Vị trí đau
Trước khi khai thác vị tri đau bụng, ta cần hiểu 3 kiều đau sau:
Đau tạng thường lan tỏa, mơ hồ khó xác định được vị trí đau; xảy ra khi các tạng rỗng bị
chít họp hay kéo căng hay các tạng đặc như gan xảy ra triệu chứng đau kill bao gan bị kéo căng.
- Dưới sườn phải: túi mật, đường mật, gan, thận phải
- Dưới sườn trái: tụy, góc trái đại tràng ngang, thận trái
- Thượng vị: dạ dày, đại tràng ngang
- Hố chậu phải: manh tràng, ruột thừa, phần phụ phái
- Hố chậu trái: đại tràng Sigma, phần phụ trải.
84
❖ Một số điểm đau cố điển

- Điềm túi mật: giao điềm của bờ sườn phải với đường bờ ngoài cơ thẳng bụng
- Vùng đầu tụy ống mặt ChaufTard Rivet, phân giác trên ciia góc trên phải, cách rốn 3 em
- Điếm ruột thừa Me Rumey: 1/3 ngoài cùa đường nối của gai chậu trước trỗn phải
và rốn.
Đau thành xảy ra khi cổ tình trạng viêm phúc thành, cơn đau thường tăng dần, nặng hơn so
với kiều đau tạng, có thề xác định dược cơ quan tổn thương.
Đau quy chiếu là vị trí đau thường ở vị trí khác so với cơ quan bị tổn thương do có chung sự
chi phối của cùng một tầng tủy sống. Cơn đau có thể bắt dàu tại vị trí tổn thương, tăng dần, di
chuyền hoặc lan đến vị trí phía khác (phía trên hay ra sau của cơ quan tổn thương). Vì vậy, bộnh
nhân viêm tụy thường đau lan ra sau lưng hay nhồi máu cơ tim vùng hoành bộnh nhân có thể đau
bụng vùng thường vị.
Đau % trốn phải hay Đau thượng vị: dạ dày,

thượng vị: gan và tá tràng hoặc tụy
đường mật
Đau quanh rổn: ruột
non, ruột thừa, đại
trAnn nhài
Đau hạ vi: đạl tràng, bàng

Trên khớp mu hay quang hoạc tử cung
cùng cụt: trực tràng
Hình 8.1: Kiểu đau tạng (Nguồn: Bates' Guide to Physical Examination and History Taking, 12th)
1.2. Hoàn cảnh khởi phát

Cơn đau có thề xuất hiện đột ngột, không có yếu tố khới phát; sau khi di chuyền trên đoạn
đường xóc; liôn quan đến chu kỳ kinh...
Cơn đau dạ dày tá tràng có thề xảy ra trước hay sau khi ăn, sự xuất hiện cỏ tính chu kỳ
Đau sỏi mật: đau quặn thắt thường sau bừa ăn nhiều dầu/mỡ. Cơn đau không kéo dài và
tự hết.
1.3. Hướng lan
Đặc thù cho một số bệnh
- Đau dạ dày lan lên ngực và lưng
- Đau vùng gan lan lên vai phải và lưng phãi
- Đau thận lan ra trước bụng và hướng xuống theo mặt trong đùi
- Đau tụy lan ra sau lưng trái.
1.4. Tính chất và cường độ đau

Đau quặn (colicky pain): cơn đau xảy ra từng đợt, ở một vị trí nhất định tăng lên rồi giảm
dẩn trong một thời gian ngắn, sau đỏ lại tái hiện do sự kéo căng hay chít hẹp đột ngột các tạng
(ruột, túi mật, đường mật, niệu quản).
Đau âm ỉ hay đau kiểu viêm: cơn đau kóo dài, đau tăng lên khi có sự viêm nặng hơn cùa cơ
quan tồn thương (viêm ruột thừa, viêm tụy, viêm túi mật).
Đau đột ngột: cơn đau thường bát đầu nhanh và mạnh (thủng dạ dày tá tràng hay túi mật, tắc
mạch mạc treo).
Bàng 8.1: Mô tà và các nguyên nhân đau bụng tương ứng
Kiểu đau Chần đoán

Đau đột ngột
Thùng dạ dày tá tràng Nhồi máu mạc treo Thủng túi mật
Đau quặn cơn
Sỏi đường mật Sỏi niệu Tấc ruột
Đau âm í
Viêm ruột thừa Viêm tụy Viêm túi mật
1.5. Yếu tố tăng hay giảm

- Do thức ăn hay thuốc antacid (loét dạ dày trá tràng)
- Tăng lôn do thức ăn: rượu, thuốc aspirin
- Giảm sau khi ỏi, đi cầu
- Tư thế giảm đau.
1.6. Triệu chứng đi kèm
- Tiền căn bệnh lý: tim mạch, bệnh lý gan mật, sỏi niệu, loét dạ dày lá tràng; thuốc NSAIDs,
kháng sinh hay corticoid; uổng rượu/bia; cơn đau tương tự trước đây; chu kỳ kinh nguyệt
(đối với bệnh nhân nữ).
- Triệu chứng đường ticu hóa trên: ợ hơi, ợ chua, nôn - buồn nồn, nôn ra máu, nuốt khỏ,
chán ăn, vồng da.
- Triệu chứng đường tiêu hỏa dưới: tiêu chảy, táo bổn, thay đồi thói quen đi tiêu gần đây,
bí trung đại tiộn, tiêu phân đen hay ticu ra máu.
- Triệu chứng đường niệu: tiều khỏ, tiêu buốt, tiẾu lắt nhắt, tiều máu, đau lưng.
- Triệu chứng toàn thân: sốt, sụt cân, thiếu máu.
86
tài liệu y khoa cập nhật https://www.facebook
1.7. Nguyên nhân

Xác định nguyên nhân là phân khỏ nhất sau khi hỏi bộnh và thăm khám một bệnh nhân đau
bụng cấp. Tuy nhiên, chúng ta cần phân biệt ba kiều đau bụng sau:
Đau bụng cấp cứu ngoợi khoa: diễn tiến nhanh chóng cỏ thề dẫn đên tử vong nếu không
chẩn đoán và phẫu thuật kịp thời.
- Thủng dạ dày
- Viêm túi mật cấp/Nhicm trùng đường mật
- Tắc ruột
- Viêm ruột thừa
- Thai ngoài từ cung
- Ư nang buồng trứng xoắn.
Đau bụng cấp cứu nội khoa: cơn đau nặng hơn cùa một tình trạng đau bụng kéo dài, tái phát
nhiều lần hay các bệnh lý cỏ sẵn của các cơ quan trong ổ bụng, cần lưu ý tồn thương của các cơ
quan khác nhưng có biểu hiện là đau bụng.
- Cơn đau dạ dày cấp trên nền viêm, loét
- Viêm đại tràng cấp
- Cơn đau quặn gan
- Áp-xe gan
- Sỏi đường mật, viêm túi mật, giun chui ống mật
- Cơn đau quặn thận
- Đau bụng kinh (thống kinh)
- Nhồi máu cơ tim.
Đau bụng tnợn: cơn đau bụng có thề kéo dài và ít có sự thay đồi cường độ đau hay vị ưl đau.
- Viêm loét dạ dày tá tràng
- Vicm đại tràng
- Lao ruột
- Sỏi túi mật
- Viêm phần phụ.
Hay chúng ta cũng có thể hướng đến một cơ quan tồn thương nào đó dựa trên những triệu
chứng đã khai thác được. Ngoài ra, khoảng 1/3 các trường hợp đau bụng cấp nhập viện thường
không rõ nguyên nhân tại thời điểm thăm khám, nên cần theo dôi diễn tiến cùa cơn đau bụng.
- Viêm ruột thừa - Viêm phúc mạc

- Tấc ruột
- Thủng hay viêm loét dọ dây tá tràng
- Bệnh lý vùng gan mật lụy; viêm túi mặt, nhiễm trùng đường mật, áp-xe gan, viêm gan cấp
- Bệnh lý túi thừa
87
• *
- Bệnh lý hộ niộu: cơn đau quăn thận, nhiễm trùng đường tiểu trên/dưới
- Bệnh lý sản - phụ khoa
- Bệnh lý mạch máu: huyết khối hay thuyên tẳc động tĩnh mạch, phình bóc tách động
mạch chủ.
2. BUỒN NÔN - NÔN

2.1. Định nghía
Buồn nôn là cảm giác khó chịu vùng bụng trên khiến bệnh nhân muốn nôn.
Nôn là sự tống mạnh cùa các chất chứa trong dạ dày - ruột qua đường miộng do sự CO thắt
của dạ dày - ruột và cơ thành bụng - ngực, cần phân biệt nôn và ợ - tình trạng thửc *.n trào ngược
lên miệng nhưng không cỏ sự co thắt mạnh cùa cơ thành bụng - ngực.
2.2. Biểu hiện lâm sàng
2.2. ỉ. Đặc client của nôn
- Hoàn cành khởi phát và thời gian: mới xây ra gựi ý nguyên nhân nhiỗm trùng, liên quan
đến cơn đau bụng cấp hay thuốc gây nôn. Nôn xây ra trước bữa ăn sáng gợi ý nguyên
nhân do thai kỳ, tăng áp lực nội sọ hay tăng urc huyết hay sau uống rượu. Liệt dạ dày và
hẹp môn vị thường nôn trong vòng 1 giờ sau ăn.
- Nôn vọt đột ngột thường không có triệu chứng buồn nôn trước đó thường gặp trong tăng
áp lực nội sọ
- Số làn nôn
- Số lượng nhiều hay ít
- Chat nôn: có thố là dịch trong hay vàng (mật), mù (vỡ áp-xc gan vào dạ dày), máu đỏ tươi
hay đcn (loót hay K dạ dày, hội chứng Mallory - Weiss), có phân (thùng đại tràng hay
tắc ruột cao), thức ăn cũ (liệt dạ dày hay hẹp môn vị), thuốc....
2.2.2. Biển chửng toàn thân
- Dấu mất nước: môi khô, khát nước, tiều ít...
- Rối loạn điộn giải, toan chuyển hóa hạ kali máu. Nếu hạ kali máu nặng có thổ gây rối loạn
nhịp và yếu cơ.
23. Nguyên nhân
2.3.1. Trong ổ bụng
- Những bệnh lý gây tắc nghõn đường tiêu hỏa: hẹp môn vị, tắc ruột
- Nhiễm trùng tiôu hóa do vi trùng hay virus
- Nhiễm trùng các cơ quan khác: viôm túi mật, viêm tụy, vicm ruột thừa, viêm gan
- Rối loạn thần kinh cơ đường tiêu hóa: liệt dạ dày, liột ruột, GERD, nôn chu kỳ...
2.3.2. Ngoài ổ bụng
- Bệnh lý tim mạch: bệnh cơ tim, nhồi máu CƯ tim
- Bệnh ký thằn kinh trung ương: u, xuất huyết não, áp-xe, tụt năo...
88
- Rối loạn tâm thần kinh: rối loạn lưỡng cực, ưầm cảm...
- Sau phẫu thuật.
2.3.3. Thuốc và chuyển hóa
- Thuốc: hóa trị, kháng sinh, thuốc chống loạn nhịp, digoxin, thuốc ngừa thai đường uống,
thuốc hạ đường huyết đường uống...
- Chuyển hóa: thai, tăng ure huyết, toan ceton, bệnh lý tuyến giáp và cận giáp, suy thượng thận.
- Ngộ độc: thuốc, rượu.
Bảng 8.2: Nguyên nhân gây buôn nôn - nỏn ± đau bụng
Đau bụng Không đau bụng
Giảm sau nôn Không gỉàm sau nôn Đau đầu/Chổng mặt Không TC đỉ kồm
Hẹp môn Vị Bệnh lý túi mật u não Thuốc

Tắc ruột Viêm tụy cấp Migraine Tăng ure huyết
GERD Nhồi máu cơ tim Rối loạn tiền đinh Thai
Viêm gan Tăng áp lực nội sọ Chuyển hóa: tăng canxi máu,
Nhiẽm trùng tiêu hóa giảm nhu động dạ dày (thưởng
gặp trong bệnh Đái tháo đường),
toan ceton
3. TIÊU CHẢY
3.1. Đjnh nghĩa
Tiêu chảy là thải phân nhiều lân trong ngày, phân lỏng, lượng trôn 200 grams/ngày.
3.2. Phân loại
3.2.1. Theo thời gian
- Cấp: < 2 tuần
- K.éodài: 2-4 tuần
Mạn: > 4 tuần.
-
3.2.2. Theo cơ ché tổn thương
• Tiêu chảy tiết dịch: do kích thích tiết dịch hay do ức chế sự hảp thu nước ở tế bào ruột
(hộ thống AMP Adcnylatecylase hay G.M.P vòng, gặp trong triêu chây cấp do độc tố
của vi khuân: dịch tả, nhiễm Escherichia Coll có sinh độc tố ruột, nhiễm trụ câu, còn
gặp trong tiêu chảy mạn tính có nguồn gốc nội tiết. Lượng phân tống ra nhiều, lỏng, có
thề gây mất nước trầm trọng và không giảm đi khi nhịn ăn. •'
- 'riêu chày do tổn thương nicm mạc ruột: bờ bàn chải của tế bào ruột bị phá hũy (siêu vi,
lỵ trực tràng) cho đến phá hủy một phần thành ruột do viêm, loét (bệnh Crohn, viêm đại
tràng xuất huyết). Số lần tống phân tăng, nhưng số phân thài ra không quá nhiều như
trong nhóm trước, phân đôi khi cỏ máu, mủ.
- Tiêu chày do rối loạn vận động ruột: vận dộng giảm, thức ăn ứ lại, vi khuẩn cộng sinh
phát triển nhiều gây tiêu chày. Thông thường do vận động tăng, đẩy thức ăn chưa tiêu
89
hỏa kịp xuống, kéo theo một lượng nước, gặp trong viêm đại tràng co thắt, các nguyên
nhân nội tiết hay thần kinh. Lượng phân trong trường hợp này không quá nhiều (cỡ 500
ml/ngày) số lần tống phân tăng: có thề làm giâm với các thuốc làm giảm nhu động ruột
và nhịn ăn.
- Tiêu chày thẩm thấu: do trong lòng ruột có những áp lực thẩm thấu cao, kéo theo
một lượng nước vào lòng ruột như các ion Mg, PƠ4, SO4, chất nhuận tràng, các
carbohydrate không hấp thu được (Lactulose). Tiêu chảy này hết khi bỏ thuốc và
lượng ít.
- Tiêu chảy do tiêu hóa kém: cắt dạ dày, một, tắc mật hay thiếu vi khuân cộng sinh (do
dùng thuốc).
Đau bụng: đau quặn cơn/liên tục, thưởng ở vùng quanh rốn/dọc theo khung đại tràng/hố
chậu trái. ’
Đi tiêu nhiều lằn hơn so với binh thường (số lần đi tiêu hay lượng phân).
Tính chắt phân: màu sac (vàng, đcn, xanh), phân lỏng toàn nước (cỏ màu như nước vo gạo
không), phân sệt hay chì đi được dịch lợn cợn, phàn có đàm nhớt (váng nhớt hay mỡ) hay có máu
đi kèm theo không.
Nôn: số lằn, số lượng dịch nôn, nôn ra thức ăn, màu sắc dịch nôn (đen, xanh, vàng, lợn
cợn, máu).
Biểu hiện toàn thân:
- Dấu mất nước: môi khô, khát nước, tiểu ít...
- Dấu nhiễm trùng: sốt, sốt lạnh run, vỏ mặt nhiễm trùng ...
- Tỉnh trạng dinh dưỡng: chán ăn, đầy hơi, sụt cân.
Yôu tố làm nặng: chế độ ăn giảm cân, thuốc...
Bàng 8.3: Tinh chất phân theo thang điểm Brisol
Nhổm Đặc điổm
1 Từng hạt/viên, cứng, khố đi tiêu.
2 Hỉnh dạng dài tròn nhưng nhièu đàm nhầy
3 Hlnh dạng dài tròn nhưng từng lọn trôn bề mặt
4 Hình dạng dài tròn, trom và mềm
5 Từng hạưviên, mèm
6 Phân nát, không cố hlnh dạng cố định
7 Phân lỏng, toàn nước
90
3.4. Dịch tễ
- Trước hay cùng thời điềm xảy ra triệu chửng bệnh nhân có đi du lịch/công tác vào vùng
có môi trường sống kém
- Đặc dicm những bừa ăn gần nhất. Những người ăn cùng bữa ăn trên có xảy ra nhừng triệu
chứng tương tự
- Thói quen ăn uống: có thường ăn rau sống, thịt sống
- Môi trường sống: có sống gần sông/kênh/nguồn nước bị ô nhiễm.
3.5. Nguyên nhân
Đê xác định nguyên nhân trong tiêu chảy, chúng ta cẩn nhận định bệnh nhân tiêu chảy cấp
hay tiêu chảy kéo dài. Trong nhóm tiêu chảy cấp thường có/không liên quan đến tình trạng nhiễm
trùng, còn trong nhóm tiêu chày kéo dài sẽ liên quan đến năm cơ chế tồn thương trên.
3.5. 1. Cấp
- Nhiễm khuần đường ruột: Shigella, Campylobacter jejuni, Samonella, Escherichia Coll,
dịch tả, c. perfringens.
- Nhiễm siêu vi: bại liệt, Coxsackies, Echovirus, Parvovirus và Rotavirus
- Nhiễm ký sinh trùng: Amib, Giardia
- Thuốc: kháng sinh, thuốc nhuận tràng, Metformin, Sorbitol
- Thức ăn.
3.5.2. Mọn
- Bệnh lý một vicm: viêm đại trực tràng xuất huyết, bệnh Crohn, lao một
- Ưng thư đường tiêu hóa: ung thư đại tràng, Lymphoma ruột
- Nhiễm ký sinh trùng: Amib, Giardia, giun lươn
- Hội chứng kém hầp thu: cắt một, dạ dày, thiếu men (lactase) tiên phát hay thứ phát, bộnh
lý tụy và mật.
❖ Bệnh lý ngoài đưửng tiêu hóa
- Hội chứng nhiễm độc giáp: run tay, vẫ mồ hôi, tính tình nóng nảy, dễ cáu gắt, mất ngủ,
hồi hộp, đánh trống ngực, cảm giác tim đập nhanh, lo lắng nhiều, tuyến giáp to, mát lồi...
- Đải tháo đường (ũn nhiều, uống nhiều, tiểu nhiều, khát nước, thuốc Metformin).
- Bệnh hệ thống (Lupus, viêm khớp dạng thấp, đang dùng kháng sinh kéo dài), HTV...
4. TÁO BÓN
4.1. Định nghĩa
Lượng phân ít đi, dưới 200 gram, khô nước hơn và số lần đi càu thưa hơn dưới ba lần
trong một tuần.
- Đi đại tiện khó khăn
+ Mỗi lằn phải rặn nhiều, vặn dụng câ thành bụng
+ Phân cứng, khô
+ Càm giác không đi hết sạch phân
+ Phải dùng các biện pháp hỗ trợ: móc phân, bơm thuốc, dùng các thuốc nhuận tràng...
91
- số lần đi ticu giảm

- Khám thấy lổn nhổn khối ờ hố chậu trái.
- Dấu hiệu tắc ruột: đau, nôn, bí, chướng.
- Giâm hoặc tăng nhu động ruột.
- Cảm giác đau vùng hậu môn mỗi lần đi tiêu; cỏ khối lồi ra khi rặn, tự thụt lên.
- Thay đổi thói quen đi tiêu: táo bón xcn kẽ tiêu chảy.
❖ Dấu hiệu báo động
. - Tuồi > 50
- Sụt cân không rõ nguyên nhân (giảm bao nhiêu cân, trong thời gian bao lâu)
- Đi câu ra máu (máu thường đi trước, sau hay cùng lúc với phàn), xét nghiệm máu ần
trong phân (+)
- Thiểu máu: thưởng hay chóng mặt, làm việc mau một, da xanh, niôm nhạt
- Sờ có khối ở bụng
- Có dấu hiệu cùa tắc ruột/bán tăc: đau, nôn, bí, chướng hay tình trạng này lặp lại và
tự hết
- Tiền căn gia đình: cỏ ai từng bị polyp hay ung thư đại trực tràng.
4.3. Nguyên nhân
4.3.1. Cấp
- Tắc nghẽn đại tràng: ung thư, viêm, thiếu máu cục bộ
- Rối loạn cơ thắt hậu môn: nứt hậu môn, tn.
- Thuốc.
4.3.2. Mạn
- Hội chửng ruột kích thích, viêm đại tràng mạn tính
- Già tấc nghẽn đại ưàng: giâm nhu động ruột, đại trực tràng dài, lớn
- Bệnh lý ngoài đường tiẻu hóa
- Bệnh lý nội tiết: suy giáp, tăng canxi máu, mang thai
- Rối loạn tâm thần: trầm càm, thuốc
- Bệnh lý thần kinh; Parkinson, xơ cứng bì, tồn thương cột sống.
TÓM TẤT BÀI

Các triệu chứng cơ năng thường gặp nhất của bộ máy ticu hóa gồm: đau bụng, tiôu chảy, táo
bón, nôn ói, hội chửng lỵ và xuất huyết tiêu hóa.
Mỗi triệu chứng cần được khai thác kỳ càng các đặc điềm triệu chửng và các dấu hiộu
liên quan.
Cân nắm rõ các nguyên nhân của triệu chứng để giúp ích cho bước chẩn đoán sau này.
TỪ KHÓA: Đau bựng, buồn nôn - nôn, tiêu chảy, táo bón
92
tài liệu y khoa cập nhật https://www.faccbook.

1. Điểm ruột thừa Mc Bumey năm ở:
A. 1/3 ngoài cùa đường nối của gai chậu trước trên phải và rốn.
B. ‘/ỉ ngoài của của đường nối của gai chậu trước trên phải và rốn.
c. Phân giác trên của góc ưỗn phải, cách rốn 3 cm
D. Giao điềm của bờ sườn trái với đường rãnh nách vai.
2. Ấp-xc gan là một cấp cứu:
A. Nội khoa
B. Ngoại khoa
c. Dau mạn tính
D. Tắt cổ dều sai
3. Các nguyôn nhân sau gây nôn ói, NGOẠI TRỪ:
A. Hội chứng ure huyết cao
B. Tăng K máu
c. Ư não
D. Nhiễm cetone máu
4. Bệnh Crohn gây tiêu chảy theo cơ chế:
A. Do rối loạn vận động ruột
B. Tiêu chảy thầm thấu
c. Tiôu chảy do tiêu hóa kém
D. Tiêu chày do tồn thương niêm mạc ruột
5. Các nguyên nhân gây táo bón mạn, NGOẠI TRÙ:
A. Hội chứng ruột kích thích
B. Lao ruột
c. Suy giáp
D. Tai biến mạch máu não
ĐÁP ÁN: 1A 2A 3B 4D 5B

1. Alastair MacOilchrist (2013). Macleod's Clinical Examination. Elsevier, 13rd edition, pp. 1 -63.
2. Don c. Rockey (2002). Gastrointestinal and Liver Disease. Saunders, 7* edition, chapter 20, pp. 437-475.
3. Loren Laine(2008).Harrison's principle of međicin. The McGraw-Hill
company, 17th edition, pp.276-279.
4. Stephen N. Adler Ct al (2008). A pocket Manual of Differential Diagnosis in Internal Medicine.
Lippincott Williams & Wilkins, 5“* edition, pp. 104-112. * '
5. Tony c. K. Tbam (2009). Gastrointestinal Emergency. Blackwell Publishing, 2nd edition, Chapter 4,
pp.33-36.
6. Walter Siegenthaler (2007). Differential Diagnosis in Internal Medicine. Thieme, pp.26.
93
I *
’ TIÉP CẬN VÀNG DA

TS.BSCK1I. Trần Thị Khánh Tường
ThS.BSCKI. Nguyễn Hông Thanh
MỤC TIÊU
Sau khi học xong bùi này, học viên cổ thể:
1. Định nghĩa dược vàng da và giài thích cơ ché gầy vàng da
2. Nêu được phân loại và phân biệt các nguyên nhân vàng da
3. Biết cách khám bệnh nhân vàng da
4. Ké được và biện luận dược các xét nghiệm cần làm trên bệnh nhân vàng da.

1. ĐỊNH NGHĨA
Vàng da là tình trạng nhuốm màu vàng ở mô (da, niêm, củng mạc mắt) do tăng Bilirubin
máu. Vàng da xuất hiện rõ rệt hay còn gọi là vàng da trôn lâm sàng khi nồng độ Bilirubin toàn
phần trong máu > 3 mg/dl (51 pmol/L).
2. CHUYẾN HÓA BILIRUBIN
Bilirubin trực tiếp (TT) 1ỈĨ?Ỉ5^S!J
(A)i (B)
Hình 9.1: Chuyồn hốa cùa Bilirubin

(nguồn (a) http://www.clinbiochem.info/studentlft5.html vd (b) http:www.uptodate.com/graphic 78388)
94
Hồng cầu vỡ tạo ra Heme, sau đó chuyền thành Bilirubin gián tiếp (GT) (indirect) hay còn
gọi là Bilirubin chưa kết hợp (unconjugated). Bilirubin GT tan trong mỡ, không tan trong nước
nôn phải gắn với albumin huyết tương để di chuyển được trong máu.
Bilirubin GT dược đưa vào tế bào gan nhờ các protein Y và z.
Trong tế bào gan, Bilirubin GT kết hợp với với acid Glucuronic nhờ men Glucuronyl
transferase thành Bilirubin trực tiếp (TT) (Direct) có thề tan trong nước.
Bilirubin TT được tiết qua dịch mật, theo ống mật đồ vào tá tràng.
Tại ruột, vi khuẩn dường ruột sẽ biến đổi Bilirubin TT thành Urobilinogcnc, một phần được
tái hấp thu vào máu theo chu trình ruột gan sau đó thải ra nước tiểu dưới dạng Urobilin, phần lớn
Urobilinogene được thài qua phân dưới dạng Stercobilin.
3. Cơ CHẾ GÂY VÀNG DA

- Tăng sản xuất bilirubin GT: như tán huyết
- Giảm khả năng thu nhận Bilimbin GT như do bẩm sinh hay một số thuốc như rifamycin
- Giảm khả năng kết hợp với acid Glucuronic do giảm hoạt động của men Glucuronyl
transferase bầm sinh, nhiễm trùng huyết hay thuốc như: chloramphenicol, pregnanediol
- Giâm bài tiết Bilirubin TT ra tiểu quàn mật như tồn thương tế bào gan
- Tắc nghẽn đường mật gây tăng chủ ycu Bilirubin TT.
4. PHÂN LOẠT VÀ NGUYÊN NHÂN VÀNG DA

4.1. Vồng da truóc gan với tăng Bilirubin GT iru thế
Tán huyết nội mạch hoặc ngoại mạch (truyền nhằm nhóm máu, tự mien, dộc tố, nhiễm
khuẩn...).
Rối loạn sinh dòng hồng cầu (dysreythropoiesis) hoặc tăng quá trình phá hủy hồng câu (bệnh
lý hồng cầu hình liềm...).
Một sổ thuốc cản trở quá trình thu nhận Bilirubin GT vào gan như: Rifampin, Probenecid,
Ribavirin, flavaspadic acid, bunamiodyl.
4.2. Vùng da tại gan - Tăng Bilirubin hỗn hựp hay 'IT un thế
- Viêm gan virus cap, mạn
- Viôm gan rượu
- Viêm gan tự miễn
- Viêm gan do thiếu máu (ischemic hepatitis) z _
- Tổn thương gan do thuốc, độc tô * *
- Ung thư tế bào gan
- Xơ gan, xơ gan ứ mật nguyên phát
- Vàng da liên quan đen thai kỳ
- Tình trạng nhiễm trùng huyét hoặc giảm tưới máu
- Bộnh lý thâm nhiỉm (amyloidosis, lymphoma, sarcoidosis, tuberculosis)
95
- Bệnh gan trong bệnh lý hồng cằu hình liềm

- Nuôi ăn hoàn toàn bàng đường tĩnh mạch
- Sau phẫu thuật hoặc ghép tạng
- Bệnh gan giai đoạn cuối (End - stage liver disease).
Khi tế gan bị tổn thương sẽ ảnh hưởng đến khả năng kết hợp với acid Glucuronic và khả
nãng bài tict Bilirubin TT. Khả năng kết hợp thường bảo tồn hơn khả năng bài tict Bilirubin trong
viêm gan và xơ gan. Tăng Bilirubin TT ưu thế khi khả năng bài tiết Bilirubin TT giàm nặng hơn
nhiều so với khả năng kết hợp.
Vàng da tại gan - Tăng Bilirubin GT ưu the
Một số thuốc làm giảm khả năng kết hợp acid Glucuronic như chloramphenicol prcnanediol
gây tăng Bilrubin GT ưu thế.
4.3. Vàng da do tắc mật sau gan: tăng bilirubin TT ưu thế
Tắc nghẽn bên trong đường mật:
- Vicm đường mật, sòi đường mật
- Ưng thư đường mật
- Xơ hôa đường mật nguyên phát
- Xơ hóa đường mật do nguyên nhân khác: hóa trị, tự miễn...
Tắc nghẽn bên ngoài đường mật:
- Ưng thư đau tụy chèn ép
- Lyphoma
- Viêm tụy cấp hoặc mạn tính
- Biển chứng sau phẫu thuật: ERCP...
- Hội chứng Mirizzi’s.
Nhiễm khuẩn - ký sinh trùng: giun đũa, sán lá gan
Bệnh đường mật liên quan HIV-AIDS.
4.4. Tăng Bilirubin máu bẩm sinh
Thiếu men Glucuronyl transferase (hội chứng Gilbert, Crigler - Najjar) tăng chù yếu
Bilirubin GT
Hội chứng Dubin - Johnson, hội chửng Rotor do rối loạn bài tiết mật tăng chủ you
Bilirubin 'IT.
5. TIẾP CẶN BỆNH NHÂN VÀNG DA

5.1. Bệnh sử
- Hỏi tiền căn gia đình vê bộnh gan, vàng da
- Hòi tiền căn sừ dụng thuốc, uống rưựu, tiếp xúc độc chất đề gựi ý nguyên nhãn
- Thời điểm phát hiộn vàng da, vàng mẳt. Diễn tiến vàng da ra sao và các triệu chứng đi
kèm như đau hạ sườn phải, sốt, sụt cân, phù....
96
- Hỏi bệnh nhân có ăn nhiều carrot, cà chua, đu đủ, vì có thế gây vàng da do lắng đọng
carotene. Một số thuốc cũng có thể gây vàng da như Mepacrine, fluorescein nhưng
không tăng bilirubin. Tuy nhicn những trường hợp này không gây vàng niêm mạc và
cùng mạc.
- Nước tiểu có sậm màu không? Vàng da xuất hiện đồng thời với nước tiểu sậm màu gợi
ý đến bệnh lý gan mật, vàng da không kèm nước tiểu sầm màu gợi ý tùng Bilirubin gián
tiếp thường gặp trong tán huyết.
- Hỏi màu phân, tính chất phân. Phân nhạt màu hay đi câu phân mỡ gợi ý tình trạng tác
mật hoàn toàn.
5.2. Khám lâm sàng
Vàng da do tăng Bilirubin có nhiều mức độ khác nhau từ vàng nhẹ đến vàng sậm như
đồng đen
Trường hợp vàng da nhẹ phải quan sát bệnh nhân dưới ánh sáng mặt trời, chú ý những vùng
da mỏng như da mặt, lòng bàn tay
Khám củng mạc mắt, xem niêm mạc dưới lười hay sàn miộng có nhuộm màu vàng không?
Quan sát nước tiều có màu vàng sậm hay không? Lắc lọ đựng nước ticu xem có bọt màu
vàng hay không? (foam test), ncu bọt màu vàng chứng tò có Bilirubin trong nước tiểu
Xem phân có bạc màu không?
Khám các cơ quan klìác như gan, lách, túi mật... để gợi ý nguyên nhân.
53. Cận lâm sàng
5.3. /. Xét nghiệm sinh hóa gan mật
Bilirubin máu
Bilirubin toàn phần (TP) bình thường 0,8 - 1,2 mg/dl, Bilirubin TI' 0,2 -0,4 mg/dl, Bilirubin
GT 0,6 - 0,8 mg/dl.
Bilirubin TP > 2,5 mg/dl: phát hiện vàng da; 2 - 2,5 mg/dl chưa thấy rõ dấu hiệu vàng da
gọi là vàng da dưới lâm sàng.
Tỷ số Bilirubin TT/Bilirubin TP:
- < 20%: tăng Bilirubin GT ưu the, thường gặp trong tán huyết, một số thuốc như rifampin...
• 50%: tăng Bilirubin TT ưu thế gặp trong vàng da tại gan hay sau gan
- 20-50%: tăng Bilirubin hổn hợp thường gặp trong vàng da tại gan.
Phophatase kiềm (ALP)
Tâng trong ứ mật, tuy nhiên cỏ thể tăng trong bệnh xương hay cộ thai.
GGT
Tăng trong ứ mật. GGT, ALP cùng lăng chứng tỏ ALP tăng do bệnh lý gan mật.
Men gan
ALT, AST đánh giá tình trạng tồn thương tế bào gan.
97
• *
Bilirubin niệu
Bilirubin xuất hiện trong nước tiểu khi tăng Bilirubin TT.
Stercobilin trong phân
Stercobilin trong phân/24 giờ: giảm khi có tắc mật hoàn toàn.
5.3.2. Xét nghiệm hình ảnh
Giúp tìm nguyôn nhân vàng da:
- Siêu âm gan mật
- CT scan
- MRI đường mật (MRCP)
- Chụp mật tụy ngược dòng qua nội soi (ERCP).
TÓM TẮT BÀI

Vàng da được phân thành vàng da trước gan, tại gan và sau gan.
Vàng da trước gan chủ yếu do tăng bilirubin gián tiếp, tán huyết là nguyên nhân gây vàng
da trước gan thường gặp nhất.
Vàng da tại gan chủ yếu tâng bilirubun hỗn hợp hay trực tiếp chiếm un thế. Các bệnh lý gan
chủ yếu gây vàng da tại gan.
Vàng da sau gan chù yếu tăng bilirubin trực tiếp chiếm ưu thế.
Dựa vảo tỷ số bilirubin TT/TP giúp bước đầu phân loại vàng da trước gan, tại gan hay
sau gan.
TÙ KHÓA; Vàng da. Bilirubin, Bilirubin gián tiếp, trực tiếp
CÂU HỎI TỤ LƯỢNG GIÁ

1. Trong tồn thương tế bào gan, cơ chế chinh gây tăng Bilirubin là:
A. Giảm khả năng thu nhận Bilirubin gián tiếp
B. Giảm khả năng kết hợp với acid Glucuronic
c. Giảm bài tiết Bilirubin trực tiép ra tiều quàn mật
D. Giảm lượng acid Glucuronic
2. Màu vàng của nước tiều trên người bình thường là do:
A. Urobilinogen
B. Urobilin
c. Bilirubin trực tiếp
D. Bilirubin gián tiếp
3. Màu vàng của phân người bình thường là do:
A. Bilirubin gián tiếp
B. Urobilin
98
c. Stercobilin
D. Urobilinogen
4. Bệnh nhân đến khám vì vàng da nhiều, nhưng nước tiểu không vàng nhiều. Nguyên nhân vàng
da phù hợp trẽn bệnh nhân này:
A. Viêm gan
B. Sỏi ống mật chủ
c. Tán huyết
D. AvàC
5. Đe ghi nhận sự hiện diện của Bilirubin trong nước tiếu trên lâm sàng cỏ thể dựa vào:
A. Tiltest
B. Foam test
c. Quick stick
D. Carvallo
ĐÁP ÁN: 1C 2B 3C 4C 5B

1. Allan w w (2010). “The Hyperbilirubinemias”. HARRISON’S Gastroenterology and Hepatology. The
McGraw-Hill Companies, 18th, pp 340-348.
2. Igino Rigato, J. Donald Ostrow, Claudio Tiribclli (2010). ‘‘Biochemical investigations in the
management of liver disease”. Textbook ofHepatology, Blackwell, 3rt, pp 451-467.
3. Jawad Ahmad (2014). “Approach to the paitent with Jaudice”. Mount Sinai Expert Guides Hepatology,
Wiley BlackcWcll, 1«, pp 13-22
4. Namita Roy-Chowdhury “Diagnostic approach to the adult with jaundice or asymptomatic
hyperbilirubinemia” uptodate 2019
5. Raphael B.Merriman, Marion G.Peters (2008). “Approach to the paitent with Jaudice. Principles of
Clinical Gastroenterology”. Tadataka Yamada, Wiley BlackcWell, 5th, pp 422-441.
6. Steven D. Lidofsky (2002). “Jaundice”. Gastrointestinal and Liver Disease, Saunders, 7th, pp 249-262.
I • 99
KHÁM GAN - LÁCH

ThS.BSCKlI. Vũ Quốc Bão
MỤC TIÊU
Sau khi học xong hài này, học viên cỏ thể:
1. Khám gan đủng kỹ thuật trong 7 phủt
2. Khám lách đủng kỹ thuật trong 7 phút.

Ở bụng ngoài ống tiêu hóa và gan, lách, tụy còn có các cơ quan khác (hạch, bộ phận sinh
dục nữ...) do đó khi khám phải có hộ thống, phải biết mô tà chi tiết các dừ kiện tim được theo vị
trí các vùng ở ngoài da trước khi kết luận bất thường tìm thấy thuộc cơ quan nào. Trước khi khám
ta cần nẩm được:
1. NGUYÊN TẤC KHÁM

Đủ ánh sáng, ấm, bệnh nhân năm ngừa thoải mái, hai tay đặt hai bên hoặc xép trên ngực
Được giải thích đe hợp tác
Người thầy thuốc có thổ đứng hoặc ngồi, độ cao thích hợp bên phải người bộnh. Tay người
thầy thuốc không được ướt, sưởi ấm trước khi khảm nếu khí hâu lạnh
Khi khám phối hợp theo thứ tự nhìn, sở, gõ.
2. CÁCH KHÁM
2.1. Khám lách
2.1.1. Nhìn
Hình thái bụng vùng hạ sườn trái có khôi gồ hay không.
2.1.2. Sờ ỉảch (hình 10.1)
- Tay (T) đặt sau lưng BN song song và đỡ xương sườn 11,12 bên trái và mô mềm ở dưới
- Tay (P) ân từ rốn lên hạ sườn trái
- Bệnh nhân hít sâu, cảm nhận cực dưới hoặc bờ dưới lách chạm các đầu ngón tay
- Có thể yêu cầu bệnh nhân nằm nghiêng phải đổ dỗ sờ hơn
- Thay đồi lực tay tùy độ dày và sức đề kháng thành bụng.
100
Hinh 10.1: Sờ lốch (Nguồn: Bates' Guide to Physical Examination and History-Taking 12th Edition,
Lippincott Williams & Wilkins, 2017)
2.1.3, Gõỉảch
Gõ lách theo phương pháp Castell (hình 10.2)
- Bệnh nhân năm nghiêng phải, tay trái đưa lên đẳu
- Tay phải người thầy thuốc đặt khoang lien sườn cuối cùng trên đường nách trước bên ưái
- Yêu cằn bệnh nhân hít thờ sâu, gõ bàng tay trái
- Khi thở ra hết gõ nghe tiếng trong, khi hít vào nếu nghe tiêng trong thì lách không to, nếu
nghe tiếng đục thì lách to.
101
• *
Hình 10.2: Gõ lách (Nguồn: Bates' Guide to Physical Examination and History-Taking 12th Edition,
Phân độ lách to qua khám lâm sàng

Theo-phân độ Hackett’s (hình 10.3):
Độ 0: Lách bình thường, không sờ được
Độ 1: Lách sờ thấy dưới bờ sườn trái khi hít sâu
Độ 2: Lách lớn đến khoảng giừa rốn và bờ sườn trái, gần đường trung đòn trái
Dộ 3: Lách lớn đến ngang rốn
Độ 4: Lách lớn qua khỏi rốn
Dộ 5: Lách lớn đến gần xương mu.
Hlnh 10.3: Phân độ lách to theo Hackett's (Nguồn: Laman M. et al., Malar J, 2015)
102
2.2. Khám gan • .

2.2.1. Nhìn
Bụng ở tư thế năm ngửa và tư thế đứng, phát hiện một số triệu chứng:
Vùng hạ sườn phải cao:
- Neu gan to nhiêu làm vùng hạ sườn phải nhô cao và vùng thượng vị cũng nhô cao
- Thành bụng quá mỏng có thể nhìn thấy vùng lồi lõm gồ cao ở vùng gan
- Túi mật to: ớ vị trí túi mật nhln thấy khối tròn gồ cao di động theo nhịp thở giống như
bóng đèn đáy tròn. 7 .■
2.2.2. Sờ bụng \
Sờ gan (hình 10.4) theo phưomg pháp di động đầu ngón tay theo nhịp thở. Khi hít vào sâu
bờ dưới cùa gan hạ thắp trượt trên đầu ngổn tay khi thở ra gây càm giác giúp nhận định về tính
chất của gan và túi mật.
- Sờ vào bờ gan và mặt gan nhẫn hay gồ ghề
- Mặt độ gan mềm, chắc hay rán
- Ấn vào gan có cảm giác đau không. Neu gan to, tlm vị trí đau nhất hoặc ấn dọc theo
khoang liên sườn tương ứng với vị trí cùa gan ở mạn sườn phải đề tlm điếm đau, tìm dấu
hiệu ấn lõm do phù khu trú.
Sờ gan ở tư thế nằm ngừa hoặc nằm nghiêng trái. Nguyên tắc sờ theo bờ dưới phía trước của
gan. Nhận định tính chất bờ gan:
- Khuôn hỉnh bờ gan
- Mem mại, chác
- Bờ tròn nhọn, sắc • ;
- Mật độ gồ hay nhẵn.
Ớ người bỉnh thường chi có thề sờ thấy bờ gan ở cạnh ức phải, nên sờ gan vào lúc đói đề
tránh nhằm với vòng cung của dạ dày.
Ỏ bệnh nhân có cổ trướng, phải chọc tháo bớt nước cô trướng đố thành bụng mồm mại
dề phát hiện gan và bờ gan. Neu bụng có nhiều nước cổ tnrớng tìm dấu hiộu nước đá nồi khi
có gan to.
103
• *
Hỉnh 10.4: Sờ gan (Nguồn: Bates' Guide to Physical Examination and History-Taking 12 th Edition,
Mỏc gan (hình 10.5):

- Áp dụng khi bộnh nhàn béo phì
- Đặt hai tay hạ sườn phải móc như hình
- Bệnh nhân hít sâu, gan di chuyển xuống chạm vào đầu ngón tay.
Hình 10.5: Mổc gan (Nguồn: Bates' Guide to Physical Examination and History-Taking 12th Edition,
104
2.2.3. Gô bụng
Phương pháp gõ bụng xác định ranh giới phia trên và phía dưới của gan. Gõ gan theo qui tăc
định vị (hình 10.6), gõ vào vùng:
Ranh giới trên và dưới nên được xác định cùng một thì cùa hô hấp.
Ranh giới tuyệt đối phía trên: gõ thẳng đúng xác định ranh giới giữa tiếng trong của phổi
và tiếng đực cùa gan. Gõ theo ngón tay giữa, dục theo các khoang liên sườn. Xác định bờ trên
cùa gan:
- Theo đường cạnh ức phải: liên sườn 5
- Theo đường giữa xương đòn: liên sườn 6
- Theo đường nách trước: liên sườn 7
Ranh giới phía dưới: xác định bờ dưới của gan. Nên gõ nhẹ vì gan tiếp cận với các cơ quan
tạng rỗng (dạ dày, ruột). Gõ theo tư thế nằm ngang, ngón tay đặt song song với bờ sườn từ rốn lên
khi nghe tiếng trong di chuyển dần lên phía trèn đạt tới tiếng gõ đục. Đánh dấu vị trí gan, xác định
giới hạn đục của gan, võ bờ dưới của gan.
Bình thường ranh giới phía dưới của gan vòng theo cung của bờ sườn không vượt quá bờ
sườn, ở dưới mũi ức cạnh đường ức phải 2 cm. Không vượt quá đường cạnh trước, trái.
Vj trí dưới của gan có thể khác nhau, do hình dạng lồng ngực thay đổi. Lồng ngực có thành
cao thì bờ dưới cùa gan nằm ở vị trí cao hơn. Khi lồng ngực xẹp (trong trường hợp bệnh lý của
phối, hoặc dị dạng lồng ngực, bờ dưới cùa gan bị đẩy xuống thấp.
Cần xác định kích thước của gan theo diện đục ở bờ trên và bờ dưới. Bình thường diện đục
của gan (hình 10.7):
- Theo đường nách trước phải từ 10 - 12 cm
- Theo dường giữa xương đòn phải 9 - 11 em
- Theo đường cạnh ức phải 8 - 1 lem.
Hỉnh 10.6: Gõ gan (Nguồn: Bates' Guide to Physical Examination and History-Taking 12"' Edition,
105
• *
4 - 8 cm
6 - 12 cm
Hình 10.7: Chiều cao gan binh thường (Nguồn: Bates' Guide to Physical Examination and History-Taking
12* Edition, Lippincod Williams & Wilkins, 2017)
2.3. Chẩn đoán gan to

Muốn chẩn đoán gan to phải xác định ranh giới vùng đục tuyệt đối cùa gan, kết hợp với sờ
bụng để xác định bờ gan
Gan to khi chiều cao gan lớn horn các giá trị bình thường ở từng vị trí (hình 10.6)
Trong khi khám gan, bụng có cổ trướng căng hoặc trướng hơi, bờ trcn cùa gan cũng có thể
bị đẩy lên cao
Nguyên nhân cùa gan to (Hepatomegaly)
- Khối u (tumor): hầu hết là thứ phát như K di căn gan, một số ít là nguyên phát như ung
thư gan nguyên phát
- Sung huyết tĩnh mạch (venous congestion): suy tim, thuyên tác tĩnh mạch gan
Bệnh lý huyết học: leukemia, Lymphoma, Tối loạn tăng sinh tủy...
- Tắc mật: phần lớn là tắc mật ngoài gan
- Bộnh lý viêm: viêm gan, áp xe gan...
- Bệnh lý chuyền hóa: gan nhiễm mở, Wilson...
- Nang (cyst): gan đa nang, hydatid
Một số vị trí đặc biột cùa gan: ở một số người bình thường tùy theo vị trí và tư thế của gan
mà bờ dưới của gan có thề thay đồi
Gan năm đổ ra phía sau. Bờ dưới cùa gan lên cao. Chièu cao cũa gan ngăn hơn bình thường,
nên tuy gan to van không sờ thấy gan
Gan đồ ra phía tnrớc. Bờ gan xuồng thấp - khi khám gan cổ thể sờ thắy bờ của gan mấp mẻ
bờ sườn
Gan năm chếch theo cung sườn nên khi bệnh nhân hít vào sâu đầy vòm hoành xuống cũng
có thề sở thấy gan mấp mé bở sườn
106
Gan đau: khi khám gan, sờ ấn vào gan bệnh nhân cảm thấy đau là dấu hiệu đặc trưng của
bệnh viêm nhiễm của gan hoặc gan bị căng do ứ máu làm vỏ gan bị kích thích gây đau
Đau ưong áp-xe gan, ung thu gan (tìm thấy vị trí đau khi sờ ấn)
Gan đau tức trong gan to do suy tim.
TÓM TẮT BÀI

Khám bụng càn nám vững phân khu và các cơ quan tương ứng của vùng bụng. Khám toàn
diện, đúng nguyên tấc và theo trình tự nhìn, nghe, sờ, gõ. Từ đó có thể khám đúng và phát hiện
gan to, báng bụng.

1. Chọn câu đúng về vị trí thầy thuốc khi khám bệnh:
A. Bên trái bệnh nhân
Đ. Bên phải bênh nhân
c. Phía đầu bệnh nhân
D. Phía chân bệnh
• nhân
2. Nguyên lác khảm bụng:
A. Bệnh nhân ngồi trên bàn khám
B. Sờ bằng đàu ngón tay thằy thuốc
c. Thầy thuốc đứng bên phải bệnh nhũn
D. Vùng đau khám trước
3. Nhìn có thể phát hiện:
A. Lách to
B. Gan to
c. Thận to
D. Tuần hoàn bàng hộ
4. Gỗ phát hiện:
A. Lách to
B. Hạch to
c. Thận to
D. Tuân hoàn bàng hệ
5. Khi khám gan:
A. Sờ từ đường giừa ra
B. Bệnh nhân phài nhịn thờ đề dễ sờ 'v
c. Sờ cỏ thể đánh giá kích thước gan
D. Gõ đế đánh giá chiều cao gan
ĐÁP ÁN: IB 2C 3D 4A 5D
. , 107
BẢNG KIẾM - KHẢM GAN TO - LÁCH TO
Nội dung Điểm Thực hlẹn được
Chào hỏi bệnh nhân 0.5
Tự giới thiệu, xin phép thãm khám 0,5
Chuần b| tư thé bệnh nhân 0.5
Sờ gan:
0.5
Tay (T) đặt sau lưng BN song song và đỡ xương sườn 11, 12
và mô mềm ờ dưới
Tay (p) ấn bờ ngoài cơ thằng bụng (P) từ dưới lên 0.5
Bệnh nhân hít sâu + cảm nhận bờ dưới gan chạm các đầu 0,5
ngón tay
Nếu cảm nhận bờ dưới gan, nói nhẹ tay để sờ mặt trước gan 0.5
khi hít vào
Móc gan:
Đặt hai tay mốc hạ sườn p mỏc 0,5
Bệnh nhân hít sâu gan di chuyển xuống chạm vào đằu ngón 0,5
tay
Gõ gan:
Gỗ dọc theo đường trung đòn p 0.5
Gõ tử trên xuống từ khoang LS 2 đến khỉ tiống trong thành đục, 0.5
đánh dấu điểm đục
Gõ từ dưới lên từ ngang mào chậu đén khi tiếng trong thành 0.5
đuc, đánh dấu điềm đục
Đo khoảng cách giữa hai điếm đẻ xác định chiều cao gan với 0,5
điều kiện hai điểm đánh dáu cùng thì hô hấp
Sờ lách:
Tay (T) bác sĩ nâng cung sườn (T) cùa bệnh nhân 0,5
Tay (P) bác sĩ sờ từ vùng nếp bọn (P) bệnh nhân theo đường 0,5
chỏo đến hạ sườn (T)
Nốu sờ được lách to thì miôu tả: cách hạ sườn (T) bao nhiêu 0,5
cm, bờ? bề mặt? mật độ? sờ đau?
Nếu bệnh nhân nằm ngửa không sờ được lách thì cho bệnh
nhân nằm nghiêng (P). Tay (T) bác sĩ đột trôn cung sườn (T)
bệnh nhân, tay (P) bác sĩ sờ theo đường chéo từ nếp bọn (P) 0.5
bộnh nhản đén hạ sườn (T). Nếu sờ được lách to thì miêu tả
bờ? bè mặt? mật độ? sờ đau?
Gỗ lách (Castell's sign)

0.5
Cho bộnh nhân hít thở binh thường
- - -----------------------------------------
108
Gõ ở khoang liên sườn cuối cùng của đường nách trước, vùng 0.5
này thường gõ trong
Cho bệnh nhân hít thở sâu, gỏ lại v| trí này, nếu gỗ đục thl hít
0,5
vảo là lách to
TÒNG CỘNG_________ _________________________________ 10,0

1. A pocket Manual of Differential Diagnosis in Internal Medicin, 5th edition. Lippincott Williams &
Wilkins, 2008.
2. Bates' Guide to Physical Examination and History-Taking: 12th Edition. Lippincott Williams &
Wilkins, 2017.
3. Differential Diagnosis in Internal Mcdicin. Walter Siegenthaler, 2007.
4. Macleo’s Clinical Examination, 13th edition. Elservier, 2013.
109
BÁNG BỤNG
TS.BSCKỈI. Trần Thị Khánh Tường
BSCKJ. Trương Thị Ngọc Như
MỤC TIÊU
Sưu khi học xung bài này, học viên có thê:
ỉ. Liệt kê được các cơ chế gây bảng bụng
2. Phân biệt được các triệu chừng lâm sàng của báng bụng
3. Phân tích được các xẻt nghiệm dịch báng
4. Chơn đoán được một sổ nguyên nhân báng bụng theo SAA G.
9

3. ĐẠI CƯƠNG
Báng bụng là một trong những triệu chửng thường gặp trên lâm sàng. Xơ gan là nguyên nhân
gây báng bụng thường gặp nhắt chiếm khoảng 80%, sau dó là lao và ung thư màng bụng chiếm
khoảng 15%. Xác định nguyên nhân báng bụng là mục tiêu chính của các bác sĩ lâm sàng đố có
thề điều trị đặc hiệu. Xác định nguyên nhân gây báng bụng đôi khi rất khỏ khăn như phân biệt
giữa lao với ung thư màng bụng. Phân tích dịch báng chính xác sẽ giúp phân loại và gợi ý nguycn
nhân báng bụng một cách hiệu quà.
4. ĐỊNH
• NGHĨA
Báng bụng dược định nghĩa lâ có > 25 ml dịch trong khoang màng bụng
Có 2 loại: báng bụng tự do và báng bụng khu trú.
5. Cơ CHẾ VÀ NGUYÊN NHÂN

3.1. Tăng áp lực thủy tĩnh
- Xơ gan
- Tắc tĩnh mạch trên gan (hội chứng Budd-Chiari)
- Tắc tĩnh mạch chù dưới
- Viêm màng ngoài tim co thất
- Suy tim phải.
3.2. Giảm áp suất kco: do giảm albumin
- Suy gan
- Hội chứng thận hư
- Suy dinh dưỡng
- Bệnh ruột mất đạm.
110
3.3. Tăng tính thấm mao mạch phúc mạc

- Lao màng bụng
- Viêm phúc mạc do vi khuẩn
- Bệnh lý ác tính phúc mạc
- Rò dịch vào khoang phúc mạc
- Báng bụng dịch mật
- Báng bụng dịch tụy (Pancreatic ascites)
- Báng bụng dường chấp (Chylous ascites)
- Báng bụng do nước tiều.
3.4. Cơ chế khác '
- Phù niêm Myxedema
- Bệnh buồng trứng (Meigs' syndrome)
- Lọc máu mạn
Khoáng 5% bệnh nhân báng bụng là do sự phối hợp của nhiều nguyên nhán như: xơ gan và
lao màng bụng, ung thư màng bụng, bệnh thận do đái tháo đường. Nhỏm bệnh nhân báng bụng là
do sự phối hợp cùa nhiều nguyên nhân thường là những bệnh nhân có những biến chứng liên quan
đến béo phì (bệnh thận do đái tháo đường, suy tim do tăng huyết áp, xơ gan do viêm gan nhiễm
mỡ không do rượu).
4. TRIẸU CHỨNG LÂM SÀNG

4.1. Triệu chứng cơ năng
- Bệnh nhân cảm thây bụng to ra
- Căng tức bụng nếu dịch báng thành lập nhanh
- Cỏ thể gây khố thở nếu báng nhiều
Bệnh nhân có thề xuất hiện những triệu chứng gợi ý nguyên nhân báng bụng như xơ gan
(vàng da, phù chân, thiếu máu), ung thư (Sụt cân, một mỏi, ăn uống kém), Suy tim (phù chân, khó
thở khi năm đầu thấp)...
4.2. Triệu chứng thực thể
4.2/. Nhìn
Bình thường nếu báng bung lượng ít
Báng nhiều, nhìn thấy bụng to, bè hai bên khi nằm ngửa, xệ xuông dưới khi đứng, rốn có thể
bị lồi, da căng bóng.
4.2.2. Gõ
Gồ đục vùng thấp nếu bổng ít, gõ đục toàn bụng nếu báng nhiều, gõ đục bàn cờ trong háng
khu trú. . .
4.2.3. Sừ
Tùy theo lượng dịch và thời gian thành lập dịch báng mà bụng sờ mềm hay căng. Sờ đau
trong nhiễm trùng dịch báng. Đấu hiệu sóng vỗ (+) khi báng nhiều.
Những bệnh nhân báng bụng do xơ gan có thể khám thấy các dấu hiệu đi kèm như: gan
to, lách to, vàng da, vàng mất, yếu cơ, sao mạch, lòng bàn tay son, móng trắng, phì đại tuyền
mang tai.....
111
• *
Những bệnh nhân báng bụng do suy tim có thể khám thấy dấu hiệu tĩnh mạch cồ nồi, ran âm
ở phổi, phù chân, phàn hồi gan tĩnh mạch cồ (+)...
Bệnh nhân báng bụng dường chấp có thể khám thấy phù chi nhiều, sờ thấy khối bất thường
ở bụng.
Hình 11.1: Báng bụng (A) vả giả báng bụng (B) (nguồn://www.medword.com/Gastro/ascites.html)
Dullness
Hình 11.2: Gồ đục vùng tháp (nguồn: https://depts.washington.edu/physdx/liver/tech.html)
4.3. Đánh giá mức độ
(+): Báng nhẹ khó phát hiện trên lâm sàng, chi phát hiộn được trên siêu âm
(++): Báng vừa phải
(+++): Báng nhiều, bụng không căng
(++++): Báng nhiều, bụng căng.
Cần phân biệt với các nguyên nhân khác gây bụng to như béo phì, có thai, u nang buồng
trứng, cẩu bàng quang...
5. CẬN LÂM SÀNG

5.1. Siêu âm
- Lả tiêu chuẩn vàng trong phát hiện dịch màng bụng với độ nhạy 94% và độ đặc hiộu 82%
Cỏ thể phát hiện lượng dịch ít khoảng 50 ml.
- Gợi ý bản chất dịch
- Có thể phát hiện nguyên nhân báng bụng như: xơ gan, ung thư...
- Hình ảnh trên siêu âm gựi ý xơ gan: giăn tĩnh mạch cửa > 13 mm, giăn tĩnh mạch lách >
11 mm, lách to > 12 min.
112
5.2. CT bụng
CT tốt hơn siêu âm nhưng mắc tiền, có thể giúp phát hiện nguyôn nhân gây báng.
5.3. Chọc dịch báng
Chọc dịch báng là phương pháp an toàn, rất ít biến chứng.
5.3. Ị. Chi định
Tất cả các trường hợp báng bụng mới khởi phát, chưa được chẩn đoán hay cỏ bất kỳ triệu
chứng nào nglú ngờ viêm phúc mạc (sốt, đau khắp bụng, rối loạn tri giác trên bệnh nhân xơ gan...)
5.3.2. Chổng chỉ định
Hầu nhu’ không cỏ chong chì định trừ đông máu nội mạch lan tỏa, không cần truyền tiểu
cầu hay plasma tươi đông lạnh đối với trường hợp giâm tiểu cầu hay ĨNR kéo dài như trong bệnh
cành xơ gan.
5.3.3. Các vị trí chọc báng
Có ba vị trí cỏ thể chọc báng: hai khoát ngón tay (3 cm) lên trôn và hai khoát ngón tay vào
trong tính từ gai chậu trước trên bên T hay p và một điểm ở hạ vị (hình 11.3), đối với những trường
hợp bụng chướng hơi hay có sẹo mổ ruột thừa nên chọc bên trái, vị trí ở hạ vị cũng ít chọn vì nguy
cơ chạm mạch máu cao. Hầu hết cốc bác sĩ thích chọc bên trái.
Hlnh 11.3: Cóc v| trí chọc d|ch báng (nguồn: Guideline AASLD2014: Management of Adult Patients with
Ascites Due to Cirrhosis)
5.3.4. Khi phân tích dịch háng cần trả ỉờì hai câu hỏi chính
- Dịch báng cổ nhiỗm trùng không?
- Cổ tăng áp tĩnh mạch cửa không?
- Câu hỏi phụ: protein dịch báng cao hay thấp?
5.4. Nội soi ổ bụng sinh thiết màng bụng
- Thực hiện trong trường hợp không tìm thốy nguyên nhân gây báng bụng dù đã làm tất cả
các xét nghiệm khác.
- Là tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán lao màng bụng và ung thư màng bụng.
113
» 6. PHÂN TÍCH DỊCH BÁNG

6.1. Màu sắc
Dịch báng vàng trong hay trắng trong khi bạch cầu < 1 .ooo/mm’.
Dịch báng màu hồng hay máu: màu hồng khi hồng cầu > 1 o.ooo/mm3; máu thực sự khi hồng
cầu > 20.000/mm3. Trường hợp chạm mạch: trừ í bạch cầu cho mồi 750 hồng cầu, mộl bạch cầu
đa nhân trung tính cho mỗi 250 hồng cầu.
Dịch báng đục có the do bạch cầu hay do triglyceride. Nếu triglyceride >50 mg/dl hay 0,56
mmol/1 số làm dịch báng đục. Nếu triglyceride >200 mg/dl (2,26 mmol/1) và lớn hơn Triglyceride
máu gọi là báng bụng dưỡng chấp (Chylous ascites).
Dịch báng nâu đò do định lượng bilirubin, do đỏ cần định lượng bilirubin dịch bảng. Neu
bilirubin dịch báng cao hơn Bilirubin máu: viêm phúc mạc mật cỏ thề do thùng túi mật hay thám
mật phúc mạc...
6.2. Tế bào
Neu Neutrophil > 250/mm3 và chiếm trcn 50% tồng số bạch cầu trong dịch báng: viêm phúc
mạc (VPM). cần phân biệt VPM lự phát (Spontaneous Bacterial Peritonitis: SBP) với thứ phát
(Secondary Bacterial Peritonitis) vì tự phát chỉ cần điều trị nội khoa, trong khi thứ phát phài can
thiệp phẫu thuật.
VPM do vi khuần tự phát là lình trạng nhiễm trùng dịch báng không có ồ nhiễm Irùng nào
khác cần điều trị ngoại khoa trong ổ bụng (viêm ruột thừa, áp-xe, viêm túi mật...) thường gặp trên bệnh
nhân xơ gan.
VPM do vi khuẩn thứ phát chia làm hai nhóm: do thủng tạng rỗng hay do ồ nhiễm trùng
thường là áp-xe khu trú trong ỏ bụng như áp-xe quanh thận...
Nghi ngờ VPM thú phát khi có hai trong ba tiôu chuẩn sau:
- Protein > 1 g/dl
- Glucose < 50 mg/dl (2,8 mmol/L)
- LDII dịch báng > LDH máu.
Trong VPM thứ phát: cấy dịch báng thường có > 2 loại vi trùng
VPM tự phát khi không có hay chỉ có một tiôu chuẩn
Cấy dịch bảng chỉ mọc một loại vi trùng
Nếu tăng bạch cầu chù yếu bạch cầu đơn nhân thường do lao, ung thư màng bụng...
Dịch báng máu thường do chắn thương, chạm mạch, ung thư; lao ít gây dịch báng máu.
6.3. Xét nghiệm sinh hóa
Protein dịch báng
Trước đây giúp phân loại dịch báng gồm dịch thấm, dịch tiết
Dịch tiết khi Protein dịch báng (DB) > 2,5 g/dl (protein cao) như lao màng bụng, ung thư
màng bụng...
Dịch thắm khi Protein DB < 2,5 g/dl (protein thấp) như suy tim, xơ gan, hội chứng thận hư...
114
Phân loại dịch báng theo cách này có độ chính xác chi 56%
Phân loại dịch thấm, dịch tiểt dựa vào tỷ lệ LDH và protein DB với huyết thanh độ chính
xác cũng không cao hơn
Ví dụ: Suy tim phải, bàn chất dịch báng là dịch thấm nhưng Protein DB thường > 2,5g/dl.
Dịch báng do ung thư gan di căn bản chất là dịch tiết nhưng có Protein DB thấp đến 30%
trường hợp.
Độ chênh Albumin DB và huyết thanh (Serum ascities albumin gradient: SAAG)
Chính xác 97% trong phân loại dịch báng.
SAAG = Albumin máu - Albumin dịch báng
>1,1 g/dl: SAAG cao nghĩa là có tăng áp tĩnh mạch cửa (TMC)
<1,1 gd/1: SAAG thấp nghĩa là không tảng áp lực TMC.
Có thể kết hụrp cả hai cách đế gợi ý nguyên nhân như sau:
- SAAG cao, protein DB cao thường do suy tim phải
- SAAG thấp, protein DB cao thường do bộnh lý ác tính, lao
- SAAG thấp, protein DB thấp thường do Hội chứng thận hư (HCTH)
- SAAG cao, protein DB thấp thường do xơ gan.
6.4. Nhuộm Gram và cấy
Cấy dịch báng trong môi trường cấy máu có độ nhạy cao hơn (80%) so cấy bình thường
(50%) nếu không dùng kháng sinh trước đó.
6.5. Tế bào học
Phân tích tế bào học đố tìm tẻ bào dị dạng. Độ nhạy gần 100% trong ung thir màng bụng
nguyên phát, 60% vởi ung thư di căn màng bụng
Ung thư di căn màng bụng thường là từ vú, ruột, dạ dày, tụy.
6.6. Các xét nghiệm khác
Định lượng Amylase dịch báng nếu nghi ngờ do bệnh lý tụy
Lao màng bụng: PCR lao có thể dương tính nhưng độ nhạy rất thấp, định lượng Adenosin
deaminase (ADA) trong dịch báng rất cỏ giá trị chẩn đoán. ADA dịch báng tăng trong lao màng
bụng với độ nhạy và độ chuyên > 90%.
Pro - BNP trong dịch báng tăng cao cỏ thế gợi ý báng bụng do suy tim
CEA và ALP tăng cao có thể nghi ngờ viêm phúc mạc thứ phát.
7. NGUYÊN NHÂN
7.1. SAAG cao
7.7.7. Protein dịch báng cao
- Suy lim phải, viêm màng ngoài tim co thắt
- Hội chứng Budd - Chiary hay bệnh tắc mạch giai đoạn sớm.
115
7.1.2. Protein dịch bảng thấp

- Xơ gan, viêm gan do rượu, suy gan tối cấp
- Hội chứng Budd - Chiary hay bệnh tắc mạch ờ giai đoạn trễ.
7.2. SAAG tháp
7.2.1. Protein dịch bảng cao
- Ung thư màng bụng nguyên phát hay di căn
- Lao màng bụng
- Viêm tụy hay dò tuyến tụy, dò nang giả tụy...
- Viêm thanh mạc (scrotitis).
7.2.2. Protein dịch báng thấp
- Hội chứng thận hư
- Suy dinh dưỡng.
Dựa vào SAAG, có thể giúp gọi ý nguyên nhân rõ hơn khi kết họp vói protein dịch
báng cao hay thấp.
Sơ đồ 11.1; Cơ ché gây bảng bụng trên bệnh nhân xơ gan

(Nguồn: Ascites end Spontaneous Bacterial Peritonitis. SchifTs Diseases of the Liver, 10* Edition)
116
TÓM TẮT BÀĨ

Báng bụng chia làm hai nhóm dựa vào có tăng áp lực tĩnh mạch cửa hay không.
Dựa vào SAAG để xác định báng bụng có hay không có tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
Phân biệt viêm phúc mạc tự phát với thứ phát rắt quan trọng vì điều trị và tiên lượng hoàn
toàn khác nhau.
Nguyên nhân thường gặp nhất của báng bụng có tăng áp tĩnh mạch cừa là xơ gan và nguyên
nhân thường gặp nhất của báng bụng không có tăng áp tình mạch cửa là lao và ung thư màng bụng
TÙ’ KHÓA: Báng bụng, dịch báng, tăng áp lực tĩnh mạch cửa, xơ gan.

1. Báng bụng đo tăng áp lực thủy tình gặp trong:
A. Suy dinh dưỡng
B. Hội chứng thận hư
c. Huyết khối tĩnh mạch cửa
D. Ung thư di căn màng bụng
2. Báng bụng chủ yếu do giảm áp suất keo gặp trong:
A. Lao màng bụng
B. Hội chứng thận hư
c. Suy tim phải
D. Báng bụng dường chấp
3. Đặc điềm báng bụng do hội chứng thận hư điền hình:
A. SAAG thấp, Protein dịch báng cao
B. SAAG cao, Protein dịch báng thấp
c. SAAG cao, Albumin dịch báng cao
D. SAAG thấp. Protein dịch báng thấp
4. Đặc điềm dịch báng trong ung thư màng bụng nguyên phát là:
A. SAAG cao, Protein dịch báng cao
B. SAAG thấp, Protein dịch báng cao
c. SAAG cao, Albumin thấp
D. SAAG thấp, Albumin dịch báng cao
5. Dặc điểm dịch báng trong suy tim phối thưởng là:
A. SAAG thấp, Protein dịch báng cao
B. SAAG cao, Protein dịch báng cao •
c. SAAG thấp, Protein dịch báng thấp
D. SAAG thấp, Albumin dịch báng cao
DÁPÁN: 1C 2B 3D 4B 5B
117

1. Bruce A. Runyon (2014). “Management of Adult Patients with Ascites Due to Cirrhosis AASLD
Practice Guideline”. Hepatology, pp.1651 - 1653
2. Bruce A. Runyon (2014). “Care of patients with ascites”. N Engl J Med, pp.330-337.
3. Bruce A. Runyon, Montano A A, Akriviadis EA, et al (2012). “The scrum-ascites albumin gradient is
superior to the exudate-transudate concept in the differential diagnosis of ascites”. Ann Intern Med,
pp.117-215.
4. Cattau EL Jr, Benjamin SB, KnuffTE, Castell DO (2012). “The accuracy of the physical examination
in the diagnosis of suspected ascites”. JAMA, pp. 247-1164.
5. Julie Steen Pedersen, Flemming Bcndtscn (2015). “Management of cirrhotic ascites”. Ther Adv
Chronic Diseases, Volume 6(3), pp.124-137.
6. Norton J. Greenbcrgcr (2012). Ascites & spontaneous bacterial peritonitis. Current diagnosis &
treatment Gastroenterology, hepatology, & endoscopy. McGraw-Hill, New York, second edition,
pp.515 - 520.
7. Samuel S.Lee (2015). Cirrhosis - A Practical Guide to Management. Willey Blackwell, pp. 151 -163.
8. Sheer TA, Joo E, Runyon BA (2010). “Usefulness of serum N-terminal-ProBNP in distinguishing
ascites due to cirrhosis from ascites due to heart failure”. J Clin Gastroenterol, pp.23-44.
9. Sola E, Gines p (2010). “Renal and circulatory dysfunction in cirrhosis: current management and future
perspectives”. J Hepatol, Volume 53, pp.l 135-1145.
10. Vicente Arroyo, Miguel Navasa (2012). Ascites and Spontaneous Bacterial Peritonitis. SchifFs
Diseases of the Liver, 10th Edition, pp.210-224.
118
Chương. THẬN
TRIỆU CHỨNG Cơ NĂNG VÀ KHÁM THựC THÊ

HỆ THỐNG THẬN TIÉT NIỆU
ThS.BS. Nguyền Lê Thuận
MỤC TIÊU
1. Mô tà và nêu nguyên nhân cảc triệu chứng rối loạn đi tiều
2. Liệt kê các thành phần, tinh chất vật lý nước tiểu
3. Phát hiện được các cơn đau trong bệnh lý thận - tiết niệu
4. Mô tả và thực hành được cách khảm thận tiết niệu
5. Liệt kê được nguyên nhân cảc dấu hiệu hất thường khi thăm khám thận tiết niệu.
NỘI DUNG BÀI GIẲNG

1. CÁC RÓI LOẠN ĐI TIẾU
Bình thường người trướng thành thường đi tiểu vào ban ngày, và tiểu được ngay sau khi
mác tiểu, tiều hết nước tiếu. Sau tiểu có cảm giác dễ chịu thoải mái, lượng nước tiểu thường
khoảng từ 100 ml đến không quả 500 ml (trừ trường hợp nhịn tiểu) số lưựng nước tiểu từ 1.200
- 2.000 ml/ngày.
1.1. Rối loạn về tần suất đi tỉểu
- Tiều gắt (rắt), tiều lát nhắt: đi nhiều lần, nước tiểu ít do bệnh lý kích thích vùng bàng
quang như: viêm nhiễm, thần kinh...
- Tiếu đèm: tiểu nhiều lẩn ưong đêm do bệnh lý tiền liệt tuyến, đái tháo đường...
- Tiẻu ít lần: 1 - 2 làn/ngày cổ thề do bệnh lý thần kinh - tủy sống hoặc giãn to bàng quang.
- Tiều rỉ: nước tiểu lúc nào cũng rl ra quần do bất thường bẩm sinh đường tiết niệu như
niệu quàn lạc chỗ...
- Tiều són, tiểu không tự chủ: biểu hiện mác tiêu không kềm được, sổn nước tiếu khi găng
sức - ho - cười mạnh, nặng hơn là tiểu không tự chù lúc nào cộng có nước tiều són ra
quần hoặc tiểu không kềm chế được, tiều tự động ngoài ý muốn bệnh nhân. Nguyên nhân
bệnh lý tổn thương thần kinh (như thần kinh chùm đuôi ngựa), tùy sống, bênh vùng cô
bàng quang, bệnh dị dạng bẩm sinh...
1.2. Các triệu chứng bất thường tính chắt đi tiếu
ỉ.2.1. Tiểu đau, buốt
Tiẻu buốt toàn dòng, giữa dòng hay cuối dòng, di kèm tiều lắt nhắt
119
Chương. THAN
TRIỆU CHỨNG Cơ NẤNG VÀ KHÁM THựC THÊ

HỆ THỐNG THẬN TIÉT NIỆU
ThS.BS. Nguyễn Lê Thuận
MỤC TIÊU aọS

ỉ. Mô tà và nêu nguyên nhân các triệu chứng rồi loạn đi tiểu
2. Liệt kê các thành phần, tinh chất vật lý nước tiểu
3. Phát hiện được các cơn đau trong bệnh lý thận - tiết niệu
4. Mô tả và thực hành được cách khám thận tiết niệu
5. Liệt kê được nguyên nhân cảc dấu hiệu bất thường khi thăm khám thận tiết niệu.
NỘI DUNG BÀI GIẲNG

1. CÁC RÓI LOẠN ĐI TIẾU
Bình thường người trướng thành thường đi tiểu vào ban ngày, và tiểu được ngay sau khi
mắc tiểu, tiều hết nước tiếu. Sau tiểu có cảm giác dễ chịu thoải mái, lượng nước tiểu thường
khoảng từ 100 ml đến không quả 500 ml (trừ trường hợp nhịn tiểu) số lưựng nước tiểu từ 1.200
- 2.000 ml/ngày.
1.1. Rối loạn về tần suất đỉ tỉểu
- Tiều gắt (rắt), tiểu lát nhắt: đi nhiều lần, nước tiểu ít do bệnh lý kích thích vùng bàng
quang như: viêm nhiễm, thần kinh...
- Tiếu đêm: tiểu nhiều lẩn ưong đêm do bệnh lý tiền liệt tuyến, đái tháo đường...
- Tiẻu ít lần: 1 - 2 làn/ngày cổ thể do bệnh lý thần kinh - tủy sống hoặc giãn to bàng quang.
- Tiều rỉ: nước tiểu lúc nào cũng ri ra quần do bất thường bẩm sinh đường tiết niộu như
niệu quàn lạc chỗ...
- Tiều són, tiểu không tự chủ: biểu hiện mác tiêu không kềm được, sổn nước tiểu khi găng
sức - ho - cười mạnh, nặng hơn là tiểu không tự chù lúc nào cộng có nước tiểu són ra
quần hoặc tiếu không kềm chế được, tiểu tự động ngoài ý muốn bệnh nhân. Nguyên nhân
bệnh lý tổn thương thần kinh (như thần kinh chùm đuôi ngựa), tùy sống, bệnh vùng cỏ
bàng quang, bệnh di dạng bẩm sinh...
1.2. Các triệu chứng bất thường tính chắt đi tiếu
ĩ.2.1. Tiểu đau, buốt
Tiều buốt toàn dòng, giữa dòng hay cuối dòng, di kèm tiểu lắt nhắt
119
• *
' Nguyên nhân: bệnh lý tại thận, niệu quản, bàng quang, cồ bàng quang và niệu đạo.
1.2.2. Tiểu căng tức hàng quang
Đau căng tức liên tục từng cơn vùng hạ vị có thể tãng dần đi kèm mót tiểu, nguycn do có thố
do máu, sỏi ở bàng quang...
1.23. Tiểu khó
Ở người bình thường, lưu lượng dòng nước tiều ra 20 ml trong 1 giây, cần phải quan sát
bệnh nhân khi đi tiểu. Tiểu khó thường có những biểu hiện sau:
- Thời gian của một lằn đi tiểu kéo dài, bệnh nhân thường phải rặn khi tiểu
- Tiểu khó lúc khởi đầu: từ lúc bệnh nhân rặn tiếu đến khi ra được nước tiều thường rất
chậm
- Tiều khó cuối dòng: dòng nước tiểu yếu dần và rất chậm ờ những giụt cuối cùng
- Tiều khó toàn dòng: bệnh nhân phái găng sức rất nhiều trong suốt thời gian đi tiểu. Các
cơ vùng hạ vị luôn luôn co cứng để tạo áp lực hỗ trợ
- Tia nước tiểu yếu: không sao tiều được thành tia, tia nước tiểu nhỏ từng giợt xuống chân
- Tia nước tiểu đang chày bị ngắt quãng lại từng đợt.
Ncu không quan sát được bệnh nhân đi tiểu, cần có một số câu hỏi gợi ý để xác định tiều klió:
- Khi ở tư thế định tiểu, phải chờ quá 30 giây mới thấy xuất hiện dòng nước tiểu hay không?
- Có bất buột phải rặn tiểu lúc đầu hoặc suốt thời gian đi tiểu không?
- Dòng nước tiều mạnh hay chậm?
- Dòng nước tiểu liên tục hay ngắt quãng từng đợt?
- Dòng nưởc tiểu kết thúc ngay hay băng những giọt kéo dài không bao giở hét?
- Sau khi đi tiểu có câm giác thoải mái dễ chịu vì đã tiếu hết hoàn toàn nước tiểu hay không?
* Nguyên nhân do những chít hẹp, bít tắc từ vùng cồ bàng quang trở xuống. Hậu quả của
tiẻu khó thường là ứ đọng nước tiêu ở bàng quang, bí tiểu.
1.2.4. ử đọng nước tiểu ở bàng quang
Sau khi đi tiểu, bàng quang vẫn còn nước tiều. Tùy thuộc vào số lượng nước tiều còn ứ đọng
sẽ có triệu chứng mót tiều phải rặn tiểu mới ra thêm nước tiều hoặc không có triệu chứng, có thề
phát hiện qua siêu âm hoặc thông tiểu, có thể xem triệu chứng này như bí tiểu không hoàn toàn.
Nguyên nhân thường gộp là hậu quả tiêu khổ.
1.2.5. Bi tiểu
Có nước tiồu bàng quang nhưng không tiểu được.
Bộnh nhân không tiểu được dù đă gáng sức, cảm giác đau vùng hạ vị - dưới rốn từ đau nặng
căng tức đến đau dữ dội, thirờng cỏ cầu bàng quang trôn xương mu và ắn vào mót tiều.
Có hai loại bí tiều: cấp tính và mạn tỉnh.
1.2.6. Trào ngược bàng quang niệu quản
- Tiểu khó, bí tiểu (hoàn toàn/không hoàn toàn)
120
- Đau từ xương mu lan lên thắt lưng

- Nguyên nhân thường do bệnh lý bàng quang như: ứ đọng nước tiểu bàng quang, liệt bàng
quang, bệnh lý niệu quản như: viêm nhiễm - u chèn ép...
1.3. Rối loạn về số ỉưựng nước tỉểu bài xuất
Đa niệu: > 2.000 ml nước tiểu/ngày, nguyên nhân do uống nhiều nước, bất thường chức năng
ống thận mô kỗ, đái tháo dường, đái tháo nhạt.
Thiều niệu: < 400 - 500 ml nước tiểu/ngày hoặc vô niệu < 100 ml nước tiều/ngày, nguyên
nhân do tổn thương thận cấp, bệnh thận mạn, tắc niệu quàn do sỏi - u...
Cần lưu ý hỏi bệnh nhân tình trạng uống nhiều hay quá ít nước, một số nguyên nhân mất
nước-mắt máu...
2. CÁC RỐI LOẠN VÈ THÀNH PHẦN, TÍNH CHẤT VẬT LÝ CỦA NƯỚC
TIỀU
2.1. Thể tích nơớc tiểu
- Da niộu: > 2.000 ml/24 giờ
- Thiểu niệu: 100 - 500 ml/24 giờ
- Vô niệu: < 100mV24 giờ.
2.2. Màu sắc nước tiểu
Nước tiểu bình thường có màu vàng nhạt, trong do SIT hiện diện của Urochromc bài tiết bởi
các tế bào ống thận. Sự thay đồi màu sẳc nước tiều có nhiều nguyên nhân không nhất thiết có ý
nghĩa bệnh lý thường gây sự chú ý của bệnh nhân. Bình thường nước tiểu mới lấy ra trong.
Một số biểu hiện màu sắc nước tiểu:
- Nước tiêu đục có thể do nhiễm trùng hay hiện diện quá nhiều tinh thể phosphate
- Nước tiêu màu vàng đâm hay cam cỏ thể do hiện diện quá nhiều tinh thể bilirubin, urobilin
hay phẩm màu thực phẩm, riboflavin, nitrofurantoin...
- Nước tiểu cô đặc cũng cỏ màu vàng sậm
- Nước tiểu màu đỏ hay hồng có thê do phẩm màu thực phẩm, diphenylhydrantoin,
methyldopa; trường hợp bệnh lý là có máu
- Nước tiểu màu nâu thường hiện diện bilirubin, acid hemogcntisic, methemoglobin,
porphyrin ■* '■ • '
- Nước tiếu màu xanh điền hình chứa xanh methylcn, biliverdin, vi khuẩn pseudomonas..
- Nước tiều trong hay đục: bình thường nước tiểu trong, khi nước tiểu đục cỏ thề do có
nhiều tinh thố, cặn lắng, cô đặc quá mức, hoặc nhicm trùng...
2.3. Tiểu mủ
Tiều mù khi có sự hiện diện bạch cầu trong nước tiểu, màu sắc nước tiểu cỏ nhiều mức độ:
- Nước tiều trong phải soi dưới kính hiền vi mới thấy
- Nước tiểu trong có vài cặn vẩn đến đục nặng hơn thấy có mủ đặc sánh, mù thối
121
- Nguyên nhân thường gặp là do viêm nhiễm đường tiết niệu.

2.4. Tiểu máu
Cổ sự hiện diện hồng cẩu trong ntrớc tiểu, màu sắc nước tiều khi quan sát cỏ thề từ trong,
hồng nhạt, hồng đến đỏ tươi hoặc có cục máu đông - sợi fibrin...
Can lưu ý phân biệt kinh nguyệt ở phụ nữ lẩy nước tiểu trong khi hành kinh.
Thường làm nghiệm pháp ba ly để xác định vị tri cháy máu với ly 1,2,3 lần lượt lấy nước
tiêu đầu dòng, giữa dòng và cuối dòng và quan sát mỗi cốc (Hình 12.1).
Nguyên nhân: xuất huyết đường niệu, bệnh lý cầu thận...
T
TIẾU MAU
Giữa dòng
Đàu dòng Cuôĩ dòng
Niệu đạo
* •* < «
MUI CỒ bàng
quang
MMW
Thận, niệu quản,
bàng quang
Hình 12.1: Nghiệm pháp 3 ly (Ly 1; xuấl huyết niệu đạo - Ly 3: Xuất huyết bàng quang - Cà 3 ly: máu từ
thận và niệu quản)
2.5. Tiểu đạm: khi cỏ Protein trong nước tiều. Thường khó quan sát thấy trong cảc trường hợp
tiểu đạm nhẹ đen trung bỉnh. Tiều đạm nặng nước tiểu đục mờ hoặc đóng cặn...
2.6. Tiểu dưởng chấp, tiếu ra hơi, tiểu ra phân: bắt thường hệ bạch huyết, dò bàng quang -
ruột...
2.7. Tiều Hemoglobin: tiều huyết sẤc tố, nước tiểu có màu xá xị.
3. CÁC CƠN ĐAU LIÊN QUAN ĐÉN THẬN - TIẾT NIỆU

Lưu ý khi hỏi triệu chứng cơ năng về đau nên hỏi đầy đủ các tính chất đau: hoàn cảnh khởi
phát, tính chất đau, vị trí đau, hướng lan, thời gian đau, tư thế giảm đau, triệu chứng đi kèm ...
3.1. Cơn đau quặn thận dicn hình
- Khởi phát: đột ngột, sau lao động nặng quá sức, sau dùng thuốc lợi lieu...
- Tính chắt: đau dữ dội như dao đâm, bệnh nhân không thể chịu đựng được vùng vẫy, rên
la...
122
- Vị trí đau: thường đau khu trú vùng thắt lưng, đau nhiều ở điềm sườn lưng một bên thinh
thoảng dau cả hai bên
- Hưởng lan: theo đường đi niệu quản ra mặt trước bụng lan xuống dưới mặt trước đùi vùng
ống bẹn - sinh dục
- Tư thế giảm đau: không có tư thế giảm đau
- Thời gian đau: tùy thuộc mức độ tắc nghèn, thưởng kéo dài...
- Triệu chứng đi kèm: tiều buốt, gắt, tiểu máu, tiều mủ. Có thể kèm trướng bụng, bí trung
đại tiện, nôn, buồn nôn ... càn chẩn đoán phân biệt tấc - bản tấc ruột
- Nguyên nhân: tắc hoặc bán tắc vùng đài bề thận, niệu quân phần lớn do sỏi.
3.2. Con đau vùng hông lung: các con đau không điền hình vùng hông lưng, cần khám các điềm
đau sườn lưng, sống sườn và các điểm niệu quản để phân biệt với đau vùng cơ lưng, cột sống lưng.
33. Đau do trào ngược bàng quang niệu quản: đau từ hạ vị - xương mu lan lên thắt lưng.
3.4. Đau hạ vị, cầu bàng quang trên xương mu, đau căng tức bàng quang
3.5. Đau quanh hậu môn và tầng sỉnh môn, tăng lên khi ngồi xổm có kèm các rối loạn đường
tiết niệu: đau do tiền liệt tuyến.
3.6 HỘI chứng niệu đạo cấp: tiểu rát, tiều buốt đau, tiểu lát nhắt, tiều khó, tiểu mù tiểu máu đau
tức vùng hạ vị...
Hình 12.2: V| trí - hưổng lan cơn đau quan thận (Nguồn: Sinh lý bộnh các bệnh lý thận niộu, nhà xuất bản
Y học, 2007, Phạm Vàn Bùi)
Hlnh 12.3: Các vi trl đau vùng bụng và lưng (Nguồn: Sinh lý bệnh cắc bệnh lý thận niệu, nhà xuất bản Y
học, 2007, Phọm Vân Bùi)
123
4. KHÁM THẾ HỆ THẬN TIẾT NIỆU

4.1. Nhăc lại về giải phẫu hệ thận - niệu
Thận: cơ thể bình thường có hai thận, nằm sau phúc mạc, ở hố thẳt lưng (tạo bởi bờ dưới
xương sườn 12 và bờ ngoài cơ thắt hing). Thận có hình hạt đậu với mặt lõm hướng vào trong gọi
là rốn thận. Thận được bao bọc bởi một bao sợi có lớp mờ bên ngoài bao quanh.
Thận năm hai bên cột song, cực trên ngang xương sườn 11, cực dưới ngang mỏm ngang đốt
song L2 - L3. Thận phải thấp hơn thận trái 1 em do có gan phía trên. Kích thước thận khoáng 3 X
6x12 em, trọng lượng 120 - 150g. Điềm sườn lưng là giao điểm xương sườn 12 và cơ thắt lưng.
Điểm này tương ứng với thận và bể thận.
Duửng dẫn niệu
- Dường dẫn niệu trên gồm dài thận, bề thận và niệu quàn: ờ người có khoảng 6 - 12 đài
thận nhỏ, bọc quanh chóp nhú thận tạo ra hình ảnh giải phẫu điên hình cùa đài thận. Các
đài thận sau khi đi qua chỗ hẹp hình phều sẽ đồ vào một khoang rộng hơn gọi là bề thận.
Bề thận tiêp giáp với niệu quàn qua một vùng có ranh giới rõ rệt. Ở người lớn niệu quàn
dài khoảng 25 - 30 em và tận cùng theo hướng xiên ngang trong lớp cơ bàng quang và
một phần dưới niêm mạc tạo ra cơ chế quan trọng chống trào ngược nước tiều từ bàng
quang lên thận. Có ba vị trí hẹp sinh lý trên niệu quân.
+ Chỗ nối bề thận - niệu quản
+ Đoạn niệu quàn bắt chéo động mạch chậu
+ Đoạn niệu quàn đổ vào bàng quang.
Xương «u*ờn
»«• •
Cơ hoành
Thực quàn
Tuyin thugmg thận
Thận trài
Dộng m*ch thận
Tinh mạch thận
Tĩnh mạch
chu bunq
Động mpch
chù bung
Xương ch4ư
Niệu quản
Bảng quang
Tíln 041 tv/ến
Hình 12.4: Giải phẫu hệ thận niệu - Các cấu (rúc giải phẫu (hình trái) và hình ảnh vị trl các thành phần
cùa hệ thận niệu trôn phim KUB (K: thận. U: niệu quản. B: bàng quang)
Đường dẫn niệu dưới gồm bàng quang và niệu đạo:

+ Bàng quang là khối CƯ rỗng gồm chóp và đáy bàng quang. Ở người lớn bàng quang
có thề chứa từ 300 - 700 mỉ nước tiồu
124
+ Niệu đạo là ống đi lừ cổ bàng quang đến lỗ sáo, ở nam dài khoảng 16 em. Ớ nữ niệu
đạo đi từ cồ bàng quang tới âm hộ, dài dưới 4 em.
Tuyến tiền liệt: Là tuyến tiết tinh dịch nằm ngay dưới cổ bàng quang quanh niệu đạo, nằm
khoảng 25 - 30g.
Cơ chóp
Niệu quàn
Tam giác bàng quang
Lỗ mở vào niệu đạo

Tuyến tiền liệt
Cơ vòng niệu đạo ngoài Cơ vòng niệu đạo trong
Niệu đạo
Hình 12.5: Giải phẫu học bàng quang (Nguồn: Sinh lý bệnh các bệnh lý thận niệu, Nhà xuất bàn Y học,
2007, Phạm Văn Bùi)
4.2. Khám thận

4.2.1. Nhìn: nhìn vùng bụng, vùng thắt lưng phút hiện
- Đường mồ cũ (phẫu thuật lấy sỏi, u thận)
- Vùng thát lưng có biến dạng u gồ hay sưng tấy không (viém mù quaiứi thận, áp-xc thận)
- Da vùng thát lưng nổi nhiều tĩnh mạch, đỏ ừng (khối u thận).
Hỉnh 12.6: Hlnh ảnh vùng đỏ da ở hông lưng trái (hlnh trái) do tình trạng viôm mô mồm cố nguòn gốc từ
áp-xe quanh thận trái lan rộng (hlnh phải) (Nguồn: Examens complémentaires en néphro- Urologie, Nephro
Uro Dialyse, Ed Lamarre, 2 mil Olivier Kourisky)
125
4.2.2. Sờ
Bình thường không sờ thấy trừ khi trên người thật gày yều có thô sở thấy cực dưới cùa thận
p khi thờ nhưng không thế sờ thấy thận trái trừ khi nó bị đẩy lệch.
Thận sờ thấy khi to lên hon binh thường. Khi sờ được thận phải xác định vị trí kích thước,
mật độ bề mặt, cảm giác đau của bệnh nhấn.
Khám thận to cỏ ba phưong pháp: ,
Phương pháp Guyon: là phương pháp đưực sử dụng thông thường nhất.
Bệnh nhân nẳm ngừa đầu gối gấp như tư thế khám bụng, thầy thuốc ngồi phía bên thận dịnh
khám. Bàn tay củng bôn đặt lẻn thành bụng, bàn tay kia ở hố thắt hmg (nếu khảm thận phải bàn
lay phải đặt lên thành bụng, bàn tay trái đặt hô thắt lưng sao cho ngón tay trỏ dặt dự' theo xương
sườn 12). Tìm hai dấu hiệu:
- Đấu hiệu chạm thắt lưng: nói bệnh nhân hít sâu, ta sè có cảm giác thận di chuyến xuống
dưởi, năm giữa hai lòng bàn tay. Bàn tay dưới cố định, bàn tay kia phía trên bụng ẩn
xuống. Neu thận to sẽ có cảm giác thận chạm xuống bàn tay dưới. Khi đỏ sẽ kết luận dấu
hiệu chạm thắt lưng dương tính.
- Dấu hiệu bập bềnh thận: tư thế động tác như khám thận bàn tay phía dưới hả thắt lưng
hất nhẹ lên từng đợt trong khi bàn tay trên bụng nhẹ nhàng ấn xuống. Nếu thận to sẽ thấy
thận bập bềnh giữa hai lòng bàn tay. Kết luận dấu hiệu bập bềnh thận dương tính.
Hình 12.7: Nghiệm pháp sờ thận Guyon (Nguồn: McAninch JW, Lue TF. Smith & Tanagho's General
Urology, 18th Edition)
Phương pháp Israel: cách khám như phương pháp của Guyon chi khác là bệnh nhân nằm
nghicng về phía đối diộn. Chi dùng phương pháp này khi cần thay đối tư thế bệnh nhân để cần biết
khôi u có di động theo tư thể không.
Phương pháp Glénard: dùng bàn tay đối diộn với thận định khám. Ngón cái phía trước
bụng, bốn ngón tay kia phía sau, bóp chặt vùng hố thắt lưng. Neu thận to khi bệnh nhấn thở sẽ có
cảm giác thận di động trong lòng bàn tay. Cùng chi dùng phương pháp này khi cần bệnh nhân thay
đôi tư the đề phát hiện ví dụ trong trường hợp sa thận.
126
Hình 12.8: Phương pháp khám thận Glénard của Flantz Glénard (1848-1920) (Nguồn: Examens
compl mentaires en n phro- Urologìe, Nephro Uro Dialyse, Ed Lamarre, 2000, Olivier Kourisky)
Nguyên nhân của thận lổn

- Bẩm sinh: bệnh thận đa nang, thận mỏng ngựa, thận to bù trừ trong trường hợp thận độc
nhất hay thận còn lại không hoạt động
- Nang thặn
- Tân sinh: ung thư tế bào thận, sarcôm thận, ung thư tế bào chuyền tiếp của bê thận,
niệu quàn
• _ • • • . ■ • * • • *• \ • • • • • • •• • ? * ỉ • • • ĩ • a•
- Chấn thương, cơ học: klìổi máu tụ, thận ứ nước
- Viêm, tự miễn: amyloidosis
- Nhiễm trùng: áp-xe quanh thận.
Cằn phân biệt thận to khám trên lâm sàng với gan to (nếu vị trí bên phải), lách to (néu vị trí
bên trái), u sau phúc mạc, nang tụy...
4,2,3, Gõ: có giá trị giúp vỗ lên chu vi khối đang lớn dần ở vùng hông sau trong trường hợp chấn
thương thận xuất huyết tiến triền, vỉ đau khó thăm khám bàng sờ khi cảm giác dau và co thắt cơ,
gõ còn phát hiện thận to ứ nước.
Dấu rung thận: cho bệnh nhân ngồi cuối người phía trước, đặt một tay vào hố thát lưng, tay
còn lại nắm lại, dấm nhẹ vào bàn tay dặt ở hố thắt lưng. Rung thận dương tính khi cỏ cảm giác đau
thốn, do thận bị căng tức do ứ nước, ứ mù, chấn thương.
127
Hình 12.9: Thao tác thực hiện nghiệm pháp rung thận
4.2.4. Nghe: ở góc sống sườn *4 thành bụng trcn có thể phát hiện âm thối lâm thu do hẹp hoặc
phình động mạch thận.
Động mạch chù
Động mạch
thận trái'
■ ' Động mạch chậu
■ . ■.
Động mạch
Hinh 12.10: Vị trl nghe âm thổi của một sổ động mạch lớn ờ bụng
4.3. Khám niệu quản

Chủ yếu là tìm các diem đau cùa niộu quản trên thành bụng
- Điềm niệu quàn trên, nằm ngang đốt sống thát lưng L2: bờ ngoài cơ thảng bụng trên
đường thẳng ngang rốn, điềm này cách rốn ba khoát ngón tay. Điềm náy tương ứng chỏ
nối bể thận niệu quàn.
- Diềm niệu quản giữa, năm giữa khoảng đốt sông thắt lưng ỈA - l,6: tương ứng dicm nối
1/3 giữa và 1/3 ngoài dường thẳng nối hai gai chậu trước trcn. Điểm này tương ứng vị trí
niệu quản vắt ngang động mạch chậu.
128
- Điềm niệu quản dưới: ở dưới vùng tiểu khung nên thường phải tìm bằng cách thăm trực
tràng hoặc thăm âm đạo. Khi khảm dùng ba ngón tay của bàn tay phải ấn nhẹ xuống, bệnh
nhân than đau.
Khi khám điềm đau niệu quàn thì dùng ba ngổn tay ấn nhẹ xuống vị trí mô tả trên, bệnh
nhân than đau. Các điềm đau niệu quàn dương tính gặp trong tăc nghẽn niệu quản do sỏi, do
cục máu đông...
4.4. Khám bàng quang
Là tạng nằm ở phía sau tới bờ trên xương mu nên không thể nhìn sờ và gõ được. Chỉ khám
được khi bệnh nhân bị bí tiểu, gọi là cầu bàng quang.
Bệnh nhân năm ngửa đùi duỗi thẳng trên mặt phăng cứng.
- Nhìn thây cầu bàng quang với đặc điểm: khối tròn căng lừ bờ trên xương mu lên cao ở
vùng hạ vị, có ranh giới rõ ràng.
- Sờ năn thấy khối cầu mềm, cong lồi khi ấn vào có cảm giác mót tiểu, đau tức. Trong
trường hợp bí tiểu do bọng đái thần kinh, ứ đọng nước tiều mạn, bệnh nhân mất cảm giác
buồn di tiều, khi ấn lên khối cầu bệnh nhân không thấy đau tức mà thấy nước tiều tự tràn
ra lỗ niệu dạo.
- Gõ đục giúp xác định lại ranh giới khối cầu.
Hình 12.11: Sờ cầu bàng quang
Cần chẩn đoán phân biệt cằu bàng quang với các khối u bàng quang, u tử cung, buồng
trứng, có thai. Chi chắc chắc khối hạ vị là cầu bàng quang khi đặt sonde tiều nước tiều chảy ra,
cầu bàng quang xẹp xuống.
Nguyên nhân cừa cầu bàng quang:
- Tăc nghõn cơ học: sỏi, cục máu đông kẹt cô bàng quang - niệuttặo, bệnh lý tiên liột tuyên
(phì đại lành tỉnh tiền liệt tuyến, ung thư tiền liệt tuyến, viêm tiền liệt tuyền), hẹp niệu
đạo, hẹp bao qui đầu, sa sinh dục, u phân.
- Bàng quang thần kinh
- Trung ương: chấn thương chèn ép tùy sống, tai biến mạch máu não, xơ cứng rãi rác,
Parkinson
129
- Ngoại biền: đái tháo đường

- Viêm bàng quang
- Chấn thương tầng sinh môn: phẫu thuật vùng hậu môn, trực tràng, chẩn thương lúc sanh
- Thuốc: làm tăng hay giảm co bóp cơ bàng quang, bao gồm thuốc kháng cholinergic, dân
xuất morphia, đồng vận giao cảm...
Hình 12.12: Hình ảnh cầu bàng quang sau chấn thương khung chậu
4.5. Khám tiền liệt tuyến

Tiền liệt luyến bình thường có dạng hình tim, hai thùy, cỏ rãnh giữa, giới hạn rỏ, khối
lượng khoảng 20 - 25g, kích thước có thồ to hơn ngón cái một chút, mật độ gần giống sụn chóp
mũi, sờ ân không dau.
Khi khám tiền liệt tuyến, bệnh nhân phải đi tiều hết. Tư thế khám thường áp dụng là bệnh
nhân có thể năm nghiêng trái (tư thế Sim) hoặc tư thế gối - ngực. Thầy thuốc dưa ngón tay cái vào
trực tràng vượt qua đinh tiền liệt tuyến, sau đó vuốt nhẹ qua mỗi bôn thùy để đánh giá mật độ, sự
xuất hiộn các nốt cứng, vùng mềm, nhạy đau...Túi tinh có nằm ở trên phía ben tiền liệt tuyến, hai
túi tinh hợp thành hình chữ V, tuy nhiên chi sờ thấy khi có viêm hay tân sinh.
Tiền liệt tuyến to, không đau:
- Phì đại lảnh tỉnh tiền liệt luyến: tuyên tiền liệt (TLT) mật dộ mềm căng đều, to, ranh
giới rõ
- Ưng thư tiền liệt tuyến: TLT to bất đổi xứng, cổ thề có nốt cứng hay cứng lan tỏa. mất
rẫnh giữa
- Viêm tiền liệt luyến mạn: TLT có mật độ bở (boggy gland)
. - Khám lâm sàng không đặc hiệu để phân biệt nguyên nhân của tiền liệt tuyên lo
- Tiền liột tuyến to, đau trong viêm tiền liệt tuyến cấp: thường gặp ở bệnh nhân nam trẻ
nhiêm tác nhân láy qua đường lình dục (lậu, Chlamydia), ở bệnh nhân trcn 40 tuổi có thổ
do tác nhân vi khuẩn gram âm (E.coỉi hoặc Klebsiella) trên dối tượng có đặt thông tiều.
Triệu chứng bao gồm ticu gat buốt, sốt, lạnh run, nước tiểu cỏ thể có dây nhầy. Khám
TLT phát hiện tiền liệt tuyến to, mật độ bở, rất đau khi sờ, bao quanh bởi mô phù nề.
130
Tuyệt đối không xoa bóp tiền liệt tuyến mạnh hoặc để lắy dịch cấy vi trùng vì có ihể làm
du khuẩn huyết. Chì cần cấy nước tiểu là đù.
Hlnh 12.13: Các tư thế bệnh nhân khi khám tiền liệt tuyến (1) tư thế Sim (2) tư thế nằm ngừa (3), (4) tư
thế gối ngực {Nguồn: Frederica R.R et a/. International Braz J Urol, 2011; 37 (3): 371-379)
Ngón tay
Túi tinh
Bàng quang
Tièn liệt tuyến Túi tinh
4^ón tay
Khớp mu
Tiền liệt tuyến

Niệu dạo
Tinh hoàn
Hình 12.14: VỊ trí cùa ngổn tay so với các cấu trúc giải phẫu khi khóm tièn liệt tuyến (Nguồn: Richard F.L
et al. DeGowiris Diagnostic Examination, 9e)
TÓM TẲT BẢI

Triệu chứng cơ năng hệ thận niệu nên hỏi rõ các bất thường đi tiểu, các cơn đau liên quan
đến thận tiết niệu, các tính chất vật lý nước tiếu thưởng bị bò sỏt.
Khám lâm sàng hệ thông thận tiết niệu gồm: khám thận, niệu quàn, bàng quang, niệu
đạo. Ở đàn ông có thêm tuyến tiền liệt nằm ở vùng cồ bàng quang. Hệ thống thận tiết niệu
không thê tách rời khỏi cơ thổ, cho nên khi khám có hệ thống với hệ thống thận tiết niệu phải
thăm khám toàn thân.
. *
131
TỪ KHÓA
Tiểu khó, Tiểu gắt, Tiểu lắt nhắt, Tiểu són.
Đa niệu, Thiểu niệu, Vô niệu, Bí tiểu.
Phù thận, Trụ, Tiểu khó, Tiểu máu, Hội chứng urc huyết cao.

1. Nguyên nhân nào sau đây gây ra thận to hai bên:
A. Sỏi kẹt niệu quản chậu
B. Bệnh thận đa nang
c. Suy thận mạn giai đoạn cuối
D. Áp-xe quanh thận
2. Diều nào sau đây là đúng khi nói về nghiệm pháp rung thận:
A. Bệnh nhân nằm nghiêng đối diện với người khám
B. Bệnh nhân ngồi đầu hơi cúi về phía trước
c. Khi bệnh nhân cỏ chấn thương vùng hông lưng thì bắt buộc phải thực hiện
nghiệm pháp rung thận
D. Tất cà đều đúng
3. Nguyên nhân nào sau đây ít nghĩ đến khi khám thấy một khối hạ vị:
A. Ư bàng quang
B. Nang tụy
c. ư buồng trứng
D. Tử cung có thai
4. Bệnh nhân nam 35 tuổi, nhập viện vì sốt lạnh run và tiểu gắt buốt tủ 2 ngày nay, điều
nào sau đây là không đúng trong quá trình khám lâm sàng cho bệnh nhân trẽn:
A. Hỏi bệnh sử chi tiết về tính chất của nước tiều
B. Khám thận và thực hiện nghiệm pháp rung thận
c. Thực hiện nghiệm pháp mát xa tiền liệt tuyến đề cấy dịch nếu tiền liệt tuyến
to đau
D. Khám thực thể đổ đảnh giá có cầu bàng quang hay không
ĐÁP ÁN: 1B 2D 3B 4C
TÀĨ LIỆƯ THAM KHẢO

Tiếng Việt
1. Ngô Gia Hy (1987). Khám làm sàng các cơ quan niộu sinh dục và Thay đổi dạng nước tiểu. Trong:
Bài giảng triệu chứng học ngoợi khoa tập 2. Nhà xuất bản Y Học, tr. 9-25.
2. Phạm Văn Bùi (2007). “Các thử nghiệm chức năng thận - nước tiẻu - thăng băng kiềm toan điện giải”.
Trong: Sinh ỉý bệnh cảc bệnh lý thận niệu, Nhà xuất bản Y học, tr. 36-47.
132
3. Trần Quán Anh (2007). Thăm khám lâm sàng hệ niệu sinh dục. Trong Bệnh học tiết niệu. Nhà xuất
bản Y học Hà Nội.
Tiếng Anh
4. Olivier Kolinsky (2000). Examens compĩẻmentaìres en nẻphro- ưrologie, Nephro ưro Dialyse, Ed
Lamarre.
5. Pierre Robitaille et André Gougoux (2006). Ẻpreuves rénales fonctionncllcs Ct non fonctionncllcs.
Néphroỉogie. et ỉ urology, Maloine, 2nd ed. pp 63-86.
BẢNG KIẾM KHI HỎI TRIỆU CHỨNG cơ NÀNG

ĐI TIÊU VÀ NƯỚC TIỂU
GHI
STT HỎI BỆNH CÓ KHỔNG NHẠN
THEM
1 Giới thiệu bàn thân và chào hỏi bệnh nhân, giải thích quy trinh
hỏi - khám bệnh
Họ tên, tuổi, giới tinh, nghề nghiệp, đìa chỉ, ngày giờ hỏi bệnh
Các rối loạn đi tiều
2 Tần suất đi tiểu
Tiều rắt, tiểu lắt nhắt
Tiểu đêm
Sổ lắn tiểu: tiểu ít
Tiểu sổn, tiểu rỉ
Tiểu không tự chủ
3 Tính chát đi tiểu
Tiổu đau, buốt (ghi nhận thêm đầu dòng, giữa dòng, toàn
dòng?)
Tiểu căng tức bàng quang
Tiều khố:
Thời gian xuất hiện nước tiểu, thời gian tiẻu
Tia nước tiồu mạnh hay yéu?
- Dòng nước tiểu liên tục, ngát quang, kết thúc ngay sau
khi đi tiểu?
Đầu dòng, giữa dòng, cuối dòng?
Cổ mốt rặn, phàl rặn tiểu?
Sau tiểu cồn mốt tiểu, ủ' đọng bàng quang •
Bí tlổu:
- Cáp hay mạn
• Đau hạ v|, tinh chát đau?
Cỏ cầu bảng quang?
4 Số lượng nước tiểu:
Ghl nhận số lượng nước tiểu 24 giờ
Bình thường, đa niệu, thiểu niệu, vô niệu?
133
Lượng nước uống, tình trạng mát nước?

5 Các triệu chửng đau
Hoàn cảnh khời phát
Tính chất đau
VỊ ưí đau
Thời gian đau
Hướng lan
Tư thế giảm đau
Triệu chứng đi kèm
6 Thành phẩn - tính chốt vật lý nước tiểu
Quan sát màu sác:
- Trong - đục
Có cặn? Tính chất cặn (lợn cợn, có sợi vẩn, hạt, cục
, máu, fibrin..?)
Màu sắc; (hồng, đỏ, trắng, vàng...)
Màu sắc bất thưởng; lảm nghiệm pháp 3 ly
134
TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN CÁC TRIỆU CHỨNG

HỘI CHỨNG THẬN TIÉT NIỆU
ThS.BS. Nguyễn Trần Quốc Việt
MỤC TIÊU
ỉ. Nắm được các nguyên tắc chính khi chan đoán phù
2. Biết cách phân loại triệu chừng phù nhằm mục tiêu chần đoản nguyên nhân
3. Chẩn đoán đưực một trường hợp phù liên quan đến hội chứng chứng thận hư
4. Chan đoán được một trường hợp phù liên quan đến quá tải thế tích tuần hoàn
5. Phân biệt được tình huống bi tiểu và vô niệu thực sự trên lâm sàng
6. Hiểu được bàn chất cùa tình trạng giám lưu lượng nước tiếu và hội chứng tâng
urea huyết
7. Xảc định được một trường hợp tần thưưng thận cấp trên lâm sàng
8. Trình bày tiêu chuán chẩn đoán xác định hội chứng thận hư
9. Thực hiện được quy trình xác định hội chứng thận hư trên thực té lâm sàng
10. Thực hiện được quy trình chỉ định xét nghiệm tầm soát nguyên nhân hội chứng thận hư
ì ỉ. Thực hiện chỉ định sinh thiết thận đúng thời điểm.

1. ĐỊNH HƯỚNG CHÁN ĐOÁN TRIỆU CHỬNG PHÙ
1.1. Các vấn đề chính khi chẩn đoán phù
Phù được định nghĩa là tình trạng ứ đọng dịch bất thường trong khoang gian bào. Phù chi
xuất hiộn khi cổ sự biến đổi của cân bằng Starling (hình 13.1). Neu sự roi loạn cân băng này mang
tính chất hệ thống (chăng hạn như do tăng áp lực thủy tĩnh toàn thân) thì được gọi là phù toàn thân.
Ngược lại, nếu sự rối loạn này chỉ xảy ra tại một vùng của cơ thề thì được gọi là phù khu ưú. Trên
lâm sàng, một bộnh nhân có thể có cả hai tình trạng cùng xảy ra (chẳng hạn như bệnh nhân suy
tim kèm theo thuyên tắc tĩnh mạch sâu chi dưới).
Như vậy, vấn đề trước tiên đề đánh giá một bệnh nhân phù đó chính là cố gắng xác định phù
khu trú hay toàn thân. Đe có thể thực hiện được công việc này, người khám càn khai thác được
các thông tin sau (dựa vào cả hỏi bệnh lẫn khám bệnh):1
Vị trí của phù (phù chi, phù mặt,...) và sự dicn tiến của phù. • : *
Dicn tiên cân nặng của bệnh nhân, (một bộnh nhân phù nếu như do cơ chế toàn thân
không do sự giảm albumin máu thì ít nhất bộnh nhân cũng phải ứ dọng khoảng ba lít thì
người khám mời có thế phát hiện được phù).
Đáp ứng cùa phù với điều trị phù (nếu có). Chú ý việc sir dụng thuốc lợi tiểu.
Sự biến thiên của lưu lượng nước tiều.
135
1.2. Phân loại triệu chúng phù
Hình 13.1: Nguyên tẳc phân loại triệu chứng phù
Công viộc trước tiên khi đánh giá một bệnh nhân phù chính là xác định cơ chế phù toàn thân
hay phù khu trú. Thông thường trcn lâm sàng người khám cỏ thề chẩn đoản được phù khu trú hay
phù toàn thân dựa vào hỏi bộnh và khám lâm sàng theo các câu hỏi đặt ra ờ phần 1. Tuy nhicn,
không phải tất cả các trường hợp người khám có the làm được công việc này, thậm chỉ một số
trường hợp bệnh nhân có thể vừa có phù toàn thân vừa có phù trú cùng tồn tại. Lúc này, người
khám nên loại trừ phù khu trú trước, do rằng đa số các tình trạng phù khu trú cần phải có sự can
thiệp đặc biệt.
13. Định hướng chẩn đoán phù toàn thân
Khi đánh giá một bệnh nhân phù toàn thân trước tiên người khám cần loại trừ hai nhóm
nguyên nhân là: (1) quá tài thể tích tuần hoàn [hay còn gọi là dư dịch] và (2) giảm albumin huyết
thanh. Nếu loại trừ được hai nhóm nguyẻn nhân này người khám tiếp tục chấn đoán các nguyên
nhân gây phù toàn thân khác.1
1.3. ỉ Quá tải thể tích tuần hoàn
Quá tài thể tích tuần hoàn sỗ gây ra phù với lượng dịch sẽ khác nhau giữa các cá thẻ, tình
trạng quá tài chù yếu sẽ phụ thuộc vào sức co bóp của cơ tim. Quá tải thề tích tuần hoàn bao gồm
ba cơ chế chỉnh như sau: (1) Lượng dịch nhập quá nhiều hoặc (2) Lượng dịch xuất quá ít hoặc (3)
giảm sức co bóp cơ tim. Thông thường tình trụng nhập quá nhiều một cách đơn độc hiếm khi cổ
thể gây ra tình trạng quá tài mà nó cần phải phối hợp với tình trạng giảm lượng dịch xuất [suy
giảm độ lọc cầu thận] hoặc giảm sức co bóp cơ tim [suy tim mạn nặng hoặc suy tim cấp hoặc đợt
mất bù cấp của suy tim mọn].
136
Hỉnh 13.2: Nguyên tắc phân loại phù do cơ chế quá tài thể tích tuần hoàn
7.3.2. Gỉảm albumin huyết thanh
Hình 13.3: Các nhốm nguyên nhân phù toàn thân do cơ chế giảm albumin huyết thanh.
(Nguồn: Comparison of various scoring methods for the diagnosis of protein-energy wasting in
hemodialysis patients. International urology and nephrology 2014)
*T nh trạng suy dinh dưỗng nôn được dành giá thông qua thang điểm SGA Iđ một cỉ ng cụ để đánh giả
t nh trạng suy dinh dư&ng bằng ố c thĩ ng số làm sàng. SGA có độ nhạy rát cao đổ ph t hiện suy dinh
dưỡng > 95%. Nổu một bệnh nhồn suy dưỡng nặng dển mức phá todn th n do giàm albumin rfì u md
SGA dưới mức chẩn doán suy dinh dưỡng cỉ thể nỉ ì Id hiểm gặp
Các nguyên nhân phù do giảm albumin huyết thanh bao gồm: (l) suy dinh dưỡng nặng, (2)
xơ gan mất bù, (3) bệnh ruột mất đạm và (4) hội chứng thận hư.2 (Xem thêm ở các bài liên quan).
ỉ.3.3. Các cơ chế phù toàn thản khác
Sau khi đã loại trừ các tình huống phù toàn thân do giảm albumin máu và quá tái the tích
tuần hoàn, người khám nên chấn đoán các nguyên nhân không thường gặp khác của phù toàn thân:
- Phù toàn thân do thuốc
- Cường giáp hoặc suy giáp

- Hội chứng ngưng thở khi ngủ (tăng áp phổi hoặc không tăng áp phổi)2
- Ilội chứng Cushing do thuốc
- Có thai
- Sừ dụng estrogen và thuốc giãn mạch
- Phù vô căn (là tỉnh trạng phù tái diễn nhiều lần ở những phụ nữ tuồi sinh sản).
137
Bàng 13.1: Các thuốc cổ tác dụng phụ gây phù (Nguồn: Braunwald E, Loscalzo J. Edema. Harrison's
Principles of Internal Medicine: McGraw-Hill Education: 2015)
Thuốc kháng viêm NSAIDs
Các thuốc hạ áp:

• Nhóm giãn động mạch/tiểu động mạch trực tiếp: hydralazine, clonidine, methyldopa, guanethidine,
minoxidil
■ Thuốc ức chế kênh canxi
■ Thuốc kháng alpha-adrenergic
Thiazolinediones
Hormon steroid: glucocorticoids, anabloic steroid, estrogen, progestin
Hormon tăng trường______________________________________

Điều trj miên djch: IL-2, 0KT3 kháng thể đơn dòng
Hình 13.4: Hướng dân trinh tự đọc xốt nghiệm để đánh giá một trưởng hợp phù.
(Nguồn: Braunwald E, Loscalzo J. Edema. Harrison's Manual of Medicine. 18 ed: McGraw-Hill Education; 2015)
138
1.4. Định hướng chẩn đoán phù khu trú
Bảng 13.2: Một số nguyên nhân phù khu trú thường gặp. (Nguồn: Trayes KP, studdiford JS, Pickle s,
Tully AS. Edema: diagnosis and management. American family physician 2013;08:102-10)
Nguyên nhân Co' chế phù khu trú
Vlôm mô tố bào Tăng tinh thấm mao mạch
Suy tĩnh mạch mạn tính Tâng tính thốm mao mạch do tăng áp lực tĩnh mạch tại chỗ
Hội chứng chèn ép khoang Tăng tính thấm mao mạch do tăng áp lực tĩnh mạch tại chỗ
Hội chứng đau vùng phúc hợp tip 1 (loạn Tăng tinh thám mao mạch qua trung gian thần kinh
dưỡng phản xạ giao cảm)
Huyết khối tỉnh mạch sâu Tăng tính thấm mao mạch
Tắc tĩnh mạch chậu Tăng tính thấm mao mạch do tăng áp lực tĩnh mạch tại chỗ
Phù mô mỡ Tích tụ dịch tại mô mỡ
Phù bạch huyết Tắc mạch mạch huyết
HỘI chứng May-Thumer (đông mạch chậu Tăng tính thấm mao mạch do tăng áp tĩnh mạch khu trú do
phải chèn ốp tĩnh mạch chậu ưái) chồn ép cơ học
139
Bàng 13.3: Đjnh hướng chần đoán phù khu trú (Nguồn: Trayes KP, studdiford JS, Pickle s, Tully AS.
Edema: diagnosis and management. American family physician 2013;88:102-10)
1
Nguyên Khời phát và vị tó Dấu hiệu lâm sàng Phương phảp chần Điều trị
nhân phù đoán
Phù một chân ưu thế
Suy tĩnh Khái phát: mạn Phù mềm, kèm đỏ Siêu âm duplex Vớ y khoa
mạch tính, tuổi trung niên da. Ưu thế ở mảt cá ABI để đánh giá suy Dung cụ nén khl
mạn hoặc già. hoặc bắp chân. động mạch ngoại biên nếu vớ y khoa
Vị trí: chi dưới; phù Các dấu hiệu kèm chống chì định
hai bén ờ giai đoạn theo: loét TM ở mắt
muộn Cac hạt dẻ ngựa
cá trong, xước da
ướt. Chăm sóc da
(thuốc mèm da,
steroid tại chố)
Loạn Khởi phát: mạn Phù mô mềm vùng Khám lâm sàng Steroid hệ thống
dư&ng tính, sau chẳn xa cùa chỉ. X-quang Dung 'dịch
phản xạ thương hoặc một Các dáu hiồu khác: dimethyl sulfoxide
giao cảm biến cố thúc đẩy Xạ hình xương ba pha
(sớm) chi ấm, ấn (scintigraphy) dùng tại chỗ
khác. đau kèm vâ mồ hôi;
MRI Vật lý trị liệu
Vj trí; chi trén hoặc (muộn) da mỏng,
chi dưới, chi đổi bên bổng kèm các dấu Khống trầm cảm
thường bị ảnh hiệu khác cùa teo ba vông
hường hợn chl xảy da ức chế kênh
ra biến cố thúc đẩy calcium
Huyết Khởi phát cáp tính. Phù mềm kèm đau Xét nghiệm D-dimer Kháng đông
khối tĩnh VỊ trí: chi trên hoặc khi ần bốp. kôm Siêu âm duplex Vớ y khoa đẻ
mạch sâu chl dưới hoặc không kèm đỏ
da; dấu Homans MRV đẻ loại trừ DVT ngừa hội chứng
dương tính chậu và đùi (néu nghi hậu huyết khá
ngở trôn lâm sàng) hoặc (postthrombotlc
chèn ép ngoài tĩnh mạch syndrome)
(hội chứng May-Thurner Tiêu sọi huyết ở
ờ những bệnh nhân DVT một số trường
bèn trái không giái thích hơp có chỉ đinh
được)
Cân nhắc làm xét
nghiệm tăng đông
Phù bạch Khởi phát: mạn Sớm: da nhăo Chần đoán lâm sàng Vật lý trị liệu phức
huyết tính, âm thầm; (dough-like skin), hợp giải áp ứ trệ
Xạ hình bạch huyết
thường sau chấn phù mềm.
thương hoâc phẫu Chụp MRI T1W dựng (complex
Muộn: da dày, có decongestive
thuật làm tắc nghẽn hình mạch bạch huyét
mụn cơm physiotherapy)
bạch mạch. (verrucous), hỏa sợi Vớ y khoa kèm
Vj trí: chi trôn hoặc tồng sững. dụng cụ nén khl
chi dưới; 30% bệnh Chăm sóc da
nhân bj ở cả hai
bôn Phẳu thuật đối với
một số trưởng
hợp
140
Bàng 13.4: Định hường chần đoán phù khu trú (Nguồn: Trayes KP, studdiford JS, Pickle s, Tully AS.
Edema: diagnosis and management. American family physician 2013;88:102-10)
Nguyôn Khởi phát và v| trí phù Dấu hiệu làm Phương phảp Điều trị
nhàn sàng chần đoán
Phù hal chân ưu thế
Phù mô Khởi phát: mạn tinh, thường khởi Phù ấn không lõm; Chẩn đoán dựa vào Không có
mỡ phát ở tuổi quanh dậy thl. tăng phân bố mô lảm sàng phương pháp
V| trl: thường xuất hiện ờ hai chi mèm và mô mở. đlèu trị
dưới; ành hường đến đùi, cầng Tám mỡ ở trước
chân họặc mông, thưởng không gây và ngoài mắt cã.
phù mát cá, mu chân và thân trốn.
Phù do Khởi phát: sau khi dũng thuốc nhiều Phù mồm Bệnh sứ gợi ỷ phù Ngưng thuốc
thuốc tuần; phù giảm dần sau nhiều ngày sâu khi bát đầu
ngưng thuốc. dùng thuốc
VI trí: chl dưới.
Hội chứng Khởi phát: mạn tinh Phù nhẹ, phù mềm Bệnh sử gợi ý Thông khl hỗ trợ
ngưng thỏ* Vị trí: chi dưới Dấu hiệu khảc: Đa kí giác ngủ áp lực dương
khi ngủ một mỏi ban ngày, (polysomnography) Điều trị tăng áp
ngáy, béo phl Siêu âm tlm phổi nếu có gợl
ý khỉ slôu âm tim
2. THIẾU NIỆU VÀ VÔ NIỆU, HỘI CHỨNG TÃNG UREA HƯYẾT
2.1. Nhận định đúng vấn đề thiểu niệu - vô niệu thực sự

Thiều niệu và vô niệu là tình trạng giảm độ lọc cầu thận làm giàm tạo thành nước tiểu để đồ
vào hệ thống đài bề thận - niệu quàn. Thiêu niệu đưực định nghĩa là tình trạng lưu lượng nước tiều
dưới 400 mL/ngày (25 mL/giờ) và vô niệu là tình trạng bệnh lý nặng nề nhất, lưu lượng nước tiểu
dưứi 50 mưngày (4 mL/giờ).
Khi đánh giá một bệnh nhân thiểu niệu và vô niệu, người khám càn loại trừ tình trạng bí tiêu
trước khi xác định triệu chửng thiểu niệu và vô niộu thật sự.
Bản chất thực sự cùa tình trạng giàm lưu lượng nước tiểu và hội chứng tăng urea huyết chính
là GIẢM Dộ LỌC CÂU THẢN. Vì vậy, khi chẩn đoán, định hướng cách tiếp cận nguyên nhân
cùa tình trạng giảm lưu lượng nước tiểu và hội chứng tăng urca huyết là hoàn toàn giống nhau,
nghĩa là đều quy về hai khái niệm TÓN THƯƠNG THẬN CÁP (nếu vấn đề xảy ra cấp tính) hoặc
BỆNH THẬN MẠN (nếu vấn dề đà xảy ra mạn tính). Chẳng hạn như, khi triệu chứng thiểu niệu
diễn tiến trong vòng ba ngày thì nhận định theo định hướng của phương pháp chần đoán nguyên
nhân cùa lổn thương thận cấp; ngược lại khi tình trạng thiều niệu đã diễn tiến dai dăng qua ba
tháng thì viộc chẩn đoốn chủ yếu dựa trôn khái niệm bệnh thận mạn. . ,'v
2.2. Các biểu hiện của hội chứng tăng urea huyết
Bệnh nhân có bộnh thân mạn thông thường không có biôu hiện lâm sàng cho đến khi lình
trạng suy thận mạn tiến triển nặng. Chi khi GFR giảm xuống còn khoảng 10-15 mL/phút, có
triệu chửng toàn thân chung không đặc hiệu cỏ thề xuất hiện: mệt mỏi, mất ngủ, giảm khả năng
lập trung, đặc biệt là triệu chứng buồn nôn và nôn ói. Đây chính là những biôu hiện ban đâu của
hội chứng tăng urca huyết.2
141
Như vậy, hội chứng tăng urca huyết ià một biểu hiện cùa tình trạng suy giảm chức năng
thận, do đó hội chứng này có thể gặp được cà trong suy thận cấp lần suy thận mạn. Tuy nhiên,
trong suy thận cấp chi có thể biểu hiện ở một số cơ quan gây ra các triệu chứng và dấu hiệu
cấp tính (hệ tiêu hóa, màng ngoài tim và thần kinh), còn đối với suy thận mạn cỏ thê biểu hiện
với các tổn thương cơ quan mạn tinh: chẳng hạn như tái cấu trúc thất trái, bệnh xương do tăng
urea huyết, thiếu máu mạn,...
Bảng 13.5: Các biểu hiện cùa hội chứng tảng urea huyết (Nguồn: V. LE, Bems JS, Nissenson AR. Current
Diagnosis & Treatment Nephrology & Hypertension. New York: Lange Medical; 2008)
Hộ cơ quan bị ảnh hường Biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng
Da Nhợt nhạt hoặc tảng sắc tố
Bầm máu
Ngứa
Hoại tử da (hoại tử canxi hóa - calciphylaxis)
Tổn thương bóng nước
Tim mạch Quá tải thẻ tích và tăng huyét áp
Xơ vữa động mạch tiến triển và bệnh tim thiếu máu cục bộ (IHD)
Phl đại thât trái
Suy tim
Rối loạn nhjp
Viêm màng ngoài tỉm tăng urea huyểt
Thần kinh Đột quị
Bệnh nâo lăng urea huyết
Động kinh
Bệnh thần kinh thực vật và thần kinh ngoại biên
Hệ tiêu hóa Chán ăn. buồn nôn, nôn ói
Suy dinh dưỡng
Hơỉ thở mùl urea (uremic fetor)
Tỏn thương viôm loét đường tiôu hóa
Xuất huyốl tiêu hốa
Hộ tạo huyết Thiếu mảu
Rối loạn chức nàng bach cầu và hệ mlển dịch (xu hướng dè nhiém trùng)
RÒI loan chức nâng tiổu càu (dổ cháy máu)
Xương Loạn dưỡng xương do thộn
Chậm phát triển ở trẻ em
Yếu cơ
Bệnh khớp amyloid thử phát do lắng đọng (P2-microglobulln)
Nội tlẮt Rối loạn chức nâng sinh due
Vô sinh ở nữ
Rối loạn dung nạp glucose do đề kháng insulin
Tăng lipid máu
Xét nghiộm Giảm natri máu (do tâng lượng d|ch nhập)
Tâng kali mâu
Tăng phosphate máu
Hạ canxi máu
Tăng magnesium máu
Tăng acid uric máu
Nhiễm toan chuyền hỏa
142
2.3. Khái niệm tổn thương thận cấp

Khi thực hành lâm sàng, chúng ta cần luôn luôn chú ý đến tốn thương thận cấp ở những bệnh
nhân có nguy cơ cao đối với tình trạng này, do ràng tồn thương thận cấp thực sự chỉ là một biến
chứng của nhiều bệnh khác nhau (bản chất nó không phải là bệnh) do đó vân đề chủ yếu của xử
trí tổn thương thận cắp là phòng ngừa nó. Mặt khác, tổn thương thận cấp không có một biểu hiện
lâm sàng đặc hiệu (ngoài biểu hiện biến đồi lưu lượng nước ticu) do đó công việc tằm soát cho
bộnh nhân có nguy cơ phải được chú ý?
Thực sự tốn thương thận cấp không có triệu chứng đặc hiệu, việc phát hiện sớm tổn thương
thận cấp là nhờ vào xác định nguy cơ cho mỗi bệnh nhân và tẩm soát thông qua lưu lượng nước
tiểu và mức creatinine huyết thanh.
Triộu chứng của tồn thương thận cấp trên lâm sàng có thể được chia thành các nhóm sau:
- Hội chứng tăng urea huyết cấp tính: chú ý biếu hiện ở hệ tiêu hóa và các triệu chứng
cùa chi định điều trị thay thế thận cấp cứu: thần kinh, màng ngoài tim,...
- Các biểu hiện cùa nguyên nhân suy thận cấp
- Biều hiện thay đồi lưu lượng nước tiểu.
Tồn thương thận cấp được chần đoán khi thỏa một trong các tiêu chuẩn sau:3
- Nồng độ creatinine huyết thanh tăng thêm ít nhất 0,3 mg/dL (26,5 mcmol/L) trong
vòng 48 giờ HOẶC
- Nồng độ creatinine huyết thanh tăng thêm 1,5 lần so với mức nền (đà biết hoặc được
mặc định) trong vòng 7 ngày trước HOẶC
- Thề tích nước tiểu < 0,5 mL/kg/giờ trong vòng 6 giờ.
Khi đã nhận định có tồn thương thận cấp, công việc tiếp theo chính là xác định nguyên nhân
và mức độ của bệnh. Trong phạm vi bài này không thể de cập tới, xin quý độc giả xem chi tiết
trong bài tồn thương thận cắp.
3. HỘI CHỨNG THẬN HƯ

3.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng thận hư
Hội chửng thận hư là hội chứng bao gồm các dấu hiệu sau:
- Tiểu đụm > 3,5 g/24 giờ/1,73 m2
- Giảm albumin máu < 30 g/L
- Phù
- Tăng lipid máu.
Nếu bệnh nhân không có triệu chứng lâm sàng ta chi chẩn đoán là tiểu đạm ngưỡng thận hư
mà không được chần đoán là hội chứng thận hư.
3.2. Chẩn đoán nguyên nhân
Hầu hết các trường hợp hội chứng thận hư có nguyên nhân là bệnh cầu thận nguyên phát.
Bệnh thận màng và XƯ hóa cầu thận khu trú từng phần (focal segmental glomeruloslerosis-
FSGS) giải thích cho khoảng một phần ba các trường hợp bệnh thận nguyên phát có biểu hiộn là
hội chứng thận hư, tuy nhiên FSGS là nguyên nhân thường gặp nhất cùa hội chứng thận hư vô căn
143
(idiopathic nephrotic syndrome) ở người lớn. Bệnh thận sang thương tối thiểu và bệnh thận IgA
chiếm khoảng 25% tổng số hội chứng thận hư vô căn ở người lớn. Các bệnh lý cầu thận nguyên
phát khác chẳng hạn như bệnh thận tăng sinh màng rất ít gặp trong các trường hợp bệnh thận hư
vô căn ở người lớn. Xét riêng trong cộng đồng bệnh nhân suy thận mạn (ESRD) thi nguyên nhân
FSGS chiếm khoảng 3.3%. Bên cạnh các nguyên nhân bệnh thận hư vô căn, hội chứng thận hư có
the có các nguycn nhân thứ phát khác, trong đó, đái tháo đường là nguyên nhân thứ phát thường
gặp nhất.
Khi chẳn đoán nguyên nhân của hội chửng thận hư ta cũng tuân theo nguyên tắc của chần
đoán bệnh cầu thận nghía là chẩn đoán bộnh thứ phát trước khi chần đoán các bệnh lý nguyên phát.
Hình 13.5: Lưu đồ hướng dẫn chỉ định xét nghiệm tlm nguyên nhân hội chứng thận hư.
(Nguồn: Brenner & Rector's the Kidney. 9 ed. Philadelphia: Elsevier/Saunders: 2012)
144
Bàng 13.6: Nguyôn nhân hội chứng thận hư (Nguồn: Harrison's Principles of Internal Medicine 1QP edition.
New York: McGraw-Hill; 2015)
BỆNH HẸ THỐNG
Đái tháo đường

Amyloidosis
Lupus ban đỏ hệ thống
Rối loạn protein máu
Đa u tủy
Viêm cầu thận sợi miễn djch
Bệnh lâng đọng chuỗi nhọ
Bệnh lắng đọng chuỗi nặng
Nhiễm trùng (HIV, HBV, HCV, giang mai, sốt rốt, sán mảng, lao, phong)
Ung thư: lymphoma, ung thư vú và ung thư đường tiêu hóa
Thuốc: NSAID, vàng, penicillamine, probenecid, thủy ngân, captoril, heroin
Khác: ong đốt, tièn sản giật, thài ghép mạn, trào ngược bàng quang niệu quàn.
BỆNH CẦU THẬN NGUYÊN PHÁT•
Bệnh thận màng

Xơ hóa cầu thận khu trú tửng phần
Bệnh thận IgA
Bệnh thân sang thương tối thiều
Vlôm cầu thận tăng sinh màng
Khác (chẳng hạn viêm cầu thận tăng sinh)
Khi đánh giá lâm sàng một bệnh nhân hội chứng thận hư ta cần thiết phải chú ý đến các dâu
hiệu sau đe tìm nguycn nhân:
Các biến chứng mạch máu nhỏ cùa bệnh đái tháo đường
Các dấu hiệu gợi ý bệnh toàn thân khác (bệnh thận lupus)
Dấu hiệu gợi ý nhiễm trùng, nhiễm siêu vi
- Tầm soát ung thư đặc biệt là ung thư vú, ung thư đường tiêu hóa (đại tràng), lymphoma
Kiềm tra các thuốc đang sừ dụng cùa bệnh nhân.
3.3. Biển chúng hội chứng thận hư
Hội chứng thận hư (HCTH) dù do bất ký nguyên nhân nào cũng cỏ rất nhiều biến chứng, tuy
nhiên có ba biến chứng quan trọng có thể gây nguy hiểm tính mạng: thuyên tắc huyết khối, nhiễm
trùng và tồn thương thận cấp.
Thuyên tắc huyết khối: nguy cơ tương dối huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) của bộnh
nhân có HCTH cao gần gấp hai lần so với nhừng cá thể không cỏ HCTH. Nguy cơ tương đối
cùa thuyên tác phối khoáng 1,4 và nguy cơ này đặc biột cao ờ những bệnh nhân trong độ tuồi
từ 18-39 (RR = 6,8). Huyết khối tình mạch thận cũng cỏ thề xảy ra nhưng ít gặp hơn so với
hai biến chứng trên. Bệnh thận màng và albumin huyết thanh thấp 20 - 25 g/L được xcm là
145
những yểu tố thuận lợi cùa biến chứng thuyên tắc huyết khối của bệnh nhân HCTH. Biến chửng
huyết khối động mạch cũng có thể xày ra nhưng rất hiếm gặp trong bệnh cảnh HCTH.
Nhiễm trùng là một trong các biến chửng nồi trội ở những bệnh nhân HCTH, đặc biột là ở
các đoi tượng trẻ em, hội chửng thận hư tái phát, bệnh nhân điều trị steroid lâu dài. Nhiễm khuẩn
xâm lấn chăng hạn như viâm mô tế bào, vicm phúc mạc vả nhiễm trùng huyết là những bệnh cảnh
nhiễm trùng thường gặp ở các đoi tượng măc HCTH. Cơ chế cùa cơ địa dễ nhiềm trùng của các
bệnh nhân HCTH có the lien quan đến sự mất mất ĩgG do tiểu đạm nặng và tác dụng phụ của
steroid, rối loạn chức năng bạch cầu T, bả thể và đại thực bào.
3.4. Xìr trí ban đầu
3.4.1 Sình thiết thận
Suy thận cấp là một biến chửng ít gặp nếu nó mang tính chất là một biến chứng nguyên phát
của hội chứng thận hư. Những đối tượng là tre em, ngirời già, phù nặng hoặc tiểu đạm nặng có thẻ
là những yêu tố nguy cơ chính cùa biến chứng suy thận cấp trong bệnh cảnh IICTI I. Ben cạnh dó,
HCTH cũng có thể gây ra suy thận cấp do các cơ chế thứ phát khác: quá liều lợi tiều, biến chứng
do thuốc điều trị, nhiễm trùng huyết, huyết khối tĩnh mạch thận, phù mô kẽ thận và tụt huyết áp
nặng. Khi nào thực hiện chỉ định sinh thiết thận.
Đối với các bộnh nhân người lớn gần như tất câ các bộnh nhân có chẩn đoán HCTH đều phải
được tiến hành sinh thiết thận, trừ trường hợp bệnh thận dái tháo đường, nếu lâm sàng có kèm theo
bệnh võng mạc đái tháo đường hoặc bệnh thần kinh ngoại biên đái tháo đường hoặc các trường
hợp nguyẻn nhân cùa HCTH đã rõ ràng trên lâm sàng và có the khởi động điều trị mà không cần
bằng chứng mô học.
Nói tóm lại, chì nên sinh thiết thận khi người điều trị dự đoán sẽ có thay đồi điều trị khi cỏ
kết quà sinh thiết.
3.4.2. Kiểm soảt tủnỊỊ huyết úp
Giống như các bệnh nhân mắc bệnh thận mạn, kiềm soát tốt huyết áp sỗ giúp cải thiện tiên
lượng tim mạch và trì hoãn sự tiến triển cùa bệnh thận mạn.
Trong điều trị tăng huyết áp, công việc đầu tiên là hướng dẫn bộnh nhân diồu chỉnh lối sống:
kiêng muối, giàm cân, tập luyện và ngưng thuốc lả.
Mục tiêu huyết áp: huyết áp tâm thu/tâm trương < 130/80 mmHg. Nếu tiểu đạm nặng >
1 g/ngày, mục tiêu huyết áp có thê < 125/75 mmHg.
Nhóm thuốc huyết áp được ưu tiên lựa chọn là thuốc ức chế men chuyền: chúng ta nên lựa
chụn nhóm enalapril liều từ 2,5 - 20 mg/ngày. Hằu hết các bệnh nhân HCTH nôn được điều trị với
ACEI để làm giảm tiểu đạm bất kề có tăng huyết áp hay không.
3.4.3. Kiểm soát dạm niệu
Tốc độ tiến triền của bệnh thận mạn sẽ giảm đi đảng kề nếu như tiểu dụm ở mức dưới
0,5 g/ngày.
Hai biộn pháp chính để kiểm soát tình trạng tiểu đạm bao gồm: dùng thuốc thuốc ức che men
chuyển, ức chế thụ thể angiotensin và kiêng dạm. Khầu phần của bệnh nhân HCTH có lượng đụm
nen ở mửc 0,8 - 1 g/kg/ngày kèm với gia tăng lượng carbohydrate trong khẩu phần.
146
tài liệu y khoa cập nhật https.7/www.facebook.
3.4.4. Kiềm soát lipid máu

Hiện nay, đa số các hướng dẫn thực hành đều khuyến cáo sử dụng statin cho bệnh nhân
HCTH do những lợi ích cải thiện dung mạo lipid máu, tuy nhiên điều này chưa được chứng minh
một cách rõ ràng.
Điều chú ý nhất là cần phải thận trọng do nguy cơ viêm cơ sẽ gia táng hơn khi phối hợp
statin với các thuốc nhóm calcineurin inhibitors (CNI) đe điều trị bệnh thận hư vô càn.
3.4.5. Điều trị triệu chứng phù
Điều trị chủ yếu cùa tình trạng phù ở bệnh nhân IICT11 bao gôm: (1) sừ dụng thuốc lợi tiểu
kết hợp với (2) chế độ kiêng muối 1,5-2 g/hgày. Khi điêu trị triệu chứng phù ở bệnh nhân HCTH,
chúng ta thường gặp phải vân đề đề kháng lợi tiều dù GFR vẫn còn bình thường, do đó, người ta
thường ưu ticn sừ dụng thuốc lợi tiểu quai uống 1 - 2 lằn/ngày, chế độ này thường được sừ dụng
hơn tiêm mạch do dễ sử dụng và hiộu quả lợi tiểu kéo dài hơn. Tuy nhiên đối với những bệnh nhân
tiểu đạm nặng, khà năng hấp thu của thuốc qua đường tiêu hóa không được đảm bào do tình trạng
phù của niêm mạc tiêu hóa, do vậy, những trường hợp này chúng ta có thề sử dụng đường tĩnh
mạch theo cách truyền liên tục hoặc bolus từng lúc. Một số trưởng hợp, chúng ta cỏ thề phối hợp
nhỏm lợi tiều quai và lợi tiểu thiazide hoặc metola7Ấ)nc để điều trị tình trạng đề kháng lợi tiểu. Một
số trưởng hợp chúng ta có thế phối hợp truyền albumin với thuốc lợi tiểu đề điều trị tình ưạng đề
kháng lợi tiều ở những bệnh nhãn IICTH, tuy nhiên lợi ích của phương pháp này chưa được chửng
minh rõ ràng. Các trường hợp đề kháng lợi tiều quá nặng chúng ta có thề dùng phương pháp siêu
lọc cơ học đề điều trị.
Nguy cơ giảm thề tích và tốn thương thận cấp không thường xuất hiện ở bệnh nhân HCTI1
điều trị lợi tiều, nếu điều trị kiểm soát nước xuất một cách tối ưu và thải nước chậm. Nguy cơ này
sõ gia tăng ở những bệnh nhân già và kèm theo bệnh lý đái tháo đường, tăng huyết áp.
Mục tiêu điều trị lựi tiểu: 0,5 - 1 kg. Liều lợi tiểu ban đầu có thể rất lớn 80 - 120 mg và
đường dùng khởi đầu nên là đường tĩnh mạch. ■• í
3.4.6. Phòng ngừa hiến chứng tăng dông-thuyên tắc
Khuyến cáo dùng kháng đông phòng ngừa huyết khối nếu như bệnh nhân có albumin máu
dưới mức 20 - 25 g/L kèm một trong các yếu tố sau:
Đạm niệu > 10 g/ngày

BMI > 35 g/m2
Tiền sử gia đình cỏ biến cố huyết khối
Suy tim với NYUA III hoặc IV

Phẫu thuật chỉnh hình hoặc phẫu thuật vùng bụng gần đây
Bệnh nhân ung thư.

Chống chỉ định dùng kháng đông phòng ngừa:
Bộnh nhân không hợp tác
Rối loạn đông máu
Tồn thương thần kinh trung ưcmg xu hướng xuất huyết (u não, phình mạch)
147
• <
I - Bất thường gcne ảnh hưởng đến chuyển hóa warfarin.
Mục tiôu: 1NR 2 - 3

Cách sử dụng thuốc kháng đông xcm trong bài điều trị huyết khối tĩnh mạch sâú: dùng ban
dầu với heparin sau đó dùng warfarin uống.
3.4.7. Phòng ngừa biến chứng nhiễm trùng
ơ những bệnh nhân hội chứng thận hư kèm báng bụng có thể cố nguy cơ cao viêm phúc mạc
nguyên phát và nhiễm trùng huyết.
Một số ít bàng chứng cho thấy việc điều trị truyền IVIG 10 - 15 g để duy trì nồng độ IgG
huyết thanh trên 600 mg/dL sỗ làm giảm thiểu nguy cơ nhiễm trùng ở bệnh nhân HCTH.
Bộnh nhân có xu hướng nhiễm phe cầu hơn so với những đối tượng không cc HCTH. Bệnh
nhân HCTH nen được tiêm chủng vaccin phe cầu và cúm hàng năm. Vaccin sông như sởi, quai bị,
sởi, varicella, sốt vàng là chống chi định khi bộnh nhân đang sử dụng thuốc độc tế bào hoặc ức
chế miễn dịch. Bộnh nhân chi được sừ dụng trừ khi liều prednisone < 20 mg/ngày và ngưng thuốc
ức chế miễn dịch ít nhất 1 - 3 tháng.
TÓM TẤT BÀI

Phù là một triệu chứng rất thường gặp trên thực hành lâm sàng. Nguyên nhân của triệu chứng
phù rất đa dạng, có the rầt nghiêm trọng như quá tải thề tích tuần hoàn và hội chứng thận hư. Vì
vậy, trong chẩn đoản cằn iru tiên loại trừ các nguyên nhân này trước tiên.
Lưu ý, không phài tất cả các trường hợp phù chỉ khu trú trong bốn nhóm nguyên nhân: tim,
thận, gan và suy dinh dường. Một số bệnh nhân phù hoàn toàn không thể tìm dược nguyên nhân.
Khi khảo sát triộu chửng phù cần đề nghị các khào sát cảc xét nghiệm sau: siêu âm tim, albumin
máu, creatinine máu và phân tích tìm đạm niệu.
Thiểu niệu và vô niộu là biểu hiộn lâm sàng cùa tình trạng giâm độ lọc cầu thận, cổ thể biếu
hiện đồng thời với các triệu chứng của hội chứng tăng urea huyết. Khi tiếp cặn với triệu chửng
giàm lưu lượng nước tiẻu cằn lưu ý loại trừ một biểu hiện lâm sàng khác chính là bí tiểu. Việc
khám cầu bàng quang và đặt sonde tiểu rất cần thiết để phân biệt hai dấu hiộu này.
Khi ưiệu chứng diễn tiến cắp lính, cần thiết phải tìm nguyên nhân của tình trạng giảm độ lọc
cầu thận (tồn thương thận cấp) nhằm hạn ché biến chứng nguy hiểm tính mạng.
Hội chứng thận hư là một biểu hiện lâm sàng cùa bệnh lý tại cầu thận với đặc điềm chính là
tiếu đạm nặng ngưởng thận hư gây giảm albumin máu và phù toàn thân. Hội chứng thận hư cần
phải được nhận biết sớm để cổ thề điều trị nguyên nhân ưiột đe và hạn chế biên chứng dài hạn lả
bệnh thận giai đoạn cuổi.
Bên cạnh việc nhận địiứi nguyên nhân, cần phải tìm hiểu và phòng ngừa các biến chửng ngắn
hạn cùa hội chứng thận hư có thể làm xấu đi tiên lưựng sống còn của bệnh nhân.
TỪ KHÓA
Phù khu trú, phù toàn thân, quá tải thề tích tuần hoàn, giảm albumin máu, hội chửng thận
hư, tồn thương thận cấp.
148
tài liệu y khoa cập nhật https.7/www.facebook.
Thiểu niệu, vô niệu, tổn thương thận cấp, bệnh thận mạn, hội chứng tăng azote máu.
Tiều đạm ngưỡng thận hư, Giảm albumin máu, Phù toàn thân.

1. Phân loại phù được sử dụng đề thực hành chẩn đoán nguyên nhân:
A. Phù toàn thân và phù khu trú
B. Định vị vị ưí phù
c. Cả hai đều sai
D. Cà hai đều đúng
2. Các cơ chế cùa phù khu trú:
A. Giàm albumin máu
Đ. Quá tải thê tích tuân hoàn
c. Tắc nghẽn tĩnh mạch một bên
D. Tất cả đều đúng
3. Các cơ chế của phù toàn thân:
A. Giảm albumin máu
B. Quá tải thẻ tích tuần hoàn
c. Tất cả đều đúng
D. Tất cả đều sai
4. Các cơ ché cùa phù khu trú, NGOẠI TRỪ:
A. Giảm albumin máu
Đ. Tăng tính thấm thành mạch
c. Tắc mạch bạch huyết
D. Tích tụ dịch mô mỡ
5. Các bệnh lý sau đều gây phù theo CƯ chế toàn thân, NGOẠI TRÙ*:
A. Xơ gan mat bù
B. Suy tim mất bù
c. I ỉội chửng ngưng thở khi ngù
D. Hội chứng May-Thumer
6. Thiều niệu được định nghĩa là lưu lượng nước tiểu dưới:
A. 400 mL/ngày
B. 300 mL/ngày
c. 200 mL/ngày
D. 100 mL/ngày
7. Bàn chất cùa tỉnh trạng giảm lưu lượng nước tiều:
A. Giảm độ lục cầu thận
B. Suy giảm khả năng tái hấp thu của ống thận
c. Suy giàm khả năng bài tiết cùa ống thận
D. Tất cả đều đúng a
8. Tiêu chuẩn chân đoán tồn thương thận cấp:
A. Nông độ creatinine huyết thanh tùng them ít nhất 0,3 mg/dL (26,5 mcmol/L) trong
vòng 48 giờ.
B. Nồng độ creatinine huyết thanh tăng thêm 15 lần so với mức nền (dã biết hoặc dược
mặc định) trong vòng 7 ngày trước.
c. Thể tích nước tiều < 0,5 mL/kg/giở trong vòng 6 giờ.
D. Tất cả đều đúng.
149
• *
9. Bản chất của hội chứng urea huyết cao:

A. Tương tụ như triệu chửng vô niệu và thiểu niệu
B. Giảm độ lục cầu thận
C. Tất cà đều đúng
D. Tất cà đều sai
10. Khi tiếp cận một bệnh nhân có triệu chứng giâm thề tích nước tiểu, công việc cẩn thiết làm
trước ticn bao gôm:
A. Đặt sonde tiểu kiểm tra. ;
B. Khám và phát hiện cầu bàng quang.
c. Siêu âm bụng kiểm tra hỉnh thái hệ niệu.
D. Tất cả đều đung.
11. Các tiêu chuẩn của hội chứng thận hư bao gồm, NGOẠI TRỪ:
A. Tiều đạm nặng > 3.5 g/24 giờ
B. Phù toàn thân
c., Tiểu máu cầu thận
D. Rối loạn lipid máu
12. Hội chửng thận hư có bàn chất bệnh lý tại:
A. Mạch máu thận
B. Ống thận mô kẽ
c. Cầu thận
D. Đài bể thận
13. Các bệnh lý sau thuộc bệnh cẩu thận nguyên phát, NGOẠI TRỪ:
A. Bệnh thận IgA
B. Bệnh thận màng đáy mỏng
C. Bệnh thận đái tháo đường
D. Bệnh thận sang thương toi thiểu
14. Bệnh lý sau thuộc bệnh cầu thận thứ phát, NGOẠI TRỪ:
A. Bệnh thận IgA
B. Hội chứng Goodpasture
c. Hội chứng Hcnoch-Scholein
D. Bệnh thận đái tháo đường
15. Biến chứng cấp cùa hội chứng thận hư bao gồm, NGOẠI TRỪ:
A. Bệnh thận giai đoạn cuôi
B. Tổn thương thận cấp
c. Nhiễm trùng
D. Huyết khối thuyên tác
ĐÁP ÁN: ID 2C 3C 4A 5D 6A 7A 8D 9C 10D

lie 12C 13C 14A 15A

1. As'habi A, Tabibi II, Nozary-Heshmati B, Mahdavi-M azdeh M, Hedayati M. (2014) Comparison of
various scoring methods for the diagnosis of protein-energy wasting in hemodialysis patients.
International urology and nephrology ;46:999-1004.
150
2. Braamskamp MJ, Dolman KM, Tabbers MM.(2010). Clinical practice. Protein-losing enteropathy
in children. European journal of pediatrics; 169:1179-85.
3. Braunwald E, Loscalzo J.(2O15) Edema. Harrison's Principles of Internal Medicine: McGraw-Hill
Education; 2015.
4. Brenner BM, Rector. FC. (2012) Brenner & Rector’s the Kidney. 9 ed. Philadelphia:
Elsevier/Saunders;
5. Julie Lin BMD. Azotemia and urinary abnormalities. In: Kasper DL, Tinsley Randolph Harrison, ed.
Harrison's Principles of Internal Medicine 19th edition. New York: McGraw-Hill;
6. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group, KD1GO
Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney international 2012; 2:1-138
7. Kodner C.(2009) Nephrotic syndrome in adults: diagnosis and management. Am Fam Physician;
80:1129-34 *
8. LeBlond, Richard F.» Richard L. DeGowin, and Donald D. Brown.(2009) "The Urinary System."
DeGowin's Diagnostic Examination. New York, NY: McGraw-Hill Medical.
9. Madaio MP, Harrington JT. (2001)The diagnosis of glomerular diseases: acute glomerulonephritis
and the nephrotic syndrome. Arch Intern Mcd;l 61:25-34
10. Thurman SEPaJM.(2015) The Patient with Glomerular Disease or Vasculitis. In: Schrier RW, ed.
Manual of Nephrology. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;
11. Traycs KP, Studdiford JS, Pickle s, Tully AS.(2013) Edema: diagnosis and management. American
family physician ;88:102-10.
12. Umar SB, DiBaise JK.(2009) Protein-Losing Enteropathy: Case Illustrations and Clinical Review.
Am J Gastroenterol; 105:43-9
13. V. LE, Berns JS, Nisscnson AR.(2008). Current Diagnosis & Treatment Nephrology &
Hypertension. New York: Lange Medical;
151
• •
zalo nhóm duy nhất <0528112107
TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN TIÊU MÁU - TIỂU ĐẠM

VÀ PHÂN TÍCH XÉT NGHIỆM NUỚC TIỂU
ThS.BS. Nguyễn Lê Thuận
MỤC TIÊU
Sau khi học xong bài này, học viên có thế:
ỉ. Trình bày cách thu thập nước tiểu xét nghiệm
2. Phán tích được ý nghĩa kêt quả nước tiêu 10 thông sô
3. Trình bày kết quả khủo sát nước tiểu vi thỉ
4. Trình bày ý nghía tiểu đạm sinh lý và bệnh lý
5. Phân tích được két quả các xét nghiệm đạm niệu
6. Tiếp cận chẩn đoản được một trường hợp tiểu đạm
7. Phân lích được kết quà tiểu mảu và liệt kê nguyên nhân tiều máu
8. Tiếp cận chẩn đoàn được một trường hợp tiểu máu.

1. PHÂN TÍCH NƯỚC TIẾU
1.1. Giới thiệu
Phân tích nước tiểu là một trong những xét nghiệm không thể thiếu khi đánh giá bệnh lý thận
- hệ niệu. Xét nghiệm que nhúng nước tiểu được sừ dụng nhiều nhất nhưng có những khuyết điểm
nhất định. Xét nghiệm cặn niệu là một phần không thể tách rời khi phân tích nước tiểu vù cần được
thực hiện bởi hác sĩ thận thay vì kỹ thuật viên phòng xét nghiệm vì bác sĩ thận có dữ kiện lâm
sàng của bộnh nhân và sẽ tlm ra được những yếu tố quan trọng hồ trợ chẩn đoán khi quan sát vi
thế nước tiểu.
Bài này mỏ tả phân tích nước tiểu, từ khâu thu thập nước tiều, đánh giá tính chất vật lý và
hóa học cũng như khảo sát vi thể nước tiểu.
1.2. Thu thập nước tiểu
Trước khi lấy nước tiểu trong vòng 24 giờ bệnh nhân không vận động the lực quá mạnh
đẻ tránh tiểu đạm hay tiều máu do hoạt động thể lực mạnh gây ra. Với phụ nữ, tránh lấy nước tiều
vào chu kỳ kinh đế hạn chế dây nhicm máu vào nước tiều.
1,2,1. Kỹ thuật lấy nước tiểu
Lấy nước tiếu giữ-a dòng: thường sử dụng nhắt tuy nhiên dẻ bị lây nhiễm từ đường âm
đạo (hành kinh hay huyết trăng).
152
- Bệnh nhân rừa sạch tay, bộc lộ lồ niệu đạo băng cách kóo bao qui đầu (nam) hay môi
bé (nừ)
- Rửa sạch lỗ niệu đạo bằng nước và xà phòng
- Tiều bỏ phần nước tiểu đầu tiên, sau đó thu thập mẫu nước tiểu kế tiếp vào lọ.
Lấy nước tiểu qua thông niệu đạo: chì thực hiện khi bệnh nhân không tự láy mầu nước
tiều được (bí tiểu, tiều không tự chù).
Lấy nước tiểu qua thông tiều lưu: dề có tiểu máu, tiều bạch cầu hay vi khuần, nấm.
Lấy nước tiểu qua chọc dò bàng quang trên xương mu: chi thực hiện khi tất cả kỹ thuật
trên không thực hiện được. Bệnh nhân phải có cầu bàng quang để tránh biến chứng đâm vào
tạng khác trong ồ bựng.
Nước tiêu sau khi được lấy vào lọ cần được gửi đến phòng xét nghiêm trong vòng 3 giờ.
Nếu không, cần bảo quàn nước tiểu ở nhiệt độ 4 - 8°C; tuy nhiên phương pháp này có thề gây
kết tủa urat hoặc phosphat. Ngoài ra có thề bào quản bằng hóa chất như formaldehyde hay
glutaraldehyde.
7.2.2. Thời điếm thu thập nước tiểu
Mẩu nước tiểu đầu tiên buổi sáng sau khi thức dậy: phàn ánh tình trạng bệnh thận, khả
nâng cô đặc nước tiểu cũng như ước lượng đạm niệu 24 giờ từ tỷ số protein niệu/creatinin niệu
chính xác hom mẫu nước tiểu bất kỳ. Tuy vậy, xét nghiệm cặn lắng nước tiểu có thể âm tính giả
vì tế bào và trụ niệu có thể bị li giải (nhất là trụ hồng cầu).
MỈU nước tiếu bất kỳ khi bệnh nhân đến khám: tiện lợi cho bệnh nhân khi đến phòng
khám tại thời điểm bất kỳ trong ngày, tuy nhiên kết quả dao động tùy theo lượng nước uống, sinh
hoạt cùa bệnh nhân.
Lấy nước tiểu 3 giờ (căn Addis): ..
- Dùng để xác định suất thải tế bào trong nước tiểu (số lượng hồng cầu, bạch cầu trong
1 phút) • ■■ •• . r
- Cách thực hiện:
+ 6 giờ sáng thức dậy cho người bệnh tiểu hết nước tiều trong đêm, ghi giờ
+ Uống 200 ml nước. Sau đó bệnh nhân nằm nghỉ và tiểu gom vào dụng cụ sạch
+ 9 giờ bệnh nhân tiều lần cuối sau đó đo số lượng nước tiểu và ghi vào giấy xét
nghiệm. Lấy 10 mi nước tiều mang tới khoa xét nghiệm.
Lấy nước tiếu 24 giờ:
- Tối hôm trước tắm rửa, vệ sinh sạch bộ phận sinh dục, chuẩn bị dụng cụ có nắp đậy
đựng nước tiểu, được rừa sạch, có dung dịch bảo quàn
153
- Sáng hôm sau khi thức dậy, bệnh nhân tiểu bò đi, và bắt đầu ghi thời gian (ví dụ 6 giờ
sáng). Lưu ý lượng nước uống trong ngày: nếu có phù thì lượng nước uống băng số
lượng nước tiểu trong 24 giờ + 500 ml do nước mất qua da và hơi thở, nếu không phù
thì uống khoảng 2 lít/ngày. Sau đó từ thời diem đỏ, cà ngày và đêm nước tiểu được
đựng vào dụng cụ, kể cả lượng nước tiểu lúc đại tiện.
- 6 giờ sáng ngày kế tiếp khi thức dậy bệnh nhân đi lieu lần cuối cùng vào dụng cụ.
Đo the tích nước tiểu 24 giờ. Lắc đều binh đựng nước tiều và lấy 10ml mang tới
phòng xét nghiệm ngay để định lượng đạm niệu.
- Neu mẫu xét nghiệm chưa the đến phòng xét nghiệm cần bảo quản ở nhiệt độ thấp.
1.3. Các xét nghiệm nước tiểu
13.1. Xét nghiệm tống phân tích nước tiểu 10 thông sổ
Thực hiộn băng que nhúng trên mầu nước tiều buổi sáng hay bất kỳ. Các thành phần trong
nước tiếu sẽ phản ứng với các chất trên tẩm đệm cùa que nhúng và làm đồi màu cùa que nhúng
nước tiểu, nhờ đó định tính hoặc bán định lượng các chất trong nước tiều. Kềt quà của que nhúng
nước tiều sỗ được đọc bằng mắt thường hoặc bằng máy.
Ưu điểm là nhanh chóng, rè tiền.
Nhược điểm là kết quả định lính hoặc bán định lượng, có khả năng dương lính hay âm tính
già. Khi đọc kết quả bang mắt cần tuân thủ hướng dẫn cùa nhả sàn xuất về khoảng Ihời gian lù lúc
lấy que nhúng ra khỏi nước tiều đến lúc đọc kết quà để tránh diễn đạt sai kết quả. Que nhúng quá
hạn cũng có thể cho kết quả sai.
Hình 14.1: Xét nghiệm tổng phân tlch nước tlẻu bâng que nhúng, đọc kết quà bồng mất hay bảng máy
ịNguồn: https://www. news-medical.net/whitepaper/ĨO180123/A-Comparative-Study-of- Three-Urinalysis-
Analyzers-for-Evaluation-of-Automatcd-Humidity-Check-for-lnstrument-Read-Urinalysis-Strips.aspx)
154
TESTS AND READING TIME
SMALL MOBULAU LAH6E

LEUKOCYTES KOMIVÍ ĨAACÍ
LEU
2 minutes
NITRITE • ------------------------ rotiĩivi p

NIT (jny Í««IU
•Ị -íilíẽí m
60 seconds
0(0 MIOÍ)
• ’•'« Li.'
NORMAL ayoi UftINi (1 mt • W«I. 1 eu)

UROBILINOGEN
URO
60 seconds
PROTEIN
PRO
60 seconds
9t
pH pH
60 seconds
ncw«Moirzeo____ ■IMIHUtO • MAU MuotHAie LAHM
BLO BLOOD MEOAiivt T«»M MCOCTATE TRACt ♦

60 seconds . ;■/
SPECIFIC
1-BM I.m 1 010 1 flis IMO 1.025 10H
SG GRAVITY
45 seconds
INA Ci SMALL M0UỌAU «■— — LABOA- »
KET KETONE IMBATIVC 0 15 40 M 100
40”“"*
WALL MOOtflATt LAICÍ

BILIRUBIN ♦ ♦< • ••
BIL
30 sooonds
IM 1/1 I
GLUCOSE M0*mi w "’AT fio see 1C00 JICO •/ <*(•
GLU
30 seconds ; . . V
Hlnh 14.2: Ví dụ bảng hướng dãn đọc kết quả tổng phân tlch nước tiểu và thời gian đọc kết quả mỗi trị số
từ lúc lấy que nhúng ra khỏi mău nước tiổu.
{Nguồn: https://www.news-medical.net/whitepaper/20180123/A-Comparative-Study-of-Three-Urinalysis-
Analyzers-for-Evaluation-of-Automated-Humidity-Check-for-lnstrument-Read-Urinalysls-Strips.aspx )
13.2, Xét nghiệm sinh hỏa nước tiểu

Ị3.2. /. Protein niệu, albumin niệu: thực hiện trên mẫu nước tiều buổi sáng, nước tiểu 24 giờ
Neu (hực hiện trên mẫu nưức tiểu buổi sáng, protein niệu được đo cùng với creatinin niệu
và kết quả đirợc biêu dicn thành tỷ số protcỉn/crcatỉnỉn niệu (proteinc creatininine ratio -
PCR) hoặc albumin/creatỉnin niệu (albumine creatinine ratio - ACR) để ước lượng lượng đạm
niệu 24 giờ.
155
Ví dụ: bình thường một người trường thành bài xuất crcatinin ra nước tiểu khoảng 1 g/ngày,
tương ứng với 8,84 mmol/ngày (làm ưòn thành 10 mmol/ngày) và con số này thường không đồi.
Ket quà mầu nước tiểu buôi sáng cho ra protein niệu 700 mg/1, creatinin niệu 10 mmol/1, tỷ số
protein/creatinin niệu là 700/10 = 70 mg/mmol, do đó ưởc lượng đạm niệu 24 giờ cùa người này
là 70 mg/mmol X 10 mmol/ngày - 700 mg/ngày (hoặc là 700 mg/g ~ 0,7 g/g).
Xét nghiệm ACR được thực hiện khi tâm soát các biến chứng thận sớm (ví dụ trong tăng
huyết áp, đái tháo đường) vì khi đó lượng albumin trong nước tiểu quả thấp và kết quả đạm niệu
bằng xct nghiệm que nhúng nước tiều có thê cho ra âm tính. Nguyên lý tính ACR cũng như trên.
Ncu thực hiện trên mẫu nước tiểu 24 giờ, protein niệu cũng cần được đo chung với
creatinin niệu vi để tránh trường hợp bệnh nhân không lay đủ nước tiều trong 24 giờ.
Creatinin niệu dao động từ 8 - 12 mmol/24 giờ ở nừ (132 - 176 pmol/kg/ngày) và 10 - 16
mmol/24 giờ ở nam (176-221 pmol/kg/ngày). Một người nam 70 kg, lượng creatinin niệu bài xuất
mỗi ngày dao động trong khoảng từ 12.000 pmol đen 15.500 pmol. Ncu lượng creatinin niệu vượt
quá 15.500 pmol nghĩa là lấy nước tiều quá 24 giờ, còn nếu con số này dưới 12.000 pmol nghĩa
là không thu đủ nước tiểu 24 giở.
13.2.2. Xét nghiệm chất tan khác
Natri niệu, kali niệu, clo niệu, urê niệu: thực hiện trên mẫu nước tiểu bất kỳ hoặc 24 giờ.
Các chất tan khác như magie niệu, canxi niệu, phosphat niệu, uratc niệu, oxalate niộu,
cystcin niệu, glucose niệu ... thực hiện ưên mầu nước tiểu 24 giờ.
13.3. Xét nghiệm vi thể
Giúp tìm tế bào, trụ, tinh thề, vi sinh vật trong nước tiểu. Xét nghiệm đưực thực hiện trên:
- Mẩu nước tiểu buối sáng (khi khảo sát tế bào và trụ niệu thì dùng mẫu nước tiều thử
hai chử không phải mầu đầu tiên sau khi thức dậy vì có thể âm tính già do trụ niệu bị
hùy khi nước tiểu chứa lâu trong bàng quang qua đêm): lấy 10 ml nước liều quay li
tâm với tốc độ 1.500 vòng/phút trong 10 phút. Gạn bò 9 - 9,5 ml nước tiêu ở trên và
lấy 0,5 - 1 ml cặn bên dưới. Lắc đều và nhô phẩm nhuộm, đề lên lame phù lamelle và
quan sát dưới kính hiển vi quang học ở:
+ Quang trường 10: khào sát trụ, tế bào bi, linh thề
+ Quang trường 40: khảo sát hồng cầu, bạch cầu, xác định bản chất của trụ, vi trùng.
- Cặn Addis: sau khi lấy nước tiểu 3 giờ như hướng dẫn thì lấy 10 ml quay li tâm như
trên. Khảo sát ở quang trường 40 đếm số lượng hồng cầu, bạch cầu và trụ bài tiết trong
1 phút.
Một số trường hợp có thể khảo sát té bào và tinh thẻ băng mẫu nước tiếu không quay
li tâm.
1.4. Đặc điếm lý tính của nước tỉểu
1.4.1. Màu sắc
Bình thường nước tiểu trong cỏ màu vàng nhạt đến sậm tùy thuộc vào lượng urochrome và
lình trạng pha loăng nước tiểu. Thay đôi màu sác nước tiổu có thể do bệnh lỉ, thuốc hay thực phẩm.
Bảng 14.1 và hình 14.3 trình bày một số nguyên nhân gây thay đồi màu sẮc nước ticu thường gặp.
156
Bảng 14.1: Chẩn đoán phân biệt một số tình trạng bệnh lý, thức ăn, thuốc gây thay đồi màu sắc nước tiểu
thường gặp. (Nguồn: Aycock RD, Kass DA. Abnormal urine color. South Med J (2012);105(1):43-7.)
MÀU SÁC THUỐC VÀ THỨC ẢN BỆNH LÝ

NƯỚC TIÊU
Màu đò Chloroquine, Deferoxamine, Tán huyết nội mạch: thiếu máu tán huyết,
Hydroxycobalamin, 1 buprofen, thiếu men G6PD, thalassemia, thiếu máq
Rifampycin, Phenazopyridin, Warfarin hòng cầu hlnh lièm...
Thức ăn: carot, trái mâm xôi, củ dèn Sỏi thận, tiều porphyrỉn, nhiễm máu kinh
Màu cam Isoniazid, Riboflavin, Sulfasalazin
Màu nâu Metronidazole, Tinidazole, Thiếu máu tán huyết, melanom dỉ cản, tiểi
Nitrofurantoin, quá lièu Paracetamol :■ porphyrin
Thức ăn: fava bean, rhubarb
Màu đen Methyldopa, Rosuvastatin, sắt, thuốc xổ Melanome di căn, tiểu porphyrine, tiéi
(cây hắc mai, cascara; cây muồng đen alcapton
senna)
L-dopa, Methocarbamol,
Metronidazole, Nitrofurantoin, Sorbitol.
Màu tráng Tiểu dưỡng chấp, nhiễm giun chỉ, dò bạch
mạch, sán máng, tiểu lipid, tiêm propofol,
tiểu đạm, nhiễm trùng tiều gây tiểu mù, lao
niệu. . •• ■.
Tâng canxi niệu, tăng oxalat niệu, tăng
phosphat niệu
Màu xanh Xanh Methylen, Amitryptllin, Biliverdin, uống thuốc diệt cỏ, tiều
dưomg hay Cimetidine, Flupirtine, Indomethacin, porphyrin, nhiễm trùng tiểu do
xanh lá cây Methocarbamol, Metochlopramide, Pseudomonas
Promethazine. Propofol,
Tetrahydronaphthalen, Zalepton
Ì.4.2.MÙÌ
- Bình thường nước tiểu có mùi khai một khoảng thời gian sau khi đi tiểu
- Mùi khai ngay sau khi đi tiều: nhiễm trùng tiểu
- Mùi trái cây: tiểu đường nhiễm toan ceton
- Mùi hôi: ung thư bàng quang, ung thư thận
- Một số bệnh chuyên hóa di truyền hiém có gây ra mùi đặc trưng như: tiểu acid
isovaleric (mùi bàn chân ẩm), leucinosis (mùi sirô lá phong), tăng mcthionin máu
(mùi cá hay bơ mốc)...
157
A B c D
G II ỉ
Hình 14.3: Thay đổi màu sẳc nước tiểu trong (A) tiều máu (B) tiểu hemoglobin (C) tiểu myoglobin (D) nhiốm
trùng lieu do Pseudomonas (E) tiếu dưỡng cháp (F) tiếu urate lượng nhiều (G) nước tiểu màu tím (hội
chứng túi nước tiểu tlm "purple urine bag syndrome" trong nhiễm trùng tiểu) (F) uống rifampicin. (Nguồn:
Aycock RD, Kass DA. Abnormal urine color. South Med J (2012):105(1):43-7.
1.4.3. Tỳ trọng mrởc tiếu (specific gravity)

Khối lượng riêng tương đối (relative density) của nước tiểu được dơ đạc bằng tỳ trọng
(specific gravity) hoặc độ thẩm thấu (osmolality).
Tỳ trọng nước tiểu là khối lượng của một thổ lích nước tiổu so với khôi lượng của khôi nước
cất cùng thề tích. Tỳ trọng nước tiểu được đo đạc băng que nhúng nưởc tiểu dựa trên sự đo đạc
nông độ ion nước tiểu. Khi có hiện diện ion, H+ dược phóng thích khi phàn ứng với các hoạt chất
phức tạp, làm thay đổi màu của chất chi dấu xanh bromthymol từ xanh dương thành xanh lá cây
đến vàng. Tuy nhicn quc nhúng không phát hiện chất tan không ion hóa như glucose và urê. Phương
158
pháp đo tý trọng nước tiểu dựa ưên khúc xạ ánh sáng chính xác hơn que nhúng vì đo toàn bộ các
chất tan trong nước tiểu.
Tỷ trọng nước tiểu năm trong khoảng 1,003 - 1,030. Tý trọng nước tiều phàn ánh khả năng
cô đặc nước tiểu. Sau 12 giờ nhịn ăn và uống mà tỳ trọng nước tiểu không > 1,022 nghĩa là có sự
rối loạn cô đặc nước tiều.
Tỳ trọng nước lieu thấp khi thận mất khả nâng cô đặc (đái tháo nhạt). Tỳ trọng thấp già nếu
pH nước tiểu cao > 6,5.
Tỳ trọng nước tiểu cao khi nước tiểu quá cô đặc hoặc có nhiều chất tan Uong nước liều.
- Suy thận cấp trước thận, mất dịch (ói, tiêu chày, sốt cao), hội chứng thận hư...
- Hội chứng tict ADH không thích hợp (SIADH), suy thượng thận
- Protein niệu cao (> 7 g/L), thuốc cản quang.
Tỳ trọng nước tiểu không đồi, khoảng 1,01 gọi là đàng trọng vì tỳ trọng nước tiểu gần bàng
tỷ trọng máu, gặp trong trường hợp hoại tử ống thận cấp, bệnh thận mạn giai đoạn cuối.
Độ thẩm thấu nước tiểu (đơn vị mOsm/kg), được đo băng cách đánh giá sự giảm điểm
đông cùa nước tiếu băng máy đo độ thầm thâu, chỉ đánh giá số lưựng phần tử trong nước tiều mà
không bị ảnh hưởng bởi nồng độ protein. Do dó độ thẩm thấu đánh giá nước tiểu bệnh lý chính xác
hơn tỷ trụng đo bằng que nhúng nước tiểu và phương pháp khúc xạ ánh sáng.
1.5. Đặc điểm hóa tính cúa nước tiểu
7.5.7. Protein (xem thêm bài tiểu đạm)
Có ba phương pháp chính dể đánh giá tiểu đạm.
Que nhúng nước tiểu
Dựa trôn phản ứng protein trong nước tiểu gây thay đồi pH từ đó làm thay dồi màu sắc
cùa que nhúng từ màu xanh lá cây nhạt đến xanh lá cây đậm và xanh dương.
Que nhúng nhạy cảm với albumin nhưng không phát hiện các loại protein khác như
protein trụng lượng phân tử thấp trong tiểu đạm ống thận hay protein Bence-Jones
(chuồi nhọ trong nước tiều gặp trong bệnh lý tăng kháng thề dơn dòng như đa u tủy).
Que nhúng chi phât hiện protein ở nồng độ từ 0,25 g/1 đến 0,3 g/1 trở lên nên nếu có tổn
thương thận giai doạn dầu gây thoát albumin với nồng độ thấp trong nước tiểu thì que
nhúng không phát hiện được. Trường hợp này cần phải dùng que nhúng chuyên biệt
cho albumin (Micral Test) hoặc làm xét nghiệm dịnh lượng albumin niệu vi thề 24 giờ,
tỷ số albumin/crcatinin niệu.
Kct quả đạm niệu dương tính già nếu pH nước tiêu quá cao hay tỳ trụng nước tiều cao
và ngược lại. • ‘r
Kết quả đạm niệu phát hiện bẳng que nhúng là xét nghiệm bán định lượng được biểu
diễn từ 0 đến ++++, một số que nhúng trình bày kết quả bằng con sô cụ thề tuy nhiên
cũng chi là ước lượng từ phương pháp định tính. Do đó cần đo đạc chính xác đạm niệu
bàng định lượng đạm niệu 24 giờ hoặc tỷ số protein/crcatinin niệu.
159
neg. 15(0.15) 30(0.3) 100(1) 300(3) 1000(10) mg/dL(g/L)

Âm tíiili vềt + +4-H-
Hình 14.4: Két quả đạm niệu trỗn tổng phàn tích nước tiểu
Định lượng đạm niệu 24 giờ '
Là phương pháp tiêu chuẩn vàng đe định lượng đạm niệu dựa trên nguyên tắc phán
ứng hóa hục hoặc đo độ đục kill protein phàn ứng với chất khác hoặc kỳ thuật gẳn
chất nhuộm.
Định lượng toàn bộ protein niệu chứ không phải chi có albumin
Tiếu đạm: đạm niộu > 150 nig/24 giờ
Tiểu albumin: albumin niệu > 30 mg/24 giờ.
Đo tỳ số protein/creatinin niệu (PCR)
Định lượng cùng lúc protein niệu và creatinin niệu trong mẫu nước tiểu bất kỳ buổi sáng
hay mẫu nước tiều đẩu tiên khi thức dậy
PCR tương ứng với mửc đạm niệu 24 giờ nen có thề dùng để thay thế cho xét nghiệm
định lượng đạm niệu 24 giờ, tránh ảnh hường bởi sự thay đồi lượng nước tiểu hay lượng
nước uống.
Ngoài ra, có the định lượng các loại đạm niệu chuyên biệt khác như định lượng các loạỉ
protein ống thận (al-microglobulin, retinol-binding protein, and p2-microglobulin) bắng
phương pháp điộn di, định lưọng protein Bence - Jones băng phương pháp điện di, định
lượng loại chuỗỉ nhẹ trong nước tiểu băng miễn dịch cố định (trong bệnh lý tăng kháng the
đơn dòng).
1.5.2. Hemoglobin (xem thêm bài tiểu máu)
Hemoglobin được phát hiện trong nước tiểu nhờ vào phản ứng giả peroxidase cùa nhân hemc
trong hemoglobin gây xúc tác cho phân ứng giữa peroxide và chất tạo màu để tạo thành sản phẩm
cổ màu.
Bình thường hemoglobin âm tính.
Sự hiộn diện của hemoglobin hay hiện diện hồng cầu trong nước tiều được biểu hiện bằng
chấm xanh lá cây trên que nhúng nước tiểu trong trường hợp hồng cầu còn nguyên vẹn. Trường
hợp tiểu mảu lượng nhiều, hồng cầu phủ toàn bộ be mặt que nhúng nước tiểu hoặc trường hựp
hồng cẩu bị li giải do nước tiểu quá kiềm, tỷ trọng nước tiểu thấp hay hiện diện hemoglobin trong
trường hợp tán huyết, khi dó que nhúng SC biểu hiộn bằng màu xanh lá cây đồng nhất. Khi que
nhúng nước tiều cho kết quả dương tính với hemoglobin till cần soi nước tiểu đế lìm hồng cầu và
khăng định tiếu máu. Tiểu máu do nhiều nguyên nhân khác nhau như tốn (hương hộ niệu hay tồn
thương nhu mô thận.
160
Kết quả âm tính già trong trường hợp tỳ trọng nước tiều cao, hiện diện vitamin c trong
nước tiểu.
Kết quả dương tính giả khi tiểu myoglobin (húy cơ) hoặc nhiễm trùng tiều bởi các vi khuẩn
có hoạt tính giả peroxidase (Enterobacteriacae, Staphylococci, Streptococci).
neo. HemoỊysiB treoe +25 ++ỠO +++2OO Non HemotaỀs+10 ++80 RBC/mL
Hình 14.5: Hình ảnh phản ứng hemoglobin trên que nhúng nước tiểu
1.5.3. Phán ứng Leucocyte esterase

Phàn ứng Leucocyte esterase băng que nhúng nước tiểu dựa trên phản ứng indoxyl
esterase của bệnh cầu đa nhân trung tính.
Bình thường: phản ímg âm tính.
Phàn ứng dương tính trong trường hợp có hiện diện diện bạch cầu trong nước tiểu
(nhiêm trùng tiêu hoặc viêm ống thận mô kẽ).
Phàn ứng dương tính già: sử dụng formaldehyde làm chất bảo quản nước tiều
Phàn ứng âm tính giả: glucose niệu cao (> 20 g/1), protein niệu cao (> 5 g/1), hiện diện
kháng sinh trong nước tiều (cephalotin, tetracyclin, cephalexin, tobramycin).
1.5.4. Nitrite
Phản ứng nitrite băng que nhúng nước tiều giúp phát hiện vi khuẩn gram âm có khả năng khừ
niưate thành nitrite bởi hoạt tínli nitrate reductase (Enterobacteriacae như E.coli hay Klebsiella).
Phủn ứng âm lính giả khi chế độ ãn quá ít rau (ít nitrate) hoặc thời gian nước tiểu chửa trong
bàng quang quá ngắn không đủ đề phản ứng xảy ra.
1.5.5. pH
pH nước tiểu xác định bởi que nhúng nước tiểu dao động từ 5,0 đến 8,5 hoặc 9,0. Neu pH <
5,5 hay > 7,5 thì giá ưị xác định bởi que nhúng khác biệt khá nhiều so với giá trị thực nên nếu
cần xác định chính xác pH thỉ phải đo bằng điện cực thúy tinh.
pH nước tiếu đưực phàn ánh băng lượng ion H+ tuy vậy điều này không phàn ánh được tồng
lượng acid trong nước tiểu vì đa số acid được thài ra dưới dạng amoniac.
pH nước tiểu thấp: toan chuyền hóa (acid được bài tiết nhiều hơn), che độ ăn nhiều thịt
(chuyển hóa thành acid và nhiều amoniac), mất dịch (aldosteron bị kích thích và acid được thải
nhiều hơn qua nước tiểu). w
pH nước tiều cao: toan hóa ống thận (đặc biệt là toan hóa ông thận tip l), nhiễm trùng vi
khuẩn sinh urease (ví dụ như Proteus) chuyền amoniac thành urê, chế đô ăn chay (sinh sàn phẩm
nitơ và acid ít hơn).
161
» 1.5.6. Glucose
Que nhúng phát hiện glucose nước tiếu dựa trén hai phân ứng: (1) glucose oxidase, glucose
bị oxy hóa thành acid gluconic và hydrogen peroxide; (2) peroxidase, hydrogen peroxide phàn ứng
với chất tạo màu thành sản phẩm có màu. Phàn úng này phát hiện glucose có nồng độ trong nước
tiểu từ 0,5 - 20 g/1. Nếu cằn định lượng glucose chính xác hon thì sừ dụng phương pháp enzyme
như hexokinasc.
Binh thường: không có glucose trong nước tiểu.
Bất thường:
+ Dái tháo đường: khi đường huyết cao (>180 mg/dl) vượt quá ngưỡng tái hấp thu
glucose cùa thận
+ Bất thường tái hấp thu glucose tại ống lượn gần: đơn độc hay phối hợp với các bất
thường tái hấp thu khác tại ống lượn gần (hội chứng Fanconi, bao gồm tiều phosphat,
' ticu acid amin, tiểu bicarbonat), đa u tùy ...
Ảm tính giá khi có hiện diện vi khuẩn hay acid ascorbic trong nước tiểu
Dương tính giả khi có chất tay trùng cỏ tỉnh oxy hóa.
1.5.7, Ceton
Que nhúng nước tiểu phát hiện acetone và acetoacctate (không phát hiện đưực B-
hydroxybutyrate) thông qua phản ứng với nitroprusside.
Bình thường: không có ccton trong nước tiểu.
Bất thường: ceton là sản phẩm cùa quá trình chuyền hóa chất béo. Ccton xuất hiên đồng
nghĩa với việc cơ thề đang sử dụng chất béo làm năng lượng nhiều hơn so với
carbonhydrate do khiếm khuyết chuyền hóa carbonhydrate hoặc thiếu carbonhydrate, ví
dụ như:
+ Dái tháo đường nhiễm ceton: trong trường hợp này ceton máu cũng tăng. Một số
trường hợp nhiễm toan ceton đái tháo đường cố ceton niộu âm tính do acetoacetate
chuyển thành B-hydroxybutyrate.
+ Nhịn đói lâu ngày, vặn động cường độ mạnh, sụt cân nhanh, ói nhiều, mất nước
+ Một số bộnh lý như bộnh ứ đọng glycogen, cường giáp, bệnh nặng kóo dài...
Trường hợp có hiện diện vi khuân tăng sinh trong mầu nước tiều, nhất là khi mầu nước
tiểu để ở nhiệt độ phòng quá lâu, vi khuẩn sõ sử dụng glucose và ceton làm năng lượng
nên sỗ làm giâm nồng độ hai chất này ncu có trong nước tiểu, pll nưởc tiểu tãng là chỉ
dâu cùa sự hiện diện cùa sự tăng sinh vi khuẩn niộu.
1.5.8. sấc tắ mật (bilirubin và urobilinogen)
Bỉnh thường không xuất hiộn bilinibin Irong nước tiểu. Khi có tỉnh trạng tắc mật thì bilirubin
trực tiếp tăng trong máu và xuất hiện trong nước tiếu. Dồng thời lượng bilirubin được chuyển
hóa thành urobilinogen cũng giảm nên urobilinogen nước tiếu giám.
Ngày nay giá trị đối với lâm sàng cùa hai thông số này không còn cao vì có nhiều xét nghiệm
đề đánh giá chức năng bài tiết mật cùa gan.
162
1.6. Khảo sát vỉ thề nước tiểu

Xét nghiệm vi thể nhàm khảo sát sự hiện diộn cùa tế bào, tinh thề, trụ niệu, vi khuẩn, thề lipid.
Xét nghiệm được hiện trên mẫu nước tiều:
Bất kỳ, có quay li tâm hay không, cho ra kết quả số lượng tế bào trên một quang trường
hoặc số lượng tế bào trcn mill lit nước tiểu (nếu cỏ sử dụng buồng đem)
Cặn Addis cho kết quà suất thải tế bào, trụ trong 1 phút.
1.6.1. Tế bào
ỉ.6.1.1. Hồng cầu
Bình thường: < 3 hồng cầu/quang trường lớn hoặc < 3.000 hồng cầu/phút (cặn Addis).
Định nghía tiều máu: > 3 hồng cầu/quang trường lớn hoặc > 3.000 hồng cằu/phút. Soi cặn
lắng nước tiều giúp gợi ý nguồn gốc của tiều máu:
Tiểu máu có nguần gốc từ cầu thận khi có sự hiện diện của hồng cầu biến dạng, trụ hồng
cầu. Nguyên nhân là hồng cầu bị thay đồi hỉnh dạng khi đi qua khoảng trống ở màng đáy cầu thận
và sự thay đổi lý - hóa tính khi hồng cầu đi qua hệ thống ống thận.
Định nghĩa về số lượng hồng cầu biến dạng đề xác định nguồn gốc tiều máu từ cầu thận
không thống nhất, cỏ thể gọi là tiểu máu từ câu thận khi có > 80% hồng cầu biến dạng, > 5%
hảng cầu hình gai (acanthocytes, đặc trưng là hồng cầu cỏ nhiều chồi to nhỏ không đều, xem hình
14.6) hoặc cỏ ít nhắt một trụ hồng cầu/50 quang trường thấp (xl60).
Việc phân biệt tiều máu có nguồn gốc cầu thận hay không phải cầu thận quan trọng trong
đánh giá tiểu máu đơn độc không triệu chứng đe quyết định xem cần khảo sát nguyên nhân theo
hướng các nguyên nhân thận hay niệu khoa.
Hinh 14.6: Hình ảnh hòng cầu trong nước tiổu khi soi kinh hiển vi tương phẩn (quang trường lớn X 400)
(A) Hồng cầu đồng dạng không có nguồn gốc từ cầu thận. Mũl tôn (hlnh dưới trái) chỉ hồng cầu cổ khía
(crenated erythrocyte) trong tiểu máu không cỏ nguồn gốc từ càu thận. (B) Hồng cầu biến dạng có nguồn
gốc cầu thận, màng té bào không đều. Hinh trong khung và mũi tôn (hlnh trên phải) chỉ hồng cầu hinh gaỉ.
(Nguồn: Brenner & Rector's The Kidney, 10* edition (2016). Elsevier.)
163
1.6.1.2. Bạch cầu

Bình thường: < 5 bạch cầu cầu/quang trường lớn hoặc < 5.000 bạch cầu/phút (cặn
Addis).
Định nghĩa tiều máu: > 5 bạch cầu/quang trường lởn hoặc > 5.000 bạch cầu/phút
Ý nghĩa: tình trạng viêm tại thận (viêm cầu thận cấp, viêm ống thận mô kẽ cấp) hoặc
sau thận (nhiêm trùng tiếu, sỏi thộn).
1.6. ỉ.3. Tế bào khác
Tế bào biểu mô chuyển tiếp
Là lớp tế bào lót hộ niệu từ đài thận đến niộu đạo đoạn gần ở nam và tới bàng quang ở
nữ, bao gồm nhiều lớp trong đó tế bào lớp sâu có kích thước nhỏ và lớp nông có kích
thước lớn.
Tế bào biểu mô niệu lớp sâu hiện diện với số lượng lớn (> 1 le bào/quang trường lớn)
gợi ý biểu mô niệu bị tồn thương bởi ung thư, sôi, tác nghẽn, đặt thông bàng quang kéo
dài hay stent niệu quản.
Tế bào biểu mô niệu lớp nông thường gặp hom và thường do tốn thương nhẹ biểu mô
niệu như trong trường hợp viêm bàng quang.
Tế bào biểu mô vảy
Lót bề mặt niệu đạo và cơ quan sinh dục ngoài
Tê bào biểu mô vảy hiện diện với số lượng lớn do lây nhiễm dịch tiết từ cơ quan sinh dục.
Tế bào biếu mô ống thận
Bình thường không hiện diện trong nước tiểu.
Xuất hiện trong trường hợp tổn thương thận cấp tính như hoại từ ống thận câp, viêm
ống thận mô ke cấp hay thài ghép thận qua trung gian miễn dịch tế bào. Trong hoại tử
ống thận cấp, te bào biểu mô ống thận bị hủy, hoại tử và hiện diện trong trụ (gọi là trụ
biểu mô).
Hình 14.7: Các tố bào quan sát thấy khi khảo sát vi thể nước tiểu (kính hiổn vi tương phản, quang trường lớn
X 400) (Nguồn! Brenner & Rector's The Kidney, 10th edition (2016). Elsevier.) (A) Tế bào blẻu mô ổng thận (B)
Té bào biểu mô chuyền tiếp lớp sảu (C) Tế bào biẻu mô chuyển tiếp lớp nông (D) Tế bào biểu mô vảy.
164
ỉ.6.2. Trụ
Trụ (cast) là cấu trúc hình trụ hình thành trong lòng ống lượn xa và ống góp. Chất nền của
trụ niệu là protein Tamm-Horsfall (uromodulin) tiết ra bởi tế bào phần dày cùa nhánh lên quai
Henlc. Tùy theo thành phần băt giữ trong trụ mà hình dạng của trụ sè khác nhau.
Bảng 14.2: Các loại trụ thường gặp khi quan sát vi thể nước tiều và ý nghĩa lâm sàng (Nguồn: Brenner &
Rector’s The Kidney, 1Ơ* edition (2016). Elsevier.)
Trụ Thành phần Ỷ nghĩa

Trụ trong Protein Tamm Horsfall lắng Người bình thường: do nước tiếu cô đặc
(trụ hyalin) đọng hay acid
Bệnh lý: tlỏu đạm bệnh lý
Trụ té bào Té bào biổu mô ống thận Tổn thương biểu mô ống thận (hoại tủ’
biểu mô ống thận ống thận cấp, viêm thận kỗ cẩp)
Trụ hạt Nhlèu loại tế bào thoái hốa (té bào Gặp trong hoại tử ổng thận cấp, viêm
biểu mô ống thận, bạch cầu hạt...) thận kẽ cáp, viêm đài bể thận cấp
Trụ hồng cầu Hồng cầu cố nguồn gốc câu thận Viêm cầu thận cấp
Trụ bạch cầu Bạch cầu cỏ nguồn gốc viêm cầu Viêm đàí bể thận cắp, viêm ống thận mô
thận, ống thận mô kẽ kẽ cấp, viêm cầu thận cấp (hiếm)
Trụ sáp Giai đoạn thoái hóa cuối cùng của trụ Quá trình bệnh lý mạn tính (viêm cầu
hạt và trụ tế bào thận mạn, viêm ống thân mô kẽ mạn)
Trụ rộng Giống trụ sáp, kèm theo do nephron phì Suy thận mạn
đại hoạt động bù trừ cho các nephron
tồn thương '
Trụ mỡ Giọt mỡ đơn độc hay tụ thành cụm, Bệnh lý tiểu đạm nhiều như hội chứng
cổ thể mỡ hlnh oval hay tinh thế thận hư.
cholesterol
165
A B
G H
Hình 14.8: Hỉnh ânh trụ nước tiều (A) trụ trong (B) trụ hạt (C) trụ bạch cầu (D) trụ tế bào biểu mô ống thận
(E) trụ hồng cầu (F) trụ sáp (G) trụ rộng (H) trụ mở (I) trụ mỡ quan sát dưới ánh sáng phân cực. (Nguồn:
Brenner & Rector's The Kidney, 1ơh edition (2016). Elsevier.)
1.6.3. Tinh thỉ

Bình thường trong nước tiểu không có tinh thể.
Tinh thể xuất hiện trong nước tiều khi: (1) lăng nồng độ chất tan trong nước tiêu vượt quá
khả năng bão hòa (do độ pha loãng thấp khi uống ít nước, do tăng thải chất ra nước tiều); (2) giảm
166
khả năng bão hòa chất tan do chất ức chế tạo tinh thể (ví dụ citrate, magie...) bị giảm nồng độ
hoặc do pH nước tiểu thay đổi.
Các dạng tinh thề bao gồm 4 loại:
Tinh thề thường gặp: ; •
Tinh thề acid uric, tinh thể canxi oxalate (monohydrate - whewellite, dihydrate —
weddelite), tinh thể canxiphosphat: các tinh thề này thường ít có giá trị lâm sàng vì có
thề xuất hiện khi ăn một số thức ăn (thịt đối với acid uric, chocolat VỚI canxi oxalate,
sữa và phômai với canxi phosphat) và mất nước vừa. Tuy nhiên, sự hiện diện kéo dài
của tinh the canxi oxalat hay acid uric có thể là biêu hiện cùa tăng canxi, acid uric hay
oxalate niệu).
Tinh thể struvite: sự hiện diện của tinh thề này là chi dấu của tình trạng nhiễm trùng tiều
do các vi khuần phân giải urê như Ureapỉasma ureaỉyticum hay Corynebacteriiưn
urealyticum.
Tinh thể bệnh lý:
Tinh thể cholesterol: thường gặp cùng với các thể mờ khác ở bệnh nhân tiểu đạm
lượng nhiều.
Tinh thể cystin: gặp ở bộnh nhân mắc bệnh tiểu cystin.
Tinh thề do thuốc: hình thành khi bệnh nhân dùng quá liêu thuốc, giùm albumin máu, mất
nước và pH nước tiều tạo thuận lợi cho việc hình thành tinh thể. Các tinh thề do thuốc thường gặp
bao gồm: kháng sinh sulfadiazin, amoxicillin, ciproflxacin, thuốc kháng virus như acyclovir and
indinavir.
Tinh the khác hiếm gặp và ít có ý nghĩa lâm sàng như tinh the hippuric acid, tinh thể canxi
carbonate, tinh thể ammonium biurate.
Việc xác định tinh thể cần có các dữ kiện về pH nước tiểu, hình dạng tinh thể và màu sẳc tinh
thề dưới kính hiên vi phân cực.
pH: tinh thế struvite, canxi carbonate, canxi phosphate hình thành ở pH nước tiểu kiềm,
tinh thể canxi oxalate, cystine, acid uric hình thành ở pH nước tiểu toan. i
Hình dạng: tinh the canxi oxalate dihydrate hình bìa thư, tinh thể acid uric hình thoi, tinh
the struvite hình nắp quan tài...
Sự phân cực ánh sáng: tinh the acid uric, canxi oxalate inonohydrate, struvite phân cực ánh
sáng trong khi tinh the canxi oxalate dihydrate, canxi phosphate thì không.
167
» •
G H I
Hlnh 14.9: Hình ảnh một số tinh thể niệu (A) acid uric (B) canxi oxalate monohydrate (C) canxi oxalate
dihydrate (D) struvite (E) canxi phosphate (F) cystin (G) canxi carbonate (H) tinh thể do thuốc idinavir và (I)
sulfadlazin (Nguồn: Giovanni B. Fogazzi and Giuseppe Garigali. Chapter 4; Urinalysis. Comprehensive
Clinical Nephrology, edition (2015). Elsevier Saunders)
1.6.4. Vi sinh vật

Nước tiểu bình thường không có vi trùng (nếu lấy trong điều kiện vô khuẩn). Do đổ nếu có
hiện diện vi trùng thì nghĩ den nhicm trùng tiểu. Tuy vậy thao tác lấy nước tiếu không vô trùng
và việc trì hoãn khảo sát nước tiếu ngay có khả năng làm xuất hiện vi trùng trong nước tiếu. Do
đó chi nghi ngờ nhiễm tròng tiểu khi mẫu nước tiểu tươi giữa dòng được lấy trong điều kiện vô
trùng và có hiện diện bạch cầu trong nước tiểu.
Quan sát trực tiếp mẫu nước tiểu vô trùng nghĩ đển nhiễm trùng tiểu khi:
Nước tiểu không quay li tâm: có trên 1 vi trùng trên quang trường 40
Nước tiêu quay li tâm: có trcn 20 vi trùng trèn quang trường 40.
Khi nghi ngờ nhiễm trùng tiểu thì tiến hành cấy nước tiếu để khắng định chẩn đoán.
168
tài liệu y khoa cập nhật https://www.íầccbook.
2. TIẾP CẶN TIẺƯ ĐẠM

2.1. Tiểu dạm sinh lý
Bình thường mỗi ngày 10 - 15 kg protein huyết tương di qua thận tuy nhiên chi 100 -
150 mg protein được bài tiết ra nước tiểu trong 24 giờ. Màng lọc cầu thận có cấu trúc đặc biệt
nhằm ngăn chặn sự mất protein ra nước tiểu.
Các thành phần cùa màng lọc cầu thận bao gồm:
- Lớp tế bảo nội mô mao mạch cầu thận, có các khe hở (fcncstrae), đường kính 160 Â
- Lớp màng nền, có lỗ kích thước 110 Â
- Lớp tế bào nhiều chân, khoảng cách giữa các chân khoảng 70 Â.
ổng lượn gần

Túc bão
Cuộn mạch
Khoang Bowman Động mạch đến
Nang Bowman
Động mạch đi
Lổ lọc
BiỂu mỏ (lúc bảo)
Màng đây
Nội mó
Hỉnh 14.10: cấu trúc màng lọc cầu thận (Nguồn Brenner & Rector's The Kidney, 1Ơ1' edition (2016).)
Màng lọc câu thận ngăn không cho các tế bào máu và các phân từ protein có trọng lượng
lớn> 100 KDa thoát vào nước tiểu. Các protein có trọng lượng phân lử trung bình, đặc biột
những phân tử tích điện âm như Albumin (69 KDa, đường kính 60 Ả) cùng khó lụt qua màng lọc
vì bản thân màng lọc cầu thận tích điện âm nhờ proteoglycan màng đáy và phân tử glycocalyx
cùa chân n'ic bào. Do vậy, chỉ những protein ưọng lượng phân từ nhỏ và peptít như hormon,
enzyme, globulin mien dịch thoát qua màng lọc cầu thận, nhưng vẫn được tái hấp thu gằn như
toàn bộ bởi ống thận.
. . . /ì*
Thành phân của protein niệu sinh lý bao gôm:
- 60% là protein được lọc: 40% Albumin (15 - 30 mg/24 giờ), 20% phản tử protein
trọng lượng thấp (10% IgG, 5% chuỗi nhọ kappa và lambda, lyzozyme, B2-
microglobuline).
- 40% là protein được bài tiết lừ óng thận hay từ biểu mô niệu: protein Tamm-Horsfall
(80 mg/ngày) được tiết ra từ nhánh len quai Henle, IgA bài tiết, urokinase....
169
» 2.2. Đạm niệu bệnh lí

2.2. ỉ. Định nghĩa tiểu đạm
Tiểu đạm (proteinuria): suất thài protein > 150 mg/24 giờ.
Tỉếu albumin (albuminuria): suất thải albumin > 30 mg/24 giờ. Đây là xct nghiệm đánh
giá tồn thương thận sớm của một sổ bệnh lý mạn tính như tăng huyết áp hay đái tháo đường.
2.2.2. Cư chế tiểu đạm
Tiểu đạm cổ thể do một trong số các nguyên nhân sau đây:
Trước thận: cơ chế quá mức (overflow) do sự xuất hiện cùa các protein trọng lượng phân
tử thấp trong máu ờ mức cao vượt quá ngưỡng lái hấp thu cùa ống thận, do:
Hemoglobin: tán huyết
- Myoglobin: hủy cơ
- Protein Bence-Jones: trong bệnh lý da u tùy, macroglobulinemia... gây tăng chuồi
nhọ đơn dòng Kappa (X), Lamba (k).
Tại thận (Bảng 14.3 và hình 14.11 mô tà cơ chế sự so sánh giữa tiều đạm cầu thận và
tiều đạm ống thận).
- Bệnh lý cầu thận (tiếu đạm cầu thận)
- Bệnh lý ống thận (tiểu đạm ống thận).
Sau thận: tiểu dạm do bài tiết (secretory proteinuria) do quả trình viêm đường niệu (viêm
bàng quang, tiền liệt tuyến, u thận và đường dẫn tiểu, sỏi niệu) làm tăng bài tiết các mucoprotein
biểu mô niộu và các IgA bài tiết, thường số lượng không nhiều và cần phài có kỹ thuật xét
nghiệm đặc biệt đề phát hiện.
Bảng 14.3: So sành tiểu đạm cầu thân và tiểu đạm ống thận (Nguồn Brenner & Rector's The Kidney, 10*
edition (2016))
Tlẻu đạm cầu thận Tiểu đạm ống thận
Cơ chó tồn thương Màng lọc cAu thận (túc bào, màng đáy, mao Khoang ống thận - mô kẽ
mách)
Nguyên nhân Bệnh cầu thôn nguyên phát: Viẻm ổng thận - mỗ kẽ cắp,
Bệnh thận sang thương tối thiéư, bệnh cầu mạn
thàn màng, bệnh thận IgA...
Bệnh cầu thận thứ phát: đái tháo đường,
lupus ...
Lượng protein Thường nhiều > 2g/24 giờ, ngưỡng thận hư, Thưởng ít (< 2 g/24 giờ) nốu
cổ thồ đển 10 - 20g/24 giở không kèm tồn thương cầu thận
Hội chứng thận hư
Thành phần protein niệu Albumin nhièu hơn globulin Globulin nhlèu hơn albumin
Tỳ số Albumin: p2- > 1000:1 50-200:1
microglobulin
Sol cặn lắng nước tlổu Trụ hòng cầu (viôm càu thận Không độc hlộu (trụ hạt. trụ
hoạt động) bạch càu)
Trụ mỡ (hội chứng thận hư)
Trụ rộng (bộnh càu thận mọn)
170
A. Cầu thận và ống thận toàn vẹn:

Màng lọc càu
thân albumin và 02-mlcroglobulln được tái
hấp thu bởi ống thện hầu như hoàn toàn,
Khoang đạm niệu âm tính
Khoang Bowman r*i :Bowmăn
ổng thận * ông thộn B. Tổn thương cầu thận mức độ nhẹ, chù
yếu mất khà năng giữ các protein tích điện
âm, albumin thoát khỏi màng lọc cầu thận
không được tái háp thu hoàn toàn do quá
. I z 3 Màng lọc càu
tải cơ chế vận chuyền cùa ống thận, tiẻu
đạm chọn lọc chủ yếu lả albumin
c. Tổn thương cầu thận mức độ nặng,
làm thoát cả các protein trong lượng phân
từ lớn, tiểu đạm không chọn lọc
D. Tồn thương ống thận, màng lọc cầu
thận toàn vẹn: protein trọng lượng phản
tử thấp khổng được tái hắp thu hết bời
Ống thận, tiểu đạm chù yếu protein trọng
lượng phàn từ tháp.
Hlnh 14.11: Cơ chố tiẻu đam do cầu thận và Hẻu đạm do ống thận (1: protein trọng lượng phàn từ lớn;
2: protein trọng lượng phân tử trung binh, chủ yếu là albumin; 3: protein trọng lượng phản tử thấp, vl dụ
Ii2- microglobulin) (Nguồn Brenner & Rector's The Kidney, 1ơh edition (2016)
2.3. Xét nghiệm đạm niệu

2.3. ĩ. Xét nghiệm định lưựng đạm niệu
2.3. ĩ. ỉ. Bân định lượng bằng que nhùng nưởc tiểu (Dipstick)
- Nguyên tác; que nhúng Dipstick cỏ mang tấm độm tầm tetrabromophenol, chất này khi
gặp albumin sẽ đổi màu từ vàng qua xanh lá cây rồi danh dương tùy theo nồng độ albumin.
- Là phương pháp bán định lượng, kct quà dương tính khi nồhg độ đạm niệu 0,25 g/l đền
0,3 g/l trở lên.
- Chuycn biệt với albumin, kém nhạy với globulin, hemoglobin và không phát hiện được
protein Bence-Jones.
- Ưu điểm: nhanh chóng, tiện lợi, rỏ tiền, dễ thực hiện.
- Kết quà dương tính giả nếu nước tiểu quá kiềm (pH > 7), que nhúng quá lâu trong nước
tiểu, nước tiều quá đậm đặc, lieu máu đại thô, nước tiểu có mil hay chắt tiết âm đạo, cỏ
thuốc như sulfonamide, penicillin, thuốc cỏn quang.
- Kết quà âm tính giả nếu nước tiều quá loãng hay chi có các protein trọng lượng phân tử
nhỏ.
- Để phát hiện albumin niệu vi the thỉ cần các loại quc nhúng đặc biệt nhụy với albumin
như: Albustix, Micral test.
171
. *
neg. 15(0.15) 30(0.3) 100(1) 300(3) 1000(10) mg/ƠL (g/L)

Âin tỉnh vết + H-H
Hình 14.12: Kết quả bán định lượng protein niệu cùa que nhúng Dipstick
2.3.1.2. Định lượng đạm niệu

- Là phương pháp tiêu chuẩn vàng để định lượng đạm niệu dựa trên nguyên tắc phản ứng
hóa học, đo độ dục khi protein phản úng với chất khác hoặc kỹ thuật gắn chất nhuộm.
- Phát hiện được tất cà các loại protein niộu, ke cả protein Bence-Jones. Nhưng không xác
định loại protein đặc hiệu.
- Trường hợp dương tính giả hay âm tính già tương tự như quc nhúng nước tiểu. Tiều máu
đại thể cổ thể cho kết quả đạm niệu 24 giờ khoảng 1 - 2 g do tán huyết trong nước tiểu.
- Kết quà có thể biểu diễn băng dạm niệu 24 giờ hoặc tỷ số protein: creatinin niệu đôi vởi
nước tiểu một mẫu.
Định lượng đạm niệu 24 gỉờ:
Định lượng chính xác suất thải protein nước tiểu trong 24 giờ, giúp gợi ý nguồn góc tiểu
đạm, dùng đổ theo dõi tiến triển, tiên lượng và theo dõi đáp ứng điều trị bệnh thận.
- Tiểu đạm < 2 g/24 giờ: tiều đạm đơn độc, tiểu đạm trước thận, tiều đạm ống thận, tiểu
đạm cầu thận nhọ, tiểu đạm do bệnh câu thận nặng nhưng kèm giàm albumin máu quá
nặng hay kèm giảm độ lọc cầu thận
- Tiều dạm 2g/24 giờ đến ngường thận hư: thường do bệnh càu thận
- Tiểu đạm ngưởng thận hư, hội chứng thận hư: chắc chắn do bệnh cầu thận.
Khuyết điểm: Bộnh nhân phải lấy mẫu trong 24 giờ.
Xét nghiệm định lượng đạm nước tiểu một thời điếm
Cách thực hiện: lắy một mầu nước tiều buổi sáng, định lượng đồng thời protein hoặc
albumin và crcatinin niệu sau đỏ chia tỳ số protcin/crcatinin niệu (PCR) hay tỷ số
albumin/creatinin niộu (ACR).
Ưu điềm: tránh được phiền phức và sai sót khi lấy mẫu nước tiều 24 giờ (lấy không đủ...),
có the thay the cho phương pháp đạm niệu 24 giờ trong trường hợp cần theo dõi đáp ứng điều
trị. Mức độ tương úng giữa ba loại xét nghiệm đạm niệu (bán định lượng với que nhúng nước
tiểu, suất thải protein 24 giờ PER, suất thải albumin 24 giờ AER, tỷ số ACR, PCR) được nêu trong
bảng 14.4.
172
Bảng 14.4: Tương quan giữa các xét nghiệm đạm niệu (Nguồn: Brenner & Rector's The Kidney, 1QP edition
(2016).) ....
Xét nghiệm đạm niệu Kết quà
PER (mg/24 gỉờ) < 150 150-500 >500
PCR (mg/mmol) < 15 15-50 >50
(mg/g) (g/g) < 150 150-500 >500
<0,15 0,15-0,5 >0,5
AER (mg/24 glờ) <30 30-300 >300
(tiểu albumin vi thể) (tiểu albumin đại thể)
ACR (mg/mmol) <3 ■ 3-30 >30
(mg/g) (g/g) <30 30 - 300 >300
<0,03 0,03 - 3 >3
Que nhúng thử phân ứng (-) tớl vết vết tới (+) (+) hoặc hơn
protein
✓ PER: protein excretion rate, suất thải protein niệu
J PCR: protein: creatinln ratio, tỳ số protein: creatinin niệu
J AER: albumin excretion rate, suất thải albumin niệu
✓ ACR: albumin: creatlnln ratio, tỷ sổ albumin: creatinin niệu
Ghl char Lượng creetinin niệu 24 giờ khoảng 1 g/ngdy tuvng ứng 8,84 mmol/ngdy, Idm trì n
thdnh 10 để ước i nh protein niệu 24 giờ. V dụ, mẫu nước tiéu một mẫu cho kốt quả định lượng
protein 0,12 g/l vd creatinin 0,6 mmol/l, tỷ số proteimcreatlnin niệu = 0,12/0,6 - 0,2, do dỉ ước lượng
protein 24 giờ Id 0,2 X 10 = 2 g/24 giờ hay 2 g/g.
2.3.2. Xét nghiệm định tính đạm niệu

2.3.2. ỉ. Điện di đạm niệu
Nguycn tảc: cô đặc nước tiều sau đó điện di ưôn giấy, cellulose acetate hay gel đặc biệt.
Phương pháp này phát hiện được thành phần chuyên biệt cúa từng loại protein nước tiểu. Giá ưị
được dùng trong các trưởng hợp.
Chẩn đoán đa u túy: đỉnh gamma cao. cần xét nghiệm miễn dịch cố định protein niệu đề
xác định tính chất protein M đơn dòng (chuỗi nhẹ kappa hay lambda).
Chẩn đoán trường hợp tiều đạm trước thận khác: myoglobinc trong hủy cơ vân.
Gợi ý kiểu tản thương ống thận: tiêu đạm ống thận cổ tỳ lộ albumin thấp (< 25%) còn các
protein trọng lượng phân từ thấp tảng (lyzozymc 15 kD, B2-microglobuline kD). Tiểu đạm
ống thận đơn độc thưởng hiếm và gặp trong trường hợp hội chứng Fanconi.
Gợi ý kiểu tổn thương cầu thận:
- Tiểu đạm chọn lọc (thành phần Albumin trong nước tiểu > 80%): tổn thương gợi ý ở
thành phần glycoprotein tích điện âm, không quan sát thấy T>ất thường trên kính hiển
vi quang học (bệnh thận sang thương tối thiểu).
- Tiểu dụm không chọn lọc: thành phần đạm niệu gần giông huyết tương, có nhiều
protein trọng lưựng phân từ cao và albumin, gợi ý tồn thương lan tỏa toàn bộ màng
lọc câu thận.
173
• *
Đạm niệu binh thườmg Đa u
Tiểu đạm không chọn lọc Tiỉu đạm kèm rối loạn
globulin máu
Hình 14.13: Kết quà điện di đạm niệu (Nguồn: Kowsalya R., Sujatha s. A review of electrophoretic
patterns from a tertiary care nephrourology referral centre. Journal of Cancer Research & Therapy,
2015; 3(6): pp.72-76)
2.3.2.2. Microalbumin niệu

- Dặc hiệu cho tổn thương cầu thận.
- Ờ bộnh nhân đái tháo đường, đây là chỉ dấu của bệnh câu thận đái tháo đường sớm, cần
thục hiên mỗi nãm ở bệnh nhân đái tháo đường tip l sau 5 năm từ lúc chần đoán và ở
bệnh nhân đái tháo đường tip 2 ỉúc chần đoán bệnh.
- Ở nhóm dân số chung, microalbumin niệu là chi dấu độc lập cùa tăng nguy cơ bệnh lý
tim mạch.
- Microalbumin niệu có thế giảm hay biến mất sau khi điều trị đặc biệt là điều tri thuốc ửc
chế men chuyến angiotensin hay thuốc chẹn thụ thề angiotensin II.
2.4. Tiếp cận một trường hựp tiều đạm
- Bệnh nhân tiếu đạm thường không có triệu chứng đến khi tiều đạm mức độ nhiều (nước tiều
nhiều bọt, phù nếu có hội chứng thận hư), hoặc triệu chứng cùa bệnh lý nguyên nhân. Đứng
trước trường hợp tiểu đạm mới phát hiện (thường là kết quà Dipstick dương tính với protein).
- Kiếm tra các tình trạng đạm niệu dương tính già
- Xét nghiệm đạm niệu lặp lại để khẳng định tiểu đạm và định lượng đạm niộu 24 giờ hay
tỷ số protein/crcatinin niệu
- Hỏi bộnh sử, lưu ý tiền cãn bệnh thận mạn, tăng huyết áp, đái tháo đường
- Khám lâm sàng chủ yếu là phù nếu tiều đạm lượng nhiều gây giảm protein máu, tỉm các
dấu chứng của bệnh lý nguyên nhân gây tiểu đạm
- Thực hiện các xót nghiệm khác chân đoán nguyôn nhân tiểu đạm
- Xét chi định sinh thiết thận khi cồn thiết để chấn đoán tổn thương thận.
174
Hình 14.14: Nước tiều nhiều bọt lâu tan và nước tiểu đục trong trường hợp tiểu đạm nhiều
Dựa trên triệu chửng làm sàng, các bắt thường nước tiểu khác, có thề phân biệt nhừng
loại tiểu đạm như sau:
2.4.1. Tiểu đạm thoáng qua (transient proteinuria): thường gặp ở người tre. Que nhúng nước tiểu
dương tính cổ thể đến 2+, tiểu đạm biến mất khi lặp lại xét nghiệm đạm niệu. Cân thừ nghiệm que
nhúng nước tiều ít nhất hai lần trong tháng kế tiếp. Neu kết quà đạm niệu âm tính, không càn khào sát
đặc hiệu. Nguycn nhân thường là tiểu đạm chức năng (functional proteinuria) do thay đổi huyết động
gây tăng suất lọc chứ không cỏ tổn thương cầu thận, ví dụ sốt, suy tim, hoạt động thể lực gắng sức;
ngoài ra có the gặp sau phẫu thuật bụng, sau co giật, tiếp xúc với môi trường rất lạnh, truyền
epinephrine. Trong những trường hợp này, tiểu dạm biến mất khi yếu tố nguyên nhân biến mất, không
cần phải theo dõi. Tình ưạng này không làm tăng tỳ lộ tử vong.
2.4.2. Tiểu đạm tư thế đứng (orthostatic proteinuria)
- Tiêu dụm xuất hiện ở tư thế đứng, biến mât khi năm (ngủ qua đỗm)
- Thường xuất hiện ở 3 - 5% trẻ dậy thì và người trẻ < 30 tuồi
- Cân nghĩ đến tình trạng này khi gặp tiểu đạm người trè > 2 g/24 giờ mà chức năng thận
bình thường và không có triệu chứng bộnh hay tiền căn bệnh lí.
- Nguyên nhân có thể do phóng thích quá mức renin hay catecholamin khi đứng, kết quâ
làm tăng suất lọc.
- Cách xct nghiệm: sảng sớm bệnh nhàn thức dậy, tiếu hết nước tiểu trong đêm. Trong 16
giờ ban ngày, bệnh nhân hoạt động bình thường và thu mẫu nước tiểu, kề cả mẫu trước
khi đi ngủ. Thu mầu nước tiểu ban đem trong 8 giờ, kể cà mẩu lúc sáng thức dậy.
- Kết quà: Neu bệnh nhân có tình trạng tiểu đạm tư thế dứng, đạm niệu sỗ giảm về mức
bình thường khi ngủ (< 50 mg/8 giờ). Trong khi nếu tiểu đạm do tổn thương cầu thận
thực sự thì lượng đạm niệu ban đêm cũng giảm nhưng không về mức bình thường.
- Đây là lình trạng lành lính, kể cà sau 20 - 50 năm theo dõi, chlcâlí theo dối huyết áp và
thử tống phân tích nước tiểu hàng năm. Không có chi dinh sinh thiết thận.
2.4.3. Tiếu đạm trường diễn (persistant proteinuria): tiểu đạm xuất hiện trong ít nhất 80% các
lần theo dõi xét nghiệm nước tiểu.
Trường hợp tiểu đạm kòm các bất thường lâm sàng (lãng huyct áp, phù, triệu chứng bệnh
lý hệ thống...) hoặc cận lâm sàng khác (tiêu máu, suy thận...), tiếp cận tùy theo các hội chứng
lâm sủng thận học; ví dụ: hội chứng thân viêm, hội chứng thận hư, suy thận mạn...
175
Trường hợp tiểu đạm dom độc (isolated proteinuria), tiểu đạm < 3 g/24 giờ, không
kèm tiều máu, giảm độ lọc cầu thận, phù, giâm protein, albumin máu, không kèm tăng huyết
áp hay đái tháo đường. Nếu tiểu đạm đơn độc > 2 g/24 giờ thường do nguyên nhân bệnh lý cầu
thận, tiểu đạm đưn độc <1-2 g/24 giở có thề do bệnh lý ống thận mô kẽ hoặc bệnh lý câu
thận lành tính. Chi định sinh thiết thận có the được đặt ra khi tiều đạm > lg/24g.
Lưu đồ 14.1: Lưu đồ gợi ý tiếp cận một trường hợp tiểu đạm (Nguồn Brenner & Rector’s The Kidney, 10*
edition (2016).)
176
Lưu đồ 14.2: Lưu đồ gợi ý chản đoán nguyên nhân tinh trạng tiểu đạm (Nguồn Brenner & Rector's The
Kidney, 10°' edition (2016).)
3. TIẾP CẶN TIẺU MÁU
3.1. Định nghĩa

Tiều máu được định nghĩa là sự xuất hiện số lượng bất thường cùa hồng cầu trong nước tiểu:
- Soi tươi cặn láng nước tiếu > 3 hồng cầu/quang trường 40
- Xét nghiệm cặn Addỉs: suất thải hồng cầu > 3.000 hồng cầu/phút
- Xét nghiệm tổng phân tích nước tiểu phát hiện hồng cầu dựa trên phàn ứng giống
peroxidase của nhân heme. Vi vậy nếu phán ứng này (+) khi xét nghiệm tồng phân
tích nước tiểu thì cần xác định có tiểu máu thật sự băng soi cận lắng nước tiều. Phàn
ứng này dương tính giả khi có hemoglobin (tán huyết) hoặc myoglobin (hùy cơ)
trong nước tiểu.
Tiểu máu đại thể: tiều máu quan sát được băng mắt thường, suất thải hồng cầu > 30.000 hồng
cầu/phút.
177
3.2. Nguyên nhân

3.2.1. Nguyên nhân niệu khoa (urological causes): do tốn thương giải phẫu cùa thận - hộ niệu
làm thông nỗi mạch máu vảo đường niệu. Nguyên nhân do viêm, nhiễm trùng niệu, sòi, u (lành
tính hoặc ung thư), chấn thương, dị dạng mạch máu...
Nguyên nhân thường gặp
- Nhiễm tròng niệu
- Sòi thận - niệu quàn
Viêm tiền liệt tuyến cấp
Ư bàng quang lành tính hay ác tính
- Ưng thư thận
- Ưng thư tiền liệt tuyến.
Nguyền nhân ít gặp
- Bộnh thận đa nang (biến chửng xuất huyết nang thận)
Hoại từ nhú thận
- u thân lành tính
- Lao thận
Hoạt động thề lực cường độ rất cao
- Nhồi máu thận
DỊ dạng mạch máu thận
- Vicm bàng quang xuất huyết do thuốc, xạ trị
Lạc nội mạc từ cung ờ bàng quang
- Nhicm schistosoma
- Điều trị kháng đông: lưu ý tiều máu trong trường hợp sử dụng kháng đông vẫn là một
chi dấu cùa các bệnh lý đường niệu như sỏi, nhiễm trùng, u.
Bệnh cảnh đặc biệt: chẩn thương thận hay đường niệu.
Nguyên nhân y khoa:
- Sinh thiết thận, sinh thiết tiền liệt tuyến qua trực tràng
- Tán sỏi ngoài cơ thề
- Đặt thông tiểu có chấn thương, thông niộu quản lưu
- Thủ thuật nội soi (cắt tiền liệt tuyến qua niệu đạo).
3.2.2. Nguyên nhân do nhu mô thận (parenchymal, nephrologic causes)
Nguyên nhân do tồn thương mao mạch cùa nephron hoặc tổn thương màng đáy cầu thận.
Phần lớn là bệnh ỉý cầu thận (glomerular, nephronal causes), thường gặp do:
- Bộnh lý cầu thận gây tốn thương mao mạch cầu thận: Viêm cầu thận cấp hậu nhiễm
trùng, viêm cầu thận tăng sinh màng, viêm cầu thận liềm
178
- Bệnh lý cầu thận gây tổn thương màng đáy cầu thận: Hội chứng Alport, bệnh màng
đáy mỏng
- Bệnh thận IgA: nguyên nhân tiểu máu do bệnh lý cầu thận nguyên phát thường gặp
nhất. Tồn thương tăng sinh té bào và lắng đọng miễn dịch trong khoang gian mạch
cầu thận. Cơ chế bệnh sinh gây tiều máu vẫn chưa rõ vì tại sao hồng cầu có đường
kính 7 pm lại đi xuyên qua màng đáy được trong khi tính thấm của màng đáy với
protein không tăng.
Các bệnh lý thận khác (non glomerular causes) gây tiểu máu.
Kèm tản thương mạch máu thận: bộnh lý huyết khối vi mạch thận
- Kèm tổn thương mô kẽ thận: viêm thận kõ cấp
- Kồm tổn thương ống thận: hoại tử ống thận cấp.
3.3. Chẩn đoán một trưòng hợp tiểu máu
3.3.1. Lâm sàng
Tính chát tiểu móu
- Tính chất gợi ý tiều máu có nguồn gốc từ hệ niệu bao gôm:
+ Tiểu máu đầu dòng (nguyên nhân chày máu từ niệu đạo hoặc tiền liệt tuyến nếu
ở nam), tiểu máu cuối dòng (nguyên nhân từ bàng quang)
+ Tiểu máu kèm cục máu đông
+ Triộu chứng cơn đau quặn thận (sỏi, cục máu đông)
+ Triệu chứng nhiễm trùng tiểu (sốt, triệu chứng kích thích đường niệu)
+ Như tiểu gắt, tiểu gấp, đau hông lưng).
- Tính chất gợi ý tiểu máu có nguồn gốc từ nhu mô thận:
4- Tiểu máu kòm trụ hồng cầu, hồng càu biến dạng trên cặn lắng nước lieu
+ (> 80% hồng cầu biến dụng trẽn mầu nước tiểu)
+ Tiểu máu kèm tiểu đạm, giảm độ lục cầu thận hay phù.
- Trường hợp tiều máu đại thể toàn dòng, không kèm cục máu đông không đặc hiệu để
định vị ban đầu nguồn gốc vị trí tiều máu.
Các dữ kiện khác khai thác trên lâm sàng (hỏi bệnh, khám lâm sàng) gọi ý nguyên nhân tiểu
máu bao gồm các yếu tố trong bảng 14.5.
179
Bàng 14.5: Nguyên nhân tiểu máu (Nguồn: Brenner and Rector’s The Kidney lơ* edition)
Dữ liệu lâm sàng Nguyên nhân gựl ý
TIỀN CĂN
Tiền cản sỏi niệu Sỏi niệu tái phát

Tiền càn can thiệp niệu khoa Nguyên nhân tái phát
Tiền căn gia đình có bệnh lý thận, tiểu máu Bệnh thận đa nang, hội chứng Alport
Tiền cân gia đình có SÒI niệu Sỏi niệu di truyền
Yốu tố nguy CO’ ung thư biểu mô niệu (*) Ung thư bàng quang
Lạm dụng thuốc giảm đau Hoại tử nhú thận
Điếc Hội chứng Alport
Sừ dụng thuốc kháng đông Biến chứng chảy máu
TRIỆU CHỨNG HA Y TIỀN CÀN GÀN ĐÀ Y
Nhiễm trùng hô hấp 15 ngày đến 1 tháng trước Viêm câu thận câp
khi tiểu mảu
Nhiễm trùng hô hấp 48 giờ trước khỉ tiêu màu Bệnh Berger
Dùng thuốc trong thời gian gần đây Viêm thân kẽ dị ứng do thuốc
Dùng cyclophosphamide Viêm bàng quang xuất huyết
Tlẻu máu sau hoạt động thể lực mạnh Ly giải cơ, tán huyết
TRỈEU CHỨNG HIỆN TẠI
Sụt cân Ung thư, lao, viêm mạch máu

Sốt Nhiẽm trùng, ung thư, viêm mạch máu
Đau khớp Lupus, viêm mạch máu
Ban xuất huyết Viêm mạch máu nguyên phát hay thứ phát
Khám lỗ niệu đạo Loét
Khám âm đạo, cổ tử cung Xuất huyết âm đạo
Khám tlèn liệt tuyến to, đau Adenom, ung thư, viêm tiền liệt tuyến
Cầu bàng quang ứ đọng nước tiểu, u tỉèn liệt tuyến
Chạm thận Thận đa nang, u thận, thận ứ nước
Âm thồi vùng hông lưng Dò động - tĩnh mạch
Huyết áp tàng Bệnh lý nhu mô thận
Phù Bệnh cầu thận, tổn thương thận cáp
Âm thổi ở tim Viêm nội tâm mạc
(*) Yéu tố nguy cơ ung thư đường niệu: tuỏi > 35; giới nam; lạm dụng thuốc giâm đau; nghề nghiệp tiếp
xúc hóa chất hay thuốc nhuộm (benzen hay amin thom); tiền căn hút thuốc lá hay đang hút thuốc; tiền
căn ghi nhận một trong các yếu tố như: nhiêm trùng tiểu mạn tính, tiếp xúc chát sinh ung hay hốa tri liệu
ankylate hóa (vi dụ cyclophosphamide), tiểu máu đại thẻ, triệu chứng kích thích khi đi tiều, xạ tri vùng
chậu, bệnh lý niệu khoa.
180
3.3.2. Xét nghiệm cận lảm sùng ban đầu

Xét nghiệm sinh hóa - miễn dịch
- Tất cà mụi trường hợp: công thức máu, creatinin, urc, điện giải đồ, PT, INR, aPTT,
fibrinogen, tồng phân tích nước tiểu, soi cặn lắng nước tiểu, đạm niệu 24 giờ (nếu đạm
niệu dương tính trên tồng phân tích nước tiểu, trường hợp tiểu máu đại thế có thể làm
tăng già đạm niệu).
- Xét nghiộm trong trường hợp nghi ngờ bệnh lý nhu mô thận (kèm tiểu dạm, giâm độ lọc
cầu thận, hồng cầu biến dạng, trụ hồng cầu khi soi cặn lắng, tâng huyết áp, triệu chứng
bệnh lý tự miền hay toàn thân) tùy theo trường hợp cụ thể: ANA, anti-dsDNA, ASLO,
C3, C4, ANCA (ncu kèm suy thận cấp), anti-GBM (nếu kèm suy thận tiến triển nhanh,
hội chứng phồi - thận), điện di đạm máu, điộn di đạm niệu.
Xét nghiệm hình ảnh học
- Tất cà mọi trường hợp: siêu âm thận hộ niệu khào sát có hình ành nghi ngờ sỏi thận -
hộ niệu, u thận - bàng quang...
- Trường hợp nghi ngờ tiều máu nguyên nhân niệu khoa hay có hình ảnh nghi ngờ bệnh
lý trên siêu âm thận - niệu: CT scan thận hộ niệu có cản quang, nội soi niệu đạo bàng
quang ngược dòng.
Sinh thiết thận khi có chỉ định chẩn đoán bệnh lý nhu mô thận.
181
3.4. Tiếp cận một tnrờng hợp tiều máu
3.4. ỉ. Tiếu máu đợi thể
Lưu đồ 14.3: Tiếp cận tiểu máu đại thề (Nguồn: Brenner and Rector's The Kidney 1ơh edition) Nốu quan
sát thấy hồng cầu biến dạng, trụ hòng cằu trên cặn lắng nước tiồu cỏ thế không cần thực hiện CT scan.
182
3.4.2, Tiếu máu vi thề không triệu chứng
Lưu đồ 14.4: Tiếp cận tiểu máu vi thể (Nguồn: Brenner and Rector's The Kidney 10th edition)
LƯU Ý _ >
* ,
- Đôi với trường họrp khảo sát ban đầu âm tính, tỷ lộ xuất hiện ung thư ác tính đường
niệu sau ba năm khoảng 1 - 3% và tỳ lệ xuất hiện suy thận khi theo dõi thấp.
- (*) Trường hợp nhiễm trùng tiểu kèm theo hoặc có các yếu tố như hành kinh, có can
thiệp thù thuật đường niệu hoặc vận động thề lực mạnh trước khi lấy mâu ... cần lấy
mẫu nước tiểu 6 tuần sau điều trị nhiễm trùng tiểu hay can thiệp thủ thuật.
183
- (*♦) Trường hợp tiều máu vi thể ở trẻ em hay người trẻ không có yếu tố nguy cơ ung thư
biểu mô niệu: nguyên nhân thường do bệnh lý màng dáy di truyền hoặc bệnh lý cầu thận
với sang thương cầu thận lối thiều (ví dụ bệnh thận IgA thề lành tỉnh). Trường hợp này
không đặt ra chì định siỉib thiết thận vì không thay đổi tiên lượng hay điều trị trừ trường
hợp cần thiết biết nguyên nhân. Ngoài ra những sỏi niộu nhỏ thường không phát hiộn băng
xét nghiệm hỉnh ảnh học có thể gây tiều máu vi thề. Trong những hường hợp này, thực
hiện xét nghiệm canxi niệu, urat niộu và tinh thể niộu 24 giờ. Điều trị các rối loạn chuyền
hỏa phù họp có thô làm mắt tiều máu và tránh nguy cơ sỏi niộu.
- Nguyên nhân của tiểu máu vi thề không triệu chứng theo bảng 14.6.
Bảng 14.6: Nguyên nhân tiểu máu vi thẻ (Nguồn: Sharp VJ, Barnes KT, Erickson BA. Assessment of
asymptomatic microscopic hematuria in adults. Am Fam Physician. 2013 Dec 1,88(11):747-54)
Nguyên nhân Tỳ lộ % Nguyên nhân Tỷ lệ 7.
43-68 Bệnh lý nang thận 2-3

Không rỏ nguyên
nhãn
Nhiễm trùng tiều 4-22 Bệnh lý thận 2-3
Phỉ đại lành tính tièn 10-13 Ung thư thận <1
liệt tuyén
Sòi hệ niệu 4-6 Ung thư tlèn liệt tuyển <1
- Tần suất bệnh lý thận ở bệnh nhân tiểu máu được sinh thiết thận dựa trên các dừ liệu
cận lâm sàng theo bàng 14.7.
Bảng 14.7: Tần suất bệnh cầu thận ở bệnh nhân tiều mâu (Nguồn: Brenner and Rector's The Kidney 10,h
edition)
Protein niệu (g/ngày) <1 1-3

Creatinine máu (mg/dl) <1,5 <1.5 >3
Kết quà sinh thiết thận
Không bất thường 30 2 0
Bệnh màng đáy mòng 26 4 0
Bệnh thận IgA 28 24 8
Viêm cầu thận không kèm liồm tố bào 9 26 23
Viẻm cầu thận kèm liềm tổ bào 2 24 44
Đênh lý thận khác 5 20 25
Tổng cộng 100 (n = 43) 100 (n = 123) 100 (n = 255)
TÓM TẮT BÀI

Tổng phân tích nước tiểu là một trong những triệu chứng học quan trọng trong bệnh lý thận
tiết niộu, phân tích cảc két quả giúp định hướng cận lâm sàng và chấn đoán.
184
Các xét nghiệm nước tiếu vi thê cho giá trị chẩn đoán cao nên được lưu ý trong thực hành
lâm sàng.
Xét nghiệm đạm niệu bao gồm tồng phân tích nước tiểu, đạm niệu 24 giờ, Albumin niệu 24
giờ, PCR, ACR xác định lượng protein mất qua nước tiều; điện di Protein niệu để chỉ ra bàn chất
Protein mất qua nước tiểu định hướng chẩn đoán nguyên nhân.
Tiếp cận bệnh nhân tiều đạm một cách có hệ thống theo lưu đồ để chần đoán nguyên nhân
tránh bỏ sót bệnh.
Xét nghiệm xác định tiều máu bao gồm tổng phân tích nước tiều, xét nghiệm vi thể nước
tiều, cặn Addis đề xác định mức độ tiểu máu và nguyên nhân từ thận hay ngoài thận.
Nên tiếp cận bệnh nhân tiểu máu một cách cổ hệ thống theo lưu đồ kết hợp cận lâm sàng và
chẩn đoán hình ảnh để chẩn đoán nguyên nhân.
TỪ KHÓA
Tồng phân tích nước tiểu, Trụ niệu, Tinh thế niệu, Albumin niệu, Tiêu đạm, Protein niệu
Tiểu đạm thoáng qua, Tiểu dạm đon độc, Tiều đạm trưởng diễn, Tiểu máu, Cặn Addis.

1. Đe xét nghiệm tổng phân tích nước tiểu cần lấy nước tiểu:
A. Lây vào buổi sáng
B. Phài lấy 24 giờ
c. Lấy qua chọc dò bàng quang trcn xương mu
D. Lấy sau khi uống nhiều nước
2. Kết quà Protein niệu trong tồng phân tích nước tiểu là:
A. Định lượng
B. Định tính
c. Xác định tiểu đạm
D. Độ chính xác cao
3. Trụ hồng cầu và hồng cầu biến dạng giúp chẩn đoán:
A. Xuất huyết đường tiết niộu
B. Viêm đường tiết niệu
c. Bệnh lý cầu thận
D. Bệnh ác tính
4. Giá trị nào xác định tiểu máu:
A. Hồng cầu (+) trong tổng phân tích nước tiều
B. Soi thấy 1 hồng cầu trên quang trường 40
c. Cặn Addis có hồng cầu > 3.000 hồng cầu/phút
0E
5. Protein niệu (tiổu đạm) sinh lý khi:
A. Đạm niệu 24 giờ > 300 mg
B. PCR > 300
185
» c. Tổng phân tích nước tiều Protein niệu vết

D. Đạm niệu 24 giờ 100- 150 mg
6. Xét nghiệm chấn đoán tiểu đạm có giá trị nhất là:
A. PCR
B. Tổng phân tích nước tiểu
c. Định lượng protein nước tiểu lấy buổi sáng
D. Định lượng đạm niệu 24 giờ
7. Xét nghiệm xác định tiểu máu có giá trị nhất là:
A. Cặn Addis
B. Soi nước tiểu tìm hồng cầu/kính hiển vi quang trường 40
c. Tống phân tích nước tiểu
D. Quan sát nước tiều nếu thấy nước tiểu đỏ
8. Bộnh nhân 25 tuổi khỏe mạnh đến xét nghiệm lổng phân tích nước tiểu thấy có Protein niệu
lOOmg/dL:
A. Chẩn đoán liều đạm bệnh lý
B. Làm xét nghiệm PCR cho bộnh nhân
c. Cho định lượng ngay đạm niêu 24 giờ
D. Cho bệnh nhân nghỉ ngoi ít nhất 48 giờ sau đó làm đạm niệu 24 giờ.
ĐÁP ÁN: 1A 2B 3C 4C 5D 6D 7A 8D

Tiếng Việt
1. Nội Khoa. Đại học Y dược Thành phổ Hồ Chí Minh (2012). Nhà Xuất Bàn Y học.
2. Trần Thị Bích Hương (2012) “Các xét nghiệm cơ bàn trong thận học*’. Triệu Chứng Học
Tiêng Anh
3. Brenner & Rector’s The Kidney, 10,h edition (2016).
4. Comprehensive Clinical Nephrology, 5th edition (2015).
5. Davis R. Jones JS, Barocas DA et al (2012) Diagnosis, evaluation and follow-up
6. Harrison’s Nephrology and Acid-Base Disorders, 2nd edition (2013).
7. Microscopic hematuria in adults’*. Am Fam Physician 1 ;8X(1 1 ):747-54
8. Néphrologie,7cédition (2016). College Univcrsitairc des Enseignants en Néphrologic
9. Of asymptomatic microhematuria (AMĨĨ) in adults: AHA. J Urol; 188(6Suppl):2473-81
10. Sharp VJ, Barnes KT, Erickson BA (2013). Assessment of asymptomatic
186
Chương. Cơ XƯƠNG KHỚP

KHÁM LÂM SÀNG HỆ VẶN ĐỘNG
ThS.BSCKIL Hồ Phạm Thục Lan
MỤC TIÊU
Sau khi học xong bài này, học viên cỏ khả năng:
ỉ. Khai thác đầy đủ bệnh sử với các triệu chứng bệnh lỷ cơ xương khớp
2. Trình bày được trình tự khám khớp chung
3. Trình bày được các nghiệm pháp chính khám khớp vai, hảng, gối, cột sông.
1. TỎNG QUAN
1.1. Xương
Bộ xương giúp nâng đỡ cơ thể và bào vệ các cơ quan bên trong các khoang cơ thề như lồng
ngực, cột sống, sọ V V... Xương trưởng thành nhở sự khoáng hóa chất nền xương thông qua hoạt
động cùa cảc tạo cốt bào tại chất nền sụn ở đầu các xương dài, tấm sụn (endplates) ở xương cột
sống, và cốt hóa sụn các xương sụn ở sụ và mặt. vỏ xương (cortical bone) là phần xương dày lên
bao quanh một vùng rồng trung tâm, vùng tùy xương. Bè xương (trabecullar) hình thành nên một
mạng lưới phức tạp nằm dọc theo các đường chịu lực trong khoang túy. Mô xương là một mô sống
có thề dồi mới, sửa chữa thông qua các hoạt động cùa các tế bào xương như: tạo cốt bào (osteoblast)
và hủy cốt bào (osteoclast).v.v... Hình dạng của xương trưởng thành chịu ành hưởng của lực kéo
từ các cơ. Các xương liền nhau nối với nhau bời dây chăng.
1.2. Khớp
Có ba loại khớp là: khớp động như các khớp ở tay, chân. Khớp bán động như khớp các đốt
sống và khớp bất động như khớp ở hộp sọ. Các khớp động thường là nhừng khớp hoạt địch (synovial
joint), bề mặt được bao phủ bởi lớp sụn hyaline giúp chịu được những lực tải lặp đi lặp lại theo trục
giúp tránh những biến dạng và làm cho bề mặt trơn láng gần như không có ma sát. Khớp được nuôi
dường thông qua dịch khớp được tiết ra từ mảng hoạt dịch. Các khớp hoạt dịch được bao phủ bởi
lớp màng hoạt dịch có cấu tạo là collagen được lót bời một lớp tế bào hoạt dịch tiết ra proteoglycan
như là một chất giúp bôi ươn khớp. Các khớp bán động với biên độ cử động ít thường có khối sụn
xơ (íìbrocartilage) là thành phần chinh cùa khớp như đĩa đệm của cột sống. ;
1.3. Cơ, gân, bao hoạt d|ch

Cơ thường bao gồm hai phần chính là nguyổn ủy và bám tận, nguyên ủy cùa cơ thường bám
trực tiếp vào màng xương, trong khi bám tận cùa cơ vào xương thường thông qua gân. Gân được
cấu tạo hì nhừng sợi collagen vô mạch là sự nối tiếp liên tục từ những sợi collagen từ cơ và xương
mà nó nải kết. Gân có thề năm độc lập trong mô hoặc được bao phủ bởi bao gân hay bao hoạt dịch
187

KHÁM LÂM SÀNG HỆ VẶN ĐỘNG
ThS.BSCKIỈ. Hồ Phạm Thục Lan
MỤC TIÊU
Sau khi học xong bài này, học viên cỏ khả năng:
1. Khai thủc đầy đủ bệnh sứ với các triệu chứng bệnh lỳ cơ xương khớp
2. Trình bày được trình tự khám khớp chung
3. Trình bày được các nghiệm pháp chinh khám khớp vai, hảng, gối, cột sổng.
1. TỎNG QUAN
1.1. Xương
Bộ xương giúp nâng đỡ cơ thể và bào vệ các cơ quan bên trong các khoang cơ thề như lồng
ngực, cột sống, sọ V V... Xương trưởng thành nhở sự khoáng hóa chất nền xương thông qua hoạt
động cùa cảc tạo cốt bào tại chất nền sụn ở đầu các xương dài, tấm sụn (endplates) ở xương cột
sống, và cốt hóa sụn các xương sụn ở sụ và mặt. vỏ xương (cortical bone) là phần xương dày lên
bao quanh một vùng rồng trung tâm, vùng tùy xương. Bè xương (trabecullar) hình thành nên một
mạng lưới phức tạp nằm dọc theo các đường chịu lực trong khoang túy. Mô xương là một mô sống
có thề dồi mới, sửa chữa thông qua các hoạt động cùa các tế bào xương như: tạo cốt bào (osteoblast)
và hủy cốt bào (osteoclast).v.v... Hình dạng của xương trưởng thành chịu ành hưởng của lực kéo
từ các cơ. Các xương liền nhau nối với nhau bời dây chăng.
1.2. Khớp
Có ba loại khớp là: khớp động như các khớp ở tay, chân. Khớp bán động như khớp các đốt
sống và khớp bất động như khớp ở hộp sọ. Các khớp động thường là nhừng khớp hoạt địch (synovial
joint), bề mặt được bao phủ bởi lớp sụn hyaline giúp chịu được những lực tải lặp đi lặp lại theo trục
giúp tránh những biến dạng và làm cho bề mặt trơn láng gần như không có ma sát. Khớp được nuôi
dường thông qua dịch khớp được tiết ra từ mảng hoạt dịch. Các khớp hoạt dịch được bao phủ bởi
lớp màng hoạt dịch có cấu tạo là collagen được lót bời một lớp tế bào hoạt dịch tiết ra proteoglycan
như là một chất giúp bôi ươn khớp. Các khớp bán động với biên độ cử động ít thường có khối sụn
xơ (íìbrocartilage) là thành phần chinh cùa khớp như đĩa đệm của cột sống. ;
1.3. Cơ, gân, bao hoạt d|ch
Cơ thường bao gồm hai phần chính là nguyổn ủy và bám tận, nguyên ủy cùa cơ thường bám
trực tiếp vào màng xương, trong khi bám tận cùa cơ vào xương thường thông qua gân. Gân được
cấu tạo hì nhừng sợi collagen vô mạch là sự nối tiếp liên tục từ những sợi collagen từ cơ và xương
mà nó nải kết. Gân có thề năm độc lập trong mô hoặc được bao phủ bởi bao gân hay bao hoạt dịch
187
thường là những phần gân bắt chéo qua khớp hay nằm ở gằn đầu xương. Bao hoạt dịch (Bursae)
được bao phủ bởi một lớp hoạt dịch làm giảm sự ma sát của gân hay cơ với nền xương.
2. BỆNH
• SỬ
Hòi bệnh sử nhàm khai thác các triệu chứng về các bệnh lý cơ xương khớp đóng vai trò quan
trọng trong việc giúp xác định chấn đoán chính xác, người khám cản phải hiểu rõ chính xác nhừng
triệu chứng mà bệnh nhân mô tả. cần khai thác một cách chi tiết các triệu chứng như: hoàn cành
khởi phát, vị tri, tiến triền, hướng lan, các yếu tố làm tàng giảm, tính chất, các triệu chửng lien
quan, thời gian xuất hiện. Ghi nhận các điều trị, can thiệp trước đỏ như sứ dụng các thuốc kháng
viêm, corticoid, tiêm vào khớp.
2.1. Đau
Đau là triệu chứng thường mang bệnh nhân đến với thầy thuốc nhất. Đau là một cảm giác
khách quân, được mô tả với nhiều cách khác nhau. Do vậy cần khai thác một cách chi tiết các tính
chất cùa đau. Đau có thế do gân cơ, dây chẳng, thần kinh, mạch máu hay xương. Đau do thần kinh
thường đi kèm với các triệu chứng như te, di càm, đau theo đường thần kinh v.v... Đau mơ hồ
không theo bất kỳ vị trí giải phẫu thường gợi ý một hội chứng đau mạn tính như: đau xơ cơ, bệnh
tâm thần.v.v... Đau tại khớp liên tục không giảm khi nghi ngơi, đau tăng về đêm gần sáng là đau
khớp trong các bệnh lý viêm, như gút, viôm khớp dạng thấp, vicm cột sống dính khớp v.v... Đau
khi vận động và giâm khi nghi ngơi thường là đau cơ học trong các bệnh lý khớp không viêm như:
thoái hóa khớp, trượt đốt sống, xẹp đốt sống...
2.2. Cứng khóp
Được hiểu như một cảm giác khó chịu và giới hạn vận động khớp tạm thời sau một khoảng
thời gian để khớp bất động. Cứng khớp buổi sáng thường là biểu hiện sớm của bệnh lý khớp viêm
có thể kéo dài nhiều giờ thường là trôn 60 phút. Cứng khớp buồi sáng kéo dài < 30 phút thường
biêu hiện bệnh lý khớp không viêm như thoái hóa khớp. Tuy nhiên, cứng khớp buổi sáng không
hoàn toàn đặc hiộu cho bệnh lý về khớp. Cứng khớp buổi sáng có thể gặp trong một số các bệnh
lý khác như: Parkinson, đau xơ cơ, hội chứng đau mạn tính tự phát...
2.3. Yếu cơ
Yếu cơ là sự giảm sức mạnh của cơ. Thời gian cùa sự yếu cơ là rất quan trụng để chần
doán phân biệt. Yếu cơ khởi phát đột ngột mà không cỏ chấn thương thường chỉ ra một rối
loạn thần kinh như mạch máu nẫo cấp tính. Ycu cơ băt đầu ngấm ngâm và tăng dần hơn cho
thấy một bệnh về cơ, chẳng hạn như bệnh viêm đa cơ (polymyositis). Ycu cơ không liên tục
gợi ý một rối loạn cùa các khớp thần kinh cơ, chẳng hạn như nhược cơ nặng. You cơ gốc chi,
đối xứng hai bên thường nghĩ đen các bệnh lý về cơ như: viêm cơ, bộnh cơ do corticosteroid,
bộnh cơ trong cường giáp v.v... Trong khi yếu ngọn chi và không kèm bệnh lý khớp thỉ nghĩ
nhiều bệnh lý thần kinh ngoại biên và thường đi kem với rối loạn cảm giác như: dị câm, giâm
cảm giác, tăng cảm...
188
3. KHÁM LÂM SÀNG HỆ VẬN ĐÔNG

3.1. Nhìn
Sưng: có thể do tràn dịch, viêm mô mềm quanh khớp, viêm gân, bao hoạt dịch, biến dạng
đầu xương, tăng sinh màng hoạt dịch. Cân tìm các bằng chứng như mất nếp nhăn da, các
rãnh giải phẫu bình thường và so sánh hai bên.
- Biến dạng khớp: biến dạng lệch trục, biến dạng đầu xương, trật hay bán trật khớp. Biến
dạng khớp thường đi kèm với giới hạn vận dộng khớp làm giảm hoặc mất chức năng cùa
khớp, có the gây ra đau khi vặn động. Tuy nhicn, có trường hợp biến dạng khớp nhưng
chức năng khớp bình thường như biến dạng khớp bàn tay trong lupus (Jaccoud's
arthropathy).
- Màu sắc
- Hồng ban
- vết thương.
3.2. Sờ
- Màng hoạt dịch bình thường không thề sờ được khi khám vì nó quá mỏng, trong những
trường hợp viêm khớp mạn tính như viêm khớp dạng thấp, màng hoạt dịch thường dày lên
và có thể sờ được khi khám. Băng cách dồn dịch khớp trong khoang màng hoạt dịch chúng
ta dễ dàng xác định được một khối phồng lên, khối này có thế là do dịch hoặc do sự tăng sinh
màng hoạt dịch. Nếu khối phòng mất đi nhanh chóng sau kill ngưng dồn dịch thì đó thường
là tràn dịch, còn nếu sự căng phồng kéo dài thì thường là do tăng sinh màng hoạt dịch.
- Sờ nhừng điềm bám gân giúp xác định những trường hợp viêm gân, thường chỉ đau một
hoặc vài điểm trôn khớp. Khác với viêm khớp là sờ sưng đau toàn khớp.
- Tiếng lạo xạo khớp: cổ thể càm nhận thấy khi sờ và nghe như tiéng lách tách, răng rấc
khi khớp vận động. Bệnh nhân có thể có cảm giác khố chịu hoặc không. Tiếng lạo xạo
gây ra do sự cọ sát cùa các bề mặt khớp sần sùi hoặc do các thành phần ngoài khớp trong
lúc khớp hoạt dộng. Tiếng lạo xạo khớp rõ thường gặp trong các khớp viêm mạn tính do
sự ma sát các bề mặt sụn xói mòn hoặc sự hiện diện của mô hạt vicm. Tiếng lạo xạo khớp
mờ có thề gặp trong bệnh lý khớp viêm hoặc không viêm, cần phân biệt với những tiếng
bỉnh thường ở khớp do sự trượt cùa gân và dây chằng lên bề mặt xương.
- Nhiệt độ: khớp sưng đau nóng thường là khớp viêm.
3.3. Khám vân động
Giới hạn vận động khớp là biểu hiộn thường thấy ờ các bệnh lý ve khớp. Người khám cần
biết biên độ vận động bình thường của các khớp, từ đó so sánh với cácjchờp bị ảnh hường. Giới
hạn vận động khớp có thề do sự bất thường tại be mặt khớp hoặc do những thành phần xung quanh
khớp. Đề phân biệt cần phải khám vả so sánh vận động chù động và vận động thụ động. Đau và
không cải thiện biên độ vận động xây ra cả vận động chủ động và thụ động thì thường là có bat
thường tại khớp. Đau khi vận dộng chủ động và giảm đau khi vận động thụ động, cũng như biôn
độ vận động thụ động lớn hơn so với chủ dộng thì bất thường chù yêu là ở các thành phân quanh
khớp do có sự thư giãn của các gân cơ vồ dây chống trong vận động ihụ động.
189
4. KHÁM KHỚP HÁNG

4.1. Nhìn
Khám khớp háng bắt đầu với quan sát dáng đi cùa bệnh nhân, giúp đánh giá khối cơ quanh
khớp háng, cần quan sát tír phía sau, phía trước và ben, so sánh cà hai bên tìm nhùng bất đối xứng
có the thấy. Chú ý các dáng đi như: dáng đi giảm đau (antalgic gait), dáng đi Trendelenburg và đi
kiều loạng choạng do teo cơ gốc chi.
Hỉnh 15.1: Dáng đi Trendelenburg. (Nguồn: Macleod's Clinical Examination 13% 2013)
Trong khi bộnh nhân đứng, thực hiộn Trendelenburg test bàng cách yêu cầu bệnh nhân đứng
trên một chân. Người khám đứng phía sau và quan sát khung chậu. Khung chậu bình thường không
thay đồi hay có hơi nâng lên nhẹ. Nêu khung chậu xệ xuống về bên mà bộnh nhân đưa chân lên,
thì nghi ngờ có yéu nhỏm cơ dụng chân ở ben chân đang trụ.
190
Cơ dạng binh thường Cơ dạng b| tổn thưong
Binh thường Dếu Trendelenburg dương tính
Hình 15.2: Nghiệm pháp Trendelenburg. (Nguồn: Bates' Guide to Physical Examination and History Taking
lTh, 2013).
4.2. Sử
Yêu cầu bệnh nhân năm. Bắt đầu với nhìn tồng quát khớp háng và chân. Sờ các khối cơ và
sờ sang hai bên giúp phát hiện những bất thường như: sưng, nóng dỏ teo cơ hay sẹo mồ cũ. Kiềm
tra chiều dài thật sự và chiều dài biểu kiến. Chiều dài thật sự là chiều dài được do từ mắt cá chân
đến gai chậu trước trôn, chiều dài bicu kiến được đo từ rốn đến mắt cá trong.
Hỉnh 15.3: Phương pháp đo chiều dài thật sự và chiều dài biểu klén chi dưới. (Nguồn: Macleod's Clinical
Examination 13™, 2013).
191
Khớp háng là một khớp nằm sầu, do vậy khó mà đánh giá đầy đù các thành phần của khớp
háng qua sờ. Tuy nhiên cẩn đánh giá cấu trúc nằm nông như mấu chuyền lớn, nếu đau có thể nghi
ngờ bị viêm bao hoạt dịch mấu chuyển lởn.
4.3. Đánh giá vận động khớp háng
Gập khớp háng: gập gối bệnh nhân 90° và ấn khớp gối hướng về ngực bệnh nhân. Duỗi khớp
háng được thực hiện, người khám đưa lay vào phía dưới cùa gót chân và yêu cầu bộnh nhân ấn gót
vào tay bạn về phía giường. Xoay trong và xoay ngoài cùng được thực hiện với gối gộp và tiến
hành xoay khớp háng quanh trục.
Hinh 15.4: Đánh giá gập (bén P) và duỗi (bên T) khớp háng. (Nguồn: Clinical examination 7th, 2014).
Hỉnh 15.5: Đánh giá xoay trong (bên p) và xoay ngoài (bên T) khớp háng. (Nguổn: Clinical examination
7th, 2014).
4.4. Test chuycn biệt

Thomas test: đặt tay người khám dưới lưng bệnh nhân đề đàm bảo lưng của bệnh nhân không
di chuyển lên khỏi mặt giường và yêu cầu bệnh nhân gập khớp háng tối đa. Quan sát khớp háng bên
đối diện, nếu nó gập lên khỏi giường thì test (+). Ý nghĩa là cỏ bắt thường lại khớp háng.
192
Bát thường I I
Hình 15.6: Thomas’ test. (Nguồn: Musculoskeletal Examination 3rd, 2009)
5. KHÁM KHỚP GÓI

5.1. Nhìn
- Dáng đi, phát hiện sự khập khiễng, hoặc những biến dạng như sẹo hoặc tco cơ, những
biến dạng trục ở gối như vẹo trong (varus) hoặc vẹo ngoài (valgus). Quan sát phía sau
khớp gối xem có sưng ở vùng nhượng chân hay không như là kén baker.
- Quan sát khi nằm, quan sát tổng thể, bộc lộ vùng khớp khám, so sánh hai bên phát hiện
sưng đỏ, teo cơ, sẹo, hồng ban, biến dạng gập khớp (fixed flexion deformities).
5.2. Sờ
Kiểm tra nhiệt độ bằng mu bàn tay, so sánh với vùng da có nhiệt độ bình thường của bộnh
nhân phát hiện. Sờ tìm những điềm đau nhói trên khớp như: bờ xương bánh chè, loi cù chày, vùng
khoeo, đường nối khớp (joint lines), giúp phát hiện viêm điểm bám gàn, tồn thương dây chằng hay
kén hoạt dịch. Bập bềnh xương bánh chè giúp phát hiện tràn dịch khớp.
193
Hình 15.7: Sở điềm bám gàn bánh chồ. (Nguồn: Musculoskeletal Examination 3rd, 2009).
Hình 15.8: Nghiệm pháp bập bềnh xương bánh chồ. (Nguồn: Clinical examination 7th, 2014)
5.3, Khám vận động: chủ động và thụ động

- Gập
- Duỗi
- Khám vận động ghi nhận bicn độ vận động đồng thời sờ phát hiện dấu lạo xạo khớp khi
khớp vận động.
Hình 15.9: Đânh giá gập (bôn T) và duỗi (bên P) khớp gối. (Nguồn: Clinical examination 7th, 2014)
5.4. Các test chuyên biệt

Test ngăn kéo trước và sau: gập gối 90 độ, người khám ngồi len chân bộnh nhân, hai tay giữ
ở mâm chày và kéo cẳng chân VC phía trước hướng về xương chàv. Bình thường không có sự di
chuyển xương chày vè phía trước. Ncu có nghĩ nhiều đến tổn thương dây chằng chéo trước. Tương
tự với tay người khám ở vị trí trôn dẩy xương chày ra phía sau, nếu xương chày di chuyến về phía
sau thì nghĩ đến tồn thương dây chẳng chéo sau tức test ngăn kẻo sau.
194
Hình 15.10: Test ngăn kéo trước và sau. (Nguồn: Macleod's Clinical Examination 13th 2013)
Test dây chẳng ben: giữ cho gối gập 15 độ, tạo lực căng ở vùng bên khớp gối trong và ngoài.
Bỉnh thường không có sự di chuyền khớp gối về phía trong hay ngoài. Nếu có nghi ngờ tổn thương
dây chăng bên.
Hinh 15.11: Test dây chằng bèn. (Nguồn: Macleod's Clinical Examination 13"’ 2013)
Apley test: Bệnh nhân năm úp với gối gập 90 độ, người khám cố định đùi bệnh nhân băng
một tay và tay còn lại xoay trong và xoay ngoài xương chày đồng thời tạọ, lực dồn từ gót chân
xuống khớp gối và sau đổ thực hiện lực kéo từ dưới lên hướng về gót chân đồng thời xoay ưong
và xoay ngoài xương chày.
195
Hình 15.12: Apley test. (Nguồn: Clinical Tests for The Musculoskeletal System 2rd, 2008)
Neu bệnh nhân xuất hiộn triệu chứng đau khi xoay trong và xoay ngoài xương chày với lực
ấn từ trcn xuống thi chỉ ra có tồn thương sụn chôm, còn nếu chỉ đau khi xoay trong và ngoài với
lực kéo từ dưới lên thi chỉ ra tổn thương dây chẳng vì khi kéo lên sụn chêm. Không còn chịu lực
tác động nen không đau nếu cổ tổn thương sụn chêm
6. KHÁM CỘT SÓNG

6.1. Nhìn
Khám bộnh nhân từ phía sau, quan sát bất kỳ những bất thường như: sẹo, tco cơ, chú ý những
cấu trúc đối xứng hai ben phát hiện các biến dạng cột sống như vẹo cột sống. Nhỉn từ phía bên,
kiểm tra độ cong bình thường cột sống phát hiện các biến dạng như ườn cột sống cố quả mức
(cervical lordosis), gù cột sống ngực (thoracic kyphosis) và ưỡn quá mức cột song thất lưng
(lumbar lordosis)
196
Hình 15.13: Vạo (A) và gù (B) cột sống. (Nguồn: Macleod's Clinical Examination 13"' 2013).
6.2. Sờ
Sờ cạnh cột sống, dọc theo toàn bộ chiều dài cột sống, sờ vào các mấu gai xem có liên tục
hay không, nếu mất liên tục và trượt vế phía trước (dấu bậc thang) nghĩ đến trượt đốt sống ra phía
trước. Sờ đến khớp cùng chậu và khối cơ cạnh sống. Liên tục hỏi bệnh nhân xem có đau không,
do người khám khỏ quan sát thấy vè mặt bệnh nhân.
63. Vận động
Vận động cột sống chi có vận động chủ động, đầu tiên đánh giá gập, duỗi và gập bên cột
sống thẳt lưng. Yêu cầu bệnh nhân thăng gối cúi người ra phía trước cố gắng dùng ngón tay chạm
vào ngón cái (gập cột sống), bình thường khoảng cách tay đất là khoảng 5 em và sau đỏ ngả người
ra sau hết mức có thể (duồi cột sống), (rập bên cột sống yêu càu bệnh nhân nghiêng người sang
bèn với tay chạy dọc xuống ben ngoài đùi và cẳng chân.
Hình 15.14: Đánh giá vận động cột sống thắt lưng. (Nguồn: Macleod's Clinical Examination 13th 2013)
197
• *
Cột sống cồ được đánh giá vận động gập bên, xoay, gập ra trước và duỗi cột sống cồ với
những động tác đơn giàn nhu: gập bên: đặt tai chạm vào vai cùa bạn, xoay: nhìn qua vai cùa bạn,
gập trước: chạm cằm vào ngực, duỗi: ngừa cổ và nhìn lên trần nhà.
(a) (b)
(c) (d)
Hình 15.15: Đánh giá vận động cột sống cổ: (a) Gập cổ qua bên, (b) Xoay cồ, (c) Gập cổ ra trước, (d) Duỗi
cổ. (Nguồn: “History and physical examination”, chapter 28, Rheumatology 6th, 2014)
Đánh giá vận động xoay cột sống ngực với bệnh nhân ngồi trôn mép giường để cố định
xương chậu sau đó ycu cầu bộnh nhân xoay mỗi bên. Đo độ giãn nở lồng ngực với hít vào và thở
ra hét mức thường sự thay đồi này từ 2,5 trở lên là bình thường.
6.4. Test chuyên biệt
Spurling test: giúp phái hiện chèn ép rễ thần kinh cổ. Bệnh nhân ngồi, người khám xoay đầu
bộnh nhân một cách thụ động về phía bên đau cùa bệnh nhân, ngửa nhẹ cổ và người khám dồn lực
nhẹ nhàng lừ đỉnh dầu hưởng về phía chân của bệnh nhân. Điều này làm hẹp lo ra và lạo áp lực
lân dây thần kinh bị ảnh hưởng. Test dương tính khi có đau kiểu rề thần kinh lan từ cồ xuồng tay.
Khi làm vè phía đối bén thường các triệu chứng thuyên giảm.
198
Hình 15.16: Spurling test. (Nguồn: Clinical Tests for The Musculoskeletal System 2nd, 2008)
Straight leg test (Lasegue test): bệnh nhân tư thế nằm ngừa người khám nâng dần chân
bộnh nhân lên. Nếu xuất hiện đau kiêu rễ thằn kinh thì nghi ngờ có tổn thương rề thần kinh cột
sông thắt lưng.
Hình 15.17: Nghiệm pháp Lasegue.

(Nguồn: "History and physical examination", chapter 28, Rheumatology 6th, 2014)
7. KHÁM KHỚP VAI

7.Í. Nhìn
Với tư the đứng chúng ta có thề thực hiện đánh giá nhanh chóng và dề dàng về chức năng
khớp vai với hai động tác đơn giản. Một là đạt hai bàn tay sau gáy (1) và hai là bát chéo tay sau
lưng (2). Nếu bệnh nhân có thể thực hiện được hai động tác này bình thường điều này cho thấy
không có giới hạn chức năng vận động khớp vai.
199
Hình 15.18: Nhìn khớp vai: Đặt hai bàn tay sau gảy (T) vả bắt chéo tay sau lưng (p).
(Nguồn: "History and physical examination", chapter 28, Rheumatology 6th, 2014)
7.2. Sờ
Đánh giá nhiệt độ tại khớp và thành phần quanh khớp. Nếu có nóng nghĩ nhiều đến viêm
khớp vai. Đánh giá một cách có hệ thống lên các điểm mốc, bắt đầu với khớp ửc đòn, tiếp đen
khớp cùng đòn, mỏm cùng vai và cuối cùng là gai vai. Xác định đường nối giữa chỏm xương cánh
tay và Ồ chảo xương vai từ trước ra sau. Xác định các điểm bám gân tìm các điểm đau khu trú.
7.3. Vận động
Bắt đầu với khám chủ động, yêu cầu bệnh nhân đưa tay ra trước với khuỷu gập (gập vai), và
đầy khuýu ra .sau (duỗi vai). Đưa cánh tay ra xa khỏi cơ thế và lên trên (dạng), gập khuỷu, áp sát
cánh tay vào thần và di chuyền cẳng tay ra ngoài (xoay ngoài) cuối đưa mu bản tay ra sau lưng
(xoay trong).
90°
Hình 15.19: Gập (T) và duỗi (P) khớp vai.

(Nguồn: Bates' Guido to Physical Examination and HistoryTaking 11th, 2013)
200
Hỉnh 15.20: Dạng (T) và khóp (P) khớp vai.

(Nguồn: Bates' Guide to Physical Examination and HistoryTaking 11^, 2013)
Hỉnh 15.21: Xoay ngoài (T) và xoay trong (P) khớp val.
(Nguồn: "History and physical examination”, chapter 2d, Rheumatology 6th, 2014)
Sau khi thực hiện chủ động chúng ta thực hiện thụ động. Chú ý tiếng lạo xạo khớp khi thực
hiện vận động chủ động.
7.4. Test chuyên biệt f
Test đánh giá chóp xoay (the impingement lest): Hawkins-Kenntfly test, Neer test và Empty
Can test.
Test đảnh giá độ vững khớp vai: apprehension test.
Hawkins-Kennedy test: cánh tay của bệnh nhân vời khuỷu lay uốn cong 90° và vai dạng thụ
động đến 90°. Nhẹ nhàng xoay trong khớp vai. Thực hiện lặp đi lặp lại với những mức độ dạng
của khớp vai lừ 0 - 90°. Có dau tại khớp vai khi thực hiện là test dưomg tính.
201
Hình 15.22: Hawkins-Kennedy test. (Nguồn: Systematic Musculoskeletal Examinations 2012)
Neer test: Người khảm cố định xương bả vai bằng một tay, cho bệnh nhân xoay trong khớp
vai và gập thụ động từ từ khớp vai từ 0 - 10°. Ncu có đau tai khớp vai trong lúc thực hiện là test
dương tính.
Hình 15.23: Neer test. (Nguồn: Systematic Musculoskeletal Examinations 2012)
Empty Can test: bệnh nhân dạng tay khoảng 90° và ngón tay cái hướng xuống cùng với
khuỷu duỗi hoàn toàn, bệnh nhân kháng lại lực ấn cùa người khám từ trên xuống. Neu đau tại khớp
vai là test dương tính.
Hlnh 15.24: Empty Can test. (Nguồn: Systematic Musculoskeletal Examinations 2012).
202
The apprehension test: là một test tốt đánh giá độ vững khớp vai, bệnh nhân nằm ngừa với
vai thà lòng trên bàn khám người khám dạng khớp vai thụ động đến 90°, từ từ xoay ngoài cánh tay
bằng cách dùng cố tay và khuýu tay bệnh nhân như một điềm tựa. Nếu bệnh nhân cảm giác thấy
vai cùa mình khó chịu như trượt ra hoặc thụt vào thì test dương tính.
Hinh 15.25: The apprehension test. (Nguồn: Systematic Musculoskeletal Examinations 2012)
TÓM TẢT BÀI

Đau lả triệu chứng thường mang bệnh nhân đến với thầy thuốc nhất, đau là một cảm giác
khách quan, được mô tà với nhiều cách khác nhau. Do đó khai thác đằy đù các tính chất của đau
sẽ giúp chấn đoán chính xác các bệnh lý cơ xương khớp. Khám khớp bao gồm: nhìn, sờ, khám vận
động khớp và các test chuyên biệt.
TÙ’ KHÓA
Đau khớp, cứng khớp, biên dạng khớp, giới hạn vận động khớp.

1. Triệu chứng đau nóng rát, tê bi, châm chích thường gặp trong bệnh cành:
A. Đau cơ học
B. Dau do viêm
c. Đau do tồn thương thằn kinh
D. Đau do ung thư
2. You cơ gốc chi đối xứng hai bên thường gặp trong các bệnh lý sau, NGOẠI TRỪ:
A. Viẽin thằn kinh ngoại biên
B. Viêm da cơ tự miền Ậ*
c. Cường giáp
D. Bệnh cơ do glucocorticoid
3. Đau do nguyên nhân tại mô mềm quang khớp có đặc điểm:
A. Đau khi khóm cả vận động chủ dộng lẫn thụ động
B. Chù yếu khi khám vận động chủ động
c. Chủ yếu khi khám vận động thụ động
203
• *
’ D. Chi phát hiện khi thực hiện các test chuyên biệt
4. Các test chuyên biệt đế đánh giá chóp xoay bao gồm, NGOẠI TRỪ:
A. Hawkin-Kcnncdy test
B. Neer test
c. Empty can test
D. Apprehension test
5. Straight leg test giúp phát hiện:
A. Ton thương khớp háng
B. Tổn thương khớp gối
c. Tồn thương rề thần kinh cột song thắt lung
D. Tồn thương dài chậu chày
ĐÁP ÁN: 1C 2A 3B 4D 5C

1. Buckup, Klaus (2008). Clinical Tests for The Musculoskeletal System. Thieme 2nd ed, pp. 123 - 132.
2. Gary s. Firestein, Ralph c. Budd, Sherine E. Gabriel, lain B. Mclnnes, James R. O’Dell (2013).
“History and Physical Examination of the Musculoskeletal System". Kelley's Textbook of
Rheumatology. Elservier Saunders, 9th ed, pp. 524 - 559.
3. George V. Lawry (2012). Systematic Musculoskeletal Examinations. McGraw-Hill Education, I” cd,
pp. 110- 132.
4. Graham Douglas, Fiona Nicol, Colin Robertson (2013). “The musculoskeletal system’’. Macleod's
Clinical Examination. Churchill Livingstone, 13th cd, pp. 315 - 354.
5. Jeffrey Gross, Joseph Fetto, Elaine Rosen (2009). Musculoskeletal Examination. Wiley-Blackwell, 3rd
ed, pp. 251 -263.
6. Lynn s. Bicklcy (2013) “The Musculoskeletal System”. Rates' Guide to Physical Examination and
History Taking. Wolters Kluwer, 13th ed, pp. 597 - 679.
7. Marc c. Hochberg, Alan Silman, JoscfS. Smolcn, Michael E. Wcinblatt, Michael H. Weisman (2014).
“History and physical examination”. Rheumatology. Elscrvicr Saunders, 6,h cd, pp. 333 - 342.
8. Richard F. LcBlond, Richard L. DcGowin, Donald D. Brown (2009). “History Taking and the Medical
Record”. DeGowin Diagnostic Examination. McGraw-Hill Professional, 9,b cd, pp. 15 - 59.
9. Talley & O'Connor (2014). “Musculoskeletal System". Clinical Examination. Elsevier Saunders, T*
cd, pp. 110-136.
204
PHÀN II
BỆNH HỌC
205
ww.facebook.com/ythuquanthu
PHẦN II
BỆNH HỌC
205
206
Chương. TIM MẠCH
GIỚI THIỆU CÁC PHƯƠNG PHÁP THĂM DÒ

HÌNH THÁI - CHỨC NĂNG HỆ TIM MẠCH:
X QUANG, SIÊU ÂM TIM, CHỤP CẮT LỚP ĐIỆN TOÁN,
CHỤP CÔNG HƯỞNG TỪ, CHỤP XẠ HÌNH,
THÔNG TIM VÀ CHỤP MẠCH VÀNH
PGS.TS.BS. Huỳnh Kim Phượng
MỤC TIÊU
Sau khi học xong bài này, học viên có thê:
ỉ. Phân tích được một cách khái quát các phương pháp chẩn đoán thăm dò hình thải và chức
nâng bệnh lý tim mạch
2. Trình bày được về kỹ thuật X quang ngực và vận dụng kiến thức đã hục vào thực hành
lâm sàng.

1. X QUANG NGỤC
X quang ngực là một trong những chi định thông thường nhất, có X quang quy ước hoặc kỳ
thuật số.
1.1. Kỹ thuật
X quang ngực thông thường bao gồm các tư thế.
ỉ. 1.1. Tư thế thắng sau trước (posteroanterỉor view, PA view)
Bệnh nhân (BN) đứng thăng ngực áp vào khung ghi hình (recording medium), lưng hướng
về ống X quang, dang rộng vai và chống nạnh hai bên.
- Bờ phải tim có 3 cung: tĩnh mạch chù trên, nhĩ phải, tĩnh mạch chủ dưới (thường
không rõ).
- Bờ trái cung có 4 cung: quai động mạch chù, cung động mạch phối, tiểu nhĩ trái (có thề
không thấy ở tim bình thường), thất trái.
1.1.2. Tư thể nghiêng trái (lateral view)
BN dứng bên trái tựa vào khung ghi hình
- Bờ trước có 3 cung: thất phải, thân động mạch phổi, động mạch chủ đoạn lên
- Bờ sau có 2 cung: thất trái, nhĩ trái.
ww.facebook.com/ythuquanthu zalo nhóm duy nhất 0528112107

207
ĩ. ĩ.3. Tư thể chếch (Oblique view)

Hiện nay được sừ dụng trong khảo sát chụp mạch vành, gồm 2 tư thế:
- Chếch trước phải (right anterior oblique/RAO)
- Chếch trước trái (left anterior oblique/LAO).
Trong cả hai tư thế khoảng cách từ ống X quang (X-ray tube) đến BN là l,8m. Lúc ghi hinh
yêu càu BN hít thật sâu và nín thờ.
Trường hợp đặc biệt, BN không đứng được, sử dụng máy chụp X quang di động và chụp tư
the BN nằm ngừa, ngực hướng về phía X quang tube và lưng nằm tren film, tư thế này gọi lả tư
thế trước sau (anterioposterior view).
Tư thế chuẩn sau trước (PA) ghi nhận bóng tim nhỏ hơn, các bờ tim chính xác hơn so với tư
thế trước sau (AP) do tim gần với khung ghi hình hơn.
1.2. Các (Ịấu hiệu cần đánh giá
- Đánh giá vị thế cùa tim
- Kích thước bóng tim, chi số tim/Iồng ngực bình thường không > 0,5. Chi số này được
tính bằng tổng của khoảng cách lớn nhất từ đường giữa sang hai bờ tim trái và phải chia
cho khoảng cách lớn nhất của đường kính trong lồng ngực đo ở đình vòm hoành phải.
- Phân tích kích thước các buồng tim
- Vị trí và kích thước các mạch máu lớn
- Phân tích tuân hoàn phổi (bình thường, tăng, giàm....)
- Các thay đổi ngoài tim: khuyết xương sườn, biến dạng thành ngực, biến dạng cột sống ngực...
- Bóng cơ hoành hai bên, góc sườn hoành
- Khoảng trống sau xương ức: bình thường bóng tim chiếm dưới 1/3 khoảng cách từ điềm
xương ức trên (suprasternal notch) đến đầu mũi kiếm xương ức (xyphoid)
- Rốn phổi hai bên.
1.3. Hình ảnh X quang ngực bình thường
Hình ảnh: hình tim màu trắng, phổi màu đen
Để giải thích phim X quang ngực chuẩn PA và ngực bôn dựa vào các yếu tố sau:
- Bóng tim: dựa vào chỉ so tim/lồng ngực (cardiacthoracic ratio) bình thường khoảng 0,5;
bóng tim nằm bên trái cột sống ngực khoảng 75% và bên phải cột sống ngực khoảng 25%.
- Trung thất: hẹp phía trên, bao gồm cung động mạch chủ xuống dưới đến cơ hoành
bôn trái.
- Buồng tim và động mạch chủ: Bờ phài trung thất bao gồm: nhĩ phài, động mạch chủ lên,
xoang tĩnh mạch (TM) chù trên (superior vein cava-SVC). Neu TM đơn lớn (do suy tim
phải hoặc hoặc nghõn TM chù trên) thì có thể thấy rõ được trên phim. Thất phải nằm một
phần trên thất trái. Nhĩ trái nằm phía bên trên rốn phổi trái. Thất trái liên tục đến mỏm
tim dạng tròn trên hình PA.
- Rốn phổi: bên dưới cung động mạch chủ, bên trái cao hơn bên phải (ít).
208

Hỉnh 16.1: X quang ngực thẳng sau trước.

Hlnh A. Các bở phài và trái cùa tỉm. Hlnh B. Các mốc giải phẫu liên quan bờ tim, A=ĐMC lên, AA=cung
ĐMC, Az=TM đơn, LA=tiẻu nhĩ trái, LB=ĐMP trái, LV=thất trái, PA=ĐMP chính, RA=nhĩ phải, s=xoang TM
trên, SC=ĐM dưới đòn
(Nguồn: Bettman, Michael A., Braunwald's Heart Disease: A textbook of Cardiovascular Medicine,
Chapter 16,277-292)
Tinh mạch vô danh trâl

Tinh mạch vô danh phải
Động mạch cânh tay đầu Động mạch dưới đôn trâi
Tỉnh mạch chủ tfỄn
Động mạch chủ

Động mạch phôi trói
Lổ động mạch phôi phái
Thân động mạch phồé Nhĩ trói
Tlốu nhĩ phải
Tinh mach phỗl
Vỏng vnn dộng mộch phổi
Rãnh nhĩ thắt
Vông van dộng mạch chủ
Vông van hal lá
Vồng van ba lá Thát trả'
Thốt phàl Rãnh nhĩ thắt
Hlnh 16.2: X quang ngực nghiêng trái

Hình A. X quang ngực nghiêng trái. Hình B. Các mốc giải phẫu liên quan. Hình c. Sơ đồ các mốc giài phẫu
liên quan tim và các mạch máu lớn (Nguồn: Bettmann, Michael A., Braunwald's Heart Disease: A textbook
of Cardiovascular Medicine, Chapter 16, 277-292)
1.4. ửng dụng lâm sàng
ỉ. 4.1. Bóng tim
Bóng tim to khi chỉ số tim/lồng ngực > 0,5 gặp trong tràn dịch màng tim, u tim, suy tim. Tim
nhỏ khi chi số tim/lồng ngực < 0,5 gặp trong bệnh tim bẩm sinh, khí phế thũng, viêm màng ngoài
tim co thắt. Những thay đổi bình thường: BN béo phì cỏ bóng tim to nhẹ, BN bị gù (kyphosis)
hoặc vẹo cột sống có thề làm cho hình ảnh bóng tim và trung thất bất thường.

209
1.4.2. Hình dáng tim

Hình lọ nước trong tràn dịch màng ngoài tim, mỏm tim lên cao trong lớn thất phải, mỏm tim
xuống thấp trong lớn thất trái.
1.4.3. Các hờ tim
Quai động mạch chủ lớn trong phình động mạch chủ, giãn động mạch chù, tăng huyết áp,
đóng vôi động mạch chủ (gặp trong xơ vữa động mạch chủ...). Động mạch phổi bình thường
đường kính < 1,5 cm, lớn trong phổi phổi tắc nghẽn mạn tính, giãn sau hẹp, shun trái -> phải. Tĩnh
mạch đơn (Azygous vein) binh thường nhỏ < 6-7 mm.
1.4.4. Lớn các buồng tim
1.4.4. ỉ. Nhĩ trái lởn
Hình ảnh rộng góc phế quản gốc (> 60°), phế quản gốc trái cao, lớn tiểu nhĩ trái. Gặp trong
bộnh van 2 lá.
1.4.4.2. Nhĩphải lớn
Hình ảnh nhĩ phải lớn sang bên phải > 5,5 em tính từ đường giữa, tăng độ lồi bờ dưới bên
phải của tim. Gặp trong tăng áp động mạch phồi, hẹp van 3 lá. cần phân biệt xoang tĩnh mạch chủ
trên, thất phải.
1.4.4.3. Thất trải lởn
Bờ tim trái lúc đầu lồi tròn (giai đoạn phì đại thất trái), sau đó dài và thẳng ra (giai đoạn giãn
thất) mỏm tim chúc xuống, dấu Hoffman-Riglcr. Gặp trong hở van 2 lá, hẹp van động mạch chủ
kèm theo suy thất trái.
ỉ. 4.4.4. Thất phủi lớn
Mỏm tim hếch len (dấu hiệu “hình giày boot”), hẹp khoảng sáng sau xương ức hoặc bóng
tim chiếm hơn 1/3 khoảng trống sau xương ức. Gặp trong bệnh tim bẩm sinh Tứ chứng Fallot hoặc
bệnh tim mắc phải khác. Hình ảnh bóng mờ chiếm hơn 1/3 khoảng trông sau xương ức cần phân
biệt với hạch hoặc khối u trung thất giữa (lymphoma, thymoma...).
1.4.5. Ttỉằn hoàn phổi
- Tuần hoàn phối bình thường: phân bố theo qui luật 1/3, số lượng mạch máu ở 1/3 dưới
nhiều hơn 1/3 giữa và 1/3 giữa nhiều hơn 1/3 trên của phối.
- Tăng tuần hoàn phải: gặp trong các bệnh tim bẩm sinh, có shunt trái -> phải. Hình ảnh
lớn động mạch phải vùng rốn và ngoại biên. Lớn khẩu kính mạch máu vùng đỉnh và đáy
phôi, tỷ số khẩu kính mạch máu vùng đinh/đáy = 1/1 (bình thường 0,5/1).
- Giâm tuần hoàn phổi: hai phế trường sang bất thường, giảm kích thước các mạch máu
phối ở trung tâm và ngoại biên. Động mạch phổi nhò hoặc không thấy.
1.4.6. Tăng áp tĩnh mạch phếỉ
Gặp trong hẹp van 2 lá, hẹp bầm sinh tĩnh mạch phổi, u nhầy nhĩ trái, suy tim trái.
1.4.7. Tăng áp động mạch phổi
Động mạch phổi gốc > 15 mm.
210

1.4.8. Dâu hiệu đóng vôi

Đóng vôi động mạch vành, các van tim, màng tim, động mạch chủ.
1.4.9. Vị thế của tim (Situs)
Đánh giá dựa vào mỏm tim, cung động mạch chủ, phổi, phế quản phải, phế quàn trái, buồng
nhĩ, bỏng hơi dạ dày, gan và lách.
Hình 16.3: BN nam lớn tuổi bị phì đại hai thất

Hình A: BN nam lớn tuồi bj phì đại hai thất, phim thằng ghi nhận bóng tim "giày boot", tăng tuần hoàn phổi,
tràn dịch màng phổi phải. Hình B: CT scan cũng ghi nhận phì đại hai thất với thất (P) lởn hơn thất (T), lớn
nhĩ phải và tràn dịch màng phổi (P)
(Nguồn: Bettmann, Michael A., Braunwald's Heart Disease: A textbook of Cardiovascular Medicine,
Chapter 16, 277-292)
/if. ’
Hình 16.4: BN nữ 70 tuổi bệnh hẹp van động mạch chù và van 2 lá hậu thấp.
Hlnh A: phim thẳng ghi nhận tăng tuần hoàn phổi, lớn thất trái, lớn tiều nhĩ trái. Hình B: phim nghiêng ghi nhận
lớn thất trái xuống đến cơ hoành (đầu mũi tên) và chiếm hơn 1/3 khoảng trống sau xương ức (mũi tên)
Chapter 16, 277-292)

211
Hình 16.5: Lớn tiểu nhĩ (T). Hình lồi cung tiểu nhĩ
(T) trên phim thẳng (mũi tên)
(Nguồn: Phạm Ngọc Hoa, Lê Văn Phước. Bdi giảng

Chẩn đoán X quang. Chương 4, 85-103)
Hỉnh 16.6: Lớn nhĩ phải trong hẹp van 3 lá

Hình lồi lớn sang (p) cùa cung nhĩ (P) trên phim
thẳng và hẹp khoảng sáng sau xương ức trên
phim nghiêng.
(Nguồn: Phạm Ngọc Hoa, Lê Vồn Phước. Bdi
giảng Chẩn đoán X quang. Chuông 4, 85-103)
Hình 16.7: Lớn thất (T)
Bờ dưới (T) lồi, tròn. Lởn động mạch chù đoạn

lên do giăn sau hẹp trong hẹp động mạch chủ
bẩm sinh
(Nguồn: Phạm Ngọc Hoa, Lẻ Vỗn Phước. Bdì

giảng Chẩn đoắn X quang. Chương 4, 85-103)
212

Hình 16.8: BN nam 45 tuổi bệnh viêm màng ngoài tim đóng vôi.
Hình A: X quang ngực tư thế PA ghi nhận bình thường. Hỉnh B: Tư thế nghiêng ghi nhận hình ành đóng
vôi không đều, mỏng của màng ngoài tim
Chapter 16, 277-292)
Hình 16.9: Lớn thất (p) trong thông liên nhĩ.
Phim thằng: tim có hình tam giác, bờ (P) lồi,

lớn động mạch phổi và tăng tuần hoàn phổi
trong shunt (T) -> (P). Phim nghiêng: thất (P)
lớn áp sát vào xương ức, làm hạp khoảng
trống sau xương ức
(Nguồn: Phạm Ngọc Hoa, Lê Văn Phưúc. Bdi
gìàng Chẩn đoán X quang. Chuvng 4, 85-
103)
Hình 16.10: Hình ảnh phù phổi cấp điền hình
(Nguồn: Bettmann, Michael A., Braunwald’s

Heart Disease: A textbook of Cardiovascular
Medicine, Chapter 16'277-292)

213
Hình 16.11: Hở van2íá.

Nhĩ (T) lớn nhiều, không có dấu
hiệu tăng áp tĩnh mạch phổi
(Nguồn: Phạm Ngọc Hoa, Lê Văn

Phước. Bđi giảng Chẩn đoán X
quang. Chương 4, 85-103)
Hình 16.12: Tứ chứng Fallot.

Tim hlnh chiếc giày, quai động
mạch chủ nằm bên (P), giàm tuần
hoàn phổi
(Nguồn: Phạm Ngọc Hoa, Lé Văn

Phước. Bdi giảng Chẩn đoán X
quang. Chương 4, 85-103)
2. SIÊU ÂM TIM (ECHOCARDIOGRAPHY)

- Siêu âm tim là kỹ thuật thường được chì định ưong bệnh lý tim mạch, siêu âm tim sừ dụng
nguồn phát sóng siêu âm hướng về tim để tạo ra hình ânh cấu trúc giải phẫu cùa tim và mạch
máu thấy được trôn màn hình. Bao gồm các kỹ thuật: TM, 2D (two-dimentional), Doppler và
Doppler màu. Sicu âm tim hai chiều (Two-dimensional (2D) echocardiography) có thể nhìn
thấy trực tiếp tim nhờ vào việc sử dụng sóng siêu âm (ultrasound), đánh giá nhanh chóng cơ
tim, buồng tim, van tim, màng ngoài tim cũng như các mạch máu lớn. Siêu âm Doppler
(Doppler Echography) đánh giá vận tốc máu và huyết động.
- Siêu âm tim một chiều, hai chiều sừ dụng nguyên lý phản xạ sóng siêu âm từ cấu trúc tim.
Đối với siêu âm tim qua ngả thành ngực, đầu dò tim được đặt trực tiếp trên thành ngực
(transthoracic echocardiogram- TEE). Siêu âm tim qua ngà thực quàn (Transesophageal
Echocardiography) là kỹ thuật siêu âm qua đường thực quản và đầu dò đặt trong thực quản
và hướng trực tiếp đến tim, cho những hình ảnh với độ phân giải cao đối với cấu trúc thành
sau tim đặc biệt là nhĩ trái, van 2 lá và dộng mạch chù.
- Đây là phương pháp rất tiện lợi trong chẩn đoán bộnh lý tim mạch, máy sicu âm tim di
chuyển được dễ dàng vì thế có thể sừ dụng ngay tại phòng cấp cứu hoặc đơn vị hồi sức.
Giới hạn của siêu âm tim hai chiều là không ghi được hình ânh siêu âm chất lượng cao đối
với những bệnh nhân thành ngực dày, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Tuy nhiên, việc sử
dụng kỹ thuật mới bằng ghi hình harmony hoặc dùng chất cản âm có thể giúp cho chất
lưựng hình ành siêu âm tốt hơn.
214
2.1. Siêu âm tỉm một chiều

Sử dụng sóng siêu âm thẳng góc cấu trúc tim, giúp đo được bề dày cùa cấu trúc tim. Đầu dò
đặt ở cạnh ức trái khoảng liên sườn 3 hoặc 4. Đặt đẩu dò sao cho tạo với mặt phang lồng ngực một
góc khoảng 80-90 độ. Bao gồm các mặt cắt:
2.1. ỉ. Đường cắt ngang thất
Từ trước ra sau sẽ thấy các cấu trúc: Thành ngực, thành trước thất phải, buồng thất phải
(TP), Vách liên thất (VLT), buồng thất trái (TT), thành sau thất trái, thượng tâm mạc (epicardium)
dính vào ngoại tâm mạc (pericardium) tạo hình ảnh echo rất dậm (Hình 16.13).
2.1.2. Đường cắt ngang van động mạch chủ (ĐMC)
Ghi nhận được từ trước ra sau: Thành trước lồng ngực, vách trước TP, buồng tống TP, vách
trước động mạch chủ nối liền bằng VLT, van động mạch chù, vách sau động mạch chủ nối tiếp
bằng lá trước van hai lá, buồng nhĩ trái (NT), vách sau NT (Hình 16.14).
RV: right ventricle-Thát Phải
LV: left venlricle-Thẩt Trái
AO: Aorta-Động mạch chủ
LA: left atride-NhĩTrái
IVSd: Interventricular septal (diastolic)-Đường kính
vách liên thất tâm trương
LVIDd: left ventricular diameter (diastolic)- Đường
kinh thất trãi tâm trương
LVIDs: left ventricular diameter (systolic)- Đưửng
kinh thất trái tâm thu
EDV: end diastolic volume-Thể tích cuối tâm truơng
ESV: end systolic volume-Thồ tích cuối tâm thu
Hình 16.13: Siêu âm TM đường cắt ngang thất (Nguồn: Huỳnh Kim Phượng, H nh thuộc khoa Chăm sóc
sức khỏe theo yàu cầu bệnh viện Chợ Rẫy, 2017)
Hình 16.14: Siêu âm TM, đường cắt ngang

động mạch chú, hinh ảnh van động mạch
chủ lúc mở có dạng hlnh hộp, MV: mitral
valve
(Nguồn: Huỳnh Kim Phượng, H nh thuộc
khoa Chăm sóc sức khỏe theo yâu cầu
bệnh viện Chợ Rây, 2017)

215
2.2. Siêu âm tim hai chiều

Siêu âm tim hai chiều là phương pháp lý tường đánh giá:
- Kích thước và chức năng buồng tim
- Hình dạng và vận động các van tim
- Be dày, cấu trúc siêu âm và vận động các vách thất
- Do được diện tích mở van 2 lá
- Đo được dung lượng thất, màng bao tim
- Là phương pháp được chọn lựa chẩn đoán phì đại thất trái và chần đoán bệnh cơ tim phì
đại (hypertrophic cardiomyopathy).
2.2.7. Kỹ thuật
Bao gồm 4 vị trí đặt đầu dò cơ bàn:
- Cạnh xương ức phía bên trái
- Mỏm tim
- Dưới bờ sườn hay dưới mũi ức
- Trên hõm ức.
Hình 16.15: Siêu âm tim 2D trường hợp bình thường, mặt cắt trục dọc cạnh ức thấy được AO, LA, LV, RV
(AO: động mạch chủ, LA: nhĩ trái, LV: thốt trái, RV: thất phải).
(Nguồn: Michael A. Bettmann (2012), “The chest Radiograph in cardiovascular disease” Braunwald’s Heart
disease: A textbook cardiovascular medicine, Ninth Edition, Saunders and an imprint by Elsevier inc.)
216

Hình 16.16: Siỗu âm tim 2D trường hợp bình thường, trên: trục dọc cạnh ức thì tâm trương (trái), tâm thu
(phải). Thỉ tàm thu, cơ tim dày hơn và giảm kích thước buồng thất trái, là van mỏng và mờ rộng. Dưới: trục
ngang cạnh ức, thì tâm trương (trái), thì tâm thu (phải). AO, LA, LV, RV. AO: động mạch chủ, LA: nhĩ trái,
LV: thất trái, RV: thất phải.
(Nguồn: Michael A. Bettmann (2012), “The chest Radiograph in cardiovascular disease" Braunwald’s Heart
disease: A textbook cardiovascular medicine, Ninth Edition, Saunders and an imprint by Elsevier Inc.)
2.2.2. Chẩn đoán

Siêu âm tim hai chiều ỉà phương pháp lý tường đánh giá:
- Kích thước và chức năng buồng tim
- Hình dạng và vận động các van tim
- Be dày, cấu trúc sicu âm và vận động các vách thất
- Đo được diện tích mờ van 2 lá
- Đo được dung lượng thất, màng bao tim
- Là phương pháp được chọn lựa chẩn đoán phì đại thất trái và chần đoán bệnh cơ tim phì
đại (hypertrophic cardiomyopathy).
2.2.2.1. Bệnh van lim
Siêu âm tim 2D là tiêu chuẩn vàng dánh giá hình thái và vận động cua van tim đặc biệt đối
với van 2 lá. Mức độ dày lá van, bệnh van tim, dấu can-xi hóa van tim và hình ảnh các cấu trúc
dưới van và trên van được đánh giá rất tốt bởi phương pháp này. Chẩn đoán hẹp van tim dựa vào
mức độ dày và bất thường của lá van. Chẩn đoán hẹp van 2 lá được ghi nhận bởi hình ảnh dính và
mái vòm lá van điển hình trong thời kỳ tâm trương, mức độ hẹp van 2 lá được đánh giá bởi kích
thước vòng van 2 lá (mitral valve orifice). Chẩn đoán hẹp van cũng như căn nguyên cùa bệnh dựa
vào siêu âm tim 2D, tuy nhiên đánh giá mức độ hẹp van dựa vào siêu âm Doppler. Chần đoán hở

217
van 2 lá dựa vào siêu âm tim Doppler, tuy nhiên siêu âm tim 2D giúp chần đoán căn nguyên của
bệnh cùng như đánh giá hình ảnh và chức năng các buồng tim.
2.2.2.2. Bệnh màng ngoài tim
Siêu âm tim 2D là phương pháp được chọn lọc nhằm chẩn đoán tràn dịch màng ngoài tim
dựa vào hình ảnh echo đen dạng trứng xung quanh tim. Những dấu hiệu echo điền hình trong chèn
ép tim cấp (pericardial tamponade) bao gồm: hình ảnh giãn xoang tĩnh mạch chủ trên (inferior
vena cava), dấu đè sụp thất phải và nhĩ phải (right atrial collapse and right ventricular collapse).
Thủ thuật chọc màng ngoài tim (pericardiocentesis) dưới hướng dẫn của siêu âm tim 2D giúp
hướng dẫn vị trí kim chọc.
2.2.2.3. Khốì u tim
Có thể được phát hiện trên siêu âm 2D. Khối u trên siêu âm là cấu trúc echo đặc; vị trí trong
buồng tim, hoặc xâm nhập cơ tim, màng ngoài tim. Cục máu đông thất frái trên siêu âm là cấu trúc
echo đặc, thường ở vùng mỏm tim và kèm theo rối loạn vận động vùng. Dựa vào hình ảnh và vận động
của cục máu đông, chúng ta có thế tiên lượng biến chứng thuyên tắc. u sùi trên siêu âm là khối echo
đặc di động viền dính vào lá van. u sùi nhĩ trái ưên siêu âm là khối tròn di động dính vào thành tâm
nhì. Đối với nhũng khối cỏ đường kính < 1 cm, có chỉ định siêu âm tim qua ngà thực quản.
2.2.2.4. Bất thường động mạch chủ
Siêu âm tim là phương pháp hữu ích chẩn đoán những bất thường cùa bệnh động mạch chủ.
Động mạch chủ đoạn lên, cung động mạch chù và động mạch chù đoạn xuống cố thề nhìn thấy
trên siêu âm tim qua ngà thành ngực, tuy nhiên chần đoán xác định thường dựa trên siêu âm tim
qua ngả thực quản với hình ảnh có độ phân giải cao (high-resolution image).
2.3. Siêu âm tim Doppler
2.3.1. Nguyên tắc cơ bản
Siêu âm tim Doppler sử dụng nguyên lý phản xạ sóng siêu âm đối với dòng máu đỏ nhằm
đo vận tốc dòng máu qua van tim, trong buồng tim và qua những mạch máu lớn.
- Khi nghe âm thanh tùy theo dòng lớp hay dòng xoáy (Laminar Flow or turbulent flow),
dòng lớp nghe êm ái, dòng xoáy nghe mạnh và thô
- Siêu âm Doppler màu biểu hiện hướng của dòng máu, dòng màu xanh lục cho thấy
dòng máu hướng ra xa đầu dò, dòng màu đỏ cho thấy dòng máu hướng về phía đầu
dò, khi dòng vừa xanh vừa đỏ biều hiện cùa dòng máu rối loạn. Màu càng sậm, vận
tốc máu càng cao.
2.3.2. Các hệ thống ghì Doppler
Bao gồm: Doppler xung (pulse-wave Doppler), Doppler liên tục (continuous-wave Doppler)
và doppler màu (một dạng đặc biệt cùa Doppler xung).
2.3.3. Chức nàng cùa siêu âm Doppler
- Đo độ chênh áp lực (AP) được tính băng công thức Bcmouilli, dựa trên vận tốc đỉnh để
tính gradient áp lực giữa hai buồng tim (AP = 4V2)
- Đo diộn tích mở van
218

- Phát hiện và đánh giá hở van (valvular regurgitation): hở van được chần đoán bởi dòng
ngược bất thường qua van trôn siêu âm Doppler
- Đo áp lực động mạch phổi
- Cung lượng tim tại các lỗ van khác nhau được đánh giá một cách đáng tin cậy bởi siêu
âm Doppler
- Phát hiện các luồng thông (shunt) trong tim như thông liên thất, thông liên nhĩ, còn ống
động mạch
- Khảo sát các van nhân tạo.
2.4. Các kỹ thuật siêu âm khác
2.4.1. Siêu âm tim gắng sức (SA TGS)
- Chi định chủ yếu của siêu âm tim gắng sức trong trường họp nghi ngờ bộnh cơ tim thiếu
máu cục bộ (ischemic heart disease) và đánh giá mức độ trầm trọng cùa tình trạng thiếu
máu cơ tim.
- Nguyên tắc của SATGS phát hiện vận động bất thường cùa thành cơ tim khi có bất xứng
giữa nhu cầu oxygen cơ tim và dòng máu ĐM vành bị giảm do hẹp ĐM vành.
- Sự giảm co thắt thì tâm thu của vùng cơ tim thiếu máu được gọi là rối loạn vận động vùng
thành cơ tim, dấu hiệu này xảy ra trước khi có triệu chứng hoặc thay đối trôn điện tim.
Rối loạn vận động vùng, giảm phân suất tống máu và gia tăng thể tích cuối tâm thu là tất
cả dấu hiệu của bệnh cơ tim thiếu máu.
- Nghiệm pháp gắng sức thề lực thường sừ dụng thảm lăn (treadmill) hoặc xe đạp lực kế ở
tư thế năm ngửa. SATGS thực hiện vào hai giai đoạn nghỉ tĩnh (baseline) và ngay sau khi
gắng sức tối đa. Nghiệm pháp gắng sức dương tính khi xuất hiện những vùng co bóp bất
thường khi gắng sức.
- Dựa trên nhiều nghiên cứu, độ nhạy của SATGS vào khoảng 75% đến 85% và độ đặc
hiệu vào khoảng 90%.
2.4.2. Siêu âm tim qua ngả thực quản
Siêu âm tim qua ngả thực quản hữu ích khi cửa số sicu âm hạn chế trên siêu âm qua ngà
thành ngực. Ngoài ra, được chi định trong trường hợp tìm nguồn của thuyên tắc, bệnh động
mạch chủ (phình bóc tách động mạch chủ), cục máu đông tâm nhĩ, lỗ bầu dục, mảng xơ động
mạch chủ, cục sùi trong viêm nội tâm mạc (infective endocarditis). Kỹ thuật này còn được sừ
dụng đánh giá có hay không cục máu đông trước khi quyết định cardioversion trên bệnh nhân
rung nhĩ, nếu không có rung nhì cardioversion thì an toàn để chuyển rung nhĩ cùng như sử
dụng thuốc chống đông liều cao. *
2.4.3. Siêu âm Doppler mô (Doppler tissue Echocardiography) và siêu âm màu dộng (colour
kinesis echocardiography) có thể đánh giá vận động cơ tim
2.4.4. Siêu ăm Doppler lòng động mạch vành (intracoronary Doppler echocardiography)
Dã cho phép đánh giá tái lưu thông dòng máu động mạch vành cũng như mảng xơ vữa đặc
biệt là màng xơ vữa mềm (vulnerable plaque).

219
3. CHỤP CẤT LỚP ĐIỆN TOÁN (CT SCAN)

Dây là phương pháp đánh giá tiện lợi, không xâm lấn cũng như cung cấp hình ánh đánh giá
tồn thương mô mềm với độ phân giải không gian 3 chiều rất tốt. Ngày nay, với sự tiến bộ của y
học, việc áp dụng kỹ thuật chụp cắt lớp điện toán đa lớp cắt (Multisliccs Computed Tomography)
như 64, 128, 256 lớp cắt dã giúp cho việc ghi hình nhanh chổng chính xác hơn cùng như vấn đề
an toàn bức xạ tốt hơn.
3.1. ứng dụng lâm sàng
- CT tim đánh giá độ đóng vôi màng ngoài tim, đây là dấu hiệu quan trọng chẩn đoán viêm
màng ngoài tim co thắt.
Hình 16.17: CT scan ngực ghi nhận nốt đỏng vôi trên mảng tim dày ở BN VMNT co thắt
(Nguồn: Michael A. Bettmann (2012), “The chest Radiograph in cardiovascular disease" Braunwald's Heart
- Khối u tim, đặc biệt nhưng khối có chứa mỡ và nốt canxi. Khả năng phát hiện lượng mỡ
ít ờ màng ngoài tim giúp cho chấn đoán những trường hợp loạn dưỡng thất phài gây rối
loạn nhịp.
- Hình ảnh động (cine images) có thể đưực sừ dụng đánh giá vận động thành tim và
phân suất tống máu (ejection fraction), thề tích cuối tâm thu, thể tích cuối tâm trương,
khối u tim.
- Chụp mạch bằng CT (CT angiography - CTA) chứng tỏ độ chính xác tương tự như chụp
MRA trong chẩn đoán bệnh lý động mạch chủ và những mạch máu lớn, thuyên tắc phổi,
đặc biệt có giá trị trong chẩn đoán phình bóc lách hoặc loét thùng động mạch chủ. Việc
dựng hình toàn bộ hệ thống động mạch chù bằng chụp MSCT cho phép chẩn đoán và
theo dõi phình động mạch chủ.
- Đóng vôi động mạch vành: đóng vôi động mạch vành có thể hiện diện trong xơ vữa
động mạch vành (coronary artery artherosclerosis). Chụp CT rất nhạy đối với việc phát
hiện đóng vôi động mạch vành và được đánh giá là phương pháp nhăm tầm soát và
chẩn đoán bệnh động mạch vành. Chi số đóng vôi động mạch vành (coronary calcium
220
score) có liên quan mức độ trầm trọng bệnh động mạch vành. Tuy nhiên, mặc dù độ
nhạy (sensitive) phát hiện bệnh động mạch vành của MSCT rất cao nhưng độ chuyên
lại rất thấp. Vì thế, chụp CT đánh giá Calcium Score động mạch vành không được chi
định trong việc chẩn đoán bệnh động mạch vành tắc nghẽn mà chỉ cỏ ý nghĩa về mặt
tiên đoán.
Hình 16.18: Hlnh ảnh MSCT giãn gốc động mạch chủ
(Nguồn: Michael A. Bettmann (2012), “The chest Radiograph in cardiovascular disease" Braunwald’s Heart
- Chụp MSCT động mạch vành (Contrastcd-Enhanccd CT Angiography)

+ Cùng với độ phân giải cao, MSCT động mạch vành đánh giá chính xác tình trạng hẹp
các nhánh chính của động mạch vành. Theo kết quá cùa các nghiên cứu lớn trcn thế
giới, độ nhạy và độ đặc hiệu của chụp MSCT dộng mạch vành rất cao (> 85% và >
90%) khi so sánh với kết quả chụp dộng mạch vành bằng thông tim (cardiac
catheterization). Độ chuẩn xác cao (accuracy) đối với chẩn đoán nhánh động mạch
vành trái chính (left main), đoạn gằn cùa nhánh động mạch vành xuống trước trái (left
anterior descending artery) và động mạch mũ (circumflex artery). Nhịp tim nhanh
không đều và sự vận động của BN làm giảm độ chuẩn xác cùa phương pháp này.
+ Khái niệm “chụp động mạch vành không xâm lấn” đã giúp cho việc chỉ định của
phương pháp này một cách rộng rãi. Tuy nhiên, hiện nay chì định của MSCT động
mạch vành được chấp nhận đối bệnh động mạch vành còn- nghi ngờ, hội chứng đau
ngực có thế do bệnh động mạch vành ờ những BN không thể thực hiện nghiệm pháp
gắng sức hoặc kết quả nghiệm pháp gắng sức chưa thể giải thích được.
- Hạn chế của CT scan: cần cân nhắc chi định chụp MSCT có càn quang đối với BN bị
suy thận hoặc dị ứng với chất cản quang, đặc biệt đối với chụp chụp mạch máu CT (CT
angiography) có càn quang hoặc chụp động mạch vành bằng thông tim sừ dụng liều cao
chất càn quang. Liều dùng trong đánh giá Calcium Score động mạch vành thì thấp.

221
Hình 16.19: Chụp MSCT động mạch vành tái tạo 3D cho thấy nhánh động mạch vành chính (left Main) xuất
phát từ động mạch chủ, nhánh ĐMVXTT (loft anterior descending) và nhảnh động mạch mũ (circumflex artery)
(Nguồn: Michael A. Bettmann (2012), ‘The chest Radiograph in cardiovascular disease” Braunwald’s Heart
4. CHỤP CỘNG HƯỞNG TÙ (MAGETIC RESONANCE IMAGING - MRI)

4.1. Nguyên tắc cư bản
Cộng hưởng từ là kỹ thuật dựa trên những tù' tính của hạt nhân Hydrogen. Khi có từ trường
mạnh, điện tích quay quanh hạt nhân từ trạng thái cơ bàn sang trạng thái kích thích và khi hạt nhân
trở về trạng thái nghỉ CƯ bàn, chúng sẽ phóng thích năng lượng và sự hình thành bức xạ điện tử
trường mà được phát hiện và xử lý thành hình ảnh. Chất càn lừ như Gadolinium thường được ứng
dụng đề chụp mạch công hưởng từ (Magnetic Resonance Angiograms-MRAs). MRI lim có hạn
chế do cử động nhanh của tim và động mạch vành. Ghi hình ở cà hai trạng thái động và tĩnh khi
sử dụng ECG như một trigger và BN cần nín thở trong 10-15 giây. Việc ghi hình ở trạng thái động
(cine imaging) có thể ở bất kỳ mặt phẳng nào và qua đó tính được phân suất tống máu (ejection
fraction), thể tích cuối tâm trương, thể tích cuối tâm thu và khối ờ tim (cardiac mass) với độ chuẩn
xác cao đáng tin cậy, có thể tái tạo lại hình ảnh.
4.2. ứng dụng lâm sàng
Khả năng đa diện cùa MRI cùng với chất cản từ (ốt và độ phân giải cao có giá Irị khi chẩn đoán
bệnh CƯ tim (myocardiopalhics), khối u tim, khối II phôi hoặc tiling thất. Màng ngoài tim được đánh
giá rất tot bàng MRI vì thế dùng trong chẩn đoán tràn dịch màng ngoài lim hoặc dày màng ngoài lim
ở những BN mà kết quả siêu âm tim không xác định được. Ngoài ra, khi có phần mềm cần thiết, MRI
có the đo được chính xác vận tốc máu qua van hoặc qua mạch máu vì thế có thề sử dụng trong đánh
giá mức độ trầm trọng của bệnh van tim và định lượng thể tích máu qua shunt.
MRA là kỹ thuật chuẩn sử dụng trong việc ghi hình động mạch chủ hoặc mạch máu lớn ờ
ngực bụng. Việc đánh giá động mạch vành cùa MRA là một thách thức hiện nay do mạch máu
nhò và vận động nhanh phức tạp trong suốt chu kỳ tim.
MRI là kỹ thuật tốt đánh giá BN bị bệnh động mạch vành đà xác định hoặc còn nghi ngờ.
Chức năng tâm thất và vận động thành tim có thề đánh giá trong giai đoạn nghi tĩnh và trong giai
đoạn bơm thuốc lonoíropy. MRI đánh giá tưới máu cơ tim khi dùng chất càn từ Gadolinium và
222
ghi hình liên tục tim khi gadolinium đi qua buồng tim, vào cơ tim. Hình ảnh khiếm khuyết tưới
máu có liên quan vùng cơ tim có đậm độ chất càn từ thấp.
Nghiệm pháp gắng sức băng thuốc giãn mạch có thể áp dụng trong việc đánh giá tưới máu
cơ tim nhằm phát hiộn về mặt sinh lý bệnh nhừng sang thương nặng động mạch vành. Hình ành
tưới máu cơ tim cùa MR1 có độ nhạy cao hơn phương pháp SPECT đối với thiếu máu cơ tim dưới
nội tâm mạc. Độ sống còn cơ tim cỏ thể cũng được phát hiện bời MRI ghi hình sau khi tiêm
Gadolinium 10-20 phút, hỉnh ảnh mô nhồi máu khi vẫn còn giữ hình ảnh chất cản từ.
4.3. Hạn • chế của MRI
Chống chi định tương đối của MRI bao gồm: BN có đặt máy tạo nhịp (pacemaker), máy phá
rung, clip phình mạch não. Ngoài ra, một số BN không thề chụp MRI được do có hội chứng sợ hài
bị giam cầm (claustrophobic symdrome) và chất lượng hình ảnh không tốt ở những BN có rối loạn
nhịp tim nặng.
Hình 16.20: Hình chụp MRA cung động mạch chủ và động mạch chù xuống, kèm theo tuần hoàn bàng hệ
phong phú. (Nguồn: Michael A. Bettmann (2012), “The chest Radiograph in cardiovascular disease"
Braunwald’s Heart disease: A textbook cardiovascular medicine, Ninth Edition, Saunders and an imprint by
Elsevier inc.)
5. CHỤP XẠ HÌNH TƯỚI MÁU cơ TIM BÀNG KỸ THUẬT CẮT LỚP

ĐIỆN TOÁN BƯC XẠ ĐƠN PHOTON (SPECT)
5.1. Nguyên tắc CO’ bản
Chụp xạ hình tưới máu cơ tim bằng phương pháp chụp cắt lớp bức xạ đơn photon (XHTMCT
băng SPECT) với các chất đồng vị phóng xạ đã được sử dụng rộng rãi nhằm đánh giá tưới máu cơ
tim cũng như độ sống còn cơ tim. Phương pháp này khi kết hợp nghiệm pháp gắng sức (NPGS)
thề lực (thảm lăn, xe đạp lực kế) hoặc băng thuốc (thuốc giẫn mạch: Adenosine, Dipyridamole;
thuốc làm tăng kích thích thụ thề bêta giao cảm: Dobutaminc, Arbutamine, Isuprel...) nhàm làm
tăng độ nhạy phát hiện bệnh động mạch vành.
5.2. Nghiệm pháp gắng sức băng thuốc
Thường sử dụng Dipyridamole ức chế tái hấp thu Adenosine vào tế bào cơ tim gây gia tăng nồng
độ Adenosine, đây là chất giãn mạch nội sinh làm hoạt hóa thụ thể đặc hiệu A2a-adenosinergic
receptor. Cơ chế cùa Dipyridamole là gây sự “ăn cắp máu dộng mạch vành” do có sự gia tăng dòng

223
máu rõ rột ở vùng cơ tim bình thường bằng cách “ăn cắp” máu từ tuần hơàn phụ hoặc bởi động mạch
vành bị hẹp. Xanthine hoặc Cafein ức chế thụ thể Adenosine. Tác dụng phụ cùa Dipyridamole là: đau
ngực, thay đồi ST trên ECG, ngoại tâm thu thất, nhịp tim nhanh, giảm huyết áp, tăng huyết áp, block
nhĩ thất, nhức đầu, chóng mặt, buồn nôn, đỏ bừng mặt, khó thở ... ít gặp tác dụng phụ nguy hiểm.
5.3. Các nguyên lý
Sự phân bố ban đầu của các chất đồng vị phóng xạ (DVPX) tùy thuộc chủ yếu vào lưu lượng
mạch vành. Trong trạng thái nghi tĩnh, lưu lượng mạch vành vẫn bình thường cho dù động mạch
vành hẹp đen 85%. Khà năng tăng lưu lượng mạch vành trong trạng thái gắng sức đến 3-5 lần so
với trạng thái nghỉ tĩnh được gọi là dự trữ mạch vành (lưu lượng mạch vành khi gắng sức/lưu
lưựng mạch vành nghỉ tĩnh). Khi động mạch vành bị hẹp, dự trữ mạch vành bị giảm gây nên tình
trạng ãn cắp máu và thiếu máu dưới nội mạc.
5.4. Các dưực chất phóng xạ
Thallium-201 (TI-201)
Là cation hóa tụ 1, có kích thước lương đồng K+, thời gian bán hủy vật lý là 73 giờ, bán hủy
sinh học 58 giờ. Nồng độ và sự phân bố cùa Tl-201 tại TB cơ tim tùy thuộc vào lưu lượng mạch vành,
sự tưới máu mô và khà năng thâm nhập của Tl-201 vào TB cơ tim. Cơ chế đi vào TB cơ tim băng hai
cách: thụ động (vận chuyển chủ động nhờ men Na-K-ATP ase) và thụ động (nhờ chênh lệch điện thế).
Trên thực hành, ghi nhận kết quà ở hai pha nghi tĩnh và gắng sức: hình ảnh khiếm khuyết
lưới máu có hồi phục (reversible defection), khiếm khuyết tưới máu không hồi phục
(irreversible defection), khiếm khuyết tưới máu cố định (fixed defection). Ngoài ra, đáng giá
rất tốt cơ tim sống còn.
Tc-99m
Các chất gan kết với Tc-99m như: Sestamibi, Isonolriles, Tetrofosmine, N Noet, Teboroxime...
đã được chứng minh đánh giá tình trạng thiếu máu cơ tim và cơ tim sống còn rất tốt.
Tc-99m Scstamibi cho hình ảnh chất lượng tốt bời đinh năng lượng photon gamma cao 140ksV.
Cơ chế hấp thu Tc-99m Scslamibi vào TB cơ lim bằng vận chuyển thụ động qua màng ty
lạp thể, khi màng ty lạp thề bị khử cực (dấu hiệu của tồn thương cơ tim bất hồi phục) hấp thu Tc-
99m Scslamibi bị ức che và ngược lại.
5.5. Các quy trình ghi hình
Bốn quy trình ghi hình phồ biến cùa XHTMCT:
- Quy trình 2 ngày cùa chất gắn kết Tc-99m.
- Quy trình 1 ngày cùa chất gắn kết Tc-99m.
- Quy trình tái phân phối TI-201 (280 phút).
- Quy trình hai đồng vị (Tl-201/Tc-99m) (120 phút).
5.6. Phân tích hình ảnh
Bán định lượng băng mắt - scmiquantitative visual analysis hoặc có kết hợp định lượng bởi
phần mềm vi tính
224

Cơ tim thất trái được chia làm 17 vùng hoặc 20 vùng, mồi vùng thuộc 1 trong 3 nhánh động
mạch vành chính (động mạch vành xuống trước trái, động mạch vành phải, dộng mạch mũ)
Giải thích hình ảnh:
- Bình thường: hấp thu phóng xạ bình thường
- Khiếm khuyết: khiếm khuyết hấp thu phóng xạ từ nhọ đến hoàn toàn không hấp thu
phóng xạ
- Khiếm khuyết hồi phục (reversible defect) khiếm khuyết hấp thu phóng xạ hiện diện trong
giai đoạn gắng sức và hồi phục hoàn toàn hoặc một phần trong gia đoạn nghi tĩnh
- Khiếm khuyết cố định (fixed defect) khiếm khuyết hấp thu phóng xạ không thay đổi và
hiện diện trên cả hai giai đoạn gắng sức và nghi tĩnh
- Khiếm khuyết ngược hoặc tái tưới máu ngược (reverse defect) trong giai đoạn gắng sức thấy
hình ảnh hấp thu phóng xạ bình thường hoặc khiếm khuyết nhẹ và hình ảnh khiếm khuyết
hấp thu phóng xạ nặng hơn trong giai đoạn nghi tĩnh. Thường gặp ở BN bị hội chứng mạch
vành cấp đã điều trị thuốc tan sợi huyết hoặc can thiệp mạch vành qua da.
Hỉnh 16.21: Các mặt cắt trong chụp SPECT tim

(Nguồn: Phạm Nguyễn Vinh (2003), “Siêu âm tim và bệnh lý tim mạch, Tập r, Nhd xuất bản Y học, tr. 13-35)
Đây
Hình 16.22: Phân vùng cơ tim

(Nguồn: Phạm Nguyễn Vinh (2003), "Siêu àm tim và bệnh lý tim mạch, Tập /", Nhd xuất bản Y học, tr. 13-35)

225
5.7. Giá tij của XHTMCT SPECT trong chần đoán bênh động mạch vành
Độ nhạy và độ đặc hiệu của XHTMCT SPECT có gắng sức rất cao trong chẩn đoán bệnh
dộng mạch vành mạn, đặc biệt lợi ích đoi với những trương hợp không có triệu chứng lầm sàng
nhưng có nhiều yếu tố nguy cơ hoặc những trưởng hợp chưa thể kết luận bởi siêu âm tim gắng sức
hoặc điện tim gắng sức.
Là phương pháp đáng tin cậy đánh giá cơ tim sống còn (Tl-201) là yếu tố quyết định việc tái
lưu thông động mạch vành.
S.8. Hạn chế của XHTMCT SPECT
Hỉnh ảnh dương lính giâ: do bóng mô vú, bóng cơ hoành, vách liên thất màng, bệnh xơ cứng
bì, BN cừ động khi dang ghi hình.
Thực hiện tại những tiling tâm lớn có khoa Y học hạt nhân đàm bảo vấn đề an toàn bức xạ.
VLA: Vertical
long axis-Mặl
cất trục dài
đứng dọc
HLA:
Horizontal
long axis-Mặt
cắt trục dàl
đứng ngang
Gắng sức Lúc nghi
Hình 16.23: XHTMCT cố gắng sức Tc-99m mibi của BN nữ 71 tuổi bị CĐTN không điển hình, kết quả
hẩp thu chất ĐVPX bình thường cả hai giai đoạn gắng sức và nghỉ tĩnh
(Nguồn: Berman Daniel s. et al (2006), "Myocardial perfusion and function SPECT”, ASNC)
6. XẠ HÌNH TIM PET (POSITRON EMISSION TOMOGRAPHY)

Trong nhiều năm qua, chụp xạ hình lim bằng kỳ thuật cắt lớp điộn toán bức xạ đơn Positron
cho phép đánh giá tưới máu và cả chuyển hóa cơ tim. Ngày nay, sự kết hợp PET/CT scan hoặc
PET/MR1 cho phép chúng ta hiếu biết hơn về chức năng và giải phẫu tim ở mức độ tế bào vì thế
đánh giá rất tốt về tưới máu cơ tim và độ sống còn cơ tim, hiện nay xạ hình tim PET được xcm là
tiêu chuẩn vàng đánh giá độ sống còn cơ tim.
PET-CT có thổ phân biệt vùng thiếu máu cơ tim xác định bằng hình ảnh chất đánh dấu tưới
máu Ẽ3NH3 ammonia, 82Rb, l8F-Flupiridaz và hình ành chuyển hóa chụp bằng chất chuyền
hóa l8FDG (Fluorine-18-labeled Dcoxygkicosc). Phân tích kết quà chấn đoán dựa vào hình ảnh
tưới máu và chuyển hóa cơ tim.
226

Hình 16.24: Hlnh PET sử dụng chất đồng vị phóng xạ 82Rb đánh giá tưới máu và 18FDG đánh giá
chuyển hóa. Hình ành khiếm khuyết tương đồng (match defect), cơ tim không còn sống. Ghi nhận
hlnh ảnh khiếm khuyết nặng tương đồng tưới máu/chuyẻn hóa liên quan vùng cơ tim trước vách
(anteroseptal) và mỏm vách (apico-septal)
(Nguồn: Elpida s. Crawford and Syed Sajid Husain (2003). Nuclear Cardiac Imaging: Terminology and
Technical Aspects, smnts Society of Nuclear Medicine Technologist Section)
7. THÔNG TIM VÀ CHỤP MẠCH (DIAGNOSTIC CARDIAC

CATHETERIZATION AND ANGIOGRAPHY)
- Vào năm 1958, Sones là người đầu tiên thực hiện thành công ca chụp động mạch vành có
càn quang, đến nay thủ thuật này đã được sử dụng phổ biến và được xem là tiêu chuẩn
vàng đối với chẩn đoán bệnh động mạch vành, dồng thời xác định được vị trí của tồn
thương, mức độ tổn thương của động mạch vành bị hẹp cũng như đánh giá tuần hoàn
bàng hệ, chức năng thất trái một cách chính xác hơn. Hơn nữa, chụp động mạch vành bởi
thông tim không chi là phương pháp chẩn đoán mà còn là phương tiện điều trị can thiệp
mạch vành qua da (PTCA).
- Mặc dù, có những tiến bộ đối với kỹ thuật không xâm lấn, nhưng thông tim vẫn còn là
phương tiện quan trọng đánh giá giải phẫu và sinh lý tim và mạch máu có lien quan. Sử
dụng Catheter luồng vào động mạch hoặc tĩnh mạch ngoại biên, thường sử dụng động
mạch quay, luồng catheter vào buồng tim nhằm đo áp lực buồng tim và bơm chất càn
quang để chụp động mạch vành, can thiệp động mạch vành (coronary artery intervention)
tùy thuộc vào kết quà chụp động mạch vành.
TÓM TẮT BÀI

Cùng với sự phát triển cùa xã hội ngày càng văn minh và hiện đại, bệnh lý tim mạch ngày
càng gia tăng trên thế giới và ngay cả tại Việt Nam, các phương pháp chần đoán thăm dò hình thái

227
và chức năng bệnh lý tim mạch đã có rất nhiều tiến bộ trong nhiều thập kỳ qua, bao gồm: siêu âm
tim (Echocardiography), chụp cắt lớp điện toán (Computed Tomography Scan), chụp cộng hưởng
từ tim (Cardiac Magnetic Resonant Imaging), chụp cat lớp điện toán bức xạ đơn photon (Single
Proton Emission Computed Tomography - SPECT), chụp PET (Positron Emission Tomography),
thông tim và chụp mạch có cản quang (Diagnostic Cardiac Catheterization and Angiography).
TÙ KHÓA
X quang ngực, Siêu âm tim, Chụp cắt lớp điện toán, Chụp cộng hường từ, Chụp xạ hình tưới
máu cơ tim bàng kỹ thuật cắt lớp điện toán bức xạ đơn photon (SPECT), Xạ hình tim PET, Thông
tim, Chụp mạch, tim mạch hạt nhân.

1. Trên hình X quang ngực thẳng tư thế chuẩn PA (posteroanterior view), bờ phải trung thất
bao gồm các cung như sau: (chọn 1 câu đúng)
A. 3 cung: nhĩ phải, xoang tĩnh mạch trên (superior vein cava), động mạch chủ lên
B. 3 cung: thất phải, nhĩ phải, động mạch chủ đoạn len
C. 2 cung: thất phải, nhĩ phải
D. 2 cung: nhĩ phải, thân động mạch phoi
2. Trên hình X quang ngực thăng tư thế chuẩn PA (postcroantcrior view), bờ trái trung thất bao
gồm các cung như sau: (chọn 1 câu đúng)
A. 4 cung: quai động mạch chủ, cung động mạch phổi, nhĩ trái (có thề không thấy), thất
trái
B. 3 cung: quai động mạch chủ, cung động mạch phổi, nhĩ trái,
c. 2 cung: quai động mạch chủ, cung động mạch phổi
D. 4 cung: quai động mạch chủ, cung động mạch phổi, thất trái, thất phải
3. Siêu âm tim 2D là phương pháp lý tưởng đánh giá bệnh tim mạch do:
A. Đánh giá kích thước và chức năng buồng tim
B. Be dày và vận động vách that
c. Đánh giá kích thước, chức năng buồng tim và đánh giá tưới máu cơ tim
D. Đánh giá kích thước, chức năng buồng tim và đánh giá bề dày/vận động mạch thất
4. Hạn chế của phương pháp chụp CT trong bộnh tim mạch là do: (chọn 1 câu đúng nhất)
A. Thuốc càn quang làm nặng thêm tình trạng suy thận trên bệnh nhân suy thận sẵn có hoặc
lớn tuồi
B. Thuốc càn quang dễ gây dị ứng và gây suy gan trên bộnh nhân có bệnh gan mạn tính
sẵn có
c. Độ nhạy không cao khi phát hiện bệnh của mạch máu lớn và dễ gây dị ứng thuốc càn
quang
D. Thuốc càn quang làm nặng thêm tình trạng suy thận trên bệnh nhân suy thận sẵn có và
tình trạng dị ứng thuốc cản quang
5. Các phương pháp chần đoán hình ảnh nào sau đây đánh giá tưới máu cơ tim (chọn câu đúng
nhất)
A. Chụp xạ hình SPECT, PET
228
B. Chụp xạ hình SPECT, PET và chụp CTA (Computed Tomography Angiography)

c. Chụp xạ hình SPECT, PET và chụp cộng hưởng từ CMR (Cardiovascular Magnetic
Resonance)
D. Chụp xạ hình PET, CTA (Computed Tomography Angiography) và cộng hưởng từ
CMR (Cardiovascular Magnetic Resonance)
ĐÁP ÁN: 1A 2A 3D 4D 5C

Tiếng Việt
1. Phan Sỹ An và Cs (2000). “Chần đoán bệnh bàng đồng vị phóng xạ”. Bài giảng Y học Hạt nhàn. Nhà
xuất bàn Y học, tr. 76-84.
2. Phan Văn Duyệt (2000). “Chẩn đoán các bệnh lý tim mạch”. Y học hạt nhân - cơ sở và lâm sàng. Nhà
xuất bản Y học, tr. 139-158.
3. Phạm Ngọc Hoa và Cs (2010). “X quang tim mạch”. Bài giáng chần đoán hình ảnh. Nhà xuất bản Đại
học Quốc gia TP Hồ Chí Minh, tr. 85-103.
4. Phạm Nguyễn Vinh (2003). “Siêu âm tim và bệnh lý tim mạch, Tập I”, Nhà Xuất bản Y học, tr. Ị3-35.
Tiếng Anh
5. Beller George A. Ct al (1995). “Detection of coronary disease” Clinical Nuclear Cardiology, W.B.
Saunders Company. ASNC Imaging Guidelines for Nuclear cardiology procedures.
6. Berman Daniel s. Ct al (2006). “Myocardial perfusion and function SPECT”, ASNC.
7. Elpida s. Crawford and Syed Sajid Husain (2003). Nuclear Cardiac Imaging: Terminology and
Technical Aspects, smnts Society of Nuclear Medicine Technologist Section.
8. James Stirrup and s. Richard Underwood (2015). “Nuclear Cardiology and detection of coronary artery
disease” The ESC Textbook of Cardiovascular Imaging, Second Edition, Oxford
9. Michael A. Bettmann (2012). ‘The chest Radiograph in cardiovascular disease” Braunwald’s Heart
disease: A textbook cardiovascular medicine, Ninth Edition, Saunders and an imprint by Elsevier Inc.
10. Stephan Achenbach (2015). “MDCT and detection of coronary artery disease” The ESC Textbook of
Cardiovascular Imaging, Second Edition, Oxford

229
CÁC VECTOR KHỬ cực

VÀ Sự HÌNH THÀNH CÁC SÓNG ĐIỆN TÂM ĐỒ
TS.BS. Lê Cồng Tẩn
MỤC TIÊU
1. Mỏ tả được các vector khử cực và tái cực cùa nhĩ và thất trong chu chuyển tim
2. Phân tích được sự hình thành các sóng trên điện tâm đỗ
3. Trình bày được các tiêu chuẩn bình thường của các sóng điện tâm đồ
4. Nắm được CƯ chế và giải thích được nguyên nhân gây lớn các buồng tim và cơ chế dẫn
truyền qua các đường dẫn truyền phụ gây nên hội chứng kích thích sớm
5. Hiểu và giải thích được sự thay đổi của các vector khử cực, tái cực và sự thay dổi các
sóng điện tâm dô
6. Nắm chắc và ảp dụng các tiêu chuẩn chần đoản các hội chứng điện tâm dồ trong thực
hành lâm sàng.

1. KHỦ cực VÀ TÁI CỤ C NHĨ
Bình thường khử cực nhĩ ỉà do xung động phát ra từ nút xoang tạo ra sóng p nên được gọi
là p xoang. Xung động từ nút xoang phát ra sỗ khử cực nhĩ phải trước nhĩ trái khoảng 0,04s.
- ớ mặt phẳng trán, vector khử cực nhĩ có hướng từ trôn xuống dưới, từ phài sang trái
(hình 17.la) —> sóng p có các đặc điềm sau:
+ Trục sóng P: Oo —* + 90°, sóng p (+) ở DI, DII, aVF; âm ờ aVR
+ Biên độ: 1,2 mm (0,5 - 2 mm)
+ Thời gian: 0,08s (0,05 - 0,1 Is)
+ Hình dạng: giống nhau trên cùng chuyển đạo.
Hình 17.1: Khử cực nhĩ.

a. Mặt phảng trán, b. Mặt phằng ngang.
230
- Ở mặt phăng ngang, vector khử cực nhĩ phải sớm, hướng ra trước, nhĩ trái hướng ra
sau —> sóng p ở VI thường có 2 pha +/- (hình 17-lb)
- p không phải xoang, có thể do xung động từ các ồ ngoại vị ở khối cơ nhĩ hoặc bộ nối
—> có hình dạng và trục thay đồi được gọi là P’
+ Tái cực nhì tạo ra một sóng âm nhỏ gọi là sóng Ta (thường không nhìn thấy được).
2. DẰN TRUYỀN NHĨ THẤT

Khoảng PR: từ khởi điềm sóng p đến khởi điềm sóng Q (hay khởi điểm sóng R) —> phàn
ảnh thời gian dẫn truyền nhì thất.
- Bình thường: 0,12s đến 0,20s
- PR ngăn: Hội chứng kích thích sớm
- PR dài: Block AV độ I.
3. KHỬ cực VÀ TÁI CỤ C THẤT

Quá ưình khử cực - tái cực thất diễn ra rắt nhanh và phức tạp. Tồng đại số các vector khử
cực, tái cực tức thời ở từng vùng khác nhau của thất sẽ tạo ra 5 vector điện học chính, xuất hiện
nối tiếp nhau theo thứ tự:
- Vector khử cực vách liên thất
- Vector khử cực mỏm tim
- Vector khử cực thất trái
- Vector khử cực thất trái muộn
- Vector tái cực thất.
3.1. Khử cực vách liên thất
Vector khử cực vách lien thất có hướng đi từ trên xuống dưới, từ trái sang phài, từ sau ra
trước (hinh 17.2) —■> khi chiếu len các chuyển đạo sẽ tạo nên:
- Sóng âm biên độ nhỏ ở DI, aVL, V5, V6 (gọi là sóng Q), thường có biên độ < 0,2 mV
hoặc < 25% biên độ sóng R tương ứng, rộng < 0,04 see
- Sóng dương biên độ nhỏ ở V1, V2 (gọi là sóng R).

231
Như vậy: - Khi xuất hiện sóng Q ở một số chuyến đạo như VI, V2, V3 là bất thường.
- Sự vắng mặt của sóng q ở V5, V6 được xem là bất thường.
3.2. Khử cực mỏm
Vector khử cực mỏm (khử cực gần như hoàn toàn thất phải và một phần thất trái) có hướng
đi từ trên xuống dưới, từ phải sang trái, từ sau ra trước (hình 17.3) —► khi chiếu lên các chuyển đạo
sẽ tạo nên sóng dương lớn (sóng R) ở hầu hết các chuyển đạo, trừ aVR.
3.3. Khử cực thất trái
Vector khử cực thất trái có hướng đi từ trên xuống dưới, từ phải sang trái, xoay dần ra sau
(hình 17.4) —> khi chiếu lên các chuyển đạo sẽ tạo nên:
- Làm cao hơn sóng dương (sóng R) do khử cực mỏm ở DI, Dlỉ, V4, V5
- Sóng âm sau sóng dương ở Dill, VI, V2 (sóng S).
Hlnh 17.4: Khử cực thất trái. Hình 17.5: Khử cực thất trái muộn
3.4. Khử cực thất trái muộn
Do thất trái lớn nên khi khử cực gần toàn bộ 2 thất thì vẫn còn một phần sau trôn của thất
trái chưa khử cực xong. Khi khử cực vùng này sẽ tạo ra vector điện học có hướng đi từ dưới lên
trên, từ phải sang trái, từ trước ra sau (hình 17.5) —* khi chiếu lên các chuyền đạo sỗ tạo nen:
- Làm sâu hơn sóng âm ở Dill, VI, V2 (sóng S)
- Làm cao hơn sóng dương (sóng R) ở DI, DII, V4, V5.
Khi hai tâm thất khử cực hoàn toàn —► điện thế các phần cùa thất như nhau —> bút ghi của
máy trở về đường đẳng điộn gọi là điểm J (hình 17.6).
Hình 17.6: Khử cực hoàn toàn hai thất. Hình 17.7: Điện thế tái cực thất.
232

3.5. Tái cực thất

Theo bề dày của cơ tim, các tế bào được chia thành 3 lớp:
- Lớp ngoại tâm mạc (Epicardium)
- Lớp tế bào cơ tim (Mid-Myocardial cell)
- Lớp nội tâm mạc (Endocardium).
Theo quan điểm truyền thống: nội mạc khử cực trước, tái cực sau; ngoại mạc khừ cực sau,
tái cực trước.
Quan điểm mới, điện thế tái cực thất diễn ra phức tạp hơn (hình 17.7):
- Khử cực: nội mạc - tế bào M - ngoại mạc
- Tái cực: ngoại mạc - nội mạc - té bào M (có thể do lớp nội mạc và lớp cơ dưới nội
tâm mạc bị nén quá chặt ở cuối giai đoạn khử cực hay giai đoạn cuối tâm thu).
—> điều này giải thích tại sao vector tái cực thất lại theo chiều ngược lại: từ trên xuống
dưới, từ phải sang trái —► tạo nôn sóng T dương (hình 17.8).
Hinh 17.8: Tái cực thất. Hình 17.9: Tái cực thất hoàn toàn.
Giai đoạn đầu của quá trình tái cực tương ứng với pha 2 của điện thế hoạt động (tái cực
chậm) nôn sự trao đỗi ion qua màng tế bào không làm thay đồi điện thế.
—> Máy ghi được một đoạn đẳng điện tiếp sau điểm J, được gọi là đoạn ST.
Tiếp theo là quá trình tái cực nhanh từ ngoại mạc -* nội mạc —► tế bào M.
—♦ Tạo ncn vector lái cực thất theo chiều từ trên xuống dưới, từ phải sang trái —> tạo nên
sóng T dương ở hàu hết các chuyển đạo.
Khi tái cực thất hoàn toàn, có sự cân bằng về điện thế, bút ghi điện tâm đồ trở về đường
đẳng điện (hình 17.9).
4. CÁC HỘI CHỨNG ĐIỆN TÂM ĐÒ

4.1. Hội chứng lớn các buồng tim
Hội chứng lớn các buồng tim bao gồm các tình trạng:
- Dày lớp cơ lim (Hypertrophy)

233
- Hoặc giàn các buồng tim (Enlargement).

Khi các buồng tim làm việc quá sức (tăng gánh) thì thường vừa bị dày vừa bị giãn:
- Nếu tăng gánh tâm thu (tăng tài áp lực): thường bị dày trước, giãn sau
- Nếu tăng gánh tâm trương (tăng tải thề tích): thường bị giăn trước, dày sau.
Điện tâm đả giúp chẩn đoán lởn các buồng tim, nhưng không phải khi nào cũng phù hợp với
thực tế, mà có nhiều trường hợp dương tính giả hoặc âm tính giả. Do đó, bao giờ cũng phải kết
hợp thêm với siêu âm tim, X quang tim phối...
Khi lớn buồng tim, trên điện tâm đồ (hình 17.10):
- Có sự gia tăng về điện thế
- Thời gian khử cực dài hơn
- Có sự dịch chuyến vector khừ cực.
Thởi gian
Thời gian
Bình thường Lớn buồng tim
Hỉnh 17.10: Thay đổi về điện thế và thòi gian khử cực khi có hội chứng lớn buồng tim.
4.1.1. Hội chứng lởn các buồng nhĩ

Xung động từ nút xoang phát ra sõ khử cực nhĩ phải trước nhĩ trái khoảng 0,04s. Sự kết
thúc quá trình khừ cực nhĩ trái là kết thúc quá trình khử cực nhĩ.
—> Nhĩ phải lớn: tăng biền độ sóng p, nhưng không kéo dài thời gian sóng p
—* Nhĩ trái lớn: tiêu chuẩn chính là thời gian sóng p kéo dài.
4.1.2. Lớn nhĩphải
4.1.2.1. Nguyên nhân thường gặp
- Tâm phe mạn (P phế)
- Bệnh tim bầm sinh: bệnh Fallot, hẹp động mạch phổi, thông liên nhĩ, hẹp hay hở van
ba lá ...
234

4. ì.2.2. Tiêu chuẩn điện tâm đồ
Hình 17.11: Vector khử cực nhĩ và ECG trong lớn nhĩ phải
- p cao > 0,25 mV, nhọn, đối xứng, thường ở các chuyển đạo DII, Dill, aVF
- Giá trị tuyệt đối của PifVI > 0,06 mm.s (P initinal force in lead V1: là tích số của thời
gian và biên độ pha đầu cùa sóng p ở VI)
- Trục cùa sóng p lệch phải > +70° đến
- Thời gian cùa sóng p không kéo dài
- Các chuyển đạo trước tim sóng p > 0,20 mV, ở VI R/S > 1 (không phải block nhánh phải)
- Ở VI, sóng p 2 pha +/-, với pha dương có biên độ > 1,5 mm (0,15mV), thời gian >
0,03s
- Ngoài ra nếu sóng p có biên độ = Vỉ sóng R trên cùng một chuyển đạo đó là dấu gợi ý
của dày nhĩ phải.
Hình 17.12: ECG của lớn nhĩ phải. , >
4. ì. 3. Lớn nhĩ trái

4. ĩ.3. ỉ. Nguyên nhân thường gặp
- Hẹp hai lá (P hai lá), hở hai lá
- Hở động mạch chủ
- Tăng huyết áp.

235
4.1.3.2. Tiêu chuẩn điện tâm đỏ
Hình 17.13: Vector khừ cực nhĩ và ECG trong lớn nhĩ trái
- Sóng p thời gian > 0,1 Is

- Sóng p 2 đỉnh, khoảng cách giữa 2 đỉnh > 0,04 s. Xuất hiện rõ ở I, II, aVL
- Giá trị tuyệt đối cùa PtíVl > 0,04 mm.s (P terminal force in lead VI: là tích số cùa
thời gian và bicn độ pha sau của sóng p ở VI)
- Tỳ số thời gian P/PR > 1,6
- Thông thường phối hợp với rối loạn nhịp tim
- Trục của sóng p lệch trái trong khoảng -30° đến -90°.
4.1.3.3. Đánh giá độ nhạy và độ đặc hiệu một số tiêu chuẩn điện tâm đồ trong chẩn đoản dày nhĩ
trái có đôi chiêu với siêu âm tim cùa Munuswamy.
Bảng 17.1: Độ nhạy vả độ đặc hiệu một số tiêu chuẩn chẩn đoán dày nhĩ trái
Tiêu chuẩn điện tâm đồ Độ nhạy Độ đặc hiệu
- Thời gian PtfV1 > 0,04s 83 80
- Biên độ PtfV1 > 0,01 mV 60 93
- Khoảng cách 2 đỉnh Sóng p 15 100
- Thời gian sống p > 0,11s 33 88

- Tỷ số thời gian P/PR > 1,6 31 64
236

Hình 17.14: ECG của lớn nhĩ trái.
4. ỉ. 4. Lởn hai nhĩ

Tiêu chuẩn điện tâm đồ: có cả đặc điềm của lớn nhĩ phải và lớn nhĩ trái.
- DII: p vừa rộng (> 0,12s) vừa cao (> 2,5 mm)
- VI: p 2 pha +/- với cà 2 pha đều rộng và dày cộm.
ww.facebook.com/ythuquanthu • *
237
4.2. Hội chứng lớn các buồng thất
4.2.1. Cơ sở sinh Ịý bệnh

Lớn các buồng thất thường do hai cơ chế khác
nhau, dẫn đến các đáp ứng khác nhau đối với lớp cơ
tim:
- Tăng gánh thề tích hay tãng gánh tâm trương:
lớp cơ tim sẽ bị giãn khi nhận một thê tích
máu quá mức trong thì tâm trương, có the do
dòng máu bị phụt ngược lại qua chỗ van bị hờ
trong thì tâm trương (hình 17.16 a).
- Tăng gánh áp lực hay tăng gánh tâm thu: lớp
cơ tim sỗ bị dày lên để đáp ứng với tình trạng
tăng áp lực quá mức khi tống máu ở thì tâm
thu, có thế do hạn chế đường ra của dòng máu
khi bị hẹp van đại động mạch hoặc do tăng áp
động mạch (hình 17.16 b).
Sự lớn của thất phải hay thất trái thường kèm
với sự lón buồng nhĩ tương ứng. Hình 17.16: Sinh lý bệnh lớn buồng thất
4.2.2. Lớn thất phải

4.2.2. ỉ. Nguyên nhân
Lớn thất phải thường gặp trong:
- Hẹp hai lá
- Tâm phế mạn
- Thứ phát sau suy tim trái
- Và nhiều bệnh tim bẩm sinh có tím (Fallot, đào gốc động mạch, thân động mạch
chung) và không tím (hẹp động mạch phổi, thông liên nhĩ, thông liên thất, còn ống
động mạch đã có tăng áp phổi).
4.2.2.2. Các vector khử cực thất trong lớn thất phải
Hình 17.17: Vector khử cực thất và ECG trong lớn thất phài
238

Khi thất phải lớn, hướng của các vector khử cực thất bị chuyền sang phải, làm trục của phức
bộ QRS chuyền sang phải, có ưu thế dương ở VI và âm ờ DI, V5, V6.
4.2.2.3. Điện tâm đồ
- Trục phải
- VI, V2: Sóng R> sóng s
- R > 7 mm và có thể bằng s (dạng RS) hay lớn hơn s (dạng Rs) hay mất hẳn s (dạng
“R” thường gặp trong Fallot)
- Nhánh nội điện > 0,03s hay 0,035s
- DI, V5, V6: sóng s sâu hơn bình thường và lớn hơn sóng R
- Vùng chuyền tiếp: dịch sang trái (V5: sóng s ưu thế)
- STT trái hướng với QRS
- Tiêu chuẩn Sokolov-Lyon chẩn đoán dày thất phải
4.2.3. Lởn thất trái

Thường gặp trong:
- Tăng huyết áp
- Hở hay hẹp van động mạch chủ
- Hẹp co động mạch chủ
- Hở van hai lá
- Còn ổng dộng mạch
- Phồng động tĩnh mạch
- Bệnh mạch vành...

239
4.2.3.2. Các vector khử cực thất trong lởn thốt trái
Khi lớn thất trái, hướng của các vector khử cực thất bị chuyển sang trái, làm trục của phức
bộ QRS chuyền sang trái, có ưu the dương ở DI, V5, V6 và âm ở VI.
Hình 17.19: Vector khử cực thất và ECG trong lớn thất trái
- Trục trái
- V5,V6:
+ R > 25 - 30 mm
+ Nhánh nội diện muộn > 0,045s.
- VI, V2:
+ s sâu > 25 mm
4- R bé đi, có khi mất hẳn
+ —♦ phức bộ QRS có dạng QS.
- STT trái hướng với QRS
- Vùng chuyền tiếp: dịch sang phải (ở V3 hoặc V3-V2 có sóng R chiếm ưu thế)
- Các chỉ số:
+ Sokolov - Lyon chẩn đoán dày thất trái: R V5 + s V2 > 35 mm
+ Lewis: (R DI - R Dill) + (S Dill - s DI) > 17 mm
+ Cornell: Nữ: R ở aVL + s V3 > 20 mm
+ Nam: R ở aVL + s V3 > 28 mm.
4.2.3.4. Hệ thống thang điểm Romhilt-Estes trong chẩn đoản lởn thất trái
Đặc điồm điện tầm đồ Điềm
R hoặc s ờ chuyến đạo chi > 20 mm, hoặc s ở V1, V2 hoặc V3 > 25 mm, hoặc R ở V5
hoặc V6 > 25 mm
Trục QRS lệch trái > -30° 2
Phức bộ QRS giãn rộng > 0,09s 1
Thời gian xuất hiện nhánh nội điện muộn ở V5, V6 > 0,05s 1
Lớn nhĩ trái với PtfV1 > 0,04s 3
Chần đoán ĩớn thất trái khi £ 5 điềm, với độ nhạy 50 - 55%, độ đặc hiệu 95 - 98%.
240

- Tỏng gánh tâm thu thất trải (dày):

Các tiêu chuẩn trên, kết hợp thêm các tiêu chuẩn sau:
+ T âm sâu không đoi xứng trôn V5, V6
+ T dương cao không đối xứng trcn V1, V2.
Hình 17.20: ECG trong lởn thất trái, tăng gánh tâm thu (dày thất trái)
Táng gánh tâm trương thất trải (giãn):

Các tiêu chuẩn trên, kết hựp thêm các tiêu chuẩn sau:
+ ST đẳng điện hoặc chênh xuống ít
+ Sóng T luôn dương, không dối xứng trên V4, V5, V6
Hình 17.21: ECG trong lớn thất trái, tăng gánh tàm trương (giàn thất trái)
4.2.4. Lớn hai thất *

Trong một số bệnh có tác động đồng thời lên hai thất:
- Bệnh van hai lá
- Bênh van động mạch chù
- Tám phế mạn kèm táng huyết áp.

241

Sự lớn hai thất SC gây ra những thay đồi điện lâm đồ phức tạp. Ngược lại với tình trạng lớn
cà 2 nhĩ, hình ảnh điện tâm đồ chi là sự phối hợp đơn giàn cùa cà lớn nhĩ phải và nhĩ trái. Trong
trường hựp dày 2 thất, dấu hiộu của lớn thất này sẽ che dấu hình ảnh cùa lớn thất lúa.
Tiêu chuẩn chẩn doán dày 2 thất:
- Ớ các chuyền đạo V3, V4 phức bộ thất có dạng hai pha RS với biên độ rất cao (khoảng
50 mm)
- Tiêu chuẩn điện thế thỏa dày thất trái trên các chuyển đạo trước tim + trục phải ở các
chuyển đạo chi
- Sóng s nhỏ ở V1 + s rất sâu ở V2
- Tiêu chuẩn điện thế thỏa dày thất trái trên các chuyển đạo trước tim + sóng R cao ở các
chuyền đạo trước tim phài (VI, V2)
- Dau hiộu lớn nhì trái + bất kỳ lieu chuẩn nào của lớn thất phải
- Sóng R cao ở tất cả các chuyền đạo trước tim.
Hình 17.22: ECG trong lớn hai thốt.
4.3. Hội chứng kích thỉch sớm

4.3. ỉ. Đại cương
4.3.1.1. Định nghĩa: Hội chứng kích thích sớm là bất thường bẩm sinh của tim, có thề xuất hiện
trong những năm đầu sau sinh hoặc đôi khi xuất hiện muộn. Nguyên nhân là do có một hoặc nhiều
đường dẫn truyền phụ đi tắt:
242

- Từ nhĩ xuống thất (bó Kent)

- Từ nhĩ xuống bộ noi (bó James)
- Từ bộ nối xuống thất (bó Mahaim).
—» Làm cho xung động kích thích từ nhĩ xuống cỏ một bộ phận đến tâm thất sớm horn,
trong khi đường dẫn truyền chính thống vẫn bình thường, nên cỏ một phần tâm thất khừ cực sớm
hơn so với bình thường.
4.3.1.2. Phôi học
Trong tim nguyên thủy, cơ nhĩ và cơ thất vốn vẫn nối liền nhau. Đen tháng thứ hai của thai
kỳ, sinh ra vòng sợi xơ mọc ngang đan xen vào giữa những sợi cơ để hình thành vách ngăn nhĩ
thất. Vách ngăn này sõ cắt đứt toàn bộ các sợi cơ làm cho không còn mối liên hệ trực tiếp giữa các
sợi cơ của tâm nhĩ và tâm thất.
Nếu cỏ nhũng sợi cơ không bị cất đứt, thì những sợi cơ này SC tạo thành những cầu nối nhĩ
thất gọi là đường phụ (accessory pathway) hoặc đường tắt (bypass).
Các đường dẫn truyền phụ:
- Bó Kent: nối trực tiếp cơ nhi với cơ thất
- Bó James: từ nhĩ đi vòng qua gờ nút nhĩ thất đến phần dưới cùa nút nhĩ thất hoặc phần
đầu của bó His
- Bó Mahaim: nối phần dưới nút nhĩ thất hoặc phần trên bó His với tâm thất, thường là
vùng vách liên thất.
4.3. ỉ.3. Phán loại
Hội chứng kích thích sớm bao gồm:
- Hội chứng W-P-W (Wolff-Parkinson-White)
- Hội chứng Lown-Ganong-Levine
- Hội chứng kích thích sớm do sợi Mahaim.
4.3.1.4. Cơ chế gây biển đổi ECG
ECG trong block nhánh và hội chứng kích thích sớm đều gây ra hình ảnh QRS giãn rộng,
nhưng:
- Block nhánh: gây biến đổi phần cuối của QRS
- Hội chứng kích thích sớm: gây biến đồi phần đầu cùa QRS.
4.3.2. Hội chứng WPW (Wolff-Parkinson-White)
4.3.2.1. Sinh lý bệnh
Năm 1943, các nhà khoa học đã chứng minh trong hội chúng WPWcò những bó dẫn truyền bất
thường (bó Kent) nối từ nhĩ xuống thất và không đi qua hộ thống nút nhĩ-thất (nút AV).
Xung động từ nhĩ xuống thất qua bó Kent nhanh hơn và gây khừ cực thất sớm hơn khi qua
nút AV. Khi đó, thất sẽ được khử cực từ cà hai xung động: một qua nút AV và một qua đường phụ
(bó Kent).
Những khảo sát điện sinh lý cho thấy bó Kent có thể định vị ở bất cứ nơi nào trong rãnh nhĩ
thất hay trong vách liên thất. Thường gặp nhất là:

, . 243
- Thành bên tim trái (50%)

- Sau vách liên thất (30%)
- Trước vách liên thất bôn phải (10%)
- Thành bên tim phài (10%).
Khoảng 13% nhùng người có kích thích sớm có nhiều hơn một dường phụ.
4.3.2.2. Điện tám đồ
ECG trong hội chứng WPW có 2 đặc điềm chính:
- Khoảng PR ngắn (<0,12 giây) do xung dộng dẫn truyền qua đường phụ nhanh hơn.
- Phức bộ QRS là sự kết hợp giữa:
+ Khử cực thất sớm (sóng delta): do xung động từ nhĩ xuống thất qua đường phụ.
• Và khử cực thất trễ hơn (QRS): do xung động qua nút AV.
Hình 17.23: ECG trong WPW.

1. Khử cực nhĩ tạo sống p trên ECG.
2. Khử cực thất qua đường phụ tạo sóng delta.
3. Khừ cực thất theo đường nút AV.
Sóng Delta tuy đến tâm thất sớm nhưng lan truyền chậm theo cơ chế trực tiếp từ sợi cơ đến
sợi cơ (cell to cell) nên không khử cực được toàn bộ tâm thất.
Dần truyền qua đường phụ càng nhanh (hay qua nút AV càng chậm) thì lượng cơ tim được
khừ cực từ đường phụ càng lớn —» sóng delta càng lớn, càng nổi trội và ỌRS càng giãn rộng.
244
4.3.2.3. ECG trong trường hợp không có đường phụ hay đường phụ bị đóng
Nút xoang
Hình 17.24: ECG trong trưởng hợp không cố đường phụ hay đường phụ bị đỏng
- SAN: khử cực nút xoang

- RA: khử cực nhĩ phải
- LA: khử cực nhĩ trái
- H: khử cực bó His
- VN: khử cực thất bình thường.
4.3.2.4. ECG trong trường hợp đường phụ mở
(Vp: Xung động qua đường phụ khử cực sớm thất (Vùng xanh ở thất là vùng được khử cực sớm từ xung
động qua đường phụ. Mũi tên chỉ sóng delta)
Hình 17.25: ECG trong trường hợp đường phụ mở

245
I 4.3.2.5. ECG trong trường hợp đường phụ mở và có nút A V dãn truyền chậm.
Nút xoang
Hình 17.26: ECG trong trường hợp đường phụ mở và có nút AV dẫn truyền chậm
Thất được khử cực bằng đường phụ nhiều hơn. Sống delta rõ, phức bộ QRS rộng.
- Khi một người có ECG theo các ticu chuẩn trôn và khồng có biểu hiện bệnh thì gọi ià
ECG dạng WPW (WPW pattern) hay WPW không triệu chứng.
- Khi bệnh nhân vừa có ECG dạng WPW vừa có các rối loạn nhịp đặc trung thì gọi là hội
chứng WPW (WPW syndrome).
246
Ví dụ ỉ: - Nhịp xoang với một khoảng PR rất ngấn (< 120 mill giây)
- QRS rộng với sóng delta.
Sóng R chiếm ưu thế ở VI
Sóng R cao và sóng T đào ở VI - V3 giống phì đại thất phải
Sóng delta âm ở aVL mô phòng sóng Q của nhồi máu thành bên - được gọi là “già
nhồi máu”.
Hình 17.29: ECG Hội chứng w.p.w type A
Ví dụ 2: - Nhịp xoang với một khoảng PR rất ngăn (< 120 mill giây)
- QRS rộng với sóng delta

247
Sóng R chiếm ưu thế ở chuyển đạo VI và vùng trước tim phải

Sóng T đảo ngược mô phỏng phì đại thất phải.
4.33.2. Type B: do đường phụ ờ bên phải, dạng QS ở chuyền đạo VỈ-V3 (sóng delta âm hay
đi xuống).
Hình 17.30: ECG Hội chứng w.p.w type B
Vi dụ 1: - Nhịp xoang với PR ngán (< 120 ms)

- QRS rộng với sóng delta.
- Sóng s trội ở V1.
Sóng R cao và sóng T đảo ngược ở các chuyền đạo dưới và V4 - 6 (tương tự phì đại thất trái).
Hình 17.31: ECG Hội chứng w.p.w type B
Ví dụ 2: - Nhịp xoang với PR ngắn (< 120 ms)

- QRS rộng với sóng delta
- Dạng QS ở VI.
Sóng delta âm trong Dili và aVF mô phòng sóng Q của nhồi máu cơ tim thành dưới (già
nhồi máu).
248

4.3.4. Hội chứng Lown-Ganong-Levine

Hội chứng Lown-Ganong-Lewine (LGL), còn được gọi là hội chứng PR ngắn đề chỉ
khoảng PR trên ECG ngắn, sau đó là phức bộ QRS bình thường (không có sóng delta)
Đa số tác già thấy rằng PR ngắn do xung động kích thích đi qua nút nhĩ thất với thời gian
ngăn hơn bình thường, thể hiện băng sự rút ngắn của đoạn AH (nhĩ - His)
Nguyên nhân cỏ thể do đường tắt ngay trong nút hoặc do bó James.
Biểu hiện điện tim đồ:
- Khoảng PR ngắn < 0,12 giây
- Phức bộ QRS bình thường hoặc rộng hơn bình thường nhưng không có sóng delta
Lâm sàng có thề nghe tiếng TI vang và không có bệnh tim thực thế.
4.3,5. Hội chứng kích thích sớm do bó MAHAÍM

Bó Mahaim là đường dẫn truyền phụ ít gặp hơn cà.
Trên điện tim dồ thấy:
- Khoảng PR bình thường
- Phức bộ QRS có sóng delta (như trong hội chứng WPW).
Nếu có block nhĩ thất, khoảng PR cũng có thể dài hơn bình thường.
Tùy theo vị trí bó Mahaim đi vào phía bền trái hay phía bên phải của vách liên thất mà hình
ảnh QRS trên điện tâm đồ giống như trong hội chứng WPW có bó Kent ở bên trái hay bôn phải
với QRS dương hoặc âm ở V1.
Bó Mahaim cũng có thể gây ra loạn nhịp nhanh trên that do vòng vào lại.
TÓM TẮT BÀI

Sự hình thành các sóng trên điện tâm đồ là do các hoạt động điện xảy ra trong một chu
chuyền tim, gồm quá trình khử cực và tái cực.
Đề phân tích được các sóng điện tâm đồ trên các chuyền đạo khác nhau, cần hiểu rõ sự hình
thành các vector khử cực và tái cực ớ từng phần của tim ở một trái tim bình thường.

249
Trong các trường hợp bộnh ỉý như hội chứng lớn các buồng tim, hội chứng kích thích sớm
...các vector khử cực và tái cực sẽ bị thay đối dẫn đen sự biến đổi các sóng của điện tâm đồ. Khi
nắm rõ quy luật cùa các thay đồi này sẽ giúp chúng ta hiểu rõ hơn và phân tích đầy đủ hơn, cảm
giác tự tin hơn khi đọc diện tâm đả.
TỪ KHÓA
Điện tâm đồ, vector khử cực và tái cực, hội chứng, lớn các buồng tim, kích thích sớm.

1. Khái niệm nào sau đây là đúng nhất khi nói về lớn buồng tim:
A. Dày (Hypertrophy) lớp cơ tim
B. Buồng tim bị giãn to (Enlargement)
c. Dày (Hypertrophy) lớp cơ tim và/hoặc giàn (Enlargement) các buồng tim.
D. Khi thất bóng tim to trên hình ảnh X quang ngực.
2. Khi thấy dấu hiệu lớn buồng tim trcn điện tâm đồ, cần làm trên các phương pháp chần đoán
cơ bàn nào để cùng cố thêm chẩn đoán:
A. Chụp MSCT tim.
B. Siêu âm tim qua thực quản.
c. Siêu âm tim qua thành ngực, chụp X quang tim phổi.
D. Xạ hình tim.
3. Khi lớn buồng tim, trên điộn tâm đồ:
A. Cỏ sự gia tăng về điện thế hoặc thời gian khừ cực dài hơn.
B. Có sự gia tăng về điện thế, thời gian khử cực dài hơn và có sự dịch chuyển vector khứ cực.
c. Có sự dịch chuyển vector khử cực.
D. Thời gian khừ cực dài hơn.
4. Tiêu chuẩn nào dưới đây là quan trọng nhất trong chẩn doán lởn nhĩ phải:
A. Thời gian của sóng p không kéo dài.
B. Ở V1, sóng p 2 pha +/-, với pha dương > 0,03s.
c. Trục của sóng p hơi lệch sang phải (trong khoảng +75° đến 4-90°), làm cho sóng p có
thế không ưu thế ở Dll mà là ở Dili và aVF.
D. Sóng p cao > 0,25 mV, nhọn, đối xứng, thường ờ các chuyển đạo Dll, Dill, aVF.
5. Tiêu chuẩn nào dưới đây là quan trọng nhất trong chẩn đoán lớn nhĩ trái:
A. Sóng p 2 đỉnh, khoảng cách giữa 2 đỉnh > 0,04s, xuất hiộn rõ ở DI, DII, aVL.
B. Sóng p> 0,12s
c. ớ V1, sóng p 2 pha +/-, với pha âm > 0,04s.
D. Trục sóng p lệch trái, trong khoảng -30° đến -90°
6. Tiêu chuẩn điện tâm đồ nào dưới đây không phải là lớn thất phải:
A. Trục phải
B. ờ VI, V2: R > S, nhánh nội điện tới trên 0,03s hay 0,035s;
c. Ờ DI, V5, V6: s > R (sóng s sâu hơn bình thường và lớn hơn sóng R).
D. Vùng chuyển tiếp dịch sang phải —» ở V3 hoặc V3-V2 có sóng R chiêm ưu thế
250
7. Điộn tâm đồ này là:
A. Lớn thất trái

B. Lớn thất phải
c. Lớn hai thất
Đ. Bình thường
8. Tiêu chuản điộn tâm đồ nào dưới đây không phải là lớn thất trái:
A. Trục trái
B. Ờ V5, V6: sóng R > 25 - 30 mm, nhánh nội điộn muộn > 0,045s.
c. o VI, V2: sóng s sâu > 25 mm, sóng R bé đi, có khi mất hẳn —> phức bộ QRS có dạng
QS.
D. STT cùng hướng với QRS
9. Điện tâm đồ này là:
B. Lớn thất trái tăng gánh tâm thu

c. Lớn thất trái tăng gánh tâm trương
D. Lớn hai thất
10. Điện tâm đò này là:

251
A. Lớn thất phái

B. Lớn thất trái tăng gánh tâm thu
c. Lớn thất trái tăng gánh tâm trương
D. Lớn hai thất
11. Bệnh lý nào sau đây không gây lớn thất trái
A. Tăng huyết áp
B. Hờ van 2 lá
c. Hẹp van 2 lá
D. Hở van động mạch chủ
12. Bộnh lý nào sau đây thường gây lớn thất phải
A. Bộnh tim thiếu máu cục bộ
B. Tăng huyết áp
c. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
D. Hở van động mạch chủ
13. Định nghĩa nào sau đây là đúng cho hội chứng kích thích sớm
A. Hội chứng kích thích sớm là bất thường mắc phải của tim, thường xuất hiện muộn.
Nguyên nhân là do có một hoặc nhiều đường dẫn truyền phụ đi tắt.
B. Hội chửng kích thích sớm là bất thường bẩm sinh cùa tim, có thể xuất hiện trong những
năm đầu sau sinh hoặc đôi khi xuất hiện muộn. Nguyên nhân là do có một hoặc nhiều
đường dẫn truyền phụ đi tat.
c. Hội chứng kích thích sớm là tình trạng bất thường của điộn tâm đồ, xuất hiộn khi có một
kích thích đi qua đường dẫn truyền phụ.
D. Hội chứng kích thích sớm là bất thường bầm sinh của tim, chi xuất hiện ưong những
năm đầu sau sinh. Nguyên nhân là do có một hoặc nhiều đường dẫn truyền phụ đi tắt.
14. về cơ chế biến đổi ECG trong block nhánh và hội chứng kích thích sớm đều gây ra hình ảnh
QRS giãn rộng, nhưng (chọn câu đúng):
A. Block nhánh gây biến đổi cả phần đầu và phần cuối cùa QRS; hội chứng kich thích sớm
chi gây biến đồi ở phần cuối.
B. Block nhánh: gây biến đồi phần cuối của QRS; HC kích thích sớm: gây biến đổi phần
đầu của QRS.
c. Block nhánh: gây biến đổi phần đầu của QRS; HC kích thích sớm: gây biến đồi phần
cuối của QRS.
D. Block nhánh: gây biến đổi phần cuối của QRS; HC kích thích sớm: gây biến đồi cả phần
đầu và phần cuối của QRS.
15. Sóng delta trong hội chứng Wolff-Parkinson-Whitc là do:
A. Khử cực một phần của cơ thất sớm do xung động được dẫn truyền qua cầu Kent.
B. Khử cực thất phải sớm
c. Khử cực thất trái sớm
D. Khử cực một phần của cơ thất sớm do xung động được dẫn truyền qua bó James.
16. ECG trong hội chứng WPW có đặc điềm:
A. Khoảng PR ngấn (< 0,12 giây) và có sóng delta.
B. Khoảng PR bình thường và có sóng delta.
252

c. Khoảng PR ngắn (<0,12 giây) và không có sóng delta.

D. Khoảng PR ngắn (<0,12 giây) hoặc bình thường, nhưng phải có sóng delta.
A. Hội chứng Wolff-Parkinson-White type A

B. Hội chứng Wolff-Parkinson-White type B
c. Hội chứng Lown-Ganong-Levine
D. Hội chứng kích thích sớm qua bó Mahaim
A. Hội chứng Wolff-Parkinson-White type A

B. Hội chứng Wolff-Parkinson-White type B

253
c. Hội chứng Lown-Ganong-Levine

D. Hội chứng kích thích sớm qua bó Mahaim
19. ECG trong hội chứng Lovvn-Ganong-Levine có đặc điểm:
A. Khoáng PR ngắn (<0,12 giây) và cỏ sóng delta.
B. Khoảng PR bình thường và có sóng delta.
c. Khoảng PR ngắn (<0,12 giây) và không có sóng delta.
D. Khoảng PR ngán (<0,12 giây) hoặc bình thường, nhưng phải có sóng delta.
20. ECG trong hội chứng kích thích sớm qua bó Mahaim có đặc điềm:
A. Khoảng PR ngắn (<0,12 giây) và có sóng delta.
B. Khoảng PR bình thường nhưng có sóng delta.
c. Khoảng PR ngán (<0,12 giây) và không có sóng delta.
D. Khoảng PR ngắn (<0,12 giây) hoặc bình thường, nhưng phải có sóng delta.
ĐÁP ÁN:
1C 2C 3B 4D 5B 6D 7B 8D 9B 10C
lie 12C 13B 14B 15A 16A 17A 18B 19C 20B
TÀI LIỆU THAM KHĂO

1. Frank H. Netter (1981). “Cardiac Depolarization and Repolarization and mean Instantaneous
Vectors". The C1BA collection of Medical Illustrations, Volume 5: Heart, pp. 52- 54.
2. Joseph Loscalzo (2010). "Electrocardiogram". Harrison’s Cardiovascular Medicine, 17th Edition,
Me Graw Hill, pp. 86-98.
3. Leonard s. Lilly (2011). “Electrocardiogram”. Pathophysiology of Heart Disease, Fifth Edition,
Lippincott Williams & Wilkins pp. 75-112.
4. Robert o. Bonow (2012). “Electrocardiogram”. Braunwald’s Heart Disease, Ninth Edition, Elsevier
Sauders, Volume 1, pp.126-167.
254
TĂNG HUYÉT ÁP
ThS.BSCKII. Ngô Quang Thi
MỤC TIÊU
Sau khi học xong bài này, học viên cỏ thể:
1. Mô tả được các cơ chế sình bệnh của tâng huyết áp
2. Trình bày được phân loại, phân độ và nhóm nguy cơ của tàng huyết áp
3. Viết được các tổn thương cơ quan đích của tàng huyết áp
4. Trình bày được cách tìêp cận bệnh nhàn tăng huyết áp.

1. DỊCH TẺ HỌC
Tần suất tăng huyết áp thay đồi theo: tuổi, giới, chủng tộc và địa dư. Tại Hoa Kỳ, tần suất
chung vê tăng huyết áp ở người lớn khoảng 24%. Tại châu Au, tân suât tăng huyêt áp cao hơn ở
Hoa Kỳ theo các nghiên cứu quốc gia thực hiện năm 1990. Ớ Việt Nam, tần suất tăng huyết áp
ngày càng tăng: năm 1960 là 1% dân số, năm 1982 là 1,9%, năm 1992 là 11,79% và năm 2002,
tần số tăng huyết áp cùa miền Bắc là 16,3%.
Mức huyết áp liên quan chặt đến các biến cố tim mạch, đột quỵ và bệnh thận mạn. Huyết
áp ở mức 115/75 có nguy cơ tim mạch thấp nhất. Nếu tăng mỗi 20 mmHg tâm thu hay 10 mmHg
tâm trương làm tăng gấp đôi nguy cơ tim mạch và đột quỵ.
Tần suất của tăng huyết áp khá cao, nhưng tỳ lệ kiềm soát huyết áp thành công còn rất
khiêm tốn, ở các nước phát triển tỷ lệ này là < 50%, vì vậy tăng huyết áp là một vấn đề lớn cùa
cộng dồng.
2. Cơ CHÉ BỆNH SINH

2.1. Cơ chế hình thành huyết áp
- Huyết áp phụ thuộc vào cung lượng tim và sức càn của mạch ngoại vi. Được biểu hiện
theo phương trình.
Huyết áp (HA) = cung lượng tim (CO) X sức càn ngoại vi (PR)
+ Cung lượng tim (CO) = Tần số tim (HR) X Thể tích mỗi nhát bóp (SV)
+ Sức càn ngoại vi (PR) = 8 X X X L/(nxr4):
• L: chiều dài động mạch
• X: độ quánh của máu
• r: bán kính động mạch.
- Tăng huyết áp xảy ra khi tăng cung lượng tim hay tăng sức cản ngoại biên hoặc cà hai.
Theo công thức trên, chiều dài động mạch và độ quánh của máu thường ít thay đổi, vì vậy
sức cản ngoại biên bị ảnh hưởng chính là do sự thay đổi bán kính động mạch.
- Tăng huyết áp được phân thành 2 nhóm chính là: tăng huyết áp nguyên phát (còn gọi là
vô căn, chiếm > 90%) và tăng huyết áp thứ phát.

255
2.2. Co- chế bệnh sinh tăng huyết áp nguyên phát

Tăng huyết áp nguyên phát (còn gọi là vô căn) là do có rất nhiều yếu tố tác động và không
xác định được cụ the nguycn nhân nào là chù yếu. Có 6 yếu tố chính tác động đến huyết áp được
trình bày sau đây.
2.2.1. Tính dì truyền
- Mối lien quan giữa tăng huyết áp và di truyền dược phát hiện dựa vào: phân tích phả hệ,
nghiên cửu trên trẻ sanh đôi cùng trứng, nghiên cứu di truyền quần thể
- Tần suất bệnh tăng huyết áp cao từ 2 - 7 lần ở người có bố mẹ bị tăng huyết áp so với
quần thể chung
- Khả năng bị tăng huyết áp cao hơn ở trẻ có bố và mẹ đều bị tăng huyết áp so với trẻ chi
có bố hoặc mẹ tăng huyết áp
- Tương quan về tăng huyết áp ở trẻ sinh đôi cùng trứng.
2.2.2. Lượng muẳì ăn vào
- Ăn nhiều muối vào mỗi ngày làm tăng thể tích tuần hoàn, tăng cung lưựng tim, do đó làm
tăng huyết áp
- Ngoài ra, nồng độ muối tăng cao còn có các tác dụng khác như: tăng canci nội bào, đề
kháng insulin... Tuy nhiên, chi có khoảng 60 % người ăn nhiều muối là có liên quan đến
tăng huyết áp.
2.2.3. Tăng hoạt động giao cảm
- Tăng hoạt động giao cảm có vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp.
Tăng hoạt động giao cảm làm tăng nhịp tim, tăng cung lượng tim, tăng tái hấp thu muối
và nước tại thận, làm co mạch ngoại vi.
- Nồng độ norepinephrine tăng cao hơn ở nhóm bệnh nhân có tăng huyết áp so với nhóm
bệnh nhân huyết áp bình thường
- Vai trò cùa stress len huyết áp cũng được ghi nhận.
2.2.4. Khảng lực mạch mảu
- Hầu hết các trường hợp tăng huyết áp nguyên phát là do tăng kháng lực mạch ngoại biên.
Giảm khâu kính lòng mạch do những thay đổi cơ năng (đáp ứng quá mức với kích thích)
hay do tái cấu trúc mạch máu làm tăng kháng lực ngoại biên.
- Sinh thiết mạch máu của bệnh nhân tăng huyết áp tiên phát, người ta phát hiện lớp trung
mạc dày len và xâm lấn vào lòng mạch, làm giảm khẩu kính lòng mạch.
- Ớ người lớn tuồi, động mạch cứng hơn, độ giãn mạch máu giảm, hậu quả là áp lực tâm
thu cao, áp lực tâm trương giàm, vì vậy áp lực mạch (hiệu số giữa huyết áp tâm thu -
huyết áp tâm trương) gia tăng.
2.2.5. Hệ Renin - Angiotensin - Aldosterone

- Hệ thống RAA rất quan trọng trong điều hòa huyết áp. Angiotensine II được tồng hợp từ
angiotensinegene ở gan và dưới tác dụng renine (được phóng thích từ cấu trúc cạnh vi cầu
thận) sẽ tạo thành angiotensin I. Angiotensin I qua trung gian cùa men chuyền (ACE) SC
chuyền thành angiotensin II.
256

- Angiotensin II là một chất có tác dụng co mạch rất mạnh, kích thích tồng hợp và làm tăng
tiêt aldosterone, kích thích tái hâp thu natri và nước từ ông thận, làm tăng thể tích tuần
hoàn, tăng huyết áp. Ngoài ra còn có tác dụng làm cho tế bào vừa tăng sinh vừa phì đại.
2.2.6. Vai trò của lớp nội mạc
- Tế bào nội mạc tiết ra các chất trung gian hóa học thúc đầy quá trình giãn mạch (nitric
oxide, prostacycline, bradykinin...) hay quá trình co mạch (endothelin, angiotensin II,
thromboxan All...), vì vậy có vai trò rất quan trọng trong bệnh sinh của tăng huyết áp.
- Nitric oxide là chất trung gian bắt buộc cùa tất cà các chất giãn mạch phụ thuộc nội mô
như: bradykinin, acetylcholin. Trong bệnh tăng huyết áp vô căn, sự giãn mạch phụ thuộc
nội mạc bị bất thường. Giảm đáp ứng giãn mạch với acctylcholin.
2.2.7 Các cơ chế khác
- Đe kháng insuline
- Béo phì
- Bất thường chuyến hóa hộ kalikrenin-bradykinin
- Bắt thường chuyển hóa steroid...
2.3. Cơ chế sinh bệnh của tăng huyết áp thứ phát
Cơ chế bệnh sinh tùy vào nguyên nhân gây bệnh. Các nguyên nhân thường gặp của tăng
huyết áp thứ phát ở người lớn:
- Hội chứng ngưng thở khi ngủ
- Do thuốc hoặc nguyên nhân liên quan
- Bệnh thận mạn tính
- Họp động mạch thận
- Cường Aldosteron nguyên phát
- Dùng Steroid kéo dài và hội chứng Cushing
- u tủy tuyến thượng thận
- Hẹp eo động mạch chủ
- Bệnh tuyến giáp hoặc tuyến cận giáp
- Tăng huyết áp liên quan thai kỳ.
3. TRIỆU CHỨNG HỌC

3.1. Cơ năng
Đa số bệnh nhân tăng huyết áp không có triệu chứng gì cho đến khi phát hiện bệnh. Phát
hiện bệnh có thê do tình cờ đo huyêt áp hay khám vì biểu hiện của biến chứng. Hay biểu hiện các
triệu chứng thuốc 3 nhóm chính như sau:
- Triệu chứng do huyết áp cao: đau đầu vùng chẩm vào buồi sáng là triệu chứng thường gặp.
Các triệu chứng khác có thề gặp là xông xoàng, hồi hộp, mệt, khó thở, mờ mát... là các
triệu chứng không dặc hiệu.
- Triệu chứng của tốn thương cơ quan đích: chảy máu mũi, chóng mặt hay yếu do thiếu máu
não, đột quỵ, dau thắt ngực, mờ măt, tiều ra máu, đau thắt ngực, triệu chứng cùa suy tim...
- Triệu chứng của bệnh nguyên gây ra tăng huyết áp (tăng huyết áp thứ phát): uống nhiều,
tiêu nhiêu, yêu cơ do hạ Kali máu trên bệnh nhân cường Aldosterone; tăng cân, xúc động

, . 257
trên bệnh nhân Cushing. Nhức đầu, hồi hộp, chóng mặt tư thế, toát mồ hôi trên bệnh nhân
u tủy thượng thận...
3.2. Bênh sử
Các yếu tố cần khai thác trên bệnh nhân tăng huyết áp
- Thời gian tăng huyết áp
- Diều trị huyết áp trước đây: thuốc, liều, tác dụng phụ
- Sử dụng thuốc hay các chất làm tăng huyết áp: corticoidc, ngừa thai, AINS, ăn mận, rượu,
thào dược...
- Triệu chửng của nguyên nhân tăng huyết áp: hội chứng Cushing, u tùy thượng thận...
- Triệu chửng ton thirơng cơ quan đích: đau ngực, khó thở, phù, yếu hay liệt...
- Chế độ ăn và sinh hoạt: ăn mặn, ăn nhiều mỡ, thuốc lá, rượu, hoạt động thề lực...
- Tiền sừ gia đỉnh có bệnh tim mạch hay từ vong do bệnh tim mạch, các bộnh có tính chất di
truyền: tiều đường, bệnh thận, gout...
3.3. Triệu chứng thực thế
3.3. ĩ. Đo huyết ảp
Đo huyết áp cằn bảo đàm một số quy định sau:
- Bệnh nhân phải ngồi nghỉ ngơi 3-5 phút trước khi đo HA. Nên đo ít nhất 2 lần cách nhau 1 -
2 phút ờ tư thế ngồi. Đo thêm lần nừa nếu 2 lần đọ đầu khác biệt nhau nhiều. Cân nhắc lấy HA
trung bình nếu cần. Neu loạn nhịp tim phài đo 3 lần và lắy trung bỉnh cộng của các trị số.
- Băng cuốn tay phải phủ được 2/3 chiều dài cánh tay, bờ dưới băng quấn trên khuỷu tay
2cm. Neu dùng loại lò xo phải điều chinh 6 tháng 1 lần với máy đo thủy ngân.
- Khi đo cần bắt mạch trước. Nên bơm đen khoảng 30 mmỉig trên mức áp lực đã làm mất
mạch, xả xẹp nhanh ghi áp lực khi mạch tái xuất hiộn, xả xẹp hết. Đặt ống nghe len động
mạch cánh tay, bơm nhanh bao hơi đến mức 30 mmHg trên áp lực đã ghi, xả chậm từ từ
với tốc độ 2 mmHg trong 1 giây (hay mồi nhịp đập). Xác định HA tâm thu và HA tâm
trương theo pha I và pha V (âm thanh biến mất) cùa tiếng đập Korotkoff
- Đo HA cả 2 tay ở lần khám đầu tiên để phát hiện những khác biệt có thể xảy ra. Lấy số 11A
ở cánh tay có giá trị cao hơn như là con số tham khảo
- Đo ĨIA lằn đầu và sau 3 phút ở tư thế đứng đối với bệnh nhân cao tuồi, bộnh nhân đái tháo
đường và những trường hợp hạ HA tư thế hoặc nghi ngờ hạ HA tư thế
3.3.2. Chỉ định đo HA tại nhà hoặc đo HA liên tục
- Nghi ngờ tăng HA áo choàng trắng
- Nghi ngờ tăng HA giấu mặt
- Xác định hiệu ứng áo choàng trắng ở BN tăng HA
- HA phòng khám thay đổi đáng kề ở các lần thăm khám
- Hạ HA do thần kinh tự chù, tư thế, sau ăn, giấc ngủ trưa và do thuốc.
3.3.3. Triệu chửng lâm sàng
- Bệnh nhân có thề béo phì, mặt tròn trong hội chứng Cushing, cơ chi trên phát triển hơn cơ
chi dưới trong bộnh họp co động mạch chủ. Tìm các biểu hiện xơ vữa động mạch trên da
(u vàng, u mỡ, cung giác mạc...).
258

- Khám tim mạch có thể phát hiện sớm dày thất trái hay dấu suy tim trái, các động mạch gian
sườn đập trong hẹp co động mạch chủ. Sờ và nghe động mạch đê phát hiện các trường hợp
nghẽn hay tắc động mạch cành trong động mạch chù bụng...
- Cần lưu ý hiện tượng (huyết áp giả) gặp ở những người già đái đường, suy thận do sự xơ
cứng vách động mạch làm cho trị sô huyêt áp đo được cao hơn trị số huyết áp nội mạch.
Có thề loại trừ bằng cách dùng “thủ thuật” Osler hay chính xác nhất là đo huyết áp trực
tiếp. Một hiện tượng khác cũng đang được cô gắng loại trừ là hiệu quả “áo choàng trắng”
băng cách sử dụng phương pháp đo liên tục huyêt áp (Holter tensionnel).
- Khám bụng có thề phát hiện tiếng thổi tâm thu hai bên rốn trong hẹp động mạch thận,
phồng động mạch chủ hoặc khám phát hiện thận to, thận đa nang.
- Khám thằn kinh có thề phát hiện các tai biến mạch não mới hay cũ.
3.4. Cận lâm sàng
3.4.1. Các xét nghiệm cơ bản cần thực hiện trên tất cả các bệnh nhân tăng huyết áp
- Xét nghiệm máu:

+ Huyết đồ
+ Creatinin máu bao gồm độ lọc cầu thận
+ Đường máu lúc đói
+ lon đồ: Kali và Natri máu
+ Lipid: Cholesterol, Triglycerit, HDL-C, LDL-C
+ ALT, AST
+ TSH
+ Acid Uric.
- Xét nghiệm nước tiếu: tồng phân tích nước tiểu
- Xét nghiệm hình ảnh: ECG, X quang ngực thẳng.
3.4.2. Các xét nghiệm khuyến cáo
- Siêu âm tim, siêu âm mạch cảnh
- Soi đáy mắt
- Chỉ số huyết áp cẳng chân/cánh tay (ABI)
- Định lượng protein niệu (ncu protein trong tồng phân tích nưởc tiều dương tilth)
- Albumin niệu
- Soi đáy mắt
- CRP.
3.4.3. Các xét nghiêm mở rộng
3.4.3.1. Các xét nghiệm chần đoản biến chứng * ''•*
- CT scan, MRI não
- Chụp mạch vành...
3.4.3.2. Các xét nghiệm tìm nguyên nhân
Sử dụng đề chần đoán nguyên nhân của tăng huyết áp thứ phát hay tăng huyết áp khó xác
định. Chỉ định xét nghiệm phụ thuộc vào nguyên nhân nghi ngờ.

259
- Bệnh mạch máu thận: sicii âm động mạch thận, chụp mạch máu thận
- u tủy thượng thận (Phcochromocytome): định lượng Catecholamine nước tiều trong 24 giờ
- Hội chứng Cushing: định lượng cortisol niệu 24 giờ hoặc trắc nghiệm ức chế
dexamethasone.
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chần đoán xác định
Việc chẩn đoán xác định tăng huyết áp chù yếu dựa vào trị số huyết áp. Tuy nhiên, khi tiếp
cận bệnh nhân tăng huyct áp, chúng ta không chi hoàn toàn dựa vào trị số huyết áp mà phải đánh
giá được: bệnh đi kèm, tồn thương cơ quan đích, ước lượng nguy cơ bệnh tim mạch.
Chẩn đoán xác định tăng huyết áp theo Hội Tim mạch châu Ảu/I lội Tăng huyết áp châu Ảu
2013 khi bệnh nhân có lì nhất một trong hai tiều chuẩn sau:
(1) Trị số huyết áp đo dược
Bảng 18.1: Tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp theo Hội Tim mạch châu Âu/Hội Tăng huyết áp châu Ầu
(Nguồn: Mancia G. Journal of Hypertension 2013, 31, pp. 1281-1357)
HA tâm thu (mmHg) HA tâm trương (mmHg)

Tại phòng khám * 140 Và/hoặc *90
Tại nhà *135 Và/hoặc *85
Huyết áp 24 giờ
Trung bình ngày (thức) *135 Và/hoặc *85
Trung bình đêm (ngù) *120 Và/hoặc *70
Trung bỉnh 24 gỉờ * 130 Và/hoặc *80
(2) Bệnh nhân đang điều trị tăng huyết áp.

4.2. Phân giai đoạn tăng huyết áp
Hiện tại, có nhiều cách phân giai đoạn đang được sử dụng. Tuy nhiên, phân giai đoạn cùa
WH0/ISH (2003), JNC 6, ESC 2013, Phân hội Tăng huyết áp Việt Nam 2014 chi tiết và thích hụrp
hơn, vì vậy chúng tôi khuyến cáo sừ dụng phân độ này.
4.2.1. Phân giai đoạn THA theo Tổ chức Y tế Thế giới và Hội THA Thế giới (ỈVHO/ISH 2003),
ESC 2013, Việt Nam 2014
Bàng 18.2: Phân loại tăng huyết áp (Nguồn: Mancia G. Journal of Hypertension 2013, 31, pp. 1281-1357)
Phân loại HA tâm thu (mmHg) HA tâm trương (mmHg)

Tối ưu < 120 <80
Bình thường < 130 <85
Bình thường cao 130-139 85-89
THA độ 1 140-159 90-99
THA độ 2 160-179 100-109
THA độ 3 >180 *110
THA tâm thu đơn độc >140 <90
260

Chỉ số huyết áp đo tại phòng khám được sừ dụng đề phân loại. Nếu huyết áp tâm thu và tâm
trưomg không cùng một mức độ thì chọn mức độ cao hơn đề xếp loại.
4.2.2 Phân loại THA theo JNC 7 (ủy ban Liên họp Quốcgỉa nhằm phát hiện, lượng giả, phòng
ngừa và điều trị THA năm 2003)
Bảng 18.3: Phân loại tăng huyết áp ở người lớn > 18 tuổi (Nguồn: The seventh Report of the Joint National
Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. JNC 7 Report.
JAMA 2003; 289, pp. 2560-2572)
Phân loại HA tâm thu (mmHg) HA tâm trương (mmHg)

Bỉnh thường < 120 <80
Tièn tăng huyết áp 120-139 80-89
THA độ 1 140-159 90-99
THA độ 2 £160 >100

Phân loại này dựa vào huyêt áp đo tại phòng khám. Nêu huyêt áp tâm thu và tâm trương
không cùng một mức độ thì chọn mức độ cao hơn đề xếp loại.
Cập nhật tiếp theo của JNC7 là JNC8 được công bố vào năm 2014 không đề cập đến phân
độ tăng huyết áp. Tuy nhiên, đưa ra ngưỡng khởi đầu điều trị bằng thuốc, mục tiêu điều trị có thay
đồi so với JNC 7.
Hình 18.1: Mục tiêu điều trị tàng huyết áp theo JNC8 (Nguồn: JAMA. 2014 Feb 53311(5)-.507-520. James
PA, Op aril s, Carter BL, et al.)
4.3. Các dạng tăng huyết áp đặc biệt

- Tăng huyết áp tâm thu đơn độc
- Tăng huyết áp tâm trương đơn độc
- Tãng huyết áp “áo choàng trăng”: huyết áp chỉ tăng khi đo tại phòng khám hay bệnh viện

261
- Tăng huyết áp giấu mặt (masked hypertension): là tình trạng trái ngược của THA “áo
choàng trăng’’
- Tăng huyết áp giả tạo: do mạch máu bị xơ cứng.
4.4. Đánh giá nguy cơ tim mạch trên bệnh nhân tăng huyết áp
Đánh giá nguy cơ tim mạch dựa vào trị số của huyết áp phối hợp với các yếu tố nguy cơ tim
mạch và có hay không có tồn thương cơ quan đích.
4.4.1. Các yếu tổ nguy cơ tim mạch chính trên bệnh nhãn tăng huyết áp
- Nam giới
- Tuồi (nam > 55, nữ > 65)
- Hút thuốc lá
- Rối loạn Lipid máu:
+ ' Cholesterol toàn phần > 4,9 mmol/L (190 mg/dL)
+ LDL cholesterol >3,0 mmol/L (115 mg/dL)
+ HDL cholesterol: men < 1,0 mmol/L (40 mg/dL), women < 1,2 mmol/L (46 mg/dL)
+ Triglycerides > 1,7 mmol/L (150 mg/dL).
- Đường huyết:
+ Đường huyết đói: 5,6 - 6,9 mmol/L (102 - 125 mg/dL)
+ Nghiệm pháp dung nạp glucose bất thường.
- Béo phì:
+ Béo phì [BMI > 30 kg/m2]
+ Béo phì vùng bụng (Nam > 102 cm; Nữ > 88 cm).
- Tiền căn gia đình có bệnh tim mạch sớm (nam < 55 tuồi; nữ < 65 tuồi).
4.4.2 Đánh giá nguy cơ của bệnh nhãn THA theo Hội Tim mạch châu Âu/Hội Tăng Huyết áp
châu Àu 2013
Bảng 18.4: Đánh giá nguy cơ bệnh nhân tăng huyết áp theo Hội Tim mạch châu Âu/Hội Tăng Huyết áp
châu Âu (Nguồn: Mancia G. Journal of Hypertension 2013, 31, pp. 1281-1357)
Huyết áp mmHg)
Yếu tố Bình thường cao Độ 1 Độ 2 Độ 3
Không cỏ yêu tố nguy cơ Nguy cơ thấp Nguy cơ trung Nguy cơ cao

binh
1 - 2 yếu tố nguy cơ Nguy cơ thấp Nguy cơ trung Nguy cơ trung Nguy cơ cao
binh binh đến cao
s 3 yếu tố nguy cơ Nguy cơ thấp đến Nguy cơ trung Nguy cơ cao Nguy cơ cao
trung bình bình đến cao
Tổn thương cơ quan đích, bệnh thận Nguy cơ trung Nguy cơ cao Nguy cơ cao Nguy cơ cao
giai đoạn 3, đái tháo đường bình đến cao đến rốt cao
Bệnh tim mạch có triệu chửng, bệnh Nguy cơ rất cao Nguy cơ rất Nguy cơ rất Nguy cơ rất
thận mạn giai đoạn > 4, Đái tháo cao cao cao
đường có kèm tổn thương cơ quan
đích hay nhiều yếu tố nguy cơ
262

tài liệu y khoa cập nhật https://www.faccbook.
5. BIẾN CHỨNG (Tổn thương cơ quan đích)

Biến chửng chính cùa tăng huyết áp gặp ở các cơ quan như: tim, thận, não, mắt, mạch máu.
5.1. Biến chứng ở tim
Biến chứng tim của THA bao gồm: phì đại thất trái, suy tim, bệnh mạch vành, loạn nhịp
và đột tử.
5.1.1. Phì đại thất trái
- Là biến chứng sớm cùa tăng huyết áp. Đề đối phó với sự gia tăng sức càn ngoại biên nên
tim tăng co bóp và vách cơ tim dày ra.
- Phì đại thất trái làm tăng nguy cơ tai biến tim mạch hay đột từ nhiều gấp đôi so với người
tăng huyết áp không có phì đại thất trái. Tuy nhiên, phì đại thât trái thường không gây ra
triệu chứng cơ năng hoặc chỉ biểu hiện bằng các triệu chứng của suy tim hay đột tử.
- Chẩn đoán phì đại thất trái trên lâm sàng thông dụng nhất là dựa vào điện tâm đồ, X quang
tim phôi thăng và siêu âm tim. Các phương pháp hiện đại hơn, chính xác hơn như MRI,
MS CT Scan, siêu âm tim 3 chiều.
5.1.2 Suy tỉm trái
- Tănẹ huyết áp là nguyên nhân thứ 2 gây ra suy tim trái, sau bệnh động mạch vành. Tăng
huyet áp dần dằn sẽ dẫn đến suy tim. Ngoài ra, tăng huyết áp cũng là yếu tố nguy cơ đưa
đến bệnh động mạch vành và dần dần là đến suy tim.
- Đầu tiên, tăng huyết áp làm rối loạn chức năng tim, sau đó suy tim trái qua các giai đoạn
sau:
+ Rối loạn chức năng tâm trương (phì đại thất trái)
+ Rối loạn chức năng tâm thu thất trái không triệu chứng kèm phì đại thất trái đồng tâm
+ Giãn thất trái không triệu chứng kèm phì đại lệch tâm
+ Suy tim kèm giăn thất trái và phì đại lệch tâm
+ Tuy nhiên, bệnh nhân có thề có các bệnh lý khác đi kèm (bệnh van tim, bệnh màng
ngoài tim, bệnh mạch vành...) gây ra suy tim. Vì vậy, cân loại trừ các nguyên nhân
khác trước khi chẩn đoán suy tim do biên chứng của tăng huyết áp.
5.1.3. Bệnh mạch vành
- Tăng huyết áp làm tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim và là yếu tố nguy cơ chính của bệnh mạch
vành. Các trường hợp đã can thiệp mạch vành hay bắt cầu nối mạch vành đều được xem là
đã có tồn thương trên tim.
- Chẩn đoán xác định bệnh động mạch vành dựa vào các yếu tố: đau ngực, ECG, siêu âm
tim, chụp mạch vành qua da và SC được thảo luận trong chương bệnh mạch vành.
5.1.4. Loạn nhịp tim và đột tử
- Tăng huyết áp là 1 trong 4 nguyên nhân chính của rung nhĩ. Các loạn nhịp khác trên bệnh
nhân tăng huyết áp thường gặp là ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất.
- Dột từ do tăng huyết áp thường là do loạn nhịp thất. Dày thất trái là. yếu tố nguy cơ độc lập
của đột từ.
5.2. Biến chứng ờ não
- Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ chính cùa xơ vữa động mạch. Các động mạch ờ não thường
xảy ra xơ vữa là: động mạch cảnh, động mạch cột sông, động mạch nen, đa giác Willis.
Ngoài ra còn bị tác động do tình trạng tăng đông do rối loạn về chức năng nội mạc, tiểu
cầu trôn bệnh nhân tăng huyêt áp.

263
- Tổn thương nào của tăng huyết áp biểu hiện dưới dạng nhồi máu nào (chiếm 80 - 85%),
xuất huyết nào, xuất huyết dưới nhện (10%), cơn thoáng thiếu máu nào, sa sút trí tuệ.
- Điều trị tăng huyết áp làm giảm rõ rệt tần suất đột quỵ.
5.3. Biến chúng ớ thận
- Đầu tiên, tăng huyết áp gây ra tổn thương động mạch nhỏ trước vi cầu thận. Biến đồi mô
học của các động mạch này là: xơ cứng động mạch, hyaline hóa, tăng sinh phì đại nội mạc
và hoại từ dạng fibrin. Vì vậy, vi cầu thận và cấu trúc sau vi cầu thận bị thiếu máu cục bộ.
Tổn thương thận trên bộnh nhân tăng huyết áp biểu hiộn dưới 3 hình thức sau: tiều Albumin
vi the, ticu protein đại thể và suy thận.
- Cần chú ý, tăng huyết áp làm tồn thương thận ngược lại bệnh lý thận cũng làm tăng huyết
áp. Các yếu tố giúp chẩn đoán xơ hóa thận do tăng huyết áp là:
4- Không có bệnh thận tiên phát
4- Tăng huyết áp độ 2, 3 kéo dài
+’ Tiền sử gia đình khởi phát tăng huyết áp từ 25 - 45 tuổi
4- Tổn thương võng mạc do tăng huyết áp
+ Phỉ đại thất trái
4- Tăng acid uric
4- Người da đen ở Mỳ
4- Khởi phát tăng huyết áp trước Protein niệu
+ Sinh thiết thận.
5.4. Biến chứng mạch máu
- Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ chính cúa xơ vữa động mạch. Các mạch máu chính thường
được khảo sát là động mạch cảnh, động mạch chù bụng, mạch ngoại biên.
- Tồn thương mạch máu cổ thể biểu hiện trên lâm sàng như âm thổi ở động mạch cành,
động mạch chủ bụng. Nhưng quan trọng nhất trong phát hiện tổn thương mạch máu là
dùng siêu âm.
5.5. Biến chứng mắt
- Soi đáy mắt rất quan trọng vì đó là dấu hiệu tốt đề xác định tồn thương đáy mắt cũng như
đề tiên lượng.
- Keith-Wagener-Barker chia làm 4 giai đoạn tổn thương đáy mắt:
4- Giai đoạn 1: tiểu động mạch cứng và bóng
4- Giai đoạn 2: tiểu động mạch hẹp có dấu bắt chéo (dấu Gunn)
4- Giai đoạn 3: xuất huyết và xuất tiết võng mạc
4- Giai đoạn 4: phù lan tôa gai thị.
6. TIÉP CẬN BỆNH NHÂN TÀNG HUYẾT ÁP THÚ PHÁT DO MỘT SÓ

NGUYÊN NHÂN THƯỜNG GẶP
Tăng huyết áp thứ phát (tăng huyết áp chi là một triệu chứng cùa bệnh) không thường gặp,
chiêm khoảng 5%. Tình ưạng tăng huyết áp này thường nặng nhưng có thể điều trị hết bệnh và giảm
tỳ lệ tai biến. Vì vậy, nên chú ý phát hiện và điêu trị nguyên nhân nếu có dấu hiệu lâm sàng gợi ý.
264

6.1. Hẹp động mạch thận

- Tăng huyết áp do hẹp động mạch thận chiếm từ 0,2 - 5% của dân số tăng huyết áp
- Hẹp động mạch thận làm thiếu máu vùng cạnh vi cầu thận vì vậy làm tăng tict renin dẫn
đến tăng angiotensinll, aldosterol gây tăng huyêt áp
- Hai nguyên nhân chính của hẹp động mạch thận: loạn sản sợi cơ và xơ vữa động mạch
- Các dấu hiệu lâm sàng quan trọng chỉ điểm chẩn đoán tăng huyết áp do động mạch thận:
+ Tăng huyết áp < 30 tuồi hay >55 tuồi
+ Tăng huyết áp ác tính hay tiến triền nhanh
+ Đột ngột không kiểm soát được huyết áp
+ Có bằng chứng xơ vữa mạch máu lan tỏa
+ Nghe được âm thổi vùng bụng
+ Ưre máu tăng không giải thích được
+ Phù phổi cấp khi có cơn tăng huyết áp nhưng chức năng thất trái binh thường
+ Có một thận < 1,5 cm so với thận còn lại (đo bằng siêu âm)
+ Ure máu tăng khi điều trị bằng ức chế men chuyền.
- Cận lâm sàng giúp chần đoán:
+ Thận đồ captopril
+ Siêu âm màu duplex
+ Chụp mạch máu cộng hưởng từ
+ CT xoắn ốc
+ Chụp động mạch thận (tiêu chuẩn vàng).
6.2. Bệnh nhu mô thận
- Là nguyên nhân thường gặp nhất của tâng huyết áp thứ phát, tằn suất 2 - 5%
- Các bệnh nhu mô thận gây tăng huyết áp:
+ Bộnh nang thận: thận đa nang, nang tùy thận
+ Bệnh vi cầu thận: viêm vi cầu thận cấp, viêm vi cầu thận mạn
+ Viêm thận mô kẽ
+ Xơ hóa thận.
- Cơ chế bệnh sinh chính của tăng huyết áp do nhu mô thận:
4- Quá tài thề tích trong lòng mạch
+ Tăng tiết renin, hoạt hóa hệ RAA làm tăng huyết áp.
- Lâm sàng cùa bệnh nhu mô thận thường biểu hiện bằng các triệu chứng của suy thận, tiểu
máu, tiểu đạm
- Cận lâm sàng: xét nghiệm ure, creatinin, độ thanh thài creatinin, tồng phân tích nước tiểu,
siêu âm thận...
6.3. Cường Aldosterol tiên phát (Hội chứng Conn)
- Aldosterol là loại mineralocoticoid chính, do lớp ngoài vỏ thượng thận tổng hợp. 75% tình
trạng cường Aldosterol nguyên phát là do Adenoma đơn độc và lành tính

• Ể
265
- Cơ chế tăng huyết áp do cường Aldosterol

- Tăng Natri máu, tăng khối lượng tuần hoàn, tăng cung lượng tim
- Tăng kháng lực mạch máu
- Biểu hiện lâm sàng nghi ngờ khi có dấu hiệu tăng huyết áp đi kèm với dấu hiệu hạ Kali
máu: mệt mỏi, yếu cơ
- Cận lâm sàng
4- Na+ tăng, K+ giảm
4- Tỷ lệ Aldosterol-Rcnin (ARR) > 64pmol/mƯ khi có cường Aldostcrol nguyên phát
4- Nồng độ Aldosterol nước tiếu > 12 pg/24 giờ, sau 3 ngày ăn nhiều muối Natri
4- Siêu âm, CT, MRI phát hiện hình ảnh u thượng thận.
6.4. Hội chứng Cushing
- Là tình trạng tăng Cortisol nội sinh trong máu (u thùy trước tuyến yen hay u luyến thượng
thận) hoặc tăng cortisol ngoại sinh (do dùng corticoid kéo dài)
- Biểu hiện lấm sàng:
4- Béo phì trung tâm
4- Mặt đỏ, giãn mạch dưới da, rạn da hồng
4- Rậm lông
4- Tăng huyết áp.
- Cận lâm sàng:
4- Nghiệp pháp ức chế bằng dexamethasone
4- Cortisol huyết tương, cortisol tự do trong nước tiểu
4- Đo nồng độ ACTH
4- CT, MRI, xạ hình thấy hình ảnh tăng sản thượng thận, u thượng thận, u tuyến yên.
6.5. u tủy thưọng thận (Hội chứng Pheocromcytoma)
- u tủy thượng thận bắt nguồn từ các tế bào ưa chrom, các tế bào này được tìm thấy chủ yếu ở
tủy thượng thận và có chức năng tông hợp và dự trù- cathecholamin. Sau đó, biến đồi thành
dopamine và sàn phầm cuối cùng là norepinephrine hay epinephrine. Phần lớn u tùy thượng
thận tiêt epinephrine và làm co mạch, toát mồ hôi, lo lắng, tăng nhịp tim, tăng huyết áp.
- Lâm sàng:
' 4- Tăng huyết áp: thường xuyên hay từng cơn
4- Toát mồ hôi, đau đầu, hồi hộp, lo âu, bứt rứt, buồn nôn
4- Tim nhanh, da nicm tái, sụt cân.
- Cận lâm sàng:
4- Định lượng catecholamin niệu 24 giờ
4- Định lượng norepinephrine huyết tương 3 giờ sau khi uống 0,3 mg clonidin
4- Siêu âm, CT, MRI, chụp xạ hình ố bụng phát hiện u thượng thận.
266

TÓM TẤT BÀI

Tăng huyết áp là bệnh dễ chần đoán xác định nhưng phức tạp về bệnh sinh, tần suất bệnh
cao, nhiều biến chửng và ảnh hường lớn đến sức khỏe cộng đông. Vì vậy, bệnh tăng huyêt áp là
một vấn đề sức khỏe đáng được quan tâm ở nước ta và thế giới.
Cần chẩn đoán sớm và đánh giá một cách toàn diện bệnh nhân tăng huyết áp nhằm đưa ra
hướng điều trị tốt nhất cho từng người bệnh riêng biệt.
TỪ KHÓA
Tăng huyết áp, tăng huyết áp vô căn, tăng huyết áp thứ phát, dày thất trái, bệnh mạch vành,
suy tim.

1. Mức huyết áp nào sau đây có nguy cơ tim mạch và đột quỵ thấp nhất?
A. 115/75
B. 120/80
c. 125/85
D. 130/85
2. Yếu tố nào sau đây ảnh hưởng đến huyết áp?
A. Tần số tim
B. Thể tích nhát bóp
c. Sức càn ngoại biên
3. Trong các yếu tố sau, yếu tố nào không phải là cơ chế bệnh sinh cùa tăng huyết áp nguyên
phát?
A. Di truyền
B. Tăng kháng lực mạch máu
c. Bệnh nhu mô thận
D. Rối loạn chức năng lớp nội mạc
4. Theo ESC 2013, chẩn đoán xác định tăng huyết áp khi huyết áp đo tại nhà ở mức
A. Huyết áp tâm thu > 130 mmHg và/hoặc tâm trương > 80 mmHg
B. Huyết áp tâm thu >135 mmHg và/hoặc tâmtrương >85 mmHg
c. Huyết áp tâm thu > 140 mmHg và/hoặc tâmtrương > 85 mmHg
D. Huyết áp tâm thu > 140 mmHg và/hoặc tâmtrương > 90 mmHg
5. Bệnh nhân nam 55 tuổi, đo huyết áp tại phòng khám là 155/111 mmHg. Huyết áp này được
xếp là.... theo phân độ của ESC 2013, WHO/ISH 2003
A. Bình thường cao
B. Giai đoạn 1
c. Giai đoạn 2
D. Giai đoạn 3

267
ĐÁP ÁN: 1A 2D 3C 4B 5D

Tiếng Việt
1. Khuyến cáo cùa phân hội tăng huyết áp Việt Natn 2014.
Tiếng Anh
2. James PA, Oparil s, Carter BL, et al (2014). “Evidence-based guideline for the management of high
blood pressure in adults: report from the panel members appointed to the Eighth Joint National
Committee (JNC 8)”. JAMA, 311(5), pp. 507-520.
3. JNC 7 Report (2003). “The seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection,
Evaluation and Treatment of High Blood Pressure’’. JAMA, 289, pp. 2560-2572.
4. Mancia G, et al (2013). “TheTask Force for the management of arterial hypertension of the European
Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC)”. Journal of
Hypertension, 31, pp. 1281-1357.
5. Norman M. Kaplan, Ronald G. Victor (2010). Kaplan's Clinical Hypertension. Lippincott Williams &
Wilkins, 10th Edition.
6. Ronald G. Victor, Peter Libby (2015). Systemic Hypertension: Mechanisms and Diagnosis.
Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. Elsevier, 10th ed, pp. 953-979.
7. The sixth report of JNC (1997). “Joint National Committee of Prevention Detection, Evaluation and
Treatment of High Blood Pressure”. Arch. Intern Med, 157, pp. 2413 - 2446.
8. “The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of
Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC)” (2007). European Heart
Journal, 28, pp. 1462-1536.
268

SUY TIM CẤP VÀ SUY TIM MẠN:

NGUYÊN NHÂN, BIÊU HIỆN LÂM SÀNG,
CHẨN ĐOÁN
PGS.TS.BS. Phạm Nguyễn Vinh
MỤC TIÊU
1. Chần đoán được suy tim
2. Chẩn đoán được nguyên nhân và yếu tổ thúc đẩy suy tim
3. Phân biệt các thể lâm sàng của suy tim.

Suy tim là biến chứng của phần lớn các bệnh tim. Đây cũng là nguyên nhân gây tử vong
chính của hầu hết bệnh tim. Tử vong sau 2 năm của rối loạn chức năng thất không triộu chứng cơ
năng là 10-15%, của suy tim độ IV lên tới 50%. Hiểu biết về sinh lý bệnh đã giúp có thêm nhiều
thuốc mới trong điều trị suy tim, nhằm kéo dài đời sống người bệnh. Tuy nhiên, nhận thức sớm
tình trạng suy tim, tìm hiểu nguyên nhân bệnh nhằm chữa tận gốc rất cần thiết trong điều trị bệnh
nhân suy tim.
1. ĐỊNH NGHĨA VÀ PHÂN LOẠI SUY TIM

Theo Packer, suy tim sung huyết là một hội chứng lâm sàng phức tạp, đặc điểm bởi rối loạn
chức năng thất trái và rối loạn sự điều hòa thần kinh - hormon, hậu quả là mất khà năng gắng sức,
ứ dịch và giảm tuổi thọ. Suy tim tâm thu (suy tim với Phân suất tống máu giàm) khi PSTM < 40%.
Suy tim tâm trương (suy tim với Phân suất tống máu bảo tồn) khi PSTM > 50%.
Có nhiều dạng suy tim:
- Suy tim tâm thu; suy tim tâm trương
- Suy tim cấp; suy tim mạn.
Rối loạn chức năng thất không triệu chứng cơ năng; suy tim có triệu chứng cơ năng:
- Suy tim cung lượng cao; suy tim cung lượng thấp
- Suy tim phải; suy tim trái.
1.1. Suy tim tâm thu và suy tim tâm trương
Suy tim có thể do suy giảm chức năng co bóp tâm thất (suy tim tấm thu) hoặc rối loạn chức
năng tâm trương cùa tâm thất làm giảm đổ đầy thất (suy tim tâm trương). Bảng 19.1 nêu lên các
khác biệt về lâm sàng giữa suy tim tâm thu và suy tim tâm trương.

269
Bảng 19.1: Khác biệt giữa suy tim tâm thu và suy tim tâm trương
(Nguồn: Atlas of Heart Diseases, Vol 4, Philadelphia. Current Medicine 1995. pp 7.1 - 7.20)
Dử KIỆN TÀM THU TÀM TRƯƠNG

Bệnh sử
Bệnh động mạch vành ++++ ++
Tăng Huyểt áp ++ ++++
Đái tháo đường ++ ++
Bệnh van tim ++++ -
Khó thờ ++ +++
Khám thực thề
Tim lớn +++ +
Tiếng tim mờ ++++ +
Ngựa phi T3 +++ +
' Ngựa phi T4 + +++
Tăng huyết áp ++ ++++
Hở 2 lá +++ +
Ran ++ ++
Phù +++ +
Tĩnh mạch cổ nổi +++ +
X quang ngực
Tim lớn +++ +
Sung huyết phỏi +++ +++
ECG
Điện thế thấp +++ -
Phl đại thất trái ++ ++++
Sóng Q ++ +
Siêu âm tim
Phân suất tống máu thấp ++++ -
Giãn thất trái ++ -
Phì đại thất trái ++ ++++
Giãn nhĩ trái ++ ++
1.2. Suy tim cấp và suy tim mạn

Suy tim cấp thường do tổn thương nặng một phần thàiih của tim (Thí dụ: rách van tim, nhồi
máu cơ tim diện rộng), dẫn đến rối loạn huyết động nặng và nhanh. Các buồng tim không thể giãn
hay phì đại bù trừ kịp, do đó triệu chứng cơ năng thường ồ ạt. Thí dụ: trong trưởng hợp hở van 2
lá cấp do đứt cơ trụ, nhĩ trái không giãn kịp để bù trừ, dẫn đến tăng áp động mạch phổi nặng nhanh
chóng, cỏ thề có biến chứng phù phổi cấp. Ó bệnh nhân suy tim mạn, triệu chứng cơ năng đến
chậm do cơ chế bù trù' bằng giãn hay phì đại buồng tim. Thí dụ: giãn thất trái do hở van động mạch
chủ. Bảng 19.2 giúp so sánh các đặc điểm của suy tim cấp và suy tim mạn.
270

Bàng 19.2: So sánh đặc điểm của suy tim cấp và suy tim mạn
Đặc điểm Suy tim cấp Suy tim mạn Suy tim mạn
mất bù
- Độ nặng cùa triệu chứng cơ Nhiều Nhiều Nhẹ đến vừa
năng
- Phù phổi Thường gặp Thường gặp Hiếm
- Phù ngoại vi Hiếm Thường gặp Thường gặp
- Tăng cân nặng Không hoặc nhẹ Thường gặp Thường gặp
- Tăng tải djch cơ thể Không hoặc tăng nhẹ Tăng nhiều Tăng
- Tim lớn ít Thường có Thường cố
- Chức năng tâm thu tâm thất Giảm; bình thường hay Giảm Giảm
tăng co bóp
- Sức căng thành Tăng Tăng nhiều Tăng
- Hoạt hóa hệ thần kinh giao Nhiều Nhiều It đến nhiều
cảm
- Hoạt hóa hệ Renln- Thường tăng Nhiều ít đến nhiều
Angiotensin
- Thương tổn gây suy tim sửa Thường gặp Đôi khi Đôi khi
chữa được
1.3. Rối loạn chức năng thất không triệu chứng CO’ năng và suy tim có triệu chứng cơ năng
Rối loạn chức năng tâm thu thất không triệu chứng cơ năng được định nghĩa như là sự hiện
diện của giàm co bóp thất một thời gian dài mà không triệu chứng cơ năng. Nghiên cứu dịch tễ ở
Scotland cho thấy tần suất là 2,9% dân số và có tới 50% bệnh nhân rối loạn chức năng thất không
triệu chứng suy tim.
Sơ đồ 19.1: Cho thấy tiến triển đến suy tim từ tổn thương cơ tim đến khi có triệu chứng cơ năng

271
EF: PSTM
ASx: không T/c cơ năng
Sx: có T/c cơ năng
Hình 19.1: Tần suất rổi loạn chức năng thất cổ kèm hay không kèm triệu chứng cơ năng
(Nguồn: Lancet 350: 829-833,1997)
1.4. Suy tỉm cung lượng cao và suy tim cung lưựng thấp
Các nguyên nhân của suy tim cung lượng cao thường là thiếu máu mạn, dò động tĩnh mạch,
cường giáp, béribéri tim, bệnh Pagct, loạn sàn mô sợi (hội chứng Albright) và da u tủy. Triộu
chứng cơ năng của suy tim cung lượng cao thường ít; chỉ nhiều khi tình trạng này xảy ra trên bệnh
nhân đã có sẵn bệnh tim.
Suy tim cung lượng thắp là biến chứng cùa hầu hết các bệnh tim, đặc trung là phân suất tống
máu giảm; khảo sát dễ bằng sicu âm tim.
1.5. Suy tim trái và suy tim phải
Suy tim trái thường xày ra trên bệnh nhân có tản thương thất trái do nghẽn đường ra thất trái
(Thí dụ: hẹp van động mạch chù, tăng huyết áp...) do tăng tải thể tích thất trái (Thí dụ: hở van động
mạch chủ...) hoặc do tồn thương cơ tim trái (Thí dụ: bênh cơ tim giăn nở, bệnh cơ tim thiếu máu
cục bộ...). Triệu chứng cơ năng thường được chia ra 2 nhóm: nhóm triệu chứng sung huyết phổi
(khó thở gắng sức...) và nhóm triệu chứng do cung lượng lim thấp (mệt, chóng mặt...)
Suy tim phải xảy ra do tăng tải áp lực thất phải (Thí dụ: hẹp van động mạch phổi, tăng áp động
mạch phổ...), do tăng tải thề tích thất phải (Thí dụ: hờ van 3 lá...) hoặc do tồn thương cơ thất phải (Thí
dụ: nhồi máu cơ tim thất phải...)
Một số trường hợp tổn thương ở thất trái có thể cổ triệu chứng như suy tim phải do vách liên
thất bị phồng về phía thất phài làm giảm khả năng đồ đây thất phải. Bệnh nhân mặc dù suy tim
trái, có thề có triệu chứng sung huyết ngoại vi như: gan lớn, tĩnh mạch cồ nồi.
2. NGUYÊN NHÂN SUY TIM

Trước một bệnh nhân suy tim, cần tỉm các nguyên nhân dẫn đến tình trạng hiện tại của bệnh:
Nguyên nhân nền (underlying cause)
272

Nguyên nhân hay yếu tố làm nặng (Precipitating cause).

Tại phương Tây, nguyên nhân chính của suy tim sung huyết là bệnh động mạch vành, tăng
huyết áp, bệnh van tim.
Bảng 193 và hình 19.2 cho thấy nguyên nhân suy tim dựa trên các nghiên cứu gần đây tại
các nước phương Tây.
Bảng 19.3: Nguyên nhân suy tim (Nguồn: Mayo Clinic Practice of cardiology, ed. by Giuliani, Gersh, Me
Goon, Hayes, Schaff; Mosby Yearbook, 3rd ed, 1996, p. 569)
Rối loạn chức năng %

Thiếu máu Không thiếu Bệnh cơ tim giãn
Nghiên cứu Bệnh sử THA %
nờ vô căn %
Cục bộ máu cục bộ
CONSENSUS44 19 74 26 16
V-HeFTI15 40 44 56
V-HeFTII14 50 54 . 46
SOLVD, treatment8 42 72 28 18
SOLVD, prevention5 37 83 17 10
Quinapril45 63 37
Vesnarinone46 51 43
Hy-C4’ 68 32 25
RADIANCE48 52 48 39
Không cho biết nguyên

nhân 13,3%
Vô cán 18,3%
Van 4%
Tăng huyết áp 3,8%
Rượu 1,8%
Siêu vi 0,5%
Sau sinh 0,4%
Nguyên nhân klĩác 7,6%
Thiếu máu cục bộ 50,3%
Hinh 19.2: Nguyên nhân suy tim

(Nguồn: Am. Heart J. 121: 1852-1853, 1991)

273
Tại Việt Nam, bệnh van tim hậu thấp còn cao, do đó nguyên nhân chính của suy tim ở người
trỏ dưới 40 tuổi thường là bệnh van tim; khi tuổi lớn hom, bệnh động mạch vành và tăng huyết áp
sẽ là nguyên nhân chính cùa suy tim.
Ờ bệnh nhân suy tim tâm trương (có triệu chứng suy tim sung huyết nhưng phân suất tống
máu bình thường), nguyên nhân chính cũng thường là bệnh động mạch vành và tăng huyết áp.
Bảng 19.4 cho thấy các nguyên nhân cùa suy tim tâm thu.
Nguyên nhân chung cùa suy tim tâm thu mạn tính được tóm tất trong bàng 19.4.
Bàng 19.4: Nguyên nhân suy tim tâm thu mạn tính
(Nguồn: Mayo Clinic Practice of cardiology, ed. by Giuliani, Gersh, Me Goon, Hayes, Schaff; Mosby
Yearbook, 3rd ed, 1996, p. 569)
1. Bệnh động mạch vành

Nhồi máu cơ tim*
- Thiếu máu cục bộ cơ tim*
2. Tăng tải áp lực mạn

- Tăng huyết áp*
- Bệnh van tim gãy nghẽn__________
3. Tăng tải thể tích mạn

- Bệnh hở van
- Dòng chảy thông trong tim (trái qua phài)
Dòng cháy thông ngoài tim
4. Bệnh cơ tim giãn không nở trong thiếu máu cục bộ

- Rối loạn di truyền hoặc gia đinh
Rối loạn do thâm nhiễm*
- Tổn thươno do thuốc hoặc nhiễm độc
Bệnh chuyên hóa*
Viêm hoặc các tác nhân nhiễm trùng khác
5. Rối loạn nhịp và tần số tim

- Loạn nhịp chậm mạn tính
Loạn nhịp nhanh mạn tính
6. Bệnh phổi do tim

Tâm phế
- Rói loạn mạch máu phổi
7. Các tinh trạng cung lượng cao
8. Rổi loạn chuyển hóa

- Cường giáp
- Rỏi loạn dinh dưỡng (thí dụ: beriberi)
9. Nhu cầu dòng mảu thái quá (excessive blood flow

requinement)
Dòng chảy thông động tĩnh mạch hậ thống
- Thiếu máu mạn
Các trường hợp này còn có thể đưa đến suy tim phân suất tống
máu báo tổn. Dòng chày thông (shunt);
274

Các nguyên nhân của suy tim tâm trương

- Bệnh động mạch vành
- Tăng huyết áp
- Hẹp van động mạch chủ
- Bệnh cơ tim phì đại
- Bệnh cơ tim hạn chế.
Các nguyên nhân hay yếu tố làm nặng suy tim bao gồm:
- Sự không tuân thủ điều trị (thuốc, dinh dưỡng)
- Các yếu tố huyết động
- Sừ dụng thuốc không phù hợp (Thí dụ: Kháng viêm, ức chế canxi...)
- Thiếu máu cục bộ cơ tim hay nhồi máu cơ tim
- Bệnh hệ thống (thiếu máu, tuyến giáp, nhiễm trùng)
- Thuyên tắc phồi.
Trong một nghiên cứu dựa trcn 101 trường hợp bộnh suy tim nặng hơn cần nhập viện, có
93% trường hợp phát hiện được yếu tố làm nặng (Bảng 19.5).
Bàng 19.5: Yếu tố làm nặng ở bệnh nhân suy tim trong một nghiên cứu
(Nguồn: Arch. Intern Med 148: 2013,1988)
YẾU TỐ LÀM NẠNG SỐ BỆNH NHÂN
Không tuân thù điều trị 64

Dinh dưỡng 22
Thuốc 6
Cà hal 37
Tăng huyết áp khồng kiểm soát được 44
Loạn nhjp tim 29
Rung nhĩ 20
Cuồng nhĩ 7
Nhịp nhanh nhĩ đa ồ 1
Nhịp nhanh thất 1
Yếu tố môi trường 19
Điều trị không đù 17
Nhiễm trùng phổi
Stress tình cảm 7 •
Sử dụng thuốc không phù hợp hoặc quá tài dịch 4
Nhồi máu cơ tim 6
Rối loạn nội tiết (TD: Cường giáp) 1

275
3. TRIỆU CHỨNG cơ NĂNG CỦA SUY TIM

Các triệu chứng cơ năng do sung huyết phổi bao gồm từ nhẹ đến nặng: khó thở gắng sức,
khó thờ phài ngồi, cơn khó thở kịch phát về đêm, khó thở phải ngồi và phù phổi cấp.
Các triệu chứng cơ năng do cung lượng tim thấp bao gồm: cảm giác mệt và yếu, tiểu đêm,
các triệu chứng về não như lẫn lộn, giảm trí nhớ, lo lắng, nhức đầu, mất ngù, ác mộng, ào giác.
Các triệu chứng về não thường xảy ra ở người cao tuồi.
3.1. Khó thở gắng sức
Mức độ gắng sức giúp phân biệt khó thở gắng sức ở người bình thường với người có tim
bệnh. Cần hòi bệnh kỹ, xác định mức gắng sức, tiến triền của khó thờ theo mức găng sức (Thí dụ:
khoảng cách đi bộ trên đường bằng, số tầng khi leo cầu thang), cần chú ý là người ít vận động có
thề không có triệu chứng này dù suy tim.
3.2. Khó thở phải ngồi
về đem, bệnh nhân thấy khó thở khi năm đầu thấp, phải ngồi dậy hoặc kê gối cao mới bớt
khó thở. Mức độ ke cao gối để ngù cũng giúp ước lượng độ nặng cùa khó thở. Có bệnh nhân mô
tả phải ngù ngồi.
Triệu chứng ho thường xảy ra khi bệnh nhân suy tim cần gắng sức hoặc khi nằm đầu thấp.
Bệnh nhân có thể mồ tà, ho giảm bớt khi nằm đâu cao hoặc ngồi. Ho khan ở bệnh nhân suy tim
thường được coi là triệu chứng “tương đương khó thở”
Bệnh nhân có the mô tả khó thở khi năm nghiêng một bên (Trepopnea) trái hoặc phải. Đây
là một dạng khó thở phải ngồi, được cắt nghĩa là do sự xoắn vẹo các đại động mạch khi nằm
nghiêng một phía, không bị khi nằm nghiêng phía bôn kia.
3.3. Khó thở kịch phát về đêm hay suyễn tim
Trong đêm, thường khoảng 1 - 2 giờ sáng, bệnh nhân đột nhiên tinh dậy vì khó thở, có càm
giác hoàng hốt, ngộp thở, thở rít (do đó còn gọi là suyễn tim). Khác với khó thở phải ngồi (giàm
ngay ở tư thế ngồi), khó thở kịch phát về đêm kéo dài tới trên 30 phút mới bớt. Cơn có thể rất nặng
làm bệnh nhân sợ phải ngù lại.
3.4. Cơ chế của khổ thở
Tăng áp lực mao mạch phổi do lăng áp lực nhĩ trái hoặc tăng áp lực đồ đầy thất trái là cơ chế
thường gặp của khỏ thở khi suy tim. Sung huyết tình mạch phổi và sung huyết mao mạch phổi là
làm giảm trao đổi khí dẫn đến khó thở gắng sức và khó thở phải ngồi. Khi áp lực thủy tĩnh cao
hơn áp lực keo trong mao mạch phải, dịch thoát ra mô ke dẫn đen khó thở kịch phát về đêm. Nặng
hơn là hiện tượng phù phế nang dẫn đến phù phổi cấp. Bàng 19.6 tóm tắt các cơ chế của khố thở
do suy tim.
276

Bàng 19.6: Cơ chế của khó thở do suy tim
(Nguồn: Pulmonary Factors limiting Excercise Capacity in Patients with Heart Failure. Prog. Cardiovasc.
Dis. 37:347, 1995)
1. Chức năng phổi giảm:

Giảm độ đàn hồi
Gia tăng sức cản đường thở
2. Gia tăng điều khiển thông khí
Oxy máu tháp - Tăng áp lực bít mao mạch phổi
Thông khí/Tưới máu không tương hợp
Tàng áp lực bít mao mạch phổi; cung lượng tim thấp
Tăng sản xuất CƠ2 - Giảm oxyde carbone (CO); Toan lactic
3. Rối loạn chức năng cơ hô hấp
Lực cơ hô hấp giảm
Sức chịu đựng cơ hô hấp giảm
Thiếu máu cục bộ
3.5. Chẩn đoán phân biệt khó thờ do tim vói khó thỏ’ do bệnh phối
Thông thường khó thở do suy tim hoặc khó thở do phải đều có thề biết ngay do nhận thức
được bệnh tim hay bệnh phổi có sẵn.
Bệnh nhân bị bệnh phổi mạn tắc nghẽn thường có cảm giác mệt và khó thở khi găng sức.
Tuy nhiên, triệu chứng khó thở ở đây thường đi kèm ho đàm. Chỉ khi bớt đàm mới bớt khó thờ.
Còn khó thở kịch phát về đêm do bệnh phổi cũng thường kèm theo ho đàm. Bệnh nhân SC bớt khó
thở khi tống được đàm ra chứ không phài với tư thế ngồi như trong khó thở do suy tim.
Suyễn tim thường xảy ra về đêm, cỏ kèm ran rít và bệnh tim gây ra thường rõ ràng. Suyễn
phế quàn thường kèm toát mồ hôi, ran ngáy và hơi tím.
Trước kia, một vài trường hợp khó phân biệt có thề cần khảo sát chức năng phổi. Ngày nay,
với siêu âm tim 2D và Doppler, có thể khảo sát nguyên nhân rối loạn chức năng tâm thu và tâm
trương trong hầu hết trường họp; từ đó xác định khó thở do tim hay bệnh do bệnh phổi.
3.6. Các triệu chứng cơ năng khác của suy tim
3.6.1. Mệt và yếu: Thường đi kèm cảm giác nặng chi, do tưới máu đến cơ xương không đù (do
cung lượng thấp), cẩn chú ý là triệu chứng này có thề xảy ra ở các bệnh ngoài tim phổi hoặc rối
loạn thằn kinh tim, thiếu muối, giảm khối lượng tuần hoàn do sừ dụng quá nhiều lợi tiều hoặc hạn
, X , , X. XT • _ '
che quá mức muôi Natri.
3.6.2. Tiểu đêm và thiểu niệu: Tiểu đem xảy ra tương đối sớm ở bệnh nhân suy tim. Thiếu niệu
xày ra vào giai đoạn suy tim nặng, do giảm cung lượng tim nặng dẫn đến giảm tưới máu thận.
3.6.3. Các triệu chứng do não không đặc hiệu như mất ngủ, ác mộng, sàng và ảo giác thường xày
ra ở người già suy tim nặng.

277
3.7. Các triệu chứng cơ năng của suy tim phải hoặc suy tim toàn bộ
Suy tim phải thường không gây khó thở. Ở bệnh nhân hẹp van 2 lá nặng hoặc suy thất trái
nặng, khó thở còn giảm khi suy tim phải do lượng máu lên phổi giảm, bớt sung huyết phổi. Tuy
nhiên, khi suy tim phải đến giai đoạn cuối, cung lưựng tim giảm nặng, bệnh nhân lại khó thở nặng
do giảm tưới máu cơ hô hấp, giâm oxy máu và toan chuyển hóa. Tràn dịch màng phổi, cồ chướng
do suy tim phải cũng có thề dẫn đến khó thở phải ngồi do chèn óp phổi.
Các triệu chửng cơ năng khác cùa suy tim phải bao gồm cảm giác khó chịu, nặng hoặc đau
âm ì ở vùng hạ sườn phải hay thượng vị (do gan lớn); các triệu chửng dạ dày ruột như buồn nôn,
sình hơi, cảm giác đầy bụng sau ăn, ăn kém ngon, táo bón (do sung huyết gan và dạ dày ruột). Ờ
giai đoạn cuối của suy tim có thề có đau bụng, chướng bụng và có máu trong phân.
3.8. Phân độ chức năng của suy tim
Phân độ chức năng suy tim của Hội Tim NcwYork (NYHA) dựa vào triệu chứng cơ năng và
khả năng gắng sức, mặc dù có nhược điểm như chù quan, nhưng tiện dụng nên được chấp nhận và
phồ biến nhất.
Độ I: Không hạn chế - Vận động thề lực thông thường không gây một, khó thở hoặc hồi hộp.
Độ II: Hạn chế nhẹ vận động the lực. Bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi. Vận động thề lực thông
thường dần đen mệt, hồi hộp, khó thở hoặc đau ngực.
Độ III: Hạn chế nhiều vận động thề lực. Mặc dù bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi, nhưng chi vận
động nhẹ đà có triệu chứng cơ năng.
Độ IV: Không vận động thê lực nào mà không gây khó chịu. Triệu chứng cơ năng cùa suy tim
xảy ra ngay khi nghi ngơi. Chi một vận động the lực, triộu chửng cơ năng gia tăng.
Bảng 19.7: Tóm tắt các triệu chứng cơ năng của suy tim
Dis. 37: 347, 1995)
- Không: + Thật sự không triệu chứng cơ năng dù có suy tim
+ Không triệu chứng cơ năng vl ít hoạt động
- Khó thở gắng sức
- Khó thờ phải ngồi
- Cơn khó thở kịch phát về đêm
-Mệt
-Phù
- Đau bụng và chưởng hơi
- Hồi hộp
- Ngất hay gần ngất
- Các triệu chứng do thuyên tắc (thần kinh trung ương, ngoại vi)
278

Bàng 19.8: Phân độ chức năng suy tim có thể dựa vào trắc nghiệm gắng sức tính lượng oxy tiêu thụ tối
đa (VƠ2 max)
(Nguồn: Pulmonary Factors limiting Excercise Capacity in Patients with Heart Failure. Prog. Cardlovasc.
Dis. 37:347, 1995)
Loại Độ nặng VƠ2 max Chí sổ tim tối đa
ML/kg/m2 L/mm/m2
A Không >20 >8

B Nhạ 16-20 6-8
c Vừa 10-15 4-6
D Nặng 6-9 2-4
E Rát nặng <6 >2
4. TRIỆU CHỨNG THỤC THÉ CỦA SUY TIM

4.1. Tổng trạng
Suy tim nhẹ hay vừa thường không thay đồi tồng trạng. Suy tim nặng và lâu ngày có thể làm
bệnh nhân suy kiệt. Các biểu hiện của thay đồi tổng trạng ở bệnh nhân suy tim nặng có thề là: lo
lắng, da tái hoặc tím, vàng da, mắt lồi (do tăng áp lực tĩnh mạch hệ thống), tĩnh mạch cổ nẩy theo
nhịp đập của tim (do hở van 3 lá nặng).
Tím tái ờ chi, tay chân ẩm và lạnh là hậu quà của tăng hoạt giao cảm bù trừ ở bệnh nhân suy
tim nặng.
4.2. Ran ờ phối: thường có ran ẩm ở đáy phối, có thể có kèm ran rít và ran ngáy. Khi chì có ran
khu trú ở một bên phổi trên bệnh nhân suy tim, có thể do thuyên tắc phôi.
Cơ chế của ran là do tăng áp lực mao mạch phổi làm dịch thoát ra phế nang, sau đó vào
phế quản. Tuy nhiên không có ran cùng không có nghĩa là áp lực mao mạch phổi không tăng.
4.3. Các triệu chứng do tăng áp lực tĩnh mạch hệ thống
Bao gồm: tĩnh mạch cổ nồi, gan lớn, phản hồi gan tĩnh mạch cồ hiện diện, cồ chướng, phù.
Riêng tràn dịch màng phổi do tăng áp lực tĩnh mạch hệ thống lẫn tăng áp lực tĩnh mạch phải.
4.4. Các triệu chứng ờ tim
Triệu chứng thực thể có thề giúp xác đinh nguyên nhân suy tim. Ngoài âm thổi, hai dấu hiộu
thường gặp ở bệnh nhân suy tim là tim lớn và tiếng ngựa phi. Tim lớn có thề xác định bằng khám
thực thể (sờ, gõ).
Một vài trường hợp có thể có suy tim nhưng tim không lớn là nhồi máu cơ tim, viêm màng
ngoài tim co thắt, bệnh cơ tim hạn chế, rách van hay đứt dây chăng, xuất hiện đột ngột loạn nhịp
nhanh hay loạn nhịp chậm.
Tiếng ngựa phi T3 ở mỏm tim có thể là sinh lý bình thường ở trẻ em và người lớn dưới 40
tuổi. Ỡ người trên 40 tuồi, sự hiện diộn cùa T3 luôn luôn gợi ý suy tim. T3 cũng có thề hiện diện
ww.facebook.com/ythuquanthu zalo nhóm duy nhất <0528112107

279
dù chưa suy tim ở bệnh nhân viêm màng ngoải lim co thát, hờ van 2 lá, hở van 3 lá, dòng chày
thông trái phài (thông liên thất, còn ống động mạch).
Bàng 19.9: Các triệu chứng thực thể của suy tim
Dis. 37: 347, 1995)
- Mạch cành Bỉnh thường hay giảm lực

- Áp lực tĩnh mạch cổ Binh thường hay T
- Phản hồi gan tĩnh mạch cổ + hay-
- Dấu nâng trước xương ức + hay-
- Mỏm tim Binh thường hay rộng,
có hay không
lệch ngoài đường trung đòn
- T3, T4 hoặc P2 (cúa T2) sờ thấy + hay -
-T1 Bình thưởng hay ị cường độ
- T3, T4 + hay -
- Âm thồi van 2 lá hay van 3 lá + hay -
- Ran + hay-
- Mạch luân chuyển + hay-
-Phù + hay-
- Cổ chưởng + hay-
- Gan lớn + hay-
- Teo cơ + hay-
- Huyết áp Binh thường hay T hay ị, hạ HA
tư thế đứng
5. CẬN LÂM SÀNG

5.1. Các thay đổi sinh hóa và huyết hục
Suy tim nhẹ hay vừa không có biến đổi sinh hóa hay huyết học về máu, nước tiểu và chức
năng gan, thường chi xuất hiện ở suy tim nặng.
Có thề có đạm niệu và tăng tỷ trọng nước tiểu; urô và creatinine máu tăng nhẹ; độ lắng cùa
máu giảm. Natri máu giảm (do ứ nước nhiều), kali máu tăng ở bệnh nhân suy tim nặng. Kali máu
cũng có thể giám do bệnh nhân được uống thuốc lợi tiểu mất kali quá nhiều.
Ờ bệnh nhân suy tim nặng, chức năng gan có thể biến đồi giống viêm gan sicu vi: Bilirubinc
tăng, men Transaminase có thề tăng gấp 10 lần của giới hạn cao, Phosphatase alkaline tăng và thời
gian Prothrombinc kéo dài. Các biến đổi này cài thiện khi diều trị suy tim hiệu quà.
280

5.2. X quang ngực

Hữu ích trong chần đoán và lượng định độ nặng của suy tim. Hai nhóm dấu hiệu chính cần
khảo sát trên phim ngực là:
- Kích thước và dạng bóng tim
- Các dấu hiệu trên mạch máu và nhu mô phồi.
Kích thước và dạng bóng tim có thể giúp nghĩ đến nguyên nhân thực sự của suy tim. Thí dụ:
suy tim do bệnh van 2 lá mạn tính thường có bóng tim lớn (tỷ lệ kích thước tim/lồng ngực trên
0,5) và bờ trái tim có hình ảnh 4 cung.
Sự gia tăng áp lực nhĩ trái dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch phổi, tăng áp lực mao mạch phổi
có thể tạo thay đồi trên phim ngực. Bình thường, do ành hưởng cùa trọng lực, phim ngực ở tư thế
đứng cho thấy các mạch máu ở đáy phổi lớn hơn ở phần dinh phổi do được tưới máu nhiều hơn.
Khi áp lực mao mạch phổi gia tăng từ 13 đến 17 mmHg, kích thước mạch máu ở đình và đáy phổi
bằng nhau. Khi áp lực mao mạch phổi trong khoảng 18-23 mmHg, lách thước mạch máu ở đình
lớn hơn ở đáy phổi (hiện tượng tái phân phối máu phổi). Khi áp lực mao mạch phổi từ 20 - 25
mmHg, có dấu hiệu phù mô ke cùa nhu mô phổi. Các dấu hiệu phù mô kẽ có thề là: phù vách, biểu
hiện bằng các đường Kerley; phù quanh mạch, biểu hiộn bằng hình ảnh mờ thành mạch trung tàm
và ngoại vi; phù dưới màng phổi, biểu hiện bằng bóng mờ dạng hình thoi do ứ dịch giữa phổi và
màng phổi. Khi áp lực mao mạch phổi trôn 25 mmHg, sẽ có phù phế nang, biểu hiện bằng bóng
mờ hình cánh bướm ở rốn phổi và có thế có tràn dịch màng phổi lượng nhiều.
5.3. Siêu âm tỉm
Sicu âm tim 2D và Doppler màu là cận lâm sàng cần thiết trong chẩn đoán nguyên nhân nền
và lượng định độ nặng của suy tim.
Siêu âm rất hữu ích trong chẩn đoán bệnh van tim, bệnh tim bẩm sinh, bệnh cơ tim, bệnh
màng ngoài tim và cả bệnh động mạch vành. Siêu âm cũng giúp lượng định độ nặng các bộnh trên.
Siêu âm hiệu quả trong khảo sát chức năng tâm thu và chức năng tâm trương của tim. Các
dữ kiộn chính cần khảo sát đối với chức năng tâm thu của tim là kích thước các buồng tim, phân
suất tống máu và áp lực động mạch phổi. Lựa chọn thuốc trong điều trị suy tim tùy thuộc rất nhiều
vào các dữ kiện trên, ngoài nguyên nhân bệnh.
Siêu âm tim cũng giúp lượng định hiệu quà điều trị bệnh nhân suy lim. Khi điều trị
bằng thuốc hay bằng thủ thuật có hiệu quả tốt, phân suất tống máu sẽ gia tăng và áp lực động
mạch phổi có thể giám.
5.4. Điện tâm đồ
Điện tâm đồ không giúp chẩn đoán suy tim; tuy nhiên diện tâm đồ thường bất thường ở bệnh
nhân có bệnh tim nặng, đồng thời có thề gợi ý nguyên nhân suy tim. Thí dm hình ảnh bloc nhánh
trái hoàn toàn kèm trục QRS lệch phải trên điện tâm đồ gợi ý bệnh cơ tim giãn nở.
Điện tâm đồ còn giúp loại trừ rối loạn chức năng lâm thu không triệu chứng cơ năng. Trong
một nghiên cứu, 95% bệnh nhân đau ngực nghi bệnh động mạch vành và điện tâm đồ bình thường
có phân suất tống máu bình thưởng.

281
Bàng 19.10: Tốm tắt các biểu hiện điện tâm đồ của một số bệnh tim cỏ biển chứng suy tim
(Nguồn: Pulmonary Factors limiting Excercise Capacity in Patients with Heart Failure. Prog.) Cardiovasc.
Dis. 37:347, 1995
Bệnh cơ tim giãn nờ vô căn Rung nhĩ

60% có rối loạn dẫn truyền trong thất (đặc biệt blốc nhánh
trái)
Dày thất trái
Bệnh động mạch vành Sóng Q

Bất thường ST và T
Rối loạn dẫn truyền trong thất
Tăng huyết áp Dày thát trải
Bệnh cơ tim phì đại Chậm dẫn truyền trong thất
Sóng Q (giả nhồi máu)
Bất thường ST và T
Bệnh cơ tim do nhịp nhanh Rung nhĩ đáp ứng thất nhanh
Các nhịp nhanh không ngưng khác
Bệnh Amyloide Điện thế thấp
Sóng Q (già nhồi máu)
Suy giáp Điện thể thấp
Bệnh màng ngoài tim Bất thưởng ST và T
6. CHAN ĐOÁN
Trước một bệnh nhân nghi suy tim, cần thực hiện các bước sau nhằm chẩn đoán và lượng
định suy tim:
- Chần đoán xác định suy tim hoặc rối loạn chức năng thất không triệu chứng cơ năng
- Chần đoán suy tim tâm thu hoặc suy tim tâm trương hoặc kiều nào khác
- Chẩn đoán nguyên nhân nền
- Tìm các yếu tố làm nặng
- Xác định tiên lượng của bệnh nhân suy tim.
Chần đoán xác định suy tim dựa trên các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng. Có nhiều
tiêu chuẩn chẩn đoán: tiêu chuẩn Framingham, tiêu chuẩn Boston và tiêu chuẩn Duke.
282

Bảng 19.11: Các xét nghiệm thường quy nhăm lượng định bệnh nhân nghi suy tim hoặc rối loạn chức
năng tâm thu
Dis. 37: 347, 1995)
Loại I: Thường chi định, luôn luôn được chấp nhận
- X quang ngực
4- Tim lớn; Tăng áp tĩnh mạch phồl; Phù phổi; Tràn dịch màng phổi
+ Nhịp; Sóng Q; Thay đồi ST - T
* Phì đại thất trái
- Huyết đồ
+ Thiếu máu làm nặng suy tim
- Phân tích nước tiểu

+ Hội chứng thận hư làm phù nặng hon
- Natri, phospho, Magné, Canxi, BUN, Creatinine, đường máu
+ Suy thận
+ Đái tháo đường
+ Rối loạn điện giái
- Albumin máu
+ Thấp làm phù nặng hơn
- T4, TSH
+ ở bệnh nhân > 65 tuồi; có rung nhĩ hoặc có triệu chứng gợi ý cường
giáp
- Siêu âm tim qua thành ngực
+ Chức năng tâm thu, tâm trương, van tim
- Thông tlm/Chụp ĐMV
+ Có cơn đau thắt ngực; có nguy cơ bệnh động mạch vành
+ Dấu hiệu thiếu máu cục bộ ở trắc nghiệm không xâm nhập
+ Cỏ nguy cơ bệnh động mạch vành ở bệnh nhân cần phẫu thuật tim ngoài ĐMV
- Trắc nghiệm không xâm nhập: phát hiện thiếu máu cục bộ ờ bệnh nhân có khả nàng cần tái
lưu thông động mạch vành
+ Không CĐTN nhưng khà năng cao bệnh động mạch vành
+ Không CĐTN nhưng có tiền sử nhồi máu cơ tim để tìm cơ tim còn sống
- Trắc nghiệm gắng sức kèm phân tích khí hô hắp
+ Nhăm khảo sát tiên lượng/thời điểm cần ghép tỉm

283
Bảng 19.12: Tiêu chuần Framingham

(Nguồn: Chronic Congestive Heart Failure in Coronary Artery Disease: Clinical Criteria. Ann Intern Med 86:
133 - 138, 1977)
- Tiêu chuẩn chính:
Cơn khỏ thờ kịch phát về đêm hoặc khó thở phải ngòi
Phồng tĩnh mạch cồ
Ran
Tim lớn
Phù phổi cấp
T3
Áp lực tĩnh mạch hệ thống > 16 cm H2O
Thời gian tuần hoàn > 25 giây
Phản hồi gan tĩnh mạch cổ
- Tiêu chuẩn phụ
Phù cổ chân
Ho về đêm
Khó thở gắng sức
Gan lớn
Tràn dịch màng phổi
Dung tích sống giảm 1/3 so với tối đa
Tim nhanh (> 120/phút)
- Tiêu chuẳn chính hay phụ
Giảm 4,5 kg/5 ngày điều trị suy tim
- Chần đoán xác định suy tim:
2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn chính kèm 2 tiêu chuẩn phụ
284

Bàng 19.13: Tiêu chuần Boston
133- 138, 1977)
Tiêu chuẩn Điểm
Loại 1: Bệnh sử
- Khó thờ khi nghỉ 4
- Khó thở phải ngồi 4
- Cơn khó thờ kịch phát về đêm 3
- Khó thở khi đi bộ 2
- Khỏ thở khi lên cao 1
Loại II: Khảm thực thề
- Tần số tim bất thường 1-2
91 -110/phút, 1
> 110/phút, 2
- Bê cao tĩnh mạch cổ 2-3
> 6 cm H20, 2
> 6 cm H20 + gan lớn hay phù, 3
- Ran phổi 1-2
Đáy, 1
> đáy, 2
- Ran rít 3
-T3 3
Loại III: X quang ngực:
- Phù phế nang 4
- Phù mô kẽ 3
- Tràn dịch màng phổi hai bên 3
- Tỳ lệ tim/ngực > 0,5 3
- Tái phân phối máu 2
Không hơn 4 điểm mỗl loại
Chắc chắn suy tim 8-12 điềm
Có thể suy tlm 5- 7 điểm
Không chắc suy tim < 4 điểm
___ ____ •>

7. TIÊN LƯỢNG
Các yếu tố ảnh hưởng đến tiên lượng bệnh nhàn suy tim bao gồm: các yếu tố lâm sàng, huyết
động, sinh hóa và điện sinh lý tim.

285
Bảng 19.14: Các yếu tố tác động đến sống cỏn của bệnh nhân suy tim sung huyết
133-138, 1977)
1. Lâm sàng
- Bệnh động mạch vành
- Độ suy tim NYHA
- Khả năng gắng sức
- Tần số tim lúc nghỉ
- Huyết áp tâm thu
- Độ cách biệt huyết áp cực đại vả cực tiểu
-T3
2. Huyết động:
- Phàn suất tống máu thất trái
- Phân suất tống máu thất phải
- Chỉ số công thất trái
- Áp lực đổ đầy thất trái
- Áp lực nhĩ phải
- Khả năng thu nhận tối đa ôxy
- Áp lực tâm thu thất trái
- Áp huyết trung bình
- Chỉ số tim
- Sức cản mạch hệ thống
3. Sinh hóa: - Nor-epinephrine huyết tương
- Renin huyết tương
- Vasopressin huyết tương
- ANP huyết tương
- Natri máu. Kali máu, Magné máu
- Tổng lượng Kali dự trữ
4. Điện sinh lý: - Vô tâm thu thường xuyên
- Loạn nhịp thát phức tạp
- Nhịp nhanh thất
- Rung (Cuồng nhĩ)
Trong thực hành, các yếu tố chính ành hưởng đến sống còn thường được quan tâm là: độ
nặng cùa triệu chứng cơ năng, phân suất tống máu và nguyên nhân suy tim. Khi hai yếu tố đầu
giống nhau, nguyên nhân suy tim do bệnh động mạch vành sẽ cỏ từ vong cao nhất.
Nghicn cứu SAVE và SOLVD cho thấy từ vong trên bệnh nhân rối loạn chức năng thất
không triệu chứng cơ năng, không được điều trị sau 4 năm lên tới 28 và 21% (hình 19.3). Ờ bệnh
286

nhân suy tim dộ 4, từ vong sau 4 năm dù được điều trị bằng ức chế men chuyền cỏ thể lên đến
50% (Hình 19.3).
Hình 19.3: Tử vong ờ bệnh nhân rối loạn chức năng thất không TC/CN, không được điều trị
133-138, 1977)
Bảng 19.15: Tử vong sau 5 năm theo độ suy tim

(Nguồn: Mayo Clinic Cardiology Review, ed. by JG Murphy, 2nd ed. 2000. Lippincott Williams & Wilkins, p.56)
Phân độ NYHA Tử vong %

1 10
II 20
III 30-40
IV 40-50
Một số nghiên cứu gần đây cho thấy từ vong sau 5 năm của bệnh nhân suy tim tâm thu có
triệu chứng cơ năng đưực điều trị băng ức chế men chuyền thay đồi từ 10 - 40%.
Hình 19.4: Tử vong sau 5 năm của Suy tim có điều trị ức chế men chuyển trên nhiều nghiên cứu

287
8. ĐỢT MÁT BÙ CẤP CỦA SUY TIM MẠN

Bệnh nhân suy tim mạn được điều trị ổn định một thời gian ngắn hay dài đều có thể bị đợt
mất bù cấp. Lúc này các triệu chứng lâm sàng sõ nặng hơn: khó thở tăng, tiểu ít, gan to, tĩnh mạch
cổ nối, phù toàn thân...
Lượng định độ nặng và tìm nguyên nhân làm nặng bằng lâm sàng và cận lâm sàng. Bàng
19.16 tóm tắt các yếu tố làm nặng dẫn đến đợt mất bù cấp của suy tim mạn.
>
Bảng 19.16: Các yếu tổ làm nặng suy tim

- Không tuân thủ điều trị vả dinh dưỡng
- Loạn nhịp
- Nhiễm trùng
- Thuyên tắc phổi
- Tinh trạng cung lượng cao: thiếu máu, cỏ thai, cường giáp
- Các bệnh không liên quan: thận, phổi, suy giáp, dạ dày ruột
- Thiếu máu cục bộ
- Tăng huyết áp
- Độc tổ: rượu, thuốc
- Sử dụng thuốc không phù hợp: giảm co bóp cơ tim, giữ muối
9. SUY TIM CÁP

Biểu hiện lâm sàng cùa suy tim cấp cỏ thể là phù phổi cấp (suy phía sau - backward failure)
hoặc sốc tim (suy tim trước - forward failure). Các nguyên nhân của suy tim cấp bao gồm:
- Bệnh động mạch vành (thiếu máu, tổn thương hoặc nhồi máu)
- Biến chứng cơ học của nhồi máu cơ tim cấp (thông lien thất, hở 2 lá, vỡ thất trái)
- Loạn nhịp (blốc nhĩ thất độ cao hoặc loạn nhịp nhanh)
- Chọn tim
- Thuyên tẳc phổi
- Tồn thương van tim (rách van, đứt cơ trụ, đứt dây chằng, bóc tách động mạch chủ, rối loạn
chức năng van nhân tạo
- Tăng huyết áp
- Suy thận cấp; suy thận mạn trên bệnh nhân đã có sẵn bệnh tim.
9.1. Phù phổi cấp
Phù phổi cấp là mức độ cao nhất của khó thở. Phù phổi cấp do suy tim khi áp lực thủy tĩnh
mao mạch phôi tăng cao (trên 25 mmHg) làm dịch thoát ra mô kẽ và phế nang. Bệnh nhân khó thở
đột ngột, lo lắng, ho, khạc đàm hồng có khi ra máu nhiều. Bệnh nhân ngồi thẳng ưên giường, có
biểu hiện thiếu không khí. Tần số thở tăng cao, cánh mũi phập phồng, cơ liên sườn co kéo mạnh.
288

Bệnh nhân thường nắm chặt thành giường đề hít thở mạnh lên, tiếng thở to, toát mồ hôi, da tím
tái, lạnh do cung lượng tim giảm và tăng hoạt giao cám.
Nghe phổi ran ẩm, ran rít, ran ngáy, nhiều ở đáy. Nghe tim có thề khó vì bệnh nhân thở
mạnh, có thề nghe âm thổi, T2 mạnh, hiện diện T3.
Ncu phù phổi cấp do nhồi máu cơ tim cấp, bệnh nhân có thể đau ngực.
Cần chẩn đoán phân biệt với suyễn phế quản: bệnh sử, ít toát mồ hôi, ít tím, lồng ngực giãn,
gõ vang, tiếng rít âm sắc cao hơn, ít ran ầm.
Các bước cần thiết nhằm lượng định bộnh nhân phù phổi cấp:
- Bệnh sử và khám thực thề
- Điện tâm đồ 12 chuyển đạo; điện tâm đồ liên tục
- Huyết đồ, điộn giải đồ, urê, creatinine, men tim, khí máu động mạch
- X quang ngực
- Siêu âm tim qua thành ngực
- Thông tim; Siêu âm tim qua thực quản; Đặt catheter động mạch hệ thống, động mạch
phồi: khi cần.
9.2. Sốc tim
Sốc (choáng, trụy mạch, suy tuần hoàn cấp) là một hội chứng, xảy ra khi các mồ cùa cơ thề
không được bảo đàm nhu cầu oxy và các chất dinh dưỡng khác. Được điều trị kịp thời bệnh nhân
có thể hồi phục, ra khỏi sốc. Nếu sốc kéo dài làm hoại từ nhiều mô của cơ thề, sẽ dẫn đến tỉnh
trạng sốc bất hồi phục.
Sốc tim là tình trạng sốc có nguyên nhân từ tim. Bằng dữ kiện cận lâm sàng, sốc tim có thề
được định nghĩa như sau:
- Chỉ số cung lượng tim < 1,8 lít/phút/m2
- Huyết áp tâm thu < 90 mmHg
- Áp lực nhĩ trái > 20 mmHg
- Lượng nước tiều < 20 ml/giờ
Sức càn mạch hệ thống >2.100 dynes - giây/cm5 (bt: 700 - 1.600 - trung bình 1.100)
Tồn thương tim dần đen sốc có thề ở cơ tim, van tim, buồng tim hoặc do loạn nhịp tim:
Cơ tim:
- Nhồi máu cơ tim cấp
- Bệnh cơ tim giãn nở
- Suy sụp cơ tim do sốc nhiễm trùng.
Cơ học:
- Hở van 2 lá cấp
- Thông liến thất (mắc phải)
- Túi phình thất

289
- Nghẽn đường ra thất trái

(Hẹp động mạch chủ, bệnh cơ tim phì đại).
Loạn nhịp tim
ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp, 80% nguyên nhân sốc tim là do tồn thương cơ tim (hoại
tử > 40% cơ thất trái), chi 20% do yếu tố cơ học như thủng vách liên thất, hở van 2 lá cấp do đứt
cột cơ hoặc nhồi máu thất phải. Trước kia, tần suất sốc tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp là
20%; từ thời kỳ có điều trị bằng thuốc tan cục máu, tần suất còn 7%. Khoảng 10% bệnh nhân bị
sốc ngay lúc nhập viện, 90% còn lại sốc xày ra trong thời gian năm viện.
9.2.1. Sinh Ịý bệnh
Giải phẫu bệnh lý cho thấy trên 2/3 bệnh nhân sốc tim do nhồi máu cơ tim có nghẽn trên hay
bằng 75% lòng động mạch vành ở tất cả 3 nhánh chính của động mạch vành.
Trạng thái sốc xuẩt hiện ở bệnh nhân nhồi máu cơ lim cấp diễn tiến theo một vòng luẩn quẩn
(Vicious cycle). Nghẹt động mạch vành dẫn đến thiếu máu cục bộ cơ tim làm tồn thương sự co
bóp cơ tim và chức năng that. Do đỏ áp huyết giảm và áp lực tưới máu động mạch vành giảm. Từ
đó thiếu máu cục bộ cơ tim nhiều hơn và lan rộng vùng hoại tử. Tiến trình này tiếp diễn làm suy
cơ tim ngày càng nặng dẫn đến sốc tim, rồi từ vong.
Obstruction of major coronary artery: Tắc

nghẽn động mạch vành chính
Myocardial ischemia: Thiếu máu cục bộ cơ tim
Microcirculalory obstruction: Tắc nghẽn vi
tuần hoàn
Coronary perfusion: tưới máu mạch vành
LV function: chức năng thất trái
Contractile mass: khối lượng cơ co bóp
- Arterial pressure: huyết áp
Hình 19.5: Chuỗi biến cố dẫn đến sốc tim (vòng luẩn quẩn) do tắc nghẽn động mạch vành
(Nguồn: Mayo Clinic Cardiology Review, ed. byJG Murphy, 2nd ed. 2000. Lippincott Williams & Wilkins, p.56)
Biểu hiện lâm sàng của sốc thường khác nhau tùy theo cơ quan đầu tiên bj tổn thương đo
thiếu máu. Khi sốc kóo dài, có thề tồn thương nhiều phủ tạng.
Não: Bệnh nhân bị suy tuần hoàn kóo dài có thể rối loạn tri giác. Nguyên do ở nhiều yếu tố:
giảm tưởi máu, giảm oxy máu, rối loạn kiềm toan, rối loạn chất điộn giải. Cơ chế tự điều chinh
của tuần hoàn não giúp chịu đựng được đến áp lực máu trung bình ở 60 mmHg. Khi xuống thấp
hơn, sẽ có tồn thương thiếu máu cục bộ tế bào não.
Phổi: Rối loạn chức năng phổi xảy ra sớm ở bệnh nhân sốc. Tổn thương phổi làm giảm độ
chun giàn, trao đồi khí kém, máu sc qua đường tắt đến vùng không thông khí. Hậu quà là oxy máu
290

giàm nặng, thâm nhiễm hai phế trường: hội chứng suy hô hấp cấp (acute respiratory distress
syndrome). Giải phẫu bệnh lý phổi ở bệnh nhân có hội chứng này cho thấy kết cụm bạch cầu trung
tính và flbrine trong vi mạch phổi. Có chất tiết nhiều protein trong xoang phế nang. Vào giai đoạn
cuối có đồng cứng và sợi hóa.
Thận: Tưới máu thận giảm khi suy tuần hoàn, một phần cũng vì cơ chế bù trừ cùa cơ thể:
bảo đàm tưới máu đù cho tim và não khi huyết áp giảm. Giai đoạn đầu, động mạch tới của thận
(afferent arterioles) giãn để có đù máu cho vi cầu thận. Khi cơ chế bù trừ này suy sụp, tưới máu
vỏ thận giảm dằn đến hoại tử ống thận cấp.
Ngoài ra các thuốc sử dụng gây độc thận, chất cản quang và các chất do hoại tử cơ vân sẽ
làm tồn thương thận nặng hơn trong tình trạng sốc.
Gan và bộ máy tiêu hóa: tình trạng giảm oxy máu sẽ dẫn đến gia tăng men transaminase
(“gan sốc”). Ngoài ra lượng albumine giâm, các yếu to đông máu giảm.
Giảm tưới máu mạc treo và ruột dần đến thiếu máu cục bộ ruột, làm tổn thương niêm
mạc ruột, tồn thương lớp rào càn mucus của ruột, do đó vi trùng từ lòng ruột dễ xâm nhập máu.
Tưới máu mạc treo giảm, dẫn đến loét ruột do stress, giảm hấp thu và đôi khi viêm túi mật
hoặc viêm tụy.
9.2.2. Chẩn đoản
Một số biểu hiện lâm sàng giống nhau với mọi íoại sốc:
Huyết áp thấp: được coi là huyết áp thấp khi huyết áp trung bình dưới 60 mmHg hoặc
giảm trên hay bằng 40 mmHg so với huyết áp trước lúc sốc
Tim đập nhanh (> 100 nhịp/phút) trừ phi có blốc nhĩ thất
Tiểu ít
Tay chân lạnh, nồi bông
Tri giác giảm.
Đặc điểm huyết động cùa sốc tim là huyết áp tâm thu dưới 90 mmHg kéo dài trên 30 phút,
chi số cung lượng tim < 1,8 lít/phút/m2 và áp lực đố dầy thất trái (áp lực bít mao mạch phải, áp lực
nhĩ trái) > 20 mmHg.
Khám lâm sàng có thề thấy dấu hiộu đau ngực do nhồi máu cơ tim cấp hoặc tiền sừ nhồi máu
cơ tim cấp, tiền sử suy tim mạn, hoặc tiền sử ngất do nghẽn đường ra thất trái (họp van 2 lá, bộnh
cơ tim phì đại). Nghe tim có thề có âm thổi cùa hở van 2 lá hay thông liên thất (biến chứng của
nhồi máu cơ tim cấp), tiếng ngựa phi T3 hoặc ầm thải của bệnh tim khác.
Cần làm các xét nghiệm cận lâm sàng như: ECG, siêu âm tim, đo áp lực tĩnh mạch trung
ương, đặt ống Swan-Ganz, X quang tim phoi tại giường, huyết đồ, thử men tim MB-CK, Troponin
-T, thừ khí trong máu và chất điện giải, Lactate máu, khảo sát chức năng thận.
Siêu âm tim 2D và Doppler màu rất cần thiết trong chẩn đoán sốc tim. Có thề phát hiện ngay
sốc tim do yếu tố cơ học như hở 2 lá cấp do đứt cột cơ, thùng vách liên thất ở bệnh nhân nhồi máu
cơ tim cấp. Các trường hợp này biện pháp điều trị tốt nhất sẽ là phẫu thuật khẩn cấp với sự trợ
giúp tuần hoàn của bỏng đầy ngược nội động mạch chủ (intra aortic balloon counter-pulsation).

291
9.2.3. Chần do án phân biệt

Cẩn chẩn đoán phân biệt với các nguyên nhân khác của sốc:
Sốc do tắc nghẽn ngoài tim:
- Chẹn tim (pericardial tamponade)
- Thuyên tác phổi nặng (massive pulmonary embolism)
- Tăng áp động mạch phổi nặng (tiên phát hoặc Eisenmenger).
Sốc do giảm khối lượng tuần hoàn
Sốc do rối loạn phấn phối (distributive shock)
Sốc nhiễm trùng
- Ngộ độc
Sốc phản vệ
- Sốc do thần kinh (neurogenic shock)
Sốc do nội tiết (TD: suy thượng thận cấp).
Khai thác bệnh sử và khám thực the cân thận giúp nghĩ đến các nguyên nhân khác nhau của
sốc. Các yếu tố nguy cơ cao kèm cơn đau thắt ngực giúp nghĩ đến sốc do nhồi máu cơ tim. Tiền
sử năm lâu, uống thuốc ngừa thai, bệnh tĩnh mạch sâu... giúp nghỉ đến thuyên tăc phổi nặng. Các
ổ nhiễm trùng tùn được (viêm phổi, viêm phúc mạc, áp-xe...) giúp nghĩ đến sốc nhiễm trùng.
Siêu âm tim rất cần thiết giúp loại trừ sốc do chẹn tim, do thuyên tắc phổi nặng. Đồng thời
cũng giúp xác định sốc tim do hở van 2 lá cấp hay thủng vách liên thất do nhồi máu cơ tim.
Các dữ kiện huyết động sau, giúp phân biệt các nguyên nhân sốc.
Bảng 19.17: Phân biệt các nguyên nhàn sốc

Nguyên nhân ALTMTƯ Áp lực bít Chi số cung Sức cản mạch
(áp lực nllĩ MM phổi lượng tỉm ngoại vi
phải)
- Giảm khối lượng i(< 8) ị(<15) ị(<2) t(> 1.200)
tuần hoàn
- Giãn mạch ị(< 8) l(<15) ị(<2) ị(< 1.000)
- Suy thất trái T (> 10) T (> 20) ị(< 2) T(< 1.000)
- Suy thất phải í (> 10) ị (<15) ị(<2) T(< 1.000)
(> 15 nếu có
kèm suy thốt
trái)
- Chẹn tim ?(>15) T (> 15) ị(<2) T(< 1.000)
(áp lực nhĩ phải = ảp lực bít mm phổi = huyết áp tâm trương
trừ phi chẹn tim "không đối xứng “do cục máu đông)
- Nhiễm trùng i(<10) ị(<15) T(>2) ị(< 1.000)
Độ cách biệt Oxy động mạch - tĩnh mạch hẹp
292

TÓM TẮT BÀI

Suy tim là biến chứng của phần lớn các bệnh tim. Đây cũng là nguyên nhân gây từ vong
chính của hầu hết bệnh tim. Suy tim có thề do suy giảm chức năng co bóp tâm thất (suy tim tâm
thu) hoặc rối loạn chức năng tâm trương của tâm thất làm giảm đố đầy thất (suy tim tâm trương).
Suy tim cấp thường do tồn thương nặng một phần thành của tim. Ở bệnh nhân suy tim mạn, triệu
chứng cơ năng đến chậm do cơ chế bù trừ bằng giãn hay phì đại buồng tim. Suy tim phài xảy ra
do tăng tài áp lực thất phài.
Tại phương Tây, nguyên nhân chính của suy tim sung huyết là bệnh động mạch vành, tăng
huyết áp, bệnh van tim. 'lại Việt Nam, bệnh van tim hậu thấp còn cao.
Các triệu chứng cơ năng do sung huyết phồi bao gồm từ nhẹ đến nặng: khó thở gắng sức,
khó thở phải ngồi, cơn khó thở kịch phát về đêm, khó thở phải ngồi và phù phải cấp.
TỪ KHÓA
Suy tim phân suất tống máu giảm, suy tim phân suất tống máu bảo tồn, khó thở, phù, khó
thở kịch phát về đêm, lớn thất trái.

1. Suy tim sung huyết là một hội chứng lâm sàng phức tạp, có đặc điểm là rối loạn chức năng
thất trái và rối loạn sự điều hoà thần kinh- hormon, hậu quả là mất khả năng gắng sức, ứ
dịch và giảm tuồi thọ. Nguyên nhân của suy tim có thể là:
A. Tăng huyết áp
B. Bệnh động mạch vành
c. Bệnh hẹp van 2 lá
2. Suy tim tâm trương xảy ra khi bệnh nhân có các triệu chứng của suy tim sung huyết, tuy
nhiên phân suất tống máu thất trái > trên hay bằng 45%. Nguyên nhân của suy tim tâm
trương có thế là:
A. Bệnh động mạch vành
B. Bệnh cơ tim giãn nở
c. Các bệnh làm dày thất trái như tăng huyết áp, bộnh cơ tim phì đại
D. A và c đều đúng
3. Bệnh nhân nam 60 tuổi, đang điều trị suy tim mạn băng thuốc và thay đổi lối sống. Từ 7
ngày nay, bệnh nhân cảm thấy khó thở tăng; từ 2 ngày khó thở phải ngồi. Bệnh nhân được
nhập viện, bác sĩ điều trị nhận thấy tất cả các dấu hiệu suy tim đều nặng hơn. Các yếu tố
làm nặng suy tim có the là:
A. Không tuân thủ điều trị
B. Sử dụng thuốc không phối hợp
c. Nhiễm trùng phổi

293
4. Bệnh nhân nữ 60 tuồi, có tiền sử tăng huyết áp từ 10 năm. Bệnh nhân sử dụng thuốc điều
trị huyếp áp không đều, vẫn thường ăn mặn. Từ 2 tháng bệnh nhân khó thở gắng sức (đi
bộ khoảng 300 m). Gần đây có cảm giác mệt thường xuyên, có cơn khó thờ kịch phát về
đêm. Nguyên nhân của các triệu chửng này có the là:
A. Suy tim
B. Bệnh phổi mạn tắc nghen
c. Hen phế quàn
D. Thiếu máu nặng
5. Các phương tiện cận lâm sàng phụ giúp chần đoán suy tim bao gồm:
A. ECG, chụp võng mạc
B. X quang ngực thẳng
c. Siêu âm tim
D. B và c đều đúng
*
ĐÁP ÁN: ID 2D 3D 4A 5D

1. Ghali JK, Kadakia s, Cooper R ct al (2013). “Precipitating Factors leading to Decompensation of
Heart Failure : Traits among urban blacks”. Arch Intern Med. 148, pp. 1988.
2. Harlan WR, Oberman A, Grimm R et al (1977). “Chronic Congestive Heart Failure in Coronary Artery
Disease : Clinical Criteria”. Ann Intern Med, 86, pp.133 - 138.
3. Lcier CV (1995). “Unstable Heart Failure”. Colucci ws (ed): Heart Failure : Cardiac Function and
Dysfunction. In Brauward E (Serie ed) : Atlas of Heart Diseases, Vol 4, Philadelphia. Current
Medicine, pp 9.1 - 9.15.
4. Mancini DM (1995). “Pulmonary Factors limiting Excercise Capacity in Patients with Heart
Failure”. Prog. Cardiovasc. Dis. 37, pp. 347.
5. Marantz PR, Tobin JN, Wassertheil-Smoller s el al (1988). “The Relationship between Left
Ventricular Systolic Function and Congestive Heart Failure diagnosed by clinical criteria”.
Circulation 77 , pp.607 - 612.
6. O’Kccf JH Jr, Zinsmcistcr AR, Gibbons RJ (1989). “Value of Normal Electrocardiographic Findings
in Predicting resting Left Ventricular Function in Patients with Chest Pain and Suspected Coronary
Artery Disease” . Ain J Med, pp. 658 - 662.
7. Packer. M (1988). “Survival in Patient with Chronic Heart Failure and its Potential Modification by
Drug Therapy”. Drug Treatment ofHeart Failure, 2nd cd Secaucus NJ. ATC International, pp. 273.
8. Rodeheffer RJ, Redfield MM (2000). “Congestive Heart Failure : Diagnosis, Evaluation and Surgical
Therapy”. Mayo Clinic Cardiology Review, ed. by JG Murphy, 2nd cd. Lippincott Williams & Wilkins,
pp. 56.
9. Redfied MM (1996). “Evaluation of Congetive Heart Failure”. Mayo Clinic Practice of cardiology,
cd. by Giuliani, Gcrsh, Me Goon, Hayes, Schaff; Mosby Yearbook, 3rd ed, pp. 569.
10. Young JB (1995). “Assessment of Heart Failure”. Colucci ws (ed): Heart Failure : Cardiac
Function and Dysfunction. In Brauward E (Serie ed) : Atlas of Heart Diseases, Vol 4, Philadelphia.
Current Medicine, pp 7.1 - 7.20.
294

HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP

ThS.BSCKlI. Lê Tự Phương Thủy
MỤC TIÊU
Sau khi học xong hài này, học viên có thẻ:
ỉ. Phân biệt được tên các thể bệnh trong Hội chứng mạch vành cấp (HCMVC), các dạng
của đau thất ngực không on định
2. Giải thích được cơ chế sinh bệnh học chính, thường gặp nhất của HCVMC
3. Mô tà được triệu chímg lâm sàng chỉnh cùa HCVMC
4. Trình bày được các xét nghiệm chính của HCMVC
5. Trình bày được tiêu chuần chan đoán nhồi máu cơ tim cap, phân biệt được sự khác biệt
giữa đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên
6. Phân biệt được một sổ chẩn đoản phân biệt thường gặp của hội chứng vành cấp
7. Áp dụng dược phân độ Killìp.

1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Hội chứng mạch vành cấp
Hội chứng mạch vành cấp (HCMVC) là nhóm bệnh liên quan đen tình trạng thiếu máu
cơ tim cấp gồm:
+ Đau thắt ngực không ồn định
+ Nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên
+ Nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên.
Trong đó, người ta thường gom lại thành 2 nhóm là HCMVC không ST chênh lên
(đau thắt ngực không ồn định và nhồi máu cơ tim câp không ST chênh lên) và nhôi
máu cơ tim cap ST chênh lên.
HCMVC là một cấp cứu nội khoa. Đây là nguyên nhân hàng đầu về bệnh suất và tử suất
ở các nước phương Tây.
1.2. Đau thắt ngực không ổn định
Đau thắt ngực không ốn định được chần đoán chù yếu dựa vào lâm sàng. Đau thắt ngực
không ồn định được định nghĩa là đau thắt ngực hay dạng tương đương có một trong những
đặc điềm sau: • 7*
Cơn đau xảy ra lúc nghỉ tĩnh, thường kéo dài > 20 phút
Cơn đau thắt ngực mới khởi phát (trong vòng 1 tháng) và mức độ nặng (xảy ra khi sinh
hoạt bình thường - độ III của đau thắt ngực ổn định của Canada)
Cơn đau thắt ngực tăng dần (ve thời gian, cường độ...)
Cơn đau ngực thắt ngực xảy ra trong vòng 2 tuần sau nhồi máu cơ tim cấp.

295
1.3. Nhồi máu cơ tim cấp

Nhồi máu cơ tim cấp là một biến cố do hậu quả của chết (hoại tử) tế bào cơ tim lien quan
đến thiếu máu cục bộ cơ tim cấp kéo dài.
2. SINH BỆNH HỌC

2.1. Hội chứng mạch vành cấp không ST chênh len
HCMVC không ST chênh lên thường xảy ra do giảm cung oxy và/hoặc tăng nhu cầu oxy
cùa cơ tim trên mạch vành bị xơ vữa và có hẹp ít nhiều. Người ta đã xác định được 4 quá trinh
sinh lý bệnh có thể tham gia vào sự hình thành HCMVC không ST chcnh len (dưới đây), ớ một
số bệnh nhân, HCMVC không ST chcnh len có the do nhiều cơ chế cùng tham gia vào.
2.1.1. Nguyên nhân thường gặp nhất
Giảm tưới máu cơ tim gây ra bởi tình trạng hẹp mạch vành do huyết khối. Huyết khối này
hình thành tại chỗ màng xơ vữa động mạch bị đứt vờ hay loét và thường không gây tác mạch hoàn
toàn. Hay huyết khối gây tắc mạch hoàn toàn kèm tuần hoàn bàng hệ phong phú. Ngoài ra HCMVC
không ST chênh len còn có thể do những cục huyết khối tiều cầu hay những mảnh vụn của mảng
xơ vữa bị bong ra và trôi xuống hạ lưu làm thuyên tắc ở đó.
2.1.2. Nguyên nhân thứ hai ỉà do tắc nghẽn “động”
Do co thắt mạch vành thượng mạc gây đau that ngực Prinzmental
Co thắt động mạch vành nhỏ, trong cơ tim
Do phóng thích chất co mạch tại chỗ (thromboxan A2 của tiểu cầu)
Roi loạn chức năng nội mạc mạch vành
Kích thích adrenergic như khi gặp lạnh, cocain.
2.1.3. Nguyên nhãn thứ ba
HCMVC không ST chênh thứ phát: mất cân bằn£ giữa Cung và cầu do tăng nhu cầu oxy
(nhịp tim nhanh, tăng huyết áp) và/hoặc giảm cung (thiếu máu, tụt huyết áp).
2.1.4. Nguyên nhãn thứ tư
Do tắc nghẽn cơ học tiến triển dần: ví dụ xơ vữa động mạch vành tiến triển nhanh hay tái
hẹp sau nong mạch vành.
2.2. Nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên
2.2.1. Cơ chế tắc động mạch vành
Nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên thường xảy ra khi có tình trạng mạch vành đã bị xơ
vừa trước đó bị huyct khôi làm tắc nghẽn hoàn toàn một cách đột ngột. Phần lớn nhồi
máu cơ tim cap ST chênh len thường xày ra khi mảng xơ vừa bị đứt vờ (phơi bày thành
phần ben trong lõi màng xơ vữa với dòng máu) và những điều kiện (tại chỗ và toàn thân)
làm hoạt hóa và kết tập tiểu cầu và hoạt hóa đường đông máu ngoại sinh. Từ đó, tạo
điều kiện hình thành nôn huyết khối tại chỗ. Bên cạnh đó, có sự phóng thích các yếu tố
co mạch càng làm cho khâu kính mạch vành bị giảm thêm nữa. Ngoài ra, một số trường
hợp màng xơ vữa không bị vỡ nhưng bị loét: lớp tế bào nội mạc bị mất đi, tạo điều kiện
cho huyết khối hình thành ngay tại vị trí loct của mảng xơ vữa.
296

Một số ít trường hợp nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên xảy ra do huyết khối di chuyền
từ chồ khác đến gây tẳc, do bất thường mạch vành bẳm sinh, do co thắt mạch vành và
do những bệnh lý viêm toàn thân.
2.2.2. Khắi lượng cơ tim bị tẳn thương do tắc mạch vành phụ thuộc vào
(1) Vùng cơ tim được nuôi bởi mạch máu bị tấc
(2) Mạch máu có tắc hoàn toàn hay không
(3) Thời gian tắc mạch
(4) Lượng máu nuôi vùng cơ tim tồn thương nhờ tuần hoàn bàng hệ
(5) Nhu cầu oxy cùa cơ tim
(6) Những yếu tố nội tại giúp cho sự ly giải cục huyết khối một cách tự nhiên
(7) Mức độ tưới máu cơ tim ở vùng nhồi máu sau khi mạch vành thượng mạc đã được tái
thông. Kill cơ tim bị thiếu máu nuôi kéo dài, hoại từ cơ tim bắt đầu sau khoáng 20 phút. Hoại tử
hoàn toàn sau 6 giờ hay lâu hơn tùy trường hợp.
2.2.3. Các biến chứng
Rối loạn chức năng thất: thay đồi sớm nhất là rối loạn chức năng tâm trương. Điều
này xày ra trong cả thiếu máu và nhồi máu cơ tim và cần một vùng nhỏ bị nhôi máu
cũng đủ đe gây rối loạn đồ đầy. Khi cơ tim hoại tử > 20% khôi lượng cơ tim, chức
năng tâm thu thất trái sẽ bắt đầu suy. Choáng tim thường xảy ra khi hoại tử > 40%
khối lượng cơ tim.
Loạn nhịp tim: do vùng cơ tim bị thiếu máu sẽ bị tăng tính kích thích và sự xuất hiện
tượng vào lại ở vùng thiếu máu cục bộ. Bên cạnh đó, các yếu tố khác cũng góp phần
vào là tình trạng tăng cathecholamine, rối loạn điện giải.
Rối loạn dẫn truyền: do phù nề mô dẫn truyền (thành dưới), hay hoại tử vĩnh viễn các
đường dẫn truyền (thành trước).
Biến chứng cơ học:
+ Thủng vách liên thất
+ Hở van hai lá cắp: do đứt cơ trụ, di lệch cơ trụ, thất trái giãn
+ Thủng thành tự do thất trái:
o Hoàn toàn (vờ tim) -à tràn máu màng tim, chèn ép tim cấp
o Bán cấp, không hoàn toàn: nhờ huyết khối và màng tim bít tạm-> túi phình giả.
Phình vách thất, túi phình thật: vùng cơ tim bị hoại tử xuyên thành lan rộng, tế bào cơ
tim bị thay thế băng mô sợi nên vùng này có thành mỏng hơn, nhô ra cả trong thỉ tâm
thu lẫn tâm trương và có cồ túi phình rộng (khác với cồ túi phình giả thường hẹp). Trong
túi phình thường chứa huyết khối đã tô chức hóa.
Màng ngoài tim: * '
+ Giai đoạn sớm: xày ra từ ngày 1 sau nhồi máu cơ tim cấp cho đến vài tuần; tràn dịch
màng tim, viêm màng ngoài tim cấp (phản ứng màng tim). Viêm màng ngoài tim câp
thường xày ra khi có nhoi máu cơ tim câp xuyên thành. Tôn thương màng tim thường
liên quan đến kích thước vùng nhồi máu và là dấu hiệu tiên lượng xâu. Tân suất biến
chứng này giảm đáng kề từ khi có điều trị tái tưới máu.
ww.facebook.com/ythuquanthu . *
297
+ Giai đoạn muộn: nhiều tuần - nhiều tháng sau nhồi máu cơ tim cấp: Hội chứng
Dressier (Hội chứng sau nhồi máu): biểụ hiện bởi sốt, đau ngực kiểu màng phồi,
tiếng cọ, tăng bạch câu, thâm nhiễm ở phôi. Tỷ lệ biến chứng này cũng giảm hăn kế
từ khi điều trị tái tưới máu được áp dụng rộng rãi.
- Huyết khối bám thành tim và nguy cơ thuyên tắc lấp mạch: thường ở nhồi máu cơ tim
cấp diện rộng, có giảm chức năng thất trái
3. LÂM SÀNG
3.1. Nhồi máu cơ tim cấp ST chênh ỉên
3. ỉ. ỉ. Triệu chứng cơ năng
Đau ngực: là triệu chứng thường gặp nhất. Đau có tính chất ở trong sâu vè do tạng. Bệnh
nhân thường mô tả càm giác đè nặng, nghiền hay xoăn vặn. Đôi khi đau được mô tà là
đau nhói như dao đâm hay rát bỏng. Nói chung, đặc điềm đau ngực giống như trong cơn
’đau thắt ngực ồn định nhưng thường xày ra khi nghi tĩnh, với mức độ nặng hơn và thời
gian kéo dài hơn (thường > 20 phút, tối thiểu 10 phút). Đau ngực đôi khi xảy ra khi gắng
sức nhưng khác với cơn đau thát ngực là không giám khi nghi ngơi. Vị trí đau thường ở
giữa ngực (sau xương ức), và/hoặc thượng vị, lan len cánh tay. Những vị trí lan khác có
thể là bụng, lưng, hàm dưới, cổ. Đau có thề lan cao đến vùng chầm nhưng không lan
quá vùng dưới rốn.
Triệu chứng kèm: yếu, vã mồ hôi, buồn nôn, nôn, lo láng, cảm giác sợ chết.
Triệu chứng khác: một số trường hợp nhồi máu cơ tim cấp không có đau ngực. Tình
trạng này thường xảy ra ở bệnh nhân bị đái tháo đường, phụ nừ hay người lớn tuồi. Ở
người lớn tuồi, nhồi máu cơ tim cấp còn có the biểu hiện bởi tình hạng khố thờ đột ngột
diễn tiến đen phù phơi cấp. Những biều hiện khác ít gặp hơn ở người lớn tuồi (có thề
kèm hay không với đau ngực) là rối loạn tri gicác, cảm giác yếu một, xuất hiện rối loạn
nhịp tim, thuyên tắc ngoại bicn và tụt huyết áp không giải thích được.
3.1.2. Triệu chứng thực thể
Toàn thân: bệnh nhân tỏ vè lo lắng, xanh, và mồ hôi, lạnh đầu chi. Mạch huyết áp có
thề bình thường trong nhiều ca nhưng có khoảng 1/2 bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp
thành trước có biểu hiện tăng hoạt tính giao cảm (nhịp tim nhanh và/hoặc tăng huyết
áp). Ngược lại, l/ĩ bệnh nhân bị nhải máu cơ tim thành dưới có biểu hiện cường phó giao
cảm (nhịp tim chậm và/hoặc tụt huyết áp). Thân nhiệt có thể bắt đầu tăng trong vòng 24
- 48 giờ sau khởi phát nhồi máu. Nhiột độ đo ở trực tràng có thề len đen 38,3 đến 38,9
độ c. Sốt thường giảm hết sau 4,5 ngày.
Tại tim: mỏm tim có thể khó sờ. Nghe tim có thể phát hiện TI mờ (do PR kéo dài). T2
tách đôi nghịch đảo khi có blốc nhánh ưái hay chức năng thất bị suy nặng. T4 thường
hiộn diện nhưng ít giá trị chẩn đoán. T3 thường nghe đưực khi có suy chức năng thất
hay do hở van hai lá hay thông liên thất (biến chửng cơ học cùa nhồi máu cơ tim cấp).
Có thề có âm thồi giừa tâm thu hay cuối tâm thu ở vùng mỏm tim thoáng qua do rối
loạn chức năng bộ máy van hai lá. Ớ những bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp ST chênh
len xuyên thành thì còn có thể nghe được tiếng cọ màng tim.
298

3.2. Hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên

Triệu chứng chù yếu là đau ngực, thường ở sau xương ức, đôi khi ở thượng vị, lan đến
cồ, vai trái và cánh tay trái. Những dạng tương đương cùa đau thắt ngực như khó thở,
khó chịu ở thượng vị có thề gặp và thường xảy ra ở phụ nữ.
Khám thực thể giống như trong đau thắt ngực ồn định và có thề không phát hiện gì bất
thường cả. Tuy nhiên, nếu bệnh nhân bị thiếu máu cơ tim một vùng rộng hay bị nhồi
máu cơ tim cấp không ST chênh lên rộng, triệu chứng thực thê sẽ giống như trong bệnh
cảnh nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên.
4. CẬN LÂM SÀNG

Đây là xét nghiêm quan trọng, cần làm ngay trong vòng 10 phút kề từ khi bệnh nhân nhập
viện, so sánh với điện tâm đồ cũ và nên đo nhiều lân đê theo dõi diễn tiên. Neu điện tâm đồ đầu
tiên không gợi ý chần đoán, nên đo lại điện tâm đồ sau mỗi 15-30 phút trong vòng 1 giờ đầu hay
gẳn monitoring theo dõi.
4.1.1. Hội chứng mạch vành cắp không ST chênh lên
ST chênh xuống (> 0,05 mV), ST chênh lên thoáng qua và/hoặc T chuyển âm. Đôi khi,
trôn bệnh nhân vốn dã từng bị bệnh tim thiếu máu cơ tim với sóng T âm sẵn, một đợt mới của
thiếu máu cơ tim cấp SC biểu hiện bằng sự bình thường hóa sóng T (T dương trở lại). Sự thay
đồi sóng T có độ nhạy cao với thiếu máu cơ tim nhưng độ đặc hiệu thâp trừ khi sóng T chuyên
âm sâu (> 0,2 mV) và mới xuất hiện.
4.1.2. Nhồi máu cơ tim cap ST chênh lên
Bảng 20.1: Biểu hiện thiếu máu cơ tim cấp trên điện tâm đồ (khi không cổ dày thất trái và blốc nhánh trái)
(Nguồn: Third universal definition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol, 2012, Thygesen, K.)
ST chênh lển mới tại điểm J trong hai chuyển đạo liên tiếp: £ 0,1 mV ờ những chuyền đạo khác trừ
V2, V3.
- ở V2 - V3:
+ £0,15mVởnữ
+ £ 0,2 mV ở nam £ 40 tuổi
+ ằ 0,25 mV ở nam < 40 tuổi
ST mới chênh xuống dạng chênh ngang hay chếch xuống ằ 0,05 mV trong hai chuyền đạo liên tiếp
và/hoặc T chuyẻn âm £ 0,1 mV trong hai chuyển đạo liên tiếp có sóng R chiếm ưu thế hay R/S > 1.
- ỞV7-V9:
+ ST? ằ 0,05 mV
+ ST? £ 0,1 mV (nam < 40t)
- V3R-V4R:
+ ST? £ 0.05 mV
+ ST? ỉ* 0,1 mV(nam<30t)
Động học điền hình của ST và T: biểu hiện sớm nhất là sự xuất hiện sóng T dương cao
nhọn trên ít nhất hai chuyển đạo liên tiếp. Ke đến là ST chênh lên dạng vòm. Sóng R
cao và rộng thường thấy ờ những chuyền đạo có ST chênh lên và T cao nhọn trong giai

299
đoạn tối cấp. Kế đến là sóng Q xuất hiện theo thời gian, ST sẽ dần trở về đẳng điện;
sóng R cụt dần; sóng Q ngày càng sâu them; và sóng T chuyền âm.
Một số trường hợp nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên có thể không xuất hiện sóng
Q. Người ta nhận thấy không có sự liên hệ giữa việc xuất hiện sóng Q và hoại tử
xuyên thành.
Ớ các chuyển đạo đối diện vùng nhồi máu thường xuất hiện hình ành soi gương.
Ngoài ra, có 2 trường hợp HCMVC cũng được xếp vào nhồi máu cơ tim cấp ST chênh
lên là mới xuất hiện bloc nhánh trái và nhồi máu cơ tim cấp thành sau (R cao, ST chênh
xuống ở VI - V3).
Định khu nhồi máu cư tim: dựa vào ST chênh len, sóng T dương hay sóng Q
+ VI - V3: trước vách
+ VI - V6, có thể kòm DI, aVL: trước rộng
*
+ V4 - V6: trước bên, mỏm
+ V7 - V9: thành sau
+ DII, Dill, aVF: thành dưới
+ V3R, V4R: thất phải.
Bảng 20.2: Biến đổi điện tâm đồ của nhồi máu cơ tim trước đó (Nguồn: Third universal definition of
myocardial infarction. J Am Coll Cardiol, 2012, Thygesen, K.)
~ Bất kỳ sóng Q ở V2-V3 s 0,02s hay QS ở V2 và V3
- Sóng Q rộng £ 0,03s và sâu > 0,1 mV hay QS Ờ DI, Dll, aVL, aVF, hay V4-V6 trong bất kỳ hai
chuyển đạo liên tiếp kế nhau trong cùng nhóm (DI, aVL, V1-V6; DU. Dili và aVF)
Sổng R £ 0,04s ờ V1-V2 và R/S £ 1 cùng với T dương cùng chiều khi không có rối loạn dẫn truyền.
4.2. Dấu ấn tim

Cần định lượng men tim nhiều lần: tại thời điểm nhập viện, sau 3-6 giờ, giờ thứ 12-24
nếu các mẫu trước âm tính và lâm sàng nghi ngờ nhồi máu cơ tim cấp. Nếu có Troponin
siêu nhạy, có thể áp dụng phác đồ chẩn đoán 0-3 giờ hay 0-1 giờ (nếu đau ngực từ 3 giờ
trở lên) giúp rút ngắn thời gian chẩn đoán xác định hay loại trừ hội chứng vành cấp (theo
Hội Tim châu Âu 2015).
Tế bào cơ tim khi chết sẽ phóng thích ra trong máu những chất như: myoglobin, troponin
ĩ và T, CK, LDH... Trong những chất này, hiện nay, người ta thường chỉ làm định lượng
hai chất đặc hiệu hơn cho cơ tim là Troponin I hay T và CK-MB. Troponin ĩ hay T thì
đặc hiệu cao nhưng không giúp chấn đoán thời gian nhồi máu cơ tim (mới xảy ra vài
giờ hay đẫ vài ngày trước). Gần đây, còn có xét nghiệm troponine siêu nhạy tăng sớm
hơn là troponinc thường nen giúp chần đoán xác định hay loại trừ sớm hơn. Tuy nhiên,
cần lưu ý là các xét nghiệm định lượng troponin siêu nhạy hiện nay cỏ thể phát hiện
troponin ngay cả trên người bình thường (50-90%). Vì the, việc xác định ngưỡng dương
tính cùa troponine siêu nhạy sẽ phụ thuộc vào cơ sở xct nghiệm và thường khác nhau
giữa nam và nữ. Trong khi đó, CK-MB dù ít đặc hiệu hơn nhưng do men này trở về bình
300

thường sớm nên giúp chần đoán thời điểm nhồi máu cơ tim cấp dễ hơn. (CKMB bình
thường nhưng Troponinc (ăng có thể gặp trong nhồi máu cơn tim cấp diện tích nhò hay
nhồi máu cơm tim cấp đã xảy ra nhiều ngày trước. Ngoài ra, sự gia tăng trở lại của
CKMB trcn 1 bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp trong tuần trước đó có thề giúp chẩn
đoán nhồi máu cơ tim cấp tái phát dỗ dàng hơn). Ớ một số trung tâm, theo như khuyến
cáo của Hội Tim Hoa Kỳ (ACC/AHA) 2014, người ta không định lượng CKMB để chẩn
đoán HCMVC nữa do đã có troponine siêu nhạy. Ờ Việt Nam, viộc sử dụng hay không
CKMB đe chần đoán HCMVC sẽ tùy thuộc vào điều kiện của từng cơ sở y tế.
Bảng 20.3: Các dấu ấn tim thưởng sừ dụng hiện nay và động học trong nhồi máu (Nguồn: ACC/AHA 2007
guidelines for the management of patients with unstable angina/non-ST-elevation myocardial infarction, J
Am Coll Cardiol 2007; Anderson, J)
Khoảng thời gian Thời gian trung bình đạt đỉnh Thời gian trờ về bình
bắt đầu táng (khi không được tái tưo’ỉ máu) thường
CK-MB 3-12h 24h 48-72h
Troponin 1 3-12h 24h 5-10 ngày
Troponin T 3-12h 12h-2 ngày 5-14 ngày
4.3. Các xét nghiệm sinh hóa khác

Công thức máu', bạch cầu thường lăng, khởi đầu khoảng 2 giờ sau khởi phát nhồi máu
cơ tim cấp, đạt đỉnh sau 2-4 ngày và trở về bỉnh thường sau 1 tuần. Bạch cầu tăng thường
từ 10.000 đến 15.000/mm3, trong đỏ, đa phần là bạch cầu đa nhân trung tính. Đã có
những nghiên cứu cho thấy tăng bạch cầu là một yếu tố nguy cơ trên bệnh nhân bị
HCMVC.
Tốc dộ máu lẳng', thường bình thường trong vòng 1-2 ngày đầu sau nhồi máu, cho dù
lúc đó đã có sốt và tăng bạch cầu. Sau đó thì tốc độ máu lắng tăng dần, đạt đỉnh vào
ngày thứ 4 hay 5 và tiếp tục ở mức cao sau nhiều tuần. Sự gia tăng của vận tốc máu lắng
không tương quan với kích thước nhồi máu cũng như không có giá trị tiên lượng.
CRP, đặc biệt ỉà CRP siêu nhạy: tăng cao trên bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cap ST
chênh lên thì lien quan đến hình ảnh mạch vành xấu và tăng nguy cơ suy tim.
BNP, NT-proBNB: nếu tăng (sau vài ngày nhập viện) thì tăng nguy cơ lử vong trên
bệnh nhân bị HCMVC không ST chênh.
Lipid máu: Cholesterol toàn phần và HDLc vẫn ở mức nền trong vòng 24-48 giờ sau
nhồi máu, nhưng sau đó sẽ giảm và chì trở về mức nền của Bệnh nhân sau 8 tuần. Vì
thế, cần làm bilan lipid trong vòng 24-48 giờ kể lừ lúc khới phát nhồi máu.
Các xét nghiệm khác: giúp ích cho quá trình điều trị: ion dồ, chức năng thận, chức năng
đông máu (TQ, TCK, TT, định lượng íĩbrinogene) đường huyết.
Các chỉ điểm sinh học có giá (rị tiên lượng: Troponin, CRP siêu nhạy, BNP, Đường huyết
và HbAlC, độ thanh thải creatinine.

301
4.4. Các xét nghiệm hình ảnh học

4.4.1. Các xét nghiệm hình ảnh học chức năng
Xquang ngực: giúp đánh giá bóng tim, tình trạng tăng tuần hoàn phổi, theo dõi diễn
tiến bệnh.
Siêu âm tim tại giường: giúp góp phần chẩn đoán (vùng vô động mới), chẩn đoán phân
biệt (phình bóc tách dộng mạch chủ, viêm màng ngoài tim-cơ tim), các biến chứng (hở
van, thủng vách liên thất...).
Siêu âm tim stress (gắng sức hay với thuốc) (chỉ định loại I, mức chứng cứ A): khi cần chẩn
đoán những bệnh nhân mà xác suất bị H VM vc cấp thấp hay trung bình với Tropinin bình thường,
điện tâm đồ bình thường hay khó đọc biến đồi ST, T.
Y học hạt nhân (xạ ký cư tim): sử dụng những chất đánh dấu có gắn phóng xạ giúp
đánh giá sự sống còn của cơ tim.
Xạ ký cơ tim stress (gắng sức hay với thuốc) (chỉ định loại I, mức chứng cử A): khi cần chẩn
đoán những bệnh nhân mà xác suất bị HCMVC cấp thấp hay trung bình với Tropinin bình thường,
điện tâm đồ bình thường hay khó đọc biến đổi ST-T. Hiện ở Việt Nam, kỹ thuật này vẫn chưa
được sừ dụng rộng rãi.
Bàng 20.4: Phân tầng xác suất khả năng bị HCMVC (Nguồn: ACC/AHA 2007 guidelines for the
management of patients v/ith unstable angina/non-ST-elevation myocardial infarction, J Am Coll Cardiol
2007; Anderson, J).
Khả năng cao bị HCMVC: Khả năng b| HCVC trung bình Khả năng bị HCVC thấp
một trong những yếu tố (khi không cỏ những dấu hiệu (khi không có những
dưới đây cùa nguy cơ cao) và có một dấu hiệu của nguy cơ
trong những yếu tố dưới đây) cao hay trung bình)
nhưng có thể có:
Bệnh Đau hay khó chịu ở ngực Đau hay khó chịu ở ngực hay ở Có thế có những triệu
sử hay ở tay trái hay mà trong tay trái hay chứng TMCT mà không có
quá khứ đã từng tương tự và bất kỳ đặc điẻm nào khác
Tuổi > 70
đã được xác nhận là đau thắt của nhỏm nguy cơ trung
ngực Nam giới bình
Tiền sử bệnh mạch vành, Đái tháo đường Mới dùng cocaỉn
gồm cả nhồi máu cơ tim
Khám Âm thổi hở hai lá mới, Bệnh mạch máu ngoài tim Đau ngực xảy ra khi ấn
thực thoáng qua, tụt huyết áp, vã
the mồ hôi, phù phổi hay ran
Điện Biến đổi ST mới xuất hiện (ằ Sóng Q không thay đồi T dẹt hay chuyển âm < 0,1
tâm đồ 0,1 mV) hay T chuyển âm (> mV ở những chuyển đạo
ST chênh xuống 0,05-0,1 mV
0,2 mV) trên nhiều chuyền có sóng R ưu thế
hay sống T chuyển âm > 0,1 mV
đạo trước ngực
mà không chắc là mới xuất hiện Điện tâm đò bình thường
Dấu ấn Tăng troponin I hay T hay Bình thưởng Binh thường

tim CK-MB
302

Chụp cộng hưởng từ tim: độ tương phàn cao của mô giúp đánh giá chính xác chức
năng tim và cấu trúc tim như SAT trong những ca nghi nhồi máu cơ tim cấp. Viộc sừ
dụng thêm chất cản từ có thể giúp đánh giá tình trạng tưới máu cơ tim cũng như tình
trạng sợi hóa do nhồi máu cơ tim trước đó (biểu hiện bằng tăng khoảng gian bào). Kỳ
thuật này có thề dùng trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp do có thể phát hiện ngay cà
một vùng nhồi máu cơ tim nhỏ dưới nội mạc. Ngoài ra, chụp cộng hưởng từ có vai trò
quan trọng trong chẩn đoán viêm cơ tim, một bệnh cành có thề cằn phân biệt trôn bệnh
nhân bị HCMVC. 1'uy nhiên, ở Việt Nam kỹ thuật này vẫn chưa được sử dụng rộng rãi.
Chụp cắt lớp: ở giai đoạn sớm, vùng cơ tim bị nhồi máu biều hiện băng vùng giảm tín
hiệu khu trú; trong giai đoạn trễ hơn, biểu hiện bằng tăng tín hiệu. Chụp cắt lớp lồng
ngực có càn quang không phải là xét nghiệm được chỉ định rộng rãi khi nghi ngờ nhồi
máu cơ tim cấp nhưng là xét nghiệm thường được chi định làm khẩn khi nghi ngờ phình
bóc tách động mạch chủ ngực hay thuyên tắc phổi. Đây cũng là hai bệnh cành lâm sàng
cần chẩn đoán phân biệt với HCMVC. Vì thế, đặc điềm hình ành học trcn cũng có giá
trị về mặt lâm sàng.
4.4.2. Các xét nghiệm hình ảnh học giải phẫu học
Chụp mạch vành bằng chụp cắt lớp đa đầu dò: (chỉ định loại lia, mức chứng cứ lia,
nhóm A)
Chi định cho những bệnh nhân có khả năng bị HCVC thấp-trung bình + Troponin và
ECG không kết luận được.
u‘u điểm: giảm thời gian nhập viện do giúp chẩn đoán (loại trừ) sớm.
Nhược điểm:
+ Bệnh nhân dễ bj phơi nhiễm phóng xạ, dù rằng các thế hộ máy mới thì lượng phóng
xạ đã giàm đi đáng kể.
+ Không làm được khi bệnh nhân bị vôi hóa mạch vành nặng, suy thận, nhịp tim
nhanh hay không đều, đã nong mạch vành hay phẫu thuật bắt cầu.
4.5. Chụp mạch vành
Làm cấp cứu trong giai đoạn cấp nhăm chẩn đoán nguyên nhân và can thiệp điều trị
mạch vành.

303
5. CHẤN ĐOÁN XÁC ĐỊNH

Sơ đồ 20.1: Tiếp cận được khuyến nghị để đánh giá bệnh nhân đau ngực hoặc cỏ triệu chứng cơ năng
gợi ý hội chứng mạch vành cấp (Nguồn: AndersonJ. J Am Coll Cardiol 2007)
5.1. Tiếp cận bệnh nhân bỉ đau ngực hay có triệu chứng gợi ý hội chứng mạch vành cấp
Trước một ca nhập viên vì đau ngực hay triệu chứng tương đương, cần phải trả lời hai
câu hòi:
Khả năng bị hội chứng vành cấp (không ST chênh, vì ST đà được chẩn đoán ngay trên điện
tim lúc nhập viện) là cao, trung bình hay thấp? (Xem bảng 20.4).
Nguy cơ tử vong hoặc mắc các biên cố tim mạch nặng ngắn hạn của bệnh nhân là bao nhiêu?
Đe đánh giá ticn lượng, có thề dựa vào lâm sàng, điện tim, men tim (theo bảng của AHA ở
phần sau) hay dùng các thang điềm. Hai thang điểm hay được dùng nhất là TIMI và GRACE (xem
phần sau).
304

Thông thường, các yếu tố ảnh hường lên khả năng bị hội chứng vành cấp và tiên lượng
thường liên quan nhau. Nghĩa là một bệnh nhân có khả năng bị hội chứng vành cấp cao thì tiên
lượng xấu hơn hắn một bệnh nhân xác suất bị hội chứng mạch vành cấp thấp.
Viộc chẩn đoán HCMVC dựa vào hỏi bệnh sử chi tiết, khám lâm sàng, điện tâm đồ và
định lượng các dấu ấn của tim
Chẩn đoán thường dễ và rõ ràng trong các trường hợp điển hình ví dụ như cơn đau ngực
kiểu mạch vành điền hình kèm biến đồi điện tim mới. Ngược lại, đôi khi không thể chắc
chắn chần đoán HCMVC ngay, khi đó việc phân tầng nguy cơ khả năng bị HCMVC
giúp không những nói lên bệnh nhân có khà năng bị HCMVC hay không, nhiều hay ít
mà còn cho phép định hướng các tiếp cận thích hợp đến giúp chẩn đoán xác định cũng
như điều trị trong nhừng giờ, ngày tiếp theo. Phân tầng nguy cơ HCMVC giúp tiếp cận
và điều trị tốt hơn nhóm bệnh nhân HCMVC (so với tiếp cận và điều trị theo kiều đau
thắt ngực không ổn định/nhồii máu cơ tim không ST chênh lên).
Đối với bệnh nhân có khả năng bị HCMVC cao và nguy cơ tử vong cao cần cho bệnh
nhân nhập vào khoa chăm sóc mạch vành hay cấp cứu tim mạch. Bệnh nhân có khả
năng thấp bị HCMVC và nguy cơ tử vong thấp thì có thể được làm test gắng sức một
thời gian ngăn sau đó (sớm nhất sau 12 giờ - 48 giờ) hay cho xuất viện nếu có thề theo
dõi ngoại trú sát rồi cho bệnh nhân trở lại làm nghiệm pháp găng sức hay các test tương
đương trong vòng 72 giờ. Bệnh nhân có khà năng bị HCMVC cơ trung bình thì cần nhập
viện tại đơn vị đau ngực hay giường nội trú có thề theo dõi điện tâm đồ liên tục. Trên
bệnh nhân này cần đo Troponin I hay T và/hoặc CK-MB tại thời điểm nhập viện và 3
giờ (nếu dùng troponin siêu nhạy)- 6 giờ sau đó. Neu xuất hiện đau thắt ngực không ồn
định, loạn nhịp thất quan trọng hay men tim tăng thì cần chuyền bệnh nhân vảo khoa
cấp cứu tim mạch. Nếu bệnh nhân không có bất thường trên các xét nghiệm ban đàu và
lúc theo dõi thì cho làm nghiệm pháp găng sức hay siêu âm gắng sức hay với thuốc hay
xạ hình gắng sức. So với nghiệm pháp gắng sức thì xét nghiệm hình ảnh học gắng sức
có độ tin cậy cao hơn và thường được lựa chọn hơn. Bệnh nhân có test gắng sức dương
tính sẽ được cho nhập viện khoa tim mạch (xem sơ đồ 20.1). Tuy nhiên, cằn lưu ý là ở
Viột Nam, bệnh nhân thường không cỏ bác sĩ gia đình theo dõi sát ngoại trú. Vì the, tốt
nhất nên lưu bệnh nhân lại dù nguy cơ thấp và chỉ cho xuất viện sau khi làm nghiệm
pháp gắng sức hay test thiếu máu cơ tim khác.
5.2. Tiêu chuẩn chần đoán nhồi máu cơ tim cấp
5.2.1. Tiêu chuẩn WHO (Tổ chức Y tế Thế giới) cải tiến 1979
Trong khoảng một thời gian dài, việc chần đoán nhồi máu cơ tim cấp dựa vào tiêu chuẩn của
WHO đòi hỏi ít nhất 2 trong 3 tiêu chuẩn sau: *
Đau ngực kiểu thiếu máu cơ tim điển hình kéo dài
Biến đồi điển hình men tim (dựa vào CK, CKMB)
Biến đồ điện tim điền hình (thường là sự xuất hiện sóng Q).

305
5.2.2. Chẩn đoản nhồi mủu cơtim cấp theo ESC, ACC, AHA 2018
Ticu chuẩn WHO 1979 đẫ có những hạn chế: quá chặt chẽ và bò sót những ồ nhồi máu
nhỏ. Trong khi đổ, những tiến bộ về việc phát hiện ra những chất đặc hiệu và nhạy hơn
về hoại tử cơ tim cùng như những kỳ thuật hình ảnh học cho phép phát hiện những ổ
nhồi máu nhò. Chính vì vậy, vào năm 2000, Hiệp hội Tim châu Âu (ESC: European
Society of Cardiology) và Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (ACC: American College of
Cardiology) đã đe nghị đưa ra định nghĩa mới về nhồi máu cơ tim cấp, đang tiến triền
hay mới. Năm 2007, các chuyên gia cho rằng định nghía phải chuyên biệt về lượng CƯ
tim bị mất, về hoàn cảnh xuất hiện và thời điềm của nhồi máu Cơ tim cấp. Chính vì vậy,
ESC, ACC, AHA (American Heart Association) và WHF (World Health Federation) đã
thống nhất đưa ra định nghĩa mới cùa nhồi máu cơ tim cấp dựa trên đinh nghĩa năm
2000. Gần đây, sự ra đời của những xét nghiệm siêu nhạy về dấu ấn tim và hình ảnh học
đã giúp chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp một vùng rất nhỏ ở trên bệnh nhân bị bệnh nặng
’hay sau thù thuật, phẫu thuật. Vì thế, năm 2012, các tồ chức này đã đưa ra định nghía
lần thứ ba. Trong định nghĩa mới này, có sự mở rộng thêm các cơ chế gây nhồi máu cơ
tim cấp tip 2 và sự thay đổi về tiêu chuẩn tăng men tim trong tip 4 và 5. Vào năm 2018,
định nghĩa lần thứ tư ra đời. Trong đó, có sự nhấn mạnh về phân biột tỗn thương cơ tim
cấp liên quan thiếu máu cơ tim hay do các nguyên nhân khác và bổ sung them một phân
loại nữa trong tip 4.
Định nghĩa lâm sàng nhồi máu cơ lim cấp: bao gồm có sự hiện diện của tồn thương cơ
tim cấp tính phát hiện bằng sự biến đồi các dấu ấn cùa tim xảy ra trong bối eảnh thiếu
máu cơ tim cấp.
Tiêu chuẩn tồn thương cơ tim: khi Troponin của tim tăng trên 99% giới hạn trên của
ngưỡng bình thường. Ton thương được xem là cấp tính khi có sự tăng hay giảm cùa
Troponin.
Định nghĩa mới này cùng phân loại nhồi máu cơ tim cấp thành 5 tip tùy theo hoàn cành
xuất hiện (xem bảng 20.5).
Bảng 20.5: Phân loại nhồi máu cơ tim cấp theo ESC, ACC, AHA 2018 (Nguồn: Fourth universal definition
of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol, 2018, Thygesen, K.)
Tip 1: Nhồi máu cơ tim cấp liên quan đến bệnh lý thành động mạch vành (mảng xơ vữa bị đửt
vỡ, bóc tách). Còn gọi là nhồi máu cơ tim tự nhiên hay nguyên phát
Tip 2: Nhồi máu cơ tim thử phát sau tăng nhu cầu oxy hay giảm cung (rối loạn chức năng nội
mạc mạch vành, co thắt mạch vành, thuyên tắc mạch vành, thiêu máu, suy hô hấp, loạn nhịp, tăng
huyết áp hay tụt huyết áp)
Tip 3: Đột tử do tim trước khi định lượng được men tim hay trước khi men tim kịp tăng. Bệnh
nhân trước khi tử vong có triệu chứng gợi ý thiêu máu cơ tim kèm với ECG có dấu hiệu thiếu máu cơ
tim cấp hay blốc nhánh trái mới xuất hiện.
Tip 4a: Nhồi máu cơ tim cấp liên quan đến nong mạch vành qua da
Tip 4b: Nhồi máu cơ tim cấp do huyết khối trong stent
Tip 4c: Nhồi máu cơ tim cấp do tái hẹp trong stent
Tip 5: Nhồi máu cơ tim cấp liên quan đến phẫu thuật bắt cầu
306

Tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp tip 1,2,3
Đề chẩn đoán của nhồi máu cơ tim cấp, bệnh nhân cần thỏa một trong những tiêu chuẩn
sau: khi có sự tăng và/hoặc giảm của những chất dấu ấn của tim (thường là troponin) với ít nhất
một trị số trên 99% giới hạn trên của ngưỡng bình thường cộng một trong những dấu hiệu sau:
Triệu chứng thiếu máu cơ tim điền hình:
+ Biến đồi trên điện tim về thiếu máu cơ tim mới (biến đồi ST-T hay xuất hiện blốc
nhánh trái mới)
+ Hình thành sóng Q bệnh lý trên điện tâm đồ
+ Bằng chứng mới mất sự sống còn (vô dộng) cơ tim hay rối loạn vận động vùng mới
+ Phát hiện huyết khối trong mạch vành nhờ chụp mạch vành hay từ thiết (không áp
dụng cho tip 2 hay tip 3).
Bằng chửng tử thiết cho thấy có huyết khối cấp tại máng xơ vữa động mạch vành chi phối
vùng cơ tim bị nhồi máu thỏa tiêu chuẩn tip 1.
Mất cân bằnẹ cung và cầu oxy cơ tim khồng do huyết khối cấp tại mảng xơ vữa động mạch
vành thỏa tiêu chuẩn tip 2
Tử vong do tim xày ra ở bộnh nhân có triệu chứng gợi ý thiếu máu cơ tim kèm với biến
đổi điện tim kiều thiếu máu cơ tim nhưng chưa kịp thử men tim hay trước khi men tim
kịp tăng: tip 3
- Tỉêu chuẩn chẩn đoán nhải máu cơ tim cấp liên quan thủ thuật/phẫu thuật
mạch vành (tip 4, 5).
Nhồi máu cơ tim cấp liên quan đến thủ thuật/phẫu thuật mạch vành trong vòng 48 giờ sau thủ
thuật: khi có sự tăng Troponin I hay T trôn 5 lần (tip 4a) hay > 10 lần (tip 5) 99% giới hạn trên bình
thường đối với bệnh nhân có troponin bình thường trước thủ thuật/phẫu thuật. Đối với bệnh nhân có
troponin cao trước thủ thuật/phẵu thuật: ở những bệnh nhân có nông độ tropionin ồn định (biến thiên
giữa các lần thử < 20%) hay đang giảm thì Troponin sau thù thuật/phẫu thuật phải tăng trên 5 lần (tip
4a) hay > 10 lần (tip 5) 99% giới hạn trên bình thường và tăng > 20% so với nồng độ troponin trước
thủ thuật/phẫu thuật. Thêm vào đó, càn có thêm một trong các tiêu chuẩn sau:
+ ECG: xuất hiện dấu hiệu thiếu máu cơ tim mới (chì áp dụng cho tip 4a)
+ Xuất hiện sóng Q bệnh lý mới
+ Xét nghiệm hình ảnh học: rối loạn vận động vùng mới hay mất sự sống còn phù
hợp thiếu máu cơ tim
+ Chụp mạch vành thấy có biến chứng của thủ thuật làm hạn chế dòng chảy mạch
vành như: bóc tách mạch vành, tắc mạch vành thượng mạc, nhánh bắt cầu hay phân
nhánh do huyết khối, không có dòng chày cùa tuần hoàn bàng hệ hay thuyên tắc lấp
mạch ở doạn xa của mạch vành.
Lưu ý:
Sau thủ thuật/phâu thuật mạch vành, nêu có sự xuât hiện sóng Qt)ệnh lý mới cùng với tăng
troponin nhưng không toà tiêu chí về mức độ tăng (> 5 hay > 10 lân) thì vần thỏa tiêu chuẩn nhồi
máu cơ tim cấp tip 4a (sau can thiệp mạch vành) hay tip 5.
Nhồi máu cơ tim cấp tip 4b và tip 4c: cằn thỏa tiêu chuẩn của tip 1 trên bệnh nhân đã đặt
stent mạch vành.
Tử thiết cho thấy có huyết khối lien quan thủ thuật SC thỏa tiêu chuẩn nhồi máu cơ tim cấp
tip 4a hay 4b (nếu BN có stent).

307
Tiêu chuẩn chẫn đoán nhồi máu co* tim trước đây hay nhồi máu cư tim cỉi không
triệu chứng cần một trong những tiêu chuẩn sau:
+ Sóng Q bệnh lý có hay không triệu chứng thiếu máu cơ tim mà đã loại trừ những
nguyên nhân khác
+ Bằng chứng mất sống còn của cơ tim (mỏng và không co bóp) mà đã loại trừ những
nguyên nhân khác
+ Bằng chứng giải phẫu bệnh của nhồi máu cơ tim trước đó.
Lưu ý:
+ Theo định nghĩa nghĩa mới này, cơn đau thắt ngực không ồn định và nhồi máu cơ
tim cấp không ST chênh lên chỉ khác nhau ở chỗ tình trạng thiếu máu cơ tim có đù
nặng đề phóng thích ra lượng men tim đủ để phát hiện được hay không. Do men
tim chi tăng sau ít nhất 3 giờ, nôn cơn đau thắt ngực không ồn định vá nhồi máu cơ
tim cấp không thể phân biệt được trong giai đoạn đầu. Tuy nhiên, thường những
, biến đôi ST và T cùa nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lẽn thường kóo dài;
trong khi đó trong đau thắt ngực không ồn định thì biến đổi này thường thoáng qua.
4- Những bệnh nhân có triệu chứng đau ngực điền hình kéo dài > 20 phút cộng với ST
chênh lên ít nhất 1 mm trên hai chuyển đạo liên tiếp hay xuất hiện blốc nhánh trái
mới thì vẫn được xcm là nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên và cần được can thiệp
tái tưới máu sớm mà không cần đợi men tim tăng.
6. CHẦN ĐOÁN PHÂN BIỆT

6.1. Đau ngực
Nhiều bệnh khác thuộc tim phồi, tiêu hóa, thành ngực cũng có thể gây đau ngực: bóc
tách động mạch chủ, viêm màng ngoài tim cấp, thuycn tắc phổi.
Các đặc điềm đau ngực ít gợi ý đến HCMVC:
+ Đau kiều màng phoi, đau nhói
+ Đau khởi phát ở vùng dưới rốn
+ Đau khu trú, định vị rõ được tại một điểm
+ Đau xuất hiện khi cử động, khi ấn vào
+ Đau đau thoáng qua vài giây
+ Đau lan đến hai chân.
Đau với cường độ mạnh nhắt khi mới khởi phát.
6.2. Biến đổi trên điện tâm đồ
ST chênh lên: viêm cơ tim, vicm màng ngoài tim, hội chứng tái cực sớm, phình vách
thất, dày thất trái, blốc nhánh trái, hội chứng Brugada...
Sóng Q: vicm cơ tim, tăng kali máu, bệnh cơ tim, dày thất, blốc nhánh trái hay phải,
tâm phế cấp.
6.3. Tăng troponin
Tốn thương cơ tim khônẹ do thiếu máu cơ tim: chấn thương (dập tim, sau sốc điện, sau
đốt điện sinh lý trong buồng tim, sau phẫu thuật tim) viêm cơ tim, hủy cơ, độc tính cùa
thuốc (anthracyclin).
308

Tồn thương cơ tim do đa yếu tố hay không xác định được: suy tim, bệnh cơ tim do stress
(Takotsubo), thuyên tắc phổi nặng hay tăng áp phổi, nhiễm trùng huyết và bệnh rất nặng,
suy thận, tai biến mạch máu não, bệnh cơ tim thâm nhiễm (sarcoidosis, amyloidosis),
sau gắng sức quá mức
7. ĐIÈU TRỊ
Xem bài điều trị Hội chứng vành cap (riêng).
8. TIÊN LƯỢNG
Tiên lượng càng xấu nếu khối lượng vùng hoại từ càng lớn, nhồi máu cơ tim cấp ở vị trí
thành trước, có tụt huyết áp, suy thận. Có nhiêu nghiên cứu đưa ra những cách tính diêm tiên lượng
khác nhau. Dưới đây là những phân loại nguy cơ tiên lượng hay dùng trong lâm sàng.
8.1. Phân độ Kỉllip
Năm 1967 Killip đề nghị phân ra 4 độ tiên lượng nhồi máu cơ tim cấp sau lần khám đầu tiên.
Trong đó, Killip in và IV có tỳ lệ từ vong cao hơn hăn 2 nhóm đầu dù hiện nay đã có những tiến
bộ vượt bậc trong điều trị nhồi máu cơ tim cấp.
Độ I: bệnh nhân không có ran ở phổi và không nghe T3
Độ II: ran ở < 1/2 phổi và hoặc T3
Độ III: có phù phổi cấp
Dộ IV: choáng tim.
8.2. Thang điểm TIM! (đọc thêm)
Thang điểm TIMI đối với HCMVC không ST chênh giúp dự đoán nguy cơ tử vong/nhồi
máu tái phát hay tái tưới máu mạch máu cấp cứu trong 14 ngày. Thang điểm này căn cứ trên 7 yếu
tố (mỗi yếu tố là 1 điềm):
- Tuổi > 65
ít nhất có 3 yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành trong các yếu tố sau đây: bệnh sử
gia đình, tăng huyết áp, tăng cholesterol huyết, bệnh đái đường, nghiện thuốc lá
Hẹp động mạch vành trước đó với mức độ đáng kể (> 50%)
ST chênh
Các triệu chứng đau thắt ngực nghiêm trọng (ít nhất 2 cơn trong 24 giờ qua)
Dùng aspirine trong tuần lễ trước
Gia tăng nồng độ troponine và/hoặc CK.-MB.
Bảng 20.6: Thang TI MI (Nguồn: ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable
angina/non-ST-elevation myocardial infarction, J Am Coll Cardiol 2007; Anderson, J)
SỐ điềm TIMI % từ vong do mọi nguyên nhàn, nhồi máu cơ tim cấp njới hay tál nhồi máu,
thiếu máu cơ tim tái phát nặng cần can thiệp mạch vành cap cứu trong 14 ngày
0-1 4,7
2 8,3
3 13,2
4 19,9
5 26,2
6-7 40,9
ww.facebook.com/ythuquanthu zalo nhóm duy nhất 05*28112107

309
Bàng 20.7: Tiên lượng ngắn hạn hội chứng vành cấp không ST chênh cúa AHA/ACC*
ĐẠC ĐIỂM NGUY Cơ CAO NGUY Cơ TRUNG BlNH NGUY Cơ THÁP

ÍT NHẢT MỘT KHÔNG CÓ BIẾU HIỆN NGUY cơ CAO KHÔNG CÓ BIỂU HIỆN
TRONG CÁC BIỂU NÀO; ÍT NHÁT MỘT BIỂN HIỆN TRUNG NGUY Cơ CAO/TRUNG
HIỆN NÀY HIỆN BÌNH HIỆN DIỆN BÌNH NÀO; CÓ THẾ CÓ
DIỆN MỘT HOẬC NHIÈU CẢC
ĐẶC ĐIỀM DƯỚI ĐÂY
BỆNH SỬ Tăng thời gian triệu Nhồi máu cơ tim cũ, bệnh mạch máu
chứng thiếu máu ngoại biên, tai biến mạch máu não, bắt
trong 48 giờ cầu mạch vành cũ, tiền căn dùng aspirin
ĐÁC TÍNH Đau khi nghỉ tiến triẻn Đau thắt ngực khi nghỉ kéo dài (hơn 20 Tăng tần số đau thắt
CỦA ĐAU kéo dài trên 20 phút phút) đã hết, với nguy cơ bệnh mạch vành ngực, độ nặng hoặc thời
NGỰC trung bình hoặc cao gian
Đau thắt ngực khi nghỉ (lớn hơn 20 phút) Đau thắt ngực được khởi
giảm khi nghỉ hoặc khi ngậm nitroglycerin phát ờ ngưỡng thấp hơn
dưới lưỡi Đau thắt ngực mới phát
* Đau thắt ngực về đêm với khời phát 2 tuần đến 2
Đau ngực mởi phát hoặc tiến triến với tháng trước khi khám
nhóm Ili-IV CCS đau thắt ngực trong 2
tuần qua mà không kèm đau ngực khi nghỉ
kéo dài (lớn hơn 20 phút)
Với nguy cơ bệnh mạch vành trung binh
hoặc cao (xem Bàng 6)
CÁC BIÊU Phù phổi nhiều khả Tuối trên 70

HIỆN LÂM năng do thiếu máu
SÁNG Hở 2 lá mởi hoặc
nặng thêm
T3 hoặc ran phổi
mởi/nặng thêm
Tụt huyet áp, chậm
tim hoặc nhanh tim
Tuổi trên 75
ECG Đau thắt ngực với ST Biến đổi sóng T Binh thường hoặc không
chênh lên trên 0,5mm Q bệnh lý hoặc St chênh xuống khi nghỉ đổi
Blốc nhánh mới hoặc trên nhiều nhỏm chuyển đạo (trước, sau,
nhiều khả năng mới bèn)
Nhanh thất kéo dài
MEN TIM Tăng troponin T, 1 Tăng nhẹ troponin T, I hoặc CK-MB Binh thường
hoặc CK-MB (nghĩa (nghĩa là troponin T, I trên 0,01 và nhỏ
là troponin T, 1 trên hơn 0,1 ng/ml)
0,1 ng/ml)
*: Việc ước lượng các rủi ro ngắn hạn về từ vong và các biến cố thiếu máu cục bộ ngoài tim trong UA (hoặc NSTEMI)
lá một vấn đề đa biến phức tạp mà không thề được quy định đầy đù trong một bảng như thế này: vl thế. bảng này cố
nghĩa là cung cấp hướng dẫn chung yà minh họa hơn là một phác đồ cứng nhắc. Chuyển thồ từ Hướng dân Thực
hành Làm sàng AHCPR sổ 10, Đau thắt ngực không ổn định: Chần đoán và Quàn lý, tháng 5/1994.
Nhờ ước lượng được nguy cơ, thang điềm TIMĨ còn giúp quyết định hướng điều trị (bảo
tồn hay can thiệp mạch vành sớm, dùng phối họp thuốc ức chế GPIIb/IIIa). Dối với
HCVMC không ST chênh lên, từ vong trong vòng 30 ngày đầu dao động từ 1 - 10%, tái
nhồi máu từ 3 - 10%.
310

8.3. Thang điểm GRACE (đọc thêm)

Dự báo tử vong trong bệnh viện và trong vòng 6 tháng sau HCMVC, dựa vào 8 yếu tố:
+ Tuổi lớn (OR hay tỷ số chênh 1,7 cho mồi 10 năm)
+ Dộ Killip (OR là 2 cho mỗi độ tăng)
+ I ỉuyết áp tâm thu (OR 1,4 cho mỗi mức giâm 20 mmHg)
+ Biến đồi ST (OR 2,4)
+ Ngưng tim ban đầu (OR 4,3)
+ Creatinine huyết thanh (O R 1,2 cho mỗi mức tăng 1 mg/dL)
+ Men tim tăng ngay lúc đầu (OR 1,6)
+ Tần số tim (OR 1,3 cho mỗi mức tăng 30 nhịp/phút)
Nguy cơ tử vong trong bệnh viện: điểm GRACE
+ Thấp (<!%):< 108
+ Trung bình (1-3%): 109-140
+ Cao(>3%):> 140
TỪ KHÓA
Hội chứng mạch vành cấp, nhồi máu cơ tim ST chênh lên, nhồi máu cơ tim ST không chênh
lên, đau thắt ngực không ồn định, chần đoán.
TÓM TẤT BÀI

HCMVC là một phổ bệnh liên quan đến tình trạng thiếu máu cơ tim cấp gồm: đau thắt
ngực không ồn định, nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên và nhồi máu cơ tim cấp
ST chênh lên.
Đây là một cấp cứu nội khoa, là nguyên nhân nhập viện và từ vong hàng đầu tại các
nước phát triền
Cơ chế thường gặp nhất của HCMVC là do mạch vành bị tắc hoàn toàn hay không bởi
huyết khối hình thành tại chỗ mảng xơ vừa động mạch vành bị đứt vỡ hay loét.
Việc chẩn đoán HCMVC dựa vào triệu chứng thiếu máu cơ tim, biến đồi trcn điện tâm
đả, định lượng men tim kèm xét các chần đoán phân biệt
Chẩn đoán các nguy cơ giúp tiếp cận điều trị.
CÂU HỎI Tự LƯỢNG GIÁ . ý
1. Cơ chế chính gây nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên:

A. Co thắt mạch vành
B. Huyết khối di chuyển từ chỗ khác
c. Huyết khối hình thành tại chỗ mảng xơ vữa bị đứt vỡ
D. Viêm mạch vành.

311
2. Triệu chứng thường gặp nhất của hội chứng vành cấp:
A. Đau đầu
B. Đau ngực
c. Khó thở
D. Ho ra máu
3. Xét nghiệm ngay cần làm ngay khi BN than đau ngực:
A. Chụp cắt lớp ngực
B. Điện tâm đồ
c. Đường huyết
D. Siêu âm tim
4. Vùng nhồi máu cơ tim nào thường kèm nhịp tim nhanh:
A. Thành bên
B. Thành dưới
c. Thành sau
D. Thành trước ;
5. Xét nhiệm nào giúp khẳng định chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp:
A. D-dimcr
B. HbAlC
c. LDL Cholesterol
D. Troponine I
ĐÁP ÁN: 1C 2B 3B 4D 5D

1. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, Casey DE Jr, Ganials TG, Holmes DR Jr, Jaffe AS, Jncid
H, Kelly RF, Kontos MC, Levine GN, Licbson PR, Mukherjee D, Peterson ED, Sabatine MS, Smalling
RW, Zieman SJ; American College of Cardiology; American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines; Society for Cardiovascular Angiography and Interventions; Society of Thoracic Surgeons;
American Association for Clinical Chemistry (2014). “2014 AHA/ACC Guideline for the
Management of Patients with Non-ST-Elevation Acute Coronary Syndromes: a report of the American
College of Cardiology/Amcrican Heart Association Task Force on Practice Guidelines”. J Am Coll
Cardiol. 2014 Dec 23;64(24): pp el39-228. doi: 10.1016/j.jacc.20l4.09.017. Epub 2014 Sep 23.
2. Bonaca MP, Sabatin MS. (2019). Approach to patient with chest pain in Braunwald’s Heart Disease:
A textbook of cardiovascular medicine./editors: Zipes LP Ct al. (11th edition). Elsevier: Philadelphia
3. Fauci, A. s. (2012). Harrison's principles of internal mcdicinc/editors: Anthony s. Fauci... [ct al.] (18th
cd.). McGraw-Hill Medical: New York
4. Kristian Thygcscn, Joseph s Alpert, Allan s Jaffe, Bernard R Chaitman, Jeroen J Bax, David A
Morrow, Harvey D White, ESC Scientific Document Group; Fourth universal definition of myocardial
infarction (2018), European Heart Journal,b ehy462, https://doi.org/10.1093/curheartj/ehy462
312

5. Marco Roffi, Carlo Patrono et al (2016). 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary
syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. European Heart Journal
(2016) 37,267-315doi: 10.1093/eurheartj/ehv320
6. Reeder GS, Kennedy HL. (2013) Diagnosis of an acute myocardial infarction. In: UpToDate, Basow,
DS (Ed), UpToDate, Waltham, MA, 2013.
7. Steg, p. G., James, s. K., Atar, D., Badano, L. p., Lundqvist, c. B., Borger, M. A., Ct al.(2012)"ESC
Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment
elevation: The Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction
of the European Society of Cardiology (ESC)". Eur Heart J. 2012 Sep 11. [Epub ahead of print]
8. Thygcsen, K., Alpert, J. s., Jaffe, A. S., Simoons, M. L., Chaitman, B. R., White, II. D. (2012) "Thkd
universal definition of myocardial infarction". J Am Coll Cardiol, 60(16), pp 1581-1598.
9. Usman Baber, David Holmes, Jonathan Halperin, and Valentin Fuster. (2017) Definition of Acute
Coronary Syndrome. In Hurst’s Heart Diseases 14th ed by Fustcr V, Nagula J, Harrington RA, Eapen
ZJ. McGrawhill Education, New York.
10. Wright RS, Kopecky SL, Murphy JG. (2019). Acute Corornary Syndrome in Mayo Clinic Cardiology
Concise Textbook. Editors: Murphy JG, Lloyd MA. (4th edition). Oxford University Press, China.

313
I PHÙ PHỔI CẤP DO TIM

ThS.BSCKlI. Ngô Quang Thi
MỤC TIÊU
ỉ. Liệt kê được các nguyên nhân chính gây ra phù phổi cấp do tim
2. Mô tả được cơ chế sinh lý bệnh cùa phù phối cấp do tim
3. Mô tà được triệu chừng lâm sàng và cận lâm sàng cúa phù phổi cấp do tim
4. Chấn đoán được phù phổi cắp do tìm
5. Trình bày được cách tiếp cận và điều trị phù phoi cap do tim.

• CƯƠNG
1. ĐẠI \
Phù phổi do tim là tình trạng thoát dịch ra ngoài lòng mạch quá mức của mao mạch phồi
vào mô kẽ và phế nang do tăng áp lực thủy tĩnh mao mạch phoi. Dịch trong mô kè có nồng độ
protein thấp (dịch thấm).
Là một trong ba thể lâm sàng của suy tim cấp: choáng lim, phù phổi cấp, đợt cấp của suy
tim mạn. Phù phối làm giảm trao đồi khí giừa phế nang và mao mạch, làm giảm oxy máu. Cuối
cùng gây suy hô hấp và từ vong nếu không nhận biết và điều trị kịp thời.
Tỳ lệ tử vong thay đối tùy vào mức độ phù phoi. Tỷ lệ tử vong trong bộnh viện khoảng 15-
20% với mức dộ phù phối nặng.
2. NGUYÊN NHÂN THEO cơ CHẾ BỆNH SINH

2.1. Tắc nghẽn dường ra nhĩ trái
- Hẹp van 2 lá
- u nhầy nhĩ trái, huyết khối nhĩ trái
- Bẩm sinh: tim 3 buồng nhĩ.
2.2. Suy thất trái
2.2.1. Suy chức năng tâm thu thất trái
- Nhồi máu cơ tim thất trái
- Đợt bùng phát cùa suy tim trái mạn tính
- Viêm cơ lim
- Nhiễm độc cơ tim do rượu, cocainc, doxorubicin...
- Bệnh van tim mạn tính: hẹp van động mạch chủ, hờ van động mạch chù, hở 2 lá.
2.2.2. Suy chức nồng tăm trương thắt trái
- Hở 2 lá cấp do VNTMNT
314

- Hở van động mạch chủ mạn

- Viêm màng ngoài tim co thắt
- Chèn ép tim
- Loạn nhịp: rung nhĩ nhanh cấp hay loạn nhịp thất có thể gây ra phù phổi cấp do tim
- Phì đại thất trái và bệnh cơ tim: cơ tim không mềm mại và tăng áp lực cuối tâm trương thất
trái, làm tăng áp lực thủy tĩnh mao mạch gây ra phù phổi cấp
- Hẹp van động mạch chủ mạn tính gây ra phì đại thất trái, phù phổi theo cơ chế rối loạn
chức năng tâm trương thất trái.
2.3. Quá tải thể tích thất trái
- Suy chức năng tâm thu thất trái không tuân thù điều trị và chế độ ăn
- Hở van động mạch chủ cấp gây ra tình trạng quá tài thể tích thất trái, là cơ chế chính gây
ra phù phổi cấp do hở van động mạch chủ.
2.4. Tắc nghẽn đường ra thất trái
- Hẹp van động mạch chủ cấp gây tắc nghẽn đường ra thất trái
- Bệnh cơ tim phì đại
- Tăng huyết áp cấp làm tăng kháng lực ngoại vi, chống lại lực co bóp cùa thất trái, là một
dạng của tắc nghẽn đường ra thất trái.
3. SINH LÝ BỆNH
3.1. Hệ thống trao đồi và cân bằng dịch ở phái
- Máu trong mao mạch phổi và khí trong phế nang được ngăn cách bởi màng phế nang mao
mạch. Màng này gồm có 3 lớp như sau:
+ Lớp nội mạc mao mạch
+ Mô kẽ
+ Biểu mô phế nang.
- Luôn luôn có sự trao đồi dịch giữa mao mạch và mô kẽ. Lượng dịch từ mao mạch vào mô
kẽ theo phương trình Starling và dịch từ mô kẽ được dẫn về nhĩ phải theo hệ bạch mạch.
3.1, ĩ. Phương trình Starling
- Lượng dịch vào mô kỗ được tính theo phương trình Starling
Q= K(P TTMM -p ĩtmk) - 1(Pkmm - Pkmk)
p TTMM: áp lực thủy tĩnh mao mạch p TTMK: áp lực thủy tĩnh mô kẽ
ar !
p KMM: áp lực keo mao mạch p KMM: áp lực kco mô kẽ _
K: là hăng số ỉ: là hệ số phản xạ protein

- Bình thường, dịch từ mao mạch phổi thoát ra mô kẽ theo phương trình Starling khoảng
500 ml/24giờ/70kg. Lượng dịch này được dẫn về nhĩ phải hoàn toàn theo hệ bạch mạch,
tạo nên sự cân băng dịch trong mô kẽ.

315
3. ỉ. 2. Hệ bạch mạch
- Đóng vai trò rất quan trọng ưong cân bằng lượng dịch ở mô kè. Có vai trò vận chuyển
dịch, chất keo và chất hòa tan từ mô kẽ vê nhĩ phải với tốc độ khoảng 10-20 ml/giờ (240-
480 ml/24giờ).
- Trong trường hợp gia tăng áp lực nhĩ trái mạn tính (vd: hẹp 2 lá), tốc độ vận chuyền
cùa hệ bạch mạch có thê tàng đến 200 ml/giờ. Khi tăng áp lực mao mạch phổi cấp tính,
tốc độ vận chuyển cùa hệ bạch mạch có tăng lên, tuy nhiên không cao như trong trường
hợp mạn tính.
3.2. Cơ chế sinh lý bệnh của phù phổi
Phù phổi xảy ra các cơ chế sinh lý bệnh sau:
- Mất cân bằng giữa các áp lực Starling (phù phổi do huyết động)
- Tồn thương màng phế nang-mao mạch (phù phổi tổn thương)
- Suy giảm chức năng hệ bạch mạch
- Vô căn hay không rõ cơ chế.
3.3. Sinh lý bệnh phù phổi do tim
- Phù phổi do tim là tình trạng tăng áp lực thủy tĩnh thứ phát do tăng áp lực tĩnh mạch
phổi (phù phồi do huyết động). Khi đó, theo phương trình Starling, lượng dịch trao đổi
qua màng phế nang mao mạch gia tăng và vượt quá khà năng cân bằn£ của hệ bạch
mạch. Thể tích dịch trong mô kỗ tăng lên và cuối cùng tràn ngập vào phế nang.
- Các cơ chế gây tăng áp lực tĩnh mạch phổi do tim:
+ Tắc nghẽn đường ra nhĩ trái
+ Suy chức năng thất trái
+ Qua tải thề tích thất trái
+ Tắc nghẽn đường ra thất trái.
- Cơ chế thường gặp của phù phổi do tim là tắc nghõn đường ra của nhĩ trái và suy chức
năng thất trái.
3.4. Các giai đoạn phù phổi
Phù phổi tiến triển theo 3 giai đoạn, được phân chia dựa vào mức độ dịch ử đọng trong mô
kẽ và phế nang.
- Giai đoạn 1: tăng áp lực tĩnh mạch phổi gây tăng áp lực thủy tĩnh mao mạch. Vì vậy gia
tăng lượng dịch trao đổi qua màng phố nang mao mạch. Tuy nhiên, trong giai đoạn này
dịch thoát ra mô ke được hệ bạch mạch dẫn lưu hết.
- Giai đoạn 2: lượng dịch thoát ra mô kẽ vượt quá khà năng vận chuyền của hộ bạch
mạch, dịch bắt đầu ứ đọng ở mô ke lỏng lèo quanh động mạch, tĩnh mạch, tiểu phế
quản. Thề tích mô kẽ tăng.
- Giai đoạn 3: lượng dịch vượt quá mức chứa cùa mô kẽ lỏng lẻo, tràn vào mô kỗ chặt
(giai đoạn 3a). Lượng dịch chứa trong mô kẽ có thể đến 500 ml. Sau đó, đi qua màng phế
nang mao mạch, tràn ngập phế nang (giai đoạn 3b).
316

4. TRIỆU CHỨNG VÀ CHẨN ĐOÁN

4.1. Triệu chứng
4.1.1 Tiền căn
Bệnh nhân thường có tiền căn bệnh tim mạch: tăng huyết áp, bộnh tim thiếu máu cục bộ,
nhồi máu cơ tim cũ, bệnh van tim, bệnh cơ tim, suy tim, đái tháo đường, suy thận...
4.1.2. Triệu chứng cơ năng
- Cảm giác ngộp thờ phải ngồi dậy đề thở
Lo lang, hốt hoảng vì ngộp thở nhiều
- Toát mồ hôi
- Đau ngực nếu phù phổi cấp do nhồi máu cơ tim cấp hay phình động mạch chủ bóc tách
gây ra hở van động mạch chủ cấp.
4.1.3. Triệu chủng thực thể
- Mạch, nhịp thở rất nhanh, thường gặp tăng huyết áp vì kích thích hệ giao cảm
- Bệnh nhân phải ngồi thở vì thiếu oxy
- Ho khạc bọt hồng
- Rối loạn tri giác
- Da xanh hay nối bông do co mạch ngoại biên, cung lượng tim thấp
- Nghe phổi có ran ẩm, bọt từ đáy dâng nhanh lên đinh tràn ngập hai phe trường có thể
nghe ran rít hay khò khè
- Nghe tim có thể khó do ran phổi lớn. Nổi bật là tiếng T3, âm thổi của bệnh van tim sẵn
có hoặc bệnh van tim cấp.
4.ỉ.4.1. Xét nghiệm máu thường quy
- Điện giải đồ: rất cần thiết vì thường bệnh nhân suy thất trái mạn tính đã dùng lợi tiểu,
Digoxin trước đó hay hiện tại cần phải dùng lợi tiểu đề điều trị
- Ure, creatinin: rất quan trọng để theo dõi chức năng thận cũng như lượng giá đáp ứng
của thuốc lợi tiều
- Huyết đồ: giúp chần đoán thiếu máu, nếu bạch cầu tăng cao cần chú ý nguyên nhân
nhiễm trùng.
4.1.4.2. Xét nghiệm hình ảnh
- X quang phổi:
+ Có giá trị chẩn đoán loại trừ phù phổi do phổi, gợi ý nguyên nhân, chẩn đoán giai đoạn
phù phôi.
+ Hình ảnh X quang sớm nhất cùa phù mô kẽ là hình ảnh nhòạ mách máu phổi, tái phân
phối tuần hoàn phồi, giãn gốc động mạch phoi. Tuy nhiên, giai đoạn này ít rõ ràng nên
dề bị bỏ sót.
+ Khi áp lực tĩnh mạch phổi tăng cao hơn, gây ra tràn dịch vào các vách ngăn các tiều
phân thùy, xuất hiện đường Kerley B, Kerley A và có thề có tràn dịch màng phôi, biểu
hiện với mờ góc sườn hoành.

317
4- Hình ảnh điển hình của phù phổi cấp xuất hiộn trong giai đoạn phù phe nang, biều hiện
bàng hình ảnh các nốt mờ liên kết lại với nhau như hình bông tuyết, lan tỏa từ trong ra
ngoài xếp theo hình cánh bướm.
4- Các hình ảnh gợi ý nguyên nhân: bỏng tim to, cung động mạch chù rộng.
4- Tuy nhiên, hình ảnh trên X quang có thể xuất hiện chậm, 12 giờ sau khi khởi phát phù
phổi cấp đột ngột và những cải thiện trên X quang không theo kịp thay đổi trên lâm
sàng. Nên không thề dùng đề theo dõi đáp ứng điều trị.
- Diộn tâm dồ:
4- Không có vai trò trong chẩn đoán xác định phù phổi cấp nhưng góp phần chấn đoán
nguycn nhân
4- Giúp chần đoán nhồi máu cơ tim, vị trí và độ rộng cùa vùng nhồi máu, dấu thiếu máu
cơ tim
4- Phát hiện các rối loạn nhịp gây ra hay thúc đầy phù phổi
4- Các biểu hiện gợi ý của bệnh tim sẵn có như: bệnh cơ tim phì đại, giàn nở, bệnh van
tim...
- Siêu âm tim:
4- Siêu âm tại giường có thể giúp xác định bệnh lý gốc gây ra phù phổi cấp do tim
4- Phát hiện rối loạn chức năng thất phài, thất trái
4- Đánh giá áp lực thất phải, động mạch phổi
4- Giúp phát hiện vị trí và độ rộng của vùng nhồi máu, vùng giàm động hay vô động
4- Phát hiện nhanh các biến chứng cơ học của nhồi máu cơ tim.
4.1.4.3. Các cận lâin sàng khác
Men tim:
4- CKMB, Troponin I, Troponin T giúp chẳn đoán nguyên nhân
4- Tăng trong trường hợp nhồi máu cơ tim.
- Khí máu động mạch:
4- Rất quan trọng để đánh giá tình trạng oxy, CƠ2 máu và thăng bằng kiềm toan
4- Khoảng 50% bệnh nhân có tình trạng CO2 bình thường hay tăng nhẹ
4- 80% bệnh nhân toan huyết nhẹ
4- Giảm oxy máu.
- Brain natriuretic peptide (BNP -B type natriuretic peptide):
4- Ngưỡng cao nhất thường được chấp thuận của BNP là 100 pg/ml, NT-proBNP 450
pg/mL ở bệnh nhân > 50t và ít chính xác hơn kill so với BNP ở nhóm bệnh nhân >
85 tuồi.
4- Giúp đoán phân biệt khó thở do tim hay không do tim
4- Bệnh nhân phù phổi với BNP > 500 pg/ml, có thể nghĩ đến phù phồi do tim.
4.1.5. Theo dõì huyết động học hằng sonde Swan-Ganz
Không phải là chì định bắt buộc, tuy nhiên hữu ích để chẩn doán xác định phù phổi cấp do
tim và phù phôi cấp không do tim, theo dõi điêu trị trong trường hợp khó chẩn đoán.
318

4.2. Chẩn đoán phân biệt

4.2.1. Phù phổi cấp do tim và hen phế quản
Bàng 21.1: Các triệu chứng giúp chẩn đoán phù phổi cấp do tim và hen phế quản
Phù phổi cấp do tim Hen phế quản
Tiền căn hen Không có hay không rõ Biết rõ

Khó thở phải ngồi Có Có
Khò khè Có Cố
Đổ mồ hôi Nhiều ít
Ran phổi Ran ẳm, rít lan tỏa hai phế Ran rít tần số cao hơn, ran
trường ẩm và ngáy ít
Giảm oxy máu Nhiều Thường ít hơn
BNP hoặc NT-proBNP Tăng Binh thường
4.2.2. Phù phổi cấp do tim và không do tim

Chỉ dựa vào triệu chứng lâm sàng đôi khi rất khó đề phân biột phù phổi cấp do tim hay phù
phổi cấp khồng do tim, vì vậy cần phối hợp các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng.
Bảng 21.2: Các triệu chứng giúp chẩn đoán phù phổi cấp do tim và không do tim
Phù phổi cấp do tim Phù phổi cấp không do tim
Tiền căn Tiền căn bệnh tim Tiền căn bệnh ngoài tim
Da niêm Chi lạnh Chi nóng
Tiếng T3 Cỏ Không
Tĩnh mạch cồ nổi Cỏ Không
Ran ẩm Ran ẩm, rít lan tỏa 2 phế trường ít có ran ẩm hay không có
X quang phổi Mờ từ rốn phổi ra ngoài Mờ ở ngoại biên
ECG Thường có bất thường Bình thường
Men tím Bình thường hay tăng Bình thường
Áp lực mao mạch phổi > 18 mmHg < 18 mmHg
Shunt trong phổi Nhỏ Lớn
BNP Tăng > 500 pg/ml Bình thường <100 pg/ml
Tỳ lệ Protein dịch/Protein <0,5 >0,7
huyết thanh

319
5. ĐIỀU TRỊ
5.1. Phác đồ xử trí phù phổi cấp do tim
Hình 21.1: Lưu đồ xử trí phù phổi cấp

(Nguồn: Harrison's Principles Of Internal Medicine. McGraw-Hill Education, 19th ed, 2015, Hochman JS,
Ingbu DH).
5.2. Điều trị cụ the

Điều trị phù phồi cấp do tim tùy thuộc vào nguyên nhân. Trong các trường hợp cấp tính,
nặng, đe dọa sự sống, cần đảm bảo: đường thông khí, hô hấp và tuần hoàn.
5,2,1. Đảm bảo thông khi
- Mục đích cần đạt được và duy trì SaƠ2 > 90%.
- Các phương pháp cung cấp oxy:
+ Thở oxy qua sonde mũi: F1O2 tối đa là 36% ở mức 41/p
+ Thở oxy qua mask thở lại: F1O2 tối đa 50%
+ Thở oxy qua mask không thở lại: F1O2 tối đa 90%.
320

- Các phương pháp thông khí:

+ Thở máy áp lực dương không xâm lấn
+ Thở máy qua nội khí quàn.
Lựa chọn phương pháp thông khí dựa vào mức độ thiếu oxy máu, tình trạng toan máu
và tri giác cùa bệnh nhân.
5.2.2. Tư thế bệnh nhân
- Ngồi với hai chân thòng xuống giường hoặc năm đầu cao nhăm mục đích tăng thông
khí và tăng ứ trệ máu ở tĩnh mạch nhăm giàm lượng máu về tim.
5.2.3. Giảm công cơ tim
- Nghỉ ngơi tuyệt đối
- Dùng thuốc an thần nhẹ, giảm đau.
5.2.4. Truyền dịch
- Phụ thuộc vào tình trạng lâm sàng và huyết áp cùa bệnh nhân
- Nếu huyết áp > 90 mmHg, không truyền dịch
- Khi huyết áp thấp cần truyền dịch nhằm mục đích nâng huyết áp và tránh tụt huyết áp
thêm khi dùng lợi tiểu do thiếu thể tích nội mạch. Có thể gây thêm tình trạng phù phổi do
truyền dịch quá mức.
5.2.5. Theo dõi liên tục các thông sổ sinh hiệu
- Mạch, huyết áp, SpƠ2, điện tim với Monitoring.
5.3. Điều trị bằng thuốc
Điều trị thuốc với 3 mục đích sau:
- Giảm tiền tài: giảm áp lực thủy tĩnh mao mạch phổi, giàm trao dổi dịch qua màng phế
nang mao mạch
- Giảm hậu tài: tăng cung lượng tim, tăng tưới máu thận, tăng lượng nước tiều
- Tăng co bóp cơ tim: bệnh nhân suy tim trái nặng hay bệnh van tim cấp tính có the tụt
huyết áp và không đáp ứng với thuốc giảm tiền tải hay hậu tài. Vì vậy, cần dùng thuốc
tăng co bóp cơ tim nhăm duy trì huyết áp đủ áp lực tưới máu.
5.3.1. Giảm tiền tải
5.3.1.1. Nitroglycerin và nitrat khác
- Nitroglycerin (NTG) có tác dụng giãn tiều tĩnh mạch, làm tăng khà năng chứa của hệ
tĩnh mạch, giàm lượng máu từ tĩnh mạch về tim và giảm áp lực mao mạch phổi.
- Trong trường hợp nặng, chỉ nên dùng NTG tĩnh mạch. Có thề hgậm 0,4 mg NTG mối
5 phút trong khi chờ lập đường truyền tĩnh mạch (hiệu quả tương đương 1,5 pg/kg/p
IV). Không dùng đường dán qua da hay uống vỉ khả năng hấp thu kém.
- Nitroglycerin IV khởi đầu với liều cao 10 pg/phút và tăng dần 5 pg/phút mỗi 5 phút
(liều tối đa có thề đến 100 pg/phút) đến khi có hiệu quả hay có tác dụng phụ. Phải theo
dõi sát tình trạng huyết áp và mạch.

321
- Chống chi định của NTG:

+ Huyết áp tâm thu < 90 mmHg
+ Nhịp >110 hay < 50 1/p
4- Nhồi máu cơ tim thất phải.
- Tác dung phụ: đau đàu, tụt huyết áp.
5.3.1.2. Lợi tiếu quai
- Lợi tiều quai: furosemide, bumetanide, torsemide có hiệu quả trong hầu hết tình trạng
phù phổi cấp do tim. Trong đó Furosemide là thường được sử dụng nhất.
- Có tác dụng giảm tiền tài qua 2 cơ chế là giãn mạch và lợi tiểu. Hiệu quả giảm tiền tài
do giàn mạch xảy ra trước tác dụng lợi tiểu (20-90 phút)
- Khởi đầu với liều 10-20 mg TM trên bệnh nhân chưa dùng Furosemide, 40-80 mg TM
trong 1-2 phút trên bệnh nhân đà dùng Furosemide ngoại trú, bệnh thận mạn, tăng thề
tích tuần hoàn hay thất bại với liều thấp. Có thể tăng liều đến 200 mg, nếu vần chưa
đáp ứng chuyển sang dùng truyền TM liên tục 10-40 mg/giờ.
5.3.1.3. Morphine sulfate
- Được sừ dụng đề làm giảm tiền tài trong nhiều năm, là thuốc quan trọng trong điều trị
phù phổi cấp do tim
- Tác dụng chính là an thần làm giảm tiết cathecholamin và giảm kháng lực mạch máu
ngoại vi. Ngoài ra còn có tác dụng giãn tĩnh mạch phổi và giãn tĩnh mạch ngoại biên
qua đó làm giảm tiền tải và giảm áp lực mao mạch phổi
- Liều dùng 2-4 mg TM mồi 10-25 phút đến khi có hiệu quả hoặc xuất hiện tác dụng phụ
- Tác dụng phụ: buồn nôn, nôn, dị ứng, suy hô hấp
- Cẩn thận khi sử dụng trôn bệnh nhân có COPD ví có thể gây ra tình trạng suy hô hấp
- Có thể thay thế với benzodiazepam liều thấp (loradiazepam 0,5 mg TM) trong tình trạng
bệnh nhân lo lắng quá mức và có chống chỉ định với morphin
5.3.1.4. Nesiritide
- Là B-type Natriuretic Peptide tổng hợp, sử dụng tiêm tĩnh mạch có tác dụng lợi tiểu và
giãn mạch mạnh, có hiệu quả trong điều trị phù phổi cấp do tim.
- Được sử dụng trong trường hợp bệnh nhân kháng trị hay bệnh nhân có chống chỉ định
với NTG (theo nghiên cứu ASCEND-HF), tuy nhiên không được khuyến cáo sừ dụng
trong trường hợp thiếu máu hay nhồi máu cơ tim.
5.3.2. Giảm hậu tải
5.3.2.1. ức chế men chuyển
- Là thuốc nền tàng trong điều trị suy tim. Trên bộnh nhân suy tim mất bù cấp và phù
phổi cấp do tim, ức chế men chuyển đã được chứng minh làm giảm tỷ lộ nhập hồi sức,
giảm thời gian sử dụng máy thở và thời gian điều trị tại phòng hồi sức.
322

- ức chế men chuyển làm giàn động mạch và tĩnh mạch, vì vậy giảm hậu tải, tăng thề
tích nhát bóp, tăng cung lượng tim và giảm cả tiền tải.
- Khởi đầu với ức chế men chuyển có thời gian bán hủy ngăn Captopril liều thấp và sạu
đó dùng ức chế men chuyển đường uống. Liều thuốc phụ thuộc vàó huyết áp của bệnh
nhân. Cáptopril ngậm dưới lưỡi có hiệu quả thaý đồi huyết động sau 10 phút.
5.3.2.2. Nitroprusside
- Có tác dụng giãn cả động mạch và tĩnh mạch do lànì giãn cơ trơn, do đó có tác dụng
giảm tiền tải và hậu tải: Rất hữu ích trong điều trị phù phổi cấp do hở van 2 lá cấp hồặc
tăng huyết áp
- Nitroprussid (Nipride): ttuyền tĩnh mạch 0,5 pg/kg/phút, có thề tăng tới 5 pg/kg/phút
- Độc tính nặng nhất là ngộ độc cyaniổ (thuốc đối kháng là Hydroxocobala'min - vitamin
B12)
- Tác dụng phụ: tụt huyết áp và “trộm” máu mạch vành nên làm nặng thêm tình trạng
thiếu máu cơ tim trên mạch vành đã tồn thương.
5.3.3. Thuẳc tăng co bóp cơìim/vận mạch
Được sử dụng khi không hiệu quà với các thuốc giảm tiền tài, hậu tải hay bệnh nhân có tụt
huyết áp. Xem cụ thề ở bài choáng tim.
5.4. Các phương pháp diều trị khác
5.4. ĩ. Hỗ trợ tuần hoàn cư học
- Khi các thuốc dùng tỏ ra ít đáp ứng hoặc thất bại, cần cân nhắc sớm việc dùng các biện
pháp hỗ trợ cơ học
- Đặt biệt khi cần duy trì tình trạng bệnh nhân nhằm càn thiệp ngoại khoa đề điều trị
nguyên nhân như: tái thông động mạch vành, mồ cầu nối, hở van 2 lá cấp, thủng vách
liên thất
- Các dụng cụ thường dùng là: bóng đối xung nội mạch động mạch chù (Intra - Aortic
Balloon Counterpulsation Pump - IABP) và máy tim phổi nhân tạo chạy ngoài.
5.4.2. Siêu lọc thần
Là phương pháp loại bỏ dịch ra ngoài cơ thể, rất hữu ích khi bệnh nhâri có suy thận và đề
kháng thuốc lợi tiều. Có tác dụng làm giảm tiền tải.
5.4.3. Chỉ độ ăn
Bệnh nhân phù phổi cấp do tim hay suy tim cần có chế độ ăn kiêng muối nhằm hạn chế khà
năng ứ dịch và phải theo dõi cân bằng lượng dịch xuất - nhập.
5.5. Điều trị yếu tố thúc dẩy
- Tăng huyết áp
- Bệnh tim thiếu máu cục bộ
- Loạn nhịp
- Nhiễm trùng

. 323
Toan máu
- Thiểu máu
- Cường giáp
- Suy thận
- Ngưng các thuốc làm giảm khả năng co bóp cơ tim hay giừ muối, nước.
5.6. Điều trị nguyên nhân
Điều trị nguyên nhân cụ thể là vấn đề quan trọng nhất:
- Nhồi máu cơ tim cấp gây suy khả năng co bóp thất trái: can thiệp tái thông mạch vành sớm
- Hở van 2 lá cấp: cần can thiệp ngoại khoa khấn cấp
- Thủng vách liên that: cần can thiệp ngoại khoa khẩn cấp
- Chèn ép tim cấp: chọc dò hút dịch màng ngoài tim...
*
6. KẾT LUẬN
Phù phồi cấp do tim là một cấp cửu nội khoa thường gặp. Nếu không chần đoán và xử trí
nhanh chóng sẽ gây ra suy hô hấp, choáng và từ vong.
Nguyên nhân thường gặp là nhồi máu cơ tim thất trái, hẹp van 2 lá, suy tim trái.
Triệu chứng điền hình cùa phù phối là ho khạc bọt hồng, nghe phổi có ran ẩm, bọt từ
đáy dâng nhanh lên đinh tràn ngập hai phế trường và X quang phồi có hình ảnh bông tuyết lan
tỏa từ trong ra ngoài.
Khi tiếp cận bộnh nhân phù phổi cấp do tim trước tiên cần đàm bào thông khí. Thuốc
thường được ưu tiên sừ dụng đầu tay là NTG và Furosemide để giảm tiền tài.
TÙ KHÓA: Phù phổi cấp, phù phổi, phù phổi cấp do tim, suy tim cấp, ho ra máu.

1. Bệnh nhân nam 45 tuổi được chần đoán phù phổi cấp do bệnh cơ tim giàn nở, sau khi điều trị
20 phút với: Oxy qua sondc mũi 4 lít/phút, Nitroglycerin tĩnh mạch, Furosemide tĩnh mạch,
Morphin tĩnh mạch. Hiện tại: bệnh tinh, tiếp xúc tốt. Tim đều rõ, phổi ran ẩm hai phe trường,
Mạch: 105 1/p, Huyết áp: 105/70 mmHg, SpOi: 95%. Thuốc phối hợp thêm đường uống được
chọn lựa để điều trị thêm cho bệnh nhân tại thời điềm này là:
A. Captopril
B. Bisoprolol
c. Nitroglycerin
D. Hydrochlorothiazide
2. Nhồi máu cơ tim thất phải đơn thuần KHÔNG gây ra biến chứng nào sau đây nếu điều trị
thích hợp:
A. Phù phổi cấp do tim
B. Choáng tim
324

c.
Đợt cấp suy tim mạn
D. Loạn nhịp tim
3. Cơ chế chính gây ra phù phổi cấp do tăng huyết áp là:
A. Quá tải thể tích thất trái
B. Suy chức năng tâm thu thất trái
c.
Suy chức năng tâm trương thất trái
D. Tắc nghõn đường ra thất trái
4. Viêm màng ngoài tim co thắt gây ra phù phoi cấp theo cơ chế:
A. Tắc nghẽn đường ra nhĩ trái
B. Suy chức năng tâm trương thất trái
c.Quá tài thề tích thất trái
D. Tắc nghẽn đường ra thất trái
5. Vị trí tồn thương phù phổi do tim sẽ xảy ra đầu tiên ở:
A. Vùng đinh phổi
B. Vùng giữa phổi
c. Vùng đáy phổi
D. Tùy vị trí phổi bị tồn thương
ĐÁP ÁN: 1A 2A D 4B 5C

1. Al Deeb M, Barbie s, Featherstone R, Dankoff J, Barbie D (2014). “Point-of-care Ultrasonography for
the Diagnosis of Acute Cardiogenic Pulmonary Edema in Patients Presenting With Acute Dyspnea: A
Systematic Review and Meta-analysis”. Acad Emerg Med. 21 (8):843-852.
2. Antman EM, Braunwald E (2019). "Diagnosis and Management of Acute Heart Failure", Braunwald's
Heart Disease - A text book of cardiovascular medicine. Elsevier Saunders, Philadelphia, 11th ed, pp.
462-488
3. Hochman JS, Ingbu DH (2015). Cardiogenic Shock and Pulmonary Edema, Harrison's Principles Of
Internal Medicine. McGraw-Hill Education, 19th ed, pp. 1759 - 1764.
4. Lindenfeld J, Albert NM, et al (2010). “HFSA 2010 Comprehensive Heart Failure Practice Guideline
J Card Fail', 16, pp. el.
5. Mandeep R. Mehra et al (2015). Heart Failure: Management. Harrison’s Principles ofinternal Medicine.
McGraw-Hill Education, 19th cd, pp. 1507 - 1516.
6. O'Connor CM, Starling RC, Hernandez AF, et al (2011). “Effect of nesiritide in patients with acute
decompensated heart failure”. N Engl J Med\ 365(1), pp. 32-43.

325
CHOÁNG TIM
MỤC TIÊU
1. Nêu được các nguyên nhân chính gây ra choáng tim
2. Mô tà được cơ chế sinh lý bệnh cùa choảng tim
3. Trình bày được triệu chứng lâm sàng và tiêu chuẩn chấn đoản choảng tim
4. Trình bày được phương pháp điều trị choáng tim.

1. ĐẠI CƯƠNG
Choáng là tình trạng không cung cấp đù máu cho nhu cầu cùa các mô, dẫn tới thiếu ôxy và
dinh dường cho tế bào. Gây rối loạn chuyền hoá tế bào và rối loạn chức năng của các mô, cơ quan,
về triệu chứng lâm sàng, choáng biếu hiộn băng mạch nhanh, huyết áp tụt và kẹp, thiểu niệu hoặc
vô niệu, vã mồ hôi, da xanh tái và có thể rối loạn tri giác.
Choáng tim là một thể bênh của choáng, xảy ra do sự suy giâm trầm trọng chức năng của
cơ tim, gây ra giảm cung lượng tim nặng, không cung cấp đù máu cho nhu cầu cùa mô nhưng
không do giảm thề tích tuần hoàn. Hầu hết choáng tim xảy ra do nhồi máu cơ tim cấp, tuy nhiên
tất cả các nguyên nhân gây suy giảm chức năng cùa thất trái hay thất phải cấp tính, trầm trọng đều
có thề đưa đến choáng tim.
Choáng tim là biến chứng rất nặng, đc dọa tính mạng bệnh nhân đòi hỏi phải được điều trị
cấp cứu kịp thời và đúng phương pháp. Mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị, tỳ
lệ từ vong trong bệnh viện của choáng tim là > 50%, nếu không điều trị hiệu quả, nguyên nhân
gây ra choáng tim tỷ lệ tử vong > 85%.
2. NGUYÊN NHÂN
Ớ người lớn, hầu hết choáng tim xảy ra do nhồi máu cơ tim cấp, đặc biệt là nhồi máu vùng
trước rộng với vùng cơ tim lớn bị hoại từ (> 40% khối lượng cơ thất trái) hoặc ồ nhải máu nhỏ
trên nền suy giảm chức năng thất trái từ trước (hiện tượng giọt nước tràn ly).
2.1. Nhồi máu cơ tim cấp
- Nhồi máu cơ tim là nguyên nhân chính cùa choáng tim. Tỳ lệ choáng tim cùa bệnh nhân
nhồi máu cơ tim cấp từ 5 - 10%.
- Phân bố nguyên nhân choáng tim do nhồi máu cơ tim:
+ Suy chức năng thất trái nặng 74,5%
+ Hở van 2 lá cấp 8,3%
+ Thủng vách liên thất 4,6%
+ Nhồi máu thất phải 3,4%
326

+ Chèn ép tim cấp do vỡ tim 1,7%

+ Nguyên nhân khác 3,0%
2.2. Các nguyên nhân khác ngoài nhồi máu cơ tim cấp
- Viêm cơ tim cấp
- Chèn ép tim cấp
- Bệnh van tim nặng: hở 2 lá, hở van động mạch chủ cấp do viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
- Đợt bùng phát của bệnh van tim nặng, mạn tính
- Giai đoạn cuối của suy tim mạn
- Bệnh cơ tim giai đoạn cuối: phì đại, hạn chế, giãn nở
- Suy tim phải cấp do nhồi máu phổi
- Loạn nhịp nặng, kéo dài
- Ngộ độc các thuốc giàm co bóp cơ tim (inotrop -): chẹn bêta giao càm, ức chế canxi...
- ư nhầy nhĩ trái (left atrial myxoma), huyết khối nhĩ trái.
3. SINH LÝ BỆNH
3.1. Cơ chế bệnh sinh choáng tim do nhồi máu cơ tỉm
3.1.1. Nhồi máu cơ tim cắp gây ra suy chức nàng thất trái nặng
Cơ chế chính, chiếm đa số của choáng tim là suy chức năng thất trái nặng do nhồi máu cơ
tim cấp (gây hoại tử khối lượng lớn tế bào cơ tim).
Sounai M. A-S. r«vW. o I. K*>pr/. S.L. Htuier, 0 u ICCÍ0 NO: nltrtc oxide; SVR: systemic vascular resistance; TNF: tumor necrosis factor
J Urw.Mol Ktniwn't pỘẬỊvIm'èĩ lẬụrnạl KMUcMa. ỉòílí wi.cn
Cc«r»ỉ'* <* McGrawH.il Edă:>ow>. Al nỊtiu rèttrvãa.
Hình 22.1: Cơ chế choáng tim do nhồi máu cơ tim cấp

(Nguồn: Harrison's Principles Of Internal Medicine, McGraw-Hill Education, 20th ed, 2018).

327
3.1.2. Nhồi máu cơ tìm cắp gây ra hở van 2 lá cấp

Máu từ thất ưái phụt ngược vào nhì trái đột nệột, làm giảm cung lượng tim một cách đáng kể,
gây tụt huyết áp và giảm tưới máu mô. Hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm bù trừ, gây co mạch ngoại biên,
làm tăng thêm hậu tải thât trái. Hậu quả là máu phụt ngược vê nhĩ trái càng nhiều hơn, tạo ra vòng
xoắn bệnh lý gây ra choáng tim. ứ máu ở nhĩ trái gây ra tình trạng sung huyết phổi, phù phổi cấp.
3.1.3. Nhồi máu cơ tìm cắp gãy ra thủng vách liên thất
Một lượng lớn máu từ thất trái vào thất phải qua lỗ thủng vách liên thất lớn gây ra giảm
thề tích mỗi nhát bóp ra ngoại biên, giảm cung lượng tim, tụt huyêt áp và giảm tưới máu mô. Khi
đó kích hoạt hộ giao cảm bù trừ, gây co mạch ngoại bicn càng làm tăng hậu tải thất trái, máu sẽ
qua lỗ thông về thất phải nhiều hơn gây ra choáng tim. ứ máu ở thất phải gây ra tình trạng sung
huyết phổi, phù phổi cấp.
3.1.4. Nhồi máu cơ tim cấp thất phải
Giảm co bóp thất phải làm giảm thể tích mồi nhát bóp cùa thất phải dân đến giảm thể tích
máu về nhĩ trái, giảm tiền tải của thất trái. Khi tiền tải thất trái giảm nặng sỗ gây ra giảm cung
lượng tim, mặc dù có thê khả năng co bóp thât trái bình thường, vì vậy trcn lâm sàng, nhồi máu
cơ tim thất phải không có các dấu hiệu của sung huyết phổi, phù phối cắp.
3.1.5. Nhồi máu cơ tỉm cấp gây ra vỡ thành tự (lo thất trải
Chèn ép tim cấp và trụy mạch xảy ra rất nhanh, thường đột tử và ít có khả năng sống sót.
3.2. Các nguyên nhân ngoài nhồi máu CO' tim
Các trường hợp gây ra tình trạng giảm khả năng co bóp của thất phài, thất trái hay cả hai
cùng với tình trạng quá tải thê tích hay áp lực, cuối cùng sẽ dẫn đến tinh trạng giảm cung lượng
tim nặng và gây ra choáng tim.
4. TRIỆU CHỬNG
Choáng tim là hội chứng lâm sàng. Khai thác tiền sử, khám lâm sàng, các triệu chứng cận
lâm sàng và dữ liệu về huyết động học giúp xác định chân đoán và nguyên nhân của choáng tim.
4.1. Tiền sử
- Khai thác các triộu chứng có trước khi choáng tim xảy ra, gợi ý nguyên nhân của choáng
tim và định hướng điều trị.
- Nguyên nhân chính của choáng tim là nhồi máu cơ tim cấp, vì vậy bệnh nhân thường có đau
ngực. Dau ngực có thề điên hình như đau đột ngột sau xương ức, kéo dài > 20 phút, lan nách
và tay trái, hoặc có thê chi là càm giác nặng ngực, biêu hiệu cùa rối loạn lieu hỏa, đau ở cánh
tay hay cồ...bệnh nhân đái tháo đường, lớn tuồi có the không cỏ triệu chứng đau ngực.
- Các triệu chứng biều hiện suy giàm khả năng co bóp cơ tim: đồ mồ hôi, mệt mỏi, lo âu,
trầm cảm, hồi hộp, đánh trống ngực, khó thở, rối loạn tri giác.
- Tiền căn bệnh tim như nhồi máu cơ tim, bệnh tim thiếu máu cục bộ, suy tim, bệnh van tim,
đái tháo đường, tiền căn phẫu thuật tim, bệnh cơ tim, tăng huyết áp, sử dụng cocain...
4.2. Triệu chứng lâm sàng
4.2.1. Sinh hiệu
- Huyết áp tâm thu < 90 mmHg kéo dài > 30 phút hoặc phải dùng thuốc vận mạch hay bóng
nội mạch động mạch chủ để duy trì huyết áp > 90 mmHg
- Mạch ngoại biên thường nhanh, nhẹ có thề không đều khi có loạn nhịp (do tăng họat động
giao càm)
328

- Thở nhanh, thở kiểu Cheyne-Stokes do sung huyết phổi.

4.2.2. Triệu chứng của thiếu máu mô
- Nào: thay đồi tri giác như: vật vã, kích thích, lú lẫn, ngủ gà, hôn mê
- Ngoại biên: da niêm tím tái, chi lạnh ẩm
- Khi co mạch ngoại biên nhiều xuất hiện triệu chứng da nồi bông ở bụng
- Thận: thiều niệu (nước tiểu < 30ml/giờ hay < 0,5 ml/phút/kg trong 2 giờ) hay vô niệu.
4.2.3. Triệu chứng của hệ tỉm mạch
- Nhịp tim nhanh
- Mỏm tim thường lệch ưái, xuống dưới khi có giãn thất trái
- Tiếng tim có thề mờ khi có tràn dịch màng tim, có thể có tiếng ngựa phi T3, T4
- Âm thổi tâm thu do hở van 2 lá, van động mạch chủ cấp hay bệnh van tim sẵn có
- Tĩnh mạch cổ thường phồng to, nếu có giàm thể tích tuần hoàn thì tĩnh mạch cồ không nồi
- Các ữiệu chứng cùa suy tim phải như gan to, phù chân, báng bụng khi có suy tim phải nặng.
4.2.4. Triệu chứng của hệ hô hấp
Thường nghe ran ầm ở cà hai phế trường, là biểu hiện của sung huyết phổi. Tuy nhiên, nếu
có giảm thể tích tuần hoàn hay nhồi máu cơ tim thất phải, có thê khồng nghe ran.
4.3.1. Xét nghiệm máu
4.3.1.1. Sinh hóa máu
Các xét nghiệm thường quy điện giài đồ, chức năng thận (urê, creatinin), chức năng gan
(Bilirubin, ALT, AST, LDH) biểu hiện sự suy chức năng cùa các cơ quan.
4.3.1.2. Huyết đồ
Giúp chấn đoán thiếu máu, nếu bạch cần tăng cao cần chú ý nguyên nhân nhiễm ưùng,
giàm tiểu cầu có thề gợi ý rối loạn đông máu.
4.3.1.3. Men tim
- Tăng men tim: CK.-MB, Troponin I, Troponin T là biểu hiện của hoại tử tế bào cơ tim do
nhồi máu cơ tim cấp
- Nếu không có dấu hiệu của bệnh tim thiếu máu cằn phải nghĩ đến các nguyên nhân khác
như viêm cơ tim.
4.3.1.4. Khí máu động mạch
- Giảm oxy máu
- Toan chuyền hóa tăng acid lactic gây ra, có the kèm với toan hô hap do suy hô hấp.
4.3.1.5. Lactate máu
- Là dấu ân của giảm tưới máu mô và có giá trị tiên lượng. Lactate'táng cao, tiên lượng từ
vong cao
- Lactate > 2 mmol/1 kèm với SaƠ2 < 60%: có thế nghi ngờ choáng.
4.3.2. Xét nghiêm hình ảnh
4.3.2. ỉ. Điện tâm đồ
- Giúp chẩn đoán nhồi máu cơ tim, vị trí và độ rộng của vùng nhồi máu

329
- Phát hiện các rối loạn nhịp gây ra choáng hay góp phần gây ra choáng tim
- Các biểu hiện gợi ý của bệnh tim sẵn có như: bệnh cơ tim phì đại, cơ tim giãn nở, bệnh van tim...
4.3.2.2. Siêu âm tim
- Thực hiện sớm, giúp chần đoán và xác định nguyên nhân gây ra choáng tim
- Phát hiện rối loạn chức năng, cấu trúc của tim
- Giúp phát hiộn vị trí và độ rộng cùa vùng nhồi máu, vùng giàm động hay vô động
Phát hiện nhanh các biến chứng cơ học cùa nhồi máu cơ tim: hở 2 lá cấp do đứt cơ trụ,
thủng vách thất, vờ thành tự do, tràn dịch màng ngoài tim hay chèn cp tim cấp.
4.3.2.3. X quang phổi
- Đa số choáng tim là do suy chức năng thất trái, vì vậy các biểu hiộn trcn X quang phổi thường
gặp là: bóng tim to nếu bộnh nhân có bệnh tim mạch trước đó và bóng tim có ínể bình thường
nếu nhồi máu cơ tim xảy ra lần đầu. Sung huyết phổi, phù nề mô kẽ, rốn phổi đậm, đường
Kelley B, hình ảnh phù phổi có thề xuất hiộn trcn 2/3 bệnh nhân choáng tim.
- Có giá trị chẩn doán loại trừ nguyên nhân do các loại choáng hay đau ngực khác
- Cung động mạch chủ rộng: gợi ý phình động mạch chù
- Tràn khí màng phối hay trung thất.
4.4. Theo dôi huyết dộng học bằng sonde Swan-Ganz
- Sử dụng sonde Swan-Ganz còn dang có nhiều tranh cãi. Theo nghiên cứu, hiộu quà của
nhóm sừ dụng sonde Swan-Ganz đê chần đoán và theo dõi không tốt hơn nhóm không sử
dụng, tuy nhiên, nó có ích trong tình huống khó chẩn đoán.
- Chỉ số huyết động trong choáng tim là áp lực mao mạch phải bít (PCWP) > 18 mmHg và
chì số tim < 2,2 L/phút/m2. Chi số huyết động trong choáng tim là áp lực mao mạch phổi
bít (PCWP) > 18 mmHg và chỉ số cung lượng tim < 2,2 L/phút/m2.
- Thay đổi các thông số huyết dộng học có thể giúp chẩn đoán các biến chứng mới xảy ra:
hờ van 2 lá cấp, thông liên thất...
Bàng 22.1: Phân loại choáng dựa vào thay đổi huyết động
Cl SVR PVR SVƠ2 RAP RVP PAP PAWP

Choáng tim - + 1 - + + + +
Choáng giảm thể tích - + ± - - - - -

Choáng phân bố + - ± ±-+ ±- ±- ±- ±-
Choáng tắc nghẽn - +-±___ + - + + + ±-
±: Không thay đổi; -: giảm; +: tàng.
Cl: chỉ số cung lựơng tim; SVR: sức cản đại tuần hoàn; PVR: sức cản tiểu tuần hoàn; SvOz: băo hoà oxy
mạch trộn; RAP: áp lực nhĩ phải; RVP: áp lực thất phải; PAP: áp lực động mạch phổi; PAWP: áp lực mao
mạch phổi bít.
4.5. Tiêu chuẩn chần đoán

Chần đoán choáng tim khi có các điều kiện sau:
- Huyết áp tâm thu < 90 mmHg kéo dài > 30 phút hoặc phải dùng thuốc vận mạch, bóng nội
mạch động mạch chủ đề duy trì huyết áp > 90 mmHg
330

- Giảm tưới máu mô, biểu hiện lâm sàng với: da lạnh ẩm, tím tái, rối loạn tri giác, thiều niệu
< 30 mm/giờ (0,5 ml/kg/giờ) hay vô niệu. Và/hoặc Lactate máu động mạch > 2 mmol/L
- Huyết động: chỉ số cung lượng tim < 2,2 L/phút/m2 và áp lực mao mạch phổi bít > 18 mmHg.
4.6. Chăn đoán phân biệt
- Choáng giảm thề tích
- Choáng nhiễm trùng
- Choáng phàn vệ
- Choáng thuốc mê.
5. ĐIỀU TRỊ
5.1. Lưu đồ điều trị choảng tim
Source: J.L. A.S. Fauci, D.L. Kasper. S.L. Hauser, D.I Longo,
J. Loscatro: Mạirltons Principles of Internal Medicine. 20th Edition
Copyright <{> McGraw* Hill education. All rigtsla reserved.
Hình 22.2: Lưu đồ điều trị choáng tim
(Nguồn: Harrison's Principles Of Internal Medicine, McGraw-Hill Education, 2ơh ed, 2018, J.L. Jameson etal).

331
5.2. Các phương pháp điều trị cụ thể

5.2.1. Đảm bảo thông khí
- Oxy: cần được cung cấp đầy đù, đảm bảo thông khí và độ băo hòa oxy máu (SaOz) > 90%
- Nếu bệnh nhân tự thở tốt có thể cho thờ Ơ2100% qua đường mũi bang mặt nạ không thở lại
- Thông khí áp lực dương liên tục (CPAP) và thông khí áp lực dương không xâm lấn làm
giảm khó thở và cài thiện oxy máu. Có thể được sử dụng đồng thời với điều trị thuốc trong
trường hợp phù phổi cấp, suy hô hấp nặng hay đáp ứng kém với điều trị thuốc. Chống chỉ
định bao gồm: bệnh nhân không tự thở, huyết động không ồn định, hôn mê sâu, biến dạng
hay chấn thương mặt.
- Chỉ định đặt nội khí quàn và thở máy xâm lấn trên những bệnh nhân có tình trạng suy hô
hấp dẫn đến giảm oxy máu, tăng CO2 và toan máu, không tự thở, hôn mê sâu, kiệt sức cơ
hô hấp...
5.2.2. Bù dịch
- Giâm thế tích tuần hoàn không phải là cơ chế chính gây ra choáng tim, tuy nhicn có thề có
giảm thề tích tuần hoàn tuyệt đối (do sử dụng thuốc lợi tiều trước đó, uống ít nước, mất
nước do nôn ói, mồ hôi) hoặc tương đối do chưa đạt được trị số tối ưu trong khi khả năng
co bóp của thất trái giảm. Tuy nhiên chỉ có 10 - 15% bộnh nhân sẽ có hiệu quả khi truyền
dịch, vì vậy phải theo dõi sát huyết động học không để xảy ra tình trạng quá tải khi truyền
dịch. Đảm bảo tốt thề tích tuần hoàn với áp lực nhĩ phài từ 10-14 mmHg và PAWP từ 18-
20 mmHg.
- Trường hợp có Swan-Ganz để theo dõi, có thể truyền nhanh NaCl 9%0 nhằm đưa áp lực đồ
đầy thất trái đến ngưỡng tối ưu đề thể tích mỗi nhát bóp đạt được tối đa.
- Choáng tim do nhồi máu cơ tim thất phải: cần duy trì tiền tải thất phải ờ mức tối ưu đề tăng
cung lượng thất phải, tăng cung lượng tim. Truyền NaCl 9%0 nhanh đến khi áp lực tĩnh
mạch trung tâm đạt 15 mmHg. Đôi khi bộnh nhân cần khoảng 2-3 lít dịch trong 1 giờ đầu.
Tuy nhiên, phải theo dõi sát huyết động, vì khi truyền dịch quá mức, thất phải giãn và vách
lien thất đè ép buồng thất trái làm tăng tiền tài thất trái, giảm cung lượng tim thêm.
- Trong trường hợp không có điều kiện theo dõi huyết động học xâm lấn và lâm sàng không
có các dấu hiệu sung huyết phổi, tiếng ngựa phi, tĩnh mạch cổ nổi. Có thề dùng nghiệm
pháp truyền dịch đề chẩn đoán và điều trị giảm thề tích tuần hoàn. Tiuyền nhanh 100 ml
NaCl 9%o, sau đó thêm mồi 50 ml/5 phút đến khi đạt được huyết áp > 100 mmHg, hoặc
xuất hiộn khó thở, hoặc có ran ầm ở phổi.
5.2.3. Một so thuốc tăng co bóp cơ tim và vận mạch
5.2.3.1. Norepìnephrin
- Là một catecholamin tự nhiên có tác dụng co mạch và tăng co bóp cơ tim mạnh, được
khuyến cáo chọn lựa đầu tiên trôn bộnh nhân choáng tim. Trong nghiên cứu ngẫu nhiên, so
sánh với Dopamin cho thấy norepinephrine không làm tăng sự sống còn có ý nghĩa, nhưng
an toàn hơn.
332

- Khởi đầu với liều 2-4 p.g/phút và tăng dằn. Tuy nhiên, nếu huyết áp không thề duy trì
> 90 mmHg với lieu 15 pg/phút, tăng liều thêm có thế không làm tăng hiệu quả.
- Kết quà nghiên cứu “Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of
shock’’ khi so sánh Noradrenaline và dopamine trong điều trị choáng được công bố năm
2010 cho thấy: Norarenaline ít xày ra biến cố loạn nhịp hơn mặt dù tỷ lệ sống còn là như
nhau giữa hai thuốc.
5.2.3.2. Dopamine
Là một catecholamin tự nhiên, có tác dụng trên các thụ the alpha, bêta giao cảm tùy
theo liều. Liều thấp (< 2 pg/kg/phút) chủ yếu tác dụng trên thụ thề dopamine làm giãn
động mạch thận.
- Liều trung bình (2-10 pg/kg/phút) chủ yếu kích thích bôtal giao cảm làm tăng sức co bóp
cơ tim và tăng nhịp tim.
- Liều cao (10 - 20 pg/kg/phút) có tác dụng kích thích alpha giao càm gây co mạch.
Khởi đầu với liều 2-5 pg/kg/phút, sau đó tăng dần mỗi 2 đến 5 phút đến mức tối đa là 20
- 50 pg/kg/phút.
5.2.3.3. Dobutamin
- Là một catecholamin tồng hợp, có tác dụng trội trên beta 1 giao cảm làm tăng sức co bóp
cơ tim và tăng nhịp tim. Dobutamin còn có tác dụng lên bêta 2 nên gây giãn mạch ngoại
biên (giảm hậu tải), có thể làm tụt huyết áp. Vì vậy, không nên sử dụng Dobutamin cho
những bệnh nhân huyết áp < 80 mmllg.
- Liều thường sử dụng 5-15 pg/kg/phút.
5.2.3.4. Milrinone
- Là nhóm thuốc ức chế phosphodiesterase có tác dụng tăng co bóp cơ tim và giãn mạch
máu phổi cũng như mạch máu ngoại biên, vì vậy được khuyến cáo sừ dụng trên bệnh nhân
phù phổi cấp với chức năng thất trái giâm nặng.
- Milrinone, Amrinone chi hiệu quả hơn Dobutamin trên những bệnh nhân đang dùng chẹn
beta giao cảm thường xuyên hoặc dị ứng với Dobutamin.
- Liều dùng: 50 |ig/kg TM sau đó duy tri 0,25-0,75 pg/kg/phút.
5.2.3.5. Levosimendan
- Làm tăng nhạy cảm của tế bào với canxi, vì vậy làm tăng co bóp cơ tim
- Một số nghiên cứu cho thấy: có thề dùng thay thế Dobutamin trong trường hợp huyết áp
< 85 mmHg khi kết hợp với Noradrcnalin.
5.2.3.6. Digitalis
- Thường hiếm khi được sử dụng trong suy tim cấp
- Có thể hừu ích để khống chế nhịp thất trong các trường hợp suy chức năng thất trái có rung
cuồng nhĩ đáp ứng thất nhanh.

333
5.2.4. Hỗ trợ tuần hoàn cơ học

Khi đáp ứng điều trị kém, thất bại hoặc khi can phải duy trì tình trạng bệnh nhân đề điều
trị nguyên nhân như: tái thông động mạch vành, mồ bát cầu nối động mạch vành, hở van 2 lá cấp,
thủng vách liên thất... cần cân nhắc sớm việc dùng các biện pháp hỗ trợ tuần hoàn cơ hục đặc biột.
5.2.4.1. Bóng đối xung nội mạch động mạch chù (Intra - Aortic Balloon Counterpulsation Pump - IABP)
- Đã được sừ dụng và nghiên cửu lâu nhất. Dùng một bóng to và dài, đi vào từ động mạch
đùi vào đặt ở động mạch chủ xuống. Đầu bóng nằm ngay bôn dưới động mạch dưới đòn
trái và kéo dài đến tận động mạch chù bụng trước chỗ chia ra động mạch thận.
- Bóng được bơm và làm xẹp bằng khí heli do một máy bơm ờ ngoài nối với bóng và làm
việc theo chu chuyển tim. Bóng phồng lên trong thời kỳ tâm trương và xẹp đi trong thời
kỳ tâm thu, do vậy sẽ làm tăng dòng máu đến động mạch vành trong thời kỳ tâm trương và
giảm áp lực hậu tải trong kỳ tâm thu nên làm giảm gánh nặng cho tim.
- Tác dụng làm giàm hậu tài, tãng áp lực tưới máu động mạch vành, tăng cung lượng tim,
tăng tưới máu mạch vành, tuy nhiên nghiên cứu IABP-SHOCK II (sừ dụng IABP trước
can thiệp mạch vành qua da sớm) cho thấy không làm giâm tý lệ từ vong sau 30 ngày.
- Chống chì định đặt IABP khi có hở chủ nặng, bóc tách động mạch chủ, bệnh lý mạch
ngoại biên.
- Hướng dẫn của AHA/ACCF năm 2013 khuyến cáo: bỏng đối xung nội động mạch chù
(IABP) có thề hừu ích ở bệnh nhãn nhồi máu cơ tim ST chênh lên kèm sốc tim mà không
thố ồn định nhanh bằng thuốc (Ha, chứng cứ B)
5.2.4.2. Trao đổi khí oxy qua màng ngoài cơ thể (ECMO - Estra Corporeal Menbrane
Oxygenation).
Sừ dụng máy để rút máu từ tĩnh mạch người bệnh, đưa qua màng trao đồi để cung cấp oxy
và thải carbonic, sau đó truyền vào động mạch (VA ECMO) hay vào tĩnh mạch (W ECMO) của
người bệnh.
5.2.4.3. Các dụng cụ hỗ trợ thất khác
- Máy tạo nhịp tim
- Máy tái đồng bộ tim
- Dụng cụ hỗ trợ thất cấy qua da Tandem Heart
- Hệ thống Impella Recover 2,5.
5.2.5. Táì thông động mạch vành trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim
5.2.5.1 Thuốc tiêu sợi huyết
- Nghiên cứu GISS1-1, GUSTO-1 cho thấy tiêu sợi huyết không cài thiện tỷ lộ từ vong trên
bệnh nhân choáng do nhồi máu cơ tim. Tuy nhiên, cải thiện áp lực tưới máu động mạch
vành đáng kề nếu bệnh nhân không từ vong. Vì vậy, trong điều kiện không can thiệp mạch
vành được và không có chống chỉ định, có thể sử dụng tiêu sợi huyết.
- Thuốc chọn lựa nên là rt-PA thay vì Streptokinase.
334

- Guideline 2017 của ESC khuyến cáo sử dụng tiêu sợi huyết trên bệnh nhân nhồi máu cơ
tim ST chênh lên có rối loạn huyết động hay choáng tim khi cần trên 120 phút mới có thể
can thiệp mạch vành qua da (chì định nhóm lia, bằng chửng C).
5.2.5.2. Can thiệp động mạch vành (Ịua da
- Các nghiên cứu SHOCK, SMASH đã chứng minh can thiệp động mạch vành khi có choáng
tim làm giảm tỷ lệ từ vong và phục hồi choáng tim nhanh.
- Can thiệp chỉ đạt kết quả tối ưu khi có các biện pháp hỗ trợ tốt và đòi hỏi thù thuật can
thiệp phải được tiến hành một cách nhanh chóng bởi những người làm có kinh nghiệm.
- Guideline 2013 cùa AHA/ACCF khuyến cáo: tái tưới máu bằng PCI hoặc bắt cầu động
mạch vành trên các bệnh nhân đang xày ra choáng tim do nhồi máu cơ tim ST chênh lên
mà không cần cân nhắc về thời gian (chì định nhóm I và bằng chứng B).
5.2.5.3. Mồ bắt cầu nối chủ-vành
- Đặc biệt có ý nghĩa khi có các biến chứng cơ học kèm theo như hờ hai lá cấp do đứt dây
chăng, thông liên thất, vỡ thành tự do...
- Nghiên cứu Shock thực hiện trên bệnh nhân choáng tim do nhồi máu cơ tim cấp cho kết
quà rất tốt là cứu được 132 người trên mỗi 1.000 trường hợp tái thông mạch vành sớm
bằng can thiệp mạch vành qua da hay bắt cằu nối mạch vành so với nhóm điều trị nội khoa
tích cực bao gồm IABP, tiêu sợi huyết và sau đó tái tưới máu mạch vành trì hoẫn.
5.2.6. Kiểm soát chức năng thận
Suy thận thường đi kèm và làm nặng thêm tình trạng suy tim cấp. Trong choáng tim, thận
bị tốn thương do giàm tưới máu thận và cơ chế thần kinh thể dịch. Neu choáng tim có kèm
suy thận cấp, tiên lượng càng xấu hơn.
- Khi đà điều chinh huyết áp ồn định, đủ áp lực tưới máu thận (huyết áp trung bình khoảng
70 - 89 mmHg) và đủ thể tích tuần hoàn, nếu bệnh nhân vẫn còn thiều niệu hay vô niệu cần
sử dụng truyền Furosemide hoặc Bumetanide hay phối hợp furosemide và metolazone.
- Nếu vẫn không hiệu quả (tình trạng vô niệu hay thiểu niệu vẫn còn và BƯN, Creatinin tăng
cao) xem xét điều trị thay the thận liên tục (CRRT, continuous renal replacement therapy).
Lọc thận liên tục còn điều chinh pH, điện giải, thải các chất độc cho tế bào.
5.2.7. Kiểm soát tắt các rối loạn nhịp tim kèm theo
- ECG phải được theo dõi liên tục nhàm phát hiện nhanh và điều trị kịp thời các rối loạn
nhịp nguy hiềm, có vai trò thúc đấy choáng tim
- Neu có nhịp nhanh thất và trên thất phải được xử trí cấp với shock điện chuyển nhịp
- Nếu nhịp chậm, trước hết sử dụng thuốc: Atropin, Dopamine hay mđy tạo nhịp tạm thời.
5.2.8. Kiểm soát các roi loạn thăng bằng kiềm toan và nước điện giải
- Toan chuyển hóa do tăng lactate máu vì giảm tưới máu mô. Điều trị toan chuyền hóa nếu
pH < 7,1 hoặc tình trạng kém đáp ứng với thuốc do toan máu
- Những bệnh nhân có tình trạng toan hô hấp phối hợp cần cân nhắc thở máy.

335
5.3. Điều trị nguyên nhân

5.3.1. Nhắi máu cơ tim cấp
5.3.1. Ị Nhồi máu cơ tim thất trải gây suy bơm thất trái
- Là nguyên nhân chính trong choáng tim
- Điều trị với thông khí, truyền dịch đe đạt cung lượng tim tối ưu, sử dụng các thuốc tăng co
bóp và vận mạch, IABP nhăm duy trì cung lượng tim và tưới máu mạch vành
- Khẩn cấp tái thông mạch vành
- Tái tưới máu mạch vành càng sớm càng tăng khả năng sống còn của bệnh nhân.
5.3.1.2. Nhồi máu cơ tim thất phải
- Chiếm khoảng 3% trong choáng tim do nhồi máu cơ tim. Điều trị với thông khỉ và truyền
dịch để duy trì tiền tài thất phải nhưng phải theo dỏi sát tinh trạng quá tải dịch. Tốt nhất là
áp lực nhĩ phải từ 10 - 15 mmHg.
- Sử dụng các thuốc tăng co bóp và vận mạch khi cần thiết nhằm duy trì cung lượng tim và
tưới máu mạch vành. IABP có thể hữu ích trong các trường hợp rất nặng.
- Khần cấp tái thông mạch vành.
5.3.1.3. Hở van 2 lả cấp
- Thường xảy ra vào ngày thứ 1 đến 7 sau nhồi máu cơ tim cấp, do đứt hay suy chức năng
cơ trụ. Gây ra phù phổi cấp, tụt huyết áp và choáng tim.
- Ón định huyết động bằng cách giàm hậu tải, giảm dòng phụt vào nhĩ trái. Thường khời đầu
với IABP hay Nitroprosside. Khẩn cấp phẫu thuật bắt cầu và sửa hay thay van nếu có tồn
thương tại van tim.
- Tỷ lệ từ vong trong 24 giờ là 50% và tỷ lộ sống còn là 6% sau 1 tháng nếu không phẫu
thuật ngoại khoa.
5.3.1.4. Vỡ thành tự do thất trái
- Hầu hết xây ra trong 1 tuần sau nhồi máu cơ tim. Tỷ lệ tăng theo tuồi của người bệnh
Lâm sàng có thề thấy bệnh nhân đột ngột bất tỉnh, vồ mạch, không có huyết áp mặc dù trên
monitoring vẫn thấy nhịp xoang (hoạt động điện vô mạch)
- Gây ra đột lử do tim và tỳ lệ sống còn rất thấp
- Điều trị với phẫu thuật ngoại khoa khẩn cấp.
5.3.1.5. Thủng vách liên thất
- Thường xày ra trong vòng 1 tuần sau nhồi máu cơ tim
- Điều trị giảm hậu tải và duy trì cung lượng tim với thuốc vận mạch, tăng co bóp và IABP
sớm và khẩn cấp phẫu thuật. Thời gian phẫu thuật tối đa trong 48 giờ. Nếu phẫu thuật ngay
lập tức, tỷ lộ sống còn tăng đến 42-75%.
- Vì vậy, phẫu thuật vá lỗ thông nên tiến hành càng sớm càng tốt ngay khi chẩn đoán thủng
vách thất.
336

5.3.2. Các nguyên nhân khác ngoài nhồi máu cơ tìm

- Cần được điều (rị tích cực theo từng nguyên nhân
- Chèn ép tim cấp phải nhanh chóng chẩn đoán xác định và chọc hay dẫn lưu dịch màng
ngoài tim ngay
- Phình động mạch chủ bóc tách: cần can thiệp ngoại khoa khẩn cấp
- Bệnh nhân có bệnh van tim cấp do viêm nội tâm mạc nhiễm trùng hay đợt cấp của bệnh
van tim cần được phẫu thuật khan cấp sửa hoặc thay van tim
- Viêm cơ tim tối cấp có thể làm nhầm lẫn với nhồi máu cơ tim ST chênh lên vì có ST chênh
lên hay hình ảnh block nhánh trái trôn ECG và men tim tăng. Hiệu quả điều trị tùy theo
nguyên nhân.
6. KÉT LUẬN
Choáng tim là tình trạng cấp cứu, đe dọa mạng sống cùa người bệnh. Mặc dù đã có nhiều
tiến bộ trong chần đoán và điều trị choáng tim, tỳ lệ từ vong còn cao và là nguyên nhân chính gây
từ vong ưong bệnh viện.
Cần chẩn đoán và xác định nguyên nhân nhanh chóng nhằm điều trị tích cực, kịp thời, với
mục đích tăng tỷ lệ sống còn của bệnh nhân.
Hầu hết choáng tim xảy ra sau nhồi máu cơ tim cấp và cơ chế chính là suy bơm thất trái do
vùng cơ tim thất trái bị hoại từ rộng.
Bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp càn điều trị tái thông mạch vành sớm, nhằm giảm tỳ lệ
choáng tim và tử vong.
TÙ’ KHOA: Choáng, choáng tim, suy tim cấp, nhồi máu cư tim.

1. Cơ chế chính cùa choáng tim do nhồi máu cơ tim là:
A. Suy thất trái do nhồi máu thất trái
B. Hở van 2 lá cấp do đứt cơ trụ
c. Chèn ép tim do vỡ tim cấp
D. Thủng vách liên thất cấp
2. Dấu hiệu giảm tưới máu mô ở bệnh nhân choáng tim biểu hiện trên lâm sàng với các triệu
chứng sau:
A. Rối loạn tri giác.
B. Thiều niệu, hay vô niệu.
c. Da lạnh ầm, tím tái
D. Tất cả các yếu tố trôn đều đúng
3. Trong các kết quà khí máu động mạch sau, kết quả nào là phù hợp nhất trên bệnh nhân
choáng tim:
A. Toan chuyển hóa
B. Toan hô hấp

337
C. Kiềm chuyển hóa

D. Kiềm hô hấp
4. Dopamin ít tác dụng lên thụ thể nào sau đây:
A. Thụ thề alpha
B. Thụ thể beta 1
c. Thụ thể beta 2
D. Thụ the Dopamine
5. Bóng đối xung nội mạch động mạch chủ có tác động sau, NGOẠI TRỪ:
A. Giảm tiền tái
B. Giảm hậu tải
c. Tăng tưới máu mạch vành
D. Tăng cung lượng tim
ĐÁP ÁN: 1A 2D 3A 4C 5A

1. Antman EM, Braunwald E (2019). "Diagnosis and Management of Acute Heart Failure", Braunwald's
Heart Disease - A text book of cardiovascular medicine. Elsevier Saunders, Philadelphia, 11th cd, pp.
462-488.
2. Goldberg RJ, Ct al (2009). “Thirty-year trends (1975 to 2005) in the magnitude of, management of, and
hospital death rates associated with cardiogenic shock in patients with acute myocardial infarction”.
Circulation, 119, pp. 1211.
3. Hochman JS, Buller CE, Sleeper LA, el al (2000). “Cardiogenic shock complicating acute myocardial
infarction, Etiologies, management and outcome: A report from the SHOCK Trial Registry”. J Am Coll
Cardiol, 36, pp. 1063-1070.
4. Hochman JS, Ingbu DI I (2018). Cardiogenic Shock and Pulmonary Edema, Harrison's Principles Of
5. Ibanez B, James s, Agew'all s, Ct al (2017). ESC Guidelines for the Management of Acute Myocardial
Infarction in Patients Presenting With ST-Segmcnt Elevation. EurHeartJ, 39(3), pp. 213-260
6. O’Gara p, Kushner FG et al (2013). “ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation
Myocardial Infarction”. Circulation, 127, pp. 529-55.
7. Sean van Diepen, Jason N. Katz, Ct al (2017), “Contemporary Management of Cardiogenic Shock” A
Scientific Statement From the American Heart Association Circulation, 136, pp. e232-e268.
338

RỐI LOẠN LIPID MÁU

ThS.BSCKỈL Lương Quốc Việt
MỤC TIÊU
ỉ. Hiểu được con đường chuyển hóa lipid máu
2. Trình bày được định nghĩa và nguyên nhân
3. Chì định được các xét nghiệm tầm soát rối loạn ỉipid máu
4. Trình bày được cơ ché và tác dụng phụ cùa các nhóm thuốc điều trị
5. Đảnh giá được nguy cơ cùa bệnh tim mạch do xơ vữa
6. Biết cách phòng ngừa thứ phát và nguyên phát rối loạn lipid máu.

Rối loạn lipid máu (RLLM) là yếu tố nguy cơ thường gặp và quan trọng của bệnh động mạch
vành (BMV) và các bệnh xơ vừa mạch máu khác. Điều trị băng chế độ ăn và thuốc làm giảm mức
LDL-cholesterol đã chứng minh làm giảm các biến cố và tử vong của bệnh tim mạch do xơ vữa
(BTMDXV). Theo nghiên cứu Framingham, giảm mức cholesterol 10% làm giảm tần suất mắc
bệnh và tử vong của BMV 2%.
1. LIPID VÀ LIPOPROTEIN
Lipid không hòa tan trong nước, vì vậy cholesterol và triglycerid được vận chuyển trong
dòng máu bởi phức hợp đại phân từ gọi là lipoprotein (hình 23.1). Những hạt hình cầu này, có lõi
lipid trung tính bao gồm: triglycerid và cholesteryl ester, được bao bọc bởi một lớp phospholipid
và những protein đặc hiệu (còn gọi là apolipoprotein) nằm trên bề mặt, có chức năng ồn định cấu
trúc của hạt và trực tiếp tương tác với các enzym, protein vận chuyền lipid và các thụ thề ở bề mặt
tế bào gan và mô ngoại biên.
Có 5 loại lipoprotein chính trong máu, dựa vào tỳ trọng của chúng (hình 23.2):
- Chylomicron là những hạt rat lớn được tổng họp ở ruột non sau ăn và vận chuyền mỡ ngoại
sinh trong chế độ ăn (chủ yếu là triglycerid và một lượng nhỏ cholesterol) tới gan và mô
ngoại biên. Men lipoprotein lipase (LPL) sc lấy đi triglycerid từ hạt. Phần thừa chylomicron
được hấp thu bởi thụ thề LDL và được chuyển hóa ở gan.
- Very - low - density - lipoprotein (VLDL) được tổng hợp và tiết ra bởi gan và vận chuyển
triglyccrid nội sinh (được tạo thành ở gan từ acid béo tự do trong huyêt tương) tới mô ngoại
biên. Ờ mô mỡ và cơ, trilycerid được lấy đi bởi men lipoprotein lipase, để lại một hạt gọi
là intermediate - density - lipoprotein (LDL).
- IDL cỏ thể gắn với tế bào gan và được dị hoá hoặc bị lấy thêm triglycerid tạo thành hạt
low - density - lipoprotein (LDL).

339
LDL là lipoprotein chuyên chở chính của cholesterol, vận chuyển cholesterol tới mô ngoại
bicn. Nồng độ LDL trong máu được điều hoà bởi:
4- Thụ thề LDL tại gan: số lượng thụ thề LDL được điều hòa chù yếu bởi mức cholesterol trong
tế bào gan, với mức cholesterol đầy đù sẽ kích thích thụ thể LDL bị suy thoái bởi proprotein
convertase subtilisin/kcxin type 9 (PCSK9), một protein được tồng họp bởi tế bào gan mà khi
gắn vào thụ thề LDL và sẽ thúc đẩy sự suy thoái cùa thụ thề LDL bởi tiêu thề.
4- Men quy định tốc độ trong con đường sinh tổng hợp cholesterol: 3-hydroxy glutaryl
coenzym A (HMG - CoA) reductase.
4- Một số cholesterol được tồng hợp ở gan, được chuyển thành acid mật và được bài tiết
trong mật. Cholesterol và acid mật được tái hấp thu qua đoạn cuối hồi tràng và trở lại
tuần hoàn (chu kỳ gan - ruột). LDL là lipoprotein chính sinh xơ vữa.
4- High - density - lipoprotein (HDL) được tạo ra bởi gan và ruột, vận chuyển cholesterol
từ mô ngoại biên trở về gan bởi sự vận chuyển cholesterol ngược, do đó IIDL cỏ hiệu
quà bảo vệ tim và nồng độ tỳ lệ nghịch với nguy cơ BMV.
Lipoprotein (a) [Lp(a)] là nhóm thứ sáu, giống LDL về thành phần lipid và có tỳ trọng chồng
chéo giữa LDL và HDL.
ApoB: protein chính nằm trong lipoprotein gây xơ vữa như VLDL, IDL, LDL, Lp(a).
Apolipoprotein
Phospholipid
Triglyceride
Cholesterol
Cholesteryl ester
Hỉnh 23.1: cấu tạo của hạt lipoprotein
(Nguồn: Harrison- s Principles of Internal Medicine, 2O'h Edition)
340

Hỉnh 23.2: Tỳ trọng và kích thước cùa các hạt Lipoprotein

(Nguồn: Harrison- s Principles of Internal Medicine, 20th Edition)
2. LIPOPROTEIN VÀ NGUY cơ BỆNH TIM MẠCH DO xơ VỮA

Cholesterol huyết tương và lipoprotein mang cholesterol (LDL, VLDL và HDL) CÓ lien quan
đến BTMDXV. LDL-C là dạng chủ ycu của cholesterol gây xơ vữa. VLDL là dạng vận chuyển
chính của triglyceride và VLDL-C gây xơ vữa trong khi HDL-C dường như không gây xơ vữa.
Chylomicron vận chuyền chất béo trong chế độ ăn uống; chylomicron không sinh xơ vữa. Sự kết
hợp giữa LDL-C và VLDL-C được gọi là non-HDL-C và gây xơ vừa nhiều hơn một mình
lipoprotein. Apolipoprotein B (apoB) là protein chính nằm trong LDL và VLDL và giong như
non-HDL-C, apoB là một chỉ số mạnh về khả năng gây xơ vữa so với LDL-C đơn thuần.
Các nghiên cứu về dân số cùa 1 loa Kỳ cho thấy mức cholesterol toàn phần tối ưu là khoảng 150
mg/dL (3,8 mmol/L), tương ứng với mức LDL-C khoáng 100 mg/dL (2,6 mmol/L). Xác nhận nguyên
tắc chung là "càng thấp thì càng tốt", các thừ nghiệm ngẫu nhiên có dối chứng cùa các thuốc hạ
cholesterol ở những bệnh nhân có nguy cơ cao cho thấy giâm LDL-C làm giảm các các trường họp
BTMDXV. Nói chung, giảm mức LDL-C xuống 1% sẽ giảm xấp xỉ 1% nguy cơ BTMDXV.
3. ĐẠI CƯƠNG
3.1. Định nghĩa
Rối loạn lipid máu là sự tăng bắt thường của cholesterol vù/hoặc ịrỊgtycerid trong máu, sự
giảm HDL - cholesterol.
3.2. Nguyên nhân
RLLM do di truyền (nguyên phát) hoặc do hậu quả của những bệnh khác hoặc do thuốc
(thứ phát).

341
3.2. ỉ. Rối loạn lipid máu nguyên phát

Tăng cholesterol máu đa gien là dạng thường gặp nhất, có mức cholesterol trong máu
cao và mức triglycerid máu bình thường.
Tăng lipid máu hỗn hợp gia đình: có tỳ lộ lưu hành 1/200 và có tăng mức cholesterol và
triglycerid máu hỗn hợp.
Tăng cholesterol máu gia đình: di truyền trội trên nhiễm sắc thổ thường và do khiếm
khuyết thụ thể LDL trong máu. Tỳ lộ lưu hành khoảng 1/500. Dạng đồng hợp từ có mức
cholesterol > 1.000 mg/dl và có thể xuất hiện BMV ờ tuồi thiếu niên.
Tăng triglycerid máu gia đình: cũng di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường. Có thể gây
viêm tụy cấp và u vàng phát ban.
Những nhóm rối loạn lipid máu khác hiếm gặp.
3.2.2. Rối loạn lipid máu thủ'phát
- Suy giáp
Đái tháo đường kiềm soát không lốt
Hội chứng Cushing
Suy thận mạn và đặc biệt bệnh thận giai đoạn cuối
Hội chứng thận hư
Bệnh gan tắc nghẽn
Xơ gan ứ mật nguyên phát
Rượu
Thuốc: lợi tiểu thiazid, ức chế beta, glucocorticoid, estrogen tổng hợp, progestins,
steroid/androgen đồng hóa, cyclosporin, retinoids, ức chế protease.
Hầu hết bệnh nhân không có triệu chứng cơ năng và triệu chứng thực thể đặc hiệu
Hiếm hơn, bệnh nhân bị RLLM gia đình có thể có ban vàng ở da và u vàng ở gân như
gân bánh chè, gân gót và gân duỗi bàn tay
RLLM thường được chẩn đoán bởi tầm soát xét nghiệm thường quy ở bộnh nhân không
có triệu chứng.
4. TÀM SOÁT RÓI LOẠN LIPID MÁƯ

Tất cà người lớn > 20 tuồi nôn xét nghiệm bộ lipid máu lúc đói hoặc không đói đe ước đoán
nguy cơ và xác định mức LDL-C nền.
Đổi với trè em và thanh thiếu niên, nôn xót nghiệm một lần ờ độ tuổi từ 9 đến 11 và một lần nừa
ở độ tuổi từ 17 đến 21; hoặc khi có tiền sử gia đình mắc bệnh tim mạch sớm, tăng cholesterol máu
nặng; hoặc khi trê bị béo phì hoặc có các yếu tố nguy cơ chuyển hóa khác và nên tầm soát ngược lại
người thân trong gia đình khi phát hiện trè có tăng cholesterol máu mức độ tiling bình hoặc nặng.
342

Xét nghiệm bộ lipid máu nên bao gồm: cholesterol toàn phần, triglycerid, HDL-cholesterol
và LDL-cholestcrol được tính bằng công thức Friedewald:
- LDL-C = Cholesterol TP - 1IDL-C - Triglycerid/5 (mg/dL):
+ Triglycerid/5: đại diện cho cholesterol chứa trong VLDL
+ Công thức này không có giá trị khi mức triglycerid > 400 mg/dl, những bệnh nhân
này nên đo LDL-C trực tiếp
+ Non - HDL-C = Cholesterol TP - HDL-C
+ Non - HDL-C bao gồm tất cả lipoprotein sình xơ vừa hao gồm: LDL-C, VLDL-C và
ĨDL-C
+ Mục tiêu Non - HDL-C cao hơn mục tiêu LDL-C 30 mg/dl. Vi dụ nếu mục tiêu LDL-
c < ỉ 00 mg/dl thì mục tiêu Non - HDL-C sẽ <130 mg/dL.
Cần xét nghiệm lại bộ lipid máu lúc đỏi khi non-HDL-C > 220 mg/dL (chỉ ra nguyên nhân
do di truyền hoặc thứ phát) hoặc triglycerid > 400 mg/dL.
Bệnh nhân có mức LDL-C < 70 mg/dL, nên xét nghiệm LDL-C trực tiếp hoặc ước tính LDL-
c băng công thức sửa đồi đề cài thiện độ chính xác so với công thức Friedewald.
Tầm soát có thể thực hiện mồi 4-6 năm nếu bệnh nhân không có chỉ định điều trị hạ LDL.
Bệnh nhân nhập viện vì hội chứng vành cấp hoặc tái lưu thông mạch vành nên xét nghiệm
bộ lipid máu trong vòng 24 giờ nhập viện nếu chưa biết mức lipid máu.
Bệnh nhân có rối loạn lipid máu nên đi tìm các nguyên nhân thứ phát.
Phân loại bệnh nhân dựa trên mức LDL - c, cholesterol TP và triglycerid như sau:
LDL - cholesterol (mg/dL):
< 100: tối ưu
100 - 129: gần tối ưu
130 - 159: giới hạn cao
160- 189: cao
> 190: rất cao.
HDL - cholesterol (mg/dl):
- <40: thắp
- > 60:cao
Cholesterol toàn phần (mg/dL): ,■
- < 200: mong muốn
- 200 - 239: giới hạn cao

- > 240:cao.
Triglycerid (mg/dL):
- < 150: bình thường

343
150 - 500: tăng trung bình

- > 500: tăng cao.
5. ĐĨỀƯ TRỊ
5.1. Thay đổi lối sống
5.1.1. Chế độ ăn, kiểm soát cân nặng và hoạt động the lực
Bộnh nhân nên ăn một chế độ ăn nhiều rau, trái cây, ngũ cốc, các loại đậu, nguồn protein tốt
cho sức khỏe (sản phẩm bơ sữa ít béo, thịt gia cầm ít béo (khồng có da), cá/hải sản và các loại hạt)
và dầu thực vật không nhiệt đới; và hạn chế ăn đồ ngọt, thức uống có đường và thịt đò, sàn phẩm
chế biến từ thịt đỏ (như thịt xông khói, giăm bông và xúc xích), mỡ no và chất béo trans.
Chế độ ăn uống này nên được điều chỉnh theo yêu cầu calo, sở thích ầm thực cá nhân và văn
hóa và liộu pháp dinh dường cho các bệnh nội khoa khác bao gồm cả bệnh đái tháo đường. Lượng
calo nen được điều chinh để tránh tăng cân, hoặc để thúc đẩy giảm cân ở những bệnh nhân thừa
cân/béo phỉ.
Người lớn nên được khuyến khích tham gia hoạt động the dục nhịp điộu 3-4 buổi mỗi tuần,
kéo dàí tiling bình 40 phút mỗi buồi và liên quan đến hoạt động thề chất cường độ trung binh đến
mạnh (ít nhất 150 phút/tuần với hoạt động thể lực cường độ trung bình hoặc 75 phút/tuần với
cường độ mạnh bao gồm tập thể thao đối kháng).
5.1.2. Điều trị thay đổì ỉổi sắng và hội chứng chuyến hóa
Chẩn đoán hội chứng chuyển hóa khi có sự hiện diện của 3 trong số 5 you tố nguy cơ sau
đây: tăng chu vi vòng eo, tăng triglyceride huyết thanh, giảm HDL-C, huyết áp tăng và tăng đường
huyết lúc đói. Hội chứng chuyền hóa có liên quan chặt chẽ với thừa cân và đặc biệt là béo phì vùng
bụng. Do đó, tỳ lệ hội chứng chuyển hóa đã lăng mạnh ở cà người lớn và trỏ em vỉ mức độ tăng
lên của thừa cân và béo phì. Hội chứng chuyển hóa hiện được tìm thấy ở khoảng một phần ba số
người trưởng thành ở Hoa Kỳ. Tỷ lệ lưu hành của hội chứng chuyển hóa tăng theo tuồi và rất
thường xày ra ở bệnh nhân đái tháo đường tip 2.
5.2. Các thuốc hạ lipid máu
Statin là thuốc nền tảng cùa điều trị, bên cạnh lối sống lành mạnh. Các loại thuốc hạ LDL
khác bao gồm: czetimibe, chất gắn acid mật và thuốc ức chế PCSK9.
Thuốc hạ triglyceride là fibrate và niacin; có tác động hạ LDL nhẹ, nhưng các thử nghiệm
ngẫu nhiên có đối chửng không hồ trợ cho sử dụng chúng như các thuốc bố sung cho diều trị statin.
344

Bảng 23.1: Tóm tắt những thuốc chinh điều trị rổi loạn lipid máu (Nguồn: 2019 ACC/AHA Guideline on the
Primary Prevention of Cardiovascular Disease)
Nhóm thuốc Chi định Liều lượng Co’ chế Tác dụng phụ
chính thường gặp
ức chế men HMG-CoA T LDL - ị Tổng hợp Đau cơ
reductase (statin) cholesterol
Đau khớp
Lovastatin - T Thụ thề LDL ở
20 - 80 mg Tăng men gan
gan
Pravastatin 40 - 80 mg Khó tiêu
- ị Sản xuấtVLDL
Simvastatin Chống chỉ định
20 - 80 mg
Fluvastatin 20 - 80 mg ờ phụ nữ có
Atorvastatin thai, cho con
10 - 80 mg bú
Rosuvastatin 10 - 40 mg
Chất gắn acid mật T LDL T Bài tiết acid mật Đầy hơi
Cholestyramin 4-24g T Thụ thề LDL Táo bón
Colestipol 2-16 g Tăng triglycerid
máu
Celesvelam 3.750 - 4.375 mg
Acid Nicotinic (Niacin) T LDL 100 mg - 2 1 Sản xuất VLDL ở Đỏ da

(3 lần/ngày) gan
Immediate - release ị HDL Táo bón
Sustained - release T triglycerid 250 mg-1,5g(2 Tăng đường
lần/ngay) huyết
Extended - release
500 mg - 2 Tăng acid uric
g/ngày
Tăng men gan
Dẫn xuất acid fibric T triglycerid T Men LPL Khó tiêu
(Flbrat) T phần thừa 1 Sàn xuất VLDL Đau cơ
Gemfibrozil (remnant) 600 mg X 2 Sỏi mật
lần/ngày
Fenofibrat Phát ban
160 mg/ngày
Ngứa
Tăng men gan
Acid béo omega-3 t triglycerid 1-6 g/ngày i Chylomicron Khó tiêu
nặng 1 Sản xuất VLDL Tiêu chảy
Hơi thở cỏ mùi
cá
ức ché hấp thu t LDL 10 mg/ngày Giảm hấp thụ Tiêu chảy
cholesterol (ức chế cholesterol ở ruột
Đau bụng
Niemann-Pick C1-like 1
ở tế bào biểu mô ruột) Đau cơ
Ezetimibe
ức chế PCSK9 r LDL ức chế sự suy Phàn ứng tại
thoái của thụ thể chỗ tiêm
Alirocumab 75 mg - 150 mg
TDD/2 tuần LDL tại gan
140 mg TDD/2
Evolocumab
tuần

345
5.2.1. Điền trị statin

Bảng 23.2: Điều trị statin cường độ cao, trung bình, thấp
(Nguồn: 2019 ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease)
Cưửng độ C3O Cường độ trung bình Cường độ thấp
Hạ LDL-C à 50% Hạ LDL-C 30 - 50% Hạ LDL-C < 30%

Atorvastatin (40 mg) 80 mg Atorvastatin 10 mg (20 mg) Simvastatin 10 mg
Rosuvastatin 20 mg (40 mg) Rosuvastatin(5 mg) 10 mg Pravastatin 10-20 mg
Simvastatin 20-40 mg Lovastatin 20 mg
Pravastatin 40 mg (80 mg) Fluvastatin 20-40 mg
Lovastatin 40 mg (80 mg)
Fluvastatin XL 80 mg
Ruvastatin 40 mg BID
Pitavastatin 1-4 mg
Chữ in đậm chỉ các statỉn và liều trong các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng.
Chữ không in đậm chỉ các statin và liêu được công nhận bởi FDA.
5.2.2. Điều trị nonstatin

Trong một số trường hợp, các loại thuốc nonstatin (ezetimibe, chắt gắn acid mật và thuốc ức
chế PCSK.9) cố ích khi phối hợp với điều trị statin. Việc thêm chất gắn acid mật hoặc ezetimibc
vào statin làm giảm thêm LDL-C khoảng 15% đến 30% và 13% đến 20%, tương ứng. Việc them
thuốc ức chế PCSK9 vào statin dà được chứng minh làm giàm thêm mức LDL-C từ 43% đến 64%.
6. CÁC NHÓM ĐIỀU TRỊ

6.1. Phòng ngừa thứ phát bệnh tim mạch do xơ vữa
BTMDXV lâm sàng bao gồm:
- Hội chứng vành cấp
- Tiền sử nhồi máu cơ tim
- Đau thắt ngực ồn định hoặc không ồn định
- Tái thông động mạch vành hoặc động mạch khác
- Đột quỵ, cơn thoáng thiếu máu não
- Bệnh động mạch ngoại biên bao gồm phình động mạch chù, tất cả có nguồn gốc từ xơ
vữa động mạch.
Điều trị statin cường độ cao được chì định cho BTMDXV lâm sàng, nhưng nếu không sừ
dụng được statin cưởng độ cao, khởi đầu điều trị statin cường độ trung bình. Mục tiêu đầu tiên là
giảm > 50% mức LDL-C, nhưng nếu nồng độ LDL-C vẫn duy trì > 70 mg/dL (1,8 mmol/L) khi
đang điều trị statin liều dung nạp tối đa, nên thêm ezetimibc.
Bệnh nhân > 75 tuồi mắc BTMDXV, nôn cân nhắc lợi ích tiềm năng so với tác dụng phụ
của statin trước khi bắt đầu điều trị bằng statin.
346

Bệnh nhân có nguy cơ rất cao với nhiều yếu tố lâm sàng nguy cơ cao, nên thêm ezetimibe
vào điều trị statin liều dung nạp tối đa. Nếu mức LDL-C vẫn duy trì > 70 mg/dL (> 1,8 mmol/L),
thêm thuốc ức chế PCSK9 nếu tỳ lệ chi phí/lợi ích thuận lợi.
Bệnh nhân suy tim do bệnh tim thiếu máu cục bộ, statin cường độ trung bình có thề được
xem xét.
PHÒNG NGỪA THỨ PHÁT
AMERICAN BTMDXV Bénh tim mạch do xo vừa

COI I EGE •/ • Nguy rát cao bao gòm tiền sử co nh.ều biên cỗ 6TM0XV chênh hogc cõ i Anwrkon
CARDIOLOGY b<ến cô 0TMDXV chinh va nhiều tinh trang nguy cơ cao
Atvxkitlort
Hình 23.3: Phòng ngừa thứ phát bệnh tim mạch do xơ vữa
Nguy cơ rất cao bao gồm tiền cãn có nhiều bicn cố chính của BTMDXV hoặc một biến cố
chính và nhiều tình trạng nguy cơ cao.
Các biến cố chính của bệnh tim mạch do xơ vữa:
- Hội chứng vành cấp gần đây (trong vòng 12 tháng) .•>
* '
- Tiền căn nhồi máu cơ tim (khác với hội chứng vành cấp liệt kê ở trên)
- Tiền căn đột quị do thiếu máu cục bộ
- Bệnh động mạch ngoại biên có triệu chứng (bệnh sử dau cách hồi với ABI < 0,85, hoặc
can thiệp mạch máu trước đó hoặc đoạn chi.

347
Các tình trạng nguy cơ cao:

Tuồi > 65
- Tăng cholesterol máu gia đình thề dị hợp tử
- Tiền càn phẫu thuật bắt cầu động mạch vành hoặc can thiệp động mạch vành qua da ngoài
các biến cố chính của BTMDXV
- Đái tháo đường
- Tăng huyết áp
Bệnh thận mạn (eGFR 15-59 mƯphút/1,73 m2)
- Đang hút thuốc lá
- LDL-C tăng kéo dài (> 100 mg/dL [1,6 mmol/L]) mặc dù điều trị statin lieu dung nạp tối
đa và ezetimibe
- Bệnh sử suy tim sung huyết.
6.2. Phòng ngừa nguyên phát bệnh tim mạch do xơ vữa
Phòng ngừa nguyên phát BTiMDXV cần phài đánh giá các yếu tố nguy cơ bắt đầu từ thời
thơ ấu.
6.2.1. Đảnh giá và ước tính nguy cư
6.2.1.1. Các yểu tổ nguy cơ chinh bệnh tim mạch do xơ vữa
- Tuổi (nam > 45 tuồi; nừ > 55 tuổi)
- Hút thuốc lá
- Tiền cãn gia đình mắc bệnh mạch vành sớm (nam < 55 tuổi; nữ < 65 tuổi)
- Tăng huyết áp (> 130/80 mmHg)
- IIDL thấp (< 40 mg/dL ở nam; < 50 mg/dL ở nữ)
LDL-C > 160 mg/dL hoặc non - HDL > 190 mg/dL.
6.2.1.2. Ước tinh nguy cơ BTMDXV bằng phương trình đoàn hệ gộp (pooled cohort equation:
PCE)
Phương trình đoàn hệ gộp (PCE) là một thuật toán bắt nguồn từ 5 nghiên cứu tiến cứu dựa
vào cộng đồng đại diộn cho phổ rộng của dân số Hoa Kỳ. PCE ước tính nguy cơ của các biến cố
(nhồi máu cơ tim và đột quỵ, cả tử vong và không tử vong).
Các yếu tố nguy cơ bao gồm giới, tuồi, chùng tộc, hút thuốc lá, huyết áp, điều trị tăng huyết
áp, cholesterol toàn phần, IIDL-C và đái tháo đường.
Ước tính nguy cơ 10 năm ở người 40 - 75 tuổi và không dùng ở bệnh nhân có BTMĐXV
lâm sàng hoặc LDL-C > 190 mg/dL.
Nguy cơ 10 năm BTMDXV được phân loại là nguy cơ thấp (< 5%), nguy cơ ranh giới
(5% - < 7,5%), nguy cơ trung bình (7,5% - < 20%) và nguy cơ cao (> 20%).
348

Uớc tính nguy cơ suốt đời ở người 20-39 tuồi và 40-59 tuồi có nguy cơ 10 nãm < 7,5%.
Nguy cơ suốt đời BTMDXV cao khi > 30% (một số cân nhắc nếu > 50%). Chưa có bằng chứng
hỗ trợ cho ngường nào và nguy cơ suốt đời thay đồi phụ thuộc nhiều vào các yếu tố nguy cơ (như
tăng huyết áp) được kiềm soát như thế nào.
6.2. Ị. 3. Các yếu tổ làm tàng nguy cơ
- Tiền sừ gia đình mắc BTMDXV sớm (nam < 55 tuồi; nữ < 65 tuổi)
- Tăng cholesterol máu nguyên phát (LDL - c 160 - 189 mg/dL [4,1 - 4,8 mmol/L]; non -
HDL - c 190 - 219 mg/dL [4,9 - 5,6 mmol/L])
- Hội chứng chuyển hóa (tăng chu vi vòng eo, tăng triglyceride [> 150 mg/dL], huyết áp
tăng, đường huyết tăng và IIDL-C thấp [<40mg/dL ở nam; <50 mg/dL ở nữ], chẩn đoán
khi > 3/5 yếu tố)
- Bệnh thận mạn (eGFR 15-59 mL/phút/1,73 m2 kèm hoặc không kèm tiều đạm; không
điều trị lọc thận hoặc ghép thận)
- Các bệnh lý dặc hiệu ở phụ nữ (tiền sản giật, mãn kinh sớm trước 40 tuồi)
- Các bệnh lý viêm (viêm khớp dạng thấp, vẩy nến, hoặc HIV/A1DS)
- Chủng tộc (tồ tiên Nam Á).
Lipid/Các dấu chỉ điểm sinh học:
- Triglyceride tăng kéo dài (>175 mg/dL) (> 2,0 mmol/L).
Ớ một số bệnh nhân chọn lọc nếu:
- CRP-hs tăng > 2,0 mg/dL
- Lipoprotein(a) tăng > 50 mg/L hoặc > 125 nmol/L; chỉ định lương đối để đo là tiền sử gia
đình mắc BTMDXV sởm
- Apo B >130 mg/dL; chỉ định tương đối để đo là triglyceride > 200 mg/dL. Mức > 130
mg/dL tương ứng với mức LDL-C >160 mg/dL và cấu thành yếu tố làm tăng nguy Cữ
- Chi số huyết áp cồ chân-cánh tay (ABI) < 0,9.
6.2. ì.4. Diem vôi hóa động mạch vành (coronary artery calcium: CAC)
Mục đích cùa việc đo điềm CAC là phân tầng lại nguy cơ nếu không chắc chắn về nguy cơ.
Điều này đặc biệt hữu ích khi bác sĩ lâm sàng và bệnh nhân không chắc chắn cổ nôn bắt đầu điều
trị statin.
- Neu CAC = 0, không dùng statin và lặp lại CAC trong tương lai (5-10 năm), trường hợp
ngoại lệ là các tình trạng nguy cơ cao như bệnh ĐTĐ, liền sử giíkđìríh mắc BTMDXV sớm
và hút thuốc lá
- Nếu CAC 1 -99, ùng hộ điều trị statin, đặc biệt là ở người > 55 tuồi
- Nếu CAC > 100 đơn vị Agatston hoặc > 75 tỳ lộ phần trăm, sử dụng statin ở mọi lứa tuồi.

349
6.2.2. Phòng ngừa nguyên phát
Khống dính 01
Dự phòng nguyên phát:
Đánh giá nguy CO’ BTMDXV ờ mỗl nhóm tuồi
Nhấn mạnh tuân thù lối sống làhn mạnh ■un# bình
tf,-,. ■ •:'i'- ’’ì
1
0-19 tuồi 20-39 tuốt 40-75 tuổi và Oil thảo đựơng vi 40-75 tuổi
Thay đốl lói sóng đê ngăn Dinh giã nguy cơ suốt đdi LDL-C 270-<190 mg/dL ĐSnh gli nguy cơ đi dung Btatln cường độ cao
ot khUfAai hhiíhíhny dổl lAl aỉng
ngừa hoặc giảm nguy cơ (2 1,6-<4,9 mmol/L) (Class ỉa)
nhÀré e‘ín» nauy cơ BTMỢXV
BTMDXV c»n 'híị (ứ dvnótutln tiu Không Dál thẻo đường
Chân đoán tfing cholesterol dinh c4 liỉr* ■ ừ mểc BTMOXV lởm Tinh nguy cơ 10 nam irÌắc >75 lu ỐI
kmÀii nia đinh -tătatln BTMDXV O4nh g-ả lim sểng. thảo luộn nguy cơ
Yếu tố làm tảng nguy cơ Ị' --------------

BTMDXV: <5% 5-<7,5% 7,5%-<20%
£20%
• Tiên sờ gia đinh mắc BTMDXV sớm “Nguy cơ tháp" "Nguy cơ giới hạn" "Nguy cơ
Nguy cơ cao'
- LDL tâng kdo dit 2 160 mg/dL (4.1 trung binh"
rnmol/L) X- , _> Ị >
- BẠnhthận mạn
- HỘI chýng chuyên háa
I
- Cảc bẬnh lý đặc hiệu ờ phụ nữ (tlin Thio lưện ngùycơ.'
®s hậolúộn hguỷcợ: Thiqiui.n nguy cợ:
sản giặt, mân kinh sớm)
^.ucộcáqyéútố
- Câc bênh lý vi6m (vtóm khớp dạng
thip, viy nin. HIV) giảm C3C j àmtảnffnguỵ cơ,
- Chủng tộc (tổ tiên Nam Ả) stậtíncưởnỊđộ; .cộkttM
•0
....
LMd/ CỂc dầu chi dUm sinh hoc: (class lib)..' (Cia.il)
- Tâng triglyceride kòo dàl
(2 175 mg/dL)
241 <_______ L—___ _>
ftjp&L^Jijnh nhân chọn Ị°c PÊỤÍ Nòu quyết đ|nh chưa chốc chin vè nguy cơ: cân nhắc đo CAC ờ ngưởi
- CRP-hs 22.0 mg/dL lởn chọn lọc
• Lipoprotein a > 50 mgiL hole 125 CAC'0: nguy CO’ tháp, không sữ dụng statln trừ khl có đâl thio đường, tiỉn
nmol/L cân gia đinh mắc bệnh mạch vành sòm hoặc đang hữt thuốc lá
• Apo B >130 mg/dL CAC=1-99: ưu tlén sử dọng statin (đặc biệt > 55 tuổi)
• Chi số c6 chân - cánh tay (ABI) < 0.9 CAC 2100 và/ hoặc 275%, khổ’) diu đl*u trĩ statin
ZS£\ AMERICAN
(att) ệỌỊÍẸGẸỳl.. - BTMDXV: Bộnh tlm mạch do xơ vửa American
xiLx CARDIOLOGY * CAC: vôi hóa động mạch vành Heart
Attociation
Hình 23.4: Phòng ngừa nguyên phát bệnh tim mạch do xơ vữa
6.2.2. ỉ. Bệnh nhân từ 20-75 tuổi và LDL-C > 190 mg/dl, sử dụng statin cường độ cao không ước
tính nguy cơ.
6.2.2.2. Bệnh nhân đái thảo đường (ĐTĐ) và tuổi 40-75, sử dụng statin cường độ trung bình và
ước tính nguy cơ đề xem xét statin cường độ cao.
Các yếu tố làm tăng nguy cơ ở bệnh nhân ĐTĐ bao gồm:
- > 10 năm đối với ĐTĐ tip 2 và > 20 năm đối với ĐTĐ tip 1
- > 30 mcg albumin/mg creatinine
eGFR < 60 ml/phút/1,73 m2
- Bệnh lý võng mạc
- Bệnh lý thần kinh
- ABI <0,9.
Bệnh nhân đái tháo đường cỏ nhiều yếu tố làm tăng nguy cơ BTMDXV, xem xét statin
cường độ cao với mục đích giảm LDL-C từ 50% trở lên.
350

6.2.2.ĩ. Trẻ em và thanh thiếu niên (< 20 tuổi): hãy nỗ lực thực hành lối sống lành mạnh để ngăn
ngừa hoặc giảm nguy cơ BTMDXV
Người từ 10 tuồi - 19 tuổi có mức LDL-C > 190 mg/dL (> 4,9 mmol/L) hoặc > 160 mg/dL
kéo dài (4,1 mmol/L) kèm với biểu hiện lâm sàng phù hợp với tăng cholesterol máu gia đình và
không đáp ứng đầy đù với 3 đen 6 tháng thay đồi lối sống, nên bắt đầu điều trị statin.
Ó.2.2.4. Người ỉớn trẻ (tuổi 20-39): nên ưu tiên ước tính nguy cơ suốt dời BTMDXV và thay đồi lối sống
lành mạnh. Statin nên được xem xét ở những người có tiền căn gia đình mắc BTMDXV sớm và LDL-
c > 160 mg/dL. Các yếu tố làm tăng nguy cơ BTMDXV nên được xem xét ở tất cả các bệnh nhân.
6.2.2.5. Tuổi 40-75 VÒLDL-C 70-189 mg/dL, không bị đái tháo đường: sử dụng công cụ ước tính
nguy cơ phù hợp nhất với bệnh nhân và các yếu tố làm tăng nguy cơ để quyết định cường độ statin.
Cần thảo luận nguy cơ giữa thầy thuốc và bệnh nhân để xem xét những ưu và nhược điểm
của liệu pháp statin; các yếu tố cần xem xét là điềm PCE, sự hiện diện hay vắng mặt của các yếu
tố làm tăng nguy cơ, lợi ích tiềm năng của thay đồi lối sống tích cực, khả năng liên quan đến tác
dụng phụ của statin hoặc tương tác thuốc - thuốc và sự lựa chọn của bệnh nhân. Nếu tình trạng
nguy cơ vần không chắc chắn sau những cân nhắc này, đo CAC có thể cung cấp thêm thông tin đố
giúp đưa ra quyết định liên quan đến điều trị statin.
- Nguy cơ từ 5% đển < 7,5% (nguy cơ ranh giới). Thảo luận nguy cơ: nếu có các yếu tố làm
tăng nguy cơ, thào luận sử dụng statin cường độ trung bình và xem xét CAC trong các
trường hợp chọn lọc.
- Nguy cơ từ 7,5 - < 20% (nguy cơ trung bình). Thảo luận nguy cơ: sử dụng statin cường độ
trung bình và tăng lên cường độ cao nếu có các yếu tố làm tăng nguy cơ. Lựa chọn CAC
đề phân tầng lại nguy cơ nếu không chắc chắn về nguy cơ.
- Nguy cơ > 20% (nguy cơ cao). Thảo luận nguy cơ đổ bắt đầu statin cường độ cao đề giảm
LDL-C > 50%.
6.2.2.6. Bệnh nhân > 75 tuổi: đánh giá tình trạng nguy cơ và cần thảo luận nguy cơ giữa bác sĩ
lâm sàng - bệnh nhân để quyết định xem có tiếp tục hoặc bắt đầu điều trị statin.
6.3. Khởi đầu và theo dõi điều trị hạ LDL-C
Trước khi bắt đầu điều trị, nên kiềm tra alanin aminotransferase (ALT), hemoglobin A1C
(nếu chưa biết đái tháo dường), các xét nghiệm tìm nguyên nhân thứ phát và creatin kinase (nếu
có chì định).
Đánh giá các đặc điềm của bệnh nhân làm lăng nguy cơ biến cố bất lợi từ statin bao gồm suy
chức năng gan và suy chức năng thận, tiền căn không dung nạp với statin, bệnh lý cơ, tăng không
giải thích được của ALT > 3 lằn giới hạn trên của bình thường, các thuốc ảnh hường đến chuyền
e A « ! i. 2-
hóa statin, chủng tộc châu A và tuôi >75.
Nên đo lipid huyết tương lúc đói 4 - 12 tuần sau khi bát đầu statin hoặc chình lieu statin và
mỗi 3-12 tháng sau đó dựa vào nhu cầu đánh giá sự tuân thủ hoặc độ an toàn.
Nếu đáp ứng với điều trị vẫn còn chưa đạt khi đang điều trị statin liều dung nạp tối đa, cần
đánh giá sự tuân thủ điều trị và thay đồi lối sống, sự dung nạp và xem xét các nguyên nhân thứ
phát trước khi thêm nonstatin.

351
Bệnh nhân đang dùng statin, không nên kiểm tra thường quy creatin kinasc trừ khi có các
triộu chứng cùa cơ.
Tồn thương gan nặng do statin rất hiếm và không thồ dự đoán, do đó các xét nghiệm men
gan nên thực hiện trước khi bắt đầu điều trị statin và chỉ khi có chỉ định lâm sàng sau đó.
6.4. Các dân số nguy cơ khác
6.4.1. Chủng tộc
Việc ra quyết định lâm sàng ở người lớn thuộc chúng tộc/sắc tộc khác nhau, các bác sĩ lâm
sàng cần xcm xét các đặc điềm chủng tộc/dân tộc có thề ảnh hưởng đến nguy cơ BTMDXV đề
điều chỉnh lựa chọn statin hoặc cường độ điều trị.
Nồng độ rosuvastatin trong huyết tương cao hơn ở người Nhật Bân, Trung Quốc, Mà Lai,
người Án Độ gốc Á so với người da trắng. FDA khuyến cáo liều khởi đầu thâp hơn (5 mg
rosuvastatin ở người châu Á so với 10 mg ở người da trang). Thận trọng khi tăng liều.
6.4.2. Tărig triglycerỉd máu
Hai nhóm triglyceride cao bao gồm tăng triglyceride máu trung bình (triglyceride lúc đói
hoặc không đói 150-499 mg/dL[l,6-5,6 mmol/L]) và tăng triglyceride máu nặng (triglyceride lúc
đói > 500 mg/dL[> 5,6 mmol/L]). Trong nhỏm đẩu, triglyceride dư thừa được mang trong VLDL.
Trong nhóm sau, hầu hết bệnh nhân có tăng VLDL cộng với chylomicron. VLDL được cho là
lipoprotein sinh xơ vữa, tương tự như LDL. Có nhiều nguyên nhân gây tăng VLDL và cần giàm
nồng độ của chúng để giàm nguy cơ BTMDXV. Khi bị tăng triglyceride máu nặng, tăng VLDL
làm tăng nguy cơ BTMDXV, nhưng tăng chylomicrons làm tăng nguy cơ viêm tụy cấp. Diều trị
nên giải quyết sự dư thừa cùa cà hai lipoprotein.
- Người lớn > 20 tuồi bị tăng triglyceride máu trung bình (triglyceride lúc đói hoặc không
đói từ 175 đến 499 mg/dL [1,9 đến 5,6 mmol/L]), các bác sĩ lâm sàng nên giải quyết và
diều trị các yếu tố lối sống (béo phì và hội chứng chuyền hóa), các nguyên nhân thứ phát
(đái tháo đường, bệnh gan hoặc bệnh thận mạn và/hoặc hội chửng thận hư, suy giáp) và
các loại thuốc làm tăng triglyceride.
- Người lớn từ 40 đến 75 tuồi bị tăng triglyceride máu trung bình hoặc nặng và ước tính
nguy cơ BTMDXV từ 7,5% trở len, cần đánh giá lại nguy cơ BTMDXV sau khi điều trị
thay đổi lối sống và các nguyên nhân thứ phát và mức triglyceride tăng kéo dài được xem
là một yếu tố ủng hộ cho việc bắt đầu hoặc tăng cường điều trị bằng statin.
- Người lớn từ 40 đến 75 tuổi bị tăng triglyceride máu nặng (triglyceride lúc đói > 500
mg/dL [> 5,6 mmol/L]) và ước tính nguy cơ BTMDXV > 7,5%, nên giải quyết các nguyên
nhân có thề đảo ngược của triglyceride cao và bắt đầu điều trị statin.
- Người lớn bị tăng triglyceride máu nặng (triglyceride lúc đói > 500 mg/dL [> 5,7
mmol/L]) và đặc biột là triglyceride lúc đói > 1.000 mg/dL (11,3 mmol/L)), nên xác định
và giải quyết các nguyên nhân khác của tăng triglyceride và nếu triglyceride cao kéo dài
hoặc tăng lên, nên giàm thêm nữa triglyceride bằng chế độ ăn rất ít chất béo, tránh
carbohydrate tinh chế và rượu, uống acid béo omega-3 và điều trị fibrate để ngăn ngừa
viêm tụy cấp nếu càn.
352

TÓM TẮT BÀI

Các điều cần ghi nhớ về điều trị cholesterol làm giảm nguy cơ BTMDXV
1. Lối sống lành mạnh cho tim trong suốt cuộc đời.
2. Bốn nhóm có lợi với statin:
Bệnh tim mạch do xơ vữa lâm sàng
Tăng LDL-C nguyên phát > 190 mg/dl
- Tuổi 40-75 có ĐTĐ và LDL-C 70-189 mg/dl
Tuồi 40-75 tuồi có LDL-C 70-189 mg/dl và ước tính nguy cơ 10 năm BTMDXV > 7,5%.
3. BTMDXV lâm sàng, điều trị statin cường độ cao hoặc statin liều dung nạp tối đa.
4. BTMDXV có nguy cơ rất cao, sử dụng mức LDL-C >70 mg/dL đề xem xét bổ sung
nonstatin vào điều trị statin.
5. Tăng cholesterol máu nguycn phát nặng (LDL-C > 190 mg/dL), điều trị statin cường
độ cao.
6. BN 40 đến 75 tuổi bị đái tháo đường và LDL-C > 70 mg/dL, điều trị statin cường độ trung
bình mà không cần ước tính nguy cơ 10 năm BTMDXV.
7. Người lớn từ 40 đến 75 tuổi không bị đái tháo đường và mức LDL-C > 70 mg/dL:
- Thào luận về nguy cơ giữa bác sĩ lâm sàng - bệnh nhân trước khi điều trị bang statin
- Ước tính nguy cơ 10 năm:
+ 5 - < 7,5%: thay đồi lối sống, các yếu tố làm tăng nguy cơ ủng hộ bắt đầu điều trị
statin
+ 7,5 - 19,9%: statin cường độ trung bình, tăng lên cường độ cao nếu có các yếu tố
làm tăng nguy cơ
+ > 20%: statin cường độ cao
+ Đo CAC nếu quyết định điều trị statin không chắc chắn.
8. Người 10 tuồi - 19 tuồi cỏ LDL > 190 mg/dL hoặc > 160 mg/dL kéo dài kèm lâm sàng
phù hợp với tăng cholesterol máu gia đình: statin.
9. Người lớn tuổi 20-39: ước tính nguy cơ suốt đời và lối sống lành mạnh. Xem xét statin ờ
người có tiền căn gia đình mác BTMDXV sớm và LDL-C > 160 mg/dL.
10. Xét nghiệm lặp lại bộ lipid máu 4 đến 12 tuần sau khi bắt đầu sử dụng hoặc điều chỉnh
liều statin, lặp lại sau 3 đến 12 tháng khi cần.
TÙ KHÓA
Các yếu tố nguy cơ tim mạch chính - Các biến cố chính của BTMDXV - Tình trạng nguy
cơ cao - Ước tính nguy cơ 10 năm BTMDXV - Các yếu tố làm tăng nguy cơ - Điềm vôi hóa động
mạch vành.

353

1. Lipoprotein chính sinh xơ vữa là:
A. Chylomicron
B. VLDL
c. LDL
D. HDL
2. Lipoprotein có hiệu quà bảo vệ tim là:
A. Chylomiron
B. LDL
c. HDL
D. IDL
3. Định nghĩa rối loạn lipid máu:
A. Tăng cholesterol trong máu
B. Tăng triglyceride trong máu
c. GiảmHDL
D. A, B, c đúng
4. Người lớn cần tầm soát rối loạn lipid máu từ bao nhiêu tuổi trở lên?
A. 20 tuổi
B. 30 tuồi
c. 40 tuổi
D. 50 tuổi
5. Thời gian cần lặp lại xét nghiệm lipid máu và đánh giá các yếu tố nguy cơ tim mạch khi
tầm soát trước đó bình thường là:
A. 2 năm
B. 3 năm
c. 4 - 6 năm
D. 8-10 năm
ĐÁP ÁN: 1C 2C 3D 4A 5D

1. 2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on
the Management of Blood Cholesterol
2. 2019 ACC/AIIA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease
3. Harrison* s Principles of Internal Medicine, 20th Edition.
4. The Washington Manual of Medical Therapeutics, 36th Edition.
354
BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG VÀ BỆNH TIM

PGS.TS.BS. Phạm Nguyễn Vinh
MỤC TIÊU
1. Trình bày được tiêu chuần chẩn đoán bệnh đủi tháo đường (DTĐ)
2. Mô tả được địch tễ học bệnh tim mạch trên bệnh nhân ĐTĐ
3. Trình bày được sinh lý bệnh của bệnh mạch máu do ĐTĐ
4. Trình bày được điều trị rối loạn lipid máu trên bệnh nhân ĐTĐ
5. Trình bày được điều trị tâng huyết áp trên bệnh nhân ĐTĐ
6. Trình bày được điều trị hội chửng động mạch vành cấp trên bệnh nhân ĐTĐ
7. Mô tả được suy tim trên bệnh nhân ĐTĐ
8. Phân tích được điều trị ĐTĐ trên bệnh nhân hội chửng động mạch vành cắp, bệnh động
mạch vành mạn hoặc suy tim.

Bệnh nhân bị bệnh ĐTĐ SC bị tàng xơ vữa động mạch và bệnh động mạch vành mạn.
Nguy cơ suy tim và hội chứng động mạch vành cấp của bệnh nhân ĐTĐ cũng gia tâng. Bệnh
nhân ĐTD được coi có nguy cơ tương đương bệnh nhân đã có tiền sừ nhồi máu cơ tim. Mảng
xơ vữa ở động mạch vànA bệnh nhân DTĐ giàu lipid, có nguy cơ dễ vỡ hơn so với bệnh nhân
không ĐTĐ.
Biến chứng vi mạch cùa ĐTĐ bao gồm: bệnh võng mạc, bệnh thận, bệnh thần kinh tự chủ
và ngoại vi. Biến chứng mạch máu lớn bao gồm: bệnh động mạch vành, bệnh mạch máu não và
bệnh mạch máu ngoại vi.
1. TIÊU CHUẨN CHẢN ĐOÁN BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

Năm 2014, Hội Đái tháo đường Hoa Kỳ (ADA) dưa ra tiêu chuẩn mới chẩn đoán ĐTĐ.
Đường máu lúc đói (sau 8 giờ không ăn) <110 mg/dL được coi là bình thường; đường máu từ
110 mg/dL đến < 126 mg/dL được coi là tồn thương dung nạp đường. Chần đoán ĐTĐ khi
đường máu lúc đói > 126 mg/dL. Chẩn đoán cũng có thể dựa vào mức HbAlC, trắc nghiệm
dung nạp đường hoặc đường máu bất kỳ > 200 ng/dL kèm triệu chứng^cơ năng ĐTĐ (bàng
24.1). Cả ĐTĐ tip 1 và 2 đều có nguy cơ tim mạch, ở người ĐTĐ tip* í, biến chứng tim mạch
xuất hiện sớm hơn. Khoảng 90% bệnh nhân ĐTĐ thuộc về tip 2.

355
Bảng 24.1: Tiêu chuẳn chẩn đoán đái tháo đường

(Nguồn: American Diabetes Association (2015). Diabetes Care, 38 (suppl), pp. S1-S93.)
1. HbAlc > 6,5% - Phòng xét nghiệm chuẩn (NGSP

certiííed/chuẩnhoá theo DCCT assay)
2. Đường máu dói > 126 mg/dL (7.0 mmol/L)- Nhịn dói 8
giờ
3. Trắc nghiệm dung nạp đường: > 200 mg/dL (11.1
mmol/L) 2 giờ sau uống dường(75g glucose) quy trình
WHO
4. Đường máu bất kỳ > 200 mg/dL kèm triệu chứng DTĐ
TL: ADA 2014. Diabetes Care, Jan 2014
2. DỊCH TỄ HỌC BỆNH TIM MẠCH TRÊN BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO
ĐỨỜNG
Nhiều nghiên cứu dịch tễ chứng minh bệnh nhân ĐTĐ có nguy cơ bệnh động mạch vành
cao hơn bệnh nhân không ĐTĐ. Nghiên cứu OASIS trên 6 nước, cho thấy bệnh nhân ĐTĐ có
cơn đau thắt ngực không ồn định hoặc nhồi máu cơ tim không Q; có nguy cơ cao bị đột quỵ,
suy tim và từ vong sơ với bệnh nhân không ĐTĐ. Nghiên cứu dịch tề ở Phần Lan chơ thấy tần
suất nhồi máu cơ tim cao hơn ở bệnh nhân ĐTĐ. Ngoài ra bệnh nhân ĐTĐ có nguy cơ bệnh
động mạch vành tương đương bệnh nhân có tiền sừ nhồi máu cơ tim (hình 24.1).
Hỉnh 24.1: Gia tàng nguy cơ bệnh động mạch vành ở bệnh nhân đái tháo đường tip 2
(Nguồn: Haffner SM et al. N Engl J Med 1998; 339: 229 - 234)
356

Bệnh nhân ĐTĐ khi bị nhồi máu cơ tim cấp có nguy cơ sốc tim và tử vong cao hơn
bệnh nhân không ĐTĐ.
Đái tháo đường làm gia tăng xơ vừa động mạch não và tăng nguy cơ đột quỵ. Nghiên cứu
MRFIT cho thấy, bệnh nhân ĐTĐ bị đột quỵ gấp 3 lần so với người không ĐTĐ.
ĐTĐ làm gia tăng nguy cơ đột quỵ ở người trẻ - ở người dưới 55 tuồi, ĐTĐ tăng nguy cơ
đột quỵ gấp 10 lần. ĐTĐ cũng làm nặng bệnh cành đột quỵ: tăng tái đột quỵ, tăng sa sút trí tuệ do
đột quỵ, tăng tử vong hằng năm.
Hình 24.2: Tỷ số chênh đột quỵ ờ bệnh nhân ĐTĐ 18-44 tuổi
(Nguồn: RohrJet al. Arch Neurol 1996; 53: 603 - 607)
Đái tháo đường gia tăng nguy cơ bệnh động mạch ngoại vi gấp 2 đến 4 lần. Tần suất bệnh
động mạch ngoại vi ở bệnh nhân ĐTĐ là 12 - 16%, dựa trên chi số cồ chân - cánh tay (ankle
brachial index). Trong nghiên cứu Framingham, ĐTĐ làm tăng nguy cơ khập khiễng cách hồi
lên 350 phần trăm ở nam và 860 phần trăm ở nữ.
3. SINH LÝ BỆNH CỦA BỆNH MẠCH MÁƯ DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

ĐTĐ liên quan đến rối loạn chuyển hóa bao gồm: tăng đường huyết, rối loạn lipid máu và
đề kháng insuline. Do đó làm rối loạn chức năng nội mạc, tế bào cơ trơn và tiều cầu. Hậu quả là
gia tăng xơ vừa động mạch và huyết khối động mạch.

357
Hình 24.3: Cơ chế tạo xơ vữa và huyết khối động mạch ờ bệnh nhân đái tháo đường
(Nguồn: Kannel VVỔ, McGee DL (1985). "Update on some epidemiologic features of intermittent
claudication: the Framingham study”. J Am Geriatr. Soc, 33, pp. 13- 18.)
4. DIÈU TRỊ RÓI LOẠN LIPID MÁU TRÊN BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO
ĐƯỜNG
Bệnh nhân ĐTĐ tip 2 thường do đề kháng insuline. Từ sự đề kháng insulinc này dẫn đến rối
loạn lipid máu ưên bệnh nhân ĐTĐ: tăng triglyceride, giảm HDL - c, tăng LDL nhò đậm đặc.
Các yếu tố này làm gia tăng xơ vữa động mạch. Sinh bệnh học của rối loạn lipid máu trên bệnh
nhân ĐTĐ được mô tả trong hình 24.4.
358
Rối loạn lipid máu do kháng insulin
Tăng vận chuyển acid béo

Tăng vận chuyển acid béo
Tăng sán
sinh VLDL
Mở ờ mô cơ quan
Kháng insulin ở cơ
- Tăng số lượng
- Giảm thu nhận acid béo tự do
- Giảm ly giài mỡ - Giảm ly giải
Tăng lipoprotein giàu triglyceride trong huyết tương
Hlnh 24.4: Sinh bệnh học của rối loạn lipid máu do đái tháo đường
(Nguồn: Kannel WB, McGee DL (1985). “Update on some epidemiologic features of intermittent
claudication: the Framingham study”. J Am Geriatr. Soc, 33, pp. 13- 18.)
Điều trị rối loạn lipid máu trên bệnh nhân ĐTĐ bao gồm:
Thay đối lối sống: giảm cân, vận động, thay đồi khẩu phần
Kiềm soát chặt đường huyết có thề giảm sản xuất VLDL
Điều trị bằng thuốc: statins, fibrates, nicotinic acide.
Nhiều nghiên cứu đã chứng minh vai trò của statins trong phòng ngừa biến cố tim mạch trên
bệnh nhân ĐTĐ (bàng 24.2). Nghiên cứu Heart Protection Study (HPS) thực hiện trên 5.983 bệnh
nhân ĐTĐ, chứng minh simvastatin giảm 25% nguy cơ tử vong động mạch vành, nhồi máu cơ
tim không hr vong, đột quỵ hoặc tái lưu thông động mạch vành. Hiệu quà có được cả ở bệnh nhân
có LDL cholesterol trước điều trị dưới 100 mg/dL

359
Bảng 24.2: Điều trị bằng statin bệnh nhân ĐTĐ
Nghiên cứu sổb/n Chỉ định Thuổc Thời gian (năm) Tiêu chí tim mạch Giảm nguy cơ (%)
AFCAPS/ 155 PP, average TC Lovastatin 5.2 FMI, NFMI, SD 43
TexCAPS Low HDL
4S 202 Stable CAD Simvastatin 5,3 Fatal CHD + NFMI 51
Elevated TC
CARE 602 Stable CAD Pravastatin 5 Fatal CHD + NFMI + CR 22
Average TC
LIPID 782 Stable CAD Pravastatin 6,1 Fatal CHD + NFMI 17
Average TC
HPS 5.983 DiabetesSimvastatin 4.8 Ml + CVA + CR + NCR 33
FMI: NMCT ỉừ vong; NFMI: NMCT không tử vong; SD: đột lử; fatal CHD: bệnh ĐMV tử vong; CR: tái lưu thông ĐMV
Nghiên cứu VA - HÍT chứng minh điều trị bằng fibratc (gemfibrozil) giảm 24 phần trăm nguy cơ
nhồi máu cơ tim ở bệnh nhân DTD. Fibrate tác dụng qua cơ chế PPAR - a, do đó ngoài tác dụng giảm
lipid máu, còn có tác dụng kháng viêm cần thiết trong phòng ngừa hội chứng động mạch vành cấp.
5. ĐDÈƯ TRỊ BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
Mục lieu điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân ĐTĐ là đua mức huyết áp xuống dưới 130/80
mmHg. Đổ đạt mục tiêu này, thường cần phối hợp 2 thuốc. Nghiên cứu A BCD (Appropriate Blood
Pressure Control in Diabetes) chứng minh, đưa mức huyết áp tới 128/75 không làm tăng biến cố
tim mạch ở bệnh nhân ĐTĐ trong thời gian theo dõi 4 năm.
Không một nhóm thuốc hạ huyết áp nào được chứng minh hơn thuốc khác trên bệnh nhân
ĐTĐ. Trước kia có quan ngại về ức chế canxi; nhưng nghiên cứu ƯKPDS và nghiên cửu Syst-
Euro đều chứng minh hiệu quả của ức chế men chuyền và ức chế canxi trên bệnh nhân ĐTD.
Bảng 24.3: Điều trị tăng huyết áp trên bệnh nhân ĐTĐ
Mức độ kiểm soát huyết áp

N/cửu Số b/n Quần thể Thuốc Thời gian Chặt (mmHg) Kém chặt Tiêu chí Giảm nguy cơ (%)
(năm) tim mạch
Placebo Controlled Trials
SHEP 583 Elderly T2 Chlorthalidone 5 143/68 155/72 CHD 56
cv mortality 34
HOT 1501 T2, 50-80yr Felodipine 3 140/81 144/85 cv events 51
MI
Syst-Eur 492 T2 Nitrendipine 2 153/76 182/81 CVA 69
cv mortality 70
UKPDS 1148 T2 Captopril or 8,4 144/82 154/87 CVA 44
Atenolol Death 37
HOPE 3547 T2 + RF Ramipril 4,5 140/77 143/77 MI 22
CVA 33
Mortality 24
Drug Comparison Trials Initial Therapy Drug 1 Drug 2
CAPP 572 DM Captopril vs diuretic 7 155/69 153/88 FMI/NFMI+ 41
or beta blocker CVA/CVD
LIFE 1195 DM+LVH Losartan vs atenolol 4,8 146/79 148/79 cv events 22
Mortality 39
CHD: bệnh ĐMV; cv mortality: từ vong tim mạch; CVA: đột quỵ; cv events: biến cố tim mạch; MI: NMCT
360

Trước kia các khuyến cáo đề nghị mức huyết áp cần đạt trên bệnh nhân ĐTĐ có tăng huyết
áp là < 130 mmHg tâm thu và < 80 mmHg tâm trương. Khuyến cáo 2013 cùa Hội Tim mạch châu
Âu và các khuyến cáo gần đây đồng ý có thể giữ mức huyết áp tâm thu < 140 mmHg và tâm trương
< 85 mmHg.
Điều trị tang huyết áp là một trong 4 điều trị thiết yếu đề ngàn ngừa xơ vữa động mạch và
biến cố động mạch vành ở bệnh nhân ĐTĐ (hình 24.5).
Xơ vữa động mạch
Rối loạn lipid máu Tăng huyết áp
Statins • ACE Inhibitors

Flbric acid derivatives • Angiotensin receptor
Thiazolidinediones? blockers
• p-blockers
• Calcium channel
blockers
• Diuretics
Tăng đường máu kháng insulin
• Insulin Kết tập và hoạt hóa tiểu cầu

• Metformin
• Thiazolfdinedlones • Aspirin
• Sulfonylureas • Clopidogrel
• Nonsulfonylurea secretagogues • Tìclopidine #
Hỉnh 24.5: Điều trị chống xơ vữa động mạch trên bệnh nhân đái tháo đường
Thuốc lựa chọn đầu tiên ở bệnh nhân tang huyết áp kèm ĐTĐ là ức chế men chuyển hoặc
chẹn thụ thể angiotensin II. Kct họp tiếp theo, tốt nhất là ức chế canxi nhóm dihydropyridine (TD:
amlodipine).
6. ĐIÈU TRỊ HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP TRÊN BỆNH NHÂN
ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
Hội chứng động mạch vành cấp bao gồm: cơn đau thắt ngực không ồn định, nhồi máu cơ
tim không ST chênh lên và nhồi máu cơ tim có ST chênh lên. Tiên lượng HCĐMV cấp trên bệnh
nhân ĐTĐ thường xấu do đó tái lưu thông động mạch vành là biện pháp hàng đầu. Trường hợp
bệnh nhân ở thề bệnh nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên, được dieujtri'trong vòng 6 giờ đầu
của khởi bệnh, có thề sử dụng thuốc tiêu sợi huyết (streptokinase, actilyse) hoặc nong động mạch
và tiên phát. Trường hợp là cơn đau thắt ngực không ồn định hoặc nhồi máu cơ tim không ST
chênh lên, đến trong vòng 12 giờ đầu, cũng cần nong động mạch vành tiên phát nếu bệnh nhân
thuộc nhóm nguy cơ cao. Nong động mạch vành tiên phát nên là lựa chọn đầu tiên trong hầu hết
các trường hựp nhồi máu cơ tim cấp.
361

6.1. Điều trị bằng thuốc

6. ỉ. 1. Thuốc chổng kết tập tiểu cầu
Nghiên cứu Early Treatment of Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) tren bệnh nhân ĐTĐ
tip 1 và 2 chứng minh sử dụng aspirin 650 mg/ngày giảm có ý nghĩa nhồi máu cơ tim trên bệnh
nhân ĐTĐ. Nghiên cứu Hypertension optimal Treatment (HOT) chứng minh aspirin liều 75
mg/ngày giúp giảm biến cố tim mạch trên bệnh nhân ĐTĐ.
Ticlopidinc và clopidogrcl có tác dụng chống kết tập tiểu cầu qua trung gian thụ thề
adenosine diphosphate (ADP). Nghiên cứu CAPRIE và nghiên cứu CURE chứng minh clopidogrel
đơn độc 75 mg/ngày và clopidogrel phối họp aspirin đều giảm biến cố tim mạch có ý nghĩa. Ngoài
clopidogrel, có thể dùng ticagrclor hoặc prasugrel. Các khuyến cáo gần đây, ưu tiên dùng aspirin
kòm ticagrelor trong các trường hợp can thiệp động mạch vành có đặt stent.
Thuốc ức chế thụ thề glycoprotein Ilb/IIIa dạng tiêm bao gồm: abciximab, cptiíỉbatide và
tiroflban. Các thuốc này mạnh, do tác dụng trên cơ chế chung nhất của quá trình kết tập tiều cầu.
Các nghiên cứu EPILOG, EPISTENT và ESPRIT đã chứng minh hiệu quả giảm biến cố tim mạch
cùa thuốc trôn bộnh nhân HCĐMV cấp được can thiệp động mạch vành (PCI). Hơn nữa, abciximab
còn giảm tử vong lâu dài. Nguy cơ của thuốc ức chế thụ the Ilb ĨĨIa là tăng xuất huyết.
6.1.2. Thuốc chẹn beta
Nghiên cứu National Cooperative Cardiovascular Project ghi nhận trên 45.000 bệnh nhân
nhồi máu cơ tim cấp, trong đó có 26% bị ĐTĐ. Từ vong sau 1 năm giảm ở nhóm có sử dụng chẹn
bêta mà không kèm gia tăng biến chứng liên quan đến ĐTĐ. Nen sừ dụng chẹn bêta chọn lọc trên
tim ở bệnh nhân HCĐMV cấp có ĐTĐ. Nguy cơ hạ đường huyết không tăng khi sử dụng chọn
bêta chọn lọc trên tim.
Hiệu quả của chẹn beta trên bệnh nhân ĐTĐ có HCĐMV cấp có thề bao gồm nhiều yếu
tố: phục hồi sự quân bình giao cảm phó giao cảm, giâm sử dụng acid béo ờ cơ tim do đó giảm nhu
cầu oxy cơ tim.
6.1.3. Thuốc ức chế men chuyển
Nghiên cứu GISSI - 3 chứng minh, sừ dụng sớm lisinopril trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim
cấp giảm từ vong ở bệnh nhân ĐTĐ nhiều hơn bệnh nhân không ĐTĐ vào 6 tuần và 6 tháng sau
khởi bệnh. Nghiên cứu HOPE, sử dụng ramipril chứng minh hiệu quả giảm tần suất nhồi máu cơ
tim, đột quỵ và tử vong tim mạch ở bệnh nhân ĐTĐ sau 5 năm.
Hiệu quả của ức chế men chuyển trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có kèm ĐTĐ bao
gồm: phòng ngừa và hạn chế tái cấu trúc thất trái, giảm biến cố tái thiếu máu cục bộ, phục hồi sự
quân bình giao cảm phó giao càm, cải thiện chức năng nội mạc, đoi kháng lại sự giâm tiêu sợi
huyết do PAI- 1 và giảm đề kháng insulin.
6.1.4. Insulin
Nhồi máu cơ tim cấp dẫn đến phàn ứng cơ thể, tăng tiết catécholaminc, cortisol và growth
hormon; do đó làm tăng đường huyết bệnh nhân có ĐTĐ hay không ĐTĐ. Mức độ đường huyết
tăng tỳ lệ với độ rộng của vùng nhồi máu. Mức độ đường huyết là yếu tố tiên lượng gần và xa của
nhồi máu cơ tim cấp có hay không kèm ĐTĐ.
362

Nghiên cứu Diabetes and Insulin - Glucose Infusion in Acute Myocardial Infarction
(DIGAMI) trên bệnh nhân ĐTĐ b| nhồi máu cơ tim cấp cho thấy, nhóm bộnh nhân được kiểm soát
chặt đường máu (insulin và glucose truyền tĩnh mạch) có tử vong sau 1 năm và sau 3,4 năm ít hơn
có ý nghĩa so với nhóm tiêm insulin dưới da. Một nghiên cứu khác trên bệnh nhân ĐTD được bát
cầu động mạch vành cho thấy nhóm truyền insulin liên tực có từ vong thấp hơn có ý nghĩa so với
nhóm tiêm insulin dưới da.
Cơ chế về hiệu quả của insulin truyền liên tục cỏ thể là (1) gia tăng khả năng sừ dụng
glucose để có ATP cho cơ tim (2) giảm ly giải mỡ và giảm sản sình acỉd b4o, các chất nồy làm
giảm co cơ tim và tạo loạn nhịp thất (3) chuyền dịch chuyền hóa cơ tỉm từ oxỉd hỏa acid bổo sang
ly giải glycogen.
Nhóm chửng
314 232 187 116 58 14
Nhóm truyèn Insulin
306 248 202 128 50 13
Hình 24.6: Sơ đồ từ vong giữa 2 nhóm điều tri trong nghlôn cứu DIGAMI
6.1,5. Tái lưu thông động mạch vành

Tái lưu thông động mạch vành là điều trị chính đối với bệnh nhân động mạch vành. Cổ 3
biện pháp tái lưu thông động mạch vành: thuốc tiêu sợi huyết, nong động mạch vành qua da và
phẫu thuật bắt cầu động mạch vành. Quan điểm trước kia cho là đối với bệnh nhân ĐTĐ, phẫu
thuật BCĐMV tốt hơn nong động mạch vành. Từ thời đại có thuốc chống kết tập tiểu cầu như
abxicimab và stent, sau đó là stent phủ thuốc (td: sirolimus) quan điềm này cỏ thay đồi.
Trước khi có stent và thuốc đối kháng GP Ilb/IIIa, tỷ lệ tái hẹp sau nong động mạch vành
trên bệnh nhân ĐTĐ lên tới 47 - 71%. Nghiên cứu EPISTENT cho thấy, cỏ stent kèm abciximab,

363
tỳ lệ tái hẹp chi là 8,1% ở bệnh nhân ĐTĐ được can thiệp động mạch vành. Nghiên cứu Arterial
Revascularization Trial Study (ARTS) so sánh nong nhiều nhánh động mạch vành với phẫu thuật
BCĐMV trên 1.245 bệnh nhân ĐTĐ cho thấy không khác biệt giữa 2 nhóm về tử vong, nhồi máu
cơ tim và đột quỵ sau 1 năm.
Các nghiên cứu RAVEL và SIRIƯS chứng minh tỳ lộ tái hẹp ở bệnh nhân BĐMV kèm
ĐTĐ được nong kèm đặt stent phủ thuốc (sirolimus) chỉ là 8,3% so với 48,5% ở nhóm đặt stent
không phủ thuốc. Do đó, từ thời đại có stcnt phù thuốc, chi định nong động mạch vành ở bệnh
nhân ĐTĐ rộng hơn.
7. SUY TIM TRÊN BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

ĐTĐ là yeu to nguy cơ độc lập của suy tim. Nghiên cứu Framingham cho thấy nam bị
ĐTĐ có nguy cơ 1,82 lần so với nam không ĐTĐ; với bệnh nhân nữ còn cao hơn 3,73 lần. Khoảng
33% bệnh nhân nhập viện vì suy tim có DTD.
THA: tăng huyết áp; NMCT: nhồi máu cơ tim; CĐTN: cơn đau thắt ngực; ĐTĐ: đái tháo đường
Hình 24.7: Yếu tố nguy cơ của suy tim theo nghiên cứu Framingham
Hai yếu tố góp phần tăng suy tim ở bệnh nhân ĐTĐ là bộnh động mạch vành mạn và tái cấu
trúc thất sau nhồi máu cơ tim. Dựa trên nghiên cứu OASIS, Malmberg phân tích thấy dù có hay
không bệnh động mạch vành, bệnh nhân ĐTĐ vẫn có tần suất suy tim cao hơn bệnh nhân không
ĐTĐ (HỈnh 24.8).
364

Hình 24.8: Suy tim tăng cao ở bệnh nhàn ĐTĐ dù cỏ hay không bệnh tim mạch
(Nguồn: Malmberg K et al. Circulation 2000; 102:1014)
7.1. Kiểm soát chặt đường huyết và tăng huyết áp giúp giảm nguy cơ suy tim trên bệnh
nhân ĐTĐ
7.1.1. Đường huyéí
Hai nghiên cứu chứng minh sự tương quan giữa đường huyết với suy tim. Iribarren và c/s
theo dõi 48.858 bệnh nhân ĐTĐ không suy tim trong trung bình 2,2 năm. Tần suất nhập viộn hay
từ vong vì suy tim, tùy thuộc vào mức độ HbAl c. Tương quan chặt chẽ hơn ờ bệnh nhân nam, gia
tăng 1% nồng độ HbAlC sẽ làm tăng 12% suy tim.
Nghiên cứu UKPDS trên 4.585 bệnh nhân ĐTĐ tip 2. Trong 7,5 - 12,5 theo dõi, mỗi gia
tăng 1% HbAlC sẽ làm tăng 16% tần suất suy tim (p = 0,021).
Như vậy kiểm soát kém đường huyết trên bệnh nhân ĐTĐ sẽ làm gia tăng nguy cơ suy tim.
7.1.2. Huyết áp
Trong nghiên cứu UKPDS cỏ 1.148 bệnh nhân tăng huyết áp kèm ĐTĐ tip 2 được phân ra
nhóm kiểm soát chặt huyết áp (HA mục tiêu < 150/85 mml Ig) và nhóm kiểm soát kém chặt huyết
áp (HA mục tiêu < 180/105 mmHg) theo dõi trong 8,4 năm. HA trung bỉnh đạt được của nhóm
kiểm soát chặt che là 144/82 mmHg, của nhóm kiềm soát kém chặt chỗ là 154/87 mmHg. Nhóm
được kiểm soát chặt HA có tần suất suy tim giảm 56% so với nhóm còn lại (p = 0,0043).
Nghiên cứu Antihypertensive and Lipid- Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial
(ALLHAT) đặt ra vấn đề từng nhóm thuốc hạ áp có thề ngăn suy tim nhiều hơn trên bệnh nhân
tăng huyết áp kèm ĐTĐ. Có 3 thuốc được sử dụng: amlodipine, lisinopril và chlorthalidone. Sau
thời gian theo dõi trung bình 4,9 năm; nhóm sử dụng chlorthalidone có tần suất suy tim mới xuất
hiện thấp nhất so với 2 nhóm còn lại.

365
7.2. Các thuốc sử dụng nhằm phòng ngừa hay điều trị suy tim do đái tháo đường
7.2.1. Chẹn beta
Các chẹn bêta có thổ sử dụng trong điều trị suy tim bao gồm: metoprolol succinate,
carvedilol, bisoprolol và nebivolol.
Nghiên cứu Carvedilol or Metoprolol European Trial (COMET) sử dụng chẹn bêta điều trị
suy tim có NYHA 2 đen 4 trong thời gian trung bỉnh 5 năm. Có 24% bệnh nhân ĐTĐ trong nghiên
cứu này. Kết quà cho thấy lợi điểm của carvedilol giảm tử vong có ý nghĩa tương tự giữa 2 nhóm
bộnh nhân suy tim có ĐTĐ và nhóm suy tim không ĐTĐ.
7.2.2. Úc chế men chuyển
Nghiên cứu GISSI - 3 chứng minh lisinopril giảm tử vong vào tuần 6 và tháng 6 khi dùng
sớm sau nhồi máu cơ tim cấp. Tuy nhicn lisinopril không giảm tần suất suy tim. Nghiên cứu
TRACE sử dụng trandolapril vào ngày 2-6 sau nhồi máu cơ tim cấp ở nhóm bệnh có phân suất
tống máu'< 35%. So với nhóm placebo, nhóm có trandolapril giảm 62% tiến triển đến suy tim
nặng ở nhóm có ĐTĐ (p < 0,001). Lợi điểm này không thấy ở nhóm không ĐTĐ.
7.2.3. Chẹn thụ thể angiotensin II
Nghiên cứu Reduction in Endpoints in NIDDM with the Angiotensin II Antagonist Losartan
(RENAAL) thực hiện tiên bệnh nhân ĐTĐ tip 2 có kèm bệnh thận và không tiền sử suy lim. Các bệnh
nhân được chia ra 2 nhóm, nhóm losartan và nhóm placebo; nhóm placebo có kèm thuốc điều trị tăng
huyết áp quy ước khác. Sau 4 năm, tần suất suy tim ở nhóm losartan giảm 32% (p = 0,005).
Trong nghiên cứu Losartan Intervention For Endpoint Reduction (LIFE), 1.195 bệnh nhân
ĐTĐ kèm dày thất trái được chia 2 nhóm, nhóm có losartan và nhóm aténolol nhằm điều trị tăng
huyết áp. Sau thời gian trung bình 4,7 năm; nhóm losartan giảm các tiêu chí chính (tử vong tim
mạch, nhồi máu cơ tim và đột quỵ) và giảm 41% số lần nhập viện vì suy tim (p = 0,013).
7.2.4. Chắt đổi kháng aldosterone
Nghicn cứu Eplerenone Post - Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and
Survival Study (EPHESUS), sử dụng eplercnone thêm vào điều trị tối đa suy tim (ức chế men chuyển,
chọn beta, lợi tiểu, aspirin) so sánh với placebo. Nhóm có eplcrcnone giảm từ vong tim mạch hoặc
nhập viện có ý nghĩa thống kê (p = 0,002). Lợi điểm này có cả ở 32% ĐTĐ trong nghiên cứu này.
8. ĐIỀU TRỊ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TRÊN BỆNH NHÂN BỆNH ĐỘNG
MẠCH VÀNH, HỘI CHÚNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CÁP HOẶC SUY TIM
8.1. Sulfonylureas
Trong thập niên 70, có quan ngại là một số sulfonylurcas như tolbutamide có thể làm tăng
tử vong tim mạch và bệnh động mạch vành trên bệnh nhân DTD tip 2 khi so sánh với insulin.
Tuy nhiên nghiên cứu ƯKPDS chứng minh sulfonylureas không làm tăng thiếu máu cơ
tim. Trong 10 năm điều trị cùa nghiên cứu này, nhóm bệnh nhân sừ dụng chlorpropamide hoặc
glibenclamidc có tần số nhồi máu cơ tim và đột từ tương đương nhóm sừ dụng insulin.
366

8.2. Thiazolidinediones
Hai thiazolidinediones (TZDs) sừ dụng trong lâm sàng là rosiglitazone và pioglitazone.
Nhóm thuốc này tăng nhạy câm insulin ở các mô mục tiêu. Ngoài tác dụng làm giảm đừờng máu,
TZDs còn có hiệu quà chống huyết khối, chống viêm, cài thiện chức năng nội mạc do cơ chế tác
dụng qua hoạt hóa thụ thề PPAR gamma.
Không nên sử dụng TZDs ở bệnh nhân ĐTĐ có suy tim độ 3 hay 4, do thuốc làm tăng giữ
nước và phù. Có thề phối hợp TZDs với sulfonylureas, metformin và insulin. Khi phối hợp TZDs
với insulin, có thể giảm từ 2 lần tiêm insulin xuống 1 lần/ngày.
Hiện nay không sử dụng rosiglitazone do tăng biến cố tim mạch, chỉ còn dùng pioglitazone
83. Metformin
Metformin giảm đường máu qua 2 tác dụng: tăng nhạy càm insulin và giàm sản xuất
glucose từ gan. Nghiên cứu gần đây theo dõi trung bình 5,1 năm cho thấy metformin đơn độc hay
metformin phối hợp sulfonylureas giảm từ vong có ý nghĩa hơn nhóm sulfonylurea đơn độc.
Nguy cơ lactic acidosis cùa bệnh nhân bệnh phổi nặng, suy thận mạn (tăng creatinine máu,
> 1,4 mg% ở nữ và > 1,5 mg% ở nam) và suy tim làm giàm oxy máu. Không nên sử dụng
metformin ở bệnh nhân suy tim cần điều trị bằng thuốc.
8.4. Thuốc ức chế alpha-glucosỉdase
Hai chất acarbose và miglitol tác động ở ruột non, ngăn cản hoạt động của men alpha-
glucosidase ở niêm mạc ruột; do đó làm chậm hấp thu carbohydrate. Chỉ khoáng 1% thuốc hấp
thu vào máu. Các thuốc này giảm khoảng 30% đường máu sau ăn và giảm 10% đường máu lúc
đói. Dùng đơn độc thường không đủ hiệu quả, cần kết hợp với các thuốc trị ĐTĐ khác.
8.5. Repaglinỉde
Thuốc mới, có tác dụng tăng tiết insulin qua tác dụng trên thụ thể khác với thụ thề tác dụng
của sulfonylureas trên kênh K-ATP. Thời gian bán hủy của thuốc khoảng 3,7 giờ; do đó có hiệu
quà hạ đường máu sau ăn cao hơn là hạ đường máu lúc đỏi. Thuốc được dùng ở người cao tuồi và
ở bệnh nhân ĐTĐ có kèm suy thận mạn.
8.6. Nhóm thuốc ức chế men DPP4 (Dipeptidyl peptidase 4 inhibitors) hoặc gliptens
Các thuốc này hạ đường máu qua sự gia tăng hiệu quả incretins giúp bài tiết insulin và ức
chế tiết glucagon. Thuốc có thể kết hợp với metformin và acatbose. Ưu điềm của các thuốc này là
không tăng tử vong tim mạch, tử vong do mọi nguyên nhân và đột quỵ. Thuốc đầu tiên là
sitagliptin, sau đó có các thuốc: vildagliptin, saxagliptin, linagliptin, alogliptin...
8.7. Insulin
Dù là ĐTĐ tip 2, tiến triển tự nhiên của loại này cũng sẽ là su^tế hào bêta. Do đó, sau
khoảng 10 năm điều trị có hiệu quả bằng sulfonylureas, các bệnh nhân ĐTĐ tip 2 cũng sẽ cần
insulin phụ trợ. Có thể sừ dụng đơn độc insulin hoặc phối hợp với các thuốc uống điều trị ĐTĐ.
Khác với hiện tượng tăng insulin nội sinh; insulin ngoại lai dùng điều trị ĐTĐ không làm tăng tật
bệnh hoặc tử vong tim mạch.

367
8.8. Nguyên tắc điều trị đái tháo đường trên bệnh nhân tim mạch
Dựa vào các nghiên cứu ƯKPDS (thí dụ : ƯKPDS 34, ƯKPDS 35, ƯKPDS 39...) và một số
nghicn cứu khác, các nguyên tẳc sau cần thực hiện khi điều trị ĐTĐ trên bệnh nhân tim mạch:
Đối với ĐTĐ tip 2, cần giảm đường máu tích cực (đường máu lúc đói < 108 mg/dl), tối
ưu hóa mức HbAlC bằng sulfonylurcas, các thuốc tăng nhạy càm insulin hoặc phối hợp
với insulin khi cần.
- Đối với ĐTĐ tip 1, nôn áp dụng kiểu điều trị tiêm insulin nhiều lằn trong ngày hoặc sừ
dụng born insulin
Cần kiểm soát chặt chẽ huyết áp, giữ mức < 130/80 mmHg hoặc < 140/85 mmHg
Không sử dụng nhóm TZDs ở bệnh nhân suy tim độ 3 hay 4

Cẩn thận khi sử dụng metformin ở bệnh nhân suy tim suy thận, suy hô hấp mạn đề tránh
'biến chứng lactic acidosis.
TÓM TÁT BÀI

cần giảm đường huyết tích cực (đường máu lúc đói < 108 mg/dl), lối ưu hóa mức HbAlC
bàng sulfonylurcas, các thuốc tăng nhạy càm insulin hoặc phối hợp với insulin khi cần, kiểm soát
chặt chẽ huyết áp, giữ mức < 130/80 mmHg hoặc < 140/85 mmHg, không sừ dụng nhóm TZDs ở
bệnh nhân suy tim độ 3 hay 4 và cẩn thận khi sừ dụng metformin ở bệnh nhân suy tim suy thận,
suy hô hấp mạn đề tránh biến chứng lactic acidosis.
TỪ KHÓA: Đái tháo đường, bệnh tim.

1. Các biến chúng vi mạch cùa bệnh đái tháo đường bao gồm:
A. Bệnh võng mạc, bệnh thần kinh
B. Bệnh thận
c. Bệnh mạch máu nhỏ
D. A và B đúng
2. Bệnh nhân nam, 56 tuồi, có BMI = 30 kg/m2 bị đái tháo đường tip 2 từ 10 năm. Từ 3 tháng
nay bệnh nhân cỏ cảm giác hụt hơi, tức nhẹ ở sau xương ức khi đi bộ khoảng 1 .OOOrn. Gần
đây, triệu chứng này tăng lên; khi đi bộ 300 m được cảm giác nêu trên kèm toát mồ hôi. Chẩn
đoán nên được nghĩ đến là:
A. Bệnh nhân đã có biến chứng mạch máu lớn của đái tháo đường
B. Bệnh nhân đã có biến chứng vi mạch của đái tháo đường
c. Bệnh nhân bị bệnh thận mạn do đái tháo đường
D. Bệnh nhân chưa được kiềm soát đường huyết tốt
368

3. Bệnh nhân nữ, 60 tuổi, có BMÍ = 28 kg/m2, bị đái tháo đường tip 2 từ 12 năm. Huyết áp bệnh
nhân ở mức 160/100 mmHg, mạch 90 nhịp/phút. Nhàm phòng ngừa biến chứng tim mạch của
đái tháo đường huyết áp bệnh nhân nên ở mức
A. Huyết áp tâm thu dưới 150 mmHg và huyết áp tâm trương dưới 90 mmHg
B. Huyết áp tâm thu dưới 160 mmHg và huyết áp tâm trương dưới 90 mmHg
c. Huyết áp tâm thu dưới 140 mmHg và huyết áp tâm trương < 85 mmHg
D. Huyết áp tâm thu dưới 110 mmHg và huyết áp tâm trương dưới 60 mmHg.
5. Bệnh nhân nam 60 tuồi bị tăng huyết áp từ 5 năm, đái tháo đường tip 2 từ 10 năm. Từ 3 tháng
nay bệnh nhân đi bộ chừng 500 m, có cảm giác đau ở chi dưới phài cần nghi chừng 15 phút
mới đi lại được. Từ 1 tháng nay, triệu chứng nêu trên tăng hơn, chỉ đi bộ 200 m là cần nghi vì
đau nhức. Bác sĩ chuyên khoa chẩn đoán bệnh nhân bị bệnh động mạch chi dưới. Điều trị nên
thực hiện là:
A. Kiểm soát huyết áp đạt mục tiêu, kiểm soát HbAic ờ mức 6,5 -7 %, uống thêm thuốc
chống kết tập tiểu cầu như aspirin hoặc clopidogrel
B. Kiổm sốt huyết áp đạt mục tiêu, kiềm soát HbAic ở mức 6,5 -7 %, uống thêm thuốc kháng
đông như warfarin (coumadine) hoặc acenocoumarol (sintrom)
c. Cần tái lưu thông động mạch chi dưới ngay
D. Cần tái lưu thông động mạch chi dưới trong vòng 14 ngày
6. Nghiên cứu Framingham cho thấy đái tháo đường là yếu tố nguy Cữ độc lập của suy tim. Các
thuốc thường được sử dụng nhằm phòng ngừa hay điều trị suy tim do đái tháo dường bao
gồm:
A. Digoxin, lợi tiểu, chẹn bêta
B. Chẹn beta, ức chế men chuyền hoặc chẹn thụ the angiotensin II, spironolactone
c. Digoxin, ức chế men chuyền, lợi tiều
D. úc chế canxi, lợi tiểu, ức chế men chuyền.
ĐÁP ẤN: 1D 2A 3C 4A 5B

1. American Diabetes Association (2015). Diabetes Care, 38 (suppl), pp. s 1-S93.
2. Beckman J A, Creager MA, Libby p (2002). “Diabetes and atherosclerosis: epidemiology,
pathophysiology and management”. JAMA, 287, pp.2570 - 2581.
3. Beckman JA, Libby p, Creager MA (2005). “Diabetes Mellitus, the Metabolic Syndromes and
Atherosclerotic Vascular Disease”. Brauwaid's Heart Disease ed by D. Zipes, p. Libby, R. Bonow, E.
Braunwald. WB Saunders, 7th ed, pp. 1035 - 1046 .'v
4. Collins R, Armitage J, Parish s et al (2003). “MRC/BHF Heart Protection Study of Cholesterol
lowering with simvastatin in 5963 people with diabetes: a randomized placebo - controlled trial”.
Lancet, 361, pp.2005 - 2010.
5. Haffner SM, Lehto s, Ronnemaa T Ct al (1998). “Mortality from coronary heart disease in subjects
with type 2 diabetes and in nondiabctic subjects with and without prior myocardial infarction”. N Engl
J Med, 339, pp. 229-234.

369
6. Hart CL, Hole DJ, Smith GD (1999). “Risk factors and 20 year stroke mortality in men and women in
the Renfrew/Paisley Study in Scotland”. Stroke, 30, pp. 1999-2007.
7. Malmberg K, Yusuf s, Gerstein HC et al (2000). “Impact of diabetes on long - term prognosis in
patients with unstable angina and non Q - wave myocardial infarction: results of the OASIS
(Organization to Assess Strategics for Ischemic Syndromes) Registry”. Circulation, 102, pp. 1014.
8. Nichols GA, Hillier TA, Erbey JR et al (2001). “Congestive heart failure in type 2 diabetes: Prevalence,
incidence and risk factors”. Diabetes Care, 24, pp. 1614.
9. Kanncl WB, McGee DL (1985). “Update on some epidemiologic features of intermittent claudication:
the Framingham Study”. J Am Geriatr. Soc, 33, pp. 13 - 18.
10. Stamlcr J, Vaccaro o, Neaton JD et al (1993). “Diabetes, other risk factors and 12 year cardiovascular
mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial”. Diabetes Care, 16, pp. 434
-444.
370

BỆNH VAN HAI LÁ

ThS.BSCKIL Lương Quắc Việt
Trong các bệnh chính đe dọa sức khỏe cộng đồng, bệnh van tim nguyên phát được xếp sau
bệnh mạch vành, đột quị, tăng huyết áp, béo phì và đái tháo đường. Tuy nhiên, bệnh thường nặng
và đưa đến từ vong sớm.
Thấp tim là nguyên nhân chính của bệnh van tim ở các nước đang phát triển và thu nhập thấp.
Bệnh lý thoái hóa hoặc viêm là nguyên nhân chính của bệnh van tim ở các nước thu nhập cao.
Hướng dẫn cúa AI1A/ACC năm 2014 mô tả các giai đoạn tiến triển của bệnh van tim:
- Giai đoạn A (nguy cơ): nguy cơ mắc bệnh van tim
- Giai đoạn B (tiến triển): Bệnh van tim tiến triền (mức độ nhẹ tới trung bình và không
có triệu chứng)
- Giai đoạn c (mức độ nặng, không triệu chứng):
+ c 1: thất trái và thất phài còn bù
+ C2: thất trái và thất phải mất bù.
- Giai đoạn D (mức độ nặng, có triệu chứng): có triệu chứng do hậu quả của bệnh
van tim.
HẸP VAN HAI LÁ

MỤC TIÊU
Sau khi học xong hài này, học viên có the:
ỉ. Liệt kẽ nguyên nhân của bệnh hẹp van hai ỉá
2. Hiểu rõ cơ ché bệnh sinh
3. Trình bày triệu chứng látn sàng và cận lâm sàng
4. Phân loại được mức độ nặng của bệnh
5. Chan đoán phân biệt bệnh hẹp van hai lả.

1. NGUYÊN NHÂN
Hẹp van hai lá chiêm ưu thê ở phụ nữ (75-80 % các trường hợp). Thường gặp ở thiêu
niên và người trẻ.
Hẹp van hai lá hậu thấp là nguyên nhân thường gặp nhất, mặc dù tiền căn thấp tim ít
phồ biến (50% trường hợp).
Các nguyên nhân khác ít gặp gây tắc nghẽn đường ra nhĩ trái bao gồm: hẹp van hai lá
bẩm sinh, màng ngăn nhĩ trái (cor triatriatum), vôi hóa vòng van hai lá với sự lan vào

■ 371
ưong lá van, lupus ban đỏ hộ thống, viêm đa khớp dạng thấp, u nhầy nhĩ trái và viêm
nội tâm mạc nhiễm trùng với các nốt sùi lớn.
Hẹp van hai lá đơn thuần hoặc hẹp van hai lá là tổn thương chính chiếm 40% bệnh van
tim hậu thấp. Phần còn lại, hẹp van hai ỉá nhẹ đi kèm với hở van hai lá và tổn thương
van động mạch chủ.
Bộ máy van hai lá bị tác động bởi bệnh thấp tim theo nhiều cách:
+ Lá van bị dày lan tỏa bởi mô sẹo xơ và/hoặc sự lắng đọng canxi
+ Mép van hai lá bị dính lại
4- Dây chằng bị dính và ngăn lại.
Những (hay đồi này làm cho lá van bị cứng và kém di động, đưa đến họp van dạng phễu
(hình miệng cá).
2. BỆNH SINH
2.1. Các hậu quả chính ở phía thương lưu của sự tắc nghẽn van hai lá
2.1.1. Sự gia tăng ảp lực nhĩ trái
Diện tích van hai lá bình thường ở người trưởng thành từ 4-6 em2. Khi diện tích lỗ van hai
lá xấp xi 2 em2, máu từ nhĩ trái xuống thất trái cần độ chênh áp lực nhĩ - thất cao bất thường.
Đây là dấu chứng đặc trưng về huyết động học của hẹp van hai lá. Khi lỗ van hai lá giảm
den 1,5 em2 (hẹp van hai lá nặng), để duy trì cung lượng tim cần áp lực nhĩ trái xấp xỉ 25
mmHg. Sự tăng áp lực nhĩ trái dẫn đen sự tăng áp lực tĩnh mạch phổi và áp lực mao mạch
phổi, làm giảm sức đàn hồi của phổi góp phần gây khó thở khi gắng sức.
Sự găng sức làm tăng nhịp tim, cùng với rung nhĩ đáp ứng thất nhanh làm ngắn thời
gian đồ đầy tâm trương, làm giảm thời gian dòng máu đi qua van hai lá và do đó làm
tăng độ chênh áp qua van và làm tăng thêm áp lực nhĩ trái đưa đến sung huyết phồi.
2.1.2. Buồng nhĩ trái giãn to
Cùng với rung nhĩ tạo thuận lợi cho ứ đọng dòng máu, sự hình thành huyết khối trong
nhĩ trái bị giăn, đặc biệt là trong tiểu nhĩ trái, có khả năng di chuyền đi (gây thuyên tẳc
mạch hộ thống) và rối loạn nhịp trôn thất (nhất là rung nhĩ).
2.1.3. Tăng áp động mạch phổi
Tăng áp động mạch phải do:
+ Sự ứ máu thụ động do tăng áp lực nhĩ trái
+ Co thắt tiều động mạch phổi do tăng áp nhĩ trái và tĩnh mạch phổi (tăng áp động
mạch phoi phản ứng)
+ Phù mô kỗ ở thành mạch máu phổi nhò
+ Ờ giai đoạn cuối, những thay đổi chít hẹp thực thể của giường mạch máu phổi.
Tăng áp động mạch phỗi nặng đưa đến hở van động mạch phổi, suy tim phải cùng với
hở van ba lá.
372

Tàng áp lực phổi bit

Tăng áp tĩnh mạch phổi
Họp van 2 lá
Khạc ra máu ị Tăng áp lực nhĩ trái
Khô thở
Co thắt tiều động mạch phổi. . Rung nhĩ
ứhuyốt khối Ị\ \ Huyết khói (thuyốn tốc)
và/hoặc xơ hóa ■
Phù
Xơ vữa động mạch
''' '<
Jr"‘if Tâng động <2 lù,'ế -9 \ J
fl'' W- .fl
Kj-’iLcpnhức Lớn nhỉ __
Xơ hóa phổi trái
Glân nhĩ p.
Phi đại
/ Giảm đồ
đày thát
.' Gan lớn,
'đau
Cung lượng
Bảng ' tim trái cố
bụng định
Tăng áp tlm cửa

Tuồn hoàn cửa
Tàng áp lực
thúy tĩnh
Phù Tuần hoàn toàn thân
,'Ểiì ĩ
Tlm tãl nhẹ
Hình 25.1: Sơ đồ bệnh sinh hẹp van hai lá
(Nguồn: Topol, Eric J. Textbook of Cardiovascular Medicine)
2.2. Phía hạ lưu

2.2.1. Cung lượng tim
Bệnh nhân hẹp van hai lá nặng (lỗ van hai lá 1-1,5 cm2), cung lượng tim bình thường
hoặc gần bình thường khi nghỉ ngơi, nhưng tăng lên dưới mức bình thường trong khi
gắng sức.
Bộnh nhân bị hẹp van hai lá rất nặng (diện tích van < 1 cm2), đặc biệt những người có
kháng lực mạch máu phổi tăng rõ rệt, cung lượng tim dưới mức bình thường khi nghỉ
ngơi và không tăng hoặc thậm chí giảm ưong khi hoạt động.
2.2.2. Tâm thất trái
Bình thường khi không có các bệnh lý khác đi kèm (bệnh van động mạch chủ, tăng
huyết áp, hờ van hai lá, bệnh tim thiếu máu cục bộ...).
Rối loạn chức năng thất trái phản ánh bởi phân suất tống máđ thất trái (EF) giảm xảy ra
ở % bệnh nhân hẹp van hai lá nặng có thể do hậu quả của sự giảm tiền tài kéo dài và/hoặc
sự lan rộng cùa sẹo xơ từ van tim vào cơ tim lân cận.
2.2.3. Sự xuất hiện rung nhĩ
Tạo điều kiện giảm thêm cung lượng tim do bị mất hiện tượng tâm thu nhĩ trái.

373
3. TRIỆU CHỦNG cơ NĂNG

Thời gian ủ bệnh giữa cơn đầu tiên của viêm tim do thấp tim và sự xuất hiện triệu chửng hẹp
van hai lá khoảng hai thập kỷ; hầu hết bắt đầu có biểu hiện bệnh ở lứa tuồi 40. Các nghiên cứu
được thực hiện trước khi có phẫu thuật van hai lá cho thấy khi bệnh nhân hẹp van hai lá có triệu
chứng nặng, bệnh tiến triển đến tử vong trong vòng 2-5 năm.
3.1. Khó thử
Khi sự tắc nghẽn van nhẹ, triệu chứng thực thể (nghe) của hẹp van hai lá có thề hiện
diộn mà không có triệu chứng cơ năng. Tuy nhiên, khi lỗ van hai lá hẹp thêm, đề duy trì
dòng máu bình thường cần sự tăng nhẹ áp lực nhĩ trái. Sự gia tăng rõ rệt áp lực nhĩ trái
được thúc đẩy bởi gắng sức nặng, sốt, thiếu máu nặng, nhịp nhanh kịch phát, giao hợp,
mang thai, cường giáp, đưa đến khó thở và ho.
Khi hẹp van hai lá nặng, gắng sức nhẹ cũng gây khó thở và bệnh nhân trở nên hạn chế
hoạt động hàng ngày.
Sự tái phân bố máu từ phần thấp của cơ thể đến phồi xảy ra khi bệnh nhân năm đưạ đến
khó thở khi nằm và khó thở kịch phát về đêm.
3.2. Phù phổi cấp
Xày ra khi có sự gia tảng đột ngột dòng máu đi ngang qua lỗ van hai lá bị họp rõ rệt
3.3. Ho ra máu
Do vờ chỗ nối tĩnh mạch phổi - phế quàn thứ phát từ sự tăng áp tĩnh mạch phổi, thường
xảy ra ở bệnh nhân chưa có tăng kháng lực mạch máu rõ rệt và hầu như không gây tử
vong.
Khi độ nặng cùa hẹp van hai lá tiến triển và kháng lực mạch máu phổi tăng hoặc khi hở
van ba lá xuất hiện, triệu chứng sung huyết phổi đôi khi sẽ giàm: giai đoạn phù phổi cấp
và ho ra máu có thề giàm về tần số và mức độ nặng.
3.4. Suy tim phải với hở van ba lá cơ năng
Sự tăng kháng lực mạch máu phổi làm tăng áp lực tâm thu thất phải đưa đến suy thất
phải: mệt mỏi, đau bụng do ứ máu ở gan và phù ngoại biên.
3.5. Thuyên tắc phổi
Tái phát, đôi khi có nhồi máu là nguyên nhân bệnh tật và từ vong ở giai đoạn muộn cùa
bệnh nhân hẹp van hai lá.
3.6. Nhiễm trùng phổi
Như viêm phế quàn, viêm phế quàn phối, viêm phổi thùy là biến chứng thường gặp của
hẹp van hai lá không điều trị.
3.7. Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
Hiếm gặp trong hẹp van hai lá đơn thuần nhưng thường gặp ở bệnh nhân hờ họp van
hai lá.
374

3.8. Đau ngực

Xảy ra ở khoảng 10% bệnh nhân hẹp van hai lá nặng, có thể do tăng áp động mạch phối
hoặc thiếu máu cơ tim do xơ vữa động mạch vành đi kèm.
3.9. Huyết khối nhĩ trái và thuyên tắc mạch hệ thống
Huyết khối thành lập ở nhĩ trái đặc biệt trong tiểu nhĩ trái lớn của bệnh nhân hẹp van
hai lá, gây thuyên tác mạch hệ thống thường gặp là thuyên tắc não, thận, lách, chi.
Thuyên tắc có tỳ lệ 10-20% và thường xảy ra ở bệnh nhân có rung nhĩ, > 65 tuồi và
có cung lượng tim giàm.
4. KHÁM THỰC THÊ

4.1. Nhìn và sờ
Huyết áp ở mức bình thường thấp
Mạch có thể loạn nhịp hoàn toàn do rung nhĩ
Gò má đỏ
Rung miu tâm trương hiếm khi sờ được ở mỏm tim, khi bệnh nhân nằm nghiêng trái,
tương ứng với rù tâm trương
Xung động thất trái nhẹ hoặc không sờ được, có tăng động cạnh bờ ức trái do lớn thất
phải
Bệnh nhân suy tim phải có tĩnh mạch cồ nồi, gan to và phù ngoại biên
Dau Harzer trong trường hợp suy thất phải.
4.2. Nghe
Tiếng tim thứ nhất (Tl) lớn và đanh ở mỏm tim.
Tiếng “dác” mở van hai lá nghe rõ nhất ở mỏm hoặc phía trong mỏm, có thể nghe dọc
bờ trái ức hoặc ở đáy tim. Tiếng này xảy ra sau tiếng đóng của van động mạch chủ (A2)
từ 0,05-0,12 giây, do đó nó sau tiếng P2. Khoảng thời gian giữa A2 - clắc mở van thay
đồi ngược với độ nặng cùa hẹp van hai lá bởi vì clắc mờ van xảy ra khi áp lực thất trái
giảm dưới áp lực nhĩ trái.
Âm thổi tâm trương âm sẳc trầm (rù tâm trương, rung tâm trương) bắt đầu sau tiếng clắc
mở van, tối đa ở đầu tâm trương, giảm dần cường độ với nhấn mạnh tiền tâm thu khi
nhĩ thu nếu bệnh nhân còn nhịp xoang, nghe rõ nhất ở mỏm tim khi bệnh nhân nằm
nghiêng trái.
Thành phần phổi cùa tiếng tim thứ hai (P2) vang mạnh ở 0 van động mạch phổi và hai
thành phần cùa liếng T2 tách đôi: dấu tăng áp động mạch phồi.
Bệnh nhân tăng áp phồi nặng có âm thổi tâm trương ở gian sườn 2 bên trái do hở van
động mạch phổi cơ năng (âm thổi Graham-Steell).
Âm thổi toàn tâm thu do hở van ba lá cơ năng nghe dọc bờ ức trái, tăng cường độ khi
hít vào sâu (dấu Carvallo) ở bệnh nhân tăng áp phổi nặng và suy thất phài.

375
5. CẬN LÂM SÀNG

Rung nhĩ: gặp trong 2/3 trường hợp hẹp van hai lá ở người trưởng thành
Bệnh nhân hẹp van hai lá còn nhịp xoang có bằng chứng của lớn nhĩ trái: p rộng, hai
múi (P mitral)
Bênh nhân có tăng áp động mạch phôi và dày thất phải: trục lệch phải, R > s ở V1 hoặc V2.
5.2. X quang ngực
Thường biểu hiện lớn nhT trái và tiểu nhĩ trái; sự tái phân bố mạch máu phổi do tăng áp
tĩnh mạch phổi; động mạch phổi chính và thất phải lớn khi có tăng áp động mạch phổi.
Lớn nhì trái:
+ Cung giữa bôn trái dài ra, thẳng hoặc lồi lên, với hình ảnh hai u lồi: thân động
mạch phổi giãn to ở phía trên, u nhô lên của tiều nhĩ trái ở phía dưới (hỉnh ảnh 4
cung ờ bờ trái).
+ Nhĩ trái bi giàn, đây thực quản ra phía sau (trên phim nghiêng có uống Baryt)
+ Hình ảnh bóng đôi ở bờ phải
+ Sự nâng lên của nhánh phế quản chính bên trái.
Tăng áp tĩnh mạch phổi:
+ Tái phân bố mạch máu phổi hướng về phía đinh
+ Phù mô kẽ (đường Kerley B)
+ Tràn dịch màng phổi.
Giãn động mạch phổi
Lớn thất phải
Sự vôi hóa của van hai lá.
5.3. Siêu âm tim
Là phương pháp không xâm nhập có độ nhạy và độ đặc hiệu cao nhất trong chấn đoán
hẹp van hai lá.
5.3.1, Siêu ầm tìm qua thành ngực
Đánh giá nguyên nhân của hẹp van hai lá
Đánh giá lá van và bộ máy dưới van đề xác định ứng vicn của nong van hai lá bằng
bóng qua da
Xác định diện tích van hai lá và độ chênh áp trung bình qua van hai lá
Ước lượng áp lực tâm thu động mạch phổi và đánh giá kích thước và chức năng thất
phải và thất trái.
376

Bảng 25.1: Phân loại mức độ hẹp van hai lá
MỨC độ họp van Diện tích van (cm2) Thời gian nữa áp lực (ms)
Tiến triển > 1,5 < 150
Nặng 1,1 -1,5 151-219
Rát nặng á 1,0 *220
5.3.2. Siêu âm qua thực quản

Cung cấp hình ảnh tối ưu và nên thực hiện khi siêu âm tim qua thành ngực không đủ
hướng dẫn quyết định điều trị
Đánh giá có hay không có huyết khối trong buồng nhĩ trái và độ nặng của hở van hai lá
trước khi xem xét nong van hai lá bằng bóng qua da.
5.4. Thông tỉm
Thông tim trái chi dùng đề làm sáng tỏ thêm khi có sự bất tương hợp giữa dữ kiện lâm
sàng và siêu âm tim
Thông tim giúp đánh giá các tổn thương van phối hợp như hẹp hở van động mạch chủ,
hờ van hai lá
Đánh giá nguyên nhân của tăng áp động mạch phổi nặng khi không tương xứng với độ
nặng cùa hẹp van hai lá xác định bởi xét nghiệm không xâm lân
Đo diện tích mở van hai lá dựa trên nhịp tim, cung lượng tim và độ chênh áp qua van.
6. CHẢNĐOÁN
Khó thở khi gắng sức, khó thở kịch phát về đêm, khó thở khi nằm đầu ngang
Tiếng TI đanh, clắc mở van, rù tâm trương. Khi tăng áp động mạch phổi, có tăng động
cạnh bờ ức trái kèm với tiếng P2 mạnh
Điện tâm đồ: lớn nhĩ trái hoặc rung nhĩ; phì đại thất phải ở giai đoạn muộn
X quang ngực: lớn nhĩ trái và kích thước thất trái bình thường
Siêu âm tim: van hai lá dày, chuyển động van bị hạn chế, diện tích van hai lá giàm và
độ chênh áp qua van hai lá tăng.
7. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

7.1. Hỏ' van hai lá nặng
Có thề có âm thổi tâm trương ở mỏm do có một số lượng lớn mứụ đi ngang qua van hai
lá trong thì tâm trương. Tuy nhiên, sự hiện diện cũa một âm thồi toàn tâm thu của hở
van hai lá và bằng chứng lớn thất trái bởi khám thực thể, điện tâm đô, X quang ngực và
siêu âm tim, sẽ gợi ý hở van hai lá.
Hở van động mạch chù có âm thổi giữa tâm trương ở mỏm (âm thổi Austin-Flint) có thể
lầm với hẹp van hai lá.

377
Hẹp van ba lá: hiếm khi xày ra mà không có hẹp van hai lá đi kòm, có thể chc giấu
nhưng triệu chứng lâm sàng của hẹp van hai lá.
Siêu âm tim đặc biệt có ích trong việc chần đoán hẹp van hai lá và các tổn thương van
khác, đồng thời xác định mức độ nặng của chúng.
7.2. Tăng áp động mạch phổi nguyên phát
Có một số đặc điềm lâm sàng và cận lâm sàng tương tự hẹp van hai lá, bộnh thường xảy
ra ờ phụ nữ trè. Tuy nhiên, không cỏ clắc mở van và rù tâm trương; áp lực mao mạch
phôi bít và áp lực nhĩ trái bình thường; cũng như kích thước nhĩ trái bình thường trên
siêu âm tim.
7.3. Thông liên nhĩ
Có thề nhầm lẫn với hẹp van hai lá. Cả hai bệnh đều có bằng chứng lâm sàng, điện tâm đồ
và X quang cùa lớn thât phải và tăng tuần hoàn phôi, T2 tách đôi rộng cùa thông lien nhĩ có
thê nhằm với clăc mở van hai lá và âm thối tâm trương do tăng lưu lượng máu qua van ba
,lá dễ nhầm với âm thôi cùa hẹp van hai lá. Tuy nhiên không cỏ lớn nhĩ ưái và đường Kerley
B; tiêng T2 tách đôi cố định gặp trong thông liên nhĩ hơn là hẹp van hai lả.
Siêu âm tim thấy van hai lá binh thường và thất phải bị giãn, có luồng thông từ trái sang
phải ở vách liên nhĩ.
7.4. u nhầy nhĩ trái
Gây cản trở sự trống máu của nhĩ trái, khó thở, âm thổi tâm trương và thay đổi huyết
động giống như hẹp van hai lá. Tuy nhiên, bộnh nhân bị u nhầy nhĩ ưái thường có triệu
chứng cùa một bệnh hệ thống như: sụt cân, sốt, thiếu máu, thuyên tắc mạch hệ thống,
tốc độ lắng máu và nồng độ IgG huyết thanh tăng. Thường clắc mở van không nghe
được và các bicu hiộn nghe thay đôi theo tư thế. Chân đoán xác định bởi siêu âm thấy
một khối càn âm nằm trong nhĩ trái phía sau van hai lá.
8. ĐIỀU TRỊ
8.1. Điều trị nội khoa
Dự phòng thấp thứ phát cho hẹp van hai lá hậu thấp
Giảm triệu chứng suy tim sung huyết với lợi tiểu và chế độ ăn ít muối
Rung nhĩ (xảy ra ở 30-40% hẹp van hai lá nặng): mục tiêu điều trị là kiềm soát tần số
thất và phòng ngừa thuyên tắc huyết khối. Chuyền nhịp hiếm khi thành công.
Kiểm soát tần số thất bằng thuốc ức chế bỗta hoặc ức chế canxi nondihydropyridine hiệu quả
hơn digoxin đối với nhịp nhanh đi kèm với gẳng sức.
Chi định dùng chống đông dự phòng thuyên tắc trong hẹp van hai lá (Warfarin giữ
INR=2-3): rung nhĩ; tiền căn thuyên tắc; huyết khối nhĩ trái.
8.2. Nong van hai lá bằng bóng qua da
Hướng dẫn ACC/AHA 2017 - chi định nong van hai lá bằng bóng qua da:
Họp van hai lá nặng có triệu chứng (diện tích van < 1,5 cm2) (giai đoạn D) (nhóm I)
Hẹp van hai lá rất nặng không triệu chửng (diện tích van < 1,0 cm7) (giai đoạn C)
(nhóm lia)
378
Hẹp van hai lá nặng không triệu chứng (giai đoạn C) cỏ rung nhĩ mới khởi phát (nhóm
Hb).
Chống chi định nong van hai lá:
Vôi hóa van hai lá
Huyết khối trong buồng nhĩ trái
Hở van hai lá vừa tới nặng.
8.3. Điều trị phẫu thuật
Hướng dẫn của ACC/AHA 2017 - chỉ định nhóm 1 của phẫu thuật hẹp van hai lá (sửa van,
tách mép van hoặc thay van)
- Hẹp van hai lá nặng (diện tích van < 1,5 cm2) có triệu chứng nặng (NYHA độ III/IV) không
có nguy cơ phẫu thuật cao và chồng chỉ định hoặc đã that bại nong van hai lá qua da trước
đó (nhóm I).
- Hẹp van hai lá nặng (diện tích van < 1,5 cm2; giai đoạn c hoặc D) trài qua phẫu thuật
tim khác.
TÓM TẤT BÀI

Sống còn 10 năm cùa bệnh nhân hẹp hai lá không điều trị phụ thuộc vào độ nặng của triệu
chứng cơ năng khi khám: không có triệu chứng hoặc triệu chứng nhẹ có sống còn 10 năm là 80%,
trái lại bệnh nhân có triệu chứng hạn chế nặng có sống còn 10 năm từ 0% tới 15%.
Ngay khi tăng áp động mạch phổi nặng, sống còn trung bình là 3 năm.
Từ vong của bệnh nhân không điều trị hầu hết do sung huyết phoi và toàn thân tiến triển,
thuyên tắc mạch hệ thống, thuyên tắc phồi và nhiễm trùng (theo thứ tự tần số).
TỪ KHÓA: Nong van 2 lá bằng bóng - tăng áp phổi nặng - chì định phẫu thuật.

1. Diộn tích van hai lá bình thường ở người trưởng thành:
A. 2- 4 cm2
B. 3-5 cm2
c. 4-6 cm2
D. 5-7 cm2
2. Hẹp van hai lá xảy ra khi diện tích van hai lá:
A. < 1 cm2
B. <2 cm2
c. < 3 cm2
D. < 4 cm2
3. Nguyên nhân thường gặp nhất của bệnh hẹp van hai lá?
A. Bầm sinh
B. Hậu thấp

379
c. Thoái hóa van

D. Vôi hóa van hai lá
4. Van tim bị tỗn thương nhiều nhất trong bệnh thấp tim là:
A. Van động mạch chủ
B. Van ba lá
c. Van hai lá
D. Van động mạch phổi
5. Ho ra máu thường gặp trong bệnh?
A. Hẹp van động mạch chủ
B. Hẹp van động mạch phoi
c. Hẹp van hai lá
D. Hẹp van ba lá
ĐÁP ÁN: 1C 2B 3B 4C 5C

1. Harrison’ s Principles of Internal Medicine, 20th Edition
2. Manual of Cardiovascular Diagnosis and Therapy - 5th Edition
3. The Washington Manual of Medical Therapeutics, 36th Edition
4. Topol, Eric J. Textbook of Cardiovascular Medicine, 3rd Edition
380

HỞ VAN HAI LÁ
MỤC TIÊU
1. Liệt kê nguyên nhân cùa hở van hai lá
2. Hiểu rõ cơ ché bệnh sinh cùa hở van hai ỉả cắp và mạn
3. Mô tả triệu chứng ỉâtn sàng và cận lâm sàng
4. Phân loại được mức độ nặng cùa bệnh
5. Chấn đoán phân biệt bệnh hở van hai lả.

1. ĐẠI CƯƠNG
Bất thường chức năng và kích thước cùa bất kỳ thành phần nào của van hai lá (vòng van
và lá van), bộ máy dưới van (thừng gân và cơ trụ), nhĩ trái và thất trái đều dẫn đến hở
van hai lá
Hờ van hai lá nguyên phát hoặc thực thề do các tổn thương tại lá van và/hoặc dây chằng
(như thoái hóa dạng nhầy, vicm nội tâm mạc, thấp tim)
Hờ van hai lá thứ phát hoặc cơ năng do rối loạn chức năng thất đi kèm với giãn vòng
van (như bệnh cơ tim giàn nở và hở hai lá do thiếu máu cục bộ cơ tim)
Cần xác định cơ chế hở van hai lá và diễn tiến thời gian (cấp hay mạn) bởi vì điều này
ảnh hưởng quan trọng đen điều trị lâm sàng.
2. NGUYÊN NHÂN
2.1. Hở van hai lá cắp
Xảy ra trong tiến trình nhồi máu cơ lim cấp với đứt cơ trụ, sau chấn thương ngực kín hoặc
viêm nội tâm mạc nhiễm trùng. Trong nhồi máu cơ tim cấp, cơ trụ sau - trong tổn thương thường
xuyên hơn cơ trụi trước - bên do nguồn cung cấp máu đơn độc.
Hở van hai lá cấp thoáng qua xày ra trong giai đoạn đang thiếu máu cục bộ cơ tim hoặc cơn
đau thắt ngực.
Đứt dây chằng van đưa đến “hở van hai lá cấp trôn nền mạn” ở bệnh nhân thoái hóa dạng
nhầy cùa bộ máy van.
2.2. Hở van hai lá mạn *'
2.2.1. Nguyên phát (ành hường đến lá van, dây chăng)
2.2.1. ỉ. Thoái hóa dạng nhầy (Myxomatous degeneration)
Nguyên nhân thường gặp nhất ở phương Tây

381
Thường xảy ra như một bệnh nguyên phát (bệnh Barlow hoặc khiếm khuyết sợi đàn hồi)
nhưng cũng đi kèm với các bệnh di truyền ảnh hưởng đến mô liên kết bao gồm hội
chứng Marphan, Ehles - Danlos, bệnh tạo xương bất toàn (osteogenesis imperfecta),...
Có tính gia đình hoặc không có tính gia đình
Nữ:nam = 2:l
Một hoặc cả hai lá van bị sa
Tăng sinh dạng nhầy và tạo thành sụn có thể xảy ra trên lá van, dây chằng và/hoặc
vòng van.
2.2.1.2. Bệnh tìm do thấp tim
Nguyen nhân chù yếu cùa hở van hai lá ở nước ta
Hở van hai lá đơn thuần hoặc hở hẹp van hai lá phối hợp
Gây ra bởi sự dày, vôi hóa cùa lá van và dây chằng.
2.2. ỉ.3. Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng (đã lành)
Thường gây phá hủy mô lá van (thủng)
2.2.1.4. Dị dạng van bắm sinh
Thường gặp nhất là khiếm khuyết gối nội mạc (khiếm khuyết gối nhĩ thất)
Lá trước van hai lá có khe hở kèm thông liên nhĩ lỗ nguyên phát.
2.2.1.5. Phỏng xạ
2.2.2. Thứ phát
2.2.2.1. Bệnh cơ tìm thiểu máu cục bộ
Do hậu quả của tái cấu trúc thất, dời chuyến của cơ tại và hạn chế cử động lá van, hoặc
kỏm với sự xơ hóa cùa cơ trụ ở bệnh nhân nhồi máu CƯ tim đã lành và bệnh cơ tim thiếu
máu cục bộ.
2.2.2.2. Bệnh cơ tim giãn nở
Do giãn vòng van và tái cấu trúc thất.
2.2.2.3. Bệnh cơ tim phì đại
Dấu hiệu SAM (systolic anterior motion): van hai lá di động ra trước trong kỳ tâm thu.
2.2.2.4. Rung nhĩ mạn kèm lớn nhĩ trái và giãn vòng van
2.2.3. Vôì hóa vòng van hai lá
Hở van hai lá cả nguyên phát và thứ phát do bệnh tiến triền xâm lấn lá van, suy giảm
chức năng co thắt bình thường cùa vòng van hoặc cà hai.
Thường gặp ở bộnh nhân có bộnh thận tiến triển và phụ nữ > 65 tuồi cỏ bệnh tăng huyết
áp và đái tháo đường.
382

3. BỆNH SINH
3.1. Hở van haỉ lá mạn
Trong thề bệnh này, tim cỏ thời gian thích nghi với hở van:
Áp lực nhĩ trái tăng suốt thì tâm thu làm nhĩ trái giãn lớn và rất đàn hồi. Sự giãn nhĩ trái
đề đáp ứng với sự quá tải thề tích ở áp lực thấp; điều này làm giảm sung huyết phổi. Kế
đến, nếu việc giãn nhĩ trái không đủ làm giảm bớt áp lực nhĩ trái thì áp lực mao mạch
phải gia tăng, xuất hiện triệu chứng suy tim trái. Muộn sau đỏ, kháng lực của tiểu động
mạch phổi sẽ gia tăng đề bảo vệ các mao mạch phổi, hậu quả là tăng áp động mạch phổi
ảnh hưởng đến buồng thất phải với suy tim phải.
Lượng máu từ thất trái phụt ngược vào nhĩ trái qua chỗ hở sẽ trở về thất trái trong thì
tâm trương cùng với lượng máu bình thường của nhĩ trái làm cho thất ưái bị tăng gánh
về thể tích đưa đến giàn thất trái và phi đại thất trái lệch tâm.
Ban đầu, thể tích cuối tâm trương thất trái tăng sõ làm tăng chức năng co bóp thất trái
theo định luật Frank - Starling. Cung lượng tim bình thường được duy trì.
Khi mức độ hở van hai lá nặng lên theo thời gian, các cơ chế bù trừ không đáp ứng đủ
với sự tăng thể tích cuối tâm trương thất trái. Do dó phân suất tống máu sẽ giảm dằn và
triệu chứng của suy tim trái và phải xuất hiện.
3.2. Hở van hai lá cấp
Biểu hiện hoàn toàn khác biệt vì tim không có đủ thời gian để cơ chế bù trừ phát triển.
Ví dụ như đứt dây chằng đột ngột, hậu quả là tăng dòng hở van hai lá cấp và nặng, dòng
phụt ngược này sẽ làm áp lực nhĩ trái tăng đáng kể. Vì nhĩ trái không có thời gian để
giãn cho nên áp lực mao mạch phổi tăng lên rõ rệt và phù phối sẽ xảy ra.
Thất trái cũng khồng giãn đủ đề đáp ứng với sự quá tải thề tích nặng và suy hậu tải sẽ
diễn ra do suy thể tích tống máu thất trái.
Hình 25.2: Sơ đồ cơ chế bệnh sinh hở van hai lá

(Nguồn: Topol, EricJ. Textbook of Cardiovascular Medicine)

383
4. TRIỆU CHỨNG cơ NĂNG

Hờ van hai lá cấp, bán cấp hoặc mạn tính:
Hở van hai lá cấp nặng thường do thiếu máu cục bộ, vicm nội tâm mạc hoặc đứt dây
chằng van. Bệnh nhân hở van hai lá cấp nặng thưởng biểu hiện với phù phổi và choáng
tim. Tiên lượng xấu, trừ khi bệnh nhân được ổn định nhanh chóng đề can thiệp phẫu
thuật ngay lập tức.
Hở van hai lá bán cấp thường xảy ra khi có một biến cố cấp như đứt dây chằng chồng
len một hở van hai lá mạn tính, thúc đẩy các triệu chứng của hở van hai lá mạn tính đi
kèm nặng lên nhưng ít có biểu hiện kịch phát như hở van hai lá nặng cấp.
Hở van hai lá mạn thường không có triệu chứng trong trường hợp nhọ tới trung bình với
chức năng tâm thu thất trái bảo tồn.
Trong trường hợp nặng hơn và bệnh nhân có suy chức năng thất trái, hở van hai lá mạn biểu
hiện triệu chứng của suy tim trái bao gôm khó thở tăng dân, lúc đâu là khó thở khi gắng sức, về
sau khó thở kịch phát về đêm và cuối cùng là khó thở khi năm. Bệnh nhân cũng than phiền về mệt
mỏi và các triộu chứng khác của suy tim ứ huyết như phù.
5. KHÁM THỤC THÊ

Mạch có thề loạn nhịp hoàn toàn do rung nhĩ
Nhịp đập mỏm tim rộng, dời xuống dưới và ra ngoài (bằng chứng cùa giàn và phì đại
thất trái)
Triệu chứng sung huyết phoi (ran am, tràn dịch màng phổi).
Tiếng TI thường nhò do van hai lá bị hở nôn đóng kém
Tiếng T2 tách đôi rộng do van động mạch chù đóng sớm. Thành phần P2 mạnh ở bệnh
nhân có tăng áp động mạch phổi
Tiếng T3 thường gặp do quá tải the tích thất trái nhưng không nhất thiết phải có suy tim
Tiếng T4 ít gặp trừ khi có tăng huyết áp và bệnh mạch vành đi kèm
Âm thổi đặc trưng của hở van hai lá mạn là âm thối toàn tâm thu dạng tràn, nghe rõ nhất
ở mỏm và lan ra nách. Đôi khi bệnh nhân khiếm khuyết lá sau van hai lá, hướng lan cùa
âm thổi có thề lan ra phía trước và nghe rõ ở ồ van động mạch chù.
Bộnh nhân sa van hai lá, có tiếng “clíc” giữa tâm thu đi trước âm thồi tâm thu muộn và
tăng dần
Triệu chứng của suy thất phải:
+ Tĩnh mạch cồ nồi (+)
+ Tăng động thất phải
+ Gan to
+ Phản hồi gan tĩnh mạch cồ (+)
+ Phù ngoại biên.
384

6. XÉT NGHIỆM CẬN LÂM SÀNG

1 lở van hai lá mạn thường có dày thất trái, lớn nhĩ trái
Dày hai thất có thề gặp trong diễn tiến muộn của bệnh khi tăng áp động mạch phổi nặng,
đưa đến dày thất phải đi kèm
Bệnh nhân hở van hai lá cấp thường không có dày thất trái trên điện tâm đồ.
6.2. X quang ngực
Lớn thất trái và nhĩ trái
Sung huyết phổi (tái phân bố mạch máu về phía đỉnh phổi, phù mô kẽ, tràn dịch màng
phổi)
Lớn động mạch phổi và thất phải trong diễn tiến muộn của bệnh khi tăng áp động mạch
phổi hiện diộn
Hở van hai lá cấp có hình ảnh sung huyết phổi mà không có lớn các buồng tim.
6.3. Siêu âm tim qua thành ngực
Rất có ích trong điều trị hở van hai lá
Giúp xác định chẩn đoán, đánh giá độ nặng của hở van hai lá và cung cấp những bằng
chứng về nguyên nhân cùa hở van.
Bảng 25.2: Phân loại mức độ hở van hai lá
Mức độ hờ van Nhẹ Trung bình Nặng

Đường kính gốc dòng hừ (VC: vena <0,3 0,3-0,69 * 0,70
contrata width) (cm)
Thể tích dổng hờ (Rvol: regurgitant <30 30-59 *60
volume)(mưnhát)
Phân suất dòng hở (RF: regurgitant <30 30-49 *50
fraction) (%)
Dlộn tích lỗ hở hiệu dụng (ERO: effective <0.2 0,2-0,39 *0,40
regurgitant orifice area) (cm2)
6.4. Siêu âm tim qua thực quản

Nhìn rõ lá van hơn giúp xác định giải phẫu, có viêm nội tâm mạc nhiễm trùng và có
thuận lợi cho việc sứa van
Xác định mức độ nặng của hở van hai lá đặc biệt khi dòng phụt lệch tâm.
6.5. Thông tim
Thông tim phải:
+ Xác định tăng áp phổi trên bệnh nhân hở van hai lá mạn tính nặng, áp lực đồ đầy nhĩ
trái ở bệnh nhân có triệu chứng không rõ

385
+ Sóng “V” khổng lồ trên áp lực mao mạch phổi bít gợi ý hở van hai lá nặng.
Thông tim trái:
+ Hở van hai lá do bộnh tim thiếu máu cục bộ
+ Đánh giá bệnh động mạch vành trên bệnh nhân có yếu tố nguy cơ trải qua phẫu thuật
thay van hai lá.
Chụp thất đồ: đánh giá chức năng thất trái và độ nặng cùa hở van hai lá.
6.6. MRI tim
- Khảo sát EF ở bệnh nhân hở van hai lá mà không được đánh giá đầy đủ bởi siêu âm tim
Xác định mức độ nặng của hở van hai lá
- Đánh giá sống còn của cơ tim khi điều trị hờ van hai lá do bệnh tim thiếu máu cục bộ.
6.7. Xạ hình tỉm
Khảo sát EF ở bệnh nhân hở van hai lá nặng mà khồng đánh giá đầy đủ bởi siêu âm tim
Đánh giá sống còn cơ tim.
7. CHẢN ĐOÁN
Khó thở khi nằm đầu ngang đột ngột
Triệu chứng của phù phổi cấp
Tiếng T4
Âm thổi tâm thu sớm do sự cân bằng nhanh áp lực thất trái và nhĩ trái
Sicu âm tim xác định chần đoán, độ nặng và nguyên nhân của hở van hai lá.
7.2. Hử van hai lá mạn
Khó thở khi găng sức, khó thở kịch phát về đêm và khó thở khi năm đầu ngang
Âm thoi toàn tâm thu dạng tràn ở mỏm tim và lan ra nách
Điện tâm đồ, X quang ngực có lớn nhĩ trái và thất trái
Siêu âm tim có dòng phụt ngược vào trong nhĩ trái trong thì tâm thu.
8. CHẢN ĐOÁN PHÂN BIỆT

8.1. Hở van ba lá
Âm thổi của hở van ba lá đôi khi có thể nghe được ở vùng mỏm và nhất là khi thất phải
lớn và xoay về bên trối. Đặc điểm khác biột là âm thổi sẽ tăng cường độ khi hít vào, tăng
động thất phải và sờ được gan đập.
8.2. Hẹp van động mạch chủ
Âm thổi tâm thu cùa họp van động mạch chủ dễ lầm vởi âm thồi của hở van hai lá, đặc
biột khi âm thổi này lớn nhất ở mỏm, một triệu chứng không điển hình.
386

Bằng chứng gợi ý hẹp van động mạch chủ bao gồm:
+ Mạch cảnh nâng lên chậm
+ Tiếng A2 mờ
+ Âm thổi tâm thu dạng phụt có hướng lan lên cổ
+ Sự vôi hóa của van động mạch chủ trên phim X quang và siêu âm tim.
Bằng chứng gợi ý hở van hai lá bao gồm:
+ Mạch cảnh và tiếng T2 bình thường
4- Âm thổi toàn tâm thu dạng tràn
+ Lá van động mạch chủ bình thường trên siêu âm tim.
8.3. Bệnh cơ tỉm phì đại tắc nghẽn
Có thề có hai âm thổi: âm thổi do hẹp dưới van động mạch chù và âm thổi của hở van
hai lá thứ phát từ sự kéo bất thường của lá trước van hai lá và cơ trụ. Những âm thổi này
chồng lấn lên nhau và dễ gây nhằm lẫn khi nghe.
Bằng chứng gợi ý bệnh cơ tim phì đại có tắc nghẽn bao gồm:
+ Tăng cường độ âm thổi trong nghiệm pháp Valsalva và đứng dậy
+ Giảm cường độ âm thổi khi ngồi xổm, nắm chặt tay
+ Siêu âm tim cho thấy sự dày vách không đối xứng trong bộnh cơ tim phì đại có tắc nghẽn.
Âm thải của hở van hai lá giảm cường độ trong nghiệm pháp Valsalva và đứng dậy.
8.4. Thông liên thất
Âm thồi của thông liên thất là âm thổi toàn tâm thu dạng tràn giống như âm thổi cùa hở
van hai lá. Tuy nhiên, âm thổi này thường nằm ờ bờ ức trái thấp, lan hình nan hoa và có
thể sờ được rung miu.
9. ĐIÈƯ TRỊ
Trong khi chờ đợi phẫu thuật, giảm hậu tải tích cực bằng nitroprusside truyền tĩnh mạch
hoặc đặt bóng đối xung động mạch chủ làm giảm số lượng dòng hở van hai lá và ổn định bệnh
nhân do tạo thuận lợi cho dòng máu chày về phía trước và giảm phù phổi.
Nên tránh làm chậm nhịp tim bởi vì sự phụ thuộc vào tần số tim nhanh đề duy trì cung
lượng tim.
9.2. Hở van hai lá mạn
9.2.1. Điều trị nội khoa
Điều trị hở van hai lá nặng mạn tính phụ thuộc vào một phần vào nguyên nhân của bệnh
Chống đông với warfarin hoặc thuốc uống trực tiếp (ví dụ: apixaban, rivaroxaban) khi
có rung nhĩ, được hưởng dẫn bởi bảng điểm nguy cơ CHA2DS2-VASc.

• 9 387
Ngược với bệnh cảnh cấp tính, không có nghiên cứu tiến cứu lớn dài hạn chứng minh
việc sử dụng thuốc giăn mạch trong điều trị hở van hai lá mạn tính, đơn thuần, nặng với
chức năng tâm thu thất trái bảo tồn trong trường hợp không có tăng huyết áp.
Mức độ nặng của hở van hai lá ưong bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ hoặc bệnh cơ tim
giãn có thể giảm theo hướng dẫn điều trị suy tim tích cực bao gồm: sử dụng thuốc lợi
tiểu, chẹn beta, ức chế men chuyển, digitalis và tạo nhịp hai buồng thất (liệu pháp tái
đồng bộ tim) khi có chỉ định.
Nên tránh các hình thức tập thể dục đẳng trường.
9.2.2. Kẹp sửa van hai lả qua (ỉa (Mitral clip)
- Kẹp lá van với nhau, cố gắng làm tăng sự khớp nối, tạo ra lỗ van hình số 8
- Can thiệp này được thực hiộn qua đường tĩnh mạch đùi và xuyên vách vào trong
_ nhĩ trái
- Thực hiện dưới hướng dần của màn huỳnh quang và siêu âm tim qua thực quản, túm
lấy chóp cùa lá trước và lá sau van hai lá và kẹp chúng với nhau.
9.2.3. Điều trị phẫu thuật
Hướng dẫn của ACC/AĨ1A 2017 - chi định phẫu thuật hở van hai lá.
9.2.3. ỉ. Hở van hai lá nguyên phát
- Hở van hai lá mạn nguyên phát nặng có triộu chứng (giai đoạn D) và phân suất tống
máu thất trái (EF) > 30% (nhóm i)
- Hở van hai lá mạn nguyên phát nặng không triệu chứng có EF 30-60% hoặc đường kính
thất trái cuối tâm thu > 40 mm (giai đoạn C2); (nhóm I)
- Hở van hai lá mạn nguyên phát nặng trài qua phẫu thuật tim vì các chì định khác
(nhóm I)
- Sửa van được khuyến cáo hơn là thay van (nhóm I)
- Hở van hai lá mạn nguyên phát nặng không triộu chứng có EF > 60% và đường kính
cuối tâm thu thất trái (LVESD) < 40 mm (giai đoạn cl), khả năng sửa van cao (> 95%)
và tử vong phẫu thuật thấp (< 1%) kèm hoặc (1) có rung nhĩ mới xuất hiện hoặc (2) tăng
áp phổi (PAPS > 50 mmHg) hoặc (3) có giàm efhoặc tăng Ivesd tiến triển (nhóm Ila).
9.2.3.2. Hở van hai lả thử phát
- Hở van hai lá mạn thứ phát nặng trải qua phẫu thuật tim vì các chi định khác (nhóm lia)
- Bệnh nhân có triệu chứng nặng (NYHA III/IV) kèm hờ van hai lá mạn thứ phát nặng
(giai đoạn D; nhóm Ilb).
Bệnh nhân bị rung nhĩ nên xem xét làm thù thuật Maze cùng lúc.
388

TÓM TẮT BÀI

Điều trị nội khoa không ngăn cản được sự tiến triển của bệnh tim do van nhưng được chỉ
định ở bệnh nhân có triệu chứng và rối loạn chức năng thất trái đang chờ sừa hoặc thay van, cũng
như cho những người không phài là ứng cử viên của phẫu thuật.
Nền tảng chính của điều trị bệnh nhân bị bộnh van tim nặng là sửa van hoặc thay van với
van sinh học hoặc van cơ học.
Khuyến cáo nên sừa van 2 lá hơn là thay van 2 lá và nên được thực hiện tại trung tâm có
nhiều kinh nghiệm.
TỪ KHÓA: Hở 2 lá cấp - hở 2 lá mạn - chỉ định phẫu thuật.

1. Nguyen nhân thường gặp nhất của hở van hai lá nặng ở phương tây là:
A. Sa van hai lá
B. Thấp tim
c. Bệnh tim thiếu máu cục bộ
D. Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
2. Triộu chứng hiếm gặp của hở van hai lá:
A. Khó thở
B. Mệt mỏi
c. Đánh trống ngực
D. Ho ra máu
3. Biểu hiện nào gặp trong cả hở van hai lá nặng cấp và mạn?
A. Lớn nhĩ trái
B. Lớn thất trái
c. Tiếng T3
D. Mỏm tim dời ra ngoài
4. Cơ chế chính cùa hở van hai lá trong bệnh cơ tim giãn nờ là:
A. Giàn vòng van
B. Sa van
c. Đứt cơ nhú
D. Dày van . '
5. Nguyên nhân thường gặp nhất của hở van hai lá ở nước ta:
A. Thoái hóa dạng nhầy
B. Bệnh tim do thấp tim
c. Vôi hóa vòng van hai lá
D. Hội chứng Marfan

389
ĐÁP ÁN: 1A 2D 3C 4A 5B

1. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 20th Edition
2. Manual of Cardiovascular Diagnosis and Therapy, 5th Edition
3. The Washington Manual of Medical Therapeutics, 36th Edition
4. Topol, Eric J. Textbook of Cardiovascular Medicine, 3rd Edition
390

HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ

TS.BS. Nguyễn Tuấn Vù
MỤC TIÊU
ỉ. Trình bày được căn nguyên bệnh
2. Mô tà được các triệu chứng cơ năng
3. Trình bày được các triệu chứng thực thề khi nghe tim
4. Mô tả được các dấu hiện ngoại biên cùa hở van động mạch chủ
5. Trình bày được tiêu chuẩn chẩn đoán và phân độ hở van động mạch chủ trên siêu âm tim.

1. NGUYÊN NHÂN
1.1. Tồn thương tại lá van
- Hậu thấp: mép van dày, co rút lại gây hở (diastasis)
- Thoái hóa van ở người lớn tuổi
- Bệnh mô liên kct: vicm đa khớp dạng thấp, viêm cứng khớp cột sống
- Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng: rách lá van do bị sùi ngặm nhấm, có sùi đóng trên
mép van
- Bầm sinh:
+ Do van động mạch chủ 2 mảnh (Bicuspid Aorta)
+ Hở van động mạch chủ: hội chứng LAƯBRY PEZZI (Thông liên thất + hở van động
mạch chủ).
- Giang mai thời kỳ 3: có sùi đóng trên van động mạch chủ, góc van và thành động mạch
yếu làm van sa xuống gây hở.
1.2. Tổn thương tại gốc van
- Gốc van giãn, van đóng không khít -> hở (Tăng huyết áp lâu ngày)
- Giãn nguyên phát trong một số bệnh:
+ Cystic medionecrosis
+ Osteogennesis imperfecta.
- Hội chứng Marfan: hình dáng dài, tay chân dài như nhện, mong mắt co giật liên tục, Động
chú ngực phình, thành động mạch chủ yếu, sa van và hở van động mạch chủ.
1.3. Nguyên nhân hử van động mạch chủ cấp tính
- Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

391
- Bóc tách động mạch chủ ngực

- Chấn thương ngực xuyên thấu.
Hình 26.1: Giái phẫu bệnh hở van động mạch chủ (R: lá vành phải, L: lá vành trái, N: lá không vành. AMVL:
lá trước van hai lá. A: trước, P: sau) (Nguồn: “Heart Disease” ELSERVIER, 9th edition, 2019, Braunwald)
Hậu tháp (có hay

không dính mép)
Dinh mép
Tăng huyốt áp
mạn, nặng
Giãn động Rla bi kéo căng

mạch chủ
Marfan hoặc
giống Marfan
Lã van b| chùng Sa van
Hình 26.2: Giải phẫu bệnh hở van động mạch chù

(Nguồn: “Heart Disease" ELSERVIER, 9th edition, 2019, Braunwald)
2. SINH LÝ BỆNH
Hở van động mạch chủ, máu phụt ngược từ động mạch chủ VC cộng với lượng máu từ nhĩ
trái về làm tăng thể tích tầm trương thất trái, tăng gánh tâm trương thất, thất trái sõ giãn nở và tăng
392

CO bóp, tống một lượng máu lớn hơn bình thường ra ngoài, bù trừ cho lượng máu phụt ngược về,
lúc này áp lực tâm trương thất trái chưa tăng cao, trên lâm sàng bệnh nhân chưa có triệu chứng
hay chi hồi hộp, đánh trống ngực do tim tăng co bóp.
Lâu ngày, khi thất trái giãn quá mức, bắt đầu có roi loạn chức năng co bóp, không còn
tống một lượng máu lớn hơn bình thường ra ngoài được, máu ứ lại ở thất trái nhiều, áp lực thất
trái cuối tâm trương tăng cao, xuất hiện triệu chứng suy tim: khó thở và các triệu chứng cung
lượng tim giảm.
Do có sự tăng co bóp của thất trái, sự gia tăng cung lượng tâm thu, huyết áp tâm thu tăng,
huyết áp tâm trương hạ do hở van động mạch chủ, tạo độ cách biệt rộng của huyết áp gây nên dấu
hiệu ngoại biên của hở van động mạch chủ: mạch Corrigan, dấu súng lục bắn, âm điệu Duroziez....
Do huyết áp tâm trương hạ thấp, sự tưới máu đến mạch vành và mạc treo giảm làm xuất hiện
những cơn đau thắt ngực, cơn đau bụng cấp.
Đối với hở van động mạch chủ cấp, thất trái chưa đủ thời gian giãn nớ để thích ứng với lượng
máu nhận về, hạn chế sự bù trừ của cung lượng tim và áp lực cuối tâm trương thất trái cao, lúc này
bệnh nhân khó thở nhiều. Nặng: phù phồi cấp, choáng tim, nhưng các dấu hiệu ngoại biên không
rõ do không có độ cách biệt huyết áp.
3. LÂM SÀNG
- Hở van động mạch chú giai đoạn đầu không có triệu chứng, đôi khi BN có hồi hộp, đánh
trống ngực do tim tăng co bóp hay do rối loạn nhịp
- Giai đoạn sau, khi thất trái giãn nở nhiều và rối loạn co bóp sẽ xuất hiện triệu chứng của
tình trạng suy tim: khó thở đi từ nhọ đến nặng: khó thở khi gắng sức, khó thờ khi nằm
đầu thấp, khó thở kịch phát về đêm, phù phổi cấp.
- Có thể do cơn đau thắt ngực hay cơn đau bụng cấp do thiếu máu mạc treo
- Triệu chứng ngất ít khi xảy ra.
3.2. Triệu chứng thực the
3.2. L Các dấu hiệu ngoại biên
Huyết áp tối đa tăng và huyết áp tối thiều giàm, làm độ cách biệt huyết áp tăng gây nên
Mạch Corrigan: mạch nảy mạnh, biên độ cao, chìm nhanh
Dấu hiệu Musset: đầu gật gù theo nhịp đập cùa tim
Dấu hiệu mạch mao quản Quinke ờ móng tay
Dấu hiệu Traube: nghe mạch đập mạnh như súng lục bắn ở động mạch đùi
Âm điệu Duroziez: để ống nghe ở động mạch đùi, ấn ở trôn, nghe âm thổi tâm thu, ấn ở dưới:
nghe âm thổi tâm trương
Dấu Hill: HAmax chi dưới > HAmax chi trôn: trên 60 mmHg
Các dấu hiệu ngoại biên rõ trong trường hợp hở nặng và mạn

393
Trong trường hợp hở van động mạch chủ cấp hay suy tim nặng có hẹp van động mạch chủ
đi kòm: các dấu hiệu ngoại biên không có hay không rõ.
3.2.2. Khảm tim
Nhìn: Mòm tim lệch xuống dưới và sang trái
Ilốm trên ức và động mạch cành này mạnh.
Sờ: mỏm tim nảy mạnh, biên độ cao, chìm nhanh.
Nghe'. Nhịp tim: đều hay không đều (ví dụ ngoại tâm thu, rung nhĩ)
Ti: thay đồi.
- Hở nhẹ: chức năng thất trái còn tốt: T1 bình thường hay tăng lên do tim tăng động
- Hở van động mạch chủ nặng hoặc suy tim ứ huyết: T1 giảm cường độ
T2: hở nặng: A2 mờ
' P2: có thề tăng do tăng áp động mạch phổi
T3 do tăng gánh tâm trương hoặc suy tim
Đôi khi có thề có T4
Clic đầu tâm thu: do tăng lượng máu qua van động mạch chù làm giãn gốc động mạch chủ.
Âm thổi:
- Thời gian: đầu tâm trương, bắt đầu ngay sau T2:
- VỊ trí:
+ Tồn thương lá van: nghe ở liên sườn III bờ trái ức
+ Tồn thương gốc van: nghe ở liên sườn II bờ phải ức.
- Cường độ 2/6 trở len
- Âm sắc êm dịu
- Hướng lan: lan dọc bờ trái ức xuống mòm tim
- Nghiệm pháp:
+ Không có dấu Carvallo
+ Ngồi cuối ra trước âm thổi nghe rõ hơn
+ Nghiệm pháp Handgrip Exercise: âm thổi nghe rõ hơn.
Trong trường hợp viêm nội tâm mạc nhiễm trùng làm rách van hay van lộn ngược vào trong:
âm thối có tan số cao, thô ráp gọi là âm thổi âm nhạc.
- Không dùng cường độ âm thổi đe đánh giá mức độ nặng nhẹ mà dùng thời gian
4- Hở nặng: âm thổi kéo dài
+ Hở cấp tính: âm thổi ngắn.
- Thường có âm thổi tâm thu giữa tâm thu đi kèm do sự gia tăng lượng máu qua van động
mạch chủ: hẹp van động mạch chủ cơ năng, cường độ thay đồi từ 2/6 đến 4/6.
394

Do dòng phụt ngược cùa hở chù hạn chế độ mở rộng của van 2 lá, máu đi qua lỗ van 2 lá
giảm độ mở rộng gây nên tiếng rù tâm trương ờ mòm: Rù Austin - Flint.
Hình 26.3: Âm thổi tâm trương đầu và giữa tâm trương

(Nguồn: The HEART, Me Grew Hill, 14lh edition, 2017, Hurst)
4. CẬN LÂM SÀNG

4.1. X quang tỉm phẩỉ thăng
- Bóng tim lớn
- Cung dưới trái phồng to do giãn thất trái
- Quai động mạch chủ giàn rộng, có thề có vôi hóa quai động mạch chù
- Tăng tuần hoàn phải do suy tim ứ huyết.
4.2. Điện tâm đồ (ECG)
- Dấu hiệu tăng gánh tâm trương thất trái: sóng Q, R cao, T (+), ST chênh len lõm
- Nếu có thiếu máu cơ tim đi kèm: ST chênh xuống, T (-)
- Phát hiện rối loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền.
4.3. Siêu âm tỉm
4.3. ỉ. Siêu âm tim qua thành ngực (TTE)
- Chân đoán xác định hở van động mạch chù dựa trên dòng phụt ngược từ động mạch chủ
về thất trái
- Mô tả sang thương để chẩn đoán nguyên nhân
- Chằn đoán mức độ nặng nhẹ của hờ van động mạch chủ dựa trên sự phụt ngược cùa dòng hở:
+ ĐỘI: dòng hở dưới mút van 2 lá
+ Độ 2: hở tới mút van
4- Độ 3: hở tới nhú cơ

395
+ Độ 4: hở tới mỏm tim.

- Đánh giá hình dạng, kích thước, chức năng cùa các buồng tim
- Tìm các tổng thương phối hợp (thiếu máu cơ tim, bệnh van 2 lá, hẹp van động mạch chù...)
Hình 26.4: Siêu âm tim Doppler hở van động mạch chù

(Nguồn: The HEART, Me Grew Hill, 14th edition, 2017, Hurst)
4.3.2. Siêu âm tim qua thực quàn (TEE)

- Khi hở van động mạch chù cap do bóc tách động mạch chù ngực
- Xác định rõ ngõ vào bóc tách
- Bệnh động mạch chủ ngực kèm hở van động mạch chủ: Phình động mạch chủ ngực, Hẹp
eo động mạch chù, Bóc (ách động mạch chủ ...
4.4. Chụp cắt lóp (CT Scan)
- Hữu ích trong hờ van động mạch chủ do bóc tách: chẩn đoán nhanh bóc tách với hình ảnh
2 lòng có mật độ cản quang khác nhau, khảo sát hẹp động mạch vành kèm nếu nghi ngờ
có Bệnh động mạch vành kèm theo.
4.5. Chụp cộng hưởng từ tim (CMR)
- Chi định trong trường họp hình ành siêu âm bị hạn chế không thể chẩn đoán được, lúc đó
CMR có thể khảo sát kích thước và chức năng thất trái, đánh giá độ năng hở chủ.
4.6. Chụp mạch máu (DSA)
- Chì định khi các phương tiện không xâm lấn không khảnh định được chần doán, hoặc khi
cần khảo sát và can thiệp mạch vành.
5. ĐIỀU TRỊ
5.1. Ngoại khoa
Phẫu thuật thay van động mạch chù khi:
- Hở van động mạch chù nặng có kèm triệu chứng lâm sàng suy tim độ 2, 3 (NYỈIA), mức
chứng cứ B
396

- Hở van động mạch chù nặng phân suất tống máu EF băng hoặc < 50 %, mức chứng cứ B
- Hở van động mạch chủ nặng đang phẫu thuật tim vì nguyên nhân khác, mức chứng cứ c
- Hở van động mạch chủ nặng không triệu chứng, chức năng thất trái bảo tồn với EF băng
hoặc lớn hơn 50%, nhưng giãn to thất trái với đường kính cuối tâm thu LVESD > 50 mm,
có lý khi xem xép phẫu thuật thay van, mức chứng cứ B
- Hở van động mạch chủ trung bình đang phẫu thuật tim có thể xem xót phẫu thuật thay
van, mức chứng cứ c
- Hở van động mạch chù nặng không triệu chứng với chức năng tâm thu thất trái bình
thường EF bằng hoặc lớn hơn 50%, nhưng thất trái đang tiến triền giãn nặng, LVEDD >
65 mm, nếu nguy cơ phẫu thuật thấp, mức chứng cứ c.
5.2. Nội khoa
- Điều trị nguyên nhân gây hờ van động mạch chù:
+ Giang mai
+ Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng.
- Sinh hoạt theo mức gắng sức phù hợp
- Phòng ngừa thấp tim tái phát
- Điều trị rối loạn nhịp
- Điều trị Tăng huyết áp nếu huyết áp > 140 mmHg ở Bn hở van động mạch chủ mạn, thuốc
có thế chỉ định gồm thuốc ức chế canxi nhóm Dihydropyridine, ức chế men chuyền hoặc
ức chế thụ thề.
- Hở nặng và có triệu chứng và hoặc rối loạn chức năng thất trái: thuốc ức chế men chuyển
(ACEI), ức chế thụ the (ARB).
TÓM TẤT BÀI

Hở van động mạch chủ có thể do tổn thương tại lá van hoặc gốc van, hở van động mạch chủ
hậu thấp vẫn còn gặp nhiều ở các nước vùng nhiệt đới.
Bệnh gây tăng gánh tâm trương và lâu ngày đưa đến suy tim ứ huyết.
Âm thổi đầu tâm trương và các dấu hiộu ngoại biên rõ trong hở van động mạch chủ nặng và
mạn tính.
Siêu âm tim Doppler là phương pháp cận lâm sàng phổ biến, đơn giàn, ít tốn kém, giúp chần
đoán vả phân độ hở van động mạch chủ. ,

1. Nguyên nhân hở van dộng mạch chù
A. Hậu thấp
B. Van 2 mành

' 397
c. Giang mai
D. Tất cả đúng
2. Hở van động mạch chủ
A. Tăng gánh tâm trương
B. Tăng gánh tâm thu
c. Gây ngất nhiều hơn hẹp van động mạch chù
D. A và c đúng
3. Dấu ngoại bicn trong hở van động mạch chù
A. Tiếng đại bác
B. Tiếng ngựa phi
c. Mạch Corrigan
D. Tất cả sai
4. Âm thổi hở van động mạch chủ
A. Tăng khi hít vào
B. Giữa tâm trương
c. Nghe bằng màng ong nghe
D. B và c đúng
5. Siêu âm tim trong hở van động mạch chủ
A. Giúp chần đoán xác định
B. Giúp phân độ nặng nhẹ
c. Giúp đánh giả chức năng thất trái
D. Tất cả đúng.
ĐÁP ÁN: 1D 2A 3C 4C 5D

1. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients with Valvular Heart Disease
2. Braunwald, s Heart Disease (2019) ELSERVIER, 11 til edition
3. Hurst, s The HEART (2017), Me Graw Hill, 14th edition, pp 1700-1716
398

HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ

TS.BS. Nguyễn Tuấn Vũ
MỤC TIÊU
Sau khi học xong bài này, học viên có the:
ỉ. Trình bày được cân nguyên bệnh
2. Mô tả được các triệu chứng cơ năng
3. Trình bày được các triệu chứng thực thế khi nghe tim
4. Trình bày được tiệu chuẩn hẹp van động mạch chit nặng trên siêu âm tim
5. Có khái niệm về thay van dộng mạch chù qua da (TA Vỉ).

1. CĂN NGUYÊN
- Hậu thấp: các mép van dày lên, dính với nhau (fusion), hạn chế độ mở gây hẹp van, van
có thề co rút gây hở van kết hợp (hẹp van động mạch chủ hậu thấp thường đi kèm với hở)
- Do thoái hóa, vôi hóa ở người già, người lớn tuồi: các mép van dày lên, đóng vôi
- Bệnh tạo kco: Lupus hệ thống, viêm đa khớp dạng thấp, viêm cứng khớp cột sống: lá van
và mép van dày lên
- Bệnh thận mạn giai đoạn cuối
- Rối loạn lipoprotein
- Bẩm sinh:
+ Van động mạch chủ chỉ có 1 mảnh (unicuspid)
+ Van động mạch chủ có 2 mành kích thước không đồng đều (bicuspid Aorta)
+ Van động mạch chủ có 3 mành nhưng 1 mành nhỏ, 2 mảnh lớn gọi là già 2 mảnh
(pseudobicuspid).
Hình 27.1: Giải phẫu bệnh của hẹp van động mạch chù
(Nguồn: Braunwald's Heart Disease, Elservier, 10lh edition, 2015, Douglas Mann, Douglas Zipes)

399
2. SINH LÝ BỆNH
- Hẹp van động mạch chủ gây cản trở sự tống máu từ thất trái ra động mạch chú vào thì tâm
thu làm tăng gánh tâm thu thất trái dẫn đến phì đại thất trái (LV hypertrophy). Hậu quả:
+ Gây suy tim tâm trương (Diastolic heart failure)
+ Suy tim tâm trương làm máu ứ lại ở nhĩ trái, ở mao mạch phổi gây phù mô kẽ: khó thở
mức độ từ nhẹ đến nặng: khó thở đi gắng sức, khó thở khi nghĩ ngơi, khó thở khi nằm
đầu thấp, khó thở kịch phát về đêm, cơn hen tim, phù phổi cấp.
+ Rối loạn nhịp: gây ngất, đột từ
+ Chèn ép vào động mạch vành làm giảm tưới máu cơ tim
+ Phì đại thất trái làm tăng co bóp cơ tim, tăng tiêu thụ ôxy, ngoài ra máu đen mạch vành
giảm do hẹp van động mạch chủ, hậu quả sẽ đưa đến tình trạng thiếu máu cơ tim và
' nhũng cơn đau thắt ngực.
- Hẹp van động mạch chù cung lượng tim không the tăng lên khi BN thay đổi tư thế hay khi
gắng sức gây ra ngất khi thay đồi tư thế hay khi găng sức.
- Van động mạch chủ bị vôi hóa: màng vôi bong ra, trôi theo dòng máu có thể thuyên tắc
động mạch não, động mạch vòng mạc, động mạch thận gây ra cơn thoáng thiếu máu não,
nhũn não, mù đột ngột.
- Rối loạn nhịp xảy ra đột ngột làm nặng lên triệu chứng khó thờ: rung nhĩ, ngoại tâm
thu thất.
+ Rung nhĩ làm mất di 30% lượng máu tìr nhĩ về thất, càng làm ứ đọng máu ờ nhĩ trái
gây khó thở hơn.
- Ngất: có thể do:
+ Máu len não kém
4- Rối loạn nhịp trầm trọng (cơn nhịp nhanh thất)
+ Rối loạn dẩn truyền (blốc nhĩ - thất).
3. TRIỆU CHỬNG LÂM SÀNG

3.1. Cơ năng
- Hẹp van động mạch chủ giai đoạn đầu bệnh nhân (BN) có thề không cỏ triệu chứng, trừ
khi hẹp quá nặng BN có thể ngất
- Lâu ngày khi thất trái đã phỉ đại quan trọng gây nên rối loạn tâm trương thất trái, gây
ứ đọng máu ở nhĩ trái và thiếu máu cơ tim, BN sẽ xuất hiện các triệu chứng: khó thở
và đau ngực
- Triệu chứng khó thở có thể chỉ xuất hiện khi gắng sức lúc ban đầu, về sau cỏ thể xuất hiện
khi nghỉ ngơi, khi nằm đầu thấp
400

2. SINH LÝ BỆNH
- Hẹp van động mạch chủ gây cản trở sự tống máu từ thất trái ra động mạch chú vào thì tâm
thu làm tăng gánh tâm thu thất trái dẫn đến phì đại thất trái (LV hypertrophy). Hậu quả:
+ Gây suy tim tâm trương (Diastolic heart failure)

+ Suy tim tâm trương làm máu ứ lại ở nhĩ trái, ở mao mạch phổi gây phù mô kẽ: khó thở
mức độ từ nhẹ đến nặng: khó thở đi gắng sức, khó thở khi nghĩ ngơi, khó thở khi nằm
đầu thấp, khó thở kịch phát về đêm, cơn hen tim, phù phổi cấp.
+ Rối loạn nhịp: gây ngất, đột từ
+ Chèn ép vào động mạch vành làm giảm tưới máu cơ tim
+ Phì đại thất trái làm tăng co bóp cơ tim, tăng tiêu thụ ôxy, ngoài ra máu đen mạch vành
giảm do hẹp van động mạch chủ, hậu quả sẽ đưa đến tình trạng thiếu máu cơ tim và
' nhũng cơn đau thắt ngực.
- Hẹp van động mạch chù cung lượng tim không the tăng lên khi BN thay đổi tư thế hay khi
gắng sức gây ra ngất khi thay đồi tư thế hay khi găng sức.
- Van động mạch chủ bị vôi hóa: màng vôi bong ra, trôi theo dòng máu có thể thuyên tắc
động mạch não, động mạch vòng mạc, động mạch thận gây ra cơn thoáng thiếu máu não,
nhũn não, mù đột ngột.
- Rối loạn nhịp xảy ra đột ngột làm nặng lên triệu chứng khó thờ: rung nhĩ, ngoại tâm
thu thất.
+ Rung nhĩ làm mất di 30% lượng máu tìr nhĩ về thất, càng làm ứ đọng máu ờ nhĩ trái
gây khó thở hơn.
- Ngất: có thể do:
+ Máu len não kém

4- Rối loạn nhịp trầm trọng (cơn nhịp nhanh thất)
+ Rối loạn dẩn truyền (blốc nhĩ - thất).
3. TRIỆU CHỬNG LÂM SÀNG

3.1. Cơ năng
- Hẹp van động mạch chủ giai đoạn đầu bệnh nhân (BN) có thề không cỏ triệu chứng, trừ
khi hẹp quá nặng BN có thể ngất
- Lâu ngày khi thất trái đã phỉ đại quan trọng gây nên rối loạn tâm trương thất trái, gây
ứ đọng máu ở nhĩ trái và thiếu máu cơ tim, BN sẽ xuất hiện các triệu chứng: khó thở
và đau ngực
- Triệu chứng khó thở có thể chỉ xuất hiện khi gắng sức lúc ban đầu, về sau cỏ thể xuất hiện
khi nghỉ ngơi, khi nằm đầu thấp
400

- Triệu chứng đau ngực có thề chi xuất hiện khi gắng sức lúc ban đầu, về sau có thể xuất
hiện khi nghỉ ngơi
- BN có thề bị những cơn thoáng thiếu máu não hay có thể bị nhũn não thât sự do thuyên tắc
mạch máu não
- BN có thể bị mù đột ngột do thuyên tắc động mạch võng mạc
- BN có thề bị ngất do van dộng mạch chủ hẹp quá nặng, hoặc do do rối loạn nhịp tim,
rối loạn dẫn truyền
- Giai đoạn muộn klũ thất trái co bóp kcm sẽ xuất hiện suy tim tâm thu (Systolic heart failure).
3.2. Thực thể
Nhìn: Động mạch cảnh nảy mạnh, hõm trên ức nảy mạnh, mỏm tim có thề lệch sang trái.
Sờ: mỏm tim.
- Vị trí: lệch sang trái

- Biên độ và tính chất nảy: tăng gánh tâm thu, thất trái này mạnh và kéo dài
- Có thề sờ được tiếng T4 (sờ thấy mỏm tim có khấc khi nẩy lên)
- Sờ thấy Động mạch cảnh và hõm trên ức nảy mạnh
- Sờ mạch ngoại biên: mạch nhỏ và kéo dài (Pulsus parvus & tardus)
- Khi that trái phì đại nhiều, vách liên thất ép qua bôn tim phải, cản trở máu về thất phải gây
nôn triệu chứng giống suy tim phải như: phù, tĩnh mạch cổ nổi căng, gan to gọi là hiệu ứng
Bernheim.
Nghe
Nhịp tim:
Có thể rối loạn nhịp nhĩ như ngoại tâm thu nhĩ, rung nhĩ
Phì đại thất trái có thể gây rối loạn nhịp thất như ngoại tâm thu thất.
- Ti: nếu van 2 lá bình thường và không có suy tim thì T| nghe bình thường
- T2: gồm 2 thành phần A2 (đóng van động mạch chủ) và P2 (đóng van động mạch phổi).
Van động mạch chủ vôi hóa nặng, A2 mờ

Hẹp van động mạch chù bẩm sinh van còn dẻo, A2 có thể tăng.
T2 tách đôi nghịch đảo do tâm thu thất trái kéo dài làm van động mạch chủ đóng muộn
P2 mạnh nếu có tăng áp động mạch phối.
- T4: do phì đại thất trái, nghe được ở mỏm, nghe băng chuông * '
- Clic tống máu của động mạch chủ (Clic đầu tâm thu) gặp trong trường hợp hẹp van động
mạch chủ bẩm sinh hoặc giãn gốc động mạch chủ.
Nghe giống T1 tách đôi, đầu tâm thu, cách Ti khoảng 0,06s, nghe rõ cả ở mỏm tim và ở ổ
van động mạch chủ, không thay đồi theo hô hấp, nghe bằng màng.

401
Âm thổi
Ằm thổi tâm thu giữa tâm thu, cách T1 một khoảng, chấm dứt ngay trước T2, dạng phụt,
hình quà trám, nghe ở ồ van động mạch chù, liên sườn II bờ phải xương ức. âm sắc thô ráp, lan
len động mạch cành hai bên.
Âm thổi giảm cường độ khi làm nghiệm pháp bóp chặt tay (Handgrip Exercise)
Dấu Carvallo âm vì âm thổi ở bên tim trái
Có thể nghe âm thổi tâm thu ở mỏm do thành phần có tần số cao cùa âm thổi cùa hẹp van
động mạch chủ lan xuống mỏm (hiện tượng Gallavardin).
Đinh muộn
Hình 27.2: Tâm thanh đồ hờ van động mạch chú

(Nguồn: Braunwald's Heart Disease, Elservier, 10th edition, 2015, Douglas Mann, Douglas Zipes)
4. CẬN LÂM SÀNG

4.1. Chụp X quang ngực
Cung dưới trái phồng, mỏm tim lệch trái do phì đại thất trái
402

- Quai động mạch chủ giãn, trên quai động mạch chủ có thề có những nốt vôi hóa.
4.2. Đo điện tim (ECG)

- Dấu hiệu dày thất trái tăng gánh tâm thu ở các chuyển đạo Di, aVi, V5, Vó.
R cao, ST chênh xuống, T (-) không đối xứng
Chì số Sokolow - Lyon: SV1/V2 + RV5/V6 > 35 mm.
- Rối loạn nhịp: ngoại tâm thu nhĩ, thất, rung nhĩ
- Rối loạn dẫn truyền: blốc nhĩ - thất, blốc xoang nhĩ.
4.3. Siêu âm tim (Echocardiography)

- Là phương pháp chẩn đoán rẻ tiền, không xâm lấn, độ chẩn đoán chính xác khá cao.
Bảng 27.1: Phân độ Hẹp van Động mạch chủ (Nguồn 2014 AHA/ACC Valvular Heart Disease Guideline)
Hẹp nhẹ Hẹp trung bình Hẹp nặng

Vận tốc tối đa 2-2,9 m/giây 3- 3,9 m/giây £ 4 m/giây
Chênh áp trung binh (mean Gradient) < 20 mmHg 20-39 mmHg £ 40 mmHg
Diện tích mờ van (AVA) > 1,5 cm2 1,1-1,5 cm2 ắ 1 cm2
Chl sổ diện tích theo m2 da cơ thể (AVAI) > 0,85 cm2/m2 0,61-0,85 cm?/m2 £ 0,6 cm2/m2
- Mô tả sang thương, chẩn đoán nguyên nhân hẹp van động mạch chủ
- Đánh giá tình trạng cùa các buồng tim: lách thước, dày giãn, chức năng tâm thu, tâm trương
cùa thất trải
- Chần đoán những bệnh đi kèm (thiếu máu cơ tim, bệnh van 2 lá, hở van động mạch chù)
- Đo diện tích mở van động mạch chù băng siêu âm tim Doppler qua phương trình liên tục.
Diện tích van
Vi v2
Hình 27.3: Đo diện tích hoạt động van động mạch chủ bằng siêu âm tim Doppler qua phương trình liên tục
(Nguồn: Braunwald's Heart Disease, Elservier, 10lh edition, 2015, Douglas Mann, Douglas Zipes)

403
4.4. Nghiệm pháp gắng sức

Nghiệm pháp gắng sức có lý (Mức khuyến cảo lia) khi được chi định ở những bệnh nhân hẹp
van động mạch chủ nặng (Vmax. > 4 m/giây, mean Gradient > 40 mmHg) mà không có triệu
chứng cơ năng nhằm khẳng định họ không có triệu chứng thật sự và đánh giá khả năng gắng sức
cũng như đáp ứng huyết động với gắng sức, nhăm chỉ định điều trị chính xác.
4.5. Chụp cắt lóp vi tính đa dãy MSCT
Chụp cắt lớp vi tình đa dãy, đo đạc kích thước dộng mạch chủ ngực ở nhiều chỗ như:
đường kính gốc van động mạch chù, đường kính ngang các xoang Valsalva, động mạch chù
ngực lên là những thông số rất cần thiết khi nghi ngờ có bệnh gốc động mạch chủ trên siêu âm
tim và X quang ngực.
Chụp cắt lóp vi tinh đa dãy MSCT được chì định thường quy ở bệnh nhân dược chì định thay
van dộng mạch chủ qua da (TAVI).
5. ĐIỀU TRỊ
5.1. Ngoại khoa: phẫu thuật thay van động mạch chủ
- Họp van động mạch chủ nặng và có triệu chứng: đau thắt ngực, ngất, khó thở
- Hẹp van động mạch chủ nặng không triệu chứng và EF < 50%
- Hẹp van động mạch chủ nặng không triệu chứng nhưng có rối loạn chức năng thất trái,
hoặc đang được phẫu thuật tim do nguyên nhân khác
- Hẹp van động mạch chủ rất nặng không triệu chứng Vmax > 5 mmHg và có nguy cơ phẫu
thuật thấp
- Hẹp van động mạch chủ nặng không triệu chứng, giảm khả năng găng sức và có tụt huyết
áp khi làm nghiệm pháp gắng sức.
5.2. Nội khoa
Họp nặng ở bệnh nhân quá chi định phẫu thuật hay họp trung bình và hẹp nhẹ sè theo dõi và
điều trị nội bao gồm:
Hạn chế gắng sức ở bệnh nhận hẹp van động mạch chủ nặng
- Điều trị rối loạn nhịp
- Điều trị suy tim

- Điều trị các bệnh đi kèm như: tăng huyết áp, bệnh mạch vành.
5.3. Thay van động mạch chủ qua da (TAVI: Transcatheter Aortic Valve Implantation)
Đành cho những bệnh nhân hẹp van động mạch chù nặng lớn tuồi, hoặc có nguy cơ cao khi
phẫu thuật.
404

ĐỘng mạch chủ lên
Ễ Lỗ xoang vành
Động mạch chủ
Thất van động mạch chủ

Vòngtrái
Hình 27.4: Sơ đồ thay van động mạch chủ qua da (TAVI)
(Nguồn: Braunwald’s Heart Disease, Elservier, 10th edition, 2015, Douglas Mann, Douglas Zipes)
6. BIÉN CHỨNG
-
-
Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
Suy tim tâm trương, suy tim ứ huyết
Đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim
- Thấp tim tái phát
- Rối loạn nhịp
- Đột tử.
TÓM TẮT BÀI

Hẹp van động mạch chú là bệnh van tim ngày càng gặp nhiều ở bệnh nhân lớn tuồi nhất là
ở các nước phát triển.
Hẹp van động mạch chù nặng để lại nhiều biến chứng nặng như: đau thắt ngực, nhồi máu cơ
tim, ngất, loạn nhịp, đột từ.
Điều trị hẹp van động mạch chù nặng có triệu chứng là phẫu thuật thay van.
Ngày nay thay van động mạch chủ qua da (TAV1) đang được chỉ định cho các trường họp
hẹp van động mạch chù lớn tuồi hoặc nguy cư phẫu thuật cao.
CÂU HỎI TỤ LƯ ỢNG GĨÁ

1. Sờ mỏm tim trong hẹp van động mạch chù nặng:
A. Nầy mạnh chìm nhanh
B. Nẩy mạnh kéo dài
c. Rung miêu tâm thu
D. A vả c đúng

405
2. Nguyên nhân hẹp van động mạch chủ:

A. Hậu thấp
B. Van 2 mành
c. Thoái hoá
D. Tất cả đúng
3. Âm thối hẹp van động mạch chủ:
A. Nghe ở khoang lien sườn II bờ phải ửc
B. Dạng quả trám
c. Chấm dứt sau A 2
D. A và B đúng
4. Tiếng T 2 trong hẹp van động mạch chù nặng:
A. Tách đôi rõ hom khi hít vào
B. Tách đôi nghịch đào
c. A 2 mờ
D. B và c đúng
5. TAVI là:
A. Thay van động mạch chủ qua da
B. Phẫu thuật sửa van động mạch chủ
c. Thay động mạch chù ngực
D. B và c đúng
ĐÁP ÁN: IB 2D 3D 4D 5A
1. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients with Valvular Heart Disease
2. Braunwald- s Heart Disease (2019) ELSERVIER, 11 edition.
3. Hurst1 s The HEART (2017), Me Grew Hill, 14 edition.
406

BỆNH CO TIM
ThS.BSCKII. Phan Thái Hảo
MỤC TIÊU
Ị. Trình bày được định nghĩa, phân loại bệnh cơ tim
2. Trình bày được những phương thức chan đoán của bệnh cơ tim giãn nở
3. Trình bày được những phương thức chẩn đoán cùa bệnh cơ tim phì đại
4. Trình bày được những phương thức chần đoán cùa bệnh cơ tỉm hạn chế.

1. ĐỊNH NGHĨA
Nhiều thập niên qua các Hội Y học trên thế giới đã đưa ra những định nghĩa và phân loại
bệnh cơ tim dựa trên những hiểu biết ngày càng nhiều về bệnh này. Đầu tiên vào năm 1995,
Tổ chức Y tế Thế giới (World Health Organization) và Liên đoàn và Hội Tim mạch Quốc
tế (International Federation and Society of Cardiology) định nghĩa “Bệnh cơ tim là bệnh
của cơ tim kết hợp với rối loạn chức năng cơ tim”.
Đến năm 2006 thì Hội Tim Mạch Hoa Kỳ lại đưa ra định nghĩa: “Bệnh cơ tim là một
nhóm không đồng nhất các bệnh về cơ tim lien quan đến rối loạn chức năng cơ học
và/hoặc điện học của tim; thường (nhưng không phải luôn luôn) có tình trạng phì đại
hoặc giãn nỡ thất do nhiều nguyên nhân, thường là do di truyền. Bệnh cơ tim hoặc chỉ
giới hạn ở tim hay là một phần của bệnh hệ thống, diễn tiến bệnh thường dẫn đến từ
vong tim mạch hoặc tàn phế do suy tim”.
Trong khi đó theo Hội Tim mạch châu Âu năm 2008 lại định nghĩa: “Bệnh cơ tim là những
bệnh trong đó cơ tim bị bất thường về cấu trúc và chức năng mà không có sự hiện diện của
bệnh mạch vành, tăng huyết áp, bệnh van tim hay bệnh tim bẩm sinh (hoặc cỏ nhưng những
bất thường này không đủ giải thích tình trạng bệnh lý tại cơ tim)”.
2. PHÂN LOẠI
Tổ chức Y tế Thế giới (World Health Organization) và Liên đoàn và Hội Tim mạch
Quốc tế (International Federation and Society of Cardiology) phân loại là bệnh cơ
tim giãn nờ, bệnh cơ tim phì đại, bệnh cơ tim hạn chế, bệnh cơ tim thất phải gây
loạn nhịp và bệnh cơ tim không phân loại dựa trôn hình thái tâm thất và sinh lý
bệnh huyết động.
Hội Tim mạch Hoa Kỳ lại phân thành bệnh cơ tim nguyên phát (do di truyền, mắc phải
và hỗn hợp) (sơ đồ 28.1) và bệnh cơ tim thứ phát (bảng 28.1).

407
Phân loại theo đề nghị của Hội Tim châu Âu 2008 được trình bày theo sơ đồ 28.2. Trong
dó sự phân biệt là dựa vào cấu trúc và chức năng, gồm 5 nhóm trong đó, 3 nhóm chính
trên lâm sàng là bệnh cơ tim giàn nở, bệnh cơ tim phì đại và bệnh cơ tim hạn chế.
+ Bệnh cơ tim giãn nở
+ Bệnh cơ tim phì đại
4- Bệnh cơ tim hạn chế
+ Bệnh loạn sàn thất phải gây loạn nhịp
+ Không xếp loại được.
Mỗi nhóm lại được chia thành hai phân nhóm là thể gia đình (di truyền) và thể không
gia đình (không di truyền).
Một ca bệnh cơ lim được xem là thể gia đình khi có nhiều hơn 1 người trong gia đình
bị cùng loại bệnh và được gây ra cùng bởi một loại đột biến gcn và không phải là do bệnh CƯ
tim mắc phải hay do bệnh hệ thống (thường do đột biến nhiều gen). Hầu hết bệnh cơ tim gia
đình đều là rối loạn đơn gen.
Thố bệnh cơ lim không gia đình được định nghĩa về mặt lâm sàng khi chì có một mỉnh
bệnh nhân bị trong gia đình. Nhóm này lại được chia làm 2 nhóm nhỏ là nhóm vô căn (không
xác định được nguyên nhân) và nhóm bệnh cơ tim mắc phải.
Bệnh cơ tỉm nguyên phát

(Chù yếu liên quan đến tim)
Di truyền Hỏn Hợp Mắc phái

Bệnh cơ tim phi đại _Dãn nỡ —Viêm cơ tim
Bệnh cơ tim thất phải gây loạn nhịp _ -Hạn chế —Takotsubo
Bệnh cơ tim không lèn chặt _ _Chu sinh
PRKAG2 -—7 Bệnh tích Glycogen _ _Nhjp nhanh
Danon / Khiếm khuyết dẫn truyền _ Nhũ nhi cổ mẹ đái tháo đường type 1
Bệnh cơ ti thẻ _
Rối loạn kênh ion

i t ì
LQTS Brugada SQTS CVPT Asian

SUNDS
Sơ đồ 28.1: Phân loại bệnh cơ tim nguyên phát (Nguồn: Maron et al (2006). Classification of the
Cardiomyopathies. Circulation, 113, pp. 1807-1816).
LOTS: Hội chứng QT dài; SQTS: Hội chứng QT ngắn; CVPT: Nhanh thất đa dạng phụ thuộc Catecholamin;
SUNDS: hội chứng đột từ ban đém không giải thích được.
408

Sơ đồ 28.2: Phân loại Bệnh cơ tim theo Hội Tim châu Âu 2008 (Nguồn: Perry Elliott et al. (2008),
"Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the european society of cardiology
working group on myocardial and pericardial diseases". European Heart Journal, 29 (2), pp.1-54.)
Bàng 28.1: Phân loại bệnh cơ tim thứ phát (Nguồn: Maron et al (2006). Classification of the
Cardiomyopathies. Circulation, 113, pp. 1807-1816)
Thám nhiễm Bất thường Tim và vẻ mặt

Amyloidosis (nguyên phát [ALJ; gia đình nhiễm sắc Hội chứng Noonan
thẻ trội [AFJ; người lớn tuổi [SSA]; thứ phát [AA]) Lentiginosis
Tích tụ chất Thần kinh cơ/thần kinh
Bệnh Gaucher Friedreich ataxia
Bệnh Hurler Duchenne-Becker muscular dystrophy
Bệnh Hunter Emery-Dreifuss muscular dystrophy (EDMD)
Quá tải sắt (Hemochromatosis) Myotonic dystrophy
Bệnh Fabry Neurofibromatosis
Bệnh tlch tụ Glycogen (type II; Pompe) Tuberous sclerosis
Bệnh Nieman-Pick
Độc chất Thỉếu dưỡng chất
Thuốc, kim loại nặng, hóa chất Beriberi (thiamine); pellagra; scurvy; selenium;
carnitine; kwashiorkor
Nội mạc cơ tỉm Tự miễn/collagen
Xơ hóa nội mạc cơ tim Lupus
Hội chứng tăng bạch cầu ái toan (viêm nội mạc Viêm da cơ
Lốeffler) Viêm khớp dạng thấp
Xơ cứng bì
Viêm động mạch nút
Viêm Mất cân bằng điện giải
Sarcoidosis Sau điều trị ung thư
Anthracyclines: doxorubicin (adriamycin),
daunorúbicin; Cyclophosphamide
Xạ trị -
NỘI tiết
Cường giáp
Suy giáp
Cường cận giáp
u tủy thượng thận
To đầu chi

409
Năm 2013 Liên Đoàn Tim Thế giới (World Heart Federation) đề nghị cách phàn loại
bệnh cơ tim theo chữ viết tắt MOGE(S). M là Morphofunctional phenotype: về hình
thái: giàn nở, phì đại, hạn che..., o là Organ involvement: cơ quan liên quan (có hay
không cơ quan ngoài tim), G là genetic là di truyền (nhiễm sắc thể thường hay giới
tính), E là Etiologic Annotation: nguyên nhân, s là Stage: giai đoạn theo ACC/AIIA
là A, B, c, D.
Bảng 28.2: Danh pháp MOGE(S) (Nguồn: Arbustini et al. (2013). The MOGE(S) Classification for s
Phenotype-Genotype Nomenclature of Cardiomyopathy Endorsed by the World Heart Federation, JACC
Vol. 62, No. 22, pp.2046-2072.)
M- o- G-Genetic: Di E-Etiologic Annotation: S-Stage: Giai
Morphofunctional Organinvolve truyền Nguyên nhân đoạn
phenotype: hình ment: Liên
thải quan cơ quan
D: giãn nở H: tim N: không di truyền G: di truyền Giai đoạn
H: phì đại M: cơ U: không rõ OC: mang gen bắt buộc ACC/AHA
R: hạn chế N: thần kinh AD: nhiễm sắc thể ONC: không bắt buộc mang A.B.C.D và
A: bệnh cơ tim C: da trội gen theo sau là
thất phải sinh E: mắt AR: nhiễm sắc thể DN: mói phân loại
loạn nhịp A: tai lặn C: di truyền phức tạp NYHA
NC: không lèn K: thận XLR: nhiễm sắc thể Neg: xét nghiệm di truyền 1,11,III,IV
chặt G: tiêu hóa lặn liên quan nhiễm âm tinh
Chòng lắp: H+R, S: xương sắc thẻ X NA: xét nghiệm di truyền
D+A, NC+H, 0: không liên XLD: nhiễm sắc thể không có sẵn
H+D, D+NC quan trội liên quan nhiễm N: khiếm khuyết gen không
hoặc H+R+NC sắc thẻ X xác định
E: sớm XL: liên quan nhiễm O: không xét nghiệm gen
NS: không đặc sắc thể X Nguyên nhân không di
hiệu M: liên quan với mọ truyền:
NA: không có DN: mới M: viêm cơ tim
thông tin 0: không liên quan V: siêu vi
0: không ảnh gia đinh AI: tự miễn
hưởng A: Amyloidosis
1: nhiễm trùng
T: độc tố
Eo: tăng bạch cầu ái toan
Ví dụ: Md, Mh, VI dụ: Oh, Oc, Ví dụ: Gn, Gu, Gad, Eg-MYH7[R403E), Sa-i, Sa-II
Mr, Ma, Mnc, Mo, Ok, Om Gar, Gxlr, Gxld, EG-HFE[Cys282TyrM)j.
Mh*r, Md+a Gxd, Gm, Gdn Ev-HCMV, Eg-A-TTR[V30M).

ẼM-sarcoldosis
410

3. LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN

- Biểu hiện của bệnh cơ tim rất đa dạng. Bệnh có thổ phát hiện vì những biều hiện của suy tim
tâm trương hay tâm thu, loạn nhịp, ngất, huyết khối thuyên tắc hay bệnh nhân chưa có triệu
chứng lâm sàng nhưng trên sicu âm tim tình cờ phát hiện rối loạn chức năng thất. Việc chẩn
đoán cần hỏi kỳ bệnh sử, tiền căn gia đình, khám lầm sàng. Các xét nghiệm cần làm gồm những
xét nghiệm cơ bản như ECG, X quang ngực, siêu âm tim, cộng hưởng từ (MRI), chụp cắt lớp
(CT scan), chụp mạch vành đề loại trừ bệnh mạch vành trong trường hợp bệnh cơ tim giàn nở,
cùng các xét nghiệm sinh hoá, miễn dịch, di truyền tùy theo bối cảnh của từng bệnh nhân. Trong
một số trường hợp, đặc biệt với bệnh cơ tim hạn chế, cần tiến hành sinh thiết nội mạc cơ tim.
Bàng 28.3: Biểu hiện lâm sàng bệnh cơ tim có triệu chứng (Nguồn: Anthony s. Fauci. (2015).
Cardiomyopathy and Myocarditis. Harrison's principles of internal medicine. McGraw-Hill Medical, New
York, 18thed,pp. 1553-1570.)
Đặc đỉểm Bệnh cơ tim giãn nờ Bệnh cơ tim hạn chế Bệnh cơ tim phl đại
Phân suất tống máu < 30% khi triệu chửng 25-50% > 60%
(bình thường > 55%) nặng
Đường kính tảm s 60 mm < 60 mm Giảm
trương thất trái (bình
thường < 55 mm)
Độ dày thành thất Bình thường hoặc giám Bình thường hoặc giảm Tăng
trái
Nhĩ trái Tăng, ảnh hưởng đầu tiên Tăng Tăng, do tăng áp lực đổ
đầy
Hờ van Hờ van 2 lá do giãn vòng Hờ van 2 lá, 3 lá do liên Hở van 2 lá, tương tác
van, hở van 3 lá rối loạn quan nội tâm mạc, hiểm van và vách liên thất
chức năng thất phái khi nặng
Triệu chứng đầu tiên Không dung nạp gắng Không dung nạp gắng Không dung nạp gắng
thường gặp sức sức, triệu chứng ử dịch sức, đau ngực
sớm, suy tim phải
Triệu chứng sung Bên trái trước bên phài Bên phải ưu thế Sung huyết bên trái xuất
huyết’ trừ ở bệnh nhân trè hiện muộn
Loạn nhịp tim Loạn nhịp thất, block dẫn Loạn nhịp thất ít gặp trừ Loạn nhịp thất, rung nhĩ.
truyền ở bệnh Chagas và Sarcoidosis, block dẫn
bệnh tim giãn nỡ gia đinh, truyền ở bệnh
Rung nhĩ. Sarcoidosis và
Amyloidosis, Rung nhĩ
‘Triệu chứng sung huyết bên-trái sung huyết phổi: khó thờ khi gắng sức, khỏ thở khi nằm đầu thấp,
khố thở klch phát về đêm. Triệu chứng sung huyết bốn phải-sung huyết hệ thổng: gan to, báng bụng,
phù ngoại biên.

411
Giãn thất trái
Bình thường Bệnh cơ tim giãn nỡ
Thâm nhiễm
hay xơ thất trái
Bệnh cơ tim phi đại Bệnh cơ tim hạn chế
Hình 28.1: Giải phẫu các bệnh cơ tim (Nguồn: Leonard s. Lilly (2016). Hypertrophic cardiomyopathy.
Pathophysiology of heart disease, Lippincott Williams & Wilkins, pp. 249-267.). LA: nhĩ trái; LV: thắt t'r i;
Aorta: Động mạch chủ
Bảng 28.4: Đánh giá ban đầu bệnh cơ tim (Nguồn: Anthony s. Fauci. (2015). Cardiomyopathy and
Myocarditis. Harrison's principles of internal medicine. McGraw-Hill Medical, New York, 18th ed, pp.
1553-1570).
Lam sàng
Hỏi bệnh sử, khám lâm sàng xác định những rối loạn tại tim và ngoài tim
Tiền căn uống rượu, bia, ma túy, hóa trị, xạ trị
Tiến căn gia đình: suy tim, bệnh cơ tim, bệnh cơ, rối loạn dẫn truyền, loạn nhịp nhanh và đột tử
Đánh giá khả năng thực hiện hoạt động hằng ngày vá theo nhu cầu
Đánh giá tình trạng thể tích, huyết áp tư thế, BMI
Cận lâm sàng
Điên tâm đồ
X quang ngực
Siêu âm tim 2 chiều và Doppler
MRI đánh giá viêm và xơ hóa cơ tim
Xét nghiệm sinh hóa
lon đồ: Na, K, Ca. Mg
Đường huyết đói (HbA1c bệnh nhân đái tháo đường)
BUN, Creatinin
412

Protid, Albumin, chức năng gan

Bộ mỡ
TSH
Sắt huyết thanh, độ bão hòa transferrin
CK
Troponin
Tồng phân tích nước tiểu
Huyết học
Công thức máu
vs
Xét nghiệm chuyên biệt khi lâm sàng nghi ngờ
Huyết thanh chẩn đoán
Nhiễm virus (Coxsackie, echovirus, influenza)
HIV
Chagas' (Trypanosoma cruzi), Lyme (Borrelia burgdorferi), toxoplasmosis
Chụp và can thiệp mạch vành trên bệnh nhân nguy cơ cao bệnh mạch vành
RF và anti-CCP trên bệnh nhân nghi ngờ viêm khớp dạng thấp
Sinh thiết nội mạc cơ tim khi cần chẩn đoán chuyên biệt
Tầm soát ngưng thờ lúc ngủ tắc nghẽn
4. BỆNH Cơ TIM GIÃN NỞ

4.1. Dịch tễ học
Bệnh cơ tim giãn nở là bệnh cơ tim thường gặp nhất, tần suất hiện mắc trong dân số khoảng
1/2.500. Tần suất mới mắc khoảng 30 ca/100.000 người. Thường gặp ở nam nhiều hơn nữ tỳ lệ
3:1, gặp ở người Mỹ gốc Phi nhiều hơn Mỳ da trắng tỳ lệ 2,5:1. Nguyên nhân đứng hàng thứ 3 gây
suy tim và là chì định hàng đầu trong ghép tim. Đây cũng là nguyên nhân gây từ vong khoảng
10.000 ca trên 46.000 ca nhập viện hàng năm tại Mỹ.
4.2. Nguyên nhân
Có nhiều nguyên nhân gây bệnh cơ tim giãn nở được liệt kê trong bảng 28.5. Tuy nhiên, trên
lâm sàng và các thừ nghiệm lâm sàng về suy tim người ta lại chia nguyên nhân bệnh cơ tim giãn
nỡ do thiếu máu cục bộ (ischemic cardiomyopathy) và không do thiếu máu cục bộ (non-ischcmic
cardiomyopathy) vì bệnh cơ tim giãn nở chiếm 30-40% các trường hợp suy tim.

. *
413
Bàng 28.5: Các nguyên nhân chính gày bệnh cơ tim giãn nở (Nguồn: Valentin Fuster (2011). Cardiomyopathy
and Specific Heart Muscle Diseases. Hurst's The Heart, Me Graw Hill, 13th ed, pp. 813-874).
Thiếu máu cục bộ (bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ)
Bệnh van tim
Tăng huyết áp (bệnh cơ tim tăng huyết áp)
Do nhịp nhanh (trên thất, thất, rung nhĩ)
Gia đình (nhiễm sắc thể trội, nhiễm sắc thẻ lặn, nhiễm sắc thẻ X, mẹ truyền cho con)
Vô căn
Độc chất ĩ
Rượu
Hóa trị (anthracyclines: doxorubicin và daunorubicin)
Cobalt
Thuốc kháng retrovirus (zidovudine, didanosine, zalcitabine)
Phenothiazines
Carbon monoxide
Lithium
Chi
' Cocaine
Thủy ngân
Bất thường chuyền hóa
Thiếu vi chất: thiamine, selenium, carnitine, protein
Thiếu điện giải: calcium, phosphate, magnesium
Bệnh nội tiết (cường giáp, suy giáp, u tủy thượng thận, đái tháo đường, Cushing, to đầu chi)
Nhiễm trùng
Virus (coxsackie, adenovirus, HIV, hepatitis C)
VI trùng (bạch hầu, mycobacterium, xoắn khuẩn Borrelia burgdorferi—Lyme disease)
Rickettsial (Q fever)
Ký sinh trùng (T. cruzi—Chagas* disease, trypanosomiasis, toxoplasmosis)
Nấm (nhiễm trùng toàn thân)
Bệnh tự miễn hay tạo keo
Lupus ban đỏ (Systemic lupus erythematosus)
Viêm khớp dạng thấp thiếu niên (Juvenile rheumatoid arthritis)
Viêm đa động mạch nút (Polyarteritis nodosa)
Bệnh Kawasaki
Bệnh mạch máu collagen (xơ cứng bì, viêm đa cơ)
Bệnh thâm nhiễm
Quá tải sắt (Hemochromatosis)
Amyloidosis
Sarcoidosis
Rối loạn nội mạc cơ tim
Hội chứng tàng bạch cầu ái toan (Loffler endocarditis)
Xơ hóa nội mạc cơ tim (Endomyocardial fibrosis)
Viêm cơ tlm quá mẩn (Hypersensitivity myocarditis)
Rối loạn chức năng chu sinh
Loạn sản thất phải gây loạn nhịp
Bệnh cơ tim mô bào ở trẻ nhũ nhi (Infantile histiocytoid)
Loạn dưỡng thần kinh cơ
Loạn dưỡng cơ (Duchenne’s, Becker’s), bệnh cơ liên quan nhiễm sắc thẻ X
Loạn sản cơ mặt, bâ vai, cánh tay
Loạn sản chi eo cùa Erb
Loạn sản trương lực cơ
Thất điều Friedreich
Loạn dưỡng cơ Emery-Dreifuss
Khiếm khuyết chuyển hóa bẩm sinh
Bệnh cơ tim Keshan
Bệnh cơ tim ti thề (Kearns-Sayre syndrome)____________________________________
414

4.3. Giải phẫu bệnh

Ban đầu giãn thất trái, tiếp theo là giãn nhĩ trái, sau đó là giãn bốn buồng tim. Huyết khối thường
gặp ở thất trái, ít gặp ờ nhĩ trái mặc dù nhĩ trái cũng giãn. Tim tăng trọng lượng, nhưng thành tim bình
thường hay mỏng do tim giãn. Động mạch vành bình thường, về vi thể, tế bào cơ tim phì đại nặng,
đôi khi có thoái hóa tế bào, xơ hóa mô kẽ và có sự tập trung thành đám nhỏ tế bào lympho.
Hình 28.2: Hình ành cắt ngang của bệnh cơ tim giãn nở (bên trái) và tim bình thưởng (bên phải) (Nguồn:
Hugh D. Allen (1995). Moss and Adams' Heart Disease in Infants, Children, and Adolescents. 5tfỊ ed.
Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins, pp. 1235-1246.)
4.4. Sinh lý bệnh

Bệnh cơ tim giàn nở có thể thứ phát từ sự tiến triền của bất kỳ tiến trình ảnh hường đến cơ
tim và giãn nở liên quan trực tiếp đến hoạt hóa thần kinh thể dịch. Đa số bệnh là vô căn.
Các đặc trưng về giải phẫu là giãn nở các buồng tim và mức độ khác nhau của phì đại. Hở
van hai lá và hờ van ba lá thường gặp do ành hưởng của giãn buồng tim trên bộ máy van.
Rối loạn nhịp nhĩ và thất biểu hiện ở một nửa bệnh nhân và là nguyên nhân của tỷ lộ đột
tử cao trong dân số này.
Sơ đồ 28.3. Cơ chế bù trừ trong suy tim (Nguồn: Valentin Fuster (2011). Cardiomyopathy and specific
Heart Muscle Diseases. Hurst’s The Heart, Me Graw Hill, 13th ed, pp. 813-874).

• 9
415
Tổn thương cơ tim
Sơ đồ 28.4. Vông luẩn quẩn trong sinh lý bệnh cơ tim giãn nở (Nguồn: Valentin Fuster (2011). Cardiomyopathy
and Specific Heart Muscle Diseases. Hurst’s The Heart, Me Graw Hill, 13th ed, pp. 813-874).
Triệu chứng cơ năng:

Tuồi trung bình khi phát hiện khoảng 20-50 tuồi, mặc dù bệnh có thề xảy ra ở trẻ em hay
người lớn tuổi. Triệu chứng thường gặp nhất là biểu hiện suy tim: khó thở khi găng sức, giảm khà
năng gắng sức, khó thở khi nằm đầu thấp, khố thở kịch phát về đêm, phù ngoại bicn. Các biểu hiện
khác bao gồm: tim to không triệu chứng, loạn nhịp đi kèm, rối loạn dẫn truyền, thuyên tắc huyết
khối và đột từ.
- Triệu chứng thực thề:
Các triệu chứng thực thể thay đổi theo giai đoạn nặng nhẹ cùa bệnh. Các dấu hiộu có thề
thấy bao gồm:
+ Huyết áp bình thường hay thấp, áp lực mạch có thể hẹp (độ chênh áp cực đại cực tiều
thấp)
+ Mạch xcn kẽ khi suy thất trái nặng
+ Dấu hiệu của suy thất phải và hở van 3 lá
+ Mỏm tim lệch ra ngoài và xuống dưới biếu hiện giãn thất trái kèm âm thổi toàn tâm
thu của hở van 2 lá ở mỏm tim, Gallop T3
416

+ T2 có thể tách đôi nghịch đảo (do block nhánh trái) kèm thành phần P2 mạnh (do
tăng áp phối)
+ Có ran ầm đáy phổi và tràn dịch màng phải
+ Có thể có gan to, báng bụng
4- Phù ngoại biên.

Điện tâm đồ: •
+ Nhịp nhanh xoang

+ Rung nhĩ
+ Rối loạn nhịp thất, thường gặp là ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất không kéo dài.
+ Phức bộ ỌRS có điện thế thấp
+ Thay đồi sóng T không đặc hiệu (dẹt, đào ngược)
+ Block nhánh trái

+ Dày thất trái
+ R cắt cụt ở chuyển đạo trước tim giống như nhồi máu cơ tim thành trước.
X quang ngực:
+ Lớn thất trái, lớn nhĩ trái, đồi khi gặp lớn thất phài
+ Tim to toàn bộ: đôi khi khó phân biệt bệnh cơ tim giãn nở với tràn dịch màng tim
lượng lớn
+ Những dấu hiệu của sung huyết phổi (tái phân bố mạch máu phoi, phù mô kẽ, tràn
dịch màng phối).
Siêu âm tim:
+ Giãn thất trái và thất phải cùng với giảm co bỏp toàn bộ, phân suất tống máu giảm
(< 45%)
+ Rối loạn vận động thành khu trú gợi ý bệnh động mạch vành hơn là bệnh cơ tim
nguyên phát. Siêu âm tim gắng sức bằng Dobutamin không giúp chẩn đoán phân biệt
chắc chắn giữa bệnh cơ tim giãn nở vô căn với bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ. Tuy
nhiên, có ích ở một số điểm sau:
• Lượng định độ nặng của hở 2 lá, hở 3 lá kết hợp với bệnh cơ tim giãn nờ
• Biểu hiện giàn thất trái là chính gợi ý nhiều đến bệnh cơ tiợi thiếu máu cục bộ
• Rôi loạn vận động vùng gia tăng dưới tác dụng của Dobutamin giúp nghĩ đến
bộnh cơ tim thiếu máu cục bộ
• Co cơ tim gia tăng dưới tác dụng của Dobutamin là dấu hiệu tiên lượng tốt hơn
của bệnh cơ tim giãn nở vô căn.

. 417
4- Thường giàn cả bốn buồng tim

+ Thường có hở van hai lá và hở van ba lá
4- Có thề thấy huyết khối thành thất.
Cộng hưởng từ (MRI) tim:
MRI tim đánh giá chính xác thề tích, trọng lượng, độ dày thành, chức năng tâm thu thất trái.
Với việc sừ dụng chất càn từ Gadolinium có thể phân biệt bệnh cư tim do thiếu máu cục bộ và
không do thiếu máu cục bộ. MRI tim cũng có ích trong chẩn doán bệnh cơ tim phì đại, Sarcoidosis,
Amyloidosis, quá tải sắt, viêm cơ tim và bệnh Chagas.
Chụp động mạch vành:

+ Chụp động mạch vành bình thường, khác với bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ
4- Chụp động mạch vành nên thực hiện khi nghi ngờ lâm sàng về bệnh động mạch vành.
Sinh thiết nội mạc cơ tim:
Cung cấp một ít thông tin lien quan đến điều trị bệnh cơ tim giãn nở và không được khuyến
khích sử dụng thường quy trừ khi nguyên nhân đặc hiệu được nghĩ đến.
Di truyền học:
Xét nghiệm về di truyền cùa những thân nhân bệnh nhân bệnh cơ tim giãn nở cho thấy có
1/3 đến 1/2 trường hợp có tính gia đình. Đã xác định có hơn 40 gen gây bệnh và kiều di truyền
theo nhiễm sắc thề trội chiếm da số, theo nhiễm sắc thề lặn, theo nhiễm sấc thể giới tính X và ti
thề tỳ lệ thấp hơn. Thành viên trong gia đình bệnh nhân bệnh cơ tim giãn nở nên được siêu âm tim
và xét nghiệm di truyền học đề tầm soát bệnh.
4.7. Đặc điểm các bệnh cơ tim giãn nờ theo nguyên nhân
Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ:
Bệnh cơ tim giãn nở trôn bệnh nhân có nhồi máu CƯ tim cũ hay bệnh hẹp động mạch
vành có ý nghĩa (hẹp > 70% động mạch thượng tâm mạc tim), buồng thất giãn và phân suất
tống máu giảm mà không cắt nghĩa bằng độ rộng nhồi máu cơ tim cũ hoặc mức độ thiếu máu
cục bộ hiện có.
Bệnh cơ tim giãn nở do tăng huyết áp:
Xảy ra khi khi chức năng tâm thu của cơ tim giảm vượt quá sự gia tăng sức căng thành.
Không nên chẩn đoán bệnh cơ tim giãn nở do tăng huyết áp trong cơn tăng huyết áp nặng; chỉ chẩn
đoán khi huyết áp đã dược cái thiện mà thất trái vẫn giãn và giảm co bóp.
Bệnh cơ tim giãn nở do bệnh van tim:

Xảy ra khi có bất thường về van tim và rối loạn chức năng tâm thu cơ tim; chức nâng cơ tim
giàm nặng do tăng sức căng thành. Thường xảy ra ờ bệnh nhân hở van hai lá, hở van động mạch chủ,
ít gặp hơn ở bệnh nhân hẹp van động mạch chủ; nhưng không bao giờ xày ra ở hẹp van hai lá.
Bệnh cơ tim giàn nở vô căn và bệnh cơ tim giàn nờ gia đình
Chần đoán bằng cách loại trừ bệnh mạch vành, tăng huyết áp, bệnh van tim và các nguyên
nhân khác. Nguyên nhân thường gặp cùa suy tim, tần suất hiện mắc 0,04%, tần suất mới mắc
0,005% - 0,006%. Cần thử TSH đề loại trừ bệnh lý tuyến giáp tnrớc khi chẩn đoán bệnh cơ tim
418

giàn nở vô căn. Yếu tố gia đỉnh chiếm 35-50% các trường hợp bệnh cơ tim giãn nở vô căn. Đã xác
định một số gcn gây ra bệnh cơ tim giãn nở vô căn. Bất thường điều hòa miễn dịch được ghi nhận
trong bệnh cơ tim giãn nở vô căn. Có thể phát triền bệnh cơ tim giăn nở sau viêm cơ tim do virus.
Bệnh cơ tim giàn nở do Anthracycline

Bao gồm doxorubicin, daunorubicin. Bệnh cơ tim xảy ra liên quan đến iiều lượng thuốc sử
dụng khi tổng liều > 450 mg/m2, nếu bệnh nhân được xạ trị trước thì tổng liều < 450 mg/m2 cũng
có khả năng gây bệnh cơ tim giãn nở. Chần đoán xác định bằng sinh thiết cơ tim.
Bệnh cơ tim chu sinh

Được định nghĩa là rối loạn chức năng tâm thu và có triệu chứng suy tim trong 3 tháng cuối
thai kỳ hoặc 6 tháng sau sinh mà trước đó thai phụ bình thường.
Bệnh cơ tim giãn nở do rượu
Khi đã loại trừ các nguyên nhân khác và có tiền sử uống rượu nhiều: nam >80 g/ngày, nữ >
40 g/ngày hoặc > 90 g/ngày trong nhiều năm.
Bệnh cơ tim Chagas

Do ký sinh trùng Trypanosoma cruzi. Nguyên nhân thường gặp nhất của bệnh cơ tim giãn
nở không do thiếu máu cục bộ ở Trung Mỹ và Nam Mỹ (khoảng 10 triệu bệnh nhân). Có thể lây
do truyền máu. Khời đẩu gây viêm cơ tim sau 10-30 năm gây bệnh cơ tim giãn nở Chagas. Chần
đoán băng bệnh sử, huyết thanh chần đoán (+) với Trypanosoma cruzi. Điện tâm đồ block nhánh;
phân nhánh; block nhĩ thất độ 1,2; dày thất trái. Tìm thấy thể Leishmania của T. cruzi trong tế bào
cơ tim qua sinh thiết cơ tim.
5. BỆNH CO TIM PHÌ ĐẠI
5.1. Định nghĩa

Bệnh cơ tim phì đại là bệnh cơ tim đặc trưng bởi sự phì đại thất trái không giải thích được
hoặc vô căn, kích thước buồng thất trái nhò, chức năng co bóp bình thường hoặc tăng và sự thư
giãn của thất bị suy giảm.
Bệnh cơ tim phì đại là dị tật tim di truyền thường gặp nhất, tỷ suất hiện mắc theo các
nghiên cứu ở Bắc Mỹ, châu Âu, châu Á, châu Phi là 0,02-0,23%; ở trẻ em tỷ suất hiện mắc
không rõ nhưng tỷ suất mới mắc là 0,3-0,5/100.000 người/năm và là nguyên nhân gây đột từ
tim hàng đầu ở người trè.
5.3. Nguyên nhân

Tới 60% bệnh cơ tim phì đại ở thiếu niên và người trưởng thànhjdị truyền theo nhiễm sắc
thề trội do đột biến gen protein sarcomere cùa tim. 5-10% do rối loạn di truyền khác như bệnh
thằn kinh cơ và bệnh chuyền hóa di truyền, bất thường nhiễm sắc thể và các hội chứng di truyền
khác. Số khác thì không di truyền nhưng có biểu hiện giống như di truyền như trong bệnh
Amyloidosis người lớn (Senile) và (AL) Amyloidosis.
ww.facebook.com/ythuquanthu •
,
a
419
Nguyên nhân di truyền và

không di truyền khác
MYU
T?MI Bất thuừng chuyển hốa bẳm sinh
TNNI3 Bệnh tích Glycogen
• Pompe
TNNH • Danon
• AMP-Klnase (PRKAG2)
• Rối loạn Carnitine
• Bệnh tích tiêu thể
• Anderson-Fabry
• Neuromuscular diseases
• Thất điều Friedreich's
Mì-7
• FHL1
Không rõ • Bệnh ti thể
nguyên nhân
• MELAS
- 25-30% • MERFF
• Cốc hội chứng dị dạng
• Noonan
• LEOPARD
• Costello
Đột biốn gen
•CFG
Sarcomere • Amyloidosis
protein • Familial ATTR
• Wiki type TTR (senile)
MY3PC3
•AL amyloidosis
• Trỏ sơ sinh cùa mạ đải tháo
đường
• Do thuốc
• Tacrolimus
• Hydroxychloroquine
• Steroids
AL = amyloid light chain; ATTR=arr.yloidosvs, transthyretin type. CFC ■ vardiofaciocutaneous; FHL-1=Four and a half UM domains protein 1;
LEOPARD ạ lentiglnes, ECG abnormalities, ocular hypertelorism, pulmonary stenosis, abnormal genitalia, retardation of growth, and sensorineural
deafness; MẸLAS = mitochondrial encephalomyopathy. lactic acidosis, and stroke-like episodes; MERFF ■ myoclonic epilepsy with ragged ted;
MYL3 = myosin light chain 3; MYBPC3 = myosin-binding protein c, cordac-type, MYH7 = myosin, heavy chain 7; TNNI3 ■ troponin I, cnrdiac'TNNT2
■ trooonin T. cardrac: TPM1 ■ tropomyosin 1 aloha chain: TTR = transthyretin.
Hình 28.3: Nguyên nhân đa dạng của bệnh cơ tim phì đại (Nguồn: Perry. M. Elliott (2014). "2014 ESC
Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy". European Heart Journal. Eur
HeartJdoi: 10.1093/eurheartj/ehu284, pp. 1-55.)
về đại thổ, có sự phì đại không đối xứng vách lien thất kèm buồng thất trái nhò. Tuy nhicn
có nhiều biến thề là phì đại ờ mỏm hay phì đại đồng tâm. Nội mạc có (hể dày bởi mồ sựi. Thưởng
cổ một màng mô sợi ở phần trên vách liên thất, ngang chỗ đối diện van hai lá với vách này trong
kỳ tâm thu. Van hai lá bình thưởng, tuy nhiên có thề giãn dây chằng kèm dịch chuyền tới trước
các cơ nhú phì đại của thất trái.
Động mạch vành ờ thượng tâm mạc bình thường, nhưng các tiổu động mạch vành nằm trong
vách tim thường nhỏ do có sự tăng sinh nội mạc. Những bất (hường này gây ra đau thắt ngực vi
mạch ở bệnh cơ tim phì đại.
về vi thể, có sự xáo trộn sắp xếp các sợi cơ tim, bao gồm các đoạn ngắn phì đại, xếp không
song song bị gián đoạn bởi mô liên kết tạo thành hình ảnh “xoáy” điền hỉnh. Chính sự sắp xếp xáo
trộn và xơ hóa này là nguồn gốc tạo rối loạn nhịp thất trong bệnh cơ tim phỉ đại.
420

Myosin gắn với titin

Chuỗi nhẹ Myosin
Chuỗi nặng Myosin
TA ...
Tâm thu < 2003
Hình 28.4: Đơn vị co cơ (Sarcomere) (Nguồn: Valentin Fuster (2011). Cardiomyopathy and Specific Heart
Muscle Diseases. Hurst’s The Heart, Me Graw Hill, 13th ed, pp. 813-874.)
Hinh 28.5: Mẫu giải phẫu bệnh cơ tim một bệnh nhân bị đột tử do bệnh cơ tim phì đại (Nguồn: Valentin
Fuster (2011). Cardiomyopathy and Specific Heart Muscle Diseases. Hurst’s The Heart, Me Graw Hill, 13th
ed, pp. 813-874.)

421

Sinh lý bệnh bệnh cơ tim phì đại khá phức tạp; bao gồm rối loạn chức năng tâm trương, tắc
nghen đường ra thất trái, hờ van hai lá, thiếu máu cơ tim cục bộ và loạn nhịp tim.
Rối loạn chức năng tâm trương
Bất thường sinh lý bệnh chính trong bệnh cơ tim phì đại là rối loạn chức năng tâm trương
do nhiều yếu tố ảnh hưởng đến khả năng thư giãn và độ cứng buồng tim. Các yếu tố đó là: phì đại
nặng vách tim, thiếu máu cục bộ cơ tim lan tỏa, tăng tải áp lực do tắc nghõn dường ra thất trái, co
bóp không đồng bộ buồng thất. Rối loạn tâm trương gia tăng khi gắng sức hoặc khi có tăng tiết
catecholamine. Hậu quả của rối loạn tâm trương thất trái là tăng áp lực tĩnh mạch phổi dần đen
khó thở, sung huyết phổi.
Tắc nghẽn đường ra thất trái
Nhiều yếu tố dẫn đến tắc nghẽn dường ra thất trái trong bệnh cơ tim phì đại: phần đáy vách
liên thất đây hơn trong co cơ tâm thu, bất thường cấu trúc van 2 lá (lá van và dây chằng dài kèm
cột cơ đóng thấp), mành van 2 lá bị kéo vào buồng tống thất trái do hiệu ứng Venturi dẫn đến gia
tăng độ tắc nghẽn. Đặc điểm của tắc nghõn đường ra thất trái là động học: thay đồi theo hậu tải,
tiền tải và sức co bóp cơ tim. Giảm tiền tài, giảm hậu tải, tăng sức co bóp cơ tim và gắng sức làm
tăng tắc nghen. Tắc nghen đường ra thất trái làm tăng triệu chứng cơ năng của bệnh nhân bệnh cơ
tim phì đại.
Thiếu máu cơ tim cục bộ
Thiếu máu cơ tim cục bộ nặng, ngay cả nhồi máu cơ tim có thề xảy ra ở bệnh cơ tim phì đại,
trong khi động mạch vành thượng tâm mạc bình thường.
Tồn thương dòng máu động mạch vành ở đây là do các mạch vành trong vách tim nhò và
tắc nghẽn. Đồng thời có sự bất xứng giữa cung và cầu oxy cơ tim. Vách tim dày cần nhiều oxy
trong khi tưới máu động mạch vành trong cơ tim kém.
Rối loạn hệ thần kinh tự chù
Khoảng 25% bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại có đáp ứng huyết áp bất thường khi gắng sức:
huyết áp tâm thu không tăng trên 20 mmHg hoặc ngay cà giảm. Cơ chế là rối loạn thần kinh tự
chủ dẫn đến giàn mạch khi gắng sức.
Hờ van hai lá
Hở van hai lá thường gặp ở bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại cỏ tắc nghẽn đường ra thất trái,
góp phần làm tăng khó thở các bệnh nhân này. Đây có thể là hiện tượng thứ phát cùa tắc nghẽn
đường ra thất trái. Hiện tượng vận động về phía trước của van hai lá (Systolic anterior motion*
SAM) làm biến dạng bộ máy van dẫn đến hờ van hai lá. Độ nặng cùa hở van hai lá tỳ lệ thuận với
mức dộ tắc nghẽn đường ra thất trái. Do dó tăng hậu tải, tăng liền tài làm giảm độ chênh áp qua
chỗ tắc nghẽn, sẽ làm giảm hở van hai lá.
422

Phl đại tế bảo cơ tim Tắc n9hẽn đườn9 ra thất

trái
Sơ đồ 28.5: Sinh lý bệnh Bệnh cơ tim phì đại (Nguồn: Leonard s. Lilly (2011). Hypertrophic
cardiomyopathy. Pathophysiology of heart disease, Lippincott Williams & Wilkins, pp. 250-257.

Triệu chứng suy tim (chức năng tâm thu thất trái bào tồn) với giảm khả năng hoạt động do
khó thở khi gắng sức, khi bệnh tiến triển bệnh nhân có khó thở khi nằm đầu thấp và khó thở kịch
phát về đêm. Đau ngực điền hình kiểu mạch vành hay đau ngực không điến hình do bất thường vi
mạch vành. Bệnh nhân có thề ngất, gần ngất hay choáng váng do loạn nhịp hay tắc nghen đường
ra thất trái. Hồi hộp cũng thường gặp do rối loạn nhịp nhanh trên thất hay thất. Bàn chất và độ
nặng của triệu chứng có thể giống nhau ở bệnh nhấn có tắc nghẽn hay không tắc nghẽn.
- Triệu chứng thực thề
Dấu hiệu lâm sàng ở bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại phụ thuộc vào tình trạng huyết động.
Đối với bệnh nhân bị tắc nghẽn đường ra thất trái, nghe được âm thổi tâm thu dạng tống máu, tần
số trung bình, nghe dọc bờ trái xương ức và ở mỏm tim, tăng khi làm nghiệm pháp Valsalva, trong
vả ngay sau gắng sức hay khi đứng, không lan lên co, những đặc điềm flày*để phân biệt với hẹp
van động mạch chủ. Hầu hết bệnh cơ tim phì đại với âm thổi cường độ ít nhất 3/6 có độ chênh áp
đường ra thất trái khoảng 30 mmHg. Mạch tăng nhanh và có dạng hai đinh. Nghi ngờ trên lâm
sàng bệnh cơ tim phì đại khi nghe có âm thổi khi kiểm tra thường quy hay trước khi tham gia tập
luyện thể thao. Đa số bệnh nhân dược phát hiện vì có các triệu chứng hay các biến cố tim mạch.
Đối với bệnh cơ tim phì đại không tắc nghẽn thường không nghe được hay nghe âm thổi tâm thu
nhọ, có thề nghi ngờ bệnh khi khám có mòm tim nảy mạnh vào tay giai đoạn tâm thu.

423
Bàng 28.6: Triệu chứng và dấu hiệu gợi ý chẩn đoán những nguyên nhân đặc biệt cùa bệnh cơ tim phì
dại (Nguồn: Perry. M. Elliott (2014). "2014 ESC Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic
cardiomyopathy". European Heart Journal. Eur Heart J doi: 10.1093/eurheartj/ehu284, pp. 1-55.)
Triệu chứng/dẩu hiệu Chần đoán
Chậm phát triển tâm thần/học hành khó Bệnh ti thể
khăn Hội chứng Noonan/LEOPARD/Costello
Bệnh Danon
Điếc thần kinh Bệnh ti thế (đặc biệt có dái tháo đường)
Bệnh Anderson-Fabry
Hội chứng LEOPARD
Rối loạn thị giác Bệnh ti thế (bệnh võng mạc, teo thần kinh thị)
Bệnh amyloidosis liên quan TTR (transthyretin) (đục pha lê thẻ dạng
xuất tiết bông)
Bệnh Danon (viêm võng mạc sắc tổ)
Bệnh Anderson-Fabry (đục thủy tinh thể, đục giác mạc)
Bầt thường dáng điệu Thất điều Friedreich's
Dị càm/bẩt thường cảm giác/đau kiều Amyloidosis
thần kinh Bệnh Anderson-Fabry
Hội chứng ống cố tay Bệnh amyloidosis liên quan TTR (đặc biệt bị hai bẻn và ở nam giới)
Yếu cơ Bệnh ti thẻ
Bệnh tlch Glycogen
Đột biến FHL1
Thát điều Friedreich's
Sụp mi Bệnh ti thể
Hội chứng Noonan/LEOPARD/Costello
Loạn dưỡng trương lực cơ
Nhiều nốt ruồi/chấm màu cà phế sữa Hội chứng LEOPARD/Noonan
u mạch sừng hóa/giám tiết mồ hôi Bệnh Anderson-Fabry
Tãng: giàm tièn tải

Giảm hậu tảl
Tổng co bóp cơ tim
Chônh áp đường ra thất trối Giảm: tang tiền tải
Hình 28.6: Sơ đồ thất trái ở bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn vào thời kỳ tâm thu. Sự tắc nghẽn là động học,
phụ thuộc vào tiền tải, hậu tải và sức co bóp cơ tim. (Nguồn: Valentin Fuster (2011). Cardiomyopathy and
Specific Heart Muscle Diseases. Hurst's The Heart, Me Graw Hill, 13th ed, pp. 813-974.)
424


Điện tâm đồ và Holter điện tâm đồ
Khoảng 6% bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại có điện tâm đồ bình thường, thường có phì đại
thất trái, bất thường ST-T và sóng ọ bệnh lý. Tằn suất rối loạn nhịp tim qua theo dõi Holter điện
tâm đồ liên quan tới tuồi. Khoảng 25% bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại có nhịp nhanh thất không
kéo dài không triệu chứng và nhịp nhanh kịch phát trên thất chiếm tới 38%. Theo dõi Holter điện
tâm đồ được khuyến cáo đề đánh giá nguy cơ đột tử và đột quỵ.
_ •■■■ Ralsnsd by; 47520. _j

iMBiaiiiBBBBBiMBBBBHBBBBBBBHBiiMBBBBBBBBiWBi|WBiiBBBBi!i|BB
!.|.G|
ỈM Sial
®Sfi5SS™|i™5fiBgHS8affigS5g8wHBSjB8SgBwBgaHg»gSgS|SgS
BMfflfflBfflBHBHraffliBSB iiMMBHfflHBBi BHBBBfiBBBBBllBBHfflK BBKfgBiiBKH
iiiiiiiiiiiiiiiiiiislislll llliaii ii
ÌMạSạaãBỊnÌttỊÌÌỊttRÌỊiỊỊnRÌBBÌÌKHR sis tgBBBUBUBm|mBaraiftgg
iii ii iiiliiiiiiiii iiiiiiilii

Hình 28.7: Điện tâm đồ bệnh cơ tim phì đại cỏ dày thất trái kèm thay đổi ST-T
(Nguồn: Valentin Fuster (2011). Cardiomyopathy and Specific Heart Muscle Diseases. Hurst's The Heart,
Mc Graw Hill, 13fhed, pp. 813-874.)
Hỉnh 28.8: Điện tàm đồ bệnh cơ tim phì đại thể mỏm tim (Nguồn: Valentin Fuster (2011). Cardiomyopathy
and Specific Heart Muscle Diseases. Hurst's The Heart, Me Graw Hill, 13lh ed, pp. 813-874.)

425
Bàng 28.7: Dấu hiệu trên điện tàm đồ gợi ý chẩn đoán những nguyên nhân đặc biệt cùa bệnh cơ tim phl
đại (Nguồn: Perry. M. Elliott (2014). "2014 ESC Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic
cardiomyopathy". European Heart Journal. Eur Heart J doi: 10.1093/eurheartj/ehu2d4, pp. 1-55.)
Dẩu hiệu Bàn luận

PR ngắn/klch thích sớm Kích thích sớm thường gặp trong bệnh (Pompe, PRKAG2
và Danon); bệnh ti thể (MELAS, MERFF). PR ngắn mà
không cố kich thích sớm gặp ờ bệnh
Anderson-Fabry ĩ
Block nhĩ thất Thường gặp ở bệnh ti thể, bệnh Anderson-Fabry, amyloidosis,
desminopathies và bệnh nhân đột biến PRKAG2.
Dày thất trái nặng (Sokolow-Lyon ằ 50) Bệnh Pompe, Danon nhưng cũng cỏ thể do kích thích sớm
Điện thế QRS thấp hoặc bình thường Điện thế QRS thấp sau khi loại trừ do tràn d;ch màng ngoài
mặc dù dày thành thất trái tim, béo phì, bệnh phổi mạn hiếm gặp ở bệnh cơ tim phl đại,
tuy nhiên gặp ở 50% bệnh nhân
AL amyloidosis và 20% TTR amyloidosis. Phân biệt giữa
bệnh cơ tim phi đại và amyloidosis là đo tỷ số giữa điện thế
QRS/độ dày thành thất trái
Trục QRS vô định Hội chứng Noonan do phì đại vùng đáy thất trái và mở rộng
đến đường ra thất phải
Sóng T đảo khổng lồ (> 10 mm) ở vùng trước ngực và bên dưới gợi ý liên quan vùng mỏm tim
Sóng Q bất thường s 40 ms và/hoặc độ Do phì đại thất trái không đối xứng và xơ hóa
sâu 2 25% sống R và/hoặc £ 3 mm ở ít
nhất 2 chuyển đạo liên tiếp trừ aVR
ST chênh lên vòm ở chuyển đạo ngực Vài bệnh nhân phl đại ở mỏm có phình vách thất nhỏ và sẹo
bên cơ tim
X quang ngực
Bóng tim có thể bình thường hay lớn nhọ đến vừa. Cung thứ 3 bên trái hơi tròn do dày thất
trái. Nhĩ trái lớn. X quang ngực không giúp chần đoán xác định, nhưng cằn thiết cho mọi bệnh
nhân đề loại trừ các bệnh gây khó thở khác.
Siêu âm tim
Là phương tiện chính đề chần đoán và theo dõi bệnh cơ tim phì đại. Siêu âm tim cho thấy
dày thất trái với bề dày vách liên thất > 1,3 thành sau thất trái. Theo khuyến cáo của Hội Tim Mạch
châu Âu 2014 (ESC 2014) thì bề dày cùa vùng phì đại phài > 15 mm); ở trẻ em thì bề dày vùng
phì đại > 2 độ lệch chuẩn so với giá trị trung bình dự đoán. Định nghĩa tắc nghẽn khi độ chênh áp
qua đường ra thất trái > 30 mmHg lúc nghi hay lúc gắng sức; tắc nghẽn có ý nghĩa về mặt huyết
động khi > 50 mmHg. Ngoài ra còn phát hiện cử động “SAM” (lá trước van hai lá đi ra trước về
phía vách liên thất phì đại trong thì tâm thu). Nhĩ trái giãn; rối loạn chức năng tâm trương thất trái
kiều hạn chế đồ đầy thất trái tỳ số E (vận tốc đinh đồ đầy đầu tâm trương của van 2 lá)/A (vận tốc
đinh đổ đầy cuối tâm tiương cùa van 2 lá) > 2, thời gian giảm tốc cùa sóng E <150 ms; tăng tỳ số
E/e’(vận tốc vòng van 2 lá đầu tâm trương) >12-15. Chức năng tâm thu thất trái (phân suất tống
máu EF hay phân suất rút ngắn FS) thường bảo tồn. Trường họp phì đại vùng mòm hay thành bôn
khó khảo sát có thề dùng siêu âm tim có càn quang đề quan sát 10 nội mạc hay khi thực hiện đốt
426

nhánh vách bằng cồn phải làm siêu âm tim nội mạch vành có cản quang đề xác định chính xác vị
trí bơm cồn. Siêu âm tim qua thực quản được xem xét khi cừa sổ siêu âm tim qua thành ngực kém,
để xác định cơ chế tắc nghẽn, để hướng dẫn phẫu thuật, đánh giá bộ máy van hai lá và đánh giá
tắc nghẽn tồn lưu sau phẫu thuật cắt bớt vách liên thất.
Bảng 28.8: Đặc điềm siêu âm tim gợi ý các nguyên nhân đặc biệt cùa bệnh cơ tim phì đại (Nguồn: Perry.
M. Elliott (2014). "2014 ESC Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy".
European Heart Journal. Eur Heart J doi: 10.1093/eurheartj/ehu284, pp. 1-55.)
Dấu hiệu Bệnh hướng tới

Dày vách liên nhĩ Amyloidosis
Dày van nhĩ thất Amyloidosis; Anderson-Fabry
Dày thành tự do thát phải Amyloidosis, viêm cơ tim, Anderson-
Fabry, hội chứng Noonan
Tràn dịch màng ngoài tim nhẹ-vừa Amyloidosis, viêm cơ tim
Hình ảnh kinh mờ cơ thất trên siêu âm 2 chiều Amyloidosis
Dày đồng tâm thất trái Bệnh tích Glycogen, Anderson-
Fabry, đột bién PRKAG2
Dày đồng tâm thất trái nặng (độ dày ằ 30 mm) Danon, Pompe
Giảm động toàn bộ thất trái (cỏ giãn hay Bệnh ti thể, amyloidosis liên quan TTR, đột biến
không giãn thất trái) PRKAG2, Danon, viêm cơ tim, bệnh cơ tim phl đại
sarcomeric tiến triển, Anderson-Fabry
Tắc nghẻn đường ra thất phài Hội chứng Noonan
Cộng hưởng từ (MRI) tim

Cộng hưởng từ tim có chất càn từ Gadolinum được chỉ định khi cửa sổ siêu âm tim kém cho
phép khâo sát giải phẫu tim, chức năng thất trái, xơ hóa cơ tim, phỉ đại vùng mỏm hay phình vách
thất, chần đoán xác định bộnh cơ tim phì đại và trước khi phẫu thuật cắt vách liên thất hay đốt
nhánh vách bằng cồn.
Xạ hình cắt lớp Positron (PET) và chụp cắt lớp điện toán (CT) tim
Xạ hình cắt lớp Positron PET (Positron Emission Tomography) đề khảo sát tưới máu cơ tim
nhưng chù yếu là để chẩn đoán bệnh Amyloidois tim liên quan TTR (Transthyretin). Transthyretin
là một protein được tồng hợp ở gan, là tiền chất trong bệnh Amyloidosis tim liên quan TTR. Nhiều
nghiên cứu cho thấy sợi protein từ TTR hấp thu 99mTechnetium-3,3-diphosphono-l,2-propano-
di-carboxylic acid (99mTc-DPD) trên xạ hình xương mà không hấp thu ờ tim; vì vậy xạ hình
xương được chi định trên bệnh nhân có triệu chứng, dấu hiệu và hình ảnh'không xâm lấn nghi ngờ
bệnh Amyloidosis liên quan TTR.
CT tim độ phân giài cao cho phép khảo sát cơ tim, đo độ dày thành tim, thể tích thắt trái,
khối lượng thất trái, phân suất tống máu, đánh giá mạch vành và van tim. Được chi định khi hình
ảnh siêu âm tim không rõ hay chống chỉ định MRI tim.

, . 427
Sinh thiết nội mạc cơ tim

Được chi định khi nghi ngờ bệnh cơ tim thâm nhiễm, bệnh dự trữ hay viêm cơ tim mà các
phương tiện khác không chẩn đoán được.
Thông tim
Thông tim thường không cần ở bệnh cơ tim phì đại, chi khi có sự bất tương xứng giữa siêu
âm tim với biểu hiện lâm sàng mới cần thực hiện thông tim.
Chụp động mạch vành khi triệu chứng cơ năng không tương xứng với mức độ lắc nghèn
đường ra thất trái. Khoáng 25% bệnh nhân lớn tuổi cỏ bệnh động mạch vành đi kòm. Câu cơ tim
thường gặp ở bệnh nhân trẻ tuồi.
Trắc nghiệm găng sức
Trắc nghiệm gắng sức bằng thuốc (siêu âm tim, xạ ký cơ tim) không có vai trò trong bệnh
cơ tim phì đại. Dù không cỏ tổn thương mạch vành thượng tâm mạc, siêu âm tim gắng sức vần có
thề dương tính do tồn thương mạch vành trong cơ tim và bắt xứng giừa cung cầu oxy cơ tim. Găng
sức bằng vận động có ý nghĩa tiên lượng khi huyết áp thấp lúc gắng sức hay xuất hiện loạn nhịp
thất. Gắng sức giúp ước lượng giới hạn vận động của bệnh nhân. ;
Xét nghiệm
Bảng 28.9: Xét nghiệm được khuyến cáo ở bệnh cơ tim phì đại (Nguồn: Perry. M. Elliott (2014). ”2014
ESC Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy”. European Heart Journal.
Eur Heart J doi: 10.1093/eurheartj/ehu284, pp. 1-55.)
Xét nghiệm Bàn luận
Hemoglobin Thiếu máu làm tăng đau ngực, khỏ thờ nên loại trừ bất cứ khi nào
có thay đồi triệu chứng
Chức năng thận Chức năng thận giảm ở bệnh nhân suy thất trái nặng
Giàm độ lọc cầu thận, đạm niệu ở bệnh nhân Amyloidosis,
Anderson-Fabry và bệnh cơ tim ti thẻ
Chức năng gan Bất thường ở bệnh nhản cỏ bệnh cơ tim ti thể, Danon và khiếm
khuyết B-oxidation
Creatine phosphokinase Tăng ở bệnh chuyển hóa như Danon, bệnh cơ tim ti thể
Alpha galactosidase A huyết Thấp (< 10% gái trị bình thường) hay không phát hiện được ở nam
tương/bạch cầu (nam > 30 tuổi) giới bệnh Anderson-Fabry, nhưng bình thường ở nữ vì vậy cần làm
xét nghiệm di truyền nếu lâm sàng nghi ngờ
Globulin miễn dịch tự do chuỗi Nghi ngờ bệnh Amyloidosis tim, cần làm xét nghiệm mô học
nhẹ; miễn dịch cố định huyết thanh
và nước tiểu, điện di đạm niệu
Đường huyết đói Tăng trong bệnh cơ tim ti thề
Thấp trong bệnh rối loạn acid béo và carnitine
BNP; NT-proBNP; Troponin T Tăng làm tăng nguy cơ biến cổ tim mạch, suy tim, tử vong
Chức năng tuyến giáp Xét nghiệm lúc chẳn đoán và mỗi 6 tháng trên bệnh nhân cố sứ
dụng amiodarone
Lactate Tăng ở bệnh cơ tim ti thế
428

Di truyền học
Xét nghiệm di truyền được clù định ở tất cả bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại mà không chỉ
giải thích đơn thuần bằng nguyên nhân không phải di truyền, tầm soát các thành viên trong gia
đình có bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại.
5.8. Diễn tiến tự nhiên
Tiến triển tự nhiên của bệnh cơ tim phì đại thay đồi theo thể bệnh và theo tuồi, nhiều bệnh
nhân không có hay có triệu chứng nhẹ sẽ ổn định trong một thời gian dài. Tử vong hằng năm
khoảng 1% ở người trường thành, ở trẻ em cao hơn khoảng 6%. Bệnh nhân có nguy cơ đột từ do
rối loạn nhịp tim; suy tim do tắc nghẽn đường ra thất trái hay không tắc nghẽn; nguy cơ đột quỵ
và thuyên tắc hệ thống do rung nhĩ.
6. BỆNH Cơ TIM HẠN CHÉ
6.1. Dinh nghĩa và phân loại

So với 2 bệnh cơ tim giãn nở và bệnh cơ tim phì đại thì bệnh cơ tim hạn chế ít gặp hơn.
Bệnh cơ tim hạn chế được xác định khi có hạn ché đổ đầy thất trong khi thể tích tâm
trương bình thường hay giảm (cùa 1 hay 2 tâm thất) với chức năng tâm thu bình thường
hay giảm và bề dày thành thất bình thường.
Đặc điềm chính của bệnh cơ tim hạn chế là rối loạn chức năng tâm trương do thành thất
quá cứng, làm hạn chế sự đỗ đầy tâm trương của thất. Trong giai đoạn sau, chức năng
tâm thu của thất cũng sẽ suy giàm.
Thành thất bị quá cứng là do tình trạng xơ hoá cơ tim, phì đại hay thâm nhiễm trong
nhiều bệnh khác nhau. Bệnh có thể vô căn, có tính gia đình hay là hậu quà của những
bệnh hệ thống như: amyloidosis, sarcoidoisis, bệnh tim carcinoid, xơ cứng bì hay do
nhiễm độc anthracycline. Ngoài ra, những bệnh lý về nội mạc (xơ hóa, xơ sợi hỏa, huyết
khối) cũng gây ra bệnh cơ tim hạn chế.

429
Bàng 28.10: Phân loại các bệnh cơ tim hạn chế theo nguyên nhân (Nguồn: Valentin Fuster (2011).
Cardiomyopathy and Specific Heart Muscle Diseases. Hurst's The Heart, Me Graw Hill, 13th ed, pp. 813-874.)
Cơtim
1. Bệnh cơ tim không thâm nhiễm
Bệnh cơ tim vồ căn
Bệnh cơ tim gia đình
Pseudoxanthoma elasticum
Xơ cứng bì
2. Bệnh cơ tim thâm nhiễm
Amyloidosis
Sarcoidosis
3. Bệnh tích tụ chất
Quá tài sắt (Hemochromatosis)
Bệnh Gaucher
, Bệnh Fabry
Bệnh dự trữ’ Glycogen
Cơ tỉm và nội mạc
1. Tắc nghẽn
Xơ hóa nội mạc
Hội chứng tăng bạch cầu ái toan
2. Không tắc nghẽn
Carcinoid
Ung thư di căn
Xạ trị, thuốc

- Do thất không thể đồ đầy hoàn toàn nên cung lượng tim bị giảm và tăng áp lực đổ đầy
thất. Vì thế, triệu chứng chính là khó thở và giàm khã năng găng sức. Do áp lực tĩnh mạch
hộ thống tăng thường trực nên bệnh nhân thường bị phù, báng bụng, gan to và đập theo
nhịp tim. Áp lực tĩnh mạch cành luôn cao và không giảm trong thì hít vào (dấu Kussmaul).
Tiếng tim hơi mờ, có thề nghe T3, T4. Nói chung, bộnh cành lâm sàng khá giong vicm
màng ngoài tim co thắt ngoại trừ việc mỏm tim dễ sờ thấy hơn ở bệnh cơ tim hạn chế.

- ECG: trên những ca bệnh cơ tim thâm nhiễm, có thề có hình ảnh điện thế thấp, biến đồi
không đặc hiệu của ST, T. Dạng giả nhồi máu, block nhánh phải hoặc nhánh trái, block
nhĩ thất.
- X quang ngực: bóng tim cỏ thể bình thường hay lớn nhẹ. Có thế thấy nhĩ lớn kèm các dấu
hiệu sung huyết phổi, không phát hiện canxi hóa màng ngoài tim.
- Siêu âm tim: kích thước buồng thất bình thường, hai nhĩ giãn kèm chức năng tâm thu cùa
tim bình thường trên bệnh nhân có triệu chúng suy tim sung huyết gợi ý bệnh cơ tim hạn
ché. Khối lượng thất có thể tăng gợi ý nguyên nhân thâm nhiễm. Siêu âm tim Doppler giúp
khảo sát chức năng tâm trương: sóng E/A > 1,5, kèm giàm thời gian giảm tốc < 125 ms,
giảm thời gian thu giãn dồng thề tích. Tăng áp lực nhĩ trái biểu hiện bằng giảm nặng tỹ lộ
430

dòng chảy tâm thu/tâm trương ở phổ tĩnh mạch phổi, ờ phổ này, vận tốc sóng nhĩ đảo
ngược tăng do giảm độ đàn hồi tâm thất.
- CT scan và MRI: giúp chẩn đoán phân biệt giữa bệnh cơ tim hạn chế với viêm màng
ngoài tim co thắt. MRI có thể giúp phân biệt giữa các bệnh cơ tim thí dụ bệnh cơ tim hạn
chế do quá tải sắt gắn các tín hiệu MRI thấp do có nhiều sắt.
- Thông tim: giảm cung lượng tim, tăng áp lực cuối tâm trương của hai thất, hình ảnh “căn
số cồ điển” trong thì tâm trương của biểu đồ áp lực tâm thất do thất bị hạn chế đổ đầy.
Áp lực tâm thu thất phải > 50 mmHg trong khi áp lực tâm trương < 1/3 áp lực tâm thu.
Áp lực tâm trương thất trái cao hơn áp lực tâm trương thất phải > 5 mmHg. Các đặc điểm
này của bệnh cơ tim hạn chế giúp phân biệt với viêm màng ngoài tim co thắt.
- Sinh thiết cơ tim: giúp chần đoán xác định bệnh cơ tim hạn chế do Amyloidosis. Sinh thiết
cơ tim cũng giúp phân biệt giữa bệnh cơ tim phì đại với viêm màng ngoài tim co thắt.
- Cần phân biệt bệnh cơ tim hạn chế với viêm màng ngoài tim co thắt vì bệnh viêm màng
ngoài tim co thắt có thề điều trị được bằng phẫu thuật. Việc chẩn đoán phân biệt dựa vào
sinh thiết nội mạc cơ tim (cho thấy hình ảnh thâm nhiễm hay xơ hỏa trong bệnh cơ tim
hạn chế) và bằng chụp CT hay MRI (cho thấy dày màng tim trong viêm màng ngoài tim
co thắt).
Bàng 28.11: Đặc điểm lâm sàng và huyết động giúp phân biệt Bệnh cơ tim hạn chế và Viêm màng ngoài
tim co thắt (Nguồn: Valentin Faster (2011). Cardiomyopathy and specific Heart Muscle Diseases. Hurst’s
The Heart, Me Graw Hill, 13th ed, pp. 813-874.)
Đặc điềm Bệnh cơ tim hạn chế Viêm màng ngoài tim co thắt
Bệnh sử Bệnh hệ thống có tổn thương cơ tim, Viêm màng ngoài tim cấp, phẫu thuật tim,
đa u tủy, amyloidosis, ghép tim xạ trị, chấn thương ngực, bệnh hệ thống cố
tổn thương màng ngoài tim
X quang ngực Không có vôi hóa, nhĩ trái giãn lớn Hữu lch khi có vôi hóa, giãn nhĩ vừa
ECG Block nhánh, block nhĩ thất Bất thường tái cực
CT/MRI Màng ngoài tim bình thường Hữu ích nếu màng ngoài tim dày (> 4mm)
Huyết động Hữu ích nếu áp lực tâm trương không Áp lực tâm trương bằng nhau (hai buồng
bẳng nhau; tác động cùa hô hấp tương that)
đồng trên các áp lực tàm trương Trũng vả binh nguyên
Sinh thiết Sợi hóa, phi đại, thâm nhiễm Bình thường
6.4. Đặc điểm các bệnh CO’ tim hạn chế theo nguyên nhân
- Bệnh cơ tim hạn chê do thâm nhiêm

+ Amyloidosis: là bệnh hệ thống đặc trưng bởi tình trạng lắng đọng các sợi protein
amyloid không phân nhánh, cứng, thẳng tại mô kẽ của các cơ quan (tim, thận, gan,
thần kinh). Có nhiều thể bệnh amyloidosis: thể tiên phát AL, thề gia đình hay the lien
quan đột biến protein Transthyretin, thể ở người cao tuồi, thề thứ phát, thể ở tâm nhĩ,
thề liên quan thận nhân tạo.

431
Hình 28.9: Siêu âm tim M mode, 2D, Doppler trên bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại do Amyloidosis. A: mắt
cắt cạnh ức trục dọc. B: M mode qua van 2 lá. C: Doppler dòng qua van 2 lá. D: mặt cắt 4 buồng dưới
sườn. A: vận tốc qua van 2 lá cuối tâm trương. B: vận tốc qua van 2 lá đầu tâm trương. LA: nhĩ trái. RA:
nhĩ phải. LV: thất trái. RV: thất phải. PW: thành sau thất trái. IVS: vách liên thất. (Nguồn: Valentin Fuster
(2011). Cardiomyopathy and Specific Heart Muscle Diseases. Hurst’s The Heart, Me GrawHill, 13th ed, pp.
813-874.)
+ Sarcoidosis là một rối loạn hệ thống nguyên nhân chưa được biết rõ, thường gặp ở
phụ nữ và người Mỳ gốc Phi tuồi trung niên. Bộnh đặc trưng bởi sự hiện diện của
các u hạt không bã đậu hóa lắng đọng ở các cơ quan (phổi, da, hạch bạch huyết, gan,
lách), khoảng 25% bệnh nhân có liên quan đến tim.
- Bệnh tích tụ chất
+ Bệnh quá tải sắt (Hemochromatosis)
+ Bệnh thường là hậu quà cùa việc truyền máu nhiều lần hay do bệnh hemoglobin,
thường nhất là beta thalassemỉe. Thề gia đình (nhiễm sắc thề lặn) nên được nghi đến
khi có bệnh cơ tim kèm đái tháo đường, xơ gan và tăng sắc tố da. Việc chần đoán
dựa vào sinh thiết nội mạc cơ tim.
+ Bệnh Gaucher là bệnh ứ đọng tiêu thề Lysomal thường gặp nhất. Bệnh gây ra do
thiếu hụt di truyền men glucocercbroside, từ đó gây tích tụ cerebroside trong hệ thống
võng nội mô, não và tim.
+ Bệnh Fabry là bệnh di truyền liên kết với nhiễm sắc thể giới tính X, do thiếu men
alpha galactosidase dẫn đến tích tụ Glycolipid trong tim, da và thận. Gầy bệnh cơ tim
hạn chế, phì đại, giãn nở, hờ van 2 lá, bệnh tim thiếu máu cục bộ, thoái hóa động
mạch chù.
432

+ Bệnh Pompe là bệnh di truyền theo nhiễm sắc thề lặn, do thiếu acid maltase gây tích
tụ Glycogen ở tim và cơ. Hai thề bệnh mới LAMP-2 và bệnh Danon là thể bệnh cùng
nhóm với bệnh Pompe và Fabry nhưng chỉ biểu hiện ở tim.
- Bệnh do sợi hóa nội mạc và cơ tim bao gồm thề tắc nghẽn (sợi hóa nội mạc cơ tim, hội
chứng tăng bạch cầu ái toan) và không tắc nghẽn (hội chứng carcinoid, ung thư di căn và
do xạ trị, thuốc).
TÓM TẤT BÀI

Bệnh cơ tim là một nhóm bệnh không đồng nhất có tổn thương tiên phát lôn cơ tim. Bệnh
do nhiều nguyên nhân như: di truyền, nhiễm, độc chất, rối loạn chuyển hóa, nột tiết. Mặc dù vậy,
nhiều trường hợp vẫn chưa tìm được nguyên nhân. Bệnh có 3 nhóm chính là: bệnh cơ tim giãn nở,
bệnh cơ tim phì đại và bệnh cơ tim hạn chế. Điều quan trọng đầu tiên trước khi điều trị là cố gắng
tìm cho được những nguyên nhân có thề điều trị được.
TÙ’ KHỎA: Bệnh cơ tim, bộnh cơ tim giãn nở, bệnh cơ tim hạn chế, bệnh cơ tim phì đại.

1. Bộnh cơ tim giàn nở, phát biểu nào sau đây SAI?
A. Là bệnh cơ tim thường gặp nhất
B. Thường gặp ở nữ nhiều hơn nam
c. Thường gặp ở Mỹ gốc Phi nhiều hơn Mỹ da trắng
D. Tần suất mới mắc khoảng 30 ca/100.000 người
2. Bệnh cơ tim giãn nở, phát biểu nào sau đây SAI?
A. Trên lâm sàng thường phân làm bệnh cơ tim giàn nở do thiếu máu cục bộ và không do
thiếu máu cục bộ
B. Thường giãn thất trái trước sau đó giàn 4 buồng tim
c. Thường có hở van 2 lá, hở van 3 lá
Đ. Thường có hở van động mạch chù, hở van động mạch phổi
3. Bệnh cơ tim phi đại, phát biểu nào sau đây SAI?
A. Là dị tật tim di truyền thường gặp nhất
B. Là nguyên nhân gây đột tử hàng đầu ở người trỏ
c. Thường gặp nhất là phì đại đồng tâm thất trái
D. về vi thề có sự xáo trộn sự sắp xếp tế bào cơ tim
4. Bệnh cơ tim phì đại, phát biểu nào sau đây SAI?
A. Rối loạn chức năng tâm thu thất trái e >
B. Hở van hai lá
c. Tắc nghen đường ra thất trái
Đ. Rối loạn nhịp tim
5. Bệnh cơ tim hạn chế, phát biểu nào sau đây SAI?
A. ít gặp hơn bệnh cơ tim giàn nở và phì đại
B. Rối loạn chức nãng thu do thành thất trái quá cứng

. 433
c. Bệnh cư tim hạn chế được xác định khi có hạn chế đổ đầy thất trong khi thề tích tâm trương
bình thường hay giảm (của I hay 2 tâm that)
D. Bệnh có thề vô căn, có tính gia đình hay là hậu quà cùa những bệnh hệ thống
ĐÁP ÁN: 1B 2D 3C 4A 5B

Tiếng Việt
1. Lê Tự Phương Thúy (2015). “Bài giảng điều trị bệnh cơ tim”. Giáo trình bệnh học nội khoa trường đại
học Y Khoa Phạm Ngọc Thạch.
2. Phạm Nguyễn Vinh (2006). “Bệnh cơ tim giãn nờ, bệnh cơ tim phì đại và bệnh cơ tim hạn chế”. Bệnh
học tim mạch. Nhà xuất bàn Y học TP Hồ Chí Minh, tập II, tr. 302-341.
Tiếng Anh
3. Anthony s. Fauci (2015). Cardiomyopathy and Myocarditis. Harrison's principles ofinternal medicine.
McGraw-Hill Medical, New York, 18th cd, pp. 1553-1570.
4. Arbustini et al. (2013). The MOGE(S) Classification for a Phenotype-Genotype Nomenclature of
Cardiomyopathy Endorsed by the World Heart Federation, JACC Vol. 62, No. 22, pp.2046-2072.
5. Douglas L. Mann, Douglas p. Zipes, Peter Libby, Robert o. Bonow, Eugene Braunwald (2015). The
Dilated, Restrictive, and Infiltrative Cardiomyopathies. Braunwald's heart disease: a textbook of
cardiovascular medicine. Saundcrs/Elscvicr, Philadelphia, 10th cd, pp. 1561-1580.
6. Gcrsh ct al (2011). ACCF/AHA Hypertrophic Cardiomyopathy Guideline. Circulation, 124, pp. e783-c831.
7. Gilbert Habib et al. (2015). "2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis".
European Heart Journal. Eur Ileart J doi: 10.1093/eurhcartj/ehv319 30 (19), pp. 2369-2413.
8. Joseph G. Murphy, Margaret A. Lloyd (2013). Dilated, Restrictive and Hypertropic Cardiomyopathy.
Mayo Clinic cardiology: concise textbook, Oxford University Press, 4,h cd, pp. 888-907.
9. Leonard s. Lilly (2011). Hypertrophic cardiomyopathy. Pathophysiology ofheart disease. Lippincott
Williams & Wilkins, pp. 250-257.
10. Maron et al (2006). Classification of the Cardiomyopathies. Circulation, 113, pp. 1807-1816.
11. Perry Elliott Ct al. (2008), "Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the
european society of cardiology working group on myocardial and pericardial diseases". European
Heart Journal, 29 (2), pp. 1 -54.
12. Perry. M. Elliott (2014). "2014 ESC Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic
cardiomyopathy". European Heart Journal. Eur Heart J doi: 10.1093/curheartj/ehu284, pp. 1-55.
13. Piotr Ponikowski Ct al (2016). ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic
heart failure. European Heart Journal, 37, pp. 2129-2200. doi:10.1093/eurheartj/ehwl28.
14. Valentin Fuster (2011). Cardiomyopathy and Specific Heart Muscle Diseases. Hurst’s The Heart, Me
Graw Hill, 13th cd, pp. 813-874.
434

VIÊM NỘI TÂM MẠC NHIỄM TRÙNG

MỤC TIÊU
Ị. Mô tả được cơ chế bệnh sinh của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
2. Trình bày được các vì khuẩn chinh gáy viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
3. Áp dụng dược tiêu chuẩn chan đoán Duke
4. Liệt kê được các hiển chứng của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
5. Trình bày được nguyên tắc diều trị
6. Viết dược đom thuốc phòng ngừa viêm nội tám mạc nhiễm trùng.

1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng (VNTMNT) là tình trạng nhiễm trùng tại lớp nội mạc của
tim hay nội mạc động mạch (còn ống động mạch, phình ống động mạch...) do vi khuẩn, nấm, ký
sinh trùng. Hầu hết tổn thương tại các lá van (bao gồm: van tự nhiên và van nhân tạo) tuy nhiên
cũng có thể tồn thương tại cơ trụ, vách hay thành tim và những mành ghép, mảnh vá.
- Tỷ lệ mắc khoảng 3,6 - 7 trên 100.000 người mỗi năm
- Gặp ở tất cả các lứa tuồi, tuy nhiên gia tăng theo tuổi. Bệnh nhân trên 60 tuồi chiếm
25-50%
- Tỷ lệ nam/nữ xấp xỉ 3
- Tỳ lệ tử vong: 20-30%.
1.3. Phân loại
Theo diễn tiến lâm sàng, VNTMNT được chia thành 2 thề cấp và bán cấp.
1.3.1. VNTMNT cấp
- Nhiễm trùng rầm rộ - ,'v
ỉ
- sốt cao
- Nhiễm độc
Do vi khuẩn độc lực cao như Staph. Aursxxs
- Diễn tiến từ vài ngày đến vài tuần
- Tử vong trong 6 tuần nếu không điều trị.

435
ỉ.3.2, VNTMNT bán cấp

- Nhiễm trùng ít rầm rộ
- Do vi khuẩn ít độc hơn như Streptococcus viridans, s. bov'\s
Diễn tiến vài tuần đến vài tháng
- Neu không điều trị tử vong trong vòng 1 năm.
2. NGUYÊN NHÂN
2.1. Các nguyên nhân gây bệnh
Nguyên nhân của VNTMNT là do vi khuẩn, nấm hay ký sinh trùng.
2.1.1. Vì khuẩn
- Tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus):
r+ Là nguyên nhân thường gặp nhất của VNTMNT cấp. Khoáng 35-60.5% người nhiễm
khuẩn 5 aureus máu có biến chúng VNTMNT
+ Tử vong của VNTMNT do s aureus là 40-50%.

- Liên cầu khuẩn (Streptococcus):
+ Chiếm 50-60 % cùa VNTMNT bán cấp
+ Các triệu chứng và dấu chứng thường liên quan đến miễn dịch
+ Pseudomonas aeruginosa.
- . Vi khuân nhóm HACEK (Haemophilus aphrophìlus, Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikeneỉla corrođens, Kingelỉa
kingae) và Enterococcus
- Có thể do phối hợp nhiều vi khuẩn: thường gặp nhất là Pseudomonas với enterococci.
2.1.2. Nấm
Thường gặp là nhóm:

- Candida albicans, Candida parapsilosis, Candida tropicalis
- Aspergillus.
2.1.3. Kỷ sinh trùng
- Thường gặp là Bartonella quintans.
2.2. Phân bố vi khuẩn gây bệnh theo nhóm bệnh nhân
2.2.1. Bệnh nhẵn van tự nhiên
- Liên cầu khuẩn (Streptococcus Viriduns và các phân nhóm khác) chiếm khoảng 60%
- Staphylococcus 25%
- Enterococcus và nhóm IIACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium,
Eikeneỉla và Kìngeỉtà) khoảng 3%.
2.2.2. Bệnh nhân dừng ma túy dường tĩnh mạch
- Thường tổn thương van tim bên phải
436

- Hay gặp nhất là tụ cầu vàng (S. aureus), có thể do nấm.
2.2.3. Bệnh nhân van nhãn tạo

- Có thể xảy ra sớm hoặc muộn sau thay van, thường gặp là xảy ra trong 6 tháng đầu sau
thay van
- Nguyên nhân chính là tụ cầu vàng (S. aureus), vi khuẩn gram âm, cố thể do nấm khi đó
tiên lượng bệnh nặng hon.
2.2.4. Viêm nội tâm mạc vởi cấy máu ăm tính
- Đa số do đã dùng kháng sinh trước đó
- Cổ thể do vi khuẩn gây bệnh mọc muộn: nấm, nhóm HACEK, Legionella, Chlamydia
psittaci, Coxiella, Brucella, Bartonel\o....
2.2.5. Viêm nội tâm mạc do nấm
- Do nấm Candida và Aspergillus
- Hay gặp ở bệnh nhân van tim nhân tạo, có thiết bị cơ học ghép ở tim, suy giảm miễn
dịch, dùng thuốc ma túy đường tĩnh mạch. Bệnh cảnh phức tạp và tiên lượng rất nặng.
2.3. Đường vào của vi khuẩn
- Nhiễm khuẩn răng miệng: là đường vào quan trọng nhất
- Nhiễm khuẩn ngoài da, nhiễm khuẩn do nạo phá thai, một số thủ thuật không được vô
khuần (đặt catheter, truyền máu, chạy thận nhân tạo...)
- Ngoài ra, những nhiễm khuẩn tiêu hóa, nhiễm khuẩn tiết niệu do phẫu thuật ở hệ tiết
niệu, sỏi bàng quang...
- Trong một số trường hợp, không tìm thấy rỗ đường vào của vi khuẩn.
3. SINH LÝ BỆNH
- Lớp nội mạc nguyên vẹn có khả năng đề kháng tương đối cao với nhiễm trùng, vì vậy
ít xảy ra tồn thương VNTMNT. Cơ chế của vi khuẩn có thồ bám lên nội tâm mạc nguyên
vẹn còn chưa được hiểu rõ.
- Tổn thương đặc trưng của VNTMNT là sùi. Cấu trúc bên trong sùi bao gồm: tiểu cầu,
sợi fibrin, vi khuẩn với nồng độ cao và các tế bào viêm.
3.1. Quá trình tạo sùi VNTMNT

- Diễn tiến tạo sùi tiến triển qua 4 giai đoạn:
+ Dầu tiên, nội mạc có bị thương tổn có thề do 3 cơ chế: dòng máu tốc độ cao đập vào
nội mạc, dòng máu từ buồng áp suất cao vào buồng áp su jt thấp hoặc dòng máu tốc
độ cao đi qua một lỗ hẹp.
+ Tiếp theo đó tiểu cầu và Fibrin bám vào bề mặt lớp nội mạc tồn thương tạo thành tổn
thương sùi không huyết khối (nonthrombotic vegetative lesion) và làm suy giảm khả
năng đề kháng nhiễm trùng của vùng nội mạc này.

. 437
+ Khi có du khuẩn huyết (do nhổ răng, phẫu thuật hay thủ thuật răng miệng, ống tiêu
hóa, đường niệu sinh dục v.v...) vi khuẩn có thề bám vào các vị trí viêm nội tâm mạc
huyết khối vô trùng này rồi sinh sản phát triển tạo nên sùi VNTMNT.
+ Sùi là ồ phóng thích vi khuẩn vào máu cũng như có thể làm tồn thương tại chỗ.
- Khả năng bám vào nội lâm mạc của vi khuẩn có vai trò quan trọng trong sự hình thành
sùi VNTMNT. Streptococcus và Staphylococcus có khả năng bám vào nội tâm mạc cao
nhờ những phân tù' bám dính (ví dụ: dextran của Streptococcus và protein gắn
fibronectin của Staphylococcus aureus), do đó các vi khuẩn này thường gặp nhất trong
số các tác nhân gây VNTMNT. Khi đã bám vào các vị trí sùi không huyết khối,
Streptococcus viridans và Staphylococcus aureus đề kháng rất mạnh với các protein
kháng khuẩn cùa tiểu cầu nên dễ tồn tại và sinh sôi phát triền tạo thành sùi VNTMNT.
VỊ
3.2. trí sùi trên bệnh nhân có van tự nhiên
- 'Sùi thường mọc ở phía hạ lưu (down-strcam) của dòng chảy bất thường: mặt thất của
van động mạch chù (hở chủ) và mặt nhĩ của van hai lá (hở hai lá).
- Tằn suất phân bố sùi:
+ Tim trái:
• Van 2 lá 30 - 45%
• Van động mạch chủ 5 - 35%
• Cà 2 van < 35%.
+ Tim phải:
• Van 3 lá < 6% (hầu hết do tiêm ma túy)
• Van động mạch phổi < 1 %.
4. CHÂN ĐOÁN
- Biều hiên lâm sàng cùa VNTMNT bao gồm 3 hội chứng:
+ Nhiễm trùng hệ thống: sốt kéo dài, sút cân, da xanh, mệt mỏi, lách to
+ Tổn thương nội mạc tim và mạch máu: âm thổi tim mới xuất hiện, ban xuất huyết, tồn
thương Janeway, triệu chứng nhồi máu ở các tạng hay ở chi
+ Tổn thương do phản ứng miễn dịch: viêm khớp, tăng ure huyết, nốt Oslcr, chấm Roth,
ngón tay dùi trống, viêm vi cầu thận.
- Triệu chứng thường xảy ra trong 2 tuần tùy theo độc lực của vi khuần
- Các triệu chứng ngoại biên thường gặp trên bệnh nhân VNTMNT là: chấm xuất huyết
móng tay hay chân, xuất huyết niêm mạc, not Oslcr, tồn thương Janeway và chấm Roth.
- Trong đó các triệu chứng not Osler (nốt hồng ban, đau, xuất hiện ở tay, chân và thường
gặp ở thể bán cấp), tổn thương Janeway (ban xuất huyết, không đau, xuất hiện ở lòng bàn
tay hay lòng bàn chân), chấm Roth (xuất huyết võng mạc với chấm trắng tại trung tâm.)
khá đặc hiệu cùa VNTMNT.
438

Nốt Osler
Xuất huyết
dưới mỏng
Tổn thương
Janeway
Xuất huyết
niêm mạc
mắt
Eleftlieiios Mylonakis (2001). N Engl J Med 2001; 345:1318-1330
Hình 29.1: Biểu hiện tổn thương ngoại biên cùa viêm nội tâm mạc nhiễm trùng (Nguồn: N Engl J Med
2001; 345:1318-1330, 2001, Eleftherios Mylonakis, etal.)
Hình 29.2: Chấm Roth (Nguồn: The Infectious Mononucleosis Syndrome, Current Concepts of Infectious
Diseases, John Wiley & Sons; 1977:167-178, Wenzel RP)

• 9
439
Bàng 29.1: Tần suất xuất hiện các triệu chứng (Nguồn: Infective Endocarditis, Harrison's Principle Of
Internal Medicine, McGrow-Hill Education, 2015, Karchmer A.w.)
Triệu chứng Tần suất %

Sốt 80-90
ớn lạnh và đổ mồ hôi 40-75
Biếng ăn, giảm cân, mệt mỏi 25-50
Đau cơ, đau khớp 15-30
Đau lưng 7-15
Âm thổi ờ tim 8-85
Âm thổi nặng hơn hay mới xuất hiện 20-50
Tắc mạch 20-50
Lách to 15-50
Ngón tay dùi trống 10-20
Bất thưởng thần kinh 20-40
Biểu hiện ngoại biên (chấm xuất huyết dưới móng, nốt Osler, tổn 2-15
thương Janeway, Cham Roth)
Chấm xuất huyết 10-40
Thiếu máu 70-90
Tăng bạch cầu 2- 30
Tiẻu máu vi thẻ 30- 50
Tăng CRP >90
Yếu tố thấp 50

4.2. ỉ. Cấy máu
Là một xct nghiệm rắt quan trọng đề chẩn đoán cũng như chọn lụa thuốc điều trị và phải
thực hiện sớm ngay khi có nghi ngờ trên lâm sàng. Theo y văn nuớc ngoài, tý lộ cấy máu
dương tính trong VNTMNT khoảng 85-95%. Lấy ít nhất 3 mẫu máu ricng biệt trong 24
giờ, ở những vị trí tĩnh mạch khác nhau, cằn phải lấy 10-20 mL ở người lớn và 0,5-5 mL
ở trẻ em. Nên cấy 4 mẫu máu như sau: 3 mẫu đầu cách nhau 30 phút và mẫu thứ 4 cách
mẫu thứ 3 là 12 giờ.
Phải cấy ở cả 2 ống nghiệm: ái khí và kị khí
- VNTMNT là hiện tượng có mặt vi khuẩn liên tục trong máu, vì vậy có thể lấy máu bất kì
thời điềm nào. Mặc dù cấy máu khi bệnh nhân đang sốt thì tỳ lệ dương tính cao hơn. Ncu
bệnh nhân đã dược dùng kháng sinh trước đó, nên chậm điều trị kháng sinh vài ngày và
trong thời gian này cần cấy máu bồ sung.
- Cần lưu ý là khi cấy máu âm tính trong những ngày đầu thì phải tiếp tục cấy > 3 tuần vì
một số vi khuẩn mọc rất muộn và nếu có điều kiện thì nôn tách ra ở các môi trường nuôi
cấy đặc biệt.
440

4.2.2. Cảcxét nghiệm khác

- Hồng cầu máu thường giảm
- Bạch cầu máu tăng
- Tốc độ máu lắng tăng
RF tăng
- Hồng cầu niệu tăng.
4.2.3. Xét nghiệm hình ảnh
4.2.3. ỉ. Siêu âm tìm
- Là xét nghiệm rất quan trọng trong chẩn đoán và theo dõi VNTMNT. Theo các nghiên
cứu, siêu âm tim qua thành ngực có độ nhạy 55-80% trong việc phát hiện sùi và 25-28%
trong việc phát hiện áp-xe, siêu âm tim qua thực quàn có độ nhạy 88-90% đối với sùi và
87-88% đối với áp-xe
- Chỉ định siêu âm tim qua thành ngực:

4- Là chỉ định đầu tiên khi nghi ngờ VNTM
+ Bệnh nhân có van tim tự nhiên.

- Chỉ định siêu âm tim qua thực quản:
4- Bệnh nhân có van tim nhân tạo
4- Biến chứng cơ học trong tim
4 SA tim qua thành ngực không đánh giá đầy đủ
4- Do nắm hay s. aureus.
4.2.3.2. X quang phổi
- ít có giá trị trong VNTMNT
- Có thề thấy dấu hiệu vôi hóa van tim.
4.2.3.3. ECG
- ít giá tộ trong chần đoán, tuy nhiên rất cần thiết để theo dõi điều trị
- Gợi ý các bệnh lý tim mạch tước đó: bệnh van tim, loạn nhịp tim, thiếu máu cơ tim...
- Cần thực hiện nhiều lần nhằm theo dõi trong quá trình điều trị.
4.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán VNTMNT
Chẩn đoán xác định VNTMNT dựa vào bộ “ticu chuẩn chẩn đoán”, là tập hợp của các triệu
chứng lâm sàng và cận lâm sàng. Tam chứng Osler (sốt kéo dài, âm thổi mới xuất hiện ở tim và
thuyên tắc mạch ngoại vi) có thề dược xem là tiêu chuẩn đầu ticn để chẩn đoán VNTMNT. Tiếp
theo đến tiêu chuẩn Pelletier và Petersdorf, tiêu chuẩn Von Rcyn sau đó đến năm 1994, Durack
cùng với các cộng sự thuộc Đại học Duke đưa ra tiêu chuẩn Duke và đã được sử dụng rộng rãi trên
lâm sàng trong thời gian này.
4.3.1. Tiêu chuẩn chắn đoán VNTMNT Duke cải tiến
Đến năm 2000 tiêu chuẩn Duke được Li JS và cộng sự cài tiến thêm trở thành “tiêu chuẩn
chẩn đoán lâm sàng Duke cải tiến” và sử dụng rộng rãi cho đen hiện nay vì có độ nhạy và độ đặc
hiệu cao hơn.

. 441
Mặc dù các Hội Tim mạch châu Âu và Hiệp hội Tim Hoa Kỳ khuyến khích dùng bộ tiêu
chuẩn Duke cải tiến cho nhừng trường hợp nghi ngờ VNTMNT nhưng vẫn nhấn mạnh vai trò
không thề thay thế được những suy xét lâm sàng của bác sĩ điều trị.
43.1.1. Định nghĩa các tiêu chuẩn chẩn đoán lâĩn sàng theo Duke cải tiến
Tiều chuẩn chính
Gồm có hai thành phần sau:
a. Cấy máu dương tính:
- Vi khuẩn điển hình gây VNTMNT từ 2 mầu cấy máu riêng biệt: Streptococcus viridans,
Streptococcus bovis, nhóm HACEK, Staphylococcus aureus, hoặc Enterococcus mắc
phài trong cộng đồng mà không có một ồ nguyên phát
- Vi khuẩn có thế gây VNTMNT từ những mẫu cấy máu dương tính một cách dai dẳng:
+ > 2 mẫu cấy máu lấy cách nhau > 12 giờ, hoặc cà 3 hay đa số trong > 4 mầu cấy máu
riêng biệt (mẫu đầu và mẫu cuối lấy cách nhau > 1 giờ)
+ Một mẫu cấy máu duy nhất dương tính với Coxielỉa burnetii hoặc nồng độ kháng thể
IgGpha loãng> 1:800.
b. Băng chứng tổn thương nội tâm mạc trên siêu âm tim
- Bằng chứng trcn siêu âm tim điền hình khi có các hình ảnh sau:
+ Khối trong tim di động bám trên van hoặc cấu trúc nâng đờ, trên đường đi của dòng
phụt ngược, hoặc bám trên vật liệu ghép
+ Áp-xe trong tim
+ Sút một phần mới xuất hiện cùa van nhân tạo.
- Hở van mới xuất hiện.
Tiêu chuấn phụ
Gồm có 5 tiêu chuẩn như sau:
a. Bệnh tim tạo thuận lợi hoặc chích ma túy tĩnh mạch
b. sốt£38°c
c. Hiộn tượng mạch máu: thuyên tắc động mạch, nhồi máu phôi do sùi, phình mạch nhiễm
trùng, xuất huyết trong hộp sọ, xuất huyết kết mạc, sang thương Janeway
d. Hiện tượng miễn dịch: viêm cầu thận, nốt Osler, điềm Roth, yếu tố thấp
e. Cấy máu dương tính nhưng chưa đù thành tiêu chuẩn chính hoặc bằng chứng huyết thanh
hục cùa nhiễm trùng tiến triền do vi sinh vật có thề gây VNTMNT.
43.1.2. Các mức chấn đoán VNTMNT theo tiêu chuẩn cùa Duke cải tiến
VNTMNT chắc chắn
- Tiêu chuẩn bệnh học:
+ Vi sinh vật phát hiộn băng nuôi cấy hoặc khảo sát mô học trong sùi hoặc trong sùi gây
thuyên tắc, hoặc trong áp-xe trong tim
442

4- Sang thương giải phẫu bệnh: sùi hoặc áp-xe trong tim được xác định bằng khảo sát mô
học cho thấy có hình ảnh viêm nội tâm mạc tiến triền.
- Tiêu chuẩn lâm sàng:
4- Có 2 tiêu chuẩn chính
4- Có 1 tiêu chuẩn chính với 3 tiêu chuẩn phụ
4- 5 tiêu chuẩn phụ.
VNTMNT có thể
- Có một tiêu chuẩn chính cộng một tiêu chuẩn phụ
- 3 tiêu chuẩn phụ.
4.3.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán của Hội Tim mạch châu Âu 20Ĩ5
Hoàn toàn tương tự với tiêu chuẩn Duke cải tiến và bồ sung thêm tiêu chuẩn chính khi có
bằng chứng tồn tương tim trên các xét nghiệm hình ảnh như sau:
- Hình ảnh hoạt động bất thường quanh van nhân tạo được xác định bang 18F-FDG
PET/CT nếu van được cấy trên 3 tháng
- Hình ảnh tốn thương quanh van trên CT tim.
5. BIẾN CHỪNG
CÓ bốn nhóm biến chứng chính như sau: biến chứng tắc mạch, tồn thương do vi khuẩn tại
chỗ, tồn thương do vi khuẩn di chuyền và tồn thương do biến chứng miễn dịch.
5.1. Biến chứng tắc mạch
- Chiếm khoảng 40% trong các biến chứng của VNTMNT
- Các yếu tố dự đoán tắc mạch:
4- Kích thước của sùi

4- Tỏn thường sùi ở tim trái
4- Do nấm, s. aureus, và Strep. Bovis
4- Tần suất giảm đi khi bắt đầu điều trị kháng sinh.
Biếu hiện lâm sàng:
4- Đột quị
4- Nhồi máu cơ tim
4- Thiếu máu cục bộ ở chi
4- Nhồi máu phổi
4- Nhôi máu lách, thận.

5.2. Tổn thương tại chỗ do vi khuẩn
- Suy tim do tồn thương van tim nặng
Áp-xe cạnh van (30-40%):
4- Hầu hết xảy ra tại van động mạch chù, bệnh nhân sử dụng ma túy tĩnh mạch và & aureus
4- Có thề gây loạn nhịp do tốn thương mô dẫn truyền
ww.facebook.com/ythuquanthu • *
443
+ Tỷ lệ tắc mạch và tử vong cao horn nhỏm không có áp-xc.

Viêm màng ngoài tim
Lỗ dò trong lim.
5.3. Tồn thưong do vi khuẩn di chuyển
- Áp-xe: thận, lách, não, mô mềm
- Viêm não, viêm màng não
- Vicm tùy xương
- Viêm khớp nhiễm trùng.
5.4. Tổn thưoìig do biến chúng miễn dịch
- Viêm vi cầu thận
- Viêm khớp.
6. NGUYÊN TẤC ĐIÈƯ TRỊ

Điều trị VNTMNT bao gồm: điều trị nội khoa, điều trị ngoại khoa phối họp khi có chi định
và điều trị phòng ngừa VNTMNT.
6.1. Điều trị nội khoa
- Kháng sinh nên dùng sớm sau khi cấy máu kết thúc
- Sử dụng kháng sinh theo các nguyên tắc sau:
+ Dùng kháng sinh có tác dụng diệt khuẩn
+ Dùng liều cao
+ Không dùng đường uống
+ Phối hợp kháng sinh
4- Chọn kháng sinh theo chức năng thận, gan...
+ Thời gian điều trị kéo dài.
- Kiềm tra và theo dõi các chức năng thận, gan.. .đề chọn kháng sinh và liều dùng
- Không nên dùng chống đông để ngăn ngừa tắc mạch trong VNTMNT trên bệnh nhân van
tim tự nhiên.
6.2. Điều trị ngoại khoa phối họp
- Mục đích cơ bàn của điều trị ngoại khoa cho VNTMNT là lấy đi những mảnh sùi hoặc
hoại tử mà không the điều tri nội khoa, sừa lại van hoặc thay van bị tồn thương
- Điều trị ngoại khoa không thay thế điều trị kháng sinh
- Thời gian điều trị kháng sinh sau phẫu thuật ngoại khoa hiện chưa được thống nhất. Vì
vậy, khuyến cáo dùng đù liều kháng sinh như bình thường.
6.3. Điều trị phòng ngừa VNTMNT
Điều trị phòng ngừa VNTMNT là sử dụng kháng sinh để ngăn ngừa tình trạng vãng khuẩn
huyết khi thực hiện các thủ thuật răng miệng trên bệnh nhân có yếu tố nguy cơ cao nhăm ngăn
ngừa VNTMNT.
444

6.3.1. Tiêu chuẩn bệnh nhãn có nguy cư cat) VNTMNK với thù thuật răng miệng
Bệnh nhân được xếp vào nhóm có nguy cơ cao mắc VNTMNT với thù thuật răng miệng khi
thuộc vào một trong 4 nhóm sau:
- Van nhân tạo
- Tiền sử VNTMNT
- Bệnh tim bấm sinh:
+ Bệnh tim bẩm sinh tím chưa được sừa chữa
+ Bệnh tim bầm sinh đã được sửa chữa hoàn toàn với các bộ phận già thay thế hay
catherter xâm nhập trong 6 tháng đầu sau phẫu thuật
+ Bệnh tim bẩm sinh được sửa chữa một phần với tồn thương còn lại nằm gần các bộ
phận già thay thế.
Bệnh nhân thay tim.

6.3.2. Điều trị kháng sinh dự phòng
Sử dụng kháng sinh phòng ngừa trôn bệnh nhân có nguy cơ cao khi cằn làm thủ thuật
răng miệng.
Bảng 29.2: Kháng sinh dự phòng VNTMNT (Nguồn: Wilson WR et al (2007). “Prevention of infective
endocarditis: Recommendations of the American Heart Association")
Dùng 30 - 60 phút trước thủ thuật
Kháng sinh chuấn Amoxicillin 2,0 g uống
Dị ứng Amoxicillin/penicillin Cephalixin 2 g uống
Azithromycin hoặc clarithromycin 500 mg PO
Clindamycin 600 mg uống
Bệnh nhân không thể uống Ampicillin 2,0 gm IM hoặc IV
Cefazolin hoặc ceftriaxone 1 gm IV
Bệnh nhân không thế uống và dị ứng Clindamycin 300 mg IV 30 phút trước thù thuật và
Ampicillin/amoxicillin/penicillin 150 mg IV 6 giờ sau liều đầu tiên
7. CÁC YÉƯ TÓ ĐÁNH GIÁ TIÊN LƯỢNG

Hội Tim mạch châu Âu đưa ra các yếu tố tiên lượng trên bệnh nhân VNTMNT như sau:
- Đặc điểm cùa bệnh nhân:
+ Lớn tuồi 'ý,
+ Van nhân tạo

4- Đái tháo dường
+ Bệnh phối hợp (suy giảm miễn dịch, bệnh thận, bệnh hô hấp...)
- Biến chứng của VNTMNT:
+ Suy tim

• 9
445
> + Suy thận

+ Đột quỵ não vùng tồn thương từ tning bình trở lên
+ Xuất huyết năo
+ Choáng nhiễm trùng.
- Vi khuẩn:
+ Staphylococcus aureus
+ Nấm
4- Nhóm vi khuẩn bacilli gram âm không phải nhóm HACEK.
- Siêu âm phát hiện:
+ Biến chứng quanh van
+ Hở van tim trái nặng

*
+ Phân suất tống máu thấp
+ Tăng áp phổi
+ Kích thước sùi lớn

+ Suy chức năng van nhân tạo nặng
+ Van 2 lá đóng sớm và các dấu hiệu cùa tăng áp lực tâm trương.
8. KẾT LUẬN
VNTMNT là bệnh nặng, có tỷ lệ tử vong cao. Vì vậy cần phát hiện, chẩn đoán và điều trị
sớm và chính xác.
Nên áp dụng bộ tiêu chuẩn Duke cải tiến trên lâm sàng trong các trường hợp nghi ngờ
VNTMNT. Tuy nhiên không bỏ qua sự xuy xét trên lâm sàng của bác sỹ điều trị.
Cần chú ý phòng ngừa VNTMNT trên bệnh nhân có nguy cơ cao trước khi làm các thủ thuật
răng miệng.
DANH MỤC VIẾT TẤT

VNTMNT: Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng.
TÙ KHÓA: Viêm nội tâm mạc, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, nhiễm trùng.

1. VỊ trí tôn thương của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng chiếm đa số ở vùng:
A. Vách
B. Cơ trụ
c. Các lá van
D. Thành tim
446

2. Viêm nội tâm mạc do vi khuẩn được chia làm các thề bệnh như sau:
A. Cấp và mạn tính
B. Bán cấp và mạn tính
c. Cấp và bán cấp
D. Cấp, bán cấp và mạn tính
3. VỊ trí thường gặp nhất cúa sùi trong VNTM do vi khuẩn trên bệnh nhân van tự nhiên là:
A. Van 2 la
B. Van 3 lá
c. Van động mạch chủ
D. Van động mạch phổi
4. Vi khuẩn nào trong các vi khuẩn sau không thuộc nhóm các vi khuẩn điền hình gây ra VNTM:
A. Staphylococcus Aureus
B. Streptococcus Viridance
c. Cardiobactcrium
D. Legionella
5. Loại trừ VNTM nhiễm trùng khi: các triệu chứng lâm sàng biến mất sau:
A. 3 ngày dùng kháng sinh
B. 4 ngày dùng kháng sinh
c. 5 ngày dùng kháng sinh
D. 7 ngày dùng kháng sinh
TRẢ LỜI: 1C 2C 3A 4D 5B

1. Baddour LM, Freeman WK et al (2015). Infective Endocarditis, Braunwald's Heart Disease: A
Texthook of Cardiovascular Medicine. Elsevier, 10th ed, pp. 1524 - 1543.
2. Bennett JE, Dolin R, ed al (2000). Principles and Practice ofInfectious Diseases, 5th cd. Philadelphia,
Penn: Churchill Livingston, pp. 857-902.
3. Habib G, Lancellotti p, et al (2015). ESC Guidelines for the management of infective endocarditis.
Eur Heart f 36(44), pp. 3075-128.
4. Karchmer AW (2015). Infective Endocarditis, Harrison's Principles Of Internal Medicine, 19th cd.
McGraw-Hill Education, pp. 816 - 827.
5. Le T, Bayer AS (2003). “Combination antibiotic therapy for infective endocarditis”. Clin Infect
Dis, 36, pp. 615-621
6. Wilson WR, Taubert KA, Gewitz M, Ct al (2007). “Prevention of infective endocarditis:
Recommendations of the American Heart Association”. Circulation, 116, pp. 1736-1754
ww.facebook.com/ythuquanthu zalo nhóm duy nhất '0528112107

447
BỆNH MÀNG NGOÀI TIM

TS.BS. Đào Thị Thanh Bình
MỤC TIÊU
1. Mô tả được đặc điềm giải phâu học và chức năng màng ngoài tim
2. Trình bày được các nguyên nhân gây bệnh màng ngoài tim
3. Chẩn đoán được các dạng bệnh màng ngoài tim: viêm màng ngoài tìm cấp, viêm màng
ngoài tim co thắt, tràn dịch màng ngoài tim và chèn ép tìm
4. Phân hiệt được viêm mủng ngoài tìm với một số bệnh lý khác
5. Tiêp cận và điêu trị được bệnh màng ngoài tim theo nguyên nhân.
*
1. GIẢI PHẢU VÀ SINH LÝ MÀNG NGOÀI TIM
Màng ngoài tim gồm lá tạng và lá thành, giữa hai lá là khoang màng ngoài tim, thường
chứa dưới 50 ml dịch. Mặc dù cỏ nhiều chức năng quan trọng (bảng 30.1), màng ngoài tim không
phải là bộ phận thiết yếu cho sự sống và không có hậu quả bất lợi nào nếu như không có màng
ngoài tim, chẳng hạn như không có màng ngoài tim bẩm sinh hoặc phẫu thuật lấy đi màng ngoài
tim. Vì vậy, bệnh màng ngoài tim chi gồm vicm màng ngoài tim và các biến chứng của nó (chèn
ép tim, co thắt màng ngoài tim) và những sang thương bẩm sinh. Tuy nhiên, màng ngoài tim bị
ảnh hưởng bởi nhiều bệnh khác (bàng 30.2).
Bảng 30.1: Chức năng cùa màng ngoài tim (Nguồn: Hurst’s the Heart Manual of Cardiology (2013), 13lh
Edition, Brian D. Hoit)
1. Cơ học:
Ảnh hưởng lên buồng tim:
+ Hạn chế căng giãn buồng tim quá mức
+ Tạo thuận lợi cho buồng tim co bóp
+ Duy trì mối liên quan giữa áp lực-thể tích của các buồng tim và cung lượng tim
+ Duy trl hình dạng thất trái
Ảnh hưởng lên toàn bộ tim:
+ Bôi trơn, giảm thiểu cọ xát
+ Cân bằng trọng lực, quán tính, áp lực thùy tĩnh
+ Hàng rào cơ học ngăn nhiễm trùng
2. Miễn dịch học
3. Vận mạch
4. Tiêu sợi huyết
5. Điểu hòa cấu trúc tế bào cơ tim, chức năng vả biểu hiện gien
6. Phương tiện chuyên chở thuốc và trị liệu gien
448

Bảng 30.2: Nguyên nhân cùa bệnh màng ngoài tim (Nguồn: Hurst's the Heart Manual of Cardiology (2013),
13th Edition, Brian D. Hoit)
T Vô căn
2. Nhiễm trùng: vi khuẩn, virus, mycobacteria, nấm, ký sinh trùng, nhiễm trùng cơ hội với AIDS
3. Tân sinh: nguyên phát, thứ phát (vú, phổi, lymphoma, bạch cầu cấp)
4. Miễn dịch/viêm:
Bệnh mô liên kết (viêm đa khớp dạng thấp, lupus đỏ hệ thống, xơ cứng bì, sốt thấp cấp, viêm cơ
bl, bệnh mô liên kết, u hạt Wegener)
Viêm động mạch (động mạch thái dương, viêm nút quanh động mạch, viêm động mạch Takayasu)
Nhồi máu cơ tim cấp và sau nhồi máu cơ tim (hội chứng Dressier)
Sau mở tim ra da
Sau chấn thương
5. Chuyển hóa: tại thận, bóc tách động mạch chù, phù niêm, thoái hóa bột
6. Do thầy thuốc:
Tồn thương từ tia xạ, chấn thương khi đặt các dụng cụ, thiết bị (máy khử rung cấy trong cơ thế,
máy tạo nhịp, ống thông)
Thuốc (hydralazine, procainamide, danorubicin, isoniazid, kháng đông, cyclospirine, methysergide,
phenytoin, dantrolene, mesalazine)
Hồi sức tỉm
7. Chấn thương: kín, xuyên thấu, phẫu thuật
8. Bẳm sinh: nang máng ngoài tim, không cỏ màng ngoài tim bầm sinh
2. VIÊM MÀNG NGOÀI TIM CẤP

2.1. Đỉnh nghĩa, nguyên nhân, dịch tễ học và sinh lý bệnh
Viêm màng ngoài tim cấp là một hội chứng viêm có hoặc không có kèm tràn dịch màng
ngoài tim, do nhiều nguyên nhân gây ra (bàng 30.2). Nguyên nhân do lao thường gặp nhất trong
viêm màng ngoài tim cấp và tràn dịch màng ngoài tim, đặc biệt ở những quốc gia đang phát triền
thuộc vùng dịch tễ lao. Viêm màng ngoài tim cắp thường gặp ở khoa cấp cứu, chiếm khoảng 5%
bệnh nhân đau ngực không do bệnh tim thiếu máu cục bộ. Ớ các quốc gia đã phát triền, nguyên
nhân do virus và vô căn thường gặp nhất.
Viêm màng ngoài tim cấp và viêm cơ tim thường có chung nguyên nhân, khoảng 15% trường
hợp viêm màng ngoài tim đi kèm với viêm cơ tim. Viêm cơ tim cùng tồn tại thường gây tăng các
dấu ấn sinh học như Troponin I. Hiếm gặp rối loạn chức năng thất trái.
2.2. Bệnh sử và chẩn đoán phân biệt
Hơn 90% trường hợp triệu chứng chính của viêm màng ngoài tim cấp là đau ngực, thường
khá nặng. Đau sau ức nhưng có thể khu trú ở ngực trái và lan đến cồ, vai và cánh tay. Lan đến
vùng cơ thang là hướng lan cổ điền. Đau do màng ngoài tim sẽ nặng lên khi nằm xuống. Triệu
chứng đi kèm thường gặp là khó thở, ho và đôi khi khai thác kỹ bệnh sử sẽ giúp hướng đến nguyên
nhân dặc hiệu.
Chẩn đoán phân biệt các nguyên nhân gây đau ngực:
- Thiếu máu cục bộ cơ tim/nhồi máu cơ tim
- Viêm phoi kèm viêm màng phổi
- Thuyên tắc - nhồi máu phổi

. *
449
- Vicm sụn sườn

Trào ngược dạ dày thực quản
- Bóc tách động mạch chủ
- Đau do herpes zoster trước khi tổn thương da xuất hiện
- Hiếm gặp: viêm màng ngoài tim cấp báo hiệu nhồi máu cơ tim im lặng, đang tiến triền.
2.3. Khám thực thể
Viêm màng ngoài tim cấp không biến chứng thường khiến bệnh nhân thấy không thoải mái
kèm lo âu, sốt nhẹ (< 38°C), nhịp nhanh xoang. Hiếm gặp loạn nhjp tim. Rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ
chiếm dưới 5% trường hựp. Tiếng cọ màng ngoài tim gặp trong 1/3 trường hựp, thoáng qua nhanh
và cần nghe nhiều lần mới phát hiộn được. Tiếng cọ màng ngoài tim cổ điền gồm ba thành phần
tương ứng với thất thu, đầu tâm trương và nhĩ bóp; nghe rõ nhất ở bờ ức trái và khi bệnh nhân ngồi
cúi người ra trước, cằn khám thực thể cẩn thận đề tìm những bằng chứng cùa nguyên nhân cũng
như dấu hiệu gợi ý tràn dịch màng ngoài tim.

- Bạch cầu tăng Iihẹ, tăng hsCRP gặp trong khoảng bệnh nhân viêm màng ngoài tim
cấp, về bình thường sau 1 tuần và thường sau khi đánh giá ban đầu 4 tuần. Tăng hsCRP
giúp theo dõi đáp ứng điều trị. Men tim thường bình thường nếu không có vicm cơ tim.
- ECG: Viêm màng ngoài tim khô hoặc xơ hóa cấp là một hội chửng được đặc trưng bởi đau
ngực điền hình, có tiếng cọ màng ngoài tim và những thay đổi ECG đặc hiệu. Điều quan
trọng là chất lượng, độ nặng và vị trí đau rất thay đổi. ECG có thể giúp xác định chẩn đoán
khi còn nghi ngờ viêm màng ngoài tim trên lâm sàng hoặc nhờ ECG mà thầy thuốc hướng
đến chẩn đoán viêm màng ngoài tim. Đôi khi cần đo ECG nhiều lần khi có ST chênh nhằm
phân biệt viêm màng ngoài tim với NMCT cấp hoặc tái cực sớm. Những thay đồi ST-T
trong viêm màng ngoài tim cấp thường lan tỏa và có nhũng thay đồi đặc hiệu (hình 30.1).
Hình 30.1: Hình ảnh ST chênh lên, lan tỏa (thưởng < 5 mm), PR chênh xuống trong viêm màng ngoài tim
cấp (Nguồn: Hurst’s the Heart Manual of Cardiology (2013), 13th Edition, Brian D. Hoit))
450

Dấu hiệu kinh điền: ST chênh “lan tỏa”, ngoại trừ avR và VI. ST chênh lõm, hướng lên
trên. PR chênh xuống là dấu hiệu thường gặp và sớm nhất trong viêm màng ngoài tim cấp.
Tiến triền cùa ECG trài qua 4 giai đoạn:
(1) PR chênh xuống và/hoặc ST chênh lên lan tòa
(2) ST trở về đẳng điện
(3) Sóng T đảo có hoặc không có ST chênh xuống
(4) Trở về bình thường
- X quang ngực: bóng tim lớn (tràn dịch màng ngoài tim trung bình hoặc nhiều), có thể
gợi ý nguyên nhân gây bệnh.
- Siêu âm tim: giúp đánh giá lượng dịch màng ngoài tim, xác định chèn ép tim, gợi ý có viêm
màng ngoài tim và ghi nhận có viêm cơ tim cấp cùng lúc hay không. Tràn dịch màng ngoài
tim gặp trong 60% trường họp viêm màng ngoài tim cấp và thường nhẹ (< 10 mm trên đánh
giá siêu âm tim). Tràn dịch màng ngoài tim lượng trung bình hoặc nhiều (> 20 mm) ít gặp
và hướng đến nguyên nhân khác hơn là viêm màng ngoài tim cấp.
- CT và/hoặc MRI có thể giúp phát hiện dày màng ngoài tim và/hoặc viêm MNT tiến
triền.
Hình 30.2: Hình ảnh X quang ngực, siêu âm tim, CT và MRI trong,tràn dịch MNT
(Nguồn: Kabbani ss, Le Winter M: Cardiac constriction and restriction in Crawford MH, DiMarco JP, Mosby
2001; pp 5)
2.5. Chần đoán, diễn tiến và điều trị

2.5.1. Chắn đoản
Tùy thuộc vào giai đoạn viêm màng ngoài tim (bàng 30.3).

. *
451
Bàng 30.3: Định nghĩa và tiêu chuẩn chần đoán viêm màng ngoài tim (Nguồn: ESC Guidelines for the
diagnosis and management of pericardial diseases -2015):
Viêm MNT Định nghĩa và tiêu chuần chần đoản
Hội chứng viêm MNT được chẳn đoán cần ít nhất 2 trong 4 tiêu chuản sau:
1. Đau ngực kiểu màng ngoài tim
2. Tiếng cọ màng ngoài tim
3. ST chênh lên hoặc PR chênh xuống mới, lan rộng trên ECG
4. Tràn dịch MNT (mới hoặc tình trạng tràn dịch xấu hơn)
Cấp
Những dấu hiệu hỗ trợ thêm vào:
- Tăng những dấu ấn viêm (CRP, vs, bạch cầu)
- Bẳng chứng viêm màng ngoài tim trên CT hoặc MRI
Dai dẳng khĩ ng dứt Viêm MNT kéo dài > 4 - 6 tuần nhưng < 3 tháng không thoái lui
Viêm MNT tái phát sau khi cố bằng chứng lần đầu tiên của viêm MNT cấp và
T iph t
triệu chứng đã ngưng è 4-6 tuần (thường trong vòng 18-24 tháng nhưng thời
điểm chính xác cho giới hạn trên chưa được thiết lập)
Mạn ỉnh Viêm MNT kéo dài > 3 tháng
Neu triệu chửng không điển hình, dùng kỳ thuật hình ảnh đề phát hiện dày và viêm màng
ngoài tim như CT, MRI. Tăng hsCRP giúp chẩn đoán nhưng không xác định.
Xử trí ban đầu tập trung vào việc xác định chẩn đoán, tầm soát những nguyên nhân đặc hiệu,
phát hiện tràn dịch màng ngoài tim và những bất thưởng siêu âm tim khác. Những cận lâm sàng
thường quy cần được khuyến cáo: ECG, công thức máu, creatinine huyết thanh, hsCRJP và
Troponin I, X quang ngực và siêu âm tim. Những xét nghiệm khác được chỉ định dựa vào nguyên
nhân đặc hiệu đang hướng đến. Chẳng hạn như, ở phụ nữ trẻ, cần làm kháng thể kháng nhân (ANA)
đê xác định lupus đỏ hệ thống.
2.5.2. Diễn tiến
Viêm màng ngoài tim cấp là một bệnh tự giới hạn, không có biến chúng đáng kề hoặc tái
phát ở 70%-90% bệnh nhân. Neu dữ liệu cận lâm sàng không mâu thuẫn với chẩn đoán viêm màng
ngoài tim vô căn, khuyến cáo dùng nhóm kháng viêm không steroid (NSAIDs) đề điều trị triệu
chứng. Ngoài ra, cần hạn chế hoạt động thể lực cho đến khi cải thiộn triệu chứng và hsCRP về
bình thường. Đối với vận động viên, chỉ có thể trở lại tập luyện thể thao sau 3 tháng và chì khi
triệu chứng đà được giải quyết hoàn toàn cũng như hsCRP, ECG và siêu âm tim về bình thường.
2.5.3. Điều trị•
Viêm màng ngoài tim cấp thường đáp ứng với nhóm kháng viêm không steroid
(NSAIDs). Phổi hợp thêm Colchicine với NSAIDs có hiệu quả trong cơn cấp và có thể phòng
tái phát. Indomcthacine làm giám lưu lượng mạch vành, nôn hạn chế dùng. Đau ngực thường
giảm sau 1-2 ngày, tiếng cọ màng tim và ST chênh lên chi trong thời gian ngắn. Nhừng
trường hợp viêm màng ngoài tim vô căn và do virus thường được điều trị trong 1-4 ngày.
Tuy nhiên, thời gian điều trị có thề thay đồi và bệnh nhân nên được điều trị cho đến khi hết
tràn dịch. Mức độ điều trị tùy thuộc tình trạng khó chịu của bộnh nhân; có thề dùng thuốc
gây nghiện khi đau nhiều. Những trường hợp không đáp ứng với NSAIDs và Colchicine, có
452

thể cân nhắc dùng corticosteroids đường toàn thân trong 1 tuần để kiểm soát đau và càn giảm
liều nhanh sau đó. Khuyến cáo dùng Corticosteroids liều tương đối thấp (prednisone 0,2-0,5
mg/kg/ngày) để giảm thiểu biến chứng. Nên giảm liều từ từ, thưởng trong khoảng 6-12 tuần,
dựa vào cải thiện triệu chứng và nồng độ hsCRP. Corticosteroids liều cao, kèm giảm liều
nhanh, sê làm tăng tái phát. Nên dùng kèm Colchicine khi dùng corticosteroid. Hạn che dùng
Corticosteroids trừ khi có chi định đặc hiệu, chẳng hạn như viêm màng ngoài tim trong hội
chứng urê huyết và bệnh mô lien kct, do thuốc có thề làm tăng nhanh chóng lượng virus và
có thể gây tái phát khi giảm liều.
Colchicine làm giảm tỳ lệ tái phát và thời gian đau do viêm màng ngoài tim, cần dùng
sớm trong viêm màng ngoài tim mới hoặc tái phát; dùng trong 3 tháng hỗ trợ với NSAIDs,
nhằm cải thiện đáp ứng và giảm tái phát khoảng 50% trong quá trình theo dõi. Tái phát đau
trong viêm màng ngoài tim có thồ đáp ứng với NSAIDs, nhưng thường cần corticosteroids liều
cao. Nên dùng corticosteroids liều thấp nhất có thể, dùng cách ngày, phối hợp với thuốc không
steroid, hoặc Colchicine sẽ giúp giảm nguy cơ dùng steroids dài ngày. Tiêm Triamcinolone
trong khoang màng ngoài tim giúp giảm triệu chứng ở những bệnh nhân viêm cơ tim - màng
ngoài tim tự phản ứng tái phát và Azathioprine cũng được dùng đề phòng ngừa những cơn tái
phát. Chỉ nên mở màng ngoài tim ra da khi điều trị nội khoa hoàn toàn thất bại sau nhiều nỗ
lực lập lại phác đồ điều trị.
Chì định dùng corticosteroids:

- Chống chì định hoặc thất bại với NSAIDs và Colchicine
- Bệnh căn bản (bệnh tự miễn) với điều trị chính là corticosteroids
- Bệnh đồng mắc (suy thận)
- Thai kỳ
- Đang dùng thuốc cỏ chống chi định tương đối với NSAlDs và/hoặc Colchicine (ví dụ:
kháng đông uống).
Bệnh nhân có tràn dịch màng ngoài tim lượng ít, đáp ứng tốt với điều trị ban đàu không cần
nhập viện điều trị. Trường hợp không đáp ứng tốt với điều trị ban đầu, có tràn dịch màng ngoài
tim lượng nhiều, nghi ngờ không phải viêm màng ngoài tim cấp vô căn, có tiêu chuẩn nguy cơ cao
(hình 30.3) nên được nhập viện để theo dõi, xét nghiệm chần đoán và điều trị. Những bệnh nhân
đáp ứng chậm với NSAIDs và Colchicine, giảm đau thì cần thời gian lâu hơn. Dùng NSAIDs
đường tĩnh mạch có thể giúp cải thiện triệu chúng nhanh hơn.
2.5.4. Biến chửng
Tràn dịch màng ngoài tim, chèn ép tim, co thắt màng ngoài tim. Hầu hết biến chứng gặp ờ
những bệnh nhân có nguyên nhân đặc hiệu. Viêm màng ngoài tim co thắt-gặp với tỷ lệ 0,48% trong
số 83% bệnh nhân viêm màng ngoài tim cấp vô căn.

453
Hình 30.3: Lưu đồ xử trí ban đầu bệnh nhân nghi ngờ viêm MNT
(Nguồn: Adler Y, Charon p, Imazio M, et al; Guidelines for the diagnosis and management of pericardial
diseases, 2015).
2.6. Viêm màng ngoài tim tái phát

Tỳ lệ: 15-30% bệnh nhân viêm màng ngoài tim cấp vô căn bị tái phát và là biến chứng
thường gặp nhất ảnh hưởng nặng đến chất lượng cuộc sống, tuy ít tiến triền đến viêm màng ngoài
tim co thắt. Nguy cơ co thắt đi kòm với bệnh nguyên, không phải số lần tái phát.
2.6.1. Chẩn đoản
Cẩn có triệu chứng mới và dấu hiệu bệnh tái diễn (tiếng cọ màng ngoài tim, thay đồi ECG,
tràn dịch màng ngoài tim mới hoặc nặng hơn, tăng hsCRP) sau giai đoạn ngưng triệu chứng ít nhất
454

4-6 tuần để hoàn tất liệu trình kháng viêm của đợt bệnh trước. Thường gặp ở bệnh nhân có đau tái
phát mà không có bằng chứng khách quan cùa bệnh tái diễn. Những bệnh nhân này đáp ứng với
điều trị lặp lại nhưng không nên xếp vào nhóm tái phát.
2.6.2. Điều trị
NSAlDs cùng với Colchicine và ức chế bơm proton cùng liều lưựng như điều trị ban đầu.
Tiếp tục cho đến khi cải thiện hoàn toàn triệu chứng và cận lâm sàng, kể cả hsCRP. Nên giảm liều
NSAIDs từ từ. Neu thất bại, cỏ thể thay thế NSAIDs bằng corticosteroid hoặc có thề dùng trị liệu
“bộ ba”. Prednisone liều 0,2-0,5 mg/kg/ngày hoặc tương đương trong 4-6 tuần cho đến khi cài
thiện triệu chứng và hsCRP bình thường, giảm liều từ từ trong 2-4 tuần. Colchicine nên dùng trong
ít nhất 6 tháng. Thời gian điều trị có thồ kéo dài 12 tháng đối với trường hợp khó. Nếu tái phát
trong quá trỉnh giâm liều với corticosteroid, nên duy trì liều đang dùng và kết hợp thêm NSAID,
tăng liều NSAID và/hoặc bắt đầu với Colchicine.
3. TRÀN DỊCH MÀNG NGOÀI TIM VÀ CHÈN ÉP TIM

3.1. Nguyên nhân
Bất cứ nguyên nhân gây viêm màng ngoài tim nào cũng có thể gây tràn dịch màng ngoài
tim. Tràn dịch màng ngoài tim thường xuất hiện sớm sau phẫu thuật tim và ghép tim nhưng ít khi
gây chèn ép tim. Bệnh có thể tự cải thiện trong vòng vài tuần đến vài tháng. Một số bệnh không
do viêm có thể gây tràn dịch màng ngoài tim. Bộnh nhân có sung huyết tuần hoàn nặng có thể gây
tràn dịch kiểu dịch tiết lượng nhẹ đến trung bình. Xuất huyết vào khoang màng ngoài tim xảy ra
ra sau chấn thương xuyên thấu và kín, sau nhồi máu cơ tim gây vờ thành tự do thất trái. Xuất huyết
ngược chiều là nguyên nhân chính gây tử vong do bóc tách động mạch chủ. Tràn dịch màng ngoài
tim cũng thường gặp ở bệnh nhân tăng áp phổi. Tràn dịch màng ngoài tim không triệu chứng đôi
khi được phát hiện nhờ chụp X quang ngực hoặc sicu âm tim khi chỉ định vì nguyên nhân khác.
Đôi khi, có thể gặp những bệnh nhân khỏe mạnh bị tràn dịch màng ngoài tim lượng nhiều, không
triệu chứng mà không rõ nguyên nhân.
Nguyên nhân tràn dịch màng ngoài tim thường tiến triền đến chòn ép tim nhất là do vi khuẩn, do
nấm và nhiễm trùng đi kèm với HTV; xuất huyết và ảnh hưởng của u tân sinh. Viêm màng ngoài tim cấp
vô căn gây tràn dịch màng ngoài tim lượng nhiều mặc dù ít gặp nhưng lại thường gây chèn ép tim.
3.2. Sinh lý bệnh và huyết động học
Sự hình thành tràn dịch màng ngoài tim là một đáp ứng thông thường đối với viêm, nhiễm
trùng hoặc u tân sinh ảnh hường đến màng ngoài tim.
Áp lực ưong khoang màng ngoài tim tùy thuộc vào lượng dịch và kháng lực màng ngoài tim.
Hậu quả cơ học do tăng áp lực ảnh hưởng đến bề mặt tim chủ yếu do chèn ép vp đè sụp tim phải, tĩnh
mạch cửa, gây giảm đô đầy thất ưái. Đối với tràn dịch ành hường huyết động đáng kề, đáp ứng bù trừ
bao gồm tăng trương lực giao cảm và giảm trương lực phó giao cảm. Nhịp tim trở nên nhanh và tim
tăng co để duy trì cung lượng tim và huyết áp một thời gian nhưng sau đó cả hai đều giàm.
Tích tụ chắt tiết, chất thấm hoặc máu trong khoang màng ngoài tim là biến chứng của bệnh màng
ngoài tim, vì vậy cần lưu ý ở tất cả bệnh nhân viêm màng ngoài tim cấp. Viêm màng ngoài tim lan tòa
mạn tính có thề đi kèm với tràn dịch lượng lớn, không triệu chứng. Tràn dịch loại dịch thấm gặp trong

455
suy tim và những tình trạng khác di kèm với ứ muối và nước mạn tính. Tràn dịch loại dịch tiết gặp
trong vicm màng ngoài tim do viêm nhiễm. Mặc dù ưàn máu màng ngoài tim gợi ý mới có chày máu
trong khoang màng ngoài tim. tràn máu màng ngoài tim gặp trong nhiều bệnh lý nhiễm trùng và viêm.
Viêm màng ngoài tim dường chấp do lổn thương hoặc tắc nghõn ống ngực. Vicm màng ngoài tim do
cholesterol hoặc là vô căn hoặc đi kòm với nhược giáp, viêm khớp do thấp hoặc lao.
Bình thường trong khoang màng tim chứa < 50 ml dịch. Khi lượng dịch ít nhưng thành lập
nhanh (khoảng 100 ml) có thề gây chèn ép tim. Ngược lại khi lượng dịch nhiều nhưng thành lập
từ từ, khoang màng tim có thể chứa đen 1-2 lít dịch mả không có chèn ép tim.
Chèn ép tim là tình trạng ảnh hưởng huyết động, gây ra bời tràn dịch và được đặc trưng bởi
sự gia tăng áp lực toàn bộ lên nhĩ, thất và màng ngoài tim; hít sâu SC làm giảm huyết áp tâm thu
(mạch nghịch); và tụt huyết áp. Mặc dù áp lực tuyệt đối trong buồng tim gia tăng, áp lực xuyên
thành thực tế trở về “không” hoặc thậm chí âm. Tiền tải càng giảm thì càng làm giảm cung lượng
tim và khi CƯ che bù trừ suy giám, huyết áp cũng giảm theo. Áp lực trong khoang màng ngoài tim,
nhĩ phải, mao mạch phối bít và tâm trương động mạch phổi tăng đều nhau; mức độ tăng liên quan
đến độ nặng cùa chòn ép tim và tình trạng thề tích trong lòng mạch. Cung lượng lim giàm và kháng
lực mạch hệ thống tăng lên.
Chèn ép lim có the cấp hay mạn và nôn đánh giá liên tục huyết động, mức độ từ nhẹ (áp lực
màng ngoài tim < 10 mmHg) đến nặng (áp lực màng ngoài tim > 20 mmHg). Chèn ép tim nhọ
thường không triệu chứng, trong khi chèn óp tim trung bình và đặc biệt là chèn ép tim nặng sẽ gây
khó chịu vùng trước tim và khó thở. Chèn óp tim mức độ nặng và diễn tiến thời gian của tích tụ
dịch màng ngoài tim sẽ quyết định triệu chứng lâm sàng.
3.3. Lâm sàng

Tình mạch cồ nồi, gan to, phù chân.
Khám tim: mỏm tim khó sờ, tiếng tim mờ nếu tràn dịch lượng nhiều, tiếng cọ màng tim.
Tam chứng Bcck: tụt huyết áp, tĩnh mạch cổ nổi, tiếng tim mờ. Gặp trong trường hợp tràn
dịch nhanh gây chèn ép tim cấp.
Mạch nghịch (huyết áp tâm thu giảm hơn 10 mmHg khi hít vào). Mạch nghịch có thể gặp
trong bệnh lý khác như: vicm màng ngoài tim co thắt, bệnh phổi tắc nghẽn, thuyên tắc phổi, nhồi
máu cơ tim thất phải... Tuy nhiên, khi có bệnh thất trái cùng tồn tại, thông lien nhì, hoặc hở van
động mạch chù, mạch nghịch có thể không xuất hiện.
Triệu chứng choáng: tụt huyết áp, nhịp tim nhanh, vã mồ hôi, tay chân lạnh, tím tái ngoại vi,
giảm cảm giác.
Thăm khám cẩn thận dạng sóng tĩnh mạch cảnh giúp chấn đoán chèn ép tim bởi tình trạng
tụ dịch làm mất nét xuống Y đặc trưng của tĩnh mạch.

ECG: điện thế thấp và/hoặc biến thiên điện thế gợi ý có chèn ép tim
456

Hình 30.4: Hình ảnh ECG so le điện thế trong chèn ép tim
(Nguồn: Hurst's the Heart Manual of Cardiology (2013), 13th Edition, Brian D. Hoit)
Siêu âm tim: là thủ thuật lựa chọn để chấn đoán tràn dịch màng ngoài tim. Vận tốc tĩnh mạch
và vận tốc qua van thay đồi theo hô hấp trên siêu âm tim Doppler giúp chẩn đoán chèn ép tim. Lớp
mờ thượng tâm mạc có thề bắt chước hình ảnh tràn dịch, nhưng sinh âm nhiều hơn và có khuynh
hướng chuyển động đồng điệu với tim, hai đặc tính giúp phân biệt với tràn dịch, thường là echo
trống và không chuyền động. Đè sụp thất phải và nhĩ phài kỳ tâm trương, cho thấy áp lực xuyên
thành âm tính, nhưng không nhạy cũng không đặc hiệu cho chèn ép tim.
Điều quan trọng, chèn ép tim đáng kể trên lâm sàng là một chần đoán lâm sàng và dấu hiộu
chèn ép tim trên siêu âm tim không phài là chi định chọc dịch màng ngoài tim.
Hình 30.5: Hình ảnh 2D trên siêu âm tim cho thấy đè sụp nhĩ phải trong chèn ép tim (Nguồn: Gilliam LD:
Hemodynamic compression of the right atrium: a new echocardiographic sign of cardiac tamponade.
Circulation 1983; pp 68:294)
457

CT và MRĨ hữu ích trong việc xác định tràn dịch tạo ngăn điển hình hoặc không điển hình
và đặc trưng cho tính chất cùa tràn dịch.
3.5. Điều trị
Mặc dù chục dịch màng ngoài tim giúp thuyên giảm và là thù thuật tương đối đơn giản, việc
dẫn lưu phẫu thuật lại có một số lợi điểm, chẳng hạn như: dẫn lưu hoàn toàn, lấy mẫu mô màng
ngoài tim đồ xét nghiệm giải phẫu bệnh và vi sinh học, dẫn lưu trong tràn dịch chia ngăn và tránh
nguy cơ sang chấn do đâm kim mù vào khoang màng ngoài tim. Lựa chọn vị trí chọc dịch băng
kim nên được thực hiện dưới hướng dần của siêu âm tim, dẫn lưu bằng phẫu thuật tùy thuộc vào
nguồn lực cùa cơ sở y tế cũng như kinh nghiệm của bác sĩ, nguyên nhân tràn dịch, nhu cầu lấy
mầu mô chẩn đoán và tiên lượng bệnh nhân. Mặt khác, dịch màng ngoài tim cần được xét nghiệm
sinh hóa, tế bào, vi trùng. Lặp lại việc chọc dịch màng ngoài tim, chích xơ với tetracycline, mở
cừa số màng ngoài tim, hoặc cắt bỏ màng ngoài tim giúp trị liệu các trường hợp tràn dịch tái phát.
Cửa sồ màng ngoài tim được thực hiện ở bệnh nhân tràn dịch màng ngoài tim ác tính và cắt bõ
màng ngóài lim được chi định trong tràn dịch tái phát ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo.
Tiếp cận điều trị tràn dịch lượng trung bình đến nhiều được trình bày ở hình 30.6. Dạn lưu
màng ngoài tim thường không cần thiết trừ khi hoặc là viêm màng ngoài tim mủ hoặc chèn ẻp tim,
mặc dù đôi khi cũng cần chọc dò màng ngoài tim đề tìm căn nguyên của tràn dịch không ành
hưởng huyết động đáng kể. Tràn dịch kéo dài hoặc liến triền, đặc biệt khi nguyên nhân không chắc
chắn, cũng nên xem xót chọc dịch màng ngoài tim. Trong trường hợp NMCT, khi có tràn dịch toàn
the lớn hơn 1 cm, gợi ý nhiều đến vờ cơ tim, cần làm thêm những kỳ thuật hình ảnh đặc hiệu tim
(siêu âm tim qua thực quản hoặc MRI tim).
Hình 30.6: Lưu đồ xừ lý tràn dịch màng ngoài tim lượng vừa-nhiều
(Nguồn: Hurst’s the Heart Manual of Cardiology (2013), 13th Edition, Brian D. Hoit)
458

4. VIÊM MÀNG NGOÀI TIM co THẮT

4.1. nguyên nhân
Viêm màng ngoài tim co thắt là giai đoạn cuối của tiến trình ảnh hưởng đến màng ngoài tim.
Ở các nước phát triền, nguyên nhân thường gặp nhất là vô căn hoặc do biến chứng phẫu thuật, tồn
thương do lia xạ. Lao là nguyên nhân rắt thường gặp, nhất là ở các nước đang phát triển.
Viêm màng ngoài tim co thắt là tình trạng màng ngoài tim dày, sẹo và thường vôi hóa làm
hạn chế đồ đầy thất. Đây là biến chứng ít gặp và phụ thuộc nguyên nhân viêm màng ngoài tim cấp.
Neu do virus hoặc vô căn thì hiếm khi tiến triền đến co thắt; nguyên nhân tàn sinh, vi khuần và tia
xạ thường có the tiến triền thành co thắt.

Hậu quả của sẹo màng ngoài tim là làm hạn chế đồ đầy tim, áp lực đồ đầy tăng hoặc bằng
nhau ở tất cả các buồng tim và tĩnh mạch phôi, tĩnh mạch hệ thống.
4.3. Lâm sàng

Thường gặp: triệu chứng của suy tim phải, bao gồm phù chi dưới, khó chịu mơ hồ vùng bụng
và sung huyết gan thụ động.
Diễn tiến: sung huyết gan dần nặng hơn và tiến triền đến chướng bụng, phù toàn thân và
vàng da do xơ gan tim. Triệu chứng cùa suy tim trái bao gồm khó thở và khó thở khi nằm. Rung
nhĩ và hở van ba lá do tăng áp lực tĩnh mạch quá mức. Giai đoạn nặng bệnh nhân thường một mỏi,
yếu cư và suy kiệt. Có thề gặp: tràn dịch màng phổi tái phát và ngất. Viêm màng ngoài tim co thắt
có thề nhầm với bất kỳ nguyên nhân nào gây suy tim phải, bệnh gan giai đoạn cuối.
Tăng áp lực tĩnh mạch cành với sóng Y giảm nhanh

Dấu hiộu Kussmaul: ít đặc hiệu, vì gặp trong bệnh cơ tim hạn chế, suy thất phải và nhồi máu
thất phải, hẹp van ba lá.
Mạch nghịch
Tiếng gõ màng tim: nghe sau T2 có tần số cao hơn và nghe trước T3, rõ ở bờ trái ức hay
mỏm tim; T2 tách đôi rộng; tiếng cọ màng tim gặp trong 16% bệnh nhân.
Khám bụng: gan to, chướng bụng, vàng da, sao mạch, lòng bàn tay son, phù chi dưới, yếu
cơ, suy kiệt,...
ECG: không đặc hiệu, cỏ thề thấy: bất thường sóng T, điộn thế giảm, lớn nhĩ trái, rung nhĩ
gặp trong khoảng 1/3 trường hợp và cuồng nhì ít gặp hơn. >
X quang ngực: bóng tim lớn, vôi hóa màng ngoài tim (gợi ý lao), sung huyết mạch máu phổi
và hình ảnh tái phân phối.
Siêu âm tim: Siêu âm tim qua thành ngực kiểu M, 2D và Doppler giúp đánh giá viêm màng
ngoài tim co thắt. Dấu hiệu chính bao gồm dày và vôi hóa màng ngoài tim, vách liên thất nẩy mạnh
ở đầu thì tâm trương khi hít vào, vận động nghịch thường vách liên thất, sung huyết tĩnh mạch hệ

, ' . 459
thống (giãn tĩnh mạch gan và phồng tĩnh mạch chủ dưới theo hô hấp), mở sớm van động mạch
phổi, chức năng thất trái có thề bình thường, lớn hai nhĩ nhẹ đến vừa (nhưng không nặng).
CT scan và MRI: do bởi tính tương tự VC sinh lý giữa viêm màng ngoài tim co thắt và bệnh
cơ tim hạn chế, tăng bề dày thành tim tren CT là phương pháp tin cậy nhất giúp phân biệt hai bệnh
lý này. MRI cũng có thể xác định chính xác dày màng ngoài tim.
Thông tim được dùng khi còn nghi ngờ bệnh màng ngoài tim trên lâm sàng, bộc lộ tình trạng
co thất kín đáo, chẩn đoán bệnh co thắt lan tỏa và xác định bệnh van tim, bệnh CƯ tim, bệnh mạch
vành kèm theo.
Sinh thiết CƯ tim đôi khi cằn đề loại trừ bệnh cơ tim hạn chế.
4.6. Chẳn đoán phân biệt viêm màng ngoài tim co thắt với bệnh CO’ tim hạn chế
Do điều trị khác nhau, cần phân biệt giữa viêm màng ngoài tim co thắt với bệnh cơ tim hạn
chế (bảng 30.4). Bệnh cơ tim hạn chế ít gặp và thường do thoái hóa bột, có thổ gặp ở nhóm bệnh
nhân suy tim có phân suất tống máu bảo tồn bị béo phì và có đặc điểm của hội chứng chuyền hóa.
Bảng 30.4: Đặc điểm huyết động và siêu âm tim cùa viêm màng ngoài tim co thắt và bệnh cơ tim hạn chế
(Nguồn: Braunwald's Heart Disease - A textbook of Cardiovascular Medicine. (2019), Eleventh Edition,
Martin M Lewinter and Massimo Imazio)
Dấu hiệu Viêm MNT co thắt Bệnh cơ tim hạn chế

Áp lực TM: sóng Y xuống rõ Cổ Cố thể thay đồi
Mạch nghịch 1/3 trường hợp Không
Tiếng gõ màng tim Cố Không
Cân bằng áp lực đố đầy bên phái và

Cỏ Trái > Phải 3- 5 mmHg
trái
Áp lực đổ đầy > 25 mmHg Hiếm Thường gặp
Áp lực tâm thu ĐM phổi > 60 mmHg Không Thường gặp
Áp lực thất có hình ảnh "căn bậc hai” Cổ Có thể thay đổi
Thay đổi áp lực/lưu lựợng bén trái Bình thường

Tăng
và bên phải theo hô hấp
Dày thành thất Binh thường Thường tăng
Kích thước nhĩ Cỏ thẻ lớn nhĩ trái Lớn 2 nhĩ
Phồng vách liên thất Có Không
Vận tốc e'qua doppler mô Tăng Giảm
Siêu âm đánh dấu mô Theo trục dọc: bình thưởng, Theo trục dọc: giảm, phục hồi
phục hồi theo trục chu vi: theo trục chu vi: bình thường
giảm
4.7. Điều trị

Cắt bỏ màng ngoài tim là một lựa chọn cần thiết trong viêm màng ngoài tim co thắt nhưng tùy
thuộc tình trạng co thắt rất sớm hoặc bệnh diễn tiến nặng, tiến triển vì nguy cơ phẫu thuật quá cao
460

(nguy cơ tử vong 30% - 40%) và hiệu quả thấp. Triệu chứng thuyên giảm trong vài tháng sau khi cắt
bỏ màng ngoài tim. Áp lực tim không ưở về bình thường sau phẫu thuật ở một số bệnh nhân.
Viêm màng ngoài tim co thắt có thề tự hết hoặc đáp ứng với những thuốc kháng viêm không
steroid, colchicine, steroid và kháng sinh. Lợi tiều và Digoxin có ích ở bệnh nhân không thề cắt
bò màng ngoài tim do nguy cơ phẫu thuật cao.
5. VIÊM MÀNG NGOÀI TIM co THẮT - LAN TỎA

Không thường gặp, xẫy ra khi dịch màng ngoài tim tích tụ giữa các lớp màng ngoài tim
đang dày. Đặc tính co thắt thường được phát hiện sau chọc dò màng ngoài tim. Nguyên nhân
thường gặp nhất là do ung thư, tia xạ, lao, biến chứng sau khi chọc dịch màng ngoài tim và bệnh
mô liên kết, cũng như vô căn. Lao là nguyên nhân hàng đầu ở các nước châu Plũ hạ Sahara. Triệu
chứng thực thể, huyết động và siêu âm tim là sự trộn lẫn giữa những đặc tính đi kèm với tràn dịch
và co thắt, thay đồi theo thời gian khi hội chứng tiến triển. Chấn đoán bao gồm dịch màng ngoài
tim và sinh thiết nếu nguyên nhân không rõ và chèn ép tim không đáp ứng khi chọc dịch màng
ngoài tim. Điều trị tùy theo nguyên nhân đặc hiệu. Trong trường hợp vô căn và sau chọc dịch màng
ngoài tim, điều trị kháng viêm giống như trong viêm màng ngoài tim co thắt không lan tỏa. MRI
với Gadolium và đo hệ so CRP giúp xác định những bệnh nhân có tình trạng viêm đang diễn tiến.
Cần đánh giá huyết động xâm nhập trong viêm màng ngoài tim co thắt - tràn dịch. Nhiều bệnh
nhân cuối cùng cùng cần được cắt bỏ màng ngoài tim.
6. CÁC NGUYÊN NHÂN ĐẶC BIỆT CỦA BỆNH MÀNG NGOÀI TIM
6.1. Bệnh nhiễm trùng
6. 1. 1. Viêm niàng ngoài tirn do virus

Virus là nguyên nhân thường gặp nhất của viêm MNT do nhiễm trùng, ở những quốc gia có
tỷ lệ mắc lao thấp. Chẩn đoán xác định dựa vào việc tìm được thành tố virus trong dịch MNT hoặc
mô, hay có sự gia tăng kháng thề huyết thanh. Diều này khó trong thực tế và/hoặc không cần thiết
trong đa số trường hợp viêm MNT cấp do việc điều trị ở bệnh nhân có dáp ứng miễn dịch không
bị ành hưởng bởi chần đoán virus dặc hiệu.
6.1.2. Viêm màng ngoài tim do vi khuẩn
Ó vùng châu Phi hạ Sahara, nguyên nhân do vi khuẩn thường gặp nhất cùa bệnh MNT là
lao. Ờ các nước đã phát triền, lao và những dạng viêm MNT mù (do vi khuẩn) thường ít gặp ở
bệnh nhân có sức đề kháng.
6.1.2. ỉ. Viêm màng ngoài tim do lao

Thường thứ phát sau một nhiễm trùng nguyên phát ở cơ quan khág (thường nhất là từ phổi -
màng phổi). VỊ trí ồ nhiễm nguyên phát có thề không rõ.
Lâm sàng: biểu hiện của viêm MNT cấp kèm tràn dịch MNT, tràn dịch MNT rõ, viêm MNT
co thắt-lan tỏa, hoặc viêm MNT co thắt.
Tỷ lệ tử vong cao (20%-40% trong vòng 6 tháng sau chần đoán) nếu không được điều trị
thuốc kháng lao hiệu quà.

461
Chần đoán xác định: tìm được trực khuẩn lao trong dịch hoặc mô MNT.
Chần đoán gợi ý: có bằng chứng bệnh ở vị trí khác và/hoặc chất tiết MNT có tế bào lympho
kèm tăng ulFN-Ỵ, ADA hoặc mức độ lysozyme.
Chần đoán giả định: không có bàng chứng như đẫ nêu trên, chỉ phù hợp ở những nước có tý
lệ mắc lao cao kèm tỷ lệ đáp ứng dương tính với điều trị kháng lao theo kinh nghiệm.
Điều trị: Rifampicin, isoniazide, pyrazinamide và cthambutol ít nhất 2 tháng, sau đó dùng
rifampicin và isoniazidc tồng cộng 6 tháng.
Tiên lượng: tỷ lộ tử vong cao nếu không được điều trị, vicm MNT do lao có nguy CƯ cao
(20%-40%) tiến triền đến viêm MNT co thắt, thường trong vòng 6 tháng. Có thề bổ sung thêm
Urokinase và prednisolone hiệu chình liều tiêm vào khoang MNT trong 6 tuần để phòng ngừa co
thắt. Cắt bỏ MNT được khuyến cáo khi tình trạng bệnh nhân không cải thiện hoặc xấu đi sau 4-8
tuần điều trị.
6.1.2.2. Viêm màng ngoài tim do vi khuân không lao
Hiếm gặp ở các nước phát triển (<1% viêm MNT)
Biểu hiện: sốt > 38°c kèm tràn dịch MNT lượng trung bình-nặng.
Chọc dịch MNT sớm giúp xác định chần đoán, cấy máu.
Dịch MNT: thường có mù, nồng độ đường thấp và bạch cầu cao kèm tăng tỳ lộ bạch cầu đa
nhân tiling tính.
Chần đoán: phát hiện vi khuẩn vi thể và/hoặc cấy dịch (+).
Diều trị: kháng sinh đường tĩnh mạch khởi đầu theo kinh nghiệm cho đến khi có kết quả vi
sinh. Dần lưu dịch MNT giữ vai trò quan trọng. Tràn mủ MNT thường nặng, khu tiú và tích tụ.
Tiên lượng: tử vong cao nếu không được điều trị. Nguy cơ cao tiến triển đến viêm MNT co
thắt nếu là viêm MNT mủ.
6.2. Viêm màng ngoài tim ỏ’ bệnh nhân suy thận
ít gặp.
Ba biểu hiện chính:
(1) Viêm MNT do urê máu cao, thường gây tràn dịch MNT lượng tiling bình- nhiều, xảy ra
trước khi chạy thận nhân tạo hoặc trong vòng 8 tuần từ lúc khởi phát và lien quan đến ứ
trệ chất chuyển hóa dộc tính;
(2) Viêm MNT do chạy thận nhân tạo, xảy ra sau 8 tuần từ lúc bắt đầu chạy thận nhân tạo
(3) Vicm MNT co thắt, hiếm gặp
Điều trị: thường đáp ứng với lọc thận tích cực, dẫn lưu nếu tràn dịch ảnh hưởng huyết
động. Vai trò cùa kháng vicm không steroid, corticosteroids không rõ. Khi tràn dịch tái phát, mở
cừa sổ màng tim dẫn lưu dịch.
6.3. Viêm màng ngoài tim ở người nhiễm HIV (Human Immunodeficiency Virus)
Biều hiện tim mạch ở người nhiễm HIV là bệnh MNT và thường gặp là ưàn dịch. Giai đoạn
nặng, bệnh gây tràn dịch lượng vừa và nhiều. Suy tim, Kaposi sarcoma, lao và nhiễm trùng phổi
khác thường phối hợp với tràn dịch lượng vừa và nhiều ở bệnh nhân nhiễm HIV.
462

Điều trị: tràn dịch lượng ít và vừa không triệu chứng, không cằn điều trị, có thể tự khỏi. Tràn
dịch lượng lớn có triệu chứng cần dần lưu và tìm nguyên nhân. Điều trị khảng virus tích cực có
thể giảm biến chứng cơ tim, màng ngoài tim.
6.4. Vỉêm màng ngoài tim trong bệnh tự miễn
Bệnh tự miễn thường gây vicm MNT và/hoặc tràn dịch MNT: lupus đỏ hệ thống, viêm khớp
dạng thấp, xơ cứng bì, vicm mạch hệ thống, sarcoidosis, bệnh ruột viêm.
Điều trị: phức tạp, cần kết hợp bác sĩ chuyên khoa tim mạch, bác sĩ chuyên khoa miễn dịch
lâm sàng và những chuyên gia khác.
6.5. Hội chứng sau tẩn thương tỉm
Hội chứng sau tốn thương sau tim (HCSTTT) được dùng khi có hội chứng màng tim -
màng phổi do viêm, bao gồm viêm MNT sau nhồi máu cơ tim và viêm MNT sau chấn thương.
Ngoại trừ viêm MNT sau nhồi máu cơ tim, các trường họp còn lại được cho là do nguyên nhân tự
miễn, được khởi kích bởi sự phá hủy ban đầu đối với mô cơ tim đi kèm với hoại từ cơ tim (viêm
MNT sau nhồi máu cơ tim muộn), chấn thương do phẫu thuật (viêm MNT sau thủ thuật tim mạch:
thủng tim trong quá trình can thiệp động mạch vành qua da và thủ thuật van tim, cắt đốt rối loạn
nhịp, đặt dụng cụ vào tim và thù thuật phân lập nhĩ trái).
Bệnh sinh có liên quan miễn dịch đối với giai đoạn muộn, thường sau vài tuần, trước khi
xuất hiện triệu chửng đầu tiên, đáp ứng với thuốc kháng viêm và có thể tái phát. HCSTTT là một
nguyên nhân viêm MNT cấp cứu ở các nước đã phát triển do dân số già hóa và sự gia tăng các thủ
thuật can thiệp tim mạch.
Chẩn đoán HCSTTT cần ít nhất 2 trong số các tiêu chuẩn sau:
- Sốt mà không có nguyên nhân khác
- Dau ngực kiều màng phổi
- Tiếng cọ MNT hoặc màng phổi
- Tràn dịch MNT hoặc màng phổi
- hsCRP tăng.
Hai dạng viêm MNT sau nhồi máu cơ tim được định nghĩa như sau:
- Viêm MNT sớm xảy ra từ ngày 1 đến 3 và không quá 1 tuần sau nhồi máu cơ tim, do
hoại tử xuyên thành với ảnh hưởng viêm MNT. 40% bệnh nhân nhồi máu cơ tim rộng,
có sóng Q có viêm MNT qua phẫu thuật từ thi. Tái lưu thông mạch vành sớm bằng tiêu
sợi huyết hoặc thông tim can thiệp giúp tỳ lệ biến chứng viêm MNT giảm đáng kề (4%
cho bệnh nhân can thiệp mạch vành sớm).
- Viêm MNT muộn (hội chứng Dressier) xảy ra 1 tuần đến vài tháríg sau nhồi máu cơ tim
cấp, khoảng 3% - 4% bệnh nhân nhồi máu cơ tim cỏ viêm MNT muộn, giảm còn 0,1%
khi tải lưu thông mạch vành sớm. Nguyên nhân do tự miễn, có kháng thề kháng cơ tim.
Điều trị: dựa vào kháng viêm theo kinh nghiệm kèm colchicine như trong viêm MNT vô căn
hoặc do virus. Viêm MNT sau nhồi máu cơ tim sớm không triệu chứng không cằn điều trị.
Acetaminophen hoặc Aspirin nếu có triệu chứng.

463
Tiên lượng: thường tốt. cần theo dõi lâu dài vì tỷ lệ viêm MNT co thắt gặp trong 3%
trường hợp.
6.6. Viêm màng ngoài tim do ung thư
Biểu hiện: viêm MNT cấp, tràn dịch MNT, viêm MNT co thắt - lan tỏa hoặc co thắt. Tràn
dịch lượng trung bình đến nhiều và thường gây chèn ép tim.
Chần đoán: dựa vào việc xác định sự thâm nhiềm ác tính vào MNT thông qua tế bào học
dịch MNT hoặc sinh thiết MNT. Dấu ấn ung thư trong dịch MNT: CEA, GATA3, VEGF,...).
Bằng chứng bệnh lý ác tính ở nơi khác kèm tràn dịch MNT hoặc viêm MNT cùng lúc.
Diều trị: cần kết hợp bác sĩ chuyên khoa tim mạch, bác sĩ chuyên khoa ung thư, bác sĩ chuyên
khoa xạ trị và những chuyên gia khác.
Nguyên lý chung:
- Dùng trị liệu ung thư phù hợp
- Chọc dịch MNT để chẩn đoán và điều trị khi có chèn ép tim, nghi ngờ tràn dịch MNT
lượng trung bình - nhiều do u tân sinh (cần dẫn lưu kéo dài để giàm tỳ lệ tái phát
cao (> 40% - 50%); mở cửa sồ MNT.
- Truyền nhỏ giọt thuốc gây xơ hóa/ức chế tế bào trong khoang MNT đề phòng ngừa
tái phát
- Xạ trị để ldểm soát tràn dịch tràn dịch ác tính ở những bộnh nhân có u nhạy với tia xạ
(lymphoma, bạch cầu cắp,...)
6.7. Viêm màng ngoài tim do nguyên nhân khác

- Do tia xạ
- Do bệnh lý tuyến giáp
Bệnh MNT trong thai kỳ và trong giai đoạn cho con bú

- Bệnh MNT ở trỏ cm
- Bệnh cơ tim do căng thẳng
- Tràn máu màng ngoài tim

- Bất thường bẩm sinh MNT
- u MNT nguyên phát.
CHỮ VIẾT TẮT

ECG: điện tâm đồ
MNT: màng ngoài tim
NMCT: nhồi máu cơ tim
NSAIDs: kháng vicm không steroids
464


1. Triệu chứng chính cùa viêm màng ngoài tim cấp là:
A. Khó thở
B. Đau ngực
c. Sốt
D. Ho
2. Loại tiếng cọ màng ngoài tim thường gặp nhất trong viêm màng ngoài tim cấp là gì?
. A. Đon thì
B. Hai thì
c. Ba thì
D. Bốn thi
3. Chẩn đoán viêm màng ngoài tim cấp dựa vào:
A. Lâm sàng
B. CRP
c ECG
4. Điều trị vicm MNT cấp bao gồm:
A. Colchicine
B. NSAIDs
c. Corticosteroids
5. Biến chứng của viêm MNT cấp:
A. Thủng tim
B. Suy tim
c. Co that màng ngoài tim
D. Hở van tim
ĐÁP ÁN: IB 2C 3D 4D 5C

1. Brian D. Hoit (2013), Hurst’s the Heart Manual of Cardiology, 13 th Edition. Diseases of the
Pericardium.
2. ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases (2015): The Task Forcefor the
Diagnosis and Management ofPericardial Diseases ofthe European Society ofCardiology (ESC)
/if
3. Jennifer Shaffer and Warren Isakow (2012), Pericardiocentesis, The Washington Manual ofcritical
care, second edition, Lippincott Williams & Wilkins, pp630.
4. Martin M Lewinter and Massimo Imazio (2019), Braunwaid’s Heart Disease - A textbook of
Cardiovascular Medicine, Eleventh Edition, Pericardial diseases: 1662- 1680.

465
BỆNH THẤP TIM

ThS.BSCKII. Lê Tự Phương Thủy
MỤC TỈÊU
Sau khi học xong hài này, học viên cỏ thê:
Ị. Trình bày được định nghĩa về bệnh sốt thấp và các thể lâm sàng
2. Phân tích được nguyên nhân sinh bệnh học của bệnh
3. Mô tà được các triệu chứng lâm sàĩìg và cận lâm sàng
4. Chần đoản được theo tiêu chuẩn chẩn đoán của Jones cải tiến theo AHA 2015, chủ yếu
là đợt cấp cùa bệnh
5. Phân biệt được một số chẩn đoán phán hiệt quan trọng.
*

1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
Thấp tim (Rheumatic heart disease) là thế lâm sàng chính của bệnh sốt thấp (Rheumatic
fever) hay thấp khớp cấp (Acute Rheumatic Fever). Đây là một bệnh hệ thống gây ra bởi phàn ứng
tự miễn với tình trạng nhiễm liên cầu khuẩn nhóm A. Bệnh gây tổn thương nhiều cơ quan chủ yếu
ở mô liên kết, đặc biệt là ở khớp xương, tim, thằn kinh, mạch máu, da, tồ chức dưới da...; trong
đó, ngoại trừ tổn thương ở lim là gây di chứng về sau, các tổn thương ở các hệ cơ quan khác đều
hồi phục. Vì bệnh có những đợt cấp tính, tái phát rồi ồn định sau khi để lại di chứng ờ van tim nên
tùy theo diễn tiến cùa bệnh có những tổn thương nằm ở cơ quan nào và hiện đang tiến triền đến
giai đoạn nào mà ta gọi tên các thề lâm sàng cho phù hợp như: thấp khớp cấp, thấp khớp cấp tái
phát, thấp tim cấp, thấp tim cấp tái phát, bệnh van tim hậu thấp...
- Tính chung trên toàn the giới thì thấp tim vẫn còn là một vấn đề sức khôe quan trọng. Theo
một báo cáo thì trên thế giới có ít nhất 15,6 triệu ca bị bệnh thắp tim, ngoài ra có khoảng
1,9 triệu ca cỏ tiền sử thấp khớp cấp mà không có viêm tim đang cằn điều trị phòng ngửa
thứ phát. Mồi năm có khoảng 470.000 ca mới mắc và khoảng 233.000 ca tử vong do thấp
tim cấp hay bệnh van tim hậu thấp. Tần suất mới mắc tiling bình là khoảng 19/100.000.
Sự phân bố bệnh thấp tim không đồng đều, tập trung chủ yếu ở các nước đang phát triền và
nhóm dân số thổ dân ở úc và New Zealand. Tại các nước đang phát triển thì thấp tim là
nguyên nhân hàng đầu gây bệnh tim trên trẻ em người lớn dưới 40 tuồi. Theo một phần tích
gộp công bố 2014 dựa trên 37 nhóm dân số các nước đang phát triển trên toàn thế giới và
cả châu Đại Dương thì tần suất lưu hành bệnh là 2,9/1.000 người khi chẩn đoán chỉ băng
lâm sàng, nếu chần đoán thêm bằng siêu âm tim thì con số len tới 12,9/1.000. Tần số lưu
hành của thấp tim dưới lâm sàng cao gấp 7-8 lần so với thấp tim có biểu hiện lâm sàng:
21,1/1.000 so với 2,7/1.000. Tần số mới mắc tiling bình khoảng 1,6/1.000 người.
466

Tại I loa Kỳ cũng như các nước phát triển khác, thì nhờ chủ yếu vào việc cải thiện điều kiện
vệ sinh và mức sống kèm với việc sử dụng penicilline rộng rãi sau đó nôn tần suất mới mắc rất
thấp: từ 2-14/100.000. Tuy nhiên, ở hai nước được xem là phát triền là úc và New Zealand thì tần
suất mới mắc bệnh thắp tim trong nhóm thổ dân lại thuộc hạng cao nhất thế giới: với thổ dân úc
là 153-380/100.000 người/năm (5-14t); còn ờ New Zealand thì là 81,2/100.000 người năm (5-14t)
trong nhỏm người Pacific, 40,2/100.000 người năm (5-14t) ưong nhóm người Maori so với
2,1/100.000 người năm (5-14t) không phải là thồ dân (theo thống kê trong bệnh viện tại New
Zealand từ 1993-2009). Cho đến nay, vai trò của chủng tộc vẫn chưa được chứng minh là có liên
quan đến nguy cơ mắc bệnh. Người ta nghĩ rằng có lẽ do tình trạng đông đúc, mức sống, điều kiện
vệ sinh kém, khả năng tiếp cận các cơ sở y tế kém là nguyên nhân khiến nhóm người thổ dân hai
nước trên bị thấp tim nhiều hơn.
Do sự phân bố không đồng đều cùa bệnh sốt thấp, về mặt dịch tễ học, theo ACC/AHA 2015
đề nghị đánh giá khà năng mắc bệnh của nhóm dân số như sau:
Dân số khả năng mắc bệnh thấp khi tần suất mới mắc < 2/100.000 trẻ em (5-14 tuồi) hoặc
tần suất lưu hành bệnh < 1/1.000 người/năm.
Ngoài ra, nếu bệnh nhân không chắc ở trong nhóm khà năng mắc bệnh thấp thi sẽ thuộc
nhóm nguy cơ trung bình hay cao tùy theo số liệu dịch tễ của nhóm dân số đó.
- Tại Việt Nam, tần suất bệnh thấp ở Hà Nội và một số tỉnh miền Bắc từ 1961-1963 là
0,1313-0,394% và ở quận 1 TP. Hồ Chí Minh năm 1993 là 0,223%. Ớ bệnh viện Nhi
Đồng 1 và 2, trong 10 năm 1992-2002 có 13.287 bệnh tim nằm viện, thấp tim cấp và
các bệnh van tim hậu thấp chiếm 25,03%. Như vậy, dù không có dừ liộu dịch tề học
chính xác, có thề phòng đoán bệnh nhân Việt Nam chắc chan không nằm trong nhỏm
dân số có khả năng mắc bệnh thấp tim thấp được.
- Bệnh thấp khớp cắp thường khởi phát nhiều nhất trong khoáng từ 5-15 tuổi, với độ tuổi
trung vị là ỉ 0, người trưởng thành cũng có thể bị nhưng hiếm. Chỉ khoáng 5% xảy ra ở
trẻ < 5 tuồi và chưa ghi nhận được ca nào khởi phát dưới 2 tuồi. Các đợt tái phát thường
ở tuổi thanh thiếu niên và người trẻ. Còn biểu hiện của bệnh van tim hậu thấp thường
xảy ra muộn: từ khoảng 25-40 tuồi.
- Không có sự liên quan rõ giừa giới tính với nguy cơ bị thấp tim cấp nhưng bệnh van tim
hập thấp thường xảy ở nữ nhiều hơn nam với tỷ lệ 2:1. Các yếu tố ảnh hưởng đến độ
nặng của bệnh thắp tim là số lần tái phát, thời gian từ lúc bệnh khởi phát cho đến khi
bắt đầu điều trị và giới tính (bệnh thường tiến triền nặng hơn trôn bệnh nhân nữ).

2.1. Đặc điểm chung
Cơ chế sinh bệnh học của bệnh thấp khớp cấp đến này vẫn chưa được làm sáng tò hoàn toàn.
Tuy nhiên, người ta biết răng muốn bệnh xảy ra thì cần có tình trạng nhiễm liên cầu khuẩn ở vùng
họng trên cơ địa ký chủ dễ bị thấp khớp cấp. Ngoài ra, yếu tố môi trường như sống tập trung đông
đúc, vệ sinh kém cũng sẽ góp phần làm dễ lây nhiễm liên cầu khuẩn (LCK).

467
2.2. Yếu tố vi trùng

Theo những bằng chứng cho dến thời điềm hiện tại, người ta cho rằng bệnh thấp khớp cấp
chỉ xảy ra sau khi bị viêm đường hô hap trcn do LCK nhóm A. Trước đây, người ta quan niệm
rằng chỉ một số chủng LCK đặc biệt (tip huyct thanh M có dộc lực và cấu tạo protein M ở vỏ giúp
dễ bám vào vùng hầu họng và khó bi thực bào) mới có khả năng gây thấp khớp cắp. Tuy nhiên,
một số nghiên cứu sau này đã cho thấy mối lien hệ giữa LCK tip M với thấp khớp cấp không rỗ
chủng nữa và người ta cho rằng bất cứ chủng nào của LCK nhóm A cũng có khả năng gây bệnh
thấp khớp cấp. Ngoài ra, vai trò cùa nhiễm trùng da do liên cầu khuẩn nhóm c và G cũng đang
được khảo sát. Mặt khác, cần có nhiều lần nhiễm liên cầu khuần trước dó đù đề làm “mồi” cho hộ
miễn dịch trước lần nhiễm trực tiếp gây ra bệnh.
2.3. Cơ địa ký chủ

Có khoảng từ 3-6% trong dân số đâ nhiễm LCK dễ bị thấp khớp cấp và tỷ lệ này không
thay đổi giữa các chủng tộc cũng như các vùng khác nhau trên thế giới. Những dữ liệu rút ra
từ những khảo sát trên những gia đình có nhiều người bị thấp khớp cấp và trcn những cặp sinh
đôi cùng trứng cho thấy răng cơ địa dễ bị thấp khớp cấp là một đặc tính có tính di truyền (60%).
Nguy cơ cùa tre có tiền căn gia đình cao hơn từ 2,9 đến 5 lần so với trẻ không có tiền sử gia
đình và nguy cơ bị thấp tim cấp cùa trẻ em sinh dôi cùng trứng nếu người kia đã bị cao gấp 6
lần so với tre sinh đôi khác trứng. Người ta cho rằng có nhiều gen lien quan đen tính di truyền
này. Tuy nhiên, cho đến nay những già thiết như gen chi phối biểu hiộn một số loại HLA nhóm
II, alloantigen đồng kháng nguyên trên tế bào B là D8-17 vẫn chưa được chứng minh. Vì vậy,
cho đến hiện tại vẫn chưa thề dự đoán khả năng mắc bệnh sốt thấp của một người nhiễm LCK
mà không điều trị kháng sinh.
2.4. Đáp ứng mien dịch

Khi một người có cơ địa dễ bị thấp tiếp xúc với LCK nhóm A, một phàn ứng tự miễn sẽ
xảy ra sẽ gây tổn thương lên các mô trên cơ thể cùa ký chù.
- Những epitope hiện diện trôn màng tế bào vi khuẩn và các vùng A, B, c của protein
Mvà N-acctyglucosamine của carbohydrate của LCK có tính miễn dịch tương tự nhưng
phân tử trong cơ thể con người như myosin, tropomyosin (cơ tim), laminin (van tim),
keratin (da), actin, vimentin (hoạt dịch) và N-acetylglucosamin, lysogangliosidc (hạ đồi
và nhân đuôi ở nào). Chính sự giống nhau về mặt phân tử này đã khởi phát phản ứng tự
miễn đưa tới bệnh thấp khớp cấp.
2.5. Tại tim

Protein M và N-acetyglucosamine của carbohydrate cùa LCK có cùng chung epitope với
myosin cơ tim và mô van tim, từ đó, thúc day phản ứng tự miễn cùa cơ thồ chống lại các cấu trúc
tim này. Tuy nhiên, ở nội mạc lá van thì không có myosin mà chi cỏ laminin, có cấu trúc gần giống
myosin và protein M cùa LCK. VI the, laminin cũng bị nhận diện bởi tự kháng thể kháng myosin.
Hiện nay, người ta cho rằng phán ứng chéo ở lá van đă tạo điều kiện cho sự xâm nhập của tế bào
lympho T CD4+; từ đó thúc đẩy phàn ứng viêm qua trung gian tế bào T và sự thâm nhiễm các đại
thực bào. Và sự tổn thương này kéo dài nhiều năm sau kể từ khi mô van bị viêm lần đầu. Những
tế bào T này sẽ nhớ lại khi có những tiếp xúc với LCK về sau mang những epitope tương tự về
468

mặt miễn dịch. Tổn thương bệnh học của viêm cơ tim do thấp tim cấp là thề Aschoff: là tồn thương
dạng mô hạt chứa lympho T, B, đại thực bào, các đại bào đa nhồn và bạch cầu đa nhân.
2.6. Tại não

Sự giống nhau về mặt phân tử giữa những kháng nguyên cùa LCK và những thành phần
trong mô não cùng là nguyên nhân gây ra múa vờn syndenham. Người ta đã ghi nhận được phản
ứng chéo giữa những tự kháng thề đơn dòng gây múa vờn Syndcnham chống cùng lúc N-
acctylglucosamin và lysoganglioside của động vật có vú.
Hình 31.1: Cơ chế bệnh sinh của sốt thấp và bệnh thấp tim.
(Nguồn: Harrison's principles of internal medicine, McGraw-Hill Medical, 2012, Carapetis)
2.7. Sinh bệnh học các biếu hiện lâm sàng

- Khi bị viêm họng do LCK nhóm A tái phát nhiều lần thì kháng thề kháng LCK càng
ngày càng tăng.
- Ớ não, không có sự hiện diện cùa các lympho T và phức hợp kháng nguyên kháng thể
cũng chí có trong một thời gian rồi biến mất chứ không lắng đọng lâu dài nhiều năm
như ở màng tế bào của tim. Chính vì vậy, hiện tượng múa vờn có tlíể tự giới hạn và phục
hồi hoàn toàn.
- Viêm khớp do thấp và nồi hồng ban là do viêm mạch máu gây ra. Các phức hợp miễn
dịch lưu hành gây viêm mạch máu cũng không tồn tại lâu trong máu bệnh nhân nên
viêm mạch máu không kéo dài dẫn đến viêm khớp, hồng ban vòng chỉ thoáng qua và
hòi phục hoàn toàn.

• 9
469
- Tổn thương tim trong đựt cấp có thể làm vicm tim toàn bộ. Trong đó, viêm nội tâm mạc
thường biểu hiện qua hở van (hai lá > động mạch chủ > 3 lá > động mạch phổi). Hở van đôi
lúc có thể nặng và gây suy tim trầm trọng. Viêm cơ tim cũng góp phần vào suy tim. Viêm
màng ngoài tim nếu có hiện diện thỉ thưởng không ảnh hưởng lên chức năng tim hay gây
di chứng sau này.
- Đa số các bệnh nhân có tiền sử thấp tim cấp hay thấp khớp cấp sẽ bị tổn thương van tim
tiến triền mạn tính về sau và các đợt tái phát sẽ càng làm cho van tim càng bị tồn thương
nhiều hơn. Theo một nghiên cứu tiền cứu tại Brazil công bố vào 2005, thì có đen 72%
trong 258 ca bị thấp khớp cấp hay thấp tim cấp tiến triển thành van tim hập thấp với
16% bị bệnh van hai lá và hoạc động mạch chủ nặng. Dính mép van, lá van hay bộ máy
dưới van sè gây ra hẹp van, hở van: bệnh van tim hậu thấp...
3. TRIỆU CHỦNG LÂM SÀNG

3.1. Đặc điểm chung
- Thời kỳ tiềm ấn giữa đợt nhiễm LCK nhóm A trước đó và khởi phát bệnh thắp khớp
cấp trung bình khoảng 3 tuần (1-5 tuần). Tuy nhiên, đối với múa vờn và viêm tim thầm
lặng thì thời kỳ tiềm có thề kéo dài đến 6 tháng. Ngoài ra, đa số những trường hợp nhiễm
LCK. tại hầu họng không có biểu hiện lâm sàng rầm rộ. Vì thế, để chần đoán nhiễm LCK
trước đó thường phải định lượng kháng the.
- Bệnh khởi phát thường biểu hiện bằng một dợt bệnh sốt cấp với nhiều cách biểu hiện
khác nhau: viêm khớp di chuyển, viêm tim, múa vờn, hồng ban, hoặc đôi khi thi kết hợp
các biéu hiện này.
3.2. Các triệu chứng lâm sàng chính
3.2.1. Viêm tỉm
- Dặc điềm chung: tằn suất viêm tim thay đồi từ 40%-90% trcn bệnh nhân bị đựt đầu của
bệnh sốt thấp tùy theo dân số nghiên cửu và tùy theo chẩn đoán chì dựa vào lâm sàng
hay kèm siêu âm lim. Trong đó, viêm tim có biểu hiện lâm sàng xảy ra 50-70% trường
hợp thấp khớp cấp. Viêm tim dưới lâm sàng (chi chẩn đoán được bằng siêu âm tim) xảy
ra trên khoảng 18% bộnh nhân bị thấp khớp cấp. Tuồi khởi phát bệnh càng nhỏ thì càng
dễ bị viêm tim: 90% ở tre 3 tuồi, 50% (3-6t), 32% (14-171) và chỉ 15% trên người trưởng
thành. Thường viêm toàn bộ tim, ảnh hưởng đến nội tâm mạc, cơ tim và màng ngoài
tim với nhiều mức độ nặng nhẹ khác nhau. Viêm cơ tim và viêm màng ngoài tim ít khi
xuất hiện mà không có viêm nội tâm mạc đi kòm. Thường thì viêm tim không rầm rộ
trong đợt cấp (chù yếu đề lại di chứng sau này) và triệu chứng lien quan tốn thương van
có thể nhẹ và thoáng qua nen nếu nghe tim không kỹ sẽ khó phát hiện. Vì thế, càn khám
lâm sàng, làm điện tim và siêu âm tim nhiều lần trên một bệnh nhân bị sốt thấp mới có
thê giúp chẩn đoán được tồn thương tim.
- Triệu chứng cơ năng: khó thở, nặng ngực, đau ngực kiều màng phổi, ho.
470

tài liệu y khoa cập nhật https://www.facebook.com/groups/48902251.3227065
- Khám thực thề: thường nhất là xuất hiện âm thổi mới hay thay đồi âm thổi: âm thồi toàn
tâm thu ở mỏm do hở van 2 lá, âm thổi tâm trương ở mỏm (Carey-Coombs) khi hở van
2 lá nặng (họp 2 lá tương đối), âm thổi tâm trương ở đáy tim do hở van động mạch chủ.
- Suy tim: do viêm cơ tim hay viêm van tim. Biểu hiện: nhịp tim nhanh (có thể chỉ do
sốt), ngựa phi T3, khó thở khi nằm đầu thấp, ran ầm ở phối, tĩnh mạch chủ nồi, gan to,
phù chi...
- Viêm màng ngoài tim: tiếng cọ màng tim, tiếng tim mờ (khi có tràn dịch màng tim).
3.2.2. Viêm khớp

3.2.2.1. Viêm đa khớp
- Thường là biểu hiện sớm nhất và thường gặp nhất trong bệnh thấp nhưng lại ít đặc
hiệu nhất.
- Đặc điểm là viêm đa khớp, không đối xứng và có tính “di chuyền”. Các khớp lớn như:
gối, mắt cá, khuỷu, cồ tay thường bị. Đôi khi cũng có thể gặp dạng viêm đơn khớp.
Viêm khớp thường gặp và thường bị nặng trên trẻ thiếu nicn và người trẻ hơn là ở trẻ
nhỏ. Khớp viêm thường có sưng, nóng, đò và rất đau (thường nồi trội các triệu chứng
khác). Tuy nhiên, viêm khớp chỉ thoáng qua: thời gian viêm của mỗi khớp thường không
kéo dài quá 2-3 tuần và thường không đề lại di chứng.
- Viêm khớp đáp ứng rất tốt với salicylates hay các kháng viêm không steroids (thường
trong vòng 48 giờ) và không “di chuyển” đến các khớp khác nữa.
3.2.2.2. Viêm đơn khớp vô trùng

Những nghiên cứu ở Ân dộ, úc và Fiji cho thấy rằng viêm đơn khớp vồ trùng có thề là một
dấu hiệu lâm sàng quan trọng trên nhóm bệnh nhân thuộc dân số có khả năng mắc bệnh cao. Trong
nhóm thổ dân úc, tỷ lệ vicm đơn khớp vô trùng hiện diện trong 16-18% các bệnh nhân được chẩn
đoán xác định bị thấp khớp cấp. Một nghiên cứu khác trên nhóm dân số này cho thấy 55% (15/27
ca) sẽ thỏa tiêu chuẩn chẩn đoán Jones nếu viêm đơn khớp được xem là tiêu chuẩn chính sau đó
được chẩn đoán xác định là bị thấp tim. Tỷ lộ chì có viêm đơn khớp trên bệnh nhân bị bệnh sốt
thấp dao động từ 17-25%.
3.2.2.3. Bệnh khớp Jaccoud
Bệnh khớp Jaccoud là một biểu hiện rất hiếm gặp, do bệnh nhân bị tái phát thấp khớp cấp
nhiều lần làm viêm bao xơ các khớp. Gân và các cấu trúc quanh khớp trở nên lỏng lẻo gây biến
dạng bàn, ngón tay/và hoặc chân. Bệnh nhân không cảm giác đau và không kèm tình trạng đáp
ứng viêm. Các biến dạng này có thể điều trị được nếu bệnh nhân đến khám sớm. X quang không
cho thấy huỳ xương và RF thì âm tính.
3.2.3. Múa vờn Sydenham

- Xảy ra trên khoảng từ 2-30% bệnh nhân bị thấp khớp cấp (tùy theo nhóm dân số nghiên
cứu). Múa vờn thường xuất hiện trễ, thường sau khoáng 3 tháng hay lâu hơn (cỏ thề đến
6 tháng) kể từ lúc nhiễm LCK, trong khi thời gian khởi phát viêm tim và viêm khớp chi
trong vòng 2-3 tuần. Vì thế, múa vờn thường xuất hiện đơn độc và việc chẩn đoán bệnh
sốt thắp rất khó để thỏa tiêu chuẩn Jones.

471
- Bệnh biêu hiện bởi các cừ động không mục đích, tình trạng yếu cơ và không đồng vận,
viết khó, nói khó, không thành câu và xúc càm hay thay đồi. Múa vờn thường được khởi
phát bởi những xúc động về tâm lý, tăng mạnh bởi các kích thích bên ngoài, gắng sức,
mệt mỏi và dịu đi khi bệnh nhân ngủ. Khám thực thể phát hiện có tình trạng giảm trương
lực cơ giảm phản xạ gân sâu và dấu hiệu “vắt sữa”: tăng vả giảm áp lực khi yêu cầu
bệnh nhân nam chặt tay người khám.
- Múa vờn thường kéo dài cả vài tuần, vài tháng, có khi cà năm nhưng không để lại di chứng.
3.2.4. Hồng ban vòng là một biổu hiện hiếm gặp cùa bệnh sốt thấp, < 6%. Đó là những ban màu
hồng mau bay, không ngứa, ở giữa nhạt màu hơn, có viền tròn xung quanh, thường thấy ở thân và
gốc tứ chi. Hồng ban khó phát hiện trên bệnh nhân có da sậm màu, ban thường di chuyển và không
đề lại di chứng. Hồng ban thường chỉ xuất hiện trên bệnh nhân bị vicm tim và có thể xuất hiện
hiện trong giai đoạn sớm hay muộn cùa bệnh.
3.2.5. Nốt. cục dưới da ngày nay khá hiếm, từ 0-10%. Đó là những hạt tròn, chắc, di động dưới da và
vùng phủ quanh không đồi màu, không đau. Đường kính từ vài mm đến 1-2 cm. Thường sờ thấy ở
những chỗ xương nhô ra và có da mỏng như khuỷu tay, cổ tay, cồ chân, bàn chân, da đầu vùng chẩm....
Nốt thường gặp ở bệnh nhân bị viêm tim hoạt tính kéo dài chứ không xuất hiện ngay giai đoạn đầu
của bệnh. Nốt thường xuất hiện trong 1 đến vài tuần, hiếm khi kéo dài quá 1 tháng. Nốt thường gặp ở
bệnh nhân bị viêm tim hoạt tính kéo dài chứ không xuất hiện ngay giai đoạn đầu cùa bệnh.
3.3. Các triêu chứng lâm sàng phụ
- Sốt: thường gặp nhất trong đợt cấp, không có cơn điền hình. Thường sốt từ 38,5 độ c
trở lên... Tuy nhiên, ở nhóm dân số khả năng mắc bệnh sốt thấp cao như thố dân úc
chẳng hạn, thường sốt chỉ từ 37,5 độ -38 độ c. Sốt thường giảm trong vòng 1 tuần và
hiếm khi kéo dài quá 4 tuần.
- Đau khớp: Đau một hay nhiều khớp lớn mà không có dấu chứng viêm khi khám. Đau
đa khớp thường gặp ở bệnh nhân thuộc nhóm dân số có khả năng mác bệnh sốt thấp cao
và có thể xem như tiêu chuẩn chính trong nhóm dân số có khả năng mắc bệnh cao.
- Ho ra máu, đau bụng, đau ngực, nhịp tim nhanh lúc ngủ đôi lúc có thề xảy ra nhưng
không được xem là tiêu chuẩn phụ lúc chẩn đoán.
4. CẶN LÂM SÀNG

Các xét nghiệm nên làm trước 1 ca nghi ngờ bệnh sốt thấp (Theo Hội Tim úc và New
Zealand 2012):
Cho mọi trường hợp:
Định lượng bạch cầu
Vận tốc máu lẳng hay CRP
Phết họng tìm vi khuẩn trước khi điều trị kháng sinh tiệt trừ LCK
Cấy máu nếu sốt
Định lượng Kháng thề kháng LCK: ASO và anti DNasc-B, lập lại xct nghiêm sau 10-14
ngày nếu kết quả lần 1 không giúp chẩn đoán.
472

Điện tâm đồ
X quang ngực
Siêu âm tim.
Các xét nghiệm làm thêm đế chấn đoản phân biệt tùy theo bệnh cảnh lâm sàng:
Cấy máu nhiều lần khi sốt nếu cần loại trừ viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
Rút dịch khớp đe loại trừ viêm khớp nhiễm trùng (soi, cấy)
Định lượng đồng, ceruloplasmine, kháng the kháng nhân, một số thuốc trôn bệnh nhân bị
múa vờn
Huyết thanh chần đoán, các chì điểm tự miễn đề loại trù’ bệnh do nhiễm nhóm nhóm arbo
virus, bệnh tự miễn, viêm khớp phàn ứng
Phết máu ngoại biên đề loại trừ bệnh hồng cầu hình liềm.
Không có xét nghiệm nào một mình có thế giúp chẩn đoán bệnh thấp khớp cấp được.
4.1. Những dấu hiệu nhiễm LCK: cần một trong các xét nghiệm sau
- Phết họng và cấy tìm LCK tan huyết nhóm A (dương tính ở giai đoạn viêm họng, 75%
âm tính khi dà có triệu chứng thấp)
- Test nhanh tìm kháng nguyên Strcptococcci: thường âm tính ở giai đoạn khởi phát bệnh
sốt thấp
- Định lượng kháng thể kháng LCK
- ASO (Anti Streptolysine 0): đặc hiệu cho nhiễm LCK, dương tính ở 80% bệnh nhân.
Kháng thể cao nhất vào tuần thứ tư, thứ năm kể từ khi nhiễm LCK. (tức tuần thứ 2,3 cùa
bệnh sốt thấp) rồi giảm dần sau vài tuần hay vài tháng vả giảm hẳn sau 6 tháng. Chính
vì vậy, nên thử ASO ngay khi mới nghi ngờ bệnh sốt thấp và thừ lại 2 tuần sau đó. Nồng
độ ASO thay đổi tùy theo tuổi, giới, vùng địa lý. Thường trẻ em có nồng độ ASO cao
hơn người trưởng thành. ASO có thể xem là dương tính khi cao hơn 250 đv Todd ở
người lớn và 333 đv Todd ở trẻ em.
- Khi ASO thấp hay giới hạn, cần đo các kháng thể khác: AH (Anti hyaluronidase), Anti
DNase B (Anti Desoxyribonuclcasc), ASK (antistreptokinasc)...
4.2. Các dấu hiệu chứng tỏ tình trạng viêm
Tốc độ máu lăng và CRP tăng trong giai đoạn cấp cùa bệnh có kèm viêm tim hay viem đa
khớp. Trong múa vờn thì các chi số này không tăng. Thường tốc độ máu lăng cao trên 60 mm/giờ
đằu và CRP > 3 mg/dl. Ớ những bệnh nhân thuộc nhóm khả năng mắc bệnh cao, tốc độ máu lăng
thường chi cao > 30 mm/giờ.
4.3. Các dấu hiệu khác
- CTM: Có thề thiếu máu nhẹ (đẳng sắc đẳng bào do tình trạng vicm mạn), bạch cầu tăng
trong giai đoạn cấp
- ECG: thường gặp nhất là PR kéo dài. Ngoài ra còn có nhịp tim nhanh, block nhĩ thất và
biền đổi phức bộ QRS và sóng T (do viêm cơ tim)
- X quang ngực: đánh giá bóng tim, tình trạng tuần hoàn phoi
473

Siêu âm tim: ngày nay, do siêu âm tim đã có mặt khắp mọi nơi, ncn SAT trở thành một
phương tiện rất hữu ích để giúp chẩn đoán, theo dõi viêm tim trong giai đoạn cắp, đặc
biệt là các ca dưới lâm sàng; tồn thương van tim hậu thấp, kích thước, chức nâng thất
trái và tràn dịch màng ngoài tim. Tiêu chuẩn chẩn đoán viêm tim do thấp (van tim) phải
tuân theo khuyến cáo của World Heart Federation 2012 (hai bàng bên dưới).
Bàng 31.1: Thay đồi về hình thái học cùa viêm van do thấp tim (đọc thêm). (Nguồn: World Heart
Federation 2012) ỉ
Biến đổi cắp cùa van hai lá
Giãn vòng van
Dài thừng van
Đứt thừng van gây hỏ' hai lá nặng do sa van
Sa mép lá trước van hai lá (lá sau ít gặp hon)
Nốt cục trên rìa van
Biến đổi mạn tính cùa van hai lá (không gặp trong viêm tim cấp)
Dày lá van
Dày và dính thừng van
Hạn chế cử động lá van
Vôi hoá
Biến đổi van động mạch chủ trong viêm tim cấp hay mạn tính
Dày lá van khu trú hay không đều
Lá van đóng không khít
Hạn chế cử động lá van
___ Sa lá van ______________________________________________________
Đôi khi trong giãi đoạn đoạn của thấp tim cấp, siêu ầm tim chưa phát hiện các biển đỗi về hình thái học
cùa các van tim nhưng siêu âm doppler đã cho thấy hở van hai lá, hở chù rồi. Điều này có thể gặp ngay
cá ờ giai đoạn mạn.______________________________________________________________________
Báng 31.2: Dáu hiệu Doppler cúa viêm van tim do thắp (đọc thêm)JNguồn: World Heart Federation 2012)
Hở van hai lá bệnh lý (thỏa 4 tiêu chuẩn)
Hiện diện trên ít nhất 2 mặt cắt
Chiều dài dòng hở £ 2cm/ít nhất một mặt cắt
Vận tốc tổi đa > 3m/s
Dòng phút ngược toàn tâm thu trong ít nhất một chu chuyển
Hở van động mạch chủ bệnh lý (thỏa 4 tiêu chuẩn)
Hiện diện trên ít nhất 2 mặt cắt
Chiều dài dòng hở £ 1cm/ít nhất một mặt cắt
Vận tốc tối đa > 3m/s
Dòng phút ngược toàn tâm trương trong ít nhất một chu chuyển
Lưu ý: phái được tính đễn tình trạng tái (tiền tái, hậu tái, huyét áp hệ thống) khi làm siêu âm tim doppler.
- X quang khớp bị viêm cho thấy tràn dịch ít trong khớp. Phân tích dịch khớp thường cho
thấy là dịch viêm vô trùng. Tuy nhicn, khác với các bệnh viêm khớp khác thì Clq, C3,
C4 thường không giảm rõ rệt.
474

5. CHẢN ĐOÁN
5.1. Chẩn đoán xác định
5.1.1. Chan đoản thấp tìm cấp
- Chẩn đoán chính xác là quan trọng. Dựa vào tiêu chuẩn Jone sửa đồi 2015.
Bảng 31.3: Tiêu chuẩn Jone sửa đổi 2015. Nguồn: Gewitz MH Circulation 2015.
A.
Chẩn đoán Tiêu chuẩn
Đợt thấp đầu tiên Bằng chứng nhiễm Strep A và 2 chính hoặc 1 chính và 2 phụ
Đợt thấp tái hồi Bằng chứng nhiễm strep A và 2 chính hoặc 1 chính và 2 phụ hoặc 3 phụ
B.
Tiêu chuẩn Nguy cơ/khà năng mắc bệnh thấp Nguy cơ/khà năng mắc bệnh trung binh và
chính cao
- Viêm tim LS hoặc dưới LS - Viêm tim LS hoặc dưới LS
- Viêm đa khớp - Viêm một khớp hoặc đa khớp hoặc đau đa
khớp
- Múa vờn - Múa vờn
- Hồng ban vòng - Hồng ban vòng
- Nốt dưới da - Not dưới da
Tiêu chuẩn phụ Nguy cơ thấp Nguy cơ trung bình và cao
- Đau đa khớp - Đau một khớp
- Sốt ằ 38°5 - Sốt ằ 38°
- vs £ 60mm/giờ và/hoặc CRP ằ 3 mg/dl - vs è 30mm/giờ và/hoặc CRP ằ 3mg/dl
- PR kéo dài sau khi điều chình theo tuồi - PR kéo dài sau khi điều chỉnh theo tuồi
(trừ khi viêm tim là tiêu chuẩn chính) (trừ khi viôm tim là tiêu chuẩn chính)
- Lưu ý:
+ Viêm khớp hay đau khớp chi được tính 1 lần là tiên chuẩn chính hay phụ thôi, cũng
như viêm tim và PR keo dài cũng chỉ tính là một tiêu chuẩn.
+ Viêm tim dưới lâm sàng phải chẩn đoán bằng siêu âm tim thỏa các tiêu chuẩn các
bàng 31.1, bảng 31.2.
4- Nguy cơ/khả năng mắc bệnh thấp khi tần số mới mấc trong dân số < 2/100.000 trẻ
trong độ tuổi đi học (5-14t) hay tần suất lưu hành trong mọi lứa tuổi < 1/1.000
người/nãm.
- Ngoại lệ: những tình huống sau không thể áp dụng tiêu chuẩn Jone cải tiến 2015 để chần
đoán xác định:
+ Múa vờn do thấp khi hiện diện đơn độc. Nên làm siêu âm tim trcn những bệnh nhân
này để tầm soát viêm tim.
+ Viêm tim do thấp khởi phát âm ỉ: bệnh nhân chì thường đi khám sau khi nhiễm LCK
nhiều tháng trời.

475
- Vai trò của siêu âm Doppler tim là quan trọng trong việc phát hiện viêm tim dưới
lâm sàng và phải được thực hiện ở mọi bệnh nhân đã được xác định hoặc nghi ngờ
thấp tim cấp.
5.1.2. Bằng chứng mới nhiễm LCK nhóm A trước đó
- Tăng ASO hay các kháng thể kháng LCK khác hay
- Phết họng cấy dương tính hay
- Test nhanh tìm kháng nguyên LCK nhóm A hay

- Băng chứng của nhiễm streptococcus qua xét nghiệm huyết thanh chần đoán thấy
gia tăng ASO và/hoặc Anti-DNase B.
Báng 31.4: Giá trị giời hạn trên giúp chẩn đoán nhiễm liên cầu khuẩn. Nguồn: Gewitz MH Circulation 2015
Nhóm tuổi (năm tuồi) Giời hạn trên ASO (U/mL) Giời hạn trên Anti-DNase B (U/mL)
1-4 170 366
5-14 276 499
15-24 238 473
25-34 177 390
£35 127 265
5.2. Chần đoán phân biệt

Do đây là bệnh ành hưởng lên nhiều cơ quan nên tùy thuộc vào triệu chứng nồi bật ở quan
hệ cơ quan nào mà ta sê chần đoán phân biột với các bệnh của hộ cơ quan đó.
Bảng 31.5: Các chẩn đoán phân biệt với viêm khớp, viêm tim và múa vờn (theo ACC/AHA 2015). Nguồn:
Gewitz MH Circulation 2015
Viêm khớp Viêm tim Múa vờn
Viêm khớp nhiễm trùng (gồm cả Hờ hai lá sinh lý Ngộ độc thuốc
do lậu cầu) Sa van Bệnh Wilson
Bệnh mô liên kết và những Bệnh myxomatous Rổi loạn máy cơ
bệnh tự miễn khác như viêm van hai lá Choreoathetoid cerebral palsy
khớp vô căn tuổi thiếu niên Fibroelastoma Viêm não
Bệnh khớp do siêu vi Bệnh van hai lá Múa vờn có tính chất gia đinh (bao gồm bệnh
Bệnh khớp phản ứng bấm sinh Hutington)
Bệnh Lyme Bệnh van ĐMC u nội sọ
Thiếu máu hồng cầu liềm bẩm sinh Bệnh Lyme
Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng Viêm nội tâm mạc Hormon
Leucemie/lymphoma nhiễm trùng Metabolic (eg, Lesch-Nyhan, hyperalaninemia,
Gout và giả gout Bệnh cơ tim ataxia
Viêm khớp phản ứng sau nhiễm Viêm cơ tim, siêu vi telangiectasia)
LCK hay vô căn Hội chứng kháng phospholipid
Henoch-Schonlein Bệnh Kawasaki Bệnh tự miễn: Lupus, viêm mạch máu hệ thống
Sarcoidosis
Cường giáp
476

5.2.1. Viêm khớp

- Các bệnh có sốt và đau khớp: vicm khớp phản ứng sau nhiễm LCK, một số bệnh tự
miễn, viêm khớp nhiễm trùng, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, bệnh Lyme,
lymphoma, ung thư máu, bệnh khớp do siêu vi, bệnh hồng cầu hình liềm...Viêm
khớp phản ứng sau nhiễm LCK được chẩn đoán khi người bệnh bị viêm khớp không
điền hình như trong thấp khớp cấp nhưng lại có bằng chứng mới nhiễm LCK. So với
thấp khớp cấp thì bệnh này có thời gian khởi phát thường sớm hơn, đáp ứng kém
hơn với kháng viêm không steroid, thường kèm biểu hiện ở thận và ít khi có vicm
tim đi kèm. Do việc chẩn đoán phân biệt giữa hai bệnh này khó khăn nên nếu bệnh
nhân ở trong vùng có tần suất lưu hành thấp tim cao thì không nên đặt ra chẩn đoán
này và nên cho điều trị phòng ngừa bằng kháng sinh với cả nhưng ca nghi ngờ viêm
khớp phản ứng sau nhiễm LCK.
- Đau khớp không đặc hiệu: thường gặp trè cm đang tuồi lớn nhanh 5-12 tuồi, thường
than đau khớp vào ban đêm, nhưng khám lâm sàng và xét nghiệm bình thường.
- Cảm cúm: sốt, đau cơ, đau khớp, cũng có thề bị lẩm với thấp khớp cấp nhưng cảm
cúm thường có yếu tố dịch tễ, kèm theo ho, sổ mũi...
5.2.2. Viêm tim

- Các bệnh có âm thổi ờ tim: đặc biệt là có âm thổi ở một bệnh có sốt: bệnh tim bẩm
sinh, sa van hai lá, âm thổi vô tội
- Viêm tim do siêu vi: thường không có tồn thương van tim, âm thổi cùng không rõ
như trong thấp tim.
6. ĐIỀU TRỊ (PHÀN ĐỌC THÊM)

6.1. Điều trị triệu chứng
- Nghỉ ngơi tại giường

- Sốt và đau khớp: kháng viêm không steroid, thường dùng nhất là aspirine (80-
1 OOmg/kg/ngày). Tuy nhiên tại một số nơi như ở New Zealand thì khuyên nên dùng
naproxene hay ibuprofene thay cho aspirine vì sợ nguy cơ hội chứng Reyes ở trẻ em.
- Viêm tim: có thề dùng thêm corticosteroid liều cao trong 1-2 tuần (Vd: prednisone
2mg/kg/ngày), sau đó giảm liều dằn trong vòng 2 tuần, lúc này có thể thêm aspirin.
6.2. Kháng sinh

6.2.1. Tiệt trừ liên cầu khuẩn tại họng hầu bằng
Benzathine penicillinc tiêm bắp 1 lằn 600.000 đơn vị cho tfè'< 30 kg, 1.200.000 đơn
vị cho trẻ > 30 kg hay người lớn
- Hoặc Pcnicilline V 250 mg X 2 lần/ngày cho trẻ và 500 mg X 2 lần/ngày cho người
lớn uống trong 10 ngày
- Dị ứng penicilline: erythromycine 20-40 mg/kg X 2 lần/ngày X 10 ngày.

. 477
6.2.2. Ngừa tải nhiễm liên cầu khuân

6.2.2.1. Thuốc
- Benzathine pcnicilline 600.000 đv cho trổ < 30 kg, hay 1.200.000 đv cho trỏ > 30 kg
hay người lớn tiêm bắp mồi 3- tuần
- Hoặc Penicilline V 250 mg X 2 lần/ngày uống hay sulfadiazine 500 mg/ngày cho trẻ
< 30kg và 1.000 mg/ngày cho trê > 30 kg và người lớn
- Dị ứng Penicilline: Erythromycine 250 mg X 2 lần/ngày.
62.2.2. Thời gian phòng ngừa

- Không có viêm tim: ít nhất 5 năm sau chẳn đoán thấp khớp cấp hay cho đển 21 tuồi
- Viêm tim nhẹ: ít nhất 10 năm sau đợt thấp cuối cùng hay cho đến 21 tuồi
- Tồn thương van tim nặng: ít nhất 10 năm hay cho đến 40 tuổi
- 'Nếu bệnh nhân có nguy cơ tái nhiễm LCK cao, dễ bị thấp tái phát: suốt đời.
7. TIÊN LƯỢNG
Tiên lượng tùy thuộc các thể bệnh thấp và có trình bày ở trên.
8. THEO DÕI VÀ TÁI KHÁM

Theo dõi định kỳ tùy thuộc các thổ bệnh thấp theo dự phòng ngừa tái nhiễm liên câu khuẩn
phần 6.2.2.
9. GIÁO DỤC - PHÒNG NGỪA (Phân đọc thêm)

Việc nhận ra viêm họng do liên cầu khuẩn tiêu huyết beta nhóm A đề cho kháng sinh sẽ giúp
dự phòng bệnh thấp tim cho trẻ em một căn bệnh đế lại di chứng nặng nề trên tim. Chấn đoán
chính xác có ý nghĩa quan trọng vì giúp tránh lạm dụng kháng sinh trên các trẻ chỉ bị nhiễm siêu
vi đường hô hấp trcn. Chẩn đoán lâm sàng cần dựa vào ticu chuẩn Centor. Tiêu chuẩn Centor giúp
đánh giá nguy cơ liệu đây có phải một trường hợp viêm họng do liên cầu không. Ccntor gồm tứ
chứng: sốt cao, viêm hạnh nhân hầu xuất tiết (amygdale đò, tiết dịch), hạch cổ trước đau, không
ho. Mỗi triệu chứng 1 điềm. Tiêu chuẩn Ccntor cải tiến thêm <15 tuồi thêm 1 điềm; > 44 tuổi trừ
1 điểm. Neu điểm Centor -1 đến 1 điềm; nguy cơ nhiễm liên cầu thấp <10%. 2 điểm: nguy cơ
nhiễm 15%; 3 điềm: nguy cơ 32% -> nên cấy phết họng và cho kháng sinh nếu cấy dương. Ncu 4
đến 5 điềm (thường 4 triệu chứng lâm sàng dương) nguy cơ nhiễm 40-60% (trung vị 56%) nên
cho kháng sinh theo kinh nghiệm. Nếu cả 4 triệu chứng âm, giá trị tiên lượng âm 80%. Tiêu chuẩn
Centor vì vậy có giá trị loại trừ hơn là chần đoán xác định.
TÓM TẲT BÀI

- Bệnh sốt thấp (Rheumatic fever) là một bệnh hệ thống, gây tổn thương nhiều cơ quan chủ
yếu ở mô liên kết, trong đó nhiều nhất là ở khớp (thấp khớp cấp) và tim (thấp tim). Thấp
tim (Rheumatic heart disease) là biến chứng quan trọng nhất của bệnh sốt thấp.
478

- Bộnh xảy ra sau một tình trạng nhiễm liên cầu khuẩn tan huyết bêta nhóm A ở họng
hầu. Cơ chế bệnh sinh hiện vẫn chưa sáng tò hoàn toàn. Giả thiết được chấp nhận
nhiều nhất là cơ chế tự miễn: phản ứng chéo cùa kháng thề với các kháng nguyên
mô (tim, não) trong cơ thể có cấu trúc giống với kháng nguyên LCK. Ngoài ra còn
có sự tham gia cùa miễn dịch tế bào thông qua việc hình thành một số dòng lympho
T gây độc chù yếu ở tim. Chi có ở tim là có sự lắng đọng lâu dài của phức hợp miễn
dịch nên chì có tồn thương tim lả không hồi phục và để lại di chứng sau này.
- Chẩn đoán dựa vào tiêu chuẩn Jones cải tiến 2015. Đựt cấp: 2 tiêu chuẩn chính hay 1 tiêu
chuẩn chính + 2 tiêu chuẩn phụ kèm với bằng chứng mới nhiễm LCK nhóm A.
TỪ KHÓA
Sốt thấp cấp, bệnh van tim hậu thấp, viêm tim, viêm khớp, viêm họng do liên cầu trùng.

1. Vi sinh vật nào liên quan đến bệnh thấp tim:
A. Candida
B. Hemophilus influenza
c. Staphylococcus
D. Streptococcus
2. Lứa tuổi hay bị khởi phát lần đầu bệnh thấp tim:
A. Dưới 1 tuổi.
B. 1-4 tuổi
c. 5-15 tuồi
D. 25-30 tuổi.
3. Tổn thương nào ít gặp nhất trong bệnh thấp tim:
A. Viêm khớp
B. Múa vờn Syndeham
c. Nốt cục dưới da
D. Viêm tim
4. Triệu chứng cận lâm sàng nào dưới đây là tiêu chuẩn phụ chấn đoán bệnh thấp tim theo WHO
2003:
A. Tăng bạch cầu
B. Tăng đường huyết
c. Tăng cholesterol toàn phần
D. Tăng creatinine huyết a >
5. Bằng chứng mới nhiễm liên cầu khuẩn nhóm A:
A. TăngASO
B. TăngANA
c. Tăng C3
D. Tăng bạch cầu

479
ĐÁP ÁN: ID 2C 3C 4A 5A

Tiếng Việt
1. Hoàng Trọng Kim (2007). Bệnh thấp tim. Nhi Khoa - Chương trình đại học. Tập II. Nhà xuất bản Y
học, TP.HCM.
Tiếng Anh
2. B. Soma Raju, Zoltán G. Turi (2012). Rheumatic Fever. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of
Cardiovascular Medicine, 9th ed. Elservier Mansons, Philadelphia.
3. Bongani M. Mayosi, Jonathan R. Carapetis (2011). Acute Rheumatic Fever in Hurst’s The
HearƯeditors, Fuster et al. 13th ed. McGraw-Hill Medical, New York
4. Carapctis JR Ct al (2005). Acute rheumatic fever. Lancet 366; pp: 155.
5. Gcwitz MH, Baltimore RS, Tani LY, Sable CA, Shulman ST, Carapetis J, Remenyi B, Taubcrt KA,
Bolger AF, Beerman L, Mayosi BM, Beaton A, Pandian NG, Kaplan EL; on behalf of the American
Heart Association Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease of the Council
on Cardiovascular Disease in the Young (2015). Revision of the Jones criteria for the diagnosis of
acute rheumatic fever in the era of Doppler echocardiography: a scientific statement from the
American Heart Association. Circulation. 131; pp: 1806-1818
6. Heart Foundation of New Zealand (2014). New Zealand Guidelines for Rheumatic Fever: Diagnosis,
Management and Secondary Prevention of Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease:
2014 Update. Available at: www.heartfoundation.org.nz
7. Jonathan R. Carapetis (2012). Acute Rheumatic Fever in Harrison's principles of internal
medicine/editors, Anthony S. Fauci... et al. 18th ed. McGraw-Hill Medical, New York
8. Rothcnbilhler m, O’Sullivan JC, Stortecky s et al (2014). Active surveillance for rheumatic heart
disease in endemic regions: a systematic review and mcta-analysis of prevalence among children and
adolescents. Lancet global health 2; pp: e717-726
9. Zuhlke L and Peters Ferande (2019). Clinical manifestations and diagnosis of rheumatic heart disease.
In: UpToDatc, Basow, DS (Ed), UpToDate, Waltham, MA.
10. WHO (2004). Rheumatic fever and rheumatic heart disease. Report of a WHO Expert Consultation
Geneva, 29 October-1 November 2001. World Health Organization, Geneva, (Technical Report Series
No. 923).
480

BỆNH
•
LÝ MẠCH
•
MÁU NGOẠI
•
BIÊN
ThS.BSCKlI. Lương Quắc Việt
MỤC TIÊU
1. Liệt kê các bệnh lý mạch máu ngoại biên thường gặp
2. Định nghĩa các bệnh lý mạch máu ngoại biên
3. Liệt kê nguyên nhân cùa các bệnh lý mạch máu ngoại biên
4. Mô tà triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh
5. Trình bày các nguyên tắc điều trị của từng bệnh.

1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Bệnh lý động mạch
- Bệnh động mạch ngoại biên (peripheral arterial disease)
- Viêm tắc huyết khối mạch máu (Thromboangiitis obliterans)
- Thiếu máu cục bộ chi cấp (acute limb ischemia)
- Thuyên tắc màng xơ vữa (Atheroembolism)
- Hiện tượng Raynaud.
1.2. Bệnh ỉý tĩnh mạch và bạch mạch

- Huyết khối tĩnh mạch sâu (deep vein thrombosis)
- Huyết khối tĩnh mạch nông (Superficial vein thrombosis)
- Bệnh tình mạch mạn (chronic venous disease): giãn lĩnh mạch (varicose veins), suy tĩnh
mạch mạn (chronic venous insufficiency)
- Phù bạch mạch (lympedema).
2. BỆNH LÝ ĐỘNG MẠCH

2.1. Bệnh động mạch ngoại biên (peripheral arterial disease)
2.1.7. Định nghĩa

'............................ ,
Bệnh động mạch ngoại biên (BĐMNB) là một bệnh lý lâm sàng có sự hẹp hoặc sự tắc trong
động mạch chủ hoặc động mạch chi.

Xơ vữa động mạch là nguyên nhân hàng đầu của bệnh động mạch ngoại biên ở bệnh nhân
> 40 tuổi. Những nguyên nhân khác bao gồm: huyết khối, thuyên tắc, viêm mạch máu, loạn sàn
xơ cơ, mắc bẫy, bệnh vỡ mạch máu dạng nang và chấn thương.

• 9
481
Tỷ lộ lưu hành cao nhất của bệnh động mạch ngoại biên do xơ vữa xảy ra ở lứa tuồi 60 và
70. Tương tự bệnh nhân xơ vừa động mạch vành và động mạch nào, có sự tâng nguy cơ mắc bệnh
động mạch ngoại biên ở người hút thuốc lá và bệnh nhân đái tháo đường, tăng cholesterol máu,
tăng huyết áp, hoặc suy thận.
2,1.3, Bệnh
• sinh
Sang thương từng đoạn gây ra họp và tắc nghen thường năm ở mạch máu có kích thước lớn
và trung bình. Bệnh lý cùa sang thương bao gồm màng xơ vừa với lăng đọng canxi, sự mỏng của
lớp áo giữa, sự phá hủy không đều cùa cơ và sợi đàn hồi, sự vỡ ra từng mảnh của lớp đàn hồi trong
và huyết khối gồm tiếu cầu và fibrin.
Các vj trí chính của tốn thương là động mạch chù bụng và động mạch chậu (30% bệnh nhân
có triệu chứng), động mạch đùi và khoco (80-90% bệnh nhân) và các động mạch xa hơn, bao gồm
động mạch chày và mác (40-50% bệnh nhân). Sang thương xơ vữa xày ra trước ticn tại các điểm
chia nhánh động mạch, các chỗ tăng dòng xoáy, thay đồi lực cắt và tổn thương nội mạc. Tồn
thương các mạch máu xa thường gặp nhất ở người cao tuổi và bệnh nhân đái tháo đường.
2. ỉ. 4. Triệu chứng lâm sàng
Dưới 50% bệnh nhân mắc bệnh động mạch ngoại biên cổ triệu chứng mặc dù nhiều bệnh
nhân có dáng đi chậm và yếu. Đau cách hồi là triệu chứng thường gặp nhất, biểu hiện như đau,
nặng, vọp bẻ, tê, hoặc cảm giác mòi cơ; triệu chứng xảy ra khi gắng sức và giảm khi nghĩ ngơi. Vị
tri đau cách hồi ở xa vị trí sang thương tắc nghen. Ví dụ, đau cách hồi ở mông, hông, đùi, bắp chân
xảy ra ở bệnh nhân bệnh động mạch chù chậu, trái lại đau cách hồi ở bắp chân gặp ở bệnh động
mạch đùi khoeo. Triệu chứng thường gặp nhiều ở chi dưới hơn chi trôn do tỳ lộ cao của sang
thương tắc nghõn ở vùng này.
Đau lúc nghi hoặc cảm giác lạnh và tê bàn chân và ngón chân gặp ờ bệnh tắc nghẽn động
mạch nặng, dòng máu lúc nghỉ không đáp ứng đủ nhu cầu dinh dường cùa mô, đưa đen thiếu máu
chi nặng. Thường những triệu chứng này xảy ra vào ban đem khi chân năm ngang và cải thiện khi
chân ở tư thế thấp, đau lúc nghi có thể kéo dài nếu thiếu máu cục bộ nghiêm trọng.
Triệu chứng thực thể quan trọng cùa bệnh động mạch ngoại biên bao gồm: mạch yếu hoặc
mất mạch ở sau chỗ tắc nghèn, sự hiện diện của âm thổi trên động mạch bị hẹp và teo cơ. Với bệnh
nghiêm trọng hơn, rụng lông, móng dày lên, da láng và bóng, giàm nhiệt độ da và da xanh tái hoặc
tím tái là triệu chứng thực the thường gặp. Bệnh nhân thiếu máu chi nặng, loét và hoại thư có thể
xảy ra.
Nâng cao chân và gấp cơ bắp chân nhiều lần tạo ra sự tái nhợt lòng bàn chân, trái lại đỏ
hồng, thử phát từ sự sung huyết, xuất hiện khi buông thõng chân.
Thời gian cần đề đò hồng xuất hiộn hoặc đe đổ đầy tĩnh mạch chân khi chân của bệnh nhân
chuyên từ tư thế nâng cao sang hạ thấp chi có liên quan đến độ nặng của thiếu máu cục bộ và sự
hiộn diộn cùa mạch máu bàng hệ.
Bệnh nhân có thiếu máu cục bộ nặng có thề xuất hiện phù ngoại biên do họ giữ chân ở tư
thế thấp nhiều giờ.
Bệnh thằn kinh do thiếu máu cục bộ có thề dẫn đến tê và giảm phản xạ.
482

Hình 32.1: Dày mống và loét ngón 1 trong bệnh động mạch ngoại biên
(Nguồn: Harrison’s principle of Internal Medicine, 2O'h edition)
2.1.5. Cận lấm sàng

Bệnh sừ và khám thực thể thường đủ đề xác định BĐNÍNB. Đánh giá khách quan sự hiện
diện và độ nặng cùa bệnh bởi các xét nghiệm không xâm nhập.
Áp lực động mạch được đo không xâm nhập ở chân bởi đặt bao đo áp lực ở cồ chân và sử
dụng dụng cụ doppler để nghe và ghi nhận dòng chày cùa máu từ động mạch mu chân và động
mạch chày sau. Bình thường huyết áp ở chân và ở tay tương tự nhau. Thực ra huyết áp ở cẳng chân
cao hơn huyết áp ở tay một ít do sự khuếch đại của sóng mạch. Khi hẹp đáng kể về huyết động
học, huyết áp tâm thu ờ chân giảm. Vì vậy, tỳ số huyết áp tâm thu cồ chân và cánh tay [thuật ngữ
chi số cồ chân - cánh tay (ABI: ankle/branchial index)] là 1,00 - 1,40 ở người bình thường. Giá
trị ABI từ 0,91 - 0,99 là ngưỡng giới hạn và ABI < 0,90 là bắt thường và chẩn đoán BĐMNB.
ABI > 1,40 chỉ định động mạch không bị đè xẹp thứ phát từ sự vôi hóa động mạch.
Hình 32.2: Đo chỉ số cổ chân-cánh tay bằng Doppler

(Nguồn: Harrison's principle of Internal Medicine, 20th edition)

• 9
483
Bàng 32.1: Tiêu chuẩn chần đoán chỉ số cổ chân-cánh lay lúc nghỉ
TIÊU CHUẤN CHẢN ĐOÁN CHÍ SỐ CÓ

CHÂN - CÁNH TAY LÚC NGHỈ
GlA TR| GIẢI THlCH
1.00-1.40 Bình thường

: í
0.91-0.99 Giới hạn
Thụ-C hiện chí sô cổ chân-cãnh tay
sau gắng sức khl có chì đỊnh
s 0.90 Bốt thưởng - BDMNB
> 1.40 Mạch máu khỗng đè xẹp

ĐÕ chỉ số ngốn chãn-cánh tay để
chẩn đoán BĐMNB
ADAPTED FROM 20'-1 WRITING GROUP MEMBERS; 2CC6 WRITING COMMITTEE MEMBERS; ACCF/
AHA TASK FORCE MEMBERS 20- •. ACCF/AHA FOCUSED UPDATE OF THE GUIDELINE FOR THE
MANAGEMENT OF PATIENTS WITH PERIPHERAL ARTERY DISEASE (UPDATING IHE 2CO5 GUIDE-
UNEX A REPORT OF THE AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY FCUNDATION/AMERICAN HEART
ASSOCIATION TASK FORCE ON PRACTICE GLIDELINES. CRCULAT1CN 201 Ị; 124-2020-2 C45.
Các xót nghiệm không xâm nhập khác bao gồm: đo huyết áp từng đoạn, ghi thể tích mạch,
phân tích sóng vận tốc dòng máu bằng doppler, siêu âm duplex (kết hợp hình ành B-mode và khám
nghiệm doppler mạch máu), đo oxy qua da và trắc nghiệm gắng sức (thường dùng thảm lăn). Đặt
bao khí giúp đánh giá áp lực tâm thu dọc theo chân. Sự hiện diện cùa độ chênh áp lực giữa các bao
trong dãy cung cấp bằng chứng về sự hiện diện và vị trí chỗ hẹp đáng kể về huyết động học. Tương
tự, sự dịch chuyển giảm dần thề lích với mỗi nhịp mạch và hình dạng vận tốc doppler trở nên thấp
dằn trong sự hiện diện của BĐMNB. Sicu âm Duplex dùng hình ảnh và phát hiện các sang thương
gây hẹp ở động mạch thật và ghép mô bát cầu.
Trắc nghiệm thảm lăn giúp thầy thuốc đánh giá khách quan hạn chế chức năng. Sự giảm cũa
ABI ngay sau gắng sức cung cấp thêm bằng chửng đề chẩn đoán BĐMNB ở bệnh nhân có triệu
chứng cơ nãng và thực thể còn nghi ngờ.
Chụp mạch máu cộng hưởng từ (MRA: Magnetic resonance angiography), chụp mạch máu
cắt lớp điện toán (CTA: computed tomography angiography) và chụp mạch máu càn quang qui
ước khồng nen dùng như xét nghiệm chẩn đoán thường quy mà nên thực hiện trước khi tái thông
mạch máu. Mỗi xét nghiệm đều có ích đề xác định giài phẫu học giúp lên chương trình tái thông
mạch máu băng ống thông hoặc phẫu thuật.
2.1.6. Tiên lượng

Bệnh sử tự nhiên của bệnh nhân bệnh động mạch ngoại bicn (BĐMNB) chịu ảnh hưởng chù
yếu bởi độ nặng của bệnh động mạch vành và bệnh mạch máu não kèm theo. Khoảng 1/3 đến 1/2
bệnh nhân BĐMNB cô triệu chứng có băng chứng cùa bệnh động mạch vành dựa trên biểu hiện
lâm sàng và điện tâm đồ và hơn 1/2 có bệnh động mạch vành bởi chụp mạch vành. Bệnh nhân
BĐMNB có tỷ lệ tử vong 5 năm 15-25% và tăng nguy cơ 2 đến 6 lần từ vong lừ bệnh mạch vành.
Từ vong cao nhất ở bệnh nhân cỏ BĐMNB nặng nhất. Khoảng 75-80% bệnh nhân không đái tháo
đường biồu hiện đau cách hồi nhẹ đến vừa vẫn ồn định về triệu chứng. Diễn tiến xấu hơn xảy ra ở
484

nhóm còn lại, với 1-2% nhóm xuất hiện thiếu máu chi nặng. Khoảng 25-30% Bệnh nhân thiếu
máu chi nặng sổng sót và phải đoạn chi trong vòng 1 năm. Tiên lượng xấu ở bệnh nhân tiếp tục
hút thuốc lá hoặc có đái tháo đường.
2.1.7. Nguyên tắc điều trị BĐMNB

Bệnh nhân mắc bệnh động mạch ngoại biên nên được điều trị làm giàm nguy cơ biến cố tim
mạch kèm theo, như nhồi máu cơ tim và từ vong và để cải thiện triệu chứng của chi, ngăn ngừa sự
tiến triền của thiếu máu chi nặng và bảo tồn sự sống còn cùa chi.
2. ỉ. 7.1. Thay đồi yếu tổ nguy cơ và điều trị chong kết tập tiều cầu
Nên khởi đầu đề cải thiện biến cố tim mạch
Bỏ thuốc lá. Thầy thuốc nên nhấn mạnh vai trò của thay đồi lối sống. Tư vấn và điều trị bằng
thuốc hỗ trợ với miếng dán nicotine, bupropion, hoặc varenicline làm tăng tỳ lệ cai thuốc lá và
giảm tỷ lệ tái hút.
Kiềm soát huyết áp ờ bệnh nhân THA. Thuốc ức chế men chuyền và ức chế thụ thể
angiotensin làm giảm biến cố tim mạch ở BĐMNB có triệu chứng. Thuôc chẹn beta không làm
nặng thêm triệu chứng đau cách hồi, có thê dùng điều trị tăng huyêt áp, đặc biệt ở bệnh nhân có
bệnh tim thiếu máu cục bộ kèm theo.
Điều trị rối loạn lipid máu với statin cường độ cao đề làm giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim,
đột quỵ và tử vong.
ức chế kết tập tiều cầu bao gồm aspirin và clopidogrel làm giàm nguy cơ biến cố tim mạch
bất lợi ở bệnh nhân xơ vữa động mạch.
2.1.7.2. Điều trị chứng đau cách hồi và thiếu máu chi nặng
Bao gồm biện pháp nâng đỡ, thuốc, can thiệp không phẫu thuật và phẫu thuật.
- Biện pháp nâng đỡ
Chăm sóc cẩn thận bàn chân, giày bào vệ và vừa vặn làm giảm chấn thương.
Khuyến khích tập thề dục đều đặn và tăng dần cường độ nặng lên.
- Điều trị thuốc BĐMNB
Không được thành công như diều trị nội khoa bệnh động mạch vành.
Cilostazol, ức chế phosphodiesterase với tính chất giãn mạch và ức chế tiểu cầu, tăng khoảng
cách đi bộ do đau cách hồi 40-60% và cải thiện các số đo chất lượng sống. Cơ chế hoạt động dựa
trên tác dụng có lợi của thuốc chưa được biết.
Pentoxifylline, một dẫn xuất xanthin, làm giảm độ nhớt máu và tăng tính đàn hồi của hồng
cầu, do dó làm tăng dòng máu tới vi tuần hoàn và tăng oxy hóa mô.
- Tái lưu thông mạch máu (revascularization)

Các thủ thuật tái lưu thông mạch máu bao gồm can thiệp băng ống thông hoặc phẫu thuật,
thường được chi định cho bệnh nhân có triệu chứng đau cách hồi mất-khế năng hoạt động, tiến
triền, hoặc nặng mặc dù đã điều trị nội khoa và bệnh nhân có thiếu máu cục bộ chi nặng.
Đánh giá nguy cơ tim mạch trước phẫu thuật có thề nhận ra những bệnh nhân có biến cố
tim bất lợi trong giai đoạn chu phẫu.

• 9
485
2.2. Viêm (ắc huyết khểi mạch máu (Thromboangiitis obliterans)
2,2.1. Định nghĩa

Viêm tắc huyết khối mạch máu (bệnh Buerger) là bệnh mạch máu viêm tắc nghẽn ânh hưởng
đến các động mạch và tĩnh mạch có kích thước nhỏ và trung bình trôn các chi trên và chi dưới xa.
Mạch máu năo, tạng và mạch vành có thể bị mẳc bệnh nhưng rất hiếm.
Bệnh xuất hiện thường xuyên nhất ở nam < 40 tuồi. Độ lưu hành cao ở người châu Á và
Đông Âu. Trong khi nguyên nhân của bệnh chưa biết, có moi liên quan xác định với hút thuốc lá
trcn bệnh nhân mắc bệnh này.
Hình 32.3: Bàn tay bị hoại tử (Nguồn: Harrison's principle of Internal Medicine, 20th edition)
2.2.2. Bệnh sinh

Trong giai đoạn đầu của viêm tắc huyết khối mạch máu, bạch cầu đa nhân thâm nhiễm thành
của động mạch và tĩnh mạch có kích thước nhò và trung bình. Lớp đàn hồi bên trong (internal
elastic lamina) được bảo tồn và sự xuất hiện của tế bào viêm, huyết khối trong lòng mạch máu.
Khi bệnh tiến triền, tế bào đơn nhân, nguycn bào sợi và các tế bào khổng lồ thay thế bạch cầu đa
nhân trung tính. Giai đoạn sau được đặc trung bởi sự xơ hóa quanh mạch máu, huyết khối có tổ
chức và sự hẹp lòng mạch máu.
2.2.3. Triệu chứng lãm sàng
Thường bao gồm tam chứng đau cách hồi của chi bị bộnh, hiện tượng Raynaud và viêm huyết
khối tĩnh mạch nông di chuyền. Đau cách hồi thường khu trú ở bắp chân và bàn chân hoặc cẳng tay và
bàn tay bởi vì bệnh chù yếu tác động mạch máu xa. Khi có thiếu máu ngón nặng: thay đồi móng do
kém nuôi dưỡng, loét gây đau và hoại thư có thể xuất hiện ở đầu cùa ngón tay hoặc ngón chân.
Khám thực thề nhận thấy mạch cánh tay và khoeo bình thường nhưng giảm hoặc không có
mạch quay, trụ, và/hoặc mạch chày.
MRA, CTA, chụp động mạch giúp xác định chần đoán, đặc trưng bởi các sang thương phân
đoạn, phang, hẹp dần ờ mạch máu xa, cũng như có mạch máu bàng hệ ờ vị trí tắc nghẽn mạch
máu. Thường không có bệnh xơ vữa gần. Chẩn đoán xác định bời sinh thiết cắt và xét nghiệm
bệnh học mạch máu tồn thương.
486


Không có điều trị đặc hiệu ngoại trừ bỏ thuốc lá.
Bắt cầu động mạch của các mạch máu lớn sử dụng trong các trường hợp chọn lọc, cũng như
phá vỡ tại chỗ, phụ thuộc vào triệu chứng và độ nặng của thiếu máu cục bộ. Kháng sinh có thề có
ích; chống đông và glucocorticoids không giúp ích. Nếu các biện pháp này thất bại, có thể cần
phải đoạn chi.
2.3. Thiếu máu cục bộ chi cấp (acute limb ischemia)
2.3. ỉ. Định nghĩa

Thiếu máu cục bộ chi cấp do sự ngừng đột ngột dòng máu tới chi. Độ nặng của thiếu máu
cục bộ và sự sống còn cùa chi phụ thuộc vào vị trí và độ nặng cùa tắc nghẽn, sự hiện diện và phát
triền sau đó của mạch máu bàng hệ.

Nguyên nhân chính cùa tắc nghẽn động mạch cấp: thuyên tắc, huyết khối tại chỗ, bóc tách
động mạch và chấn thương.
Các nguồn thường gặp cùa thuyên tắc động mạch ở tim, động mạch chù và các động mạch
lớn. Bệnh tim gây thuyên tắc huyết khối bao gồm rung nhĩ, cà mạn tính và cơn; nhồi máu cấp;
phình vách thất; bệnh cơ tim; viêm nội tâm mạc nhiễm trùng; huyết khối kèm van tim nhân tạo;
và u nhầy nhĩ trái. Huyết khối đến mạch máu xa cũng có nguồn gốc từ các vị trí xơ vữa và phình
mạch của động mạch chù và mạch máu lớn. ít thường xuyên, tắc nghẽn động mạch do huyết khối
tĩnh mạch nghịch đào mà đi vào tuần hoàn toàn thân qua lỗ bầu dục ẩn hoặc lỗ thông liên nhĩ.
Thuyên tắc động mạch có khuynh hướng nằm ở chỗ chia đôi của mạch máu bởi lòng mạch máu
giảm ở các vị trí này; ở chi dưới, huyết khối nằm thường xuyên nhất ớ động mạch đùi, theo sau
bởi động mạch chậu, động mạch chù, động mạch khoeo và chày sau.
Huyết khối động mạch cấp tại chỗ xảy ra thường xuyên nhất ở vị trí màng xơ vữa hoặc phình
động mạch và trong mô ghép bắt cầu động mạch.
Chấn thương động mạch cũng có thể dẫn đến sự hình thành huyết khối động mạch cấp tính.
Tắc động mạch có thể là biến chứng cùa chọc động mạch và đặt ống thông.
Các nguyên nhân ít gặp hơn bao gồm: hội chứng chèn ép lối ra ngực (thoracic outlet compression
syndrome) gây tắc động mạch dưới đòn và hội chứng động mạch khoeo mắc bẫy (entrapment of the
popliteal artery) do vị trí bất thường cùa đầu trong cơ bụng chân (gastrocnemius). Đa hồng cầu và các
bệnh lý tăng đông cũng kết họp với huyết tắc động mạch cấp.
2.3.3. Triệu chứng lâm sàng

Triệu chứng của tắc nghẽn động mạch cấp phụ thuộc vào vị trí, thợi-gian và mức độ nặng
cùa tắc nghen. Thông thường, đau dữ dội, dị cảm, tê và lạnh xuất hiện ở chi bị tồn thương trong
vòng 1 giờ. Liệt có thề xày ra với thiếu máu nặng và kéo dài.
Triệu chứng thực thề bao gồm: mất mạch ở phía xa chõ tắc nghẽn, tím tái hoặc xanh tái, da ầm,
nhiệt độ da giảm, cứng cơ, mất cảm giác, yểu, và/hoặc mất phàn xạ gân cơ sâu. Nếu tắc nghẽn động
mạch cắp xảy ra khi có tuần hoàn bàng hệ đầy đủ, thường trong trường hợp tắc nghẽn mô ghép cấp,
triệu chứng và dấu chứng có thề ít nặng nề. Trong tình huống này, bệnh nhân than phiền về sự giảm

. 487
đột ngột khoảng cách đi bộ trước khi đau cách hồi xảy ra hoặc chi đau vừa phải và dị cảm, có bằng
chứng của da xanh và lạnh nhưng chức năng cảm giác và vận động nói chung được bảo tồn.
Chần đoán của tắc nghen động mạch cấp thường rõ dựa vào biểu hiện lâm sàng.
2.3.4. Cận ỉãm sàng

Sicu âm dopplcr động mạch giúp khảo sát dòng máu ngoại biên.
MRA, CTA, chụp động mạch bằng ống thông có ích đề xác định chần đoán và chứng minh
vị trí và mức độ tắc nghẽn.
2.3.5. Điều trị thiếu máu cục bộ chi cấp
Ngay khi được chần đoán, bộnh nhân nên được chống đông với heparin tĩnh mạch để ngăn ngừa
sự tạo thêm của cục máu đông. Trong trường hợp thiếu máu nặng mới khởi phát và đặc biệt khi sự
sống cùa chi bị đe doạ, chỉ định can thiệp ngay lập tức đề bảo đảm sự tái tưới máu. Tiêu sợi huyết/Lấy
huyết khối qua ống thông, lấy huyết khối băng phẫu thuật hoặc thực hiện phẫu thuật bắt cầu động mạch
đề hồi phục dòng máu tới chi thiếu máu cục bộ, đặc biệt khi một mạch máu lởn ở gần bị tắc nghẽn.
Điều trị tiều huyết khối nội động mạch với chất hoạt hóa plasminogen mô tái tổ hợp,
rctcplase hoặc tenecteplasc có hiệu quà nhất khi tắc động mạch cấp tính gần đây (< 2 tuần) và gây
ra bởi huyết khối ở một động mạch xơ vữa, ghép bắt cầu động mạch, hoặc tắc nghẽn stent. Điều
trị tiêu huyết khối cũng được chỉ định khi tình trạng chung của bệnh nhân chống chi định can thiệp
phẫu thuật hoặc khi động mạch xa nhò hơn bị tắc, do đó ngăn chặn tiếp cận phẫu thuật, cần theo
dõi cần thận các biến chúng xuất huyết trong khi điều trị tiêu huyết khối nội động mạch.
Một tiếp cận nội mạch khác đề loại bỏ huyết khối cơ học qua da bằng cách sử dụng các thiết
bị thủy lực hoặc rọ xoay đề làm vờ và lấy đi cục máu đông. Những điều trị này được sử dụng đơn
độc nhưng thường được sử dụng cùng với tiêu huyết khối bằng thuốc. Tái lưu thông mạch máu
bằng phẫu thuật được ưa thích khi dòng máu phải phục hồi trong vòng 24 giờ để ngăn ngừa mất
chi hoặc khi triệu chứng tắc đã > 2 tuần.
Cắt cụt chi được thực hiộn khi chi không còn sống, đặc trưng bởi mất cảm giác, liệt và không
phát hiện dòng máu bằng siêu âm doppler trong cả động mạch và tĩnh mạch.
Nếu chi không bị đe doạ, điều trị bào tồn hơn bao gồm theo dõi và điều trị thuốc kháng đông.
Thuốc kháng đông ngăn ngừa thuyên tắc tái phát và giảm sự tạo thành huyết khối tiếp thêm.
Chống đồng dài hạn được chi định khi thiếu máu cục bộ chi cấp tính gây ra bởi huyết khối
thuyên tắc do tim. Thuyên tắc do viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, van tim nhân tạo, hoặc u nhầy
lâm nhĩ thường cần phải can thiệp phẫu thuật để loại bỏ nguyên nhân.
2.4. Thuyên tắc mảng xơ vữa (Athcroembolỉsm)
2.4.1. Định nghĩa và nguyên nhân
Thuyên tắc mảng xơ vừa là một nguyên nhân khác của thiếu máu cục bộ chi. Trong bệnh
này, các sang thương xơ vữa ở gần hoặc trong các phình động mạch gây thuyên tắc với nhiều lắng
đọng nhỏ của sợi huyết, tiều cầu và mành cholesterol. Các u xơ vữa lớn lồi ra của động mạch chù
là nguồn thuyên tăc có thề đưa đến thiếu máu cục bộ chi, cũng như đột quị và suy thận. Thuyên
tắc màng xơ vữa có thể xảy ra sau các thủ thuật nội động mạch.
488

Hội chứng "ngón chán xanh"
Hỉnh 32.4: Thuyên tắc mảng xơ vữa (Nguồn: Harrison’s principle of Internal Medicine, 20th edition)
2.4.2. Triệu chứng lâm sàng
Bởi vì thuyên tác có khuynh hướng nằm ờ mạch máu nhỏ của cơ và da và có thề không tắc
mạch máu lớn nên mạch ở xa thường sờ được. Bệnh nhân than đau và nhạy đau ở vị trí thuyên tắc.
Tắc mạch máu ngón có thề đưa đến thiếu máu cục bộ và và hội chứng “ngón chân xanh” (“blue
toe” syndrome); hoại từ và hoại thư ngón có thể xuất hiện. Các vùng khu trú đau, xanh tái và lốm
đốm (liverdo reticulasis) xảy ra ở vị trí thuyên tắc.
2.4.3. Cận lảm sàng
Sinh thiết da hoặc cơ tìm thấy các tinh thề cholesterol.
Thiếu máu cục bộ do thuyên tắc mảng xơ vữa cực kỳ khó điều trị. Thường không làm thủ
thuật tái lưu thông mạch máu bằng phẫu thuật cũng không điều trị tiêu sợi huyết bởi vì nhiều vị
trí, thành phần, vị trí ở xa của thuyên tắc.
2.5. Hiện tượng Raynaud
2.5.1. Định nghĩa và triệu chứng lâm sàng
Hiện tượng Raynaud đặc trưng bởi thiếu máu cục bộ ngón từng lúc, biểu hiện lâm sàng bởi
xuất hiện theo thứ tự của trắng, tím và đỏ ngón tay và ngón chân sau khi tiếp xúc với lạnh và làm
ấm sau đó.
Sang chấn tình cảm cũng thúc đẩy hiện tượng Raynaud. Thay đồi màu sắc thường giới
hạn rồ và khu trú ở các ngón tay hoặc ngón chân. Điển hình, một hoặc nhiều ngón sẽ xuất hiện
trăng khi bệnh nhân tiếp xúc với lạnh hoặc sờ vào vật lạnh. Màu trăng hoặc xanh, biếu hiện
cho giai đoạn thiếu máu cục bộ và do co thắt các động mạch chi. Trong giai đoạn thiếu máu
cục bộ, các mao mạch và tiều tĩnh mạch giãn và tím tái xảy ra do máu chưa oxy hóa hiện diện

• 9
489
trong các mạch máu này. Cảm giác lạnh hoặc tê hoặc dị cảm của ngón thường đi kèm các giai
đoạn xanh tái và tím.
Với sự làm ấm trờ lại, làm hết co thắt mạch máu ngón và có sự gia tăng dòng máu đi vào
các tiểu động mạch và mao mạch. “Sự sung huyết phản ứng” này gây ra màu đỏ tươi của ngón.
Ngoài sự đỏ và ấm da, bệnh nhân thường biểu hiện càm giác rung giật, đau trong giai đoạn sung
huyết. Mặc dù đáp ứng màu sắc ba giai đoạn là điển hình của hiện tượng Raynaud, một số bệnh
nhân chi xuất hiện xanh tái và tím tái; một số khác chi biểu hiện tím tái.
Hiện tượng
Raynaud
Ncjon tay
trăng do thiếu dòng
máu, sau đó xanh do
mạch máu giãn để
giữ máu ở mô, cuối
cùng đỏ khi dòng
máu trở lại
Hình 32.5: Hiện tượng Raynaud (Nguồn: Harrison's principle of Internal Medicine, 20th edition)

Raynaud khởi đầu được giả thiết là do thiếu máu ngón từng lúc do lạnh thứ phát từ co thắt mạch
do tăng phản xạ giao cảm. Già thiết này được được nâng đờ bởi các sự kiện là thuốc ức chế a- giao
cảm cùng như cắt bỏ thần kinh giao cảm làm giảm tần số và độ nặng cùa hiện tượng Raynaud ở một
số bệnh nhân. Một giả thiết khác là tăng đáp ứng mạch máu ngón đối với lạnh và đối với kích thích
giao cảm bình thường. Diều này có nghĩa là co thắt phản xạ giao càm bình thường chồng lên bệnh
mạch máu chi tại chồ hoặc có tâng hoạt động giao cảm do tác động thần kinh.
Hiện tượng Raynaud được phân chia thành hai nhóm: vô căn gọi là bệnh Raynaud và thứ
phát đi kèm với bệnh khác hoặc các nguyên nhân co thắt mạch đã biết.
2.5.3. Phân loại hiện tượng Raynaud

Hiện tượng Raynaud nguyên phát hoặc vô căn: bệnh Raynaud. Chần doán khi dà loại trừ
các nguyên nhân thứ phát của hiện tượng Raynaud. I lơn 50% là nguyên phát. Nữ thường mắc bệnh
gấp 5 lẩn nam và tuổi thường 20 - 40 tuồi. Ngón tay bị ảnh hưởng nhiều hơn ngón chân. Giai đoạn
đầu ảnh hưởng đến 1-2 đầu ngón tay, sau đó là cả ngón tay và tất cả các ngón tay. Ngón chân bị ở
40% bệnh nhân. Hiếm hơn cỏ thề xảy ra ở dái tai, chóp mũi, lưỡi, núm vú và dương vật. Hiộn
tượng Raynauld thường xảy ra ở bệnh nhân bị nhức đầu migrain, đau thắt ngực Prinzmetal do cơ
chế co thắt mạch.
Khám thực thể hoàn toàn bình thường; mạch quay, mạch trụ và mạch bàn chân hoàn toàn
bình thường. Ngón tay, ngón chân có thể bị lạnh giữa các cơn và đổ mồ hôi quá mức.
490

Hiện tượng Raynaud thứ phát:

- Bệnh mạch máu collagen
- Bệnh tăc nghẽn động mạch
- Tăng áp phoi
- Bệnh thằn kinh
- Loạn sản máu

- Chấn thương
- Thuốc: chẹn bêta giao cảm, methysergid, thuốc hóa trị liệu như bleomycin, vinblastin,
cisplastin,...
2.5.4. Điều trị hiện tượng Raynaud
Hướng dẫn mặc ấm và tránh tiếp xúc không cần thiết với lạnh.
Bò thuốc lá.
Điều trị thuốc nên dành cho các trường hợp nặng. Thuốc ức chế canxi nhóm dihydropyridin,
như nitedipin, isradipin và amlodipin, làm giảm tằn số và độ nặng cùa hiện tượng Raynaud.
Thuốc ức chc phosphodiesterase type 5 như sildenafil, tadalafil, vardenafil có the cài thiện
triệu chứng ở bệnh nhân bị hiện tượng Raynaud thứ phát, như xơ cứng bì toàn thế.
Cắt bỏ thần kinh giao cảm ngón ở một số bệnh nhân không đáp ứng với điều trị nội khoa.
3. BÊNH LÝ TĨNH MẠCH VÀ BẠCH MẠCH

3.1. Huyết khối tĩnh mạch
Tĩnh mạch chi được phân loại thành tĩnh mạch nông hoặc tĩnh mạch sâu. Ờ chi dưới, hệ tĩnh
mạch nông bao gồm tĩnh mạch hiển lớn và hiển bé và các phân nhánh của nó. Tĩnh mạch sâu của
chân đi theo các động mạch lớn. Các tĩnh mạch xuyên nối các hệ thống nông và sâu ở nhiều vị trí.
Van hai lá có mặt khắp hệ tĩnh mạch hướng dòng máu tình mạch đi về trung tâm.
3.1. ỉ. Định nghĩa

Sự hiện diện của huyết khối trong tĩnh mạch nông hoặc sâu và đáp ứng viêm kòm theo ở
thành mạch máu được gọi là huyết khối tĩnh mạch (venous thrombosis) hoặc viem huyết khối tĩnh
mạch (thrombophlebitis)
Các yểu tố có khuynh hướng gây huyết khối tình mạch được mô tà đầu tiên bởi Virchow
năm 1856 và bao gồm sự ứ đọng, tổn thương mạch máu và sự tăng đông.
3.1.2. Những tình trạng đi kèm với tàng nguy cơ xuất hiện huyết khối tậjh mạch
- Phẫu thuật: các thù thuật chinh hình, ngực, bụng và niệu-sinh dục
- Ung thư: tuy, phổi, buồng trứng, tinh hoàn, đường tiêu hóa, vú, dạ dày.
- Chắn thương: gãy xương cột sống, chậu, đùi, hoặc xương chày; tồn thương tùy sống
- Bất dộng: nhồi máu cơ tim cấp, suy tim ứ huyết, đột quị, hồi phục sau phẫu thuật
- Mang thai
ww.facebook.com/ythuquanthu zalo nhóm duy nhất <0528112107

. 491
- Estrogen: dùng thay thế hoặc ngừa thai

Trạng thái tăng đông: đề kháng với protein c hoạt tính; đột biển gen 2021 OA prothrombin;
thiểu antithrombin HI, protein c, hoặc protein S; kháng the antiphospholipid; bệnh tăng sinh
tùy; rối loạn fibrinogen máu; đông máu nội mạch lan tỏa
Viêm tĩnh mạch: viêm mạch máu huyết khối tắc nghẽn, bệnh Behcct, tăng homocystein niệu
- Huyết khối tình mạch sâu trước đó.
3.1.3. Huyết khối tĩnh mạch sâu (deep vein thrombosis)

Huyết khối tĩnh mạch sâu là bệnh nghiêm trọng có thể dần đến thuyên tắc phổi. Đặc biệt
thường gặp ở bệnh nhân năm lâu ngày trên giường, những người có bệnh yếu mạn tính và bệnh
nhân có bệnh ác tính.
3.1.3.1. Triệu chứng ỉâm sàng
Đaụ và nhạy đau ở cẳng chân và đùi, thường một ben, có thể không có triệu chứng với thuyên
tắc phổi như biểu hiện lâm sàng đầu tiên.
Khám thực thề: thường bình thường; sưng và nhạy đau tại chỗ khi ấn sâu trên tĩnh mạch bị
tổn thương.
Hình 32.6: Huyết khối tĩnh mạch sâu (Nguồn: Harrison's principle of Internal Medicine, 20th edition)
3.1.3.2. Xét nghiệm

D-dimer: nhạy càm nhưng không đặc hiệu cho chần đoán
Siêu âm dopplcr tĩnh mạch sâu: là xét nghiệm không xâm nhập có độ nhạy cao đối với huyết
khối tĩnh mạch sâu.
Chụp tĩnh mạch xâm nhập: sử dụng khi chẩn đoán không rõ.
MRI: có ích để chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch sâu gần và huyết khối tĩnh mạch sâu trong
tĩnh mạch chậu hoặc ở tĩnh mạch chủ trên hoặc tĩnh mạch chủ dưới.
492

3./.33. Điều trị

Chống đông toàn thân với Heparin theo sau bởi Warfarin uống (gối đầu heparin ít nhất 4-5
ngày và tiếp tục ít nhất 3 tháng nếu tĩnh mạch sâu ở gần bị tồn thương). Chỉnh liều Warfarin để
duy trì thời gian prothrombin ở INR 2,0-3,0.
Phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu bời sử dụng sớm sau phẫu thuật hoặc với liều thấp của
heparin không phân đoạn khi nằm lâu (5.000U tiêm dưới da 2-3 lần trong ngày) hoặc heparin trọng
lượng phân tử thấp (như Enoxaparin 40 mg tiêm dưới da mỗi ngày), bồ sung bởi giày chèn ép khí.
3.
L4. Huyết khối tĩnh mạch nông (Superficial vein thrombosis)
3.1.4.1. Định nghĩa

Huyết khối tĩnh mạch nông là huyết khối của tĩnh mạch hiển lớn, tĩnh mạch hiển bé hoặc
các nhánh của nó. Không đưa đến thuyên tắc phổi.
Bệnh có liên quan đến ống thông trong tĩnh mạch và truyền dịch, xảy ra trong giãn tĩnh mạch
và có thề đi kèm với huyết khối tĩnh mạch sâu. Huyết khối tĩnh mạch nông di chuyền thường là
dấu hiệu của ung thư tế bào biểu mô (carcinoma) và có thể xảy ra ở bệnh nhân viêm tắc huyết khối
mạch máu.
3.1.4.2. Các triệu chứng lâm sàng
Dễ dàng phân biệt với huyết khối tĩnh mạch sâu. Bệnh nhân than đau khu trú ở vị trí của
huyết khối. Khám cho thấy một sợi dây đỏ, ấm và nhạy đau dọc theo tĩnh mạch nông. Khu vực
xung quanh đỏ và sưng.
3.1.4.3. Điều trị
Chủ yếu là nâng đỡ. Khởi đầu, bộnh nhân năm trên giường với chân nâng cao và chườm
gạc ấm.
Thuốc kháng viêm Non - steroid giúp giảm đau.
3.2. Bệnh tĩnh mạch mạn (chronic venous disease)

Bệnh tĩnh mạch mạn được sắp xếp từ giãn mao mạch (telangicctasias) và tĩnh mạch dạng
lưới, tới giãn tĩnh mạch, tới suy tĩnh mạch mạn với phù, biến đối da và loét. Phần này sẽ tập trung
về chần đoán và điều trị giãn tình mạch và suy tĩnh mạch mạn, vì đây là những vấn đề thường gặp.
Tỷ lệ mắc bệnh giãn tĩnh mạch ở Hoa Kỳ là ~ 15% ở nam và 30% ở nữ. Suy tĩnh mạch
mạn kèm phù ành hưởng đến ~ 7,5% nam và 5% nữ và tỷ lộ lưu hành tăng theo tuổi từ 2% ở
người < 50 tuồi đến 10% ờ người 70 tuồi. Khoảng 20% bệnh nhân bị suy tĩnh mạch mạn xuất
hiện loêt tĩnh mạch.
3.2.1. Sình lý bệnh của bệnh tĩnh mạch mạn

Giãn tĩnh mạch là tĩnh mạch nông bị giãn, phồng, ngoằn ngoèo, đường kí nil ít nhất 3 mm.
Các tĩnh mạch dạng lưới nhò hơn và ít quanh co hơn, là các tĩnh mạch trong da bị giãn, màu
xanh lam, đo đường kính từ 1 - 3 min và không nhô ra khỏi bề mặt da.
Giãn mao mạch hoặc tĩnh mạch hình mạng nhện, là những tĩnh mạch nhỏ, giãn, đường kính
< 1 mm, nằm gần bề mặt da và tạo thành các đường thẳng phân nhánh màu xanh, tím hoặc đò hoặc
hình mạng nhện.

493
Giãn tĩnh mạch được phân loại nguyên phát hoặc thứ phát. Giàn tĩnh mạch nguyôn phát có
nguồn gốc từ hệ tĩnh mạch nông và do sự khiếm khuyết cấu trúc và chức năng của các van cùa
tĩnh mạch hiển, sự suy yếu nội tại cùa thành tĩnh mạch và áp lực nội mạch cao. Khoảng một nìra
số bệnh nhân này có tiền sừ gia đình bị suy tĩnh mạch. Các yếu tố khác liên quan đến giãn tĩnh
mạch nguyên phát bao gồm: tuổi già, mang thai, liệu pháp hormon, béo phỉ và đứng lâu. Giãn tĩnh
mạch thứ phát do tăng áp lực tĩnh mạch, liên quan dến suy tĩnh mạch sâu hoặc tắc nghẽn tĩnh mạch
sâu và suy tĩnh mạch xuyên gây ra sự giãn cùa tĩnh mạch nông. Dò động tĩnh mạch cũng gây giãn
tĩnh mạch ờ chi bị ảnh hường.
Suy tĩnh mạch mạn là hậu quả của tĩnh mạch suy giảm chức năng đưa đến tăng áp lực tĩnh
mạch và sự thoát dịch và máu vào mô của chi. Bệnh xây ra ở bệnh nhân bị giãn tĩnh mạch nhưng
thường là do bệnh của tĩnh mạch sâu. Bệnh được phân loại nguyên phát hoặc thứ nhát. Suy tĩnh
mạch sâu nguyên phát là kết quả của bất thường cấu trúc hoặc chức năng nội tại ở thành tĩnh mạch
hoặc van tĩnh mạch dẫn đến trào ngược qua van. Suy tĩnh mạch sâu thứ phát là do tắc nghèn
và/hoặc hờ van do huyết khối tĩnh mạch sâu trước đó. Suy tĩnh mạch sâu xảy ra sau huyết khối
tĩnh mạch sâu, khi các lá van mỏng trở nên dày và co rút và không thề ngăn dòng máu chảy ngược
và tĩnh mạch trở nên cứng và thành dày. Mặc dù hầu hết các tĩnh mạch được tái thông sau một đợt
huyết khối, các tĩnh mạch lớn có thề vẫn còn bị tắc nghen. Suy tình mạch thứ phát phát triền ở các
lá van ở xa bởi vì áp lực cao làm căng tĩnh mạch và tách các lá van. Nguyen nhân khác gây suy
tĩnh mạch sâu thứ phát bao gồm hội chứng May-Thurncr, nơi tĩnh mạch chậu trái bị tắc hoặc hẹp
do chèn ép bên ngoài từ động mạch chậu chung phải bắt chéo; dò động tĩnh mạch dẫn đến tăng áp
lực tĩnh mạch; không có hoặc giảm sản bầm sinh tĩnh mạch sâu; và dị dạng tĩnh mạch như xảy ra
ở các hội chứng Klippcl-Trónaunay và Parkes-Weber.
3.2.2. Biểu hiện lâm sàng
Bệnh nhân giãn tĩnh mạch thường không có triệu chứng nhưng vẫn quan tâm đến hình
dạng thẩm mỹ của chân. Huyết khối tĩnh mạch nông tái phát và hiếm khi, một phình mạch võ
và chảy máu.
Triệu chứng cùa giãn tĩnh mạch hoặc suy tình mạch bao gồm đau âm i, đau nhói, hoặc càm
giác nặng hoặc căng ở chân sau khi đứng lâu; các triệu chứng này thường giảm khi nâng cao chân.
Các triệu chứng khác bao gồm: chuột nít, bỏng, ngứa, phù chân và loét da.
Chần được khám ở cả tư thế nằm ngừa và đứng. Nhìn bằng mắt và sờ nắn chân ở tư thế
đứng giúp chẩn đoán giãn tĩnh mạch, cần ghi nhận vị trí và phạm vi cùa giãn tĩnh mạch. Phù,
viêm da ứ đọng và loét da gần mắt cá chân nếu có suy tĩnh mạch nông và tăng áp lực tĩnh
mạch. Biểu hiện của suy tĩnh mạch sâu bao gồm tăng chu vi chân, giãn tĩnh mạch, phù và biến
đồi da. Phù thường là ấn lõm, có thề khu trú ở mắt cá chân, lan lên trên mắt cá chân đến gối,
hoặc lan đến đùi trong trường hợp nặng. Theo thời gian, phù có thể trở nên ít ấn lõm và cứng
hơn. Biểu hiện da liên quan đến ứ đọng tĩnh mạch bao gồm tăng sắc tố, đò da, chàm, xơ cứng
da mỡ (lipodermatosclerosis), sẹo trắng thiểu dưỡng (atrophie blanche) và giãn tĩnh mạch
quanh mắt cá chân (phlebectasia corona). Chửng xơ cứng da mờ là sự kết hợp của sự cứng,
lắng đọng hemosiderin và viêm và thường xảy ra ở phần dưới của chân phía trcn mắt cá chân.
Sẹo trắng thiểu dưỡng là một mảng trắng của mô sẹo, thường có giãn mao mạch khu trú và
494

một đường viền tăng sác tố, thường phát triển gần mắt cá trong. Giãn tĩnh mạch quanh mắt cá
chân là mô hình dạng quạt cùa các tĩnh mạch trong da gần mắt cá chân hoặc trên bàn chân.
Loét da có thể xày ra gần mắt cá trong và ngoài. Loét tĩnh mạch thường nông và đặc trưng bởi
bờ không đều, đáy có mô hạt và sự hiện diện của dịch tiết
3.2.3. Chần đoán phân biệt

Thời gian phù chân giúp phân biệt suy tĩnh mạch mạn tính từ huyết khối tĩnh mạch sâu cẩp
tính. Phù bạch mạch thường bị nhầm lẫn với suy tĩnh mạch mạn và cả hai có thể xày ra cùng với
nhau. Các bệnh khác gây phù chân nôn được xem xét và loại trừ khi khám bệnh nhân nghi ngờ suy
tĩnh mạch. Phù chân hai bên xảy ra ở bệnh nhân suy tim sung huyết, giảm albumin máu thứ phát
từ hội chứng thận hư hoặc bệnh gan nặng. Phù niêm gây ra bởi nhược giáp hoặc phù niêm trước
xương chày đi kèm với bệnh Graves và phù do các loại thuốc như thuốc chẹn kcnh canxi DHP và
thiazolidinediones.
Nguyên nhân phù chân một bên cũng bao gồm vỡ cơ chân, tụ máu thứ phát sau chấn thương
và u nang vùng khoeo. Viêm mô tế bào có thề gây đỏ và sưng của chi bị ảnh hưởng. Loét chân có
thể do bệnh động mạch ngoại biên nặng và thiếu máu cục bộ chi nghiêm trọng; bệnh lý thần kinh,
đặc biệt là người liên quan đến bệnh đái tháo đường và ít gặp hơn là ung thư da, viêm mạch máu,
hoặc rất hiếm là biến chứng của hydroxyurea.
Vị trí và đặc điềm của loét tĩnh mạch giúp phân biệt với các nguyên nhân khác.
Hình 32.7: Suy tĩnh mạch mạn với loét tĩnh mạch đang tiến triển gần mắt cá trong
(Nguồn: Harrison’s principle of Internal Medicine, 20tn edition)
3.2.4. Phân loại bệnh tĩnh mạch mạn /

Sơ đồ phân loại (lâm sàng, nguyên nhân, giài phẫu, sinh lý bệnh) kết hợp mức độ của các
triệu chứng và dấu chứng của bệnh tĩnh mạch mạn tính đê phân loại mức độ nặng cùa bệnh. Bệnh
cũng phân loại nguyên nhân như bẩm sinh, thứ phát hoặc nguyên phát; xác định các tĩnh mạch bị
ành hưởng là nông, sâu, hay xuyên; và đặc trưng bệnh sinh như trào ngược, tăc nghen, cà hai hoặc
không xác định được.

495
Bàng 32.2: Phân loại bệnh tĩnh mạch mạn

PHÂN LOẠI CEAP ( LẢM SÀNG, NGUYÊN NHÂN, GIẢI PHÁU, BẸNH SINH
PHẢN LOẠI LÂM SÀNG (Clinical classification)
CO: Dấu chứng của bệnh tĩnh mạch không tim tháy hoặc sở thấy
C1: Giăn mao mạch, tĩnh mạch mạng lưới
C2: Giãn tĩnh mạch
03: Phù chưa có biến đồi trên da
C4: Biến đổi trên da bao gồm rối loạn sẳc tổ, chàm, xơ cứng da mớ, sẹo trắng
05: Loét tinh mạch đã liền sẹo -
C6: Loét tĩnh mạch đang tién triển
PHÂN LOẠI NGUYÊN NHÂN (etiologic classification)
Ec: Bầm sinh

Ep: Nguyên phát
Es: Thứ phát (sau huyết khối tĩnh mạch)
En: Không xác đình được nguyên nhân tĩnh mạch
PHẢN LOẠI GIẢI PHÃU (Anotomic classification)
As: Tinh mạch nông

Ap: Tĩnh mạch xuyên
Ad: Tĩnh mạch sâu
An: Không xác định được vị trl tĩnh mạch
PHẴN LOẠI BỆNH SINH (pathophysiologic classification)
Pr: Trào ngược

Po: Tắc nghẽn
Pr,o: Trào ngược và tấc nghẽn
Pn: Không xác định được bệnh sinh
Nguồn: Data from B Ekỉỉ t et al: J Vasc Surg 40:1248,2004
3.2.5. Xét nghiệm chẩn đoán

Xét nghiệm chẩn đoán chính của bệnh tĩnh mạch mạn là siêu âm duplex tĩnh mạch, sử dụng
kết hợp hình ảnh B-mode và phổ Doppler đề phát hiện sự tắc nghen và trào ngược trong tĩnh mạch
nông và sâu.
Siêu âm Doppler màu rất hữu ích giúp nhìn thấy dòng chảy tĩnh mạch. Chẩn đoán tắc nghen
khi không có dòng chảy; sự hiện diện của một huyết khối sinh echo trong tĩnh mạch, hoặc tĩnh
mạch không bị xẹp bởi thao tác đè ép của người làm siêu âm, liên quan đến sự hiện diện của huyết
khối tĩnh mạch. Trào ngược tĩnh mạch dược phát hiện bời sự đào ngược kéo dài của hướng dòng
chảy tĩnh mạch trong nghiệm pháp Valsalva, đặc biệt trong tĩnh mạch đùi chung hoặc chỗ nối hiển
đùi, hoặc sau khi bom và xả một túi khí đặt ở xa vùng khào sát.
Một số phòng xét nghiệm mạch máu sử dụng áp lực tĩnh mạch đồ (plethysmography) để
đánh giá mức độ nặng của trào ngược tĩnh mạch và phát hiện bồ sung từ xét nghiệm siêu âm tĩnh
mạch. Thề tích tĩnh mạch và thời gian đồ đầy tĩnh mạch được đo khi chân được đặt ở vị trí thấp
và sau khi vận động bắp chân để định lượng mức độ nặng của trào ngược tĩnh mạch và hiệu quà
cùa bơm cơ bắp chân ảnh hường đến sự trở về tĩnh mạch.
Cộng hưởng từ, chụp cắt lớp điện toán và chụp tĩnh mạch quy ước hiếm khi cần đề xác định
nguyên nhân và lên kế hoạch điều trị suy tĩnh mạch mạn tính trừ khi nghi ngờ bệnh lý có thề can
thiệp. Những xét nghiệm này được sử dụng đề xác định tắc nghẽn hoặc hẹp cùa tĩnh mạch chủ
dưới và tĩnh mạch chậu đùi, như xảy ra ở những bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch sâu gần trước
đó; tắc lưới lọc tĩnh mạch chủ dưới; chèn ép bôn ngoài từ các khối u; và hội chứng May-Thurner.
496

3.2.6. Điều trị bệnh tĩnh mạch mạn

3.2.6. ỉ. Điều trị hỗ trợ
Các triệu chứng thường giảm khi nâng cao chân định kỳ, tránh đứng lâu và mang vớ ép. Tập
thể dục, bao gồm tăng cường cơ bắp ở chân, có thề cải thiện chức năng bơm của cơ bắp chân và
dòng chảy tĩnh mạch về phía trước và làm giảm mức độ nặng của suy tĩnh mạch mạn.
Bệnh nhân thừa cân và béo phì nên được khuyên giảm cân thông qua hạn chế calo và tập thề dục.
Bệnh nhân bị loét tĩnh mạch cũng có thồ được điều trị với băng gạc thấm ít dính hấp thu dịch
tiết ra trong khi duy trì môi trường ẩm. Loét nôn được loại bỏ các mô hoại tủ'. Kháng sinh không
được chỉ định trừ khi loét bị nhiễm trùng.
3.2.6.2. Điều trị nội khoa
Không có loại thuốc nào được chấp thuận bởi Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm
Hoa Kỳ đề điều trị suy tĩnh mạch mạn tính.
3.2.6.3. Diều trị can thiệp và phẫu thuật
Thủ thuật bao gồm điều trị nhiệt nội tĩnh mạch, điều trị xơ hóa và phẫu thuật, được sử dụng
đế điều trị giãn tĩnh mạch ở bệnh nhân chọn lọc có triệu chứng dai dang, suy tĩnh mạch hiền lớn
và các biến chứng của suy tĩnh mạch bao gồm viêm da, phù và loét. Liệu pháp cắt bỏ cũng được
chỉ định vì lý do thẩm mỹ.
Điều trị nhiệt nội tĩnh mạch bao gồm: điều trị laser nội tĩnh mạch và điều trị bằng sóng cao tần.
Điều trị phẫu thuật bao gồm:
- Thát và rút bỏ tĩnh mạch hiển lớn và bé
- Phẫu thuật cắt bỏ tĩnh mạch bằng dao mồ
- Phẫu thuật nội soi cắt tĩnh mạch xuyên dưới cân (Subfascial endoscopic perforator
surgery: SEPS) sử dụng nội soi đế xác định và làm tắc tĩnh mạch xuyên bị suy
- Can thiệp nội mạch, phẫu thuật bắt cầu, tái tạo van và phẫu thuật chuyền van tĩnh mạch
sâu được thực hiện klii khà thi để điều trị bệnh nhân suy tĩnh mạch mạn tính tiến triển
mà không đáp ứng với các điều trị khác.
3.3. Phù bạch mạch

Phù bạch mạch là một bệnh lý mạn tính gây ra bời sự suy giảm vận chuyền bạch huyết và đặc
trưng bởi phù một hoặc nhiều chi và đôi khi ở thân và bộ phận sinh dục. Tích tụ dịch ở mô kẽ khi có
sự mất cân bằng giữa sàn xuất và hấp thu bạch huyết, một quá trinh chi phối phân lớn bời lực Starling.
Sự thiếu, trào ngược hoặc tắc nghèn mạch bạch huyết gây roi loạn khả năng tái hấp thu protein đà được
lọc bởi các mạch máu và tăng áp lực thẩm thấu mô thúc đầy sự tích tụ nước ở<nô kẽ. Phù bạch mạch
dai dăng dẫn đen phản ứng viêm và miễn dịch đặc trưng bởi sự thâm nhiễm cùa tế bào đơn nhân,
nguyên bào sợi và tế bào mỡ, dẫn đến lắng đọng mỡ và collagen trong da và mô dưới da.
3.3.1. Giải phẫu mạch bạch huyết

Các mao mạch bạch huyết là các ống bít được hình thành bởi một lớp đơn của té bào nội
mô. Mao mạch bạch huyết không có màng đáy hoặc màng đáy có lỗ thùng rộng cho phép tiếp
ww.facebook.com/ythuquanthu . *
497
nhận protein và các hạt rất nhó của mô ke. Các mao mạch bạch huyết hợp nhất để tạo thành
các vi bạch mạch tiền thu thập (microlymphatic precollector vessel), chứa ít tế bào cơ trơn.
Các vi bạch mạch tiền thu thập được dẫn lưu vào các mạch bạch huyết thu thập (collecting
lymphatic vessel), bao gồm: các tế bào nội mô, màng đáy, cơ trơn và van hai lá. Các mạch
bạch huyết thu thập hợp nhất dề tạo thành ống dẫn bạch huyết lớn hơn. Tương tự như giải phẫu
tĩnh mạch, có các mạch bạch huyết nông và sâu ở chân, thông nối tại các hạch bạch huyết
khoeo và bẹn. Các mạch bạch huyết vùng chậu dẫn lưu vào ống ngực, đi lên từ bụng đến ngực
và kết nối với tĩnh mạch cánh tay đầu bên trái. Bạch huyết được đầy vào trung tâm bởi hoạt
động co thắt cùa cơ trơn mạch bạch huyết và bời co thắt cùa cơ xương gần kề. Sự hiện diện
của van bạch huyết đảm bào dòng chảy một chiều.

Bệnh phù bạch mạch được phân loại thành nguycn phát hoặc thử phát. Tỷ lệ phù bạch huyết
nguyên phát là ~ 1,15 trên 100.000 người < 20 tuổi. Nữ giới bị bệnh nhiều hơn nam giới.
Phù bạch mạch nguyên phát có thể do vô sản, giảm sàn, tăng sản hoặc tắc nghõn mạch bạch
huyết. Có ba nhóm lâm sàng: phù bạch mạch bẩm sinh, xuất hiện ngay sau khi sinh; phù bạch
huyết sớm, khởi phát vào thời điểm dậy thì; và phù bạch mạch muộn, thường bắt đầu sau tuổi 35.
Các dạng gia đình của phù bạch mạch bẩm sinh (bệnh Milroy) và phù bạch mạch sớm (bệnh
Meige), có thề được di truyền theo kiểu trội trên nhiễm sắc thể thường với kiểu hình thay đổi; kiều
lặn trên nhiềm sác thề thường hoặc liên kết giới tính ít gặp hơn. ít nhất 19 gen có liên quan đến
các dạng phù bạch huyết di truyền.
Phù bạch huyết thứ phát là tình trạng mắc phải do tồn thương hoặc tấc nghen các kênh bạch
huyết bình thường trước đây. Các đợt tái phát cùa viêm hạch bạch huyết do vi khuẩn, thường là
do streptococci, là một nguyên nhân rất phổ biến cùa phù bạch mạch. Nguyên nhân phổ biến nhất
của phù bạch huyết thử phát trên toàn thế giới là bệnh giun chỉ bạch huyết và ảnh hưởng đến >
120 triệu trẻ cm và người lớn và gây ra phù chân voi ở 14 triệu người trong số này bị ảnh hưởng.
Viêm hạch bạch huyết tái phát do vi khuẩn Streptococcus có thề dẫn dến phù bạch huyết mạn tính.
Các nguyên nhân nhiễm trùng khác bao gồm u hạt bạch huyết do bệnh da liễu và bệnh lao. Một
nguyên nhân phổ biến mắc phải của phù bạch huyết ở các nước nhiệt đới là bệnh chân voi, trong
đó do tiếp xúc chân trần và hấp thụ các hạt silicat trong đất có nguồn gốc từ đá núi lừa. Ờ các nước
phát triền, nguyên nhân thứ phát pho biến nhất của phù bạch mạch là phẫu thuật cắt bỏ hoặc chiếu
xạ các hạch bạch huyết ở nách và bẹn đề điều trị ung thư, như ung thư vú, cồ từ cung, nội mạc tử
cung và ung thư tuyến tiền liệt, ung thư mô liên kết (sarcomas) và u ác tính. Phù bạch mạch cánh
tay xảy ra ở 13% bệnh nhân ung thư vú sau khi bóc tách hạch nách và 22% sau cà phẫu thuật và
xạ trị. Phù bạch mạch ở chân ảnh hường đến ~ 15% bệnh nhân bị ung thư sau khi bóc tách hạch
bẹn. Các khối u như ung thư tuyến tiền liệt và ung thư hạch có thể xâm lấn và làm tắc nghẽn mạch
bạch huyết. Các nguyên nhân ít phồ biến hơn bao gồm viêm da tiếp xúc, viêm khớp dạng thấp,
mang thai và phù bạch huyết tự gây ra hoặc nhân tạo sau khi buộc dây thắt.
3.3.3. Biểu hiện Ỉâĩỉĩ sàng

Phù bạch mạch nói chung là một tình trạng phù không đau, nhưng bệnh nhân cảm thấy nặng
nề, âm ỉ ở chân và thường họ quan tâm đến hình dáng của chân. Phù bạch mạch của chi dưới ban
498

đầu liên quan đến phù bàn chân và lan dần lên gây phù toàn bộ chân. Ở giai đoạn đầu, phù mềm
và ấn lõm khi đè. Theo thời gian, các mô mỡ dưới da tích tụ, chi sẽ lớn ra và mất đi hình dáng bình
thường và các ngón chân có hình vuồng. Sự dày lên cùa da được phát hiện bằng dấu hiệu của
Stemmer, đó là da ở gốc ngón chân không thề kéo lên. vỏ cam là một thuật ngữ được sử dụng đề
mô tả da gợn lăn tăn, giống như vỏ cam, gây ra bởi phù bạch mạch. Trong các giai đoạn mạn tính,
phù không còn ấn lõm và chân tay có kết cấu giống gỗ khi các mô trở nên cứng và xơ hóa. Hiệp
hội bạch huyết học quốc tế mô tả bốn giai đoạn lâm sàng của phù bạch mạch (bàng 32.2).
Ầ fl
Hlnh 32.8: A: Phù bạch mạch với phù chân, ấn không lõm và ngón chân hình vuông. B: Giai đoạn mạn
tiến triển của phù bạch mạch minh họa bời chân có hình dạng cây gỗ với tàng sinh mụn cơm và chửng
gai đen (Nguon: Harrison’s principle of Internal Medicine, 20th edition)
Bảng 32.3: Phân loại bệnh tĩnh mạch mạn
CÁC GIAI ĐOẠN CÙA PHÙ BẠCH MẠCH
Giai đoạn 0 (la)

Bệnh dưới lâm sàng, chưa có phù mặc dù bị đã suy giảm vận chuyển bạch huyết. Tình trạng tồn tại
nhiều tháng hoặc nhiều năm trước khi phù xày ra
Giai đoạn I
Phủ giảm với nâng cao chi. Ắn lôm. Nhìn thấy sự gia tăng của các tế bào tăng sinh
Giai đoạn II
Nâng cao chi đơn thuần hiếm khi làm giảm phù; ấn lõm. 'V
Cuối giai đoạn II, ấn lõm hoặc không lõm vl mỡ thừa và xơ hỏa quá mức
Giai đoạn III

Bệnh chân voi do ứ đọng bạch huyết; ấn không lõm và biến đổi da như chứng gai đen, lắng đọng mỡ
và xơ hóa thêm, và phát triến quá mức giống như mụn cóc
Nguồn: Adapted from The 2013 Consensus Document of the International
Society of Lymphology: Lymphology 46:1, 2013

499
3.3.4. Chẩn đoán phân biệt

Phân biệt với các bệnh lý khác gây ra phù một chân, chẳng hạn như huyết khối tĩnh mạch
sâu và suy tĩnh mạch mạn (phù mềm hơn và thường kèm vicm da ứ đọng, tăng sác tố da và giãn
tĩnh mạch nông).
Các nguyên nhân khác gây phù chân giống như phù bạch huyết là phù nicm (myxedema)
và phù mỡ (lipedema). Phù mỡ thường xày ra ở phụ nữ và bởi sự tích tụ mô mỡ ở chân từ đùi đen
mắt cá chân nhưng ít ở bàn chân.
3.3.5. Xét nghiệm chẩn đoản

Tiếp cận bệnh nhân bị phù bạch huyết cần các xét nghiệm chẩn đoán để tìm nguyên nhân.
Sicu âm và chụp cẳt lớp vi tính (CT) vùng chậu và bụng được sử dụng để tìm các tồn thương
tắc nghen như ung thư.
Hĩnh ành cộng hường lừ (MRI) cùa chi bị ảnh hưởng cho thấy hình tổ ong đặc trưng của phù
bạch huyết trong khoang trên cân và xác định các kênh bạch huyết và hạch bạch huyết giãn lớn.
MRI cũng hữu ích đề phân biệt phù bạch huyết với phù mờ (lipedema).
Xạ hình bạch mạch và chụp bạch mạch hiếm khi được chi định, nhưng dùng để xác định
chẩn đoán hoặc phân biệt phù bạch huyết nguyên phát với thứ phát. Xạ hình bạch mạch liên quan
đến việc tiêm chất keo chứa technetium gắn phỏng xạ vào mô dưới da xa của chi bị ành hưởng, đề
nhìn thấy các mạch bạch huyết và hạch bạch huyết. Các biểu hiện cho thay phù bạch mạch nguyên
phát bao gồm không có hoặc chậm đồ đầy mạch bạch huyết hoặc chảy ngược da đo trào ngược
bạch huyết. Các biểu hiện của phù bạch huyết thứ phát bao gồm mạch bạch huyết bị giãn ra khi
đến một khu vực bị tắc nghèn. Trong chụp bạch mạch, chất phóng xạ iốt được tiêm vào một mạch
bạch huyết ở xa đã được khu trú và đặt ống thông. Trong phù bạch mạch nguyên phát, các kênh
bạch huyết không có, giảm sản. Trong phù bạch huyết thứ phát, các kênh bạch huyết thường bị
giãn phía trcn chỗ tắc nghẽn. Sự phức tạp của đặt ống thông vào mạch bạch huyết và nguy cơ viêm
bạch mạch liên quan đen thuốc càn quang làm hạn chế áp dụng của chụp mạch bạch huyết.
Một kỹ thuật mới của hình ảnh quang học với thuốc nhuộm huỳnh quang cận hồng ngoại
cho thấy hình ảnh định lượng của dòng bạch huyết.

Hướng dẫn cách chăm sóc tỉ mi chân và bàn chân đề phòng ngừa viêm mô tế bào và viêm
bạch mạch. Vệ sinh da là quan trọng và kem dưỡng ẩm được sừ dụng để ngăn ngừa khô. Kháng
sinh dự phòng thường có ích và nhiễm nấm nên được điều trị tích cực.
Khuyến khích tham gia các hoạt động thể lực; nâng cao chân thường xuyên làm giảm
lượng phù.
Vật lý trị liệu có ích bao gồm xoa bóp tạo thuận lợi cho dẫn lưu bạch huyết. Sau khi giảm
tối ưu thể tích chi bằng cách điều trị vật lý giảm sung huyết, bệnh nhân cỏ thể được mang vớ ép
dần dần.
Đôi khi, thiết bị nén khí ngắt quãng được áp dụng tại nhà đề tạo điều kiện giàm phù.
Thuốc lợi tiều là chống chì đjnh và có thể gây ra suy giàm thể tích nội mạch và bất thường
chuyền hỏa.
500
Hút mờ kết hợp với vật lý trị liệu làm giảm sung huyết được xem xét để điều trị phù bạch
mạch, đặc biệt là phù bạch huyết sau phẫu thuật cắt bò vú.
Các can thiệp phẫu thuật khác hiếm khi được sử dụng vả thường không thành công trong
việc cài thiện phù bạch huyết. Thù thuật vi phẫu thông nối bạch mạch và tĩnh mạch đà được thực
hiện đề dòng bạch huyết từ các mạch bạch huyết bị tắc nghen vào hệ thống tĩnh mạch. Đôi khi thù
thuật giảm kích thước chi bằng cách cắt bò mô dưới da và da thừa được thực hiện trong trường
hợp phù bạch mạch nặng dề cải thiện khả năng vận động.
Trị liệu sản sinh mạch bạch huyết đã được nghiên cứu ở loài gặm nhấm bị phù bạch huyết.
TÓM TẮT BÀI

Đau cách hồi là triệu chứng thường gặp trong bệnh lý động mạch ngoại biên. Nôn nghi ngờ
và tầm soát đề góp phần chẩn đoán và điều trị sớm, từ đó làm giảm các biến chứng do bệnh mạch
máu ngoại biên gây ra và cãi thiện tỷ lệ từ vong cũng như nâng cao chất lượng cuộc sống.
Huyết khối tĩnh mạch sâu là bệnh lý hay gặp trong các trường hựp nằm lâu, ung thư, bất
động... D-dimer: nhạy càm nhưng không đặc hiệu cho chần đoán.
TỪ KHÓA
Đau cách hồi, thuyên tắc phổi, xơ vữa động mạch, suy tĩnh mạch hai chi dưới, phù mền án
lõm, kháng đông.
CÂU HÓI TỤ LƯỢNG GIÁ

1. Các bệnh sau đây thuộc bệnh lý động mạch ngoại biên ngoại trừ?
A. Thiếu máu cục bộ chi cấp
B. Thuyên tắc mảng xơ vữa
c. Bệnh Buerger
D. Bệnh động mạch vành
2. Các bệnh sau đây thuộc bệnh lý tĩnh mạch ngoại biên ngoại trừ?
A. Huyết khối tĩnh mạch sâu
B. Giãn tĩnh mạch
c. Suy tĩnh mạch mạn tính
D. Hiộn tượng Raynaud
3. Nguyên nhân hàng đầu của bệnh động mạch ngoại biên ở bệnh nhân trôn 40 tuồi?
A. Huyết khối
B. Thuyên tắc *
c. Xơ vữa động mạch
D. Viêm mạch máu
4. Chọn định nghĩa ABI đúng?
A. Tỳ số huyết áp tâm thu cánh tay/huyết áp tâm thu cồ chân
B. Tỷ số huyết áp tâm trương cánh tay/huyết áp tâm trương cổ chân

501
c. Tỷ số huyết áp tâm thu cồ chân/huyết áp tâm thu cánh tay

D. Tỷ số huyết áp tâm trương cồ chân/huyết áp tâm trương cánh tay
5. Chì số ABI chi định bệnh nhân thiếu máu cục bộ chi nặng?
A. 1,0
B. 0,5
c. <1,0
D. <0,4
ĐÁP ÁN: 1D 2D 3C 4C 5D

1. Goldman. Cecil Medicine 23rd edition.
2. Harrison’s principle of Internal Medicine, 20th edition.
502

TIÉP CẬN BỆNH NHÂN RÓI LOẠN NHỊP TIM

TS.BS. Đào Thị Thanh Rình
MỤC TIÊU
1. Định nghĩa được rối loạn nhịp tim
2. Biết cách tiếp cận một trường hợp rói loạn nhịp tim
3. Trình bày được các nghiệm pháp giúp chần đoản rối loạn nhịp tìm.

Khi tiếp cận bệnh nhân nghi ngờ có rối loạn nhịp tim, hai đặc điểm quan trọng cần lưu ý là
bệnh sử và điện tâm đồ (ECG) đề hướng đến chần đoán và điều trị. Khám thực thề tập trung vào
việc xác định có bệnh tim phổi đi kèm với loạn nhịp tim đặc hiệu hay không. Nếu không có bệnh
tim phổi đáng kể đi kèm, có thể hướng đến nguyên nhân rối loạn nhịp tim lành tính. Sừ dụng thêm
những nghiộm pháp chẩn đoán không xâm nhập giúp ích rất nhiều trong đánh giá rối loạn nhịp
tim, đặc biệt là ECG, nhất là khi được đo cùng lúc với triệu chứng xuất hiện.
1. ĐỊNH NGHĨA
Rối loạn nhịp tim là bất kỳ nhịp tim nào không phài là nhịp xoang bình thường.
2. CÁC RỐI LOẠN NHỊP TIM THƯỜNG GẶP

2.1. Rối loạn nhịp nhanh
Nhịp nhanh trên thất:
- Nhịp nhanh xoang
- Ngoại tâm thu nhĩ
- Rung nhĩ
- Nhịp nhanh nhĩ: cuồng nhĩ và những loại nhịp nhanh nhĩ da ổ khác, nhịp nhanh nhĩ khu
trú, nhịp nhanh nhĩ đa ổ
- Nhịp nhanh liên quan đến bộ nối nhĩ thất: NNVLNNT
- I lội chứng kích thích sớm.

Roi loạn nhịp thất:
- Ngoại tâm thu thất •
- Nhịp tự thất tăng tốc

- Nhịp nhanh thất
- Rung, cuồng thất
- Xoắn đình.

503
2.2. Rối loạn nhịp chậm và block nhĩ thất í

Rối loạn nhịp chậm:
- Nhịp chậm xoang
- Loạn nhịp xoang
- Hội chứng xoang cảnh tăng nhạy cảm
- Hội chứng nút xoang bệnh (bộnh nút xoang).

Block nhĩ thất:
- Block nhĩ thất độ 1
Block nhĩ thất độ 2
- Block nhĩ thất độ 3 (hoàn toàn).

Phăn ly nhĩ thất
3. BỆNH SỬ
Khi tiếp cận một bệnh nhân nghi ngờ cổ rối loạn nhịp tim, cằn chú ý những đặc điểm sau:
- Triệu chửng khởi phát ban đầu
- Đặc trưng của triệu chứng

- Xác định tình trạng thúc đầy khởi phát triệu chứng
- Thời gian kéo dài cơn

- Tần suất cơn
- Theo thời gian: triệu chứng tốt hơn hay xấu hơn
- Ảnh hường cùa điều trị
- Tiền sử gia đình về vấn đề tương tự
- Tiền sử bàn thân: nhồi máu cơ tim, đặc biệt ở bệnh nhân bị hồi hộp và ngất, hoặc gần
đây mới dùng thuốc hạ áp sau đó có những cơn chóng mặt.
4. TRIỆU CHỨNG
Tập trung khi thăm khám thực thể sỗ giúp xác định có bệnh tim mạch hay không. Chẳng hạn
như: bệnh nhân có cơn chóng mặt hoặc ngất, hạ huyết áp tư thế, tiếng thồi động mạch cảnh hoặc
mạch cảnh nhẹ là những triệu chứng gợi ý bệnh động mạch vành. Quan trọng nhất, nếu có âm thổi
đặc hiệu ở tim hoặc tiếng Gallop T3 hoặc T4, giúp hướng đến nguyên nhân tim mạch. Tương tự,
cần lưu ý tuổi, giới tính và tình trạng bệnh nhân. Nhịp nhanh kịch phát trên thất (NNKPTT) xày
ra ở cậu bé 12 tuổi, nhiều khả năng do nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất, trong khi NNKPTT ở
người đàn ông 45 tuổi thường do vòng vào lại nhĩ thất.
Triệu chứng càng nặng thì càng cần đánh giá và điều trị tích cực. Triệu chứng mất ý thức
thường lien quan đến nguyên nhân tim mạch nên cần thực hiện những thủ thuật xâm nhập hoặc
504

dùng thiết bị hỗ trợ. Có sẵn bệnh tim thực thề và nhồi máu cơ tim cũ là những yếu tố cần quan
tâm khi có ngất hoặc rối loạn nhịp thất. Tiền sừ gia đình có rối loạn nhịp tim quan trọng không
giúp tiên lượng bệnh nhân, nhưng nếu có yếu tố di truyền có thề làm tăng nhạy cảm với rối
loạn nhịp tim.
4.1. Ngất, dọa ngất, chóng mặt
Bệnh nhân bị ngất, dọa ngất hoặc chóng mặt thường được gủ'i đi làm thăm dò điện sinh lý vì lo
lăng triệu chứng này do rối loạn nhịp tim gây ra. Rất khó để loại trừ nguyên nhân gây rối loạn nhịp
tim, trừ khi ECG được ghi cùng lúc khi bệnh nhân có triệu chứng. Khai thác kỹ bệnh sử giúp định
hướng chần đoán. ECG cung cấp nhiều thông tin giúp tìm nguyên nhân gây ngất: nhồi máu cơ tim, phì
đại tim, rối loạn chức năng nút xoang, bất thường dẫn truyền, Wolff-Parkinson-White, khoảng QT
ngắn hoặc dài, hội chứng Brugada. Siêu âm tim giúp rắt nhiều trong chẩn đoán bệnh tim mạch.
Ngất qua trung gian thần kinh khá thường gặp. Điển hình là bệnh nhân ờ tư thế ngồi thẳng,
hoặc ngồi hoặc đứng, cảm giác nóng ấm có hoặc không kèm buồn nôn trước khi mất ý thức. Đổ
mồ hôi là triệu chứng thường gặp, nhưng thường xuất hiện khi hồi phục ý thức hơn là trước khi
ngất. Cảm giác tim bị bóp chặt hoặc nhanh hơn bình thường khi tỉnh dậy, hướng đến nguyên nhân
ngất do rối loạn nhịp tim.
Ngất do tim thường có khởi phát đột ngột và thường không có tiền triệu (ví dụ: cơn Adams
- Stokes). Trong một số trường hợp, bệnh nhân có cảm giác hồi hộp, tim đập nhanh trước khi mất
ý thức. Cần tầm soát rối loạn nhịp tim cho những bệnh nhân này dù có bệnh tim hay không.
Đối với những bệnh nhân chóng mặt hay dọa ngất, cằn phân biệt giữa chóng mặt và choáng
váng thật sự. Hỏi bệnh nhân xem họ thấy căn phòng đang quay hay họ đang quay, cảm giác lóa
sáng hay mất ý thức. Ngất do tim mạch thường không gây chóng mặt.
4.2. Hồi hộp
Cảm giác hụt mạch, đánh trống ngực, tim đập thình thịch, bồn chồn, mạch nhanh hoặc chi
có cảm giác mơ hồ là tim không đều. Đe phân biệt giữa rung nhĩ với NNKPTT, có thể gõ mẫu
chuỗi nhịp nhanh, không đều với chuỗi nhịp nhanh đều cho bệnh nhân nhận biết. Tương tự, gõ
cách nhận biết ngoại tâm thu với khoảng ngưng. Hồi hộp thường xuất hiện rõ vào ban đêm, đặc
biệt khi bệnh nhân nằm nghiêng trái.
Nhịp đều nhanh xày ra vài làn trong năm và tiếp tục trong nhiều năm, có khả năng là NNKPTT.
Nếu không bắt được dấu hiệu ECG cùng lúc với triệu chứng thì cần làm nghiệm pháp thăm dò điện
sinh lý để chẩn đoán và/hoặc điều trị. Có thể cấy máy theo dõi điện tâm đồ liên tục nhiều ngày.
Phụ nữ có thể bị hồi hộp trong tuần trước kỳ kinh. Rượu và Caffein không sinh loạn nhịp,
mặc dù xày ra ở một số ít trường hợp. Có thể xuất hiện cơn rung nhì khi đang uống rượu mạnh,
trong khi NNKPTT và nhịp nhanh thất kéo dài thường không liên quan.^
Cách thức khởi phát hoặc chấm dứt hồi hộp gợi ý nguyên nhân rải loạn nhịp tim. Khởi phát
nhanh, đột ngột, “giống như bật công tắc”, hướng đến nhịp nhanh kịch phát, chẳng hạn như
NNKPTT; trong khi tốc độ chậm, từ từ hướng đến nhịp nhanh xoang hoặc nhanh nhĩ. Chấm dứt
cơn nhanh băng xoa xoang cảnh hoặc dùng nghiệm pháp Valsalva gợi ý nhịp nhanh tại nút theo
cơ chế vòng vào lại, chằng hạn như nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất, vòng vào lại nút xoang hoặc
vòng vào lại nút nhĩ thất.

505
4.3. Mệt mỏi, đau ngực, khó thở

Triệu chứng một mỏi, đau ngực hoặc lchó thở dường như không liên quan đến rối loạn nhịp
tim, nhất là bệnh nhân có rung nhĩ. Nhiều bệnh nhân rung nhĩ không có cảm giác hồi hộp, đôi khi
chi thấy mệt mỏi, khó thở hoặc suy nhược từng lúc. Mặc dù những triệu chứng này khiến bác sĩ
nghĩ đến nguyên nhân khác hon là rối loạn nhịp tim, nhung cũng cần lưu ý đến rối loạn nhịp tim
ở những bệnh nhân này.
4.4. Ngưng tim đột ngột và đột tử do tim
Đột tử do tim liên quan đến rối loạn nhịp tim thường do nhanh thất hoặc Ring thất và rối loạn
nhịp chậm (block nhĩ thất hoàn toàn hoặc vô tâm thu). Nguyên nhân ngoài tim cũng có thể gây rối
loạn nhịp tim đc dọa tính mạng, chắng hạn như: bệnh thần kinh (đột quị, xuất huyết nội sọ, động
kinh, bệnh thần kinh cơ, bộnh Parkinson), đái tháo đường, béo phì, xơ gan, chán ăn và chứng ham
ăn. Bệnh động mạch vành là nguyên nhân thường gặp nhất trong đột tử do tim. Hơn 80% trường
hợp đột từ xảy ra ở bệnh nhân có bệnh tim thực thể, chẳng hạn như: bệnh động mạch vành, bệnh
cơ tim, hoặc bệnh tim bầm sinh. Ngoài ra, cỏ thể gặp những bệnh tim ảnh hường đến điện thế tế
bào cơ tim như: hội chứng QT dài, hội chứng Brugada, nhịp nhanh thất đa dạng do tăng tiết
catecholamines, rung thất vô căn, hội chứng Wolff-Parkinson-Whitc.
Ngưng tim đột ngột được xem là đột tử do tim dù được cứu sống. Tiền sử bệnh tim giúp
đánh giá và diều trị. Tình huống xuất hiện ngưng tim đột ngột hướng đến nguyên nhân gây bệnh,
chẳng hạn như: gắng sức, cơn xúc cảm quá mức hoặc stress sẽ thúc đẩy ngưng tim khi có bệnh tim
thực thể, bệnh cơ tim sinh loạn nhịp, hội chửng QT dài (tip 1 và 2) và nhịp nhanh thất đa dạng do
tăng tiết catecholamines. Đột tử do hội chứng QT dài, hội chứng Brugada thường xảy ra lúc nghỉ
hoặc ngủ. Sốt là yếu tố thúc đẩy bất thường trên ECG và rối loạn nhịp tim trong hội chứng Brugada.
Thuốc điều trị và những chất gây nghiện có thể làm tăng nguy CƯ rối loạn nhịp tim gây tử vong.
Cằn hòi tiền sử dùng thuốc chống loạn nhịp, chất kích thích, thuốc chống sung huyết, thuốc hướng
thần, kháng sinh, chất có con, amphetamines, cocaine và những thực phẩm bổ sung, đặc biệt là
ché phẩm giâm cân và tăng cơ. Bệnh nhân bị hội chửng QT dài, hội chứng Brugada nên thận trọng
khi dùng thuốc làm tăng nguy cơ rối loạn nhịp tim.
5. KHÁM THỤC THỂ

Khám thực thề tập tiling vào việc xác định có bệnh tim mạch hay không. Hồi hộp, ngất hoặc
dọa ngất trcn nền bệnh tim phổi đáng kề thường có tiên lượng xấu hơn. Ngoài ra, việc thăm khám
còn giúp phát hiện roi loạn nhịp tim hiện có, chẳng hạn như rung nhĩ. Những bệnh đồng mắc có
khà năng gây rối loạn nhịp tim như: bệnh tuyến giáp, nhược cơ,...
Sóng A đều, giống như tiếng đại bác ở tĩnh mạch cảnh khi có hoạt hóa nhĩ thất ngược chiều
1:1, như là trong nhịp nhanh: NNVLNT, NNVLNNT và nhịp nhanh bộ nối, nhịp nhanh thất.
Ngược lại, những bệnh nhân phân ly nhĩ thất sè có sóng A giống tiếng đại bác từng lúc, biến thiên
tiếng TI và đỉnh huyết áp tâm thu, gặp trong nhịp nhanh thất và nhịp nhanh bộ nối nhĩ thất không
kịch phát, không có nhát bắt được nhĩ ngược chiều.
Xoa xoang cảnh dùng để chấm dứt cơn rối loạn nhịp tim nhạy với trương lực tự động tính
và xác định bệnh nhân có phàn xạ xoang cảnh tăng nhạy cảm. Trước hết, cần lắng nghe cẩn thận
506

cả hai động mạch cành để chắc chắn rằng không có âm thổi, sờ nhẹ đề xác định mạch cảnh bình
thường và sau đó đè nhẹ hoặc xoa xoang cảnh. Xoa xoang cảnh nhẹ thường đủ để chấm dứt nhịp
nhanh do nhạy cảm hoặc tạo ra nhừng com ngưng xoang đáng kể hoặc block nhĩ thất ở những bệnh
nhân nhạy cảm. Nghiệm pháp xoa xoang cành giúp chấm dứt com nhịp nhanh, gặp trong NNVLNT,
NNVLNNT, vòng vào lại nút xoang, nhịp nhanh nhĩ nhạy cảm với Adenosine và nhịp nhanh buồng
tống thắt phài vô càn. Nghiệm pháp xoa xoang cảnh có thể làm nhịp nhanh xoang chậm dần, nhưng
không chấm dứt và giảm đáp ứng thắt đối với nhịp nhanh nhĩ, cuồng nhĩ và rung nhĩ. Nghiệm pháp
xoa xoang cảnh chấm dứt thoáng qua nhịp nhanh bộ nối nhĩ thất, vì sau đó cơn nhanh sẽ xuất hiện
trở lại khi ngừng xoa xoang cảnh. Nghiệm pháp xoa xoang cảnh thường không ảnh hưởng nhịp
nhanh bộ nối hoặc thất do vòng vào lại.
6. ĐIỆN TÂM ĐÒ
Diện tâm đồ (ECG) là công cụ chính giúp phân tích rối loạn nhịp tim, nhất là khi ghi cùng
lúc với triệu chứng. Điểm quan trọng trong chẩn đoán liên quan đến thời gian phức bộ QRS: nhịp
nhanh phức bộ QRS rộng (>0,12 giây) thường là nhịp nhanh thất và nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp
(<0,12 giây) thường là nhịp nhanh trôn thất. Đặc điếm của sóng p là một tiêu chí quan trọng trong
chằn đoán rối loạn nhịp tim. Nếu không thấy rõ sóng p trên ECG thông thường, có thể dùng các
nghiệm pháp ghi điện tâm đồ trong buồng tim hoặc dùng điện cực thực quản. Neu thấy được sóng
p, xem có mối liên quan giữa p và QRS hay không? Điện thế sóng T bình thường hay bất thường?
Hình 33.1: Ghi ECG thời gian dài ở bệnh nhân hồi hộp
(Nguồn: Braunwald's Heart Disease, A textbook of cardiovascular medicine, Elsevier Saunders,
Philadelphia, 2019; John M. Miller, Gordon F. Tomaselli, Douglas p. Zipes)
Ghi chơ: Nhịp xoang được tiếp nối bởi 9 phức bộ QRS rộng của nhịp nhanh thất (V); phức bộ đi trước nhịp
nhanh là nhát hổn hợp. “Mũi tên” cho thấy sóng p ngược trong cơn nhịp nhanh. Có It sóng p hơn QRS và
có nhát hỗn hợp nén đây là nhịp nhanh thát (liên quan với triệu chứng hồi hộp-củá bệnh nhân).
Những dấu hiệu trên ECG tuy không thường gặp nhưng quan trọng trong chẩn đoán, chẳng
hạn như sóng Delta trong hội chứng Wolff-Parkinson-White, QT dài hoặc ngán, bất thường ST ở
chuyền đạo trước tim phải đặc trưng cho hội chứng Brugada và sóng Epsilon trong bệnh cơ tim
thất phài sinh loạn nhịp.
Hai dấu hiệu đặc hiệu tren ECG 12 chuyền đạo trong cơn NNKPTT:

. *
507
Ờ chuyển dạo VI: diến hình cho vòng vào lại nút nhĩ thất là hình ảnh sóng p chồng lên
phần cuối của phức bộ QRS do dần truyền ngược nhanh qua đường ngắn. Ngược lại, dấu hiệu điền
hình ở vòng vào lại nhĩ thất do dần truyền ngược qua đường phụ (hội chứng Wolff-Parkinson-
White) là một sóng p nằm ở đầu đoạn ST do dẫn truyền ngược đi theo đường dài.
7. NGHIỆM PHÁP CHẦN ĐOÁN KHÁC

7.1. Hình ảnh học tim
Giữ vai trò quan trọng trong việc phát hiện những bất thường cấu trúc cơ tim có liên quan
đến tính nhạy cảm với rối loạn nhịp lim. Loạn nhịp nhanh thất thường xày ra ở bệnh nhân rối loạn
chức năng tâm thu thất và giàn buồng tim, trong bệnh cơ tim phì đại, bệnh thâm nhiễm sarcoidosis.
Loạn nhịp nhanh trên thất có thể đi kèm với những tình trạng bẩm sinh như bất thường Ebstein.
Dùng siêu ẫm tim để đánh giá roi loạn cấu trúc và chức năng tim. Cộng hưởng từ cơ tim giúp tầm
soát sẹo cơ tim, thâm nhiễm sợi hóa cơ tim như trong bệnh cơ tim thất phải sinh loạn nhịp.
7.2. Điện ỉâm đồ găng sức
Đặc biệt hữu ích trong đánh giá bệnh nhân có triệu chứng khi găng sức. Nghiệm pháp gẳng
sức cần thiết đề xác định sự hiện diện của thiếu máu cơ tim và chất nền sinh loạn nhịp, chẳng hạn
như thay đồi tái cực và thay đổi động học cùa khoảng QT. Thay đổi vi thể sóng T ở tần số nhịp
tim thấp có thề xác định những bệnh nhân có nguy cơ rối loạn nhịp thất.
Không phài tất cả rối loạn nhịp tim do gang sức đều có ticn lượng xấu. Khoảng 1/3 trường
hợp không bệnh tim có ngoại lâm thu thất két hợp với gắng sức. Ngoại tâm thu thất đồng dạng,
nhiều khả năng xảy ra ở lần số tim nhanh hơn và không tăng thêm khi lặp lại nghiệm pháp. Ngoại
tâm thu đa dạng, cặp đôi và nhanh that là một đáp ứng không thường gặp khi gẳng sức ở người
khỏe mạnh; vì vậy nếu gia tăng loạn nhịp thất phức tạp trong khi làm nghiệm pháp gang sức nên
tìm ngay bệnh tim thực thề tồn tại.
Ngoại tầm thu thất xảy ra khoáng ’/2 bệnh nhân bệnh động mạch vành, thường gia tăng số lượng
và ở tần số thấp hơn (< 130 lần/phút) hơn là người khỏe, thường ở giai đoạn hồi phục sớm. Ngoại tâm
thu nhiều (> 10 nhịp/phúl), đa dạng và nhanh thất có khả năng xày ra ở bệnh nhân bệnh động mạch vành.
Ngoại tâm thu thất lúc nghi có thề bị ức chế klũ gắng sức ở bệnh nhân bệnh động mạch vành.
Nghiệm pháp gắng sức có giá trị chần đoán và tiên lượng ở bệnh nhân bất thường điện hục
như hội chứng QT dài, nhịp nhanh thất da dạng do Catecholamines, hội chứng Brugada. Nghiệm
pháp gắng sức giúp bộc lộ ngoại tâm thu thất đa dạng và nhanh thất ở bệnh nhân nhịp nhanh thất
đa dạng do Catecholamines. Ờ bệnh nhân có hội chứng Brugada, ST chênh lên đáng kề, che đoạn
ST trong giai đoạn hồi phục, dự báo các biến cố sinh loạn nhịp trong giai đoạn theo dõi.
7.3. Nghiệm pháp bàn nghiêng
Nghiệm pháp bàn nghiêng (NPBN) là kỹ thuật chẩn đoán nhăm đánh giá độ nhạy cùa một
người bị ngắt qua tiling gian thẩn kinh. Liệu trình của NPBN thường ở mức nghiêng 70-80 độ
trong 30-45 phút (hình 33.2). Neu NPBN âm tính, nghiệm pháp có thể được lặp lại sau khi thêm
thuốc. Có thể dùng Isoproterenol với liều 1 - 3|xg/phút. Lặp lại bàn nghiêng thường được thực hiện
trong 10 phút sau khi đạt đến trạng thái ồn định. Liều cao hơn của Isoproterenol, đặc biệt khi thời
gian nghiêng lâu hơn, làm giảm đáng kể độ đặc hiệu của nghiệm pháp. Ớ nhóm chứng không có
tiền sử ngất, nghiêng đầu 70 độ có độ đặc hiệu khoáng 90%.
508

NPBN thường được dùng nhắt ở bệnh nhân ngất tái phát, mặc dù cũng có thể hữu ích ở
những bệnh nhân có cơn ngất kèm tồn thương, đặc biệt khi không có bệnh tim cấu trúc. Dối với
những bệnh nhân có bệnh tim cấu trúc, NPBN có thể được chì định nếu đã loại trừ ngất do nguyên
nhân khác (vô tâm thu, loạn nhịp nhanh). NPBN được xem là công cụ hữu ích nhằm chần đoán và
điều trị chóng mặt vô căn tái phát, hội chứng một mỏi mạn tính, cơn thoáng thiếu máu nào tái phát
và những lần té ngã không rõ căn nguyên ở người lớn tuổi. Chống chi đinh tương đối khi có bệnh
động mạch vành nặng kèm hẹp động mạch vành đoạn gần, đã có bệnh tai biến mạch máu não, hẹp
van hai lá nặng và tắc nghẽn buồng tống thất trái (chẳng hạn như hẹp van động mạch chù).
Hình 33.2: Nghiệm pháp bàn nghiêng

(Nguồn: Cardiac Arhythmìas: An Integrated Approach for the Clinician, 2011: Prystowsky EN, Klein GT.)
7.4. Theo dõi Holter và ghi nhận biến cố

Nguyên tắc cơ bản trong điều trị bệnh nhân rối loạn nhịp tim là ghi ECG trong khi xuất
hiện triệu chứng và thiết lập mối quan hệ nguyên nhân giữa rối loạn nhịp tim và triệu chứng,
ớ bệnh nhân không nghĩ đến rối loạn nhịp tim đe dọa tính mạng, việc theo dõi Holter và ghi
nhận biến cố, lien tục hoặc từng lúc, ghi nhận ECG trong giai đoạn lâu hơn, sẽ giúp tăng khả
năng quan sát nhịp tim cùng với triệu chứng. Ghi ECG liên tục đánh giá được những thay đồi
động học trên ECG. Thay đồi sóng ST -T báo hiệu thiếu máu cơ tim và biến thiên nhịp tim;
khoảng QT gợi ý nguy cơ rối loạn nhịp tim. Loại và thời gian theo dõi ECG tùy thuộc vào tần
suất xuất hiện triệu chứng.
Máy ghi nhận biến cố được chỉ định khi triệu chứng ít xảy ra (vài cơn/tháng).
Máy theo dõi điện tâm đồ cấy vào cơ thể (ILRs) thường được dùng để đánh giá rối loạn nhịp
tim nặng, nghiêm trọng, ít xảy ra và không dùng được nghiệm pháp thâm dò điện sinh lý để khởi
kích cơn. Máy được dùng đề theo dõi từ 24 - 36 tháng. * >
7.5. Biến thiên nhịp tim
Phân tích biến thiên nhịp tim dựa vào nhừng thay đồi chiều dài chu kỳ nhịp xoang và
được dùng để đánh giá tình trạng tự động tính ở tim (ví dụ như: trương lực giao câm và phó
giao càm). Phương pháp được dùng thường nhất là độ lệch chuẩn của tần số nhịp, hoặc của
tất cả các khoảng RR.

. 509
Dùng trong phân tẩng nguy cơ sau nhồi máu cơ tim. Biến thiên nhịp tim giảm đi kèm với tăng
nguy cơ đột từ. Thêm vào đó, biến thiên nhịp tim gia tăng khi điều trị với ức chế beta và hăng định
với hiệu quả bảo vệ cùa thuốc ức chế thụ thể p - adrenergic.
7.6. Nghiệm pháp thăm (lò điện sinh lý

Nghiệm pháp thăm dò điện sinh lý rất hữu ích trong nhận biết và điều trị nhiều rối loạn
nhịp tim.
Chỉ định:
Xác định cơ chế rối loạn nhịp lim
Điều trị cắt đốt ổ rối loạn nhịp tim qua ống thông
Xác định nguyên nhân gây ra triệu chứng rối loạn nhịp tim (chẳng hạn như: ngất,
hồi hộp).
Nghiệm pháp thăm dò điện sinh lý được thực hiện bàng cách đưa nhiều ống thông đa cực
vào vùng đặc hiệu ở tim, dưới hướng dẫn cũa màn hình tăng sáng, điện tâm đồ trong buồng tim và
lập bản đồ điện học buồng tim (EAM); có thể dùng MRI và CT để kết nối các hình ành tim mạch
với thông tin bản đồ điện hục buồng tim (EAM). •
Hiệu quà nhất trong đánh giá và điều trị NNKPTT và nhanh thất xảy ra tự phát và có thề
khởi kích cơn trong phòng thủ thuật. Tuy nhiên, một số tình trạng xuất hiện trong khi thực hiện
nghiệm pháp thăm dò điện sinh lý (chăng hạn như: an thần, khác nhau về trương lực tự động tính
hoặc huyết động, thiếu máu cục bộ) có the giúp phòng ngừa việc tạo ra rối loạn nhịp tim trên lâm
sàng. Không tạo ra được cơn rối loạn nhịp tim không loại trừ được khả năng cỏ rối loạn nhịp tim
và là nguyên nhân gây ra triệu chứng cho bệnh nhân.
Hình 33.3: Bàn đồ điện học của nhịp nhanh nhĩ; Bên trái: nhịp nhanh nhĩ bên phải; Bên phải: nhịp nhanh
nhĩ bên trái (IVC: Inferior Vena Cava: tĩnh mạch chù dưới, SVC: Superior Vena Cava: tĩnh mạch chù trên.
LAA: Left atrial appendage: tiểu nhĩ trái, PA: pulmonary artery: động mạch phổi, RA: Right Atrium: nhĩ phải,
LSPV: Left Superior Pulmonary Vein: tĩnh mạch phổi trên trái, LIPV: Left Inferior Pulmonary Vein: tĩnh mạch
phổi dưới trái, RIPV: Right Inferior Pulmonary Vein: tĩnh mạch phổi dưới phải, RSPV: Right Superior
Pulmonary Vein: tĩnh mạch phổi trên trái, LAT: Local activation time: thởi gian hoạt hóa tại chỗ).
(Nguồn: Braunwald's Heart Disease - A textbook of cardiovascular medicine, Eleventh Edition, Elsevier
Saunders, Philadelphia, 2019, Antman EM, Braunwald E)
510

CHỮ VIẾT TẢT:

ECG: điện tâm đồ
NMCT: nhồi máu cơ tim
NPBN: Nghiệm pháp bàn nghiêng

NNK.PTT: nhịp nhanh kịch phát trên thất
NNVLNNT: nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất
NNVLNT: nhịp nhanh vào lại nhĩ thất
CÂU HỎI TỤ LƯỢNG GIÁ:

1. Rối loạn nhịp nhanh trên thất:
A. Nhịp nhanh xoang
B. Rung nhĩ
c. Ngoại tâm thu nhì
2. Rối loạn nhịp tim có thề gây đột từ:
A. Hội chửng Wolff-Parkinson-White
B. Nhịp nhanh nhĩ
c. Nhịp nhanh xoang
D. Block nhĩ thất độ 1
3. Nghiệm pháp xoa xoang cành chấm dứt cơn nhịp nhanh:
A. Nhịp nhanh xoang
B. Nhịp nhanh bộ nối
c. Nhịp nhanh vòng vào lại nút xoang
4. Đánh giá rối loạn cấu trúc và chức năng tim trong rối loạn nhịp tim nhờ:
A. Điện tâm đồ
B. Siêu âm tim
c. CT tim
D. MRI tim
5. Đánh giá những thay đổi động học trên ECG nhờ:
A. Siêu âm tim
B. CT tim
c. MR1 tim ,•
D. ECG ghi lien tục
ĐÁP ÁN: 1D 2A 3C 4B 5D
ww.facebook.com/ythuquanthu .
• 511

1. Antman EM, Braunwald E (2019). Arhythmias, Sudden Death and Syncope, Braunwald's Heart
Disease-A textbook ofcardiovascular medicine, Eleventh Edition, Elsevier Saunders, Philadelphia,
llthed, pp. 597-858.
2. Antoni Bayés de Luna (2011). Clinical Arrhythmology, Wiley Blackwell.
3. David D. Spragg, Gordon F. Tomaselli (2018). Disorders of Rhythm, Harrison's Principles of
4. Kanu Chatterjee, Byron F Vandenberg (2016), Common Problems in Cardiology, The Health
Sciences Pubblisher
512

CHẨN ĐOÁN LOẠN NHỊP TIM

TS.BS. Nguyễn Thị út
MỤC TIÊU
1. Trình bày được cơ chế loạn nhịp tim
2. Trình bày được nguyên nhân của các dạng loạn nhịp tìm
3. Phát hiện được các dạng loạn nhịp tim trên ECG.
1. PHÂN LOẠI LOẠN NHỊP TIM

1.1. Rối loạn nút xoang
Nhịp nhanh xoang

Nhịp chậm xoang
Loạn nhịp xoang
Ngưng xoang.
1.2. Rối loạn nhịp nhĩ
Ngoại tâm thu nhĩ

Nhịp nhanh nhĩ
Cuồng nhĩ
Rung nhĩ.
1.3. Rối loạn nhịp bộ nói nhĩ thát
Ngoại tâm thu bộ nối
Nhát thoát bộ nối
Nhịp bộ nối
Nhịp nhanh bộ nối không kịch phát
Nhịp nhanh bộ nối do vào lại.
1.4. Rối loạn nhịp thát
Ngoại tâm thu thất *
Nhịp tự thất tăng tốc
Nhịp nhanh thất
Cuồng thất
Rung thất
Xoăn đình.

* 513
1.5. Block tim

Block nhĩ thất
Block nhánh.
1.6. Sóng tâm thu
2. Cơ CHẾ LOẠN NHỊP TIM
Tăng tính tự động
Hoạt động khời kích
Nhịp xoang Vòng vào lại
Hình 34.1: Cơ chế loạn nhịp tim
2.1. Rối loạn tạo xung

2.2. Tự động tính: nhanh xoang, chậm xoang, loạn nhịp xoang, nhanh bộ nối, thoát bộ nái, ngoại
tâm thu bộ nối
2.3. Hoạt động khởi kích: có hai dạng

- Hậu khử cực sớm, xảy ra ở pha 2 hoặc pha 3, thí dụ như loạn nhịp thất trong hội chứng
QT dài như xoăn đỉnh
- Hậu khử cực muộn, ở pha 4, thí dụ loạn nhịp do digitalis, biểu hiện lâm sàng thường gặp
như nhịp bộ nối tăng tốc, nhanh thất.
2.4. Rối loạn dẫn xung
2.5. Block 2 chiều hay 1 chiều không kèm vào lại: block xoang nhĩ, block nhĩ thất, block nhánh
2.6. Block 1 chiều kèm vào lại: nhịp nhanh kịch phát trên thất, nhanh thất, xoắn đỉnh
- Ba điều kiện vào lại:
+ Có 2 đường dẫn truyền độc lập (khác biệt về vận tốc dẫn truyền và thời kỳ trơ)
514
+ Có một đường bị block một chiều

+ Dẩn truyền theo đường còn lại đủ chậm để đường bị block có thời gian phục hồi.
3. CÁC DẠNG LOẠN NHỊP TIM

3.1. Nhịp nhanh xoang
3.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán
- Nhịp đều > 100 1/ph
- Tiêu chuẩn nhịp xoang:
+ Sóng p trước mỗi phức bộ QRS

+ Khoảng PR và hình dạng sóng p không thay đổi
ww.facebook.com/ythuquanthu .
. 515
4- Phức bộ QRS bình thường nếu không kèm rối loạn dẫn truyền có sẵn. Thường khởi
phát và kết thúc từ từ.
3.3. Nguyên nhân
ức chế đối giao cảm, hoạt hóa giao cảm như xúc động, sốt, thiếu máu, cường giáp, shock,
Hình 34.3: Nhịp nhanh xoang
3.4. Nhịp chậm xoang

3.5. Cổ đầy đủ tiêu chuẩn nhịp xoang, tốc độ tim <601/ph
3.6. Nguyên nhân: hoạt hóa đối giao cảm, ức chế giao cảm, do thuốc như ức chế bêta, nhưực
3.7. Loạn nhịp xoang

- Có đầy đù tiêu chuẩn của nhịp xoang nhưng nhịp tim lúc tăng lúc giảm theo hô hấp (trng
khi hít vào và giảm khi thở ra). Khoáng P-P ngắn nhất và dài nhất có thể khác biệt > 10%
- Nguyên nhân: do thuốc (digitalis, morphine...), nhồi máu cơ tim thành dưới và có thể
gặp ở trẻ em.
Thở ra Hít vào
Hình 34.5: Loạn nhịp xoang
516

3.8. Ngimg xoang

- Có đầy đù tiêu chuẩn của nhịp xoang (có sóng p trước mỗi phức bộ QRS hình dạng sóng
p bình thường và không thay đổi)
- Có khoảng ngưng kéo dài không có sóng p và phức bộ QRS

- Khoảng P-P ngưng không gấp nhiều lằn khoảng P-P trước đó
- Khoảng ngưng có thể chấm dứt bằng nhịp xoang bình thường hoặc một nhịp thoát (bộ
nối, thất).
Gặp trong: bệnh cảnh rối loạn chức năng nút xoang, thuốc, nhồi máu cơ tim thành dưới,
viêm cơ tim, kích thích đối giao cảm, nhiễm trùng...
Neu ngưng xoang > 2 giây và < 3 giây có thề gặp trong 11% ở người bình thường, thường
không có triệu chứng, nếu > 3 giây thường là bất thường.
Hình 34.6: Ngưng xoang

3.9. Blốc xoang nhĩ
Tiêu chuẩn
- Nhát bị blốc: không sóng p, không phức bộ QRS
- Sau nhát bị blốc: nhịp xoang bình thường, nhịp thoát bộ nối, nhịp thoát thất
- Khoảng p-p bị blốc gấp đôi hoặc nhiều lần khoảng P-P bình thường tùy theo số nhịp bị
blốc.
Nguyên nhân: digitalis, bệnh động mạch vành, tăng hoạt tính giao cảm, bệnh lý nút xoang,
kali máu thấp.
3.10. Blốc nhĩ thất
- Blốc nhĩ thất độ I:
Tiêu chuẩn: nhịp xoang với khoảng PR > 0,2Is
Nguyên nhân: thấp tim, bệnh mạch vành, thuốc (digitalis, ức chế beta).
Hình 34.7: Block nhĩ thất độ I

517
- Blốc nhĩ thất độ II:
+ Mobitz 1: khoảng PR kéo dài dằn cho đến khi có 1 nhịp roi
Hình 34.8: Blốc nhĩ thất độ II Mobitz 1

+ Mobitz 2: khoáng PR cố định cho đến khi có 1 nhịp rơi
- Blốc nhĩ thất độ III

- Tiêu chuẩn:
+ Phân ly nhĩ thất: tần số nhĩ không liên quan tần số thất (thường nhĩ lớn hơn thất)
+ Xung động từ nhĩ không xuống được thất
+ Tằn số thất chậm và đều
+ Phức bộ QRS.
Bình thường khi ổ tạo nhịp năm ở bộ nối nhĩ thất, tần số 40-60 1/ph
Biến dạng (giãn rộng, dị dạng) khi ồ tạo nhịp năm ở thất, tần số 30- 40 1/ph
- Nguyên nhân: thấp tim, nhồi máu cơ tim, thuốc, xơ hóa hệ thống dẫn truyền, bẩm sinh
Hình 34.10: Blốc nhĩ thất độ III
3.11. Ngoại tâm thu nhĩ

Tiêu chuẩn:
- Sóng P’ đến sớm và hình dạng thay đổi
- QRS bình thường (nếu không có dẫn truyền lệch hướng)
- Nghỉ bù không hoàn toàn.
518

Cơ ché do rối loạn tạo xung

Đôi khi sóng p* khó thấy do lẫn vào sóng T trước, hoặc có sóng P’ nhưng không có QRS do
bị block
Ngoại tâm thu nhĩ có thể gặp ở người bỉnh thường trong trường hợp xúc động, dùng chất
kích thích như cà phê, thuốc lá; trong bệnh lý như: thiếu máu cơ tim cường giáp, rối loạn điện giải,
3.12. Nhịp nhanh nhĩ

- Cơ chế: có thể do vào lại, tăng tínli tự động, hoạt dộng khởi kích
- Tiêu chuẩn:
+ Sóng P’ khác với p xoang bình thường, đôi khi khó nhận dạng được sóng P’ do nhịp
quá nhanh sóng P’ bị lẫn vào sóng T trước
+ Tần số 100-240 1/ph.
Thường xảy ra trên người có bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, cường giáp, bệnh van tim, thiếu
Hình 34.12: Nhịp nhanh nhĩ

3.13. Nhịp nhanh nhĩ đa ồ
- Cơ chế có thể do tãng tự động tính hoặc hoạt động khởi kích /#
- Tiêu chuẩn:
+ Nhịp nhanh, không đều tần số > 100 L/ph
+ Sóng p có hình dạng thay đồi thường trên 3 dạng khác nhau
+ Khoảng PR thay đồi
+ ỌRS bình thường nếu không có block nhánh đi kèm.

519
Thường gặp ở bệnh nhân có đợt cấp của bệnh phổi tắc nghèn mạn tính như nhiễm Irùng, rối
loạn điện giải, dùng thuốc kích thích bêta hoặc theophylline.
Hình 34.13: Nhịp nhanh nhĩ đa ổ

3.14. Cuồng nhĩ
- Cơ chế do vào lại
- Tiêu chuẩn:
+ Sóng F: dạng răng cưa, đều, tần số 200-400 l/ph, thấy rõ nhất ở DĨI, Dili, aVF
+ Dần truyền nhĩ thất: 2:1, 4:1, hiếm gặp 3:1, 5:1 tỳ lệ có thể thay đổi
+ QR.S bình thường (nếu không có block nhánh hoặc dẫn truyền lệch hướng)
+ Sóng T có thề làm biến dạng sóng F.
- Nguyên nhân: thiếu máu cơ tim, bệnh van 2 lá, thấp tim, bệnh cơ tim, tim bẩm sinh, cường
giáp, COPD và có tbể trên người bình thường.
Hình 34.14: Cuồng nhì với block thay đổi
3.15. Rung nhĩ

- Cơ chc do vào lại, tăng tự động tính ổ ngoại vi
- Tiêu chuẩn:
520
+ Không thấy sóng p thay bằng nhiều sóng f không đều đôi khi không thấy dấu hiệu
hoạt động của nhĩ, tần số nhĩ trên 400 1/ph
+ QRS bình thường (nếu không có rối loạn dần truyền), không đều theo thời gian và
biên độ, tần số phụ thuộc vào dẫn truyền qua nút nhĩ thất.
- Nguyên nhân: hẹp van 2 lá, bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ, cường giáp, tăng huyết áp,
thuycn tắc phổi, bệnh cơ tim, thông liên nhĩ, ngoại khoa tim...
Hỉnh 34.15: Rung nhĩ

3.16. Ngoại tâm thu bộ nối
- Tiêu chuẩn:
+ Sóng P’ khác với p xoang trước đó, đến trước, sau hoặc không thấy do lẫn vào phức
bộ QRS, thường âm ở DU, aVE và dương ở aVR, aVL (ngược với p binh thường
trước đó)
+ Khoáng P-R thường < 0,12 giây (nếu thấy p đi trước)
+ QRS đến sớm, hình dạng bình thường
+ Thời gian nghỉ bù khồng hoàn toàn.

- Nguyên nhân: Thiếu máu cơ tim, ngộ độc digoxin, rối loạn điện giài, viêm cơ tim, dùng
chắt kích thích như cà phê, thuốc lá, sau phẫu thuật tim...
Hình 34.16: Ngoại tâm thu bộ nối

3.17. Nhát thoát bộ nối a >
- Đặc điềm: Có khoảng ngưng và được chấm dứt bang 1 nhịp với phức bộ QRS có hình
dạng bình thường có thề không nhìn thấy sóng p do lần vào QRS nếu thấy ở trước, hoặc
đi sau QRS với hình dạng ngược với p trước đó
- Gặp trong rơi loạn chức năng nút xoang.

. . 521
3.18. Nhịp bộ nối

- Đặc điểm
- Nhịp tim đều tần số 40-60 1/ph:
+ Phức bộ QRS có hình dạng bình thường nếu không có block nhánh hoặc dẫn truyền
lệch hướng
+ Sóng p ở trước, sau hoặc lẫn vào QRS, p âm ở DII, Dill, aVF.
- Gặp trong bệnh cơ tim, rối loạn chức năng nút xoang, giảm oxy, kích thích đối giao càm,
viêm cơ tim, thuốc ức chế bêta, ức chế canxi, digoxin...
Hình 34.17: Nhịp bộ nổi
3.19. Nhịp nhanh bộ nối

- Đặc điểm:
+ Có dầy đù tiêu chuẩn cùa nhịp bộ nối
+ Nhịp>1001//phcóthềđến2001/ph.
- Gặp trong ngộ độc digoxin, hậu phẫu tim, rối loạn điện giải, nhồi máu cơ tim sau dưới,
thấp tim, viêm cơ tim...
Hỉnh 34.18: Nhịp nhanh bộ nối
3.20. Nhịp nhanh bộ nối nhĩ thất do vào lại

Có 2 dạng:
- Vào lại nút nhĩ thất:
+ Cơ chế.
Ngoại tâm thu nhĩ bị chặn lại ở đường nhanh (do thời kỳ trơ dài hơn) nên xung được dẫn
theo đường chậm, khi nó đi ngược lên, đường nhanh đã ra khỏi thời kỳ trơ do đó tạo thành vòng
vào lại.
522
Đường chậm
Hình 34.19: Cơ chế vào lại nút nhĩ thất
Đặc điểm:
» Nhịp đều tần số 110-250 I/ph
» Sóng P’ thường không thấy, lần trong hoặc ở cuối QRS (già sóng S), nếu thấy thì
âm ở DII, Dill, aVF, có khi ở đầu QRS nhưng hiếm gặp hơn
• Phức bộ QRS đều, thường hẹp, hiếm khi có dẫn truyền lệch hướng
» Khởi phát là một ngoại tâm thu nhĩ

» Khời phát và chấm dứt dột ngột
» Chiếm 60% nhịp nhanh trên thất
• Cỏ thề khởi phát do xúc động, dùng nhiều cà phê.
Gặp ở người lớn trẻ đến trung niên, nữ > nam, có thể gặp trong bệnh lý như thiếu
máu cơ tim, bệnh van tim hậu thấp
- Vào lại nhĩ thất

+ Cơ chế

523
Xuôi chiều Ngược chiều

Xung động xuổng theo Xung động xuống theo
đường bình thường lên đường phụ lên theo
theo đường phụ đường binh thưởng
Hình 34.21: Cơ chế vào lại nhĩ thất

Xuôi chiều (orthodromic)
• Nhịp nhanh đều
• QRS hẹp (đôi khi rộng do dẫn truyền lệch hướng)
• P’ lẫn vào ST hoặc sóng T, âm ở DII, DIU, aVF; RP’< P’R (với RP’> 0,08 giây).
Hình 34.22: Nhịp nhanh do vào lại nhĩ thất xuôi chiều
Ngược chiều (antidromic): hiếm gặp hơn

• Nhịp nhanh đều
• QRS rộng
• Thường gặp ở người có nhiều đường phụ.
524

Hình 34.23: Nhịp nhanh do vào lại nhĩ thất ngược chiều
3.21. Ngoại tâm thu thất

- Tiêu chuẩn
4- Không có sóng p
4- QRS đến sớm và biến dạng (rộng > 0,12s)
4- Thay đồi ST và sóng T ngược chiều với QRS
4- Thời gian nghi bù hoàn toàn (khoảng chứa ngoại tâm thu gấp 2 lằn khoảng RR bình
thường)
4- Ngoại tâm thu thất phải: VI dạng rS, V6 R cao
4- Ngoại tâm thu thất trái VI dạng R hoặc qR, V6 RSr, RS hoặc QS.
Thời gian nghi bù có the khó xác định trong trường hợp loạn nhịp xoang hoặc trong ngoại
tâm thu xcn ke.
- Có thề gặp trong: cường giao cảm, dùng chất kích thích như rượu, cà phê, ngộ độc
digitalis, rối loạn điện giải, thiếu máu cơ tim...
Hình 34.24: Ngoại tâm thu thất nhịp đôi
3.22. Nhịp tự thất tăng tốc

- Tiêu chuẩn:
4- Nhịp đều 40-100 1/ph
4- ỌRS rộng > 0,12s

' 525
+ Biến đồi ST-T

+ Thường không có sóng p nếu xuất hiện thường không lien quan đen QRS (phân ly
nhĩ thất).
- Gặp trong: ngộ độc digitalis, nhồi máu cơ tim, thuốc ức chế bêta, ức chế canxi, block nhĩ
3.23. Nhịp nhanh thất

- Cơ chế do vào lại, hậu khử cực muộn
- Đặc điểm:
+ QRS biến dạng > 0,14s
+ Biến đồi ST-T
+ Phân ly nhĩ thất (khồng có tương quan giữa p và QRS)
+ Nhịp thất 100-250 1/ph
+ Có thề thấy P’ sau QRS do dẫn truyền ngược
+ Nhát bắt được: QRS hẹp do xung động được dẫn truyền từ nhĩ xuống
+ Nhát hỗn hợp: có hình dạng trung gian giữa nhát bắt được và nhát từ thất.
- Gặp trong: nhồi máu cơ tim, ngộ dộc digitalis, bệnh cơ lim, suy tim, rối loạn điện giải...
526

Hình 34.26: Nhịp nhanh thất

3.24. Cuồng thất
- Đặc điếm:
+ Nhịp thất đều 180-250 1/ph
+ Khó phân biệt QRS, ST, T

+ Dạng sóng hình sin.
Hình 34.27: Cuồng thất

3.25. Rung thất
- Đặc điểm:
4- QSR dị dạng, không đều, thay đổi biên độ và độ rộng
+ Không phân biệt QRS, ST, T.

- Đây là tình trạng năng gây từ vong, gặp trong nhồi máu cơ tim cấp, bệnh cơ tim, suy
tim nặng, hạ kali máu, rối loạn thăng bằng kiềm toan, ngộ độc thuốc, nhanh thất không
điều trị.

, . 527
Hình 34.28: Rung thất

3.26. Xoắn đỉnh
- Đặc điểm: QRS dị dạng, có đinh lúc dương lúc âm
- Gặp trong: hội chứng QT dài, thiếu máu cơ tim, rối loạn điện giải, thuốc như quinidine...
ịíỉỶrĩỉỉỉíriiiírl
^'"ỈỊuịEịẸịỉ
Hình 34.29: Xoắn đình
4. CÁC CÂU HỎI CẦN TRẢ LỜI KHI ĐỌC ECG CHẤN ĐOÁN LOẠN NHỊP
- Có sóng p?
- Tần số nhĩ và tân số thất?
- Tương quan giữa p với ỌRS?

- Sóng p trước hay sau ỌRS?
- Tất cả p và QRS đều giống nhau và có hình dạng bình thường?
- Các khoảng PR và RP đều hay không đều?
- Khoáng RP dài và PR ngắn hay ngược lại?
TÓM TẮT BÀI

Điện tâm đồ là phương tiện chù yếu trong chẩn đoán loạn nhịp. Hiểu được cơ chế loạn nhịp,
đặc điểm thay đổi của điộn tim giúp dễ dàng phát hiện các dạng loạn nhịp.
TỪ KHÓA: ECG - các nhóm thuốc chống loạn nhịp.

1. Điều kiện vào lại ngoại trừ:
A. Có 2 đường dẫn truyền độc lập
B. Đáp ứng dần truyền khác nhau ở hai bên
c. Sự dẫn đủ chậm đề nhánh bên kia có thời gian phục hồi
D. Dần xuống dưới theo đường có thời kỳ trơ dài
528

2. Loạn nhịp xoang là:

A. Thay đồi nhịp bất thường
B. Tăng khi hít vào
c. Tăng khi thở ra
D. Khoảng P-P ngắn nhất và dài nhất có thể khác biệt < 10%
3. Chần đoán nhịp nhĩ đa ổ khi:
A. Sóng p có trên 3 dạng khác nhau
B. Khoảng PR không thay đồi
c. Nhịp tim đều
D. 'rần số trên 250 1/ph
4. Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất xuôi chiều kill có tiêu chuẩn sau: ngoại trừ
A. Nhịp nhanh đều
B. QRSrộng
c. P’ lần vào ST hoặc sóng T
D. RP’< P’R
5. Chẩn đoán nhịp nhanh thất khi có ngoại trừ
A. Phân ly nhĩ thất
B. Nhát bắt được
c. Nhát hỗn họp
D. QRS ít biến dạng
ĐÁP ÁN: 1D 2B 3A 4B 5D

Tiếng Việt
1. Phạm Nguyễn Vinh (2007). số tay điện tâm đồ. NXB Y Học, tr. 22-35.
2. Trường Đại học Y Ilà Nội (2007). Nội khoa cơ sở. NXB Y Học, tr. 68-76.
Tiếng Anh
3. Anthony J. Chiaramida, Jacqueline M. Green (2010). 12-Lead EKG confidence, springer Publishing
Company, LLC, pp. 128-181.
4. Baltazar, RomoloF (2009). Basic and Bedside Electrocardiography, 1st cd. Lipincott. Williams &
Wilkins, pp. 132-158.
5. DerekJ Rowlands (1987). Understanding the electrocardiogram, pp. 172-195.
6. GeorgeJ. Taylor (2006). 150 Practice ECGs: Interpretation and Review, 3th ed- Blackwell Publishing,
pp. 11-35.
7. Marriott (2008). Practical electrocardiography, 1 l‘h ed. Lipincolt. Williams & Wilkins, pp. 154-189.
ww.facebook.com/ythuquanthu . •
529
THUYÊN TẮC PHỔI

ThS.BSCKLL Lê Tự Phương Thúy
MỤC TIÊU
1. Trình bày được định nghĩa, sinh bệnh học, yếu tố nguy CƯ cùa thuyên tắc phổi
2. Mô tủ được các triệu chứng ỉâm sàng, cận lâm sàng thường gặp của thuyên tắc phổi.
3. Áp dụng được bảng điểm Wells hiệu chinh và quy trinh chẩn đoán.
4. Liệt kê được các chân đoán phân biệt
5. Nhận thức được tinh cap cứu của chần đoán thuyên tắc phoi nặng.

1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
Thuyên tắc phổi (TTP) còn được gọi là tắc mạch phổi. Thuycn tăc phối dùng để chỉ tình
trạng tắc động mạch phổi thường nhất do cục huyết khối di chuyển từ nơi khác đến, thường nhất
là hộ tĩnh mạch sâu chi dưới. Dạng lâm sàng này là dạng thường gặp nhất, xảy ra cấp tính được
gọi là thuyên tắc phổi cấp. Các bệnh nhân thuyên tắc phổi mạn thường đến trong bệnh cảnh tăng
áp phổi. Thuyên tắc phoi mạn và các dạng thuyên tắc phoi khác do mỡ, do khí, do u có những
bệnh cảnh riêng và không được trình bày trong bài này.
- Huyết khối tĩnh mạch (VTE), biều hiện lâm sàng dưới dạng huyết khối tĩnh mạch sâu
(deep venous thrombosis: DVT) hoặc thuyên tắc phổi (pulmonary embolism: PE), trôn
toàn cầu là hội chứng tim mạch cấp tính thường gặp thứ ba sau nhồi máu cơ tim và đột
quỵ. Trong các nghiên cứu dịch tễ học, tỷ lệ mắc hàng năm đối với PE dao động tìr 39-
115 mỗi 100.000 dân; đối với DVT, tỳ lệ mới mắc năm trong khoảng từ 53-162 trên
100.000 dân. Dữ liệu cắt ngang cho thấy rằng tỳ lệ mắc VTE cao hơn gần tám lần ờ
những người trong độ tuồi > 80 năm so với thập kỷ thứ năm cùa cuộc đời. Các nghiên
cứu đà cho thấy xu hướng gia tăng tỷ lệ mắc PE hàng năm theo thời gian. VTE gây một
gánh nặng đáng kể cho hệ thống y tế hôm nay (tồng cộng ước tính lên tới 8,5 tỷ euro
ưong Liên minh châu Âu) và ngày mai khi dân số đang già đi. Thuyên tắc phổi và huyết
khối tĩnh mạch có triệu chứng mà chúng ta thấy trên lâm sàng thường chỉ là bề nổi của
tàng băng trôi; trong khi các huyết khối tĩnh mạch không triệu chứng rất phổ biến nhưng
dễ bỏ sót đã có thể không được báo cáo đầy đủ. Người ta ước tính khoảng 1% số bệnh
nhân nhập viộn có thuyên tắc phổi.
530

- PE có thề gây ra < 300.000 ca từ vong mỗi năm ở Mỹ, xếp hạng thứ ba trong số các
nguyên nhân gây tử vong tim mạch, ước tính trên cơ sở một mô hình dịch tễ học tại sáu
quốc gia châu Âu có tổng dân số 454,4 triệu người, hơn 370.000 ca tử vong liên quan
đến VTE năm 2004. Trong số này, người ta ước tính 27.473 (7%) ca từ vong có PE chẩn
đoán trước tử vong; 126.145 (34%) là PE đột ngột từ vong và 217.394 (59%) tử vong
do PE không được chẩn đoán. Như vậy từ vong thường do không được chẩn đoán hoặc
chần đoán trễ. Chẩn đoán chính xác và điều trị hiệu quả làm giảm tử vong TTP với các
thề nặng từ 30% xuống chỉ còn 2-8%.
- Người da đen có tần suất mắc cao nhất, sau đó đến người da trắng và thấp nhất là người
châu Á và thố dân châu Mỹ (da đò). Ở Châu Á, nhìn chung bệnh từng đươc xem là hiếm
nhưng các nghiên cún mới đây cho thấy bệnh thuyên tắc huyết khối sau phẫu thuật chinh
hình và trên bệnh nội khoa nằm viện có tần suất tương tự ở phương Tây.
- O Việt Nam, TTP từng được coi là bệnh hiếm, số lượng ca lớn nhất được báo cáo chính
thức năm 2010 là 84 trường hợp TTP được chấn đoán tại Chợ Rầy và 57 tại Bạch Mai.
Do tần suất mới mắc của dân châu Á-Thái Bình Dương là 60/100.000 người/năm, số
thuyên tắc phổi theo dự đoán phải cao hơn chứng tỏ nhiều bệnh nhân TTP còn bị bỏ sót.
2. BỆNH SINH
2.1. Nguồn gốc cục huyết khối
2.1.1. Sự hình thành cục huyết khối
2. ỉ. Ị. 1. Khi cỏ mat cân bằng các yếu to sinh huyết khối và các yếu to tránh tạo huyết khối thì sẽ
có sự thành lập huyết khối. Các yếu tố trên đă từng được Virchow ghi nhận trong tam chứng
Virchow: tăng đông, ứ trệ, tồn thương tĩnh mạch.
2.1. ỉ.2. Các cơ ché bảo vệ tránh hình thành huyết khối
- Tính khồng tạo huyết khối của nội mạc
- Các con đường chống đông tự nhiên
- Hệ ly giài fibrin giúp thoái hóa fibrin

- Dòng máu chày thông suốt.
2.1.1.3. Kích thích sinh huyết khối
- Hoạt hóa sự đông máu

- Tổn thương thành mạch máu
- Ú' trộ
- Sự suy yếu các cơ chế bù trừ. * ỉ*
2,1,2. Nguồn gấc giải phẫu
- Khoảng 65-90% TTP xuất phát từ huyết khối TM chi dưới. Phần còn lại có thể xuất phát
từ các tĩnh mạch chậu, thận, chi trên hoặc từ tim phài. Hầu hết huyết khối thành lập tại
chỗ máu chày chậm như: các van tĩnh mạch hoặc các chỗ chia đôi.

531
» - 50 tới 80% huyết khối TM chậu, đùi và khoeo xuất phát bên dưới TM khoeo (TM cẳng
chân) và to dần lên trên. Thật ra thì chỉ khoảng 20-30% huyết khối TM cẳng chân liến
triền lên trên, đa phần còn lại tự tan.
2.2. Hệ quả của việc di chuyến cục huyết khối
2.2.1. Tắc mạch: Sau khi di chuyền đến phải, cục huyết khối lớn cỏ thể kẹt ở chỗ chia đôi động
mạch phổi chung hoặc các nhánh thùy và gây rối loạn huyết động. Cục huyết khối nhỏ hơn đi xa
hơn và nhiều khả năng hơn gây đau ngực kiều màng phổi vì có thể gây phản ứng viêm cận màng
phổi thành. Hầu hết thuyên tắc phối là đa tắc với tổn thương cà hai bên động mạch phổi; trong đó
thùy dưới là vị trí hay tổn thương nhất.
2.2.2. Hệ quả trên phổi: Tắc động mạch phải làm hình thành khoảng chết, gây bất tương hợp
thông khí-tưới máu làm giảm oxy máu. Ngoài ra, bệnh nhân có tình trạng tăng thông khí làm giảm
CƠ2. Sự mất surfactant gây xẹp phổi, phù phổi và shunt (luồng thông) nội phổi. Chi 10% TTP gây
nhồi máu phổi, thường nhất ở bệnh nhân có bệnh tim phổi từ trước (nhu mô phôi được cấp oxy từ
3 nguồn: động mạch nuôi dưỡng (động mạch phế quàn), động mạch chức năng (động mạch phổi)
và phế nang.
2.2.3. Hệ quả trên tim và huyét dộng của thuyên tắc liên quan đến 3 yếu tố: mức giàm diện tích
cắt ngang của giường mạch phổi, tình trạng của hệ tim phoi từ trước và hậu quả sinh lý của cả co
mạch do thiếu oxy và co mạch qua trung gian thần kinh thế dịch. Khi tắc mạch phổi, các cơ chế
bù trừ như tuyền mộ và giãn các mạch máu phổi, lăng thể tích nhát bóp thất phải và tăng nhịp tim
sẽ giúp duy trì cung lượng tim ồn định nếu mức tắc không quá cao (dưới 30% giường mạch phổi).
Khi mức tắc mạch máu phổi lên đến 30-40%, áp lực động mạch phổi và áp lực nhĩ phài sẽ tăng
nhẹ nhưng nhờ cơ chc Frank-Starling, thể tích nhát bóp thất phải và cung lượng tim vẫn được duy
trì. Khi mức tắc động mạch phối lên đến 50%-60%, các cơ chế bù trừ bị vượt quá, cung lượng tim
bắt đầu giàm và áp lực nhĩ phải tăng nghiêm trọng. Nêu tắc động mạch phổi cấp trên mức này
(50%) thì thất phải giẫn, sức căng thành thất phải tăng, thiếu máu cục bộ thất phải xuất hiện, cung
lượng tim giảm và tụt huyết áp hệ thống xuất hiện, ớ bệnh nhân không có bệnh tim phổi từ trước,
áp lực động mạch phổi trung bình mà thất phải còn dung nạp được là 40 mmHg (tương ứng với
mức áp lực động mạch phổi tâm thu là 70 mmHg). Neu áp lực vượt quá mức này, thất phải sẽ suy
(hình 35.1).
532

Sơ đồ 35.1: Cơ ché bệnh sinh của thuyên tắc phổi (Nguồn: Pulmonary embolism, Williams & Wilkins,
2007, Stein PD)
3. LÂM SÀNG
3.1. Ycu tố nguy CƠ 80% bệnh nhân có ít nhất một trong các yếu tố nguy cơ dưới đây:
yếu tố nguy cơ với OR > 10
- Gày xương chi dưới

- Nhập viện vì suy tim hoặc rung/cuồng nhĩ (trong vòng 3 tháng trước)
- Thay khớp háng hoặc đầu gối ' .'ỹ*
- Chấn thương lớn
- Nhồi máu cơ tim (trong vòng 3 tháng trước)
- VTE trước
- Chấn thương tủy sống.

, 533
Yếu tắ nguy cơ với 2 < OR < 10

Phẫu thuật khớp gối
- Bệnh tự miễn
- Truyền máu
- Đường truyền tĩnh mạch trung tâm
- Catheter tĩnh mạch và điện cực

Hóa trị
- Suy tim sung huyết hoặc suy hô hấp
- Tác nhân kích thích hồng cầu
- Liệu pháp thay thế hormon (phụ thuộc vào công thức)
- Thụ tinh trong ống nghiệm
- Thuốc ngừa thai uống
- Thời kỳ hậu sàn

- Nhiễm trùng (cụ thể là viêm phổi, nhiễm trùng tiểu và HIV)
- Bệnh viêm ruột

- Ung thư (nguy cơ cao nhất trong bệnh di căn)
- Đột quỵ
- Huyết khối tĩnh mạch nông
- Chứng tăng đông: (đột bicn ycu tố 5 Leiden, đột biến prothrombin, tăng yếu tố VIII...)
hoặc kháng thể khảng phospholipid...
Yếu tè nguy cơ với OR < 2
- Nghi ngơi tại giường > 3 ngày

- Tăng huyết áp động mạch
- Bất động do ngồi (ví dụ: xe hơi kéo dài hoặc đi máy bay)
- Tuồi cao: Tần suất bệnh mới thuyên tắc phối thường gia tăng theo tuồi (trung bỉnh nguy
cơ này tăng gấp 2 lần mỗi 10 tuồi từ dưới 5 trường hợp/100.000 người năm ở người
dưới 15 tuồi đến khoảng 500 trường hợp/100.000 người năm ở người 80 tuổi)
- Phẫu thuật nội soi (ví dụ: cắt túi mật)
- Béo phì
- Thai kỳ
- Giãn tĩnh mạch.
20% bệnh nhân còn lại chưa tìm thấy yếu tố nguy cơ lúc nhập viện (được gọi là TTP vô căn)
có thề có tăng đông di truyền hoặc ung thư tiềm ẩn (có thể chiếm tới 17% vô căn, thường gặp nhất
là tiền liệt tuyến và tụy, sau đó là vú, phổi, từ cung và não).
534

3.2. Triệu chứng cơ năng và thực thế
3.2. ĩ. Các triệu chứng riêng lẻ

Các triệu chứng lâm sàng thường không đặc hiệu, hiện diện cả ở nhóm TTP lẫn nhóm không
TTP.
Sốt (không kèm ồ nhiễm nào) thường dưới 38,5°c (14% bệnh nhân TTP), hiếm khi trên
39,4°c.
Các triệu chứng cơ năng thường gặp theo thứ tự là: khó thở, đau ngực kiều màng phối,
ho, ho ra máu, phù chân, đau chân và ngất. Một khi các triệu chứng này xảy ra đột ngột
thì rất gợi ý TTP.
Các triệu chứng thực thề thường gặp theo thứ tự là: thở nhanh, ran ở phổi (ran nồ, ngáy),
tim nhanh, gallop, tiếng T2 tách đôi (mạnh phẩn P2), huyết khối tĩnh mạch sâu.
Ở bệnh nhân TTP nặng, ngoài tụt huyết áp thường có dấu suy tim phải cấp như: gallop
T3 phải, tĩnh mạch cố nổi, dấu nảy trước ngực.
Hau hết bộnh nhân (> 70% trường hợp) không có triệu chứng ờ chân ở thời điểm chẩn
đoán. Ngược lại, khi bệnh nhân có huyết khối tĩnh mạch chi dưới có triệu chứng, TTP
hiộn diện ở 56% bệnh nhân, trong đó 26% không triệu chứng.
3.2.2. Phổi hợp các triệu chứng
Sự vắng mặt của các triệu chứng lâm sàng giúp loại trừ bệnh
Chỉ 10% bệnh nhân TTP không có khó thở hoặc thở nhanh.
Chỉ 3% bệnh nhân TTP không có khó thở, thở nhanh hoặc đau ngực màng phổi.
Chỉ 1% có TTP nếu BN không có sự hiện diện cùa tuồi > 50, nhịp tim nhanh > 100
1/phút, SpƠ2 < 94%, phù một chân, ho ra máu, phẫu thuật hoặc bất động trong vòng 4
tuần, tiền sử thuyên tắc huyết khối và sử dụng estrogen.
4. CÁC CẬN LÂM SÀNG

4.1. Các xét nghiệm thường quy: không đặc hiệu
4.1.1. BCXãng.
4.1.2. VS (ESR) tăng.
4.1.3. LDH tăng, SGOT (AST) tăng không kèm tăng bilirubin.
4.1.4. BNP, Troponin tăng thường giúp tiên lượng bộnh nặng hơn là chấn đoán.
4.1.5. Khỉ máu động mạch: giảm oxy máu và/hoặc tăng AaDƠ2 (độ chênh oxy phế nang và mao
mạch) thường gặp nhưng không đặc hiệu. Sự tạo thành khoảng chết CQ thẻ làm tăng chênh giữa
PaCƠ2 (động mạch) và PECƠ2 (CƠ2 trong khí thở ra).
4.2. X quang được xem là khá đặc hiệu nhưng không nhạy trong chần đoán TTP. Giảm giường
mạch phối khu trú (dấu Wcstcrmark) được xcm là đặc hiệu nhất cho TTP. ớ các nước phương
Tây, TTP là nguyên nhân thường gặp đứng hàng thứ 3 của tràn dịch màng phổi. Tràn dịch màng
phổi do TTP thường không vượt quá 1/3 phế trường. Khoảng 20% trường họp TTP có X quang

. r 535
phổi bình thường. X quang ngực bình thường trên một bệnh nhân suy hô hấp giảm oxy máu rất
gợi ý thuyên tắc phổi.
Bảng 35.1: Các biều hiện X quang thường gặp trong thuyên tắc phổi (Nguồn: Pulmonary embolism,
Williams & Wilkins, 2007, stein PD)
Các biểu hiện X quang ngực Tần suất theo PISA-PED

Bóng mờ tựa đáy vào màng phổi 17%
Xẹp dạng đĩa 28%
Nâng cao cơ hoành 42%
Tràn dịch màng phổi 45%
Giảm giường mạch phổi 45%
Cắt cụt động mạch phổi 34%
4.3. Điện tâm đồ: thường gặp nhất là nhịp nhanh xoang. Khi có biểu hiện tăng gánh thất phải cấp
(block nhánh phải mới), S1Q3T3 mới giúp gợi ý chẩn đoán. T đảo ngược ở VI, V2, V3 và/hoặc
V4 là một dấu hiệu khá thường gặp nhưng không đặc hiệu. Khoảng 40% trường họp TTP có điện
tâm đồ bình thường.
4.4. D-dimer là một sản phẩm thoái giáng flbrine. D-dimer đặc hiệu cho sự hiện diện cục máu
đông nhưng không đặc hiệu cho TTP. Thường > 500 ng/ml là dương tính. ESC khuyến cáo sử
dụng điểm cắt D-dimer theo tuồi X 10 (nếu tuồi > 50). D-dimcr càng cao càng đặc hiệu nhưng
không giúp khẳng định cho chần đoán thuyên tắc phổi. D-dimcrs có độ nhạy rất cao đặc biệt
với phương pháp thử ELISA. Vì vậy, giá trị chính của D-dimcrs trong chẩn đoán là loại trừ
thuyên tắc phổi một khi âm tính hơn là xác định, ớ các bệnh nhân có xác suất mắc TTP lâm
sàng thấp, D-dimer âm tính giúp loại trừ an toàn chấn đoán. Bộnh nhân có nguy cơ cao mắc
TTP không nên thử D-dimer mà nên thực hiện thẳng xét nghiệm chấn đoán thuyên tắc phổi
như chụp động mạch phổi qua cắt lớp vi tính. Trong đa số trường hợp có nguy cơ mắc lâm
sàng cao, D-dimer sẽ cao và không giúp ích gì gây tốn kém mà phần nhiều cũng không giúp
loại trừ TTP do giá trị tiên lượng âm không đạt > 90%.
Mới đây nghiên cứu YEARS, ghi nhận trong thực tế lâm sàng, các bác sĩ thường thực hiện
đồng thời đánh giá nguy cơ mắc lâm sàng tiền test và D-dimer. Chính vì vậy, một số bệnh nhân
dù nguy cơ mắc lâm sàng cao vẫn có két quả D-dimcr và trong điều kiộn D-dimer âm tính nên xử
tri thế nào? YEARS tiến hành trên 3.465 BN ghi nhận nếu có nguy cơ mắc lâm sàng thấp và D-
dimer < 1.000 ng/microL có thể loại trừ TTP; đồng thời nguy cơ lâm sàng tiling bình hoặc cao với
ít nhất 1 trong 3 yếu tố sau hiện diện: nghi huyết khối tĩnh mạch sâu; ho ra máu hoặc TTP là chần
đoán nhiều khả năng nhất mà D-dimer < 500 ng/microL vẫn có thể loại trừ an toàn TTP với xác
xuất bỏ sót TTP là 0,61% mà hạn chế phải chụp cắt lớp động mạch phổi them cho 14% BN.
4.5. Siêu âm tĩnh mạch chi dưới: 50% thuyên tắc phổi có huyết khối tình mạch chi dưới qua sicu âm.
Chẩn đoán chủ yếu dựa vào siêu âm đè ép. Tĩnh mạch đè không xẹp với áp lực 40 mmHg được coi là
dấu hiệu xác nhận chẩn đoán huyết khối. Siêu âm Doppler hoặc Duplex làm tăng thêm độ nhạy trong
tiếp cận chẩn đoán. Sự hiện diộn của huyết khối TM gần (từ khoeo frở lên) kèm có nghi ngờ mắc TTP
trên lâm sàng (mọi khà năng mẮc TTP lâm sàng) có thể xem là đồng nghía với có TTP.
536

4.6. Siêu âm tim: dương tính trong 50% trường hợp trong nhóm bệnh nhân có các rối loạn huyết
động. Siêu âm tim có thề phát hiện huyết khối trong động mạch phổi, buồng tim, giãn thất phải,
giảm động thất phải và tăng áp động mạch phối. Ô bệnh nhân xác suất mắc TTP lâm sàng cao, các
biểu hiện này có thể giúp chần đoán TTP. Trên bệnh nhân choáng, siêu âm tim không có bất
thường tim phải giúp loại trừ TTP như nguyên nhân chính của choáng.
B. Dãn RV với tý số RV/LV vùng ;C. Vách liôn thất dọt (mũi tdn) D. 03n tĩnh mạch chủ dưới kèm
A. ĩhất phài lởn, mỉjt
đáy > 1 và dấu McConnell (mũi mỊt cât cạnh ức trực ngang giảm hiện tượng xẹp trong thl
cát cụnh ức trục dọc
tèn), mặt cát 4 buông hít vỏ, mặt cât dưới sườn
M-Modc Tissue Doppler Imaging
F
E. Díu 60/60: vừa có thời gian tâng tốc F. Cue máu dông thất phải di G. Giảm TAPSE (sự chuyến ị H. Giảm tốc dộ tâm thu dinh (S')
ịcũa dổng dộng mạch phối <60ms và
chuyến phát hiện trong các djch vòng van 3 14 trong thi ■ của vòng van 3 lá (<9,5cm/s)
ịkhấc giữa thu với tăng nhẹ
buồng tim phải (mGi tôn) tảin thu) đu bang M mode
(<60mmHg) chênh áp tâm thu dinh ỏ (<16mm)
■.'.III 314
RV: thất phải, LV: thất trái, LA: )ìhĩ trái, RA: nhĩ phải, Ao: dộng mạch chù, 1VC: tĩnh mạch chù dưới, AcT:
acceleration time, TRPG: độ chênh áp dòng hở 3 lá, RiHTh: huyết khối thất phải, TAPSE: sự chuyển dịch vòng
van 3 lá trong thi tâm thu.
Hlnh 35.1: Các hlnh ảnh siêu âm tim gợi ý thuyên tắc phổi. (Nguồn: Konstantinides Eur Heart J 2019).
Lớn thất phải ở mặt cắt cạnh ức trục dọc; giãn thất phải với tỷ lệ thất phải/thất trái ở đáy > 1 và
dau McConnell ở mặt cắt 4 buồng; vách liên thất dẹt trên mặt cắt cạnh ức trục ngắn; giãn tĩnh mạch
chủ dưới và kém xẹp tĩnh mạch chù dưới thi hít vào, mặt cắt dưới sườn; dấu 60/60: cùng hiện diện cùa
thời gian gia tốc pho động mạch phổi < 60 ms và khấc giữa tâm thu kèm chênh áp qua 3 lá tối đa tăng
nhẹ < 60 mmHg; cục huyết khối di chuyển ở các buồng tim phải; giảm TAPSE đo băng M-mode < 16
mm; giâm tốc độ tối đa tâm thu vòng van 3 lá < 9,5 cm/s là những hình ảnh giúp chần đoán TTP.
4.7. Xạ hình thông khí tưới máu: phát hiện bất tương hợp thông khí tưới máu. Sự bất tương hợp
thông khí tưới máu hộ thống càng nhiều thì bệnh nhân càng có xác suất cao mắc TTP. Xạ hình tùy
phân loại P1OPED hoặc các phân loại mới hơn sõ có kết quả: xác suất mắc TTP cao, trung bình,
thấp, rất thấp và bình thường. Xạ hình ít có giá trị trên bệnh nhân X quang phồi bất thường nhưng
rắt hữu ích nếu X quang phối bình thường. Xạ hình có thề thay thế chụp cắt lớp động mạch phổi
cản quang trên bệnh nhân suy thận và/hoặc có thai. Ket quả xạ hình xac suất mắc cao giúp chần
doán TTP, xạ hình bình thường giúp giúp loại trừ chẩn đoán. Xạ hình thông khí tưới máu không
giúp kết luận trong 65% trường hợp (kết quả xạ hỉnh xác suất mắc TTP thấp hoặc trung bình). Để
tăng độ nhạy và đặc hiệu của xạ hình cần phối hợp xác suất mắc TTP lâm sàng để lý giải kết quả.
Ớ bệnh nhân có xác suất mac TTP lâm sàng thấp và xạ hỉnh thông khí tưới máu không giúp kết
luận được, nếu cho bệnh nhân làm thêm siêu âm đè cp tĩnh mạch chi dưới và kết quả này âm tính
thì có thể loại trừTTP trên bệnh nhân này (khuyến cáo nhóm Ha, mức chứng cứ B theo ESC 2019).
ww.facebook.com/ythuquanthu *
537
4.8. Chụp cản quang hệ mạch máu phổi cho thấy hình khuyết thuốc của cục máu đông. Đây tiêu
chuẩn vàng đề chẩn đoán nhưng chưa được thực hiện thường quy ở Việt Nam. Xét nghiệm này là
một xét nghiệm xâm lấn. Tần suất biến chứng nghiêm trọng từ 0,5-13% bao gồm cà tử vong.
4.9. CT scanner xoắn ốc hoặc đa đầu dò: Xét nghiệm có độ nhạy và độ chuyên biệt cao (70-
87% và 91-95%) đề chẩn đoán thuyên tắc phồi. Bênh cạnh đó, chụp cắt lớp còn giúp nhận biết các
bệnh kèm theo cũng như các chẩn đoán phân biệt. Vì vậy chụp cắt lớp động mạch phổi có ưu thế
trên bệnh nhân có X quang phoi bất thường. Hỉnh ảnh khuyết thuốc gợi ý huyết khối trong lòng
động mạch phổi giúp chần đoán xác định. Các kết quả âm tính từ những máy chụp cẳt lớp đơn đầu
dò mà không phù hợp lâm sàng vẫn cần phải làm thêm các xét nghiệm chẩn đoán khác. Các tiến
bộ kỹ thuật giúp nâng cao độ nhạy của CT khiến các CT đa dãy đầu dò (ví dụ 64 trở lên) được
xem là giúp loại trừ TTP khá an toàn trcn bệnh nhân nguy cơ mắc TTP thấp và trung bình.
5. CHẨN ĐOÁN
5.1. Gọi ý chẩn đoán
Cần nghĩ đến rộng rãi khi có các triệu chứng lâm sàng hô hấp khởi phát đột ngột (khó thở,
thở nhanh, đau ngực, ho máu, khò Idle...) kèm triệu chứng tuần hoàn (tim nhanh, TM cổ nồi, tụt
HA, choáng...) và có hay không kèm các yếu tố nguy cơ (bệnh nội khoa nhập viộn hoặc hạn chế
đi lại, phẫu thuật bụng chậu chỉnh hình, thai kỳ...).
Các bác sĩ có kinh nghiệm có thể dựa vào việc biện luận chẩn đoán để ước lượng nguy cơ
mắc TTP trên lâm sàng thấp hoặc cao. Tuy nhiên, các bảng điềm cho phép đánh giá khách quan
nguy cơ này. Các cận lâm sàng thông thường, bên giường bệnh (X quang, ECG, khí máu...) khi
phối hợp thêm với những thông tin lâm sàng giúp đánh khả năng mắc TTP hoặc giúp quyết định
thêm hay không 3đ của Wells cho tiêu chuẩn “chần đoán khác ít khả năng hơn thuyền tắc phổi”.
Xác suất mắc TTP lâm sàng theo thang điểm Wells hiệu chình có thể ước lượng theo bàng 35.2.
5.2. Sơ đồ chẩn đoán:
Chọn cách tiếp cận chẩn đoán theo bn có rối loạn huyết động hay không có rối loạn
huyết động.
Huyết động không ổn định?
- Ngưng tim cần hồi sức tim phổi (CPR)
- Choáng tắc nghẽn: huyết áp TT < 90 mmHg hoặc >/= 90 mmHg với vận mạch) dù thề
tích đổ đầy đủ
- Thiếu máu mô (rối loạn tri giác; thiều vô niệu; chi mát, ẩm; tăng laclat)
- Tụt huyết áp kéo dài: huyết áp TT < 90 mmHg hoặc giảm > 40 mmHg ít nhất 15 phút mà
không do loạn nhịp, giảm thề tích hoặc nhiễm trùng.
Làm các xét nghiệm giúp chẩn đoán xác định theo sơ đồ 35.2 hoặc 35.3 tùy bệnh nhân có huyết
động không ổn định hoặc ổn định. Nếu di chuyển bệnh nhân để chụp cat lớp được nên ưu tiên chụp
cắt lóp CT động mạch phổi; nếu bệnh nhân có huyết động không ồn định xem thực hiộn siêu âm tim
tại giường tìm giãn thất phải, giãn nhĩ phải, huyết khối, tăng áp phổi... để quyết định khởi động điều
trị ngay. Một khi tình trạng choáng tạm ồn cỏ the chuyền bệnh nhân đi chụp cắt lớp chần đoán.
538
Bàng 35.2: Xác suất mắc TTP lâm sàng theo điểm Wells hiệu chỉnh (Nguồn: Pulmonary embolism, Williams
& Wilkins, 2007, stein PD)
Tiêu chí chẩn đoán Nguyên thúy Đơn giàn

Tiền căn HKTM sâu/TTP 1.5 1
Bất động/phẫu thuật trong vòng 4 tuần trước 1.5 1
Ung thư 1.0 1
Ho máu 1.0 1
Nhịp tim > 100 1.5 1
Lâm sàng HKTM sâu* 3.0 1
TTP nhiều khả năng hơn chẩn đoán khác 3,0 1
Phân loại xác suất mắc TTP Nguyên thùy Đơn giàn
Xác suất mắc TTP thấp (âm) 0-4 0-1
Xác suất mắc TTP cao (dương) >4 >1
‘Triệu chứng lâm sàng của huyết khối tĩnh mạch sâu: phù bất đối xứng, đau bắp chân tự nhiên, đau bắp
chân khi gập lưng đột ngột bàn chân, kém dung nạp áp lực bàng đo huyết áp bắp chân so với bên đối diện,
chi ấm, giảm độ đàn hồi, kèm viêm tắc tĩnh mạch nông...
So* đồ 35.2: Phác đồ chẩn đoán được đề nghị cho bệnh nhân nghi TTP có huyết động không ổn định
(Nguồn: ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism, European Heart
Journal, 2019, Konstantinides)

. . 539
Sơ đồ 35.3: Phác đồ đề nghị chẩn đoán TTP không có huyết động không ổn định (Nguồn: ESC Guidelines
on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism, European Heart Journal, 2019,
Konstantinides).
Chú thích: *: điều trị kháng đông cho TTP; Ị: chụp cắt lớp có giá tri chẩn đoán nếu cục huyết khối gần nhất ở động mạch phân
thùy; #: nếu chụp cắt lớp đa đầu dò âm tính trên bệnh nhân nguy cơ làm sàng mắc TTP cao, xét nghiệm thêm (siêu âm tĩnh
mạch, chụp cắt lớp lĩnh mạch, xạ hình tưới máu...) có thể xem xét trước khi loại bỏ chẩn đoán TTP.
Bàng 35.3: Phân nhóm nguy cơ tử vong sớm (trong bệnh viện hoặc 30 ngày) của thuyên tắc phổi (Nguồn:
ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism, European Heart Journal,
2019, Konstantinides)
Các chỉ số nguy cơ
Huyết động Lâm sàng TTP nặng hoặc Dấu hiệu rối loạn Tàng
không ổn bệnh đồng mắc: PESI lớp chức năng thất phải troponin
định lll-v hoặcPESI đơn giàn £1 trên hình ảnh họcb timc
Nguy cơ cao + (+)đ (+) (+)
Nguy cơ Trung - + Cà hai đều dương
trung bình cao
bình Trung - +• + -
bình - +• - +
thấp - +• - •
- • Một trong hai dương
Nguy cơ tháp - - Không bắt buộc đánh giá. nếu
đánh giá phải âm
b: Rổi loạn chức năng thất phải; giãn thất phải với tỷ lệ thất phải/thất trái ở đáy > 1 và dắu McConnell ờ mặt cắt 4 buồng;
vách liên thất dẹt trên mặt cắt cạnh ức trục ngắn; giân tĩnh mạch chủ dưới và kém xẹp tĩnh mạch chù dưới thl hít vào, mặt
cắt dưới sườn; cục huyết khối di chuyển ở các buồng tim phái; giảm TAPSE đo bằng M-mode < 16 mm; đường kinh thất
phải/thất trải; thê tlch thất phải/lhất trái; thể tích nhĩ phải/thất phẩi và cản quang trào ngược vào tĩnh mạch chủ duứi c Xét
nghiệm các dấu ấn sinh học tăng, như NT-proBNP s 600 ng/L, H-FABP £ 6 ng/mL, hoặc copeptin > 24 pmol/L, cố thể cung
cắp thêm thông tin tiên lượng. Những dấu hiệu này đă được xác nhận trong các nghiên cứu đoàn hệ nhưng chúng chưa
được sử dụng để hưởng dẫn các quyết định điều tri trong các thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm soát.d Huyết động không ổn
định + chứng cứ TTP (huyết khối/CT động mạch phỏi hoặc RLCN thất phải trôn SA tim qua thành ngực đù xác nhận nguy
cơ tử vong cao. ® dầu hiệu RLCN thất phải trên SA tim qua thành ngực hoặc CT động mạch phổi hoặc tăng men tim có thể
hiện diện dù PESI nhóm III hay sPESI bằng 0, cho tới lúc biết ý nghĩa cùa những khác biệt trong quản lý TTP, những bệnh
nhân này nên được phân loại nguy cơ trung bình cao.
540

Bàng 35.4: Độ nặng TTP theo làm sàng - Pulmonary Embolism Severity Index (PESI) (Nguồn: ESC
Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism, European Heart Journal,
2014, Konstantinides)
PESI nguyên thủy PESI đơn giàn hóa

Tuổi Tuổi theo nãm +1 (nếu tuối >80)
Giới nam +10 điểm -
Ung thư +30 điểm +1
Suy tim mạn +10 điểm +1
Bệnh phổi mạn +10 điềm
Mạch >110 l/phút +20 điểm +1
Huyết áp tâm thu < 100 mmHg +30 điểm +1
Nhịp thở > 30 l/phút +20 điểm -
Nhiệt độ < 36°c +20 điểm -
Rối loạn tri giác +60 điểm -
Độ bão hòa oxy máu động mạch < 90% +20 điềm +1
Phân tầng nguy cơ: nguy cơ tử vong trong 30 ngày

PESI nguyên thủy PESI đơn giản hóa
Lởpl:<65. Rất thấp 0-1,6% Ođiẻm: 1,6% (0,0-2,1 %)
Lớp II: 66-85. Thấp 1,7-3,5%
Lớp III: 86-105. Trung bình 3,2-7,1% a 1 điểm: 10,9% (8,5-13.2%)
Lớp II: 106-125. Cao 4-11,4%
Lớp II: > 125. Rất cao 10-24,5%

5.3.1. Thuyên tắc phổi cần chẩn đoản phân biệt vởỉ các bệnh lý khác gây triệu chứng lâm sàng
gằn tương tự như: viêm phổi, tràn dịch màng phổi do viêm, lao, choáng tim hoặc chèn ép tim cấp...
hoặc TTP là một bệnh cảnh cắp chồng lên các bệnh lý khác nội, ngoại khoa đang hiện diện sẵn
như COPD, suy tim, ung thư, đa chấn thương... làm khó phân biệt một đợt nặng do diễn tiến tự
nhiên của bệnh hoặc do TTP chồng lên. Khi đó, xác định có TTP nhờ vào phát hiện được huyết
klìối trong động mạch phổi (xem trên). Trên thực tế lâm sàng do bệnh không thường gặp như ở
phương Tây, các bác sĩ lâm sàng hay bỏ quên TTP. Zx
5.3.2. Chẩn đoán phân biệt với một số thuyên tắc khác. Thuyên tắc khỉ: xày ra cấp tính ngay sau
đặt đường truyền tĩnh mạch, bệnh nhân ho nhiều, tím tái suy hô hấp mà trước đó có thề hoàn toàn
không triệu chứng hô hấp. TTP cần phân biệt với thuyên tắc do u (bệnh cành thầm lặng, tình cở
phát hiện tắc động mạch phổi, tế bào ung thư/động mạch phổi) trên bệnh nhân ung thư. TTP cần
phân biệt với thuyên tắc mỡ (suy hô hấp kiểu ARDS, petechiae, rối loạn tri giác) trên bệnh nhân
đa thương có gãy xương lớn. TTP cần phân biệt thuyên tắc ối (suy hô hấp cấp, có tế bào ối trong

541
động mạch phối) trôn bệnh nhân chu sàn. Các bệnh cảnh này thường điều trị không đặc hiệu; trong
khi điều trị đặc hiệu TTP cải thiện được tiên lượng tử vong.
5.4. Chẩn đoán mức độ nặng: cần phối hợp cả lâm sàng và cận lâm sàng trong chẩn đoán
mức độ nặng TTP. Huyết áp tụt hoặc ngất (huyết áp tâm thu < 90 mmHg hoặc giảm HA tâm
thu 40 mmHg so HA cơ bản trong khoáng thời gian > 15 phút, không giải thích được bằng
giảm thể tích, nhiễm trùng huyết hoặc loạn nhịp mới) là yếu tố tiên lượng quan trọng nhất giúp
nhận diện TTP nặng/nguy cơ tử vong cao (bàng 35.3 và 35.4).
6. BIẾN CHỬNG
6.1. Cấp
- Tâm phế cấp
Suy hô hấp cấp
- Ho ra máu hiếm khi lượng nhiều
- Choáng
- Từ vong.
6.2. Mạn
- Tăng áp phổi
Suy hô hấp mạn - Tâm phế mạn.
7. ĐIỀU TRỊ (phần đọc thêm)

TTP là một cấp cứu nội khoa, khi nghi TTP cần thử ngay đông máu toàn bộ và xét các chống
chỉ định kháng đông (xcm bài kháng đông). Xử trí tùy thuộc có hoặc không tụt huyết áp:
7.1. Nghi thuyên tắc phổi cổ tụt huyết áp
7.1.1 Kháng dông: Heparin chuẩn tĩnh mạch liều 5.000 UI IV sau đó 10-30 Ưl/kg/giờ (#500-
1.500 ưl/giờ hoặc 300-700 ƯI/kg/24giờ) (đạt TCK mỗi 6 giờ 1,5-2,5 lần chứng) ngay từ lúc
nghi ngờ. Chỉnh liều heparin theo aPTT hoặc TCK.
7.1.2 Tải tưới máu sau khi chẩn đoán xác định
- Lấy cục huyết khối nen sử dụng trên bệnh nhân không diều trị nội được hoặc điều trị nội
không hiệu quả, không kịp thời: hội chẩn phẫu thuật tim để lấy cục huyết khối ngoại khoa
và/hoặc hội chẩn tim mạch can thiệp đề lấy cục huyết khối bằng dụng cụ. Tuy nhiên, một
khi các chống chỉ định tạm thời không hiện diện nữa, cần xem xét điều trị nội bồ sung.
- Phẫu thuật có thề thực hiện qua đường giữa ức ở bất cứ cơ sở phẫu thuật tim nào làm được
tuần hoàn ngoài cơ thồ. Cá thể hóa chi định và phẫu thuật với tiếp cận đa chuyên khoa giúp
hạn chế từ vong chỉ khoảng 6%. Ngày nay có nhiều phương tiện (ống thông) can thiệp lấy
huyết khối với nhiều cơ chế hoạt động khác nhau.
- Tiêu sợi huyết có chi định ưong thuyên tắc phổi nguy cơ tử vong cao có tụt huyết áp hoặc ngất
và không chống chỉ định tiêu sợi huyết. Thực hiện: dừng ngay heparin, sử dụng tiêu sợi huyết
theo bảng dưới. Sau streptokinase, tái sử dụng heparin chuẩn nếu aPTT/TCK < 80 giây (nếu
542
zalo nhóm duy nhất 0528112107’

aPTT > 80s thừ lại sau 4 giờ). Ờ các cơ sờ có sẵn, rtPA có thề được dùng. Nguy cơ đáng sợ
nhất của tiêu sợi huyết là xuất huyết não. Streptokinase có thề có phản ứng dị ứng nặng như
choáng phân vệ. Chống chi định tiêu sợi huyết có thề bỏ qua nếu TTP nặng.
Sơ đồ 35.4: Tiếp cận điều trị TTP nguy cơ từ vong cao, (ECMO (Extracorporeal membrane oxygenation):
oxy hóa qua màng ngoài cơ thể). (Nguồn: Konstantinides European Heart Journal,.2Ữ19).
ww.facebook.com/ythuquanthu 9
543
Bảng 35.5: Thuốc ly giải cục máu đông: chế độ, liều và chống chỉ định. (Nguồn: Konstantinides European
Heart Journal, 2019).
Phân từ Chế độ Chống chì định

rtPA 100 mg trong 2 giờ Tuyệt đối
0,6mg/kg trong 15 phút Tiền sử xuất huyết não hoặc tai biến không rõ nguồn gốc
(liều tối đa 50mg)* Nhũn não trong vòng 6 tháng trước
Streptokinase 250.000 đơn vị liều tải Ung thư hệ thần kinh trung ương
trong 30 phút, rồi Chấn thương, phẫu thuật hoặc chấn thương đầu nặng
100.000 đơn vị/giở trong 3 tuần trước
trong 12-24 giờ Bệnh dỗ chảy máu
Chế độ nhanh 1500.000 Đang chảy máu
đơn vi trong 2 giờ Tương đối
Urokinase 4.400 đơn vị/kg liều tải Cơn thoáng thiếu máu trong vòng 6 tháng trước
trong 10 phút rồi 4.400 Kháng đông đường uống ;
đơn vị/kg/giờ trong 12- Thai kỳ hay trong tuần hậu sản đầu
24 giờ
Chích ở các vị trí không đè ép được
Chế độ nhanh Hồi sức chấn thương
3.000.000 đơn vị trong
Tăng huyết áp kháng trị (tâm thu > 180 mmHg)
2 giờ
Bệnh gan tiến triển
Loát dạ dày tá tràng tiến triển
. Chê độ này chưa được phê duyệt chính hức nhưng có thề dùng trong trường hợp rổi loạn huyểt động
nghiêm trọng
7.7.3. Điều trị hỗ trợ: ưu tiên oxy liệu pháp hơn là thở máy không xâm lấn, thở máy xâm lấn (nếu
có nên cài đặt áp lực thấp không PEEP, Vt 6ml/kg cân nặng kòm áp lực bình nguyên cuối hít vô
khoảng < 30 cmHỉO, nếu có thể đề tránh tăng áp lồng ngực làm giảm hơn nữa đồ đầy thất phải).
Thường cần test 500 ml dịch để tối ưu hóa đồ đầy thất phải và theo dõi đổ đầy qua tĩnh mạch chủ
dưới với siêu âm hoặc theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm. Nếu chưa cải thiện được huyết động
với truyền dịch nên dùng vận mạch sớm norepinephrine nếu choáng tim; dobutamine nếu huyết
áp bình thường và cung lượng tim thấp nhưng có thể làm tăng thêm thiếu oxy. ECMO tĩnh động
mạch được sừ dụng ở một số cơ sở nhưng không có RCT trên các bệnh nhân suy tuần hoàn hoặc
ngưng tim. Nếu bn ngưng tim do TTP cần dùng tiêu sợi huyết và hồi sinh tim phổi 60-90 phút.
7.2. Nghi thuyên tắc phổi không tụt huyết áp
7.2.1. Thuyên tắc phổi nguy CO'trung bình cao có thể diễn tiến nặng hơn và khi tụt huyết áp
cần điều trị như TTP nặng. Nhóm bệnh nhân này có tăng nguy cơ tử vong và/hoặc rối loạn
huyết động. Tiêu sợi huyết trên các bệnh nhân nguy cơ trung bình cao không tụt huyết áp có
thề cải thiện huyết động nhưng với giá phải trà là tăng tác dụng phụ (trong đó có xuất huyết
não). Vì vậy, chỉ nen xem xét điều trị ở bệnh nhân trẻ có nguy cơ xuất huyết não thấp và dùng
544

liều thấp chứ không phải liều quy ước. Bệnh nhân có nguy cơ thấp có thề xem xét xuất viện
điều trị ngoại trú.
7.2.2. Khảng đông

7.2.2.1. Ngay từ khi nghi ngừ, Heparin trọng lượng phân tử thấp ví dụ enoxaparine (Lovenox)
liều điều trị: 0,1 ml/10kg cân nặng X 2 lằn/ngày. Chinh liều theo anti Xa cho đạt từ 0,6-lIU/ml
nếu dùng HTLPTT 2 lần ngày (peak: sau tiêm 4 giờ; trough trước mũi tiêm sau). Hoặc
Fondaparinux theo cân nặng nếu Clearance > 30 ml/phút. Hepárin chuẩn khi bệnh nhân nghi
TTP có huyết động không ổn định cần tiêu sợi huyết hoặc suy thận với Clearance < 30 ml/phút
hoặc béo phì nặng.
7.2.2.2. Khi chẩn đoán xác định, kháng đông đường toàn thân có thề:
- Tiếp tục điều trị trong ít nhất 5 ngày và chuyền tiếp bằng kháng vitamin K hoặc edoxaban,
dabigatran (150 mg X 2 lần ngày). Kháng vitamin K vẫn là chuẩn vàng. Dừng kháng đông
đường toàn thân khi kháng vitamin K đã có hiệu quả (INR từ 2-3 trong ít nhất 2 lần thử).
Muốn 1NR mau hiệu quả, kháng đông kháng vitamin K nên được khởi đầu điều trị sớm
ngay từ những ngày đầu ví dụ Sintrom 4 mg ‘/2 viên uống tối. Giãn thời gian tái khám và
thử INR nếu có 2 lần thử INR liên tiếp ổn định. Thử kiều gen ví dụ CYPP2C9 giúp chỉnh
liều AVK tốt hơn, giảm nguy cơ xuất huyết nhưng không giảm biến cố thuyên tắc huyết
khối hoặc tử suất. Tự theo dõi hoặc theo dõi ở một đơn vị chuyên sâu chỉnh liều AVK tốt
hơn theo dõi ở BS chăm sóc sức khoẻ ban đầu.
- Dừng sớm 1-2 ngày và thay bang rivaroxaban (liều cao 15 mg x 2 trong 3 tuần đầu; giảm
còn 1 viên 20 mg/ngày) hoặc apixaban (10 mg 2 lần/ngày trong 1 tuần giảm còn 5 mg 2
lần/ngày) có hiệu quả nhanh tương tự thuốc chích.
- Các thuốc NOAC làm giảm xuất huyết đặc biệt xuất huyết não và xuất huyết gây tử vong
so với AVK và vì vậy ngày nay được chỉ định ưu tiên với AVK. Như vậy chinh định NOAC
hiện nay rộng rãi hơn các chi định kinh điền như ở bn biến chứng giảm tiều cầu do hcparine
hoặc ờ các bệnh nhân mà 1NR khó kiềm soát dù đã có những lưu ý cẩn thận đến chế độ ăn.
7.2.23. Thời gian sử dụng: Tiếp các thuốc kháng đông này ít nhất 3 tháng. Khi yếu tố thuận lợi
gây mắc TTP là tạm thời (liệu pháp estrogen, bất động, phẫu thuật, chấn thương) cần duy trì kháng
đông ít nhất 3 tháng. Khi các yếu tố thuận lợi không thay đoi được ngay, cằn duy trì kháng đông
lâu hơn. D-dimer cao là nguy cơ tái phát bệnh thuyên tắc huyết khối cao vì vậy là một gợi ý cần
kéo dài kháng đông. Nếu nguy cơ xuất huyết thấp hơn nguy cơ tái phát bệnh thuyên tắc huyết khối
có thể xem xét dùng kháng đông suốt đời. Ớ bệnh nhân ung thư kháng đông heparin trọng lượng
phân tử thấp nên dùng ít nhất 6 tháng. Apixaban và rivaroxaban có thể thay the heparin trọng lượng
phân từ thấp ở bn không ung thư tiêu hoá. Việc dùng sau 6 tháng nên cân tíhắc dùng hướng suốt
đời hoặc chi ngưng khi ung thư đã điều trị lành.
7.2.3. Việc dặt lưởi lọc tĩnh mạch chủ dưới có thể ngăn cản bớt huyết khối chi dưới gây thuyên
tắc phổi tái phát. Tốt nhất đặt dạng có thề lấy ra được (retrievable) vì lưới lọc cũng có khá nhiều
biến chứng. Chi nên xem xét lưới lọc trong bối cảnh không thề điều trị kháng đông và ngay khi
hết chống chỉ định kháng đông cũng nên kê toa kháng đông lại ngay và xem xét lấy bỏ lưới lọc.

. < 545
^Rốl loạn chức NÃNG that phải/ sa

ĩ MẮC TIM thành ngực hoặc CT DM PHỔI
Cổ > PESI nhóm lll-IV hoặc sPESI ăl
NGUY Cơ > Hoặc > 1 tlôu chuẩn Hestia vệ độ
nặng TTP hoặc bộnh đồng mắc
Từ VONG
CAO
o hoặc Ghiện diện Không có cảOlẵnO

Nguy CO’ tù’ vong thấp
Không có lý do khác đẻ nhập

Xét nghiệm troponin 1 viên?
Hồ trự gia đinh/xã hội tốt?
Troponin (+) và Dễ tiếp cận châm sóc y tế
Troponin (-)
RLCN thất phải
NGUY Cơ Tử
NGUY Cơ Tử >1 không thỏa Tất cả thỏa
VONG TRUNG
VONG TRUNG BÌNH THAP
BÌNH CAO
Sơ đồ 35.5: Hướng dẫn sử dụng các phương tiện điều trị (Nguồn: ESC Guidelines on the diagnosis and
management of acute pulmonary embolism, European Heart Journal, 2014, Konstantinides)
8. TIÊN LƯỢNG
Tiên lượng bệnh nhân phụ thuộc mức tác động mạch phổi và tình trạng bộnh tim phổi sẵn
có. Tiên lưựng tử vong TTP được phân loại theo độ nặng ở phần chẩn đoán độ nặng 35.4.
9. THEO Dỏl VÀ TÁI KHÁM

Các bệnh nhân TTP trong giai đoạn cấp cần được theo dõi sát tùy theo mức độ nặng cùa
bệnh. Kháng đông là một điều trị hiệu quả nhưng cũng có nguy cơ biến chứng xuất huyết. Vì vậy
việc theo dõi tình trạng bệnh nhân, các thông số theo dõi hiộu quả kháng đông (INR, aPTT, anti
Xa) và hiệu quả lâm sàng của điều trị đều cần tuân thủ các hướng dẫn trong phần điều trị6. Bên
cạnh đó cần cá thể hóa việc tái khám theo dõi theo từng bệnh nhân (các bệnh sẵn có như: suy gan,
suy thận, viêm loét dạ dày tá tràng ...) cần đặc biệt lưu ý nguy cơ xuất huyết.
546

10. DỤ PHÒNG THUYÊN TẮC PHỎI

10.1. Tầm quan trọng: Quan trọng vì (1) giúp đàm bảo an toàn cho các bệnh nhân nằm viện, (2)
TTP nguy cơ cao thường tử vong trong các giờ đầu.
10.2. Phương thức áp dụng
Bàng 35.6. Các bước tiến hành dự phòng bệnh thuyên tắc huyết khối
Đánh giá nguy cơ thuyên tắc HKTM cùa các bệnh nhân nhập viện dựa vào các YTNC
Bước 1
nền va tinh trạng bệnh lý của bệnh nhân
Bước 2 Đánh giá nguy cơ chảy mâu, chống chỉ định điều trị chống đông
Tổng hợp các nguy cơ, cân nhắc lợi ích cùa việc dự phòng và nguy cơ chảy máu khi
Bước 3
phải dùng chống đông, đặc biệt chú ý tới chức năng thận, bệnh nhân cao tuỏi
Bước 4 Lựa chọn biện pháp dự phòng và thời gian phù hợp
10.3. Chỉ định

•
10.3. ỉ. Bệnh nhân ngoại khoa: phẫu thuật nội soi khớp gói, đại phẫu (ung thư, mạch máu, phụ
khoa, đại trực tràng, tiết niệu, lồng ngực, thay khớp) và/hoặc bệnh nhân có yếu tố nguy cơ bệnh
TTHK (béo phì, chấn thương, tổn thương tùy...) nên dùng kháng đông hoặc đôi khi kèm thêm
biộn pháp cơ học kéo dài ít nhất đến khi xuất viện hoặc 1 tháng sau xuất viện (các trường hợp nguy
cơ cao hoặc thay khớp gối hoặc háng).
10.3.2. Bệnh nhãn nội khoa

Bàng 35.7: Thang diểm PADUA đánh giá nguy cơ bệnh thuyên tắc huyết khối
Yếu tố nguy cơ Điềm

Ung thư tiến triển 3
Tiền sử thuyên tắc HKTM (loại trừ HKTM nông) 3
Bất động (do hạn chế của chính bệnh nhân hoặc do chí thị của BS 3
Tinh trạng bệnh lý tăng động đã biết 3
Mới bj chấn thương và/hoặc phẫu thuật (< 1 tháng) 2
Tuồi cao (> 70 tuổi) 1
Suy tim và/hoặc suy hô hấp 1
NMCT cấp hoặc nhồi máu não cấp 1
Nhiễm khuẩn cấp và/hoặc bệnh cơ xương khớp do thấp i 1
Béo phi (BMI > 30) 1
Đang điều trị hormon 1
PPS< 4: Nguy cơ thấp bị thuyên tắc HKTM: không cần điều trị dự phòng
PPS > 4: Nguy cơ cao bj thuyên tắc HKTM: cần điều trị dự phòng

547
10.4. Phương tiện

Bảng 35.8: Mức chứng cứ trong điều trị dự phòng bệnh thuyên tắc huyết khối
Khuyến cáo Mức độ
BN nội khoa điều trị nội trú có nguy cơ cao bị thuyên tắc HKTM được khuyến cáo dự phổng IB
bằng heparin TLPT thấp, heparin không phân đoạn hoặc íondaparinux(1ỉ
BN nội khoa điều trị nội trú có nguy cơ cao bị thuyên tắc HKTM nhưng nguy cơ chày máu lie
cao, nên được dự phòng bằng bơm hơi áp lực ngắt quãng hoặc tất chun áp lực.
Enoxaparin 40 mg TDD 1 lần/ngày hoặc Fondaparinux 2,5 mg TDD/ngày. Hoặc có thể cho
bệnh nhân uống dabigatran, rivaroxaban. Các bệnh nhân có chống chi định kháng đông có thề xem
xét dùng biện pháp dự phòng cơ học, nhưng nếu hết chống chi định phải xcm xét dùng lại kháng
đông. Các bệnh nhân suy thận, lớn tuổi và đái tháo đường cần dùng liều kháng đông phù hợp chức
năng thận.
Bàng 35.9: Các lựa chọn trong điều trị dự phòng bệnh thuyên tắc huyết khối
Điện pháp chung

BN được khuyến khích ra khỏi giường bệnh vận động sớm và thường xuyên
Biện pháp cơ học (khĩ ng dâng thuổc chổng đông)
Máy bơm hơi áp lực ngắt Chỉ định cho bệnh nhân cần dự phòng thuyên tắc HKTM nhưng
quãng nguy cơ chày máu cao, hoặc chống chỉ định dùng chống đông
• Cần phối hựp hoặc chuyển sang các biện pháp dược lý ngay
TấƯBăng chun áp lực y
khi nguy cơ chảy máu giảm
khoa (áp lực 16-20 mmHg)
Biện pháp dược lý (thuốc chống đông)
Loại thuốc Liều dùng, đường dùng
Heparin TLPT thấp Enoxaparin 40 mg X 1 lần/ngày TDD
Enoxaparin 30 mg X 1 lần/ngày TDD với BN suy thận (MLCT 30
- 50 ml/phơt)
• Là lựa chọn ưu tiên cho hầu hết bệnh nhàn cần dự phc.ìg
thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch
TÓM TẲT BÀI

Thuyên tắc phổi là một cấp cứu nội khoa nặng, từ vong cao. Việc chẩn đoán chính xác và
diều trị kịp thời giúp làm giảm tỷ lệ tử vong rất nhiều.
Bệnh không phải là hiếm gặp nhưng chẩn đoán khó do không có triệu chứng đặc hiệu, cằn
nghĩ đen TTP một cách rộng rãi để có thề chẩn đoán và điều trị sớm. Việc chẩn đoán phải được
nghĩ đến khi bệnh nhân có các triệu chứng về hô hấp và tim mạch khời phát đột ngột và kèm những
yếu tố nguy cơ. Hai xét nghiệm quan trọng là D-dimer và chụp cắt lớp. Quy trình chẩn đoán sỗ
giúp không bò sót và bớt làng phí các xét nghiệm.
548

Điều trị thuyên tắc phồi hiệu quả cao trong hầu hết các trường hựp; bằng việc sử dụng kháng
đông và dùng tiêu sợi huyết khi có thuyên tác phổi nặng.
Dự phòng tiên phát thuyên tắc phối ở các bệnh nhân có nguy cơ là chiến lược điều trị quan
trọng giúp giảm từ suất bệnh.
TƯ KHỎA: Bệnh thuyên tắc huyết khối, thuyên tắc phổi, huyết khối tĩnh mạch.
CÂU HỞI TỤ LƯỢNG GIÁ

1. Nguyên nhân thường gây tắc động mạch phổi nhất
A. Huyết khối
B Khí
c Mỡ
D. Nước ối
2. Yếu tố nguy cơ của bệnh thuyên tắc huyết khối
A. Cường giáp
B. Suy thượng thận
c. Hội chứng thận hư
D. Hội chứng tiềnđình
3. Huyết khối lên động mạch phổi thường có nguồn gốc tại
A. Động mạch chi dưới
B. Tĩnh mạch sâu chi dưới
c. Tĩnh mạch nông chi dưới
D. Tĩnh mạch nách
4. Triệu chứng cơ năng thường gặp nhất của thuyên tắc phối
A. Đau ngực
B. Ho ra náu
c. Khó thở
D. Ngất
5. Triệu chứng thực thể thường gặp nhất của thuyên tắc phổi
A. P2 vang
B. Thở nhanh
c. T3 thất phài
D. Tình mạch cổ noi
,_ -ỳ
DÁPÁN: 1A 2C 3C 4C 5B

. 549

Tiếng Việt
1. Nguyễn Văn Trí (2010), Huyết khối tĩnh mạch sâu. Lần xuất bản thứ nhất. Nhà xuất bản Y học, TP
HỒ Chí Minh.
2. Phan Thanh Lan, Nguyễn thị Hậu (2010), "Chẩn đoán và điều trị Thuyên tắc phổi tại Bệnh viện Chợ
Rầy". Tim mạch học Việt Nam, Hội nghị Tim mạch toàn quốc 2010. Trang:
http://vnha.org.vn/upload/hoinghi/baocaoTTP2.pdf.
Tiếng Anh
3. Authors/Task Force, M., Konstantinides, s., Torbicki, A., Agnelli, G., Danchin, N., Fitzmaurice, D.,
ct al (2014). "ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: The
Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society
of Cardiology (ESC) Endorsed by the European Respiratory Society (ERS) ". European Heart Journal.
Eur Heart J first published online August 29, 2014 doi: 10.1093/curhcartj/chu283
4. Bcek, E. J. R. V., Buller, H. R., Oudkerk, M. (2009), Deep vein thrombosis and pulmonary embolism.
J. Wiley, Chichester, West Sussex; Hoboken, NJ.
5. Houssct B. Pathologic vasculaire pulmonaire (1999). Abre’ge’ de Pneumologie, Housset B (ed),
Masson, Paris.
6. Konstantinidcs, s. (2007), Management of acute pulmonary embolism. Humana Press, Totowa, N.J.
7. Konstantin ides SV, Meyer G, Becattini c, et al. 2019 ESC Guidelines for the Diagnosis and Management
of Acute Pulmonary Embolism Developed in Collaboration With the European Respiratory Society (ERS):
The Task Force for the Diagnosis and Management ofAcute Pulmonary Embolism of die European Society
of Cardiology (ESC). Eưr Heart J2019;Aug 31 :[Epub ahead of print]
8. Leizorovicz A, AG Turpie, AT Cohen, L Wong, MC Yoo, A Dans, and SMART Study Group (2005).
Epidemiology of venous thromboembolism in Asian patients undergoing major orthopedic surgery
without thromboprophylaxis. The SMART study. J Thromb Haemost; 3(1), pp 28-34
9. Stein, p. D. (2007), Pulmonary embolism (2nd ed.). Williams & Wilkins, Baltimore.
10. Torbicki M., A., Perrier, A., Konstantinides, s., Agnelli, G., Galie, N., Ct al. (2008), "Guidelines on
the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: The Task Force for the Diagnosis and
Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC) ". Eur
Heart J 29(18),pp 2276-2315.
550

Chương. HÔ HẤP
BỆNH PHỔI TẤC NGHẼN MẠN TÍNH

TS.BSCK1I. Trần Vãn Thi
MỤC TIÊU
Sưu khi học xong bài giừng các học viên phải đạt được cức mục tiêu:
ỉ. Trình bày được định nghĩa viêm phế quàn mạn, khí phế thũng vù bệnh phổi tắc nghẽn
mạn tỉnh
2. Trình bày được dịch tễ học bệnh phổi tắc nghẽn mọn tính
3. Liệt kê được 5 yếu to nguy cơ cùa bệnh phổi tắc nghẽn mạn tinh
4. Trình bày được cơ ché sinh bệnh học bệnh phoi tắc nghẽn mạn tính
5. Liệt kê được 7 dạng kiều hình cùa bệnh phôi tắc nghẽn mạn tính
6. Mô tả được triệu chứng lâm sàng cùa bệnh phoi tắc nghèn mạn tính
7. Trình bày được các cận lâm sàng cần thiết trong chan đoán bệnh phoi tắc nghẽn mạn tính
8. Trình bày được các bước đánh giá bệnh phoi tắc nghẽn mợn tính
9. Trình bày được các chan đoán phân biệt cùa bệnh phoi tắc nghẽn mụn tính
10. Trình bày được các diễn tiến và tiên lượng cùa bệnh phối tấc nghẽn mạn tỉnh.
l.ĐỊNH NGHĨA
1.1. Bệnh phổi ỉắc nghẽn mạn tính
Theo GOLD 2019: bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) là bệnh hô hấp thường gặp,
có thể phòng và điều trị được. Bệnh đặc trưng bởi triệu chứng hô hấp và giới hạn luồng khí tiến
triền nặng dần, là hậu quả cùa những bất thường đường dẫn khí và/hoặc phế nang thường do tiếp
xúc với các phân tử hoặc khí độc hại.
Nhiều định nghĩa BPTNMT trước đây nhấn mạnh thuật ngữ “Khí phế thũng” và “Viêm phế
quàn mạn” nhưng không được đề cập trong định nghĩa này.
1.2. Viêm phế quản mạn w

Viêm phe quàn mạn là tình trạng ho khạc đàm không do các nguyên nhân khác trong hầu
hết các ngày ít nhất 3 tháng trên 2 năm lien tiếp.
Lưu ý: viêm phế quàn mạn cũng có ở bệnh nhân có chức năng phổi bình thường.
1.3. Khí phế thũng

Khí phế thùng được định nghĩa là sự giãn rộng thường xuyên không hải phục kèm theo phá
hủy các phế nang sau các tiểu phế quản tận và không có sự xơ hóa rõ ràng.

551
Chương. HÔ HẤP
BỆNH PHỔI TẤC NGHẼN MẠN TÍNH

TS.BSCK1I. Trần Vản Thi
MỤC TIÊU
Sau khi học xong bài giáng các học viên phải đạt được các mục tiêu:
ì. Trình bày được định nghía viêm phể quàn mạn, khi phế thũng và bệnh phổi tấc nghẽn
mạn tính . Va
2. Trình bày được dịch tễ học bệnh phổi tấc nghẽn mạn tỉnh
3. Liệt kê được 5 yếu tố nguy cơ cùa bệnh phồi tắc nghẽn mọn tính
4. Trình bày được cơ chế sinh bệnh hục bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
5. Liệt kê được 7 dạng kiều hình của bệnh phổi tắc nghẽn mụn tinh
6. Mô tà được triệu chứng lâm sàng của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
7. Trình bày được các cợn lâm sàng cần thiết trong chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
8. Trình bày được các bước dánh giả bệnh phái tắc nghẽn mọn tính
9. Trình bày được các chắn đoán phán biệt cùa bệnh phối tắc nghẽn mụn tính
10. Trình bày được các diễn tíen và tiên lượng cùa bệnh phổi lắc nghẽn mạn tỉnh.
1. ĐỊNH NGHĨA
1.1. Bệnh phoi tắc nghẽn mạn tỉnh
Theo GOLD 2019: bệnh phổi tắc nghõn mạn tính (BPTNMT) là bộnh hô hấp thường gặp,
có thề phòng và điều trị được. Bệnh đặc trưng bởi triộu chứng hô hấp và giới hạn luồng khí tiến
triển nặng dần, lồ hậu quả cùa những bất thường đường dẫn khí và/hoặc phế nang thường do tiếp
xúc với các phân từ hoặc khí độc hại.
Nhiều định nghĩa BPTNMT trước đây nhấn mạnh thuật ngữ “Khí phe thũng’’ và “Viêm phế
quàn mạn” nhưng không được đề cập trong định nghĩa này.
1.2. Viêm phế quán mạn w

Viêm phe quản mạn là tinh trạng ho khạc đàm không do các nguyên nhân khác trong hầu
hết các ngày ít nhất 3 tháng trên 2 năm liên tiếp.
Lưu ý: viêm phe quản mạn cung có ở bệnh nhân có chức năng phổi binh thường.
1.3. Khí phế thũng

Khí phế thùng được định nghĩa là sự gi ăn rộng thưởng xuyên không hồi phục kèm theo phá
hủy các phe nang sau các tiểu phế quân tận và không có sự XƯ hóa rõ ràng.
551
2. DỊCH TỀ HỌC BỆNH PHÔI TẤC NGHẼN MẠN TÍNH

BPTNMT là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây bệnh tật và tử vong trên toàn thế
giới dần đến gánh nặng kinh tể xã hội ngày càng gia tăng. BPTNMT hiện nay là nguyên nhân gây
tử vong hàng thứ tư trên thế giới và được dự đoán là nguyên nhân gây lử vong hàng thứ ba vào
năm 2020. Dựa trên các nghicn cứu dịch tễ học, số ca mắc BPTNMT ước tính là khoảng 385 ưiệu
năm 2010, với tỳ lệ mắc trên thế giới lả 11,7% và khoảng 3 triệu ca từ vong hàng năm. Ớ Việt
Nam nghiên cứu về dịch tễ học cùa BPTNMT năm 2009 cho thấy tỷ lộ mác ở người > 40 tuổi là
4,2%. Với sự gia tăng tỷ lệ hút thuốc lá tại các nước đang phát triền và sự già hóa dân số những
quốc gia phát triển, tỷ lệ mắc BPTNMT được dự đoán sổ tăng cao trong những năm tởi và đen
năm 2030 ước tính có trên 4,5 triệu trường hợp tử vong hàng năm do BPTNMT và các rối loạn
liên quan. r
Cùng với gánh nặng về bệnh tật và từ vong cùa BPTNMT là gánh nặng về kinh té. Chi phí
cho một bệnh nhân sõ bao gồm chi phí cho phòng bệnh, chẩn đoán bộnh, điều trị bệnh, phục hồi
chức năng và những thiệt hại về vật chắt do mức độ tàn phế và từ vong của bệnh. Ở châu Âu, tổng
chi phí trực tiếp cho bệnh hô hấp chiếm khoảng 6% tổng ngân sách cho chăm sóc sức khỏe, trong
đó BPTNMT chiếm 65% (38,8 tỷ Euro). Ở Mỹ, ước tính chi phí cho BPTNMT là 29,5 tỷ USD,
trong đó chi phí trực tiếp là 20,4 tỳ USD. Đợt cấp BPTNMT là lớn nhất trong tồng gánh nặng
chung về y té và chi phỉ tăng theo mức độ nặng của bệnh. Tuy nhiôn, mọi ước tính đều là dưới
mức chi phí thực tế của gia đình vả xà hội.
Đe đo lường gánh nặng cùa BPTNMT đối với xã hội, người ta dùng chỉ số DALY (Disability
adjusted life year). DALY là tồng số năm mất đi do lử vong sớm hoặc sóng chung với tỉnh trạng
tàn phế cố điều chỉnh theo mức độ nặng tàn phế. Vào năm 1990, BPTNMT là nguyên nhân đứng
thứ 12 trong số nguyôn nhân hàng đầu VC DALY mất đi trên the giới, tương ứng 2,1% của tồng số
năm mất đi do tử vong sớm hoặc sống chung với tỉnh trạng tàn phế. Theo dự đoán, BPTNMT sỗ
là nguyên nhân đứng hàng thứ 7 cổ các nguyên nhân hàng đầu VC DALY mất đi trên the giới vào
năm 2030.
3. BỆNH SINH
3.1. Yếu tố nguy cơ
3. í. í. ỉ ỉút thuéc Ịá
90% bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có hút thuốc lá (đã từng hút hay đang hút).
Khói thuốc lá làm:
Suy giảm hoạt động của các lông chuyển
ức chế các đại thực bào phế nang
Phỉ đại và tăng sản các tuyển nhày
ức chế men Antiproteases
Kích thích bạch cầu đa nhân phóng thích các men ticu đạm
Tăng kháng lực của đường dẫn khí do co thát cơ trơn qua kích thích các thụ thể dưới
niêm mạc của dây thần kinh X.
552
Nguy cơ bj BPTNMT ở người hút thuốc lá có liên quan đến liều lượng. Tuồi bẳt đầu hút
thuốc lá, tồng số gói năm và tình trạng hút hiện tại là những yếu tố tiên đoán tử vong do BPTNMT.
Hút thuốc lá thụ động cũng có nguy cơ gây ra các triệu chứng hô hấp và BPTNMT như hút thuốc
lá chủ động. Hút thuốc lá trong thai kỳ làm tăng nguy cơ cho thai nhi, bằng cách ảnh hưởng đến
tăng trưởng và phát triển của phổi trong thời kỳ bào thai và cũng có thể ảnh hường đến sự hình
thành hệ miễn dịch.
Tắc nghẽn các đường dẫn khí nhỏ là biểu hiện sớm nhất ờ người hút thuốc lá và có thề hết
khi ngưng hút thuốc lá nếu như chưa diễn tiến đến BPTNMT.
Không phải tất cà những người hút lá đều có biểu hiện BPTNMT trên lâm sàng, điều này
cho thấy yếu tổ gen có thề thay đổi nguy cơ của mỗi cá thể.
5. 1.2. Ô nhiễm không khí

Ô nhiễm không khí ngoài đường: nồng độ cao cùa ô nhiễm ở các khu đô thị và vai trò cùa
nó trong việc gây ra BPTNMT còn chưa rõ ràng, bởi vì khó có thể đánh giá ảnh hường của chất
gây ô nhiềm đơn độc khi tiếp xúc lâu dài với không khí ô nhiễm. Tuy nhiên ô nhiễm do khí thải ô
tô, xe máy ở các thành phô có liên quan dổn giùm chức năng phổi.
Ô nhiễm không khí trong nhà: các chất đốt sinh khối được sử dụng trong đun nấu sinh hoạt
hoặc trong nhà xưởng được thông khí kém có thể gây ô nhiễm không khí nặng. Bằng chửng cho
thấy ô nhiễm do chất đốt sinh khối được thông khí kém là một yếu tố nguy cơ quan trọng của
BPTNMT ở các nước đang phát triền cũng như Việt Nam. Theo Đinh Ngọc Sỹ và cộng sự (2006)
điều tra dịch tễ học BPTNMT tại Việt Nam nhận thấy, sử dụng chất đốt như củi, rơm, rạ cỏ nguy
cơ mắc BPTNMT cao gấp 2 lần so với sử dụng khí đốt trong sinh hoạt.
3.1.3, Nghề nghiệp

Phơi nhiễm với bụi và hóa chất nghề nghiệp là yeu tố nguy cơ BPTNMT chưa được đánh
giá đúng mức. Phơi nhiễm này gồm: bụi, các chất hữu cơ và vô cơ. Nghiên cửu NHANES IIĨ tại
Mỹ trên 10.000 người trưởng thành tuồi từ 30 đến 75 tuổi, được đo chức năng thông khí phổi, kết
quả cho thấy tỳ lệ BPTNMT được quy là do nghề nghiệp chiếm 19,2% so với tồng số bệnh nhân
và 31,1% ở những người không bao giờ hút thuốc lả.
3.1.4. Nhiễm trùng

Một số bằng chứng cho thấy cỏ sự liên quan giữa nhiễm trùng hô hấp lúc tuổi nhỏ với sự gia
tăng các triệu chứng và suy giảm chức năng hô hấp lúc trưởng thành. Các virus thường gây nhiễm
tràng hô hấp là adenovirus và virus hợp bào hô hấp.
Tỷ lệ tắc nghẽn đường thở ở bệnh nhân sau lao phổi khác nhau từ 28 đến 68% tùy theo từng
nghiên cứu. Nghiên cứu PLATINO (2007) trên 5.571 người đã cho thấy tỳ lộ có rối loạn thông khí
tắc nghỗn trcn người cỏ tiền sừ lao phôi là 30,7% so với tỷ lộ 13,9% ở ngươi không cỏ tiền sử lao
phổi. Cho đen nay, đă có nhiều nghiên cứu cho thấy, tiền sử lao phổi là yếu tố nguy cơ độc lặp gây
tắc nghẽn đường thở cao gấp 1,3 đen 3,1 lần so với người không mắc lao. Đồng thời, tỷ lệ có biểu
hiện tấc nghẽn đường thở khi có triệu chứng lâm sàng hô hâp (ho, khạc đờm) cao hơn (12,8%) so
với không có triộu chứng (7,4%). Mức độ rối loạn thông khí tác nghẽn liên quan đến mức độ tôn
thương trên X quang ngực sau điều trị lao phối.
553
3.1.5. Vẩn dề di truyền

ở bệnh nhân BPTNMT, yếu tố di truyền thường ít được nghiên cứu, nhưng đà cỏ bằng chứng
xác định là yếu tố quan trọng trong phát triển BPTNMT. Yếu tố gen được mô tả nhiều nhất là thiếu
nặng alpha-1 antitrypsin di truyền, một chất ửc chế chính của serine protease trong máu. Đặc điểm
gen lặn hiếm gặp này thường thấy ở vùng Bắc Âu, chiếm 1% số tnrờng hợp mắc BPTNMT. Sự
phát triển sớm và nhanh cùa tỉnh trạng khí phế thũng toàn tiểu thùy và giảm chức năng phổi xảy
ra ở cả người hút thuốc lá và không hút thuốc lá khi bị thiếu hụt nặng alpha-1 antitrypsin (hút
thuốc lá sẽ làm bệnh tiến triền nhanh và nặng hơn). Mặc dù thiếu alpha-1 antitripsin chi gặp ở một
phần nhỏ dân số thế giới, nhưng nó đă mô tả được mối liên quan giữa gcn và môi trường dẫn đến
BPTNMT.
3.2. Sinh bệnh học »

3.2.1. Cơ chế bệnh ninh
Đặc điểm sinh lý bệnh chính của bệnh phổi tắc nghèn mạn lính là giới hạn lưu lượng thì thở
ra và ứ khí phồi m«ạn tính. Sự giới hạn lưu lượng khí thì thở ra do nhiều yếu tố trong đó hẹp đường
dẫn khí ngoại biên, lăng tiết chất nhày và giảm sự thanh lọc chất nhầy là các yếu tố quan trọng
nhất với sự tham gia của nhiều thành phần khác nhau.
3.2.1.1. Phản ừng viêm trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Viêm đường thở cỏ thề xuất hiện rất sớm, có thể trước khi có các biểu hiện lâm sàng. Biểu
hiện sự thay đổi, tăng đáp ứng viêm đường thở với chất kích thích mạn tính như khói thuốc lả vồ
các phan từ độc hại. Đáp ứng viêm bất thường này cỏ thể gây ra phá hủy nhu mô phổi dẫn đến khí
phe thũng, phá vờ sự sửa chữa bình thường và cơ chế bảo vệ dẫn đến xơ hỏa đường thở nhò. Cơ
chế tăng phàn ứng viêm này vẫn chưa được thực sự hiểu rõ nhưng có thể liên quan đến yếu tố gen.
Viêm trong phổi được khuếch đại bởi sự tấn công cùa các chất oxy hóa, tăng protease trong phổi.
Các cơ chế phối hợp gây nôn thay đồi bệnh học đặc trưng của BPTNMT.
Phân ứng viêm được đặc trưng bởi sự thâm nhiễm của các tế bào viêm: đại thực bào (ĐTB),
bạch cầu đa nhân trung tính (BCĐNTT) và tế bào lympho T đặc biệt là TCD8. Các BCĐNTT tiết
ra một số proteinase bao gồm neutrophil elastase, neutrophil cathepsin, neutrophil proteinasc-3.
Các protein này là những elastase hùy elastin (thành phần chính của các sựi đàn hồi cùa phối)
thông qua cơ che mất cân bẳng proteinase - kháng proteinase làm phá hủy nhu mô phổi và tăng
tiết chất nhầy mạn tính.
3.2. ỉ.2. Các té bào viêm

Các tế bào viêm có vai trò quan trọng trong bệnh sinh cùa BPTNMT và có ảnh hưởng đen
sự bài tiết nhầy do tồn thương tế bào tiết nhầy của thành phế quản, cỏ sự kết hợp chặt chõ giửa
các tề bào tiết nhầy và bạch cầu đa nhân trung tính (BCĐNTT) nhờ sự hoạt hóa các elastase bề
mặt thông qua tương tác với các phân tử kết dính.
- Bạch cầu đa nhân trung tính: các BCĐNTT tiết ra một số proteinase bao gồm: thũng và
tăng tiết đờm, elastase, cathesin-G, proteinase-3, gây phá hủy nhu mô phổi, hình thành nên
khí phế thũng và tăng tiết dàm.
- Đại thực bào: đại thực bào đóng vai trò cộng hưởng viêm trong BP 1'NMT bằng cách lăng
sàn xuất các chắt trung gian hóa học và protease như yếu tố hoại tư ụ TNF-C., inlerleukin-
554
8 (IL-8), leucotrien B4 (LTB4), các chất trung gian hóa học này làm tăng quá trình hóa
ứng động BCĐNTT vào đường thở và nhu mô phổi.
- Bạch cầu lympho T: vai trò của TCD8+ trong BPTNMT là tăng giải phóng các interferon-
y, perforin, granzym B và TNF-a và tác động lên thụ thể hóa ứng động CXCR-3, các chất
này phá hủy các tế bào biểu mô phế nang, dẫn đến khí phế thũng.
- Bạch cầu lympho B: tăng ở đường thờ ngoại vi và nang lympho, có thể là tình trạng viêm
mạn tính đường thở.
- Bạch cầu ái toan: sự hiện diện và vai trò của bạch cầu ái toan trong BPTNMT cho đến nay
chưa được biết rõ. Các chất trung gian hóa học do bạch cầu ái toan tiết ra gồm protein cơ
bàn chủ yếu (major basic protein), eosinophil cationic protein và eosinophil oxidase gây
tồn thương biểu mô phế quản.
- Các tế bào biểu mỏ (TBBM): các TBBM đường hô hấp là nguồn sinh ra các chắt trung
gian hóa hục, mặc dù vai trò của chúng trong bệnh sinh BPTNMT chưa được nghiên cứu
đầy đù.
3.2. Ị.3. Các chất hóa học trung gian (Mediator)

Các chắt trung gian hóa học có vai trò quan trọng trong quá trình viêm mạn tính và tái cấu
trúc đường thở ở bệnh nhân BPTNMT, mức độ tiến triển viêm phụ thuộc vào mức độ và giai đoạn
cùa bệnh, cuối cùng dẫn đến những thay đồi giài phẫu bệnh lý đặc trưng của bệnh, đó là phá hủy
nhu mô phổi, phá hùy đường thở và tái cấu trúc đường thờ. Có sự khác nhau về tác động của các
chất trung gian hóa học, chúng tăng lên ở người BPTNMT và thu hút các tế bào viêm từ tuần hoàn
hệ thống (yếu tố hóa hướng động), tăng quá trình viêm (cytokin tiền viêm) và gây biến đồi cấu
trúc (yếu tố tăng trưởng).
- Lcukotricn B4 (LTB4): chú yếu do dại thực bào tiết ra có tác dụng co thắt phế quản, tăng
tính thấm thành thu hút bạch cầu đa nhân và bạch cầu lympho vào đường thở.
- Inlcrlcukinc-8 (1L-8): được sản xuất từ đại thực bào phế nang, BCĐNTT và tế bào biểu mô
phế quản, là chất trung gian hóa học quan trọng trong quá trinh hóa ứng động, thu hút và
hoạt hóa bạch cầu đa nhân, điều hòa quá trinh viêm mạn tính đường thở.
- Yếu tố hoại tử u (TNF-3): Tumor necrosis factor (TNF-a) được sản xuất từ các tế bào Mast,
đại thực bào, lympho T CD8+, TNF-4 có vai trò hoạt hóa yếu tố nhân NF-KB mà yếu tố
này lại hoạt hóa gen mã hóa các chất gây viêm trong đổ có IL-8, các proteinase của TBBM
có tác dụng tăng phản ứng phế quản, tăng hóa úng động BCDNTT, ức chế phát triển của
các protein cơ vân và gây nên một số biểu hiện toàn thân ở bệnh nhân BPTNMT.
- Yếu tố sao chép (Transcription factor): có vai trò quan trọng trong diều hòa các gen gây
viêm, đỏng vai trò chính trong bệnh sinh BPTNMT. ý,
- Yếu tố tăng trưởng beta (Transforming growth factor B - TGF-B): gây xơ hóa, hẹp đường
thở nhỏ.
- Macrophage chemotatic protein-1 (MCP-1), macrophage chemotatic protein-lbcta (MIP-
1 8): là chất hóa ứng động đối với ĐTB.
- Endothelin-1 (ET-1): nồng độ ET-1 trong huyết tương tăng cao làm co mao mạch, giảm
quá trinh trao đồi oxy ở mao mạch phổi dẫn đến thiếu oxy máu mạn tính.
555
Câc quá binh khuếch đại:

Khói thuốc lá và các chất kích
Di truyền
thích khác
Stress oxy hóa
Các tố bào
biểu mô Đại thực
TGF-P
Các yéu tố hốa I
Các quá trinh tế bào:
hướng động
Hoạt hóa câc tế bào viêm
Phóng thích các hóa chất
CD8* trung gian
f lymphocyte Giảm khà nâng sừa chữa mô
Fibroblast Monocyte
Neutrophil
-■v.
£05*^
x„ hỏa iviftm
Xp^quàn) (kTỘ hu
Phá phế thong)vách p*ìé nan9 TX__
Ỷ thành A.1A— phé quàn
Tăng tiét nhày (vlôm _..A______
mpn)X
Hình 36.1: Tóm lược bệnh sinh bênh phổi tắc nghẽn mạn tính. (Nguồn: William Macnee, Jorgen Vesbo,
Alvar Agusti, COPD: Pathogenesis and Natural History, Murray and Nadel's textbook of respiratory
medicine, 6th edition, Elsevier Inc, 2016.)
3.2.1.4. lỉậu quá cùa tình trợng viêm trong BPTNMT

Hậu quã cùa tìiih trạng viêm đường thở Ưong BPTNMT sỗ gây tổn thương cấu trúc đường
thở nhỏ và đường thở lớn, hậu quả của tình trạng này làm phá hủy cấu trúc nhu mô phổi, gây tái
cấu trúc đường thở và tắc nghẽn đường thở không hồi phục hoàn toàn.
Hình 36.2: Cốc mâu mỗ bệnh học của đường dán khl ngoại vi. (a) Mẫu mô của nqười hút thuốc lá với chức
nâng phồl binh thường tháy đường dản khí binh thường vói It tê bào viêm, (b) Mẫu mô cùa một bệnh nhân
bệnh đường dân khí nhỏ thấy viêm xuất tiết ở thành và lòng đường dẫn khl. (c) Mầu mô cho thảy bệnh đường
dản khí nhò tlén triển với giảm khẩu kinh đường dân khí do tái cáu ưúc thành ống. tăng số lượng cơ và lắng
mô liên kết quanh phế quàn. (Nguồn: ABC of COPD. 2nd, Blackwell Publishing Ltd, 2011, Graeme p. Currie).
Có nhiều nghiên cứu đã chỉ ra ràng tình trạng đáp ứng viêm quá mức cùa phổi dựa trcn các
bằng chứng: cố sự gia tãng các tế bào viôm: bạch cầu đa nhân trung tính; tăng nồng độ các cytokin
556
tiền viêm như leukotrien B4, 1L-8 và TNF-a; sự tẩn công của các chất oxy hóa do khói thuốc lá
gây ra và/hoặc hoạt hóa các tế bào có vai trò viêm. Hậu quà cùa tinh trạng đáp ứng viêm hệ thống
quá mức sỗ gây rối loạn loàn thân, ảnh hường đến bệnh kết hợp như bệnh tim mạch, loãng xương,
thiếu máu, đái tháo đường, rối loạn chuyền hóa. Bệnh kết hợp là các rối loạn toàn thân ảnh hưởng
trực tiếp đến chất lượng cuộc sống và làm tăng nguy cơ tàn phế và tủ vong cho bệnh nhân
BPTNMT.
Phát hiện các rối loạn toàn thân này ở bệnh nhân BPTNMT đỏng vai trò quan trọng, giúp
cho các thầy thuốc lâm sàng quan tâm đúng mức đến các bệnh lý toàn thân, có cách tiếp cận toàn
diện, phát hiện sớm và xử trí kịp thời sẽ phòng ngừa dược nhưng biến chứng, cài thiện chất lượng
cuộc sống, giảm tỷ lệ tử vong cho bệnh nhân.
3.2.1.5. Mắt cân bằng protease và anti-protease

Protease là các elastase: tụo thành từ các tế bào viêm và tể bào biểu mô phế quản và tăng lên
ở bệnh nhân BPTNMT. Elastase gián tiếp phá húy elastin, được giải phóng từ BCĐNTT và ĐTB,
cổ tác dụng giáng hóa elastin và collagen tổ chức, là thành phần chủ yếu của tỏ chức liên kết. Khói
thuốc lá làm tăng số lượng BCĐNTT tại phổi và tuần hoàn, tăng giài phóng elastase.
Antiprotease: gồm alphal-antitripsin, alpha 2-macroglobulin, elfin, cystatin-C. Các gốc tự
do sinh ra trong quá trình viêm ở bệnh nhân BPTNMT gây tồn thương alphal-antitripsin và làm
giảm khả năng bảo vệ nhu mô phổi cùa alphal-antitripsin.
Sự mắt cân bằng giữa protease và antiprotease là gia tăng hoạt tính elastase, dần đen phá húy
thành phế nang, dẵn đến tình trạng khí phế thùng và hồi phục không hoàn toàn.
3.2. ỉ.6. Mat cân bang oxidant và antioxidant

Sự tấn công cùa các chất oxy hóa (oxidative stress) là hậu quả của mất thăng băng giữa chất
oxy hóa với chất chống oxy hóa, gáy tăng oxy hóa quá mức và/hoặc giảm chống oxy hóa. Sự tấn
công của các chắt oxy hóa đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của BPTNMT. Các chất
đánh giá các chất oxy hóa (ví dụ: hydrogcnpcroxid, 8-isoproslane) tăng trong khí thở ra, trong
đờm, hệ tuần hoàn, đồng thời tăng nhiều trong đợt cấp BPTNMT.
Sự tấn công cùa các chất oxy hóa gây những ảnh hưởng bất lợi tại phổi, bao gồm: hoạt hóa
gen gây viêm, bất hoạt antiproteinase, kích thích lăng tiết chất nhầy, xuất tiết dịch huyét lương.
Ánh hưởng chù yếu gián tiếp qua peroxynitril, được lạo thành do tương tác giữa anion superoxid
và nitric oxid. Nitric oxid được hình thành thông qua tồng hợp nitric oxid, nó xuất hiện trcn đường
thở nhỏ và nhu mô phổi bệnh nhân BPTNMT.
Sự tấn công cùa các chất oxy hóa làm giàm hoạt động cùa histone deacetylase (IIDAC) trong
nhu mô phổi bệnh nhân BPTNMT, điều này có the làm tăng hoạt động cùa gen gày viêm và cùng
làm giám tác dụng chống viẻm của glucocorticoid. z.
3.2.2. Giải phẫu bệnh BPTNMT

Cơ chế gày BPTNMT còn chưa rõ ràng nhưng là sự kct hợp của nhiều yếu tố khác nhau. Sự
tăng hoạt hóa cùa BCĐNTT và ĐTB giải phóng elastase làm mất cân bàng protease và
antiprotcasc, hậu quà là phá hùy nhu mô phổi. Những thay đồi bệnh học ở bệnh nhàn BPTNMT
xuất hiện ở đường thờ trung tâm (đường thở lớn), đường thở nhỏ, tiều phế quàn, nhu mô phổi và
mạch máu phổi. Những thay đồi này được mô tà như sau:
557
3.2.2.1. Đường thở trung tâm

Bao gồm: khí quàn, phế quàn và tiểu phế quàn lớn hơn 2-4 mm. Viêm mạn tính đường thở
trung tâm cũng kết hợp với tăng số lượng té bào hình đài và tế bào vẩy; rối loạn chức năng, phá
hùy và lớp nhung mao; phì đại các tuyến tiết nhầy dirởi niêm mạc; tăng tế bào cơ trơn và tố chức
liên kết đường thở; thoái hóa sụn phế quản; và tăng bài tiết chất nhầy. Những thay đối bệiih học
khác nhau ở đường thở trung tâm gầy ra các triệu chứng ho và khạc đờm mạn tính, là triệu chứng
nhận biết người có nguy cơ BPTNMT và cố thể biểu hiện trong suốt quá trình tiến triển của bệnh.
3.2.2.2. Đường thở nhỏ (đường thở ngoại vi)

Bao gồm phế quản nhỏ có đường kính tận cùng nhỏ hơn 2 mm. Suy giảm sớm chức năng
phối ở bệnh nhản BPTNMT liên quan đến thay đổi viêm ở đường thở nhỏ và tương tự như ở đường
thở lớn: tiết dịch và tế bào viêm trong lồng và vách đường thở, dị sản các tế bào hìnn đài và tế bào
vấy, viêm phù nề niêm mạc đường thở, tăng tiết nhầy dường thở do quá sản các tế bào hình đài.
Tuy nhiên, thay đỗi đặc trưng nhất ở đường thở nhỏ ở BPTNMT là họp đường thờ.
Viêm được khởi động bởi khói thuốc lá và các yếu tố nguy cơ khác dẫn đến sự lặp lại vòng
xoắn tổn thương - sừa chữa vách đường thở nhò. Tổn thương đường thở do nguyên nhân trực tiếp
hít phải các hạt độc và khí như khói thuốc lá hoặc trực tiếp do hoạt hỏa các chất trung gian viêm;
các tồn thương này khởi động quá trình sừa chữa. Nó có thề làm rối loạn quá trình sửa chữa, dẫn
đến tái cấu trúc đirờng thở, thay đoi cấu trúc và chức năng phôi.
Khói thuốc lá có thế làm suy giảm cơ chế sừa chữa cùa phổi và làm thay đồi cấu trúc nhu
mô phổi. Ngay cả khi cơ chế sửa chữa phổi bình thường vẫn có thề dẫn đến tái câu trúc đường thờ,
bởi vì quá trình sữa chữa tả chức đường thở cũng như ở nơi khác trên cơ thể, có thể liên quan đến
hình thành xơ sẹo. Kết quà cùa quá trình tốn thương và sửa chữa này là tăng collagen và hlnh
thành tồ chức sọo, làm hẹp đường thở, gây tắc nghCn đường thở.
Đường thở nhỏ là vị trí nơi tác nghẽn chính ở BPTNMT. Đo trực tiếp trở kháng ở đường thở
nhô cho thấy thay đổi cấu trúc của vách đường thở là nguyên nhân quan trọng nhất gây tăng trờ
khảng đường thở ở bệnh nhân BPTNMT. Những thay dải về viêm như phù nề đường thờ và tăng
tiết chất nhầy cũng góp phần làm hẹp đường thở ở BPTNMT, như làm mất tính đàn hồi, nhưng xơ
hóa đường thở nhỏ đóng vai trò lớn nhất.
3.2.2.3. Nhu mô phổi

Bao gồm bề mặt trao đồi khí của phổi (phế nang và tiều phế quàn hô hap) và hệ thống lưới
mao mạch phổi.
Loại tổn thương phá hủy nhu mô phổi thường gặp nhát ở BPTNMT là khí phế thũng trung tâm
tiểu thùy. Đây là dạng thường gặp nhất, do tỉnh trạng giãn và phá hủy tiểu phế quản hô hấp, thường
gặp ở các vùng phổi phía trên, thường thấy ở người hút ứiuốc lá, hiếm khi gặp ở người không hút thuốc
lá. Trường hợp nặng có thể lan tôa ra toàn bộ phồi và kèm theo phá hủy giường mao mạch phổi.
Khí phế thũng toàn tiều thủy khi các khoang kill chiếm toản bộ tiểu thùy, (hường khu trú ở
thùy dưới và phía trước của phổi, lả tồn thương đặc trung cùa thiếu alpha 1 antitripsin và lien quan
đến phá hũy ống, túi phế nang và tiểu phe quản hô hấp. Sự mất cân bằng giữa men proteinase và
antiproteinasc trong phồi hoặc do hoạt động của các tế bào viôm và chất trung gian hỏa học là cơ
chế chính sau phú húy phổi do khí phe thũng.
558
3.2.2.4. Mạch máu phổi

Thay đổi mạch máu phổi ờ BPTNMT được đặc trưng bởi dày thành mạch máu, xuất hiện
sớm trong quá trình tiến triển của bệnh, khi chức năng phoi còn duy trì tốt và áp lực mạch phổi
bình thường khi nghỉ. Rối loạn chức năng nội mô động mạch phổi xuất hiện sớm ở BPTNMT.
Tế bào nội mô đóng vai trò quan trọng trong điều hòa trương lực mạch và tăng sinh tế bào,
rối loạn chức năng nội mô có thể là khởi đầu cho hàng loạt các yếu tố làm thay đổi câu trúc mạch.
Dày nội mạc mạch là thay đồi cấu trúc sớm, tiếp theo là tăng lớp cơ trơn mạch máu và thâm
nhiễm các tế bào viêm vào thành mạch, gồm đại thực bào và lympho T CD8. Các thay đồi cấu trúc
này dẫn đến tăng áp lực mạch phổi, mới đẩu khi gắng sức, sau xuất hiện thường xuyên khi nghi.
Trong quá trình tiến triển của bệnh, lượng collagen và cơ trơn tăng, dày thành mạch. Trường
hợp nặng, các thay đổi mạch máu có thể kết hợp với phá hủy giường mao mạch phổi khí phế thũng.
3.2.3. Sinh lỷ bệnh

3.2.3. ỉ. Tắc nghẽn luồng khỉ vù hiện tượng bẫy khí
Mức độ viêm, xơ hóa và xuất tiết trong lòng đường thở nhò liên quan với giảm FEV1 và
tỷ lộ FEV1/FVC. Tắc nghẽn đường thở nhỏ dần dần làm ử khí tại phổi trong thi thở ra (bẫy
khí), dẵn đến căng phồng phổi. Mặc dù khí phế thũng có liên quan với các bất thường trao đồi
khí hơn là giàm FEV1, nó vẫn góp phần vào hiện tượng bẫy khí. Hiện tượng này là do tố chức
liên kết giữa phế nang và đường thở nhỏ bị phá hủy khi bệnh tiến triển nặng. Căng phồng phổi
làm giảm khả năng hít vào, dẫn đốn tăng thề tích khí cặn chức năng, đặc biệt khi găng sức
(căng phảng phổi động học), gây nên triộu chứng khỏ thở và hạn chế vận động. Hiện tại, người
ta nhận thấy căng phồng phổi xuất hiện sớm trong quá trình tiến triển của bệnh và là cơ chế
chính của khó thờ khi găng sức.
Tác dụng của các thuốc giãn phế quản trên đường thở nhò là làm giàm ứ khí, do đó giảm thề
tích phối, cải thiện triệu chứng và khà năng gắng sức.
3.2.3.2. Bất thường trao đồi khi .

Bắt thường trao đổi khí dẫn đen giảm oxy máu và tăng CO2 và do một số cơ chế khác ở bệnh
nhân BPTNMT. Trao dổi kill càng xấu khi bệnh tiến triền nặng. Độ nặng cùa khí phế thũng liên
quan với PaOỉ động mạch và các biểu hiện khác cùa mất cân băng thông khí-tưới máu (C/Q). Tắc
nghèn đường thờ nhô cũng đưa đến mất cân bằng VA7Q và kết hợp với chức năng thông khí giảm
khi bộnh tiến triền nặng, lảm giảm thông khí dẩn đến ứ trệ CO2. Những bất thường trong thông
khí phế nang và giảm giường mao mạch phổi làm xấu hơn lôi loạn VA/Q.
3.2.3.3. Tàng tiết nhầy

Tăng tiết nhầy dẫn đến ho, khạc đờm mạn tính là nốt đặc trưng cùaxVĨôm phế quản mạn và
không nhất thiết là có liên quan với giới hạn luồng khí. Ngược lại, không phải tất cả bệnh nhân
BPTNMT dèu có triệu chứng ho, khạc đờm. Khi xuất hiện, là do dị sàn và tăng số lưựug các tế
bào hình đài tiết nhầy, quá sàn các tuyến dưới niêm mạc do đáp úng với các lách thích đường thở
như khói thuốc lá và các phần từ độc hại khác. Một số hóa chất trung gian và protease kích thích
tăng tiết nhầy và phần lớn các tác nhân này có tác dụng trcn thụ the yếu tố tăng trưởng biểu bì
(Epidermal growth factor receptor - EGFR).
559
3.2.3.4. Tãng âp động mạch phôi

Tăng áp động mạch phổi tù nhẹ đen trung binh, cỏ thề xuất hiện muộn trong quá trình tiền
triển của bệnh. Nguyen nhân là do co các tiều động mạch do giảm oxy máu, biến đồi cấu trúc nội
mô, phì đại và quá sản cơ trơn, hậu quà cùa tình trạng trên làm tâng sức cản động mạch phổi.
Ngoài ra, còn thấy tình trạng đáp ứng vicm trong các mạch máu tương tự như đáp ứng viêm đối
với đường thở. Việc mất giường mao mạch phổi góp phần làm tâng áp lực động mạch phối dần
đến phì đại thất phải và cuối củng là suy tim phải (tâm phe mạn tính). ;
3.2.3.5. Các biểu hiện toàn thân

Ngày nay càng nhận thấy rõ các biểu hiện toàn thân (ngoài phổi) ở bệnh nhân BPTNMT,
ảnh hưởng dến tiên lượng của bệnh. Tình trạng suy kiệt cùng thường gặp ở bệnh nhân BPTNMT
nặng. Mất khối cơ và mệt mỏi là hậu quả cùa sự chết theo chương trình hoặc giàm vận động các
nhóm cơ. Bệnh nhân BPTNMT cũng có nhiều khả năng bị loăng xương, trầm câm và thiếu máu
mạn tính. Nồng độ cao của các chất trung gian gây viôm như TNF-a, IL-6 và các gốc tự do từ các
chất oxy hóa cổ thể chi phối tác dựng toàn thân. Nguy cơ bệnh tim mạch gia tăng lien quan với
tăng CRP huyết thanh.
3.3. Kiểu hình BPTNMT

Cho đến nay vẫn chưa thực sự cổ được sự thống nhất về số lượng và định nghĩa về các loại kiểu
hinh của BPTNMT. Một định nghĩa về kiểu hình dựa trên mô tả đặc điềm lâm sàng, tiến triền và tiên
lượng bộnh như sau: “Kiểu hinh là một đặc điềm hoặc sự kết hợp cùa nhiêu đặc điểm về bệnh, mô tả
sự khác nhau giừa các bệnh nhàn BPTNMT và mối lien quan tới kết quâ cỏ ý nghĩa về mặt lâm sàng
như triệu chứng, đợt cấp, đáp ứng với điều trị, tốc độ tiến triển của bệnh và tử vong”.
3.3.1. Kiểu hình viêm phế quán mạn và khỉphế thũng

Viêm phe quản mạn là sự tồn tại của ưiộu chứng ho và khạc đờm mạn tính ít nhất 3 tháng
trong 1 năm và kéo dài trong ít nhất trong 2 năm lien liếp ở những bộnh nhân mà những nguycn
nhân gây ho đởm mạn tính khác đă được loại trừ. Khí phế thũng là sự giãn nở bất thường của
những khoảng chửa khí ở cuối các tiếu phế quàn tận và phá hủy cầu trúc vách phế nang, nhưng
không có bàng chứng xơ hóa. Dựa vào đặc điềm lâm sàng, chia làm hai thể:
Tip BB (blue bloater): bệnh nhân “béo xanh” thường là những bệnh nhân viêm phe quản mạn
và giãn phế nang trung tâm tiểu thủy, tuồi trên 60 tuổi, thường xen ke những đợt nhiễm khuẩn hô hấp,
ho đàm nhiêu, the trọng to bóo và cỏ tím, suy hô hẳp kiểu giâm oxy và tăng CƠ2 máu, đa hồng cầu. X
quang thường thấy bóng tim to, rốn phổi rộng, lưới mạch máu tăng đậm tạo nen hình ánh phổi bần.
Một số bệnh nhân tip BB có kèm theo hội chứng ngừng thở khi ngủ và hay cỏ tâm phe mạn tính.
Tip pp (pink puffer): bệnh nhân “khó thờ-hòng" thường là những bệnh nhân giãn phe nang
toàn tiểu thùy, cỏ đặc diem the trạng gầy và khó thở nhiều, thở chúm môi, lồng ngực hình thùng,
trong tiền sử thường có nghiện thuốc lá nặng, xét nghiêm khí máu chi rối loạn nhẹ, X quang có
hỉnh ành căng giãn phối rõ, mạng lưới mạch máu phổi thưa thớt, vòm hoành dẹt.
3.3.2. Kiểu hình cỏ dợt cấp thường xuyên

Đợt cấp là diễn tiến lự nhiên của BPTNMT, ước tính bệnh nhân BPTNMT phải chịu I -4 dựt
cấp/năm. Trong nghiên cứu ECLIPSE, quan sál trong vòng 3 năm trên 2.138 bệnh nhân BPTNMT
mức độ vừa đến rất nặng cho thấy, 23% không có bất kỳ dợt cấp nảo, trong khi 12% có từ 2 đợt
560
cấp/năm trong 3 năm theo dôi, 60% bệnh nhân từ 2 đợt cấp trong năm đầu cũng có đợt cấp thường
xuyên trong năm tiếp theo. Nghiên cứu này gợi ý rằng “đợt cấp thường xuyên là một kiểu hình
riêng của BPTNMT. Giới hạn số đợt cấp cùa bệnh nhân qua thời gian là khác nhau, nhưng cần
dược quan tâm ở những bệnh nhân có từ hai đợt cấp/năm trở lên. Kiểu hình này đã được đưa vào
hướng dẫn chẩn đoán và điều trị mới cùa GOLD.
3.3.3. Kiểu hình hỗn hợp BPTNMT và hen

Trong số những bệnh nhân hcn, một số bệnh nhân kèm theo hút thuốc lá và tăc nghẽn đường
thở tién triển đến hồi phục không hoàn toàn, một số bệnh nhân hen không hút thuốc lá cũng cỏ thè
tiến triền thành tắc nghẽn đường thở mạn tính. Người hút thuốc lá bị hen cỏ triệu chửng giống như
BPTNMT và ít đáp ứng điều trị với corticosteroid. Bệnh nhân thuộc nhóm này có cả các triệu
chứng của BPTNMT và hcn và được gọi là hội chứng chồng lấp BPTNMT và hen.
Hiện nay, người ta đề xuất tiêu chuẩn chẩn đoán như sau: nếu bệnh nhân BPTNMT có 2
trong 3 tiôu chuẩn chính: phục hồi trcn 15% và > 400 ml (sau nghiêm pháp giân phế quàn), bạch
cầu ái toan trong dịch phế quản > 3%, tiền sử bàn thân có hen; hoặc một tiêu chuẩn chính ở trên
với 2 tiêu chuẩn phụ trong 3 tiêu chuẩn sau: IgE toàn phần tăng, tiền sử dị ứng, phục hồi trên 12%
và 200 ml (nghiộm pháp giãn phế quản dương tính). Khoảng 20-40% bệnh nhân BPTNMT có kiều
hình hồn hựp BPTNMT và hen và những bệnh nhân này thường cỏ đặc điểm triệu chứng khó thở
nhiều hơn, chất lượng cuộc sống kém hơn, ít hoạt động và thưởng bị nhiều đợt cầp. Trong diều trị
cần kết hợp thêm với corticoid dụng hít ở bất kỳ độ tác nghẽn nào.
3.3.4. Kiỉu hình gen - BPTNMT

Giảm anphal -antitrypsin (AAT) là một kiồu hình của BPTNMT đã được biết tới từ lâu và
được nhiều mô tà nhiều trong y văn, thường kết hợp với khí phế thũng. Những bộnh nhân này đặc
trưng bởi giàn phế nang toàn bộ tiểu thùy với sự giảm sút rất nhanh cùa FEV1. Thiếu hụt trầm
trọng A AT là một ví dụ điển hỉnh VC gcn-BPTNMT. Bố sung AAT bằng đường truyền tĩnh mạch
được chi định cho những bệnh nhân này.
3.3.5. Kiểu hình căng phồng phổi quả mức - khỉphế thũng
Bộnh nhân thuộc kiểu hình căng phồng phổi - khí phế thùng được đặc trưng bẳng cảc triệu
chứng căng phồng phối, như khó thờ và giảm khà năng găng sức và thường kòm theo BMI thấp.
Có hình ảnh khí phé thũng trôn chụp cắt lớp vi tính phân giải cao (IIRCT) và/hoặc giảm chỉ số
khuếch tán/tưới máu (DLCO/VA).
Gần đây, nhiều nghiên cứu đã xác định rằng khó thở, khả năng gắng sức và căng phồng phối là
các yếu tố dự báo tử vong ở bệnh nhân BPTNMT độc lập với chức năng phôi, thậm chí còn tốt hơn
FEV1. Diêu này đã chứng minh kiểu hình căng phồng phổi - khí phế thũng ở BPTNMT có nguy cơ từ
vong cao hơn. Khí phế thũng là sự giàn thường xuyên bất thường khoang chứa khí dưới đoạn cuối của
ticu phe quản tặn do tình trạng phá hủy phe nang. Chúng ta đã biết ở BPTÍỈMT có tình trạng mất tính
đàn hồi và hạn chế lưu lượng thở ra, gày hiện tượng bẫy khí và câng phồng phải. I3o đố, làm giảm
chức năng của bệnh nhân RPTNMT và liên quan chạt với triệu chứng khó thở và khà năng găng sức
hơn là với tác nghẽn đường thở. Vi vộy, hình ảnh khí phế thũng lan tỏa xác định trên IIRCT giải thích
sự khác nhau về khuéch tán khí carbon monoxide (CO).
Căng phồng phối ở bệnh nhân khí phế thũng thường dược chia thành căng phông phổi tĩnh
và dộng. Căng phồng phối tình là loại thường gặp, do mất tính đùn hồi của nhu mô phổi ở bệnh
nhân khí phế thũng. Mặc dù chúng ta chưa biết về sự phát triển của nổ trong quá trình tiến triền
của BPTNMT, nó xuất hiện thường xuyên và mức độ lớn hơn sự sụt giảm FEV1. Căng phồng phổi
động cỏ thể xuất hiện cùng hoặc độc lập với căng phồng phổi tĩnh và nó xuất hiện ở bất kỳ mức
độ nặng cùa bệnh. Căng phồng phối động được hình thành khi thì hít vào băt đầu trước khí thở ra
hoàn toàn, làm khí bị ứ lại trong phổi qua mỗi nhịp thờ. Ớ bệnh nhân BPTNMT, căng phồng phổi
động được hình thành khi có hạn chế luồng khí thở ra do tác nghỗn đường thở, hậu quả của tăng
trương lực giao cảm, viêm và tăc nhầy.
3.3.6. Kiểu hình viêm phế quản mạn

Bệnh nhân thuộc kiều hỉnh này có biểu biện tăng tiết đàm phế quản, kết hợp với tăng viêm
đường thờ và tăng nguy cơ nhiễm trùng hô hấp. Các nghiên cứu gần đầy cho thấy, sự hiện diện
của vi khuẩn ở đường hô hấp dưới, gây tình trạng viêm cấp độ tháp vì the bệnh nhâr. có xu hướng
có đợt cấp thường xuyên và suy giảm chức năng phổi. Do đó, kiều hỉnh này cằn được quan tâm
như là một nhiễm trùng mạn tính. Hơn nữa, sự xuất hiện cùa vi khuẩn tại đường thở ở giai đoạn
ổn định kết hợp với mức độ tác nhân đường thở nặng hơn và trường hợp phân lập được
p.aeruginosa ưong đàm sau nhập viện điều ưị đợt cấp BPTNMT kết hợp với tăng nguy cơ tử
vong, ớ bệnh nhân viêm phế quản mạn và đợt cấp tái diễn, nên được đánh giá thêm tình trạng giãn
phế quản, điều này sẽ có tác động âm tính đến khà năng sống sót cùa bộnh nhân. Một số tác giả đe
nghị một kiểu hình riêng là BPTNMT - giãn phe quàn.
3.3.7. Phân loại kiểu hình theo GOLD
Từ năm 2011, GOLD đã đe xuất một cách phần loại đa chiều đâ được đề xuất dựa ưên mức độ
tắc nghẽn dường thở, mức độ nặng của triệu chứng, nguy cơ đợt cấp thường xuyên. Bệnh nhân
BPTNMT được chia làm 4 nhóm (xem như 4 kiểu hình) gồm: nhóm A (nguy cơ thấp - ít triệu chứng),
nhóm B (nguy CƯ thấp - nhiều niệu chứng), nhóm c (nguy cơ cao - ít triệu chứng), nhóm D (nguy cơ
cao - nhiều triệu chứng). Tuy nhiên, kết quả từ thực tể áp dụng phân loại ABCD không hoàn toàn là
phân loại mức độ nặng. Phân nhóm B mặc dù không giảm nặng FEV1 nhưng lại là nhóm có tỷ lệ mắc
và từ vong cao nhất. Với việc tiếp cận đa chiều, phân loại GOLD theo phân nhóm ABCD đã giúp tiếp
cận thực hành dễ hơn, cụ thể hơn với từng nhổm bệnh để điều trị.
4. LÂM SÀNG
Khai thác kỹ tiền sữ tiếp xúc với các ycu tố nguy cơ gây bộnh, thãm khám lâm sàng để tìm
các dấu hiệu định hướng chan đoán:
- Bộnh hay gặp ở nam gỉới ưôn 40 tuổi

- Tiền sừ: hút thuốc lá, thuốc lào (bao gồm cà hút thuốc chù động và thụ động). Ô nhiễm
môi trường trong và ngoài nhà: khói bếp, khói, chất đốt, bụi nghe nghiệp (bụi hữu cơ, vô
cơ), hơi, khí độc. Nhiễm khuẩn hô hấp tái diễn, lao phổi... tăng tính phản ứng đường thở
(hen phe quản hoặc viêm phố quản co thắt).
- Ho, khạc đàm kéo dài không do các bệnh phải khác như lao phổi, giãn phế quàn... là triệu
chứng thường gặp. Lúc đâu có thể chi có ho ngát quãng, sau đỏ ho dai dang hoặc ho hàng ngày
(ho kéo dài ít nhất 3 tháng trong 1 năm và trong 2 năm liên tiếp), ho khan hoặc ho có đàm.
562
- Khạc đàm: thường khạc dàm nhầy vào buổi sáng, trong đợt kịch phát bệnh nhân có thể
khạc đàm mù. Lượng đàm thường ít, nếu thể tích đàm trên 60 ml/ngày cằn chần đoán phân
biệt với giãn phế quàn.
- Khó thở: tiến triền nặng dần theo thời gian, lúc đầu chi có khó thở khi gắng sức, sau đó
khỏ thở cả khi nghi ngơi và khỏ thở liên tục. Bệnh nhân “phài gắng sức đe thở”, “khó thở,
nặng ngực”, “cảm giác thiếu không khí, hụt hơi” hoặc “thở hổn hển”, thở khò khè. Khó
thở tăng lên khi gắng sức hoặc nhiễm trùng đường hô hấp.
- Các triệu chứng ho khạc đàm, khó thở dai dẳng và tiến triền nặng dần theo thời gian, thường
là ho khạc đàm xuất hiện trước sau đó mới xuất hiện thêm khỏ thở, khi khó thở mà bệnh
nhân cảm nhận được lúc đó bộnh đã ở giai đoạn nặng.
- Các triệu chứng khác:
+ Nhức đầu về buổi sáng gợi ý tình trạng ứ đọng CƠ2 trong máu
+ Chứng đa hồng cầu và xanh tím khi có giảm oxy máu
+ Sụt cân thường gặp khi bệnh tiến triền và là dấu hiệu tiên lượng nặng
+ Chứng tâm phế có thề biểu hiện phù chân khi tình trạng rối loạn khí máu trở nên
trầm trọng.

Trong giai đoạn đầu của bệnh, bệnh nhẹ, các triệu chứng thực thể rất nghèo nàn, có thể binh
thường. Cằn đo chức năng hô hấp ở những đối tượng có yếu tố nguy cơ và có triệu chứng cơ năng
gợi ý (ngay cả khi thăm khám bình thường) đe chấn đoán sớm BPTNMT.
Các bất thường có thể có là dâu hiệu khò khè khi thở ra gắng sức và thời gian thở ra găng
sức kéo dài > 6 giây.
Khi bệnh tiến triển, các biểu hiện ứ khí phế nang trở nên rõ ràng:
- Tăng đường kính trước-sau của lồng ngực, gõ vang
- Co lõm bờ dưới xương sườn khi hít vào (dấu hiệu Hoover)
- Rì rùo phế nang giảm và tiếng tim mờ.
Có thề nghe được có thề có ran rít, ran ngáy, ran ẩm, ran nồ.
Khi có tăng áp động mạch phổi có thể nghe được thành phần phổi cùa tiếng tim thứ 2 vang
mạnh, âm thôi cùa hở van 3 lá. Khi áp lực buồng tim phải tăng có thể có tình mạch cồ nồi thay vì
xẹp ở thì hít vào (Dấu hiệu Kussmaul) và dấu hiệu tâm phế mạn với phù chân, gan to đau, phàn
hồi gan tĩnh mạch cổ dương tinh.
Dấu xanh tím, tím môi, tím đầu chi thường cỏ khi giảm oxy máu nặng và da hồng cầu.
5. CẶN LÂM SÀNG

5.1. X quang ngực thăng sau trước và nghiêng
Giúp:
- Chần đoán loại trừ các bệnh lý gây ho khạc đàm kéo dài
- I lỗ trợ chân đoán
563
’ - Phát hiện một số bệnh phổi dồng mắc hoặc biến chứng cùa BPTNMT như: u phối, giãn
phế quản, lao phổi, xơ phổi... tràn khí màng phổi, suy tim, bất thường khung xương lồng
ngực, cột sống...
- Phát hiộn các biến chứng:
+ Trong trường hựp bệnh nhẹ, X quang phổi có thề hoàn toàn binh thưừng
+ Khi bệnh tiến triển, X quang phổi cổ thể phát hiện khí phổ thũng, ứ khí phế nang và tăng
áp động mạch phổi >
+ Hình ảnh khí phe thũng được biểu hiện là sự tăng sáng của phổi. Ớ người hút thuốc lá,
triệu chứng này thường biểu hiện ở thùy trên rõ hơn trong khi ở bệnh nhân thiếu men 1 -
antiưypsin triệu chúng này rõ hơn ở thùy dưới.
+ Hình ảnh ử khí phế nang trôn X quang phổi là khoang liên sườn giàn rộng, hai cơ hoành
hạ thấp, bóng tim đứng và hẹp, tăng khoảng sáng sau xương ức trôn phim chụp nghiêng
Ỷà góc ửc-hoành > 900.
+ Hỉnh ảnh tăng áp động mạch phổi với các động mạch phổi lởn, thất phài lớn.
Hlnh 36.3: Hlnh ảnh X quang ngực của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. A: phim trước-sau; B: phim nghiông.
(Nguồn: https^/radiopaedia. org/articles/chronic-obstructive-pulmonary-disease-1).
5,2, Thầm dò chức năng hô hấp

Mục đích
- Đây là tiêu chuẩn vàng đề chần đoán xác định, đánh giá mức độ nặng, đánh giá khả nãng
hồi phục của tắc nghen đường dần khí, theo dõi đáp ứng với điều trị và tiên lượng.
- Biểu hiộn rối loạn thông khí tắc nghẽn không hồi phục hoàn toàn sau nghiệm pháp giãn
phế quân (400 pg salbutamol sau 15 phút hoặc 80 pg ipratropium sau 40 phút): chi số
Gacnslcr (FEV1/FVC) < 0,7; FEV l không đáp ứng nghiệm pháp gian phe quàn (thay đôi
dưởi 12% hoặc < 200 rnl) sau test phục hồi phế quản...).
- Dựa vào chi số FEV1 đế đánh giá mức độ tác nghẽn của bệnh nhân.
564
wc« —
Hình 36.4: Quai Lưu lượng - Thẻ tích và Thể tích - Thời gian cùa bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. (Nguồn;
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD), Global trategy for the diagnosis,
management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease 2019)
5.3. Đo độ bão hòa oxy qua da (SpCh) và khỉ máu động mạch
Đánh giá mức độ suy hô hấp, hỗ trợ cho quyết định điều trị oxy hoặc thở máy. Đo SpƠ2 và
xét nghiộm khí máu động mạch được chi định ở tất cả các bệnh nhân có dấu hiệu suy hô hấp hoặc
suy tim phải.
5.4. Điện tâm đồ .............. . _

ủ giai đoạn muộn có thể thấy các dấu hiệu của tăng áp động mạch phổi và suy tim phải:
sóng p cao (> 2,5 mm) nhọn dối xứng (P phế), trục phải, dày thất phải (R/S ở V6 < I).
5.5. Siêu âm tim ị *•

Để phát hiện tăng áp lực động mạch phổi, suy tim phải giúp cho chân đoán sớm tâm phế mạn.
5.6. Chụp cắt lớp vi tính ngực độ phân giải cao (HRCT)
Giúp phát hiện tình trạng giãn phế nang, bóng kén khí, phát hiện sớm ung thư phải, giãn phe
quản... đồng mắc với BPTNMT.
565
Đánh giá bệnh nhân trước khi chì định can thiệp giảm thể tích phổi bàng phẫu thuật hoặc đặt
van phê quản một chiều và trước khi ghép phồi.
5.7. Phế thân ký

Đo thề tích khí cặn (RV), dung tích toàn phổi (TLC), khả năng khuếch tán khí (DLCO) chi
định khi:
- Bệnh nhân có tình trạng ứ khí phế nang giúp lựa chọn phương pháp điều trị và đánh giá
hiệu quả diều trị
- Bệnh nhân có triệu chứng nặng hơn mức độ tắc nghẽn khi đo bằng hô hấp ký
- Có sự không tương xứng giữa mức độ rối loạn thông khí tắc nghõn và phân nhóm ABCD
- Cẩn chần đoán phân biệt giữa hen và BPTNMT ở những bênh nhân cỏ tắc nghẽn đường
dẫn khí cố định trẽn hô hấp ký.
5.8. Đo 1-Antitrypsin
Không thực hiện thường quy nhưng nên chú ý trên những đối tượng:
- Có triệu chứng tắc nghẽn đường dẫn khí hay viêm phế quản mạn ờ người không hút
thuốc lá
- Bệnh nhân bệnh phồi tắc nghẽn mạn tính có giãn phế quản, xơ gan không có yếu tố nguy
cơ rỗ ràng
- Bệnh nhân kill phế thũng sớm, khí thũng vùng đáy phổi
- Bệnh nhân 50 tuồi có triộu chứng hen liên tục và nhừng người tiền căn gia đình có thiếu
men 1-Antitrypsin.
Triệu chửng
Ho kéo dài Phơi nhiễm với yếu tố nguy cơ
Hút thuốc lá, thuốc lào
Khạc đàm mạn tinh Ô nhiễm môí trường trong, ngoài nhố
Khố thở tăng dần Tiếp xúc khổi, khi, bụi nghề nghiệp
Đo hô hấp kỷ đồ chẩn đoán xác định

FEV1/FVC < 0,7
(Sau nghiệm pháp giãn phế quán)
Sơ đồ 36.1: Chồn đoán xác định BPTNMT (Theo hướng dàn GOLD 2019)
566
6. TIẾP CẬN CHẤN ĐOÁN BỆNH PHÔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH THEO
GOLD 2019
Mục tiẻu tiếp cận chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính bao gồm: đánh giá độ nặng cùa
bệnh, ảnh hưởng của bệ nil lên tình trạng sức khỏe bệnh nhân và nguy cơ các biến cố trong tương
lai (đợt cấp, nhập viện, từ vong).
Để có thể cá thề hóa việc điều trị cho bệnh nhân mác BPTNMT và đạt hiệu quà tối ưu, chẩn
đoán mức dộ nặng của bệnh cần dựa vào sự phối hợp của nhiều thành phần:
- Mức độ tắc nghen đường dẫn khí
- Mức độ nặng của triệu chứng

- Nguy cơ đợt cẩp
- Các bệnh đồng mắc.
6.1. Đánh giá mức độ tắc nglìẽn duòiig dẫn khí

Bảng 36.1: Mức độ tắc nghẽn đường dẫn khí
Giai đoạn FEV1 sau nghiệm pháp giản phế quân
GOLD 1: Nhạ FEV1 > 80% giả trị dự đoán
GOLD 2: Trung binh 50% ắ FEV1 < 80% giá trị dự đoán
GOLD 3: Nặng 30% ắ FEV1 < 50% giá tr| dự đoán
GOLD 4: Rốt năng FEV1 < 30% giá trị dự đoán
6.2. Dánh giá mức độ triệu chứng hô hấp

Triệu chứng cùa bệnh nhân dưực đánh giá bằng bộ câu hỏi sửa đổi cùa Hội đồng Nghiên cứu
Y khoa Anh (mMRC) và bộ câu hỏi CAT.
- mMRC < 2 được định nghĩa là ít triệu chứng, mMRC > 2 được định nghĩa là nhiều
triộu chứng
- CAT < 10 dược định nghĩa là ít triệu chứng, CAT > 10 được định nghĩa là nhiều
triệu chứng.
Bảng 36.2: Bảng mức độ khó thờ theo mMRC

Bàng đánh giá mức độ khó thờ theo mMRC Mức độ
Khố thở khi hoạt động găng sức 0
Khố thở khi đi bộ nhanh trên đường bảng hay leo dốc * 1
Đi bộ chậm hơn người cùng tuối vì khó thở hoặc phải dừng lại đẻ thờ 2
Phải dừng lại để thở khi đi bộ khoảng 100 m hay vài phút 3
Khố thở nhiều đến nỗi không thể ra khỏi nhà, khi thay quần áo 4
567
Bảng 36.3: Bàng câu hỏi CAT (nguồn COPD Assessment Test, https://www.catestonline.org/patient-site-
test-page-vietnamese.html)
CATj
< ?ri«
Bệnh phồi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) của ỏng/bà nhLPthế nào? Hãy sừ
dụng công cụ đánh giá BPTNMT™ (CAT)
Bộ câu hồi nảy sỗ glũp ông/bà và các nhân viồn y tế đánh giá tác động của BPTNMT
ảnh hưởng lên sức khỏe và cuộc sống hàng ngây cùa ông/bà. Nhân viôn y lố sỗ SỪ dụng những câu Irà lởi cùa ông/bâ vâ
kết quá đánh giá đẻ giúp họ nâng cao hiộu quà đièu trị BPTNMT của ông/bà và giúp ông*‘7bà được lợi ích nhièu nhát Ur
việc đ»èu trị.
Nốu ổng/bà muốn trả lời bảng câu hỏi nây trên giấy, vui lòng nhấp chuột vào đây và in ra đố Irả lởi.
ĐỔI với mỗi mục dưới đây, cổ các ô điốm sổ tứ 0 đến 5, xin vui tòng đánh đáu (X) vào ô
mô tả đủng nhắt tinh trạng hiện tại của ông/bà. Chí chọn một trỏ lờl cho mỏi câu hỏi
VIdụ: Tôi rát hạnh phúc( 0 ) 00 (3 J) c 4 ) Tôi rát buồn
■
■
ỉ
000000000
CDCDCDCDCDCD Tôi ho thường xuyên
Tôi hoần toán không ho
[™n>,B3c>cii“i<,to('i*,"",te CD CD CD CD CD CD
TÔI khdng có cầm giâc nệng ngực CDCDCDCDCDCD TÔI có cầm giâc rầt nộng ngực
TòiI không b| khó thờ kN l*n dẰc. /-'ù X ZT X '\ z. X z'c'\ TM rỉt kh6 tM> khl Iftn đóc ho|c
hole lên một ting làu (Qâc} c V ) I ) 3J □J Hn một tingI tillI (gic)
"^ỉSíKchí,ra’"cte (DCDCDCDCD®
T«l ỵ4? ‘4m r*|,hàl "h4 dủ ,dl 00 z® A Ốĩ® Ố A X Xc ' Tỏl khOn« **n cbủ’ nào khi ra
bĩnh phôi c j I J z A 4 ) X 5 ) khói nhiibilvttftt cố bệnh phổi
Tdl ngủ ngon glầc

CDCDCDCDCDCD
CD CD CD CD CD®
TÔI cểmthỂy rầl khóe
[ TỔNG OIÉM
Hoặc đánh giá mức độ khó thở theo Hội đồng Nghiên cứu Y khoa Anh có sửa đỏ
1
(modified Medical Research Council Qucslionairc)
568
6.3. Đánh giá nguy cư đợt cấp

- Đựt cắp bệnh phổi lăc nghõn mạn tính là biến cố cấp tính có đặc điểm làm nặng hơn các
triệu chứng hô hấp thường ngày và phài thay đồi điều trị
- Đựt cấp thường xuyên khi > 2 đợt/nâm
- Nguy cơ đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tăng nếu bệnh nhân có tắc nghẽn đường
thở nặng
- Đựt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính phài nhập viện có liên quan với ticn lượng xấu và
tăng nguy cơ tử vong
- Dựa vào tiền sử đợt cấp trong 12 tháng trước (số đợt cấp và mức độ nặng của đợt cấp).
Số đợt cấp 0 - 1 (đợt cấp nhọ, không phải nhập viện) được định nghĩa là nguy cơ thấp.
Số đợt cấp > 2 hoặc cố từ 1 đợt cấp nặng phải nhập viện được định nghĩa là nguy CƯ cao.
6.4. Bệnh đồng mắc

- Các bệnh nhân BPTNMT có nguy cơ cao mắc các bệnh tim mạch: tăng huyết áp; rung
nhĩ, cuồng nhĩ (13%), suy tim sung huyết (15,7%), bệnh lim thiếu máu cục bộ (30,2%);
bệnh nội tiết: đái tháo đường với bệnh thần kinh (4%); bệnh cơ xương; rối loạn tâm lý: lo
âu (13,8%); ung thư phổi (9%); trào ngược dạ dày thực quản...
- Các bệnh đồng mắc này làm gia tăng nhập viện và tử vong cho bệnh nhân bệnh phổi tấc
nghẽn mạn tính, do đó cần được tầm soát thường quy và điều trị thích hợp
6.5. Phối hợp đánh giá bệnh bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Đánh giá BPTNMT
Chân đoán xác ; Đảnh giá giới ■’ gỉịtìệM ’ 3

định bằng hô r- 7' hạn luồng khí chứng/nguy
hấp ký -F- cơ
Tiền cân đợt cắp trung binh
hoộc nặng /12 Ihảng trước đo
• £2 :
<% dự đoán)
hoặc I
Sau test giân phố quản GOLD 1 £ 80 >1 Phải ị
FEV1/FVC < 0.7 GOLD 2 50-79 nhập viện I
• 4' • . •
GOLD 3 30-49
0 hoặc 1
GOLD 4 < 30
'• Khống
nhập viện
mMRC 0-1 mMRC i2

CAT<10 CAT ^10
Triệu Chứng
Sơ đồ 36.2: Phản nhốm bệnh phổi tấc nghẽn mạn tinh theo GOLD 2016
Khl tlép cận chần đoân, chọn nguy cơ cao nhát đổ phân nhóm (hoặc phàn mức độ tác nghẽn theo GOLD
hoặc số đợt cấp/năm)
569
Bàng 36.4: Phân nhỏm BPTNMT
BPTNMT Đặc điểm Số đợt k|ch pháư mMRC CAT

12 tháng trườc đó
A Nguy cơ thấp 0-1 đợt cáp không nhập viện 0-1 < 10
Triệu chứng ít Và 0 đợt cấp nhập viện
Đ Nguy cơ thấp 0-1 đợt cáp không nhập viện *2 *10
Triệu chứng nhiều Và 0 đợt cấp nhập viện ĩ
c Nguy cơ cao 2 2 đợt cáp không nhập viện 0-1 < 10
Triệu chứng ít Hoặc è 1 đợt cấp nhập viện
D Nguy cơ cao £ 2 đợt cáp không nhập viện *2 * 10
Triệu chứng nhiều Hoặc £ 1 đợt cấp nhập viện
Chản đoán: BPTNMT GOLD 1, 2, 3, 4; nhổm A, B, c, D
7. CHÂN ĐOÁN PHÂN BIỆT

7.1. Suy tim ứ huyết V
- Khó thở kịch phát về đêm, khó thở phải ngồi, nhất là khi không có dấu hiộu ứ muối, nước
do dùng lợi tiều trong giai đoạn đầu của suy tim có phân suất tống máu bảo tồn
- Tiền căn tăng huyết áp, bệnh lý van tim, bệnh cơ tim, bệnh tim thiếu máu cục bộ, rối loạn
nhịp...
- X quang phổi: bóng tim to, tái phân bố mạch máu phối. ECG lớn thất trái, NT proBNP >
300 pg/ml, siêu âm tim: phân suất tống máu giảm, rối loạn vận động vùng, bệnh cơ tim,
bệnh van tim. Đo chức năng hô hắp: rối loạn thông khí hạn chế, không có tẳc nghẽn.
7.2. Giãn phế quản

Khạc nhiều đàm mủ kéo dài
Nghe phối có ran nồ, ran ẳm, ngón tay dùi trống
X quang ngực/CT thấy giãn phe quản, dày thành phe quản, hỉnh ảnh giãn phế quản.
7.3. Lao phổi

Xày ra ở inụi lứa tuồi, ho kéo dài, khạc đờm hoặc có the ho máu, sốt kéo dài, gầy sút cân
X quang phổi: tồn thương thâm nhiễm hoặc dạng hang, thường ở đỉnh phổi
Xót nghiệm đờm, dịch phe quản: thấy hỉnh ânh trực khuẩn kháng cồn, kháng toan hoặc
thấy trực khuẩn lao khi nuôi cấy trẽn môi trường lỏng MG1T Bactcc.
7.4. Viêm tiểu phế quản tắc nghẽn

Khởi phảt ở tuổi trỏ, hầu hết ở nam giới
Không có tiền căn hút thuốc lá
Cỏ thề có tiền căn vicm mũi xoang mạn tính
X quang phổi và chụp cắt lớp vi tính ngực cho thấy những nốt sáng nhỏ trung tâm tiếu
thùy lan tỏa và ứ khí.
570
7.5. Hen
Bảng 36.5: Phân biệt Hen và BPTNMT
Hen BPTNMT
- Thường bắt đầu khl cồn nhỏ. - Thường ở người 2 40 tuổi.

- Tiền sử dị ứng thời tiết, dị ứng thức ăn, viêm - Tiền sừ nơt thuốc 7 , thuốc Ido nhiều năm.
khớp, và/hoặc eczema, chàm. Gia đinh có người - Các triệu chứng kẻo dàl, tiến triền nặng dần
cùng huyết thống mắc hen. theo thời gian.
- Các triệu chứng biến đổi tùng, phút, glở, hay - Ho kẻo dài. Khạc đàm kổo dài
ngày.
- Khó thờ lúc đầu khi gắng sức sau khó thờ
- Các triệu chứng ho, khó thở, khò khẽ, nặng ngực liên tục.
thường xuất hiện vào ban đèm/sáng sớm.
- Luôn có triệu chứng khi khám phổi.
- Khám ngoài cơn hen: có thể hoàn toàn bình
- X quang có hỉnh ảnh khí phế thũng
thường.
- X quang ngực bình thường - Hội chứng tắc nghẽn FEV1/FVC < 0,7.
Không hồi phục sau nghiệm pháp giãn phế
- Hội chứng tác nghẽn FEV1/FVC < 0,7. Hòi phục quản. (FEV1 tàng < 12% hoặc < 200 ml).
hoàn toàn: sau nghiệm pháp gian phé quản (FEV1
lăng > 12% và >200 mi). - Biến chửng tâm phế mạn hoặc suy hô hấp
mạn thường xày ra ờ giai đoạn cuối.
- Hiếm khl có biến chứng tâm phế mạn hoặc suy
hô hấp mạn.
8. DIỄN TIẾN
Người bình thường, FEV1 đạt giá trị lớn nhất ở khoảng 25 tuổi, sau đó giâm dần khoảng
35 ml mồi năm sau đó. Bệnh nhân bệnh phổi tẳc nghẽn mạn tính, FEV1 giảm nhiều hơn,
khoảng 50 - 100 ml mỗi năm.
Khó thở và giảm klià năng gắng sức khi tắc nghẽn đường dẫn khí trung bình đến nặng. Phần
lớn bệnh nhân khó thở khi gắng sức khi FEV1 < 40% giá trị dự đoán. Khi FEV1 < 25% bệnh nhân
có khó thở lúc nghỉ, ứ CƠ2 và tâm phế. Khi có nhiễm trùng hô hấp, chỉ thay đổi nhẹ mức độ tác
nghẽn đường dẩn kill cũng có the làm các triệu chứng và giâm trao dải khí gia tăng đáng kể.
về lâm sàng, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đặc trưng bởi tiến trình tiến triển chậm, thinh
thoảng cỏ một đựt kịch phát. Hầu hết các đựl kịch phát do nhiễm trùng khí phế quàn do vi trùng
hoặc bội nhiễm sau nhiễm siêu vi đường hô hấp. Các đợt kịch phát cũng có thể bị thúc đẩy do suy
tim trái, các rối loạn nhịp tim, tràn khí màng phổi, viêm phổi, vicm mũi hay viêm xoang hoặc trào
ngược dạ dày thực quán. Trong đợt kịch phát, bệnh nhân thường có gia tăng khó thở, thở khò khò,
ho và khạc dàm mủ, ứ nước, năng thêm tình trạng rối loạn trao đôi khí và bất xứng thông khí -
tưới máu. Neu chức năng cơ hoành và hệ thần kinh cơ còn bù đù sự ứ khí và tàng công hô hấp thi
không có sự gia tăng PaCƠ2. Nếu sự gia tăng công hô hấp vượt quá khả năng bù trừ của hệ hô hấp
sõ dẩn đen ứ CO2 máu và nhiễm toan hô hấp. , >
9. TIÊN LƯỢNG
Tien lượng của bệnh nhân bệnh phổi tác nghõn mạn tính rất thay đôi. Các yếu tố gây khó khăn
trong tiên lượng bệnh nhân là bệnh cổ tốc độ tiến triển khác nhau trên từng bệnh nhân; ngoài từ vong
do suy hô hấp hay xảy ra trên các bệnh nhân giai đoạn cuối thì bệnh nhân còn có nguy cơ tử vong do
cảc bộnh lý đồng mác và các bệnh lý khác cổ lien quan với hút thuốc lá như ung thư phoi.
571
Một số yếu tố dự báo tiôn lượng xấu cùa bệnh nhân bệnh phổi tác nghõn mạn tính gồm FEV1
thấp, còn hút thuốc lá chủ động, giảm oxy máu, dinh dưởng kém, giảm khả năng gắng sức, tâm
phế, nhịp tim nhanh lúc nghi, klió thở nặng, thiếu máu, thường xuyên có các đạt kịch phát, có các
bệnh đồng mắc và DLCO thấp. Các bệnh nhân có FEV1 < 35% trị số dự đoán tử vong khoáng
10% mỗi nãm. Nếu bệnh nhân không có khả năng đi bộ 100 m mà không phải ngưng lại để thở thì
chi có 30% song trên 5 năm.
Một công cụ có thể giúp tiên lượng bệnh nhân là BODE index (B = Chì số khối cơ the [BMI],
o = Mức độ nặng của tắc nghèn đường dẫn khí [%FEV1], D = Mức độ khó thờ và E = Khả năng
gắng sức được lính theo Thang dicm khỏ thở cùa Hội đồng Nghiên cứu Y khoa [mMRC].
BODE score > 7 kết hợp với 30% từ vong trong 2 năm; Từ 5 - 6 kết hợp với tử vong 15%
trong 2 năm. Neu BODE score <5 thì từ vong 2 năm < 10%.
Bàng 36.6: Tính Chl số BODE

Biến số Điếm cùa BODE index
0 1 2 3
%FEV1 >65 50-64 36-49 $35
Khoảng cách đi bộ 6 phút (m) *350 250-349 150-249 $149
Thang điểm khố thở mMRC 0-1 2 3 4
BMI (kg/m2) >21 $21

1. Trên kết quả đo hô hấp ký, yếu tố nào sau giúp chẩn đoán bệnh phổi tăc nghẽn mạn tỉnh:
A. FEV1
B. FEV1/VC
C. FEV1/FVC
D. FVC
2. Bệnh nhân nam 55 tuổi, đến khám khó thở diỗn tiến nặng dần lên trong 6 tháng. Bệnh nhân cỏ
tiền căn hút thuốc là 25 gói-năm và ho khạc đàm nhầy trong 2 năm qua. Bệnh lý nào nghi dền
nhiều nhất-
A. Giãn phế quản
B. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
C. Viêm phổi do tụ cầu trùng
D. Hen
3. Chụn câu ĐÚNG về hình ảnh khí phế thũng tren X quang ngực thẳng sau-tnrớc (PA):
A. Hai phế trường tảng sáng
B. Các cơ hoành hạ thấp
C. Các khoang gian sườn giãn
572
4. Triệu chứng nào sau ÍT GẶP trong bệnh phổi tắc nghen mạn tính:
A. Khó thở
B. Phù chân
c. Ngón tay dùi trống
D. Lồng ngực hình thùng
5. Ycu tố nguy cơ quan trọng nhắt của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là:
A. Hút thuốc lá
B. ô nhiễm môi trường
c. Thiêu men alpha 1-antitrypsin
D. Nhiễm trùng
DAP AN: 1C 2B 3D 4C 5A

Tiếng việt
1. Bộ Y té (2018). Hướng dẫn chân đoán và điều trị bệnh phổi tàc nghen mạn tính
Tiếng anh
1. ARC of COPD, 2nd, Blackwell Publishing Ltd, 2011, Graeme p. Currie
2. Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Principle of internal Disease, Expert Consult, Elsevier Inc,
2014, Steven E. Weinberger. ■ ::
3. Edwin K. Silverman, James D. Crapo, Barry J. Make (2018) “Chronic Obstructive Pulmonary Disease ",
Harrison's Principle of Medicine, 20th edition, pp. 1990-1998
4. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease Inc. Global strategy for the diagnosis,
management and prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease 2019; Available from:
https://goldcopd.org/wp-contenl/uploads/2018/ll/GOLD-2019-vl.7-FLNAL-14Nov2018-WMS.pdf.
5. Joanne L.Wright, Andrew churg (2015) Pathology of Chronic Obstructive Pulmonary Disease:
Diagnostic Features and Differential Diagnosis Fishman's Pulmonary Diseases and Disorders, 9th
edition, pp. 600-612 . i ... •
6. Text book ofPulmonary Medicine, 5th edition, 2008.
573
HEN
ThS.BSCKII. Dương Nguyễn Hồng Trưng
TS.BS. Đô Thị Tường Oanh
MỤC TIÊU
Sau khi học xong bài giảng các học viên phải đợt được các mục tiêu:
ỉ. Nhận định được cơ chế sinh lý bệnh của hen
2. Trình bày được các đặc điềm lâm sàng và cận lầm sàng cùa hen
3. Chẩn đoán được cảc trường hợp hen điển hình và không điền hình, phân hiệt được với
các bệnh có biểu hiện tương tự hen
4. Mô tá 3 mức độ kiểm soát hen
5. Nhận định dược các bệnh thường đồng mắc VỚI hen.
NỘI DUNG BÀI HỌC
1. ĐỊNH
• NGHÍA. \
Định nghĩa hen theo GINA (Global Initiative for Asthma: Chiến lược toàn cầư xừ trí và
phòng ngừa hen) cập nhật đến 2019: “Hon là một bệnh lý đa dạng, thường có đặc điểm là viêm
đường thở mạn tính. Hen được định nghĩa bởi bệnh sử cỏ các ưiệu chứng hô hấp như khò khè, khỏ
thở, nặng ngực vả ho, các tnệu chửng này thay đồi theo thời gian và về cường độ, cùng với sự giới
hạn luồng khí thở ra thay đồi”.
2. DỊCH TÉ HỌC
Mùa đồng-xuân, thời tiết lạnh là điều kiện thuận lợi đề khởi phát cơn hen. Theo Tồ chức Y tế
The giới, hen là một hiềm họa cùa loài người, là một ưong các bệnh mạn tính thường gặp. Hiện nay
trên thế giới có khoảng 300 triệu người hen, dự tính đến năm 2025 con số này tăng lên 400 triệu người.
Hen là bệnh mạn tính thường gặp ở trỏ em (khoảng 15%). Đây là nguyên nhàn nhập viện
hàng đầu cùa trẻ em Mỹ với khoảng 7 triộu trổ cm mắc bệnh.
Đông Nam Á là khu vực cỏ độ lưu hành hen tăng nhanh: Malaysia 9,7%, Philippines 11,8%,
Thái Lan 9,2%, Singapore 14,3%, Việt Nam khoảng 5%. Tử vong do hen mỗi năm cỏ 200.000
trường hợp, Việt Nam có 3.000 trường hợp.
Ở các nước đang phát triển, tỷ lộ mắc bệnh tăng cao, liên quan với quá trình đô thị hóa, làm
gia tăng tình trạng dị ứng với nhiều loại dị ứng nguyên trong môi trường sống.
3. NGUYÊN NHÂN VÀ YẾU TÔ THÚC DÂY

Hen là một bệnh có cơ chế phối hợp giữa sự tương tác giữa yéu tố vật chủ và yếu tố môi trường.
3.1. Yếu té vật chủ
Di truyền: sự di truyền cùa hcn là đa gen, với mỗi gen xác định có một vai trò tương tác nhau
trong những điều kiộn sống và quần thề khác nhau. Tuy nhiên, vai trò cùa các yếu lố này chưa thật
rõ ràng. Người có cha mẹ hoặc anh chị cm bị hen có 30% nguy cơ mắc bộnh,
Béo phì: Hen thường gặp ở người bóo phì với BMI > 30 kg/m2.
574
Giới lính: giới tính nam là một yêu tố nguy cơ cùa hen ở trẻ em: trước tuồi 14, tần suất hen
ở trỏ nam so với trê nừ là 2:1. Ngược lại, đến tuồi trưởng thành thì lần suất hen ờ nữ cao hơn nam.
3.2. Yếu tố môi trường
Dị nguyên: do phơi nhiễm với một số dị nguyên trong không khí bao gồm: mạt, bụi nhà,
lông súc vật, gián, nấm mốc, phấn hoa.■
Nhiễm trùng hô hấp trên: nhiễm virus hợp bào hô hấp (RSV) và parainfluenza ở tuổi nhỏ có
liên quan dến nguy cơ mắc bệnh hen.
Nghề nghiệp: do phơi nhiễm với các chất có trong môi trường làm việc của một số ngành
nghê như nghê nông, làm vườn, nghê sơn, vệ sinh quét dọn, sản xuât nhựa plastic...
Khói thuốc lá: hút thuốc lá làm bệnh hen de xuất hiện và nặng hơn
0 nhiễm không khí trong và ngoài nhà
Thực phẩm: thức ăn có chứa sulphit là một chất phụ gia của một số loại thức ăn và rượu.
4. Cơ CHÉ BỆNH SINH

Hiện tượng tắc nghẽn phế quản trong hen là do ba yếu tố chính: viêm khí đạo, co thẳt phế
quản và phản ứng quá mức.
4.1. Viêm khí đạo J ■' • ••“
Phản ứng viêm xuất hiện để đáp ứng đối với sự hiện diộn của các tác nhân dị ứng hoặc chất
kích thích. Phàn ứng viêm do tác động của các hóa chất trung gian như histamine, leukotrienes và
các chất khác. Các mô viêm tiết ra quá mức các chất nhầy vào trong lòng phế quàn, tạo thành
những nút nhây có thê làm tăc nghỗn các phe quản nhỏ (ticu phế quàn). Các tê bào viêm được huy
động đến, làm tổn thương mô té bào dẫn đén hậu (.Ịuà các tế bào bị tổn thương bong tróc vào bên
trong và góp phàn gây nên hiện tượng hẹp lòng phố quản.
Nút nhầy chửa đầy tế bào viêm
Tố bào goblet chuyẻn sản
Thâm nhlỗm té bào viêm
Dày màng đáy
Lớp cơ trơn dày
Nhu mỏ bình thường

ỉ-
Source; Lonpo DC, l-ôvci AS, Kasper oc. Ktuser 9c, JinxuftX., Loscelxo J:
uỉliMériM/ l*ft eơHXMi: *** ốccetiineđklne.com
Hỉnh 37.1: Hlnh ành mô học cẩt ngang lỏng phế quản ở bệnh nhàn hen
575
4.2. Co thắt phế quản

Cơ trơn thành phế quản bị co thát dưới tác dụng của các hóa chất trung gian và thần kinh
làm cho đường dần khí bị hẹp.
Tế bào viêm
Dưỡng bào
Bạch câu ái toan
Tố bào lympho TH2
Bạch cầu ái kiểin
Bạch câu đa nhân trung tính
Tiểu cầu
Tế bào cấu trúc
Tế bào biêu mô
Tế bào cơ trơn
Tể bào nội mô
Nguýên bào sợi
Dầy thần kinh
Hinh 37.2: Nhiều tế bào và hôa chất trung gian liên quan bong hen và gây ra các hậu quả trôn đường
dẫn khl (Nguồn: Barnes PJ. Asthma. In: Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, et al., eds Hanson's
Principles of Internal Medicine. 19 edition; New York: McGraw-Hill Education, 2015)
Tăng phàn ứng phế quản (quá mẫn)

Ờ bệnh nhân hen, phể quàn vicm mạn tính trở nên nhạy cảm, phản ứng mạnh hơn đối với
các tác nhân gây dị ứng, chất kích thích, nhiễm trùng.
Source: Longo DL, Feud AS, Kasper DL. Hauser SL, Jameson JL. Loscalzo J: Harrison's
Principles of internal Medicine, 16th edition: www.accessrnecllcliie.corn
Hình 37.3: Cơ chế bệnh sinh cùa hen
576
5. LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG

5.1. Lâm sàng
5.1.1. Triệu chứng bệnh và hòi bệnh sử
Triệu chứng hen: các triệu chứng thường gặp trong hen bao gồm: khó thở, khò khè, nặng
ngực và ho, tuy nhiên các triệu chứng này không điên hình:
Ho: thường xuất hiện vào ban đêm và sáng sớm
Khò khè: người bệnh nghe được tiếng thở cúa mình, rõ hơn khi thở ra
Khó thở: cảm giác hụt hơi, hơi thở ngắn, thường xuất hiện khi gắng sức
Nặng ngực: cảm giác lồng ngực bị bó chặt hay bị đè nặng
Cơn hen điền hình: thường xảy ra lúc nửa đêm về sáng (bệnh nhân đang ngủ) hoặc sau khi
tiếp xúc dị nguyên (dạng làm việc), càm thây ngúa họng, ho khan, sau đỏ khò khè khó thở. Bộnh
nhân phải ngoi dậy để thờ, khó thở ra. Cơn khó thở kéo dài khoảng vài phút sau khi khạc được ít
đàm nhày trong, bệnh nhân cảm thây bớt khó thở, có thề ngũ lại hoặc làm việc được. Nếu cơn
nặng hơn, bệnh nhân phải sử dụng thuôc giãn phe quản tác dụng ngăn hoặc phải nhập viện.
Khai thác bệnh sử: khai thác tiền sử và bệnh sử liên quan đến các triệu chứng hen tái đi tái
lại, tiền sử hen lúc nhỏ, những thay đổi vê thời gian và cường độ của các triệu chứng hen là những
yêu tò quan trọng ủng hộ chân đoán hen. Ngoài ra, khai thác bệnh sừ cùa các bệnh dị ứng khác
như viêm mũi xoang dị ứng, chàm... cũng góp phần chân đoán hen và kiêu hình hen.
5.1.2. Tiền sử gia đình
Khai thác tiền sử gia đình (những người có liên hệ huyết thống) về việc xuất hiện các triệu
chứng hô hâp và vê các bệnh lý hen, dị ứng như chàm, viêm mũi dị ứng, vicm kết mạc dị ứng, nồi
mề đay, viêm da dị ứng..,
5.1.3. Khảm thực thẻ
5.1.3. ì. Khám phổi
Khám phổi ngoài cơn hen đa so Irường hợp là bình thường.
Lúc bệnh nhân có triệu chứng hen thường nghe được ran rít (tiếng thở có âm săc cao) và ran
ngáy (tiếng thở cỏ âm sắc trầm) ở phối. Ran ngáy, ran rít ở phổi không phải là dặc trưng của bệnh
hen mà còn có thổ gặp trong bệnh phồi tác nghẽn mạn tính, tắc nghẽn hồ hắp trên, dị vật phế quản,
mềm sụn khí quản... lưu ý ran rít, ran ngáy do bệnh lý đường hô hấp trên thường có âm săc cố
định, khu till và nghe rõ hơn ở vùng cổ.
Trong cơn hen nặng, có thể thấy nhịp thở nhanh, nhịp tim nhanh, co kéo các CƯ hô hấp phụ,
bệnh nhân thường ở tư thế ngồi chồm người ra phía trước. Có thể không nghe được ran rít, ran
ngáy do luồng khí qua phoi giám nhiều (phổi im lặng).
5.1.3.2. Khám các cơ quan khác •

Có thể thấy viêm mũi dị ứng, polyp mũi, chàm da... • :''
5.2. Cận lâm sàng ’ • ••’■
5.2.1. Hô hấp kỷ ..... ' ■■■
Do hô hắp ký lúc bệnh nhân có triệu chửng hcn có thề thấy hội chứng tác nghẽn với;
FEV1 < 80% giá trị dự đoán hoặc LLN (lower limit of normal)
FEV1/FVC < 0,7 hoặc LLN (lower limit of normal)
577
Đường cong lưu lượng - thể tích cổ hình ảnh cong lõm ở thì thở ra.
Ở đa số bệnh nhân hen, kết quả hô hấp ký có thề bình thường khi thực hiện ngoài corn hcn
hay khi đã được điều trị trước đó; vì vậy có độ nhạy khá thắp mặc dù độ đặc hiệu kliá cao trong
chân đoán hen. Lưu ý đo hô hấp ký đòi hỏi phải được thực hiện đúng kỳ thuật, đạt được các tiêu
chuần châp nhận được và tiêu chuan lập lại được theo Hội Lồng ngực Hoa kỳ.
Nghiệm pháp hồi phục phế quản: sau khi đo hô hấp ký lần đầu, bênh nhân được cho hít 200
- 400 pg thuốc giẫn phe quàn tác dụng ngắn, thường là đồng vận P2 (salbutamol) qua buồng hít
cỏ van. Hô hấp ký lân 2 sõ dược đo sau 10 - 20’. Nghiệm pháp hồi phục phế quàn gụi là dương
tính khi FEV1 hoặc FVC sau test cải thiện > 12% và > 200 ml so với trước test. Lưu ý cóc trường
hợp nghiệm pháp hồi phục phế quản âm tính già do dùng thuốc giàn phế quản không đúng cách
khi thực hiộn test hoặc người bệnh vẫn đang dùng thuốc điều trị hcn trước khi thực hiện test.
Nghiệm pháp kích thích phế quản: thường được thực hiện đề chẳn đoán hoặc loại trừ những
bệnh nhân nghi ngờ hen nhưng có kôt quả hô hâp ký bình thường. Các phương pháp thường đưực
dùng đê kích thích gây co thăl phe quản bao gôm dùng methacholine hoặc mannitol qua đường
hít, găng sức hoặc hít thở không khí khô và bệnh nhân hen thường rất nhạy càm với các yếu tó này
hơn so với người không măc bệnh hen. Hô hấp ký sỗ được đo nhiều lan sau khi tănẹ dần liều
methacholine/mannitol hay tăng dằn thời gian găng sức trên thảm lãn hoặc xe đạp lực ke. Nghiộm
pháp kích thích phê quỏn dương tính khi FEV1 giảm 10% so với trước test cho thấy bệnh nhân có
nhiều khả năng mắc hen.
Name: ID: Birthdate: 01/ÒÍ/1960
Height at test (cm): 157.0 Sex Male Smoking history (pk-yre):
Weight at test (kg) 54.0 Ago at tost: 51 Predicted set Hankinson (NHANES III)
Rtaultt
LUN %Prd Pơ9t %Prd %Cho
SVC(L) 329 2.65. ■2.61 79% 3.24 99%
FVC(L) •329 2.65 ■2.38 72% 3.17 96% 33%,
FFV1 (I) •2 67 203 ■1.35 53% ■1.W 76% 47%
FEV1/FVC 078 068 •057 73% •0.63 83% 11%
FCV1/SVC 0.61
FFV6 (Q 3 56 2 86 =2 25 63% 3.00 •6% 37%
FEF25-75% (Ư«) 2 70 1.46 -068 26% •1.16 42% 70%
VM (L) 0.02 0 08 220%
C(L)
PEFR (Ul) • 04 623 •3.39 •5 03 63% 48%
Hình 37.4: Kết quả đo hỗ hấp ký cùa bônh nhân hen đlồn hlnh.
(Nguồn: Hĩ hốp ký- Lâ Thị Tuyót Lan - NXB Yhọc 2017)
578
5.2.2. Lưu lượng đỉnh ký (PEF: Peak expiratory flow)

Đo băng cách thôi nhanh và mạnh hot sức vào lưu lượng đính kẻ đê đo lưu lượng khí thở ra
theo dom vị thời gian (L/phút hoặc L/giây). Thường dùng để theo dõi hơn là chẩn đoán hen. PEF
nên được đo 3 lẩn và chọn trị số cao nhất trong 3 lần đo, kết quà đo phụ thuộc rất nhiều vào sự
gắng sức và kỹ thuật thực hiện của người bệnh. PEF giảm so với trị số dự đoán không đặc hiệu
cho hen, tuy nhiẽn nếu PEF giảm nhiều khi xuất hiện triệu chứng hen và trờ về bình thường khi
hết triệu chứng hoặc sau khi dùng thuốc giàn phế quản tác dụng ngăn là một bẳng chứng quan
trọng trong chần đoán hen. Độ dao động của PEF hàng ngày thường được tính toán theo công
PEF cao nhit trong nghy-PEF thắp nhit trong ngảy
thức: X100
Trung bình PEF cao nhẳt và chấp nhất
Người bệnh tự theo dõi PEF hàng ngày của mình, sử dụng cùng một dụng cụ đo lưu lượng
đinh kế trong khoảng 1 - 2 tuần.
5.2.3. Oxid nitric trong khí thở ra (FENOĩ Fractional exhaled nitric oxide)
Nồng độ khí NO trong hơi thở ra phàn ánh tinh trạng viêm đường thở có tăng bạch cầu ái
toan đặc trưng trong hen. FEno thường được sừ dụng trong theo dõi đáp ứng điều trị với 1CS hơn
là trong chẩn đoán hen.
Trong chần đoán hen: FEno tăng cao >40-50 ppb ùng hộ cho chẩn đoán hen và nên
kết hợp với nhiều you tố khác cũng hướng đến chẩn đoán hen chứ không nên sử dụng
đơn độc. Ngược lại, FEno < 25 ppb thì không loại trừ chẩn đoán hen.
Trong theo dõi điều trị hen: đối với bệnh nhân đă dược chần đoán hen và điều trị với
ICS, FEno > 50 ppb cho thấy kém đáp ứng hoặc kém tuân thủ diều trị với ICS, FEno<
25 ppb cho thấy đáp ứng tốt với thuốc và có thể cân nhắc giảm liều hay ngưng ICS.
5.2.4. Các test dị ứng

Test dị ứng dương tính không có nghĩa răng tình trạng dị ứng gây ra các triệu chứng hen, mà
chỉ cổ the liên quan đến các triệu chửng dị ímg ở bệnh nhân hen, vì vậy không giúp chẩn đoán hen
nhưng giúp nhận định các yếu tố khởi phát cơn hen để có biện pháp phòng tránh.
Test da vói cóc dị nguyên: thường dùng phương pháp lẩy da hoặc tiêm trong da. Đơn giàn,
dễ thực hiện và có độ nhạy khá tốt nhưng đòi hỏi kỹ thuật thực hiện tốt để tránh âm tính già và
dương tính giả.
Đo nồng dộ IgE toàn phần: được chỉ định ở bệnh nhân hen trung bình nặng có chi dịnh sử
dụng thuốc khảng IgE hoặc bệnh nhân hen cỏ kèm viêm phế quàn phối do Aspergillus.
Do nồng độ IgE chuyên biệt: dùng phương pháp ELISA để đo lượng IgE tương ứng với từng
loại di nguyên khác nhau. Giá thành cao.
5.2.5. Công thức mátt •

Bạch cầu ái toan trong máu tăng > 300/pl cho thấy có tỉnh trạng tăng viêm đặc tivng của
hen, tuy nhiên không đặc hiệu cho hcn mà cũng có thể tăng trong trường hợp nhiễm ký sinh trùng,
bệnh lý dị ứng khác... Đôi với các trưởng hợp hen dị ứng nặng, hen có kèm viêm phế quàn phổi
du Aspergillus (ABPA), bạch cầu ái loan trong mâu có thể lên đến > 15% hoặc 1.500/pl.
Neutrophil cỏ thể tăng nếu có tình trạng nhiễm trùng. Hematocrit tăng nếu hen lác nghẽn cá định
có biến chứng suy hô hap mạn và đa hồng cầu.
579
5.2.6. Hình ảnh học

X quang phổi ở bệnh nhân hen đa số trường hợp là bình thường. X quang phổi có thề được
chi định giúp chẩn đoán phân biệt với các bệnh khác có biểu hiện tương tự hen hoặc giúp khảo sát
các bênh đồng măc với hen. CT scan ngực hiếm khi dùng, chỉ được chỉ định khi X quang ngực có
các bất thường cần quan sát rố hơn.
6. CHẤN ĐOÁN
6.1. Chắn đoán xác định
Tiêu chuẩn chẩn đoản hen
Chan đoán hen đôi khi rất dề dàng khi người bệnh cỏ các triệu chứng lâm sàng điển hình và
hô hấp ký điển hỉnh. Tuy nhiên, trong đa số trường hợp bệnh nhân đen khám ngoài cơn hen và đề
chẩn đoán hen cần dựa trôn 2 tiêu chuồn quan trọng:
- Bộnh sừ có các triệu chửng hô hấp đặc trưng (khô khè, khó thở, nặng ngực và ho) thay đổi
theo thời gian và cưởng độ VÀ
- Băng chứng có giới hạn luồng khí thở ra thay đỏi (từ nghiệm pháp giàn phế quản hoặc các
nghiệm pháp khác).
Bảng 37.1: Tiêu chuẩn chản đoán hen. FEV1: Thể tích thở ra tổi đa trong 1 giây đầu. PEF: Lưu lượng đỉnh
ký; ICS: Corticosteroid hít; SABA: Glân phố quàn đòng vận p2 tác dụng nhanh.
Bệnh sử/triệu chứng hen thay đổỉ GIỚI hạn luồng khí thở ra thay đổi
Diẻn giải Các triệu chứng hen thay đổi theo thời lỉ nhất có 1 lần FEV1/FVC tháp. Thay đổl càng
gian và cường độ lớn hoặc biểu hiện càng nhiều lần, chẳn đoán
càng đáng tin cộy. Biêu hiện bởi một hoặc
nhiồu test dưới đây:
Biểu hiện Thay đổi theo thời gian Test hồi phục phố quản dương tính: Tăng
- Triệu chứng hen thay đổi trong ngây, FEV1 > 12% và 200 ml sau dùng thuốc GPQ,
triệu chứng thường xuất hiện về đêm tin cậy hơn nốu > 15% và 400 ml. ở trẻ em
gần sáng. FEV1 tâng > 12% dự đoán
- Triệu chửng hen xuất hiện sau khi tiép Trung binh cùa độ dao động PEF hàng ngày
xúc vởi các yốu tổ khởỉ phát com hen trong khoảng thời gian 1 - 2 tuồn > 10% ờ
như dị nguyên, vận động, không khl người lớn và > 13% ở trẻ em. (xem 5.2.2)
lạnh... FEV1 táng > 12% và 200 ml (hoặc PEF lăng •
- Triệu chứng hen cố thẻ xuất hiện thay 20%) sau 4 tuần điồu trị khống viẻm ICS, ngoài
đổi giữa cảc ngày trong tuần, các tuần lúc nhlỗm trùng hô háp.
trong tháng hoặc cảc tháng trong năm FEV1 giảm 10% và > 200 ml sau nghiệm pháp
hoặc trong nhũmg giai đoạn khác nhau vận động, (ở trẻ em, FEV1 giảm > 12% dự
cùa cuộc đời (hen nhũ nhi, hen thai kỳ...) đoán hoặc PEF giâm > 15%)
Thay đổi theo cường độ FEV1 giảm > 20% khi dùng nghiệm phâp kích
- Triệu chứng hen thường nặng hơn lúc thlch phế quản với methacholine hoặc
vè đèm. histamin hoặc giảm > 15% với mannitol, nưởc
- Độ nặng cùa cơn hen thay đổi khác muối ưu trương.
nhau vá giữa những cơn hen hay những FEV1 tăng hoặc giảm > 12% và > 200 ml giữa
đọt cố triệu chứng hen bệnh nhân hàu những lần khám khốc nhau ngoài lúc nhiém
như hoàn toàn bình thường. trùng hô hấp. (Trẻ em: FEV1 thay đổl > 12%
hoặc PEF thay đổi > 15%)
580
Chần đoán hen nếu bệnh nhân có bệnh sử về triệu chứng hen thay đổi và bằng chứng
giới hạn luồng khí thở ra thay đôi: thực hiện theo lưu đồ sau:
Hình 37.5: Lưu đồ chản đoán hen điền hình. (Nguồn: Dựa theo GINA 2019. PEF: Lưu lượng đỉnh
ký; ICS: Corticosteroid h' t; SABA: ơf n phé quàn đồng vận $2 tấc dụng nhanh)
Hướng chẩn đoán nếu bệnh nhân không có bệnh sử/trỉệu chứng hen thay đổi và/hoặc
không có bảng chứng giới hạn luồng khí thờ ra thay đổi
Hlnh 37.6: Lưu đồ chần đoán hen nếu cố bệnh sử/triệu chửng không điển hình. (Nguồn: Dựa theo
GINA 2019. HHK: HI hốp kỷ; PEF: Lưu luựng đỉnh kỷ: PQ: Phể quản)
581
Xác dinh chẩn đoán hen ở bệnh nhân đã diều trị vái thuốc kiểm soát hen
Trong một số trường hợp, bệnh nhân mặc dù chưa được chân đoán hen chác chắn nhưng đã
được cho sử dụng thuốc kiểm soát hcn do đang trong tình trọng khẩn cấp hoặc vì íý do khác.
Những người bộnh này cần được hỏi bệnh sử, khám lâm sàng và đo hô hầp ký để xác định lại chẩn
đoán hcn trong thời gian 1 - 3 tháng sau.
- Neu bệnh nhân cỏ các triệu chửng hcn thay đồi và hô hấp ký cỏ bằng chứng tắc nghẽn
luồng khí thở ra thay đồi: bệnh nhân chẩn đoán xác định là hcn nhưng chưa đáp ứng
điều trị hiện tại, có thể càn nhắc tăng bậc điều trị.
- Neu bệnh nhân không còn triệu chứng hen, hô hap ký bìiili thường và không thay đồi:
làm lại hô hấp ký, xem xét hạ bậc diều trị
+ Nếu triệu chửng xuất hiện lại và hô hấp ký có tắc nghẽn: chần đoár xác định hen,
tăng bậc điều trị để đạt kiềm soát hen
+ Nếu triệu chứng và hồ hấp ký không đỏi, xem xét ngưng thuốc kiềm soát hen, theo
dõi bệnh nhân định kỳ.
- Nếu bệnh nhân có triệu chứng hen thay đồi, hô hấp ký bình thường và không thay đổi:
Làm lại hô hấp ký lúc có triệu chửng và/hoặc xcm xét dùng các nghiệm pháp thay thế.
Neu FEV1 < 70%, xem xét tăng bậc điều trị.
- Nếu triệu chứng nặng và hô hấp ký có tắc nghẽn cố định: tiếp tục thuốc kiểm soát hen
3 tháng. Nếu không cải thiện, xem xét chẩn đoán C0PD hoặc chồng lắp hen - COPD.
6.2. Chẳn đoán phân biệt

Cần lưu ý phân biệt hen vởi các rối loạn khác cổ biểu hiện lâm sàng, cận làm sàng tương tự
như hen. Ngoài ra cũng cần nhận diện những bệnh thường đi kèm với bệnh hen và làm cho bệnh
hen có diễn tiến xau hơn (xem mục 8: ĩĩen và bệnh đồng mắc).
Các bệnh có triệu chứng khò khè: khò khe là biểu hiện cùa hẹp một hoặc nhiều chỗ trên
đường dẫn khí, bao gồm: mũi, hầu, hạ hầu, khí quản, thanh quân và các phế quàn. Các bệnh liên
quan đến khò khè có thể bao gồm: các bệnh đường hô hấp trôn, dị vật hít phải, rối loạn chức năng
dây thanh, ung thư phế quản, lao nội phế quàn, hẹp khí quản do sẹo, COPD...
Các bệnh cỏ triệu chứng ho kẻo dài: nhưng trường hợp ho khan kéo dài, X quang ngực bỉnh
thường, đo hô hấp ký bình thường cần phân biột với hội chứng chảy mũi sau trong các bệnh lý
đường hô hấp trên như viêm xoang, viêm mũi xoang..., trào ngược dạ dày - thực quàn, 110 do dùng
thuốc ức ché men chuyển... nếu ho đàm kéo dài, cần phân biột với viêm phe quân mọn, COPD,
giãn phế quàn...
Các bệnh có triệu chứng khó thở: cần phân biệt với các bệnh cùng có triộu chứng khó thở
như: rối loạn chức năng dây thanh, COPD, suy tim, thuyên tắc phồi, tấc nghỗn đường dẫn khí trung
tâm, bệnh phối mô kc...
Các bệnh cũng cỏ hội chứng tẳc nghèn trôn hô hấp ký: cần phân biệt với COPD, chồng lắp
hen - COPD, bệnh giãn phế quàn, tẳc nghen đường dần khí trung tâm...
582
COPD: bệnh nhân > 40t, tiền sử hút thuốc lá > 20 gói-năm hoặc phơi nhiễm thường xuyên
với khí dốt sinh khối. Hô hấp ký có FEV1/FVC luôn < 0,7 mặc dù FEV1 có thể cải thiện
sau test hồi phục phế quản nhưng không đủ 12% và 200 ml.
- Chồng lăp hen - COPD: bệnh nhân > 40t, tiền sử hút thuốc lá > 20 gói-năm hoặc phơi
nhiễm thường xuyên với khí đốt sinh khối, FEV1/FVC luôn < 0,7; đã được chẩn đoán
hen trước đây hoặc có test hồi phục phế quản dương tính với FEV1 sau test cải thiện >
15% và >400 ml và/hoặc té bào ái toan trong máu > 300/pl.
- Bệnh giãn phế quản: đặc trưng bởi ho đàm và hoặc ho ra máu, nhiễm trùng hô hấp dưới
tái đi tái lại, X quang ngực hoặc CT scan ngực có hình ảnh dày thành phế quản, tăng
đường kính phế quàn và mất phâri chia nhỏ dàn của phế quản về phía ngoại biên. Hô hấp
ký có thể bình thường, có thể có hội chứng tắc nghẽn cố dịrth (FEVl/FVC<0,7) và/hoặc
hội chứng hạn chế (FVC < 80% dự đoán) ở giai đoạn tiến triền.
- Tắc nghẽn đường dẫn khí trung tâm: nguyên nhân có thể lành tính hay ác tính gây hẹp
đường kính khí đạo và có triệu chứng khò khè và khó thở tương tự như hcn. Các triệu
chứng này cũng thường cải thiện sau dùng thuốc giãn phế quản khiến dễ chân đoán nhầm.
Trôn hô hấp ký, đường cong lưu lượng - thổ tích có hình ảnh cắt ngang điền hình của tắc
nghên đường dẫn khí trung tâm (xem bài Hô hấp ký).
7. ĐÁNH GIÁ HEN

7.1. Đánh gỉá mức kỉểm soát hen
Mức kiềm soát hen là các biểu hiện cùa bệnh hen cỏ thể tăng lên, giảm xuống hay được mất
hẳn nhờ điều trị, hay nói cách khác là mức độ đáp ứng với điều trị cúa người bệnh. Đánh giá kiềm
soát hcn bao gồm 2 lĩnh vực: đánh giá mức độ kiềm soát các triệu chứng hiện tại và đánh giá các
nguy cơ tương lai.
Đánh giả mức kiềm soát các triệu chứng hen hiện tại: thường được đánh giá bàng cách hỏi
bệnh nhân trong bốn tuần vừa qua hoặc bệnh nhân tự đánh giá băng cách trả lời bảng câu hỏi.
Bảng đánh giá kiềm soát triệu chứng hen theo đồng thuận GINA.
Bàng 37.2: Đảng đánh giá tinh trạng kiểm soát hen
Mức kiếm soát triệu chứng hen
Kiểm soát tốt Kiểm soát một phần Không kiềm soát
Triệu chứng hen ban ngày > 2 lần/tuần?
Tốt cồ đều 1 - 2 yếu tổ 3 - 4 yếu tố
Cố thức giác vồ đêm do hen? không
Càn thuốc cảt cơn > 2 làn/tuần?
Có hạn chố hoạt động do hen?
Bệnh nhân tự đánh giá kiểm soát hen bàng các bảng câu hòi: các bảng câu hỏi thường được
sử dụng là các bàng câu hỏi ACT (Asthma control test), ACỌ (Asthma control questionnaire).
Bảng câu hỏi ACT có bân dịch tiếng Việt đã được kiểm định và lưu hành tại Việt Nam.
583
I
1. Trong 4 tuân qua. bao nhlôu ngáy bệnh han làm cho bện phil ngN làm. nghi học hay phái
nghỉ tai nhả
cểc ngty clc nqív
2. Trong 4 tuần qua bạn có thường gịp con khó thô khống?
<> Chi một
“ nBầy
;
Vj
Không CÓ
ngây nào
49k
3. Trong 4 tuÀn qua. bạn có thirờng phải thửc glảc ben đém hay phải dộy sớm do cAc trlộu
chứng cùa hen như ho, tho* khò khè, khỏ thờ, nặng ngực
4. Trong 4 lư An qua. bạn cổ thường sừ dựng thuốc cảt con dạng x|< hay khí dung không?
5 Ban đinh giá bệnh hon của bạn ƠUỸC •t^nl «®At như thA nào trong 4 tuân qua
f- - - - ........... —————I ■ I j »— ■ — ■ ■ ■ ■■« ■ —— I ■ ■ ■ — I. • Ị. I I • • • ■“■ ■"■■■!
í Không ■'ị: KIAm . Côhlểm í Klèm raỊmeotl
MtmsÕM eoâthốm <0 ' soil soil lốt hoAntoAn VfcF i
.r. X «... ... .... >1 — — — u -.~v- ; ỉ
Tổng sổđièm
Phản loại mức độ kiềm soát hen theo test kứm soốt hen ACT. Dựa vào tông $6 điểm trA lời
của 5 cíu hôi:
• Du 20 điểm : Hen chu*a đựực kiếm soit
• 20-24 đlém : Hen đirợc kiêm soát tốt
• 25 điém : Hen đirợc kiểm soât hoàn toàn
Hình 37.7: Bảng câu hòi Asthma Control Test tiếng Việt
Đánh giá các nguy cơ tương lai: bao gồm các nguy cơ xuất hiện cơn hcn cấp/đợt cấp nặng,
nguy cơ tắc nghẽn cố định do tái cấu trúc phe quàn, nguy cư tử vong do hen.
- Các yếu tố làm lăng nguy cơ xuất hiện cơn hen cấp:
+ Triệu chửng hcn không kiểm soảt
+ Sừ dụng thuốc cắt cơn quá nhiều (> 200 nhát xjt/tháng)
+ Có > 1 đợt kịch phát nặng trong 12 tháng vừa qua
+ FEV1 thấp (< 60% giá trị dự đoán)
+ Không dùng corticosteroid hít hoặc kém tuôn thù điều trị hoặc kỹ thuật hít thuốc
không đúng
+ Hút thuốc lá, phơi nhiễm dị nguyên thường xuyên
+ Bệnh lý đi kèm: béo phỉ, viêm mũi xoang, dị ứng thức ăn
+ Có thai
+ Tăng bạch cầu ái toan/máu.
- Các yếu tố nguy cơ xuất hiện đợt cấp nặng:
+ Từng dặt nội khí quàn hoặc nhập khoa
+ Từng nẳm săn sóc đặc biệt vì hen
4- Có > 1 đợt cấp nặng trong 12 tháng qua
- Các yếu tổ tăng nguy CƯ tắc nghẽn cố định:
+ Hít corticosteroid không đù liều
+ Phơi nhiễm khói thuốc lá, hóa chất độc hại
584
+ Môi trường nghề nghiệp cổ nhiều dị nguyên

+ FE V1 thấp, tăng tiết đàm mạn tính
+ Tăng bạch cầu ái toan trong đàm hoặc máu.
- Các yếu tố làm tăng nguy cơ tử vong:
+ Tiền căn thông khí cơ học (đặt nội khí quản)
+ Nhập viện cấp cứu trong năm qua
+ Đang sử dụng hoặc vừa mới ngưng corticosteroid uống
+ Không sử dụng corticosteroid hít
+ Sử dụng > 200 nhát xịt salbutamol (hoặc thuốc tương đương) mỗi tháng
+ Tiền căn bệnh tâm thần hoặc có vấn đề tâm lý
+ Kém hoặc không tuân thủ điều trị (thuốc và phác đồ)
+ Dị ứng thức ăn.
7.2. Độ nặng của hen

Độ nặng của hen được đánh giá khi bệnh nhân đã điều trị với thuốc kiểm soát hen đều đặn
ít nhất ưong vài tháng và dựa ưỗn mức kiểm soát hen tốt tương ứng với các bậc diều trị hen. Vì
hen là một bệnh lý đặc trưng bởi sự thay đồi, độ nặng cùa hen cũng không cố định mà có thể thay
đôi theo tháng hoặc năm. '
Hen nhẹ: hcn được kiềm soát tốt với điều trị bậc 1 hoặc 2 (SABA khi cần hoặc ICS liều
thấp hoặc ICS/formoterol khi cần.
Hen trung bình: hen đưực kiểm soát tốt với điều trị bậc 3 (ICS/LABA liều thấp).
Hen nặng: hen cần điều trị ở bậc 4 hoặc bậc 5 (1CS/LABA liều trung bình hoặc cao ± thuốc
cộng thêm) hoặc vẫn không kiểm soát bất chấp mức điều trị này. Lưu ý, chỉ chần đoán hen nặng
khi đã xem xét và loại trừ các yêu tố góp phần làm bệnh khổ kiềm soát như chẩn đoán hen không
chắc chăn, kém tuân thủ đièu trị, sử dụng dụng cụ hít không đúng cách, cỏ bệnh đồng mắc không
ồn định, phơi nhiễm thường xuyên với các yếu tố khởi phát cơn hcn...
8. HEN VÀ BỆNH DÒNG MÁC

8.1. Béo phì
Hen thường gặp ở người bóo phì hơn so với người không béo phì. Hen ở bệnh nhân béo phì
thường khó điều trj do có bệnh đi kèm như: ngưng thở khi ngủ do tắc nghdn, trào ngược dạ dày-thực
quản. Ngoài ra, mờ bụng khiến cơ hoành bị đẩy lên dẫn đến giảm thế tích phối và hạn chế hô hấp.
8.2. Trào ngưực dạ dày - thực quản

Trào ngược dạ dày - thực quản thường gây ra các triệu chứng như: nóng rát thượng vị hoặc
sau xương ức, ho khan thường xây ra sau ăn, năm đầu thấp. Thường gặp ở bệnh nhân hen hơn so
với dân số chung, nguyên nhân có thề ho do hen gây phản xạ nôn hoặc các thuốc đồng vận p2 và
theophyllin gây giãn cơ tâm vị. Để chần đoán, có thể điều trị thừ với thuốc ức chế bơm proton
hoặc nội soi thực quản - dạ dày, đo pH thực quàn 24 g.
585
8.3. Lo âu - trầm cảm

Rối loạn tâm lý kiểu lo âu hoặc trầm cảm thường gặp ở bệnh nhân hen, khiến bệnh hen khó kiềm
soát, tăng tần suất nhập viện. Đôi khi khó phân biệt giữa lo âu và trầm câm với triệu chứng hen khiến
chấn đoán nhầm, cần khai thác tiền cản và triệu chửng cằn thận, khám chuyên khoa tầm thần.
8.4. Dị úng thực phẩm - sốc phản vệ

Chì có 2% bộnh nhân hen có dị ứng thức ăn là một trong những yếu tố khởi phát cơn hen,
nhưng trẻ em bị dị ứng thức ăn tăng nguy cơ mắc hen gắp 4 lần trẻ em không dị úng thức ăn. Ờ
bệnh nhân có tiền sử sốc phản vệ do thức ăn có kèm bệnh hen sẽ tăng nguy cơ diễn tiến nặng, thậm
chí tử vong. Loại thức ăn thường gây sốc phàn vệ theo một thong kê ở Mỹ ỉà đậu phọng và các
loại hạt. cần khảo sát dị ứng bàng test da và/hoặc định lượng IgE dặc hiệu trong máu.
8.5. Viêm mũi - xoang dị ứng và polyp mũi

Viêm mũi được định nghía là tình trạng viêm kích thích niêm mạc mùi; viôm mũi xoang
mạn tính được định nghĩa là viêm mũi và các xoang cạnh mũi đặc trưng bởi triệu chửng nghẹt mũi
vả/hoặc chảy mũi (chảy mũi trước/sau) xuất hiộn hâu như mỗi ngày trong ít nhất 12 tuần. Các bệnh
này có thê đi kèm với viôm kết mạc dị ứng.
Hầu hết bệnh nhân hen có kèm theo viêm mùi và có 10% - 40% bệnh nhân vicm mùi dị ứng
măc bộnh hen. Viêm đa xoang mạn tinh thường đi kèm với hen nặng, nhắt là ở bộnh nhân có polyp
mũi. Sừ dụng corticosteroid đường mũi kết hợp ờ những bệnh nhân này giúp giảm nhu cầu nhập
viện và khám câp cứu do hen.
8.6. Hen ờ các đối tượng đặc biệt
8.6. ỉ. Vện dộng viên
Vận động viên, nhắt là ở những lĩnh vực cân tranh tài đỉnh cao, có tỳ lệ măc bệnh hen, co
thắt phe quản do vận động, viêm mũi dị ứng... nhiều hơn những người không phải vận động viên.
Tuy nhiẻn, ít cô tương quan giữa triệu chứng và chức năng hô hấp. Nên tránh hoạt động thề lực
trong mỏi trường phơi nhiễm cao với dị nguyên, thời tiết lất lạnh, hồ bơi có nồng độ chlorin cao...
8.6.2. Hen và thai kỳ

Khi bệnh nhân hcn mang thai, khoảng 1/3 trưởng hợp hen chuyền biến nặng, 1/3 trường hơp
không thay đổi và 1/3 còn lại triệu chứng hen cái thiện hơn. 0 nhỏm hen trờ nặng, đợt kịch phát
thường xuất hiện ở 3 tháng giừa thai kỳ, có thề do thay đối thể chất hoặc hornion hoặc do ngưng
hay giảm thuốc hcn vì sợ ành hưởng đen thai nhi. Nếu hen không kiếm soát tốt, đối với mẹ thường
lãng tỷ lệ tiền sàn giặt, đối với con thường nhẹ cân, sinh non, tăng tỷ lệ tử vong chu sinh...
Corticosteroid hít, đồng vận p2, montelukast và theophyllin không làm tăng tần suất xuất hiện bất
thường ở thai nhi, ngược lại ngưng corticosteroid hít trong thai kỳ là yếu tố nguy cơ đáng kề đối
với đợt kịch phát.
8.6.3. Hen nghề nghiệp
Do bệnh nhân phơi nhiễm với các yếu tố trong môi trường làm việc như: bụi, khói, hóa chắt,
găng tay cao su.... Ncu tiếp tục phơi nhiêm có thể đưa đen triệu chứng dai dăng và giới hạn luồng
586
khí không hồi phục. Xử trí quan trọng nhất là phải loại bò các dị nguyên nghề nghiệp hoặc đưa
người bệnh ra khỏi vùng phơi nhiễm nghề nghiệp.
8.6.4. Hen ở người lớn tuồi

Bệnh nhân hen lớn tuổi có chức năng hô hấp giảm nhiều hơn do thành ngực giảm đàn hồi,
cơ hô hấp hoạt động kém, có nhiều bênh đồng mẳc bao gồm các ành hưởng cả về thẻ chất lẫn trí
tuệ làm giảm khả năng tự xừ trí. Điều trị càn lưu ỷ đến các tác dụng phụ của thuốc và tương tác
với các thuốc đang sừ dụng khác. Các yếu tố như: viêm khớp, yếu cơ, thị lực giảm và lưu lượng
khí hit vào giảm cần được xem xét khi chọn dụng cụ hít cho người bệnh.
8.6.5. Hen do aspirin (AERD: aspirin exacerbated respiratory disease)

Hen do aspirin chiếm khoáng 5% dân số bệnh nhân hen nhưng lên đôn 20% trong số bệnh
nhân hen nặng. Cơn hen cấp xuất hiện sau khi uống aspirin hoặc thuốc kháng viêm non steroid
(NSAID) từ vài phút đen vài giờ, kèm theo chảy mũi, nghẹt mũi, đỏ kết mạc, đỏ bừng mặt cổ, co
thắt phế quản, nếu nặng cổ thồ sốc, mất tri giác và ngưng thở. Lưu ý bệnh sử có cơn hen cấp xuất
hiện sau khi uống aspirin hoặc NSAID gợi ý đến hen do aspirin. Tránh sứ dụng aspirin hoặc các
sản phẩm có chứa NSAID hay thuốc ức chế COX-1, cân nhắc thay thế bằng paracetamol hoặc
thuốc ức chế COX-2.

1. Bệnh nhân nữ 27 tuổi, được chấn đoán hen 10 năm đang điều trị. Trong tháng vừa qua bệnh
nhân cổ khoảng 10 cơn khó thở ngày, 3 cơn khó thở đêm, mỗi lần lên cơn khó thở đêu phải sử
dụng salbutamol hít 2- 4 liều, bệnh nhân vẫn làm việc dược sau cơn khỏ thở. Chẩn đoán phù
hợp khi bệnh nhân tái khám:
A. Hcn kiểm soát hoàn toàn
B. Hcn không kiểm soát
c. Hen kiểm soát một phần
D. Hen tắc nghẽn cố dịnh
2. Hen ở bệnh nhân béo phì khó kiểm soát do:
A. Bệnh nhân dễ ngưng thờ khi ngủ
B. Thường kết hợp trào ngược dạ dày-thực quản
c. Thuốc không đủ liều
D. A và B đúng
3. Hen kiềm soát hoàn toàn:
A. Không có triệu chứng đêm trong tuần, không ảnh hưởng giấc ngủ, cơn khó thở ngày trong
tuần < 2, sử dụng giãn phế quản tác dụng ngán trong tuần < 3
B. Không có triệu chứng đêm trong tuần, không ảnh hưởng giấc ngủ, cơn khó thở ngày trong
tuần < 3, sừ dụng giăn phế quản tác dụng ngán trong tuần < 3
c. Không có triệu chứng đêm trong tuần, không ảnh hưởng giấc ngù, cơn khó thở ngày trong
tuần < 2, sừ dụng giãn phế quản tác dụng ngắn trong tuần < 2
D. Không có triệu chứng đêm trong tháng, không ảnh hưởng giấc ngủ, cơn khó thở ngày trong
tuần < 3, sừ dựng giãn phế quàn tác dụng ngắn ưong tuần < 3
587
4. Chần đoán hen được xốc định khi:

A. Triệu chứng lâm sàng phù hợp với hen (ho, khỏ thở, khò khè, nặng ngực) kèm viêm mũi
dị úng
B. Đo hô hấp ký cổ hội chứng tăc nghèn với FEV1 < 80% dự đoán và FEV1/FVC < 0,7
c. Triệu chứng phù họp với hen thay đổi theo thời gian và cường độ và bằng chứng tắc nghẽn
luồng khí thay đồi.
D. Triệu chứng lâm sàng phù hợp với hen, khám phổi nghe được ran rít, ran ngáy
5. Độ nặng cùa bệnh hcn được đánh giá:
A. Dựa vào độ nặng của triệu chứng hen
B. Được xác định khi bệnh nhân đến khám lần đầu vì hen
c. Không thay đổi theo diễn tiến lâm sàng cùa bệnh nhân
D. Dựá vào đáp ứng cùa bệnh nhân tương ứng với bậc điều trị sau vài tháng
ĐÁP ÁN: 1B 2D 3C 4C 5D

1. Asthma, Fishman's Pulmonary Disease and Disorders, 2008, p.773- 815.
2. Asthma, Harrison 's Principle ofInternal Medicine 18* cd, chapter 254,2012.
3. Asthma, The Washington Manual o] Medical Therapeutics 32,M1 Edition, 2007
4. British Thoracic Socicty/Scottish Intercollegiate Guidelines Network. British guideline on the
management of asthma: a national clinical guideline. Thorax, 2003;58(Suppl I).
5. Disturbances of Respiratory function, Harrison's Principle of Internal Medicine 18”’ cd,chapter
252,2012
6. Fanta Barnes PJ, Bochner BS, Hollingsworth II. Asthma in adolescents and adults: Evaluation and
diagnosis. UpToDatc 2019. Wolters Kluwer.
7. Global Strategyfor Asthma Management and Prevention, Global Initiative for Asthma (GINA) 2014,
2015,2016,2017,2018,2019
8. Usmani OS, Barnes PJ. Asthma: Clinical Presentation and Management. Fishman's Pulmonary
Disease and Disorders 2015- Mac GrawHill
588
VIÊM PHỐI MẮC PHẢI CỘNG ĐÒNG

ThS.BSCKIỈ. Trần Thị Tố Quyên
MỤC TIÊU
Sau khi học xong bài giàng các học viên phải đạt được các mục tiêu:
ỉ. Trình bày sinh lý bệnh, các tác nhân gây bệnh và các yếu tô thuận lợi gáy viêm phổi
2. Phân loại được các thế lâm sàng của viêm phổi
3. Mô tả được các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của viêm phôi
4. Trình bày các chẩn đoản xác định, chẩn đoán tác nhán, chẩn đoản phân biệt, chần đoán
biến chứng và độ nặng cùa viêm phổi theo một sổ thang điểm
5. Liệt kê được các biện pháp phòng ngừa viêm phổi.
NỘI DUNG BÀI HỌC
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa - dịch tễ học
Viêm phải mắc phải cộng đồng (Community Acquired Pneumoniae - CAP) được định nghĩa
là nhiễm trùng câp tính nhu mô phải ở bệnh nhân trong cộng đồng vói ít nhất 2 triệu chứng lâm
sàng của nhiễm trùng cấp tính và có tốn thương nhu mô phổi trên X quang hay lồng ngực khám
thấy được những dấu hiệu khu trú (ran khu trú và/hoặc thay dối âm phế bào) mới xảy ra gần đây
mà không được giải thích bàng một nguyên nhân khác (thường gặp là nguyên nhân tim mạch như
phù phổi cấp hay thuyên tắc phổi).
Đây là một căn bệnh phô biến ở trẻ em dưới 5 tuồi và người lớn trên 65 tuồi. Bệnh có khả
năng diễn tiến thành nghiêm trọng. Theo Tồ chức Y tế The giới năm 2012, viêm phồi chiếm tỷ lệ
tử vong hàng thứ tư, khoảng 3,1 triệu người chêt một năm (WHO 10 cause of death 2012). Tử
vong trung bình từ 5 -10%, đặc biệt là ở nhừng bệnh nhân lớn tuồi và những người có bệnh đi kèm
khi nhập vào các khoa săn sóc tích cực tý lộ tứ vong có thề lên đến 50%.
1.2. Phân loại

1.2. ỉ. Theo giải phẫu cũng nhưX quang
Người ta có thể phân chia viêm phồi thành:
Viêm phoi thùy (Lobar Pneumoniae)
Viêm phế quản phổi (Bronchopneumoniae)
Viêm phổi mô kẽ (Interstitial Pneumoniae)
Viêm phồi hoại tử (Necrotizing Pneumoniae)
Viêm phoi tạo hang (Caseating Pneumoniae).
1.2.2. Trong thực hành để chẩn đoản tác nhân gây bệnh, người ta thường phân ra các loại
viêm phoi
1.2.2. ỉ. Viêm phổi mắc phải ngoài cộng đồng (CAP)
Là tỉnh trạng viêm phối xảy ra ở bệnh nhân ngoại trú hay trong vòng 48 giở từ khi nhập viện.
Nguyên nhân phô biến nhất là vi khuân Streptococcus pneumonia (70%) hay Haemophilus
influenzae, Moraxella cataharris (15%), Staphylococcus aureus thường hay gây viêm phổi sau
589
khi nhiễm cúm. ít phổ biến hơn là Mycoplasma pneumoniae, một loại vi khuẩn không điền hình
và triộu chửng thường nhẹ hơn.
ỉ.2.2.2. Viêm phổi liên quan dén châm sóc y tể (HCAP)
Viêm phổi liên quan đến chăm sóc sức khòc (Healthcare Associated Pneumoniae - HCAP)
tnrớc đây đã được đưa vào các hướng dần về bệnh viêm phổi bệnh viộn (HAP) trên những bệnh
nhân được cho là có nguy cơ cao có mầm bệnh kháng thuốc (Multi Drugs Resistance - MDR) dên
từ cộng đồng nhưng có liên quan đến các cơ sở y tế như viện dường lào, các trung tâm lọc thận và
các phòng khám ngoại trú hoặc cỏ thời gian nằm viện trong vòng ba tháng qua. Tuy nhiên, một số
nghiên cún gần đây đã chỉ ra rằng nhiều bệnh nhân được xác dịnh là có HCAP không có nguy cơ
cao đối với mầm bệnh MDR. Vì thế nên hiện nay HCAP nên được quàn lý theo cách tương tự với
nhừng người có CAP đề tránh tình trạng điều trị quá mức ban đầu.
Được định nghĩa là tình trạng viêm phối xày ra ở bệnh nhân ngoại trú hay trong vòng 48 giờ
tù khi nhập viện ở bệnh nhân có nguy cơ tiếp xúc với vị khuẩn đa kháng như là một nguyên nhân
gây ra nhiễm trùng, yếu tố nguy cơ tiếp xúc với vi khuẩn đa kháng bao gồm:
- Nằm viộn nhiều ngày trong một CƯ sở chăm sóc y té trong vòng 90 ngày trước đó
- Tiếp xúc với thuốc kháng sinh, hóa trị hoặc chăm SÓC vết thương trong vòng 30 ngày
trước đó
- Cư trú trong một viện điều dưởng hoặc cơ sở chăm sóc y tế dài hạn
- Chạy thận nhân lạo tại một bệnh viện hoặc phòng khám
- Dược chăm sóc điều dường (liệu pháp truyền dịch, chăm sóc vết thương)
- Có liên hộ với các thành viên trong gia đình hoặc người thân khác đă nhiễm trùng do vi
khuẩn da kháng.
Viêm phối ở bộnh nhân trong viện dưỡng lão và các cơ sờ chăm sóc dài hạn cỏ tỳ lộ tử vong
cao hơn ở nhửng bệnh nhàn viêm phổi măc phải ngoài cộng đồng. Những khác biệt này có thể là
do các yêu tố ve lình trạng sức khỏe, khả năng tiếp xúc với các tác nhân truyền nhiêm. Các tình
trạng vicm phổi này thường ít khi cỏ các triệu chứng điển hình như: sôt, ớn lạnh, đau ngực và ho
có đờm, mà hay xảy ra với tình trạng lú lẳn và thay đổi tri giác.
1.2.2.3. Viêm phổi trong bệnh viện
Trong thực hành lâm sàng cần phân biột viêm phổi mác phải tại cộng đồng với viêm phổi
bệnh viện (Hospital Acquired Pneumoniae - HAP/Nosocomial Pneumoniae) là viêm phổi mắc
phải sau khi nhập viện trên 48 giờ, được phân thành viêm phổi bệnh viộn khừi phát sớm, khi thời
điếm xuất hiẹn viêm phôi dưới 5 ngày sau nhập viện vả khời phát muộn, khi thời điềm xuất hiện
viêm phổi từ 5 ngày sau nhập viện.
Viẻm phồi bệnh viện được đặc tnrng bởi tăng nguy cơ tiếp xúc với các vi khuẩn đa kháng
thuốc cùng như các vi khuẩn gram âm.Yeu tố nguy cơ cao tiếp xúc vời các loại vi khuẩn này
bao gồm:
- Điều trị kháng sinh trong vòng 90 ngày ke từ khi nhiêm trùng ở bệnh viện
- Thời gian năm viộn từ nàm ngày trở lên
- Tần số cao của kháng kháng sinh trong cộng đồng địa phương hoặc trong các đơn vị bệnh
viộn đó
- Bệnh nhân được điều trị ức chế miễn dịch có bệnh lý làm suy giảm miễn dịch
- Sự hiện diộn cùa các yếu tô nguy cơ tiếp xúc với vi khuần đa kháng.
590
1.2.2.4. Viêm phổi thử mảy

Viêm phổi liên quan máy thở là một dạng của viêm phồi bệnh viện được định nghĩa là viêm
phôi phát triển hơn 48 giờ sau khi đặt nội khí quản hoặc trong vòng 48 giở sau rút ống. Yếu tố
nguy cơ cao tiêp xúc với vi khuân đa kháng. Viêm phải thờ máy xảy ra trên 10-20% bệnh nhân
thớ máy trên 48 giờ.
Khi bộnh nhân đang năm viện, bệnh nhân dang ở một nguy cơ cao cùa bệnh viêm phổi, đặc
biệt là nếu bệnh nhân đang thở máy, sau phẫu thuật ngực bụng, ưong một đơn vị chăm sóc đặc
biệt hoặc khi có hệ thống miền dịch suy yếu. Đây là loại viêm phôi đặc biệt nghiêm trọng, nhất là
cho ở những người trên 70 tuôi, trẻ em và những người cỏ bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD)
hoặc HIV/AIDS.
1.2.2.5. Viêm phổi hít
Viêm phổi hít là viêm phổi phát triển sau khi hít phải dịch tiết hầu họng và đường tiêu hóa,
thường xảy ra ở thùy dưới phôi phài. Vi khuẩn có thê là vi khuân hay gặp ở vùng hầu họng như
Haemophilus influenzae và Streptococcus pneumoniae nhưng cũng có thê là vi khuẩn Grain âm
hay kỵ khí như Peptostreplococcus, Bacteroides, Fusobacterium và các loài Prevotella từ đường
tiêu hóa. Cổ thể gặp ở những bệnh nhân:
- Giàm phàn xạ nuốt như ở bệnh nhân đột quỵ
- Tâng tiết đàm nhót
- Bệnh trào ngược dạ dày-thực quản (GERD), liệt dạ dày.
Nếu không giải quyết được nguyên nhân, viêm phối hít có thể tái lập rất nhiều lần. Đây là
loại bệnh viêm phôi xảy ra khi thức ăn trào vào phổi, gặp trong các bệnh nhân bị hôn mê, nôn mửa
hay các trường hợp rối loạn phàn xạ nuốt.
1.2.2.6. Viêm phổi cơ hội
Thường xảy ra trên những người có hệ miễn dịch suy yếu. Các sinh vật mà không phải là có
hại cho người khỏe mạnh có the nguy hiểm cho những người bị AIDS và các điều kiện khác mà
làm suy yếu hệ thống miễn dịch, cùng như những người ghép nội tạng hay sử dụng thuốc ức chế
hộ thống miễn dịch như corticosteroid hay hóa trị liệu.
1.2.2.7. Mầm bệnh khác
Dịch cúm H5N1 (cúm gia cầm) và virus đường hô hấp cấp tinh nặng hội chứng (SARS)
nghiêm trọng, đôi khi gây viêm phổi chết người, ngay cả trong những người khỏe mạnh. Mặc dù
hicm, nhưng bệnh than, bệnh dịch hạch cũng có the gày viêm phồi. Một số hình thức nắm, khi hít
vào có thể gây ra viêm phôi. Bệnh lao trong phối cũng có thề gây viêm phổi.
Các trường hợp viêm phổi dặc biệt khác, như vicm phổi trên bệnh nhân suy giảm miễn dịch,
viêm phổi bệnh viện (HAP) và viêm phổi do máy thở (VAP) không được thào luận ử đây.
2. SINH LÝ BỆNH HỌC

Các nguyên nhân cho sự phát triển cùa viêm phổi bao gồm nội sinh và ngoại sinh là nhiều
tác nhân vi khuẩn khác nhau được ghi nhận. Các yếu tố ngoại sinh bao gồm tiếp xúc với tảc
nhân gây bệnh, tiếp xúc với chất kích thích phổi, tồn thương phôi trực tiếp. Các yếu tố nội sinh
có liên quan cơ địa bệnh nhàn. Cơ thể cố nhiều cách đê bảo vộ phối bị lây nhiễm. Trong thực
té, khi tiếp xúc với vi khuần và virus có thề gây viêm phối, cơ thề sẽ có một số cơ ché bào vộ
như ho, các vi khuần có lợi thường trú (normal flora) de ngăn chặn tác nhân gày viêm phổi.
Tuy nhiên, trong một sô các điều kiộn sự cân bằng này sỗ bị phá vờ như suy dinh dưỡng, suy
591
giàm đề kháng, suy giảm miễn dịch, sử dụng nhiều kháng sinh thỉ cơ chế phòng thủ này sẽ bị
phá vỡ và hình thành viêm phổi.
Khi các sinh vật xâm nhập được vào phổi, hiện tượng vicm cấp tính xày ra gây ra sự di
chuyển của bạch cằu trung tính từ thành mạch vào phe nang hay mô kẽ bị nhiễm trùng. Các bạch
cầu đa nhân trung tính tiêu diệt vi khuẩn với các loại phàn ứng oxy hóa, tạo ra các protein kháng
khuẩn và enzyme suy thoái dẫn đến sự tương tác phức tạp giữa các vi khuẩn, các tế bào nhu mô
phôi và các tế bào bào vệ miễn dịch. Xác của các tác nhân gây bệnh, bạch cầu, phản ứng viêm cùa
hệ miễn dịch sè tạo thành nhừng chầt lỏng gọi là đàm tích tụ trong các phế nang và đường dẫn khí,
dẫn đến khó thở đặc trưng cho nhiều loại viêm phổi.
60% trẻ em khỏe mạnh và 30% người lớn mang mầm bệnh
Xoang mũi
I Người lành có
mầm bệnh
Vi khuẩn thường
trú vùng mOi hầu
Dịch h
ha
Hít
Khí quản
Bệnh nhân bị nhi nh Phế cầu
Hình 38.1: Sinh lý bệnh viêm phổi (Nguồn: https://en.wikipedia.org/wiki/Pneumoniait/media/)
Oxygen (Oil
Oxy không thố trao đổi khl

vởi dông máu đén phối
D|ch lAp đầy phể nang

Dòng mâu
Binh thuớnq Phể nang VI4in phil
Hình 38.2: Sinh lý bệnh viốm phổi. (Nguồn: https://on.wikipedia.org/wiki/Pnoumoniatt/medifi/)
592
3. TRIỆU CHỨNG
Theo Hiệp hội Lồng ngực Anh (British Thoracic Society, 2009):
Các triệu chúng viêm phối khởi đẩu có the ghi nhân như sau:
- Triệu chứng cấp của bệnh lý đường hô hấp dưới (ho có đàm chiếm 90% hay ít nhất một
triệu chứng thực the của đường hô hấp dưới như ran phổi, đau ngực kiều màng phổi 50%,
khó thở 66% ...)
- Có tối thiểu một triệu chứng toàn thân (như: vã mồ hôi, sốt, lạnh run, đau nhức người
và/hoặc nhiệt độ > 38°C)
Không có bệnh lý nào khác giải thích các triệu chứng trên (đặc biệt là Phù phổi cấp và
Thuyên tắc phối).
3,1, 1, Triệu chửng lảm sàng điển hình viêm phẳi thùy
Bệnh xảy ra đột ngột, bắt đầu một con rét run kéo dài khoảng 30 phút, rồi nhiệt độ tăng lên 30 -
40°C, mạch nhanh mặt đỏ, sau vài giờ thì khổ thở, toát mồ hôi, môi tím cố mụn herpes ở mép, môi.
Người già, người nghiện rượu có thề có lú lẫn, triệu chứng thường không rầm rộ. Trẻ em có thổ co
giật. Đau ngực vùng tồn thương, đau ít hoặc nhiều, có trường hợp đau rất dừ dội. Ho khan lúc đâu, vê
sau ho cỏ đờm dặc, màu vàng hoặc màu xanh. Trường họp điên hình đờm có màu rỉ săt. Trong những
giờ đầu nghe phồi chi thấy rì rào phế nang bên tổn thương giàm, sờ và gõ bình thường, cỏ the nghe
thấy tiếng cọ màng phôi và ran nổ cuối thì thở vào. Sau đỏ có hội chứng đông đặc rõ rệt với các dâu
hiệu như gô đục, rung thanh tăng, rì rào phế nang giâm hoặc mât, tiếng thồi ống.
Tác nhân gây bộnh thường do phế cầu hay một số các vi khuẩn Gram âm nhu Hemophilus
influezae, Klebsiella pneumoniae.
3,1.2, Triệu chứng lãm sàng viêm phổi không điển hình
Biểu hiộn lâm sàng của viêm phổi không điển hình thường xuất hiện dằn dân. Thường cỏ ho
khan, nhức đầu, rối loạn ý thức, đau cơ, đau khớp, rối loạn tiêu hỏa. Khám không rõ hội chứng đông
đặc; thấy rải rác ran ẩm, ran nồ. Tuy nhiên các triệu chứng lâm sàng không đặc hiệu cho thê bệnh.
Trong phần lớn các trường hợp bệnh thường diễn tiên nhẹ (Walking pneumoniae) có the tự
khỏi hay chỉ cân điều trị ngoại trú. Tác nhân gây bệnh do các vi khuân không có vách tế bào và
sống trong nội bào như Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, trừ trường hợp
Legionella pneumoniae có thể gây thành dịch và có thề có diễn tiến nặng.

3.2,1, Hình ảnh học
X quang là xét nghiệm chẩn đoản căn bản, chứng minh có viêm phối, phát hiện bệnh phải
phối hợp, đánh giá độ nặng, đáp ứng điêu trị, tiên lượng bệnh. Tuy nhiên, trong hầu hêt các trường
hợp không thề chẩn đoán nguyỗn nhân gây bệnh bàng hình ảnh X quang lồng ngực. X quang có
thê bỉnh thường ở bệnh nhan viêm phổi nếu bệnh nhân cổ thiếu nước. Tỏir thương X quang phôi
thường biến mât chậm sau vài tuần hay vài tháng.
Các tồn thương viêm phổi trên X quang có thế gặp:
- Viêm phổi thùy (Lobar Pneumoniae): là dụng cổ điền của viêm phổi do Streptococcus
Pneumoniae hay Klesiella pneumoniae
- Vicm phe quàn phổi (Bronchopneumoniae): tổn thương nguyên phát ở các đường dẫn khí lan
đến phế nang và mô kẽ thường gặp do Streptococcus pyogenes và Staphylococcus aureus
593
• *
- Viêm phổi mô kẽ (Interstitial Pneumoniae) và gây tồn thương thứ phát xung quanh các
tiều phế quản (peribronchiolar) là đặc điềm cùa viêm phoi do vi khuẩn không điển hình
(Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella pneumoniae) hay do
siCu vi
- Viêm phối hoại lử (Necrotizing Pneumoniae): thường phối hợp giữa viêm phối hít do vi
khuân kỵ khí, gram âm và Streptococcus, pneumoniae, Streptococcus pyogenes
và Staphylococcus aureus
- Viêm phổi tạo hang (Cascating Pneumoniae): hay gặp trong viêm phối lao (viêm phổi
trôn nen lao phôi).
Hình 38.3: X quang viôm phổi thùy do Streptococcus pneumoniae

Hình ảnh đông đặc thùy dưới phổi trái, kèm theo hiện tượng tràn dịch màng phổi
Nguồn: Trần Thị Tố Quyân
Hỉnh 38.4: X quang viêm phổi thùy do Klesiella pneumoniae

Hlnh ảnh đông đặc thủy giữa phổi phải có hiện tượng gia tảng thể tích thùy phổi
Nguồn: Trằn Thị Tố QuyAn
594
Hình 38.5: X quang viôm phổi do Haemophilus Influenzae

Hình ảnh tổn thương phế nang rải rảc hai phổi, phân bố ưu thế ở ngoại biên
Nguồn: Trồn Thí Tổ Quyôn :
Hỉnh 38.6: X quang viêm phổi do Mycoplasma pneumoniae

Hỉnh ảnh tổn thương mô kẽ rải rác hai phổi, bên trái nhiều hơn bên phải
Nguồn: Trần ThỊ Tố Quyồn
595
Hỉnh 38.7: X quang viêm phổi do Staphylococcus aureus

Hình ảnh tổn thương phế nang rải rác hai phổi cổ hiện tượng tạo hang và hoại tử
Nguồn: Tràn Thị Tố Quyổn
Chụp CT scan phổi độ phân giài cao có thề đưực chỉ định trên những bệnh nhân có các dấu
hiộu lâm sàng của viêm phổi nhưng không thấy hình ảnh bất thường ưcn phim X quang phôi, giúp
quan sát đưực các tốn thương nhò, ở vị trí khó thấy như gần rành cột sông hoặc các tồn thương ke
như dạng kính mờ lúc còn ít.
Hlnh 38.8: CT scan vlẽm phổi do Streptococcus pneumoniae

Hlnh ảnh tổn thương kinh mờ đông độc phế nang thùy giữa phổi trái, có hình ảnh khí nội phé quán
Nguồn: Trần Thị Tố Quyân
596
Hlnh 38.9: CT scan viêm phổi do Haemophilus Influenzae

Hỉnh ảnh tỏn thương đồng nhắt đông độc cạnh màng phổi cùa thùy dưới phổi trái
Nguồn: Tràn ThỊ Tổ Quyân
Công thức máu:
Cỏ thể thấy số lượng bạch cầu tăng (> 10.000/mm3), bạch cầu đa nhân trung tính tăng
trên 85%, bạch cầu non chưa trưởng thành tăng > 15% hoặc số lượng bạch câu giảm
(< 4.500/mm3)
- Tiêu cầu giảm < 100.000/mm1 hay tăng > 300.000/mm3, có ý nghĩa tiên lượng nặng
- Bạch cầu ái toan tãng trong trường hợp viêm phổi do amib hay do ký sinh trùng
- CRP tăng thường trên 40 mg/1, cỏ thể dùng đề theo dõi đánh giá đáp ứng với điều trị
Procalcitonine là xét nghiệm có độ nhạy và độ đặc hiệu cao trên 80% đế chẩn đoán
viêm phổi do vi trùng đặc biệt là khi có giá trị > 0,5 ng/1, ít nghĩ tới viêm phối do vi
trùng khi có giá trị < 0,1 ng/1, tuy nhiên xét nghiệm này mắc tiên nên ít dược sử dụng
trên lâm sàng, trừ trường hợp cần chân đoán phân biệt với một bệnh lý khảc không phải
là viêm phổi do vi trùng
- Một số xét nghiệm chức năng gan, thận, đường, điện giãi đồ máu đe tìm các bệnh lý
phối họp và đánh giá chức năng gan thận trước khi điều trị kháng sinh.
3.2.3. Các xét nghiệm khác 1
Các xét nghiệm vi sinh như nuôi cấy đàm, kháng sinh đồ nên làm thường quy khi bệnh nhân
nhập viện bị viêm phổi từ mức độ trung bình đến nặng và nghi ngờ có khả nãng that bại với kháng
sinh theo kinh nghiệm ban đầu. Tuy nhiên, cấy đàm thường cho két quả âm lính gân 50% các
trường hựp vì phe cầu là tác nhân gây bệnh chiếm đa số rất khó nuôi cấy trong các đicu kiộn thông
thông thường. . >
Soi đàm có kết quà nhanh cùng nên được khuyến khích trước khi khởi trị kháng sinh.
Cổ thề tìm kháng nguyên phế cầu hay Legionella trong nước tiểu, xét nghiệm cỏ độ nhạy và
đặchiộucao.
Real time PCR cũng là một xét nghiệm giúp định hướng nhanh tác nhân gây bệnh trước khi
sừ dụng kháng sinh.
597
Huyết thanh chẩn đoán trong trường hợp nghi ngờ do vi khuẩn không điển hình, tuy nhiên
không khuyến khích làm thường quy xét nghiệm này.
BK trực tiểp/BK thuần nhắt trong đàm hay cấy MGIT làm kháng sinh đồ nếu nghi ngờ viêm
phối lao.
Soi phế quân khi bệnh nhân không đáp ứng với điều trị kháng sinh (viêm phổi do nấm, lao...)
hoặc nghi ngờ có dị vật đường thở hay ung thư, khi soi sẽ lấy các dịch rửa phế quản và các mẫu
bệnh phâm sinh thiết.
ĩ
4. CHẢN ĐOÁN
4. ỉ, Chẩn đoản xác định
4.1. ỉ. Lâm sàng
Bệnh khởi phát đột ngột, có thể thấy các yếu tố thuận lợi cho viêm phổi do phế cầu cắt lách,
suy giảm miễn dịch, nghiện rượu mạn tính, bệnh hông cầu hình liềm.
Triệu chứng cơ năng: Tam chửng màng phôi (sốt cao lạnh run, ho khạc đàm mủ, đau ngực
kiểu màng phôi), xuất hiện com rét run và sốt cao 39°c - 40°C, đau ngực có khi rất nồi bật. Ho và
khạc đởm màu rỉ sắt hoặc đờm màu xanh, đờm mù, môi khô, lưỡi bân, bạch cầu máu tăng cao.
Hội chứng đông đặc phổi: gõ đục, rung thanh tăng, rì rào phế nang giâm, tiếng thổi ống.

Công thức máu có tăng bạch cầu chung, ưu thế tế bào đa nhân trung tính.
Triệu chứng X quang: có hội chứng lấp đầy phế nang, có thể cỏ hình ảnh tràn dịch màng
phôi hoặc hình rành lien thùy dày. Các tổn thương dạng lưới nốt, hình kính mờ gợi ý viôm phổi
do vi khuân không điên hình (do Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Rickettsia
pneumoniae). Tuy nhiên, hình ảnh X quang không đặc hiệu cho căn nguyên. Tăng đậm độ trôn X
quang lồng ngực được tạm xem là tiôu chuẩn vàng để chẩn đoán viêm phổi
X quang phổi cũng có nhiều giới hạn ưong chần đoán xác định viêm phổi.
- Chẩn đoán dưới mức viêm phổi hay thậm chí âm tính giả: (1) béo phỉ, khí phế thũng, bất
thường câu trúc phổi làm che mờ tôn thương viêm phổi; (2) bệnh vào giai đoạn quá sớm,
mất nước nặng.
- Chân đoán quá mức viêm phổi hay thậm chí là dương già: (1) phù phổi trong suy tim ứ
huyết, hẹp hai lá; (2) nhôi máu phổi; (3) hội chứng nguy ngập hô hấp cấp tỉnh ARDS; (4)
xuất huyết phế nang; (5) K phô quân hoặc K di căn phoi; (6) xẹp phồi; (7) viêm phối sau
xạ trị; (8) viêm nhu mô phối không do nhiễm trùng (viêm mạch máu phôi, viêm phế nang
do dị ứng, viêm mô kỗ phổi do miền dịch bao gồm phàn ửng thuốc); (9) tăng tế bào ái
toan ở phổi; (10) Viôm tiểu phế quản tăc nghõn.
4.2. Chẳn đoán mức độ nặng
Mức độ nặng viêm phổi cộng đồng cỏ ý nghĩa then chốt quyct định: (1) nơi chốn điều trị:
ngoại trú, khoa hỏ hấp; khoa ICƯ; (2) kháng sinh ban đầu theo kinh nghiêm.
Có nhiều thang diêm khác nhau để đánh giá mức độ nặng của viêm phối, liên quan đến chỉ
định nhập viện điều trị, dùng thuốc và tiến lượng bệnh nhân. Hội Lồng ngực Anh đã đưa ra thang
điêm CURB 65 đơn giàn và dễ áp dụng.
598
Bảng 38.1: Thang điểm CURB 65

Ký hiệu Tiêu chuẩn
c Thay dồi ý thức
u Ure mâu > 7 mmol/llt
R Nhịp thở 2 30 lần/phút
B Huyết áp tâm trương 5 60 mmHg
65 Tuổi 2 65
Điểm cùa mồi tiêu chuẩn là 0 hoặc 1 điềm, khi tồng điếm CURB 65 từ 0 - 1 điềm thi có thề
điều trị ngoại trú; khi tổng điểm CURB 65 > 2 thì nên chuyển bệnh nhân đến bệnh viện, điêu trị
và theo dõi nội trú. Neu tông điềm CURB > 4 nên xem xét điều trị tại khoa hồi sức.
Tiên lượng từ vong trong 30 ngày cho bệnh nhân có thang điểm CURB 65 lần lượt là 0 - Iđ
là 3%; 2đ là 9%; > 3đ là 13 - 53%. ; •
Bảng 38.2: Thang điểm PSI
Tiêu chi Điềm
Đặc điềm dân số học
Nam Tuồi (tinh bằng nàm)
Nữ Tuổi (tinh bằng nẽm) - 10
Nẳm ở nhà dưỡng lão/đièu dưỡng Tuổi (tinh bang năm) * 10
Bộnh đồng mắc
Bệnh ung thư * 30
Bệnh gan + 20
Suy tim ứ huyốt * 10
Bệnh mạch máu não + 10

Bệnh thận + 10 ;
Trlộu chững thực thề
Thay đồi tri giác + 20

Tồn số thở 30 lần/phút + 20
Huyét ốp tám thu < 90 mmHg + 20
Thân nhiệt < 35°c hoặc * 40°C + 15

Mạchi 125 lần/phút + 10
Kết quả xét nghiệm
pH < 7,35 +30
BUN > 10,7 mmol/L + 20
Na* mâu <130 mEq/L *20
Đường máu > 13,9 mmol/L *10 >
PaƠ2 < 60 mmHg hoặc SpOỉ < 90% + 10

Tràn d|ch màng phổi + 10
Chỉ số tiên lượng nặng của viêm phối PSI (Pneumonia Severity Index) là hộ thống cho điểm
được hình thành từ phân tích hồi cứu trên đoàn hệ 14.199 bệnh nhân viêm phoi cộng đồng năm 1989
và sau đó được kiểm định tiền cứu trở lại trên đoàn hệ 38.039 bệnh nhân viêm phổi cộng đồng năm
1991. Các yếu tô nguy cơ được dùng đê đánh giá mức độ nặng là: (l) Tuồi, (2) Dặc diêm dân số học
(giới tính, nơi ở); (3) Bệnh đồng mắc (ung thư, bệnh gan, suy lim ứ huyết, bệnh mạch máu não, bệnh
599
thận); (4) Đặc điểm khám lâm sàng (tri giác, tần số thở, huyết áp, thân nhiệt, mạch) (5) Kết quà xct
nghiệm (pH máu, BƯN, Natri máu, Đường máu, Hct, PaCh, tràn dịch màng phôi).
Tiên lượng tử vong trong 30 ngày cho bệnh nhân có điểm số PSI lẩn lượt là: loại 1 - II (PSI
< 70): < 1%; loại III (PSI từ 71 - 90 điểm): 2,8%; loại IV (PSI từ 91 - 130 diem): 8,2% - 9,3%;
loại V (PSI > 130 diem): 27% - 31,1%.
Điều trị ngoại trú được chỉ định cho loại I và II; điều trị nội trú ngắn hạn được chỉ định cho
loại III; điều trị nội trú được chỉ định cho loại IV; điều trị tại khoa ICƯ được clù địnli cho loại V.
Tiêu chuẩn nhập viện khoa 1CƯ của ATS cùng có the dùng để đánh giá mức độ nặng viêm
phổi cộng đồn£ gồm 2 tiêu chuẩn chính: (1) suy hô hấp cần phải thông khí cơ học, (2) choáng
nhiễm trùng can phải dùng vận mạch; và 9 tiêu chuẩn phụ: (1) Tần số thở > 30 lân/phút, (2)
PaOz/FiOz < 250, (3) tổn thương nhiều thùy phổi trên phim X quang, (4) lú lẫn, mất định hướng,
(5) Ưrcc máu (BƯN > 20 mg/dL), (6) Bạch cầu máu < 4.000/mm3; (7) Giảm tiểu cầu (<
100.000/mm3); (8) Hạ thân nhiệt (< 36°C); (9) hạ huyết áp cần phài bù dịch tích cực. Nhập khoa
ICƯ được chỉ định cho người có > 3 tiêu chuẩn phụ hoặc > 1 tiêu chuẩn chính.
Sơ đò 38.1: Viêm phồi mắc phải ngoài cộng đồng: xác đinh nơi điều trị thích hợp theo ATS
600
43. Chẳn đoán tác nhân gãy viêm phổi

4.3.1. Chẩn đoán xác định tác nhân gây viêm phổi dựa trên két quả vi sinh:
Tính tin cậy của kết quà vi sinh thay đồi tùy theo bệnh phẩm và phương pháp cấy.
- Chẩn đoán xác định tác nhân “chấn chắn” khi: (1) cấy máu dương tính; (2) cấy dịch, mủ
của phối/màng phổi chọc hút xuyên thành ngực dương tính; (3) hiện diện p.carinii hoặc
^.tuberculosis trong đàm, hay dịch rửa phế quản phế nang lấy qua nội soi phế quản; (4)
Phần lập được Legionella pneumophila} (5) Hiệu giá kháng thể kháng M.pneumonỉae,
c.pneumoniae, L.pneumophìỉa trong máu tăng gấp 4 lần qua hai lần thừ; (6) Kháng nguyên
cùa s.pneumoniae (nước tiểu, máu), L.pneumophila (nước tiểu) dương tính.
- Chẩn đoán tác nhân có “khả năng” khi: (1) VK phân lập được khi cấy đàm là VK gây
bệnh thường gặp + phát tricn mạnh + kct quả soi đàm phủ hợp; (2) VK phân lập được
khi cấy đàm không phải là loại VK gây bệnh thường gặp + phát triền yếu + kết quà soi
đàm phù hợp.
Chỉ đjnh xét nghiệm vi sinh để định danh tác nhân gây bệnh thay đồi tùy theo: (1) phân loại
viêm phối cộng đồng hay bệnh viện, (2) mức độ nặng viêm phôi có cần nhập viện hay nhập khoa
ICƯ không.
Bảng 38.3: Khuyến cáo đánh giá vi sinh trên bệnh nhân viôm phổi cộng đồng
Viêm phổi điồu trị ngoại trú
Không cần xét nghiệm vi sinh thăm dò

Nhuộm gram và cấy đàm được chỉ định cho bệnh nhân có nguy cơ cao nhiễm vi khuần đa kháng
hoặc tác nhân không thường gặp • ■ -
Viêm phổi điều trị nội trú
cốy máu 2 lần

Nhuộm gram và cấy một mẫu đàm đạt tiêu chuẩn
Kháng nguyôn nưởc tlẻu chẩn đoán Legionella pneumophila (vùng dịch tễ hoặc khi cố dịch)
Nhuộm kháng cồn - acid và cáy đâm tìm lao nổu lâm sàng hay X quang phổi nghi ngờ lao
Soi và cấy đảm tlm nấm. huyết thanh chển đoán nám nếu làm sàng hay X quang phổi nghi ngờ
Soi đàm tìm Pneumocystic carínii nếu lâm sàng hay X quang phổi nghi ngờ
Huyét thanh chẩn đoán M.pneumoniae, c.pneumoniae, Legionella. Spp, virus hô hấp (vùng dịch
tễ hoặc khi cổ djch)
Cấy dịch màng phổi nếu có tràn dịch màng phổi đảng kẻ (> 5 cm trên X quang nghiêng)
Vlôm phổi điêu trị tại khoa ICU

— - ■ ■ ■■- ■■ 1 1 ■■ 1 1 - ■ —
Nhuộm gram và cắy một mẵu đàm đạt tiêu chuồn, dịch hút phế qũản hoặc bệnh phẩm lốy qua
chải phé quản qua nội sol phố quàn cố bảo vệ hoặc rửa phố quàn - phố nang.
- Các kỹ thuật khác như viêm phổi điều trị nội trú
601
4.3.2. Chẩn đoán tác nhãn gãy hệnh dựa trên kinh nghiệm
Khi xét nghiệm vi sinh không được thực hiện vì không cần thiết/không khả thi hoặc khi xét
nghiệm vi sinh đã được thực hiện nhưng két quà chưa có hoặc âm tính, việc chẩn đoán tác nhân
gây bệnh hoàn toàn phải dựa trên kinh nghiệm.
Kinh nghiệm được đe cập ở đây không phải là kinh nghiệm lâm sàng thực hành hàng ngày
mà là kết quả nghiên cửu dịch tễ về chủng loại vi khuẩn thường gây viêm phổi trong những bối
cảnh lâm sàng riêng biột.
Chần đoán tác nhân vi khuần gây viêm phối theo kinh nghiệm căn cứ vào: (1) phân loại viêm
phổi: CAP, HCAP, HAP (khởi phát sờm và muộn), VAP; (2) mức độ nặng nhẹ của viêm phổi:
điêu trị ngoại trú, điều trị nội trú tại khoa hô hấp, điều trị nội trú tại khoa ICƯ; (3) cơ địa bệnh
nhân bao gồm: tuồi, thói quen sinh hoạt, bệnh đồng mắc (tại phổi và toàn thân).
Tác nhân thường gặp gây viêm phổi cộng đồng là:
Bảng 38.4: Tác nhân gây bệnh thường gặp dựa vào mức độ nặng
Vỉêm phổi cộng đồng chi cần đlèu trị ngoại trú
Mycoplasma pneumoniae
Streptococcus pneumoniae
Chlamydia pneumoniae
Haemophilus influenzae
Virus hô hấp
Viêm phổi cộng đồng chì cần đièu tr| nộl trú khoa hô hấp
Chlamydia pnuemoniae
Haemophilus influenza
Nhiễm trùng phối hợp
Vi khuần gram âm đường ruột
Vi khuẩn kỵ khi (viêm phổi hit)
Virus hô hấp
Legionella spp
Viêm phổi cộng đồng chỉ cần điều tr| nội trú khoa ICU
- Streptococcus pneumoniae
VI khuẩn gram âm đường ruột
Staphylococus aureus
Legionella spp
Virus hô hấp
Pseudomonas aeruginosae
602
Bảng 38.5: Tác nhân gây bệnh thường gặp dựa vào lứa tuồi
Trẻ < 2 tuồi (> 50% nhập vỉện)
s. pneumoniae
Respiratory syncytial virus________________________________________________
Trè em ■ ....... > ■' .
M. Pneumoniae *•■••• • •
Người lán-
Group B streptococci
- Moraxella catarrhall's, H. influenzae
M. Pneumoniae, c. pneumoniae
L.pneumophila > • ■ • •.
Gram-negative bacilli
Nhiễm nhièu vi khuần _________________________ . ..._______
Người già > 80 tuổi__________________________________________ •
Giống người lờn nhưng chú ý Viêm phổi hít
Bảng 38.6: Tác nhân gây bệnh thường gặp dựa vào thói quen và bệnh đồng mắc
Uống rượu
Tác nhân như viêm phổi hít (dịch hầu họng)

Klebsiella pneumoniae
Hút thuốc lá
- s. pneumoniae
L pneumophila
Influenza
COPD
FEV1 < 50%: H. influenzae và p. aeruginosa

Dùng nhiều Corticoid tâng nguy cơ nhiếm: vl khuản Gram âm và Aspergillus
Xo* nang phổi
< 10 tuổi: s. aureus vơ H. Influenzae, p. Aeruginosa

10-18 tuổi: p. aeruginosa và 3.5% Burkholdena cepacia. Stenotrophomonas
maltophilia, Achromobacter xylosoxidans vã nontuberculous mycobacteria
603
Bảng 38.7: Yếu tố nguy cơ nhiễm các tác nhân viêm phổi khác nhau
Streptoccocus pneumoniae kháng thuốc
Tuỏỉ < 2 hoặc > 65.

Thói quen sinh hoạt: nghiện rượu nặng, hút thuốc lả.
Bệnh đồng mắc: bệnh gan mạn, bệnh thận mạn, suy tim ứ huyét, suy dinh dưỡng, bệnh
tâm thần, COPD, suy giảm miễn dịch, nhiễm HIV, ghép cơ quan.
Có tiền cán nhập viện hay sử dụng kháng sinh trong vòng 90 ngày trước đỏ___________
Haemophilus influenzae
Bệnh phổi mạn tinh.
Bệnh ác tính
- Nhiễm HIV.
Nghiện rượu.
Hút thuốc lá
Staphylococcus aureus
Bệnh phổi nền tảng: COPD, ung thư phế quản, bệnh xơ nang.
Bệnh nội khoa mạn tinh: đái tháo đường, suy thận.
Nhiễm siêu vi: Influenzae, SỞI. Tụ cầu là nguyên nhân hàng thứ hai sau phế cầu gây viêm
phổi sau nhiễm cúm.
Tiêm chích xl ke, thuyên tắc huyét khối nhiễm trùng trong viôm nộl tâm mạc nhiễm trùng.
Enterobacteríacae (đứng đầu là Klebsiella pneumoniae)

- Nằm ICỤ, đật nộl khí quản.
Nguy cớ hít sặc d|ch từ đường tiêu hốa: tal biến mạch máu nâo, động kinh, gây mê.
Nghiện rượu.
Bệnh cơ bàn nặng: bệnh phổi mạn, đái tháo đường.
Sừ dụng kháng sinh trước đó
Pseudomonas aeruginosas
Yếu tố nguy cơ gây viêm phổi cộng đồng do Pseudomonas aeruginosae: bệnh phổi cấu
trúc như bệnh xơ nang, giãn phế quản, COPD nặng (FEV1 < 30%), dùng kháng sinh thường
xuyên
Yếu tố nguy cơ viêm phổi bệnh viện do Pseudomonas aeruginosae: đặt nộl khl quản kéo
dài, dùng kháng sinh trước đỏ đặc biệt là khảng sinh phồ rộng.
Acinetobacter baumanii
Yếu tố nguy cơ viêm phổi cộng đòng do Acinetobacter baumanih nghiện rượu, tuổi già,
bệnh nội khoa cơ bản nặng
Yếu tố nguỵ cơ viêm phổi bệnh viện do Acinetobacter baumanii: đặt nội khl quản, chấn
thương đầu, phẵu thuật than kinh, hít sộc, ARDS
Vi khuẩn kỵ khl
Bệnh phổi cơ bản: ung thư phể quán, giân phế quàn, nhồi máu phổi.
- Viêm phổi hít
Nhiễm khuản kỵ khl vùng hầu họng.
604
4.4. Chẩn đoán nguyên nhân vỉêm phổi kém đáp ứng điều trị
Ba nhỏm nguyên nhân làm viêm phổi kém đáp ứng điều trị là: nhiễm trùng, không nhiễm
trùng và không rõ nguyên nhân.
Bảng 38.8: Nguyên nhân viêm phổi kém đáp ứng điều trị
Nhlẻm trùng
Vi khuản đề kháng: Viôm phổi cộng đòng (S.pneumoniae kháng thuốc,

Staphyloccocus aureus); Viêm phổi bệnh viện (Acinetobacter, MRSA, p.aeruginosae)
Tác nhàn không thường gộp: Mycobacterium tuberculosis, Nocardía spp, nắm,
Pneumocystis carinii.
Viêm phổi xuất hiện biến chứng: tràn mủ màng phổi, áp-xe phổi, ồ nhiễm trùng di
căn ra noi khác (màng não, khớp, màng tỉm, nội tâm mạc).
Không nhlỗm trùng
Ung thư.
Xuất huyết phế nang.
Thuyên tắc phổi.
Sarcoidosis. . ......
Viêm phổi tăng tố bào ải toan.
Phù phổi/Hội chứng nguy ngập hô hấp cáp tính.
Viêm tiểu phế quản tắc nghỗn kết hợp vlôm phổi.
Bệnh phổi do thuốc.
- Viêm mạch máu phổỉ. _______________ • ■ -. .•______ •
Không rỗ nguyên nhãn
Cần lưu ý là có đến 30% trường hợp không tìm ra nguyên nhân vì sao viêm phổi không đáp
ứng với điều trị. Cần tìm xem có bệnh đồng mắc khác hay đáp ứng viêm có bị phóng đại hay giảm
đi quá mức không.
Ke hoạch hành động trước viêm phối không đáp ứng điều trị:
- Trên bệnh nhân viêm phối không đáp ứng điều trị hoặc tiến triển nặng lên thêm, cần
phài đánh giá lại toàn diộn bệnh sử, khám lâm sàng và làm xét nghiệm cận lâm sàng.
Các căn cứ về dịch tễ học là rất quan trọng trong tiên đoán tác nhân gây bệnh: (1) tác
nhân không thường gặp, (2) đề kháng khang sinh ngoài dự kiến, (3) suy giảm miễn
dịch như nhiễm H1V.
- Thăm dò vi sinh đầy đù phải được thực hiện gồm: soi cấy đàm, tìm kháng nguyên trong
nước tiều, cấy máu, huyết thanh chẩn đoán. Neu các kỹ thuật đơn giản không giúp ích
chần đoán nhanh chỏng, nội soi phế quản nên được chỉ định Cho hầu hết các trường hợp
viêm phối không đáp ứng với điều trị bàng phương pháp dùng bàn chải cỏ bào vệ, rửa
phế quản phế nang và cấy đàm định lượng. Trên bệnh nhân đang đặt nội khí quàn, hút
dịch hút khí quản cấy định lượng là phương pháp chẩn đoán tốt (điềm cắt là 105 khúm vi
khuần/ml).
605
Bảng 38.9: Đánh giá vi sinh khuyến cáo trên viêm phổi không đáp ứng điều trị
Máu
- Cấy máu hai mẫu
Nước tiểu
Kháng nguyên nước tiểu chẩn đoán Legionella pneumophila
Đàm
Nhuộm gram, nhuộm Giemsa, nhuộm huỳnh quang chẩn đoán Legionella-, Nhuộm Ziehl -
Neelsen chẩn đoán Mycobacterium spp và Nocardìa spp
Cấy tìm vl khuẩn thường. Legionella, Mycobacterium và nấm
Dịch rừa phố quàn - phế nang; dỊch màng phổi
Nhuộm gram, nhuộm Giemsa, nhuộm huỳnh quang chẩn đoán Legionella và
Pneumocystis carìnii; Nhuôm Ziehl-Neelsen chẩn đoán Mycobacterium spp và Nocarơia spp
Cấy tlm vi khuẩn kỵ khí và hiếu khí, Legionella, Mycobacterium và nấm
Kết quả phân tích tế bào dịch lira phe quản phế nang cũng giúp nhận diện các nguyên nhân
làm viêm phổi đáp ứng kém điều trị.
Bàng 38.10: Các nguyên nhân gây viêm phổi kém đáp ứng điều trị dựa trên kết quồ tế bồo BAL
Ưu thố bạch cầu đa nhàn trung tính
Nhiễm vi khuẩn
Viêm tiểu phố quản tắc nghẽn két hợp viêm phối (BOOP)
Ưu thế bạch cầu lympho
Lao
- Viêm phồi tãng mẫn cảm
Sarcoidosis
Xơ phổi
Tăng bạch cầu đa nhân ái toan
Tăng té bào ái toan ở phổi
Nhiễm nấm
Pneumocystis carlnli
Bệnh toàn thân
- Bệnh do thuốc
Tồng đại thực bào bắt hemosiderin-laden
Xuất huyết phế nang
606
- Thăm dò hình ành học: ■ ■

Dối với viêm phổi không đáp ứng điều trị, X quang phổi thường kiểm tra cỏ thể phát hiện
tràn dịch màng phối, áp-xe phổi hay thay đồi hình ành ticn tricn nặng hơn, bệnh cảnh lâm sàng và
X quang phổi có thể xấu đi nhanh chóng trong ngay 72 giờ đằu tiên sau khi khởi động điều trị
kháng sinh. X quang phổi của nhiễm p. carinii là những vùng giảm đậm độ dạng kính mờ kèm
hình ành tồn thương mô kẽ phồi; X quang phổi của nhiễm lao là hình ảnh not hoặc khối u có kèm
theo hay không áp-xe hóa. Hình ảnh mờ phế nang và mô kẽ lan tỏa có thề do nhiễm siêu vi hoặc
M.pneumoniae.
CT scan lồng ngực có thể giúp ích nhìn rõ hơn tồn thương của nhu mô, mô kẽ, màng phải,
trung thất. Hình ảnh nốt bao quanh bẳng vầng hào quang (halo sign) năm cạnh màng phồi là dấu
hiệu của aspergillus hoặc mucomycosis phồi. Tuy nhiên, hình ảnh như vậy cũng có thể gặp trong
nhiễm CMV, bệnh u hạt Wegener’s, sarcoma Kaposi’s và di căn ung thư theo đường máu.
4.5. Biện luận chẩn đoán viêm phổi dựa trên y học chúĩig cứ
4.5.1. Các diếtn chỉnh
Cồ điển dấu hiệu viêm phổi thùy lần đầu tiên được ghi nhận bởi Laenec năm 1819, người
đầu tiên sử dụng ống nghe để nghe phổi, đã mô tà các ran phổi là những dấu hiệu rất có nhiều khả
năng để chẩn đoán viêm phổi, sau đó rất nhiều dấu hiệu làm sàng khác giúp phát hiện viêm phổi
thùy như, giảm di động lồng ngực, gõ đục, giảm rì rào phế nang, tiếng ran hay tiếng dê kêu, thường
đây là những dấu hiệu có độ chính xác cao để chần đoán viêm phồi. Tuy nhiên, ngày nay với tiến
bộ của y khoa người ta nhận thấy:
1. Bệnh nhân được chẩn đoán viêm phổi ở giai đoạn sớm hơn và nhẹ hơn nên các dấu hiệu
trên chi xuất hiện trên một số ít bộnh nhân, đã được chứng minh có viêm phổi; do đó sự
vắng mặt cùa các triệu chứng trên cũng ít ảnh hưởng đến xác suất chần đoán viêm phối.
Ran phổi và ống nghe không phải là công cụ chính xác để chần đoán viêm phồi.
2. Mặt khác vấn đề sừ dụng kháng sinh rộng răi có thể làm thay đổi các triộu chứng toàn
thân nhưng ở những bệnh nhân bị ho và sốt, nếu có cảc dấu hiệu sinh tồn bình thường
(như thay đổi nhiệt độ, nhịp tim tăng, nhịp thở tăng và độ bão hòa oxy giảm) sẽ làm
giảm xác suất chẩn đoán viêm phổỉ.
3. Thang điềm Heckerling kết hợp năm dấu hiệu độc lập về vicm phổi như: nhịp tim nhanh,
sốt, ran nô, âm phế bào giùm và không phải chấn đoán hen sẽ làm tăng đáng kế độ chính
xác chẩn đoán lâm sàng cho viêm phổi.
4. Thang dicm CƯRB-65 kct hợp với thang điềm Heckcrling đề dự đoán chính xác tiên
lượng của bệnh nhân bj viêm phồi, thông tin trờ nên cằn thiết khi đưa ra quyết định về
việc phân loại bệnh nhân. , Ị*
4.5.2. Cách biện luân một sẻ các dấu hiệu lâm sàng
Trong tài liệu Evidence Base Physical Diagnosis, Steven Me Gee 2018 đã ghi nhận nghiên
cứu trên trôn 6.000 bệnh nhân viêm phồi đưực chần đoán bằng tiêu chuẩn chụp X quang phối và
có các triệu chứng như sốt cấp tính, ho, khạc đàm. Các bệnh nhân này đã được thống kê lại các
triệu chứng với độ nhạy, độ đặc hiệu, LRs như sau:
. , 607
Bảng 38.11: Thống kô các triệu chứng cùa viỗm phổi với độ nhạy, độ đặc hiệu, LRs
Likelihood ratio
Dấu hiệu tham khào Độ nhạy Độ đặc Có dấu Không có
(%) hiẹu (%) hiệu dấu hiệu
Dắu hiệu toàn thân
Suy mòn 10 97 4,0 NS
Rối loạn tri giác 12-14 92-95 1.9 NS
Sinh hiệu
Nhjp tim > 100/phút 12-65 60-96 1.8 0,8
Nhiệt độ > 37,8°c 16-75 44-95 2.2 0.7
Nhịp thở > 28/phút 7-36 80-99 2,7 0.9
SpƠ2 < 95% 33 -52 80-86 3,1 0,7
Tất cả các dấu sinh hiệu đều bắt thường 3-38 24-81 0,3 2,2
Dấu hiệu tại phổi
Giãn nở lồng ngực không cân đối 5 100 44,1
Đau ngực 5 96 NS
Gỗ đục 4-26 82-99 3,0
Giâm rl rào phế nang . »
7-49 73-98 2.2
Ran phế quản 14 96 3,3 •
Tiếng ngực thầm 4-16 96-99 4,1
Ran nổ 19-67 36-96 2.3
Khò khè 10-36 50-86 0.8
Thang điềm chẩn đoản Heckerling
0 - 1 dấu hiệu 7-29 33-65 0.3
2 - 3 dáu hiệu 48-55 NS
4 - 5 dắu hiệu 38-41 92-97 8,2 ——
Bảng 38.12: Bảng chuyển đổi từ Likelihood Ratios sang xác suất thay đổi chẩn đoán lâm sàng
Likelihood Ratios Xác suẩt thay đồi chần đoán
0,1 -45%
0,2 -30%
0.3 -25%
0.4 -20%
0,5 -15%
1 Không thay đổi
2 +15%
3 +20%
4 +25%
5 +30%
6 +35%
7
8 +40%
9
10 +45%
608
Ví dụ, một bệnh nhân bị sốt cấp tính và ho (pretest probability của viêm phổi cho hai triệu
chứng này là 20%). Bệnh nhân có thêm hai triệu chứng mà bác sỹ tin rằng có sinh lý bệnh riêng
biệt và do đó là độc lập với ho và sốt là tình trạng tâm thần bất thường (LR = 1,9) đối với viêm
phổi) và âm phế bào giảm (LR = 2,2 cho viêm phổi). Xác suất trước thừ nghiệm của viêm phổi,
xuất phát từ ước tính được công bố và kinh nghiệm lâm sàng của hai triệu chứng sốt và ho là 20%.
Sừ dụng các quy tắc gần đúng, cả hai phát hiện (LR ~ 2,0) đều tăng xác suất về 15%; do đó xác
suất sau kiểm tra là = 20% + 15% + 15% = 50% (sai số chỉ 1%).
5. PHÒNG NGỪA VIÊM PHỎI

Tiêm ngừa cúm và phế cầu là biện pháp khuyên dùng đề phòng ngừa viẻm phổi cộng đồng.
Bảng 38.13: Chỉ định tiêm ngừa phế cầu

Chỉ định Tiêm nhắc . ..
Khl lần tiêm đầu tiên lúc < 65 tụồl, lần tiêm nhắc
sẽ thực hiện >3-5 nâm sau làn tiêm đầu tiên
Tuồi > 65 Khi lần tiêm đầu tiên sau 65 tuổi không cần tiỗm
nhắc
Tuồi từ 2 - 64 kèm theo; bệnh hồng cầu hlnh
liềm, cắt lách, tình trạng suy giảm miên dịch ĐỐI với người s 10 tuồi, thực hiện tiêm nhắc ằ 3
(nhiỗm HIV, ung thư máu, lymphoma, đa u tùy, năm sau lần tiêm trước.
ung thư lan tràn, suy thận mạn, hội chứng thận
hư, ghép cơ quan hoặc ghép tùy, dùng thuốc ức Đối với người >10 tuổi, thực hiện tiôm nhắc ằ 5
chế miển dịch) nâm sau lần tiêm trước.
Tuổi từ 2 - 64 kẻm theo: bệnh tlm phổi mạn (suy

tìm, bệnh cơ tim, COPD), đái tháo đường, nghiện Không tiêm nhắc
rượu, bệnh gan mạn, dò dịch não tủy.
Bảng 38.14: Chỉ đ|nh tiêm ngừa cúm

Tuổi 2 50 ’ ■'
Sống tại viện đièu dưỡng
Bệnh tim phổi mạn tính (bao gồm cả hen phé quản)
Bệnh chuyển hỏa mạn tính (bao gồm đái tháo đường), suy thận, bệnh hemoglobin. Suy giảm miễn
dịch (bao gồm điều tr| ức ché mien dịch và nhiêm HIV)
Người từ 6 tháng - 18 tuổi dùng aspirin kéo dài
Phụ nữ cỏ thai sồ trải qua mùa cúm vào tam cá nguyệt thứ 2 và 3
Nhân viôn y té, chù yếu đồ trành lây củm cho bệnh nhân cố nguy cơ cao
Người thưởng xuyên tiếp xúc người cỏ nguy cơ cao (người nhà chăm sóc trực tiếp bệnh nhân)
-------- - ■ ----
• /
Các biện pháp khác: vộ sinh môi trường sống, rửa tay, đeo khẩu trang khi mắc bệnh, không
hút thuốc lá, điều trị các bệnh đảng mắc gây tồn thương cấu trúc phổi và suy giảm miễn dịch.
609
CẢU HỎI Tự LƯỢNG GIÁ

1 .Viêm phổi là tình trạng viêm nhiễm cấp tính do các tác nhân vi trùng, siêu vi, vi nấm, ký sinh
trùng ảnh hưởng trên:
A. Đường dẫn khí
B. Đường hô hấp dưới
c. Phế nang và mô kẽ phổi
D. Tất cà đều sai
2. Chọn câu SAI, khi nói về tác nhân gây bệnh viêm phổi mẩc phải ngoài cộng đồng:
A. Phế câu là tác nhân thường gặp nhất
B. Siêu vi thường xảy ra lẻ tẻ
c. Vi khuẩn không điển hình thường gây ra triệu chửng giống cúm
D. Vi nấm là tác nhân thường gặp cùa những đối lượng suy giảm miễn dịch
3. Chọn câu ĐÚNG, khi nói về tác nhân gây bệnh viêm phối:
A. Viêm phổi gram âm thường xảy ra trên các đối tượng có bệnh phổi trước đỏ
B. Hemophilus influenzae hay xảy ra trên người bệnh phôi tắc nghẽn mạn tính
c. Mycoplasma pneumonia là tác nhân gây bệnh không điển hình
4. Chọn câu ĐÚNG nhất, Viêm phối do Gram âm là tác nhân thường gặp:
A. Trên người trố
B. Trên người bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
c. Trên người viêm phe quân mạn
D. Trên người già trôn 70 tuổi
5. Một bệnh nhân nam 80 tuồi với tính trạng ho đàm vàng và sốt hai ngày nay. Khi thăm khám
thấy bệnh nhân hơi bị lú lẫn cấp tính (LRs = 1,9), âm phế bào giảm (LRs = 2,2). Biết rằng xác suất
triệu chửng cơ nâng ho và khạc đàm khời đầu là 20%, LRs = 2 có làm tăng xác suất chẳn đoán
khoảng 15%. Tính xác suất mắc bệnh viêm phôi của bệnh nhân:
A. 45%
B. 50%
c. 60%
Đ. 65%
ĐÁP ÁN: ic 2B 3D 4B 5B

1 American Thoracic Society Documents. Guidelines for the Management of Adults with Hospital-
acquired, Ventilator-associated, and Healthcare-associated Pneumonia. 2016.
2 Antoni Torres, MD, PhD. Bacterial Pneumoniae and Lung Abscess. Murray and Nadel’s Textbook of
respiratory medicine. 6th edition. Volume 1; 557 - 583
610
3 British Thoracic Society Guideline for the management of community acquired pneumonia in adults
2009
4 Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society Consensus Guidelines on the
Management of Community-Acquired Pneumonia in Adults 2019
5 John G Bartlett, MD. Diagnostic approach to community-acquiredpneumonia in adults. Uptodate 2019
6 Steven Me Gee, MD, Professor of Medicine, University of Washington School of Medicine, Seattle,
Washington. Evidence Base Physical Diagnosis. 5th edition. 2018. Part 7 Selected Pulmonary
Disorders. Chapter 32 Pneumoniae.
611
PHÂN TÍCH PHIM X QUANG NGựC

TS. BS. Đô Thị Tường Oanh
MỤC TIÊU
Sau khi học xong bài giảng các học viên phải:
1. Nhận định được nguyên lý cùa cách chụp phim X quang và các tiêu chuẩn kỹ thuật cùa
một phim X quang ngực thằng
2. Trình bày được các chi định vù các giới hạn của phim X quang ngực
3. Trình bày được các bước phân tích phim X quang ngực thắng và các hình ảnh bình
thường
4. Thực hành đọc phim X quang ngực thẳng và phát hiện được các hình ảnh bất thường.
1. NGUYÊN LÝ KỸ THUẬT
Tia X được áp dụng đầu tiên năm 1895 trong kỹ thuật chần đoán hình ảnh học bời nhà bác
học người Đức Wilhelm Roentgen.
Chùm tia X được phóng từ nguồn phát (focus) đi ngang qua CƯ thề người bộxih và ghi hình
ảnh lên bản ghi hình (detector) đặt phía sau, với điện thế trung bình 110-150 kV, liều xạ 0,1 mSv
cho mỗi lần chụp. Tư thế chụp X quang ngực chuẩn; người bệnh ở tư thế đứng, áp sát ngực vào
bân ghi hình, tay đặt trên hông và khuỳnh tối đa ra trước, hít sâu tối đa (phim tư thế sau - trước
PA). Trong thực hành lâm sàng cũng có thể chụp ở tư thế trước - sau (AP) hay chụp tại giường vì
người bệnh không thể đứng được,
Hỉnh 39.1: Tư thế chụp phim X quang ngực chuần
Một số vấn đè cần lưu ý:
1.1. Kích thước

Kích thước hình ảnh trên bản ghi phụ thuộc vào khoảng cách từ nguồn phát và từ đôi
tượng chụp đến bản ghi hình. Hình ành đúng chuẩn khi khoáng cách từ nguồn phát đến bản
ghi: 1,5 - 1,8 m và đối tượng chụp đặt sát cạnh bản ghi hình. Các khoảng cách này không đúng
chuẩn sõ khiến cho hỉnh ảnh ghi được to hơn thực tế (Hình 39.2).
612
Hình 39.2: Khoảng cách nguồn phát - đổi tượng chụp - bàn ghí hình
a. Khoảng cách chuấn
b. Đối tượng chụp cách xa bản ghi hình
c Bản ghi đặt quá gần đầu đèn
Từ khái niệm trôn cho thấy các phim chụp tại giường thường có bóng tim to hom thực tề vì
chụp ở tư thế trước - sau và khoảng cách nguồn phát - đối tượng chụp quá gần.
1.2. Đậm độ
Chùm tia X khi đi ngang cơ thể người bộnh SC bị chặn lại hoặc cho đi qua một phần. Đậm
độ của vật thể càng cao thì số lượng tia X bị chặn lại hay bị hấp thu càng nhiều. Vì vậy, hình ânh
trên phim X quang có màu sắc từ trắng —♦ xám —► đcn biếu hiộn đậm độ từ cao —* trung bình -*
thấp. Theo cách đục phim X quang quy ước, hình màu trắng đọc là hình mờ và hình màu đen đọc
là hình sáng.
Bảng 39.1: Màu sắc các loại mô trên phim X quang
Màu Mô tương ứng
Đen Không khl
Xám nhạt Mô mèm. dịch

Xổm đậm Mỡ
Trắng mở Xương
Trắng đục Kim loại, chất cản quang
1.3. Hiện tượng chồng ảnh w 'ị*

Lồng ngực là một hình khối 3D chứa nhiều cơ quan ben trong, khi thề hiện trên phim X
quang như một hình chiếu cùa các vật thể đặt trên một mặt phẳng. Vì vậy ở những vật thề có đậm
độ cao sỗ che khuất các vật thề có đậm độ thấp hơn trên cùng một vj trí tia X đi qua: phim X quang
ngực cỏ thể bỏ sót các tổn thương nằm sau bóng tim, phần sau cơ hoành, các hình ảnh trong trung
thất không rõ...
613
1.4. Sự khác biệt của các mặt phầng trong lồng ngực
Lồng ngực là một hình khối 3D chửa nhiều cơ quan bên trong sắp xếp ở các mặt phăng trán
khác nhau.
- Nếu hai vật thề cùng mặt phăng, cùng đậm độ: không thấy rõ giới hạn phân cách
- Neu hai vật thề nằm cùng mặt phăng, khác đậm độ: thấy rõ giới hạn phân cách
- Nếu hai vật thể nẳm khác mặt phẳng dù có cùng đậm độ cũng sẽ thấy rõ giới hạn phân cách.
2. CHỈ ĐỊNH
2.1. Chi định
- Có triệu chửng và dấu hiộu lâm sàng liên quan đến hô hấp và tim mạch
- Theo dõi các bệnh lý lồng ngực đã được chẩn đoán trước đây đề đánh giá diễn tiến
- Phân giai đoạn các khối u trong và ngoài lồng ngực
- Đánh giá lien phẫu các phẫu thuật lồng ngực
- Đánh giá tiền phẫu các phẩu thuật mà bệnh nhân có triệu chứng cùa bệnh tim mạch, hồ hấp
hoặc nghi ngờ cỏ bệnh tim mạch, hô hấp có thố ảnh hưởng đến phẫu thuật.
2.2. Không nên chỉ định

Chụp X quang ngực là kỹ thuật không xâm lấn nên hầu như không cỏ chống chỉ định, tuy
nhiên không nên chi định trong nhừng trường hợp sau (theo ERS Handbook - Chest radiograph):
- Tằm soát thường quy ở những đối tượng không chọn lọc
- Chụp thường quy trước khi sanh nhằm phát hiộn câc bệnh lý không nghi ngờ trước đó
- Chụp thường quy khi nhập viện

- Chụp lặp lại vì nằm viện lâu
- Chụp do thủ tục khi tuyền dụng.
3. CÁC TIÊU CHUẢN CỦA PHIM X QUANG NGỤC ĐẠT YÊU CẰƯ
Trước kill đọc phim X quang ngực, nên xcm xét phim đã đạt được các tiêu chuẩn cần thiết
về chất lượng chưa, bao gồm:
3.1. Thông tin của ngưòí bệnh

Bao gồm: tên và tuồi người bệnh để tránh nhầm lẫn. Ngày và giờ chụp cũng là thông tin cần
thiết khi cằn theo dòi diễn tiến bệnh.
3.2. Thông tin vị tư thế bệnh nhân

Thông thường là chụp phim sau - tiưởc, trên phim thường thấy dưực bóng hơi dạ dày tròn
(thản vị) và xương bả vai đầy ra khỏi phe trường. Một số trường hợp chụp lại giường với tư thế
trước sau nen được chú thích rồ trôn phiin, trôn phim sỗ thấy bóng tim thường to, bóng hơi dạ dày
dẹt (hang vị) hoặc không thấy, xương bả vai năm trong phế trường.
614
3.3. Thông tin phải - trái

Thường được chú thích ở góc phim một hoặc hai bên (ký hiệu p hoặc T, R hoặc L). Thông
thường: bóng tim, cung động mạch chù, bóng hơi dạ dày đều nam bên trái, tuy nhiên lưu ý các
trường hợp dị tật bẩm sinh đào ngược phù tạng.
3.4. Độ xoay
Bệnh nhân phải đưực chụp ừ tư thế thẳng ngang dối diện với nguồn phát, không xoay người
sang phải hay trái. Nhận định băng cách quan sát thấy đường thẳng nối các mỏm gai cột sống phải
cách đều hai đầu xương đòn hai bên.
3.5. Hít vào tối đa

Thông thường bệnh nhân được yêu cầu hít vào tối đa trước khi chụp. Tiêu chuẩn kỹ thuật:
quan sát được ít nhắt 6 cung xương sườn trước hoặc ít nhất 10 cung sườn sau. Lưu ý một số
trường hợp cần quan sát rõ tràn khí màng phồi, khí phế thũng, nên yêu cầu bệnh nhân thở ra
tối đa tiước khi chụp.
3.6. Cường độ tia ỉ

Cường độ tia trung bình sẽ giúp quan sát rõ các vật thể có đậm độ khác nhau tùy mức độ hấp
thu tia, tiêu chuẩn kỹ thuật là thấy được các đốt sống nằm sau bóng tữn. Cường độ tia quá mạnh
làm giảm độ hốp thu tia dẫn đến hình ành quá sáng làm biến mất các tồn thương có đậm độ thấp
và trung bình, ngược lại cường độ tia quá yếu sẽ dần đển hình ảnh quá mờ và thấy rõ các hình ảnh
có dặm độ thấp mà bình thường không nhìn thấy.
3.7. Hình ảnh trình bày

Phim phải cho thấy đầy đù hình ảnh lồng ngực: phía trên phài thấy rõ cung sườn 1 và 2 đinh
phổi, hai bên phải thấy vùng hông hai bên kể cả phần mềm, phía dưới phải thấy rõ cơ hoành cho
đến hai góc sườn hoành.
Đưởng nối mòm gai cs cách Đếm được > 6 cung sườn trưởc Cường độ tla ưung bình, tháy
đèu hai đầu xương đòn. hoặc > 10 cung sườn sau các đốt sống sau bóng tim.
Hình 39.3: Phim phổi thẳng chuần
, • 615
Binh thường Cưởng độ tia mạnh Cường độ tia yếu
Hình 39.4: So sánh cường độ tia quá mạnh, trung bình và yếu.
4. X QUANG NGỰC BỈNH THƯỜNG

4.1. Phế trường
4.1.1. Mô tả
Hai phế trường chứa khí nên có màu đcn (hình sáng), trong đó có lẫn hình ảnh cùa các mạch
máu phổi có màu trăng (hình mờ). Các mạch máu phổi cỏ kích thước nhỏ dần từ trung tâm ra đến
ngoại biên. Ncu chia mỗi bên phổi làm 3 phần từ rốn phổi ra đen màng phổi, ta thấy:
- 1/3 trong: quan sát rõ các nhánh phế quàn và mạch máu
1/3 giừa: các mạch máu nhỏ dằn vả khó thấy hơn
- 1/3 ngoài: chỉ còn thấy vài mạch máu nhỏ mịn nằm xen lẫn với các khoảng khí.
Nêu xcm xét từ trên xuống, các mạch máu thùy trên luôn có kích thước nhỏ hơn các mạch
máu thùy dưới do ảnh hưởng của trọng lực.
616
4.1,2, Phân bố các thỉty phổi trên phim X quang ngực
Hình 39.5: Giài phẫu học các thùy phổi
Hỉnh 39.6: Phân bố các thùy phồi p
Hình 39.7: Phân bố các thùy phổi T
617
4.1.3. Cách định vị tẳn thương theo thùy phổi

Dựa trên nguyên tắc về sự khác biệt của các mặt phằng trong lồng ngực: nểu hai vật thề cùng
đậm độ, cùng mặt phẳng sẽ không thấy rõ giới hạn phân cách nhưng hai vật thể cùng đậm độ
nhưng khác mặt phăng sẽ thấy rõ giới hạn phân cách. Dấu hiệu Silhouette sign (+) khi một tổn
thương năm cạnh một cơ quan có thề xóa mờ giới hạn của cơ quan đó.
Giả sử một mặt phẳng trán cát lồng ngực ra 2 phần trước và sau, lim luôn năm ở mặt
phẳng trước: '
- Đối với phổi P: nếu tồn thương năm ở đáy phổi và xóa mờ bóng tim sõ thuộc thùy giữa; tổn
thương ờ đáy phổi nhưng không xóa mờ bóng tim SC thuộc thùy dưới phổi p
Đối vời phổi T: tồn thương làm xóa mờ bóng tim sè thuộc thùy tren T và không xóa mờ
bóng tim sẽ thuộc thùy dưới T.
Các cung tim
Xương ức
Quai ĐMC
TMC trên
Thân ĐM phổi
PQ gốc p
PQ gốc T
Rãnh liên thùy bé
NhĩT
Nhĩ P
Rãnh liên thùy lớn ThátT
TMC dưới Rãnh liên thùy
Cơ hoành
Cơ hoành
Gốc sườn hoành T
Hình 39.8: Cảc cung tim
5. CÁC BƯỚC PHÂN TÍCH PHIM X QUANG NGựC THẲNG

Khi phân tích phim X quang ngực, sai lầm thường gặp nhất là hiệu ứng “ấn tượng ban
dằu” khiến ta sớm hài lòng với bất thường dã thấy và bỏ sót những tổn thương cùn lại, nhất là
hay bỏ sót xương và mô mềm... để tránh điều này, ta nên luôn đọc phim theo một thử lự nhất
định. Mỗi người có thê có một thử tự đọc phim khác nhau, sau đây là rnột thứ tự đọc phim có
thể được áp dụng:
A - Airway: khí quản, phế quản gốc phải và trái, carina
B - Breathing: phế trường hai bên
c - Circulation: bóng tim, các mạch máu lớn, trung thất và rốn phối
D - Diaphragm: cơ hoành hai bên
E - Everything else: xương, mô mềm
618
5.1. Airway (Khí đạo)

Là hình sáng đi từ trên xuống, thường nằm cân đối giữa cột sống (lưu ý phim không bị xoay),
đến khoáng đốt sống ngực D4 D5 thì phân chia thành phế quản gốc p và phế quàn gốc T. Carina
là chỗ phân chia hai phế quản gốc, bình thường khoảng 40° - 70°. cần xem xét:
- Khí, phế quân có bị di lệch không? Nếu có thỉ bị đáy ra xa tốn thương hay kéo về phía tồn
thương?
- Khi, phế quàn có bị chèn ép, chít hẹp không?
- Góc carina có rộng không? (nếu > 1.000 là bất thường do bị đẩy lên).
Khí phế quản bình thường Khí quàn bị chít hẹp
Khí phế quàn bị đẫy lệch p

Góc carina rộng > 100°
Hlnh 39.9: Các bát thường khí phế quân
5.2. Breathing (Phế trường) Ị .

Quan sát vừng sáng tương ứng với nhu mô phổi hai bôn. Nên quart sát theo thứ tự từ trẽn
xuống dưới và từ phải qua trái đề tránh bỏ sót. cần xem xét:
- Ilình dáng, thế tích chung của phe trường
- Đậm độ: các tồn thương giám đậm độ (hình sáng) và tăng đậm độ (hình mờ)
- Định vị các tồn thương.
619
5.2. ỉ. Hình sảng đằng nhất

Bao gồm: tràn khí màng phổi, kén khí phổi.
- Tràn khí màng phổi: do hiện tượng có khí trong khoang màng phổi, biểu hiộn bởi
hình sáng (màu đen) hoàn toàn không chứa nhu mô phôi, năm trong khoang màng
phổi, giới hạn bởi màng phổi tạng, thường ờ một bên phế trường, dễ nhìn thấy hon
nêu bệnh nhân thờ ra.
+ TKMP một phần: vùng sáng đông nhất thường năm trên và ngoài cùa phổi, thấy rõ
giới hạn màng phổi tạng. Có thể đẩy lệch trung thất, bóng tim hay không.
+ TKMP toàn bộ: vùng sáng đồng nhất toàn bộ phe trường một bên phồi, phổi co
cụm lại thành khối mờ ở rốn phối. Thường đấy lệch trung that, bóng tim vẻ phía
đối diện.
+ TKMP khu trú: khó phân biệt với kén khí, nên chụp CT scan ngực.
Tràn khí màng phổi toàn bộ phổi

Tràn khí màng phổi T, thấy rõ p, đốy léch bóng tim sang T
màng phối tạng
Hình 39.10: Tràn khí màng phồi
Kén khí phổi: biểu hiện bởi hỉnh sáng đồng nhất không chứa nhu mô nhối, có dạng
tròn đường kính thường >3 em, khu trú, giới hạn bởi bờ mỏng. Cố thế có một hoặc
nhiều kén khí, kích thước thay đồi. cần phân biệt với trân khí màng phôi, nhất là
tràn khí màng phổi khu trú.
Kén khí thùy trên phổi p Đa kén khl hai bên phổỉ
Hlnh 39.11: Kón khi phổi
620
5.2.2. Hình sáng không đồng nhắt: khíphế thũng

Biều hiện bởi vừng phồi tăng sáng nhưng vẫn còn thấy hình ânh nhu mô phồi, thường thây
ở ngoại biên và không có giới hạn xung quanh. Có the đi kèm lồng ngực giãn, the tích phổi lớn
hơn bình thường, khoang lien sườn rộng, cơ hoành dẹt, bóng tim nhỏ...
Khí phế thũng 2 đáy phổi, Lổng ngực giãn, cơ hoành dẹt,
lồng ngực giãn. bóng tim nhỏ
Hình 39.12: Khí phố thũng
5.2.3. Hình mờ đồng nhắt: hao gồm tràn dịch màng phổi và xẹp phổi
Tràn dịch màng phổi: do hiện tượng tụ dịch trong khoang màng phổi, bicu hiện bởi hìỉih mờ
(màu trắng) đều thuần nhất trong khoang màng phôi. Độ xuyên thấu của tia X không thay đổi theo
bản chất dịch nên dịch thâm, dịch tiết, máu, mủ hay bạch huyết đều trông như nhau.
- TDMP một phần (lượng ít, trung binh): vùng mờ đồng nhất thường nằm phần dưới và
ngoài của phổi làm mất góc sườn hoành, giới hạn trên là đường cong Damoiseau. Có thể
đẩy lệch trung thắt, bóng tim hay không.
- TDMP toàn bộ: vùng mờ đồng nhất chiếm toàn bộ phế trường một ben phổi. Thường
đầy lệch trung thất, bóng tim về phía đối diện.
- TDMP khu trú: thường nằm ở các rãnh liên thùy, thường có dạng dẹt 2 đầu nhọn (dấu
hiệu mỏ chim).
- TDMP + TKMP: vùng mờ đồng nhất đáy phổi, không có đường cong Damoiseau nhưng
cổ mức khí - dịch, phía trên là hình sáng đông nhất.
621
Tràn dịch màng phổi toàn bộ Tràn dịch màng phổi khu
Tràn dịch màng phổi T lượng
phổi T đẩy bóng tim, KQ sang p trú ở rảnh liên thủy bé.
trung binh.
Tràn dịch MP hai bên lượng ít Tràn khl + tràn d|ch MP p
Hình 39.13: Tràn dịch màng phổi
Xẹp phổi: là hiện tượng có một hoặc nhiều thùy phổi không chím khí trong phế nang và bị
xẹp lại do phế quản tương ứng bị chèn ép hay bít lắc, biểu hiện bở hình mờ thuần nhầt, phân bố
theo thùy, phân thùy; có thê có hiện tượng giâm thố tích phổi tại chồ như: kéo lệch khí quản, trung
thất, bóng tim về phía tồn thương, kéo vòm hoành len cao.
622
Xẹp toàn bộ phổi T, kéo lệch

Xẹp thùy giữa phối p
Xẹp thùy trên phổi p bống tim sang T
(xóa mờ bờ tim p)
Hình 39.14: Xẹp phổi
5.2.4. Hình mờ dạng phế nang (alveolar opacities)

Do hiện tượng có dịch chứa trong phế nang và tiểu phế quản tận, thường do nguyên nhân
viêm nhiễm hoặc ứ dịch. Biểu hiện bởi hình mờ không đồng nhất, diễn tiến thay đồi nhanh theo
thời gian. Bao gồm: viêm phoi, phù phối.
Viêm phổi: hình mờ không đồng nhất giới hạn xung quanh không rõ, có thể được mô tà như
đám mây, đám bông... có thê có hình ảnh phế quản đồ (hình ảnh các nhánh phế quản chứa khí
tương phàn với hình mờ cùa các phế nang chứa dịch xung quanh). Thường phân bố theo thùy hoặc
phân thùy.
Viêm thùy dưới phổi T, cỏ phế quản Viêm thùy giữa phổi p, cỏ phế Viônúhùy dưới phổi p
đồ, (không xỏa mờ bờ tim T) quàn đò. (xóa mờ bờ tlm P) (không xỏa mờ bờ tim P)
Hinh 39.15: Viẻm phổi
Phù phôi: là hiộn tượng phế nang chứa đẩy dịch, có thề do suy tim, quá tài dịch hoặc hội
chửng nguy ngập hô hấp cấp ở người lớn ARDS. Biểu hiện hình mở lan tỏa hai phế trường dạng
623
cánh bướm, kèm tăng tuần hoàn phổi. Có thể thấy các đường Kcrlcy do dày vách gian thùy (Kerley
A: các đường song song nhau, dài khoảng 2-6 cm, thường đi kèm Kerley B; Kerley B: các dường
song song dài khoảng 1 cm năm ở ngoại biên thường ở gần góc sườn hoành).
Phù phổi dạng cánh bướm kèm tăng

Phũ phổỉ lan tỏa hal phế trường
tuần hoàn phổi
Hình 39.16: Phù phổi

mam
Linear
Đường Kerley A và B Đường Kerley B
Hình 39.17: Đường Kerley
624
5.2.5. Hình mờ dạng mô kẽ (interstitial opacities)

Là hiện tượng dày lên hoặc sẹo hóa của mô liên kết bao quanh các mạch máu, phế quản và
phế nang, biểu hiện bằng các hình mờ dạng lưới, dạng nốt và dạng lưới nốt. Đặc điểm cùa hỉnh
mờ dạng mô kẽ là không phân bố theo thùy, phân thùy, giới hạn rõ, diễn tiến thay đồi chậm theo
thời gian và không có phế quản đồ. Có thể gặp trong XƯ phổi vô căn, bệnh mô liên kết, viêm phổi
kè, sarcoidosis, asbestosis, ung thư phế quản phế nang
Lưới: các đường phân nhánh mịn hoặc thô, đi nhiều hưởng
Nốt: nhiều bóng mờ tròn riêng rẻ, dường kính 1 - 5 mm
Lưới - nốt: có cả hai loại tồn thương trên.
Dạng lưới nốt

Dạng lưới Dạng not
Hlnh mờ mô kỗ dạng lưới Hlnh mờ mô kẽ dạng nốt Hlnh mờ mô kẽ dạng lưới nốt
Hình 39.18: Tổn thương mô kẽ
625
5.2.6. Tảng tuần hoàn phổi

Hình mờ lan tòa do tăng áp lực tĩnh mạch phồi đi kèm với suy tim T. Biểu hiện bởi hình ành
các mạch máu phỗi vân thấy rõ ở vùng 1/3 giữa phối và vùng đỉnh phổi so với đáy phổi.
Tàng tuần hoàn phổi, bóng tim to

Mạch máu phổi thấy rõ ở 1/3 giữa
Hỉnh 39.19: Tuần hoàn phổi
5.2.7. Hỉnh mờ khu trù u phểi/nét phổi

Hình mờ dạng tròn giới hạn rõ, kích thước < 3 em gọi là nốt phối, > 3 em gọi là u phối. Khả
năng quan sát được nốt phổi trên phim X quang ngực tùy thuộc vào kích thước khối u:
(< 4 mm: 8%; > 4-6 mm: 21%; > 6-8 mm: 27%; > 8 mm: 69%).
Khi phảt hiện tồn thương dạng u/nót phổi trên phim X quang ngực, luôn luôn phải chỉ
định chụp CT scan ngực đề khảo sát khối u/nốt phổi và đánh giá nguy cơ ác tính, cần xem xét
bở khối u, sự hóa vôi, tạo hang bên trong và mối lien quan với các cơ quan xung quanh (chèn
ép, xâm lan, tràn dịch màng phổi đi kèm...). Có thề cỏ một hoặc nhiều u/nốt phoi ở một hoặc
cà hai bên phối. Ưng thư cơ quan khác di căn đến phổi cỏ thể có hình ành nhiều khối u tại phổi
(hình ảnh bóng bay).
u cạnh rốn phổi p u phổi thùy dưới T

ảnh bóng bay)
(không xỏa bờ tim T)
Hinh 39.20: Hlnh u phồl
626
5.2.8. Hình mờ-sáng hỗn hợp

Dạng tròn: áp-xe phổi, hang lao, u nấm phổi
Dạng bất kỳ: giăn phế quản, xơ sẹo do di chímg phổi cũ
- Áp-xe phoi: hình mờ dạng tròn, khu trú, bờ dày, bên trong sáng hơn và thường cỏ mức
khí - dịch, giới hạn khá rõ với mô phôi xung quanh
- Hang lao: hình mờ dạng tròn, bên trong sáng, giới hạn ngoài không rõ, không có mực
khí - dịch, thường có tồn thương kiểu phế nang vệ tinh xung quanh
- Ư nấm phổi: hình mờ dạng tròn bên Long sáng, có khối ưòn nằm bên trong tạo hình ảnh
liềm hơi và có thể di chuyển theo tư thế.
ô áp-xe đỉnh phổi p Nhièu micro âp-xe đốy phổi p
Hang lao hạ đòn p và nách phổi T u nấm thùy trên phồi p
Hinh 39.21: Tổn thương tạo hang
GiAn phế quản: hình mờ không đồng nhất kiều tổn thương phế nang, nằm xcn lẫn với
nhu mô phoi thường, có hình ảnh dày thành tiêu phe quân (hình nhan hoặc đường ray).
Có các dạng: tổ ong, hình tủi, hình chuỗi...
Lao phổi tiến triền: tồn thương phổi do lao rất đa dụng, có thể có một hoặc nhiều các
biểu hiện sau:
+ Tổn thương nhu mô: thổm nhiễm kiều phế nang, thường gặp nhất
627
Dày thành tiều PQ: hình ảnh Giãn phế quản dạng ống Giận phế quản dạng túi bội
đường ray) nhiễm, cố mức khí - d|ch
Hình 39.22: Giãn phế quản
+ Tổn thương do hạch lao: rốn phổi to, chòn ép gây xẹp toàn phần hoặc bán phẩn các
thùy hoặc phân thùy phôi
+ Lao nội khí phe quàn: xẹp toàn phần hoặc bán phần các thùy hoặc phân thùy phổi
+ Tổn thương màng phồi: tràn dịch, tràn khí màng phải
+ Ư lao (tuberculoma)
+ Tồn thương dạng nốt: lao ke.
Tổn thương lao klồu phé nang Hạch rốn phổi và hang lao dáy p Lao ké
Hinh 39.23: Tồn thương lao phồi
628
+ Xơ sẹo, di chứng phổi cũ: tổn thương rất đa dạng bao gồm: các dải xơ, xẹp phối, dày dính
màng phôi, giàn phô quàn...
Xẹp đỉnh phổi T do di chứng lao Xơ sẹo đính phổi p do di Dày dinh màng phổi p sau tràn
chứng lao dịch MP
Hình 39.24: Hlnh ành lao phổi cũ
5.3. Cardiac (Bóng tim, trung thất, mạch máu lớn, rốn phối)
Đối với vùng trung thất bao gồm tim, các mạch máu lớn, rốn phổi,... hình ảnh trên phim X
quang ngực thường không rõ do hiện tượng chồng ảnh nôn chỉ có giá trj tham khảo, gợi ý. Khi
nghi ngờ có bắt thường nôn chi định các phương tiện chẩn đoán hình ảnh chuyên biệt hơn như:
chụp CT scan ngực, siêu âm tim,...
5.3.1. Kích thước bổng tim

Nếu chiều ngang lớn nhất cùa bóng tim > 0,5 chiều ngang lớn nhất lồng ngực là bóng tim
lớn. Lưu ý chỉ đo trên phim PA. Nêu bóng tim lớn nhưng vẫn còn hình ảnh các cung tim: giãn thất
T, nếu mất hinh ảnh các cung tim, nghĩ đến tràn dịch màng tim.
Chỉ sổ tlm/lồng ngực > 0.5 Giân lớn các buồng tlm Trân dịch màng tim
Hình 39.25: Bóng tim to
629
5.3.2. Bất thường các cung tim
Giãn nhĩT Giãn thất p Phồng cung động mạch phổi

(dấu hiệu chiếc giày)
Hình 39.26: Bất thường cung tim
5.3.3. Trung thất rộng

Có the do phồng cung động mạch chủ, hạch cạnh khí quàn, u tuyến ức...
Hạch cạnh khí quản Phỉnh bóc tách động mạch chủ
Hình 39.27: Trung thất rộng
5.3.4. Rắn phồi to

Rốn phổi to cỏ thể là biểu hiện của:
- Tăng áp các mạch máu phổi
- Khối choán chổ: u phổi, hạch trung thất...
Nôn cỏ chi định chụp CT scan ngực để quan sát rỗ hom.
630
Rốn phổi hai bên to
Hình 39.28: Rốn phồi to
5.4. Diaphragm (Co' hoành)

Cần quan sát các góc sườn hoành, tâm hoành, độ cong và vị trí của cơ hoành hai bên, bóng
hơi dạ dày dưới cơ hoành.
5.4.1. Cơ hoành dẹt

Gặp trong khí phế thũng (thường đều hai ben), liệt cơ hoành, di chứng bệnh lý màng phổi cũ.
5.4.2. Liềm hơi dưới cơ hoành

Chỉ thấy khi chụp tư thế đứng hoặc ngòi, là dấu hiệu thủng tạng rỗng.
5.4.3. Thoát vị hoành

Hình ánh mực khí - dịch nằm ở vị trí bất thường.
Cơ hoành p dẹt Liềm hơl dưới cơ hoành Thoốt hoành
Hình 39.29: Bất thường vòm hoành
. . 631
5.5. Everything Else (Xương, mô mềm)

5.5.1. Xương
Cằn quan sát các cung xương sườn hai bên (cung sau và cung trước), xương đòn hai bên,
xương bả vai hai bên, xương cánh tay hai bên, tìm kiếm các hình ảnh gãy +/- di lộch xương, biến
dạng xương, nứt xương, hủy xương...
5.5.2 Phần mềm 7
Cần quan sát tuyến vú, cơ, mô mềm ở ngực.
Gãy cung sau xương sườn 5,6,7 Tràn khí dưới da T

có can xương
Hỉnh 39.30: Bất thường mô mềm - thành ngực
6. CÁC PHIM X QUANG NGựC KHÁC

Trước đây, đẻ khảo sát lồng ngực, bên cạnh chụp phim X quang ngực thăng còn có các chỉ
định chụp phim nghiông p, nghiêng T, chếch p, chếch T, đỉnh ưỡn nếu phim ngực thăng chưa rõ
ràng. Từ khi kỹ thuật chụp CT scan ra đời, các kỹ thuật này hiện hầu như không còn sử dụng, chi
còn phim X quang nghiêng T và phim đinh ườn vần còn được chì định trong một số trường hợp
để hỗ trợ cho phim X quang ngực thẳng vì không xâm lấn và chi phí thấp.
6.1. Phim X quang ngực nghiêng

Nhăm bồ sung hình ảnh 3 chiều cho phim X quang ngực thằng, giúp khảo sát rõ thêm tim,
phổi, trung thất, các mạch máu lớn, khung xương ở lồng ngực, đặc biệt là khoảng sáng sau ức và
khoảng sáng sau tim. T hường dùng phim X quang ngực nghiêng T vì quan sát bóng tim rố hơn.
Cách chụp: bệnh nhân ở tư thế đứng hoặc ngồi, hai tay giơ cao lên khỏi đầu, phân hông phía bên
muôn chụp phim chạm vào hộp đựng phim, người thăng đứng không ngã trước hoặc ngă sau.
632
Khoảng
sáng —
sau ức
hoảng
. a .*1 • ■ M sau tim
Hình 39.31: Phim X quang ngực nghiêng T

Right upper lobe bronchus: thuỳ phỗi trân phải; Right pulmonary artery: động mạch phổi phải
6.2. Phim đỉnh ưõn (AP lordotic apico)

Vùng đỉnh phổi thường bị che khuất bởi xương đòn hai bên, tư thế đỉnh ưỡn giúp đẳy
xương đòn lên trên ra khỏi phế trưởng nhăm bộc lộ rõ vùng đỉnh phổi hai bên dễ quan sát. Cách
chụp: Bệnh nhân đứng xoay lưng về phía hộp đựng phim cách khoảng 30 cm, tay để dọc theo
hông, ngửa người ra sau sao cho tạo góc 45° với hộp đựng phim. Phim chỉ dùng để quan sát vùng
đình phổi hai bên, không khảo sát những bộ phận khác.
LORDOTIC VIEW
Phim đỉnh irởn bộc lộ đám mờ đinh p Phim đính ưỡn bộc lộ đâm mờ đính T
Hình 39.32: Phim đinh ưỡn
7. TRÌNH BÀY KẾT QUẢ

Sau khi phân tích và xem xét toàn bộ phim X quang ngực theo trình tự, cần phải đưa ra nhận
định cuối cùng, cần lưu ý:
- Nên sử dụng các từ ngữ mô tà thuần túy về mặt hình ảnh học
- Luôn luôn kết hợp với lôm sàng đề đưa ra chần đoốn nếu có thể.
633
' CÂU HÕI TỤ LƯỢNG GIÁ

ỉ. Phim X quang ngực thảng chụp ở tư the nằm:
A. Thay rõ bóng hơi dạ dày
B. Bóng tim bị khuếch đại hơn bình thường
c. Xương bả vai nằm ngoài phế trường
D. Là phim chụp sau - trước (PA)
2. Hình ảnh tràn kill màng phổi trên phim X quang ngực:
A. Hình mờ không đồng nhất
B. Hình sáng không đồng nhất
c. Hinh sáng không đồng nhất ở đỉnh phồi
D. Hình sáng đồng nhất giới hạn bởi màng phổi tạng
3. Dấu hiệu nào đặc hiộu cho hình ảnh viêm phổi với tổn thương kiều phế nang trôn phim X quang
ngực: ,
A. Hình sáng không đồng nhất
B. Hình mờ đồng nhất giới hạn rõ
c. ít thay đồi theo thời gian
D. Hinh mờ không đồng nhât cỏ hình ảnh airbronchogram
4. Trên phim X quang ngực, đặc điềm nào nghĩ đến tốn thương kiểu mô kè:
A. Có hình ảnh airbronchogram
B. Phân bố theo thùy, phân thùy
c. Có hỉnh ảnh lưới, nốt hoặc lưới - nốt
D. Thay đối nhanh theo thời gian
5. Buồng tim nào KHÔNG quan sát được trên phim X quang ngực:
A. Tâm thất trái
B. Tâm thất phải
c. Tâm nhĩ trái
D. Tâm nhĩ phài
ĐÁP ÁN: IB 2D 3D 4C 5B

1. Akhtar M.R, Ahmed N, Khan N. (2017). The unofficial guide to radiology: ỉ Of) practice chest X rays
with full colour annotations andfull X rays reports. Zeshan Qureshi.
2. Clarke c., Dux A. (2011) Chest X rays for medical students. Wiley Blackwell.
3. Daley C.L., Gotway M.B., Jasmer R.M. (2011) Primer for clinicians: Radiographic manifestations of
tuberculosis. Curry International Tuberculosis Center
4. Planner A., Uthappa M., Misra, R.R. (2007). A to z ofchest radiology. Cambridge University Press.
634
KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH

BSCKIL Đoàn Lê Minh Hạnh
MỤC TIÊU
1. Liệt kê chỉ định cùa khí máu động mạch
2. Liệt kê chung chi định cùa khí máu động mạch
3. Mỏ tá phương pháp thực hiện ỉấy khi máu động mạch
4. Phân tích kết quà khí máu động mạch.
1. ĐẠI CƯƠNG
Chức năng cơ bản cùa hộ hô hấp là trao đồi khí góp phần vào cân bằng nội môi của cơ thế
bằng cách đàm bảo sự hấp thu oxy (V'Oz) và giài phóng khí cacbonic (V'CCh) phù hợp với nhu
cầu về năng lượng hoạt động cho toàn cơ thể.
Khí máu động mạch (KMĐM) là xét nghiệm đo trực tiếp áp suất riêng phần cùa oxy
(partial pressure of oxygen-PaOz) và CƠ2 (partial pressure of carbon dioxide-PaCCh), độ acid
(pH), độ bão hòa oxyhemoglobin (SaOl) và nồng độ bicarbonate (HCO3) trong máu động
mạch. Một số máy phán tích khí máu đo được nồng dộ methemoglobin, carboxyhemoglobin
và hemoglobin. Trong thực hành lâm sàng, KMĐM giúp chần đoán, đánh giá mức độ nặng và
nguyên nhân cùa sự bẩt thường trao đồi khí ở phổi và tình trạng mất cân bằng toan kiềm.
KMDM cung cấp thong tin rất quan trọng khi chăm sóc bệnh nhân nặng hoặc các bệnh nhân
mắc bệnh về hô hấp và chuyến hóa. Vì vậy, KMĐM là xét nghiệm bắt buộc đề chẩn đoán suy
hô hấp và rối loạn thăng bằng kiềm toan.
Phân tích KMĐM bao gồm: (1) đánh giá tình trạng trao đối khí ở phối dựa chủ yếu vào
PaƠ2, PaCOĩ và (2) xác định tình trạng kiềm-toan bằng cách sử dụng PaCOỉ, pH, HCOa và
điện giải đồ máu. ■
2. CHỈ ĐỊNH VÀ CHỐNG CHỈ ĐỊNH

2.1. Chỉ định
- Xác định và theo dõi các rối loạn thăng bằng Idem toan
- Đo áp suất riếng phằn cùa Oxy (PaOỉ) và CO2 (PaCOa) /
- Đánh giả và theo dỗi dáp ứng với điều trị (ví dụ: điều trj insulin ở bệnh nhân nhiễm toan
đái tháo đường, thớ máy ở bệnh nhân suy hô hấp)
- Phát hiện và định lượng mức độ của các loại huyết sắc tố bất thường (ví dụ:
carboxyhemoglobin và methemoglobin).
635
2.2. Chống chì định

Thừ nghiệm Allen cải biên có kết quả bất thiỉởng.
Nhiễm trùng, huyết khói hoặc bất thường giài phẫu tại vị trí lấy máu (ví dụ: các can thiệp
phẫu thuật trước đó, dị tật bẩm sinh hoặc mắc phải, bỏng, phình động mạch, stent, dò động mạch-
tĩnh mạch, ghép mạch máu).
Bệnh mạch máu ngoại biên nghiêm trọng của động mạch được chụn để lấy mẫu.
Hội chứng Raynaud đang tiến triền (đặc biệt là lấy mẫu tại động mạch quay).
Nếu có chồng chỉ định, trong nhiều trường họp, có thể lấy máu ở một vị trí thay thế.
2.3. Chống chỉ định tương đối

Bệnh nhân đang dùng thuốc chống đông máu và truyền các thuốc tan huyết khối (ví dụ: truyền
streptokinase hoặc truyền chất hoạt hóa plasminogen mô) là chống chỉ định tương đối làm KMĐM.
Tuy nhiên, hên tránh làm KMĐM lặp đi lặp lại khi tỷ lệ INR > 3 và/hoặc aPTT > 100 giây.
Aspirin hoặc các thuốc chống kết tập tiếu cầu khác (ví dụ, clopidogrcl) không phải là chống
chi định lấy khí máu động mạch trong hầu het các trường hợp.
Tương tự, KMĐM cỏ thể được thực hiện ờ những bệnh nhân bị giảm tiểu cầu với số lượng
tiểu cầu > 50 X 109/L, nhưng không nên thực hiện khi tiểu cầu < 30 x 109/L. Đối với những người
có số lượng từ 30 đến 50 X 109/L, cằn cân nhắc thực hiện khi thật cần thiết và thời gian đè ép cầm
máu nôn kóo dài hơn.
Tiền sử bệnh Raynaud hoặc bệnh Raynaud đang ổn định, cũng như cỏ bằng chứng tưới máu
ngoại bicn kém (ví dụ, tím dầu ngón tay), cũng dược hầu hết các chuyên gia xem là chống chỉ định
tương đối với lấy mẫu động mạch quay.
3. HẠN CHẾ CỦA KỸ THUẬT

KMĐM có thê khó thục hiộn ở những bệnh nhân không hợp tác hoặc các trường họp khó xác
định được vị tri mạch. Ví dụ: choáng, hạ huyết áp, xơ cứng động mạch do bệnh thận giai đoạn cuối,
vôi hóa thành mạch, không the ngừa hoàn toàn hay cố định cồ tay để tiếp cận động mạch quay do run
hoặc co rút khớp hoặc ở những bệnh nhân béo phì hoặc phù có thê che khuất các mốc giải phẫu thông
thường. Trong các tỉnh huống này, siêu âm cỏ thề hữu ích để xác định vị trí của động mạch và giam
các biển chứng tiềm ẩn cùa tồn thương động mạch và mô xung quanh do lấy máu lặp đi lặp lại.
4. PHƯƠNG PHÁP LÁY MÀU

4.1. Loại mẫu: máu động mạch
4.2. Trước khi lấy mẫu: giải thích cho bệnh nhân/tỉìân nhân về sự cần thiết và những rùi ro khi
thực hiện KMDM.
4.3. Xác định vị trí lấy máu
Lựa chọn vị trí - Bước đầu tiên trong KMDM là xác định vị trí cùa một động mạch sờ thấy.
Các động mạch thường lây máu: động mạch quay, động mạch cánh tay, động mạch đùi, động mạch
mu bàn chân hoặc động mạch nách. Không có băng chứng cho thấy động mạch nào là tốt hơn so
636
với các động mạch khác. Tuy nhiên, động mạch quay được sừ dụng thường xuyên nhất vì thuận
lợi bệnh nhân và nhân viên y tê khi thực hiện so với các vị trí khác. Động mạch quay cũng thường
được sử dụng cho bệnh nhân ngoại trú, trong khi các động mạch khác cổ thể sử dụng cho bệnh
nhân nội trú. Các trường hợp khó xác định động mạch, có the nhờ siêu âm hỗ trợ khi lấy máu
Động mạch quay - được sờ thây tốt nhất giữa bờ ngoài của xương quay và gân gấp cổ tay
quay khi đặt ngửa cồ tay (hình 40.1). . :
Cung gan tay nồng
Cung gan tay sâu ,
Xương tru Xương quay

Thằn kinh trụ
Động mạch Quay
Động mạch trụ Tỉnh mạch cỗ tay
Gân gắp tay quay
Thần kinh giữa
Hình 40.1: Động mạch quay (Nguồn: uptodate 2019)

Dộng mạch cánh tay - năm ở rãnh nhị đầu trong (hình 40.2). Cánh tay được đặt trên một
bề mặt chắc chắn với vai hơi giạng ra, khuỷu tay mở rộng và cẳng tay ngửa hoàn toàn. Vị
trí kim nên dặt phía trên nếp gấp khuỷu tay ở góc 30 độ. Động mạch cánh tay thường khó
lấy hơn vỉ nó sâu hơn trong cánh tay so với động mạch quay.
Dây thần kinh giữa
Động mạch cánh tay
Hlnh 40.2: Động mạch cánh tay (Nguồn: uptodete 2019)
637
- Động mạch nách - cỏ thề sờ thấy tốt nhắt ở nách, khi cánh tay giạng ra và xoay bên ngoài
(hình 40.3). Kim nên được chèn càng cao vào đinh của nách càng tốt.
Thần kinh giữa

Động mạch nách
Thần kinh trụ
Động mạch cánh lay
' Tĩnh mạch nèn

Tĩnh mạch càch tay Tĩnh mạch nâch
Cơ ngực lớn
Hỉnh 40.3: Động mạch nách (Nguồn: uptodate 2019)
638
Động mạch đùi - sờ thấy tốt nhất ngay dưới điểm giữa của dây chằng bẹn, khi chân dưới
duỗi và bệnh nhân nằm ngừa (hình 40.4). Kim nên được chèn ở góc 90 độ ngay dưới dây
chằng bẹn.
Thần kinh đùi

Động mạch đùi chung
Tĩnh mạch đùi
Hình 40.4: Động mạch đùl (Nguồn: uptodate 2019)

Động mạch mu bàn chân: năm cạnh gân duỗi ngón chân cái dài (hình 40.5). Kim có thể
được chèn ở một góc 30 độ bên với gân duỗi ở cấp độ của bàn chân giữa.
Hình 40.5: Động mạch mu bàn chôn (Nguồn: uptodate 2019)
. > 639
zalo nhóm duy nhất 0528II2107
4.4. Đảm bảo máu lưu thông tot trước khi thực hiện khí máu động mạch
Một trong những biến chứng liên quan đến KMĐM là thiếu máu cục bộ ở sau vị trí làm kill
máu (xem phần 'Biến chứng’ bên dưới). Mặc dù hiếm khi gặp trong thực té, việc xác định sự cung
cấp máu cùa khu vực cần được kiểm tra trước khi thực hiện thủ thuật. Ngoài ra, việc kiểm tra này
không mất nhiều thời gian cùng như chi phi và có thề thực hiện ngay tại giường bệnh của bệnh nhân.
Động mạch quay và động mạch mu chân có nguy cơ bị biến chứng cao nhất vì đường kính nhỏ.
Để kiềm tra sự cung cấp máu cho khu vực sau nơi lấy máu cần thực hiện các nghiệm pháp sau:
Động mạch quay - Nghiệm pháp Alien (năm 1929) để chứng minh có dòng chảy từ dộng
mụch trụ qua cung gan tay nông. Kỹ thuật ban đầu cho bệnh nhân đưa bàn lên và nắm chặt các
ngón tay trong 30 giây. Người thực hiện đò chặt cả động mạch trụ và quay cùng híc. Cho bệnh
nhân mở ra bàn tay ra, quan sát lỏng bàn tay màu trắng bộch, các vùng móng tay chuyển màu xanh
tái. Tiếp theo người thực hiện buông bên động mạch tn.1. Neu bàn tay trở lại màu sắc hồng bình
thường < 10 giây: test âm tính. Nếu bàn tay không trở lại màu sắc hồng bình thường sau 10 giây:
test dương tính. Kỹ thuật này có độ chỉnh xác không cao (10-15% bỏ sót) (Hình 40.6).
Nghiệm pháp Alien được cải biên nhiều lần cho đến năm 2007 nhằm đánh giá chính xác các
vòng tuần hoàn phụ trước khi thực hiện thủ thuật. Hiện tại, test Allen cài biên được coi là dương
tính kill thời gian hồi phục > 5 giây. Đầu tiên tay bệnh nhân đưa cao bàn tay và nam chặt các ngón
tay vào. Cá hai động mạch quay và trụ đều được đè ép bàng hai ngón tay cái cùa người thực hiện
(hỉnh 40.7). Điều này làm máu dồn ra khỏi bàn tay. Sau đó cho bệnh nhân hạ tay xuống và mở
lòng bàn tay ra, lúc này lòng bàn tay có màu trắng. Sau đó, người thực hiện bỏ tay đang đè ép bên
động mạch trụ ra, lòng bàn tay sỗ hồng lại, thường trong vòng 5 giây, cho thấy động mạch trụ và
cung động mạch gan tay còn nguyên vẹn. Nghiệm pháp được coi là bất thường nếu bàn tay hồng
lại trên 5 giây.
Động mạch mu bàn chân - nghiệm pháp Alien để đánh giá sự lưu thông máu cùa động mạch
chày sau. Cho bệnh nhân nâng cao chân đến khi da bàn chân trăng ra sau đỏ người thực hiộn đè
ép động mạch mu chân bằng ngón tay cái và hạ thắp chân xuống. Bàn chân nhanh chóng trở lại
màu sắc ban đầu nếu động mạch chày sau cung cấp máu bỉnh thường
Nguy cơ biến chứng thiếu máu cục bộ đối với động mạch nách tháp vì cánh tay còn nhận
được máu từ thân giáp cổ và động mạch dưới vai. Do đó, không cần thực hiện nghiệm pháp kiềm
tra sự cung cấp máu trước khi làm KMĐM, Tuy nhiên, đánh giá động mạch cánh tay và động
mạch quay nên thực hiện ở những bộnli nhân cổ bất thường về giài phẫu, bệnh lý đám rối thần
kinh cánh tay. Néu mạch quay hay mạch cánh tay yếu, nên làm KMĐM ở vị tri khác.
Tương tự, dối với động mạch đùi và động mạch cánh tay, cần bát mạch và đánh giả tnrởc
khi làm thù thuật. Ờ những bệnh nhân cố mạch vùng cồ tay (mạch quay và mạch trụ) hay vùng mu
chân yếu, nôn tìm một vị trí thay thế để lấy mẫu KMĐM.
640
Hỉnh 40.6: Nghiệm phóp Allen (Nguồn Uptodate 2019)
Hlnh 40.7: Nghiệm pháp Allen câl blôn (Nguồn: uptodate 2019)
641
4.5. Chuẩn bị dụng cụ
- Găng tay vô trùng

Dung dịch sát trùng da
Bộ dụng cụ KMĐM hoặc ống tiêm 1 -3 ml đã tráng heparin có năp và kim tiêm 22 dến 25
- Gạc vô trùng
- Băng dỉnh
- Túi nhựa có đá (nếu không được cung cấp trong bộ) 7
- Hộp đựng vật sắc nhụn
- Có thế dùng Lidocain 1-2% gây tê nếu càn hoặc bệnh nhân yêu cầu.
Cách tráng heparin cho ống tiêm lấy khí máu: khoảng 1-2 ml lithium heparin (1.000 đơn
vị/mL) có thể được hút vào một ống tiêm thông qua kim 22 - 25 và sau đó đẩy ra; n3n đế lại một
ít thề tích rất nhỏ trong óng tiêm..
4.6. Kỹ thuật
- Khi đã xác định được động mạch làm KMĐM, máu sõ được nít ra bằng các bước sau.
- Sát trùng vị trí lấy máu ;
- Gây tê tại chồ nếu cần với 0,5 đến 1 mL Lidocain tiêm dưới da để tạo ra một sần nhô ở
tại chỗ làm khí máu. Tuy nhiên, KMĐM khi được thực hiện bởi người có kinh nghiệm
thường không cân gây tê.
- Bộ dụng cụ KMĐM được sử dụng bởi các bác sĩ lâm sàng ở hầu hết các cơ sờ đề lấy khí
máu động mạch. Neu không có sẵn bộ khí máu động mạch, có thề dùng ống tiêm ưáng
heparin như trên.
- Dùng một hoặc hai ngón tay đe sờ nhẹ động mạch trong khi câm kim trong tay kia. Cả
hai ngón tay phải ở gần vị tri đâm kim mong muốn.
- Các động mạch quay, cánh tay, nách, mu chân: đâm kim ở góc 30 đến 45 độ. Động mạch
đùi đâm kim góc 90 độ so với da. Máu sẽ tự đấy lên (nghĩa là kéo pittông thường không
cần thiết trừ trường hợp tưới máu kém như choáng tụt huyết áp thỉ cần kỏo pittông nhưng
nguy cơ lấy phải máu tĩnh mạch tăng).
- Sau khi lấy một lượng máu vừa đù (1 -2 ml), cần rút kim ra đồng thời đè óp lèn vị trí đâm
kim bằng gạc vô trùng cho đen khi cầm máu. Ớ những bệnh nhân bị rối loạn đông máu
hoặc đang điều trị chóng đông máu, có thể cần phải đè ép thời gian dài hơn. Sau khi đă
cầm máu, dùng băng dính để băng vị trí lấy máu lại
- Cần loại bỏ không khí dư ưong ống tiêm bàng cách giữ thăng đứng và gỏ nhẹ vào thân
ống tiêm để bụt khí di chuyển lên đỉnh của ống liôm rồi đẩy pittông đuối khí ra ngoài.
Đậy nắp ống tiêm, xoay ông tiêm giữa hai bàn tay trong vài giây để máu hòa trộn với
heparin (ngăn ngừa đông máu), sau đó đặt vào túi dá và gửi đi phân tích.
4.7. Theo dõi
Theo dõi bệnh nhàn sau làm KMĐM: bệnh nhân cần được theo dõi các triệu chứng như thay
đổi màu da, đau, chày máu và giâm cử động hoặc cảm giác chân tay, đặc biệt ở những bệnh nhân
dang điều trị bÀng thuốc chống đông hoặc thuốc tiêu sợi huyết.
642
4.8. Biến chứng

Biến chứng cùa thủ thuật KMĐM nói chung là hiếm gặp. Các biến chửng có thể gặp như:
đau tại chỗ và dị cảm, bầm tím, chảy máu, sốc vagal, khối máu tụ, co thắt mạch máu, nhiễm trùng
tại vị trí thùng, thuyên tắc khí hoặc huyết khối, tồn thương thằn kinh lân cận... Hội chứng chèn ép
khoang và thiếu máu cục bộ chi có thề xày ra với biểu hiện là đau, dị càm, xanh xao và giảm hay
mất mạch.
4.9. Bảo quản và vận chuyển mẫu máu

Khuyến cáo mẫu máu nên được vận chuyển đến nơi xét nghiệm trong vòng 5 phút. Trưởng
hợp không thể làm ngay thì mẫu máu nên được đặt trên đá lạnh trong quá trình vận chuyển đến
phòng thí nghiệm và sau đó phân tích càng nhanh càng tốt (trong vòng 30 phút). Điều này làm
giàm mức tiêu thụ oxy của bạch cầu hoặc liều cầu, đặc biệt ở những bệnh nhân bị tăng bạch cầu
hoặc tăng tiều cầu. Ngoài ra, nó làm giảm khà năng lỗi do khuếch tán khí qua ống tiêm nhựa hoặc
sự hiện diện của bọt kill.
4.10. Kết quả
Kct quà thường có trong vòng vài phút.
PaCƠ2 được đo bằng phản ứng hóa học tiêu thụ CƠ2 và tạo ra ion hydro, được cảm nhận là
sự thay đồi pH.
PaƠ2 được đo bằng các phản ứng oxy hóa - khừ tạo ra dòng điện có thề đo được.
Độ pH được đo gián tiếp bằng đầu điện cực xác định điện áp sừ dụng điện the tham chiếu,
được hiệu chuẩn theo đơn vị pH, trong đó điện áp tỷ lộ thuận với nồng độ của các ion hydro.
Bicarbonate không được đo trực tiếp, nhưng được tính từ pH và PaCƠ2 đo được băng phương
trình Hcnderson-Hassclbalch.
Độ bão hòa oxy động mạch (SaƠ2) dựa trên phương trình được Scveringhaus:
so2 = (23,400 ’ (PaO23 + 150 • PaO2)‘1 + 1)‘1 •
hoặc đường cong phân ly oxyhemoglobin, bị ảnh hường bởi nhiệt độ, pH và 2,3
diphosphoglycerate (DPG).
Máy phân tích khí máu tự động rừa sạch hệ thổng, hiệu chinh các cổm biến và báo cáo kết quả.
Kiếm soát chất lượng nghiêm ngặt của phòng thí nghiệm là điều cần thiết để có kết quả chính xác. Lưu
ý: nhiệt độ có ảnh hường đến kết quả cùa KMĐM (pH tăng, PaƠ2 và PaCƠ2 giảm khi nhiệt độ giảm).
Thông thường máy phân tích kill máu tự động báo cáo pH, PaƠ2 và PaCƠ2 ở 37 độ c.
Giá trị bình thường ,•

• pH: từ 7,35 dến 7,45 (thường lấy trị số 7,4 để phân tích)
- PaCƠ2 từ 35 đến 45 mmHg (4,7 đen 6 kPa) (thường lấy trị số 40 để phân tích)
- HCO3 từ 22 đến 26 mEq/L (thường lấy trị số 24 để phân tích)
- PaƠ2 > 80 mmHg (10,7 kPa) và SaƠ2 > 95%
Carboxyhemoglobin: 3% ở người không hút thuốc lá, 10-15% ở người hút thuốc lá
643
- Methemoglobin bình thưởng 1%.

Mức trên các giá trị tương ứng này được coi là bất thường.
5. PHÂN TÍCH KẾT QUẢ

5.1. Đánh giá sự trao đổi oxy tại phổi
Người khỏe mạnh thở không khí phòng ở mực nước biền, phàn suất oxy trong khí hít vào
(FiOz) 0,21, khi đó PaƠ2 trong mâu động mạch gần 90-95 mmHg (12,0 - 12,7 kPa).
PaOz < 80 mmHg (< 10,7 kPa) được xem là có giảm oxy máu động mạch.
PaOỉ < 60 mmHg sõ cổ ảnh hưởng đáng kề, làm giảm hàm lượng Ơ2 động mạch và làm giảm
tình trạng oxy hóa ở mô. Vì vậy, PaOz < 60 mmHg (< 8,0 kPa) giúp chẩn đoán suJ hô hấp giảm
oxy.
Vì đặc điềm cùa dường cong phân ly oxyhemoglobin, PaƠ2 60 mmHg tương ứng với SaƠ2
là 90% (bàng 40.1).
Bảng 40.1: Tương ứng giữa SaƠ2 và PaƠ2 ;
Table A1.1 Conversion chart*
% saturation kPa mmHg

98 150 112
97 12.2 . • 92 • •
96 10.8 81
95 9.9 V. . 74
94 9.3
8B 66
92 8.4
91 8.1 60
; •. 58
90 7.7
88 7.3 55
86 6.8 51
84 6.5
82 6.2 47,
80 5.9
.
75 5.4
’• •-••• .................................... ■•••••■•
70 4.9
65 34
60 4.2 31
55 3.8
.’ 27
50 3.5
* Assumes a normal position of the Hb dissociation curve: kPa and mmHg conversion factor: 7.5
X kPa s mmHg.
644
Bất tương hợp thông khi phối (V'A)/tưới máu (Ọ') là nguyên nhân thường gặp của giảm oxy
và tăng CO2 máu trên lâm sàng. Việc xác định shunt phổi (tưới máu các đơn vị phổi không được
thông khí, V'A/Q’ = 0) là nguyên nhân chính gây thiếu oxy máu ở bệnh nhản viêm phổi nặng có
ý nghĩa trong quyét định điều trị. Tuy nhiên, điều cần lưu ý là sự thay đổi các yếu tố bên ngoài
phổi như cung lượng tim, F1O2, V'Ơ2 và V'E cũng là những yếu tố quyết định PaƠ2 và PaC02.
Khi PaCƠ2 gần 40 mmHg (5,3 kPa), PaƠ2 là một chỉ số giúp đánh giá sự chất trao đồi khí
O2, nhưng khi PaCƠ2 bất thường (tăng hoặc giảm) cần đọc tích hợp các giá trị PaC>2 và PaCƠ2.
Lúc đó, cần tính sự chênh áp oxy động mạch- phế nang (PA-aƠ2) theo công thức sau đây:
Pa-ỉO2 = (Pb - Ph2o) Fio2 -
PB là áp suất khí quyền, PH2O là áp suất riêng phần của hơi nước và R là chỉ số hô hấp (tỷ
lệ giữa VW2 và V'O2 # 0.80 khi nghi).
ở mực nước biển, giá trị PA - aƠ2 bình thường là < 15 mmHg (< 2,0 kPa) ở người trẻ và
< 20 mmHg (< 2,7 kPa) ở người cao tuồi. PA-aCh tăng dần theo tuồi, ước tính mỗi 10 năm sẽ
tăng 1 mmHg
Công thức ước tính PA-aC>2 bình thường = (tuổi/4) + 4
Nguyên nhân giảm oxy máu động mạch được liệt kê trong bàng 40.2.
Bảng 40.2: Các nguyên nhân giám oxy máu động mạch
Nguyên nhân PaO2 PaCO2 PA-aO2
Giảm thông khí (Hypoventilation) I t

Bất tương hợp thông khl tưới mâu (V'A/Q' ị t
mismatch)
Giảm khuổch tán O2 (O2 diffusion limitation) ị t

Shunt H tt
Một cách đơn giản nhưng ít chính xác hơn để tính PA - aƠ2 là sử dụng quy tắc 1130’.
Giả định rằng một người khỏe mạnh thở khí trời (F1O2 = 0,21), tổng PaOi và PaCƠ2 bỉnh
thường ~130 mmHg (**17,3 kPa). Do đó, Hiộu số: 130 - (PaƠ2 + PaCOzj có thể thay thay thế PA
- aƠ2. Ví dụ:
Một bệnh nhân cổ PaƠ2 70 mml Ig và PaCOí 60 mmHg. Hiệu số: 130—(70 + 60) = 0 mmHg
có thề kết luận tỉnh trạng trao đồi khí tại phổi bình thường.
Tuy nhiên, một bệnh nhân bị suy hô háp và giàm oxy máu có PaƠ2 50 mmHg và PaCO2 20
mmHg. Hiệu số 130—(50 + 20) “ 60 mmlỉg cho thấy cổ bất thường ttao đồi O2 tại phôi.
645
Khi F1O2 tăng: khi F1O2 > 0,3 (30%), đánh giá hiệu quà cùa ưao đổi khí băng cách tính tỷ lệ
PaO2/FiO2 (Oxygenation Ratio).
Phân độ nặng dựa trôn mức độ giảm oxy máu
- Nhẹ: 200 < PaO2/FiO2 < 300 mmHg
- Trung bình: 100 < PaO2/FiO2 < 200 mmHg
- Nặng: PaO2/FiO2 < 100 mmHg
Nguyên nhân suy hô hấp giâm oxy máu (PaO2 < 60 mmHg (< 8,0 kPa) và PaCO2 bình thường
hoặc thấp với FiO2 = 0,21)
- Bất tương hợp thông khí tưởi máu V'A/Q”: Bệnh hô hấp mạn tính (ricng xơ phổi vừa giảm
khuếch tán o2 vừa bất tương hợp V'A/Q’)
- Shunt trong phổi (các đơn vị phổi có V'A/Q* = 0): PaO2/FiO2 < 200 mmHg (< 26,7 kPa))
trong ARDS
Nguyên nhân suy hô hấp lăng co2 (PaCO2 > 50 mmHg (> 6,7 kPa) và PaO2 thấp với FiO2
= 0,21, PA- aO2 bình thường)
- Giảm thông khí phế nang do yếu tố ngoài phối
- Bệnh hô hấp mạn tính tiến triển hoặc trầm trọng
- Thiếu oxy máu do không phù hợp V'A/Q
Mối liên hộ giừa F1O2 và PaO2: PaO2 dự đoán = F1O2 (%) X 5
Ví dụ: thở khí trời: FiOl ~ 20% —* PaO2 ~ 20 X 5 = 100 mmHg. Khi FiO2 = 40% —> PaO2
dự đoán -40x5 = 200 mmHg
Khi cho bệnh nhân thở oxy với F1O2 = X —► PaO2 dự đoán = 5x. Tùy theo két quả PaO2 mà
có hướng điêu chinh cung cấp oxy trên lâm sàng cho bệnh nhân theo bàng 40.3.
Bảng 40.3: Cách điều chỉnh oxy cho bệnh nhân
PaOa đo được Điện luận Hưởng xử trí
PaŨ2 < 60 Oz chưa đủ |FiO2
60<PaƠ2< 100 O2 đủ tạm thời Tiếp tục F1O2
100 < PaO2 < 5x O2 dư Giảm F1O2
PaO? > 5x O2 dư nhiều Ngưng O7
Chần đoán rối loạn Idem toan
Xác định pH toan hay kiềm:

pH động mạch bình thường luôn được điều chỉnh đề duy trì trong khoáng từ 7,35 đen 7,45.
- pH < 7,35: toan
- pH > 7,45: kiêm
- pH 7,35 - 7,45: bình thường hay rối loạn toan kiềm đã được bù trừ đủ
646
Rối loạn hô hấp hay chuyển hóa:

Trong lâm sàng đánh giá trạng thái cân bàng kiềm toan, hai yểu tố chinh quyết định pH động
mạch là: thành phần hô hấp (PaCOẠ thành phần chuyền hóa (HCO3) qua phương ưình Henderson-
Hasselbalch:
pH = BK * '°9 (m)
hoặc
íHcori
0 03PCO,
- pH tỷ lệ thuận với nồng độ HCCh và tỳ lệ nghịch vởi PCO2

- pll giảm kèm tăng CO2: toan hô hấp
- pH giảm kèm giảm HCO3: toan chuyền hóa
- pH tăng kèm giảm CO2: kiềm hô hấp
- pH tàng kèm tăng HCO3: kiềm chuyền hóa.
Đối với rối loạn hô hấp

Khi xác định rối loạn toan kiềm là cùa hô hấp, bước kế tiếp là tính sự bù trừ của chuyển hóa
như sau: • ■
- Toan hô hấp: cử 10 mmHg (1,3-kPa) PaCƠ2 tăng, sự thay đồi dự kiến về pH là giảm 0,07
(hoặc HCO3 tăng 1) nếu toan hô hấp cấp và pH giàm 0,03 (hoặc HCCh tăng 4) nếu toan hô
hấp mạn (bàng 40.4)
- Kiềm hô hấp: cứ 10 mmHg (1,3-kPa) PaCOỉ giảm, sự thay đỏi dự kiến về pH là tăng 0,08
(hoặc HCO3 giảm 2) nếu kiểm hô hấp cấp và pll tăng 0,03 (hoặc HCO3 giâm 5) nếu kiềm
hô hấp mạn (bảng 40.4)
Bảng 40.4: Bù trừ của chuyển hổa
10 mmHg PaCŨ2 Cắp Mạn
Toan pH giảm 0,07 pH giảm 0,03

HCOr tăng 1 HCOí* tâng 4
Klèm pH tăng 0,08 pH tăng 0,03

HCƠ3* giảm 2 HCO3' giảm 5
Toan hô hấp là dạng rối loạn trong cân bằng kiềm toan thường do giảm lưu lượng phe nang
có thề là cấp tính hoặc mạn tính, đặc trưng bởi tăng PaCOỉ > 45 mml 1g (hypercapnia) và giảm pH
(pH < 7,35). Nguyên nhân và CƯ chế tăng PaCO2 được liệt kê trong bảng 40.5.
647
Báng 40.5: Cơ ché và nguyên nhân tăng co?
Cơ chế Nguyên nhân
Giảm thông khí phút

ức chế Quá liều thuốc an thần (VD: narcotic hay benzodiazepine, một số thuốc gây mô, thuốc
trung khu chổng trầm cảm ba vòng)
hô hấp Viêm não
Đột quỵ x 7
Ngưng thở lúc ngủ tấc nghẽn và trung ương
Béo phl giâm thông khí
Giảm thông khí phe nang bầm sinh
Bênh lý não
Kiềm chuyển hóa
Suy giáp »
Hạ thân nhiệt
Đỏi ;■
Rổi loạn Bệnh lý tủy sống/bộnh lý noron thần Bất thường lồng RỐI loạn chuyổn hóa
dẵn truyền kinh vận động ngực Giâm phosphat máu
thần kỉnh cơ Chán thương cột sổng Gù vẹo cột sống Giảm magne máu
Bất thường Xơ cứng cột bên teo cơ Phẫu thuạt cắt Suy giáp
lồng ngực Viêm đa cơ xương sườn Cường giáp
Hội chứng Guillain-Barré Màng sườn dl động
Nhược cỡ sau chấn thương Đôc chất, thuốc
Uốn ván Viêm cột sống dinh uổn ván
Viêm tùy cắt ngang khớp Ngộ độc
Bệnh teo cơ than kinh Lồng ngực lõm Dinoflagellate
Liệt chu kỳ Dày dinh màng Ngộ độc động vật cỏ
vỏ (sô hến tôm của...)
Bộnh lý ty thẻ và dự trữ glycogen phổi
Mệt cơ hô hấp Ngộ độc cá Ciguatera
Ngộ độc botox
Ngộ độc thuốc Irừ sâu
Procainamide
Gia tăng khoảng chét

Giải phẫu Thở nông
Thuyên tấc phổi
Bệnh mạch máu phổi • i
Sinh lý
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, hen nặng
Bệnh phồi mô kẽ
Tăng sản xuốt CO2

Sốt
Nhiễm độc giáp
Tăng dị hốa (nhiễm trùng, steroids)
An quá nhièu
Toan chuyển hóa
Vận động
Két họp nhiều yốu tố

Bộnh lý thanh khl quàn nặng (hạp/u/phù mạch/nhuyễn khí quản)
Liệt dây thanh
Viêm nAp thanh quản
Hít d| vật
Bướu giáp to chèn ép
648
Kiềm hô hấp thường do tăng thông khí phế nang dẫn dến giàm PaCOi và tăng pH. Kiềm hô
hấp xuất hiện khi có tình trạng tàng thải CƠ2 (lo âu, hoảng loạn, đau, sốt, rối loạn tâm thần và hội
chứng tăng thông khí bao gồm thuyên tác phoi, suy tim, thở máy, đột quỵ, viêm màng não, mang
thai, cường giáp và quá liều aspirin) hoặc giảm sản xuất CO2 (dùng quá nhiều thuốc an thần, liệt
cơ, hạ thân nhiệt hoặc suy giáp).
Kiềm hô hấp cấp có thề gây co mạch não dần đến chóng mặt. Dị cảm tay, chân hoặc miệng
cũng có thề xuất hiện do hạ canxi máu ngoại biên (do tãng liên kết canxi với albumin huyết thanh).
Bệnh nhàn cũng có thể đau ngực hoặc khó thở và các trường hợp nghiêm trọng có thể liên quan
đến co thắt nội mạc tử cung, tetany, rối loạn tâm thần, ngất vả co giật. Giảm CO2 cấp tính làm
giảm nồng độ kali và phosphate máu thứ phát. Kiềm hô hấp nặng (> 7,6) có thề gây co giật và rối
loạn nhịp tim.
Điều trị kiềm hô hấp bàng cách điều trị nguyên nhàn cơ bàn (ví dụ: trấn an, giảm lo âu, kiổm
soát cơn đau) và giảm thông khí phế nang (ví dụ: an thân, giàm nhịp thở).
Nguyên nhân kiềm hô hấp được liệt kê trong bảng 40.6.
Bàng 40.6: Cơ chế và nguyên nhân gây kiềm hô hấp
Hộ thản kinh trung ương Đau

Hội chứng tăng thông khí
Lo âu, hoảng loạn
RỐI loạn tàm thần
Sốt
Đột quỵ, Viêm não, u nâo, Chấn thương
Ngưng thuốc
Thuốc vả độc chất Quố liều salicylate, methylxanthine, catecholamines, nicotine

Progesterone và medroxyprogesterone
Doxapram
Sốc nhiễm độc
Phổi Glàm oxy

Trân khí màng phổi
Viêm phổi
Phù phổi
Thuyôn tắc phổi
Bệnh phổi mô kỗ
Nguyên nhân khác Shunt phải - trái

Thai ky
Cường giáp
Thiếu máu nặng
Thở máy
Bệnh gan mạn • ■/*
Liệt cơ kéo dài
Hạ thân nhiệt
649
5.1,1, Rối loạn chuyển hỏa
5. z. 1.1. Toan chuyển hóa

Định nghĩa: toan chuyển hỏa (metabolic acidosis) là một quá trình bệnh lý trong đó tăng
nồng độ của các ion H trong cơ thể và làm giảm nồng độ HCOs (pH và HC01 giảm). Tuy nhiên,
không phải tất cà bệnh nhân nhiễm toan chuyển hóa đều có pH động mạch thấp; pH và H cũng
phụ thuộc vào sự cùng tồn tại của các rối loạn toan kiềm khác. Do đó, pH ở bệnh nhân nhiễm toan
chuyền hóa có thể thấp, cao hoặc bình thường.
Toan chuyển hoa thường do ba cơ chế chính: tăng sinh acid, mất bicarbonate, bài tiết acid
thận giảm.
Phân loại toan chuyển hỏa thành hai nhóm: nhiễm toan chuyền hóa khoảng trSng anion cao
và toan chuyển hóa khoảng trống anion bình thường (bàng 40.7).
Khái niệm khoảng trống anion (anion gap)
Bình thường: Tồng của tất cả các anion = Tồng của tất cả các cation
Như vậy Anion đo được + anion không đo được = cation đo được 4- cation không đo được
Lưu ý: tất cà các ion dương khồng phải là natri sẽ được gọi là “cation không đo được” và tắt
cả các ion âm không phải clorua và bicarbonate sẽ được gọi là “anion không đo được”. Tất nhiên,
nhiều trong số các ion này có thể và thường được “đo”, nhưng chủng không được sử dụng cho các
tính toán khoảng trống anion.
Từ công thức trên suy ra: Anion không đo được - cation không đo được = cation đo được -
anion đo được.
Khoảng trống anion được tính băng công thức sau:
Anion gap = Anion không đo được - cation không đo được = Cation đo được - Anion đo
được = Na - (C1 + HCCh)
Giá trị khoảng trống anion bình thường 6-12 mEq/L. Tuy nhiên, tốt nhất là căn cứ vào giá
trị bình thường của mỗi phòng thí nghiệm
Ở những bộnh nhân giảm albumin máu, khoảng trống anion giâm 2,3 - 2,5 mEq/L cho mỗi
1 g/dL (10 g/L) albumin giâm
Anion gap hiệu chinh - (Anion gap đo được) 4- (2,5 X (4,5 - albumin đo được])
Tăng kali máu, calci máu, magic máu sõ làm giảm khoảng trống anion
Khoảng trống anion giúp thu hẹp chẩn đoán phân biệt các nguyên nhân toan chuyển hóa
(bàng 40.7).
650
Bàng 40.7: Nguyên nhân toan chuyển hỏa
Cơ ché toan chuyển hóa Anion gap tảng Anion gap bình thường
Táng sản xuất acid Acid lactic
Nhiễm ceton
Đổi
Uống nhièu rượu
Ngộ độc
Methanol
Ethylene glycol
Aspirin
Toluene (giai đoạn sớm hay Toluene (giai đoạn trễ hay chức nâng thận hồl phục:
có suy thận) do bài tiết natri và kali hippurat trong nước tiểu)
Diethylene glycol
Propylene glycol
D-lactic acidosis Một phần của toan chuyển hốa không tăng anion gap
cổ thể cùng phổi hợp do SU' bồi tlốt nước tiểu của D-
lactate dưới dạng muối Na vồ K
Pyroglutamic acid (5-

oxoproline)
Mát bicarbonate hay tiền Tiêu chảy hay mát qua đường tiỏu hóa
chát bicarbonate
Toan ống thận gần (tip 2)
Sau điều ưị nhiễm toan celon
Chát ức ché Carbonic anhydrase
Chuyốn niệu quàn (Ureteral diversion)
Giảm bài tiốt add thận Bệnh thộn mạn Bệnh thận mạn tính và rối loạn chửc năng ống
(nhưng mức lọc cầu thận lương đối được bào tồn)
Toan ổng thận xa (tip 1)
Toan ống thận tip 4 (giảm aldosterone)
Khoảng trống anion giảm (< 6 mEq/L) có thế do giảm albumin mãu, tăng tế bào tủy xương
đơn dòng, protein đơn dòng, nhiễm độc Bromide, biến thể bình thường.
5. ỉ. 1.2. Kiềm chuyển hổa

Kiềm chuyển hóa là rối loạn gây ra sự gia tăng nồng độ bicarbonate huyết thanh và pH động
mạch, thường đi kèm với hạ kali máu.
651
Sinh bệnh học của kiềm chuyền hỏa bao gồm sự phát triển hoặc tạo ra nhiễm kiềm (liên quan
đển nguồn gốc của bicarbonate bố sung) và duy trì nhiễm kiềm chuyển hóa (liên quan đến lý do
tại sao rối loạn vẫn tồn tại và thận không điều chinh được dư thừa bicarbonate).
Sự gia tăng nồng độ bicarbonate huyết thanh là do mất ion H quá nhiều trong nước tiều hoặc
đường ticu hóa; ion II di chuyển vào tể bào; truyền natri hoặc kali bicarbonate hoặc muối natri
hoặc kali cùa một anion hữu cơ, chẳng hạn như citrate hoặc lactate, tạo ra bicarbonate...gọi là “giai
đoạn phát sinh” của kiềm chuyên hóa. ĩ
Không thể bài tiết bicarbonate dư thừa trong nước tiổu là do giảm thố tích nội mạch (bao
gồm suy tim và xơ gan), giảm clorua, hạ kali máu, suy thận hoặc phối hợp các yếu tố này. Dây
được gọi là “giai đoan duy trì” của nhiễm kiềm chuyển hóa (bàng 40.8).
Bệnh nhân nhiễm kiềm chuyển hóa có thề không có triệu chứng hoặc cỏ thể than phiền về
các ưiệu chứng chù yếu liên quan đến nguyên nhân cơ bản cùa kiềm chuyển hóa hoặc kèm theo
các bất thường về điện giải. Ví dụ: các triệu chứng có thề là do giảm thể tích (chậm chạp, dễ mệt
mỏi, chuột rút cơ bắp và chóng mặt tư thế) và hạ kali máu (yếu cơ, rối loạn nhịp tim, đa niệu, giảm
khả năng giữ nước tiểu). Nhiễm kiềm chuyển hỏa nặng có thể gây kích động, mất định hướng, co
giật và hôn mê, đặc biệt ở bệnh nhân măc bệnh gan mạn tính do pH kiềm sẽ làm tăng nồng độ cùa
các hợp chất nitơ liên kết như amoniac, tâng xâm nhập vào hệ thống thần kinh trung ương và do
đó làm tăng độc tính thẩn kinh.
Bảng 40.8. Nguyôn nhân kiềm chuyền hổa
Mất H qua đường tiêu hóa
Nôn ói hay hút dịch qua sonde dạ dày
Tiôu chảy mất Chloride bẩm sinh (congenital chloridorrhea)
Mát H qua thận
Tàng mineralocorticoid nguyên phát (cường aldosteron nguyên phát, hộl chứng Cushing)
Tinh trang tâng glâ tao mineralocorticoid

Uống cam thảo
HỘI chứng Llddle
Lợi tiểu quai hay thiazide
Hội chứng Bartter hoặc Gllstman
Tình trạng sau tăng CO2 mạn tinh
Hạ kali máu nặng gây dỊch chuyần H nội bào và bàl tiết H qua thận
Villous adenoma (cổ thẻ biểu hiện nhỉỗm kièm chuyên hóa, nhlẻm toan chuyôn hóa hoặc cả hal)
Lam dụng thuốc nhuận trường (có thả biểu hiện nhiễm kiềm chuyển hóa, nhiẻm toan chuyển hóa hoặc
câ hai)
Bổ sung kiềm
HỘI chứng canxi-kiềm* còn gọi là hội chứng kiồm sữa do dùng nhiều canxl cacbonat
uống/truyền bicarbonate ở người suy thận
652
Khi nguyên nhân của nhiễm kiềm chuyển hóa không rõ ràng từ bệnh sử và khám thực thế,
việc đo Clo nước tiểu, Natri nước tiêu vả pH nước tiêu có thể hữu ích.
Nếu Clo trong nước tiểu thấp (dưới 20 mEq/L và thường dưới 10 mEq/L) khi nhiễm kiềm
chuyền hóa ià do nôn hoặc hút dịch dạ dày, hạ kali máu, giảm Clo và hạ canxi máu. Kiềm chuyển
hóa với Clo nước tiểu thấp cũng xảy ra ở những bệnh nhân sử dụng thuốc lợi tiểu khi thuốc hết tác
dụng, lạm dụng thuốc nhuận tràng, xơ nang với tăng tiết mồ hôi (mất một lượng lớn Clo), tiêu
chảy mất Clo bấm sinh và ở trẻ sơ sinh được sử dụng sữa công thức thiếu Clo.
Kiềm chuyên hóa có nồng độ Clo trong nước tiểu bình thường hay tăng (thường lớn hom 40
mEq/L) ở những bệnh nhân đang dùng thuốc lợi tiểu quai hoặc thiazide khi thuốc vần còn hoạt
động và ức chế tái hấp thu Natri và Clo ở ống thận. Tương tự, các rối loạn do đột biến gen gây ra
mất muối qua thận kéo dài, chẳng hạn như hội chứng Bartter hoặc Gitelman, cũng dẫn đến nồng
độ Clo trong nước tiểu tăng cao. Kiềm chuyển hóa với nồng độ Clo trong nước tiểu tương đối cao
cũng xảy ra ở những bệnh nhân cỏ tăng mineralocorticoid nguyên phát hoặc giả tăng
mineralocorticoid.
5.7.2. Sịt bù trừ của hệ hô hấp

5.1.2.1. Đổi với toan chuyền hỏa
Sự giảm nồng độ bicarbonate và pH do nhiễm toan chuyển hóa dẫn đến giàm thông khí và
giảm PCO2 (toan chuyền hóa thì kiềm hô hấp bù trừ). Sự bù trừ cùa hô hấp đối với nhiễm toan
chuyền hỏa bắt đầu trong vòng 30 phút đầu tiên và hoàn thành sau 12 đen 24 giờ.
Một số quy tắc tính toán bù trừ được chấp nhận để sử dụng trên lâm sàng:
- PCO2 = 1,5 x 1-ICƠ3 + 8 ± 2. Phương trình này, được gọi là công thức Winter
. pco2 = hco3 + 15 •
- PCO2 nên xấp xỉ các chữ số thập phần cùa pH động mạch. Ví dụ, ncu pH là 7,25, thl
PCO2 nên xấp xỉ 25 mmHg.
Các quy tắc này áp dụng cho nhiễm toan chuyển hóa nhẹ đến trung bình nặng (HCO3 trong
khoáng từ 7 đến 22 mEq/L). Đối với nhiễm toan chuyển hóa nặng hơn (HCO3 dưới 7 mEq/L),
PCO2 được giảm tối đa đến 12 mmHg vì PCO2 không thể giảm xuống dưới 12 mmHg ở những
người có chức năng hô hấp-thần kinh bỉnh thường.
Ví dụ: giả sừ các kết quả sau đây thu dược ở một bộnh nhân bị nhiềm toan chuyên hóa: pH
- 7,30; PCƠ2 = 30 mmHg (4,0 kPa); HCOj = 15 mEq/L.
Kết quả này là toan chuyền hóa đơn giàn với hô hấp bù đủ; cà ba quy tắc trên đều thỏa.
Neu hệ hô hấp không có khả năng tạo ra đáp ứng giàm thông khí thjch hợp thường là dâu
hiệu cùa bệnh hô hấp tiềm ẩn và dây là rối loạn toan-kiềm hỗn hợp: rthíễm toan chuyển hỏa và
nhiễm toan hô hấp. Ngược lại, tăng thông khí quá mức và PCOỉ thắp hơn đáng kề so với phạm vi
dự kiển là dấu hiệu của hSn hợp nhiễm toan chuyền hóa và nhiễm kiềm hô hấp.
5.1.2.2. Đoi với kiềm chuyến hòa
Bệnh nhân nhiễm kiềm chuyền hóa thường có toan hô hấp bù trừ đặc trưng bởi tình trạng
giâm thông khí và tâng PCO2. Điều này làm giảm pH động mạch về bình thường. PCO2 tăng
653
khoảng 0,7 mmHg cho mỗi 1 mlìq/L bicarbonate tăng, do đó giám thiếu mức tăng pỉỉ động mạch.
Hệ hô hấp bù hiộu quả cao nhất lúc đầu và sau đổ trở nên kém hiệu quả hơn theo thời gian.
6. BIẺƯ ĐÒ RÓI LOẠN THÃNG BÀNG KIÈM TOAN

Biểu đồ cho thấy giới hạn toan kiềm bình thường (N), rối loạn hô hấp và chuyền hóa.
0 r------ T------ T-------1------- T------- '-------- r------- '-------- 1--------

10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
Pco2. mm Hg
Nguồn Fishman's Pulmonary Diseases and Disorders. McGraw-Hill Education eBooks. Fifth Edition.
Chapter 17. P207-218

1. Cung cấp oxy qua cannula (oxy mũi) 3 lít/phút, tương đương FiƠ2 là:
A. 24%
B. 28%
c. 32%
D. 36%
2. Một bệnh nhân đang thở oxy cannula 3 lít/phút, xét nghiệm khí máu động mạch có:
PaƠ2 =105 Hilf Hg
A. Tăng oxy lên 4 lít/phút
B. Giảm oxy còn 2 lít/phút
654
c. Giữ nguyên liều oxy trên

D. Ngưng oxy
3. Một bệnh nhân nam, 65 tuồi, nhập viện vì khó thờ. Kết quả khí máu động mạch (đang thờ khí
trời): pH = 7,31, PaCO2 - 70 mmHg, HC03 = 36.
A. Toan hô hấp cấp/mạn
B. Toan chuyền hóa
c. Toan hô hấp mạn
D. Kiềm hô hấp cấp
4. Khí máu động mạch một bệnh nhân như sau: pH = 7,48, PaCƠ2 = 30 mmHg,
HCOs = 22
A. Toan hô hấp cấp
13. Kiềm hô hẩp cấp
c. Toan hô hắp mạn
D. Kiềm hô hầp mạn
5. Khí máu động mạch một bệnh nhân như sau: pH = 7,3, PaCƠ2 = 50 mmHg, HCO3 “ 22
A. Toan hô hấp + toan chuyển hóa
B. Toan chuyển hóa + kiềm hô hấp
c. Kiềm hô hấp + kiềm chuyển hóa
D. Bình thường
ĐÁP ÁN: 1C 2B 3C 4B 5A

1. Arthur c Theodore, Scott Manaker, Geraldine Finlay, (2019), Arterial blood gases,
https://www.uptodate.com/contents/arterial-blood-gases last updated: Feb 27,2019.
2. Cho KC, McPhcc SJ, Papadakis MA, ct al. (2012). Electrolyte Ầ Acid-Base Disorders. Current Medical
Diagnosis & Treatment. New York: McGraw-Hill; 2012. Chapter 21.
3. Paolo Palangc and Alessandro Ferrazza (2019). Arterial blood gas assessment European Respiratory
Society Handbook Respiratory Medicine, 3rd Edition, p60-69
4. Stanley Goldfarb and Kumar Sharma (2015). Acid-base balance. Fishman's Pulmonary Diseases and
Disorders. McGraw-Hill Education eBooks. Fifth Edition. Chapter 17. P207-218
5. Stephen Chapman, Grace Robinson, John Stradling et al. (2014). Blood gases and acid-base balance.
Oxford Handbook of Respiratory Medicine Third Edition. Oxford University Press 2014, p825-838
. ' . 655
HÔ HÁP KÝ
BSCKI. Nguyễn Tùng Lủm
MỤC TIÊU
1. Trình bày được định nghía 8 loại thể tích phổi
2. Mô tả được 6 chì so của hó hấp ký
3. Liệt kê 8 chỉ định của hô hấp ký
4. Liệt kê 8 chổng chỉ định hô hấp ký
5. Mô tà các chuẩn bị bệnh nhản trước khi làm hô hấp ký
6. Trịnh bày ít nhất 3 tiêu chuẩn của đáp ứng nghiệm pháp giãn phế quản
7. Trình bày tiêu chuẩn một hô hấp ký chấp nhận được
8. Trình bày được các hước đọc hô hấp ký
9. Liệt kê it nhất 4 nguyên nhân hội chứng tắc nghẽn
10. Liệt kê ít nhất 8 nguyên nhân hội chứng hạn chế
1 ỉ. Phản biệt tắc nghẽn đường thờ trung tâm trong lồng ngực, ngoài lồng ngực và tắc nghẽn
co định.
1. LỊCH SỬ CỦA HÔ HÁP KÝ

Người đầu tiẻn đo được thể tích khí có thể hít vào là Borclli năm 1679
Nhưng dắu mốc quan trụng nhất trong lịch sử thăm dò chức năng hô hấp là việc sáng chế ra
hô hấp kế (Spirometer) để đo dung tích sống của John Hutchinson vào năm 1846.
Một trong những cột móc trong lịch sừ của hổ hấp là năm 1948 khi Tiffcncau đề nghị dùng
lượng khí thở ra trong một giây dầu (Forced Expiratory Volume in first second - FEV1) so với
dung tích sống (Vital Capacity - VC) để xác định tác nghõn đường dần khí.
Ngày nay chỉ số Tiffcncau (FEV1/VC) là chi số cơ bản đổ chần đoán tăc nghẽn đường dần
khỉ và FEV1 dược dùng đề đánh giá mức độ tắc nghẽn. Năm 1951 Gaenslcr thêm vào hô hấp kế
bộ phận tính thời gian dố việc do đạc được dễ dàng hơn.
Đế rút ngắn thời gian đo hô hấp ký, Gacnsler đề nghị sử dụng tỷ lệ FEV1/FVC để chẩn đoán
tắc nghẽn đường dẫn khí tương dương với chi số Tiíĩencau.
Hai chì số này đã chứng minh được giá trị qua thời gian. Mặc dù có một số tác già cho rằng
chỉ số Gaenslcr FEV1/FVC có thề thay cho chi số Tiffeneau FEV1/VC trong mọi trường hợp vì
sự chênh lệch không lớn. Tuy nhiên, một số tác giả khác vẫn đo cả hai chỉ số và chọn chỉ số nhỏ
hơn đề tăng độ nhạy trong việc phát hiện tắc nghỗn đường dẫn khí.
656
Ngày nay, hô hấp ký đóng vai trò quan trọng trong chẩn đoán, quàn lý bệnh phồi tác nghẽn
mạn tính (COPD) và hen. Ngoài ra, hỉnh ảnh hội chứng hạn chế trên hô hấp ký có thề gợi ý làm
xét nghiộm (ví dụ: đo tổng dung lượng phôi, đo khà năng khuếch tán) đè chẩn đoán bệnh phổi hạn
chế như bệnh phôi mô kõ. '■
2. CÁC CHỈ SÓ VÀ GIÃN ĐỎ CỦA HÔ HÁP KÝ

2.1. Các chỉ số trong hô hấp ký '■
Hlnh 41.1: Các thề tlch phồi.(Nguồn: Le T, Bhushan V, Sochat M, Chavda Y. First Aid for the USMLE step
1 2017. McGraw-Hill Education; 2017: p. 630).
Thể tích phổi phụ thuộc vào tuồi, chiều cao, giới tính. Các giá trị được liệt kê dưới đây là
của người trưởng thành bình thường.
657
zalo nhóm duy nhất 0528II2107
Bảng 41.1: Định nghĩa các thẻ tích phổi
Thế tích phối Đ|nh nghĩa Khoảng tham chiếu

Total lung capacity (TC, Thể tích khí trong phổi sau khi hít vào tối đa 6-6,5 L
TLC) (TLC=VC+RV)
Tổng dung lượng phổi
Vital capacity (VC) Thể tlch khí lớn nhất trong khoáng hít vào tối đa 4,5-5 L
Dung tlch sống và thờ ra tổl đa (VC=IRV+TV+ERV)
Residual volume (RV) Thể tlch khí còn lại trong phỗTsau khi thở ra hết 1-1.5 L ĩ
Thể tích cặn sức
Tidal volume (TV) Thể tlch khí hít vào hoặc thỏ ra lúc nghỉ 500 mL or
Thể tích lưu thông 7 mL/kg
Inspiratory reserve Thế tích khí hít vào tối đa sau khi hít vào binh 3-3.5 L
volume (IRV) thường
Thể tích dự trữ hít vào
Inspiratory capacity (IC) Thể tích khí hít vào tối đa sau khi thở ra binh 3,5-4 L
Dung tích hít vào thường (IC=IRV+TV)
Expiratory reserve Thể tích khí thờ ra tổi đa sau khi thở ra bỉnh 1.5 L
volume (ERV) thường
•
Thề tích dự trữ thở ra
Expiratory capacity (EC) Thề tích khí thở ra tối đa sau khi hit vào bình 2L
Dung tlch thờ ra thường (EC=ERV+TV)
Functional residual Thể tích khi còn lại trong phổi sau khi thở ra bình 2,5-3 L
capacity (FRC) thường (FRC=ERV+RV)
Dung tích cặn chức năng
2. ỉ. ỉ. Dung tích .sắng gắng sức (Forced Vital Capacity - FVC)

Khi cho người đo hít vào hết sức rồi thở ra thật nhanh, thật mạnh, thật hết, hô hấp kế loại đo
thể tích ghi lại được giãn đồ đo dung tích sống găng sức (Forced Vital Capacity - FVC) (Hình
41.2) với các chỉ số như sau:
Dung
tích
sống
gắng
sức
0 12 3 4
Thởi gian (giây)
Hình 41.2: Đường cong the tích - thời gian, đo dung tích sống gắng sửc (FVC) và thề tích thở ra gắng sức
trong 1 giây đầu (FEV1)
658
2.1.2. Thể tích thở ra gắng sức trong ỉ giây đầu (Forced Expiratory Volume in first second -
FEVl)
Đây là một chỉ số rất quan trọng vì khi chia cho dung tích sống (Vital Capacity - VC), chúng
ta được chì số Tiffeneau FEV/VC; nếu chia với dung tích sống gắng sức (Forced Vital Capacity -
FVC) chúng ta có chi số Gaensler FEV1/FVC. Đây là hai chì số đánh giá sự tắc nghẽn luồng khí.
Nếu có sự tẳc nghẽn, % FEV1 so với trị số dự đoán sẽ dùng để đánh giá mức độ tắc nghen.
Có nhiều cách phân chia mức độ tảc nghẽn, chúng tôi sử dụng cách phân chia như sau:
FEV1 > 60%: tắc nghẽn nhẹ
FEV1 > 40%: tắc nghẽn tning binh
- FEV1 < 40%: tấc nghẽn nặng.
FEV1 còn là chỉ số nhạy bén để theo dõi sự sụt giảm chức năng hô hấp. Sự sụt giảm của
FEV1 từ 5 đến 10% trong 1 năm của chính người đỏ là đã có ý nghĩa đổ theo dõi sát.
FEV1 còn được dùng dể dự hậu nhiíng bệnh nhân bị tắc nghõn đường dẫn khí. Sau 39 tuồi,
FEV1 giảm từ 20 đến 30 ml mồi năm, sự sụt giảm hơn 50 ml mỗi năm là bất thường.
FEV1 > 1,25 lít; 50% bệnh nhân sống được 10 năm
FEV1 > 1,00 lít; 50% bệnh nhân sống được 5 năm
FEV1 < 1,00 lít; 50% bệnh nhân sống được 2 năm.
2.1.3. Lưu lượng thở ra gắng sức trong khoảng 25 đến 75 % dung tích song gắng sức (Mean
forced Expiratory Flow during the middle half oftheforced vital capacity - FEF 25-75)
Còn gọi là lưu lượng tối đa ở khoảng giữa cùa FVC (Maximum MidExpiratory Flow -
MMEF). Chỉ số này dược nhiều tác già xem như chi số của tắc nghẽn sớm đường dẫn khí hoặc tẳc
nghen dường dẫn khí nhỏ. Nhưng chưa được sự đồng thuận vì trị số trung bình dao động nhiều.
Ngoài ra, vì FEF 25-75 = 0,5 FVC/At nên bất kỳ rối loạn nào tác động lên FVC cũng sẽ ảnh
hường lên FEF25-75. Không hẳn sự sụt giàm của FEF25-75 sẽ dẫn tới tắc nghẽn.
Hình 41.3: Cách tính chỉ số lưu lượng thở ra găng sức trong khoáng 25% đến 75% của dung tích sổng
găng sức (FEF 25-75)
2.1.4. Chỉ so Tiffeneau và chi sé Gacnsỉer

Từ FEV1 và vc lấy từ hai giãn đồ trên, năm 1948 Tiffeneau đã đề nghị chi số Tiffeneau=
FEVI/VC X 100 đê xác định hội chứng tắc nghẽn luồng dẫn khí.
659
Chi số Gaensler do Gaensler đề nghị năm 1951. Chi số Gacnsler = FEV1/FVC X 100.
Chi số FEV1/FVC thay đồi theo tuồi, nhưng đề đơn giản hóa, Global Initiative for
Obstructive Lung Disease (GOLD) đề nghị dùng mốc 70% hay 0,7.
Chì sả Tiffeneau dưới 70% hay 0,7 xem như có tắc nghẽn luồng khí. Đây là một chỉ số rất
quan trọng. Đã có nhiều chứng cử cho thấy không nên sừ dụng con số 70% hay 0,7 cố định mà
nên dùng giới hạn dưới (Lower Limit of Normal - LLN).
GOLD 2015 Cling công nhận mốc 70% hay 0,7 sõ gày chẩn đoán dương tính già ở người lớn
hơn 45 tuồi và âm tính giả ở những người trỏ hơn 45 tuổi. Các nhà sinh lý học nhấn mạnh vấn đề
chẩn đoán dương tính giả ở những người lớn hơn 45 tuổi. •
Chỉ số Gaenslcr cũng có ý nghĩa như chi số Tiíĩcncau nhưng có ưu điếm là không cần đo
dung tích sống chậm. Tuy ờ người bình thường, hai trị số đo dung tích sống chậm và gắng sức gần
như băng nhau, nhưng ở bệnh nhân có tắc nghen luồng khí, dung tích sống sẽ giảm dần theo thứ
tự sau: 1VC > EVC > FVC.
Một số tác giả dùng giới hạn dưới (LLN) và đo cả hai chi số Tiffeneau và Gaensler để chọn
chi số nào nhỏ hơn đề tăng tính chính xác. '
Chỉ số Tiffeneau (FEVI/VC) hoặc Gaensler (FEV1/FVC) với mốc cố định dưới 0,7 là cỏ tăc
nghẽn đường dần khỉ như GOLD đề nghị từ năm 2002 đến nay là một vấn đề đang tranh cãi gay gẳt.
Theo GOLD, mọi đối tượng không kổ giới tính và tuồi, nếu sau nghiệm pháp giãn phế
quản, tỳ số Gaenser dưới 0,7 sẽ được xem là có tắc nghỗn đường dân khí. Đây là điều kiện
tiên quyết để chần đoán bệnh phối tắc nghẽn mạn tính, vì trong bệnh này, hô hấp ký là tiêu
chuẩn vàng.
Các nhà khoa học, đặc biệt là sinh lý học đã phàn đổi qUyềt định này với những lý lẽ như sau:
Theo diễn tiến sinh lý bình thường, tỷ lệ FEV1/(F)VC giàm dần theo tuổi, dù là người cà đời
không hút thuốc.
Các nghiên cứu về trị số tham khào cùa chức năng thông khí phổi cho thấy sau 45 tuồi, tý lệ
FEV1 /(F)VC sẽ thấp hơn 0,7.
Vì như thế có rất nhiều tài liệu, ngay cà GOLD cũng công nhận rằng nếu dùng tý lệ
FEV/(F)VC cố định ở mức 0,7 cho mọi lứa tuổi sẽ dẫn đến chần đoán dương giả ở người lớn hơn
45 tuổi và âm tính già ở người trẻ hơn tuồi nảy. Còn theo Hankinson JL và cộng sự, việc sử dụng
trị số cố định 70% hay 0,7 của FEV/FVC sõ gây kết quả dương tính giả một cách đáng kề ở nam
lớn hơn 40 tuổi và nữ lớn hơn 50 tuổi. Vì vậy, việc sử dụng giới hạn dưới cho tỷ lệ FEV1/FVC là
một viộc nên làm.
Các số liệu trên cho thấy FEV1/FVC giảm dần theo tuồi. Nấu lấy mức cố định 70% hay 0,7
sõ chần đoán âm tỉnh giả (màu xanh dương) ở người trô hơn 50 tuồi và dương tính giả (màu đỏ) ở
người lớn hơn 50 tuồi.
660
... ....... . . ; . , • 1. .•
20 30 40 50 * EO 70 80 90 Age (yr)
Hình 41.4: Sự biến dổi của chỉ số FEV1/FVC theo tuổi. Nguồn NHANES III data courtesy J. Hankinson
2.1.5. Lưu lượng thở ra dinh (Peak Expiratory Flow - PEF)
Cũng ngay trong lúc người đo thực hiện nghiệm pháp làm dung tích sống găng sức, các hô
hấp kế đo lưu lượng vẽ đường cong lưu lượng - thề tích. Chỉ số thông dụng nhất là lưu lượng thở
ra đinh (Peak Expiratory Flow - PEF), ngoài ra còn có lưu lượng thở ra gắng sức (FEF) và lưu
lượng hít vào găng sức (F1F) nhưng ít được sử dụng ưên thực tế.
Thờ ra
Đây là lưu lượng tối đa trong kỳ thở ra hết sức sau khi đã lút vào hết sức.
PEF phản ánh sự tăc nghổn luồng kill trung lâm và có thể ở xa hơn. Sự dao động PEF
trong ngày ở bệnh nhân hen lớn hơn người bình thường nên được dùng để chần đoán và theo
dõi bệnh này.
661
PEF được dùng trong đánh giá đáp ứng với thuốc giãn phế quàn.
GINA cho ràng ncu PEF tăng trên 60 L/phút hoặc 20% sau khi làm nghiêm pháp giân phé
quản thì được xcm là bộnh nhân có đáp ứng với thuốc giãn phế quản.
PEF có thể bị giảm do:
- Tắc nghẽn luồng khí.
- Không hợp tác tốt.
- Không hít vào tối đa tới tồng dung lượng phổi trước đó.
- Hội chửng hạn chế.
- Trong thực té điều trị bệnh nhân hen, chúng tôi đánh giá cao chí số PEF vì PEF rất hữu
ích trong chần đoán cũng như theo dõi kết quả điều trị hcn.
2.1.6. Thông khi tự ý tối đa (Maximal voluntary Ventilation - M V)
Đây ià thể tích thông khí trong một phút khi người đo thở nhanh hết sức và mạnh het sức.
Nghiệm pháp này dễ mệt nên chi làm trong 10-12 giây rồi được nhân với 6 hoặc 5 để cỏ trị
số trong một phút.
Chỉ số này phàn ánh cơ học hô hấp một cách tổng quát và được dùng để tiên đoán biến chứng
hậu phẫu. Khi MW dưới 60% trị số dự đoán, tồ phẫu thuật nên cảnh giác và cổ nhiều biện pháp
đề giảm nguy cơ biến chứng hô hấp.
2.2. Các giản đồ trong hô hấp ký

Hô hấp ký có thể vỗ được 5 đường biểu diễn. Từ đó các chỉ số quan trọng được đo đạc và
tỉnh toán. Hình dạng cùa các đường biểu diễn cũng cung cấp những thông tin hữu ích.
2.2.1. Giãn đồ thể tích theo thời gian do dung tích sồng
Hlnh 41.6: Giản đồ thể tích theo thời gian của dung tích sống chậm thở ra.
Đo dung tích sống kiểu hít vào hết sức rồi thở ra bình thường sau đó thờ ra hét sức.
662
Hình 41.7: Giãn đò thể tích theo thời gian khi người được đo thở ra chậm.
Đây là cách đo dung tích sảng theo kiểu thở ra hét sức trước rồi hít vào hết sức gọi là dung
tích sống hít vào (Inspiratory Vital Capacity).
Cà hai cách đo dung tích sống chậm bằng cách thở ra hết sức hay hít vào hết sức đều được
chấp nhận. Nhiều tác giả cho rằng kiểu dung tích sông hít vào cổ thể lớn hơn, đặc biệt ở những
bệnh nhân bị xẹp đường dẫn khí động lực học khi thờ ra như bệnh nhân bệnh bị phổi tắc nghẽn
mạn tính - COPD.
Có tác giả dùng từ dung tích sống chậm (Slow Vital Capacity - SVC) đề phân biệt với dung
tích sống găng sức (Forced Vital Capacity - FVC). Nhưng từ dung tích sống (Vital Capacity - VC)
thường được dùng nhiều hơn và ngầm hiều là dung tích sống chậm.
2.2.2. Giãn dồ thể tích theo thời gian khi đo dung tích sổng gắng sức
Khi cho đo dung tích sổng gắng sức, người được do hít vào hết sức, có thể ngừng để chuẩn
bị rồi thở ra thật nhanh, thật mạnh và thật hét. Dung tích sống gắng sức ghi nhận được băng cách
đo này. Cùng trên giãn đồ này, ta có chỉ số thể tích thở ra găng sức trong 1 giây đầu (Forced
Expiratory Volume in First Second - FEV1). Dây là một chỉ số rất quan trọng, được xác nhận giá
trị và đem lại nhiều thông tin hữu ích.
Hlnh 41.8: Giân đồ thể tích theo thời gian khi người được đo hít vào hét sức rồi thở ra nhanh hốt sửc.
. . 663
Từ chỉ số FEV1 này, chỉ sổ TiíTeneau FEV1/VC và chỉ số Gaensler FEV1/FVC được thành
lập. Đây là các chỉ số quan trọng nhất của hô hấp ký.
Lưu lượng thở ra khoảng giữa từ 25-75% cùa dung tích sống gắng sức (Mean Forced
Expiratory Flow during the middle of Forced Vital Capacity - FEF25-75) cũng được đo từ giãn đồ
dung tích sống gắng sức này. Chi số này phản ánh tỉnh trạng tắc nghẽn đường dẫn khí hay không
vẫn là vấn đề đang bàn cải.
0 12 3
Hình 41.9: Gián đồ thể tích theo thời gian bình thường - hộl chứng tác nghẻn - hộl chứng hạn chế
Đẻ tiện việc in ấn, nhất là đối với các máy in gắn chung với hô hấp kế, đường biểu diễn dung
tích sống găng sức có thể được trinh bày như hình dưới đây:
Hình 41.10: Giăn đò thổ tích theo thời gian khl người được đo thở ra nhanh và mạnh hết sức đè đo dung
tích sổng gắng sửc được trình bày theo kiều khác
664
2.2.3. Dường cong lưu lượng - thê tích

Lưu lượng
(lít/ giày)
12
10
PGÍ;
Dung tích sáng gắng sức
Thở ra
8 lít Thổ tlch (lit)

Híl vào
A: Híl vào binh thưởng.
B: Thở ra binh thưởng.
C: Hit vâo gáng sưc.
D: Thở ra gảng sức.
E: Hll vào gắng sức.
PEF: Peak Expiraloiy Flow: lưu lượng đinh lưu
-10 lượng thờ ra lởn nhít ghi nhận được.
-12
Hỉnh 41.11: Đường cong lưu lượng - thẻ tích.
Trục hoành là trục the tích, trục tung là trục lưu lượng. Phần dưới trục hoành là giai đoạn hít
vào, phần trên trục hoành là giai đoạn thở ra.
Người đo hít vào bình thường, thở ra bình thường (B) rồi hít vào hết sức (C), để thở ra hết
sức (D) và cuối cùng là hít vào hết sức để chấm dứt (E).
Dường cong lưu lượng - thể tích bình thường có dạng tam giác không cân ở thì thở ra và
dạng bán nguyệt ở thì hít vào. Các bắt thường hình dạng và trị số của đường cong lưu lượng thể
tích có thể cho phép chẩn đoán rất nhiều loại rối loạn của cả đường hô hấp trên lẵn đường hô hấp
dưới. Chỉ số thông dụng nhất trên đường cong này là lưu lượng thở ra đinh (PEF).
Đây là đường cong quan trọng nhất, nhiều thồng tin nhất của hô hấp ký. Dường cong này
chỉ có ở những loại máy hô hấp kế đo lưu lượng theo thể tích. Sự biến đổi cùa đường cong lưu
lượng - thề tích cho những gợi ý quí giá trong việc xác định nguyên nhân các bất thường hô hấp.
2.2.4. Giỗn đồ thề tích theo thời gian - đo thông khí tự ý toi đa
Khi cho người được đo thở ra nhanh hêt sức và mạnh het sức, taĩhrợc giàn đô thông khí tự
ý tối đa (Maximal Voluntary Ventilation - MVV). ATS yêu cầu tần số phài đạt đến 90 lần/phút và
thề tích lưu thông lúc này tối thiểu phải bàng % dung tích sống gắng sức. Thao tác này gây mệt,
làm giảm CƠ2 nên phải cân trọng. MVV cho phép đánh giá cơ học hô hấp nói chung và thường
đánh giá nguy cơ biến chứng hậu phẫu. Neu MVV < 60% của tri số dự đoán, phẫu thuật phài có
những biện pháp phòng tránh nguy CƯ biến chứng hậu phẫu.
665
>
Bảng 41.2: Các chì số của hỏ hấp ký
Chỉ số Định nghĩa Giả trị bình thưởng
Peak expiratory flow (PEF) Tốc độ dỏng khi lớn nhất khi thờ ra gắng i 80% giá trị dự đoán sau khl
LU’U lượng thờ ra đình sức (Ưs) hiệu chình th°o chủng tộc,
chièu cao, giới tính và tuổi
Forced expiratory volume in 1 Thể tlch thở ra gáng sức trong giây đàu > 80% glá trị dự đoán sau khl
second (FEV1) tiên sau khi hit vào tối đa hiệu chỉnh theo chùng tộc,
Thể tích thở ra gắng sức trong giây chièu cao, giới tinh và tuổi
đầu
Vital capacity Thể tích khí lởn nhắt lúc hít vào tối đa và Phụ thuộc vào chủng tộc,
thở ra tối đa chiều cao, giới tinh và tuồi;
Dung tích sống
vc có thồ đo bằng binh thường khoảng 4,5 -
5L ở người trường thônh
- Nghiệm pháp hit thở chậm
♦ Dung tlch sống hit vào (IVC): Thẻ lích
khí tối đa hit vào sau khi thở ra tổi đa
+ Dung tlch sống thở ra (EVC): Thỏ

tích khí tối đa thờ ra sau khi hít vào
tối đa
- Nghiệm pháp hit thở gang sửc

+ Dung tích sổng gấng sức (FVC): Thồ
tích khl thở ra gáng sức sau khi hít
vào tối đa
ở người binh thường IVC, EVC, FVC cỏ
thể tích gần bằng nhau. Tuy nhiên ở
bệnh nhân cỏ bệnh phổi tắc nghẽn:
IVC > EVC > FVC.
FEV1/FVC Chl số FEV1/FVC (Chí số Gaensler) IV
Mean forced Expiratory Flow during Lưu lượng thở ra sau khi 25-75% dung £ 60% giá trị dự đoán sau khi
the middle half of the forced vital tích sổng gắng sức đã được thở ra. (Ưs) hiệu chính theo chủng tộc,
capacity chièu cao, giới tinh và tuốl
(FEF2S%-75%)
Lưu lượng thờ ra gắng sức trong
khoảng giữa từ 25*75% của dung
tích sống gấng sức
Maximal Voluntary Ventilation (MW) Thẻ tlch thông khl trong một phút khi thở ằ 60% giá trị dự đoán sau khi
Thông khí tự ý tối đa nhanh hốt sửc và mạnh hét sửc. hiệu chính theo chúng lộc,
chlòu cao, giới tinh và tuồi
666
3. CHỈ ĐỊNH VÀ CHỐNG CHỈ ĐỊNH HÔ HẤP KÝ

Do hô hấp ký là một phương pháp đơn giàn, rẻ tiền, độ tin cậy cao nên các chi định khá
rộng rãi.
3.1. Chỉ định hô hấp ký ‘

3.7.1. Chẩn đoán
Lượng giá các triệu chửng, dấu hiệu lâm sàng hay các xét nghiệm cận lâm sàng bất thường.
- Triệu chứng: khó thở, khò khè, ngồi thở, ho, đàm, đau ngực
- Dấu hiệu lâm sàng: giảm âm phế bào, lồng ngực phình, thô ra chậm, tím tái, dị dạng lồng
ngực, ran nồ không giải thích được , • •
- Xét nghiệm cận lâm sàng: giảm oxy máu, tăng CƠ2 máu, đa hồng cầu, X quang lồng ngực
bất thường.
3.1.2. Đo ảnh hướng của bệnh tên chức năng hô hấp

3.1.3. Khám phát hiện trên đổi tượng cỏ nguy cư cao
- Người hút thuốc
- Người làm việc nơi có chất độc hại
- Khám sức khỏe định kỳ.

3.1.4. Lượng giả nguy cơ trước khi phẫu thuật
3.1.5. Xác định tiên lượng (ghép phổi,.:)
3.1.6. Lượng giả sức khỏe trước khi tập luyện

3.1.7. Theo dôi
- Lượng giá tác dụng trị liệu:
+ Giãn phé quàn
+ Corticosteroid trong hen, bệnh mô kê phổi,..
+ Suy tim ử huyết ú' .
+ Các trường hợp khác (kháng sinh trong xơ nang - cystic fibrosis)
- Diễn tiến bệnh ảnh hưởng lên chức năng phổi:
+ Bệnh phối: bệnh tăc nghẽn đường dần khí mạn tỉnh, bộnh mô kẽ phối
+ Bệnh tim: Suy tim ứ huyết
+ Bệnh cơ thẩn kinh: Hội chứng Guillain-Barré

- Theo dõi người làm việc nơi có chất độc hại
- Theo dõi thuốc có tác dụng độc hại với phối.
667
3.1.8. Lượng giá mức độ thương tật

Lượng giá trong chương trinh phục hồi y khoa, kỹ nghệ, phát âm
- Lượng giá nguy cơ trong bào hiềm
- Lượng giá cá thề trong giám định y khoa:
+ Bảo hiềm xã hội
+ Lượng giá thương tật: sức khòe cộng đồng, điều tra dịch tễ học, so sánh tỉnh trạng sức
khỏe các quần thể dân cư, xác định lời than phiền về môi trường hay nghề nghiệp
Lập các phương trình tham khảo.

3.1.9. Chổng chỉ định hô hấp ký
Hô hấp ký là một nghiệm pháp đòi hỏi sự hợp tác và gắng sức. Vì vậy cần phải hướng đến
những chống chỉ định như sau:
Mới bị nhồi máu cơ tim trong vòng 1 tuần
- Mới bị thuyên tắc phổi
- Tình trạng tim mạch không ồn định
- Ho ra máu không rõ nguồn gốc
- Túi phình động mạch ngực, bụng hay não

- Tràn khí màng phối
- Mới phẫu thuật mắt 1 tuần
- Mới phẫu thuật não, bụng hay lồng ngực 4 tuần
- Những rối loạn cấp làm ảnh hưởng đến việc thực hiện hô hấp ký như nôn, buồn nôn. Bệnh
nhân không hợp tác.
Ngoài ra, các tình trạng sau đây cùng làm việc thực hiộn hô hấp ký khó đạt được mức tối ưu
hay không thể lập lại được:
- Đau ngực hay bụng vì mọi nguyên nhân

- Đau vùng miệng hay mắt do ống ngậm
- Không kiểm soát được sự tiều tiện khi găng sức
- Lú lẫn
- Người không hợp tác tốt: tre em dưới 5 tuổi, người già hoặc bị bệnh nặng.
Cũng vì những lý do trên, hô hấp ký khó thực hiện cho trò dưới 5 tuồi. Tuy nhiên, gần đây
một số y văn cho răng có thề thực hiện được ở trẻ 3 tuồi.
668
4. PHƯƠNG PHÁP ĐO HÔ HẤP KÝ

4.1. Chuẩn bị bệnh nhân trước khỉ làm hô hấp ký
Bệnh nhân được đo chiều cao, cân nặng, giải thích về lợi ích của việc đo chức năng hô hấp,
được hướng dẫn các bước tiến hành. Người thực hiện đo cần làm mẫu cho bệnh nhân xem và bệnh
nhân cần thực hiện thừ trước khi tiến hành đo.
Nếu cằn chần đoán bệnh lý hô hẩp, bệnh nhân cần phải tạm thời ngưng dùng các thuốc giãn
phế quản theo ATS/ERS 2019 với thời gian như sau:
- SABA (c.g., albuterol or salbutamol) ngưng 4-6 tiếng trước nghiệm pháp giãn phế quàn
- SAM A (e.g., ipratropium bromide) ngưng 12 tiếng
- LABA (e.g., formoterol or salmeterol) ngưng 24 tiếng
- Ultra-LABA (e.g., indacaterol, vilanterol, or olodaterol) ngưng 36 tiếng
- LAMA (e.g., tiotropium, umcclidinium, aclidinium, or glycopyưonium) ngưng 36-48

tiếng.
Nếu làm hô hấp ký đề đánh giá hiệu quả điều trị thì bệnh nhân không cần ngưng thuốc. Bệnh
nhân cùng cần tuân thủ các vấn đề sau:
- Ngưng hút thuốc trước khi đo 1 tiếng
- Ngưng uống rượu trước khi đo 8 tiếng
- Ngưng vận động nặng trước khi đo 1 tiếng
- Không ăn no trước khi đo 2 tiếng
- Mặc quần áo rộng rãi để không làm giới hạn cử động lồng ngực và bụng.
Các điều trôn cằn phái dặn trước, lúc bệnh nhân được hẹn đo. Khi bộnh nhân đến, phải kiềm
tra các điều này, nếu có điều nào không được tuân thủ, cần phải ghi nhận.
Bệnh nhân cần được thư giãn tối da trước khi làm hô hấp ký. Quần áo chật cần được nới
lỏng. Răng già nên để nguyên, nhưng nếu bị lỏng thi nên lấy ra.
4.2. Công tác chuẩn bị máy đo

- Chuẩn hóa các thông số kỹ thuật trước đo hô hấp ký
- GẮn bộ lọc khuẩn vào máy đo hô hấp ký
- Nhập ngày, tháng, năm và các dữ liộu cùa bộnh nhân về tên, tuồi, chiều cao, cân nặng,
chẩn đoán.
4.3. Tien hành do
Tư thế bộnh nhân: ngồi hay đứng thăng, thoải mái, tay cầm máy đo hô hấp ký ngang tầm
miệng bệnh nhân, ngậm kín ống thối, lười đặt dưới ống ngậm, kẹp mũi bệnh nhân và dặn bệnh
nhân thở hoàn toàn qua đường miệng, không để lưỡi vào ống ngậm.
Hướng dẫn người bệnh động tác đo SVC: bệnh nhân hít vào bình thường và thở ra binh
thưởng qua đường miệng (ngậm ống) 3 lần rồi hít vào chậm tối đa sau đó thở ra chậm tối đa.
669
• *
Hướng dẫn người bệnh động tác đo FVC: bệnh nhân hít vào bình thường và thở ra bình
thường qua đường miệng (ngậm ống) 3 lần rồi hít vào cố hết sức sau đó thở ra nhanh mạnh và
hoàn toàn.
Đo từ 3-8 lần cho mỗi chì số SVC, FVC và chọn chỉ số tốt nliất của bệnh nhân. Đo tối đa
không quá 8 lần, nếu sau khi thực hiện 8 lần mà hồ hấp ký không đạt till ngưng thủ thuật đo chức
năng hô hấp.
Tiến hành nghiệm pháp giàn phế quản. Sau 30 phút, đo lại hô hấp ký sau nghiệm pháp giãn
phế quản.
Đánh giá sơ bộ tính chính xác và tính lập lại cùa hô hấp ký.
In kết quả với đú 3 đường cong lưu lượng the tích trước và sau nghiệm pháp g’ãn phế quàn.
5. NGHIỆM PHÁP GIÃN PHẾ QUẢN

Là khâu bắt buộc, nhất là khi làm hô hấp ký lần đầu. Chấn đoán hen và COPD đều đòi hòi
hô hấp ký cỏ thừ thuốc giãn phế quản. Tốt nhất là bệnh nhàn được chuẩn bị trước khi làm hô hấp
ký (xem phần 4).
Theo ATS/ERS 2005, cho đển nay vẫn chưa cỏ đồng thuận về liều lượng thuốc hay cách cho
thuốc để làm nghiệm pháp giãn phế quàn. ATS/ERS đề xuất dùng 2-4 nhát đồng vận bcta2 tác
dụng ngắn, như salbultamol, dạng bình xịt định liều với buồng độm có van, chứa 100 mcg thuốc
này trong mỗi nhát.
Nếu dùng kháng cholinergic như ipratropium bromide thì tổng liều là 160 mcg (4 nhát)
nhưng do thời gian chờ đợi khá lâu nôn thực tế ít áp dụng.
Sau mỗi nhát thuốc ATS/ERS khuyến cáo bộnh nhân nên nén hơi lại 5-10 giây trước khi thở
ra. Mỗi nhát thuốc cách nhau khoảng 30 giây.
Phải chờ 10-15 phút nếu dùng đồng vận Beta2 tác dụng ngắn và 30 phút nếu dùng kháng
cholinergic tác dụng ngắn trước khi đo lấy kết quà sau thử thuốc.
Đổ xác định việc có đáp ứng với thuốc giãn phế quản, ATS/ERS 2005 đề xuất FEV1 và/hoặc
FVC tăng hơn 12% và 200 mL do có những nghicn cứu cho thấy mức gia tăng dưới 8% hay ít hơn
150 mL vẫn nằm trong sự dao động của phép do. Phần trăm thay đối đọc ở cột sự thay đồi %Chg
phải lớn hơn 12% và thay đỏi thể tích tính được bàng cách lấy trị số sau thử thuốc (Post
bronchodilator test - Post) trừ ưị số trước thử thuốc (Pre bronchodilator test - Pre).
GĨNA de xuất thêm PEF tăng hơn 20% (Đọc ở cột phần trăm thay đổi %Chg) hoặc tồng trcn
60 L/phút.
Một số tác già đo dung tích sống chậm SVC(VC) nên cũng áp dụng theo tiêu chuẩn có đáp
ứng của ATS/ERS như trên cho chì số này: vc tăng hơn 12% và 200 mL. Giữa 2 trị số vc vả
FVC chúng tôi chọn trị số nào có giá trị lớn hơn và chì xem xét kết quả đáp ứng với thuốc giãn
phế quản cúa giá trị đó. Như vậy một số tác giả xem xét sự đáp ứng với thuốc giãn phe quản với
3 chi số: vc hoặc FVC, FEV1, PEF. cần lưu ý là đối với những bệnh nhân dạng to con (big boy)
bị hen phế quản thỉ dù trị số trước thừ thuốc là bình thường nhưng sẽ có đáp ửng với thuốc giãn
670
phế quàn. Do vậy cằn làm nghiệm pháp giãn phế quàn ít nhất là ở lần đầu tiên đù kết quà trước
thử thuốc bình thường.
Trong việc xem xét đáp ứng với thuốc giãn phế quản, cỏ thể có hơn một chi số có đáp ứng
và có nhiều kiểu kết hợp.
Do việc đáp ứng với thuốc giãn phe quản có thể chưa xảy ra ngay sau test nên việc đánh giá
lại sau 2*8 tuần điều trị là cần thiết.
Các hô hấp ký sẽ được phân tích, đánh giá ở kết quà trước thừ thuốc. Tuy nhiên, cần lưu ý
là Chiến lược Toàn cầu về Xừ trí các Bệnh Phối Tấc nghẽn đòi hòi việc phân tích đánh giá kết quả
hô hấp ký sau thử thuốc.
Hô hấp ký đề theo dõi điều trị có thế thực hiện nghiệm pháp giãn phế quàn hoặc không thực
hiện. Theo dõi chức năng phổi bằng kết quả của nhiều hô hấp ký liên tiếp có giá trị hơn kết quà
của hô hấp ký sau nghiệm pháp giãn phe quản.
6. PHÂN TÍCH KẾT QƯẲ HÔ HÁP KÝ

Họ và Un: I ID: P19-0005875/260519 GIOI tinh: Male Tuổi: 26
Chlíu cao (cm): 178 0 NgAy sinh: 10/03/1993 Tri sò tham khảo: Hankinson (NHANES III)
Cún nâng (kg): 112.0 Ngày đo: 25/05/2019 10 57 AM Hệ số hiệu chỉnh dân tóc (%): 12
Mức độ phối hợp: Không Ut[o] [T] [2] [3] H [5] Rât tòt Chát tượng đo: Pro -F, Post • F
KỹlhuệtvUn: THOAI
Ghl chú:
Kết qui đo chung __ ________ '

Chi sổ LLN Pre %Prd Z-score Post %Prd Z-score %Chg Chg (L)
SVC (L) 4 06 393 80% BOB
4.06 83% BM
3% 0.13
FVC (L) 4.06 3.9B 82% BOB 4.03 83% BOO 1% 0 05
FEV1 (L) 3.32 3.29 82% ■M 3.39 84% —— 3% 0.10
FEV1/FVC 0.73 0.83 BOB 0.84 MO
FEV1/SVC 0.73 0 84 083
FEF25 75% (Ưs) 308 3.40 73% 3.64 78% —
PEFR (Ư«) 791 9 19 90% MB 9.56 93% OM 4%
Hình 41.13: Hô hấp kỷ binh thường. Nguồn: Phòng khám Đạl học Y dược 1
671
Bảng 41.3: Viết tắt các chí số hàng dọc trôn hó hấp ký
viết tắt Tên tiếng Anh Tên tiếng Việt Đơn v|
(S)VC Slow Vital Capacity Dung tích sổng chậm L

FVC Forced Vital Capacity Dung tích sống găng sức L
st
Forced Expiratory Volume during 1 Thể tích thở ra gắng sức trong giây
FEV, L
second đầu
FEVt/VC FEV/VC ratio Tỷ số FEV/VC (Chỉ số Tlffeneau)
FEV/FVC FEV/FVC ratio Tỷ số FEV/FVC (Chl sô Gaensler)
FEF^S Forced Expiratory Flow during the Lưu lượng thở ra khoảng giữa của
dung tích sống gắng sức L/s
middle half of FVC
PEF(R) Peak Expiratory Flow Rate Lưu lượng thờ ra đỉnh L/s
MW Maximal Voluntary Ventilation Thông khí tự ý tối đa Ưm
Bàng 41.4: Viết tắt các chỉ số hàng ngang trên hô hấp ký
Viết tẩt Tên tiéng Anh Tén tiếng việt
Pre Pre-bronchodilator test Trị số trước thừ thuốc
Post Post bronchodilator test Trị số sau thử thuốc
Pred Predicted value Tri số dự đoán
LLN Lower limit of normal Giởl hạn bình thường dưới

%Pred % Predicted value % so VỚI tri số dự đoán
Chg Change Thể tích thay đổi
%Chg %Change % thay đổi
Lưu ý: Hô hấp ký sẽ được phân tích, đánh giá ở két quà trước thử thuốc. Chỉ cổ GOLD (trong chần đoán
COPD) đổi hỏl việc phân tích đánh giá két quâ hỗ hấp ký sau thử thuốc.
Bước 1: Có đúng kỹ thuật không

Theo tiêu chuẩn cùa ATS-ERS, một hô hấp đồ chấp nhận được phải thỏa mãn các yêu cầu sau:
Tính chính xác: sá lần thực hiện, khởi đầu tot, kết thúc tốt, không có hình ảnh giỏ
- Đường thở trơn tru ở tất cả các đường biểu điền
- Khi găng sức, đường biểu dicn the tích theo thời gian của dung tích sống chậm svc phải
tà đầu ở cả hai thỉ hít vào và thở ra
- Đường đo FVC phải dài đủ 6 giây ở người lớn, 3 giây ở tré em và cổ bỉnh nguyên >1 giây
trước khi hít vào trở lại
- Không có hiện tượng ho, đóng thanh môn đột ngột (thấy rõ trôn đường cong lưu lượng -
thể tích)
672
- Khởi đầu thổi ra của FVC phải nhanh, mạnh (Vext < 5%).
Tính lập lại

Ba đường cong lưu lượng - thể tích của đung tích sống gắng sức FVC, FEV1 lớn nhất và lớn
nhì chênh lệch không quá 0,150 L (người lớn); 0,100 L (trè em 2-6 tuồi) hay 10% giá trị lớn nhất.
Các lỗi kỹ thuật
673
Tính lặp lại Không có tính lặp lại
Trial FVCflJ FEVJU PEF (ƯIICỈ

1 4.81 4.09 12.1 rvciu RCUNỆ2 FFVUfWd FFV.IINỢ>
ĩ 474 4 07 120
OoxlUVt 4.90 u 4 17 4.17 101 3.29
3 4.87 4.14 12.5
ReptalabAly 0.06 0.05
El«y 4.18 92 4 17 360 ee 3.29
45*4 11-0.72
4 »74.81 »0.06 4.14-4,0*-0 05
Nguồn: Beeckman-Wagner, L. A. F., & Freeland, D. (2012). Spiiometry quality

Hình 41.15: Tỉnh lặp lại.
assurance; common errors and their impact on test results.
Bước 2: Ket quả có bình thường không
- Giữa vc và FVC, chọn chỉ số lớn hơn
- (F)VC > 80% trị số dự đoán (% prcd) được xcm là bình thường, không có hội chứng
hạn chế
- (F)VC < 80% trị số dự đoán (% pred): có hội chứng hạn chế. (Hội chứng hạn chế xác
định chính xác nhất bằng phế thân ký)
- Xác định mức độ hạn chế bằng % (F)VC so với trị số dự đoán.
Bảng 41.5: Mức độ hạn ché
Mức độ hạn chế %(F)VC so với dự đoán
Nhẹ * 60%
Trung binh 40-59%
Nặng < 40%
Hội chứng tắc nghõn: tỳ sô FEV1/(F)VC < 0,7 hoặc FEV1/(F)VC < LLN
Bàng 41.6: Mức độ tấc nghẽn
Mức độ tấc nghẽn %FEV1 so VỚI dự đoán
Nhọ ằ 60%
Trung binh 40-59%
Nặng < 40%
- Nếu đã chọn vc lập chỉ số Tiffeneau = (FEVl/VC)

- Nếu đã chọn FVC -> lập chỉ số Gacnsslcr=(FEVl/FVC)
- Nói cách khác, giữa chỉ số TitTcncau và Gacnslcr phải chọn chi số nhỏ hơn
674
- Nếu không có chỉ số Tiffncncau hoặc Gaensler trên bàn kết quả, người đọc phải tự tính
dựa vào công thức ở trên, các giá trị FEV1, VC, FVC lấy ở trị số thực tế (Pre hoặc Post
neu dùng chân đoán bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính)
- Chi số Tiíĩeneau và Gaenssler là chỉ sô duy nhất đọc ở ngay trị số thực tế (ACT), không
đọc ở phần trăm trị số dự đoán (% pred) như các chỉ số khác, vì đã tự so sánh FEV1 với
vc hoặc FVC.
Cỏ thể dùng theo khuyến cáo COPD với:
- FEV1/(F)VC > 0,7: không có hội chứng tắc nghỗn
- FEV 1/(F)VC < 0,7: cỏ hội chứng tắc nghẽn
- Nếu có trị số giới hạn dưới (LLN) thì nẻn dùng cho FEV1/FVC sẽ chính xác hon chi số cô
định 0,7
- Xác định mức độ tắc nghẽn băng % của FF.V1 so với trị số dự doán. Nổi cách khác, tý số
FEV1/(F)VC cho ta biết có hội chứng tắc nghen hay không, nếu có thì xác định mức độ
các nghỗn dựa vào % cùa FEVI so với trị số dự đoán. Lưu ỷ dùng FEV1 sau thử thuốc
trong trường hợp bệnh phổi tắc nghèn mạn tính.
PEF(R) (Peak expiratory flow (rate): lưu lượng thở ra đình)

- Trị số xác định tình trạng hen, bình thưừng lớn hơn hoặc băng 80% dự đoán. Dùng đề dánh
giá sự đáp ứng với thuốc giàn phế quàn và phân bậc nặng của hen (GINA 2014).
FEF25 - 75 (Forced expiratory flow during the middle half of FVC: lưu lượng thờ ra khoảng
giừa của dung tích sống gắng sức).
- Xác định tình trạng tắc nghèn sớm đường dẫn khí nhỏ, bình thường lớn hơn hoặc bằng
60% dự đoán. Tuy nhiên, ý nghĩa của chi số này còn đang có nhiều tranh cãi.
MVV (Maximal voluntary ventilation - Thông khí tự ý tối đa).
- Đánh giá tồng quát cơ học hô hấp, bình thường lớn hơn hoặc bằng 60% dự đoán, thường
được sử dụng trong chẩn đoán biến chứng hậu phẫu.
Bưó*c 3: Đáp ứng nghiệm pháp giãn phế quản
Đáp ứng nghiêm pháp giãn phế quản
- (F)vc thay đổi > 200 mL và 12%
- FEV1 thay dồi > 200 mL và 12%
- Trẻ em: >12%

- Đáp ứng mạnh: > 400 mL và 15%
- PEF thay đồi > 20% hay > 60 L/phút.
675
Họ và lèn: 10: P19-000581 «/250519 GIỚI tinh: Male Tuổi: 13

Chlíu cao (cm): 157.0 Ngây tính:01/12/2005 Tr| tố tham khảo Hankinson (NHANES III)
Cân nặng (kg). 41.0 Ngày do 28/05/2019 09 10 AM Hệ sổ hiéu chinh dân tộc (%). 12
Mức dở phối hợp: Không tốt[o| [Ịj Í3 ID [4] (ÃlHÍttỐI Chít lượng đo. Pre -F, Post - F
Ghi chũ: Kỹthuâtvỉôn: THOAI
Kết qui đo Chung

Chlsổ LLN Pre ■y.ivd Z-score Post %Prd Z-scoro %Chg Cbg(L)
sưc (L) 2.35 104 62% — 232 78% 26% 0.48
FVC (L) 2.35 214 72% aaa 232 78% — 8% 0.18
FEV1 (L) 206 146 56% Ma 2.04 79% •M 40% 0.58
FEV1/FVC 0.77 068 -M 0.86 •••
FEV1/8VC 077 0 79 0 88
I FEF25-75% (Us) 2.03 100 31% •M 2.32 71% Ma
PEFR (L/s) 4 36 3 34 54% M 4.93 80% — 48%
Hình 41.16: Hô hấp ký bệnh nhân Hen. Nguồn: Phồng khám Đại học Y dược 1
(Hội chứng tác nghẽn có đáp ứng nghiệm pháp giãn phế quàn)
HpvàiAn: 10: P19 00060004/290519 GW tinh: Famala Tuổi; 54

Chiều cao (an): 147.0 Ngày tính: 11/04/1965 Trl số tham khào Hankinson (NHANES III)
CAn nftng (kg): 56 0 Ngây đo: 29X75/2019 03:32 PM Hệ số hi«u chính dAn tộc (%) 12
MỨC độ phỗl hợp: Khổng tổt[õ| 0 (D (Ã1 E 0 HSt tỗt Chft lưgng đo: Pre-A, Poet - A
Ghl chủ: Kỹthuâtvĩền: THOAI
Kitqui đo chung
Chi sổ LLN Pre %Prd Z-score Post %Prd Z-9Core %Chg Chg(U
SVC (L) 1.91 1.95 81% Ma 1.96 «1% Ma 1% 0.01
FVC(l) 1.91 1.91 79% Ma 1.93 «3% aM 1% 0.02
FEV1 (L) 1.48 1.22 64% MI 122 •4% Ma 0% 0.00
FEV1/FVC 0.69 0.64 aM 0.03 ■M
FEVKSVC 0.69 0.63 0.60
FEF25-75% (Us) 1.25 064 28% Ma 0.61 27% ••
PEFR (Ua) 4.29 4.60 81% •M 4.23 74% ■ao -8%
Hỉnh 41.17: Hô hấp ký- bệnh nhân COPD. Nguồn: Phòng khàm Đọi học Y dược 1
(Hội chứng tắc nghẽn không đáp ửng nghiệm pháp giãn phế quản)
676
Họ vả tên: ID: P19-0001105/035 Giới tính: Male Tuổi: 58

Chlíu cao (cm): 168.0 Ngày sinh: 16/10/1960 Trị 3Ô them khảo: Hankinson (NHANES III)
Càn nộng (kg): 77.0 Ngày đo: 19/04/2019 06:13 AM HỌ số hiỌu chỉnh dân tộc (%): 12
Mức độ phôi hợp: Không tÔt[Õ] dl [H s [ị] [5] Rfit tỗt Chất lượng đo: Pre -F, Post - F
Ký thuệt vĩôn: THOAI
Ghi chú:
Kít quĂ đo chung

Chlaồ LLN Pre %Prd Z-score Posl %Prd Z-score %Chg Chg(L)
SVC(L) 2.87 1.71 48% — 1.85 52% — 8% 0.14
FVC (L) 2.87 1.70 47% ••• 1.68 47% -1% -002
FEV1 (L) 2.13 1.38 51% 1.36 50% — -1% -002
FEV1/FVC 0.66 0.81 0.81 —
FEV1/SVC 066 0.79 0.74
FEF25-75% (Ưs) 1.26 1.39 52% 1.31 49% —
PEFR (L/s) 6.33 531 64% 6.17 74% •— 16%
Hình 41.18: Hô hấp ký hội chứng hạn chế. Nguồn: Phòng khàm Đại học Y dược 1
677
7. CÁC DẠNG HÔ HẤP KÝ ĐƯỜNG CONG Lưu LƯỢNG - THÈ TÍCH

THƯỜNG GẶP
Volume Vblume Volume Volume
Tác nghén cố đáp Tấc nghẽn không đáp

ứng nghiôm phốp nghiêm pháp giãn
giân phố quản
quản
Tác nghõn thay đổi đường

trung tâm ngoài lòng ngực Thờ qua khai khi quồn
'■•••.. (không tâc nghén) Thở qua khai khl
(cỏ lấc nghẽn)
Hình 41.19: Các dạng hô háp kỷ đường cong lưu lượng thẻ tích thưởng gặp. Nguồn: Jim stout, Kerry
Hancock (2014), Spirometry Intorprotation: IPCRG E Quality and spirometry 360
678
8. NGUYÊN NHÂN
8.1. Hội chứng tắc nghẽn
Bệnh nhân bị tắc nghen luồng khí do đường dẫn khí bị hẹp tức là bệnh nhân không thề thở
ra nhanh đưực. Nguyên nhân thường gặp là hen và COPD.
Nguyên nhân; Out-Wall-Lumen (OWL)
o. Bôn ngoài phế quàn
Phá hủy nhu mô phoi làm giảm lực kéo giãn nở phế quàn
Bị hạch hay khối u đè ép
Phù quanh phe quàn.

w. Do thành phế quản
Dày lên trong viêm phối, viêm phế quản do phì đại tuyến nhày
Co thắt cơ trơn trong hen
Viêm: COPD, viêm phê quàn mạn, hen

Xơ, sẹo: COPD.
L. Do bên trong lòng ống phế quàn
Bít tắc do quá nhiều chất tiết: ■ '
+ Viêm phế quản mạn
+ Hen
+ COPD
+ Phù phải
+ Hítphảidịvật
+ Ú đọng chất tiét hậu phẫu.
8.2. Hội chứng hạn chế ;;
Bệnh nhân bị giới hạn thể tích khí hít vào do thề tích phổi bị nhỏ
leural; màng phôi
veolar: nhu mô phổi
nterstitial: mô kẻ
euromuscular: thần kinh cơ
horaclc cage: lòng ngực
Hỉnh 41.20: Các nguyên nhân hội chứng hạn chế
. 679
p. Bệnh màng phổi

- Tràn dịch màng phổi
- Dày màng phổi.
A. Bệnh nhu mô phổi
- Sarcoidosis
- Viêm phổi quá mẫn
- Xơ phổi do:
+ Thuốc: busulfan (K), nitrofurantoin (AB), amidarone (chống loạn nhịp), bleomycin
(K), thuốc chống K khác
+' Oxygen lieu cao dẫn đền ngộ độc, hóa xơ phổi
4- Paraquat: xơ phổi nhanh, từ vong
+ Xạ trị vùng phối
- Bệnh collagen: Systemic sclerosis (scleroderma), Lupus đỏ, Vicm khớp dạng thấp
- Lymphangitis carcinomatosa.
I. Xơ phảimô kẽ lan tỏa
N. Bệnh cơ thần kinh: sốt bại liệt, hội chứng Guillain-Barrẻ, xơ bên teo cơ, nhược cơ nặng,
teo cơ.
T. Bệnh lồng ngực
- Vẹo cột sống
- Ankylos Spondylitis viêm cột sống dính khớp.
8.3. Tắc nghẽn đường thở trung tâm
8.3.1. Tắc nghẽn ngoài lồng ngực (tác nghõn thay dải đường thở trung tâm ngoài lồng ngực, thì
hít vào)
Bướu giáp
Rối loạn vận động chức năng dây thanh âm
Liệt dây thanh

Phù nề dây thanh
Ung thư thanh quản

Ư hạ thanh môn.
8.3.2. Tắc nghẽn trong lồng ngực (tắc nghẽn thay đồi đường thở trung tâm trong lồng ngực, thì
thở ra)
Vòng mạch máu
Hạch, bướu
680
Mềm sụn khí quản

Co thắt tâm vị.
8.3.3. Tắc nghẽn cố định (cả hai thì, trong hoặc ngoài lồng ngực)
Di dạng phế quản
Sau mở KQ
Sẹo hẹp do lao
ư khí quản
Polype kill quàn
u hạ thanh môn.
Tie nghén Ihay đỏi đường thỏ rác nghén thay đỗi đường (hố Tẳc nghãn cổ định
trung tftm ngoải tồng ngực trung tám trong lòng ngực
6-1
3- 3d
-3-
0 Volume Ị
A ..................... B C
Hình 41.21: Các dạng tắc nghẽn đường thở trung tàm
9. GIỚI HẠN CỦA HÔ HÁP KÝ . >

Hô hấp ký cỏ thề bình thưởng khi bộnh nhân ngoài cơn hcn
Hô hấp ký có thề hoàn loàn bỉnh thường ở bộnh nhân dạng “chàng trai to con’’ (big boy) bị
hen do dó cần phải làm nghiệm pháp giãn phế quản
Hô hap ký chỉ gợi ý hội chứng hạn chế chứ không xác định được hội chứng hạn chế. Hô hắp
ký không đánh giá được thể tích khí cặn (R V), tồng dung lượng phối (TLC) và đo khả năng khuếch
681
tán khí qua màng phế nang mao mạch (DLCO). Hô hấp ký có thề bò sót hội chứng tắc nghẽn nếu
cỏ hội chứng hạn chế đi kem cũng như có thể già hội chứng hạn che vì (F)VC có the giảm giã khi
có hội chứng tấc nghèn. Trong những trường hợp này nên thực hiện phế thân ký de khào sát.
Bảng 41.7: Phân biệt hội chứng tắc nghẽn - hội chứng hạn chẻ
Dạng Hội chứng tác nghẽn Hội chứng hạn chế
Mô tả • Tăng kháng lực do hẹp • Giảm khả năng giãn nờ phổi -> phổi nhỏ ->
đường dẫn khl -> bệnh giới hạn thể tích hít vào
nhân không thổi ra nhanh
được
Nguyên nhân • COPD Trong phổi
• Hen • Xơ phồỉ, phù phổi, viêm phổi, sarcoidosis, xọp

• Giãn phế quản phổi
* • u phổi, cắt phỏi/thùy phổi
Ngoài phổi
• Tràn dịch mảng phổi ;
• Dị dạng lồng ngực
• Bệnh lý thần kinh, cơ
• Béo phl, có thai

Hô FEV1 1 Binh thường hoặc ị
hấp
FEV1/FVC 1 Bình thường hoặc t
ký
(F)VC E ỉình thường hoặc ị ị
RV T Bình thường hoặc ị
TLC Bình thường hoặc t ị
Kháng lực t Bình thường

đường thờ
Đường cong Obstruction Restriction
lưu lượng - À
thổ tích
682
Sơ đồ 41.1: Phân tích hô háp ký
CÂƯ HỎI TỤ LƯỢNG GIÁ

1. TLC là viết tát của:
A. Tổng dung lượng phổi
B. Dung tích sông
c. Thể tích khí lưu thông
D. Thể tích khí cặn
2. Chống chi định đo hô hấp ký. Chọn câu SAI:
A. Mới bị nhồi máu cơ tim trong vòng 1 tuần.
B. Mới bị thuycn tắc phổi
c. Khó thở không rõ nguyên nhân
D. Ho ra máu không rõ nguồn gốc
3. LABA cần ngưng trước khi đo hô hấp ký:
A. 4 giở
B. 12 giờ
c 24 giờ
D. 36 giờ
683
4. Nghiêm pháp giãn phế quàn có đáp ửng là:

A. Thay đồi PEF >12%
B. Sau nghiệm pháp giân phế quản FEV1 tăng 12% hoặc 200 ml
c. Sau nghiệm pháp giãn phế quản FEV1 tăng 12% và 200 ml
Đ. Sau nghiộm pháp giãn phế quàn FEV1 tăng 15% hoặc 400 ml
5. Hội chứng tẳc nghẽn. Chọn cáu SAI:
A. COPD
B. Hen
c. Giãn phế quản
D. Xơ phôi
ĐÁP ÁN: 1A 2B 3C 4C 5D

Tiếng Việt
1. Lê Thị Tuyết Lan (2017) Hô hấp kỷ. Nhà xuất bản Y học, tr. 1-116
Tiếng Anh
1. ATS, E. (2005). Standardization ofspirometry. Am J Rcspir Crit Care Med, 152, 1107-1136.
2. Barreiro, T., & Pcrillo, I. (2004). An approach to interpreting spirometry. American family
physician, 69(5), 1107-1114.
3. Beeckman-Wagner, L. A. F., & Freeland, D. (2012). Spirometry quality assurance; common errors and
their impact on test results.
4. Dempsey, T. M., & Scanlon, P. D. (2018, June). Pulmonary function tests for the. generalist: a brief
review. In Mayo Clinic Proceedings (Vol. 93, No. 6, pp. 763-771). Elsevier.
5. Graham, B. L., Steenbruggcn, I., Miller, M. R., Barjaktarcvic, I. z., Cooper, B. G., Hall, G. L.,... &
Oropez, c. E. (2019). Standardization ofspirometry 2019 update. An official American thoracic society
and European respiratory society technical statement. American journal of respiratory and critical care
medicine, 200(8), e70-e88.
6. Johnson, J. D., & Theurer, w. M. (2014). A stepwise approach to the. interpretation ofpulmonary
function tests. American family physician, 89(5), 359-366.
7. Jim Stout, Kerry Hancock (2014), Spirometry Interpretation: IPCRG E Quality and Spirometry 360
8. National Asthma Council Australia (2016), Spirometry quick reference guide: A guide to performing
high-quality spirometry.
684

BỆNH LÝ THỰC QUẢN
ThS.BSCKII. Trần Ngọc Lưu Phương
MỤC TIÊU
Ị. Ke tên các loại bệnh cùa thực quàn

2. Mô tả được đặc điểm của bệnh ACHALASIA .
3. Kể các yểu tẻ nguy cơ cùa bệnh nấm thực quàn
4. Kể tên cảc loại thuốc gây loét thực quản
5. Kể các nguyên nhân và các phương tiện chẩn đoản MỘT trường họp nuốt khỏ
6. Ke các nguyên nhân và các phương tiện chần đoán MỘT trường hợp đau ngực không do tim.
1. ĐẠI CƯƠNG
- Bệnh lý thực quản có nhiều loại
- Bệnh thường ít được chú ý và dễ bị bỏ sót
- Chù yếu bệnh nhân than phiền về triệu chứng cơ năng
- Gần như khi khám thực thề không phát hiện được gì cả.
2. PHÂN LOẠI CÁC BỆNH LÝ THỤ C QUẢN

2.1. Bệnh lý khối 11
- K thực quản: thường gặp
- Ư lành: u nhú (papiloma, u cơ trơn).
2.2. Rối loạn vận động thực quản
- Bệnh co thắt tâm vị (achalasia)
- Các rối loạn vận động thực quản: co thát thực quản lan tỏa, Nutcracker esophagus, rối
loạn co thát thực quản không đặc hiệu.
2.3. Trào ngưực (lạ dày-thực quản (GERD)

2.4. Bệnh lý viêm thực quản
Các nguyên nhân có thề gây viêm thực quản, gồm:
- Chất ản mòn (acid, kiềm)

- Nấm
685

BỆNH LÝ THỰC QUẢN
MỤC TIÊU
Sau khi học xong bài này, học viên có thề:
1. Ke tên các loại bệnh của thực quản
2. Mỏ tà được đặc điểm của bệnh A CHALASIA
3. Kể các yếu tố nguy cơ cùa bệnh nấm thực quản
4. Kể tên các loại thuốc gáy loét thực quản
5. Kể các nguyên nhân và các phương tiện chấn đoán MỘT trường hợp nuốt khỏ
6. Kể các nguyên nhân và các phương tiện chẩn đoán MỘT trường hợp đau ngực không do tim.
1. ĐẠI CƯƠNG
• Bệnh lý thực quản có nhiều loại
- Bệnh thường ít được chú ý và dễ bị bỏ sót
- Chủ yếu bệnh nhân than phiền về triệu chứng cơ năng
- Gần như khi khám thực thể không phát hiện được gì cả.
2. PHÂN LOẠI CÁC BÊNH LÝ THỤC QUẢN

2.1. Bệnh lý khối u
- K thực quản: thường gặp

- Ư lành: u nhú (papiloma, u cơ trơn).
2.2. Rối loạn vận động thực quản
- Bệnh co thắt tâm vị (achalasia)
- Các rối loạn vận động thực quản: co thắt thực quản lan tỏa, Nutcracker esophagus, rối
loạn co thắt thực quản không đặc hiệu.
2.3. Trào ngược dạ dày-thực quản (GERD)
2.4. Bệnh lý viêm thực quản
Các nguyên nhân có thề gây viêm thực quản, gồm:
- Chất ăn mòn (acid, kiềm)
- Nấm

685
Virus: Herpes, CMV ...

- Thuốc.
2.5. Các bệnh lý khác
- Túi thừa thực quản
- Vòng schatzki
- Hội chứng Plummer Vilson ĩ
- Hội chứng Mallory Weiss: xuất huyết tiêu hóa do rách tâm vị.
2.6. Thoát vị hoành
3. TRIỆU CHÚNG CỦA BỆNH LÝ THỤC QUẢN

3.1. Nuốt nghẹn/Nuốt khó (Dysphagia)
Cằn phân biệt giữa nuốt khó hầu họng và nuốt khó thực quản.
3.1. ỉ. Nuốt khó hầu họng
- Không đưa thức ăn/nước tù' miệng vào thực quản

- Nặng lên khi nuốt đồ lỏng
- Trào ngược lên mũi họng khi nuốt
- Hít sặc và ho khi nuốt.
3.1.2, Nuốt khó thực quàn
- Hoàn toàn không bị sặc

- Cảm giác vướng nghẹn thức ăn ở giũa ngực, không trôi xuống khỏi thực quản, đôi khi
gây đau tức ngực mỗi khi nuốt.
Bảng 42.1: Các nguyên nhân của nuốt khó thực quàn
HẸP Cơ HỌC RỐI LOẠN VẬN ĐÔNG Rôl LOẠN VẶN ĐỘNG THỨ
NGUYÊN PHÁT PHÁT
Ulành Achalasia Xơ cứng bì

Ung thư thực quản
Hạp do loét/bỏng Co thắt thực quàn lan tỏa Bệnh Chagas
Dị vật thực quản Nutcracker Esophagus GERD
Vòng Schatzki Rối loạn co thắt thực quản

Túi thừa Zenker không đặc hiệu
u trung thất, u phế quản

Nhĩ trái to
3.1.3. Phương tiện chấn đoán nuốt khó

3.1.3.1. Khảm lâm sàng
Tìm các dấu hiệu cùa bệnh ngoài thực quản gây nuốt khó
686

- Tim to, tiếng thối, tiếng rù tâm trương

- Ran phổi
- Phù áo khoác
- Dấu hiệu da cùa xơ cứng bì:
+ Mặt phù nề, da bóng trơn như sáp, giãn các mạch máu, hạn chế hoạt động miệng
+ Bàn, ngón sưng to. Da cúng, chai và nhô cao, bàn tay bị co lại.
3.1.3.2. Cận lâm sàng
- X quang phổi: loại trừ tim to/bệnh lý hô hấp
- X quang thực quàn: giúp chẩn đoán các rối loạn co thắt thực quản
- Nội soi dạ dày: loại trừ những sang thương thực thể
- Đo áp lực thực quản (manometry).
Hình 42.1: Dấu hiệu da mặt của bệnh xơ cứng bì

(Nguồn: c. Forbes, Color Atlas and Text of Clinical Medicine, 2nd edition, 2005)
Hình 42.2: Dấu hiệu da bàn tay của bệnh xơ cứng bì


, 687
Hình 42.3: Phù áo khoác trong hội chứng trung thất

Sơ đồ 42.1: Chẩn đoán nuốt khó thực quản (1)

(Nguồn: Current diagnosis and treatment: gastroenterology, hepatology and endoscopy, second edition; 2012)
688

Sơ đồ 42.2: Chẩn đoán nuốt khó thực quản (2)

(Nguồn: Current diagnosis and treatment: gastroenterology, hepatology and endoscopy, second edition; 2012)
Hỉnh 42.4: Hlnh chụp X quang co thắt thực quản lan tỏa (3) và co thắt thực quàn khu trú thoáng qua (5A- 5B)
(Nguồn: Harrison's Principle of Internal Medicine, Vol 2, 18^ edition, 2012)

689
Hình 42.5: Hình ảnh nội soi dị vật thực quàn (Nguồn: Trần Ngọc Lưu Phương',
Hình 42.6: Hình ảnh nội soi u lành cơ trơn thực quàn
(Nguồn: Endoscopy of the upper G.l. tract, 1st Edition, 2004)
Hình 42.7: Hình ảnh nội soi ung thư thực quản (Nguồn: Endoscopy of the upper G.l. tract, 1st Edition, 2004)
690
Hình 42.8: Hlnh ảnh đo áp lực thực quàn (manometry) ở bệnh nhân bị achalasia (Nguồn: Current diagnosis
and treatment: gastroenterology, hepatology and endoscopy, second edition; 2012)
3.2. Đau ngực (Non-cardiac chest pain) - Nuốt đau (Odynophagia)

Đau ngực kiều mạch vành
Đau ngực kiều màng phổi - màng tim
Đau ngực kiểu thành ngực
- Đau nông
- Ân có điềm đau chói.
Đau ngực do thực quản
- Thường kèm nuốt đau, nuốt vướng
- Không có điềm đau khu trú
- Thường liên quan bữa ăn
- ít lan.
ww.facebook.com/ythuquanthu , 691
3.2.1. Các nguyên nhân đau ngực cần chủ ỷ
Bảng 42.2: Các nguyên nhân đau ngực thường gặp
THÀNH NGỰC TIM MẠCH BỆNH LÝ THỰC QUẢN

TRUNG THÂT TIÊU HÓA
Viêm sụn sườn Bệnh lý mạch vành Loét dạ dày tá tràng Rối loạn vận động
thực quàn
u trung thất Viêm màng ngoài tim Viêm tụy GERD
Viêm trung thất Phlnh bóc tách động Cơn đau quặn mật Viêm thực quản các
mạch chủ ngực loại
Viêm phổi/màng phổi

*
3.2.2. Phưưng tiện chân đoản daỉt ngực

3.2.2. ỉ. Khảm lâm sàng
Hỏi kỹ bệnh sừ và khám lâm sàng toàn diện để loại trừ các bệnh lý ngoài thực quản gây
đau ngực.
3.2.2.2. Cán lâm sàng
X quang phổi: loại trừ bệnh lý hô hấp.
Bilan về tim mạch
- ECG thường quy/gắng sức
- Bilan lipid máu, men tim
- Chụp mạch vành cho các đối tượng nguy cơ cao.
Nội soi dạ dày: xác định các sang thương ở thực quản có thể gây đau ngực
X quang thực quản
Đo Manometry
Test Berstein
- Truyền HC1 nồng độ 0, IN vào thực quản để gây triệu chứng đau ngực
- Chù yếu: chẩn đoán đau ngực do trào ngược.
4. BỆNH ACHALASIA (CO THẮT TÂM VỊ)

4.1. Cơ chế
Rối loạn co thắt thực quàn và cơ vòng dưới không mở.
Mồ học: đám rối Mesner - Auerbach ở lớp cơ thực quản dưới rất thưa thớt hoặc mất đi.
692

4.2. Lâm sàng

Nuốt khó thay đồi
- Tăng khi xúc động
- Nuốt nghẹn thức ăn đặc và lỏng rất thay đồi tùy theo tình trạng co thắt của cơ vòng dưới
thực quàn.
Có thể có đau ngực kèm theo.
4.3. Cận iâm sàng
- X quang thực quàn: hình củ cải
- Đo Manometry thực quản
- Nội soi dạ dày.
Hình 42.9: X quang thực quân hình củ cải ở bệnh nhân bị achalasia
Hình 42.10: Hình ành nội soi thực quản giãn to chứa dịch ứ đọng và tàm vị co thắt đóng kín

693
5. BỆNH VIÊM THỰC QUẢN DO NẤM CANDIDA

5.1. Yếu tố thuận lựi
Suy giàm miễn dịch
- HIV, lao, dùng corticoid, thuốc chống ung thư
- Tiểu đường, suy thận mạn, giâm bạch cầu, bệnh bạch cầu
- Suy dinh dưỡng, người già
- Dùng kháng sinh kéo dài
- Nghiện rượu.
5.2. Lâm sàng
- Nuốt khó và nuốt đau
- Kèm nấm miệng (trẻ em, HIV).
- Nội soi dạ dày: mảng trắng bám chặt dễ chảy máu
- Phết tìm nấm qua nội soi.
6. BỆNH LOÉT THựC QUẢN DO THUÓC

6.1. Yếu tố thuận lọi
- Các thuốc: Aledronate, Tetracycline, Quinidine, Kali, NSAID
- Uống thuốc ở thế nằm hoặc uống ít nước.
6.2. Lâm sàng
- Có thế không có triệu chứng
- Nuốt đau đột ngột.
6.3. Cận ỉâm sàng
Nội soi dạ dày: thường loét ở thực quản giữa.
7. HỘI CHỨNG MALLORY - WEISS

Hội chứng Mallory - Weiss là vết rách dọc ở chỗ nối thực quản - dạ dày do tăng áp lực ồ
bụng do nôn ói nhiều dẫn đến rách.
Thường gặp:
- Uống rượu nhiều
- Nghén ở nữ có thai
Biểu hiện là xuất huyết tiêu hóa trên (ói máu).
694

Hình 42.11: Hình ảnh nội soi viêm thực quản do nấm Candida
(Nguồn: Endoscopy of thô upper G.l. tract, 1st Edition, 2004)
Hình 42.12: Hlnh ảnh nội soỉ loét thực quàn giữa do thuốc
(Nguồn: Endoscopy of the upper G.l. tract, 1sl Edition, 2004)
695
Hình 42.13: Hình ảnh nội soi vòng schatzki thực quàn dưới
Hình 42.14: Hình ảnh nội soi hội chửng Mallory Weiss
696

tài liệu y khoa cập nhật https://www.facebook.com/groups/489Q22513227065
Hình 42.15: Hình ảnh nội soi thoát vị hoành

Hình 42.16: Hình ảnh thoát vị hoành trên X quang phồi thẳng

697
TÓM TẲT BÀI

Bệnh lý thực quàn rất ít được chú ý vì triệu chứng nghèo nàn kể cả triệu chứng cơ năng
Biểu hiện chủ yếu là nuốt khó, nuốt đau và đau ngực
Nguyên nhân nuốt khó do thực quản cần phải loại trừ là ung thư thực quản
Co thắt tâm vị là bệnh lành tính ở thực quản cũng có triệu chứng nuốt khó với hình ảnh đặc
hiệu trên X quang là hình "cù cài". >
TỪ KHÓA: Nuốt khó, nuốt nghẹn, nuốt đau, co thắt tâm vị.

1. Bệnh’ lý thực quản có đặc điểm:
A. Bệnh nhân hoàn toàn không có triệu chứng cơ năng
B. Thường kèm theo hạch nách hoặc hạch cỏ to ra
c. Bệnh chủ yếu biểu hiện bằng triệu chứng cơ năng chứ ít có triệu chứng thực thể
D. Bệnh thường kèm theo bệnh lý cùa dạ dày
■ 2. Nguyên nhân gây nuốt khó thực quản:
A. Vòng schatzki
B. Achalasia
c. Xơ cứng bì
D. Cả A, B, c đều đúng
3. Đau ngực kiều thực quản có đặc điềm, NGOẠI TRỪ:
A. Có liên quan bừa ăn
B. Có điểm đau rõ rệt thường ở khoảng giữa đoạn nối giữa hầu họng và dạ dày
c. Thường kèm nuốt đau, nuốt vướng
D. Thường đau ít xiên lan
4. Dấu hiệu X quang điền hỉnh của bệnh Achalasia là hình ảnh:
A Cù cải
B. “Nút chai”
c. “Mỏ vịt”
D. “Cánh chuồn”
5. Yếu tố nguy cơ của bệnh nấm Candida thực quàn là:
A. Nhiễm HIV
B. Dùng kháng sinh keo dài
c. Đái tháo đường
D. Cà A, B, c đều đúng
ĐÁP ÁN: 1D 2E 3B 4A 5D
698

1. Dan L. Longo, Anthony s. Fauci (2010). Harrison’s Gastroenterology and Hepatology. 111 edi,
pp.112-115,122-124.
2. Mark Feldman (2011). Sleisenger and Fordtran 's - Gastrointestinal and Liver Disease. Elsevier, 9,h
cdi, Vol 2, pp.677-701.
3. Norton J. Greenberger, Richard s. Blumberg, Robert BurakofT(2009). Current Diagnosis & Treatment
Gastroenterology, Hepatology, & Endoscopy. Me Grawhill, pp. 155-171.
4. Tadakata Yamada (2015). Textbook of Gastroenterology. Wiley Blackwell, 6th edi, Vol 2, pp.1196-
1245

699
CHẨN ĐOÁN VIÊM DẠ DÀY

ThS.BSCKỈI. Đào Xuân Lõm
ThS.BSCKIỈ. VĨ! Quốc Bảo
MỤC TIÊU
1. Phân biệt được viêm dạ dày cáp và mạn tỉnh
2. Mô tả được các triệu chứng lâm sàng và cợn lâm sàng cùa viêm dạ dày
3. Liệt kê được các nguyên nhân cùa viêm dợ dày
4. Chân đoán xác định dược một bệnh nhân viêm dạ dày.

1. ĐỊNH NGHĨA
Viêm dạ dày là lình trạng viêm phát hiện trên giải phẫu bệnh của dạ dày, thường ở lớp
niêm mạc.
Không có sự lien quan giữa kết quả mô bệnh học và triệu chứng của dạ dày. Phần lớn bênh
nhân viêm dạ dày hoàn toàn không có triệu chứng.
Tương tự, lien quan giũa két quả quan sát đại thề qua nội soi tiêu hóa trên và mô bệnh học
cũng rất yếu.
về phân loại, viêm dạ dày phân loại theo thời gian (cấp và mạn tính), đặc diem mô bệnh
học, phân bố vị trí giài phẫu và các cơ chế gây bệnh theo tác nhân.
Bảng 43.1: Phân loại viêm dạ dày (Nguồn: Banks M., Graham D., Jansen M., etal. (2019). "British Society
of Gastroenterology guidelines on the diagnosis and management of patients at risk of gastric
adenocarcinoma". Gut, 68(9), pp.1545-1575)
I. Viêm dạ dày cấp
A. Nhiễm Helicobacter pylori cấp
B. Các viêm dạ dày do bệnh nhiễm cấp tính khác
1. Vi trùng (khác Helicobacter pylori)
2. Helicobacter heilmanii
3. Mưng mù
4. Lao
5. Giang mai
6. Virus
7. Ký sinh trùng
8. Nấm
c. Viêm dạ dày cấp phản ứng: stress, thuốc, rượu, độc chất
700

II. Viêm teo dạ dày mạn

A. Tip A: Tự miễn, ưu thế ờ thân vị
B. Tip B: Helicobacter pylori, ưu thế hang vị
c. Không phân loại
III. Các thể viêm dạ dày ít gặp khác
A. Tăng bạch cầu lympho
B. Tăng bạch cầu ái toan
c. Bệnh Crohn
D. Sarcoidosis
E. Viêm u hạt đơn độc dạ dày
F. Viêm dạ dày thẻ Russell
2. NGUYÊN NHÂN
2.1. Nhiễm Helicobacter pylori
Viêm dạ dày cấp do H.pylori thường khởi phát với đau thượng vị, buồn nôn, nôn. Neu không
điều trị bệnh sõ chuyển thành viêm dạ dày mạn. Tình trạng thiều toan thường kéo dài 1 năm sau
nhiễm H.pylori cấp (Xem thêm bài “Chần đoán và diều trị Helicobacter pylori”).
2.2. Các tác nhân viêm trọt dạ dày cấp
2.2.1. Stress
Sau mồ, đa chấn thương, bỏng nặng, suy thận cấp, suy hô hấp cấp, nhiễm trùng huyết, sau mồ sọ
não. Tồn thương bào mòn niêm mạc dạ dày sớm ngay sau biến cố, thường thấy ở hang vị và thân vị.
Cơ chế: do tăng acid chlohydric HC1 (mổ sọ não) hay do thiếu máu cục bộ, co mạch... làm
sức đề kháng cứa thành dạ dày giảm, ion H+ khuếch tán ngược vào.
2.2.2. Thuổc
Aspirine, corticoids, kháng viêm không phải steroide (NSAlDs), hỏa trị liộu chống ung thư
(như mitomycin c, 5-fluoro-2-deoxyuridine, and ỉloxuridine).
Cơ chế tồn thương: gây tốn thương trực tiếp và gián tiếp thông qua giảm sản xuất
prostaglandin ở dạ dày từ đó giảm sản xuất lóp nhầy niêm mạc khiến niôm mạc dạ dày tiếp xúc
trực tiếp acid và pepsin dạ dày.
2.2.3. Rượu
Rượu mạnh làm co mạch (liều ethylen glycol lg/lkg trọng lượng). Hình ảnh điển hình thấy
trên nội soi tiêu hóa trên là tổn thương xuất huyết dưới niêm mạc, không kèm tổn thương ưu thế
lớp niêm mạc. *'
2.2.4. Tác nhân khác: dịch mật, cocain, xạ trị
2.3. Tác nhân nhiễm khuẩn khác Helicobacter pylori
Coll, Staphylococcus, Shigella... trong ngộ độc thức ăn, Streptococci, Staphylococci,
Haemophilus species. Thương tồn dạ dày thường kèm theo thương tồn ruột. Ở bệnh nhân

701
suy giảm miễn dịch, uống rượu nhiều, kòm nhiễm trùng hô hấp trên có thề diễn tiến thành
viêm mù dạ dày hoặc viêm dạ dày sinh hơi, tiên lưựng tử vong cao, lên đên 70%.
Vi khuẩn gây viêm dạ dày mạn: Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum, ...
là những nguyên nhân hiếm
- Virus: CMV, EBV, Herpes thường ở bệnh nhân AIDS
- Vi nấm: Candida albicans, Hìstoplasma capsulation, Aspergillus, Cryptococcosis,...
- Kí sinh trùng khác: Cryptosporidiosis, Giardia lamblia, Sírongyỉoìdes stercoralis,
Anisakidosis, Ascaris lumbricoides, Necator americanus,...
2.4. Các nguyên nhân hiếm
- Dị ứng, viêm dạ dày tăng eosinophile
- Viêm dạ dày do các chất ăn mòn (acid, kiềm mạnh) do tự tử hay uống nhầm.
3. VIÊM DẠ DÀY CÁP

3.1. Lâm sàng
- Đau cấp vùng thượng vị dữ dội như đốt, gia tăng sau ăn và uống, kèm ói
- Xuất huyết trong 20 - 30% trường hợp: ói ra máu, đi cầu phân đô hay đen
Sốt, tiêu chày...
Viêm dạ dày cấp do Helicobacter pylori được mồ tả ở người tình nguyện tự gây nhiễm
với Helicobacter pylori hay do nội soi không vô trùng triệt đề. Triộu chứng bao gồm: đau cấp
thượng vị, buồn nôn và nôn không có chất chua và không sốt kèm những thay đối viêm cấp
trên mẫu sinh thiết dạ dày. Các bệnh nhân khác có thể không có triệu chứng hay chì có dấu
hiệu khỏ tiêu, đầy bụng...
3.2.1. Nội soi dạ dày
Cho hình ảnh chính xác sang thương trên niêm mạc dạ dày, qua đó có thể làm các thù thuật
để chẩn đoán.
3.2.2. X quang dạ dày cỏ cản quang
Hiện nay ít dùng, chỉ thực hiện khi cơ sở y tế không có phương tiện nội soi tiêu hỏa.
3.2.3. Phát hiện Helicobacter pylori
Tham khảo thêm phần Helicobacter pylori và bệnh lý dạ dày tá tràng.
3.3. Sinh thiết và giải phẫu bệnh
Viêm dạ dày cấp được biểu hiện bằng sự thấm nhập dày đặc bạch cầu đa nhân trung tính ở
dạ dày. Tuy nhiên, ít thực hiện sinh thiết trên lâm sàng.
3.4. Chẩn đoán
Diễn tiến thường nhanh, tồn thương có thể biến mất trong vài ngày nên đôi khi nội soi không
còn thấy, trong khi sinh thiết còn có tồn thương. Nội soi cho thấy các sang thương:
702

- Phù nề - sung huyết

- Chấm xuất huyết
- vết trợt có xuất huyết hay không xuất huyết
Thường tồn thương nhiều chỗ với đủ các giai đoạn xen kẽ.
4. VIÊM DẠ DÀY MẠN

4.1. Đại cương
Viêm dạ dày mạn là một thực thể bệnh iý dạ dày chỉ xác định chắc chắn nhờ giải phẫu bệnh
với sự tẩm nhuận tế bào viêm mạn tính: lymphocyte và tương bào.
4.2. Lâm sàng
Đau sớm sau ăn là triệu chửng chính thường gặp nhất: đau âm ì, nhưng cũng có khi đau dữ
dội, đau sau khi ăn các thức ăn cay, chua, không có tính chu kỳ
Triệu chứng kèm: ợ hơi, ợ chua, buồn nôn, kém ăn, có thề có thiếu máu và suy sụp thể trạng.
Các triệu chứng thường không đặc hiệu và phần lớn các bệnh nhân cỏ các triệu chứng này
thường có thể thuộc nhóm rối loạn chức năng dạ dày, khó tiêu.
4.3. ỉ. Viêm dọ dày mạn tip A (Viêm teo dạ dày)
Viêm dạ dày kiểu tip A ở vùng phình vị, không có viêm hang vị, ít gặp với teo niêm mạc dạ
dày, dịch vị không có acid, nồng độ gastrin cao với các kháng thể kháng tế bào thành thấy trong
90% các trường hợp; bệnh nhân có các biểu hiện ngoài dạ dày của bệnh Biermer mà cơ chế sinh
bệnh có tính cách tự miễn: tiêu chày, thiếu máu, tê chân tay, rối loạn cảm giác sâu.
4.3.2. Viêm dợ dày mạn tip B
Trong đó viêm nhiều ồ ờ phình vị và chủ yếu viêm hang vị, nồng độ gastrin trong máu bình
thường, nồng độ acid HC1 trong dịch dạ dày giảm, không có yếu tố bệnh tự miễn, nguyên nhân
thường là do hồi lưu tá tràng dạ dày, đưa mật lên dạ dày. Nguyên nhân cùa thể này liên quan đến
nhiễm Helicobacter pylori.
4.3.3. Viêm phì đại (hypertrophic ịỊUStropathy, bệnh Ménétrier)
Các nếp gấp niêm mạc dạ dày phì đại. Nguy cơ ung thư hóa cao nên cần phải theo dõi định
kỳ, soi dạ dày kiềm tra để phát hiện kịp thời loét hay ung thư.
4.4. Chẩn đoán
4.4.1. Chắn đoản phân biệt
Các bệnh lý đau tượng vị khác như:
- Loét dạ dày tá tràng
- Bệnh lý gan mật
- Bệnh lý tụy tạng

703
- Bệnh lý đại tràng

- Khó tiêu chức năng...
4.4.2. Chẩn đoán xác định
- Chẩn đoán chắc chắn dựa trên nội soi và sinh thiết
- Nội soi cho hình ành teo niêm mạc hay già polyp
- Giải phẫu bệnh với sự tẩm nhuận tế bào viêm mạn tính: lymphocyte và tương bào.
TÓM TẤT BÀI

Viêm dạ dày cấp có thể biểu hiện đau thượng vị, xuất huyết tiêu hóa hoặc không có dấu hiệu.
Nguyên nhân có thề do: stress, thuốc, rượu, vi trùng - siêu vi và các nguyên nhân khác. Nội soi dạ
dày là cận lâm sàng được chọn lựa để quan sát sang thương và làm các thủ thuật chẩn đoán. Diều
trị chính gồm các thuốc ức chế acid và antacid.
Viêm dạ dày mạn được chẩn đoán xác định bằng nội soi và sinh thiết - giải phẫu bệnh. Triệu
chứng chính là đau sớm sau ăn kèm ợ chua, ợ hơi, buồn nôn,... Có 3 thề dựa vào giải phẫu bệnh:
Viêm dạ dày mạn tip A, tip B, viêm phì đại. Nguyên nhân chưa rõ, có thề do: tuồi tác, di truyền,
yếu tố nội tiết, tự miền, hút thuốc lá. Nguy cơ hóa ung thư cao nên cằn theo dõi định kỳ.
TỪ KHÓA
Viêm dạ dày cấp - Đau thượng vị - Helicobacter pylori - Nội soi dạ dày
Viêm dạ dày mạn - Đau sau ăn - Nội soi - Sinh thiết - Giải phẫu bệnh - Nguy cơ ung thư.

*■
Viêm dạ dày cấp
1. Viêm dạ dày cấp. Chọn câu ĐÚNG:
A. Phát hiện nhờ cơn đau thượng vị cấp
B. Các biểu hiện xuất huyết tiêu hóa
c. Một số lớn bệnh nhân hoàn toàn không có dấu hiệu
2. Nguyên nhân gây Viêm dạ dày cấp do vi trùng và siêu vi không có:
A. Helicobacter pylori
B. Hemophilus influenza
c. E. Coll
D. Staphylococcus sp.
3. Các nguyên nhân hiếm gây viêm dạ dày cấp:
A. Dị ứng, viêm dạ dày tăng eosinophile
B. Viêm dạ dày do các chất ăn mòn (acid, kiềm mạnh)
c. Viêm dạ dày sau chiếu xạ.
D. Viêm dạ dày cap do Helicobacter pylori
704

4. Biểu hiện lâm sàng của viêm dạ dày cấp điển hình, NGOẠI TRỪ:
A. Đau cấp vùng thượng vị dữ dội như đốt, gia tăng sau ăn và uống, kèm ói
B. Xuất huyết trong 20 - 30% trường họp: ói ra máu, đi cầu phân đỏ hay đen
c. Vàng da.
D. Sốt, tiêu chảy ...
5. Nội soi bằng ống soi mềm của Viêm dạ dày cấp cho thấy các sang thương:
A. Phù nề
B. vết trợt có xuất huyết hay không xuất huyết
c. Sung huyết
D. Tất cả các dấu hiệu trên
ĐÁP ÁN: ID 2D 3D 4C 5D
Viêm dạ dày mạn

1. Nội soi băng ống soi mềm của Viêm dạ dày mạn cho thấy các sang thương:
A. Phù nề
B. Chấm xuất huyết
c. vết trợt có xuất huyết hay không xuất huyết
D. Giả polyp
2. Viêm dạ dày mạn được chần đoán chắc chắn dựa trên:
A. Nội soi
B. Giải phẫu bệnh qua sinh thiết
c. Nội soi và sinh thiết
D. Huyết thanh chần đoán
3. Viêm dạ dày mạn. Chọn câu ĐÚNG:
A. Các triệu chứng lâm sàng thường không đặc hiệu
B. Phần lớn các bệnh nhân có các triệu chứng thuộc nhóm rối loạn chức năng dạ dày
c. Khó tiêu, ợ hơi, ợ chua, buồn nôn, kém ăn......
4. Các yếu tố gây bệnh trong viêm dạ dày mạn KHÔNG CÓ:
A. Tuồi tác
B. Yếu tố di truyền
c. Yếu tố nội tiết
D. Giới tính
5. Các yếu tố gây bệnh trong viêm dạ dày mạn KHÔNG CÓ: z
A. Yeu tố di truyền
B. Ycu tố nội tiết
c. Yếu tố tự miên
D. Không câu nào đúng
ĐÁP ÁN: ID 2B 3A 4D 5D

705

1. Andrew H. Soli, David Y. Graham (2009). Textbook of Gastroenterology. Blackwell Publishing, 5‘h
ed, chapter 40, pp.936-981.
2. Banks M., Graham D., Jansen M., et al. (2019). "British Society of Gastroenterology guidelines on the
diagnosis and management of patients at risk of gastric adenocarcinoma". Gut, 68(9), pp. 1545-1575.
3. c. Prakash Gyawali and Amit Patel (2014). The Washington Manual of Medical Therapeutics.
Lippincott Williams & Wilkins, 34,h ed, chapter 18, pp.640-643.
4. Feldman M., E.L. L. (2016). Gastritis. Sleisenger And Fordtran’s Gastrointestinal And Liver Disease.
Saunders. 1 Oth edition, pp.868-883
5. John Del Valle (2015). Harrison's principle ofmedicin. McGraw-Hill Education, 20th ed, chapter 348,
pp.2220-2243.
6. Gupta s., Li D., El Serag H. B., et al. (2020). "AGA Clinical practice guidelines on management of
gastric intestinal metaplasia". Gastroenterology, 158(3), pp.693-702.
7. Tony c. K. Tham (2009). Gastrointestinal Emergency. Blackwell Publishing, 2nd ed, chapter 4, pp.33-
36.
706

VIÊM DẠ DÀY - RUỘT CẤP

ThS.BSCKỈI. Trần Ngọc Lưu Phương
MỤC TIÊU
ỉ. Trình bày được định nghĩa và mô tả được nguyên nhân viêm dạ dày (VDD) - ruột cấp
2. Trình bày được các hội chứng lâm sàng của VDD - ruột cấp
3. Mô tà được triệu chứng thực the của VDD - ruột cấp
4. Vẽ sơ đồ tiếp cận bệnh nhân tiêu chảy cáp
5. Mô tà đặc điểm bệnh lý theo từng nhóm tác nhản gáy VDD - ruột cấp.

1. ĐẠI CƯƠNG
Viêm dạ dày ruột cấp là bệnh rất thưởng gặp trong chuyên khoa tiêu hóa, đôi khi được gọi
là: ngộ độc thức ăn (Food - poisoning).
2. ĐỊNH
• NGHĨA
Bệnh lý cấp tính đường tiêu hóa với các đặc điềm:
- Biều hiện: đau quặn bụng ± tiêu chảy ± nôn ói
- Thường bệnh tự giới hạn

- Nguyên nhân thường do vi khuẩn.
3. NGUYÊN NHÂN
- Vi khuẩn
- Độc tố vi khuẩn
- Virus
- Ký sinh trùng
Hóa chất.
4. CÁC HỘI CHỬNG LÂM SÀNG *

4.1. Hội chứng tiêu hóa trên
Buồn nôn và nôn khởi phát Enterotoxin do độc tốc vi khuẩn có sẵn trong thức ăn, vi khuẩn
không cần nhân lên trong ruột non
Khởi phát sớm: trong vòng 6 - 8 giờ

707
Không cần dùng kháng sinh

Vi khuẩn: s. aureus, Bacillus cereus.
4.2. Tiêu chảy cấp không viêm
4.3. Tiêu chảy cấp có viêm
Bàng 44.1: Phân biệt tiêu chảy cấp có và không có viêm (Nguồn: Sleisenger and Fordtran's
Gastrointestinal and Liver Disease pathophysiology - diagnosis - management, 9th Edition, 2011)
TIÊU CHẢY CÓ VIÊM TIÊU CHẢY KHÔNG VIÊM
Bạch cầu trong phân (++) (-)

Biểu hiện lâm sàng Tiêu chảy nước không nhiều Tiêu chày phân nước rất nhiều
Phân có thể lẫn đàm hoặc máu Thường đau quặn bụng, kèm
Đau quặn bụng dưới nhiều theo ói, buồn ói
Có thẻ cố sốt, nhiễm trùng nhiễm

độc
Tác nhân gây bệnh Amib, Shigella, Salmonella, Vibrio, Giardia, virus, ETEC
Campylobacter, Yersinia, El EC, Các vi khuẩn sinh độc tổ ruột
Clostridium dificile
ống tiêu hóa bị ánh Đại tràng Ruột non

hưởng
4.4. Có biểu hiện toàn thân

- sốt, Vẻ mặt nhiễm tiling
- Do vi khuẩn xâm lấn niêm mạc
- Thường do vi khuẩn: Listeria, EHEC, EPEC.
4.5. Có dấu chứng thần kinh
- Nhìn mờ, nhìn đôi, yếu cơ
- Liệt dây sọ
- Chù yếu là vi khuẩn Clostridium Botulinum trong thịt hộp (yếm khí) sinh độc tố.
5. TIẾP CẬN BỆNH NHÂN

5.1. Bệnh sử
Hỏi kỷ bệnh nhân về thức ăn, thuốc uống trước khi có triệu chứng, thuốc đang sử dụng.
Khai thác các triệu chứng cùa người thân và bản thân gồm:
- Đau bụng, ói
- Sốt, khát nước, tiều ít
- Tính chất phân.
708


Khám thường chi ấn đau bụng nhọ, cần lưu ý dấu mất nước và dấu nhiễm độc
- Dấu nhiễm độc gồm:
+ Sốt
+ Xanh tái, da nổi bông
+ Bụng chướng
+ Bụng đề kháng.
- Mất nước độ 1
+ Khát nước
+ Da niêm bình thường
+ Nước tiểu bình thường.
+ Khát nước
+ Môi lưỡi khô, véo da (+)
+ Tiểu ít.
+ Véo da (+-H-), mắt trũng lõm
+ Tĩnh mạch cồ xẹp
+ Tiều ít
+ Mạch nhanh
+ Cổ thề cổ dấu hiệu của sốc giảm thể tích: chi lạnh, huyết áp kẹp/tụt.
6. XÉT NGHIỆM CẬN LÂM SÀNG

6.1. Máu
- Bạch cầu (BC) tăng, ncutro ưu thế: vi khuẩn xâm lấn, tiêu chảy do viêm
- Hct tăng: cô đặc máu
- Uré tăng: giảm thề tích tuần hoàn
- Creatinine tăng: suy thận tại thận
- lon đồ: hạ Kali, hạ Natri.
6.2. Phân
- Tìm hồng cầu, bạch cầu, BC đa nhân
- Cấy phân tìm vi trùng, làm kháng sinh đồ.

709
Bảng 44.2: Dự đoán các tác nhân gây bệnh dựa vào XN bạch cầu trong phân (Nguồn: Sleisenger and
Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease pathophysiology - diagnosis - management,91,1 Edition, 2011)
BC PHÂN (++) BC PHÀN (±) BC PHÂN (-)
Campylobacter Aeromonas Virus

EIEC Samonella EPEC
EHEC Yersinia ETEC
Shigella Vibrio parahemolyticus Bacillus cereus
S.Aureus
C.Perfingens
Vibrio cholerea
7. CÁC THẺ LÂM SÀNG THEO TÁC NHÂN GÂY BỆNH

7.1. Vi khuẩn xâm lấn
Vi khuần tấn công đường tiêu hóa dưới từ hồi tràng lới đại tràng.
- Sinh lý bệnh:
+ Xâm lấn niêm mạc ruột
+ Sản xuất Enterotoxin gây lãng tiết dịch ruột
+ Kich hoạt dòng thác viêm tại chỗ
+ Phá hủy té bào thượng bì niêm mạc ruột dẫn đến không tái hấp thu.
Lâm sàng:
+ Có thời gian ủ bệnh
+ Có triệu chứng toàn thân
+ Ticu chày kiểu viêm
+ Phân: hồng cầu và bạch càu (++).
- Tác nhân:
+ Shigella, E1EC gây ra hội chứng (HC) lỵ
+ Campylobacter
+ Salmonella
+ Yersinia.
7.2. Vi khuẩn sinh độc tố ruột
Vi khuẩn chủ yếu tấn công đoạn đầu ruột non.
- Sinh lý bệnh:
+ Bám dính lên niêm mạc ruột
+ Tăng sinh tại chỗ
+ Sản xuất Enterotoxin gây tăng tiết dịch ruột.
710

- Lâm sàng:
+ Có thời gian ù bệnh
+ Tiêu chày kiều không viêm
+ Phân: thường không có hồng cầu và bạch cầu.
- Tác nhân:
+ Tiêu chảy trẻ em: EPEC
+ Tiêu chày du lịch: ETEC
+ Bệnh tả: Vibrio Cholerea
+ Vibrio Parahaetnolyticus
+ Bacillus cereus
+ Aeromonơs.
7.3. Tác nhân virus
Virus chù yếu tấn công tá tràng và hỗng tràng.
- Sinh lý bệnh:
+ Xâm lấn tế bào nicm mạc ruột phá hủy cấu trúc
+ Sản xuất Enterotoxin gây tăng tiết dịch ruột.
- Lâm sàng:
+ Có thời gian ù bệnh
+ Tiêu chảy kiểu không viêm
+ Phân: thường không có hồng cầu và bạch cằu.
Bảng 44.3: Các tác nhân virus gây viêm dạ dày - ruột cấp
(Nguồn: T. Yamada, Textbook of Gastroenterology, 5,h edition, 2011)
Tác nhân Nhóm BN LÂM SÀNG
Rotavirus (+++) Trẻ nhỏ < 5 tuổi Tiêu chảy mất nước 5-7 ngày
Kèm ói + Sốt
Calcivirus Trẻ em Giống Rotavirus
Norwalk virus Trẻ lớn + Người Nôn ói, đau cơ, đau đầu, sốt
lớn Tiêu chảy * *
Adenovirus Trẻ nhỏ < 5 tuổi Nôn ói, sốt

Tiêu chày kéo dài đến 2 tuần.
ww.facebook.com/ythuquanthu ,
711
- Phương tiện chần đoán:

+ Huyết thanh chẩn đoán
+ Soi tươi với kính hiền vi điện từ.
7.4. Tác nhân EHEC
Dòng E.coli độc lực cao, nhiều serotype, nguy hiểm nhất là dòng E.Coli 0157 - 117.
- Sinh lý bệnh:
+ Bám dính tế bào niêm mạc ruột
+ Nội độc tố gây hủy họai tế bào, tiêu huyết, kết tập tiếu cầu, tắc các mao mạch nhỏ.
- Lâm sàng:
+ Sốt nhẹ, buồn nôn, nôn ói
+ Bộnh nhân thường ghi nhận tiêu chảy nước, nhưng có thế lẫn máu hoặc tiêu phân .
máu
+ Thời gian tiêu chày: 3-8 ngày.
- Biến chứng: Hội chứng H.Ư.S:
+ Suy thận cấp tại thận
+ Tán huyết
+ Thuyên tắc mạch máu nhò
+ Giảm tiểu cẩu
+ Xét nghiệm: cấy phân với thạch Sorbitol-MacConkey (SMAC).
712
Sơ đồ 44.1: Lưu đồ tiếp cận bệnh nhân tiêu chảy cấp (Nguồn: Current diagnosis and treatment:
gastroenterology, hepatology and endoscopy, 2nd edition; 2012)
TÓM TẮT BÀI

Viêm dạ dày ruột cấp hay ngộ độc thức ăn rất thường gặp trong thực hành lâm sàng:
Bệnh có 5 hội chứng chính trong đó có 3 biểu hiện thường gặp là đau quặn bụng, tiêu chảy
và buồn nôn-nôn ói. . • .
Khi tiếp cận bệnh nhân cần chú ý các dấu hiệu nặng: mất nước nẵrig, tiêu chảy kéo dài 48
giờ, sốt cao 39 độ, đau bụng dữ dội, phân có đàm máu.
Điều trị chủ yếu là bù dịch và cân nhắc sừ dụng kháng sinh đúng chỉ định.
TỪ KHÓA
Ticu chảy, nôn ói, đau bụng, dấu mất nước, bạch cầu trong phân.

713

1. Biểu hiện lâm sàng luôn gặp trong viêm dạ dày ruột cấp là:
A. Đau bụng
B. Nôn ói
c. Tiêu chày
D. Dấu hiệu mất nước
2. Vi khuần thường gây viêm dạ dày ruột cấp với hội chứng tiêu hóa trên ưu thế thường là:
A. Shigella
B. s. aureus
c. E.Coli
D. Salmonella
3. Đặc điềm nào KHÔNG GẶP trong hội chứng tiêu chảy cấp không viêm:
A. Tiêu chảy phân nước rất nhiều
B. Tiêu chảy có lẫn đàm máu
c. Xét nghiệm bạch cầu trong phân âm tính
D. Thường đau quặn bụng kèm nôn ói
4. Bệnh nhân bị viêm dạ dày ruột cấp thề tiêu chảy không viêm, khát nước nhiều, không dấu véo da:
A. Bệnh nhân chưa có dấu mất nước
B. Bệnh nhân đã bị mất nước kéo dài
c. Bệnh nhân bị mất nước độ 1
D. Bệnh nhân bị mất nước độ 2
5. Trong sơ đồ tiếp cận bệnh nhân tiêu chảy cấp, dấu hiệu nào sau đây báo hiệu nghi ngờ tác
nhân do nhiễm trùng:
A. Sốt38°c
B. Tiêu phân đàm máu
c. Tiêu chảy kéo dài trên 24 giờ
D. Tất cả các dấu hiệu trên
DÁPÁN: 1A 2B 3B 4C 5D

1. Mark Feldman (2011). Sleisenger and Fordtran 's - Gastrointestinal and Liver Disease. Elsevier, 9lh edi,
Vol I, pp.211-221.
2. Mark Feldman (2011). Sleisenger and Fordtran’s - Gastrointestinal and Liver Disease. Elsevier, 9th edi,
Vol 2, pp. 1843-1883
3. Norton J. Greenberger, Richard s. Blumberg, Robert Burakoff (2009). Current Diagnosis & Treatment
Gastroenterology, Hepatology, & Endoscopy. Me Grawhill, pp.45-63.
4. Tadakata Yamada (2015). Textbook of Gastroenterology. Wiley Blackwell, 6,h edi, Vol 1, pp.657-
664,898-905.
714

XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA TRÊN VÀ DƯỚI

ThS.BS. Đinh Thị Ngọc Minh
ThS.BSCKII. Vũ Quổc Bảo
MỤC TIÊU
ỉ. Trình bày được định nghĩa cùa xuất huyết tiêu hóa
2. Trình bày được triệu chứng lâm sàng của xuất huyết tiêu hóa trên và xuất huyết tiêu
hóa dưới
3. Liệt kê được các phương tiện chấn đoán cận lâm sàng của xuất huyết tiêu hóa trên và dưới
4. Chẩn đoán dược một trường hợp xuất huyết tiêu hỏa: chẩn đoản xác định vị trí, chẩn đoản
phân biệt, phân loại mức độ, nguy cơ, chẩn đoán nguyên nhân.

1. ĐẠI CƯƠNG
Xuất huyết tiêu hóa (XHTH) trên: tổn thương từ thực quản cho đến góc Treitz, bệnh nhân
(BN) có thể vừa ói ra máu, đi tiêu ra phân đen hay ra máu đỏ hoặc chỉ có ói ra máu ở giai đoạn
đầu hoặc chi có ticu ra máu. Là một cấp cứu nội hay ngoại khoa thường gặp và là biến chứng của
nhiều bệnh. XHTH có thể do tổn thương ưên đường tiêu hóa hoặc ngoài đường tiêu hóa gây chảy
từ mức độ nhẹ đến nặng có thề gây sốc. XHTH có thể xảy ra mọi lứa tuổi, thường gặp ở người lớn
nhiều hơn trẻ em, nam nhiều hơn nữ.
XHTH chia làm 2 loại:
- XHTH trên: tổn thương từ thực quàn cho đến góc Treitz, bệnh nhân có thể vừa ói ra máu, đi
tiêu ra phân đen hay ra máu đỏ hoặc chi có ói ra máu ở giai đoạn đằu hoặc chi có tiêu ra máu
- XHTH dưới: tồn thương từ góc Treitz trở xuống, BN thường tiêu ra máu đỏ, có thể đi cầu
phân đen.
2. LÂM SÀNG
2.1. Tiền căn
2. ỉ. 1. Tiền càn bệnh
Hỏi về những lần XHTH trước nếu có, vì 60% bệnh nhân (BN) có tiền căn XHTH trên thì
lẩn xuất huyết này có thề chảy máu cùng một vị trí. Mặt khác, khai thác tiền căn bệnh có thề giúp
xác định nguyên nhân gây xuất huyết hay những vấn đề ảnh hưởng đến việc điều trị.
Một số tiền căn gợi ý nguyên nhân XHTH gợi ý như:
- XHTH do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản hay tĩnh mạch phình vị gặp ở BN có tiền căn bệnh
gan hay nghiện nrợu

715
- XHTH do loạn sản mạch máu gặp ở BN có tiền căn bệnh thận, hẹp động mạch chủ, giàn
tĩnh mạch gây xuất huyết có tính di truyền
- XHTH do loét dạ dày tá tràng gặp ở BN tiền căn nhiễm Helicobacter pylori, dùng
NSAIDS hay hút thuốc
- XHTH do bệnh lý ác tính thường gặp ở BN cỏ thói quen hút thuốc lá, nghiện rượu, hay
nhiễm Helicobacter pylori.
Chú ý hỏi những bệnh nên ảnh hưởng đên xừ trí XHTH như:
- Những bệnh khiến BN dề giảm Oxy máu (ví dụ: bệnh mạch vành, bệnh phổi). Những BN
này you cầu duy trì mức Hemoglobin cao hơn những BN khác
- Những BN dễ quá tài tuần hoàn khi được truyền dịch hay máu (bênh thận, ớuy tim). Khi
truyền phải theo dõi kỹ
- Những BN có tình trạng chảy máu khỏ kiềm soát do có bệnh về rối loạn đông cầm máu,
suy gan nặng. Đôi khi cần truyền thêm tiều cầu hay huyết tương tươi đông lạnh
- BN dề bị hít sặc (như hôn mô, bệnh não gan). Những BN này cần xem xét đặt nội khí quản.
2. 1.2. Tiền cản dùng thuốc
Nên lưu ý những thuốc BN đã sử dụng:
- Dùng Aspirin hay NSA1DS gây loét dạ dày, tá tràng

- Những thuốc gây tổn thương thực quản (Kali, phosphonates)
- Thuốc gây chảy máy nặng hơn: thuốc kháng két tập tiểu cầu (ví dụ clopidogrel), thuốc
kháng đông
- Những thuốc gây ảnh hưởng biểu hiện lâm sàng như dùng sắt, bismuth.
2.2. Các hình thức xuất huyết tiêu hóa
2.2.1. Nôn ra máu
- VỊ trí: chắc chắn là XHTH trên
- Số lượng thay đồi
- Tính chất: máu đò tươi, đỏ bầm, nâu đen, cục, lòng lần thức ăn do tác động cùa acid
clohydric, pepsin và máu tạo thành hcmatine
- Phân biệt với chảy máu cam, ăn tiết canh, ho ra máu (máu đỏ tươi, bụt, không có thức ăn,
pH kiềm).
2.2.2. Tiêu phân đen
- Vị trí: thường XHTH trên, có thề do XHTH dưới
- Tính chất máu tùy vào: vị trí chảy máu, thời gian di chuyển trong ruột, lượng máu.
Chỉ cần một lượng máu 60 ml, thời gian trong đường tiêu hỏa 8 giờ sê gây tiêu phân
đen. XHTH trên với lượng 200 - 400 ml sẽ gây tiêu phân đen giống như hắc in. XHTH
dưới có thề gây tiêu phân đcn nhưng hiếm khi như hắc ín. Tiêu phân đen có thề xảy
ra đơn độc hay sau khi ói máu hay đồng thời.
716

- cần phân biệt với tiêu phân đen do thuốc (bismuth, sắt, than hoạt), táo bón.
2.2.3 Tiêu máu đồ
- Thường do XHTH dưới hay đôi khi do XHTH trên lượng nhiều và nhanh, 10% XHTH
trên gây tiêu máu đỏ
- Tính chất: máu đỏ tươi, lượng ít hay nhiều, một hay nhiều lần trong ngày
- Cần phân biệt tiêu phân đỏ do uống thuốc như rifamycine.
2.2.4. Triệu chứng cơ năng khác
- Đau thượng vị, đau bụng, sôi ruột
- Hoa mắt, ù tai, chỏng mặt, khát nước.
2.3.1. Triệu chứng mắt máu cắp
- Da niêm: da lạnh, niêm nhợt, trắng bệch
- Mạch: nhanh nhẹ, khó bát
- Huyết áp: giảm
- Tình trạng tri giác: tỉnh, mệt, li bì, vật vã.
2.3.2. Phát hiện các triệu chứng của bệnh căn nguyên
- Dấu hiệu bệnh gan mạn
- Đe kháng thành bụng
- Thăm trực tràng: thủ thuật phải làm trong mọi trường họp XHTH để đánh giá tính chất
phân và phát hiện tồn thương ở hậu môn trực tràng.
2.3.3. Dấu hiệu sốc
- Thay đồi huyết động, thở nhanh nông và yếu
- Huyết áp tụt, kẹp, hay bằng 0
- Chi lạnh, lú lẫn.
2.3.4. Các triệu chửng khác
- Sốt: 80% trường hợp XHTH trên
- Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp có thể xày ra trong 24 giờ của sốc giảm thê tích
- Thuyên tắc phổi: hiếm
- Thiều niệu
- Hôn mê gan. • ĩ*
2.3.5. Sonde mũi dạ dày

Không nên dùng ở mọi trường hợp XHTH trên. Chỉ nên dùng khi cần loại bò các vật cản,
máu tươi, máu cục khi chúng làm cản trở nội soi.
717

3. CẬN LÂM SÀNG

3.1. Xét nghiệm máu và dịch tiết
3. ỉ. 1. Dung tích hồng cầu
Dung tích hồng cầu đo ngay trong lúc chày máy hay ngay sau đó không phản ánh đúng lượng
máu mất. Cần khoảng 8-12 giờ để cơ the điều chinh nước vào gian bào mới phản ánh đúng lượng
máu mất. Do đó, phài theo dõi dung tích hồng cầu nhiều lằn trong ngày.
.... X. Ằ 1 .. .
Trung bình cứ mât 500 ml máu, dung tích hông câu giàm 3%. Trung bình cứ truyên 500 ml
máu, dung tích hồng cầu tăng 3%
Hồng cầu giảm, hòng cầu lưới tăng trong những ngày sau
Tiểu cầu tăng, bạch cầu tăng không quá 15.000/mm3.
3.1.2. BUN
Máu chảy ra được hap thu khi qua đoạn ruột non. BƯN tăng trong % trường hợp do tăng
azot máu trước thận (do giàm thê lích), lieu hóa các protein và hấp thu các sàn phẩm của nitrogen.
BN bị XHTH trên cỏ tăng tỳ lộ BƯN/crcatininc hay urca/crcatinin (>20:1 hay 100:1). Tỷ lệ'này
càng cao càng có khà năng xuất huyết từ đường tiêu hóa trên.
3.1.3. Các xét nghiệm khác: tùy bệnh cảnh lâm sàng.
3.1.4. Khí máu động mạch: nếu BN mất máu nặng.
3.2. Chẩn đoán hình ảnh
3.2.1. Xuất huyết tiêu hóa trên
Nội soi dạ dày: làm sớm ngay nếu được (trong vòng 24 giờ) trong mọi trường hợp XHTH
trên. Nội soi giúp ta thấy hình ảnh sang thương và can thiệp thủ thuật cầm máu ngay.
Các chan đoán hình ảnh khác: chụp mạch máu, vicn nang nội soi không dây (thời gian ghi
hình là 20 phút).
Nội soi đại tràng: khi BN đi cầu phân đen nhưng nội soi tiêu hóa trên âm.
3.2.2. Xuất huyết tiêu hóa dưới
Nội soi đại tràng: rất hữu ích trong chẩn đoán vị trí của XHTH dưới, sinh thiết làm giải phẫu
bộnh và có thể can thiệp điều trị một số trường hợp. Tuy nhiên, BN càn phải chuẩn bị ruột kỹ càng
và khi tiến hành nội soi phài gây mê.
Chụp cộng hưởng từ (Radionuclide Imaging): xác định được chảy máu ờ tốc độ 0,1 - 0,5
mL/phút, là xét nghiệm hình ảnh nhạy nhất trong chẩn đoán XHTII. Tuy nhiên, tình trạng chảy
máu phải đang diễn tiến thì mới có thể chấn đoán được.
Chụp mạch máu cắt lớp (CT angiography), chụp mạch máu: cằn phải mất máu với tốc độ 1
- 1,5 mL/phút mới dùng để chẩn đoán được, trong trường hợp không xác định được vị trí xuất
huyết.
Nội soi ruột non bằng viên nang hay phương pháp double - balloon cũng có thề tìm được vị
trí XHTH.
718

Những trường hợp vị trí xuất huyết đã ngưng chảy, khó phát hiện. Nên theo dõi BN trong
24-48 giờ.
4. CÁC BƯỚC CHẦN ĐOÁN

4.1. Chần đoán vị trí XHTH
Chẩn đoán XHTH trên hay dưới dựa vào tính chất nôn ra máu hay đi cầu ra máu dạng nào.
4.2. Chẩn đoán mức độ XHTH
- Các yếu tố tiên lượng nặng
- XHTH khởi phát lúc năm viện
- Tuồi > 65
Có bệnh nội khoa kèm theo: suy tim, bệnh mạch vành, suy thận mạn, viêm gan cấp,
xơ gan
- Tiền sử vỡ tĩnh mạch thực quản
Sốc lúc nhập viện
- Nôn máu tươi hay đặt sonde dạ dày ra máu tươi
- Tiêu máu tươi ồ ạt
- Ưrc và creatinine tăng
- Men gan tăng.
Bảng 45.1: Phân độ nặng xuất huyết tiêu hỏa
(Nguồn: Textbook of Clinical Gastroenterology and Hepatology,2nd, Wiley-Blackwell, CJ Hwakey)
NHẸ TRUNG BÌNH NẶNG

Máu mất < 20% 20-30% > 30%
Tổng trạng Tốt, hơi mệt mỏi Mệt mỏi, chóng mặt, vã mồ Vật vẫ, bứt rứt, khát
hôi nước, tiểu ít
Da niêm Bình thường Xanh Xanh xao, chi lạnh
Sinh hiệu Mạch <100 Mạch: 100-120 Mạch >120

Huyết áp: bình thường Huyết ãp kẹp, Tilt test (+) Huyết áp tụt
Hct > 30% 20 - 30% < 20%
Cần lưu ý
Tốc độ máu mất và lượng máu mất là quan trọng nhất •*
ở người tré khỏe
- 500 ml máu trong 15 phút: có thể không có triệu chứng
1.000 ml máu trong 15 phút: nhịp lim nhanh, hạ huyết áp, mệt mỏi
- 2.000 ml máu trong 15 phút: sốc nặng, từ vong.

• 9
719
Sau đó, phải phân tầng nguy cơ XHTH theo bảng Rockaỉỉ
Bảng 45.2: Phân tầng nguy cơ ROCKALL

(Nguồn: The Washington Manual of Medical therapeutics, 33rd, Lippincott Williams & Wilkins)
1 điểm 2 điểm 3 điềm
Tuổi 60-79 >79
Sinh hiệu Mạch >100 Huyết áp max < 90 mmHg
Bệnh đi 1- Suy tim 1- Suy thận

kèm 2- Nhồi máu cơ tim-Thiếu máu cơ tim 2- Xơ gan
3- Bệnh nội khoa khác: RLĐM, tiểu đường, 3- Bệnh ác tinh
COPD, THA, cường giáp, tai biển mạch
máu não
*Nguy cơ thấp: 0-2 điểm. Nguy cơ cao: 3-7 điểm
Bảng 45.3: Phân tầng nguy cơ theo Rockall (chung)

(Nguồn: The Washington Manual of Medical therapeutics, 33rd, Lippincott Williams & Wilkins)
0 điểm 1 điềm 2 điểm 3 điểm
Tuổi 60-79 >79
Sinh hiệu Mạch >100 Huyết áp max < 100 mmHg
Bệnh đi kèm 1- Suy tim 1- Suy thận

2- Nhồi máu cơ tim-Thiếu máu 2- Xơ gan
cơ tim 3- Bệnh ác tính
3- Bệnh nội khoa khác: rối loạn
đông máu, tiểu đường, COPD,
THA, cưởng giáp, tai biến
mạch máu não
Kết quà nộỉ Mallory Weis, Các chẩn Bệnh ác tính đường tiêu hóa
soi không tổn đoán khác
thương
Chày máu Máu trong ống tiêu hóa Fl,

trên nội soỉ Flla, lib (phân độ Forrest)
Phân tầng nguy cơ theo UCLA

- Tuổi > 65
- Tụt huyết áp tư thế
- Máu tươi ra từ sonde dạ dày
- Bệnh kèm theo: suy gan, suy thận, bệnh mạch vành
- Chỉ cần hai yếu tố trở len là nguy cơ cao.
720

Bảng 45.4: Phân tầng nguy cơ Blatchford

(Nguồn.The Washington Manual of Medical therapeutics,33rd, Lippincott Williams & Wilkins)
Hiện tại Điềm
Huyết áp tâm thu
100-109 1
90-99 2
<90 3
BUN
6,5 - 7,9 mmol/l 2
8 - 9,9 mmol/ 3
10-24,9 mmol/l 4
ằ 25 mmol/l 6
Hemoglobin ờ nam
12-12,9 g/dl 1
10-11,9g/dl 3
< 10 g/dl 6
Hemoglobin ờ nữ
10-11,9 g/dl 1
< 10 g/dl 6
Những thông số khác ờ hiện tại
Mạch 2:100 1
Đi cầu phân đen 1
Ngất 2
Bệnh gan 2
Suy tim 2
‘Nguy cơ thấp: 0 - 1 điềm. Nguy cơ cao: > 2 điểm
Phải phân tầng nguy cơ vì 80 - 90% XHTH có thể tự cầm, tuy nhiên có thể chảy lại. Trong
những trường hợp phân tầng nguy cơ cao thì rất khó tự cầm, dễ chảy lại, dễ biến chứng như suy
thận, choáng không hồi phục, dễ tử vong nên cần phái ồn định huyết động và nội soi sớm trong 6
- 8 giờ.
4.3. Chẩn đoán xuất hiết tiêu hóa còn đang tiếp diễn hay tái phát
4,3.1. Xuất hiết tiêu hóa dang tiếp diễn
Đánh giá XHTH đang tiếp diễn hay ồn định dựa vào tình trạng mạch, huyết áp, da niêm,
mức độ khát, nước tiều.
Dấu hiệu sinh tồn cải thiện, da niêm hồng, có nước tiều lại, cung lượng nước tiểu tăng có thề
máu đã ngừng chảy.

721
Nếu các dấu hiệu ngày càng xấu đi, nghĩa là sau vài giờ điều trị nội khoa (bù máu và dịch)
có thề XHTH đang tiếp diễn.
Nếu nhu động ruột bình thường (10-20 lần/phút) cỏ thề là dấu hiệu máu ngưng chày.
Các dấu hiệu cận lâm sàng cho thấy XHTH tiếp diễn:
- Dung tích hồng cầu, hồng cầu không tăng dù đã truyền máu
- Nội soi thấy ồ loét hay giãn tĩnh mạch thực quản còn đang chày máu.
4.3.2. Chẳn đoản tái phát
Khi BN đã ồn định vài giờ hay vài ngày sau đột nhiên nôn ra máu, tiêu ra máu lại, hay đột
nhiên có dấu hiệu toàn thân của XHTH.
4.4. Chấn đoán phân biệt
- Ho ra máu
- Chảy máu cam
- Tiêu phân đen do thuốc
- Phân nhiều mật
- Phân bón.
4.5. Chẩn đoán nguyên nhân
Các nguyên nhân thường gặp
4.5. Ị. Nguyên nhăn chung của XHTH trên và dưởỉ: thường do rối loạn cơ chế đông cầm máu
- Giảm tiểu cầu
- Sốt xuất huyết
- Bệnh Hemophilia
- Suy gan
- Do thiếu Vitamin K
Do dùng thuốc chống đông (Warfarin, Heparin).
4.5.2. Nguyên nhăn XHTH trên
- Thực quàn
- Hội chứng Mallory wciss
- Vỡ giãn tĩnh mạch thực quản, tĩnh mạch phình vị
- Loét thực quàn
- Dạ dày tá tràng
- Loét dạ dày - tá tràng
- Ưng thư dạ dày/Polyp dạ dày tá tràng
- Viêm xuất huyết tiêu hóa
- Sang thương mạch máu: Dieulafoy, Hemangiomia, loạn sản mạch máu
- Chảy máu đường mật.
722

4.5.3. Nguyên nhãn XHTH dưới

- Ruột non: hiếm
ư ruột non
Lao ruột
Viêm ruột hoại tử
Đại tràng
- Bệnh viêm loét đại tràng và bệnh Crohn
Viêm đại tràng do xạ trị ung thu vùng chậu
Lỵ amib
Viêm đại tràng do thiếu máu nuôi
Chảy máu túi thừa đại tràng
ưng thu đại trực tràng
Polyp đại trực ưàng
- Trĩ
Các sang thương mạch máu: Angiodysplasia.
TÓM TẤT BÀI

Xuất huyết tiêu hỏa là tình trạng máu chày ra khỏi lòng mạch vào đường tiêu hóa và thải ra
ngoài băng cách nồn ra máu hay tiêu ra máu. Là một cấp cứu nội hay ngoại khoa thường gặp và là
biến chứng của nhiều bệnh.
XIITH chia làm 2 loại: XHTH trên và dưới.
Các bước chẩn đoán XHTH gồm: chần đoán phân biệt xuất huyết có phải từ đường tiêu hóa,
chẩn đoán vị trí XHTH, chần đoán mức độ XHTH, chần đoán XHTH còn tiếp diễn hay không,
chẩn đoán nguyên nhân.
TỪ KHÓA
Xuất huyết tiêu hóa, thang điểm Rockall, thang điềm Blatehford, nội soi dạ dày thực quản.
CÂƯ HỎI Tự LƯỢNG GIÁ

1. Hỏi tiền căn trong chần đoán XHTH nhằm mục tiêu, NGOẠI TRỪ:
A. Chẩn đoán vị trí
B. Chẩn đoán nguyên nhân
c. Tìm bệnh nền
D. Chẩn đoán mức độ XHTH
2. Cần phân biệt tiêu phân đen với:
A. Bismuth

723
B. Uống sắt
c. Than hoạt
3. Sonde mũi dạ dày trong XHTH:
A. Nôn đặt trong mọi trường hợp XHTH
B. Không cần đặt vì đã có nội soi chần đoán
c. Đặt trong một số trường hợp có máu gây cản trở nội soi
D. Chi đặt khi XHTH nhẹ
4. Dung tích hồng cầu phản ánh tình trạng mất máu khi:
A. Ngay lúc nhập viộn
B. 8 - 12 giờ sau nhập viện
c. 24 giờ sau nhập viện
D. 12 giờ sau nhập viện
5. Tỷ lệ BUN: creatinine bao nhiêu sẽ giúp nâng cao khả năng chẩn đoán XHTH trên:
A. >20:1
B. <20:1
c >30:1
D. <30:1
6. BN nam, 65 tuồi, nhập viện vì ói ra máu. Da niêm xanh xao, vã mồ hôi, mạch 120 1/p,
huyết áp 80/60 mmHg. Tiền căn đái tháo đường tip 2. Mức độ XHTH BN này là:
A. Nhẹ
B. Trung bình
c Nặng
D. Rất nặng
ĐÁP ÁN: 1D 2D 3C 4B 5A 6C

1. John R Saltzman, Mark Feldman, Anne c Travis (2013). “Approach to acute gastrointestinal bleeding
in adults”. Uptodate 21.2.
2. Lisa Strate, John R Saltzman, Anne c Travis (2013). “Approach to resuscitation and diagnosis of acute
lower gastrointestinal bleeding in adult patient”. Uptodate 21.2.
724

BỆNH LÝ ĐẠI TRÀNG

MỤC TIÊU
ỉ. Trình bày được các triệu chứng cùa bệnh lý đại tràng và các biện pháp thăm dò
2. Trình bày được dấu hiêu lâm sàng, biến chứng và vẽ bảng phân biệt bệnh viêm loét đại
tràng, Crohn
3. Mô tả triệu chímg và cách chân đoán viêm đại tràng do amib
4. Trình bày được yếu tố nguy cơ, phân tầng nguy cơ triệu chứng lâm sàng của polyp đại tràng
5. Mô tả các yếu tố nguy cơ, biểu hiện lâm sàng, cách tầm soát ung thư đại trùng
6. Trình bày được yếu tổ sình lý bệnh, tiêu chuẩn chần đoán hội chứng ruột kích thích.

1. MỞ ĐẰU
- Bệnh của đại trâng rất đa dạng và gồm nhiều bệnh khác nhau
- Các bộnh này rất thường gặp trong thực hành y khoa
- Triệu chứng các bệnh gần giống nhau - khó phân biệt
- Vấn đề thời sự hiện nay: hội chứng ruột kích thích (IBS).
2. PHÂN LOẠI BỆNH LÝ ĐẠI TRÀNG

2.1. Bệnh lý khái u
- Ưng thư đại - trực tràng: thường gặp

- Ư lành: polyp đại - trực tràng.
2.2. Rối loạn chức năng vận động
Hội chứng ruột kích thích (IBS).
2.3. Bệnh lý viêm đại tràng
- Lao ruột
- Do nhiễm trùng, ký sinh trùng
- Không rõ cơ chể: viêm loét đại tràng, bệnh Crohn ;V
- Do xạ trị.
2.4. Bệnh lý khác
- Bệnh lý túi thừa
- Thiếu máu cục bộ đại tràng.

725
3. CÁC TRIỆU CHỨNG CỦA BỆNH LÝ ĐẠI TRÀNG

3.1. Đau bụng kiểu đại tràng
Đau quanh rốn/bụng dưới hoặc khung đại tràng
- Đau quặn/cơn
- Thường kòm thay đối tính chất phân
- Kèm theo đánh hơi nhiều r
- Có thể giảm sau đánh hơi/đi cầu.
3.2. Táo bón
3.3. Tắc ruột
3.4. Bán tắc ruột
- Dấu Koenig
- Do dính hoặc tắc nghen.
3.5. Rối loạn thói quen đi cầu (change bowel habit)
- Táo bón xen kẽ tiêu chảy

- Đi tiêu nhiều lần/ngày
- Tiêu không hết.
3.6. Tiêu chảy kéo dài
- Tiêu chảy trôn 2 tuần
- Theo Hội nội khoa Hoa Kỳ (ACP): tiêu lòng kéo dài > 4 tuần
- Chia làm 3 nhóm:
+ Tiêu chảy phân mỡ (steatorrhea)
+ Tiêu chảy có máu (bloody diarrhea)
+ Tiêu chày không máu - không phân mờ.
3.6.1. Nguyên nhân tiêu chảy phân mỡ
- Bệnh lý tụy: Vicm tụy mạn, ung thư tụy
Bệnh lý niêm mạc ruột non (hiếm)
+ Bệnh Cocliac
+ Bệnh Spru
+ Bệnh Crohn ruột non
- Thiếu mật: xơ gan, viêm gan, tắc mật
- Cắt dạ dày.
3.6.2. Nguyên nhân tiêu chảy có múu/hội chửng lỵ
- Viêm loét đại tràng, bộnh Crohn
- Ưng thư trực tràng
726

- Viêm đại tràng do xạ trị

- Thiếu máu cục bộ đại tràng
- Nhiễm giun sán
- Nhiễm amib
- ưng thu xâm lấn từ đường sinh dục nữ.
3.6.3. Nguyên nhân tiêu chảy không máu - không mỡ
- Do thuốc xổ
- Do nhiễm ký sinh trùng (Giardia)
- Nhiễm HIV/A1DS
- Rối loạn vận động
+ Cường giáp
+ Bệnh túi thừa đại tràng
+ Hội chứng ruột kích thích.
4. PHƯƠNG TIỆN THĂM DÒ BỆNH LÝ ĐẠI TRÀNG

4.1. Tìm máu ấn trong phân (FOBT)
- Chi cần có 10 ml máu chày trong ống tiêu hóa
- Dương tính: có chảy máu rì rả trong đường tiêu hóa
- Lưu ý biện pháp tránh dương tính giả: trong 3 ngày
+ Khồng ăn thịt đỏ
+ Không dùng aspirin hoặc thuốc nhóm NSAIDs
+ Không dùng thuốc bo có chứa vitamine c, Fe
+ Không dùng trái cây/nước trái cây chua.
4.2. X quang đại tràng
4.3. Soi trực tràng
Chỉ khảo sát được 15 - 20 cm đầu tính từ hậu môn.
4.4. Soi đại tràng
Phương pháp chủ yếu và quan trọng nhất.
5. BỆNH ĐẠI TRÀNG DO VIÊM (IBD)

5.1. Đại cương
- Gặp rất nhiều ở phương tây hoặc Hoa Kỳ
- Châu Á: ít gặp hơn
- Tỷ lệ bệnh trên nam và nữ không có sự khác biệt
- Tuồi thường gặp ở hai đỉnh lứa tuồi 15-30 tuồi và 60 - 70 tuồi

727
- Việt Nam
+ Bộnh ít gặp
+ Chủ yếu là viêm loét đại tràng
+ Bộnh Crohn: rất hiếm gặp.
- Nguycn nhân: chưa rõ
- Cơ chế
+ Tương tác yếu tố di truyền - môi trường
+ Hoạt hóa lympho T (CD4) ở niêm mạc ống tiêu hóa dẫn đến dòng thác phản ứng
viêm.
Hình 46.1: Sơ đồ bệnh sinh cùa bệnh lý viẻm đại tràng

(Nguồn: T. Yamada, Textbook of Gastroenterology, 5th edition, 2011.)

5.3.1. Biểu hiện về tiêu hóa
- Có khuynh hướng từng đợt cấp - xen kẽ các đợt lui bệnh
- Các triệu chứng:
4- Đau quặn theo khung đại tràng
+ Tiêu chày - táo bón
+ Thay đồi thói quen đi cầu
728

+ Hội chứng lỵ
+ Xuất huyết tiêu hóa dưới.
5.3.2. Biểu hiện ngoài tiêu hóa
Bảng 46.1: Các biểu hiện ngoải tiêu hỏa của IBD
VIÉM LOÉT ĐẠI TRÀNG CROHN

Khớp: viôm cột sống dính khớp, viêm Thiếu B12
quanh khớp Sỏi mật
Da: hồng ban nút Sỏi thận
Mắt: viêm kết mạc, viêm mống mắt

Gan mật: viêm gan mạn tự miễn, viêm xơ
đường mật, ung thư đường mật
Thận: viêm đài bể thận, sỏi thận
5.3.3. Khám lâm sàng

- Biểu hiện toàn thân:
+ Có thề sốt nhẹ
+ Gầy sút/thicu máu
+ Môi lười khô
+ Tim nhanh.
- Tiêu hóa:
+ Ân đau hố chậu Trái
+ Án đau hố chậu Phải, đề kháng như VRT (Crohn)
+ Khối u/hố chậu phải (HCP) (Crohn)
+ Dò/áp-xe/sẹo quanh hậu môn (Crohn).
5.3.4. So sảnh VLĐT - Crohn
Bảng 46.2: Phân biệt viêm loét đại tràng - Crohn
VIÊM LOÉT ĐẠI TRÀNG CROHN
Đau bụng: quặn, bụng dưới, giảm khi đi cầu Đau: cố định, bụng dưới p, hố chậu p, không giảm
sau đi cầu
Thường đi cầu máu It đi cầu máu
Bụng binh thưởng Thường cố bán tắc + khối U ở bụng
Chỉ tổn thương ở đại tràng Tổn thương ống tiêu hóa
Sang thương: liên tục từ trực tràng Có đoạn bình thường, có đoạn có sang thương
manh tràng (continuous) (skipped lesions)
Mô học: sang thương niêm mạc, hlnh thành hốc Sang thương toàn bộ thành ống tiêu hóa, có
(crypt), áp-xe granulome
Có sẹo, có dò

729
5.3.5. Chẩn đoán xác định

5.3.5. ì. Chần đoản xác định - VLĐT
- Rối loạn đi cầu/hội chứng lỵ/đi cầu máu bầm (xuất huyết tiều hóa dưới)
- Thăm trực tràng (-)
- Không sốt
- Ký sinh trùng đường ruột/phân (-) ĩ
- Soi trực tràng/đại tràng và sinh thiết.
5.3.5.2. Chấn đoán xác định - Crohn
- Rối loạn đi cầu/hội chứng bán tắc
- Đau bụng dưới lệch phải
- Gầy sút cân và thiếu máu
- Bilan lao (-)
- Soi đại tràng và sinh thiết.
5.3.6. Biến chứng của VLĐT- Crohn
Bảng 46.3: Các biến chứng cùa IBD
VIÊM LOÉT ĐẠI TRÀNG CROHN (GIỐNG LAO)
Toxic mega colon Suy dinh dưỡng

Nặng tử vong nhanh
Do viêm xuống lớp cơ và thanh mạc
Thùng Thủng
ít khi gây VPM
Gây dò + áp-xe
Sẹo hạp: ít gặp Sẹo hẹp (+++)
Xuất huyết ồ ạt (+++) Xuất huyết ồ ạt: hiếm
Ung thư hóa (+) Ung thư hóa (+)
Tổn thương quanh hậu môn trực tràng
730

(nhẹ) (nặng)
Hình 46.2: Hlnh ảnh nội soi viêm loét đại tràng giai đoạn cáp
(Nguồn: Atlas of Colonoscopy- Techniques, Diagnosis, Interventinal Procedures, 1sl edi. 2006.)
Hình 46.3: Hình ảnh nội soi viêm loét đại tràng giai đoạn mạn
(Nguồn: Atlas of Colonoscopy- Techniques, Diagnosis, Interventinal Procedures, 1st edi. 2006.)
Hỉnh 46.4: Hlnh ảnh nội soi bệnh Crohn giai đoạn tiến triền

731
Hình 46.5: Hình ảnh vi thể cùa viêm loét đại tràng
(Nguồn: Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease pathophysiology - diagnosis -
management, 9th Edition, 2011)
6. BỆNH ĐẠI TRÀNG AMIP

6.1. Đại cương
- Rất thường gặp ở Việt Nam
- 90% nhiễm không triệu chứng
10% có triệu chứng lỵ cấp.
6.2. Sinh lý bệnh - amip
- Kén thành thể hoạt động ở ruột non
- Có ái tính: trực tràng - manh tràng
- Xâm lấn niêm mạc đại tràng:
+ Bám dính và xâm nhập nhờ: N - acetyl - galactosamine và Cystein - Proteinase
+ Thu hút bạch cầu tăng phản ứng viêm
+ Phá hủy trực tiếp.
6.3. Lâm sàng của bệnh đại tràng do amỉp
6.3.1. Hội chứng lỵ cắp
• Đau quặn khung đại tràng

- Mót rặn, đi cầu nhiều lần không hết
- Tiêu phân đàm nhầy máu/máu
- Cỏ thề có sốt.
732

Bảng 46.4: Phân biệt lỵ amip - lỵ trực trùng
AMIP TRỰC TRÙNG
Triệu chứng kéo dài > 7 ngày 2-7 ngày
Sốt <38,5 >38,5
Tiêu chảy kèm theo (+) • (+++)- - ■
Số lần đi cầu (♦+) (++++)
Mất nước ÍT NHIỀU
6.3.2. Lỵ mạn
Giai đoạn đầu: các đợt lỵ cấp - xen kẽ bình thường
Giai đoạn sau:
- Các đợt cấp không điển hình - lui bệnh không hoàn toàn
- Rối loạn thói quen đi cầu
- Phân hay có đàm
- Đau bụng dưới.
Khám: có thề sờ Ameboma ở hố chậu trái và hố chậu phài.
2 Người nuốt
) kén aniib
1 Kén arnib
3 1 4
Kẻn thành thể hoạt động Rfc
ở một non fljf £51 Tráh°tf
Thê xâm lân Ỵỉ
“fl *1
7 Kén amib
Amib ứong nỉ I \
Vỡ ổ áp xe gây: F phồn J 7
viêm mũ, viêm mủ
màng phổi, viẻm Vào hệ cửa Xâm lán MM mạc treo niột
inàng ngoài tiiìi,
viêm phúc mạc
Di chuyên đến:
phổi, não, lách, thận
Hình 46.6: Chu trình gây bệnh của amip (Nguồn:T. Yamada, Textbook of Gastroenterology, 5* edition, 2011.)

6.4. ỉ. Xét nghiệm máu
- Cấp: bạch cầu máu, tốc độ máu lắng (VS), CRP tăng
- Mạn: không thay đối.

733
6.4.2. Xét nghiệm phân

- Cấp: tìm thấy thể hoạt động
- Mạn: kén/amip.
6.4.3. Nội soi đại tràng: hình ảnh loét bấm móng tay.
6.4.4. Sinh thiết: tỉm thấy amip/mô.
6.4.5. Huyết thanh chẩn đoản ĩ
- Dương tính: khi có amip xâm lấn
Sau 6 tháng ồn định sõ về âm tính.
Hình 46.7: Thể hoạt động amip (Nguồn:T. Yamada, Textbook of Gastroenterology, 5th edition, 2011.)
Hình 46.8: Hlnh ảnh nội soi - loét do amip

734

6.5. Chẩn đoán

6.5.1. Chẩn đoán ly, cấp
- Hội chứng lỵ cấp tính
- Thề hoạt động/phân
- Hoặc huyết thanh (+).
6.5.2. Chắn đoản ly, mạn
- Tiền sử lỵ
- Thay đỗi tính chất phân - thói quen đi cầu và ameboma
- Kén amip/phân
- Nội soi - sinh thiết.
7. BỆNH POLYP ĐẠI TRÀNG

7.1. Polyp đơn độc
7.1.1. Mô bệnh học
Polyp tân tạo (neoplastic polyps): thường gặp
- Tubular Adenoma (polyp tuyến ống)
- Villous Adenoma (polyp tuyến nhánh)
- Tubulo - Villous Adenoma (polyp tuyến ống - nhánh).
Polyp không tân tạo (Non-neoplastic polyps): ít gặp
- Polyp tăng sàn (hyperplastic)
- Polyp người trè (Juvenile) Harmatoma
- Polyp Peutz - Jegher Harmatoma.
7.1.2. Yếu tổ nguy cơ cùa polyp tân tạo
Yếu tố gia đình và di truyền
Yếu tố môi trường:
- Àn nhiều mờ
- I lút thuốc lá
- Ăn ít canxi
- Béo phì.

735
A B
Polyp tuyến ống Polyp tuyến nhánh
(tubular adenoma) (villous adenoma)
Hình 46.9: Giải phẫu bệnh của 2 loại polyp tân tạo (Nguồn: Sleisenger and Fordtran’s
Gastrointestinal and Liver Disease pathophysiology - diagnosis - management, 9th Edition, 2011)
7.1.3. Biểu hiện ĩâ/n sàng

Đa số (75 - 80%) không biều hiện lâm sàng
Các triệu chứng nếu có sỗ là:
- Táo bón: Polyp ở đoạn xa
- Đau co thắt bụng dưới: Polyp to gây tắc nghẽn từng đợt
- Tiêu chảy, hội chứng lỵ: Polyp vùng trực tràng - đại tràng chậu hông
- Chảy máu - xuất huyết ticu hóa dưới ồ ạt
- Xuất huyết tiêu hóa rì rà thiêu máu mạn.
Khám: hiếm khi ghi nhận các triệu chứng đặc hiệu.
7.1.4. Phăn tầng nguy cơ
Bảng 46.5: Phân tầng nguy cơ polyp đại tràng
POLYP NGUY Cơ THÂP POLYP NGUY Cơ CAO
1 - 2 polyp > 2 polyp
Nhỏ (< 1cm) To > 1 cm
Mô học: Tubular Villous/tubulo - villous

Nghịch sản bậc thấp Nghịch sản bậc cao
Không tiền sử gia đình Tiền sử gia đình (+)
7.1.5. Phương tiện chần đoản

Thăm trực tràng bằng tay
736

F0BT (tìm máu ẩn/phân)

Soi hậu môn trực tràng: đơn giản
Soi đại tràng
- Quan trọng nhất đề phát hiện toàn bộ các polyp trong đại tràng
- Sinh thiết để chẩn đoán giải phẫu bệnh
- Giúp điều trị: cat polyp qua nội soi
X quang đại tràng cản quang: chỉ phát hiện được polyp d > 10 mm.
7,1.6. Tiến triển của polyp tân tạo
Hóa ác dẫn đến ung thư đại trực tràng
- Ung thư tại chỗ (Ưng thư in situ)
- Ưng thư trong niêm mạc
- Ung thư xâm lấn.
Hình 46.10: Hlnh ảnh nội soi của polyp đại tràng không cuống
Hình 46.11: Hlnh X quang polyp to đại tràng ngang (mũi tên đen)

737
Hình 46.12: Hình ảnh nội soi của polyp đại tràng cỏ cuống
7.2. Bệnh đa polyp đại tràng

7.2. J. Biểu hiện lâm sàng
Một số ca không biểu hiện
Các biểu hiện
- Tiêu hóa
+ Dạ dày: viêm loét dạ dày - tá tràng
+ Ruột non - ruột già: đau bụng, tiêu chảy, táo bón, xuất huyết tiêu hóa
- Biếu hiện ngoài tiêu hóa
+ Biểu hiện da cùa hội chửng Pcutz - Jcghcrs
+ Biểu hiện da của bệnh Von-Rccklinghouscn’s.
Hình 46.13: Biểu hiện da của hội chứng Peutz - Jeghers

738

Hình 46.14: Biểu hiện da của bệnh Von-Recklinghousen's

Bảng 46.6: Các hội chứng trong bệnh đa polyp đại tràng
HỌI CHỨNG MÒ HỌC V| TRÍ TC KÈM UNG THƯ

HÓA
Đa polyp gia đinh Adenoma ĐT (+++) u xương hàm dưới Có

(FAP) DD (+) (90-100%)
RN (+)
Hội chứng Adenoma ĐT (++) u xương hàm dưới/sọ/xương dài. Có

Gardner DD/RN (±) u sợi, u mỡ
Nang bl
u thượng thận/giáp
Hội chửng Adenoma ĐT (4+) u não • Có

Turcot's
Hội chứng Peutz- Harmatoma ĐT (+++) Mảng nâu đen miệng, khẩu cái, Hiếm
jegher DD/RN (±) bàn tay, bàn chân, da quanh hậu (< 3%)
môn
Polyp mũi
Ung thư vú <
Đa polyp người trẻ Harmatoma ĐT (++) Không Hiếm

Adenoma DD/RN (±)
Neurofibromatosis u sợi TK DD + RN u sợi/da Không
7.2.2. Phương tiện chấn đoán s

- Thăm trực tràng bằng tay
- FOBT (tìm máu ần/phân)
Soi đại tràng: thường hàng chục hàng trăm thậm chí hàng ngàn polyp to nhỏ khác nhau
- Soi dạ dày
- X quang đại tràng.

739
8. UNG THU ĐẠI TRÀNG

8.1. Đại cương
Ưng thư mới phát hiện ở Hoa Kỳ đứng hàng thứ 4, nam thường gặp hơn nữ.
Hình 46.15: Phân bố ung thư đại tràng (Nguồn: Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver
Disease pathophysiology - diagnosis - management, 9th Edition, 2011)
8.2. Ảnh hưỏng môi trường

Bàng 46.7: Liên quan giũ'a môi trường và ung thư đại tràng
LIÊN QUAN CÓ THỀ BẢO VỆ CÓ THÉ

(PROBABLY) (POSSIBLY) (PROBABLY) BÀO VỆ
(POSSIBLY)
Ấn nhiều mỡ Rượu/Bia Nhiều chất xơ Dùng rau xanh

It chất xơ Thiếu Selen Gầy ổm Thức ăn có Caroten
Ăn thịt đỏ Amin dị vòng TậpTDTT Vit c, D, E
(thịt, cá chiên) Dùng aspirin/NSAID
Dùng estrogen
Dùng Canxi
8.3. Yếu tố nguy cơ của ung thư đại tràng

- Trên 50 tuải
- Người ăn nhiều mỡ, ít ăn chất xơ
- Tiền sử bàn thân:
+ Polyp đại tràng
+ BỊ bệnh Crohn/Viêm loét đại tràng.
740

- Tiền sử gia đình:

4- Các bệnh đa polyp đại tràng
+ Có cha/mẹ ruột: ung thư đại tràng
+ Gia đình ung thư đại tràng di truyền không liên quan polyp đại tràng.
8.4. Biểu hiện lâm sàng cúa ung thư đại tràng
- Có thề mất 5 năm từ Adenoma thành Carcinoma
- Thường chẩn đoán trễ
- Các biểu hiện ban đằu có thế bị chẩn đoán lầm:
+ Viêm đại tràng
+ Hội chứng ruột kích thích
+ Trĩ/kiết lỵ
+ Rối loạn tiêu hóa.
8.4. ỉ. Biểu hiện tiêu hóa
- Đau khung đại tràng

- Thay đồi thói quen đi cầu
- Hội chứng lỵ tái phát/kéo dài: ung thư trực tràng
- Xuất huyết tiêu hóa dưới: tiêu máu bầm/tiêu máu tươi.
8.4.2. Biểu hiện ngoài tiêu hóa: Các biểu hiện của thiếu máu mạn (thiếu máu thiếu sắt).
8.4.3. Khảtn thực thể: phát hiện các dấu chứng trễ
- Sờ khối u ờ bụng
- Sờ hạch bẹn di căn
- Gan to, báng bụng: di căn
- Gầy sút, da xanh niêm nhạt.
Bảng 46.8: Biểu hiện của ung thư đại tràng theo vị trí
PHÀI TRÁI TRỰC TRÀNG
ĐAU Mơ hồ Đau quặn Cố định, đau thốn châm chích
BÁN TÁC/BÓN (+)/(-) (+++) (+)/(-)

KOENIG (+)
XHTH DƯỚI Đỏ bầm Đỏ trộn với phân Máu tươi.bao quanh phân
* !
Đỏ gạch, máu cá
GẰY SÚT (+++) (+)/(-) (+)/(-)

THIÉU MÁU
741

THIỂU MAU thiếu SAT

VIÊM KHOÉ MIỆNG
THIÊU MÁU THIẾU SAĩ
MÂT GAI LƯỠI
THIÉU MÁU THIẾU MAU thiều sat

MỎNG LỎM
Hình 46.16: Các biểu hiện lâm sảng của ung thư đại tràng

8.5. ỉ. Xét nghiệm mảu
- Công thức máu: thiếu máu nhược sắc hồng cầu nhỏ
- Sinh hóa máu: Feritine giảm
- Tumour marker: CEA
+ Tăng trong carcinoma từ biểu mô tuyến
+ Theo dõi tái phát sau phẫu thuật (++)
4- Bình thường < 3 ng/ml.
8.5.2. Chẩn đoản hình ảnh
- X quang đại tràng: hình khuyết, mối gặm
- Soi đại tràng: rất quan trọng giúp chần đoán vì sinh thiết được sang (hưưng.
742

Hỉnh 46.17: Hlnh X quang cản quang của ung thư đại tràng
(Nguồn: T. Yamada, Textbook of Gastroenterology, 5lh edition, 2011.)
Hình 46.18: Hlnh ảnh nội soi ung thư đại tràng
(Nguồn: Atlas of Colonoscopy- Techniques, Diagnosis, Interventinal Procedures,^ edi. 2006.)
8.6. Chấn đoán xác định ung thư đại tràng

- Người có yếu tố nguy cơ
- Rối loạn thói quen đi cằu/thay đồi tính chất phân > 2 tuần

743
- Hoặc tiêu máu tái phát nhiều lần.

- Thăm trực tràng bằng tay (+)/(-)
- Nội soi đại tràng/x quang đại tràng.
8.7. Phân độ nặng theo DUKE
Bảng 46.9: Tiên lượng ung thư đại tràng theo DUKE
ĐỊNH NGHĨA % SÓNG 5 NÀM
A Ung thư niêm mạc/dưới niêm 90%
B1 Xâm lấn chưa vượt qua lớp cơ 80%
B2 Xâm lấn qua lớp cơ/thanh mạc 70%
C1 B1 + di căn hạch 50%
C2 ' B2 + di căn hạch 50%
D Có di căn xa < 30%
8.8. Tầm soát phát hiện ung thư đại tràng theo Hội Ung thư Hoa Kỳ (ACS)
Sự cần thiết của tầm soát:
- Phát hiện sớm ung thư đại tràng sẽ dề điều trị
- Phát hiện sớm ung thư đại tràng có thể điều trị qua nội soi - ít tốn kém
- Thành công cao với tỷ lệ sống còn 5 năm cao.
Bàng 46.10: Phác đồ tầm soát ung thư đại tràng (Nguồn: American Cancer Society Guideline)
NHÓM NGUY Cơ PHƯƠNG PHÁP
Trung bình FOBT/năm

(Người > 50 tuổi) Soi trực tràng/3 - 5 năm
Soi đại tràng/5 - 10 năm
Tăng nguy cơ
Polyp nguy cơ thấp Soi đại tràng sau cắt polyp 3-6 năm
Polyp nguy cơ cao Soi đại tràng sau cắt trong vòng 3 năm
Tiền sử có ung thư đại tràng Soi đại tràng sau 1 năm
Nguy cơ cao
Tiền sừ gia đình đa polyp Soi trực tràng ngay tuổi dậy thì
Test di truyền học
Tiền sử có bệnh Crohn, VLĐT Sau 12-15 năm phát bệnh soi đại tràng/1 - 2 năm + sinh thiết
9. HỘI CHỦNG RUỘT KÍCH THÍCH

9.1. Đại cương
- Là bệnh do rối loạn chức năng của đại ưàng
Trước đây, bệnh có nhiều tôn gọi: viêm đại tràng co thắt, bệnh đại tràng thần kinh, co thắt
đại tràng
744

- Bệnh không nguy hiềm nhưng ảnh hưởng đáng kề đến chất lượng sống - làm việc
- Bệnh hay gặp ở nữ (tỷ lộ mắc bệnh ở nữ gấp đôi nam giới)
- Tuổi mắc bệnh thường: 20 - 50 tuồi.
Gồm nhiều yếu tố phối hợp:
- Thay đồi vận động ruột non - ruột già
- Tăng nhạy cảm của ống tiêu hóa
- Rối loạn tống đầy hơi trong ống tiêu hóa
- Dị ứng và không dung nạp thức ăn
- Rối loạn hộ vi khuẩn đường ruột
- Rối loạn điều hòa từ trung khu thần kinh cao cấp
- Vai trò các yếu tố tâm lý, lo âu, trầm cảm
- Vai trò của tình trạng viêm mạn tính vi thể.
Hình 46.19: Các yếu tố sinh lý bệnh trong hội chứng ruột kích thích

745

9.3.1. Trường hợp ở phòng khám ngoại trú, chưa có các cận lâm sàng
- Phải thôa mãn đủ cả 2 điều kiện sau:
+ Không có dấu hiệu báo động
+ Phù hợp tiêu chuằn ROME i V.
9.3.1.1. Tiêu chuẩn ROME IV
Đau bụng tái phát, xảy ra ít nhất 1 ngày mỗi tuần, trong 3 tháng gần đây, kết hợp với ít nhất
2 tiêu chuẩn sau đây:
- Đau bụng có liên quan đến đi cầu (trước khi đi cầu hoặc sau khi đi cầu)
- Đau bụng kèm thay đồi số lần đi cầu
- Đau bụng kèm thay đổi hình dạng, tính chất của phân.
9.3.1.2. Dấu hiệu báo động
- Bệnh nhân tuồi từ 50 trở lên
- Máu trong phân
- Sút cân ngoài ý muốn
- Ăn mất ngon
- Các triệu chứng VC đêm
- Sốt
- Sờ thấy khối u ở bụng
- CỔ trướng.
9.3.2. Neu không thỏa mãn 2 điều kiện nêu trên
Ta phải dựa vào lâm sàng và kết hợp xét nghiệm cận lâm sàng.
9.3.2.1. Biểu hiện lâm sàng
Có thề có các biểu hiện sau đây:
- Đau bụng/khó chịu ở bụng
- Tiêu chảy: thường gặp
- Táo bón: đi cầu < 3 lần/tuần
- Táo bón/xen kẽ tiêu chảy
- Chướng bụng
- Cảm giác đi cầu không hết.
9.3.2.2. Cận lâm sàng
Phải có đầy đủ các xét nghiệm sau đây:
- Máu: công thức máu, vs, đường, TSH, ion đồ: Bình thường
- Phân: máu ẩn/phân (-), ký sinh trùng đường ruột (-)
- X quang đại tràng/soi đại tràng: bình thường.
746
TÓM TẮT BÀI

Bệnh lý của đại tràng rất đa dạng với các biểu hiện chù yếu là: đau bụng, tiêu chảy kéo dài,
táo bón, thay đổi thói quen đi cầu.
Phương tiện chẩn đoán chù yếu là tìm máu ần trong phân và nội soi đại tràng trong đó nội
soi đại tràng đóng vai trò chủ yếu.
ớ Việt Nam viêm dại tràng mạn do amib vẫn còn khá phồ biến.
Riêng bệnh lý viêm đại tràng mạn thì viêm loét đại tràng vô căn thường gặp hơn là bệnh
Crohn với sang thương chủ yếu nằm ở đại tràng.
Hội chứng ruột kích thích là một bệnh lý lành tính rất thường gặp trên lâm sàng và là chần
đoán được đặt ra sau khi loại trừ các bệnh thực thể khác của đại tràng. Việc áp dụng tiêu chuẩn
ROME IV cùng với các dấu hiệu báo động có thề áp dụng trong thực hành lâm sàng hàng ngày
trong chẩn đoán bệnh.
TỪ KHÓA
Viêm loét đại tràng, hội chứng ruột kích thích, ung thư đại tràng, Amib, thay đồi thói quen
đi cầu, đau bụng, tiêu chây.
CÂU HÓI Tự LƯỢNG GIÁ

1. Tiêu chảy kéo dài:
A. Thường được chia làm 3 nhóm đế khảo sát tìm nguyên nhân: tiêu chảy phân mõ - Tiêu
chày có máu - tiêu chày không máu không phân mờ
B. Theo ACP (Hội Nội khoa Hoa Kỳ), tiêu chày kéo dài là tiêu chảy > 2 tuần lễ
c. Tiêu chảy kéo dài phân mỡ là dấu hiệu gợi ý nguyên nhân tiêu chảy sẽ nằm ở đại tràng.
D. A, B, c đúng
2. Xét nghiệm FOBT (tìm máu ẩn trong phân):
A. Cần có ít nhất 5 ml máu chày trong ống tiêu hóa đế cho phàn ứng dương tính
B. Để tránh dương tính già cằn kiêng ăn thịt có màu đỏ trong 2 ngày
c. Uống thuốc bổ có chắt sắt hay vitamine c cũng có thể gây phàn ứng dương tính giả
D. A, B, c đúng
3. Bệnh Crohn và bệnh viêm loét đại tràng:
A. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh đà được biết rõ
B. Bệnh không bao giờ tự lui bệnh mà diễn tiến ngày càng nặng dân
c. Bệnh có thể có các biếu hiện lâm sàng ngoài biếu hiện về tiêu hóa
D. Luôn luôn khời phát bằng triệu chứng XHTH dưới * >
4. Điểm khác nhau giữa bệnh Crohn và Viêm loét đại tràng. Chọn cưu sai.
A. Sang thương bệnh Crohn có thề xảy ra bất cứ đoạn nào trong ống tiêu hóa
B. Bệnh Crohn ít khi gây đi cầu ra máu và XHTH dưới như bộnh vicm loét đại tràng
c. Toxic Mega Colon là biến chứng nặng nhất của bệnh Crohn
D. Bệnh Crohn có gây tồn thương quanh hậu môn còn bệnh viêm loét đại tràng thì không
747

5. Một bệnh nhân nam 20 tuổi, tiền sử gia đình không ghi nhận gì lạ, bị ticu chảy kéo dài, nội soi
đại tràng phát hiện 1 polyp kích thước 8 mm ở manh tràng, sinh thiết kết quả là tubular adenoma
nghịch sàn bậc thấp:
A. Polyp đại tràng nguy cơ thấp
B. Polyp đại tràng nguy cơ trung bình
c. Polyp đại tràng nguy cơ cao
D. Chưa đủ dữ kiện để kết luận polyp thuộc nhóm nguy cơ nào
ĐÁP ÁN: 1A 2C 3C 4D 5A

1. Brian E. Lacy et al (2Ơ16). Gastroenterology, 150, pp.l 393-1407
2. Mark Feldman (2011). Sỉeisenger and Fordtran’s - Gastrointestinal and Liver Disease. Elsevier, 9,h
edi, Vol 2, pp. 1975-2012
3. Michcal A.Kamm (2010). Asian Position Statements. IBD Asia Focus II in ShangHai.
Gastroenterology, Hepatology, & Endoscopy. Me Grawhill, pp. 11-33.
5. Qin Ouyang et al (2006). “Management Consensus of 1BD in Asian-Pacific region”. J. Gastroenterol
& Hepatol, 2\,pp.vm - 1782.
1445
748

LAO RUỘT - LAO MÀNG BỤNG

ThS.BSCKII. Đào Xuân Lãm
MỤC TIÊU
- Nêu được các triệu chứng lâm sàng cùa ìao ruột, lao màng bụng
- Chi định được các cận lâm sàng cần thiết để chẩn đoán lao ruột, lao màng bụng
- Liệt kê được các yếu tố cần thiết để chẩn đoán lao ruột, lao màng bụng.

1. ĐẠI CƯƠNG
Bệnh lao tiêu hóa hiện nay tăng theo đại dịch HTV/AIDS
- Lao tiêu hóa/HIV gấp 30 - 40 lần
- Tại Mỹ:
+ Tỷ lệ mắc bệnh: da đen > 2 lần da trắng
+ Lao màng bụng (1975 - 1990): 3,6%.
- Tại Anh:
+ Da đen/da trắng: 24/30.
- Tại Việt Nam (1986):
+ Lao ruột và lao màng bụng: 1,4%
+ Đứng thứ 6 sau lao phổi, màng phổi, xương khớp, năo và hạch; thường gặp: người
trẻ, nghiện rượu, suy dinh dưỡng, AIDS.
Hai khu vực lao:
+ Các nước kinh tế phát triển: nguy cơ bùng phát trở lại do đại dịch AIDS
+ Các nước đang phát triền, vấn đề khống chế nguồn lây nhiêm.
Lao ngoài phổi đang có tỷ lệ tăng dần, trước kia 5%, hiện nay 20 - 30% (WHO 2007).
Lao ổ bụng tuy hiếm gặp nhưng hậu quả đề lại vô cùng nặng nề. Chia làm 2 loại:
- Lao tạng đặc: gan, lách, tụy, buồng trứng, thận...
- Lao tạng rỗng: ruột, bàng quang... *
Thường gặp nhất là lao ruột, lao màng bụng và lao hạch bụng. Các thề bệnh này thường phối
hợp với nhau.

749
2. NGUYÊN NHÂN VÀ SINH BỆNH HỌC

2.1. Nguyên nhân
1881 Robert Koch phát hiện Mycobacteria tuberculosis (B.K). Chủng vi khuẩn lao là:
M.bovis (M.B)
- M.atypique (M.A).
2.2. Sinh bệnh học
Lao màng bụng: từ ố lao nguyên phát B.K lan truyền theo đường bạch huyết và máu đến
hạch mạc treo tạo nốt lao gây hoại từ và phóng thích vi trùng lao vào màng.
Lao ruột: do nuốt đàm cổ B.K gây tổn thương khu trú hồi manh tràng. Lao ruột nguyên phát
khi thức ăn, nước uống bị nhiễm B.K, vi trùng xâm nhập vào ruột gây bệnh.
Lao ruột
> LMB nguyên phát
Lao ruột
Lao cơ quan > LMB thứ phát
Sơ đồ 47.1: Sinh bệnh học nhiễm vi trùng lao (Nguồn: Đào Xuẳn Lăm tổng họp)
* Lao ruột, lao màng bụng (LMB) cố thể là đơn thuần hay phối hợp.
3. GIẢI PHẪU BỆNH

3.1. Đại thể
3.Ỉ.L Hạt ỉao kê
Hạt kê, trong ca cấp tính, các nốt thâm nhiễm phù nề, sung huyết.
3.1.2. Dịch bủng
Toàn thể hoặc khu trú, lượng ít hoặc vừa, màu vàng chanh, có khi lẫn máu (< 10%) hoặc là
dịch dường chấp (< 1 %).
3.1.3. Mô xơ
Những dải xơ kết dính các quai ruột với nhau hoặc với thành bụng, gây tắc ruột.
3.1.4. Hạch hỏa bã đậu
Hạch võ gây dò bạch mạch hoặc chèn ép gây hội chứng bán tắc và hoặc đau bụng.
3.1.5. Viêm phúc mạc cấp tính do ỉao
Thường phải mồ cấp cứu. Các tạng bị dính vào phúc mạc kiểu “bánh mì phết bơ”, về lâu dài
sẽ dẫn đến hỏa xơ.
750

3.1.6. Lao ruột

Gây viêm, loét niêm mạc ruột thường gặp ở vùng hậu môn trực tràng.
3. ỉ. 7. Viêm phúc mạc mủ cap
Rất hiếm, do biến chứng thủng thành ruột.
3.2. Vi thể
Tồn thưorng đặc trưng là các nang lao, có thề tìm thấy B.K.
4. TRIỆU CHỨNG
4.1.1. Cơ địa
Trẻ < 30 tuổi, nữ thường gặp gấp 2 - 3 lần so với nam.
4.1.2. Tiền sử
- Bản thân có bệnh lao

- Gia đình có thân nhân bị lao
- Cỏ tiếp xúc với người bị lao.
4.1.3. Các triệu chứng nhiễm lao chung
- Sốt nhẹ kéo dài ớn lạnh về chiều
- Gầy, sụt cân, mệt mỏi
- Àn kỏm, không ngon, khó ngủ
- Ở nữ, có thề rối loạn kinh nguyệt.
4.1.4. Các triệu ch ứng tại ắ b ụng
Lao ruột
- Đau bụng xen kẽ đợt không đau. Đau âm i khu trú hoặc lan tòa, khám bụng mềm. ít khi
có đau đột ngột, dữ dội của viêm phúc mạc cấp
- Buồn ói và ói ít xảy ra trừ khi có hội chứng bán tắc
- Táo bón hoặc tiêu phân lỏng, có khi có đàm nhày hay có lẫn máu
- Hội chứng bán tắc: đau bụng, chướng hoi, màng dày dính, đám quánh, có thề có hạch ồ
bụng.
Lao màng bụng
Báng bụng khu trú hoặc toàn thề, lượng ít hoặc vừa, không kèm vàng da niêm, gan lách to
hay hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
Lao hạch bụng
Khối u lổn nhổn trong ổ bụng, có thể phát hiện qua ấn chẩn, nhung thường được phát hiện
qua siêu âm bụng.

751
Các triệu chứng lao phối hợp

Lao phổi, màng phổi: ho kéo dài và/hoặc ho ra máu, đau ngực, tràn dịch màng phổi.
Một số ca chi được phát hiện khi làm bilan ở bệnh nhân nghi lao màng bụng
- Lao hạch: ngoại vi, nội tạng
Lao các cơ quan bộ phận khác.
4.2. Cận lâm sàng ;
4.2. ĩ. Các xét nghiệm nhiễm lao chung
Công thức máu

Tốc độ máu lắng tăng cao
- Phản ứng lao tố (1DR) (+)
- X quang phổi
- Tìm B.K trong đàm.
4.2.2. Các thăm dò phát hiện lao tại chỗ
- Chọc và khảo sát dịch báng: loại dịch tiết hay SAAG < 11 g/L
+ Khảo sát định lượng ADA/dịch ồ bụng
+ Kỹ thuật PCR tìm BK trong dịch màng bụng.
Siêu âm bụng
■ Nội soi 0 bụng
Sinh thiết màng bụng qua nội soi 0 bụng hoặc sinh thiết mù qua da -> giải phẫu bệnh
- Chụp X quang và/hoặc nội soi khung đại tràng.
4.2.3. Các thăm dò lao phổi họp
Sinh thiết hạch, X quang cột sống...
4.3. Thể lâm sàng
4.3.1. Lao màng bụng
Thề báng: báng đơn thuần với các dấu nhiễm lao toàn thân
- Thể dày dính: thường gây bán tắc ruột, khám có cảm giác xơ cứng như “màng cơm
cháy”
- Thể viêm phúc mạc cấp: thường chỉ xác minh nguyên nhân lao qua phẫu thuật.
4.3.2. Lao hạch bụng
Khối hạch bụng: khám thấy các khối u lốn nhổn.
4.3.3. Lao ruột
- Viêm lao đại tràng: đau bụng mạn tính kéo dài, táo bón xcn kẽ với ticu chảy. Khám phát
hiện được dấu Koenig ở phần tư dưới phải
- Ư lao: phát hiện được khối u ở hố chậu (P).
752
5. CHÂN ĐOÁN
5.1.1. Tiền sử
Lao bản thân, gia đình hoặc thường có tiếp xúc với nguồn lây.
5.1.2. Lăm sàng

- Sốt kéo dài, sụt cân, chán ăn, đau bụng, cồ trướng
- Đối với lao ruột có thề là táo bón hoặc tiêu phân lỏng
- Cỏ thề phát hiện lao cùa cơ quan bộ phận.
- IDR (+), vs tăng cao
- Đôi khi phải làm nội soi ồ bụng và/hoặc sinh thiết màng bụng hay hạch bụng
- Đối với lao ruột: khảo sát phân tìm B.K, tỳ lệ (+) không cao. Khảo sát nội soi, X quang
khung đại tràng
- Theo dõi đáp ứng với điều trị kháng lao.
5.2.1. Thể bang
Xơ gan: hội chửng tăng áp lực tĩnh mạch cửa, hội chứng suy tế bào gan,.., siêu âm có thể
thấy hình ảnh xơ gan điền hình.
Ung thư di căn ổ bụng: lớn tuồi, thể trạng suy sụp. Có biểu hiện của ung thư nguyên phát.
Cần thăm dò nội soi, X quang, siêu âm, sinh thiết; tìm tế bào ung thư trong dịch báng.
u nang buồng trứng, có thể chọc dịch và bơm thuốc cản quang hoặc bơm hơi rồi chụp X quang.
5.2.2. Thể dày dinh
Tắc ruột cấp do dính sau mỗ hay do khối u: X quang bụng không sừa soạn và/hoặc chụp X
quang khung đại ưàng.
Bán tắc ruột do lao ruột hay khối u: X quang khung đại tràng, nội soi khung đại tràng và sinh
thiết, siêu âm bụng.
5.2.3. Thể viêm phúc mạc cấp
Viêm phúc mạc nguyên phát: đau bụng cấp, sốt trên bệnh nhân đã có dịch báng. Có sự biến
đổi từ dịch thấm sang dịch tiết; phải nhuộm Gram và cấy dịch báng. z
Viêm phúc mạc mủ do các nguyên nhân như viêm ruột thừa, thủng dạ dày tá tràng, viêm túi
mật cấp. Khi không loại được các chẩn đoán này, phải mồ khẩn.
5.2.4. Lao dại tràng
Cần phân biệt với các nguyên nhân khác của viêm đại tràng như:
- Viêm loét đại trực tràng, bệnh Crohn: X quang và/hoặc nội soi khung đại tràng

753
- ưng thư đại trực tràng: cơ địa > 50 tuổi, tiền sử gia đình có người bị ung thư đại trực
tràng, tiêu phân có đàm; máu cần được thăm khám trực tràng.
5.2.5. Khẳì hạch bụng
Các u ồ bụng (u sinh dục, u thận, tuỵ ...). Chỉ định siêu âm, X quang tùy theo tùy tình huống
lâm sàng.
Hạch ác tính: sinh thiết hạch có hướng dẫn qua siêu âm, qua nội soi ồ bụng hoặc qua mở ồ
bụng thám sát.
6. TIÊN LƯỢNG VÀ DỤ PHÒNG

6.1. Tien lượng
- Lao màng bụng, lao ruột đơn thuần ticn lượng tổt, ít tái phát
- Lạo phối hợp nhiều cơ quan thường do cơ địa đề kháng kém, đáp ứng không tốt với điểu
trị, nguy cơ tái phát đáng ke
- Các biến chửng và di chứng: (1) Thùng ruột, (2) Dò tiêu hóa, (3) Hội chứng bán tắc do
dính.
6.2. Dự phòng
- Khống chế nguồn lây
- Chùng ngừa BCG
- Biện pháp cá nhân: tránh tiếp xúc nguồn lây, giữ sức khoẻ tồng quát.
7. ĐIỀU TRỊ
7.1. Sử dụng thuốc kháng lao
7.1.1. Cúc phác đồ
- Bệnh nhân mới: 3 RHZ + 6 RH hoặc 2 RSHZ + 6 HE

- Điều trị lại: 2 RSHEZ + 1 REHZ + 4 RH hoặc 5 R3H3E3
- Phụ nữ có thai hoặc cho con bú: 2 RHZ 4- 4 RI I
(S = Streptomycine, H = Isoniazide, R = Rifampicin, E = Ethambutol, z = Pyrazinamidc).
7.1.2. Liều lượng
Bảng 47.1: Liều lượng các thuốc kháng lao (Nguồn: Harrison's principle of medicin, 1d,h edition, 2012)
Liều mg/ngày 2 lần/tuần 3 lần/tuần
H 5(4-6) 15(13-17) 10(8-12)
R 10(8-12) 10(8-12) 10(8-12)
z 25 (20 - 30) 50 (40 - 60) 35 (30-40)
E 15(15-20) 45 (40 - 50) 30 (25-35)
s 15(12-18) 15(12-18) 15(12-180)
754

7. ỉ. 3. Tác dụng phụ

- H: viêm gan, viêm thần kinh ngoại biên, rối loạn tâm thần
- R: viêm gan, suy thận cấp, giảm tiều cầu
- Z: viêm gan, đau khớp, nổi mần da
- E: viêm thần kinh thị
- S: choáng phàn vệ, chóng mặt, ù tai, giảm thính lực.
7.2. Điều trị hỗ trợ
- Chế độ nghi ngơi
- Ăn uống bồi dưỡng
- Can thiệp ngoại khoa đối với các biến chứng viêm phúc mạc mủ, tắc ruột...
TÓM TẤT BÀI

Lao ruột, lao màng bụng ở Việt Nam là bệnh lý thường gặp:
- Trong thực tế, đôi khi khồng thể xác minh chẩn đoán hoàn toàn, nên phài điều trị thừ và
theo dõi, đánh giá kết quà đáp ứng với điều trị
- Là một bệnh xã hội cần được quản lý tốt đề tránh lây nhiễm
- Nguy cơ bùng phát với dịch AIDS.
TÙ’KHÓA: Lao ruột, lao màng bụng.

1. Nguyên nhân gây ra lao ồ bụng do vi khuần:
A. Mycobacterium tuberculosis (B.K)
B. Mycobacteriumbovis (M.B)
c. Mycobacterium atypique (M.A)
D. A, B, c đúng
2. Giải phẫu bệnh của lao 0 bụng KHÔNG có:
A. Hạt lao kê, hạch hóa bã đậu
B. Dịch báng
c. Nang lao
D. Dải xơ
3. Thề lâm sàng của lao màng bụng gồm có:
A. Thể báng *
B. Thể dày dính
c. Thể loét cấp màng bụng
D. A, B, c đúng

755
4. Các biến chứng cùa lao ruột, NGOẠI TRỪ:

A. Thủng ruột
B. Tắc ruột
c. Dò tiêu hóa
D. ưng thu hóa
5. Xét nghiệm không dùng thường quy trong chẩn đoán lao màng bụng:
A. PCR dịch màng bụng tìm B.K 7
B. Cấy dịch bụng tìm B.K
c. Sinh thiết màng bụng mù
D. Định lượng ADA trong dịch màng bụng
ĐÁP ÁN: ID 2C 3D 4D 5B

1. George T. Fantry, Lori E. Fantry, Stephen p. James (2009). Textbook of Gastroenterology. Blackwell
Publishing, 5th edition, Chapter 49, pp. 1225-1244.
2. Mario C. Raviglione (2012). Harrison's principle of medicin. McGraw-Hill Education, 18th edition,
Chapter 202, pp. 1102-1121.
756

HÌNH THÁI VÀ CHỨC NĂNG

Bộ MÁY TIÊU HÓA GAN MẬT
TS.BSCKII. Trần Thị Khánh Tường
MỤC TIÊU
Sau khi học xong bài này, các học viên có thể:
ỉ. Phát hiện các dấu hiệu tắc ruột, thủng tạng rỗng trên X quang ngực và X quang bụng
đứng không sửa soạn
2. Nêu được các chi định, chống chỉ định và biến chứng cùa nội soi tiêu hóa trên và dưới
3. Kể được các xét nghiệm giúp đánh giá tình trọng ứ mật, tổn thương tể bào gan và chức
năng gan
4. Phân tích được các dấu ấn virus gây viêm gan.

1. ĐẠI
• CƯƠNG
ổng tiêu hóa trải dài từ miệng cho đến hậu môn. Đề có thề khảo sát được hình thái ống tiêu
hóa đa số dựa vào các xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh. Mỗi loại xét nghiệm có chi định, chống chi
định, ưu điểm và khuyết điểm khác nhau trong chẩn đoán bệnh lý ống tiêu hóa. Nắm vũng những
vấn đè này thực sự cần thiết cho các bác sĩ lâm sàng để có thể cho y lệnh xét nghiệm một cách
chính xác không phí phạm.
Đối với hệ gan mật, có rất nhiều xét nghiệm sinh hóa cũng như hình ânh giúp chẩn đoán
bệnh, xác định nguyên nhân cũng như theo dõi .và tiên lượng bệnh. Gan có rất nhiều chức năng
khác nhau, nhưng xét nghiệm chi giới hạn trong một số chức năng. Các xét nghiệm sinh hóa gan
đôi khi có thể bình thường trong những bệnh gan nặng, nhưng lại bất thường trong những bộnh
không liên quan hay ít ảnh hưởng đến gan. Tiên lượng bệnh gan mạn tùy thuộc vào mức độ xơ
hóa gan. Sinh thiết gan vẫn là tiêu chuẩn vàng trong đánh giá xơ hóa gan, tuy nhiên đã có nhiều
phương tiện đánh giá xơ hóa gan không xâm lấn có thề thay thế một phần sinh thiết gan.
2. ỐNG TIÊU HÓA

2.1. Khảo sát về hình thái
2.1.1. X quang
2.Ỉ.Ỉ.1.X quang ngực thang
Tìm liềm hơi dưới hoành trong thủng tạng
Tìm tổn thương ở phổi như viêm phoi đôi khi gây triệu chứng đau bụng cấp.

757
Liềm hơi dưới hoành
Hình 48.1: Liềm hơi dưới hoành

(Nguồn://learningradiology.com/radsigns/radsignspages/C-radsigns.htm)
2.1. Ị.2. X quang bụng không sửa soạn

Có thề phát hiện:
- Dấu tác ruột: các quai ruột giãn, dưới chỗ tác không có hơi, có thể có mức nước hơi
- Túi hơi lớn trong giãn dạ dày cấp '
- Sỏi cản quang cùa đường mật, tụy hay hệ niệu.
Hình 48.2: Tắc ruột non hoàn toàn (Nguồn: ACS Surgery© 2004 WebMD Inc)
2.1.1.3. X quang càn quang thực quàn, dạ dày, tá tràng
Chi định phương pháp này hiộn chỉ còn giới hạn trong một số trường hợp
Cho bệnh nhân uống thuốc càn quang (Baryt hay idodinatcd contrast), sau đó khảo sát hình
dạng, hoạt động của thực quản, dạ dày, tá tràng khi thuốc đi qua trên màn huỳnh quang, chụp phim
ghi lại hình ành bắt thường.
Chống chì định: hôn me, rối loạn về nuốt, tinh trạng nặng không xoay trở bệnh nhân được.
Các hình ảnh thấy được:
758

- Thực quàn: hẹp, u, viêm, loét, chèn ép thực quàn từ ngoài...

- Dạ dày: loét, u, viêm, hẹp môn vị...
- Tá tràng: loét (biến dạng hành tá tràng), viêm...
Carcinoma Achalasia Loét hành tá tràng
Hình 48.3: Một số hình ảnh thấy được trên phim X quang có cản quang
(Nguồn: T. Yamada, Textbook of Gastroenterology, 5th edition, 2011)
2.1.1.4. X quang cán quang ruột non (Trasit Intestinal)

- ít làm vì thời gian khảo sát kéo dài gây mệt cho bệnh nhân
- Chụp hình và quan sát mỗi 15 phút trong 4 đến 6 giờ cho đến khi thuốc tới van hồi
manh tràng
- Có thể thấy được vicm, u, túi thừa...
2.1.1.5. X quang đợi tràng cản quang
Khảo sát toàn bộ dại tràng khi dầy Baryt, khi tháo hết Baryt, có thề bơm hơi để có hình ảnh
đối quang kép.
Các hình ảnh có thề thấy dược: viêm, túi thừa, polyp, u, lao hồi manh tràng...
Hình 48.4: Ung thư đại tràqg (Nguồn:

Gastrointestinal Radiolđgy www.med-
ed.virginia.edu)

759
2.1.2, Nội soi

2.1.2. ỉ. Nội soi thực quàn dợ dày tá tràng
Bao gồm nội soi để chẩn đoán, điều trị như cầm máu, cắt polyp, lấy dị vật, mở thông dạ
dày...). Nội soi thồng thường hay gây mê; có the qua đường miệng, đường mũi
Chỉ định nội soi chần đoán: các trường hợp có triệu chứng của đường tiêu hóa trên có triệu
chứng báo động
- Khó nuốt, nuốt đau
- Khó tiêu kéo dài
- Buồn nôn, nôn ói dai dẳng
- Đau thượng vị chưa rõ nguyên nhân
- Xuất huyết ticu hóa trôn
- Nghi ngờ polyp, ung thư.
Chống chi định tuyột đối:
- Nghi ngờ thùng tạng rỗng
- Bệnh nhân không hợp tác.
Chống chi định tương đối:
- Rối loạn sinh hiệu
- Tim: nhồi máu cơ tim, rối loạn nhịp tim
- Suy hô hấp
- Mới khâu nối ống tiêu hóa.
Chuấn bị bênh nhân:
- Bệnh nhân nhịn đói hơn 6 giờ
- Trường hợp nội soi khấn không cần rửa dạ dày trước soi
- Biến chứng
- Thủng (hiếm)
- Xuất huyết
- Tim: rối loạn nhịp (nhẹ)
- Viêm phổi hít
- Nhiễm trùng: du khuẩn huyết, lây nhiễm.
Các tồn thương có thể nhìn thấy:
- Thực quản: hẹp, viêm, loét, u, giãn tĩnh mạch thực quàn...
- Dạ dày, tả tràng: viêm, loét, polyp, u, hẹp, chảy máu...
Qua nội soi có thể sinh thiết, nhuộm màu niêm mạc phát hiện và điều trị ung thư dạ dày sớm,
thực hiện test ureas nhanh hay giải phẫu bệnh đề phát hiện nhiễm Helicobacter pylori, cũng như
760
Cấy và kháng sinh đồ đối với các trường hợp nhiễm Helicobacter Pylori thất bại điều trị. Đối với
các trường hợp đang xuất huyết, nội soi có thể được thực hiện cấp cứu cầm máu để tránh phẫu
thuật cho người bệnh.
Giãn TMTQ Ung thư dạ dày
Hỉnh 48.5: Hình ành trên nội soi TQ-DD-TT

(Nguồn: Diagnostic Imaging Procedures in Gastroenterology. Goldman: Cecil Medicine, 23^ ed. 2012)
2.1.2.2. Nội soi đại trực tràng

Chỉ định:
- Đi cầu ra máu hay có máu ẳn trong phân
- Viêm ruột
- Nghi ngờ polyp, ung thư
- Đau bụng không giải thích được
- Thay đồi thói quen đi cầu.
Chống chi định nội soi đại tràng:
- Tương tự nội soi thực quản dạ dày tá tràng
- Viêm ruột trầm trọng
- Phình đại tràng nhiễm độc.
Chuẩn bị bệnh nhân nội soi đại tràng:
- Chế độ ăn lỏng 1 - 3 ngày trước
- Làm sạch ruột vào đêm hôm trước (thụt tháo hay uống thuốc nhuận trường)
- Khám phát hiện bệnh tim, phoi mạn, ngưng dùng thuốc chống đông trước dó.
- Biến chứng của nội soi đại tràng
- Hiếm gồm: đau bụng, tiêu ra máu, mệt, sốt, thúng ruột. /
Các sang thương có thề thấy được:
- Nội soi hậu môn trực tràng: bằng ống soi cứng thấy được sang thương trong vòng 20 cm
như trĩ, u, viêm, loét...
- Nội soi đại tràng sigma bằng ống soi mềm (sigmoidoscopy): thấy được sang thương từ
hậu môn, trực tràng, đại tràng sigma, một phàn đại tràng lên gồm chày máu, viêm, loét,
u, polyp...

761
I - Nội soi đại tràng: thấy tất cà các sang thương như viêm, ung thư, polyp, túi thừa... kết
hợp sinh thiết và điều trị.
Ung thư đại tràng Bệnh viêm đại trảng giả mạc
Hình 48.6: Hình ảnh nội soi đại trực tràng
(Nguồn: T. Yamada, Textbook of Gastroenterology, 5lh edition, 2011)
2.1.2.3. Nội soi ruột non

Chi định:
- Xuất huyết tiêu hóa (XHTII) thấp sau khi đã thăm dò dạ dày và tá tràng
- Theo dối bệnh Crohn
- Lymphoma
- Thiếu máu
- Dị vật
- K ruột non...
2.1.3. Nội soi viên nang
Nguyên lý: bệnh nhân nuốt viên nang có gắn camera, hình ảnh được chụp và gửi vào máy
cho tới khi viên nang bị hết pin hoặc được thài ra ngoài đường ruột. Nội soi viên nang giúp quan
sát niêm mạc ruột non mà không thề tiếp cận bằng phương pháp nội soi thông thường.
Chi định:
- Tìm nguyên nhân xuất huyết tiêu hóa ẩn (dị dạng động tĩnh mạch gây xuất huyết ở ruột
non, loct nông...)
- Theo dõi bệnh Crohn ở ruột non.
2.1.4. Siêu âm qua nội soi (Endoscopic Ultrasound)
Giúp quan sát chính xác các lớp của thành ống tiêu hóa và các cơ quan kế cận ở bụng và ngực.
Chẩn đoán sớm ung thư tại chỗ (u dưới niêm), đánh giá chính xác giai đoạn ung thư ticu hóa.
762

Đánh giá bệnh lý lành tính như: trào ngược thực quàn, loét dạ dày, tăng áp cừa, viêm ruột,
viêm tụy, sỏi mật...
2. ĩ. 5. CT scan bụng
Ruột non: có thể giúp chần đoán
- Bệnh lành tính như: bệnh Crohn, phù thành ruột do tăng áp cửa, viêm ruột do nhiễm trùng,
do xạ trị, do thiếu máu...
- Bệnh lý ác tính: lymphoma
- Lồng ruột, tắc ruột
Ruột già:
- Túi thừa, biến chứng túi thừa (dò, áp-xe), polyp
- Viêm ruột: viêm đại tràng do thiếu máu do xạ trị, viêm đại tràng già mạc
- Ưng thư: lymphoma, carcinoma
- Chẩn đoán viêm ruột thừa có độ chuyên cao hơn siêu âm.
2.2. Klìảo sát về chức năng
2.2.1. Thăm dò trào ngược dạ dày - thực quản
- Đo pH liên tục 24 giờ
- Đo áp lực thực quản.
2.2.2. Thảm dò chức nàng dạ dày
- Đo pH dạ dày, thề tích dạ dày
Đo nồng độ Gastrin (tăng cao trong hội chứng Zollinger Ellison).
2.2.3. Thăm dò chức năng ruột
Ruột non như test hấp thu vitamin A, B12. Ruột già như phương pháp Deroede.
3. HỆ GAN MẬT
3.1. Khảo sát về hình thái
3. ỉ. ỉ. X quung
Chụp túi mật với thuốc cán quang: hiện nay ít sử dụng
- Uống thuốc cản quang
- Tiêm tĩnh mạch
- Ticm qua da * >
Chụp mật tụy ngược dòng qua nội soi (Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography:
ERCP): quan sát ống mật, ống tụy, phát hiện hẹp ống, sỏi, u trong ống.

763
Hình 48.7: Chụp mật tụy ngược dòng qua nội soi
(Nguồn: Diagnostic Imaging Procedures in Gastroenterology. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. 2012)
3.1.2. Siêu âm bụng

Là phương tiện chính cho thấy các mặt cat của gan, mật, tụy cũng như các mạch máu và các
tổ chức kế cận (thận, lách, hạch, động mạch chủ bụng, dịch màng phổi...)
Không có chống chỉ định, rẻ tiền, có thề làm khẩn cấp và kiểm tra lại nhiều lần nếu cần
Các hình ành có thề thấy được:
- Gan: vicm mạn, gan nhiễm mở, xơ gan, nang, áp-xe, u, ung thư di căn ...
- Đường mật: giàn đường mật, tắc nghẽn do sỏi, giun, u...
- Túi mật: viêm, thành dày, sỏi, xác giun, ung thư...
- Lách: to, u, chấn thương như tụ máu, vết nứt, vỡ...
- Tụy: u, viêm, sỏi ống tụy, nang, áp-xe
- Có thề chọc hút hay sinh thiết dưới hướng dẫn của siêu âm.
Nang gan Hemagioma
Sòi túi mật
Hình 48.8: Một số hình ảnh bệnh lý trên siêu âm bụng {Nguồn: Abdominal Ultrasound, www.refluxcentar.com)
764

3.1.3. CT scan bụng

- Chính xác hơn siêu âm trong xác định giái phẫu của gan, bình thường và bệnh lý
- CT có cản quang là phương tiện tốt đề xác định và đánh giá bàn chất khối u như nang, u
đặc, áp-xe, phát hiện ung thư xâm lấn mạch máu
- Có thề phát hiện ung thư tế bào gan kích thước nhỏ (> 5 mm), ung thư di căn
- Giúp chẩn đoán bệnh ứ sắt, ứ đồng (Wilson), thâm nhiễm mờ do rượu, rất nhạy trong áp-
xe gan giúp xác định kích thước, tuồi 0 áp-xe...
- CT có vai trò phát hiộn tồn thương bệnh lý ở tụy hơn siêu âm: chần đoán và đánh giá mức
độ viêm tụy cấp, mạn và các biến chứng như nang giả tụy, áp-xe, viêm tụy hoại tử...
- Siêu âm là xét nghiệm sàng lọc bệnh dường mật tốt nhất nhưng CT có hiệu quả hơn trong
việc xác định, đánh giá mức độ và phát hiện nguyên nhân gây tắc đường mật.
Hạn chế: mắc tiền, ăn tia, không xách tay được, không CT tại giường được.
3.1.4. MRIbụng
Là phương tiện tốt nhất đánh giá dòng chày của máu, phát hiện quá tải sắt, đồng ở gan
Được chọn lựa trong xác định sang thương mạch máu
Hạn chế: mắc, không xách tay được, ăn tia.
3.1.5. Đánh giá XO' hóa gan (xem bài đánh giá xơ hóa gan)
Vicm gan mạn do bất kỳ nguyên nhân gì nếu không điều trị sẽ dẫn đến xơ hóa gan (liver
fibrosis) đánh giá xơ hóa gan có vai trò rất quan trọng đối với viêm gan mạn. Giai đoạn xơ hóa
gan giúp quyết định điều trị, tiên lượng và theo dõi bệnh. Các phương pháp đánh giá xơ hóa gan
hiện nay gồm các chỉ điếm sinh học như APRI, FIB4...và đo độ đàn hồi gan như fibroscan, kỹ
thuật ARFI...
3. ỉ. 6. Sinh thiết gan
vẫn là tiêu chuẩn vàng trong chần đoán, tiên lượng bệnh nhu mô gan. Gồm sinh thiết
gan qua da, qua tĩnh mạch cảnh và qua nội soi ồ bụng. Sinh thiết gan qua da dưới hướng dẫn
cùa siêu âm thường được sử dụng nhất. Sinh thiết qua tĩnh mạch sử dụng khi BN có rối loạn
đông máu hay báng bụng.
Chỉ định:
- Xét nghiệm sinh hóa gan mật bất thường chưa rõ nguyên nhân
- Đánh giá mức độ viêm và giai đoạn xơ hóa của viêm gan mạn
- Xác định bàn chất khối u trong gan
Ẳ , 3 Ẩ
- Chân đoán rôi loạn thâm nhiêm đa hệ thông
- Đánh giá và xép giai đoạn bệnh gan ứ mật (viêm đường mật xơ hóa nguyên phát, xơ gan
ứ mật nguyên phát)
- Đánh giá hiệu quả diều trị bệnh gan (Wilson, Hemocromatosis, viêm gan tự miễn).

765
Chống chỉ định tuyệt đối:

- Rối loạn đông máu (có thể sinh thiết qua tĩnh mạch cảnh)
- Bệnh sử chảy máu không giải thích được
- Prothrobin time >3-4 giây chứng
- Tiểu cầu < 60.000/ml
- TS > 10 phút
- Nghi ngờ Hemangioma
- Không có sẵn máu truyền khi cần
- Bệnh nhân khồng hợp tác.
Chống chỉ định tương đối:
- Báng bụng (có thể sinh thiết qua tĩnh mạch cành)
- Nhiễm trùng khoang màng phổi phài
- Nhiễm trùng dưới cơ hoành phải
- Nghi ngờ bệnh Echinococcus
- Béo phì.
Biến chứng:
- Đau sau sinh thiết, phản ứng vasovagal cùng thường gặp
- Chày máu trong phúc mạc (< 3%)
- Gieo rắc tế bào ung thư (1 - 3% nguy cơ).
3.2. Khảo sát về chức năng
3.2.1. Xét nghiệm sình hóa gan (xem hài phân tỉch xét nghiệm sình hóa gan)
Các xét nghiệm sinh hóa gan được chia thành 4 nhóm. Alanine aminotransferase (ALT),
aspartate aminotransferase (AST) huyết thanh phản ánh tồn thương tế bào gan. Phosphatase kiềm
(ALP) và Gama glutamin transpeptidase (GGT) phàn ánh tồn thương ứ mật. Bilirtibin và Amoniac
phàn ánh quá trình sản xuất mật và thài độc. Trong tồn thương tế bào gan, aminotransferase huyết
thanh được phóng thích từ tế bào gan vào máu. Nguyên nhân tăng aminotransferase gồm viêm gan
virus, tồn thương gan do thuốc hoặc độc tố, bệnh gan do rượu, thiếu máu cục bộ gan... Ó bệnh
nhân bị ứ mật, ALP thường tăng đến ít nhất bốn lần giới hạn trên của mức bình thường. Mức dộ
tâng thấp không đặc hiộu và có thề gặp trong tổn thương tế bào gan. Các xét nghiệm về chức năng
tổng hợp của gan bao gồm albumin huyết thanh và prothrombin time (PT). Do các yếu tố đông
máu có thời gian bán hùy ngắn hơn albumin, PT rất hữu ích trong việc đánh giá suy gan cấp tính
và mạn. Tuy nhiên, tương tự như albumin, PT bất thường có thể là do các nguyên nhân không phài
do gan như thiếu vitamin K, kém hấp thu...
766

3.2.2. Dấu ấn huyết thanh của virus gãy viêm gan

3.2.2.1. HAV
Bảng 48.1: Các marker nhiễm HAV
(Nguồn: Assessment of liver function and dianostic studies. Handbook of Liver Disease, 2tn edition, 2004)
Nhiễm HAV cấp Nhiễm HAV trước đây*
IgM anti - HAV + -
IgG anti - HAV - +
HAV: Hepatitis A virus.
"Nhiễm HAV trước đây, HAV không gây viêm gan mạn
3.2.2.2. HEV
Bảng 48.2: Các marker nhiễm HEV
(Nguồn: Assessment of liver function and dianostic studies. Handbook of Liver Disease, 2th edition, 2004)
Giai đoạn nhiễm cấp Giai đoạn phuc hồl
IgM anti HEV (+) và/hoặc Mất IgM anti HEV

HEV RNA phân(+) Mất HEV RNA phân
IgG anti HEV có thẻ (+) Xuất hiện IgG anti HEV
3.2.2.3. HCV
Bảng 48.3: Các marker nhiễm HCV
(Nguồn: Assessment of liver function and dianostic studies. Handbook of Liver Disease, 2th edition, 2004)
Nhiễm HCV cấp Nhiễm HCV mạn Nhiễm HCV trước đó
Anti - HCV + + +
HCV-RNA + + -
HCV: Hepatitis c virus; anti-HCV: antibody to HCV
* Nhiễm HCV trước dó tự lành hay dã điồu trị thđnh cĩ ng
3.2.2.4. HBV
HBsAg và Anti IIBs:
- HBsAg (+): đang nhiễm IIBV
- IIBsAg (+) > 6 tháng: nhiễm mạn.
Anti I IBs (+):
- Đẫ nhiễm hiện đã lành: anti HBc (+)
- Chưa từng bị nhiễm, đáp ứng miễn dịch sau chích ngừa HBV khi anti HBc (-).

767
Anti HBc:
- Anti HBc (+) có tiếp xúc HBV tức đã nhiễm hay đang nhiễm HBV
- Anti HBc Ig M (+): nhiễm cấp
- Anti HBc Ig G (+): nhiễm mạn hay đã lành
- Anti HBc chi (+) khi nhiễm HBV, không được tạo ra kill chủng ngừa
- HBsAg (-), anti HBs (-), anti HBc IgM (+): Nhiễm HBV cấp giai đoạn cửa sồ miễn dịch.
HBeAg, IIBV DNA: đánh giá sự nhân đôi của HBV:
- HBeAg (+), HBV DNA (+), Anti HBe (-): HBV dang nhân đôi, nhiễm IIBV thể hoang
dại (wild type)
- HBeAg (-), HBV DNA (+), Anti HBe (+): HBV đang nhân đôi, nhiễm HBV thể biến chùng.
3.2.3. Xét nghiệm nước tiểu
Sắc tố mật trong nước tiểu (+): tăng Bilirubin trực tiếp trong máu
Urobilin không có trong nước tiểu trong tắc mật hoàn toàn.
V
TÓM TẤT BÀI

Nội soi là phương tiện chính xác và phổ biến nhất trong chần đoán các bộnh lý của ống tiêu hóa
Siêu âm qua nội soi là phương tiện giúp quan sát chính xác các lóp của thành ống tiêu hóa
và chẩn đoán sớm ung thư dạ dày
Siôu âm là phương tiện chẩn đoán hình ành phổ biến nhất đối với bệnh lý gan mật tụy
Sinh thiết gan vẫn là tiêu chuẩn vàng trong chần đoán và ticn lượng các bệnh về gan
ALT/AST giúp đánh giá tình trạng tổn thương tế bào gan
ALP/GGT giúp đánh giá tình trạng ứ mật
INR hay PT giúp đánh giá suy gan
Các xét nghiệm để tầm soát nhiễm HBV là HBsAg, nhiễm HCV là anti HCV.
TÙ KHÓA
Siêu âm, nội soi, sinh thiết gan, xét nghiệm sinh hóa gan mật, dấu ấn huyết thanh virus gây
viêm gan.

1. Xét nghiệm giúp quan sát chính xác các lớp của thành ống ticu hóa:
A. Siêu âm bụng
B. Siêu âm qua nội soi
c. CT scan bụng
D. MRI bụng
768

2. Đặc điểm xét nghiệm máu trong xơ gan:

A. AST, ALT tăng có ý nghĩa tiên lượng bệnh
B. AST > ALT
c. INR kéo dài đáp ứng với vitamin KI
D. B, c đúng
3. Đặc điềm cận lâm sàng trong viêm gan rượu:
A. ALT > AST
B. Bilirubin tăng dưới 3 lần bình thường
c. GGT tăng cao
D. Bạch cầu máu giảm
4. Xét nghiệm đánh giá tình trạng hoại tử tế bào gan:
A. ALT, GGT
B. ALT, AST
c. ALP,GGT
D. Tất câ đều đúng
5. Xét nghiệm dùng để chần đoán viêm gan virus A cấp trên BN có tăng transaminase:
A. IgM anti - HAV
B. IgGanti-HAV
c. HAV - RNA trong phân
D. A và c đúng
ĐÁP ÁN: 1B 2B 3C 4B 5A

1. Albert J Czaja (2014). “Hepatic inflammation and progressive liver fibrosis in chronic liver disease”.
World J Gastroenterol, 20(10), pp.2515-2532.
2. Allan w w (2010). Harrison’s Gastroenterology and Hepatology. The McGraw-Hill Companies,
18 edition, pp.340-348.
3. Dam JV, Brugge WR (2012). Harrison's Principle of Medicin. The McGraw-Hill Companies, 19
edition, pp.94-111.
4. Igino Rigato, J. Donald Ostrow, Claudio Tiribclli (2010). Textbook of Hepatology. Blackwell, 3
edition, pp.2345-2356.
5. Paul Martin and Lawrence s. Friedman (2004). Handbook ofLiver Disease. Elsevier, 2 edition, pp.1-16.
6. Perry J. Pickhardt (2012). Goldman: Cecil Medicine. Elsevier, 23 edition, pp.534-544.

, 769
PHÂN TÍCH XÉT NGHIỆM SINH HÓA GAN

TS.BSCKH. Trần Thị Khảnh Tường
MỤC TIÊU
ỉ. Kê được các xét nghiệm sinh hỏa gan đánh giá tổn thương ứ mật, tổn thương tế bào gan và
suy chức nâng gan
2. Phân tích được giá trị ALT và AST theo 3 bước
3. Kể được nguyên nhân cùa các kiểu xét nghiệm sinh hỏa gan bất thường
4. Mô tả được các đặc điểm cùa các kiều xét nghiệm sình hỏa gan bất thường.

1. MỞ ĐÀU
Các thầy thuốc tiếp cận với các xét nghiệm sinh hóa gan bất thường trong thực hành lâm
sàng hàng ngày. Giá trị bất thường cùa các xét nghiệm sinh hóa gan có thể gây ra bởi những
bệnh lý liên quan đến gan hay không liên quan đến gan, thậm chí chi là những thay đồi sinh lý
bình thường. Do đó, bôn cạnh hòi bệnh và khám lâm sàng kỹ lưỡng, phân tích các xét nghiệm
sinh hóa gan một cách hợp lý sẽ giúp cho các bác sĩ đánh giá bệnh gan chính xác hơn. Cách
tiếp cận của chúng tôi phần lớn dựa vào hướng dẫn lầm sàng năm 2017 cùa Trường phái Tiêu
hóa Hoa kỳ (American College of Gastroenterology: ACG) về đánh giá các xét nghiệm sinh
hóa gan bất thường.
2. PHÂN LOẠI XÉT NGHIỆM SINH HÓA GAN

Enzym gan có the phân thành 3 nhóm: (1) nhóm tăng cao trong huyết thanh phàn ảnh tồn
thương tế bào gan, (2) nhóm tăng cao trong huyết thanh phản ảnh tình trạng ử mật và (3) nhóm
tăng cao trong huyết thanh nhưng không phàn ảnh chính xác cà hai tình trạng trên. Các xét nghiệm
sinh hóa gan thường sử dụng trong thực hành lâm sàng được phân làm 4 nhóm như sau: nhóm
đánh giá tình ữạng tổn thương ử mật như Alkaline Phosphatase (ALP) và Gama Glutamin
Transpeptidase (GGT), nhóm đánh giá tình trạng tồn thương tế bào gan như các aminotransferase
gồm ALT và AST, đánh giá khả năng tiết và thải độc gồm Bilirubin và Amoniac huyết thanh và
đánh giá chức năng gan gồm Abumin huyết thanh, Prothrobin time/lNR.
2.1. Đánh giá tổn thưong ứ mật
Tồn thương ứ mật có thể do tắc mật ngoài gan như tắc nhánh gan trái, nhánh gan phài,
ống gan chung (ống mật chủ gan), ống mật chù hoặc tắc các đường mật nhỏ trong gan hay rối
loạn vận chuyền mật (không tẳc mật) từ ngưỡng tiểu quản mật. Tổn thương ứ mật có thề xày
ra ở bất kỳ mức độ nào từ tiểu quản mật cho đến ống mật chủ. Xét nghiệm đánh giá tình trạng
ứ mật là ALP, GGT và 5'- nucleotidase. GGT và 5'- nucleotidase giúp xác nhận nguồn gốc
ALP từ gan. GGT được thực hiện trong các phòng xét nghiệm hiện nay trong khi 5’-
nucleotidase ít khi được thực hiện.
770

Alkaline phosphasỉase (ALP)

Khi tiếp cận bệnh nhân có tăng ALP, bước đầu tiên cần xác nhận ALP có nguồn gốc ở gan
hay nơi khác. Đề xác nhặn ALP có nguồn gốc từ gan, nên kiềm tra GGT hoặc 5’- nucleotidase
huyết thanh. Tăng ALP kèm tăng GGT cho thấy nguồn gốc ALP từ gan, trong khi tăng ALP nhưng
GGT hoặc 5'- nucleotidase không tăng, nên nghĩ đến các bệnh xương như: gãy xương, loãng
xương, cường cận giáp, cường giáp, bệnh Paget xương, sarcom xương và ung thư di căn xương.
Giá trị bình thường cúa ALP là 20 - 140 IƯ/L, tuy nhiên có thể thay đối tùy phòng xét
nghiệm. Thời gian bán hủy của ALP là 7 ngày l91, nơi đào thải ALP vẫn chưa rõ. Vai trò chính của
ALP huyết thanh là dấu ấn của tồn thương ứ mật. Tuy nhiên, tăng ALP là một dấu hiệu không
thường gặp như tăng aminotransferase, GGT và có thể gặp trong nhiều bệnh lý khác ngoài gan
(khi GGT không tăng). 75% trường hợp ALP tăng hơn 4 lần giới hạn bình thường trên (Upper
Limit of Normal: ULN) trong tồn thương ứ mật, bệnh thâm nhiễm gan (ung thư gan, ung thư di
căn gan, amyloidosis, u hạt, sarcoidosis) và bệnh xương. Hoạt tính ALP được ghi nhận có độ nhạy
90% đề phát hiện ung thư di căn gan. Trong tắc đường mật, 90% trường hợp có hoạt tính ALP
tăng ít nhất trên 3 lần ULN. Tuy nhiên, mức độ tăng ALP huyết thanh không giúp phân biệt ứ mật
ngoài gan với ứ mật trong gan cũng như nguyên nhân gây ứ mật.
ALP không đặc hiệu trong ử mật, ALP có thể tăng nhưng ở mức độ thấp hơn trong các bệnh
lý gây tồn thương tế bào gan như viêm gan do virus, viêm gan do rượu, viêm gan tự miễn.... Trong
tổn thương tế bào gan, ALP có thể tăng nhẹ nhưng dưới 3 lần ƯLN, do sự phóng thích ALP có sẵn
trong tế bào gan, không phài do tăng tồng hợp như trong tồn thương ứ mật. Trong trường hợp
bilirubin và aminotransferase (ALT và AST) không tăng, ALP có nguồn gốc từ gan tăng gợi ý ử
mật sớm thường do tắc ống mật bán phần và bệnh gan thâm nhiễm (ít gặp hơn)[9ì. ALP tăng trên
3 lần ULN có nguồn gốc từ gan là dấu ấn chuyên biệt nhất để đánh giá tồn thương ứ mật.
Gamma-glutamyl transpeptidase (GGT)
GGT hiện diện trong huyết thanh của người khỏe mạnh với ngưỡng bình thường là 12-32
IU/L. Thời gian bán hủy của GGT là 17-26 ngày. Các yếu tố ànlì hưởng hoạt tính GGT gồm:
giới (nam cao hơn nữ), tuồi (GGT tăng khi trên 40 - 50 tuổi), chủng tộc (người da đen cao hơn da
trắng hay da vàng), hút thuốc lá (người hút thuốc có GGT cao hơn người không hút thuốc lá)Í6J.
GGT là xét nghiệm khá nhạy đế phát hiện bệnh gan mật, nhưng không chuyên biột cho bệnh
gan mật. GGT có thể tăng trong tất cả các loại bệnh gan, nhưng tăng cao nhất trong bệnh gan rượu
và ứ mật trong hoặc ngoài gan. Trong tồn thương gan do rượu cấp, GGT tăng rất cao thường trên
1000 IƯ/L, cao hơn AST và ALT. Trong ứ mật, ALP chuyên biột hơn GGT, nhưng có thể ít nhạy
hơn GGT.
GGT không chuyên biệt cho bệnh gan mật, giá trị lâm sàng chính của. GGT là:
(1) Xác định nguồn gốc tăng ALP do bệnh lý gan mật. ALP tăng nhưng GGT không tăng
gặp ở những bệnh nhân bị bệnh lý xương.
(2) GGT tăng gợi ý viêm gan rượu cấp khi GGT tăng cao kèm tăng AST với tỳ số AST/ALT
> 2. Ngoài ra, GGT còn giúp theo dõi đáp ứng điều trị bệnh gan rượu không biến chứng
771

GGT huyết thanh có thể tăng trong các bệnh lý khác bao gồm bệnh tuyến tụy, nhồi máu cơ tim,
suy thận, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, đái tháo đường và nghiện rượu. GGT tăng cao cũng đirợc tìm
thấy ở những bệnh nhân dùng các loại thuốc như phenytoin và barbiturates, do đó giá ưị sử dụng của
GGT bị hạn chê. GGT cũng tăng tạm thời ở những người dùng một số loại thuốc như thuốc an thần
hoặc phenytoin, thuốc chống co giật, ung thư, chống trầm cảm. Từ 10 đến 20% người bình thường, tý
lệ y-GT cao gấp 2 đến 3 lần mức binh thường mà không có bất kỳ bệnh lý nào.
2.2. Đánh giá tồn thương tế bào gan
Các aminotransferase là chỉ điềm rất nhạy trong đánh giá tồn thương tế bào gan bao gồm
aspartate aminotransferase (AST) và alanine aminotransferase (ALT). AST được tìm thấy trong
gan, cơ tim, cơ xương, thận, năo, tụy, phổi, bạch cầu, hồng cầu với hoạt tính theo thứ tự giảm dần.
Trong khi dó, ALT chủ yếu được tìm thấy ở gan. Mức độ tổn thương tế bào gan tươrg quan kém
với ngưỡng aminotransferase huyết thanh; ngoài ra, ngưỡng aminotransferase huyết thanh có ít
giá trị tiên lượng vì gan có thề hồi phục hầu hết các dạng tồn thương cấp tính.
Giá trị bình thường và các yếu tố ảnh hưỏĩig
Hoạt tính cùa các aminotransferase trong huyết thanh phàn ánh tốc độ aminotransferase được
đưa vào và lấy ra khỏi hệ tuần hoàn. Sự đào thải của các aminotransferase huyết thanh tương tự
như các protein khác và liên quan đến quá trình dị hóa bởi hệ thống lưới nội mô. AST được đào
thải nhanh hơn so với ALT, thời gian bán hủy của ALT là 47 giờ trong khi AST là 17 giờ |6L
Tuổi, giới và BMI ảnh hưởng đến hoạt tính ALT, AST trong huyết thanh. ALT, AST của
nam giới cao hơn nữ giới và người có BMI lớn hơn có nồng độ ALT và AST cao hơn. Hoạt tính
ALT, AST tăng dần từ tuổi thiếu niên cho đến 60 tuồi, sau đó cỏ khuynh hướng giảm dần Í6’7L
Từ những nghicn cửu trước đây, hướng dẫn năm 2017 của Trường phái Tiêu hóa Hoa Kỳ
(American College of Gastroenterology: ACG) xác định ngưởng ALT ở người khoè mạnh bình
thường và không có các yếu tố nguy cơ bệnh gan là 29 - 33 U/L đối với nam và 19-25 Ư/L đối
với nữ (bảng 49.1). ACG cũng xác định ALT, AST tăng trên ngưỡng ULN ở người không có yếu
tố nguy cơ bệnh gan liên quan đến tăng tỷ lệ từ vong liên quan đến gan dựa vào các nguyên cứu ở
bàng 49.2.
Bảng 49.1: Các nghiên cứu về ULN và ALT
Ngưỡng ULN ALT Ngưởng ULN ALT

Tác glả/Năm Bàn luận
(Nam) (Nữ)
• Neuschwander -Tetrl ot a/.(13) 40 IU/I 40IU/1 GIỚI (Inh không cỏ sự khác biệt, khỗng cổ dữ liệu
42 IU/I ờ nam với BMI s 23 31 IU/1 ờ nữ với BMI s 23

Piton, cs (18) Dữ liệu từ bệnh nhân HCV
vã 66 IU/I néu BMI > 23 và 44 IU/1 nếu BMI > 23
Prati, cs (24) 30 IU/I 19IU/I Dữ liôu từ dân số tham khảo

Lee, cs 25) 33 IU/I 25 IU/1 Tổt cả bộnh có sình thiét gan binh thường
Ruhl - Everhart (26) 29 IU/1 22IU/I Dữ HẬU từ NHANES
Wright, cs (34) 33 IU/1 - Giới tinh không cỏ 8ự khâc biệt
ALT, alanine aminotransferase; AST, aspartate aminotransferase; BMI, body mass Index; ULN, upper limit of normal; cs, cộng sự.
772

Bàng 49.2: ALT và tử vong liên quan bệnh gan
Mức ALT/ALT làm tăng

Tác giả/Nãm Điểm cát ALT/AST Bàn luận
nguy CO'tử vong
Arndt, cs. (27) AST 18 AST 18 3 lần VỚI tát cả nguyên nhãn tử vong
Nguy cơ tử vong do gan lả 2.9 (2,49 -

Klm, cs. (28) ALT<20 ALT 30-39 3,5) và 9,5 (7,9 - 11,5) ở nam và 6,6
(1,5 —26,6) ở nữ
Tỷ lộ từ vong hlộu chinh 1,32 khi tàng
Lee, cs. 29) ALT (ngưỡng trôn) ALT 45 - 90 IU/1 ở nam. 1 - 2 lốn ngữững ULN, và 1,78 lằn khi
45 IU/1 ở nam, 29 IU/Í ở nữ 29-58 IU/1 ờnữ
táng > 2 lằn
ALT > 30 IU/1 ờ nam,

Ruhl - Everhart (30) ALT 30IU/I ởnam, 19 IU/1 ởnữ Táng nguy cơ từ vong íén quan tới gan
> 19IUAỞnữ
ALT, alanine aminotransferase; AST, aspartate aminotransferase; ULN, upper limit of normal; cs, cộng sự.
Tăng AST và ALT có thể xảy ra ở những bệnh nhân bị bệnh lý ở cơ. Tăng đảng thời creatine
phosphokinase (CPK), LDH hoặc aldolase cho thấy AST, ALT tăng có nguồn gốc chủ yếu ở cơ.
Ngay sau khi chấn thương cơ bắp, tỷ số AST/ALT thường > 3, kéo dài trong vài ngày, do
ngưỡng AST giâm nhanh hơn ALT (thời gian bán hủy cùa AST 17 giờ nhanh hơn ALT là 47 giờ)
nên tỷ số này giảm sau vài ngày. Mức độ tăng cùa AST và ALT khác nhau. AST tăng từ 235 1/L
đến 10.000 IƯ/L trong khi ALT tăng từ 115 IU/L đến 850 IU/L. Aminotransferase tăng còn gặp
trong suy giáp, cường giáp, suy thượng thận, nhiễm trùng.
Đe phân tích giá trị ALT và AST trên thực hành lâm sàng, chúng ta nên phân tích theo
3 bước:
(1) ALT và AST có tăng không?
Theo ACG 2017, tất cà các trường hợp ALT, AST trên ULN (33 I/L đối với nam và 25 I/L
đối với nữ) nên được các thầy thuốc đánh giá hơn nữa về bệnh gan do tăng nguy cơ từ vong liên
quan đến gan. Như vậy ALT, AST được xem là tăng khi lớn hơn giá trị ƯLN kề trên. Tuy nhiên,
ngưỡng ALT, AST bình thường có thể không loại trừ được bệnh gan đáng kể.
(2) Mức độ tăng ALT và AST
Viêm gan cap: ALT, AST tăng cao thường > 10 lần ULN. Trong viêm gan cấp do virus
(ngoại trừ do HCV, ALT và AST thường tăng không cao). Trong viêm gan cấp do thuốc, độc tố,
ALT và AST tăng rất cao thường > 25 lần ƯLN.
Viêm gan mạn: ALT, AST thường tăng mức độ nhẹ và < 10 lần ƯLN, (thường < 300 Ư/L).
Tuy nhiên, trong đợt bùng phát cấp cùa viêm gan mạn (hepatitis flare), ALT và ALT tăng cao như
viêm gan cấp. *
Đối với xơ gan: ALT, AST tăng như viêm gan mạn và có thể khồng tăng.
Viêm gan rượu: AST tăng từ 2 - 10 lần ƯLN, thường < 8 lần ƯLN hay < 300 U/L; ALT
tăng nhẹ < 5 lần ULN hay thậm chí không tăng. AST tăng hơn 2 lằn ALT kèm GGT tăng rất cao
là đặc trưng cùa viêm gan do rượu.

773
Trong viêm gan nhiễm mỡ không do rượu (Nonalcoholic steatohepatitis: NASH), ALT và
AST thường tăng < 4 lần ƯLN, trong khoảng 50 - 150 Ư/L và ALT > AST.
Tồn thương gan do thiếu máu cục bộ: AST, ALT tăng rất cao thường > 50 lằn ƯLN, đây là
tổn thương gây tăng men gan cao nhất, tuy nhiên sau đó giảm nhanh khi tình trạng huyết động cải
thiện. LDH thường tăng sớm hơn, tăng cao hơn ALT và AST và tỳ số ALT/LDH < 1,5.
(3) Tỳ số AST/ALT
Tỷ số AST/ALT ở người bình thường khoảng 0,8 và thường nhỏ hơn 1. Ớ một số trường
hợp, tỷ số này thay đồi lớn hơn 1 giúp gợi ý chẩn đoán một số bệnh gan.
Trong viêm gan rượu, thường tý số AST/ALT > 2. Một phần do ALT tâng tương đối thấp
so với AST vì thiếu pyridoxal-6-phosphate trong gan ở người nghiện rượu, đây là một đồng yếu
tố cho hoạt động của ALT.
Trong xơ gan, tỳ số AST/ALT thường >1. Tuy nhiên trong trường hợp xơ gan không do
rượu, tỳ số’AST/ALT hiếm khi > 2. Trong một nghiên cứu trcn 139 bệnh nhân, tỷ số AST/ALT
trung bình cao hơn ở những bệnh nhân bị xơ gan so với những người không bị xơ gan. Do đó, khi
AST/ALT > 1 ở người không nghiện rượu, chúng ta nên xem xét khả năng bệnh nhân bị xơ gan,
đặc biệt nếu có tình trạng tiều cầu thấp dưới 150.000/mm3.
Hầu hết các bệnh gan cấp hay mạn khác như: viêm gan do virus, NASH, viêm gan tự miễn,
Hemochromatosis, tắc mật...tỷ số AST/ALT < 1.
2.3. Đánh giá khả năng tiết và thải độc
Bilirubin
Giá trị bình thường cùa bilirubin toàn phần (TP): 0,8 - 1,2 mg/dl, bilirubin trực tiếp (TT):
0,2 - 0,4 mg/dl, bilirubin gián tiep (GT): 0,6 - 0,8 mg/dl. lmg/dl bilirubin tương đương 17
micromol/1. Bilirubin TP tăng > 2,5 mg/dl gây vàng da; tăng 2 - 2,5 mg/dl chưa gây vàng da gọi
là vàng da dưới lâm sàng.
Tỷ số bilirubin TT/bilirubin TP < 20%: tăng bilirubin GT ưu thế gặp trong tán huyết, một số
thuốc gây cản trở sự quá trình thu nhận bilirubin GT vào gan hay làm giảm khả năng két hợp với
acid glucuronic, hội chứng Gilbert, Crigler- Najjar.
Bilirubin TT/bilirubin TP > 50%: tàng bilirubin TT ưu the gặp trong các bệnh lý gây tồn
thương tại gan hay tắc nghẽn đường mật ngoài gan.
Bilirubin TT/bilirubin TP 20 - 50%: tăng bilirubin hỗn hợp thường gặp trong các bệnh lý
gây tổn thương tại gan.
Tế bào gan bị tồn thương làm ảnh hưởng đến khả năng kết hợp của bilirubin GT với acid
glucuronic và giảm khà năng tiết bilirubin TT ra tiểu quản mật. Khả năng kết hợp thường được
bào tồn hơn khả năng tiết bilirubin trong các bệnh lý gây tồn thương tại gan. Tăng bilirubinTT ưu
thế khí khả năng tiết bilirubin TT bị ảnh hưởng nhiều hơn so với khả năng kết hợp và tăng blirubin
kiểu hỗn hợp khi cả hai quá trình kết hợp và tiết bilirubin bị ảnh hưởng như nhau.
Bilirubin có thề tăng trong cà hai loại tổn thương: tồn thương tế bào gan và tổn thương ứ
mật, do đó không giúp phân biệt hai loại tồn thương này, mà phải dựa vào ALP, GGT đề phân
774

biệt. Mức độ tăng bilirubin có ý nghĩa tiên lượng bệnh gan. Mức độ tăng bilirubin có thể khác
nhau tùy theo nguyên nhân:
- Trong tán huyết bilirubin TP hiếm khi vượt quá 5 mg/dl
- Hội chứng Gilbert’s: Bilirubin < 6 mg/dl, Crigler-Najjar I: Bilirubin từ 25 đến 48 mg/dl,
Crigler-Najjar II: Bilirubin từ 6 đến 25 mg/dl, Dubin-Johnson S: Bilirubin từ 2 đến 25
mg/dl và hội chứng Rotor: Bilirubin < 10 mg/dl.
- Bệnh nhu mô gan, tắc mật ngoài gan do sỏi, Bilirubin tăng thấp hơn so với tắc đường
mật do bệnh lý ác tính.
Ammonia
Ammonia máu tăng trong 90% trường hợp bệnh não gan. Vai trò bệnh sinh của ammonia
được chứng minh bằng sự cải thiện bệnh não gan khi diều trị nhằm giảm ammonia huyết tương.
Tuy nhiên, thiếu sự tương quan giữa nồng độ ammonia huyết tương với độ nặng của bệnh não gan
11 *1. Điều này có thề giải thích do sự khác biệt giữa nồng độ ammonia huyết tương và nồng độ
ammonia ở hàng rào máu não. Nồng độ ammonia máu tĩnh mạch tăng không hằng định trong bệnh
não gan. Tuy nhiên, nồng độ ammonia máu động mạch chính xác hơn máu tĩnh mạch do gần bằng
với nồng độ ammonia ở hàng rào máu não.
Các nguyên nhân ngoài gan gây tăng ammonia máu bao gồm: xuất huyểt tiêu hóa, bệnh thận,
nhiễm trùng tiều do vi khuẩn sinh uréase, chóng, hút thuốc lá, khiếm khuyết chu trình urc bẩm
sinh, toan huyết, thông nối cửa chù, nuôi ăn bàng tĩnh mạch, sau hóa trị, thuốc như valproic acid,
barbiturates, narcotics, lợi tiểu, rượu, nhiễm độc salicylate...
2.4. Đánh giá chức năng gan
Albumin
Albumin huyết thanh được tồng hợp hoàn toàn do các tế bào gan, chiếm 65% - 85% lượng
protein máu. Albumin có thời gian bán hủy là 18 - 20 ngày và giảm khoảng 4% mỗi ngày. Vì vậy,
albumin huyết thanh không phải là một chi điềm tốt về rối loạn chức năng gan cấp tính hoặc nhẹ.
Albumin chỉ thay đối rất ít trong trong bệnh gan cấp tính như viêm gan cap do virus, tồn
thương gan do thuốc và vàng da tắc mật. Trong viêm gan cấp, albumin huyết thanh < 3 g/dL nên
xem xét khà năng đợt bùng phát cùa bệnh gan mạn tính. Giảm albumin thường gặp hơn trong các
bệnh gan mạn tính như xơ gan và thường phản ánh tồn thương gan nặng dẫn đến giảm tổng hợp
albumin. Tuy nhiên, albumin huyết thanh không chuyên biệt cho bệnh gan, giảm albumin có thề
xảy ra do một số tình trạng như suy dinh dường, mat protein như bệnh ruột mất đạm, hội chứng
thận hư và nhiễm trùng mạn tính có liên quan với sự gia tăng kóo dài nồng độ interleukin 1 và/hoặc
yếu tố hoại từ khối u, là cytokine ức che tồng hợp albumin. 7
Prothrombin time
Prothrombin time phản ảnh sự hiện diện của các yếu tố đông máu (I, II, V, VII và X) cùa
con đường đông máu ngoại sinh. Tất cà các yếu đông máu này đều do gan sàn xuất, ưong đó có 3
yếu tố đông máu II, VII, X cân vitamin K đề tồng hợp. Các yếu tố đông máu kê trên giảm khi gan
suy, mắt chức năng tồng hợp. Vì vậy, prothrombin time được xem như là một xét nghiệm đánh
giá chức năng gan.

775
Trong bệnh gan, một số cơ chế bệnh sinh có thể ảnh hưởng đen con đường đông máu làm
kéo dài prothrombin time, bao gồm: (i) giảm tổng hợp các yếu tố đông máu và (ii) giảm cung cấp
và/hoặc hấp thu vitamin K. Tiêm 10 mg vitamin K trong 3 ngày lien tiếp có thề giúp phân biệt
Prothrombin time kéo dài giữa giảm vitamin K (do ứ mật hoặc các nguyên nhân khác) với giảm
tồng hợp trong suy gan.
3. CÁC KIẾƯ XÉT NGHIỆM SINH HÓA GAN BẤT THƯ ỜNG
3.1. Kiểu tồn thương tế bào gan
Đặc điểm
- ALP tăng < 3 lần ƯLN: đây là đặc diểm quan trọng nhất đề nhận diện tồn thương tế bào
gan. Tuy nhiên một số trường hợp tồn thương tế bào gan kèm theo tồn thương ứ mật
(kiểu hỗn hợp) như viêm gan do thuốc và hiếm gặp hơn là vicm gan do virus và rượu
gây tăng ALP > 3 lần ULN.
- ALT, AST tăng cao hơn so với ALP, bilirubin có thể tăng hoặc không tăng, Prothrombin
time kéo dài khi có suy gan.
Nguyên nhân
- Do virus: HAV, HEV, HBV, HCV, HDV; Epsteinbar virus, Cytomegalo virus, Herpes
simplex
- Rượu, thuốc, độc tố
- Bệnh chuyền hóa: NAFLD, bệnh ứ sắt di truyền (Hemochromatosis) và ứ đồng di truyền
(bệnh Wilson)
- Tự miễn: viêm gan tự miễn
- Tồn thương gan do thiếu máu cục bộ
- Nguyên nhân khác: thiếu Alpha 1 antitrypsin, celiac sprue...
Khuyến cáo mới cùa ACG năm 2017 về các xét nghiệm tìm nguyên nhân gây tổn thương
tế bào gan như sau:
- Xét nghiệm chẩn đoán viêm gan virus c mạn gồm: anti - HCV và HCV - RNA. Các
yếu tố nguy cơ của viêm gan virus c bao gồm tiền sử dùng ma túy hoặc tiêm chích,
xăm, xò lỗ trên cơ thể, truyền máu, hành vi tình dục có nguy cơ cao và những người
sinh ra giũa năm 1945 và năm 1965. Xét nghiệm chẩn đoán viêm gan virus c cấp gồm
anti - HCV và HCV - RNA (Khuyến cáo mạnh, bằng chửng rất thấp).
- Xét nghiệm chần đoán viêm gan virus B mạn tính gồm: HBsAg, viêm gan virus B cấp
là HBsAg và IgM anti - HBc. Các nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao như: những người
sinh ra ở các vùng có tỷ lệ HBsAg > 2%, nam có quan hộ tỉnh dục đồng giới, nhùng
người đã từng tiôm chích ma tuý, bệnh nhân chạy thận nhân tạo, nhiễm HIV, phụ nữ có
thai và thành viên trong gia đình người bị nhiễm HBV và có quan hệ tỉnh dục người bị
nhiễm HBV. (Khuyến cáo mạnh, băng chứng rất thấp).
776
- Xét nghiệm chẩn đoán viêm gan virus A cấp là ĩgM anti - HAV nên thực hiện ở những
bệnh nhân có viêm gan cấp và có thề tiếp xúc phân miệng. Xét nghiệm cho viêm gan
loại E cấp tính là IgM anti - HEV nên thực hiện ở những bệnh nhân trở về từ các vùng
lưu hành và các xét nghiệm chẩn đoán viêm gan virus A, B, c cấp âm tính (Khuyến cáo
mạnh, mức độ chứng cứ rất thấp).
- Bệnh nhân có BMI cao và có hội chứng chuyển hóa bao gồm: đái tháo đường, thừa cân
hoặc béo phì, tăng lipid máu hoặc tăng huyết áp có ALT tăng nhẹ nên sàng lọc NAFLD
bằng siêu âm. (Khuyến cáo mạnh, băng chứng rất thấp).
- Phụ nữ uống trên 140g rượu/tuần hoặc nam giới uống hơn 210g rượu/tuần, có AST >
ALT được xem là có nguy cơ bị bênh gan rượu và nên được tư vấn ngưng uống rượu.
(Khuyến cáo mạnh, bằng chứng rất thấp).
- Tất cả các bệnh nhân có xét nghiệm sinh hóa gan bất thường, không có viêm gan cấp
cần phải làm các xét nghiệm tầm soát hemochromatosis di truyền với sắt huyết thanh,
độ bão hòa transferin và ferritin huyết thanh. Phân tích đột biến gen HFE nên được thực
hiện ở những bệnh nhân có độ bão hòa transferrin > 45% và/hoặc tăng ferritin huyết
thanh. (Khuyến cáo mạnh, băng chứng rất thấp).
- Bệnh nhân có AST và ALT bất thường, đặc biệt là những bệnh nhân có bệnh tự miễn
dịch khác, càn làm các xét nghiệm tầm soát viêm gan tự miễn bao gồm: ANA, SMA và
globulin. (Khuyến cáo mạnh, bằng chứng rất thấp).
- Bệnh nhân cỏ AST và ALT tăng cao liên tục, đặc biệt là bệnh nhân < 55 tuổi, nên sàng
lọc bệnh Wilson bẳng xét nghiệm ceruloplasmin huyết thanh. Neu ceruloplasmin thấp,
cần xác định băng định lượng đồng trong nước tiều 24 giờ và tìm vòng Kayser-Fleischer
ở mắt băng đèn khe. (Khuyến cáo mạnh, bằng chứng rất thấp).
- Bệnh nhân tăng AST hoặc ALT dai dẳng cần phải sàng lọc đế kiểm tra thiếu alpha-1
anti-trypsin (AlAT) bằng alpha-1 anti-trypsin phenotype. (Khuyến cáo mạnh, bằng
chứng rất thấp).
- Các thầy thuốc nên hỏi bệnh nhân về các loại thuốc kê toa và không kê toa, các loại
thuốc bổ sung hoặc thay thế không kê toa và các chất bồ sung chế độ ăn uống hoặc thảo
dược vì có thể liên quan đến tốn thương gan do thuốc (Khuyến cáo mạnh, bằng chứng
rất thấp).
- Sinh thiết gan có thể được xem xét khi xét nghiệm máu và hình ảnh không thề xác định
chẩn đoán hoặc khi có nhiều chần đoán. (Khuyến cáo mạnh, bàng chứng rất thấp)
- Ở những bệnh nhân có ALT và/hoặc AST < 5 lần ULN, nên làm xét nghiệm đánh giá
viêm gan virus B và c, rượu và NAFLD, hemochromatosis, bênh-Wilson, thiếu alpha-
1-trypsin, viêm gan tự miễn và tổn thương gan do thuốc (Khuyến cáo mạnh, bằng chứng
rất thấp).
- Ờ những bệnh nhân có mức ALT và/hoặc AST 5 - 15 lằn ULN, cũng nên đánh giá viêm
gan virus A, B và c cấp cộng với tất cả các nguyên nhân gây tăng AST/ALT dưới 5 lần
ULN. (Khuyến cáo mạnh, mức độ chứng cứ rất thấp).

. 777
- Ở những bệnh nhân có mức ALT và/hoặc AST > 15 lần ULN hoặc ALT > 10.000 IƯ/L,
nên xem xét ngộ độc acetaminophen và tản thương do thiếu máu cục bộ (sốc gan)
(Khuyến cáo mạnh, bằng chứng rất thấp).
3.2. Kiểu tổn thương ứ mật
Đặc điểm
- ALP (kèm GGT tăng) > 3 - 4 lần
- Bilirubin có thề tăng hay không tăng; ALT, AST bình thường hay cổ thề tăng nhưng
thường < 500 1Ư/L. Tuy nhiên, trong tắc đường mật cấp do sỏi (sỏi đang di chuyền)
AST, ALT có thể tăng rất cao >1.000 Ư/l, nhưng sau đó giảm nhanh.
- Trong tắc đường mật cấp do sỏi ống mật chù hay ống gan chung, AST và ALT tăng là
dấu hiệu sớm nhất, lúc đó ALP, GGT và bilirubin chưa tăng. Vì vậy, đôi khi chẩn đoán
, nhầm viêm gan cấp vì đường mật chưa giãn và không phát hiện sỏi đường mật ngoại trừ
có thề phát hiện sỏi túi mật. Triệu chứng đau quặn mật giúp phân biệt.
Nguyên nhân
- Tắc ống mật ngoài gan, trong gan (sỏi, giun, u...)
- Bệnh lý thâm nhiễm (ung thư gan, ung thư di căn gan, amyloidosis, u hạt, sarcoidosis).
- Bệnh lý đường mật tự miễn:
+ Viêm đường mật xơ hóa nguyên phát
+ Viêm đường mật ứ mật nguyên phát (trước đây gọi là xơ gan ứ mật nguyên phát).
- Viêm đường mật tự miễn
- Thuốc gây rối loạn tiết mật ra tiểu quản mật như: Estrogen, Chlopromazine,
Thiabendazole, Imipraminc, Tolbutamide, Sulindac, Cimetidine, Prochlorperazine,
Erythromycin estolate, Trimcthoprim-Sulfamethoxazole...
- Viêm gan thể ứ mật hay tản thương hỗn hợp (vinis, rượu...) hiếm < 5%.
Cách tiếp cận
Khuyến cáo của ACG năm 2017 VC kiều tồn thương ứ mật như sau:
- Cần xác định ALP có nguồn gốc của gan băng GGT tăng. Do thiếu tính đặc hiệu cho
bệnh gan nên GGT không sử dụng như một xét nghiệm sàng lọc cho bệnh gan khi không
cổ các xét nghiệm sinh hóa gan bất thường khác. (Khuyến cáo mạnh, mức độ chửng cứ
rất thấp).
- Bệnh nhân có ALP tăng có hoặc không có bilirubin tăng cao nôn sàng lọc viêm đường
mật ứ mật nguyên phát (trước đây gọi là xơ gan ứ mật nguyên phát) với xét nghiệm
kháng thẻ kháng ty the AMA. (Khuyến cao mạnh me, mức độ chứng cứ rắt thấp).
Bệnh nhân có ALP tăng có hoặc không có bilirubin tăng cao nen được sàng lọc với viêm
đường mật xơ hóa nguyên phát với MRCP hay ERCP kết hợp với IgG4. (Khuyến cáo
mạnh, mức độ chứng cứ rất thấp).
778

Tăng bilirubin đơn độc

Tăng bilirubin đơn độc thường do 3 cơ chế gồm: tăng sản xuất Bilirubin GT, giảm thu nhận
bilirubin GT vào gan và giảm khả năng kết hợp với acid glucuronic.
Tăng bilirubin đơn độc (Isolated hyperbilirubinemia) khi tăng bilirubin nhưng AST, ALT và
ALP bình thường, gặp trong các nguyên nhân sau:
- Tăng bilirubin GT đơn độc: hội chứng Gilbert’, Crigler-Najjar, tán huyết, tạo hồng cầu
không hiệu quà, vàng da sơ sinh, nhiễm trùng, suy tim sung huyết, thông nối cửa chủ,
thuốc (Pregnanediol, Chloramphenicol, Novobiocin, Rifampin và Rifamycin,
Probenecid...)
- Tăng bilirubin TT chiếm từ 60% trở lên bilirubin toàn phần (TP) kòm tăng bilirubin GT:
hội chứng Dubin-Johnson, bệnh dự trừ trong gan (Hepatic Storage Disease).
Tăng ALP đơn độc
Đặc điểm: Aminotransferase và bilirubin trong giới hạn bình thường, ALP tăng có hay không
có tăng GGT. Nguyên nhân gây tăng ALP đơn độc bao gồm:
- ALP tăng do bệnh gan mật (GGT tăng)

+ Tắc đường mật bán phần (do ung thư tụy, ung thư đường mật hay viêm đường mật
xơ hóa nguyên phát)
+ Tắc ống mật trong gan, ví dụ do sỏi...
+ Tấc ống mật trong gan nhiều vị trí do bệnh thâm nhiễm ở gan (ung thư gan, ung thư
di căn gan, amyloidosis, u hạt, sarcoidosis)
Trong các trường hợp kề trên, đường mật tấc không hoàn toàn do đó bilirubin sè được thài
bù trừ qua những đường mật không tắc, vì the Bilirubin không tăng và không gây tồn thương tế
bào gan nên aminotransferase cũng không tăng.
- ALP tăng do bệnh ngoài gan khi GGT không tãng như: bệnh lý xương, ruột, thận, nhau
thai (isoenzyme khác nhau); tăng đáng kể trong bệnh xương Paget’s, di căn xương, tắc
ruột và có thai.
Tăng GGT đon độc
Tăng GGT đơn độc khi aminostranferase, ALP, Bilirubin và Prothrombin timc/INR trong
giới hạn bình thường. Các nguyên nhân gây tăng GGT đơn độc gồm:
- Các bệnh lý của các cơ quan khác ngoài gan mật như bệnh tuyến tụy, nhồi máu cơ tim,
suy thận, bệnh phồi tắc nghẽn mạn tính, đái tháo dường và nghiện rượu.
- GGT tăng cao đơn độc có thể xảy ra ở những bệnh nhân dùng cáq, loại thuốc như thuốc
an thần hoặc phenytoin.
Sau khi uống rượu, ngay cả khi chưa gây tổn thương gan, các xét nglũệm sinh hóa gan khác
như ALP, AST, ALT và bilirubin đều bình thường, nhưng GGT đã tăng.

779
TÓM TẮT BÀI

Các xét nghiệm sinh hóa gan được chia thành 4 nhóm. Alanine aminotransferase (ALT),
aspartate aminotransferase (AST) huyết thanh phản ảnh tồn thương tế bào gan. Phosphatase kiềm
(ALP) và Gama glutamín transpeptidase (GGT) phản ánh tổn thương ứ mật. Bilirubin và Amoniac
phản ánh quá trình sàn xuất mật và thải độc. Trong tồn thương tế bào gan, aminotransferase huyết
thanh được phỏng thích từ tế bào gan vào máu. Nguyên nhân tăng aminotransferase gồm viêm gan
virus, tổn thương gan do thuốc hoặc độc tố, bệnh gan do rượu, thiếu máu cục bộ gan... Ớ bệnh
nhân bị ứ mật, ALP thường tăng đến ít nhất bốn lần giới hạn trên của mức bình thường. Mức độ
tăng thấp không đặc hiệu và có thể gặp trong tồn thương tế bào gan. Các xét nghiệm về chức năng
tồng hợp của gan bao gồm albumin huyết thanh và prothrombin time (PT). Do các yếu tố đông
máu có thời gian bán hủy ngắn hơn albumin, PT rất hữu ích trong việc đánh giá suy gan cấp tính
và mạn. Tuy nhiên, tương tự như albumin, PT bất thường có thể là do các nguyên nhân không phải
do gan như thiếu vitamin K, kém hấp thu...
TỪ KHÓA
Xét nghiệm sinh hóa gan, tổn thương tế bào gan, tồn thương ứ mật, chức năng sản xuất mật
và thải độc, chức năng tổng hợp của gan.
CÂU HỎI TỤ LƯ ỢNG GIÁ

1. Xét nghiệm sinh hóa gan đổ đánh giá trình trạng ứ mật:
A. AST, Bilirubin
B. GGT, ALP
c. ALP, Bilirubin
D. Bilirubin, GGT
2. Xét nghiệm huyết thanh giúp đánh giá tiên lượng bệnh gan, NGOẠI TRỪ:
A. ALT, AST
B. Bilirubin
c. Albumin
D. Prothrombin time
3. Giảm khà năng thu nhận Bilirubin vào gan gây tăng:
A. Bilirubin trực tiếp
B. Bilirubin gián tiếp
c. Cà hai loại Bilirubin
D. Urobilinogen
4. Xét nghiệm đánh giá suy gan cấp hay mạn chính xác nhất là:
A. Prothrombin time
B. Albumin huyết thanh
c. Bilirubin
D. A và B đúng
780

5. Đặc điểm xét nghiệm sinh hóa gan của kiều tồn thương ứ mật:
A. Bilirubin không tăng
B. AST, ALT tăng cao hơn GGT
c. ALP tăng trên 3 lần giới hạn bình thường trên
D. A và c đúng
ĐÁP ÁP: 1B 2A 3B 4A 5C

Tiếng Việt
1. Trần Tlìị Khánh Tường (2018). Phân tích xét nghiệm sinh hóa gan và các dấu ẩn virus gây viêm gan.
Nhà xuất bản Đại học Huế.
Tiếng Anh
2. Allan w w (2016). "The Hyperbilirubinemias". HARRISON'S Gastroenterology and Hepatology. The
McGraw-Hill Companies, 19th cd.
3. Daniel s.Pratt (2016). "Evaluation of liver function". HARRISON’S Gastroenterology and
Hepatology. The McGraw-Hill Companies, 19th ed.
4. Fabrisl ea (2009). "The patient presenting with isolated hyperbilirubinemia". Dig Liver Dis, 41,
pp.375.
5. Igino Rigato J DO, Claudio Tiribelli (2007). "Biochemical investigations in the management of liver
disease". Texhook ofHepatology. Blackwell, 3rd ed.
6. Lawrence s Friedman (2020). "Approach to the patient with abnormal liver biochemical and function
tests'*. Uptodate.
7. Lockwood AH (2004). "Blood ammonia levels and hepatic encephalopathy". Metab Brain D/.S'J9(3-
4), pp.345-9.
8. Nathwani RA PS, Reynolds TB, Kaplowitz N (2005). "Serum alanine aminotransferase in skeletal
muscle diseases". Hepatology, 41, pp.380.
9. Paul Martin LSF (2017). "Assessment of liver function and diagnosic study". Handbook of Liver
Disease, 4,h edition.
10. Paul Y. K SMC, and Joseph K. L (2017). "ACG Clinical Guideline: Evaluation of Abnormal Liver
Chemistries". Am J Gastroenterol, 112, pp.l 8-35.

781
I VIÊM GAN
TS.BSCKJL Trần Thị Khảnh Tường
MỤC TIÊU
ỉ. Nêu được định nghĩa viêm gan cấp và mạn
2. Liệt kê được các nguyên nhân thường gặp gây viêm gan cấp và mạn
3. Mổ tả được các biêu hiện lâm sàng và cận lâm sàng cùa viêm gan cap và mạn.

1. ĐẠI CƯƠNG
Việm gan là bệnh ở chù mô gan do nhiều nguyên nhân khác nhau gây ra mức độ viêm và
hoại từ khác nhau.
Viêm gan cấp được đặc trưng bởi sự phá hủy tế bào gan và sự hiện diện tế bào viêm trong
mô gan kéo dài dưới 6 tháng. Đa số viêm gan cấp phục hồi hoàn toàn, một số chuyền sang viêm
gan mạn. Viêm gan mạn khi những ton thương này kéo dài từ 6 tháng trở lên. Dạng viêm gan mạn
nhẹ có thể không tiến triền hay tiến triền rất chậm, trong khi đó dạng nặng có thể tiến triển đến xơ
gan và ung thư gan.
2. NGUYÊN NHÂN
Nhiễm trùng:
- Virus hướng gan (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV); không hướng gan (CMV, EBV,
herpes simplex virus')
Ký sinh trùng, vi khuẩn.
Rượu:
- Thuốc: tồn thương gan do thuốc (Drug induced liver injury - DILI)
- Rối loạn chuyển hóa: bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (Non Alcoholic Fatty Liver
Disease: NAFLD), Hemochromatosis, bệnh Wilson
- Tự mien: viêm gan tự miễn
- Khác: di truyền, tổn thương gan do thiếu máu cục bộ (ischemic liver injury), tắc mật
cap...
2.1. Các nguyên nhân gây viêm gan cấp
- Virus: HAV, HBV, HCV, HDV, HEV; không hướng gan (CMV, EBV, herpes simplex
virus)} nhiễm khuẩn nặng
- Thuốc và độc tố
- Rượu
- Rối loạn chuyển hóa: bệnh Wilson
782

- Tồn thương gan do thiếu máu cục bộ

- Viêm gan tự miễn.
2.2. Các nguyên nhân gây viêm gan mạn
- Virus: HBV, HCV, HDV
- Rượu
- Rối loạn chuyển hóa: NAFLD, Hemochromatosis, bệnh Wilson
- Thuốc và độc tố
- Viêm gan tự miễn.
3. BIẾU HIỆN LÂM SÀNG

Biểu hiện lâm sàng của viêm gan rất biến thiên, có thể hoàn toàn không có triệu chứng kể cà
viêm gan cấp hay mạn hay có các triệu chứng điền hình của bệnh gan.
3.1. Viêm gan cấp
Bệnh cành lâm sàng của viêm gan cấp thường trài qua 3 giai đoạn:
Giai đoạn tiền vàng da: thường các triệu chứng không điền hình bệnh gan, có các triệu
chứng như nhiễm virus thông thường
- Một mỏi, suy nhược, sốt nhẹ
- Buồn nôn, chán ăn, thay đồi vị giác
- Đau hạ sườn phài do gan lớn

- Đau cơ, khớp, nhức đâu, nổi ban ở da...
Giai đoạn vàng da
- Vàng mắt, vàng niêm và vàng da
- Nước tiểu sậm màu
- Phân có thề nhạt màu
- Các triệu chứng giai đoạn đầu có thề giảm đi như sốt, mệt mỏi...
Giai doạn phục hồi
- Vàng da giảm dần, tiểu nhiều, cám giác khỏe hơn, ăn ngon hơn
- Đôi khi cảm giác mệt, vàng da có thể kéo dài vài tuần.
3.2. Viêm gan mạn *
Đa số bệnh nhân không có triệu chứng cơ năng và cà thực thề. Trong đợt bùng phát cấp,
bệnh nhân có bộnh cảnh lâm sàng tương tự viêm gan cấp
Các triệu chứng cùa viêm gan mạn có thề gặp là:
- Mệt mòi

783
Chán ăn
- Gan to, đặc biệt trong bệnh gan do rượu.
Ngoài ra có thề gặp các triệu chứng ngoài gan như triệu chứng của các bệnh lý khớp, thận,
đại tràng, thần kinh... tùy theo nguyên nhân gây viêm gan mạn.
4. BIẺU HIỆN CẬN LÂM SÀNG

4.1. Xét nghiệm sinh hóa gan mật
4. ĩ. ĩ. Viêm gan cấp
AST, ALT tăng cao thường trên 10 lần giới hạn trên bình thường (upper limit of normal:
ƯLN), thường >300 U/L
- Trong viêm gan cấp do virus, ALT tăng cao hơn AST, do rượu AST thường cao hơn
gấp 2 lần ALT và thường dưới 300 Ư/L.
- Đối với tồn thương gan do thiếu máu cục bộ: ALT và AST tăng rất cao có thề trôn 100
lân ULN và trở vê bình thường rât nhanh khi tình trạng tưới máu được cải thiện, thường
sau 3-10 ngày, kèm với LDH tăng cao.
ALP thường tăng dưới 3 lần bình thường
Bilirubin có thề tăng kiều hỗn hợp hay tăng chủ yếu bilirubin trực tiếp
Prothrombin time, INR kéo dài không đáp ứng với vitamin K nếu có suy gan cấp.
4.1.2. Viêm gan mạn
ALT, AST có thề bình thường hay tăng nhẹ - trung bình, thường dưới 10 lần (< 300 Ư/L),
tăng cao trong đợt kịch phát cấp (flarc or exacerbation)
Bilirubin đa số bình thường, có thế tăng trong đợt bùng phát cấp hay diễn tiến đến xơ gan
mất bù
Phosphatase kiềm, GGT có thể bình thường hay tăng nhẹ, thường dưới 2 lần bình thường.
Trong bệnh gan rượu mạn, GGT có thể tăng cao, dặc biệt sau khi uống rượu.
4.2. Xét nghiệm chuyên biệt theo tù ng nguyên nhân
- Virus: xem bải phân tích các dấu ấn virus gây viêm gan
- Tự miễn: ANA, SMA và ngưỡng globulin huyết thanh
- Hemochromatosis: Fc, Ferritin huyết thanh và độ bào hòa transferrin
- Bệnh Wilson: ceruloplasmin huyết thanh. Neu ceruloplasmin thấp thì định lượng đồng trong
nước tiều 24 giờ và khám mắt tìm vòng Kayser - Fleischer bằng đèn Idle (slit-lamp)....
4.3. Siêu âm bụng
Viêm gan cấp: siêu âm bụng có thể giúp chẩn đoán phân biệt với các bệnh lý gan khác như
tắc mật cấp. Các dấu hiệu có thề gặp như gan to, tăng sáng và cấu trúc bình thường.
Viêm gan mạn: siêu âm có thể cho hình ảnh gan bình thường hay gan to, cấu trúc thô, bờ
kém đều, gan nhiễm mỡ.. .tùy theo nguyên nhân gây VGM, mức độ xơ hóa.
784

5. TIẾP CẶN BỆNH NHÂN VIÊM GAN

5.1. Viêm gan cấp
Tiếp cận bệnh nhân viêm gan cấp và bao gồm chẩn đoán xác định (đôi khi rất khó phân biệt
với đợt bùng phát cấp của viêm gan mạn), xác định nguyên nhân gây viêm gan cấp và đánh giá
tiên lượng.
Bệnh nhân viêm gan cấp thường đến khám khi cỏ triệu chứng vàng da hay đau tức nhẹ âm ỉ
vùng hạ sườn phải hay tình cờ phát hiện ALT, AST tăng cao khi khám bệnh do những triệu chứng
hay bệnh lý khác ngoài gan.
Trước tiên cần loại trừ các nguyên nhân khác gây ALT, AST tăng cao, đặc biệt trong tắc mật
cấp; loại trừ các nguyên nhân gây vàng da trước gan và sau gan trong trường họp bệnh nhân có
triệu chửng vàng da.
Đối với bệnh nhân viêm gan cấp cần tìm nguyên nhân và điều ưị nguyên nhân trong một số
tình huống. Đa số các trường hợp có thể tìm được nguyên nhân viêm gan cấp dựa vào hỏi bệnh,
thăm khám lâm sàng cẩn thận và các xét nghiệm. Tuy nhiên một số trường hợp không tìm được
nguyên nhân.
Tien lượng VGC không tùy thuộc vào ngưỡng ALT, AST, GGT; tiên lượng tùy thuộc vào
mức tăng Bilirubin và đặc biệt là tình trạng suy gan cấp. Các trường hợp Bilirubin tăng cao có hay
không có prothrombin time hay INR kéo dài cần nhập viện theo dõi.
5.2. Viêm gan mạn
Tiếp cận bệnh nhân viêm gan mạn cần xác định nguyên nhân và đánh giá tình trạng xơ hóa
gan. Mức độ xơ hóa gan giúp tiên lượng VGM như nguy cơ tiến triển xơ gan, ung thư biểu mô tế
bào gan. Những bệnh nhân bị xơ hóa tiến triển (F3, F4) có nguy cơ ung thư biếu mô tế bào gan
cao, do đó cần tầm soát ung thư gan mỗi 3-6 tháng.
TỪ KHÓA: Viêm gan, viêm gan mạn, viêm gan cấp.

1. Virus gây viêm gan mạn:
A. HAV, HCV
B. HBV, HCV
c HCV,IIEV
D. HAV.HDV * .'*
2. Xét nghiệm có ý nghĩa tiên lượng trong viêm gan cấp:
A. ALT, AST
B. Bilirubin, Prothrombin time
c GGT, ALP
D. Protein, Albumin
785

3. Tình trạng có ý nghĩa tiên lượng trong viêm gan mạn:

A. Protein, Albumin
B. Mức độ xơ hóa gan
c. Ngưởng ALT, AST
4. Nguyên nhân không gây viêm gan cấp:
A. HAV, HEV
B. NAFLD
c. Bệnh Wilson
D. Viêm gan tự miễn
5. Đặc điểm men gan trong viêm gan do rượu:
A. ALT > AST
B. ALT > GGT
c. AST>GGT
D. AST > ALT
ĐÁP ÁN: 1B 2B 3B 4B 5D

1. Allan w w (2010). Harrison's Gastroenterology and Hepatology. The McGraw-Hill Companies,
18 edition, pp.340-348.
2. Dam JV, Brugge WR (2012). Harrison’s Principle of Medicine. The McGraw-Hill Companies, 19
edition, pp.94-111.
3. Igino Rigato, J. Donald Ostrow, Claudio Tiribclli (2010). Textbook of Hepatology. Blackwell, 3
edition, pp.2345-2356.
4. Paul Martin and Lawrences. Friedman (2004). Handbook ofLiver Disease. Elsevier, 2 edition, pp.1-16.
5. Perry J. Pickhardt (2012). Goldman: Cecil Medicine. Elsevier, 23 edition, pp.534-544.
786

GAN NHIỄM MỠ
TS.BSCKỈl. Trần Thị Khánh Tường
MỤC TIÊU
Sau khi học xong hài này các học viên có thể:
ỉ. Nêu dược định nghĩa gan nhiêm mỡ
2. Ke được các nguyên nhân thường gặp gây gan nhiêm mỡ
3. Biết cách tiếp cận bệnh nhân phát hiện gan nhiêm mỡ trên siêu âm bụng
4. Mô tá được các đặc điểm cùa các bệnh cành lâm sàng cùa bệnh gan rượu và bệnh gan
nhiễm mờ không do rượu
5. Liệt kê được các yếu tồ nguy cơ cùa bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu.
1. ĐẠI CƯƠNG
Gan nhiễm mờ là một vấn đề rất thường gặp hiện nay. Ò nước ta, đôi khi cả thầy thuốc và người
bộnh đều không quan tâm nhiều đến kết quà gan nhiễm mở khi phát hiện tình cờ bằng siêu âm bụng.
Vì thế, gan nhiễm mỡ không được đánh giá đầy đủ như: nguyên nhân gan nhiễm mỡ, mức độ nhiễm
mỡ, tình trạng viêm và mức độ xơ hóa gan, đế có kế hoạch theo dõi và điều trị phù hợp.
Gan nhiễm mỡ có thể nguyên phát (bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu) hay thứ phát do
rượu, thuốc, nhiễm virus vicm gan c mạn (Hepatitis c Virus - IICV)... Gan nhiễm mỡ do bất cứ
nguyên nhân gì thường không có triệu chứng lâm sàng hay chi có những triệu chứng rất mơ hồ.
Do dó, không thể có được những thông tin quan trọng đế quyết định theo dõi và can thiệp tình
trạng này nếu chỉ dựa vào triệu chứng và kết quả siêu âm.
2. ĐỊNH NGHĨA
Gan nhiỗm mờ
Hình 51.1: Gan bình thường và gan nhiễm mỡ

(Nguồn: http://naturalknowledge247. com/reversing-and-preventing-fatty-liver-damage/)
Gan nhiễm mỡ là do sự tích tụ triglyceride (chất béo trung tính) trong gan. Bình thường gan
có chứa một lượng mỡ nhỏ, với số lượng tế bào gan nhiễm mỡ < 5%. Gan nhiễm được định nghĩa
khi tỳ lệ tế bào gan nhiễm mỡ> 5% (hình 51.1).
787

3. NGUYÊN NHÂN
Nguyên nhân phổ biến nhất của gan nhiễm mờ là bệnh gan nhiễm mờ không do rượu (Non
Alcoholic Fatty Liver Disease - NAFLD). Sau NAFLD, rượu là nguycn nhân đứng hàng thứ hai
gây gan nhiễm mờ. Các nguyên nhân khác bao gồm: các rối loạn về chuyển hóa, rối loạn dinh
dường, thuốc, độc tố và một số nguyên nhân khác (Bảng 51.1).
Bàng 51.1: Nguyên nhân gan nhiễm mở
1. Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD)
2. Các nguyên nhân khác
Rượu
Chuyền hỏa Abetalipoproteinemia
Bệnh dự trữ Glycogen
Weber-Christian
Homocystinuria
*
Tyrosinemia
Gan nhiễm mỡ cấp tính trong thai kỳ
Dinh dưỡng Béo phì, suy dinh dưỡng,
Dinh dưỡng bằng đường truyền
Giảm cân nhiều
Thông nối hồi tràng hỗng tràng, dạ dày
Tình trạng đói kéo dài
Thuốc và độc tố Thuốc: amiodarone, methotrexate, diltiazem, tetracycline, liệu pháp
kháng retrovirus hoạt tính cao, glucocorticoids, tamoxifen
Các độc tố (phospho, ngộ độc nấm)
Khác Bệnh Celiac
Bệnh viêm ruột
- HIV
Viêm gan c (đặc biệt là kiểu gen 3)
Thiếu alpha 1-antitrypsin
4. BỆNH GAN NHIỄM MỠ RƯỢU

Gan nhiễm mõ do rượu là một bệnh cành lâm sàng của bệnh gan rượu. Bệnh gan rượu bao
gồm những bệnh cảnh lâm sàng như sau:
- Bệnh gan rượu giai đoạn sớm hay không triệu chứng (gan nhiễm mỡ đơn thuần do rượu)
- Viêm gan nhiễm mỡ do rượu
- Xơ gan rượu và các biến chứng của xơ gan như báng bụng, tăng áp cửa, xuất huyết tiêu
hóa, bệnh não gan và ung thư biểu mô tế bào gan (Hepatocellular carcinoma - HCC).
Điền tiến lâm sàng của bệnh gan rượu tùy thuộc vào có ngưng rượu hay không. Lạm dụng
rượu có thể dẫn đến gan nhiễm mỡ, viêm gan nhiễm mỡ, xơ gan và HCC. Neu bệnh nhân ngưng
rượu, diễn tiến lâm sàng có thề cải thiện, tình trạng nhiễm mỡ và tình trạng viêm và xơ hóa gan,
thậm chí xơ gan còn bù có thể đào ngược khi ngưng rượu. Xơ gan mất bù có thể trở về xơ gan còn
bù khi ngưng rượu, tuy nhiên không thề thoái triển xơ hóa đến các giai đoạn nhẹ hơn.
788

Các biểu hiện lâm sàng của bệnh gan rượu phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh.
Bệnh nhân bị gan nhiễm mờ đơn thuần thường không có triệu chứng, bệnh nhân viêm gan rượu
thường có các triệu chứng ngoại vi và mất bù cùa gan như: vàng da, suy nhược, phù ngoại biên,
đau bụng hoặc các triệu chứng của xuất huyết tiêu hóa và bệnh não gan.
4.1. ỉ. Gan nhiễm mỡ do rượu
Hầu hết không triệu chứng lâm sàng, có thể phát hiện gan to
Chẩn đoán xác định sau khi trừ các nguyên nhân khác của gan nhiễm mỡ trên bệnh nhân có
uống rượu đáng kể.
4. ỉ. 2. Viêm gan do rượu
Thường không có triệu chứng hay có thổ có các triệu chứng sau:
- Sốt < 38,3°c, cần phân biệt với tình trạng nhiễm trùng
- Gan to có thề đau tức nhẹ
- Vàng da
- Dấu hiệu bệnh gan mạn tính (phù, sao mạch, lòng bàn tay son, nữ hóa tuyến vú)
- Tăng áp tĩnh mạch cửa tạm thời do tế bào gan sưng phồng gây báng bụng, lách to, giãn
tĩnh mạch thực quàn.
4.1,3. Xơ gan rượu
Bệnh nhân xơ gan có thể có các dấu hiệu của bệnh gan mạn tính như sao mạch, lòng bàn tay son,
nữ hóa tuyến vú. Khi mất bù gan, bệnh nhân có thể bị cồ trướng, phù ngoại biên hoặc bệnh não gan.
Bệnh nhân bị bệnh gan rượu thường có các rối loạn chức năng ở các cơ quan khác và có thể
có dấu hiệu cùa bệnh cơ tim, bệnh thần kinh, rối loạn chức năng tuyến tụy và yếu cơ xương.
4,2,1. Xét nghiệm sinh hóa gan
AST và ALT: giá trị tuyệt đối của AST và ALT huyết thanh thường < 500IU/L (điển hình
< 300 IƯ/L). Tăng cao hơn nên nghi ngờ tổn thương gan do virus, tổn thương gan do thiếu máu
cục bộ hoặc sử dụng acetaminophen ngay cả ở liều điều trị.
Tỳ số AST/ALT > 1 hiếm khi khi được nhìn thấy ở những bệnh nhân viêm gan nhiễm mỡ
không do rượu và thường thấy ở những bệnh nhân xơ gan do các nguyên nhân khác ngoài rượu.
Tuy nhiên, nếu tỷ số này > 2 đa số nguyên nhân là bệnh gan rượu, xơ gan rượu, hiếm khi thấy ở
các bệnh gan khác.
Gamma-glutamyl transpeptidase (GGT) thường tăng ở bệnh nhân có bệnh gan rượu, GGT
tăng khoảng 8 đến 10 lần giới hạn bình thường trên (Upper Limit of Nonnaí-ƯLN). GGT tăng kéo
dài sau 8 tuần ngưng rượu.
Bilirubin tăng có ý nghĩa tiên lượng. Bilirubin tăng thường thấy ở những bệnh nhân bị xơ
gan mất bù do bất kỳ nguyên nhân nào, kề cả bệnh gan rượu. Bilirubin có thể tăng trong viêm gan
rượu chưa xơ gan.
Albumin có thể giảm do suy dinh dưỡng hoặc xơ gan.

789
4.2.2. Huyết học

Bệnh nhân cỏ bệnh gan rượu có thề giảm tiểu cầu, thiếu máu hồng cầu to, số lượng tế bào
lympho giảm, vận tốc lắng máu cao và INR cao.
Hồng cầu lo chứng tỏ bệnh lầu năm và có thề do thiếu vitamin B12 hoặc folate, độc tính
rượu hoặc tăng lipid lắng đọng trong màng tế bào hồng cầu. Tương tự như vậy, giảm tiều cầu có
thề là kết quả cúa giảm sản tùy xương nguyên phát (có thế do rượu và thường là thoáng qua) hoặc
bị cô lập trong lách (do tăng áp cửa và lách to).
Những bất thường khác bao gồm hạ natri máu và tăng creatinin ở những bộnh nhân xơ gan
tiến triển.
4.2.3. Hình ảnh học
Siêu âm có thề phát hiện gan nhiễm mỡ gan, nhưng có thề bỏ sót những bệnh nhân nhiễm
mờ < 30%. Biểu hiện trên siêu âm của gan nhiễm mỡ là tăng âm. Ở nhùng bệnh nhân bị xơ hóa
gan, siêu âm có thế phát hiện gan có cấu trúc thô. Neu xơ gan có thề nhìn thấy các nốt tân sinh và
bề mặt gan không đều.
Chụp cắt lớp vi tính (Computer Tomography - CT) dỗ dàng phát hiện gan nhiễm mỡ. Các
bất thường trên chụp cắt lớp vi tính ở bệnh nhân xơ gan có thể bao gồm: teo thùy phài cùa gan,
phì đại thùy đuôi, phì đại của phần bên cùa thùy trái, nốt tân sinh, giảm mạch máu gan, lách to,
giãn tĩnh mạch thực quản và báng bụng.
Chụp cộng hưởng từ (Magnetic resonance imaging- MRI) và quang phổ rất nhạy đề phát
hiện nhiễm mỡ gan. Các đặc điểm cụ thề gợi ý xơ gan rượu so với xơ gan do virus bao gồm chỉ số
thố tích thùy đuôi (volume index) cao hơn, kích thước các nốt tân sinh của gan nhỏ hơn và thường
thấy ở khuyết gan sau phải (right posterior hepatic notch).
5. BỆNH GAN NHIẺM MỠ KHÔNG DO RƯỢU

5.1. Định nghĩa
Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD) được mô tả là linh trạng tích tụ mỡ quá mức
trong gan, có liên quan với sự đề kháng insulin. Đề xác định NAFLD, phải có bằng chứng về
nhiễm mỡ gan bằng bình ảnh học hoặc mô học (khi các tế bào gan bị nhiễm mờ > 5%) và không
có nguyên nhân khác gây nhiễm mỡ như: rượu, sử dụng thuốc kéo dài gây nhiễm mỡ hoặc rối loạn
di truyền đơn thuần.
5.2. Các yếu tố nguy cơ
Các yếu tố nguy cơ chính cùa NAFLD là béo phì, đái tháo đường tip 2, rối loạn mỡ máu,
tăng huyết áp và hội chứng chuyển hóa.
Theo APT III (The Adult Treatment Panel HI) hội chứng chuyền hóa được định nghĩa khi
có từ 3 tiêu chuẩn sau đây trở lên:
- Chu vi vòng bụng > 102 cm ở nam và > 88 cm ở nữ
- Nồng độ Triglyceride máu > 150 mg/dl
- Nồng độ HDL cholesterol < 40 mg/dl ở nam và < 50 mg/dl ở nữ
790

- Huyết áp tâm thu > 130 mmHg hoặc huyết áp tâm trương > 85 mmHg
- Nồng độ đường huyết lúc đói > 110 mg/dl.
Bàng 51.2: Yốu tổ nguy cơ liên quan đền NAFLD[9]

Các nguy cơ thường gặp có mối liên Các nguy cơ khác có liên quan
quan xác định rõ
Béo phì Suy giáp

Đái tháo đường tip 2 Ngưng thở khi ngù
Rối loạn mỡ máu Suy tuyến yên
Hội chửng chuyển hóa
Hội chứng buồng trứng đa nang Suy sinh dục
Cắt tá tụy
Vẩy nến
5.3. Cơ chế bệnh sinh

Cơ chế bệnh sinh cùa NAFLD và diễn tiến bệnh là một phức hợp cùa các quá trình. Giả thiết
“two-hit” không còn đủ để giải thích tất cà các thay đồi phân tử và trao đồi chất diễn ra trong
NAFLD. Hiện nay cơ chế bệnh sinh của NAFLD qua già thiết “multiple- hit”. Các hit bao gồm đề
kháng Insulin đóng vai trò chù đạo, các hormon tiết ra từ các mô mỡ, yếu tố dinh dưỡng, hệ vi
sinh vật đường ruột, gene và các yếu tố di truyền.
Trong già thiết “multiple- hit”, đề kháng insulin là một yếu tố then chốt trong quá trình diễn
tiến cùa NAFLD/NASH.
5.4. Diễn tiến tự nhiên và hậu quả của NAFLD
NAFLD đang dằn trở thành nguyên nhân chính gây bệnh gan mạn trên thế giới. Trong hai
thập kỷ qua, nhiều nghiên cứu đã cho thấy theo thời gian có một tỷ lệ nhất định NAFLD diễn tiến
thành NASH, xơ gan và HCC.
NAFLD là một bệnh tiến triền chậm, cả ở người lớn và ở trẻ em, nhưng xơ hóa có thể tiến
triền nhanh trong 20% trường hợp. Lớn tuổi, đái tháo đường, xơ hóa tiến triển và béo phì là những
yếu tố nguy cơ chính liên quan đến phát triền HCC (Hình 51.2).
Gan bình thường NASH/NAFLD Xơ gan do NAFLD HCC
HCC
Nẹuy cơ tho hước 1;

Bío phl, lỉng huyét
áp, DTĐ, lỏi loạn
lipid máu,
PNPLA3HM6SE2,
polymorphi»ms. vi
kbuiln một. thái quen
Ún uổng
Hình 51.2: Diễn tiến tự nhièn của NAFLD liên quan HCC
(Nguồn: Jill. G Gregory, CMI. Mount Sinai Health System 2016)
791

5.5. Đặc điểm lâm sàng

Hầu hết bệnh nhân NAFLD không có triệu chứng cơ năng hoặc có biểu hiộn mệt mỏi, khỏ
chịu bụng trôn bên phải.
Gan to là triệu chứng có thề gặp ở 75% bệnh nhân NAFLD,11]. Các dấu hiệu của triệu chứng
bệnh lý gan mạn ít gặp. NASH không gây biểu hiện viêm gan cấp.
Bệnh nhân thường phát hiện tình cờ do men gan tăng hoặc gan nhiễm mờ trên siêu âm. Khi
bệnh diễn tiến đến giai đoạn xơ hóa nặng, xơ gan, HCC thì có thể thấy các triệu chứng của hội
chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa và dấu hiệu cùa bệnh lý gan mạn.
5.6. Đặc điểm cận lâm sàng
Bệnh nhân NAFLD có thể có ALT, AST tăng từ nhẹ đến trung bình. AST và ALT thường
tăng trong 90% các trường hợp NASH, mức độ tăng từ 2 đến 5 lần, hiếm khi tăng trên 10 lằn giới
hạn trên bình thường, có thề kèm theo tăng GGT íl2J. Ngược lại với bệnh gan do rượu, tỷ số
AST/ALT’trong NASH đa phần luôn < 1, tỳ số AST/ALT > 1 chi khi tình trạng xơ hóa nặng hoặc
bệnh đã diễn tiến thành xơ gan. ALT, AST bình thường không loại trừ NASH
Mức độ tăng ALT, AST không dự đoán mức độ viêm gan hoặc xơ hóa và ngưực lại ALT
bình thường không loại trừ tồn thương mô học quan trụng trên lâm sàng.
Nồng độ albumin và bilirubin trong huyết thanh thường nằm trong phạm vi bình thường,
nhưng có the bất thường ờ những bệnh nhân bị xơ gan.
Bệnh nhân NAFLD có thề có nồng độ ferritin huyết thanh hoặc bão hòa transferrin tăng.
Ferritin huyết thanh lớn hơn 1,5 lần giới hạn trên cùa bình thường ở bộnh nhân NAFLD có liên
quan đến điểm hoạt động của NASH cao hơn và có xơ hóa gan tiến triền.
Các hình ành học như siêu âm, CT và MRI có thề giúp chần đoán ban đầu tình trạng gan
nhiễm mỡ. Siêu âm là một chần đoán hình ảnh không xâm lấn, dễ thực hiện và có độ nhạy khá cao
trong vấn đề chần đoán ban đầu tình trạng gan nhiễm mờ. Do chi phí thấp và an toàn, siêu âm là
kỹ thuật hình ảnh được lựa chọn đổ sàng lọc gan nhiễm mờ trcn lấm sàng.
Mô bệnh học: Chẩn đoán NAFLD trên mô bệnh học khi có > 5% chất béo dưới dạng
Triglyceride trong tế bào gan. Đặc điểm nhiễm mờ trong NAFLD phần lớn là nhiễm mỡ loại không
bào lớn (macrovesicular) với đặc trưng hạt mờ lớn nằm trong tế bào làm đẳy lệch nhân tế bào ra
ngoại vi. Nhiễm mỡ loại hỗn hợp cũng có thể gặp trên mô học cùa NAFLD. Ngược lại, loại nhiễm
mở không bào nhỏ (microvesicular) thường rất hiếm gặp, với đặc điềm trên mô bệnh học có nhiều
hạt mỡ nhỏ trong tế bào gan và nhân vẫn ở giữa tế bào.
Hầu như các nhà mô bệnh học đều thống nhất tiêu chuẩn chẩn đoán NASH trên mô bệnh
học bao gồm ba thành phần sau: thứ nhất, có tình trạng nhiễm mỡ trong tế bào gan (> 5%), thứ
hai, có hình ảnh tổn thương tế bào gan, thường gặp nhất là dạng bong bóng, có thể thấy thể
Mallory-Dcnk, thể tế bào gan chết theo chương trình và cuối cùng là có hiện thượng viêm, thâm
nhiễm các té bào viêm neutrophil hay tế bào đơn nhân trong tiểu thùy hay vùng 3. NASH trên mô
bệnh học có thề kèm hoặc không kèm theo tình trạng xơ hóa gan.
792

6. TIẾP CẬN BỆNH NHÂN PHÁT HIỆN GAN NHIỄM MỠ

Tiếp cận bệnh nhân có hình ảnh gan nhiễm mỡ cần xác định nguyên nhân gan nhiễm mỡ.
Hai nguyên nhân hàng đầu gây gan nhiễm mõ là do rượu và NAFLD.
Nghĩ đến NAFLD khi bệnh nhân có bất kỳ vấn đề nào sau đây, đặc biệt là có tiền căn men
gan tăng bất thường:
- Sự hiện diện của bóo phì, đặc biệt là béo phì bệnh lý (BMI >35 kg/m2)
- Đái tháo đường tip 2
- Hội chứng chuyền hóa - Tiền sử ngưng thở khi ngủ tắc nghẽn
- Sự hiện diện của đề kháng insulin
- Tăng AST, ALT kéo dài không giải thích được.
Hỏi chi tiết về tiền căn sử dụng rượu và mức độ tiêu thụ rượu rất quan trọng, vì không có
xét nghiệm chẩn đoán nào có thể phân biệt đáng tin cậy giữa nhiễm mở gan do rượu với NAFLD.
Ngưỡng tiêu thụ rượu < 20 g/ngày hay < 140 g/tuần ở nữ, < 30 g/ngày hay <210 g/tuần ở nam gợi
ýNAFLD.
6.1. Gan nhiễm mỡ do rượu
Tiếp cận gan nhiễm mỡ do rượu bao gồm các bước: (1) đánh giá tiêu thụ rượu và mức độ
nghiện rượu; (2) tình trạng viêm gan; (3) đánh giá xơ hóa gan và (4) tằm soát các bệnh lý liên quan
đến rượu.
6.1.1. Đánh giả tiêu th ụ rượu
Chẩn đoán gan nhiễm mỡ do rượu thường được nghi ngờ khi tiêu thụ rượu thường xuyên >
20 g/ngày hay > 140 g/tuần ở nừ và > 30 g/ngày hay >210 g/tuần ở nam cùng với sự hiện diện
của các bất thường về lâm sàng và/hoặc các xét nghiệm sinh học gợi ý tồn thương gan do rượu.
6.1.2. Đảnh giả tình trạng viêm gan do rượu
Các dấu hiệu không xâm lấn đánh giá viêm gan do rượu bao gồm các xét nghiệm sinh hóa
và chức năng gan như ALT, AST, GGT, bilirubin, INR và albumin. Trường hợp xơ hóa nặng hay
xơ gan, các xét nghiêm sinh hóa gan có thể bình thường. Trong trường hợp có bất kỳ xét nghiệm
sinh hóa bất thường nào, cần phải loại trù’ các nguyên nhân khác hay đi kèm gây tốn thương gan
như viêm gan do IIBV, HCV, viêm gan tự miễn, bệnh ứ sắt, ứ đồng di truyền, viêm gan do thuốc.
6.1.3. Đảnh giá mức độ xơ hóa gan
FibroScan dã được chứng minh là một công cụ hữu ích để đánh giá xơ hóa gan ờ bệnh
nhân có bệnh gan rượu. Chì số APRI thường không chính xác khi đánh giá xơ hóa gan đối với
bệnh gan rượu.
6.2. Tiếp cận bệnh gan nhiễm mở không do rirựu *
Tiếp cận NAFLD bao gồm 5 bước: (1) đánh giá mức độ nhiễm mỡ, (2) đánh giá tình trạng
viêm gan (NASH), (3) đánh giá xơ hỏa gan, (4) đánh giá các yếu tố nguy cơ và (4) đánh giá bệnh
lý tim mạch.
793

6.2. ỉ. Đánh giả mức độ nhiễm mỡ

Lượng mỡ trong gan cao ở những bệnh nhân NAFLD là một yếu tố dự báo hội chứng chuyển
hóa và tăng nguy cơ tim mạch. Một so nghiên cứu cho thấy lượng mờ trong gan tương quan thuận
với độ dày của lớp nội mạc động mạch cành. Vì vậy, đo độ dày cùa lớp nội mạc động mạch cành
bẳng siêu âm đang có thể được xem là một phương tiện sàng lọc đề dự đoán bệnh lim mạch trên
bệnh nhân NAFLD.
Siêu âm bụng là phương pháp được sử dụng phồ biến nhất đẻ chẩn đoán gan nhiễm mờ ở
các cơ sở y tế vỉ chi phí thấp. FibroScan với đầu dò CAP là một phương pháp khách quan hơn, có
thề thay thế siêu âm thông thường. MRI-estỉmated proton density fat fraction hiện đang là xét
nghiệm chính xác nhất để định lượng gan nhiễm mỡ và có thể được xcm là tiêu chuẩn vàng.
Đánh giá tình trạng viêm gan nhiễm mỡ (NASH)
Xác định tình trạng viêm của NAFLD (NASH) rất quan trọng vì liên quan đến ticn lượng
bệnh và có-kế hoạch theo dõi và can thiệp. NASH có thể tiến triền xơ hóa, xơ gan và HCC. Vì thế,
NASH cần theo dõi chặt chẽ hơn và trị liệu chuyên sâu hơn.
Một số dấu hiệu giúp gợi ý NASH như sau: <
- ALT và AST thường tăng trong NASH, tuy nhiên 10% bệnh nhân NASH có ALT và
AST bình thường
- Tỳ số AST/ALT <1
- Ferritin huyết thanh tăng trong khi bão hòa transfenin bình thường.
Tuy nhiên, cần phải làm thêm các xét nghiệm để loại trừ các nguyên nhân vicm gan khác
gây tăng ALT, AST như HBV, HCV, viêm gan rượu, viêm gan tự miễn, viêm gan do thuốc, ứ
sắt di truyền (hemochromatosis), bệnh Wilson, thiếu alpha-1-antitrypsin, hội chứng buồng
trứng đa nang.
Các hướng dẫn hiộn nay đều đồng ý răng các xét nghiệm không xâm lấn đề chẩn đoán
xác định NASH và phân biệt với nhiễm mỡ đơn thuần hiện chưa có và sinh thiết gan vẫn là
tiêu chuẩn vàng đề chẩn đoán NASH gồm các dấu hiệu phát hiện te bào gan dạng bong bóng
và viêm ở tiểu thùyfl91.
6.2.2. Đánh giả xơ hóa gan
Đánh giá có hay không có xơ hóa tiến triền (> F3) được xem là yếu tố tiên lượng hàng đầu
ở những bệnh nhân NAFLD vì mối tương quan chặt chõ với tỷ lệ sống còn và các biến cố liên
quan đến bộnh gan. Do đó, bệnh nhân NAFLD bị xơ hóa liến triển cần theo dỏi chặt che hơn và
tuân thù nghiêm ngặt việc điều trị.
Các phương pháp được đánh giá xơ hóa gan không xâm nhập được khuyến cáo phổ biến
hiện nay bao gồm điểm xơ hóa NAFLD (NAFLD fibrosis score), FIB4 và FibroScan [I9J (xem
thêm bài đánh giá xơ hóa gan)
6.2.3. Đảnh giả yếu tố nguy cơ
Bởi vì tất cà các thành phần cùa hội chứng chuyển hóa tương quan với hàm lượng mờ trong
gan, độc lập với BMI, sự hiộn diện cùa hội chứng chuyền hóa ở bẩt kỳ bệnh nhân nào cũng sẽ dẫn
794

đến nguy cơ NAFLD và ngược lại, sự hiện diện của NAFLD SC dẫn đến các thành phần của hội
chứng chuyền hóa, vì thế cần đánh giá tất cả các rối loạn của hội chứng chuyên hóa bao gồm: đái
tháo đường tip 2, tăng huyết áp, béo phì, rối loạn lipid máu.
6.2.4. Đảnh giá nguy cơ bệnh tim mạch
Mặc dù NASH có thổ dẫn đến bệnh gan giai đoạn cuối, nhiễm mỡ và NASH có liên quan
đến việc tăng nguy cơ biến cố tim mạch và từ vong một cách độc lập do liên quan với hội chứng
chuyền hóa, kháng insulin và rối loạn lipid máu.
Tất cà bệnh nhân NAFLD nên được đánh giá nguy cơ của bệnh tim mạch mỗi 1 - 2 năm.
Các yếu tố nguy cơ bộnh tim mạch bao gồm béo phì, đái tháo đường, rối loạn lipid máu và tàng
huyốt áp.
TÓM TẮT BÀI

Tiếp cận gan nhiễm mỡ bao gồm các khía cạnh nguyên nhân nhiễm mờ, mức độ nhiễm mỡ
(đặc biệt quan trọng đối với bệnh gan nhiễm mờ không do rượu - NAFLD), tình trạng viêm gan
và xơ hóa gan.
Nguyên nhân cùa gan nhiễm mờ bao gồm nhiễm mờ thử phát, thường gặp nhất là do rượu
và NAFLD.
Lượng mỡ trong gan quan trọng đối với NAFLD do liên quan đến nguy cơ bệnh tim mạch.
Viộc sừ dụng siêu âm đàn hồi thoáng qua với máy FibroScan CAP đề định lượng mỡ trong gan
nhanh chóng và chi phí thấp là một công cụ đằy hứa hẹn đang được sử dụng khá rộng rãi trong
thực hành lâm sàng.
Bệnh gan do rượu có thể cấp tính (viêm gan do rượu) hoặc bệnh gan mạn tính (nhiễm mỡ,
viêm gan nhiễm mờ, xơ hóa và xơ gan). FibroScan là phương pháp được chọn lựa đề đánh giá xơ
hóa gan cho bệnh gan rượu do có độ nhạy và độ đặc hiệu cao.
Dề kháng insulin là rối loạn chủ yếu ở hầu hết bệnh nhân NAFLD dẫn đến tăng hủy lipid,
tổng hợp triglyceride, tăng sự hấp thu của các acid béo tự do và sự tích tụ chất béo trung tính
ở gan.
Phân biệt gan nhiễm mờ đơn thuần với viêm gan nhiễm mỡ (NASH) có thề dựa vào ALT,
AST. Tuy nhiên ALT, AST bình thường không loại trừ NASH. Hiện nay vẫn chưa có xét nghiệm
nào xác định chắc chắn NASH ngoài sinh thiết gan.
NFS, FIB4 và Fibroscan là các phương pháp được khuyến cáo sử dụng để đánh giá xơ hóa
gan đối với NAFLD. Ngoài xác định mức độ nhiễm mỡ, tình trạng viêm gan và xơ hóa gan, tất cả
bệnh nhân NAFLD nên đánh giá nguy cơ bệnh tim mạch và các yếu tố nguy, cơ của NAFLD
TỪ KHÓA
Gan nhiễm mỡ, bệnh gan nhiễm mờ không do rượu, FibroScan CAP, viêm gan nhiễm mỡ.
795

CÂU HỞI Tự LƯỢNG GIÁ

1. Nguy cơ gây NAFLD, NGOẠI TRỪ:
A. Đái tháo đường tip 2
B. Rối loạn chuyển hóa
c. Tăng huyết áp
D. Tăng acid uric máu
2. Phương pháp được khuyến cáo đánh giá xơ hóa gan ở bệnh nhân gan nhiễm mờ do rượu:
A. APRI
B. FIB4
c. Điềm xơ hóa NAFLD
D. FibroScan
3. Dấu ấn sinh học được khuyến cáo đánh giá xơ hóa gan ở bệnh nhân gan nhiễm mờ không
do rượu:
A. APRI
B. Fibrotest
c. Điềm xơ hóa NAFLD
D. FibroScan
4. Phân biệt gan nhiễm mỡ đơn thuần với viêm gan nhiễm mỡ (NASH) có thề dựa vào:
A. ALT, AST
B. Ferritin
c. Mức độ xơ hóa
5. Phân biệt gan nhiễm mở do rượu với NAFLD có thể dựa vào:
A. Đặc điểm ALT, AST, GGT
B. Đặc điểm ALP, GGT
c. Mức độ nhiễm mỡ
D. Mức độ xơ hóa gan
DÁPÁN: 1D 2D 3C 4D 5A

Tiếng Việt
1. Trần Thị Khánh Tường (2019). Gan nhiễm mỡ. Nhà xuất bàn Y học.
Ticng Anh
2. Barlow SE, Dietz WĨI (2002). "Management of child and adolescent obesity: summary and
recommendations based on reports from pediatricians, pediatric nurse practitioners, and registered
dietitians". Pediatrics, 110, pp.236-8.
796

3. Chalasani N YZ, Lavine JE, et al (2018). "The diagnosis and management of nonalcoholic fatty liver
disease: Practice guidance from the American Association for the Study of Liver Diseases".
Hepatology, 67, pp.328-48.
4. Diehl AM (2002). "Alcohol Liver disease in alcohol abusers: clinical perspective". Alcohol, 27, pp.7.
5. European Association for the Study of the Liver (EASL), European Association for the Study of
Diabetes (EASD) and European Association for the Study of Obesity (EASO) (2016). "EASL-EASD-
EASO Clinical Practice Guidelines for the management of non-alcoholic fatty liver diseases". Journal
ofHepatology.
6. Kowdley KV BP, Wilson LA, et al (2012). "Serum ferritin is an independent predictor of histologic
severity and advanced fibrosis in patients with nonalcoholic fatty liver disease". Hepatology, 55, pp.77.
7. Nyblom H BƯ, Balldin J, et al (2004). "High AST/ALT ratio may indicate advanced alcoholic liver
disease rather than heavy drinking". Alcohol, 39, pp.336.
8. Mark Feldman, Lawrence s. Friedman, Lawrence J. Brandt (2016). Sleisenger and Fordtran's
Gastrointestinal and Liver Disease. Elsevier Inc, 10th ed, United States of America.
9. Moussavian SN BR, Piepmeyer JL, et al (1985). "Serum gamma-glutamyl transpeptidase and chronic
alcoholism. Influence of alcohol ingestion and liver disease". Dig Dis Sci, 30, pp.211.
10. Patil R SG (2017). "Non-alcoholic fatty liver disease and cardiovascular risk". World J Gastrointest
Pathophysiol, 8(2), pp.51-8.
11. Scott L Friedman (2020). "Clinical manifestations and diagnosis of alcoholic fatty liver disease and
alcoholic cirrhosis". UptoDate.
12. Simona Leoni FT, Lucia Napoli (2018). "Current guidelines for the management of non-alcoholic fatty
liver disease: A systematic review with comparative analysis". World J Gastroenterol, 30, pp.3361-73.
13. Vincent Wai-Sun Wong LA A (2018). "Noninvasive biomarkers in NAFLD and NASH — current
progress and future promise". Nat Rev Gastroenterol Hepatol, 15, pp.461-78.
14. World Gastroenterology Organisation (2012). Nonalcoholic Fatty Liver Disease and Nonalcoholic
Steatohepatitis.
797

ĐÁNH GIÁ Xơ HÓA GAN

TS.BSCK1Ỉ. Trần Thị Khảnh Tường
MỤC TIÊU
Sau khi học xong bài này các học viên có thể:
1. Ké được các giai đoạn và mức độ xơ hóa gan
2. Nêu được 3 vai trò cùa đánh giá xơ hóa gan
3. Đảnh giá được mức độ xơ hỏa gan bang APRỈ và Fibroscan.

1. ĐẠI CƯƠNG
Hầu hết viêm gan mạn đều dẫn đến xư hóa gan và tiến triển đến xơ gan. Xơ hỏa là hậu quả
của tồn thương mạn tính ở gan, biểu hiện bởi sự tích tụ cơ chất gian bào, trong khi đó những tồn
thương gan cấp tính tự giới hạn không gây xơ hóa, mặc dù có nhiều yếu tố kích thích sản xuất cơ
chất gian bào, trù’ khi tổn thương diễn tiến thành mạn tính.
2. Cơ CHẾ BỆNH SINH xơ HÓA GAN

Khởi phát xơ hóa gan thường yên lặng, âm ỉ, không có triệu chứng và diễn tiến từ từ thành
xơ gan nếu không điều trị. Xơ hóa gan xảy ra do sự mất cân bằng giữa quá trình sàn xuất và thoái
hỏa cơ chất gian bào. Cơ chất gian bào được sản xuất chù yếu bời tế bào sao của gan. Te bào sao
năm trong khoảng Disse, giữa tế bào gan và tế bào nội mạc xoang gan. Bình thường, tế bào sao ờ
trạng thái nghỉ ngơi và là nơi dự trữ chính vitamin A (hình 52.1).
Tế bào gan
Tế bào gan
Tế bào nội mạc xoang gan
Tể bào Kuppíer
Lòng xoang với kháng lực
mạnh máu bình thường
Hình 52.1: Vị trí cùa tế bào sao ở trạng thái chưa hoạt hóa
(Nguồn: Physiol Rev. 2008;88(1):125)
Khi gan bị tồn thương mạn tính, tế bào sao được hoạt hóa để tăng sản xuất và giảm thoái hóa
cơ chất gian bào.
798

Hỏa ứng đọng bạch càu
Hình 52.2: Kiểu hình và các đặc tính của tế bào sao đã hoạt hỏa.
(Nguồn: Friedman SL, J Biol Chem, 2000)
Quá trình hoạt hóa tế bào sao gồm 2 giai đoạn:

- Giai đoạn khởi đầu: liên quan đến những thay đổi sớm trong biểu hiện gen và kiều hình
giúp tế bào phàn ứng với các cytokine và những kích thích khác. Khởi đầu chú yếu từ
sự kích thích của paracrine, là những chất được tiết ra từ các tế bào kế cận như tế bào
nội mạc xoang gan, Kupffer, tế bào gan và tiểu cầu.
- Giai đoạn duy trì: ảnh hưởng của những kích thích kéo dài nhằm duy trì kiểu hình đã
hoạt hóa. Hậu quà lâu dài này liên quan đến autocrine (chất được tiết ra từ tế bào và tác
động lên chính thụ thể của tế bào đó) cũng như paracrine. Hoạt hóa tế bào sao kéo dài
làm thay đồi các đặc tính riêng biệt cùa nó như tăng sinh, hóa ứng động, tạo xơ, co thắt,
giám thoái hóa cơ chất... (hỉnh 52.2). Hiệu quà của những thay đồi này là nhằm tăng sự
tích tụ cơ chất gian bào.
3. CÁC GIAI ĐOẠN VÀ MỨC Dỏ xơ HÓA GAN

Có nhiều hệ thống điểm mô bệnh học để phân độ giai đoạn xơ hóa gan như: Knodell IV (kết
họp cả điểm hoại tử, viêm và xơ hóa), Ishak (Knodell cài tiến), Scheuer, BattS;Ludwing (Scheuer cải
tiến), Metavir.... Hệ thống điềm Metavir đơn giản và được sử dụng nhiều nlĩất. Các phương pháp đánh
giá xơ hóa gan không xâm nhập hiện nay hầu hết đều phân độ giai đoạn xơ hóa gan tương ứng theo
phân loại cùa Metavir. Theo Metavir, có năm giai đoạn xơ hóa gan (hình 52.3) bao gồm:
- F0: không có xơ hóa

- F1: xơ hóa khoảng cửa nhưng không có vách ngăn

799
- F2: xơ hóa khoáng cửa và vài vách ngăn mở rộng tới tiều thùy
F3: xơ hóa khoảng cửa và có nhiều vách ngăn
F4: xơ gan - xơ lan rộng quanh các tiểu thùy tân tạo.
Hầu hết các phương pháp đánh giá xơ hóa gan đều nhằm đánh giá giai đoạn và mức độ xơ
hỏa để quyết định điều trị và tiên lượng bệnh.
TM trung tâm
0
hóa
khoảng cửa
Vài vách xơ
Vài vách xơ và xơ
hoá bắc cầu
Hình 52.3: Các giai đoạn xơ hóa gan theo Metavir

(Nguồn: http://cdn.intechopen.com/pdfs-wm/18773.pdf)
Dựa vào các giai đoạn, xơ hóa gan được chia làm 3 mức độ là xơ hóa nhẹ khi EO, F l; xơ hóa
đáng kể (significant fibrosis) khi > F2; xơ hóa nặng (advanced fibrosis) khi > F3 và xơ gan (F4).
4. VAI TRÒ CỦA ĐÁNH GIÁ xơ HÓA GAN

Đánh giá xơ hóa gan có 3 vai trò chính sau đây:
- Xác định mức độ tổn thương gan đề quyết định thời điềm bắt đầu điều trị đặc hiệu, tránh
tiến triển đến xơ gan, đặc biệt khi có xơ hóa đáng kể
- Thiết lập chế độ theo dõi đặc biệt, xác định thời gian tối ưu để bắt đầu tầm soát biến
chứng (ung thư gan, giãn tĩnh mạch thực quản) đối với xơ hóa nặng và xơ gan
- Tiên lượng, theo dõi và dự đoán đáp ứng điều trị.
800

5. CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐÁNH GIÁ xơ HÓA GAN

Đánh giá xơ hóa gan bao gồm các phương pháp xâm nhập và không xâm nhập (bảng 52.1).
Bàng 52.1: Phân loại các phương pháp đánh giá xơ hóa gan
Xâm nhập Sinh thiết gan
Không xâm nhập Chỉ điểm sinh học

Các chì điểm xơ hóa gián tiếp
Các chỉ điểm xơ hóa trực tiếp
J Không chuyên biệt

z Chuyên biệt
Elastograpy
Ultrasound Elastography
J Strain Elastography
J Shear wave elastograpy
Đo độ đàn hồi thoáng qua (Transient Elastography: TE)
/ Point Shear Wave Elastography
z 2D Shear Wave Elastography
Đo độ đàn hồi bằng MRI (Magnetic Resonance
Elastography: MRE)
5.1. Sinh thiết gan

Sinh thiết gan vẫn là tiêu chuẩn vàng trong đánh giá xơ hóa gan. Có nhiều phương pháp để
lấy mô gan như sinh thiết gan qua da, qua tĩnh mạch cảnh, qua nội soi ố bụng, sinh thiết hút bằng
kim nhỏ. Các kỹ thuật sinh thiết có thề thực hiện dưới hướng dẫn cùa siêu âm hay CT scan. Kỹ
thuật sinh thiết gan phổ biến nhất là sinh thiết gan qua da.
Biến chứng của sinh thiết gan là một rào cản khiến cả bác sĩ và bệnh nhân đều e ngại khi
thực hiện. Thực tế, rất ít bệnh viện trong các thành phố lớn của nước ta có triển khai sinh thiết gan,
đặc biệt đối với bệnh nhân bị bệnh gan mạn.
5.2. Chỉ điểm sinh học
Các chỉ diềm sinh học chính, sử dụng nhiều được trình bày ở bảng 52.2. Các chỉ điếm sinh
học được tính toán dựa vào thông số cùa một số xét nghiệm. Một số chi âiểm đơn giản chi dựa
vào một vài thông số có sẵn như chi số ARRI, F1B4, điềm xơ hóa NAFLD; một số được tính toán
và đòi hỏi nhiều thông số phức tạp hơn như Fibrotest, Fibrosure, Fibrometre...
APRI là chi số đơn giàn nhất được khuyến cáo sử dụng trong đánh giá xơ hóa gan đối với
viêm gan virus B, c mạn.
801

Công thức tính chỉ số APRI được xây dựng bởi nghiên cứu của Wai CT và cs (2003) được
tính dựa vào số lượng tiều càu (TC) và ngường AST trong huyết thanh, những thông số dề dàng
có được ở bất kỳ phòng xét nghiêm nào. Công thức tính APRI như sau:
Mửc AST
APRI = ------------- ULN_*--- —_ X too
SỐ lượng tiểu càu ( L”)
Chú thích:
* ƯLN: Là giới hạn bình thường trên của AST của phòng xét nghiệm, ƯLN của AST của
các phòng xét nghiệm thường là 40 lU/ml.
Ví dụ: AST 68 ỈƯ/ml, tiều cầu 90.000/pl -3>APRI = 68/40 X 100/90 = 1,89.
Lưu ý: không tính chi số APR1 trong các trường hợp viêm gan cấp, đợt bùng phát cấp cùa
viêm gan mạn (VGM) và viêm gan rượu.
Một nghiên cứu phân tích gộp gồm 40 nghiên cứu về giá trị cùa APRI trong đánh giá xớ hóa
gan trôn bệnh nhân (BN) nhiễm vi-rút viêm gan c mạn (HCV) (2011) cho thấy: trong chần đoán
XƯ hóa đáng kể với điềm cắt = 0,7, APRI cỏ độ nhạy là 77%, độ đặc hiệu là 72%; trong chẩn đoán
xơ hóa nặng với điểm cắt = l, có độ nhạy là 61%, độ đặc hiệu là 64% và đối với xơ gan, điểm cắt
= 1,0 cho độ nhạy là 76% và độ đặc hiệu là 72%. Độ chính xác trong chẩn đoán xơ hóa đáng kề là
77%, xơ hóa nặng là 80% và XG là 83%. Tuy nhiên, độ chính xác thấp hơn ờ BN đồng nhiễm
HCV và HIV. Mặc dù APRI có độ chính xác vừa phải, thấp hơn so với FibroTest và FibroScan đề
xác định xơ hóa đáng kề và xơ gan 1’1.
Dối với bệnh gan rượu, nghiên cứu của Licbcr cs và cs (2006) [2] trên 1.038 BN có bệnh
gan rượu ± nhiễm 11CV cho thấy: AUROC đề chẩn đoán xơ hóa đáng kể là 0,66 đối với BN không
nhiễm HCV và 0,7 đối với BN cỏ nhiễm vi. APRI có độ nhạy và độ đặc hiệu thấp trong chẩn đoán
xơ hóa đáng kề ở những BN bị bệnh gan do rượu bao gồm cà BN kèm theo nhiềm HCV. Với tiền
sử thường xuyên sừ dụng rượu ở BN VGM do HCV, giá trị chẩn đoán xơ hóa gan của APRI có
thề bị hạn che, do rượu có tác dụng tren AST gây tăng AST và giảm ticu cầu do tăng áp tĩnh mạch
cừa thoáng qua trước khi có xơ hóa và độc lập với quá trình xơ hóa gan. APRI không nên sử dụng
để đánh giá xơ hóa gan trên bệnh gan rượu.
Từ các nghiên cứu chúng tôi đề xuất ngưỡng APRI như sau:
- APRl<0,5-> FOhayFl
- APRI 0,5 - < 1,0-> F2
- APRI 1,0 - < 2,0-> F3 hay F4
- APRI > 2 -» F4
802

Bàng 52.2: Các chì điểm sinh học chính

Chỉ điểm Các thông số cần có Nguyên nhân Mức độ AUROC
XHG
APRI AST, tiều cầu HCVl’l Đáng kể 0,77
Nặng 0,80
Xơ gan 0,83
FIB4 Tuổi, AST, ALT, tiều HCVPl Nặng 0,85
cầu NAFLDW Xơ gan 0,91
Nặng 0,74
Fibrostest A2M, GGT, Bệnh gan mạní5l Đáng kể 0,84
haptoglobin, apoA1, (NAFLD, vi-rút, rượu)
bilirubin HCV«
Đáng kể 0,79
Xơ gan 0,86
Hepascore Tuổi, giới, HA, A2M, HCVl6J Đáng kể 0,79
GGT, bilirubin Xơ gan 0,89
Rượu ro Đáng kể 0,83
Xơ gan 0,92
Flbrometre Tuổi, HA, A2M, PT, tiều HCVN Đáng kẻ 0,82
cầu, urea, AST Xơ gan 0,91
A2M: Alpha-2-Macroglobulin, HA: Hyaluronic acid, PT: Prothrombin time
Các chi điểm sinh học có độ chính xác tốt giúp xác định hay loại trừ xơ hóa nặng và xơ gan.
Bất lợi chung của các chỉ điểm sinh học là kém nhạy ở các giai đoạn xơ hóa sớm và không chuyên
biệt cho gan. Do dó, kết quà có thề bị ảnh hưởng khi có tình trạng viêm, xơ hóa các tạng ngoài gan
và bị ảnh hường do giảm tốc dộ thài trừ khi suy thận, suy gan hay ứ mật. Hiện nay vẫn chưa có
chỉ điểm sinh học nào được xem là dạt chuẩn và lựa chọn chỉ điếm nào đế đánh giá xơ hóa gan tùy
thuộc vào khả năng thực hiện cùa từng cơ sở y tế.
5.3. Đo độ cứng của gan
Các kỹ thuật đo độ đàn hồi gan đều dựa tiên một nguyên lý chung là đo sự biến dạng cùa
mô gan dưới tác động của một lực. Sự biến dạng này tùy thuộc vào độ cứng của gan.
5.3.1. Đo độ đồn hồi thoảng qua
Kỹ thuật đo độ đàn hồi thoáng qua (Transient Elastography-TE) với máy FibroScan đánh
giá xơ hóa gan dựa vào kỹ thuật đàn hồi xung (pulsed elastography). Đầu dò của FibroScan gồm
bộ cám ứng siêu âm được lắp trên trục của bộ chuyền đổi điện động lực học (bộ rung). Bộ cảm
ứng siêu âm (3,5 MHz) được đặt chính diện trên da người bệnh. Bộ rung sỗ phát ra một sóng cơ
học biên độ thấp (50 Hz). Sóng cơ học này tạo ra một sóng đàn hồi tần số thấp được gọi là sóng
biến dạng (shear wave). Tốc độ lan truyền của sóng biến dạng chịu tác động trực tiếp của độ cứng
môi trường. Khi sóng đàn hồi truyền qua da, tồ chức dưới da và gan, sự hấp thụ sóng siêu âm xảy
ra. Những tín hiệu siêu âm sẽ được dùng đề đo tốc độ lan truyền cùa sóng biến dạng trong nhu mô
gan lừ đó tính toán độ dàn hồi cùa gan. Dộ đàn hồi gan (E: Elastography) sẽ được tính theo công
803

thức Young (hình 52.4). Giai đoạn xơ hóa gan được xác định bởi chỉ số bán định lượng mô bệnh
học theo phân loại Mctavir từ F0 đen F4.
50 Hz
FibroScan
E = 3p|\Ợ
Hình 52.4: Nguyên lý đo độ đàn hồi thoáng qua

(Nguồn: Oberti F, et al. 1997;113:609-1616)
Theo khuyến cáo của nhà sàn xuất, kết quả đo được là trung bình cộng của 10 lần đo vá hiển
thị băng đơn vị kPa (kilopascal). Giá trị độ đàn hồi của gan dao động từ 2,5 - 75 kPa với giá trị
ngưỡng tương ứng với từng giai đoạn xơ hóa (Hình 52.5).
Không Xơ hổa Xơ hóa Xơ gan (F4)

hoặc xơ trung nặng
hỏa nhạ binh (F3)
(FO.Fl) (F2)
Hình 52.5: Các giá trị ngưởng cùa độ đàn hồi gan
(Nguồn: Castera L, et al. J Hepatol. 2008;4d(5):835-47)
FibroScan là phương tiện đánh giá xơ hóa gan nhanh khoảng 5 phút, không xâm nhập, không
đau, chi phí thấp nhưng cỏ độ chính xác cao. Có ít nhất 4 nghiên cứu phân tích tổng hợp về gia trị
của kỹ thuật này đã được công bố. Một nghiên cứu về VGM do HBVf8’, một về VGM do HCVPỈ
và hai nghiên cứu chung cho viêm gan mạn [1°’H1. Tất cả các nghiên cứu đều cho thấy FibroScan
có độ chính xác khá cao trong đánh giá xơ hóa gan. Với độ chính xác, độ nhạy và độ đặc hiệu cao
trong chẩn đoán các mức độ xơ hóa gan qua hầu hết các nghiên cứu, hiện nay máy FibroScan đã
được sử dụng rộng rãi trong thực hành lâm sàng và hiện có mặt tại 70 quốc gia trên thế giới.
FibroScan được khuyến cáo sử dụng trong đánh giá xơ hóa gan đối với bệnh nhân viêm gan
virus B, c mạn, cũng như bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD).
FibroScan khó thực hiện khi bệnh nhân có khoang gian sườn hẹp, thành ngực dày trong
trường hợp béo phì và không đo được khi báng bụng. Dối với bệnh nhân có khoang gian sườn hẹp
cần đầu dò s và đầu dò L cho bệnh nhân béo phì có BMI > 28. Tỷ lệ thất bại chung là 3,1% và
804

không đáng tin cậy là 15,8% íl2). ROI không chọn được, không khảo sát nhu mô gan do không có
siêu âm B mode.
5.3.2. Kỹ thuật Acoustic Radiation Force Impulse (ARFI)
Kỹ thuật ARFI (thuộc 2D shear wave elastography) hoại động theo nguyên lý ghi hình bằng
xung lực xạ âm có thể khảo sát các mô ở sâu mà không phải ấn đầu dò. ARFI kích thích cơ học
mô bằng cách dùng xung đẩy trong thời gian ngắn khoảng 0,3 giây trong ROI (10x5 mm), được
chọn với một tần số truyền cố định 2,67 MIỈZ. Khi xung qua ROI gây ra sự dịch chuyền mô, mô
dời chỗ và trờ lại vị trí cũ tùy vào dặc điểm cơ học tạo nên sóng biến dạng thẳng góc xung đầy. Sự
dịch chuyền của mô được do bằng chùm SA quy ước theo dõi cùng đằu dò SA dùng để tạo ra lực
và phản ánh độ đàn hồi cùa mô (hình 52.6). Vận tốc truyền tỷ lệ thuận với căn bậc hai của độ đàn
hồi mô. SWV tỳ lệ thuận với độ đàn hồi cùa mô, SWV càng nhanh thì mô khảo sát càng cứng. Kết
quả swV được thể hiện bằng đơn vị m/s trong khoảng 0,5 - 4,4m/s ± 20%. Từ SWV sẽ suy ra các
giai đoạn xơ hóa gan tương ứng với hệ thống điềm Metavir.
Đầu dò SA
Xung đẩy
Sóng biển dạng
Vùng quan tâm
Hình 52.6. Nguyên tắc vật lý của kỹ thuật ARFI.

(Nguồn: Davies G, Koenen M, The British Journal of Radiology, 2011)
Một nghiên cứu phân tích tổng hợp gồm 36 nghiên cứu với tồng cộng 3.951 bệnh nhân1131
cho kết quả kỹ thuật ARFI có AƯROC là 0,84 đề chẩn đoán xơ hóa đáng kề; 0,89 để chẩn đoán
xơ hóa nặng và chẩn đoán xơ gan là 0,91. Giá trị ngưỡng là 1,35 m/s dối với xơ hóa đáng kể; 1,61
m/s đối với xơ hóa nặng và 1,87 m/s đối với xơ gan. Như vậy, kỹ thuật ARFI là phương pháp đáng
tin cậy trong chần đoán xơ hóa đáng kế, xơ hóa nặng và xơ gan.
Khi so sánh AUROC của kỹ thuật ARFI đối bệnh gan mạn do các nguyên nhân khác
nhau (bảng 52.3), AƯROC đối với viêm gan mạn do vi-rút viêm gan B (HBV) thấp hơn so với
HCV và NASH khi dự đoán xơ hóa đáng kể và xơ hóa nặng, nhưng không khác biột trong xơ
hóa nặng.
805

Bảng 52.3: AUROC của ARFI í14l
AUROC SF2 ằF3 F4
Tất cả bệnh nhân 0,87 0,91 0,93

(n = 518) (0,83-0,92) (0,86-0,96) (0,89 - 0,97)
Chí HCV 0,88 0,90 0,92

(n = 380) (0,83 - 0,93) (0,84 - 0,97) (0,87-0,98)
Chỉ HBV 0,79 0,83 0,90

(n = 51) (0,63-0,96) (0,70-0,96) (0,79-1,00)
Chỉ NASH 0,86 0,86 0,94

(n = 77) (0,75-0,96) (0,68-1,00) (0,81-1,00)
Nhằm so sánh giá trị của kỳ thuật ARFI và kỹ thuật đo độ đàn hồi thoáng qua với FibroScan
trong chần-đoán xơ hóa gan, Bota và cs (2013) đã tiến hành một nghicn cửu tồng hợp trên 1.163
bệnh nhân VGM. Kct quà cho thấy tý lệ thất bại của FibroScan cao hơn 3 lần so với kỹ thuật ARF1
(6,6% so với 2,1%, p < 0,001)[15J. Độ nhạy, độ đặc hiệu và AUROC cùa kỹ thuật ARFI và
FibroScan trong chẩn đoán xơ hóa đáng kể và xơ gan tương lự nhau (bảng 52.4).
Bàng 52.4: Độ nhạy, độ đặc hiệu và AUROC của kỹ thuật ARFI và FibroScan1151
Xơ hóa đáng kề Xơ gan

(* F2) (F4)
ARFI FibroScan ARFI FibroScan
Độ nhạy 0,74 0,78 0,87 0,89
Độ đặc hiệu 0,83 0,84 0,87 0,87
AUROC 0,85 0,87 0,93 0,93
Một lợi thế của kỹ thuật ARFI so với FibroScan là kỹ thuật này thực hiện được ở bệnh nhân
báng bling, béo phì hay có khoang gian sườn hẹp. Đối với báng bụng không thề đánh giá chính xác độ
cứng cùa gan bằng FibroScan và phải trang bị thêm đầu dò khác ngoài đầu dò thông thường (M), đối
với người cổ BMI > 28 sử dụng đầu dò XL hay có khoang gian sườn hẹp sử dụng đầu dò s.
5.3.3. Kỹ thuật MRE
Đo độ đàn hồi gan có the thực hiện với MRI. Nguyên lý cùa MRE giống FibroScan,
nhưng đo độ đàn hồi liên tục chứ không thoáng qua như FibroScan và quét toàn bộ lá gan.
Bằng cách đặt một đầu dò vào lưng của bệnh nhân, đầu dò phát ra một rung động tần số thấp
xuyên qua gan và có thể được đo băng chuỗi echo quay MR1 (MRI spin echo sequence). Một
phân tích tồng hợp (2015) bao gồm 12 nghiên cứu về MRE cho thấy MRE có độ chính xác như
sau: AƯROC cho > F1 là 0,84 (0,76 - 0,92), > F2 là 0,88 (0,84 - 0,91), > F3 là 0,93 (0,90 -
0,95 và F4 là 0,92 (0,90 - 0,94) rá.
806

MRE cũng được so sánh với FibroScan. Nghiên cứu cho thấy rằng MRE có tỳ lệ đo thành
công cao hơn (94% so với 84%) và độ chính xác chẩn đoán tốt hơn so với FibroScan, chỉ số APRI
và sự kết hợp của FibroScan với chỉ số APRI1J7].
MRE có lợi thế là có thể quét toàn bộ gan, do dó không phụ thuộc vào một cửa sổ âm nào
(acoustic window) và có thể phát hiện các tồn thương trong gan như ung thư gan. Tuy nhiên, chi
phí chụp MRI mắc hơn nhiều so với siêu âm. Cả hai phương tiện đo độ đàn hồi bằng siêu âm hay
MRI đều có những hạn chế ở một số bệnh nhân đặc biệt và sự kết họp của các công nghệ này đang
được nghiên cứu thêm.
6. KẾT HỢP CÁC PHƯƠNG PHÁP KHÔNG XÂM NHẬP

Mỗi phương pháp đánh giá xơ hóa gan đều có những thuận lợi và bất lợi riêng. Do đó việc
kết hợp các phương pháp với nhau như kết hợp các chì điềm sinh học với nhau hoặc kết hợp chi
điểm sinh học với siêu âm đàn hồi như APRI hay NFS với FibroScan hay 2 phương pháp siêu âm
đàn hồi như FibroScan với ARFI...có thề giúp đánh giá mức độ xơ hỏa một cách chính xác hơn.
6.1. Kết họp các chỉ điểm sinh học với nhau
Một nghiên cún của Crisan D và cs (2012)thực hiện trên 446 BN VGM do HCV cho
thấy trong 6 thang điềm đánh giá xơ hóa gan (APRI, Foms, FIB-4, Hepascore, FibroTest và
Fibrometer), Fibrometer có AUROC cao nhất trong dự đoán xơ hóa đáng kế (0,797) và xơ hóa
nặng (0,811). Kết hợp APR1 hay FIB-4 với Fibrometer làm tăng độ chính xác trong dự đoán xơ
hóa đáng kể (từ 69,07 lên 82,27 đối với APRI, p = 0,001 và từ 57,74 lên 81,33, p = 0,001 đối với
FIB-4).
6.2. Kết hựp chỉ điềm sinh học với siêu âm đàn hồi
Kct hợp chỉ điểm sinh học với kỹ thuật TE được nghiên cứu nhiều nhất và hiện đang được
sử dụng rộng rãi đổ chẩn đoán xơ hóa gan.
Nghiên cứu của Huwart L và cs1171 cho thấy kết họp chỉ số APRĨ với TE có độ chính xác
cao hơn so với TE hay chỉ số APR1 đơn độc trong đánh giá xơ hóa gan trên BN bị bệnh gan mạn.
AUROC của APRI, TE và TE kết họp APRI lần lượt là 0,709, 0,837, 0,834 đối với F > 2, lần lượt
là 0,816; 0,906; 0,944 đối với F > 3 và 0,820; 0,930; 0,944 đối với F4.
Kết hợp FibroTest với TE trên BN nhiễm HCV mạn cũng cho thấy có độ chính xác cao trong
chần đoán mức độ xơ hóa gan và tránh phải sinh thiết gan trên hầu hết BN (AƯROC là 0,88 đối
với F > 2,0,95 cho F > 3 va 0,95 cho F4)(9J.
Kct hợp một cách khôn ngoan giữa các phương pháp không xâm nhập để đánh giá xơ hóa
gan có the thay thế sinh thiết gan trong nhiều trường họp. Kết họp phổ biến nhất hiện nay là một
chỉ điểm sinh học (như APRI, FibroTest) với một phương tiện đo độ cứng của gan.
6.3. Kết họp hai phuoìig pháp siêu âm dàn hồi
Nghiên cứu khác của sporea I và csf2f>1 cho thấy khi kết hợp kỹ thuật TE với ARFI làm tăng
độ độ đặc hiệu với giá trị dự đoán dương là 96,8%, giá trị dự đoán âm là 94,4% trong chẩn đoán
xơ hóa đáng kể.

807
TÓM TẤT BÀI

Đánh giá xơ hóa gan rất quan trọng trong vấn đề chỉ định điều trị, dự đoán đáp ứng điều trị,
theo dõi và tiên lượng bệnh gan mạn do nhiều nguyên nhân khác nhau, đặc biệt là bệnh gan mạn
do vi-rút viêm gan B, c và NAFLD.
Sinh thiết gan vần là tiêu chuẩn vàng trong đánh giá xơ hóa gan, nhung ngày càng bộc lộ
nhiều hạn chế, vì đây là phương pháp xâm nhập có biến chứng, kết quà sinh thiết phụ thuộc vào
kích thước mẫu và người phân tích mô bệnh học.
Các phương pháp đánh giá xơ hóa gan không xâm nhập đã được sử dụng ngày càng nhiều
trong nhicu tình huống lâm sàng, nhằm giàm nhu cầu sinh thiết gan. Các phương pháp đánh giá
xơ hóa gan không xâm nhập gồm hai nhóm chính là các chí điềm sinh học và đo độ đàn hồi gan.
Các chi điểm sinh học dược nghiên cứu nhiều nhất và sử dụng khá rộng rãi là chi số APRI,
FibroTest đối với bệnh gan mạn nói chung và điềm xơ hóa NAFLD đối với NAFLD. Nghiên cứu
cho thấy, ơác chỉ điểm này có đú khả năng chẩn đoán xơ hóa nặng và xơ gan; trong đó, chỉ số
APRI mặc dù có độ chính xác thấp hơn so với các chi điểm sinh học khác, nhưng có lợi thế là dễ
dàng tính toán lừ các dữ liệu có sẵn của các xét nghiệm thường quy.
Các phương pháp đo độ đàn hồi gan như kỹ thuật đo độ đàn hồi qua với máy FibroScan, kỹ thuật
ARFI, SWE và MRE đều cho thấy có độ chính xác cao trong chần đoán các mức độ xơ hóa gan đặc
biệt là xơ hóa nặng và xơ gan. Trong đỏ, kỹ thuật đo độ đàn hồi qua với máy FibroScan là phương
pháp được nghiên cứu nhiều nhất trong đánh giá xơ hỏa gan và đã được FDA chấp thuận.
Mỗi phương pháp đánh giá xơ hỏa gan đều cỏ điểm thuận lợi và bất lợi riêng, do đó việc kết
hợp các phương pháp với nhau có thế hạn chế những bất lợi và tăng giá trị chẩn đoán. Phổ biến
nhất là kết hợp một chi điềm sinh học (chỉ số APRI, điểm xơ hóa NAFLD hay FibroTest) với một
kỹ thuật đo độ đàn hồi như kỹ thuật đo độ đàn hồi thoáng qua với máy FibroScan hay kỳ thuật
ARFI, có lẽ đây là chọn lựa hợp lý nhất hiện nay nhằm đánh giá chính xác xơ hóa gan và giảm
nhu cầu sinh thiết gan trcn thế giới nói chung và ờ nước ta nói riêng.
TỪ KHÓA
Đánh giá xơ hóa gan, sinh thiết gan, chỉ điểm sinh học, đo độ đàn hồi gan, APRI, FibroTest,
điềm xơ hóa NAFLD, FibroScan, ARFL

1. Xơ hóa đáng kể:
A. F1,F2,F3
B. F2, F3, F4
c. F3, F4
D. F4
2. Phương pháp đánh giá xơ hóa gan không chính xác cho bệnh nhân bệnh gan rượu:
A. FibroScan
B. Kỹ thuật ARFI
808

c. APRI
D. Fibrotest
3. Phương pháp đánh giá xơ hóa gan không chính xác cho báng bụng:
A. FibroScan
B. Kỹ thuật ARFI
c. APRI
D. Fibrotest
4. Vai trò của đánh giá xơ hóa gan trong:
A. Chỉ định điều trị
B. Theo dõi điều trị
c. Tiên lượng bệnh gan mạn
5. Công thức tính APRI dựa vào:
A. AST, ALT
B. AST, số lượng tiều cầu
c. AST, albumin
D. AST, ALT, tuổi
ĐÁP ÁN: 1B 2C 3A 4D 5B

1. Lin ZH XY, Dong QJ (2011). "Performance of the aspartate aminotransferase-to-platelet ratio
index for the staging of hepatitis C-related fibrosis: an updated meta-analysis". Hepatology, 53(3),
pp.726-36.
2. Lieber cs WD, Morgan TR (2006). "Aspartate aminotransferase to platelet ratio index in patients with
alcoholic liver fibrosis". Am J Gastroenterol, 101(7), pp.1500-8.
3. Vallet-Pichard A MV, Nalpas B, et al (2007). "FIB-4: an inexpensive and accurate marker of fibrosis
in HCV infection, comparison with liver biopsy and fibrotest". Hepatology, 46(1), pp.32-6.
4. Perez-Gutierrez oz, Hernandez-Rocha c, Candia-Balboa RA. "Validation study of systems for
noninvasive diagnosis of fibrosis in nonalcoholic fatty liver disease in Latin population". Annals of
hepatology, 12(3), pp.416-24.
5. Poynard T MR, Halfon p, et al (2007). "Meta-analyses of FibroTest diagnostic value in chronic liver
disease". BMC Gastroenterol, 7, pp.40.
6. Chou R WN (2013). "Blood tests to diagnose fibrosis or cirrhosis in patients with chronic hepatitis c
virus infection: a systematic review". Ann Intern Med, 158(11), PP.807-2Ơ. •'
7. Naveau s GG, Asnacios A, el al (2009). "Diagnostic and prognostic values of noninvasive biomarkers
of fibrosis in patients with alcoholic liver disease". Hepatology, 49(1), pp.97-105.
8. Chon YE CE, Song K J, et al (2012). "Performance of transient elastography for the staging of liver
fibrosis in patients with chronic hepatitis B: a meta-analysis". PLoS One, 7(9), pp.e44930.
809

9. Adebajo co TJ, Poterucha JJ, el al (2012). "Ultrasound-based transient elastography for the detection
of hepatic fibrosis in patients with recurrent hepatitis c virus after liver transplantation: a systematic
review and mcta-analysis". Liver Transpl, 18(3), pp.323-31.
10. Friedrich-Rust M OM, Martens s, et al (2008). "Performance of transient elastography for the staging
of liver fibrosis: a meta-analysis". Gastroenterology, 134(4), pp.960-74.
11. Talwalkar JA KD, Schoenlcber SJ, Ct al (2007). "Ultrasound-based transient elastography for the
detection ofhepatic fibrosis: systematic review and meta-analysis". Clin Gastroenterol Hepatol, 5(10),
pp. 1214-20.
12. Castéra L FJ, Bernard PH, Ct al (2010). "Pitfalls of liver stiffness measurement: a 5-ycar prospective
study of 13.369 examinations". Hepatology, 51(3), pp.828-35.
13. Nierhoff J COA, Herrmann E (2013). "The efficiency of acoustic radiation force impulse imaging for
the staging of liver fibrosis: a meta-analysis". European radiology, 23(11), pp.3040-53.
14. Friedrich-Rust M NJ, Lupsor M, et al (2012). "Performance of Acoustic Radiation Force Impulse
imaging for the staging of liver fibrosis: a pooled meta-analysis". Journal of viral hepatitis, 19(2),
pp.e212-9.
15. Bota s HH, Sporea I (2013). "Meta-analysis: ARFI elastography versus transient elastography for the
evaluation of liver fibrosis". Liver bit, 33(8), pp.l 138-47
16. Singh s VSK, Wang z, et al (2015). "Diagnostic performance of magnetic resonance elastography in
staging liver fibrosis: a systematic review and meta-analysis of individual participant data". Clinical
gastroenterology and hepatology: the official clinical practice journal of the American
Gastroenterological Association, 13(3), pp.440-51 e6.
17. Huwart L sc, Vicaut E, Ct al (2008). "Magnetic resonance elastography for the noninvasive staging
of liver fibrosis". Gastroenterology, 135(1), pp.32-40.
18. Crisan D RC, Lupsor M (2012). "Two or more synchronous combination of noninvasive tests to
increase accuracy of liver fibrosis asscssemcnt in chronic hepatitis C; results from a cohort of 446
patients". Hepatitis monthly, 12(3), pp. 177-84.
19. Castẻra L VJ, Fouchcr J, Ct al (2005). "Prospective comparison of transient elastography, Fibrotest,
APR1, and liver biopsy for the assessment of fibrosis in chronic hepatitis C". Gastroenterology, 128(2),
pp.343-50.
20. Sporea I $R, Popescu A, Bota s (2011). "Is it better to use two elastographic methods for liver fibrosis
assessment?". World J Gastroenterol, 17(33), pp.3824-9.
810

Xơ GAN
ThS.BSCKIL Trằn Ngọc Lưu Phương
MỤC TIÊU
ì. Trình bày được định nghĩa và kể được nguyên nhân xơ gan
2. Mỏ tà được các cơ chế sinh lý bệnh cùa xơ gan
3. Mô tá được triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng cùa xơ gan
4. Trình bày được tiêu chuẩn chẩn đoản -phân độ xơ gan - và cách chấn đoán sớm
5. Mô tà được 3 biến chứng: hôn mê gan - nhiễm trùng dịch bảng và hội chứng gan thận.

l.
ĐẠI• CƯƠNG
- Bệnh thường gặp
- Tỳ lệ: thay đồi tùy nước.
- Mỳ: tử vong đứng hàng thứ 8 (26.000 - 35.000 ca/nãm)
- Phương Tây - Mỹ: 65% do rượu
- Đông Nam Á - châu Phi: chù yếu do viêm gan siêu vi mạn (B, C).
2. ĐỊNH NGHĨA
Xơ gan là định nghĩa về mô học
Phài thỏa hai tiêu chuẩn:
- Tạo mô xơ lan tòa ở gan (fibrosis)

- Biến đổi thành cấu trúc dạng nốt.
Hình 53.1: Hình ảnh mô học gan bình thường

(Nguồn: Lả Minh Huy, BM Giải phẫu bệnh, Đại học Y Dược TPHCM)
811

Hình 53.2: Hình ảnh mô học điển hình của xơ gan

(Nguồn: Là Minh Huy, BM Glài phẫu bệnh, Đại học Y Dược TPHCM)
3. PHÂN LOẠI
3.1. Theo hình thái
- Xơ gan to - xơ gan teo
- Xơ gan nốt to - xơ gan nốt nhỏ - hỗn hợp.
3.2. Theo lâm sàng
3.2. ỉ. Xơ gan còn bù
- Không triệu chứng hay triệu chứng không đặc hiệu
Phát hiện qua tổng soát tiền phẫu hay nội soi ổ bụng hay mở ồ bụng
- Có thể chuyển qua mất bù khi có yếu tố thúc đấy:
+ Viêm gan cấp chồng lên
+ Nhiễm trùng nặng
+ Sau phẫu thuật.
- Sinh thiết > 30% tiểu thùy bình thường.
3.2.2. Xơ gan mất bù
Khi có ít nhất một trong 4 dấu hiệu sau: vàng da, báng bụng, bênh nào gan, xuất huyết tiêu
hóa do vỡ giăn TMTQ.
4. NGUYÊN NHÂN
4.1. Nhiễm virus và KST
- Viêm gan siêu vi mạn (B, c, D) (+++)

- Nhiễm KST:
+ Nhiễm sán lá nhỏ ở gan (C.sinensis)
+ Nhiễm sán máng (Schistosoma).
812

4.2. Do độc chất
- Rượu (+++)
- Thuốc
+ Tim mạch: Mcthyldopa, Amiodarone
+ Chống ung thư: MTX
+ Gây mê: Halothane.
4.3. Tắc nghẽn
- Tắc mật: bầm sinh - mắc phải
- Tắc nghẽn đường ra TM gan:
+ Suy tim (xơ gan tim)
+ Hội chứng Budd - Chiari.
4.4. Tự miễn dịch
- Viêm gan tự miễn: có kháng thề kháng nhân ANA (+)
- Xơ gan mật nguyên phát: có kháng thề kháng ty thể AMA (+).
4.5. Rối loạn chuyển hóa
- ứ đồng (Wilson’s Disease): vòng Kayser Fleichser
ứ sát (Hemochromatose): tăng Ferri tine
- Thiếu alpha -1 antitrypsin
- Bệnh ứ glycogen tip 4
- Tăng galactose máu
- Tăng tyrosine máu.
4.6. Gan nhiễm mỡ không do rượu (Non Alcoholic Fatty Liver disease - NAFLD)
Đang là vấn dề nóng bỏng hiện nay
Có một số trường hợp chuyền sang NASH (Non Alcoholic Steato-Hepatitis): viêm gan mạn
do thoái hóa mờ và dẫn đến xơ gan.
Hình 53.3: Vòng Keyser Fleischer trong bệnh ứ đồng

(Nguồn: Harrison's Principle of Internal Medicine, Vol 2, 18th edition, 2012)

813
5. SINH LÝ BỆNH HỌC

5.1. Bệnh sinh học (pathogenesis)
Te bào (TB) gan tòn thương thúc đẩy quá trình hyalin hóa và thoái hóa mờ gây chết, hoại tử
TB dẫn dến sụp đồ khung reticulin làm kích thích tạo nguyên bào sợi và nguyên bào sợi cơ, tiền
collagen chuyền thành colagcn bao quanh vùng tổn thương.
Khoảng cừa tăng tạo mô liên kết
- Tiểu quản mật tăng tạo mô liên kết, collagen
- Kct quả là chia cắt mô gan gây bóp nghẹt tiều thùy, tạo thành TB gan tân tạo.
5.2. Vòng xoắn bệnh lý
Mô sợi cùng với sợi collagen co rút làm nghẹt mạch máu dẫn đến tăng áp cửh và phi đại, xơ
hóa nội mô mao mạch gây thiếu máu gan, cuối cùng là hoại lử TB gan.
Ngoài ra tăng áp cửa làm gia tăng sự nối tắt trong gan dẫn đến thiếu máu nuôi.
5.3. Co' chế tạo xơ (íìbrogenesis)
- Phức tạp, liên quan nhiều yếu tố
Chủ yếu là tế bào hình sao (stellate cell)
Do bất thường các Cytokines, Proteinase và các chất ức chế
- Kct quả làm thay đổi chất nền ngoại bào (extra cellular matrix).
Hình 53.4: Cơ chế tạo xơ liên quan hoạt hốa tế bào sao
(Nguồn: Kumar & Clark-Clinical Medicine, 7th edition, 2009)
814

5.4. Co’ chế các biểu hiện của XO’ gan

5.4.1. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa gây ra
- Giãn tĩnh mạch thực quản/dạ dày
- Trĩ
- Tuần hoàn bàng hệ bụng
- Tái lập tuần hoàn rốn.
5.4.2. Té bào gan tân tạo mất chức năng làm say té bào gan
- Giàm yếu tố đông máu gây ra rối loạn đông máu
- Giảm tổng hợp albumine
- Giảm thải trừ độc chất.
5.4.3. Cơ chế phù và bảng bụng/xơ gan
- Giám albumin làm giảm áp keo

- Tăng áp lực tĩnh mạch cùa
- Giảm dẫn lưu bạch huyết
- Kct quà làm giảm thể tích tuần hoàn và cường Aldosterone thứ phát.
6. LÂM SÀNG
6.1. Hội chứng suy tế bào gan
Triệu chúng không dặc hiệu
- Mệt mòi, sụt cân, ăn kém
- Khó tiêu, đầy bụng
- Giảm khả năng tập trung, lao động

- Rối loạn kinh nguyệt, liệt dương
- Giảm Libido
- Thiếu máu.
Triệu chứng đặc hiệu
- Vàng mắt, vàng da, móng trắng, sạm da
- Sao mạch, bàn tay son, môi son

- Chảy máu da niêm (do giảm tiểu cầu, rối loạn đông máu) •
- Co cơ Dupuytren
- Phù chi, báng bụng
- Vú to nam giới
- Phì đại tuyến mang tai hai bên (xơ gan rượu).

815
Hình 53.5: Dấu hiệu co cơ Dupuytren (Nguồn: Kuntz, Hepatology Textbook and Atlas, 3rd edition, 2008)
Hình 53.6: Dấu hiệu bàn tay son (Nguồn: Kuntz, Hepatology Textbook and Atlas, 3rd edition, 2008)
Hình 53.7: Dâu hiệu sao mạch - môi son (Nguồn: Kuntz, Hepatology Textbook and Atlas, 3rd edition, 2008)
816

Hình 53.8: Dấu xuất huyết dưới da (Nguồn: c. Forbes, Color Atlas and Text of Clinical Medicine, 2nd edition, 2005)
Hình 53.9: Dấu hiệu sao mạch ờ da (Nguồn: Kuntz, Hepatology Textbook and Atlas, 3rd edition, 2008)

817
Hình 53.10: Dấu hiệu vú to nam giới

Hình 53.11: Dấu hiệu mỏng trắng (Nguồn: Kuntz, Hepatology Textbook and Atlas, 3rd edition, 2008)
818

Hình 53.12: Dấu hiệu phì đại tuyến mang tai (xơ gan rượu)
Hinh 53.13: Báng bụng - vàng da (Nguồn: c. Forbes, Color Atlas and Text of Clinical Medicine, 2nd edition, 2005)

819
Hình 53.14: Báng bụng kèm thoát vị rốn

Hình 53.15: Phù trắng mềm hạ chi

820

Hình 53.16: Phù hạ chi do giảm áp lực keo

6.2. Hội chứng tăng áp cửa

- Tuần hoàn bàng hệ kiều cứa-chủ
- Hình ành đầu sứa (caput medusae) trên bụng
- Lách to - Cường lách (xuất huyết giảm tiều cầu, thiếu máu)
- Giãn tĩnh mạch thựa quản gây ói máu tươi
- Tuần hoàn rốn, có thể nghe được venous hums
- Báng bụng
- Trĩ (không đặc hiệu).
Hình 53.17: Tuần hoàn bàng hệ kiểu cửa - chủ

(Nguồn: Kuntz, Hepatology Textbook and Atlas, 3rd edition, 2008)

821
Hình 53.18: Hình ành đầu sứa (caput medusae)

Hình 53.19: Lách to + báng bụng

7. KHÁM THỤC THỂ

Khám gan
- Đa số xơ gan teo
- Giai đoạn đầu: xơ gan to khám được gan to, chắc, bờ tù, không đau
- Chú ý phát hiện khối u gan.
Khám toàn diện: Tổng họp triệu chứng của hai hội chứng.
822
8. CẬN LÂM SÀNG

8.1. Xét nghiệm thường quy
- Công thức máu: giảm một hay cả 3 dòng tế bào máu do cường lách (thường: giàm tiều
cầu, giảm hồng cầu)
- Ưrê thường giàm

- lon đồ: Na thường giảm do ứ đọng dịch.
8.1.2. TPTNT: bình thường.
8.1.3. Chấn đoán hình ảnh: X quang phổi có thể tràn dịch màng phối phải.
8.2. Xét nghiệm chuyên sâu
- Phát hiện hai hội chứng: suy tế bào gan và tăng áp cửa
- Tìm nguyên nhân của xơ gan.

Dấu suy tể bào gan
- TQ dài > 14 giây
- Điện di: Albumine giảm - Globulin tăng (y-globulin). Tỷ lệ: A/G < 1
- Tăng bilirưbine kiểu hỗn hợp/trực tiếp (GGT và Phosphatase kiềm bình thường).
Men gan SGOT - SGPT tăng < 200 hoặc bình thường
Tìm nguyên nhân
• Siêu vi: HBsAg, AntiHBs, AntiHCV
- Ceruloplasmine giảm: ứ đông
- Tăng Ferritine: ứ sắt
- Viêm gan tự miễn: ANA (+), AntiLKM (+)
- Xơ gan mật nguyên phát: AMA (+).
8.2.2. Xét nghiệm dịch báng
Đặc điểm dịch báng trong xơ gan gồm:
- Độ chênh Albumin trong huyết thanh và dịch báng (SAAG) lớn hơn 1,1 g/dL
- Protein dịch báng thấp hơn 2,5 g/dL
- Te bào thấp hơn 250/mL, chủ yếu đơn nhân nếu không nhiễm trùng hay xuất huyết.
8.2.3. Chẩn đoản hình ảnh
8.2.3. ỉ. Phát hiện tăng áp cừa
Nội soi dạ dày
- Giãn tĩnh mạch thực quản/phình vị

823
- Bệnh dạ dày tăng áp cửa (giai đoạn sớm).

Siêu âm bụng
- Lách to
- Tái lập tuần hoàn rốn
- Dịch báng (dù lượng ít).

8.2.3.2. Phát hiện hình ảnh đại thể xơ gan
Siêu âm bụng
Gan thô dày
- Bờ gan gồ ghề
Soi ồ bụng (ít làm hiện nay).
8.2.4. Các'xét nghiệm khác
Đo áp lực tĩnh mạch cửa > 12 mmHg
Sinh thiết gan: (+++)
- Tiêu chuẩn vàng
ít thực hiện
Phân biột: viêm gan mạn - xơ gan

- Định được mức độ xơ hóa trên mô học: dùng thang điềm METAVIR: Fl - F2 - F3 - F4.
Hình 53.20: Hình ành nội soi cúa giãn TMTQ (Nguồn: Current diagnosis and treatment: gastroenterology,
hepatology and endoscopy, second edition; 2012)
824
Hỉnh 53.21: Hlnh ảnh nội soi của giãn tĩnh mạch phình vị (Nguồn: Current diagnosis and treatment:
gastroenterology, hepatology and endoscopy, second edition; 2012)
Hình 53.22: Hình ành siêu âm tái lập tuần hoàn rốn (mũi tên đen) (Nguồn: Kuntz, Hepatology Textbook
and Atlas, 3rd edition, 2008)
Hình 53.23: Hình ảnh siêu âm của xơ gan (Nguồn: Kuntz, Hepatology Textbook and Atlas, 3d edition, 2008)

825
9. VÁN ĐÈ CHẨN ĐOÁN

9.1. Chấn đoán xác định
Thực tế: cần 2 trong 3 tiêu chuẩn sau:
- Dấu hiệu suy tế bào gan trên lâm sàng (dặc hiệu) và/hoặc trôn cận lâm sàng
- Dấu hiệu tăng áp cừa trên lâm sàng và/hoặc trên cận lâm sàng
- Khám gan to chắc và/hoặc hình ảnh xơ gan trên siêu âm bụng.
Lâm sàng nghi ngờ 4- chỉ số Bonacỉnỉ > 7 điểm
- Tiêu câu >340 Ođ
280-339 Iđ
220-279 2đ
* 160-219 3d
100-159 4đ
40-99 5đ
<40 6đ
- Tỷ số ALT/AST >1,7 Ođ
1,2-1,7 Iđ
0,6-1,19 2đ
<0,6 3đ.
- INR <1,1 Ođ
1,1-1,4 Iđ
> 1,4 2đ
9.2. Chẩn đoán độ nặng (Child - Pugh)
Bàng 53.1: Phân độ xơ gan theo Child-Pugh
(Nguồn: T. Yamada, Textbook of Gastroenterology, 5lh edition, 2011)
1 ĐIẾM 2 ĐIỂM 3ĐIÉM
Bilirubin (mg/dl, pmol/l) < 2,0 (< 35) 2-3(35-51) >3(>51)
Albumin (g/l) >35 28-35 <28
TQ (Prothrobine Time) £ 14 giây 15-17 giây £ 18 giây
Báng bụng Không Cỏ Rõ
Hôn mê gan Không Nhẹ-TB Nặng
CHILD A: 5-6 điểm, B: 7-9 điểm, C: 10- 15 điểm
826


9.3. ỉ. Bệnh cảnh vàng da
- Viêm gan cấp
- Tắc mật
- Tán huyết
- Chẩn đoán phân biệt dựa vào bệnh cảnh lâm sàng và các xét nghiệm.
9.3.2. Bệnh cảnh báng bụng-phù chi
- Lao màng bụng
- ưng thư màng bụng
- Các bệnh lý có thề gây phù: suy tim, bệnh lý thận, suy dinh dưỡng
- Chẩn đoán phân biệt dựa vào dịch báng và bệnh cảnh lâm sàng.
9.3.3. Bệnh cảnh hôn mê
- Hôn mê chuyền hóa: tiểu đường ...
Hôn mê do hệ thần kinh trung ương: viêm màng não, tai biến mạch máu nào ...
9.3.4. Bệnh cảnh xuất huyết tiêu hóa
- XHTH loét dạ dày

Lưu ý: XHTH do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản có thề là biểu hiện dầu tiên của xơ gan.
9.4. Chẳn đoán sớm xơ gan
Lý do
Giai đoạn vicm mạn hoặc xơ hóa giai đoạn Fl - F2 - F3: Lúc này gan còn bù, bệnh nhân
chưa có triệu chứng rõ nhưng nếu chúng ta biết và can thiệp vào nguyên nhân sẽ cỏ thế làm ngừng
tiến triển hoặc lui bệnh.
Đối tượng nào
Người có những yếu tố là nguyên nhân của xơ gan dù các xét nghiệm chức năng gan hoàn
toàn bình thường và chưa có biểu hiện lâm sàng.
Sinh thiết gan: là tiêu chuẩn vàng.
Phương pháp khác
- Fibroscan: đo độ cứng của gan bằng sóng
- Fibrotest: xét nghiệm các chi dấu sinh hóa trong máu rồi dùng công thức toán học tính ra.
10. BIẾN CHỨNG

10.1. Bệnh não gan
10.1.1. Cơ chế
- Tăng áp cừa làm tăng phóng thích độc chất vào thẳng tuần hoàn
- Suy tế bào gan làm tăng NHs acid béo, acid amin thơm và chất dẫn truyền thần kinh giả.
827

10.1.2. Yếu tổ thúc đẩy

- Xuất huyết tiêu hóa
- Hạ Kali máu
- Nhiễm trùng
- Bón
- Dùng lợi tiểu quá mức, dùng an thần
10.1.3. Lâm sàng

- Rối loạn tri giác không dấu thần kinh khu trú
Dau Ring vẫy (asterixis, Flapping tremor)
- Hơi thở mùi gan: mùi trái cây chín thối.
10.1.4. Cận lãm sàng: NHj máu > 1,5 mg/1
Bảng 53.2: Phân độ bệnh não gan
(Nguồn: The Washington Manual of medical therapeutics. 33rd Edition 2010.)
Độ TRI GIÁC TRÍ TUỆ dAu tk

NHÂN CÁCH
1 RL chu kỳ thức ngủ Quên, lú lẩn nhạ Run chi

Kích động Mất phối hợp động tác
Giọng nói run
2 Nằm yên, chậm đáp ứng Lú lẫn vừa, mất định hướng TG Rung vầy (+)
Nhân cách không phù hợp Giảm phàn xạ
Nói khó
3 Ngù gà, cố thể đánh thức Lú lẫn rõ Rung vẩy (+)

Mất định hướng không gian Giảm phản xạ
Babinski (+) hai bên
4 Hôn mê Có thẻ còn đáp ứng kích thích đau Rung vẩy (-)
10.2. Viêm phúc mạc nhiễm khuẩn tự phát

10.2.1. Cơ chế
Vi khuẩn gram (-) đường Riột (E.coli, Klebsiella) xuyên thành đi ra ngoài dịch báng
Giảm protid máu và protid dịch báng -> giảm opsonin hóa vi trùng trong dịch báng -> viêm
phúc mạc nguyên phát.
ỉ0.2.2. Lầm sàng
Rất đa dạng
Đa số có biểu hiện không điền hình
- Sốt đơn thuần
- Báng bụng nhanh
828
- Báng bụng không đáp ứng điều trị

- Xuất hiện hội chứng gan thận
- Xuất hiện bệnh não - gan.
ít khi có triệu chứng điền hình: sốt, đau bụng lan tỏa và đề kháng bụng.
10.2.3. Cân lâm sàng
Chọc dịch báng xét nghiệm giúp chẩn đoán xác định
- Bạch cầu đa nhân > 250/mL
- Bạch cầu đa nhân chiếm > 50% tổng số bạch cằu
- Cấy dịch báng chỉ có 1 loại vi trùng, tuy nhiên điều trị ngay khi có tiêu chuẩn về bạch
cầu không chờ kết quả cấy.
10.3. Hội chứng gan - thận
10.3.1. Cơ chế
- Rối loạn huyết động học cùa thận
- Thận hoàn toàn bình thường.
10.3.2. Lâm sàng
- Thiều niệu
- Báng bụng - phù chi tăng nhanh
- Đột ngột xuất hiện bệnh não gan.
10.3.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán
- Xơ gan có báng bụng trên lâm sàng

- Creatinine máu > 1,5 mg/dl
- Không cải thiện creatinine máu sau 2 ngày ngưng lợi tiều và truyền albumine với
liều 1 gr/kg/ngày
- Không shock và không dùng thuốc độc thận
- Không tổn thương thận:
+ Đạm niệu < 500 mg/24 giờ
+ Hồng cầu niệu < 50/QT40
+ Sicu âm thận, niệu bình thường.
10.4. Các biến chứng khác
- Xơ gan ung thư hóa * •

- Hội chứng gan - phổi
- XHTH do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản, vỡ giãn tĩnh mạch phình vị
- Rối loạn đông máu: chày máu nhiều nơi trong cơ thề.
829

TÓM TẤT BÀI

Xơ gan có hai nguyên nhân chính là nghiện rượu và vicm gan B hoặc viêm gan c. Gần đây
gan nhiễm mừ không do rượu cũng là một trong những nguyên nhân cũng gây xơ gan.
Lâm sàng cẩn chú ý hai hội chửng suy tế bào gan và hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cừa.
Xơ gan có 3 biến chứng quan trọng thường gặp và tái đi tái lại: Viêm phúc mạc nhiễm khuẩn
nguyên phát (nhiễm trùng dịch báng), bệnh nào gan và xuất huyết tiêu hóa do vờ giãn tĩnh mạch
thực quàn.
TÙ'KHÓA: Xơ gan, tăng áp lực tĩnh mạch cửa, suy tế bào gan.

1. Nói về nguyên nhân xơ gan:
A. Ó Việt Nam và các nước châu Phi: nguyên nhân chù yếu là do nghiện rượu
B. Ớ các nước Âu Mỹ: nguyên nhân chù yếu là do nhiễm siêu vi viêm gan B mạn tính
(nhiễm HBV)
c. Bệnh lý gan nhiễm mỡ KHÔNG THỂ diễn tiến thành xơ gan
D. Cả A, B, c đều sai
2. Nói về triệu chứng của xơ gan:
A. Bàn tay son là triệu chứng của hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa
B. Lách to là triệu chứng của hội chứng suy tế bào gan.
c. Dấu sao mạch là triệu chứng của hội chứng suy tế bào gan.
D. Tuần hoàn bàng hệ kiều chủ - chủ là dấu hiệu của hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch
cừa.
3. Xét nghiệm cận lâm sàng trong xơ gan:
A. Dịch báng trong xơ gan thường là dịch tiết với Protid (dịch báng) < 25 g/1.
B. Albumin máu thường giảm và tỳ lệ A/G < I
c. Men gan (AST, ALT) tăng nhiều lần là dấu hiệu cùa suy té bào gan
D. A, B, c đúng
4. Tính điềm Child để phân độ nặng của xơ gan:
A. Albumin máu > 35 g/1 được tính 3 điếm
B. Bilirubin máu = 2,2 mg/dl được tính 1 điểm
c. Tồng điềm là 5 điềm được tính là child B
D. Tồng điểm là 11 điểm được tính là child c
5. Biến chứng nào KHÔNG PHẢI là biến chứng của xơ gan:
A. Rối loạn đông máu
B. Hôn mô gan
c. Hội chứng Thận - Gan
D. XHTH do vờ giãn tĩnh mạch thực quàn
ĐÁP ÁN: 1E 2D 3B 4E 5C
830


1. Dan L. Longo, Anthony s. Fauci. (2010). Harrison’s Gastroenterology and Hepatology, 1” edi,
pp.420-430.
2. James s. Dooley, Anna S.F. Lok, Andrew K. Burroghs, E. Jenny Heathcote (2011). Sherlock's
diseases of the liver and biliary system, 12 th edition, pp. 103-117
3. Mark Feldman (2011). Sleisenger and Fordtran’s - Gastrointestinal and Liver Disease. Elsevier, 9’h
edi, Vol 2, pp.1517-1535
Gastroenterology, Hepatology, & Endoscopy. Me Grawhill, pp.478-486.
2105

831
. ÁP-XE GAN DO AMIP

ThS.BSCKLI. Dào Xuân Lãm
MỤC TIÊU
1. Liệt kê được nguyên nhẩn và sinh bệnh học của áp-xe gan do amip
2. Trình bày được dịch tễ học cùa áp-xe gan do amip
3. Trình bày được các triệu chửng lâm sàng và cận ỉâm sàng cùa áp-xe gan do amìp
4. Chẩn đoản xác định và phân biệt được ảp-xe gan do amip trên lâm sàng
5. Tiên lượng được áp-xe gan do amip.

1. TỎNG QUAN
480 ưiộu người trên thế giới bị nhiễm E.histolytica
Nhiễm amip có thề không triệu chứng hay hiện diện như hội chứng Lỵ, áp-xc gan hay biểu
hiện hiếm khác
Chẩn đoán và điều trị áp-xc gan amip đã nhiều tiến bộ do phát triển cùa ngành hình ảnh học
đặc biệt hình ảnh học can thiệp
Điều trị hiộn nay đều dựa vào hầu như bằng thuốc.
2. KÝ SINH TRÙNG HỌC

- Gây bời đơn bào E.histolytica. Nguồn dự trữ là người (tham khào them Ký sinh trùng)
- The gây nhiễm là bào nang, nhiễm qua đường tiêu hóa. Sự thoát nang diễn ra ở ruột non.
Dưỡng bào (trophozoite) xâm nhập vào đại tràng và gây ra viêm và lỵ. Amip lan đến gan
qua tuần hoàn cửa.
- Bào nang có thể song ngoài cơ thồ hàng tuần và hàng tháng, nhưng thể dưỡng bào thoái
hóa trong vài phút.
3. DỊCH TỄ HỌC
Nhiễm trùng với E.histolytica ảnh hưởng 10% dân số thế giới, 40 - 50 triệu người bị viêm
đại tràng hay áp-xe gan amip và khoảng 40.000 - 100.000 từ vong/năm.
Tần suất nhiễm trùng khác nhau từ < 1% ở các nước đã công nghiệp hóa đến 50 - 80% ở
một số vùng nhiệt đới. Một nghiên cửu ở Gambia ghi nhận tốc độ nhiễm 100%.
Lỵ amip đại tràng phân bố khắp thế giới nhưng áp-xe gan do amip là bệnh chỉ gặp ở vùng
nhiệt đới & cận nhiệt đới. Vùng dịch lưu hành ở châu Phi, Đông Nam Á, Mexico, Venezuela và
Columbia.
832

Ớ vùng dịch, người mới đến dề bị nhiễm đặc biột khi vệ sinh kém. Người địa phương ít bị
có lẽ do đáp ứng miền dịch, một phàn bởi những lần tiếp xúc trước đây.
Thời gian tiềm ẩn (latent period) giữa nhiễm amip ở ruột và gan bị áp-xe vẫn chưa được giải
thích rõ ràng.
Lan truyền qua đường phân miệng và tăng lên bởi:
- Vệ sinh kém
- Nhiễm thức ăn qua ruồi
- Chế biến thức ăn băng tay kém vệ sinh
- Nước uống không sạch
- Sử dụng phân người làm phân bón.
Nhóm nguy cơ cao:
- Những vùng có tình trạng kinh tế xã hội thấp ở trong vùng lưu hành dịch bệnh
- Di dân từ những vùng lưu hành dịch
- Dân số sống tập trung chăm sóc y tế cũng như bệnh nhân tâm thần
- Giới nam đồng tính
- Du lịch
- Người suy giàm miễn dịch, bao gồm bệnh nhân AIDS.
4. SINH LÝ BỆNH
Qua hai giai đoạn
- Viêm gan
- Tạo 0 áp-xe gan.
Di chuyển đến:
phổi, não, lách, thận
Hình 54.1: Bệnh sinh nhiễm amip (Nguồn: Textbook of Gastroenterology, Abcess liver, Volume 5, 5th
edition, 2009, Yamada)
833

ở gan, E.histoỉytica ly giải mô của ký chủ bằng các enzyme proteolytic

Tổn thương áp-xc gan thường có bờ rõ chứa gan hoại tử và thường bị thùy (p). Đáp ứng của
ký chủ lúc đầu đối với amip là sự xâm nhập N, nhưng amip có thể ly giải N sau đó giải phóng
enzyme để tham gia vào quá trình hoại từ mô.
Áp-xe chứa tế bào chết, dường bào của amip được tìm thấy ở ngoại vi của tổn thương, nơi
mà amip có thể xâm nhập xa hơn
Các yếu tố ký chủ góp phần vào độ nặng của bênh:
- Tuồi (trẻ em > người lớn)
- Có thai
- Suy dinh dường và nghiện rượu
- Sử dụng corticoids
- Bệnh lý ác tính đi kèm.
5. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG

Lỵ amip chỉ thấy khoảng 10% và nang (cyst) trong phân thấy khoảng 15%. Tiền căn bị lỵ
amip trước đây rất hiếm khi khai thác được.
Đã từng có báo cáo áp-xe gan do amip xảy ra sau gần 30 năm bị lỵ amip đường ruột.
Áp-xe đa ồ thường thấy ở Mexico và Đài Loan.
Ghi nhớ
- Áp-xc gan amip xảy ra đồng thời với viêm đại tràng do lỵ chi 10% số trường hợp
- 20% các trường hợp có tiền căn tiêu chảy hay lỵ
- Ký sinh trùng có thể được phân lập từ phân khoảng 5% các trường hợp.
5.1. Tiền căn
- Kinh tế xã hội và địa dư
- Di dân từ hay ở vùng dịch lưu hành
- Du lịch đến vùng dịch lưu hành
- Nam gặp nhiều hơn nữ (3 - 10 lần)
- Người trẻ gặp nhiều hơn trẻ em và người già.
Sốt: cao, lạnh run, vả mò hôi và kéo dài dưới 10 giờ có thể số thành cơn số nhẹ trừ khi ồ áp-
xe bị bội nhiễm.
Dau hạ sườn (P): lúc đầu đau âm i về sau đau nhiều và đau “lói”
- Nếu ồ áp-xc gần cơ hoành gây đau lan lên vai và tăng lên khi thở sâu hay ho.
- Rượu làm tâng cơn đau, đặc biệt khi thay đổi tư the.
- Cơn đau sẽ tăng về đêm.
834

Gan có thề to và có thể sờ thấy ở thượng vị

Gan đau khi sờ bờ gan hay gõ phần dưới thành ngực (P) (Rung gan và ấn kẽ sườn (+))
Có thể có hội chứng đông đặc thùy dưới phồi (P) hay tràn dịch màng phổi (P)
Vàng da hiếm gặp hoặc nếu có thường nhẹ.
6. ĐẶC ĐIÉM CẬN LÂM SÀNG

6.1. Xét nghiệm
Bàng 54.1: Các xét nghiệm cận lâm sàng ở bệnh nhân nhiễm amip
(Nguồn: Harrison's principle of medicin, 18 th edition, 2012)
Dấu hiệu xét nghiệm Tỷ lộ
Tăng bạch cầu 80%
Thiếu máu > 50%
Tăng phosphatase kiềm/huyết thanh 80%
Tăng Aminotransíerase/huyết thanh Dấu hiệu tiên lượng xấu
Tốc độ lắng máu Thường gặp
Đạm niệu Thường gặp
Tăng bilirubin Không thường gặp
6.2. Hình ảnh chần đoán

6.2.1. X quang phổi qui ước
- Vòm hoành (P) nhô cao
- Mất góc sườn hoành (P)
- Xẹp phỗi.
- Tồn thương đơn độc oval hay hình tròn
- Sang thương phàn âm kém so với bình thường và lan tỏa khắp ổ áp-xe
- Vị trí ngoại vi sát với bao gan
- Tăng sóng ở xa.
6.2.3. CT scan
- Tồn thương bờ rỏ, tròn hay oval, hầu hết đơn độc thinh thoảng nhiều 0
- Giảm đậm độ so mô gan xương
- Cấu trúc bên trong không đồng nhất.
6.2.4. Khác
- Cộng hường từ hạt nhân (MRI): cũng cho hình ành rõ nót ổ áp-xe
- Lấp lánh đồ (Radioisotope scanning): khiếm khuyết đồ dầy.
835

6.3. Huyết thanh chẩn đoán

- Là dấu hiệu chính để chần đoán amip nội tạng
- Test huyết thanh dương tính # 95 - 100% bệnh nhân bị áp-xc gan amip.
6.4. Chọc hút ồ áp-xe (khi chẩn doán không chắc chắn hay ồ áp-xe dọa vỡ)
- Vàng đến nâu sậm
- Không mùi
- “Mủ” bao gồm chính yếu chất bã các tế bào chết, hầu hết amip được thấy ờ thành ồ áp-xe.
7. CHÁN ĐOÁN
Lâm sàng: sốt, đau hạ sườn (P) và gan to đau.
Cận lãm sàng
- Siêu âm có khối choáng chỗ giảm đậm độ (hóa lỏng) theo thời gian
- Huyết thanh chẩn đoán amip dương tính.
Tiêu chuẩn chẩn đoản
- Tiền căn sống ở vùng dịch lưu hành
- Lâm sàng có gan to đau ở người trẻ
- Đáp ứng với MTZ (Metronidazole)
- Bạch cầu (BC) tăng rõ mà không cỏ dấu hiệu thiếu máu với người có bệnh sử ngắn và
BC tăng nhẹ và dấu hiệu thiếu máu ờ bệnh nhân có bệnh sử kéo dài
- Sicu âm có khối choáng chỗ. Giảm đậm độ theo thời gian
- Lấp lánh đò không có dấu hiệu lấp đầy
- Huyết thanh chẩn đoán amip dương tính.
- Áp-xe gan do vi trùng
- Áp-xe gan do ký sinh trùng (KST) khác
- Ưgan.
8. BIẾN CHÚNG
8.1. Võ ổáp-xe
8. ỉ. 1. Vỡ vào lồng ngực gây ra
- Dò gan - phế quản (khạc ra mủ)
- Áp-xc phồi
- Tràn mù màng phổi.
836
8.1.2. Vỡ vào ồ bụng gây ra

- Viêm phúc mạc
- Báng bụng.
8.1.3. Vỡ vào màng ngoài tỉm gãy ra
- Suy tim
- Viêm màng ngoài tim
- Chèn ép tim (thường nặng sau đó gây viêm màng ngoài tim co thắt).
8.2. Nhiễm trùng thứ phát thường sau chọc hút
8.3. Khác (hiếm)
- Suy gan cấp
- Chảy máu đường mật
- Tắc tĩnh mạch chủ dưới
- Áp-xe não qua lan truyền đường máu.
8.4. Các yếu tố thúc đẳy biến chứng
- Tuồi > 40
- Dùng Corticoids đồng thời
- Nhiều ổ áp-xe
- vs tăng và CRP được cho ra tăng rất cao ờ bệnh nhân hiện diện hay diễn tiến biến chứng
toàn than.
9. ĐIỀU TRỊ (THAM KHẢO)

Điều trị nội khoa bằng các thuốc đơn độc:
- Metronidazole 500 mg X 3 lần/ngày trong 5-10 ngày
- Hay Tinidazole 2 g/ngày trong 3 ngày
- Hay Chloroquine 1 g trong 1 - 2 ngày đầu, sau đó 500 mg/ngày trong 20 ngày.
Diệt amip trong lòng ruột:
- Diloxanide furoate 500 mg X 3 lần/ngày trong 10 ngày
- Diiodohydroxyquine 650 mg X 3 lần/ngày trong 20 ngày
- Paramomycine sulfate 25 - 35 mg/kg/ngày chia làm 3 liều 5-10 ngày.
Bệnh nhân nghi ngờ áp-xe gan do amip nên được điều trị ngay trong khi chờ đợi xác nhận
cùa huyết thanh chẩn đoán. Đáp ứng thường rất nhanh với giàm sốt diễn rd'trong 48 - 72 giờ.
Bệnh nhân nặng mà với áp-xe bên thùy (T) hay những người không đáp ứng với điều trị
thuốc đầu tiên đòi hòi chọc hút dưới hướng dẫn của siêu âm để tránh vờ áp-xe hay hoại từ áp-xe
do vi trùng.
Biến chứng như vờ áp-xe có thể xử trí nội khoa nhưng đồng thường đòi hòi dẫn lưu qua da.
Phẫu thuật hiếm khi cần thiết.
837

10. TIÊN LƯỢNG

- Áp-xe gan amip là một tình trạng có thề điều trị dứt điềm
- Khi không có biến chứng, tỳ lệ tử vong của bệnh là <1%
- Việc chậm trễ trong chẩn đoán có thể dẫn đến vỡ áp-xe, gây ra tử vong rất cao
+ Vỡ vào ngực và bụng: tỳ lệ tử vong vào khoảng 20%
4- Vỡ vào màng ngoài tim: tỳ lệ tử vong lên đến 30 - 100%. ;
TÓM TẮT BÀI

Áp-xe gan do amip gây ra do E.histolytica. Bệnh trải qua hai giai đoạn: viêm gan và tạo ồ
áp-xe gan. Chẩn đoán xác định dựa vào lâm sàng: sốt, đau hạ sườn phải, gan to và cận lâm sàng:
siêu âm thấy khối choán chỗ hóa lỏng theo thời gian, huyết thanh chấn đoán amip dương tính.
Biến chứng thường gặp là vỡ khối áp-xe và nhiễm trùng.
TU KHOA: Áp-xe gan - amip - đau hạ sườn phài - khối choán chỗ.
CÂU HỎI Tự LƯỢNG GIẢ

1. E.histolytica lan truyền qua dường phân miệng và tăng lên bởi:
A. Vệ sinh kèm, nhiễm thức ãn qua ruồi
B. Chế biến thức ăn bằng tay kém vệ sinh, nước uống không sạch
c. Sừ dụng phân người làm phân bón
2. Triệu chứng lâm sàng của áp-xe gan do amip KHÔNG CÓ:
A. Sốt lạnh run, đổ mồ hôi đêm
B. Buồn ói, chán ăn, mệt mòi
c. Tiêu chảy nhiều lần trong ngày
D. Dau bụng % trôn phải
3. Huyết thanh chẩn đoán bệnh áp-xc gan do amip:
A. Là dấu hiệu chính để chẩn đoán amip nội tạng
B. Test huyết thanh dương tính # 95-100% bệnh nhân bị áp-xe gan amip
c. Khi âm tính lần đầu thì nên làm test lại sau 1 tuần
4. Nhóm nguy cơ cao của nhiỗm E.histolytìca NGOẠI TRỪ:
A. Những vùng có tình trạng kinh tế xã hội thấp
B. Di dân từ những vùng lưu hành dịch
c. Dân số sống tập trung chăm sóc y tế cũng như bệnh nhân tâm thần
D. Giới nữ đồng tính
838

5. Khám lâm sàng bệnh nhân bị áp-xe gan do amip. HỈẺM KHI CÓ:
A. Sốt cao dùng thuốc hạ nhiệt thỉ giàm sốt
B. Khám có thề có gan to đau
c. Dấu hiệu ở ngực: ran ở phổi
D. Dấu hiệu “ấn kẽ sườn” dương tính
ĐÁP ÁN: ID 2C 3D 4D 5C

1. Andrade Rosa M., Reed Sharon L. (2015). Harrison's principle of medicin. McGraw-Hill Education,
19th edition, Chapter 247, pp. 1363-1368.
2. Raiford David s. (2009). Textbook of Gastroenterology. Blackwell Publishing, 5,h edition, Chapter 94,
pp.2412-2417.
3. Rude M. Katherine, Kerr Thomas, and Lisker-Melman Mauricio (2014). The Washington Manual of
Medical Therapeutics. Lippincott Williams & Wilkins, 34th edition, Chapter 19, pp.664-721.
4. Tham (2009). Gastrointestinal Emergency. Blackwell Publishin, 2nd edition, Chapter 4, pp.33-36.
'fit
✓
ww.facebook.com/ythuquanthu zalo nhỏm duy nhất 0528112107

839
1
• ÁP-XE GAN DO VI TRÙNG

ThS.BSCKII. Đào Xuân Lãm
MỤC TIÊU
ỉ. Liệt kê được nguyên nhân và sình bệnh học cùa ủp-xe gan do vi trùng
2. Trình bày được dịch tễ học của ảp-xe gan do vi trùng
3. Trình bày được các triệu chứng lảm sàng và cận lâm sàng của áp-xe gan do vì trùng
4. Chấn đoản xác định và phân biệt được ảp-xe gan do vi trùng trên lâm sàng
5. Tiên lượng dược ảp-xe gan do vi trùng.

1. ĐẠÍ CƯƠNG
Áp-xe gan do vi trùng là một tình trạng đc dọa cuộc sống. Chậm trễ hay không nhận ra tình
trạng này dẫn đến tốc độ từ vong cao.
Tỷ lệ mắc mới hàng năm rất khác nhau được ước tính khoảng 8 - 20/100.000 bệnh nhân
nhập viện ở Mỹ. Thường kèm với các tình trạng nội khoa khác.
2. VI TRÙNG HỌC
Nguyên nhân thông thường nhất do vi trùng Gram âm như:
- E.coli, Streptococcusfaecalis, Klebsiella và proteus vulgaris
- Viêm đường mật mủ tái phát thường do Salmonella typhi.
Áp-xc gan có lien quan đến đường mật thì do Klebsiella kháng thuốc, Entenbaeter và
Pseudomonas.
Vi khuẩn kỵ khí thường kết hợp với các tác nhân trên.
Staphylococcus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas Clostridium welchii thường gặp đối
tượng hóa trị liệu.
3. DỊCH TẺ HỌC
Áp-xc gan vi trùng hiếm gặp, dân số mắc bệnh dựa trên nghiên cứu báo cáo 11
ca/l.ooo.ooo/năm.
Thường xảy ra sau nhiễm trùng trong ồ bụng và thường gặp ở tuồi trung nicn và người già.
Áp-xe gan vi trùng thường xảy ra ở những bệnh nhân có bệnh lý nội khoa:
Bệnh lý ác tính
- Phẫu thuật bụng trước đây hay thù thuật nội soi
- Bệnh Crohn
840

- Viêm túi thừa

- Sau chấn thương.
Phân bố giới tính đều như nhau
Không có sự khác biệt về chùng tộc và địa dư.

4.1. Các bệnh đường mật tiềm tàng là nguyên nhân thường gặp
Tắc đường mật có thể dẫn đến nhiễm trùng đường mật dù chi là tắc nghõn 1 phần.
Các thủ thuật hay phẫu thuật liên quan đến bệnh lý gan mật, dù có dùng kháng sinh dự phòng.
Dặt stent đường mật cho các bệnh lý đường mật ác tính hay bộnh lý về tụy có sự kết họp với
áp-xe gan do vi trùng.
Viêm xơ hóa đường mật (Sclerosing cholangitis) và bất thường đường mật bẩm sinh
(congenital biliary amomalies) có thể dẫn đến áp-xe gan do vi trùng.
4.2. Vỉêm tắc hay huyết khối nhiễm trùng tĩnh mạch cửa
Viêm tắc tĩnh mạch (TM) cửa hay huyết khối nhiễm trùng TM cửa gây viêm mủ TM cừa
thứ phát sau nhiễm trùng từ vùng chậu hay đường tiêu hóa bao gồm: viêm ruột thừa, viêm túi mật
mủ, viêm ruột vùng, thủng dạ dày, loét đại tràng, viêm tụy hay trĩ nhiễm trùng..
Tồn thương hệ thống đường mật gan (hepatic arterial system) cỏ thề dẫn đến áp-xe gan
thường sau phẫu thuật cắt túi mật.
Bệnh nhân ghcp gan xuất hiện sau 2 tuần hậu phẫu thường cho các biến chứng về kỹ thuật
phần lớn là thuyên tắc đường mật gan (hepatic arterial thrombosis).
Nút hóa chất động mạch (TACE) hay tiêm hóa chất vào khối u trong gan qua da (percutameons
tumor injections), điều trị ung thư đại tràng di căn gan có thổ dẫn đến áp-xe gan do vi trùng.
4.3. Bệnh nhân suy giảm miễn dịch; sau ghép tạng - nhiễm H1V hay hóa trị leukemia
4.4. Chấn thương bao gồm vết thưong xuyên thấu gan hay chấn thương cùng do tai nạn
giao thông có thể gấy áp-xe gan do vi trùng
4.5. Sự lây lan trực tiếp từ một ồ nhiễm trùng kế cận
Như là áp-xc quanh thận gây áp-xe đơn độc ở gan (solitary hepatic abscess).. Bệnh nhân đái
tháo đường có thề gây áp-xe gan do vi trùng sinh hơi.
4.6. Chiếm hơn nữa các căn nguyên (ngoại trừ bệnh đường mật tiềm tàng) là do vô căn,
thường xảy ra ở người lớn tuổi.
5. ĐẶC ĐIÊM LÂM SÀNG

Cần ghi nhận cơ địa đái tháo đường, hóa trị ung thư và suy giảm miễn dịch.

841

- Dau bụng:
+ Vùng hạ sườn (p)
+ Âm ì ngày càng tăng
+ Lan lên vai (P)
- Sốt '
- Vàng da thường trề ngoại trừ có bệnh lý đường mật tiềm tàng.
Bàng 55.1: Các triệu chứng lâm sàng thường gặp ờ áp-xe gan do vi trùng (Nguồn: Harrison’s principle of
medicin, 18 th edition, 2012)
Triệu chứng Tỷ lệ %
Sốt 79
Lạnh run 60
Đau bụng 55
Buồn nôn 37
Ói 30
Sụt ký 28
Đau ngực kiểu màng phối 21
Ho hay khỏ thở 21
Tiêu chảy 20
Bụng chướng 5

- Tồng trạng kém
Sốt
- Dấu thiếu máu ở trường hợp kéo dài
- Ngón tay dùi trống (hiếm gặp)
- Vàng da (33%)
- Gan to đau
- Tam chứng cồ điển: sốt - vàng da - gan to đau thấy < 10% bộnh nhân.
5.3. Dấu hiệu cận lâm sàng
Xét nghiệm
- Huyết học: CTM (BC tăng), vs, CRP tăng
- Sinh hóa: ALT, AST, ALP có thể thay đổi.
842

Bàng 55.2: Giá tri các xét nghiệm trong chấn đoán áp-xe gan do vi trùng
(Nguồn: Harrison's principle of medicin, 18 th edition, 2012)
Dấu hiệu xét nghiệm Tỷ lệ %
Thiếu máu 50
Tăng bạch cầu 75
vs tầng 100
Tăng bilirubin/huyết thanh Thường gặp
Tăng phosphatase kiềm Thường gặp
Tăng Aminotransferase huyết thanh Thường gặp
Tăng albumine huyết thanh Dấu tiên lượng xấu
Tăng Prothrombine time Thường gặp
5.4. Hình ảnh học chấn đoán

5.4.1. X quang ngực thẳng (CXR) bắt thường trong 50% các trường hợp
- Nâng cao vòm hoành (P)
- Mất góc sườn hoành (P)
- Xẹp phổi
- Nếu vi trùng gây áp-xe sinh hơi, mức dịch thấy dưới cơ hoành.
- Tròn, oval hay elip tổn thương
- Bờ không đều
- Giảm âm với mức độ khác nhau.
5.4.3. CT Scan bụng
- Độ nhạy cao, phát hiện 94% các tổn thương
- Tồn thương giảm đậm độ và tăng với càn quang.
5.4.4. Cộng hưởng từ hạt nhân (MRì)
- Nhạy hơn khi phát hiện các tồn thương nhỏ hơn CT scan.
5.4.5. Đồng vị ph óng xạ
- Gallium được hấp thụ nhanh bởi ổ áp-xe.
5.4.6. Vi trùng học
- Cấy máu nên được tiến hành trước khi khởi đàu điều trị kháng sinh
- Cấy máu dương tính trong 50- 100%
- Hút mù áp-xe sẽ tăng khả năng chẩn đoán chính xác về mặt vi trùng học
- Ờ ồ áp-xe đa ố, tất cả các tác nhân gây bệnh có thề không hiện diện trong máu.
6. BIẾN CHỨNG
- Nhiễm trùng huyết

843
Lan thành các ồ áp-xe

- Sốc nhiễm trùng
- ARDS
- Suy thận
Vỡ 0 áp-xc.
7. CHÁN ĐOÁN
Dựa vào lâm sàng và hình ảnh học.
- Áp-xe gan do amip
- Áp-xe gan do KST khác
ư gan.
8. ĐIỀU TRỊ '•

- Dần lưu ồ áp-xe qua da hay chục hút kết hợp với kháng sinh
- Một vài bệnh nhân có thể điều trị nội khoa không càn phải phẫu thuật hay chọc hút
- Có thề kết hợp chọc hút chẩn đoán và điều trị ờ bệnh nhân này
- Biến chứng của dẫn lưu: xuất huyết, thủng tạng rỗng, nhiễm trùng đường dò, sút ống
dẫn lưu
- Điều trị kháng sinh bao gồm phủ cả Gram (-) kỵ và ái khí
- Biểu dồ chuẩn khởi đầu:
+ Nghi ngờ từ nguồn đường mật: cm hay Quinolone II + GM + MET
+ Nghi ngờ từ nguồn đại tràng: CIII + MET.
- Điều trị kháng sinh thường khởi đầu băng tiêm mạch
- Thời gian điều trị kháng sinh truyền tĩnh mạch và quyết định đồi sang đường uống phụ
thuộc đáp ứng lâm sàng của từng cá nhân
- Thời gian dùng kháng sinh: từ 2 - 3 tuần
- Can thiộp phẫu thuật nếu bệnh nhân không đáp ứng với điều trị, nhanh, cách tiếp cận
tùy diễn tiến bệnh.
9. TIÊN LƯỢNG
Chọc hút mú bằng kim kết hợp với điều trị bằng kháng sinh hạ thấp tỷ lộ tử vong
Tiên lượng tốt khi chỉ có một ổ áp-xe ồ bên (p) với tỷ lệ sống còn > 90%. Khi có nhiều ồ áp-
xe, đặc biệt ở đường mật thường tiên lượng xấu
Tiên lượng xấu khi:
- Chậm trễ trong chẩn đoán
844
- Có bệnh kết hợp thường bệnh lý ác tính

- Tăng Bilirubin/máu, Albumin/máu giảm
- Tràn dịch màng phổi trôn bệnh nhân lớn tuổi.
TÓM TẮT BÀI

Áp-xc gan do vi trùng có tỳ lệ tử vong cao, thường do vi khuẩn Gram (-) gây ra. Chần đoán
xác định dựa vào lâm sàng: sốt, đau hạ sườn phải và cận lâm sàng: tăng vs, bạch cầu, Bilirubin,
ALP, AST, ALT. CT bụng có độ nhạy và độ đặc hiệu cao. Điều trị bao gồm chọc hút ồ áp-xc và
kháng sinh phổ rộng.
TÙ KHÓA
Áp-xe gan - vi trùng - vi khuẩn Gram (-) - đau hạ sườn phài - chọc hút áp-xe - kháng sinh
phổ rộng.
CÂU HỎI Tự LƯ ỢNG GIÁ

1. Chọn câu SAI về áp-xe gan do vi trùng:
A. Đau bụng vùng HS (P)
B. Tam chứng cồ điển: sốt-vàng da-gan to đau thấy > 10% bệnh nhân áp-xe gan do vi
trùng
c. Sốt cao hay âm ì
Đ. Vàng da chiếm 33% các trường hợp
2. Cấy máu trong chẩn đoán áp-xe gan do vi trùng. Chọn câu SAI:
A. Cấy mủ ở bệnh nhân áp-xe gan do vi trùng: dưomg tính trong 50 - 100% các trường
hợp
B. Hút mủ áp-xc sẽ tăng khả năng chẩn đoán chính xác về mặt vi trùng học
c. Luôn cấy sau dùng kháng sinh
D. Cấy máu nên được liến hành trước khi khởi đầu điều trị kháng sinh
3. Chọc câu SAI về áp-xe gan do vi trùng:
A. Chọc hút mủ bằng kim kết hợp với điều trị băng kháng sinh hạ thấp tỳ lệ từ vong của
áp-xe gan do vi trùng
B. Áp-xe gan do vi trùng không điều trị sẽ hiếm khi tử vong
c. Tiên lượng tốt khi chi có một ồ áp-xe ồ bên (P) với tý lệ sống còn > 90%
D. Tiên lượng xấu khi có bệnh kết hợp thường bệnh lý ác tính
4. Tiên lượng xấu của áp-xe gan do vi trùng NGOẠI TRỪ:
A. Chậm trễ trong chẩn đoán < ị*
B. Có bệnh kết hợp thường bệnh lý ác tính
c. Tăng Bilirubin/máu và Albumine dịch màng bụng giàm
D. Có dịch màng phổi + lớn tuổi
845

5. Biến chứng cùa áp-xe gan do vi trùng bao gồm:

A. Nhiễm trùng huyết
B. Sốc nhiễm trùng, ARDS, suy thận
c. Vỡ ồ áp-xe
D. Tất cả các câu trên
ĐÁP ÁN: 1B 2C 3B 4C 5D

1. Barshak Miriam Baron, Kasper Dennis L. (2015). Harrison's principle of medicin McGraw-Hill
Education, 19th edition, Chapter 159, pp.846-852.
2. Raiford David s. (2009). Textbook of Gastroenterology. Blackwell Publishing, 5th edition, Chapter 94,
pp.241’2-2417.
3. Rude M. Katherine, Kerr Thomas, and Lisker-Melman Mauricio (2014). The Washington Manual of
Medical Therapeutics. Lippincott Williams & Wilkins, 34th edition, Chapter 19, pp.664-721. ;
4. Tham (2009). Gastrointestinal Emergency. Blackwell Publishing, 2nd edition, Chapter 4, pp.33-36.
846

VIÊM TỤY CÁP

ThS.BSCKII. Vũ Quốc Báo
MỤC TIÊƯ
Ị. Trình hày được định nghĩa viêm tụy cắp
2. Liệt kê được các nguyên nhân viêm tụy cap
3. Mỏ tả được các chẩn đoán phân biệt
4. Chẩn đoán đoản được 01 trường hợp viêm tụy cấp theo tiêu chuẩn Atlanta năm 2012
5. Áp dụng được các tiêu chuẩn tiên lượng viêm tụy cấp
6. Phân độ được 01 trường hợp viêm tụy cấp theo tiêu chuẩn Atlanta năm 2012.

1. ĐỊNH NGHĨA
Viêm tụy cấp là quá trình viêm cấp tính của tụy có ảnh hưởng nhiều mức độ khác nhau đến
mô xung quanh hoặc hệ thống tạng ờ xa.
2. NGUYÊN NHÂN
2.1. Tắc nghẽn
Nhiều thể tắc nghẽn ống tụy liên quan đến viêm tụy bao gồm: sỏi mật, hẹp cơ vòng Oddi, u
bóng Vater hoặc u tụy, tụy đôi, túi thừa tá tràng, tụy hình nhẫn, nhiễm ký sinh trùng, dị vật trong
bỏng Vater. Trong đó, sỏi mật là nguyên nhân phổ biến nhất ở nhiều vùng trên thế giới.
Thật vậy, sỏi mật chiếm khoảng 40% nguyên nhân gây viêm tụy cấp. sỏi mật làm tăng nguy
cơ viêm tụy cấp gấp 14-35 làn đối với nam và 12 - 25 lần đối với nữ. Tuy nhiên, theo một nghiên
cứu đoàn hộ, tỷ suất mới mắc viêm tụy cấp ở bệnh nhân sòi mật chỉ là 0,17%/năm. Đặc biệt, sỏi
có đường kính nhỏ hơn 5 mm, ống túi mật to, ống chung trong bóng dài là yếu tố làm tăng nguy
cơ viêm tụy cấp do sỏi.
2.2. Rưựu
Rượu bia là nguyên nhân có thể dẫn đến viêm tụy cấp. Chất cồn được chuyến hóa chủ yếu
ở gan qua cơ chế oxy hóa bời peroxisome. Một con đường chuyền hóa khác cùa chất cồn là thông
qua việc hình thành các ester giữa ethanol với a-xít béo (FAEEs). Việc tạo FAEEs trong tụy mạnh
hơn trong gan và có thể tạo ra các tác động bệnh lý lên tụy. Các tác động đố bao gồm sự hoạt hóa
các yếu tố tiền viêm tham gia vào đáp ứng viêm, gia tăng sự dễ vỡ của lysosome, thúc đẩy con
đường chết tế bào theo chương trình thông qua hoạt hóa men tiêu hóa trong tế bào. Do vậy, sự
hình thành FAEEs trong tụy trong thời gian nghiện rượu là cơ chế dẫn đến vicm tụy cấp. Rượu
chiếm khoảng 30% nguyên nhân viêm tụy cấp. Một trong những vấn đề gây tranh cài là viêm tụy
cấp do rượu dẫn đến viêm tụy mạn hay vicm tụy cấp phát triển trên nền viêm tụy mạn do rượu.

847
Những số liệu gần đây cho thấy viêm tụy cấp do rượu thường xuất hiện trên nền tồn thương tụy
mạn tính.
2.3. Tăng triglyceride máu
Tăng triglyceride máu có thể là nguyên nhân của khoảng 5% trường hợp viêm tụy cấp.
Ngường chẩn đoán viêm tụy cấp do tăng triglyceride là khi triglyceride máu > 10 mmol/1. Những
sản phẩm thoái hóa cùa triglyceride được cho là nguyên nhân gây bệnh. Lipase ở giường mao
mạch tụy hoạt động khi nồng độ triglyceride máu cao SC tạo thành acid béo tự do gây độc. Từ đó,
lớp nội mồ của vi mạch trong tụy sẽ bị tồn thương trước, dẫn đến việc huy động tế bào viêm và
tạo huyết khối. Ngoài ra, một số bệnh nhân viêm tụy cấp liên quan tăng triglyceride có thế kèm
rối loạn chuyền hóa lipoprotein nền và do đó nguy cơ viêm tụy cấp càng gia tăng bởi chính những
yếu tố làm tăng triglyceride máu vượt quá 10 mmol/1.
2.4. Nguyên nhân khác
- Sau ERCP
Thuốc
- Tăng canxi máu
- Ưng thư tụy
- Ư nhầy trong nhú
- Bất thường bẩm sinh: tụy đôi, tụy hình nhẫn, tụy lạc chỗ, hợp nhất mật tụy bất thường,
nang ong mật chủ
Nhiễm trùng:
+ Nhiễm siêu vi: Quai bị, Coxsackie virus tip B, Cytomegalovirus, viêm gan virus A,
B, c, Varicella-Zoster virus, HIV, Epstein-Barr virus, Rubella, Adenovirus,
Rubeola, Herpes Simplex virus, Rotavirus.
+ Ký sinh trùng trong ống tụy: giun đũa, Clonorchis sinensis
+ Vi khuẩn: Yersinia, Salmonella, Campylobacter jejuni, Mycoplasma pneumoniae,
Legionella, Leptospira
+ Nam: Aspergillus, Candida spp., Cryptococcus neoformans, Pneumocystis carinii.
- Chan thương bụng.
3. LÂM SÀNG
3.1. Bênh sử
Đau bụng (95% trường hợp):
- Khởi phát đột ngột
- Thượng vị hoặc quanh rốn
- Có thể lan sau lưng
- Đau âm ỉ liên tục, cường độ tăng dần đen tối đa sau 30 phút
- Kéo dài >24 giờ
- Đôi khi, có thể giảm đau khi ngồi cúi ra trước hoặc nằm cong người nghiêng (T)
848

- Kèm buồn nôn, nôn (85%) nhưng không làm giảm đau.
- Sốt nhẹ (60%), sốt cao khi nhiễm trùng đường mật, hoại tử tụy vô trùng hoặc nhiễm
trùng
- Nhịp tim nhanh
- Huyết áp thấp (do mất dịch nội mạch, tăng tính thấm mạch máu, giãn mạch, xuất huyết)
- Mayo Robson (+)
- Đề kháng thành bụng
- Giảm hoặc mất âm ruột
- Tràn dịch màng phổi thường bên (T) hoặc hai bên
- Vàng da nhẹ
- Mảng bầm vùng lưng, hông (dấu Grey Turner) hoặc quanh rốn (dấu Cullen) (do xuất
huyết sau phúc mạc).
4. CẶN LÂM SÀNG

4.1. Xét nghiệm
4. í. ỉ. Amylase máu
- Tăng sau khởi phát 1 giờ
- Có thể về bình thường trong 3-5 ngày
- Thanh thài phần lớn qua hệ lưới nội mô, 1/4 qua nước tiều nguyên dạng
Ngưỡng chần đoán VTC: > 3 lần giới hạn trên bình thường (độ nhạy 60%, độ đặc
hiệu gằn 100%)
- Amylase tăng kéo dài cần kiểm tra bằng macro-amylase: trọng lượng phân từ (TLPT)
Amylase > 200 kDa, do phức hợp kháng thề - amylase hoặc do amylase polymer,
không thề lọc qua thận nên tích tụ trong máu. Phân suất thài amylase < 1% gợi ý chẩn
đoán bằng xác định TLPT amylase máu hoặc dùng phương pháp miễn dịch. Macro-
amylase có thề do rối loạn tăng sinh lympho.
4.1.2. Lipase máu
Lipasc trong viêm tụy cấp có các đặc điểm sau:
- Tăng đồng thời với amylase
- Duy trì thời gian tăng cao dài hơn amylase
- Ngưỡng chần đoán: 3 lần giới hạn trên bình thường
- Bình thường trong nhiễm ccton do ĐTĐ và macro-amylase.
Men tụy có thể không tàng trong viêm tụy cấp trường hợp VTC:
- Do rượu
- Tăng triglyceride

849
- ưng thư tụy

- Trên nền viêm tụy mạn
Loót thâm nhiễm
Các men khác: Trypsin, chymotrypsin, elastase, ribonuclease, phospholipase A2 độ dặc
hiệu chưa xác định.
Đo men trong nước tiểu: không cải thiện độ chính xác so với men trong máu. ,
4.1.3. Dấu hiệu bệnh lý đường mật
ALT: tăng nhanh và giảm nhanh

- Amylase > 2.000 IU/1
- Bilirubin > 4 mg/dl
4.1.4. Các dấu ấn viêm
Tăng bạch cầu
- Neutrophil-specific elastase
- Interleukin-6
- CRP.
4.1.5. Đánh giả cô đặc mảu: Hct
4.2.1. X quang: bụng và ngực thẳng
- Giúp loại trừ bệnh lý ngoài tụy như thủng ruột

- Tràn dịch màng phồi
Hình ảnh cùa hưi trong ruột, phân biệt liệt ruột và tắc ruột, quai ruột canh gác (sentinel
loop)
- Mất bờ cơ psoas và tăng khoảng cách giữa dạ dày - đại tràng gợi ý viêm tụy
- Vôi hóa tụy, sỏi vôi gợi ý nguyên nhân viêm tụy.
- Hình ảnh tụy viêm giảm âm do tăng nước trong chủ mô
30 - 40% trường hợp khó quan sát tụy do hơi trong ruột và mô mỡ
- Chủ yếu trong phát hiện sỏi đường mật (nhất là túi mật), sỏi bùn, giàn đường mật.
4.2.3. CTbụng
- Chẩn đoán viêm tụy, khối u tụy, ồ tụ dịch, vùng hoại từ
- Chỉ định chụp CT bụng có cản quang:
+ Chần đoán xác định khi lâm sàng và men tụy không đủ chẩn đoán
+ Xác định mức độ nặng, các biến chứng tại tụy và quanh tụy (khi còn đau bụng
hoặc lâm sàng xấu đi sau 48 - 72 giờ)
+ Hướng dẫn can thiệp qua da (như catheter dẫn lưu ồ dịch).
850

4.2.4. MRỊ
Vai trò chính của MRI là đề xác định nguyên nhân đặc biệt là sỏi và tụy đôi.
4.2.5. ERCP
Giúp chẩn đoán nguyên nhân VTC tái phát nhiều làn: viêm tụy mạn, tụy đôi, bộnh cơ vòng
Oddi, chần đoán và điều trị sỏi ống mật trong VTC.
4.2.6. Siêu âm qua nội soi
Xác định sỏi ống mật, chọn lọc bệnh nhân có lợi với ERCP, phát hiện u nhò ờ tụy, u nhú
tụy, tụy đôi và viêm tụy mạn.
5. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

- Cơn đau quặn mật
- Viêm túi mật cấp
- Thủng tạng rỗng (như loét dạ dày - tá tràng thủng)
- Thiếu máu, nhồi máu mạc treo
- Tắc ruột
- Nhồi máu cơ tim thành dưới
- Phình bóc tách động mạch chủ
- Thai lạc chỗ.
6. CHẤN ĐOÁN XÁC ĐỊNH

Chẩn đoán viêm tụy cấp cằn ít nhất 2 trong 3 ticu chuẩn:
- Đau bụng điển hình viêm tụy cấp (khởi phát cơn đau cấp nặng, kéo dài ở thượng vị,
thường lan sau lưng)
- Tăng lipase hoặc amylase máu > 3 lần giới hạn trôn bình thường
- Hình ảnh của viêm tụy cấp trên CT-scan có càn quang hoặc MRI hoặc siêu âm bụng.
* Trong đó, nếu đau bụng điền hình viêm tụy cấp mà amylase và lipase máu < 3 lần giới hạn
trên bình thường thì cần chẩn đoán hình ành để xác định chẩn đoán.
7. TIÊN LƯỢNG
Tiên lượng xấu dựa vào các thông số hay thang điềm.
7.1. Hct: > 44% lúc NV và không thề giảm sau 24 giờ.
7.2. CRP: > 150 mg/1 sau khởi phát 48 giờ. *
7.3. SIRS lúc nhập viện và kẻo dài sau 48 giờ: > 2/4 tiêu chuẩn
- t°> 38°c hoặc < 36°c
- Nhịp tim > 90 lần/phút
- Nhịp thở > 20 lần/phút hoặc PaCƠ2 < 32 mmHg

851
BC > 12.000 hoặc < 4.000/mm3.

7.4. Tiêu chuẩn Ranson: nặng khi > 3 điềm.
Bàng 56.1: Tiêu chuẩn Ranson
Do sỏi Không do sỏi

LÚC nhập viện
Tuổi >55 >70
Bạch cầu máu > 16.000/mm3 > 18.000/mm3
Glucose máu > 200 mg/dL > 220 mg/dL
LDH máu > 350 Ul/L > 400 Ul/L
AST máu > 250 Ul/L > 250 Ul/L
Trong 48 gỉờ đầu nhập viện
Giảm Hct >10% 10%
Tăng BUN > 5 mg/dL > 2 mg/dL
Canxỉ máu < 8 mg/dL < 8 mg/dL
PaO2 < 60 mmHg -
Mất kiềm > 4 mEq/L > 5 mEq/L
Mất dịch >6L >4L
7.5. Tiêu chuẩn Glasgow: nặng khi > 3 điềm trong vòng 48 giờ
- Tuồi > 55
- BC> 15.000/mm3
- LDH > 600 ƯI/L
- Glucose > 180 mg/dL
- Albumin < 3,2 g/L
- Canxi < 8 mg/dL
- PaOi < 60 mmHg
- Urea > 45 mg/dL.
7.6. Thang điểm BISAP (Bedside Index of Severe Acute Pancreatitis)
Viêm tụy cấp nặng khi có > 3 tiêu chuẩn sau:
- (B): BƯN > 25mg/dL

- (1): Rối loạn tri giác, điềm Glasgow < 15
• - (S): Hội chứng đáp ứng viêm toàn thân
- (A): Tuổi > 60
(P): Tràn dịch màng phoi.
852

7.7. Chỉ số nặng trên cắt lớp điện toán (CTS1)

Bàng 56.2: Điểm CTSI
MỨC độ viêm Biểu hiện Điểm
A Tụy bình thường 0

B Tụy to khu trú hay lan tỏa 1
c Viôm quang tụy kèm bất thường nội tại của tụy 2
D Tụ dịch trong hoặc ngoài tụy 3
E ằ 2 ổ tụ dịch lớn hoặc có khí trong tụy hoặc sau phúc mạc 4
Điếm hoại từ % mô tụy hoại từ trên CT-scan có càn quang
0 0
< 33% 2
33 - 50% 4
> 50% 6
CTSI = Điểm mức độ viêm + Điểm hoại tử. Viêm tụy cấp nặng khi có 2: 6 điểm
7.8. Tiêu chuẩn APACHE-II

Phức tạp, sử dụng trong đom vị săn sóc tích cực. Viêm tụy cấp nặng khi có > 8 điểm.
8. PHÂN Độ
Theo tiêu chuẩn Atlanta hiệu chinh năm 2012
Bàng 56.3: Phân độ viêm tụy cốp theo Atlanta hiệu chỉnh năm 2012
Pha bệnh Mức độ
Nhẹ Trung bình Nặng
Sớm Không suy tạng Suy tạng thoáng qua (hồi phục trong Suy tạng kéo dài (>
(7 ngày đầu) vòng 48 giờ/*) 48 giờ):
Suy một tạng
Muộn Không suy tạng, và Suy tạng thoáng qua (hồi phục trong
Suy đa tạng
Không biến chứng tại vòng 48 giờ)(*) hoặc
(sau 7 ngày)
chỗ Biến chửng tại chỗ, hoặc
Biến chứng toàn thân không suy tạng
(t> Khi có suy tạng, thái độ điều trị trong 48 giờ đầu như viêm tụy cấp nặng.
8.1. Bien chứng tại chỗ

- Tụ dịch quanh tụy cấp
- Hoại từ cấp và/hoặc nhiễm trùng
- Hoại tử tạo vách và/hoặc nhiễm trùng
Nang già tụy
853

- Rổi loạn tống xuất dạ dày, huyết khối tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch lách và hoại từ đại tràng.
8.2. Biến chứng toàn thân
Khởi phát đợt kịch phát các bệnh lý nội khoa mạn tính (bệnh mạch vành, bệnh phổi mạn ...)
Suy tạng: > 2 điểm cùa 1 trong 3 cơ quan theo hệ thống Marshall hiệu chinh.
Bảng 56.4: Tổn thương suy tạng theo hệ thống Marshall hiệu chỉnh
Điềm
1
Cơ quan
0 1 2 3 4
Hô hấp (PaO2/FiO2) >400 301 -400 201 - 300 101-200 < 101
Thận:
Creatinin máu (pmol/L) < 134 134-169 170-310 311-439 5*439
Creatinin máu (mg/dL) <1,4 1,4-1,8 1,9-3,6 3,6-4,9 >4,9
Tim mạch (HATT, mmHg), >90 < 90, đáp < 90, không <90, <90,
không vận mạch ứng dịch đáp ứng dịch pH < 7,3 pH < 7,2

1. Chọn câu đúng về viêm tụy cấp:
A. Nguyên nhân viêm tụy cấp thượng gặp nhất là nhiễm trùng
B. Bệnh nhân uống rượu nhiều có nguy cơ bị viêm tụy cấp
c. Triệu chứng quan trọng nhất của bộnh là đầy hơi
D. Bệnh nhân viêm tụy cấp do ăn uống thất thường
2. Dấu hiệu phù hợp viêm tụy cấp:
A. Đau thượng vị lien tục
B. Sau nôn hết đau, vài giờ sau đau lại
c. X quang bụng thấy mức nước hơi
D. Lipase máu tăng nhẹ
3. Amylase hoặc lipase máu thỏa tiêu chuẩn chắn đoán viêm tụy cấp khi:
A. Giảm
B. Tăng > 1,5 lần giới hạn trcn bình thường
c. Tăng > 2,5 lần giới hạn trên bình thường
D. Tăng > 3 lần giới hạn trôn bình thường
4. Các tiêu chuẩn tiên lưựng viêm tụy cấp:
A. CRP giờ thứ 24, Hct thấp lúc nhập viện
B. Glasgow đơn giản, CRP giờ thứ 24
c. BISAP trong 48 giờ nhập viện, APACHE-II
D. SIRS, CRP giờ thứ 48 sau khởi phát
5. Theo Atlanta hiệu chỉnh năm 2012, bệnh nhân viêm tụy cấp có một ồ tụ dịch quanh tụy
cấp được xếp vào mức độ:
A. Nhẹ
B. Trung bình
854
c. Nặng
D. Rất nặng
6. Chần đoán phân biệt viêm tụy cấp gồm:
A. Viêm túi mật cấp, thủng tạng rỗng
B. Nhồi máu cơ tim, thai ngoài từ cung
c. Tắc ruột, viêm gan cấp
D. Nhồi máu mạc treo, viêm đáy phổi
7. Ba nguyền nhân viêm tụy cấp thường gặp nhất:
A. Rượu, sỏi mật, nhiễm trùng
B. Nhiễm trùng, tự miễn, di truyền
c. Chấn thương, tăng triglyceride máu, thuốc
D. Rượu, sôi mật, tăng triglyceride máu
8. Triệu chứng lâm sàng thường gặp nhất của viêm tụy cấp:
A. Sốt
B. Mạch nhanh
c. Tiêu lỏng
D. Đau bụng
9. Bệnh nhân nam 65 tuồi nhập viện vì viêm tụy cắp có các dấu hiệu sau: tình táo, t° 37,5°c,
mạch 110 lần/phút, nhịp thở 22 lần/p, Bạch cầu máu 12k/ul, BUN 20 mg/dl, X quang ngực
thẳng bình thường. Bệnh nhân này có điểm BISAP là:
A. 1
B. 2
c. 3
D. 4
10. Chẩn đoán viêm tụy cấp gồm 2 trong 3 tiêu chuẩn sau:
A. Đau bụng, nôn, men tụy
B. Đau bụng, chướng bụng, bí trung tiện
c. Đau bụng, đề kháng thành bụng, sốt
D. Đau bụng, men tụy, siêu âm/CT/MRI vùng bụng
ĐÁP ÀN: IB 2A 3D 4D 5B 6A
7D 8D 9B 10D

1. Banks P.A., Bollen T.L., Dervenis C., et al. (2012). “Classification of acute pancreatitis — 2012:
revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus”. Gut; 0, pp.1-10
2. Beger H.G., Warshaw A., Bchler M.W., et al. (2008). The Pancreas: An integrated Textbook of Basic
Science, Medicine, and Surgery. Blackwell Publishing Limited. Chapter 15-16, pp.163-183.
3. Best C.A., Laposata M. (2003). "Fatty acid ethyl esters: toxic non-oxidative metabolites of ethanol and
markers of ethanol intake". Frontiers in Bioscience.8, pp.202-217.

855
4. Diehl A., Holleman D., Chapman J., et al. (1997). “Gallstone size and risk of pancreatitis”. Arch Intern
Med. 157, pp.1674.
5. Feldman M., Friedman L.s. and Brandt L.J. (2010). Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and
Liver Disease, 9/h edition. Elsevier Inc. Chapter 58.
6. Gukovskaya A.S., Mouria M., Gukovsky I., et al. (2002). "Ethanol metabolism and transcription factor
activation in pancreatic acinar cells in rats". Gastroenterology. 122(1), pp.106-118.
7. Guyton A.c, Hall J.E. (2010). Textbook of medical physiology Ỉ 2th edition. Elsevier Inc. Chapter 2.
8. Haber P.S., Aptc M.V., Moran c.» et al. (2004). "Non-oxidative metabolism of ethanol by rat
pancreatic acini". Pancreatology. 4(2), pp.82-89.
9. HanckC., Singer M.v. (1997). "Does acute alcoholic pancreatitis exist without preexisting chronic
pancreatitis?". Scand J Gastroenterol. 32(7), pp.625-626.
10. Lucrezio L., Bassi M., Migliori M., et al. (2008). “Alcoholic pancreatitis: new pathogenetic insights”.
Minerva Med. 99(4), pp.391-398.
11. Norton J.G. and Phillip P.T. (2012). Harrison’s Principles of Internal Medicine, I8'h edition. The
McGraw-Hill Companies. Chapter 313.
12. Moreau J., Zinsmeister A., Melton L., et al. (1988). “Gallstone pancreatitis and the effect of
cholecystectomy: a population-based cohort study”. Mayo Clin Proc. 63, pp.466.
13. Migliori M., Manca M., Santini D., et al. (2004). “Docs acute alcoholic pancreatitis precede the
chronic form or is the opposite true? A histological study”. J Clin Gastroenterol. 38(3), pp.272-275.
14. Pczzilli R. and Morsclli-Labatc A.M. (2009). "Alcoholic Pancreatitis: Pathogenesis, Incidence and
Treatment with Special Reference to the Associated Pain". Int J Environ Res Public Health. 6, pp.2763-
2782.
15. Pftitzer R.H., Tadic S.D., Li H.S., et al. (2002). "Pancreatic cholesterol esterase, ES-10, and fatty acid
ethyl ester synthase III gene expression arc increased in the ancrcas and liver but not in the brain or
heart with long-term ethanol feeding in rats". Pancreas. 25(1), pp. 101-106.
16. Topazian M., Pandol S.J. (2009). Textbook of Gastroenterology 5th edition. Blackwell Publishing.
Chapter 68.
17. Vege S.S., Baron T.H. (2008). Mayo Clinic Gastroenterology and Hepatology Board Review. Mayo
Foundation for Medical Education and Research. Chapter 35, pp.459-468
18. Yuan G., Al-Shali K.Z. and Hegele R.A. (2007). "Review: Hypertriglyceridemia: its etiology, effects
and treatment". CMAJ. 176(8), pp.l 113-1120.
856

VIÊM TỤY MẠN

ThS.BSCKll. Vũ Quốc Bảo
MỤC TĨÊƯ
Sau khi học xong hài này, học viên có thế:
ỉ. Trinh hày được định nghĩa viêm tụy mạn
2. Liệt kê được phân loại TIGARO và M-ANNHEIM
3. Trình bày được các đặc điểm lâm sàng viêm tụy mụn
4. Trình bày được các đặc điểm cợn lâm sàng viêm tụy mạn
5. Kể được các chần đoản phân biệt
6. Trình bày được tiêu chuẩn chấn đoán viêm tụy mạn
7. Liệt kê được các biến chúng cùa viêm tụy mạn.

1. ĐẠI CƯƠNG
Viêm tụy mạn (VTM) là một bệnh lý nghiêm trọng, với các biến chứng nặng nề đe dọa cà
về tính mạng lẫn chất lượng đời sống. Ngoài triệu chứng đau, VTM còn gây biến chứng suy tụy
ngoại tiết và nội tiết, dẫn đến tình trạng suy dinh dường, đái tháo đường và ung thư tụyl8!. vấn đề
chẩn đoán VTM vẫn còn là một thách thức, đặc biệt là ở giai đoạn sớm của bệnhí4J. Tỳ suất mới
mắc VTM ở châu Âu trong khoáng 5 - 10/100.000 dân và tỷ lệ hiện mắc vào khoảng 120/100.000
dân181. Ớ Mỹ, tỳ suất hiện mắc VTM đến năm 2013 ước tính khoảng 50/100.000 dân1131. Tuy VTM
là một bệnh lý ảnh hưởng nghiêm trọng đến tiên lượng sống và chất lượng sống, ở Việt Nam, vấn
đề chần đoán và diều trị VTM chưa được quan tâm đầy đù. Do đó, việc cập nhật các kỹ thuật chẩn
đoán và điều trị VTM là một nhu cầu bức thiết trong tình hình nước ta hiện nay.
1.1. Định nghĩa
Viêm tụy mạn là một bệnh lý của tụy gồm nhiều giai đoạn viêm tái phát dẫn dến sự thay thế
nhu mô tụy bởi mô liên kết sợi, gây suy tụy ngoại tiết (PE1) và nội tiết tiến triền181.
1.2. Yếu tố nguy cơ
Có nhiều cách phân loại các yếu tố nguy cơ của viêm tụy mạn, trong đó hai cách phân loại
thường dùng nhất là TIGAR-0 và M-ANNHEIM.
1.2.1. Phân loại TỈGAR-0
MAI • 4 »» x-x A f 1 1 1
Phân loại T1GAR-0 gôm có 06 nhóm nguyên nhân của VTM: đột chât/chuyên hóa, không
rõ nguyên nhân, di truyền, tự miễn, viêm tụy cấp nặng/tái phát và tắc nghẽn (bàng 57.1).

857
Bàng 57.1: Phân loại TIGAR-O (Nguồn: Harrison’s Principles of Internal Medicine, 19th edition, 2015)
Toxic Idiopathic Genetic Autoimmune Recurrent and Obstructive

metabolic Severe AP
Rượu Khởi phát Viêm tụy di VTM tự miễn Sau viêm tụy cấp Tụy đôi
sớm truyền đơn độc (VTC) hoại tử
Thuốc lá Khời phát Trypsinogen VTM tự miễn l/q Viêm tụy tái phát Rối loạn cơ vòng
muộn tích điện (+) hội chứng Oddi
Sjdgren's
Tăng calcl VTM nhiệt đới PRSSi IBD Bệnh lý mạch Tắc nghẽn ống
máu/thiếu máu tụy mật (do u)
Tăng lipid PRSS? Xơ hóa mật Nang tá tràng
nguyên phát trước nhủ
Suy thận Đột biến CFTR
mạn
Thuốc Đột biến
SPINK1
1.2.2, Phân loại M-ANNHEIM

Hệ thống phân loại M-ANHHEIM, ngoài xếp loại nguy cơ (bàng 57.2), còn giúp phân loại
triệu chứng, chẩn đoán và phân độ nặng dựa trên tính điểm.
Bàng 57.2: Phân loại đa yếu tố nguy cơ M-ANNHEIM (Nguồn: Schneider A., 2007)
Multiple risk factors (Viêm tụy với đa yếu tố nguy cơ)

A Sử dụng chắt cồn (Alcohol consumption):
« Rất nhiều (> 80 g/ngảy)
• Nhiều (20 - 80 g/ngày)
• Vừa phải (< 20 g/ngày)
N Sử dụng Nicotine (trong thuốc lá, tính theo gói-nãm)
N Các yểu tố về dinh dưỡng (Nutrition factors):
Chế độ dinh dưõ’ng tỷ lệ năng lượng tử đạm, béo quá cao
Tăng lipid máu
H Các yếu tố di truyền (Hereditary factors):
Viêm tụy di truyền
Viêm tụy gia đình
Viêm tụy vô căn khởi phát sớm
Viêm tụy vô căn khởi phát muộn
Viêm tụy nhiệt đới
(có thẻ liên quan đột biến gen PRSS1, CFTR, SPINK1)
E Các yếu tố về ổng tụy (Efferent duct factors):
Tụy đôi
Tụy hình nhẫn và các bất thường tụy bầm sinh khác
Tắc nghẽn ống tụy (như u tụy)
Sẹo ống tụy sau chấn thương
Rối loạn chức năng cơ vòng Oddi
1 Các yếu tố miên djch (Immunological factors) (Viêm tụy tự miễn):
VTM liên quan hội chứng Sjổgren
VTM liên quan bệnh viêm ruột mạn
VTM với các bệnh tự miễn (viêm đường mật xơ hóa nguyên phát, xơ gan mật nguyên phát)
M Các yếu tố nhỏ lẻ và yếu tố chuyển hóa (Miscellaneous and rare metabolic factors): •
Tăng canxi máu, cường tuyển cận giáp
Suy thân mạn
Thuốc
Độc chất
858

Rượu là yếu tố nguy cơ thưởng gặp nhất gây VTM, chiếm 44 - 65% trường hợp[4].
Trong một phân tích gộp công bố năm 2015 cho thấy nguy cơ xuất hiện VTM tăng tỷ lệ
thuận với lượng cồn tiêu thụ mỗi ngàyíl0J (bảng 57.3).
Bảng 57.3: Nguy cơ mắc VTM theo lượng cồn tiêu thụ hàng ngày (Nguồn: Samokhvalov A., 2015)
Lượng cồn tiêu thụ (g/ngày) Nguy cơ tương đối bị VTM
25 1,58
50 2,51
75 3,97
100 6,29
Hiện chưa có thống nhất về lượng cồn và thời gian tiêu thụ dẫn với VTM. Theo hướng dẫn
châu Âu năm 2017, uống 80 gram cồn mồi ngày trong ít nhất 6 năm có thề gây VTMí8l
Nhưng chỉ 2,5 - 3% người nghiện rượu nặng bị VTM. Do đó, đề đưa đến VTM còn
cần đến các đồng yếu tố thúc đẩy (kiều gen, đột biến, thuốc lá). Hút thuốc lá là đồng yếu
tố mạnh nhất^4f
Thuốc lá cũng là yếu tố nguy cơ độc lập thúc đẩy tiến triền bệnh. Trong một phân tích gộp
công bố năm 2010, nguy cơ VTM tăng gấp 2,4 lần khi hút dưới 1 gói/ngày và tăng lên 3,3 lần khi
hút trôn 1 gói/ngày. Tính chung, nguy cơ VTM ở người có hút thuốc lá tăng gấp 3 lần. Ngược lại,
nếu ngưng hút thuốc lá thì nguy cơ VTM cũng giảm được 50% (nguy cơ giảm từ 2,4 lần ở người
đang hút xuống còn 1,4 lần ờ người ngưng hút thuốc lá)11 í
2. LÂM SÀNG
2.1. Đau bụng mạn tính
Đau bụng là triệu chứng thường gặp nhất (xuất hiện ở 85 - 97% trường hợp VTM) và là
nguyên nhân chính khiến bệnh nhân đi khám (chiếm 75% trường hợp/51.
Đau bụng thường xuất hiện ở giai đoạn sớm của bệnh hoặc do căn nguyên rượu biaí5í
Đau được phân loại làm 2 loại là[51,[91:
- Loại A: đau xuất hiện thành từng đợt xcn ke với các giai đoạn không đau
- Loại B: đau kéo dài liên tục, có thể xuất hiện những đợt đau tăng nặng.
Cảm giác có thề là đau tức, đau âm ỉ hoặc đau nhói. Vi trí đau ờ thượng vị. Lan xuyên ra sau
lưng hoặc ra 1/2 bụng trên, đôi khi lan xuống 1/2 dưới. Đau giảm khi người cúi ra trước hoặc nằm
sắp và tăng khi nằm ngừa. Đau cũng tăng ngay sau khi ăn (đặc trưng của yTM và ung thư tụy)
hoặc uống rượu. Triộu chứng đau bụng có thế giảm hoặc biến mất khi VTM nặng lên171.
2.2. Suy tụy ngoại tiết (Pancreatic Exocrine Insufficiency - PEI)
Tiêu chảy, tiêu phân mỡ (váng mờ trên mặt nước bồn cầu) hoặc tiêu phân azot khi chức năng
ngoại tiết không đủ duy trì tiêu hóa bình thường. Khi đó, lượng men tiết ra đã giảm chi còn 10%
so với bình thường nen các triệu chứng này chỉ xuất hiện ở giai đoạn muộn của bệnh17'.

859
Thiếu các vitamin tan trong mõ gây ra các triệu chứng như: bầm máu (vitamin K), thất điều,
bệnh thần kinh ngoại biên (vitamin E), giảm thị lực ban đêm, khô giác mạc (vitamin A), chuột rút,
thiếu xương, loăng xương (vitamin D). Đặc biệt, sự suy giảm các vitamin tan trong mờ xuất hiện
ở cả PEI mức độ nhẹ và trung bình (chưa có tiêu phân mờ). Nặng horn, PEỈ có thề gây tăng oxalate
niệu, tạo sỏi niệu oxalate, suy thận, giàm nhận thức ành hưởng tới lao động và giảm chất lượng
cuộc songW.
2.3. Sụt cân Ị
Sụt cân nhiều không thường gặp dù có tiêu hóa kém. Lipase từ dạ dày phần nào cũng bù trừ
được cho sự thiếu hụt lipase từ lụy. Sụt cân thường xuất hiện trong các tình huống sau[7*:
- Các đợt cấp do bệnh nhân không thề ăn đường miệng vì đau, buồn nôn và nôn.
- Xuất hiện một số bệnh đồng mác: SIBO, bệnh lý ác tính tại lụy hoặc ngoài tụy
- Đối tượng kinh tế khó khăn, nghiện rượu nặng khiến cho lượng năng lượng và protein
.ăn vào kém.
2.4. Đái tháo đường do tụy
Không dung nạp glucose xuất hiện sớm trong VTM (phát hiện băng nghiệm pháp dung nạp
glucose). Đái tháo đường do VTM vừa do sự đề kháng insulin vừa do giảm tiết insulin ở tuyến
tụyí7M8J. Trong VTM, một nửa số bệnh nhân ĐTĐ cần insulin. Bên cạnh đó, các nội tiết tố đối
kháng với insulin cũng suy giảm (như glucagon). Do đó, việc điều trị quá tích cực có thể gây biển
chứng hạ đường huyết nặng và kéo dài17*’18*.
Trong ĐTĐ do tụy, nhiễm ccton và bệnh thận ít gặp nhưng các biến chửng mạch máu nhỏ
như bệnh lý võng mạc và thần kinh thì tương đương ĐTĐ tip 1 cỏ cùng thời gian mắc bệnh17*.
2.5. Triệu chứng khác
Vàng da (do tụy chèn ép ống mật chù), báng bụng hoặc tràn dịch màng phổi (do rò dịch
tụy từ ống tụy hoặc nang giả tụy), nốt đau thường ở chân (do hoại tử mỡ), viêm da khớp ở bàn
tay (hiếm).1’21
2.6. Khám
Dấu hiộu thực thề rất ít. Có thề đề kháng thượng vị Irong giai đoạn đau, ít khi co cứng hoặc
có phản ứng dội. Các biến chứng của VTM như báng bụng, tràn dịch màng phổi, nang già tụy có
thể phát hiện qua thăm khám.13*'1121
3. CẬN LÂM SÀNG

3.1. Xét nghiệm chung
Tăng bạch cầu máu trong đựt cấp
Tắc mật do xơ hóa tụy: tăng phosphatase kiềm mà không vàng da
Men tụy: có thề tăng, bình thường hoặc giảm. Sự tăng men tụy với đau bụng ở giai đoạn
muộn của VTM gợi ý nên tìm them nguyên nhân bệnh lý khác trong ồ bụng gây đau bụng (thùng
ruột hoặc nhồi máu).
860

Dấu ấn VTM tự miền: tăng tốc độ lăng máu, Immunoglobulin G4, yếu tố thấp, ANA và
Anti-Smooth Muscle Antibody*8*.
3.2. Các xét nghiệm chức năng tụy ngoại tiết
Test trực tiếp: đo sự bài tiết men hoặc bicarbonate sau kích thích bằng secretin và/hoặc
cholecystokinin (CCK) hoặc băng một bữa ăn. Dịch tiết được lấy qua dẫn lưu ruột tại góc Treitz.
Do phương pháp này không thể thu toàn bộ lượng dịch đi qua vị trí ống dẫn nên người ta truyền
một dấu ấn không hấp thu (polyethylene glycol) vào hành tá tràng. Viộc đo nồng độ của chất này
đi qua vị trí thu thập cho phép tính lượng dịch*'2*.
Test gián tiếp: đo sự hấp thu các hợp chất cần sự tiêu hóa của men tụy, độ nhạy kém hơn test
trực tiếp.
NBT-PABA (N-benzoyl-L-tyrosyl-p-aminobenzoic acid): độ nhạy 40 100% tùy mức độ
bệnh.*12*
Đo nồng độ *57* Co găn yếu tố nội tại và 1581 Co gắn protein R: bệnh nhân suy tụy hấp thu1571
Co-yếu tố nội tại nhiều hơn *58* Co-protein R.*12*
Định lượng trypsinogen trong máu: giảm khi < 20 ng/mL. Không giàm trong tiêu phân mờ
do nguyên nhân khác, nhưng có thề giảm do tắc nghẽn ổng tụy.181
Định lượng mờ trong phân: > 7 g/100g là có giảm hấp thu. Khó thực hiện: yêu cầu ăn 100g
chất béo trong 5 ngày liên tục kèm thu thập phân trong 3 ngày cuối.18*
Mờ trong phân định tính: > 6 giọt mỡ/quang trường X 40. Cũng phải thực hiện chế độ ăn như
xét nghiệm định lượng*8*
Đo elastase-1 trong phân (FE-1): nồng độ giảm dưới 200 pg/kg chẩn đoán PEI; ngược lại
khi lớn hơn 500 pgdcg loại trừ PE1. Độ nhạy 45 - 100%, độ đặc hiệu 49 - 90%. Chú ý dương tính
già khi phân bị pha loãng bởi tiêu chày. Dùng xét nghiệm FE-1 đơn dòng (monoclonal) tốt hơn
xét nghiệm đa dòng (polyclonal).*8*
Test hơi thở với đồng vị 13c gắn triglyceride (l3C-MTG-BT) chi mới được sừ dụng ở một số
nước châu Âu. Độ đặc hiệu không cao, không loại được kém hấp thu không do tụy).*8*
Kỹ thuật S-MRCP giúp bán định lượng chức năng tụy ngoại tiết*8*, cụ thề:
Độ 0: không có tín hiệu dịch trong tá tràng
Độ 1: dịch giới hạn trong hành tá tràng
Độ 2: dịch lấp đầy đến góc tá dưới (genu inferius)
Độ 3: dịch qua khỏi góc tá dưới
S-MRCP thực hiện sau 45 phút, chức năng tụy ngoại tiết giảm kh[nhò hơn độ 3.
3.3. Các xét nghiệm đánh giá suy dinh dưỡng
Cần thực hiện lúc chẩn đoán VTM và lặp lại mồi năm*8*, vì các biến chứng suy dinh dưỡng
có thể xuất hiện trước khi PEI nặng với tiêu phân mỡ, cũng như sau khi hết phân mỡ với liệu pháp
bồ sung men tụy. Các xét nghiệm gồm:
Prealbumin

861
Retinol-binding protein
25-011 cholecalciferol (vitamin D)
Chất khoáng vi lượng: sắt, kẽm, magnc.
X quang bụng: Là phương pháp đầu tay. Hình ành vôi quá từng đốm hoặc lan tỏa cùa tụy
giúp chẩn đoán VTM. Độ nhạy 30 - 40%.
Siêu âm: Độ nhạy 67%, độ đặc hiệu 98%.
Phát hiện giãn ống tụy chính > 4 mm, các khoang lớn > 1 cm và vôi hóa. Giảm âm mô tụy,
đường viền không đều quanh tuyến tụy.
Việc chẩn đoán VTM trên siêu âm không cần kiềm tra bằng phương pháp khac.
Hiện nay, CT, MRI và siêu âm qua nội soi được xem là phương pháp chẩn đoán hình ảnh
tốt nhất cho chần đoán VTMÍX1.
CT bụng: độ nhạy 75%, độ đặc hiệu 91%.
Thực hiện khi chưa thỏa mãn với chất lượng siêu âm.
CT bụng không càn quang là phương pháp phù hợp nhất để xác dịnh hiện tượng vôi hóa tụy.
CT giúp phát hiện giãn ống tụy, vôi hóa và các tổn thương dạng nang. Hình ảnh ít gặp hơn
gồm phì đại hoặc tco tụy, mật độ mô tụy không đều.
CT còn giúp phân biệt VTM và ung thư biểu mô tụy.
MRCP: độ nhạy 78%, độ đặc hiệu 96%.
Hình ảnh bất thường (chít hẹp, giãn) cùa ống tụy chính và các ống nhánh đù để chẩn đoán
VTM. Tuy nhiên, MRCP bình thường không loại trừ được VTM nhọ do độ nhạy không cao
MRCP với tiêm tĩnh mạch secretin (s-MRCP) giúp:
Tăng khả năng thấy các ống tụy nên tăng độ nhạy của MRI (từ 77% lên 89%) trong phát
hiện bất thường ống tụy chính và các ống nhánh.
Có thể giúp định lượng chức năng tụy ngoại tiết.
Siêu âm qua nội soi: có thể dùng để chần đoán và phân độ VTM. Độ nhạy 82%, độ đặc hiệu
91%. Siêu âm qua nội soi là phương pháp được đánh giá tốt nhất trong chần đoán VTM, nhất là
trong giai đoạn sớm. Tiêu chuần Rosemont được dùng đề chẩn đoán VTM bằng phương pháp siêu
âm qua nội soi(2].
862
Bảng 57.4: Tiêu chuẩn chần đoán VTM bẳng siêu âm qua nội soi theo đồng thuận Rosemont năm 2009
(Nguồn: Catalano M.F., 2009|2))
Đặc điểm Định nghĩa Phân loại

tiêu chuẩn
Nhu Các ổ tăng âm với bống Cấu trúc tăng âm £ 2 mm với bóng lưng Chính A
mô lưng
Phân thùy Cấu trúc £ 5 mm, giới hạn rõ với viền tăng đậm độ
xung quanh và trung tâm tương đối giảm đậm độ
A. Dạng tồ ong £ 3 thùy liền kè Chỉnh B
B. Không cố dạng tổ ong Không tạo các thùy liền kề Phụ
Các ổ tăng àm không cố Cấu trúc tăng âm £ 2 mm không có bóng lưng Phụ
bóng lưng
Các nang Cấu trúc không phản âm hình tròn hoặc bầu dục, Phụ
có hoặc không có vách
Tạo sợi Những đường tăng âm dài > 3 mm với ít nhất 2 Phụ
hướng trên một mặt phẳng
Ổng Sỏi ống tụy chính Các cấu trúc tăng âm bên trong ống tụy chinh và Chính A
cố bóng lưng
Bờ ống tụy chính không Đường viền không đều, dị dạng Phụ
đều
Giãn các ổng nhánh £ 3 cấu trúc dạng ống, không phàn âm, xuất phát Phụ
từ ống tụy chính
Giãn ống tụy chính ằ 3,5 mm ở phần đầu hoặc £ 1,5 mm phần đuôi Phụ
Bờ ống tụy chính tàng Cấu trúc tăng âm, phân biệt rõ, trên 50% ống tụy Phụ
âm chính phần thân và đuôi
Phân tích kết quả (theo siêu âm qua nội soi)

Xác dịnh VTM khi có:
1 tiêu chuẩn chính A và > 3 tiêu chuẩn phụ
1 tiêu chuẩn chính A và tiêu chuẩn chính B
- 2 tiêu chuẩn chính A.
Gợi ý VTM khi cỏ:
1 tiêu chuẩn chính và < 3 tiêu chuẩn phụ
- 1 tiêu chuẩn chính B và > 3 tiêu chuẩn phụ
- > 5 tiêu chuẩn phụ.
VTM không rõ khi có:
- 3-4 tiêu chuẩn phụ, không có tiêu chuẩn chính
1 tiêu chuần chính B và < 3 tiêu chuẩn phụ

863
“Bình thường”:
I
- < 2 tiêu chuẩn phụ, không cỏ tiêu chuẩn chính.
Bờ ống tụy tàng âm

Ồng tụy giãn
Nhu mô tụy xung quanh
cố nhiều sợi, ổ tăng âm
Hình 57.1: Hinh ành viêm tụy mạn với siêu âm qua nội soi (Nguồn: Feldman M. etal., 2016I61).
ERCP: độ nhạy 82% và độ đặc hiệu 94%. Kết quả ERCP được phân loại theo tiêu chuẩn
Cambridge (bảng 57.5).
Bàng 57.5: Phân loại Cambridge viêm tụy mạn bằng ERCP
(Nguồn: Topazian M., Pandol S.J. Textbook of Gastroenterology 5th edition. 2009í12ì)
Mức độ ống tụy chính Các nhánh bên
Bình thường Bình thường Binh thường

Gợi ý Bình thường < 3 nhánh bất thường
Nhẹ Bình thường ỉ>3
Trung bình Bất thường >3
Nặng Bất thường + ít nhất một
trong các bất thưởng sau:
Khoang lớn
Tắc nghẽn ống
Giãn hoặc không đều
Giảm đổ đầy trong ống
864
ống tụy có các đoạn

giãn xen kẽ đoạn hẹp
Hỉnh 57.2: Hình ành ống tụy trong VTM qua ERCP với đoạn giãn xen kẽ đoạn hẹp
(Nguồn: Feldman M. et al., 2016|6)).
Kết quả các nghiên cứu đối đầu cho thấy, CT bụng, siêu âm qua nội soi và MRCP có giá trị
chẩn đoán VTM tương đương ERCP-81. Siêu âm bụng có giá trị chẩn đoán thấp hơn các phương
pháp chần đoán hỉnh ành trên nhưng là phương tiện đầu tay trong khảo sát nguyên nhân ở bệnh
nhân đau bụng mạn tính.
Bàng 57.6: So sánh các phương pháp chần đoán hình ảnh trong VTM (Nguồn: LohrJ. M. etal. 2017®)
Số nghiên Số bệnh Loại Độ nhạy Độ đặc

So sánh (%)"
cứu nhân kỹ thuật hiệu (%)
Siêu âm - ERCP 6 423 Siêu âm 57 94
ERCP 78 98
Siêu âm - CT 5 297 Siêu âm 58 77

CT 77 82
CT-ERCP 5 354 CT 75 86
ERCP 84 90
Siêu âm qua nội soi - ERCP 3 214 Siêu âm qua nội soi 88 85
ERCP 86 92
MRCP-sMRCP 3 226 MRCP ■' 62 94

sMRCP 68 91
Siêu âm qua nội soi - siêu

2 95 Siêu âm qua nội soi 90 100
âm
Siêu âm 63 91
*Cớc cập so sánh có màu đậm khác biệt có ý nghĩa thông kê

865
4. CHẢNĐOÁN
Có 03 bộ tiêu chuẩn chần đoán:
4.1. Chấn đoán bằng tỉêu chuẩn Rosemont (bảng 57.4)
4.2. Chấn đoán bằng tiêu chuẩn Cambridge (bàng 57.5)
4.3. Chẩn đoán VTM bằng hệ thống phân loại M-ANNHEIM: gồm 05 bước sau:
Bước 1: xác định yếu tố nguy cơ (bảng 57.2)
- Bước 2: xác định giai đoụn lâm sàng theo M-ANNHEIM (bàng 57.7)
Bước 3: xác định chẩn đoán VTM (bảng 57.8)
Bước 4: tính điềm M-ANNHEIM
- Bước 5: xác định chì số nặng M-ANNHEIM của VTM: tính tồng điềm M-ANNHEIM.
Sau đó, điểm tồng cộng được sử dụng để phân loại bệnh theo chi số nặng M-ANNHEIM.
*
Bảng 57.7: Các giai đoạn lâm sàng của viêm tụy mạn theo M-ANHEIM (Nguồn: Schneider A., 2007l11J)
VTM không triệu chứng
0 Giai đoạn VTM dưới lâm sàng

a Giai đoạn không triệu chứng (phát hiện tinh cờ hoặc qua tử thiết)
b VTC lần đầu (khả năng khởi đầu VTM)
c VTC có biến chứng nặng
VTM có triệu chứng
1 Giai đoạn không cố suy tụy

a VTC tái phát (không đau giữa các đợt VTC)
b Đau bụng tái phát hoặc mạn tính (bao gồm đau giữa các đợt VTC)
c la/b cố biến chứng nặng
II Giai đoạn suy tụy một phần
a Suy tụy ngoại tiết (hoặc nội tiết) đơn độc (không đau)
b Suy tụy ngoại tiết (hoặc nội tiết) đơn độc (kèm đau)
c lla/b cỏ biến chứng nặng
III Giai đoạn suy tụy hoàn toàn, có đau

a Suy tụy ngoại và nội tiết (có đau, càn dùng thuốc giảm đau)
b llla cố biến chứng nặng
IV Giai đoạn bệnh thứ phát không đau

a Suy tụy ngoại và nội tiết không đau và không có biến chứng nặng
b Suy tụy ngoại và nội tiết không đau và có biến chứng nặng
866

Các biến chúng nặng gồm:

Các biến chứng nặng có thể phục hồi: báng bụng, xuất huyết, giả phình động mạch, tắc
nghẽn hoặc chít hẹp ống mật chung, rò tụy, hẹp tá tràng.
Các biến chứng nặng không thề phục hồi: huyết khối tĩnh mạch cửa hoặc tình mạch lách
kèm hoặc không kèm tăng áp lực cửa, ung thư tụy.
Bảng 57.8: Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định VTM theo M-ANNHEIM (Nguồn: Schneider A., 2007l11i)
Chẩn đoán VTM cần bệnh sừ lâm sàng điển hình cùa VTM (như viêm tụy tái phát hoặc đau bụng, ngoại
trừ viêm tụy không đau nguyên phát).
Các 3 dạng chần đoán VTM:
Chắc chắn VTM khi cố ít nhất 01 trong các tiêu chuẩn sau:
Vôi hóa tụy
Tổn thương ống tụy trung bình đến nặng (theo phân loại Cambridge)
PEI rõ và kéo dài xác định bời tiêu phàn mỡ do tụy cải thiện rồ sau khi bổ sung men tụy
Giải phẫu bệnh điển hình VTM___________________________________ .________ __________________
Nhiều khả năng VTM khi có ít nhất 01 trong các tiêu chuằn sau:
Thay đổi ống tụy nhẹ (theo phân loại Cambridge)
Nang giả tụy tái phát hoặc kéo dài
Bất thường các xét nghiệm chức năng tụy ngoại tiết (xét nghiệm FE-1, phép kiếm secretin, phép kiểm
secretin-pancreozymin)
Suy tụy nội tiết (như bát thường test dung nạp glucose) ______ ■
Chưa rõ VTM khi có bệnh sử điển hình nhưng thiếu các tiêu chuần bổ sung cần thiết đế chần đoán chắc
chấn hoặc nhiều khả năng VTM. Thẻ chần đoán này cũng được ghi nhận khi có đợt VTC đầu tiên kèm
hoặc không kèm (1) tiền sử gia đình cỏ bệnh lý tụy (như VTC hoặc ung thư tụy) hoặc (2) cổ các yếu tố
nguy cơ theo M-ANNHEIM.
Bảng 57.9: Tiêu chuẩn các hlnh ảnh bất thường trên siêu âm, CT, MRI/MRCP và siêu âm qua nội soi dựa
trên phân loại Cambridge (Nguồn: Schneider A., 2007f11])
Phân loại Cambridge Siêu âm, CT, MRI/MRCP Siêu àm qua nội soi
Bình thường Hình ành rõ ràng của tụy không cố
bất thường (0 điẻm)
Gợi ý Có 1 điểm bất thường (1 điểm) á 4 đặc điểm bất thường, (không
£ 2 điềm bất thường nhưng ổng tụy phân biệt mức gợi ý và mức nhẹ) (1
Nhẹ
chính bình thường (2 điểm) điểm)
Trung bình > 2 điếm bất thường, bao gồm bất > 5 đặc điểm bất thường (không
thường nhẹ của ống tụy chính (giãn phân biệt trung bình và nặng) (3
2-4 mm hoặc tàng âm ở vách ống) (3 điềm)
điểm)
. ỹs
Nặng Các bất thường trên kèm s 1 trong
các đặc điểm của bất thường nặng*
(4 điểm)
*Theo bảng 57.5.

867
Bảng 57.10: Hệ thống tinh điểm M-ANNHEIM đẻ phân loại lâm sàng VTM (Nguồn: Schneider A., 20Q71"1)
Đặc điềm lâm sàng Điềm
Cảm giác đau
Không đau và không điều trị BN không càn dùng thuốc giảm đau 0
VTC tái phát BN khai không đau giữa các đợt VTC 1
Không đau với điều trị BN khai không đau với thuốc giảm đau hoặc can thiệp nội soi 2
Đau không liên tục BN khai có những giai đoạn không đau cố hoặc không cổ điều
trị; có thề có những đợt VTC mới 3
Đau liên tục BN khai không cỏ giai đoạn không đau cố hoặc không có điều
trị; có thể có những đợt VTC mới 4
Khống chế đau
Không thuốc 0
Dùng thuốc không opiod hoặc opioid nhẹ 1
Dùng opioid mạnh hoặc can thiệp nội soi 2
Can thiệp phẫu thuật
Phẫu thuật tụy vì bất kỳ nguyên nhân nào 4
Suy tụy ngoại tiết
Không suy tuy ngoại tuyến 0
Có suy tuy ngoại tuyến nhẹ, trung binh hoặc không được chứng minh, không cần bổ sung men 1
(bao gồm trưởng hợp tiêu phân mở giản đoạn)
Suy tuỵ ngoại tuyến được chứng minh (bằng test chức năng ngoại tiết) hoặc suy tuỵ ngoại :2
tuyến nặng có tiêu phân mỡ (>7g/24 giờ), bình thường hoặc giám rõ sau khi bổ sung men tụy
Suy tụy nội tiết
Không đái tháo đường 0
Có đái tháo đường 4
Hình ảnh học
Bình thưởng 0
Gợi ỷ 1
Nhẹ 2
Trung bình 3
Nặng 4
Biến chứng tạng nặng (không bao gồm trong bảng Cambridge)
Không 0
Cổ biển chứng có thể đảo ngược 2
Có biến chứng không thể đảo ngược 4
Bàng 57.11: Chì số nặng M-ANNHEIM của VTM (Nguồn: Schneider A., 2007l11ì)
Chì số nặng Mức độ nặng Khoáng điềm
M-ANNHEIM A Nhẹ (Minor) 0-5
M-ANNHEIM B Tăng (Increased) 6-10
M-ANNHEIM c Tiến triển (Advanced) 11-15
M-ANNHEIM D Đáng kể (Marked) 16-20
M-ANNHEIM E Kịch phát (Exacerbated) >20
5. BIỂN CHỨNG
Suy dinh dưỡng
- Nang già tụy: thường lớn hơn 6 cm và không tự thoái lui.
- Ưng thư tụy
- Rò tụy
868
- Báng bụng dịch tụy

- Huyết khối tĩnh mạch lách, xuất huyết giãn tĩnh mạch
- Giả phình động mạch
- 1'ắc ống mật
- Tắc hẹp tá tràng
- Liệt dạ dày và rối loạn vận động hang vị - tá tràng.
CÂƯ HỎI Tự LƯỢNG GIÁ

1. Nguyên nhân thường gặp nhất gây viêm tụy mạn:
A. Thuốc
B. Rượu
c. Di truyền
D. Nhiễm trùng
2. Triệu chứng nào KHÔNG là của viêm tụy mạn:
A. Đau bụng
B. Tiêu chày
c. Đánh trống ngực
D. Sụtcân
3. Biến chứng của viêm tụy mạn:
A. Béo phì
B. Ưng thư gan
c. Đái tháo đường
D. Tăng huyết áp
4. Chần đoán phân biệt quan trọng nhất đối với viêm tụy mạn:
A. Viêm gan mạn
B. Viêm ruột mạn
c. Ung thư tụy
D. Hội chứng ruột kích thích
5. Viết tắt các nhóm nguyên nhân viêm tụy mạn:
A. BISAP
B TỈGARO
c APACHE
D BATHALZAR
ĐÁP ÁN: 1B 2C 3C 4C 5B
869

TÀĨ LIỆU THAM KHẢO

1. Andriulli A., Bottcri E., Almasio p. L.» et al. (2010). "Smoking as a cofactor for causation of chronic
pancreatitis: a mcta-analysis". Pancreas, 39(8), pp.1205-1210.
2. Catalano M. F., Sahai A., Levy M., Ct al. (2009). "EUS-based criteria for the diagnosis of chronic
pancreatitis: the Rosemont classification". Gastrointestinal endoscopy, 69(7), pp. 1251-1261.
3. Conwell D. L., Banks p., Greenberger N. J. (2015). Acute and Chronic Pancreatitis. Harrison’s
Principles of Interna! Medicine, 19th. The McGraw-Hill Companies, pp.2090-2102.
4. Conwell D. L., Lee L. s., Yadav D., et al. (2014). "American Pancreatic Association Practice
Guidelines in Chronic Pancreatitis: evidence-based report on diagnostic guidelines". Pancreas, 43(8),
pp.1143.
5. Drcwcs A. M., Bouwense s. A., Campbell c. M., Ct al. (2017). "Guidelines for the understanding and
management of pain in chronic pancreatitis". Pancreatology, 17(5), pp.720-731.
6. Feldman M., Friedman L. s., Brandt L. J. (2016). Sleisenger andFordtran's Gastrointestinal and Liver
Disease. Elsevier, pp.994-1026.
7. Forsmark c. E. (2016). Chronic Pancreatitis. Sỉeisenger And Fordtran’s Gastrointestinal And Liver
Disease, 10th. Saunders, pp.994-1026.
8. Lohr J. M., Dominguez-Munoz E., Roscndahl J., et al. (2017). "United European Gastroenterology
evidence-based guidelines for the diagnosis and therapy of chronic pancreatitis (HaPanEU)". United
European gastroenterologyjournal, 5(2), pp. 153-199.
9. Mossncr J., Iloffmeister A., Mayerle J. (2016). Chronic pancreatitis. Yamada’s Textbook of
Gastroenterology, 6th. John Wiley & Sons Ltd, pp.1702-1731.
10. Samokhvalov A. V., Rehm J., Roerecke M. (2015). "Alcohol consumption as a risk factor for acute
and chronic pancreatitis: a systematic review and a series of meta-analyses". EBioMedicine, 2(12),
pp. 1996-2002.
11. Schneider A., Lohr J. M., Singer M. V. (2007). "The M-ANNHEIM classification of chronic
pancreatitis: introduction of a unifying classification system based on a review of previous
classifications of the disease". Journal ofgastroenterology, 42(2), pp. 101-119.
12. Topazian M., Pandol s. J. (2009). Textbook of Gastroenterology. Textbook of Gastroenterology.
Blackwell Publishing. 5th, pp. 1811-1852.
13. Yadav D., Lowcnfcls A. B. (2013). "The epidemiology of pancreatitis and pancreatic cancer".
Gastroenterology, 144(6), pp. 1252-1261.
870

Chương. NỘI TIẾT

ThS.BSCKII. Trương Quang Hoành
MỤC TIÊU
ỉ. Trình bày được các nguyên nhân và cơ chế sinh lý bệnh cùa đái thảo đường
2. Liệt kê được phân loại đái tháo đường
3. Mỏ tả được các triệu chứng lâm sàng và các phương tiện cận lâm sàng liên quan đái tháo
đường
4. Liệt kê và chân đoán được các biến chứng cấp và mụn tỉnh
5. Ảp dụng được tiêu chuẩn chấn đoản xác định và chấn đoán phán biệt đái tháo đường
6. Nêu được hướng điểu trị, tiên lượng và dự phòng đái tháo dường.

1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
Đái tháo đường (ĐTĐ), còn gọi là tiếu đường, là thuật ngữ chi một nhóm bệnh lý chuyển
hóa thưởng gặp, biểu hiện đặc trưng bởi tăng đường huyết mạn tính. Sự tương tác phức tạp của di
truyền và nhiều yếu tố môi trường là nguyên nhân gây ra nhiều thể bệnh ĐTĐ. Tùy thuộc vào
nguyên nhân sinh bệnh, các cơ chế chính gây tăng đường huyết bao gồm rối loạn/giàm tiết insulin,
giảm sứ dụng glucose và tăng sản xuất glucose.
Tăng đường huyết có thổ gây ra các biến chứng cấp tính, tình trạng dễ bị nhiễm trùng, về
lâu dài, ĐTĐ gây tồn thương, rối loạn và suy giảm chức năng của nhiều cơ quan khác nhau, đặc
biệt là mắt, thận, thằn kinh, tim và mạch máu. Hiện nay, ĐTĐ là nguyên nhân hàng đầu cùa bộnh
thận giai đoạn cuối, đoạn chi dưới không do chấn thương, mù mắt ờ người lớn và là nền tâng của
các bệnh tim mạch. Với tý lộ bệnh đang gia tăng nhanh trên toàn thế giới, ĐTĐ sẽ có thô là một
nguyên nhân hàng đầu gây bệnh tật và tử vong trong tương lai.
1.2. Vài nét lịch sử bệnh và thuật ngữ
ĐTĐ đã được mô tả từ thời cổ Hy Lạp:
1875, Bouchardat đưa ra nhận xét về tính đa dạng cùa nhóm bệnh và các thuật ngũ’ ĐTĐ
thế gầy và ĐTĐ thể mập
1921, Best - Banting tìm ra insulin và đưa vào điều trị
1936, Himsworth phân biệt ĐTĐ nhạy cảm và DTD đồ kháng insulin

871
Chương. NỘI TIẾT

ThS.BSCKII. Trương Quang Hoành
MỤC TIÊU
ỉ. Trình bày được các nguyên nhân và cơ chế sinh lý bệnh cùa đái thảo đường
2. Liệt kê được phân loại đái tháo đường
3. Mỏ tả được các triệu chứng lâm sàng và các phương tiện cận lâm sàng liên quan đái tháo
đường
4. Liệt kê và chân đoán được các biển chứng cấp và mạn tinh
5. Ảp dụng được tiêu chuẩn chân đoản xác định và chấn đoán phán biệt đái tháo đường
6. Nêu được hưởng điêu trị, tiên lượng và dự phòng đái thảo dường.

1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
Đái tháo đường (ĐTĐ), còn gọi là tiểu đường, là thuật ngữ chi một nhóm bệnh lý chuyển
hóa thưởng gặp, biểu hiện đặc trưng bởi tăng đường huyết mạn tính. Sự tương tác phức tạp của di
truyền và nhiều yếu tố môi trường là nguyên nhân gây ra nhiều thể bệnh ĐTĐ. Tùy thuộc vào
nguyên nhân sinh bệnh, các cơ chế chính gây tăng đường huyết bao gồm rối loạn/giảm tiết insulin,
giảm sứ dụng glucose và tăng sản xuất glucose.
Tăng đường huyết có thổ gây ra các biến chứng cấp tính, tình trạng dễ bị nhiễm trùng, về
lâu dài, ĐTĐ gây tồn thương, rối loạn và suy giảm chức năng của nhiều cơ quan khác nhau, đặc
biệt là mắt, thận, thần kinh, tim và mạch máu. Hiện nay, ĐTĐ là nguyên nhân hàng đầu cùa bộnh
thận giai đoạn cuối, đoạn chi dưới không do chấn thương, mù mắt ờ người lớn và là nền tâng của
các bệnh tim mạch. Với tý lộ bệnh đang gia tăng nhanh trên toàn thế giới, ĐTĐ sẽ có thô là một
nguyên nhân hàng đầu gây bệnh tật và tử vong trong tương lai.
1.2. Vài nét lịch sỏ’ bệnh và thuật ngữ ■>
ĐTĐ đã được mô tả từ thời cổ Hy Lạp:
1875, Bouchardat đưa ra nhận xét về tính đa dạng cùa nhóm bệnh và các thuật ngũ’ ĐTĐ
thế gầy và ĐTĐ thể mập
1921, Best - Banting tìm ra insulin và đưa vào điều trị
1936, Himsworth phân biệt ĐTĐ nhạy cảm và DTD đề kháng insulin

871
1950, Nhóm sulfonylurea và biguanidc ra đời

1979, Nhóm dữ liệu ĐTD Quốc gia (NDDG) của Mỹ và Tổ chức Y té Thế giới (WHO)
năm 1980 đưa ra tiêu chuẩn chẩn đoán và phân loại ĐTĐ phụ thuộc insulin (IDDM, tip
1) và ĐTĐ không phụ thuộc Insulin (NIDDM, tip 2)
1998, kết quả nghiên cứu UKPDS được công bố tại Anh sau 20 năm theo dõi với kết luận:
việc kiểm soát đường huyết tốt ở bệnh nhân ĐTĐ tip 2 làm giảm rõ rệt từ vong và tàn phế
- Hiệp hội ĐTĐ Hoa Kỳ (ADA) năm 1997 và WHO - 1999 thống nhất tiêu chuẩn chẩn
đoán và bảng phân loại mới gồm ĐTĐ tip 1, tip 2 và các thể bệnh khác
- ADA - 2010 cập nhật tiêu chuẩn chẩn đoán mới (có sử dụng HbA 1 c).
1.3. Tần suất và ý nghĩa dịch tễ
ĐTĐ có thổ khởi phát ở mọi lứa tuổi, tỳ lệ chung ở nam và nữ tương đương.
Thcp nguyên nhân, ĐTĐ tip 2 chiếm 90 - 95% trường hợp bệnh, tip 1 khoảng 3 - 5% và các
nguyên nhân khác là 3%, thay đối tùy theo vùng và chủng tộc.
Tần suất ĐTĐ toàn cầu gia tăng đáng kể trong ba thập kỳ qua, từ khoảng 30 triệu trường hợp
năm 1985 đến 415 triệu năm 2017. Liên đoàn Đái tháo đường Quốc tế (ĨDF) ước tính tần suất ĐTĐ
toàn cầu năm 2019 là 9,3% (463 triệu người), tăng lên 10,2% (578 triệu) vào năm 2030 và 10,9% (700
triộu) vào năm 2045. Tần suất này cao hơn ở khu vực thành thị (10,8%) so với các vùng nông thôn
(7,2%) và ở các quốc gia thu nhập cao (10,4%) so với các nước thu nhập thấp (4,0%).
Mặc dù tỳ lộ cùa cà hai thề bộnh đang gia tăng trên toàn thế giới, ĐTD tip 2 đang gia tăng
nhanh hơn nhiều, liên quan với sự gia tăng bệnh béo phi, đời sống công nghiệp hóa (giảm hoạt
động thề lực, tiêu thụ nhiều thức ăn giàu năng lượng và chất béo) và sự lào hóa của dân số. Mặt
khác, chẩn đoán sớm hơn DTD tip 2 và quản lý tốt hơn tất cả các thề bệnh ĐTĐ dần đến tuổi thọ
cao hơn cũng góp phần vào sự gia tăng tỷ lệ hiện mắc này.
Các quốc gia có số lượng bệnh nhân lớn nhất vào năm 2019 là Tiling Quốc (116,4 triệu), Ấn
Độ (77 triệu), Hoa Kỳ (34 triệu), Pakistan (19,4 triệu) và Brazil (16,8 triệu). Có tới 80% bệnh nhân
sống ở các nước thu nhập thấp hoặc thu nhập trung bình.
Theo ước tính cùa Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa Dịch bệnh Hoa Kỳ (CDC) năm
2019, cỏ khoảng 10,5% dân số Mỹ mắc bệnh và có đến 34,5% người Mỳ trưởng thành mắc tiền
ĐTĐ. Đáng lưu ý, số bệnh nhân ĐTĐ tip 2 không được chẩn đoán có tỳ lệ cao (50,1% trên toàn
cầu, khoảng 21,4% tại Hoa Kỳ, khoảng 63% tại Việt Nam).
Tại Viột Nam, theo số liệu thống kê cùa bệnh viện Nội tiết Trung ương năm 2012, tỷ lệ mắc
bệnh ở người trường thành là 5,42%, gia tăng 200% so với 10 năm trước (2,7% vào năm 2002),
nhanh hơn nhiều so với dự báo của thế giới (khoảng 54% trong 20 năm). Tỳ lộ rối loạn dung nạp
glucose cũng tăng lừ 7,7% lên 13,7% sau 10 năm. Tại thành phố Hồ Chí Minh, theo số liộu điều
tra cùa Trung Tâm Dinh dưỡng, tỳ lệ mác bệnh khoảng 8-10% dân số trưởng thành. Nhận thức
chung của cộng đồng đối với ĐTĐ còn thấp.
Theo độ tuổi, đa số trường hợp ĐTĐ tip 2 được chẩn đoán sau tuổi 30, đỉnh cao ở lứa tuồi 60 -
70 (chiếm tỳ lộ > 20%). Thời gian gần đây, ĐTĐ tip 2 ở trê em có xu hướng gia tăng nhanh chóng.
872

ĐTĐ tip I có tần suất chung là 0,25 - 0,5% dân số, 1/400 trẻ em và 1/200 người lớn tại Hoa
Kỳ. Tỳ lệ mới mắc bệnh đang gia tăng ở các nước phát triền, chủ yếu ở người trẻ với đỉnh cao ở
độ tuổi từ 10 - 12.
2. PHÂN LOẠI ĐÁI THÁO ĐƯỜNG THEO NGUYÊN NHÂN (ADA - 2019)
2.1. Đái tháo đường tip 1 (tế bào beta bị phá hủy qua trung gian miễn dịch, thường đưa đến thiếu
insulin tuyệt đối)
2.2. Đái thảo đường tip 2 (có thề thay đồi từ tình trạng đề kháng insulin ưu thế với thiếu insulin
tương đối đến đề kháng insulin nhẹ và giảm tiết insulin chù yếu).
2.3. Các tip đặc hiệu khác
2.3.1. Các khiếm khuyết di truyền của chức năng hay sự phát triển tế bào beta được đặc trưng
bởi những đột biến tại:
- Yếu tố phiên mã nhân tế bào gan - (HNF-4a) (MODY 1)
- Glucokinase (MODY 2)
- HNF-la (MODY 3): thường gặp nhất
- Insulin promoter factor-1 (MODY 4); HNF-1 p (MODY 5); NeuroDl (MODY 6)
- DNA ti lạp thề
- Tiểu đơn vị của kênh káli nhạy càm ATP
Các protein/chất điều hòa đào tụy khác như KLF11, PAX4, BLK, GATA4, GATA6,
SLC2A2 (GLƯT2), RFX6, GLIS3.
2.3.2. Đái tháo đường sơ sinh thoáng qua (transient neonatal diabetes mellìtus)
2.3.3. Các bệnh ỉý tụy ngoại tiết: viêm tụy; chấn thương/cắt bỏ tụy; ung thư; xơ kén tụy; nhiễm
sắc tố sắt (hemochromatosis); bệnh tụy xơ sòi; đột biến carboxyl-ester lipase.
2.3.4. Các khiếm khuyết di truyền của hoạt tính insulin: đề kháng insulin tip A; hội chứng
Rabson - Mandenhall; Leprechaunism (hội chứng Donohue), hội chứng loạn dưỡng mỡ.
2.3.5. Bệnh nội tiết: bệnh to đầu chi; hội chứng Cushing; cường giáp; u glucagon; u tủy thượng
thận tiết catecholamin; u tiết somatostatin; u tiết aldosteron...
2.3.6. Tăng đường huyết do thuốc, hỏa chất: một số hormon (glucocorticoides, oestrogen,
thyroxine); lợi tiểu thiazide; diazoxid; thuốc đồng vận giao cảm P; statins, phenytoin; a-interfcron,
vacor; pentamidin; acid nicotinic, calcineurin và các chất ức chế mTOR (sử dụng trong ghép tạng),
hydantoins, asparaginase, một số thuốc điều trị loạn thần, protease inhibitors (sử dụng trong điều
trị HIV), epinephrine,... .>
2.3.7. Nhiễm trùng: paxomyxovirus, CMV, coxsackievirus, rubella bẩm sinh.
2.3.8. Các thể ĐTD qua trung gian miễn dịch (immune-mediated diabetes): hội chứng tự miễn
insulin (insulin autoimmune syndrome), bệnh do kháng thể kháng thụ thề insulin (anti—insulin
receptor antibodies) và hội chứng “người cứng” (stiff person syndrome).

873
2.3.9. Một số hội chứng di truyền dôi khi kết họp với ĐTĐ\ hội chứng Down; hội chứng
Klinefelter; hội chứng Turner; hội chứng Wolfram, loạn dường trương lực cơ; chứng múa giật
huntington, chứng thất điều Friedreich, Porphyria.
2.3.10. Đái thảo đường thai kỳ (Gestational diabetes melỉừus, GDM).
3. Cơ CHẾ SINH LÝ BỆNH

3.1. Cơ chế sinh lý bệnh đái tháo đường tip 1
ĐTĐ tip 1 là hậu quả sự tương tác của các yếu tố di truyền, môi trường và miễn dịch, cuối
cùng dẫn đến sự phá hủy chọn lọc các tế bào beta tuycn tụy và gầy thiếu hụt insulin. ĐTĐ tip 1 có
thề phát triển ở mọi lứa tuồi, phổ biến nhất là trước 20 tuồi.
Bênh thường xảy ra trôn một cơ địa di truyền nhạy cảm với bộnh (hệ HLA - DR/DQ), phối
hợp với các yếu tố nhiễm khuẩn (Coxsakie, rubella, quai bị, CM V), các yếu tố môi trường (albumin
sữa bò, một số thuốc, chấn thương,...) và các yếu tố miễn dịch.
Các cá nhân có cơ địa nhạy cảm di truyền vẫn có khối lượng tế bào beta bình thường khi
sinh nhưng bắt đầu mất các tế bào này do quá trình tự miễn phá hủy xảy ra trong vài tháng đến
nhiều năm. Quá trình tự miễn này được kích hoạt bởi nhiễm trùng hay một kích thích môi trường
và được duy trì bởi một phân từ của tế bào beta. Ớ đa số bệnh nhân, các dấu ấn miễn dịch xuất
hiện sau thời điềm kích hoạt cho đến trước khi bệnh có biểu hiện lâm sàng.
Khi khối lượng tế bào beta bắt đầu giàm, sự tiết insulin giảm dần. Tỷ lệ suy giâm khối tế bào
beta rất khác nhau giừa các cá nhân. Do đó, một số bệnh nhân có tiến triển nhanh chóng đến bệnh
và nhừng người khác có tiến triền lâm sàng chậm hơn. Triệu chứng bệnh không rõ ràng cho đến
khi phần lớn tế bào beta bi phá hủy (70 - 80%). Thời kỳ đàu, chuyển hóa glucose còn duy tri được
bình thường. Thời kỳ lâm sàng thường xuất hiện khi có sự gia tăng đột ngột nhu cầu insulin như
nhiễm trùng hoặc dậy thì.
Tuy nhiên, sau khởi bệnh, có thể có một giai đoạn “trăng mật”. Khi đó nhu cầu insulin diều trị
rất ít hoặc không cần. Cuối cùng, khi toàn bộ tế bào beta bị phá hùy, bệnh nhân luôn cần insulin để
sống còn. Ở một số bệnh nhân măc bệnh nhiều năm, vẫn có the beta tụy còn sàn xuất lượng nhỏ insulin.
Những nỗ lực ngăn chặn quá trình tự miễn hủy hoại tế bào beta đảo tụy tại thời điềm chẩn
đoán bệnh đã tỏ ra không có hiệu quà hay chi có hiệu quả tạm thời trong việc làm chậm sự phá
hủy này.
Các tự kháng thề kháng tế bào tiểu đảo (Islet cell antibodies, ICAs) là một hỗn hợp của các
kháng thề khác nhau hướng đến các phân từ của đào tụy như GAD (anti GAD 65), insulin (IAA),
tyrosine phosphatase, 1A-2/ICA-512 và ZnT-8.
Một bằng chứng khác cùa cơ chế tự miễn là sự cùng hiện diện ở bệnh nhân ĐTĐ tip I với
tần suất cao hơn của các bệnh tự miễn khác như viêm giáp tự miền Hashimoto, bệnh Basedow,
bệnh Addison, thiếu máu ác tính, celiac sprue, bạch biến, rụng tóc và viêm gan mạn hoạt động.
Các trường hợp ĐTĐ tip 1 không cỏ bằng chứng tự miễn, không kết hợp yếu tố di truyền
HLA, có thể không cần điều trị với insulin, được gọi là ĐTĐ tip 1 không qua trung gian miễn dịch
(vô căn).
874

Tốc độ phá hủy tế bào beta rất thay đổi, có thề chậm ở người trưởng thành gây nên ĐTĐ thể
LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults), với tỳ lệ khoảng 10% ở người trên 35 tuổi. Các
tên gọi khác cùa thề LADA thề hiện bàn chất sinh lý bệnh: ĐTĐ tip 1 tiềm tàng, ĐTĐ tip 1 khởi
phát chậm, ĐTĐ tip 1,5, ĐTĐ tự miễn ở người trưởng thành với suy chậm tế bào beta (ADASP:
Autoimmune Diabetes in Adult with Slowly Progressive 0-cell failure).
Hầu het bệnh nhân LADA đều cần insulin trong vòng 5 năm kể từ lúc được chẩn đoán, một
số trường hợp cần insulin sau hom 10 năm. Sự hiện diện của các tự kháng thề càng nhiều thì tốc
độ suy giảm tế bào beta xảy ra càng nhanh.
3.2. Cơ chế sinh lý bệnh dái tháo đường tip 2
ĐTĐ tip 2 có nguyên nhân đa gcn, đa yếu tố và cơ chế sinh bệnh phức tạp. Trong đó, hai yếu tố
nền tàng của sự phát triển bệnh và có liên hệ mật thiết là sự đề kháng insulin và rối loạn tiết insulin.
Hầu hết các nghiên cửu cho thấy đề kháng insulin xảy ra trước rối loạn tiết insulin nhưng bệnh chi phát
triển khi tiết insulin trở nên không thích họp. Các yếu tố khác đóng góp vào cơ chế sinh bệnh là sản
xuất glucose ở gan quá mức, tăng tái hấp thu glucose tại thận và chuyền hóa chất béo bất thường.
3.2.1, Nền tảng của di truyền trong ĐTĐ tip 2 rất mạnh, dựa trên các quan sát
Tỷ lệ hai anh/chị em sinh đôi cùng trứng bị ĐTĐ từ 70 - 90%.
Bệnh nhân thường có liên hệ trực hệ (bố mẹ, anh chị em ruột) bị DTD tip 2. Neu cả cha và
mẹ đều bị bệnh, nguy cơ bệnh cho con là 40%.
Hiện nay, hơn 70 gen có liên quan với nguy CƯ bệnh đã được xác định. Các chùng tộc, sắc
dân trên thế giới có tỷ lệ mắc bệnh khác nhau nhiều.
3.2.2. Sự đề kháng insulin
Sự đề kháng insulin được xác định ở hơn 90% bệnh nhân ĐTĐ tip 2 và thường xuất hiện
nhiều năm tiước khi chan đoán được bệnh.
Trcn nền tàng nhạy càm di truyền, các yếu tố môi truờng (như béo phì, tuồi già, dinh dưỡng,
thiếu vận động thề chất, thai kỳ, bệnh nặng hoặc phẫu thuật, hội chứng Cushing và một số thuốc)
có ảnh hưởng thúc đẩy tình trạng đề kháng insulin.
Đề kháng insulin làm suy yếu sử dụng glucose tại tế bào các mô đích nhạy cảm insulin (đặc
biệt là cơ vân, gan và mô mỡ) gây tăng lượng glucose ở gan; cả hai tác dụng góp phần vào sự tãng
đường huyết. Tăng sản lượng glucose ở gan chủ yếu gây tăng đường huyết lúc đói, trong khi giảm
sử dụng glucose ở ngoại vi gây tăng đường huyết sau ăn.
Béo phì, đặc biệt là béo nội tạng hoặc trung tâm (bằng chứng là tỷ số eo - hông) rất phồ biến
ở ĐTĐ tip 2 (> 80% bệnh nhân).
Đề kháng insulin có liên hệ nhân quả mật thiết với tình trạng tăngrinsulin máu và hàng loạt
biểu hiện của hội chứng chuyển hóa: béo phì, rối loạn lipid máu, xơ vữa động mạch, tăng huyết
áp và rối loạn dung nạp glucose.
Trên lâm sàng, có thề nhận biết tình trạng đề kháng insulin qua các biểu hiện gián tiếp của
hội chứng chuyền hóa, chứng gai đen (acanthosis nigricans), gan nhiễm mỡ, tăng nồng độ insulin
và nồng độ peptid c trong máu.
875

3.2.3. Rổi loạn tiết insulin

Ở giai đoạn tiền ĐTĐ, những người có tình trạng đề kháng insulin thường có sự gia tăng
tương đối nồng độ insulin máu và c peptide nên dung nạp glucose vẫn gần như bình thường. Tuy
nhiên, sự gia tăng này dần trở nen không còn đáp ứng thích hợp cho nhu cầu chuyền hóa. Khiếm
khuyết đầu tiên là mất phóng thích insulin pha sau ăn và mất sự đáp ứng dao động nồng độ insulin
theo nồng độ đường huyết gây nên hậu quả tăng đường huyết sau ăn. Khi sự tict insulin không còn
đủ để ức chế sự tân sinh đường (gluconeogenesis) quá mức từ gan, ĐTĐ lâm sàng sê biểu hiện với
tăng đường huyết lúc đói.
Tình trạng đường huyết tăng cao liên tục gây ra hiện tượng nhiễm độc glucose mạn tính.
Tỉnh trạng này cùng với sự gia tăng mạn tính các acid béo tự do SC làm suy giảm them tiết insulin
và gây chết tế bào beta tụy. Hậu quả cuối cùng là sự cạn kiệt tế bào beta. Diều này giải thích hiện
tượng các trường họp bệnh nhân ĐTĐ tip 2 lâu năm sõ không còn hoặc ít đáp ứng với các thuốc
uống kích thích beta tụy tiết insulin.
3.2.4. Tăng sản xuất glucose ở gan và chuyển hỏa chắt béo bất thường
Đề kháng insulin ở gan phản ánh sự suy giảm khả năng tảng insulin máu đù đề ức chế tân
sinh glucose tại gan, gây nên hậu quả tăng đường huyết lúc đỏi và giảm dự trữ glycogen ở gan
trong thời gian sau ăn. Gia tăng sàn xuất glucose ở gan xảy ra sớm trong quá trình sinh bệnh.
Do tỉnh trạng đề kháng insulin ở mô mỡ, sự ly giải mờ gia tăng và các acid béo tự do phóng
thích từ các tế bào mỡ tăng lên, dẫn đến gia tăng tồng hợp lipid trong tế bào gan (gồm VLDL và
triglyceride). Sự tích luỹ các lipid này (hay tình trạng thoái hóa mờ) tại gan có thề dẫn đến bệnh
gan nhiễm mỡ không do rượu (NASH) và các bất thường xét nghiệm chức năng gan. Đây cũng là
nguyên nhân các rối loạn lipid máu thường gặp trong ĐTĐ tip 2 (tăng triglyceride, tăng LDL và
giảm HDL).
3.2.5. Hội chứng đề khảng insulin
Hội chứng chuyển hóa (hội chứng kháng insulin hay hội chứng X) bao gồm nhiều rối loạn
chuyển hóa như đề kháng insulin, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu (giảm HDL và tăng
triglycerides), béo phì, tăng acid uric máu, rối loạn dung nạp glucose/rối loạn đường huyết đói và
thúc đầy các bệnh tim mạch. Chứng gai đcn và dấu hiệu cường androgen (rậm lông, mụn trứng cá
và kinh thưa ở phụ nữ) cũng là những biểu hiộn thường gặp.
Hội chứng buồng trứng đa nang (PCOS) là một rối loạn phổ biến ở phụ nữ tiền mãn kinh và
biểu hiện với tình trạng không rụng trứng mạn tính và cường androgen. Đề kháng insulin hiện diện
ở nhiều phụ nữ bị hội chứng này và gây tăng đáng kể nguy cơ ĐTĐ tip 2, độc lập với tác động của
béo phì.
3.3. Cơ chế sinh lý bệnh các thể khác
3.3.1. Khiếm khuyết kiểu đơn gen của tế bào beta
Hiện nay, nhiều thề bệnh ĐTĐ ở người trẻ (Maturity Onset Diabetes in the young) đã được
xác định từ MODY 1 đến 14, tương ứng với khiếm khuyết dơn gen trên các nhiễm sắc thể 20,7,
12, 13, 17, 2. Các đột biến gcn này gây giảm tiết insulin. Bệnh nhân thường không thừa cân, khởi
phát bệnh ở tuôi nhỏ hơn 25, ít bị nhiễm cctonc, không cằn điều trị với insulin.
876
3.3.2. Đái tháo đưàng sơ sinh (Neonatal diabetes mellitus, NDM)

ĐTĐ sơ sinh cũng là một loại ĐTĐ đơn gen, có thể được chẩn đoán từ lúc sinh ra đến 6
tháng tuồi, trong khi ĐTĐ tip 1 hiếm khi gặp ở bệnh nhân trước 6 tháng tuổi. Có 20 gen khác nhau
có thề gây ra hai thể ĐTĐ sơ sinh là thề thoáng qua (transient) hoặc là thổ vĩnh viễn (permanent).
3.3.3. Đái thảo đường do bệnh tụy ngoại tiết (diseases of the exocrine pancreas)
Mọi quá trình bệnh lý mắc phài ảnh hưởng đến tụy gây tồn thương và giảm số lượng tế bào
beta một phần hoặc toàn bộ đều có the gây ĐTĐ, bao gồm: bệnh tụy bầm sinh (congenital), các
sai sót di truyền như xơ nang (cystic fibrosis), viêm tụy cấp, viêm tụy mạn, viêm tụy nhiệt đới
(tropical pancreatitis), bệnh xơ - sỏi tụy (fibrocalculous disease), nhiễm sắt (haemochromatosis),
ung thư tụy, chấn thương, phẫu thuật tụy.
3.3.4. Cảc bệnh nội tiết
Insulin đóng vai trò trung tâm trong điều hòa trao đổi chất, nhưng tác dụng của nó bị thay đổi
hoặc cân bằng bởi nhiều loại hormon khác, bao gom glucagon, hormon tăng trường, corticosteroid và
adrenaline (epinephrine). Các bệnh lý nội tiết như: chứng to đầu chi (acromegaly), hội chứng Cushing,
u glucagon (glucagonoma), u tủy thượng thận (pheochromocytoma), cường giáp, u tế bào Sigma của
đảo Langerhans (somatostatinoma), u vò thượng thận gây cường aldosterone (aldosteronoma),..., có
thề gây tăng đường huyết.
Mặc dù không phồ biến, các bệnh nội tiết nên được xem xét ở những bệnh nhấn ĐTĐ mới
được chẩn đoán và ở những người đang điều trị ĐTĐ mà sự kiềm soát trở nên không ồn định mà
không rõ nguyên nhân. Vì insulin nội sinh vẫn được sản xuất, tăng đường huyết thường nhẹ và
thường có thề được đảo ngược bằng cách diều trị các rối loạn nội tiết.
3.3.5. ĐTĐ do thuẳc và hóa chắt (drug-induced diabetes)
Một số loại thuốc nêu trên (mục 2.3.6.) có thể ảnh hưởng xấu đến chuyển hóa glucose,
thường chỉ gây tăng đường huyết trôn các đối tượng sẵn có tình trạng đề kháng insulin. Tác dụng
gây tăng dường huyết thường tương đối nhẹ và có thể đảo ngược khi dừng thuốc.
3.3.6. Cơ chế sình lý bệnh dải tháo đường thai kỳ
ĐTĐ thai kỳ là tình trạng rối loạn dung nạp glucose phát triển trong thời gian mang thai.
Cần phân biệt với thai phụ có tiền căn ĐTĐ hoặc ĐTĐ được chẩn đoán ở lằn khám thai đầu tiên
(thai kỳ trên bệnh nhân ĐTD chưa được chần đoán). Trong quý hai và ba của thai kỳ, HbAlc <
6% có nguy cơ thấp nhất đối với sự phát triền bình thường của thai, sinh non và tiền sản giật. Đo
sự thay đồi về động học của hồng cầu trong thai kỳ và thay đồi sinh lý của glucose máu, mức độ
HbAlc cần được theo dõi hàng tháng.
Sự đề kháng insulin có liên quan đến những thay đổi chuyển hóa của cuối thai kỳ và gia tăng
nhu cầu insulin có thề gây ra rối loạn dung nạp glucose hoặc ĐTĐ. ĐTĐ thai kỳ xảy ra trong
khoảng 7% (thay đổi từ 1 - 14%) các ca mang thai ờ Hoa Kỳ. Hầu hết thai phụ trở lại tình trạng
dung nạp glucose bình thường sau sinh nhưng có nguy cơ đáng kể (35 - 60%) tiến triền thành
DTD trong 10-20 năm sau. Với sự gia tăng tần suất béo phì và ĐTĐ tip 2, tỷ lộ thai phụ được
chẩn đoán ĐTĐ thai kỳ hoặc có sẵn đang tăng trên toàn thế giới.

877
4. LÂM SÀNG
4.1. Triệu chứng tăng đường huyết
Các triệu chứng tăng đường huyết có thể thay đồi theo the bệnh, chù yếu là những triệu
chứng cơ năng và bệnh sử.
Hầu hết trường hợp ĐTĐ tip 1 và những trường hợp ĐTĐ tip 2 có tăng đường huyết đáng
kề hoặc chần đoán muộn thường có các triệu chứng kinh điển:
- Tiều nhiều, tiểu đêm và có thể tiều dằm ở trè em
- Uống nhiều và khát nhiều
- Sụt cân nhiều ở tip 1 và thường ít hơn ở tip 2
- Ăn nhiều hoặc chán ăn; thèm ngọt và ăn uống nhiều thức ăn ngọt hơn trước đó.
Vỉ ĐTĐ tip 2 thường diễn tiến mờ nhạt hoặc không triệu chửng trong thời gian dài, nên lưu
ý các biểu hiện không điền hình để có thể chẩn đoán bệnh sớm, như:
- Mệt mỏi hoặc tình trạng mất sức không giài thích được
- Sụt cân ít hoặc vừa
- Nhìn mờ (do tăng áp lực thẩm thấu dịch kính hoặc các biến chứng tại mắt)
- Rối loạn chức năng tình dục ở nam; rối loạn cương
- Tê, dị cảm đầu chi. Da khô
- Chóng mặt
- Các tình trạng nhiễm trùng bề mặt thường kéo dài và tái phát như nhiễm trùng da (nhọt,
vết thương lâu lành), nhiễm trùng tiểu, viêm hô hấp trên, viêm nhiễm vùng sinh dục
(nấm Candida âm hộ, qui đầu,...); ngửa hậu môn, nấm Candida họng - thực quàn
- Bệnh nhân phát hiện nước tiểu kiến bu hoặc tự nếm nước tiểu có vị ngọt.
Khai thác tiền căn cần lưu ý tiền căn ĐTĐ gia đình và các biến chứng, các yếu tố nguy cơ
đoi với bệnh tim mạch, tình trạng vận động thể lực, sử dụng bia rượu và hút thuốc.
4.2. Hình ảnh lâm sàng khi chấn đoán
ĐTĐ tip 1 khi khởi bệnh thường có bệnh sử khá ngắn với các triệu chứng kinh điển “bốn
nhiều” rõ. Bệnh nhân thường lằn đầu nhập viện cấp cứu với biến chứng cấp nhiễm toan cetone.
Ngược lại, ĐTĐ tip 2 và hầu hết các thể bệnh không phụ thuộc insulin thường có diễn tiến
bệnh chậm, mơ hồ, có thể không triệu chứng hoặc chỉ có các biểu hiện không rõ ràng. Khoảng 1/3
các trường hợp được chần đoán tình cờ khi thăm khám sức khoe định kỳ hoặc xét nghiệm tiền
phẫu, thậm chí khi bệnh nhân đến khám vì các biến chửng mạn cùa ĐTĐ. Nhiều trường hợp đã có
một hoặc nhiều biến chứng mạn tại thời điềm chần đoán. Một số trường hợp khác nhập viện lần
đầu với các biến chúng cấp và nặng như tăng áp lực thầm thấu, nhiễm cetones, nhiễm trùng nặng,
hoại tử chi,...
878
4.3. Các yếu tố nguy cơ đái tháo đường tip 2

Theo ADA - 2020, các xét nghiệm đường huyết nhịn ăn (FPG) hoặc HbAlc được khuyến
khích sừ dụng rộng rãi đề sàng lọc ĐTĐ tip 2 bởi vì:
Một số lượng lớn các bệnh nhân ĐTĐ tip 2 hoặc đà có các rối loạn đường huyết nhưng
không có triệu chứng.
Các nghiên cứu dịch tễ học cho thấy ĐTĐ tip 2 có thể tiến triển nhiều năm trước khi được
chẩn đoán.
Các biến chứng mạn tính có thề có từ nhiều năm trước khi chẩn đoán được ĐTĐ.
Việc điều trị cỏ thể làm thay đồi tiến triền tự nhiên của ĐTĐ tip 2. Việc chẩn đoán các trạng
thái tiền ĐTĐ thúc đầy các nỗ lực phòng chống bệnh.
4.4. Khuyến cáo
Theo ADA 2020, nên xét nghiệm sàng lọc cho tất câ người thừa cân hoặc béo phì, nhất là
béo phì kiều trung tâm (với BMI > 25 kg/m2 hoặc > 23 kg/m2 với người châu Á) có một hoặc nhiều
yếu tố nguy cơ sau:
- Có tiền căn gia đình ĐTĐ (bố mẹ, anh chị em ruột bị ĐTĐ tip 2)
- Thuộc các chủng tộc có nguy cơ cao (châu Ẳ, châu Phi, người Mỹ bản địa, Latin, dân
đảo Thái Bình Dương)
- Tiền căn bệnh mạch vành
- Tăng huyết áp và/hoặc đang điều trị tăng huyết áp
- Rối loạn lipid máu: HDL < 35 mg/dL, triglycerid > 250 mg/dL hoặc cả hai
- Hội chứng buồng tiứng đa nang
- Tiền căn rối loạn ĐH đói, rối loạn dung nạp glucose hoặc HbAlc 5,7 - 6,4%
- ít hoạt động thể lực
- Các biểu hiện khác của đề kháng insulin: chứng gai đen, béo phì nặng,...
Kế hoạch tầm soát:
- Bệnh nhân bị tiền tiểu đường nên được kiềm tra hàng năm
- Phụ nừ có tiền căn ĐTĐ thai kỳ hoặc sinh con to nôn được xét nghiệm suốt đời ít nhất
3 năm một lần
- Đối với tắt cả các bệnh nhân khác, xét nghiệm nên bắt đầu ờ tuồi 45. Nếu kết quả bình
thường, thử nghiệm phải được lặp lại sau mỗi 3 năm hoặc cân nhắc thừ nghiệm thường
xuyên hơn tùy thuộc vào kết quà ban đầu và các yếu tố nguy £Ớ/
5. CẶN LÂM SÀNG

5.1. Đường huyết (glycemia, blood sugar)
Có hai cách định lượng glucose máu với máu mao mạch bằng máy đo đường huyết cá
nhân (máu toàn phần, thường được trích ở đầu ngón tay) hoặc máu tĩnh mạch (glucose huyết

879
tương, sau khi quay ly tâm tách bỏ thành phần tế bào). Trị số tham chiếu glucose máu lúc đói
là 60- 100 mg/dL.
Trong chẩn đoán mới ĐTĐ, nên sử dụng glucose huyết tương, trong khi glucose mao mạch
thường đề theo dõi điều trị (nội viện hoặc tại nhà) hoặc chẩn đoán nhanh các biến chứng cấp dơ
tăng đường huyết.
Mau đường huyết nhịn ăn (FPG - fasting plasma glucose) nên được tiến hành ít nhất 8 giờ
sau khi không sử dụng các thức ăn uống sinh năng lượng (BN cỏ thể uống nước lọc, nước tinh
khiết, thường nhịn đói qua đêm từ 8 -12 giờ).
Việc đo ĐH có thể được tiến hành tại các thời điểm nhịn ăn (fasting), trước các bữa ăn, sau
khi ăn 1 - 2 giờ, bắt kỳ, trước khi ngủ dem (bedtime) hoặc khi nghi ngờ hạ đường huyết.
5.2. Nghiệm pháp dung nạp glucose bằng đường uống (OGTT)
Nếu đã đạt đủ tiêu chuẳn chẩn đoán ĐTĐ bằng đường huyết nhịn ăn thì không cần làm thêm
nghiệm pháp này. Trong trường hợp nghi ngờ hoặc trong các chương trình tàm soát, có thề làm
nghiệm pháp theo khuyến cáo của WHO. Để có kết quả tốt, cần tôn trọng các diều kiện sau .đây:
- Bệnh nhân phải ăn một khẩu phần giàu carbohydrat (khoảng 150 - 200 g mỗi ngày)
trong 3 ngày trước khi làm nghiệm pháp. Sau đó nhịn đói từ 12 giờ đêm cho đến buổi
sáng trước khi tiến hành. Không thực hiện nghiệm pháp sau khi vận động quá sức hay
đang có bệnh cấp tính
- Kct quả có thề dương tính già khi bệnh nhân đang sử dụng các thuốc glucocorticoid,
thiazides, đồng vận beta, phenytoin,... hoặc khi bệnh nhân đang bị suy dưỡng, nhiễm
trùng, chấn thương tâm lý, nằm liệt giường
- Phải sừ dụng đường huyết tĩnh mạch
- Tiến hành đo đường huyết tình mạch dói lúc bắt đầu (FPG). Cho bệnh nhân uống
75g glucose pha trong 250 - 300 ml nước hoặc trà, cố găng uống hết trong 5 phút;
(trẻ em uống 1,75g glucosc/kg cân nặng lý tưởng). Lấy mẫu thừ đường huyết tương
sau 1 và 2 giờ.
Biện luận kết quả nghiệm pháp:
- Bình thường: khi đường huyết tương tĩnh mạch lúc đói < 110 mg/dL (6,1 mmol/L) và
kết quả 2 giờ sau <140 mg/dL (7,8 mmol/L)
- Chẩn đoán xác định ĐTĐ khi đường huyết đói > 126 mg/dL (7,0 mmol/L) và đường
huyết 2 giờ sau > 200 mg/dL (11,1 mmol/L)
- Chẩn đoán rối loạn dung nạp glucose khi số đo sau 2 giờ: 140- 199 mg/dL.
5.3. Đưòìig niệu (glucosuria)
Ngưỡng thận bình thường của glucose là 160 - 180 mg/dL. Ngường thận có thể giảm hay
tăng (ở bộnh nhân già ĐTĐ tip 2 hoặc suy thận). Ngày nay, không còn sử dụng riêng xét nghiệm
này. Kct quả glucose niệu thể hiện trong phân tích nước tiểu thường quy.
880

Không được dùng đường niệu để chẩn đoán bệnh vì có nhiều tình huống đường niệu dương
tính hoặc tăng nhưng đường huyết không tăng:
ĐTĐ do thận: hội chứng Fanconi, rối loạn chức năng ống thận gần
- Thai nghén làm tăng độ lọc cằu thận nên có thề xuất hiện đường niệu. Khoảng 50%
thai phụ có glucosuria dương tính, nhất là 6 tháng cuối thai kỳ
- Một số trường hợp xuất hiện các loại đường khác trong nước tiều như: lactose,
fructose, pantose gây dương tính các que nhúng không chuyên biệt.
5.4. Hemoglobin kết hợp glucose (glycated hemoglobin, HbAlc, Ale)
Bình thường, glucose ket hợp với phân tử hemoglobin đề tạo ra ketoamines. Phàn ứng này không
đảo ngược nên hemoglobin glycosylat sẽ tồn tại trong suốt đời sống hồng cầu (khoáng 120 ngày). Nồng
độ glucose trong máu càng cao thì glycated hemoglobin hình thành càng nhiều. Trong đó, hemoglobin
Alc chiếm 4 - 6% tổng số hemoglobin có chứa glucose hoặc fructose và có độ chuyên biệt cao nhất,
tương quan chặt chẽ với nồng độ glucose trung bình trong vòng 8-12 tuần trước kill đo.
Do đó, HbAlc được sừ dụng phổ biến để sàng lọc ĐTĐ, chẩn đoán ĐTĐ và tiền ĐTĐ, theo
dõi điều trị (đánh giá hiệu quả kiềm soát đường huyết) và đề tiên đoán nguy cơ các biến chứng
mạch máu nhỏ và bệnh tim mạch.
Cần lưu ý HbAlc có thể giảm giả trong trương hợp mất máu cấp hoặc mạn, tán huyết, thiếu
máu, một số bệnh huyết sắc tố; hoặc tăng giả trong suy thận mạn.
5.5. Fructosamine huyết thanh
Fructosamine là phức hợp cùa glucose gắn với proteins trong huyết thanh, chù yếu là
albumine Thời gian bán hủy của albumin là 2 - 3 tuần nên định lượng fructosaminc có thể kiểm
tra mức đường huyết tương quan trong khoảng 2-3 tuần trước đó. Vì nhiều lý do, test này hiện
không được sử dụng phồ biến và cũng chưa có trị số tham chiếu chuẩn.
Có thể chỉ định test này trong những trường hợp có bệnh ảnh hưởng độ chính xác của HbAlc
hoặc dùng theo dõi điều trị cho ĐTĐ thai kỳ có sừ dụng insulin.
5.6. Cetones huyết thanh và nước tiểu
Các thể cctones gồm acid p-hydroxybutyric (chiếm tỳ lộ cao nhất), acid acetoacetic và
acetone. Xét nghiệm tìm thề ceton thường chi bán định lượng. Hiện nay, đẫ có định lượng acid p-
hydroxybutyric máu trong labo hoặc máy theo dõi đường huyết cá nhân.
Nhiễm toan cetone (ketoacidosis) là biến chứng đặc trưng của ĐTĐ tip 1 mất bù hoặc
không được điều trị. Nhiễm cetone, thậm chí nhiễm toan cetone cũng xảy ra ở một số trường
hợp ĐTĐ tip 2. .
*■ ỉ
cần phân biệt nhiễm toan cetone do ĐTĐ với các nguyên nhân khác gây tăng cetone máu
(ketosis) nhứ nhịn ăn qua đêm, tình trạng đói (starvation), chế độ ăn sinh cetone hoặc nhiều chất béo,
uống rượu, sốt cao, rối loạn chuyền hóa bầm sinh. Các tình trạng này thường không kèm toan máu.
Không được sir dụng cetone niệu dương tính để chẩn đoán xác định tình trạng nhiễm cetone
do ĐTĐ.

881
5.7. Microalbumin niệu và đạm niệu 24 giờ

Albumine niệu phàn ành tồn thương lan tỏa các mạch máu nhỏ, là yếu tố tiên lượng tồn
thương các cơ quan đích: nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu nào, bệnh thận mạn và bệnh dộng
mạch ngoại biên. Microalbumin niệu có liên hệ với nhũng thay đồi về huyết động và cấu trúc thận
ở giai đoạn sớm của bệnh thận ĐTD.
Do đó, xét nghiệm định lượng albumin niệu (albumin excretion rate, AER) là phương
tiện đố chẩn đoán sớm và theo dõi tiến triển cùa bệnh thận ĐTĐ, đồng thời có thể dự đoán
nguy cơ tim mạch.
Định lượng microalbumin niệu được tiến hành trên mẫu nước tiểu 24 giờ:
- Giá trị bình thường (normalbuminuria) là < 30 mg/24giờ
- Microalbumin niệu khi albumin niệu từ 30 - 300 mg/24giờ (hoặc 20 - 200 pg/phút)
hằng định ở hai mẫu nước tiểu. Ngày nay, KDIGO 2013 khuyến cáo gọi là albumin
niệu lượng trung bình
- Macroalbuminuria: kill > 300 mg/24giờ. KDIGO 20 ỉ 3 khuyến cáo gọi là albumin niệu
lượng nhiều (đạm niệu đại thề).
Trong thực tế, thường tâm soát bằng tỷ số albumin/creatinin niệu (albumin-to-creatinin
ratio, ACR) với mẫu nước tiểu duy nhất buổi sáng khi bệnh nhân mới thức dậy, nhịn ăn và chưa
vận động. Tỳ số này bình thường < 30 mg/g, khi có microalbumin niệu là 30 - 300 mg/g và > 300
mg/g là macroalbumin niệu.
Nên tiến hành xét nghiệm tầm soát này hàng năm trên bệnh nhân ĐTĐ tip 1 trưởng thành kề từ
5 năm sau khởi bệnh và trên tất cả bệnh nhân ĐTĐ tip 2 ngay sau khi được chẩn đoán bệnh. Do
albumin niệu rat dao động, nên cần thử lại ít nhất hai lần sau 3-6 tháng để xác định đúng phân độ.
Albumin niệu có thề tăng giả do nhiêm trùng tiểu, tăng huyết áp, suy vành, phì đại tiền liệt
tuyến, sau vận động nặng.
Định lưựng đạm niệu 24 giờ: nên được tiến hành khi nghĩ đến khả năng đạm niệu đại thể.
Đạnm niệu đại thề biểu hiện tổn thương thận nặng do ĐTĐ hoặc các bệnh thận khác và tiến triền
bệnh thận thường nhanh.
5.8. Lipid máu và Lipoprotein
Bênh nhân ĐTĐ thường có rối loạn chuyền hóa lipid máu nên cần đo bilan lipid máu. Trên
bệnh nhân ĐTĐ tip 2 thường có tăng triglyccrid, giảm HDL-C và tăng LDL-C.
5.9. Các xét nghiệm giúp chẩn đoán nguyên nhân (thể bệnh)
5.9.1. Đo insulin và C-peptìde huyết thanh
Định lượng insulin thường chi được dùng trong nghiên cứu và một số trường hợp khó chần
đoán. Tăng insulin máu không hoàn toàn tương ứng với diễn tiến bộnh và chức năng tiết cùa tụy.
c peptide (Connecting peptide, Insulin C-pcptide, Proinsulin C-pcptide) là chất gắn kết
insulin đầu tiên tại tụy. Do đó, nồng độ chất này tương quan nồng độ insulin nội sinh. Test này
được chi định đề chấn đoán phân biệt một số trường hợp tip 1 và tip 2, chẩn đoán nguyên nhân hạ
882

đường huyết không do thuốc, theo dõi sau phẫu thuật insulinoma, c peptide thường giảm thấp ở
ĐTĐ tip 1, bình thường hoặc tăng ở tip 2.
Nên lấy mẫu máu đề định lượng lúc đói và sau bữa ãn sáng khoáng 1,5-2 giờ.
5.9.2. Các xét nghiệm miễn dịch và di truyền
Các xét nghiệm miễn dịch gồm xét nghiệm ICAs: ICA-512 (Islet cell antibodies), anti-GAD
65 (glutamic acid decarboxylase), IAA (Insulin anti-antibodies), tyrosine phosphatase antibodies.
Các xét nghiệm ICAs có thể hữu ích trong việc phân biệt ĐTĐ tip 1A và trong việc xác định
các cá nhân có nguy cơ phát triển bệnh này. Các ICAs hiện diện trong phần lớn (> 85%) các bệnh
nhân được chẩn đoán mới ĐTĐ tip 1, nhưng cũng có ở 5 - 10% trường hợp được chần đoán mới
tip 2 và thình thoáng (< 5%) ở các BN DTĐ thai kỳ. ICAs dương tính ở 3 - 4% số người thân trực
hộ của bệnh nhân ĐTĐ tip 1.
Ở người lớn, tỷ lệ dương tính thấp hơn, nhưng nếu dương tính giúp phân biệt dễ hơn với
ĐTĐ tip 2.
Xét nghiệm HLA và các dạng khác được dùng chủ yếu trong nghiên cứu.
Các xét nghiệm di truyền có thổ được thực hiện để phát hiện các đột biến gen liên quan đến
MODY hoặc NDM. Các thành viên gia đình cũng có thể được xét nghiệm đế đánh giá về di truyền.
6. CHÂN ĐOÁN
6.1. Chẩn đoán xác định ĐTĐ (ADA - 2020)
Chẩn đoán xác định khi có một trong bốn tiêu chuẩn sau:
- HbAlc>6,5%
- Glucose huyết tương nhịn ăn (fasting plasma glucose, FPG) > 126 mg/dL (7,0 mmol/L)
với ít nhất hai lần xét nghiệm vào hai thời điểm khác nhau
- Có triệu chứng tăng đường huyết kinh điển và glucose huyết tương bất kỳ > 200 mg/dL
(11,1 mmol/L)
- Nghiệm pháp dung nạp glucose (OGTT) với 75g: Glucose huyết tương sau 2 giờ > 200
mg/dL (11,1 mmol/L), với hai lần xét nghiệm vào hai thời điểm khác nhau.
Các lưu ý khi vận dụng tiêu chuẩn chẩn đoán:
- Chi áp dụng các tiêu chuẩn này cho các trường hợp chẩn đoán mới hoặc ở những người
có tiền căn ĐTĐ nhưng không được xác định rõ ràng
- HbAlc nên được thực hiện ờ phòng xét nghiệm sử dụng phương pháp định lượng đã
được chứng nhận bởi NGSP (the National Glycohemoglobin Stariclardization Program)
và sử dụng trong nghiên cứu DCCT (the Diabetes Control and Complications Trial)
- Chỉ nên sử dụng xét nghiệm glucose huyết tương đề chẩn đoán ĐTĐ khi nghi ngờ hoặc
xác định BN có các tình trạng ảnh hường đời sống hảng cầu như các bệnh hemoglobin,
thiếu men G6PD, lọc máu, đang điều tộ với erythropoietin, mới mất máu hay truyền

883
máu, tán huyết, mang thai (2 quý cuối), nhiễm HIV, vì những tình trạng này thường gây
thay đổi kết quả HbAlc
- Ncu không có triệu chứng kinh điền của tăng glucose huyết, xót nghiệm chần đoán ở
tiêu chuần a, b, d nêu trên cần được thực hiện lặp lại lằn 2 để xác định chẩn đoán. Thời
gian thực hiện xét nghiệm lần 2 trong khoảng một tuần sau lần đầu
- Hiện nay, OGTT ít được sử dụng, ngoại trừ việc sàng lọc và chẩn đoán ĐTĐ thai kỳ.
6.2. Chẩn đoán các trạng thái tiền đái tháo đường (pre-diabetes)
Tiền DTĐ là những tình trạng rối loạn chuyển hóa glucose chưa đủ tiêu chuẩn đề chẩn đoán
ĐTĐ nhưng vẫn có nguy cơ xuất hiện các biến chứng mạch máu lớn và khả năng diên tiến đến
ĐTD. Tiền ĐTĐ được chẩn đoán khi có một trong ba tiêu chuẩn sau:
- HbAlc từ 5,7 - 6,4% (nguy cơ DTĐ)
- Rối loạn đường huyết đỏi (IFG): khi FPG sau nhịn ăn từ 100 - 125 mg/dL
Rối loạn dung nạp glucose (IGT): glucose huyết tương 2 giờ sau nghiệm pháp dung nạp
glucose từ 140 - 199 mg/dL.
6.3. Tầm soát và chẩn đoán ĐTĐ thai kỳ
ĐTĐ thai kỳ liên quan với nhiều hậu quả như sẩy thai, thai lưu, thai to, suy hô hấp sơ sinh,
hạ đường huyết sơ sinh, về lâu dài, ĐTD thai kỳ sẽ tiến triển thành ĐTĐ, chú yếu là tip 2 ờ khoảng
40% trường hợp. Tầm soát DTĐ thai kỳ nên thực hiện vào tuần 24 - 28 của thai kỳ.
Hiện nay, Tổ chức Y tế Thế giới khuyến cáo tầm soát ĐTĐ ở hầu hết các thai phụ, đặc biột
những thai phụ thuộc nhóm nguy cơ: đường niệu dương tính; BMI trước khi mang thai > 23 kg/m2;
tiền sử gia đình trực hệ mắc ĐTĐ; bàn thân cỏ tiền sử sàn khoa bất thường (sẩy thai, thai chết
lưu,..); tiền căn sinh con nặng cân; ĐTĐ thai kỳ, có tình trạng tiền ĐTĐ.
ĐTĐ trong thai kỳ được chẩn đoán với nhiều tiêu chuẩn khác nhau tùy theo nghiên cửu và
thời gian. Việc áp dụng tiêu chuẩn nào còn chưa được thống nhất hoàn toàn, tùy vào cơ sở y tế và
đối tượng sản phụ. Các tiêu chuẩn thường sử dụng được trình bày trong bàng 58.1.
Bảng 58.1: Các tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ thai kỳ
(Nguồn: International Textbook of Diabetes Mellitus 4th ed, 2015, Wiley Blackwell).
Cách tiếp Tiêu chí ĐH đói ĐH 1 giờ saụ ĐH 2 giờ sau ĐH 3 giờ sau
cận mg/dL mg/dL mg/dL mg/dL
(mmol/L) (mmol/L) (mmol/L) (mmol/L)
O’Sullivan - 90 165 145 125
2 bước Mahan (6.0) (M) (8,1) (7.0)
(100g NDDG 105 109 165 145
glucose) (5.8) (10.6) (9.2) (8.0)
Carpenter - 95 180 155 140
Coustan (5.3) (10,0) (8.6) (7.8)
1 bước WHO 126 140
(75g (7.0) (7.8)
glucose) IAD-PSG 92 180 153
(5.1) (10.0) (8.5)
884

6.4. Chấn đoán thể bệnh

Việc xác định đúng tip ĐTĐ là nền tảng cằn thiết cho trị liệu thích họp. Thường gặp nhất
trong thực hành là xác định ĐTĐ tip 2 và tip 1. cần dựa vào nhiều yếu tố để phân biệt.
Bàng 58.2: Chẩn đoán phân biệt ĐTĐ tip 1 và tip 2

(Nguồn: William's Textbook of Endocrinology 13th ed, 2016, Saunders)
ĐTĐ tip 1 ĐTĐ tip 2

Tuổi khởi bệnh Thường < 30 Mọl lứa tuồi, cả ờ trẻ em, thường > 30
Di truyền
. Liên quan HLA Có Không
. Tiền sử trực hệ Thường không có Thường có
Bệnh khác đi kèm Một số bệnh tự miễn: có thể Thường có hội chứng chuyển hỏa/các
yếu tố nguy cơ
Sự bài tiết Insulin Thiếu trầm trọng Thiếu nhẹ, binh thường hoặc tăng
c peptide Ằm tính/glàm thấp Binh thường/tăng cao
Các KT tự miễn Dương tinh Ằm tính
(anti-GAD, ICA, IAA)
Thẻ trọng Đa số gầy, suy kiệt Thừa cân hoặc béo phl (> 80%)
Khởi bệnh Thưởng nhanh, triệu chứng rõ Âm thầm, diễn tiến chậm
Biến chứng cấp Nhiễm toan cetone, dễ xuất hiện TALTT. It gặp nhiễm toan cetone hơn,
thưởng có yếu tố thúc đấy.
Điều trị Lậ thuộc insulin đẻ sống còn Thuốc hạ ĐH uống/ỉnsulin
Việc xác định đúng tip ĐTĐ LADA: thường khởi phát sau 30 tuổi; có sự hiện diện của ít nhất
một trong các tự kháng thể (ICA, GAD-65, IA-2, IAA); không cần điều trị bằng insulin trong thời
gian đầu sau khi được chẩn đoán và đa số trường hợp trở nên lệ thuộc insulin trong vòng 5 năm.
7. BIẾN CHỨNG
Hầu hết trường hợp ĐTĐ có diễn tiến mạn tính suốt phần đời còn lại và là một trong những
nguyên nhân hàng đầu gây từ vong (do bệnh tim, đột quị, bệnh thận giai đoạn cuối hoặc các biến
chứng cấp, nhiễm trùng) và gây tàn phế (đoạn chi, giảm và mất thị lực...).
Các biến chứng được chia ra theo thời gian xuất hiện và mức độ tiến triền.
7.1. Các biến chứng cấp tính
Các biến chứng cấp tính là những bệnh cành cấp cứu nội khoa, thường nặng và đc doạ tính
mạng, thường gặp ở các nước đang phát triển; gồm có nhiễm toan ceton, tăng áp lực thẩm thấu
máu do tăng dường huyết, hạ đường huyết liên quan điều trị và nhiễm toan lactic.
7.1.1. Nhiễm toan ceton (Diabetic ketoacidosis, DKA)
Nhiễm toan ceton là biến chứng thường gặp điển hình ở bệnh nhân DTD tip 1, tuy hiện nay
cũng thường gặp ở ĐTĐ tip 2 do tằn suất bệnh tăng cao. Cơ chế sinh lý bệnh chú yếu là do thiếu
insulin và sự tăng tiết các hormon đối kháng (catccholamin, glucagons, cortisol, GH) gây giảm sử
dụng glucose, rối loạn chuyển hóa lipid và tăng tạo các thề cetones (p-hydroxybutyric acid,
acetoacetic acid và acetone) gây tình trạng toan máu và rối loạn nước, điện giải.

885
Các yếu tố thuận lợi thường gặp:

- Ngưng dùng insulin đột ngột ở ĐTĐ tip 1 hoặc chẩn đoán muộn ở cả 2 tip
- Các stress về thể chất (nhiễm trùng, chấn thương, phẫu thuật, mang thai, nhồi máu cơ
tim, đột quị) và cà stress về tinh thần.
Triệu chứng cơ năng có thể có:
- Khát, uống nhiều, tiều nhiều, có thể gầy sút rõ rệt
- Một mòi, đau đầu; nhln mờ, chuột nít,...
- Chán ăn, buồn nôn, nôn, đau bụng mơ hồ hoặc nhiều (kiều giả vicm phúc mạc).
Các dấu thực thể như:
- Biểu hiện mất nước: niêm khô, da khô nóng; mạch nhanh, huyết áp hạ, tliiều niệu hoặc
vô niệu ở giai đoạn nặng
Suy giảm ý thức: lú lẫn, sảng, lơ mơ, hôn mê (thường không có dấu thần kinh định vị)
- Thở nhanh sâu kiều Kussmaul và hơi thở có thể có mùi cetone.
Cận lâm sàng:
- Đường huyết thường > 250 mg/dL hoặc chi tăng nhọ ở một so ít trường hợp
- Ceton huyết thanh và ceton niệu tăng cao
- Khí máu động mạch: pH trong khoảng 6,8 - 7,3, HCO3- < 15 mEq/L
Khoảng trống anion thường tăng > 14 (anion gap = [Na] - [Cl] - [HCO3] = 10 ± 4)
- Natri và kali máu thường giảm do đa niệu. Kali cũng có thể bình thường hoặc tăng nếu
có suy thận. Tuy nhicn, natri và kali không phản ánh đúng tồng lượng trong cơ thể
- Clo máu bình thường hoặc tăng (do tái hấp thu tại ống thận)
- BUN, creatinin tăng (suy thận chức năng do giàm thể tích nội mạch)
- Áp lực thẩm thấu máu có thể tăng nhẹ hoặc vừa, nhưng thấp hơn ngường chẩn đoán
tăng áp lực thẩm thấu
- Hematocrite tăng (do cô đặc máu)
Bạch cầu tăng (do cô đặc máu và/hoặc nhiễm khuẩn).
7.1.2. Tăng ảp lực thầm thấu (hôn mê tăng đường huyết không nhiễm ceton)
Tăng áp lực thẩm thấu là tình trạng tăng áp lực thẩm thấu máu do tăng đường huyết trầm
trọng trong khi thiếu insulin chi là tương đối, chủ yếu gặp ở ĐTĐ tip 2 chẩn đoán muộn (40%
trường họp), bỏ trị và/hoặc có yếu tố thuận lợi cho bệnh cành xuất hiện. Tỷ lệ từ vong cao dù được
điều trị đầy đù.
Trên lâm sàng, đôi khi khó phân biột thỏa đáng với biến chứng nhiễm toan ceton. Các đặc
điềm quan trọng giúp phân biệt là biểu hiện mất nước nặng, thề ceton âm tính hoặc không đáng kể
và thường kèm dấu hiệu thần kinh định vị.
Các yếu tố thuận lợi thường gặp:
- Nhiễm trùng cấp, hậu phẫu, tai biến mạch nào, nhồi máu cơ tim, xuất huyết tiêu hóa,
viêm tụy cấp, thầm phân máu, sốt
Stress tinh thần, bỏ điều trị, nghiên rượu, BN già thiếu chăm sóc,...
- Thuốc: glucocorticoides, lợi tiều, ức chế miễn dịch, truyền glucose,...
886

Lâm sàng:
Bệnh sử thường kéo dài từ vài ngày đến vài tuần, khởi bệnh có thể không rõ
- Dấu mất nước nặng: da niêm khô, hốc mắt trũng, cân nặng có thể giảm đến 25%. Mạch
nhanh, huyết áp hạ, thiểu niộu. sốt do mất nước nội bào và/hoặc do nhiễm trùng
- Rối loạn tri giác rồi từ từ vào hôn mê, thường kèm dấu thần kinh định vị (mất ngôn ngữ;
yếu liệt, co giật cục bộ; bán manh, rung giật nhãn cầu,...). Sau khi điều trị, triệu chứng
thần kinh thường cải thiện nhanh.
Cận lâm sàng:
- Đường huyết tăng cao > 600 mg/dL, có thề đến hơn 2.000 mg/dL
Áp lực thẩm thấu máu tăng đủ ngưỡng chẩn đoán (thường >320 mOsmol/L). ALTT có
thề được đo băng máy với phương pháp hạ điềm đông (freezing point depression) hoặc
ước tính với công thức = 2 [Na+] + glycemia (mg/dL)/18 + BUN (mg/dL)/2,8 + ethanol
(mg/dL)/4,6
- pH máu > 7,3. Bicarbonat bình thường hoặc giảm nhẹ
- Khoảng trống anion bình thường
- Ceton huyết tương và nước tiểu âm tính hoặc chỉ có lượng ít
- Bạch cầu máu thường tăng cao do cô đặc máu và/hoặc tình trạng nhiễm trùng.
7.1.3. Hạ đường huyết do thuốc
Hạ đường huyết là biến chứng nặng thường gặp, thường diễn tiến nhanh, có thề gây nhiều
hậu quả hoặc tử vong nếu không xử trí kịp thời. Hầu hết trường hợp liên quan với thuốc điều trị
(iatrogenic hypoglycemia).
Yếu tố thuận lợi:
- Dùng quá liều insulin hoặc thuốc uống hạ đường huyết
- Bỏ bữa ăn hoặc ăn trễ giờ. Kiêng ăn quá mức. uống rượu
- Hoạt động thể lực quá mức thường ngày
Suy thận
Duy trì mức ĐH mục tiêu thấp, nhất là ở người già, hôn mê, sa sút trí tuệ,...
Lâm sàng có thể có:
- Triệu chứng hạ đường huyết thường rõ khi đường huyết < 50 mg/dL. Ở một số BN, các
triệu chửng cảnh báo đà xảy ra ở mức < 70 mg/dL hoặc cao hơn. cần lưu ý ờ những BN
đang dùng thuốc nhóm ức chế beta, người già hoặc ĐTĐ lâu nồm, BN hôn mê, triệu
chứng hạ đường huyết thường không điền hình và dễ diễn tiến nặng
- Một số BN khác có hạ đường huyết không triệu chứng hoặc xảy ra trong giấc ngủ đêm
(nocturnal hypoglycemia).
Chần đoán xác định thường dựa vào tam chứng Whipple:
- Triệu chứng hạ đường huyết: thay đồi tùy mức độ đường huyết thấp và diễn tiến

887
- Triệu chứng giao cảm: cảm giác đói lả, vã mồ hôi, run tay chân, hồi hộp, đánh trống
ngực, mệt mỏi,...
- Triệu chứng thần kinh trung ương: chóng mặt, nhức đầu, rối loạn thị giác, kích thích, lo
lắng, thay đồi hành vi, ngủ gà, lơ mơ, co giật, hôn mê,...
- Mức đường huyết thấp, thường < 70 mg/dL (3,9 mmol/L)
- Các triệu chứng thuờng cải thiện nhanh sau khi nâng dường huyết về mức bình thường
hoặc hơn, thường là do truyền glucose tĩnh mạch hoặc dùng carbohydrate.
7.2. Các biến chứng mạn tính
Tất cả các thể bệnh ĐTD đều gây ra nhiều biến chứng mạn tính đa dạng trên nhiều hệ cơ
quan khác nhau. Đa số các biến chứng là hậu quả của tồn thương các tồ chức mạch máu và thần
kinh. Tần suất các biến chứng tăng theo thời gian bệnh và kiểm soát đường huyết kém.
Nói chung, có sự khác biệt tương đối về tần suất và hình thái các bicn chứng giữa hai tip 1
và 2. Nguyên nhân chính gây tử vong ở tip 1 là bệnh thận giai đoạn cuối, còn ở tip 2 là bệnh mạch
máu lớn. Nguyên nhân chính gây mù ở tip 1 là viêm võng mạc tăng sinh, bong võng mạc,.xuất
huyết thề kính; còn ở tip 2 là tồn thương hoàng điềm, đục thủy tinh thể. Các bệnh thần kinh tự
động thường gặp hơn ở tip 1 là hạ huyết áp tư thế, liệt dạ dày, tiêu chảy.
7.2. ỉ. Biến chứng mạch máu ỉón
Bệnh nhân ĐTĐ có nguy cơ mắc các bệnh lý tim mạch gấp 2 - 4 lần người bình thường.
Nguyên nhân từ vong do các bệnh tim mạch chiếm 70% tử vong ở bệnh nhân ĐTĐ.
Cơ chế tổn thương sớm là tồn thương tế bào nội mạc mạch máu, sau đó là xơ vữa động mạch
và tăng huyết áp. Xơ vừa động mạch là hậu quả quá trình tương tác của nhiều yếu tố nguy cơ,
trong đó ĐTĐ là một trong những yếu tố nguy cơ chính. Xơ vữa động mạch ở bệnh nhân ĐTĐ
xảy ra sớm hơn, nặng hơn, lan rộng hơn.
Biều hiện lâm sàng cùa biến chứng mạch máu lớn được chia ra 3 nhóm:
- Bệnh mạch vành: đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, đột tử, suy tim
- Bệnh mạch máu não: các thề tai biến mạch máu nào, sa sút trí tuệ
Bệnh mạch máu ngoại biên: chù yếu là mạch máu chân với các biểu hiện:
+ Viêm động mạch: đau cách hồi, chân lạnh, màu tím đỏ, tco cơ,...
+ Thiếu máu chi cấp tính
+ Hoại tử: hoại từ khô (gangrene) một đến nhiều ngón; hoặc hoại tử ướt bờ ngoài gót
chân; loét do thiếu máu tại chỗ.
7.2.2. Biển chứng mạch máu nhỏ (bệnh lý vi mạch)
Đây là những biến chứng đặc hiệu do DTĐ, tồn thương chủ yếu ở các mao mạch và các tiểu
động mạch tiền mao mạch, biểu hiện băng dày màng đáy mao mạch. Hậu quả lâm sàng bao gồm:
bệnh lý võng mạc, bệnh lý thận và các bệnh lý thần kinh.
888

7.2.2.1. Bệnh lý mát do ĐTĐ (diabetic eye disease)

Bao gồm bệnh lý võng mạc và các bệnh lý ngoài võng mạc (đục thủy tinh thể, glaucoma,
Hệt mắt do tồn thưomg các dây thần kinh sọ số III, IV hoặc VI).
Các tồn thương mắt thường không có triệu chứng ở giai đoạn sớm nên việc khám chuyên
khoa mắt và theo dõi định kỳ hăng năm được khuyến cáo đối với tất cả bệnh nhân ĐTĐ tip 2 kề
từ khi được chần đoán hoặc ĐTĐ tip 1 trên 5 năm.
Bệnh lý võng mạc do ĐTĐ (diabetic retinopathy) là một nguyên nhân hàng đầu gây mù.
Thời gian mắc bệnh ĐTĐ càng lâu, nguy cơ phát triển bệnh võng mạc càng cao. Có các hình thái
tổn thương sau:
- Bệnh võng mạc không tăng sinh (nonproliferative retinopathy) với ba mức độ nhẹ, trung
bình và nặng, thường gặp hơn ở ĐTĐ tip 2. Tổn thương bao gồm các vi phình mạch;
các mao mạch giãn và gấp khúc; xuất tiết, xuất huyết dạng chấm và vết. Các tổn thương
này chưa gây ảnh hưởng thị lực. Phù hoàng điềm là tổn thương nặng hơn, do sự tích tụ
bất thường dịch ngoại bào gây ra hiện tượng dày lên ở trung tâm võng mạc. Thị lực
thường giàm đột ngột và có thề không hồi phục
- Bệnh võng mạc tăng sinh (proliferative retinopathy): thường gặp hơn ở ĐTĐ tip 1, đặc
trưng bởi sự tăng sinh mạch máu mới bất thường và de vỡ, bám đầy võng mạc và bao
sau của dịch kính gây thiếu oxy võng mạc. Nguy cơ cao giảm thị lực hoặc mù khi có
xuất huyết, sẹo xơ và bong võng mạc.
7.2.2.2. Bệnh thận dải tháo đường (diabetic nephropathy)
Bệnh thận ĐTĐ hiện nay là nguyên nhàn hàng đầu của bệnh thận giai đoạn cuối. Bệnh xày
ra ở cả hai tip với các cơ chế sinh lý bệnh phức tạp. Các tồn thương vi thề bao gồm xơ cứng cầu
thận kiểu Kimmelstein - Wilson, thay đồi cấu trúc các tiều động mạch và bệnh ống thận mô kẽ.
về đại thể, tăng kích thước thận là một đặc trưng thường gặp.
Giai đoạn sớm (bệnh thận tiền lâm sàng), bệnh được chần đoán bằng microalbumin niệu (30
- 300 mg albumin/24 giờ). Ở giai đoạn này, việc điều trị có khả năng ngăn được tiến triển bệnh.
Thời gian từ khi xuất hiện mircoalbumin niệu đến đạm niệu đại thể (> 300 mg/24 giờ) là vài năm.
Tầm soát microalbumin niệu hàng năm nên được tiến hành đối với bệnh nhân ĐTĐ tip 2 kể từ khi
được chẩn đoán và ĐTĐ tip 1 sau 5 năm.
Giai đoạn bệnh thận lâm sàng, các biểu hiện dần trở nên rõ rệt khi có đạm niệu đại thể
và/hoặc creatinin huyết thanh tăng dần. Khoảng 40% trường hợp có biểu hiện hội chứng thận hư
(phù toàn thân, giàm albumin máu, protein niệu > 3 g/24 giờ, tăng huyết áp và suy thận). Thời
gian trung bình từ tiều đạm dến bệnh thận giai đoạn cuối là 5 năm. z
Giai đoạn cuối, với hội chứng uremia rõ, thiếu máu, tăng huyết áp và phù; thường kèm theo
nhiều biến chứng mạn tính khác; tiên lượng xấu, tử vong cao nếu không được điều trị thay thế thận
(lọc máu hoặc ghép thận).
7.2.23. Các bệnh lý thần kinh do ĐTĐ (diabetic neuropathy)
Bệnh thần kinh ngoại biên cũng như bệnh thần kinh tự chủ là các biến chứng mạn tính quan
trọng thường gặp, thường xuất hiện sau 5 năm ờ ĐTĐ tip 1 và từ tiước thời điềm chần đoán ở

889
DTĐ tip 2. Sinh bệnh học còn nhiều điềm chưa rõ ràng. Tổn thương mô học cơ bản ià mất bao
myelin của sợi thần kinh. Hiện chưa có điều trị nào đặc hiệu cho các tồn thương này. Các biểu
hiện lâm sàng rất đa dạng.
Bệnh thần kinh ngoại biên:
- Viêm đa dây thần kinh ngoại biên: rất hay gặp, thường đối xứng. Bắt đầu từ phần xa của
chi dưới với tê nhức, dị cảm, tăng càm giác và đau. Đau thường âm i hoặc đau trong
sâu, cớ khi như điện giật, thường tăng về đêm. Khám thấy giảm hoặc mất phàn xạ gân
xương, đặc hiệu là mất phàn xạ gân gót
- Viêm đơn dây thần kinh: hiếm gặp, triệu chứng cồ tay rớt, bàn chân rớt hoặc liệt dây
thần kinh m, IV, VI, VII.
Bệnh thần kinh tự động:
- Hệ tim mạch: nhịp tim nhanh lúc nghỉ, khả năng găng sức giàm, nhồi máu cơ tim không
cfau, hạ huyết áp tư thế, đột tử
- Hệ tiêu hóa: rối loạn chức năng thực quản; hội chứng trào ngược. Mất trương lực dạ dày
(chán ăn, buồn nôn, nôn, đầy bụng sau ãn). Táo bón. Tiêu chày (đặc biệt về đêm và sau
ăn). Đại tiện không tự chủ
Hệ niệu - dục: rối loạn cương, xuất tinh ngược dòng, bàng quang thần kinh.
7.2.3. Các biến chứng khác
7.2.3. ỉ. Biên chửng nhiêm trùng
Bệnh nhân ĐTĐ rất dễ bị nhiễm trùng bởi nhiều yếu tố sau: sự suy giảm chức năng bạch
cầu, sự giảm tưới máu mô do bệnh mạch máu, chấn thương lặp lại do mất cảm giác,...
- Các nhiễm trùng da (nhọt, áp-xe, hoại tử) và viêm mô tế bào
- Nhiễm nấm Candida ở thực quàn, bộ phận sinh dục, các loại nấm sâu
- Nhiễm trùng tiểu, thường gặp viêm bàng quang, viêm đài bể thận cấp
Viêm phải do vi khuẩn
- Lao phổi
- Viêm túi mật khí thũng
- Viêm tai ngoài ác tính.
7.2.3.2. Bàn chân ĐTĐ (Diabetes foot)
Bàn chân ĐTĐ là sự hiện diện của nhiễm trùng, loét và/hoặc các tổn thương phá hùy mô sâu
kết hợp với tồn thương thần kinh và các mức độ khác nhau cùa bệnh động mạch ngoại biên (PAD)
ở chi dưới cùa bệnh nhân ĐTĐ.
Các tồn thương rat đa dạng bao gồm tốn thương thần kinh, giảm tưới máu, biến dạng cơ học
và nhiễm trùng.
Neu không diều trị hiệu quà hoặc chẩn đoán muộn, hoại tử bàn chân thường dẫn đến khả
năng phải đoạn chi.
7.2.3.3. Các biến chứng ở da, xương, khớp
890

8. Sơ LƯỢC ĐIỀU TRỊ

8.1. Mục tiêu điều trị
- Nhìn chung mục tiêu điều trị trên bệnh nhân ĐTĐ bao quát nhiều khía cạnh, gồm kiềm
soát về đường huyết, huyết áp, lipid máu, ngoài ra còn có tư vấn cho bệnh nhân về chế
độ ăn và tập luyện phù hợp
- Kiềm soát đường huyết hiệu quả nhằm loại bỏ các triộu chửng liên quan đến tàng đường
huyết
- Kiềm soát các yếu tố nguy cơ để làm giảm hoặc loại trừ khả năng xảy ra biến chứng vi
mạch và mạch máu lớn
- Làm chậm tiến triền các biến chứng đã xày ra, giảm nguy cơ tàn phế, tử vong
- Cá thề hóa mục tiêu và biện pháp diều trị phù hợp mỗi bệnh nhấn, tạo cho họ đạt được
một lối sống càng gần như bình thường càng tốt.
8.2. Biện pháp
- Các biện pháp thực hiện bao gồm tiết chế, vận động phải được thực hiện song song với
dùng thuốc
- Theo dõi: đường huyết, IlbAlc,...
Khám định kỳ đề tầm soát và chần đoán sớm các biến chứng
- Hướng dẫn phù hợp cho mỗi bệnh nhân: chế độ ăn, vận dộng, kiềm soát cân nặng, tự
theo dõi đường huyết, chăm sóc bàn chân, khám mát, lịch theo dõi,...
9. PHÒNG BỆNH
ĐTD tip 1 hiện chưa có biện pháp phòng bệnh hữu hiệu ở người. Tip 2 cần thay đồi lối sống
(bao gồm luân thủ lối sống lành mạnh, dinh dưỡng hợp lý, duy trl the trọng trung bình và tăng
cường luyện tập thể lực) và một số thuốc có hiệu quả ngăn ngừa hoặc trì hoãn tiến triền đến bệnh
trên khoảng 70% trường hợp những người có nguy cơ hoặc rải loạn dung nạp glucose, bất kể tuồi
tác, giới tính, hay chủng tộc.
ADA khuyến cáo metformin được xem xét dùng cho người có trạng thái tiền ĐTĐ, người
có nguy cơ cao tiến triển đến bệnh (tuồi > 60 tuổi, BMI > 35 kg/m2, tiền sử gia đình trực hệ và phụ
nữ có tiền sừ ĐTĐ thai kỳ).
Các bệnh nhân có rối loạn đường huyết đói, rối loạn dung nạp glucose hoặc HbAlc 5,7 -
6,4% nên được theo dõi hàng năm đề xác định chẩn đoán sớm.
TÓM TẤT BÀI * «

>
ĐTĐ là nhóm bệnh lý nội tiết - chuyền hóa rắt thường gặp, cỏ nhiều nguyên nhân và cơ chế
sinh lý bệnh phức tạp. ĐTĐ gây nhiều biến chứng cấp và mạn tính, đề lại hậu quà trực tiếp ưên
sức khỏe, tàn phế và từ vong, cần hiểu rõ cơ chế sinh bệnh theo nguyên nhân để áp dụng vào chẩn
đoán và quản lý điều trị.

891
Nên lưu ý sàng lọc chẩn đoán sớm các trường hợp ĐTĐ tip 2 ở các đối tượng có yếu tố nguy
cơ. Chẩn đoán mới các trường hợp ĐTĐ nền được tiến hành cẩn trọng. Sừ dụng các cận lâm sàng
thích hợp đề phục vụ cho chẩn đoán và điều trị.
càn chủ động dự phòng và tầm soát các biến chứng mạn tính.
Thay đối lối sống là biện pháp hữu hiệu nhất để dự phòng và ngăn ngừa tiến triền ĐTĐ
tip 2.
TỪ KHÓA
ĐTĐ tip 1, ĐTĐ tip 2, ĐTĐ thai ki, các yếu tố nguy cơ ĐTĐ tip 2, MODY, LADA, ADA.
CÂU HỞI Tự LƯỢNG GIÁ

1. Bệnh nhân nam, 60 tuổi, BM1 = 29 kg/m2. Kct quả xét nghiệm đường huyết nhịn ăn 2 lần
cách 3 ngày lần lượt là 7,6 và 6,7 mmol/L. Bệnh nhân không có triệu chứng cơ năng và
thực thể bất thường. Chần đoán hợp lý trong trường hợp này là:
A. Bình thường
B. Rối loạn đường huyết đói
c. Rối loạn dung nạp glucose
D. ĐTĐtíp2
2. Các kết quả xét nghiệm sau đây phù hợp với chẩn đoán biến chứng tăng áp lực thẩm thấu
do ĐTĐ, NGOẠI TRỪ:
A. Áp lực thẩm thấu máu 345 mosm/L
B. Khoảng ưống anion 22
c. pH máu 7,32
D. Cetones huyết tương (+)
3. Cơ chế sinh bệnh chù yếu của ĐTĐ tip 2 là:
A. ít hoạt động thể lực
B. Sự đề kháng insulin
c. Phá hủy hoàn toàn tế bào beta tụy
D. Ăn nhiều chất đường bột
4. Các biểu hiện bệnh lý sau đây là biểu hiện gián tiếp của tình trạng đề kháng insulin, NGOẠI
TRỪ:
A. Chứng gai đen
B. Dấu hiộu cường androgen
c. Tăng nồng độ insulin và nồng độ peptid c máu
D. Thiếu máu nhược sắc
5. Dừ kiện nào sau đây xác định sự dung nạp glucose bình thường:
A. FPG<100mg/dL
B. Glucose huyết tương 2 giờ sau test dung nạp glucose (OGTT) < 126 mg/dL
c. FPG < 100 mg/dL, glycemia 2 giờ sau OGTT < 140 mg/dL và HbA 1 c < 5,6%
D. Hemoglobin Alc < 5,6% và FPG < 140 mg/dL
892

ĐÁP ÁN: 1B 2B 3B 4D 5C

Tiếng Việt
1. Bộ Y Tế (2017). Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị đái tháo đường tip 2.
Tiếng Anh
2. American Diabetes Association (2019). Standards of Medical Care in Diabetes 2019. Diabetes Care,
Volume 42, Supplement 1.
3. International Diabetes Federation (2012). Clinical Guidelines Task Force: Global Guideline for type
2 diabetes.
4. Kasper D. et al (2018). “Part 12: Endocrinology and Metabolism”. Harrison's Principles of Internal
Medicine, 20th ed. McGraw-Hill company, pp.2850-2934.
5. Pavan Bhat et al (2018). The Washington Manual of Medical Therapeutics 35th ed, Lippincott
Williams & Wilkins.
6. Shlomo Melmcd et al (2016). William’s Textbook of Endocrinology 13th ed, Saunders.

893
BƯỚU GIÁP ĐƠN THUẦN

TS.BS. Cao Đình Hưng
MỤC TIÊU
ỉ. Trình bày được nguyên nhân và cơ ché bệnh sinh của bướu giáp đơn thuần
2. Chần đoán được bệnh bướu giáp đơn thuần trên ỉâm sàng.

1. KHÁI NIỆM
Bướu giáp đơn thuần là tình trạng bướu giáp tăng thể tích to hơn bình thường không do viêm
giáp hay u.gây ra và không thay đồi nồng độ hormon giáp. Trong bướu giáp đơn thuần, tuyến giáp
to đều lan tòa và không có nhân. Còn nhân giáp là sang thương năm trong tuyến giáp do tế bào
tuyến tăng trưởng bất thường khu trú.
Tỷ lệ lưu hành của bướu giáp, lan tỏa hoặc có nhân, thay đồi tùy lượng lod trong khẩu phần
ăn cùa cộng đồng. Bướu giáp địa phương khi có trên 10% dân số trong vùng bị bướu giáp đơn
thuần hoặc trên 5% trẻ em 6 - 12 tuổi bị bướu giáp.
2. NGUYÊN NHÂN VÀ cơ CHẾ BỆNH SINH

Từ lâu bướu giáp được xem như là đáp ứng thích nghi cùa tế bào nang giáp đối với các yếu
tố gây rối loạn quá trình tồng họp hormon giáp. Tuy nhiên, quan điềm này không còn phù hợp.
Hiện nay bướu giáp là một phổ lâm sàng đa dạng về chức năng và hình thái. TSH có vai trò chính
trong điều hòa chức năng tuyến giáp và tăng sinh tế bào nang tuyến. Bất kỳ yếu tố nào làm giảm
nồng độ lod bên ưong tuyến đều có thề gây bướu giáp dù TSH bình thường.
Thiếu iod là nguyên nhân thường gặp của bướu giáp đơn thuần, nhưng không phải tất cả các
trường hợp sống trong vùng thiếu iod đều bị bướu giáp. Thiếu iod trong khẩu phần ăn làm giảm
nồng độ T4 trong máu gây tăng TSH. TSH kích thích sự phân bào tạo bướu giáp. Tuy nhiên có
nhiều trường hợp bướu giáp mà TSH bình thường. Bệnh bướu cồ địa phương vẫn được ghi nhận
ở những khu vực thiếu hoặc thừa iod, chửng tỏ có thêm những yếu tố khác gây ra bướu giáp (gồm
yếu tố di truyền và môi trường).
Một số bằng chứng về yếu tố gen. Bất thường protein liên quan đến quá trình sinh tổng hợp
hormon giáp như đột biến gcn mã hóa thyroglobulin, thyroxin peroxidase, thụ thổ TSH. Tý lệ bướu
giáp cao hơn ở những người sinh đôi cùng trứng so với người sinh đôi khác trứng.
Một số thức ăn góp phần gây ra bướu giáp:
- Đậu nành có flavonoids ức chế men peroxidase
- Khoai mì, ngô, đậu lina... chứa thiocyanate. Thiocyanate ức chế bơm lod trong tuyến
giáp và tăng thải lod qua thận
894

- Một số rau cải thuộc họ cải (su hào, băp cài, súp lơ) có chứa thioglucoside ức chế găn
iod vào tyroxin đã ngăn càn tạo tiền chất T3 và T4.
Hợp chất phenols, phthalates, pyridines, hydrocarbons thơm trong nước thải công nghiộp
cũng là những chất sinh bướu.
Hút thuốc lá làm tăng nồng độ thiocyanate góp phần cạnh tranh sự bắt giữ lod trong tuyến
giáp. Hút thuốc khi cho con bú làm giảm nồng độ iod trong sữa mẹ.
Một số thuốc lithium (diều trị tâm thần), thuốc có chứa iod (amiodaron), thuốc kháng giáp
tống hợp.
3. LÂM SÀNG
3.1. Cơ năng
Bệnh nhân thường phát hiện bướu tình cờ hoặc cỏ thề than phiền mòi cồ lan lên gáy đặc biệt
khi cúi hay ngừa đầu, khi bướu chèn ép khí quản và thực quàn. Mức độ chèn ép của bướu không
phụ thuộc vào kích thước bướu.
Người bệnh không có triệu chứng cường giáp hay suy giáp trên lâm sàng.
3.2. Thực thể
Bướu giáp to ra có thề là lan tỏa hoặc có nhân, cân đoi hai ben, không nóng, đỏ, đau.
Mềm hoặc hơi chắc, không thấy nhân, giới hạn bướu khá rõ. Mật độ bướu có thể đều hoặc
gồ ghề nếu tiến triền nhiều năm.
Khi khám nên sờ tìm hạch vùng cổ.
Tuyến giáp có thể lớn dần theo thời gian nhất là tuồi dậy thì hoặc mang thai do nhu cầu lod
tăng. Bướu thòng sau xương ức có khi tới cung động mạch chù, chèn lỗ đồ vào cùa ống ngực khiến
bệnh nhân chóng mặt, xỉu, phù cố mặt do nghen tĩnh mạch cảnh ngoài khi đưa hai tay cao quá đầu
(nghiệm pháp Pemberton dương tính).
Không phải bướu mạch và nghe không âm thổi
Phân độ bướu trên lâm sàng theo WHO (hiệu chỉnh năm 1994):
- Độ 0: không có bướu
- Độ IA: mỗi thùy tuyến to hơn đốt ngón 1 cùa người bệnh, chỉ cảm nhận được bướu khi
sờ nắn
- Độ IB: nhìn thấy được bướu khi người bệnh ngừa đầu tối đa
- Độ II: nhìn thấy được bướu khi đứng gần, đầu người bệnh ở tư thế bình thường
, . .X X
- Độ III: bướu giáp lớn nhìn thây từ xa làm biên dạng cô.

895
4. CẬN LÂM SÀNG

4.1. TSH là xét nghiệm sàng lọc bệnh tuyến giáp, nên được thực hiện ở tất cà bệnh nhân có bướu
giáp để loại trừ cường giáp hay suy giáp. TSH trong bướu giáp đơn thuần hoàn toàn trong
giới hạn bình thường.
4.2. Siêu âm xác định kích thước tuyến giáp, mật độ, lan tòa hay có nhân, còn giúp phân biệt
dạng đặc lỏng, hỗn hợp, giúp đánh giá mạch máu tuyến giáp, theo dõi tiến triển cùa bướu,
kích thước tuyến giáp trong điều trị, phát hiện các hạch cồ cũng như các dấu hiệu ác tính.
4.3. CT vùng cổ để đánh giá mức độ chèn ép lân cận nếii nghi ngờ bướu giáp thòng hoặc bướu
to chèn ép cằn phẫu thuật.
5. CÁC CHẢN ĐOÁN PHÂN BIỆT

5.1. Basedow giai đoạn dầu
Trong giai đoạn đầu của basedow, bướu to chưa có âm thồi, chưa lồi mất, triệu chứng lâm
sàng của cường giáp chưa rõ ràng, chưa gầy sút nhiều thậm chí còn tăng cân nghịch thường, nhưng
TSH luôn thấp. Rất dễ lầm với bướu giáp đơn thuần có kèm rối loạn thằn kinh thực vật: gầy ăn
kóm, tay chân ẩm lạnh, nhịp tim có lúc vẫn bỉnh thường; TSH và rr4 hoàn toàn bình thường.
5.2. Viêm giáp Hashimoto
Trường hợp viêm giáp Hashimoto điền hình tuyến cỏ mật độ chắc, nồng độ kháng thề kháng
TPO dương tính cao.
5.3. Viêm giáp u hạt bán cấp (viêm giáp De Quervain)
Bệnh nhân với bệnh cảnh viêm giáp u hạt bán cấp khởi phát đau vùng cồ, tuyến giáp to sưng,
đỏ lan lên tai và cồ; 4 - 8 tuần đầu có triệu chứng cường giáp sau đó sang giai đoạn bình giáp (có
thề suy giáp thoáng qua). Trên cận lâm sàng có thể phát hiện các chất chi điềm tình trạng viêm.
5.4. Ưng thư giáp
Tuyến giáp ung thư sẽ có mật độ cứng, hạch cổ, siêu âm và FNA giúp hỗ trợ chần đoán.
6. TIẾNTRIẺN
Bướu có thề tự khỏi hoặc không lớn sau nhiều năm hoặc tăng dằn kích thước. Bướu thường
to vào giai đoạn dậy thì, có thai. Có thể gặp những biến chứng sau:
- Chèn ép: thực quản, khí quàn, tĩnh mạch cồ ngực gây khó nuốt, khó thở
- Xuất huyết hoặc nhồi máu trong nhân
- Nhiễm khuẩn: viêm do vi trùng, áp-xe tuyến giáp
- Vicm tuyến giáp: hiếm, thường bán cấp đôi khi chì khu trú
Ưng thư hóa: bướu giáp lan tòa hiếm khi ung thư hóa, thường liên quan bướu giáp nhân.
896

TÓM TẮT BÀI

Bướu giáp đơn thuần là tình trạng bướu giáp to không bất thường chức năng. Thiếu iod
nguyên nhân thường gặp của bướu giáp đơn thuần, nhimg ghi nhận yếu tố di truyền và môi trưởng
chi phối. TSH là xét nghiệm sàng lọc bệnh tuyến giáp nên được thực hiện ở tất câ bệnh nhân có
bướu giáp đề loại trừ cường giáp hay suy giáp.
TỪ KHÓA: Bướu giáp đơn thuần.

1. Bệnh nhân nữ, 50 tuổi, thường xuyên ăn bắp cải, đến khám và được chẩn đoán là bướu
giáp dơn thuần to độ II. Yếu tố nào sau đây góp phần gây bướu giáp ở bệnh nhân này:
A. Thiếu iod
B. Thừaiod
c. Chất thiocyanate
D. Chất thioglycoside
2. Một bệnh nhân bj bướu giáp 3 năm nay, không có triệu chứng cơ năng gì đặc biệt, khám
bướu giáp to lan tỏa độ IB, mật độ chác, không có âm thổi vùng bướu, cần chẩn đoán phân
biệt bướu giáp đơn thuần với bệnh nào sau đây:
A. Viêm giáp Hashimoto
B. Viêm giáp bán cấp thể không đau
c. Ung thư giáp
D. Basedow
3. Một bệnh nhàn nử, 40 tuồi, bướu giáp hơn 5 năm nay, không có biều hiện cơ năng gì đặc
biệt. Khám bướu giáp to độ III, mật độ không đồng đều, bề mặt lổn nhổn nhiều nhân, không
có hạch cồ đi kèm, TSH trong giới hạn bình thường. Chần đoán có thể nghĩ đến nhiều nhất:
A. Viêm giáp bán cấp
B. Ưng thư giáp
c. Bướu giáp đa nhân
D. Viêm giáp Hashimoto
4. Một bệnh nhân nữ, 50 tuồi, bướu giáp 8 năm nay, không biểu hiện gì gây khó chịu; 2 ngày
nay bướu giáp to nhanh, hơi đau, không sốt. Khám bướu giáp to độ II, thùy phải có khối
tròn 1 X 1 cm sờ căng, hơi đau không nóng đỏ. Bệnh gì có thề nghĩ đến nhiều nhất:
A. Viêm giáp cấp do vi trùng
B. Viêm giáp Hashimoto
c. Ung thư giáp
D. Xuất huyết
5. Phát biểu nào phù hợp với bướu giáp đơn thuần:
A. Là sự tăng sinh ác tính của các tế bào nang giáp
B. Tuyến giáp bị teo nhỏ ở người có tuồi

897
c. Nam chiếm tỷ lệ nhiều hơn nữ giới

D. Tuyến giáp to lan tỏa, không có nhân, không có bẩt thường về chức năng
ĐÁP ÁN: 1D 2A 3C 4D 5D

1. Gardner DG, Shoback DM. Greenspan’s Basic and Clinical Endocrinology: McGraw-Hill Education;
2011, pp. 209-211.
2. Kasper Đ, Fauci A, Hauser s, Longo D, Jameson J, Loscalzo J. Harrison's principles of internal
medicine: McGraw-Hill Professional Publishing; 2018, pp. 2710-2714.
3. Melmed s, Polonsky KS, Larsen PR, Kronenberg HM. Williams textbook of endocrinology: Elsevier
Health Sciences; 2011, pp. 440-450.
898

BASEDOW
MỤC TIÊU
ỉ. Trình bày được sinh lý bệnh cùa hội chứng bệnh Basedow
2. Trình bày được triệu chứng lâm sàng và đề nghị được cợn lâm sàng cùa bệnh Basedow
3. Chẩn đoán được nguyên nhân cùa bệnh Basedow
4. Trinh bày dược các biến chứng của bệnh Basedow.

1. ĐỊNH NGHĨA VÀ MỘT SỐ KHÁI NIỆM
Trong thực hành lâm sàng, có hai thuật ngữ là nhiễm độc giáp (thyrotoxicosis) và cường
giáp (hyperthyroidism).
Hội chứng cường giáp được xem là một thể lâm sàng của nhiễm độc giáp, gồm các triệu
chứng do hormon giáp tăng cao và thường xuyên trong máu do tuyến giáp tăng tồng hợp và phóng
thích hormon. Trong khi nhiễm độc giáp là bệnh cảnh lâm sàng gây nên do tăng hormon giáp trong
máu mà không hẳn chỉ do tuyến giáp sản xuất, nên thuật ngữ này rộng hơn.
Bệnh Basedow còn gọi là bệnh Graves, bệnh bướu giáp có lồi mắt, bệnh tự miễn, nữ nhiều
hơn nam. Bệnh gồm các biểu hiện: nhiễm độc giáp (thyrotoxicosis), bướu giáp lan tỏa, biểu hiện
ở mắt và phù niêm trước xương chày. Gặp ở nữ nhiều gấp 10 lần nam, độ tuổi thường thấy là 20
- 50. Các biểu hiện lâm sàng không nhất thiết phải xuất hiện cùng một lúc, diễn biến phần lớn độc
lập nhau.
2. QƯÁ TRÌNH TỐNG HỢP VÀ VAI TRÒ CỦA HORMON GIÁP

2.1. Sơ lược giải phẫu tuyến giáp
Tuyến giáp nằm ở giữa về phía trước - dưới cồ, gồm 2 thùy nối với nhau qua eo tuyến
giáp. Tuyến nằm ngay trước khí quản dưới sụn nhẫn, nặng khoảng 20 - 30g, được bao bọc bởi
một vỏ xơ.

899
Hình 60.1: Giải phẫu tuyến giáp nhìn từ phía trước

(Nguồn: Grays Anatomy for Students 3rd, Churchill Livingstone, 2015, Richard.L.D)
2.2. Quá trình tổng họp hormon giáp

Quá trình sinh tồng họp hormon T3 và T4 được thực hiện tại nang giáp. Quá trình gồm 2
bước chính: (a) Tổng hợp và dự trữ chất kco thyroglobulin; (b) Giải phóng hormon T3, T4 khỏi
thyroglobulin và bài tiết vào máu.
2.2.1. Tổng hợp vò dự trữ chất keo Thyroglobulin
Tế bào nang giáp chế tiết chất keo thyroglobulin (Tg: phân tử protein chứa nhiều acid amin
tyrosine) đưa chất keo này vào dự trữ trong lòng nang.
lod từ máu đi xuyên qua tế bào biểu mô giáp vào lòng nang nhờ hoạt động của các bơm Na-
I symporter duy trì nồng độ lod trong tuyến cao gấp 30 lần trong máu.
lod sau khi bị bắt giữ sẽ được oxy hóa thành Iodine Ỉ2. Quá trình oxy hóa này cần có sự tham
gia của H2O2 và TPO (thyroid peroxydase) nằm ở dinh của tế bào tuyến giáp.
Sau khi được oxy hóa lod sẽ gắn vào các gốc tyrosine trên phân từ thyroglobulin nhờ enzym
iodinase. Đầu tiên, tyrosine được gắn với một hoặc hai iodine để tạo thành MIT
(monoiodotyrosine) hoặc DIT (diiodotyrosinc). Tiếp theo, nhờ hệ thống enzym TPO các DIT ghép
cặp lại tạo thành T4 (thyroxine) và MIT ghép với một DIT tạo thành T3 (triiodothyronine). Kết
quả là hormon giáp T3 và T4 được tạo thành ở dạng dự trữ gắn trên các thyroglobulin.
900

MIT T3 Ĩ4 DIT CHẮT KEO

THYROGLOBULIN I— Dự TRỮ
ĐlNH
KÉT HỢP ÂM BÀO
(peroxidase, H2O2) MIT T1T.0IT
MIT DIT ThtROGLOBUL
LYSOSOME
I'THYROGLOBULIN I
HÒA MÀNG I
HAGOLYSOSOME
TỒNG HỢP J
THYROGLOBULIN
THỦY PHẰN
gAn Vào tyrosin PROTEIN CỦA
(peroxidase, H2O2) THYROGLOBULIN
MIT -
TÁCH IỐT
T3
CHUYÊN I BÀI TIẾT
ĐÁY
HUYÉT TƯƠNG
Hình 60.2: Sự tổng hợp và bài tiết hormon tuyến giáp

(Nguồn: Physiological Basis of Medical Practice, Baltimore, 1990, West J. B.)
2.2.2. Giải phỏng hormon T3, T4 khỏi Thyroglobulin và bài tiết vào máu
Hormon T3 và T4 sau khi được tế bào nang giáp sản xuất sẽ được cnzym proteinase thủy
phân khỏi thyroglobulin và phóng thích vào máu đen các cơ quan đích. Do ít tan trong nước nen
khi vào máu hormon giáp kết họp với protein vận chuyền (thyroxine - binding globulin,
albumin...), còn lại một lượng nhỏ ở dạng tự do. So với T4, nồng độ T3 thấp hơn rất nhiều, thời
gian bán hủy ngắn hơn và hoạt tính sinh học tại cơ quan đích mạnh hơn.
Dạng tự do của T3 và T4 (ÍT3, ÍT4) mới gây các đáp ứng sinh học tại cơ quan đích. Tại các
tế bào, T4 chuyển thành T3 dưới tác động của enzym 5’ deiodinase.
2.3. Cư chế điều hoà
Trục hạ đồi - tuyến yên - tuyến giáp là một hệ thống có mối liên kết chặt chẽ với nhau
nhằm duy trì lượng hormon giáp cần thiết cho các hoạt động của cơ thể. Hormon TRH được
vùng hạ đồi sản xuất và theo tuần hoàn đến tuyến yên trước kích thích bài tiết TSH. TSH
được tạo ra sẽ kích thích các tế bào nang giáp gia tăng về kích thước cũng như chức năng
tồng hợp hormon giáp. Lượng hormon giáp sau khi được sân xuất và lưu hành trong máu một
phần ở dạng tự do sẽ ảnh hưởng ngược lại đến sự bài tiết cùa TSH và TRH theo cơ chế phàn
hồi âm tính. * '

901
Hình 60.3: Trục hạ đồi-tuyến yên-tuyến giáp

(Nguồn: Greenspan's Basic and Clinical Endocrinology, McGraw-Hill Education, 2011, Gardner DG)
2.4. Chức năng hormon giáp

Chức năng tuyến giáp có thề được phân chia thành 4 nhóm tác dụng.
2.4.1. Ảnh hưởng của hormon giáp trên sự phát triển của cơ thể
Hormon giáp cần cho sự phát triền cơ thề qua từng giai đoạn cùa cuộc đời, mồi giai đoạn
nhu cầu hormon giáp cho sự phát triển khác nhau. Đặc biệt hormon giáp rất quan trọng trong thời
kỳ bào thai và những năm đầu sau khi sinh.
2.4.2. Anh hưởng của hormon giáp trên sự chuyển hóa cơ bàn cùa tế bào
Mormon giáp gia tăng sự tiêu thụ oxy cùa các tế bào cũng như gia tăng sàn sinh ra nhiệt
năng, từ đó làm gia tăng mức chuyển hóa cơ bản và tăng thân nhiệt.
2.4.3. Ảnh hưởng của hormon giáp trên sự chuyển hỏa các chất dinh dưỡng
Mormon giáp làm gia tăng mức chuyền hóa cơ bàn cùa tế bào. Nguồn năng lượng cho hoạt
động này đến từ việc ly giải glycogen, ly giài mô mỡ, oxy hóa acid béo...làm tăng đường huyết và
acid béo tự do.
Tuy làm tăng acid béo tự do nhưng hormon giáp gây giảm cholesterol huyết tương do kích
thích tạo thụ thể LDL trên tế bào gan giúp gan dễ dàng thu nhận cholesterol và đào thải qua mật.
Bệnh nhân suy giáp bị suy giảm chức năng này và dễ gây xơ vữa dộng mạch. Do tăng quá trinh dị
hóa để tạo năng lượng từ các thành phần căn bản nôn hormon giáp làm giảm ưọng lượng cơ thể.
2.4.4. Anh hưởng của hortnon giáp trên hoạt dộng của các cơ quan
Mormon giáp gây ảnh hưởng kích thích lên hầu hết toàn bộ các hệ cơ quan trong cơ thề, và
tùy từng cơ quan sẽ biểu hiện các triệu chứng khác nhau.
Hệ tim mạch: làm tăng tính nhạy cảm của thụ thề alpha và beta trôn hệ tim mạch và một số
cơ chế khác gây tăng dòng canxi nội bào, từ đó làm tăng tằn số tim, sức co bóp cơ tim, tăng cung
lượng tim.
902

Hệ hô hấp: do tăng nhu cầu oxy đến các tế bào nên có tình trạng tăng công hô hấp biểu hiện
gia tăng nhịp thở, tăng độ sâu cùa nhịp thở.
Hệ tiêu hóa: gây tăng bài tiết dịch và co cơ trơn.
Hệ thằn kinh cơ: hormon giáp làm tăng dẫn truyền tín hiệu thằn kinh qua neuron, dẫn đến trạng
thái kích thích, lo lâu, mất ngù. Hormon giáp làm tăng tính dẫn truyền qua các synap ở vùng tùy sống
chi phối cho trương lực cơ, gây triệu chứng run cơ và rút ngắn thời gian phản xạ gân xương.
3. SINH LÝ BỆNH
Trong bệnh Basedow, những globulin miễn dịch có khả năng kích thích tuyến giáp (Thyroid
- stimulating immunoglobulins) gây ra sự bài tiết quá mức hormon giáp băng cách gắn vào thụ
thể TSH và từ đó làm bất hoạt vai trò điều hòa bình thường của TSH. Kết quà làm tăng nồng độ
hormon giáp gây phản hồi âm tính trên tuyến yên làm giảm TSH. Ngoài ra, sự xâm nhập của các
tế bào miễn dịch như lympho B, lympho T và tế bào trình diện kháng nguyên sàn xuất ra
interleukins ip, 6 và 12; interferon-y; yếu tố hoại từ mô TNF a; phối từ CD40; và các cytokine
khác. Các cytokine nàý lần lượt kích hoạt và duy trì hoạt động viêm đồng thời làm thay đồi hoạt
động của tế bào biểu mô tuyến giáp.
Cơ chế lồi mắt: Thụ thề TSH còn hiện diện ở nguyên bào sợi ờ hốc mắt và cơ ở hốc mắt.
Lympho bào T gây độc tế bào và kháng thề độc tế bào (cytotoxic antibodies) nhạy với kháng
nguyên thụ thể TSH. Các cytokines do lympho T tiết ra hoạt hóa và gầy phì đại nguyên bào sợi
hốc mắt làm chúng biệt hóa thành nguyên bào cơ sợi và tế bào mỡ có kích thước rất lớn dẫn đến
tăng thể tích các mô ở hốc mắt.
Cytokins kích hoạt các nguycn bào sợi làm tăng tổng hợp glycosaminoglycans mô dưới da
ở trước xương chày tạo hiện tượng phù niêm trước xương chày và không ghi nhận ở vùng da khác.
Hình 60.4: Mô hình lý thuyết cúa bệnh Basedow

(Nguồn: Graves’ Disease, The New England Journal of Medicine, 2016, Smith T J and Laszlo H)

. 903
4. LÂM SÀNG
4.1. Hội chứng nhiễm độc giáp
4.ỉ.1. Rối loạn điều nhiệt
Bệnh nhân có thế gia tăng thân nhiệt, sợ nóng, hay đổ mồ hôi kề cả khi trời lạnh. Ngoài ra
bệnh nhân có thề tăng tiết mồ hôi tay chân.
4.1.2. Da
Bệnh nhân có thề có tăng sắc tố da trong trường hợp nặng
Ngứa và nồi ban (pruritus and hives) thinh thoáng có thể gặp trong bệnh Basedow
Vitiligo (giảm sắc tố ở da) và alopecia areata (những đốm không có tóc) có thể gặp trong
các bệnh lý tuyến giáp do tự miễn
Phù niêm trước xương chày chỉ gặp trong bệnh Basedow, vị trí phổ biến là trước vùng cẳng
chân, màu cam
Khám: da ấm ầm và mịn, đặc biệt lòng bàn tay ướt và ấm.
4.1.3. Tim mạch và hô hấp
Bệnh nhân cảm thấy dễ hồi hộp, đánh trống ngực, khó thở khi găng sức. Khó thở thường
xuyên nếu có cường giáp nặng
Khám:
- Mạch nhanh > 100 lằn/phút khồng giảm khi nghỉ ngơi hay ngủ, mạch nảy mạnh. Mỏm
tim tăng động. Tiếng TI mạnh. Huyết áp tâm thu cao, huyết áp tâm trương thấp, hiệu
áp rộng •
- Rung nhĩ diễn ra trong 10 - 20% bệnh nhân cường giáp và phồ biến hơn ờ người già.
4.1.4. Chuyển hỏa
Chuyền hóa lipid: bệnh nhân cường giáp có khuynh hướng thấp cholesterol toàn phần và
HDL
Chuyền hóa glucose: tăng đường huyết dẫn đến rối loạn dung nạp glucose trên bệnh nhân
không điều trị.
4.1.5. Tiêu hỏa
Bệnh nhân có thể ăn nhiều nhưng sụt cân, tăng nhu động ruột gây tiêu lòng. Ngoài ra bệnh
nhân có thể bị tăng số lần đại tiện và lượng phân, tiêu chảy không kèm đau bụng 5-15 lần/ngày.
Nếu người bệnh trước đây thường táo bón, thì khi bị cường giáp đại tiện trở lại bình thường.
4.1.6. Sinh dục
ớ nữ: thiểu kinh
Ở nam: tuyến vú to.
904
4.1.7. Xương
Bệnh nhân cường giáp tăng nguy cơ gãy xương và loãng xương.
4.1.8. Thần kinh
Bệnh nhân có thề có trạng thái thần kinh không ồn định, dễ bị kích thích, tăng hoạt động.
Bên cạnh đó bệnh nhân dễ mệt mỏi, càm giác lo lắng, khó ngủ, mất ngủ, khó tập trung hay quên.
4.1.9. Triệu chứng ở cơ
Run ờ đầu ngón tay với tằn số cao, biên độ nhỏ, đều
Phản xạ gân cơ tăng rõ rệt
Yếu cơ, mau mỏi cơ khi vận động
Teo cơ thường rõ cơ thái dương, cơ quanh vai, cơ chi dưới nhất là cơ tứ đầu đùi. Dấu ghế
đẩu (+)
Liệt hai chân hay tứ chi do hạ Kali máu thường gặp ở nam bị Basedow, thường sau bữa ăn
nhiều carbonhydrate và lao dộng nặng.
4.2. Mắt
Bệnh nhân bascdow có thề bị ành hưởng ở cà hia mắt hoặc chi một mắt, biểu hiện có thề
như sau:
Măt long lanh
Dấu Jellinek: viền sậm màu quanh mắt
Dấu Dalrymple: Idle mi mắt mở rộng do co cơ nâng mi trên
Dấu Stellwag: mi nhăm không kín và ít chớp
Dấu Von Graefe: mất phối hợp hoạt động sinh lý giữa nhãn cầu và mi khi nhìn xuống thấy
liềm củng mạc lộ ra
Dấu Joyffroy: mất đồng tác giữa nhãn cầu và cơ trán
Lồi mắt.
Bàng 60.1: Các tổn thương mắt được phân độ NO SPECS theo Werner111
(Nguồn: Harrison's principles of internal medicine, McGraw-Hill Professional Publishing, 2018, Kasper D)
Độ Biếu hiện
0 No signs or symptoms Không có triệu chứng.
1 Only signs, no symptoms Co cơ mi trên (dấu Dalrymple, Von Graefe, lidlag)
2 Soft tissue involvement Phù mi mắt, dấu Jellinek
3 Proptosis Lồi mắt > 3 mm so với trí số sinh lý.dơfoằng thước Hertel
Extraoccular muscle Tồn thương cơ vận nhãn

4 Nhìn đôi (cơ vận nhãn bị chèn ép)
involvement
5 Corneal involvement Tổn thương giác mạc (viêm, loét)
6 Sight loss Mất thị lực (dây thần kinh thị bị chèn ép)

905
4.3. Biróu giáp

Tuyến giáp thường to cân đối, lan tỏa đôi khi sờ thấy nhân nhất là ở người bệnh sống vùng thiếu
lod. Kích thước bướu rất thay đồi, thường chi to độ I-II hoặc thỉnh thoảng có người tuyến không to.
Bướu mạch (sờ trên bướu có rung miu, nghe được âm thổi tâm thu hoặc liên tục) chì gặp ở giai đoạn
sớm và ứên một bướu khá lớn. Độ nặng của bệnh mắt có thể liên quan đến kích thước bướu.
4.4. Phù niêm trước xương chày
Vùng da thâm nhiễm chất glycosaminoglycans có màu vàng hoặc tím đỏ, lỗ chân lông giàn
tạo nen hỉnh ảnh “da cam”, đôi khi có rậm lông. Phù niêm thường ờ vị trí ở trước xương chày, có
thể lan xuống mu chân, nhưng không bao giờ vượt quá đầu gối, hiếm khi phù niêm xuất hiện ở
cánh tay hoặc ngực. Triệu chứng này rất hiếm gặp ở người Việt Nam.
5. CẬN LÂM SÀNG

5.1. Xét nghiệm nồng độ hormon giáp trong máu
Định lượng nồng độ fT4 hoặc T4 trong máu
Một số trường hợp fT4 bình thường, nên làm thêm định lượng T3 (5% bệnh nhân chỉ tăng
T3 đơn độc).
5.2. Nồng độ TSH trong máu
Đa số bệnh nhân cường giáp đều có giảm TSH. Xét nghiệm này còn giúp chần đoán vị trí
bệnh lý cường giáp.
- Khi cường giáp mà có TSH tăng: cường giáp do tuyến yên
- Khi cường giáp mà có TSH giảm: cường giáp do tuyến giáp
- Cường giáp dưới lâm sàng: TSH thấp nhưng ÍT4 binh thường.
5.3. Kháng thể kháng tuyến giáp
Kháng thể kháng thụ thể TSH (TRAb) là kháng thề đặc hiệu cho Basedow. Các kháng thề
khác như anti TPO và anti Tg có thể tăng nhưng rất ít giá trị chẩn đoán bệnh Basedow, vì hiện
diện cà trong viêm giáp tự miễn Hashimoto, một số thề ung thư giáp, đái tháo đường tip 1 và trên
5 - 25% dân số chung.
5.4. Siêu âm tuyến giáp
Siêu âm giúp xác định kích thước, hình thái và một số đặc điềm của tuyến giáp. Siêu âm
trang đcn cho biết tuyến tăng thể tích, phàn âm kém, nhưng trong viêm giáp bán cấp, viêm giáp
mạn tính tự miễn cũng có những đặc điềm này. Có thể sừ dụng phương pháp siêu âm Doppler để
xác định các chỉ số huyết động tại tuyến giáp. Người bệnh Basedow chưa điều trị, siêu âm màu
ghi nhận hình ảnh đặc trưng là tuyến giáp tăng thề tích, độ phàn âm kém, doppler cỏ tăng lưu
lượng máu đến mô giáp; cho phép phân biệt với viêm giáp tự miễn, nhiễm độc giáp do amiodarone
tip II, viêm giáp bán cấp, viêm giáp yên lặng và giả cường giáp. Với những lợi ích này, siêu âm
màu có thể thay thế xét nghiệm đo độ tập trung lod tại tuyến trong hầu hết các trường hợp.
906

5.5. Độ tập trung iod phóng xạ I131 hoặc I123

Sau uống lod phóng xạ, tuyến giáp sẽ bắt giừ một lượng lod. Đo % iod được cố định tại
tuyến vào lúc 0 giờ, 2 giờ, 6 giờ và 24 giờ sau uống. Xét nghiệm có giá trị chẩn đoán và phân loại
nguyên nhân cường giáp. Trong bệnh Basedow, độ tập tiling tăng nhanh đồng thời giàm nhanh
sau đó tạo thành góc thoát.
ĐƯỜNG CỌNG Độ TẬP TRUNG IOD

PHÓNG XẠ (RAIU) Nhlỉm dộc giáp di kẽm vỡi tăng
tuyển
Q.
‘•<5 Cường gỉ6p
(Ọ-
X Bệnh lý thân
D)
Ẹ
Binh thường
Q.
■ạ
Suy giáp
à? ữ_
r ■ X-------- ------ ------------------- 1.
5 12 24 48
Thời gian sau tiêm thuốc (giở)
Thời gian hấp thu kéo dài trong bệnh thận - do
giảm thài các đồng vị phóng xạ qua đường niệu
Hình 60.5: Đường cong độ tập trung lod

(Nguồn: Nuclear Medicine, posted by Behrang Amini MD. PhD. on Google Images 22 July 2010)
5.6. Xạ hình tuyến giáp với iod đồng vị phóng xạ: giúp chẩn doán hình ảnh tuyến giáp và
nhân giáp
I<ét quả xạ hình tuyến giáp của da số bệnh nhân Basedow cho thấy hình ảnh tăng bắt xạ lan
tỏa. Thầy thuốc chỉ thực hiện khi cần phân biệt những bệnh nhân có hội chứng nhiễm độc giáp
kèm có một hoặc vài nhân sờ thấy.
5.7. Điện tâm đồ để xác định tần số tim hoặc rối loạn nhịp nhất là khi có rung nhĩ hay cuồng nhĩ
5.8. Siêu âm tim để xác định chi số chức năng tâm thu thất trái thề hiện tình trạng tim tăng động,
biểu hiện suy tim hoặc hình ảnh sa van 2 lá.
5.9. Chụp CT hoặc MRI sọ não để xác định nếu có u tuyến yên gây cường giáp.
6. CHẨN ĐOÁN
Chần đoán xác định bệnh Basedow khi bệnh nhân có đù hội chứng nhiễm độc giáp, bướu
mạch, lồi mắt và tăng hormon giáp phù hợp với TSH bị ức chế.
6.2. ỉ. Bưứu giáp đa nhăn hóa độc
Bướu giáp dạng này thường gặp ở nữ lớn tuổi, bướu giáp lớn diễn tiến lâu ngày mới xuất hiện
hội chứng cường giáp

f 9 907
Lâm sàng có bướu giáp to, nhiều nhân. Hội chứng cường giáp nồi bật là các triệu chứng tim
mạch như: rung nhĩ, suy tim...
Siêu âm tuyến giáp nhiều nhân. Xạ hình có nhùng vùng tăng bắt xạ xen lẫn vùng giảm bắt xạ.
6.2.2. Nhân dộc giáp
Trên những bệnh nhân này khám bướu giáp có một nhân. Hội chứng cường giáp nổi bật triệu
chứng tim mạch. Xạ hình cho hình ảnh nhân tăng bắt xạ (nhân nóng).
6.2.3. Viêm giáp bản cắp
Viêm giáp bán cấp xuất hiện sau nhiễm siêu vi, tuyến giáp to lan tòa, kèm đau tai, đau họng
và sốt, bạch cầu tăng, vs tăng, TSH giảm. T3 và T4 tăng cấp tính. Bệnh thường tự giới hạn trong
4-8 tuần.
6.2.4. Nguyên nhân khác cường giáp
Cường giáp có thề gây ra bởi các nguyên nhân khác như do thuốc hay quá tải iod, u tuyến
yên, thai trứng, carcinome tế bào nuôi...
6.2.5. Chần đoán phân biệt đặt ra khi lâm sàng không điển hỉnh của Basedow
Ư tùy thượng thận (pheochromocytoma): có từng cơn bửt rứt lo lắng, tăng huyết áp, nhịp
tim nhanh, da tái xanh, tay chân lạnh.
Rối loạn thần kinh thực vật: người bệnh than mệt, kém ăn, nhịp tim nhanh từng lúc (những
thời điềm khác hầu hết đều bình thường), bệnh sử ghi nhận có stress tâm lý.
Sơ ĐÒ TIÉP CẬN BỆNH NHÂN CƯỜNG GIÁP
Đo TSH và
fT4
u tuyổn yên tiốtTSH

HC đè kháng
Hormono giáp
Không CỔ
Xạ hlnh
ZE
tuyỉn pláp Bệnh
Basedow
__ _ I
Tâng bạt
xạ toan thể
I
Basedow
Hình 60.6: Sơ đồ chẩn đoán cường giáp

(Nguồn: Harrison's principles of internal medicine, McGraw-Hill Professional Publishing, 2018, Kasper D)
908

7. BIẾN CHỨNG
7.1. Cơn bão giáp
Cơn bão giáp là một cấp cứu nội khoa, có tỷ lệ từ vong cao thường xảy ra ở người cường
giáp chưa điều trị hay chưa ổn định có thêm stress cấp ví dụ phẫu thuật, điều trị iod đồng vị phóng
xạ, sanh con, đái tháo đường kiềm soát kém, chấn thương, nhiễm trùng cấp, nhồi máu cơ tim hoặc
dùng các chế phẩm hay thức ăn có iod.
Triệu chứng lâm sàng bao gồm:
- Tăng chuyển hóa và tăng đáp ứng giao cảm: sốt cao, dồ mồ hôi, mạch nhanh trên 120
lần/phút
- Triệu chứng thần kinh trung ương: lo âu, bồn chồn, sảng, mê. Hơn nửa số bệnh nhân có
bất thường về thang điềm hôn mê glasgow
- Triệu chứng tiêu hóa hay gan mật hiện diện gằn 70% các trường hợp (buồn nôn, nôn,
tiêu chày, vàng da)
Khoảng 40% bệnh nhân bị cơn bão giáp có dấu hiệu nặng cùa suy tim sung huyết. Bên
cạnh đó, rung nhĩ là dấu hiệu chiếm 39% các trường hợp
Chẩn đoán cơn bão giáp chủ yếu dựa vào triệu chứng lâm sàng.
7.2. Bệnh cơ tim nhiễm độc giáp
Bệnh cơ tim này thường nặng ở người lớn tuối hay có bệnh tim mạch trước
Thường rối loạn nhịp: rung nhĩ, ngoại tâm thu thất
Gây suy tim toàn bộ, ưu thế suy tim phải.
TÓM TẮT BÀI

Bệnh Basedow còn gọi là bệnh Graves, bệnh bướu giáp có lồi mắt, bệnh tự miễn, nữ nhiều
hơn nam. Bệnh gồm hội chứng nhiễm độc giáp (thyrotoxicosis), bướu giáp to lan tòa và bướu
mạch (sờ trên bướu có rung miu, nghe được âm thổi tâm thu hoặc liên tục), lồi mắt và phù niêm
trước xương chày. Bệnh có căn nguyên tự miễn, liên quan đến kháng thể kích thích thụ thể TSH.
Gặp ờ nữ nhiều gấp 10 lần nam, độ tuồi thường thấy là 20 - 50. Biến chứng nặng nề nhất cùa
Basedow là cơn bão giáp thường xảy ra ở người cường giáp chưa điều trị hay chưa ồn định và có
thêm stress cấp (phẫu thuật, chấn thương, nhiễm trùng...).
TÙ KHÓA: Nhiễm độc giáp, cường giáp, basedow.
CÂU HỎI TỤ’ LU ỢNG GIÁ

1. Phát biểu đúng về xét nghiệm trên bệnh nhân cường giáp do nguyên nhân tại tuyến giáp:
A. TSH tăng, fT4 giảm
B. TSH tăng, fT4 tăng

909
c. TSH giàm, ÍT4 tăng

D. TSH giảm, ÍT4 giảm
2. Phát biểu đúng về xét nghiệm trên bệnh nhấn cường giáp do nguycn nhân tại tuyến yên:
A. TSH giảm, ÍT4 giảm
B. TSH tăng, ÍT4 tăng
c. TSH tăng, fT4 giảm
D. TSH giảm, ÍT4 tăng ;
3. Phát biểu ĐÚNG về bướu giáp trong bệnh Basedow:
A. Nhiều nhân giáp ở hai thùy tuyến giáp
B. Bướu mạch
c. Hạch cồ đi kem
D. Tuyến giáp thường đau khi sở
4. Phát biểu đúng về dấu Stcllwag:
A. Khe mi mắt mở rộng do co cơ nâng mi trên
B. Mất phối hợp vận dộng giữa nhãn cầu và mi mắt khi nhìn xuống
c. Mi mắt nhắm không kín và ít chớp
D. Củng mạc bị lồi ra trước hốc mắt
5. Tình trạng bệnh lý nào là nguyên nhân hàng đầu gây ra nhiễm độc giáp:
A. Viêm giáp Hashimoto
B. Bướu giáp đơn nhân hóa độc
c. Basedow
D. Ưng thư tuyến giáp
ĐÁP ÁN: 1C 2B 3B 4C se

2011, pp 198-208.
2. Kasper D, Fauci A, Hauser s, Longo D, Jameson J, Loscalzo J. Harrison's principles of internal
medicine 20th Edition: McGraw-Hill Professional Publishing; 2018, pp 2703-2707.
3. Melmed s, Polonsky KS, Larsen PR, Kronenberg HM. Williams textbook of endocrinology: Elsevier
Health Sciences; 2011, pp 362-390.
4. Terry J. s and Laszlo II (2016). Graves' Disease. N Engl J Med. 375(16), pp 1552-65.
910

SUY GIÁP
MỤC TIÊU
Sau khi học xong bài này, học viền có thế:
ỉ. Giải thích được triệu chứng cơ nâng và thực thể cùa suy giáp bảng sinh bệnh học
2. Chấn đoán được ỉĩiột trường hợp suy giáp nguyên phát trên lâm sàng
3. Trình bày được các nguyên nhân cùa suy giáp
4. Trình bày được biến chứng cùa suy giáp.

1. KHÁI NIỆM
Suy giáp là hội chứng lâm sàng xảy ra do thiếu hụt hormon giáp làm giảm quá trình chuyển
hóa cùa cư thể.
Bệnh xày ra ở 1% dân số chung, trên người cao tuổi tỷ lệ cao hơn (5%). Suy giáp nguyên
phát thường gặp ở nữ trung niên. Tỳ lệ suy giáp ờ nữ cao hơn nam 2-8 lần. Tỳ lộ mắc bệnh gia
tăng theo tuồi.
2. NGUYÊN NHÂN
2.1. Suy giáp nguyên phát
Suy giáp nguyên phát gây ra do bệnh lý tại tuyến giáp làm giâm sản xuất hormon
- Viêm giáp Hashimoto: là bệnh tự miễn, tuyến giáp bị phá hủy dàn, tăng anti-TPO kéo dài.
- Sau điều trị cường giáp bằng iod đồng vị phóng xạ, kháng giáp tồng hợp, phẫu thuật
tuyến giáp
- Viêm giáp bán cấp
- Thiếu hụt lod
Rối loạn sinh tổng hợp hormon giáp bẩm sinh
- Thuốc ức chế tảng họp hormon giáp: lithium, thiocyanate, perchlorate, resorcinol...
2.2. Suy giáp thứ phát
Suy giáp thứ phát là dạng suy giáp gây ra do suy tuyến yên giảm tiết TSH làm tuyến giáp giảm
thề tích và giảm sản xuất T3, T4. Nguyên nhân do u tuyến yên, sau phẫu thuật hay xạ trị tuyến yên,
vùng quanh tuyến yên hay tổn thương tuyến yên do thiếu máu cấp (hội chứng Sheehan).
2.3. Suy giáp đệ tam câp
Suy giáp đệ tam cấp là nguyên nhân hiếm gặp, do các bệnh lý gây rối loạn chức năng vùng
hạ đồi làm giảm bài tiết TRH, dẫn đến giảm tiết TSH ở tuyến yên và cuối cùng giảm sản xuất T3,
T4 ở tuyến giáp.

911
3. BỆNH HỌC
Trên bệnh nhân suy giáp, sự thiếu hụt hormon giáp ảnh hưởng hầu hết các mô trong cơ thể,
gây triệu chứng trên nhiều cơ quan khác nhau, về mặt bệnh học, đặc tính nồi bật là sự lích lũy
glucosaminoglycans (chủ ycu hyaluronic acid ở mô kẽ) gây hậu quả phù không lõm thường gặp ở
da, cơ tim, cơ vân.
Trong suy giáp nguyên phát, nồng độ hormon giáp T3, T4 lưu hành giảm gây phản hồi lên tuyến
yên làm tăng tiết TSH, kích thích tuyến giáp to nên suy giáp nguyên phát thường có bướu giáp. Trong
suy giáp thứ phát, tồn thương ngay luyến yen hoặc vùng dưới đồi làm giảm tiết TSH nên tuyến giáp
không the tổng hợp hormon, nồng độ hormon giáp lưu hành giảm và tuyến giáp khồng to.
4. LẲM SÀNG
4.1. Triệu chứng da niêm
- Mặt tròn, ít biểu lộ tình cảm, trán nhiều nếp nhăn
- Mi mắt phù, nhất là mi dưới
- Gò má hơi tím, nhiều mao mạch giãn
- Môi dày, lưỡi to
Vòi Eustache thâm nhiễm: ù tai, giàm thính lực, ngù ngáy to, khàn tiếng
- Bàn tay, bàn chân lạnh dày, các ngón to, thô nhám
- Da màu vàng bủng, thường khô, bong vảy trong trường hợp nặng
- Lông, tóc khô, dễ rụng, móng tay, móng chân dễ gãy.
4.2. Triệu chứng giảm chuyển hóa
- Sợ lạnh, thân nhiệt giảm, mặc áo ấm ngay cà mùa hè, giàm tiết mồ hồi
- Rối loạn điều tiết nước uống: uống ít, tiểu ít, có hiện tượng chậm bài niệu
- Cân nặng thường tăng mặc dù ăn uống ít
- Chậm nhu động ruột: táo bón kéo dài.
4.3. Triệu chứng tim mạch
- Nhịp tim chậm < 60 lần/phút (thường gặp giai đoạn muộn), nhịp tim > 60 lần/phút không
loại trừ suy giáp
- HA tâm thu thấp
- Đau vùng trước tim hay cơn đau that ngực thực sự
- Khó thở khi gắng sức
- Mỏm tim đập yếu, diện tim rộng, tiếng tim mờ nhò
- Có thề tràn dịch màng ngoài tim.
4.4. Triệu chứng thần kinh CO'
Giả phì đại cơ, có cảm giác duỗi cứng cơ, bị vọp bỏ, giảm phàn xạ gân cơ.
912

4.5. Triệu chúng tâm thần
- Thờ ơ, chậm chạp, trạng thái vô càm

- Giàm hoạt động trí óc, giàm hoạt động cơ thồ.
4.6. Triệu chứng hệ sinh dục
Bệnh nhân thường bị đa kinh, nhưng một số lại gặp hội chúng mất kinh - chày sữa - giảm
tình dục do giảm chuyển tiền chất của estrogen thành estrogen, ảnh hưởng đến bài tiết FSH, LH
đến chu kỳ phóng noãn và thụ thai. Nam giới giảm ham muốn và rối loạn cương dương.
5. CẬN LÂM SÀNG

5.1. Định lưọiìg hornion giáp và TSH
FT4 giàm, thường FT3 bình thường hoặc tăng nhẹ khi có suy giáp nên không dùng FT3 đề
chẩn đoán suy giáp
- TSH tăng rõ (> 10 pư/ml): xác định suy giáp nguyên phát
- TSH tăng vừa phài (từ 6 - 10 pư/ml): xem xét nồng độ FT4
+ FT4 thấp: suy giáp lâm sàng
4- FT4 bình thường hay bình thường-thấp: suy giáp dưới lâm sàng.
- TSH bình thường hoặc thấp kcm FT4 thấp: suy giáp thứ phát.
5.2. Kháng thể kháng giáp
Chuẩn độ kháng thề anti -Tg và anti - TPO tăng mạnh trong viêm giáp tự miễn Hashimoto.
5.3. Siêu âm tuyến giáp đánh giá kích thước và bất thường hình ảnh tuyến giáp.
5.4. Các xét nghiệm đánh giá ảnh hưởng của giảm hormon giáp ở ngoại vi
Công thức máu: thiếu máu đang sắc hay nhược sắc
- Cholesterol máu tăng, triglyceride cũng tăng
- Đường huyết thấp gặp trong trường hợp nặng
- ECG: nhịp chậm xoang, thiếu máu cơ tim.
6. CHẤN ĐOÁN
6.1. Chấn đoán xác định
- Lâm sàng nghi ngờ có suy giáp

- Cận lâm sàng: TSH tăng và FT4 giảm hay TSH giảm và FT4 giảm.
6.2. Chần doán nguyên nhân * ỉ*
6.2.1. Suy giáp nguyên phát có bướu giáp
Suy giáp nguyên phát có bướu giáp thường do viêm giáp mạn, thường là viêm giáp
Hashimoto, ngoài ra còn có viêm giáp sau sinh, viêm giáp bán cấp.
Viêm giáp Hashimoto

+ 95% gặp ở nữ, 20 - 50 tuồi

913
+ Di truyền, có thể kết hợp nhiều bộnh tự miễn khác

+ Lâm sàng có các đợt hội chứng cường giáp thoáng qua, thường không phát hiện
cho tới khi suy giáp
+ Chẩn đoán: tuyến giáp to, thường mật độ chắc, không đau, triệu chứng suy giáp
+ Cận lâm sàng: siêu âm tuyến giáp to, echo kem, kháng thể kháng giáp tăng cao. Tốc
độ lắng hồng cầu bình thường. Xạ hình và độ tập trung iod giảm.
Rối loạn sinh tổng hợp hormon giáp bẩm sinh
Rối loạn chuyển hóa iod: thừa hay thiếu lod
I lội chứng đề kháng hormon giáp ngoại biên, có tính gia đình.
6.2.2. Suy giáp nguyên phải mà không cổ bướu giáp
Suy giáp nguyên phát không có bướu giáp thường gặp nhất do điều trị: phẫu thuật, iod phóng
xạ, do thuốc kháng giáp
Teo tuyến giáp vô căn hay viêm tuyến giáp tự miền thề teo
Không có tuyến giáp hay tuyến giáp lạc chỗ.
6.2.3. Suy gỉáp thứ phát do suy yên hay u tuyến yên
Suy giáp thứ phát do suy yên hay u tuyến yên thường kèm theo bất thường trục tuyến yên -
nội tiết khác như suy thượng thận, suy sinh dục
Lâm sàng: có triệu chứng suy giáp, suy tuyến nội tiết khác
Tiền căn: bộnh lý tuyến yên, đã phẫu thuật hay xạ trị tuyến yên
Cận lâm sàng: TSH bình thường hoặc giảm, FT4 giảm
MRI khảo sát tuyến yên.
Hội chứng Down: về lâm sàng rất gióng vẻ mặt suy giáp, đặc biệt là trẻ em.
Đái tháo đường giai đoạn cuối có biến chứng suy thận: lâm sàng có vài điềm tương đồng
với suy giáp như bệnh nhân cũng có tình trạng chậm chạp, suy nhược, ăn uống kém, phù nề,
da niêm nhợt.
Hội chứng thận hư: bệnh nhân cũng có phù nề, da niêm nhợt.
7. BIỂN CHỨNG
7.1. Hôn mê do suy giáp
Hôn mê suy giáp tương đối ít gặp và thường do suy giáp không được điều trị, các biểu hiện
bao gồm: suy giảm dẩn thể chất, choáng, hạ thân nhiệt, hạ kali máu, hạ đường huyết và hạ nalri
máu và cuối cùng có thể dần đến shock và tử vong.
Bệnh nhân có tiền căn về bệnh tuyến giáp, nhiễm phóng xạ hoặc đã điều trị phóng xạ ở vùng
cồ hay có cắt tuyến giáp. Bệnh nhân thường lơ mơ dần, trạng thái choáng váng hoặc hôn mê. Kiềm
tra thấy nhịp tim thường chậm và có hạ thân nhiệt rõ (có thể hạ thấp tới 24°C). Cận lâm sàng ghi
nhận FT4 thấp và TSI1 rất cao, tăng cholesterol máu, tăng protein dịch nâo tùy.
914
Điện tim: nhịp chậm xoang và điện thế thấp.

Các yếu tố làm thúc đầy hôn mê do suy giáp bao gồm suy tim, viêm phổi hoặc do dùng thuốc
an thằn hoặc dẵn xuất á phiện ờ một bệnh nhân bị suy giáp nặng.
7.2. Bệnh tim mạch
Suy giáp làm tăng nguy cơ bệnh mạch vành hoặc nhồi máu cơ tim, có thể gây suy tim.
7.3. Bệnh lý tâm thần kinh
Suy giáp thường Hên quan đến trầm cảm, có thể rất nặng. Hiếm gặp hơn, bệnh nhân suy giáp
nặng cỏ thề trở nên lú lẩn, hoang tưởng hoặc thậm chí kích động.
TÓM TẤT BÀI

Suy giáp là hội chứng lâm sàng xảy ra do thiếu hụt hormon giáp gây hậu quả làm giảm quá
trình chuyển hóa cùa cơ thể. Suy giáp đirợc phân nhỏm theo nguyên nhân: suy giáp nguyên phát
và suy giáp thứ phát. TSH và ÍT4 cỏ thề dùng chẩn đoán suy giáp. Không điều trị suy giáp tăng
nguy cơ hôn mê suy giáp, bệnh tim mạch, bất thường tâm thằn kinh.
TƯ KHOA: Suy giáp nguyên phát.

1. Phát biểu nào sau đây đúng về trục hạ đồi - tuyến yên - tuyến giáp:
A. Khi nồng độ hormon giáp trong máu giảm sè dẫn đến hiện tượng điều hòa ngược âm
tính vùng hạ đồi giảm tiết TRI I
tì. Khi nồng độ hormon giáp giảm trong máu sẽ dần đén hiộn tượng điều hòa ngược âm
tính lên tuyến yên gây giảm TSH
c. TSH có vai trò kích thích tuyến giáp làm tăng tiết hormon giáp
D. ACTH có vai trò kích thích tuyến giáp làm tăng tiết hormon giáp
2. Triệu chửng nào sau đây phù hợp với suy giáp:
A. Táo bón
B. Vô kinh
c. Sụt cân
D. Rậm lông
3. Phát biếu ĐÚNG về xét nghiệm trên bệnh nhân suy giáp do nguyêrvnhân tại tuyến giáp:
A. TSH tăng, fT4 tăng
B. TSH giảm, ÍT4 giảm
c. TSH giảm, ÍT4 tăng
D. TSH tăng, ÍT4 giàm

915
4. Một bệnh nhân nam 50 tuổi, đến khám vì hay buồn ngủ, hay mệt. Ông được chẩn đoán suy
giáp nguyên phát từ 3 tháng trước nhưng không điều trị. Biểu hiện tim mạch nào trên bệnh
nhân này cần lun ý:
A. Mỏm tim đập yếu, diện đập lớn, tiếng tim mờ
B. Nhịp tim > 60 lần/phút giúp loại trừ suy giáp
c. Huyết áp tâm thu cao
D. Hồi hộp, đánh trống ngực
5. Diễn tiến lâm sàng PIIÙ HỢP với viêm giáp Hashimoto:
A. Bệnh nhân có những đợt suy giáp kèm với các triệu chứng nhiễm trùng hô hấp trên,
tuyến giáp đau, vùng da trên cồ đỏ
B. Diễn tiến thường âm thầm, bệnh nhân có những đợt cường giáp thoáng qua, dần dần
dẫn đến suy giáp
c. Diễn tiến kéo dài nhiều năm với triệu chứng cường giáp rõ rệt
D. Có tỳ lệ rất cao bộnli nhân viêm giáp Hashimoto chuyến thành ung thư giáp
X
ĐÁP ÁN: 1C 2A 3D 4A 5B

2011, pp 191-198.
2. Kasper D, Fauci A, Hauser s, Longo D, Jameson J, Loscalzo J. Harrison's principles of internal
medicine: McGraw-Hill Professional Publishing; 2018, pp 2698-2703.
3. Melmcd s, Polonsky KS, Larsen PR, Kroncnberg HM. Williams textbook of endocrinology: Elsevier
Health Sciences; 2011, pp 406-434.
916
SUY THƯỢNG THẬN

PGS.TS.BS. Lê Tuyết Hoa
MỤC TIÊU
ỉ. Mô tả được các triệu chứng lâm sàng cùa suy thượng thận mạn
2. Chỉ định đúng các xét nghiệm hormon dùng chấn đoán xác định suy thượng thận mạn
nguyên phát và thứ phát
3. Chẩn đoản dược một trường hợp cơn suy thượng thận cấp.

LỊCH SỬ111
- Năm 1855, bác sĩ Thomas Addison một phẫu thuật viên người Anh đà mô tả đầy đủ
triệu chứng lâm sàng cùa bệnh Addison và sự phá hủy tuyến TT đi kèm với từ vong
- Những năm 1930, phân lập được cortisone và biết rõ đặc tính cùa cortisol
- 1945, cortisone được tổng hợp từ deoxycholic acid
- 1958, biết được đầy đủ đặc tính của ACTH
1961 Sampson mô tà cơn suy TT cấp trên BN đang phẫu thuật có hai tuyến TT teo nhỏ
do dùng corticoid lâu ngày
1981, phân lập được CRH.
1. ĐẠI CƯƠNG
Suy thượng thận (TT) là tình trạng giảm sản xuất glucocorticoid hay mineralocorticoid hoặc
cà hai. Bệnh dược phân thành hai thề tùy vị trí của sang thương bệnh học: (1) suy TT nguyên phát
do chính sự rối loạn chức năng tuyến TI' làm giảm sản xuất cortisol và tăng ACTH trong máu; (2)
suy TT thứ phát do rối loạn chức năng vùng hạ đồi và tuyến yên gây giàm sản xuất cortisol và
nồng độ ACTH máu bình thường hoặc thấp. Hai steroid TT chính đóng vai trò quan trọng trong
suy TT là cortisol và aldosterone. Cả hai thường thiếu trong suy TT nguyên phát nhưng chỉ một
mình cortisol thiếu trong suy TT thứ phát vì tuyến TT hoàn toàn bình thường (aldosterone được
điều hòa bởi hệ renin - angiotensin độc lập với tuyến yên và vùng hạ đồi). Sự khác nhau này dẫn
đến triệu chứng khác nhau giữa hai thể bệnh.

Trong suy TT nguyên phát, bài tiết cortisol giâm làm ACTH tăng do cơ chế phản hồi ngược.
Đây là dấu hiệu sớm nhất và nhạy nhất cho biết dự trữ TT không còn đù. Phải mất hơn 90%
cortcoid thượng thận mới gây ra triệu chứng lâm sàng. Giai đoạn đầu chi là giàm khả năng dự trữ
cùa TT tức bài tiết steroids nền vần bình thường nhưng không tăng tiết khi có stress, về sau mất
dần mô vỏ TT cuối cùng đưa đến suy TT rõ. Thiếu MC xuất hiện sớm hay muộn trong tiến trình

917
này. Hiện tượng phá hủy nhanh cấp tính vần xảy ra ở 20% BN như trong xuất huyết tuyến TT, khi
đó triệu chứng cấp tính và nặng nề hơn.
Trong suy TT mạn thứ phát, ACTH không tăng và hộ renin - angiotensin còn sản xuất MC.
Glucocorticoid điều hòa tiết ACTH, duy trì co cơ tim, điều hòa đáp ứng cùa mạch máu với
chất đồng vận thụ the giao càm p, can dự vào chuyển hóa glucose ở gan. Do vậy nếu thiếu
glucocorticoid huyết áp có thồ thấp kèm nhịp tim nhanh, giàm thế tích nhát bóp, giám kháng lực
ngoại biên, hạ glucose máu và BN sạm da do tăng ACTH. Mineralocorticoid điều khiển cân bằng
Na+, K+, H+ tại thận, thúc đẩy giữ Na+, tăng thải K+ và H+. Thiếu mineralocorticoid làm BN mất
nước hạ Na, tăng K và toan chuyền hóa. Kct hợp thiếu cả hai glucocorticoid và mineralocorticoid
dẫn đến hạ huyết áp, hạ Na+, tăng K+, toan chuyền hóa nhẹ và sạm da. Trong suy TT thứ phát,
chì thiếu glucocorticoid dẫn đến hạ huyết áp, hạ Na nhưng ion K.+ và H+ bình thuởng. Hạ Na+
thứ phát một phần do ứ nước tự do thông qua hormon chống lợi niệu được bài tiết đề đối phó với
tình trạng thiếu thẻ tích dịch ngoại bào tương đối.
3. CĂN NGUYÊN
X
3.1. Suy thượng thận nguyên phát
Suy thượng thận tự miền (bệnh Addison) là nguyên nhân thường gặp nhất của suy TT tự
phát ở các nước đà phát triển. Men 21 hydroxylase là kháng nguyên chính bị tấn công bởi tự KT.a
Gen kháng nguyên tế bào T gây độc (the cytotoxic T cell antigen CTLA-4) được cho là có vai trò
quan trọng mặc định bệnh Addison và doạn gen (locus) liên kết với bệnh ĐTĐ tip 1 và bệnh tuyến
giáp tự miễn.
50% bệnh là suy TT đơn độc, 50% còn lại là bệnh đa tuyến nội tiết tự miễn. Quá trình tự
miễn phá hủy nhiều tuyến nội tiết khác nên có thể kết hợp với đái tháo đường, suy giáp, suy sinh
dục (suy buồng trứng tiên phát), thiếu máu ác tính Biermer, suy tuyến yen, suy cận giáp.
Nhiễm trùng: trong đó lao toàn thề là nguycn nhân thường gặp nhất gây suy TT nguycn phát.
CT bụng ghi nhận thay đồi sớm là tuyến TT lớn có vùng hoại từ, ở giai đoạn muộn có vôi hóa
tuyến TT. Tất cả các loại nấm gây bệnh ngoại trử Candida dều có thế làm suy TT. AIDS gây suy
TT vào giai đoạn cuối do nhiễm trùng cơ hội như nhiễm nấm, nhiễm CMV, lao mycobacterium
avium.
Ưng thư di cãn: tuyến TT là nơi thường bị di căn từ ung thư vú hoặc phổi, dạ dày, đại tràng,...
tuy vậy hiếm gây suy TT bởi chi biểu hiện lâm sàng khi hư hại đến 90% vỏ TT. Lymphoma có thể
bị hai bên tuyến.
Cắt bỏ tuycn TT hai bên
Xuất huyết TT hai bên thường gặp trên BN sử dụng kháng đông, bị chấn thương, sốc mất
máu, nhiễm trùng hoặc phỏng rộng. Nhiễm trùng nặng đặc biệt là nhiễm trùng huyết do não mô
cầu, nhiễm trùng Pseudomonas. Cũng gặp trong hội chứng antiphospholipid.
Bệnh di truyền:
- l ăng sản TT bẩm sinh: không tồng hợp dươc cortisol, ảnh hường den bất kỳ giai đoạn
nào trong tồng hợp cortisol từ cholesterol. Người bệnh thiếu cortisol tăng ACTH nên
918

tăng tiết androgen dẫn đến mơ hồ giới tính hoặc bất thườngg đặc tính sinh dục nguyên
phát lẫn thứ phát.
- Tăng sản TT nhiễm lipid bầm sinh: khiếm khuyết tồng hợp steroid hiếm gặp, di truyền
lặn, do đột biến gen qui định việc lấy cholesterol vào ty thể để chuyển thành
pregnenolone.
Loạn sản chất trắng ĨT (adrenaleukodystrophy) và bệnh lý thần kinh có myeline-thượng
thận (adrenomyeloneuropathy) là hai thể lâm sàng của một bệnh. Bất thường ghi nhận
trên nhiễm sắc thể Xq28 dẫn đến quá nhiều acid béo chuỗi dài ở vỏ TT, tinh hoàn, nào,
tủy sống, gan. Bệnh gây suy chức năng vỏ TT và thoái hóa myeline ở hệ thần kinh trung
ương, xảy ra ở mọi lứa tuổi; 1/3 BN Addison là bé trai.
- Thiếu glucocorticoid có tính gia đình (hiếm) do dột biến gen mã hóa thụ thề ACTH tại
TT khiến vỏ TT không đáp ứng với ACTH gây giảm GC và androgen nhưng còn dự trữ
aldosterone.
- Hội chứng 3A (lie Allgrove) gồm co thắt thực quàn (achalasia), không có tuyến lệ
(alacrima) và bệnh Addison. Bệnh gây tổn thương tiến triền thần kinh vận dộng- cảm
giác-tự chù và thiếu mineralocorticoid. Bất thường trcn nhiễm sac the 12q 13.
- Giảm sản TT bẩm sinh: không có vỏ TT, suy sinh dục do giảm hormon hướng sinh dục,
không nghe được âm thanh lần số cao. Bệnh từ lúc sơ sinh, liên quan đến nhiễm sắc thê
X kèm với đột biến thụ thề nhân DAX1 (hiện diện ở tuyến TT, tuyến sinh dục, tế bào
hướng sinh dục tại tuyến yên, nhân bụng trong cùa hạ đồi). Gần đây ghi nhận những
trường hợp nhẹ xảy ra khi trưởng thành.
3.2. Suy thượng thận thứ phát
ức chế trục hạ đồi - tuyến yên - thượng thận:
- Ngoại sinh: dùng corticoid lâu ngày gây ức chế ACTH làm teo tuyến TT: dây là nguyên
nhân thường gặp nhất. Người bệnh có hai khiếm khuyết: TT không dáp ứng với ACTH
và tuyến yên không thể tiết ACTH.
- Nội sinh: hội chứng Cushing, u tuyến yên tiết nhiều ACTH SC ức chế chức năng hạ đồi
hoặc u TT tiết nhiều cortisol SÕ ức chế tuyến yên. Những can thiệp điều trị hội chứng
Cushing sẽ bộc lộ tình trạng suy TT thứ phát.
Nhừng sang thương ở hạ đồi, tuyến yên:
- u tuyến yên hoặc ung thư di cãn, viêm tuyến yên, chiếu xạ tuyến yên
- u sọ hầu, nang Rathklc
- Nhiễm trùng: lao, nấm, actinomycosis, nhiễm Nocardia •
- Sự cố về mạch máu trong hội chứng Sheehan
- Sau can thiệp cắt bỏ u tuyến yên.
Ngoài ra còn có thề do sarcoid, chấn thương sọ nẫo hoặc thiêu đơn độc ACTII.
ww.facebook.com/ythuquanthu •

9
919
4. TRIỆU chúng Của suy thượng thận

Triệu chứng giống nhau ở hai thể suy TT. Có vài khác biệt là do cách khởi phát và
nguyên nhân.
4.1. Suy TT nguyên phát
Nồi bật là suy nhược toàn bộ thổ chất, linh thần và sinh dục. Bệnh khởi phát thầm lặng nhiều
triệu chứng không đặc hiệu nên chẳn đoán thường muộn.
- Ycu một: là lý do đưa người bộnh đi khám, rất thường gặp. Mệt không liên quan đến
gắng sức, tăng nhiều về chiều tối và tăng dần theo thời gian mắc bệnh. Sức cơ giảm toàn
thân nhưng không bất thường cảm giác vận động
Chán ăn, buồn nôn, nôn ỏi, táo bón, ít khi tiêu chảy, đau bụng ...có le liên quan đến
giảm/mất nhu động ruột. Ncu đau bụng mà không tìm được nguyên nhân cụ thề, phải
’ loại trừ suy TT mạn chuyền sang mất bù cấp
- Sụt cân có thề đến 10 kg
Sạm da nicm là triệu chứng kinh điển, biều hiện sớm nhất cùa bệnh Addison. Tâng sắc
tố da nicm toàn thân, nơi lộ ra ánh sáng lần nơi được quần áo che phù. Nhiều đốm đen
hoặc nâu đậm ở nicm mạc miệng. Tăng sắc tố nổi bật ở chỗ tì đè như đốt ngón lay, cùi
chỏ, đầu gối, phía sau cồ, các rãnh chỉ tay ở lòng bàn tay, ụ ngồi, nếp thắt lưng. Ngoài
ra còn sẫm đen nơi các sẹo mới, nền móng, núm vú, hố nách niêm mạc quanh hậu môn
và âm đạo. Có thổ có nhiều tàn nhang
- Chóng mặt khi thay đồi tư thế, huyết áp thấp gặp ờ 90% BN. Thèm ăn muối gặp ở 20%
BN. Những triệu chứng này rất đặc trưng cùa suy TT nguyên phát, có le do thiếu hụt
aldosterone
- Hạ đường huyết nặng ở trẻ con nhiều hơn người lớn. Với người lớn hạ đường huyết xảy
ra khi nhịn đói, sốt, nhiễm trùng, nôn ói nhất là trong cơn suy TT cấp
- Thay đồi cảm xúc, suy nghĩ chậm chạp có khi trầm cảm
Suy nhược sinh dục rõ ở nữ: bắt lực, lãnh cảm, vô kinh, thưa lông mu và lông nách do
giảm tiết androgens TT
Bạch bicn (10%) chỉ gặp ở bệnh Addison do nguyên nhân tự miền, hiếm thấy do nguyên
nhân khác
- Đau cơ, co cứng cơ, vọp bỏ, đau khớp
- Những biểu hiện của bệnh tự miễn khác nếu có: viêm màng bồ đào, viêm buồng trứng
ạt miễn...
ở người suy TT không hoàn toàn các triệu chứng trcn mờ nhạt hơn.
4.2. Suy thưựng thận thứ phát
Trong suy thượng thận thứ phát, bệnh nhân không sạm da niêm, hạ dường huyết rất thường
gặp, hạ Natri. Neu suy tuyến yên sẽ kèm với thiếu hormon của các trục khác.
920

5. CẬN LÂM SÀNG

- Hạ Natri máu (90%), tăng Kali (65%) là triệu chứng kinh điển cùa thiếu GC và MC.
Trong suy TT thứ phát chỉ hạ Natri
- Thiếu máu đẳng sắc đẳng bào, giảm bạch cầu đa nhân trung tính, tăng bạch cầu ái toan
và tăng tương đối lympho bào
- BUN crcatinin tăng do mất nước giàm thể tích tuần hoàn (tăng trước thận)
- Toan máu nhẹ thường gặp
- Tăng canxi máu nhẹ đến trung bình (6% các trường hợp)
- Đường huyết thấp
- ECG: nhịp xoang chậm, diện thế thấp, trục ỌRS nằm ngang, thay đổi ST-T không đặc
hiệu do rối loạn điộn giài.
6. CHẢNĐOÁN
6.1. Chẩn đoán xác dịnh
Luôn phải dựa vào triệu chứng lâm sàng và nồng độ hormon. Chính nhịp tiết và khác biệt
ngày đêm cùa ACTH và cortisol nên thử một mẫu máu ngẫu nhiên không đáng tin cậy.
Cortisol và ACTH huyết tương: Đo cortisol máu 8 - 9 giờ sáng, nồng độ < 3 pg/dL (83 nmol/L)
là chì dấu của suy TT, > 19 pg/dL (525 nmol/L) loại chần đoán. ACTH huyết tương giúp phân biệt
suy TT nguyên phát với thứ phát. Suy TT nguyên phát có ACTH > 100 pg/mL (22,0 pmol/L)ri] (giới
hạn trên cùa BT là 50 pg/mL (11 pmol/L). Vì đo hormon tĩnh trong máu có thồ bình thường ở người
suy TT bán phằn, cần làm nghiệm pháp (test) động đánh giá dự trữ vỏ thượng thận.
Test Corticosyn/Synacthena: Là test sàng lọc chuẩn cho chẩn đoán suy TT nguyên phát.
Chích tĩnh mạch hoặc tiêm bắp ACTH tổng hợp 250 pg, lấy máu thử cortisol lúc 0, 30 và 60 phút
sau chích: bình thường cortisol máu luôn > 20 pg/dL (550 nmol/L); < 20 pg/dL (550 nmol/L) (hay
18 pg/dL [500 nmol/L] tùy phòng xét nghiệm) cho biết có bất thường trục TT. Test đơn giản dễ
thực hiện không có chống chì định, nhưng có vài lưu ý. Đây là test đánh giá chức năng TT, nên
nếu dể đánh giá trục tuyến yên - TT, nên cân nhắc vì test chỉ có vai trò gián tiếp. Một đáp ứng
bình thường không loại được suy TT thứ phát bán phần hoặc suy tuyến yên mới xảy ra. Khi đó,
test metyrapone (không có ở nước ta) hoặc test hạ đường huyết mới đánh giá được đáp ứng ACTI ỉ
cùa tuyến yên.
Test hạ đường huyết bằng insulin: hạ đường huyết là một kích thích mạnh đối với bài tiết
cortisol. Kích thích này tùy sự nguyên vẹn của vùng hạ đồi tuyến yên và khả năng tuyến TT đáp
ứng với ACTH. Do vậy test bình thường chi ra trục này hoàn toàn BT./rést bất thường gợi ý có
tồn thương đâu đó trên trục. Chích bolus tĩnh mạch insulin thường 0,15 unit/kg và đo glucose máu
mỗi 15 phút đến khi glucose máu < 45 mg/mL (đề đâm bào sự kích thích đủ mạnh). Lúc này lấy
máu mồi 15 phút thử ACTH và cortisol. Bình thường cortisol máu > 20 pg/dL (550 nmol/L) vào
bất kỳ thời điềm nào trong lúc làm test. Có trường hợp ACTH tăng nhưng cortisol không tăng cho
biết dự trữ ACTH tại tuyến yên bình thường nhưng tuyến TT chưa hồi phục, cần lưu ý theo dõi
sát BN lúc làm test và tuân thủ đúng hướng dẫn thì thực hiện đều an toàn. Test chống chỉ định cho

921
người bị đái tháo đường, người > 60 tuồi, cỏ bệnh tim mạch, động kinh và rất thận trọng khi thực
hiện cho người nghi ngờ có giảm dự trừ thượng thận.
Tự kháng thể thưựng thận: tự KT kháng 21-hydroxylase hiện diện ở > 80% BN Addison.
BN nam bị suy TT đơn độc nhưng không có bằng chứng tự miễn nôn đo acid béo chuỗi dài để loại
trừ bệnh loạn sàn chất trắng TT.
Chẩn đoán hình ảnh: chẩn đoán hình ảnh không cần thiết trong bệnh Addison. Ớ BN nghi
ngờ xuất huyết TT, u tân sinh, bệnh lý thâm nhiễm, cần chụp X quang phổi tìm lao, nấm, ung thư
và chụp CT bụng. Trên CT, tuyến TT nhỏ không vôi hóa thường thấy trong viêm tuyến TT tự
mien; hoặc tuyến lớn hai bên do ung thư, di căn hoặc trong bệnh tạo mô hạt.
6.2. Chấn đoán phân biệt
Vì những triệu chứng cơ năng và thực thể cùa suy TT mạn thường gặp trong nhiều bệnh lý
khác, chẩn đoán phân biệt suy TT mạn giai đoạn sớm có thề khó.
*
- Tụt HA: có nhiều nguyền nhân khác. Nếu tụt HA không giải thích được và loại trừ sốc
nhiễm trùng hay sốc tim, nên nghĩ đến bệnh Addison
- Hạ Natri, tăng Kali có the do nguyên nhân khác chẳng hạn dùng drospirenone (progestin
trong thuốc ngừa thai) có thề làm tăng Kali
- Sụt cân không lý giài được, yếu mệt, chán ăn ...dề lầm với ung thư tiềm ẩn. cần phân
biệt với chán ăn tâm thần
- Triệu chứng nôn, buồn nôn, tiêu chảy dỗ chẩn đoán lầm bệnh đường tiêu hóa
- Tăng sac tố cẩn phân biệt với triệu chứng của bệnh ứ sắt. Lưu ý ứ sắt cũng là nguyên
nhân cùa Addison, đái tháo đường, suy tuyến cận giáp
- Triệu chứng thần kinh trong loạn sản chất trắng thượng thận và hội chứng Allgrove
giống bệnh xơ cứng đa ồ nhất là BN nữ.
7. ĐIỀU TRỊ
Điều trị hormon thay thế thường là suốt đời. Riêng suy TT thứ phát do corticoid ngoại sinh,
đáp ứng trục hạ đồi - tuyến yên - thượng thận có thề phục hồi sau nhiều tháng.
Neu dùng hormon thay thế không phù hợp hoặc cao hơn nhu cầu của BN có thề gây ra hội
chứng Cushing. Khi BN đi mồ, bị bệnh nặng hay stress, cần tăng lieu glucocorticoid đề tránh rơi
vào cơn suy TT cấp. Dối với bệnh Addison, trường họp nhọ chi dùng glucocorticoid là đủ, ăn đủ
muối thì không cần MC. Nếu đà bù đủ GC mà BN vẫn thèm muối, thicu nước hoặc huyết áp còn
thấp, phải thêm fludrocortisone acetate (Florinef®). Riêng người nữ trè, cho DHEA để cải thiện
tinh thần và tính dục. Suy TT thứ phát không cần dùng fludrocortisone và lưu ý bù thêm hormon
của các t!Ịic khác nếu có sụt giảm. Bệnh tăng sàn TT hai bên không nên cát bò hai tuyến TT vì
Kali máu trở về bình thường nhưng không ồn định được huyết áp.
Người bệnh phải được thông tin đầy đù về tình trạng bệnh lý, mang vòng đeo tay có ghi chú
rõ về bệnh. Phòng ngừa nhiễm trùng và điều trị ngay nếu có.
922

8. CƠN SUY THƯỢNG THẬN CẤP

Suy thượng thận cấp là tình huống khẩn cấp do thiếu cortisol trầm trọng. Có thể xảy ra trên
hai tuyến thượng thận bình thường hoặc bệnh lý. Suy TT cấp có thề là biều hiện ban đầu của suy
TT mạn hoặc xảy ra trên người đang điều trị suy TT mạn bị stress.
8.1. Yếu tố thuận lọi
- Bị phẫu thuật, chấn thương, nhiễm tròng hoặc nhịn đói kéo dài trên người bị suy TT
liềm tàng
- Thình lình ngưng honnon thay thế ở người đang điều trị suy TT mạn hoặc ở người bị
suy tạm thời do ức chế bởi corticosteroid ngoại sinh hoặc megestrol
Dùng thuốc ức chế tồng hợp steroid (mitotan, kctoconazole) hoặc thuốc gia tăng chuyền
hóa steroid (phenytoin, rifampin) trên người có giảm dự trữ thượng thận
- Cất tuyến TT hai bên hoặc cắt một u TT đang tiết trong khi tuyến bên kia vẫn còn bị
ức chế
- Tồn thương cà hai tuyến do chấn thương, xuất huyết (viêm màng não do não mô cầu
gây xuất huyết và suy TT sau nhồi máu thượng thận, liệu pháp kháng đông, huyết khối
tĩnh mạch thượng thận, ung thiT di căn)
- Dùng hormon giáp cho người bị suy TT chưa điều trị ồn định
- Trụy yên.
- Rối loạn tiêu hóa nặng: nôn ói, đau bụng có thể lầm với bụng ngoại khoa
- Đau thắt lưng kiểu co cứng
- Hạ đường huyết
- Trụy tim mạch không giải thích được và không đáp ứng với bù dịch hay thuốc vận mạch:
mạch nhanh nhẹ, HA tụt, dấu mất nước, toan chuyển hóa. sốc và hôn mê nhanh chóng
làm BN từ vong nếu không điều trị
- Rối loạn tâm thần: lú lẫn, sảng hoặc hôn mê, co giật động kinh
- Sốt thường gặp có thề > 40°C do nhiễm trùng hoặc do chính suy TT.
- Cô đặc máu: tăng dung tích hồng cầu, tăng protid máu
- Tăng bạch cầu ái toan, tăng lympho
- Hạ đường huyết nặng
- Hạ Natri tăng Kali máu
- BƯN tăng.
8.4. Chẩn đoán
Cần nghĩ đến corn suy TT cấp trên bệnh nhân đã được chẩn đoán Addison, trên người đang
dùng corticoid, trên người bệnh viêm màng não do não mô cầu có hội chứng xuất huyết hoặc đang

923
rối loạn đông máu... mà biểu hiện sốt, giảm thể tích tuần hoàn, suy tuần hoàn không giải thích
được. Trụy mạch cải thiện nhanh sau chích hydrocortisone cũng cho phép chẩn đoán xác định.
Xuất huyết tuyến TT nên được nghĩ đến trên một BN có một bênh lý nặng lien quan đen rối
loạn đông máu, nay tiến triển xấu không giải thích được. Triệu chứng thường là đau bụng đau
hông lưng hoặc đau lưng, đề kháng thành bụng; chướng bụng cứng bụng nhưng phản ứng dội ít
gặp. Tụt huyết áp, sốc, sốt, buồn ỏi, ói, lú lẫn và hôn mê khá thường gặp. ít thay hạ natri tăng kali,
nhưng toan máu và tăng eosinophil thường gặp. Trên CT bụng hai tuyến TT đều lớn ghi nhận có
xuất huyết.
8.5. Điều trị
Con suy TT cấp là một cấp cứu nội khoa - nội tiết:
Hydrocortisone tĩnh mạch
- JBồi hoàn nước điện giải, điều chỉnh hạ glucose máu
- Tránh thuốc an thằn
- Điều trị yếu tố thuận lợi.
TÓM TẮT BÀI

Suy thượng thận thứ phát do thuốc là nguyên nhân thường gặp nhất, suy thượng thận do
nguycn nhân tại tuyến yên ít gặp. Suy thượng thận nguyên phát do lự miễn rất hiếm. Triệu chứng
nồi bật là suy nhược toàn bộ thể chất, tinh thần và sinh dục. Sạm da giúp phân biệt nguyên nhân
tại tuyến thượng thận hay trên vùng hạ đồi - tuyến yên.
Chẩn đoán cần phải dựa vào triệu chứng lâm sàng và nồng độ hormon. Test hạ đường huyết
bằng insulin hoặc test synacthen là test chẩn đoán khẳng định. Vì những triệu chứng cơ năng và
thực thể của suy thượng thận mạn có thề gặp trong nhiều bệnh lý khác, nen việc chẩn đoán phân
biệt suy thượng thận mạn giai đoạn sớm cần được đặt ra. Điều trị hormon thay thế thưởng là suốt
đời. Riêng suy thượng thận thứ phát do corticoid ngoại sinh, dáp ứng trục hạ đồi - tuyến yên -
thượng thận có thể phục hồi sau nhiều tháng.
TỪ KHÓA: Suy thượng thận mạn, cortisol máu thấp, test ACTH, test hạ đường huyết.
THÔNG TIN THÊM
Một số thuốc có thề gây suy thượng thận: kháng nấm nhóm azol, thuốc gây me ctomidate,
thuốc ức chế tổng hợp steroid (aminoglutethimide, metyrapone, mitotan), mifepristone (đối kháng
progesterone cũng đối kháng thụ thể GC), thuốc gây nghiện opioid ức chế tạm thời tiục dưới đồi
- tuycn yen - thượng thận.
Men 21 hydroxylase là kháng nguyên chính và còn có tự KT của những men khác nhu men
cắt chuỗi bên của cholesterol (P-450cc) và 17a-hydroxylase. Nồng độ các men không tương quan
với mức độ suy tuyến.
Thiếu glucocorticoid gây giảm đường huyết do giảm tân sinh đường, giảm dự trữ glycogen
trong gan và cơ, giảm huy động và sừ dụng mở; giảm bạch cầu, giảm đề kháng của cơ thể; chán
924

ăn, buồn nôn, nôn, hạ Na+. Thiếu aldosterone gây mất nước mất Na+ qua thận làm giảm dự trữ
Na và giảm thề tích dịch cơ thể, giàm huyết áp, giảm cung lượng tim, thèm ăn muối. Tăng K.+ máu
và toan máu cho biết MC thiếu trầm trọng. Thiếu androgen ít gây triệu chứng rõ rệt vì còn hormon
sinh dục từ các tuyến sinh dục tiết ra nhưng góp phần làm suy nhược toàn thân.
Suy TT tương đối: rối loạn chức năng vò TT thường thấy ở BN có tình trạng kích hoạt tối
đa hệ miễn dịch như đáp ứng viêm toàn thân (SIRS) hay nhiễm trùng huyết. Đây là tình trạng suy
TT tương đối, chức năng TT đáp ứng không thích hợp với tình trạng thừ thách của cơ thể. Cơ chế
không rõ có lẽ do thiếu kiểm soát điều hòa miễn dịch - thượng thận tại chỗ.
Lưu ý những yếu tố ảnh hưởng đến kết quả cortisol máu như BN đang uống corticoid; có
thai hoặc dùng estrogen sc làm đo cortisol máu toàn phần thường tăng.
CÂU HỎĨ TỤ LƯỢNG GIÁ

1. Suy thượng thận có nguyên nhân nào thường gặp nhất:
A. Suy TT thứ phát do sử dụng thuốc corticoid
B. Do dùng các thuốc khác ngoài glucocorticoid
c. Bệnh Addison
D. Xuất huyết tuyến thượng thận trong sốc nhiễm trùng
2. Triệu chứng nào sau đây là triệu chứng điển hình của bệnh Addison:
A. Sạm da niêm toàn thể
B. Gầy, mệt mỏi
c. Huyết áp thấp
D. Tất cả triệu chứng trên
3. Trước một BN nhập viện vì lơ mơ tụt huyết áp, triệu chứng nào sau đây không phù họp
với chẩn đoán cơn suy TT cấp:
A. Bù dịch nhưng huyết áp không cài thiện
B. Co giật
c. Nôn ói nhiều, có the đau bụng
D. Hạ glucose và natri huyết tương
4. Những triệu chứng nào sau đây KHÔNG PHÙ HỢP với suy TT do thuốc:
A. Có thể hình của HC Cushing
B. Sang thương tuyến yên trên phim chụp MR1
c. ACTH máu tăng cao
D. B và c đúng
5. Xét nghiệm nào sau đây được chỉ định đề chẩn đoán suy TT:
A. Cortisol máu buồi sáng -S/
B. Cortisol tự do nước tiểu 24h và ACTH máu
c. Test Synacthen (kích thích bằng ACTH)
D. A và c đúng
ĐÁP ÁN: 1A 2D 3B 4D 5D
925

TÀI LIỆU
• THAM KHẢO
1. Andreas Barthel, Holger s. Willcnbcrg (2016). “Adrenal insufficiency”. Endocrinology Adult and
Pediatric Vol.2. Elsevier Saundcr, 7lh cd, pp. 1763-1774.
2. Carroll TB, Aron D, Findling JW (2011). “Glucocorticoids and Adrenal Androgens”. Greenspan’s
Basic & Clinical Endocrinology. McGraw Hill Companies, Inc. 9th ed, pp. 285-328.
3. Gordon H. Williams, Robert G Dluhy (2010). “Disorders of the Adrenal Cortex” Harrison’s
Endocrinology. McGraw-Hill Companies, Inc. 2nd ed, pp. 121-125.
4. Stephen J.Me Phee, Maxine A. Papadakis (2009) “Discascss of the Adrenal Cortex”. Current Medical
Diagnosis and Treatment. McGraw-Hill Companies, Inc.48th cd, pp. 1020-1024.
926

SUY THƯỢNG THẬN THỨ PHÁT DO THUỐC

ThS.BSCKỈ. Nguyễn Dụ Thảo Uyên
MỤC TIÊU
ỉ. Trình bày được các tác dụng phụ cùa sử dụng corticoid kéo dài
2. Chần đoán đúng tình huống suy thượng thận thứ phát do thuốc
3. Thực hành đúng liệu pháp corticoid thay thế
4. Thực hiện được theo dõi người bệnh trong khi điều trị thay thế, tránh quá liều hoặc không
đù glucocorticoid.

1. ĐẠI CƯƠNG
Việc dùng glucocorticosteroid (GC) ngoại sinh làm teo tuyến thượng thận (TT) được khám
phá vào những năm 1940ni. Các GC ngoại sinh được sử dụng qua đường toàn thân (uống, tiêm)
hay tại chỗ (tiêm nội khớp, nhỏ mắt, bôi da, hít, nhét trực tràng).
Suy TT thứ phát do thuốc là tình trạng lạm dụng GC khiến ACTH bị ức chế dẫn đến không
thề kích thích lớp bó của vò TT tict GC nội sinh. Triệu chúng cơ năng của suy TT thứ phát thường
xảy ra khi ngừng corticoid đột ngột hoặc có kèm những stress thể chất.
Hình 63.1: Tuyến thượng thận (Adrenal gland); Hình 63.2: Ba lớp cùa vỏ thượng thận:
vỏ thượng thận (Cortex) lớp cầu - lớp bó - lớp lưới
(Nguồn: William textbook of Endocrinology, 13th edition, Chapter 15)

I *
927

2.1. ức chế trục hạ dồi - tuyến yên - thượng thận
Cơ chế điều hòa tiết cortisol nằm ở trục HPA tức trục hạ đồi - tuyến yên - thượng thận;
(hypothalamic pituitary adrenal axis). Sinh bệnh học cùa suy thượng thận thú phát do thuốc là trục
hạ đồi - tuyến yên - thượng thận bị ức chế do dùng corticoid lâu ngày gây ức chế ACTH làm teo
tuyến thượng thận121. Người bệnh có hai khiếm khuyết: thượng thận không đáp ứng với ACTH và
tuyến yên không thể tiết ACTH, từ đó dẫn đến thiếu hụt GC nội sinh. GC nội sinh có tác dụng trên
nhiều CƯ quan và đặc biệt quan trọng khi cơ thể có stress như bệnh lý hoặc phẫu thuật.
Nhịp sinh học
Các yếu tô gây stress (hạ

đường huyết, hạ huyết
áp, sốt, chấn thương, Hạ đôi
phẫu thuật)
chuyến hốa Hệ tlm mạch
I Tân tạo đường

Co bóp cơ tim
t ly giải glycogen I Cung lượng tim
Ị Ly glảl protein
j Ly giải llpkl
i Tác dụng tăng áp cúa catecolamine
Hình 63.3: Điều hòa tiết cortisol. Hypothalamus: hạ đòi; Pituitary: tuyến yên; Adrenals: thượng thận
(Nguồn: William textbook of Endocrinology, 13lh edition, Chapter 15)
928
2.2. Khác biệt giữa suy thưọng thận nguyên phát và thứ phát do thuốc
Bàng 63.1: Khác biệt giữa suy TT nguyên phát và suy TT thứ phát do thuốc
(Nguồn: A practical guide to the monitoring and management of systemic corticoid therapy, AACI 2013)
Suy thưựng thận nguyên phát Suy thượng thận thứ phát do thuốc
Căn nguyẻn do rổi loạn tại tuyến TT Căn nguyên do sừ dụng corticosteroids ngoại sinh
Không thể tổng hợp mineralcorticoid ACTH bị ức chế chức năng
và/hoặc GC, từ đó gây táng ACTH
Có triệu chứng của tăng ACTH là Không sạm da niêm
sạm da niêm
Hệ renin - angiotensin - aldosterone Chỉ giảm tiết GC nội sinh. Hệ RAAS còn sản xuất
(RAAS) bị ảnh hưởng. Giảm tiết cả mineralcorticoid
mineralcorticoid
Dẩn đến việc có triệu chứng của giảm Không cố triệu chứng của giảm mineralcorticoid.
mineralcorticoid.
3. THUỐC CORTICOISTEROIDS
3.1. Co* chế tác dụng của corticosteroids
Corticosteroids là steroid TT tống hợp. Các hợp chất tống họp này có thuộc tính
glucocorticoid (GC) và hoặc mineralocorticoid. GC chù yếu ảnh hưởng trên chuyền hóa
carbonhydrate, chất béo và protein, có tính kháng vicm, ức chc mien dịch, chống tăng sinh và gây
hiệu ứng co mạch. Mineralocorticoid ảnh hưởng đến vận chuyển ion tại tế bào biểu mô ống thận
và điều hòa cân bằng nước - điện giải.
Bảng 63.2: Tác dụng của corticosteroid

(Nguồn: A practical guide to the monitoring and management of systemic corticoid therapy, AACI2013)
Kháng viêm Ngăn cản hoạt động cùa các chẩt trung gian gây viêm hoặc tạo ra các
chất trung gian kháng viêm
ức chế miễn dịch Do tác động trực tiếp đến lympho bào T
Chống tăng sinh ức chế tổng hợp DNA và tái tạo biếu mô
Co mạch ức chế hoạt động của histamine và các chất trung gian gây co mạch
3.2. Các loại corticosteroids

Lieu uống 20 mg hydrocortisone tương đương sinh học với 5 mg prednison và 0,75 mg
dexamethasone. Các GC tác dụng dài làm tăng nguy cơ suy TT hơn các GG tác dụng ngắn, ví dụ
dexamethasone có thời gian bán hùy dài hơn, có tính GC cao hơn hydrocortisone và ức chế trục
HPA lâu hơn.
Thời điềm dùng CỈC trong ngày cũng ảnh hưởng đến nguy cơ suy TT. Dùng vào buổi sáng
ít ức chế tuyến TT hơn chiều tối. Liệu pháp luân phiên ngày (ví dụ ngày uống ngày nghi) giảm
khả năng ức chế tuyến hơn dùng GC mỗi ngày.

929
Bàng 63.3: Các loại corticosteroids

(Nguồn: A practical guide to the monitering and management of systemic corticoid therapy, AACI 2013)
Liều tương Hoạt tính Hoạt tính Thời gian kéo

đương (mg) glucocorticoid mineralcorticoid dài (giờ)
Glucocorticoids
Tác dụng ngắn
Hydrocortisone 20 1 1 8-12
Cortisone 25 0,8 0,8 8-12
Tác dụng trung bình
Prednisone 5 4 0,8 12-36
Prednisolone 5 4 0,8 12-36
Methylprednisolone 4 5 ít 12-36
Triamcinolone 4 5 0 12-36
Tác dụng dài
Dexamethasone 0,75 30 ít 36 - 72.
Betamethasone 0,6 30 Không đáng kẻ 36-72
Mineralcorticoids
Flucocortisone 10-15 125-150 12-36
Nguy cơ tuyến TT bị ức chế CÓ the xuất hiộn sau khi dùng liều cao GC trong 5 ngày
nhưng thường thì sau 2-3 tuần sử dụng GC tổng hợp lieu trên liều sinh lý. Sử dụng uống, hít, tại
chỗ hay nội nhãn đều ức chế được tuyến TT.
Đối với glucocorticoid hít, budesonidc có hoạt tính GC nhiều hơn dexamethasone và
prednison, nhưng khả năng ức chế tuyến TT tùy thuộc vào mức độ hấp thu toàn thân sau khi hít.
So với budcsonidc hoặc bcclomethasone thì fluticasone gây ức chế trục HPA nhiều hơn. Người
hít hơn 1000 pg fluticasone trong một năm có nguy cơ ức chế tuyến TT cao hơn[l]. Sử dụng đồng
thời nhiều loại corticoid hay hít fluticasone cùng với uống những thuốc làm giảm thanh thái cùa
fluticasone có thể làm tăng hiệu lực ức chế tuyến TT. Nếu dùng dồng thời các hoạt chất có ái lực
với GC (progesterone, medroxyprogesterone acetate dùng liều cao ở bệnh nhân ung thư) cũng ức
chế tuyến11'.
Tác dụng phụ của sừ dụng corticoid dài hạn:
- Các tác dụng phụ thường gặp nhất lien quan đến sử dụng corticoid kéo dài gồm:
- Suy TT thứ phát
Hội chứng Cushing vả tăng cân
Loãng xương và gày xương
- Tăng dường huyết, bệnh đái tháo đường
Bệnh tim mạch và rối loạn lipid máu
- Ycucơ
Đục thủy tinh thể và tăng nhãn áp
930
Rối loạn tâm thần

- ức chế miễn dịch
- Xuất huyết tiêu hóa
- Trên xương, GC kích thích hoạt động của hùy cốt bào trong 6-12 tháng đầu sử dụng
nhưng sau đó giảm tạo xương băng cách ức chế hoạt động cùa tạo cốt bào, giâm chức
năng và tuồi thọ cùa tạo cốt bào, thúc đẩy quá trình chết theo chương trình (apoptosis)
cùa tạo cốt bào và tế bào xương. Một nghiên cứu phân tích tổng hợp gồm hơn 80 nghiên
cứu ở người lớn cho thấy việc sừ dụng > 5 mg/ngày prednisolone (hoặc tương đương)
làm giảm đáng kề mật độ khoáng xương (BMD) và tăng nguy cơ gày xương sau 3-6
tháng sừ dụng. Tăng nguy cơ gãy xương độc lập với tuồi, giới tính và các bệnh lý nềnl3].
Hoại tử xương gặp khoảng 9 - 40% bệnh nhân điều trị GC dài hạn. Tăng nguy cơ hoại
lử xương tỳ lệ thuận với liều GC và thời gian điều trị nhưng cũng có thể xảy ra khi dùng
GC liều thấp hoặc thời gian ngắn.
4. LÂM SÀNG
Trên một người bệnh đang dùng glucocorticoid kéo dài, suy TT thứ phát lộ rõ triệu chứng
khi ngừng corticoid đột ngột hoặc có tình trạng stress kèm theo. Điều càn lưu ý là khác với suy TT
nguyên phát, suy TT do thuốc chi có triệu chứng của tình trạng thiếu GC (không có triệu chứng
cùa thiếu mineralcortiocoid hay sạm da). Các triệu chứng thường gặp là mệt và chán ăn, buồn nôn,
nôn ói.
5. CẬN LÂM SÀNG
Hình 63.4: Sinh lý tiết cortisol trong ngày (Nguồn: Guyton Textbook of Medical Physiology, 11th ed, Unit
XVI, Chapter 77, “Adrenalcortical Hormones", pp 956)

931
Cortisol được tiết theo nhịp và theo chu kỳ ngày đêm cao nhất lúc 8 giờ sáng và thấp nhất
VC đem (hình 63.4). Xót nghiệm cortisol huyết tương cần dược lấy máu lúc 8 giờ sáng. Cortisol
máu thấp trên người lạm dụng GC gợi ý suy TT.
6. CHẨN ĐOÁN
Chẩn đoán xác định dựa vào triệu chứng lâm sàng trên người đang lạm dụng GC. Đo cortisol
máu 8 giờ sáng chí có giá trị gợi ý, vì nếu cortisol máu thấp là phù hợp với lâm sàng nhưng đôi
khi cortisol máu lại không thấp. Khi đó, chẩn đoán dựa vào tiền sử dùng chế phàm GC kéo dài,
kiểu hình Cushing, thời gian ngưng thuốc kèm với triệu chứng thiếu corticoid (mệt mỏi, chán ăn,
buồn nôn, nôn ói).
Triệũ chứng nôn, buồn nôn dễ chẩn đoán lầm bệnh đường tiêu hóa.
7. ĐIỀU TRỊ
7.1. Ngưòi có bệnh nền cần sử dụng liệu pháp corticoid dài hạn
7.2. Phòng ngừa suy TT ỏ’ người đang sử dụng liệu pháp corticoid dài hạn vì mục đích trị
liệu bệnh nền
Khi phải sử dụng corticoid đe điều trị, hai điều quan trọng cần lưu ý trước khi khởi trị: (1)
giảm thiều tình trạng dư thừa GC gầy ra kiểu hình Cushing; (2) giảm thiểu nguy cơ suy TT. Do
vậy, chúng ta cần cân nhắc chọn những GC ít khả năng ức chế tuyến yên (dựa trên hoạt tính và
thời gian tác dụng) và dùng liều thấp nhất có hiệu quả để điều trị bệnh nền. Nên sử dụng GC mỗi
ngày một làn vào buổi sáng. Neu BN có đáp ứng với điều trị hoặc khi không cần dùng GC liều cao
nữa thì giảm liều xuống đến liều sinh lý. cần đánh giá nhiều yếu tố để quyết định BN có cần tiếp
tục sử dụng corticoid lâu dài hay không.
7.3. Giảm liều/caỉ thuốc glucocorticoid
Cần đánh giá thường xuyên liều và cân nhắc giảm liều khi bệnh nền thuyên giảm. Cách
giảm liều có thể tham khảo ở bảng 63.4. Trong quá trình giảm liều, bác sĩ luôn đánh giá xem PN
có triệu chúng cơ năng cùa suy TT hay không. Neu còn triệu chứng suy TT phải kéo giãn thời gian
giảm liều thuốc.
7.4. Liệu pháp corticoid thay thế
Liệu pháp GC thay thế bao gồm dùng GC tác dụng nhanh (hoặc trung bình) liều tương tự
liều sinh lý hàng ngày và bồ sung lieu “stress” khi có biến co stress xày ra.
Ai cần điều trị thay thế lâu dài:
- Người suy thượng thận do thuốc rõ
- BN có tiền căn sử dụng GC kéo dài, có cortisol máu 8 giở sáng thấp mà không có triệu
chứng: cách tiếp cận an toàn nhất cho những BN này không khác biột gì so với những
932

bệnh nhân suy TT có triệu chứng, vẫn có quan điếm không điều trị thay thế mà chì dùng
liều stress nếu BN có bệnh lý kích ứng, nhưng giải pháp này có vè không an toàn[3].
Bàng 63.4: Cách giảm dần (cai) liều thuốc predníson ờ người lớn
(Nguồn: Allergy, Asthma & Clinical Immunology 2013)
1. Giảm liều 2,5 đến 5,0 mg mỗi 3-7 ngày cho đến khi đạt được liều sinh lý (5 đến 7,5 mg
prednisone mỗi ngày); khuyến cáo giảm dần liều điều trị GC nếu nguy cơ tái phát bệnh gia tăng
2. Chuyển sang dùng hydrocortison 20 mg mỗi ngày một lần vào buổi sáng
3. Từ từ giảm liều hydrocortison 2,5 mg trong vài tuần đến vài tháng
4. Ngưng hoặc tiếp tục dùng hydrocortison dựa trên đánh giá về nồng độ cortisol buổi sáng:
• <85 nmol/L: Trục HPA chưa hồi phục
-* tiếp tục hydrocortisone
-» đánh giá lại bệnh nhân sau 4 - 6 tuần
• 85 - 275 nmol/L: Nghi ngờ suy thượng thận

—> Tiếp tục hydrocortisone
-* Thử nghiệm thêm về trục HPA hoặc đánh giá lại sau 4-6 tuần
—> Nếu thử nghiệm thêm về trục HPA:
• ITT (tiêu chuẩn vàng nhưng không dùng phồ biến)
- Test ACTH (xem bên dưới)
• 276 - 500 nmol/L: Chức năng trục HPA cỏ thể phù hợp cho các hoạt động hàng ngày ở trạng
thái không stress, nhưng có thể không đủ đẻ ngăn ngừa suy tuyến thượng thận vào thời điẻm
cơ thể có stress hoặc bệnh lý
-»Ngưng hydrocortisone
—> Theo dõi triệu chứng cơ năng và thực thế của suy thượng thận
—>■ Cân nhắc đánh giá thêm chức năng trục HPA có đủ đáp ứng với tinh trạng
stress hoặc điều trị thừ liều cao steroid trong suốt thời gian cơ thể có stress
• 500 nmol/L: Chức năng trục HPA đã phục hồi nguyên vẹn
—♦ Ngưng hydrocortisone
ị
Nếu thực hiện test ACTH (test Synacthen):
• Nồng độ đỉnh cortisol tăng lên> 500 nmol/L: trục HPA còn nguyên vẹn và có thế ngừng sừ dụng
GC
• Nồng độ đỉnh cortisol < 500 nmol/L: cần bổ sung steroid vào thời điểm cơ thể stress và có bệnh
lý cho đến khi đáp ứng ACTH được ghi nhận là binh thường trở lại.
AS: suy tuyến thượng thận, GC: glucocorticoid, HPA: hạ đồi-tuyến yân-tuyến thượng thận, ITT: nghiệm
ph p hạ đường huyết

933
7.5. Liệu pháp GC thay thế

Nồng độ cortisol sinh lý sản xuất hăng ngày là 5 - 6 mg/m2 diện tích bề mặt cơ thể14L Với
liệu pháp GC thay thế lâu dài:
Hydrocorlison: liều khuyến cáo là 15 - 25 mg, chia làm 2-3 lần/ngày với 50 - 66% liều
vào buổi sáng.
Nếu dùng hai lần một ngày, liều thứ hai dùng cách 6-8 giờ sau liều buổi sáng. Neu dùng
ba lần mỗi ngày, liều thứ hai cách 4-6 giờ sau liều buổi sáng và liều thử 3 cũng cách 4-6 giờ
sau đó; nên dùng trước 18 giờ -41.
Prednisone sinh lý được khuyến nghị là 7,5 mg/ngày, chia làm hai lằn mỗi ngày, sáng 5mg
- chiều sớm 2,5 mg (trước 16 giờ).
Quyết định về liều và số lượng liều dùng dựa trên sự thuận tiện cho sinh hoạt của BN, các
hoạt dộng của BN hàng ngày và trài nghiệm dùng GC trước đó cùa BN. Không có xét nghiệm sinh
hóa nào dáng tin cậy đe quyết định liều GC thay thế. Vì vậy, tăng hay giảm liều sỗ dựa trên đánh
giá lâm sàng và đáp ứng triệu chứng lâm sàng. Mục tiêu là BN không có các triệu chứng suy TT
với liều hàng ngày thấp nhất. Xét nghiệm cortisol máu ít có giá trị trong việc theo dõif4J.
7.6. Test đánh giá khả năng hồi phục của tuyến thượng thận
Khi BN suy TT do thuốc đã điều trị GC thay thế và giảm liều gần thành công, bác sĩ muốn
biết BN có thể bỏ liệu pháp thay thế được chưa, xét nghiệm được thực hiện là test Synacthen hoặc
test hạ đường huyết (ITT), nhưng ITT ít dược làm vì cần trọng cho người có tuồi có bệnh tim mạch
và cần phài theo dõi BN sát hơn131 (xem thêm hai test ở bàng 63.4).
Test Synacthen:
• Ai cằn làm test: những BN được cân nhắc ngưng hẳn việc bổ sung GC thay thế kéo dài
Mục đích: đánh giá chức năng cùa tuyến TT đã phục hồi hoàn toàn chưa
- Thời điểm thực hiện test: trước khi giảm dằn liều đến thấp hơn liều sinh lý. Neu có thể,
thực hiện test ít nhất 1 tuần sau khi giảm đến liều sinh lý một lần mỗi ngày131
- Cách thực hiện: chích tĩnh mạch hoặc tiêm báp ACTH tồng hợp 250 |xg, lấy máu thừ
cortisol lúc 0, 30 và 60 phút sau chích: cortisol máu > 20 |ig/dL (550 nmoỉ/L) có nghĩa
là tuyến TT của BN có khả năng hồi phục khi ngưng hẳn liệu pháp GC thay the; cortisol
máu < 20 pg/dL (550 nmol/L) có nghĩa là tuyến TT của BN chưa hồi phục, cần tiếp tục
duy trì liều sinh lý một lằn mỗi ngày (them lieu “stress” khi cần) và đánh giá lại BN sau
4-6 tuần.
7.7. Liều GC “stress” cho người suy thưựng thận đang điều trị thay thế
Các stress thường gặp như bệnh lý, chấn thương hoặc phẫu thuật. Trong trường hợp BN
xảy ra biến cố gây “stress”, liệu pháp GC thay thế bao gồm dùng GC tác dụng nhanh (hoặc
trung bình) ở liều sinh lý hàng ngày cộng với lieu “stress” đề phòng ngừa BN rơi vào cơn suy
TT cấp (bảng 63.5).
934

Bàng 63.5: Liều GC khuyến cáo cần bổ sung vào liều GC nền
(Nguồn: Allergy, Asthma & Clinical Immunology 2013)
Stress bệnh lí hay phẫu thuật Ví dụ cùa stress Liều GC khuyến cáo cần bổ sung vào
liều GC nền
Nhẹ Phẫu thuật Thoát vị bẹn Hydrocortison 25 mg hoặc tương đương liều
trước phẫu thuật
Bệnh lý Sốt nhẹ Hydrocortison 25 mg/ngày hoặc tương
Buồn nôn/nôn đương •
Viêm dạ dày ruột
Trung bình Phẫu thuật Phẫu thuật mở túi mật Hydrocortison 25 mg hoặc tương đương từ
Cắt đoạn đại tràng trước phẫu thuật đến sau khi phau thuật 1 -
2 ngày
Thay khớp
Cắt tử cung
Bệnh lý Sốt cao Hydrocortison 50 - 75 mg/ngày hoặc tương
Viêm dạ dày ruột nặng đương trong suốt thời gian bị bệnh *
Nặng Phẫu thuật Cắt bỏ tụy Hydrocortison 100 - 150 mg/ngày hoặc
Cắt bỏ thực quàn tương đương từ trước phẫu thuật đến sau
khi phẫu thuật 2-3 ngày
Cắt gan
Phẫu thuật liên quan
đến bắc cầu tim phổi
Bệnh lý Viêm tụy Hydrocortison 100 - 150 mg/ngày hoặc
tương đương trong suốt thời gian bị bệnh *
Tình trạng Hydrocortison 50-100 mg IV mỗi 6 - 8 giờ

nguy kịch sau đó giảm dần tùy theo tình trạng lâm sàng
* Nếu dùng corticosteroids cỏ thời gian bán hủy ngắn (ví dụ: hydrocortisone) thì nên chia liều GC thành 2
- 3 liều/ngày.
7.8. Giáo dục tư vấn

Việc giáo dục BN và gia đình là phần rất quan trọng không thể thiếu. Bàn thân BN và người
nhà càn biết tầm quan trọng của việc sử dụng liệu pháp hormon thay thế, biết can tăng lieu GC khi
có biến cố stress và biết phải báo nhân viên y tế rõ về tình trạng suy TT do thuốc của bản thân khi
cần phẫu thuật. Bên cạnh đó, BN nên luôn trang bi hydrocortisone dạng tiêm bên mình và cần
được hướng dẫn cách dùng và khi nào dùng.
7.9. Xử trí con suy TT cấp
Cơn suy TT cấp với các triệu chứng cực kỳ mệt mỏi, buồn nôn, nôn ỏi, đau bụng, chuột rút
và tụt huyết áp không đáp ứng với bù dịch hay thuốc vận mạch. Đây là một cấp cứu nội khoa, có
thề đe dọa tính mạng cần phải điều trị khẩn trương ngay khi chắn đoán.-Điếu trị bao gồm bù nước
nhanh chóng (l lít nước muối sinh lý trong giờ đầu tiên, 500 ml trong giờ thứ hai) và tiêm ngay
lập tức 100 mg hydrocortison, sau đó là 200 mg mỗi 24 giờ, lý tưởng nhất là truyền tĩnh mạch liên
tục hoặc tiêm tĩnh mạch chia ba liều mỗi ngày. Theo dõi dấu hiệu sinh tồn của BN. Sau khi BN 011
định lâm sàng, đã kiềm soát được bệnh “stress”, giảm dần liều GC đến liều duy trì đang sử dụng
trước khi bị stress sau 24 - 72 giờ14'.

935
TÓM TẮT BÀI

Suy thượng thận thứ phát do thuốc là tình trạng ACTH bị ức chế dẫn đem giám tiết GC nội
sinh với triệu chứng nổi bật là mệt mỏi và chán ăn. Chẩn đoán dựa vào triệu chứng và nồng độ
cortisol máu 8 giờ sáng. Bên cạnh việc phải ngừng tất cả các chế phẩn có corticoid đang lạm dụng,
liệu pháp glucocorticoid thay thế nên áp dụng cho những BN không cần điều trị GC lâu dài (không
có chi định về mặt chuyên môn). Bên cạnh biến chứng gây suy TT, cần tầm soát và can thiệp
những biến chứng mạn tính khác do sử dụng corticosteroids kéo dài.
TU KHOA: Suy thượng thận do thuốc, cortisol máu thấp, glucocorticoid, corticosteroids.

1. Triệu chứng của suy thượng thận thứ phát do thuốc, CHỌN CÂƯ SAI:
A. Một không liên quan đến găng sức
B. Chán ăn
c. Buồn nôn
D. Thèm ăn mặn
2. BN có hội chứng Cushing do thuốc, không có triệu chứng cơ năng của suy TT nhưng cortisol
máu 8 giờ sáng thấp, nhập viện vì viêm phối. Điều trị hợp lý trong tình huống này:
A. Không cần bổ sung GC vì BN không có triệu chứng
B. Bồ sung them GC đường uống liều sinh lý
c. Bổ sung them GC đường chích liều sinh lý
D. Ngưng chế phẩm GC đang dùng ben ngoài, thay thế với GC liều gấp 2 - 3 lần vì BN
đang có “stress”
3. Khi BN suy TT do thuốc đang điều trị corticoid thay thể và giảm liều gần thành công,
thực lũện xét nghiệm nào sau đây đề biết chức năng tuyến thượng thận đã hồi phục:
A. Cortisol máu 8 giờ sáng
B. Cortisol nước tiểu 24 giờ
C. Test Synacthcn
D. ĐoACTH
ĐÁP ÁN: 1D 2D 3C

1. A practical guide to the monitering and management of systemic corticoid therapy. Allergy, Asthma
& Clinical Immunology 2013
2. Andreas Barthel, Holger s. Willenberg (2016). Adrenal insufficiency. Endocrinology Adult and
Pediatric Vol.2. Elsevier Saunder, 7th ed, pp. 1763-1774
3. Diagnosis and management of adrenal insuffl cicncy. Lancet Diabetes Endocrinol 2015; 3: 216-26
4. William’s Endocrinology, 13th edition. Chapter 15. Adrenal Cortex. Glucocorticoid deficiency, pp542
936
HỘI CHỨNG CUSHING

MỤC TIÊU
Sau khi học xong hài này, học viên có thế:
1. Liệt kê được các nguyên nhân gây hội chứng Cushing.
2. Mô tá được đặc trưng lâm sàng của hội chứng Cushing
3. Chỉ định đúng các xẻt nghiệm giúp khắng định hội chửng Cushing (tăng cortisol máu)
4. Trình hày được các xét nghiệm chan đoán nguyên nhân hội chứng Cushing.
Bệnh lý vỏ thượng thận bao gồm hội chứng Cushing, suy thượng thận, cường aldosterone
nguyên phát, cường vỏ thượng thận sinh dục. Vùng tùy thượng thận có bệnh u tùy thượng thận.
Chương trình Y3 giới hạn ở hội chứng Cushing và suy thượng thận.

LỊCH SỬ BỆNH LÝ THƯỢNG THẬN
Năm 1855 BS Addison nhận biết 11 trường hợp bệnh Addison khi từ thiết.
Năm 1912 BS Cushing Harvey mô tà đặc điểm cùa HC (hội chứng) Cushing.
Năm 1937 -1955 hormon thượng thận được phân lập và tồng hợp.
Những năm 1920 biết dược vai trò của tuyến yên kiểm soát tuyến TT (thượng thận).
1956 Conn mô tả triệu chứng cùa cường aldosterone.
1981 tồng hợp được CRH (corticotropin releasing hormone).
1980 - nay: thời đại “phân tử” làm sáng tò cơ chế di truyền trong hầu hết bệnh lý thượng thận.
1. NHÁC LẠI SINH LÝ VỞ THƯỢNG THẬN

Tế bào trung mô hình thành nên tuyến TT, cùng nguồn gốc phôi thai với tuyến sinh dục và
thận. Tuyến nặng 4 g, rộng 2 cm, dài 5 cm, dày 1 cm. Vó thượng thận tính từ ngoải vào là vùng
cầu (15%), vùng bó (75%) và vùng lưới (10%) tiết lần lượt mineralocorticoid, glucocorticoids lẫn
androgen và chi androgen theo thứ tự này. Cholesterol là tiền chất cùa các steroid TT, liên quan
đến men CYP450. Mồi ngày vỏ thượng thận tiết GC (glucocorticoid) 10-20 mg, aldosterone 100
- 150 pg, androgen > 20 mg.
Tuyến yên tồng hợp tiền chất ACTH là POMC có 241 acid amin, AGTrt chi có 39 acid amin.
Trục thượng thận - tuyến yên giữ vai trò quan trọng trong đáp ứng với stress vì kích thích tiết
cortisol rất nhanh.
1.1. Tác dụng của glucocorticoid
Cortisol được tiết từng đợt cùng với nhịp tiết của ACTH, cao nhất vào sáng sớm và thấp dần
trong ngày, thấp nhất khoáng 23 giờ đến nửa đêm. 75% cortisol gắn với a2 - globulin, 15% gắn

937
với albumin và 10% cortisol lưu hành là dạng tự do có hoạt tính. Trong nước bọt không có protein
gắn kết nên cortisol ở dạng tự do.
Glucocorticoids tác động len chuyển hóa là chính và có đặc tính giống MC (mineralocorticoid)
ở một mức độ nào đó, nhưng ở liều cao sẽ có tác dụng như MC hoàn toàn.
ỉ. 1.1. Chuyến hỏa carbohydrate, protein và lipid
GC dề kháng sự bài tiết và tác động cùa insulin, do đó ức che sử dụng glucose ở mô ngoại
vi (cơ, mỡ) và kích thích gan tống hợp glycogen, lãng phóng thích glucose từ gan bằng cách kích
hoạt các men của quá trình tấn sinh glucose dẫn đến tăng đường huyết.
GC tăng dị hóa đạm làm teo cơ gốc chi và các chi. Tác dụng của cortisol tren chuyền hóa
protein khác nhau tùy cơ quan. Ờ liều dược lý, cortisol làm giảm protein nền cùa xương sống
(xương bè) nhưng ỉt ành hường xương dài (xương đặc).
GC tãng ly giải mô mỡ giài phóng các acid béo tự do vào tuần hoàn do tăng hoạt tính men
lipase; tăng tổng hợp lipoprotein ở gan làm tăng triglyceride và giảm IIDL-cholesterol. GC kích
thích biệt hóa mô mờ thông qua những gen biệt hóa như lipoprotein lipase, glycerol-3-phosphat
dehydrogenase, leptin. Ảnh hưởng lâu dài của tình trạng dư GC trên mô mờ khá phức tạp, có tích
tụ mỡ ở bụng trong khi ở ngoại biên lại giảm (tái phân bố mỡ không đồng đều).
1.1.2. Hệ xương và chuyển hóa canxì
GC ức chế tạo cốt bào gây giảm xương và loăng xương. Tuy nhiên, hủy xương lại là biến
chứng đáng sợ nhất làm chất lượng xương giàm nhanh khu trú ở vài vị trí như đầu xương đùi/dằu
xương cánh tay, gây đau và cuối cùng gãy sụp khớp. Ảnh hưởng này xày ra ở mọi lứa tuồi, ngay
cà khi dùng liều thấp corticoid.
GC làm cân bằng canxi âm do ruột giảm hấp thu Ca và thận tăng bài tiết Ca kéo theo tăng
PTH. ở trẻ em, GC ức chế sự tăng trưởng nhưng tăng chi so BMI.
1.1.3. Cân bằng muối nước và kiểm soát huyết áp
GC làm tăng huyết áp qua cơ chế tại thận và mạch máu. Cơ trơn mạch máu lăng nhạy cảm
với chất co mạch như catecholamine và angiotensin II nhưng lại giảm khả năng giãn mạch qua
trung gian nitric oxide. GC tăng tồng hợp angiotensinogen, lăng độ lọc cầu thận cũng như sự vận
chuyền Na ờ ống thận gần và tăng thải nước tự do. ơ thận, cortisol tác động den nephron xa gây
ứ nalri và mat kali (qua thụ the mineralocorticoid). Ảnh hường này đối nghịch với lác động của
ADH, lý giải được tình trạng hạ Na do pha loãng ở người suy TT.
1.1.4. Đặc tính lílíáng viêm và hệ miễn dịch
GC giảm đáp ứng miễn dịch do tái phân bố lympho bào (L) vào lại lách, hạch bạch huyết và
túy xương (bạch cầu đa nhân tâng do hạn chế di chuyền xuyên Ihành mao mạch, bạch cầu ái toan
giảm), ức chế sự tong họp các globulin mien dịch và tăng chết theo chương trình của L.
Khi có tình trạng viêm cấp, GC làm giảm dáp ứng viem do giâm tính thấm mao mạch, ức
chế các cytokine viêm và giàm biệt hóa monocytes thành đại thực bào. Đồng thời, GC làm giảm
sàn xuất chất tiling gian gây viêm như lymphokins và prostaglandins, leukotriene; ức chế lympho
938
bào T sản xuất interferon; giảm sản xuất IL-1, IL-6 từ đại thực bào. GC ít ảnh hưởng đến dòng
hồng cầu.
1.1.5. Hệ thằn kinh trung ương và trạng thải tinh thằn
Não là cơ quan đích quan trọng của GC. Trầm cảm, cuồng sàng, loạn thần, vô cảm, ngủ gà
là những biếu hiện quan sát được trên người dư hoặc thiếu GC. Các thụ thề của GC và MC đều
hiện diện ở hồi hài mã, vùng dưới đồi, tiểu nào và vỏ não. GC gây chết nơ ron đặc biệt ở hồi hài
mã, giải thích cho những rối loạn khả năng nhận thức, ký ức ghi nhớ, các bệnh thoái hóa thần kinh.
DHEA có thẻ bảo vệ chức năng thần kinh ở hồi hải mã. GC ức chế tuyến yên bài tiết tiền chất cùa
ACTH là POMC (pro-opiomclanocortin) và những peptides dẫn xuất (gồm ACTH, beta
endorphin, beta LPT); ức chế tiết ADH và CRH ở hạ đồi và có thề ức chế cả GH (growth hormone,
hormon tăng trưởng).
1.1.6. Những ảnh hướng nội tiết
GC ức chế trục tuyến giáp: giảm tổng hợp và phóng thích TSH, giảm đáp ứng của TSH với
TRH; giâm globulin gắn kết với T4 nên nồng độ T4 hơi thấp nhưng ÍT4 bình thường; giảm T3 lẫn
ÍT3 do GC làm giảm chuyền T4 thành T3 ở ngoại vi kèm tăng chuyền T4 thành rT3. Tuy vậy,
những thay đồi này không gây ra suy giáp trên lâm sàng.
Tăng GC sẽ ức chế tiết GnRH, giảm phóng thích LH (Luteinizing Hormone)/FSH (Follicle
Stimulating Hormone). Ớ nam, tế bào Leydig giảm tiết testosterone; ở nữ sè giảm estrogens và
progestins gây ức chế sự phóng noãn và vô kinh.
1.1.7. Cơ quan khác
Dư thừa GC ức chế sự tăng trưởng do tăng dị hóa mô liên kết, cơ xương và ức chế IGF-1.
GC kích thích sự trưởng thành của phổi do tăng tồng hợp các protein ở lớp surfactant. GC kích
thích enzyme phenylethanolamin-N-methyltransferase chuyển noradrenalin thành adrenalin ở tủy
TT và mô chromaffin ưa sắc.
GC làm tăng nhàn áp do tăng sàn xuất dịch kính và tích tụ chất nền (matrix) trong đám rối
bè làm khó dẫn lưu dịch kính.
Dùng GC lâu dài gây bệnh loét dạ dày tá tràng, viêm tụy do hoại tử mỡ. Thụ thể của GC có
ở đường vị tràng, thụ the MC có ở đoạn đại tràng xa. Kill GC tăng sè làm tăng vận chuyển ion qua
biểu mô đường tiêu hóa.
1.2. Androgen thượng thận
Thượng thận bài tiết dihydrocpiandrostenedione sulfat, androstencdion, 11-hydroxy
androstcncdion là những hormon sinh dục yếu và được chuyền thành testosterone ở ngoài
tuyến. Sự bài tiết này dược điều hòa bởi ACTI1 nên sẽ bị ức chế khi dùng GC ngoại sinh. Ở
nữ, 90% 17-ketosteroid trong nước tiểu có nguồn gốc từ thượng thận* nhưng nam giới chỉ có
60% là từ thượng thận.

939
1.3. ACTH
ACTH được bài tiết theo nhịp ngày đêm (đình tiết ngay trước khi thức dậy, giảm trong ngày
và thấp nhất lúc Oh), thời gian bán hủy ngắn (< 10 phứt). Những yếu tố kiểm soát sự bài tiết ACTH
là CRH, cortisol tự do trong huyết tương, stress, chu kỳ ngủ - thức.
- Stress (vận động, phẫu thuật, hạ đường huyết, stress tình cảm nặng, chất gây sốt) phóng
thích CRH, vasopressin, kích thích hệ thần kinh giao cảm,... từ đó.phóng thích ACTH.
Hộ miễn dịch cũng tác động lên trục hạ đồi tuyến yên làm tăng tiết CRH, vasopressin
- Cortisol tự do làm giảm đáp ứng của tế bào hướng thượng thận ở tuyến yen với CRH
- GC ức chế đáp ứng POMC với CR1I, ức chế hệ thần kinh giao cảm và ức chế phóng
thích CRH. Dây là cách cortisol kiểm soát bài tiết ACTH
ACTH tác động lên vùng bó và vùng lưới của vỏ thượng thận và điều hòa bài tict cortisol,
androgen thượng thận, ít ảnh hưởng đến bài tiết aldosterone. ACTH tăng mạn tính làm vỏ thượng
thận tăng sinh phì đại, ngược lại, nếu ACTH bị ức chế kéo dài thì vò TT sè teo nhỏ.
2. ĐỊNH NGHĨA HỘI CHỨNG CUSHING

Hội chứng cushing là đáp ứng của cơ thề đối với tình trạng dư thừa cortisol mạn tính. Dù do
nguyên nhân gì, HC Cushing nội sinh đều có tăng sàn xuất cortisol từ tuyến thượng thận. Đây là
một rối loạn đa cơ quan đưa đến nhiều biến chứng, bao gồm đái tháo đường và tăng huyết áp. Tần
suất hội chứng Cushing nội sinh ở nừ cao hơn ở nam.
3. NGUYÊN NHÂN
3.1. Nguyên nhân ngoại sinh
Sừ dụng glucocorticoid kéo dài là nguyên nhân thường gặp nhất của HC Cushing.
3.2. Nguyen nhân nội sinh (là nội dung bài học này)
Hội chứng Cushing phụ thuộc ACTH chiếm 80%, do tăng tiết ACTH kéo dài làm tăng sàn
vùng bó và lưới của vỏ thượng thận gây tiết nhiều cortisol, androgens và DOC
(deoxycorticosteroid).
- Bệnh Cushing: u tuyến yên tiết nhiều ACTII được gọi là bệnh Cushing, chiếm 70% các
nguyên nhân cùa HC Cushing. Nữ gặp nhiều hơn nam (tỷ lệ 5:1). Trong đó, 90% là
adenoma tuyến yên (basophilc adenoma), 90% là các microadcnoma kích thước < 10
mm, 10% là macroadenoma12’31- ACTH tăng cao cà ngày lẫn đem và từng đợt nôn hai
tuyến thượng thận tăng sản phì đại.
- u tiết ACTH lạc chỗ: chiếm 10% trong số HC Cushing phụ thuộc ACTHP1. Do một
khối u không phải tuyến yên sản xuất quá nhiều ACTH, thường là những u ở lồng ngực.
Ung thư phế quàn phối và ung thư phổi tế bào nhỏ chiếm đến 50% các trường hợp. Sự
sản xuất POMC/ACTH không đáp ứng với cơ chế feedback ngược bình thường. Thường
gặp ở nam, độ tuổi 40 - 60.
- Ư tiết CRH: hiếm gặp
940

- Tăng sàn TT dạng nốt to: Giải phẫu bệnh là những nhân tăng sản ở hai tuyến, chia thùy
và rất lớn. Có sự kích thích kéo dài của ACTH dần đến nhân tăng sản tuyến TT tự chù.
Các thụ thể hormon lạc chồ/bất thường trình diện tại vỏ TT làm tăng sản xuất cortisol
và phì đại tuyến. Tuyến TT có thụ thề với G1P nên G1P tăng sinh lý sau ăn dẫn đến
cortisol cũng được tăng tiết (lie Cushing phụ thuộc bữa ăn). Tình trạng tưong tự đôi
với hormon vasopressin, đồng vận beta giao càm, human chorionic gonadotropin - LH,
serotonin, angiotensin II và leptinf21. Nên xem tăng sản TT dạng nốt to là 1IC Cushing
phụ thuộc ACTH dù nồng độ ACTH rất thấp và ít bị ức che bởi dexamethasone. Tuyến
to dề lầm lẫn với u tuyến TT nguyên phát.
Hội chứng Cushing không phụ thuộc ACTH chiếm 10% HC Cushing nội sinh11,31, tuyến
thượng thận có khối u hoặc tăng sân TT dạng nốt. Cortisol được tiết nhiều ức chế ACTH.
- Ư tuyến thượng thận một bên: gồm adenoma lành tính (60%) hoặc carcinoma (40%). Ư
có thể tict androgen và MC nên nữ có thề bị nam hóa. 10% BN (bệnh nhân) có u TT
phát hiện tình cờ bị HC Cushing dưới lâm sàng121.
- Tăng sàn thượng thận nốt to hai bên (AIMAll): hai tuyến đều to có một hoặc nhiều nốt
không sắc tố ớ vùng bó do kích thích quá độ bởi những yếu tố không phải là ACTH. Mô
giừa các nốt có thề teo nhưng cũng có thề bình thường hoặc phì đại.
- Tăng sản dạng nốt sắc tô nguyên phát: bệnh cỏ thê dom lè không kèm theo bệnh lý nào
khác trong 50% các trường hợp. 50% còn lại roi loạn là một phần trong phức hợp Camey
là bệnh di truyền trội ở nhiễm sắc thể thường131. Tuycn TT thường nhỏ hoặc bình thường,
có nhiều nốt màu đen và nâu đường kính 2-4 mm kèm theo mô tuyến TT lân cận bị
teo là điềm khác biệt với tăng sản TT nốt to phụ thuộc ACTH.
- Hội chứng McCune-Albright: do những đột biến tiểu đom vị a của protein kích thích
guanine (guanine nucleotide binding protein alpha stimulating activity polypeptide 1)|3].
Đột biến này khiến protein G lách thích tuyến TT giong kích thích của ACTH, dẫn đến
có u TT hai ben và ACTH giảm.
4. TRIỆU CHÚNG
Triệu chứng phát triền từ từ nhiều năm. Hội chứng Cushing điển hình gồm:
4.1. Béo phì: là triệu chứng thường gặp nhất. Béo phì trung tâm, tích mờ chủ yếu ở mặt (mặt tròn
như mặt trăng và đỏ), cồ, khoảng liên vai, hố trên đòn, vùng gáy, bụng, ngực, mông.
4.2. Biến đổi ờ da: da mỏng do teo lớp thượng bì và mô liên kết bên dưới. Bầm máu tự nhiên
hoặc sau một sang chấn nhẹ. vết rạn nứt mô dưới da rộng do yếu và đứt các sợi collagen ở da, có
màu đò tím, thường ở bụng dưới, đùi, mông, nách. Chậm lành vết thươQg, vết mồ dễ bung hở. Dễ
nhiễm nấm ở da niêm, móng. Nhiều mụn trứng cá do tăng androgen hoặc tăng GC.
4.3. Rậm lông: gặp ở 80% BN nữ do quá nhiều androgen thượng thận. Nhiều lông trên mặt,
ngực, bụng, đùi. Mụn trứng cá và tăng tiết tuyến bã nhờn thưởng kèm với rậm lông. Nam hóa ít
gặp trừ khi bị ung thư tuyến TT (20% các trường hợp K).

941
4.4. Rối loạn sinh dục: ờ nữ tăng androgen thượng thận gây mụn trứng cá, rậm lông, thiều kinh,
vô kinh. Tăng cortisol ở nam làm giảm libido, giảm lông trên cơ thể và tinh hoàn mềm nhão.
4.5. Tăng huyết áp: thưởng gặp (ở 75% BN), tăng huyết áp tâm thu đơn thuần hoặc cà tâm thu
lần tâm trương.
4.6. Rối loạn tâm thần: từ bắt ổn về cảm xúc, mất ngủ đến bứt rứt, kích động, trầm càm, khó
tập trung, khó nhớ. Có thổ loạn thần rõ.
4.7. Yếu cơ: gặp trên 60% các trường hợp. Nổi bật ở cơ gốc chi, nhất là chi dưới, do giàm khối
cơ và lượng protein toàn cơ thề.
4.8. Loãng xương: là hậu quà nặng nề của GC trên xương. Gặp ở mọi đối tượng, có thể gây xẹp
thân đốt sống và gãy xương bệnh lý. Giảm mật độ khoáng xương đặc biệt ở trẻ em và phụ nữ sau
màn kinh. Hoại tử xương vô thing hay gặp ờ người dùng corticoid ngoại sinh hơn ở lie Cushing
nội sinh12,31.
4.9. Rối ioạn dung nạp glucose, đái tháo đường: gặp khoảng < 20% các trường hợp nhất là ở
những người sẵn có nguy cơ cao đái tháo đường.
4.10. Triệu chứng khác: Phù mắt cá chân do giữ muối và nước. Tăng sắc tố da ít gặp trong bệnh
Cushing hay u tuyến TT nhưng thường thấy trong u lạc chồ tiết ACTHa. Sòi thận (15% BN), khát
nước, tiều nhiều (do GC ức chế vasopressin và tăng đường máu nếu có).
Công thức máu: dung tích hồng cầu bình thường/tăng, tăng bạch cầu đa nhân tiling tính,
giảm bạch cầu ái toan và lympho bào.
lon đồ: thường binh thường trong bệnh Cushing. Nhưng trong u tiết ACTH lạc chồ hoặc
K tuyến TT thường thấy hạ kali, hạ clo, kiềm chuyền hóa. Canxi máu bình thường nhưng tăng
Ca niệu.
Tăng glucose máu: 10 - 15% BN.
5. CHẤN ĐOÁN
5.1. Xét nghiệm khẳng định lie Cushing
5. ỉ. 1. Cortisol tự do trong nước tiểu
Giá trị bình thường < 80 -120 pg/24 giở (220 - 330 nmol/24 giờ) tùy theo phương pháp
đof21. Nên đo 2 - 3 mẫu liên tiếp do tict cortisol có từng đợt. Neu cortisol tự do nước tiều 24 giờ >
4 lần giá trị bình thường là chắc chắn HC Cushing, nếu tăng 1 - 3 lằn nên nghi ngờ có tăng cortisol.
Trong trường hợp lấy mẫu nước tiều một thời điểm, tỳ số cortisol/creatinin niệu > 25 nmol/mmol
ở nhiều mẫu lặp lại là chí dấu tăng cortisol máu|2J.
Độ nhạy để phát hiện người có tăng nhẹ cortisol thấp hơn 75% nên không được dùng chỉ test
này để loại trừ HC Cushing. Nếu có tăng cortisol niệu, cần làm thêm một test nữa trước khi khắng
định HC Cushing.
942

5.1.2. Test ức chế dexamethasone qua đêm (Img)

Uống Img dexamethasone lúc 23 giờ đêm trước, đo cortisol máu 8 giờ sáng hôm sau. Bình
thường cortisol máu 8 giờ sáng khoảng 10-12 pg/dL. Sau test, cortisol hôm sau luôn bị ức chế <
1,8 pg/dL (< 50 nmol/L)'12,31. Neu cortisol máu sáng hôm sau vẫn > 5 pg/dL (> 10 pg/dL là chắc
chắn) xem như không ức chế được.
Đối với tình trạng già Cushing (nghiện rượu, stress cấp tính, trầm cảm, bệnh mạn tính, chán
ăn hoặc ăn nhiều tâm thần)b, test này có thể không ức chế được cortisol và cortisol nước tiểu 24
giờ tàng nhẹ. Thăm khám hỏi bệnh sử giúp phân biệt dề dàng nhưng để khẳng định sinh hóa cần
làm test tiếp theo.
5. 7.3. Test ức chế dexamethasone liều thấp (2 mg/48 giờ)
Test này chắc chắn có thề ức chế khi cortisol máu tăng nên ít có dương tính già. uống 0,5
mg/6h X 2 ngày. Ngày thứ 2 đo cortisol tự do trong nước tiều 24 giờ; hoặc sáng ngày thứ ba đo
cortisol huyết tương. Bình thường, cortisol tự do niệu < 10 pg/ngày (25 nmol/ngày), cortisol máu
giảm < 5 pg/dL (140 nmol/L)[,]. Neu cortisol tự do niệu > 20 pg/ngày hoặc cortisol máu > 5 pg/dL
xem như không ức che được131.
5.1.4. Cortisol nước bọt nửa đêm
Mất nhịp ngày đêm là điểm quan trọng trong HC Cushing nội sinh. Cortisol nước bọt nửa
đêm tăng > 2,0 ng/mL (5,5 nmol/L) có độ nhạy 100% và độ chuyên 96%[2] cho chấn đoán HC
Cushing. Giá trị bình thường < 1,5 ng/dL (4 nmol/L)131.
5.2. Xét nghiệm chẩn đoán nguyên nhân
Việc chấn đoán phân biệt nhóm tăng cortisol phụ thuộc ACTII với nhóm không phụ thuộc
ACTH thường khó và cần chuyên khoa nội tiết.
5.2.1. A CTH h uyết tương
Bình thường nồng độ ACTH máu 9 giờ sáng đo bằng phương pháp ỈRA (immunoradiometric
assay) là 2 - 11 pmol/L (hoặc 9-52 pg/mL)^21. Trong bệnh Cushing, ACTH đo lúc 9 giờ vẫn bình
thường (50%), số còn lại chỉ tăng nhẹ. ACTH rất cao trong u tiết ACTI1 lạc chỗ, bệnh Cushing
cũng có 30% tăng ACTH. Như vậy ACTH không giúp phân biệt bệnh Cushing với u tiết ACTH
lạc chỗ.
Thời điềm đo đề phân biệt tốt nhất là lúc 23 giờ - 1 giờ. Lấy máu đo ACTH và cortisol 23
giờ đem đề đánh giá luôn nhịp tiết ngày đêm. Neu ACTH > 5 pmol/L (> 20 pg/mL) cùng với khẳng
định có tăng cortisol (ở mục 5.1) thì kết luận là tăng cortisol phụ thuộc ACTH. Ư tuyến thượng
thận luôn có ACTH thấp (< 10 pg/mL là chắc chắn) hoặc không do được.
5.2.2. Test dexamethasone liều cao (8 mg/48 giờ)d
Trong bệnh Cushing, kiềm soát feedback âm tính cùa ACTH bị cài đặt ở mức cao hơn bình
thường. Cortisol vì vậy chi bị ức chế với liều dexamethasone cao.

943
tài liệu y khơa cập nhật https://www.facebook.com/groups/489022513227065
Uông dexamethasone 2 mg/6 giờ X 2 ngày. Đo cortisol máu và/hoặc cortisol niộu vào 0 giờ
và 48 giờ. Sự ức chế > 50% so với giá trị lúc 0 giờ là đáp ứng dương tính. Có 90% BN bệnh
Cushing có đáp ứng dương tính so với 10% ở người có u lạc chỗ tiết ACTH. Nếu chọn ngưỡng
giảm > 90%, test sẽ có độ chuyên lên đến 100%(1,2,3J.
Test có thề phân biệt microadcnoma tuyến yên, bất thường hạ đồi - tuyến yên với u lạc chồ
tiết ACTH. Tuy nhiên, do độ chính xác chi 70% nên 50% BN cận ung thư làm test vẫn ức chế
được cortisol. Người tăng sàn thượng thận hai bên, u tiết CRH lạc chỗ hoặc u lớn tuyếh yên đôi
khi test vẫn không thể ức chế (khi đó cần làm them test CRH).
Bảng 64.1: Test xác định nguyên nhân hội chứng Cushing11!
(Nguồn: Harrison's Endocrinology, McGraw-Hill Companies, 2010, Williams GH, DI'ihyRG)
Macroadenoma tuyến Microadenoma u lạc chỗ tiếtACTH u tuyến

Test
yên tuyến yên hoặc tăng tiết CRH thượng thận
ACTH huyết bình thường đến

TT t đến tt 1 .
tương t
Test DST
liều cao
< 10 >95 < 10 < 10
(% BN ức
chế được)
Test CRH
(% BN đáp >90 >90 < 10 < 10
ứng)
DST: dexamethasone suppression test (test ức chế dexamethasone)
5.2.3. Test kích thích bằng corticotropin-releasing hornion (test CRH)e

Ư tế bào hướng TT ở tuycn yen cổ thụ thể CRH-1, u lạc chỗ tiết ACTH không có thụ thề
này. Trước khi test, lấy máu thử ACTH - cortisol ban đầu. Chích hay truyền tĩnh mạch 1 Ịig/kg
CRII cùa cá hồi hoặc cùa người và lấy máu thử ACTII - cortisol mỗi 15 phút trong 1 - 2 giờ. (Việt
Nam hiện chưa có CRH).
Bình thường CRH làm tăng ACTH và cortisol từ 15 - 20%. Trong u tuyến yên, cortisol tăng
> 20% và ACTH tăng > 50% so với trị số ban đầu (vẫn có 10% BN không tăng); đối với u tiết
ACTH lạc chỗ, cortisol sẽ không tăng (bảng 64.1). Đã có báo cáo dương tính giả. Độ nhạy và độ
chuyên cúa test lên đốn 90% trong phân biệt hai nhóm nguyên nhân này. Nếu nâng các ngưỡng
lên đến 100% và 50% tương ứng sẽ giàm tối đa chần đoán sai u lạc chỗ tiết ACTH.
5.2.4. MR1 tuyến yên
Chẩn đoán hình ảnh luôn phải thực hiộn sau khi đã có khẳng định sinh hóa. Điều quan trọng
là kết quà chan đoán hình ảnh phải được diễn dịch cùng két quả sinh hóa.
944

Nếu lâm sàng và xct nghiệm ban đầu gợi ý HC Cushing phụ thuộc ACTH thì nên chụp MRJ
tuyến yên. Adenoma tuyến yên có thề phát hiện trên MRI trong 50 - 60% trường hợp. Có 20%
người khỏe mạnh có microadenoma tuyến yên không chức năng. Một khối u trên MRI chỉ cho biết
có u nhưng không cho biết u có tiết hormon không. Mặt khác, 40% u tuyến yên không tìm thấy
trên MRI và người có u tiết ACTH lạc chỗ vẫn có u tuyến yên trên MR1 nên cần phân biệt với u
lạc chỗ tiết ACTH. Để xác định u tuyến yên tiết ACTH cần đo ACTH máu tĩnh mạch xoang đá
dưới hai bên.
5.2.5. Lấy máu tĩnh mạch xoang đả dướif
Máu từ mồi nửa của tuyến yên đồ về tĩnh mạch xoang đá dưới mồi bên. Đưa catheter lấy
máu thử giúp phân biệt u tuyến yên hay u tiết ACTH lạc chỗ. Nồng độ ACTH ở máu tĩnh mạch
xoang đá dưới gấp > 2 lần ACTH máu ngoại biên lấy cùng thời điểm khẳng định bệnh Cushing*2,3].
Ư lạc chỗ tiết ACTH có tỷ lệ này < 1,4: l*23l Do ACTH được tiết từng đợt nôn thù thuật này
thường được kết hựp với kích thích bằng CRH. Trước khi chích và sau chích tĩnh mạch 1 pg/kg
CRH 2, 5, 15 phút lấy máu thừ ACTH. Tỷ số cao nhất của ACTH máu tĩnh mạch xoang đá
dưới/ACTH máu ngoại bicn > 3 khẳng định u tuyến yên tiết ACTH[2,31 có độ nhạy 96% và độ
chuyên 100%; nếu < 1,8 nghĩ đến u tiết ACTH lạc chỗ *3].
Thủ thuật có thề định vị được u nằm bên nào của tuyến yên. Nếu hai bên chênh nhau > 1,4
trước và sau chích CRH gợi ý u nằm ở bên tăng. Ư ở đường giữa cho kết quả có thể sai lệch.
5.2.6. Xác định It tiết A CTH ỉạc chỗ
Kết quả máu tĩnh mạch xoang đá dưới cho thấy có tăng ACTH không phải ờ tuyến yên, cần
chụp CT ngực, bụng, vùng chậu độ phân giải cao, lưu ý phối, tuyến ức, tụy và thượng thận (ở ngực
MRI nhạy hơn).
Vài u thằn kinh - nội tiết có trình diện thụ thể somatostatin nên ghi hình được bằng chất
đồng phân của somatostatin có gắn đồng vị phóng xạ (indium 111-labeled octreotide). PET 1RPDG
không có giá trị chấn đoán. Nếu đã làm đủ chẩn đoán hỉnh ảnh vẫn không tìm thấy u tiết ACTH
(5 - 15% trường hợp), khảo sát lại BN sau mỗi 6-12 tháng.
5.2.7. Xác định u thượng thận
CT hoặc MRI đều có giá trị xác định u tuyến thượng thận ở BN HC Cushing không phụ
thuộc ACTH. Adenoma tuyến TT có kích thước 2-4 cm, nhưng nếu > 4 cm nên nghi ngờ ung
thư tuyến TT. Lưu ý u tuyến yên gây tăng sàn thượng thận không đều dễ lầm với adenoma thượng
thận một bôn.
ww.facebook.com/ythuquanthu zalo nhóm duy nhất. 0528112107

945
6. CHẨN ĐOÁN
6.1. Chấn đoán có tăng cortisol triệu chúng lâm sàng và tăng cortisol máu hằng định
hoặc/và không ức chế đưực bằng test dexamethasone liều thấp.
> 2-3: u tuyến yên < 1,8: u tiết ACTH lạc chỗ
Hình G4.1: Lưu đồ chẩn đoán hội chửng Cushing nội sinh
(Nguồn: Bệnh học Nội khoa, NXB Y học, 2020, Lâ Tuyết Hoa)
BIPSS: lấy máu tĩnh mạch xoang đá dưới hai bên, IPS/P: Tỷ số nồng độ ACTH ở TM xoang đả dưới và
máu ngoại vi
946

Tuyến TT 2 bên Tuyến yên Lạc chỗ

•PPNAD
nhó hoặc bình Ư tuyến ỹẻn
• GC ngoại sinh MRÍ .tuyến
thường u chiếm 50% phát hiện tìnli
yên
• Adenoma tuyến cờ (10%)
Ư í li ven mội ben / IT Táng ACTH
tuyến bên kia nho • Carcinoma trên 35-50% Không đáp
Test CRH
tuyến TT Tăng cortisol ứng
15-20%
• AĨMAIĨ
• Hội chứng Ti số ACTII
BIPSS + tuyến yên so
McCune-
kích thíelì với ■ máu Ti số - 2:1
Albright
Phì đại tuyến TT 2 CRH ngoại biên >
• Adenoma 2 bèn • 3J
bên
Tí
• Xem xét lại
nguyên nhàn Cortisol bị írc Không ức
HDDST chế > 50% chế
phụ thuộc
ACTH
Hình 64.2: Lưu đồ đề nghị cho chẩn đoán hội chứng Cushing141 (Nguồn: Endocrinology Adult and Pediatric
Vol. 2, Elsevier Saunder, 2016, JuszczakA, Morris DG, Grossman AB)
AIMAH: ACTH-independent bilateral macronodular adrenal hyperplasia (tăng sản not to không phụ thuộc
ACTH); BIPSS: bilateral inferior petrosal sinus sampling (lấy máu TM xoang đá dưới hai bên); CT, MRI:
chụp CT/MRI; HDDST: high-dose dexamethasone suppression test (test ức chế dexamethasone liều cao);
PPNAD, primary pigmented nodular adrenal disease bệnh TT dạng nốt sắc tố nguyên phát.

947
6.2. Chẩn đoán phân biệt hội chúng Cushing

Hội chứng giả Cushing: trên BN nghiện rượu, cai rượu, chán ăn tâm thần, bệnh tâm thằn,
trầm cảm, bệnh cấp tính.
HC Cushing ngoại sinh: dùng glucocorticoids hoặc những steroid khác như mcgcstrol
(gắn với thụ thế của GC). Ghi nhận được tiền sử dùng GC. Mức độ nặng cùa Cushing ngoại
sinh tùy vào tồng lieu corticoid dùng, thời gian bán hủy của chế phầm và thời gian dùng. Đo
cortisol máu thấp.
6.3. Chẳn đoán nguyên nhân và hướng điều trị
Xác định nguyên nhân thường khó vì bài tiết hormon rất dao động. Những xét nghiệm hiện
có ít đặc hiệu, vì vậy cần kết hợp các kết quà xét nghiệm trong tiến trình chần đoán.
6.3. ỉ. u tuyến yên
Nữ luôn nhiều gấp 3 - 8 lần nam11,31
Tuồi 30 - 40
Lâm sàng: biểu hình Cushing điển hình, sạm da không rõ, có thể có triệu chứng chèn ép tại
chỗ do tuyến yen to (bán manh, mờ mắt, tăng áp lực nội sọ).
Cận lâm sàng: ACTH tăng, đáp ứng với test dexamethasone liều cao. MRI não có u tuyến
yen trong 50% trường hợp microadenoma. Siêu âm bụng hai tuyến thượng thận phì đại.
Điều trị bàng những phương pháp sau: phẫu thuật lấy u tuyến yen qua xoang bướm, xạ phẫu
tuyến yên bằng dao gamma hoặc dao Cyber. ít chọn giài pháp nội soi cắt bỏ hai tuyến TT. Điều trị
nội chi dành cho người không thể phẫu thuật.
6.3.2. Hội chứng tiết A CTH lạc chỗ
Thường gặp ở nam gấp 3 lần nữ.
Đặc điềm lâm sàng, sinh hóa và hình ảnh học rất khác với u tuyến yen tiết ACTH.
Có thề không có những triệu chứng và dấu chứng cùa hội chứng Cushing, nhưng kiềm máu
kỏm hạ K máu là triệu chứng nồi bật, da tăng sắc tố đậm, gầy suy kiệt. Khởi phát hội chứng
Cushing có thề thình linh như trên người ung thư phổi nên không có triộu chứng kinh điền. Ngược
lại, trong hội chứng cận ung thư (carcinoid), bệnh diễn biến kéo dài nên BN cỏ ít nhiều triệu chúng
cùa hội chứng Cushing, kèm cơ thồ suy kiệt và đa số có di cãn.
Cortisol rất cao trong máu, không đáp ứng với test ức chc dexamethasone liều cao. ACTH
tăng cao, test CRH không đáp ứng.
Cần chụp MRI tuyến yên đề loại trừ u tuyến yên.
Chọn chẩn đoán hình ảnh thích hợp đề định vị khối u nghi ngờ.
Cắt bó u tiết ACT11 lạc chỗ hoặc cắt hai tuyến thượng thận nếu không thồ tìm được u sau
nhiều lần khảo sát hoặc điều trị nội.
948

6.3.3. Ađenoma tuyển thượng thận

u dạng adenoma tuyến thượng thận thường xuất hiện một ben, có vỏ bọc và đường kính nhỏ
< 4 cm, ít khi sờ thấy trên lâm sàng. Triệu chứng lâm sàng cùa hội chứng Cushing đa phần điền
hình, diễn tiến từ từ.
Các kết quả cận lâm sàng có thể gặp:
- ACTH giảm
- Cortisol tăng cao không đáp ứng với test dexamethasone liều cao
- Siêu âm bụng và chụp CT bụng đề phát hiện khối 11
Điều trị chính yếu là phẫu thuật nội soi cắt bò u. Nếu là giải phẫu thuật bệnh cho kết quà ung
thư két hợp thêm hóa trị.
6.3.4. Carcinoma tuyến thượng thận
- Có thể diễn tiến nhanh
- Sờ được khối u nếu bướu phát triển nhanh (> 4 cm)
- Triệu chứng lâm sàng: do ung thư tuyến thượng thận tăng tiết androgen nên nừ rậm lông
hoặc mất kinh, tăng tiết androstenedion (được chuyển hóa ở ngoại vi thành estrone,
estradiol) dẫn đến xuất huyết từ cung bất thường ở nữ và vú to ở nam giới.
- Tăng cortisol máu và niệu rất thay đổi. Không đáp ứng với các test kích thích ACTH và
test ức chế dexamethasone liều cao. ACTH giảm thấp. Tăng DI1EA sulfate máu và 17-
ketosteroid niệu. Có đến 20% u không có chức năng tiết hoặc chi bài tiết các chất trung
gian trong quá trình sinh tổng hợp steroid (như 11-deoxycortisol, DOC... không hoạt
tính) do không thề chuyền hóa đến sản phẩm cuối.
- Chụp CT bụng để phát hiện khối u
- Nội soi cắt bỏ u. Tiên lượng hầu hết là xấu, sống không quá 4 năm.
6.3.5. Tăng sản tuyến thượng thận dạng nốt hai bên (AỈMAH)
- Tăng cortisol không ức chế được bằng test dexamethasone liều cao. ACTH cổ thể tăng
- CT bụng, xạ hình tuyến thượng thận to cả hai bên (trong tăng sàn nốt to) hoặc không
thấy rõ tuyến to (trong tăng sản dạng nốt nhỏ)
- Không có u tuyến yên
- Phẫu thuật cắt bỏ hai tuyến thượng thận
TÓM TẮT BÀI

Hội chứng Cushing nội sinh là bệnh ít gặp nhưng không hiếm, là ohữrig đáp ứng của cơ thể
với sự dư thừa cortisol mạn tính. Được phân thành hai nhóm theo căn nguyên: phụ thuộc và không
phụ thuộc ACTH. Triệu chứng không khó nhận ra, có nhiều mức độ và tùy nguyên nhân. Chẩn
đoán bao gồm khẳng định thực tăng cortisol và nguyên nhân gì. Trong quá trình chấn đoán, hình
ảnh học luôn thực hiện sau khi đã có chẩn đoán sinh hỏa. Hội chứng Cushing nội sinh gây những
rối loạn chuyển hóa tĩầm trọng nên cần được điều trị triệt đồ.

949
TU KHOA: Tăng cortisol máu, ACTH, test ức chế dexamethasone.
CHÚ THÍCH
a: ACTII có đoạn peptide giống hormon kích sắc tố MSH (melano-stimulating hormone).
Synacthcn là ACTH (1 - 24) tổng hựp
b: Những người béo phì thường mập dcu, cortisol máu bỉnh thường và có chu kỳ ngày đêm,
cortisol niệu có thể tăng nhẹ ở 5% người béo phì nhưng ức chế dược bằng test dexa liều thấp.
Nghiện rượu, cai rượu, bệnh trầm cảm: cortisol máu và cortisol tự do niộu đều tăng tiết,
cortisol mất nhịp điệu trong ngày, không ức chế được sau test dexamethasone qua đêm nhưng
không có triệu chứng của Cushing. Sau khi ngưng rượu hoặc điều trị trầm cảm, bất thường trong
các xét nghiệm trên sẽ mat. Test dexamethasone liều thấp hoặc thử cortisol máu lúc nửa đem phân
biệt được HC Cushing nhẹ với già Cushing (rất đặc hiệu).
Trong bệnh cấp tính, cortisol máu cao và không ức che được bằng test dexamethasone liều
thấp vì bệnh nặng làm rối loạn điều hòa bài tiết ACTH.
Trong thực hành, nếu cortisol nước tiều 24 giờ tăng cao rõ rệt (tăng gấp 4 lần) thì không cần
làm test dexamethasone liều thấp.
c: Việt Nam không có CRH nen chưa thể thực hiện test này
d: Có thể thay the test dexamethasone liều cao 2 ngày bằng test dexamethasone liều cao 8mg
qua đêm nhưng độ nhạy và độ đặc hiệu thấp hơn [ll
e: Nồng độ ACTH vẫn có giá trị trùng lắp giữa u tiết ACTH lạc chỗ và u tuyến yen. Kill đó
cằn test CRH để phân biệt.
f: Neu BN có bất thường giải phẫu học cùa TM xoang đá dưới, thủ thuật dễ âm tính già. Đẻ
biết chắc chan catheter vào đủng tĩnh mạch xoang đá dưới ben p và T, khi lấy máu đo ACTH cùng
lúc đo luôn prolactin (PRL) ở hai ben và ở máu ngoại vi. PRL bên không có u phải bằng PRL máu
ngoại vi, PRL bên có u thường tăng.
Phức hợp Carney: HC Cushing đi kèm với những bất thường như u nhày (myxomas) ở tim
- dưới da - vú, đốm sắc tố trên da, tăng hoạt nội tict, to đầu chi, dậy thì sớm, các u tế bào schwan
(schwanomas). Gặp ờ trè em và người trỏ.
Hội chứng McCune-Albright: loạn sàn sợi, tăng sắc tố da, có thể kèm với cường năng tuyến
yên tuyến giáp, tuyến sinh dục. Biều hiện lâm sàng là dậy thì sớm, tăng GH, HC Cushing.

1. Hội chứng Cushing là tình trạng tăng glucocorticoid mạn tính, nguyên nhân nào sau đây
thường gặp nhất:
A. Dùng glucocorticoid lâu ngày
B. Hội chứng Cushing nội sinh
c. Ư lạc chỗ tăng tiết ACTII hoặc CRH
D. ư tuyến yen hoặc u tuyến thượng thận
950

2. Triệu chứng nào sau đây không phải là triệu chứng của hội chứng Cushing:
A. Béo phì hay tăng cân là triệu chứng ban đau
B. Mông da do teo thượng bì và mô liên kết dưới da
c. Tăng trưởng nhanh
D. Hoại từ xương vô trùng
3. Trước một BN nghi ngờ có HC Cushing, cần hỏi kỹ đế loại trừ BN có dùng glucocorticoid
ngoại sinh. Neu BN không từng dùng corticoid ngoại sinh, test nào được dùng để khằng
định BN có tăng cortisol máu mạn tính:
A. Đo nồng độ cortisol tự do niộu/24 giờ
B. Test ức chc dexamethasone 1 mg qua đêm
c. Đo cortisol nước bọt 11 giờ đêm
D. A, B và c đúng
4. Nếu ACTH máu tăng, test nào sau dây cần làm tiếp theo:
A. Test ức chế dexamethasone liều cao
B. Chụp MRI tuyến yên
c. Chụp CT bụng đánh giá tuyến thượng thận
D. A và B đúng
5. Bệnh Cushing có đặc điềm nào sau đây không phù hợp:
A. Chụp CT bụng có tăng sản TT 2 bên
B. Có u tuyến yên trên phim chụp MRI
c. ACTH máu tăng rất cao
D. ACTH máu tăng vừa phài
ĐÁP ÁN: 1A 2C 3D 4D 5C

1. Carroll TB, Aron D, Findling JW (2011). “Glucocorticoids and Adrenal Androgens” Greenspan’s
Basic & Clinical Endocrinology. McGraw Hill Companies Inc. 9th cd, pp. 285-328.
2. Juszczak A, Morris DG, Grossman AB (2016). “Cushing’s syndrome”. Endocrinology Adult and
Pediatric Vol.2. Elsevier Saunder, 7th ed, pp 227-255.
3. Stewart PM, Krone NP (2011). “The Adrenal Cortex”. William Textbook of Endocrinology. Elsevier
Saunder, 12th ed, pp 478-544.
4. Williams GH, Dluhy RG (2010). “Disorders of the Adrenal Cortex”. Harrison’s Endocrinology.
McGraw-Hill Companies, Inc, 2nd ed, pp 99-132.

951
BỆNH LÝ TUYỂN YÊN

MỤC TIÊU
Sau khi hục xong bài này, học viên cỏ thể:
1. Mô tả được chức năng sinh ỉỷ cùa trục hạ đồi tuyến yên
2. Mô tà được triệu chứng và thực hiện được các khảo sát chần đoán bệnh suy tuyến yên
3. Mô tà được triệu chứng, thực hiện được các khảo sát chan đoán bệnh cường tuyến yên.

3. NHẨC LẠI CHỨC NĂNG VÙNG DUÓI ĐÒI VÀ TUYẾN YÊN
Tuyến yên là một tuyến nội tiết nằm trong hố yen (một hốc xương - XƯ ở nền sọ, nằm trên
thân xương bướm) và nối với vùng hạ đồi bên trên bởi cuống tuyến yên.
Trục hạ đồi - tuyến yên là thành phần điều khiển trung ương của hệ nội tiết, tiếp nhận những
tín hiệu từ não, từ kích thích của môi trường, từ những vòng phàn hồi (feedback loops) và điều
chinh những tín hiệu phát ra nhằm đáp ứng nhu cầu thay đồi cùa cơ thề.
Vùng hạ đồi rất nhạy với những kích thích thần kinh và hormon, phát ra những tín hiệu hóa học
(chemical signals) đến tuyến yên. Đồng thời vùng hạ đồi cũng rất nhạy với những lách thích do đói,
khát và hoạt động tính dục nhưng tín hiệu phát ra do những kích thích này thì không đến tuyến yên.
Những hormon phóng thích và ức chế của vùng hạ đồi được đưa đến tuyến yên qua các mạch
máu vùng cửa yên (hypophyseal portal vessels) đi đến tuyến yên trước để điều khiển sự phóng
thích các hormon tiền yên.
Xoang bướm
Hình 65.1: Giải phẫu tuyến yên (Nguồn: Greenspan’s Basic and Clinical Endocrinology, McGraw-Hill
Education, 2011, David G. Gardner, Dolores Shoback)
952

Tuyến yên G|aothi
kinh vận nhãn chung (III)

Động mạch cảnh nộl sọ
kinh ròng rọc (IV)
Xoang hang
kinh vận nhăn ngoài (VI)
Thuỳ thái dương hãnh thị thàn kinh sinh ba (Vi)
Động mạch cảnh trong xoang hang

hàm trên
kinh sinh ba (V2)
Xoang bướm
Hình 65.2: Giải phẫu tuyến yên (Nguồn: Greenspan’s Basic and Clinical Endocrinology, McGraw-Hill
1.1. Liên quan giải phẫu của tuyến yên

Tuyến yen có liên hệ về mặt giải phẫu với nhiều bộ phận trọng yếu trong hộp sọ.
- Thùy trán, não thất III và giao thoa thị giác nằm trực tiếp bên trên của liền yên
- Xoang bướm phía trước dưới
- Động mạch thân nền ở phía sau
- Xoang hang bao gồm các dây thần kinh sọ III - VI nằm phía ngoài tuyến yên
- Thùy sau tuyến yên tiếp nối với lồi củ trong của vùng hạ đồi qua cuống luyến yên (cuống
tuyến yên còn được gọi là phễu yên).
1.2. Cấu trúc tuyến yên - Các hormon
Tuyến yên có hai thùy, thùy trước và thùy sau mà nguồn gốc phôi thai, cấu trúc và chức năng
hoàn toàn khác biệt.
1.2.1. Thity trước tuyến yên (còn gọi ỉà adenohypophysis)
Thùy trước tuyến yên gồm nhiều tế bào trong một lưới mao mạch dày đặc. Có 6 loại tế bào
bài tiết các honnon tương ứng như sau:
Somatotrophs - hormon tăng trưởng (GH)

- Gonadotrophs - hormon hoàng the (LH) và hormon kích nang trứng (FS11)
- Thyrotrophs - hormon kích tuyến giáp (TSH)
- Corticotrophs - hormon hướng thượng thận (ACTH)
- Lactotrophs - Prolactin (PRL) •
- Chromophobes - tế bào bài tiết không hoạt lính.
1.2.2. Thìty sau tuyến yên (còn gọi là neurohypophysis) gồm ba cấu trúc (1) vùng thần kinh
chiếm đa số thùy yên sau, (2) cuống tuyến yên và (3) lồi cù trong.

953
GnRH
Hạ đồi
Tế bào Gonado- I
troph J
tuyến yên
------------ —
Hormon
trophic
1
ACĨH TSH ./V
Cơ quan đích
Hormon đich
Tuyến
Ạ
•
> Tuyến
. giáp . J XL
Buồng trửng Tinh hoàn
thuợng -■ Estradiol Testosterone I
T,H-3 — [Progesterone inh»nj
thận
Hoạt động Cân bang nộl mô Sinh nhiệt lượng o_..Hình thành Tăng trưởng cơ quan Sự tiết sửa
Rụng trứng trùng
và chức nâng té bào Tổng hợp Protein tuyến tính
Hình 65.3: Cơ chế của trục hạ đồi - tuyến yên (Nguồn: Greenspan's Basic and Clinical Endocrinology,
McGraw-Hill Education, 2011, David G. Gardner, Dolores Shoback)
Hậu yên gồm 2 loại tế bào nhưng không phải là tế bào bài tiết, bao gồm những sợi trục không
có myelin xuất phát từ hạ đồi và nhũng tế bào tuyến yên (pituicytes giống sao bào astrocytes).
Trong sợi trục có nhiều hạt bài tiết thần kinh di chuyền từ vùng dưới đồi đến đầu tận cùa sợi trục
ở thùy sau tuyến yen, dự trữ tại đây trước khi phóng thích. Hai hormon của thùy sau dược tổng
hợp ở vùng dưới đồi và được phóng thích ở thùy sau tuyến yên vào tuần hoàn: hormon kháng lợi
niệu ADH (còn gọi là arginine vasopressin) và Oxytocin.
ADH tác động chính tại thụ the V2 ở ống lượn xa và ống góp ngăn bài xuất nước tiểu. Ờ liều
cao ADH có tác động co mạch nên có tên là vasopressin, thông qua thụ thề VIA ở tế bào cơ trơn
mạch máu.
Khi bé bú mẹ tín hiệu theo thằn kinh cảm giác đến các tế bào thần kinh cạnh não thất làm
phóng thích oxytocin từ thùy yen sau. Oxytocin đến tế bào cơ - biếu mô cùa tuyến vú gây co thắt
đay sữa ra ngoài.
Vùng dưới đồi bài tiết hormon là những peptides nhỏ ngoại trừ dopamine. Dó là GHRH,
CRH, GnRl-I, TRH, PRF, Dopamine chúng tác dộng kích thích hoặc ức chế đến những tế bào bài
tiết ở thùy trước tuyến yên. Một so peptide có hơn hai tác dộng, như TRH kích thích phóng thích
prolactin và TSH.
(GHRH growth - hormon releasing hormone, CRH corticotropin releasing hormone, GnRH
gonadotropin releasing hormone, TRH thyrotropin releasing hormone, PRJF prlactin releasing
factors).
Phân bỗ mạch máu
Tuyến yên nhận nguồn cung cấp máu từ cặp động mạch yên trên xuất phát từ động mạch
cành trong.
954

4. BỆNH LÝ THÙY TRƯỚC TUYẾN YÊN

Bệnh lý tuyến yên thường gặp là khối u tuyến yên, phân biệt thành u bài tiết hornion (còn
gọi là u chức năng) hoặc u không bài tiết hormon (u không chức năng). K-hối u tuyến yên có the
lành tính (adenom tuyến yên) hay ác tính (u sọ hàu hay di căn từ ung thư vú và ung thư phổi). Dựa
vào kích thước, khối u microadenoma khi đường kính khối u < 10 mm hoặc macroadenom khi
đường kính > 10 mm.
Các adenoma có thể gây tãng tiết hormon hoặc thiếu hụt hormon:
- Thường tăng tiết prolactin, GH và ACTH. Hầu hết do u lành cùa các tế bào bài tiết, gợi
chung là các adenoma tuyến yên. Hiếm thấy u tiết TSH, LH hay FSH. Những adenoma
gây bất thường chức năng thường nhỏ nhưng phóng thích quá nhiều hormon.
- Suy tuyến yên hoặc tuyến yên bị chèn ép bởi khối choán chỗ có thề gây thiếu hụt hormon
tiền yên. Những adenoma không bài tiết thường là những u lớn gây bệnh do chèn ép cấu
trúc xung quanh CỊI thề là chèn ép hệ mạch máu cửa hoặc chèn ép các tế bào có chức
năng bài tiết. Khoảng 10 - 20% dân số có microadenoma tuyến yên và không có triệu
chứng.
2.1. Cuông năng tuyến yên
2.1.1. Các hội chứng liên quan đến lí tuyến yên
Cần chú ý hai hội chứng khi đánh giá khối u tuyến yên: hội chứng nội tiết và hội chứng kliối
u (hội chứng chèn ép, hội chứng choán chồ).
Hội chứng nội tiết: u tuyến yên có thể tăng tiết hormon, không tiết hormon hoặc giảm tiết
hormon như dã nói trên. Neu adenoma tuyến yên tiết horinon gây cường năng tuyến đích tùy theo
loại honnon được tăng tiết.
- Ư tiết GH gây bệnh to đầu chi ở người lớn hoặc gây bệnh khổng lồ ở trẻ em
- u tiết ACTH gây bệnh Cushing
- (hoặc một ít trưởng hợp sau khi cắt bỏ tuyến thượng thận hai bên, xuất hiện u tuyến yên
do phì dại tế bào tiết ACTH, được gọi là hội chứng Nelson)
- Ư tăng tiết Prolactin, gây vô kinh và chảy sữa ở nừ
Hội chứng khối u: triệu chứng sẽ thay đồi tùy theo kích thước và vị trí khối u (u trong hố
yên hay lấn ra ngoài hố yên) có the gây nhức đầu, thay đồi thị trường, lồi mắt, liệt dây thân kinh
sọ, tăng áp lực nội sọ, co giật, động kinh.
2.1.2. Xét nghiệm chẩn đoán
Khám thị trường: nếu chèn ép giao thoa thị giác sẽ gây bán manh hai bên, nếu nhìn đôi chứng
tỏ đã ảnh hưởng đến xoang hang
Đo nồng độ hormon huyết thanh (buổi sáng):
- TSH và ÍT4
- Prolactin
- IGF-1

955
- FSH LH và estrogen testosterone

- ACTH và cortisol.
MRI tuyến yên
Chất đối kháng thụ thể dopamine có gắn chất phóng xạ giúp hiện rõ hình ảnh cùa u tiết
prolactin
Các test ức chế: xác định xem tuyến yên còn được kiềm soát bời đáp ứng ngược, âm tính
hay không
- Test dung nạp glucose: đo GH sau uống 75 gram glucose, bình thường thì sau uống glucose
GH bị ức chế nên nồng độ đo được SC giảm, u tăng tiết GH thì sau test GH vẫn tăng
- Test dexamethasone: đo ACTI-I sau uống, bình thường dexamethasone ưc chế phóng
thích CRH và ACTH.
2.1.3. Diều trị
Cỏ bốn giải pháp điều trị đối với u tuyến yen nhưng tiềm ẩn nguy cơ suy tuyến yên:
- Bromocriptine (đồng vận dopamine) giám bài tiết prolactin
- Octreotide (somatostatin tổng hợp) làm giảm tiết GH
Phẫu thuật lấy u tuyến yên
- Xạ trị để ngăn tái phát adenoma hoặc xạ hồ trợ sau phẫu.
2.2. Suy tuyến yên
Triệu chứng suy tuyến yên thường bị chậm phát hiện do tiến triền chậm lặng lẽ. Người bệnh
trầm cảm, một mỏi, giảm ham muốn. Suy yen toàn bộ khi thiếu hụt tất cả các hormon của tuyến
yên. Nguyên nhân gây suy yên đa dạng hơn so với cường năng tuyến yên, nhưng thường gặp nhất
vẫn là sau điều trị các khối u tuyến yên.
Sự thiếu hụt các loại hormon cùng không xày ra cùng lúc mà xuất hiện thiếu hụt riêng lẻ
từng hormon vào những thời điểm khác nhau trong cuộc đời. Ghi chú sau đây có thể là một gợi ý
giúp ghi nhớ thứ tự giảm thiểu hormon do suy yên trước:
“Go Look For The Adenoma Please” (GH -> LI I -> FSII -> TSH -> ACTH -> Prolactin)
Thử hr này không nhất thiết xày ra trong tất cả các trường hợp suy tuyến yen trước, ví dự
trong hội chứng Sheehan, hormon thiêu hụt đầu tiên là Prolactin.
2.2. ỉ. Adenoma tuyến yên không chức năng (u không tiết)
Các u tuyến yên thưởng là những adenoma không bài tiết. Những u tế bào gonadotroph hầu hết
không chức năng. Ư chì gây triệu chứng nếu chèn ép cấu trúc lân cận. Triệu chứng tiệm tiến dần:
- Đau đàu, nôn ói, phù gai thị do tăng áp lực nội sọ
- Rối loạn thị giác
- Vô kinh, không có kinh ở nữ
- Giảm ham muốn tình dục và vô sinh ở nam
- Liệt dây thần kinh sọ.
956

u chèn ép tế bào bài tiết gây suy tuyến yên, các hormon bị ức chế theo thứ tự thường thấy là:
- GH: gây hội chứng thiếu GH, ờ trẻ em gây chứng lùn
- LH, FSH: giảm hormon sinh dục
- ACTH: giảm cortisol và androgen thượng thận
- TSH: suy giáp trung ương
Prolactin: giảm prolactin nên không tiết sữa sau sanh.
2.2.2. Những u khác
Khối u xuất phát từ các mô xung quanh cũng chèn ép vào tuyến yên gây suy tuyến yên,
thường gặp nhất là:
- u sọ hầu
- Ư tế bào thần kinh đệm
- ư màng não
- Di căn (từ vú, phế quản, thận).
2.2.3. Nhồi máu tuyển yên
Nhồi máu tuyến yên gây hoại từ các tế bào bài tiết dẫn đến suy yên toàn bộ. Hội chứng
Sheehan là nguyên nhân cùa nhồi máu tuyến yên. Bệnh gây ra bởi tụt huyết áp hoặc sốc giảm thề
tích trong xuất huyết sản khoa. Lúc mang thai tuyến yên lớn nhanh và có rất nhiều máu nuôi nên
rất nhạy với tình trạng tụt huyết áp và giảm oxy mô. Triệu chứng gom không có sữa sau sanh, vô
kinh và cuối cùng tử vong nếu không đưực chần đoán và điều trị.
Trụy yên là cấp cứu nội khoa hiếm gặp, do nhồi máu hoặc xuất huyết trong u tuyến yên.
Tiền triệu thường thấy là trước đó bệnh nhân tăng huyết áp, khi trụy yên xảy ra nhiều triệu chứng
rất điền hình:
- Nhức đầu thình lình và dữ dội, nhức nhiều vùng sau chẩm
■ Buồn nôn, ói, lơ mơ
- Liệt yếu CƯ vận nhãn ngoài
- Giảm thị lực nặng nề hoặc mù thình lình, bán manh hai bên.
Sau đó, người bệnh có triệu chứng thiếu một hoặc nhiều hormon tiền yên. ACTH là hormon
bị ảnh hưởng nhiều nhất.
Xét nghiệm chẩn đoán
Cần làm các xét nghiệm: điện giải, hormon tiền yen, glucose và MRI tuyến yên đề chần đoán
bệnh và định hướng phương pháp điều trị.
Điều trị
Chích hydrocortisone liều cao
Giải áp tuyến yên xuyên qua xoang bướm, chỉ định cho những bệnh nhân:
Dấu chứng thần kinh - mắt nặng nề
- Tri giác xấu đi.

957
2.2.4. Hội chứng hổ yên rỗng

Hố yen bị dịch não tùy tràn vào một phần hay toàn phần. Đa số không có triệu chứng nhưng
vẫn có the gây chèn ép tuyến yên dẫn đến suy yên.
2.2.5. Những nguyên nhãn gây suy yên khác
Bệnh lý viêm hoặc thâm nhiễm như: sarcoidosis, viêm tuyến yen lympho bào, bệnh ứ sắt và
bệnh nhiễm trùng (lao, HIV, giang mai).
2.2.6. Chẩn đoán suy tuyến yên
Tương tự các bước ở cường năng tuyến yên nhưng chi định test lách thích tuyến yên
Test kích thích gồm:
Đo GH đáp ứng với test hạ đường huyết bằng insulin, bình thường đáp ứng sau test là
tăng GII
- Test hạ đường huyết hoặc test synacthcn (là ACTH analoge): bình thường cortisol sc
tăng sau test
Chích GnRH hay kháng estrogen clomifene: bình thường LỈI và FSH đáp ứng với GiiRlĩ.
2.2.7. Điều trị suy yên
Điều trị suy tuyến yên bằng liệu pháp honnon thay thế và cằn theo dõi thường xuyên:
- Tiêm dưới da GH tái tổ hợp: chi định khi thiếu GII nặng ảnh hưởng đến chất lượng sống
của người bệnh
- Uống levothyroxin sau khi đà khởi thay thế cortisol
- Uống hoặc tiêm bắp testosterone
- Tiêm bắp hCG, LH và FSH cho nam và nữ vô sinh muốn có con.
TÓM TẮT BÀI

Khi đánh giá những tổn thương vùng hạ đồi - tuyến yên nên đánh giá theo các (rục gồm:
trục giáp, trục thượng thận, trục sinh dục, trục hormon tăng trưởng và thùy sau tuyến yên.
Adcnom tuyến yên là dạng thường gặp nhất của u tuyến yên, có thề gây tâng tiết hormon
hoặc không tiết hormon.
Cần chú ý hai hội chứng kill đánh giá u tuyến yên: hội chứng nội tiết và hội chứng khối u
choán chỗ, chỉ định xét nghiệm hormon phù hợp, chụp MRI tuyến yên và một số test kích thích
nếu bệnh nhân có triệu chứng suy tuyến yen hoặc hoặc test ức chế nếu nghi ngờ cường tuyến yên.
Ngoại trừ u tiết prolactin có dáp ứng tốt với điều trị nội khoa, các u tuyến yen khác đòi hỏi
phải phẫu thuật cắt bò.
Suy tuyến yên do nhiều nguyên nhân. Lâm sàng cần chú ý các triệu chứng suy các trục để
thực hiện xét nghiệm chẩn đoán phù hợp.
TỪ KHÓA: Ư tuyến yen, cường tuyến yên, suy tuyến yên trước.
958

MỘT SỐ BỆNH LÝ TUYẾN YÊN THƯỜNG GẶP

BSCKIỈ. Trần Thị Thùy Dung
ThS.BSCKI. Nguyễn Sĩ Phương Thảo
Adenoma tuyến yên là dạng hay gặp nhất cùa u tuyến yên. ư tuyến yên phát triền nếu vượt
quá thề tích cùa hố yên hoặc khi khối u xâm lẩn ra khỏi hố yên có thế gây ra hội chứng khối u còn
gọi là hội chứng choán chỗ. ư tuyến yên có hai loại: u tiết hoặc u không chức năng. Những u
không chức năng vẫn có thề gây suy tuyến yên do u chèn ép các tế bào lành xung quanh làm giảm
tiết hormon.

1. BỆNH TO ĐÀU CHI
To đầu chi (acromegaly) là bệnh gây ra bởi adenoma tuyến yên tiết quá mức hormon tăng
trường, gây dị dạng cơ thể, biến dạng bộ xương, mô mềm và nội tạng.
Đây là nhỏm bệnh tuyến yên thường gặp, tỳ lệ 1/5.000 - 1/15.000 người bệnh như nhau giữa
nam và nữ. Tuồi thường gặp từ 30 đến 40 tuổi.
Nếu u tiết GH xuất hiện trước tuổi dậy thì có the gây suy sinh dục cùng với chậm quá trình
ngừng phát triền màng xương nên gây bộnh khổng lồ (gigantism). Neu u xuất hiện sau dậy thì gây
to đàu chi, triệu chứng thường rất âm thầm, kéo dài, chẩn đoán rất muộn.
Hình 66.1: Hormon tăng trưởng GH (Nguồn: Greenspan's Basic and Clinical Endocrinology, McGraw-Hill
1.1. Lâm sàng

Triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân cỏ thề thay đồi, thường gặp nhất là các triệu chứng CƯ
năng sau:

959
Đau đầu: là triệu chứng hay gập nhất (87%), thoáng qua hoặc thường xuyên, đau nhiều vùng
trán, thái dương. Đau đầu có the do u chèn ép vào hoành yên, hay do phát triển quá mức các xoang
ở mặt, xoang trán.
Đau nhức trong các khớp xương, nhất là vùng cột sống thắt lưng. Bệnh nhân nhận thấy các
xương to ra, nhất là bàn tay, bàn chân, tăng cờ giày đi và kích cờ nhẫn đco.
Rối loạn kinh nguyệt là triệu chửng hay gặp ở phụ nừ.
ĩ
Một mỏi, rối loạn thị giác như sợ ánh sáng, song thị, mất khứu giác, ù tai, chóng mặt.
Triệu chứng thực thề thường thấy là những thay dổi ở khuôn mặt bệnh nhân: xương sọ phát
triển không đều, xương hàm dưới phát triển mạnh làm cho cằm dô về phía trước, góc giữa ngành
dửng và ngành ngang của xương hàm dưới rộng ra, hai hàm răng không khớp được vào nhau, hàm
răng dưới đưa ra phía trước, răng thưa, xương mũi, xương gò má và cung dưới lông mày phát triển
nên cảm giác hố mắt sâu, rất ít người bệnh to đầu chi có lồi mát. Tai, lười đều to. Tổ chức phàn
mềm phát triển song song với sự phát triển của xương mặt làm cho người bệnh to đầu chi có bộ
mặt đặc biệt và thường giống nhau. Trán hẹp, da dày tiết nhiều chắt nhờn, cung lông mày và gò
má nhô cao.
Hình 66.2: Bệnh to đầu chi (Nguồn: Washington Manual Endocrinology Subspecialty Consult, Philadelphia:
Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2009, Katherine E. Henderson)

X quang xương: xương sọ, hố yên, hình ành các xoang phát triền mạnh, giãn rộng. X quang
xương cột sống, bàn tay bàn chân phát triển dày, to, đặc biệt các xương dài.
Định lượng nồng độ IGF-1 (insulin-like growth factor 1) và GH máu tăng và lưu ý điều chinh
theo tuồi và giới. Neu GH < 0,4 mcg/1 và IGF-1 trong giới hạn bình thường loại trừ chần đoán.
Nghiệm pháp dung nạp glucose: lay máu xét nghiệm glucose và GH khi đói. Bệnh nhân
uống 75 gram glucose, lấy máu định lượng glucose và GH mồi 30 phút trong 2 giờ. Kốt quả dương
tính nếu GH không bị ức chc. Nếu GH < 1 mcg/L trong quá trình làm nghiệm pháp loại trừ chẩn
960
đoán to đầu chi. Dương tính già có thể xảy ra ở bệnh nhân đái tháo đường, vicm gan mạn tính, suy
thận và biếng ăn.
MRI não có tiêm chất càn từ đánh giá kích thước, mức độ xâm lấn của u.
1.3. Điều trị
Điều trị bệnh to đầu chi bằng phẫu thuật. Kct quà tùy thuộc vào kích thước u và kinh nghiệm
cùa phẫu thuật viên.
Nội khoa: có thề lựa chọn
- Đồng vận Somatostatin: octreotide (Sandostatin) và lanreotide (Somatuline)
Đồng vận Dopamin: bromocriptine (Parlodel) và cabergoline (Dostinex)
Ngăn tác động của GH tại mô ngoại biên bằng cách dối kháng thụ thể GII: pegvisomant
(Somavcrt)
Xạ trị không là chọn lựa đầu tiên, chi định sau khi không thề lấy hết khối u sau phẫu hoặc
ngăn tái phát u.
2. BỆNH CUSHING
Bệnh Cushing gây ra bời một adenoma tuyến yên tăng tiết quá nhiều hormon ACTII dẫn tới
kích thích vỏ thượng thận tăng tiết cortisol và androgen gây hội chứng Cushing và cường androgen
trên lâm sàng.
Bệnh chiếm 2/3 các trường hợp bị hội chứng Cushing không do thuốc, thường nữ nhiều hơn
nam (tỳ lệ 8:1), tuồi khởi bệnh từ 20 - 40 tuổi.
2.1. Lâm sàng
Thay đồi hình thề và béo phì là triệu chứng thường gặp nhất. Nguyên nhân do sự tăng lắng
đọng mỡ. Phân bố tổ chức mỡ cũng thay đồi, tăng mỡ ở màng bụng (béo trung tâm/béo thân),
trung thất, dưới da mặt (mặt tròn như mặt trăng), trên xương đòn hố thái dương, cồ, gáy (cồ trâu).
Thay dồi ở da: thường gặp đò da và da mòng; do teo lớp thượng bì và tổ chức dưới da, kết
hợp giãn mạch dưới da. Những vết rạn da màu đò tím, rộng từ 0,5 - 2 cm, câm giác lõm so với
mặt da bình thường, hiện diện ở bụng, mông, dùi, nếp lằn vú, nách, khoeo, trường hợp nặng có thề
rạn da toàn thân.
Rậm lông và nhiều mụn trứng cá do tăng tiết androgen. Triệu chứng này xuất hiộn chủ yếu
ờ nữ. Lông tơ mọc nhiều ở mặt, cũng có thề ờ bụng, ngực, vú, đùi, tóc cũng rậm hơn.
Tăng huyết áp cả tối đa và tối thiểu.
Rối loạn sinh dục do tăng androgen ở nữ và tăng cortisol ở nam. Ẹhụliữ còn hoạt động sinh
dục bị mất kinh hoặc bị rối loạn kinh nguyệt, vô sinh. Âm vật to hiếm gặp, nam giới thường giảm
khả năng tình dục.
Rối loạn thần kinh tâm lý: hầu hết người bệnh đều thay đồi cảm xúc, dễ xúc động, chán nản,
mất ngủ, lo lắng, giảm tri nhớ và khó tập trung.
You cơ teo cơ gốc chi nhưng cơ lực ngọn chi vẫn bỉnh thường. Nguyên nhân là do tăng quá
trình dị hóa, giàm tồng hợp protein và hạ kali máu.

961
Loãng xương cũng hay gặp. Người bệnh thường bị đau xương cột sống, xương dài. Có thể
gãy xương bệnh lý ở cột sống, xương sườn, xương bàn chân.
Sói đường tiết niệu do tăng thãi canxi qua đường tiều. Đôi khi có cơn đau quặn thận điển hình.
Rối loạn cảm xúc
Phl đại hố yên
Mặt tròn như mặt trăng
Loãng xương
Phl đại tim

(tăng huyết áp)
Cố trâu
Béo phi
u hoặc tăng sinh

tuyến thượng thận
Da nhản, mỏng
Rạn da bụng
Mất kinh nguyệt
Yếu cơ
Ban xuát huyết
Loét da
(khó lành vết thương)
Hình 66.3: Bệnh Cushing (Nguồn: Greenspan’s Basic and Clinical Endocrinology, 2011, McGraw-Hill
Education, David G. Gardner, Dolores Shoback)

Định lượng cortisol tự do trong nước tiều 24 giờ: cortisol tự do > 100 pg/dL hoặc tỳ lệ
cortisol tự do: crcatinin niệu > 95 mg/mg crcatinin.
Nghiệm pháp ức chế Dcxamethason qua đêm hay liều thấp không ức chế được: uống 1 mg
dcxamcthason lúc 11 giờ tối và lấy máu định hrợng cortisol vào lúc 8 giờ sáng hôm sau: chẩn đoán
có tăng cortisol máu khi cortisol huyết > 5 pg/dL.
ACTH máu tăng.
MRI nào có tiêm chất càn từ giúp đánh giá khối u.
2.3. Điều trị
Chủ yếu là ngoại khoa, phẫu thuật loại bò khối II tuyến yên.
962

3. u TIẾT PROLACTIN
u adenoma tuyến yên tiết quá nhiều prolactin. Đây là loại adenoma tuyến yên thường gặp
nhất, đáp ứng tốt với điều trị nội khoa. Thường gặp ờ nữ giới hơn 80% các trường hợp.
Cần phân biệt với tăng prolactin máu do thuốc, uống dogmatil, ranitidine, những thuốc đối
kháng dopamine (dùng diều trị những rối loạn vận động), suy thận (giảm thài prolactin) có thể đi
kèm với tăng prolactin máu gây triệu chứng tiết nhũ dịch. Ngưng thuốc vài tuần sẽ khỏi.
3.1. Lâm sàng
Sàn xuất ra quá nhiều prolactin do khói u tuyến yên có thề dẫn đến tình trạng giảm lượng
hormon sinh dục (estrogen ở nữ và testosterone ờ nam). Tăng prolactin máu ảnh hưởng khác nhau
đối với nam và nữ.
Ờ nữ: chu kỳ kinh nguyệt bất thường, thiếu hoặc mất chu kỳ kinh nguyệt, vú tiết dịch màu
trắng sữa. Nếu ở trẻ vị thành niên có thể biếu hiện chậm dậy thì, vô kinh.
Ớ nam: gây thiểu năng sinh dục nam. Dấu hiệu và triệu chứng có thể bao gồm rối loạn cương
dương, giảm số lượng tinh trùng, giâm ham muốn tình dục hoặc vú to.
Nếu adenoma lớn có thề gây hội chứng khối u.
Định lượng prolactin trong máu tăng
MRI não có hoặc không có tiêm chất càn từ: giúp đánh giá khối u.
3.3. Điều trị
Điều trị chủ yếu là điều trị nội khoa. Đồng vận dopamine như bromocriptine và cabergoline,
chỉ điều trị ngoại khoa khi thất bại với điều trị thuốc hay có biến chứng cấp.
TÓM TẤT BÀI

Các u tuyến yên thường gặp là u tiết prolactin, u tiết ACTH gây bệnh Cushing và u tiết GH
gây bệnh to đàu chi.
Cần chú ý hai hội chứng khi đánh giá khối u tuyến yên: hội chứng nội tiết và hội chứng khối
II. Trước một tình huống lâm sàng nghi ngờ, tiếp cận chần đoán ban đầu là khăng định sinh hóa
gồm xét nghiệm tình, thừ nghiệm động sau đó mới đen chẩn đoán hình ảnh.
u tiết prolactin thường là u nhỏ ít khi cằn chụp MR1, chỉ chụp khi u lớn có hội chứng chèn
ép. Ư tiết prolactin đáp ứng tốt với điều tiị nội khoa hơn các u tiết khác.
TU KHÓA: ư tuyến yên, bệnh to đầu chi, bệnh Cushing, u tiết Prolactin,zsuy tuyến yên trước.
* «

1. Bệnh nhân nữ 37 tuồi bị tiết sữa 2 tuần nay mà không đang cho con bú. Cô đang điều
trị rối loạn lo âu. Điều gì là nguyên nhân của tăng tiết dịch nhũ bất thường:
A. Rối loạn lo âu
B. Tăng prolactin máu do u tuyến yên
963

c. Tăng prolactin máu do thuốc diều trị lo âu/trầm cảm

D. ưtiếtTSH
2. Loại adenoma tuyến yên nào có đáp ứng tốt với điều trị nội khoa:
A. u tuyến yên tiết Prolactin
B. ư tuyến yên tiết ACTH
c. ư tuyến yên tict GH
D. ư tuyến yên tiết TSH ĩ
3. Hormon nào gây ra triệu chứng cùa bệnh Cushing:
A. ACTII
B. LH
c. CRH
D. Prolactin
4. Một bệnh nhân nam 51 tuôi nhập viện vì buôn nôn và nôn ói. Vự ông cho bicl mây ngày
trước ông đau đầu dừ dội. Ông bị tăng huyết áp 3 năm nay. Khám thấy huyết áp 85/45
mmHg, bệnh nhân yếu ớt, không được tỉnh táo, vã mồ hôi và liệt dây thằn lảnh số III
bán manh hai bên thái dương. Chằn đoán nào sau đây có thể phù hợp nhất:
A. Hội chứng Sheehan
B. Ư to cùa tuyến yên (macroadcnoma)
c. u sọ hầu vỡ
D. Trụy yên
5. Bệnh nhân nữ 54 tuồi. 1 năm nay rất hay mệt cả ngày, ăn uống kém, gầy dần. Chị đã hết
kinh năm 49 tuổi. Khám thay tinh táo, xanh xao, không phù, huyết áp 96/55 mmHg, M
72 lần/ph, BMI 19,5 kg/m2. Xét nghiệm nào cần chỉ định cho bệnh nhân này:
A. Cortisol máu buổi sáng và TSH
B. FSH, LH, ACTH
c. lon đồ, glucose máu
D. Tất cả các xét nghiệm trên
ĐÁP ÁN: 1C 2A 3A 4D 5D

Tiếng Việt
1. Mai Thế Trạch, Nguyền Thy Khuê (2007). “Bệnh lý tuyến yên”. Nội tiết học đại cương. NXB Y học
Chi nhánh Thành phố Hồ Chi Minh, tr 49-125.
Tiếng Anh
2. David G. Gardner, Dolores Shoback (2011). Pituitary Diseases. Greenspan’s Basic and Clinical
Endocrinology, 9th ed, McGraw-Hill Education, pp. 1200-1320.
3. Katherine E. Henderson (2009). Pituitary Disorders. Washington Manual Endocrinology Subspecialty
Consult, 2lh ed, Wolters Kluwer Health, pp.956-1133.
4. O’Neil Murphy (2015) The hypothalamus and the pituitary gland. Endocrinology ELSEVIER Mosby
4lh ed, pp. 11-24.
964

tài liệu y khoa cập nhật https://www.facebook.com/groups/48902251322706f
BỆNH LÝ TUYẾN CẬN GIÁP

TS.BS. Nguyễn Thị Thu Thào
ThS.BSCKl. Nguyền Sĩ Phương Thảo
MỤC
• TIÊU
Ị. Mô tả được các triệu chứng của tảng và hạ canxi máu
2. Liệt kê được các nguyên nhân gây tảng và hạ canxi máu
3. Liệt kê được các nguyên nhân cùa cường cận giáp nguyên phát và suy cợn giáp
4. Chan đoán được trường hợp cường cận giáp nguyên phát.
NỘI DƯNG BÀI GIÁNG

1. ĐẠI CƯƠNG
Phát hiện hormon cận giáp (PTH) là hormon điều hòa canxi (Ca) của cư thề vào những năm
1920. Năm 1925 trích tinh tuyến cận giáp bò lần đầu tiên. Những năm 1970 xác định được chuỗi
acid amine của PTH người.
2. SINH LỶ TUYẾN CẬN GIÁP VÀ ĐIỀU HÒA NỘI MÔI CANXI

Tuyến cận giáp gồm 4 (có khi 5 hoặc 6) tuyến nhò (kích thước 8x3x1 mm) nằm ở mặt
sau tuyến giáp, tiết ra PTH có tác dụng tăng Ca máu để duy trì nồng độ Ca máu trong giới hạn
bình thường.
2.1. Cân bằng nội môi của canxi
Hormon tuyến cận giáp và những peptides liên quan đến PTH giữ vai trò quan trọng trong
sinh học của xương và Ca. PTH do tuyển cận giáp sản xuất và PTH-rP là một yếu tố bàng tiết
hoặc tự tiết từ nhiều mô khác nhau nen có nhiều chức năng và lien quan đến tăng Ca ở người bệnh
ung thư. Tác dụng của PTH:
- Ờ xương: hoạt hóa hủy cốt bào nen phóng thích Ca vào máu
- Ở thận: tăng tái hấp thu Ca ở ống lượn xa, tăng thải phosphat ở ống lượn gần
- Ớ ruột non: tăng hấp thu Ca thông qua tăng tồng hợp 1,25(OH)2 vitamin D (vit D) tại thận.
Ca rất cần cho khoáng hóa xương. Hệ xương dự trữ đen 99% Ca toàn cơ thể, rắt quan trọng
cho sự huy động Ca của cơ thể. Sự hấp thu Ca ở ruột rất dao động, bị ảnh hưởng bởi lượng Ca ăn
vào. Đổ đảm bào chức năng của tế bào, nồng độ Ca ngoại bào luôn giữ trong,một khoảng hẹp. Nội
môi Ca ồn định đòi hỏi nhiều cơ chế như tăng hấp thu Ca từ ruột, giảmìhài Ca qua nước tiều và
tăng huy động Ca từ xương. Khi tăng phosphate hoặc citrate máu sẽ tăng lượng Ca kết họp và Ca
ion hóa giảm. Ca và phosphate lưu hành đã gần bão hòa, nôn chỉ cằn tăng nồng độ một trong hai
nguyên tố này sẽ làm tích tụ muối phosphate calcium ở mô. Dây là nguyên nhân cùa những bất
thường trên lâm sàng liên quan đen tăng Ca và phosphate máu.
965

Bàng 67.1: Nồng độ Ca trong dịch cơ thể (Nguồn: Endocrinology Adult and Pediatric Vol. 2, 2016)
Ca máu toàn phần 8,5-10,5 mg/dL = 2,1 - 2,6 mmol/L
Ca ion hóa (Ca++) 4,4 - 5,2 mg/dL = 1,1 - 1,3 mmol/L
Ca gắn với protein 4,0 -4,6 mg/dL = 0,9 - 1,1 mmol/L
Ca kết hợp với các anion* 0,7 mg/dL = 0,18 mmol/L
Ca tự do nội bào 0,00018 mmol/L
*kết hợp với anion như phosphate, citrate
Vit D được chuyền hóa tại gan và một số cơ quan khác thành dạng lưu thông chính
25(OH)D. Thận và những mô khác chuyền 25(OH)D thành chất chuyển hóa quan trọng là
1,25(01I)2D.
Tuyến cận giáp tiết ra PTH là hormon cần thiết cho sinh học cùa Ca và xương. PTH và
1,25(OH)2D là yếu tố điều hòa chính Ca nội môi. Bất kỳ sự giảm Ca máu đều kích thích tồng hợp
và bài tiết PTI ỉ hoặc ngược lại tăng Ca máu sẽ ức chế bài tiết PTH. Cơ chể phản hồi ngược này
cùng với tác động sinh học của hormon trên các cơ quan đích tạo nên cơ chế kiềm soát Ca ngoại
bào từng phút. Khác PTH, 1,25(OH)2D Idem soát Ca máu lâu dài, từ nhiều tháng đến nhiều tuần
nhiều ngày. Hai hormon này tương tác lẫn nhau, ảnh hưởng đến sự tổng hợp và bài tiết của cái còn
lại. Calcitonin là hormon thứ ba cho điều hòa nội môi của chất khoáng xương ở người.
PTH tác động nhanh trên thận, kích thích sàn xuất 1,25(OH)2D bằng cách kích thích gen
mã hóa 25-hydroxyvitamn D-1 a-hydroxylase ở thận. Trên xương PTH giúp chuyển Ca từ ngoại
bào vào xương có thể đến 500 mg mỗi ngày, tương đương % đến ’/2 nồng độ Ca ngoại bào. Tốc độ
bài tiết PTH thay đổi từng phút một đề giữ Ca máu luôn hằng định.
Tăng phosphate máu làm giàm Ca máu qua nhiều cơ chế. Đe tối ưu nồng độ Ca máu, PTH
tác động lên ống thận đề điều hòa Ca và phosphate: tăng giừ lại Ca đồng thời tăng thải phosphate.
Tác động cùa PTH trên thận để ồn định nội môi của phosphate ưu thế hơn sự huy động phosphate
từ xương. Do vậy khi có bệnh thận hoặc bệnh nhân (BN) bị cắt tuyến cận giáp, Ca sè giảm
phosphate máu tăng và giảm thải phosphate qua thận đáng kể. Điều này rất quan trọng trong những
bệnh có chu chuyển xương tăng do ăn không đù Ca hoặc thiếu vit D hoạt tính.
2.2. Điều hòa bài tiết hormon cận giáp
Có hai yếu tố quyết định điều hòa bài tiết PTH từ tuyến cận giáp là nồng độ Ca++ ngoại bào
và 1,25(OH)2D.
Nồng độ Ca++ ngoại bào: điều hòa bài tiết PTH quan họng nhất, từng phút một. Cơ chế
phân từ của sự diều hòa bài tiết PTH bởi Ca++ qua thụ thể CaSR trên màng te bào tuyến, là thụ
thể kết cặp với protein G, liên quan đến đột biến và di truyền (Mg++ có chức năng như chất đồng
vận cùa CaSR). Chi một thay đối nhỏ cùa Ca++ có thể khởi kích bài tict PTH rất biến động. Ca++
còn điều hòa trình diện gen PTH, phân cắt hormon ở nội bào (tăng Ca++ máu làm phân giải PTH
nội bào thành những đoạn không có hoạt tính) và tăng trưởng tế bào cận giáp.
966

Hình 67.1: Sự tương quan dạng sigma ngược cùa Ca++ máu và PTH. Điềm A: tốc độ bài tiết PTH tối đa
khi Ca++ thấp nhát, Điềm B: điẻm giữa của phần dốc của đường cong, Điểm C: điểm ngưởng, hay mức
Ca++ ức chế phân nửa sự bài tiết tối đa PTH, Điềm D: mức bài tiết thấp nhất ứng vởi Ca++ cao nhất.
(Nguồn "Brown EM: PTH secretion in vivo and in vitro. Regulation by calcium and other secretagogues.
Miner Electrolyte Metab 8:130- 150, 1982")
Vit D chi phối sự tồng hợp hơn là bài tiết PTH. Phiên mà gen PTH được điều hòa bởi vit D.
1,25(OH)zD ức chế trực tiếp trình diện gen với PTH và ức chế bài tiết PTH.
Một số yếu tố khác cũng tham gia diều hòa PTH, như Mg máu kiềm soát bài tiết PTH yếu
hơn Ca (tăng Mg máu sẽ ức chế PTH và ngược lại).
3. TĂNG CANXI MÁU DO CƯỜNG CẬN GIÁP NGUYÊN PHÁT

Tăng Ca máu là khi Ca toàn phần > 10,5 mg/dL với albumin máu bình thường hoặc Ca++ >
5,2 mg/dL.
Cường cận giáp nguyên phát có đặc trưng là tăng tiết quá nhiều PTH nên gây ra tăng Ca máu
điển hình. Ở các nước phát triển bộnh chiếm 51 ca/100.000 dân, có xu hướng giảm trong nhiều
năm gằn đây. Bệnh gặp ở mọi lứa tuối, nhiều ở tuổi trung niên, tỳ lệ mắc cao nhât ở tuôi 50 - 60.
Nữ nhiều hơn nam, 3:1.
3.1. Nguyên nhân
u tuyến cợn giảp
Yếu tố nguy cơ bệnh là chiếu xạ vùng cỗ. Thường u một tuyến, chi 2 - 4% là đa tuyến. Bệnh
có thế đơn lẻ hoặc có tính gia đình. Hầu het u cận giáp nằm trong tuyến giáp, trung thất trên, tuyến
ức; ít khi gặp tuyến cận giáp lạc chỗ do sự dịch chuyền trong thời kỳ phôi thai. Ư tuyến cận giáp
có vò bao gồm các tế bào chính của tuyến, hiếm thấy chứa tế bào ung thứ hoặc tế bào bắt phầm
nhuộm acid (oxyphilic cells).
Bệnh da tuyển cận giáp
15% trường hợp cả 4 tuyến đều bị tăng sản, do nhiều yếu tố chi phối. Triệu chứng lâm sàng
không khác gì với u một tuyến nói trên. Tăng sản cà 4 tuyến do nhiều yếu tố, hầu hết đi kèm với
hội chứng di truyền mang tính gia đình như MEN tip 1 hoặc tip 2a.

967

Triệu chứng thực thề hầu như không cỏ ở giai đoạn sớm. Nhưng ở nước la, bệnh nhân thường
đến trễ, nôn hầu hết đều có triệu chứng. Chù yếu là các triệu chửng của tăng Ca máu.
- Ảnh hưởng trên hệ thần kinh trung ương: BN thấy buồn ngủ, ngủ gà, khó tập trung,
giảm trí nhớ, trầm cảm, loạn thần, mất đồng vận, lú lẫn hôn mê
- Ảnh hường thần kinh cơ: yếu cơ, yếu cơ gốc chi đối xứng, có thể tco cơ, tăng trương
lực cơ; nhưng nhiều khi không biều hiện
Ánh hưởng trên tim mạch: tăng huyết áp, chậm nhịp tim thậm chí vô tâm thu, đoạn ỌT
ngắn, phì đại thắt trái, tăng co cơ tim và loạn nhịp. Đôi khi có vôi hóa cơ tim, van tim
và mạch vành
- Trên hệ tiêu hóa: chán ăn, buồn ói, ói, táo bón, loét dạ dày (10%)
- Sỏi thận thường gặp (20%) hầu hết là sỏi oxalate calcium, vôi hóa thận ít xảy ra nhưng
suy thận lại hay gặp. Tăng Ca máu làm thận không thề cô dặc nước tiều gây đa niệu
- Bệnh giác mạc dải do tích tụ tinh thề phosphate calcium: đôi khi hiện diện nhưng khó
thấy rõ dù khám bằng đèn khe.
- Viêm xương xơ hóa là triệu chứng nối bật. Trên phim X quang là những u màu nâu ở
các xương dài, lieu xương dưới màng, teo nhỏ đầu xa xương đòn xương ngón tay và
hoại từ dạng muối ticu ở xương sọ. Nhưng không có dấu hiệu này không có nghĩa là
xương không bị ảnh hưởng. Hiếm thấy gãy xương.
Những bệnh hay đi kèm với cường cận giáp nguyên phát là tăng huyết áp, loét dạ dày, gout
và giả gout. Trong MEN 1 cường cận giáp đi kèm với loét dạ dày, 40% BN MEN 1 có u gastrinoma
(hội chứng Zollinger Ellison), trong MEN 2 đi kèm với u tùy thượng thận.
3.3. Thay đổi sinh hóa
PTH máu tăng. Ca niệu luôn cao (40%). Phosphate máu ở mức bình thường thấp, hạ
phosphate máu chi gặp ở % các trường hợp.
Nồng độ 25(OH)D ở giới hạn thấp. 1,25(OH)2D3 bình thường cao (30% BN), do PTH
chuyển 25(OH)D thành l,25(OH)zD.
Tăng nhẹ chlor máu ít gặp (do PTH tác động đến cân bang acid ở thận).
Đánh giá về xương: do chi dấu của chu chuyền xương, đo mật độ xương, đánh giá mô học
xương cho thấy có bất thường trên xương, nhưng không cằn phài làm. Ricng đo mật độ xương tại
cột sống, xương hông và đầu xa xương quay nen thực hiện, cho biết ảnh hưởng toàn thể của PT11
trên hệ xương.
3.4. Chẩn đoán
3.4.1. Chần đoán xác định cường cận giáp nguyên phát
3.4.2. Chăn đoản xác định cường cận giúp nguyền phát khi cỏ PTH và Ca máu tăng (tăng cả
Ca toàn phần và Ca-H-). Nên đo lặp lại nồng độ Ca máu.
968
Chẩn đoán phân biệt với những nguyên nhân tăng Ca máu khác thường không khó. 90%
tăng Ca máu là do cường cận giáp nguyên phát và trong bệnh ung thư.
Cường cận giáp trong suy thận mạn (là cường cận giáp thứ phát).
Cường cận giáp sau ghép thận: xảy ra trong bệnh cảnh cường cận giáp thứ phát nặng, khi
các tuyến cận giáp phì đại tiếp tục tăng tiết quá mức hormon PTH mặc dù đã giải quyết được tình
trạng mất cân bằng Ca.
Tăng Ca máu do bệnh ác tính: BN đã được chẩn đoán bệnh ung thư tiến triền. Hiếm khi PTH
tăng do chính khối u bài tiết; thường khối u tiết PTH-rP. vẫn nên lưu ý phân biệt cường cận giáp
nguyên phát đi kèm với bệnh ung thư.
Tăng Ca máu do ly giải xương tại chỗ: đa u tùy, bệnh bạch cầu, lymphoma. Trong đa u tủy,
Ca máu tăng rất sớm và PTH luôn bị ức chế.
Nguyên nhân nội tiết khác không do tuyến cận giáp: nhiềm độc giáp, u tùy thượng thận,
bệnh Addison, u tế bào tiều đào.
Do thuốc: vit D, vit A, thuốc lợi tiểu, lithium, estrogen và kháng estrogen (tamoxifen), hội
chứng kiềm sữa. PTil thấp trong dùng lợi tiểu thiazide và thiazide-likc (indapamide, metolazonc).
Lithium làm tăng ngưỡng ức chế bài tiết PTH, đo Ca và PTH máu thấy tăng nhẹ.
Tăng Ca máu và giảm Ca niệu cỏ tính gia đình (familial hypocalciuric hypercalcemia -
FHH): bệnh thường nhẹ và không triệu chứng. Chần đoán dựa vào tiền sử gia đình, Ca niệu cực
thấp, PTH thấp và đột biến mất chức năng gene CaSR.
Ngoài ra có thề do bất động, suy thận cấp do ly giải cơ vân, nuồi ăn đường tĩnh mạch...
3.4.3. Chẩn đoán vị trí mỏ cận giáp cường năng
Rất khó biết chính xác vị trí của tuyến cận giáp. Đa số các adenoma tuyến cận giáp nằm gần
vị trí phôi thai lúc đầu, nhưng rất nhiều trường hợp thì không.
Xạ hình (Tc)-99m sestamibi: có độ nhạy và độ chuyên cao, nhất là khi kết hợp với SPECT
(single-photon emission CT).
Siêu âm vùng cố tìm tuyến cận giáp: độ chính xác tùy người đọc, vì dễ lầm với nhân giáp
và hạch bạch huyết.
Chụp CT, MRI và PET (positron emission tomography scanning).
CT xoắn ốc vùng cổ và trung thất lát cắt mỏng: giúp tìm thấy mô giáp.
MRI: ít nhạy hơn so với những phương tiện không xâm lấn khác.
PET: không hoặc có kèm CT scan (PET/CT) có thể dùng nhirng rất mắc tiền.
PDG: tích tụ ở tuyến giáp nên khó phân biệt giữa adenoma tuyến cạn giáp với nhân giáp.
3.5. Diễn tiến
Nếu không phẫu thuật cắt bỏ tuyến cận giáp: nồng độ Ca máu vẫn ồn định trong nhiều năm
nhưng khuynh hướng tăng vào những năm thứ 13 - 15. PTH, chất chuyển hóa của vit D, mật độ
xương cũng ổn định rất nhiều năm. Sau đó, mật độ vỏ xương giảm ở xương hông và 1/3 xa của
xương quay mất hơn 10%.

969
Neu phẫu thuật cắt tuyến: Ca và PTH trờ VC bình thường, mật độ xương cải thiộn rỏ rột ở
mọi vị trí đạt đến hơn 10%.
3.6. Điều trị
Điều chinh tình trạng tăng Ca máu
Bù nước bằng dung dịch muối sinh lý để phục hồi thổ tích tuần hoàn giúp tăng độ lọc cầu
thận. Khi chức năng thận phục hồi, Ca dễ dàng được tăng thài. Theo dõi đe bù K và Mg trong quá
trình lợi niệu.
Thuốc hạ Ca máu cấp: nên được chỉ định trong trường hợp tăng Ca máu nặng và suy thận
không đáp ứng với bù dịch. Thuốc chống ly giải xương chọn lựa hàng thứ hai là calcitonin tồng
họp, dùng vài ngày để chờ hiệu quà trọn vẹn của bisphosphonate. Lieu calcitonin 4-8 IU/kg tiêm
dưới da mỗi 12 giờ. Đây là xử trí cấp, không dùng dài ngày vì hầu het BN không đáp ứng với
calcitonin sau vài ngày đến vài tuần.
Liệu pháp dài hạn: nên khởi ngay khi nhập viện vì hầu hết các thuốc đều phải mẩt 5 ngày
mới có hiệu quả tối đa. Bisphosphonate dùng đường tình mạch là lựa chọn hàng đầu, cơ chế do ức
chế ly giải xương của hủy cốt bào. Ca máu xuống thấp từ ngày thứ 5 sau truyền bisphosphonate.
Điều trị lặp lại nếu tái phát tăng Ca máu. Dùng cần thận và giàm liều nếu crcatinin > 2,5 mg/dL.
ức chế tổng hợp và bài tiết PTH từ tuyến (calcimimctic).
Ngày nay là nhừng hợp chất tác động trên thụ thể CaSR ở màng tế bào tuyến. Khi bị kích
hoạt bởi nồng độ Ca ngoại bào tăng, thụ thề sẽ phát tín hiệu đến tế bào để tăng nồng độ Ca nội
bào, qua đó ức chế PTH. Cinacalcet có thể đưa Ca máu về bình thường nhưng PTH không về bình
thường chi giảm 35 - 50%.
Điều trị phau thuật
Phẫu thuật là điều trị lành duy nhất cho u tuyến cận giáp. Phẫu thuật được chỉ định cho tất
cà người bệnh có triệu chứng. Những BN không thỏa bất kỳ tiêu chuẩn phẫu thuật nào có thể theo
dõi trong nhiều năm, theo dõi Ca máu, độ thanh thải creatinin tính toán và BMD hằng năm.
Chỉ định cắt bỏ tuyến cận giáp đối với cường cận giáp nguyên phát
- Ca máu: > 1 mg/dL so với giới hạn trên cùa bỉnh thường
- Thận: có tăng Ca niệu rõ > 400 mg/ngày, độ thanh thải crcatinin < 60 ml/phút, vôi hóa
thận trên chẩn đoán hình ảnh
- Xương: có giảm mật độ xương (T score < - 2,5), gãy xương cột sống trên chấn đoán
hình ảnh, tuồi < 50 tuồi.
4. HẠ CANXI MÁU DO SUY CẬN GIÁP

Hạ Ca máu xảy ra khi cơ thồ không còn sự đáp ứng bình thường của PTH và 1,25(OH)2D3
đề duy trì nồng độ Ca bình thường.
Nguyên nhân hạ Ca máu có thề phân chia theo nồng độ PTII:
- Hạ Ca máu kèm PTH thấp (suy cận giáp): thường gặp sau phẫu thuật cắt tuyến, tự
miễn, phá hủy tuyến giáp (chiếu xạ, bệnh ứ sắt, bệnh Wilson, u hạt, ung thư di căn...)
970
Hạ Ca máu kèm PTH cao: thiếu hoặc đề kháng vitamin D, bệnh thận mạn, đề kháng
PTH...
Trong đó suy tuyến cận giáp là một trong những nguyên nhân gây hạ Ca máu thường gặp.
Bệnh xảy ra như một hội chứng trong bệnh đa tuyến nội tiết tự miễn hoặc khiếm khuyết di truyền
hoặc chỉ là bệnh lý đơn độc.
4.1. Nguyên nhân
4. ì. ỉ. Suy tuyến cận giáp sau mồ cắt tuyến
Nguyên nhân thường gặp là phẫu thuật vùng cồ, lấy bỏ hoặc phá hủy cấu trúc tuyến cận
giáp. Phẫu thuật thường thực hiện nhất là cắt bỏ tuyến giáp vì ung thư và tuyến cận giáp bị cắt
bỏ theo. Tetany xày ra sau mổ 1 - 2 ngày. Nhưng hơn 50% BN sau đó hồi phục đủ khỏi phải
dùng horinon thay thế.
Ớ người có bệnh xương do cường cận giáp nặng, sau mồ cắt bò tuyến cận giáp có thể bị hội
chứng đói xương sau mổ do xương lấy rất nhiều và nhanh Ca lẫn phosphate. Đề phân biệt với suy
cận giáp thật sau mồ, đo nồng độ phosphorus thấy rất thấp và PTH tâng trong hội chứng đói xương.
4.1.2. Suy cận giáp tự phát
Là bệnh lý mắc phài, một phần trong bệnh (đa) nhiều tuyến nội tiết tự miễn. Trong MEN 1 suy
cận giáp cùng với suy thượng thận nguyên phát và nhiễm nấm Candidas, gặp ở ửè 5 - 9 tuổi. Một thể
tương tự có thể gặp nhưng chỉ tuyến cận giáp bị suy (gọi là suy cận giáp đơn độc), nhiều ở nữ 2 - 10
tuổi. Cà hai thể đều tìm thấy kháng thề kháng tuyến cận giáp lưu hành, KT nhận diện CaSR hoặc kháng
thể phàn ứng với phân từ tín hiệu trong tế bào tuyến được trình diện ở tuyến cận giáp.
4.1.3. Suy cận giáp có tính gia đình
Bắt thường có tính gia đình, di truyền theo nhiễm sắc thề thường, trội lẫn lặn, do đột biến
gen PTH hoặc khiếm khuyết gen mã hóa yếu to phiên mã cần cho sự phát triển tuyến cận giáp.
4.1.4. Những nguyên nhãn suy cận giáp khác
Hội chứng DiGeorge (biến dạng mặt, bệnh tim bẩm sinh, giảm miễn dịch và suy cận giáp do
thiếu nhiễm sắc the 22q 11.2). Thiếu Magic nặng có thể làm liệt tuyến cận giáp tạm thời.
4.2. Triệu chứng lấm sàng
Triệu chứng lâm sàng chù yếu là các triệu chứng cùa hạ Ca máu:
Triệu chứng thần kinh cơ: triệu chứng chính của hạ Ca nặng là kích thích thần kinh cơ (co
rút cơ (tctany), dị cảm). Cơn tctany điển hình được báo trước bàng dị cảm tê rần ở đầu các ngón,
toàn thân thấy khó chịu. Tiếp đó xuất hiện các cơn co cứng, thường đối xứng, rõ rệt ờ ngọn chi.
Bàn tay: gấp các khớp bàn ngón, duỗi các khớp liên đốt, ngón cái khép vào lòng bàn tay thành
“bàn tay đờ đẻ’’. Ờ chân: duỗi các cơ ở cẳng chân, bàn chân. Đôi khi có co cứng các cơ quanh
miệng làm môi dầu ra như mỏm cá hay cứng cơ ở thân mình làm thân có tư thế ưỡn cong. Có thể
xày ra ở cơ hầu họng làm co thắt thanh quàn đe dọa tính mạng. Sự co cứng các cơ thường đau và
BN lo lắng, vã mồ hôi. Thời gian co ít khi kéo dài, khỏi nhanh nếu tiêm canxi tĩnh mạch. Mức Ca
tìr 7,5 - 8,5 mg/dL tương ứng với triệu chứng tetany tiềm an, chì thấy được khi làm test Chvostck
hoặc Trousseau.

971
Tích tụ Ca ở mô mềm: đục thủy tinh thề dưới bao hoặc vôi hóa hạch nền thường không
triệu chứng nhưng đôi khi gây bất thường cừ động.
Ảnh hưởng trên tim mạch: tái cực chậm, kéo dài đoạn QT, tồn hại tác động kép vừa kích
thích vừa co thắt, suy tim sung huyết khó trị nhất là ở người có bệnh tim sẵn.
Da thường khô tróc, móng khô gãy.
Cơn hạ Ca máu cấp nặng làm dài khoảng QT dẫn tới loạn nhịp thất, giảm co bóp cơ tim
dẫn tới suy tim ứ huyết, tụt huyết áp, cơn đau thắt ngực. Có thể gặp cơn đau quặn gan, cơn đau do
co thắt ruột, rối loạn nuốt do co thắt cơ ươn.
4.3. Thay đối sinh hóa
Sinh hóa máu có thề biểu hiện tình trạng Ca máu luôn thấp, phosphorus máu tăng và
PTH thấp.
4.4. Chẩn đoán
Chần đoán xác định suy cận giáp khi có hạ Ca và tăng phosphate máu (do không có PTH để
thài phosphate niệu), cần phân biột với những nguyên nhân hạ Ca máu khác:
Giảm albumin máu gây giảm Ca toàn phần nhưng Ca++ bình thường.
Ca huyết thanh được điều chỉnh = Ca huyết thanh do + (0,8) X (4 - albumin huyết thanh)
- Hội chứng xương đói.
Già suy cận giáp: là bệnh di truyền do tuyến cận giáp không đáp ứng với PTH. Triệu
chứng giống thiếu PTH gồm hạ Ca và tăng phosphate nhưng PTH tăng cao. Khi dùng
PTH, Ca máu đáp ứng rất chậm.
- Thiếu vit D trên người suy dinh dường, không tiếp xúc với ánh nắng hoặc dùng những
thuốc tăng dị hóa vit Đ. Đo 25(OH)D máu sc thấp < 30 ng/ml. Nhưng l,25(OH)iD3 bình
thường, Ca và phosphate máu đều thấp.
Già thiếu vit D: là bệnh di truyền lặn, BN bị bệnh còi xương (ricket) kèm nồng độ
1,25(OH)2Dj thấp nhưng 25(OH)D bình thường.
Bệnh còi xương do đề kháng vit D di truyền: bệnh di truyền lặn, hiếm. Bệnh ngay từ
tuổi ấu thơ. Đo thấy 1,25(OH)1D3 rất cao.
4.5. Điều trị
4.5.1. Com hạ Ca máu
Truyền tĩnh mạch calcium cloride, calcium gluconate. Cho khoáng 200 mg Ca nguyên tố
trong vòng vài phút. Ca uống và ché phẩm vit D tác dụng nhanh nên được cho sớm ngay khi BN
có thề uống được.
4.5.2. Hạ Ca mạn tính
cần ồn định Ca máu đề BN không còn có triệu chứng và giữ Ca-H- khoảng 8,5 - 9 mg/dl.
Kết hợp uống Ca và vit D.
TÓM TẤT BÀI
972

Bệnh lý tuyến cận giáp hiếm gặp, việc chẩn đoán đòi hỏi phải phân biệt với những nguyên
nhân nội khoa khác làm tàng hoặc giàm Ca máu.
Triệu chứng lâm sàng của cường cận giáp nguycn phát thay đổi từ rất nhiều triệu chứng
đến không triệu chứng. Hầu hết các triệu chứng liên quan đến tăng Ca máu và tích tụ muối
phosphate calcium ớ mô; xét nghiệm có PTH và Ca máu đều tăng.
Suy cận giáp có biểu hiện của hạ Ca máu tiềm tàng hoặc C0T1 rõ; xét nghiệm có PTH và Ca
máu đều thấp.
TÙ KHỎA: PTII, tăng canxi máu, cường cận giáp nguyên phát, hạ canxi máu, suy cận giáp.
ĐỌC THÊM VẾ CƯỜNG CƯỜNG GIÁP NGƯYÊN PHÁT

(a): Trước đây giới chuyên môn cho rằng HA thường tăng kèm với cường cận giáp nguyên
phát. Nhưng gần đây ghi nhận tỳ lệ tăng HA ở người cường cận giáp nguyên phát tưong tự cùa
dân số chung và điều trị cắt bỏ tuyến không cải thiện HA.
Cơn tăng Ca máu cấp: Ngủ gà, lơ mơ, lú lẫn, hôn mê, rối loạn nhịp, suy thận cấp
Vai trò của calcitonin trong điều hòa Ca nội môi:
Calcitonin là một pcptidc có 32 acid amin. được tế bào C cận nang của tuyến giáp bài tiết và
chịu sự kiềm soát cùa Ca++ máu. Vai trò sinh lý chưa được biết đầy đủ: ở người khoẻ mạnh trường
thành, calcitonin ít ảnh hưởng đến Ca máu, nhưng ở người có tăng chu chuyền xương (cường giáp,
bệnh Paget) hoặc có tăng Ca máu, calcitonin được tăng tiết để ức che ly giải xương qua trung gian
hủy cốt bào, ngăn Ca ra khỏi xương và giảm Ca máu.
Đo PTH bằng IRMA (immunoradiometric assay) và ICMA (immunochemiluminometric
assay), dễ dàng phân biệt bệnh cường cận giáp nguyên phát với tăng Ca máu do ung thư. PTHrP
không bị phàn ứng chéo khi đo bằng IRMA và ICMA.
Kỹ thuật đo miễn dịch phóng xạ giữa phân từ trước đây (the midmolcculc
radioimmunoassay) đo cà những phân đoạn hormon ngoài phân từ chính (người suy thận không
thải được các phân đoạn này).
Diễn dịch kết quá PTH cần lưu ý:
Một tỷ lệ nhỏ BN cường cận giáp nguyên phát có PTH bình thường hoặc ở giới hạn trcn
của bình thường. PTH có xu hướng tăng theo tuổi nên khoảng bình thường trong cộng đồng
khá rộng (10-65 pg/mL). Người trẻ chì vào khoảng 10-45 pg/mL, nên nếu PTII 50 pg/mL
đã là bất thường.
Giá trị bình thường cùa PTH còn bị chi phối bời thiếu vit D. Nếu không thiếu vit D, giới hạn
trên của PTH có thề chỉ còn 46 pg/mL.
Đôi khi PTII ở người cường cận giáp nguyên phát chỉ có 30 pg/mL. Trường hợp này cần
phài phân biệt với những nguyên nhân tăng Ca máu khác, bởi vi có tình huống tăng Ca máu không
phụ thuộc PTH (lúc đỏ Ca sõ ức chc PTH).

973
Dôi khi BN cường cận giáp nguyên phát cỏ Ca máu bình thường. Được giải thích bởi bệnh
ờ giai đoạn rất sớm hoặc BN tăng thài Ca, suy thận hoặc có một số bệnh gan và bệnh dạ dày ruột,
thiếu vitamin D di kèm.
Nguyên nhân cùa sòi thận: tăng Ca máu iàm tăng lọc Ca qua cầu thận (không phải do PTII),
tái hấp thu Ca niệu do tăng sàn xuất 1,25(OH)2D, tăng hấp thu Ca ở ruột, xương cung cấp Ca cho
việc lọc qua cầu thận, những thay đồi tại chỗ như giảm hoạt tính ức chế hoặc tăng yếu tố thúc đẩy
sỏi thận trên người cường cận giáp nguyên phát.
Đối với một adenoma tuyến cận giáp, độ nhạy của xạ hình với sestamibi đạt 80 - 100%, tỷ
lệ dương giả chi 5 - 10%. Nhưng trong bệnh đa tuyến nội tiết, sestamibi scintigraphy và những
test định vị khác ít hiệu quả.

1. Triệu’chứng của cường cận giáp nguyên phát gồm:
A. Đau ở xương dài, cột sống, xương chậu
B. Tăng thải phosphate niệu
c. Vôi thận
D. Tất cả các câu trên đều đúng
2. Xét nghiệm cận lâm sàng của cường cận giáp nguycn phát có các đặc điểm sau, NGOẠI
TRỪ:
A. Ca máu tăng
B. PTH máu giảm
c. Phosphatase kiềm máu tăng
D. Phosphat máu giâm
3. Nguyên nhân của cường cận giáp thứ phát bao gồm, NGOẠI TRỪ:
A. Thiếu Ca và Vitamin D trong thức ăn
B. Giảm hấp thu Ca và Vitamin D ở ruột
c. Xơ gan mất bù
D. Suy thận mạn
4. Biểu hiện lâm sàng cùa suy cận giáp:
A. Dấu Chvostek, dấu Trousseau
B. Cơn tetany
c. Gãy xương tự nhiên
D. A và B đúng
5. Cận lâm sàng cùa suy cận giáp:
A. PTH máu thấp
B. Ca máu giảm
c. Phosphat máu tăng
D. A, B và c đúng
ĐÁP ÁN: 1D 2B 3C 4D 5D
974


1. Bilezikian JP, Brandi ML (2014). “Guidelines for the management of asymptomatic primary
hyperparathyroidism: summary statement from the Fourth International Workshop”. J Clin Endocrinol
Metab. 99(10) pp.3561-3569.
2. Khosla s (2010). “Approach to hypercalcemia and hypocalcemia”. Harrison’s Endocrinology.
McGraw-Hill Companies, Inc2nd ed, pp. p406-410.
3. Schafer AL, Shoback DM (2016). “Hypocalcemia: Diagnosis and Treatment”. In: Fcingold KR,
Anawalt B, Boyce A, et al., editors. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.;
2000.
4. Shoback D, Sellmeyer D, Bikie DD (2011). “Metabolic bone disease”. Greenspan's Basic & Clinical
Endocrinology. McGraw Hill Companies, Inc. 9’11 ed, pp. 244-258.
5. Silverberg SJ, Bilezikian JP (2016). “Primary hyperparathyroidism”. Endocrinology Adult and
Pediatric Vol.2. Elsevier Saundcr, 7th ed, pp.l 105-1124.

975
VIÊM CỘT SỐNG DÍNH KHỚP

(ANKYLOSING SPONDYLITIS)
ThS.BSCKII. Hồ Phụm Thục Liin
MỤC TIÊU
ì. Trình bày được các đặc điêm tông quát cùa bệnh ỉý cột song SpA và viêm cột song dính
khớp AS
2. Trình bày được yếu tổ dịch lễ cùa viêm cột sắng dinh khớp
3. Trình bày được cơ chế bệnh sinh của viêm khớp dạng thấp
4. Trình bày được những triệu chửng lâm sàng và cận lâm sàng của viêm cột sống dính khớp
5. Trình bày dược tiêu chuẩn chấn đoán viêm cột sổng dính khớp
6. Trình bày được các chun đoán phân biệt viêm cột song dính khớp vôi các bệnh lý viêm đa
khớp khác.
1. ĐẠI CƯƠNG
Viêm khớp cột sống (Spondyloarthritis - SpA) là tìr dùng đề chỉ một nhóm bệnh lý, bao gồm
các bệnh:
- Viêm cột sống dính khớp (ankylosing spondylitis - AS)
- Viêm khớp vẩy ncn (psoriatic arthritis - PA)
- Viêm khớp phản ứng (reactive arthritis - ReA)
- Viêm khớp bệnh dường ruột (enteropathic arthrists - EA)
Cỏ chung một số đặc diem lâm sàng như sau:
- Thường cỏ hình ảnh tồn thương khớp cùng chậu trcn X quang
- Khớp ngoại biên nếu bị ảnh hưởng thường ở chi dưới và không đối xứng
- Thường có tình trạng viêm chồ bám gân (enthcsitis)
- RF (-), nốt thấp (-)
- Có tính cách gia đình, HLA-B27 (+).
Những dấu hiệu ngoài khớp thường gặp
- Viêm kết mạc, loét nicm mạc miệng, vicm niệu đạo, vicm tiền liệt tuyến, viêm loét
đường ruột
- Viêm mù da, hư móng
976
VIÊM CỘT SỐNG DÍNH KHỚP

(ANKYLOSING SPONDYLITIS)
ThS.BSCKII. Hồ Phụm Thục Liin
MỤC TIÊU
1. Trình bày được các đặc điểm tồng quát cùa bệnh tý cột song SpA và viêm cột sống dính
khớp AS
2. Trình bày được yếu tổ dịch tễ cùa viêm cột sống dinh khớp
3. Trình bày được cơ chế bệnh sinh của viêm khớp dạng thấp
4. Trình bày được những triệu chửng tâm sàng và cận tâm sàng cùa viêm cột sồng dinh khớp
5. Trình bày dược tiêu chuẩn chấn đoán viêm cột sổng dính khớp
6. Trình bày được các chun đoán phân biệt viêm cột sống dính khớp vôi các bệnh lý viêm đa
khớp khác.
1. ĐẠI CƯƠNG
Viêm khớp cột sống (Spondyloarthritis - SpA) là tìr dùng đề chỉ một nhóm bệnh lý, bao gồm
các bệnh:
- Viêm cột sống dính khớp (ankylosing spondylitis - AS)
- Viêm khớp vẩy nến (psoriatic arthritis - PA)
- Viêm khớp phản ứng (reactive arthritis - ReA)

- Viêm khớp bệnh dường ruột (enteropathic arthrists - EA)
Cỏ chung một số đặc diem lâm sàng như sau:
- Thường cỏ hình ảnh tồn thương khớp cùng chậu trcn X quang
- Khớp ngoại biên nếu bị ảnh hưởng thường ở chi dưới và không đối xứng
- Thường có tình trạng viêm chồ bám gân (enthcsitis)
- RF (-), nốt thấp (-)
- Có tính cách gia đình, HLA-B27 (+).

Những dấu hiệu ngoài khớp thường gặp
- Viêm kết mạc, loét nicm mạc miệng, vicm niệu đạo, vicm tiền liệt tuyến, viêm loét
đường ruột
- Viêm mù da, hư móng
976

- Viêm màng bồ đào trước
- Xơ hóa động mạch chủ

- Hồng ban nút.
Sự tương quan giữa các bệnh trong nhóm SpA được thề hiện qua Hình 68.1
Hình 68.1: Tương quan giữa các bệnh trong nhóm SpA.
(Nguồn: “The Spondyloarthropathies", chapter 273, Goldman-Cecil Medicine 25th Edition, 2015)
Viêm cột sống dính khớp là một bệnh khớp mạn tính thường gặp nhất trong nhóm viêm khớp
cột sống, thường gặp ở nam giới trẻ tuồi. Có các đặc điềm:
- Ành hường sớm đến khớp trục (khớp cùng chậu, cột sống)
- Ảnh hưởng đến cơ quan ngoài khớp: viêm mong mắt, tim, phổi, da
- Thiếu yếu tố thấp (RF)
- Liên kết với HLA-B27.
2. DỊCH TẺ
- Nam giới gặp nhiều hơn nừ giới (tỳ lệ 8,7: 1).
- Nữ thường bị ảnh hưởng ở khớp ngoại biên và thường kết hợp với bệnh đường tiêu hóa.
Nam thường bị ảnh hưởng ở khớp trục (cùng chậu, cột sống) và thường kết hợp với tồn
thương ngoài da.
- Thường gặp ở người trẻ tuổi: 60% nhỏ hơn 20 tuồi; 80% nhỏ hơn,30 tuồi.
- Tần suất trong cộng đồng 0,5%.

977
3. Cơ CHẾ BỆNH SINH

Tuy chưa được xác nhận nhưng các công trình nghiên cửu cho thấy: có thể đo sự kích thích
ban đầu của các vi trùng Gram (-) như: Klebsiella, Salmonella, Shigella, Flexneria,
Campylobactena, Yersinia.
3.2. Yen tố cơ địa ;
Có mối liền hệ chặt chẽ với yếu tố kháng nguyên HLA-B27:
- HLA-B27 đóng vai trò như một receptor đối với các tác nhân gây bệnh.
- Bàn thân tác nhân gây bệnh có cấu trúc giống như kháng nguyên HLA-B27.
- HLA-B27 nằm ngay cạnh một gene đáp ứng miễn dịch, gene này đáp ứng với tác nhân
gây bệnh tạo các tổn thương (+) 1% ở người.
- HLA-B27 (4-) 90% ờ người da trắng bị VCSDK, nhưng chì (+) ~1% ở người châu Phi và
Nhật Bản bị VCSDK.
3.3. YẾu tố thuận lọi
- Điều kiện vệ sinh
- Chế độ ăn uống
- Chấn thương, stress.
Ảnh hường của các yếu tố nguy cơ trong cơ chế bệnh sinh của VCSDK được thể hiện trong
hình 68.2.
Vi trùng Giam (-) HLA-B27
Khởi đầu
Triệu chứng lâm sàng không rỏ
Chế độ ăn uổng-------' r
Stress -----
Tinh trạng hormon Cytotoxic cells
Kém vận động - - Cytokines
Tuổi nhỏ hơn 20 — Hóa chất trung gian
Tình trạng kinh tể -—*
Yếu tố môi trường *
Bệnh phá hủy mạn tính:

Cột sống, khó’p, mắt, tim, phổi, da, thận
Hình 68.2: Ảnh hưởng cùa các yếu tố nguy cơ trong cơ chế bệnh sinh của VCSDK
978

4. TRIỆU CHÚNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG

4.1. Lâm sàng
4.1.1. Khởi phát
- Triệu chứng không rõ ràng
- Đau vùng cột sống thắt lưng, vùng mông, mức độ đau không dữ dội
- Cài thiện khi vận động

- Cứng khớp lưng buổi sáng.
4.1.2. Toàn phát

Triệu chứng tại khớp
- Viêm khớp cùng chậu hai bên sớm và đặc hiệu
- Viêm cột sống (cổ, lưng, thắt lưng) thường muộn hơn: đau hạn chế vận động teo các cơ
cạnh sống làm cột sống nhô ra sau, mất độ cong sinh lý, nghiệm pháp chầm tường (+)
(hình 68.3). Giảm độ giãn cột sống: độ đàn hồi lồng ngực nhỏ hơn 2,5cm, nghiệm pháp
Finger to floor (+) (hỉnh 68.4), nghiệm pháp Schober nhô hơn 15cm (hình 68.5).
Hình 68.3: Nghiệm pháp chẩm tường. (Nguồn: Clinical examination 7th 2014)

979
Hình 68.4: Nghiệm pháp tay chạm đất (Finger to floor).

(Nguồn: "The musculoskeletal system", chapter 14, Macleod's Clinical Examination 13th 2013)
Hinh 68.5: Nghiệm pháp Schober.

(Nguồn: “The musculoskeletal system", chapter 14, Macleod's Clinical Examination 13,h 2013)
- Viêm các khớp lớn với đặc điềm:
980
+ Khớp lớn: háng, gối, cổ chân, vai

+ Đối xứng
+ Teo cơ nhanh.
Triệu chứng ngoài khớp
- Viêm mống mắt
- Tim: rối loạn dẫn truyền, viêm động mạch chủ có thề gây hở van động mạch chủ (nhẹ)
- Phổi: giảm độ giãn nở của lồng ngực dẫn đến giảm thông khí phổi
- Da: vầy ncn, Amyloidosis.

4.13. Tiến triền
Tăng dần, nặng dần dẫn đến dính và biến dạng toàn bộ cột sống, hai khớp háng. Khi dính
hoàn toàn bệnh nhân sẽ hết đau, nhưng giàm tới mất chức nãng vận động.
Neu không được chần đoán sớm và điều trị đúng các khớp sẽ bị dính ở những tư thế xấu, gù
vẹo nặng, chân co quắp không di lại được.
4.1.4. Tiên lượng

50% tiến triền từ từ và tăng dần.
10% tiến triển nhanh dẫn đến dính khớp, biến dạng khớp và cột sống.
Dấu hiệu tiên lượng tốt:
- Mắc bệnh sau 30 tuồi
- Thề cột sống
- Biếu biện toàn thân nhẹ.
Dấu hiệu tiên lượng xấu:
- Trẻ tuồi
- Viêm khớp ngoại biên đặc biệt là khớp háng

- Biểu hiện toàn thân rõ: sốt, gầy sút.

4.2.1. Xét ngỉùệnt
Xét nghiệm chung
- Tốc độ lắng máu tăng 50% trường hợp
- IGA huyết thanh tăng .
.■■if
- Creatine phosphokinase và Alkaline phosphatase có thể tăng
- Fibrinogene tăng.
Xét nghiệm miễn dịch học
- HLA-B27 (+)
- RF (-)

981
- Kháng thể kháng nhân (-).
Xét nghiệm dịch khớp

- Màu sắc: vàng hơi đục
- Độ nhớt giảm
- Số lượng bạch cầu tăng trên 10.000 -15.000/mm3 (Neutrophiles > 70%)
- RF (-).
4.2.2. X quang
Viêm khớp cùng chậu hai bên (hình 68.6)
- Giai đoạn 1: khớp bẹp, diện hơi mờ
- Giai đoạn 2: khe khớp hẹp, bờ nham nhở
- Giai đoạn 3: khe khớp hẹp, dính khớp một phần
- Giai đoạn 4: dính khớp hoàn toàn.
Hình 68.6: Viêm khớp cùng chậu hai bên.

(Nguồn: “The Spondyloarthropathies", chapter 273, Goldman-Cecil Medicine 25th Edition, 2015)
Viêm khớp háng

Hình ảnh cột sống
- Mất độ cong sinh lý
- Đốt sống hình vuông
- Cột sống cây tre “bamboo spine” trong giai đoạn trễ cùa bệnh (hình 68.7)
- Cầu xương giữa các đốt sống (hình 68.8).
982

Hình 68.7: Cột sống cây tre "bamboo spine". (Nguồn: "Rheumatology and Bone disease”, chapter 25,
Davidson's Principles and Practice of Medicine 22nd ed, 2015)
Hình 68.8: cầu xương giữa các đốt sống. (Nguồn: "Rheumatology and Bone disease", chapter 25,
Davidson’s Principles and Practice of Medicine 22nd ed, 2015).
5. CHẤN ĐOÁN
5.1. Chẩn đoán xác định nhò’ vào tiêu chuẩn của New York năm 1984
Tiêu chuẩn lâm sàng
- Tiền sừ đau vùng lưng
+ ■ Tuồi nhỏ hơn 40
+ Khởi phát mơ hồ

983
+ Kéo dài hơn 3 tháng

+ Cứng lưng buổi sáng
+ Cải thiện khi vận động.

Hạn chế vận động của cột sống
- DỘ giãn nở lòng ngực giàm.
Tiêu chuẩn X quang
- Hình ảnh viêm khớp cùng chậu.

Chẩn đoán xác định khi có một tiêu chuẩn lâm sàng và tiêu chuẩn X quang
Theo ticu chuẩn New York có hiệu chỉnh (1984) việc chẩn đoán bệnh thường chậm trong 5
- 10 năm do đỏ để chẩn đoán sớm hơn bệnh lý cột sống, ta có thể dựa vào một số tiêu chuẩn sau.
5.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán sớm ASAS (Assessment of SpondyloArthritis ỉntenational
Society) - 2009
Đau lưng trên 3 tháng và tuổi dưới 45 kèm theo:
- Viêm khớp cùng chậu(MRI/X quang) + > 1 dấu hiệu bệnh lý cột sống
- Hoặc: HLA-B27 4- > 2 dấu hiệu bệnh lý cột sống.
Dấu hiộu bệnh lý cột sống gồm:
- Đau cột sống kiều viêm
- Viêm điểm bám gân
- Viêm màng mạch nho

- Ngón tay khúc dồi
- Bệnh Crohn
- Vẩy nến
- Tiền sừ gia đình viêm khớp cột sống
- Đáp ứng tốt với thuốc kháng viêm không corticoid
- HLA-B27 dương tính

- CRP tăng cao.
5.3. Tiêu chuẩn của nhóm nghiên cứu về bệnh lý cột sống châu Au (ESSG)
Đau cột sống do viêm (Inflammatory spinal pain) hoặc viêm màng hoạt dịch khớp (synovitis)
không đối xứng hoặc phần lớn ở chi dưới và cỏ trên một trong các biếu hiện sau:
- Tiền sử gia đình
- Vảy nên
- Viêm ruột
- Viêm niệu đạo, cổ từ cung, tiêu chảy cấp trong vòng 1 tháng trước khi viêm khớp
- Đau vùng mông

- Viêm các điểm bám gân
984
- Viêm khớp cùng chậu.

Bàng 68.1: Chẩn đoán phân biệt bệnh viém cột sống dính khớp
Đặc điểm RA AS EA PsA ReA

Nam: nữ 1:3 3:1 1:1 1:1 10:1
HLA liên kết DR4 B27 B27 B27 B27
Khớp bj ành Ngoại biên, Trục Trục và ngoại Trục và ngoọai Trục và ngoọai
hương đối xứng biên biên không đối biên không đối
xứng xứng
Khớp cùng chậu 0 Đối xứng Đối xứng Không đối xứng Không đối xứng
Cầu xương 0 ở bở, trơn láng ở bờ, trơn láng Không ở rìa, thô Không ở rìa, thô
Mắt Viêm củng Viôm mống mắt +/- 0 Viêm kết mạc và
mạc mống mắt
Da Viêm mạch 0 0 Vầy nến Sừng hóa da

máu
RF > 80% 0 0 0 0
RA PsA AS OA
Hình 68.9: Vj trí tổn thương khớp trong một số bệnh thường gặp.
(Nguồn: "The musculoskeletal system”, chapter 14, Macleod's Clinical Examination 13th 2013)
RA: viêm khớp dạng tháp, PsA: viêm khớp vẩy nến, AS: viêm cột sống dính khớp, ReA: viêm khớp phàn
ứng, EA: viêm khớp bệnh đường ruột, OA: thoáii hỏa khớp
6. ĐIÈUTRỊ
6.1. Duy trì tư thế và chức năng vận dộng tốt
- Tập vận động

- Vật lý trị liệu
- Dùng tia xạ.

985
6.2. Giám đau

- Kháng viêm không steroid
- Steroid.
6.3. Điều trị cơ bản
- Sulfaxalazine
- Methotrexate
- Cyclophosphamide
- ức chế TNF.
6.4. Ngoại khoa

- Thay khớp
- Sừachữa các dị tật cùa khớp.
TÓM TẤT BÀI

Viêm cột sống dính khớp là một bệnh khớp mạn tính thường gặp nhất trong nhóm viêm khớp
cột sống, thường gặp ở nam giới trẻ tuổi, bệnh ảnh hưởng sớm đến khớp trục (khớp cùng chậu, cột
sống) và có khà năng gây tàn phế. Chần đoán sớm và điều trị đặc hiệu giúp ngăn ngừa tiến triển
của bệnh.
TỪ’ KHÓA: Viêm khớp cột sống, viêm cột sống dính khớp.

1. Viêm khớp cột sống (Spondyloarthritis SpA) là từ dùng để chỉ một nhóm bệnh lý, bao gồm
các bệnh sau, NGOẠI TRỪ:
A. Viêm khớp vảy nến
B. Viêm khớp phản ứng
c. Vicm khớp bệnh đường ruột
D. Vicm khớp tinh thể
2. Hình ảnh điền hình của viêm cột sống dính khớp trên phim X quang cột sống lưng:
A. Gai xương
B. Hẹp khe liên đốt
c. Bamboo spine
D. Khuyết xương
3. Đặc điềm đau lung của viêm cột sống dính khớp, NGOẠI TRỪ’:
A. Tuồi < 40
B. Khởi phát mơ hồ
c. Cải thiện khi nghi ngơi
D. Đau > 3 tháng
4. Trên bệnh nhân viêm cột sống dính khớp, thuốc nào sau đây là thuốc điều trị cơ bản:
986

A. Ibudrofen
B. Prednisone
c. Methotrexate
D. Glucosamine
5. Yen tố nguy cơ của viêm cột sống dính khớp:
A. Chấn thương khớp
B. Tuổi cao
c. Nhẹ cân
D. Mang gen HLA-B27
ĐÁP ÁN: 1D 2C 3C 4C 5D

1. Gary s. Fircstein, Ralph c. Budd, Sherine E. Gabriel, Iain B. Mclnnes, James R. O’Dell (2017).
Kelley's Texthook of Rheumatology. Elservicr Saunders, IO,hed, pp. 1256-1279.
2. Lee Goldman, Andrew I. Schafer (2020). Goldman-Cecil Medicine. Elscrvicr Saunders, 26th cd, pp.
1718-1725.
3. Dennis Kasper, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo
(2018). Harrison’s Principle ofInternal medicine. McGraw-1 Jill Education, 20lh cd, pp. 2563-2574.
4. Parveen Kumar, Michael L Clark (2012). Kumar and Clark’s Clinical Medicine. Elservier Saunders,
8th ed, pp 493-560.
5. Stuart H. Ralston, Ian D Penman, Mark w J Stracha (2018). Davidson's Principles and Practice of
Medicine. Elservicr Saunders, 23rd ed, pp. 981-1060.

987
VIÊM KHỚP DẠNG THÁP

ThS.BSCKH. Hồ Phạm Thục Lan
MỤC TIÊU
Sau khi học xong hài này, hục viên có thê:
1. Trình bày được các đặc điểm tổng quát của bệnh viêm khớp dạng thấp
2. Trình bày được yếu to dịch tễ và di truyền của viêm khớp dạng tháp
3. Vận dụng được cơ chế bệnh sình cùa viêm khớp dạng thắp đê giải thích triệu chứng lâm
sàng và nguyên tắc điều trị bệnh
4. Nhận diện và mô tả đầy triệu chứng cơ năng, thực thê trong giai đoạn sớm và thời kỳ
toàn phát cùa viêm khớp dạng tháp
5. Nhận diện và mô tà dược những triệu chứng ngoài khớp cùa viêm khớp dạng thấp
6. Chi định thích hợp các xét nghiệm có giá trị chan đoản, theo dòi hoặc tiên lượng viêm
khớp dạng thấp
7. Trình bày được tiêu chuẩn chấn đoán viêm khớp dạng thấp
8. Chẩn đoản và chẩn đoán phân hiệt trên bệnh nhân có tỉnh trạng viêm đa khớp kèm sốt
9. Phán biệt được viêm khớp dạng thấp và thoải hóa khớp.
1. ĐẠI
• CƯƠNG
Viêm khớp dạng thấp (VKDT) là một bệnh ỉý vicm mạn tính chưa rõ nguyên nhân, được coi
là bệnh tự miễn quan trọng thứ 2 trong nhóm các bệnh tự miễn ở người lớn (sau lupus ban đỏ hộ
thống) và là bệnh quan trọng nhất trong nhóm bệnh thấp khớp.
Bệnh ảnh hưởng toàn thân nhưng có bicu hiện đặc trưng là hiện tượng viêm màng hoạt dịch
ãn mòn ở các khỏp ngoại biên đối xứng.
Bệnh diễn tiến kéo dài, tiến triển từng đợt, có xu hướng tăng dẩn, làm tổn thương sụn khớp,
ăn mòn xương gây biến dạng khớp, dính khớp và mất chức năng hoạt động cùa khớp.
2. DỊCH TÈ - Cơ CHẾ BỆNH SINH - GIẢI PHẪU BỆNH LÝ

2.1. Dịch tễ
Tằn suất: viêm khớp dạng thấp gặp ở mọi giới, mọi lứa tuồi và mọi nơi trcn thế giới. Tỷ lệ
chung 0,5% - 3% dân số trôn 15 tuồi (theo WHO 1992 tỳ lệ này có thề lên đến 5%).
- Tỷ lệ mắc bệnh tăng theo tuổi
+ 0,3% ở người dưới 35 tuổi
+ 5% ở người trên 65 tuồi.
- Tỷ lệ mắc bệnh ở nữ nhiều hơn nam
- Tý lệ nữ/nam khoảng 3/1 (nhỏ hơn 60 tuổi tỷ lệ này là 5 - 6/1, nhưng ở tuồi trên 65 tỷ
lệ này còn 1-2/1)
- Thường khởi phát ở tuồi tning niên.
988
2.1.1. Yếu tắ nguy cơ

2.1.1. ỉ. Yếu tổ giới tính
Vai trò của yếu tố giới tính vẫn chưa được hiểu rõ trong bệnh sinh của VKDT, tuy nhiên từ
ghi nhận nữ mắc bệnh cao hơn nam khoảng 3 lần dẫn đến giả thuyết có thể do estrogen ức chế tế
bào T helper và T suppresser của hệ miễn dịch.
Hơn nữa, yếu tố sinh sản cũng góp phần vào bệnh sinh VKDT từ quan sát mang thai gán
liền với thuyên giảm bệnh vào 3 tháng cuối nhưng sẽ vào đợt bùng phát vào giai đoạn hậu sản.
Đồng thời, nguy cơ VKDT sẽ giảm ở những trường hợp cho con bú kéo dài > 1 năm. Cơ chế của
hiện tượng này do sự bất cân đối cùa HLA class lỉ giữa mẹ và thai nhi gây tạo kháng thể ức chế
MHC class II giúp ức chế tế bào T sao chép làm giảm tình trạng viêm màng hoạt dịch.
Nam bị VKDT thường có nống độ testosterone thấp hơn bình thường.
2. ỉ. 1.2. Yểu tổ di truyền
Nhiều công trình nghiên cứu cho thấy tỳ lệ bệnh viêm khớp dạng thấp ở những gia đình có
cha mẹ bị bệnh cao hơn 2 - 3 lần so với các gia đình không cỏ và các cặp sinh đôi cùng trứng tỷ lệ
mắc bệnh cũng tăng hơn so với sinh đôi khác trứng và yếu tố di truyền chịu trách nhiệm 53 - 65%
nguy cơ bị VKDT. Khi trên một cá nhân có sự hiện diện của cả yếu tố di truyền lẫn yếu tố mội
trường SC làm gia tăng cao nguy cơ bị VKDT.
Viêm khớp dạng thấp có mối liên hệ với hộ thống HLA. Tỳ lệ bệnh nhân viêm khớp dạng
thấp có HLA-DR4 chiếm 60% - 70% (so với người bình thường có HLA-DR4 # 20% - 25%), vì
vậy người mang HLA-DR4 có nguy cơ mắc bệnh viêm khớp dạng thấp hơn người không có
HLADR4. Bên cạnh đó một loạt các gen không thuộc hệ thống HLA cũng được tìm thấy có mối
liên quan với VKDT như PTPN22, TNFAIP3, TRAPF1, CTLA4, CCL21, CDK6, PRD1, PADI4.
Ngoài ra, một số kiểu hình gcn khác cũng dược tìm thấy có lien quan đến như TNF, PTPRC,
PTPN22, STAT4.
2.1.1.3. Yen to nhiễm trùng
Được coi là yếu tố kích hoạt VKDT, những vi trùng bị nghi ngờ nhiều nhất bao gồm Proteus
mirahilis, Mycoplasma và Porphyromonas gingivalỉs. Bên cạnh đó là vai trò của siêu vi, thường
là Epstein Barr và Retrovirus.
2.1.1.4. Yeu tố siêu khảng thể (superantigen) và protein sốc nhiệt (heat shock protein- HSP)
Siêu kháng thể như nội độc tố cùa Staphylococcus có thề kích hoạt sao chép té bào T thông
qua quá trình phụ thuộc MHC. HSP của vi trùng có cùng tính tạo kháng thề với protein của vật
chủ chính là cơ chế gây tự kháng thể có phản ứng chéo trong bệnh tự miễn.
2.1.1.5. Yếu tố hút thuốc lá * ĩ*
Những cá nhân có sẵn yếu tố di truyền nếu hút thuốc lá sẽ khiến nguy cơ VKDT tăng cao ở
những đối tượng có antiCCP (+).
2.1.1.6. Yếu tổ môi trường
Các nghề tiếp xúc nhiều với bụi, silica làm tăng nguy cơ VKDT. uống rượu cũng góp phần
tăng khả năng gây bệnh.

989
2.2. Cư chế bệnh sinh

Sự khởi đầu cùa VKDT kết quả từ sự kết hợp cùa yếu tố định trước (di truyền) và ngẫu
nhiên (môi trường), trong đó các gen qui định tương thích mô MHC và các gcn liên quan đến
kháng nguyên bạch càu người HLA đóng vai trò rất quan trọng. Khởi phát bệnh thường bẳt
đầu bằng sự kích hoạt miễn dịch bàn the innate immunity từ các yếu tố môi trường như hút
thuốc lá, nhiễm siêu vi..., gây biến đồi protein, đặc biệt từ arginine thành citrulinine, dẫn đến
việc sàn xuất hàng loạt các kháng the kháng citrulininc (ACPA). Trong giai đoạn tiền VKDT,
ACPAs và tự kháng thế như yếu tố dạng thấp (RF) có thể xuất hiện hơn 10 năm trước khi có
biểu hiện lâm sàng vicm khớp.
Theo sau sự kích hoạt cúa miền dịch bản thể và quá trình citrullination, các tế bào trình diộn
kháng nguyên (APC) với các protein nguyên bàn hoặc bị đột biến sè xâm lấn các knớp cớ màng
hoạt dịch và sau đó di chuyên đen các hạch lymphoid trung ương. Tại đây, APC sõ trình diện
kháng nguyên với tế bào T, liếp theo kích hoạt các tế bào B và/hoặc có thể di chuyên trở lại các
khớp hoạt dịch. Tế bào B được kích hoạt sẽ sản xuất một loạt các kháng nguyên đặc hiệu cho
khớp, như collagen type II hay kháng nguyên citrullinated.
Một trong những phản ứng mô bệnh học sớm nhất trong RA là hiện tượng tăng sinh mạch
máu tại màng hoạt dịch, đi kèm với tình trạng tăng tiết dịch viêm và sự di chuyên của cà hai te bào
lympho và bạch cầu đa nhân xuyên thành mạch máu vào màng hoạt dịch dưới sự tác động của các
cytokines, đặc biệt là yếu tố hoại từ khối u (TNF) sẽ kích hoạt các tế bào nội mạc để sản xuất các
phân từ kết dính, giúp bạch cầu kết dính và thoát mạch vào mô hoạt dịch.
Một khi quá trình tự miễn dịch được thiết lập, màng hoạt dịch phát triền thành mô xâm lấn,
ăn mòn sụn và xương; có đặc điềm tương tự như một khối u xâm lấn tại chỗ.
Quá trình tự tiết autocrine và bàng tiết paracrine đóng một vai trò quan trọng thông qua việc
xây dựng một mạng lưới và điều tiết các cytokine tiền viêm trong một "kiểu hình biến hóa" cùa tế
bào màng hoạt dịch. Các tế bào viêm được kích hoạt bởi các interleukin (IL) -17A, TNF, IL-1, IL-
6, IL-18, yếu tố tâng trưởng nội mạc mạch máu VEGF, alarmins như IL-33, IĨMGB1 và các
chemokinc. Các tế bào này tồn tại lâu trong màng hoạt dịch do được ức chế quá trình chết theo
chương trình và do cư chế miền dịch bàn thể thông qua interferon (IFN) -alpha và -beta, IL-15 và
TNF. Các tế bào T được kích hoạt với sự hiện diện của IL-23, IL-27, 1L-I2, IL-15, IL-18 và
chemokine. Đồng thời, các thành phần tăng sinh/phá hoại của màng hoạt dịch viêm được tạo ra do
TNF, IL-17, BMP và TGF -beta.
Cadherin-11, VCAM, DAF là những protein của nguyên bào sợi ở màng hoạt dịch sẽ giúp
cho tế bào hoạt dịch giống nguyên bào sợi (FLS) xâm lấn vào mô hoạt dịch, cùng sự tãng sinh
mạch máu, kết hợp tình trạng thâm nhiễm té bào viêm, tăng tính thấm thành mạch, làm màng hoạt
dịch phì đại, dày lên, tăng sinh hình lá (pannus), xâm lấn vào cấu trúc sụn và xương, dẫn đến phá
hùy sụn ở mặt tiếp cận pannus-sụn, sau đó tiếp tục tiêu hủy xương, gân, mô quanh khớp thông qua
metalloproteinase do FLS tiết ra. Tại vùng xương có sự xâm lấn của màng hoạt dịch, có sự mất
cân bằng đáng kề giữa tạo xương và tiêu xương.
Vai trò chính xác cùa các tế bào B và các tự kháng thể, chắng hạn như các yếu tố dạng thấp
(RFS) và ACPA, là không chắc chắn, mặc dù phức hợp kháng thể hoặc có thề bắt đầu hoặc nâng
990

cao tình trạng viêm khớp. Vai trò của các tế bào B được hỗ trợ bởi hiệu quả điều trị của các tác
nhân sinh học tế bào B được nhắm mục tiêu.
Trong VKDT, có sự khác biệt lớn của thành phần tế bào trong dịch khớp và trong mô hoạt
dịch. Như bạch cầu trung tính hiếm thấy ở mô hoạt dịch, nhưng có rất nhiều trong dịch khớp và
có một ưu thế của các tế bào CD4 + T trong các mô trong khi các tế bào CD8 4- thường phố biến
hom trong dịch khớp. Sản phẩm của bạch cầu trung tính được tiết vào dịch khớp có thể gây viêm
và tồn thương mô hoạt dịch.
Bồ thề được kích hoạt và tương tác với phức hợp miễn dịch đóng vai trò quan trọng trong
RA, đặc biệt là trong dịch khớp và và tại giao diện sụn màng hoạt dịch. Những yếu tố khác, bao
gồm oxit nitric (NO), neuropeptide và các chất chuyển hóa acid arachidonic, có thề đóng một vai
trò thứ yếu trong sinh bệnh học của RA.
3. BIẺU HIỆN LÂM SÀNG - CẬN LÂM SÀNG

3.1. Lâm sàng
3. Ị. ỉ. Những dấu hiệu sớm của bệnh
- Toàn thân: mệt mỏi, sốt nhẹ, chán ăn
- Tại chỗ:
+ Cứng khớp buồi sáng nhẹ và ngắn (gặp ở 10% - 20% trường họp)
+ Sưng nóng đỏ đau một vài khớp nhỏ ở chi, 2/3 trường hợp bắt đầu bằng viêm một
khớp trong đó 1/3 bắt đầu bằng viêm một khớp nhỏ ở bàn tay ít khi đối xứng
+ Kéo dài vài tuần.
3.1.2. Thời kỳ toàn phát

- Cắc triệu chứng liên quan đen hiện tượng viêm màng hoạt dịch (có thể hồi phục)
+ Cứng khớp buổi sáng rõ và kéo dài hơn 1 giờ
+ Sưng nóng đỏ đau các khóp, có tính chất đối xứng, sưng phần mu hơn lòng bàn tay,
sưng đau hạn chế vận động, các ngón tay có hình thoi nhất là các ngón 2-3
+ Các khớp thường bị ành hưởng là: liên đốt ngón gần bàn tay, bàn ngón tay, cố tay,
khuỷu, cồ chân và gối
4- Các triệu chứng liên quan đến tồn thương cấu trúc (thường xuất hiện trễ vào năm thứ
2 của bệnh và không hồi phục)
+ Đau tăng không giảm khi điều trị kháng viêm tích cực
+ Các khớp viêm diễn tiến đến biến dạng khớp: bàn ngón tay dinh (biến dạng ở tư thế
hơi co và lệch về phía xương trụ), co rút cơ, gân, bán trật khóp, lệch trục khớp ờ ngón
tay (ngón tay cồ thiên nga, Boutonnier), khớp gối dính ở tư thế % co
+ Khớp cử động có tiếng lạo xạo do va chạm các mặt khóp với nhau.

991
Bàn tay lạch trụ Biến dạng Boutonniere
Biến dạng cồ thiên nga
Hình 69.1: Biến dạng bàn, ngốn tay thường gặp trong viêm khớp dạng thấp. (Nguồn: "Rheumatoid
Arthritis", chapter 11, Kumar and Clark's Clinical Medicine - 9th Edition. 2015)
Hình 69.2: Ngón tay biến dạng hình thoi và Boutonniere. (Nguồn: "Clinical features of Rheumatoid Arthritis",
chapter 70, Kelly’s Textbook of Rheumatology-9’h Edition. 2013)
Hình 69.3: Ngón tay biến dạng cổ thiên nga. (Nguồn: "Clinical features of Rheumatoid Arthritis", chapter
70, Kelly’s Textbook of Rheumatology-9lt' Edition. 2013).
992
Hỉnh 69.4: Ngón tay biến dạng Boutonniere. (Nguồn: "Clinical features of Rheumatoid Arthritis", chapter
70, Kelly’s Textbook of Rheumatology-^ Edition. 2013).
Hình 69.5: Bàn tay biến dạng lệch trụ. (Nguồn: "Clinical features of Rheumatoid Arthritis”, chapter 70,
Kelly's Textbook of Rheumatology-9lh Edition. 2013).
- Triệu chứng ngoài khớp:
+ Toàn thân sốt nhẹ mệt mỏi, ăn ngủ kém, gầy sút, da niêm nhợt
+ Da:
• Hạt dưới da (nốt thấp) là những hạt nối lên khỏi mặt da, chắc, không đau, không
di động vì dính vào nền xương ở dưới, kích thước từ 5 - 20 mm. Vị trí hay gặp:
trên xương trụ gần khớp khuỳu, trên xương chày gần khớp gối. số lượng từ 1 cho
đến vài hạt
• Da khô teo, nhất là ở các chi.

993
Hình 69.6: Nốt dưới da. (Nguồn: “Rheumatology and Bone disease”, chapter 25, Davidson's Principles
and Practice of Medicine 22nd ed, 2015).
+ Viêm mạch máu:

• Gan bàn tay, bàn chân giãn mạch đỏ hồng
• Ban xuất huyết ở đầu chi, quang móng, lòng bàn tay
• Rối loạn dinh dưỡng và vận mạch, cỏ thồ gây loct vô khuẩn ở chi.
Hình 69.7: Ban xuất huyết do viêm mạch máu trong viêm khớp dạng thẩp. (Nguồn: “Rheumatoid Arthritis”,
chapter 272, Goldman-Cecil Medicine 25th Edition, 2015)
+ Cơ - gân - dây chằng - bao khớp:

• Tco cơ rõ rệt ở vùng quanh khớp tồn thương: cơ liên đốt, cơ đùi, cẳng chân
• Teo cơ là hậu quả do không vận động

• Vicm gân: thường gặp là gân gót Achille
• Dây chằng: thưcYng là viêm co kéo hiếm gặp giãn đây chẳng gây lỏng lẻo khớp.
+ Nội tạng: hiếm gặp
• Tim: vicm màng ngoài tim, viêm động mạch chủ

• Phoi: viêm màng phối, xơ phôi, nốt thấp trong nhu mô phôi
994

• Thận: protein niộu

• Mắt: Viêm mong mất, viêm giác mạc
• Huyết học: thiếu máu nhược sắt, hồng cầu nhỏ không đáp ứng với điều trị Fe, acid
folic, Vitamin B12
• Xương: loăng xương thứ phát.
Hĩnh 69.8: Nốt thấp ở phổi. (Nguồn: "Rheumatoid Arthritis”, chapter 272, Goldman-Cecil Medicine 25lh
Edition, 2015)

3.2.1. Xét nghiệm ch ung
Công thức máu: hồng cầu giảm (20% trường hợp), bạch cầu tăng (đa số là eosinophiles)
Tấc độ lắng máu: tặng trong đa số các trường hợp, biểu hiện tình trạng viêm. Xét nghiệm
này đùng đề theo dỏi và đánh giá đáp ứng điều trị, không có giá trị chuẩn đoán
CRP T (C reactive protein)

Kháng thể kháng nhân: dương tính thắp và gặp trong 10 - 30% trường hợp
Fibnnogen trong máu thưởng cao, biểu hiện gián tiếp tình trạng viêm.
3.2.2. Yếu tổ thấp (Rheumatoidfactor = RF)
Bản chất là tự kháng thề IgM chống lại mảnh Fc của IgG; trọng lượng phân tử 70.000Da
Nồng độ RF cao có giá trị tiên lượng độ nặng cúa bệnh

995
(+) trong 75-85% trường hợp, thường xuất hiện muộn (sau khi mắc bệnh trên 6 tháng)
Có thể (•»•) ở người bình thường 3%, tỷ lệ này tăng theo tuổi và có thố lên đến 25% ở người
trên 70 tuồi
Có thể (+) ở một số bệnh khác như:
- Nhiễm trùng mạn: viêm nội tâm mạc bán cấp, Leprosy, lao, giang mai, bệnh Lyme...
- Nhiễm virus: Rubella, Cytomegato virus, Mononucleotic infections, influenza ■
- Nhiễm ký sinh trùng
- Bệnh tự miễn: Lupus ban đỏ hểnh thống, xơ cứng bì, hội chứng Sjogren
Bệnh khác như: xơ gan, xơ phồi kẽ, Sarcoidosis.
3.2.3. Anti cyclic cỉtndlinatedpeptide Antibodies (anti-CCP)

Có độ- nhạy tương đương (75%) và độ đặc hiệu (90%) cao hơn RF trong chẩn đoán viêm
khớp dạng thắp. Ngoài ra, anti-CCP còn dương tính trong giai đoạn sớm của bệnh và thường gặp
ở giai đoạn bệnh tiến triển, đưa đến tinh trạng xói mòn xương. Vì vậy, anti-CCP thường dùng đề
chẩn đoán và tiên lượng bệnh.
Anti-CCP có thể dương tính giả trong một số bệnh khác như lupus, lao phổi, bệnh phổi
mạn tính.
3.2.4. Xét nghiệm dịch khớp
Tính chất: lỏng, màu vàng nhạt
Độ bền mucin ị
Số lượng bạch cầu T khoảng 20.000/mm3 trong đó neutrophiles chiếm 50 - 70%
RF trong dịch khớp (+) sớm hơn ở máu ngoại vi

Lượng bồ thể giảm
Có tế bào hình nho (ragocyles hay cell rheumatoid arthritis).
3.2.5. X quang khớp

Nếu thấy được tổn thương thường là quá trễ, sau khi mắc bệnh từ 1 - 2 năm
- Giai đoạn 1: loãng xương nhẹ ở đầu xương, tăiìg cản quang phần mềm quanh khớp (do
phù nề)
- Giai đoạn 2: mất vôi đầu xương rõ, bào mòn đầu xương, họp khe khớp
Giai đoạn 3: mất vôi nặng, khuyết xương, hẹp Idle khớp, dính khớp một phần
- Giai đoạn 4: dính khớp, lệch trục và biến dạng khớp.
996

Hình 69.9: Hlnh ảnh khuyết xương ờ khớp cổ tay. (Nguồn: “Clinical features of Rheumatoid Arthritis",
chapter 70, Kelly's Textbook of Rheumatology-9th Edition. 2013)
3.2.6. Một so ph ương pháp khác

Một số kỹ thuật hiện đại như CT, MRI, đồng vị phóng xạ... bổ xung cho X quang đơn thuần
trong việc đánh giá sớm các tốn thương xương và sụn.
Siêu âm khớp: chủ yếu kiểm tra màng khớp, đánh giá tình trạng tràn dịch khớp bao gân, bao
cơ, phẩn mềm của khớp đặc biệt ở các khớp lớn. Tuy nhiên, siêu âm không phân biệt được tổn
thương đặc hiệu của viêm màng hoạt dịch ăn mòn trong viêm khớp dạng thấp nôn ít có giá trị chần
đoán trong viêm khớp dạng thấp.
Sinh thiết màng hoạt dịch, nội soi khớp là những kỳ thuật can thiệp "gây chày máu", chỉ để
tham khảo khi cần thiết.
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán 1987
Theo Hội Thấp khớp Hoa Kỳ (ARA) năm 1987:
1. Cứng khớp buồi sáng: dấu hiệu cứng khớp hoặc quanh khớp k/ọ đài tối thiểu 1 giờ trước
khi giảm tối đa
2. Viêm tối thiểu 3 nhóm khớp trong số nhóm khớp sau: ngón tay gần (2), bàn ngón tay
(2), cồ tay (2), khuỷu (2), gối (2), cồ chân (2), bàn ngón chân (2)
3. Viêm các khớp ở bàn tay, sưng tối thiều một nhóm trong các khớp sau đây: cổ tay, bàn
ngón, ngón gần

997
4. Viêm khớp đối xứng: ngoại trừ khớp ngón gần, khớp bàn ngón tay, khớp bàn ngón chân
5. Hạt dưới da
6. RF huyết thanh (+)
7. Dấu hiệu X quang khớp điền hình: bàn tay và cổ tay thấy bào mòn và mất vôi hình dải.
Chấn đoán xác định: khi có trên 4 tiêu chuẩn (trong đổ các tiêu chuẩn từ 1 -4 phải kéo
dài trên 6 tuần).
4.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán 2010
Tiêu chuẩn chẩn đoán mới theo Hội Thấp khớp I loa Kỳ ACR và Hội Khớp châu Âu EƯLAR
năm 2010: do tiêu chuẩn ARA 1987 có khiếm khuyết chần đoán bệnh chính xác thường ở giai
đoạn muộn, nên đề khắc phục nhược điểm này, Hội Thấp khớp Hoa Kỳ ACR và Hội Khớp châu
Âu EƯLAR đã điều chinh tiêu chuẩn chẩn đoán bằng cách tính điềm cho 4 nhóm triệu chứng chính
như sau:
A. Khớp bị ảnh hưởng:
1 khớp lớn 0 điềm
2-10 khớp lớn 1
1 - 3 khớp nhò 2
4-10 khớp nhỏ 3
> 10 khớp (có ít nhất một khớp nhỏ) * 5
B. Huyết thanh chẩn đoán:
RF (-) và antiCCP (-) 0
RF (+) và/hoặc anti -CCP (+) thấp (< 3 lần giới hạn trôn bình thường) 2
RF (+) và/hoặc anti-CCP (+) cao (> 3 lần giới hạn trên bình thường) 3
c. Phàn ứng viêm:
CRP bình thường và vs bình thường 0
CRP tăng và/hoặc vs tăng 1
D. Thời gian bệnh:
< 6 tuần 0
> 6 tuần 1
Chẩn đoán xác định khi tổng số điểm > 6/10
4.3. Chần đoán độ hoạt động của bệnh
Dựa vào các thang điểm DAS, SDAI hoặc CD AI dưới đây:
Bàng 69.1: Các thang điểm đánh giá mức độ hoạt động của bệnh khớp dạng thấp
TJC SJC PtVAS PhVAS vs CRP
DAS 0-28 0-28 0-100 X X
SDAI 0-28 0-28 0-100 0-100 X
CDAI 0-28 0-28 0-10 0-10
998
- DAS: Disease Activity Score

- SAID: Simplified Disease Activity Index
- CD Al: Clinical Disease Activitive Index
- TJC: Tender Joint Count- dem khớp dau
- SJC: Swollen Joint Count- dem khớp sưng
- PtVAS: Đánh giá VAS của bệnh nhân
- PhVAS: Đánh giá VAS của thầy thuốc
Điểm tính toán từ các thang điềm trên giúp đánh giá tiến triển bệnh ở các giai đoạn như sau:
Bảng 69.2: Thang điểm đánh giả mức độ hoạt động của bệnh khớp dạng thấp
DAS SDAI CDAI
Lui bệnh <2.6 <. 3.3 *2,8

Bệnh tiến triển chậm ằ 2.6 & ổ 3,2 > 3.3 & < 11 > 2,8 & * 10
Bệnh tiến triển trung bình > 3.2 & < 5.1 > 11 & £ 26 > 10 & á 22
Bệnh tiến triển nhanh >5.1 >26 >22

Chần đoán phân biệt trên những bệnh nhân có viêm đa khớp và sốt
Bàng 69.3: Các chẩn đoán phân biệt dựa trên triệu chứng bệnh
(Nguồn: Pinals RS. Polyarthritis and fever. N Engl J Med 330:769, 1999)
Triệu chứng Chẩn đoán có thể
Sốt > 40°C Bệnh Still
Viêm khớp nhiễm trùng
Lupus đỏ hệ thống (SLE)
Sốt đi trước viêm khớp Viêm khớp siêu vi
Bệnh Lyme
Viêm khớp phàn ứng
Bệnh Still
Viêm khớp di chuyển Thấp khớp cấp
Nhiễm lậu cầu
Nhiễm năo mô cầu
/ if
Viêm khớp siêu vi * •'

SLE
Bạch cầu cáp
Tràn dịch khớp nhiều hơn đau Lao khớp
Bệnh viêm đường ruột _____________

999
Triệu chứng Chần đoán có thề

Viêm mạch máu tế bào lớn
Bệnh Lyme
Đau nhiều hơn tràn dịch khớp Thấp khớp cấp
Leukemia cấp
AIDS
______________ '______
RF(+) Viêm khớp dạng thấp
Viêm khớp siêu vi
Lao khớp
SLE
Sarcoidosis
Viêm mạch máu hệ thống
Cứng khớp buổi sáng Viêm khớp dạng thấp
Polymyalgia rheumatica
Bệnh Still
Vài loại viêm khớp phản ứng
Symmetric small joint synovitis Viêm khớp dạng thấp
SLE
Viêm khớp virus
Leukocytosis (>15,000/mm3) Viêm khớp nhiễm trùng
Bệnh Still
Viêm mạch máu hệ thống
Bạch cầu cấp
Giảm bạch cầu SLE
Viêm khớp virus
Tiến triẻn từng giai đoạn Bệnh Lyme
Viêm khớp tinh thể
Bệnh viêm đường ruột
Bệnh Still
SLE
1000
Chẩn đoán phân biệt viêm khớp dạng thấp và thoái hóa khớp
Bàng 69.4: Chần đoán phàn biệt khớp dạng thấp và thoái hóa khởp
Viêm khớp dạng thấp Thoải hóa khớp
Tuổi bắt đầu Trẻ em và người lớn, cao nhất ở lứa tuổi Tăng với tuổi
50
Yếu tố ảnh hưởng HLA-DR4, HLA-DR1 Chẩn thương
PTPN22, PADI4 polymorphisms Dị dạng bẩm sinh
Hút thuốc lá
Triệu chứng sớm Cứng khớp buổi sáng Đau tãng dần trong ngày, theo hoạt
động
Khớp bị ảnh hưởng Liên đốt gần, bàn ngốn, cổ tay. Khớp liên Khớp liên đốt xa, khớp chịu sức
đốt xa ít gặp năng cơ thẻ (gối, cột sống)
Khám thực thể Sưng nóng đỏ đau Sưng nhẹ,
Triệu chứng X quang: Xói mòn bờ xương Gai xương, xơ hóa xương dưới sụn
Triệu chứng cận làm Tăng RF, C-reactive protein, antiCCP. Bình thường
sàng
Vlôm khớp dạng thốp Thoái hoá khớp
Hình 69.10: Cắc khớp thường bị ành hưởng trong viêm khớp dạng thấp vá thoái hóa khớp.
(Nguồn: "Rheumatoid Arthritis", chapter 272, Goldman-Cecil Medicine 25th Edition, 2015)

1001
5. TIẾN TRIỂN
5.1. Diễn tiến tự nlũên cùa bệnb viêm khớp dạng thấp
Rất khác nhau trên mỗi bệnh nhân. Đa số trường hợp diễn tiến dai dẳng. Có 3 kiểu chính
trong những năm đầu của bệnh:
Chì có một đợt tiến triền sau đó thuyên giảm (20%)
Có nhiều đợt tiến triền (70%) trong đó:
+ 50% tiến triển từng đợt, giữa các đợt có sự thuyên giảm hoàn toàn
+ 50% tiến triển từng đợt, giữa các đợt không có sự thuyên giảm hoàn toàn.
Bệnh tiến triển ngày càng nặng không có thời kỳ lui bệnh (10%).
5.2. Các yếu tố tiên lượng xấu
Tuồi già - giới nữ
Tồn thương nhiều khớp
Tồn thương X quang nặng và sớm
RF (+) cao
- HLA-DR4 (+)
Có biểu hiện ngoài khớp, đặc biệt là viêm mạch máu.
TÓM TẤT BÀI

Viêm khớp dạng thấp (VKDT) là một bệnh lý viêm mạn tính chưa rõ nguyên nhân, được coi
là bệnh tự miễn quan trọng thứ 2 trong nhóm các bệnh tự miễn ở người lớn (sau lupus ban đỏ hộ
thống) và là bệnh quan trọng nhất trong nhóm bệnh thấp khớp. Bệnh đặc trung bởi tình trạng viêm
màng hoạt dịch, gây sưng đau các khớp ngoại bicn đối xứng hai bôn. Chắn đoán sớm và điều tộ
đặc hiệu giúp làm giảm tình trạng phá hủy khớp.
TỪ KHÓA: Viêm khớp dạng thấp.

1. VKDT là bệnh có đặc điểm:
A. Do yếu tố môi trường
B. Do yếu tố cơ địa (di truyền)
c. Có vai trò của hút thuốc
D. Tất cả các yếu tố trên
2. Bệnh sinh của VKDT:
A. Có rối loạn cùa miễn dịch bàn thổ và miễn dịch đáp ứng
B. Chỉ có vai trò của TNFa
c. Chỉ có rối loạn hoạt động tế bào B
D. Do tự kháng thể RF và antiCCP
1002
3. Triệu chứng nào sau đây thường gặp nhắt và đặc trưng cho VKDT:
A. Mệt mòi, chán ăn >2 tháng kèm đau nhiều khớp
B. Cứng khớp buổi sáng < 1 giờ
c. Tiền căn gia đình có người bị VKDT
D. Viêm khớp nhỏ ngoại biên đối xứng
4. Ticu chuẩn chần đoán viêm khớp dạng thấp theo ACR/EƯLAR 2010 gồm các yếu tố sau:
A. Khớp bị ảnh hường (5đ), huyết thanh chần đoán (3đ), tình trạng viêm (1 đ), thời gian
bệnh (Iđ)
B. Khớp bị ảnh hưởng (4đ), huyết thanh chẩn đoán (3đ), tình trạng vicm (2đ), thời gian
bệnh (Iđ)
c. Khớp bị ảnh hưởng (5d), huyết thanh chẩn đoán (2d), tình trạng viêm (2đ), thời gian
bệnh (Iđ)
D. Khớp bị ảnh hường (4đ), huyết thanh chẩn đoán (2đ), tình trạng viêm (2đ), thời gian
bệnh(lđ)
5. Theo tiêu chuẩn của ACR/EƯLAR 2010, chẩn đoán xác định viêm khớp dạng thấp khi
có:
A. >4/10 điềm
B. >5/10 điểm
c. >6/10 điểm
D. >7/10 điềm
6. Biến dạng ngón tay đặc trưng cho VKDT:
A. Nốt Bouchard
B. Nốt Heberden
c. Nốt Tophy
D. Boutonniere
7. Tổn thương khớp trong VKDT:
A. Khớp cồ tay, bàn ngón tay
B. Khớp liên đốt bàn tay
c. Khớp thái dương hàm
D. Tất cả các khớp trên
8. Phát biểu nào sau đây về antiCCP và RE là đúng:
A. RF có độ đặc hiệu và độ nhạy cao hơn antiCCP
B. AntiCCP có thể dương tính 10 năm trước khi có triệu chứng lâm sàng
c. Bản chất của tự kháng thề RF là IgE kháng lại mảnh Fc của IgG
D. RE và antiCCP luôn đi đôi trên bệnh nhân VKDT
ĐÁP ÁN: ID 2A 3D 4A 5C 6D 7D 8C

1003

1. Gary s. Fircstcin, Ralph c. Budd, Shcrinc E. Gabriel, Iain B. Mclnnes, James R. O’Dell (2017).
Kelley's Textbook ofRheumatology. Elservier Saunders, 10th ed, pp. 1115-1185.
2. Lee Goldman, Andrew I. Schafer (2020). Goldman-Cecil Medicine. Elscrvicr Saunders, 26th ed, pp.
1709-1718
(2018). Harrison’s Principle ofInternal medicine. McGraw-Hill Education, 20th ed, pp. 2527-2540.
4. Parveen Kumar, Michael L Clark (2012). Kumar and Clark’s Clinical Medicine. Elscrvier Saunders,
8th ed, pp. 493-560.
5. Stuart H. Ralston, Ian D Penman, Mark w J Stracha (2018). Davidson‘s Principles and Practice of
Medicine. Elservicr Saunders, 23rd ed, pp. 981-1060.
1004

LUPUS BAN ĐỎ HỆ THỐNG

ThS.BSCKII. Hồ Phạm Thục Lan
MỤC TIÊU
1. Trình bày được các đặc điểm tong quát của lupus ban đỏ hệ thong
2. Vận dụng được cơ chế bệnh sinh và giải phẫu bệnh đế giải thích triệu chửng lâm sàng
của lupus ban đỏ hệ thong
3. Nhận diện và phát hiện được triệu chủng lảm sàng cùa lupus ban đỏ hệ thống
4. Liên kết được biếu hiện lâm sàng và cơ quan bị tẳn thương
5. Trình bày được tiêu chuẩn chắn đoán lupus ban đỏ hệ thong
6. Nhận diện được các yếu tố tiên lượng nặng cùa lupus ban đỏ hệ thắng
7. Trình bày phân loại độ nặng cùa lupus thận.
• CƯƠNG
1. ĐẠI
Lupus đỏ hệ thống (SLE) là một bệnh viêm mạn tính không rỏ nguyên nhân, ảnh hưởng đến
nhiều cơ quan như: da, khớp, thận, phồi, hệ thần kinh, huyết học, và/hoặc các bộ phận khác của
cơ thể. Bắt thường về miễn dịch, đặc biệt là sàn xuất kháng thề kháng nhân, là một đặc điềm nồi
bật cùa căn bệnh này.
Lupus đò hệ thống (SLE) kết quả từ việc kích hoạt thường xuyên và lâu dài của hệ thống
miễn dịch, với việc sàn xuất các kháng thể và các sản phẩm protein khác góp phần vào quá trình
viêm và tồn thương mô các cơ quan.
2. NGUYÊN NHÂN
Chưa rỏ nguyên nhân. Tuy vậy vai trò của yếu tố di truyền, nội tiết, miễn dịch và môi trường
đã được xác định (Hình 70.1).
2.1. Yếu tố di truyền
Nghiên cứu trên anh em sinh đôi cùng trứng cho thấy có tỳ lệ cùng mắc cao -50%, đồng
thời, họ hàng quan hệ bậc một cũng dễ cùng mắc bệnh. Các gen được tìm thấy có mối tương quan
với lupus là HLA-DR2, HLA-DR3, HLA -B8, DQA1, DQB1. Sự thiếu đồng hợp từ của các gen
Clq, C2, C4, CR1 cũng là yếu tố nguy cơ phát sinh bệnh lupus...

Virus, thuốc và độc chất được tỉm thấy có vai trò trong cơ chế bệnh siiỊh của lupus. Các chất
này được coi là siêu kháng thể, gắn kết và lách hoạt tế bào lympho T, ổ khiến chúng hình thành
đáp ứng miễn dịch tự miễn.
Tia cực tím được cho là làm tăng tổn thương da. Có thể tia cực tím đã kích thích tế bào
keratin khiến tế bào này tiết quá nhiều IL-1, kích thích lympho B tăng sản xuất kháng thể, thay đồi
chuyển hóa phospholipid ở màng tế bào, thúc đẩy bệnh tiến triển.

1005
1. Genes
2. Đáp ứng miễn 4. Phản ứng viêm 5. Tổn thương

dịch bất thường
Clq.C2.C4
HLAD2.3.8
MBL
FcR 2A.3A.28
IL-10
MCP-1
PTPN22 Chr. inflam.
Chr. oxid.
Môi trường
C3a
Ban da
Viêm thận Suy thận
Viêm khớp Xơ vữa mạch
Tia uv Giảm bạch cầu Xơ phổi
Giới tinh Biểu hiện TKTƯ Đột quy
?Nhiễm trùng 3. Tự khảng thể Viêm cơ tim Ton thương
?EBV Phức hợp miễn dịch Huyết khối do điều tri
Khác
Source I Fauci AS. Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Lonọo DL, Jameson JL. Loscalzo Ji
Harriion'i Principles of Int9>n»t Medrcrna, 17th Edition! httpt//vww.a«essmedidne.com
Hình 70.1: Cơ chế bệnh sinh cùa Lupus ban đỏ hệ thống. (Nguồn: “Systemic Lupus Erythematous", chapter
378, Harrison's Principles of Intend I Medicine 17th Ed, 2015)
2.3. Yếu tố miễn dịch

Việc xuất hiộn tự kháng thể và phức hợp miễn dịch là hai cơ chế sinh bệnh chính trong lupus.
2.4. vếu tố nội tiết

Nữ trẻ tuồi thường mắc bệnh, cho thấy có mối tương quan giữa hormon estrogen và lupus,
do estrogen có vai trò hoạt hóa tế bào lympho B.
3. Cơ CHẾ SINH BỆNH

Lupus ban đò hệ thống là bệnh tự miễn có sinh bệnh học miễn dịch phức tạp. Tiến bộ gần
đây trong miễn dịch học đã tập trung vào cơ chế kích hoạt hệ miễn dịch bẩm sinh và tiếp theo là
quá trình tự miễn dịch (Hình 70.1).
Tương tác giữa các gene nhạy cảm và yếu tố môi trường dẫn đến những bất thường trong
đáp ứng miễn dịch, bao gồm:
- Kích hoạt miễn dịch bầm sinh (tế bào gai) bởi CPG DƯA, DNA trong phức hợp miễn
dịch, RNA trong tự kháng nguycn RNA/Protein
- Hạ thấp ngưỡng kích hoạt của những tế bào đáp ứng miễn dịch (kháng nguyên đặc hiộu
của tế bào lympho T và B)
- ức chế và điều phối không hiệu quà CD4 và CD8 của tế bào T
- Giảm sự thanh lọc của tế bào chết và phức hợp miễn dịch.
1006

Tự kháng nguyên (protein nucleosomal DNA, protein RNA trong Sm, Ro và LA,
phospholipids) lưu hành và được hệ miễn dịch phát hiện trên bề mặt cua tế bào chết, vì vậy kháng
nguyên, tự kháng thề và phức hợp miễn dịch tồn tại được trong thời gian dài, khiến hiện tượng
viêm và bệnh tiến triển.
Kích hoạt miễn dịch cùa những tế bào lưu hành trong hộ tuần hoàn hoặc gắn kết với mô đi
liền với sự tăng tiết TNF và IFN cytokin của tế bào B, chất lứch thích tế bào BLyS và IL - 10.
Ket quả của những bất thường này được duy trì bởi các tự kháng thề sinh bệnh và phức hợp
miễn dịch, nhưng chất này khi gẳn với tế bào đích sỗ kích hoạt bồ thể và tế bào thực bào làm phóng
khích chemotaxins, cytokins, chemokins, peptids vận mạch và enzymes.
Trong quá trình hình thành tình trạng viêm mạn tính, sự tích trữ của GF và những phân từ
oxy hóa mạn dẫn đến tình trạng suy thận, tốn thương động mạch chù, phổi và một số mô khác.
4. GIẢI PHẪU BỆNH

•
Cơ quan thường bị tồn thương và là một trong những nguyên nhân gây tử vong trong lupus
là tồn thương thận, được Tồ chức Y tế Thế giới phân làm 5 độ theo mức độ nặng cùa tồn thương
thận trên giải phẫu bệnh. Nhưng từ sau 2004, phân loại tồn thương thận trong lupus theo ISN/NPS
(International Society of Nephrology and Renal Pathology Society) (Bảng 70.1) thường được sử
dụng hơn.
Bàng 70.1: Phân độ tổn thương cầu thận theo ISN/NPS (International Society of Nephrology and Renal
Pathology Society). Nguồn: JJ Weening et al: Kidney Int 65:521, 2004.
Độ I: Tổn thương trung mô thận tối thiều (Minimal Mesangial Lupus Nephritis)
Cầu thận binh thường dưới kính hiẻn vi thường, nhưng phát hiện phức hợp miễn dịch lắng ở cầu thận
dưới kính hiển vi miễn dịch huỳnh quang.
Độ II: Tổn thương thận tăng sinh trung mô (Mesangial Proliferative Lupus Nephritis)
Tổn thương tăng sinh (proliferative) khi có tăng số lượng tế bào trong cầu thận, có thể là chính bàn thân
tế bào cầu thận (tế bào trung mô, tế bào nội mô, tế bào ngoại bì) hoặc thâm nhiễm thêm các tế bào khác
như bạch cầu.
Độ III: Tổn thương khu trú (Focal Lupus Nephritis)

Tốn thương khu trú (focal) khi chỉ có < 50% cầu thận bị tồn thương
Tổn thương lan tỏa (diffuse) khi £ 50% cầu thận bị tổn thương
Tổn thương từng vùng (segmental) khi chì liên quan đến một vùng trong mỗi cầu thận
Tổn thương toàn thể (global) khi lan tòa khắp cầu thận
Độ III (A): Tổn thương hoạt động—Tăng sinh khu trú (focal proliferative lupus*nephritis)
Độ III (A/C): Tồn thương hoạt động mạn tính—Tăng sinh và xơ hóa khu trú (focal proliferative and
; sclerosing lupus nephritis)
ĐỘ III (C): Tổn thương bất hoạt mạn tính với xơ hóa cầu thận— Xơ hóa khu trú (focal sclerosing
lupus nephritis)

1007
Độ IV: Tồn thương lan tỏa (Diffuse Lupus Nephritis)

Độ IV-S (A): Tổn thương hoạt động —Tăng sinh từng vùng lan tỏa (diffuse segmental proliferative
lupus nephritis)
Độ IV-G (A): Tồn thương hoạt động — Tăng sinh toàn thể lan tòa (diffuse global proliferative lupus
nephritis)
Độ IV-S (A/C): Tổn thương hoạt động mạn tính — Tăng sinh và xơ hóa từng vùng lan tỏa (diffuse
segmental proliferative and sclerosing lupus nephritis)
Độ IV-G (A/C): Tổn thương hoạt động mạn tính — Tăng sinh và xơ hóa toàn thẻ lan tỏa (diffuse
global proliferative and sclerosing lupus nephritis)
Độ IV-S (C): Tổn thương bất hoạt mạn tính với xơ hóa cầu thận — Xơ hóa từng vùng lan tỏa (diffuse
segmental sclerosing lupus nephritis)
Độ IV-G (C): Tổn thương bất hoạt mạn tính với xơ hóa cầu thận — Xơ hóa toàn thề lan tỏa (diffuse
global sclerosing lupus nephritis)
Độ V: Viêm cầu thận màng (Membranous Lupus Nephritis)
Độ VI: Viêm cầu thận xơ hóa tiến triển

90% cằu thận bị xơ hóa.
5. BIÈU HIỆN LÂM SÀNG VÀ CẶN LÂM SÀNG

5.1. Triệu chứng chung
Yếu mệt (gặp tới 75%), sốt (50%) thường sốt thành đợt. Sụt cân (50%), nhicm khuẩn rất
thường gặp.
5.2. Biếu hiện tổn thương cư xương khớp
Đau khớp, viêm khớp gặp 90% bệnh nhân lupus. Các khớp hay viêm là ngón tay, bàn
tay, cổ tay, gối. Các khớp có thề bị là khuỷu tay, vai, háng. Có triệu chứng cứng khớp buổi
sáng nhưng chì trong ít phút chứ không đến hàng giờ như trong viêm khớp dạng thấp. Biến
dạng khớp hiếm gặp, do tồn thương tồ chức cạnh khớp (Jaccoud’s arthropathy), đặc biệt khi
bệnh đà tiến triển kéo dài.
Viêm bao hoạt dịch: Tràn dịch khớp thì thường xuất hiện ờ bệnh nhân lupus với dặc điềm
dịch như: lượng ít, dịch trong màu sắc vàng nhc, protein thấp, lượng bạch cầu thấp. Trái ngược
với tình trạng tăng xuất tiết ở bộnh nhân VKDT.
Hoại tử xương: gọi là hoại từ vô khuẩn hoặc là nhồi máu hoại nì. Thường xảy ra nhiều nhất
ở chỏm xương đùi, mặc dù đầu xương cánh tay, bình diện xương chày cùng có thể bị. Hoại từ
xương thường cỏ cả hai bên và thường không có triệu chứng. Khi có triệu chứng, hoại từ chỏm
xương đùi thường biểu hiện đau tại khớp háng, đặc biột khi khớp háng tăng chịu lực.
Yếu cơ, viêm cơ, đau cơ thường gặp ở người bệnh.
1008
Hình 70.2: Tổn thương tổ chức cạnh khớp (Jaccoud’s arthropathy).

(Nguồn: Clinical Slide Collection on the Rheumatic Diseases, American College of Rheumatology)
5.3. Biểu hiện tổn thuong thận

Biều hiện lâm sàng viêm thận lupus gặp khoảng 30% số người bệnh và là yếu tố tiên lượng
quan trọng hàng đàu. Sự hiện diện cùa các loại té bào và trụ tế bào trong nước tiều cho thấy bệnh
dang tiến triền. Trong các đợt bộc phát thường thấy các triệu chửng của hội chứng cầu thận cấp,
hội chứng thận hư và suy thận tiến triển. Gần 50% bệnh nhân với tổn thương thận do lupus có biều
hiện rõ ràng trên lâm sàng, số còn lại không có triệu chứng thường được phát hiện qua sinh thiết
thận, nhùng tổn thương thận do lupus có thể xuất hiện sớm trong nhũng nắm đầu của bệnh. Xét
nghiệm sinh thiết thận cần thiết dề quyết định chấn đoán cũng như tiên lượng bệnh.
5.4. Rối loạn huyết học
Các rối loạn về huyết hục xày ra -75% các trường hợp lupus.
Thiếu máu do nguyên nhân do tán huyết, xét nghiệm Coombs dương tính.

1009
Giảm bạch cầu máu thường số lượng dưới 4.500 bạch cầu/mm3, thường là giảm lympho tự
miễn, giàm neutrophil ít gặp.
Tự kháng thể kháng tiểu cầu gầy giảm tiều cầu mạn tính cũng gặp trong bệnh lupus tiến triền.
Bệnh nhân hay bị xuất huyết hoặc huyết khối tĩnh mạch, động mạch.
5.5. Biểu hiện ở da, niêm mạc
Tổn thương da thường gặp nhất là hồng ban cánh bướm ở mặt, khu trú ở hai gò mả và trên
sống mũi. Ngoài ra, còn gặp ton thương da dạng đĩa mạn tính xuất hiện trong khoảng 25% bệnh
nhân đặc trưng bởi ban đỏ rời rạc, từng mảng thâm nhiễm thường có không chỉ trên mặt, cổ và da
đầu mà còn xảy ra trên tai và đôi khi cà trên thần trên. ít gặp hơn là phát ban dạng sẩn và tình trạng
nhạy cảm với ánh sáng mặt trời.
Thường có tình trạng rụng tóc, tóc mòng, dễ gãy.
Các ồ loét ở da và niêm mạc thường gặp. Ổ loét ở chi dưới thường thấy ở gần các mắt cá cổ
chân gây đau. Ỏ loét ở niêm mạc thường ở miệng, lưỡi, dễ nhiễm trùng.
Hình 70.3: Hồng ban cánh bướm. (Nguồn: American College of Rheumatology)
1010

Hình 70.4: Tổn thương da dạng đĩa. (Nguồn: American College of Rheumatology)
Hình 70.5: Phát ban dạng sấn. (Nguồn: American College of Rheumatology)

1011
Hỉnh 70.6: Nhạy cảm với ánh sáng. (Nguồn: American College of Rheumatology)
Hình 70.7: Loét ờ niêm mạc miệng. (Nguồn: American College of Rheumatology)
1012

5.6. Biều hiên ờ hê tim mạch
Tràn dịch màng ngoài tim phát hiện trên siêu âm gặp trong khoảng 50% các trường hợp,
nhưng viêm màng ngoài tim có biếu hiện lâm sàng chì gặp trong ~ 20% các trường hợp. Tràn dịch
gây chèn ép tim hiếm gặp.
Viêm cơ tim (biểu hiện bằng rối loạn dẫn truyền, loạn nhịp, suy tim) thường ít gặp và đáp
ứng tốt với điều trị corticosteroid.
Mặc dù viêm động mạch vành có thể gặp ờ những trường họp nặng, biều hiộn bằng đau
ngực, nhồi máu cơ tim và suy tim. Nhưng nguyên nhân thường hơn cùa nhồi náu cơ tim chính là
xơ vữa động mạch do điều trị corticosteroid.
Tăng huyết áp hay gặp, đặc biệt khi có viêm thận, bệnh thận mạn đi kèm. Tăng huyết áp góp
phần thúc đấy bệnh mạch vành nặng hơn.
Viêm nội tâm mạc không do vi trùng (Libman-Sacks endocarditis) có thể đi kèm với thuyên
tắc não, rối loạn chức năng van tim.
5.7. Biểu hiện ở phổi
Tràn dịch màng phối gặp trong 30% trường hợp.
Viêm phối cấp do lupus khó phân biệt với nhiễm trùng cấp ở phổi trên bệnh nhân lupus, X
quang phối cho thấy thâm nhiễm một hoặc hai bên phối, thường thiếu triệu chứng đàm mủ. Có thể
có viêm phồi mô kẽ lan tỏa.
Ho ra máu xày ra là dấu hiệu cùa viêm mạch máu phoi. Viêm động mạch phổi gây tăng áp
động mạch phổi.
5.8. Biểu hiện thần kỉnh
Gặp ở hầu hết bệnh nhân lupus. Bệnh nhân thường bị nhức đầu, rối loạn nhận thức, kém trí
nhớ, trầm cảm, lo ầu. Ớ những giai đoạn nặng có thề gặp co giật, bệnh thực thề ở não. Dột qụy có
thế gặp, thường thứ phát sau xuất huyết, tắc mạch, kháng thề kháng phospholipid, tăng huyết áp
và giảm tiểu cầu.
Tốn thương dây thần kinh ngoại vi biểu hiện bằng rối loạn càm giác, rối loạn vận động.
5.9. Biểu hiện ở đường tiêu hóa
Mặc dù buồn nôn, nôn ói, đau bụng thường gặp trên bệnh nhân lupus, nhưng xét nghiệm
chẩn đoán thường không tìm thấy nguyên nhân.
Viêm mạch máu ở ruột có thế gây nhồi máu, thùng một và xuất huyết ticu hóa.
Viêm tuỵ do lupus hoặc corticosteroid, viêm gan hoặc viêm dạ dày do NSAIDs có thề
xảy ra. a y
6. CẬN LÂM SÀNG

6.1. Xét nghiệm cơ bản
- Công thức máu: hồng cầu giảm, hemoglobin giám khi có thiếu máu, có thể có giảm bạch
cầu, tiều cầu

1013
- Tốc độ lắng máu: cao
- c reactive protein: cao

- Men gan: AST, ALT có thể tăng trong giai đoạn hoạt động bệnh
- ưre tăng, creatinin tăng khi có suy thận, điện giải đồ có thể có tăng lcali, giảm Natri máu
- Tổng phân tích nước tiều: protein niệu cao có trụ hồng cầu, bạch cầu khi có tồn
thương thận
- Diện tâm đồ có thề biệu hiện với nhịp nhanh, điện thế ngoại biên thấp hoặc biểu hiện
của viêm cơ tim, thiếu máu cơ tim,...
- X quang phổi: có thể biểu hiện tràn dịch màng phổi, tràn dịch màng tim, viêm phối
mô ke
- Sicu âm bụng: có thề biểu hiện gan to, mất phàn âm tủy vỏ khi suy thận mạn
*
- Siêu âm tim: bệnh lý cơ tim, van tim, tràn dịch màng ngoài tim
- Bồ thể C3, C4 giâm.
6.2. Xét nghiệm chuyên biệt

Bàng 70.2: Các tự kháng thẻ trong lupus. Nguồn: NJEM 2003; 249:1526.
Loại Tần xuất Lâm sàng Thời gian xuất hiện

ANA 95 - 99% trong giai đoạn Tất cả các biểu hiện lâm Xuất hiện nhiều năm trước
bệnh hoạt động sàng khi biều hiện bệnh
90% trong thời kỳ bệnh ồn Độ nhạy cao, độ chuyên
biệt thấp
Ro 15 - 35% (+) anti Ro trong Hội chứng Sjogren Xuất hiện trước hoặc vào
La trường hợp SLE với ANA(-) Lupus sơ sinh thời điểm chẩn đoán
Lupus thể da bán cấp
Hồng ban nhạy cảm ánh
sáng
ds- DNA 70%: rất chuyên biệt cho Viêm cầu thận lupus
lupus. Mức độ tăng tương Viêm mạch máu
ứng với độ hoạt động bệnh,
đặc biệt là bệnh thận lupus
Sm 30% rất chuyên biệt cho Viêm cầu thận lupus
lupus
U1-RNP 40% Hội chứng Raynaud
ít có trong viêm thận do
lupus
Histone SLE 80%. C/W 90% Lúc chần đoán
1014
7. CHẨN ĐOÁN
7.1. Tiêu chuẩn phăn loại bệnh lupus ban đỏ hệ thống cùa Hội Thấp học Hoa Kỳ 1997
Bâng 70.3: Tiêu chuẩn phân loại bệnh lupus ban đỏ hệ thống của Hội Thấp học Hoa Kỳ 1997
(Tan EM, Cohen AS, Fries JF, et al: The 1982 revised criteria for the classification of systemic lupus
erythematosus. Arthritis Rheum 1982;25:1271)
Tiêu chuẩn ĐỊnh nghĩa
Ban đò cố định, phẳng hoặc gồ lên mặt da, ở vùng má, cỏ xu hướng nằm
1. Hồng ban cánh bướm
trên nếp mũi má
2. Hồng ban đĩa Hồng ban dạng đĩa cao hơn mặt da, bị sừng hóa tróc vảy và mụn nước.
Xơ sẹo có thẻ xảy ra ớ tổn thương cũ.
3. Nhạy cảm ánh sáng Phát ban sau khi tiếp xúc với ánh nắng mặt trời, do bệnh nhân kẻ hoặc bác
sĩ xác định.
4. Loét miệng vết loét ở niêm mạc miệng, không đau, ghi nhận bời thầy thuốc
Viêm khớp không hủy xương ở >= 2 khớp ngoại vi, với đặc điểm có sưng,
5. Viêm khớp
đau hoặc tràn dịch khớp.
6. Viêm thanh mạc A. Viêm màng phối (đau màng phổi, nghe cố tiếng cọ màng phổi).
B. Viêm màng ngoài tim (chẩn đoán bằng điện tim hoặc có tiếng cọ màng
ngoài tim hoặc có tràn dịch màng ngoài tim).
A. Protein niêu kéo dài ở mức lớn hơn 0,5 g/ngày hoặc trên 3+ hoặc
7. Tổn thương thận
B. Có trụ tế bào (bất kẻ loại nào) trong nước tiểu
8. Tồn thượng thần kinh A. Co giật (với điều kiện không có các nguyên nhân khác) hoặc
B. Loạn thần (với điều kiện không có các nguyên nhân khác)
9. Rối loạn huyết học A. Thiếu máu tán huyết hoặc

B. Giám BC < 4.000/mm3 ờ ít nhất 2 lần xét nghiệm hoặc
c. Giảm lympho < 1.500/mm3 ớ it nhất 2 lần xét nghiệm hoặc
D. Giảm tiểu cầu < 100.000/mm3 không do tác dụng phụ của thuốc
10. Rối loạn miễn dịch A. Có kháng thẻ kháng acid nhân tế bào. hoặc
B. Có kháng thể kháng Smith hoặc
c. Tim thấy những kháng thẻ kháng phospholipid dựa trên:
• Nồng độ IgG hoặc IgM kháng thẻ kháng cardiolipin ở máu tăng.
Hoặc:
• Test chống đông lupus dương tính (dừng phương pháp chuẩn).
Hoặc:
• Test huyết thanh giang mai dương tính giả ít nhất 6 tháng bằng
bất hoạt Treponema pallidum hoặc test hấp tfyj kháng thề treponema
huỳnh quang. * ' ______________
Tăng hiệu giá kháng thẻ kháng nhân bằng cách thử miễn dịch huỳnh quang
11. Kháng thẻ kháng nhân:
hoặc test tương đương ở bất kỳ thời gian nào trong khi không được dùng
các thuốc cỏ the gây họi chứng lupus.
Chẩn đoán xác định khi bệnh nhân có 4 trong 11 tiêu chuẩn trên. Nếu bệnh nhân chi có 3
trong 11 tiêu chuẩn thì gọi là có khả năng lupus.

1015
7.2. Tiêu chuấn phân loại bệnh lupus ban đỏ hệ thống của SLICC (Systemic Lupus
International Collaborating Clinics) 2012
Bàng 70.4: Tiêu chuẩn phân loại bệnh lupus ban đỏ hệ thống cùa SLICC
Chấn đoán xác định khi có 4/17 tiêu chuẩn thòa và cố một tiêu chuẩn về miễn dịch.
Hoặc cố kết quả sinh thiết lupus thận
Tiêu chuẩn Đinh nghĩa
Tiêu chuẩn lãm sàng
1- Tổn thương da cấp Hồng ban cánh bướm (không tinh hồng ban trên má dạng đĩa); lupus bổng nước, biến
do lupus đồi hoại tử nhiễm độc da, hong ban san lupus, hồng ban nhạy cam ánh sáng (không
có viêm da cơ) hoặc tổn thương da bán cấp do lupus (dạng vẩy nến và/hoặc tồn
thương dạng đá vòng không để lại sạo, cỏ the cỏ loạn sắc tố da hoặc giãn mao mạch
sau viêm)
2- Tổn thương da mạn Hồng ban dạng đĩa cổ điền: khu trú (trên cồ), lan tỏa (trên và dưới cổ), phì đại (mụn
tính cóc), viêm mợ dưới da, lupus niêm mạc, lupus tumidus, hồng ban dạng đĩa cổ điẻn
hoặc liken phảng chồng lên nhau
3- Rụng tóc Tốc mỏng lan tỏa. tóc dẻ gãy (trong trưởng hợp không có các nguyên nhân khác như
rụng tóc từng vùng, do thuốc, thiếu sắt...)
4- Loét miệng và mũi Vòm họng, miệng, lưỡi hoặc loét mũi (trong trường hợp không có các nguyên nhân
khác, chẳng hạn như viêm mạch, bệnh Behọet, nhiêm trùng (Herpes), bệnh viêm ruột,
viêm khởp phàn ứng và do các loại thực phẳm có tính acid
5- Bệnh khởp Viêm hoạt dịch 2 hoặc nhiều khớp đặc điềm bởi sưng hoặc tràn dịch hoặc nhạy cảm
đau hai hoặc nhiều khớp, cứng khớp buổi sáng trên 30 phút
6- Viêm thanh mạc Viêm màng phổi điền hlnh trong hơn 1 ngày, tràn dịch màng phổi, tiếng cọ màng phổi
Đau máng ngoài tim điền hlnh (giảm đau khi cúi về phía trước) trong hơn 1 ngày, tràn
dịch màng ngoài tim, tiếng cọ màng ngoài tim, viêm màng ngoài tim xuất hiện trèn điện
tâm đồ (không do có các nguyên nhân khác, chằng hạn như nhiễm trùng, nhiễm độc
niệu,và hội chứng Dressier)
7- Thận Protein niệu > 500 mg/24h hoặc xuất hiện trụ hổng cầu trong nước tiểu
8- Thần kinh Co giật hoặc rối loạn tâm thần, viêm phức hợp đơn dây thần kinh (mononeuritis
multiplex) (không do những nguyên nhân khác như viêm mạch máu). Viêm tùy; bệnh
đa dây thần kinh ngoại biên hoặc trung ương (không do các nguyên nhân khác được
biết đến như viêm mạch máu, nhiễm trùng và đái tháo đường); HOẶC
Trạng thái lú lẫn cấp tính (không do các nguyên nhân khác, bao gồm cả nhiễm độc,
do chuyển hóa, thuoc)
9- Thiếu máu tán huyết Thiếu mảu tản huyết
10- Giảm bạch cầu Giâm bạch cầu < 4.000/mm3 không do các nguyên nhân khác như hội chứng íety,
hay giảm lypho thuốc, tăng áp lĩnh mạch cửa.
Giảm lypho < 1.000/mm3 không do các nguyên nhân khác như dùng corticoid, nhiễm
trùng, thuốc
11- Giàm tiều cầu Giảm tiểu cầu < 100.000/mm3 không do các nguyên nhân khác như thuốc, tăng áp
cừa, huyết khối, xuất huyết giảm tiểu cầu
Tiêu chuẩn miễn dịch
12- ANA ANA dương tính
13- Anti-ds- DNA Test dương tính hoặc nếu sừ dụng test elisa thì hiệu giá kháng thẻ trên 2 lần giá trị
tham chiếu
14- Anti-Sm Xuất hiện kháng thể với kháng nguyên nhân SM
15- Khảng thể Kháng thẻ khảng phospholipd dương tinh được xác đ|nh bằng một trong các phương
kháng phopholipid pháp sau:
Xét nghiệm kháng đông lupus dương tinh
Xét nghiệm giang mai dương tính giá
Tãng hiệu giá nồng độ huyết thanh IgA IgM, IgG kháng thể kháng cardiolipin
Xuất hiện kháng thể p2-glycoprotein I (IgA, IgG, or IgM)
16-Giảm bồ thể Giảm C3, c 4 hoặc CH50
17- Test Comb trực Test comb trực tiếp (+) trong trường không có thiếu máu tán huyết
tiếp
1016

7.3. Chẩn đoán độ nặng
SLE trung bình hoặc nặng khi

Tổn thương cơ quan lớn hoặc tản thương da/khớp nặng không đáp ứng với điều trị giai
đoạn đầu
Không đáp ứng hoặc không thề giảm liều corticoids đến liều sử dụng lâu dài
Tồn thương một trong các cơ quan sau:
+ Thận: Protein niệu > 500 mg/24h hoặc xuất hiện trụ hồng cầu trong nước tiều
+ Huyết học: giảm tiều cầu nặng (< 20 X 103/pL), thiếu máu tán huyết nặng, giảm bạch
cầu hạt không đáp ứng corticoids
+ Phổi: viêm phổi, chảy máu phế nang
4- Tim: viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim

+ Thần kinh.
7.4. Chẫn đoán yếu tổ thúc đẩy
Tiếp xúc với ánh nắng mặt trời và các nguồn khác của ánh sáng tia cực tím (ƯVB và đặc
biệt là OVA) có thể gây ra đợt bùng phát bệnh hoặc thậm chí có thể gây ra khởi phát các dấu hiệu
đẩu tiên của bệnh.
Nhiễm tiling có thể khởi phát bắt đầu lupus hoặc có thể gây tái phát.
Căng thẳng cũng được cho là có thề gây đợt tái phát phát nhẹ.
Phẫu thuật là một yếu tố có thể làm tăng độ hoạt động bệnh.
Mang thai có thề gây ra đợt bùng phát bệnh hoặc thậm chí có thề gây ra khởi phát các dấu
hiệu đầu tiên của bệnh, bệnh có thể phát triền trong giai đoạn ngay sau sanh.
Các loại thuốc và nội tiết tố được sừ dụng trong quá trình rụng trứng, kích thích buồng trứng
để chuẩn bị cho việc thụ tinh trong ống nghiệm cũng có thề gây ra đợt cấp của bệnh.
Nhiễm trùng: nhiễm một số loại virus có thể gây ra triệu chứng tương tự với SLE, ngoài ra
một số virus còn kích thích sản sinh tự kháng thế và làm giám bổ thề: cytomcgalo virus, Epstein-
Barr virus, viêm gan B, c, HIV.
Bệnh lý ác tính: đặc biệt lympho non-Hodgkin có triệu chứng: đau khớp, giám 3 dòng tế
bào, phát ban, có ANA dương tính.
Các bệnh lý tự miễn khác: viêm khớp dạng thấp, viêm da cơ, bệnh still, bệnh mô liên kết
hỗn hợp (Mixed connective tissue disease). Bệnh viêm khớp dạng thấp và lưpus đều có biểu hiện
viêm các khớp bàn tay có thể có ANA và RF dương tính, tuy nhiên viêm khớp dạng thấp thường
tăng antiCCP trong khi đó SLE thường tăng anti-ds DNA hay anti-Sm. Bệnh mô liên kết thường
tăng anti-RNP và biểu hiện tốn thương khớp xói mòn.
Hội chứng giống lupus: thường thấy ở người già với những biểu hiện: đau cơ đau khớp, viêm
thanh dịch, sốt, có thể có ANA dương tính. Một số thuốc thường gây ra như: minocycline,
procainamide, hydralazine, isoniazid, interferon alpha, and anti-TNF agents.

1017
8. TIÊN LƯỢNG
Lupus ban đò hệ thống là một bệnh tự miễn, diễn biến mạn tính, tồn thương nhiều cơ quan.
Các thể nhẹ và trung bình có diễn biến nhẹ, dỗ điều trị. Nhìn chung, theo tài liộu Hoa Kỳ 90 - 95%
bệnh nhân còn sống sau 2 năm, 82 - 90% còn sống sau 5 năm, 71 - 80% còn sống tới 10 năm và
63 - 70% sống tới 20 năm. Những yếu tố sau cho biết tiên lượng xấu:
Suy thận mất bù
Tăng huyết áp
Có hội chứng thận hư

Thiếu máu rõ
Giảm bồ the máu
Giảm tiểu cầu
Có kháng thể kháng phospholipid.
Nguycn nhân từ vong cùa bệnh nhân lupus ban đỏ hệ thống chủ yếu do các bệnh nhiễm trùng
và suy thận nặng.
TÓM TẮT BÀI

Lupus đô hệ thống (SLE) là một bệnh viêm mạn tính không rõ nguyên nhân, ảnh hường đến
nhiều cơ quan như: da, khớp, thận, phổi, hệ thần kinh, huyết học, và/hoặc các bộ phận khác của
cơ the. Do đó bệnh có biểu hiện lâm sàng đa dạng. Chần đoán lupus ban đỏ hệ thống cần các tiêu
chuẩn lâm sàng, cận lâm sàng và miễn dịch.
TỪ KHÓA: Lupus ban đỏ hệ thống, tự kháng thể.
CÂU HỎI TựLƯỌNG GIÁC

1. Bệnh lupus ban đỏ hệ thống có đặc điểm:
A. Rối loạn hoạt động hệ miễn dịch
B. Tạo tự kháng thề
c. Có thề thiết lập bệnh trẽn vật thí nghiệm
D. Tất cà các đặc điềm trcn
2. Yếu tố nguy cơ của lupus ban đỏ hộ thống:
A. Ánh nắng mặt trời
B. Uống vitamin D keo dài
c. Hormon sinh dục testosterone
D. Tất cả yếu tố trên
3. Tiêu chuẩn huyết học để chần đoán lupus ban đỏ hệ thống gồm:
A. Thiếu máu tán huyết
B. Bạch cầu < 3.000/mm3
c. Lymphocyte < 2.000/mm3
1018
D. Tiểu cầu < 40.000/mm3

4. Nữ 26 tuổi nhập viện với triệu chứng mệt mỏi, sưng đau các khớp liên đốt ngón tay gần, cồ
tay hai bên, cứng khớp buổi sáng > 1 giờ, xét nghiệm nước tiều phát hiện Protein niệu 1,5 g/24
giờ, xét nghiệm nào sau đây cằn thực hiện thêm đề chẩn đoán xác định bệnh:
A. LE cell
B. Anti CCP
c. HLA-B27
D. ANA
5. Tồn thương da trong lupus gồm các sang thương sau, NGOẠĨ TRÙ’:
A. Hồng ban nhạy cảm ánh sáng
B. Hồng ban vòng
c. Hồng ban dạng đĩa
D. Hồng ban cánh bướm
6. Xét nghiệm miễn dịch chẩn đoán cùa lupus bao gồm các yếu tố sau, NGOẠI TRỪ:
A. Anti-dsDNA
B. Anti-CCP
c. Anti-Sm
D. GiàmC3C4
ĐÁP ÁN: ID 2A 3A 4D 5B 6B

1. Gary s. Firestein, Ralph c. Budd, Sherine E. Gabriel, Iain B. Mclnnes, James R. O’Dell (2017).
Kelley's Textbook ofRheumatology. Elservier Saunders, 10‘hed, pp. 1329-1365.
2. Lee Goldman, Andrew I. Schafer (2020). Goldman-Cecil Medicine. Elservier Saunders, 26th ed, pp.
1725-1733.
(2018). Harrison's Principle ofInternal medicine. McGraw-Hill Education, 20th cd, pp. 2515-2526.
4. Parveen Kumar, Michael L Clark (2012). Kumar and Clark's Clinical Medicine. Elservier Saunders,
8th cd, pp. 493-560.
5. Stuart H. Ralston, lan D Penman, Mark w J Stracha (2018). Davidson’s Principles and Practice of
Medicine. Elservier Saunders, 23ld ed, pp. 981-1060.
1019

VIÊM KHỚP NHIẺM KHUẨN

ThS.BSCKỈI. Hồ Phạm Thục Lan
MỤC TIÊU
Sau khi học xong bài này, học viên cỏ íhê:
ỉ. Trình bày được định nghĩa cùa bệnh viêm khớp nhiêm khuân
2. Trình bày được nguyên nhân cùa bệnh viêm khớp nhiễm khuẩn
3. Nhận diện và mô tả đầy đù triệu chửng cơ năng và triệu chửng thực thê của bệnh viêm
khớp nhiễm khuần
4. Chỉ định thich hợp các xét nghiệm có giá trị chẩn đoán bệnh viêm khớp nhiễm khuân
5. Trình bày được tiêu chuẩn chấn đoản bệnh viêm khớp nhiễm khuẩn
6. Trình bày được sự khác biệt giữa bệnh viêm khớp nhiễm khuẩn với viêm khớp do virus,
nam và lao
7. Trình bày được các yếu tố thúc đẩy cùa bệnh viêm khớp nhiễm khuẩn
8. Trình bày được các yếu tố tiên lượng nặng của bệnh viêm khớp nhiễm khuẩn.
1. ĐỊNH NGHĨA
Viêm khớp nhiễm khuẩn (VKNK) là lình trạng nhiễm trùng ổ khớp và tất cả các thành phần
cấu tạo khớp do vi khuẩn gây ra.
2. PHÂN LOẠI
Viêm khớp nhiễm khuần:
Do lậu cầu Neisseria gonorrhoeae'. bệnh nhân độ tuổi hoạt động tình dục cao
- Không do lậu cầu: thường gặp: Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumonia,
Streptococci tán huyết nhóm p, Enterobacteriaceae (> 60 tuồi hay có yếu tố thuận lợi),
Salmonella. ít gặp: Pseudomonas, Mycobacterium tuberculosis, Neisseria meningiditis,
vi khuẩn kỵ khí...
3. NGUYEN NHÂN
Đa số do nhiễm trùng qua đường máu. Một số trường hợp lan qua con đường trực tiếp như
chấn thương, thủ thuật tại ồ khớp không đàm bào vô khuẩn (nít dịch, ticm corticoid), do vi khuẩn
lan qua từ vùng lân cận bị viêm xương tủy xương, viêm mô te bào hay do viêm màng hoạt dịch
nhiễm trùng, do vết căn từ người hay động vật, từ vết thương ngoài da do mỏng tay gây trầy xước
hay gai các loài thực vật, hay sau phẫu thuật thay khớp nhân tạo nhất là ở khớp hông và khớp gối.
4. ĐÁNH GIÁ BỆNH NHÂN

4.1. Bệnh sử
- Viêm khớp thường khởi phát đột ngột, xảy ra tại một khớp, thường kèm theo sốt. ít khi
nhiễm trùng nhiều khớp, nếu có thường tiên lượng xấu, hay gặp trên cơ địa bệnh nhân
1020
mắc bệnh tự miễn như viêm khớp dạng thấp, viêm cột sống dính khớp, lupus đò hệ
thống, bệnh mô liên kết khác hay mắc bệnh rối loạn chuyển hóa như đái tháo đường
hoặc dùng corticoid kéo dài.
- Chú ý khai thác các yếu tố nguy cơ như vết thương ngoài da, chấn thương quanh khớp,
nhiễm trùng cơ quan khác, khớp nhân tạo....

- Bệnh nhân thường sốt, mệt mỏi, chán ăn
- Triệu chứng tại khớp: sưng, nóng, đỏ, đau nhiều gây giới hạn vận động
- Tùy theo tác nhân gây bệnh, có thể có biểu hiện khác nhau.

- Xét nghiệm máu: bạch cầu máu, tốc độ lắng máu, CRP tăng cao
- Xét nghiệm đánh giá tồn thương cơ quan khác: ure, creatinine, ion đồ, GOT, GPT,
albumine máu, TPTNT, X quang phổi
- Xét nghiệm dịch khớp: quan trọng, không thề thiếu. Cân chọc hút dịch khớp trong
vòng 48 giờ đầu khi bệnh khởi phát, trước khi sừ dụng kháng sinh, tránh đâm kim
qua da bị tổn thương hay nhiễm trùng:
+ Tính chất dịch: màu sắc, độ nhớt, độ trong
+ Đếm tế bào: số lượng bạch càu > 50.000/mm3 với bạch cầu đa nhân trung tính
chiếm đa số rất có giá trị gợi ý
+ Cấy dịch khớp quyết định chần đoán khi cấy ra vi trùng và nhuộm Gram đề định
danh
- Cấy máu khi sốt > 38,5°c. Kết quà (+) trong 40 - 50% các trường hợp và có thể là
phương pháp duy nhất đề xác định chần đoán trong 10% trường hợp
- X quang khớp thường không thay đổi trong giai đoạn đầu. cằn thiết đổ đánh giá tình
trạng hiện hữu của khớp, bệnh lý nhiễm trùng quanh khớp như viêm xương tủy
xương. Giai đoạn muộn, có thể thấy hình ảnh hẹp khe khớp, phản ứng màng xương,
hủy xương dưới sụn
- Siêu âm: giúp xác định tràn dịch khớp và hướng dần chọc dò, nhất là những khớp
sâu như khớp vai, khớp hông
- CT scan hay MRI rất có giá trị giúp chẩn đoán ở các khớp sâu, cấu trúc phức tạp, đặc
biệt trong giai đoạn sớm. MR1 có giá trị hơn trong đánh giá tổn thương mô mềm
- Xạ hình xương có giá trị trong trường hợp nhiễm trùng nhiều khớp.
5. CHẢNĐOÁN
5.1. Chẳn doán có bệnh
Khi bệnh nhân có triệu chứng viêm cấp tính tại khớp, có hay không có kèm sốt, nhất là khi
bệnh nhân mắc các bệnh phối hợp nêu trên.

1021
Tiêu chuẩn xác định bệnh

- Cấy dịch khớp, nhuộm Gram định danh và làm kháng sinh đò
Cấy máu
- Biểu hiện lâm sàng cùa một số tác nhân thường gặp:
+ Do lậu cầu: thường gặp ở người trẻ, trong độ tuồi hoạt động tình dục cao (nữ). Hay
gặp ở khớp gối, cổ chân, cổ tay và khuỷu tay, có thể nhiễm trùng tại một khớp hay
vài khớp, phối hợp với viêm bao gân. cần khai thác them các triệu chứng viêm
nhiễm tại vùng hầu họng, hậu môn, cơ quan sinh dục.
+ Do Staphylococcus: thường nhiễm tiling tại một khớp, ít khi nhiều khớp, như khớp
gối, khớp hông, vai, khuỳu tay, cổ tay, co chân.
+ Do vi khuẩn Gr (-): thường gặp ở người tiêm ma túy qua tĩnh mạch, giảm bạch cầu
hạt, nhiễm trùng đường tiết niệu, hậu phẫu.
+ ' Nhiễm trùng liên quan dụng cụ chình hình: đối tượng có nguy cơ cao như bệnh nhân
mắc bệnh mạn tính về khớp nhất là vicm khớp dạng thấp, thường dùng corticoid hay
có phẫu thuật tạo hình khớp trước đây. Ncu nhiễm trùng xày ra sớm, ngay sau khi phẫu
thuật, tác nhân thường gặp là S.epidermitis, S.aureus hay các vi khuẩn kỵ khí ngoài da.
Lâm sàng thường có sốt cao và sưng, mưng mù. Nếu nhiễm trùng xảy ra muộn hơn,
(>1 năm sau phẫu thuật), thường ít cổ triệu chúng rầm rộ, tác nhân thường do s. aureus,
Streptococci không thuộc nhóm A và vi khuẩn Gr (-).
4- Bệnh nhân có dùng chắt gây nghiện đường tĩnh mạch: thường nhiễm trùng xảy ra
ở khớp vai, ức - đòn, khớp cùng chậu. Tác nhân thường gặp: Stap.aureus và Gr (-)
như Pseudomonas.
- Viêm khớp nhiễm trùng do lao (Mycobacterium Tuberculosis), virus, nấm theo một số
tính chất sau:
Bàng 71.1: Phân biệt viêm khớp nhiễm trùng do nấm, virus và lao
Do nấm Do virus Do vỉ trùng lao

Tính chất Viêm mạn một khỏ'p Nhiều khớp Viêm mạn một khớp
Đối tượng Miễn dịch giảm Mọi lứa tuổi Mọi lứa tuồi
Dịch khớp BC tăng BC < 20.000 BC 10.000-20.000
Cấy Thưởng (-) Thường (-) Thường (-), cần sinh thiết
- Vicm khớp trong một số bệnh lý khác: gút, già gút, viêm bao hoạt dịch, viêm khớp
phản ứng, vicm khớp trong các bệnh tự miễn như viêm khớp dạng thấp, lupus đỏ hệ
thống, viêm khớp vảy nến...
5.3. Chấn đoán nguyên nhân
- Dựa trên biểu hiện lâm sàng, yếu tố nguy cơ, bộnh lý phối hợp giúp gợi ý tác nhân
gây bệnh
- Dựa trên kết quà cấy dịch khớp, cấy máu.
1022

5.4. Clìẩn đoán độ nặng/giai đoạn

- Giai đoạn sớm: khớp bị tổn thương tối thiều. Nếu được chần đoán và điều trị sớm,
đúng dăn, khớp có thể phục hồi gần như bình thường
- Giai đoạn muộn: do chẩn đoán trễ hay điều trị không đúng, cấu trúc khớp bị tổn
thương, không hồi phục, gây biến dạng khớp, cứng khớp. Hậu quà là khả năng vận
động bị giới hạn. Nguy cơ tử vong tăng.
5.5. Chắn đoán yếu tố thúc đẩy
Các yếu tố nguy cơ gây viêm khớp nhiễm khuẩn
- Người già > 80 tuổi

- Viêm khớp dạng thấp
- Khớp nhân tạo: khớp hông, khớp gối
Phẫu thuật tại khớp trong thời gian gần đây
- Nhiễm trùng da
- Tiền căn viêm khớp nhiễm khuẩn
- Thù thuật tại khớp (tiêm khớp) trong thời gian gằn đây
- AIDS
- Dùng ma tuý qua đường tĩnh mạch
- Suy thận mạn giai đoạn cuối hay đang thẩm phân phúc mạc
- Bệnh gan tiến triển
Bệnh hemophilic +/- AIDS

- Bệnh ác tính tiềm ẩn
- Giảm gammaglobuline huyết thanh (thường liên quan nhiễm Mycobacterium)
- Thiếu hụt thành phần bồ thể muộn (thường liên quan nhiễm Neisseria)
- Những người có mức sống thấp kèm mắc nhiều bệnh lý khác.
5.6. Chần đoán biến chứng
- Các ycu tố tiên lượng nặng:
+ Tồn thương nhiều khớp thường tiên lượng xấu hơn nhiễm trùng một khớp
+ Người lớn tuồi
.'-'í?
+ Nhiễm trùng tại khớp đã bị tổn thương do các bệnh viêm Iđiớp, đặc biệt là viêm
khớp dạng thấp hoặc ngay cà thoái hóa khớp, tophy trong viêm khớp gút
+ Có vật lạ tại khớp như khớp nhân tạo

4- Chân đoán muộn, điều trị chậm trễ
+ Nhiễm tiling nhiều khớp, đặc biệt > 3 khớp và các khớp nhỏ ở bàn tay
+ Nhiễm trùng huyết
ww.facebook.com/ythuquanthu ,
. 1023
+ Tác nhân gây bệnh là vi trùng sinh mủ hay ít đáp ứng với điều trị như
Staphylococcus arcus, Pseudomonas aeruginosa, một sô trực khuân Gr (-)
+ Bộnh nhân đang được điều trị băng các liệu pháp ức chế miễn dịch
+ Một số bộnh lý nặng mắc phải ờ gan, thận và tim mạch
+ Tồn thương thận
+ Tăng bạch cầu đơn nhân dáng kể.
- Biên chứng:
+ Tổn thương hủy khớp, giảm biền độ vận động khớp
+ Tử vong.
TÙ’ KHÓA: Viêm khớp nhiễm khuẩn.

*

1. Nguyên nhân gây viêm khớp nhiễm khuân da số do:
A. Nhiễm trùng qua đường máu
B. Thủ thuật tại ổ khớp
c. Nhiễm trùng vùng lân cận
D. vết thương ngoài da
2. Biểu hiện lâm sàng của vicm khớp nhiễm khuẩn có đặc điểm sau:
A. Hiếm khi sốt
B. Đau tại khớp kiều cơ học
c. Thường xày ra tại một khớp
D. Thường khởi phát từ từ nhiều tuần đến nhiều tháng
3. Xót nghiệm quan trọng nhất để chẩn doán vicm khớp nhiễm khuân là:
A. Công thức máu
B. CRP và tốc độ lắng máu
c. Xét nghiêm dịch khớp
D. Chụp X quang khớp
4. Các yếu tố nguy cơ gây vicm khớp nhiễm khuẩn, NGOẠI TRỪ:
A. Đái tháo đường
B. Tăng huyết áp
c. Người cao tuổi
D. Bệnh gan hoặc thận giai đoạn cuối
5. Các yếu tố tiên lượng nặng cùa bệnh viêm khớp nhiễm khuẩn, NGOẠI TRỪ:
A. Tồn thương một khớp thường tiên lượng xấu hơn nhiễm tiling nhiều khớp
B. Người cao tuồi
c. Bộnh gan hoặc thận giai đoạn cuối
D. Nhiễm trùng huyết
ĐÁP ÁN: 1A 2C 3C 4B 5A
1024

1. Gary s. Firestein, Ralph c. Budd, Sherine E. Gabriel, Iain B. Mclnnes, James R. 0’Dcll (2017).
Kelley's Textbook ofRheumatology. Elservier Saunders, 10th ed, pp. 1876-1888.
2. Lee Goldman, Andrew I. Schafer (2020). Goldman-Cecil Medicine. Elservier Saunders, 26lh ed, pp.
1761-1767.
(2018). Harrison’s Principle of Internal medicine. McGraw-Hill Education, 20th ed, pp. 939-944.
4. Parveen Kumar, Michael L Clark (2012). Kumar and Clark’s Clinical Medicine. Elservier Saunders,
8"‘ cd, pp. 493-560.
5. Stuart H. Ralston, Ian D Penman, Mark w J Stracha (2018). Davidson‘s Principles and Practice of
Medicine. Elservier Saunders, 23rd ed, pp. 981-1060.

1025
NHÀ XUẤT BẲN Y HỌC

Chi nhánh Thành phố Hồ Chí Minh
699 Trần Hưng Đạo - Phường 1 - Quận 5
VPGD: 139A Triệu Quang Phục - Phường 11 - Quận 5
Điện thoại: 028-39235648
Email: cnxuatbanyhoc@gmail.com
TRIỆU chúng học

BỆNH HỌC NỘI KHOA
Chịu trách nhiệm xuất bán

Tồng Giám đốc: Chu Hùng Cường
Chịu trách nhiệm nội dung
BSCKI. Nguyễn Tiến Dũng
Biên tập: Trần Thuý Hồng

Sửa bàn ìn: Trần Thuý Hồng
Trình bày bìa: Mai Xuân Hoài
Kỹ thuật vi tính: Mai Xuân Hoài
Đối tác liền kết xuất bàn: Bộ môn nội tồng quát- Trường Đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch
In 1.500 cuốn khổ 20,5 X 28 cm tại Công ty Cố phần Thương mại In Nhật Nam, 007 Lô I, KCN
Tân Bình, phường Tây Thạnh, quận Tân Phú. Xưởng in: 410 Tân Kỳ Tân Quý, phường Sơn Kỳ,
quận Tân Phú, TP. Hồ Chí Minh.
Số xác nhận đăng ký xuất bản: 1196-2020/CXBĨPH/1-36/YH ngày 07/4/2020. Quyết định xuất
bản số: 95/QD-XBYH ngày 17/4/2020. In xong và nộp lưu chiểu năm 2020.
Mà ISBN: 978-604-66-4202-2
1026


Trieuchunghocnoikhoapnt Ythuquan

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

You might also like

Trieuchunghocnoikhoapnt Ythuquan

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Trieuchunghocnoikhoapnt Ythuquan

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

https://www.facebook.

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y KHOA PHẠM NGỌC THẠCH

Ỹ/ NHÀ XUẤT bàn Y học

BAN BIÊN SOẠN

ThS.BSCKII. NGÔ QUANG THI ThS.BS. ĐI :MINH

Bộ MÔN NỘI TÔNG QUÁT

LỜI NÓI ĐẦU

Chương. HÔ HẤP••••••••••••••••••••a .36

Chươnu. TIÊU HÓA .84

Chương. THẬN ••••• •••••• 119

Chương. Cơ XƯƠNG KHỚP ••••••»•••••••••••••••••••• 187

PHẤN II: BỆNH HỌC

Chương. HOHÃP 551

Chương. TIÊU HÓA........... .685

Chương. NỘI TIẾT •••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••»•••••••••• 871

Ch ươn NG KHỚP 976

Chương. TIM MẠCH

CÁC TRIỆU chúng Cơ năng hệ tim mạch

NỘI DUNG BÀI GIẢNG 1

- Độ IV: khó thờ ngay cà khi nghỉ.

Lạnh và khô Lạnh và ầm

Sung huyết phổi

TRIỆU CHỨNG DÂU HIỆU

Điển hình Đặc hiệu

3. HÒI HỘP/ĐÁNH TRÔNG NGựC

- Bệnh nhân đang làm gì khi cơn xày ra?

- Hình thức khởi phát: đột ngột hay không?

+ Các u ác tính xâm lấn mạch máu

TÓM TẮT BÀỈ

CÂU HỎI TỤ LƯ ỢNG GIÁ

TÀI LIỆU THAM KHẢO

KHÁM TIM - CÁC TIẾNG TIM - ÂM THÒI -

NỘI DUNG BÀI GIẢNG

Hình 2.1: cảc vj trí và trình tự nghe tim

ĩ.3.3. Tiếng tim thứ 1 (Tl)

1.3.4. Tiếng tìm thứ 2 (T2)

Hỉnh 2.2: Tách đôi sinh lý

Hình 2.3: Tách đỏi rộng

Hình 2.4: Tách đôi cố định

Hình 2.5: Tách đôi nghịch đảo

1.3.5. Nhũng âm thanh khác trong thì tâm thu

Hinh 2.6: Clắc mở van

ỉ.3.6.2. Tiếng tim thử 3 (T3)

Hình 2.7: Âm thổi giữa tâm thu

Hinh 2.9: Ằm thổi toàn tâm thu

1.3.7.2. Âm thổi tám trương

Hình 2.11: Ằm thổi đầu lâm trương

Hẹp hal lá hay ba lá nhẹ

Họp haỉ lá hay ba lá nặng

Hinh 2.12: Âm thổi giữa tâm trương

- Âm thổi Graham Steell

Hình 2.13: Âm thổi liôn tuc

(Nguồn: Mark H Swartz (2014), Textt k of physical diagnosis, Elsevier, pp 343-353)

Hình 2.14: Ằm thổi trong họp hở chú

(Nguòn: Mark H Swartz (2014), Textbook of physical diagnosis, Elsevier, pp 343-353)

Van dộng mạch chù Van động mạch phổi

Ỉ.3.8. Một so nghiệm phủp động khi nghe tim

2. HỘI CHỦNG VAN TIM