sos

urgences
&
rÉanimation
PR.HAMZAOUI
 Le traumatise grave (polytraumatisé)
A-Introduction :
-Motif fréquent d’admission aux urgences -Circonstances: AVP 80%, accidents de travail
-PEC doit etre rapide et continue: +Pré hospitalier: les lieux du traumatisme (car 50% mortalité sur lieux de l’accident)
+le service des urgences
+le bloc operatoire
QE: +Le service de réanimation
-Causes de décès post-traumatique +++: ✓ Choc hemorragique ✓ Traumatisme cranien grave ✓ Retard de PEC
-Il est nécessaire de connaitre: → Les différentes lesions potentielles
→ Leurs interactions (lesion du cœur-poumon par ex)
→ Evaluer correctement la gravité
→ Anticiper les éventuelles complications
B-Définitions :
-La définition actuelle du traumatisé grave: « Patient dont le pronostic vital ou fonctionnel est menacé par une lesion
constatée ou supposée de par son mécanisme ou sa violence »
-L’intéret de cette definition permet: → Orienter correctement le patient
→ Optimiser les moyens à engager en fonction de la gravité
C- Epidemiologie : → Prédire la mortalité
-1ere cause de mortalité chez le sujet jeune -3eme cause de mortalité tous ages confondus
-La mortalité: 50% sur lieux de l’accident ou pdt le transport, 30% 1ere heures, 20% dans les semaines qui suivent.
-La 1ere cause de décès par: traumatisme cranien grave dans 42%, suivi du choc hemorragique dans 39% des cas.
D- Physiopathologie :
-Il est important de connaitre toutes les lésions vitales potentielles afin de les dépister systematiquement et les traiter
rapidement.
-L’association lésionnelle dans le traumatisme grave → menace le pronostic vital de différentes manières (=mécanismes)

Les traumatismes directs

Les traumatismes indirects:
+Par agents tranchants, contondants, pénétrants… :
+La décéleration: Contusions, dilacérations, rupture
✓Responsables de lésions parietales (plaies,
d’organes pleins, arrachements des pédicules vasculaires
ecchymoses, hématomes…)
+L’onde de choc de l’effet blast: lésions des organes creux,
✓Signant l’atteinte probable des organes sous-jacents
poumon.
+Le syndrome d’écrasement et de compression
+L’hyper flexion-extension brutale du rachis cervical:
✓Atteintes des organes sous-jacent
lésions vertébro-medullaires
✓Risque de rhabdomyolyse +++, insuffisance rénale

Conséquences respiratoires

Causes extra thoraciques
Causes extra thoraciques
-Obstruction des VAS:
✓Obstruction mécanique par
traumatisme cranio-facial
✓Chute de la langue (suite à
un trouble de conscience)
✓Inhalation (Corps
étrangers, vomissements) et
la mise en position demi
assis
Causes thoraciques (du pariétal → viscéral) Causes Non
-Causes thoraciques: Respiratoires:
Atteinte centrale: ✓Fractures de cotes : Douleur, -Aggraver la détresse
(Tr de la commande difficulté de toux respiratoire
ventilatoire) ✓Volets thoraciques instables -Embolie graisseuse
-Traumatisme ✓Embrochage pulmonaire -Remplissage et
cranien ✓Fractures du rachis transfusions massives:
-Traumatisme ✓Fractures du sternum OAP , TRALI
medullaire haut -Plèvre: ✓ PNO compressif -Dyskinésie
✓ Hemothorax abondant diaphragmatique
-Parenchyme pulmonaire: (traumatisme ou chirurgie
✓ Contusions étendues, abdominale)
✓ hernie diaphragmatique (rare)
 Nb: -Concernant les causes thoraciques, la fracture du sternum peut donner un détresse circulatoire par atteinte cardiaque
→ tout atteinte secondaire de la fracture du sternum est une contusion myocardique JPDC

Détresse respiratoires n’oriente pas seulement au poumon, mais il peut etre une conséquence d’un détresse
circulatoire ou neurologique

Détresse circulatoire= hypotension (PAS<90mmhg ou moins de 30-40mmhg de la TA habituelle)

Choc hémorragique 80-90% Obstruction 10-20% Choc cardiogenique 1% par:

-L’origine du saignement peut etre: -tamponnade gazeuse (PNO) ou -Contusion myocardique (surtt s’il y a
✓Exteriorisé: Scalp+++, plaie péricardique une Fracture de sternum)
vasculaire, delabrement -Choc spinal
✓ Interne, les plus fréquentes sont :
+L’abdomen: Foie, Rate Nb; -Lors de l’hémorragie, on perd du: pH ↘ + lactate
+Le rétro péritoine: Fr du Bassin +Hb → défaut de transport del’O2 La cellule switch vers + hypothermie
+La cavité pleurale: Hémothorax +Volume sanguin → hypovolémie →
métabolisme anaérobie (l’influence de
+Les fractures de membres + facteur de coagulation → coagulopathie l’environnement)
→ Triade letale= hypothermie + coagulopathie + Acidose

Détresse neurologique
-Une detresse respiratoire ou circulatoire peut etre responsable d’un trouble de la conscience → le 1er GCS ne sert a rien

Traumatisme cranien (2 types de lesions) Traumatisme medullaire: QE:

Primaire
-Fr du crane – Embarrures
-Lésions axonales diffuses
-Plaies Crânio-cerebrales
-Fractures-luxations du rachis:
Secondaires ✓ Déficit neurologique en aval
-Lésions du parenchyme cérébral / HTIC ✓ Complet ou partiel
✓ Deplacement secondaire !!!!
-Hématomes : Extra dural – Sous dural
-Parenchymateux -Retentissement selon niveau:
✓ C4: Paralysie diaphragmatique
-Contusions cérébrales
-Œdeme cérébral ✓ C7: Tétraplégie
-Convulsions ✓ T6: Bloc sympathique: +Bradycardie
+Pas de baroréflexe

Autres détresse
- Les traumatismes des membres sont responsables de plaies, fractures et luxations → Pronostic vital

✓ Hémorragie ✓ Compressions vasculaires (Ischemie, syndrome de reperfusion)

✓ Infection (fractures ouvertes) ✓ Embolie graisseuse ✓ Hypothermie ✓ Douleur

E- Prise en charge : Diagnostique et Therapeutique en parallèle avec surveillance rapprochée +++ (a cocher dans QCM)
-Passe en 3 Temps: Pré Hospitalier - Urgences (+ bloc) - Réanimation QE:
I. Pec Pré Hospitalier :
-Sur les lieux de l’accident (écourte le temps du dechocage s’il est réalisé par une bonne équipe)
-Interrogatoire sommaire (Prise médocs → Anti-hyperTA, AVK, allergies au ATB)
-Evaluation de la violence -Mécanisme de l’accident (S’il y à des décès sur place → cinétique très haute)
-Evaluation rapide des fonctions vitales selon la sequence « ABCD » → (concept diagnostique)
A = Airways : Verifier la liberté des voies aeriennes
B = Breathing : Fréquence respiratoire, ampliation et symétrie thoraciques et auscultation
C = Circulation : Recherche d’une hemorragie exteriorisée, paleur (conjonctives), pouls, tension arterielle +TRC>3sec
D = Disability : Score de Glasgow, recherche de déficit, examen des pupilles
Nb; -Pour C (circulation) on se base sur la formule PA= Fc x VES x RVS
+Fc → pouls +VES → précharge(=volémie + relachement) et postcharge (contractilité) +RVS → tonus vasculaire
→ne pas oublier le terrain cardiaque qui affecte ces paramétres (surtt VES) et aggrave le pronostic ⚠
-L’examen pré hospitalier nous ramène 2 scores «Vittel et Revised Trauma Score (0-12) +++» QE:
-Le Trauma Score revise (RTS) est facile et apprécie la respiration, la pression artérielle et GCS → le plus utilisé
-Plus le RTS est ↘, plus le malade amené est grave
-Se fait par Protection civile , SAMU , …
-3 ou 4 personnes : +Ambulancier + Infirmier et Brancardier + Medecin urgentiste ±
Sur les lieux de l’accident

-Déshabillage et assèchement (contre l’hypothermie) -Couverture de survie

-Degagement de l’axe tete-cou-tronc -Mise en place d’un collier cervical
-Installation dans un dispositif permettant la mobilisation en bloc (matelas à depression, planche)

Monitorage = ✓ Electrocardioscope, saturation pulsée en oxygéne (SpO2)

✓ Pression artérielle et température
Mise en condition: 2 voies veineuses de gros calibres → DDS et GrRH (minimum de bilan)

Concept des ABCD en pratique QE:

A= Libération des voies aeriennes : ✓ Extension douce du rachis avec subluxation de la machoire
✓ ablation de corps etranger ✓ aspiration des sécrétions.
✓ Prudence: en cas de suspicion de lésion du rachis cervical
B= -Oxygénothérapie : Lunettes/Masque
-L’intubation tracheale difficile nécessite un operateur experimente,́ indiqué si Détresse respiratoire - Etat de choc - GCS < 8
-Exsufflation/drainage +++ de pneumothorax suffocant
C= La prise en charge hémodynamique comporte 3 volets: (fermer le trou – récuperer le volume perdu)
-Hémostase temporaire: ✓ Immobilisation de membres fracturés ✓ Compression manuelle d’une plaie hémorragique
✓ Pansement compressif ✓ Suture de plaie du scalp +++
✓ Mise en place de garrot: ecrire l’heure +++, Retiré avant 6h (pour ne pas provoquer l’ischémie)
-Remplissage vasculaire: ✓ Base de cristalloides ✓ À limiter avant hemostase
-Drogues vasoactives : ✓ Noradrénaline +++ – Adrénaline
✓ Très précoce, via VVP/ VVC, afin de limiter le remplissage
✓ Objectif : PAM = 65 mmHg – 90 mmHg si T. cranien
D= -Intubation, ventilation sédation si GCS < 8
-Lutte contre les ACSOS : ✓ Oxygénation ✓ Controle de la capnie
✓ Maintenir PAM ✓ Controle de la glycémie, Hb , Na+

Prélèvements sanguins: ✓Hématocrite (voir l’hémoconcentration),

✓Glycémie capillaire (hypoglycémie peut mimer un neurologique par hypovolémie)
Analgésie: ✓ Titration de Morphine selon EVA chez le patient conscient +++ (EVA= échelle visuelle analogique)
✓ Puis Sedation - Analgésie : Benzodiazépines / Morphiniques
✓ Antibioprophylaxie : 1 bolus unique d’amoxicilline protégée

Régulation avec l’équipe hospitalière:

-Information sur le malade et les circonstances → apprécier la gravité du malade
-L’alerte : → Equipe de la salle d’accueil des urgences vitales (SAUV), → Libération d’un poste d’accueil
→ Service de radiologie, éventuellement interventionnelle → Service de biologie – transfusion
→ Bloc opératoire et les chirurgiens concernés

Rappel; -les signes cliniques d’un détresse respiratoire:

+poly/tachypnee +signes de lutte +balancement thoraco-abdominal +désaturation
-Si GCS < 8 → patient ne maitrise pas ses VAS
-On immobilise le membre fracturé → car parmi les organes qui saignent dans le temps et qui peut causer un choc
hémorragique → bassin (jusqu’a 3l/h, on draine au niv du rétropéritoine) et fémur
-Concernant le remplissage, on remplie juste le volume perdu pour éviter l’hémodilution → en général on dépasse pas 30cc/kg.l,
on l’aide par drogues vasoactives → vasoconstriction → maintien de la PA
-L’alerte se fait pour avertir les personnels et faciliter l’accès au matériel nécessaire à la PEC (réserver les culots globulaires....)
 II. Pec Hospitalier : Nb; -Réchauffeur pour transfuser du sang chaud → lutter contre hypothermie
-Malade grave ou haute cinétique +++
→Préparation de Matériels: ✓ Monitorage complet. ✓ Matériel d’intubation + Respirateur.
✓ Matériel de perfusion + Accélérateurs/Réchauffeurs
✓ Défibrillateur ✓ Matériel de drainage thoracique
✓ Sonde urinaire - Gastrique ✓ Pansements – Boite de petite chirurgie
✓ Colliers cervicaux – Attelles
→Installation initiale:
+Vérification de l’identité (problème médico-légale) +Recueil des informations: Patient / Accident
+Transmission écrite tracable des consignes avec l’équipe pré-hospitalière (pour évaluer l’évolution après)
+Complément d’interrogatoire si nécéssaire: famille et/ou temoins.
+Recherche active d’une indication chirurgicale immédiate: Plaie vasculaire, Saignement actif, Amputation
+Mobilisation: → Transfert sur brancard avec maintien de l’axe tete-cou-tronc.
→ Vérification ou mise en place du collier cervical et du dispositif de mobilisation en bloc. (se fait
par 2 personnes)
+Mise en place ou vérification du monitorage et de l’équipement → électrocardioscope, PNI, SpO2, température
+Vérification des réglages du respirateur chez le patient ventilé
+Accès veineux :
→ 2 voies veineuses de gros calibre. → Voie veineuse centrale fémorale ou osseuse (chez enfant)
→ Sondage gastrique (CI= Fr du crane, surtt la base) et urinaire (CI= Fr du bassin)
→ Autres : SAT/VAT – Pansement plaies – Occlusion des yeux
→(Re)Faire la séquence ABCD:
✓A-B: +Liberté des VAS +Intubation si nécéssaire +Drainage de pneumothorax compressif
✓C: +Estimation des pertes sanguines / Transfusion +Remplissage vasculaire, drogues vasoactives
+Hémostase temporaire → Mise en place ou vérification du garrot (placement, horaire)
✓D: +Examen neurologique sommaire (GCS, déficit, pupille....)
+Lutte contre les ACSOS +Immobilisation du rachis
✓Autres : Réchauffement, Analgésie-Sédation, Antibioprophylaxie Nb; -le taux de l’Hb permet d’avoir idée sur le
→Bilan initial: QE: choc hémorragique, si l’hématocrite est normal
-GDS donne la profondeur de choc, si lactate
-Limiter les prelevements à minima: Pronostic vital
↗→ choc qui date au moins 2-3h
-Prelevements nécéssaires en urgences sont:
✓ Le groupage sanguin et la demande de sang ✓ Le taux d’hémoglobine n’est pas obligatoire
✓ Le bilan de crase (TP/TCA): Coagulopathie (à distance) ✓ Les gaz du sang: lactates et réglages du ventilateur
→Bilan Lésionnel: QE:
-Les examens radiologiques: Leur but n’est pas de trouver toutes les lésions, mais seulement celles (notamment un
épanchement) qui peuvent menacer le pronostic vital et nécessitant une intervention urgente, comme:
✓ Une laparotomie / Thoracotomie d’hémostase ✓ Drainage Thoracique
✓ Embolisation Urgente (fracture du bassin)
2 situations:

Patient instable doit bénéficier d’un bilan minimal: Patient Stabilise ou stable
-Une échographie de type FAST complété par une eFAST à -TDM corps entier C+, qui nous permet d’avoir:
la recherche d’un: ✓ Bilan morphologique exhaustif
Hémoperitoine, pneumothorax/hemothorax, hémopericarde ✓ de guider très précisément les gestes d’hémostase en
hiérarchisant leur priorité.
✓ aussi de faire le bilan des lésions neurologiques
-Radiographie thorax et (cérébrales et vertébro-médullaires) et de relever les
du Bassin (systématique) urgences neurochirurgicales.
→Damage Control: QE:
-Le concept de damage control recouvre une stratégie de prise en charge du choc hemorragique centrée sur une
chirurgie de sauvetage minimaliste associée à une réanimation péri operatoire
➔chirurgie écourter d’hémostase → arreter le damage
 III. PEC en Réanimation:
→Objectifs:
-Complément de la PEC des urgences
-Mesures specifiques au polytraumatisé : → Coagulopathie (corriger l’Hb et Plaquette ↗ apres transfusion)
→ ACSOS (si atteinte cérébrale associée)
-Prise en charge les pathologies non spécifiques : → Réanimation (si diabétique avec glycémie ↗)
→Optimiser la prise en charge hémodynamique: → Remplissage
→ Amines vasoactive
→ Transfusion
→Traitement des troubles de l’hémostase
→Optimisation de l’ équilibre thermique
Nb; -Optimiser un monitorage fiable sur les 3 items
→Poursuive la lutte contre ACSOS / Anticonvulsivants du Débit cardiaque:
→Optimisation du Monitorage multimodal +précharge → variation de la PA
→Nutrition: Alimentation entérale précoce +contractilité → échoFAST
→Prévention de la maladie Thromboembolique +microcirculation → Gazométrie
→Recherche de lésions oubliées
→Reprise du Damage Control (après 48h)
→Lesions à déclaration secondaire: ✓ Ophtalmologiques ✓ ORL ✓ Organes creux ✓ Périnée ✓ Articulations
 Traumatisme Cranien Grave
A-Définitions et Epidemiologie: QE:
-Altération de la fonction cérébrale causée une force extérieure (La cinétique +++)
-Il est dit grave quand= 3 <le score de Glasgow≤ 8 -Pas de chiffre marocain
-1ere Cause de mortalité des jeunes -Problème de santé publique= Frequence ↗ des AVP
-Cause de séquelles motrices, sensitives et psychiques
B- Physiopathologie : QE:

- La voute cranien recoit un Traumatisme direct → dispersion d’énergie sur la boite cranien

Lésions encéphaliques primaires (touche le crane et le parenchyme)

Le mécanisme responsable est un impact direct:

Impact d’Accelération -Decélération:
+Fracture du crane +Contusion cérébrale
1. Compression – Etirement: Cerveau - Vaisseaux
+Hématome extradural (HED), hématome sous-dural
2. Déplacement de l’encéphale
aigu (HSD)
3. Interruption de la transmission nerveuse
+Hémorragie sous-arachnoidienne (HSA) post-
➔Lésions axonales et vasculaires diffuses
traumatique

Lésions encéphaliques secondaires

L’œdème cérébral post-traumatique

+Interstitiel: Lésion de la BHE → Accumulation de solutés en protéines
+Intracellulaire: ↗ de la perméabilité membranaire
+Hydrostatique: ↗ de la pression Trans murale vasculaire (atteinte de l’endothélium)
+Osmotique: ↘ de l’osmolalité plasmatique (faire ⚠ à la Natrémie)

Gonfler le cerveau (œdéme) → ↗ de la Pression IntraCranienne → défaut d’Oxygénation tissulaire

Lésions ischémiques cérébrales secondaires (post-traumatique)

+Apparaissent progressivement, (à cause des mécanismes d’auto régulation)
+Une des principales cibles thérapeutiques → car au niveau des lésions ischemiques traumatiques sont entourées d’une
zone de Pénombre qui résiste à l’hypoxie (récupérable).
+Risque d’évoluer vers Infarcissement - Ischemie avec mort cellulaire

Mort cellulaire retardée

+Survenue d’une apoptose dans la periode post- traumatique.
+Dés la 2eme h - Pic à la 48e heure +++
+Persiste pendant au moins 2 semaines → reste hospitalisé pdt les 2sem de cicatrisation meme s’il est réveillé
➔Apparition de séquelles neurologiques

-Devant tous ces lésions, l’organisme va mettre en place des mécanismes d’auto régulation pour maintenir une Pression
de perfusion cérébrale (PPC) de 70 mmHg → ACSOS (agression cérébrale secondaire d’origine systémique) ⚠
-PIC pathologique lorsque la PIC > 14 mmHg -DSC est d’environ 50ml/100g/min ,(=20% du DC)
Objectif: PPC ≥ 70mmHg et puisque PPC= PAM - PIC et la PIC est ↗, le corps doit:

Concept de Rosner (agit sur la PAM) Concept de Lund
↗ de la PAM → ↗ de la
pression de filtration → aggraver
l’↗ de la P. hydrostatique puisque
la BHE est altérée
-Optimiser la reactivité des Vx au CO2
(La capnie)
-Cycle glutamate-glutamine: Na+, glucose
-assurer une Temperature adéquate //
DSC
 Nb: -Ni le concept de Rosner ni de Lund permet d’avoir une bonne PAM, mais plutot c’est la PaCO2 lorsqu’elle est de 35-40
mmHg, on aura une meilleure PAM sans causer une vasoconstriction (qui donne l’ischémie) et sans aggraver la Pression
Hydrostatique (qui engendre l’oedéme)
-La température agit aussi sur les Vx: +Si T° ↗ → vasodilatation → oedéme
+Si T° ↗ → vasoconstriction → ischémie

C-Prise en Charge: (Diagnostique - Therapeutique – Pronostique)

I. Pec diagnostique
- GCS ≤ 8 après stabilisation hémodynamique
et respiratoire
- Tout Glasgow < 10 avec item moteur bas est
un trauma cranien grave

-Etat des pupilles (4 cas= réactive, anisocorie, mydriase bilatéral réactive/aréactive) -Stigmates de convulsions
-Examen de la face (dissymétrie...), cou (sans le déplacer) -Les autres appareils : Polytraumatisé +++
Nb; -anisocorie= mydriase d’un seul coté -mydriase bilatéral aréactive + Glasgow à 3 → mort encéphalique
→ tt trauma cranien grave est associée au trauma du Rachis JPDC
-Gold standard = Scanner cérébrale C- à la rechercher: QE:
✓ Lésions Osseuses ✓ Lésions Parenchymateuses ✓ Hématomes
-Associer scanner du Rachis
-Body scanner (si patient stable avec collier cervicale): Association d’autres lesions
QE; -Attention au scanner trés précoce car apparition de lésions dans 1/3 des scanners normaux réalisé avant H+3

-Chercher les éléments péjoratifs:

✓ Œdeme important ✓ Disparition des citernes de la base ✓ Disparition des sillons
✓ Systeme ventriculaire virtuel ✓ Deviation de la ligne mediane ˃ 5mm ✓ Hémorragie intraventriculaire
✓ Hemorragie méningée ✓ Lésions axonales diffuses (détéctable précocement à l’IRM, apparait
tardivement en scanner)
-Donc répeter le scanner cérébral si:
✓ ↗ rapide de la P.I.C ✓ Apparition d’un deficit moteur ✓ Troubles de la coagulation
✓ Troubles hemodynamiques d’origine centrale (TA<40 mmHg malgré le remplissage et la transfusion)
-TDM cérébral avec injection est indiqué en cas de:
✓ Fracture du rachis cervical (complication vasculaire = carotide, jugulaire...) ✓ Lefort II ou III
✓ Traumatisme des tissus mous de la region cervicale ✓ Sd de Claude-Bernard-Horner
✓ Examen neurologique non éxpliqueé par l’imagerie (TDM ⊥ + Glasgow à 8 déficitaire)
✓ Fracture de la base du crane (parfois associée a une méningite post-trauma.)
II. Pec thérapeutique : QE:
→ Principe: une course contre la montre → lésions s’installe de 2h-48h après → il faut assurer:
-Stabilité hémodynamique cérébrale
-Maintenir un équilibre entre les apports et les besoins O2
VAS= voies aériens sup
Libération des VAS

Induction à estomac plein (anesthésie à estomac plein) : Rocuronium + Titration d’hypnotique + Fentanyl
Installation: tete à 30° (↗ du Retour veineux → ↘ de la PIC )

Ventilation protectrice = Correction de 2ers ACSOS

Lutter contre l’hypoxemie (PaO2 > 60 mmHg + une SpO2 > 90%) et l’hypocapnie (PaCO2= 35-40 mmHg)

Sedation profonde : → échelle de sedation : Ramsay, RASS

Correction des autres ACSOS

SNG= sonde nasogastrique
SU= Sonde urinaire Correction des autres ACSOS

Hypotension: → Noradrenaline + Remplissage Natremie: 135-145 (pour Normo thermie: Glycemie: 1 - 1,8g
-Objectifs du DTC: PAM > 90 mmHg une normo osmolarite) 36,5-37,5° Anemie: Hb 9-10 g/dl
-2 voies veineuse de bon calibre
-DDS et Gr Rh
-SNG et SU ± (aprés TDM) Nb; -On a besoin d’une PAM >90 car
PIC au pire des cas atteint 20 mmHg
-Maintenir l’axe: Tete – Cou – Tronc au max et selon PPC=PAM-PIC
-Gérer le choc hemorr.: lésion du Scalp +++

Scanner cérébrale C-

Si Indication Neurochirurgicale Si TDM ⊥ → surveillance

-Osmothérapie : Mannitol 1g/kg Ou Sérum salé Hypertonique
-Anti convulsivants: levetricacetam 500mg /8h (Keppra®) (si il a déja convulsé)
-Antibioprophylaxie: Aclav® / amox® (→ si fracture de la base du crane ou lésion du scalp)
-Couverture gastrique (IPP → prévenir l’ulcère de stress)
-Bas de contention -Corriger les troubles de l hemostase +++

Intervention chirurgicale: Nb; -Si on assite à la convulsion, on donne: Gardénal

-Evacuation hématome extra-dural symptomatique
-Evacuation hématome sous-dural aigu significatif
(épaisseur > 5 mm avec déplacement de la ligne médiane > 5 mm)
-Drainage d’une hydrocephalie aigue
-Parage et la fermeture des embarrures ouvertes
(dose de charge) puis association de Gardénal avec
la Dépakine (dose d’entretien)
-Osmothérapie → ttt anti-œdémateux → en préoperatoire
pour une meilleure détente cérébrale (jamais sans
indication chir)

III. Surveillance et Evaluation pronostique :

→Doppler Transcranien (DTC):
-Technique non invasive -Rapide, au lit du malade, repetitif -Estimer le debit, les resistances,
-La circulation VTD, VTS, IP et IR -Il depend de la PaCO2, T°, anemie... -DTC permet de retrouver la PPC
→ Il doit etre combiner de la clinique et des éléments du monitorage

-Si l’IP est ↗ donc les Vx font énormément d’effort pour

ramener du sang avec une vélocité basse
→Catheter intra parenchymateux
-Poser par le neurochirurgien ou le reanimateur -CI : trouble de l´hemostase ++ (méthode invasive)
-PIC> a 20 mmHg → Mauvais pronostic -Pressure reactivity index → meilleure PPC
IV. Complication redoutable= HTIC réfractaire → Urgence thérapeutique ⚠
-Sedation profonde → coma barbiturique -Position 30°, DTC, -Controle des ACSOS
-Scanner si malade Stable
-Osmotherapie préoperatoire: mannitol 0,5 a 1g/kg ou SSHI 3cc/kg
-Lésion chirurgicale → Bloc → Craniectomie decompressive avec os perdu ( risque infectieux +++)
 Traumatisme Thoracique Grave
A-Définitions:
-Situations fréquentes -Lésions thoraciques = Polytraumatismé JPDC
-Gravité par → Détresse respiratoire et/ou Hémodynamique (mortelle → 25% des causes de décès)
-Evolution des lésions 72h nécéssite: ✓ une Prise en charge Rapide +++
✓ Surveillance Armée : les 1-3ers jours
-Pronostic vital est mis en jeu par:
✓ Choc Hemorragique Nb; -La mécanique, états inflammatoires et les mécanismes, ce trio rendent le trauma thoracique grave
✓ IRA (insuffisance respiratoire aigue) →Car ils entrainent une contusion pulmonaire → géner la ventilation mécanique → évolution vers
✓ Choc Cardiogenique SDRA (Syndrome de détresse respiratoire aigue) QE:

B- Physiopathologie :
Mécanismes lésionnels (touche le crane et le parenchyme)

En cas de Traumatisme thoracique fermé: En cas de Traumatisme thoracique pénétrant:

Choc direct: Décéleration: Blast Les plaies par arme Les plaies par arme a feu
-Les lésions soit en -Lésions -Les lésions de blast blanche -plus complexe, lésions
regard du point d’étirement, de sont quant à elles: -Les conséquences sont diffuses par →
d’impact ou à cisaillement et ✓ Consécutives à la directement dépendantes fragmentation du
distance de celui-ci. de compression transmission de: ✓ L’arme utilisée, projectible au sein du
-Lésions de inter-structure. d’ondes de ✓ Site de pénétration parenchyme pulmonaire
compression ou -Les zones a surpression dont ✓ Des structures avec des « trajets
d’ecrasement risque: zones de l’origine peut etre sous-jacentes, secondaires »
-La gravité dépend jonction (isthme explosive ✓ La profondeur de
de l’energie cinetique de l’aorte) ou les ✓ ou par la pénétration
et du siege organes pleins transmission après ✓ La direction de la
d’application du (contusion arret d’un projectile lame.
choc. myocardiques) à très haute ➔ La reconstitution du
cinétique: contusions trajet de l’agent
pulmonaires, vulnérant essentielle a
Nb; -la haute cinétique d’éjection + réception myocardiques et Nb; -On explore les
la compréhension des
sur un plan dur → degré grave des lesions plaies pénétrants si on
autres lésions lésions viscérales. suspecte une atteinte
-l’absorption de l’énergie est en fonction du
poids et l’age. mediastinales. vasculaire sans toucher
-La Fr. de cote allant d’une fracture simple l’agent vulnérant
au volet thoracique, peu violente à droite
sauf si PNO compressif p/r à gauche Lésions Anatomiques QE:

Fractures pariétale Les Epanchements Pleuraux:

Fractures de cotes: Volet thoracique: Pneumothorax Hemothorax

-3eme à la 10eme cote:
Fréquentes, ne mettent pas en
cause directement le pronostic
vital.
-Deux 1eres, peu fréquentes:
selon violence du choc →
lésions vasculaire et plexique
-2 dernieres cotes: lésions
d’organes abdominaux (foie
et rate)
-Douloureuses: Analgésie urgente
-Fractures bifocales →
volet costal
-A haut risque d’IRA
Fracture du sternum et
Omoplate:
-Trauma violent
Nb; -une suspicion d’une Fr
de sternum est une contusion
du myocarde JPDC → faire
troponine et ECG
-suite à un traumatisme ouvert -suite à une lésion
ou à un barotraumatisme à vasculaire → sang
épiglotte fermé par Trauma s’accumule → gène la
fermé par rupture alvéolaire respiration
Les contusions pulmonaires
-Lésion tardive, vers 3eme jr en per opératoire, il cause le
SDRA par 2 mécanismes: géner la mécanque ventilatoire
(→ hypoxie) et la surinfection nosocomiale.
-Caracterisées par: ✓ des ruptures de la paroi alveolo-
capillaire au niveau de la zone d’impact voire à distance,
✓ Des hemorragies intra-alveolaire en zone contigue
 Nb; -Les contusions pulmonaires responsable de comblement des alvéoles, OAP lésionnel, ↘ de la compliance

Autres lésion anatomique

Les atteintes médiastinales Les ruptures diaphragmatiques (RD) Autres

-La rupture traumatique de la zone
isthmique de l’aorte thoracique,
-Les contusions myocardiques se voit
surtout dans les traumatismes à haute
energie,
-L’Hémopericarde est possible
-Les lésions de l’œsophage sont
exceptionnelles
-Sont peu fréquentes -Lésions tracheo-bronchique
-2 mecanismes sont évoqués: -Lésions rachidiennes
✓ ↗ brutale de la pression abdominale lors thoraciques
d’un impact thoracique, abdominal ou pelvien -Lésion du canal thoracique
✓ Ou un écrasement basithoracique latéral
avec des fractures de cotes responsables des
cisaillement des insertions diaphragmatiques
Nb; -la radio en cas d’une RD, montre une anse a l’intérieur du thorax → faites
attention au drainage d’un PNO associée, de créer une péritonite intrathoracique

Conséquences Respiratoires

-en 1er temps, commence par une douleur suivie des autres lésions
-les muscles lésés vont génés la respiration → hypoventilation → hypoxie
-tous ca lorsqu’on ajoute un trauma cervical + facial
→ installation du SDRA
Trauma
cervical

Trauma
Facial

2eme Conséquence: Hemodynamique

1. Choc obstructif par:
-Pneumothorax sous tension
-Hémo/PNO compressif
-Adiastolie par
tamponnade vraie
(péricardique)
2. Choc cardiogenique: 3. Le choc hemorragique:
-Contusion myocardique -Hémothorax massif
-Luxation extra -Lésions pariétales
péricardique du cœur -Hémoptysie massive
-Traumatisme des
vaisseaux du mediastin
-Cause extra thoracique:
Abdomen Associé
4.Trouble de rythme grave
-Mal toléré en cas du contusion
myocardique
Autres:
-Choc spinal, Conséquences
neurologiques,
-Coagulopathie post
traumatique, rhabdomyolyse...

Rappel; -Tamponnade vraie= la compression du VD → précharge ↘ puis la post charge aussi → déplacement du SIV vers
le VG → ↘ du volume du VG → VG est géné au cours du précharge → ↗ des pressions de remplissage → Adiastolie.
-Contusion myocardique= partie ectopique qui ne participe pas à la contractilité → pas de diffusion de l’influx par le
Faisceau de His → survenue de plusieurs extrasystole → Adiastolie

C-Prise En Charge: Diagnostique et Thérapeutique

I. Pec Pré Hospitalier :
1. Mise en condition
✓ Monitorage: FR,SPO2,FC, TA, conscience… ✓ Rectitude de l’Axe Tete, cou, tronc
✓ Collier cervical ✓ Prise de 2VVP de bon calibre 14G/ voie intra osseuse
✓ Evaluation de la douleur: EN, EVS → titration de la morphine (EVA<3) ⚠

-Examen clinique Rapide pour avoir le Score de Gravité +++

-Fast Echo : ✓Echo pleurale: PNO , épanchement pleurale
✓Echo cœur : Tamponnade
 II. Pec Hospitalier SAUV:
→A la salle de déchocage: +Recueil l’ensemble des informations par l’équipe préhospitalière
+Installation d’un monitorage : FC, PNI, SpO2, FR, T° ….
+Vérification des VV voir 2eme VVP (14, 16G)
→Optimisation du monitorage :
+ Prévoir une voie veineuse centrale (si besoin de bcp de médocs ou médocs veinotoxique)
+Ligne artérielle qui permet: ✓ Surveillance continue de la pression artérielle
✓ répéter la Gazométrie (afin de lutter précocement contre la SDRA !) , Delta-PP
+Température – Réchauffement
→Examen pleuro pulmonaire: :
+Inspection à la recherche: ✓ Aspect de la paroi thoracique, ✓ Asymétrie de l’ampliation thoracique
✓ Signes de lutte respiratoire ✓ Respiration paradoxale
✓ Trace de point d’impact, trace de ceinture de securité ✓ plaie, …
+Palpation: → recherche d’emphysème sous-cutane, (signe indirecte du PNO)
→ douleur et mobilité du grill costal, (volet thoracique)
→ recherche de craquement… (cotes chauvechées)
+Auscultation et Percussion thoraciques: à la recherche d’un Sd d’épanchement aérien ou liquidien, crépitants....
→Examen cardio vasculaire:
-TA (basse ou asymétrie tensionnelle), -Aspect des téguments -Auscultation Cardiaque +++
-signes d’hypoperfusion péripheriques (TRC<3sec) -Palpation des pouls distaux.... -TVJ (tamponnade)
→Recherche de lésions associes: Abdominales (60%), Craniennes, Bassin, Membres…
→Reevaluation+++ (idée sur l’évolution dans le temps)
→Examens Paracliniques :
+Patient instable: examen rapide fiable au lit du patient
+Patient stable/ stabilisé → TDM thoracique C- avec reconstruction du grill costal
(mais si énergie très haute ou critèrs de gravité → bilan lésionnel complet : body scanner…)
+Echo fast: ✓ Pleurale : PNO , épanchement pleurale
✓ Péricarde : Tamponnade
+Radio de poumon: → Fracture de cotes, → Epanchement pleural (PNO, hémothorax),
→ Contusions pulmonaires, → Elargissement mediastinal,
→ Ascension ou rupture diaphragmatique....
+TDM Thoracique C+, indiqué si suspicion de l’atteinte vasculaire et qui permet:
✓ bilan exhaustif des lésions bronchiques, pulmonaires et vasculaires et diaphragmatique;
✓ L’évaluation de l’etendue des contusions pulmonaires
QE: -Le PNO sur la radio thorax, on le voie quand
✓ Détecter le mauvais positionnement d’un drain thoracique. il s’agit d’un PNO de la grand cavite, le PNO
+TDM abdomino pelvienne, cérébral et rachis antérieur n’est détecté qu’au scanner ou échoFAST
+Bilan biologique:
✓ Permet d’apprécier l’importance des lésions (saignement, rhabdomyolyse)
✓ NFS +PLQ, groupage ABO Rh, Bilan de crase, GDS, CPK, troponine (Contusions myocardiques), ionogramme...
+ECG: Trouble de rythme …
+Autres : En fonction des lésions associés : fibroscopie bronchique, radio standards des membres…
→Criteres de Gravite: QE
-Existence de plus de 2 fractures de cotes -Patient age de plus de 65 ans
-Détresse respiratoire clinique : FR > 25/min et/ou Hypoxemie (SpO2 < 90% sous AA ou < 95% O2)
-Détresse circulatoire : Chute de PAS > 30% ou PAS < 110 mm Hg
-Le score utilisé c’est Score M-GAP
 Nb; -Objectif: SpO2 ≥ 94%, on cherche pas une SpO2
III. Traitements: plus de 98% car hypercapnie est délétères pour le coeur.
→Prise en charge respiratoire: Si contusion myocardique → aggraver la situation
-Oxygénotherapie: ✓ Systematique devant tous traumatisme thoracique;
✓ Objectif: spo2 ≥ 94% ✓ Lunette ou MHC
-Oxygénotherapie nasale à haut debit: ✓ Améliore l’oxygénation , ↘ de l’effort inspiratoire
✓ Commence à trouver sa place en traumatologie
→Drainage Thoracique:
-Indications: ✓ Tout épanchement liquidien ou aérique responsable d’un retentissement respiratoire ou HD
✓ Tout PNO complet
✓ Hémothorax évalue à plus de 500cc (à l’echo, radio ou TDM).
-Pas d’ATB-prophylaxie avant drainage si trauma fermé
-PNO ou hémothorax minime ou moyen abondance sans retentissement clinique → Surveillance clinique et radiologique
Nb; -Modalités du drainage:
✓ Voie axillaire au 4 ou 5eme EIC sur la ligne axillaire moyenne, ✓ drain non traumatisant à bout mousse;
✓ faible calibre (18 a 24F) pour les PNO isolé; ✓ gros calibre (28a36F) en cas d’hémothorax;
→La Ventilation Non Invasive (mieux que l’intubation → évite les lésions intra-alvéolaires)
- Indications: tous patient ayant un traumatisme thoracique avec hypoxemie (PaO2 /FiO2<200);
✓ Patient: Rassuré, analgesie, coopérant, interface adapté
✓ Limitations : ne jamais poursuivre une VNI qui n’apporte aucun bénéfice,
✓ Respect des Contre Indications
→La ventilation mecanique:
-Indications: ✓ Pas d’amélioration clinique et gazométrique sous VNI ✓ Si CI à la VNI
✓ Defaillances associées circulatoires et/ou neurologiques ✓ Hypercapnie > 45 mmHg
✓ Hypoxémie < 60 mmHg malgre une oxygénothérapie bien conduite
-Ventilation dite « protectrice » : volume courant de 6-8 ml/kg, pressions de plateau téléinspiratoires < 30 cmH2O.
→PEC detresse Circulatoire: Penser en premier à un PNO compressif et le drainer,
-Expansion volemique: ✓ SS 9% ou solutés balancés
✓ PAM entre 60 - 65mmHg (hypotension permissive)
✓ Diurése > 0,5ml/kg/h
-Vasopresseurs: La noradrenaline = si non réponse au remplissage
-Transfusion sanguine:
✓ Autotransfusion si hémothorax massif ✓ Acide Tranexamique (à la dose = 1g/10 min)
✓ Prévoir transfusion massive si instabilité HD ✓ Calcium: 2g (hypoCa2+ causer par triade letale)
✓ Administration de PFC, de fibrinogène, et de plaquettes pour limiter l’hémodilution et les tr de l’hémostase.
→PEC de la douleur
-EN<3, EVS<=2
-Analgésie Multi – Modale
-Titration de morphinique: ✓ 2-3mg chaque 5min
✓ Préférer la PCA (si patient conscient)
-Après association avec d’autres analgésiques: Paracétamol – Nefopam ou AINS
-L’Analgesie loco-regional: si douleur non amelioree après 12h 😔
✓ Le bloc para vertébral est préféré pour les lésions unilatéral
✓ La péridurale thoracique est préféré pour les lésions complexes et bilatérale
-Si échec de tous ces ttt → Kétamine : ✓ Sédation analgésie procédurale
✓ Réduit l’intensité de la douleur
✓ Réduit la consommation des opiacés
 Traumatisme Abdominale
A-Introduction et Definitions :
-Traumatismes intéressant la région du tronc comprise entre le diaphragme en haut et le plancher pelvien en bas
-2 formes cliniques : → Ouvert : solution de continuité parietale -Fréquents : 1 traumatise sur 3
→ Ferme : sans solution de continuité +++
-Mortalite de 12-18% due au: → Lésions hemorragiques abdominales des organes pleins
→ Risque septique d’une perforation d’organe creux
-Prises en charge sont multidisciplinaires (radiologue interventionnel rentre dans le circuit)
-Gravité difficile à estimer car la dispersion d’énergies se fait avec l’un des feuillies abdominaux qui absorbe l’onde du
choc → du coup il faut le considerer comme un polytraumatisé
-Dés l’ évaluation initial = penser à une stratégie thérapeutique (Chirurgie d’Hémostase vs Radiologie Interventionnelle)
Nb: -Les dernières recommandation tombent vers ce qui est non invasif (ttt instrumental) → pour
éviter la chirurgie chez un patient déja lésé

Traumatisme Abdominale Fermé

A-Physiopathologie :
-Les Contusions Abdominales due a un traumatisme à forte Vélocité (énergie)
-Energie cinetique est proportionnelle → Vitesse 2
-Vitesse → Onde de choc sur la paroi abdominale
-Amortissement du choc: Nul
+Percussion d’un point fixe Libération instantanee d’une énergie Cinetique qui traverse l’abdomen par l’ombilic
+Réception sur un sol en dur jusqu’au retro-peritoine et revient dans une direction qui peut-etre lateralisé
-Direction de l’onde de choc: Chocs lateraux sont plus délétères
→Ondes de choc donne plusieurs types de lésions:
-Force d’écrasement → ↗ de la pression intraluminale → donne soit une :
+Contusions locale d’organes pleins
+Ruptures d’organes creux
-Compression direct
+Lésions Spléniques par fractures des dernières cotes gauches
+Lésions hépatiques par fractures des cotes à droite (un bout qui percuté l’organe)
-Cisaillement
-Etirement
-Lésions abdominales spécifiques ➔ Atteinte de la paroi abdominale (atteinte de l’organe en face)
+Atteinte digestive → Rupture mesenterique /organes creux
+Atteinte vasculaire → Portion distale de l’aorte et ses branche
-Traumatisme du Bassin= 3 types de lésion

B-Prise en Charge : (Tjrs en parallèle= diagnostique et thérapeutique)

1. Pec Diagnostique: (Clinique - Paraclinique – Complications)
-Gravité : urgence +++ (en fct de l’énergie et la stabilité du malade)
Recherche une de 3 detresses vitales: surtout hemodynamique +++ – respiratoire – neurologique
+Hemorragie intra-abdominale + Hemorragie extra abdominale + Traumatisme cranien , thoracique …
a) Clinique:
→L’interrogatoire:
+Les circonstances du traumatisme : Temoins / Equipes de secours +Score de gravite ++
+Antécédents médicaux : anticoagulants … +La cinetique +++
→l’inspection= pratiquée sur un patient devetu, recherche:
+De plaies et d’ecchymoses. +De lesions de ceinture abdominale ou thoracique
➔Traumatisme Décélérant est tjrs violent
→la palpation=
-Defense ou Contracture : difficile chez un patient globalement algique et anxieux
-Signes cutanes + Douleur d’un quadrant abdominal : Dc inconstant (+ieurs feuillies abdominaux – mesentere)
-Douleur abdominale / un point precis (idée sur l’organe touché) : Tomodensitométrie
-Hématurie Macroscopique: Traumatisme rénal ou des voies excrétrices urinaires
→Complet à la recherche: Lesions extra-abdominales associees, Craniennes, Thoraciques (Cotes , diaphragme),
Orthopediques (Bassin ++)
b) La paraclinique:
→Fast écho= facile, répétitif, on a besoin de 3 point (hépato-rénal, spléno-rénal, gouttière de Douglas)
-Outil de diagnostic incontournable « FAST extended »
-Permet d’objectiver rapidement un Hemoperitoine, (épanchement) → laparotomie d’hémostase / instabilité
hémodynamique -Sensibilité = 86%, Patients instables = Spécificité de 96%
-Courbe d’apprentissage est rapide :un taux d’erreur <5 % /Réalisation de 10 examens
-Réalisée dans 3 incidences : Plèvre
Plèvre
+Hypocondre droit : Espace inter hépatorénal Péricarde

+Hypocondre gauche : Espace périsplénique ou inter spléno-rénal

Espaces sous Espace
+Fenetre sus-pubienne qui explore le cul-de-sac de Douglas diaphragmatique Spléno-rénal

-Avec la meme sonde, on explore la plévre, péricarde s’il y a un Cul de sac de

Espace de Morison Douglas
épanchement
➔Utile pour diagnostiquer les lésions extra-abdominales: 8/10 spots / une sonde / 3 P
Pneumothorax, Hemothorax, Hemopericarde (en cas Polytraumatisme
fermé) Nb; -La recherche de ces lésions peut changer l’ordre de priorité de la prise en charge
-les limites : +Origine de l’hémopéritoine +Perforations d’organe creux.
+Exploration du rétropéritoine +les traumatismes mésentériques
Nb; -S’il y a un épanchement dans un contexte traumatique avec instabilité hémodynamique → éviter la TDM et transférer le
rapidement le patient au bloc pour chirurgie

→Scanner abdominal= Examen de référence (injecté ou non avec acquisition rapide)

- TDM sans injection: (Chez le patient stable ou stabilisé)
+Bonne visualisation d’un Hémoperitoine +Foyer hémorragique: rate et foie et du mésentère
+Rétropéritoine: traumatisme rénal ou du bassin +Moins performant: lésions des organes creux si précoce
+Dépiste 75 % des lesions digestives authentifiées par laparotomie.
-l’injection de PCI est utile: +En cas d’organe creux
+Bassin : Fuites de produit de contraste → saignement actif → Embolisation
-TDM « Corps Entier » (en cas de polytraumatismé) → VPP de la TDM spiralee corps entier est superieure à 99 %
+Examen très sensible : A réaliser +Crane, Cou, thorax et Bassin
✓ Stable hémodynamiquement Nb; -Techniques d’acquisition d’in TDM injecté :
✓ Sans suspicion de lésion abdominale à l’examen clinique 1.Temps artériel 30s après injection
✓ Mécanisme traumatique de haute cinétique 2.Temps portal 90s après injection
(Chute > 5 m ; AVP > 50 km/h ; Pieton contre voiture) 3.Acquisition tardive (5 min): Existence de fuite
sur l’appareil urinaire
→Ponction Lavage Péritonéale= Examen clé du Dc ancien d’hémopéritoine ou de perforation digestive traumatique
-Ponction abdominale avec mise en place d’un drain: +Retour est macroscopiquement sanglant
+Compte de globules blancs est > 500 /mm³
+Compte de globules rouges > 100 000 /mm³
-n’est plus recommandé, car expose à +ieurs risque=
+risque de lésion intra-abdominale +Conduire à des laparotomies non thérapeutiques < blanches>
+risque infectieux (péritonite) +Délai d’interprétation longue +Dc d’hémopéritoine ne renseigne pas sur l’organe lésé
 Autres
Traumatisme abdominal Ouvert : Traumatisme du Bassin
-Localisation de Lésion
-Objet tranchant +++
-Issue d’anses …
-Examen du Thorax

Nb; -Ponction lavage peritoneal: invasif, ne differencie

pas les lesions chir de non chir, biaise le TDM par la
suite peut etre négatif a la pec initial pour les lesions
d’organes creux,
2. PEC Therapeutique: (Urgence - Etiologique - Complications)
→Réanimation (urgence)=
-Compensation des pertes : Remplissage vasculaire → Obtenir une diurese horaire > 0,5 cc/kg/h
-Transfusion ratio 1/1: correction de l’Hb > 7g/dl
-Acide tranexamique → contre la coagulopathie
-Introduction de drogues vasoactifs → maintenir la PAM : 65 mmhg
-Tolerance de tension basse → si j’augmente la PAM, je vais aggraver le saignement tant que l’hémostase n’est pas
encore obtenu → donc on n’a pas le droit de majorer cette PAM
-lutter contre Triade létale → GDS ( et Lactates), Température, Dextro, TRC
-Hypocalcémie +++ -Facteurs de coagulation
Nb; Ce qu’il faut connaitre:
-Chaque 30min: on réévalue le malade, le ratio
doit etre 1/1, on demande 1 CGR et 1 PFC
-à partir de la 4eme (30min) on redemande le
sang, on refait le bilan d’hémostase et on
recommence (1CGR+1PFC....) jusqu’ à la 4eme
(30min), si échec→ penser aux facteur de
coagulation (fibrinogène, fct VII)
-Geste hemostatique: Traitement rapide par une chirurgie écourtée (Damage control)
+Directe : Splénectomie +Indirecte ou en plusieurs temps : ttt conservateur
Nb; On prépare le patient → on commence le ttt medical → Damage control surgery → réanimation → chirurgie definitive
-Pec de la douleur: +Oublier ou sous-estimer +Objectif: EVA < 3 +Multimodale
+Morphine :Titration +Anésthésie Loco Régionale (si pas de trouble de crase sanguine)
→PEC Specifique= selon l’organe lésé
-Rate= +on vise une stratégie conservatrice si:
✓ Stabilité hémodynamique initiale
✓ Stabilisation hémodynamique par remplissage vasculaire
✓ Risque infectieux accru /germes encapsulés : Pneumocoque et méningocoque
+Lesion isolée de la rate avec Instabilité hémodynamique → splénectomie en urgence
+Traitement chirurgical: chirurgie intra-abdominale nécéssaire autre lésion
Nb; c’est pour ca la stabilité
pdt la 1erh peut nous laisser
le temps de faire une TDM et
de préserver cette organe

+Pour grade 3 et 4 → ttt conservateur par a radio interventionnel

+Pour grade 5-6 → splénectomie d’hémostase urgence
-Foie= +Parenchyme est tres vascularisé → Vulnérable aux traumatismes
+Potentiel hemorragique important +++
+Le foie droit est plus frequemment atteint que le foie gauche
 Plusieurs mécanismes:

Traumatismes décélérants: Traumatismes directs:

-Fractures Antérieurs (segments V et -Lésions centrales (segments IV, III)
VIII) et Postérieurs (segments VI et VII)
Plusieurs lésions possible:
Conséquences: -simples hématomes
-Lésions aigues : Hemorragie +++ -lacérations sous-capsulaires aux conséquences
-Insuffisance hepatique : Nécrose etendue mineures
-Lesions tardives (=C. Biliaires) : -Atteinte vasculaire sus-hepatique, portale et
✓ Fistule biliaire - Péritonite biliaire secondaire. arterielle
✓ Biliomes → Ponction Radioguidee
✓ Hémobilie : rare mais mortelle → Embolisation Biliomes: collections intra ou extrahépatiques de bile

-On est obligé de faire une TDM qui donne une idée sur les grades des lésions:
+ I et II → ttt conservateur
+ III et IV → Embolisation
+ V et VI → Packing on attend 48h → si échec: hepatectomie partielle
-Rein= +10% des traumatismes abdominaux fermés
+2 types de lesions : ✓ Chocs directs lombaires / le parenchyme rénal ± fractures L1 –L 2 – 11e cote
✓ Traumatismes décélérants : cisaillement au niveau du pedicule vasculaire
+Evolution : Pyelonephrite ,abcès HTA
+Examen de reference: uroscanner = ✓ On vise un traitement conservateur → grade I, II et III
✓ La radio interventionnel → grade III et IV
✓ Néphrectomie → grade V

-Tube digestif= +4eme lésion +Toilette péritonéale

+Exploration de la cavité abdominale : lésions vasculaires
+Antibiothérapie: les entérobactéries et les germes anaérobies
+Bon pronostic → on traite comme une péritonite.
➔ En l’absence de
-Pancréas= +Rare < de 5% mais motelle +Difficile à prendre en charge laparotomie le traitement
+Si atteinte du canal de Wirsung: ✓ Dérivation pancréaticojéjunale conservateur est favorisé
✓ Pancréatectomie partielle.
✓ Traitement endoscopique (prothèse du Wirsung)
+Atteinte duodenale → d’une exploration chirurgicale
-Diaphragme= +Difficultés ventilatoires +Diagnostic difficile à droite : Foie
+Augmentation des pressions d’insufflation en ventilation mécanique
+Lésions thoracique associées → trauma thoraco-abdominal
+Traitement : Urgence chirurgicale
✓ Fermeture du diaphragme par voie abdominale ou thoracique
✓ lutter contre la douleur + oxygénothérapie + ATBthérapie post-opératoire
-Traumatisme abdo Ouvert= +Exploration au bloc opératoire (transfert rapide) +Réanimation +++
+Le plus souvent sans exploration radiologique sauf si doute sur lésion compliquée du
plan vasculaire (aorte abdominale....) → nécessite un angioTDM qui oriente la thérapeutique
+Antibiothérapie ou Phylaxie
-Traumatisme du Bassin= +c’est une décharge à la phase aigue par une PEC orthopédique, surtout traiter le choc
hémorragique, triade létale, appeler le radiologue pour embolisation et attendre la chirurgie
 Traumatisme vertébro-médullaire
A-Introdiction:
-Problème majeur de santé publique → mis en jeu le pronostic vital et la majorité des cas souffrent d’un déficit permanent
-1200-1500 cas par an, Mortalité de 17% (≈20%) -Le sexe masculin à la plus haute prévalence.
-La prise en charge préhospitalière est primordiale pour protéger la moelle épinière de toute aggravation secondaire
-La prise en charge hospitalière initiale du traumatisme rachidien nécéssite la PEC des autres dysfonctions
Nb; -Quand le rachis est touché associée à un autre trauma (notamment cranien) → potentialise la mortalité de >30%
-Comme les ACSOS, il y a les AMSOS → ces agressions médullaire commence dés les 1ere min après l’accident → intéret
de la PEC préhospitalière

B- Physiopathologie :
Mécanismes → Types de lésions

Les traumatismes en Les traumatismes Les traumatismes Les associations Les associations
hyperflexion en hyperextension axiaux ou en hyperflexion/ traumatisme axial et
+Décélération brutale +Rachis cervical compression: hyperextension: hyperflexion.:
du corps, +Impact +Chute d’un lieu élevé. +AVP (coup du lapin ou -Typiques des
+Impact occipital ou céphalique frontal +Plus souvent le wiplash injury) accidents de plongeon
sur le vertex. ou accélération rachis dorsolombaire +par dispersion d’énergie -Les charnières
+Ces lésions osseuses brutale du corps +Fractures du sacrum dans tous les sens → cervico-dorsales (C7-
s’accompagnent d’une lésions diverses (fracture, T1) et dorsolombaires
grande instabilité → Nb; -l’atteinte de la charnière cervico- fracture-luxation, (T12-L1) sont les plus
trauma étagé du dorsale ne donne pas seulement un fracture-separation du vulnérables.
rachis retentissement neurologique mais massif articulaire).
aussi respiratoire+++

Lésions primaires
+Réduction traumatique par compression médullaire directe ou vasculaire péri médullaire
→ Responsable d’une souffrance médullaire.
+Lésion depend de la force et de la durée de la compression
✓ la simple commotion médullaire qui récupère en quelques heures
✓ la contusion médullaire qui associe la destruction axonale et les foyers hémorragiques
✓ la compression médullaire avec ischémie de la moelle épinière (ME)
+Autrement il peut aussi s’agir d’une transsection médullaire (étirement de la ME)

Lésions secondaires (commence par l’inflammation)

+Par autodestruction medullaire post-traumatique
✓ Extension de l’oedéme et de l’ischémie ✓ zones hémorragiques, ✓ reperfusion de zones ischémiques
+Plus marquées chez le sujet agé en raison de l’altération du lit vasculaire et de la reduction du canal medullaire par
dégénérescence ostéoligamentaire.

Apparition des AMSOS (comme les ACSOS) QE:

-Hb < 10g/dl
-Natrémie <135 ou >145

QE; -reperfusion des zones ischémiques → phénomène de l’ischémie - reperfusion, au cours de laquelle on fait circuler les
médiateurs sécrétés avant → entraine le Crash syndrome (rhabdomyolyse)
-Plus de 6h, la reperfusion des zones ischemiques est mortelle → circuler l’orage inflammatoire (Délétères pour plusieurs
tissu) → Insuffisance rénale, vasoplégie, souffrance du coeur (⚠ attention pdt le remplissage)
→Tout trauma du crane est un trauma du rachis JPDC
 Apparition des AMSOS

Conséquences : C-vx

Vascularisation médullaire : Choc Neurogénique: désequilibre de la balance sympatho-vagale:

+ Un traumatisme médullaire s’accompagne
d’une perte de autorégulation+++ pouvant
aggraver l’ischémie médullaire et le pronostic
neurologique
+ La gravité de ces manifestations
cardiovasculaires est corrélée
✓ Au niveau lésionnel (sévère au niveau
cervical, modéré entre T1 et T6)
✓ Sévérité de la lésion (gravité si atteinte
sensitivo-motrice complète)
✓ à l’existence de facteurs aggravants :
Hypovolémie, Hypoxie, Hypothermie
(=choc spinal) +Perte des controles sympathiques
+Une hypotension supraspinaux sur les fonctions
d’origine cardiovasculaires :
neurologique. ✓ Baisse de : débit sanguin coronaire,
+La bradycardie, contractilité et fréquence cardiaques,
associée dans plus ✓ Vasodilatation artériolaire participant à
de 60% des cas l’hypotension par hypovolémie relative
Nb; - Débit sanguin coronaire dépend de la PAD (pression artérielle
diastolique) et la PAD dépend des RVS → donc le système
sympathique agit sur la Débit coronaire → bradycardie réflexe

Conséquences ventilatoires

Au dessus de C4: L’hypoventilation Au-dessus de C2: En dessous de C4:

alvéolaire est la règle -Paralysie meme des muscles -Dysfonction ventilatoire « Sd restrictif » est
-Paralysie muscles inspiratoires inspiratoires accessoires et on moindre
principaux: diaphragme ( C3- C5, observe au mieux une respiration -Atteinte des muscles expiratoires: Toux efficace
diaphragme assurant à lui seul de Montero ou «glosso-pharyngée», et d’une clairance des sécrétions bronchiques.
50 % du volume courant) et M permettant de générer quelques -Déséquilibre de la balance sympatho-vagale :
intercostaux «bolus» d’air précédant l’arret hypersécrétion et bronchospasme.
respiratoire. -Facteurs aggravants:
✓Fatigue diaphragmatique,
QE; -Atteinte du C7 → hypoventilation alvéolaire ✓Iléus paralytique et distension gastrique.
légère → On met de l’oxygénothérapie ou VNI ✓Autonomie de ventilation relative et précaire.
-En dessous de C4 → O2 ou VNI + aspirations de
l’encombrement (conséquence de déséquilibre) et en
retardant l’intubation au max (risque de dépendace)
-Au dessus de C4 → Oxygénothérapie au masque
-Au dessus de C2 → Intubations d’emblé

3eme Conséquence: neurologiques

Lésions médullaires complètes Au dessus de C7: Lésions medullaires in

-Paralysie flasque; absence de tous les modes sensitifs avec niv sensitif →Tétraplégie complètes
-Abolition de tous les réflexes ostéotendineux; Au dessous de C7: -Sd central de la ME
-atonie anale et retention urinaire; Priapisme et abolition du réflexe →Paraplégies -Syndrome de Brown-
bulbo-caverneux. Sequard
-« choc spinal » qui survient immédiatement après le traumatisme, ou la -Sd antérieur de la ME
perte totale du controle médullaire sous-lésionnel -Sd postérieur de ME

Conséquences digestives
-Distension abdominale par iléus paralytique et risque d’occlusion et de compromettre une ventilation déja précaire
-Atonie gastrique avec dilatation et risque de péritonite sus mésocolique et de régurgitation ou d’inhalation.

Nb; -Le choc spinal est pris en charge en mettant en réanimation les AMSOS,
-Incontinence urinaire est un signe de gravité
 Autres conséquences

Conséquences urinaires: Conséquences cutanées

-Absence d’autonomie vésicale avec rétention Conséquences thermiques -Escarres peuvent apparaitre
aigue d’urine -Atonie de la thermorégulation très rapidement, en moins de
-nécéssite un sondage urinaire après élimination va de pair avec celle du deux heures
d’un trauma du bassin associé système nerveux sympathique.

C-Prise en Charge:
I. PEC pré hospitalière:
Ne toucher pas et demander à lui de ne pas bouger jusqu’à la disponibilité du matérial

Evaluation clinique pré hospitalière :

→Recueil des informations sur les circonstances de l’accident et évaluation clinique générale et locale
avec mis en condition voire réanimation si nécéssaire

Si le patient est inconscient, Si le patient est conscient

-Evaluation difficile:
-Elements évocateurs: les circonstances de l’accident, un état de choc
avec bradycardie, l’abolition des réflexes ostéotendineux sous
lésionnels, et un iléus abdominal. Béance anale et priapisme sont
quasi-pathognomoniques de la présence d’une lésion médullaire
-le bilan neurologique doit etre le plus précis possible,
car pris comme référence en cas d’aggravation avec
apparition de trouble de conscience ou nécéssite de
sédation du patient

2. PEC intra hospitalière:

→L’interrogatoire →L’inspection → La palpation → L’examen des ROT, du réflexe bulbo caverneux
→Le toucher rectal explore: (béance anale est un signe de gravité)
✓ le métamère S4-S5 au niveau de la jonction cutanéo-muqueuse et au niveau rectal,
✓ et la fonction sphinctérienne (tonicité, contraction volontaire du sphincter anal, réflexe anal),
→ Le score de l’ASIA (American Spinal Injury Association) /IMSOP est un outil précis et reproductible qui: permet
l’évaluation du niveau neurologique moteur et sensitif, lésionnel et sous lésionnel, et du caractère complet ou incomplet de
la lésion.
→Un niveau lésionnel: Le niveau neurologique correspond au métamère le plus caudal avec une fonction sensitive et
motrice normale de manière bilatérale. peut en parallèle masquer une lésion abdominale ou des membres inférieurs
→L’etude de la motricité volontaire impose une étude de tous les groupes musculaires, testés par fonction.
→L’etude de la sensibilité est plus difficile
→Bilan lésionnel radiologique: QE:
✓ clichés radiographiques de face, profil : Insuffisants pour permettre de poser complètement les indications
thérapeutiques. (mais si patient instable on le fait au lit du malade ⚠)
✓ La TDM: (Obligatoire)
+Chez le polytraumatisé stabilisé, ou le traumatisé cranien présentant des troubles de la conscience
+Offre une garantie suffisante quant à la stabilité du rachis cervical, et autorisé la mobilisation
rachidienne et le retrait du collier cervical s’elle est normale
✓L’IRM: (Gold standard)
+Offre des coupes sagittales et donne l’imagerie de la ME.
+SFAR 2019: faire une IRM medullaire dans les plus brefs délais devant toutes anomalies de l’examen
neuro post-trauma non expliquées par un TDM du rachis pour indiquer PEC chirurgicale.
✓Les clichés dynamiques: (si indication chirur.)
+ de profil en flexion et extension
+ peu de valeur en urgence vu les contractures musculaires,
3. PEC thérapeutique:
→Gérer la détresse respiratoire:
Intubation : il est recommandé d’utiliser un collier cervical rigide à 2 volets, de retirer le volet anterieur lors de
l’immobilisation manuelle en ligne sans traction, puis de repositionner le volet après intubation
Nb; -Intubation est indiqué si: +Trauma cranien associés ou dessus de C2 (D.neuro) +D.hémodynamiqe et/ou respiratoire associés

→Gérer la détresse hémodynamique

+Le risque est l’aggravation des lésions médullaires et du collapsus CV
+Atropine par bolus de 0,5 mg par voie intraveineuse directe (si bradycardie reflexe)
+Il est nécéssaire d’avoir un monitorage invasif, et de pallier à l’hypotension par remplissage et drogues vasoactives
ou transfusion si nécéssaire.
+Eviter compression abdominale lors de l’installation en décubitus ventral si l’indication chirurgicale est posée (le
décubitus ventral aggrave la bradycardie)
+Hypovolémie relative du Choc Neurogénique (lésion se situe au-dessus de T5) peut etre aggravée par une
hypovolémie vraie:
✓ Coexistence de plusieurs chocs : hémorragique (polytraumatismé), cardiogénique (un PNO compressif, une
contusion myocardique ou une tamponnade) et septique (perforation d’un organe creux)
✓ Saignement important à la phase d’urgence, dans les abords postérieurs du rachis.
✓ il est nécéssaire de procéder à la : transfusion ou autotransfusion, drogues vasoactives, remplissage
→Prise en charge des complications: QE:
+Controle de la glycémie: (Hyperglycémie rend la cicatrisation difficile+++)
✓ Le role néfaste de l’hyperglycémie sur le pronostic neurologique
✓ Controle glycémique dés la phase pre hospitaliere
+PEC de l’hypothermie: prévenue par l’utilisation d’un réchauffement externe par air chaud pulsé.
+Prévention des complications thromboemboliques et de la survenue des Escarres (se sont des sédentaires)
+PEC de la souffrance psychologique+++
→Prise en charge chirurgicale:
+But: ✓ Décompression si nécéssaire ✓ Réduction ✓ Ostéosynthèse (fixation): foyer ouvert ou percutané
+Indications:
✓ Pas de déficit neurologique: → Traitement chirurgical différé : les 1ere 24h ou dans quelque jours discuté
→ Sauf lésion très instable (luxation cervicale)
✓ Deficit neurologique présent:
→ Complet: Ne récupère pas, donc opération differée (l’attitude et le moment de l’intervention discutés)
Sauf luxation rachis cervical
→ Partiel ou aggravation progressive: urgence chirurgicale
=Décompression Sauf si lésion vitale à traiter avant
→Corticoides: bolus puis en discontinue (relais intermittent quelque soit la molécule → agit sur l’inflammation)
→Surveillance: (de l’arrivée jusqu’a la fin → lésions évolutifs)
+ Selon le type de traitement: ✓ Adaptation corset
✓ Pré-opératoire, Per-opératoire, Post-opératoire (la décompression entraine de lésions de
l’ischémie – reperfusion)
+ Selon déficit neurologique: Nursing et complications du décubitus
+ Complications de decubitus (Réhabilitation): ✓ Respiratoire
✓ Escarres
✓ Thrombo-embolie (stase veineuse)
✓ Musculo-squelettique
+ Dénutrition
+ Douleur et analgésie +++
+ Infection urinaire (position couchée + stagnation du résidus post mictionnel → risque d’inversion vers la méningite)
 Intoxications Aigues aux Urgences
A-Definition : -l’exposition de l’organisme à un produit toxique par ingestion, inhalation, exposition cutanée,
administration rectale ou parenterale.
-Les agents toxiques peuvent etre des médocs, des produits chimiques ou biologiques d’origine animale ou végetale.
-Diversité toxiques = polymorphisme clinique, Mais 4 detresses redoutables:
-neurologiques -respiratoires -cardiocirculatoires -metaboliques
B-Generalité et Epidemiologie :
➔ Traitement symptomatique en priorité
-En toxicologie, 3 types de situation posant problémes Dc, Pc et ttt ≠:
✓ Ingestion avérée mais symptome absent ✓ symptome present et toxique suspecté
✓ Malade symptomatique mais pas d’orientation toxique
-Pronostic peut etre fatal, depend: ✓Terrain ✓Toxique: nature et quantite ✓Rapidite et qualite de PEC
-Sujets jeunes surtt ♀ +++ -Admission aux urgences et en reanimation+++
-Avant l’age de 5 ans: accidentelle (maltraitance !!!)
-Après l’age de 5 ans: Volontaire ou accidentelle, (intoxication intentionnelle !!!)
-Produits en cause: +Medicaments: BZD, Neuroleptiques, Antidepresseurs…
+Pesticides: Raticide(Chloralose), Organophosphores…
+Caustiques: Eau de javel …
C-Tableaux cliniques :
I. Troubles neurologiques: trés fréquents +++
→Coma: →Convulsion:
-Profondeur variable
-toujours generalisées
-Sans signe de localisation ( atteinte organique +++) -induites par le toxique
-Induit par le toxique -ou par anoxie / insuffisance respiratoire (CO)
-Ou par anoxie / insuffisance respiratoire
II. Troubles respiratoires:
La depression respiratoire peut etre :
→Une complication du coma toxique:
✓ hypoventilation ✓ Broncho-inhalation (Coma )
→La consequence d’une lésion directe sur l’appareil respiratoire (atteinte musculaire/alvéolaire):
✓ OAP lésionnel: Hydrocarbures, Inhalation, Paraquat.. ✓ OAP cardiogenique
✓ Bronchospasme: Beta bloquants, Organophosphores ✓ Gaz inertes: CO et propane
✓ Hémorragie alvéolaire: Anticoagulants, amiodarone.. ✓ Hypoxie cellulaire: CO, cyanure..
→Une atteinte centrale
III. Troubles cardio-circulatoires: QE
-1ere cause de gravité et de mortalité -Hypotension, collapsus, etat de choc
-La defaillance circulatoire : 2 mecanismes ⚠
→Directe du toxique, action sur: →Indirecte:
✓ la contractilité cardiaque et/ou résistances vasculaires ✓ insuffisance respiratoire
✓ la fréquence cardiaque ✓ trouble metabolique
✓ la conduction: ECG ✓ hypo volémie…
+Blocage des canaux potassiques: trouble de la repolarisation: QT allongé
+Blocage des canaux sodiques: QRS largé +Blocage des recepteurs b: hypotension
+Blocage de la pompe Na-K-ATPase +Blocage des canaux calciques: Bradycardie (blocs AV)
IV. Troubles metaboliques:
-Hypoglycemie (beta –bloquants) ++++ SG30% Nb: -Acidose métabolique → il va aggraver le choc car l’excès de H+
-Hypoxie et acidose respiratoire va occuper les récepteurs α → pas de régulation de la RVS
-Acidose metabolique (collapsus, choc )
D-Démarche diagnostique:
I. Le toxique
-La nature : mécanisme d’action, symptomatologie, complication = paramètre de surveillance clinique et biologique
-Quantité absorbée, injectée…
-La voie d’administration: orale( frequente) , intraveineuse, respiratoire, transcutanée..
II. L’intoxication
-La nature , quantité, voie d’administration -Délai entre ingestion et admission = durée d’action
-L’intoxication est toujours évolutive -Dépend de la cinétique du toxique
III. L’intoxique
-Antécédents médicaux (joue sur le pronostic)
-Médicaments en cours ( interaction )
-Examen clinique: +Critère de gravité = pronostic
+Symptomatologie spécifique du toxique

E-Examen Complementaire:
I. Analyse toxicologique:
-Recherche du toxique ou ses metabolites dans les liquides biologiques ( diagnostic positif)
-Realisée sur: liquide de lavage gastrique, le sang et les urines
Nb; -cette recherche ne doit jamais retarder la PEC thérapeutique symptomatique et spécifique (sur orientation clinique)

II. Autres examens biologiques:

-NFS - plaquette
-Ionogramme sanguin: Na , K, Ca,….
F-Principes de traitement:
Traitement symptomatique
(en urgence)
-Détresse respiratoire=
✓ Libération des VAS
✓ Oxygénation: sonde,
masque, VNI, VA
-Détresse circulatoire=
✓ Remplissage vasculaire
✓ Catecholamines
-Autre TTT en fonction des
situations: bradycardie,
trouble de conduction,
vasoplégie…
-Détresse neurologique
✓ Coma frequent +++
✓ Oxygène par sonde,
lunettes, masque…
✓ Intubation fréquente:
prévention des
pneumopathies d’inhalation
✓ Convulsions:
benzodiazepine
-Troubles metaboliques
✓ Corriger une
hypoglycemie (β bloquant)
✓ Corriger une
dysnatremie, une
hyperkalemie ....
✓ Corriger une acidose ....
Et ttt Adjuvant
-Bilan hepatique -Fonction renale: urée ,creatinine sanguine
-Bilan d’hemostase -Autres
4 types de traitement:
Traitement specifique:
Traitement évacuateur et épurateur antidote
-Grands principes: Vider l’estomac et prevenir son absorption → - Si l’antidote est disponible
Lavage gastrique + Charbon active
-Role= modifié la cinetique du
-Aucune intervention n’est sans risques → Bien évaluer les toxique ou diminué ses effets
benefices vs les risques
au niveau des récepteurs et
-Epuration rénale du toxique: Diurese forcée donc améliore le pronostic
-Epuration extra-rénale: Hemodialyse et Dialyse peritoniale vital et/ou fonctionnel
-Neutralise le toxique et
Lavage gastrique= s’oppose à ses effets sur
-Indications: toxiques non adsorbés par le charbon active l’organisme
-Délai: ✓ <1h: -TTT de choix pour nombreuses
+Lithium (principale indication du LG) intoxications, parfois seul TTT
+Alcools toxiques (éthanol, éthylene glycol, méthanol…) salvateur
✓ Quelque soit le délai: →Pas de retard de
+Intoxications potentiellement graves (pesticides ++) prescription
+Medicaments retardant la vidange gastrique ou ralentissent le
transit intestinal (anticholinergiques)
+Metaux lourds (arsenic, plomb, mercure) Exemples de disponibilité
d’antidote:
Contre-indications: Tr. de la conscience chez un patient non intubé
✓ Instabilité hemodynamique ✓ Ingestion de caustiques ✓L’oxygène : pour le CO
(monoxyde de carbone)
✓ Composés volatils ✓ Composés moussants
Charbon active (Carbomix)= ✓ Les oximes (Contrathion*):
pour les organophosphorés
-Dose unique → Adulte:25 a 50gr ; Enfant: 1gr/kg
✓ Precoce (<1h) ✓ Flumazenil (Anexate*): pour
✓ Produits: carbo-adsorbables (sauf les alcools, les benzodiazepines
lithium, sels de fer, metaux lourds) ✓ Naloxone (Narcan*): pour les
-Doses répétées ✓ Carbamazepine, phenobarbital, theophylline opiacés
✓ Tout medicament à liberation prolongé ✓ N-acetylcysteine (NAC*):
✓ digitaliques pour le paracetamol
✓ Salicyles: données discordantes ✓ Glucagon: betabloquant
-Contre Indication: bas age, trouble de conscience, chirurgie ✓ Vit K: AVK
gastrique, produits caustiques, produits moussants
 Nb; -Le lavage gastrique présente quelques complications:
✓ Inhalation bronchique ( intubation tracheale en cas de troubles de la conscience)
✓ Fausse route ✓ Lesions oeso-gastriques traumatiques ✓ Malaises vagaux…

G- Surveillance : Elle est fonction de l’intoxication

→Etat hemodynamique → Etat neurologique
➢ TA, FC, RC, temps de recoloration, PVC ➢ Conscience ou coma
➢ Coloration des téguments ➢ Score de GLASGOW « CGS »
➢ Diurése (Bilan des entrees et sorties) →Autres
→Etat respiratoire ➢ Température
➢ FR, RR, amplitude, téguments (Cyanose…) ➢ Conjonctives
➢ SaO₂, gaz du sang (GDS) ➢ Sonde gastrique
➢ si patient sous Ventilation Artificielle (adaptation et →Surveillance paraclinique
paramètres du respirateur)

Intoxication par le monoxyde de carbone

A-Introduction :
-L’intoxication connue depuis longtemps très fréquente, cause majeure de mortalité.
-Le toxique: Le CO = gaz incolore, inodore, très diffusible.
-La source de CO (lors d’intoxication) est èxogene= l’inhalation (gaz produit par la combustion incomplete de substance
contenant du carbone (bois, gaz, charbon, fumees d’incendies …)
-Les cibles = systeme nerveux central, cœur et fœtus (CO traverse le placenta).
B-Physiopathologie :
L’inhalation du CO par le patient
Intoxication au CO
Désintoxication de l’organisme
Fixation du CO sur Fixation du CO sur les -La dissociation de la HbCO débute dés la
l’hémoglobine hémoprotéines cellulaires cessation de l’exposition au CO et se fait de
= carboxyhémoglobine (Hb-CO) -myoglobine facon exponentielle, avec une demi vie de 4-5 en
-Liaison stable mais -enzymes des chaines air ambiant
reversible. respiratoires mitochondriales. -La dissociation est très accélérée lorsque la
FiO2 et la pression augmentent ce qui justifie
-CO prend la place de l’O2 →anoxie tissulaire par effet l’emploi de l’oxygene hyberbare (OHB) ou
(affinité 200 fois↗)= hypoxie direct sur ces hemoproteines. caisson hyperbare

C-Tableau clinique :
-intoxication aigue par le CO : souvent accidentelle, collective et saisonniere (froid)

-Symptomatologie variable, dépend des circonstances, du taux

de CO dans l’atmosphere et de la durée d’exposition

2.Tr. cardiovasculaires: 3.Symptomatologie

1.Troubles neurologiques Δ:
-surtout sur un terrain abdominale:
sans signes de focalisation
favorisant -Douleurs abdominales,
-tr. de comportement : cephalées, vertiges,
-douleurs angineuses avec des vomissements
troubles visuels, angoisse, bouffées délirantes
signes d’ischemie à l’ECG,
avec hallucination ;
-insuffisance cardiaque avec
-tr. de conscience : confusion, perte de
OAP hémodynamique.
conscience bréve ou coma agité, ± convulsion ;
-tr. de tonus : hypotonie, myoclonie
D- Diagnostic positif :
-Diagnostic facile, interrogatoire: recherche la source de production de CO (appareils de chauffage, feux a charbon,
chauffe-eau a gaz…)
-Tous les habitants de la maison sont touchés (à des degrés ≠).
-Dosage sanguin : du taux d’HbCO ou du CO, avant l’oxygénation.
-Le diagnostic est confirmé par: ✓ Un HbCO>10% (fumeur), un HbCO>5% (non fumeur),
✓ GDS arteriels : PaO2 normale (=O2 dissous) mais SaO2 diminuée
✓ pH normal, (acidose metabolique / hypoxie = formes graves.)
✓ ECG : tr. de la repolarisation, tr. du rythme, ou des signes d’ischemie
myocardique.
E- Conduite à tenir: O2 = antidote du CO
I. Oxygenotherapie monobare :
-Patient conscient : tente a O2 ou au masque étanche (6 h, disparition complète des symptomes)
-Patient comateux : intubation + VA
2. Oxygenotherapie hyperbare (OHB) :
→Avantages : accélére l’élimination du CO, ↑ l’O2 dissout dans le sang – reduction de l’œdéme cérébral
→Indications :
Nb; -HbCO et CO ne sont ni un critére de choix
+Formelle : coma, perte de conscience breve, grossesse entre mono et hyperbare ni un critére d’efficacité,
+Discutable : enfants, atteinte cardiaque, convulsions.... →les criteres sont purement cliniques
→Realisation :
-Préparation: ✓ Examen des tympons, ✓ Radio du poumon, ✓ ECG,
✓ Voie veineuse, ✓ Si intubation : balloné gonflé à l’eau
-Surveillance : habituelle (monoplace, ou multiplace)
F- Evolution :
-Favorable : intoxication bénigne et moyenne
-Complications: Déces sur les lieux, Nécrose myocardique, lyse musculaire et compression nerveuse
-Pronostic depend de: ✓ durée, intensité de l’exposition ✓ Délai de prise en charge thérapeutique
✓ Existence de troubles de conscience et age >40 ans ✓ Arret cardiaque initial
✓ Acidose metabolique, anomalie à l’ECG, à la TDM

Intoxication à la paraphenilene diamine

A-Introduction: →Toxique:
-Produit chimique hautement toxique: intoxication systemique grave
-Dose toxique =3dhs.
-Usage : teinture capillaire, industrie cosmetique, teinture des cheveux
-Voie d’intoxication = toujours orale après
-Au Maroc: ✓ Takaout Romia (PPD), vente libre chez les
dilution de la PPD dans l’eau;
herboristes, adjuvant du henné pour cheveux
-Délai d’apparition des premiers symptomes
✓ Usage autolytique de plus en plus fréquent
est en moyenne de 2h.
B-Clinique: rhabdomyolyse + atteintes respiratoires et rénales
Rhabdomyolyse: constante et diffuse,
oedéme cervical et Atteinte renale :
se manifeste par
macroglossie constante=
Le tableau clinique -rhabdomyolyse = nécrose ± étendues
-Obstacle des VAS= -Oligurie faite d’urine
des muscles striés = des myalgies
initial : syndrome asphyxique, foncée (myoglobinurie
- oedéme dur des muscles
-brulure bucco- -1er motif d’admission prononcée).
-perturbations locales =, ↑ du
pharyngee, sialorrhée, a l’hopital, -IRA myoglobinurique
volume et la tension des muscles =
vomissements et -seul signe orientant rapide, conduisant a une
séquelles définitives par compression
épigastralgies. d’emblee vers nécrose tubulaire :
vasculo-nerveuse
-oedéme laryngé l’intoxication à la PPD. ✓ Hypovolémie (↘ du
-perturbations générales = libération
tardive. -souvent un œdeme de debit sanguin renal),
± massive dans la circulation
la face (paupieres, ✓ ↘ de la permeabilité
d’enzymes, → déséquilibre AB +
levres, joues).. glomérulaire,
lésions viscérales (surtout rénale)
 Nb; -D’autres manifestations=
✓ Méthémoglobinémie: oxydation du fer ferreux (Fe2+) en fer ferrique (Fe3+) rendant l’Hb incapable de fixer l’O2. (cyanose)
✓ Autres atteintes : atteinte hepatique, atteinte cardiaque, pleurésie, anémie hémolytique, acidose métabolique

D- Diagnostic positif :
Dc (+) repose sur plusieurs éléments :

Clinique :
- oedéme cervico-facial,
macroglossie, rigidité musculaire,
urines foncées, parfois doigts teintes
en noir (manipulation de la PPD)
Dc de la rhabdomyolyse = élevation Identification de la PPD
sérique des enzymes musculaires (CPK, -Dans les liquides biologiques
LDH) et des stigmates de lyse musculaire (dans le sang, les urines et le
(myoglobinemie et myoglobinurie) liquide gastrique).

E- Complications :
Complications communes à toutes les rhabdomyolyses.

Les consequences métaboliques :
-l’hyperkaliemie: précoce par nécrose
musculaire et par IRA
-l’hypocalcemie: dépot de complexes
phosphocalciques sur muscles lyses,
souvent asymptomatique
-l’hyperphosphorémie et l’ hyper-uricémie
(aggravées par l’insuffisance rénale))
IRA myoglobinurique: par
hypovolemie (↘ Qc rénale) +
obstruction des glomérules....
= complication redoutable
Myocardite: PPD a un tropisme musculaire
-Atteinte directe du muscle squelettique
et du myocarde,
-Toxicite indirecte par anomalies
métaboliques ou neuromusculaires.
N.B: l’atteinte myocardique dépendant
de la dose ingerée.

F- Traitement :
1. PEC immediate : Mettre en condition le patient → Priorité de PEC = TTT symptomatique
-Libérer les VAS : l’intubation urgente (tracheotomie) -Sonde urinaire
-Lavage gastrique abondant (>6litres) -Prélèvements toxicologiques: liquide gastrique, sang et urines.
-Instaurer simultanement:
✓ remplissage vasculaire: 1 litre de SS à 9‰ puis 500ml/3h pour avoir une diurése horaire >2ml/kg
✓ alcalinisation : 500ml de sérum bicarbonate à 14‰ / 6h afin de maintenir un pH urinaire >6
✓ TTT anti oedéme : méthyl-prednisolone (solumédrol) 120 mg en IVD /6h.)
2. Traitement des complications
a) methemoglobinemie: vitamine C (acide ascorbique): 3g/j
b) troubles électrolytiques
✓ hyperkaliemie : (signes électriques + biologie):
+SG a 10% et de l’insuline, calcium, bicarbonaté, et diurétiques
+hemodialyse en cas d’hyperkaliémie aigue massive
✓ hypocalcemie : a ne pas traiter, risque d’hypercalcémie l’arret de myolyse
c) choc cardiogénique: hypoTA et signes péripheriques d’hypoperfusion : → TTT symptomatique : la dobutamine
(Dobutrex).
d) aponévrotomie de décharge: si compression vasculaire ou nerveuse
G- Soins et surveillance :
1.Soins Hygiene:
-la bouche, les yeux…
-Prévention: maladie thromboembolique, ulcére de stresse, escarres
2.Surveillance
-Constantes: TA, FR, RR, SaO2, diurése, température
-Surveillance: masses musculaires et pouls péripheriques
-Ventilation artificielle : permeabilité de la canule, Rx thoracique, gaz du sang
A-Introduction:
Intoxications aux organophosphorés
-Disponibilité d’OP varies sur le marché, -Manque de réglementation de leur vente
-Prix réduit → fréquence ↗ des intoxications aux OP -Intoxications à but d’autolyse > aux accidentelles.
-Professionnels exposés : agriculteurs et ouvriers dans la fabrication des insecticides OP.
-Concernant le toxique:
✓Toxicité aigue importante.
✓ Disponibilité large dans notre environnement: +Produits ménagers (anti-moustiques, anti-inséctes … )
+Produits agricoles (traitement des plantes …)
✓ Pour usage domestique: formé d’aerosols ou liquides
✓ Dans l’agriculture: poudres mouillables, solution ou émulsions à diluer.
B- Physiopathologie :
1. La toxicinetique :
-Metabolisme des OP dépend de la liposolubilité (passage à travers la membrane biologique), et de la faible stabilité
chimique
a)L’absorption : les OP sont hydro et lipo-solubles , penetrent dans l’organisme par toutes les voies : digestives,
pulmonaire, transdermique.
b)La distribution : liaison des OP aux proteines sanguines et tissulaires, repartition rapide dans tous les tissus.
c)Les biotransformations : au niveau du foie
d)Elimination : sous forme de metabolites de toxicite reduite,. Ils sont retrouves apres 24 a 48 h apres l’absorption
dans les urines.
II. Mecanisme d’action :
-OP liposolubles franchissent ttes les barrières biologiques,
-Se fixent à l’ acétylcholinestérase (SNC, muscle, GR): enzyme qui permet la dégradation de l’acétylcholine,
-Inhibition de l’activité anticholinestérasique → accumulation de l’acétylcholine (Ach) → les symptomes cliniques
observés.
C- Tableau clinique : = signes locaux correspondants à la voie d’absorption + signe généraux
1. Signes locaux
-Contact cutané: irritation cutanée/muqueuse, eczéma. -Inhalation modérée (aerosol) : réaction asthmatiforme
-Projection oculaire : irritation, larmoiements, conjonctivite + myosis et fasciculation des muscles oculaires
-Ingestion orale : nausées, vomissements, douleurs abdominales, diarrhées (≡ intoxication alimentaire)
2. Signes généraux: ingestion ou inhalation massive
= accumulation de l’acétylcholine = crise cholinergique =
3 syndromes inconstamment présents :

b) Syndrome nicotinique: accumulation c) Syndrome central:

a)Syndrome muscarinique: stimulation
de l’Ach au niv de la plaque motrice dépression du SNC
parasympathique post-ggl des muscles
(lésion de la fonction neuromusculaire): -Cephalées
lisses du cœur et de certaines glandes
-Asthénie avec paresthésie, fasciculation -Tremblements
-Hypersécrétion salivaire, sudorale,
et crampes -Irritation, agitation
bronchique
-Parésie voire paralysie (surtout des -Confusion
-Muscles lisses: myosis, broncho-
muscles respiratoires) -Somnolence voire meme coma
constriction, nausées, vomissements,
-Action cardiovasculaire : tachycardie et convulsif
diarrhées (↑ peristaltisme)
HTA (action inverse de l’action
-Cœur : bradycardie, hypotension
muscarinique)
arterielle, troubles de conduction,
-Sd nicotinique : responsable de signes
troubles du rythme (parfois tardif)
d’hyperadrénergie.
D- Diagnostic positif :
Dc (+) repose sur:

Diagnostic clinique Diagnostic biologique: confirmation

-Interrogatoire, emballage du produit -Dosage des cholinesterases : acétyl cholinésterase
-Odeur et couleur du liquide gastrique globulaire et plasmatique

Nb; -Diagnostics differentiels : gastro-enterite, pathologie pulmonaire ou cardiaque

-Le centre antipoison (24h/24) : indique la nature exacte du toxique et oriente les mesures thérapeutiques

E- Traitement : Règles : Décontamination - Maintien des fonctions vitales - ttt spécifique

Prise en Charge

Décontamination indispensable ↓ la dose PEC symptomatique: Traitement specifique

d’OP absorbée.
-Lavage gastrique dans les 4-6h suivant
l’ingestion en protégeant les voies
aériennes.
-Charbon activé 50g (répété à 1/2 dose).
-Décontamination cutanée: déshabillage,
lavage prolongé à l’eau savonneuse.
-Décontamination oculaire: lavage à l’eau
tiède
Nb; -La protection du personnel est
necessaire (port de gants), en evitant le
contact avec les objets contamines.
F- Evolution :
-Favorable dans les 10j
-Symptomatologie peut persister durant 1 mois,
-Mais parfois :
✓ Neuropathie retardée: 1-5 semaines après = parethésies, ↘ de la force musculaire distale. Résolution lente,
souvent incomplète.
✓ Déces dans les 24ers heures en absence de TTT, par défaillance respiratoire, état de choc ou trouble du rythme.
fonctions vitales
-Voie veineuse périphérique
-Intubation orotracheale,
oxygénation
-Aspiration bronchique
-Monitorage continu ECS
(et ECG), SaO2, TA
-TTT des convulsions
-TTT des troubles du rythme
✓ Atropine : action contre effets
muscariniques, surtt bronchospasme et
hypersécrétion bronchique, agit en
competition avec l’Ach sur les récepteurs
muscariniques
✓ Dose de charge:
0,03mg/kg (2 a 5mg) IVD toutes les 10-
20min → tarissements des sécrétions
bronchiques, accélération de la FC et
régression du myosis
✓ Entretien: 0.02-0.08mg/kg/h a la
SAP (24h et plus)
✓ Sevrage: progressif et prudent
✓ Hospitalisation: ++ en reanimation