ОБЩА МИКРОБИОЛОГИЯ

1
1. Предмет и значение.
Микробиологията е биологична наука за живота, развитието и значението на микроорганизмите. Понятието
включва: бакт., вируси, гъби и протозои. Много микроорганизми предизвикват различни заболявания у човека -
инфекциозни или заразни болести. Задачите на микробиологията са да изучи, морфологията, с-рата и
физиологията на микроорганизмите. Самостоятелни дисциплини, различаващи се по обектите, целите и задачите
на проучване: медицинска, техническа, селскостопанска, космическа микробиология. Мед. Микробиология - три
раздела: обща, специална, инфекции и имунитет. Обща микробиология – морфология, стр., общи
закономерности. Инфекция и имунитет - взаимоотношения между макроорганизма и патогенния агент.
Специална микробиология - изучава цялостно отделния вид патогенен агент. Хипократ – епидемиите са резултат
от миазми – болестотв. изпарения. Тукидид дава определението contagium animatum – причинители на инф.
заболявания. Варон I век пр. н. е. contagium animatum – дава по-точно определение. XIV век чумата се предава по
въздуха - 40 дни карантина. Периоди в развитието на микробиологията: 1.Морфологичен период - за първи път
се наблюдава микроорг. – Р.Хуук чрез микроскоп през 1540 описва раст. клетка. Льовенкух дава точна рисунка
на формата на микроорг., счита се за баща на микробиол. 2.Физиологичен период – Луи Пастьор –първи
ваксини, ферментация, анаеробизъм, пастьоризация, автоклавиране (121°, 1 atm., 20 мин). Пастьор открива
стафилококи, стрептококи, антракс – поставя основите на микробиологията. Атенюация – отслабване
вирулентността на микробите, с оглед използването им за имунизация. Атенюираните бактерии – за предпазна
имунизация се наричат ваксини, а приложението им – ваксинация. Създава жива вакс. против холера, антракс,
бяс. Дж. Листер – метод на антисептика; Кох – доказва способностаа на антракс за спорообр., създава метода за
оцветяване с анилинови бои, въвежда тв. хр. среди – по-бързо изолиране на чисти култури. Открива тубер. бакт.
и причинителя на холера. 3.Етиологичен период - изяснява се етиологията на инфекциозните заболявания,
създава се клетъчна (Л.П.) и хуморална теория (Ерлих). Нов раздел в имунологията – серотерапия и
серопрофилактика. Откриване на вирусите – Мечников тют. мозайка (филтриране). Х. терап. от П.Е. – салварзан;
Домаг – сулфонамиди; Л.П., Мечников – антагонизъм и антибиоза. Модел на ДНК – разшифрова се генетичния
код. През 1975г. – технология за получаване на моноклонални антитела.

2.Таксономия. Микроорганизмите, причиняващи заболявания у човека, принадлежат към 5 висши таксономични

групи: бакт., вируси, гъби, протозои и хелминти. Първите три се изучават в курса по микробиология. Бакт. -
принадлежат към прокариотите, гъби и протозоите към царство протисти, хелминти към царството на хелминти –
многоклетъчни паразити. Бакт. са еднокл., размножават се чрез просто делене – обл. извънкл., фак. вътркл., обл.
вътркл. Царство бакт. са 2 групи - еубакт. и архибакт. – различават се по структурата на иРНК и рибозомите,
строежа на кл. обвивка /архебактериите нямат пептидогликан в стената/. Таксономията на бакт. се занимава с
тяхната: 1.класификация 2.номенклатура (с – ма за озн. такс. групи) 3.идентификация. Класификацията се
основава на морфологични, генетични и антигенни белези. Осн. таксономична единица е видът. Видът се състои
от щамове /поколение на 1 бакт. клетка, изолирана в чиста култура/. Означения като: фаготипове,
колицинотипове, серотипове и морфотипове, се използват за по-детайлно означаване. Съвременни методи за
класификация: 1.фенотипни белези - морфология, физиология, антигенен строеж 2.числена таксономия - според
нея видът е съвкупност от щамове с 80% сходство – фенони/таксони. 3.генетични и молекулярнобиологични
методи - изучаване на последователноста на ДНК, РНК, Белтъци. Размер на генома – такс. стойност.
Номенклатура на бакт: "международен кодекс за номенклатура на бакт.", използва бинарната номеклатура на
К.Линей. Името започва с главна буква, вида с малка. Биотип – щамови вариетети. Биотип има букви и цифри –
E.сoli J15.

3.Класификация на вируси. Извършва се, въз основа на техния хим. състав, морф. с-ра, репродукция и видова
принадлежност на макроорганизма. Големина 20-350 nm. Съдържат една НК - ДНК/РНК. Осн. вир. единица -
вирионът той е инертна частица във вън. среда. Вирусите са облигатни вътркл. паразити. Не се репродуцира
сам.Те са самосглобяващи се с-ри (с-рите се синт. поотделно и се сглобяват в кл.). Капсидът предпазва
нуклеиновата киселина. Спец. гостоприемник. Някои вируси се репродуцират в бакт. - бактериофаги.
Класификацията се извършва от международен комитет по таксономия на вирусите. И при тях се използва
биноминалната номенклатура. Наименованията на семействата окончават на -viridae, на подсемействата на -
virinae, на родовете, на –virus (Picornaviridae Enterovirus Poliovirus - полиомиелит).

4.Морфология на бакт. Морфологията на бактериите се изучава със светлинен микроскоп, в оцветена или в
нативна форма. Оцвет. методи дават важна и бърза инф. - Г (+) или (-); по Цил-Нелсен - киселинноустойчиви бакт.

2
Големина на бакт.: повечето патогенни от 0,2 до 10-15µm. Клостридии - до 50 µm, 0,2 µm – M. Pneumoniae.
Форма и взаимно разположение 1.Кълбообразни - монококи, диплококи, стрептококи (верига), стафилококи
(грозд), тетракоки, сарцини (вързоп, деленето в 3 перпендик. посоки, правилни кубични гр.). 2.Пръчковидни -
единия размер е по голям от др. варират между 0,5 µm в диаметър и 0,5 µm и 5 µm в дължина. 2 типа: спорообр.
( род bacillus, Гр (+); аероб – антракс, анаероб – род Clostridium) и неспоробр.(bacterium, Гр+/-) – ентеробакт.,
туберк., коринабакт. Форма и на 2та типа – пр. цилиндрична ф-ма със заоблени /задебелени/, заострени крайща,
къси – кокобакт. 3.Извити бакт: Гр (-), размер 1 µm -30 µm дължина 0,5 µm до 1 µm диаметър. 1 вибриони: с една
извивка, силно подвижни Vibrio cholerae с 1 ресна; 2 спирили - 2-3 до 6 извивки Helicobacter, 2 полярно разпол.
Ресни; 3 Спирохети - с множество извивки род Borrelia и Treponema, нямат ресни, а аксиални филаменти.
Формата и големината на бакт. не е винаги постоянна. За много от тях е характерен полиморфизъм. Когато
отклоненията от формата са големи се говори за инволутивни или дегенеративни форми. При премахване на
неблагоприятното въздействие формата се възстановява.

5.Ресни, акс. фил. пили

С-рата на бакт. се изучава с помощта на микроскопски, молекулярнобиологични, цитохим. и др. методи. Бакт. кл.
притежава т.нар. съществени органели (кл. обвивка, цитопл. с ядро и риб. в нея), без които не може да
съществува и несъществени (ресни, пили, капсули, цитопл. включвания), но са предимства, фактори на
вирулентност и т.н. Ресните са органели за движение, дължина 5-10 µm. Ресната е съставена от 3 части - базално
телце, кука и филамент. Филаментът е съставен от белтъка флагелин (подобен на миозин), флагелиновите
субединици са силен антиген (Н-антиген). Той е куха нишковидна структура с центр. осев канал. Според броя и
разположението на ресните се различават: 1.Монотрихи - с една ресна. 2. Лофотрихи - със снопче ресни. 3.
Амфитрихи - по една ресна на всеки полюс. 4. Перитрихи - ресни по цялата повърхност. (+) химиотаксис -
бактерията се приближава към хран. източник. (-) химиотаксис - отдалечава се от репелентите. Движенията могат
да се създават и от аксиални филаменти - паралелно разположени нишки 2-15, навити спираловидно в
периплазменото пространство. В края на клетката завършват с инсерционен апарат (кука на филамента и
инсерционни дискове в стена и цит.мембр.). Предизвикват сгъване, разгъване, въртене около надлъжната ос на
к-ката, АТФ – зависим процес. Пилите/фимбриите са разположени по повърхността предимно на Гр (-) бакт.
Имат по-малък размер от ресните и подобна с-ра изгр. от пилин. Според функц. си биват адхезивни и секс пили.
1.Адхезивните пили са важни фактори на патоген. (прикрепване), компл. на рецеп. на кл. на макроорг. Най-добре
са проучени пили тип 1 на Enterobacteriaceae (на върха си имат лектин свързан с D-маноза-съдържащи
рецептори). При уропатогенни (долните отдели) Klebsiella и E. Coli – някои са мн. специфични (колонизират
конкретен орган/с-ма). Аглутинират еритр., D-маноза конкурентно инхиб. E. Coli има P-пили (инф. в горни отдели)
кл. рецептор се открива в бъбр. тъкани; S-пили на E.coli се изолират от деца с менингит и сепсис. 2.Секс пилите
медиират конюгацията на Гр. (-) бакт. обикн. са от 1-4 на брой и по-големи от адх. пили; 100-1000 на брой. Една
кл. може да има повече от 1 вид пили. Др. фибрилерни структури на бакт. са липотейхоевите к-ни при Гр (+) и М-
протеина на Strept. Pyogenes - роля на адхезини, М-адхерира към фибронектин (адх. фибропласти в рани) на
мукозни клетки. Фибронектин НЕ свързва Гр (-) - създава селективни условия за Гр (+), фактор на естествена
резист. за човека.

6.Капс. и гликокаликс. С-рата на бакт. се изучава с помощта на микроскопски, молекулярнобиологични, цитохим.

и др. методи. Бакт. кл. притежава т.нар. съществени органели (кл. обвивка, цитопл. с ядро и риб. в нея), без които
не може да съществува и несъществени (ресни, пили, капс., цитопл. включвания), но са предимства, факт. на
вирулентност и т.н. Някои бакт. над повърхностната си обвивка притежават безкл. желатинозен слой - капсула.
Същински капсули (добре развити до 10 µm) и микро капс. - те се наблюдават със светлинен и съответно ел.
микроскоп. Изградени са от полизахариди. Капсулите имат разл. захари и така се обособяват серотипове.
Капсулата е К – антиген. Не са задължителни органели, но са важни фактори на патоген. Патогенни са само капс.
пневмококи и антраксен бац. Защита от фагоцит., опсонизация с lgG/lgM антитела и при някои г (-) комплемент
зависима - бактериолиза. С/у капс. антигени се синт. ImG и ImA. Идентиф. чрез капс. (S) гладки колонии, без капс.
(R) грапави колонии и при засил. прод. на капс. в-во слузести (М). Гликокаликсът (капс. подобен слой) е
полизахаридна обвивка, която се секр. от много бакт. Разл. от капс. - не е свързан здраво с кл. повърхност и
лесно се освобождава от нея. Не е съществена с-ра, но играе защитна роля и е фактор на патогенност – Strept.
mutans вътребол-нични инф., адх. към кожа, катетри и т.н., емайл - обр. на з. плака и кариес. Синт. се от енз. в кл.
стена - гликозил трансфераза и фруктозил трансфера-за. Слаймът медиира Хидрофоб. взаймод. м/у про- и
еукариоти. Благодар на него, бакт. Могат да се прикрепват неспец. С хидрофобната си пов.
7. Клетъчна стена. С-рата на бакт. се изучава с помощта на микроскопски , молекулярнобиологични , цитохим. и
др.методи. Бакт. кл. притежава т.нар. съществени органели (кл. обвивка, цитопл. с ядро и риб. в нея), без които
не може да съществува и несъщест-вени (ресни, пили, капс., цитопл. включвания), но са предимства, ф. на

3
вирулентност и т.н. Кл. обвивка (мембр.+ стена) е жизн. важен органел. Намира се под капс. и обвива цитопл.
Оцветяване по Г (+) синьо и (-) червено. (+) – 2 слоя: цит. мембр. и кл. стена, (-) – 3 слоя: цит. мембр и двуслойна
кл. стена – пептидогликанен слой и вън. мембр. Непосредсвено на цитопл. мембр. на Г (+) и Г(-) е локализиран
слой от хетерополимера пептидогликан (мурамова к – на (MurNAc) + глюкозамин(GlcNAc) с гликозидни връзки,
от 10 до 170 мономера). С–ра се стаб. с ковалентни вр. м/у свързаните с мурам. ост. тетрапептиди (странични
вериги). При г (-) диаминопимелиновата к-на (DAP) се свързва с термалния D – аланин от с/уположната стр.
верига. При г (+)с/уположната стр. вериги с олигопептидни мостчета. Г (+) пептидогл. ~ 40 слоя 100% омрежен, г (-
) 1-2 слоя и до 10% от стената. Вариации в състав и съшивки – такс. значение. Пептидогл. поддържа формата на
к-ката и я предпазва от разрушаване( високо вътркл. налягане + до 25 atm.. и – до 10 atm..). Той е мишена на
различни енз. (автолизини акт. се от ниско pH/ жлъчни соли и лизозим лизира г +). Антибактериални в-ва инх.
синт. на пептидогликан (четири етапа), съотв. 1,2,3 и 4 от Phosphonomycin, Cycloserine, Bacitracin, пеницилин и
др. β – лактамни антиб.> кл. расте и се лизира под действ. на вътркл. налягане.Синт. от цитопл.> ц.мембр.>кл.
стена. 1 етап глюкозамин (GlcNAc) енз. > до MurNAc, фосфо-рилиране с UTP (уридин трифосфат) на MurNAc до
UDP - MurNAc > енз.> UDP – MurNAc- пентапептид Cyclo-serine. 2 етап MurNAc- пентапептид-
пирофосфобактопренол ( акт. преносен липид в ц.мембр. и се отделя UMP > GlcNAc -MurNAc- пентапептид
(дизахар. прекурсор). Етап 3 бактопре-нол пренася извън ц.мембра прекурсора и го свързва към растящата
верига, чрез енергията на пирофосфат-ната си връзка; пирофосфо-бактопренол > фосфобактопренов и отново.
пирофосфобактопренол < фосфобактопренол Bacitracin. Етап 4 транпептидация – обр. на пептидни вр. м/у
пентапептиди на съседни вериги, катал. транспептидази и DD – карбоксипептидази ( остраняват терм. D –
аланин> енергия за пепт. вр.). 2 гр. енз. пеницилин-свързващи протеини (ПСП), наподобяват D – аланин и терм.
D – аланин. Гликопептидни антиб. (Vancomycin и Teicoplanin) пречат на обр. напречни съшивки, свързват се терм.
остатъци на пентапептида> блокиране на елонгация. Пептидогликан помощна и имуномоду-латорна активност –
мурамилдипептид (MDP): пирогенна, сомногенна, летална актвиност, сензибилизира организма към ендотокс.
Др. компоненти на пептидогликан стимулират: пирогенния интерлевкин-1 от макрофаги, пролифе-рация на
стволови к-ки, автоимунни артрити и др.При Г(+) кл. стена е изградена осн. от пептидогликан.10-50% от кл. стена
представляват полизахариди- тейхоеви к-ни (разнобр. антигенна с-ра), липотейхоеви к-ни ( акт. като на
ендотокс. без пирогенност и летално действие) ковалентно свързани с MurNAc. Кл. стени при Mycobacterium (+)
съдържат много восъци, дълговерижни мастни к-ни, наричат се киселинно устойчиви, трудно се обезцветяват с к-
на и алкохол, след като са оцв. с карболфуксин. Кл. стена при Г(-) бакт. е значително по-сложна и дебела. Състои
се от тънък слой пептидогликан и външ. мембр. Пептидогликанът е свързан с мембр. чрез липопротеините на
Браун. М/у 2та слоя видима периплазмена зона, изпълнена с гел съдържащ свър. протеини (транспорт), хидрол.
енз, олигозахариди. Бариерна-та функц. на вън. мемб. се дължи, на липополизахаридите, метални йони (Са2+ и
Mg2+, и протеини придаващи хидрофил. с-ва на повърхността. ЛПЗ⁻+ Са2+ /Mg2+ +ЛПЗ ⁻ - стабилизира мембр. и
непропусклива за хидрофобни м ли (антиб., енз. и др.). Заместване на Са2+ и Mg2+с поликат. антиб.
(аминогликозиди)> бакт. в R-форма и сенсибилизация към хидро-фил. в-ва. ЛПЗ са амфипатични молекули
изградени от хидрофилни полизахариди и хидрофобни липиди, разделени на 3 области: О-специфич-ни
полизахариди (О – антиген), сърцевинен полизахарид и Липид А. О-специф. полизахаридна верига е
локализирани извън к-ката 1-40 мономера 3-7 вида> голямо антигенно разнобр. Антитела с/у О – антиген акт.
комплемента и опсонизация за завър. фагоцит . О – антигени> серогрупи и серотипове (Грубер). Идентификация
> S- колонии> S- ЛПЗ; течна среда> равн. сузпензия. Колкото по дълги са, толкова по- резистентни са към
комплемента и по- вирулентни (щамове на Enterobacteriaceae ). Блок. алт. акт. комплемент и фагоцит.
Сърцевинният полизахарид пред-ставлява разклонен полизахарид разделен на вън. и вътр. част (по-малко
вариабилна > кръст. реакц. на антитела с ЛПЗ на разл. видове г (-); обща захар за вътр. част 2-кето-3-
дезоксиоктонат (KDO)+ GlcNAc в липид А. ВМ без О-специф. полизахаридна верига> R- форма > R – ЛПЗ>Neisseira
gonorrhoeae и Neisseira meningitidis с-ра подобна кл. на бозайник> антигенна мимикрия. Липид А е отговорен за
ендотоксиновата активност на ЛПЗ. Липид А хидрофобни с-ва, заради мастни к – ни към него; термостабилен;
еднкв. с-ва при всички видове :пирогенна реакц., гранулоцитоза, повишаване на кортизол, ендотоксинов шок>
пада кръвно> десеминирана итраваскуларна коагулопатия (ДИК)> смърт. Индирект. действие> стим. отделяне на
цитокини от макрофаги, Т- лимф.> цинокинна каскада; Осн. TNF-α действ. почти= на ендотоксин. Отг. на
организма към ЛПЗ, зависи от дозата, вида на микроорг. и пътя на проникване. Ниски дози от норм. флора
имуностим., радиопротективно и и тумор некротично действ. Лечение на база О-антиген не може,
имуноглобулинови препарати съдър. серумни/ моноклонални антитела. Тестове пирогенен тест в зайци,
лимулус- лизат тест (коагулация от малки к – ва ЛПЗ).
8.ЦПМ., цитопл., цитопл. орг. С-рата на бакт. се изучава с помощта на микроскопски , молекулярнобиологични,
цитохим. и др.методи. Бакт. кл. притежава т.нар. съществени органели (кл. обвивка, цитопл. с ядро и риб. в нея),
без които не може да съществува и несъществени (ресни, пили, капс., цитопл. включвания), но са предим-ства, ф.
на вирулентност и т.н. ЦПМ., граничи с цитопл. и се намира непосредствено под кл. стена. Прите-жават я и г(+) и

4
г(-). Тя е жизн. органел. Притежава общия строеж на кл. мембр. Изградена е от с-ния с амфипати-чен х-р-
фосфолипиди и гликолипиди и мозаечно разпр. протеини в тях. Важна транс. м-ла за синт. на пептидогликана и
ЛПЗ е бактопренол. Важни функции: 1.Осмотична бариера 2.еквивалент на митохондриите в усвояването на
енергията- вътр. стр. дих. вериги 3.Транспортна функция 4.В нея се намират ензимите за синтез на
пептидогликан 5. 90% от рибозомите са асоциирани с нея 6.Участва в процеса на репликация на хромо-
зомата и плазмидите. Електронно-микроскопски в повечето Г(+) се виждат сложни вгъвания на мембрана-та -
мезозоми, предполага се участват в процеса на репликация. Катйонните и анийонните детергенти, нарушават
целоста на мембраната -дезинф. Полимиксини – полипетидни антиб. (Polymyxin B и E) свързв. избир. и
дезорганизират ЦПМ на г (-). Цитопл. на бакт. има зърнеста с-ра, поради налчието на рибозоми и вътрекл.
включвания, които са единствените цитоплазмени органели. Разделя се на две- амфотерен матрикс, в който са
разположени рибозоми, включвания, плазмиди, фаги, метаболити и др. и ядрена област в която се намира
хромозомата. Рибоз. съдържат 90% от бакт.РНК, 70S, две субед. – 30S и 50S, м.субед. 16S РНК и 21 прот. м-ли, а
г.субед. 23S и 5S РНК и 32 прот. м-ли. При синт. рибоз. се обединяват от иРНК в полирибозоми/полизоми. При
нялои бакт. в цитопл. се наблюдават цитопл. включвания (отлагания с ф-ма на гранули от разл. в-ва) , някои са
отпадни метаболитни продукти, а други са резервни в-ва. От диагностично значение при дифтерийните бакт. са
волутиновите включвания или телцата на Ернст-Бабеш, оцветяват се по метода на Найсер.

9.Ядро. С-рата на бакт. се изучава с помощта на микроскопски , молекулярнобиологични, цитохим. и др.методи.

Бакт. кл. притежава т.нар. съществени органели (кл. обвивка, цитопл. с ядро и риб. в нея), без които не може да
съществува и несъществени (ресни, пили, капс., цитопл. включвания), но са предим-ства, ф. на вирулентност и
т.н. Бакт. ядро, се оцветява трудно поради високата концентрация, на РНК в цитопл.РНК може да се отстрани с
рибонуклеаза/ HCl, след това ядрената ДНК може да се оцвети и да се наблюдава със светлинен микроскоп. Чрез
ел.микроскопия е установено наличието в ядрото на сложно спирализирана ДНК молекула-бактериална
хромозома, често тя е прикрепена към ЦПМ. Бакт. хромозома се състои от една нишка,
двойноверижна,суперспирализирана, циркулярна м-ла.Бакт. ядро не притежава я. мембр., поради което се
нарича още нуклеоид.Поради липсата на ядр мемб. транскрипцията и транс-лацията протичат едновременно.
Съдържанието на протеини в бакт. хромозома е значително по - малко от това при еукариотите. При бакт.
съществуват и извънхромозомни ДНК носители, каквито са плазмидите и умерените бактериофаги.

10. Структура на бактериалните спори. С-рата на бакт. се изучава с помощта на микроскопски , молекулярнобиол.,
цитохим. и др.методи. Бакт. кл. притежава т.нар. съществени органели (кл. обвивка, цитопл. с ядро и риб. в нея), без
които не може да съществува и несъществени (ресни, пили, капс., цитопл. включвания), но са предимства, ф. на
вирулентност и т.н.Относително малко бакт. в природата образуват спори-аеробите от род Bacillus, анаеробите от род
Clostridium, а също и нщкои непатогенни коки от род Sporosarcina. С термина бацили се означават само
спорообразуващите бакт. Спорите са средство за преживяване в неблагоприятни условия. При наличие на такива
вегетативната к-ка спорулира за 6-24часа.В нея се формира ена спора наречена според локализацията си ендоспора.
Спорулацията изисква акт. метаболизъм (строго аеробни/ анаеробни условия и само в околната среда). Тя се акт.при
намаляване на въглехидратите. Процесът започва с изолация на едно от ядрата на вегетативната к-ка, чрез
инвагинации на ЦПМ., които постепенно обхващат ядрото и го обвиват в двойна мембр. След това двете мембр.
участват в синтеза на спорова обвивка-споровата стена и кортекса, м/у вътр. и вън. мембр. и екзоспориум над вън.
мембр. След лизиране на вегетатив-ната к-ка, спората отпада в околната среда. Споровата сърцевина съдържа два
пъти по- малко вода и рибозоми. Над мембр. покриваща сърцевината се намира споровата стена (от пептидогликан).
Следва кортексът-най дебелият слой, характерен за него е тип пептидогликан чуствителен към лизозим и др. (
автолизиране ключ за герминация на спората).Над вън. мембр. е обвивката на спората (кератиноподобен белтък) и
екзоспориумът (липопрот. мембр.). Според разположение на спората- терминално, субтерм.( Clostridium –
бухалковидна/вретеновидна ф-ма) и центр. (Basillus) Спората е устойчива към химични и физични фактори.
Термоустойчивостта се свързва се свързва със съдържанието на дипиколинова киселина и Са 2⁺ и Mg 2⁺ в кортекса,
преживява около 40-50 год. Поради кондензацията на цитопл. при оцветяване по методи разл. от Пешков и Мьолер,
спорите се виждат като пречупващи светлината телца. При попаданае на спората в благоприятни условия от нея се
развива вегетативна форма. Процесът преминава в 3 стадия.1.Активиране с увреждащи споровата обвивка факто-ри-
топлина, кис. среда, мех. въздейств. и др. 2.Герминиране (необратимо) -спората губи резистент-ността си, поема вода
и метабол. процеси се акт. и обвивките се автолизират . Започването на герми-нацията изисква наличието на опр. в-ва
(глюкоза, аденозин, соли и др.) 3.Прорастване-образуване на нова вегетативна к-ка от споровия протопласт ~1 h.
11.Mорфологична с-ра на гъби. аеробни, г(+), растителни, безхлоро-филни микроорганизми-еукариоти.
Отделени са в царство- Regnum fungi. По морфологични белези се разделят на: нишковидни гъби, дрожди и
несъвършени гъби. Осн. елемент в развитието на нишковидните гъби е хифата-вегетативна форма на
гъбите.Размножаването на плесените при благоприятни условия се извършва главно безполово, чрез напречно
делене, хифата просто се удвоява.Когато размножаването става върху твърда хранителна среда се образува

5
колония, наречена мицел.Една част от хифите проникват в дълбочина-субстратен мицел, а другата част се
разполага във въздушното пространство-въздушен мицел.Субстратният мицел осигурява хранителна среда, а
въздушният-размножаването, чрез размножителни органи наречени спорангиеносци или кондиеносци.
Различават се 3 основни типа хифомицети според строежа на хифите, начина на размножаване, начина на
образуване на мицела. Мукор-голяма еднокл. нишковидна плесен, чийто хифи не са сепарирани. Аспергилус-
отличава се от по това че хифите са сепарирани, а конидиеносдите не са сепарирани. Пеницилиум- за разлика от
първите два вида всички хифи са сепарирани. За разлика от бацилите, при плесените спорите служат за
размножаване. Дрожди- дрождите са еднокл. безхлорофилни микроорганиз-ми, имат добреизразена
двойноконтур-на кл. обвивка и морфологично дифе-ренцирано ядро. Размножават се по безполов и полов
начин.Безполово чрез пъпкуване. Полово чрез конюгация. Могат да образуват спори (2-16 в една обвивка)-
аксоспори .Несъвършени гъби- наричат се дрождоподобни микроорганизми, образуващи многокл. мицел.
Размножават се по безполов начин. Причинители на кандидoмикозите.

12.хранене и култивиране на бакт.. Физиологията на микроорганизмите, изучава химичния им състав, начина на

хранене и дишане, процеса на размножаване, тяхната производител-ност, а също така и взаимоотноше-нията
има с факторите на околната среда.Съдържанието на вода в микробната к-ка се колебае между 73-
98%.Изсушаването на к-ката води до нейната гибел.Ако обаче се извърши под дълбок вакуум и в замразено
състояние, води до анабиоза, метода е известен като лиофилизация.Сухият остатък на к-ката е 2-25%, състои се
от органични и неорганични в-ва K, N, P, C, S, Mg, Fe> Ca, Zn, Mo и др. P – НК, Флип, енз. Fe – цитохром (дих. енз),
пероксидаза и каталаза. Белтъците са 40-80% от сухия остатък. Протеиди – сложен белтък (нуклеопротеиди,
липопротеиди, гликопр.) Днк- 3-4% и РНК 10-20% от сухото в-во. Разл. м/у НК на вируси и бакт. Въглехидратите
заемат 12-28% от сухата маса на к-ката – такс. значение и опр. антигенност, капсули, гликокаликс, резерв. хр. в-ва.
Липиди-от 1-40% от сухото в-во. Морфологията и физиологията на бакт.те се изучават на хран. среди.Това са
изкуствено създадене субстрати, съдържащи необходимите източници на растежни фактор, опр. хим. качества.
.Като източник на въглерод бакт. използват захари, многоатомни алкохоли, к-ни.Натриев хлорид-0,5-0,8.
Оптималното рН е 7,2-7,4. Твърди и течни среди. В зависимост от състава си хран. среди биват: 1.обикновени
хран. среди(МПБ месно-пептонен бульон, МПА месно-пептонен агар, МПЖ месно-пептонна желатина) 2.Сложни
хран. среди-получават се от обикновените като към тях се добавят компоненти – кръв, серум, асцитна течност,
глюкоза и др.) Според практическото си значение биват-елективни (благоприятстват развитието на един, без да
пречат на другите – Льофлер дифтерий), селективни (стимулират един, подтис-кат другите – тубер., бакт.),
диферен-циращи (по вида и цвета на колониите се съди за биохимичната активност Ендо, Гаснер, Левин – чревни
бакт). Изисквания към вън среда. Повечето бакт. сами си синт. необходимите в-ва, затова се наричат
прототрофни. Други обаче се нуждаят от растежни фактори.Към групата на растежните фактори принадлежат
много витамини, пуринови, пиримидинови бази и аминок-ни.В клиничната практика винаги се използват хран.
среди, съдържащи, необходимите растежни фактори – пуринови и пирамидинови бази, витамини, АК и др.
Бактериалните ензими се делят на 6 класа: 1.оксидоредуктази 2.трансферази 3.хидролази 4.лиази 5.изомерази
6.лигази. Регулаторни – алостерични енз. Важна регулаторна роля играят индуктивните ензими, които се
синтезират в присъствието на субстрат.Останалите се наричат конститутивни. Според
локализацията си ензимите се делят на екзоензими(хидролази), ектоензими, интрацелуларни ензими.

13.Метаболизъм на бактериите Физиологията на микроорганизмите, изучава химичния им състав, начина на

хранене и дишане, процеса на размножаване, тяхната производи-телност, а също така и взаимоотношенията им
с факторите на околната среда. Метаболизмът на бакт.те се състои от процеси на разграждане-катаболизъм и
процеси на биосинтез- анаболизъм. Двата процеса са паралелни и взаимносвързани. Катаболитни процеси-те се
придружа-ват се освобождаване на енергия и се наричат екзергонични. Получената енергия се акумулира под
формата на макроергични връзки.Освен източник на енергия са и източник на нискомолекулни в-
ва.Единственият път за получаване на енергия при бакт. биологичното окисление.Процесите на окисление и
редукция протичат взаимносвързано, затова се наричат ОРП. В зависимост от източника на енергия, бакт.те се
делят на фототрофни, хемотрофни. Хемотроф-ните се делят на литотрофни и хетеротрофни. Според крайния
акцептор и типа дишане, органотро-фите се разделят на Аероби и Анаероби.Аероби-Краен акцептор е
кислорода.енергията се усвоява чрез окислително фосфорилиране. Хран. в-ва се подлагат на пълно окисление.
Анаероби-водородните акцептори са някои неорг. или орг.с-ния. Разграж-дането не се извършва до крайни, а до
междинни продукти - ферментация. Анаеробите се разделят на облигатни-разможават се само при отсъствие на
кислород, и факултативни-могат в присъствие на кислород. Бакт. подлагат хран. в-ва от външната средана
разграждане до нискомоле-кулни с-ния. Механизмът на тяхното проникване може да бъде пасивен (проста
дифузия с белтъци преноси-тели) или активен-с помощтаа на транспортни с-ми, против градиента. Анаболитни
процеси- те са редукцион-ни и следователно ендергонични. Натрупаната енергия в АТФ се използва за

6
активиране на нискомолекулни в-ва. Междинните продукти от катаболитните процеси, са изходни за
анаболитните. В зависи-мост от източника на въглерод и азот, бакт.те се делят на автотрофи (използват
единствено СО2) и хетеротрофи (използват сложни органични с-ния-разделят се на сапрофити-използват мъртва
материя, и паратрофи-усвояват в-ва от живи организми - паразити).

14. Растеж и размножаване на бакт. Физиологията на микроорганизмите е раздел на микробиологията, който

изучава техните жизнени процеси. Най-важни са обмяната на веществата с обкръжаващата среда. Физиологията
изучава: Химичния състав на микроорганизмите, Начина на хранене и дишане, Процеса на размножаване,
Производителността на микроорганизмите, Взаимоотношенията им с външната среда. Чрез изучаване на
физиологията на причинителя на холерата по птиците, на антраксния бацил и на вируса на бяса Луи Пастьор
създава за пръв път първите три живи ваксини. Особено голямо значение придобива създаването на убити
бактериални и вирусни ваксини. Бактериалната клетка при благоприятни условия расте и се размножава.
Растеж – увеличаване на цитоплазмената маса в трите измерения на пространството, в резултат на
метаболитните процеси. При достигане на определен обем и зрелост, настъпва размножаване. Бактериите се
размножават чрез просто делене на две. Генерационен прериод /генерационно време/ - времето, необходимо
за разделяне на клетката на същинския бактерий. Това време е различно, но в повечето случаи е от 16 до 25
минути. При туберкулозните, генерационното време е 18-20 часа. При генерационно време 30 мин. за 24 часа
единична клетка дава 48 поколения. При размножаване на твърди хранителни среди, бактериите с къс
генерационен период образуват колонии за 1 денонощие. Размножаването трябва да протича в геометрична
прогресия, но в затворена система на култивиране преминава през няколко фази: 1. Lag-фаза – фаза на
задръжка - тази фаза е периодът на приспособяване на бактериите към условията на култивиране. Натрупват се
ензими, витамини, нуклеинови киселини и др., затова броят на засетите бактерии не се променя в продължение
на 1-2 часа; 2. Log-фаза – логаритмична фаза - клетката се дели в границите на генерационното време. При
оптимални условия за култивиране, се скъсява генерационното време, а от там се увеличава скоростта на
размножаване. 3. Стационарна фаза - броят на живите е равен на броя на отмиращите бактерии.
Продължителността й е няколко часа, резултат е от изчерпване на хранителните вещества и натрупване на
метаболитни продукти. 4. Фаза на отмиране - непрекъснато отмиране на част от живите бактериални клетки,
продължителност – от 2-3 денонощия до няколко месеца.В резултат на метаболизма на микроорганизмите се
синтезират различни вещества: 1. Ензими - всеки вид бактерии има специфичен набор, затова ензимната
активност се използва при микроб. диагноза. Някои ензими - при определяне патогенността, други способстват
за по-бързото проникване на микроба в организма – хиалорунидаза. 2. Пигменти - при непатогенни бактерии,
обитаващи почвата и водата. Пигментите се синтезират от клетката. Едни - неразтворими във вода и не
преминават в хранителната среда – пигментите на стафилококите. Други са разтворими и се секретират от
клетката в околната среда – Pseudomonas. Цветът на пигментите може да е много разнообразен и това се
използва в диагностиката. 3. Токсинна производителност - способността на микроорганизмите да произвеждат
токсини и токсични вещества. Това е важно за патогенезата на заболяването. 4. Светлинна производителност -
свойството на повече от 30 вида непатогенни бактерии да излъчват свелина, наричат се още фотобактерии.
Светенето е свързано с окислителните процеси в клетката. 5. Топлинна производителност - предизвикват
разлагането на струпана органична материя. Могат да повишат температурата до 75°С и да доведат до
самозапалване на гниещия субстрат. 6.Антибиотици. 7. Летливи вещества

15. Вируси
Вирусите са субмикроскопични облигатни вътреклетъчни паразити. Поради малките си размери всички известни
вируси преминават през бактериалните филтри. Ивановски пръв въвежда названието вирус. Зрелите вирусни
частички – вириони, са форма приспособена да устои на въздействието на неблагоприятни условия вън от
организма и затова не притежават признаци на живот. Като попаднат в организма вирионите преминават в
стадий на вегетация – сложно дисконюнктивно размножаване. Зрелите форми – вирионите притежават белт.
обвивка /капсид/, чиито елементи се наричат капсомери. Вътрешното съдържимо на вириона се нарича
нуклеоид /състои се от ДНК или РНК, но никога двете заедно/. Капсид + НК = нуклеокапсид; Много вируси –
втора обвивка /суперкапсид/. Витанов тип симетрия – капсида форма на спирала, кубичен тип симетрия – НК е
като в кутия. При вирусите носител на генет. информация за строежа и с-вата им се оказват 2 форми на ДНК и 2
форми на РНК. Размножаването започва със синтеза на ранни белтъци /ръководят репликацията/, след тях се
синтезират късните белтъци – синтез на белтъчните обвивки на дъщерните клетки; след синтезираните
поотделно части на вириона следва сглобяване. РНК (+) верига – НК има свойства на иРНК и се транслира
директно върху рибозомите. Комплексът от + и – вериги се нарича интермедиерна форма. Днес се прилагат 3
метода за култивиране на вирусите: 1.Култивиране чрез инокулиране на възприемчиви опитни животни –
заразяването е подкожно, мускулно, интравенозно или комбинирано. У заразените животни – клинични прояви

7
на инфекция и изходът от нея; 2.Култивиране в развиващи се кокоши ембриони – използват се 6-12 дневни
кокоши ембриони, те са богата затворена биологична система. Заразяването е директно в самия ембрион, в
жълт. мехур, в ембрионалните кухини или върху хорионалантоисната мембрана; 3. Култивиране в кл. култури –
най-нов метод. Клетъчните култури са 3 вида: първично припсинизирани /тъкани, бъбреци и др., нарязват се на
малки късчета и се обработват с 0,25% трипсинов р-р/, клетъчни щамове /еднослойни кл. култури, могат да се
пасират пред 3-4 дни/ и клетъчни линии - еднослойни кл. култури, които са безсмъртни /пасират се
неограничено/. Устойчивостта им към различните фактори е малка. При стайна темп. загиват от няколко часа до
няколко дни. Взетите материали от болните трябва да се замразяват веднага. Устойчиви на обикновена темп. са:
полиомиелитните, ECHO- и коксаки вируси, хепатит А,B и др. При загряване 100°С загиват за 1 мин.

16. Действие на химичните фактори в/у микроорганизмите.

Микроорганизмите се намират под непрекъснато въздействие на химични фактори от околната среда. Степента и
характерът на това влияние се определят от: 1. Химичната структура и концентрацията на веществото; 2. Вида на
микроба; 3. Условията, при които протича взаимодействието (температура, рН, време и др.). От особено значение за
практиката е присъствието върху микробите на странични материи, напр. серум, кръв, гной, които намаляват
активността на дезинфекцията и стерилизацията.
Дезинфекция: Медицински метод за убиване на патогенните микроорганизми, чрез химични вещества (дезинфелтанти).
В зависимост от крайния ефект се различават два вида въздействие — бактерицидно, когато веществото убива
бактериите и бактериостатично, когато веществото задържа размножаването на микроба и при отстраняването му
развитието им продължава. Дезинфектантите не проявяват избирателна активност. В повечето случаи те са еднакво
токсични за микробите и за клетките на човека, поради което не могат да се прилагат вътрешно с терапевтична цел.
Антисептиците са дезинфектанти, които са с по- ниска токсичност и могат да се прилагат за локално лечение върху
кожата и някои лигавици. Антимикробните вещества имат доста сложни механизми на действие. Най-общо всички
наблюдавани ефекти са резултат от промени в макромолекули и структури на бактериите: 1. Увреда на ДНК; 2.
Денатурация на протеините; 3. Увреда на цитоплазматичната мембрана или клетъчна стена; 4. Промяна или
отстраняване на функционални групи в ензимите и 5. Конкурентно инхибиране и химичен антагонизъм. Химичните
веществта могат да се разделят на следните групи:
1. Вещества увреждащи клетъчната мембрана. Към тази група се причисляват повърхностно активните в-ва (ПАВ). ПАВ
могат да бъдат катионни, анионни, нейонизирани и амфотерни субстанции. От тези групи само катионните и анионните
детергенти са полезни като дезинфектанти.
2. Фенолни съединения. Те са силно и бързо-действащи бактерицидни вещества. Инактивират необратимо мембранно-
свързаните оксидази и дехидрогенази, което води до изтичане на клетъчното съдържимо.
Карболовата киселина (1—2% фенол) е първият дезинфектант, използван през 1867 г. Много токсичен, поради което не
се използва. Хексахлорофенът има бактерицидно действие и проявява изключителна активност към грам(+) бактерии.
Не е ефективен срещу спорите на бактериите.
3. Алкохоли. Действат като органични разтворители на мембранните липиди, прониквайки в хидрофобната им част
4.Киселини и основи. Бактерицидно действие. Органичните к- ни имат по-широко приложение.
5.Солите на среброто, живака и арсена са токсични поради образуване на меркаптани със сулфхидрилните групи
на цистеиовите остатъци в полипептидните вериги.
6.Окислители. Най-полезни са халогените и водородният прекис. Те инактивират ензимите чрез образуване на тиолови
групи на бисулфидни мостове.
7. Халогени. Хлор и Йод - широк спектър на действие (спороциден ефект)
8. Хлорни препарати. За дезинфекция основно на питейна вода, на плувни басейни и др.
9. Водородният прекис - слаб антисептик за почистване на рани.
10. Алкилиращи агенти - за газова стерилизация

17.Физични фактори. Влияние върху микроорг. имат топлината, звуковата и лъчистата енергия, осмотичното и
atm. налягане, рН на средата и др. Топлина. Жизнените процеси при бакт. протичат в определени темп.граници:
минимална, оптиманлнаи максимална. 3 групи: психрофилни, мезофилни, термофилни. Психрофилните 0°-30°,
оптимална 10°-20°, свободноживеещи във води и почви. Мезофилни 10°-45°, оптимална 20°-40°, всички
патогенни за човека и животните микроорганизми, естествена микрофлора на макроорганизма, някои водни и
почвени обитатели. Термофилни – термални води, гнилостни процеси, млечнокисели бакт., 25°-95°, оптимално
50°-65°. Под точката на замръзване жизнените процеси се прекратяват и к-ката изпада в анабиоза. Могат да се
съхраняват при ниски температури важни щамове вируси и бакт. Лъчиста енергия. Късовълновата зона на
електромагнитния спектър - ултравиолетови лъчи и йонизиращи лъчения. Ултравиолетови лъчи - оптимално 250-

8
260 nm. Фотохимични промени (стерилизация). Бакт. могат да се възстановят. Йонизиращи лъчения -
корпускулярни и електромагнитни, по-голяма проникваща способност и енергия. Директно и индиректно
влияние .Образува своб. радикали. рН оптимална е неутрална или салбо алкална 7 - 7,6. Туберкулоза 6,8
плесени 8,6 - 9. Влияние върху метаболизма. Изсушаване - чуств. менингококи, гонококи, хемофил. бакт. HIV,
грип. Различно устойчиви – туберкулоза 12 мес.,спори на антракс до 50 г. Изсушаването при ниски температури (
-20° до – 70° в протективна течна среда) е лиофилизация. Използва се за съхранение на важни щамове.
Осмотично налягане - границите 3-30 atm., изотонична среда, плазмолиза, плазмотиза. Звукова енергия.
Чуствителни само към ултразвукови трептения – кавитация, получават се мехурчета. хидростатично налягане до
1000 atm., клетката се дезинтегрира. УЗ – екстракция от кл. на антитела, ендотокс, енз., но не и стерилизация.
Над 1000 atm. води до денатурация. Има и издръжливи – на дъното на океана.

18.Стерилизация. Метод за убиване или отстраняване на всички живи миркоорг. във външ. среда на човека,
включително най-устойчивите им форми - спорите на бакт. Предимно с физични фактори или хим. средства.
Голямо значение за медицината, лабораторната практика, биотехнологиите. Стерилизация с топлина –
изваряване - стар метод, 100° за 30-60 мин, не загиват всички спори, по-малко приложение. Автоклавиране -
най-ефективната форма с влажна топлина, апарати – автоклави, 1 atm 121° за 15 мин. убива всичко, широко
използван метод. Стерилизация с текущи водни пари в апарат на Кох или в нехерметично затворен автоклав -
100° за 30 мин, в застъпен метод в микробиологията – предпазва термолабилни хр. среди. Пастьоризация - 60-
65° за 30-60 мин, мляко и течни продукти, само вегетативните форми. Фракционна стерилизация - течни
продукти, водна баня - трикратно по 30 мин на 100° в апарат на Кох или водна баня на 56-58° по 1 час 5-6 дни по
ред – преживели спори - вег.кл. и се убиват. Суха топлина - сухи стерилизатори - 171° за 1 час, 160° за2 часа, 121°
за 16 часа. Обгаряне на йозе, гърла на епруветки. Стерилизация с лъчиста енергия, с йонизиращи лъчения -
съвременен метод. Най-широко приложение с гама-лъчи в гама-камери, доза 3-5 Мрада. УВ - кварцови лампи.
Стерилизация чрез филтрация - широко приложение за течности. Филтри от полимерни материали -
нитроцелулозна хартия. НЕРА филтри за въздух - ламинарни боксове. С хим. средства - газова в спец. камера -
етилен оксид, формалдехид, водороден пероксид.

19. Бактериална генетика.. Бакт. ген. Изучава наследствеността и унаследяемата изменчивост на прокариотите. Опити
на Мендел, Морган. През 1944 г. ДНК – носител на първична наследствена инф. С-ра и репл. на ДНК, мех. на
унаследяване. Предимства на прокариоти в ген. опити: бързо се делят, не са взискателни, бакт. хромозома -
хаплоиден набор - лесно мутират и се селекционират. Носители на първичната наследствена информация в
бактериалната клетка са хромозомата, плазмидите и умерените фаги (вс. се делят самост.). Ген. инф. записана в гените
на тези с-ри се означава като генотип. Фенотипът е съвкупността от експресираните при дадени условия гени. В
хромозомата са локализирани всички жизнено важни за растежа на бакт. гени. Съдържанието на протеини е
значително по-малко в сравнение с еукариотите - 10 %. Двойна спирала с десен ход на въртене. Репликацията на бакт.
хромозома процес, който осигурява предаването на наследствената информация в поколенията с цел запазване на
вида. Полуконсервативен модел. Протича в 3 етапа: инициация, елонгация и терминация. Започва от специфична
последователност наречена ori. Хеликази разплитат веригите. В областта на разплитането 2те вериги образуват
репликационна вилка – в нея синтез на новите ДНК. След синтез на РНК-праймер, полимераза започва да синт. верига
и фрагменти на Оказаки – изоставаща верига. Лигази свръзват фрагментите. Хромозомите са съставени главно от
структурни гени - кодиращи протеини, рРНК, тРНК, регулаторни гени - кодиращи репресори и контролни области -
промотори + РНК - полимераза, оператори + белт. рецептор, терминатори – контр. участък спиращ транскрипцията.
Всеки протеин се кодира от 1 ген, за рРНК и тРНК. Бактериалните структурни гени са непрекъснато кодиращи участъци.
Плазмидите са извънхромозомни генетични елементи съставени от двойноверижна, циркулярна и
суперспирализирана ДНК. Открити са в повече от 50рода Гр+ и Гр- бакт. Попадат в бактериалната клетка отвън,
реплицират се и се предават на потомството. Не са жизнено необходими и задължителни, Резистентност (R-
плазмиди), вирулентност – екзотоксини, др. кодират пили, адхезини. Метабол. плазмиди – нетипично за вида биохим.
с-во. Големи и малки плазмиди, съвместими и несъвместими, конюгативни плазмиди – секс пили при Gr (-).
20.Изменчивост. Хим. с-ра на бактериалната ДНК е подложена на редица промени в резултат на мутации и
обменна генетичен материал между 2 клетки. Мутации се наричат всички промени в базовата последователност
на ДНК. Чрез тях придобиват нови свойства, лекарствена резистентост. Честота 10-3 до 10-10. Мутациите биват:
делеции - отпадане, инсерции - включване, замени на един или повече нуклеотиди или пренареждане на гени
във веригата на ДНК. Могат да бъдат точкови или полисайтови. Точковите засягат един нуклеотиден чифт. Биват
трансзиция и трансверсия. Полисайтовите обхващат по-големи участаци. В следствие са на делеция, инсерция,
инверсия или дубликация. Изключват функциите на гените. Могат да се обратими. Супресорни отстраняват
влиянието на други мутации, възстановявайки изходния фенотип. Спонтанни и индуцирани. Обменът на
генетична информация между бакт. е широко разпространено явление - важен механизъм за тяхната
изменчивост и еволюция. Осъществява се като малки фрагменти от генома на клетката донор се предават чрез

9
трансформация, трансдукция или конюгация на клетката реципиент. Възниква рекомбинантна клетка. Донорната
ДНК трябва да се интегрира в реципиентния геном, за да се закрепи стабилно и експресира в поколението на
рекомбинантния щам. Трансформацията е обмен на генетична информация, при който рецепиентния бактерий
приема изолирана от донора ДНК. За да стане рецепиент трябва да премине в състояние на компетентност - да
може да свързва и приема донорната ДНК. Трансдукцията е пренос на генетичен материал от донорна в
рецепиентна клетка чрез умерени фаги. Конюгацията е еднопосочен пренос на генетична информация от донора
на рецепиента чрез плазмиди и при пряк контакт между 2 клетки. В лабораторни условия обмен на генетична
информация може да се постигне чрез метода на протопластна фузия - сливане на 2 бактериални клетки в
състояние на протопласти с помощта на полиетиленгликол или електрически импулси.

21.Генна инженерия. Генната инжинерия има голямо теоретично и практическо значение за развитието на
биологичните и техническите науки. Клонирането на ДНК минава през 4 етапа: получаване на донорна ДНК и
подбиране на вектор, нарязване на донорната и векторната ДНК, получа-ване на рекомбинантна ДНК, въвеждане
на рекомбинантната ДНК в реципиентна клетка. 1. Гените могат да се синтезират химично, ако е известна
базовата им последователност или да се изолират от кл. иРНК, като се конвертират в ДНК чрез ретровирусния
ензим обратна транкриптаза. 2. Обработка на природната ДНК и векторната ДНК с рестрикциозни ензими-
рестриктази. 3. Рестриктираните донорна и векторна ДНК се смесват с лигазни ензими, които свързват
ковалентно донорните фрагменти с векторната ДНК. 4. Рекомбинантните векторни ДНК се въвеждат в
бактериални или еукариотни реципиентни клетки чрез трансформация или електропорация - трансгенни
организми. Освен в научните изследвания генната инженерия намира все по-широко практическо приложение.
Получаване на рекомбинантни продукти - получаване на биологично активни в-ва за терапия на различни
заболявания, инсулин, соматотропен хормон, ензими, нови ваксини. Използване на рекомбинантната ДНК и
генетични методи в диагностичната практика - хибридизация за откриване на нуклеинови к-ни с чужд произход,
рестрикционнен анализ за изучаване генома на макроорганизмите, блот-хибридизация (сонди), полимеразно-
верижна реакция - метод за ин витро амплификация на ДНК.

22.Антимикробна химиотерапия
Антимикробната химиотерапия е лечение на заболяванията, причинени от бакт., гъби, вируси и протозои с
етиотропни средства. Според видовете микроорганизми биват: антибактериални, антимикотични, антивируснии,
антипротозойни. Биват антибиотици - продукти на различни биопродуценти или химиотерапевтици -
лабораторно синтезирани. Поради неблагоприятни странични ефекти (токсични, мутагенни, канцерогенни)
малка част от получените антимикробни в-ва намират клинично проложение. Трябва да бъдат: водоразтворими,
относително стабилни в макроорганизма, да проникват равномерно във всички тъкани и органи, да не кумулират
в организма, широк спектър на действие, да не алергизират макроорганизма, трудно и бавно да създават
устойчивост към тях. Терапевтична ширина - разликата между токсичността и терапевтичната доза.
Бактериостатичен ефект - подтиска растежа и размножаването. Бактерициден ефект - бактериите загиват.
Минимална бактерицидна концентрация - най-малката концентрация, при която бакт. загиват. Минимална
подтискаща концентрация - при която се подтиска напълно растежът на бакт. Минимална антибиотична
концентрация - намалява скоростта на бактериалния растеж или промени в структурите. Спектър на действие –
селективно действие само върху определени видове бакт. Лечебен ефект е сложен сумарен резултат от
действието на антимикробния препарат и от действието на имунните и неимунните механизми на
макроорганизма. Механизъм на действие: 1.Инхибиция на синтезата на кл. стена: а)инхибиране на напречното
свързване на пептидогликана (бета лактами); б) инхибиране на други етапи от синтезата на пептидогликана
(гликопептиди). 2.Инхибиция на белтъчния синтез: а)действие върху 50с рибозомни субединици (амфениколи);
б)действие върху 30с рибозомни субединици ( линкозамиди) 3.Инхибиция на синтезата на нуклеинови к-ни:
а)инхибиране на нуклеотидния синтез (антифолати); б)инхибиране на топоизомерази 2 и 4 (хинолони);
в)инхибиране на рРНК (рифамицини) г)увреждане на днк (метронидазол). 4.Инхибиция на синтезата и функциите
на ЦПМ. (полимиксини). 5.Недостатъчно изяснени механизми (изониазид). 6. Инхибиция на синтезата на кл.
стена са - β-лактамите и гликопептидите. Бета-лактамите биват: пеницилини, цефалоспорини, други.
Пеницилини: биосинтетични (бензил-пеницилин) и полусинтетични. Полусинтетичните са: пеницилиназа –
устойчиви (оксацилин), аминопеницилни (ампицилин), карбоксипеницилини (карбеницилин) и
уреидопеницилини (мезлоцилин). Цефалоспорините са: 1 генерация-цефалотин, 2генерация - цефуроксин, 3-
генерация - цефотаксин и 4-генерация - цефепим. Други: пенеми, карбапанеми (имипенем), монобактами
(азтреонам), карбацефеми (лоракарбеф), β-лактамазни инхибитори (сулбактам). Гликопептиди - ванкомицин и
тейкопланин. Инхибитори на белтъчния синтез: гентамицин (г -), тобрамицин (г -), амикацин (г -), тетрациклини
(рикетсийни, хламидийни, микоплазмени инфекции), хлорамфеникол (менингит, коремен тиф, анаеробни
инфекции), еритромицин (пневмонии, г + коки при алергични на пеницилин пациенти), клиндамицин (анаеробни

10
инфекции). Инхибитори на синтеза на нуклеинови к-ни: антифолатни с-ния (потискат биосинтезата на
тетрахидрофолиевата киселина), хинолони (производни на 4-хинолона), рифамицини (блокират рнк-
полимеразата), нитромизадол (уврежда днк).

23.антимикробна химиотерапия-препарати.
Антимикробната химиотерапия е лечение на заболяванията, причинени от бакт., гъби, вируси и протозои с
етиотропни средства. Според видовете микроорганизми биват: антибактериални, антимикотични, антивируснии
антипротозойни. Биват антибиотици - продукти на различни биопродуценти или химиотерапевтици -
лабораторносинтеизрани. Механизъм на действие:1.Инхибиция на синтезата на кл. стена:
а)инхибиране на напречното свързване на пептидогликана (бета лактами);б)инхибиране на други етапи от
синтезата на пептидогликана (гликопептиди).2.Инхибиция на белтъчния синтез:а)действие върху 50с рибозомни
субединици (амфениколи);б)действие върху 30с рибозомни субединици (линкозамиди).3.Инхибиция на
синтезата на нуклеинови к-ни:
а)инхибиране на нуклеотидния синтез (антифолати);б)инхибиране на топизомерази 2 и 4 (хинолони);
в)инхибиране на рРНК (рифамицини)
г)увреждане на днк (метронидазол).
4.Инхибиция на синтезата и функциите на ЦПМ (полимиксини).
5.Недостатъчно изяснени механизми (изониазид). Инхибиция на синтезата на кл. стена са: Бета-лактамите и
гликопептидите. Бета-лактамите биват: пеницилини, цефалоспорини, други. Пеницилини:биосинтетични
(бензил-пеницилин) и полусинтетични. Полусинтетичните са: пеницилиназа-устойчиви (оксацилин),
аминопеницилни (ампицилин), карбоксипеницилини (карбеницилин) и уреидопеницилини (мезлоцилин).
Цефалоспорините са:
1генерация-цефалотин,2генерация-цефуроксин,3генерация-цефотаксин
4генерация-цефепим. Други: пенеми, карбапанеми (имипенем), монобактами (азтреонам), карбацефеми
(лоракарбеф), β-лактамазни инхибитори (сулбактам). Гликопептиди - ванкомицин и тейкопланин. Инхибитори на
белтъчния синтез: гентамицин (г -), тобрамицин (г -), амикацин (г -), тетрациклини (рикетсийни, хламидийни,
микоплазмени инфекции), хлорамфеникол (менингит, коремен тиф, анаеробни инфекции), еритромицин
(пневмонии, г + коки при алергични на пеницилин пациенти), клиндамицин (анаеробни инфекции). Инхибитори
на синтеза на нуклеинови к-ни:антифолатни съединения (потискат биосинтезата на тетрахидрофолиевата
киселина), хинолони (производни на 4-хинолона), рифамицини (блокират рнк-полимеразата), нитромизадол
(увреждат днк).

24.Антимикробна химиотерапия-туберкулоза. Противотуберкулозни препарати - комбинирана терапия от

изониазид, етамбутол и рифампицин от 6 до 9 месеца. Може да се прибави стрептомицин. При болни от СПИН се
влошава. Противогъбични средства. Механизъм на действие - цитоплазмена мембр: а)инхибиция на синтеза –
азоли /миконазол/; б) инхибиция на функцията – полиени /нистатин/. Нуклеинови к-ни: инхибиция на синтеза -
пиримидини. Противовирусни средства. Механизъм на действие в репликативни етапи на вирусите: 1.
Адсорбция на вируса. 2. Проникване и разсъбличане (амантадин при грип А). 3. Инхибиция на синтезата на
вирусните ДНК и РНК: а) Инхибиране на нуклеотидния синтез (ацикловир при херпесни инфекции); б)
Инхибиране на синтезата на ДНК посредством ензима обратна транскриптаза (зидовудин при СПИН). 4.
Инхибиране на синтезата на вирусния протеин на ниво РНК-транслация (интерферони при хепатит B и С). 5.
Сглобяване на вирусните частици. 6. Освобождаване на вирионите от клетката.

25.Резистентност. Микробната резистентност е осн. препятствие при провеждането на антимикробна

химиотерапия. Различаваме два типа генетично детерминирани явления в медицински аспект - индифирентност
и резистентност. Индиферентни са тези бакт., които са устойчиви към всички концентрации приложени на
веществото. Резистентността към антимикробни средства бива два вида: първична (природна) и вторична
(придобита). Вторичната има по-голямо значение. Монорезистентни щамове - устойчиви към 1 антимикробен
препарат. Полирезистентни щамове - към няколко. Резистентността към антимикробните в-ва се предава по
наследственост и се обуславя от различни специфични механизми - генетични и биохимични. Генетичните биват
хромозомен тип устойчивост и плазмидно-медиирана резостентност в зависимост къде са локализирани гените.
Хромозомната може да бъдe едностъпална и многостъпалана. Биохимичните механизми на резистентност са 4
групи: 1. Продукция на ензими, които хидролизират или модифицират антибактериалните средства; 2.
Синтезиране на нови или модифициране на стари мишени; 3. Намалено вътреклетъчно натрупване на
антимикробните в-ва; 4. Създаване на алтернативен път, който заобикаля нормалния метаболитен процес.
Специфични механизми на резистентност: 1.Бета-лактамни антибиотици (продукция на β-лактамази, промяна на

11
пеницилин-свързващите протеини, нарушени пермеабилитетни функции на външната мембрана, фенотипна
толератност); 2. Аминогликозиди - амино-циклитоли (модификация на аминогликозидите, модификация на
таргетните протеини в 30с, променен премеабилитет на плазмената мембрана; 3. Тетрациклини (увеличен
ефлукс), 4. Амфениколи (ацетилтрансфераза), 5. Макролиди, линкозамиди, стрептогини (ензимно метилиране на
23с рРНК), 6. Гликопептидни антибиотици, 7.хинолони (земени на АК в ДНК гиразата и външномембранни
протеини); 8.рифамицини (РНК-полимераза), 9. Антифолатни съединия; 10. Противогъбични препарати
(намаляване на ергостерола в мембраните и модификация на стероловите съединения на ЦПМ; 11.
Противовирусни препарати.

12
ИМУНОЛОГИЯ

13
26.Инфекция.Взаимодействие между микро и макро. Инфекция е комплексът от всички биологични процеси,
които се извършват при проникването и размножаването на микроби в тъканите и органите на макроорг.,
независимо от развитието на инфекциозна болест. Равнозначно е на инфекциозен процес. Инфекциозна болест е
клиничен термин, изразяващ възможността при инфекция да се стигне до развитие на особен комплекс от
клинични симптоми. Само част от инфекциите я довеждат. Три нива на взаимодействие : организмово, клетъчно
и молекулно. Три групи фактори за възникване и развитие на инфекция: 1.с-ва на микроорг.; 2.с-ва и състояние
на макроорг.; 3.условия на средата. Взаимоотношенията на макроорганизма и живеещите в и по тялото му
микроорг. се обозначава с симбиоза. Тя е 3 вида: коменсализъм, мутуализъм и паразитизъм. Коменсализъм-
единия е с полза, другия не му се вреди, повечето от микрофлората. Мутуализъм - взаимна полза, чревна
микрофлора. Паразитизъм -потенциални причинители на инфекции и инфекциозни заболявания. Не са ясно
разграничени – условно патогенни микроорг. Облигатни паразити (in vitro) и факултативни паразити. + и – на
паразитизъм.

27.Инфекция.роля на микроорганизма и значение. Инфекциозност е способността на част от микробните

видове да причиняват инфекции, независимо от това дали тя се изявява клинично или при нея липсват болестни
симптоми. Инфекциозен спектър е кръгът от разл. видове макроорг., в които даден микробен вид може да
предизвика инфекции. Патогенност (болестотворност) е способността на някои микробни видове да
предизвикват заболявания на макроорганизма. В за висимост от способността им да причинява заболявания:
1.безусловно патогенни микроорганизми – неимунен индивид – туберколоза, антракс, чума, вирус на беса;
2.условно патогенни микроорганизми (резидентни) – намаляване на им. защита, попадане в нетипичен органи
др. – протеус, клебсиела, коли; 3. напатогенни (сапрофитни) микроорг. – само при силна отпадналост на орг.
Вирулентност е степента на патогенност на щамовете от един патогенен вид при опр. условия на естествено или
изкуствено заразяване на макроорганизма. Определя се количествено с мин. смъртна доза, средна смъртна доза
и сигурна смъртна доза. Степента зависи от условията – намаляването й основа на живи ваксини.
Контагиозност (заразителност) е способността на отделни инфекциозни причинители да преминават от един
индивид в друг и да се разпространяват в чуствителната популация. Количестваната представа дава
контагиозният индекс.

28.Фактори на вирулентност и патогенност. Патогенност (болестотворност) е способността на някои микробни

видове да предизвикват заболявания на макроорганизма. Вирулентност е степента на патогенност на щамовете
от един патогенен вид при определени условия на естествено или изкуствено заразяване на макроорганизма.
Зависят от възможностите на микроорганизмите за адхезия (H,K- антиген, липотейхоеви к-ни), колонизиране ( in
vitro по-бързо от in vivo), инвазия (ензими, подвижност), размножаване в инфектирания макроорг. от
способността да образуват токсини,от продукцията на ензими с патогенетично значение, от съпротивляемостта
им с/у механизмите на естествената резистентност и имунните механизми на макроорганизма. Адхезивност е
способността на микроорг. да се прикрепят към клетките на макроорг. Колонизирането е поселяване, развитие и
размножаване на инфекциозните причинители в/у и в тъканите на макроорг. Инвазивност е способността на
микроорганизмите да проникват и да се разпростваняват в тъканите на макроорг. Токсигенност е способността
на микроорг. да образуват отровни вещества-токсини. Биват екзотоксини( субед. А (активна) и В (свързва се
спец.) и ендотоксини. Бактериални ензими, имащи значение за патогенността и вирулентността са:
плазмокоагулаза, лецитиназа, липази, дезоксирибонук-леази, декарбоксилази, хемолизини и др. микробни
фактори, противодейст-ващи на механизмите на естествена резистентност: здраво свързване на техни молекули
с други клетки, продуциране на цитоксични молекули интерфериращи с ресните на лигавиците,капсули енз.
блокиращи комплемента и др. Микробни фактори, противодействащи на механизмите на имунитета: ЛПЗ,
укриване на антигените им и антигенна мимикрия; антигенна вариабилност;поликолонално активиране на Т и В
лимфоцитите; имуносупресиране; интерферация с антимикробния ефект на имуноглобулините.

29.Роля на макроорганизма. С-вата и състоянието на макроорг. са от голямо значение за възникването и

развитието на инфекциозен процес. Физиологичните фактори, които въздействат в/у антимикробната защита са:
възрастта, полът, хормоните на ендокринните жлези, храненето, умората и др. Инфекциозните заболявания са
по-чести в началото и в края на човешкия живот. При децата има по-голяма проницаемост на лигавиците и
незрялост на имунната с-ма. При старите - анатомични и физиологични нарушения и дегенеративни промени.
По-често при мъжете.Тестостеронът намалява,а естрогенът увеличава съпротивляемостта на организма.
Белтъчен глад и витаминен дефицит-а,с,в,д. Влияние на някои неинфекциозни заболявания в/у чуствителността
към инфекции. При инструментална диагностика, свързана с въвеждане на сонди, катетри се травматизират
тъканите и се вкарват опортюнистични микроорганизми. Антибиотична терапия и лъчетерапия. Голям брой

14
разнообразни фактори на обкръжаващата външна среда могат да способсват за увеличаване или намаляне на
възприемчивостта на макроорганизма към инфекции: охлаждането и прегряването на организма,високи дози
йонизиращи лъчения,замърсяването на околната среда. Социални фактори: населеността на територията,
урбанизация, благосъстоянието на населението, жилищни условия, условия на труд, хранене, водоснабдяване,
канализация, сметообезвреждане, организация на здравеопазването. Резервоар на причинителя на инфекцията
е съвкупността от условия съставляващи естествената му среда за обитаване. 3 вида: 1.антропонозни-човек;
2.зоонозни-животни; 3.сапронозни - външна среда. Основни механизми на предаване: 1.въздушно-капков;
2.фекално-орален; 3.кръвен; 4.контактен; 5. диаплацентарен; Епидемичен процес: 1. спорадични случаи; 2.
епидемия; 3. ендемия; 4.пандемия.

30.патогенеза на инф процес. Инфекциозна доза е най-малкото количество микроорганизми,което предизвиква

инфекциозен процес. Входната врата е мястото, през което се извършва навлизането на микробите в
макроорганизма. Пътища на разпространение са пътищата, по които микробите достигат до други тъкани и
органи от входната врата.Тропизъм е избирателното насочване на някои патогенни микробни видове към
определени органи и тъкани. Особености на инфекционните болести: специфичност, епидемичност,
инкубационен период,определен симптомокомплекс, специфичен имунитет.Заразоносителство е безсимптомна
форма на инфекция. Според характера и продължителността на протичане инфекциите се разделят на остри,
хронични, латентни, бавни.Според локализацията и степента на обхващане на организма:ограничена и
генерализирана форма. В зависимост от каде постъпва причинителя-ендогенни и егзногенни. Моноинф., смесена
инф., вторична, рециди, суперинф. Възпаления ( всички са сходни независимо от причинителя) – рани, бронхити,
абцеси и др.

31.Имунитет. Имунитетът е съвкупност от биологични процеси и механизми, насочени към защитата на

вътрешната среда на макроорганизма от молекули, клетки и микроорганизми,които носят белези на чужда
генетична информация. Видове имунитет: естествена резистентност (вродена) и придобит (специфичен).
Естествената резистентност се разделя на видова, расова, индивидуална и
абсолютна, относителна. Придобитият бива естествен и изкуствен, както и активен и пасивен.Придобитият
имунитет може да се раздели още на: антитоксичен(антитоксини),антибактер. (прецепитини, аглутинини,
лизини,опсонини), антивирусен (вируснеутрализиращи антитела, преципитини, клетъчно медииран имунитет,
комплементарно свързващи антитела), инфекциозен (клетъчно медииран имунитет).

32.Защита на кожа и микрофлора. Естествената резистентност се характеризира със следните особености:

еволюционно по стара форма на защита от имунитета, присъща е за всички клетъчни животни, неспецифична,
ненасочена,първа линия на зашитата,осъществява се от много тъкани.За вродения имунитет голямо значение
имат множеството фактори на естествена резистентност. Те са: защитни функции на кожата и лигавиците,
защитни с-ва на нормалната микробна флора, хуморални защитни фактори,клетъчни защитни фактори. Кожата
представлява трудно преодолима механична бариера за проникването на микроби в организма.
Самостелизираща способност на кожата. При лигавиците действат
редица други фактори. Повърхността им е покрита с мукус. Слузния секрет пречи на адхезията и съдържа
бактериостатични вещества, мукоцилиарен ескалатор. Нормалната микробна флора по кожата и лигавиците със
стотиците си резидентни видове е екологична бариера за типично патогенните микроорганизми. Защитните
функции са:конкуренция за адхезия, отделяни продукти които подтискат развитието им,стимулиране на
мононуклеарни фагоцити. В равновесие еубиоза.

33.Хуморални и клетъчни фактори. Естествената резистентност е по-стара форма на защита от имунитета,

неспецифична, генетично детерминира-на, включва се незабавно при възникване на инфекция, осъществява се
от много органи и тъкани.4 групи основни фактори:защитни функции на кожата и лигавиците, на нормалната
микрофлора, хуморални защитни фактори и клетъчни. Хуморални: лизозим, комплемент, протеини на острата
фаза за възпаление, интерферони и др. Лизозим: в сълзите,слюнката и др; ензим, силно литично действие към
грам(+), защитава лигавиците, намира се и във фагоцитите, участва във фагоцитозата.Острофазни Протеини:С-
реактивен протеин(активира комплемента и фагоцитозата), фибронектин-усилва действието на неутрофилите,
антителата; манозо-свързващ протеин- активира комплемент. С-ма на комплемента: Активира се по класически и
алтернативен път. класически път: активира се от антиген-антитяло (антителата са IgM и IgG). Свързват се
C1/q/r/s. Вследствие C2 и C4 се разцепват на C2a и C2b,C4a и C4B.Образува се комплекс C4b2a- C3-
конвертаза.разцепва се C3. C3b се свързва с C4b2a.Разцепва се C5. Към C5b се свързват C6 до C9. Образува се
C5b6789. Алтернативният път се активира от фактори ендотокс. ЛПЗ, капсиди и др. без антиген-антитяло. Фактори
B (бета-глобулин), D (гликопротеин), P (бета-глобулин), I (гликопротеин), H( гликопротеин).При взаимодействие

15
между факторите се получава C3bBb, действаш като C3-конвертаза. Следтова е аналогично на класическия.
Функции: увеличава се ефективността на фагоцитозата, извършва се мембранолиза, стимулира се продукцията и
освобождаването на активни в-ва: хистамин и др. интерферони: три типа:алфа-(от левкоцити),бета-от
фибробласти и гама-от лимфоцити, нк-клетките и макрофаги.гама- действат като цитокини антимикробна и
противотуморна активност. Алфа и бета антивирусни индиректно. Клетъчни фактори: фагоцитоза:активното
поглъщане и унищожаване на клетките
на микроорг. От макро и микрофаги. фагоцитозата има 4 етапа: химиотаксис,2-разпознаване, 3-прикрепване и
поглъщане и 4-убиване и разграждане.1-привличане на фагоцитите от химиоатрактанти. 2- чрез адаптивни
ензими, 3-посредством фагоцитни рецептори и др. улесняващи фактори. При поглъщане се образува фагозома.
Убиването на бактерията става по 2 м-ма: кислородзависим (чрез кислородни интермедианти) и кислород-
независим (под действие на хидролитични ензими). Фагоцитозата бива завършена (убиват се бактерията) и
незавършена – рецидиви на туберкулоза. неспецифична клетъчно опосредствана цитотоксичност: извършва се
от НК-клетките. Те образуват пори в прицелните клетки,
което води до тяхната смърт (чрез перфорини). Защитна роля на възпалението: в зоната на проникване настъпва
локален възпалителен процес( съдови реакции и клетъчни) .съдови: констрикция, а след това дилатация и
увеличаване на проницаемостта. Настъпва оток, хипоксия и ацидоза. Клетъчни: натръпват се левкоцити,
мастоцити, лимфоцити и др. Повишава се т- за повечето микроорг. оптимума е 37 градуса. Функция: органичава
разтея и разпространението, дава време на имунната с-ма да се включи.

34.Придобит имунитет. Придобития имунитет е сложно биологично състояние, еволюционно развило се при
гръбначни животни и след това при човека. Той е защита на макроорганизма от живи микроорг., техните
продукти и други в-ва, който носят чуждородна генетична инф. Придобитият имунитет определя
неповторямоестта на
заболяването при повторно навлизане на организма чрез способността му да разграничава "свое" от "чуждо".
Осъществява се от имунни органи, имунокомпетентни клетки, от клетки с нелимфоиден произход и от хуморални
фактори. Има нервно-ендокринна регулация. Осъществява се чрез специфичен имунен отговор, като се
образуват клетки на имунната памет. Бива хуморален и клетъчен. Участват 3 групи клетки: макрофаги (не
проявяват специфичност), В-лимфоцити (синтезират и секретират антитела) и Т-лимфоцити (от тимуса, обуславят
клетъчно медиирания имунитет). Хуморален имунитет: създава се след преболедуване или след имунизация, от
готови антитела (майчиното мляко) или от имунни серуми,специфичен е и се придобива активно през
индивидуалния живот. Свързан е с образуване на антитела. Бива Тh-зависим и Th-независим имунен отговор.
зависим- антителата се образуват от В-лимфоцитите след като информацията се представи от Тh-лимфоцитите.
Хуморалният отговор бива антитоксичен, антибактериален и антивирусен и инфекционен. антитоксичен-
образуват се антитоксини с/у екзотоксините на микроорганизмите като ги неутрализират. Антибактериален -
антитела с/у бактериите, не с/у токсините антивирусен - вирусонеутрализиращи антитела. Инфекциозен
(нестерилен)- съществува докато микробите се намират в организма, но в лабилно равновесие с него.(при
туберкулоза, туларемия). Клетъчно медииран имунитет (КМИ)- зависим от Т-лимфоцитите. Важни клетки-
макрофагите. Участват като антиген-представящи клетки. Имат тумороцидна, микробоцидна и
противовъзпалителна активност. В резултат от секретираните от Т-лимфоцитите лимфокини, образуват
грануломи. за КМИ е необходимо макрофагите да бъдат разпознати от Тh- и Тs-клетките. Във взависимост от
антигените се включват Тс-,NK- и K-клетките.Тс- унищожават основно вирус инфектирани клетки, NK-предимно
туморни клетки, а К-осъществяват антитяло зависима клетъчна цитотоксичност. Локален имунитет- формира се
след проникване на микроорг. през органи в контакт с външната среда. Свързан е със синтез на IgA антитела.Те
осигуряват местната защита. Антителата заедно със секретите на лигавиците образуват антитяло-мукозен
комплекс. Локалният имунитет е специфичен, независим и едновременно допълва системния хуморален
имунитет.

35.антигени. Антигените са генетично чужди за организма в-ва, които попаднали в организма по естествен или
изкуствен път, предизвикват специфичен имунен отговор: хуморален, клетъчен, двата заедно,създаване на
имунологична памет или имунологична толерантност. Антигените притежават следните св-ва: 1-хетероложност:
антигени от по-дале4но родствени организми водят до по-интензивно образуване на антитела. По правило
организмът не изработва антитела с/у собствени антигени. 2-да притежава антигенност: способността на дадено
в-во да индуцира хуморален или клетъчен имунен отговор. Най-антигенни са протеините, след това
полизахаридите, липидите и НК. За да е антигенно, в-вото трябва да има висока молекулна маса и сложен
строеж. Има изключения, напр. инсулина.Трябва да има и сложен химичен строеж. 3- да притежават свойството
имуногенност: способността на микробите да предизвикват протективен имунитет. Антигените, които определят
имуноген-ността, се наричат протективни антигени. Имуногенността зависи от пътя на имунузация. 4-

16
специфичност (свойството на антигените да индуцират синтеза на антитела и да се свързват с тях) и валентност.
Някои антигени са еднакви за вида и се говори за видова антигенна специфичност. Други са харектерни само за
индивида- генетична индивидуалност; индивидуални антигени. Специфичността се определя от малка част от
повърхността на антигена-антигенни детерминанти (епитопи).те биват комплементарни на активнитните
центрове на антитялото. Броя на антигенните детерминанти с еднаква специфичност определя валентността на
антигените. Антигените биват пълноценни и непълноценни (хаптени). Пълноценните индуцират синтезирането
на антитела и се свързват с тях. Непълноценните не могат да индуцират имунен отговор, но могат да се свържат
със специфични антитела. Ако се свържат с висоомолекулен антиген, образуват конюгиран антиген, който вече е
пълноценен- антитела и към носителя и към антигена. В зависимост от учатието на т-лимфоцитиантигените биват
тимус-зависими и тимус-независими. При тимус-зависимите трябва антигените да бъдат разпознати от т-
лимфоцити, за да започне синтеза на антитела, а при т-независимите-не е необходимо. По произход-
естествени,изкуствени и синтетични. могат да бъдат още: хетероантигени (чужди) , алоантигени (предизвикват
имунен отговор в индивиди от същия вид), автоантигени( на собсвеното тяло при патология) и
хетерофилни(еднакви по специфичност хаптени на различни видове). Типове специфичност: видова(антигените
от един вид се различават от антигените от друг вид), групова(сходни антигени при еднаквите видове,типова
(различните индивиди или групи се различават от вида). Антигенен строеж:В зависимост от строежа на
бактериалните клетки се различават 3 вида антигени:Н-антигени(ресни),соматичен 0- и капсулен К-антиген. Н-
антиген: термолабилен, в ресните, предизвиква образуването на н-аглутини.0-антигени: в външната мембрана на
грам (-).токсичните с-ва се обособяват липид А, термостабилни. к-антигени:капсулите и микрокапсулите,
термоустойчиви. Екзотоксините, и екзоензимите са извънклетъчни антигени.

36. Aнтитела.
Антителата са специфични серумни белтъци, които се образуват след проникване на антигена в микроорганизма
и могат специфично да се свързват с него. В кръвния серум има два вида белтъци - албумини и глобулини.
Антителата се намират в глобулиновата фракция, поради което се означават като имуноглобулини. Специфичността
на действие на антителата се изразява в това, че срещу всяка антигенна детерминанта (епитоп) се образува антитяло със
строго определена специфичност на антигенсвързващата част - паратоп. Друго свойство - хетерогнност.
Антителата се съдържат в кръвния серум, в лимфата, в минимални количества в междутъканните пространства
или урината. Антителата притежават специални участъци за разпознаване и свързване на антигена. В зависимост
от резултата на специфичното им взаимодействие с антигена антителата се разделят на: аглутинини,
преципитини, лизини, антитоксини и др. По своята генеза могат да бъдат: нормални (естествени) и имунни
антитела. Структура на имуноглобулините: Имуноглобулините са гликопротеини с характерна четвъртична
структура. Представляват димер от две идентични субединици, състоящи се от полипептидни вериги - една лека
(light) L-верига и една тежка (heavy) Н-верига. Двете вериги са свързани с дисулфидни мостове. Леки вериги -
Капа и Ламбда. Тежки вериги - гама, алфа, мю, делта и епсилон. Това определя и 5 класа имуноглобулини
спрямо Н- веригите: IgG, IgA, IgM, IgD, IgE. Всички имуноглобулини се състоят от полипептидни вериги, които
очертават четири структури: първична, вторична - определя се от конформацията на полипептидните вериги;
третична - определя начина на разположение на отделните участъци на веригите; четвъртична — характерна за
имуноглобулините, при което от четири полипептидни вериги възниква биологично активен комплекс. IgG
молекула имаща Y-образна структура, като "рамената" и могат да се деформират в съответствие с положението
на антигенните детерминанти. При въздействие с различни вещества имуноглобулините могат да бъдат „раз-
цепени" на отделни фрагменти. Така например папаинът разцепва молекулата на имуноглобулина на три
приблизително еднакви фрагмента. Два от фрагментите взаимодействат специфично с антигена и се означават
като Fab, третият фрагмент се означава като Fc фрагмент (cristallizable) и се отличава със способността си да
кристализира от водни и буферни разтвори с ниска йонна сила. IgA- установяват се в серума и в секретите. IgM-
най-сложно организирани. Съставени от 5 мономера обединени в единна пентамерна молекула чрез дисулфини
връзки. Имат най-къс период на полуразпад. Периодът на полуразпад на IgG e 23 дни (най-дълъг). Изключение
IgG3- 7 дни. Те са единствените антитела, които преминават трансплацентарно и защитават новороденото до 3-4
месечна възраст. IgG участва и в оспонизацията. Опсонизацията е особено важна защита на организма преди
всичко срещу екстрацелуларно развиващи се бактерии, причинители на остри инфекии: стрептококи,
стафилококи. Специфичната реакция на IgG - антителата взаимод. с бактериите - води до активирането на
комплементната система и осъществяването на нови защитни реакции. Това явление при бактериите е известно
като бактериолиза и има важно значение в протективния имунитет. Към класа IgG принадлежат и антитоксините,
неутрализират много ефективно действието на екзотоксините на бактериите. Антителата от клас IgA се намират в
серума и секрециите на жлезите с външна секреция и лигавиците на органите, които са в пряка връзка с околната
среда. Особено важна е тяхната роля в локалния имунитет на организма. IgA в лигавиците, известен още като
секреторен IgA (SIgA), е основният имуноглобулин, продуциран в организма. Защитното действие на SIgA антите-

17
лата се проявява чрез един от следните механизми: 1. Блокиране на адхеренцията. Механизмът е особено ефек-
тивен при вирусите, тъй като се блокира проникването им в гостоприемниковите клетки. 2. Инхибиране
колонизацията чрез аглутинация и имобилизиране на подвижните бактерии. 3. Неутрализация на токсини -
опсонизиране на причинителя и фагоцитоза. 4. Имат слаба комплемент-фиксираща активност. 5. Агрегирани IgA
могат да активират комплемента по алтернативния път. 6. Предотвратяват проникването през лигавиците на
разтворими алергени от ранителен и бактериален произход. Свойства на антителата от клас IgM: в сравнение с
IgG антителата от клас IgM проявяват много по-силни аглутиниращи и комплемент активиращи свойства.

37.Имунна с-ма. Тя осигурява индивидуалността и преживяемостта на макроорганизма чрез способността и да

разграничава своите от чуждородовите структури.Имунната с-,а функционира постоянно като води до
формирането на протективен имунитет, имунологична толерантност(имунологичен паралич), алергия или
автоимунитет.Имунната с-а се състои от лимфоидни органи- слезка, лимфни възли,тимус, костен мозък и
тонзили; от лимфоидната тъкан в лигавиците -Пайерови клети и др; от имунокомпетентни клетки,от молекули-
имуноглобулини и медиатори. Лимфоидните органи биват първични и вторични. Първичните са тимус,костен
мозък и bursa Fabricii.В тях се образуват лимфоцитите. Вторичните-слезката, лимфните възли и пръснати
лимфоидни образувания. В костния мозък се образъват всички клетки предшественици на лимфоцитите и
макрофагите. В него се зараждат стволовите клетки,от които се образуват еритроцити,тромбоцити и левкоцити.
Предшествениците на Т-лимфоцитите напускат костния мозък. Попадат в кръвта, а от там в тимуса където
пролиферират и диференцират до тимоцити. Голяма част умират. След това достигат до вторичните
органи,където се срещат с антигените.В-лимфоцитите се образуват в костния мозък. Вторичните органи- зрелите
Т-И В-лимфицити се диференцират и пролиферират,залавят чуждите в-ва, локална продукция на IgA
и IgE.слезката-главен орган за синтез на антитела,лимфни възли- антигените вз-ват с марофаги,т- и в-лифоцити.
Макрофагите имат фагоцитиращи ф-и, антиген представящи клетки, неспецифично д-е.Т-лимфоцити:имат
специфичен антиген-разпознаващ рецептор. На повърхността си имат две променливи молекули- СD4 и
СD8.Биват: Т-хелпери, Т-супресори, цитотоксични т-лимфоцити и т-лимфоцити на забавената свръхчув-
ствителност.Т-лимфоцитите синтезират лимфокиних(регулират В-лимфоцитите). В-имфоцити:образуват се в
костния мозък. нямат специфичен рецептор. Диференцияцията им може да бъде антигензависима и
антигеннезависими. При антигензависимата диференциа-цията става в присъствиято на антиген и Тh-лимфоцити.
Част се диференцира в плазматична летка, синтезираща антитела, а друга част в клетки на имунната памет.
Основните рецепрори на В-лимфоцитите са имуноглобулинови IgM i IgD рецептори,рецептори на комплемента и
др.Трети компонент са клетките на моноцитно-макрофагеалния ред- това са моноцити и макрофаги.Те първи се
срещат с антигените, но нямат специфичност.Пълноценен имунен отговор се осъществява при вз-вието на Т- , В-
лимфоцитите, макрофагите и медиаторите-цитокини (лимфокини и монокини).

38.Имунен отговор.
Имунен отговор - специфична защитна реакция на организма срещу генетично чуждородни екзогенни или ен-
догенни структури. Клетките, които усилват имунния отговор от клетъчен и хуморален тип, са Т-хелпери (Th), а те-
зи, които го потискат, са Т-супресори (Ts). Имунният отговор, при който разпознаването на антигена и
ефекторните функции се изпълнява от Т-клетките и техните питомци, е клетъчнозависим тип. Имунният отговор,
при който разпознаването се изпълнява от В-клетки, а ефекторните свойства - от произведените от тях молекули
имуноглобулини, е от хуморален (антитялов) тип. Индуцирането на имунния отговор може да протече при
участието на три или две от основните имунокомпетентни клетъчни популации. При тройно коопериране в
индукцията се включват и макрофаги и В-лимфоцити, които взаимодеистват помежду си. Имунният отговор може
условно да се раздели на три етапа: I - антиренно представяне, II — междуклетъчно коопериране и III —
изпълнителен (ефекторен) етап.*Етапът на антигенното представяне започва с проникване на антигена в
организма и неговото разпознаване и поглъщане от антиген-представящите клетки (макрофагите). В тях се
извършват процесите на „обработване" на антигена, който след това се експресира на пл. мембрана съвместно с
продукти на втори клас на ГКТС. В началния етап на фагоцитозата макрофагите започват да синтезират и IL-1; IL-1
помага узряването на Т и на В-лимфоц.*Вторият етап е реална проява на клетъчната кооперация и се осъществя-
ва чрез пряк контакт между макрофагите, Т- и В-лимфоцитите. Именно този контакт осигурява индукцията на
имунния отговор. Когато се кооперират трите типа клетки, се развива пълноценен имунен отговор. Ако В-
лимфоцитите са получили информация за антигена само от макрофага, без помощта на Т-клетките, се индуцира
специфична имунологична толерантност (състояние на имунната с-ма, което се проявява с намалена или
липсваща способност за изява на клетъчнозависимия или на хуморалния имунен отговор по отношение на една
или повече специфични антигенни детерминанти). *Третият етап е изпълнителен (ефекторен) и може да се
осъществи по два основни механизма - хуморален и клетъчен. Хуморален имунен отговор. Осъществява се от В-
лимфоцитите спрямо всички видове антигени. Първоначално В-клетките в покой могат да се активират от

18
антигена, който е тимус-зависим или тимус-независим. Ако антигенът може да свърже имуноглобулиновите
рецептори на В-лимфоцитите и да активира синтеза на интерлевкини от макрофаги и Т-клетки, е тимус-
независим антиген. Ако антигенът може да свърже имуноглобулиновите рецептори на В-лимфоцитите, но не е в
състояние да индуцира медиатори, имунният отговор се реализира чрез представяне на антигена от
макрофагите. Ако антигенът е Т-зависим, е обработен от макрофагите и предоставен на Т-лимфоцитите.
Активираните Т-лимфоцити предизвикват бластогенеза на В-лимфоцитите в покой, като секретират лимфокини,
стимулирщи техния растеж и диференциация. Зрелите плазматични клетки са трайни, не се делят, живеят
няколко дни и произвеждат интензивно антитела. В осъществяването на хуморалния имунен отговор действат
като ефекторни молекули - специфични антитела и съставките на системата на комплемента. Клетъчен имунен
отговор: има голямо значение при различните инфекции, причинени от вътреклетъчни микроорганизми.
Решаваща е ролята на имунните ефекторни Т-клетки убийци (цитотоксични лимфоцити, произлезли от Т-
лимфоцитите). Те циркулират непрекъснато из тъканите. Така те срещат и разпознават микроорганизмите и
другите чужди антигени. При свързване на антигена със съответния рецептор се сензибилизира Т-лимфоцитът,
който започва активно да синтезира и отделя медиаторите на клетъчно-зависимия имунитет. Едновременно Т-
лимфоцитите се придвижват към най-близките регионални лимфни възли или слезката, където постъпват в Т-
зоните и осъществяват бластна трансформация. В тези участъци Т-лимфоцитите пролиферират от цитотоксични
лимфоцити. Посредством еферентната лимфа те се включват в циркулацията и се насочват към мястото на
концентрация на чуждия антиген. На мястото на проникване на същите антигени се намират и макрофаги, които
поемат, фагоцитират и пренасят антигените до съответните лимфни възли или слезката. Цялото множество от
сигнали-медиатори, предизвикват пролифериране и диференциране на Т-лимфоцитите от сензибилизирани към
бласти до ефекторните Т-килърни клетки (Т с ). Така се осигурява Т-клетъчният отговор, с два типа ефекторни
клетки; специфични цитотоксични клетки убийци — Т с и активирани макрофаги. Отговорът срещу даден антиген
включва сложни взаимодействия между двата типа имунитет, като основната цел е възстановяване на
хомеостазата със запазване на имунна памет. Динамика на имунния отговор:
Първичен имунен отговор - състои се от няколко фази: Латентната фаза (лаг-фаза): времето от проникване на
антигена в организма до появата на първите доказуеми антитела в кръвния серум. Експоненциалната фаза
включва необходимостта В-лимфоцитите да секретират антитела в значително количество, което да бъде
установено в серума. Стабилната фаза отразява протичащото почти еднозначно продуциране и разграждане на
антитела. Накрая концентрацията на антителата силно намалява (затихва) и имунният отговор се преустановява.
Различните фази варират в зависимост от структурните особености и дози на антигена, начина на проникването
му, индивидуалните и видовите особености на макроорганизма. Първичният имунен отговор към съответния
антиген се характеризира с изработване в началото предимно на високомолекулни антитела IgM, а в
последствие: IgG и IgA. Заедно с ПИО се появяват клетки на паметта. Вторичен имунен отговор. При повторно
въвеждане на същия антиген фазите на имунния отговор имат друга характеристика. Има по-кратка латентна
фаза, интензивно антитялообразуване и по-високо максимално ниво на антителата. Освен това високият титър на
телата може да продължи няколко месеца и продължително време да се осъществява фазата на понижаване.
Така се осъществява продължителна защита на оргазма срещу инфекции, но синтеза на IgG е много по-активна и
се появяват предимно тези антитела. Клетките на имунната памет изработват предимно нискомол. антитела (IgG,
IgA). Роля на главния комплекс тъканната съвместимост (ГКТС) в имунния отговор. Клетките притежават
повърхностни антигени (Ат), имунният отговор, към които е причина за отхвърляне на чуждородни трансплантати
- органи, тъкани и клетки. Тези Ат са известни като трансплантационни. Те се кодират от скачени гени, оформящи
генен комплекс, известен като ГКТС. ГКТС играе централна роля във функционирането на имунната с-ма. При чо-
века е известен като HLA комплекс локализиран в 6-а хромозома . Състои се от три области (I, II и III), съдържащи
клас I, II и III гени, които контролират синтеза на три класа протеини (молекули от клас I, II и III). HLA комплексът е
най-полиморфната ген. с-ма у човека, обуславяща антигенната неповторимост на индивида. HLA антигените са
силно имуногенни, което е причина за големите трудности в органната и тъканната трансплантация. Молекулите
от клас I са класическите трансплантационни антигени; те са трансмембранни полипептидни хетерополимери.
Построени са от две ковалентно несвързани вериги: лека, β 2 -микроглобулин и тежка, α-верига. Молекулите от
клас I се намират почти в мембр. на всяка ядрена кл. и по-рядко върху еритроцитите. Намаляват както следва:
слезка, бял дроб, черен дроб, черва, бъбреци, сърце, стомах, аорта. и липсват в мастната тъкан. Дистално
намиращите се α1 и α2 домени оформят жлеб, който служи за свързване на синтезираните в клетката
имунодоминантни (антигенни) пептиди характерни за антигена. Молекулите от клас II са изградени са от две
вериги(α и β). Веригите са вградени в цит мембр и завършват в цитоплазмата на клетката и също са
трансплантационни антигени. Жлеба, което има важна роля в разпознаването на преработения антиген от TcR на
CD4 лимфоцитите. Те се намират винаги върху В-лимфоцитите, дендритните клетки и тимусните епителни клетки.
Молекули от клас III са свързани тясно със защитните реакции на организма. Не са свързани с клетъчните мембр
и не са трансплантационни антигени. Функция на ГКТС: важни регулаторни функции в диференцирането на

19
имунната система и регулирането на имунния отговор. Роля за диференцирането на имуно-компетентните
лимфоцити. Съзряването на стволовите клетки до имунокомпетентни Т- и В-лимфоцити е под пряк контрол на
мол. от клас I и II. Процесът на отстраняване на автореактивните лимфоцити е известен като негативна селекция
(апоптоза). Селекцията на тимоцитите може да стане и чрез позитивна селекция. Селекционират се само тези
лимфоцити, които могат да разпознават чуждите антигени в комплекс със молекулите от I и II клас. Възможно е в
организма да се селекционират лимфоцити, разпознаващи и собствени антигени, които обаче да са в състояние
на анергия, т. е. да не могат да „отговарят" на антигенния стимул. Молекулите от клас I и II участват в
представянето на преработения от антиген-представящите клетки антиген на Тс и Th. Антиген-представящи
клетки (АПК): клетки, експресиращи на повърхността си молекули на ГКТС от клас II, в комплекс, с който
екзогенните антигени могат да бъдат представени за разпознаване от Т-хелперните (Тh) клетки. Макрофагите
са едни от най-важните АПК, особено за бактериалните антигени. Други АПК са дендритните кл (произлизат от
костномозъчните стволови кл, но са особено активни в улавянето и представянето на антигените. В зависимост от
локализацията се различават различни субпопулации дендритни клетки. Лангерхансовите клетки са разпръс-
нати дифузно в епидермиса на кожата. Те улавят антигените, вкл. и алергените в кожата, мигрират в аферентните
лимфни пътища под формата на ''воални клетки''; интердигиталните дендритни клетки; кръвни дендритни
клетки в периферната кръв. Синтез, сглобяване и транспорт на комплекса имунодоминантен пептид - мо-
лекули от ГКТС. Имунодоминантните пептиди съдържат специфичните за антигена епитопи. Те са получени в
АПК. Образуването на комплекса се извършва вътреклетъчно. Молекулите на ГКТС са разположени по
ендоплазматичния ретикулум (ЕР). Тук те се свързват с имунодоминантните пептиди. Процесът завършва с
експресиране на образувания комплекс върху кл мбр. ГКТС и ролята му при някои заболявания. Отдавна е
известно, че някои заболявания се срещат по-често при хора с определени HLA алели. Тези заболявания могат да
бъдат инфекциозни или автоимунни.

39.Защитни механизми при бактериите, вирусните и гъбните инфекции. В зависимост от насочеността им

защитните механизми могат да бъдат неспецифични и специфични (имунни и придобит имунитет). Двете групи
механизми осъществяват съвместно своето действие.Защитни механизми при бактериалните инфекции.
Антибактериалният имунитет на организма се осъществява от специфични и неспецифични хуморални и
клетъчни фактори. 1. Имунитет срещу екзотоксигенни бактерии; 2 Имунитет срещу екзоцелуларни, вкл. ин-
капсулирани бактерии и 3. Имунитет срещу факултативни или облигатни интрацелуларни бактерии.1.Имунитет
срещу екзотоксигенни бактерии. Редица бактерии продуцират силни екзотоксини, които са основен фактор на
вирулентността в инфекциозния процес. Във всички случаи антитоксичният имунитет се изгражда от антитела,
наречени антитоксини. Те принадлежат преди всичко към клас IgG, но е доказано, че SIgA могат да
неутрализират екзотоксини, напр. на V. cholerae в чревната лигавица. Антитоксините се свързват с токсофорната
група на токсина и я блокират стереохимично, така че тя не може да се свърже специфично с рецепторите върху
чувствителните клетки. Получените имунни комплекси дифундират трудно и се подлагат на фагоцитоза.
2.Имунитет срещу екзоцелуларни бактерии. Като екзоцелуларни се определят бактериите, които в организма се
развиват извън клетките. Причинителят може да се развива на входната врата или да инвазира в различна степен
организма, вкл. да причини системна инфекция чрез разпространение по кръвен и лимфен път. От факторите на
естествената резистентност в имунитета срещу екзоцелуларни бактерии съществено значение имат преди
всичко: 1. Фагоцитозата предимно от полиморфонуклеарните левкоцити (ПМН) и 2. Бактериолизата на Грам (-)
бактерии, имунна адхеренция на Грам (-) и Грам (+) бактерии в резултат на активиране на комплемента по
алтернативния път.От специфичните механизми водещо значение има хуморалният имунитет със следните
ефекторни механизми: 1. Усилване на фагоцитозата на Грам (-) и Грам (+) бактерии вследствие на опсонична
адхеренция, медиирана от IgG опсонини и Fc рецептори на фагоцитите и имунна адхеренция след активиране на
комплемента по класическия път от свързаните с бактериите IgG или IgM антитела. 2.Бактериолизата на Грам (-)
бактерии като следствие на активирания по класическия път комплемент от свързаните с бактериите IgG или IgM
антитела; 3. Други — имобилизация на подвижни бактерии от IgG антитела, инхибиране на адхеренцията в
лигавиците и др. защитни механизми на антителата в локалния имунитет, предимно SIgA. За подчертаване на
значението на съответни антитела и хомоложните им антигени в защитата на организма се използват термините
протективни антитела и съответно протективни антигени. Секреторната имунна система защитава организма от
екзоцелуларни причинители, проникващи през лигавиците. Секреторните IgA (SIgA) антитела срещу пилите и
други бактериални адхезини предотвратяват адхезията на вируси и бактерии към епителните клетки. Синтезът на
антитела срещу О- и К-антигените (напр. срещу Е. coli) обаче помагат за осъществяването на бактериолизата и
фагоцитозата чрез насочване литичното действие на комплемента към определени места на бактериалната
повърхност или усилване адхеренцията и вътреклетъчното убиване на причинителите. Антитела срещу протеин
М усилват силно фагоцитозата и имат протективен ефект. Благодарение на силните комплемент-свързващи и
комплемент-активиращи си свойства, а също и ранната поява при инфекцията и локализацията в кръвното русло,

20
IgM антителата имат важна защитна роля в ранните етапи на инфекцията. 3.Имунитет срещу интрацелуларни
бактерии. Някои бактерии, напр. микобактериите причинители на туберкулозата и лепрата, на листериозата,
бруцелозата, коремния тиф, легионелозата и други са се приспособили за развитие в макроорганизма предимно
вътреклетъчно, и то в едни от защитните клетки на организма — МØ. Тези бактерии спадат към групата на
факултативните вътреклетъчни микроорганизми. Размножаването на бактериите в М Ø се контролира от
реакциите на клетъчно-медиирания имунитет. След заразяването на организма, бактериите се фагоцитират от М
Ø. М Ø са гостоприемникови клетки, същевременно те са и антиген-представящи клетки. Th-лимфоцити се сти-
мулират и се развива имунен отговор. Активираните от Т-клетките МØ се трансформират в гигантски
епителоидни клетки. Така се образуват грануломите. Поради това КМИ /клетъчно медииран имунитет/ при
факултативните вътреклетъчни бактерии се нарича още и инфекциозен (нестерилен) имунитет. Защитни
механизми при вирусните инфекции: Вирусите са облигатни вътреклетъчни микроорганизми с екстрацелуларна
фаза на разпространение в организма. Макрофагите могат да фагоцитират вируси и да ги убиват. Известни са три
типа интерферони: IFN-α — продуциран от левкоцитите, IFN-β — от фибробласти и вероятно от всички останали
клетки и IFN-γ — от стимулираните в имунния отговор Th-лимфоцити. NK-клетките играят важна роля в
противовирусната и противотуморната защита. Те убиват инфектираните клетки преди да се завърши цикълът на
вирусната репликация. Клетките мишени загиват чрез апоптоза (програмирана клетъчна смърт), дължаща се на
отделените от гранулите на NK-клетките перфорини (цитолизин), TNF-β (цитотоксин), фрагментини и други ток-
сични фактори, водещи до фрагментиране на ядрото. Хуморалният имунитет (след преболедуване,
постваксиналния или в процеса на оздравяване) е от много важно значение за контролиране екстрацелуларната
фаза на развитие на вирусите. Когато входна врата на инфекцията са лигавиците, от съществено значение е
наличието на локалния (секреторен) имунитет. Наличието в секретите на локално синтезирани SIgA антитела или
проникнали при възпалителната реакция с плазмата от кръвоносните съдове на антитела от клас IgM и IgG имат
за задача да инхибират адхезията на вирионите към специфичните рецептори на епителните клетки, чрез което
се предотвратява развитието на заболяването. Серумните IgG и IgM антитела въздействат на вирусите по няколко
механизма: 1.Неутрализация — адхеренцията на вирусите чрез стереохимична блокада на структурите. 2.
Активиране на комплемента, чрез което вирусите с обвивка могат да се разрушат или инфектираните клетки да
бъдат лизирани от комплемента. 3. Агрегиране или опсонизиране на вирионите и фагоцитозата им чрез Fc
рецепторите на макрофагите; 4. Опсонизиране на вирионите; 5. Инхибиране на вирусни ензими, напр.
неураминидазата на грипния вирус. Антителата се появяват след първата седмица от началото на вирусната
инфекция. Поради тази причина обикновено те участват в ограничаване на инфекцията и процеса на
оздравяване. Клетъчномедиираният имунитет е от водещо значение за контролиране инфекцията в етапа на
вътрекл репликация на вирусите. Локалните или системни антитела са ефективни в блокирането на вирусите,
предизвикващи цитопатичен ефект. Тс -лимфоцитите директно убиват заразените с вирус клетки. Имунитетът
при микозите е по принцип клетъчномедииран. В защитните механизми участват освен Т-лимфоцитите и
активираните макрофаги, също така и NK-клетките.

40.антиген-антитяло. Антигените се свързват с антителата, което води до неутрализирането им.Използването на

реакцията антиген - антитяло (серологична р-я)намира приложение в диагностиката на антитела или
откриване на антигени. Реакцията има някои особености: изключително съответствия между епитопа и паратопа,
дължи се на комплементарност. Свързването на антигена с антитялото води до формиране на пространствена
мрежа, тъй като антигените са поливалентни, а антителата- двувалентни. Свързването основно се дължи на
Вандерваалсови сили,елетростатични и хидрофобни вз-вия. Протича в две фази: фаза на сензибилизиране
(свързване без видими промени) и фаза на визуализиране. При първата фаза се получава антиген-антяло
комплекс. Възможно е да не се получи пространствена решетка, ако антитялото е моновалентно или има
излишък от антитела или антиген. През втората фаза комплексът вз-ва с неспецифичните фактори на
средата.бавен процес. Скоростта зависи от концентрацита на компонентите, температура йонна сила на средата.
Фазата е свързана с образуване на решетка(редуване на антиген антитяло). Свързването се характеризира с
афинитет, който показва сродството между антиген- антитяло. По този начин свързани антителата обезвреждат
антигените. Най-често това става чрез реакции на аглутинация, преципитация; комплементзависими р-
и:бактериолоза,цитолиза,хемолиза и р-я свързана с комплемента.

41.Аглутинация.
Представлява слепване и утаяване на бактерии или други неразтворими частици при свързването им –форма със
специфични антитела в присъствието на електролит. Зависи от големината на клетките, наличие на ресни,
образуването на специфични антитела с различна скорост и количество. антигените се означават като
аглутиногени. Бактериалните клетки обикновено не се утаяват, но има изключения. Например клетки с R-форма
лесно се утаяват, което предполага използването на култури с S-форма. Антителата се означават като аглутинини,

21
а получената утайка като аглутинат. Биологично значение: обездвижване на бактериите, забавяне на
разпространението им, по-лесна фагоцитоза. Най-широко приложение намира в диагностиката на инфекциозни
болести.Реакцията протича при наличие на антитела(най-често от кръвен серум) и антигени( обиновени живи
бактерии). Ин витро реакцията протича на две фази. Първата е образуването на комплекса аглутиноген-аглутин, а
втората е образуването на утайка. най-голямото разреждане на серума, при което се наблюдава аглутинация,се
нарича титър.В някои случаи може да се наблюдава съаглутинация (близкородствени бактерии) или
парааглутинация (таксономично отдалечени микроорг.) .Аглутинацията може да бъде О-аглутинация.при грам(-),
бавно проти4а(18-24 4аса). При бактерии, които имат ресни-Н-аглутинация. Проти4а за 2-4 часа. Аглутинация тип
Грубер:ориентировъчна р-я, при нея се търси неизвестен аглутиноген. на предметно стъкло се поставят капки
серуми и аглутиногена. Търси се аглутинация. Равномерна мътилка-(-) резултат.Р-я на Видал:При нея се търсят
аглутини. В епруветки се приготвят разреждания на серум. Към него се прибавят известни англутиногени.
Резултатите се от4итат предварително след 2 часа, а окончателно след 18 часа. Аглутиногени могат да бъдат и
еритроцити.Пасивна аглутинация: основава се на аглутиниране с хомоложен антисерум на носещи частици-латес,
еритроцити и др,
в/у които предварително са адсорбирани разтворими антигени.При отсъствие на хомоложност аглутинация не
протича. Коаглутинация-основава се на способността на стафилококите,които предварително са
сензибилизирани с познати антитела, да се аглутинират при смесване с хомоложен за антителата антиген. Това е
бърз метод за доказване на антигени, лесен и чувствителен.

42.Преципитация. Преципитацията е сходна с аглутинацията, но при нея антигените имат големината на

белтъчни молекули, намиращи се в дисперсно колоидно състояние. Разреждат се предимно антигените. Тук те
се наричат преципитиногени, а антителата- преципитини.Получават се преципитати. Реакцията протича с висока
скорост, при наличие на йони, но изисква много време за утаяване. Скоростта зависи: от вида на в-
вата,температура,солева конц. и др. Преципитацията се използва за изучаване антигенната структура на
бактериите,сложните белтъчни в-ва и др. Реакция на Асколи: използва се предимно за диагностика на антракс,
чума и др.,в санитарната практика, в съдебно-медицинска практика. Термо-преципитация на Асколи(пръстенна)
се използва за диагностика на антракс. Използва се екстракт във физиологичен р-р чрез варене,при което се
получават устойчиви преципитиногени. В епруветка се поставя първо серум(0,2-3мл) без да се докосват стените.
След това се слагат преципитиногените, като се спускат по стената на епруветката. При + р-я се получава
преципитационен пръстен.Използват се няколко контроли: От болно животно от антракс, от здраво и от
физиологичен р-р. Преципитация в агаров гел: основната функция на
агаровия гел е локализиране на преципитата в инертен носител. Създава се условия за имунодифузия. Тя може
да буде проста(дифундира само антигена или антитялото)или сложна(и двете). Срещата им води до образуване
на комплекс антиген-антитяло и дифузията се прекратява. Имунодифу-зията може да бъде линейна(по една
обща ос) или радиална (извършва се във всички посоки). радиална имунодифузия на Манчини: количест-вено
определяне на антигена или на муноглобулините. В агар, съдържащ серум, се изрязват резервоари в които се
поставя антиген. Получават се преципитационни пръстени, като колкото е по-концентриран антигена, толкова по-
далеч от резервоара ще се формира пръстена. Двойна имуноди-фузия на Ъхтерлони: качествени анализи. В агар
се правят резервоари, в които се поставя р-ри на антигени иантитела. След образуването на комплексите се
получават преципи-тационни линия, по които се съди за сродството на антигените. Ако две линия на съседни
резервоари се слеят при еднакъв антисерум-идентичност на антигените. Ако се образува "шпора"( слива се само
едната линия, а другата не)- антигените имат общи детерминанти.Ако се прекръстосат- няма идентичност.
Имуноелектро-фореза:съчетава се електрофореза и имунодифузия, качествен анализ на антигени. Анализ се
прави по броя, разположението и ф-мата на преципитационните линии. Реакции токсин - антитоксин:
екзотоксините от различни микрорганизми, змии и др индуцират синтезирането на анти-токсини, които ги
обезвреждат. Антитоксина обаче не разрушава езотоксина.Реакцията се използва за лечение и профилактика.
Лабораторно се изчислява титъра (най-голямото разреждане при което се неутрализира екзотоксина). Измерва
се в антитоксични единици-АЕ.

43.Комплементзависими. Обикновено реацията антиген-антитяло се извършва независимо от комплемента, но в

някои случаи комплесът може да предизвика активирането му и да настъпи уврежда-не на кл.мембрана и
цитолиза. В тези случаи антителата биват-бактериолизи-ни (лизиращи батериите), цитолизини (лизиращи клети
на организма) и хемолизини (еритроцитите),а р-иите съответно са бактериолиза, цитолиза и хемолиза.
Бактериолиза:използва се за диагностика на холера,за доказване на вибриолизини, антитела при сифилис.
Представлява защита на организма от продължителни инфекции на грам(-).Ин витро: смесват се холерни
вибриони с антисерум и след това се посяват периодично. Проследява се намалява-нето на колониите, които
накрая напъл-но изчезват.Това е метод за доазване на титър,т.е най-високото разреждане на серума, при което

22
се наблюдава лиза на бактериите. Хемолиза: това е лизиране на еритроцитите, при което се освобождава
хемоглобина от клетките и попада в р-ра. Бива неспецифична (причинена от соли,о-ви,к-ни и др) и специфична(
чрез специфични антитела -хемолизини). Антителата се свързват само с хомоложни еритроцити и при прибавяне
на комплемент настъпва лиза. Получава се т.нар лакова кръв.Реакция на свързване на комплемента(РСК)
:диагностика на коклюш,гонорея и др. Тъй като вз-вието на антигена с антитялото в присъствие на комплемента е
без видима разлика, в с-мата се внася втора хемолитична с-ма (еритроцити и хемолизин).Ако антигенът се е
смесил с хомоложен серум, комплементът ще се свърже и няма да може да участва във втората хемолитична с-
ма и еритроците ще се утаят. Ако антигенът се свърже с хетероложен серум, комплементът ще е свободен и в
резултат н атова с прибавяне на втората с-ма ще се получи "лакова кръв".реакцията се използва за доказване на
бактериални,вирусни и рикетсиозни заболявания.

44.Белязани антитела. В съвременната диагностика широко се използват р-и с белязани антитела. Те се свързват
по химичен път с флуорохроми, ензими или радиоактивни изотопи, които в последствие се доказват с подходяща
техника. Имунофлуоресцентен метод: използва се за доказване на антиген-антитяло чрез антитела,
предварително натоварени с флуорохром. Това са в-ва, които при облъчване със светлина от невидимия спектър,
флуоресцират,т.е отделят излишната енергия. Методът се състои при фиксирани антигени. Към тях се прибавят
обработените антитела. Ако има хомоложност, те се свързват помежду с достатъчно здрава връзка, за
да не се отмият антителата при промиването. След това се гледат на флуорецентен микроскоп.Ако няма
хомоложност, антителата ще се отмият и няма да се наблюдава флуорес-ценция. Реакцията протича в два
варианта: директен метод на Кумс: в този случай лабораторията трябва да разполага с антитела, хомоложни на
антигена, които да са свързани с флуорохром. индиректен метод на Уелер-Кумс.В първия етап се свързват
антигени с антитела, а след това се прибавя флуоресциращи антивидови антитела, които се свързват към
комплекса, ако се е формирал такъв. Предимства:може да се използва за доказване на антитела и антигени и е
необходимо само един антивидов флуоресцентен конюгат. Радиоимуно-логични р-и: определ се наличието на
антитела е помощта на белязани с изотопи антигени. За отчитане на р-ята е необходима скъпа апаратура, което
прави методът ненадежден. Към специални пластмасови епруветки и др се поставят антигените. Промиват се
несвързаните антигени и към тях се прибавят антителата. Наново се промива. Търси се радиоактивност, която ще
е налице само ако има антиген-антитяло комплекс. Имуноен-зимни р-и: ELISA: Реакцията антиген-антитяло се
визуализира чрез ензим-субстрат като индикаторна с-ма. Методът е чувствителен и сравнително евтин. В най-
4есто пластмасови носители се правят резервоари, в които се поставт антигени и антитела. образуват се
комплекси. Промива се многократно, след което се прибавя ново антивидово антитяло, конюгирано с ензим.
Съответният комплекс се разгражда ензимно чрез цветна р-я.Най-често се използва за ензим:пероксидаза,
алкална фосфатаза, а за проявяване на комплекса антиген-антитяло:о-фенил-диамин и др.Често дава фалшиви
положителни резултати. Затова се използжа имунноблот р-я: 1 етап: електрофореза, 2-ри етап: чрез напречна
електрофореза фракциите се прехвърлят на нитроцелулозна хартия. 3ти етап:имуноензимна р-я.По този начин се
избягва фалшивите +резултати. При СПИН 1% от тестовете са фалшиви, което налага повторно
изследване.Доказването на антитела с/у р24 и gp41 потвърждава теста.

45.Свръхчуствителност. Алергия (свръхчувствителност) - патологично повишената чувствителност на организма

към антигени, която се развива в случаите, когато организмът е имал предшестващ контакт с тях.
Предизвикващите алергия антигени се наричат алергени. Разделят се на битови,микробни,хранителни и др. За
алергия е необходима сенсибилизация на имунната с-ма при първия контакт.Зависи още от вида на
антигена,генетични фактори,начин на постъпване и др. Чейз класифицира алергията :алергия от бърз тип
(антитялообусловена) и от забавен тип (основава се на клетъчни реакции, при които главна роля играят
лимфоцитите.) Кумбс и Гел я разделят на: 1анафилактична свръхчувствителност, 2.цитотоксична
свръхчувствителност,3. предизвикана от имунни комплекси антиген-антитяло, 4.забавена свръхчувствителност.
1.анафилаксия-особено тежко с-е с възможен летален изход при повторния контакт с даден
антиген(анафилактоген). При първия контакт антигена активира образуване на IgE антитела, които се свързват с
Fc часта на кл.мембрани на мастоцитите, тромбоцитити др.При повторна среща се образува комплекс между
тези антитела и антигена,което води до отделянето от клетката на активни в-ва(медиатори) като
хистамин,простагландини и др. Медиаторите биват: предварително образувани (освобождават се незабавно) и
новосинтезирани (образу-ват се впоследствие).ТЕ предизвикват вазодилатация, повишен пермеабилитет на
капилярите, спазъм на гладката мускулатура. Могат да предизвикат и анафилактичен шок (хипотония,
циркулаторен колапс, цианоза, бронхоспазъм, понякога гърчове). За да се избегне анаф.шок трябва да се
прилагат кожни проби за свръхчувствителност. Лечение се постига с адреналн,кортизол и др.Бърза
десензибилизация (десензибилизация на Безредка) се постига чрез прибавяне на малки количества серуми през
15-30 мин. По-този начин отделянето на модулатори не е в достатъчни количества, за да предизвика анаф.шок.

23
Бавна десензибилизация: въвеждат се малки количества седмично.Така се синтезират IgD, които блокират
свързването на антигена с IgE. Атопични заболявания: клинични форми на свръхчувствителност от бърз тип при
човека.подчертано наследствено пред-разположение; дълготрайна сензиби-лизация,развиваща се при чести
контакти с алергени на лигавиците и кожата ,склонност на организма да образува реагини. 2.цитотоксична
свръхчувствителност-образуват се IgM i IgG антитела, които се свързват с антигените. Способстват за свързването
на комплемента след това и лизирането им ,на Nk-клетките или макро-и микрофагите,които ги фагоцитират.
3.Ако след образуването на IgM i IgG постъпи наново антиген се образува антиген-антитяло комплеск, който
обикновено лесно се отстранява ,но е възможно да не се случи. Комплексите да останат в кръвта и да
предизвикат възпаление и тъканно увреждане. серумна болест: свръхчувствителност което настъпва още при
първия контакт с антигена. протича с треска, лимфаденопатия, спленомегалия, бъбречни и сърдечни
увреждания. 4.медиира се от CD4+ Т-клетки. те освобождават лимфокини, които активират цитологични клетки
за борба с антигените. Отговорът е забавен. клинични симптоми - еритема и инфилтрат. Разновидност на 4 е
химичната алергия, която се получава приконтат на кожата с метали,козметчни средста,амалгама и др,които
деистват ато антигени. Конретният антиген може да се установи чрез кожна проба за свръхчувствителност.

46.Автоимунни заболявания. Тези заболявания, при които възниква клетъчен и хуморален имунен отговор с/у
собствени антигени на организма. Нормално организма проявява имунологична толерантност към антигените
,които присъстват през ембрионалния му живот.Автоимунно заболяване настъпва:освобождаване на антигени от
тъкани,които нормално са изолирани от хематобариери,загуба на толерантност на ниво Т-и В-лимфоцити (това
става когато микроорганизмите имат сходни антигени с нормалните за организма антигени),изменения на някои
ендоантигени при изгаряния, йонизиращи лъчения, при намалена функционална активност на Т-супресорите (те
подтискат имунния отговор към собствени антигени). Наблюдава се генетична предразположеност.
Автоимунните заболявания могат да бъдат органоспецифични и системни. имунодефицит-нарушения на
нормалния имунен статус на организма, в следствие на дефект в имунния отговор.Биват два вида: първични и
вторични. Първични:вследствие на блок в диференцирането се наблюдават дефекти в синтезирането на антитела
и Т-лимфоцити.Биват комбинирани(и Т- и Влимфоцитите), имунодефицити, свързани с т- и имунодефицити,
свързани с В-клетите. швейцарски тип
хипогамаглобулинемия: комбиниран дефицит. обща дистрофия,вирусни и бактериални инфекции, сепсис. без
трансплантация на костен мозък - смърт до 1 година .хипоплазия на ДиДжорди-т-звеното е засегнато, намалена
вирусна и бактериална уст-вост.трансплантация на фетален тимус (не по-стар от 14 седмици). Агамаглобу-
линемия на Брутон- В-звеното,само момчета, не се образуват антитела. поддържането на живота става чрез
периодично внасяне на IgG. Първичните имунодефицити са вродени, наследствен х-р(рецисивно), повечето са
свързани с летален край. Вторични:отклонения във функционалната ативност на имунната с-ма, преди всичко
вследствие от прекарана инфекция. Свързани са с потдискане на Т- и В-звената. Обикновено са обратими.По-
тежки последици има при вирусни инфекции.Вторични имунодефицити се развиват и при прилагане на
имуносупресори, при изгаряния,лъчева болест и др.

47.Имунопрофилактитка и терапия. Имунопрофилактиката създава имунитет с/у точно определени

инфекциозни заболявания чрез ваксини и серуми.Чрез ваксини се постига траен имунитет,докато със серуми –
около 2-4 седмици. Имунотерапията- методи за осигуряване на изкуствен пасивен и активен имунитет в
инфекциозно болни и методи за повлияване на патологично действащи имунни м-ми. Ваксините са биологични
препарати, съдържащи микробни антигени,които се прилагат за създаване на специфичен активно придобит
имунитет.Видове:1.от живи атенюирани микроорганизми,2.от убити микроорганизми, 3. от отделни компо-
ненти на микроорганизмите, 4.анаток-сини. Изисквания:да бъдат високо имуногенни,безопасни, да бъдат
стабилни. 1.биопрепарати, съдържащи щамове микроорганизми със силно намалена вирулентност, постигнато
чрез атенюиране. Първата ваксина е създадена от Пастъор 1881. Микроорганизмите имат остатъчна
вирулентност,която не е достатъчна за да се развие заболяване, но индуцира имунен отговор. задължителни
живи ваксини: Противомиелитна, БЦЖ, противоморбилна, противопаротитна и противорубеолна. При
необходимост може да се поставят противоантраксна, противочумна и др. 2.съдържат убити при 50-60
градуса,чрез хим.в-ва и др микроорганизми. Цели се запазване на имуногенността. По-слаб имунитет. Прилагат
се парентерално. Противокок-люшна, противобясна, диваксина против коремен и паратиф В, противохолерна и
др.3.химични ваксини-при тях се запазват само желаните антигени, а се отстраняват другите-. Паренте-рално.
рекомбинантната ваксина против хепатит В. 4-анатоксините са антигенни препарати,приготвени от екзотоксини,
обработени с 0,3-до 0,5% формалин при 38-40градуса.след това допълнитено се речистват, концентрират. Най-
често се прилагат за профилактика на тетаничния и дифтерийния анатоксин. Комбинирани ваксини:от антигени
на няколко микроорганизми. ваксина против дифтерия, тетанус и коклюш, против морбили,паротит и рубеола и
др. задължителни ваксини с/у: туберкулоза, дифтерия, тетанус, коклюш, полио-миелит, рубеола, морбили,

24
паротит, вирусен хепатит В. Автоваксини: получават се от бактериални щамове, изолирани от самия организъм.
антисеруми-биологични препарати, съдържащи антитела с/у микроорга-низма или с/у произведени от тях
екзотосини. Биват:1.антитоксични-с/у екзотоксини. Използват се противо-тетаничен, дифтериен, ботулинов,
противогазгангренозен серум. Съдържа-нието на антитоксини се определя чрез титруване в интернационални
единици. 2.антибактериални-получават се при хиперимунизация на едри животни със суспензия от атенюирани
живи бактерии и вируси. 3.антивирусна-противобесен серум против хеморагична треска и др. Днес се използват
само пречистени серуми, за да се избегне опасност от анаф. шок.гама-глобулини: получават се от кръв на здрави
хора,продължително време в контакт с много инфекции.

48.Имуностимулатори. Имуномодулаторите са препарати,които оказват ефект в/у различни звена и м-ми на

имунната с-ма.Те биват естествени и изкуствени. Естетвените имуномодулатори са: тимусни хормони-тимозин,
тимопоетин; монокини; лимфокини; гама-интерферон и др. Изкуствените модулатори са получен главно от
микроорганизмите-BCG, препарати, съдържащи коклюшни бактерии и др.Към тази група спадат и някои
растителни препарати-алкалоидите винкристин и винбластин; антилимфоцитни и антимакрофагни
имуноглобулини. Посредством лабора-торни хим. синтези са получени много изкуствени имуномодулатор-
декстрани, полипептиди,етилдиамид и др. В зависимост от типа на ефекта на имуномодулаторите биват:
1.Повишава-щи функционално непълноценния хуморален и клетъчен имунен отговор до физиологична норма.
Имуностимула-торите се използват в терапията на различни имунни дефицити. 2.имуносупресори-подтискат
хуморал-ния и клетъчния отговор. Прилагат се за подтискане реакциите на отхвърляне на трансплантирани
органи,в терапия на автоимунни заболявания. Някои имуно-модулатори са се утвърдили като имунокоректори.
При хронични и рецидивиращи инфекции на дих. и пикочо-половата с-ма се прилага Респивакс, Уростим и др.
Имуномодула-торите са трудни за клинично приложение. Те действат на различни таргетни клетки и на
комплексната организация на имунната с-ма. Необходима е винаги преценка за ползата и вредата от
имуномодулатора, състоянието на пациента по време на прилагането и след товa.

25
СПЕЦИАЛНА МИКРОБИОЛОГИЯ

26
49.Стафилококи.
Rod Staphylococcus: Най-често срещаните инфекции в човешката патология. Най-често гнойно възпалителни
инфекции. Коагулазо-положителни - S.Aureus; Коагулазо отрицателни - S. epidermidis, S. saprophyticus, S.
haemolyticus. S.AUREUS: Токсин медиирани заболявания, инвазивни заболявания. Gram(+), факултативен
анаероб. Образува гладки, блестящи непрозрачни колонии, бета-хемолиза. Антигени: Полизахарид А, протеин
А.Фактори на патогенност: хемолизини, левкоцидин, ексфолиатани, ентеротоксини и TSS. Ензими: Коагулаза, CF,
ДНК-аза, фибринолизин, хиалорунидаза, бета-лактамази. Много устойчиви на физични и химични фактори.
Умират за 2h при 100°С. Инфекцията може да бъде екзогенна или ендогенна. Входна врата са кожата и
лигавиците. Токсин медиирани заболявания: Синдром на попарената кожа, стафилококов шок синдром.
Инвазивни заболявания: гнойно възпалителни, абсцеси, пневмония, белодробни абсцеси,ангини,пиелонефрити
S.Epidermidis: Морфология – сходна със S.Aureus,коагулазо(-) Инфекциите са свързани с чужди тела в организма:
изкуствени клапи, интраваскуларни катетри, ставни протези. Субкутанен ендокардит при пациенти с изкуствени
клапи. S.saprofiticus: коагулазо(-), може да причини инфекции на уринарния тракт. Различава се от другите
стафилококи по това, че е резистентен към novobiocin. Микробиологична диагноза на стрептококи: гной, кръв,
урина, храчки, ликвор, изпражнения, микроскопско изследване. Посявка върху кръвен агар, златисто-жълти
колонии с бета-хемолиза. Антибиотици: Бета-лактами /oxacilin, meticilin, клоксацилин, макролиди, тетрациклини,
аминогликозиди.

50.Стрептококи.
Род STREPTOCOCCUS: Гр(+); кълнообразна форма;спори(-); ресни (-); неподвижни; Размножават се добре в среда
с белтъци, витамини от група В. Разграждат захари до к-на без газ; Предизвикват алфа- и бета-хемолиза.
Антигенна структура:
1.Груповоспецифични полизахаридни антигени (полизахарид С) - предизвиква образуването на
антитела;2.Типовоспецифичен М-протеин - има антифагоцитно действие; в клетъчната стена на стрептококи от
група А; имунитетът е типовоспецифичен; липсата в някои щамове – авирулентни;
3.Т-антигените - протеини, които се доказват чрез аглутинация;
4.Нуклеопротеините (Р-субстанция) - ниска антигенна специфичност Strept.Pyogenes: /от група А/ Морфология:
Гр(+); кълбообразни; спори(-);ресни(-); неподвижни. Културелни свойства: Анаероби; 37°С; Развиват се при
наличие на белтъци, кръв, серум; Растежът се потиска от глюкоза; върху кръвен агар - дребни колонии;
въглехидрати до к-на без газ. Фактори на патогенност:
1.Капсулата е от хиалуронова к-на и има антифагоцитно д-е, слабо имуногенна;2.М-протеин - основен
антифагоцитен фактор;3.М-подобни протеини - свързват Fc фрагментите на IgG IgA, протектират бактериите от
протеазите;4.F-протеина - свързва фибронектина.Екзотоксини и ензими:1.Стрептолизини О и S - лизират
еритроцити, левкоцити и тромбоцити; 2.Еритрогенен (пирогенен) токсин - уврежда ендотелните клетки на
кръвоносните съдове, предизвиква кожен обрив, има важно значение за развитието на шок; 3.Стрептокиназа
(фибринолизин) - втечнява фибриновите мембрани; 4.Стрептодорназа(дезоксирибонуклеаза) - деполимеризира
ДНК, приложение в хирургията за втечняване на гнойни секрети; 5.Левкоцидини - действие подобно на
токсините при стафилококите; 6.Хиалуронидаза - разгражда хиалуроновата к-на от съединителната тъкан; 7.С5а
пептидаза - С5а медиира възпалението, разграждайки С5а ензимът препятства тази защитна р-я. Антигенна
структура:
Възникват гломерулонефрит, пиодермия, остър ревматизъм. Резистентност: няколко месеца в гной, храчки; при
70°С за 1ч.; дезинфекция - 15мин;Клинична картина: Колонизират в орофаринкса. Въздушно - капков път;
колонизират и кожата.Предизвикват заболявания:
1.Гнойни - локални и системни инфекции, ангина, фарингит, скарлатина, пневмонии
2.Негнойни - възникват като усложнение на гнойните - след ангина, фарингит. Имунитет: серотипово специфичен
имунитет. Придобитият е антибактериален от хуморален тип. Лечение: Всички от група А са чувствителни на
пеницилин. Използва се и за
профилактика. Еритромицин и цефалоспорини в случаи на пеницилинова алергия.

51.Пневмококи.
Морфология: Гр(+); кълбообразни; спори(-); ресни(-); Клетъчната стена има холин съдържащи тейхоеви к-ни
(субстанция С). Холина участва в клетъчното делене. Културелни свойства: факултативни анаероби, взискателни
към хранителните среди; добре се развиват върху обогатени среди - кръвен агар и др.; Слабо в среди с глюкоза –
млечната к-на има токсичен ефект. Алфа-хемолиза; Ферментират въглехидратите - глюкоза до к-ни без газ.
Каталаза(-); Индол(-). Фактори на патогенност: адхезин - свързва ги към епителните клетки; секретират SIgA
протеази - избягва адхеренцията на SIgA антитела; Пневмолизин - цитотоксин; Капсулата - предпазва от
фагоцитоза; Безкапсулните не са патогенни. Антигенна структура: Капсулните полизахариди са основните антиг.

27
84 серотипа. Резистентност: Загиват при 55°-60°С за 10 минути; Дезинфекционни р-ри - за 1-2мин.; лизират
жлъчка за минути. Клинична картина: орофаринкса и назофаринкса. Често при алкохолизъм, диабет. Възникват
вследствие на бронхит, пневмония. Имунитет: краткотраен. Основна роля имат антителата.Микроб. диагноза:
изследват се храчки, кръв, гной.
1.Микроск изследвания - препарати оцв. по Грам и за капсули, при Гр(+) се поставя диагноза /съмнение за
пневмококова инфекция/;
2.Изолиране на чиста култура - посявка върху кръвен агар, дребни колонии с алфа-хемолиза. Профилактика: Има
поливалентна ваксина. Ефективна в здравите хора - дълготраен имунитет. Лечение: интравенозно
имуноглобулинови препарати, които съдържат антитела срещу серотипове сред хората. Чувствителни на
пеницилини, бета-лактами,макролиди.

52.Стрептококи нормални обитатели.

Стрептококи от серологични групи B, C, D, G, H и К са обитатели на устната кухина, горните дих. пътища. Гр(+); по
двойки; капсули(-); неподвижни; на кръвен агар. Факултативни анаероби. Стрептококите от група В (S.agalactiae) -
причиняват неонатален сепсис и менингит. Бременните са носители. Детето се заразява по време на раждане.
Други β-хемолитични стрептококи - към групи C, F, G - S.equisimilis - фарингит, колонизира орофаринкса;
Зеленеещи (вириданс) стрептококи – обитават орофаринкса, половите органи, причиняват бактериемии,
бактериален ендокардит. Стрептококите от устната кухина засягат каналите на корените на зъбите, алвеоларни
процеси, причиняват менингит, синуит, ендокардит. Стрептококи от група В - чувствителни към пеницилин. В
терапията пеницилин + аминогликозид.
Род Enterococcus:Тези представители притежават D-антиген. Роля при човека имат E.faecalis E.faecium. Обитават
чревния тракт, част от флората. Гр(+); на кръвен агар, колонии - гладки, изпъкнали. Растат на среди с NaCl,
жлъчка. Не продуцират екзотоксини и хидролитични ензими; колонизират дебелото черво. Продуцират
бактериоцини; инфекции на урогениталния тракт и сепсиси. Антибиотиците им действат бактериостатично, но не
и бактерицидно. Комбинация на пеницилин + аминогликозид.

53.Менингококи.
Сем.Neisseria: Гр(-);ресни(-); спори(-); оксидаза (+), каталаза (+)N.meningitidis образува капсули от полизахариди;
аероби или факултативни анаероби; в среда с кръв, серум; Непатогенните найсерии - сухи, трошливи колонии
N.meningitidis
Морфология: същото като за рода + че имат пили(фимбрии).
Културелни свойства: шоколадов или кръвен агар; стимулира се от 5-10% СО 2 ; блестящи колонии с матов център
и прозрачна периферия; глюкоза(+); оксидаза(+). Антигенна структура: Най-важни са серогрупите A, B, C, Y, W-
135; външномембранни протеинови антигени Фактори на патогенност: капсулата инхибира фагоцитирането им;
фимбриите – способност за адхезия; липополизахаридният ендотоксин - повишаване на t°C, тромбози, шок;
образуват IgA1-протеаза; продуцират хиалуронидаза и неураминидаза Резистентност: неустойчиви във външната
среда; загряване до 50° ги убива за 5 min. загиват при по-ниска t° от 22°С; дезинфектанти бързо
Клинична картина: Източник – болни; по въздушно-капков път. Входна врата е назофаринкса; в лимфните съдове
– проникват в кръвното русло предизвикат менингококцемия. Понякога до менингококов сепсис - мълниеносен
ендотоксичен шок, недостатъчност на бъбреците. Инкубационен период: няколко дни до 1 седмица. Имунитет:
хуморален групово- и типово специфичен.
Микробиологична диагноза: ликвор, кръв, назофарингеален секрет. Микроб. изследване - задължително.
Препарати - по Грам и с метиленово синьо по Льофлер. Културелно изследване - на кръвен или серумен агар, на
37° в атмосфера съдържаща 5-10% СО 2 , за страничната флора на селективна среда /Тайер-Мартин/, съдържаща
ванкомицин, нистатин и др. Разгражда глюкоза и малтоза до киселина без газ. Бърза диагноза - антигените в
ликвора посредством латекс - аглутинация.Профилактика: ваксини с пречистени капсулни полизахаридни
антигени, човешки гама-глобулин – кратковременна пасивна профилактика Лечение: Високи дози пеницилин G,
Цефалоспорини от 3 генерация, макролиди,
хлорамфеникол и др.

54.Гонококи.
Морфология: Гр(-); ресни(-); капсули(-); спори(-); пили(+)

28
Културелни свойства: шоколадов агар, среди обогатени със серум, глутамин – за първично изолиране. 5-10% СО 2
– за култивирането им. Neisseria gonorrhoeae - четири типа колонии - Т1, Т2, Т3, Т4. От захарите разграждат само
глюкоза до киселина без газ; Оксидаза и каталаза (+) Антигенна структура: Три класа антигени: 1.Протеинови
антигени на пилите 2.Външномембранни протеинови антигени 3.Липополизахаридни антигени
Три важни външномемб антигени - Протеин I (оформя порите), Протеин II, Протеин III(асоциира с протеин I).
Фактори на патогенност: Патогенността зависи от способността да образуват пили. Липополизахаридният
ендотоксин - токсични ефекти.
Вирулентността - IgA1-протеаза – инактивира IgA – позволява адхезирането на гонококите. Резистентност:
Неустойчиви във външната среда. Чувствителни към t°C, изсушаване, дезинфектанти. Клинична картина: по полов
път; Рядко неполов; входни врата е лигавицата на уретрата. По-рядко ректум и фаринкс. При мъжете - уретрит с
жълта гной и болки при уриниране. При жените ендоцервицит с гноен секрет, може да засегне и ендометриума.
Ако засегне фаринкса - фарингит. При новородено – очите - гонококов конюнктивит(бленорея) и слепота.
Имунитет: след преболедуване - няма придобит имунитет, поради бързи антигенни промени Микробиологичн
диагноза: гноен уретрален секрет, от простата, сперма, урина, ликвор
Микроб. изследване: препарати по Грам и метиленово синьо на Льофлер Културелно изследване: Изолира се
чиста култура; посяват се на шоколадов агар или селективна среда на Тайер-Мартин при 37°С и 5-10% СО 2 . За
бърза диагноза - имунофлуоресцентен метод.
Серологично изследване - установяват се антитела към гонококите Профилактика: Не е създадена оща ваксина.
Лечение: Бета-лактами, цефтриаксон, ципрофлоксацин. При гонококова инфекция - тетрациклин (доксициклин).
При бременни - еритромицин.

55.Коли бактерии.
Сем. Enterobacteriaceae - в червата и във външ. среда. Заболявания като коремен тиф, паратифове А и В,
дизентерия. Някои естест. флора. Гр(-); пръчковидни; спори(-); обикновени хр.среди. Притежават О- Н- и К-
антигени. Род Escherichia: Естествен обитател. Предизвиква ентерити, ентероколити и др.Морфология: Гр(-);
пръчици; подвижни; ресни(+); капсули(+); спори(-)Културелни свойства: Аероби и факултативни анаероби;
образуват гладки кръгли S- или грапави, сухи R- или междинни М- колонии; диференциращи или слабо
селективни хр. Среди – агар на Ендо/червени колонии/, Левин /сини/; различията в цвета – промяна в pH поради
разграждане на лактозата; образуват типични лактозоположителни колонии; глюкоза до к-на с образуване на
газ; белтъци до индол(+); Фогес-Проскауер(-) .Имат О- Н- К- F- антигени; О- участват в клетъчната стена, липид А
към О-антигени само при Гр (-); този липополизах. Комплекс е ендотоксинът на Е.соli. Н- представят антигенна
специфичност на ресните. F- определят антигенна специфичността на пилите.
К- са капсулни.Фактори на патогенност: К- и О-антигени защитават бактериите от бактерицидното д-е на
комплемента и фагоцитите. F- участват в патогенност. Резистентност: Температура над 60°С ги убива за 10мин.
Дезинфектанти - бързо.Клин. карт: Нормална флора на дебелото черво. С някои ензими участва в
доразграждането на хранителни в-ва. Намаляването им се означава като дисбактериоза. При определени
условия прониква в други органи, което води до възпалителни процеси. Входна врата е устната кухина; фекално-
орален механизъм. ЕРЕС - ентеропатогенни E.coli - заболявания при новородени (до 3год.възраст), висока
смъртност; ЕТЕС - енторотоксигенни E.coli - у деца между 5 и 8 год. - предизвиква загуба на течности; EIEC -
ентероинвазивни E.coli - причинява кератоконюнктивит;
ЕНЕС - ентерохеморагични E.coli - предизвиква кървави диарии, колит. Ако премине в кръвта - сепсис. Имунитет:
Типовоспецифичен. Мик.диаг.: фецес, урина, гърлен секрет, ликвор. посевки в/у диференциращи твърди хр.
среди (агар на Ендо, Левин). Прави се аглутинация с познати серуми. Лечение: бета-лактами, аминогликозиди,
триметоприм, имипенем и др.

56.Салмонела. Род Salmonella

Подвижни бактерии, факултативни анаероби, ферментиращи глюкоза, манитол и сорбитол. Повечето са H 2 S
положителни. Не образуват спори. Облигатно патогенни за човека и множество селскостопански животни.
Разграждат захарите с отделяне на газ. Разделят се на: 1.Tифо- паратифните заболявания - циклични системни
инфекции /S. typhi - коремен тиф при човека; S.paratyphi A - паратиф А/ 2.Гастроентерити – S. Enteritidis
3.Септицемии и локализирани инфекции.Морфология: Гр (-) пръчици, не образуват същински капсули, нямат
спори, под действие на биологични фактори могат да придобият коковидна форма; перитрихи. Факлутативни
анаероби, невзискателни, опитмална t - 37°. На диф. хр. среди и на селективните образуват лактозо-отрицателни
колонии;Антигенна структура: Притежават соматични О- и флагеларни Н- антигени, някои Vi-антигени/имат
диагностично значение/. Фактори на патогенност: Въздействат на организма чрез повърхностните си структури,
фактори на адхеренцията и инвазията, ентеротоксини и цитотоксини. Значително голяма резистентност.
Жизненост от 5 дни до 3 месеца. При варене загиват за няколко минути. Тифо-паратифните заболявания са най-

29
тежко протичащите и най-опасни в епидемиологично отношение салмонелози. Причиняват много по-често
хранителни токсикоинфекции. /коремен тиф – от S. Typhi/
Входна врата устата; инфекцията се развива в тъкнкото и дебелото черво; основен механизъм на предаване –
алиментарният /месо, мляко, яйца-от клоаката/Посевките върху обогатителни, селективни и диференциращи
среди (МакКонки, Ендо, Левин); След края на 1вата седмица се взима кръв за серологично изследване – реакция
на Видал.Терапия - ципрофлоксацин, хлорамфеникол, ампицилин.

57.Дизентерия. Род Shigella

Дизентерията е остро инф. заболяване с ентероколитен синдром и патологични изменения в дебелото
черво.Морфология: Гр(-); капсули(-); спори(-); ресни(-); неподвижни. Културелни свойства: Анаероби; S.sonnei
има 2 вида колонии: S- /малки/ и R- /по-едри/; въглехидрато до к-на без газ. Само S. sonnei разгражда лактоза за
48h до няколко дни. Биват 2 групи: манитоотрицателни - подгрупа А и манитоположителни - подгрупа В, С, D.
S.sonnei не образува индол. Антигенна структура: Род Shigella се дели на 4 групи – А, B, C и D; A – S. Dysenteriae –
не разлагат манит, B – S. flexneri – разлагат манит, C – S. boydii – разлагат манит; D – S. sonnei – разлагат манит и
бавно лактоза; О-антиген и К-антигени /от групи А, B и C/; В подгрупите типови или главни
антигени.Резистентност: Във външна среда 5-15 дни; чувствителни към фагите; при 60° загиват за 10-15 мин.
Патогенност: Само човек боледува. Клинична картина: болните хора и заразоносители; фекално-орален
механизъм; входна врата е устната кухина. 100-200 бактерия могат да причинят заболяването; Предизвикват
разязвяване на засегнатите участъци от лигавицата; не проникват в кръвта и останалите органи; ендотоксина
причинява възп. процес на дебелото черво. SHIGA токсинът разгражда 28s рРНК в 60S субединица. Така блокира
свързването на тРНК и синтез на протеините; към групата на цитотоксините; Инкубационен период: 1-7 средно
/3-5/ дни. Клинична картина: колит, диария, изпражненията са редки примесени със слуз и кръв, слабост,
главоболие; заболяването продължава 6-10 дни. Имунитет: краткотраен. Антитоксичен при дизентерия от S.
dysenteriae и антибактериален типовоспецифичен при дизентерия от останалите групи
Мик.диагноза: фецес, чревно съдържимо; посявка върху селективни и диференциращи среди. Микроскопски
препарат по Грам или с метиленово синьо; Антигенната им структура се изучава с р-я на Грубер Профилактика:
изпитаните параентерални и перорални убити дизентерийни ваксини - малко ефективни; изпитват се перорални
ЖИВИ ваксини, създаващи локален имунитет Лечение: инфекцията е самоограничаваща се; не се налага
антибактериална терапия; при по - тежките случаи ципрофлоксацин, триметоприм, ампицилин, хлорамфеникол.

58.Протеи.
Род Proteus: Морфология: Грам(-); пръчки; спори(-); капсули(-); подвижни; перитрихиално разположени ресни.
Културелни свойства: факултативни анаероби; 37°С; не са взискателни към хр.среди; на твърди среди два вида
колонии S- и R-колонии; за род Proteus: О- и Н-колонии; Н- имат пълзящ растеж; О- са гладки, кръгли; От Н- могат
да се получат О- като се добави 1% фенол възпиращ пълзенето; продуцират фенилаланиндезаминаза; НЕ
разграждат лактоза, но разгр. други въглехидрати до к-на и газ; разграждат белтъци до H 2 S, индол и др.,
хидролизират уреята с освобождаване на NH 3
Антигенна структура: Подвижните притежават О- и Н-антигени, а неподвижните само соматичен О-антиген; О-
антигенът е липополизахариден комплекс; Н-антигенът има протеинна природа Резистентност: Голяма към
антибиотици и дезинфекционни средстваПатогенност: P. mirabilis, P. vulgaris - обитатели на чревния тракт;
уроинфекции, урината се алкализира – води до камъни в бъбреците; сепсис; менингит; рядко причиняват
гастроентерити;Микроб. диагноза: фецес, гноен секрет, урина, кръв, ликвор; изолирането – чрез посявка в
обогатени среди, селективни хр. среди; серологична диагноза – реакция аглутинация изследването се прави с
хомоложна култура Профилактика: санитарно-противоепидемичните мерки. Лечение: Широкоспект антибиотици
с бактериостатично и бактерицидно д-е; при хронични уроинфекции - имуностимуланти - уростим.Група K-E-S
/клебсиела, ентеробактер, серация/РОД KLEBSIELLA: Гр(-); пръчки; спори(+); ресни(-);
неподвижни;капсули(+);Представители: Родът е към сем.Enterobacteriaceae; K.pneumoniae с подвидове –
pneumoniae, ozaenae и rhinoscleromatis Културелни свойства: факултативни анаероби; невзискателни; на твърди
среди - мукозни S-колонии; глюкоза до к-на и газ; индол (-); разграждат урея. Антигенна структура: соматични О-
и капсулни К-антигени; О-антигените са част от липополизахаридите на външната мембрана; термостабилни са;
Klebs pneumoniae subspecies pneumoniae - част от флора в дебелото черво и респираторния тракт; причинява
лобарна пневмония; причинители на вътреболнични инфекцииKlebs pneum subspecies rhinoscleromatis –
етиологичен агент на риносклероамата - грануломатозно заболяване на носната лигавица и фаринкса.Klebs
pneum subspecies ozaenae – заболяването озена – хроничен атрофиращ ринит, загуба на обонянието поради
атрофия на периферните окончания на обонятелния нерв. Имунитет: Образуват се IgM IgG антитела срещу О-,К-
антигени, установяват се с аглутинация, ELISA, др. Микроб. диагноза: храчки, назофарингеален секрет, гноен
ексудат; микроскопското доказване на капсула е показателно за Klebsiella; О-антигените се доказват трудно

30
поради термостабилната капсула; с реакция на Видал се доказват антителата.Профилактика: Няма ваксини
поради множеството серотипове; антитела срещу общи антигени на Гр (-) бактерииЛечение: Цефалоспорини,
аминогликозиди, флуорохинолони, тетрациклини.
РОД ENTEROBACTER: Обитател на почва, води и дебелото черво /по-рядко/; Гр(-); подвижни; някои щамове са
инкапсулирани;Културелни свойства: факултативни анаероби; не са взискателни; в/у селективните и
диференциращи среди - лактозоположителни колонии; глюкоза до к-на с газ; индол(-); уреаза(-); Фогес-
Проскауер(+). Антигенна структура: О- и Н-антигени.
Патогенност: инфекции във всички тъкани и органи, уроинфекции. Лечение: цефалоспорини 2 и 3 генерация,
аминогликозиди, триметоприм, флуорохинолони. РОД SERRATIA: Гр(-); пръчици; подвижни перитрихи; капсули(-
); спори(-);
Културелни свойства: факултативни анаероби; на твърди хр. среди образуват черен до розов пигмент,
пигментообразуването се засилва на стайна температура;продукция на екзоцелуларна ДНК-аза; урея(-); Фогес-
Проскауер(+)Антигенна структура: О- и Н-антигени – важни епидемиологични маркери
Патогенност: уроинфекции, сепсис, раневи инф., пневмония Лечение: аминогликозиди, хлорамфеникол,
триметоприм.

59.Йерсинии. Род Yersinia

Йерсиниите са: Гр(-); пръчки; спори(-); капсули(-) /изключение Y.pestis/; факултативни анаероби; глюкоза до к-на
с газ или без газ; невзискателни могат и на обикновени хр. Среди, при t по-ниска от 30°С имат перитрихиално
разположени ресни Y.PestisМорфология: Гр(-); пръчица; при 37°С образува капсула/при по-ниски темп.
Например 22°С-28°С - НЕ/; ресни(-); спори(-).Културелни свойства: факултативен анаероб; добавя се
хемолизирана кръв и натриев сулфит; колониите са големи след 48ч; Вирулентните дават грапави R-, а
авирулентните – гладки S-колонии; глюкоза до к-на без газ. Антигенна структура: капсулни и соматични антигени;
специфични са протеиновият капсулен антиген, протеиновият антиген V и липопротеиновият антиген W Фактори
на патогенност: Обуславят се от способността за образуване на капсула, токсини, ензими. Роля имат V- и W-
антигените. Вирулентните образуват и хиалуронидаза, коагулаза, фибринолизин. Резистентност: В гной и
изсушени храчки – живее до 1 месец; устойчивостта му се повишава при ниски темп.; загива под действието на
фенол и др. дезинфектанти за 10-15 мин.Клинична картина: трансмисивен механизъм на пренасяне - чрез
ектопаразити - диви гризачи, домашни животни и хора. При ухапване от бълха тя повръща кръв заедно с
бактерии и заразяването става чрез разчесване; причинителят на чума прониква през кожата и лигавиците;
разпространява се по лимфен път до регионалните лимфни възли, понякога чрез ductus thoracicus в кръвния ток;
дисеминиране в слезката черен дроб, бял дроб, ЦНС – хеморагично възпаление и некроза. Инкубационен
период: 2 до 7 дни. Болестта има няколко форми: 1.Бубонна форма - при ухапвне от бълха; увеличаване и
болезненост на лимфните възли – големина на яйце /бубони/; главобол, бълнуване, халюцинации, лимфните
възли могат да нагноят и да се разязвят
2.Белодробна чума - по въздушно-капков път, като тежка пневмония с кървенистопенести храчки и цианоза
3.Чревна форма - с кървава диария, много тежка интоксикация; от заразено месо 4.Септична форма -
кръвоизливи по кожата, повръщане, кръвотечение в червата и бъбреците леталитет 100% при 2. 3. и 4. ако не се
проведе антимикробно лечение
Имунитет: постинфекциозен имунитет - недостатъчно проучен Микроб. диагноза: пунктат от бубон, храчки,
фецес, кръв и късчета органи; 1.Микроскопско изследване - по Грам, метиленово синьо на Льофлер и за
доказване на капсули 2.Културелно изследване - посяват се на МПБ, МПА, кръвен агар, МакКонки и спец.
хранителни среди съдържащи генцианвиолет
3.Бързи методи - имунофлуоресценция.
Профилактика: Жива противочумна ваксина или убита формалинизирана ваксина.Лечение: стрептомицин и
тетрациклини
Y.Enterocolitica:Морфология: Гр(-); пръчици; 37°С; ресни(-) при t<30°C перитрихиално разположени ресни;
капсули(-); спори(-)Културелни свойства: факултативен анаероб; оптимална t 28°С; гладки S-колонии; при 37°С -
бавен растеж и R-колонии; глюкоза до к-на без газ; НЕ ферментира лактозаАнтигенна структура:О-, Н- и К-
антигениФактори на патогенност: адхезивност към епитела на тънкото черво; серотип О8 – силно изразена
тъканна инвазивност; протеини на външната мембрана – устойчивост към бактерицидното д-е на човешкия
серум, термостабилни ентеротоксин и ендотоксин. Резистентност: Дезинфектанти я убиват за минути; при 100°С -
за 1 мин; във води почви се размножава при ниски температури. Клинична картина: резервоар на серотиповете
са свинете; пренасяне на заразата - фекално-орален път.Входна врата: тънко черво >>> навлизат в lamina propria
– достигат до мезентериални лимфни възли – кръвния ток. При деца до 10г. - гастроентерити, ентероколити; от
10 до 30г. – колит; в средна възраст 40-50г. моно- и полиартрити. Имунитет: хуморален имунитет, който е типово

31
специфичен. Микроб. диагноза: фецес, лимфни възли, ликвор, кръв. За първична посявка - МакКонки агар, среда
на Левин; За бърза диагноза - имунофлуоресцентен метод, реакция на коаглутинация
Серологично изследване - аглутинационната Видалова реакция за късна и ретроспективна диагноза
Профилактика: Използват се общи санитарнохигиенни мерки.
Лечение: тетрациклин, хлорамфеникол, триметроприм-сулфометаксазол и др.

60.Холерни вибриони. Холера-остро инф.заболяване.Поразява тънкото черво,дехидратация; фекално-орален

мех.,с водата и др.Морф.: Гр(-);пръчици;спори(-);капсули(-); 1 ресна;Култ.св: Аероби; въглех. до к-на без газ;
индол(+);Ант.стр.: Н-антиг общ за всички и липополиз. сом. О-антиген.Резист: Дезинфекц.р-ри лесно и
киселини.Клин. кар: болен,заразоносител.вибрионите с изпражненията. Размножава се в черва, освобождават
ентеротоксин и ендотоксин-на които са симптомите.Факт. пат.: екзотоксинът(холераген).Има субед. А и В.субед.А
има 2 полипептида - А1 и А2.Токсичен е А1.Наблюдава се диария,повръщане, дехидратация ,смърт.продуцира
още муциназа (неураминаза) - прониква през мукуса.Ресните- фактор на патог. Пилите и слайма -адхезини.Имун:
краткотраен имунитет. Мик.диаг.:фецес,повърнато, вода; изследвания: 1.Микроскопско- оцв.по грам за пръчици;
2.културелно-алкални среди за холерни вибриони; 3.Аглутинационната реакция (тип Видал)- с познати антигени
се търсят непознати аглутинини; 4.В изпражненията има холерни бактериофаги.профил.: Ваксина от холерен
вибрион.Лечение: тетрациклин, хлорамфеникол, еритромицин.

61.Инфлуенция. Род Haemophilus: Гр (-); ресни(-); спори(-);някои капсули(+);изискват в средата кръв или
хемоглобин; изиск.2 раст.фактора: термостаб. факт.Х (хемин) и термлаб. факт.V (фосфопиридин-нуклеотид).
Норм.микроф.на устата и горни дих.път. Haem.infl.: Гр(-); поедин,във верижки, обвити с капсула.ресни и спори (-
)Култ.св: Анаероб; в среди с кръв или хемоглоб. с фактори Х и V; колонии-матови,на кръв.агар нехемолитични; В
течни среди дава помътняване и утайка. Глюкоза и захароза до к-на без газ.Ант.стр: Които имат капсула съдържат
полизахар.антиг. в 6 серотипа (a,b,c,d,e,f); Има 2 сомат. протеин. антиг.-в-ва Р и М.Факт.пат: Пили с адх.св-ва;
Капсула-защит.от фагоцит.; Ендотоксинът-факт.на вирул. и образува IgA-протеаза.Резист: Чувст.към темп;дезинф.
го убива бързо.Кл.карт: Безкапсулните са норм.обитатели на горни дих.път. Капсулните предизвикват екзогенни
инф. по аерогенен път. Причиняват:ринофарингит,епиглотит,пневмония,конюктивит,артрит. Един от най-честите
прич.на втор.инф. в долни дих.пътища.Имунит: Деца до 3месеца-пасивно прид.имун.; Мик.диаг.: назофар.
секрет, храчки, гной,кръв.Микроск.изсл.-препар.по Грам и за капсули; Култ.изследване върху шоколадов агар и
кръвен агар. За бърза диагн.-р-я коаглутинация. Проф: Ваксина срещу тип b (съдържа полизах.капсулен антиген
конюгиран с протеина на дифтерийния анатоксин). До 4-год.възраст химиопроф. с рифампицин 4 дни.Химиотер.:
Ампицилин, хлорамфеникол,тетрациклин

62.Коклюшни бактерии. Рода: Гр (-); пръчки;капсула(+);ресни(-);спори(-). аероби. Към средата кръв или акт
въглен и казеин. B.pertusis: Морф:същотоКулт.св:Аероб;Към средата кръв.разгражда само глюк. и лакт;Ант.стр.:
родово,видово и типово спец.антиг.В началото на заб. колониите са с S-форма(вс.антиг.) и имат най-силна
имуногенност- I антиг.фаза. II и III са преходни,а IV-колонии с R-форма и са авирулентни.Факт. пат.:
1.Филаментозен хемаглутинин, 2.фимбриалния аглутиноген, 3.капсула, 4.пертусис токсин-кашлицата,
5.аденилатциклазен токсин-потиска фагоцит., 6.трахеален цитотоксин-убива епит кл.Резист.:Чувств.към пряка
слънчева свет и дезинф.Клин карт: болни хора;въздушно-капков път;врата-горни дих. пътища.Заб.е в 3 стадия:
1.Катарален-2сед., хрема, кашлица, температура; 2.конвулсивна кашлица-4-6 сед.,спазм. Кашлица,
сълзотечене,повръщане; 3.оздравяване-няколко седмици, пристъпите са по-леки. Имун: траен имунитет.роля
имат антитела IgA-препятстват залавянето му към епитела.Мик.диаг:назофаринкса, храчки,пръски. Основен
метод за диагноза е култ. изсл.-среда на Борде и Жангу,вкл.се пеницилин да подтисне микрофлор.изолира се
чиста култура и се микроскопира. Серологично изсл.-за късна диагноза. За бърза -имунофлуоресценция.
профилакт.:ваксина с убити коклюшни бакт.в I антигенна фаза- ДТК.Леч: Еритромицин!,макролиди, беталактами,
4-хинолони. B.Parapertusis: Има същите особености, но е с по-големи размери;капсула(-).по-бърз растеж на
кръвен агар. Кол. са по-едри сивобелезникави и около тях-кафеникаво оцветяване от пигмента. Ант.стр.:общи но
и специф. антигениКлин.картина: сходна с тази на коклюша,но протича по-леко. Имунитет: траенМикроб.диагн.:
като коклюшаПрофилактика и терапия: Не се прилагат биологични препарати за профилактика и терапия.

63.Туларемия. Морф: Гр(-); ресни(-); спори(-); могат тънка капсула.Култ.св: Аероб; на тв.среди МакКой(с кокоши
жълтък); колониите-дребни,бели; захари до к-на без газ; сероводород(+);Ант.стр:1.Полизах.ант-прави кожна
реакция; 2.Комплексен липополизах.антиг-ендотокс.акт; 3.Повърх. К-антиг; 4.Протеинов антиг.Факт.пат:
Знач.имат образуването на капсули,изразена инвазивност и ендотоксинът; преживява интрацел.във фагоцитите.
Бакт.има 2 разновидност: 1.Американската предизв.заб. в хората,фермент.глицерол; 2.Европейско-азиатската-в

32
гризачи в европа-леки забол.в хора,не фермент. глицерол.Резист: В трупове при ниски темп. няколко месеца;
дезинф.-няколко минути.Кл.карт: Източ-болни гризачи.Предава се по контактен път, трансмисивен(ухапване) и
алиментарен(консумиране), аерогенен(вдишв.). Вх.врата-кожа,конюктива,хр.тракт.Развиват се възп.папула,която
разязвява.Лимф.възли се уголемяват. Развив.се кл.форми: язвено-бубонна,окуло-гландуларна,чревна и
белодробна. Първ.тулар.инф. при консумиране на месо и праи язви,а вторичната когато причин.достига до устата
по кръвен път.При нея-сивкави петна по езика,венците и разязвяват.Имун: Продълж.От 3 до 5 ден след забол.се
развива алергия която остава с години.Микр.диагн: Секрет от язви,лимф.възли, конюкт.секрет,храчки,кръв.
Прави се микроск.,култ. и биолог. изследване. За бърза диаг.-имунофлуоресценнтният метод. Серол.изсл-р-я
Видал може да док.антитела след 10-14 дни.Кожно алергична проба с алергена туларин. Проф: Жива
противотуларемийна вакс.При хронично протич.-убива ваксина.Леч: стрептомицин, гентамицин,тетрациклин.

64.Легионели. Причинител на легионелоза.Морф: Гр(-); спори(-); 1или 2 ресни; пили-някои; микрокапсули-

някоиКулт.св: Растат на спец.среди:буфериран въглищно-дрождев екстракт агар с L-цистеин и алфа-кетоглутарат;
изисква СО2 и влажност 60-80%; плоски леко изпъкнали колонии; Разгр.мин.колич.въглехидр. урея(-). Ант.стр:
спец.за рода,вида и груповоспец.антиг. и реснисти
ант.Факт.патог: Важни са фимбриите и микрокапсулите за адхезивността. Притеж.ендотоксини. Имат общ
прот.киселиноразтв.токсин който потиска фагоцитозата. Знач.има и екстрацелул.цитотоксин и хемолизин,
протеолит.ензими.Резист: Чувст.към високи темп. и дезинф.Кл.карт: Ест.среда са сладки води. Резервоар-води и
почва.Зараз.по аерогенен път.Не е док.предаване от болен на здрав.Вх.врата-дистални бронхиоли и
алвеолите.Размножават се в макрогагите. Клинично 2 форми- легионела пневмония и непневмотична
форма(още Понтиак-треска); Пневмотичната-тежка,бързо прогресира,атаксия,парализа на погледа,бъбр.недост.;
Непневмоничната- като остро грипоподобно заб. Няма смъртни случаи,безсимптомни форми.Имун: Клетъчен,но
знач.има и хуморалниятМикр. диаг: Храчки,бронхиални промивни води,късчета белодробна тъкан. За
антиг.анализ-имунофлуоресцентен
метод,ЕLISA. Серол.изсл.-с индирект.имунофлуоресц.метод.Спец.проф и терапия -нямаХимиотер: Пневмонията-
рифампицин и еритромицин(при непонасяне-тетрациклин).

65.Псевдомонади. Бакт. са Гр(-).най-голямо знач. за смърт е P.aeruginosa при муковисцидоза и др.Морф.: Гр(-
);пръчица;монотрих; Продуцират слайм(капсулоподобно в-во,съставен от алгинат).Има ендотоксин които няма
бета-хидроксимаслена к-на и е по-слабо активен.Култ.св: Аероб,на обикновени хр.среди.Кол. плоски, големи-
S,понякога и R.Някои продуцират синьозелен пигмент пиоцианин-оцв.гноините секрети в синьо.Факт.на пат.:
Гликокаликса ги предпазва от фагоцитоза и играе роля за адхезията към тъканите.продуцира и неураминидаза-
спомага за адхезията.Ендотоксинът-неутрализира комплемента и фагоцит. О-антиг. имат бактерицидно д-е.
Продуцира: Екзотоксин А-блок. синт на белтъци; Екзоензим S-инх. синт. на прот.; Хемолизини- увреждат
мембраните; Протеазите-инвазията; Цитотоксинът-уврежда левкоцити. пиоцианинът катализира обр.на
радикали.Ант.стр.: О- и Н-ант. Слаймът също има антигенен характер.Рез.: Най устойч бактерии.не са чувст на
пеницилин.Резист. е на дезинф.Най-ефективно фенолът и глутаралдехидът.Клин.кар:след
изгаряния,катетеризация и интубация.P.aeruginosa е от микрофлората в дебелото черво.локални инфекции на
рани,корнеята,сепсис,уроинфекции,кожни язви.Имун:Антителата неутрализират някои токсини-екзотоксин А.
Мик. диаг.: кръв,гноен,очен секрет.на кръвен агар и среда на Тароци.Често бета-хемолиза.Леч:антибиотици не са
ефект. Използ.се: аминогликозиди (амикацин,гентамицин) и широкоспектърни пеницилини
(карбеницилин).Цефалоспорините 3 генерация.

66.Коринебактерии. Рода: Гр(+);пръчки;спори(-); капсули (-). Повечето метахромат. телца.В средата серум,кръв.
въглехидрати до к-на без газ.локални и системни инфекции.аеробно и анаеробно развитие.Някои екзотоксин.
C.diphtheriae:Морф.:същото + на всеки полюс имат 1 метахроматично телце на Ернст-Бабеш.Култ.св:
Аероби;кръвен агар и среда на Льофлер(3 части говежд серум и 1 част глюкозов бульон и трикратно загряване на
90С).Дифт редуцират калиевия телурит до телур.Има 3 типа дифт. бакт: typus gravis, tipus mitis, typus intermedius
взав. от тежестта на забол. Произвеждат термолаб. екзотоксин.Ант.стр.: О- и К- антигени.О- са груповоспециф.,
патогенни.Резист.: Сравнително устойчиви. На 60С загиват за 10мин.Дезинфектанти - няколко мин.Клин. карт:
болен и заразоносител; въздушно-капков път;врата-дихателните пътища.Екзотоксинът блокира синтезата на
белтъци.Уврежда нервни клетки, сърдечна муск. и др.Имун:антитоксичен имунитет. За док.се прави вътрекожна
проба на Шик.От вътре на предмишницата се въвежда дифтериен токсин.Ако след 72ч има зачервяване значи
организма няма имунитет.Ако не реагира значи има.Мик.диаг.: секрет от гърлото,носа,рани. Извършва
се:1.Микроскопия- оцв.се по Найсер и Грам.Търсят се метахром.телца.2.Посявка върху среда на Льофлер.Пак
Найсер и Грам.Изолира се чиста култ.профил.: противодифтерийна ваксина.Тя е анатоксин на Рамон.У нас като
ДТК.от 2м. след раждането :на 2,3,4 месец,на 24,6-7г и 11-12г. Леч.: Пеницилин,еритромицин, тетрациклин и

33
други с широк спектър.

67.Листерии. Рода: Гр(+); спори(-); каталаза(+); оксидаза(-);разграждат захари. L.monocitogenes прич.инф.у

животни от които заразата се предава на човек.L.monocytogenes: Гр(+) къси верижки по 3-5клетки; спори(-);
капсули(-); 4 ресни(при 25С),а при 37-една; Култ.св: Аероби; 5-10% СО2 ускорява растежа; растат добре на кръвен
агар; дават кръгли,малки S-колонии със синьозелена пихментация; на кр.агар-бета хемолиза; глюкоза до к-на без
газ; индол(-); Н2S(-).Факт.пат: В кл.стена ендотоксин-подобна съставка-отговорна за хемолитична
реакция,модулирана от студовите аглутинини,които са IgM антитела с-у листерийните ЛПЗ; Продуцират
хемолизин(листериолизин О)-той разгражда мембраните на фаголизозомите което води до
неконтролир.размнож.на листериите.Ант.стр: Сомат. О- и реснисти Н- антиг.Резист: Устойчивост спрямо хим.и
физ.фактори.Дезинф.-бързо.Кл.карт: Засягат новородени,възрастни или бременни; източник-диви животни;
предава се по контактен път или консумация на месо; от човек на човек само трансплацентарно от майка на
плод; Входна врата-тънко черво;размножава се в черен дроб,слезка,лимфни възли; поразява мозъка; Симптоми:
висока темп.,главобол,локални(свързани с професията) и системни(при имунен дефицит) инф. Във възрастни
най-често менингит,сепсис.Рядко ендокардит или пневмония. Неонатални инф.-некрози в черния
дроб,слезка,може да доведе до аборд или прежд.раждане.Имунит: В серума на преболедувалите -
аглутинини.Развива се КМИ и след няколко дни започ.обр.на грануломи(листериоми).Микр.диаг: Гърлен
секрет,ликвор,урина,кръв.При новородени-кръв от пъпна връв,плацента. Правят се: 1.микроскопско изсл-
препарати по Грам; 2.Култ.изсл.-на тв.среди с кръв или серум 24ч 8-10дни и се съди по бета-хемолиза и
биохим.произвед. 3.Серолог.диаг.-няма прилож.Спец.проф. и терапия- НямаЛеч: Пеницилин G или ампицилин с
аминогликозиди,също еритромицин и кларитромицин.

68.Микобактерии.. Тънки.прави и леко извити пръчици,поединично,понякога изразен полиморфизъм.Без спори

и капсули.Без ресни.Грам положителни.Рубиненочервени по Цил-Нелсън. Високо липидно съдържание.Стена
отпептидогликан и арабиногалактан.Облигатни аероби.35-37 градуса и 6,4-7 рН.Клетъчно-медииранимунитет
към протеиновите антигени.Протеини на топлинния шок.Полизахаридни антигени.Факултативнивътреклетъчни
бактерии.Голяма резистентност.4-5 месеца в храчки,гной,бельо,6 месеца в почва.Самочовек и някои
селскостопански животни.Важен медицински и социален проблем.3 милиона всяка година.Естествена
резистентност към причинителите е много висока.Ваксини-БЦЖ. Материали за иследване:
храчки,урина,ликвор,гной,фецес.Натривки по Цил Нелсен. Химиотерапия:рифампин,стрептомицин и
химиотерапевтици.

69.Анаероби. Биват Gr(-) i Gr(+).Gr(+)- отнасят се коки-Peptostreptococcus и пръчковидни-Actinomyces,

Lactobacillus. Kоки- кожа и лиг.на устна кухина, инф.на плевра и бял дроб,мозъчни абсцеси и др.Пръчковидните-
по кожа,външно ухо,конюктива.Каталаза(+). Младежко акне- Р.acnes. От Lactobacillus-в устна кух.,чревен
тракт,уретра. Важен- бацили на Дьодерлайн.Gr(-)- коки- Veillonella и пръчковидни - Bacteroides,
PrevotellaBacteroides - у фецес,дебела кл.стена.слаб ендотоксин.Prevotella- инф.на ГДП,мозг,бели дробове.
Porphyromonas- норм.флора на устна кухина,причинява дентални инф.Veillonella- в устна кухина,
назофаринкс,чревен тракт. Активен ендотоксин има.Клиника:Ендогенни инф.след травма,хирург.и стом. намеса-
интраабдоминални, геникологични,респираторни,на меки тъкани и кожа.Анаеробните инф.-лош мирис в
резултат на продукция на мастни к-ни и разпад на тъкани и често се натрупва газ. Няма
имунитет.Микр.диагн:Тъкани и течности-кръв, пунктати. В транспортна среда на дъново за запазване на
жизнеспос.при анаероб.условия. Посяка на обогатени среди-кръвен агар,сърдечно-мозъчен
агар.Химиотерапия:Пептострептококи- пеницилин, цефалоспорини, имипенем, хлорамфеникол. Акне-
клиндамицин и еритромицин.Някои фузобактерии продуцират бета-лактамази и са резистентни на пеницилин и
цефалоспорини. Метронидазол е активен.

70.Актиномицети. Общо:Анаеробни гъби;Гр(+);спори(-); пръчки. Морф:Основна клет. ед. е хифата.На тв.среди

обр.мицел-сплетение от хифи.Култ.св:А.israeli са анаероби;37С; изисква кръв,серум,глк.;На тв.среда гладки или
зърн. кол.въглехидрати до киселина без газ.Резист: Чувств.към външната среда.Клин. карт: част от
лигав.флора.част от зъбна плака,кариозни зъби. заболяване след травма,екстракция на зъб. Актиномик. е ендог.
гнойна инф.На мястото се обр. абсцеси.Ако не се лекува се обр.фистули с кървенисто-гноен секрет.В него има
актином. друзи- жълто-оранжеви зрънца с плътен център заобиколен от кълбообр. стр.Микр.диаг: гной от
фистули,храчка,фецес.Търсят се актиномицетни друзи.Обработват се с NaOH след това оцв по Грам и между 2
стъкла се изсл. микроскопски. Наличието на плътен център потвърждава диагнозата.Леч.: пеницилин или
тетрациклини, макролиди.

34
71.Антракс.
Морф: Грам (+); пръчица; капсули (+); ресни (-); спори (+).
Култур.св-ва: на МПА грапави R-кол. (лъвска грива); слабо вирул S-кол; разгр. глюкозата до к-на без газ;
Антиг.стр: 1.Капсулен антиген - D-глутамилполипептид; 2.Соматичен полизах. антиген; 3.Протект. прот. антиген;
Факт.на патог.: капсулата и антраксния екзотоксин. Капсулата предп. от фагоцитоза. Aнтраксен екзотоксин сe
състои от 3 комп: 1. едема фактор (прави оток), 2. Летален фактор (смърт); 3. Протект антиген (имуногенни св-ва).
Резист: автоклавиране 121°C за 30мин.
Дезинфектанти - бавно.
Клинична картина: Източници - болни или умрели животни. Предава се по: 1. При контакт с животни; 2. При
вдишване на прах с капсули; 3. Алиментарен: при консум. на месо. Входна врата е кожата. Възниква възп. с
некроза, оток.
Има 4 форми: 1.Кожна - най-честа. Първонач. се развива макула, папула, везикула след това в пустула и след
спукване в язва. Може да засегне лигавицата в устната кухина и понякога върху горните дих път. 2.Белодробна -
като пневмония с кървави храчки и висока темп. Може белодробен оток; 3.Чревна - като гастроентерит с
кърваво-слузна диария. 4. Септична - септ. огнища в бял дроб, менинги; темп. е висока
Имунитет: развива се имунитет; в хода на заб. алергия от забавен тип.
Микроб.диагноза: храчки, фецес, кръв; смърт - кръв, късчета черен дроб за диагноза: 1.Микроскопско изсл. оцв.
по Грам и док. на капсули; 2.Културелно изсл. - посевки на тв. и течни хр. среди - идентиф. въз основа на обр. на
капсули; 3.Биолог. изследване - чрез заразяване на мишки довежда до сепсис и смърт. Бърза диагноза - чрез
имунофлуоресцентен метод.
Профилактика: Два типа ваксини: 1.Жива-спорова суспензия, която не може да обр. капсули и не е патогенна.
2.Химична - съдърж. прот. протект. антиген; подкожно.
Лечение: пеницилин, тетрациклин, еритромицин, клиндамицин и др.

72. Tетанус.
Морф: Гр. (+); пръчковидни; ресни (+) перитрихиално разположени; капсула (-); спори (+). Култ.св: Анаероб. 35-
37°С; култив. на кръвно-глюкоз. агар на Цайслер, мрежов. колонии; Разлага бавно глюкозата. В течна среда на
Тароци дава потъмняване и утайка на дъното на епруветката.
Ант.стр: Соматични и реснисти Н-антиг.
Фактори на патогенност: Има екзотоксин, термолабилен. Има 2 компонента - тетаноспазмин и тетанохемолизин.
Тетаноспазмина блокира освобождаването на инхибиторни медиатори и предизвиква мускулни спазми.
Резист: спорите живеят в почвата 10 и повече год.
Клин карт: източник тревопасните животни. Развива се при попадане на спори в рани и лигавици. Инфекц. е
екзогенна, но може и ендогенна. След попадане в организма, се превръщат във вегет. форми. След освобож. на
екзотоксин той стига главния и гр. мозък и води до хиперактивация на симпатикуса. При човека десцендентно -
trismus, след това сардоничен смях, opistotonus. Смърт вследствие парализа на муск. на ларинкса и диафрагмата.
Имунитет: антитоксичен имунитет.
Микроб.диагн: секрет от кожни рани, некрот. тъкан; при смъртни случаи - кръв от сърце, черен дроб; 1. Прави се
микроскопско изследване (оцв.грам); 2.култ изсл.; 3.биол изследване.
Профилактика: С ваксина с тетаничен анатоксин. Първична ваксинация - трикратно през 2,3,4 месец след
раждане – ДТК (дифтерия, тетанус и коклюш). След това до 24тия месец се извършва реваксинация с ДТК; Още 5
реваксинации 6-7; 11-12; 16-17; на 25 и след 35 години ДТ през 10г. до 75г. с ДТ.
Леч: Пеницилин и други широкосп. за пристъпите мускулни релаксанти.

73.Газова гангрена.
Газ. гангрена е тежка ранева инф. Причинители са: Clostridium. perfringens, C.novyi, C.septicum. Най-често
С.perfringens, но винаги няколко.
Морф: Гр (+); ресни (+) перитрихиално; капсула (-); спори (+)
Култ.св: Анаероби култив. на кръвно-глюкозов агар на Цайслер. С.perfringens развива хемолиза (вътр пълна и
периф непълна); дава газообразуване.
Антиг.стр: Соматични и ресничести Н-антиг, но С.perfringens - само соматични. Има екзотоксини.
Факт.на пат: Осн. екзотоксини. Проявяват редица активности: летална, некротична, хемолитична и др.
С.perfringens има 12 екзотоксина. Инвазивните св-ва се дължат на ензими: хиалуронидаза, неураминидаза и
колагеназа. С.perfringens обр.и ентеротоксин (хр. токсоинф). Алфа токсинът има некротична и летална акт. Бета
токсинът - ентерит.
Резист: автоклавиране на 121°С 30 мин.
Клин карт: Източник - тревопасни и човек.

35
Заразяване: екзогенно, но и ендогенно.
Промените са: некроза, оток (от екзотокс.) и обр. на газ (от разграждане на въглехид.)
Имунитет: развива се продибит имунитет.
Микроб.диаг: гной, кръв; при смъртни случаи - кръв от сърце, некр. тъкан; прави се: 1.микр. изсл. 2.Култ. изсл;
3.Биол. изсл; 4.Бърза диагноза - имунофлуоресцентният метод
Профилактика: Отваряне на раните. Еднократно противогазгангренен серум.
Лечение: Пеницилин (венозно), карбеницилин, метронидазол.

74.Ботулизъм.
Морф: Гр (+); пръчковидни; капсула (-); ресни (+) перитрихиално; спори (+)
Култ.св: Анаероб. 35°-37°С; на кръвен агар, кръвно-глюкозов агар на Цайслер. Антиг.стр.: Соматични и
термолабилни ресничести Н-антиг. Антигени са и екзотоксините. Фактор на пат: екзотоксин-ботулин. Мех.на
действиe- блокира освобождаването на ацетилхолина в невромускулните синапси и се стига до вяли парализи.
Резист: Необходимо е автоклавиране 121°С 30 мин. Клин карт: Има 2 форми: Детският ботулизъм - от 3 до 26 сед.
(при попадане на спори във водата и храните). Раневият - при замърсяване на рани със спори.
Симптоми: болки в корема, главоболие, повръщане.
Характерно: парализа на очни муск, затруднено гълтане до невъзможност. Смърт поради парализа на дишане.
Имунитет: Развива се непродължителен антитоксичен имун.
Микроб.диаг: води от стомаха, урина, кръв; при смъртни случаи - кръв от сърце. за диагноза значение има
доказването на ботулиновия екзотоксин. Прави се и културелно изсл. за изолиране на причинителя. За бърза
диагноза - имунофлуоресцентният метод.
Профилактика: Не се прилага ваксина.
Лечение: Не се препоръчват антимикробни. ср-ва. Използва се гуанидинхидрохлоридът, който увеличава
освобож. на ацетилхолин, но има странични ефекти.
Причинител на тежките колити вследствие на антибиотици и диарии е C.difficileМорф:Гр(+);пръчки;
ресни(+);спори (+) Култур.св: Анаероб. кръвен агар;Ант стр.: сомат и ресн Н-антигени; два главни екзотоксина А и
В.Факт.на пат: Токсин А - ентеротоксин слаба цитотоксична акт. (причинява псевдомембранозния колит). Токсин
В - силен цитотоксин с цитопатичен ефект. могат да се установят в изпражн.Резист: В изпражненията остават
жизнеспособни при 20°С 4 дена, а при 5°С-10°С Клин карт: почва, изпражнения на коне, кучета, фекално-орален
път. Забол. при лечение с широкоспектърни ант. - клиндамицин, ампицилин; чести изхождания воднисти,
кървави, колики. Имунитет: антитела срещу екзотоксините А и В. Микроб.диагн.: фецес, специална хр. среда
циклозерин – цефокситин - фруктозов агар + конска кръв. Леч: При колит се спира антибиотично лечение.
Започва се леч. с метронидазол или ванкомицин. Средства за възстановяване на течности.

75.Сифилис.
Сем: Гр (-); подвижни; неспорообразуващи; подвижността се дължи на аксиални филаменти; на тях се дължат
ротационни дв-я около надлъжната ос, сгъване и разгъване, както и придвижване напред и назад.
Treponema pallidum: Гр (-); патогенните имат заострен край; има микрокапсула;
Култ.св: Микроаерофил; взискателен; култ. се в среди с албумин, пируват, цистеин; Факт.пат: Протеини на
външната мембр. са адхезини; хиалуронидаза - инвазията.Ант.стр: Не са добре проучени; Едни са специф. за
причинителя, други за рода, други са общи са всички спирохети.Резист: Силно чувств. Кл.карт: Източник-болен
човек; Предава се по полов път основно, но може и интраутеринно; вх.врата са лигавиц. на половите органи,
ректума, устната кухина. Мъжете по-често. Заболяването в 4 стадия: Първичен - на мястото на проникване се
образува малка язвичка с твърдо дъно, регионален лимфаденит, отпадналост, главоболие, за 3-4седмици язвите
заздравяват. Вторичен - започва след 2-3 месеца. Развива се макуло-папуло-пустулозен обрив; главоболие;
фарингит; кожни обриви - високо инфекциозни и в този стадий болният е най-опасен за околните; Други
усложнения са хепатит, менингит. Латентен период - при нелекуване следва затихване. Ранният латентен период
е до 4 год след II стадий, а късният - може и до края на живота. Болният вече не е опасен. Третичен стадий - след
3 до 10 год. Характерно е обр.на гуми в кожата, лигавиците и вътр.органи. Те са грануломи от макрофаги,
епителни клетки, лимфоцити. След 10-30год. късният сифилис може да прогресира до невросифилис, който
протича като прогресивна парализа.
Имун: В хода на заб. хуморален и КМИ (клетъчно-медииран имунитет). КМИ може да се док. с кожно- алергична
проба с луетин (алерген, получен от бледата трепонема). При ранния сифилис (I и II стадий) КМИ се потиска-
лимфоцитите отказват да отговарят на специф. антигени. Потисната е и NK-активността.
Мик.диаг: пунктат от рег. лимфни възли; материал от кожата и лигавиците (IIст), гумите (IIIст.). Материалът се
изсл. чрез микроскопия. Серолог. диагн. определя дали пациентът е заразен. През 1 седмица се док. IgM, а след

36
2-IgG; IgM и IgG се док. с нетрепонемни тестове. Най-специф. е флуоресцентният абсорбционен тест. Правят се
още Western blot, ELISA.
Спец.проф: няма
Леч: Пеницилин G-вс. стадий; тетрациклини, еритромицин. При невросифилис - ефективен е само пеницилин.

76.Борели. Морф: Гр(-); имат 7-20 филамента без обвивки;Култ.св: Растат бавно в среди с живот.белтъци;Ант.стр:
Най-отличително е способн.да се променя антигенно в макроорганизма.След появата на новия антиг.се
синтезират антитела от клас IgM.Резист: Извън макроорг. загиват бързо.Трансмисивен мех.на
предаване.BORRELIA BURGDORFERI:Лаймска болест- трансмисивна инф.;резервоар- диви гризачи,птици,зайци.
Кърлежите я пренасят чрез ухапване. Вх.врата-кожата. Възник.възп. процес. По лимфен път до рег.лимф.възли и
чрез кръвообръщението до слезка,черен дроб. След всеки пристъп титърът на антителата расте до
самоизлекуване. Заболяването има 3 стадия:I стадий: възниква кожна еритема-появява се макуло-папула с
некроза и кръвоизлив,прави еднородна хиперемирана зона. Развива се треска,мускулни болки.II стадий: след
няколко седмици се развива артралгия-серозен менингит или хроничен неврит.III стадий: След 4-5месеца; кожни
поражения и лимфаденопатия.Имунит: По време на заб. антитела и Т-кл.Микроб.диагн: Базира се на док.на
антитела с имунофлуоресценция, ELISA И ИМУНОБЛОТ. Покачват се IgM(3-6сед.) и IgG(4-6месец).Терапия: През I
стадий-доксициклин(може и амоксицилин); При артрит -цефтриаксон,доксициклин. При невролог.прояви-
пеницилини или цефалоспорини III генерация. Профилакт.- разработват се ваксини.

77.Лептоспирии. Делят се на 2 групи: 1.Остра жълтенична лептоспироза(злокачествена,на Вайл-Василев)-

жълтеница; и 2.Безжълтенична- като грипоподобен синдром.Морф: Гр(-); фини спирали; имат 2 аксиални
филамента.Култ.св: Строги аероби; растат на среди с говежди серумен албумин или заешки серум; дават едри
колонии; оксидаза(+); каталаза(+).Резист: водата и почвата са ест.среда, издържат до 45 дни; чувств.към
дезинф.Кл.карт: източник-домашни и диви животни; Вх.врата- лигавиц.на устата,носа,конюктивата. Достигат
рег.лимфни възли където се размножават. Болест на Вайл-Василев- има втрисане и висока
температура,отпадналост,гловобол; повръщане; на 10-я ден темп.спада и след 1-3 дни пак се покачва.В 50% от
случаите се появява иктер. Доброкачествените лептоспирози-започва внезапно с висока темп 39-40С; главобол,
болки в мускулите,но без жълтеница. 3-7 ден темп.спада и след 1-3 дни се появява нова вълна. Усложнение е
менингит.Имунит: траен.Микр.диаг: в острия период-кръв,ликвор,урина; труп-кръв,ликвор; вода,хр.продукти.
Прави се: 1.Микроскопско наблздения на тъмно зр.поле и препарати по Гимза; 2.Изолиране на чиста култ.-на 30С
на спец.хр.среди; 3.Биолог.проба-заразяване на млади морски свинчета; 4.Серолог.диагноза. За опр.серотипа-
лизисаглутинация. Спец.проф: Има ваксина, която е суспензия от убити лептоспири.Може и гама-глобулин или
серум от преболедували. Лечение: пеницилин или амоксицилин, а при доброкачествените - доксициклин,
ампицилин.

78.Кампилобактер,холибактер.
ampylobac.- Гр(-); пръчки; 1 или 2 ресни. Дв-ята линеини.Култ.св: Растат добре на 5% О 2 , 10% СО 2 и 85% N 2 42°С,
овнешка кръв или антибиотици; бели колон.;хемолиза(-); Не разграждат захари; оксидаза(+); каталаза(+); Ант.стр:
О- и Н- антиг.; общ протективен антиген с протеинов характер.Резист: Чувст.на изсушаване,
кислород,дезинф.Кл.картина: Резервоар- домашни и диви животни и птици; Пренася се по полов път. С.jejuni
причинява диарийни инф. по-често у деца. Зараз.след консум. на контамирана вода, мляко и хр.продукти. Може
от човек на човек по фекално-орален път. Факт.на патог. са ендотоксинът и екзотоксините- ентеротоксини и
цитотоксин. Забол.започва с ентерит,по-късно кървава диария,болки в корема. C.fetus -причинява сепсис,
менингит, хепатит; некроза в пациенти с ендокардит. У бременни може до аборт.Има микрокапсула от протеин
S; Имунит: Развива се хуморален. SIgA-антителата предпазват от повторно боледуване.Микроб.диаг: C.jejuni-
фецес; за изолиране на чиста култ. се посяват на селективни среди,които съдържат кръв и активен въглен и
антибиотици за страничната флора. При C.fetus- кръв,но и ликвор, на неселективни среди.
Леч:Аминогликозиди,еритромицин,тетрациклини,хинолони.Helicobacter: Гр(-); микроаерофили; 4-6 ресни;
капсули(-); спори(-);Култ.св: Н.pylori- расте в 10% СО2 при 37С; Изисква среда с дефибринирана овнешка кръв и
антибиотици; колониите са прозрачни до сивкави; каталаза (+), оксидаза(+); Не разгражда захари.Факт.пат:
Ресните-обуславят подвижността; Муциназа и протеиназа- разграждат мукуса; Протеаза-инвазията; Лектини и
екзоензим-S-подобен адхезин- адхезията; вакуолизиращ цитотоксин-води до автофаголиза; фосфолипазата-
хидролизира мастните к-ни; H.pylori инхибира продукцията на соматостатин и нарушава контрола на секрецията
на гастрин; каталаза-с антифагоцитно дей-е.Кл.карт: Адхезират върху епит.клетки където причиняват възп. с
увреждане на междулигавичните вр-ки,микровилите; H.pylori причинява хрон.гастрит.Микр.диаг: Прави се:
1.Изолиране на бакт.в чиста култ. от биопсичен материал(от язва); 2.серологични реакции за док. на антитела в
серума; 3.Наблюдения на бакт.в препарат по Гимза или Грам със сребърни соли; 4.Тест за док.на уреазна

37
активност-в среда с урея и тя почервенява; Серолог.диагноза се базира на ELISA,имунофлуоресценция и др.Леч:
Омепразол и бисмутови преп.; беталактами, макролиди, метронидазола.

79.Микоплазми.
Те са най-малките бактерий с възможност за самостоятелно същест.Нямат кл.стена; не се оцв.по Грам,а по Гимза-
Романовски.Морф: Обвити с цитоплазмена мембрана; Спори(-); капсули(-); ресни(-); неподвижни.Култ.св:
Анаероби; растат добре в среди с трипсинов лизат от телешки сърца, глюкоза, пеницилин. На тв.среди обр.
зърнести колонии. Ферментативни си набавят АТФ посредством гликолиза.Ант.стр: Това са гликолипиди и
протеини. Имат видови антигени и антигени, общи за повечето видове.Факт.пат: Притежава адхезин чрез които
се прикрепя към епителните клетки. Размножават се между клетките,продуцират Н2О2, амоняк и ензими. В
резултат се развива кашлица.Кл.карт: M.pneumoniae: Резервоар-болните хора. Засяга хора между 5-
20год.възраст. Предава се по въздушно-капков път. Предизвиква трахеобронхити и фарингити, плеврити,
отити,артрити. M.hominis: е част от норм.флора на половите органи. Предизвиква треските след
аборт,простатити, рядко менингит и сепсис.Имун: В серума антитела IgM IgG със защитно дей-е. Микр.диаг:
Храчки,гърлен секрет,урина. Изолират се чрез посявка на тв.и течни хр.среди. Установява се: 1.Усвояване на
глзкоза и аргинин, 2.M.pneumoniae обр.хемолизин при растеж в-у агарова среда; 3.Адсорбц.на еритроцитите на
морс.свинче; 4.Инхиб.на растежа на микоплазмите от хомоложен серум; 5.Серологични р-ии:
имунофлуоресценция,ELISA и др.Леч: тетрациклин, еритромицин, кларитромицин.

80.Хламидии.
Рода; Гр(-); размножават се само в еукариотни кл.Морф: съществуват в 2 основни форми- елементарни телца(ЕТ) и
ретикуларни телца(РТ). ЕТ са инф.форми. РТ са метаболитно акт.форми-неинфекциозни. Притежават ЛПЗ във външната
мембрана; нямат пептидогликан в кл.стена. Неподвижни са; ресни(-); пили(-);Култ.св: Енергийни паразити-разчитат на
клетката за АТФ. Развитието започва с прикрепване към чувств.клетки. ЕТ проникват в нея и започва размножаване.
Инхиб.сливането на фагозомите с лизозомите и обр.на фаголизозоми. ЕТ се диференцират за 1-2ч до начални телца.
Те се покриват с
гликогенен слой. Вакуолите започват да се сливат и телцата в тях започват да се диференцират до РТ. Те пък започват
синтез на ДНК и се делят до 100-500 предшественици на ЕТ. След съзряване ЕТ се превръщат в инф.агенти.Ант.стр: Три
групи антиг: родово- видово- и серотипово- специфични. Родовоспец.е във външната мембрана. Общите са ЛПЗ(от
липид А).Резист: Силно чувст. и преживяват кратко време.Дезинф.-бързо.Кл.карт: Chlamydia trachomatis Предизвиква 5
самост.заболявания:1.Трахомата- протича с конюктивит и кератит. Източник са деца от 3-10год. възраст. Пренася се
чрез замърсени ръце,кърпи.Вх.врата- конюктивата. Появяват се сиво-бели фоликули(лимфоцити,макрофаги).Корнеята
се покрива с слой гранулационна тъкан,която васкуларизира, и болният ослепява. Док.се локален и системен
хуморален имунит.За лечение се изп. макролиди или тетрациклини 6сед.2.Конюктивит с включвания-заразяването е в
родовия канал от майката; протича остро и наподобява трахома.До 6месеца се оздравява. Тетрациклини и
макролиди.3.Урогенитални инф.- При жена-уретрит,цервицит,нарушен менстр.цикъл. В мъже до 35г. най-често
епидидимит.Засяга простата и епидидима.Използват се макролиди,тетрациклини(доксициклин) или
флоксацин.4.Lymphogranuloma venereum- полово преносимо заб.,неболезнени папули или повърх.ерозии или
язви.Лекува се с доксициклин, еритромицин. 5.Неонатална пневмония- симп: учестено дишане,кашлица.Боледуват
новородени 4-6 месеца след раждането.CHLAMYDIA PSITTACI- причинява папагалска болест(орнитоза).Източник-
папагали,чайки. Намират се в тъкани,кръв,фецес.Предава се чрез инхалиране. В чер дроб и слезка-некроза,след това в
белите дробове. Протича с внезапно начало,главоболие,суха кашлица. Използват се тетрациклини,
еритромицин.CHLAMYDIA PNEUMONIAE- само между хора.Леки респират.инф.-бронхити,синуити. Изп.се тетрациклини
или еритромицин.Микр.диаг: остъргване от конюктивата и
склерата,еякулат,кръв,серум.Извършва се: 1.Микроскопско изсл-препарати по Гимза;оцв.с йоден р-р по Райс; 2.Док.на
антиген в материала-имунофлуоресцентни методи с антихлам.антитела; 3.Серолог.диагн- извършва се с РСК и ELISA;
4.Генни тестове- Със сонди,с които се док. наличие в мат.на специф.последоват.на 16S рРНК.

81.Рикетсии.
Обща(рикетсии)- аероби,Gr(-),пренос-кърлежи,въшки,оцв.се по Нелсен и Гимза.Спори(-);капсула(-);
слайм(+);ресни(-);неподвижни.Култ.св: Размнож.се в кръв.съдове и фагоцити, гл.муск.клетки. Ант.стр: Имат:
1)груповоспец.в слайма и 2)типовоспец.в кл.стенаФакт.пат: Адхезират в/у кл.с холестерол. Продуцират
токсини.Слаб ендотоксин и хемолизин. Rickettsia prowazekii: Причинява петнист тиф- тежък токс. синдром, обрив,
тромбоваскулит на кр.съдове. Преносител: дрешна въшка.Резист: Малка. 56°С-умират.дезинфект.-бързо.Кл.карт:
Спада към ООИ.Източ.-болен. Размн.се в тънко черво на въшка и на 4-5ден се излъчва с изпражненията й.Човек
се заразяване чрез втриване на фекалии. Проникват през кожата в кръвта=>кр.съдове(размножаване). Водят до
набъбване,олющване и разпад на клетки и разпространение по кр.път като обр.грануломи. Отделят ендотокс.
Протича с хипертермия,главобол,световъртеж,тифозно със-е(помръчаване на съзнанието) до 7 ден обрив. Имун:
Придобит доживотен.Микр.диаг: Болен-кръв,въшки. Праим Серолог.изсл: 1)аглутинация 2)имунофлуоресц. 3)РСК
38
4)неутрализ 5)латекс и хемаглут. Профилакт: Ваксина на Кокс(подкожно).Леч:
Тетрациклини,хлорамфеникол.Rickettsia conorii:Марсилска треска- пренос-кърлежи,кучета. В кожата първичен
афект се обр.-инфилтрат с черна коричка.След седмица хипертермия, главобол,отпадналост. Серологично
потвърждаване-висок титър Ат. Прави се РСК. Изсл. се кръв. Лечение: тетрациклин и хлорамфеникол. Coxiella
burnetii:Ку-треска- работещи в кланици и ферми.Резист: много голяма. дезинф.-трудно. чувствителна към мастни
разтворители - спирт,хлороформ.Кл.карт: Източник-болни животни и кърлежи. Огнища: 1)природни
2)селскостопански. Излъчва се с урина,мляко,фецес. В човека през ГДП. Попадат в макрофаги, РЕС.
Симптоми:главобол,температура,студ.тръпки,кашлица с атипична пневмония. Ку-треската е самоограничаваща
се инфекция.Имун: Дълготраен напрегнатМикр.диаг: РСR, РСК,аглутинация. Изсл.се кръв,храчки, от труп-органи;
животни-мляко.Проф: живи и убити ваксини.Леч: остра форма- тетрациклини(доксициклин); хронична-
рифампин+доксициклин или триметоприм-сулфаметоксазол.

82.Патогенни гъби.
Фунгите се разделят на сапрофити и паразити. Заболяванията предизвикани от патогенните гъби – микози.
Болестите причинени от гъби – 4 групи: 1.Инфекции – от микози
2.Опортюнистични инфекции – на кожата, лигавиците, вътрешните органи /при имунодефицитно състояние,
диабет и др./3.Системни микози – засягане на лигавиците, опорнодвигателния апарат – от гъбите в почвата –
заразяване чрез инхалиране на техни спори.4.Микози при травми – подкожни микози 1.Род Candida причиняват
заболяването кандидомикоза. По-важни са C.ablicans; C.tropikalis; Гр(+); спори (-); размножават се само чрез
пъпкуване, при благоприятни условия формират – псевдомицел /дълги нишковидни образувания/
Културелни свойства: Аероби; оптимална t 37°С; големи, кръгли колонии; за развитието си изискват среди,
съдържащи въглехидрати /най-подходяща средата на Сабуро/; разграждане на въглехидрати до к-ни и
газ.Клинична картина: Нормални обитатели по кожа. Кандидозата е дисбактериоза. Една от основните й форми е
соорът – образуване на сивожълтеникави налепи по лигавицата на устата; може да протече като пневмония,
колит, хепатит.Микроб. диагноза: гърлен секрет, храчки, урина; посявка върху среда на Сабуро, + р-р от
пеницилин и хлоромицетин за потискане на страничната микрофлора. Прави се оцв. Грам и се изолира чиста
култура в оризов агар
Профилактика: няма. Има автоваксинаЛечение: амфотерицин В, нистатин, имидазол и др.2.Род Aspergillus
разклонени и септирани хифи; растат добре в/у средата на Сабуро; широко разпространени; притежават висока
устойчивост спрямо физ. и хим. фактори; Входна врата на инфекцията са белите дробове и кожата. При инф. през
белите дробове предизвикват 3 форми на блеодоробна аспергилоза: сапрофитна, алергична и инвазивна.
Белодробната аспергилоза протича като остър бронхит или бронхопневмония; позната е и кожна форма -
засягаща роговия слой. Аспергилите се размножават и обр. токсини известни като афлатоксини, които
предизвикват афлатоксикози у човека наблюдава се също така очна, генитална и сърдечно-съдова аспергилоза.
Микробиол.диагноза - изследва се лаваж от бронхиалното дърво, секрет от кожни изменения; изолиране чрез
посявка в/у среда на Сабуро; серологични изледвания – ELISA
Химиотерапия - интраконазол
3.Род Cryptococcus neoformans - причинител на рядко заболяване - криптококоза
C.neoformans е дрождоподобна гъбичка от род Cryptococcus.
C.neoformans е устойчив във външна среда. Заразяването на човека става по аерогенен път - вдишване на прах;
по алиментарен механизъм - краве мляко. Крипотококозата на ЦНС протича като дифузен менинго-
енцефалит.Микробиол.диагноза – ексудати, секрети, ликвор Химиотерапия - интраконазол
4.Mucor - мукормикоза, белодробен инфаркт

83. сем. Picornaviridae

Семейството обхваща 230 РНК вируси, разделени на пет рода: Enterovirus, Heparnavirus, Rhinovirus, Aphthovirus,
Cardiovirus.1.Род Enterovirus – обхваща вирусите на полиомиелита, коксаки, ЕСНО-вируси; изолират се от
чревния тракт; малки размери 20-30 nm; имат едноверижна РНК; етерустойчиви, защото не съдържат липиди във
вирусната си частица; термолабилни, разрушават се при 56°С за 30мин.; киселинноустойчиви; размножават се
добре в човешки и маймунски бъбреци.
2.Род Heparnavirus – включва причинителя на хепатит А; висока резистентност при 60°С издържа 1 час;
киселинно и етерустойчив; едноверижна РНК; разрушава се при автоклавиране 121°С за 20 мин., суха топлина
180°С – 1h, a също и от ултразвук. 3.Род Rhinovirus – предизвикват у човек ринит; изолират се от носен секрет и
рядко от сливици. VIRUS POLIOMYELITIDIS - остро инфекциозно заболяване с изменения в сивото в-во на гр.
мозък, вяли парализи, по въздушно-капков и фекално-орален път; деца от 1 до 5години; наблюдават се
спорадични случаи, рядко епидемични взривове. Морфология: едни от най-малките вируси са; РНК е защитена

39
от капсид (изграден от 60 капсомера). Не съдържат липиди – устойчиви на етер Културелни свойства: Развиват се
само във възприемчив организъм. Антигенна структура: Три серологични типа- 1,2,3. Най-тежки паралитични
форми има тип 1; от 60 до 95% от случаите. Резистентност: Едни от най-устойчивите вируси на хим. и физ.
Въздействия; при 50° се разрушават за 30 мин.,а при 100° - моментално; във фецес, питейна вода и др. могат да
се запазят до 6 месеца; най-чувствителни на хлорни препарати. Клинична картина: Източник-болни; Пренася се с
фецес по контактно-битов и алиментарен път. Размножава се в тънко черво, чрез кръвта - ЦНС и засяга
двигателните неврони в предните рога на гр.мозък, обуславящ вяли парализи. Започва с висока темп., главобол
(1-2дни). Вторият пристъп започва пак с температура, повръщане, ригидност, парализи и може да завърши
летално.Инкубационен период: 7-35 дни, средно 1-2 седмици. Имунитет: Придобиват траен, типовоспецифичен
имунитет; местна резистентност в чревния тракт. Микробиологична диагноза: гърлен секрет, фецес, ликвор; от
починал-главен и гр.мозък. Преди изследването – освобождаване от страничната микрофлора – чрез
антибиотици
Извършва се: 1.Изолиране на вируса - върху трипсизирани бъбреци и кожно-мускулна тъкан2.Преципитация в
агаров гел (за доказване на преципитиращи антитела)
Специфична профилактика - най-ефективна е живата ваксина на Себин; Приема се перорално; У нас е
задължителна по схемата 3-2-1. Първата година се имунизират трикратно перорално с 2 капки ваксина (през
месец). Втората година се реваксинират двукратно. На 6-7год. - еднократно.

КОКСАКИ-ВИРУСИ - пренасят се по фекално-орален и въздушно-капков път. Засяга деца.

Морфология: като другите ентеровируси.Културелни св-ва: Вирусите се делят на 2 групи: Група А /23 серологични
типа/ - предизв. дифузен миозит на скел.мускулатура, придружен от вяли парализи; Група В /6 серологични типа/
- води до огнищен миозит с оток, поразява главен мозък и вътр. Органи.Резистентност: силно уст. на физ. и хим.
факт.; във външната среда могат да се запазят със седмици и месеци, в замразено съст. – години.Ант. стр.:
различните типове коксаки-вируси се разграничават чрез вируснеутрализираща р-ция и комплементсвързваща р-
ция
Клинична картина: Източник-болен; Вх.врата - устата и хр.тракт.; предава се по въздушно-капков път; води до
промени в мозъка, черния дроб.
Предизвиква: летен грип, херпангина - с внезапно повишаване на темп. до 40°С, отпадналост, безапетитие, обр.
се язвички. везикулозният стоматит - обрив по лигавицата на устата, кожата, дланите. серозен менингит - остро,
с висока темп., главобол, вратна ригидност, спинални симптоми.
Имунитет: Траен и напрегнат спрямо хомоложния тип вирус
Микроб. диагноза: Гърлен секрет, везикулозна течност, фецес, кръв. Прави се: 1.Изолиране на вируса -чрез
заразяване на кл. култури; инокулация на новородени бели мишки. Типа на вируса се опр. с
вируснеотрализираща р-я 2.Серол. диаг. - чрез вируснеутр. р-я. Спец.проф. - нямаЕСНО-вируси - предизвикват
гастроентерити и конюнктивити до тежки пораж. на ЦНС - парализи и др.; по фекално-орален
механизъмМорфология: Състоят се от РНК и протеини.
Културелни свойства: растат най-добре в култ. от бъбреци на маймуни и чов. ембриони.
Антигенна структура: някои имат хемаглутинини. Те аглутинират човешки еритроцити от 0 група.
Резистентност: голяма; чувствителни към хлорни препарати.Клинична картина: източник-човек; фекално-орален
път и въздушно-капков; най-често предизв. менингит, диария и др.Микроб. диагноза: гърлен секрет, фецес,
ликвор, кръв, мозък. Изолирането се извършва чрез заразяване на първ. кл. култури от човек и
маймуни.Специфична профилактика и терапия - няма

84.Ортомиксовируси.
Сем: характ. се с голям тропизъм към мукопротеидните субстанции на клетката. Вкл. един род Influenzavirus.
Грип - остро инф. заб. с темп., главобол, муск. болки, изразена интоксикация. Морф: Нуклеокапсидът
(рибонуклеопротеин) е изгр. от 8 фрагмента линейна, едновер.РНК. Всеки фрагм.има една молекула РНК и
множество нуклеопротеини(NP), полипептиди и няколко полимеразни полипептида. Отвън нуклеокапсидът е
обвит с двоен липиден слой. От вътрешната страна на обвивката има мембранен (М) протеин (типовоспециф.
антиген) и поддържа стабилността на вириона; разтворимият нуклеопротеин се означава като S-антиген, който е
типовоспец.; Отвън на липидната мембрана има 2 вида гликопротеини - хемаглутинини(Н) и
неураминидаза(N).Хемаглутининът е гликопротеин и обуславя адсорбцията в/у възприемчивата клетка;
предизвиква хемаглутинация. Взаимодействието на грипните вируси с еритроцитите има 3 фази: адсорбция,
слепване и елюция (освобождаване) от еритроцитите; хемаглут. стимулира обр. на вируснеутрализиращи
антитела. Неураминидазата съдържа се във външната обвивка и не позволява излизането на вируса от клетката;
има 2 типа неураминидаза - N1 и N2. Грипните вируси са силно изменчиви. Малките антигенни промени се

40
наричат дрифт (на 2-3год) и водят до лок. взривове. Големите антиг. промени се наричат шифт и са резултат на
пренареждане на гени между различни вируси и причиняват пандемии (на 10год)
*грипните вируси в ест. условия се изолират от птици и от млекопитаещи животни.Резист: слабо резист; при
обикновени темп. Загиват за 2-3h; дезинфекция – минути.Кл.карт: източник-болен; по въздушно-капков път;
входна врата - горни дих.пътища; болки в мускулатура, отпадналост, главоболие.Инкубационен период: 1-2
дни.Имун: типовоспециф. с продълж. 1-3год. В серума им се док. антихемаглутинини, вируснеутрализиращи и
комплементсвързващи антитела
Микр.диаг: от болен-смив (до 3 ден), от починал-бял дроб. Изолирането става чрез заразяване на 10-11 дневни
кокоши ембриони. Постига се с р-я за задържане на хемаглутинацията с типовоспец. хиперимунни серуми;
наличието на вируса се доказва с помощта на хемадсорбция с човешки еритроцити 0-група 2.Серологични р-ии –
РЗХА (р-я на Хърст), РСК и вируснеутрализираща;3.Имунофлуоресцентният метод за бърза диагноза. Проф: 2 вида
ваксини: жива и убита. Живата е суспензия от атенюирани вируси, аерозолно или чрез накапване в ноздрите 2-3
пъти през 15 дни, имунитет от 6м до 1год. Убитата - вътрекожно или
подкожно, в Б-я – липовак - липозоми получени от липидите на вирусната обвивка. Поради бързата изменчивост
не е решен напълно въпроса с ваксините
Леч: Като профилакт. средство - интерферон. За химиотер.- амантадин и др., които подтискат размножаването на
бакт.

85.Парамиксовируси.
Paramyxoviruses - бронхит, фарингит, ринит, пневмонии, по възд-капков път; патогенни за човека са 4 типа вируси
– Parainfluenza 1, 2, 3, 4.Морф: Има 1 мол. едновер. РНК с проявени хемаглутинационни св-ва. Всички имат
еднакъв нуклеопротеин. антиген; самостоятелни по наличието на типовоспецифични хемаглутинини; имат 1
специфичен комплементсвързващ нехемаглутиниращ антиг, 1 ант. в обвивката и 1 хемаглутинин.
Резистентност: съдържат липиди – чувств. към етер; дезинф. средства – за 15-30мин.Кл.карт: Източ.-болен; възд-
капков път; предимно деца, протича като бронхит, бронхопневмония; типовоспецифич. Имунитет. Микр.диаг:
носно-гърлен секрет; изолиране чрез заразяване на кл.култури; диагноза чрез имунофлуоресцентен метод;
серолог. р-я - чрез изсл. на двойни проби чрез р-я за свързване на комплемента;
Проф. и тер - не са разработени
VIRUS PAROTITIDIS
Морф: Има кръгла или овална форма.Ант.стр: няколко антигена:1.Разтворим нуклеокапсиден антиген S
(неинфекциозен); 2.Вирусен комплементсвързващ ант. V (с инф.св-ва; хемаглутинин и
неураминидаза);3.Хемаглутинин – аглутинира еритроцити
4.Хемолизин (хемолизира еритроцитите при 37°С);
5.Алерген. Резист: Устойчив. на 60°С - 20мин.Кл.карт: източник-болен; вх.врата-лиг. на носоглътката и
конюнктивата; въздушно-капков и контактно-битов път /слюно-орален/
Инкубационен период: 12-35 дниСимпт: температура, увелич. на околоушните жлези, понякога субманд. и
сублинг., може възп. в тестисите често до стрилитет.Имун: доживотен имунитет.Микр.диаг:
1.Вирусолог. изсл. - слюнка, гърлен секрет, урина; наличие се док. с р-я хемаглутинация.
2.Серолог. диагн. - чрез РЗХА, ВНР, РСК, ELISA, изсл. се кръв (1 проба в острия ст., а втората-14
ден);3.Кожноалергичен тест - алерген се използва за ретроспективна диагноза.Проф: жива триваксина -
морбили-паротит-рубеола на 13 месец след раждане.MORBILLIVIRUS
Остро инф.заб. с възп. на лиг. на горни дих. пътища.Морф: вирусната частица има нуклеокапсид и липидна
обвивка. Нуклеокапсидът съдържа РНК и белтъци около надлъжната ос. Външна обвивка от белтъци, липиди и
полизахариди.Ант.стр: Външ. обвив - хемаглутинини (аглутинират Er на примати). Голям и малък хемаглутинин.
Големият е с инфекц., комплементсвързваща и хемаглутинац. способност. Малкият се получава след
разрушаване на вируса (има хемаглутинац. активност и слаба хемолитична). Комплементсвързваща ант. е
нуклеокапсида и се получава след разрушаване на вируса.Рез: слаба; на 37°С - 2часа.Кл.карт: изт.-болен;
въздушно-капков път; предизвиква увеличаване на лимфните възли, сливиците, слезката. Симпт: температура,
възп. на лигавиците на ГДП, конюнктива, макуло-папулозен обрив по кожата; обрив зад ушите, загуба на апетит,
често гърчове; След преболедуване се подтиска имунологичната реакт. на организма; наблюдават се пневмония,
стоматит, отит; тежко усложнение е склерозиращ паненцефалит (проявява се след много години и е
смъртоносно).Инкубационен период – 11 дниИмун: доживотен.Микр.диаг: смив от носно-гърлена кух; кръв,
урина; Изолиране - в кл.култ. от бъбреци на чов.ембрион; За бърза диагн. - отпечатъкови препарати от носна
лигавица (има цитоплазмени включвания с яркочервена флуоресценция на микроскоп);Проф: гама-глобулин в
дози 3мл; за акт.проф - жива ваксина (на 13 месеца и реимунизация на 12 год). ваксината е е в комб. с паротитна
и рубеолна.

41
86.Реовируси.
Сем.Reoviridae: всички имат двуслоен капсид, без външна обвивка, двуверижна сегментирана РНК; устойчиви
спрямо физ. и хим. фактори.; инактивират се от 70% етанол
Род Orthoreovirus - са остри заб. с диария, пневмония. По чревен и възд-капков път; деца и юноши. имат 10
фрагментна двувер. РНК като всеки е отделен ген; Имат 2 капсидни обвивки-вътрешен и външен слой.
Аглутинират човешки еритроцити от гр. 0 Резис: сравн.уст. на 56°С - 45мин.; УВЛ ги инактивират бързо. Кл.карт:
Засягат лигав. на респ. и стом-чревния тракт, могат да проникнат в черния дроб. Източници - болни и
вирусносители. Възд-капков и фекално-орален механизъм. Започва заб. остро, с втрисане, главобол, хрема. По
кожата макуло-папулозен обрив. Инкубационен период: 2-5 дни
Имунитет - постинфекциозен, непродължителен. Микр.диаг: фекалии, урина, кръв, късчета бял и чер дроб.
изолиране - чрез заразяване на кл.култури. Серолог. диагн - изследват се двойни серумни проби в РЗХА (като
антиген се използва културелна течност от дегенерирали кл.култури). Спец.проф: няма. Rotavirus – при деца от 6
до 24 месеца. Морф: РНК-вир. с двуслоен капсид. цилиндрични капсомери към външния слой. Генома има 11
фрагмента двойноверижна РНК (има групи от А до F-опасни са А,В,С).Резис: издръжливи във фекалии. Кл.карт:
Източник-болните и носителите, отделя се с фекалиите; фекално-орален мех. Заб.започва с температура, болки в
корема, повръщане, диария, воднисти жълтозелени изпражнения. Имунитет - траен
Микр.диаг: изследват се фекалии и кръв. още електронномикроскопски и имунноелектронномикроск. метод,
ELISA, PCR. Серолог.изсл. с р-я за свързване на комплемента, ELISA и др. Инкубационен период: от 12-24 часа до
2-3 дни. Леч: изпитва се жива атенюирана ваксина. Профилактика - санитарно-хигиенни мерки.

87.Рубеола.Rubella virus
Остра инф. болест с увелич. лимфни възли; благоприятно протичане в детска възраст; при бременни води до
увреждане на плода; въздушно-капков и трансплацентарен път. Морф: Нуклеокапсидът има РНК, обвит отвън с
двуслойна липидна обвивка; вирионът се разрушава от етер, хлороформ. Ант.стр: Комплементсвързващ ант. и
хемаглутинин (който аглутинира Er), и 2 преципитогена, нар. тета и йота. Резист: слабо издръжлив във външната
среда, към физ. и хим. Средства. Инкуб. период: 14 дни. Кл.карт: Боледува само човек. източ-болен,
заразоносител и новородено; въздушно-капков път; вх. врата-лигав. на дих. пътища и конюнктивата. Симптом:
температура, лимфаденит, макуло-папулозен обрив по цялото тяло. особено е опасна рубеолата за бременни в
първите 3 месеца понеже преминава трансплацентарно и води до вътреутробна инф. на плода, спонтанен аборт
или мъртво раждане. Имунитет - преболедувалите-траен. Микр.диаг: носогърлен секрет, кръв, урина, фецес. от
починали-мозък, кръв. Изолирането - чрез заразяване на кл. култури - човешки ембр. бъбречни клетки.
Серологично чрез РЗХА,РНХА/реакция непряка хемаглутинация/ ВНР, ELISA. Наличието на IgM показва акутна
рубеолна инфекция. Док. на IgG показва наличие на имунитет. Ако титъра на антителата се покачва - има
рубеолна инфекция.Проф: Имунизация на 13 месец подкожно или мускулно, може и като триваксина/морбили-
паротит-рубеола/; на 11-12год. възраст се прави реимунизация на момичетата с моноваксина. на бременни до 3
месец заболели се препоръчва аборт по мед. показания.

88.Бяс.сем. Rhabdoviridae
Семейството имат едноверижна несегментирана РНК; спирален тип симетрия; нуклеокапсидът има двойна
мембрана, богата на липиди - чувствителност към етери; заболявания по животните и понякога човека.

Rabies virus
Беса е остро инф.заб. на ЦНС, води до силна възбуда и спазми на дъвкат. и дихат. мускулат. и завършва винаги
със смърт. Морф: В обвивката има белтъци, липиди и въгл.; в нервните кл. на умрелите се намират полиморфни
цитоплазмени включвания наречени телца на Бабеш-Негри.Ант.стр: Няма различия между щамовете.
Резис: съхраняват се добре в глицерин; на 60°С - инактив. за 5 мин.Инкубационен период: от 8-10 дни до 8
месецаКл.карт: изт.-болни животни; предава се със слюнката чрез ухапване. от вх.врата достига ЦНС, по nervus
facialis до слюнч. жлези и навън със слюнката; клинично 2 форми: буйна и паралитична. Има 3 стадия на
развитие: 1.Продромален стадий – 1 до 3 денонощия главобол, парене и мравучкане на мястото на ухапването,
страх 2.Стадий на възбуда – 2-3 денонощия, възбудимост на гълтателна и дих. мускулатура, мъчително гълтане,
има фотофобия и аерофобия, неспокойство 3.Паралитичен стадий - рядко до парализи, понеже загиват при
някой по-тежък пристъп през 2ри стадийИмун: само у ваксинирани Микр.диаг: В спец. лаб. се изследват мозъчна
тъкан, слюнка, храчки, фекалии; за изследване и глава на болно животно. Правят се 3 метода на изсл: 1.Телца на
Бабеш-Негри - натривки от мозък се оцв. по Селерс и на розововиолетов фон се виждат яркочервени цитопл.
включвания в невроните; 2.Имунофлуоресценция - бърз и точен; 3.Биолог. проби - заразяват се 5-6 новородени
мишки и след 5 ден се убива по едно и се търсят телца на Негри.

42
Епидем: Източник за човек-болното животно. Резервоар - кучета, вълци. Заразяване - чрез ухапване. Днес се
смята за ликвидирано заб. Проф: Антиарабична ваксина. Ваксината се прилага подкожно в корема и
продължителността зависи от раната.(ваксина на Ферми). Днес в спец. кабинети се прилага по схема петкратно
на 0,3,7,14,30,90 ден; към 14-15 ден се обр. антитела

89.СПИН.сем. Retroviridae
Ретровирусите са сложни вируси с обвивка. Геномът им се състои от положителна едноверижна РНК с уникален
механизъм на репликация. Семейстото retroviridae се състои от 3 подсемейства: oncovirinae, lentivirinae(spin),
spumavirinae. След навлизане в клетката и освобождаване на обвивките, геномната РНК се транскибира с
помощта на вирускодирания ензим обратна транкриптаза с едноверижна ДНК и после двойноверижна ДНК.
Получената ДНК е копие на вирусния геном, което се интегрира в хромозомата с помощта на друг вирусен ензим-
интеграза. Репликацията на ретровирусите се осъществява последователно в цитоплазмата, ядрото и отново в
цитопл.
HIV 1 и 2 причиняват СПИН – инфекциозно заболяване Морфология: Имат сферична форма с размери 80-120nm
и са изградени от нуклеокапсид и липопротеинова обвивка. Нуклеокапсидът съдържа генома на вируса – две
идентични положителни РНК вериги, 10ки молекули обратна транскриптаза и интеграза и капсиден белтък.
Геномът съдържа 9 нуклеотидни последователности, главни са структурните гени, кодиращи: gag – групово
специфичен антиген, pol – ензимите, env – гликопрот. на външната обвивка. Активацията и репликацията се
регулира от протеини, кодиращи tat гена.
Патогенност: патогенни са само за човека и някои видове маймуни. Могат да се култивират в периферни
мононуклеарни клетки от здрав донор.Ант. структ: Генът кодиращ антигена gp 120 мутира лесно и бързо, в
резултат на което се получават различни антигенни варианти – затруднява се създаването на ефективна ваксина.
Обратната транскриптаза допуска относително много грешки – възникване на нови щамове.
Резистентност: Слабо устойчив на факторите на външната среда. За 10 мин. се инактивира от 50% етанол; Силно
чуствителен към хлорни дезинфектанти, белина го убива за 1 минута.Епидемиология: СПИН е най-големия и
актуален медицински проблем в света в настоящия момент. Около 28 милион са заразени.Патогенеза:
Определящо в патогенезата на СПИН е заразяването и убиването на CD4+ лимфоцитите и макрофагите. Микроб.
диагноза: има за цел да открие заразените, за да могат да се лекуват с антивирусни средства, да открие
заразоносителите, за да се ограничи разпространението на инфекцията по полов, кръвен механизъм, да
потвърди диагнозата и да проследи развитието на заболяването.
Антивирусни средства: нуклеозидни аналози на обратна транскриптаза; протеазни инхибитори

90.Херпесни.сем. Herpesviridae
Сем: една двойноверижна ДНК, капсид от 162 капсомера – белтъци и външна липидна обвивка; засягат човека и
животните. Най-важни за човека - вирус на обикновения херпес, на варицелата и херпес зостер, вирусът на
цитомегалията и на мононуклеозата; предизвикват заб. с везикулозен обрив по устата, по кожата с наличие на
вирус във везикулозната течност. Разделени са в 3 групи: алфа-, бета-, гама-. От гама най-важни са Епщайн-Бар
вирус (злокач. лимфом) и саркома на Капоши. Herpes simplex
Морфология: има 3 компонента: нуклеоид – централно разположена двувер. ДНК, заобиколена от капсид (той от
162 капсомера).Ант.стр: 1 Комплементсвързващ (св-ва и на алерген) и няколко преципитиращи антигена. Биват
тип 1 и 2. Резис: силно чувств. към етер.; термолабилен. Кл.карт: източник-само човек; вирусът се отделя със
слюнка и фекалии; контактен и въздушно-капков път; вх.врата - уста, кожа. Има 2 форми на заб.: първична(от 1-
5год след раждане) и рецидивираща.
Различни кл.картини - обикновен рецидивиращ херпес, генерализиран, херпетична екзема или екзема на
Капоши, остър гингивостоматит и др. Първичната инф. без симптоми. След преболедуване вируса остава в
организма цял живот (в ганглиите на n.trigeminus). Развитието на обрив има 4 стадия: 1.Локална хиперемия,
сърбеж; 2.Формиране на везикули; 3.Формиране на крусти върху кожата или язвички в/у лигавиците;
4.Оздравяване.
Имун: хуморален и клетъчномедииран; прекаралите инф. - вируснеутрализиращи комплементсв. и
преципитиращи антитела. Микр.диаг: Везикулозна течност, гърлен секрет, ликвор, кръв. За изолиране се
заразяват опитни животни. За диагноза - western blot, PCK, ELISA и др. Понякога кожноалергичната проба и като
антиген инактивиран вирус. Антителата в серума и ликвора се док. с вируснеутрализираща р-я.Проф.и терапия:
убита с формалин поливаксина, само на болни с рецидивиращи форми.
За химиотерапия - пандавир, алфа-интерферон.Варицела и херпес зостер се причиняват от един и същ агент -
Varicella zoster virsus. Варицелата е първ. инф. в детска възраст.
Морф: ДНК вирус. Резис: неустойчив, термолабилен. дезинф-бързо. Ант.стр: не притежава хемаглутинационни
св-ва. Док. е комплеменстсвързващ антиген.

43
Кл.карт: Варицелата - детска инф; източ-болният; вх.врата - ГДП; въздушно-капков път;
Инкубационен период: 10-21 дни. Симпт: температура, катар на ГДП, обрив по кожата на тялото, наблюдава се
смяна на макулозния, папулозния и везикулозния стадий; везикулите са малки с бистра течност съдържа вируса.
При засъхване формират крусти. Към 5 ден започва оздравяване;
Имунитет – траен; в кръвта комплеменстсв.,вируснеутрализ. и преципит. антитела.Херпес зостер - засяга
възрастни прекарали варицела, вирусът се съхранява латентно в нервните ганглии; фактори за развитие - травма,
злокач. процес, лечение с арсенови препарати.Симпт: температура, сърбеж и силни невралгични болки. В кръвта-
комплементсв. и преципитиращи антитела.
Микр.диаг: везикулозна течност, кръв. Наличие на вирус се док. електронномикроскопски и
имунофлуоресцентен метод на Кунс. Изолиране - чрез заразяване на кл.култ.от човешки тъкани с р-я
преципитация и неутрализация, ELISA.Проф: атенюриана ваксина Varilrex. Подкожно на застрашени. Днес –
вазигвенин - имуноглобулин за венозно приложение. Мононуклеоза.Human herpesvirus Инфекц. мононукл. е
остро инфекциозно заболяване, което се характеризира с ангина, характерни изменения в кр. картина. Засяга
хора между 15 и 25години. Инкуб. период: 6-18 дни; по възд.-капков път и контактно-битов – слюнка,целувки; за
док. на заболяването – тестът Paul-Bunnel – за док. на хетерофилни антитела/спрямо овнешки еритроцити/

91.Хепатит.Hepatitis
Характеризират се с увреждане на паренхима на черния дроб, поява на жълтеница в някои случаи; предават се
по фекално-орален път или парентерален полов и вертикален път. Към групата на хепатитните вируси са
включени 6 различни вида вируси, принадлежащи към 4 вирусни семейства.
Хепатит А - с най-краткия инкубационен период; увреждане на паренхима на ч. дроб, жълтеница, причинява се
от - human hepatitis A virus, Морфология: едноверижна РНК, няма външна обвивка; Патогенност - само за
шимпанзета и мармасети, източник - болния човек, излъчва се с фецеса, урината, слюнката, механизъм-ФОП, с
храната, водата, със замърсени ръце, входна врата - устна кухина, протича в 4 стадия: 1.Инкуб. период – от 9 до
50дни, 2.Преджълтеничен - отпадналост, безапетитие, болки; 3.Жълтеничен - пожълтяжане на склерата, на
лигавицата на езика, увеличение на ч. дроб; 4.Реконвалесцентен период нормализиране на апетита, размерите
на черния дроб; имунитет - траен доживотен; Профилактика - хепатна ваксина А - инактивиран с формалин
хепатитен А вирус, адсорбирана с алуминииев хидроксид /мускулно по 1 ml в m.deltoideus двукратно с интервал
от 2 месеца/Хепатит B - сферична ф-ма, вирусен геном - двойноверижна циркулярна ДНК; Резистентност - най-
устойчив във външна среда, постъпва предимно през наранена кожа и лигавица, естествено предаване-полово, в
бита, изкуствено-мед. манипулации; Патогенеза (2 фази) - на репликация и интеграция; Ваксина – Engerix /още в
родилния дом през 1вите 24h след раждането/ - инфекция наричана хепатит с дълъг инкубационен период.
Предава се парентерално – с множествен механизъм на предаване. Протича под разнообразни клинични форми
- остра и хронична. Може да доведе до развитие на хепатоцелуларен карцином. Хепатит C - геномът му се състои
от едноверижна РНК, съдържа се в кръвта, телесни течности, секрети, инкуб. период - 5-12седм; Клин.картина -
освен класическата к.к. + леки, безсимптомни ф-ми, рядко протича тежко - предава се парантерално и по полов
път. Околко 50% от болните развиват хроничен хепатит и много от тях след това цироза и хепатоцелуарен
карцином. Микроб.диагноза – кръв за серологично и биохим. изследване и урина; Няма спец. Профилактика
Хепатити D - делта инфекция, възниква като коинфекция или суперинфекция с вируса на хепатит B. Предава се
парантерално чрез множествен механизъм. Делта агентът – дефектен хепатотрофен вирус; за своята репликация
изисква помощната функция на хепатит B; устойчив във външната среда; експериментална инф. в шимпанзета;
ваксинация с хепатит B ваксина Хепатит Е - вирионът съдържа едноверижна РНК и капсид, няма външна обвивка;
Резистентност - високо чувствителен във външна среда; фекално-орален път, заразена вода. При бременни
предизвиква екзитус от 20 до 46% от случаите; разпространява се предимно в Индия. Хепатит G – едноверижна
РНК и външна липидна обвивка, НЕ може да се размножава в кокоши ембриони и кл.култури; познати са 3
генотипа и два серотипа; източник на заразата – болният; предава се по парентерален път чрез кръвните
продукти; микроб.диагноза – серум на болни; ELISA; Спец.проф. – не е разработена

92.Приони.
Прионите са от групата на т.нар. „бавни вируси“; всички продължават с години /повече от 30/ имат прогресивен
ход, завършват с деменция и смърт. В прионите не е док. НК; причиняват спонгиформени енцефалопатии Стр: те
са протеинови инф. агенти, имат размерите на вирусите; резист. на формалдехид, радиация, загряване над 80°С.
Представл. агрегати от гликопротеини и нямат НК. Прототип е причинителя на скрепи. В резултат в моз. тъкани се
появяват фибрилерни белтъци PrPSc. Хорта имат PrPc - мембранен протеаза чувств. белтък. PrPSc се свързва към
мембранните PrPc и предизвиква превръщането им в PrPSc Последните агрегират в амилоид-подобни плаки,
отлагащи се в моз. тъкани

44
Резис: Значително уст. на дезинф. Епидемиология: предават се екзогенно, но може и наследствено като БКЯ
/болест на Кройцфелд-Якоб/, БГЩШ /болест на Гертсман-Щройслер-Шайнкер/,ФФИ /фатална фамилна
инсомния/Клиника: Придобиват се екзогенно и наследствено. Куру е първата описана инф. разпростр. се чрез
ритуален погребален канибализъм. Агента прониква през конюнктивата или при консумиране на мозък. С
прекъсване на канибализма заболяването изчезва. Причинителя на БКЯ /болест на Кройцфелд-Якоб/ се
разпростр. инжекционно, чрез трансплантация на тъкани и органи. Забол. протичат с год. с бързо развитие на
симптомите - енцефалопатия, тремор, загуба на координация, деменция и смърт. Вакуолизацията засяга сивото
в-во с обр. на плаки и фибрили. Имунната с-ма не реагира, т.к. плаките се състоят от собствени белтъци. Интерес
е болестта на лудата крава - животните се заразяват при консумация на фуражи съдържащи живот. продукти -
мозък. Описани са 10 случая на млади хора, без фамилна обремененост, при които дегенерацията е
прогресирала много бързо и за 1 година – фатално. Леч.и проф: няма средства за лечение. Поради вертикалното
предаване веригата се прекъсва чрез масово жертване на болните и здравите животни. Инактивиране за 1ч при
15psi.
Диагн: Не съществуват методи за док. диагн. е клинична и хистологична.

93.Микроби в околната среда.

Временна флора – основна част от флората, съставена от сапрофитни микроорганизми, развиващи се в почвата и
водата. Те могат да преживеят различно дълго време според резистентността си към фaкторите на средата.
Периодичен санитарно-микробиолог. контрол – чрез него се ограничава разпространението на инфекциозните
бактериални, вирусни, гъбни и протозойни заболявания. Санитарно показателни микроорганизми –
задължителна част от нормалната флора на човека. Размножават се само в макроорганизма. В околната среда,
отделени от здрави хора, запазват жизнеспособността си от дни до седмици. Могат да бъдат отделени и от
болни от разл. инфекциозни заболявания - да замърсят на среда с отпадни продукти - разпространение на
заразата. Санитарно показателни микроорганизми за доказване на фекално замърсяване – E.coli, C.perfringens,
ентерококи, алфа- и бета-хемолитични стрептококи. Санитарно-микробиологичен контрол – питейна вода,
хранит. продукти, заведения и др. Микроби в почвата – на повърхн. Слой (10-20см); Разделят се на 2 групи:
същински почвени бактерии – размножават се свободно като усвояват в-ва от почвата. Участват в кръговрата на
в-вата. Това са нитрифилиращи и денитрифилиращи бактерии, грудкови, азотфиксиращи бактерии, причинители
на различни ферментации (млечнокисела), почвени аеробни бацили (B.subtilis, B.cereus и др.), актиномицети,
плесени. Имат важно значение за производство, преработка и съхранение на хранит. продукти. Бактерии
временнно пребиваващи в почвата – от нормалната флора (от чревния тракт на човека и животните) и патогенни
микроорганизми. Това са неспороносните (тифни, паратифни, дизентерийни, стрептококи, стафилококи, чумни,
туберкулозен бактерий) и спороносните тетанични, газ-гангренни и антраксни бацили, вируси – полиомиелит,
хепатит А) Те попадат в почвата със секретите на човека. Чрез замърсяване на раните с почвени частици се
създават условия за внасяне на инфекция в тях. Микроби във водата – видовият състав и количеството на
микрофолората във водата зависят от наличието на различни соли и органични с-я, подходящо pH, t°. Най-
замърсени са откритите водоеми, по-малко са моретата и океаните. 3 групи: същински водни бактерии –
психрофилни микроорганизми – спадат към светещите бактерии, флуоресциращите, серните, железните
бактерии, вибриони. Чревни бактерии – Е.coli, E.faecalis – нормални обитатели на чревния тракт. Патогенни
бактерии и вируси – причинителите на всички чревни инфекции – салмонели, дизентерийни бакт., холерни
вибриони, ентеропатогенни коли бактерии и др. Възможност за възникване на водни епидемии – замърсяват се
от фекалий – Е.coli. За консумация се допускат питейни води, които отговарят на санитарните изисквания – имат
коли-титър над 100. Микроби във въздуха – неблагоприятна среда за размножаване на микроорганизми –
попадат тук полепени в/у частиците на праха след разпрашване на почвата, от растителността и др. Въздухът на
населените места съдържа повече микроорганизми в сравнение с въздуха над гори, морета, океани. Въз въздуха
се срещат – микроорг. от нормалната флора на човека, патогенни бактерии, вируси и рикетсии – стрептококи,
стафилококи, туберкулозни бактерии, вирусът на грипа. Особено замърсен с микроби е въздухът в болнични
стаи, поликлиники, кабинети, където има струпване на много хора. Така се предават грип, морбили, вариола,
варицела по въздушно-капков път. Аерогенен механизъм на предаване на туберкулоза, антракс, Ку-треска при
вдишване на полепналите по праха микроорганизми от здравите хора. Микроорганизми в болничната среда –
при лоша хигиена на болничната среда се развиват бактерии от род Pseudomonas, Serratia и др. Поради
интензивното приложение на антибиотици и химиотерапевтици се изолират полирезистентни бактериални
щамове. Условно патогенни микроорганизми са S.aureus, E.coli, K.pneumoniae – предпоставка за вътреболнични
инфекции. За преодоляването им се провежда текущ санитарно-микробиологичен контрол на болничната среда
и стерилизация и дезинфекция.

45
94.Микрофлора в човешкото тяло.
Микроорганизмите, живеещи по кожата, лигавицата на орофаринка, ГДП, конюнктивата, дебелото черво и
долните отдели на урогениталния тракт, се означават като нормална флора. На 1 клетка от мАкроорганизма –
около 10 мИкроорг. Преобладаващата част от мИкроорг. на норм. флора живеят постоянно по
кожата/лигавиците – резидентна флора. От околната среда в организма попадат и преживяват временно
микроорг. – транзиторна флора на мАкроорг. Патогенен – този микроорганизъм, способен да паразитира в
здравия индивид и да предизвика инф. процес. Патогенните, облигатно патогенните, условно патогенните
микроорг. – опортюнисти. Кръвоносната с-ма и вътрешните органи нормално са стерилни. При определени
условия в кръвния ток и тъканите транзиторно могат да попаднат микроорг. от норм. лигавична флора, но те се
елиминират чрез механизмите на ест. резистентност. Кожа. Населеността на разл. участъци от кожата с
микроорг. зависи преди всичко от степента на нейната влажност. Сухите участъци са относително бедни.
Предоминират S. epidermidis и други коагулазо (-) стафилококи. Кожата на 20% от хората е колонизирана с C.
perfringens. В перинеума, под мамилите може да се открие S. aureus. Конюнктива. Микрофлората в тази област е
относително по-слабо представена поради слъзната секреция. Тук се намират дифтероиди и S. epidermidis,
произлизащи вероятно от кожната флора на клепачния ръб. Външното ухо обичайно е колонизирано от
коагулазо (-) стафилококи. Носна кухина, назофаринкс и орофаринкс. Въпреки аспирацията на огромен брой
микроби, долните отдели на респираторния тракт и синусите обикновено са стерилни. ГДП обаче са богато
колонизирани от анаеробни и аеробни бактерии в съотношение 10 до 100 анаероба на един аеробен бактерий.
За здравия човек S. aureus е част от нормалната флора. Гастроинтестинален тракт. Стомах и тънко черво. При
правилно хранене в здравия човек стомахът и горните отдели на тънкото черво са стерилни. Могат да се открият
киселино-толерантни бактерии, продуциращи млечна киселина /Lactobacillus и Streptococcus/ и Helicobacter
pylori. В чревния лумен се доказват бързо развиващите се и неадхериращи Lactobacillus и Clostridium. По
микровилите адхерират Гр (-) пръчици, а в дълбочина на криптите – факултативно анаеробни силно подвижни
видове. При патологични условия или при оперативна намеса в стомаха се създават условия за колонизиране и
прекомерно размножаване на микроорг. Урогенитален тракт. Уретра. В първия 1 cm от началото на уретрата
лигавицата е колонизирана от бактерии, характерни за кожата и перинеума, но също така и Mycobacterium
smegmatis, видове от Enterobacteriaceae, Bacteroides и Fuscobacterium. В допълнение при жената се доказват
факултативни и облигатни анаероби Lactobacillus. Вагина. Киселото pH на вагината има важна роля за състава на
вагиналната флора. При покачване на рН до алкални стойности се създават условия за промяна на нормалната
флора.

95. Микрофлора в устната кухина.

Устната кухина е удобно място за развитие на микроорганизми, поради относително постоянната температура,
рН и изобилие от хр. в/ва. Микроорганизмите се размножават в лигавиците, гингивалните гънки и зъбните плаки,
а от там попадат в слюнката. Плодът в утробата на майката е стерилен, но по време на родилния акт устната
кухина се колонизира с бактерии от гениталната флора на майката. От тези бактерии стрептококите от група В са
чести причинители на менингит и неонатален сепсис. Още през първата седмица тези микроорганизми се
заместват от нормалната флора за устната кухина: S. salivarius, S. milleri и други анаеробни бактерии. До края на
първата година детето придобива флора, характерна с тази на възрастните индивиди. Prevotella melaninogenica и
оралните спирохети се установяват след пубертета. Зеленеещите стрептококи: S. malivarius, S. milleri, S. mitis, S.
mutans и S. sanguis съставляват 30-60% от флората в устната кухина. Те се наричат и нхибиторни щамове, тъй като
инхибират развитието на патогенните S. aureus, N. meningitides, S. pyogenes и др. По фарингса и тонзилите често
се изолират патогенни бактерии, като S. pyogenes. Анаеробните бактерии са намират в гингивалните гънки около
зъбите ( Sulcus gingivalis), криптите на тонзилите, зъбните плаки. Анаеробните бактерии участват в хроничните
възпаления на гингивите, пародонта, в патогенезата на пародонтозата, предизвикват ангината на Plaut- Vincent(
орални спирохети). Много от анаеробните бактерии продуцират млечна киселина, на която се дължи и
неприятният дъх на устата. От устната кухина се изолират алфа- хемолитични стрептококи, стафилококи, извити
бактерии и някои протозои. В устната кухина съществуват няколко екологични ниши: Дорзална част на езика- S.
salivarius; Гладките повърхнисти на короната- S. sanguis; Дъвкателната повърхност и фисурите- S. mutans; Букална
лигавица- S. mitis. Спектърът на естествените обитатели на лигавицата се дължи на приспособленията им за
адхезия. Устната лигавица е покрита с фибронектин, рецептор за Грам(+) бактерии. Отделните видове
микроорганизми в устната кухина се намират в равновесие помежду си и с макроорганизма (коменсализъм).
Микрофлората обаче може да се променя под действието на различни фактори: здравословно състояние,
травматични увреждания инфекциозни процеси, вид на храната. При беззъба устна кухина микрофлората е 1/6
от нормалната. При носене на протези се повишава количеството на Грам(-). Отношения м/у микроорганизмите и
макроорганизма: симбиотични, синергични, антагонистични. Пример: Аеробните видове изчерпват кислорода от

46
гингивалните сулкуси и водят до появата на анаероби. Непатогенните орални стрептококи отделят бактериоцини,
които потискат Streptobacillus и Enterococcus. Някои бактерии отделят бактерицидни или бактериостатични в/ва
срещу патогенните агенти. Устанта кухина е входна врата за причинители на много заболявания. При някои
инфекции причинителите се изхвърлят със слюнката и по този начин може да се заразят околни индивиди (
морбили, паротит, херпес, афтенозен вирус и др.)

96. Етиологични ф-ри

Патологичните процеси са предизвикани от 2 групи микроорганизми:
1.Бактарии от нормалната микрофлора – чрез ензимната си активност и токсична производителност - условия за
възникване на патологични процеси (ензими разграждат въглехидрати - обр. на киселини - увреждане на емайла).
Нормално тези бактерии са коменсали (не причиняват видимо ужвеждане), но при травма на лигавицата -
инфекциозни процеси с локален или генерализиран х-р. Примери - S.pneumoniae, S.epidermidis, E.coli. 2.Патогенни
микроорганизми - микроорг., които попадат в устната к-на и предизвикват заразни заболявания – S.pyogenes,
S.aureus, T.pallidum, Human poliviruses. Възпал. процеси в устната к-на са резултат от смесени бактериални инфекции.
Патогенетични механизми:
1. Пряко токсично въздействие в/у тъканите чрез образуване на екзо- и ендотоксини 2. Действие чрез бактериални
екзоензими - хиалуронидаза, стрепто- и стафилокиназа, колагеназа, протеази – отделят се и от патогенните бактерии
попаднали отвън и от представителите на нормалната микрофлора 3. Действие чрез токсични метаболитни продукти –
млечна к-на, амоняк, сероводород - деструкция на пародонталните джобове, декалцифициране на емайла. 4.
Образуване на зъбен камък - дължи се на ензимното разграждане на хранителни отпадъци и е отлагане на калциеви и
фосфатни йони от слюнката. 5. Имунопатологични реакции – имунният отговор има защитна роля, но може да
причини реакции на свръчувствителност (РСЧ) - хронични възпаления, при които бактерии и антигени от плаката
проникват в дълбочина на възпалените тъкани и деструктивните процеси се задълбочават.

97. Зъбен кариес

За развитието му гл. роля имат микроорг. от норм. устна флора. Започва след обр. на зъбна плака и тънък биофилм
съставен от продукти на устната к-на и бактериални продукти. Със своите адхезини бактериите се свързват към спец.
рецептори от филма - коагрегация. Първи адхерират Streptococcus sanguis /по гладката повърхност на емайла/ и S.
Mutans /по увредените му части/. Те разграждат глюкозата до глюкани, които спомагат за по-силното прикрепване на
бактериите в плаката. Има достатъчно данни за участието на S. mutans ( 7 вида и 8 серотипа), Lactobacillus и
Actinomyces в кариеса на емайла и корена. S. mutans и S. sobrinus + захар - образуване на млечна и др. киселини - рН
под 5,0 - увреда на емайла и дентина - кариес. Доказателства за кариогенната роля на S. Mutans : 1.Корелация между
количеството му в слюнката и плаката и честотата на кариесите 2. продуцира глюкозилтрансфераза и полизахариди,
които помагат за колонизацията на зъба; 3.Силно киселино-образуващ (млечна и др. орг.к-ни от захарозата) и
развиващ се в кисела среда - рН под 5,0. 4. Имунизацията на животни със S. mutans или гликозилтрансфераза
предпазва от кариес; 5. Аплицирането на антитела срещу S. mutans предпазва от кариес. Доказателства за
кариогенната роля на Lactobacillus : 1. Най-чести изолати са L. acidophilus и L. casei (продуц. млечна к-на) и L.
fermentum (продуц. млечна и оцетна к-ни). 2. Вероятно имат помощна роля. 3. Намират се в голямо количество в
кариесите на емайла и корена. 4. Корелация между количеството им в слюнката и кариогенната активност. 5. Развиват
се при кисело рН под 5. 6.Някои щамове продуцират екзоцелуларни полизахариди. Actinomyces също имат помощна
кариогенна роля.

98. пулпата и периапикалните тъкани

Инфекциите на пулпата /пулпит/ и периапикалните тъкани /остър и хроничен апикален пародонтит/ се
причиняват от флората на устната кухина. От възпалените и некротични тъкани се изолират α- и нехемолитични
стрептококи и анаеробни бактерии - Porphyromonas, Prevotella intermedius и др. Освен тях се откриват
микроскопски, лактобактерии, Гр (+) и Гр (-) пръчковидни бактерии, бацили. По хематогенен път през апикалния
отвор – Staphylococcus, Pseudomonas, микоплазми. Възпалителната реакция на пулпата – протича остро.
Проявява се хиперемия, водеща до увеличаване на налягането в камерата, придружено от силна болка.
Автолизирани неутрофили освобождават лизозомни ензими, които поддържат и увеличават възпалителния
процес. Това често води до некротично разрушаване на пулпата и натрупване на гной. Периапикално
възпаление, възникващо от бавно развиващ се пулпит оформя гранулом. Това е ограничено възпаление,
оградено от грануломатозна тъкан и фиброзна капсула. При нарушаване на ограничителния вал – остро или
хронично протичащи алвеоларни абсцеси – около върха на корена след некроза на пулпата. Пародонтален
абсцес – започва от гингивалния джоб; амоксицилин; превенция чрез предварителна санация на зъбите и
околозъбните тъкани за отстраняване на инфекциите и щателна хигиена на устната кухина.

47
99. Парадонтални заболявания
Засягат тъканите, които поддържат зъбите – гингивата, периодонталните лигаменти и алвеоларната кост и са
основна причина за загубата на зъбите. Започват с образуването на субгингивалната плака и се локализират в
областта на свързване на гингивата със зъбната повърхност. Повечето патологични процеси се дължат на
денталните плаки. В резултат на възпалението свързващият епител се отдръпва и се оформят гингивалните
джобове. По-късно могат да се загубят свързващите лигаменти и да се засегне алвеоларната кост. В
периодонталните джобове се създават условия за развитие на анаеробни бактерии. Най-честите
микрооранизми, които се откриват при пародонталните заболяания, са орални вибриони, факултативни и
анаеробни коки, Гр (+) и Гр (-) пръчици, коринебактерии и др. Пътят, по който проникват микробните агенти до
периодонта е различен – от пулпата и кореновите канали през гингивалните сулкуси или хематогенно. Срещат се
остри гнойни пародонтити, както и хронично грануломатозни. Пародонтитът се развива на базата на нелекуван
гингивит, при което се образува джоб. Анаеробните бактерии в джоба продуцират ензими, с които нарушават
целостта на подлежащите тъкани. Най-често пародонтално заболяване води до хроничен гингивит. Възниква
като следствие на денталната плака и се характеризира с възпаление на граничните тъкани на гингивата без
загуба на лигаменти или увреждане на алвеоларната кост. Доминират актиномицетите и Грам (-) бактерии.
Плако-асоцииран гингивит - в гингивалната гънка са Гр(+) - предимно стрептококи. Има нисък редокс потенциал
– условия за развитие на анаеробните актиномицети - Actinobacillus actinomycetem comitans. В резултат на
образуване на плаки се развива възпаление със секреция на плазма, натрупване на бели кръвни клетки. Когато
спирохетите достигнат максималното си количество, започва кървене. Нелекуваното възпалените прогресира в
различните форми гингивит. Пародонтити – възниква в резултат на възпаление от плаката на границата м/у
гингивата и зъбната повърхност. Уврежда се подлежащата съед. тъкан, отдръпва се епитела като се образуват
джобове, намаляване на лигаментите и деструкция на алвеоларната кост. Най-честата форма е хроничният
пародонтит на възрастните /след 30та година/. Рядко срещана форма – бързопрогресиращият пародонтит /20-
35годишни/. Пациентите имат антитела срещу бактериите в серума, слюнката и гингивалната течност. Гр (-)
пръчковидни анаеробни – Prevotella intermedius, Bacteroides, Fuscobacterium, спирохети. Локализираният
ювенилен пародонтит – рядко срещано със засягане на алвеоларното костно в-во около първите молари и
резци. Препубертетен пародонтит – остро възпаление на гингивата, дегенарация на костната тъкан и загуба на
зъби. Заболявания на челюстните кости и дълбоките меки тъкани. Абсцеси и остеомиелит на челюстните кости
- инфекция на медуларната част на челюстта, но обикновено обхваща кортекса и периостеума. Предразполагащи
ф-ри: пушене, стрес, системни заболявания, лоша орална хигиена.

100.Инфекции на устната лигавица и дълбоките тъкани

По своето положение лигавицата на устната кухина е границата между организма и външната среда. Има
следните функции: рецепторна, секреторна, резорбционна, защитна. Устн. лигавица е богато снабдена с нервни
окончания, кръвоносни и лимфни съдове. Възпалителните заболявания – стоматити. Могат да бъдат първични и
вторични или симптоматични. По-важните заболявания са: кандидоза /млечница/, актиномикоза, специфични
стоматити. Предизвикани са от: T.pallidum, N.gonorrhoeae. Вирусни заболявания, причинени от: херпес зостер,
обикновен херпес, коксаки-вируси. Алергичните стоматити и едем на Квинке – израз на локална или системна
алергия. Възпаления на меките тъкани: Plaut-Vincent ангина: прогресивна, болезнена, улцеративна,
некротизираща инфекция на устната кухина, започваща от гингивата. При лоша хигиена (окопна уста). Вероятно
се причинява от фузобактерии и спирохети. Лечение с пеницилин. Ангина на Ludwigs: Билатерална инфекция на
сублингвалните и субмандибуларни тъкани. Често целулит на фасциалните пространства, а не абсцеси.
Актиномикоза - цервикофациална в 90% и чревна в 10%. Ендогенна инфекция след травма или екстракция на
зъб. Инфекция на меките тъкани с абсцидиране и фистулиране през кожата. Орална кандидомикоза – при
постантибиотична дисбактериоза, имунен дефицит и др.Human Herpes Virus инфекции: палатинарен херпес -
HSV (HHV 1 и 2), Сарком на Капоши- HHV8, цитомегаловирусна инфекция – HHV5, палиомавирусна инфекция –
HPV брадавица

101.Фокална инфекция
Фокалната инф. се отнася към локализираните инф. Процеси, които протичат хронично. Тя вкл. и възможността
за метастазиране или разпространение на микробите по кръвен и лимфен път до др. орг. където се появяват
възпалителни вторични огнища. Оралният фокус - заболявания на зъбите, гингивите и тонзилите е най- важен за
развитие на ендокардит, ревматична болест, глумерулонефрит, остеомиелит и др. Най- чести микробни агенти за
оралния фокус са: S.mitis, S.salivarius, S.sanguis, micrococcus, staphylococcus, fuzobacterium, actinomyces. Най-често
бактериемия се появява при болни с пародонтални заболявания и в резултат от екстракция на зъби. 50% от
бактериалните ендокардити са свързани със зъбни фокални инф. и екстракции. Реакциите на
свръхчувствителност възникват в резултат на чести контакти с опр. в-ва и медикаменти, които предизвикват

48
алергични реакции от бърз и забавен тип. Най-чести алергени са прокаин и бензокаин. Засягат се предимно
пръстите на ръцете дих. сист, общи алергични реакции. Локалните алергични реакции се явяват като обриви,
дерматити екземи, по-рядко се среща едем на Квинке, астма и алергичен шок.

102.Защитни механизми в устната кухина

Естествена резистентност - анатомо-физологична бариера на устната лигавица: тя е важна за проникване на
микроорганизмите в подлежашите тъкани - механична бариера. Изтичането на слюнката и гингивалния секрет,
движението на езика и бузите както и гълтането улесняват измиването и очистването на микроорг. от устната
кухина. Защитна роля на слюнката и гингивалната секреция: те имат мн. важно значение за защитата спрямо
микробното действие. Дневно се отделя около 1,5л слюнка, която отмива механично бактериите от лигавиците и
зъбната повърхност, намалява адхезията им към тях, разрежда киселинните продукти, токсините и ензимите на
бак. Тя действа и чрез инхибиторни и бактерицидни в-ва: водороден прекис, лизозими, комплемент,
тиоцианови съед., антитела IgА, лактоферин, пероксидаза, фагоцити. Гингивалният секрет има по-голямо
количество лизозим комплемент и антитела. Защитна роля на нормалната флора и анатомични и химични
съставки на зъба: емайл, дентин и пулпа също проявяват защитни функ. Клетъчни фактори - в слюнката и
гингивалния секрет има мн. фагоцити - полиморфонуклеарни левкоцити, макрофаги и лимфоцити. Защитната
функ. е изразена най-добре в богато кръвоснабдените тъкани. Придобит имунитет - функция на имунната
система на организма. Съществена роля имат тонзилите и лимфоидната тъкан на слюнчените жлези. Хуморален
имунитет - в слюнката се съдържат IgA – предимно секреторни антитела IgM и IgG дифундират пасивно с
плазмата от кръвната циркулация. Клетъчномедииран имунитет /КМИ/ - наличието на Т-лимфоцити и
макрофаги в меките тъкани на устната кухина, показва че КМИ участва в защитата срешу бактерии гъби и вируси.
Като материал за изследване на микроорганизми от устната кухина се изпозва слюнка, гингивален секрет,
лимфа, кръвен серум биопсичен материал от лигавица и лимфни възли.

49