RESPONSI

ILMU PENYAKIT SARAF

SUBDURAL HEMATOME

Pembimbing:
Kolonel Laut (K) dr. Imam Hidayat, Sp. S., FINA

Penyusun:
Juan Matthew Liando 2021.04.2.0097
Juan Reynaldy Gotama 2021.04.2.0098
Kadek Rina Masreni 2021.04.2.0099

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HANG TUAH
BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF
RSPAL DR. RAMELAN SURABAYA
2023
 HALAMAN PENGESAHAN
RESPONSI
SUBDURAL HEMATOME

Laporan kasus yang berjudul “subdural hematome” telah diperiksa dan disetujui
sebagai salah satu tugas dalam rangka menyelesaikan studi kepaniteraan klinik di bagian
Ilmu Saraf di RSPAL Dr. Ramelan Surabaya.

Surabaya, 31 Oktober 2023

Mengesahkan,
Pembimbing

Kolonel Laut (K) dr. Imam Hidayat, Sp.S., FINA

 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas segala
rahmat dan karunia-Nya, laporan kasus yang berjudul “subdural hematome” ini dapat
terselesaikan dengan baik. Adapun pembuatan laporan kasus ini adalah untuk memenuhi
salah satu tugas dalam kepaniteraan klinik di bagian Ilmu Penyakit Saraf RSPAL Dr.
Ramelan, Surabaya.
Keberhasilan dalam menyelesaikan laporan kasus ini tentunya tidak lepas dari
bantuan berbagai pihak. Ucapan terima kasih kepada:
a. Kolonel Laut (K) dr. Imam Hidayat, Sp.S., FINA, selaku Dosen Pembimbing
b. Para dokter di bagian Ilmu Penyakit Saraf RSPAL Dr. Ramelan Surabaya
c. Seluruh perawat dan pegawai di bagian Ilmu Penyakit Saraf RSPAL Dr. Ramelan
Surabaya
d. Para pasien di bagian Ilmu Penyakit Saraf RSPAL Dr. Ramelan
Surabaya yang telah membantu penyusunan dan penyelesaian laporan ini.
Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari sempurna karena
keterbatasan pengalaman dan pengetahuan penulis. Karena itu, penulis sangat
mengapresiasi kritik dan saran yang diberikan. Semoga laporan kasus ini dapat
bermanfaat bagi para pembaca dan semua pihak khususnya dalam bidang ilmu penyakit
saraf.

Surabaya, 31 Oktober 2023

Penulis
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI.................................................................................................................................3
DAFTAR TABEL.........................................................................................................................5
BAB 1 STATUS PASIEN.........................................................................................................2
1.1 Identitas.........................................................................................................................2
1.2 Subyektif (Anamnesis)..................................................................................................2
1.2.1 Keluhan Utama.....................................................................................................2
1.2.2 Keluhan Tambahan..............................................................................................2
1.2.3 Riwayat Penyakit Sekarang.................................................................................2
1.2.4 Riwayat Penyakit Dahulu....................................................................................3
1.2.5 Riwayat Penyakit Keluarga.................................................................................3
1.2.6 Riwayat sosial ekonomi (alergi, pengobatan, pekerjaan, dan lain-lain)..........3
1.3 Objective........................................................................................................................3
1.3.1 Pemeriksaan fisik..................................................................................................3
1.3.2 Status neurologis...................................................................................................5
1.3.3 Pemeriksaan penunjang.....................................................................................15
1.4 Assessment...................................................................................................................21
1.4.1 Diagnosis utama..................................................................................................21
1.4.2 Diagnosa banding................................................................................................22
1.5 Planning.......................................................................................................................22
1.5.1 Diagnostik............................................................................................................22
1.5.2 Terapi...................................................................................................................22
1.5.3 Edukasi................................................................................................................22
1.6 Monitoring...................................................................................................................22
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA..............................................................................................23
2.1 Anatomi lapisan otak..................................................................................................23
2.1.1 Meningens............................................................................................................23
2.2 Subdural Hematoma...................................................................................................26
2.2.1 Definisi.................................................................................................................26
2.2.2 Epidemiologi........................................................................................................26
2.2.3 Etiologi dan Faktor Risiko.................................................................................27
 2.2.4 Patofisiologi.........................................................................................................28
2.2.5 Manifestasi klinis................................................................................................29
2.2.6 Diagnosis..............................................................................................................31
2.2.7 Manajemen Terapi.............................................................................................38
2.2.8 Manajemen Terapi.............................................................................................40
2.2.9 Komplikasi...........................................................................................................42
2.2.10 Prognosis..............................................................................................................42
BAB 3 PEMBAHASAN.............................................................................................................43
BAB 4 PENUTUP......................................................................................................................46
4.1 Kesimpulan..................................................................................................................46
DAFTAR PUSTAKA..................................................................................................................47
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. 1 CT-Scan Kepala Non-Kontras....................................................................20

Gambar 1. 2 Foto Thorax AP...........................................................................................21
Gambar 1. 4 hematoma epidural......................................Error! Bookmark not defined.

Gambar 2. 1 Lapisan Otak (Snell, 2019).........................................................................25

Gambar 2. 2 CT-SCAN Kepala tanpa kontras.................................................................36
Gambar 2. 3 Hematoma subdural....................................................................................37
Gambar 2. 4 Hematoma subdural....................................................................................38
 DAFTAR TABEL

Tabel 1. 2 Hasil pemeriksaan nervus olfaktorius...............................................................6

Tabel 1. 3 Hasil pemeriksaan nervus opticus.....................................................................6
Tabel 1. 4 Hasil pemeriksaan nervus oculomotor, trochelaris dan abducens....................7
Tabel 1. 5 Hasil pemeriksaan nervus trigeminus...............................................................8
Tabel 1. 6 Hasil pemeriksaan nervus facialis.....................................................................8
Tabel 1. 7 Hasil pemeriksaan nervus vestibulocochlear....................................................9
Tabel 1. 8 Hasil pemeriksaan nervus glossofaringeus dan vagus......................................9
Tabel 1. 9 Hasil pemeriksaan nervus accesorius.............................................................10
Tabel 1. 10 Hasil pemeriksaan nervus hipoglosus...........................................................10
Tabel 1. 11 Hasil pemeriksaan motorik...........................................................................10
Tabel 1. 12 Hasil pemeriksaan refleks fisiologis.............................................................13
Tabel 1. 13 Hasil pemeriksaan refleks patologis.............................................................13
Tabel 1. 14 Hasil pemeriksaan laboratorium...................................................................15
 BAB 1
STATUS PASIEN

1.1 Identitas
Nama : Tn. E
Jenis Kelamin : Laki laki
Umur : 36 tahun
Tempat, Tanggal lahir : Jombang, 07 Agustus 1987
Alamat : Surabaya
Pendidikan Terakhir : SMA
Agama : Islam
Status Perkawinan : Menikah
Pekerjaan : Marketing Online
Tanggal MRS : 6 November 2023
Tanggal Pemeriksaan : 22 November 2023

1.2 Subyektif (Anamnesis)

1.2.1 Keluhan Utama
Pusing berputar

1.2.2 Keluhan Tambahan

Sakit kepala dan tengkuk, lemas pada tangan dan kaki kiri

1.2.3 Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang 3 minggu yang lalu ke IGD RS Mitra karena mengalami
sakit kepala dan pusing disertai dengan kelemahan anggota gerak tubuh bagian
kiri yang mendadak hingga pasien terjatuh didepan kamar mandi. Sebelumnya
pasien mengaku sering mengalami sakit kepala menyeluruh seperti ditusuk tusuk
ketika stress, gejala ini membaik ketika pasien duduk untuk beristirahat, pasien
juga pernah mengalami vertigo.

Setelah terjatuh pasien tetap sadar kemudian menghubungi istrinya agar

dibawa ke IGD RS Mitra, yang kemudian diopname dan dievaluasi selama 2
minggu, perdarahan di kepala pasien volumenya semakin meningkat. Pasien
kemudian dirujuk dan dioperasi di RSAL dr Ramelan.
 Setelah 1 minggu dioperasi pasien sudah dapat makan dan minum tanpa
tersedak. BAK dan BAB pasien normal. Pasien tidak merasa demam, batuk,
pilek, sesak, nyeri telan, mual, dan muntah.
1.2.4 Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien sempat diopname 3 bulan yang lalu di RS Mitra, dengan keluhan
pusing dan sakit kepala. Tekanan darah pasien sangat tinggi, dan diberikan obat
anti hipertensi ketika pasien KRS, namun tidak diminum oleh pasien.

1.2.5 Riwayat Penyakit Keluarga

Ayah pasien memiliki riwayat hipertensi, penyakit jantung, dan kolesterol.

1.2.6 Riwayat sosial ekonomi (alergi, pengobatan, pekerjaan, dan lain-lain)

Pasien memiliki kebiasaan memakan gorengan, junkfood, dan mie instan.
Pasien jarang mengkonsumsi sayur dan buah. Pasien jarang berolahraga. Pasien
mempunyai kebiasaan konsumsi kopi 1 gelas sehari. Pasien bekerja dalam
bidang periklanan secara online, sehingga sering menerima panggilan setiap saat,
pasien mengaku stress karena tekanan pekerjaannya. Riwayat merokok
disangkal. Tidak rutin mengkonsumsi obat anti hipertensi.

1.3 Objective
1.3.1 Pemeriksaan fisik
● Keadaan umum
o Keadaan umum : Sangat lemah
o Berat badan : 65 kg
o Tinggi badan : 160 cm
o IMT : 25,39 (Overweight menurut kriteria WHO)
● Tanda vital
o Tekanan darah : 160/80 mmHg
o Nadi : 85 bpm, regular
o Frekuensi napas : 20x/min, regular
o Suhu : 36,5 °C
o Saturasi Oksigen : 99% on room air
● Kepala
o a/i/c/d : -/-/-/- (all neg.)
o Jejas : Memar pada pipi kiri
● Leher
o Trakea : Midline, jejas (-)
o Kelenjar Tiroid : (-) pembesaran
o KGB : (-) pembesaran
● Thorax
o Jantung
▪ Inspeksi : Icrus Cordis tidak tampak
▪ Palpasi : Ictus Cordis teraba pada MCL 5 Sinistra
▪ Perkusi : Redup
▪ Auskultasi : S1 S2 tunggal, regular, murmur (-) neg.,
gallop (-) neg.
o Paru
▪ Inspeksi : DBN
▪ Palpasi : DBN
▪ Perkusi : DBN
▪ Auskultasi : Simetris, vesikuler/vesikuler, Rhonki -/-
(neg./neg.), Wheezing -/- (neg/neg)
● Abdomen
o Inspeksi : Flat
o Auskultasi : Bising usus (+) normal
o Palpasi : Soepel, nyeri tekan (-) neg., hepatosplenomegali
(-)
o Perkusi : Tympani
● Ekstremitas
o Akral hangat, kering, merah (+/+)
o Edema (-/-)
1.3.2 Status neurologis
A. Kesadaran
GCS E1-V2-M3
B. Fungsi luhur
● Afasia : (-) neg.
● Alexia : (-) neg.
● Apraksia : (-) neg.
● Agrafia : (-) neg.
● Alkakulia : (-) neg.
● Right-left disorientation : (-) neg.
C. Tanda meningeal
● Kaku kuduk : (-) neg.
● Brudzinski I : (-) neg.
● Brudzinski II : (-) neg.
● Brudzinski III : (-) neg.
● Brudzinski IV : (-) neg.
● Kernig : (-/-) all neg.
D. Status psikiatri singkat
● Emosi dan afek : SDE
● Proses berpikir : SDE
● Kecerdasan : SDE
● Penyerapan/persepsi : SDE
● Kemauan : SDE
E. Pemeriksaan N. cranialis
Tabel 1. 1 Hasil pemeriksaan nervus olfaktorius

Nervus I (Olfactorius)
Keterangan Kanan Kiri
Hyposmia/anosmia (-) neg (-) neg
Parosmia + +
Halusinasi olfaktori (-) neg (-) neg

Tabel 1. 2 Hasil pemeriksaan nervus opticus

Nervus II (Opticus)
Keterangan Kanan Kiri
Visus 20/25 20/25
Lapang pandang DBN DBN
Melihat warna + +
Funduskopi SDE SDE
Tabel 1. 3 Hasil pemeriksaan nervus oculomotor, trochelaris dan abducens

Nervus III (Oculomotor), IV (Trochlearis), VI (Abducens)

Keterangan Kanan Kiri
Kedudukan bola mata Simetris di tengah
Pergerakan bola mata
Nasal atas SDE SDE
Nasal bawah SDE SDE
Temporal atas SDE SDE
Temporal bawah SDE SDE
Medial SDE SDE
Lateral SDE SDE
Exopthalmus (-) neg (-) neg
Ptosis (-) neg (-) neg
Pupil
Pupil Isokor
Bentuk Bulat reguler Bulat reguler
Ukuran 3mm 3mm
Reaksi cahaya langsung + +
Reaksin cahaya kensensuil + +
Reaksi akomodasi + +
Reaksi konvergensi + +
Tabel 1. 4 Hasil pemeriksaan nervus trigeminus

Nervus V (Trigeminus)
Keterangan Kanan Kiri
Cabang motorik
Otot masseter + +
Otot pharyngeal + +
Pterygoideus + +
Cabang sensorik
V1 + +
V2 + +
V3 + +
Refleks kornea langsung SDE SDE
Refleks kornea tidak langsung SDE SDE

Tabel 1. 5 Hasil pemeriksaan nervus facialis

Nervus VII (Facialis)

Keterangan Kanan Kiri
Waktu diam
Kerutan dahi Simetris
Tinggi alis Simetris
Sudut mata Simetris
Lipatan nasolabial Tidak
Simetris
(Mencong
Kiri)
Sudut mulut Tidak
Simetris
(Mencong
Kiri)
Waktu bergerak
Mengerutkan dahi + +
Menutup mata + +
Meringis + +
Pengecapan 2/3 anterior (-) neg (-) neg
 Hiperakusis - -
Lakrimasi DBN DBN

Tabel 1. 6 Hasil pemeriksaan nervus vestibulocochlear

Nervus VIII (Vestibulocochlear)

Keterangan Kanan Kiri
Vestibular
Nistagmus (-) neg (-) neg
Tinnitus (-) neg (-) neg
Cochlear
Weber (-) neg (-) neg
Rinne (-) neg (-) neg
Schwabach (-) neg (-) neg

Tabel 1. 7 Hasil pemeriksaan nervus glossofaringeus dan vagus

Nervus IX (Glossofaringeus), X (Vagus)

Motorik
Suara Biasa
Menelan +
Kedudukan uvula/arcus pharynx +
Pergerakan uvula/arcus pharynx Simetris
Vernett-Rideau phenomenon (-) neg
Sensorik
Pengecapan 1/3 posterior (-) neg
Refleks muntah SDE
Refleks palatum mole SDE
 Tabel 1. 8 Hasil pemeriksaan nervus accesorius

Nervus XI (Accesorius)
Mengangkat bahu SDE SDE
Memalingkan wajah SDE SDE

Tabel 1. 9 Hasil pemeriksaan nervus hipoglosus

Nervus XII (Hipoglosus)

Kedudukan lidah waktu istirahat SDE
Kedudukan lidah waktu bergerak SDE
Atrofi SDE SDE
Fasikulasi SDE SDE
Kekuatan lidah menekan dalam pipi SDE SDE

F. Pemeriksaan kekuatan motorik

Tabel 1. 10 Hasil pemeriksaan motorik

Pemeriksaan Kanan Kiri

Lengan
M. Deltoid SDE SDE
M. Biceps SDE SDE
M. Triceps SDE SDE
Mengangkat lengan SDE SDE
Genggaman tangan SDE SDE
Flexi Sendi Pergelangan tangan SDE SDE
Extensi Sendi Pergelangan SDE SDE
Membuka Jari SDE SDE
Menutup Jari SDE SDE
Tungkai
Flexi Sendi Panggul SDE SDE
Flexi Sendi Lutut SDE SDE
Exstensi Sendi Lutut SDE SDE
Flexi Plantar Kaki SDE SDE
Ekstensi Dorsal Kaki SDE SDE
Gerakan Jari-jari SDE SDE
Besar otot
Atrofi (-) neg. (-) neg.
Pseudoatrofi (-) neg. (-) neg.
Palpasi otot
Konsistensi Kenyal Kenyal
Nyeri SDE SDE
Tonus otot
Hipotoni (-) neg. (-) neg.
Spastik (-) neg. (-) neg.
Rigid (-) neg. (-) neg.
Rebound phenomen (-) neg. (-) neg.
Perkusi otot
Normal + +
Reaksi myotonik (-) neg. (-) neg.
Gerakan involunter
Tremor
Fasikulasi
Myokymia
Torsio spasme
(-) neg.
Chorea
Athetoses
Myokloni
Ballismus
Koordinasi
Jari tangan – jari tangan SDE SDE
Jari tangan – hidung SDE SDE
 Pronasi – supinasi SDE SDE
Tumit – lutut SDE SDE
Gait
Jalan diatas tumit SDE SDE
Jalan di atas jari kaki SDE SDE
Tandem walking SDE SDE
Jalan lurus lalu putar SDE SDE
Jalan mundur SDE SDE
Hopping SDE SDE
Berdiri dengan satu kaki SDE SDE
Hemiplegik gait SDE SDE
Spastik (scissor gait) SDE SDE
Cerebellar gait SDE SDE
Tabetic gait SDE SDE
Waddling gait SDE SDE
Parkinson gait SDE SDE
Jiggling (spastik-ataksik) SDE SDE
Station
Romberg (jatuh ke) SDE SDE

G. Pemeriksaan sensorik
Tabel 2.11 Hasil pemeriksaan sensorik
Lengan Tungkai Tubuh
Keterangan
Kanan Kiri Kanan Kiri Kanan Kiri
Eksteroseptik
Nyeri SDE SDE SDE SDE SDE SDE
Suhu SDE SDE SDE SDE SDE SDE
Raba halus SDE SDE SDE SDE SDE SDE
Propiroseptik
 Getar SDE SDE SDE SDE SDE SDE
Tekan SDE SDE SDE SDE SDE SDE
Nyeri tekan SDE SDE SDE SDE SDE SDE
Gerak-posisi SDE SDE SDE SDE SDE SDE
Kombinasi
Stereognosis
Barognosis
Graphthesia
SDE
Two point tactile
Sensory extinction
Lost of body image

H. Refleks fisiologis
Tabel 1. 11 Hasil pemeriksaan refleks fisiologis

Pemeriksaan Kanan Kiri

Reflex tendon
Reflex biceps +2 +2
Reflex triceps +2 +2
Reflex patella +2 +2
Reflex achilles +2 +2

I. Refleks patologis
Tabel 1. 12 Hasil pemeriksaan refleks patologis

Pemeriksaan Kanan Kiri

Tungkai
Babinski (-) neg. (-) neg.
Chaddock (-) neg. (-) neg.
Schaeffer (-) neg. (-) neg.
Gordon (-) neg. (-) neg.
 Oppenheim (-) neg. (-) neg.
Stransky (-) neg. (-) neg.
Gonda (-) neg. (-) neg.
Mendel-Bechterew (-) neg. (-) neg.
Rossolimo (-) neg. (-) neg.
Lengan
Hoffman (-) neg. (-) neg.
Tromner (-) neg. (-) neg.
Leri (-) neg. (-) neg.
Meyer (-) neg. (-) neg.
Refleks primitif
Palmo mental reflex SDE SDE
Grasp reflex SDE SDE
Snout reflex SDE SDE
Sucking reflex SDE SDE

J. Saraf otonom
BAK : SDE
BAB : SDE
Keringat :+
1.3.3 Pemeriksaan penunjang
A. Pemeriksaan laboratorium
Tabel 1. 13 Hasil pemeriksaan laboratorium

Hasil Satuan Nilai rujukan

Hematologi (29 September 2023, 15:53)
Darah lengkap
Leukosit 9.99 10^3/µL 4.00 - 10.00
Eosinofil# 0.09 10^3/µL 0.02 - 0.50
Eosinofil% 0.90 % 0.5 - 5.0
Basofil# 0.03 10^3/µL 0.00 - 0.10
Basofil% 0.3 % 0.0 - 1.0
Neutrofil# 7.80 (𝗍) 10^3/𝝁L 2.00 - 7.00
Neutrofil% 78.00 (𝗍) % 50.0 – 70.0
Limfosit# 1.60 10^3/µL 0.80 - 4.00
Limfosit% 16.10 (↓) % 20.0 – 40.0
Monosit# 0.47 10^3/µL 0.12 - 1.20
Monosit% 4.70 % 3.0 - 12.0
IMG# 0.130 (𝗍) 10^3/𝝁L 0.01 - 0.04
IMG% 1.300 (𝗍) % 0.16 - 0.62
Hemoglobin 12.00 g/dL 12 - 15
Hematokrit 33.60 % 37.0 - 47.0
Eritrosit 3.94 10^6/µL 3.50 - 5.00
MCV 85.1 fmol/cell 80 - 100
MCH 30.4 pg 26 - 34

MCHC 35.8 g/dL 32 - 36

RDW_CV 13.3 % 11.0 - 16.
RDW_SD 42.4 fL 35.0 - 56.0
 Hasil Satuan Nilai rujukan
Hematologi (29 September 2023, 15:53)
Darah lengkap
Leukosit 9.99 10^3/µL 4.00 - 10.00
Eosinofil# 0.09 10^3/µL 0.02 - 0.50
Eosinofil% 0.90 % 0.5 - 5.0
Basofil# 0.03 10^3/µL 0.00 - 0.10
Trombosit 298.00 10^3/µL 150 - 450
MPV 11.8 fL 6.5 - 12.0
PDW 16.8 % 15-17
PCT 0.351 (𝗍) 10^3/𝝁L 0.108 - 0.282
Kimia Klinik
GDS 851 (𝗍) mg/dL < 200
Fungsi Ginjal
Kreatinin 1.0 mg/dL 0.6 - 1.5
BUN 20 mg/dL 10 - 24
Elektrolit & Gas Darah
Natrium (Na) 129.00 (↓) mEq/L 135 - 147
Kalium (K) 4.45 mmol/L 3.0 - 5.0
Clorida (Cl) 95.2 mEq/L 95 - 105
 Hasil Satuan Nilai rujukan
Hematologi (29 September 2023, 15:53)
Darah lengkap
Leukosit 9.99 10^3/µL 4.00 - 10.00
Eosinofil# 0.09 10^3/µL 0.02 - 0.50
Eosinofil% 0.90 % 0.5 - 5.0
Basofil# 0.03 10^3/µL 0.00 - 0.10

Analisis Gas Darah (AGD) Arteri

pH 7.304 (↓) 7.350 - 7.450
PCO2 38.7 mmHg 35 - 45
PO2 73.3 (↓) mEq/L 80.0 - 100.0
njHCO3 Act 18.9 mEq/L
HCO3 Std 18.7 mEq/L 22 - 26
BE(ecf) -7.6 mmol/L -2 s/d +2
BE (B) -7.0 mmol/L
ctCO2 20.1 mmol/L
O2 SAT 93.9 % > 95%

O2CT 15.9 mL/dL

pO2/FI02 2.30
pO2(A-a)(T) 120.9 mmHg
pO2(a/A)(T) 0.38 mmHg
Temp 36.5 °C
ctHb 12.0 g/dL
FIO2 33.0 %
 Hasil Satuan Nilai rujukan
Hematologi (29 September 2023, 15:53)
Darah lengkap
Leukosit 9.99 10^3/µL 4.00 - 10.00
Eosinofil# 0.09 10^3/µL 0.02 - 0.50
Eosinofil% 0.90 % 0.5 - 5.0
Basofil# 0.03 10^3/µL 0.00 - 0.10

URINALISA
Kimia Urine
URO Normal Normal
BLD 1+ Negatif
BIL Neg Negatif
KET Neg Negatif
GLU 4+ Negatif
PRO Neg Negatif
pH 6.0 5.0-7.5
NIT Neg Negatif
LEU +- 0-5
ALB Neg g/L <= 0.02
S.G 1.033 1.015 - 1.025
COLOR Light
Yellow
Cloud Clear Negatif
 Hasil Satuan Nilai rujukan
Hematologi (29 September 2023, 15:53)
Darah lengkap
Leukosit 9.99 10^3/µL 4.00 - 10.00
Eosinofil# 0.09 10^3/µL 0.02 - 0.50
Eosinofil% 0.90 % 0.5 - 5.0
Basofil# 0.03 10^3/µL 0.00 - 0.10

Sedimen Urine
RBC (Eritrosit) 10.8 (𝗍) /hpf 0-3
WBC (Lekosit) 42.4 (𝗍) /hpf 0-5
WBC Clumps 4.17 /hpf
EC (Sel Epitel) 1.6 (𝗍) /hpf 0-1
Squa. EC 1.6 /hpf
Non SEC 0.2 /hpf
CAST (Silinder) 0.00 /hpf 0-2
Hy. CAST 0.00 /hpf
Path CAST 0.00 /hpf
BACT (Bakteri) 816.7 (𝗍) /hpf 0-2
XTAL (Kristal) 0.0 /hpf Negatife
YLC 0.00 /hpf Negatif
B. CT-Scan Kepala Non-Kontras (29 September 2023)

Gambar 1. 1 CT-Scan Kepala Non-Kontras

● Tampak lesi hyperdens berdensitas darah (60+/-5 HU) berbentuk

crescent di frontoparietal kiri
● System ventrikel lateralis kiri terdesak ke kanan sejauh +/- 0,54 cm &
cysterna melebar
● Cerebellum, pons & cerebellopontine angle baik
● Sulci & gyri tampak dalam & mendatar, hemisfer kiri merapat
● Subarachnoid space & fissura Sylvii melebar
● Kalsifikasi abnormal (-)
● Orbita & nervus optikus kanan kiri normal
● Sinus ethmoidalis kiri penebalan mukosa
● Soft tissue mass (43+/-5 HU) di cavum nasi kiri
● Calvaria baik,fraktur (-)
● Tampak osteostosis di parietal kanan (533+1-237 HU)

● Kesimpulan :
o SDH di frontoparietal kiri dengan midline shift ke kanan sejauh +/ -
0,54 cm
o Edema cerebri hemisfer kiri
o Brain atrophy
 o Calvaria baik, fraktur (-)
o Osteostosis parietal kanan
o Soft tissue mass di cavum nasi kiri
o Sinusitis ethmoidalis kiri
C. Foto Thorax AP (29 September 2023)

Gambar 1. 2 Foto Thorax AP

Cor : Besar & bentuk normal

Pulmo : Infiltrat/perselubungan (-)

Sinus phrenicocostalis kanan kiri tajam

Diaphragma kanan sedikit letak tinggi, kiri baik Tulang2 baik

Kesimpulan : Cor & pulmo normal

1.4 Assessment
1.4.1 Diagnosis utama
a. Diagnosis klinis : Kejang, Mual, Penurunan Kesadaran
b. Diagnosis topis : Hemisfer Cerebri Sinistra
c. Diagnosis etiologis : Subdural Hematoma
1.4.2 Diagnosa banding
a. Stroke Hemorrhagic
b. Todd’s Paralysis
1.5 Planning
1.5.1 Diagnostik
a. —
1.5.2 Terapi
a. Medikamentosa
● Infus NaCl 0.9% 3000 cc dalam 4 jam lanjut 14 tpm
● Phenytoin 9x100 mg inj (Loading Dose)
● Phenytoin 3x100 mg inj drip dalam NS (Maintenance Dose)
● Inj. IV Vitamin K 3x1 amp
● Inj. Insulin 5 unit / jam
b. Non-medikamentosa
● Head Up 30 derajat
● Oksigen Nasal Canulle 3 lpm
● Konsul Sp.N dan Sp.BS pro op Craniotomi evakuasi hematoma
● Konsul Sp.PD
1.5.3 Edukasi
Edukasi keluarga dan pasien mengenai:
a. Keadaan pasien saat ini
b. Temuan hasil pemeriksaan fisik dan penunjang
c. Penyakit yang dialami pasien
d. Rencana penanganan medis dan non-medis yang akan dilakukan serta
resiko yang mungkin terjadi selama penanganan

1.6 Monitoring
a. GCS
b. Monitoring TTV
c. Keluhan
d. GDA setiap jam
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi lapisan otak

2.1.1 Meningens
● Tiga selaput (meninges) mengelilingi dan melindungi otak di tengkorak.
Dari superfisial ke dalam terdapsungkawa ,xat dura mater, arachnoid mater,
dan pia mater. Mereka sebagian besar bersambung @dengan meninges
tulang bela kang yang mengelilingi sumsum tulang belakang di tulang
belakang (Snell, 2019).
2.1.1.1 Dura mater
Dura mater secara konvensional digambarkan sebagai dua lapisan yaitu lapisan
endosteal dan lapisan meningeal. Lapisan endosteal adalah periosteum
(endosteum) yang menutupi permukaan bagian dalam tulang tengkorak dan
berhubungan dengan periosteum di bagian luar tulang tengkorak di sekitar tepi
semua foramina di tengkorak. Lapisan meningeal adalah membran fibrosa
padat, kuat, yang menutupi otak dan berlanjut melalui foramen magnum
dengan dura mater sumsum tulang belakang (Snell, 2019).
● Innervasi
Cabang trigeminal, vagus, dan tiga saraf serviks pertama dan cabang dari
sistem simpatis berjalan ke dura. Dura memiliki suplai sensorik yang
kaya dan sangat sensitif terhadap peregangan, yang menghasilkan sensasi
sakit kepala.
Stimulasi ujung sensorik nervus trigeminus di atas level tentorium
cerebelli menghasilkan nyeri alih ke area kulit di sisi kepala yang sama.
Stimulasi ujuCng dural di bawah level tentorium menghasilkan nyeri alih
ke belakang leher dan belakang kulit kepala sepanjang distribusi saraf
oksipital mayor (Snell, 2019).
 ● Vaskularisasi
○ Arteri
Banyak arteri dari karotis interna, maksila, asenden faring,
oksipital, dan arteri vertebra memasok dura mater. Dari sudut
pandang klinis, yang terpenting adalah arteri meningeal media,
yang biasanya rusak pada cedera kepala. Arteri meningea media
muncul dari arteri maksilaris di fossa infratemporal. Ini memasuki
rongga tengkorak melalui foramen spinosum untuk terletak di
antara lapisan dura meningeal dan endosteal. Kemudian berjalan
ke depan dan ke samping dalam alur di permukaan atas bagian
skuamosa tulang temporal.
Cabang anterior (frontal) membuat alur atau terowongan yang
dalam di sudut anteroinferior tulang parietal, dan jalurnya sesuai
dengan garis girus presentral yang mendasari otak. Cabang
posterior (parietal) melengkung ke belakang dan memperdarahi
bagian belakang duramater (Snell, 2019).
○ Vena
Vena meningeal mengikuti cabang arteri meningeal media dan
mengalir ke pleksus vena pterigoid atau sinus sphenoparietal.
Vena terletak lateral terhadap arteri (Snell, 2019).

2.1.1.2 Arachnoid Mater

Arachnoid mater adalah membran halus dan kedap air yang menutupi otak dan
terletak di antara pia mater di bagian dalam dan dura mater di bagian luar.
Lapisan ini melekat erat pada sisi dalam dura dan dipisahkan dari pia mater
oleh ruang subarachnoid, yang diisi dengan cairan serebrospinal. Di daerah
tertentu, arachnoid menonjol ke dalam sinus venosus untuk membentuk villi
arachnoid. Vili arachnoid paling banyak terdapat di sepanjang sinus sagital
superior. Agregasi vili arachnoid disebut sebagai granulasi arachnoid.
Vili arachnoid berfungsi sebagai tempat di mana cairan serebrospinal berdifusi
ke dalam aliran darah. Arachnoid menyatu dengan epineurium saraf kranial
pada
titik keluarnya dari tengkorak. Dalam kasus saraf optik, arachnoid membentuk
selubung saraf yang meluas ke rongga orbita melalui saluran optik dan
menyatu dengan sklera bola mata. Dengan demikian, ruang subarachnoid
meluas di sekitar saraf optik sejauh bola mata.
Pleksus koroid di dalam ventrikel lateral, ketiga, dan keempat otak
menghasilkan cairan serebrospinal. Ia keluar dari sistem ventrikel otak melalui
tiga foramen di superior ventrikel keempat dan memasuki ruang subarachnoid.
Sekarang beredar baik ke atas di atas permukaan belahan otak dan ke bawah di
sekitar sumsum tulang belakang.
Ruang subarachnoid tulang belakang memanjang ke bawah sejauh vertebra
sakral kedua. Akhirnya, cairan memasuki aliran darah dengan melewati vili
arachnoid dan menyebar melalui dindingnya. Selain membuang produk limbah
yang terkait dengan aktivitas saraf, cairan serebrospinal menyediakan media
cairan tempat otak mengapun dan mekanisme ini secara efektif melindungi
otak dari trauma (Snell, 2019).

Gambar 2. 1 Lapisan Otak (Snell, 2019).

 2.1.1.3 Pia Mater

Pia mater adalah membran vaskular yang membungkus otak dengan rapat, menutupi
girus dan turun ke sulkus terdalam serta meluas di atas saraf kranial dan menyatu
dengan epineurium. Arteri serebral yang memasuki substansi otak membawa selubung
pia bersamanya (Snell, 2019).

2.2 Subdural Hematoma

2.2.1 Definisi
SDH merupakan perdarahan yang terjadi diantara duramater dan
araknoid. Perdarahan subdural dapat berasal dari ruptur Bridging vein yaitu
vena yang berjalan dari ruangan subaraknoid atau korteks serebri melintasi
ruangan subdural dan bermuara di dalam sinus venosus dura mater,
Robekan pembuluh darah kortikal, subaraknoid, atau araknoid (Pradana &
Setyawati, 2022)
Selain itu subdural hematom juga merupakan lesi dinamis dengan
gambaran tergantung usia dan waktu yaitu segera setelah perdarahan (fase akut)
menjadi hiperdens karena adanya darah segar, setelah beberapa minggu (fase
subakut) menunjukan gambaran isoden akibat fibrinolisis dan setelah 4 minggu
(fase kronis) terjadi hipodens akibat resorpsi cairan (Miljković et al., 2021;
Pradana & Setyawati, 2022)

2.2.2 Epidemiologi
Angka kejadian Subdural Hematoma dilaporkan sekitar 79.4/100.000
penduduk per tahun. Angka kejadian SDH pada bayi dan balita ditemukan
lebih tinggi dibandingkan anak-anak atau orang dewasa, dengan angka
kejadian sebesar 20-40/100.000 kasus. Sekitar setengah dari kasus ini
disebabkan trauma, sementara kasus lainnya disebabkan trauma saat
melahirkan, hidrosefalus eksternal, kelainan hematologis, malformasi vaskular,
kelainan genetik, atau infeksi (Fomchenko et al., 2018). Subdural Hematoma
Akut umumnya terjadi pada populasi usia muda, setelah mengalami trauma
kepala yang parah, diikuti
 dengan kerusakan struktur otak. Namun, Subdural Hematoma Kronis sering
terjadi pada populasi dengan usia yang lebih tua, setelah mengalami cedera
biasa, tanpa diikuti cedera otak, dan membutuhkan waktu beberapa minggu-
bulan sebelum menimbulkan gejala. Menurut studi oleh Mijkovic et al. pada
2020, angka kejadian SDH ditemukan 2.25 kali lebih banyak pada pria
dibandingkan wanita. Pada kasus SDH akut, angka kejadian pria 1.44 kali
lebih banyak dibandingkan wanita. Sementara pada kasus SDH kronis, angka
kejadian pria 4 kali lebih banyak dibandingkan wanita. Kebanyakan pasien
SDH kronis berasal dari kelompok usia dekade 6 dan 8. Sementara pasien
SDH akut umumnya berasal dari kelompok usia 40 tahun. SDH akut
ditemukan terjadi pada 5-25% setelah trauma kepala berat (Miljković et al.,
2021).

2.2.3 Etiologi dan Faktor Risiko

 Penyebab hematoma subdural akut adalah sebagai berikut:
o Trauma kepala
o Koagulopati atau antikoagulasi medis (misalnya warfarin, heparin,
hemofilia, penyakit hati, trombositopenia)
o Perdarahan intrakranial nontraumatik akibat aneurisma serebral,
malformasi arteriovenosa, atau tumor (meningioma atau metastasis
dural)
o Pascabedah (kraniotomi, shunting CSF)
o Hipotensi intrakranial (misalnya, setelah pungsi lumbal, kebocoran
CSF lumbal, pirau lumboperitoneal, anestesi epidural tulang belakang
o Pelecehan anak atau sindrom bayi terguncang (pada kelompok usia
anak)
o Spontan atau tidak diketahui (jarang)
 Penyebab hematoma subdural kronis adalah sebagai berikut:
o Trauma kepala
o Hematoma subdural akut, dengan atau tanpa intervensi bedah
o Spontan atau idiopatik
 Faktor risiko hematoma subdural kronis adalah sebagai berikut:
 o Alkoholisme kronis
o Epilepsi
o Koagulopati
o Kista arachnoid
o Terapi antikoagulan (termasuk aspirin)
o Penyakit kardiovaskular (misalnya, hipertensi, arteriosklerosis)
o Trombositopenia
o Diabetes mellitus
Pada pasien yang lebih muda, alkoholisme, trombositopenia, gangguan
koagulasi, dan terapi antikoagulan oral lebih umum terjadi. Kista arachnoid lebih sering
dikaitkan dengan hematoma subdural kronis pada pasien berusia kurang dari 40 tahun.
Pada pasien yang lebih tua, penyakit kardiovaskular dan hipertensi arteri lebih umum
terjadi. Dalam sebuah penelitian, 16% pasien dengan hematoma subdural kronis
mendapat terapi aspirin. Dehidrasi berat merupakan kondisi yang lebih jarang terjadi
dan hanya terjadi pada 2% pasien saja.(Meagher et al., 2018).

2.2.4 Patofisiologi

Pada sindrom bayi terguncang atau sindrom bayi babak belur, percepatan dan
perlambatan kekuatan otak saat kepala diguncang dengan keras menyebabkan otak
bergerak berlawanan arah dengan meningen sehingga menyebabkan vena penghubung
pecah dan berdarah di ruang subdural. . Ruang potensial ini dapat menampung sejumlah
besar darah dalam berbagai tahap untuk berada dalam bentuk akut atau subakut.
Seringkali, perdarahan awalnya tidak terdeteksi, ditemukan sebagai hematoma subdural
kronis. Ketika terdapat akumulasi darah yang cukup untuk menempati ruang intrakranial
yang besar, garis tengah otak bergeser ke sisi yang berlawanan, mengganggu struktur
otak pada permukaan bagian dalam calvarium setelah penurunan volume ventrikel
ketiga dan keempat lateral. Ketika ruang intrakranial menjadi terbatas, kekuatan
volumetrik mendorong bagian uncal lobus temporal menuju foramen magnum yang
menyebabkan herniasi otak.(Pierre and Kondamudi, 2023)
2.2.5 Manifestasi klinis
Gejala global yang dapat muncul pada pasien dengan hematom subdural
adalah penurunan kesadaran, nyeri kepala, mual, muntah, kebingungan
gangguan kognitif, perubahan perilaku, dan kadang disertai kejang. Sedangkan
gejala fokal yang ditemukan adalah hemiparese kontralateral dengan lesi,
gangguan keseimbangan atau berjalan, parese N.III & VI ipsilateral dengan
lesi, serta kesulitan dalam berbicara (Pradana & Setyawati, 2022).
Gejala dari hematoma subdural sangat bergantung pada derajat
perdarahannya dan waktu terjadinya :
1. SDH akut
Pada cedera kepala yang tiba-tiba, perdarahan hebat akan menyebabkan
hematom subdural
● Gejala yang timbul segera hingga berjam-jam setelah trauma sampai
dengan hari ke tiga
● Biasanya terjadi pada cedera kepala yang cukup berat yang dapat
mengakibatkan perburukan lebih lanjut pada pasien yang biasanya sudah
terganggu kesadaran dan tanda vitalnya
● Perdarahan dapat kurang dari 5 mm tebalnya tetapi melebar luas
● Secara klinis subdural hematom akut ditandai dengan penurunan
kesadaran, disertai adanya lateralisasi yang paling sering berupa
hemiparese/plegi
● Pada pemeriksaan radiologis (CT Scan) didapatkan gambaran hiperdens
yang berupa bulan sabit
2. SDH subakut
Seseorang yang menunjukkan keadaan normal setelah mengalami cedera kepala,
perlahan-lahan akan mengalami kebingungan kemudian penurunan kesadaran
selama beberapa hari. Hasil ini didapatkan dari perdarahan yang lambat.
● Berkembang dalam beberapa hari biasanya sekitar hari ke 3 – minggu ke
3 sesudah trauma
● Perdarahan dapat lebih tebal tetapi belum ada pembentukan kapsula di
sekitarnya
 ● adanya trauma kepala yang menyebabkan ketidaksadaran, selanjutnya
diikuti perbaikan status neurologik yang perlahan-lahan.
● Namun jangka waktu tertentu penderita memperlihatkan tanda-tanda
statusneurologik yang memburuk.
● Tingkat kesadaran mulai menurun perlahan-lahan dalam beberapa jam.
● Dengan meningkatnya tekanan intrakranial seiring pembesaran
hematoma, penderita mengalami kesulitan untuk tetap sadar dan tidak
memberikan respon terhadap rangsangan bicara maupun nyeri.
3. SDH kronis
Pada hematom subdural yang sangat lambat, biasanya tidak ditemukan gejala
signifikan dalam 2 minggu setelah trauma terjadi
● Biasanya terjadi setelah minggu ketiga
● SDH kronis biasanya terjadi pada orang tua
● Trauma yang menyebabkan perdarahan yang akan membentuk kapsul,
saat tersebut gejala yang terasa hanya pusing.
● Kapsul yang terbentuk terdiri dari lemak dan protein yang mudah
menyerap cairan dan mempunyai sifat mudah ruptur.
● Karena penimbunan cairan tersebut kapsul terus membesar dan mudah
ruptur, jika volumenya besar langsung menyebabkan lesi desak ruang.
Jika volume kecil akan menyebabkan kapsul terbentuk lagi dan
menimbun cairan yang menyebabkan ruptur lagi dan terjadilah re-
bleeding. Begitu seterusnya sampai suatu saat pasien datang dengan
penurunan kesadaran tiba-tiba atau hanya pelo atau lumpuh tiba-tiba
(Pradana & Setyawati, 2022).
 2.2.6 Diagnosis

Pemeriksaan fisik pasien dengan trauma kepala harus menekankan penilaian status
neurologis menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS). Pemeriksaan neurologis awal
memberikan dasar penting yang harus digunakan untuk memantau perjalanan klinis
pasien. Jika dicatat dalam bentuk skor GCS, hal ini juga memberikan informasi
prognostik yang penting.
Pasien dengan cedera kepala serius sering kali diintubasi dengan cepat dan
diberikan perawatan yang berorientasi pada trauma. Namun, karena signifikansi
prognostiknya, pemeriksaan neurologis singkat yang diukur dengan menggunakan GCS
merupakan komponen penting dari penilaian sekunder dan memerlukan waktu kurang
dari 2 menit untuk menyelesaikannya. GCS berfokus pada kemampuan pasien untuk
menghasilkan ucapan yang dapat dimengerti, membuka mata, dan mengikuti perintah.
Selama evaluasi awal, pasien harus dinilai kemampuannya untuk membuka mata secara
spontan atau sebagai respons terhadap suara atau rasa sakit.
Ucapan dan pemikiran pasien harus ditandai sebagai berorientasi,
membingungkan, tidak tepat, tidak dapat dipahami, atau tidak ada sama sekali. Fungsi
motorik pasien ditentukan oleh kemampuan pasien dalam mengikuti perintah baik pada
sisi kiri maupun kanan. Jika pasien tidak dapat mengikuti perintah, perhatikan
kemampuannya untuk melokalisasi rangsangan nyeri atau menunjukkan fleksi normal
pada kedua sisi sebagai respons terhadap nyeri.
Postur dekortikasi dan deserebrasi atau kurangnya fungsi motorik juga harus
dicatat. Kaji ukuran dan reaktivitas kedua pupil. Tanda-tanda trauma eksternal harus
mengingatkan dokter mengenai perkiraan lokasi cedera coup atau contrecoup pada CT
scan.
Skor GCS kurang dari 15 setelah trauma kepala tumpul pada pasien yang tidak
menggunakan narkoba (atau gangguan status mental) memerlukan pertimbangan untuk
melakukan CT scan segera. Cari defisit neurologis fokal atau tanda peningkatan ICP.
Setiap kelainan status mental yang tidak dapat dijelaskan sepenuhnya oleh keracunan
alkohol atau adanya zat lain yang dapat mengubah pikiran harus meningkatkan
kecurigaan hematoma subdural pada pasien dengan trauma kepala tumpul.
 Adanya tanda neurologis fokal setelah trauma kepala tumpul merupakan hal
yang tidak menyenangkan dan memerlukan penjelasan segera. Pasien dengan
kemungkinan hematoma subdural harus diperiksa untuk cedera terkait (menggunakan
pedoman yang ditetapkan oleh American College of Surgeons Committee on Trauma),
seperti patah tulang belakang leher, cedera tulang belakang, atau patah tulang panjang.
Hematoma subdural akut
Gambaran klinis pasien dengan hematoma subdural akut bergantung pada ukuran
hematoma dan derajat cedera otak parenkim yang terkait. Gejala yang berhubungan
dengan hematoma subdural akut adalah sebagai berikut:
 Sakit kepala
 Mual
 Kebingungan
 Perubahan kepribadian
 Penurunan tingkat kesadaran
 Kesulitan berbicara
 Perubahan lain dalam status mental
 Gangguan penglihatan atau penglihatan ganda
 Kelemahan

Temuan neurologis yang berhubungan dengan hematoma subdural akut mungkin

termasuk yang berikut:
 Perubahan tingkat kesadaran
 Pupil yang melebar atau tidak reaktif ipsilateral terhadap hematoma (atau lebih
awal, pupil dengan rentang reaksi yang lebih terbatas)
 Hemiparesis kontralateral terhadap hematoma
Sejumlah temuan dapat dikaitkan dengan hal ini, seperti refleks cepat atau
abnormal, afasia (biasanya disertai hematoma sisi kiri), penyimpangan ekstremitas atas,
atau gangguan fungsi sensorik kortikal. Temuan yang kurang umum termasuk
papilledema dan kelumpuhan saraf kranial VI unilateral atau bilateral. Beberapa hal di
atas mungkin terjadi kemudian dalam perjalanan klinis; misalnya, koma dengan pupil
terfiksasi yang melebar biasanya menunjukkan herniasi transtentorial unilateral.
Kurangnya temuan (misalnya papiledema) tidak dapat menyingkirkan kemungkinan
hematoma subdural.
Yang lebih jarang, hemiparesis mungkin terjadi ipsilateral terhadap hematoma,
kemungkinan disebabkan oleh cedera parenkim langsung atau kompresi batang otak
kontralateral terhadap hematoma terhadap tepi tentorium cerebelli (fenomena Kernohan
notch). Oleh karena itu, jika temuannya bertentangan, indikator yang paling dapat
diandalkan (melalui pemeriksaan) pada sisi hematoma adalah pupil yang melebar atau
nonreaktif, yang muncul pada sisi yang sama dengan hematoma.
Pasien mungkin mengalami lucid interval setelah mengalami hematoma subdural
traumatis. Selain itu, temuan awal CT scan mungkin negatif (misalnya perdarahan
intrakranial tertunda).
Hematoma subdural akut paling sering terjadi pada belahan otak (konveksitas).
Namun, mereka juga dapat ditemukan di antara belahan sepanjang falx (hematoma
subdural interhemispheric), sepanjang tentorium, atau di fossa posterior.
Hematoma subdural interhemispheric mungkin tidak menunjukkan gejala atau
bermanifestasi sebagai sakit kepala, gangguan kesadaran, atau hemiparesis atau
monoparesis (lebih mungkin mempengaruhi tungkai kontralateral daripada lengan).
Subdural interhemispheric biasanya ditangani secara konservatif kecuali ditemukan
kerusakan neurologis.
Carilah tanda-tanda patah tulang tengkorak basilar. Ini termasuk ekimosis
periorbital bilateral (racoon eyes) dan ekimosis retroauricular (battle sign). Catat ada
tidaknya rinore atau otorrhea serebrospinal (CSF).
Daerah sekitar laserasi harus dicukur dan diperiksa. Pasien dengan cedera kepala
parah harus diasumsikan mengalami cedera tulang belakang leher (C-spine);
melumpuhkan pasien sampai studi klinis dan radiografi dapat membuktikan sebaliknya.

Hematoma subdural kronis

Pemeriksaan neurologis untuk hematoma subdural kronis dapat menunjukkan
hal- hal berikut:
 Perubahan status mental
 Papil edema
  Hiperrefleksia atau refleks asimetri
 Hemianopsia
 Hemiparesis
 Disfungsi saraf kranial ketiga atau keenam

Penunjang:
Computerized tomography (CT) scan kepala perlu dilakukan bila dicurigai
adanya hematoma subdural akut. Ini harus diperoleh segera setelah pasien stabil
menggunakan pedoman standar Advanced Trauma Life Support (ATLS). CT scan juga
merupakan modalitas pencitraan awal pilihan untuk hematoma subdural kronis.

Tim trauma dan ahli bedah saraf harus menentukan dengan cepat lesi mana yang
memerlukan evakuasi segera, dan CT adalah modalitas pencitraan pilihan untuk
memfasilitasi keputusan ini. Perangkat CT modern dapat menghasilkan gambar yang
tepat dalam waktu sekitar 5 menit, dan pemindaiannya sangat sensitif terhadap darah
akut. Meskipun magnetic resonance imaging (MRI) lebih unggul dalam menunjukkan
ukuran hematoma subdural akut dan pengaruhnya terhadap otak, CT kepala nonkontras
adalah cara utama untuk membuat diagnosis dan cukup untuk tujuan penatalaksanaan
segera.
Memburuknya Skala Koma Glasgow sebesar 2 poin atau lebih harus segera
dilakukan pencitraan ulang pada pasien yang dapat diselamatkan. Serangkaian radiografi
tulang belakang leher penting dalam mengevaluasi kemungkinan patah tulang belakang
leher yang terjadi bersamaan.
Tes darah awal meliputi hal-hal berikut:
 Hitung darah lengkap
 Hemoglobin atau hematokrit
 Profil koagulasi
 Panel metabolisme dasar
 Ketik dan layar/pencocokan silang

Selain itu, pemeriksaan obat dan alkohol mungkin penting untuk

menghubungkan pemeriksaan neurologis dengan pemeriksaan pencitraan. Deteksi
kelainan elektrolit
penting karena dapat memperburuk cedera otak sehingga memerlukan koreksi tepat
waktu. Misalnya, hiponatremia (perkiraan kejadian 5-12% pada pasien dengan cedera
kepala) dapat meningkatkan edema otak dan menyebabkan kejang.

Profil Koagulasi
Profil koagulasi sangat penting bagi pasien yang memakai antikoagulan dan bagi
pecandu alkohol, yang mungkin memiliki koagulopati terkait yang menempatkan
mereka pada risiko tinggi terjadinya hematoma subdural. Perubahan status mental
mereka mungkin disebabkan oleh hematoma, bukan karena etanol. Selain itu, prevalensi
kelainan koagulasi telah lama diketahui sangat tinggi pada pasien cedera kepala.
Kelainan ini diyakini diakibatkan oleh pelepasan bahan tromboplastik oleh jaringan otak
yang rusak.

Koagulopati dan perkembangan cedera otak tertunda sangat berhubungan.

Dalam tinjauan terhadap 253 pasien dengan cedera kepala yang memerlukan CT scan
serial, risiko terjadinya kerusakan otak tertunda seperti yang terlihat pada CT scan
meningkat dari 31% pada pasien dengan temuan studi koagulasi dalam rentang referensi
menjadi hampir 85% pada pasien dengan temuan abnormal. pada waktu protrombin
(PT), waktu tromboplastin parsial teraktivasi (aPTT), atau jumlah trombosit.
Hematoma subdural sendiri berhubungan dengan perkembangan penyakit, 26
dari 35 pasien dengan hematoma subdural mengalami perluasan hematoma atau cedera
otak tertunda yang terlihat pada CT scan lanjutan. Oleh karena itu, semua pasien dengan
cedera kepala harus memiliki setidaknya panel koagulasi dasar (PT, aPTT, dan jumlah
trombosit). Fresh frozen plasma atau trombosit harus diberikan sesuai kebutuhan.
Namun, menunggu hasil penelitian tersebut tidak boleh menunda operasi darurat.
Computed Tomography
Pada CT scan nonkontras, hematoma subdural akut tampak sebagai massa
hiperdense(putih), berbentuk bulan sabit antara bagian dalam tengkorak dan permukaan
belahan otak. Hematoma subdural berbentuk cekung ke arah otak dan tidak dibatasi oleh
garis jahitan, berbeda dengan hematoma epidural yang berbentuk cembung ke arah otak
dan dibatasi oleh garis jahitan. Jarang terjadi, hematoma subdural tampak berbentuk
lensa (lebih mirip hematoma epidural). Hematoma subdural akut biasanya unilateral.
 Hematoma subdural akut paling sering terjadi pada konveksitas serebral di
daerah parietal. Lokasi kedua yang paling umum adalah di atas tentorium cerebelli.

Gambar 2. 2 CT-SCAN Kepala tanpa kontras

Hematoma subdural relatif jarang terjadi pada fosa posterior karena otak kecil
mengalami sedikit pergerakan, sehingga melindungi vena kortikal yang menjadi
penghubungnya. Hematoma subdural yang terjadi di lokasi tersebut biasanya disebabkan
oleh cedera parenkim otak kecil. Hematoma subdural akut yang kecil mungkin sulit
diketahui karena penampakan tengkorak di atasnya. Penggunaan pengaturan jendela
tulang dapat membantu diskriminasi. Hematoma subdural juga dapat terletak di
sepanjang falx cerebri (yaitu interhemispheric), di sepanjang tentorium, atau di fossa
posterior. Hematoma subdural interhemispheric menyebabkan falx cerebri tampak
menebal dan tidak teratur dan sering dikaitkan dengan kekerasan pada anak.
Seluruh atau sebagian dari hematoma subdural akut mungkin tampak hipodens atau
isodens pada otak jika hematokrit pasien rendah, jika bekuan bersifat hiperakut
(misalnya
< 1 jam), jika ruang subdural berisi perdarahan aktif, jika terdapat koagulopati, atau jika
CSF menciptakan efek dilusi.
Deteksi hematoma subdural isodens mungkin memerlukan tingkat kecurigaan
yang tinggi; perubahan halus pada penampilan atau posisi sulkus kortikal dapat
ditemukan. CT atau MRI dengan kontras dapat membantu menentukan lesi dengan lebih
baik. Menariknya, hematoma subdural isodens dapat berupa hipointens atau hiperintens
pada MRI T2-weighted; ini mungkin merupakan petunjuk terhadap patofisiologi yang
mendasarinya. Pergeseran garis tengah pada tingkat tertentu harus terjadi pada
hematoma subdural sedang atau besar. Curigai massa kontralateral bila tidak ada
pergeseran garis tengah. Jika pergeseran garis tengah tampak berlebihan, curigai adanya
edema serebral. CT pada hematoma subdural subakut
Pada minggu kedua dan ketiga (fase subakut), hematoma subdural menjadi isodens
(sehubungan dengan otak) dan lebih sulit dilihat pada CT scan kepala tanpa kontras.
Selain itu, hematoma subdural subakut sering kali berbentuk lensa dan dapat
disalahartikan sebagai hematoma epidural.

Gambar 2. 3 Hematoma subdural

 2.2.7 Manajemen Terapi
Untuk alasan ini, CT atau MRI dengan kontras harus dipertimbangkan untuk
pencitraan 48-72 jam setelah cedera kepala. Pada CT scan dengan kontras, vena kortikal
di atas permukaan otak menjadi keruh dan membantu menggambarkan lesi. Pada
gambar MR T1-weighted, lesi subakut tampak hiperdens.
CT pada hematoma subdural kronis
Pada fase kronis, lesi menjadi hipodens dan mudah terlihat pada CT scan kepala
tanpa kontras. Namun, sekitar 20% hematoma subdural kronis bersifat bilateral, dan hal
ini dapat mencegah pergeseran garis tengah, sehingga membuat hematoma subdural
lebih sulit dideteksi. Lihat gambar di bawah ini. Meskipun ada peringatan ini, CT scan
masih menggantikan MRI karena keandalannya, waktu studi yang lebih singkat, dan
biaya yang lebih rendah.

Gambar 2. 4 Hematoma subdural

Seringkali, hematoma subdural kronis muncul sebagai lesi padat heterogen yang
menunjukkan perdarahan berulang dengan tingkat cairan antara komponen hematoma
akut (hiperdens) dan kronis (hipodens) (lihat gambar di bawah). qPada CT scan dengan
kontras, membran hematoma subdural kronis meningkat pada tingkat yang berbeda-
beda, tergantung pada banyak faktor. Kadang-kadang, pemindaian dengan kontras
menunjukkan bukti penyebab yang mendasari, seperti tumor atau lesi vaskular
(misalnya, pada pasien dengan hematoma subdural akut namun nontraumatik).
 Meskipun perbedaan antara subakut dan kronis tidak dapat ditentukan, hal ini
dapat menjadi penting. Hematoma subdural kronis memiliki konsistensi cair, biasanya
menyerupai minyak bak mesin, dan dapat dialirkan melalui lubang duri. Konsistensi
hematoma subdural subakut mungkin terlalu kental untuk drainase burr-hole dan
mungkin memerlukan kraniotomi.
Studi Lainnya
Magnetic resonance imaging
MRI kurang berguna dibandingkan CT dalam mendiagnosis hematoma subdural
akut karena peningkatan waktu yang diperlukan untuk mendapatkan pemeriksaan dan
ketidakmampuan untuk menggunakan benda logam yang diperlukan untuk menyadarkan
pasien dengan trauma (misalnya, sebagian besar ventilator) dalam lingkungan
pemindaian. MRI dapat menjadi penelitian yang berguna untuk mengevaluasi cedera
otak parenkim terkait dan memprediksi prognosis, namun hanya setelah menstabilkan
dan mengobati lesi yang mengancam jiwa. MRI lebih sensitif untuk mendeteksi lesi otak
nonhemoragik, kontusio, dan cedera aksonal difus.
MRI berguna dalam pencitraan hematoma subdural kronis ketika CT scan sulit
diinterpretasikan (misalnya, ketika mencurigai adanya hematoma isodens). MRI
mungkin sangat membantu dalam mendiagnosis hematoma subdural kronis bilateral
karena pergeseran garis tengah mungkin tidak terlihat pada CT scan.
Temuan histologis
Hematoma subdural akut biasanya mengandung cairan dan darah beku. Eritrosit
utuh biasanya ditemukan di dalam bekuan darah. Fraktur tengkorak yang berhubungan
dan kerusakan parenkim traumatis fokal sering terjadi.
Membran fibroblastik terbentuk di sisi dural dan sisi arachnoid dari hematoma
subdural kronis, dengan neomembran dural menjadi lebih vaskular. Neomembran terdiri
dari banyak kapiler, eritrosit utuh dan lisis, makrofag yang mengandung hemosiderin,
dan jaringan granulasi. (Meagher et al., 2018)
 2.2.8 Manajemen Terapi

Tatalaksana awal pada kasus subdural hematoma akut atau kronis dimulai
dengan protokol Advanced Trauma Life Support (ATLS) yang meliputi penanganan
airway, breathing dengan stabilisasi sirkulasi. Setelah stabilisasi dan pemantauan pasien,
rencana perawatan sekunder harus diikuti. Tatalaksana meliputi keterlibatan bedah saraf
dan konsultasi saraf dengan penentuan konsenkuensi segera dan jangka panjang.
Tatalaksana konservatif non-bedah pada kasus subakut dan kronik dapat dilakukan jika
akumulasi tidak meluas jauh ke dalam kalvarium karena dapat membentur otak atau
batang otak. Namun sebaliknya, kasus subdural hematoma yang meningkat dengan
cepat atau menyebabkan tanda peningkatan tekanan intracranial, seperti hipertensi,
bradikardia dengan pola pernapasan yang tidak teratur harus menjalani pembedahan
evakuasi dan sangat penting untuk menjaga fungsi vital tubuh (Fomchenko et al., 2018).
The Neuro-Critical Care Society mengembangkan panduan Emergency
Neurological Life Support (ENLS) untuk menyederhanakan tatalaksana fisiologis dan
resusitasi awal dengan berbagai rekomendasi yang harus diindividualisasikan.
Rekomendasi yang diberikan antara lain sasaran MAP 80-110 mmHg dengan target SBP
100-180 mmHg untuk mencegah pendarahan intracranial berlebih dan terus menerus,
sementara tekanan perfusi serebral (CPP) >60 mmHg pada dewasa, dan 40-65 mmHg
pada anak-anak. Oksigenasi otak dengan PaO2 >60 mmHg merupakan hal yang penting,
karena hipoksia dengan PaO2 <30 mmHg mengakibatkan kerusakan ireversibel dalam 3
menit, dengan vasodiltasi dan peningkatan tekanan intracranial sebagai akibat dari
hiperkarbia yang disebabkan ventilasi inadekuat. Namun demikian, hiperoksia (PaO2
>300 mmHg) juga merusak dengan mengakibatkan iskemi serebral akibat
vasokonstriksi. Oksigenasi yang adekuat mungkin membutuhkan intubasi ketika terjadi
cedera ekstrakranial parah, atau pasien mengalami penurunan kesadaran. Intubasi dapat
dilakukan dengan baik dengan preoksigenasi hingga SpO2 >= 90%, diikuti dengan
rangkaian intubasi segera, yaitu sedasi dan blockade neuromuskular untuk
meminimalisir resiko aspirasi (Fomchenko et al., 2018).
Tatalaksana peningkatan tekanan intracranial (ICP >= 22) dapat dilakukan
dengan elevasi head-to-bed >= 30 derajat dan pelonggaran cervical collar untuk
mencegah
obstruksi aliran keluar vena. Hal ini juga dapat diikuti dengan hiperventilasi jangka
pendek dengan PaCO2 28-30 mmHg untuk menurunkan tekanan intracranial melalui
mekanisme vasokonstriksi. Penggunaan cairan hipertonis (30-120 cm 3 23,4% salin) atau
cairan hyperosmolar (0.5-1.5g/kgbb mannitol) dapat mengubah gradien osmotik dan
meningkatkan pergeseran cairan dari kompartemen intrasel menuju sirkulasi, dan hanya
dilakukan sebagai tindakan sementara hingga intervensi bedah segera dilakukan
(Alshora et al., 2018; Fomchenko et al., 2018).
Antiplatelet dan antikoagulan telah banyak digunakan oleh populasi yang
mengakibatkan peningkatan insidensi subdural hematoma. Untuk mendapatkan luaran
yang lebih baik, pembalikan cepat antikoagulan perlu dilakukan. Pasien yang
menggunakan warfarin dan yang mengalami pendarahan subdural spontan harus
mendapat vitamin K dan kompleks prothrombin dengan segera, dengan pemantauan
INR berkala. Pada kasus kedaruratan yang parah, faktor rekombinan VIIa juga dapat
digunakan. Vitamin K dapat diberikan dengan dosis 10 mg, dan pemberian konsentrat
kompleks prothrombin dengan dosis 25-50 u/kgbb, bergantung pada INR pasien
(Alshora et al., 2018; Fomchenko et al., 2018)
Profilaksis antikejang masih menjadi perdebatan dalam penanganan kasus
subdural hematoma. Panduan terkini menyarankan penggunaan fenitoin sebagai
profilaksis kejang pada kasus subdural hematoma traumatik. Beberapa penelitian
menunjukkan bahwa kurang lebih 25% pasien subdural hematoma akan mengalami
kejang setidaknya sekali selama perjalanan klinis penyakitnya. Kejang berhubungan
dengan luaran yang lebih buruk karena memberikan efek peningkatan metabolisme dan
peningkatan tekanan intrakranial (Alshora et al., 2018; Fomchenko et al., 2018).
Intervensi bedah dapat dilakukan pada kasus subdural hematoma rekuren,
gangguan kesadaran, dilatasi kedua pupil, atau extensor posturing. Secara umum,
subdural hematoma dengan ukuran lebih dari 10 mm mm dan pergerseran garis tengah
lebih dari atau sama dengan 5 mm dapat dipertimbangkan untuk intervensi pembedahan.
Pada kebanyakan kasus hematoma akut, penanganan bedah cukup dengan meletakkan
burr holes dan mengevakuasi bekuan sebelum terjadi koma. Penanganan hematoma
dengan ukuran yang lebih besat, terutama setelah beberapa jam berlalu dan darah telah
membeku, terdiri atas kroniotomi untuk memungkinkan kontrol pendarahan dan
menyingkirkan bekuan darah. Untuk menyingkirkan hematoma yang lebih kronis,
kraniotomi harus dilakukan dan mencoba mengupas sekaput yang mengelilingi bekuan
darah. Pasien yang lebih tua mungkin membutuhkan waktu yang lebih lama untuk pulih
setelah menyingkirkan hematoma kronis atau mungkin memiliki periode kebingungan
yang lebih panjang (Alshora et al., 2018; Fomchenko et al., 2018).

2.2.9 Komplikasi

Subdural hematoma mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial mengakibatkan

pergeseran patologis jaringan otak, atau yang dikenal sebagai herniasi otak. Manifestasi
klinis dari herniasi otak disebut sebagai peningkatan tekanan darah, penurunan detak
jantung, dan penurunan laju respirasi. Herniasi dapat mendesak ruang ventrikel dan
saluran cairan serebrospinal yang mengakibatkan gangguan aliran cairan serebrospinal
menuju ruang subarachnoid untuk diserap oleh villi arachnoid. Hal ini mengakibatkan
terjadi hidrosefalus. Adanya peningkatan volume cairan / darah pada jaringan otak
mengakibatkan pembengkakan jaringan otak menyeluruh. Pada pasien dengan subdural
hematoma akut, komplikasi pasca operasi yang umum terjadi antara lain infeksi paru-
paru, sepsis, hipotensi, sepsis urinalis, koagulopati, dan infeksi luka operasi. Subdural
hematoma kronis berhubungan dengan rekurensi, infeksi, hematoma intrakranial baru,
kejang, edema serebral, tension pneumocephalus, dan kegagalan pengembangan otak
akibat disproporsi kranio-serebreal (Baechr et al., 2018; Mesfin et al., 2020; Khalid et
al., 2021;Yadav et al., 2016)
2.2.10 Prognosis
Prognosis dari penderita SDH ditentukan dari:
1. GCS awal saat operasi
2. Lamanya penderita datang sampai dilakukan operasi
3. Lesi penyerta di jaringan otak
4. Usia penderita pada penderita dengan GCS kurang dari 8 prognosisnya 50
%, makin rendah GCS dan makin tua pasien, maka semakin jelek
prognosisnya dan jika adanya lesi lain akan memperjelek prognosisnya
(Perel, et al., 2021 ; Mangat, 2012)
 BAB 3

PEMBAHASAN

Pasien datang dengan keluhan kejang sekitar 2 kali selama kurang dari 1 menit
dan saat sadar pasien badannya lemas dan bingung. Pasien merasa ingin muntah dalam
perjalanan menuju ke IGD. Pasien pernah jatuh di rumah dengan posisi kepala sebelah
kiri membentur lantai terlebih dahulu sejak 1 minggu yang lalu. Pada riwayat penyakit
sebelumnya, Pasien pernah jatuh di rumah dengan posisi kepala sebelah kiri membentur
lantai terlebih dahulu sejak 1 minggu yang lalu, riwayat epilepsi pada bulan April 2023,
dan rutin kontrol ke poli RSPAL dr. Ramelan.
Pasien memiliki riwayat diabetes mellitus sejak beberapa tahun yang lalu. Pasien
rutin mengkonsumsi obat diabetes (Levemir) secara rutin setiap pagi hari. Pasien juga
mendapatkan obat rutin dari poli saraf, diantaranya fenitoin dan clopidogrel. Keluarga
pasien juga tidak ada yang mengalami keluhan yang sama dengan pasien. Pasien sudah
tidak bekerja dan hanya beraktivitas di rumah bersama keluarga. Pasien tidak memiliki
alergi. Sesuai dengan teori dari gejala klinis hematoma subdural subakut pasien
mengalami gejala kejang, mual dan kebingungan 1 minggu setelah pasien mengalami
trauma kepala. Selain trauma kepala, pasien juga memenuhi beberapa faktor risiko yaitu
riwayat epilepsi, penggunaan clopidogrel, riwayat diabetes mellitus, dan usia tua. Pada
sebuah penelitian, 16% pasien hematoma subdural kronis mendapat terapi antikoagulasi
seperti aspirin dan clopidogrel.
Dari pemeriksaan fisik yang didapatkan dari pasien, GCS pasien adalah E1 V2
M3. Pasien mengalami penurunan tingkat kesadaran, sehingga sulit untuk menilai
gangguan fungsi sensorik dan motorik (parese) pasien, namum terdapat kesan
lateralisasi sisi kanan. Karena pasien tidak merespon maka sulit dilakukan penilaian
fungsi luhur seperti afasia, acalculia, agraphia, alexia, right-left disorientation, finger
agnosia, dan apraksia. Berdasarkan anamnesis juga tidak didapatkan lucid interval.
Pasien tidak memiliki tanda-tanda trauma dan tanda fraktur basis cranii seperti racoon
eyes dan battle sign. Biasanya pada pasien SDH kronis mengalami hiperrefleksia atau
refleks asimetri, namun pada pasien ini tidak terdapat hiperrefleksia tetapi terjadi
penurunan reflex. Karena
pasien tidak sadar, maka sulit juga untuk melakukan penilaian terhadap nervus cranialis
I-XII.

Dari pemeriksaan radiologi CT scan, didapatkan massa hiperdense(putih),

berbentuk bulan sabit antara bagian dalam tengkorak dan permukaan belahan otak sisi
kiri pasien terutama di bagian frontoparietal kiri. Sesuai dengan teori dimana dikatakan
Hematoma subdural akut paling sering terjadi padai daerah parietal. Didapatkan juga
midline shift ke kanan sebesar 0,54 cm sehingga curiga hematoma subdural sedang atau
besar. CT scan juga menunjukkan edema cerebri hemisphere kiri, yang kemungkinan
disebabkan karena midline shift. Tidak terdapat fraktur pada tulang kepala pasien.

Tatalaksana awal pada pasien yang datang dengan kejang dapat dilakukan
penanganan awal airway, breathing, dan circulation. Pada pasien ini, tidak didapatkan
kelainan pada airway, breathing, dan circulation. Pasien diberikan fenitoin sebagai
penanganan awal pada pasien dengan kejang. Dosis awal fenitoin pada kasus kejang
adalah 15mg/kgbb, yang diberikan secara intravena. Berdasarkan perhitungan berat
badan pasien, dosis fenitoin yang diperlukan adalah 975 mg. Maka dibutuhkan 9 ampul
fenitoin sebagai loading dose untuk menangani kejang pada pasien. Setelah pasien
berhenti kejang, dapat diberikan fenitoin dosis maintenance sebanyak 100 mg setiap 8
jam dalam drip normal saline. Temuan pada CT-Scan menunjukkan adanya subdural
hematoma pada regio parietal kanan. Maka dari itu, perlu adanya tatalaksana dibidang
neurologis untuk menjaga perfusi serebral. Pada pasien ini, tekanan darah awal
didapatkan 161/73 mmHg sehingga MAP pada pasien ini adalah 102 mmHg. Tekanan
darah pada pasien ini masih memenuhi target yang ditentukan oleh ENLS.

Adanya subdural hematoma disertai dengan pergeseran garis tengah ke arah

kanan sejauh 0.54 cm memungkinkan adanya peningkatan tekanan intrakranial. Maka
dari itu, perlu adanya penanganan awal terkait dengan peningkatan tekanan intrakranial
pada pasien ini. Tatalaksana pencegahan awal yang dilakukan antara lain head up
dengan elevasi 30 derajat. Selanjutnya pasien diberikan mannitol sebagai cairan
hiperosmolar yang membantu menurunkan tekanan intrakranial. Mannitol diberikan
sebanyak 65 g setiap 6 jam pada pasien ini sesuai dengan berat badannya.
 Pada pasien ini, ditemukan riwayat penggunaan clopidogrel secara rutin.
Penggunaan clopidogrel dapat menghambat agregasi platelet dalam pembuluh darah.
Maka dari itu, pemberian clopidogrel perlu dihentikan disertai dengan pemberian
vitamin K segera untuk menghentikan pendarahan melalui proses koagulasi darah. Pada
pasien ini, vitamin K diberikan dengan dosis 1 ampul yang berisi 10 mg. Hal ini sesuai
dengan literatur yang kami temukan.

Setelah melakukan penanganan awal medis pada pasien ini, perlu adanya
penanganan bedah dengan konsul kepada dokter spesialis bedah saraf. Hal ini
disebabkan adanya pergeseran garis tengah ke arah kanan sejauh 5,4 mm yang mana
merupakan indikasi pembedahan dari kasus subdural hematoma. Pembedahan subdural
hematoma dapat dilakukan langsung tanpa melihat perubahan GCS apabila lesi
berukuran lebih dari 10 mm atau disertai adanya pergeseran garis tengah setidaknya
sejauh 5 mm. Pada kasus ini, ukuran dari lesi tidak diketahui. Penurnan kesadaran
mungkin telah terjadi pada pasien ini saat datang di IGD berdasarkan hasil
autoanamnesa dengan suami pasien. Pada pasien ini, dilakukan intervensi bedah
penanganan hematoma berupa kraniotomi untuk mengontrol pendarahan dan
menyingkirkan bekuan darah.
Prognosis pada pasien ini dapat dinilai berdasarkan GCS pasien pada saat awal
saat operasi yaitu 223, pasien mendapatkan tindakan operasi 4 hari setelah kejang, dan
usia pasien 73 tahun. Berdasarkan hal-hal tersebut, dapat disimpulkan bahwa prognosis
pada pasien ini adalah jelek.
 BAB 4

PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Fraktur lumbal vertebra merupakan trauma kompresi hebat yang dapat
mengakibatkan fraktur-dislokasi dengan ruptur satu diskus atau lebih yang dapat
mengakibatkan gangguan kontuinitas jaringan tulang. Fraktur dapat diakibatkan
oleh trauma langsung atau tidak langsung yang dapat mengakibatkan berbagai
gangguan. Fraktur lumbal vertebra dapat ditangani dengan mengatasi nyeri,
stabilisasi, dan pembedahan menyesuaikan dengan keluhan, gejala, serta
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pasien.
 DAFTAR PUSTAKA

Alshora, W., Alfageeh, M., Alshahrani, S., Alqahtani, S., Dajam, A., Matar, M., Ashour,
R., Alasmari, A., & Alqhtani, A. (2018). Diagnosis and Management of Subdural
Hematoma: A Review of Recent Literature. International Journal Of Community
Medicine And Public Health, 5(9), 3709. https://doi.org/10.18203/2394-
6040.ijcmph20183440

Baechr M, Frotscher M. Diagnosis Topik Neurologi DUUS anatomi, fisiologi, tanda,

gejala Edisi 5. EGC; 2018.

Fomchenko, E. I., Gilmore, E. J., Matouk, C. C., Gerrard, J. L., & Sheth, K. N. (2018).
Management of Subdural Hematomas: Part I. Medical Management of Subdural
Hematomas. Current Treatment Options in Neurology, 20(8), 28.
https://doi.org/10.1007/s11940-018-0517-2

Khalid Bhat, D., Ashraf, D., Fayaz, D., Ahmad Sofi, J., Ali Bhat, S. (2021). Acute
Subdural Hematomas; management, complications and outcome-a tertiary center
experience. IOSR Journal of Dental and Medical Sciences (IOSR-JDMS) e-
ISSN, 20, 41–53. https://doi.org/10.9790/0853-2002064153

Mangat, H. S. (2012). Severe traumatic brain injury. CONTINUUM: Lifelong Learning

in Neurology, 18(3), 532-546.

Mesfin FB, Gupta N, Shapshak AH, Taylor RS. Diffuse Axonal Injury (DAI)[Updated
2020 jun23]. In:StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearlsPublishing;
2020Jan-.

Miljković, A., Milisavljević, F., Bogdanović, I., & Pajić, S. (2021). Epidemiology and
Prognostic Factors In Patients With Subdural Hematoma. Facta Universitatis,
Series: Medicine and Biology, 49. https://doi.org/10.22190/FUMB200421008M
Miljković, A., Milisavljević, F., Bogdanović, I., & Pajić, S. (2021). Epidemiology and
Prognostic Factors in Patients With Subdural Hematoma. Facta Universitatis,
Series: Medicine and Biology, 22(2), 49.
https://doi.org/10.22190/fumb200421008m

Perel, P., Arango, M., Clayton, T., Edwards, P., Komolafe, E., & Poccock, S. (2008).
MRC CRASH Trial Collaborators: Predicting outcome after traumatic brain
injury: Practical prognostic models based on large cohort of international
patients. BMJ, 336(7641), 425-429.

Pradana, N. W. A., & Setyawati, T. (2022). Subdural Hematom Pada Laki-Laki Usia 28
Tahun : Laporan Kasus Subdural Hematoma in a 28 Year Old Male: Case
Report. Jurnal Medical Profession, 4(3), 231–239.

Wineski, Lawrence E. (2019). Snell's Clinical Anatomy by Regions (10). Philadelphia:

Wolters Kluwer. Gaya Chicago.

Yadav, Y. R., Parihar, V., Namdev, H., & Bajaj, J. (2016). Chronic Subdural
Hematoma. Asian Journal of Neurosurgery, 11(4), 330.
https://doi.org/10.4103/1793- 5482.145102