Psychopatologia

WYKŁADY Z PSYCHOLOGII
15
Lidia Cierpiałkowska
Psychopatologia
Lidia Cierpiałkowska
Psychopatologia
Wydawnictwo Naukowe
SCHOLAR
V W&
'‘Biblioteka ■
Instytutu Psychologii j
Recenzenci: prof. dr hab. Jan Czabała

prof. dr hab. Stanisława Steuden
Uniwersytet Opolski
Redaktor prowadzący: Anna Raciborska Biblioteka Główna
Redakcja i korekta: Anna Kaniewska Ps 7158

Projekt okładki: Katarzyna Juras iiniiiiiiiiiiii
PS-007158
Copyright © 2007, 2009, 2011, 2012, 2013, 2014, 2015, 2016, 2017, 2018
by Wydawnictwo Naukowe Scholar, Spółka z o.o.
ISBN 978-83-7383-284-8
Wydawnictwo Naukowe Scholar Spółka z o.o.

ul. Wiślana 8, 00-317 Warszawa
tel./fax 22 826 59 21,22 828 93 91, 22 692 41 18
dział handlowy jak wyżej w. 108
e-mail: info@scholar.com.pl
www.scholar.com.pl
Wydanie trzecie, dodruk 2018

Skład i łamanie: WN Scholar (Stanisław Beczek)
Druk i oprawa: Mazowieckie Centrum Poligrafii, Marki k. Warszawy
Spis treści
Wstęp. Co to jest i czym zajmuje się psychopatologia?............. 17
Rozdział 1
Klasyfikacje zaburzeń psychicznych..................................................... 20
1.1. Wprowadzenie................................................................................................... 20
1.2. Sposoby definiowania zdrowia, zaburzeń psychicznych i zachowania. ... 21
la. Norma ilościowa, społeczno-kulturowa i teoretyczna..................................... 22
1.2.1. Model ilościowy zdrowia i zaburzeń....................................................... 23
1.2.2. Zdrowie i zaburzenia w ujęciu społeczno-kulturowym....................... 24
1.2.3. Teoretyczne koncepcje zdrowia i zaburzeń.......................................... 25
1.3. Systemy klasyfikacyjne w psychopatologii....................................................... 29
Ib. Modele klasyfikacji zaburzeń........................................................................... 31
1.3.1. Założenia ogólne współczesnych systemów klasyfikacyjnych.......... 32
1.3.2. Klasyfikacja Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego
-DSM-IV....................................................................................... 35
Ic. Klasy i kategorie zaburzeń psychicznych w DSM-IY..................................... 36
1.3.3. Klasyfikacja Światowej Organizacji Zdrowia - ICD-10...................... 38
Id. Klasy i kategorie zaburzeń psychicznych w ICD-10..................................... 40
1.4. Podsumowanie..................................................................................................... 41
Podstawowe pojęcia.............................................................................................. 42
Literatura zalecana.............................................................................................. 42
Rozdział 2
Biologiczne modele i koncepcje zaburzeń psychicznych .... 43
2.1. Wprowadzenie..................................................................................................... 43
2.2. Podstawy anatomiczne zaburzeń psychicznych............................................... 45
2a. Model progów i zasobów mózgowych...............................................................45
2.2.1. Układ nerwowy........................................................................................ 46
2.2.2. Ośrodkowy układ nerwowy: mózgowie i pień mózgu......................... 48
2b. Neuroplastyczność na poziomie komórkowym i funkcjonalnym............. 49
2.2.3. Obwodowy układ nerwowy: somatyczny, autonomiczny i jelitowy . . 52
2.3. Zaburzenia psychiczne z perspektywy biochemicznej................................... 52
2.3.1. Komórka nerwowa i jej działanie......................................................... 53
2.3.2. Komunikacja między neuronami............................................................ 54
2.3.3. Upośledzenie transmisji synaptycznej................................................... 56
2.3.4. Układ hormonalny.................................................................................. 58
2.4. Geny a podatność na zaburzenia......................................................................... 60
2.4.1. Biologiczna podstawa dziedziczności................................................... 60
2.4.2. Dziedziczenie zaburzeń psychicznych................................................... 62
2c. Metody badań w genetyce ilościowej.................................................................. 64
2.5. Podsumowanie..................................................................................................... 65
Podstawowe pojęcia.............................................................................................. 65
Literatura zalecana.............................................................................................. 66 5
Rozdział 3
Koncepcje psychologiczne zaburzeń psychicznych................... 67
3.1. Wprowadzenie............................................................................................... 67
3.2. Klasyczna i współczesna psychoanaliza...................................................... 68
3.2.1. Psychoanaliza jako teoria rozwoju i zaburzeń psychicznych okresu
edypalnego................................................................................ 69
3.2.2. Psychologia ego i teorie relacji z obiektem a zaburzenia preedypalne. 75
3.3. Psychologia poznawczo-behawioralna ...................................................... 76
3.3.1. Warunkowanie klasyczne i sprawcze a dezadaptacyjne nawyki ... 78
3a. Zjawisko wygasania w terapii fobii............................................................ 79
3.3.2. Teoria społecznego uczenia się i poznawczej kontroli zachowania . 80
3.3.3. Modele poznawczo-behawioralne a zaburzenia emocjonalne .... 82
3b. Aksjomaty teorii poznawczej i psychopatologii......................................... 85
3.4. Podejścia humanistyczne i egzystencjalne................................................... 85
3.4.1. Samorealizacja a zdrowie i zaburzenia psychiczne.......................... 87
3c. Motywacja braku i motywacja istnienia...................................................... 87
3.4.2. Odkrywanie sensu istnienia................................................................ 91
3.5. Koncepcje strategiczne i systemowe.......................................................... 92
3.6. Modele rozwojowe zaburzeń psychicznych................................................ 97
3.7. Podsumowanie................................................................................................ 99
Podstawowe pojęcia............................................................................................ 100
Literatura zalecana............................................................................................ 100
Rozdział 4
Postępowanie diagnostyczne i podstawowe metody badawcze 102
4.1. Wprowadzenie................................................................................................... 102
4.2. Modele diagnozy w psychopatologii............................................................. 103
4.2.1. Diagnoza różnicowa............................................................................. 105
4a. Zachowania dewiacyjne w teorii społecznego uczenia się.......................... 107
4.2.2. Diagnoza strukturalno-funkcjonalna .................................................... 109
4b. Operacjonalizacja wymiarów w diagnozie psychodynamicznej............ 110
4.2.3. Diagnoza epigenetyczna....................................................................... 113
4.3. Postępowanie diagnostyczne w przebiegu psychoterapii.......................... 114
4.4. Charakterystyka wybranych metod badań klinicznych............................. 117
4.4.1. Narzędzia oceny stanu psychicznego i symptomów zaburzeń . ... 117
4c. Status psychicus praesens................................................................................... 121
4.4.2. Kwestionariusze i metody projekcyjne................................................. 122
4.4.3. Narzędzia psychometrycznei eksperymenty psychopatologiczne . . 124
4d. Piktogram - znaczenie upośredniania w procesie zapamiętywania . . . 126
4.4.4. Badania neurofizjologiczne i obrazowanie mózgu............................... 127
4.5. Podsumowanie................................................................................................. 128
6 Literatura zalecana............................................................................................ 130
Rozdział 5
Psychopatologia ogólna................................................................................ 131
5.1. Wprowadzenie................................................................................................... 131
5.2. Zaburzenia procesów poznawczych................................................................. 133
5.2.1. Zaburzenia spostrzegania....................................................................... 134
5a. Pseudohalucynacje i parahalucynacje............................................................. 138
5.2.2. Zaburzenia uwagi i pamięci................................................................. 139
5b. Zjawisko synestezji a zdolność zapamiętywania.......................................... 141
5.2.3. Zaburzenia myślenia i komunikowaniasię.......................................... 144
5c. Rozkojarzenie i splątanie................................................................................... 149
5.3. Zaburzenia procesów emocjonalnychi motywacyjnych................................ 149
5.3.1. Zaburzenia emocji i nastroju................................................................. 150
5.3.2. Zaburzenia motywacji.......................................................................... 152
5d. Akinezy i parakinezy......................................................................................... 154
5.4. Zaburzenia świadomości i orientacji.............................................................. 154
5.5. Podsumowanie................................................................................................... 156
Podstawowe pojęcia.............................................................................................158
Literatura zalecana.............................................................................................158
Rozdział 6
Zaburzenia psychiczne na tle organicznym
I UPOŚLEDZENIA UMYSŁOWE......................................................................................... 159
6.1. Wprowadzenie................................................................................................... 159
6.2. Zespoły otępienia w chorobach mózgu.......................................................... 159
6.2.1. Obraz kliniczny demencji....................................................................... 161
6.2.2. Otępienie typu Alzheimera.................................................................... 164
6a. Układy neuroprzekaźnikowe w zespołach otępienia....................................167
6.2.3. Demencja pochodzenia naczyniowego................................................. 167
6.2.4. Inne otępienia.......................................................................................... 169
6.3. Zaburzenia psychiczne w uszkodzeniu lub dysfunkcji mózgu..................... 171
6.3.1. Majaczenia............................................................................................. 172
6.3.2. Zaburzenia osobowości.......................................................................... 173
6.4. Obraz kliniczny i przyczyny upośledzenia umysłowego............................... 174
6.4.1. Stopnie upośledzenia..............................................................................175
6.4.2. Przyczyny biologiczne i społeczne....................................................... 178
6b. Alkoholowy zespół płodowy............................................................................. 181
6.4.3. Upośledzenia umysłowe a zaburzenia rozwoju.................................... 182
6c. Syndrom sawanta................................................................................................ 183
6.5. Rewalidacja, rehabilitacja i terapia................................................................. 184
6.5.1. Zespoły otępienne i zaburzenia psychiczne........................................185
6.5.2. Niepełnosprawność umysłowa..............................................................189
6.6. Podsumowanie....................................................................................................193
Podstawowe pojęcia......................................................................................... 194
Literatura zalecana.............................................................................................195
Rozdział 7
Zaburzenia spowodowane używaniem substancji
PSYCHOAKTYWNYCH...................................................................................................... 196
7.1. Wprowadzenie................................................................................................... 196
7.2. Nadużywanie i uzależnienie od substancji psychoaktywnych....................... 197
7.2.1. Ostre zatrucia......................................................................................... 200
7.2.2. Szkodliwe używaniesubstancji.............................................................. 206
7.2.3. Zespoły uzależnienia iabstynencyjne..................................................208
7a. Alkoholizm jako choroba.................................................................................. 209
7.2.4. Zaburzenia psychiczne i zespoły na tle uszkodzenia mózgu.......... 213
7.3. Koncepcje i modele przyczyn uzależnienia................................................... 215
7.3.1. Uwarunkowania biologiczne................................................................ 215
7.3.2. Psychologiczne koncepcje patomechanizmów uzależnienia.......... 222
7.3.3. Modele psychopatologii rozwojowej................................................... 225
7.4. Programy terapii i grupy samopomocy.......................................................... 228
7.4.1. Farmakoterapia...................................................................................... 230
7b. Leczenie substytucyjne (agonistami receptorów opioidowych).............230
7.4.2. Programy terapii alkoholików i narkomanów................................... 231
7.4.3. Anonimowi Alkoholicy i Narkomani................................................... 235
7.5. Podsumowanie................................................................................................... 237
Rozdział 8
Zaburzenia afektywne......................................................................................240
8.1. Wprowadzenie................................................................................................... 240
8.2. Kryteria diagnostyczne i obraz kliniczny.......................................................242
8.2.1. Epizod maniakalny................................................................................. 242
8.2.2. Epizod depresyjny i depresje nawracające.......................................... 244
8a. Depresje poporodowe......................................................................................... 247
8.2.3. Zaburzenia afektywne dwubiegunowe................................................ 247
8b. Cyklotymia........................................................................................................ 248
8.3. Modele i koncepcje genezy i mechanizmu zaburzeń afektywnych .... 248
8.3.1. Neurobiologia i neurochemia .............................................................249
8c. Mózgowy system regulacji emocji i jego zaburzenia................................... 252
8.3.2. Koncepcje psychoanalityczne............................................................. 254
8d. Depresja a operacyjne modele przywiązania................................................256
8.3.3. Modele poznawcze i społecznego uczenia się.................................... 258
8e. Ryzyko zachowań samobójczych ................................................................... 261
8.3.4. Podejście integracyjne: podatność-stres............................................. 262
8.4. Fannakoterapia, elektrowstrząsy i psychoterapia.......................................... 264
8.5. Podsumowanie ................................................................................................ 269
Podstawowe pojęcia ........................................................................................ 270
8 Literatura zalecana........................................................................................... 270
Rozdział 9
Schizofrenia i inne zaburzenia psychotyczne................................... 272
9.1. Wprowadzenie................................................................................................... 272
9.2. Kryteria diagnostyczne i obraz kliniczny....................................................... 274
9.2.1. Symptomy pozytywne.......................................................................... 276
9.2.2. Symptomy negatywne.......................................................................... 277
9a. Fenomeny językowe w schizofrenii................................................................ 278
9.3. Postacie schizofrenii.......................................................................................... 279
9.3.1. Typy schizofrenii................................................................................... 279
9.3.2. Fazy schizofrenii i ich przebieg............................................................. 281
9.4. Zaburzenia schizotypowe, zespoły urojeniowe i schizoafektywne.......... 283
9.5. Modele i koncepcje zaburzeń schizofrenicznych.......................................... 284
9.5.1. Koncepcje biologiczne.......................................................................... 285
9b. Zwiastuny schizofrenii...................................................................................... 288
9c. Model podatność-stres...................................................................................... 291
9.5.2. Koncepcje psychologiczne....................................................................292
9d. Psychoza jako atak na ego............................................................................... 294
9e. Gra rodzinna „Trzymanie się w szachu”...................................................... 297
9.6. Leczenie i rehabilitacja................................................................................... 297
9.6.1. Farmakoterapia...................................................................................... 298
9.6.2. Psychoterapia indywidualna i grupowa............................................. 299
9f. Programy psychoedukacyjne............................................................................ 303
9.6.3. Psychiatria środowiskowa i grupy wsparcia....................................... 303
9.7. Podsumowanie................................................................................................... 304
Podstawowe pojęcia ......................................................................................... 306
Rozdział 10
Zaburzenia osobowości i zaburzenia seksualne............................. 307
10.1. Wprowadzenie................................................................................................ 307
10.2. Zaburzenia osobowości ................................................................................... 308
10.2.1. Klasyfikacje zaburzeń osobowości.................................................... 309
10.2.2. Typy zaburzeń osobowości................................................................ 312
lOa. Nieprawidłowe nawyki i zaburzenia samokontroli ................................ 316
10.3. Koncepcje genezy i terapii zaburzeń osobowości....................................... 316
10.3.1. Modele genetyczne i rodzinne............................................................. 317
10.3.2. Teoria relacji z obiektem i psychologia self....................................... 318
10.3.3. Modele behawioralno-poznawcze i integracyjne..............................323
10.4. Zaburzenia identyfikacji płciowej i preferencji seksualnych....................... 328
10.4.1. Przejawy zaburzeń tożsamości i orientacji seksualnej.................... 328
10.4.2. Zaburzenia preferencji seksualnej....................................................... 330
lOb. Drag ąueens i drag kings................................................................................... 332
10.4.3. Dysfunkcje seksualne.......................................................................... 334
10.5. Przyczyny i terapia zaburzeń seksualnych.................................................... 335
10.5.1. Metody leczenia medycznego............................................................. 335
10.5.2. Psychoanaliza klasyczna i współczesna.......................................... 337 9
10.5.3 . Terapia behawioralno-poznawcza i integracyjna............................ 338
10.6. Podsumowanie............................................................................................... 339
Podstawowe poj ęcia........................................................................................... 341
Literatura zalecana........................................................................................... 342
Rozdział 11
Zaburzenia nerwicowe i zespół stresu pourazowego............ 343
11.1. Wprowadzenie............................................................................................... 343
11.2. Lęk i strach - funkcja adaptacyjna i dezadaptacyjna................................ 345
11.3. Zaburzenia lękowe i nerwica natręctw......................................................... 348
11.3.1. Zaburzenia lękowe w postaci fobii................................................... 348
11.3.2. Zespół paniki z agorafobią i bez niej................................................ 351
11.3.3. Lęk uogólniony................................................................................... 353
11.3.4. Zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne ................................................ 354
11.4. Koncepcje zaburzeń lękowych i ich terapia................................................ 357
11.4.1. Modele biologiczne i farmakoterapia................................................ 357
11 a. Odruch wzdrygnięcia a uszkodzenie ciała migdałowatego...................... 359
11.4.2. Zaburzenia lękowe jako efekt uczenia się.......................................... 363
11.4.3. Integracyjne modele behawioralno-poznawcze ............................. 366
11.4.4. Od klasycznej psychoanalizy do koncepcji przywiązania............. 372
11.5. Modele zespołów zaburzeń związanych ze stresem i ich terapia............ 375
11.5.1. Ostra reakcja na stres i zespół stresu pourazowego.......................... 376
1 Ib. Syndrom potraumatyczny ocalałego............................................................ 380
11.5.2. Modele nadwrażliwości neurologicznej .......................................... 381
11.5.3. Od dystresu do zaburzeń w postaci traumy....................................... 383
11.5.4. Poznawczy model „sieci strachu” i podejście psychoanalityczne . 384
11.5.5. Terapia i farmakoterapia zespołów związanych ze stresem.......... 389
11.6. Podsumowanie.................................................................................................. 392
Rozdział 12
Zaburzenia dysocjacyjne i zespoły zaburzeń pod postacią
SOMATYCZNĄ................................................................................................................................ 397
12.1. Wprowadzenie................................................................................................ 397
12.2. Zespoły dysocjacyjne i innezaburzenia nerwicowe..................................... 399
12.2.1. Typy zaburzeń dysocjacyjnych.......................................................... 400
12a. Zespół Gansera............................................................................................... 401
12.2.2. Zaburzenia tożsamości - osobowość wieloraka................................. 403
12.2.3. Neurastenia i zespół depersonalizacji-derealizacji.......................... 404
12.3. Koncepcje zaburzeńdysocjacyjnych iich leczenie...................................... 406
12.3.1. Koncepcje psychiatrii dynamicznej i psychoanaliza........................ 406
12.3.2. Mechanizmy dysocjacji w kategoriach psychologii poznawczej . . 408
12b. Umysł dyskursywny i polifoniczne Ja a zaburzenia dysocjacyjne . . . 409
12.3.3. Uraz psychiczny jako przyczyna dysocjacji.......................................410
10 12.3.4. Terapia i farmakoterapia...................................................................... 411
12.4. Zespoły zaburzeń występujących pod postacią somatyczną....................... 412
12.4.1. Zaburzenia somatyzacyjne i dysfunkcje autonomiczne
pod postacią somatyczną.............................................................. 412
12.4.2. Hipochondria i dysmorficzne zaburzeniaciała.................................. 416
12c. Symulacja i zaburzenia pozorowane................................................................ 417
12.4.3. Uporczywe bóle................................................................................... 419
12.5. Koncepcje zespołów pod postacią somatyczną iich leczenie..................... 419
12.5.1. Modele integracyjne............................................................................. 420
12.5.2. Lęk o zdrowie w koncepcjach behawioralno-poznawczych .... 421
12.6. Podsumowanie................................................................................................ 425
Rozdział 13
Zaburzenia odżywiania się i snu................................................................ 428
13.1. Wprowadzenie................................................................................................ 428
13.2. Specyficzne i niespecyficzne zespoły zaburzeń odżywiania....................... 429
13.2.1. Jadło wstręt psychiczny.......................................................................431
13.2.2. Żarłoczność psychiczna.......................................................................434
13.2.3. Niespecyficzne zaburzenia odżywiania się....................................... 436
13.3. Biologiczne i psychospołeczne modele przyczyn i leczenia....................... 437
13.3.1. Uwarunkowania biologiczne............................................................. 437
13.3.2. Współczesna psychoanaliza................................................................ 439
13a. Rodzina psychosomatyczna - podejście strukturalne i strategiczne . . 443
13.3.3. Psychologia poznawczo-behawioralna............................................. 444
13.3.4. Modele integracyjne i psychopatologii rozwojowej....................... 447
13.4. Nieorganiczne zaburzenia snu i ich leczenie................................................ 449
13.4.1. Rodzaje snu i jego zaburzenia............................................................. 449
13.4.2. Bezsenność i hipersomnia................................................................... 452
13b. Narkolepsja............................................................................................................ 453
13.4.3. Koszmary i lęki nocne.......................................................................... 454
13.5. Czynniki psychologiczne w etiologii chorób somatycznych....................... 455
13.6. Podsumowanie................................................................................................ 456
Bibliografia......................................................................................................... 459
Indeks nazwisk...................................................................................................... 503
Spis tabel
Tabela 1.1. Modele zdrowia - podstawowe założenia.............................................. 26
Tabela 1.2. Cechy systemu klasyfikacyjnego wg Skinnera (1981, s. 70) .... 30
Tabela 1.3. Dziecięce zaburzenie dezintegracyjne - kryteria DSM-IV
(1994, s. 73) ......................................................................................... 34
Tabela 1.4. Osie klasyfikacji zaburzeń psychicznych wg DSM-IV (APA 1994) 38
Tabela 2.1. Upośledzenie transmisji neuroprzekaźników
a zaburzenia psychiczne...................................................................... 57
Tabela 2.2. Prawa dziedziczności Mendla i odstępstwa od nich ...................... 62
Tabela 3.1. Podstawowe twierdzenia dwóch tradycji w psychologii klinicznej 67
Tabela 3.2. Podstawowe założenia metapsychologii ......................................... 69
Tabela 3.3. Rodzaje mechanizmów obronnych ego............................................ 73
Tabela 3.4. Cztery kierunki współczesnej psychoanalizy - przedstawiciele
i obszary zainteresowań...................................................................... 75
Tabela 3.5. Cztery kierunki rozwoju teorii i terapii podejścia behawioralnego
Tabela 3.6. Istota zaburzeń i ich źródła oraz cele terapii rodzin i małżeństw . . 96
Tabela 5.1. Wybrane typy agnozji i ich przejawy................................................... 137
Tabela 5.2. Ilościowe i jakościowe zaburzenia pamięci i ich podłoże............... 142
Tabela 5.3. Charakterystyka wybranych typów urojeń......................................... 147
Tabela 5.4. Zaburzenia emocji i nastroju................................................................ 151
Tabela 5.5. Charakterystyka zaburzeń stanu przytomności................................... 155
Tabela 6.1. Organiczne zaburzenia psychiczne i zespoły objawowe według
ICD-10 ...................................................................................................... 160
Tabela 6.2. Kryteria rozpoznania otępienia wg ICD-10 (1998)......................... 163
Tabela 6.3. Wskaźniki diagnostyczne otępienia pochodzenia naczyniowego
na podstawie skali Hachinskiego et al. (1975) oraz skali Loeba
i Gandolfo (1983)........................................................................................... 168
Tabela 6.4. Choroby mózgu i ich charakterystyka neuropsychologiczna .... 170
Tabela 6.5. Stopnie upośledzenia umysłowego wg ICD-10 i DSM-IV............ 176
Tabela 6.6. Mutacje chromosomowe i genowe a obraz kliniczny
niektórych upośledzeń umysłowych....................................................... 180
Tabela 6.7. Poziomy opieki i pomocy geriatrycznej................................................ 188
Tabela 6.8. Cele kształcenia i opieki specjalnej dla dzieci upośledzonych
umysłowo .................................................................................................192
Tabela 7.1. Zaburzenia psychiczne i zaburzenia zachowania spowodowane
używaniem substancji psychoaktywnych wg ICD-10 (1998).......... 198
Tabela 7.2. Mechanizmy działania środków pobudzających w mózgu
-przykłady................................................................................................ 204
Tabela 7.3. Wykorzystanie do celów leczniczych i przejawy szkodliwego
używania środków psychoaktywnych - przykłady .............................. 207
Tabela 7.4. Objawy zespołu abstynencyjnego różnych środków
psychoaktywnych.......................................................................................212
Tabela 7.5. Zgodność w parach i dziedziczność wzorców picia w badaniach
nad bliźniętami MZ i DZ.......................................................................... 218
12 Tabela 7.6. Wymiary typów I i II oraz A i B alkoholików i narkomanów ... 221
Tabela 7.7. Dwanaście Kroków i wybrane fragmenty Dwunastu Tradycji AA
i AN............................................................................................................. 236
Tabela 8.1. Typy zaburzeń afektywnych................................................................... 241
Tabela 8.2. Wskaźniki zgodności wystąpienia zaburzeń afektywnych
na podstawie badań nad bliźniętami....................................................... 250
Tabela 8.3. Wybrane rodzaje mechanizmów zniekształcania poznawczego . . 260
Tabela 8.4. Charakterystyka sposobu działania wybranych leków
przeciwdepresyjnych i leków używanych w profilaktyce nawrotów . . . 265
Tabela 9.1. Schizofrenia, zaburzenia schizotypowe, schizoafektywne
i zaburzenia urojeniowe.......................................................................... 273
Tabela 9.2. Kryteria diagnostyczne schizofrenii wg ICD-10................................ 275
Tabela 9.3. Skuteczność niektórych leków przeciwpsychotycznych
stosowanych w Polsce............................................................................. 298
Tabela 9.4. Wybrane moduły treningu umiejętności społecznych dla osób
ze schizofrenią.......................................................................................... 301
Tabela 10.1. Zaburzenia osobowości i zachowania wg ICD-10 (1998)............. 308
Tabela 10.2. Rozpowszechnienie zaburzeń osobowości w populacji................ 311
Tabela 10.3. Rozwój struktury psychicznej wg O.F. Kemberga (1996)............. 319
Tabela 10.4. Dysfunkcje seksualne wg ICD-10 (1998)...................................... 334
Tabela 11.1. Ważniejsze typy zaburzeń nerwicowych i reakcji na ciężki stres
wg ICD-10 (2000)................................................................................ 344
Tabela 11.2. Wybrane rodzaje fobii specyficznych................................................ 349
Tabela 11.3. Objawy lęku panicznego towarzyszące agorafobii i objawy lęku
uogólnionego ............................................................................................. 352
Tabela 11.4. Kryteria diagnostyczne dla zespołu ostrego stresu (ASD)
i zespołu stresu pourazowego (PTSD) wg DSM-IV.............................. 379
Tabela 11.5. Wybrane przykłady technik terapii behawioralno-poznawczej
zespołu zaburzeń stresu pourazowego.................................................... 390
Tabela 12.1. Zaburzenia dysocjacyjne i występujące pod postacią somatyczną
w ICD-10 (2000) i DSM-IV (APA 1994) .......................................... 398
Tabela 12.2. Kryteria rozpoznania zaburzenia autonomicznego występującego
pod postacią somatyczną.......................................................................... 415
Tabela 12.3. Charakterystyka przejawów konwersji, symulacji i reakcji
pozorowanych.......................................................................................... 418
Tabela 13.1. Ważniejsze objawy somatyczne w przebiegu jadłowstrętu
psychicznego............................................................................................. 433
Tabela 13.2. Ważniejsze objawy komplikacji fizycznych i fizjologicznych
w bulimii................................................................................................... 436
Tabela 13.3. Wybrane neuromodulatory i hormony wpływające na spożycie
pokarmu ................................................................................................... 439
Tabela 13.4. Niektóre struktury mózgu i neuroprzekaźniki oraz ich znaczenie
dla regulacji czuwania i snu.................................................................... 450
Tabela 13.5. Związki pomiędzy niektórymi właściwościami psychicznymi
a utrzymywaniem się symptomów schorzeń somatycznych................. 455
Spis rysunków
Rysunek 1.1. Typy klasyfikacji a opisowe i wyjaśniające twierdzenia o zdrowiu
i zaburzeniach psychicznych......................................................................... 28
Rysunek 1.2. Struktura badań klasyfikacyjnych.................................................. 31
Rysunek 2.1. Schemat organizacji strukturalnej i podział układu nerwowego . 47
Rysunek 2.2. Komórka nerwowa......................................................................... 53
Rysunek 2.3. Transmisja sygnałów nerwowych.................................................. 54
Rysunek 2.4. Dwa rodzaje efektów transmisji synaptycznej............................ 55
Rysunek 2.5. Umiejscowienie najważniejszych gruczołów................................ 59
Rysunek 2.6. Struktura DNA i jego replikacja...................................................... 61
Rysunek 2.7. Dziedziczenie fenyloketonurii - choroby jednogenowej............ 63
Rysunek 3.1. Interakcje między aspektami osobowości ABC a strategią REBT 84
Rysunek 3.2. Proces powstawania dezorganizacji zachowania i zaburzeń
psychicznych według Rogersa..................................................................... 89
Rysunek 3.3. Klasyfikacja teorii terapii rodzin.................................................. 95
Rysunek 4.1. Założenia biomedycznych i psychologicznych koncepcji zdrowia
i zaburzeń a diagnoza różnicowa, strukturalno-funkcjonalna i genetyczna 104
Rysunek 4.2. Kroki postępowania diagnostycznego w celu sformułowania
diagnozy różnicowej w kategoriach ICD-10................................................... 107
Rysunek 4.3. Sekwencja postępowania diagnostycznego i ewaluacyjnego
w systemach psychoterapeutycznych skoncentrowanych na procesie . . 116
Rysunek 5.1. Ilustracja podziału wybranych procesów i struktur psychicznych 132
Rysunek 5.2. Trzy bloki funkcjonalne mózgu wg Łurii..........................................133
Rysunek 5.3. Proces powstawania spostrzeżenia................................................... 134
Rysunek 5.4. Trzy wymiary zaburzeń spostrzegania............................................. 136
Rysunek 6.1. Model etiologii choroby Alzheimera................................................ 166
Rysunek 7.1. Swoiste i nieswoiste objawy uzależnienia od środków
psychoaktywnych...................................................................................... 211
Rysunek 7.2a. Czynniki determinujące kształtowanie się fenotypu u dzieci
w rodzinie biologicznej..................................................................................... 217
Rysunek 7.2b. Czynniki determinujące kształtowanie się fenotypu u dzieci
w rodzinie adopcyjnej ..................................................................................... 217
Rysunek 7.3. Perspektywa psychopatologii rozwojowej - wczesne
i późne zespoły uzależnienia od środków psychoaktywnych..................... 226
Rysunek 8.1. Nasilenie emocji w zaburzeniach afektywnych................................ 242
Rysunek 8.2. Prawidłowe i nieprawidłowe funkcjonowanie
osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA) w stresie................................ 254
Rysunek 8.3. Model poznawczy depresji............................................................... 259
Rysunek 9.1. Typy wczesnego przebiegu schizofrenii (według: ICD-10, 1997) 283
Rysunek 9.2. Przekrój przez ludzki mózg............................................................... 290
14 Rysunek 10.1. Typy zaburzeń osobowości a patologia organizacji osobowości 321
Rysunek 10.2. Model tworzenia się schematów poznawczych i ich uaktywniania
pod wpływem czynników wyzwalających automatyczne myśli i wzorce
zachowania u osoby o osobowości narcystycznej................................. 324
Rysunek 10.3. Biospołeczna koncepcja uwarunkowań wzorców zachowania
typu borderline.......................................................................................... 327
Rysunek 10.4. Transseksualni mężczyźni: typ androfiliczny i autogynefiliczny
(por. Carroll 2005)................................................................................ 330
Rysunek 11.1. Przetwarzanie informacji o zagrożeniu - szybki i wolny obwód
reagowania................................................................................................ 359
Rysunek 11.2a. Metoda systematycznej desensytyzacji - etapy postępowania
terapeutycznego ....................................................................................... 364
Rysunek 11.2b. Terapia implozywna ...................................................................... 365
Rysunek 11.3. Model poznawczo-behawioralny sekwencji zjawisk
w mechanizmie utrzymywania się ataków paniki................................. 368
Rysunek 11.4. Poznawczo-behawioralny medel przyczyn i utrzymywania się
zaburzeń obsesyjnych ..............................................................................371
Rysunek 11.5. Typologia zdarzeń traumatycznych................................................ 378
Rysunek 11.6. Sieć strachu w ostrej reakcji stresowej
i zespole stresu pourazowego ................................................................. 387
Rysunek 12.1. Mechanizm błędnego koła utrzymywania się objawów
w zaburzeniach somatyzacyjnych.......................................................... 414
Rysunek 12.2. Lęk a spostrzeganie prawdopodobieństwa choroby i możliwości
radzenia sobie z nią....................................................................................422
Rysunek 12.3. Oddziaływania czynników w mechanizmie uaktywniania się
poważnego lęku o zdrowie....................................................................... 423
Rysunek 13.1. Znaczenie czynników psychicznych (somatyzacji)
i biologicznych w genezie chorób psychosomatycznych
— podejście klasyczne ...................................................................................... 428
Rysunek 13.2. Podział zaburzeń odżywiania się ................................................... 430
Rysunek 13.3. Schemat poznawczy podtrzymywania bulimii ............................. 445
Rysunek 13.4. Etapy i czynniki wpływające na kształtowanie się pętli sprzężeń
zwrotnych między objawami psychicznymi i somatycznymi.............. 448
Rysunek 13.5. Klasy zaburzeń snu według Międzynarodowej Klasyfikacji
Zaburzeń Snu (1990)............................................................................. 451
Wstęp. Co to jest i czym zajmuje się
PSYCHOPATOLOGIA?
Choć uznano psychopatologię - przeżywającą w ostatnich latach ogromny
rozkwit - za dziedzinę nauk stosowanych i badań klinicznych, to jednak wciąż na
nowo podejmuje się wysiłki zmierzające do określenia jej miejsca pośród innych
dyscyplin naukowych, takich na przykład jak psychologia kliniczna i psychiatria.
Przedmiotem zainteresowania każdej z nich są zaburzenia psychiczne czy też za
burzenia zachowania występujące u człowieka w postaci zarówno pojedynczych
objawów, jak i zespołów zaburzeń psychicznych. Generalnie, poza opisem oraz
wskazaniem różnic między przejawami normalnego i zaburzonego zachowania,
w ramach tych dyscyplin prowadzi się dociekania teoretyczne i badawcze, któ
rych celem jest wyjaśnienie etiologii i patomechanizmu utrzymywania się róż
nych jednostek klinicznych, oraz tworzy efektywne programy profilaktyczne
i terapeutyczne.
Jednakże przedstawiciele psychologii klinicznej i psychiatrii dążą do zacho
wania odrębności obu dyscyplin, wskazując na specyfikę każdej z nich, co znaj
duje szczególne odzwierciedlenie w praktyce klinicznej. Jeszcze pół wieku temu
granica między nimi była wyraźniejsza, psychiatria bowiem koncentrowała się
przede wszystkim na wyjaśnieniu znaczenia czynnika biologiczno-konstytucjo-
nalnego w genezie i leczeniu zaburzeń zachowania, podczas gdy psychologia
kliniczna na określeniu ważności czynnika psychicznego i społecznego, korzy
stając zazwyczaj z istniejących koncepcji psychologicznych zdrowia, zaburzeń
i terapii, a także tworząc własne. Natomiast psychopatologia budowała kolejne,
coraz trafniejsze systemy klasyfikacyjne zaburzeń psychicznych oraz wieloczyn-
nikowe, integracyjne modele patogenezy, uwzględniające znaczenie wszystkich
trzech uwarunkowań. Nowy etap wyjaśniania patogenezy i patomechanizmu za
burzeń zachowania rozpoczął się wtedy, kiedy przedstawiciele tych dyscyplin za
przestali sporów na temat znaczenia tylko jednego ze źródeł w genezie zaburzeń
zachowania, uznawszy istotność wpływu pozostałych. Jest to okres tworzenia co
raz bardziej złożonych integracyjnych modeli wyjaśniających mechanizmy zabu
rzeń zachowania, a także trafniejszych, acz bardziej skomplikowanych projektów
bac^wc^ych. weryfikujących znaczenie czynników biologicznych, psychicznych
ój^połeczm/gh. Psychopatologia ponownie stanęła w obliczu konieczności okre-
śtetóńcs^ojęj tożsamości oraz przedmiotu badań i dociekań teoretycznych. 17
,n^ttrtu PsychotogJ
Wstęp. Co to jest i czym zajmuje się psychopatologia?
Psychopatologia, czerpiąc z dorobku psychologii i medycyny (mająca zatem

charakter interdyscyplinarny), zajmuje się w głównej mierze opisem i kategory
zacją tych zjawisk psychicznych, którym przypisuje się wartość kliniczną (róż
nicuje normę od patologii), tworzeniem integracyjnych modeli ich patogenezy
i dynamiki przebiegu oraz formułowaniem wskazań do stosowania określonego
typu leczenia. Współcześnie wyodrębnić można: psychopatologię ogólną, zaj
mującą się definiowaniem i opisem poszczególnych objawów zaburzeń proce
sów psychicznych i zaburzeń zachowania, oraz psychopatologię szczegółową,
skoncentrowaną na tworzeniu trafniejszych modeli diagnostycznych i taksono
micznych, pozwalających na wyodrębnienie specyficznych zespołów zaburzeń
psychicznych o różnych uwarunkowaniach. W polskiej literaturze, szczególnie
psychiatrycznej, przedmiot zainteresowania psychopatologii często ogranicza się
do procesu tworzenia systemu pojęć, definiujących i określających różne przeja
wy życia psychicznego o znaczeniu klinicznym, oraz wypracowania takich form
postępowania diagnostycznego, które pozwolą na budowanie z poszczególnych
fenomenów klinicznych odrębnych zespołów zaburzeń, dających się usytuować
w jakimś systemie klasyfikacyjnym. Zarówno w psychologii klinicznej, jak
i psychiatrii niewielką jeszcze wagę przywiązuje się do tworzenia modeli i pro
wadzenia badań empirycznych według założeń psychopatologii integracyjnej.
Podsumowując, można zatem powiedzieć, że przedmiotem psychopatologii jest
tworzenie przesłanek teoretycznych czy empirycznych do wyodrębniania tego,
co jest normalne/zdrowe, od tego, co nienormalne/zaburzone, oraz wypracowa
nie takich podstaw i narzędzi postępowania diagnostycznego, które umożliwią
osiągnięcie tego celu.
Do niewątpliwych osiągnięć psychopatologii należą nie tylko coraz trafniej
sze opisy różnych symptomów i obrazów klinicznych poszczególnych zaburzeń
psychicznych/zachowania, lecz także - a raczej głównie - konstruowanie coraz
rzetelniejszych i trafniejszych systemów diagnostycznych, które spełniają ważne
standardy metodologiczne i statystyczne. Współcześnie dominują dwie klasyfi
kacje zaburzeń psychicznych: pierwsza, która doczekała się już dziesiątej edy
cji, to rozwijana od kilkudziesięciu lat przez WHO Międzynarodowa statystycz
na klasyfikacja chorób i problemów zdrowotnych (International Classification
of Mental and Behavioural Disorders) - ICD-10 (WHO 1992); druga jest od
lat doskonalona przez Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne i przedsta
wiona w Podręczniku diagnostycznym i statystycznym zaburzeń psychicznych
(Diagnostic andStatistical Manuał ofMentalDisorders) — DSM-IV (APA 1994).
Od 1996 roku w Polsce obowiązuje klasyfikacja zaburzeń psychicznych i zabu
rzeń zachowania opracowana przez WHO. Stanowi ona podstawę postępowania
diagnostycznego, terapeutycznego i rehabilitacyjnego wobec pacjentów z różny
mi problemami i zaburzeniami natury psychicznej.
Dynamika przemian w dziedzinie psychologii i medycyny, wynikająca z po
jawienia się nowych problemów dotyczących zdrowia i zaburzeń psychicznych,
ma również niebagatelne znaczenie dla rozwoju psychopatologii ogólnej i szcze-
18 golowej. Pomysł napisania podręcznika o zaburzeniach psychicznych u osób
Wstęp. Co to jest i czym zajmuje się psychopatologia?
dorosłych, który uwzględnia nie tylko dorobek zachodnioeuropejskiej czy ame

rykańskiej, lecz także polskiej psychopatologii, zrodził się właśnie pod wpływem
narastających potrzeb oraz trudności związanych z postępowaniem diagnostycz
nym i formułowaniem trafnych rozpoznań diagnostycznych.
Na poziomie najbardziej ogólnym celem podręcznika jest zaprezentowa
nie jednej z głównych dziedzin nauki zajmującej się konceptualizacją kryte
riów rozróżnienia i opisu normalnych/zdrowych i nienormalnych/zaburzonych
przejawów życia psychicznego oraz ukazanie rozwoju różnych stanowisk teo
retycznych i ateoretycznych (statystycznych), wykorzystywanych do diagnozy
i klasyfikacji zaburzeń psychicznych w tradycyjnym i współczesnym rozumie
niu. W rozdziałach poświęconych psychopatologii ogólnej przedstawiono pod
stawowe pojęcia, szczególnie te określające i definiujące zaburzenia różnych
procesów poznawczych, motywacyjnych i integrujących odbiór rzeczywistości
zewnętrznej i wewnętrznej. Największą uwagę skoncentrowano na prezentacji
najczęściej spotykanych u osób dorosłych zaburzeń psychicznych wyodrębnio
nych w ICD-10 zarówno z perspektywy obrazu klinicznego, jak i integracyjnych
modeli patogenezy. Szczegółowo opisano istotne kryteria diagnostyczne pozwa
lające na formułowanie wskazań do najbardziej efektywnego leczenia. W każ
dym z rozdziałów poświęconych prezentacji konkretnych jednostek klinicznych,
należących do poszczególnych klas zaburzeń, przedstawiono charakterystyczne
objawy zaburzenia w formie studium przypadku (case studies pochodzą w zde
cydowanej większości z własnej praktyki klinicznej). Jestem przekonana, że
pozwoli to studentom lepiej poznać, zrozumieć i przyswoić tę interesującą, acz
trudną i bardzo złożoną wiedzę o charakterze interdyscyplinarnym.
Opisując złożone zagadnienia psychopatologii ogólnej i szczegółowej, zawsze
miałam na uwadze konieczność uwrażliwienia czytelnika na rolę przestrzegania
zasad etycznych i deontologicznych w kontakcie, postępowaniu diagnostycznym
i podczas leczenia pacjentów z zaburzeniami psychicznymi. Trafność postępo
wania diagnostycznego i skuteczność oddziaływań terapeutycznych wymaga
od praktyka klinicznego nie tylko konkretnej wiedzy, lecz także umiejętności
nawiązania kontaktu i utrzymania odpowiedniego przymierza terapeutycznego
z pacjentem, który potrzebuje często wszechstronnej pomocy klinicznej.
Na zakończenie chciałabym złożyć serdeczne podziękowania recenzentom
podręcznika - Pani Profesor Stanisławie Steuden i Panu Profesorowi Czesławowi
Czabale. Ich uwagi pozwoliły nadać prezentowanym treściom bardziej usyste
matyzowany charakter. Szczególne słowa wdzięczności kieruję do Pani Profesor
Hanny Kmity, która czuwała nad poprawnością merytoryczną prezentowanych
zagadnień z zakresu biologicznych podstaw zachowania. Dziękuję też mojej cór
ce Annie Cierpiałkowskiej za pomoc w wykonaniu wielu skomplikowanych ry
sunków, które doskonale uzupełniają omawiane w podręczniku zagadnienia.
Rozdział 1
Klasyfikacje zaburzeń psychicznych

1.1. Wprowadzenie
Różnorodność przeżyć psychicznych, przejawiająca się do pewnego stopnia
w zachowaniach człowieka, jest tak wielka, że w naukach medycznych i społecz
nych tworzy się coraz to nowe teorie i koncepcje, dzięki którym można je coraz
lepiej poznawać. Każda próba ujęcia owej fenomenologicznej rozmaitości za po
mocą określonych pojęć, kategorii czy modeli, nie tylko opisujących, lecz także
definiujących „istotę rzeczy” i wyjaśniających jej uwarunkowania, często stawia
naukowców przed koniecznością dokonania pewnych uproszczeń.
Katarzyna, 25 lat, pracuje w biurze i studiuje prawo. Miewa takie dni, tygodnie, że nic nie
chce się jej robić. Dzwoni do pracy i bierze bezpłatny urlop albo wymyśla jakąś „drama
tyczną rodzinną historię”. Leży wówczas w łóżku bądź wałęsa się po ulicach. Jest prze
konana, że nic się jej nie udaje, bo jest głupia, łatwowierna i nie potrafi zawalczyć „w tym
drapieżnym świecie” o to, co jej się należy. Czasami miewa myśli samobójcze, ale równie
;■ często fantazjuje o tym, jak zemści się na ludziach, którzy ją skrzywdzili, wykorzystali czy
skrytykowali. Na przemian boi się, i wtedy jest jej bardzo smutno, albo wścieka się, i wtedy
z kolei wydaje się jej, że świat jest beznadziejny i ona jest beznadziejna.
Wojtek, 35 lat, geolog, od kilku lat, przynajmniej raz w roku, wyrzuca wszystkie urządzenia
i elektroniczne z mieszkania przez okno, bo - jak twierdzi - pod jego nieobecność zainsta
lowano w nich kamery i podsłuch. Przez kilka dni chodzi po różnych instytucjach i domaga
się, aby służby specjalne zajęły się jego bezpieczeństwem i wykryły sprawców. Potem
kładzie się w zaciemnionym pokoju, bo wszystko go drażni, przestaje jeść, nie może spać,
j jak mówi - zamiera.
Małgorzata, 65 lat, nauczycielka nauczania początkowego, obecnie na emeryturze. Od
kilku lat cierpi na zaburzenia pamięci, utratę orientacji w miejscach, które doskonale znała
i swobodnie się po nich poruszała. Wiele czynności, które zawsze wykonywała samodziel-
ś nie, np. gotowanie, sprzątanie domu czy dbanie o higienę osobistą, zaczęło jej sprawiać
trudności.
Paweł, 45 lat, mechanik samochodowy, od dwóch miesięcy na zwolnieniu lekarskim (z po
wodu bólów serca), nie może wyjść z domu ani sam w nim zostać, bo ogarnia go wówczas
lęk przed zawałem i nieuzyskaniem w odpowiednim czasie pomocy medycznej. Wprawdzie
; lekarze po przeprowadzeniu różnych badań stwierdzili, że jest zdrowy, ale przecież mogli
się pomylić lub nie wiedzą, co mu jest, bo nie mają nowoczesnych urządzeń do badań.
’ Całe życie rodzinne jest tak zorganizowane, że zawsze ktoś z domowników-żona, syn lub
i córka - jest w domu. Paweł stara się o rentę, bo nie wyobraża sobie powrotu do pracy.
Jeśli opisane przeżycia, doświadczenia i zachowania Katarzyny, Wojtka,

Małgorzaty, Pawła i wielu innych pacjentów próbuje się sklasyfikować według
20 kryteriów: prawi dłowe-nieprawidłowe, normalne-nienormalne, zdrowe-
-chore/zaburzone, to pojawią się wątpliwości i kontrowersje. Do kogo lub do cze

go porównać zachowania wspomnianych osób, ich sposób myślenia lub przeży
wania, żeby orzec, czy są normalne, a jeśli są zaburzone, to w jakim stopniu, oraz
czy należy podjąć leczenie, a jeżeli tak, to jakie: farmakologiczne, psychoterapeu
tyczne, a może oba jednocześnie? Po to, aby rozpoznanie przeżywanego cierpienia
i problemów tych ludzi było trafne, bez względu na to, w jakim miejscu na świecie
i przez jakiego klinicystę zostaną podjęte działania diagnostyczne, w psychopatolo
gii tworzy się różne klasyfikacje zaburzeń psychicznych i zachowania.
Najważniejsze rozstrzygnięcie, którego musi dokonać twórca każdej klasyfika
cji, zależy od tego, czy przy definiowaniu pojęć posłuży się założeniami wybranej
koncepcji lub określonego modelu teoretycznego opisującego naturę człowieka
(zjawiska psychiczne i zachowanie), czy też zdefiniuje je w bardziej uniwersalny,
ateoretyczny sposób. O ile w psychiatrii poszukuje się kryteriów o charakterze
pozateoretycznym, o tyle w psychologii klinicznej zazwyczaj korzysta się z zało
żeń sformułowanych w obrębie jednego z paradygmatów: psychoanalitycznego,
poznawczo-behawioralnego, humanistycznego lub systemowego. Jeśli nieprawi
dłowe zachowanie ujmuje się jako „chorobę umysłową” (mental illness), to jest
oczywiste, że użyto do jego zdefiniowania modelu medycznego, jeśli zaś stosuje
się określenie „wyuczony nawyk”, to nie ma wątpliwości, że posłużono się zało
żeniami behawioryzmu.
Niezmiennie aktualne w psychopatologii (także w psychiatrii i psychologii kli
nicznej) pozostają dwa pytania: pierwsze, jakich pojęć należy używać w systemie
klasyfikacji zaburzeń: czy określających stany, procesy, mechanizmy wewnętrz
ne (psychiczne i biologiczne), czy raczej tylko tych, które nazywają zachowanie
człowieka? Drugie zaś brzmi: jak stworzyć system klasyfikacyjny charakteryzu
jący się wysoką trafnością zarówno wewnętrzną, jak i zewnętrzną, uwzględ
niając fakt, że szacowane zjawiska to stany wewnętrzne i/lub zachowania? Choć
trudno przedstawić wielość stanowisk wyłaniających się wokół definiowania po
jęć zdrowie i zaburzenie, to jednak nie można pominąć najważniejszych z nich
przed prezentacją współczesnych systemów klasyfikacyjnych.
Klasyfikacje zaburzeń psychicznych i zachowania tworzy się zarówno w po
szczególnych paradygmatach psychologii klinicznej, jak i w psychopatologii. Ich
celem jest skonstruowanie trafnej wewnętrznie i zewnętrznie klasyfikacji umoż
liwiającej prowadzenie takich badań naukowych, które wyjaśniłyby zachodzą
ce między różnymi objawami związki, ich genezę i patomechanizm, co z kolei
wpłynie na efektywność leczenia pacjentów cierpiących na różne zaburzenia
(Wakefield 1992; Adams, Luscher, Bernat 2001).
1.2. Sposoby definiowania zdrowia, zaburzeń psychicznych

I ZACHOWANIA
Jak już wspomniano, w psychopatologii ciągle powraca pytanie, jakich pojęć

należy używać w systemach klasyfikacyjnych: zaburzenia psychiczne {mental
disorders) czy zaburzenia zachowania (abnormal behaviors')‘i Psychologowie 21
Rozdział 1
kliniczni zajmujący się zgłębianiem życia psychicznego są skłonni przyjmować

tezę, że powinno się używać terminu zdrowie lub zaburzenie psychiczne i defi
niować je w kategoriach właściwości rozwojowych aparatu psychicznego (cha
rakteru bądź osobowości) oraz dojrzałości i przebiegu procesów psychicznych,
uwzględniając cechy biologiczne jednostki (por. Wakefield 1992). Psychiatrzy
zaś lansują założenie, że należy używać ateoretycznych pojęć, najlepiej zabu
rzone zachowanie, ponieważ wtedy uniknie się skojarzeń z jakąkolwiek teorią
psychologiczną ograniczającą (do założeń teorii) zakres i sposób opisywania
i wyjaśniania różnorodności sposobów funkcjonowania jednostki. Niestety, ze
względu na fakt, że pojęcie zachowanie' jest wyraźnie kojarzone z behawiory-
zmem, Adams wraz ze współpracownikami (1977 za: Adams, Luscher, Bernat
2001), twórcy znanej - wywodzącej się z podejścia biologicznego - klasyfikacji
prawidłowych i nieprawidłowych zachowań, musieli wielokrotnie wyjaśniać po-
zabehawiorystyczny rodowód użytych w niej określeń.
Spór o to, czy powinno się używać określenia zaburzenia psychiczne czy nie
prawidłowe zachowania, nie został rozstrzygnięty, we wszystkich znaczących
klasyfikacjach bowiem stosuje się albo obie kategorie do opisu występujących
u jednostki problemów, albo definiuje się je tak szeroko, że stają się one treścio
wo analogiczne. Ważniejsze okazało się pytanie o kryteria lub wskaźniki pozwa
lające odróżnić normalne (prawidłowe) zachowania od zachowań zaburzonych
czy normalne procesy i zjawiska psychiczne od zaburzonych.
Pojęć: normalność i zdrowie używano w różnych kontekstach zamiennie,
traktując je jako analogiczne pod względem deskryptywnym (opisowym), afek-
tywnym i wartościującym. Aktualnie nie definiuje się pojęcia zdrowie psychicz
ne w kontekście normalności, a pojęcia normalność przy użyciu słowa zdrowie,
uznając, że jest to definiowanie idem per idem (to samo przez to samo). Pojęcie
normalny pojęciem szerszym niż termin zdrowie, bo stosuje się je do opisania
większej liczby zjawisk; ma ono wiele znaczeń. Mówi się na przykład: normal
na pogoda, normalna inteligencja, normalna sprawa (w sensie: wydarzenie lub
problem) czy normalne zachowanie (por. Sowa 1984; Swirydowicz 1984; Sęk
200la). Pojęcia zdrowie używa się na ogół do określenia właściwości i/lub stanu
fizycznego, psychicznego i czasami duchowego człowieka.
1a. Norma ilościowa, społeczno-kulturowa i teoretyczna

Norma i normalność są przedmiotem zainteresowania wielu dyscyplin naukowych zajmu
jących się zdrowiem i zaburzeniami. Przez normę rozumie się najczęściej realny lub ide
alny wzorzec (zwany też prototypem) właściwości jednostki: osobowości, zachowania
bądź przebiegu określonych zjawisk: procesów psychicznych, rozwoju jednostki czy
rodziny. Normalność to przypisywana konkretnej osobie, grupie społecznej czy instytucji
właściwość w przypadku spełniania - wszystkich lub niektórych - kryteriów określonych
wzorcem (Sęk 2005b, s. 56).
1 Na przykładzie formułowanych wobec klasyfikacji Adamsa wątpliwości można zobaczyć, jak

względne jest stwierdzenie, że konkretne pojęcie wywodzi się lub nie z jakiejś orientacji teoretycz-
22 nej.
Modele statystyczne opierają się na założeniu, że najlepszym wskaźnikiem zdrowia

jest norma ilościowa. Jeśli zachowanie lub właściwości psychiczne jednostki różnią się
od wartości przeciętnej w danej populacji, to jej funkcjonowanie jest anormalne. W mode
lu społeczno-kulturowym, traktowanym jako najbardziej relatywistyczny, za normalne
uznaje się takie zachowanie jednostki, które jest zgodne z normami społeczno-kultu
rowymi (moralnymi, religijnymi, etycznymi, prawnymi). Jeśli jednostka łamie normy spo
łeczne, burząc porządek społeczny i/lub zagrażając innym ludziom, to jej zachowanie jest
nieprzystosowawcze, czyli anormalne. W medycynie i naukach społecznych tworzy się
struktury pojęciowe lub systemy teoretyczne opisujące i wyjaśniające normalne i anor
malne funkcjonowanie jednostki. Norma teoretyczna w konkretnej koncepcji natury bio-
psychospołecznej człowieka staje się wzorcem idealnym, do którego odnosi się dane
jednostkowe. W psychologii, w każdym z paradygmatów: psychoanalitycznym, behawio
ralnym, poznawczym, humanistycznym i systemowym, sformułowano twierdzenia na te
mat normy, tj. zdrowia psychicznego i zachowań przystosowawczych oraz anormalności
(patologii), tj. zaburzenia psychicznego lub nieprzystosowawczych wzorców zachowań
(Sowa 1984; Sęk 2001 a).
1.2.1. Model ilościowy zdrowia i zaburzeń
Definiowanie zdrowia i zaburzeń przy użyciu normy ilościowej wywodzi się

z modelu statystycznego, według którego normalne lub zdrowe jest to, co prze
ciętne, średnie lub występuje u większości osób. W tym ujęciu nie rozstrzyga się,
jakie właściwości, cechy zachowania bądź przeżywania są istotne i konieczne dla
oszacowania stanu zdrowia, ale wskazuje, jaka wielkość odchylenia konkretne
go zachowania, na przykład bierności czy agresywności, od wartości przecięt
nej (lub modalnej) w populacji jest istotna dla zdefiniowania zaburzenia.
Model statystyczny ma szerokie zastosowanie w koncepcjach biomedycznych,
w których na podstawie badań klinicznych populacji osób zdrowych i chorych
określa się wielkości - najczęściej w postaci przedziałów - wskazujące na wystą
pienie zdrowia lub choroby. Przedmiotem tych pomiarów mogą być bardzo różne
zjawiska fizyczne, takie jak waga, wzrost, czy fizjologiczne - liczba czerwonych
i białych ciałek we krwi, tętno, ciśnienie krwi itp. Podobnie można postąpić ze
zjawiskami psychicznymi albo zachowaniami: znając normy ilościowe różnych
cech w populacji, porównać z nimi wyniki konkretnego człowieka i określić, czy
należy go uznać za zdrowego czy zaburzonego. Porównuje się na przykład zakres
pamięci świeżej (liczba zapamiętanych elementów), zdolność do koncentracji
uwagi (czas utrzymywania uwagi na zadaniu), a także wielkość doświadczanych
emocji pozytywnych i negatywnych. Tylko wtedy, gdy osoba uzyskuje wynik
niższy, stwierdza się zaburzenia, natomiast gdy rezultat jest wyższy niż w popu
lacji, często uznaje się, że osoba jest dewiantem (Sowa 1984).
Na pytanie, czy statystycznie istotna wielkość odchylenia od średniej, mie
rzona na przykład liczbą odchyleń standardowych, jest wystarczająca dla zde
finiowania konkretnego zachowania jako zaburzonego, nie ma jednoznacznej
odpowiedzi, szczególnie wówczas, gdy w rozważaniach nad kategorią zdrowia
uwzględni się przesłanki wynikające z badań nad zmianą pod wpływem terapii
(psychoterapii). Kazdin (1977, s. 428) lansował tezę, że „(...) dane stwierdzające 23
Rozdział 1
zmiany istotne klinicznie (w terapii - przyp. L.C.) powinny być tak dramatyczne
i oczywiste, że nie istnieje potrzeba przeprowadzenia testów statystycznych (...)”,
aby stwierdzić, iż zmiana ma istotny charakter. Tezę tę potwierdzają między in
nymi ustalenia na temat normalnej i nienormalnej, czyli obniżonej w stosunku do
występującej w populacji, przeciętnej inteligencji. Badacze stwierdzili, że dopie
ro istotna klinicznie, a nie tylko statystycznie, wielkość odchylenia od wartości
przeciętnych jest adekwatnym wskaźnikiem normalnego i nienormalnego rozwo
ju intelektualnego (por. Brzeziński, Homowska 1998).
Choć w ilościowym podejściu do zdrowia i zaburzeń na ogół zakłada się,
że wszyscy ludzie posiadają takie same cechy i właściwości, to spotkać można
- szczególnie w koncepcjach zaburzeń osobowości - próby łączenia podejścia
statystycznego z normatywnym. W ujęciach takich z jednej strony z góry prze
sądza się, jakie właściwości są istotne dla zdefiniowania stanu zdrowia, z drugiej
wskazuje się na optymalne dla zdrowia wymiary tych właściwości, które równa
ją się zazwyczaj wartości modalnej lub przeciętnej w populacji (por. Benjamin
1996; Milion et al. 2005).
1.2.2. Zdrowie i zaburzenia w ujęciu społeczno-kulturowym

Niebagatelny wpływ na definiowanie zdrowia, zaburzeń psychicznych i za
burzeń zachowania mają środowisko społeczne i okres historyczny, w którym
jednostka żyje. Zachowania, które do niedawna były uznane za zaburzenie (np.
homoseksualizm23 4), aktualnie spotykają się z tolerancją, a nawet aprobatą spo
łeczną; te zaś, które przez pewne środowiska są uznane za normalne (np. dhad
w Indiach, susto* w Meksyku), w podręcznikach psychopatologii znajdują swoje
miejsce pośród wielu innych zaburzeń psychicznych (por. ICD-10, 1998).
Nie tylko całe społeczeństwa, ale nawet mniejsze grupy społeczne podtrzy
mują i tworzą określone wzory i normy społeczno-kulturowe (subkulturowe),
według których jednostka powinna żyć, oraz propagują wartości społeczne (so
lidarność, patriotyzm, woluntaryzm) wskazujące na to, co jednostka powinna
uznać za ważne i do czego powinna dążyć. W modelach tych za zdrowe uznaje
się to, co powszechne, typowe dla danej społeczności; to, co pozostaje w ści
słym związku z: (1) przekazywanym z pokolenia na pokolenie dziedzictwem
kulturowym, (2) aktualnie wypracowanymi i propagowanymi - głównie przez
system polityczny, w którym przyszło jednostce żyć - wartościami; (3) rolami
2 W pierwszym i drugim systemie klasyfikacyjnym Amerykańskiego Towarzystwa

Psychiatrycznego (DSM-I i DSM-II) homoseksualizm był uważany za chorobę psychiczną, w na
stępnym wydaniu jest już kategoryzowany jako jedna z trzech orientacji seksualnych, które mogą
powodować wystąpienie znacznego stresu (DSM-III-R).
3 Dhat - lęki i skargi somatyczne w postaci zmęczenia i bólu mięśni, u kobiet i mężczyzn
współwystępujące z obawą jednoczesnego wydalania i utraty jajeczek i nasienia (ICD-10, 1998,
Aneks 2, s. 155).
4 Susto - zróżnicowane, przewlekłe skargi na „utratę duszy” spowodowane doświadczeniem
24 bardzo intensywnego i głębokiego przerażenia (ICD-10, 1998, Aneks 2, s. 159).
społecznymi - rodzinnymi, zawodowymi i towarzyskimi, które osoba podjęła

w życiu dorosłym. Normy społeczne odzwierciedlają zarówno wzory i wartości
kultury, jak i aktualnie dominujące, często narzucane przez określony system po
lityczny wzorce postępowania, uznane za szczególnie wartościowe (por. Kojder
1999; Sęk 200la, 2005a).
Generalnie służą one uporządkowaniu pewnych zjawisk społecznych i ochro
nie interesów różnych grup społecznych (np. młodszych - starszych, bogatych -
biednych), co w konsekwencji w jakimś stopniu odpowiada większości tworzącej
ową społeczność. Respektowanie przez jednostkę norm społecznych można wy
jaśnić działaniem dwóch zjawisk: ukształtowanym w wyniku złożonego procesu
socjalizacji sumieniem oraz obawą przed sankcjami społecznymi lub karnymi.
Osoba, która łamie normy społeczno-kulturowe, etyczne i/lub prawne uspo
łecznionej kultury5, jest nieprzystosowana społecznie, bo narusza ustalony ład
i porządek, zagrażając społeczności i żyjącym w niej ludziom. Pojęcia nieprzy
stosowanie społeczne oraz zaburzone zachowanie są podobne w takim sensie,
że wskazują na to, jak jednostka radzi sobie zarówno w środowisku, w którym
żyje, jak i z nim; jak zaspokaja swoje i innych potrzeby: biologiczne, psychiczne
i społeczne, jakie ma możliwości przeżycia (por. Weiner 1994; Adams, Luscher,
Bernat 2001).
Normy społeczno-kulturowe mogą w mniejszym lub większym stopniu
uwzględniać indywidualne potrzeby, pragnienia i dążenia jednostki. Jeśli istnieją
ce w społeczeństwie normy pozwalają na utrzymanie dynamicznej równowagi
między interesem społecznym a indywidualnymi dążeniami osoby, to z per
spektywy salutogenetycznej sprzyjają one rozwojowi mechanizmów zdrowia.
Na fakt ten zwrócił uwagę Lewicki (1969), twierdząc, że jednostka funkcjonuje
optymalnie wtedy, gdy jest w stanie zaspokajać ważne dla niej potrzeby zgodnie
z normami społecznymi. Jeśli zaś normy społeczne są tak skonstruowane, że nie
sprzyjają owej równowadze i jednostka staje przed koniecznością zrezygnowania
z własnych potrzeb na rzecz podporządkowania się wymaganiom społecznym, to
uaktywniają się u niej albo zachowania buntownicze skierowane przeciwko ła
dowi społecznemu, albo intrapsychiczne mechanizmy patogenne przejawiające
się w postaci na przykład osobowości biemo-zależnej.
1.2.3. Teoretyczne koncepcje zdrowia i zaburzeń

Teoretyczne ujęcia zdrowia i zaburzeń psychicznych (zachowania) tworzą na
ukowcy wielu dyscyplin, takich jak: filozofia, medycyna, psychologia czy socjolo
gia. Powstałe koncepcje opierają się na odmiennych bądź podobnych założeniach
filozoficznych (ontologicznych) o związkach między ciałem i duszą (psyche) lub
o ich mechanizmach rozwoju i przemianach. Wywodzą się albo z arystotelesow-
5 Termin uspołeczniona kultura został wprowadzony przez Sęk (2005a) w celu zapobieżenia
nieporozumieniom związanym z normalnością wynikającą z przystosowania do subkultur prze
stępczych, sekt, mafii i podobnych. 25
Rozdział 1
skiego holizmu, zakładającego jedność psychofizyczną, albo kartezjańskiego

dualizmu, podkreślającego odrębność ciała i psyche, albo z podejścia syste-
mowo-holistycznego, wskazującego na hierarchiczne związki w ekosystemie,
którego jednym z podsystemów jest człowiek (por. tab. 1.1). Każde podejście
zaowocowało wieloma modelami, w których dokonuje się konceptualizacji: (1)
zdrowia i choroby; (2) natury człowieka i jej modyfikacji pod wpływem czynni
ków biologicznych, psychicznych i środowiskowych, (3) zasad funkcjonowania
systemu opieki zdrowotnej (por. Dubos 1970; Wakefield 1992).
Tabela 1.1. Modele zdrowia - podstawowe założenia

Model Doktryna
Podstawowe założenia
zdrowia filozoficzna
Model dualizm ciała • zdrowie i choroba są kategoriami rozłącznymi,
biomedyczny (somy) i psyche nie ma stanów pośrednich
• negatywna koncepcja zdrowia, czyli zdrowie
to brak objawów choroby (somatycznej lub
psychicznej)
• przedmiot badań: choroba
• nie uwzględnia wpływów środowiska
• pacjent traktowany przedmiotowo
Model holizm - wpływ • pozytywna koncepcja zdrowia-jako
holistyczno- somy na psyche równoważenie zasobów (wewnętrznych
-funkcjonalny i odwrotnie i środowiskowych) i czynników ryzyka
(stresorów)
• źródła: podmiotowe i środowiskowe
czynniki ryzyka i zasoby (np. materialne,
emocjonalnego wsparcia)
• przedmiot badań: proces i mechanizmy
zdrowia
• pacjent jako podmiot: świadomy i aktywny,
zdolny do współpracy na rzecz zdrowia
Model ciało i psyche • choroba to dysfunkcja fizyczna lub psychiczna
ewolucyjny powstały spowodowana niepowodzeniem konkretnych
na drodze mechanizmów wewnętrznych w sprawowaniu
ewolucyjnej naturalnych funkcji przystosowawczych
„przewidzianych przez naturę”
• kryteria wyróżnienia dysfunkcji: szkodliwość
(cierpienie) dla jednostki lub społeczeństwa
• źródła: interakcja czynników genetycznych
i środowiskowych
• przedmiot badań: interakcja czynników
genetycznych i środowiskowych w procesie
ewolucji
• pacjent jako przedmiot oddziaływania
26
cd. tabeli 1.1

Model holizm • człowiek to hierarchicznie zorganizowany,
ekologiczno- - hierarchia funkcjonalnie i strukturalnie uporządkowany
-systemowy podsystemów całościowy podsystem systemu społeczno-
ekosystemu -kulturowo-ekologicznego
• zdrowie to zdolność jednostki do budowania
ciągle nowej homeostazy wewnętrznej ze
zmieniającym się środowiskiem - systemem
nadrzędnym
• choroba to zaburzenie równowagi
funkcjonalnej, które daje początek procesowi
zdrowienia - budowania nowej homeostazy
• przedmiot badań: ewolucja następujących
po sobie etapów: zdrowie — budowanie
nowej równowagi i choroba -jej burzenie
i budowanie nowej równowagi
• leczenie powinno być skierowane na systemy
społeczno-kulturowe, promocja zdrowia jest
skuteczna wobec jednostek
Źródło: na podstawie: Dubos 1970; Wakefield 1992; Sęk 2005a; Szewczyk 2006.
Wraz z pojawianiem się kolejnych paradygmatów w psychologii, określają

cych naturę człowieka i jego psychospołeczny rozwój, powstawały nowe kon
cepcje zdrowia i zaburzeń psychicznych bądź zaburzeń zachowania. Twierdzenia
o uwarunkowaniach i mechanizmach zdrowia i zaburzeń w psychoanalizie, po
dejściu poznawczo-behawioralnym, humanistyczno-egzystencjalnym i systemo
wym stanowią podstawę do formułowania złożonych modeli, weryfikowanych
w badaniach empirycznych. Wyniki tych badań, a także obserwacje kliniczne
i refleksje nad związkami między teorią i praktyką - interpretowane w kontekście
wspomnianych czterech paradygmatów o naturze człowieka - doprowadziły, po
pierwsze, do stworzenia modelu salutogenetycznego, zawierającego zbiór po
wiązanych ze sobą twierdzeń o psychologicznych źródłach (z uwzględnieniem
uwarunkowań biologicznych i środowiskowych) oraz mechanizmach i strukturze
osobowości, a także przystosowawczych wzorcach zachowania; po drugie, mo
delu patogenetycznego, składającego się ze zbioru twierdzeń o psychologicz
nych (z uwzględnieniem uwarunkowań biologicznych i środowiskowych) przy
czynach i mechanizmach zaburzeń psychicznych, szczególnie tych powiązanych
z zaburzeniami osobowości i nieprzystosowawczymi wzorcami zachowania
- por. rys. 1.2 (Sęk 200la; Cierpiałkowska, Sęk 2002; 2005).
27
Rozdział 1
Rysunek 1.1. Typy klasyfikacji a opisowe i wyjaśniające twierdzenia o zdrowiu i za

burzeniach psychicznych
Źródło: zmodyfikowana wersja: Cierpiałkowska, Sęk 2005, s. 68.
Każda koncepcja psychologiczna zawiera uporządkowane hierarchicznie zało

żenia dotyczące zdrowia i zaburzeń, na poziomie opisowym i wyjaśniającym:
• poziom I - opis przejawów: (1) cech i właściwości funkcjonowania człowieka
28 w różnych obszarach życia (aspekt behawioralny) oraz (2) postrzegania, prze-
żywania i ustosunkowywania się do świata i siebie w kontekście wymagań

rozwojowych - aspekt doświadczeniowy;
• poziom II - system twierdzeń wyjaśniających mechanizmy nabywania,
kształtowania się i zmiany struktur psychicznych, które powstały na bazie
interakcji jednostki z otoczeniem społecznym na różnych etapach jej życia;
twierdzenia te koncentrują się wokół wyjaśnienia mechanizmów rozwoju
i utrzymywania się zdrowia psychicznego oraz mechanizmów kształtowania
się zaburzeń psychicznych i nieprzystosowawczych wzorców zachowania;
• poziom III - zbiór założeń o istocie struktur psychicznych i interakcji czyn
ników psychicznych z pozostałymi czynnikami - wpływającymi na utrzy
mywanie się zdrowia psychicznego i pojawienie się zaburzeń psychicznych
i zachowania - biologicznymi i społeczno-kulturowymi.
Sposób konceptualizacji zdrowia i zaburzeń psychicznych w poszczególnych
szkołach psychologicznych przedstawiono w rozdziale 2 tegoż podręcznika.
Klasyfikacje zaburzeń psychicznych w psychologii opierają się zazwyczaj na
kryteriach wyodrębniania klas pochodzących z poziomu II, tj. wyjaśniającego
tworzenie się organizacji osobowości czy aparatu psychicznego. Przykładem
może być koncepcja klasyfikacji zaburzeń osobowości O. Kemberga (1996),
w której głównym kryterium wydzielenia różnych klas zaburzeń są mechanizmy
obronne (por. rozdz. 10).
1.3. Systemy klasyfikacyjne w psychopatologii

W ramach psychologii klinicznej i psychopatologii od wielu lat podejmuje się
próby stworzenia coraz doskonalszych systemów klasyfikacyjnych. Dysponujemy
wszechstronną wiedzą o tym, jak powstawały i jakimi własnościami powinny się
odznaczać rzetelne i trafne klasyfikacje. Co więcej, sformułowano podstawy
metodologii badań służące tworzeniu systemów klasyfikacyjnych i odpowiadają
ce im procedury statystyczne (Skinner 1981). Analiza różnych podejść do tworze
nia klasyfikacji pozwoliła na sformułowanie przez Adamsa, Luschera i Bernata
(2001, s. 15) tzw. normy teoretycznej (wzorca idealnego) dla klasyfikacji.
Stwierdzili oni, że każda klasyfikacja powinna zawierać: (1) definicję wyodręb
nionego typu i podtypów zaburzenia, ze wskazaniem na występujące między
podtypami związki funkcjonalne, (2) wyjaśnienie przyczyn i procesu kształto
wania się zaburzenia, (3) prognozy o przebiegu i negatywnych konsekwencjach
zaburzenia oraz (4) wskazania na przebieg i najbardziej skuteczne sposoby le
czenia. W praktyce okazuje się, że każdy system, który wykorzystuje chociażby
dwie zmienne: symptomy kliniczne (przejawy) i etiologię, staje się zagmatwany,
a typy zaburzeń słabo homogeniczne i wyodrębnione. Argument, że aktualny stan
wiedzy z zakresu psychopatologii pozwala na wykorzystanie jednego kryterium
w tworzeniu klasyfikacji, tj. kryterium objawowego, został w pewnym stopniu
przyjęty przez Światową Organizację Zdrowia, pod której auspicjami powstało
już dziesiąte wydanie Międzynarodowej statystycznej klasyfikacji chorób i proble
mów zdrowotnych {International Classification of Diseases and Related Health 29
Rozdział 1
Problems - ICD), w znacznie większym zaś przez Amerykańskie Towarzystwo

Psychiatryczne, wydające już czwartą edycję Podręcznika diagnostycznego i sta
tystycznego zaburzeń psychicznych {Diagnostic and Statistical Manuał of Mental
Disorders - DSM).
Tabela 1.2. Cechy systemu klasyfikacyjnego wg Skinnera (1981, s. 70)
Cztery podstawowe cechy rzetelnej i trafnej klasyfikacji

1. System klasyfikacyjny powinien być rzetelny, a wyodrębnione kategorie zaburzeń
wewnętrznie spójne; wysoka rzetelność klasyfikacji powoduje, że diagnoza tego
samego przypadku wykonana przez różnych klinicystów kończy się podobnym roz
poznaniem, a diagnoza wykonana przez tego samego klinicystę - w różnym czasie
—jest analogiczna.
2. System klasyfikacyjny powinien uwzględniać możliwie szerokie spektrum zja
wiska, które szacuje. Wymaga to kompromisu pomiędzy zakresem (wachlarzem)
uwzględnianych zaburzeń a precyzją ich pomiaru. W aktualnych klasyfikacjach
DSM i ICD stosuje się dość szeroki zakres, ponieważ uwzględnia się zaburzenia
zachowania, zaburzenia psychiczne i stany organiczne.
3. System klasyfikacyjny powinien charakteryzować się trafnością opisową, przez
którą rozumie się wysoki stopień homogeniczności własności definiujących kate
gorie zaburzeń. Mogą to być na przykład symptomy, dane biograficzne, struktura
osobowości.
4. System klasyfikacyjny powinien charakteryzować się trafnością prognostyczną
i kliniczną. Kategorie i typy zaburzeń muszą odznaczać się specyficznym przebie
giem, a wszelkie odchylenia od zdefiniowanej dynamiki przebiegu nie powinny być
istotne klinicznie.
Struktura badań klasyfikacyjnych, zaproponowana przez Skinnera (1981),

składająca się z trzech elementów - sformułowania teorii, określenia trafności
wewnętrznej i zewnętrznej - okazuje się ciągle aktualna (por. rys. 1.2). Założenia
teoretyczne powinny definiować zakres treściowy klasyfikowanych zmiennych,
tj. czy będą nimi przejawy, zwane też symptomami zaburzeń, lub/i ich etiolo
gia, oraz wskazać na powiązania istniejące między wyodrębnionymi kategoriami
(np. między schizofrenią a psychozą dwubiegunową) i typami (np. schizofrenią
paranoidalną a rezydualną) zaburzeń. Założenia powinny także określać, który
z trzech typów modeli strukturalnych zostanie wykorzystany w tworzeniu kla
syfikacji: hierarchiczny, kategorialny lub dymensjonalny (por. Ib). Trafność
wewnętrzna systemu klasyfikacyjnego jest weryfikowana odpowiednimi - do
zdefiniowanego modelu strukturalnego - narzędziami statystycznymi. W DSM
i ICD zastosowano przede wszystkim analizę czynnikową, model równań struk
turalnych oraz analizę ukrytych kategorii (Jatent class analysis) (por. Kihlstrom
2002; Westen, Heim, Morrison, Patterson, Campbell 2002). Homogeniczność
i wewnętrzna spójność symptomów każdego z wyróżnionych typów na tle pozo
stałych zaburzeń oraz potwierdzona empirycznie, na innych populacjach, ich po
wtarzalność wskazują na wysoką trafność wewnętrzną systemu klasyfikacyjne-
30 go. Możliwość generalizacji wyodrębnionych w klasyfikacji kategorii na ogólną
populację oraz potwierdzenie na tej populacji badanych odpowiedniego poziomu

trafności opisowej, prognostycznej i klinicznej wskazują na wysoką trafność ze
wnętrzną systemu.
ZAŁOŻENIA TEORII
TRAFNOŚĆ WEWNĘTRZNA
TRAFNOŚĆ ZEWNĘTRZNA
Rysunek 1.2. Struktura badań klasyfikacyjnych

Źródło: na podstawie: Skinner 1981.
1b. Modele klasyfikacji zaburzeń

Model kategorialny - zakłada się, że każde ludzkie zachowanie można podzielić na
kategorie: zdrowe i zaburzone, a w kategorii zaburzonych istnieją oddzielne klasy-wiąz-
ki (distinct clusters) typów zaburzeń - o wysokiej wewnątrzkategorialnej jednorodności
i spójności, które są jednocześnie różne od pozostałych klas zaburzeń. W modelach ka-
tegorialnych albo pomija się zaburzenia graniczne, charakteryzujące się cechami dwu lub
więcej klas, albo tworzy klasę: inne, do której przydziela się każde mniej wyraziste i jedno
rodne (homogeniczne) zaburzenie (por. podrozdziały 1.3.2 i 1.3.3).
Model dymensjonalny - przyjmuje się, że zdrowe i zaburzone zachowania różnią się
jedynie nasileniem czy intensywnością właściwości biologicznych, psychicznych i spo-
Rozdział 1
tecznych, które definiują te kategorie. Na przykład różnią się: zdolnością do uogólniania,

przebiegiem procesów poznawczych, nastrojem, poziomem wrażliwości, towarzyskości
czy lęku. Ludzie nie różnią się między sobą cechami biopsychospołecznymi, różnią się na
tomiast konfiguracją czy profilem nasilenia tych właściwości. Na przykład po przekroczeniu
- wyznaczonego zwykle statystycznie - poziomu intensywności różnych cech funkcjono
wania psychospołecznego, zamiast o osobowości, mówi się o zaburzeniach osobowości.
Profil odpowiada do pewnego stopnia typowi zaburzenia, choć różne typy zaburzeń mogą
mieć - w niektórych wymiarach - nakładające się profile. Diagnozy wielowymiarowe uła
twiają postępowanie terapeutyczne, szczególnie farmakoterapię.
Model prototypowy - zakłada się, że zdrowie i zaburzenia to pojęcia oznaczające hipo
tetyczną kombinację cech psychospołecznych, pojawiających się mniej lub bardziej re
gularnie razem, co znajduje odzwierciedlenie w obserwowanej rzeczywistości. Prototyp
to uśredniona wielkość jednostek zaburzeń klinicznych danej kategorii lub jednostka naj
bardziej reprezentatywna (konstrukt teoretyczny lub empiryczny), będąca punktem odnie
sienia w kategoryzacji innych, mniej jednorodnych zaburzeń. Stosowane w DSM i ICD
kryteria diagnostyczne do wyróżnienia klas zaburzeń psychicznych, chociaż deklaratyw
nie miały mieć charakter kategorialny, tak naprawdę często odnoszą się do prototypów6.
Posługiwanie się w klasyfikacjach wyłącznie prototypami okazuje się dość zwodnicze, nie
uwzględnia się bowiem w tym podejściu tego, że u jednostki często współwystępują dwa
zaburzenia psychiczne lub więcej.
Modele hierarchiczny vs symetryczny - model hierarchiczny pozwala na tworzenie kla
syfikacji opierającej się na założeniu, że jednostki zaburzeń psychicznych (czy to o cha
rakterze kategorii, czy prototypów) tworzą klasy, które można uporządkować na kolejnym,
wyższym poziomie hierarchii w następne klasy. Klasy są porządkowane według podob
nych kryteriów (np. wielkości cierpienia przysparzanego jednostce - obniżony nastrój, sub-
depresja, depresja), co wskazuje, że osoba o symptomach danej grupy zaburzeń ma też
symptomy wszystkich klas niższych w hierarchii.
W modelach symetrycznych zakłada się, że wszystkie kategorie zaburzeń są jednocze
śnie odrębne i równorzędne. Wyróżnione podklasy charakteryzujące się takimi samymi
symptomami pierwszorzędowymi (centralne, osiowe) różnią się profilem symptomów dru-
gorzędowych (peryferycznych). W odróżnieniu od koncepcji hierarchicznej, wywodzącej
się z koncepcji Jaspersa (prekursora klasyfikacji w psychopatologii), w podejściu syme
trycznym możliwa jest diagnoza dwóch lub więcej zaburzeń (por. podrozdział 1.3.1).
Opracowano na podstawie: Adams, Luscher, Bernat 2001; Carson, Butcher, Mineka
2003a; Chlewiński, Falkowski 1992.
1.3.1. Założenia ogólne współczesnych systemów klasyfikacyjnych

Współcześnie zarówno w świecie nauki, jak i praktyki klinicznej najczęściej
wykorzystuje się jeden z dwóch systemów klasyfikacyjnych: dziesiąte już wyda
nie Międzynarodowej statystycznej klasyfikacji chorób i problemów zdrowot
nych {International Classification of Diseases and Related Health Problems —
ICD-10), znajdującej zastosowanie głównie w krajach europejskich, oraz czwartą
edycję Podręcznika diagnostycznego i statystycznego zaburzeń psychicznych
(Diagnostic and Statistical Manuał of Mental Disorders - DSM-IV), stosowa
nego przede wszystkim w Stanach Zjednoczonych. Kolejne wydania tych pod
ręczników wyrastały z ich niezadowalającej rzetelności i trafności z jednej stro
ny oraz z refleksji i postępów w zakresie metodologii badań nad klasyfikacjami
6 Z tego powodu co jakiś czas odżywają w psychopatologii i psychiatrii, szczególnie humani
stycznej, dyskusje nad tym, czy schizofrenia bądź inne zaburzenia rzeczywiście istnieją, czy też
32 może są jedynie wytworem umysłu klinicystów (por. Szasz 1960).
z drugiej. Klasyfikacje te mają w pewnym stopniu podobną historię, powstają

bowiem prawie w tym samym czasie, w odpowiedzi na zapotrzebowanie spo
łeczne i podlegają podobnym przemianom (Sartorius 1976, 1998; Malik, Beutler
2002; Stieglitz, Freyberger, Mombour 2005).
Powstanie pierwszych podręczników klasyfikacji zaburzeń DSM-I (1952)
i ICD-1 (1948) było związane z problemami społecznymi, socjalnymi i ekono
micznymi, przed jakimi - po zakończeniu II wojny światowej - stanął świat,
szczególnie społeczeństwa europejskie i amerykańskie. Do tego czasu najwięk
szą uwagę klinicystów i badaczy przykuwały przewlekłe zaburzenia psychiczne
o podłożu konstytucjonalnym, takie jak schizofrenia czy depresja, a nagle oka
zało się, że największe grono pacjentów stanowiły osoby z ostrymi zaburzenia
mi psychicznymi, takimi jak: nerwice wojenne, depresje reaktywne czy napady
paniki. Pomocy psychiatrycznej, psychologicznej i socjalnej wymagali żołnierze,
którzy cierpieli głównie z powodu różnych traumatycznych zdarzeń przeżytych
w czasie wojny, nierzadko też ich rodziny lub rodziny tych żołnierzy, którzy zgi
nęli, bądź tych, których uznano za zaginionych. Konieczne okazało się ujednoli
cenie kryteriów klinicznych będących podstawą postępowania diagnostycznego,
którego rezultaty warunkowały odpowiednie procedury leczenia i/lub przyznania
różnych świadczeń zdrowotnych. Zawsze żywo zainteresowane bardziej rzetelną
i przejrzystą klasyfikacją są firmy ubezpieczeniowe, które partycypują w kosz
tach leczenia i uposażeniach rentowych osób z diagnozą jakiegoś zaburzenia psy
chicznego (Houts 2002; Malik, Beutler 2002).
Pierwsze wydania podręczników zawierały narracyjne opisy poszczególnych
chorób psychicznych, w których pojawiało się tak wiele niejednoznacznych ter
minów naukowych, że praktycy kliniczni mieli trudności z ich właściwym inter
pretowaniem. Dwaj specjaliści badający tego samego pacjenta mogli postawić
różne diagnozy i wskazywać odmienne zalecenia terapeutyczne. Ten stan rzeczy
uległ zdecydowanej zmianie, gdy w opublikowanym w 1980 roku DSM-III za
stosowano metodę operacjonalizacji polegającą na zdefiniowaniu wskaźników
koniecznych dla rozpoznania określonego zaburzenia - kryteriów włączania -
oraz wskaźników zaburzeń, które nie powinny wystąpić — kryteriów wykluczania
(por. tab. 1.3). Wskaźniki te to liczba symptomów (zarówno w postaci przeja
wów zaburzeń psychicznych, jak i nieprzystosowawczych wzorców zachowania)
konieczna do rozpoznania konkretnego zaburzenia, czas ich występowania, dy
namika przebiegu oraz brak współwystępowania pewnych objawów lub zda
rzeń, na przykład użycia substancji psychoaktywnych czy wystąpienia niektórych
schorzeń somatycznych. Dzięki ciągle udoskonalanej metodzie operacjonalizacji,
która została też wprowadzona do ICD-10 (1997/1992), wzrosła znacząco rzetel
ność diagnostyczna systemów klasyfikacyjnych, choć nadal wzbudza ona liczne
zastrzeżenia i kontrowersje (por. Westen et al. 2002; Munk-Jorgensen et al. 1999;
Stieglitz, Freyberger, Mombour 2005).
33
Rozdział 1
Tabela 1.3. Dziecięce zaburzenie dezintegracyjne - kryteria DSM-IV (1994, s. 73)
A. Przez pierwsze 2 lata po urodzeniu rozwój przebiega jakoby prawidłowo, co prze

jawia się obecnością adekwatnych do wieku: umiejętności w zakresie komunikacji
werbalnej i niewerbalnej, relacji i kontaktów społecznych, typów zabawy i zacho
wań przystosowawczych.
B. Ocena kliniczna wskazuje na znaczną utratę nabytych uprzednio - przed 10. rokiem
życia — umiejętności przynajmniej w dwóch z następujących obszarów: (1) ję
zyk ekspresywny i receptywny; (2) zdolności społeczne i zachowania przystoso
wawcze; (3) trzymanie moczu i kału; (4) zabawa; (5) zdolności ruchowe.
C. Nieprawidłowości funkcjonowania przynajmniej w dwóch z następujących ob
szarów: (1) jakościowe upośledzenie stosunków społecznych (np. zachowań nie
werbalnych, kontaktów z rówieśnikami, brak reakcji wzajemności emocjonalnej
i społecznej); (2) jakościowe upośledzenie komunikacji (np. brak zdolności do ini
cjowania i podtrzymywania rozmowy, opóźnienia lub brak zdolności mowy, stereo
typowe i monotonne używanie języka); (3) ograniczone, monotonne i stereotypowe
wzorce zachowań, zainteresowań i działań, do których zalicza się stereotypię i ma-
nieryzm ruchowy.
D. Przejawy zaburzenia opisane powyżej nie są wynikiem innego uogólnionego zabu
rzenia rozwojowego ani schizofrenii.
O ile konieczność uwzględniania kryterium czasu bądź dynamiki przebiegu

zaburzenia nie wzbudza wśród klinicystów większych kontrowersji, o tyle kryte
rium wystąpienia konkretnej liczby symptomów, na przykład dwóch czy trzech,
prowokuje liczne dyskusje. Przy okazji tych polemik zawsze pojawia się następu
jące pytanie: czy klinicysta może rozpoznać zaburzenie, jeśli u pacjenta zamiast
trzech symptomów wystąpią tylko dwa, a pozostałe wskaźniki będą odpowiadać
prezentowanemu w klasyfikacji algorytmowi diagnostycznemu? W ślad za nim
następne: czy terapeuta jest uprawniony do wszczęcia określonej procedury le
czenia, jeśli pacjent nie spełnia koniecznych kryteriów? Oczywiście, nie ma w ta
kich przypadkach jednoznacznych rozstrzygnięć, choć twórcy podręcznika stoją
na stanowisku, że podstawą rozpoznania jednostki klinicznej zawsze pozostaje
wymagana liczba symptomów.
Zmiany w systemach klasyfikacyjnych występują na poszczególnych etapach
ich tworzenia, szczególnie na etapie wyodrębniania nowych kategorii zaburzeń.
Spośród bogactwa przejawów życia psychicznego i wielości wzorców funkcjo
nowania jednostki w różnych sferach życia: zawodowej, towarzyskiej czy ro
dzinnej, wyłania się te, które mają określone znaczenie kliniczne. Jest to faza
symptomatologiczna, w której rozpoznaje się fakty kliniczne, czyli objawy
(symptomy). Dzięki rozwojowi narzędzi badawczych, na przykład arkuszy obser
wacyjnych, narzędzi do samoopisu czy kwestionariuszy, doszło do rozpoznania
i zdefiniowania nowych symptomów (np. zaburzeń pamięci, uwagi). Rozpoznane
objawy, w fazie nozologicznej, są grupowane - przy użyciu różnych narzędzi
statystycznych - w kategorie/klasy, które charakteryzują się wewnętrzną spójno
ścią i homogenicznością przejawów oraz względną odrębnością od pozostałych
34 zaburzeń. Liczba wyróżnionych kategorii zaburzeń od czasu pierwszych klasy-
Akacji DSM i ICD znacznie wzrosła, co należy przypisać większej rzetelności

badań klinicznych. W końcu na podstawie różnych procedur statystycznych two
rzy się system klasyfikacyjny - jest to faza systematyzacji. W procesie rewizji
i nowelizacji klasyfikacji można zaobserwować dwie tendencje: pierwsza polega
na odchodzeniu od większej liczby kryteriów, będących podstawą tworzenia ka
tegorii zaburzeń psychicznych, druga - na rezygnacji z modelu hierarchicznego
na rzecz bardziej symetrycznego (por. Wciórka 2002a, b; Stieglitz, Freyberger,
Mombour 2005).
1.3.2. Klasyfikacja Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego - DSM-IV

Konieczność zwiększania rzetelności i trafności (wewnętrznej i zewnętrznej)
diagnostycznej systemu klasyfikacyjnego powodowała, że zespoły badawcze
Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego wprowadzały zmiany w kolej
nych edycjach DSM. Aktualne wersje DSM-IV (1994) i DSM-IV-TR (2000) od
zwierciedlają próbę przezwyciężenia myślenia dualistycznego, przejawiającego
się w stosowaniu dwóch - symptomatycznego i etiologicznego - kryteriów wy
odrębniania kategorii zaburzeń (co obniża trafność wewnętrzną), oraz poradzenia
sobie z kulturową jednostronnością rozwiązań występujących w DSM-III (obni
żają trafność zewnętrzną). Wysiłki te zaowocowały, z małymi tylko wyjątkami,
niezależną od założeń teoretycznych i etiologicznych klasyfikacją zorientowa
ną na symptomy (Hohenshil 1994; Malik, Beutler 2002; Wciórka 2002a).
Zaburzenie psychiczne w DSM-IV jest definiowane jako „pojawiający się
u jednostki syndrom lub wzorzec zachowania albo wzorzec psychiczny mający
znaczenie kliniczne, związany w chwili występowania z odczuwanym cierpie
niem (bolesnym symptomem) bądź upośledzeniem (zakłóceniem w co najmniej
jednym ważnym obszarze funkcjonowania) lub z istotnie zwiększonym ryzy
kiem śmierci, bólu, inwalidztwa, albo też z poważnym ograniczeniem swo
body działania. Co więcej, zespół ten nie może być tylko ogólnie akceptowaną
i kulturowo usankcjonowaną reakcją na określone zdarzenie, na przykład śmierć
ukochanej osoby. Bez względu na jego podstawowe źródła musi on w danym
momencie być przejawem behawioralnej, psychologicznej lub biologicznej dys
funkcji występującej u danej osoby” (APA 1994, s. xxi). Przedmiotem klasy
fikacji są zaburzenia, a nie osoby, dlatego nie spotyka się w niej określeń typu
schizofrenik czy katatonik. Do kategorii zaburzeń psychicznych nie kwalifikuje
się zachowań dewiacyjnych wynikających z preferencji politycznych, religijnych
czy seksualnych jednostki ani też konfliktów zachodzących pomiędzy jednostką
a społeczeństwem, chyba że owa dewiacja czy wzorzec zachowania stanowią
objaw opisanej poprzednio dysfunkcji przejawianej przez daną osobę. Określenia
jednostka chorobowa (disease, illness) używa się jedynie w odniesieniu do zabu
rzeń o niewątpliwej etiologii.
35
Rozdział 1
1c. Klasy i kategorie zaburzeń psychicznych w DSM-IV (1994)

Zaburzenia pierwszy raz diagnozo Upośledzenie umysłowe, zaburzenia uczenia się,
wane w wieku niemowlęcym, dzie zaburzenia motoryczne, zaburzenia komunikowa
cięcym i młodzieżowym nia się, uogólnione zaburzenia rozwoju (autyzm,
zespół Aspergera, dezintegracyjne zaburzenia
dziecięce), deficyty uwagi i nadruchliwość, zabu
rzenia kontroli zachowania, zaburzenia opozycyj-
no-buntownicze, tiki
Zaburzenia przytomności, otępien- Majaczenie, otępienie (np. Alzheimera, Parkinsona,
ne i amnestyczne, oraz inne zabu Huntingtona, Pieką), zaburzenia amnestyczne, za
rzenia poznawcze burzenia poznawcze
Zaburzenia psychiczne spowodo Zaburzenia katatonii spowodowane...(stan ogólno-
wane ogólnym stanem zdrowia medyczny), zmiany osobowości spowodowane...,
zaburzenia umysłowe spowodowane...,
Zaburzenia związane z używaniem Zaburzenia związane z alkoholem, amfetaminą,
substancji psychoaktywnych marihuaną, kofeiną, kokainą, substancją halucy
nogenną, substancją wziewną, nikotyną, opiatami,
fencyklidyną, lekami uspokajającymi i nasennymi
Schizofrenia i inne zaburzenia psy Schizofrenia: postać paranoidalna, zdezorganizo
chotyczne wana, katatoniczna, niezróżnicowana, rezydualna;
zaburzenia schizoafektywne, psychozy indukowa
ne
Zaburzenia nastroju Zaburzenia depresyjne, zaburzenia dwubiegunowe
liii, sezonowe zaburzenia nastroju, cyklotymia
Zaburzenia lękowe Zaburzenie lęku panicznego bez agorafobii, zabu
rzenie paniki z agorafobią, agorafobia, fobia spe
cyficzna, fobia społeczna, zaburzenie obsesyjno-
-kompulsywne, zaburzenia stresu pourazowego
Zaburzenia somatoformiczne, dyso- Zaburzenie somatyzacyjne, zaburzenie konwersyj-
cjacyjne i adaptacyjne ne, zaburzenie bólowe, hipochondria, dysmorficzne
zaburzenia ciała;
amnezja dysocjacyjna, fuga dysoscjacyjna, dyso-
cjacyjne zaburzenia tożsamości, zaburzenia deper-
sonalizacyjne
Zaburzenia pozorowane Zaburzenia pozorowane: z dominacją objawów psy
chicznych, z dominacją objawów somatycznych
Zaburzenia seksualne i tożsamości Dysfunkcje seksualne, zaburzenia pożądania sek
płciowej sualnego, zaburzenia podniecenia seksualnego,
zaburzenia orgazmu, parafilie (ekshibicjonizm, fety-
szyzm, frotteuryzm, masochizm i sadyzm seksual
ny, podglądactwo), zaburzenia tożsamości płciowej
Zaburzenia odżywiania i snu Jadłowstręt psychiczny (anorexia nervosa), żar
łoczność psychiczna (bulimia nervosa)\
Pierwotne zaburzenia snu, dyssomnie, parasomnie
(koszmary, lęki nocne, sennowłóctwo)
Zaburzenia kontroli impulsu i zabu Kleptomania, piromania, hazard patologiczny, tri-
rzenia przystosowania chotillomania
Zaburzenia osobowości osobowość paranoiczna, schizoidalna, schizoty-
powa, antyspołeczna, narcystyczna, histrioniczna,
borderline, unikowa, zależna, obsesyjno-kompul-
sywna
36
Oto cechy charakterystyczne klasyfikacji DSM-IV (APA 1994), która zacho

wuje większość zmian i nowelizacji poczynionych już w jej poprzednich wer
sjach, szczególnie DSM-III i DSM-III-R:
1. Opisowy, ateoretyczny charakter wyodrębnionych kategorii zaburzeń, będą
cy skutkiem rezygnacji z pojęć wywodzących się z paradygmatu psychodyna-
micznego7 oraz wyłączenia kryterium etiologii. W opisie przejawów każdego
zaburzenia używa się obserwowalnych i dostępnych intersubiektywnie kry
teriów.
2. Operacjonalizacja kryteriów diagnostycznych dla każdego zaburzenia.
Określa się nie tylko to, jakie pojawiają się objawy kliniczne, lecz także to,
ile musi ich wystąpić; jaki może być przebieg zaburzeń w przypadku stanu
ostrego i przewlekłego; jakie mogą występować wtedy konsekwencje. Każda
kategoria zaburzeń jest też opisana w formie obrazu klinicznego według przy
jętego algorytmu: wiek i płeć, początek i przebieg zaburzenia, charaktery
styka funkcjonowania rodziny, zasady różnicowania i kryteria diagnostycz
ne, schemat diagnostyczno-decyzyjny (tzw. drzewka decyzyjne), opisujący
poszczególne kroki w procesie postępowania diagnostycznego, oraz słownik
użytych w opisie terminów.
3. Diagnoza wieloosiowa - konieczne dla rozpoznania jest użycie trzech pierw
szych osi diagnostycznych, jednocześnie zaleca się stosowanie osi IV i V (por.
tab. 1.4).
4. Symetryczność, a nie hierarchiczność organizacji systemu, przejawiająca
się tym, że większość zaburzeń ma charakter równorzędny. Jedynie, w sposób
zakamuflowany, pozostawiono prymat zaburzeń organicznych nad innymi,
spowodowanymi czynnikami psychicznymi i oddziaływaniami społecznymi
(por. tab. 1.4).
5. Kodowanie - w USA dla DSM-IV obowiązuje sposób kodowania według
wersji ICD-9 zaadaptowanej do celów klinicznych. Autorzy nie zdecydowali
się na wprowadzenie kodów alfanumerycznych zastosowanych w najnowszej
wersji ICD-10.
6. Współwystępowanie zaburzeń - co wskazuje na to, że osoba może cierpieć
jednocześnie z powodu dwóch lub trzech zaburzeń z osi I i II, na przykład
z powodu zaburzeń osobowości i schizofrenii (por. Hohenshil 1994; Houts
2002; Malik, Beutler 2002).
7 Już w DSM-III zrezygnowano ze stosowania pojęć: nerwice czy psychozy pochodzących z pa
radygmatu psychoanalitycznego, natomiast w DSM-IV ograniczono do niezbędnego minimum po
sługiwanie się terminami o tym rodowodzie, np. w opisach zaburzeń osobowości (por. Westen et
al. 2002). 37
Rozdział 1
Tabela 1.4. Osie klasyfikacji zaburzeń psychicznych wg DSM-IV (APA 1994)

DSM-IY jako klasyfikacja wieloosiowa
Oś I - zaburzenia kliniczne (clinical disorders) i inne stany, które mogą być przed
miotem uwagi klinicysty. Do tej grupy należą zaburzenia nastroju, schizofrenie, zespo
ły urojeniowe, stany lękowe, zaburzenia psychiczne na tle organicznym oraz zaburze
nia spowodowane działaniem bądź odstawieniem substancji psychoaktywnych.
Oś II - zaburzenia osobowości, zaburzenia rozwojowe, występujące po raz pierw
szy w okresie niemowlęcym, dziecięcym i adolescencji, oraz upośledzenia umysłowe
(mental retardatiori).
Oś III - stany ogólnomedyczne (generał medical conditions), czyli takie zaburze
nia somatyczne, które mogą okazać się ważne dla zrozumienia istoty występującego
u jednostki zaburzenia psychicznego bądź są znaczące i mogą mieć wpływ na przebieg
leczenia danego przypadku.
Oś IV - problemy psychospołeczne i środowiskowe - związane z działaniem w ostat
nim roku jednego bądź wielu spośród opisanych dziewięciu różnych kategorii stresu
życiowego i obciążeń psychicznych. Dla oceny stopnia działania stresu opracowano
sześciostopniowe skale szacunkowe, odrębne dla dorosłych, dzieci i młodzieży, na
których podstawie ocenia się obecność i nasilenie stresorów psychospołecznych w ich
życiu.
Oś V - poziom przystosowania - ocenie podlega ogólny stan zdrowia u pacjenta na
podstawie Skali Ogólnej Oceny Funkcjonowania (General Assessment ofFunctioning
Scalę - GAF). Skala ta rozciąga się od 1 (0 znaczy zbyt skąpe informacje) do 100
punktów; wyższy wynik wskazuje na lepszy ogólny stan zdrowia. Każde kolejne 10
punktów na tej skali (poczynając od 100 punktów i niżej) wskazuje na jakościowo
różne problemy i zaburzenia u osoby.
Kategorie zaburzeń psychicznych i konstytuujące je symptomy są w DSM-IV

dodatkowo opisane w pięciu podstawowych wymiarach, takich jak: stopień na
silenia objawów, poziom stabilności wzorców zachowania, rozmieszczenie sym
ptomów w przestrzeni i czasie oraz umiejscowienie ich źródeł. Ze względu na
stopień nasilenia wyróżnia się łagodne, umiarkowane i poważne zaburzenia psy
chiczne, w odniesieniu do miernika stabilności czy niestabilności występowa
nia objawów zaś wskazuje się, że mogą one być epizodyczne bądź nawracające.
Zaburzenie, biorąc pod uwagę kryterium czasu, może mieć przebieg ostry, gdy
trwa krótko, nie dłużej niż sześć miesięcy, albo chroniczny, gdy ma charakter dłu
gotrwały i przewlekły. Symptomy mogą mieć postać zogniskowaną, gdy ujawnia
ją się w określonej sferze aktywności jednostki, bądź rozprzestrzeniającą się, gdy
występują w wielu różnych obszarach jej funkcjonowania. Powodują je w więk
szym stopniu albo czynniki wewnętrzne - intrapsychiczne, albo zewnętrzne
- środowiskowe stresory (APA 1994; por. też Cierpiałkowska, Sęk 2005).
1.3.3. Klasyfikacja Światowej Organizacji Zdrowia - ICD-10

Klasyfikacja zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania ICD ma charak-
38 ter międzynarodowy, ponieważ jest konstruowana przez grono ekspertów po-
woływanych przez Światową Organizację Zdrowia. W Polsce od 1996 r. usta

wowo obowiązuje jej dziesiąta wersja, czyli ICD-10 (1992, 1994, tłum, polskie
1997/1998/20 008). W edycji ICD-10, historycznie rzecz ujmując, wprowadzono
najdalej idące zmiany, wynikające między innymi z wymiany doświadczeń z ze
społem ekspertów, którzy opracowywali DSM-III i DSM-III-R.
Pojęcie zaburzenia w ICD-10 oznacza zespół (układ) klinicznie obserwowal-
nych objawów lub zachowań połączonych w większości przypadków z cierpie
niem i/lub z zaburzeniem indywidualnego funkcjonowania osoby i/lub z za
burzeniami w odgrywaniu ról społecznych (ten typ symptomów jest opisywany
tylko w wybranych kategoriach zaburzeń, np. schizofrenii czy zaburzeniach za
chowania u dzieci i młodzieży). Zgodnie z założeniami klasyfikacji, same przeja
wy dewiacji społecznej lub społecznego konfliktu, bez zaburzenia indywidualne
go funkcjonowania, nie powinny być zaliczone do zaburzeń psychicznych (ICD
1997, s. 16).
Pomimo że problemy związane z rzetelnością i trafnością tego sytemu klasy
fikacyjnego ciągle na nowo podejmuje się w literaturze (Munk-Jorgensen et al.
1997; Stieglitz, Freyberger, Mombour 2005), to wprowadzone do ICD-10 (1998)
zmiany wskazują, iż jest to system:
1. W zdecydowanej większości opisowy i ateoretyczny, choć w niektórych
przypadkach opisowo-wyjaśniający (bo używa się kryterium etiologii).
Zachowano w pewnym stopniu podział na psychozy i nerwice (termin ten
występuje w nagłówku klasy zaburzeń F40-F48), choć zasadniczo zaburze
nia pogrupowano według podobieństwa opisowego, na przykład cyklotymia
znajduje się w dziale zaburzeń nastroju (F30-F39). Wyodrębniono dziesięć
podstawowych klas zaburzeń, dołączając dwa aneksy (por. Id), a wyróż
nione w nich kategorie są opisane przy użyciu pojęć charakteryzujących ob-
serwowalne przejawy zaburzeń psychicznych lub zaburzeń indywidualnego
funkcjonowania osoby.
2. Hierarchiczny, alfanumeryczny i otwarty - każda klasa zaburzeń psychicz
nych, w odróżnieniu od innych, jest oznaczona literą F i cyfrą; główne klasy za
burzeń są uporządkowane hierarchicznie, co znajduje odbicie w użytych kolej
no cyfrach arabskich. Zakres zróżnicowania zaburzeń mieści się między F00.00
a F99.99 (por. Id). Można wprowadzić jeszcze prawie 1000 zaburzeń.
3. Zawierający operacjonalizację kryteriów diagnostycznych, które zostały
przedstawione w podręczniku Badawcze kryteria diagnostyczne (Diagnostic
Criteria for Research, DCR, 10, 1993; tłum, polskie 1998). Kryteria dia
gnostyczne każdego zaburzenia psychicznego opatrzono literami i cyframi,
co wskazuje na ich uporządkowanie według stopnia ogólności i znaczenia.
Kryteria ogólne, które muszą być spełnione przez wszystkie zaburzenia z da-
8 Pierwsze tłumaczenie ICD-10 na język polski, wydane przez Uniwersyteckie Wydawnictwo

Medyczne „Vesalius” w Krakowie w 1994 roku, przygotował zespół specjalistów pod kierownic
twem prof. Stanisława Dąbrowskiego. Jak twierdzą redaktorzy przekładu polskiego z 2000 roku,
Stanisław Pużyński i Jacek Wciórka, do tego tłumaczenia wprowadzono niewielkie, acz niezbędne
poprawki. 39
Rozdział 1
nej grupy (por. w rozdz. 6 ogólne kryteria dla wszystkich postaci otępienia
bądź w rozdz. 9 dla schizofrenii), oznaczono dużą literą G i cyfrą od 1 do n.
Wyraźnie są określone kryteria obowiązkowe (duże litery A, B, C itd.) i nie
obowiązkowe (cyfry 1,2, 3 itd. oraz małe litery a, b, c itd.).
4. Oparty na diagnozie wieloosiowej - diagnozowanie zaburzeń psychicznych
powinno się odbywać przy użyciu przynajmniej trzech osi diagnostycznych:
oś I - rozpoznanie kliniczne podstawowe i towarzyszące; oś II - poziom
niesprawności mierzony skalą 0-5 (brak niesprawności - głęboka niespraw
ność) w zakresie: (a) dbałości o siebie, (b) aktywności zawodowej, (c) rodziny
i domu, (d) szerszego kontekstu społecznego; oś III - czynniki kontekstowe,
które wywarły wpływ na występowanie, obraz kliniczny zaburzenia, prze
bieg, zejście lub leczenie zaburzeń wymienionych na osi I.
5. Respektujący zasadę wspólwystępowania zaburzeń, czyli postawienia tylu
rozpoznań, ilu potrzeba do pełnego odzwierciedlenia obrazu klinicznego ob
serwowanych zaburzeń. Najlepiej oznaczyć jedno podstawowe, na przykład
schizofrenię, a pozostałe traktować jako uzupełniające lub dodatkowe, na
przykład objawy ostrego lęku (por. ICD 1997, s. 13-24).
1d. Klasy i kategorie zaburzeń psychicznych w ICD-10

DCR, 10(1998)
F00-F09 Organiczne zaburzenia psychiczne włącznie z zespołami objawowymi
(głównie zespoły otępienne, zaburzenia nastroju i funkcji poznawczych spo
wodowane uszkodzeniem mózgu lub chorobą somatyczną)
F10-F19 Zaburzenia psychiczne i zaburzenia zachowania spowodowane używaniem
substancji psychoaktywnych
F20-F29 Schizofrenia, zaburzenia typu schizofrenii (schizotypowe) i urojeniowe
F30-F39 Zaburzenia afektywne - epizody maniakalne, epizody i nawracające zabu
rzenia depresyjne i zaburzenia afektywne dwubiegunowe
F40-F48 Zaburzenia nerwicowe (fobie, nerwice lękowe i natręctw), związane ze stre
sem i pod postacią somatyczną (somatoformiczne)
F50-F59 Zaburzenia behawioralne związane z zaburzeniami fizjologicznymi i czynni
kami fizycznymi - zaburzenia odżywiania, snu, seksualne i związane z po
łogiem
F60-F69 Zaburzenia osobowości i zachowania dorosłych - specyficzne i niespecy
ficzne zaburzenia osobowości, zaburzenia nawyków i popędów (impulsów),
identyfikacji płciowej i preferencji seksualnych
F70-F79 Upośledzenia umysłowe
F80-F89 Zaburzenia rozwoju psychicznego - rozwoju mowy i języka, umiejętności
szkolnych, funkcji motorycznych oraz całościowe zaburzenia rozwojowe
(autyzm)
F90-F98 Zaburzenia zachowania i emocji rozpoczynające się zwykle w dzieciństwie
i w wieku młodzieńczym
Aneks 1 Tymczasowe kryteria wybranych zaburzeń: sezonowe zaburzenia afektyw
ne, zaburzenia dwubiegunowe typu II, zaburzenia dwubiegunowe o szyb
kiej zmianie faz, osobowość narcystyczna, osobowość bierno-agresywna
Aneks 2 Zaburzenia specyficzne kulturowo, opisywane jako powiązane lub reaktyw
ne kulturowo albo jako psychozy etniczne lub egzotyczne
40
1.4. Podsumowanie
W naukach medycznych i psychologii klinicznej bardzo dużo uwagi poświęca
się tworzeniu takich koncepcji i klasyfikacji, które ujmowałyby całą różnorod
ność ludzkiego zachowania, szczególnie z perspektywy zdrowia i zaburzeń psy
chicznych lub normalnego i nienormalnego zachowania. Pojęcia: norma ilościo
wa, społeczno-kulturowa i teoretyczna stanowią punkt wyjścia do rozważań nad
tym co normalne i nienormalne nie tylko na poziomie konkretnego zachowania
czy procesu psychicznego, lecz także na poziomie kategorii bardziej ogólnych.
1. Statystyczne modele zdrowia i zaburzeń zakładają, że wszyscy ludzie charak
teryzują się podobnymi cechami, a różnią jedynie ich natężeniem (wielkością).
Nienormalne czy zaburzone jest takie nasilenie jakiejś cechy czy właściwości
człowieka, które istotnie statystycznie odbiega od wartości przeciętnej czy
modalnej tej cechy w populacji.
2. W ujęciu społeczno-kulturowym zdrowe czy normalne są takie zachowania
jednostki, które respektują normy i zasady społeczne, moralne, prawne czy
religijne środowiska, w którym ona żyje. Takie funkcjonowanie nazywa się
też przystosowawczym. Jednostka, która łamie normy i zasady społeczno-
-kulturowe, charakteryzuje się nieprzystosowawczymi czy dezadaptacyjnymi
wzorcami zachowania. Powszechnie uznaje się, że ten sposób pojmowania
tego co zdrowe i zaburzone ma najbardziej relatywistyczny charakter.
3. Teoretyczne koncepcje zdrowia w psychiatrii wywodzą się albo z arystotele-
sowskiego holizmu, na przykład model holistyczno-funkcjonalny; albo kar-
tezjańsko-newtonowskiego dualizmu, na przykład model biomedyczny; lub
podejścia systemowo-holistycznego, na przykład model ekologiczno-syste-
mowy lub ewolucyjny. W każdym z tych podejść inaczej ujmuje się: zdrowie
i chorobę, znaczenie czynników biologicznych, psychicznych i środowisko
wych dla rozwoju natury człowieka i zasady funkcjonowania systemu opieki
zdrowotnej, szczególnie zaś relacji terapeuta-pacjent.
4. W psychologii klinicznej tworzy się różne modele zdrowia i zaburzeń w ramach
poszczególnych koncepcji natury człowieka: psychoanalitycznej, poznawczo-
-behawioralnej, humanistyczno-egzystencjalnej i systemowej. Koncepcje te
pozwalają też na tworzenie klasyfikacji zaburzeń, a kryteria wyodrębnienia
kategorii lub prototypów zaburzeń są specyficzne dla każdego paradygmatu.
5. Klasyfikacji zaburzeń można dokonać w ramach modelu kategorialnego, dy-
mensjonalnego lub prototypowego, organizacja całego systemu klasyfikacyj
nego może mieć zaś postać hierarchiczną albo symetryczną.
6. Aktualnie w nauce i praktyce klinicznej najczęściej używa się dwóch klasy
fikacji: dziesiątego wydania Międzynarodowej statystycznej klasyfikacji cho
rób i problemów zdrowotnych (International Classification of Diseases and
Related Health Problems - ICD-10), znajdującego zastosowanie głównie
w krajach europejskich, oraz czwartej edycji Podręcznika diagnostycznego
i statystycznego zaburzeń psychicznych (Diagnostic and Statistical Manuał
of Mental Disorders - DSM-IV), stosowanego przede wszystkim w Stanach 41
Rozdział 1
Zjednoczonych. Ich rzetelność i trafność, w kolejnych edycjach podręczni

ków, osiąga coraz bardziej zadowalający poziom.
7. W Polsce od 1996 r. ustawowo obowiązuje - profesjonalistów zajmujących
się problemami zdrowia i zaburzeń psychicznych - klasyfikacja ICD-10.
Systemy klasyfikacyjne zaburzeń psychicznych są podstawą postępowania
diagnostycznego w sytuacji zgłoszenia się osoby cierpiącej na różne problemy
natury psychicznej. Zakłada się, że trafna diagnoza, oparta na rzetelnej klasy
fikacji zaburzeń psychicznych, determinuje uaktywnienie bardziej efektywnych
strategii terapeutycznych wobec pacjentów.
Podstawowe pojęcia
• zaburzenia psychiczne • kategorialne, dymensjonalne,
• zaburzenia zachowania prototypowe klasyfikacje zaburzeń
• pojęcie normy i normalności • hierarchiczne klasyfikacje zaburzeń
• ilościowe i kliniczne modele zdrowia • ateoretyczność klasyfikacji ICD-10
i zaburzeń i DSM-IV
• społeczno-kulturowe ujęcie normy • operacjonalizacja kryteriów
• teoretyczne koncepcje zdrowia diagnostycznych w ICD-10 i DSM-IV
i zaburzeń • diagnoza wieloosiowa w ICD-10
• klasyfikacje zaburzeń psychicznych i DSM-IY
ICD-10 i DSM-IY
Literatura zalecana
Cierpiałkowska L., Sęk H. (2005). Psychologia kliniczna i psychopatologia - wza
jemne zależności, w: H. Sęk (red.), Psychologia kliniczna (t. 1, 65-81). Warszawa:
Wydawnictwo Naukowe PWN.
Sęk H. (2001). Wprowadzenie do psychologii klinicznej, seria Wykłady z Psychologii,
t. 5. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe „Scholar” (wyd. IV- 2007).
Sowa J. (1984). Kulturowe założenia pojęcia normalności w psychiatrii. Warszawa:
Państwowe Wydawnictwo Naukowe.
Wciórka J. (2002). Klasyfikacja zaburzeń psychicznych, w: A. Bilikiewicz, S. Pużyński,
J. Rybakowski, J. Wciórka (red.), Psychiatria (t. 2, 1 -42). Wrocław: Wydawnictwo
Medyczne Urban & Partner.
Rozdział 2
Biologiczne modele
I KONCEPCJE ZABURZEŃ PSYCHICZNYCH
2.1. Wprowadzenie
Poszukiwanie odpowiedzi na pytanie, co jest przyczyną zaburzeń psychicz
nych, to nie tylko domena naukowców i praktyków klinicznych, lecz także osób
cierpiących z powodu różnych problemów natury psychicznej i nieradzenia sobie
z wymaganiami życia. Wiele osób z różnymi zaburzeniami psychicznymi próbu
je znaleźć wyjaśnienie, co spowodowało, że tak bardzo cierpią bądź są tak nie
przystosowane do różnych wymagań stawianych im w życiu. Zarówno badacze
tych problemów, jak i pacjenci są przekonani, że odkrycie przyczyn umożliwi
podjęcie takiej terapii, która wyeliminuje działanie czynników patogennych albo,
w najgorszym przypadku, znacząco ograniczy ich negatywny wpływ na zdrowie
psychiczne.
Rozwój koncepcji wyjaśniających przyczyny zaburzeń psychicznych pozo-
staje w ścisłym związku z rozwojem modeli i paradygmatów podejmujących
na poziomie najbardziej ogólnym zagadnienia istoty, uwarunkowań i mechani
zmów kształtowania się psychiki człowieka, przejawiającej się w zachowaniu.
Rozważania na temat przyczyn sprowadzają się najczęściej do wyjaśnienia zna
czenia czynników biologicznych, psychicznych i społecznych. Chociaż w hi
storii myśli o uwarunkowaniach ludzkiego zachowania łatwo znaleźć przykłady
zaciekłych sporów o znaczeniu tylko jednego spośród nich, to aktualnie żaden
badacz nie ma chyba wątpliwości, że trafne wyjaśnienia mogą powstać tylko pod
warunkiem uwzględniania szczególnych konfiguracji tych czynników w cyklu
życia jednostki. Wprawdzie podstawowe dyscypliny naukowe, takie jak medy
cyna, psychologia, socjologia, zajmują się wyjaśnianiem znaczenia tych czyn
ników, które są w głównej mierze przedmiotem ich zainteresowania, ale jedno
cześnie interdyscyplinarne zespoły badawcze dążą do zweryfikowania modeli
swoistych interakcji tych czynników dla konkretnej klasy lub kategorii zabu
rzeń psychicznych. Tylko dzięki współpracy przedstawicieli nauk biologicznych
i psychologicznych mógł nastąpić, zdaniem R. Plomina et al. (2001), tak dyna
miczny rozwój genetyki behawioralnej.
Tradycyjnie wyodrębnia się trzy podstawowe grupy czynników powodujące
wystąpienie całego spektrum zaburzeń psychicznych: 43
Rozdział 2
1. czynniki endogenne - związane z szeroko rozumianym wpływem tych wła

ściwości genetycznych i konstytucjonalnych jednostki, które determinują na
poziomie strukturalnym i funkcjonalnym aktywność ośrodkowego układu
nerwowego jednostki w różnych okresach życia;
2. czynniki somatogenne - wynikające albo z doświadczania (przeżywania)
bólu i cierpienia na skutek zagrożenia biologicznego i psychospołecznego
spowodowanego chorobą somatyczną, albo działania na ośrodkowy układ
nerwowy leków stosowanych podczas leczenia tych chorób, albo z zaburzeń
hormonalnych, zmian spowodowanych infekcją i innymi czynnikami (najczę
ściej o charakterze biochemicznym) pośrednio uszkadzającymi funkcjonowa
nie ośrodkowego układu nerwowego;
3. czynniki psychogenne - związane z nieprawidłowym rozwojem struktur
psychicznych, definiowanych w zależności od psychologicznej koncepcji na
tury człowieka jako: fiksacja rozwoju osobowości (psychoanaliza), deficyty
schematów poznawczych i wzorców zachowania (koncepcje poznawczo-be-
hawioralne), nadmierna rozbieżność między tendencjami aktualizacyjnymi
(naturalnymi) organizmu a samoaktualizacyjnymi, wypływającymi z Ja ideal
nego jednostki (podejście humanistyczne).
Nie wymienia się w tym podziale czynników środowiskowych (zewnętrznych),
najczęściej definiowanych jako zdarzenia (bodźce) i sytuacje zewnętrzne, wzbu
dzające u jednostki określony poziom stresu, ponieważ nie wpływają one w sposób
bezpośredni na pojawienie się zaburzeń psychicznych. We współczesnej koncepcji
stresu zwanej podejściem transakcyjnym zakłada się, że wpływ zdarzeń streso
wych (czy to o charakterze zagrożenia, braku, czy wyzwania) na funkcjonowanie
jednostki należy rozpatrywać w kontekście wielości posiadanych przez nią zaso
bów w postaci różnych strategii zaradczych w zetknięciu ze zdarzeniami zagra
żającymi (por. Lazarus, Folkman 1987). W sytuacji braku zasobów czynniki śro
dowiskowe mogą spowodować uszkodzenia: (1) na poziomie genetycznym, gdy
na przykład dochodzi do nadmiernego napromieniowania płodu; (2) na poziomie
somatycznym, gdy na przykład wystąpi brak czy nadmiar jodu w organizmie, co
wpływa na zaburzenia funkcjonowania tarczycy, lub (3) na poziomie psychicznym,
gdy dziecko jest na przykład wychowywane przez nadmiernie opiekuńczych albo
wręcz odwrotnie, nieobecnych i wycofujących się z kontaktu rodziców.
Założenie o znaczeniu interakcji czynników biologicznych i zdarzeń streso
wych na różnych etapach życia jednostki znalazło odzwierciedlenie w modelu
podatność-stres, który zdominował sposób myślenia o genezie zaburzeń psy
chicznych. Model ten rozwijany jest na wiele różnych sposobów w psychiatrii,
psychopatologii i w psychologii klinicznej. Szczególną postać przyjmuje w kon
cepcjach psychopatologii rozwojowej, w których uwzględnia się perspektywę
zmieniającego się znaczenia w cyklu życia jednostki - podobnych i odmiennych
konfiguracji - czynników ryzyka i zasobów indywidualnych oraz środowisko
wych dla pojawienia się zaburzeń psychicznych (por. rozdz. 3).
W modelach biologicznych zakłada się, że zaburzenia psychiczne są spowo-
44 dowane nieprawidłowym funkcjonowaniem mózgu, które może być skutkiem
Biologiczne modele i koncepcje zaburzeń psychicznych
działania jednego lub wszystkich naraz zjawisk o charakterze biologicznym:

(1) podatnością konstytucjonalną, przejawiającą się na ogół w postaci róż
nych zmian o charakterze anatomicznym i/lub zaburzeń plastyczności mózgu,
(2) podatnością genetyczną, wpływającą często na zaburzenia równowagi neuro-
przekaźników i hormonów, oraz (3) przejściowym lub chronicznym działa
niem patogennych bodźców wewnętrznych (np. cukrzyca, zakażenie połogowe,
AIDS) bądź zewnętrznych (np. substancje psychoaktywne - alkohol, narkotyki;
napromieniowanie) na funkcjonowanie mózgu (zmiany czynnościowe) czy to na
poziomie fizjologicznym, czy biochemicznym.
2.2. Podstawy anatomiczne zaburzeń psychicznych

Pojęcie podatności konstytucjonalnej stosuje się do opisu każdej specyficz
nej cechy człowieka, która jest wrodzona lub bardzo wcześnie nabyta, często
w okresie prenatalnym bądź okołoporodowym, i występuje z taką siłą i wyrazi
stością, że przypomina skłonność genetyczną. Te wrodzone lub wcześnie nabyte
cechy mogą dotyczyć wad czy nieprawidłowości anatomii mózgu albo struktury
połączeń neuronalnych zarówno w obrębie mózgu, jak i pomiędzy różnymi jego
częściami. Weryfikacji tego założenia dokonuje się dzięki badaniom post mor-
tem (badania pośmiertne) i in vitro (badania osób żyjących), ale także dzięki ba
daniom laboratoryjnym na poziomie komórkowym, zwłaszcza biochemicznym
i neurofizjologicznym (Martin 2001).
Przez wiele lat badania post morteni (pośmiertne) pacjentów z różnymi za
burzeniami psychicznymi, na przykład osób upośledzonych umysłowo, chorych
na schizofrenię lub psychozę afektywną dwubiegunową, wykazywały znaczenie
uwarunkowań konstytucjonalnych. Ich rezultaty potwierdzały przypuszczenie,
że osoby chore na schizofrenię w porównaniu z populacją osób zdrowych cha
rakteryzują się na przykład zwiększeniem lub zmniejszeniem wielkości i masy
mózgu, powiększeniem komór mózgu (por. Bogerts 1989; 1993). Sama procedu
ra badawcza jednak budzi wiele zastrzeżeń, ponieważ obserwowane po śmierci
osób wiele lat cierpiących na zaburzenia psychiczne zmiany histopatologiczne
mogły być raczej skutkiem i konsekwencją leczenia ich neuroleptykami aniżeli
przyczyną choroby. Nie wszystkie wyniki uzyskane tą procedurą zostały póź
niej potwierdzone przez badania in vitro, które choć nie mają jeszcze długiej
historii, to przynoszą bardzo ciekawe rezultaty. Aktualnie są one prowadzone na
pacjentach z różnymi zaburzeniami psychicznymi podczas wykonywania przez
nich konkretnych zadań umysłowych, wymagających zaangażowania procesów
pamięci, uwagi czy uczenia się (Steuden 1998; Kalat 2006).
2a. Model progów i zasobów mózgowych

Rozwój i organizacja mózgu jest funkcją interakcji wpływów genetycznych i środowi
skowych (zwłaszcza efektem mechanizmów uczenia się i przystosowania). Jak podkre
śla Cozolino (2004, s. 31), mózg nieustannie zmienia się, aż do takiego stopnia, że jego
architektura odzwierciedla środowisko, które go kształtuje. Dlatego w przypadku podob-
45
Rozdział 2
nej lokalizacji, wielkości i głębokości uszkodzenia mózgu u osób w tym samym okresie
życia obserwujemy dość duże zróżnicowanie obrazu klinicznego symptomów i zespołów
neuropsychologicznych. Podstawy teoretyczne zjawiska nieodpowiedniości (braku zależ
ności) między miejscem uszkodzenia a objawami były już formułowane w koncepcjach
dynamicznych (Łuria 1976).
W modelu progów i zasobów próbuje się wyjaśnić mechanizm zróżnicowanego obrazu
klinicznego, posługując się zarówno zasadą uniwersalności, jak i różnic indywidualnych
zjawisk zachodzących podczas uszkodzenia mózgu. Progi mózgowe to pewien uniwer
salny poziom patologicznych zmian mózgu oddzielający fazę przedkliniczną, podczas któ
rej trudno jeszcze zauważyć jakiekolwiek objawy zaburzeń, od fazy klinicznej, w której
objawy są już bardzo widoczne. Na przykład w chorobie Alzheimera badania kliniczne
pokazują, że dopiero wtedy, gdy zmiany patologiczne obejmą około 60% obszaru hipo-
kampa i zakrętu przyhipokampalnego oraz pojawią się w korze nowej, widoczne są ob
jawy psychopatologiczne. Terminem komplementarnym do pojęcia progów mózgowych,
który wyjaśnia, dlaczego nie ma pełnej odpowiedniości między głębokością uszkodzenia
mózgu a symptomami, jest pojęcie zasobów mózgowych. Zasoby mózgowe diagnozu
je się pośrednio, na podstawie wskaźników rezerw mózgowych wynikających z poziomu
intelektualnego, wieku, wykształcenia czy ogólnego stanu zdrowia. Posługując się tymi
wskaźnikami, ocenia się między innymi prawdopodobną plastyczność tkanki nerwowej,
możliwości funkcjonalnej reorganizacji mózgu bądź skuteczności połączeń redundantnych.
Uwzględniając związki między wielkością progów i zasobów mózgowych (poznawczych),
można sformułować dwie hipotezy: (a) czynnikiem ochraniającym przed pojawieniem się
objawów są większe zasoby mózgowe, będące przejawem większych możliwości reorga
nizacji neuronalnej (mogą one maskować wielkość uszkodzenia), (b) czynnikiem zwięk
szającym ryzyko pojawienia się objawów klinicznych są mniejsze zasoby mózgowe. Te
proste związki między wielkością zasobów i progów mózgowych są modyfikowane przez
różne czynniki samonaprawcze i dezintegracyjne (por. Herzyk 2005a, b).
Wprawdzie poważne uszkodzenie tkanki mózgowej stanowi wysokie ryzyko

wystąpienia zaburzeń psychicznych, rzadko jednak bywa bezpośrednią przyczyną
konkretnej kategorii zaburzeń psychicznych. To ryzyko znacznie wzrasta w wie
ku starszym, w którym uszkodzenie tkanki mózgowej spowodowane samym pro
cesem starzenia się i niewydolnością naczyń krwionośnych jest przyczyną wielu
zaburzeń psychicznych (por. Liberski, Jaskólski, Bratosiewicz-Wąsik, Sikorska,
Barcikowska 2004). Ponieważ przy okazji omawiania genezy prawie każdej jed
nostki klinicznej są przedstawiane rezultaty badań nad zmianami strukturalnymi
w mózgu, dlatego poniżej zaprezentowano podstawowe zagadnienia dotyczące
organizacji strukturalnej i funkcjonalnej układu nerwowego.
2.2.1. Układ nerwowy

System nerwowy rozumiany jako złożony układ sterujący aktywnością całego
organizmu człowieka, także przebiegiem procesów psychicznych, można opisać
na wielu poziomach, tj. od analizy makrostruktur w regulacji zachowania do
analizy funkcjonowania komórki nerwowej (neuronów). Obie perspektywy są
wykorzystywane w badaniach nad przyczynami zaburzeń psychicznych.
W układzie nerwowym wyodrębnia się dwie główne części: ośrodkowy
układ nerwowy, składający się z tkanki nerwowej zamkniętej w jamie czaszki
46 i w kanale kręgowym, i obwodowy układ nerwowy, który stanowią pozostałe
elementy tkanki nerwowej w organizmie1. W ośrodkowym układzie nerwowym

wyodrębnia się mózgowie2 i pień mózgu, natomiast układ obwodowy dzieli się
na: somatyczny, autonomiczny i jelitowy (por. rys. 2.1). Przedstawiony podział
mózgu wywodzi się z podejścia ontogenetycznego, bazującego na założeniu,
że ośrodkowy układ nerwowy charakteryzuje się piętrową budową, czyli dolne
warstwy struktury tworzą wcześniejsze ewolucyjnie i ontogenetycznie struktury,
natomiast górne piętra rozwijają się później.
• zakręt obręczy • ciemieniowe

• jądra podstawne • skroniowe
• spoidło wielkie • potyliczne
• opuszka węchowa
Rysunek 2.1. Schemat organizacji strukturalnej i podział układu nerwowego

Źródło: Longstaff 2005, s. 102.
Pod koniec czwartego tygodnia rozwoju zarodka ludzkiego układ nerwowy

jest pustą rurką zwaną cewą nerwową, która podlegać będzie kolejnym prze
kształceniom. Szersza część przednia cewy jest zawiązkiem mózgowia, a węż-
1 Zagadnienia dotyczące budowy ośrodkowego układu nerwowego opracowano głównie na

podstawie podręczników i rozdziałów w podręcznikach takich autorów jak: Gołąb (1992), Martin
(2001), Herzyk (2005b), Longstaff (2005). W przypadku korzystania z innych opracowań ich au
torzy są cytowani w tekście.
2 Pośród badaczy nie ma zgody co do nazewnictwa różnych części mózgu, granic między po
szczególnymi strukturami i ich specjalizacji. Na przykład zamiennie lub odrębnie traktuje się mózg
i mózgowie (por. szerzej Herzyk 2005b, s. 64). 47
Rozdział 2
sza część tylna jest zawiązkiem rdzenia kręgowego. Część przednia dzieli się na
trzy, położone jeden za drugim, pęcherzyki mózgowe: przodomózgowie, śród-
mózgowie i tyłomózgowie. Powstające na przodomózgowiu i tyłomózgowiu
przewężenia powodują przekształcenie się trzech pęcherzyków w pięć, zwanych
pęcherzykami wtórnymi. Z podziału przodomózgowia wyłania się kresomózgo-
wie i międzymózgowie, z podziału tyłomózgowia zaś powstaje tyłomózgowie
wtórne i rdzeniomózgowie (śródmózgowie nie podlega podziałowi). Ściany
boczne kresomózgowia dają początek półkulom mózgu, ze ścian bocznych
międzymózgowia tworzą się pęcherzyki oczne, ze ściany górnej śródmózgowia
- blaszka pokrywy, a ze ściany dolnej - konary mózgu. Komory i wodociąg móz
gu wypełnione płynem mózgowo-rdzeniowym powstają z jamy pęcherzyków
nerwowych (Longstaff 2005, s. 106).
2.2.2. Ośrodkowy układ nerwowy: mózgowie i pień mózgu

Na poziomie neuroanatomicznym zwykle dzieli się mózg na trzy części: tyło
mózgowie, śródmózgowie i przodomózgowie. Poniżej zostanie przedstawiony
krótki opis wybranych struktur mózgowia, wraz z charakterystyką pełnionych
przez nie funkcji w regulacji zachowania. Pozwoli to na lepsze zrozumienie wie
lu zagadnień, wskazujących na związki między ich uszkodzeniem a pojawieniem
się u jednostki konkretnych zaburzeń psychicznych i zachowania.
Tyłomózgowie to najniżej zlokalizowana część mózgowia ze strukturami mo
stu i rdzenia przedłużonego, nad którymi osadzony jest móżdżek. Po obu stronach
pośrodkowej szczeliny przedniej rdzenia przedłużonego znajdują się wzniesienia
zwane piramidami, zbudowane z aksonów należących do drogi piramidowej,
przekazujące sygnały z kory mózgu do rdzenia kręgowego. W rdzeniu znajdują
się włókna zwane wstęgą przyśrodkową, które odbierają bodźce czuciowe ze
skóry oraz mięśni otaczających stawy. Rdzeń przedłużony przechodzi w struk
turę zwaną mostem, zawierającą jądra mostu. Ich włókna nerwowe podążają
do móżdżku poprzez konar środkowy mostu, łącząc się z nerwami czaszkowy
mi. Struktury te regulują proste reakcje motoryczne. Ponad mostem, po stronie
grzbietowej znajduje się móżdżek, który przypomina miniaturę mózgu. Posiada
bowiem własną korę, pod którą znajduje się istota biała, co razem przywodzi na
myśl rozgałęzione drzewo. W istocie białej są jądra móżdżku (w tzw. podkorzu
występują cztery główne jądra), które dają początek większości włókien eferent-
nych. Móżdżek odgrywa ważną rolę w utrzymywaniu pionowej postawy ciała,
organizacji i koordynacji oraz korekcji czynności motorycznych, gdy człowiek
znajduje się w różnych pozycjach ciała.
Tyłomózgowie połączone ze śródmózgowiem bywa nazywane pniem mózgu.
Pień mózgu zajmuje się kontrolą czynności podtrzymujących życie, na przy
kład regulacją układu naczyniowo-sercowego czy układu oddechowego. W pniu
mózgu, a dokładnie w jego istocie szarej, są zgrupowane jądra tworzące tzw.
twór siatkowaty. Większość neuronów tego tworu wydziela przekaźniki amino-
48 we. Układ siatkowaty pełni ważną funkcję, która polega na integracji procesów
i czynności psychicznych angażujących cały mózg, takich jak: sen, czuwanie,

utrzymywanie odpowiedniego poziomu aktywacji przy wykonywaniu różnych
zadań czy procesy uwagi. Rodzaj aktywności układu siatkowatego prawdopo
dobnie stanowi ważne biologiczne podłoże dla kształtowania się takich cech oso
bowości, jak ekstrawersja, introwersja czy neurotyzm (Plomin et al. 2001).
Śród mózgowie to najmniejsza część mózgu człowieka dorosłego, która łą
czy pień mózgu z międzymózgowiem. Po obu stronach śródmózgowia znajdują
się konary mózgu, a nad nimi owalne guzowatości zwane wzgórkami, tworzące
pokrywkę grzbietową. Wzgórki dolne pokrywki grzbietowej zaangażowane są
w kontrolę dochodzących informacji słuchowych, natomiast górne - informacji
wzrokowych. Niedaleko wzgórków znajduje się wodociąg śródmózgowia (łączą
cy komorę trzecią i czwartą) otoczony istotą szarą, która jest związana z od
czuwaniem bólu, istota czarna zaś, dzieląca konary mózgu na odnogi mózgu
i nakrywkę, reguluje czynności ruchowe. Brzuszna część śródmózgowia, szcze
gólnie nakrywka brzuszna zawierająca komórki dopaminergiczne, jest ważną
częścią, wchodzącą w skład układu motywacyjnego.
Międzymózgowie, położone powyżej śródmózgowia, obejmuje trzy podsta
wowe struktury: wzgórze, podwzgórze i nadwzgórze. Wzgórze, zlokalizowane
obustronnie w otoczeniu komory trzeciej, składa się z dwóch części: grzbieto
wej, zawierającej grupy komórek otrzymujące informacje z układów sensorycz
nych (poza węchowym), oraz brzusznej, pozostającej w powiązaniu z jądrami
podstawy i powierzchnią kory mózgowej, która uczestniczy w regulacji czynno
ści motorycznych. Pośredniczy zatem w przekazywaniu informacji z niższych
poziomów pnia mózgu do kory mózgowej. Pasmo istoty białej ciągnące się nad
wzgórzem to ciało modzelowate, łączące półkule mózgowe. Podwzgórze, poło
żone do przodu i poniżej wzgórza, współpracujące z układem autonomicznym,
reguluje i kontroluje przede wszystkim czynności układu wydzielniczego, termo-
regulacji i takie zachowania jak: jedzenie, picie, reakcje seksualne czy agresję.
2b. Neuroplastyczność na poziomie komórkowym i funkcjonalnym

Plastyczność mózgu charakteryzuje się jako zdolność układu nerwowego do adapta
cji i uczenia się w zmieniających się warunkach wewnętrznych i zewnętrznych. Procesy
uaktywniające te zdolności zachodzą na różnych etapach życia człowieka (także innych
organizmów) - od narodzin do śmierci. Plastyczność umożliwia neuroadaptację do ciągle
zmieniających się wymagań środowiska, a także odgrywa znaczącą rolę w ponownym
uczeniu się umiejętności, które jednostka utraciła na skutek uszkodzenia komórek ner
wowych. Zjawisko plastyczności można rozważać między innymi na poziomie: zmian bio
chemicznych i potencjału elektrycznego w komórkach nerwowych, zmian funkcjonalnych
i strukturalnych, rozwojowych i statycznych w mózgu.
Efekt 3
Zmiany
behawioralne
trwałe
i przemijające
49
Rozdział 2
Podstawą współczesnych poglądów o neuroadaptacji strukturalnej i funkcjonalnej jest

założenie, że uszkodzony mózg uaktywnia procesy zmierzające w kierunku naprawy
powstałych deficytów neuropsychologicznych. Założenie to uwzględnia interakcję czyn
ników działających podczas uszkodzenia mózgu, związanych z pojawieniem się dwóch
zjawisk: diaschizy i ekwipotencjalności. Diaschiza to uogólniona reakcja mózgu polegają
ca na blokadzie (wyłączeniu) czynności obszarów usytuowanych nie tylko w pobliżu, lecz
także w odleglejszych miejscach od uszkodzenia. Reakcja ta ma charakter funkcjonalny
i zwykle po pewnym czasie zanika. Założenie o ekwipotencjalności mówi, że różne ob
szary mózgu są równoważne funkcjonalnie, czyli w przypadku uszkodzenia jednej części
mózgu inna może przejąć jej funkcje. Zjawisko to pozwala na reintegrację strukturalną
i funkcjonalną szlaków nerwowych. Proces tych zmian został zilustrowany powyżej.
Zachodzące pod wpływem uszkodzenia zmiany w komórce nerwowej mogą mieć cha
rakter zarówno negatywny, jak i kompensacyjny. Te kompensujące są związane z wydziela
nymi w mózgu substancjami wzrostu (troficznymi), stymulującymi tworzenie się nowych
synaps i nowych odgałęzień w uszkodzonych aksonach, dzięki czemu może dojść do
odtworzenia zniszczonych lub powstania nowych połączeń nerwowych - tych połączeń,
które dotąd były nieaktywne, bo blokowane przez uszkodzone neurony. Uaktywnienie i od
tworzenie szlaków neuronalnych odbywa się dzięki długotrwałemu wzmocnieniu synap
tycznemu (np. na skutek terapii i działań rehabilitacyjnych). Stymulowanie aktywności
presynaptycznej zwiększa prawdopodobieństwo pobudzenia neuronu postsynaptycznego,
a długotrwałe powtarzanie tego działania powoduje powstanie nowych szlaków neuronal
nych i wzmocnienie starych. Dzięki temu procesowi dochodzi do utworzenia się nowych
bloków funkcjonalnych.
Opracowano na podstawie: Kossut 2005; Herzyk 2005b; Longstaff 2005.
Należące do kresomózgowia półkule mózgu dzieli się na cztery płaty, których

nazwy pochodzą od przylegających do nich kości czaszki. Są to płaty: czołowy,
skroniowy, ciemieniowy i potyliczny. Zewnętrzną część półkul stanowi kora nowa,
a wewnętrzną, zwaną też przyśrodkową, tworzą grupy jąder podkorowych, hipo-
kamp, obszary węchomózgowia, wyspy i obręczy, tworzące układ limbiczny.
Kora nowa, stanowiąca około 90% powierzchni półkul, zbudowana jest z sze
ściu warstw (blaszek) komórek nerwowych, numerowanych od 1 - warstwa naj
bliższa powierzchni mózgu, do 6 - warstwa położona najgłębiej. Pod względem
cytoarchitektonicznym poszczególne warstwy kory różnią się proporcją zawar
tych w nich trzech rodzajów komórek: piramidalnych, które mają długie aksony
i dendryty, gwiaździstych o kształcie wielobiegunowym, oraz wrzecionowatych,
znajdujących się w najgłębszych warstwach kory. Uważa się, że warstwy 2 i 4
pełnią funkcje recepcyjne, warstwy 3 i 5 - emisyjne (projekcyjne), a warstwy
1 i 6 - koordynacyjne. Kora mózgu jest związana z wszystkimi czynnościami
mózgu, przede wszystkim z planowaniem i monitorowaniem przebiegu ruchów
celowych (zamierzonych), percepcją czuciową i procesami poznawczymi.
Przyśrodkowa część kory koncentruje chyba największą uwagę badaczy, którzy
zajmują się zagadnieniami uwarunkowań zaburzeń psychicznych. Pełni ona szcze
gólną funkcję, bo łączy odmienne ewolucyjnie i funkcjonalnie obszary, te zawiadują
ce świadomym i racjonalnym działaniem człowieka z położonymi niżej strukturami,
regulującymi przebieg czynności popędowych, nieświadomych i emocjonalnych.
Taka interpretacja znaczenia i funkcji części przyśrodkowej pozostaje w ści-
50 słym związku z trójstopniowym modelem organizacji mózgowej P. McLeana
(por. Herzyk 1996; Damasio 1999; LeDoux 2000). W modelu tym wyodrębnio
no następujące obwody strukturalno-funkcjonalne, odgrywające odmienną rolę
w regulacji procesów poznawczych i emocjonalnych:
1. System pnia mózgu - ewolucyjnie najstarsza i najniżej położona struktura
- poprzez szlaki wstępujące wywiera wpływ na wyższe poziomy, tj. układ
limbiczny i okolice korowe, z kolei poprzez drogi zstępujące pośredniczy
w przesyłaniu informacji „góra-dół”, stymulując aktywność półkul. Drogi
wstępujące poprzez układ siatkowaty modulują poziom aktywności kory móz
gowej dzięki specyficznej projekcji neurochemicznej, tj. projekcji noradre-
nergicznej, serotoninergicznej, dopaminergicznej i cholinergicznej. Źródłem
niektórych zaburzeń psychicznych, takich jak: schizofrenia, depresja, stany
lękowe czy choroby Alzheimera i Parkinsona, mogą być zakłócenia aktywno
ści tych systemów. Drogi zstępujące pełnią między innymi takie podstawowe
funkcje: (a) regulują homeostazę, rytm oscylacji dobowej i bardziej złożone
przeżycia emocjonalne, (b) regulują aktywność układu autonomicznego: para
sympatycznego i sympatycznego w zależności od charakteru przeżywanych
emocji, (c) uczestniczą w regulacji mimiki, wokalizacji, gestykulacji, postawy
ciała z jednoczesnym uwzględnieniem własnych potrzeb i wymagań ciągle
zmieniającego się środowiska społecznego, (d) blokują w niebezpiecznych
sytuacjach sygnały bólu, co umożliwia skuteczniejszą obronę.
2. Układ limbiczny (inaczej brzeżny, rąbkowy) - w rozwoju ewolucyjnym sta
nowi stopień pośredni między pniem i nową korą - tworzy przede wszystkim
hipokamp z korą śródwęchową i ciało migdałowate3. Układ ten zawiaduje
bardziej swoistymi reakcjami na bodźce ze środowiska istotne dla przetrwania
organizmu. Hipokamp odgrywa znaczącą rolę w regulacji procesów poznaw
czych i emocjonalnych, umożliwiając jednostce rozpoznawanie i selekcję in
formacji, porównanie ich zgodności z oczekiwaniami i w wyniku tego proce
su blokowanie lub podtrzymywanie określonego zachowania.
3. Kora paralimbiczna i nowa - zorganizowana w dwa wydzielone systemy:
pierwszy to obszar obręczy, płat spoidła i paralimbiczne domeny skupione
wokół hipokampa, drugi to obszary wyspy i orbitalne okolice czołowe połą
czone z ciałem migdałowatym. Zakręt obręczy pełni ważne funkcje, pole
gające na analizie znaczenia nowych bodźców i tworzeniu „motywacyjnych
map przestrzeni” bodźców ważnych emocjonalnie. O wyborze najbardziej
adekwatnych zachowań (zarówno tych bardzo złożonych, jak i bardzo zróż
nicowanych) w kontekście stawianych przez środowisko wymagań decydują
procesy zachodzące w czołowej korze orbitalnej. Dysfunkcja tych obszarów
powoduje różne zaburzenia psychiczne: rozhamowanie, przejawiające się
impulsywnością i nieadekwatnością reakcji; brak wglądu i krytycyzmu wo-
3 Dokładne określenie wszystkich struktur wchodzących w skład układu limbicznego jest

w obecnym stanie wiedzy jeszcze ciągle niemożliwe. Od czasów J. Papeza, który w 1937 roku
zaproponował, aby podwzgórze, jądra przednie wzgórz, zakręt obręczy, zakręt hipokampa i ich
połączenia rozpatrywać jako wspólną czynnościowo całość, liczba ośrodków ulega ciągłemu po
szerzaniu (Gołąb 1992). 51
Rozdział 2
bec własnych zachowań lub zjawisko „wilczego głodu” (por. Herzyk 2005b,
s. 70-74).
2.2.3. Obwodowy układ nerwowy: somatyczny, autonomiczny i jelitowy

Somatyczny układ nerwowy składa się z 31 par nerwów rdzeniowych, wy
chodzących z rdzenia kręgowego, i 12 par nerwów czaszkowych, mających po
czątek w różnych okolicach mózgu. Nerwy rdzeniowe i niektóre nerwy czasz
kowe mają charakter mieszany, tj. zawierają zarówno neurony czuciowe, jak
i ruchowe. Neurony zatem przebiegają w dwóch kierunkach: dochodzące (afe-
rentne), czyli doprowadzające do mózgu informacje z receptorów czuciowych
skóry, mięśni, stawów i trzewi, oraz wychodzące, odprowadzające (eferentne),
które przewodzą impulsy głównie do mięśni szkieletowych. Nerwy trójdzielny,
twarzowy, językowo-gardłowy i błędny to nerwy mieszane; nerwy węchowe,
wzrokowe i przedsionkowo-ślimakowe to nerwy wyłącznie czuciowe; nerwy
okoruchowe, bloczkowe, odnoszące, dodatkowe i podjęzykowe to nerwy wy
łącznie ruchowe.
Autonomiczny układ nerwowy jest z definicji układem ruchowym. Jego
ośrodki w ośrodkowym układzie nerwowym są rozmieszczone nierównomiernie.
Choć układ ten stricte nie zawiera żadnych nerwów czuciowych, to jego aktyw
ność jest modulowana przez wejścia czuciowe podążające z układu somatyczne
go lub z ośrodkowego układu nerwowego. Projekcja układu dociera do mięśni
gładkich, mięśnia sercowego, wątroby, aparatu przykłębuszkowego nerek, tkanki
tłuszczowej oraz gruczołów endokrynnych i egzokrynnych. Układ autonomicz
ny dzieli się na układ współczulny i przywspółczulny. W synapsach eferentnych
części współczulnej mediatorem jest noradrenalina, a w synapsach eferentnych
części przywspółczulnej acetylocholina.
Jelitowy układ nerwowy to sieć neuronów uporządkowana w dwie cienkie,
cylindryczne warstwy biegnące wzdłuż jelit. Splot błony mięśniowej, przebie
gający wzdłuż jelit, jest ośrodkiem ruchów robaczkowych jelita, natomiast splot
podśluzowy, ciągnący się od żołądka do odbytu, zawiera liczne komórki zwojo
we, sterowane ruchami blaszki mięśniowej błony śluzowej i kosmków. W ukła
dzie tym działają neuroprzekaźniki: noradrenalina, acetylocholina, serotonina
oraz neuromodulatory białkowe i tlenek azotu.
2.3. Zaburzenia psychiczne z perspektywy biochemicznej

Ponieważ poznaliśmy już, GDZIE w układzie nerwowym znajdują się okre
ślone struktury mózgu i JAK neuroanatomiczne układy funkcjonalne regulują
najważniejsze czynności psychiczne i zachowania człowieka, obecnie należałoby
przedstawić, JAKIE procesy biochemiczne w komórkach nerwowych wpływa
ją na pobudzenie lub hamowanie aktywności tych systemów. Poznanie budowy
komórki nerwowej nie zajęło badaczom zbyt wiele czasu, natomiast odkrywanie
52 taj emnicy komunikacj i między neuronami, zwłaszcza z perspektywy biochemicz-
nej, nadal trwa. Nauka nie odpowiedziała jeszcze wyczerpująco na pytanie, jak
przebiegają tzw. normalne procesy i zjawiska biochemiczne i biomolekulame,
a tym bardziej, jakie właściwości tych zjawisk w komórce i między komórkami
wskazują na patologię. Należy podkreślić jednak, że dzięki nowym metodom ba
dawczym funkcjonowanie komórki nerwowej, zwłaszcza komunikacja z innymi
komórkami, staje się coraz mniej tajemnicze.
2.3.1. Komórka nerwowa i jej działanie
Podstawową jednostką anatomiczną i czynnościową układu nerwowego jest

komórka nerwowa, zwana neuronem. Liczba neuronów u ludzi jest zróżnicowa
na i zmienia się od pierwszych dni życia, ponieważ od momentu narodzin roz
poczyna się ich obumieranie. Zanikanie komórek jest procesem adaptacyjnym,
gdyż ich mniejsza liczba pozwala na wykształcenie się bardziej wyrazistych szla
ków i sieci powiązań.
Ciało komórki nerwowej (perikarion) zawiera wszystkie organelle komórko
we, między innymi jądro komórkowe i aparat Golgiego, oraz zawiaduje wszyst
kimi funkcjami koniecznymi do utrzymania struktury neuronu. Wewnątrz jądra
komórkowego występują chromosomy - połączenia kwasu deoksyrybonukle-
inowego (DNA) i białek - zawierające informacje dotyczące syntezy białek i in
nych związków chemicznych oraz procesów charakterystycznych dla danego
typu komórki (Martin 2001).
Dendryt Przewężenie Ranviera
Rysunek 2.2. Komórka nerwowa

Źródło: Kalat 2006; Longstaff 2005.
Neurony różnią się od innych komórek między innymi tym, że mają neuryty,
tj. długie wypustki dwojakiego rodzaju - dendryty i aksony. Aksony to wypust
ki zaczynające się od wzgórka aksonalnego, przewodzące impulsy elektryczne
od ciała komórki na obwód - w kierunku odśrodkowym (eferentnym). Mają róż- 53
Rozdział 2
ną długość, rozgałęziają się, szczególnie na końcach, dzięki czemu tworzą połą

czenia z wieloma innymi komórkami nerwowymi. Zakończenia aksonów mają
kształt kolbki, w której znajdują się substancje chemiczne ważne dla przewo
dzenia informacji, zwane neuroprzekaźnikami. Neuroprzekaźniki są syntety
zowane w ciele komórki i bardzo szybko dzięki transportowi aksonalnemu prze
syłane do zakończenia aksonu. Dendryty to wypustki, które przewodzą impulsy
z obwodu do ciała komórki w kierunku dośrodkowym, inaczej dokomórkowym
(aferentnym) (por. rys. 2.2).
2.3.2. Komunikacja między neuronami

Właściwy przebieg zarówno prostych, jak i bardzo złożonych procesów psy
chicznych wymaga odpowiednio szybkiej, niezawodnej i rzetelnej komunika
cji między neuronami. Miejsce styku dwóch neuronów nazywa się synapsą;
w jej obrębie następuje przekazanie informacji z jednego neuronu do drugiego.
Wprawdzie wyróżnia się dwa typy synaps: elektryczne i chemiczne, ale te dru
gie są znacznie liczniejsze.
Rysunek 2.3. Transmisja sygnałów nerwowych

Źródło: na podstawie: Seligman, Walker, Rosenhan 2003, s. 153.
Proces przekazania informacji z komórki do komórki przebiega najczęściej we

dług następujących etapów: (1) potencjał czynnościowy dociera do zakończenia
aksonu, (2) w obrębie synapsy dochodzi do uwalniania substancji chemicznych
nazywanych neuroprzekaźnikami (neurotransmiterami), które są magazynowa
ne w pęcherzykach synaptycznych zlokalizowanych w kolbkowatych lub w gu-
zikowatych rozszerzeniach zakończeń aksonów komórek presynaptycznych,
54 (3) neuroprzekaźnik wiązany jest przez receptor umieszczony w błonie postsy-
naptycznej, (4) działanie neuroprzekaźnika kończy się, gdy zostanie on rozło

żony przez odpowiednie enzymy lub usunięty na drodze ponownego wychwy
tu bądź w zależności od potrzeb komórki zużyty lub zniszczony (por. rys. 2.3).
W ten sposób dochodzi do przekazania informacji z jednej komórki nerwowej
do drugiej, która z kolei przekazuje informację do następnej (por. Skangiel-
-Kramska 2005; Longstaff 2005).
Rysunek 2.4. Dwa rodzaje efektów transmisji synaptycznej

Źródło: na podstawie: Yetulani 2002, s. 123.
Receptory neuroprzekaźników występują w błonach komórek presynaptycz-

nych, postsynaptycznych w obrębie synaps, jak i poza synapsą. Charakteryzują
się wysoką specyficznością wobec neuroprzekaźników, która przejawia się tym,
że konkretne receptory „rozpoznają” określone związki chemiczne (metafo
ra klucza i zamka). Wyróżnia się receptory jonotropowe i metabotropowe,
różniące się budową i sposobem działania, zwłaszcza szybkością przepływu
informacji w obrębie komórki i/lub z jednej do drugiej. Receptory jonotropo
we uczestniczą w procesie znacznie szybszego przekazywania informacji niż 55
Rozdział 2
metabotropowe. Receptory jonotropowe po przyłączeniu się neuroprzekaźnika

powodują przepływ jonów, które szybko zmieniają potencjał błony postsynap-
tycznej. Receptory metabotropowe działają natomiast za pośrednictwem różnych
białek G. Gdy neuroprzekaźnik dotrze do receptora, następuje przyłączenie się
białka G, a to uaktywnia takie reakcje chemiczne, które prowadzą do wytworze
nia wtórnych przekaźników, zmieniających między innymi przepuszczalność
kanałów jonowych. Białka G mogą także bezpośrednio zmieniać przepuszczal
ność kanałów jonowych.
Wtórne przekaźniki nie tylko umożliwiają przekazywanie informacji do na
stępnego neuronu-odbiomika, lecz także mogą uaktywniać bardzo powolne i dłu
gotrwałe zmiany polegające na uaktywnieniu czynników transkrypcyjnych.
Funkcjonują one w jądrze komórkowym i aktywują geny wczesnej odpowiedzi,
które z kolei oddziałują na geny docelowe, odpowiedzialne m.in. za syntezę neu-
ropeptydów, enzymów syntetyzujących neuroprzekaźniki klasyczne oraz syntezę
białek tworzących nowe kanały jonowe i receptory, co stanowi jeden z etapów
przechowywania informacji w układzie nerwowym (por. rys. 2.4) (Vetulani 2002;
szerzej por. Kaczmarek 2005).
2.3.3. Upośledzenie transmisji synaptycznej
Neuroprzekaźniki4 dzieli się zazwyczaj na trzy klasy; różnią się one między
sobą budową chemiczną, wielkością oraz rozmieszczeniem i stężeniem w mózgu.
Do klasy I i II zalicza się neuroprzekaźniki klasyczne, substancje o niskiej ma
sie cząsteczkowej, czyli aminokwasy, aminy i acetylocholinę (będącą estrem),
do klasy III natomiast peptydy i polipeptydy, które są zazwyczaj substancjami
o wysokiej masie cząsteczkowej. Większość neuropeptydów to neuromodulato-
ry, tj. czynniki zmieniające działanie neuroprzekaźników klasy I i II ze względu
na zmianę reaktywności receptorów. Ich występowanie w układzie nerwowym
i niektóre zaburzenia psychiczne pojawiające się w przypadku upośledzenia
transmisji synaptycznej przedstawiono w tab. 2.1.
W leczeniu zaburzeń psychicznych szeroko stosuje się leki, zwane neurolepty
kami, wpływające na poziom neuroprzekaźników, aktywność neuroreceptorów,
typ wtórnych przekaźników czy czynniki transkrypcyjne. Na przykład dowody
wskazują, że pewne neuroleptyki (np. trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne,
selektywne inhibitory wychwytu serotoniny) stosowane w terapii nawracających
zaburzeń afektywnych wywierają wpływ na dystrybucję takich neuroprzekaź
ników, jak noradrenalina, serotonina, dopamina czy acetylocholina. Działanie
prozacu - popularnego leku antydepresyjnego - polega na blokowaniu zwrot
nego wychwytu serotoniny w celu zwiększenia transmisji serotoninergicznej,
4 Układy neuroprzekaźnikowe są omawiane przy okazji prezentacji różnych zaburzeń psy

chicznych, których źródła pozostają w ścisłym związku z ich funkcjonowaniem. Nazwy układów
neuroprzekaźnikowych (np. układ dopaminergiczny, gabaergiczny) pochodzą od klasycznego neu-
56 roprzekaźnika, który syntetyzują neurony tego układu.
copo kilku tygodniach daje efekt terapeutyczny (szerzej: Kapłan, Sadock 1998;
Pużyński, Rybakowski 2002).
Tabela 2.1. Upośledzenie transmisji synaptycznej a zaburzenia psychiczne

Upośledzenie
Miejsce w układzie
Klasa Przedstawiciele neurotransmisji
nerwowym
(przykłady)
Klasa I aminokwasy • rozproszone • zaburzenia uczenia się
pobudzające w różnych częściach • zaburzenia pamięci
• glutaminian mózgu • schizofrenia
aminokwasy • intemeurony • brak adekwatnego
hamujące o krótkich aksonach hamowania różnych
• kwas GABA • rozproszone procesów psychicznych
y aminomasłowy w różnych częściach • zaburzenia nastrojów
• glicyna mózgu • zaburzenia emocji
Klasa II acetylocholina • pień mózgu • zaburzenia sprawności
(ester) • rdzeń kręgowy ruchowej
• neurony • zaburzenia regulacji snu
przedzwojowe i czuwania
• neurony • zaburzenia uczenia się
pozazwojowe i pamięci
przywspółczulne • choroba Alzheimera
aminy dopamina • istota czarna • choroba Parkinsona
• projekcje do • zaburzenia motywacji
pokrywy i prążkowia • choroby afektywne
• hipoteza - schizofrenia
serotonina • górna część pnia • choroby afektywne,
mózgu szczególnie depresja
• jądra szwu • hipoteza - schizofrenia
Klasa II noradrenalina • miejsce sinawe • zaburzenia regulacji snu
aminy • układ limbiczny i czuwania
adrenalina • układ współczulny • zaburzenia regulacji
• neurony krążenia
pozazwojowe
• pień mózgu
Klasa III neuropeptydy, • różne miejsca • różne zaburzenia
m.in.: w mózgu, np. psychiczne*
opioidy, podwzgórze • zaburzenia somatyczne
enkefaliny • tkanki organów
endorfiny, wewnętrznych, np.
dynorfiny jelit
* Niektóre zaburzenia psychiczne przedstawiono przy okazji omówienia zagadnień działania hormonów
na układ nerwowy.
Źródło: opracowano na podstawie: Martin 2001; Pużyński. Rybakowski 2002; Skangiel-Kramska 2005.
Rozdział 2
2.3.4. Układ hormonalny

Układ hormonalny (dokrewny, wewnątrzwydzielniczy, endokrynowy) współ
działa z układem nerwowym w regulacji i koordynacji funkcji życiowych or
ganizmu, na przykład przemiany materii, wzrostu czy utrzymywaniu rytmu snu
i czuwania. Niektóre komórki, tkanki i gruczoły organizmu człowieka wyspe
cjalizowały się w wytwarzaniu i wydzielaniu (sekrecji) swoistych biologicznie
czynnych związków organicznych - hormonów. Są to endogenne (syntetyzowa
ne w organizmie) związki organiczne regulujące i koordynujące funkcjonowanie
tkanek i narządów oraz zapewniające homeostazę w organizmie. Hormony są
również uważane za nośniki informacji, które działają wolno, lecz długotrwale
(Kalat 2006). Charakterystyczną cechą tego układu jest to, że hormony są wydzie
lane bezpośrednio do krwi, a gruczoły i tkanki produkujące nie mają przewodów
wyprowadzających. W komórkach docelowych dysponujących odpowiednim re
ceptorem zachodzi swoista reakcja w odpowiedzi na zmianę poziomu danego
hormonu (Longstaff 2005).
Hormony i substancje hormonalne w zależności od miejsca ich syntezy i spo
sobu oddziaływania można podzielić na: hormony gruczołowe tworzone w gru
czołach dokrewnych i roznoszone przez krew; hormony tkankowe powstające
w wyspecjalizowanych komórkach niekiedy różnych tkanek i uwalniane do krwi
lub innych płynów ustrojowych; neurohormony syntetyzowane przez komórki
neurosekrecyjne układu nerwowego i roznoszone do komórek docelowych przez
krew, zwykle drogą skróconą.
Hormony wydzielane przez gruczoły dokrewne dzieli się zasadniczo na dwie
grupy ze względu na budowę chemiczną. Do pierwszej z nich zaliczamy hormo
ny białkowe i peptydowe składające się z łańcuchów aminokwasów. Należą do
nich: (a) pochodne aminokwasów, np. melatonina, tyroksyna, trójjodotyronina,
adrenalina, noradrenalina; (b) hormony peptydowe, np. adrenokortykotropina
(ACTH), lipotropina (LPH), melanotropina (MSH), wazopresyna (ADH), insu
lina; (c) białka proste, np. somatotropina (STH), prolaktyna (PRL); (d) glikopro-
teinowe, np. tyreotropina (TSH), folitropina (FSH). Drugą grupę obejmują hor
mony steroidowe, do których należą: hormon kory nadnerczy, męskie i żeńskie
hormony płciowe (Kalat 2006).
58
podwzgórze-------------------------------------
szyszynka------------------------------------ -4
przysadka mózgowa--------------------------
gruczoły przytarczyczne------------ .
tarczyca---------------------------------- ---------
grasica--------------------------------- ;----------
wątroba-------------------------------- ----- -r—
nadnercza----------------------------- 1 M
nerki ------------------------------------- HI
trzustka ----------------------------------------- —
jajniki u kobiet--------------------- ------

łożysko---------------------------------------- W
(u kobiet w ciąży)
jądra u mężczyzn------------------------------ 1
Rysunek 2.5. Umiejscowienie najważniejszych gruczołów

Źródło: Kalat 2006, s. 324.
59
Rozdział 2
2.4. Geny a podatność na zaburzenia
Genetyka zachowania człowieka to dyscyplina naukowa, która u współcze

snych badaczy poszukujących odpowiedzi na pytanie o źródła zaburzeń psychicz
nych budzi największe oczekiwania i nadzieje. Dynamiczny rozwój tej dziedziny
wiedzy umacnia wiarę w to, że zostanie odkryta tajemnica zdrowia i choroby, po
zwalająca nie tylko na zwiększenie skuteczności oddziaływań terapeutycznych,
ale także, a może przede wszystkim, na prowadzenie efektywnej prewencji i pro
filaktyki. Nikt już obecnie nie stawia pytania, czy takie zaburzenia psychiczne
jak schizofrenia, zespoły afektywne czy zaburzenia lękowe są uwarunkowane
genetycznie, ale z jakim podłożem wielogenowym mamy do czynienia i jakie jest
prawdopodobieństwo, przy równoczesnym zadziałaniu określonych czynników
środowiskowych, zachorowania konkretnej osoby w trakcie życia.
Genetykę zachowania często dzieli się na dwie dyscypliny: genetykę ilościową,
zwaną też populacyjną, i genetykę molekularną. Genetyka molekularna, rozwi
jana od początku przez zwolenników Grzegorza Mendla (1822-1884), koncen
trowała się głównie na analizie uwarunkowań, przebiegu i konsekwencji mutacji
poszczególnych genów (często wywoływanych sztucznie, np. promieniami rent
gena) u przedstawicieli różnych gatunków, a genetyka ilościowa, tworzona przez
uczniów Francisa Galtona (1822-1911), skupiała się na naturalnie zachodzącej
zmienności genetycznej w populacji i wyjaśnieniu znaczenia uwarunkowań ge
netycznych dla złożonych cech ilościowych. W ostatnim czasie przedstawiciele
tych dwóch kierunków zaczęli współpracować w wielu projektach badawczych
nad zidentyfikowaniem nie tylko genu (genów) decydującego o złożonych ce
chach ilościowych, lecz także loci genów (położenie genów w chromosomie) dla
cech jakościowych (por. Plomin et al. 2001).
2.4.1. Biologiczna podstawa dziedziczności

Na biologiczną podstawę dziedziczności zwrócono uwagę, gdy stwierdzono,
że geny mieszczą się w strukturach komórki zwanych chromosomami. Każda
ludzka komórka zawiera 23 pary chromosomów (22 pary autosomów i 1 parę
chromosomów płciowych: kobiety XX, mężczyźni XY) zbudowanych z DNA
(kwas deoksyrybonukleinowy) i białek. Cząsteczka DNA zawiera dwie wijące
się wokół siebie nici, tworzące podwójną spiralę (tzw. podwójną helisę). Nici
składają się z czterech zasad: adeniny, tyminy, guaniny i cytozyny, połączonych
z cząsteczkami cukru i fosforanu. Obie nici łączą się ze sobą w spirali za pośred
nictwem zasad. Właściwości zasad powodują, że adenina zawsze tworzy parę
z tyminą, a guanina z cytozyną (por. rys. 2.6).
Dzięki swojej budowie cząsteczka DNA jest zdolna do realizacji dwóch za
dań: replikacji (tworzenia własnej kopii) i kierowania syntezą białek. Replikacja
zachodzi przed podziałem komórkowym, gdy spirala dzieli się na dwie nici skła
dowe, na bazie których odtwarzane są dwie cząsteczki DNA. Ten proces to istota
60 życia, które miliony lat temu rozpoczęło się i trwa do dzisiaj. Kierowanie syn-
tezą białek, druga podstawowa funkcja DNA, to proces możliwy dzięki zacho
waniu zgodności sekwencji aminokwasów w białku z informacją genetyczną,
zakodowaną w sekwencji zasad DNA. Informacja zakodowana w DNA jest roz-
kodowywana w dwóch etapach: najpierw następuje transkrypcja DNA na kwas
rybonukleinowy (RN A), a następnie zachodzi translacja mRNA (matrycowy lub
informacyjny RNA) na sekwencje aminokwasów, tworzące białka. Owa zależ
ność między sekwencją zasad w DNA (lub mRNA) a sekwencją aminokwasów
w białku nazywana jest kodem genetycznym. W DNA zakodowane są różne
sekwencje 20 różnych aminokwasów, tworzące liczne enzymy i białka, będące
podstawowym budulcem organizmów żywych. Sekwencje te to geny kodują
ce białka. Białka dają początek wszystkim układom wewnętrznym organizmu,
w tym też układowi nerwowemu, który w dużym stopniu determinuje zachowa
nie człowieka. Całość informacji genetycznej danego osobnika określa się jako
genotyp, cechy będące zaś efektem współdziałania genotypu i środowiska, sprzy
jającego lub niesprzyjającego rozwojowi tych cech, nazywamy fenotypem.
Rysunek 2.6. Struktura DNA i jego replikacja

Źródło: Plomin et al. 2001, s. 61.
61
Rozdział 2
Tabela 2.2. Prawa dziedziczności Mendla i odstępstwa od nich
Choć Mendel nie znał biologicznych mechanizmów dziedziczenia, to udało mu się

sformułować dwa prawa, które pomimo upływu lat pozostają nadal aktualne i stanowią
podwaliny dla genetyki zachowania. Pierwsze prawo odnosi się do dziedziczenia jednej
cechy, drugie do dziedziczenia dwóch niezależnych cech.
Pierwsze, zwane prawem czystości gamet, zakłada, że każdy osobnik otrzymuje dwa
allele danego genu - po j ednym od każdego z rodziców - dla każdej cechy (właściwości)
organizmu. W procesie rozmnożenia u rodziców (a także przedstawicieli większości
gatunków) dochodzi do rozdzielenia - segregacji alleli, czyli komórka jajowa matki
i plemnik ojca zawierają tylko po jednym allelu z pary, a odtwarzanie pary alleli
następuje dopiero po zapłodnieniu. Tak powstała zygota może zawierać takie same
allele danego genu i wtedy nazywa się homozygotą, a jej skład genetyczny oznacza się
AA lub aa. Zygotę zawierającą różne allele tego samego genu nazywa się heterozygotą
i oznacza Aa.
Drugie, zwane prawem niezależnej segregacji cech, zakłada, że allele dwóch różnych
genów rozdzielają się niezależnie, czyli dziedziczenie jednego genu nie jest sprzężone
z dziedziczeniem innego (niezależna segregacja dwóch cech).
Odstępstwa od drugiego prawa wskazują, że allele - z tych samych chromosomów,
położone blisko siebie - nie ulegają rozdzieleniu i w związku z tym są dziedziczone
razem. Wykrycie tego odstępstwa pozwoliło na mapowanie genów w chromosomach
dzięki analizie sprzężeń, metodzie pozwalającej na przypisanie genów do określonych
miejsc w chromosomach.
Źródło: Plomin et al. 2001.
2.4.2. Dziedziczenie zaburzeń psychicznych
Co się dzieje, jeśli w sekwencji DNA (kodzie genetycznym) pojawią się błędy
zawierające informacje istotne dla budowy mózgu i jego funkcjonowania? Na
te pytania próbuje właśnie odpowiedzieć genetyka molekularna, wskazując na
następujące zjawiska:
1. Mutacje to zmiany zachodzące w DNA, pojawiające się spontanicznie lub
pod wpływem czynników mutagennych o charakterze chemicznym lub fi
zycznym. Mutacje następują w ciągu całego życia człowieka: od poczęcia
do śmierci i mogą zostać wyeliminowane przez systemy naprawcze lub się
utrwalić. Jeśli nie dochodzi do „naprawienia” zmutowanego genu, to może on
być przekazany następnemu pokoleniu. Specyficzna postać mutacji polega na
powielaniu powtórzeń sekwencji DNA, np. zespół łamliwego chromosomu
X wiąże się ze zwiększoną liczbą powtórzeń sekwencji trzech nukleotydów
DNA. Zwiększona liczba powtórzeń sekwencji trzech nukleotydów może
ulec zwielokrotnieniu w kolejnych pokoleniach - jest to tzw. mutacja dyna
miczna. Zjawisko to jest też nazywane antycypacją genetyczną, bo w na
stępnym pokoleniu albo pociąga za sobą wcześniejsze pojawienie się zwia-
62 stunów choroby, albo choroba i jej przebieg są groźniejsze i bardziej nasilone.
Prawdopodobnie takie mutacje leżą u podłoża niektórych postaci schizofrenii

i zaburzeń afektywnych dwubiegunowych (por. Margolis et al. 1999).
2. Choroby wywołane mutacją jednego genu, czyli takie, które są dziedziczo
ne albo zgodnie z prawami Mendla, albo niezgodnie z nimi, na przykład przez
dziedziczenie mitochondrialne (choć dotyczą obu płci, to są przekazywane
potomstwu przez chorą matkę). Zjawisko przekazywania z pokolenie na po
kolenie chorób może odbywać się na drodze:
• dziedziczenia genu autosomalnego dominującego - symptomy chorób dzie
dziczonych w ten sposób przejawiają się u osobnika heterozygotycznego
z jednym „patologicznym” allelem. Do grupy tak dziedziczonych chorób
należą np. stwardnienie guzowate, zespół Aperta, pląsawica Huntingtona;
• dziedziczenia genu autosomalnego recesywnego - choroby tak dziedziczo
ne występują tylko u homozygot z dwoma allelami warunkującymi choro
bę. Znaczy to, że oboje rodzice przekazali potomstwu allele warunkujące
chorobę. Gdy oboje rodzice są nosicielami, tak jak w przypadku fenylo-
ketonurii (dziedziczona postać umiarkowanego upośledzenia umysłowego,
por. rozdz. 6), to 75% dzieci będzie zdrowych (przy czym 50% będzie no
sicielami mutacji), a 25% dzieci będzie chorych (por. rys. 2.7);
Rysunek 2.7. Dziedziczenie fenyloketonurii - choroby jednogenowej

Źródło: Plomin et al. 2001.
• dziedziczenia genu sprzężonego z chromosomem X - choroby tak dziedzi

czone występują przede wszystkim u mężczyzn. Gdy kobiety są nosiciel- 63
Rozdział 2
kami zmutowanego allelu, wówczas 50% ich męskiego potomstwa będzie

dotknięte chorobą, natomiast 50% córek będzie nosicielkami. Synowie
chorych ojców będą zdrowi, a każda córka będzie nosicielką zmutowane
go genu. Są to takie choroby jak: dystrofia mięśniowa Duchenne’a (utrata
tkanki mięśniowej i obniżenie sprawności funkcji poznawczych) czy ze
spół Lesch-Nyhana (kompulsyjne samookaleczanie się, obniżenie zdolno
ści poznawczych, zaburzenia mowy).
3. Choroby spowodowane mutacjami wielu genów-to głównie zaburzenia psy
chiczne o bardzo niejednorodnym obrazie klinicznym, przejawiające się zakłó
ceniami różnych procesów psychicznych i zachowania. Do tych zaburzeń od
nosi się model podatność-stres, wskazujący na znaczenie interakcji czynników
genetycznych i środowiskowych. Dotyczy to takich chorób jak: schizofrenia,
zaburzenia afektywne dwubiegunowe czy zaburzenia lękowe (Hauser, Czamy-
-Ratajczak 2002; Plomin et al. 2001; Krzyżosiak 1997).
2c. Metody badań w genetyce ilościowej

Do tradycyjnych metod badawczych szacujących względny udział czynników genetycz
nych i środowiskowych w różnicach indywidualnych zalicza się metodę bliźniąt, badania
adopcyjne i badania rodzin (ostatnio też metody łączące badania rodzinne z badaniami
bliźniąt czy z badaniami adopcyjnymi). Badania te służą określeniu różnic międzyosob-
niczych czy międzygrupowych, natomiast nie nadają się do określenia udziału czynników
biologicznych i wychowania w przypadku indywidualnej osoby.
Badanie bliźniąt. Metoda ta polega na porównywaniu fenotypowych różnic pomiędzy
parami bliźniąt monozygotycznych (MZ) i dyzygotycznych (DZ) oraz w ramach tych par.
Zakłada się, że bliźnięta MZ są genetycznie jednakowe i dlatego występujące między nimi
różnice są spowodowane oddziaływaniami środowiskowymi. Natomiast bliźnięta DZ są do
siebie podobne genetycznie jak rodzeństwo, a więc różnice fenotypowe mogą być wyja
śniane działaniem zarówno czynników genetycznych, jak i środowiskowych. Jeśli w zakre
sie badanej cechy podobieństwo między osobami z par bliźniąt MZ jest większe niż u par
DZ, to można wnioskować, że cecha ta jest uwarunkowana genetycznie.
Poważniejsze źródła błędu w tych badaniach wynikają z braku weryfikacji empirycznej
typu zygotności bliźniąt, założenia o jednakowym środowisku wychowawczym par bliźniąt
oraz z braku losowego doboru rodziców ze względu na badaną cechę.
Badania adopcyjne. Metoda ta polega na porównywaniu stopnia podobieństwa między
dziećmi a ich rodzicami biologicznymi i ich rodzicami adopcyjnymi. Taki sposób badania
pozwala na określenie wpływu czynników genetycznych i środowiskowych na wariancję
badanej cechy. Zakłada się, że większy stopień podobieństwa między dziećmi adopto
wanymi a rodzicami biologicznymi niż tymi dziećmi a rodzicami adopcyjnymi - w zakresie
badanej cechy - wskazuje na większe znaczenie czynników genetycznych niż środowiska
rodzinnego dla przejawianych zachowań.
Metoda ta podlega różnym modyfikacjom. Często stosuje się wariant, w którym dokonuje
się porównań nie tylko między adoptowanymi dziećmi a ich biologicznymi i adopcyjnymi
rodzicami, lecz także porównuje te dzieci z ich rodzeństwem, które nie było adoptowane
(czyli było wychowywane przez rodziców biologicznych), i rodzeństwem z rodzin adopcyj
nych. Większe podobieństwo między dziećmi adoptowanymi a ich nieadoptowanym ro
dzeństwem biologicznym niż między nimi a rodzeństwem z rodzin adopcyjnych wskazuje
na znaczenie genotypu w pojawieniu się badanej cechy.
Zaletą tych badań jest to, że dzięki możliwości dokonywania wielu porównań bardziej wy
raźnie oddzielić można wpływy środowiska od wpływów genetycznych.
64
Badania członków rodzin. Polegają na porównaniu cech fenotypowych między osobami

spokrewnionymi (biologicznie należącymi do tej samej rodziny), najczęściej między ro
dzicami a dziećmi, rodzeństwem bądź rodzeństwem rodziców a dziećmi. Pokrewieństwo
osób porównywanych określane jest w postaci proporcji, w jakiej geny wspólne są obec
ne u poszczególnych członków rodzin. Dla par rodzice-dzieci i rodzeństwa wskaźnik ten
wynosi 0,5; dla par dziadkowie-wnuki, wuj-siostrzeniec (bratanek), ciocia-siostrzenica
(bratanica) natomiast 0,25. Założenia tej metody są podobne do badań nad bliźniętami, tj.
badani są podobni biologicznie i podzielają środowisko rodzinne. Jeśli nasilenie badanej
cechy różni się między porównywanymi parami osób w różnym stopniu spokrewnionych,
np. rodzice-dzieci i dziadkowie-wnuki, to u jej źródeł występują raczej czynniki genetycz
ne.
Szerzej por. Vernon 1989; Oniszczenko 2000; Plomin et al. 2001.
Genetycy zajmujący się zarówno badaniami ilościowymi, jak i molekularnymi

nad zidentyfikowaniem mutacji odpowiedzialnych za wystąpienie jakiejś choro
by psychicznej bądź somatycznej mają nadzieję na: (a) stworzenie testów dia
gnostycznych w rezultacie zidentyfikowania zmiany DNA odpowiedzialnej za
konkretną chorobę, oraz (b) genetyczną terapię i prewencję opartą na ingerencji
w kod genetyczny osoby zagrożonej wystąpieniem choroby.
2.5. Podsumowanie
Tradycyjnie wyodrębnia się trzy podstawowe grupy czynników powodujących
wystąpienie zaburzeń psychicznych, tj. endogenne, związane z działaniem czyn
ników genetycznych i konstytucjonalnych, somatogenne, spowodowane chorobą
somatyczną, i psychogenne, czyli powstające na skutek niesprzyjających warun
ków środowiskowych.
W modelach biologicznych zaburzeń psychicznych podkreśla się znaczenie
czynników konstytucjonalnych, podatności genetycznej i działania bodźców pa
togennych: zewnętrznych lub wewnętrznych. Działanie tych czynników znajduje
odzwierciedlenie w zaburzeniach funkcjonowania mózgu, które przejawiają się
na poziomie strukturalnym lub komórkowym. Dlatego w rozdziale tym omówio
no budowę ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego oraz rozwijającą się
bardzo dynamicznie dziedzinę wiedzy o komunikacji między neuronami zacho
dzącej dzięki odpowiednim procesom biochemicznym.
Podstawowe pojęcia
• ośrodkowy układ nerwowy • komórka nerwowa (neuron)
• tyłomózgowie • przekazywanie informacji z neuronu
• śródmózgowie do neuronu
• międzymózgowie • receptory neuroprzekaźnikowe
• kresomózgowie • hormony
• kora nowa • genetyka molekularna
• trójstopniowy model organizacji • genetyka ilościowa
mózgu • gen 65
Rozdział 2
• pień mózgu cząsteczka DNA

• układ limbiczny genotyp
• kora paralimbiczna i nowa fenotyp
• obwodowy układ nerwowy mutacje genów
• autonomiczny układ nerwowy: choroby spowodowane wieloma
współczulny i przywspółczulny genami
Literatura zalecana
Gołąb B. (1992). Anatomia czynnościowa ośrodkowego układu nerwowego. Warszawa:
Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich.
Herzyk A. (2005). Wprowadzenie do neuropsychologii klinicznej, seria Wykłady
z Psychologii, t. 14. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe „Scholar”.
Kalat J.W. (2006). Biologiczne podstawy psychologii (przeł. M. Binder, A. Jarmocik,
M. Kuniecki). Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN.
Longstaff A. (2005). Neurobiologia (przeł. A. Wróbel et al.). Warszawa: Wydawnictwo
Naukowe PWN.
Martin G.N. (2001). Neuropsychologia (przeł. J. Gielecki). Warszawa: Wydawnictwo
Lekarskie PZWL.
Rozdział 3
Koncepcje psychologiczne
ZABURZEŃ PSYCHICZNYCH
3.1. Wprowadzenie
Naturą zaburzeń psychicznych w psychologii zajmuje się przede wszystkim
psychologia kliniczna, która od samego początku swojego istnienia rozwijała się
pod wpływem dwóch różnych tradycji badawczych, tj. psychologii eksperymen
talnej i psychoanalizy (por. tab. 3.1). Psychologia eksperymentalna, sięgająca
korzeniami metodologii badań nauk przyrodniczych, dała początek behawiory-
zmowi, natomiast psychoanaliza, osadzona w swojej klasycznej postaci bardziej
w biologii, przez lata ewoluowała w kierunku myślenia kulturowego i społecz
nego, zmierzając do psychologii ego i psychologii humanistycznej. Ten pierw
szy sposób uprawiania psychologii zyskał wielu zwolenników pośród badaczy
akademickich, zajmujących się też patologią mniej lub bardziej złożonych pro
cesów psychicznych (czyli psychopatologią ogólną), drugi zaś - pośród prakty
ków klinicznych i psychoterapeutów, z których co wybitniejsi tworzyli autorskie
koncepcje powstania zaburzeń (zwłaszcza zaburzeń osobowości), pozwalające
na prowadzenie bardziej efektywnej terapii.
Tabela 3.1. Podstawowe twierdzenia dwóch tradycji w psychologii klinicznej (por.

Burkę 1989; Cierpiałkowska, Sęk 2005)
Wilhelm Wundt Zygmunt Freud
Charakterystyka
(1832-1920) (1856-1939)
Eksperyment laboratoryjny Metodologia badań Studium przypadku
Wrażenia, spostrzeżenia, Przedmiot Osobowość, konflikty między
myślenie, uczenie się zainteresowań popędami
Świadomość Obszar Nieświadomość
Logiczne wnioskowanie zainteresowań mechanizmy obronne
Zaburzenia procesów Zaburzenia Nerwice, perwersje seksualne,
psychicznych psychiczne zaburzenia osobowości
Główne osiągnięcia
behawioryzmu i klasycznej psychoanalizy
1. Rozwój metod badawczych typu: eks 1. Rozwój metod badawczych typu:
peryment kliniczny i narzędzia analizy wywiad kliniczny, techniki projek
statystycznej cyjne, analiza wolnych skojarzeń 67
Rozdział 3
cd. tabeli 3.1

2. Rozpoznanie i zdefiniowanie mechani 2. Tworzenie koncepcji rozwoju
zmów uczenia się przystosowawczych człowieka, jego aparatu psychicz
i nieprzystosowaczych wzorców zacho nego oraz powstania zaburzeń
wania psychicznych typu nerwica i zabu
3. Stworzenie podstaw terapii behawioral rzenia osobowości
nej opartej na mechanizmach uczenia się 3. Rozwijanie psychoanalizy jako
i narzędzi do oceny jej skuteczności metody leczenia
W podręcznikach podstaw psychologii można znaleźć twierdzenia, że kierun

ki te, zwane często paradygmatami, rozwijały się - zwłaszcza na płaszczyź
nie założeń o naturze człowieka, w tym też o naturze zaburzeń psychicznych
- w opozycji do siebie. Gdy psychoanaliza kładła nacisk na to co wewnętrzne,
intrapsychiczne i nieświadome, to behawioryzm odwrotnie, na to co zewnętrzne,
świadome i związane z zachowaniami. Gdy psychologia humanistyczna koncen
truje się na fenomenach psychicznych, poczuciu siebie i doświadczaniu świata,
to psychologia poznawcza tworzy założenia o schematach poznawczych, pojęciu
własnego Ja i pojęciu innych. Wszystkie te kierunki, na podstawie założeń teore
tycznych, formułują odpowiedzi na dwa ważne pytania:
1. jak powstają zaburzenia psychiczne i/lub zaburzenia zachowania - roz
ważając te zagadnienia, odwołują się do twierdzeń o mechanizmach psy
chicznych i ich zmianie pod wpływem czynników zewnętrznych i procesów
wewnętrznych zarówno z perspektywy rozwojowej, jak i perspektywy aktual
nych zdarzeń stresowych, z którymi jednostka musi sobie radzić;
2. jakie formy i strategie pomocy psychologicznej, terapii lub prewencji wo
bec tych zaburzeń lub zagrożenia ich wystąpienia są najbardziej skuteczne
- analizując te problemy, odwołują się do założeń o czynnikach leczących
i mechanizmach koniecznych do wystąpienia zmiany w trakcie oddziaływań,
zdolnych do uaktywnienia procesu zdrowienia.
Są to też podstawowe pytania, przed którymi stoi współczesna psychopatologia
i psychologia kliniczna (por. rys. 1.1). W dalszej części rozdziału zostaną przed
stawione główne założenia czterech dominujących paradygmatów w psychologii:
psychoanalizy, psychologii poznawczo-behawioralnej1, humanistycznej i systemo
wej, przy czym skoncentrowano się na prezentacji tych kwestii, które dotyczą źró
deł i mechanizmów powstawania zdrowia oraz zaburzeń psychicznych.
3. 2. Klasyczna i współczesna psychoanaliza

Współczesna psychoanaliza w obszarze zarówno założeń teoretycznych, jak
i praktyki klinicznej to bardzo zróżnicowany sposób rozumienia natury człowie
ka i roli - w kształtowaniu się zdrowia i zaburzeń psychicznych - czynników
1 Kierunki te na pewnym etapie rozwoju połączyły się, co spowodowało zwiększenie ich traf
ności w wyjaśnianiu źródeł adaptacyjnych i nieadaptacyjnych wzorców zachowań oraz skutecz-
68 niejszych oddziaływań terapeutycznych.
Koncepcje psychologiczne zaburzeń psychicznych
zewnętrznych, w kontekście uwarunkowań intrapsychicznych. Wskazując na

różnorodność założeń na temat genezy i patomechanizmu rozwoju zaburzeń psy
chicznych i psychoterapii w psychoanalizie, Grotstein (1982) wyodrębnił jej czte
ry główne kierunki: teorię popędów (tzw. psychoanaliza klasyczna), psychologię
ego, teorię relacji z obiektem i psychologię self. Czerpią one w dużym stopniu
z założeń klasycznej psychoanalizy Freuda, jednak też w wielu istotnych kwestiach
formułują odrębne twierdzenia i wyjaśnienia dotyczące zaburzeń i psychoterapii.
3.2.1. Psychoanaliza jako teoria rozwoju i zaburzeń psychicznych okresu

edypalnego
Klasyczna psychoanaliza to zbiór założeń o biologiczno-psychicznej natu

rze człowieka, jej rozwoju, kształtowaniu się zaburzeń psychicznych, a przede
wszystkim leczeniu. Koncepcja ta wyrosła i ewoluowała wraz z refleksją
Zygmunta Freuda (1856-1939) i jego uczniów nad doświadczeniami kliniczny
mi powstającymi w pracy z pacjentami o różnych zaburzeniach psychicznych: od
psychoz po nerwice i zaburzenia osobowości. Wnioski z obserwacji klinicznych
Freud przekładał na pojęcia opisujące różne zjawiska psychiczne i założenia wy
jaśniające ich genezę i patomechanizm. Twierdzenia uporządkował w modele
(w słownikach psychoanalitycznych często używa się określenia punkty widze
nia), przedstawiające różne aspekty rozwoju i działania aparatu psychicznego,
które razem tworzą teoretyczne podstawy psychoanalizy, określanej przez Freuda
mianem metapsychologii. Krótką charakterystykę podstawowych założeń po
szczególnych modeli zawiera tab. 3.2.
Tabela 3.2. Podstawowe założenia metapsychologii

Typ modelu Podstawowe twierdzenia
Model dynamiczny Wewnątrz psychiki istnieją ukierunkowane „siły” psychiczne, tj.
popęd seksualny i agresji, z których każdy ma swoje źródło, na
cisk, cele i obiekt. Popędy pozostają ze sobą w konflikcie, rozstrzy
ganym nieświadomie przez mechanizmy obronne. Nieświadome
motywy są ważnym wyznacznikiem ludzkiego działania.
Model Energia psychiczna krąży i jest rozprowadzana w aparacie
ekonomiczny psychicznym. Istnieją różne zasady regulujące ilość energii
w organizmie i sposoby jej rozładowania. Na przykład zasada
stałości oznacza dążenie do równowagi i homeostazy, a zasada
przyjemności zakłada, że ludzie dążą do przyjemności, tj. za
spokojenia popędów i rozładowania napięcia, unikają zaś przy
krości związanej z niezaspokojeniem.
Model Powtarzające się zjawiska psychiczne są mniej lub bardziej
strukturalno- zorganizowaną reprezentacją w psychice. Są to głównie trzy
-topograficzny instancje: id, ego i superego, w których Freud wydzielił trzy
systemy: Świadomość, Przedświadomość, Nieświadomość
(aspekt topograficzny).
69
Rozdział 3
cd. tabeli 3.2

Model rozwojowy Zjawiska psychiczne mają swój wymiar czasowy, tj. na po
szczególnych etapach rozwoju: od dzieciństwa do dorosło
ści, zmieniają się „koleje losu” popędów i ich organizacja.
Założenia o rozwoju struktury psychicznej stwarzają podstawy
do wyjaśnienia zjawisk fiksacji i regresji.
Model adaptacyjny Choć rozwój psychiki jest zdeterminowany biologicznie, to na
funkcjonowaniu człowieka odciskają piętno także aktualne wy
darzenia życiowe. Pokazuje, że relacje interpersonalne w życiu
dorosłym, zwłaszcza te z osobami bliskimi, mogą pozostać pod
wpływem psychiki na skutek działania mechanizmu obronnego
projekcji.
Na podstawie: Freud 1935/1992, 1994; Moore, Fine 1996.
Model dynamiczny i rozwojowy

W psychoanalizie przyjmuje się, że motywy (pobudki) ludzkiego postępowania
tkwią we wrodzonych, biologicznych źródłach, określanych mianem popędów,
a dokładnie popędzie seksualnym (podlegającym przekształceniu w libido)
i agresji. Celem popędu libido i agresji jest zaspokojenie, czyli rozładowanie
energii psychicznej i doświadczenie przyjemności. To, dzięki czemu popęd może
osiągnąć swój cel, nazywa się obiektem. Jednostka może obdarzać energią psy
chiczną nie tylko zewnętrzne obiekty, ale także wyobrażenia i fantazje na ich
temat. Proces obdarzania energią psychiczną zewnętrznych bądź wewnętrznych
obiektów nazwał Freud (1914/2002) kateksją. Rozwojowo rzecz ujmując, pier
wotnie energia psychiczna związana jest z różnymi częściami ciała (stan narcy
zmu pierwotnego), później zaś następuje proces jej przemieszczania na ważne
osoby i przedmioty. Libido ulega rozładowaniu podczas zaspokojenia popędu lub
kateksji określonych obiektów, natomiast brak rozładowania energii powoduje
jej fiksację, czyli zastój.
Jeśli na drodze do zaspokojenia popędu seksualnego albo popędu agresji
wystąpi odmowa zewnętrzna w postaci zakazu ze strony rodziców czy w póź
niejszym wieku ze strony sumienia (uwewnętrznionych zakazów, zwanych też
superego), to dojdzie do konfliktu, a konflikt może zostać wyparty. Na skutek
wyparcia pewna część energii popędu seksualnego lub agresji ulegnie fiksacji. Ta
część libido nie przechodzi do dalszych etapów rozwoju i dojrzewania, trwając
w archaicznej postaci w psychice, powiązana ze sferami erogennymi z okresu
rozwoju, w którym uległa fiksacji. Freud często porównywał rozwój libido do ko
horty (narodu) podążającej do określonego miejsca, stanowiącego cel tej podróży.
Ponieważ podróż okazuje się dla wielu ludzi zbyt trudna, na każdym jej etapie
jakaś grupa pozostaje i zakłada w tym miejscu osadę. Z perspektywy rozwoju
struktury psychicznej znaczy to, że ze względu na odmowę zewnętrzną lub we
wnętrzną jakaś część libido może pozostawać na każdym etapie rozwoju, np. oral-
70 nym czy analnym, i nigdy nie dotrzeć do końca podróży, czyli fazy genitalnej.
W zdeterminowanym biologicznie rozwoju psychoseksualnym wyodrębnić

można okresy, w których jednostka preferuje specyficzne sposoby rozładowa
nia energii psychicznej, najczęściej poprzez drażnienie charakterystycznych dla
tego etapu rozwoju sfer erogennych. Freud wyróżnia pięć następujących etapów
dojrzewania i przekształcania się popędu seksualnego i agresji oraz współwystę-
pujących z nimi form obrony i kateksji:
1. Faza oralna - obejmuje okres od urodzenia do około drugiego roku życia.
Sferą erogenną są wówczas usta, a najważniejszą aktywnością dającą przy
jemność jest ssanie, a później, gdy dziecko ma zęby - gryzienie, kąsanie i szar
panie. Już wówczas pojawiają się impulsy agresywne i sadystyczne, których
zaspokojenie przynosi zadowolenie i satysfakcję. Gdy otoczenie zewnętrzne
uniemożliwia ujawnianie się popędów w takiej formie, to następuje fiksacja
libido i proces kształtowania się charakteru z tego okresu rozwojowego, zwa
nego charakterem oralnym.
2. Faza analna - trwa od drugiego do trzeciego roku życia, najważniejszą sferą
erogenną w owym czasie jest odbyt, a czynnością sprawiającą przyjemność
wypróżnianie, czasami zatrzymywanie stolca. Libido łączy się wówczas z im
pulsami agresywnymi, co powoduje powstanie szczególnej mieszanki dążeń
czysto libidinalnych i agresywnych (destrukcyjnych). Jest to okres treningu
czystości, podczas którego rodzice na różny sposób okazują swoją dominację,
a dzieci - wolę (niezależność). Jeśli w tym momencie rozwoju, w wyniku
konfliktu, nastąpi wyparcie i fiksacja tej szczególnej mieszanki popędów libi
do i agresji, to ukształtuje się charakter analny.
3. Faza falliczna - trwa do około piątego roku życia. Sferą erogenną są organy
płciowe: fallus i łechtaczka, a dominującą aktywnością seksualną ich draż
nienie (masturbacja dziecięca). O ile do tego momentu rozwój seksualny
chłopca i dziewczynki przebiegał podobnie, o tyle teraz drogi ich rozwoju
się rozchodzą. Kształtuje się w tym czasie charakterystyczna dla obojga płci
konstelacja popędów libido i agresji, preferowanych celów i obiektów po
żądania, charakterystycznych lęków zwanych kastracyjnymi. W kontekście
relacji z obojgiem rodziców dziecko przeżywa kompleks Edypa. Pozytywnie
rozstrzygnięty sprzyja powstaniu orientacji heteroseksualnej i tworzeniu pod
stawy tożsamości płciowej, opartej na procesie identyfikacji. Fiksacja popędu
w tej fazie powoduje u mężczyzn i kobiet powstanie charakteru fallicznego.
4. Faza latencji - przypada na okres od szóstego do jedenastego roku życia.
Dochodzi wtedy do rozwoju form obrony przed impulsami seksualnymi i sub-
limacji tej energii w społecznie akceptowane formy aktywności.
5. Faza genitalna - zaczyna się w okresie dojrzewania i kończy w dorosłości.
Dochodzi wówczas do spełnienia najważniejszego biologicznie zadania, pole
gającego na zdolności do prokreacji i zdobyciu umiejętności pełnienia funkcji
związanych z zachowaniem gatunku.
71
Rozdział 3
Kompleks Edypa
Koncepcja kompleksu Edypa powstała na kanwie mitu o chłopcu i jego rodzicach - królu
Lajosie i królowej Jokaście. Rodzice przerażeni przepowiednią, że syn zabije ojca, okale
czają go i porzucają w lesie. Dziecko przeżywa i jest wychowywane przez prostych ludzi.
Wyrasta na bardzo dzielnego i walecznego mężczyznę, który nie jest świadomy swojego
pochodzenia. Gdy usłyszy przepowiednię, że zabije ojca, szybko opuszcza rodziców i wy
rusza w świat. W dramatycznych okolicznościach spotyka swoich naturalnych rodziców
i zgodnie z przepowiednią zabija ojca, a potem poślubia matkę.
Kompleks Edypa to myśli, uczucia i popędy, które uległy wyparciu. Przeżycia te koncen
trują się wokół trójstronnej relacji dziecka (bez względu na płeć) z rodzicami. W fazie
fallicznej dziecko dąży do seksualnego połączenia z rodzicem przeciwnej płci i pragnie
śmierci lub zniknięcia rodzica tej samej płci, a pragnienia te budzą w nim lęk i poczucie
winy. Istnieje tzw. negatywne i pozytywne rozstrzygnięcie kompleksu Edypa. To pierwsze
zjawisko zachodzi, gdy dziecko ze względu na ambiwalencję, tj. pragnienie opieki i pra
gnienia seksualne wobec rodzica tej samej płci, rywalizuje o jego uczucia z rodzicem
płci przeciwnej. To drugie prowadzi do rozwinięcia się orientacji heteroseksualnej oraz do
względnie stabilnego poczucia tożsamości.
Dzieci boją się odwetu i kary za kazirodcze i mordercze pragnienia, stąd chłopiec obawia
się kastracji, a dziewczynka „bliżej nieokreślonego” uszkodzenia narządów genitalnych.
Ta obawa łączy się z lękami o pierwotniejszym charakterze związanymi z rodzicem-rywa-
lem: lękiem przed utratą obiektu i przed utratą jego miłości.
Na podstawie: Bettelheim 1991: Moore, Fine 1996.
Jednostka osiągająca prymat organizacji genitalnej nad innymi organizacja

mi z poprzednich okresów rozwoju charakteryzuje się dojrzałością psychosek
sualną, która przejawia się w zdolności do intymnych, seksualnych kontaktów
z osobami płci przeciwnej oraz możliwością podjęcia aktywności związanej
z pracą i twórczością. Choć Freud nigdy tego nie powiedział wprost, to można
założyć, że taki poziom rozwoju psychoseksualnego jest wyznacznikiem zdro
wia psychicznego.
Model strukturalny i topograficzny

Analizując marzenia senne i pomyłkowe zachowania pacjentów z nerwicą histe
ryczną i obsesyjno-kompulsyjną, Freud (1935/1992) utwierdzał się w przeko
naniu, że nieświadome aspekty życia psychicznego wywierają ogromny wpływ
na przeżycia i zachowania jednostki. Tworząc koncepcję psychiki, uwzględnił
zarówno jej aspekt topograficzny, jak i strukturalny. W ujęciu topograficznym
opisuje i wyjaśnia dynamikę współwystępowania systemów: Świadomości,
Przedświadomości i Nieświadomości, pomiędzy którymi działają cenzury
(uwewnętrznione odmowy, tj. zakazy rodziców), hamujące i kontrolujące przej
ście od jednego systemu do drugiego. Na skutek wyparcia pierwotnego pewna
część treści psychicznych, związanych z „kolejami losu popędów” - seksualnego
i agresji, nigdy nie jest uświadomiona. W nieświadomości mogą też znaleźć się
te treści, których osoba była świadoma. Niektóre pragnienia i uczucia stają się
zagrażające dopiero na jakimś etapie życia, na przykład w okresie edypalnym,
i wówczas zadziałać może wyparcie właściwe, czasami nazywane wtórnym
72 (szerzej por. Drat-Ruszczak 2000; Cierpiałkowska 2005a).
Struktura osobowości, zdaniem Freuda (1935/1992; 1915/2002), składa się

z trzech części: id, ego i superego, które w zetknięciu z rzeczywistością ze
wnętrzną są aktywne lub reaktywne. Id to źródło energii psychicznej, siedlisko
popędów seksualnych i agresji oraz wszelkich pochodnych tych popędów - pra
gnień i potrzeb - dążące do zaspokojenia zgodnie z zasadą przyjemności (często
z pominięciem zasady rzeczywistości). W instancji tej mieszczą się reprezenta
cje doświadczeń wczesnodziecięcych, fantazje i marzenia (głównie z pierwszych
sześciu lat życia) powstałe w procesie zaspokajania popędów i pragnień. To, co
w idpozostaje w większości poza świadomością, jest odcięte od świata zewnętrz
nego i oczekuje na pełne zaspokojenie.
Ego, druga instancja psychiczna, rozwija się dzięki dojrzewaniu takich pro
cesów jak pamięć, myślenie i antycypowanie zdarzeń, które pozostają w bezpo
średnim kontakcie z rzeczywistością zewnętrzną. O ile id dąży do doświadczania
przyjemności, o tyle ego działa zgodnie z zasadą rzeczywistości i bezpieczeń
stwa, mając na względzie najważniejsze zadanie, jakim jest dla jednostki samo-
zachowanie. Instancja ta jest jakby pośrednikiem pomiędzy libido a działaniem
skierowanym na zaspokojenie; pośrednikiem sygnalizującym wynikające z ta
kiego działania niebezpieczeństwa. Ego podporządkowuje sobie coraz większe
i głębsze obszary id, ale jednocześnie id i wymagania świata społecznego napie
rają na ego. Ego broni się, stosując wobec tych zagrożeń mechanizmy obronne
(por. tab. 3.3).
Tabela 3.3. Rodzaje mechanizmów obronnych ego

Rodzaj
mechanizmu Definicja
obronnego
Wyparcie Wykluczanie wyobrażeń ze świadomości z powodu braku
pierwotne i wtórne przedświadomej reprezentacji popędów (pierwotne);
wykluczanie ze świadomości popędów i afektów, które były
już reprezentowane w przedświadomości (wtórne).
Rozszczepienie Rozdzielenie psychicznych reprezentacji według ich
przeciwstawnych cech, np. pozytywnych od negatywnych;
dotyczy to szczególnie reprezentacji self\ obiektu.
Zaprzeczanie Nierozpoznawanie tzw. negatywnych uczuć, nieakceptowanych
społecznie pragnień bądź nieprzyjmowanie do wiadomości
bolesnych zdarzeń i faktów występujących w życiu.
Przemieszczenie Nieświadome skierowanie energii z jednego obiektu na inny
albo gdy ten drugi wywołuje mniej cierpienia, albo gdy jest
bardziej osiągalny niż ten pierwszy.
Intelektualizacja Izolowanie informacji od ich emocjonalnego przeżywania
w celu uniknięcia cierpienia spowodowanego różnymi
zdarzeniami w bieżącym życiu.
73
Rozdział 3
cd. tabeli 3.3

Projekcja Przypisywanie innym ludziom motywów, cech czy zachowań,
jakie w rzeczywistości są doświadczane przez osobę, która ich
nie akceptuje.
Identyfikacja Rzutowanie na inne osoby aspektów posiadanej reprezentacji
projekcyjna self\ obiektów, a następnie utożsamianie się z nimi, dzięki
czemu obiekt może być kontrolowany.
Racjonalizacja Używanie racjonalnych i dobrze udokumentowanych
wyjaśnień dla uzasadnienia jakiegoś sposobu postępowania
motywowanego przez nieakceptowane emocje czy pragnienia.
Reakcja Wyrażanie pragnień i uczuć przeciwnych do rzeczywiście
upozorowana doświadczanych.
Na podstawie: Freud 1916/2002; Burkę 1989; Laplanche, Pontalis 1996.
Zewnętrzne zakazy i nakazy, którym ego próbuje podporządkować popędy

i pragnienia id, są w procesie socjalizacji internalizowane, tworząc wewnętrzną
instancję nakazującą, kontrolującą i oceniającą zwaną superego. Oprócz tego
aspektu instancja owa zawiera jeszcze pochodne rodzicielskiego ideału ego, czyli
te wszystkie wymagania, które były stawiane „dziecku idealnemu”. Superego
często okazuje surowość, której nigdy nie okazywali rodzice, pociągając ego do
odpowiedzialności nie tylko za to, co zrobiło, lecz także za to, o czym pomyślało
czy jaki miało zamiar; pobudza ono tym samym niewyczerpane pokłady lęku.
Nerwice i perwersje seksualne

Klasyczna psychoanaliza koncentruje się na wyjaśnieniu źródeł zaburzeń ner
wicowych i perwersji seksualnych, chociaż w praktyce klinicznej Freud zaj
mował się też pacjentami z psychozami. Nerwice podzielił na: nerwice aktu
alne, których etiologii upatrywał w zakłóceniach funkcjonowania seksualnego
na płaszczyźnie somatycznej; psychonerwice (nerwice), które są uwarunkowane
konfliktem psychicznym, oraz nerwice narcystyczne, do których zaliczał schi
zofrenię i melancholię (są to zaburzenia nazywane obecnie psychozami).
Źródła wszelkich zaburzeń psychogennych Freud upatrywał w silnych kon
fliktach pojawiających się w okresie edypalnym albo między popędem seksual
nym i popędem agresji, albo między popędem libido a odmową zewnętrzną lub
wewnętrzną. O ile jednak w perwersjach seksualnych konflikt jest przez osobę
uświadamiany, o tyle w nerwicy konflikt ten podlega wyparciu, przez co staje
się nieświadomy. Wyparcie wpływa na kontrolowanie lub blokowanie możliwo
ści bezpośredniego ujawniania się nieakceptowanych popędów, toruje natomiast
drogę do ich pojawiania się w formie pośredniej, a nawet symbolicznej, między
innymi pod postacią symptomów nerwicy2. W okresie edypalnym powstaje albo
nerwica natręctw, w której obrona polega na transpozycji lub przemieszczeniu
afektów i popędu, albo nerwica histeryczna, w której obrona polega na konwer
sji afektu w doznania fizyczne i somatyczne.
2 Do zagadnień kształtowania się objawów nerwicy nawiązuje też rozdz. 11 zatytułowany
74 Zaburzenia nerwicowe i zespół stresu pourazowego.
3.2.2. Psychologia ego i teorie relacji z obiektem a zaburzenia preedypalne

Uczniowie Freuda, później często jego oponenci, rozwijali myśl klasycz
nej psychoanalizy zasadniczo w trzech kierunkach. Powstaje mianowicie neo-
psychoanaliza, w której K. Homey czy H.S. Sullivan znacznie większą uwagę
w wyjaśnianiu genezy i mechanizmu zarówno rozwoju struktur intrapsychicz-
nych, jak i zaburzeń neurotycznych poświęcają czynnikom społeczno-kulturo
wym. Prawie w tym samym czasie napisane zostały dzieła A. Adlera, C. Junga
czy E. Fromma, którzy rozwijają koncepcję self uznając poczucie Ja za jądro
osobowości, w mniejszym lub większym stopniu aktualizowane przez jednostkę
w życiu. Ich opracowania dają początek psychologii humanistyczno-egzysten-
cjalnej. W końcu rozwija się nurt brytyjskiej i amerykańskiej współczesnej psy
choanalizy, w której wyróżnia się, obok klasycznej psychoanalizy, psychologię
ego, teorię relacji z obiektem i psychologię self (por. tab. 3.4).
Tabela 3.4. Cztery kierunki współczesnej psychoanalizy - przedstawiciele i obszary

zainteresowań
Teoria Psychologia Teoria relacji Psychologia

Charakterystyka
popędów ego z obiektem se//
Przedstawiciele Z. Freud A. Freud M. Klein H. Kohut
H. Hartmann W.R.D. Fairbaim R.A. Spitz
0. Kemberg D.W. Winnicott
M. Mahler
Obszar badań nerwice zaburzenia łagodne zaburzenia głębsze
diagnostycznych okresu osobowości osobowości zaburzenia
i terapii edypalnego borderline osobowości
i narcystycznej borderline
i narcystycznej
Typ konflikt defekt ego konflikty między deficyt self
patomechanizmu strukturalny (edypalny) pozytywnymi (preedypalny)
(edypalny) i negatywnymi
reprezentacjami
selfi obiektu
(preedypalny)
Główne tematy seksualność socjalizacja zależność tożsamość
okresów rywalizacja władza autonomia poczucie
rozwojowych tożsamość wartości
tworzenie wzorców tworzenie stałości obiektu i tożsamości
tożsamości płciowej własnej
Leczenie klasyczna psychoanaliza psychoanaliza z parametrami
psychoterapie skoncentrowane
na przeniesieniu
Na podstawie: Pine 1988; Karasu 1994; Cierpiałkowska, Gościniak 2005b.
75
Rozdział 3
Teorie współczesnych kierunków psychoanalitycznych koncentrują się na opi

saniu warunków kształtowania się aparatu psychicznego i osobowości, wyjaś
nieniu źródeł powstania zaburzeń w okresie preedypalnym oraz wypracowaniu
efektywnego modelu leczenia tych zaburzeń. Jak pokazano w tab. 3.4, te szkoły
nie tyle interesują się zaburzeniami nerwicowymi, ile koncentrują swoją uwagę
na zaburzeniach osobowości. Oto podstawowe założenia znakomitej większości
teorii relacji z obiektem:
1. Ego to pierwotna, istniejąca od urodzenia struktura dynamiczna, która jest
źródłem energii psychicznej skierowanej na tworzenie relacji z obiektami
zewnętrznymi od niemowlęctwa. Celem libido jest zatem utworzenie relacji
z obiektem; dziecko doświadcza przyjemności w wyniku nawiązania, odpo
wiedniej do wymagań wieku, relacji z matką, doznaje natomiast frustracji
i agresji w przypadku braku takiej relacji.
2. Struktura osobowości powstaje w wyniku internalizacji (uwewnętrznienia)
rzeczywistych relacji dziecka z matką w okresie dzieciństwa, które stają się
swoistym pierwowzorem intrapsychicznych pozytywnych i negatywnych re
prezentacji diad se/^-obiekt, które w przebiegu rozwoju ulegają kolejnym
przekształceniom.
3. Na wcześniejszych etapach prawidłowego rozwoju aparatu psychicznego do
minują mechanizmy obronne typu: rozszczepienie, projekcja i identyfikacja
projekcyjna, które w późniejszym stadium są zastąpione wyparciem, racjona
lizacją czy przemieszczeniem.
Zaburzenia osobowości’ są wynikiem niepowodzenia w procesie rozwoju re
prezentacji selfw relacji z obiektem i struktur intrapsychicznych oraz dominacji
pierwotnych form obrony, na przykład rozszczepienia, projekcji, identyfikacji
projekcyjnej, nad obroną bardziej dojrzałą, na przykład wyparciem, stłumieniem
czy racjonalizacją (por. Fairbaim 1944; Kemberg 1976; Mahler 1971).
3.3. Psychologia poznawczo-behawioralna

Behawioryzm i psychologia poznawcza do lat sześćdziesiątych rozwijały się
niezależnie, aby w końcu stworzyć wspólny nurt teoretyczny, o wielu różnych
obliczach, u podłoża którego leżą ogólne tezy o naturze człowieka, genezie i me
chanizmach uczenia się, przystosowawczych (adaptacyjnych) i nieprzystoso-
wawczych (dezadaptacyjnych) wzorcach zachowania oraz terapii zaburzeń psy
chicznych i zachowania. Związek ten powstał na pewno z rozsądku, ponieważ
w praktyce klinicznej okazało się, że nawet najlepiej zaplanowane eksperymenty
behawioralne wzmacniające pożądane zachowania nie przynoszą oczekiwanych
efektów, a sama dyskusja nad błędnymi przekonaniami pacjentów cierpiących
na różne zaburzenia nie zmienia doświadczanego przez nich poziomu lęku. Jak
twierdzą Mahoney i Amkoff (1990, s. 59), sytuacja ta uległa zmianie, gdy przed
miotem badań w behawioryzmie stała się samokontrola (rozumiana jako proces
3 Koncepcje zaburzeń osobowości we współczesnej psychoanalizie są omawiane w rozdz. 10
76 zatytułowanym Zaburzenia osobowości i zaburzenia seksualne.
psychiczny - przyp. L.C.) i ukryte warunkowanie, a w psychologii poznawczej

znalazły zastosowanie niektóre prawa uczenia się, zwłaszcza związane z „za
rządzaniem myślą”4.
Związki między teorią i praktyką kliniczną w behawioryzmie i psychologii
poznawczej są bardzo ścisłe. Chyba w żadnej ze szkół terapeutycznych nie prze
prowadzono tylu badań empirycznych weryfikujących założenia teoretyczne
i w żadnym z paradygmatów w psychologii nie dokonano tylu modyfikacji za
łożeń teoretycznych na podstawie uzyskanych wyników badań, co w podejściu
behawioralno-poznawczym (por. Rachman 2006).
Behawioryzm i terapia behawioralna zaczęły wyraźnie rozgałęziać się na
wiele różnych kierunków i szkół, gdy stopniowo uwzględniano założenia teorii
społecznego uczenia się i niektóre założenia psychologii poznawczej. Założenia
współczesnych koncepcji behawioralnych można zrozumieć, gdy prześledzi się
ich cztery główne obszary rozwoju: teorię warunkowania klasycznego, model
warunkowania instrumentalnego (sprawczego), teorię społecznego uczenia się
i wreszcie podejścia poznawczo-behawioralne.
Tabela 3.5. Cztery kierunki rozwoju teorii i terapii podejścia behawioralnego

Nazwa Model Determinanty Przedstawi
Typ terapii
kierunku badawczy i mechanizmy ciele
Behawioryzm Model Zachowanie to Metoda J. Wolpe
S-R konsekwencja desensytyzacji
warunkowania i zanurzania.
klasycznego lub Warunkowanie B. Skinner
warunkowania sprawcze, np.
instrumentalnego. pacjentów
psychotycznych.
Neo- Model Zachowanie to Metody ukrytego L. Humme
behawioryzm S-?-R wynik obu typów (opartego na
S-O-R warunkowania wyobraźni)
i zmiennych warunkowania.
pośredniczących, np. Techniki ukrytego J. Cautel
samokontroli. zwiększania H. Eysenck
wrażliwości.
Teoria Model Zachowanie to wynik Metody A. Bandura
społecznego społecznego interakcji wzmocnień modelowania, J. Rotter
uczenia się uczenia się zewnętrznych metody
i poznawczych zmiany oczekiwań,
zmiennych eksperymenty
pośredniczących. behawioralne.
4 Na początku lat sześćdziesiątych Ellis, prekursor terapii poznawczej, stwierdził, że źródłem

kar i nagród są nie tylko bodźce, pochodzące ze środowiska zewnętrznego, lecz także mogą nimi
być myśli człowieka (por. Jakubowska 1994b). 77
Rozdział 3
cd. tabeli 3.5

Koncepcje Model Zachowanie to Metody M. Mahoney
poznawczo- społecznego rezultat procesów samoinstrukcji D. Meichen-
-behawioral- uczenia się poznawczych i samoregulacji, baum
ne i poznawczy i przeżyć wielomodalna terapia A. Lazarus
indywidualnych behawioralna, terapia A. Ellis
w ciągu życia. poznawczo- A. Beck
-behawioralna.
S - bodziec; R - reakcja; O - zmienne pośredniczące między bodźcem i reakcją, np. oczekiwania.
We wszystkich kierunkach rozwijającego się behawioryzmu używa się często

pojęcia nawyku dla określenia powtarzającego się wzorca zachowania u jednost
ki. O ile jednak w klasycznym behawioryzmie zachowanie definiowano bardzo
wąsko, tylko w kategoriach samej reakcji behawioralnej, o tyle w psychologii
behawioralno-poznawczej - szeroko, jako schematy poznawcze, procesy emo
cjonalne (także towarzyszące im procesy fizjologiczne) i reakcje zewnętrzne.
Nawyki te - adaptacyjne i dezadaptacyjne - powstają w procesie uczenia się,
a o ich poziomie nieprzystosowania świadczą: (1) sztywność reakcji, tj. upor
czywe powtarzanie przez jednostkę tych samych zachowań będących odpowie
dzią na niektóre tylko bodźce w sytuacji, z pominięciem innych, które są źródłem
potencjalnych wzmocnień; (2) autodestrukcyjność zachowań, czyli powtarza
nie reakcji będących źródłem cierpienia; (3) niedopasowanie do wymagań spo
łecznych, tj. niezgodność z normami społecznymi czy kulturowymi środowiska,
w którym jednostka żyje (Wolpe 1961; szerzej por. Obuchowska 1983; Corey
2005).
3.3.1. Warunkowanie klasyczne i sprawcze a dezadaptacyjne nawyki

Początki behawiorystycznej koncepcji człowieka powstają wraz z pierwszymi
pracami rosyjskiego fizjologa Iwana Pawłowa (1849-1936) i doniesieniami ame
rykańskich badaczy: Johna Watsona (1878-1958) i Burrhusa Skinnera (1904-
1990). Choć niektóre założenia pionierów behawioryzmu o uwarunkowaniach
ludzkiego zachowania się nie sprawdziły, to są też takie, które pozostały aktual
ne, służąc nadal wyjaśnianiu mechanizmów kształtowania się pewnych zacho
wań. Te o warunkowaniu klasycznym, instrumentalnym (zwane też sprawczym)
i znaczeniu procesów pośredniczących w tworzeniu się nawyków, czyli szeroko
rozumianych wzorów zachowania, weszły do kanonu wiedzy z podstaw psycho
logii.
Warunkowanie klasyczne zostało odkryte i opisane przez Pawłowa (1955)
i w późniejszych latach rozwijane i modyfikowane między innymi przez
Konorskiego5 (1969). Pawłów stwierdził, że zwierzęta i ludzie pozostają pod
5 Konorski dokonał podziału odruchów na: odruchy warunkowe I typu - te, które powstają
zgodnie z klasycznym warunkowaniem (Pawłowowskim), oraz odruchy warunkowe II typu - czyli
78 powstałe na bazie warunkowania instrumentalnego.
wpływem bodźców bezwarunkowych (BB, np. pokarm, ciemność), które wy

wołują reakcje bezwarunkowe (RB, np. wydzielanie śliny, rozszerzanie źrenic),
oraz bodźców obojętnych, które w szczególnych warunkach mogą wywoływać
reakcje bardzo podobne lub identyczne z reakcjami bezwarunkowymi. Proces
ten zachodzi dzięki kojarzeniu bodźców: bodźca bezwarunkowego (pokarm -
BB), wywołującego reakcję bezwarunkową (wydzielanie śliny - RB), z bodźcem
obojętnym. Jeśli tuż przed zadziałaniem bodźca bezwarunkowego zadziała bo
dziec obojętny (np. dźwięk) i procedura ta zostanie wielokrotnie powtórzona, to
dźwięk staje się - podobnie jak pokarm - bodźcem warunkowym (BW) i spowo
duje wydzielanie się śliny (RW). Na drodze warunkowania klasycznego powstają
niektóre lęki, na przykład przed fotelem dentystycznym lub białym fartuchem,
ale też preferencje seksualne, na przykład fetyszyzm czy ocieranie się o innych
ludzi.
Marta zawsze podczas sprzątania domu lubiła coś podjadać. Uwielbiała słodycze, więc
często były to czekoladowe cukierki. Pewnego dnia, czyszcząc okna, podjadała pralinki.
Gdy wchodziła na drabinę z wypraną firanką w ręku, usta miała pełne czekoladek (bodziec
obojętny). Gdy uniosła głowę do góry, żeby chwycić za żabki, nagle zachłysnęła się (BB)
czekoladką, która dosłownie stanęła jej w gardle, nie mogła nabrać tchu i zaczęła okropnie
kaszleć (RB). Przeraziła się (RB). Ledwo zeszła z drabiny, miała wrażenie, że zaraz ze
mdleje. Czuła uderzenie gorąca, oblała się potem i miała watę w kolanach. Długo nie mogła
się uspokoić, była przekonana, że z tej sytuacji ledwo uszła zżyciem. Zaczęła podejrzewać,
że może jest chora na serce albo ma jakieś kłopoty z układem krążenia.
Choć minęło kilka tygodni, to zauważyła, że sam widok czekoladek (BW) powoduje u niej
taką samą reakcję (RW) jak ta, której doświadczyła, stojąc na drabinie. Najpierw czuje, że
zaczyna się pocić, ma wrażenie, że w pomieszczeniu jest mało powietrza, a potem zaczyna
się bać. Od tego czasu nosi ze sobą różne leki, bo boi się, że sytuacja może się powtórzyć.
Uczenie się nowych reakcji na podstawie warunkowania klasycznego odbywa

się podczas wielokrotnych powtórzeń, gdyż proces ich nabywania, jak wykazał
Konorski (1969), wymaga utorowania pobudzeń od jednej grupy neuronów do
drugiej. Tylko w szczególnej sytuacji, pewnej biologicznej podatności organi
zmu, proces ten może przebiegać tak szybko jak u Marty.
Każda wyuczona reakcja warunkowa, jeśli nie jest wzmacniana, ulega wy
gasaniu. W procesie wygasania następuje utrata zdolności bodźca warunkowe
go (uprzednio obojętnego) do wywoływania wyuczonej reakcji warunkowej.
Występowanie bodźca warunkowego (dźwięk) bez bodźca bezwarunkowego
(pokarm) powoduje stopniowy zanik wyuczonej reakcji i bodziec ten na powrót
staje się obojętny.
3a. Zjawisko wygasania w terapii fobii

Eksperymenty nad warunkowaniem klasycznym i wygasaniem prowadzone na zwierzę
tach i ludziach pozwoliły Wolpemu (1961) na stworzenie dwóch ważnych strategii terapeu
tycznych, znanych pod nazwą terapii ekspozycyjnej i metody desensytyzacji.
Terapia ekspozycyjna albo zanurzania w lęku stosowana jest wobec osób z różnymi
lękami, na przykład społecznymi, a także zaburzeniami obsesyjno-kompulsyjnymi. Polega
na konieczności wystawiania się pacjentów na bodźce (sytuacje) wywołujące reakcje lę-
79
Rozdział 3
kowe, bez możliwości opuszczenia tychże sytuacji przed wyraźnym zmniejszeniem się
doświadczanego lęku. Wielokrotne powtarzanie tej procedury powoduje wygasanie związ
ku między bodźcem warunkowym a reakcją organizmu (organizm przestaje uaktywniać
- wyuczoną wcześniej - reakcję warunkową).
Desensytyzacja, czyli systematyczne odwrażliwianie, głównie stosowana jest wobec
osób z zaburzeniami lękowymi. Polega na przewarunkowaniu dzięki kojarzeniu w czasie
stanów fizjologicznych przeciwstawnych do tych współwystępujących z lękiem. Metoda
ta wymaga, z jednej strony, nauczenia pacjenta utrzymywania stanu relaksacji i odprę
żenia, z drugiej utworzenia, przy jego udziale, rankingu bodźców wywołujących reakcje
lękowe - od najsilniejszych do najsłabszych. Po spełnieniu tych warunków następuje etap
jednoczesnego eksponowania pacjentowi bodźca wywołującego lęk i utrzymywania stanu
odprężenia i relaksacji. Powtarzanie procedury polegającej na eksponowaniu bodźca wa
runkowego i braku reakcji warunkowej z czasem prowadzi do wygasania istniejącego mię
dzy nimi związku. Na drodze hamowania warunkowego dochodzi do aktywnego tłumienia
reakcji warunkowej.
Ponieważ zjawisko warunkowania klasycznego nie wyjaśniało całości ludz

kich zachowań, Skinner (1995) stwierdził, że ważną rolę w powstawaniu nawy
ków odgrywa zjawisko warunkowania instrumentalnego, zwane też spraw
czym, które opiera się na sformułowanym przez Thomdike prawie efektu.
Prawo to głosi, że zachowania wywołujące odczucia pozytywne zwiększają
prawdopodobieństwo pojawienia się tego typu reakcji w podobnych sytuacjach;
natomiast gdy zachowanie budzi poczucie dyskomfortu, to spada prawdopodo
bieństwo jego pojawienia się w przyszłości. Warunkowanie sprawcze wyjaśnia
sposób uczenia się przez jednostkę adaptacyjnych i dezadaptacyjnych zachowań
w powiązaniu z ich efektami. Konsekwencje ujawnienia jakiegoś zachowania lub
powstrzymania się od niego mogą być atrakcyjne (nazywa się je nagrodami) lub
awersyjne - te nazywa się karami.
Doświadczanie pozytywnych i negatywnych konsekwencji zachowań leży
u podłoża wielu utrwalonych wzorców zachowania, które są traktowane jako
symptomy, a nawet kategorie zaburzeń psychicznych. Jeśli na przykład jedynie
płacz lub agresja dziecka wywołuje wzrost zainteresowania ze strony rodziców,
to łatwo sobie wyobrazić, że będzie ono reagowało właśnie w ten sposób, gdy
poczuje niedosyt ich uwagi i zaangażowania. Podobnie tendencje do powtarzania
i utrwalania się reakcji ucieczki lub unikania pewnych sytuacji wystąpią u osoby,
która dzięki tym zachowaniom eliminuje aktualnie działające bodźce awersyjne
lub zapobiega ich pojawieniu się. Mechanizm ten często leży u podłoża uzależ
nień od substancji psychoaktywnych, uogólnionych zaburzeń lękowych, a nawet
zaburzeń odżywiania (por. Wells, Butler 2006; Fairburn 2006; Cierpiałkowska
2006a).
3.3.2. Teoria społecznego uczenia się i poznawczej kontroli zachowania

Teoria społecznego uczenia się to rezultat wielu obserwacji i eksperymentów
przeprowadzonych przez Alberta Bandurę (za: Marlatt, Perry 1985), na podsta-
80 wie których próbował odpowiedzieć na pytania; czy i jak obserwowanie kon-
sekwencji zachowań innych osób wpływa na pojawienie się nowych reakcji

bądź wygasanie już istniejących wzorców zachowań u dzieci i osób dorosłych.
Stworzył w tym celu koncepcję trzech efektów modelowania, czyli uczenia się
zachowań poprzez obserwowanie zachowań innego człowieka - modela.
Zjawisko modelowania i naśladownictwa było już znane w psychologii roz
wojowej, w której powszechnie przyjmuje się, że naśladowanie to wierne po
wielanie (powtarzanie) zachowań innych ludzi, modelowanie zaś to przejęcie
zachowań i ich twórcza modyfikacja do sytuacji, w jakiej znajduje się obserwator
(por. Brzezińska 2000). Generalnie uznaje się, że modelowanie jest aktywną for
mą uczenia się zarówno pożądanych, jak i niepożądanych wzorów zachowania
przede wszystkim od rodziców i rówieśników.
Dopiero jednak badania eksperymentalne Rosenthala i Bandury (1978) po
zwoliły na opisanie i wyjaśnienie czynników warunkujących przebieg procesu
modelowania i jego efekty. Funkcje modelowania mogą być następujące:
A. Poznanie i przyswojenie przez osobę nowego, dotąd nieznanego sposobu
zachowania, co okazuje się szczególnie przydatne, gdy ktoś znajdzie się
w nieznanej bądź niejasnej sytuacji społecznej, w której obserwacja zacho
wań innych ludzi może stać się głównym źródłem informacji, jak należy lub
powinno się w niej zareagować.
B. Ujawnianie reakcji poprzednio hamowanej (efekt rozhamowania), co jest
zwykle wynikiem obserwowania u modela pozytywnych skutków zachowa
nia, które u osoby obserwującej było dotąd powstrzymywane (np. obserwo
wanie zadowolenia u osób pijących alkohol), lub powstrzymywanie się od
reakcji (efekt hamowania), gdy model za ujawnianie konkretnego zachowa
nia jest karany (np. obserwowanie kary za agresywne zachowania modela).
C. Uaktywnianie (torowanie) zachowań (efekt facilitacji), czyli dzięki obser
wacji zachowań modela dochodzi jakby do „zarażania się” i łatwiejszego
okazywania pewnych zachowań (np. efekt ten jest szczególnie widoczny
w sytuacjach grupowych, w których osoby „zarażają się” agresją, paniką czy
seksualnością).
D. Używanie modela jako poznawczego standardu samoregulacji w sytuacji
pojawiających się zmian w życiu jednostki, które wymagają zachowań sto
sownych do zajmowanej pozycji czy statusu społecznego.
Ponieważ proces modelowania odgrywa istotną rolę w modyfikowaniu ludz
kich zachowań, ważne było określenie, jakie właściwości modela i właściwo
ści osoby obserwującej są znaczące w procesie przyswajania bądź wygasania
adaptacyjnych i nieadaptacyjnych wzorców zachowania. Bandura (Rosenthal
i Bandura 1978) stwierdził, że bywają bardziej i mniej atrakcyjne modele dla
obserwujących. Szczególnie atrakcyjne okazały się osoby, które są spostrzegane
jako znaczące (rodzice, rówieśnicy), mające wysoką pozycję społeczną oraz wła
dzę i dysponujące - ważną indywidualnie lub/i społecznie - pulą nagród i kar.
Współcześnie nadal prowadzi się badania empiryczne, zwłaszcza w psycholo
gii społecznej (np. w reklamie), mające na celu określenie właściwości i cech
81
Rozdział 3
modela, które sprzyjają uaktywnianiu u obserwujących podobnych zachowań

(Stasiakiewicz 1999; Wojciszke 2002).
Pośród właściwości obserwatora, które sprzyjają modelowaniu, oprócz podzi
wu, zazdrości czy sympatii do modela wymienia się najczęściej procesy moty
wacyjne, które odgrywają istotną rolę w uaktywnianiu nabytych drogą obserwo
wania wzorców zachowań. Modelowaniem wyjaśnia się powstanie niektórych
postaci uzależnienia czy socjopatii u synów alkoholików czy potomków prze
stępców (por. Cierpiałkowska 2005b).
Jedna z koncepcji wyjaśniająca mechanizm uczenia się poprzez modelowanie
i naśladownictwo zakłada, że obserwacja konsekwencji zachowań dla modela
jest wzmocnieniem zastępczym dla obserwatora. Wzmocnienie to spełnia dwie
funkcje: informacyjną, bo dostarcza wiedzy o tym, kiedy i w jakich okoliczno
ściach osoba może się spodziewać nagrody lub kary za takie zachowania, oraz
motywacyjną, bo spodziewane konsekwencje zachowania mogą być bardziej lub
mniej pożądane. Analiza funkcji wzmocnienia zastępczego przybliżała Bandurę
(1977; 2001) do większego zainteresowania poznawczymi regulatorami zacho
wania, przede wszystkim zaś poczuciem własnej skuteczności (self-ejficacy),
definiowanej jako przekonanie i/lub oczekiwanie jednostki, że efekt zachowania
jest wynikiem własnej aktywności. Koncepcja ta jest zbliżona do założeń Rottera
o wewnętrznym lub zewnętrznym umiejscowieniu kontroli. Przekonanie czło
wieka o własnej skuteczności w radzeniu sobie z wymaganiami życia albo świa
domość, że wzmocnienia pozytywne są konsekwencją jego aktywności, sprzyjają
rozwojowi i zdrowiu psychicznemu. Natomiast przekonanie i poczucie, że nic, co
dzieje się w życiu jednostki, nie zależy od niej i nie ma też ona możliwości wpły
wania na to, co dzieje się w jej otoczeniu, wskazuje na brak poczucia sprawstwa
i „zewnątrzsterowność”. Takie poczucie występuje w zespole wyuczonej bezrad
ności, która odgrywa ważną rolę w mechanizmie kształtowania się różnych za
burzeń psychicznych, na przykład osobowości zależnej czy lęków o charakterze
uogólnionym.
Zainteresowanie behawiorystów poznawczymi regulatorami zachowania zbli
żyło ich do podejścia poznawczego, w którym zakłada się, że zarówno adapta
cyjne, jak i dezadaptacyjne wzorce zachowania są rezultatem nieracjonalnych
przekonań powstałych w kontekście historii indywidualnych przeżyć jednostki.
3.3.3. Modele poznawczo-behawioralne a zaburzenia emocjonalne

Modele poznawczo-behawioralne i koncepcje społecznego uczenia się to
współczesne nurty podejścia behawioralnego i poznawczego do zagadnień zdro
wia i zaburzeń psychicznych oraz ich terapii. Za prekursora podejścia poznawcze
go w terapii jest uznawany Albert Ellis, psycholog i psychoanalityk z wykształce
nia, który łącząc terapię humanistyczną z filozofią i podejściem behawioralnym,
stworzył racjonalno-emotywną terapię zachowania (rational emotive behavior
therapy - REBT). Podejście behawioralno-poznawcze zarówno na płaszczyź-
82 nie teorii, jak i praktyki klinicznej rozwinął Aaron Temkin Beck, lekarz psychia-
tra, który przez całe życie cierpiał z powodu różnych lęków i fobii. Jego próby
radzenia sobie z nimi znalazły później odzwierciedlenie w założeniach i strate
giach terapii poznawczej. Doświadczenie kliniczne, badawcze i osobiste autorów
zaowocowało stworzeniem koncepcji natury człowieka, zdrowia i zaburzeń psy
chicznych.
Podstawowe założenie REBT, przyjmowane także przez pozostałe koncepcje
poznawczo-behawioralne, głosi, że doświadczane przez osobę emocje - pozytyw
ne i negatywne - głównie wywodzą się z przekonań; z tego, jak osoba spostrze
ga, ocenia czy interpretuje zdarzenia życiowe. Człowiek rodzi się z potencjalną
zdolnością do myślenia zarówno racjonalnego i rozsądnego, jak i irracjonalnego
i szablonowego. Jest wyposażony w predyspozycje do działań samozacho
wawczych, rozwoju, realizacji swojego potencjału, kochania innych i siebie,
ale też ma skłonności do autodestrukcji: unikania sytuacji umożliwiających
aktualizację potencjału rozwojowego, tworzenia i podtrzymywania przesądów,
obwiniania siebie i innych. Unikania okoliczności zmuszających do aktualizacji
potencjału rozwojowego i nieracjonalnych przekonań osoba uczy się od innych
znaczących ludzi w jej dzieciństwie, ale też tworzy je sama w obliczu różnych
wydarzeń w późniejszym okresie życia. Ludzie tworzą takie dogmaty, jak: mu
szę, powinnam czy należy. Te autodestrukcyjne aksjomaty podlegają interna
lizacji, w wyniku czego zaczyna się proces autosugestii i autoindoktrynacji,
powodujący uaktywnienie się mechanizmu samoobwiniania z wszystkimi kon
sekwencjami, zwłaszcza w postaci doświadczania przez osobę wielu negatyw
nych emocji: smutku, żalu czy poczucia krzywdy. Zaburzenia emocjonalne,
zdaniem Ellisa (1987), są wynikiem procesu intemalizowania i podtrzymywania
autodestrukcyjnych przekonań, zdrowie psychiczne zaś to zdolność do myślenia
racjonalnego, wynikającego z tendencji samozachowawczych i aktualizowania
indywidualnego potencjału rozwojowego.
Centralnym pojęciem teorii i praktyki klinicznej jest ABC koncepcja osobo
wości Ellisa (1991). A (activating event) - to zdarzenie, zachowanie albo postawa
osoby; B (belief) - to przekonania na ich temat, które uaktywniają C (emotional
and behavioral conseąuence) - konsekwencje emocjonalno-behawioralne albo
po prostu reakcja osoby. Jeśli dziewczyna przeżywa depresję z powodu zerwania
związku przez chłopaka, to nie samo zerwanie związku jest powodem reakcji
depresyjnej, ale to, że jest ona przekonana o swojej małej wartości czy o tym, że
nie jest godna miłości (por. rys. 3.1).
Procedura terapii REBT wymaga przejścia kolejnych etapów, zwanych DEF.
Główna strategia polega na podważaniu (D), czyli uczeniu klienta różnych spo
sobów kwestionowania posiadanych przez niego autodestrukcyjnych, irracjonal
nych przekonań. Najpierw uczy się go odnajdywania (detect) takich przekonań,
potem podejmuje się z nim debatę (debate) nad ich irracjonalnością, sięgając
po rozsądne i logiczne argumenty, w końcu uczy się go, jak może rozpoznawać
i odróżniać (discriminate) przekonania racjonalne od irracjonalnych. Dzięki tym
debatom klient dociera do E - efektywnej, racjonalnej filozofii, która umożliwia
pojawienie się F - nowych, bardziej pozytywnych uczuć. 83
Rozdział 3
D
Interwencje podważające przekonania
• Odkrywanie irracjonalnych przekonań
• Debata nad ich dysfunkcjonalnością
• Sposoby rozróżniania przekonań
racjonalnych od irracjonalnych
Rysunek 3.1. Interakcje między aspektami osobowości ABC a strategią REBT

Źródło: na podstawie: Ellis 1991.
Autodestrukcyjne przekonania
Irracjonalne, autodestrukcyjne przekonania powodują znaczny wzrost niepokoju i mogą
prowadzić do pojawienia się różnych problemów i zaburzeń emocjonalnych. Poniżej
przedstawiono przykłady takich przekonań.
• Muszę być kochana, łubiana i doceniana przez tych wszystkich ludzi, którzy są dla mnie
ważni.
• Wartość człowieka określają jego zdolności i sukcesy.
• Szczęście zależy od zdarzeń zewnętrznych, na które nie mam wpływu.
• Każde ważne zadanie powinnam wykonywać kompetentnie i perfekcyjnie.
• Jeżeli nie dostanę w życiu tego, czego chcę, to będzie straszne i nie będę mogła tego
znieść.
• Łatwiej jest unikać życiowych niepowodzeń i odpowiedzialności, niż stawiać im czoło.
• Ludzie powinni mnie traktować uczciwie i poważnie, bo ja tego bardzo potrzebuję.
• Ponieważ nie mogę osiągnąć tego, czego najbardziej pragnę, to moje życie nie ma
sensu.
• Nic mi się w życiu nie udaje, a wszystko, czego się tknę, zaraz się rozpada.
• Ciągłe myślenie o problemach i zamartwianie się nimi to najlepszy sposób na poradzenie
sobie z nimi.
Na podstawie: Ellis 1987; 1999.
Choć w ostatnich latach Aaron Beck (1991; Beck et al. 2005) głównie rozwija
poznawcze koncepcje zaburzeń osobowości i ich terapii, to zasłynął z tego, że
stworzył poznawczą koncepcję depresji6, podważając psychoanalityczne twier
dzenie, że jest ona wynikiem agresji skierowanej na siebie. Rozwijając założenia
6 Poznawcza koncepcja depresji jest omówiona w rozdziale poświęconym zaburzeniom afek-
84 tywnym (por. rozdz. 8).
terapii poznawczej, korzystał z podobnych strategii i procedur postępowania,

jakie stosowano w terapii racjonalno-emotywnej.
Poznawcza psychopatologia i psychoterapia rozwijała się przez wiele lat, aż
w końcu Beck (por. Alford, Beck 2005) sformułował formalne aksjomaty teorii,
wskazując na znaczenie fenomenologicznej percepcji związków między zdarze
niami i możliwością ich przewidywania w celu adaptacji jednostki do zmieniają
cego się środowiska (por. 3b).
3b. Aksjomaty teorii poznawczej i psychopatologii

1. Struktury poznawcze, zwane schematami, to podstawowe elementy funkcjonowania
psychologicznego i procesów adaptacyjnych jednostki, które są odpowiedzialne za
nadawanie znaczenia, czyli subiektywną interpretację kontekstu sytuacyjnego i relacji
między osobą a kontekstem. Każda kategoria znaczenia współwystępuje ze specyficz
nymi emocjami, uwagą, pamięcią i zachowaniem.
2. Znaczenie aktywizuje strategie adaptacji, ponieważ zarówno na poziomie procesów
działających automatycznie, jak i na poziomie przemyślanych decyzji pełni funkcje kon
trolujące wobec różnych systemów psychicznych, na przykład pamięci, uwagi, emocji
oraz zachowania.
3. Oddziaływania pomiędzy systemami poznawczymi a innymi systemami psychicznymi
i zachowaniem są interaktywne.
4. Konstruowane przez osobę znaczenia mogą być właściwe lub niewłaściwe ze względu
na relację do danego kontekstu lub celu. Te niewłaściwe to poznawcze zniekształcenia
lub uprzedzenia, które są dysfunkcjonalne lub dezadaptacyjne z perspektywy aktywi
zowanych systemów, na przykład emocji. Zniekształcenia poznawcze obejmują błędy
znaczenia, przetwarzania informacji lub oba błędy naraz.
5. Jednostki charakteryzują się predyspozycją do tworzenia specyficznych, błędnych kon-
struktów poznawczych; poznawcza podatność i poznawcza specyficzność są ze sobą
związane.
6. Psychopatologia to rezultat skonstruowanych dezadaptacyjnych znaczeń zdarzeń i zna
czeń, odnoszących się do samego siebie (se/f), kontekstu środowiskowego (doświad
czenia osobiste) i przyszłości (cele). W każdej kategorii zaburzeń psychicznych wystę
pują charakterystyczne, nieprzystosowawcze znaczenia, stanowiące składniki triady
poznawczej.
7. Istnieją dwa wymiary znaczenia: obiektywne, powszechnie uznane, często niemające
większego wpływu na jednostkę, oraz osobiste lub prywatne, które może mieć istotne
implikacje dla zachowań.
8. Istnieją trzy poziomy procesów poznawczych: a) poziom przedświadomy, automatyczny,
nieintencjonalny; b) poziom świadomy; c) poziom metapoznawczy, który zawiera reali
styczne i racjonalne treści.
9. Schematy powstałe w celu ułatwienia jednostce adaptacji do środowiska są strukturami
teleonomicznymi (służącymi do nadawania znaczenia).
Na podstawie: Alford, Beck 2005, s. 12-14.
Terapia poznawcza i terapie integrujące elementy poznawcze z behawioralny

mi i humanistycznymi znajdują szerokie zastosowanie w leczeniu wielu zaburzeń
psychicznych, co zostanie przedstawione w dalszych częściach podręcznika.
3.4. Podejścia humanistyczne i egzystencjalne

Koncepcje humanistyczne i egzystencjalne, choć koncentrują się na opisaniu
i wyjaśnieniu nieco innych aspektów natury człowieka, wspólnie nawiązują do 85
Rozdział 3
takich nurtów filozoficznych, jak fenomenologia, egzystencjalizm i personalizm.

Choć oba kierunki powstały w opozycji do redukcjonizmu i determinizmu bio
logicznego psychoanalizy i systemu wzmocnień behawioryzmu, to nie była to
jedyna przyczyna ich pojawienia się właśnie w tym czasie. Psychologia i psy
chiatria egzystencjalna wyrosła z wysiłków Ludwiga Binswangera, Viktora E.
Frankla czy Roiło Maya, których celem było niesienie pomocy ludziom cier
piącym z powodu bezmiernego okrucieństwa dwóch wojen światowych, po
szukującym odpowiedzi na pytanie o sens - tak bolesnej - ludzkiej egzysten
cji. Psychologia humanistyczna (tzw. trzecia siła), która również powstawała
w kontekście wydarzeń wojennych, wskazuje - zwłaszcza dzięki założeniom
koncepcji Abrahama Maslowa, Carla R. Rogersa i Fritza Perlsa - na możliwości
rozwojowe człowieka, które jeśli nie zostaną zakłócone wpływem niekorzyst
nych czynników zewnętrznych, ujawniają się w całej pełni.
Pomimo że przedstawiciele obu kierunków nie do końca mieli uporządkowane
poglądy i zdefiniowane terminy egzystencjalizm i humanizm, to często wskazuje
się na występujące między nimi podobieństwa. Zauważając istniejącą w obsza
rze różnych założeń wspólnotę poglądów, nie można też pominąć występujących
między nimi różnic filozoficznych.
Przede wszystkim odmiennie konceptualizują oni i rozumieją istotę natury
człowieka. Założenia filozofii humanistycznej dobrze odzwierciedla, zdaniem
Coreya (2005, s. 236), metafora żołędzia, który - jeśli tylko zaistnieją odpowied
nie warunki - zaktualizuje się w postaci dębu. Egzystencjaliści nie uznają or-
ganizmicznie zdeterminowanej wewnętrznej „natury” człowieka podążającej
w kierunku urzeczywistnienia się. Podkreślają, że w każdym momencie, ciągle
na nowo, człowiek poprzez nadawanie życiu znaczenia i dokonywane wybory
decyduje, co zrobi ze swoim istnieniem. Jako istota intencjonalna jest w stanie
przekroczyć determinizm natury, co powoduje, że jego sensotwórcza aktywność
nie podlega żadnym ograniczeniom przyrody. Zasada przyczynowości przyjmo
wana i respektowana w psychologii humanistycznej jest odrzucana w podejściu
egzystencjalnym na rzecz zasady rozumienia i interpretacji (Burkę 1989; Oleś
2003).
Fenomenologia i subiektywizm łączą oba kierunki. Są skoncentrowane na bie
żącym doświadczaniu osoby, na świadomości zdarzeń zewnętrznych i wewnętrz
nych, tego, co zachodzi „tu i teraz”. Świadome doświadczanie i nadawanie
sensu istnienia uważane są za jedyne kryteria poznania rzeczywistości i siebie
oraz najważniejsze przejawy zdrowia psychicznego. W podobnym stopniu kładą
nacisk na takie przejawy ludzkiej egzystencji, jak wolność, wartość, odpowie
dzialność czy autonomia. Egzystencjaliści twierdzą jednak, że nikt z nas nie
może uniknąć przeżywania niepokoju i lęku w procesie poszukiwania sensu zda
rzeń w swoim życiu, humaniści7 natomiast są skłonni przyjąć, że można uniknąć
7 Odmiennego zdania był Maslow (1986), który twierdził, że cierpienie może pomóc jednostce
dostrzec wartość życia i kontaktów z ludźmi, nauczyć ją nowych sposobów radzenia sobie z nega-
86 tywnymi emocjami, dzięki czemu osiągnie ona większą dojrzałość.
tych uczuć, gdy osoba żyje w sposób umożliwiający urzeczywistnianie się jej
naturalnego potencjału, obejmującego też nadanie sensu i znaczenia własnemu
życiu.
3.4.1. Samorealizacja a zdrowie i zaburzenia psychiczne

Jakby na przekór negatywnym doświadczeniom wyniesionym z kontaktów
z rodzicami (okrutna matka, chłodny i odrzucający ojciec), rodzeństwem i rówie
śnikami w okresie dzieciństwa, Maslow w życiu dorosłym poszukiwał w biogra
fiach sławnych i wielkich ludzi tego, co sprawiło, że żyli pełnią życia, spełniając
się między innymi poprzez twórczość.
Natura człowieka jest uwarunkowana biologicznie; neutralna: ani dobra, ani
zła; jeśli rozwój odbywa się zgodnie z naturą, to osoba jest szczęśliwa i zdrowa
psychicznie. Gdy najbliższe otoczenie stłumi rdzeń osobowości, niewystarczają
co akceptując naturę dziecka, to może ono przejawiać różne problemy i zaburze
nia natury emocjonalnej. Stłumiona część osobowości domaga się aktualizacji,
która może nastąpić poprzez doświadczenia specyficznej frustracji i cierpienia
lub po odbyciu terapii (Maslow 1986; 1990).
3c. Motywacja braku i motywacja istnienia

W procesie rozwoju człowieka pojawia się pięć grup potrzeb, które tworzą hierarchię.
Pierwsze cztery to podstawowe potrzeby organizmiczne, piąta grupa wychodzi poza te
pierwotne i często określa się je potrzebami wyższego stopnia. Oto one:
1. potrzeby fizjologiczne - to najbardziej pierwotne potrzeby pożywienia, wody, snu, któ
rych przedłużająca się niemożność zaspokojenia zaburza funkcjonowanie organizmu,
także czynności psychiczne;
2. potrzeby stabilności i bezpieczeństwa - fizycznego, czyli braku bólu, cierpienia i za
grożenia życia, a także psychicznego, czyli utrzymania porządku i stabilności w środo
wisku, podtrzymywania układu odniesienia (mapy świata, światopogląd), dzięki które
mu świat staje się zrozumiały i przewidywalny;
3. potrzeby przynależności i miłości - człowiek pragnie tworzyć z kimś jedność i bli
skość, czuć się kochany i akceptowany; potrzebuje przynależeć do rodziny, wspólnoty
rówieśników czy innych grup społecznych;
4 potrzeby szacunku i pozytywnej samooceny - człowiek pragnie doświadczać siebie
i być spostrzegany jako osoba kompetentna i skuteczna, godna szacunku ze strony
innych i samego siebie;
5. potrzeba samoaktualizacji - to pragnienie spełnienia gatunkowej i indywidualnej po-
tencjalności.
Istnieją dwie podstawowe zasady motywacji człowieka do podejmowania różnych zacho
wań, które są związane z różnymi grupami potrzeb. Są to: motywacja braku, z którą
mamy do czynienia, gdy nie są zaspokojone potrzeby podstawowe, i motywacja istnie
nia, gdy nie są zaspokojone potrzeby aktualizacji potencjalności. O ile niezaspokojenie
potrzeb podstawowych prowadzi do stanu napięcia, które wymaga redukcji, jak w sytuacji
głodu, braku snu czy poczucia braku szacunku, o tyle potrzeba samorealizacji jest potrze
bą wzrostu, dążeniem do przekroczenia stanu bieżącego i doświadczania wartości istnie
nia. Poprzez dążenie ku wyższym celom człowiek może pokonać stan niezaspokojenia
podstawowych potrzeb organizmu. Gdy nie są zaspokojone potrzeby podstawowe, poja
wia się choroba, gdy zaś człowiek nie aktualizuje swojej potencjalności, jest nieszczęśliwy,
pozbawiony sensu i radości życia (Maslow 1986; 1990).
87
Rozdział 3
Teoria osobowości i powstania zaburzeń psychicznych Rogersa (1959) od

zwierciedla z jednej strony jego optymistyczne założenia na temat natury czło
wieka, które pozostawały, w owych czasach, w opozycji do pesymistycznych
przekonań psychoanalityków oraz mechanistycznej koncepcji człowieka-robota
behawiorystów, z drugiej zaś jego bezpośrednie doświadczenia, zdobyte w trak
cie prowadzenia psychoterapii skoncentrowanej na kliencie. Podstawowe zna
czenie w całej koncepcji mają dwa konstrukty teoretyczne, które stanowią pod
waliny całej teorii, tj. pojęcie organizmu i ja.
Organizm w sensie psychologicznym to umiejscowienie wszelkiego subiek
tywnego doświadczenia jednostki, które obejmuje wszystko to, co dzieje się
w każdym momencie w jego obrębie, i co jest potencjalnie dostępne świadomo
ści. Całość doświadczenia tworzy pole fenomenologiczne, które składa się z do
świadczeń świadomych, przedstawionych w formie symbolicznej, oraz doświad
czeń nieświadomych, niemających postaci symbolicznej. Wrodzoną tendencją
każdego organizmu jest tendencja do aktualizacji, czyli rozwijania wszelkich
zdolności i możliwości, które służą jego podtrzymaniu i ulepszaniu. Ludzie z na
tury zatem zmierzają do stawania się w pełni funkcjonującą osobą. Osoba taka
w procesie rozwoju staje się coraz bardziej: (1) otwarta na doświadczenia; (2) ak
ceptująca własne uczucia i pragnienia; (3) zdolna do życia w danej sytuacji i mo
mencie, czyli tu i teraz-, (4) spontaniczna i swobodna (wolna) w dokonywanych
wyborach; (5) ufna wobec siebie i ludzkiej natury; (6) zdolna do zrównoważonej
i zgodnej z rzeczywistym doświadczeniem ekspresji uczuć (w tym też agresji);
(7) twórcza i nonkonformistyczna (Rogers 1961).
Obok tendencji do aktualizacji występuje tendencja do samoaktualizacji,
czyli urzeczywistniania tej części doświadczenia organizmu, która jest symbo
lizowana w Ja. Ja jest „zorganizowaną konfiguracją percepcji siebie, która może
być uświadomiona” (Rogers 1951, s. 136). Jest to zbiór spostrzeżeń i koncepcji
jednostki na temat jej: (1) zdolności i cech; (2) relacji z innymi osobami i ze świa
tem; (3) wartościowania doświadczeń, obiektów i osób; (4) osobistych celów
i ideałów. Te ostatnie konstytuują Ja idealne osoby. Pewien poziom rozbieżności
między obrazem Ja a Ja idealnym jest stanem naturalnym (m.in. ze względu na
potrzebę uznania ze strony innych ludzi) i sprzyja angażowaniu się osoby w pro
ces aktualizacji idealnego Ja.
Wraz z procesem wyłaniania się Ja w świadomości osoby następuje rozwój
potrzeby aprobaty i uznania ze strony innych oraz potrzeby szacunku (apro
baty) dla samej siebie (Rogers 1959, s. 223). Niezaspokojenie potrzeby aprobaty
ze strony innych prowadzi do przyswojenia sobie przez osobę „warunków wła
snej wartości” (warunków koniecznych dla zachowania szacunku dla siebie).
Konsekwencją introjekcji owych warunków jest zniekształcenie percepcji tych
doświadczeń jednostki (potrzeb, uczuć czy zachowań), które są niezgodne z nimi.
Zgodność vs niezgodność między rzeczywistym doświadczeniem organizmu
a obrazem Ja uwarunkowana jest oddziaływaniami środowiska społecznego, a do
kładnie poziomem bezwarunkowej i warunkowej akceptacji dziecka przez ro-
88 dziców i inne osoby znaczące. Jeśli osobiste doświadczenia jednostki, jej obraz
Ja i idealne Ja są spójne, wówczas tendencje aktualizacyjne i samoaktualizacyjne

są odpowiednio realizowane i proces stawania się w pełni funkcjonującą osobą
przebiega bez zakłóceń. Jeśli natomiast między doświadczeniem osoby a jej ob
razem Ja występuje niezgodność8, wówczas tendencje aktualizacyjne mogą być
niezgodne z tendencjami samoaktualizacyjnymi, co sprzyja uaktywnieniu się
różnych zachowań obronnych (np. racjonalizacji, kompensacji, fantazjowania)
i podatności (yulnerability) jednostki na zakłócenia w rozwoju.
Tendencje Oddziaływania
organizmu społeczne
do aktualizacji kulturowe
Tendencja do Oddziaływania
samoaktualizacji rodzinne
(świadoma)
Potrzeby: aprobaty, Warunki społeczne

szacunku aprobaty, szacunku
Internalizacja społecznych warunków

własnej wartości
1. niezgodność między doświadczeniami

organizmu a tendencjami aktualizacyjnymi
2. niezgodność między Ja realnym a Ja idealnym
Optymalny poziom Zbyt wysoki poziom

rozbieżności sprzyjający rozbieżności:
rozwojowi lęk - obrona - nerwica
Rysunek 3.2. Proces powstawania dezorganizacji zachowania i zaburzeń psychicz

nych według Rogersa
Źródło: opracowanie własne.
Niezgodność między rzeczywistym doświadczeniem a obrazem Ja może być

przez osobę uświadamiana, wówczas pojawia się poczucie napięcia i zamiesza
nia oraz próby równoczesnego osiągnięcia dwóch, pozostających ze sobą w kon
flikcie celów. Takiemu stanowi towarzyszy najczęściej poczucie mniejszej war-
8 W swojej teorii Rogers (1959) uwzględnia jeszcze dwa inne przejawy zgodności-niezgodno-
ści: 1) zgodność lub jej brak między rzeczywistością subiektywną a rzeczywistością zewnętrzną,
czyli światem takim, jaki on jest; 2) stopień zgodności między Ja realnym a Ja idealnym (por. też
Hall, Lindzey 2001). 89
Rozdział 3
tości, pogłębiająca się nieadekwatność w życiu codziennym i dezorganizacja, co

prowadzi do różnych form nieprzystosowania społecznego jednostki. Jeśli osoba
jest nieświadoma niespójności, wówczas pojawia się lęk bądź poczucie zagro
żenia, którego powody, ze względu na uaktywnienie się zachowań obronnych,
nie są przez nią rozpoznane. Poczucie zagrożenia występuje wówczas, gdy oso
ba antycypuje rozbieżność między rzeczywistym doświadczeniem a obrazem Ja
bądź między obrazem Ja a Ja idealnym. Zachowania osoby - nieświadomej roz
bieżności między Ja a rzeczywistym doświadczeniem - raz będą pod wpływem
tendencji aktualizacyjnych, innym razem pod naporem fałszywego czy idealnego
Ja. Stan taki prowadzi do różnych form dezorganizacji - od zachowań „nieracjo
nalnych”, zaburzeń lękowych i nastroju po ostre psychozy.
Przywrócenie spójności między tendencją aktualizacyjną organizmu a ten
dencją do samoaktualizacji jest możliwe, w szczególności podczas psychoterapii
skoncentrowanej na kliencie. W ostatnich latach Rogers zmienił nazwę prowa
dzonej przez siebie terapii z terapii skoncentrowanej na kliencie (client-cente-
red therapy) na terapię skoncentrowaną na osobie (person-centered therapy),
chcąc dać wyraz z jednej strony swojej zmieniającej się postawie wobec celu
terapii, z drugiej zaś tworzonej wówczas ogólnej teorii stosunków międzyludz
kich. Proces terapeutyczny zaczął traktować jako jeden ze szczególnych przy
padków wszelkich stosunków międzyludzkich oraz sposobów komunikowania
się, uznając, że terapia skoncentrowana na osobie jest takim rodzajem inter
personalnej relacji, w której postawa i orientacja filozoficzna osoby pomaga
jącej pozwala klientowi przeżyć tę relację w taki sposób, iż jest on zdolny do
doświadczenia serii interpersonalnych i wewnętrznych stanów, które prowadzą
do korzystnych zmian w jego osobowości i zachowaniu. Dzieje się to dzięki: a)
doświadczanej i intemalizowanej w relacji z terapeutą bezwarunkowej akcep
tacji; b) wewnętrznej spójności (kongruencji) i autentyczności terapeuty oraz
c) jego empatii, torującej klientowi różne ścieżki do świata jego wewnętrznych,
nieświadomych, bo stłumianych przeżyć i doświadczeń (szerzej: Cierpiałkowska
2003c; Sęk 2005b).
Terapia Gestalt, stworzona przez Perlsa (1981), rozwija wiele wątków psy
chologii humanistycznej Rogersa, dodając nowe założenia pochodzące z psy
chologii postaci i bogatego doświadczenia klinicznego twórcy. Perls zakłada, że
uaktywnienie się neurotycznych mechanizmów funkcjonowania człowieka jest
ściśle związane z nieuświadamianiem sobie rozbieżności między tym, czego
doświadcza na poziomie cielesnym, a tym, co uświadamia sobie i włącza do wła
snego Ja. Odrzucanie własnego Ja może mieć różne poziomy, nazywane war
stwami, które zmierzają do implozji, czyli skierowania energii do wewnątrz i jej
„zamrożenia” zamiast wyrażenia (pojawia się wtedy poczucie „bycia martwym”),
lub eksplozji, gdy dochodzi do ekspresji stłumionych emocji (zazwyczaj stan ten
osiągany jest podczas terapii) (szerzej por. Drat-Ruszczak 2000).
90
3.4.2. Odkrywanie sensu istnienia

W psychopatologii zaburzeń emocjonalnych i nerwic szczególne miejsce zaj
muje koncepcja Frankla (1978; 1984b), którą sam autor nazwał analizą egzy
stencjalną i logoterapią. W psychologii oprócz freudowskiego pragnienia przy
jemności i adlerowskiej potrzeby mocy pojawiła się potrzeba sensu (gr. logos),
której niezaspokojenie powoduje egzystencjalną frustrację. Świat, podobnie
jak życie ludzkie, pełen jest różnych obiektywnych wartości, a podstawowym
zadaniem człowieka, pozostającego w relacji ze światem, jest odkrycie tych
wartości i życie zgodnie z nimi. Źródła sensu życia są trojakie i mogą wywodzić
się z: (1) twórczej i pożytecznej pracy, (2) doświadczania i odkrywania piękna,
prawdy i miłości, (3) osobistej postawy, na przykład w obliczu utraty, zagrożenia
i cierpienia. Funkcjonowanie człowieka Franki analizował w trzech wymiarach:
cielesnym, psychicznym i duchowym, a za podstawowe atrybuty uznawał wol
ność i odpowiedzialność. Człowiek nie tylko ujawnia to, co biologiczne i spo
łeczne, ale sam wyznacza sobie różne cele oraz konsekwentnie i odpowiedzialnie
dąży do ich realizacji.
Zdrowy człowiek, zdaniem Frankla (1963, za: Oleś 2003), to taki, który re
alizuje potrzebę sensu życia, często przekraczając uwarunkowania biologiczne
i społeczne oraz poszerzając wewnętrzne, zewnętrzne i temporalne granice Ja.
Staje się zdolny do transcendencji (autotranscendencji), dzięki której życie na
biera sensu, bo uaktywniają się procesy: (a) głębszego zrozumienia siebie jako
osoby, w różnych aspektach i przejawach funkcjonowania; (b) wychodzenia ku
innym ludziom i angażowania się na ich rzecz lub realizacji ważnych osobistych
idei oraz (c) tworzenia syntez, konkluzji na bazie wspomnień z przeszłości i na
dziei na przyszłość, co prowadzi do głębszego zrozumienia sensu własnego ist
nienia, a nawet związków między światem a nieskończonością.
Znaczenie ludzkiej egzystencji nie jest nigdy raz na zawsze ustalone, a czło
wiek w najgłębszej swej istocie ciągle poszukuje sensu życia, stawiając sobie
pytania: „kim jestem?”, „kim byłem?” i „dokąd zmierzam?”. Jawią mu się różne
odpowiedzi, które zadowalają go tylko na jakiś czas. Kiedy jednak doświadcza
frustracji, o co nietrudno we współczesnym konsumpcyjnym społeczeństwie, to
może pojawić się lęk, że wszystko to, co człowiek w życiu zrobił czy robi, tak
naprawdę nie ma żadnego uzasadnienia. W pewnych okolicznościach stan ten
może powodować wystąpienie nudy, pustki i poczucia bezsensu, w innych może
prowadzić do nerwicy egzystencjalnej, zwanej też noogenną, lub do pojawienia
się myśli i tendencji samobójczych. Definiując w ten sposób źródła problemów
psychicznych, Franki przyłączył się do szerokiego grona egzystencjalistów, któ
rzy zarówno fizyczne, jak i psychiczne symptomy zaburzeń traktowali jako na
ruszenie lub zaburzenie swobodnego i otwartego spełniania się egzystencji czło
wieka (por. Corey 2005).
Metoda leczenia osób z nerwicą noogenną i/lub tendencjami samobójczymi,
która ma pomóc człowiekowi w poszukiwaniu wyjścia z egzystencjalnej pustki,
została nazwana logoterapią. Terapeuta nie może niczyjemu życiu nadać sensu, 91
Rozdział 3
ale może z całym zaangażowaniem towarzyszyć pacjentowi w jego poszukiwa

niu, a także podtrzymywać w nim nadzieję na rozpoznanie tego, co w życiu naj
istotniejsze. Ponieważ nadawanie sensu odbywa się poprzez urzeczywistnianie
wartości, dlatego logoterapia umożliwia poszerzenie horyzontów świata war
tości ludzi cierpiących. Orientację autoteliczną, nastawioną na samozaspoko-
jenie i szczęście, przeciwstawia heterotelicznej, ukierunkowanej na osiąganie
wyższych celów i wartości. Dzięki logoterapii, jak podkreśla Kratochvil (2003,
s. 105), człowiek staje się odpowiedzialny za siebie oraz za urzeczywistnianie
odkrytych wartości poprzez reagowanie na wymagania i zadania, które stawia
przed nim życie.
Głównym celem stworzonej przez egzystencjalistów terapii, zwłaszcza tej
rozwijanej przez Maya i Yaloma, było doprowadzenie do tego, aby kluczowe
tematy egzystencjalizmu, takie jak poszukiwanie sensu, odpowiedzialność, wol
ność, cierpienie i śmierć, włączono do innych szkół terapeutycznych. Wydaje się,
że nie tylko wiele szkół terapeutycznych niepostrzeżenie wprowadziło pewien
sposób myślenia egzystencjalistów, lecz także w zakresie poradnictwa psycho
logicznego i pomocy w kryzysie sięga się po strategie wypracowane w terapii
egzystencjalnej.
3.5. Koncepcje strategiczne i systemowe
Po drugiej wojnie światowej powstaje nowy, czwarty paradygmat w psycholo

gii, który nazywany jest systemową teorią terapii rodzin, ponieważ opiera się na
założeniach ogólnej teorii systemów L. von Bertalanffy’ego (1984). Większość
radykalnych koncepcji systemowych opowiada się przeciwko stosowaniu ter
minów z obszaru psychopatologii, twierdzi się w nich bowiem, że członkowie
rodziny nie są chorzy psychicznie, tylko manifestują symptomy nieadekwatnie
funkcjonujących systemów rodzinnych albo są ich „nośnikami”. Stąd też więcej
uwagi poświęca się w tej teorii zagadnieniom uaktywniania zmiany w rodzinie
niż tworzenia założeń o naturze zaburzeń psychicznych.
W podejściu systemowym na rodzinę przestaje się patrzeć jak na grupę spo
łeczną, ale opisuje się ją w kategoriach złożonej wielopoziomowej siatki trans
akcji i komunikacji między członkami, przebiegającej zgodnie z określonymi,
charakterystycznymi dla danej rodziny regułami. Zmiany w zachowaniu jedne
go z członków pociągają za sobą zmiany u pozostałych osób w rodzinie oraz
zmiany funkcjonowania całego systemu rodzinnego. Przyczynowo-skutkowy
model wyjaśniania źródeł zachowania, charakterystyczny dla podejścia na przy
kład psychoanalitycznego czy humanistycznego, zostaje w tych koncepcjach za
stąpiony modelem cyrkularnym (kołowym), skoncentrowanym na opisywaniu
wewnątrzrodzinnych mechanizmów podtrzymywania określonego zachowania
u osoby, a nie jego przyczyn (Kaslow 1987; Namysłowska 1997).
W klasycznej postaci systemowej teorii terapii rodzin przyjmuje się, że za
chowania jednostki są regulowane zasadami, które tworzą się i stabilizują we
92 wzajemnych kontaktach członków rodziny; nie można zatem zrozumieć znaczę-
nia zachowań jednostkowych, szczególnie tych, które identyfikuje się jako za
burzone, jeśli nie pozna się zasad regulujących funkcjonowanie całego systemu
rodzinnego. Dlatego przyjmuje się, że w postępowaniu diagnostycznym nale
ży ustalić znaczenie objawów' występujących u jednostki dla utrzymywania się
dotychczasowych sposobów funkcjonowania całej rodziny; diagnoza powinna
odpowiedzieć przynajmniej na dwa pytania: jak przebiegają interakcje w rodzi
nie oraz jakie korzyści przynosi systemowi rodzinnemu utrzymywanie się sym
ptomów. Terapii zatem powinna podlegać cała rodzina, a jej głównym celem
jest zmiana zasad, w sposób bezpośredni lub pośredni, regulujących funkcjono
wanie systemu rodzinnego (szerzej por. Cierpiałkowska 2005c).
W ostatnich latach istnieje w psychologii moda na nadużywanie pojęcia „sys
temowy”, co skutkuje, zdaniem Namysłowskiej (1997), utratą głębokiego sensu
filozoficznego ujęcia systemowego i sprowadzeniem go do nader powierzchow
nych przesłanek. Ze względu na rodzaj przyjmowanego w danej koncepcji ro
dziny modelu wyjaśniania źródeł powstania zaburzeń psychicznych: linearnego
lub cyrkularnego oraz typ stosowanej epistemologii: realizmu empirycznego lub
konstruktywizmu9 można wyodrębnić trzy10 główne grupy koncepcji:
1. Nową szkołę ontologiczno-epistemologiczną, która wywodzi się z psycho
logii i socjologii narracyjnej i łączy założenia teorii systemów i konstruktywi
zmu. Rodzina traktowana jest jako zdefiniowany przez jej członków system,
który może mieć w mniejszym lub większym stopniu wspólną mapę czy wer
sję obecnych i przeszłych zdarzeń rodzinnych. Zaburzenia u członka rodziny
to też wynik określonej konwersacji (dialogu) między wszystkimi członkami
rodziny, a nie coś, co istnieje rzeczywiście. Symptomy zatem mają charakter
lingwistyczny. Modele pracy terapeutycznej z rodziną na bazie dialogu wy
pracował między innymi zespół postmediolański (L. Boscolo i G. Cecchini),
a także zespoły reflektujące i narracyjne.
2. Klasyczną systemową terapię rodzin, w której łączy się założenia ogólnej
teorii systemów cybernetycznych i epistemologię subiektywizmu Batesona
wskazującą na zjawisko indywidualnego punktowania rzeczywistości przez
członków rodziny. System rodzinny to struktura składająca się z elementów
(tj. jej członków) połączonych ze sobą siecią różnych transakcji (podczas
których dochodzi do wymiany), regulowanych określonymi zasadami, utrzy
mującymi równowagę między zmiennością a stałością rodziny. Przejawiane
przez członka rodziny symptomy zaburzeń psychicznych pojawiają się w wy
niku niesprawdzenia się innych sposobów utrzymania systemu rodzinnego
9 Zgodnie z założeniami realizmu poznawczego przyjmuje się, że świat zewnętrzny istnie

je, a nauka zmierza do poznania, opisania oraz wyjaśnienia istoty i zasad jego funkcjonowania.
Natomiast w konstruktywizmie i podejściu narracyjnym zakłada się, że rzeczywistość zewnętrzna
nie istnieje niezależnie od podmiotu postrzegającego, naukowiec nie odkrywa rzeczywistości, ale
ją tworzy w procesie postrzegania lub dialogowania z innymi, rozwijając coraz bardziej wyspecja
lizowany język (por. Cierpiałkowska 1998).
10 Pierwszy taki podział w literaturze polskiej zaproponowała B. Tryjarska (1994), choć opis
tych grup koncepcji przedstawiał się nieco inaczej. 93
Rozdział 3
w całości. Do tej grupy terapii zalicza się szkołę strategiczną, strukturalną

i systemową - szczególnie zespół mediolański kierowany przez M. Silvini-
-Palazzoli. W terapii uczestniczy cała rodzina, a terapeuta odgrywa rolę eks
perta, odkrywającego przed członkami rodziny, dzięki pytaniom o charakterze
cyrkularnym, podstawowe reguły jej funkcjonowania.
3. Terapię i edukację rodzinną prowadzoną zgodnie z linearnym modelem
przyczynowo-skutkowym, przyjmującą czasami postać terapii skoncentro
wanej na rozwiązywaniu dysfunkcjonalnych wzorców transakcji między jej
członkami. Taki sposób pojmowania terapii jest charakterystyczny dla podej
ścia psychoanalitycznego, behawioralno-poznawczego czy egzystencjalno-
-humanistycznego (opartego na doświadczaniu) (por. Tryjarska 1994, 2006;
Cierpiałkowska 2005c).
Chyba nie ma drugiego kierunku w psychologii i terapii, który rozwijałby się
tak dynamicznie jak koncepcje systemowe. Ten dynamiczny rozwój pozostaje
raczej w związku z wypracowanymi w toku praktyki klinicznej strategiami po
stępowania terapeutycznego z rodziną niż tworzeniem spójnych i klarownych za
łożeń teoretycznych. Taki stan rzeczy stwarza ogromny problem klasyfikacyjny,
ponieważ trudno zdefiniować kryteria pozwalające na rozłączny opis tych szkół
i kierunków. Zawsze pozostaje wówczas możliwość ich porządkowania według
kryterium temporalnego, czyli historycznego, co jednak budzi ogromny niedosyt.
Jedną z niewielu klasyfikacji, w której zastosowano kryteria merytoryczne,
jest klasyfikacja Kastowa (1987), poniżej zmodyfikowana i uzupełniona o nowe
szkoły, powstałe po opublikowaniu tej propozycji. Uwzględniono w niej pięć
następujących kryteriów:
1. zakres przyjmowanych przez koncepcje założeń teoretycznych ogólnej teo
rii systemów oraz leżące u ich podstaw założenia ontologiczno-epistemolo-
giczne (przyp. L.C.) o naturze rzeczywistości i możliwościach jej poznania,
co odzwierciedla opozycja: obiektywizm subiektywizm, a dokładnie re
alizm empiryczny i konstruktywizm;
2. sposób definiowania natury symptomów zaburzeń, ze szczególnym uwzględ
nieniem trzech kategorii charakteryzowanych w wymiarach: intrapsychiczne
- interpersonalne; świadomości - nieświadomości objawów, przeszłości
(uwzględnianie historii życia) - teraźniejszości (koncentrowanie się na aktu
alnych wydarzeniach w rodzinie);
3. rolę terapeuty w procesie terapii, czyli pełnioną przez terapeutę funkcję: eks
perta, członka rodziny, szumu informacyjnego;
4. stopień ważności formułowania całościowej diagnozy funkcjonowania sys
temu i zakres wykorzystywania w pracy terapeutycznej metody zadań do
mowych;
5. zakres i stopień negocjowania celu terapii i momentu jej zakończenia.
Na podstawie powyższych kryteriów wyodrębniono szkoły terapii rodzin
i małżeństw, które przedstawia rys. 3.3. Ponieważ z perspektywy psychopatolo
gii ważne są dwie kwestie: po pierwsze, jak definiuje się zaburzenie psychiczne
94 i jego uwarunkowania oraz, po drugie, jakie należy stosować w tych przypadkach
oddziaływania terapeutyczne, dlatego w tab. 3.6 przedstawiono krótką charak

terystykę tych zagadnień w odniesieniu do każdej z wyróżnionych grup szkół
terapii.
terapie integracyjne
przeszłość 10
teraźniejszość
zjawiska
intrapsychiczne zjawiska interpersonalne
niektóre założenia większość założeń teorii
teorii systemów systemów
realizm konstruktywizm
1 2 3 4 5 6 7 8 9
1 - psychoanalityczna terapia par 4 - terapia oparta 8 - ewolucyjna terapia
2 - terapia kontekstualna na doświadczaniu systemowa
i transgeneracyjna 5 - terapia interakcyjno- 9 - zespoły reflektujące
3 - terapia behawioralno- -komunikacyjna i terapia narracyjna
-poznawcza 6 - strukturalna terapia rodzin 10 - integracyjne terapie
7 - strategiczna terapia rodzin rodzin
Rysunek 3.3. Klasyfikacja teorii terapii rodzin

Źródło: opracowanie własne na podstawie: Kaslow 1987; por. Cierpiałkowska 2005c.
Szkoły terapii rodzin, jak obrazuje rys. 3.3, zostały umieszczone na kontinu
um: po lewej stronie znalazły się te, które zarówno w koncepcjach zdrowia, jak
i zaburzeń psychicznych podkreślają znaczenie struktur intrapsychicznych, nie
świadomości i zdarzeń z przeszłości. W niewielkim stopniu stosują założenia
teorii systemów, przede wszystkim korzystają z modelu wyjaśniania linearnego,
tj. przyczynowo-skutkowego. Należą do nich te nurty w terapii, które rozwinęły
się w ramach trzech podstawowych paradygmatów w psychologii, tj. psychoana
lizy i neopsychoanalizy, psychologii behawioralno-poznawczej czy fenomenolo
gicznej (głównie humanistycznej). Terapeuta pełni zazwyczaj funkcję eksperta,
który w wyniku postępowania diagnostycznego stosuje określone strategie tera
peutyczne zmierzające do wyznaczonego przez paradygmat celu.
Szkoły, które wyrosły z założeń ogólnej teorii systemów (czy to w ujęciu cy
bernetycznym, czy biologistycznym) i wyjaśniają mechanizmy zachowań jed
nostki i rodziny z perspektywy modelu cyrkularnego, zostały umieszczone po
stronie prawej. Zdrowie i zaburzenia jednostki w świetle epistemologii konstruk
tywizmu bądź konstrukcjonizmu społecznego to zjawiska psychiczne definiowa
ne przez system, powstałe w procesie dialogowania. W tradycyjnych terapiach
systemowych terapeuta pełni funkcję eksperta, który w wyniku diagnozy syste
mu, zmierza do wyznaczonego teorią celu. W terapii reflektującej i narracyjnej
terapeuta razem z członkami rodziny z jednej strony rekonstruuje sposoby de
finiowania zdrowia i zaburzeń w rodzinie, z drugiej je konstruuje w kontekście
teraźniejszości, przeszłości i przyszłości.
Pośrodku kontinuum mieszczą się szkoły terapii rodzin i małżeństw, które do
wyjaśniania funkcjonalnych i dysfunkcjonalnych zachowań jednostki stosują 95
Rozdział 3
model interakcyjno-komunikacyjny. Bardziej koncentrują się na teraźniejszości

niż przeszłości czy przyszłości rodziny. Terapeuta z pozycji eksperta analizuje,
które spośród podstawowych aksjomatów funkcjonalnego komunikowania się są
przez parę małżeńską bądź rodzinę dyskwalifikowane. Zdrowie i zaburzenia trak
tują jako przejawy adekwatnego lub nieadekwatnego sposobu komunikowania
się członków rodziny.
Tabela 3.6. Istota zaburzeń i ich źródła oraz cele terapii rodzin i małżeństw
Typ Istota i źródła zaburzeń Cel zmiany w terapii Przedstawiciele

1 Urazy wczesnodziecięce. Uświadomienie H. Dick
Fiksacje w okresie rozwoju nieświadomego. J. Willi
struktury intrapsychicznej.
2 Niski poziom Zróżnicowanie Ja M. Bowen
zróżnicowania Ja i zmniejszenie poziomu
rodzinnego i Ja osobistego lęku, zmiana jednostki
oraz wysoki poziom lęku. w kontekście systemu.
Niezrównoważenie sił Zrównoważenie sił wiązania H. Stierlin
wiązania i separacji i separacji (bliskości
w rodzinie. i niezależności) w całej
rodzinie.
Niejawne przekazywanie Ujawnienie I. Boszormenyi-
delegacji i oczekiwań i zwerbalizowanie ukrytych -Nagy
wobec dzieci w kolejnych międzypokoleniowych
trzech pokoleniach. delegacji.
3 Nieadekwatny system Tworzenie efektywnego R. Stuart
wzmocnień - kar i nagród systemu wzmocnień w parze N.Jacobson
w parze małżeńskiej lub (treningi behawioralne).
parze rodzic-dziecko.
Nieadekwatne przekonania Zmiana to modyfikacja A. Beck
i oczekiwania wobec ról systemu przekonań i myśli
i relacji małżeńskich. automatycznych.
4 Tłumienie przez rodzinę Pobudzenie spontaniczności, C. Whitaker
indywidualności kreatywności i zdolności do
i spontaniczności zabawy
członków. (możliwości doświadczania).
Niskie poczucie własnej Uprawomocnienie V. Satir
wartości i pozycji pozycji członków poprzez
w rodzinie. rekonstrukcję systemu.
5 Nieadekwatny system Zmiana komunikacji P. Watzlawick
relacji i komunikacji w aspekcie relacyjnym (kto,
w rodzinie. komu, co może mówić).
Polaryzacja relacji Zrównoważenie relacji H.Jackson
symetrycznych i komunikacji.
i komplementarnych.
96
cd. tabeli 3.6

6 Nieadekwatna organizacja Ustalenie jasnych granic S. Minuchin
podsystemów w systemie między podsystemami.
rodzinnym. Zmiana dysfunkcjonalnych
Niewłaściwe granice wzorców transakcji.
między podsystemami:
rozmyte lub splątane.
7 Dominacja zasady Równoważenie zasady J. Haley
stałości nad zmiennością stałości i zmienności. C. Madanes
przejawiająca się w grach Zmiana dysfunkcjonalnych Team
rodzinnych. wzorców relacyjno- mediolański*
N iezrównoważenie -komunikacyj nych. K. Ludewig
morfostazy i morfogenezy.
8 Problem to specyficzna Reflektowanie T. Andersen
narracja rodzinna i dialogowanie nad H. Goolishian
0 przeszłości nową historią rodziny M. White
i teraźniejszości. i jej członków. D. Epston
„Unieruchomienie” Dekonstruowanie
w systemie dialogowym, dominujących narracji
zawierającym znaczenia, i budowanie nowych
np. kulturowe odnoszące znaczeń w dialogu.
się do problemu.
9 Integracja różnych podejść Skupiać się na tym, W. O’Hanlon
i orientacji teoretycznych, co pozytywne (nie na S. Shazer
np. terapia skoncentrowana problemie); tworzyć nowe
na rozwiązywaniu rozwiązania i nowe historie
problemów. życia rodziny i jej członków.
Nie ma znaczenia, jaka jest
natura problemu u członka
rodziny.
* Na początku grupę tworzyli: M. Silvini-Palazzoli, G. Prata. L. Boscolo oraz G. Cecchini.
Źródło: na podstawie: Goldenberg, Goldenberg 1985; Kaslow 1987; Anderson, Goolishian 1988;
Namysłowska 1997; Cierpiałkowska 2005c; Corey 2005.
3.6. Modele rozwojowe zaburzeń psychicznych

Od kilku lat dynamicznie rozwija się dziedzina wiedzy, zwana psychopatolo
gią rozwojową, której obszar zainteresowania jest dość szeroki, koncentruje się
bowiem z jednej strony na weryfikacji i tworzeniu nowych klasyfikacji zabu
rzeń psychicznych okresu dzieciństwa i adolescencji, a z drugiej na wyjaśnie
niu przyczyn pojawienia się i przemijania problemów i zaburzeń psychicznych
u dzieci i młodzieży. Nie jest związana z żadnym konkretnym paradygmatem
w psychologii, choć w niektórych modelach można zauważyć wpływy podejścia
psychodynamicznego lub poznawczo-behawioralnego. Oczywiście, powstaje py
tanie o jej związki z psychologią kliniczną dzieci i młodzieży, choć odpowiedź
nie jest prosta, podobnie jak w psychopatologii i psychologii klinicznej dorosłych. 97
Rozdział 3
Współczesne modele psychopatologii rozwojowej dzieci i młodzieży często

czerpią podstawowe założenia z koncepcji Cicchettiego i Rogoscha (Cicchetti
1999; Cicchetti, Rogosch 2002), wskazującej na konieczność przyjęcia perspek
tywy systemowej w wyjaśnianiu mechanizmów powstania nieprzystosowaw-
czych wzorców zachowania i zaburzeń natury psychicznej na tym etapie życia.
Podstawowe założenia tego modelu to: (1) źródła zaburzeń psychicznych u dzieci
i młodzieży leżą głównie po stronie czynników biologicznych i środowiskowych,
z oczywistych względów mniejszą rolę odgrywają czynniki psychiczne, (2) różne
problemy emocjonalne i nieprzystosowawcze wzorce zachowania dzieci na ko
lejnych etapach ich życia prawdopodobnie są spowodowane specyficzną konfigu
racją czynników ryzyka i zasobów (resilience) biologicznych, społecznych i psy
chicznych, (3) symptomy rozwijającego się zaburzenia mogą się pogłębić lub
zniknąć (przeminąć) na kolejnym etapie rozwoju, w konsekwencji zmiany kon
figuracji nasilenia czynników ryzyka i zasobów dziecka, (4) badania empiryczne
powinny koncentrować się na wyjaśnieniu znaczenia określonych konfiguracji
czynników ryzyka i zasobów dla pojawienia się i przeminięcia zaburzeń u dzieci.
Przedstawione założenia wskazują, że w modelu tym przyjmuje się jednocze
śnie założenia o ekwipotencjalności i ekwifinalności. Hipoteza ekwipotencjal-
ności zakłada, że te same zaburzenia mogą być spowodowane inną konfiguracją
zasobów i zagrożeń biopsychospołecznych, natomiast hipoteza ekwifinalności
utrzymuje, że podobny splot wzajemnych związków między czynnikami bio-
psychospołecznymi na różnych etapach życia może prowadzić do uaktywnienia
mechanizmów zdrowia lub zaburzeń psychicznych (por. też Cierpiałkowska, Sęk
2006).
W ramach psychopatologii rozwojowej tworzy się i weryfikuje modele dla róż
nych zaburzeń psychicznych bądź dla różnych grup dzieci, zwłaszcza tych z ob
szaru wysokiego ryzyka ujawnienia się nieprzystosowawczych wzorców zacho
wania. Jedną z najlepiej sprawdzonych dotąd koncepcji jest model internalizacji
i eksternalizacji problemów Achenbacha (1993). Badania wskazują na znaczenie
czterech potencjalnych grup czynników ryzyka: biologicznych, psychicznych,
społecznych rodzinnych i pozarodzinnych oraz normatywnych i nienorma-
tywnych zdarzeń stresowych, które pozostają we wzajemnych, dynamicznych
związkach. Czynniki te powodują powstanie nieprzystosowawczych wzorców
zachowań, polegających na eksternalizacji (uzewnętrznianiu) lub internaliza
cji (uwewnętrznianiu) problemów. Ekstemalizacja problemów współwystępuje
z zachowaniami opozycyjno-buntowniczymi, niekontrolowaniem zachowań,
wagarowaniem, zaburzeniami socjalizacji i z uzależnieniem pojawiającym się
już w okresie adolescencji. Natomiast zjawisko internalizacji problemów wią-
że się z zaburzeniami lękowymi, zespołem depresyjnym, poczuciem alienacji
oraz z uzależnieniem, ujawniającym się u jednostki w późniejszym okresie życia
(Kim, Hetherington, Reiss 1999; Sher, Truli, Bartholow, Vieth 2003).
Aktualnie prowadzi się szeroko zakrojone badania nad takimi zaburzeniami,
które pojawiają się coraz wcześniej i są najbardziej rozpowszechnione u dzieci
98 i młodzieży; należą do nich depresje, próby samobójcze czy nadużywanie sub-
stancji psychoaktywnych (por. Kessler, Avenevoli, Merikangas 2001; Reynolds,

Gatz 2001; Windle, Davies 2003).
3.7. Podsumowanie
Psychologiczne koncepcje zaburzeń psychicznych koncentrują się zarówno na
wyjaśnieniu genezy i mechanizmu ich powstania, jak i tworzeniu modeli oddzia
ływań terapeutycznych. Współcześnie obok paradygmatów linearnych, zwanych
też przyczynowo-skutkowymi, takich jak: psychoanaliza, podejście behawio-
ralno-poznawcze i humanistyczno-egzystencjalne, poczesne miejsce zajmują
koncepcje systemowe, zwane też cyrkularnymi, czyli interakcyjne i strategiczne
teorie zaburzeń i terapii rodzin i małżeństw. W ostatnich latach powstała nowa
dziedzina wiedzy, zwana psychopatologią rozwojową, która głównie zajmuje się
wyjaśnieniem specyfiki uwarunkowań zaburzeń psychicznych i nieprzystoso-
wawczych wzorców zachowania u dzieci i młodzieży.
1. Klasyczna psychoanaliza wyjaśnia genezę i intrapsychiczny mechanizm po
wstania zaburzeń okresu edypalnego, czyli nerwicy histerycznej, nerwicy
obsesyjno-kompulsyjnej i perwersji seksualnych. Współczesne nurty, takie
jak psychologia ego, teorie relacji z obiektem i psychologia self, zajmują się
przede wszystkim opisem mechanizmów kształtowania się zaburzeń osobo
wości. Zgodnie z założeniami psychoanalizy u źródeł nerwic występują kon
flikty między libido i agresją (albo między popędem a odmową zewnętrzną
lub wewnętrzną), które zostają stłumione, u podstaw zaburzeń osobowości
leżą zaś bardziej pierwotne mechanizmy obronne, tj. rozszczepienie i projek
cja, determinujące ich poziom organizacji.
2. Rozwój współczesnych koncepcji behawioralnych i poznawczych ewoluował
przez wiele lat w kierunku coraz większej integracji. Siedząc cztery głów
ne kierunki rozwoju podejścia behawioralnego: teorię warunkowania kla
sycznego, model warunkowania sprawczego, teorię społecznego uczenia się
i pierwsze próby integracji z podejściem poznawczym, można zobaczyć, jak
zmieniała się definicja i sposoby wyjaśniania przyczyn pojawienia się przy
stosowawczych (adaptacyjnych) i nieprzystosowawczych (dezadaptacyjnych)
wzorców zachowania. O ile behawioryzm doskonale wyjaśnia genezę zabu
rzeń lękowych, szczególnie fobii, a teoria społecznego uczenia się powstanie
na przykład agresywnych czy lękowych wzorców zachowania, o tyle podej
ścia behawioralno-poznawcze próbują wskazać na mechanizmy kształtowa
nia się zaburzeń afektywnych, zwłaszcza depresji oraz zaburzeń osobowości.
3. Psychologia humanistyczna i egzystencjalna, zwane też trzecią siłą, powstały
w opozycji zarówno do psychoanalizy, jak i behawioryzmu, pokazując, jak
ważne dla zdrowia psychicznego jest podążanie człowieka w kierunku urze
czywistniania się i towarzyszące temu procesowi poczucie odpowiedzialno
ści i wolności. Źródeł niepokoju i zaburzeń emocjonalnych, zgodnie z po
dejściem humanistycznym, należy poszukiwać w nadmiernej rozbieżności
między tendencjami aktualizacyjnymi i samoaktualizacyjnymi i/lub między 99
Rozdział 3
Ja realnym i Ja idealnym. Natomiast egzystencjalna pustka, będąca skutkiem

braku poczucia sensu własnej egzystencji, jest przyczyną pojawienia się ner
wicy noogennej i tendencji samobójczych.
4. Systemowe teorie terapii rodzin pokazują, że źródeł wszelkich zaburzeń na
leży szukać we wzorcach relacji, komunikacji i zasadach funkcjonowania ro
dziny. W zależności od podstaw ontologiczno-epistemologicznych teorie te
dzieli się na takie, które opierają się na założeniach realizmu empirycznego
bądź konstruktywizmu (konstrukcjonizmu społecznego). Klasyczne koncep
cje strategiczno-strukturalne wskazują, że występujące u członka rodziny za
burzenia są przejawem niezrównoważenia tendencji do stałości i zmienności
systemu, natomiast nurty oparte na konstruktywizmie wyjaśniają, że sympto
my mają charakter lingwistyczny, pochodzą ze sposobu opowiadania historii
rodziny przez członków rodziny.
5. Modele rozwojowe zaburzeń psychicznych to koncepcje systemowe, które
powstały w opozycji do statycznego ujęcia psychopatologii osób dorosłych.
Podkreślają, niespotykaną u dorosłych, ogromną dynamikę zmian u dzieci: od
zdrowia do zaburzeń i od zaburzeń do zdrowia. W ramach psychopatologii
rozwojowej tworzy się modele weryfikujące tezę, że różne problemy emo
cjonalne i nieprzystosowawcze wzorce zachowania, powstające na kolejnych
etapach życia dzieci, są spowodowane specyficzną konfiguracją czynników
ryzyka i zasobów (resilience) biologicznych, społecznych i psychicznych.
Mogą pogłębić się lub minąć w następnym okresie rozwoju, jeśli konfiguracja
tych czynników zmieni się na rzecz dominacji zasobów.
Prezentowane psychologiczne koncepcje zaburzeń psychicznych, często też
zdrowia, formułują założenia dotyczące czynników leczących i warunków ko
niecznych do wystąpienia zmiany w procesie terapii i psychoterapii.
Podstawowe pojęcia
• psychoanaliza • wzmacnianie
• model strukturalny i topograficzny • wygaszanie
• mechanizmy obronne • psychologia poznawcza
• neopsychoanaliza • błędne przekonania
• teoria relacji z obiektem • automatyczne myśli
• psychologia self • terapia behawioralna
• behawioryzm • terapia racjonalno-emotywna
• dezadaptacyjne nawyki • psychologia humanistyczna
• warunkowanie klasyczne • samorealizacja
• warunkowanie • teorie terapii rodzin i małżeństw
Literatura zalecana
Cierpiałkowska L., Gościniak J. (red.) (2005). Współczesna psychoanaliza. Modele kon-
100 fliktu i deficytu. Poznań: Wydawnictwo Naukowe Uniwersytetu im. A. Mickiewicza.
Grzesiuk L. (red.) (2005). Psychoterapia. Teoria (t. 1). Warszawa: ENETEIA -

Wydawnictwo Psychologii i Kultury.
Grzesiuk L. (red.) (2006). Psychoterapia. Praktyka (t. 2). Warszawa: ENETEIA -
Wydawnictwo Psychologii i Kultury.
Oleś P.K. (2003). Wprowadzenie do psychologii osobowości, seria Wykłady z Psychologii,
t. 11. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe „Scholar” (wyd. II - 2005).
Sęk H. (red.) (2005). Psychologia kliniczna (t. 1). Warszawa: Wydawnictwo Naukowe
PWN.
Rozdział 4
Postępowanie diagnostyczne
I PODSTAWOWE METODY BADAWCZE
4.1. Wprowadzenie
Diagnozowanie, zwane też rozpoznawaniem - jak przedstawiono w rozdziale
pierwszym podręcznika, stanowiło podstawę wyodrębnienia kategorii zaburzeń
psychicznych i stworzenia klasyfikacji DSM-IY i 1CD-10. Jest ono nie tylko
przedmiotem zainteresowania naukowego, ale także, a może przede wszystkim,
sferą praktyki klinicznej. Pośród wielu innych działań chyba najczęściej podej
mowaną przez klinicystów aktywnością jest diagnozowanie stanu osoby w kate
goriach zdrowia i zaburzeń psychicznych. Aktywność ta pojawia się zwykle na
trzech etapach relacji z pacjentem: przed rozpoczęciem terapii, podczas jej pro
wadzenia oraz po jej zakończeniu, spełniając na każdym z nich różne funkcje.
Pojęcie diagnoza pochodzi od greckiego słowa diagnosis, które oznacza roz
różnianie, osądzanie, diagnozowanie zaś od terminu diagnostike, który oznacza
działanie sprowadzające się do odróżniania za pomocą pośredniego poznania.
Diagnozowanie jest zatem czynnością poznawczą, która polega na integrowa
niu informacji o tym, jaka rzeczywistość jest - funkcja deskryptywna (opisująca)
i ewaluatywna (oceniająca, np. wtedy, gdy rozstrzyga się o tym, czy osoba jest
zdrowa, czy chora); wyjaśnianiu i uzasadnianiu, dlaczego ta rzeczywistość taka
właśnie jest - funkcja eksplanacyjna; wnioskowaniu, jaka będzie ta rzeczywi
stość w przyszłości - funkcja predyktywna, oraz co należy zrobić, żeby uzyskać
poźqdany stan - funkcja korekcyjna (por. Brzeziński 1981, 2000; Paluchowski
2001, s. 13). W czynności tej wykorzystuje się zarówno posiadaną przez diagno
zującego wiedzę, jak i szeroko rozumiane doświadczenie zawodowe.
Diagnoza w psychopatologii - najkrócej rzecz ujmując - to opis, ocena i wy
jaśnienie uwarunkowań stanu pacjenta i jego zmiany pod wpływem leczenia.
W szerszej perspektywie natomiast na pierwszy plan wyłaniają się istotne atrybuty
i wyróżniki tego działania, przebiegającego zazwyczaj w relacji klinicysta-pacjent.
Można wtedy przyjąć, że diagnozowanie w psychopatologii to zaplanowane dzia
łania, podejmowane przez odpowiednio przygotowanych specjalistów, zazwyczaj
psychiatrów i psychologów klinicznych, polegające na zamierzonym zbieraniu
i poszukiwaniu danych - przy mniejszej lub większej współpracy ze strony pa-
102 cjenta - ich adekwatnym do celów postępowania diagnostycznego przetwarza-
Postępowanie diagnostyczne i podstawowe metody badawcze
niu i integrowaniu oraz wnioskowaniu i decydowaniu o naturze zachowań i wła

ściwościach pacjenta w kategoriach zdrowia i/lub zaburzenia psychicznego.
Rozważając problemy związane z diagnozą i diagnozowaniem w psychopato
logii i psychologii klinicznej, zazwyczaj poszukuje się odpowiedzi na trzy pod
stawowe pytania: jaki jest przedmiot i cel diagnozy? Jakie należy stosować na
rzędzia diagnostyczne? Jak powinien przebiegać cały proces diagnozowania, aby
było ono rzetelne, a jego efekt, czyli wynik, trafny? W rozdziale tym poruszane
są zagadnienia odnoszące się właśnie do tych kwestii.
4.2. Modele diagnozy w psychopatologii

Psychopatologia jako dziedzina wiedzy i praktyki klinicznej próbuje opisać
funkcjonowanie człowieka na wielu różnych poziomach i płaszczyznach, korzy
stając z dorobku zarówno psychiatrii, jak i psychologii klinicznej1. Poziomy te
pozostają w ścisłym związku z założeniami koncepcji opisujących i wyjaśniają
cych naturę człowieka, czyli z jednej strony z modelami medycznymi, z a drugiej
paradygmatami psychologicznymi zdrowia i zaburzeń psychicznych. Koncepcje
te są podstawą wyodrębnienia trzech głównych modeli diagnozy: różnicowej,
strukturalno-funkcjonalnej i epigenetycznej, które służą różnym celom i speł
niają odmienne funkcje w procesie leczenia (por. rys. 4.1). Diagnoza interakcyj
na, zwana też psychospołeczną, opisywana w literaturze z dziedziny psychologii
klinicznej (Kowalik, Brzeziński 199la; Sęk 2005, t. 1 i 2), została wyodrębniona
na podstawie innego kryterium podziału niż medyczny i psychologiczny model
zdrowia i zaburzeń psychicznych. Wskazuje na możliwość wystąpienia rozbież
ności między diagnozą problemu i przyczyn cierpienia formułowanych przez
profesjonalistów i pacjenta. Określenie „diagnoza interakcyjna” wskazuje, że
w rozpoznawaniu i definiowaniu problemu, czasami także jego źródeł - prze
konania czy doświadczenia pacjenta mogą być uwzględniane w większym lub
mniejszym stopniu.
Postępowanie diagnostyczne zawsze odbywa się w relacji klinicysta-pacjent,
w jakimś kontekście instytucjonalnym i społecznym. Ważne jest, aby interesy
instytucjonalne i społeczne były zgodne z interesami samego pacjenta. Kontekst
społeczny może znacząco wpłynąć na przebieg procesu diagnozowania i jego
wynik, czyli diagnozę. Społeczeństwo w sposób pośredni, a członkowie rodziny,
przyjaciele czy sąsiedzi w bardziej bezpośredni współuczestniczą w tworzeniu
diagnozy, rozpoznając jako pierwsi pojawienie się u osoby problemów natury
psychicznej. Takie rozpoznanie nazywa się protodiagnozą, a podstawowym za
daniem diagnostycznym jest zweryfikowanie trafności rozpoznania społecznego
(por. szerzej Kowalik, Brzeziński 199Ib).
Źródła błędów w formułowaniu diagnozy stanu pacjenta są wielorakie. Jednym
z ważniejszych jest sposób zgłoszenia się pacjenta po pomoc z powodu doświad-
1 Ponieważ zagadnienia diagnozy w psychopatologii są omawiane z perspektywy modelu me

dycznego i/lub psychologicznego, rozdział ten prezentuje dorobek obu dziedzin w tym względzie. 103
Rozdział 4
czanego problemu i związanego z nim cierpienia, który może być dobrowolny

- wtedy gdy pacjent wchodzi w relację diagnostyczną z klinicystą z własnej ini
cjatywy - lub wbrew jego woli czy chęci - wtedy gdy do leczenia zgłasza go
ktoś z rodziny lub przyjaciół. W tej ostatniej sytuacji pacjent często mniej lub
bardziej świadomie dyssymuluje, tj. zaprzecza istniejącym objawom zaburzenia
psychicznego, wprowadzając w błąd diagnozującego i najbliższe otoczenie.
Rysunek 4.1. Założenia biomedycznych i psychologicznych koncepcji zdrowia i za

burzeń a diagnoza różnicowa, strukturalno-funkcjonalna i genetyczna
104 Źródło: opracowanie własne.
4.2.1. Diagnoza różnicowa

Diagnoza różnicowa albo nozologiczna jest prawie zawsze rozpatrywana jako
wzorcowy przykład medycznego modelu diagnozy. Celem diagnozy w medy
cynie zajmującej się chorobami somatycznymi jest rozpoznanie, czy osoba jest
zdrowa, czy chora, poprzez porównanie obserwowanych u niej fizycznych (cza
sami też psychicznych) przejawów funkcjonowania organizmu do symptomów
różnych jednostek chorobowych, wyodrębnionych w klasyfikacjach medycz
nych. Wraz z pojawianiem się kolejnych edycji klasyfikacji zaburzeń psychicz
nych DSM i ICD klinicyści dysponują nie tylko coraz dokładniejszym opisem
kategorii zaburzeń psychicznych i konstytuujących je symptomów, lecz także
wskazaniem na inne kryteria diagnostyczne, uprawniające do rozpoznania kon
kretnego zaburzenia, takie jak: liczba i czas występowania objawów, ich przebieg
oraz brak określonych objawów (reguła wykluczenia) (por. podrozdział 1.4.2
podręcznika).
W psychologii klinicznej, podobnie jak w psychopatologii, istnieją systemy
klasyfikacyjne wyrastające z różnych perspektyw teoretycznych. Do najbardziej
znanych należą zoperacjonalizowana diagnoza psychodynamiczna Schneidera et
al. (2002), klasyfikacja dewiacyjnych wzorców zachowania Bandury (1968, za:
Adams, Luscher, Bernat 2001) oraz kliniczny model klasyfikacji zachowań spo
łecznych, znany też jako strukturalna analiza zachowań społecznych Benjamina
(1996).
Postępowanie diagnostyczne zmierzające do sformułowania diagnozy różni
cowej polega na zebraniu informacji o takich aspektach zewnętrznego i we
wnętrznego funkcjonowania jednostki, które pozwolą na zidentyfikowanie ist
niejących u niej klinicznie znaczących symptomów oraz postawienie hipotezy
o ewentualnym wystąpieniu konkretnego zaburzenia psychicznego - na podsta
wie ustalonego stopnia podobieństwa między występującymi u niej symptoma
mi a tymi opisanymi w podręczniku diagnostycznym, dalszym weryfikowaniu
tej hipotezy aż do momentu zebrania danych pozwalających na dokonanie osta
tecznego rozpoznania.
Różne badania i obserwacje pokazują, że klinicyści często są skłonni do
stawiania ostatecznych diagnoz już po kilku minutach rozmowy z pacjentem,
w przekonaniu, że rozpoznali istotne diagnostycznie wskaźniki zaburzenia psy
chicznego. Oczywiście, należy się wtedy liczyć z wieloma błędami, które mogą
być utrzymywane przez diagnozującego zgodnie z mechanizmem spełniającego
się proroctwa (Stieglitz, Freyberger, Mombour 2005).
Zbyszek, 28-letni prezenter radiowy, zgłosił się do poradni zdrowia psychicznego z pyta
niem, czy jest uzależniony od alkoholu. Choć pije alkohol od bardzo dawna, to zaniepokoił
się, gdy na miesięcznych wakacjach był tylko trzy dni trzeźwy, a w pozostałe dni albo pił,
albo był chory z powodu przepicia. Wyjechał z grupą nad Morze Jońskie, ponieważ marzył,
podobnie jak inni jego koledzy, o nurkowaniu. Przygotowywał się prawie od roku, groma
dził sprzęt, pieniądze, snuł różne plany. Opłacił, wraz z kolegami, trenera, który miał ich
uczyć tajników tego fantastycznego sportu.
105
Rozdział 4
Zbyszek pije alkohol, zwłaszcza piwo, od czasu studiów. Przedtem był abstynentem, bo
j w wieku 16 lat złożył śluby trzeźwości. Kiedy tylko dostał się na studia i zamieszkał w aka-
demiku, jego życie zmieniło się dość znacząco. Zaczął udzielać się towarzysko, bywać
' w różnych klubach z ludźmi z roku. Lubił wtedy wypić, podobnie zresztą jak inni, jedno,
dwa piwka. Gdy mieszkał w domu z rodzicami, rzadko wychodził, dużo się uczył, przede
! wszystkim czytał. Jak twierdzi, na studiach zaczął poznawać siebie i życie z innej stro
ny. Pod koniec studiów odeszła od niego dziewczyna, ponieważ uważała, że zawiódł ją
w wielu sytuacjach z powodu picia alkoholu. Nigdy potem na dłużej nie związał się z żadną
kobietą, choć miewał romanse z dziewczynami spotkanymi w lokalach. Dostał się do pracy
w radio, bo wygrał konkurs na najlepszego prezentera. Uwielbia swoją pracę.
Jego tydzień wygląda następująco. Zaraz po pracy w piątek zaczyna imprezy towarzyskie
! lub spotkania z kolegami, które kończą się po południu w niedzielę. Każdego dnia pije wte-
H dy od 6 do 8 piw, czasami trochę wina (podkreśla wielokrotnie, że nie lubi wódki). Czasami
zdarza mu się zrobić jakieś głupstwa. Ostatnio, wracając do domu, zgubił laptopa i nie
może go znaleźć. Kiedy zaczyna pracę po południu w poniedziałek, jest przepity, wyczer-
i pany i cały obolały. We wtorek dochodzi do siebie, w środę czuje się doskonale i już coś
by wypił, a od czwartku organizuje spotkania towarzyskie, gorączkowo oczekując piątku.
W ciągu tygodnia nie pije, bo boi się, że może stracić pracę. Nie wie wtedy, co z sobą zro-
! I bić, bo od dawna nic go nie interesuje.
Diagnoza różnicowa polega na przyporządkowaniu objawów klinicznych,

czyli różnych zachowań Zbyszka związanych z piciem alkoholu i innymi aspek
tami jego funkcjonowania, do kategorii czy zespołu zaburzenia psychicznego,
w tym przypadku zespołu uzależnienia od alkoholu, wyróżnionego w ICD-10
lub DSM-IV, przy jednoczesnym zarejestrowaniu tych zachowań, które nie są
zgodne z porównywanym typem. W związku z tym, że istnieje pewien poziom
zgodności między przejawianymi przez Zbyszka symptomami: silne pragnienie
przyjmowania substancji, wystąpienie zwiększonej tolerancji, zaniedbywanie in
nych źródeł przyjemności niż spożywanie alkoholu czy niektóre fizjologiczne
objawy odstawienia, a tymi wyróżnionymi w ICD-10 (2000, s. 73 lub rozdz. 7
podręcznika), należy przyjąć hipotezę, iż występuje u niego zespół uzależnienia.
Jednocześnie zaistniała poważna wątpliwość, czy ma on trudności z kontrolo
waniem zachowań związanych z piciem, tj. jego rozpoczęciem, kontynuowaniem
i zakończeniem, ponieważ, jak twierdził, nie podejmował w czasie picia prób jego
ograniczenia lub przerwania. Trudno zatem było stwierdzić, czy pacjent charakte
ryzuje się utratą zdolności do kontrolowania picia po jego rozpoczęciu. W związ
ku z tym, że Zbyszek używa alkoholu w towarzystwie osób, które piją zgodnie
z pewnymi wzorcami kulturowymi w naszym kraju, można zakwalifikować jego
sposób picia jako pijaństwo, a nie alkoholizm. Weryfikacja hipotezy o możli
wości utraty kontroli nad ilością alkoholu wypijanego przez Zbyszka odbyła się
zgodnie z założeniami i procedurą eksperymentu behawioralnego w warunkach
naturalnych. W wyniku ujawnianych podczas eksperymentu behawioralnego za
chowań sformułowano diagnozę, która nie potwierdziła wystąpienia uzależnienia
od alkoholu, ale jego nadużywanie. Pacjent wziął udział w dwuletnim programie
leczenia behawioralno-poznawczego, którego celem było wytworzenie nowych,
bardziej adaptacyjnych nawyków.
Procedurę kolejnych kroków w formułowaniu diagnozy różnicowej, zwanej
106 też nozologiczną, przedstawia rys. 4.2.
Rysunek 4.2. Kroki postępowania diagnostycznego w celu sformułowania diagnozy

różnicowej w kategoriach ICD-10
4a. Zachowania dewiacyjne w teorii społecznego uczenia się

Klasyfikacja zachowań dysfunkcjonalnych stanowi, zdaniem Bandury, alternatywę dla mo
delu medycznego i uwydatnia wzajemny związek między zdarzeniami społecznymi czy
warunkami środowiskowymi (bodźcowymi) a zachowaniem jednostki. Dewiacyjne wzorce
zachowania autor ten podzielił na sześć odrębnych kategorii: 107
Rozdział 4
• Deficyty behawioralne (behavioral deficits). To brak niezbędnych umiejętności radzenia

sobie ze społecznymi, szkolnymi i zawodowymi wymaganiami środowiska społecznego.
Powstają u jednostki w wyniku nieadekwatnego modelowania i/lub braku wystarczająco
silnych wzmocnień w sytuacji wystąpienia zachowań pożądanych. Deficyty behawioralne
w różnych sferach życia występują w zaburzeniach osobowości.
• Wadliwa kontrola bodźcowa zachowania (defective stimulus control of behavior).
Jednostka nie potrafi dokonywać różnicowania i hierarchizacji ważności bodźców, stąd
wszystkie bodźce z otoczenia są odbierane jako równie ważne lub nieważne i wywołują
podobnie silne reakcje lub ich kompletny brak. Choć posiada ona adekwatne do wielu
sytuacji wzorce zachowania, pozwalające na uzyskanie wzmocnień pozytywnych, to
może się zachowywać w taki sposób, że ich nie uzyskuje z powodu nieumiejętności
rozróżniania ważności bodźców. Wadliwa kontrola bodźców jest wynikiem niewłaściwego
treningu społecznego albo załamania się wcześniej wyuczonych różnicujących
zachowań. Przykładem tego zaburzenia może być występujący w schizofrenii symptom,
polegający na zaniechaniu odpowiedzi czy reakcji na wszelkie sygnały społeczne.
• Niewłaściwa kontrola bodźcowa zachowania (inappropriate stimulus control of
behavior). Ten typ zachowań dezadaptacyjnych wypływa z pojawienia się silnych reakcji
emocjonalnych na uprzednio nieszkodliwe bodźce. Z silnymi reakcjami współwystępuje
wzmożona reaktywność układu autonomicznego i fizjologicznego, co znajduje
odzwierciedlenie w skargach somatycznych: bólach i napięciach mięśni, niepokojach,
bezsenności, ciągłym zmęczeniu, zaburzeniach żołądkowo-jelitowych itp. Jednostka
uczy się tych zachowań poprzez warunkowanie awersyjne i zastępcze.
• Wadliwe lub niewłaściwe systemy wzmocnień (defective or inappropriate incentive
systems). Pewne społecznie zakazane czy kulturowo nieakceptowane zachowania
mogą mieć dla jednostki nadzwyczaj silny charakter wzmacniający. Przykładem
takich zachowań są dewiacje seksualne, choćby fetyszyzm lub transwestytyzm, bądź
nadużywanie substancji psychoaktywnych, takich jak alkohol czy amfetamina. Uczenie
się tych wzorców zachowań odbywa się poprzez modelowanie i wzmocnienia pozytywne.
• Awersyjne systemy behawioralne (aversive behavioral repertoires). Do tej kategorii
dewiacyjnych zachowań zalicza się takie, które generują awersyjne konsekwencje
głównie dla innych osób, szczególnie rodziców bądź opiekunów. Chcąc uniknąć tych
zachowań, rodzice często spełniają życzenie lub ulegają oczekiwaniom dzieci. W okresie
dzieciństwa najczęściej są to zachowania wymuszające, agresywne, nadmiernie
zależnościowe, natomiast w adolescencji zachowania buntownicze lub antyspołeczne.
Są to wyuczone wzorce reagowania na zagrożenie, frustracje czy deprywacje, powstałe
w efekcie obserwacji konsekwencji zachowań modeli w podobnych sytuacjach. Modelami
mogą być albo osoby dorosłe, albo rówieśnicy.
• Samowzmacniające się systemy awersyjne (aversive self-reinforcing systems).
Ten typ zachowań dewiacyjnych to depresja, tendencje i myśli samobójcze albo
zaburzenia jedzenia. Powstają one w efekcie ukształtowania się wewnętrznego systemu
samowzmacniającego.
Klasyfikacja dewiacyjnych wzorców zachowania służyła za podstawę projektowania od
działywań terapeutycznych, zgodnie z założeniami teorii społecznego uczenia się.
Na podstawie: Bandura 1968, za: Adams, Luscher, Bernat 2001, s. 21-22.
Diagnoza różnicowa, która generalnie sprowadza się do zakwalifikowania

bądź niezakwalifikowania wzorca zachowania i sposobu doświadczania przez
jednostkę siebie i świata do konkretnej kategorii zaburzenia w ICD-10 lub
DSM-IV, spełnia wiele ważnych funkcji. W podręcznikach tych, jak przedsta
wiono w rozdziale pierwszym, każde zaburzenie psychiczne zawiera nie tylko
opis symptomów, lecz także przewidywania jego przebiegu, wskazanie prawdo
podobieństwa współwystępowania z innymi zaburzeniami oraz ogólne zalecenia
108 dotyczące sposobu leczenia, zwłaszcza farmakoterapii i psychoterapii. Trafna
diagnoza różnicowa umożliwia skorzystanie z tych cennych wskazówek, choć,

oczywiście, muszą być one odpowiednio dostosowane do indywidualnego stanu
i potrzeb konkretnego pacjenta (APA 1994).
4.2.2. Diagnoza strukturalno-funkcjonalna

Diagnoza strukturalno-funkcjonalna w psychopatologii koncentruje się na
wyjaśnieniu tego, jak doszło do powstania symptomów rozpoznawanych jako
określona kategoria zaburzenia psychicznego opisanego w podręcznikach dia
gnostycznych DSM-IV i/lub ICD-10. W odróżnieniu od diagnozy nozologicznej,
która koncentruje się na opisaniu i kategoryzowaniu zachowania, ten typ rozpo
znania ma charakter wyjaśniający. Generalnie wyróżnia się dwa typy diagnozy
strukturalnej, wywodzące się z dwóch różnych tradycji istniejących w psycho
logii klinicznej: pierwszy to diagnoza wyjaśniająca, wywodząca się z tradycji
psychoanalitycznej, oparta na założeniach jednego paradygmatu; drugi to dia
gnoza wyjaśniająca, sięgająca korzeniami tradycji behawiorystycznej, oparta
na modelach integracyjnych łączących logicznie założenia wypracowane w róż
nych obszarach psychologii (por. podrozdział 3.1). W pierwszym typie klinicysta
odwołuje się do konkretnego paradygmatu w psychologii, w którym formu
łuje się założenia o mechanizmach kształtowania się zdrowej bądź zaburzonej
osobowości lub o adaptacyjnych bądź dezadaptacyjnych wzorcach zachowania,
które współwystępują z wewnątrzpsychiczną komponentą poznawczo-emocjo-
nalną (Obuchowski 1973; Cierpiałkowska, Wolska 2003). W drugim natomiast
psycholog, korzystając z wybranego modelu cech osobowości, najczęściej wy
wodzącego się z psychologii różnic indywidualnych, integruje i interpretuje
uzyskane przez osobę wyniki testów zgodnie z racjami uzasadniającymi taką
a nie inną ich organizację, która jest najbardziej spójna dla zjawisk psychicz
nych będących przedmiotem wyjaśniania (Jaworowska-Obłój 1985; Homowska,
Paluchowski 2000).
Koncepcje psychoanalityczne, poznawczo-behawioralne, humanistyczne
i systemowe różnią się zakresem i poziomem złożoności założeń teoretycznych
o intrapsychicznych źródłach zachowania. Na przykład psychoanaliza wyjaśnia,
jakie czynniki i mechanizmy wewnętrzne warunkują rozwój - na różnych eta
pach życia jednostki - zdrowej lub zaburzonej struktury psychicznej, zwanej
osobowością lub charakterem. Co więcej, pokazują też, jakie mechanizmy muszą
pojawić się pod wpływem oddziaływania terapeutycznego, aby uaktywnić proce
sy restrukturalizacji osobowości (Killingmo 1995). Psychologia humanistyczna
natomiast wskazuje tylko na czynniki zewnętrzne i mechanizmy intrapsychiczne
uaktywniające i podtrzymujące zdolności osoby do samourzeczywistniania lub
hamujące te naturalne procesy i mechanizmy, prowadząc do wystąpienia zabu
rzeń emocjonalnych; pomija zagadnienia rozwojowe (Burkę 1989; por. też pod
rozdział 3.2). Stąd też diagnozę strukturalno-funkcjonalną można podzielić na
całościową, obejmującą zarówno intrapsychiczne mechanizmy zdrowia, jak i za
burzenia psychiczne, lub wybiórczą (pozytywną lub negatywną), skoncentrowa- 109
Rozdział 4
ną tylko na jednym z tych aspektów struktury i organizacji psychiki człowieka.

Ponieważ tylko niektóre koncepcje natury człowieka w ramach wyodrębnionych
paradygmatów w psychologii poświęcają uwagę zagadnieniom rozwoju, stąd
być może tak rzadko formułuje się diagnozy rozwojowe. Bez względu na to,
jakich aspektów funkcjonowania jednostki dotyczy, strategia postępowania dia
gnostycznego jest podobna i polega na: zebraniu danych o pacjencie, postawieniu
hipotez i ich weryfikacji.
4b. Operacjonalizacja wymiarów w diagnozie psychodynamicznej

Charakterystyka osi l-V w wyróżnionych wymiarach
Oś 1 1. Stopień nasilenia choroby somatycznej
2. Stopień nasilenia zaburzeń psychicznych
3. Poziom doświadczanego cierpienia
Doświadczenie cho 4. Poczucie siebie i obraz siebie
roby, przesłanki do te 5. Rozmiar dysfunkcji fizycznych
rapii oraz poznawcze 6. Wtórne korzyści z choroby
i afektywne źródła 7. Uznawanie i akceptowanie związku między psychodyna-
wsparcia miką a psychosomatyką
8. Uznawanie i akceptowanie związków między psyche
i somą
Skala pięciostopnio 9. Przekonanie pacjenta o odpowiedniości leczenia (psycho
wa: terapii)
0 - brak, 1 - niski, 10. Przekonanie pacjenta o odpowiedniości leczenia medycz
2 - średni, 3 - wysoki, nego
4 - niepoliczalny 11. Motywacja do psychoterapii
12. Motywacja do leczenia w modelu medycznym
13. Gotowość do współpracy
14. Manifestacja symptomów: występowanie na pierwszym
planie zaburzeń somatycznych
15. Manifestacja symptomów: występowanie na pierwszym
planie zaburzeń psychicznych
16. Poziom psychospołecznej integracji
17. Zasoby osobiste
18. Wsparcie społeczne
19. Adekwatność poczucia choroby do głębokości zaburzeń
Oś II 1. Opis i ocena relacji interpersonalnych z czterech perspek
tyw:
Relacje interpersonal a) pacjenta - jego zachowania wobec innych
ne obejmują analizę: b) pacjenta - zachowania innych wobec pacjenta
struktury zachowań c) terapeuty - zachowania pacjenta wobec terapeuty
społecznych, głów d) terapeuty - reakcje terapeuty na pacjenta podczas wy
nych konfliktów i dez- wiadu
adaptacyjnych wzor 2. Opis i ocena głównych wzorców interpersonalnych konflik
ców zachowania tów
3. Ocena interpersonalnych zachowań w wymiarze kontroli:
dominujący-pasywny
4. Ocena interpersonalnych zachowań w wymiarze powiąza
nia: przyjacielskość-wrogość
110
Oś III 1. Zależność - autonomia

Konflikty 2. Kontrola - podporządkowanie
Skala pięciostopnio 3. Pragnienie opieki - samowystarczalność
wa: 4. Konflikty związane z poczuciem własnej wartości
0 - brak, 1 - obecny, 5. Konflikty związane z superego i poczuciem winy (np. ego
ale nieznaczący, izm - tendencje prospołeczne)
2 - obecny i znaczą 6. Konflikty edypalne i seksualne
cy, 3 - obecny i bar 7. Konflikty w obszarze tożsamości
dzo znaczący, 4 - nie 8. Nierozpoznanie konfliktów i uczuć
do ocenienia 9. Sposoby radzenia sobie z konfliktami aktualnymi
Oś IV 1. Postrzeganie siebie i zdolność do autorefleksji
2. Samoregulacja i kontrola potrzeb i impulsów
Struktura osobowości 3. Zdolność do utrzymania i przywrócenia równowagi psy
i zaburzeń chicznej poprzez mechanizmy obronne
4. Zdolność do odróżniania rzeczywistości wewnętrznej od
Skala czterostopnio zewnętrznej, postrzegania obiektów zewnętrznych jako odręb
wa: nych całości
1 - dobrze zintegro 5. Komunikowanie się z innymi
wana, 2 - średnio, 6. Przywiązanie a separacja (stałość self i obiektu)
3 - nisko, 4 - brak 7. Ocena poziomu ogólnego: stałość self i obiektu, zdolność
integracji do regulacji poziomu równowagi poprzez podtrzymanie auto
nomii i zdolności do nawiązywania kontaktów z innymi
OśV 1. Oś Va: zaburzenia psychiczne z dodatkowym kodowaniem
kategorii F54 „wpływy psychiczne i behawioralne związane
Zaburzenia psychicz z chorobami klasyfikowanymi w innych częściach” względem
ne i psychosomatycz symptomatyki psychicznej (por. ICD-10, 2000, F54.0x - F54.
ne wg V (F) ICD-10 x9)
2. Oś Vb - zaburzenia osobowości
3. Oś Vc - choroby somatyczne
Na podstawie: Schneider et al. 2002.
Diagnoza strukturalno-funkcjonalna, w której korzysta się z założeń wybra

nego paradygmatu, jest często opracowywana zgodnie z formułą studium przy
padku, metodą badań psychologicznych, której twórcą jest Z. Freud. Metoda ta
była i nadal jest rozwijana i udoskonalana także w podejściach humanistycznym
i egzystencjalnym. Wprawdzie wkład Freuda do koncepcji podstaw diagnozowa
nia bywa krytykowany (por. Griinbaum 1984; Jaworowska-Obłój 1985), niemniej
określił on pewną strategię prowadzenia tego typu badania, które stało się punk
tem odniesienia dla innych autorów rozwijających jego pomysły, oraz wyjaśnił
związki zachodzące między teraźniejszością, tj. stanem pacjenta podczas terapii,
a przeszłością2, tj. etapem rozwoju, w którym doszło do ukształtowania się struk
tury psychicznej będącej podłożem nerwicy natręctw lub nerwicy histerycznej.
Proces wyjaśniania w klasycznej psychoanalizie polega na poszukiwaniu związ
ków między zjawiskiem (np. symptomem czy innym zachowaniem) a prze-
2 Freud (1935/1992) wyjaśnił, że procesy i zjawiska zachodzące w przeszłości, tj. w trakcie
kształtowania się struktury psychicznej w okresie edypalnym, ujawniają się podczas terapii w rela
cji z analitykiem w przeniesieniu (dokładnie nerwicy przeniesieniowej). Na podstawie reakcji prze-
niesieniowych wnioskuje się o wypartym konflikcie między pragnieniami a odmową zewnętrzną,
która mogła zostać uwewnętrzniona (por. szerzej Cierpiałkowska 2005a). 111
Rozdział 4
siankami, przy czym związki te, zgodnie z założeniami psychoanalizy o rela

cjach między nieświadomym, przedświadomym i świadomym, mają charakter
symboliczny, a nie logiczny i przyczynowo-skutkowy. Takie założenie znacznie
utrudniało weryfikację naukową poczynionych założeń, choć, jak się wydaje,
współczesna psychoanaliza poradziła sobie z tym problemem (por. Mahler 1966;
Stern 1985).
Pomimo formułowanych wobec psychoanalizy zarzutów wprowadzone przez
Freuda (1935/1992) studium przypadku jest przykładem badania o charakterze
naukowym. Podczas każdej sesji, na podstawie analizy wolnych skojarzeń, snów
i innych wypowiedzi pacjenta (zwłaszcza tych kierowanych wobec niego, bo
świadczących o przeniesieniu), zbierał dane empiryczne, które następnie służyły
mu do opisu funkcjonowania tej osoby w kategoriach modelu dynamicznego,
rozwojowego, topograficznego itd. Budując historię i studium przypadku, odwo
ływał się do już stworzonej przez siebie teorii genezy nerwic okresu edypalnego,
a czasami pod wpływem wywiedzionych w procesie analizy pacjenta przesłanek
teorię tę rekonstruował.
Drugi model, będący studium przypadku, najczęściej opiera się na metodzie
wyjaśniania autorstwa D. Campbella, polegającej na dopasowywaniu wzorców
(jjattern-matching), tj. faktów z badań testowych i historii życia pacjenta, do róż
nych twierdzeń z psychologii rozwoju, teorii społecznego uczenia się i osobowo
ści. W procesie dopasowywania następuje ich integracja i interpretacja zgodnie
z pewnymi „racjami” (logiką), dzięki której powstaje trafny model wyjaśniający
(por. Yin 1981, za: Jaworowska-Obłój 1985; Paluchowski 2001).
W strategii postępowania diagnostycznego wyodrębnia się najczęściej trzy eta
py: zbierania danych testowych, ich interpretowania na podstawie istniejącego
już w psychologii zbioru twierdzeń oraz budowania modelu wyjaśniającego, czy
li indywidualnej diagnozy strukturalno-funkcjonalnej (ibidem). Etap zbierania
danych wymaga od klinicysty przyjęcia otwartej i receptywnej postawy, która
umożliwi pozyskanie wielu informacji o różnych sferach funkcjonowania pacjen
ta, najczęściej w kontekście zgłaszanego problemu czy dolegliwości. Informacje
te zazwyczaj są uzyskiwane dzięki zastosowaniu różnych metod badawczych,
takich jak rozmowa kliniczna, obserwacja, kwestionariusze i testy. Dotyczą one
z jednej strony historii życia pacjenta, powtarzających się w nim sytuacji lub
nadzwyczajnych zdarzeń, radzenia sobie z różnymi wymaganiami i zadaniami
społecznymi, a z drugiej jego motywacji, nasilenia pozytywnych i negatywnych
emocji czy uznawanych przez niego wartości. Mają one zatem zarówno charakter
ilościowy, jak i jakościowy. Zakres zbieranych informacji powinien być ograni
czony celem badania, stanem i możliwościami pacjenta oraz wymaganiami meto
dologicznymi (Jakubowska 1994a; Brzeziński, Kowalik 199la; Kowalik 2005a).
Już podczas zbierania informacji badacz stawia różne hipotezy wywodzące
się z posiadanej przez niego wiedzy i doświadczenia klinicznego, sprawdzające
różne alternatywne sposoby wyjaśniania (interpretowania) ustalonych w trak
cie dotychczasowego postępowania faktów i zdarzeń z życia pacjenta (analiza
112 retrospektywna), które wskazują na określone źródła i mechanizmy zaburzeń
psychicznych. Tworzenie na etapie analizy danych alternatywnych wyjaśnień

pozwala sprawdzić, które z nich pozostają w zgodzie, a które w niezgodzie z fak
tami w przeszłym i aktualnym życiu pacjenta. Jeśli, dodatkowo, wyjaśniające
większość zdarzeń w życiu pacjenta tezy pozostają we wzajemnych, uzupełnia
jących się związkach, to można uznać, że proces dopasowywania powiódł się
i istnieje prawdopodobieństwo, że każda nowa informacja o zachowaniu pacjenta
powinna znaleźć wyjaśnienie w przyjętym zbiorze twierdzeń. Na ostatnim eta
pie powstaje model wyjaśniający mechanizmy intrapsychiczne organizujące
i stabilizujące wzorce funkcjonowania pacjenta (por. szerzej Paszkiewicz 1983;
Paluchowski 2001; Pasikowski, Sęk 2005).
O ile diagnoza różnicowa wskazuje na typ leczenia, jaki powinien być zasto
sowany wobec pacjenta z tą kategorią zaburzenia psychicznego, o tyle diagnoza
strukturalno-funkcjonalna wskazuje na rodzaj organizacji struktury osobowości
czy mechanizmów regulujących, tj. aktywujących i podtrzymujących owo za
burzenie, oraz rodzaj zmiany, jaka musi nastąpić w tej organizacji w procesie
leczenia.
4.2.3. Diagnoza epigenetyczna

Diagnoza epigenetyczna (gr. epi = po + genesis = pochodzenie) zwykle jest
stosowana z podejściem strukturalno-funkcjonalnym, ponieważ nie sposób wy
jaśniać mechanizmu zaburzeń czy zdrowia bez odwoływania się do jego przy
czyn. Zarówno w koncepcjach biomedycznych (także ewolucyjnych i ekologicz-
no-systemowych), jak i psychologicznych przyjmuje się, że przyczyny zaburzeń
psychicznych leżą po stronie czynników biologicznych, psychicznych i środowi
skowych (społecznych).
Obecnie badania prowadzą zespoły specjalistów, którzy zajmują się odkry
waniem swoistych dla danej dyscypliny naukowej czynników warunkujących
powstanie zaburzeń, a także zespoły badawcze złożone z przedstawicieli wie
lu dyscyplin, którzy prowadzą badania interdyscyplinarne, próbując określić
zachodzące między tymi czynnikami specyficzne konfiguracje zależności dla
konkretnych kategorii zaburzeń psychicznych. Te dwa sposoby poszukiwań zna
czenia czynników w genezie zaburzeń można zauważyć w postępowaniu dia
gnostycznym w psychopatologii. Niektórzy klinicyści, przedstawiciele różnych
dyscyplin, koncentrują się na wskazaniu w genezie tego czynnika, który stanowi
przedmiot badań reprezentowanej przez każdego z nich dziedziny, często pomi
jając kompletnie znaczenie pozostałych. Choć dostrzegają (pomijam ignorantów
w swojej dziedzinie) wyniki badań empirycznych pokazujących złożoność bądź
niejednoznaczność uwarunkowań określonych problemów psychicznych, to nie
są skłonni poinformować o nich pacjenta.
Udział każdego z czynników: biologicznego, psychicznego i społecznego
w genezie zaburzeń psychicznych może być rozważany na trzy sposoby: (1) każ
dy z nich, zwłaszcza właściwości biologiczne i psychiczne, może być czynnikiem
predysponującym, co czyni jednostkę podatną na wystąpienie określonego za- 113
Rozdział 4
burzenia; (2) każdy czynnik z osobna może odegrać rolę pośredniczącą i mo
dyfikującą znaczenie tego drugiego albo w kierunku utrzymania zdrowia, albo
uaktywnienia procesów prowadzących do powstania zaburzeń, (3) między czyn
nikami mogą występować złożone interakcje, które na różnych etapach życia
jednostki uaktywniają albo procesy salutogenetyczne, albo patogenetyczne (por.
podrozdział 2.1). Nie wystarczy w diagnozie strukturalnej i genetycznej wskazać,
że u badanego wystąpiły wszystkie lub niektóre z wymienionych czynników. Dla
zaplanowania właściwego postępowania terapeutycznego ważne jest określenie
znaczenia każdego z nich poprzez wskazanie czynnika pełniącego funkcję pre
dysponującą oraz czynnika pośredniczącego w ujawnieniu się różnych sympto
mów zaburzeń. Na te zagadnienia zwraca się szczególną uwagę w postępowaniu
diagnostycznym w psychopatologii rozwojowej (Cierpiałkowska, Sęk 2006).
4.3. Postępowanie diagnostyczne w przebiegu psychoterapii

Ponieważ psychopatologia jest także dziedziną wiedzy o leczeniu zaburzeń
psychicznych, stąd istotne wydaje się przedstawienie wybranych zagadnień
związanych z postępowaniem diagnostycznym w przebiegu psychoterapii. Poza
wszelkimi wątpliwościami pozostaje fakt, że leczenie pacjentów z zaburzenia
mi psychicznymi (i nie tylko) wymaga postawienia trafnej diagnozy różnicowej,
poprzedzonej odpowiednim postępowaniem diagnostycznym, przebiegającym
w kontekście relacji nawiązanej z pacjentem (Czabała 1997; Wciórka 2002b).
Terapeuci wiedzą i wielokrotnie tego doświadczają, że ostateczny wynik terapii
w przeważającej mierze jest uwarunkowany poziomem zaangażowania pacjenta
w działania zmierzające do wyzdrowienia.
Diagnoza w psychoterapii zawsze zajmowała ważne miejsce w każdym z sys
temów (zwanych też szkołami) terapeutycznych, wyrastających z różnych para
dygmatów psychologii. Choć w pewnym okresie terapeuci praktycy, szczególnie
ci wykształceni w takich kierunkach oddziaływania, które niewielką uwagę po
święcały założeniom teoretycznym o naturze człowieka, przedkładając praktykę
i działanie nad rozpoznanie i refleksję, próbowali pomniejszać jej znaczenie. We
wszystkich systemach terapeutycznych, tj. psychoanalizie, terapii behawioralno-
-poznawczej, fenomenologicznej (humanistycznej i egzystencjalnej), interakcyj-
no-strategicznej oraz zdecydowanej większości wyrastających z tych koncepcji
szkół terapeutycznych, tworzy się założenia o czynnikach leczących i warun
kach koniecznych do wystąpienia zmiany w efekcie terapii w kontekście zało
żeń o naturze człowieka, mechanizmach jego rozwoju, kształtowania się zabu
rzeń i ich genezie.
Standardy większości szkół terapeutycznych wymagają formułowania diagno
zy przed rozpoczęciem terapii, w trakcie jej trwania i w chwili zakończenia. Na
ogół postępowanie diagnostyczne przed rozpoczęciem terapii i po jej zakończe
niu jest bardziej odgraniczonym i wydzielonym działaniem terapeuty niż dia
gnozowanie w trakcie prowadzenia oddziaływań terapeutycznych. Nie zmienia
114 to jednak faktu, że cały proces terapii musi opierać się na systematycznym po-
stępowaniu diagnostycznym i ewaluacyjnym (por. Grzesiuk 1994, 2006; Czabała

1997; Cierpiałkowska, Czabała 2005).
Szkoły psychoterapii podzielić można na dwie główne grupy: jedną stanowią
te, które są skoncentrowane na pojawiającym się u pacjenta procesie, przebie
gającym - mniej lub bardziej cyklicznie - od świadomego do nieświadomego
i odwrotnie; do drugiej natomiast zaliczają się te, które są skoncentrowane na
strukturze wzorców zachowania czy umiejętności (a właściwie ich deficytach),
których pacjent powinien nauczyć się w terapii, co wymaga odpowiedniego
ustrukturalizowania każdej sesji i całej terapii.
Systemy psychoterapeutyczne skoncentrowane na procesie to przede wszyst
kim psychoanaliza, psychoterapia humanistyczna i psychoterapia egzystencjalna.
Pomimo istniejących między nimi ogromnych różnic, na płaszczyźnie topogra
ficznej (określającej sposób zorganizowania zjawisk psychicznych - por. podroz
dział 3.2) są one niewątpliwie podobne. Wszystkie z nich zakładają, że uświado
mienie nieświadomego, czyli wypartego konfliktu między popędami a odmową
zewnętrzną lub wewnętrzną w psychoanalizie (Freud 1935/1992); stłumionego
lęku wynikającego z rozbieżności między tendencjami aktualizacyjnymi i samo-
aktualizacyjnymi (także Ja realnym a Ja idealnym) w psychologii humanistycznej
(Rogers 2002); czy wreszcie nierozpoznanej tendencji do samourzeczywistnienia
i sensu własnej egzystencji w logoterapii (Franki 1984) prowadzi do uaktyw
nienia procesów zdrowienia. Chociaż proces uświadamiania w tych systemach
jest oparty na różnych strategiach postępowania terapeutycznego, ich wspólnym
motywem jest to, że terapeuta pozostawia pacjentowi dowolność w poruszaniu
tematów, czekając na pojawienie się w wypowiedziach znaczącego, tj. symbo
licznego lub pośredniego przejawu nieświadomego. W psychoanalizie dzięki
konfrontacji i interpretacji, w podejściach fenomenologicznych zaś dzięki bez
warunkowej akceptacji, empatii i wiarygodności (spójności) terapeuty dochodzi
do powolnego procesu uświadamiania nieświadomego.
Sekwencja: materiał prezentowany przez pacjenta na poziomie werbalnym
i niewerbalnym - diagnoza stanu uświadamiania sobie przez pacjenta o okre
ślonej strukturze osobowości różnych zjawisk w jego życiu (w zależności od
paradygmatu wskazane są inne fenomeny) - na podstawie wyniku diagnozy wy
bór i zastosowanie interwencji, pochodnej strategii postępowania, uaktywnia
jącej czynniki leczące charakterystyczne dla konkretnej szkoły terapeutycznej
- następnie diagnoza (ocena) skuteczności interwencji na podstawie reakcji
pacjenta i znowu materiał dostarczany przez pacjenta... - jest wielekroć powta
rzana na każdej sesji terapii, dzięki temu to, co nieświadome, staje się bardziej
świadome.
Systemy terapeutyczne skoncentrowane na strukturalizacji spotkania z pa
cjentem to przede wszystkim terapia behawioralno-poznawcza, terapia skoncen
trowana na rozwiązywaniu problemów czy terapie multimodalne (eklektyczne).
Celem każdej sesji jest stworzenie warunków do nauczenia się bardziej adapta
cyjnych wzorców zachowania lub uzupełnienia tych braków w funkcjonowaniu,
które określa się mianem deficytów. Sekwencja zaczyna się od rozpoznania 115
Rozdział 4
problemu, czyli zidentyfikowania systemu wzmocnień (zewnętrznych lub we

wnętrznych) podtrzymującego nieprzystosowawcze sposoby zachowania albo
określenia zakresu deficytów we wzorcach zachowania i umiejętnościach pacjen
ta, a potem następuje stworzenie programu „krok po kroku” uczenia się nowych
wzorców zachowania poprzez odpowiednie wzmocnienia — proces uczenia się,
w końcu diagnoza (ewaluacja) uzyskanych efektów w procesie terapii. Na każ
dej sesji są realizowane wszystkie etapy, terapia musi mieć więc charakter dyrek
tywny i wysoce ustrukturalizowany.
Rysunek 4.3. Sekwencja postępowania diagnostycznego i ewaluacyjnego w syste

mach psychoterapeutycznych skoncentrowanych na procesie
Ponieważ terapeuta w całym procesie działa zgodnie z procedurą ekspery

mentalną, czyli jak w laboratorium, gdzie wszystko musi być zmierzone i po
liczone, dlatego diagnozowanie i szacowanie jest ważne na każdym etapie tera
pii, bo dzięki nim „krok po kroku” sprawdza się efekty zastosowanych procedur
i poszczególnych interwencji. Choć terapeuta w tych szkołach terapii występuje
w pozycji eksperta, to równocześnie warunkiem koniecznym dla właściwego
przebiegu obu procesów jest ścisła współpraca pomiędzy nim a pacjentem,
bez której trudno wyobrazić sobie odpowiedni poziom trafności owej ekspe
rymentalnej procedury. Terapeuta komunikuje klientowi odkryte podczas po
stępowania diagnostycznego związki przyczynowo-skutkowe między różnymi
czynnikami a dezadaptacyjnym zachowaniem, oczekując jednak uzupełnienia,
potwierdzenia lub zaprzeczenia z drugiej strony. Właściwy przebieg wszystkich
etapów przedstawionej wyżej sekwencji, w kontekście warunków koniecznych,
gwarantuje wysokie efekty tej terapii (por. Mahoney, Amkoff 1990; por. szerzej
116 Cierpiałkowska, Wolska 2003).
4.4. Charakterystyka wybranych metod badań klinicznych
Podstawą postępowania diagnostycznego wobec osób zgłaszających się z pro

blemami natury psychicznej lub zgłaszanych do leczenia z powodu podejrzenia
wystąpienia jakiejś choroby psychicznej jest rozmowa odbywająca się między
klinicystą i osobą. Każde z nich wnosi do rozmowy pewne nastawienia i ocze
kiwania, a często także lęki i obawy. Pierwszy kontakt z pacjentem powinien
spełnić przynajmniej trzy podstawowe funkcje (niekoniecznie w przedstawionej
kolejności) i służyć:
• po pierwsze, nawiązaniu kontaktu z pacjentem i zapoznaniu się z subiektyw
nie doświadczanym przez niego problemem, który może być różny od proble
mu zgłaszanego przez najbliższe otoczenie (tzw. problem ustalony rodzinnie,
społecznie);
• po drugie, rozstrzygnięciu, czy zgłaszany przez pacjenta problem należy do
obszaru psychopatologii (psychiatrii, psychologii klinicznej) czy raczej innej
dziedziny medycyny lub psychologii (np. osoba o widocznej somatycznie nad
czynności tarczycy zgłasza się po pomoc do psychiatry, a nie endokrynologa);
po zapoznaniu się z problemem klinicysta powinien też odpowiedzieć sobie
na pytanie: czy jest wystarczająco kompetentny do udzielenia najbardziej
skutecznej pomocy, zgodnie z aktualną wiedzą kliniczną o sposobie leczenia
zaburzenia psychicznego, z powodu którego pacjent cierpi;
• po trzecie, rozpoznaniu, czy pacjent z doznawanymi objawami, przewidy
waną dynamiką ich dalszego przebiegu oraz ewentualnością nasilenia się lub
pojawienia zachowań agresywnych wobec innych i/lub samego siebie pozwa
la na skuteczne leczenie w warunkach ambulatoryjnych czy też wymaga,
przynajmniej okresowej, hospitalizacji.
W postępowaniach diagnostycznych, których celem jest diagnoza nozologicz-
na, strukturalno-funkcjonalna lub epigenetyczna, stosuje się różne metody kli
niczne, które wywodzą się najczęściej z psychologii, psychiatrii czy neurofizjolo-
gii. Najbardziej sensowną próbą klasyfikacji narzędzi badawczych stosowanych
w psychopatologii wydaje się ich podział na takie, które najczęściej są wykorzy
stywane do: (a) opisu aktualnego stanu pacjenta, (b) wyjaśnienia mechanizmu
utrzymywania się symptomów oraz (c) wskazania epigenezy, z uwzględnieniem
znaczenia czynników biologicznych, psychicznych i społecznych.
4.4.1. Narzędzia oceny stanu psychicznego i symptomów zaburzeń

Rozmowa i obserwacja. To podstawowe metody wykorzystywane do oceny
stanu pacjenta i formułowania diagnozy różnicowej i strukturalno-funkcjonalnej.
Różnica między psychologiczną, profesjonalną a spontaniczną, nieprofesjonal
ną rozmową i obserwacją polega na tym, że te pierwsze opierają się na wiedzy
naukowej, zasadach określających sposoby ich prowadzenia i wykorzystują spe
cyficzne instrumenty do rejestracji danych. Co więcej, profesjonalne obserwacje
i rozmowy zawsze mają określony cel, dotyczą rozpoznania konkretnego pro- 117
Rozdział 4
blemu i często opierają się na wybranej koncepcji psychologicznej (Brzeziński,

Kowalik 199Ib; Meyer 2003).
Obserwacja może koncentrować się nie tylko na bezpośrednio widocznych
cechach i właściwościach osoby, takich jak wygląd fizyczny: wzrost, waga, syl
wetka, cechy szczególne albo zachowanie: ekspresja w postaci mimiki, panto-
mimiki, dynamiki, melodii i tempa ruchów, lecz także na tych, które można roz
poznawać pośrednio, na skutek wystąpienia pewnych wskaźników, na przykład
fizjologicznych przejawów emocji przeżywanych, choć nie zawsze rozpoznawa
nych przez osobę. Dzięki tej metodzie badacz może zaobserwować, czy istnieje
zgodność między tym, co osoba mówi, a tym, co przeżywa i czego jest w danym
momencie świadoma. Poważne rozbieżności wskazują często na różne zaburze
nia - od nierozpoznania doświadczeń po paratymię.
Można wskazać na podobieństwa i różnice między rozmową kliniczną, opi
sywaną często w psychologii klinicznej, i anamnezą, przedstawianą przez psy
chiatrów. Podobieństwa wynikają ze wspólnego celu i w pewnym zakresie też
przedmiotu badań. Ich struktura i poruszane tematy dotyczą przede wszystkim
tych aspektów zewnętrznego i wewnętrznego funkcjonowania jednostki, które
pozwolą na rozpoznanie objawów zaburzeń psychicznych, występujących aktu
alnie lub w przeszłości. Różnice natomiast wynikają stąd, że rozmowa kliniczna,
w przeciwieństwie do anamnezy bazującej na wiedzy z psychopatologii, często
jest osadzona w jakiejś teorii psychologicznej, co wiąże się z koniecznością uży
wania konkretnego języka opisu i sposobu opracowania wyników. Aktualnie róż
nica między obiema formami rozmowy zanika głównie dlatego, że anamnezy nie
są już tak bardzo jak kiedyś ustrukturalizowane i prowadzone w sposób dyrek
tywny. Klinicyści doceniają podczas rozmowy ważność zachowania odpowied
niej równowagi między nawiązaniem i utrzymaniem relacji a uzyskaniem od
pacjenta informacji koniecznych dla trafnego rozpoznania jego stanu psychiczne
go. Taki sposób prowadzenia rozmowy to swoista dialektyka - od utrzymywania
kontaktu dzięki reakcjom rozumiejącym - do kierowania rozmową poprzez sta
wianie pytań w celu uzyskania ważnych diagnostycznie informacji.
Prowadzenie rozmowy diagnostycznej to świadome i celowe wykorzystanie
umiejętności, wśród których można wyodrębnić dwie grupy: (1) służące utrzy
maniu kontaktu i relacji oraz (2) umożliwiające uzyskanie informacji o aktual
nym stanie i historii życia pacjenta. Jest jeszcze trzecia grupa umiejętności pro
wadzenia rozmowy, która nie jest tutaj omawiana, to umiejętności wywoływania
zmiany, wykorzystywane w psychoterapii (por. Brammer 1984; Okun 2000).
W polskiej literaturze z zakresu psychiatrii znaleźć można autorski podział umie
jętności prowadzenia rozmowy, opracowany przez Bilikiewicza (2002).
118
Barbara, 40-letnia ekonomistka prowadząca wspólnie z mężem zakład produkcyjny, mat

ka dwóch synów, na pierwszym spotkaniu z psychologiem w poradni zdrowia psychiczne
go, do którego została skierowana przez lekarza rodzinnego, tak zaczyna rozmowę.
Spuszcza głowę, ściska palce, aż się robią czerwone, spogląda na psychologa, milczy...,
w końcu bardzo stłumionym głosem przez zaciśnięte zęby mówi: „Nic mi się w życiu nie
udaje. Tak chciałam, żeby wszystko było dobrze, a on co, wszystko przepił. To już trwa
może dziesięć lat. Przepił całe nasze oszczędności, a ostatnio nawet dzieciom powybierał
ze skarbonek, narobił tyle długów, że nie wiem, czy nas nie zlicytują. I co teraz będzie
z nami, nie śpię po nocach, chodzę po domu i palę papierosa za papierosem, dzieciom
nie daję spać...”
Do najważniejszych umiejętności podtrzymywania kontaktu w czasie rozmo

wy należą te niewerbalne, wskazujące na to, że klinicysta słucha uważnie tego,
co mówi pacjent (dzięki postawie, skupieniu i reakcjom pozawerbalnym), oraz
werbalne (podawane przykłady odnoszą się do wypowiedzi Barbary):
• parafraza - polega na krótszym powtórzeniu, słowami używanymi przez pa
cjenta, istoty czy sensu jego wypowiedzi, na przykład: „Mąż od dłuższego
czasu pije, narobił długów, a pani nie śpi po nocach”;
• klaryfikacja - stosuje się ją wówczas, gdy pacjent mówi chaotycznie lub po
rusza wiele wątków naraz i klinicysta chce sprawdzić, czy dobrze rozumie
przekazywany sens. Ta umiejętność rozmowy polega na powtórzeniu dwóch
lub trzech podstawowych komunikatów wypowiedzi, na przykład: „Zależy
pani, żeby wszystko było dobrze, ale mąż pije i robi długi, a pani rozmyśla
nocami, co w takiej sytuacji zrobić?”;
• sprawdzanie percepcji - szczególnie wtedy, gdy wypowiedź jest bardzo nie
jasna lub pacjent zamiast mówić o doświadczeniach czy faktach, odwołuje się
do takich stwierdzeń jak: „Przecież pani wie, jak to jest” albo „To wiadomo,
co się wtedy dzieje, prawda”. W przypadku niejasnych wypowiedzi klinicysta
często zaczyna swoją reakcję od słów: „Nie wiem, czy dobrze rozumiem...”
albo „Chcę sprawdzić, czy dobrze rozumiem...”;
• odzwierciedlanie - które może dotyczyć przeżywanych przez pacjenta uczuć,
doświadczeń lub treści wypowiedzi. Odzwierciedlanie uczuć to nazwanie
tych, które poprzez wskaźniki fizjologiczne, mimiczne lub pantomimiczne kli
nicysta rozpoznaje u pacjenta, na przykład: „Jest pani zła i zaniepokojona”.
Odzwierciedlanie doświadczeń przydaj e się szczególnie wtedy, gdy zachodzi
rozbieżność między relacją wydarzeń a mimiką, gestykulacją (stosuje się wte
dy opis tego, co się widzi, z powtórzeniem tego, co się słyszy), na przykład:
„Widzę, że jest pani zaniepokojona i rozzłoszczona tym, że mąż pije i robi
długi”. Odzwierciedlenie treści wypowiedzi pacjenta przybiera najczęściej
postać parafrazy.
Do najważniejszych umiejętności prowadzenia rozmowy w celu pozyskania
informacji należą:
• kierowanie - kierowanie pośrednie, stosowane zazwyczaj na początku roz
mowy, które polega na zadawaniu pytań otwartych, na przykład: „Co jesz
cze wydaje się pani ważne w całej tej sytuacji?” Albo: „Co rodzina pani czy 119
Rozdział 4
rodzina męża na to?”. Kierowanie bezpośrednie polega na zadawaniu pytań

zwracających uwagę pacjenta na pewne obszary jego funkcjonowania, które
wydają się ważne z perspektywy diagnostycznej lub terapeutycznej, na przy
kład: „Czy przeżywała pani kiedykolwiek tak trudne emocjonalnie sytuacje?
Jak pani sobie z nimi poradziła? Czy oprócz kłopotów ze snem coś jeszcze
pani dolega?”;
• konfrontowanie - udzielanie informacji zwrotnych pacjentowi o tym, jak
jego zachowanie może być spostrzegane czy doświadczane przez innych lu
dzi; albo informowanie o tym, jak jego zachowanie może wpływać na sposób
reagowania innych ludzi z otoczenia, na przykład: „Jak pani tak bardzo martwi
się tą całą sytuacją i próbuje ją rozwiązać, to mąż może być spokojny i nic nie
robić”. Lub: „Dotąd zawsze pani znajdowała jakieś rozwiązanie, bo przecież
trwa to już dziesięć lat, to pewnie teraz je pani znajdzie”. Reakcje konfronta
cyjne należy stosować z ogromną uwagą i ostrożnością, bo wielu pacjentów
reaguje na nie niepokojem, agresją lub podejrzliwością (por. szerzej Brammer
1984).
Przed przystąpieniem do rozmowy diagnostycznej należy skonkretyzować cel
rozmowy i przygotować jej plan, nawet w formie pewnego szkicu. W tworzeniu
planu pomocne są, zdaniem Pasikowskiego i Sęk (2005), informacje uzyskane
podczas pierwszego kontaktu z pacjentem bądź osobą zgłaszającą wizytę, która
już dokonała protodiagnozy, a także analiza istniejących dokumentów.
Rozmowa służąca rozpoznaniu stanu pacjenta i postawieniu diagnozy różnico
wej, która ma być podstawą do podjęcia przez niego leczenia, powinna dotyczyć
takich kwestii jak:
1. dane o osobie i podstawowe dane o rodzinie - tj. środowisku rozwoju i wy
chowania - relacje między rodzicami, ogólna atmosfera i organizacja życia
rodzinnego, choroby w rodzinie po stronie ojca i matki;
2. przebieg rozwoju w poszczególnych okresach życia i pojawiające się w nich
zaburzenia: (a) urodzenie i wczesne lata dziecięce - przebieg ciąży, porodu,
urazy okołoporodowe, wrodzone wady rozwojowe, przebyte choroby i rozwój
funkcji lokomocyjnych, poznawczych i zdolności uczenia się, rozwój mowy
i umiejętności komunikowania się; (b) wiek szkolny - przebieg rozwoju fi
zycznego, umysłowego, emocjonalnego i społecznego; przebyte choroby; ra
dzenie sobie z wymaganiami szkolnymi, relacje z rówieśnikami i rodzicami,
rozwój i zainteresowania seksualne, uzdolnienia i zainteresowania; (c) adole-
scencja - kryzys tożsamości i ewentualne zmiany charakteru, rozwój moralny
i społeczny, przebieg dojrzewania psychoseksualnego, relacje z rówieśnikami
tej samej płci i płci odmiennej (doświadczenia seksualne), osiągnięcia i niepo
wodzenia szkolne, używanie substancji psychoaktywnych, przynależność do
grup subkulturowych; (d) dorosłość - osiągnięcia zawodowe i zainteresowa
nia, tworzenie trwałych związków partnerskich, funkcjonowanie w związku
małżeńskim, ewentualne związki pozamałżeńskie, wypełnianie ról rodzin
nych, sprawy sądowe i/lub karalność; choroby w okresie wczesnej i późnej
120 dorosłości, używanie lub nadużywanie substancji psychoaktywnych;
3. opis przejawów zaburzeń psychicznych przeszłych i aktualnych - zwiastuny,

przejawy i ich nasilenie, zmiany osobowości i zdolność do rozpoznania swo
jego stanu; przebieg dotychczasowego leczenia w placówkach ambulatoryj
nych i stacjonarnych;
4. przyczyny wystąpienia zaburzeń psychicznych według przekonań pacjenta
i jego rodziny - bardziej wewnętrzne lub zewnętrzne, związane ze stresem
i krytycznymi wydarzeniami w życiu osoby czy dziedziczeniem; osobowość
przed zachorowaniem, podczas leczenia i po jego przeprowadzeniu (por. sze
rzej Freyberger, Ermer, Stieglitz 2005; Bilikiewicz 2002a).
4c. Status psychicus praesens

W opisie aktualnego stanu psychicznego (status psychicus praesens) powinno się
uwzględniać następujące zjawiska kliniczne:
wygląd zewnętrzny ubranie, higiena osobista, gestykulacja, mimika, fizjo
nomia
zachowanie się i napęd podporządkowany, uległy, zbuntowany, agresywny,
psychoruchowy słaby napęd, zahamowany, bezruch, wzmożony napęd,
podniecenie psychoruchowe, stereotypie ruchowe, ma-
nieryzmy/dziwaczne ruchy, teatralność, parakinezy*,
hiperkinezy, akineza/hipokineza
zachowania werbalne intonacja, modulacja, zaburzenia mowy (bełkot, jąka
nie się), rozumienie mowy, zdolność do ekspresji, in
teraktywność, stereotypie, mutyzm, mutyzm wybiórczy,
bezgłos
nastrój/afekt zobojętnienie, zubożenie afektu, przygnębienie/depre-
syjność, chwiejny, euforyczny, maniakalny, niepokój,
napady lęku, paniki, rozdrażnienie, agresywność, po
czucie winy, żalu, krzywdy, niekontrolowanie lub sztyw
ność i zaleganie emocji, niedostosowanie emocji do
sytuacji lub treści
świadomość zmiany ilościowe (obniżenie) - senność, półśpiączka,
śpiączka; zmiany jakościowe: zamącenie, zawężenie
i wypaczenie świadomości
orientacja w czasie, przestrzeni, w sytuacji, co do własnej osoby
postrzeganie złudzenia, omamy, zaburzenia schematu ciała, cene-
stopatie,
pamięć amnezje częściowe i całkowite; luki pamięci, złudzenia
i omamy pamięciowe; niepamięć wsteczna i następcza
uwaga zaburzenia koncentracji (rozproszenie), przerzutności,
trwałości, pojemności
myślenie - aspekt formalny przyspieszenie i spowolnienie toku myślenia; rozkoja-
rzenie, rozerwanie związków myślowych, persewera-
cje, ruminacje
myślenie - treść myślenie magiczne, idee nadwartościowe, urojenia,
natręctwa myślowe, fobie, przymusy
zaburzenia Ja derealizacja, depersonalizacja, poczucia obcych wpły
wów, poczucia narzucania i pozbawiania myśli
121
Rozdział 4
struktura osobowości rozszczepienie, rozdwojenie, rozpad, zubożenie

poczucie choroby psy brak lub przesadne poczucie choroby, nastawienia hi
chicznej pochondryczne, dyssymulacja, symulacja, agrawacja
inne fenomeny: obniżenie lub zanik uczuć wyższych, obniżenie lub brak
uczuciowość wyższa, uspołecznienia, zanik dążeń i celów
popędy obniżenie i zanik, np. anorexia, zanik popędu seksual
nego lub niepohamowane zachowania seksualne, po
pędy niszczycielskie, skłonności do samouszkodzeń,
skłonność do zanieczyszczania się
* Wszystkie terminy specjalistyczne por. rozdz. 5.
Na podstawie: Freyberger, Ermer, Stieglitz 2005, s. 5; Bilikiewicz 2002a, s. 444-445.
W celu rozpoznania stanu pacjenta oprócz rozmowy klinicznej często stosuje

się wystandaryzowane wywiady diagnostyczne i kwestionariusze, które w więk
szości są skalami odwołującymi się do samoopisu. Na przykład na zamówienie
WHO został skonstruowany Złożony Międzynarodowy Wywiad Diagnostyczny
(Composite International Diagnostic Interview - CIDI, za: Bech et al. 1993),
który stosowany jest w różnych kulturach i systemach organizacyjnych, także
w Polsce zarówno do badań epidemiologicznych, jak i diagnostycznych (por.
Pużyński, Wciórka 20 023).
4.4.2. Kwestionariusze i metody projekcyjne

Osobowość, jej cechy, struktura i organizacja, jest najczęściej badana przy
użyciu kwestionariuszy, zwanych inwentarzami osobowości i metod projekcyj
nych. W ostatnich latach znacznie wzrosła ich liczba, co wpłynęło na zakres ich
wykorzystania zarówno w badaniach naukowych, jak i diagnostyce klinicznej.
Kwestionariusze to metody wykorzystujące procedurę samoopisu w formie
odpowiedzi osoby badanej na zbiór standardowych pytań lub stwierdzeń doty
czących jej charakterystycznych zachowań, potrzeb, nastrojów, wartości czy po
czucia siebie, własnego Ja (tożsamości). Na podstawie zobiektywizowanej oce
ny odpowiedzi osoba uzyskuje wyniki ilościowe, które odnosi się do ustalonych
uprzednio norm. Kwestionariusze są standaryzowane według wymaganej proce
dury i charakteryzują się zazwyczaj odpowiednim poziomem trafności i rzetelno
ści (Brzeziński 2000; Homowska 2001). Dzieli się je na jednowymiarowe, czyli
przeznaczone do badania pojedynczej cechy osobowości, na przykład kwestio
nariusz BDI Becka do badania depresji, i wielowymiarowe, czyli badające róż
ne cechy lub aspekty osobowości, na przykład MMPI Hathawaya i McKinleya
czy kwestionariusz osobowości Catella. Kwestionariusze to metody zbliżone do
standaryzowanego wywiadu, od którego różnią się tym, że z góry ogranicza się
odpowiedzi do konkretnej puli propozycji (Sanocki 1978; Zawadzki 2000).
3 Autorzy szczegółowo opisali kwestionariusze i wywiady standaryzowane do badania różnych

122 aspektów funkcjonowania i stanu psychicznego pacjenta w cytowanej publikacji.
Przykłady pozycji kwestionariuszowych

o różnych odpowiedziach
1. Pytanie zawiera kilka wersji odpowiedzi, z których należy wybrać jedną
„Kiedy po powrocie z pracy dziecko prosi cię o wspólną zabawę, to najczęściej:
(a) spokojnie, acz stanowczo, mówisz: teraz nie, bo jestem zmęczony, kiedy odpocz-
nę
(b) rozdrażniony krzyczysz: czego ty znowu ode mnie chcesz!
(c) rozżalony i smutny mówisz: nie mam ani chwili dla siebie
(d) odwracasz się i idziesz do swoich zajęć”.
Kwestionariusz Sprawowania Funkcji Rodzicielskich L. Cierpiałkowskiej
2. Pytanie zawiera dwie wersje odpowiedzi, z których trzeba wybrać jedną, tę bar
dziej oddającą rzeczywiste zachowanie
„Kiedy widzisz interesującą osobę podczas koleżeńskiego spotkania, to:
(a) starasz się nawiązać z nią kontakt
(b) czekasz, aż podejdzie do ciebie".
Kwestionariusz Umiejętności Interpersonalnych B. Bogińskiej
3. Pytanie zawiera dwie opcje odpowiedzi, z których należy wybrać jedną
„Zdarza mi się słyszeć przemawiające do mnie głosy, gdy nikogo nie ma w pobliżu
Możliwe odpowiedzi - tak, nie”.
Kwestionariusz Osobowości Borderline F. Leichsenringa, adaptacja L. Cierpiałkowska
4. Pytanie zawiera kilka opcji odpowiedzi, z których należy wybrać jedną
„Boli mnie, gdy niektórzy dostają w życiu coś, na co zupełnie sobie nie zasłużyli.
Możliwe odpowiedzi - nigdy, rzadko, czasami, często, bardzo często”.
Kwestionariusz Ruminacji W. Baryły, B. Wojciszke
5. Swobodny wybór dowolnej liczby cech opisujących właściwości i zachowanie
osoby
„Wybierz z puli 300 pozytywnych i negatywnych cech osobowości te, które najlepiej
Ciebie charakteryzują”
Test Przymiotnikowy ACL Gougha i Heilbruna, w adaptacji Z. Płużek
Kwestionariusze stają się tak bardzo popularne, że wypierają inne metody ba
dań osobowości, zwłaszcza te, które wymagają znacznie większej wiedzy i umie
jętności w opracowaniu wyników. Znajdują coraz większe zastosowanie nie tylko
w diagnozie różnicowej i strukturalnej, lecz także często są wykorzystywane do
doboru najwłaściwszej metody terapii oraz przewidywania jej przebiegu i sku
teczności (Paluchowski 1991).
Metody projekcyjne to przede wszystkim test plam atramentowych
Rorschacha, Test Apercepcji Tematycznej (TAT), techniki rysunkowe (rysunek
postaci ludzkiej, drzewa czy domu), ale też psychodrama czy techniki zabaw,
w których osoba rzutuje jej wewnętrzny świat znaczeń na zjawiska zewnętrz
ne. Metody te wykorzystują mechanizm obronny projekcji dla poznania tych
wszystkich treści doświadczenia emocjonalnego i sposoby jego poznawczej
strukturalizacji, które pozostają poza bezpośrednią (świadomą) kontrolą jednost
ki (por. Sęk 1984; Stasiakiewicz 1989; 2000).
O ile kwestionariusze osobowości ujmują osobowość w kategoriach zbioru
cech lub jako wielowymiarową strukturę, o tyle testy projekcyjne opisują ją w ka
tegoriach dynamizmów „pola” tworzonych zarówno przez właściwości emocjo
nalne i motywacyjne jednostki, jak i jej doświadczenie poznawcze i emocjonalne
w relacjach z otoczeniem zewnętrznym. Kategorie analizy pola to często relacje 123
Rozdział 4
zachodzące na przykład między potrzebami bohatera opowiadania a naciskami

pochodzącymi ze środowiska. Metody projekcyjne pozwalają na zbadanie kilku
właściwości psychicznych funkcjonowania jednostki: (1) sposobu postrzegania
i poznawczej organizacji bodźców i zdarzeń świata zewnętrznego; (2) obrazu sie
bie i świata; (3) sposobów radzenia sobie ze stresem i stylów regulacji emocjo
nalnej; (4) wzorców zachowania i relacji interpersonalnych oraz (5) preferencji
i dążeń jako przejawów struktury potrzeb (Stasiakiewicz 2000, s. 498).
4.4.3. Narzędzia psychometryczne i eksperymenty psychopatologiczne

Testy psychologiczne i eksperymenty psychopatologiczne (zwane też klinicz
nymi) to kolejne metody badawcze wykorzystywane w diagnozie klinicznej. O ile
testy uznaje się za metody ilościowe, spełniające określone kryteria formalne (ta
kie jak obiektywność, standaryzacja, rzetelność, trafność i normalizacja), o tyle
eksperymenty psychopatologiczne uznaje się za narzędzia dostarczające głównie
danych jakościowych o różnych przejawach procesów i zjawisk psychicznych
(por. Zejgamik 1978; Rubinsztejn 1967; Lewicki 1968).
Testy psychologiczne można podzielić, zdaniem Homowskiej (2001), na
testy właściwości poznawczych, mierzące wytwory i przejawy procesów po
znawczych (np. testy pamięci, uwagi, zdolności uczenia się), i testy właściwości
afektywnych, szacujących różne cechy osobowości (np. kwestionariusz Catella,
MMP1). Ponieważ metody badające osobowość zostały już omówione, pozostało
scharakteryzować bardzo popularne w psychologii narzędzia do oceny możliwo
ści intelektualnych, zdolności i wiedzy jednostki.
W odróżnieniu od innych narzędzi badawczych testy właściwości poznaw
czych są zwykle standaryzowane, tj. wyposażone w przepisy traktujące o za
sadach ich stosowania oraz w normy, które stanowią podstawę interpretacji uzy
skanych przez osobę wyników. Wyniki w teście mogą być obiektywne, gdy są
oparte na stałym sposobie obliczania rezultatów (zazwyczaj poprzez posłużenie
się odpowiednim szablonem), lub nieobiektywne, gdy do oceny wyniku potrzeb
na jest specjalistyczna wiedza oceniającego. Testy badające właściwości poznaw
cze mogą mieć charakter słowny, gdy tworzące je zdania zbudowane są wyłącz
nie z zadań werbalnych (np. test wiadomości czy podobieństw), i bezsłowny,
jeśli zadania polegają na wykonaniu jakichś czynności (np. ułożenie klocków czy
brakujących elementów) (por. szerzej ibidem).
Testy badające właściwości poznawcze, zwłaszcza inteligencję, często są wy
korzystywane w diagnozie różnicowej, której rezultaty służą przede wszystkim
działaniom przesiewowym i klasyfikacji zaburzeń. Są stosowane do:
• analizy poznawczego funkcjonowania osób - dzieci i dorosłych - podejrza
nych o zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym, spowodowane różnymi
czynnikami wewnętrznymi (chorobami) i zewnętrznymi (urazy mechaniczne);
służą także do analizy dynamiki przebiegu zaburzeń psychicznych (np. w schi
zofrenii, chorobach naczyniowych mózgu) (np. skala Wechslera - WAIS-R dla
124 dorosłych i dzieci);
• analizy zmian poziomu sprawności różnych procesów i funkcji poznawczych

w wyniku terapii i rehabilitacji, które uległy u osoby obniżeniu lub uszkodzeniu
na skutek przebytej choroby psychicznej czy somatycznej (np. test sortowania
kart Wisconsin - WC ST; kalifornijski test uczenia werbalnego - CVLT);
• opisu poziomu rozwoju poznawczego dziecka w celu wykrycia jego szczegól
nych uzdolnień albo dysfunkcji rozwojowych, które powinny podlegać korek
cji i rehabilitacji (skala Termana-Merrill, skala Leitera).
Spośród testów badających inteligencję najczęściej stosowane w postępowa
niu diagnostycznym są Skale Inteligencji dla Dorosłych Davida Wechslera
WAIS-R (polska adaptacja por. Brzeziński, Homowska 1998) oraz czwarta wer
sja tego testu, jeszcze w Polsce niezaadaptowana i nieznormalizowana, WAIS-III.
Test WAIS-R składa się z jedenastu testów - sześciu podskal słownych i pię
ciu bezsłownych, badających różne funkcje poznawcze. Wynik ogólny, wynik
podskal słownych i bezsłownych oraz konfiguracja profilu jedenastu funkcji po
znawczych pozwala na wyczerpującą ocenę możliwości intelektualnych osoby.
Choć skale Wechslera służą przede wszystkim do opisu funkcji poznawczych, to
występujące między podskalami różnice i zależności są wykorzystywane jako
ważne wskaźniki różnicowania typu i przyczyn obniżenia lub innego rodzaju za
burzenia procesów poznawczych (Hornowska 2004).
Do oceny funkcji intelektualnych nie zawsze są stosowane Skale Inteligencji
Wechslera, ponieważ stan fizyczny lub psychiczny osoby badanej może to unie
możliwiać. Różne postaci inwalidztwa, na przykład zaburzenia narządów ruchu
czy znaczne niedowidzenie bądź niektóre stany psychiczne, na przykład znaczna
męczliwość czy stany depresji, wykluczają możliwość trafnej oceny poziomu
inteligencji. Stosuje się wówczas albo wybrane skale inteligencji, albo ekspery
menty psychopatologiczne (kliniczne).
Eksperymenty psychopatologiczne stosuje się do badania zarówno procesów
poznawczych, jak i afektywnych. Odgrywają one bardzo istotną rolę w badaniach
klinicznych, ponieważ są nie tylko wykorzystywane w diagnozie różnicowej,
lecz także pomocne w analizie stopnia natężenia, struktury i dynamiki zmian
zaburzeń psychicznych w przebiegu choroby i jej leczenia (Zejgamik 1978).
Podstawową zasadą konstrukcji eksperymentu jest zasada jakościowej analizy
różnych przejawów procesów psychicznych u chorego, które należy uzupełniać
o odpowiednie wskaźniki ilościowe (Rubinsztejn 1967; Brzeziński, Kowalik
199Ib). W celu poznania zaburzeń struktury czy innych właściwości konkretne
go procesu psychicznego, na przykład myślenia, należy najpierw ustalić, jakimi
właściwościami charakteryzuje się ta czynność poznawcza u ludzi zdrowych.
Następnie zbadać, jak przebiega proces myślenia i jaka jest jego organizacja u lu
dzi z różnymi zaburzeniami psychicznymi, w końcu porównać wyniki uzyskane
w obu grupach. Dopiero wtedy można odnieść wyniki uzyskane w eksperymen
cie psychopatologicznym konkretnej osoby do wyników otrzymanych w grupach
porównawczych, złożonych z osób o różnych zaburzeniach psychicznych.
Dzięki eksperymentom można badać nie tylko to, co jest zaburzone (rozu
miejąc pewien proces), ale też jakie właściwości i elementy struktury takich 125
Rozdział 4
procesów jak: spostrzeganie, pamięć, uwaga, myślenie (poziom uogólniania, tok

i dynamika myślenia), a także motywacja do wykonywania różnych czynności
poznawczych, zostały uszkodzone. Warunki przeprowadzenia badania psychopa-
tologicznego mogą być modyfikowane w zależności od potrzeb diagnostycznych
i pomysłowości badacza (Zejgamik 1978). Zawsze jednak wymagają wiedzy
z obszaru psychologii i psychopatologii ogólnej oraz odpowiedniego przygoto
wania do prowadzenia badań eksperymentalnych, w których n = 1 osoba (por.
Brzeziński, Kowalik 199Ib).
4d. Piktogram - znaczenie upośredniania w procesie zapamiętywania

Zaburzenia psychiczne w różny sposób wpływają na zaburzenia pamięci. Pamięć to
złożone, zorganizowane działanie zależne od wielu czynników: procesów poznawczych
i motywacyjnych. Badania Leontiewa wielokrotnie potwierdzały, że wprowadzenie czynni
ka upośrednienia sprzyja odtwarzaniu większej liczby wyrazów. W przypadku niektórych
zaburzeń chory zapamiętuje niewiele słów przy zastosowaniu metody „Uczenia się dzie
sięciu słów”, a istotnie więcej, gdy stosowano piktogram.
Do badania zjawiska upośredniania stosuje się metodę opracowaną przez Łurię, zwaną
piktogramem. Procedura badania jednej z wersji piktogramu przebiega według następu
jących kroków:
• badanemu podaje się 14 słów do zapamiętania - pośród eksponowanych słów znajdują
się pojęcia o charakterze bardziej abstrakcyjnym, na przykład rozwój, zwątpienie, oraz
konkretnym, na przykład ciemna noc, święto - prosząc go o to, aby wymyślił i narysował
na papierze coś, co pomoże mu po jakimś czasie odtworzyć te wyrazy;
• osoba rysuje (nie może używać żadnych liter w rysunku) i w tym czasie odbywa się
procedura powiązania terminu z pojęciem na podstawie albo umownego przedstawienia
pojęcia rysunkiem (por. rys. 1), albo powiązania pojęcia z bardziej konkretnym zjawiskiem
(np. w przypadku słowa rozwój z rozwojem dziecka, rośliny itp.) (por. rys. 2); od strony
formalnej procedura ta przybiera postać A - X - A (A - oznacza słowo, X - rysunek,
odzwierciedlający ustalony związek między słowem i graficznym jego przedstawieniem
w celu zapamiętania);
• po wykonaniu rysunków osoba powtarza zapamiętane słowa, patrząc na rysunki;

• po godzinnej przerwie, w trakcie której osoba zazwyczaj uczestniczy w rozmowie
z psychologiem lub wykonuje inne zadania diagnostyczne, następuje ekspozycja
rysunków i odtwarzanie zapamiętanych słów; jeśli pojawią się błędy, po zakończeniu
całego procesu odtwarzania badający prosi o wyjaśnienie, dlaczego osoba narysowała
taki właśnie rysunek i co jej miało przypominać słowo;
• analiza porównawcza uzyskanych wyników, tj. liczby zapamiętanych słów i sposobu ich
powiązania z rysunkiem.
Jeśli uzyskane wyniki odbiegają od normy (sposobu wykonania zadania przez osoby nie-
diagnozowane klinicznie), należy wyjaśnić, który z procesów psychicznych uczestniczą
cych w tej procedurze zapamiętania i odtwarzania jest zaburzony: (1) analiza treściowa
i cech operacyjnych wykorzystanych do tworzenia ogniw upośredniających w celu zbada
nia, czy są zbyt konkretne lub wypaczone, bo wynikają z zaburzenia myślenia, polegające-
126
go na naduogólnianiu; (2) analiza dynamiki procesu myślenia, które może być nieadekwat
ne ze względu na brak ukierunkowania na cel (np. brak ciągłości sądów, koncentrowanie
się na związkach ubocznych).
Oto przykłady rysunków pojęcia rozwój i odtworzonych po upływie godziny słów i poda
nych wyjaśnień przez osobę z padaczką (rys. 3) i ze schizofrenią (rys. 4).
(4) wszechświat,
przecież stwórca
ciągle rośnie
Na podstawie: Rubinsztejn 1967; Zejgarnik 1978; rysunki ze zbiorów własnych.
4.4.4. Badania neurofizjologiczne i obrazowanie mózgu

W postępowaniu diagnostycznym o charakterze epigenetycznym coraz więk
szą rolę odgrywają nowoczesne metody badania uwarunkowań biologicznych
i konstytucjonalnych: od badań markerów biochemicznych (stosowanych bardzo
rzadko), poprzez badania laboratoryjne, na przykład morfologię krwi z rozmazem,
przydatne w rozpoznawaniu zaburzeń psychicznych spowodowanych dysfunkcją
mózgu lub chorobą somatyczną, po metody wizualizacji mózgu in vivo (za życia).
Stosowane obecnie metody przyglądania się mózgowi in vivo, poza całą grupą
metod post mortem (po śmierci) i technik używanych w badaniach laboratoryj
nych zwierząt, można podzielić na cztery główne grupy, pamiętając, że każdy typ
badań odpowiada na nieco inne pytania i charakteryzuje się swoistymi ogranicze
niami diagnostycznymi.
1. Techniki badania elektrycznej aktywności mózgów: (a) elektroencefalo-
gramy (EEG) rejestrują zmiany aktywności elektrycznej w dużych obszarach
mózgu; (b) potencjały wywołane (ERP) mierzy się poprzez uśrednienie kształ
tu w kolejnych zapisach EEG, następujących po zadziałaniu konkretnych
bodźców (dźwięk, błysk światła) albo w czasie występowania określonego
zdarzenia lub działania. Podstawowe rodzaje nieprawidłowych zapisów EEG
obejmują: czynność napadową oraz niektóre rodzaje czynności periodycznej,
fale wolne, nieprawidłowości amplitudy oraz grafoelementy prawidłowe,
choć różne - pod pewnymi względami - od normy (por. Szelenberger 2002).
2. Techniki wykorzystujące promienie rentgenowskie: dwuwymiarowe zdję
cia rentgenowskie pokazują zmiany w gęstych strukturach, na przykład kości
czaszki; arteriografia polega na uwypukleniu widoczności naczyń krwionoś
nych w drodze do mózgu i w samym mózgu dzięki specjalnym barwnikom
wpuszczanym do tych naczyń; osiowa tomografia komputerowa (CATscan)
pokazuje szczegółowo przekroje warstw mózgu na podstawie zdjęć rentge
nowskich. Te badania ujawniają, czy występują urazy czaszki, udar mózgu
(nagła zmiana dopływu krwi do mózgu) oraz patologie w kształcie struktur
mózgowych (Plomin et al. 2001). 127
Rozdział 4
3. Techniki wykorzystujące zjawiska magnetyczne: w rezonansie magnetycz

nym (MRI - magnetic resonance imaging) przez mózg przepuszcza się silne
pole magnetyczne, następnie obracający się skaner rejestruje różne wzorce
zmian magnetycznych w komórkach mózgowych; komputer analizuje dane
i tworzy trójwymiarowy obraz mózgu. Te badania umożliwiają uzyskanie
szczegółowych informacji o budowie struktur mózgu i cechach funkcjono
wania poznawczego w powiązaniu z niezwykłymi charakterystykami mózgu
(Kulczycki 2002; Grabowska 2005).
4. Techniki wykorzystujące radioaktywne substancje chemiczne (np. zna
kowaną radioaktywnie glukozę): pozytonowa tomografia emisyjna - PET
(positron emission tomography) polega na obrazowaniu aktywności żyjącego
mózgu przez rejestrację wielkości zużycia przez tkankę nerwową substancji
znakowanych izotopami (o krótkim czasie połowicznego rozkładu) podczas
wykonywania przez osoby różnych czynności albo podczas działania różnych
leków psychotropowych. Zjawiska obserwowane podczas rozkładania się
tych substancji w mózgu dostarczają wiedzy o tym, które struktury mózgo
we są najbardziej aktywne w trakcie wykonywania konkretnego zadania bądź
w jakich obszarach najintensywniej działa zażyty lek psychotropowy. Dzięki
wielokrotnemu skanowaniu mózgu i możliwości komputerowego przekształ
cania danych na trójwymiarowy obraz wyniki uzyskane metodą PET okazują
się bardziej przydatne pod względem diagnostycznym niż wyniki uzyskane
metodą EKG. Komputerowa tomografia pojedynczego fotonu (SPECT, single
photon emission computed tomography) jest podobna do PET, ale wykorzy
stuje mniej złożoną technologię, dając tym samym mniej dokładne informacje
o aktywności mózgu. Są to analizy bardzo kosztowne, aktualnie częściej wy
korzystywane w badaniach naukowych niż diagnostycznych (por. Grabowska
2005).
4. 5. Podsumowanie
W psychopatologii działania diagnostyczne są ukierunkowane na różne cele,
dzięki czemu spełniają odmienne funkcje. Diagnozowanie jest to zaplanowane
działanie, podejmowane przez odpowiednio przygotowanych specjalistów, za
zwyczaj psychiatrów i psychologów klinicznych, polegające na zbieraniu infor
macji o pacjencie przy wykorzystaniu odpowiednich narzędzi badawczych oraz
adekwatnym do celu i przyjętej przez diagnozującego zasady ich organizowaniu
i integrowaniu w formie orzeczenia, zwanego diagnozą. Ponieważ psychopato
logia jest dziedziną wiedzy i praktyki klinicznej o charakterze interdyscyplinar
nym, diagnoza zdrowia i zaburzeń psychicznych może przebiegać na różnych
poziomach, odpowiednio do koncepcji opisujących i wyjaśniających naturę czło
wieka. Przedstawiono trzy główne modele diagnozy, odzwierciedlające różne
poziomy opisywania i wyjaśniania funkcjonowania człowieka w koncepcjach
medycznych i psychologicznych, tj. diagnozę różnicową, strukturalno-funkcjo-
128 nalną i epigenetyczną.
1. Diagnoza różnicowa, zwana też nozologiczną, jest przykładem medycznego

modelu diagnozy i jej celem jest rozpoznanie stanu pacjenta w kategoriach
zdrowia i zaburzeń psychicznych. Spełnia ona funkcje deskryptywne, ewalu-
atywne i często predyktywne, ponieważ wskazuje, w jaki sposób rozpozna
ne zaburzenie psychiczne będzie przebiegać. Podstawą takiego rozpoznania
mogą być klasyfikacje zaburzeń psychicznych ICD-10 i DSM-IV, ale też kon
cepcje psychologiczne, w ramach których wypracowano podział zaburzeń.
Jeśli diagnoza różnicowa jest formułowana dla celów urzędowych, powinna
opierać się na kryteriach zawartych w ICD-10.
2. Diagnoza strukturalno-funkcjonalna ma charakter eksplanacyjny, wyjaśnia
i uzasadnia bowiem uwarunkowania i mechanizmy utrzymywania się zabu
rzeń psychicznych. W psychologii klinicznej stosuje się cztery podstawowe
paradygmaty do formułowania diagnozy strukturalnej i/lub funkcjonalnej:
psychoanalizę, koncepcje behawioralno-poznawcze, humanistyczno-egzy-
stencjalne i interakcyjno-strategiczne (tzw. systemowe). Diagnoza struktural
na i funkcjonalna jest formułowana w tych koncepcjach, które posługują się
konstruktem teoretycznym osobowości, natomiast funkcjonalna w tych, które
większe znaczenie regulacyjne przypisują warunkom zewnętrznym, syste
mom społecznym czy ekosystemowi.
3. Diagnoza epigenetyczna powinna uwzględniać konfigurację znaczenia czyn
ników biologicznych, psychicznych i społecznych w genezie zaburzeń. Każdy
z tych czynników może być rozważany jako predysponujący do wystąpie
nia zaburzenia, pośredniczący lub modyfikujący znaczenie pozostałych bądź
wchodzący w interakcje z innymi.
4. Terapia zaburzeń psychicznych pozostaje w ścisłych związkach z postępowa
niem diagnostycznym. Standardy większości szkół terapeutycznych wymaga
ją formułowania diagnozy przed rozpoczęciem terapii, w trakcie jej trwania
i w chwili zakończenia. Ponieważ szkoły terapii podzielić można na dwie gru
py: skoncentrowane na procesie i skoncentrowane na strukturze, dlatego wy
stępują istotne różnice w postępowaniu diagnostycznym podczas tych dwóch
różnych form oddziaływań.
5. W postępowaniu diagnostycznym i terapeutycznym stosuje się takie narzę
dzia badawcze, które umożliwiają realizację celu badania. Podstawą tworze
nia diagnozy różnicowej jest zawsze rozmowa kliniczna (mniej lub bardziej
standaryzowana) i obserwacja zachowania pacjenta podczas całego badania.
W diagnozie strukturalno-funkcjonalnej stosuje się testy właściwości poznaw
czych i afektywnych, których liczba wzrasta każdego roku. Szczególne miej
sce w badaniach diagnostycznych zajmują eksperyment psychopatologiczny
i metody obrazowania mózgu.
129
Rozdział 4
Podstawowe pojęcia
• postępowanie diagnostyczne • postępowanie diagnostyczne w psy-
• diagnoza choterapii skoncentrowanej na pro-
• funkcje diagnozy cesie
• diagnoza nozologiczna • metody badań klinicznych
• diagnoza strukturalno-funkcjonalna • etapy diagnozowania
• diagnoza epigenetyczna • rozmowa kliniczna i obserwacja
• diagnoza interakcyjna • kwestionariusz
Literatura zalecana
Brzeziński J. (2005). Psychologiczna diagnoza zdrowia i zaburzeń z perspektywy me
todologii badań psychologicznych, w: H. Sęk (red.), Psychologia kliniczna (t. 1,
153-180). Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN.
HomowskaE.(2001). Testypsychologiczne. Teoria z'praA:(y&a, seria Wykłady/Psychologii,
t. 6. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe „Scholar” (wyd. IV - 2007).
Kowalik S., Brzeziński J. (1991). Diagnoza kliniczna, w: H. Sęk (red.), Społeczna psy
chologia kliniczna (213-239). Warszawa: Państwowe Wydawnictwo Naukowe.
Paluchowski J.W. (2001). Diagnoza psychologiczna. Podejście ilościowe i jakościowe,
seria Wykłady z Psychologii, t. 7. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe „Scholar”
(wyd. II - 2006).
Pasikowski T„ Sęk H. (2005). Psychologiczna diagnoza kliniczna - etapy postępowa
nia diagnostycznego a wynik diagnozy, w: H. Sęk (red.), Psychologia kliniczna (t. 1,
Rozdział 5
Psychopatologia ogólna
5.1. Wprowadzenie
Zainteresowania psychopatologii ogólnej koncentrują się na rozpoznawaniu
i opisie przejawów zaburzeń psychicznych, ich ujęciu w konkretne terminy i po
jęcia oraz zdefiniowaniu wskaźników umożliwiających ich trafne rozpoznanie.
Poszukuje się takich cech i właściwości fenomenów życia psychicznego, ujaw
niających się w zachowaniach (werbalnych i niewerbalnych) jednostki, które
mają, z jednej strony, znaczenie kliniczne, z drugiej zaś odznaczają się pewną
stałością i powtarzalnością pomimo występowania różnic indywidualnych i śro
dowiskowych. Jak przedstawiono w rozdziale pierwszym, w nauce i praktyce
klinicznej stosuje się przynajmniej trzy podstawowe kryteria tego, co normalne
i zaburzone, tj. kryterium ilościowe, jakościowe i kryterium normy teoretycznej.
W psychopatologii wykorzystuje się głównie dwa kryteria: kryterium ilościowe,
pochodzące ze statystycznego ujęcia normy, oraz kryterium jakościowe, wywo
dzące się z kategorialnego podejścia do zjawisk psychicznych.
Psychopatologia często sięga do pojęć istniejących w psychiatrii, w której wy
pracowano wiele różnorodnych określeń i terminów nazywających objawy psy-
chopatologiczne. Niestety, twórcy nowych pojęć rzadko nawiązywali do określeń
stworzonych przez poprzedników, i równie rzadko podejmowali wysiłki jasnego
ich zdefiniowania, co aktualnie skutkuje tym, że ten sam symptom może mieć
różne miana. Objawy (symptomy), czyli klinicznie znaczące odchylenia od nor
malnego nasilenia pewnych właściwości czy normalnego przebiegu konkretnego
procesu psychicznego bądź zachowania, można podzielić na wiele klas według
różnych kryteriów, na przykład: osiowe (centralne) - peryferyczne; pierwszorzę-
dowe - drugorzędowe; bezwzględnie diagnostyczne (np. urojenia) - względnie
diagnostyczne (złudzenia); typowe - atypowe. Zbiór objawów występujących
wspólnie w naturalnych warunkach nazywa się zespołem psychopatologicznym
lub klinicznym. Traktuje się je jako podstawowe jednostki opisu zaburzeń psy
chicznych, ponieważ charakteryzują się względnie stałą konfiguracją objawów,
będących, z jednej strony, podstawą do dalszego postępowania klasyfikacyjne
go, z drugiej, do stawiania hipotez patogenetycznych, prognostycznych i tera
peutycznych. Zespoły te mogą stanowić ważną część objawów wielu kategorii
(jednostek) zaburzeń psychicznych, zajmując różne miejsca w systemach klasy- 131
Rozdział 5
fikacyjnych ICD-10 i DSM-IV (por. Wciórka 2002b; 2003). Na przykład objaw

lęku często współwystępuje z różnymi zaburzeniami wegetatywnymi i somatycz
nymi, znacząco ograniczającymi swobodę życia jednostki, razem tworząc zespół
lękowy, który z kolei jest częścią różnych kategorii diagnostycznych; należą do
nich chociażby zaburzenia lękowe z napadami paniki, zaburzenia obsesyjno-
-kompulsyjne czy niektóre zaburzenia osobowości. Zespoły i kategorie zaburzeń
psychicznych to przedmiot zainteresowania psychopatologii szczegółowej.
Bilikiewicz (1973, s. 32) podkreślał, że dla zrozumienia pewnych zjawisk psy-
chopatologicznych konieczna jest znajomość istoty, struktury i dynamiki przebie
gu prawidłowych czynności psychicznych. Jak nie można nauczyć się anatomii
patologicznej bez znajomości anatomii prawidłowej, tak nie można trafnie roz
poznawać psychopatologii bez znajomości prawidłowo działających procesów
psychicznych. Co więcej, znajomość istoty przebiegających należycie czynności
psychicznych umożliwia klinicystom trafną ocenę zmian zachodzących w proce
sie leczenia.
Rysunek 5.1. Ilustracja podziału wybranych procesów i struktur psychicznych
Klasyfikacje objawów zaburzeń psychicznych tworzy się na podstawie sto

sowanych w psychologii kryteriów podziału procesów psychicznych, które,
z jednej strony, budują strukturę psychiczną nazywaną najczęściej osobowością,
a z drugiej są jej przejawem. Procesy psychiczne można podzielić na: (1) po
znawcze, dzięki którym człowiek odbiera i rozumie siebie oraz otaczający go
świat; (2) emocjonalne1, które są wynikiem oceny zdarzenia, zwłaszcza jego
znaczenia dla realizowanych przez jednostkę celów i interesów (wzbudzają go
towość realizacji programu działania); (3) motywacyjne, dzięki którym docho
dzi do uruchomienia, ukierunkowania, podtrzymania i zakończenia zachowania
(dotyczy to zarówno zachowań prostych, jak i złożonych) (por. rys. 5.1). Oprócz
zaburzeń procesów psychicznych wyodrębnia się też zaburzenia struktur psy-
1 Psychologia ma wciąż kłopoty ze zdefiniowaniem terminu emocji i dlatego konstruuje defini

132 cje robocze (przegląd definicji por. Doliński 2000, s. 321).
chicznych i wewnętrznych schematów operacyjnych, integrujących funkcjono

wanie jednostki. Do tych ostatnich należą zaburzenia świadomości, osobowości
czy poczucia tożsamości. Zgodnie z takim podziałem poniżej omówiono niektóre
ważniejsze objawy zaburzeń psychicznych, które wydają się istotne dla właści
wego zrozumienia zagadnień psychopatologii szczegółowej.
5.2. Zaburzenia procesów poznawczych

Procesy poznawcze to duża grupa różnych procesów psychicznych, wśród
których najczęściej wyróżnia się: wrażenia i spostrzeżenia rzeczywistości (zja
wisk) zewnętrznej i wewnętrznej, uaktywniające się przy odpowiednim pozio
mie pobudzenia i zaangażowania uwagi; zapamiętywanie odebranych informa
cji, współwystępujące z procesami ich przetwarzania dzięki procesom myślenia
i asymilacji do już istniejących w umyśle jednostki reprezentacji siebie i świata;
w końcu ich komunikowanie przy użyciu odpowiednich pojęć. Choć zaburze
nia wymienionych procesów psychicznych będą omówione oddzielnie, to łatwo
sobie wyobrazić, że w rzeczywistości wpływają one na siebie wzajemnie, a za
burzenie jednego procesu, na przykład uwagi, znajduje odzwierciedlenie w prze
biegu pozostałych.
Rysunek 5.2. Trzy bloki funkcjonalne mózgu wg Łurii

Źródło: Herzyk 2005b, s. 31. 133
Rozdział 5
Procesy poznawcze, zgodnie z koncepcją Łurii (1976), mają swoje podłoże

w trzech podstawowych systemach neuronalnych: (1) układzie podkorowym
pnia mózgu, regulującym poziom fizjologicznego wzbudzenia, (2) tylnych ob
szarach kory nowej, w których zachodzą procesy przetwarzania informacji, oraz
(3) przednich obszarach kory nowej, odpowiedzialnych za regulację procesów
psychicznych związanych z planowaniem działań i podejmowaniem decyzji.
Układy te pozostają we wzajemnych związkach (por. rys. 5.2).
5.2.1. Zaburzenia spostrzegania

Wrażenia zmysłowe, poprzedzające postrzeganie, powstają na skutek dzia
łania bodźców2 pochodzących z otoczenia i organizmu jednostki. Bodźce te
pobudzają powierzchnię recepcyjną określonego analizatora zmysłowego, uak
tywniając proces polegający na przetwarzaniu ich energii, na przykład światła,
dźwięku czy dotyku, na aktywność elektryczną i biochemiczną neuronów. Obraz
czy reprezentacja bodźców powstaje dzięki rejestrowaniu wszystkich cech przed
miotu za pośrednictwem wielu zmysłów. Na skutek wielokrotnego powtórzenia
się współwystępowania pewnych cech dochodzi do percepcyjnego uczenia się,
że określone informacje sensoryczne odnoszą się do konkretnego przedmiotu
czy zjawiska. Spostrzeganie jest złożonym procesem psychicznym polegającym
na tworzeniu reprezentacji przedmiotu dzięki informacjom zarówno pochodzą
cym z narządów zmysłu, jak i zawartym w pamięci (por. Maruszewski 2001,
s. 32-33).
Rysunek 5.3. Proces powstawania spostrzeżenia
2 Bodźce z otoczenia dzieli się na: dystalne, czyli działające z pewnej odległości (np. na sean
sie filmowym w kinie występują bodźce wzrokowe, słuchowe i węchowe), oraz proksymalne, czyli
będące w bezpośrednim kontakcie z odpowiednim narządem zmysłu (np. kolory powodują pobu
dzenie określonych fotoreceptorów w siatkówce, a dźwięk - błony podstawowej ucha środkowego)
134 (por. Maruszewski 2001).
Przetwarzanie informacji w procesie spostrzegania odbywa się dwukierunko

wo: dół-góra (bottom-up) i góra-dół (top-dowń). Proces zachodzący w kierunku
wstępującym dół-góra rozpoczyna się od odbioru informacji przez narządy zmy
słowe do ich analizy na najwyższych piętrach układu nerwowego. Dzięki pro
cesom analizy dochodzi do wyodrębnienia różnych cech, które zostają scalone,
zinterpretowane i dopasowane do istniejących już reprezentacji różnych przed
miotów w umyśle jednostki. Prawie jednocześnie uaktywnia się droga zstępująca
góra-dół, na której przebieg procesów wyznaczony jest już istniejącymi śladami
pamięciowymi czy reprezentacjami przedmiotów i zjawisk. Ta droga tworzenia
spostrzeżeń okazuje się szczególnie ważna, gdy informacje sensoryczne są nie
pełne, na przykład gdy podejmujemy próbę rozpoznania osoby widzianej z dale
ka po sylwetce, sposobie poruszania się, gestykulacji itp. (Martin 2001).
Wyobrażenia, choć są introspekcyjnie bardzo podobne do spostrzeżeń, cha
rakteryzują się większą naocznością (obrazowością) i możliwością ich uaktyw
niania w każdym momencie, niezależnie od materialnej obecności przedmiotu.
Wyobrażenia są zazwyczaj mniej dokładne niż spostrzeżenia. Dzięki wyobraźni
możemy stworzyć tak wyrazisty obraz przedmiotu, na przykład osoby, za któ
rą tęsknimy, że mamy wrażenie jej fizycznej obecności (obrazy ejdetyczne).
Wyróżnia się wyobrażenia odtwórcze, polegające na przywołaniu obrazu czy
doznań, które już kiedyś były zapamiętane, oraz wyobrażenia twórcze, pole
gające na fantazjowaniu, „tworzeniu czegoś z niczego”. Współcześnie podział
wyobraźni na te dwa typy właściwie zanika, samo spostrzeganie traktowane jest
bowiem jako proces konstrukcyjny (Maruszewski 2001).
Zaburzenia spostrzegania - procesu psychicznego przebiegającego poprzez
kolejne etapy, w których biorą udział procesy analizy i syntezy - mogą mieć
bardzo różną postać. Bilikiewicz (1973) przedstawił ich podział według nastę
pujących kryteriów i przesłanek (stosowanych do analizy postrzegania między
innymi przez wybitnego polskiego psychologa Witwickiego):
1. stopnia odpowiedniości siły czy wielkości procesu psychicznego, jakim jest
spostrzeżenie (wrażenie), do wielkości fizycznej bodźca: obniżenie vs pod
wyższenie siły wrażenia i spostrzeżenia;
2. poziomu trafności sądu realizującego, czyli przekonania o istnieniu lub nie
istnieniu przedmiotu i jego umiejscowieniu w otaczającej rzeczywistości: roz
poznanie przedmiotu bez istnienia bodźca z adekwatnym jego umiejscowie
niem (omamy, halucynacje) vs rozpoznanie przedmiotu bez istnienia bodźca
z nieadekwatnym jego umiejscowieniem (omamy rzekome, pseudohalucyna-
cje);
3. stopnia poprawności rozpoznania, czyli trafności sądu klasyfikującego
spostrzegane przedmioty na określone kategorie bądź klasy: nierozpoznanie
(agnozje) vs błędne rozpoznanie (złudzenia) (por. rys. 5.3).
Zaburzenia spostrzegania polegające na nieodpowiednim natężeniu czynności
psychicznej do wielkości bodźca mogą przyjąć postać zwiększonej lub zmniej
szonej siły wrażenia czy spostrzeżenia. Zwiększenie wrażliwości u jednostki
powoduje, że zwyczajne kolory wydają się jej intensywniejsze i bardziej wy- 135
Rozdział 5
sycone, delikatne dźwięki są odbierane jak przykre hałasy, a naturalne zapachy

mogą wywoływać odruchy wymiotne. Zmniejszenie wrażliwości, będące od
wrotnością zwiększonej siły reakcji, sprawia, że świat staje się szary i bezbarw
ny, pozbawiony blasku, dźwięki są zamazane, a rozmowy oddalone, potrawy nie
mają smaku ani zapachu. Takie zmiany w natężeniu wrażeń występują u ludzi
zdrowych, którzy doświadczają czegoś nadzwyczaj radosnego (np. zakochania
się) lub przykrego (np. rozłąki, porzucenia). Pojawiają się w zaburzeniach ner
wicowych, gdy osoba z powodu nadwrażliwości nie może zasnąć lub budzi się
z byle powodu, ale też w zaburzeniach psychotycznych, współwystępując z róż
nymi urojeniami.
Obniżenie Podwyższenie
natężenia natężenia
Nierozpoznanie Błędne rozpoznanie

bodźca istniejącego «. bodźca istniejącego
• agnozje • złudzenia
Rozpoznanie bodźca Rozpoznanie bodźca

nieistniejącego nieistniejącego
z rzutowaniem z rzutowaniem
w adekwatną przestrzeń w nieadekwatną przestrzeń
• halucynacje • pseudohalucynacje
Rysunek 5.4. Trzy wymiary zaburzeń spostrzegania
Zniekształcenia (anomalie) spostrzegania to szczególna postać nieodpowied-

niości między bodźcami a ich rozpoznaniem, zazwyczaj obejmują pojedynczą,
wybraną cechę przedmiotu, właściwość obrazu lub osoby, którym nie towarzyszy
sąd realizujący. Anomalie te mogą dotyczyć własnego ciała, całości (schematu
ciała) lub jakiejś jego części (nosa, uszu, osadzenia oczu), które spostrzegane
są jako zniekształcone albo wręcz obce. Najczęściej opisuje się anomalie wzro
kowe, z którymi współwystępują silne uczucia, wyobrażenia i przypominanie
sobie różnych zdarzeń. Zniekształcenia spostrzeżenia występują między innymi
podczas deprywacji sensorycznej, pod wpływem substancji psychoaktywnych,
w zaburzeniach osobowości, na skutek uszkodzenia mózgu lub padaczki.
Na krańcach kolejnej płaszczyzny, utworzonej na podstawie kryterium zwa
nego błędem klasyfikacji, umieszczono dwa podstawowe przejawy zaburzeń
spostrzegania, tj. nierozpoznania, zwane agnozjami, oraz błędne rozpoznania
istniejących w rzeczywistości bodźców, czyli złudzenia (iluzje). Agnozje prze
jawiają się niemożnością rozpoznania całego przedmiotu lub jego cech mimo
zachowania lub nieznacznego zakłócenia pracy narządów zmysłów i pełnionych
przez nie funkcji.
136
Tabela 5.1. Wybrane typy agnozji i ich przejawy

Hipotezy o miejscu
Typ agnozji Przejawy
uszkodzenia
Agnozje wzrokowe • nierozpoznawanie cech • płat ciemieniowy lub
• apercepcyjna przedmiotów skroniowy prawej półkuli
• asocjacyjna • poprawne spostrzeganie • uszkodzenia obustronne
• prozopagnozja cech, nierozpoznawanie lub w prawej/lewej półkuli
przedmiotów części tylnej
• nierozpoznawanie twarzy • różne miejsca w półkuli
znanych osób prawej
Agnozja barw • niemożność rozpoznania • szlaki wzrokowe, zakręt
i/lub nazywania barw językowy i wrzecionowaty
Agnozje słuchowe • niemożność rozróżnienia • pierwotna kora słuchowa,
• głuchota centralna wszystkich dźwięków promienistość słuchowa
• agnozja werbalna • trudności w rozpoznaniu • formacje podkorowe
• amuzja słów w spoidle wielkim
• trudności w rozpoznaniu • obszary skroniowo-
melodii, muzyki -ciemieniowe lewej półkuli
Agnozje dotykowe • błędy w rozpoznawaniu • obszary ciemieniowe
• amorfognozja kształtu i wielkości i skroniowe wokół kory Sil
• ahylognozja • nierozpoznawanie • obszary ciemieniowo-
• astereognozja dotykowe temperatury -skroniowe
i faktury • sprzeczne hipotezy
• niezdolność do rozróżniania
form trójwymiarowych
Zespół ignorowania • lewostronne pomijanie • prawa półkula
jednej strony własnego ciała, przestrzeni
Na podstawie: Martin 2001; Herzyk 2005b.
Błędne rozpoznania istniejących w rzeczywistości przedmiotów, czyli złudze

nia (iluzje), występują dość często zarówno u osób zdrowych przeżywających
silne uczucia (negatywne i pozytywne) lub w warunkach utrudniających wła
ściwe rozpoznanie (burzy, ciemności), jak i u osób z różnymi zaburzeniami, na
przykład lękowymi czy psychotycznymi (urojeniami, zaburzeniami świadomo
ści). Ponieważ złudzenia dzieli się stosownie do rodzaju zmysłów, z których po
chodzą, wobec tego wyróżnia się iluzje: wzrokowe, słuchowe, węchowe, smako
we, dotykowe, kinestetyczne i cenestetyczne. Każdemu z nas - choć raz w życiu
- wydawało się, że widzi w krzakach groźnego napastnika lub zwierzę podczas
powrotu w nocy do domu. O ile jednak osoby zdrowe czy z lękami można prze
konać, że wystąpiła pomyłka w percepcji bodźców, o tyle osoby z zaburzeniami
psychotycznymi są odporne na wszelkie argumenty i uporczywie utrzymują fał
szywy sąd klasyfikujący i realizujący.
Na krańcach ostatniej płaszczyzny umieszczono zaburzenia spostrzegania
polegające albo na rozpoznaniu przedmiotu bez istnienia bodźca z adekwatnym 137
Rozdział 5
jego umiejscowieniem, nazywane omamami (halucynacjami), albo na rozpozna

niu przedmiotu bez istnienia bodźca z nieadekwatnym jego umiejscowieniem,
tzw. omamy rzekome lub pseudohalucynacje.
Omamy to zaburzenia polegające na spostrzeganiu nieistniejących w rzeczy
wistości przedmiotów i zjawisk, którym towarzyszy błędne przekonanie (sąd
realizujący) o realnym istnieniu bodźców umiejscowionych w przestrzeni od
powiadającej danemu zmysłowi. Poza marzeniem sennym i tzw. stanami hipna-
gogicznymi3 omamy są zjawiskiem patologicznym i występują w schizofrenii
i zespołach psychotycznych. Typy złudzeń, podobnie jak omamów, wyróżnia się
stosownie do rodzaju zmysłów, z których pochodzą:
1. wzrokowe - w postaci pojedynczych bodźców, na przykład błyski, plamki,
cienie (fotomaty) oraz przedmiotów martwych i żywych rozmaitej wielko
ści, statycznych lub dynamicznie poruszających się, realistycznych lub po
chodzących ze świata science fiction, widzianych wyraźnie lub niewyraźnie.
W majaczeniu drżennym {delirium tremens) chory widzi małe lub duże zwie
rzęta, czasami poruszające się, przemawiające do niego, czasami atakujące,
natomiast w majaczeniu kokainowym widziane zwierzęta są niebezpieczne,
często kąsają, atakują, gryzą;
2. słuchowe - w formie pojedynczych bodźców, na przykład szmerów, trzasków,
pisków (akoazmaty) lub tonów i bardziej harmonijnych dźwięków (fonema-
ty) oraz głosów ludzkich lub zwierzęcych. Słyszane głosy mogą być mniej lub
bardziej przyjazne wobec chorego. Najczęściej wyrażają groźby, przekleń
stwa, wyzwiska bądź komentarze o tym, co osoba robi i jaka jest;
3. czuciowe - dotykowe (np. gryzienia przez pasożyty, naświetlania) płynące
z wewnętrznych organów (cenestetyczne, np. drżenia, chlupotania, ściska
nia narządów płciowych) i ruchowo-czuciowe (kinestetyczne, np. spadania,
wznoszenia się). Pochodzenie omamowe mogą mieć też bóle, odczucie zimna
lub gorąca i wrażenia czysto dotykowe;
4. węchowe i smakowe - występują rzadko, ale jeśli już się pojawiają, to towa
rzyszą im intensywne odczucia negatywne. Gdy osoba czuje zapach unoszą
cego się w pomieszczeniu trojącego dymu lub smak zatrutego pożywienia,
jest przerażona.
5a. Pseudohalucynacje i parahalucynacje

Omamy rzekome, zwane pseudohalucynacjami, zalicza się raczej do zaburzeń procesu
wyobrażenia niż spostrzegania. W odróżnieniu od omamów prawdziwych charakteryzują
się większą obrazowością i mniejszą żywotnością, a źródła doznań zmysłowych są rzuto
wane w przestrzeń lub miejsce nieodpowiadające konkretnemu zmysłowi. Chory mówi na
przykład, że słyszy głos kusiciela dobiegający z zęba albo że widzi sceny, obrazy z życia
tuż „przed oczami". Doznania takie są związane z zaburzeniami paranoidalnymi i schizo
frenią.
3 Omamy, głównie wzrokowe i słuchowe, pojawiające się na granicy snu i czuwania, które
przypominają marzenia senne, to albo stany hipnagogiczne, występujące podczas zasypiania, albo
hipnopompiczne, w czasie budzenia się (u osób zdrowych i chorych, np. w narkolepsji sennej) (por.
138 Bilikiewicz 1973, s. 34).
Istnieją dwie tradycje opisywania i definiowania pseudohalucynacji: jedna, w której uzna-

je się, że pacjent odnosi się do nich z pełnym sądem realizującym, czyli przekonaniem
o ich prawdziwości, i druga, w której podkreśla się świadomość pacjenta o nienaturalnym
i chorobowym znaczeniu takich doznań.
Parahalucynacje to zaburzenia spostrzegania polegające na widzeniu lub doświadczaniu
poprzez inne zmysły nieistniejących w rzeczywistości przedmiotów lub przedmiotów istnie
jących, ale w obrębie jakiejś cechy, na przykład koloru, kształtu - jednak kompletnie zmie
nionych. Chory jest jednocześnie świadomy, że przedmioty i zjawiska o takich cechach lub
właściwościach nie występują w realnym świecie, i odbiera je jako coś niezwykłego lub
wskazującego na wystąpienie choroby. Od omamów prawdziwych odróżnia je nieobecność
sądu realizującego. Na przykład osoba cierpiąca na migrenę widzi figury przypominające
fortyfikacje, zdając sobie sprawę z tego, że wynika to z jej choroby; albo chory z padaczką
skroniową słyszy melodię, będąc świadomy zbliżającego się napadu choroby.
Por. Kandynski 1956; Bilikiewicz 1973; Wciórka 2002b.
5.2.2. Zaburzenia uwagi i pamięci

Uwaga to proces psychiczny ujawniający się w tym, jak podkreśla Nęcka (2000,
s. 77), że jednostka spostrzega tylko część bodźców docierających do organów
zmysłów, przypomina sobie tylko niektóre informacje zakodowane w pamięci,
uruchamia tylko jedną z wielu możliwych myśli czy jeden z wielu schematów
poznawczych oraz uaktywnia tylko jedną z wielu reakcji możliwych w określonej
sytuacji. Generalnie wyodrębnia się dwa rodzaje uwagi: percepcyjną, związaną
ze spostrzeganiem i analizą bodźców, i kognitywną, kontrolującą przebieg pro
cesów psychicznych, takich jak abstrakcyjne myślenie, przywoływanie różnych
wspomnień czy posługiwanie się językiem w procesie komunikacji.
Z tego krótkiego opisu wyłaniają się trzy podstawowe mechanizmy działania
uwagi. Pierwszy - selekcyjny - funkcjonujący na trzech poziomach: pierwotnym,
czyli na etapie rejestracji sensorycznej bodźców zewnętrznych i wewnętrznych
oraz ich kodowania w pierwotnych, projekcyjnych polach kory mózgowej; wtór
nym, obejmującym te poziomy uwagi percepcyjnej, które są związane z pamięcią
krótkotrwałą i długotrwałą; trzeciorzędowym, pozostającym w związku z uwagą
kognitywną, czyli tym, jakie wspomnienia, myśli czy pojęcia są przywoływane.
Drugi mechanizm polega na ukierunkowywaniu procesów poznawczych, czyli
wyodrębnianiu z pola bodźców i treści tych, które mają decydujące znaczenie dla
eksploracji percepcyjnej, kognitywnej i wykonawczej. Dzięki tej funkcji uwagi
aktywność człowieka ma spójny i ukierunkowany charakter. Trzeci mechanizm
odnosi się do podtrzymywania stanu czuwania i gotowości do aktywności,
co na płaszczyźnie psychologicznej przejawia się w wielkości zasobów poznaw
czych angażowanych do różnych działań motywowanych potrzebami czy warto
ściami jednostki (Posner 1999; Maruszewski 2001; Kolańczyk 1997). Niektórzy
sprowadzają wielość funkcji uwagi do dwóch podstawowych: selektywności
i podtrzymywania odpowiedniego stanu czujności.
Przesłanki teoretyczne oraz wyniki badań eksperymentalnych pozwoliły na
wyróżnienie kilku podstawowych funkcji uwagi, których zakłócenia są przesłan- 139
Rozdział 5
ką do rozpoznania różnych typów jej zaburzeń oraz tworzenia wielu narzędzi

badawczych, umożliwiających ich zdiagnozowanie. Do funkcji tych należą:
1. selektywność4: (a) wybiórczość (zachodzi na poziomie automatycznym), któ
rej podłożem fizjologicznym jest odruch orientacyjny; polega na skierowaniu
receptorów na źródło stymulacji dzięki określonej aktywności motorycznej;
(b) koncentracja, przebiega przy udziale świadomego wyboru pewnych bodź
ców (aspektów rzeczywistości) i odrzuceniu innych, również pozostających
w polu uwagi (działania);
2. trwałość (czujność) - zdolność do biernego oczekiwania na pojawienie się
założonego, prostego lub bardziej złożonego bodźca (podczas oglądania nud
nego filmu oczekiwanie na jakąś scenę);
3. przerzutność (aktywne przeszukiwanie) - zdolność do aktywnego, ukierun
kowanego przeszukiwania pola uwagi w celu odnalezienia konkretnego bodź
ca (informacji) różniącego się określonymi cechami od innych bodźców, tzw.
dystraktorów (np. podczas zakupów w supermarketach);
4. podzielność (zakres) - możliwość wydatkowania, w tym samym czasie, za
sobów uwagi na różne działania oraz angażowanie podczas tych działań od
miennych procesów psychicznych (np. oglądanie filmu w czasie uczenia się
wiersza);
5. przełączanie - zdolność do mimowolnej lub dowolnej zmiany kanału senso
rycznego bądź następstwa przebiegu procesów wewnętrznych (np. przejście
od przeżywania do obserwowania własnej reakcji i odwrotnie) oraz ponowne
go zogniskowania uwagi na uprzednim bodźcu/treści, z jednoczesnym zaha
mowaniem kanału bądź sekwencji konkurencyjnej (Domańska 1998; Nęcka
2000).
Pacjenci cierpiący z powodu zaburzeń psychicznych i problemów emocjonal
nych bardzo często skarżą się na takie zaburzenia uwagi, jak: niezdolność do
koncentracji, trudności z utrzymaniem odpowiedniego poziomu czujności, nie
wystarczający zakres uwagi czy zaburzenia jej funkcji polegające na znacznym
ograniczeniu zdolności przełączania i przerzutności. Kłopoty pacjentów są zwie
lokrotnione przez fakt, że występujące deficyty rzadko dotyczą jednej funkcji,
znacznie częściej zaobserwować można kilka dysfunkcji uwagi naraz.
Najczęstsze skargi dotyczą uszkodzenia selektywności uwagi: o ile w uszko
dzeniach organicznych mózgu występują zaburzenia wybiórczości i przełączania,
o tyle w zespołach lękowych wyraźniej przejawiają się zaburzenia koncentracji
i przerzutności uwagi. Zaburzenia selektywności można przedstawić na pewnym
kontinuum - od niemożności koncentracji (aproseksja), poprzez jej ograniczenia
(hipoproseksja), aż do nadmiernego zogniskowania (hiperproseksji) wiążącego
się z zaburzeniami przerzutności i przełączania. W schizofrenii i psychozach
4 Podstawą rozróżnienia jest koncepcja procesów automatycznych i kontrolowanych, któ

re w odmiennym stopniu angażują świadomość i zasoby uwagi, zaproponowana przez Posnera
140 i Snydera (1975, za: Maruszewski 2001, s. 106).
może dojść do nadmiernego zogniskowania uwagi na treściach urojeniowych

i niemożności obejmowania uwagą innych bodźców niż powiązane z urojeniami.
Zaburzenia trwałości uwagi, czyli utrzymywania pewnego poziomu czuj
ności w trakcie wykonywania różnych zadań, są obecne w takich jednostkach
klinicznych jak uszkodzenia i choroby mózgu, stany po użyciu substancji psy
choaktywnych czy zaburzenia świadomości {delirium tremenś). Objawom tych
zaburzeń zwykle towarzyszą deficyty przerzutności i podzielności.
Zaburzenia uwagi współwystępują często z zaburzeniami pamięci. Pamięć to
bardzo złożony pod względem strukturalnym i funkcjonalnym proces psychiczny
odpowiedzialny za zapisywanie, przechowywanie i rekodowanie oraz odtwarza
nie informacji. Pamięć rozpatruje się albo jako zdolność i ujmuje się wtedy różne
jej aspekty (np. pojemność, czas przechowywania informacji czy wierność), albo
jako proces przetwarzania informacji składający się z kilku etapów, na których
angażowane są inne procesy poznawcze (por. Maruszewski 2001; Czerniawska
2005).
5b. Zjawisko synestezji a zdolność zapamiętywania

Zjawisko synestezji występuje wtedy, gdy bodziec prezentowany w jednej modalności
zmysłowej jest jednocześnie doświadczany w innej modalności. Choć zjawisko syneste
zji przebiega automatycznie, to jest ono przeżywane przez osobę w sposób świadomy.
Synestezja może dotyczyć różnych zmysłów i znaczy tyle, co doświadczać Jednocześnie
(gr. syn - połączenie, aisthesis - odczucie). To jednoczesne doświadczanie dotyczy ta
kich par modalności jak: (dźwięk) -» (kolor), (dotyk) —>• (kolor), (smak) -> (kolor), (zapach)
—► (kształt), (dźwięk) —» (dotyk) itp. Występowanie tego zjawiska potwierdzono w wielu
badaniach eksperymentalnych (także z wykorzystaniem technik neuroobrazowania) i ba
daniach podłużnych, prowadzonych na osobach zwanych synestetykami (por. Rogowska
2002). Trudno dziś rozstrzygnąć, czy jest to zjawisko powszechne czy wyjątkowe; będą
ce przejawem zdrowia czy psychopatologii. Prawie każda osoba reaguje dreszczami na
dźwięk zgrzytania metalu o szybę, kredą o tablicę bądź piłą po betonie, ale rzadko, słysząc
określony dźwięk, widzi błękit paryski. Synestezje występują często po użyciu środków
halucynogennych albo podczas ataku migreny (Reber 2000; Sternberg 2001).
Najczęstszą postacią synestezji jest chromastezja, czyli jednoczesne występowanie mo
dalności (dźwięk) —<■ (kolor). Zdarzają się także synestezje wielomodalne i obukierunkowe,
jak w przypadku znanego mnemonisty Szereszewskiego, u którego każdy dźwięk wywo
ływał przeżycia światła i barwy, smaku i dotyku (Łuria 1970). Eksponowane tony o pewnej
wysokości i natężeniu (wielokrotnie, w różnych odstępach czasu) Szereszewski zawsze
opisywał: „widzę brązową smugę na ciemnym tle z czerwonymi języczkami; dźwięk ma
kwaśno-słodki smak barszczu, wrażenie smakowe rozprzestrzenia się na cały język’’ (ibi
dem, s. 26).
Związki między synestezją a pamięcią pozostają w sferze różnych hipotez. Badacze
wskazują, że znani mnemoniści tylko dzięki temu zjawisku mogli przechowywać przez
wiele lat i odtwarzać bezbłędnie materiał składający się z 70 elementów (Szereszewski
czy osoba E.P.), inni zaś stwierdzają, że związek między synestezją i lepszą pamięcią nie
jest wcale taki oczywisty i może stanowić przeszkodę w zapamiętywaniu (por. Reber 2000;
Rogowska 2002). Pomimo tych wątpliwości współcześnie szeroko stosuje się mnemotech-
niki wykorzystujące zjawisko synestezji z bardzo dobrymi rezultatami.
Klasyfikacji rodzajów pamięci można dokonać na podstawie różnych kryte

riów, na przykład modalności sensorycznej (wzrokowa, zwana też ikoniczną, słu
chowa, węchowa, kinestetyczna itp.), stopnia zaangażowania świadomości (de- 141
Rozdział 5
klaratywna, czyli jawna i świadoma, oraz niedeklaratywna, czyli utajona, choć

potencjalnie dostępna świadomości), czasu przechowywania (krótkotrwała i dłu
gotrwała). Tulving (1985, za: Maruszewski 2001, s. 152) wyodrębnił trzy systemy
pamięci, pozostające we wzajemnych związkach, tj. pamięć epizodyczną, seman
tyczną i proceduralną. Najwcześniejsza pamięć to pamięć semantyczna, nabyta
w procesie kształcenia, uporządkowana, dotycząca świata zewnętrznego, przypo
minana w sposób automatyczny („W polskich lasach żyją następujące zwierzęta:
zające, samy, dziki, wilki”). Pamięć epizodyczna to wiedza powstała na bazie
osobistego doświadczenia, przeżycia różnych zdarzeń, których odtworzenie wy
maga pewnego wysiłku („Dotąd widziałam następujące leśne zwierzęta: zające,
samy, może wilki”). Pamięć uaktywnianą i angażowaną podczas podejmowa
nia różnej aktywności, na przykład jazdy na rowerze, nazwano proceduralną
(wskazuje ona, jak to się robi). Zaburzenia każdego z typów pamięci mogą być
związane z odmiennymi mechanizmami neuropsychologicznymi i uszkodzeniem
różnych okolic mózgu.
Ze względu na kryterium czasu przechowywania wyodrębnia się pamięć sen
soryczną (ultrakrótkotrwałą), krótkotrwałą i trwałą. Pamięć sensoryczna jest
specyficzna dla modalności, cechuje się dużą pojemnością i przewyższa pod tym
względem pamięć krótkotrwałą. Badania nad pamięcią krótkotrwałą pokazują,
że jej pojemność nie jest wcale taka duża, a czas przechowywania informacji
szacuje się na kilka sekund. Pamięć trwała, zwana kiedyś wtórną, odnosi się do
przeszłości. Jej reguły działania związane z przechowywaniem informacji i spo
sobami ich kodowania są odmienne od reguł charakterystycznych dla pamięci
krótkotrwałej. W pamięci trwałej są przechowywane olbrzymie ilości materiału,
który jest w określony sposób zorganizowany, i znajduje się tam przez długi czas.
Część tego materiału nigdy nie zanika.
Zaburzenia pamięci można podzielić według różnych kryteriów, z których naj
częściej stosuje się kryteria: ilościowe (dysmnezje), wskazujące na ograniczoną
lub nadmierną pamięć, oraz jakościowe (paramnezje), w których uwidaczniają
się zaburzenia należące do podgrupy allomnezji, polegające na niewłaściwym lub
zniekształconym odtwarzaniu rzeczywistych wspomnień, lub podgrupy pseudo-
mnezji, związane z produkowaniem wspomnień rzekomych, czyli odtwarzaniem
zdarzeń uprzednio niewystępujących (z sądem realizującym). Główne przejawy
zaburzeń pamięci zarówno ilościowej, jak i jakościowej przedstawia tab. 5.2.
Tabela 5.2. Ilościowe i jakościowe zaburzenia pamięci i ich podłoże

Ilościowe zaburzenia pamięci
Przejawy Źródło/efekty zaburzeń
Hipermnezja • wzmożona pamięć bodźców • geniusze
działających aktualnie • substancje psychoaktywne
• wzmożona pamięć zmieniające świadomość
zdarzeń przeszłych,
może współwystępować
142 z zaburzeniami świadomości
cd. tabeli 5.2

Amnezja • całkowita, obejmująca • uszkodzenie i choroby mózgu
całe wydarzenie lub - zespół stresu pourazowego
fragmentaryczna • uszkodzenie mózgu
• trwała - przemijająca - po substancjach
• pamięć krótkotrwała psychoaktywnych
- długotrwała • zespoły lękowe - demencj a
Hipomnezja • zmniejszenie zdolności • zaburzenia lękowe,
zapamiętywania depresyjne, dysocjacyjne
i odtwarzania wspomnień lub uszkodzenie mózgu
Ekmnezja • przeżywanie przeszłości • zaburzenia świadomości,
jak teraźniejszości substancje halucynogenne
Jakościowe zaburzenia pamięci - allomnezje
Przejawy Źródło/efekty zaburzeń
Iluzje pamięci • zniekształcone odtworzenie • silne emocje, przeżycia
wspomnień • w psychozach, pod wpływem
urojeń
Kryptomnezje • odtwarzanie przeżyć bez • zaburzenia świadomości,
rozpoznania ich wtómości deficyty osobowości
• odtwarzanie utworów, • zaburzenia osobowości,
np. melodii, wiersza, bez zaburzenia dysocjacyjne
rozpoznania ich wtómości
Złudzenia • przeżycia błędnie usytuowane • zaburzenia dysocjacyjne,
utożsamiające w czasie: deja vu (już pograniczne zaburzenia
widziałem) - deja vecu (już osobowości, zaburzenia
przeżywałem) albo jamais świadomości, uszkodzenia
vu (nigdy nie widziałem) mózgu
-jamais vecu (nigdy nie
przeżyłem)
Jakościowe zaburzenia pamięci - pseudomnezje
Przejawy Żródło/efekty zaburzeń
Konfabulacje • wypełnianie luk • uszkodzenia mózgu,
pamięciowych fałszywymi zaburzenia świadomości
informacjami, bez świadomej
intencji wprowadzenia
w błąd, oszukania
Omamy pamięci • fałszywe wspomnienia • zespoły urojeniowe,
zdarzeń, które nie wystąpiły, po środkach
z silnym sądem realizującym halucynogennych
Na podstawie: Bilikiewicz, Grabowska 1970; Bilikiewicz 1973; Wciórka 2002b; 2003.
Ze względu na wzajemne związki między właściwościami pamięci a przebie

giem procesu przetwarzania informacji klinicyści wykorzystują wiedzę na temat
pamięci w diagnozie różnicowej, a także strukturalno-funkcjonalnej. Diagnoza
deficytów pamięci, ujmowanej jako przejaw jednego z ważnych aspektów zdol
ności intelektualnych, służy głównie celom przesiewowym (selekcyjnym). 143
Rozdział 5
Natomiast w projektowaniu strategii rehabilitacji lub psychoterapii zaburzeń

psychicznych, w których istotnym objawem są zaburzenia pamięci, stosuje się
rozpoznawanie sposobu przebiegu przetwarzania informacji, czyli diagnozę
strukturalno-funkcjonalną.
5.2.3. Zaburzenia myślenia i komunikowania się

Myślenie jest jednym z najbardziej złożonych procesów poznawczych, na któ
ry ogromny wpływ mogą mieć procesy emocjonalne i motywacyjne. Zagadnienia
myślenia często są rozważane w kontekście koncepcji myślenia problemowego
lub tworzenia pojęć. Jeśli uwzględnimy fakt, że o myśleniu mówimy zarówno
wówczas, gdy przywołujemy zjawisko „myślenia o niebieskich migdałach”, jak
i rozwiązywania problemów związanych z konstrukcją nowego samolotu, to
oczywiste staje się, że nie ma jednej powszechnie przyjętej, wyczerpującej defi
nicji tego procesu psychicznego5.
Analiza założeń różnych koncepcji myślenia pozwala na sformułowanie kilku
podstawowych twierdzeń istotnych dla rozważań na temat zaburzeń tego złożo
nego procesu poznawczego:
1. Myślenie polega na wychodzeniu poza dostarczane informacje, czyli do
strzeżeniu jakiegoś trendu czy logiki w analizowanych danych i sformuło
waniu na tej podstawie przewidywań dotyczących przyszłości. Myślimy
o rzeczach ważnych w naszym życiu, co sprzyja uaktywnianiu się, przy okazji
myślenia, innych procesów psychicznych, takich jak emocje i motywacje.
2. Procesy myślenia odgrywają ważną rolę w tworzeniu modelu rzeczywisto
ści powstającego przy użyciu nie tylko symboli wewnętrznych, lecz także
pewnych czynności sensomotorycznych. Rozwój myślenia przebiega od ma
nipulacji na rzeczywistych przedmiotach, poprzez ich interioryzację (uwew-
nętrznienie), do wykonywania tych czynności w wyobraźni, na poziomie
symbolicznym (Piaget 1981).
3. Procesy myślowe mają charakter świadomy i nieświadomy. Pierwsze są bar
dziej uporządkowane, logiczne i przebiegają sekwencyjnie, drugie natomiast
są w dużym stopniu intuicyjne, nieuporządkowane, mogą nagle zmieniać swój
kierunek i treść.
4. Między myśleniem a komunikowaniem się zachodzi sieć skomplikowa
nych, wzajemnych zależności. Zdaniem Wygotskiego (1971) początkowo
język i myślenie rozwijają się niezależnie od siebie, potem język staje się
narzędziem myślenia, a myślenie zwrotnie wpływa na język. Językiem rządzi
wiele reguł, takich jak reguły semantyczne, dzięki którym wypowiedzi mają
określone znaczenie; fonologiczne, związane z dźwiękami tworzącymi stru
mień wypowiedzi; syntaktyczne, wiążące słowa w adekwatne frazy, i pragma
tyczne, określające sposób użycia języka w konkretnych sytuacjach społecz
nych. Język spełnia dwie podstawowe funkcje: reprezentatywną, polegającą
5 Różne koncepcje i ujęcia myślenia można znaleźć w podręcznikach z zakresu psychologii po-
144 znawczej Matuszewskiego (2001) i Stemberga (2001).
na odzwierciedlaniu spostrzeganej rzeczywistości, i komunikacyjną, służącą

wymianie informacji (Matuszewski 2001; Stemberg 2001; Kurcz 2000).
Zgodnie z tradycją psychopatologii ogólnej zaburzenia myślenia dzieli się na
dwie grupy: zaburzenia treści, czyli tego, co człowiek myśli i w jakim stopniu
to, co myśli, pozostaje zgodne z zasadą rzeczywistości, oraz zaburzenia for
my, czyli struktury i dynamiki przebiegu tego procesu psychicznego. Zaburzenia
formy dzieli się jeszcze na dwie podgrupy, tj. zaburzenia toku (tempa, rytmu,
płynności) oraz struktury i funkcji myślenia (por. Wciórka 2002b).
Oryginalną koncepcję zaburzeń myślenia przedstawiła Zejgamik (1978), dzie
ląc je na zaburzenia operacyjnej strony myślenia, zaburzenia dynamiki i moty
wacyjnego aspektu myślenia. Zaburzenia operacyjnej strony myślenia można
sprowadzić do dwóch grup: obniżenia poziomu uogólniania, występującego
głównie w upośledzeniach umysłowych i innych chorobach mózgu, oraz znie
kształcenia procesu myślenia, polegającego głównie na tworzeniu uogólnień na
podstawie cech nieistotnych lub generowaniu naduogólnień (overinclusion), wy
stępujących przede wszystkim w schizofrenii. Zaburzenia dynamiki myślenia
to, z jednej strony, zaburzenia tempa przebiegu tego procesu, z drugiej, zaburze
nia zdolności do utrzymania ciągłości i adekwatności związków i do odrzucania
związków ubocznych. Do tej grupy, oprócz zaburzeń polegających na spowol
nieniu lub przyspieszeniu toku myślenia, należą labilność i inercja. Labilność
polega na nietrwałości trzymania ciągłości sądów i braku zdolności do hamowa
nia przypadkowych skojarzeń. Na przykład chory w stanie maniakalnym, inter
pretując przysłowie: „nie wszystko złoto, co się świeci”, mówi: „Nie trzeba zwra
cać uwagi na powierzchowność, ale złoto - ten piękny złoty zegarek podarował
mi brat, on jest bardzo dobry...” itd. (ibidem, s. 102). Inercja myślenia, zwana
też lepkością, polega na braku możliwości przechodzenia od jednego do drugie
go sądu czy sposobu działania. Na przykład chory na padaczkę otrzymał karty
z różnymi figurami w różnych, ale powtarzających się kolorach. Gdy poproszono
go o ich poklasyfikowanie, po pogrupowaniu kart według kolorów nie był w sta
nie dokonać ponownej klasyfikacji według kształtu. Zaburzenie motywacyjnego
aspektu myślenia polega na wielopoziomowości myślenia i rezonerstwie. Jak
wskazuje sama nazwa, wielopoziomowość myślenia objawia się tym, że chory
tworzy przekonania o jakimś zjawisku na różnych płaszczyznach z podobnym
stopniem prawdopodobieństwa. Na przykład przy klasyfikacji przedmiotów cho
rzy łączą je na podstawie ich właściwości, własnych gustów, pojawiających się
wspomnień, a nawet kryteriów estetycznych czy etycznych. Rezonerstwo zaś to
skłonność do bezpłodnego mędrkowania, tendencja do nieproduktywnych i wie
loznacznych rozważań, z dążeniem do przyporządkowania nawet nieznaczącego
zjawiska wymyślonej koncepcji. Chorzy rezonujący używają swoistej składni,
wyszukanego, wręcz dziwacznego słownictwa, wykorzystują inwersję i stosują
wtrącenia (ibidem, s. 108).
W grupie zaburzeń treści myślenia wyodrębnia się zarówno takie, które
w pewnych okolicznościach mogą mieścić się w normie psychicznej, oraz takie,
które są klinicznie diagnostyczne: 145
Rozdział 5
1. Myśli nadwartościowe to przekonania o silnym ładunku emocjonalnym, syn-

toniczne z osobowością i wpływające na zachowanie. Mogą być różnej treści:
religijne, filozoficzne czy polityczne. Bywają pożyteczne, ale i szkodliwe;
wzniosłe i przyziemne. Występują u ludzi opanowanych jakąś myślą czy ideą:
reformatorów, naukowców, wyznawców jakiejś religii. Myśli nadwartościo
we są obecne w różnych zaburzeniach osobowości.
2. Urojenia charakteryzują się: (1) przekonaniem o prawdziwości fałszywego
sądu, pozostającego w sprzeczności z rzeczywistością; (2) brakiem podatno
ści na korekcję pod wpływem adekwatnych argumentów; (3) poczuciem oczy
wistości i odzwierciedlenia w rzeczywistości sądu; (4) indywidualistycznym
i wyobcowanym społecznie charakterem; (5) współwystępowaniem z innymi
objawami psychopatologicznymi, na przykład omamami. Urojenia mogą być
albo bardziej prawdopodobne, bo koncentrują się na wydarzeniach, które
zdarzają się w rzeczywistości (śledzenia, podsłuchiwania, wyróżnienia), albo
mało prawdopodobne, wręcz dziwaczne (wykradanie, nasyłanie myśli) (por.
tab. 5.3). Sposób ich przeżywania i stopień wysycenia urojeń uczuciami może
mieć różną postać. Na ogół wydziela się urojenia syntymiczne - adekwatne
i w odpowiednim stopniu nasycone emocjami; atymiczne - ubogie emocjo
nalnie, bez uczuć; paratymiczne - uczucia są niedostosowane i dyspropor-
cjonalne, oraz katatymiczne - uczucia są życzeniowe dysproporcjonalne.
Urojenia można podzielić w zależności od ich stopnia złożoności, spójności
i stałości powiązań między różnymi przesłankami. Wyróżnia się: urojenia
proste - pojedyncze przekonania, które nie wykazują żadnej tendencji do roz
budowywania się i systematyzacji; urojenia paranoiczne - stanowiące zwar
ty, usystematyzowany, wzajemnie uzasadniający się system przekonań, doty
czący dość prawdopodobnych zdarzeń, które są przeżywane syntymicznie lub
katatymicznie; urojenia paranoidalne - niekonsekwentne, niespójne, mało
prawdopodobne, dziwaczne i atymiczne lub paratymiczne; urojenia onirycz-
ne - całość przeżycia przypomina marzenie senne, podczas którego widzi się,
czuje, słyszy, uczestniczy w jakimś wydarzeniu; są niespójne, zmienne i do
tyczą często dramatycznych wydarzeń, takich jak koniec świata, katastrofa,
zaraza, upadek państwa. Występują w zespołach urojeniowych, psychozach
i schizofrenii.
3. Automatyzmy psychiczne to przeżycia i przekonania o traceniu lub utracie
wpływu na własne procesy psychiczne, osobowość czy ciało. Towarzyszy
temu przekonanie pozostawania pod wpływem jakiejś zewnętrznej siły lub
instancji. Tzw. małe automatyzmy polegają na poczuciu obcości własnych
przeżyć, braku pełnego ich doświadczania i identyfikowania się z nimi (u wie
lu ludzi przejawiają się w używaniu frazy Jak gdyby”). Rozwinięte auto
matyzmy przejawiają się w pełnym przeżywaniu obcości siebie (deperso
nalizacji) i współwystępują z (a) omamami rzekomymi, którym towarzyszą
automatyzmy ruchowe (poczucie obcości ruchu, bycia sterowanym, echa
ruchów), ideacyjne (nasyłanie, wykradanie, zmienianie, ugłaśnianie myśli)
146 i ideacyjno-słowne (poczucie obcości własnego głosu, głosy w ciele, narzuco-
na mowa, komentarze słowne); (b) omamami „prawdziwymi”, polegającymi

na rzutowaniu własnych doznań w przestrzeń zewnętrzną lub wewnętrzną;
obcość przeżyć i doznań pochodzących z różnych zmysłów osiąga najwyraź
niejszą formę.
Tabela 5.3. Charakterystyka wybranych typów urojeń

Rodzaj Charakterystyka i opis urojeń
Prześladowcze Przekonanie o prześladowaniu ze strony wrogów czyhających
na życie, którzy chcą pozbawić pracy, odebrać zdrowie,
dobre imię; często współwystępują omamy słuchowe, które
są dla chorych „dowodem” na wystąpienie zagrożenia.
Ksobne Odnoszenie zwykłych wydarzeń, często naturalnych
i przypadkowych, do siebie; przekonanie o byciu
przedmiotem zainteresowania innych ludzi, którzy dają
osobie ukryte znaki i sygnały w celu dokuczenia, poniżenia
czy zastraszenia; do urojeń ksobnych często dołączają się
urojenia prześladowcze lub wielkościowe.
Wielkościowe Przeświadczenie o zajmowaniu wysokiej pozycji społecznej,
stanowisku, posiadanym bogactwie, zdrowiu; osoba uważa,
że pochodzi z zacnego rodu, jest królem, generałem,
świętym.
Poniżenia Przekonanie o swojej małej wartości, głupocie, pechu,
wyjęciu spod prawa.
Winy i grzeszności Przekonanie o winie w związku z popełnionymi zbrodniami,
grzechami; oczekiwanie na karę i pragnienie śmierci
w połączeniu z myślami samobójczymi; chorzy o urojeniach
samooskarżających zgłaszają się do władz, przyznając się
do (niepopełnionych) zbrodni, oczekując kary śmierci.
Zazdrości Przekonanie o nielojalności, niewierności i zdradzie
współmałżonka.
Hipochondryczne Przekonanie i cierpienie z powodu choroby somatycznej;
czasami treść tych urojeń jest bardzo dziwaczna, chory jest
przekonany, że na przykład robaki zżerają go od środka, jego
ciało wydziela jakieś dziwne zapachy, różne części ciała mają
inną budowę.
Zmiany osoby Poczucie i przekonanie o zaistniałej lub zachodzącej,
częściowej lub całkowitej zmianie cielesnej lub właściwości
psychicznych czy cech charakteru.
Na podstawie: Kępiński 1972.
4. Myśli natrętne (obsesje) to uporczywie powracające myśli i wyobrażenia,

którym najczęściej towarzyszą silne, natrętne uczucia, takie jak lęk, obrzy
dzenie, poczucie winy. Choć odczuwane są jako własne, to osoba ma poczu
cie braku możliwości przejęcia kontroli nad ich pojawianiem się i nasilaniem 147
Rozdział 5
pomimo świadomości ich niedorzeczności lub sprzeczności z własnym Ja.

Jedynie podczas silnego pobudzenia emocjonalnego osoba może tracić poczu
cie choroby i nieadekwatności myśli. Natrętnym myślom często towarzyszą
czynności natrętne, które są ujmowane jako przeciwstawianie się lub podpo
rządkowanie się im. Tworzą razem złożone zespoły zaburzeń psychicznych
(por. rozdział 11). Ruminacje to długotrwałe, natrętne rozważanie wątpliwo
ści, zwane natrętnym przeżuwaniem jakiegoś problemu czy dylematu (por.
Bilikiewicz 1973; Jaroszyński 1993; Wciórka 2002b).
Zaburzenia toku myślenia dotyczą zarówno dysfunkcji w zakresie czasu, jak
i dynamiki przebiegu tego złożonego procesu psychicznego. Generalnie wyróż
nia się spowolnienie i przyspieszenie toku myślenia. Spowolnienie polega nie
tylko na wydłużeniu czasu przechodzenia od jednego do drugiego sądu (zahamo
wanie), ale przede wszystkim na zmniejszeniu spontaniczności i różnorodności
wątków, wynikających z braku możliwości przyjmowania różnych perspektyw
poznawanej rzeczywistości. Jeśli występuje nagłe przerwanie wątku myślenia,
następnie ponowne jego podjęcie (lub wątku zbliżonego), to objaw ten określa się
mianem otamowania (może występować w normie, przykładem jest tzw. chwi
lowa pustka w głowie na egzaminie). Spowolnienie rozpoznaje się w schizofrenii
i zespołach organicznych, natomiast zahamowanie w depresji. Przyspieszenie
to zbyt szybkie przechodzenie od jednego do drugiego sądu, tworzenie wielu
różnych wątków i skojarzeń, często przypadkowych i nieadekwatnych, wska
zujących na brak określonego kierunku. Współwystępuje z objawami takimi jak
natłok myślenia i słowotok (niepohamowana gadatliwość). Objawy te są cha
rakterystyczne dla zespołów maniakalnych, mogą wystąpić po użyciu niektórych
pobudzających lub halucynogennych substancji psychoaktywnych oraz towarzy
szyć wybranym zaburzeniom organicznym.
Stereotypie i perseweracje to powtarzanie tych samych tematów, wątków czy
wyrażeń. Choć wskazują na zaburzenia myślenia, to często omawiane są w ra
mach rozpadu bardziej złożonych wzorców zachowania występujących w zespo
łach organicznych o różnym podłożu. Werbigeracje, niekiedy utożsamiane ze
stereotypiami werbalnymi, polegają na „seryjnym” i „automatycznym” powta
rzaniu słów lub całych fraz.
Zaburzenia struktury myślenia obejmują: (a) zmniejszenie zakresu posiada
nych informacji o rzeczywistości zewnętrznej i wewnętrznej - zubożenie my
ślenia; (b) większe lub mniejsze trudności związane z utrzymaniem - obranego
przez osobę lub wymaganego rodzajem zadania - kierunku myślenia (przecho
dzenia od jednego do drugiego sądu) z powodu albo odstępstw od reguł logiki
wnioskowania zgodnego z zasadą rzeczywistości (magiczne albo specyficznie
kulturowe) i/lub odstępstw od zasad tworzenia kategorii (pojęć) i klas przed
miotów (neologizmy - indywidualne twory językowe, kontaminacje - zlepki,
zbitki znaczeniowe) - myślenie paralogiczne, albo rozpadu spójności myślenia
i w konsekwencji wypowiedzi wynikającego z wieloplanowości i wielowątko-
wości połączonej z utratą celu wypowiedzi (ześlizgiwanie się albo zbaczanie),
148 co przejawia się także w upośledzeniu reguł syntaktycznych i gramatycznych
wypowiedzi - myślenie nieskładne; (c) posługiwanie się sądami oderwanymi

od rzeczywistości, kwalifikowanymi jako pseudonaukowe lub pseudofilozoficz-
ne - myślenie dereistyczne. Odrębną grupę zaburzeń mowy i komunikowania
się tworzą afazje, pojawiające się w wyniku ogniskowego uszkodzenia mózgu,
szeroko przedstawione przez Herzyk (2005a).
5c. Rozkojarzenie i splątanie

Rozkojarzenie to zaburzenie zarówno struktury, jak i funkcji myślenia, szczególnie tych
związanych z komunikacją. Przechodzenie od jednego do drugiego sądu często jest przy
padkowe, wyraźnie widoczna jest nieskładność w myśleniu i jego dereistyczny charakter.
Tworzenie przesłanek odbywa się na bazie myślenia konkretnego i wypaczania procesu
uogólniania, stąd w wypowiedzi chorego znajdujemy wątki bardzo konkretne i naduogól-
nienia, powstałe w wyniku uwzględnienia jakiejś nieistotnej własności przedmiotu. Choć
struktura gramatyczna wypowiedzi jest zachowana, to aspekt semantyczny i pragmatycz
ny pozostaje najbardziej zaburzony. Rozkojarzenie, w odróżnieniu od splątania, pojawia
się przy zachowaniu przytomności.
Janusz, 40-letni technik mechanik, postawione około 14 lat temu rozpoznanie: schizofre
nia.
Przykład: Znak krzyża karzącego, z pobrania żołdu, bo wojna i głód blisko. Niech nie
myślą, że poskromią bohatera, niejednego z nich waży na całym życiu. Życiu i przeżyciu.
Przybliża i oddala do dalekich, lekkich, mlekiem płynących krajów przybliża. Bliże, bliże
Pana, Chrystusa nawoływania, jak miecz z północy występnikom i grzesznikom wszelkim
ogień piekielny niech spali.
Splątanie, zwane też inkoherencją, to także zaburzenie zarówno struktury, jak i funkcji
myślenia, przejawiające się w niezrozumiałych, pozbawionych jakiejkolwiek logiki wypo
wiedziach, które nie mają też odpowiedniej formy gramatycznej. Nawet w elementarnej
postaci nie jest zachowany tok myślenia (niespójny, sfragmentaryzowany), przechodzenie
od jednego do drugiego sądu odbywa się w sposób przypadkowy, na podstawie wolnych
skojarzeń, zadziałania jakiegoś bodźca zewnętrznego, podobieństwa fonetycznego lub
rytmu wypowiadanych słów. Częste są perseweracje, werbigeracje (seryjne powtarzanie
słów) oraz iteracje (np. powtarzanie fragmentów wyrazów, samych głosek).
Marcin, 72-letni księgowy, rozpoznanie: otępienie naczyniowe (pacjent mówi w przestrzeń,
rozgląda się po gabinecie, nie patrzy na rozmówcę).
Przykład: Że tak, wypowiem, mowie, patrzy we mnie, oll, że tak, tak, zad wek ona, ja
powiem, wypo..., że tak, no, OH Właśnie, niech nie powie, że może. O właśnie! Że tak
powiem, ja was, no! czy tak może?
Na podstawie: Bilikiewicz 1973; Wciórka 2002b.
5.3. Zaburzenia procesów emocjonalnych i motywacyjnych

Procesy psychiczne, które nadają czynnościom psychicznym i zachowaniu
człowieka konkretny kierunek i utrzymują odpowiedni poziom ich dynamiki
i przebiegu, to głównie procesy emocjonalne i motywacyjne. Są to złożone pro
cesy psychiczne, które pozostają w wielu różnych związkach z procesami po
znawczymi i stanem świadomości. Komu z nas nie przydarzyło się przeżywać
tak silnych emocji złości, strachu czy lęku, że trudno się nam było skoncentro
wać na czymkolwiek, albo odczuwać taką wszechogarniającą obojętność wobec
wzbudzających dotąd silne emocje spraw, że czuliśmy bezsens własnego życia?
Oba te doświadczenia mogą wskazywać na wystąpienie zaburzeń procesów emo
cjonalnych i/lub motywacyjnych. 149
Rozdział 5
5.3.1. Zaburzenia emocji i nastroju

Choć nie ma dotąd w psychologii powszechnie akceptowanej definicji emocji,
to istnieje zgodność co do tego, że powstają one w sytuacji, gdy jakieś zdarzenie
ułatwia lub utrudnia realizację ważnego dla jednostki celu czy interesu (Lazarus
1982). Doświadczanie emocji przejawia się na poziomie: (a) somatycznym i fi
zjologicznym, w konsekwencji pobudzenia układu limbicznego i autonomiczne
go, (b) poznawczym, wiąże się bowiem z oceną poznawczą, porównywaniem,
kategoryzacją czy atrybucją zdarzenia, oraz (c) behawioralnym, w postaci eks
presji mimicznej i pantomimicznej. Ponieważ emocje odgrywają tak ogromną
rolę w procesie adaptacji jednostki do zmieniających się warunków zewnętrznych
i wewnętrznych, przyjmuje się, że istnieje więcej niż jeden mechanizm ich ge
nerowania. Oprócz modeli ewolucyjnych, wskazujących na pierwotność emocji
wobec poznania („boję się”, bo „coś” szybko przemknęło koło mnie, więc może
być niebezpieczne), rozwija się też koncepcje poznawcze („boję się psów, bo
wiem, że są groźne) i modele współzależności emocji i poznania (por. Lazarus,
Folkman 1984; Ekman, Davidson 1998; Doliński 2000).
Emocje, ich wielość i przebieg można scharakteryzować z kilku różnych per
spektyw. Poniżej przedstawiono te, które wydają się najbardziej przydatne przy
analizie związanych z nimi zaburzeń. Oto najważniejsze kryteria podziału:
1. Walencji i treści, które pozwalają na wyodrębnienie emocji pozytywnych
i negatywnych. Pierwsze powstają wtedy, gdy jednostka zbliża się do re
alizacji celu (radość, zadowolenie), te drugie natomiast, gdy zdarzenia mają
charakter zagrażający (niepokój, strach) lub są przeszkodą w realizacji celów
(gniew);
2. stopień nasilenia, czyli od braku pobudzenia emocjonalnego kojarzonego
z obojętnością, poprzez słabo nasilone emocje, po silne reakcje (lub stany)
emocjonalne, takie jak panika, szał, ekstaza, uniesienie, rozpacz;
3. stopień złożoności emocji, dzięki którym można wyodrębnić emocje podsta
wowe, takie jak: strach, smutek, radość, lęk, oraz uczucia powstałe w wyniku
społecznego uczenia się, na przykład empatia, krzywda, współczucie, żal;
4. dynamika zmian treści i Walencji emocji, czyli czas potrzebny do przecho
dzenia od jednej do drugiej emocji, na przykład od śmiechu do płaczu czy od
płaczu do złości;
5. czas występowania, dzięki temu kryterium można rozróżnić takie zjawiska,
które: (a) występują przez kilka sekund (zmiana mimiki twarzy) - ekspresje;
(b) są uświadamiane i nazywane - emocje; (c) trwają dłużej, choć są zwykle
mniej intensywne, nie mają wyraźnego obiektu i koncentrują się wokół przy
szłości - nastroje (nastrój depresyjny, nostalgiczny); (d) trwają długo, mogą
charakteryzować się różnym nasileniem i dotyczą zdarzeń z przeszłości - sta
ny emocjonalne (por. Ekman, Davidson 1998);
6. stopień zgodności między percepcją rzeczywistości (sądem, wyobrażeniem,
przekonaniem), doświadczaniem i ekspresją behawioralną emocji (Bilikiewicz
150 1973).
Zgodnie z zaprezentowaną powyżej charakterystyką różnych wymiarów

i przejawów emocji można dokonać klasyfikacji ich zaburzeń. Podział wybra
nych zaburzeń emocji i uczuć przedstawiono w tab. 5.4.
Tabela 5.4. Zaburzenia emocji i nastroju

Kryteria Typy
Charakterystyka
podziału zaburzeń
obniżenie • nastrój depresyjny: smutek, przygnębienie,
nastroju poczucie bezradności i bezsilności oraz obniżona
samoocena, negatywna ocena przeszłości
i przyszłości
• nastrój depresyjno-dysforyczny: obniżenie
nastroju połączone z żalem, poczuciem krzywdy
i rozdrażnieniem oraz negatywna ocena swojej
pozycji społecznej z ujemną oceną przeszłych
sytuacji i przyszłych zdarzeń
podwyższenie • nastrój maniakalny: podwyższony nastrój,
nastroju entuzjazm i poczucie mocy oraz podwyższona
samoocena, zauważanie w przeszłości tylko
zdarzeń pozytywnych i entuzjastyczna ocena
przyszłości
• nastrój euforyczny: płytkie wzmożenie
Walencja
nastroju, zadowolenie z siebie, bagatelizowanie
i stopień
problemów i trudności, brak krytycyzmu,
nasilenia
nieliczenie się z rzeczywistością
• nastrój moriatyczny: pusta wesołkowatość,
połączona z błaznowaniem i niewybrednymi
żartami
lęk • poczucie zagrożenia i niebezpieczeństwa
o niewiadomym pochodzeniu; może występować
w postaci: lęku uogólnionego (wolno płynący,
rozlany), lęku napadowego (napady paniki),
fobii (lęk wyprzedzający, antycypacyjny)
złość • uczucia negatywne pojawiające się w sytuacji
(dysforia) wystąpienia przeszkody na drodze do
osiągnięcia celu; może występować w postaci:
złości uogólnionej (rozlanej), bez wyraźnych
powodów i wybuchów złości, gwałtownej,
intensywnej wściekłości
zobojętnienie • obniżenie intensywności (hipopatia) lub
Stopień (stępienie) brak przeżyć (apatia) emocjonalnych oraz
złożoności zredukowanie ich różnorodności
i różnorod spłycenie • obniżenie intensywności uczuć, monotonność,
ności (bladość, bladość emocjonalna przy zachowaniu
sztywność) różnorodności przeżyć
Rozdział 5
cd. tabeli 5.4

zubożenie • przewaga emocji pierwotnych, towarzyszących
Stopień (prymitywiza zaspokojeniu lub niezaspokojeniu potrzeb
złożoności cja) biologicznych (przyjemność z powodu sytości
i różnorod lub wściekłość z powodu głodu, niewyspania),
ności nad uczuciowością ukształtowaną w procesie
socjalizacji i w relacjach z ważnymi osobami
lepkość • długotrwałe utrzymywanie się tego samego
uczucia bez możliwości oderwania się od
niego i przejścia do innego (zmiany organiczne
w mózgu, padaczka)
zaleganie • długotrwałe utrzymywanie się tego samego
Dynamika uczucia, pochodzącego z przeszłości (żal,
zmian krzywda, chęć zemsty)
Walencji chwiejność • nietrwałość, labilność, przejawiająca się
i treści w łatwym przechodzeniu od jednego skrajnego
uczucia do drugiego - od smutku, przygnębienia
lub złości do wesołkowatości, błaznowania,
radości
nietrzymanie • gwałtowne, niekontrolowane i intensywne
reakcje emocjonalne
hipertymia • przesadna ekspresja uczuciowa, nieadekwatnie
silna
hipotymia • brak lub ograniczenie ekspresji emocjonalnej
Poziom paratymia • niedostosowanie lub sprzeczność między
zgodności zdarzeniem a przeżywaniem i ekspresją emocji,
różnych np. osoba śmieje się, opowiadając o przeżytym
aspektów groźnym wypadku
przeżywania katatymia • niedostosowanie doświadczanych emocji
i ich ekspresji do zdarzeń, wynikające
z wewnętrznego nastawienia, np. osoba
agresywna w każdym widzi atakującego
Źródło: opracowanie własne na podstawie: Bilikiewicz 1973; Wciórka 2002b.
5.3.2. Zaburzenia motywacji

Pojęcie motywacji w psychologii stosuje się do opisu mechanizmów odpo
wiedzialnych za uruchomienie, ukierunkowanie, podtrzymywanie i zakończe
nie zachowania. Mechanizmy te mogą mieć różny charakter - zarówno prosty,
jak i złożony; poznawczy, jak i emocjonalny; wewnętrzny, jak i zewnętrzny
(Łukaszewski 2000). Motywacja jest tym zagadnieniem, któremu teoretycy i ba
dacze poświęcili wiele uwagi, starając się wyjaśnić, na przykład dlaczego osoba
wybiera określony kierunek działania; dlaczego kontynuuje konkretną aktyw-
152 ność pomimo istniejących przeszkód lub porzuca działania, choć wydają się one
ważne i warte kontynuowania. W psychologii istnieją cztery modele teoretycz

ne, wskazujące na następujące źródła i mechanizmy motywacji: (a) zaburzenie
homeostazy organizmu, powodujące wystąpienie zachowań przywracających
jego równowagę; (b) działanie podniety - bodźca, który pobudza odpowiednie
procesy energetyczne i zachowania, znoszące lub podtrzymujące jego działanie;
(c) uaktywnianie się schematów poznawczych pod wpływem bodźców, pobu
dzających i energetyzujących adekwatne zachowania; (d) doświadczanie frustra
cji wewnętrznych, zorganizowanych hierarchicznie potrzeb, które prowadzi do
podjęcia działań zmierzających do ich zaspokojenia (najpierw muszą być zaspo
kojone potrzeby niższego rzędu, na przykład potrzeba głodu czy bezpieczeństwa,
potem potrzeby wyższego rzędu, takie jak potrzeba osiągnięć czy samorealizacji
(Cofer, Appley 1972; Madsen 1980).
W psychopatologii stosuje się ilościowe i jakościowe kryteria podziału moty
wacji na normalną i zaburzoną. Ilościowa charakterystyka motywacji koncentru
je się na opisie różnych stopni nasilenia napędu psychoruchowego, towarzyszą
cego realizacji obranego kierunku i celu działań. Charakterystyka jakościowa zaś
- na ocenie dominujących źródeł motywacji, na przykład typu potrzeb, poziomu
zróżnicowania tych źródeł i stopnia stałości powstałej motywacji. Posługując się
kryteriami ilościowymi i jakościowymi, Wciórka (2002b) wyróżnia zaburzenia
aktywności ruchowej, impulsywnej (motyw jako efekt impulsów lub popędów)
oraz złożonej emocjonalno-poznawczej aktywności intencjonalnej (planowej
i celowej) (por. szerzej Wciórka 2002b, 2003).
Generalnie wyodrębnia się dwa wymiary: zmniejszenie v.v zwiększenie napędu
psychoruchowego zarówno w zakresie aktywności bardziej impulsywnej i po
pędowej, jak i tej wyuczonej, związanej z rolami społecznymi, objętej większą
świadomością i refleksją. Różne stopnie spowolnienia napędu można przedsta
wić na kontinuum - od zwolnienia szybkości (tempa) przez zredukowanie róż
norodności ujawnianych form aktywności po ich zahamowanie. Spowolnienie
przejawia się w braku energii, motywów i kierunków działania, co najwyraźniej
widać w ograniczonej mimice i gestykulacji. Przypomina to czasami zastygnięcie
w bezruchu. W skrajnej postaci dochodzi do ustania mowy - mutyzmu (wy
biórczego lub całkowitego), znacznego ograniczenia wszelkiej aktywności aż do
stanu zwanego osłupieniem (stupor). Spowolnienie obserwuje się w przypadku
znacznego stresu, na przykład żałoby przeżywanej po utracie kogoś bliskiego,
natomiast zahamowanie w stanach depresyjnych, katatonicznych czy zaburze
niach reaktywnych.
Przyspieszenie i pobudzenie ruchowe to zwiększenie szybkości działania,
pojawienie się ogromnej różnorodności i zmienności zachowań. Skrajna forma
tego zaburzenia przybiera postać chaotycznej, kompletnie niezrozumiałej, po
zbawionej kierunku aktywności. W przyspieszeniu obserwujemy żywą i wyra
zistą mimikę, szybkie i ciągle zmieniające się zachowania, którym towarzyszą
różne wypowiedzi, ogromną ruchliwość i niestałość w zakresie podjętego dzia
łania. Wypowiedzi mogą przyjąć charakter niekomunikatywnego słowotoku.
W pobudzeniu maniakalnym występuje ogromna różnorodność i zmienność 153
Rozdział 5
zachowania, które nie jest pozbawione kierunku; w pobudzeniu katatonicznym

obserwuje się niestałość i niedostosowanie, graniczące z chaosem; w zespołach
organicznych widoczna jest gwałtowność i deficyty samokontroli (Bilikiewicz
1973; Jaroszyński 1993).
5d. Akinezy i parakinezy

Parakinezy to zaburzenia aktywności ruchowej, polegające na przyjmowaniu i utrzymy
waniu różnych niezwykłych i niespotykanych pozycji ciała lub gestów, na przykład utrzy
mywanie godzinami głowy nad poduszką czy uniesionej kończyny dolnej z wyciągniętymi
w poprzek rękoma. Akinezy zaś to niewykonywanie żadnych ruchów: chory siedzi, leży lub
stoi, zachowując milczenie i nie reagując na bodźce zewnętrzne, nie nawiązuje kontaktu
z innymi ludźmi. Może ustać połykanie śliny, a nawet mruganie powiekami. Jest to rodzaj
osłupienia, które może występować przez wiele godzin, dni czy tygodni. Parakinezy i aki
nezy występują w schizofrenii katatonicznej i zespołach katatonicznych innego pochodze
nia. Motywy przyjmowania dziwnych pozycji lub braku aktywności nie są znane. Wskazuje
się, że mogą być one przejawem automatycznej uległości lub oporu i zbuntowania wobec
nakazów i zakazów, wynikającej z nadzwyczajnej sugestywności. Wyróżnia się następu
jące postaci tych zaburzeń:
• giętkość woskową, taki poziom gibkości i elastyczności, który pozwala choremu przybrać
lub nadać dowolną, często bardzo dziwaczną i nienaturalną pozycję, ograniczoną jedynie
giętkością stawów,
• echo: automatyczne powtarzanie po innej osobie gestów (echopraksje), wyrazu twarzy
(echomimie) lub wypowiedzi (echolalie),
• katalepsję: nienaturalne wzmożenie napięcia mięśniowego o charakterze plastycznym,
przybierające postać zastygania, giętkości woskowej lub usztywnienia tułowia
i kończyn,
• automatyzm nakazowy: wykonywanie ruchu, nawet niedorzecznego czy niebezpiecz
nego, pod wpływem sugestii słownej,
• negatywizm nakazowy: wykonywanie dokładnie odwrotnego ruchu do tego, który jest
zalecany lub sugerowany przez rozmówcę,
• zastyganie: pozostawanie w pozycji nadanej ciału chorego i spowolnienie ruchów
umożliwiających powrót do stanu poprzedzającego (Bilikiewicz 1973; Wciórka 2002b).
5.4. Zaburzenia świadomości i orientacji

Oprócz zaburzeń konkretnych procesów i czynności psychicznych wyodręb
nia się też zaburzenia struktur psychicznych lub układów funkcjonalnych inte
grujących, podtrzymujących i ukierunkowujących funkcjonowanie jednostki. Do
tej grupy zalicza się zaburzenia świadomości, orientacji, tożsamości i zaburzenia
osobowości6.
Podstawą wyodrębnienia typów zaburzeń przytomności (świadomości) są,
podobnie jak w przypadku innych procesów psychicznych, kryteria ilościowe
i jakościowe. Ilościowe zaburzenia przytomności są wynikiem niewystarcza
jącego poziomu aktywacji układu nerwowego i przejawiają się w postaci: sen
ności patologicznej (sommolentia), półśpiączki (sopor) i śpiączki (comci). W ter
minach fizjologicznych są to zaburzenia czuwania, wzbudzania i reaktywności,
6 Zaburzenia tożsamości omawiane są przy okazji zaburzeń wzorców behawioralnych (por.

rozdz. 13) i zaburzeń dysocjacyjnych (por. rozdz. 12), natomiast zaburzeniom osobowości poświę-
154 cono odrębny 10 rozdział.
które występują najczęściej w przypadku urazów mózgu i pnia mózgu (Herzyk

2005a, b). W tab. 5.5 przedstawiono ich charakterystykę oraz wskaźniki używa
ne do rozpoznania stopnia zaburzenia przytomności użyte w skali opracowanej
przez Powiertowskiego oraz skali Glasgow (Glasgow Scalę ofConsciousness, za:
Wciórka 2002b). Ta ostatnia skala bada zaburzenia przytomności, odnosząc się
do reakcji oczu, aktywności ruchowej i werbalnej jednostki.
Tabela 5.5. Charakterystyka zaburzeń stanu przytomności

Wskaźniki wg skali Wskaźniki wg skali
Typy Charakterystyka stanu
Powiertowskiego Glasgow
Senność • tendencja do • tendencja do • otwieranie oczu
patologicz zasypiania zasypiania na polecenie
na • zmniejszona • dezorientacja • pojedyncze słowa są
aktywność w otoczeniu, czasie właściwe i zrozumiałe
• nieostrość i osobie • ruchy obronne
postrzegania • opóźnione na bodziec bólowy
• utrudniony, i szczątkowe
ale zachowany wykonywanie poleceń
kontakt z chorym
Pólśpiączka • pogłębienie senności • sen patologiczny • otwieranie oczu po
• patologiczne reakcje • zachowanie reakcji stymulacji bólowej
ruchowe obronnych na bodźce • proste dźwięki, słowa
• kontakt ograniczony, • reakcje patologiczne są niezrozumiałe
po zadziałaniu silnych w formie sztywności • odmóżdżeniowe
bodźców odmóżdżeniowej wyprostowanie
kończyn
Śpiączka • wyłączenie • pełna nieprzytomność • oczy zamknięte mimo
przytomności • zanikanie stymulacji
• zniesienie odruchów reaktywności • brak odpowiedzi
• życie utrzymywane do arefleksji • brak reakcji
sztucznie • funkcje życiowe
sztucznie
podtrzymywane
Źródło: opracowano na podstawie: Wciórka 2002b; Freyberger, Ermer, Stieglitz 2005.
Jakościowe zaburzenia świadomości, rozpoznawane w praktyce psychia

trycznej w przypadku uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, wystąpie
nia zespołów psychotycznych lub ich zwiastunów, dzieli się najczęściej na trzy
podstawowe zespoły:
1. przymglenie - charakteryzuje się nieostrością i niewyrazistością spostrzega
nia, zaburzeniem orientacji w czasie i miejscu (w głębszych stanach także
co do własnej osoby), spowolnieniem ruchów i wypowiedzi, opóźnieniem
reakcji na bodźce i utrudnionym kontaktem, wymagającym odpowiedniego
podtrzymania; po ustąpieniu stanu przymglenia występuje pamięć fragmen
taryczna zdarzenia; 155
Rozdział 5
2. zmącenie (przyćmienie, zaćmienie) - typowe dla tego zaburzenia są: frag

mentaryczność i zniekształcenia spostrzegania, iluzje i omamy, zniekształcona
interpretacja zdarzeń, nastawienia urojeniowe, silne, niekontrolowane reakcje
emocjonalne - od euforii do dysforii, kontakt urywany, mało rzeczowy, zabu
rzona orientacja w miejscu, czasie i często co do własnej osoby; po ustąpieniu
tego stanu pozostaje niepamięć, najczęściej fragmentaryczna;
3. zwężenie - pole widzenia rzeczywistości jest takie jak „przez dziurkę od
klucza”, orientacja jest zaburzona we wszystkich aspektach, kontakt bardzo
ograniczony lub niemożliwy, zachowania nieadekwatne do sytuacji i niezro
zumiałe; po ustąpieniu pojawia się niepamięć całkowita.
Zaburzenia orientacji w otoczeniu można scharakteryzować na kontinuum
od nieznacznych zaburzeń właściwego rozpoznania czasu i przestrzeni, w któ
rej jednostka żyje, do stanu derealizacji, polegającego na uogólnionej zmianie
spostrzegania rzeczywistości zewnętrznej, która, bez realnego powodu, może
być przeżywana jako nadzwyczaj zagrażająca i niebezpieczna. Nieznaczne za
burzenia poczucia otoczenia mogą wystąpić u osoby normalnej, na przykład po
przebudzeniu z głębokiego snu, te bardziej nasilone w przypadku organicznego
uszkodzenia mózgu, zespołów psychotycznych, nerwicowych czy pod wpływem
substancji psychoaktywnych.
Zaburzenia orientacji co do własnej osoby dotyczą zaburzeń tożsamości,
schematu ciała oraz poczucia zdrowia i choroby. Dezorientacja w zakresie wła
snej osoby może dotyczyć wybranych faktów autobiograficznych, poczucia toż
samości czy własnego ciała, natomiast depersonalizacja to uogólnione zmiany
poczucia siebie, tj. swoich przeżyć, myśli, działań, a nawet wyglądu fizycznego.
Zaburzenia poczucia własnej choroby, zwane często brakiem wglądu, prze
jawiają się w różnym nasileniu: od nieznacznego obniżenia krytycyzmu co do
własnego stanu i przejawianych symptomów choroby do braku poczucia cho
roby, z głębokim przekonaniem o dobrym zdrowiu i braku podstaw do podjęcia
leczenia (por. Bilikiewicz 1973; Wciórka 2003).
5.5. Podsumowanie
Psychopatologia ogólna zajmuje się wyodrębnieniem i opisaniem znaczących
klinicznie symptomów zaburzeń takich czynności psychicznych jak: procesy
poznawcze, emocjonalne i motywacyjne oraz zaburzeń struktur psychicznych
i układów funkcjonalnych integrujących funkcjonowanie jednostki. Zaburzenia
procesów psychicznych klasyfikuje się według kryterium ilościowego i jakościo
wego.
1. Zaburzenia procesów poznawczych obejmują dużą grupę różnych procesów
psychicznych, mianowicie: spostrzegania, uwagi, pamięci oraz myślenia i ko
munikowania się. Adekwatność spostrzegania, wyobrażenia i myślenia ocenia
się głównie na podstawie trafności sądu realizującego i klasyfikującego.
2. Zaburzenia spostrzegania o charakterze ilościowym polegają na nieadekwat-
156 nym natężeniu reakcji do wielkości bodźca, co się przejawia w postaci zwięk-
szonej lub zmniejszonej wrażliwości jednostki. Zniekształcenia spostrzegania

to różne postaci nieodpowiedniości między bodźcami a ich rozpoznaniem.
W przypadku nierozpoznania istniejącego bodźca występuje agnozja; gdy bo
dziec istniejący zostaje niewłaściwie rozpoznany, mamy do czynienia z ilu
zją; natomiast gdy dochodzi do rozpoznania nieistniejącego w rzeczywistości
bodźca, objaw ten nazywa się halucynacją (omamem).
3. Zaburzenia uwagi odnoszone są do ograniczonej selektywności, trwałości
i podzielności oraz braku zdolności do aktywnego przeszukiwania pola uwa
gi i do mimowolnej lub dowolnej zmiany kanału sensorycznego i ponow
nego zogniskowania uwagi na uprzednim bodźcu (zaburzenie zdolności do
przełączenia uwagi). Ilościowe zaburzenia pamięci to dysmnezje, wskazujące
na ograniczoną (amnezje częściowe lub całkowite) lub nadmierną pamięć.
Natomiast jakościowe zaburzenia (paramnezje) to albo allomnezje, polegają
ce na niewłaściwym lub zniekształconym odtwarzaniu rzeczywistych wspo
mnień, albo pseudomnezje, związane z produkowaniem wspomnień rzeko
mych.
4. Zaburzenia myślenia dzieli się na dwie grupy: zaburzenia treści, czyli tego,
co człowiek myśli i w jakim stopniu to, co myśli, pozostaje zgodne z zasadą
rzeczywistości, oraz zaburzenia formy, czyli struktury i dynamiki przebiegu
tego procesu psychicznego. Zaburzenia treści myślenia to: myśli nadwarto-
ściowe, czyli przekonania religijne, polityczne i inne o ogromnym ładunku
emocjonalnym; urojenia charakteryzujące się przekonaniem o prawdziwo
ści fałszywego sądu, pozbawionego dowodów w otaczającej rzeczywisto
ści, w połączeniu z niepodatnością na korekcję pod wpływem adekwatnych
argumentów; automatyzmy myślenia i myśli natrętne. Zaburzenia dynamiki
myślenia polegają albo na przyspieszeniu, albo spowolnieniu tempa przecho
dzenia od jednego do drugiego sądu bądź przesłanki. Myślenie dereistyczne,
nieskładne i paralogiczne to podstawowy przejaw rozpadu lub niespójności
struktury myślenia.
5. Zaburzenia procesów emocjonalnych i motywacyjnych mają również charak
ter ilościowy lub jakościowy. Zaburzenia emocji dzieli się według czterech
podstawowych kryteriów: stopnia nasilenia i walencji - podwyższenie lub ob
niżenie nastroju; stopnia złożoności i różnorodności - zobojętnienie, spłycenie
lub zubożenie emocjonalne; dynamiki zmian Walencji i treści - lepkość, zale
ganie, chwiejność i nietrzymanie emocji oraz zaburzenia poziomu zgodności
różnych aspektów doświadczenia, tj. aspektu poznawczego, emocjonalnego
i behawioralnego, co przejawia się w postaci hipertymii, hipotymii, paratymii
i katatymii. Przejawy zaburzeń procesów motywacyjnych mają bardzo złożo
ny charakter, choć zwykle przyjmują postać przyspieszenia lub spowolnienia
napędu psychoruchowego.
6. Psychopatologia integrujących funkcjonowanie jednostki struktur psychicz
nych koncentruje się na wielu zagadnieniach, spośród których w tym rozdzia
le omówiono zaburzenia świadomości i orientacji. Zaburzenia świadomości
o charakterze ilościowym to senność patologiczna, półśpiączka i śpiączka. 157
Rozdział 5
Są one wynikiem niewystarczającego poziomu aktywacji układu nerwowego.

Natomiast jakościowe zaburzenia, występujące przede wszystkim w organicz
nych chorobach mózgu, to przymglenie, zmącenie i zwężenie pola widzenia
rzeczywistości.
Zaburzenia orientacji w otoczeniu przedstawia się na kontinuum od zniekształ
ceń właściwego rozpoznawania miejsca i czasu, w którym jednostka żyje, do
stanu kompletnego derealizmu, polegającego na uogólnionej zmianie otaczającej
rzeczywistości. Podobnie rzecz się ma z zaburzeniami orientacji co do własnej
osoby, która może mieć charakter łagodny lub bardziej nasilony, zwany deperso
nalizacją, polegającą na uogólnionej zmianie poczucia siebie, na przykład faktów
autobiograficznych, poczucia tożsamości czy schematu własnego ciała.
Podstawowe pojęcia
• złudzenia • myśli nadwartościowe
• omamy prawdziwe, rzekome • urojenia
• agnozje • automatyzmy psychiczne
• zaburzenia uwagi • myśli natrętne
• paramnezje • przyspieszenie/spowolnienie dynamiki
• allomnezje myślenia
• pseudomnezje • perseweracje
• amnezja • myślenie dereistyczne
• konfabulacje • zaburzenia emocji
• naduogólnianie • zaburzenia napędu psychoruchowego
• zaburzenia świadomości • derealizacja
• depersonalizacja
Literatura zalecana
Bilikiewicz T. (1973). Psychiatria kliniczna (wyd. 5). Warszawa: Państwowy Zakład
Wydawnictw Lekarskich.
Jaroszyński J. (1993). Zespoły zaburzeń psychicznych (wyd. 3). Warszawa: Instytut
Psychiatrii i Neurologii.
Wciórka J. (2002). Psychopatologia, w: A. Bilikiewicz, S. Pużyński, J. Rybakowski,
J. Wciórka (red.), Psychiatria (t. 1, 321434). Wrocław: Wydawnictwo Medyczne
Urban & Partner.
Wciórka J. (2003). Psychopatologia ogólna - objawy i zespoły zaburzeń psychicznych,
w: A. Bilikiewicz (red.), Psychiatria (wyd. 3, 56-107). Warszawa: Wydawnictwo
Lekarskie PZWL.
Rozdział 6
Zaburzenia psychiczne na tle organicznym

I UPOŚLEDZENIA UMYSŁOWE
6.1. Wprowadzenie
Niektóre zaburzenia psychiczne i zachowania pozostają w ścisłym związ
ku z uszkodzeniami lub ubytkami mózgu powstałymi w okresie prenatalnym,
okołoporodowym, wczesnego dzieciństwa lub wczesnej i późnej dorosłości.
Uszkodzenia mózgu, które nastąpiły przed urodzeniem i w okresie wczesnego
dzieciństwa, mogą być przyczyną upośledzenia umysłowego (F70-F79), nato
miast te, które wystąpiły w okresie dorosłości, źródłem organicznych zaburzeń
psychicznych (F00-F09). Choć tworzą one odrębne kategorie zaburzeń, mię
dzy innymi dlatego, że powstają w różnych okresach rozwojowych oraz cha
rakteryzują się odmienną dynamiką i rokowaniem (w zasadzie tylko organiczne
zaburzenia psychiczne mają charakter zmian postępujących), to ich objawy na
płaszczyźnie poznawczej, często także emocjonalnej, mają podobny charakter,
a przyczyną są uszkodzenia mózgu, wywodzące się niekiedy ze zmian genetycz
nych o podobnym rodowodzie.
6.2. Zespoły otępienia w chorobach mózgu
Kategoria organicznych zaburzeń psychicznych i zachowania została

w klasyfikacji ICD-10 (1998) wyodrębniona ze względu na uwarunkowania, któ
re mają charakter bardziej lub mniej trwałych, funkcjonalnych lub strukturalnych
uszkodzeń mózgu. Chociaż zaburzenia psychiczne uwarunkowane chorobami,
uszkodzeniami lub urazami mózgu teoretycznie mogą pojawić się w każdym
wieku (poza dzieciństwem), to w większości wypadków zaczynają się w życiu
dorosłym i starszym. Dysfunkcje mózgu mogą być skutkiem procesu chorobowe
go mózgu, uszkodzeń czy urazów tkanki mózgowej - tzw. przyczyny pierwotne
(bezpośrednie) - albo wynikiem chorób somatycznych innych układów, które
wpływają na funkcjonowanie mózgu jako jednego z wielu narządów - tzw. przy
czyny wtórne (pośrednie).
Jakkolwiek wachlarz zaburzeń psychicznych i zachowania spowodowanych
dysfunkcjami mózgu jest bardzo szeroki, to zazwyczaj wyodrębnia się dwie gru- 159
Rozdział 6
py. Pierwsza to zespoły o obrazie klinicznym, w którym dominują zaburzenia

funkcji poznawczych, szczególnie pamięci, rozumowania i zdolności uczenia
się, albo zaburzenia przytomności (sensorium), zwłaszcza świadomości i uwa
gi. Druga to zespoły, w których na plan pierwszy wysuwają się zaburzenia
sądów realizujących i klasyfikujących (por. rozdz. 5, s. 135), przejawiające
się w postaci zaburzeń percepcji (omamy), treści myślenia (urojenia), nastroju
i emocji (obniżenie, podwyższenie nastroju) albo zaburzeń osobowości i ogól
nego wzorca zachowania. W tej drugiej grupie zaburzenia poznawcze i funkcji
intelektualnych są niewielkie lub trudne do stwierdzenia (por. tab. 6.1).
W czwartym wydaniu DSM (APA 1994) nastąpiła reorganizacja działu obej
mującego zaburzenia organiczne uwarunkowane pierwotnym lub wtórnym
uszkodzeniem, dysfunkcją lub chorobą mózgu w taki sposób, że wyłączono
z niego wszelkie zaburzenia uważane w tradycyjnych klasyfikacjach za objawo
we. Włączono je natomiast do działów, które na płaszczyźnie objawowej są ich
odpowiednikami. Na przykład stany o podłożu somatycznym przypominające
schizofrenię umieszczono w dziale „Schizofrenia” albo stany po użyciu sub
stancji psychoaktywnych w klasie „Zaburzenia spowodowane substancjami”.
W omawianej grupie zaburzeń pozostały zaburzenia przytomności, otępienne
(inaczej demencje) i amnestyczne oraz inne zaburzenia poznawcze, a także za
burzenia katatoniczne i zaburzenia osobowości na tle organicznej dysfunkcji
mózgu (por. APA 1994; Sobów 2004; Carson, Butcher, Mineka 2003a, b).
Tabela 6.1. Organiczne zaburzenia psychiczne i zespoły objawowe według ICD-10

F00-F09 Organiczne zaburzenia psychiczne i zespoły objawowe
F00 Otępienie w chorobie Alzheimera
• początek wczesny
• początek późny
F01 Otępienie naczyniowe
F02 Otępienie w innych chorobach, np.: Pieką, Creutzfeldta-Jakoba,
Huntingtona, Parkinsona, otępienie na tle upośledzenia odporności
HIV
F04 Organiczny zespół amnestyczny, niewywołany alkoholem
F05 Majaczenie niewywołane substancjami psychoaktywnymi
• bez otępienia
• nałożone na otępienie
F06 Inne zaburzenia psychiczne, np.: halucynoza organiczna, zaburzenia
urojeniowe, lękowe, nastroju, dysocjacyjne
F07 Zaburzenia osobowości i zachowania
F09 Nieokreślone zaburzenia psychiczne organiczne lub objawowe
Na podstawie: ICD-10, 1998.
Pomimo że powszechność występowania zaburzeń psychicznych istotnie nie

160 zmienia się wraz z wiekiem, to jednak zdecydowanie wzrasta liczba tych, które
Zaburzenia psychiczne na tle organicznym i upośledzenia umysłowe
są spowodowane organiczną dysfunkcją mózgu. Ocenia się, że około 20% se

niorów cierpi na różne zaburzenia psychiczne (Sorocco, McCallum 2006, s. 19),
szczególnie zaburzenia nastroju, zaburzenia lękowe, spowolnienie psychorucho
we oraz stany dysforii (Sandberg et al. 1998; Lenze et al. 2001). Niestety, nie dys
ponujemy rzetelnymi szacunkami dysfunkcji psychicznych u ludzi powyżej 65.
roku życia ze względu na: 1) brak trafnych dla tej grupy osób kryteriów diagno
stycznych niektórych zaburzeń, na przykład nadużywania substancji psychoak
tywnych (zwłaszcza leków), zaburzeń osobowości czy depresji; 2) błędy w postę
powaniu diagnostycznym, polegające na rutynowym przypisywaniu symptomów
psychicznych „normalnemu procesowi starzenia”; 3) nieprzyznawanie się przez
ludzi starszych do problemów natury psychicznej ze względu na lęk przed nazna
czeniem i odrzuceniem społecznym (Jaste et al. 1999; Hejl et al. 2003).
Otępienie nie jest chorobą o jednorodnym podłożu (w sensie jednostki nozo-
logicznej), lecz zespołem objawów, do którego rozpoznania stosuje się kryteria
kliniczne. Ponieważ otępienie jest spowodowane chorobą mózgu o charakterze
postępującym lub chronicznym, pierwotnym lub wtórnym (w efekcie schorzeń
innych organów), dlatego większość symptomów to przejawy uszkodzenia wyż
szych funkcji korowych. Jeśli zaburzenia pamięci trwają przynajmniej pół roku
i towarzyszą im deficyty w zakresie myślenia i rozumienia, to w świetle klasyfi
kacji ICD-10 (1997) istnieją podstawy do rozpoznania demencji. Niektóre zespo
ły otępienia są poprzedzone zaburzeniami emocjonalnymi lub zaburzeniami za
chowania, natomiast w większości wypadków zaburzenia emocjonalne są wtórne
wobec deficytów poznawczych. Kryteria diagnostyczne zespołów otępienia nie
wskazują na zaburzenia świadomości.
6.2.1. Obraz kliniczny demencji

Wydaje się, że symptomy tworzące obraz kliniczny różnych zespołów otępie
nia są bardzo podobne, jednak ich postać zmienia się w zależności od poziomu
zaawansowania choroby i czasu jej trwania. Oczywiście, występują też różnice
wynikające z tego, jaka część mózgu została w przebiegu choroby uszkodzona.
Generalnie wyodrębnia się dwie grupy zaburzeń: otępienie korowe i podkorowe.
W otępieniu korowym dominują zaburzenia procesów poznawczych polegające
na obniżeniu sprawności intelektualnej, w mniejszym stopniu zaś dochodzi do
zmian osobowości. Zaburzenia podkorowe rozpoznaje się po ogólnym spowol
nieniu dynamiki myślenia i działania oraz obniżeniu nastroju, apatii i ogólnym
zobojętnieniu. Obniżenie poziomu uogólniania, zaburzenia pamięci i orientacji
w rzeczywistości występują na drugim planie (Gutzmann, Schaub 2005).
Aleksander, 75 lat, od około ośmiu lat leczy się z powodu pogłębiających się zaburzeń
pamięci, deficytów rozumienia i nieradzenia sobie w sytuacjach życia codziennego. Kiedy
przychodzi z żoną do przychodni na wizytę do lekarza, to czasami zachowuje się adekwat
nie do sytuacji, ale ostatnio bywa też tak, że nie wie, gdzie się znajduje, dopytuje, kim jest
osoba w białym fartuchu i po co znalazł się w tym miejscu.
161
Rozdział 6
[i Do okresu emerytalnego pacjent byt dyrektorem znanego liceum ogólnokształcącego. Już

pod koniec pracy zawodowej żona zauważyła, że często się zapominał, co zmotywowało
! go do pisania ważnych rzeczy do zapamiętania na kartkach i planowania, z ogromną do
kładnością, następnego dnia pracy. Stan ten nazywał „roztargnieniem” i tłumaczył go sobie
zbyt dużą liczbą obowiązków w pracy. W tym czasie miewał też trudności z nazywaniem
zwyczajnych przedmiotów i zdarzeń. Rodzina zaniepokoiła się dopiero wtedy, gdy pacjent
zaczął „gubić się”, wychodząc do sklepu czy szkoły, w której pracował. Ponieważ wtedy
już był na emeryturze, wszędzie zaczął chodzić z żoną, która zauważyła, że mąż czasami
sprawia wrażenie, iż nie rozumie tego, co ona mówi, nie spełnia prostych próśb czy pole
ceń. Na przykład pomimo próśb, w końcu zakazów, ciągle przekłada różne rzeczy, bo, jak
mówi, lepiej, żeby leżały w miejscach, w których łatwo będzie je znaleźć. Potem okazuje
się, że skarpetki są w chlebaku, a chleb w lodówce.
Ostatnio pacjent często płacze, jest smutny, nie chce mu się nic robić. Pytany o powody
złego nastroju, zachowuje się tak, jakby nie rozumiał pytania. Czasami nagle staje się
rozdrażniony i niezadowolony, a potem znowu płacze.
Zaburzenia funkcji poznawczych w otępieniach to przede wszystkim zakłó

cenia przebiegu i sprawności procesów: pamięci, uwagi, orientacji i myślenia.
Zaburzenia pamięci odnoszą się zarówno do pamięci krótkotrwałej, jak i dłu
gotrwałej. Zakłócenia pamięci krótkotrwałej przejawiają się w postaci braku
zdolności do zapamiętania przez osobę nowych informacji, czy to w formie eks
ponowanych do zapamiętania słów, czy przed chwilą zaistniałych zdarzeń lub
wykonanych czynności (np. zjedzenia posiłku, umycia się). Zaburzenia pamięci
długotrwałej polegają na niemożności przypominania sobie informacji lub zda
rzeń z przeszłości, danych osobistych (np. lokalizacji szkoły, do której osoba
chodziła, miejsca poprzedniego zamieszkania) oraz faktów natury ogólnej (np.
świąt religijnych, ważnych wydarzeń społecznych).
Prawie jednocześnie z zaburzeniami pamięci pojawiają się zakłócenia uwagi,
które początkowo mają charakter dyskretny, z czasem jednak coraz bardziej za
uważalny. Zmniejsza się zdolność do skoncentrowania uwagi na wykonywanym
zadaniu, utrzymywania jej przez dłuższy czas na odpowiednim poziomie oraz
giętkość w jej przenoszeniu z jednego na drugi bodziec. Zaburzenia te wpły
wają na dokładność i poprawność wykonywanej pracy i bieżących czynności.
Niezręczność manualna i zaburzenia motoryczne (apraksje) mogą być wy
nikiem nie tylko zaburzeń uwagi, lecz także ogólnego spowolnienia procesów
psychofizycznych.
Oprócz zaburzeń pamięci występują zaburzenia myślenia, takie jak: nie
zdolność do myślenia abstrakcyjnego, zubożenie bogactwa wątków i płaszczyzn
rozumowania oraz zaburzenia dynamiki myślenia. Obniżenie zdolności do my
ślenia abstrakcyjnego powoduje, że proces ten przebiega tylko na poziomie kon
kretnym i konkretno-funkcjonalnym. Osoba nie potrafi znaleźć podobieństw
i różnic między przedmiotami, określić znaczenia poszczególnych wyrazów
i sądów oraz zrozumieć bardziej złożonych treści przekazywanych czy to w for
mie pisemnej, czy werbalnej. W bardzo ograniczonym zakresie potrafi planować
i przewidywać konsekwencje swojego postępowania. Zakłócenia dynamiki my
ślenia polegają na spowolnieniu przebiegu tego procesu, przybierającego postać
162 rozwlekłości lub lepkości myślenia. Osoba z trudem przechodzi od jednego do
drugiego sądu. Ze względu na różne zaburzenia mowy, tj. afazje, często trudno
zrozumieć chorego.
Zaburzeniom ulega także postrzeganie przedmiotów (agnozja) i orientacja
w otaczającej rzeczywistości i w samym sobie. Zazwyczaj pojawiają się najpierw
zaburzenia we właściwym rozpoznaniu czasu (kalendarza), natomiast później, co
świadczy o pogłębianiu się choroby, zaburzenia orientacji w przestrzeni (osoba
ma trudności w określeniu swojego miejsca w przestrzeni), aż w końcu dotyczą
one samej osoby. Chorzy często nie zdają sobie sprawy ze swojego stanu, bo
występuje nozognozja choroby. Zaburzenia pamięci, uwagi i myślenia powodu
ją znaczne trudności w uczeniu się; zarówno w zdobywaniu nowej wiedzy, jak
i nabywaniu nieznanych dotąd umiejętności (Łuczywek 1996; Szczudlik, Motyl
2004; Klich-Rączka 2006).
Z zaburzeniami poznawczymi współwystępują zaburzenia afektywne, które
z jednej strony są związane z zakłóceniami kontroli zewnętrznej emocji, z drugiej
- z zaburzeniami nastroju, na przykład depresją czy dysforią. Osoby z demencją,
zwłaszcza na początku choroby, bywają bardzo gwałtowne ze względu na spore
trudności w kontrolowaniu gniewu i wściekłości. Przy większym nasileniu emo
cji nie są w stanie nimi kierować; czują, że są im podporządkowane. Zakłóca
to ich interakcje społeczne i kontakty z ludźmi, zwłaszcza ich opiekunami.
Zdecydowana większość chorych z demencją wymaga całodobowej opieki, po
nieważ nie są w stanie samodzielnie żyć, wystarczająco troszcząc się o swoje
potrzeby i bezpieczeństwo (Gutzmann, Schaub 2005).
Tabela 6.2. Kryteria rozpoznania otępienia wg ICD-10 (1998)

Kryteria otępienia
ICD-10
1. Osłabienie pamięci w zakresie uczenia się nowych informacji, w niektórych
wypadkach trudności z odtwarzaniem wcześniej nabytych wiadomości. Dotyczy
to zarówno materiału słownego, jak i bezsłownego. Zaburzenia pamięci mogą
mieć charakter łagodny - nieznacznie zakłócają czynności życia codziennego;
umiarkowany - poważnie ograniczają zdolność do samodzielnego życia; ciężki
- niezdolność do rozpoznania znanych sobie rzeczy, bliskich krewnych.
2. Pogorszenie sądzenia i myślenia, zwłaszcza w zakresie przetwarzania informacji
oraz organizowania i planowania działań. Pogorszenie powinno być potwierdzone
przez najbliższych. Może mieć charakter łagodny - nieznaczny spadek zdolności
poznawczych, umiarkowany - chory nie jest zdolny do samodzielnych zakupów lub
samodzielnego posługiwania się pieniędzmi; ciężki - niezdolność do logicznego
myślenia.
3. Zachowana świadomość otoczenia.
4. Obniżenie kontroli emocjonalnej, spadek motywacji i zmiana w obszarze zachowań
społecznych. Osoba musi przejawiać przynajmniej jeden z następujących objawów:
chwiejność emocjonalną, drażliwość, apatię lub prymitywizację zachowań
społecznych.
5. Rozpoznanie otępieniamoże nastąpić wówczas, gdy osłabienie pamięci występuje co
najmniej 6 miesięcy. Jeśli okres jest krótszy, to konieczna jest dalsza obserwacja.
163
Rozdział 6
W średnich i ciężkich zespołach otępienia mogą pojawiać się wytwórcze ob

jawy psychotyczne, takie jak omamy dotykowe i urojenia typu paranoicznego.
Urojenia są zazwyczaj proste, często syntymiczne, a ich treść może koncentrować
się na doświadczaniu sytuacji osoby prześladowanej, winnej czy nadzwyczajnej
(wielkościowe) (ICD-10, 1998).
6.2.2. Otępienie typu Alzheimera

Dokładnie sto lat temu, bo w 1907 roku, niemiecki neurolog Alois Alzheimer1
opisał przypadek pięćdziesięciojednoletniej Augustyny D., u której zdiagnozo-
wał degeneracyjną chorobę mózgu, nazwaną sześćdziesiąt lat później otępieniem
typu Alzheimera. Choroba ta może rozpoczynać się w różnym wieku, dlatego
zwykło się wyodrębniać postać wczesną, czyli tą, która ujawnia się przed 65.
rokiem życia, i postać późną - po 65. roku życia. Choć ich obrazy kliniczne
różnią się niewiele, to we wczesnej postaci otępienia zaobserwowano szybszy
postęp schorzenia i znaczniejsze nasilenie wszelkich objawów degradacji funkcji
poznawczych. Szacuje się, że otępienie typu Alzheimera trwa przeciętnie 4-16
lat, przy czym znaczną część tego okresu obejmują zaburzenia pamięci (por.
Borzyska, Elbaum 2005).
Około 3% ludzi w wieku 65 lat i około 40% populacji po 85. roku życia za
choruje na demencję typu Alzheimera. Na świecie żyje prawdopodobnie oko
ło 11 milionów ludzi cierpiących na tę postać otępienia (Rocca et al. 1991, za:
Gabryelewicz 2004b), natomiast w Polsce ponad 200 tysięcy (Łuczywek 2004).
Najważniejsze niegenetyczne czynniki ryzyka to wiek, urazy głowy, zakażenie
wirusem Herpes simplex-1 (HSV-1), płeć (K>M), natomiast wysoki poziom wy
kształcenia i hormonalną terapię zastępczą uznaje się za czynniki zapobiegające
(Sobów et al. 2004).
Otępienie typu Alzheimera to przewlekła choroba, która rozpoczyna się od
nieznacznych zaburzeń pamięci i mowy, a kończy całkowitą niezdolnością do
samodzielnego życia. W przebiegu choroby dają się wyróżnić trzy podstawowe
fazy pomimo ogromnego zróżnicowania rodzaju i natężenia objawów.
Stadium pierwsze, wczesne. Objawy na początku choroby są niespecyficzne.
Wydaje się, że są podobne do zaburzeń wynikających z procesu starzenia się.
Dominują zaburzenia pamięci świeżej, osoba ma trudności nie tyle z odtwarza
niem, ile zapamiętywaniem nowych informacji. Mogą pojawiać się okresowe
i przemijające problemy związane z formułowaniem myśli, przypomnieniem od
powiedniego słowa czy nazwy jakiegoś przedmiotu, a także zwiastuny zaburzeń
percepcji i objawy wskazujące na dezorientację w przestrzeni. Osoba jest zwy
kle świadoma swojego stanu i próbuje poradzić sobie z zaburzeniami, stosując
różne techniki zapamiętywania. Rezygnuje z nich, gdy pojawiają się wyraźniej
sze zaburzenia emocjonalne czy to w postaci depresji, czy znacznego niepokoju
1 Alois Alzheimer (1846-1915) w latach 1912-1915 był kierownikiem Katedry Psychiatrii

164 Uniwersytetu Wrocławskiego.
i dysforii. Obserwowana w tym czasie agresja nie jest objawem choroby, lecz
sposobem radzenia sobie z trudnościami.
Stadium drugie. Jest to okres, w którym dochodzi do pogłębienia się za
burzeń procesów poznawczych, emocjonalno-motywacyjnych i zachowań
nawykowych (automatycznych). Pojawiają się zaburzenia pamięci nie tylko
krótkotrwałej, lecz także operacyjnej, trudności w rozumieniu faktów i zda
rzeń społecznych oraz komunikowaniu się z ludźmi ze względu na zaburzenia
mowy. Obserwowalne są wyraźne objawy afazji semantycznej, bo osoba nie
może przypomnieć sobie imion znanych osób czy nazw przedmiotów (objaw „na
końcu języka”), i afazji czuciowej (afazja Wemickego albo fluent). polegającej
na trudności w płynnym wypowiadaniu się. Wypowiedzi chorych są rozwlekłe,
osoby te często gubią wątek, wielokrotnie powtarzają te same kwestie lub robią
liczne dygresje. Dochodzi do okresowych, a z czasem bardziej trwałych zakłó
ceń w adekwatnym powtarzaniu zachowań nawykowych (apraksje), na przykład
kobieta nie wie, jak ugotować zupę, którą przez wiele lat przyrządzała rodzinie;
mężczyzna, z zawodu kierowca, gubi się w prowadzeniu samochodu. Wraz z po
stępem choroby rozpad zachowań nawykowych obejmuje coraz to inne obszary
życia i aktywności chorego. Pojawiają się gwałtowne zmiany nastroju, przecho
dzące od gniewu do lęku, znaczne obniżenie zdolności kontroli emocji i popędów
(popędu seksualnego). Chorzy przestają dbać o higienę osobistą i swój wygląd
zewnętrzny. Nie rozpoznają swojego stanu, a wymagania stawiane przez otocze
nie często są niezrozumiałe.
W tym okresie choroby, w zależności od okolicy mózgu, w której zachodzą
patologiczne zmiany, w obrazie klinicznym mogą bardziej dominować albo za
burzenia mowy (lewa półkula mózgu), albo zaburzenia spostrzegania wzroko-
wo-przestrzennego, objawiające się nierozpoznawaniem osób bliskich, siebie lub
przedmiotów (okolice ciemieniowo-potyliczne prawej półkuli), albo zaburzenia
myślenia abstrakcyjnego, planowania i kontroli zachowania (płaty czołowe).
Stadium trzecie, późne. Dochodzi do utraty wszystkich funkcji intelektual
nych, całkowitej dezorientacji, braku możliwości samodzielnego funkcjonowa
nia. Pojawiają się głębokie zmiany emocjonalne i rozpad struktury osobowości.
Funkcje regulacyjne pełnią najbardziej prymitywne popędy i emocje (Łuczywek
1996; Herzyk 2005b; Sobów et al. 2004).
Przyczyny otępienia typu Alzheimera

Najpoważniejsze zmiany degeneracyjne mózgu polegają na zmniejszeniu się
jego masy, zmianach w jego strukturze oraz zakłóceniach procesów biochemicz
nych w komórkach nerwowych. Wyjaśnienia źródeł i mechanizmu tych zmian
poszukuje się zarówno w czynnikach endogennych, zwłaszcza genetycznych,
jak i egzogennych, tj. urazach, zatruciach i infekcjach mózgu, a także swoistej
interakcji genotypowych i fenotypowych właściwości jednostki. Wyróżnia się
bowiem postać rodzinną choroby Alzheimera, uwarunkowaną genetycznie,
i nierodzinną, spowodowaną działaniem czynników egzogennych i psychogen
nych (por. Yetulani 2004; Liberski et al. 2004). 165
Rozdział 6
Pośmiertne histopatologiczne badania mózgu chorych na otępienie typu

Alzheimera wskazują na to, że ich mózg jest mniejszy średnio o 10-15% od
mózgu osób zdrowych w podobnym wieku. Co więcej, w niektórych jego obsza
rach liczba neuronów spada prawie o 80%, co powoduje istotne pomniejszenie
powierzchni i grubości struktur mózgowych, zwłaszcza zakrętów skroniowych
i czołowych oraz poszerzenie bruzd i powiększenie komór (uogólniona atrofia).
Poza zmniejszeniem masy mózgu stwierdzono też wystąpienie zmian wewnątrz
neuronów i w przestrzeni międzyneuronalnej. W cytoplazmie komórek nerwo
wych zauważono spiralnie skręcone włókna, zwane splotami neurofibrynalny-
mi (SNF), powstające w wyniku hiperfosforylacji białka tau, a między neurona
mi i w ich wnętrzu - płytki starcze (PS; złogi beta-amyloidu - białka, które jest
neurotoksyczne). Występowanie SNF i PS uważa się za niepodważalny wskaźnik
choroby Alzheimera (Martin 2001; Vetulani 2004).
Pomimo wielu lat badań nad przyczynami pojawienia się degeneracji mózgu
w chorobie Alzheimera obecnie dysponujemy większą liczbą hipotez niż twar
dych dowodów. Śladów genetycznych uwarunkowań poszukiwano w tych ge
nach, które zawiadują kodowaniem białek, między innymi prekursora beta-amy-
loidu (produkt hydrolizy APP) i białka tau, znajdujących się w płytkach starczych
i splotach neurofibrynalnych. Wydaj e się, że rodzinna postać tej choroby dowo
dzi dziedziczenia autosomalnego, a dokładnie, jest najczęściej wynikiem mutacji
genu preseniliny-1 (PSI) w chromosomie 14 i genu preseniliny-2 (PS2) w chro
mosomie 1; stosunkowo rzadziej, niż się na początku wydawało, mutacji genu
PAPP w chromosomie 21. Postać późniejsza tej choroby jest w pewnym stopniu
związana z allelem genu kodującego apolipoproteinę E w chromosomie 19. Co
ciekawe, spośród trzech alleli tego genu dwa zwiększają, a jeden zmniejsza ryzy
ko zachorowania na Alzheimera (por. szerzej Plomin et al. 2001; Bratosiewicz-
-Wąsik, Liberski 2004).
CZYNNIKI
GENETYCZNE
(presenilina-1 i 2)
CZYNNIKI
BIOLOGICZNE pojawienie się > śmierć -------- k OTĘPIENIE
(starzenie złogów PS i SNF neuronów
się mózgu)
CZYNNIKI
ŚRODOWISKOWE
(urazy, toksyny, infekcje)
Rysunek 6.1. Model etiologii choroby Alzheimera

6a. Układy neuroprzekaźnikowe w zespołach otępienia

Pojawiające się w okresie starzenia obniżenie zdolności intelektualnych może mieć źródło
zarówno w niespecyficznych, czyli wspólnych dla wszystkich osób zjawiskach związanych
ze starzeniem się mózgu, jak i specyficznych czynnikach będących skutkiem pojawienia
się konkretnych procesów chorobowych. Okazuje się, że zmiany poziomu sprawności pro
cesów poznawczych pozostają w ścisłym związku z zakłóceniami funkcjonowania układów
neuroprzekaźnikowych, które występują nie tylko w konsekwencji naturalnego procesu
starzenia się, lecz także w chorobie Alzheimera. Współcześnie rozważa się znaczenie
trzech różnych układów neuroprzekaźnikowych w chorobie Alzheimera.
• Hipoteza o zaburzeniach układu cholinergicznego zakłada, że przyczyną zaburzeń
pamięci i uwagi są zmiany polegające na: zmniejszeniu syntezy acetylocholiny na skutek
obniżenia aktywności acetylocholinotransferazy i zmniejszenia wychwytu zwrotnego
choliny, a także zmniejszenia uwalniania acetylocholiny i spadku ilości jej receptorów.
Założenia te znajdują potwierdzenie w tym, że jedyne leki dające pewne pozytywne
rezultaty to inhibitory acetylocholinoesterazy, które powodują podwyższenie poziomu
acetylocholiny w mózgu.
• Hipoteza o deficytach przekaźnictwa glutaminergicznego opiera się na obserwacjach,
z których wynika, że płytki starcze i sploty neurofibrynalne najpierw pojawiają się
w neuronach glutaminergicznych. Założenie to potwierdzają wyniki badań o znacznych
ubytkach komórek piramidowych, mających przecież charakter glutaminergiczny,
warstwy III i IV w pogłębiających się stanach otępienia. Zmiany w tych neuronach
są odpowiedzialne za pojawienie się takich objawów choroby, jak: afazja, apraksja
i agnozja.
• Hipoteza o uszkodzeniu neuronów serotoninergicznych i noradrenergicznych,
które wpływają nie tyle na obniżenie funkcji poznawczych, ile na wystąpienie zaburzeń
nastroju (depresję), objawy psychotyczne czy nasilenie zachowań agresywnych.
Opracowano na podstawie: Vetulani 2000; 2004.
6.2.3. Demencja pochodzenia naczyniowego

Otępienie naczyniopochodne to zróżnicowany zespół objawów, powstający
na skutek zmian niedokrwiennych lub pokrwotocznych mózgu, spowodowa
nych różnymi chorobami dużych i małych naczyń krwionośnych w mózgu. Za
najważniejsze czynniki ryzyka wystąpienia miażdżycy i udaru mózgu, oprócz
wieku, uznaje się: nadciśnienie tętnicze, palenie papierosów, zawały serca, cu
krzycę i podwyższony poziom cholesterolu. W niektórych wypadkach istotne
znaczenie mogą mieć: zaburzenia rytmu serca, wady wrodzone, zawały serca,
a nawet drgawki i zapalenie płuc. Na ten rodzaj zaburzeń procesów poznawczych
bardziej niż kobiety są narażeni mężczyźni do 75. roku życia (Szczudlik, Motyl
2004).
Choć w obrazie klinicznym otępienia pochodzenia naczyniowego występują
liczne przejawy obniżenia sprawności intelektualnej, to uwagę zwraca nierów-
nomierność poziomu zaburzeń różnych procesów poznawczych. Na przykład
mogą wystąpić znaczące zaburzenia pamięci krótkotrwałej przy jednoczesnym
niewielkim zakłóceniu procesów uogólniania, rozumowania i sądzenia. Oprócz
zaburzeń sprawności procesów poznawczych istotną wartość diagnostyczną ma
pojawienie się przynajmniej jednego z klinicznych objawów uszkodzenia móz
gu: jednostronnego niedowładu spastycznego kończyn, jednostronnego wzmo- 167
Rozdział 6
żenią odruchów ścięgnistych, dodatniego odruchu podeszwowego i porażenia

rzekomoopuszkowego (ICD-10, 1998).
Tabela 6.3. Wskaźniki diagnostyczne otępienia pochodzenia naczyniowego na pod

stawie skali Hachinskiego et ał. (1975) oraz skali Loeba i Gandolfo (1983)
Narzędzia do oceny otępienia pochodzenia naczyniowego
Przykłady wskaźników diagnostycznych
Skala Hachinskiego et al. Skala Loeba i Gandolfo
Nagły początek Nagły początek
Skokowe pogarszanie się Udar w wywiadzie
Zmienny (fluktuacyjny) przebieg Neurologiczne objawy podmiotowe
Nocne zamącenia Objawy ogniskowe
Depresja Ognisko hipodensyjne*
Skargi somatyczne Mnogie ogniska hipodensyjne
Udar w wywiadzie
Ogniskowe objawy podmiotowe
Ogniskowe objawy przedmiotowe
* Obszary w mózgu o obniżonej aktywności metabolicznej wynikającej ze zmian struk
turalnych i/lub funkcjonalnych.
Istotną rolę dla obrazu klinicznego demencji naczyniowej mają takie czynniki
jak: patomechanizm zmian, lokalizacja i wielkość uszkodzenia mózgu. W zależ
ności od miejsca uszkodzenia i patomechanizmu choroby profil zaburzeń neuro-
psychologicznych przyjmuje nieco inną postać - albo taką, w której dominują
objawy korowe, albo taką, w której na plan pierwszy wysuwają się symptomy
podkorowe, albo postać mieszaną (korowo-podkorową).
Otępienie wielozawałowe powstaje w wyniku zawału mózgu w obsza
rach korowych lub podkorowych na skutek zamknięcia światła dużych naczyń
krwionośnych z powodu ich zwężenia lub zatoru. Jeśli zawał obejmuje korowe
i podkorowe obszary płatów czołowych, obustronne uszkodzenia wzgórza lub
jądra ogoniastego lub uszkodzenia bądź przerwanie dróg projekcyjnych ośrod
ków czołowych (choroba Binswangera2), to pojawia się obraz otępień czołowo-
-skroniowych. W zespole tym dominują zaburzenia osobowości, przejawiające
się brakiem kontroli zachowań, chwiejnością emocjonalną, obniżeniem nastroju
i apatią. Współwystępują zaburzenia samoorientacji, polegające na obniżeniu lub
braku krytycyzmu wobec własnego stanu zdrowia i postępowania. Widoczne są
zaburzenia chodu i innych czynności ruchowych (apraksje), spowolnienie toku
myślenia, trudności w artykulacji słów (afazja eferentna). W przypadku uszkodze-
2 Choroba Binswangera, zwana też podkorową encefalopatią miażdżycową (lub nadciśnienio-
wą), przejawia się narastającymi objawami zaburzeń czołowych w postaci zaburzeń wykonaw
czych, spowolnienia ruchowego, zaburzeń nastroju i uwagi oraz symptomami dyzartrii, nagłym
168 płaczem lub śmiechem (por. szerzej Herzyk 2005b, s. 125; Rafałowska 2004, s. 278).
nia płatów ciemieniowych (półkuli dominującej lub obu) w obrazie klinicznym

dominują objawy podobne do otępienia typu Alzheimera, czyli afazje, apraksje
i agnozje (Brun 1994; Klimkowicz, Szczudlik 2003; Herzyk 2005b).
Profil zaburzeń funkcji poznawczych i wzrokowo-przestrzennych w otępie
niu związanym z zawałem strategicznym jest bardzo zróżnicowany, ponieważ
zależy od miejsca uszkodzenia połączeń między strukturami korowymi i pod-
korowymi płatów skroniowych i czołowych. Na przykład uszkodzenie zakrę
tu kątowego w lewej, dominującej półkuli powoduje zaburzenia mowy, aleksję
z agrafią, zespół Gerstmanna3 i zaburzenia krytycyzmu. Natomiast uszkodzenie
obustronne wzgórza charakteryzuje się zaburzeniami pamięci, afazją czuciową
(zaburzenia fluencji słownej), ale także obniżeniem lub zupełnym brakiem kryty
cyzmu oraz znacznymi zakłóceniami zdolności do planowania i monitorowania
własnych zachowań (cechy zespołu czołowego).
Najczęstszą chorobą mózgu są - powstające na różnym tle - postępujące zwę
żenia i zatory małych naczyń krwionośnych, które przejawiają się w postaci róż
nych zespołów zwanych otępieniem podkorowym. Pojawiają się one dopiero
po przekroczeniu pewnego poziomu uszkodzenia podkorowej istoty białej, które
powoduje przerwanie połączeń między strukturami podkorowymi i czołowymi.
Zaburzeniom funkcji wykonawczych towarzyszą trudności w uczeniu się i przy
pominaniu zdarzeń, zaburzenia myślenia, szczególnie obniżenie poziomu uogól
niania i zdolności do planowania, deficyty w zakresie koncentracji i podzielności
uwagi oraz różne zaburzenia emocjonalne, takie jak apatia lub depresja. Do czę
stych objawów neurologicznych należą: objawy piramidowe i pozapiramidowe;
zespół rzekomoopuszkowy (śmiech i płacz organiczny) i nietrzymanie moczu.
Postać mieszana podkorowo-korowa otępienia powoduje bardzo nasilone zabu
rzenia funkcji poznawczych i osobowościowych (Szczudlik, Motyl 2004; Opala,
Gorzkowska 2005).
6.2.4. Inne otępienia

Poza omówionymi powyżej zespołami otępienia występują jeszcze inne, już
nie tak częste jak na przykład choroba Alzheimera, czasami trudne do rozpozna
nia, szczególnie na początku choroby. W tab. 6.4 przedstawiono najważniejsze
grupy zespołów otępienia, wskazując na ich przejawy na płaszczyźnie neuro-
patologicznej, zaburzeń psychicznych i zachowania. Choć każda z omówionych
grup chorób mózgu przejawia się w postaci różnych zespołów, w zależności od
miejsca uszkodzenia mózgu i patomechanizmu choroby, to wszystkie, w różnym
tempie, zmierzają do typowego obrazu klinicznego demencji, na który składają
się deficyty poznawcze, zaburzenia kontroli emocji i popędów, a niekiedy także
rozpad struktury osobowości. Wszystkie z nich mają charakter postępujący, ale
3 Zespół Gerstmanna charakteryzuje się triadą objawów: 1) dezorientacją w zakresie prawej

i lewej strony ciała, 2) agnozją palców i 3) zaburzeniami liczenia w postaci dyskalkulii (Herzyk
2005b, s. 135; także Bilikiewicz, Jarema 2003, s. 210). 169
Rozdział 6
dynamika pogłębiania się objawów może być powolna, na przykład w chorobie

Huntingtona czy w zespole Parkinsona, lub bardzo szybka, na przykład w cho
robie Creutzfeldta-Jakoba czy niektórych postaciach otępienia w zakażeniu HIV
(por. Bilikiewicz, Jarema 2003).
Tabela 6.4. Choroby mózgu i ich charakterystyka neuropsychologiczna

Grupa Grupy objawów tworzące
Neuropatologia
chorób mózgu różne profile kliniczne
Zespół Pieką zanik płata 1) osłabienie kontroli
i inne (np. otępienia czołowego i/lub emocji, zaburzenia uwagi,
sprzężone z chromosomem skroniowego nadaktywność;
17 i 3) 2) apatia, zanik
Przyczyny: genetyczne spontaniczności,
spowolnienie
psychoruchowe;
3) perseweracje, echolalie,
echopraksje, stereotypie
Choroby prionowe zmiany gąbczaste 1) na początku choroby
Creutzfeldta-Jakoba i blaszki amyloidowe - zmęczenie, bezsenność,
Gerstmanna-S traus s 1 era- w korze i obszarach osłabienie apetytu; później
-Schenkera podkorowych — deficyty poznawcze,
Śmiertelna bezsenność obejmujące pamięć, uwagę
rodzinna i myślenie;
Przyczyny: genetyczne, 2) zaburzenia ruchowe
zakażenia pokarmowe, piramidowe
infekcje podczas i pozapiramidowe, takie
przeszczepów jak: hiperkinezy, ataksje,
drżenia, sztywność, ruchy
pląsawicze;
3) zaburzenia psychotyczne:
urojenia, halucynacje,
złudzenia;
Pląsawica Huntingtona zmiany w jądrze 1) mimowolne,
Przyczyny: genetyczne, ogoniastym i jego niekontrolowane ruchy
zmiany w chromosomie 4 połączeniach z gałką twarzy (grymasy), szyi,
bladą; drżenia kończyn górnych,
ogólny zanik całego ruchy ciała;
mózgu 2) zaburzenia pamięci, uwagi,
percepcji;
3) zaburzenia nastroju
-najczęściej euforyczny,
ale też depresyjny
ze skłonnościami
do samobójstwa
170
cd. tabeli 6.4

Zespoły Parkinsona (różne schorzenia układu 1) triada objawów ruchowych:
postaci) pozapiramidowego drżenia spoczynkowe,
Przyczyny nieznane z dysfunkcją jąder spowolnienie ruchowe
Patomechanizm: podstawy i wzmożenie napięcia
zniszczenie komórek ruchowego;
dopam i nergicznych 2) po długim okresie choroby
pojawiają się zaburzenia
funkcji poznawczych:
pamięci, uczenia się,
koncentracji i podzielności
uwagi;
3) zaburzenia nastroju
w postaci apatii i depresji
Otępienie w zakażeniu zwyrodnienie mózgu, 1) spowolnienie toku
HIV toksoplazmoza myślenia, trudności
Przyczyna: infekcja H1V mózgowa, w podążaniu za rozmową,
wieloogniskowa trudności w rozumieniu;
leukoencefalopatia 2) zaburzenia pamięci
krótkotrwałej, osłabienie
koncentracji uwagi,
obniżenie zdolności uczenia
się, zaburzenia koordynacji
wzrokowo-mchowej;
3) utrata zainteresowań,
apatia, wycofanie z życia
społecznego
Opracowano na podstawie: Gutzmann, Schaub 2005; Pfeffer, Barcikowska, Łuczywek, Liberski 2004;
Herzyk 2005a, 2000b.
6.3. Zaburzeniapsychicznewuszkodzeniulubdysfunkcjimózgu
W okresie późnej dorosłości występują nie tylko zespoły amnestyczne i otę
pienia, lecz także zespoły zmącenia świadomości, zaburzenia afektywne (por.
rozdział 8 podręcznika), zaburzenia psychotyczne i zaburzenia osobowości. Jak
przedstawiono powyżej, w obrazie klinicznym zdecydowanej większości zespo
łów otępienia pojawiają się zaburzenia nastroju - od stanów depresji i przygnę
bienia po euforię i samozadowolenie, a nierzadko też zdarzają się, zwłaszcza
w ostatniej fazie demencji, zespoły paranoidalno-halucynacyjne. Przeszło 30%
pacjentów z otępieniem równocześnie ujawnia symptomy urojeniowe, a u około
20% występują różne halucynacje. Badania kliniczne wskazują, że w miarę po
stępów demencji objawy psychotyczne stają się coraz bardziej lekoopome (por.
Gutzmann, Schaub 2005).
171
Rozdział 6
6.3.1. Majaczenia
Pojęcie majaczenie, inaczej delirium, w diagnostyce klinicznej stosuje się albo
w węższym znaczeniu, określającym jedną z psychoz z jakościowymi zaburze
niami świadomości, albo w znaczeniu szerszym, opisującym całą grupę różnych
zespołów zaburzeń psychicznych z zaburzeniami świadomości (Bilikiewicz
2005). W klasyfikacjach ICD-10 (1998) i DSM-IV (1994) termin ten stosuje się
w szerszym jego znaczeniu, gdyż zalicza się do tej grupy również stany spląta
nia i zamroczenia, w których występują przejawy nie tylko jakościowych, lecz
także ilościowych zaburzeń świadomości4. Delirium charakteryzują zazwyczaj
ilościowe zaburzenia świadomości na poziomie somnolencji, nie występują stany
wzmożonej czujności, a zaburzenia spostrzegania w postaci halucynacji, choć są
częste, to nie bezwzględnie konieczne.
Majaczenie w ICD-10 jest definiowane jako przymglenie świadomości,
które pojawia się nagle, a nasilenie objawów zmienia się w ciągu dnia. Polega
na zmniejszonej jasności rozpoznania otoczenia z jednoczesnym obniżeniem
zdolności do koncentracji, utrzymywania i przemieszczania uwagi. Zaburzenia
poznawcze dotyczą przede wszystkim upośledzenia bezpośredniego odtwarzania
i pamięci krótkotrwałej (z zachowaniem pamięci długotrwałej) oraz dezorientacji
w czasie, miejscu i osobie. Z zaburzeniami funkcji poznawczych współwystępu-
je przynajmniej jeden z następujących objawów zaburzeń psychoruchowych:
nagłe i nieprzewidywalne zmiany w poziomie aktywacji (od niedostatecznej do
nadmiernej), wydłużony czas reakcji, przyspieszony lub spowolniony tok wypo
wiedzi oraz nieadekwatna do wielkości bodźca, nadmierna reakcja zaskoczenia
(np. wzdrygnięcie, zmiana pozycji, ruch głowy). Objawom tym towarzyszą za
burzenia cyklu sen-czuwanie, które mogą ujawniać się w postaci: bezsenności,
polegającej albo na całkowitej utracie snu (z sennością w ciągu dnia lub bez niej),
albo odwróceniu rytmu snu-czuwania, nasileniu objawów w nocy i pojawianiu
się koszmarów sennych, które po obudzeniu mogą utrzymywać się jako omamy
lub halucynacje (ICD-10, 1998, s. 47-48).
Majaczeniu mogą towarzyszyć takie zaburzenia emocjonalne jak: depresja,
lęk i obawa, drażliwość, euforia, zaburzenia spostrzegania - iluzje, omamy, naj
częściej wzrokowe, oraz przemijające urojenia. Ta postać zaburzeń świadomości
może wystąpić bez otępienia albo nałożyć się na istniejące deficyty funkcji po
znawczych.
Czynniki wpływające na pojawienie się zespołów majaczeniowych mogą mieć
bardzo rozmaity charakter. Do najważniejszych należą: zatrucia (lekami o dzia
łaniu antycholinergicznym, takimi jak: klozapina, trójcykliczne leki przeciw-
depresyjne, lit; środkami psychoaktywnymi, np. alkoholem, opiatami), neuro-
infekcje i choroby zakaźne (zapalenie opon i mózgu, ogólne choroby zakaźne
typu: dur brzuszny, posocznica), zaburzenia krążenia (ostre i podostre zaburze-
4 W rozdziale 5 podręcznika zatytułowanym Psychopatologia ogólna dokonano rozróżnienia

172 ilościowych i jakościowych zaburzeń świadomości.
nia krążenia obwodowego i mózgowego), guzy wewnątrzczaszkowe i urazy

czaszkowo-mózgowe (Sobów, Kłoszewska 2004).
6.3.2. Zaburzenia osobowości

W klasyfikacji ICD-10 (1998) grupa zaburzeń osobowości pojawia się dwu
krotnie: w dziale obejmującym organiczne zaburzenia psychiczne, włącznie z ze
społami objawowymi (F00-F09), oraz w dziale opisującym zaburzenia osobo
wości i zachowania dorosłych (F60-F69). Różnica między nimi jest znacząca,
z jednej strony bowiem dotyczy przyczyn i patomechanizmu, z drugiej obrazu
klinicznego wyodrębnionych typów zaburzeń5. W konsekwencji w postępowa
niu diagnostycznym osób w okresie późnej dorosłości powinno się uwzględniać
możliwość wystąpienia zaburzeń osobowości zarówno pochodzenia psychospo
łecznego, jak i organicznego, wynikającego z uszkodzenia ośrodkowego układu
nerwowego.
Zaburzenia osobowości spowodowane chorobą, uszkodzeniem lub dysfunkcją
mózgu charakteryzują się istotną zmianą przedchorobowych wzorców zacho
wania, szczególnie wyrażania emocji, potrzeb i impulsów. Towarzyszące tym
zmianom zaburzenia procesów poznawczych dotyczą najczęściej planowania
i przewidywania następstw własnych zachowań. Organiczne zaburzenie osobo
wości jest określeniem, które stosuje się zamiennie z takimi terminami jak: cha
rakteropatia, zespół organiczny charakteropatyczny czy zespół psychoorganicz-
ny miejscowego uszkodzenia.
Za najważniejsze wskaźniki tej grupy zaburzeń osobowości przyjmuje się: (a)
trwałe zmniejszenie wytrwałości w realizacji zadań wymagających w dłuższym
czasie zwiększonego wysiłku, za które gratyfikacja jest odroczona; (b) zmienione
zachowania emocjonalne przejawiające się chwiejnością emocjonalną, przecho
dzącą od pustej wesołości przez rozdrażnienie i złość do apatii (i odwrotnie); (c)
ujawnianie i zaspokajanie potrzeb i popędów z naruszeniem norm moralnych
czy społecznych (np. kradzieże, niedostosowane zachowania seksualne, nieprze
strzeganie higieny osobistej); d) zaburzenia procesów poznawczych wyraża
jące się albo podejrzliwością lub nastawieniami paranoidalnymi, albo „mędrko
waniem” nad abstrakcyjnymi lub metafizycznymi zagadnieniami; (e) znaczne
zmiany w dynamice i spójności wypowiedzi (np. rozwlekłość, naduogólnienia,
lepkość); (f) zmienione zachowania seksualne, objawiające się hiposeksualno-
ścią lub zmianą preferencji (ICD-10, 1998, s. 66-67, szerzej Bilikiewicz 2002b;
Herzyk 2005b).
Gdy dominują objawy zmniejszonej wytrwałości w osiąganiu celów i apatia,
to rozpoznaje się zaburzenia osobowości rzekomoapatyczne, gdy natomiast
ujawniają się deficyty głównie w zakresie wytrwałości działania, znaczna chwiej-
ność emocjonalna i deficyty kontroli popędów i impulsów, to diagnozuje się po
stać rzekomopsychopatyczną. Zaburzenia osobowości charakterystyczne dla
5 Zaburzenia osobowości z działu F60-F69 są przedstawione w rozdziale 10 podręcznika. 173

Rozdział 6
padaczki limbicznej przejawiają się nadmierną podejrzliwością i nastawieniami

paranoicznymi, „mędrkowaniem” z zaburzeniami płynności wypowiedzi (por.
Martin 2001; Bilikiewicz 2002b).
6.4. Obraz kliniczny i przyczyny upośledzenia umysłowego
Upośledzenie umysłowe (oligofrenia, opóźnienie umysłowe, niedorozwój

umysłowy) zgodnie z ICD-10 (1998) polega na obniżeniu poziomu rozwoju wie
lu procesów i funkcji poznawczych, co znajduje odzwierciedlenie z jednej strony
w poziomie inteligencji (mierzonej współczynnikiem inteligencji według róż
nych testów), z drugiej w zdolnościach adaptacyjnych jednostki do warunków
społecznych i wymagań kulturowych. W DSM-IV (APA 1994) dodaje się, że
diagnoza tego typu zaburzenia wymaga, aby obniżenie poziomu intelektualnego
i adaptacyjnego wystąpiło przed 18. rokiem życia.
Upośledzenie umysłowe, zwane aktualnie niepełnosprawnością intelektu
alną6, jest zjawiskiem bardzo złożonym, doświadczanym - na wielu różnych
płaszczyznach - przez jednostkę i społeczeństwo, zwłaszcza rodzinę, w której
chory żyje. W kontekście postępowania diagnostycznego i tworzenia programów
szeroko rozumianej edukacji i pomocy osobom z niepełnosprawnością intelektu
alną trzy spośród nich, jak się wydaje, są najważniejsze: perspektywa kliniczna,
rozwojowa i społeczna. W perspektywie klinicznej upośledzenie umysłowe jest
traktowane jako nieodwracalne zaburzenie psychiczne, które powstało na skutek
trwałego uszkodzenia lub dysfunkcji mózgu, charakteryzujące się konkretnymi
objawami w sferze funkcjonowania poznawczego i deficytami w radzeniu sobie
w życiu codziennym. Zaburzenie to można analizować z perspektywy rozwojo
wej jako szczególny rodzaj niepowodzeń w osiąganiu zadań i umiejętności po
znawczych, emocjonalnych czy społecznych, znaczących dla określonego etapu
rozwoju człowieka w cyklu życia. Koncentrowanie się na zagadnieniach rozwoju
dziecka z niepełnosprawnością intelektualną zmusza do postawienia pytania o to,
czyjego edukacja i rozwój przebiegają w optymalnych warunkach dla osiągnię
cia przez nie wszystkich możliwości. Z perspektywy społecznej, zarówno tej
mikrospołecznej - rodzinnej, jak i makrospołecznej - obszaru społeczno-kultu
rowego, w którym osoba żyje, zaburzenie jest faktem (zdarzeniem), uaktywnia
jącym różne zjawiska indywidualne i społeczne: od naznaczania społecznego po
tworzenie się społeczeństwa zintegrowanego (solidarnościowego) (Kościelak
1989; Kopeć 1999; Kowalik 2005c; Speck 2005).
Rozpowszechnienie upośledzeń umysłowych jest łatwiejsze do określenia
niż stopień zachorowalności w populacji. Zebranie rzetelnych informacji o za-
6 Międzynarodowe Stowarzyszenie do Badań Naukowych nad Upośledzeniem Umysłowym

(aktualnie Międzynarodowe Stowarzyszenie do Badań Naukowych nad Niepełnosprawnością
Intelektualną) w 1998 roku uznało, że mniej stygmatyzującą nazwą osób cierpiących na zaburze
nie zwane dotąd upośledzeniem umysłowym jest termin niepełnosprawność intelektualna (szerzej
174 por. Kopeć 1999).
chorowalności jest utrudnione ze względu na wysoką śmiertelność dzieci upo

śledzonych, a także wymagania ustawowe i prawne dotyczące diagnozy różnico
wej, która powinna opierać się na informacjach pochodzących z: 1) diagnostyki
psychologicznej sformułowanej na podstawie wyników badań standardowymi
skalami szacującymi możliwości umysłowe i adaptacyjne dziecka oraz wywiadu
rodzinnego na temat rozwoju wczesnodziecięcego, a także 2) diagnostyki lekar
skiej - neurologicznej i genetycznej. Wskaźniki częstości zachorowań wahają
się od 2% do 4% populacji, z czego około 0,5% to osoby upośledzone w stop
niu średnim, a około 0,25% wykazuje niepełnosprawność ciężką (por. Barnów,
Ermer, Dittmann, Stieglitz 2005, s. 208). Tego, jak dalece na rozpowszechnie
nie tego zaburzenia wpływają czynniki społeczne, dowodzą badania nad liczbą
dzieci upośledzonych, uczęszczających do różnych szkół specjalnych w landach
wschodnich i zachodnich Niemiec. Wskaźnik ten jest aż o około 0,5% wyższy
w landach wschodnich niż w landach zachodnich, co świadczy o znaczeniu śro
dowiska w genezie niepełnosprawności intelektualnej (Speck 2005, s. 66).
6.4.1. Stopnie upośledzenia

Ze względu na poziom obniżenia sprawności intelektualnej, rozwoju mowy,
funkcjonowania społecznego, sprawności motorycznej, a także zdolności do
uczenia się i radzenia sobie w różnych obszarach życia, w ICD-10 wyodrębnio
no cztery stopnie upośledzenia umysłowego (por. tab. 6.5). Klasyfikacji stopni
niepełnosprawności dokonuje się, po pierwsze, przy użyciu wskaźników staty
stycznych, a dokładnie, na podstawie liczby odchyleń standardowych od war
tości średniej ilorazu inteligencji7, uzyskanego na przykład przy użyciu Skali
Inteligencji Davida Wechslera (WAIS - kolejne wersje) czy Stanfordzkiej Skali
Bineta. Po drugie, oprócz wskaźnika ilorazu inteligencji uwzględnia się cha
rakterystyki stopnia spełniania przez osobę standardów oczekiwanych od osób
w podobnym wieku, żyjących w określonych warunkach społeczno-kulturowych.
Drugim istotnym miernikiem jest zatem stopień niedoborów lub upośledzenia
zdolności adaptacyjnych jednostki przynajmniej w dwóch z następujących ob
szarów: samodzielności w zakresie czynności związanych z samoobsługą, umie
jętności komunikowania się i utrzymywania relacji społecznych, praktycznych
umiejętności edukacyjnych, dbania o własną kondycję zdrowotną, umiejętności
korzystania ze społecznych służb wsparcia, dbania o bezpieczeństwo, wypoczy
nek, zdolność do pracy, samodzielnego poruszania się na określonym terenie (np.
mieście, ulicy) itp.
Iloraz inteligencji uzyskany w Skali Pełnej Testu Inteligencji Wechslera był
i jest najczęściej stosowanym narzędziem do stawiania diagnozy różnicowej,
pozwalającej w indywidualnych przypadkach rozstrzygnąć, czy u osoby wystę
puje norma czy upośledzenie umysłowe. Skalę tę próbowano także wykorzystać
7 Wartość średnia IQ w populacji mierzona WAIS wynosi 100, a odchylenie standardowe 15

punktów. 175
Rozdział 6
do diagnozy genetycznej, której celem było stwierdzenie, czy obniżenie funkcji

intelektualnych wynika z upośledzenia, zaniedbań środowiskowych, zaburzeń
nastroju czy toczącego się procesu organicznego8. Dla tego typu diagnozy zna
cząca klinicznie miała być różnica między Skalą Słowną a Skalą Bezsłowną.
Niestety, pomimo wielu badań empirycznych nie znajdowano dowodów em
pirycznych, które potwierdzałyby tego typu założenia. Dopiero wykorzystanie
wersji WAIS-III dostarczyło danych, które wskazują, że:
• w grupie osób upośledzonych w stopniu lekkim średni wynik w Skali Słownej
wynosił 60,1, w Skali Bezsłownej 64,0, a w Skali Pełnej 58,5;
• w grupie osób z upośledzeniem umiarkowanym wynik w Skali Słownej wyno
sił 54,7, w Skali Bezsłownej 55,3, a w Skali Pełnej 50,9;
• w obu grupach osób upośledzonych stwierdzono obniżony, mało zróżnicowa
ny profil; osoby miały szczególne trudności z wykonywaniem zadań w Skali
Arytmetyka i Wyszukiwanie Symboli (por. Gunzburg 1971; Homowska 2004).
Tabela 6.5. Stopnie upośledzenia umysłowego wg ICD-10 i DSM-IY

Stopień Procent osób
Zakres IQ Zakres IQ wg
upośledzenia Wiek umysłowy w populacji
wg ICD-10 DSM-IY
umysłowego upośledzonych
Łagodny - lekki* 50-69 50-55 do około 70 9 do poniżej 12 lat 85
Umiarkowany 35—49 35 A0 do 50-55 6 do poniżej 9 lat 10
Znaczny - ciężki* 20-34 20-25 do 35—40 3 do poniżej 6 lat 4
Głęboki <20 poniżej 20 lub 25 mniej niż 3 lata około 1
* Terminy użyte w DSM-IY (1994).
Upośledzenie umysłowe lekkie (od 2 do 3 odchyleń standardowych). Wiele

funkcji poznawczych, ogólna sprawność motoryczna, rozwój mowy i zdolności
komunikowania się z innymi ludźmi są obniżone. Tempo osiągania różnych za
dań rozwojowych na danym etapie życia jest wolniejsze, może występować też
spora dysproporcja w poziomie rozwoju poszczególnych funkcji poznawczych.
U osób lekko upośledzonych największe obniżenie możliwości intelektualnych
występuje w zakresie myślenia, ponieważ nie osiągają one zdolności do myślenia
abstrakcyjnego, pozostając na etapie operacji konkretnych i konkretno-funkcjo-
-nalnych. Wykazują także trudność z logicznym wnioskowaniem, a ich krytycyzm
8 Choć ogólny IQ osób upośledzonych i z organicznym uszkodzeniem mózgu może być taki
sam, to konfiguracja wyników w poszczególnych testach jest inna. Najczęściej wyniki Skali Słownej
są wyższe od wyników Skali Bezsłownej, a cały profil jest bardziej zróżnicowany. Istotnemu obni
żeniu ulegają wyniki w teście Powtarzania Cyfr, w Klockach, Układankach i Podobieństwach (por.
Steuden, Tucholska 1993). Brzeziński (1998, s. 91) przestrzega przed opieraniem się w diagnostyce
psychologicznej wyłącznie na kryterium psychometrycznym, wskazując, że uwzględnianie jedynie
ogólnej wartości IQ prowadzi do daleko idących uproszczeń. Podkreśla też, że skala ta może być
176 wykorzystywana do diagnozowania tylko określonego poziomu upośledzenia umysłowego.
jest obniżony. Cechuje je niedokładność postrzegania, trudności w ocenie sto

sunków przestrzennych, obniżenie zdolności do analizy i syntezy wzrokowej.
Charakteryzują się upośledzeniem pamięci świeżej i trwałej, obniżeniem zdolno
ści do koncentracji, podzielności i przerzutności uwagi.
Mają trudności w nauce szkolnej, w dobrym opanowaniu umiejętności czy
tania, pisania i liczenia. Choć rozwój mowy przebiega w wolniejszym tempie,
to osoby te osiągają podstawowe umiejętności komunikowania się, polegające
na nawiązywaniu i podtrzymywaniu rozmowy. Ich słownictwo jest jednak dość
ubogie.
Osoby upośledzone w stopniu lekkim bardzo często są niedojrzałe emocjo
nalnie, mają trudności w kontroli emocji i potrzeb, problemy w procesie inter
nalizacji norm i zasad postępowania społecznego (socjalizacji), a także w roz
woju uczuciowości wyższej. Borykają się z niskim poczuciem własnej wartości.
Większość z nich osiąga pełną niezależność w zakresie samoobsługi (jedzenie,
mycie, ubieranie się) oraz wykonywania różnych prac domowych i jest zdolna
do pracy wymagającej niezbyt wysokich kwalifikacji (Kościelska 1995; ICD-10,
2000; Wyczesany 2004).
Upośledzenie umysłowe umiarkowane (od 3 do 4 odchyleń standardowych).
Oprócz obniżenia poziomu sprawności intelektualnej osoby także cierpią z po
wodu schorzeń różnych receptorów (np. słuchu, wzroku lub kinestezji), co jesz
cze pogłębia ich trudności w nauce szkolnej i osiąganiu zadań rozwojowych na
różnych etapach życia. W zależności od rodzaju i miejsca uszkodzeń mózgu ob
raz kliniczny niepełnosprawności intelektualnej tego stopnia może być różny.
Myślenie ma charakter przedoperacyjny, konkretno-obrazowy, a zdolność do
rozumienia rzeczywistości i formułowania o niej wniosków jest znacznie ograni
czona. Występuje spowolnienie dynamiki myślenia i spostrzegania; zdolność do
wyodrębniania istotnych szczegółów, cech przedmiotów i zjawisk jest obniżo
na. Pojawiają się błędy w ujmowaniu związków między zdarzeniami, co sprzy
ja zmyśleniom i konfabulacjom. Dominuje uwaga mimowolna, ze zmniejszoną
zdolnością do utrzymywania uwagi dowolnej, oraz poważne problemy w za
pamiętywaniu, przechowywaniu i odtwarzaniu informacji. Rozwój mowy jest
spowolniony, zasób słów niewielki, wypowiedzi są chaotyczne i agramatyczne.
Czasami mowa jest niewyraźna lub bełkotliwa, niemniej proste polecenia są rozu
miane. Choć postępy tych dzieci w nauce są ograniczone, to niektóre z nich opa
nowują podstawowe umiejętności w zakresie czytania, pisania i liczenia. W życiu
dorosłym osoby te są zdolne do wykonywania prostych, praktycznych czynno
ści. Zazwyczaj nabywają wystarczających umiejętności w zakresie samoobsługi,
dbania o higienę osobistą czy wykonywania prostych prac domowych, takich
jak sprzątanie, przygotowanie posiłku. Prowadzenie całkowicie samodzielnego
i niezależnego życia - nawet w dorosłości - jest raczej niemożliwe.
Osoby mogą ujawniać nadpobudliwość i gwałtowność, zachowania aspo
łeczne i autodestrukcyjne, buntownicze i negatywistyczne. Są one zazwyczaj
efektem stosowania niewłaściwych metod wychowawczych lub złych relacji
z opiekunami. Oprócz zaburzeń emocjonalnych stwierdza się występowanie ca- 177
Rozdział 6
łościowych zaburzeń rozwoju, takich jak autyzm dziecięcy albo różne choroby
neurologiczne9.
Upośledzenie umysłowe znaczne (4 do 5 odchyleń standardowych). Ten typ
zaburzenia jest podobny do umiarkowanego stopnia niepełnosprawności inte
lektualnej pod względem zarówno obrazu klinicznego, jak i genezy, patome-
chanizmu oraz współwystępujących zaburzeń neurologicznych i psychicznych.
Poziom sprawności wszystkich funkcji intelektualnych jest niższy niż w grupie
upośledzonych w stopniu umiarkowanym. Istnieją też poważne trudności w przy
swajaniu najbardziej podstawowych umiejętności i nawyków życia codziennego.
Często współwystępują uszkodzenia aparatu ruchowego, poważne wady wzroku,
słuchu i inne, a także zaburzenia neurologiczne: niedowłady, porażenia kończyn,
również rozliczne choroby somatyczne.
Upośledzenie umysłowe głębokie (5 i więcej odchyleń standardowych).
Iloraz inteligencji nie przekracza 20, a w obrazie klinicznym mogą, choć nie
muszą, dominować objawy związane ze specyfiką uszkodzenia mózgu i narzą
dów. Inteligencja osiąga poziom pozwalający na postrzeganie i doświadczanie
rzeczywistości zewnętrznej i wewnętrznej w wymiarze zmysłowo-ruchowym.
Umiejętności komunikacji są bardzo zróżnicowane: od braku kontaktu, nawet
emocjonalnego, do rozumienia prostych poleceń i mówienia kilku słów; po
dobnie jest z pamięcią i uwagą. Może wystąpić brak zdolności do zapamiętania
i utrzymania uwagi dowolnej albo są one minimalne.
Dla tego stopnia niepełnosprawności intelektualnej charakterystyczne są cięż
kie wady neurologiczne i fizyczne, które upośledzają zdolność do poruszania się,
a czasami też percepcji rzeczywistości. Mogą pojawiać się takie choroby, jak nie
typowy autyzm, padaczka i schorzenia somatyczne (Kościelska 1995; ICD-10,
2000; Siwek 2006).
6.4.2. Przyczyny biologiczne i społeczne

Znaczenie czynników biologicznych i środowiskowych w genezie i pato-
mechanizmie upośledzenia umysłowego często jest bardzo zróżnicowane, ponie
waż udział każdego z nich zmienia się w zależności od głębokości zaburzenia.
W głębszych postaciach zdecydowanie większe znaczenie mogą mieć przyczy
ny biologiczne, natomiast w lżejszych sytuacja rodzinna i społeczna, w której
dziecko wzrasta. Uwarunkowania biologiczne występują przeważnie w okresie
prenatalnym, okołoporodowym i poporodowym, natomiast czynniki środowisko
we, jak się okazuje, są decydujące w późniejszym okresie życia dzieci, w którym
albo na skutek urazów mózgu, albo zaniedbań wychowawczo-edukacyjnych nie
dochodzi do ich prawidłowego rozwoju poznawczego.
Lekkie upośledzenie często ma charakter rodzinny, ponieważ ryzyko jego
wystąpienia zwiększa się aż do 50%-60%, gdy oboje rodzice są upośledzeni
9 Zgodnie z zaleceniami 1CD-10, wszelkie towarzyszące zaburzenia należy kodować oddzielnie

178 (ICD-10, 2000, s. 191).
w stopniu lekkim. Rezultaty niektórych badań nad bliźniętami potwierdzają hi

potezę, że niższy iloraz inteligencji jest dziedziczony w podobnym stopniu jak
iloraz inteligencji przeciętny. Porównania wielkości różnicy w rozwoju umysło
wym bliźniąt i dzieci adoptowanych wskazują, że dziedziczenie może zachodzić
nie tylko na drodze przekazu genetycznego, lecz także środowiskowego (poziom
stymulacji rozwoju intelektualnego) (por. Elkins, McGue, lacono 1997; Plomin
et al. 2001). Głębszy poziom niepełnosprawności intelektualnej, zwłaszcza
umiarkowany i znaczny, nie musi być dziedziczony, ponieważ nierzadko jest on
efektem nie tyle przekazywanych z pokolenia na pokolenie wad genetycznych,
ile nowych, pojawiających się w okresie perinatalnym i płodowym mutacji ge
nowych i chromosomowych u dziecka (Speck 2005; Barnów, Ermer, Dittmann,
Stieglitz 2005).
Choć przyczyny pojawienia się upośledzenia umysłowego nie są jeszcze do
końca wyjaśnione i empirycznie zweryfikowane, to najczęściej wskazuje się na
następujące grupy uwarunkowań, które związane są z działaniem różnych czyn
ników wewnętrznych lub zewnętrznych:
1. Mutacje genowe - pośród około 100 zaburzeń genetycznych stwierdza się,
obok innych objawów neurologicznych i somatycznych, występowanie zróżni
cowanych - pod względem głębokości upośledzenia - zespołów niepełnospraw
ności intelektualnej. Sposób dziedziczenia tych zaburzeń ma najczęściej cha
rakter autosomalny recesywny. Do najlepiej poznanych należy fenyloketonuria
i zespół łamliwego chromosomu X. Fenyloketonuria, często współwystępująca
z umiarkowanym stopniem niepełnosprawności, to efekt mutacji w genie (PAH),
która powoduje zbyt niską produkcję enzymu hydroksylazy fenyloalaninowej.
Niedobór ten wpływa na zaburzenia procesu utleniania fenyloalaniny i prze
kształcania jej w tyrozynę, co skutkuje gromadzeniem się w mózgu różnych
metabolitów, substancji uszkadzających jego prawidłowy rozwój. Zespół łamli
wego chromosomu X, przejawiający się lekkim lub umiarkowanym upośledze
niem intelektualnym, często sprzężonym z autyzmem, jest dziedziczony zarówno
ze strony matki, jak i ojca. Gdy w czwartym pokoleniu premutacja powielania
trójnukleotydowych powtórzeń w chromosomie X przekształci się w mutację,
dochodzi wówczas do pojawienia się deficytów intelektualnych, zaburzeń emo
cjonalnych i zniekształceń w budowie twarzy u dziecka.
Mutacje chromosomowe są zaburzeniami polegającymi na wystąpieniu do
datkowego chromosomu, na przykład w zespole Downa (trisomia chromoso
mu 21), lub delecji (wypadnięciu) części chromosomu, na przykład w zespole
Williamsa (utrata fragmentu chromosomu 7). W przypadku anomalii chromoso
mów płciowych, na przykład w zespole Turnera (XO) u dziewcząt (niski wzrost,
nieprawidłowy rozwój płciowy) czy zespole Klinefeltera (XXY) u chłopców
(nawet w okresie dojrzewania niski poziom testosteronu, małe jądra i rozwój
piersi), może, choć nie musi, wystąpić upośledzenie w stopniu lekkim lub umiar
kowanym (por. tab. 6.6).
179
Rozdział 6
Tabela 6.6. Mutacje chromosomowe i genowe a obraz kliniczny niektórych upośle

dzeń umysłowych
Typ zespołu Przyczyny Przejawy i dynamika zaburzenia
Zespół Downa trisomia • umiarkowany lub znaczny stopień
chromosomu 21 upośledzenia;
(47 zamiast 46 • wygląd zewnętrzny: niski wzrost, twarz
chromosomów) i nos płaskie, spłaszczony tył głowy,
krótka szyja, skośne oczy i grube
powieki, język zbyt duży i pobrużdżony,
pojedyncza bruzda dłoniowa, wygięte
palce
Zespół Pataua trisomia • głębokie upośledzenie umysłowe;
chromosomu 13 • wczesna śmierć;
• zespół złożonych wad rozwojowych
obejmujących układ nerwowy
Zespół Edwardsa trisomia • głębokie upośledzenie umysłowe;
chromosomu 18 • zespół zaburzeń rozwoju kośćca
i narządów wewnętrznych (np. wady
serca);
• wygląd zewnętrzny: małogłowie,
zniekształcenia małżowin usznych,
rozszczep wargi i podniebienia
Choroba Hurler wada enzymu • upośledzenie umysłowe postępujące
(mukopoli- aż do głębokiego;
sacharydoza) • choroby somatyczne: zmiany kostne,
przykurcze w stawach, choroby
śledziony i wątroby; czasami niedosłuch,
niedowidzenie;
• wygląd zewnętrzny: pogrubiałe rysy
twarzy, szeroki nos, krótka szyja,
szczeciniaste włosy
Galaktozemia wada enzymu • głębokie upośledzenie umysłowe;
• choroby somatyczne: powiększenie
wątroby, śledziony, zaćma;
• wygląd zewnętrzny: zahamowany wzrost
Choroba Taya- wada enzymu • głębokie upośledzenie umysłowe;
-Sachsa • porażenia, ślepota, padaczka;
• zaburzenia rozwoju fizycznego;
• wczesna śmierć (około 4. r.ż.)
Na podstawie: Goodman, Scott 2003; Siwek 2006.
2. Embriopatie - to zaburzenia w rozwoju umysłowym, które mają swoje

źródła w okresie ciąży i pojawiły się na skutek zadziałania różnych czynników,
w tym zakażeń wirusowych, bakteryjnych, zaburzeń hormonalnych czy wresz-
180 cie zatrucia organizmu matki z powodu używania przez nią alkoholu lub innych
substancji psychoaktywnych. Obraz kliniczny tych zespołów jest dość zróżnico

wany, ponieważ w dużym stopniu uwarunkowany jest rodzajem czynnika pato
gennego i etapem rozwoju życia płodowego, w którym doszło do uaktywnienia
się patomechanizmu rozwoju. Do najczęstszych embriopatii należą: różyczko
wa, uwarunkowana toksoplazmozą (patologia może być wrodzona lub nabyta),
hemolityczna (spowodowana konfliktem serologicznym, dotyczącym czynnika
Rh, ale również głównych grup krwi), poalkoholowa (zespół FAS), cytomegalia
(wirusowa choroba zakaźna atakująca ślinianki), kiła wrodzona czy endokryno-
patie (np. spowodowana niedoczynnością tarczycy u matki).
3. Późniejsze uszkodzenia i urazy mózgu - spowodowane są nieprawidło
wym żywieniem, zapaleniem (infekcjami) opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu,
także bakteriami, wirusami, grzybami czy zakażeniami pochodzenia zwierzęce
go, jak również urazami czaszkowo-mózgowymi oraz stłuczeniami i zranieniami
mózgu wskutek urazów mechanicznych.
4. Czynniki rodzinno-kulturowe - mogą wpływać na pojawienie się upośle
dzenia umysłowego w dwojaki sposób: po pierwsze, z powodu nasilonej depry-
wacji i frustracji sensorycznej i społecznej, będącej konsekwencją długotrwałego
izolowania dzieci przez rodziców (czasami z zaburzeniami psychicznymi); po
drugie, nieprawidłowych relacji dziecka ze środowiskiem społecznym i kul
turowym, w którym ono żyje (por. Komender 2002; Carson, Butcher, Mineka
2003a, b; Siwek 2006).
6b. Alkoholowy zespół płodowy

Alkoholowy zespół płodowy (fetal alcohol syndrome - FAS) i alkoholowe uszkodzenie
płodu (fetal alcohol effects - FAE) to dwa zespoły zaburzeń rozwoju dzieci, które powstają
w okresie prenatalnym na skutek nadużywania alkoholu przez matki lub uzależnienia od
niego. Etanol jako substancja teratogenna może bezpośrednio wywołać zaburzenia roz
woju płodu, prowadzące do powstania różnych wad wrodzonych. Rozpowszechnienie FAS
wśród dzieci kobiet nadużywających alkoholu i uzależnionych od niego nie jest wystarcza
jąco jednoznacznie oszacowane. Niektóre wyniki badań wskazują, że pojawia się u około
6% dzieci, inne że poniżej 0,5%.
Alkoholowy zespół płodowy przejawia się już w okresie wczesnego dzieciństwa, w okre
sie adolescencji niektóre jego objawy w różnych sferach życia stają się mniej widoczne.
Najbardziej charakterystyczne symptomy tego zespołu to:
• zaburzenia wzrostu, które są wyraźnie zaznaczone nie tylko w okresie prenatalnym,
lecz także w późniejszych okresach życia. Dzieci te odznaczają się niskim wzrostem
i drobną budową ciała. Relacja między zaburzeniami wzrostu i wielkością spożywanego
przez matkę alkoholu ma charakter liniowy. Niski wzrost może być wyrównany w okresie
dojrzewania;
• zniekształcenia twarzoczaszki, które obejmują: niedorozwój szczęki i żuchwy,
spłaszczenie środkowej części twarzy i rowka między górną wargą a nosem, zmiany
w budowie nosa i czoła, drobne deformacje uszu oraz tzw. ciężkie powieki, polegające
na zwężeniu szpary powiekowej;
• uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, które przejawiają się w postaci
opóźnień w rozwoju umysłowym i zaburzeniach kontroli zachowania u dziecka.
Opóźnienia rozwoju intelektualnego bywają na tyle głębokie, że mogą osiągać poziom
upośledzenia umysłowego. Dzieci te wykazują trudności w uczeniu się i brak umiejętności
samodzielnego życia. Oprócz zaburzeń procesów poznawczych przejawiają zaburzenia
zachowania, polegające na zachowaniach aspołecznych, niczym nieuzasadnionym
181
Rozdział 6
uporze, kłamstwach i próbach manipulacji w sytuacjach interpersonalnych. Dzieci

z zespołem FAS częściej niż ich rodzeństwo bez tego zespołu sięgają po alkohol
i narkotyki.
Cechy wyróżniające Cechy towarzyszące
cienka górna warga
Alkohol wypijany przez matkę w czasie ciąży jest zawsze niebezpieczny dla dziecka.
Współwystępowanie niektórych czynników dodatkowych, takich jak niski status społeczny,
bieda czy styl życia matki, mogą zwiększać niebezpieczeństwo pojawienia się alkoholo
wego zespołu płodowego.
Opracowano na podstawie: Larkby, Day 2000.
6.4.3. Upośledzenia umysłowe a zaburzenia rozwoju

Współwystępowanie upośledzenia umysłowego z innymi uogólnionymi zabu
rzeniami rozwoju dzieci i młodzieży to ogromnie ważne zagadnienie kliniczne
zarówno z perspektywy indywidualnej, jak i społecznej. Jeżeli wystąpi u dzieci
i młodzieży podwójne rozpoznanie różnych zaburzeń psychicznych, należy za
pewnić im odpowiednią pomoc farmakologiczną i psychoterapeutyczną dla osiąg
nięcia adekwatnego do ich możliwości poziomu rozwoju. Wydaje się oczywiste,
że zaburzenia psychiczne, na przykład autyzm czy zaburzenia lękowe, mogą
wpływać na pogłębienie się deficytów intelektualnych w upośledzeniu umysło
wym i odwrotnie, niepełnosprawność umysłowa może intensyfikować objawy
zaburzeń psychicznych.
Rozpowszechnienie zaburzeń psychicznych, zwłaszcza autyzmu, zespołów
nadpobudliwości psychoruchowej, zaburzeń zachowania oraz zaburzeń lęko
wych i nastroju, szacuje się na 3% do 50% w populacji dzieci upośledzonych.
Poza generalną zasadą, że nasilenie zaburzeń pozostaje w związku ze stopniem
upośledzenia funkcji intelektualnych (im głębsze upośledzenie, tym częściej wy
stępują różne problemy natury psychicznej), tak znaczne różnice, jak się wydaje,
są związane z trzema zagadnieniami: 1) sposobem definiowania grupy zaburzeń,
zwanej zaburzeniami rozwojowymi, 2) typem narzędzi badawczych zastosowa
nych do oceny wyodrębnionych grup zaburzeń oraz 3) środowiskiem społecz
nym (miejscem), w którym żyje osoba upośledzona (rodzina, zakłady opiekuńcze
182 i społeczne) (por. Larson et al. 2001; de Bildt et al. 2005).
r
Spośród różnych całościowych zaburzeń rozwoju autyzm jest tą jednostką

kliniczną, która występuje aż 100 razy częściej w populacji dzieci upośledzo
nych niż wśród dzieci o normalnym poziomie intelektualnym. Wynika to między
innymi stąd, że w niektórych wypadkach autyzm i upośledzenia umysłowe mają
wspólne podłoże genopatyczne lub embriopatyczne, współwystępują bowiem
z takimi zaburzeniami, jak: różyczka wrodzona, fenyloketonuria czy stwardnie
nie guzowate (Prout, Strohmer 1998; Komender 2002).
Zdecydowanie częściej u dzieci upośledzonych niż w grupie dzieci o inteli
gencji przeciętnej występują zaburzenia lękowe, zaburzenia zachowania i zabu
rzenia kontroli impulsów. Źródeł wysokiego nasilenia zaburzeń lękowych (lęki
uogólnione i paniczne) szuka się głównie w czynnikach społeczno-kulturowych,
w których jednostka żyje. Nadmierne wymagania z jednej strony, a stygmatyza-
cja i negatywna ocena społeczna z drugiej prowadzą do poważnych problemów
związanych z samooceną i samoakceptacją. Nie bez znaczenia pozostaje fakt, że
dzieci te mają też ograniczone możliwości rozpoznania różnych zdarzeń społecz
nych i zjawisk przyrodniczych, które mogą, choć często nie muszą, wywoływać
reakcje lękowe, jeśli tylko są one zrozumiałe, a ich konsekwencje przewidywal
ne. Nadmierne reagowanie lękiem jest charakterystyczne dla niektórych upośle
dzeń uwarunkowanych genetycznie, na przykład zespołu Williamsa czy zespołu
kruchego chromosomu X (por. de Bildt et al. 2005).
W grupie dzieci i młodzieży upośledzonej umysłowo częściej niż u osób z in
teligencją przeciętną występują zaburzenia zachowania i zaburzenia kontroli
impulsów, w tym zachowania agresywne czy autoagresywne. Zachowania auto-
agresywne częściej występują u osób: (1) mieszkających w instytucjach zamknię
tych - domach pomocy społecznej, szpitalach; (2) pracujących w zakładach pracy
chronionej; (3) z głębszym stopniem upośledzenia umysłowego (szerzej: Kopeć
1999; Dickson, Emerson, Hatton 2005).
Rozpowszechnienie pozostałych grup zaburzeń rozwojowych i innych zabu
rzeń psychicznych plasuje się na podobnym poziomie jak w całej populacji dzie
ci, młodzieży i dorosłych. Takie rezultaty uzyskuje się tylko wtedy, gdy badanymi
są osoby o lekkim i umiarkowanym poziomie niepełnosprawności intelektualnej,
mieszkające z rodziną, ale także korzystające z różnych form pomocy społecznej
oraz utrzymujące poprawne relacje z opiekunami.
6c. Syndrom sawanta

Obraz kliniczny zespołu sawanta* już w ubiegłym stuleciu opisał L. Down, psychiatra,
który w swojej praktyce klinicznej zetknął się z dziećmi przejawiającymi zarówno objawy
upośledzenia umysłowego, jak i nadzwyczajnych uzdolnień matematycznych i muzycz
nych. Wtedy posłużył się terminem sawantyczny idiota, wskazując tym samym na to, że
dla rozpoznania tego zespołu konieczne jest stwierdzenie obecności dwóch grup sympto
mów. Współcześnie określenia zespół sawanta używa się wobec dzieci z niepełnospraw
nością intelektualną (średnia IQ wynosi 40-70 punktów w skali WAIS), u których często
występują uogólnione zaburzenia rozwoju takie jak autyzm czy zespół Aspergera, prze
jawiających jednocześnie uzdolnienia: plastyczne, muzyczne, matematyczne, poetyckie
albo doskonałą pamięć w zakresie na przykład kalendarza, odtwarzania i rozpoznawania
183
Rozdział 6
liczb, odtwarzania różnych informacji zawartych na mapach. Syndrom ten aż sześciokrot

nie częściej występuje u mężczyzn niż u kobiet (por. Darold 1988; Dowker, Hermelin, Pring
1996).
Do najczęściej pojawiających się w przebiegu tego syndromu uzdolnień należą:
• muzyczne - polegają na zdolności bezbłędnego odtwarzania przez te osoby choć
raz usłyszanego utworu; chorzy charakteryzują się słuchem absolutnym i doskonałą
pamięcią melodii utworów muzycznych;
• plastyczne - ujawniają się w postaci bardzo wiernego odtwarzania choć raz widzianego
rysunku lub rzeźby; osoby te znacznie wcześniej niż rówieśnicy potrafią stosować
w rysunku lub rzeźbie zasady dotyczące odtwarzania perspektywy, cienia czy budowy
ciała człowieka;
• matematyczne - polegają przede wszystkim na odtwarzaniu serii cyfr, błyskawicznych
obliczeniach kalendarzowych (np. jaki dzień tygodnia przypadnie na datę 23 listopada
2025 roku) czy dokonywaniu innych obliczeń z możliwością zastosowania algorytmu.
Ujawnienie przez osobę z jednej strony znacznego obniżenia funkcji intelektualnych,
z drugiej nadzwyczajnych uzdolnień odświeżyło zapomnianą już trochę dyskusję nad tym,
czy istnieje jedna, ogólna inteligencja (tzw. czynnik g według Spearmana), czy raczej na
leży mówić o wielu różnych, autonomicznych inteligencjach, odpowiedzialnych za różne
uzdolnienia. Aktualnie jest już niewielu zwolenników tego pierwszego stanowiska, ponie
waż na podstawie badań typu case study stwierdzano, że w przypadku sawantów chodzi
raczej o zdolności związane z automatycznym, „bezmyślnym" stosowaniem wybranych
algorytmów niż tworzeniem nowych procedur. Bólte i Poustka (2004) na podstawie porów
nań wyników badań testem Wechslera uzyskanych przez dzieci autystyczne i sawantów
autystycznych stwierdzili, że nie różnią się one ani ogólnym poziomem inteligencji, ani pro
filem poszczególnych funkcji intelektualnych (poza podskalą Powtarzanie Cyfr). Analiza
case study i badania porównawcze coraz bardziej uzasadniają hipotezę, że wrodzone lub
nabyte (na podstawie intensywnych ćwiczeń) umiejętności sawantów nie bazują na inteli
gencji ogólnej, ale są wynikiem specyficznych, automatycznych możliwości przetwarzania
lub odkodowania informacji z pamięci.
Choć stworzono wiele koncepcji, to nadal pytanie o uwarunkowania tego zjawiska pozo-
staje otwarte. Psychologowie próbują wyjaśnić syndrom sawanta, posługując się różnymi
koncepcjami pamięci i przetwarzania informacji, natomiast neuropsychologowie zwracają
uwagę na związki tego zespołu z asymetrią półkul mózgowych (por. Traffert, Wallace 2002;
Białecki 2005).
* W języku francuskim termin savant używany jest w dwóch znaczeniach: na określenie uczo
nego lub osoby wytresowanej, mechanicznie wyuczonej pewnych umiejętności, np. matema
tycznych.
6.5. Rewalidacja, rehabilitacja i terapia

Osoby z zaburzeniami psychicznymi na tle organicznym oraz osoby upośle
dzone umysłowo, u których często występuje nie tylko obniżenie funkcji inte
lektualnych, lecz także schorzenia somatyczne, niepełnosprawność fizyczna
i zaburzenia psychiczne, wymagają wszechstronnej pomocy terapeutycznej,
rewalidacyjnej i rehabilitacyjnej. Pomoc ta powinna być poprzedzona szerokim
postępowaniem diagnostycznym, obejmującym zarówno różne aspekty niepeł
nosprawności osoby, jak i ocenę środowiska i kontekstu społecznego, w którym
ona żyje. Choć źródła i patomechanizm zespołów otępiennych w późnej starości
oraz upośledzenia umysłowego u dzieci i młodzieży są różne, to ich obraz kli
niczny bywa dość podobny. Być może z tego względu w oddziaływaniach reha-
184
bilitacyjnych i rewalidacyjnych wykorzystuje się podobne sposoby i narzędzia

pracy terapeutycznej.
Generalnie oddziaływania lecznicze i rehabilitacyjne są ściśle związane ze
sposobem rozumienia sytuacji osobistej i społecznej osoby z niepełnosprawno
ścią, wobec której nie można zastosować, w pełnym tego słowa znaczeniu, lecze
nia przyczynowego. Te różne podejścia sprowadzić można do trzech stanowisk:
kompensacyjnego, adaptacyjnego i integracyjnego, które - historycznie rzecz
ujmując - pojawiały się w czasowej kolejności (Renwick, Friefeld 1996, za:
Kowalik 2005b). Leczenie i rehabilitacja kompensacyjna, najwcześniej sto
sowane, skoncentrowane były na usuwaniu braków lub wyrównywaniu różnych
ograniczeń, występujących u osób z niepełnosprawnością intelektualną i fizyczną.
Specjaliści różnych dziedzin - lekarze, fizjoterapeuci, pedagodzy i psycholodzy
- skupiali się na doskonaleniu sprawności intelektualnej, narządów i układów
organizmu bez zwracania szczególnej uwagi na poziom współpracy ze strony pa
cjenta. Dość szybko okazało się, że efekty oddziaływań są bardzo zróżnicowane
w zależności od poziomu motywacji i akceptacji przez pacjenta proponowanych
form terapii. Doszło wówczas do poszerzenia podejścia kompensacyjnego o te
rapię i rehabilitację adaptacyjną, w której uwzględnia się perspektywę pacjen
ta, między innymi poprzez uzgadnianie zadań i celów terapii. Cele oddziaływań
leczniczych są formułowane bardzo szeroko, ideą tego podejścia jest bowiem
albo podtrzymywanie, albo kształtowanie i rozwijanie możliwości osoby w za
kresie normalnego życia. Idee solidarności i integracji społecznej spowodowały
pojawienie się koncepcji terapii i rehabilitacji integracyjnej, która koncentruje
się nie tylko na osobach niepełnosprawnych, lecz także na pełnosprawnych, two
rzących określoną społeczność (por. Speck 2005; Kowalik 2005b).
Ponieważ upośledzenie umysłowe różni się od zespołów otępienia takimi
czynnikami, jak: okres życia, w którym ujawnia się zaburzenie; zakres (głębo
kość) i liczba zaburzonych funkcji poznawczych i emocjonalnych; przyczyny
i dynamika przebiegu zaburzeń, to w postępowaniu leczniczym i rehabilitacyj
nym należy uwzględniać istniejące między nimi odrębności.
6.5.1. Zespoły otępienne i zaburzenia psychiczne

Zagadnienia występowania i rozpowszechnienia zaburzeń psychicznych w okre
sie późnej dorosłości to domena dwóch dziedzin praktyki społecznej i klinicznej:
profilaktyki i terapii. Choć do niedawna głównie koncentrowano się na lecze
niu, to aktualnie coraz więcej uwagi poświęca się szeroko rozumianej profilaktyce
chorób somatycznych i zaburzeń psychicznych na każdym etapie życia. W ramach
uniwersytetów trzeciego wieku i różnych stowarzyszeń wyższej użyteczności pu
blicznej tworzy się swoiste centra zajmujące się propagowaniem zdrowego stylu
życia, podtrzymującego sprawność psychofizyczną osób w okresie późnej doro
słości (Sorocco, McCallum 2006; Steuden, Marczuk 2006; Sęk, w druku).
Leczenie zespołów otępienia i zaburzeń psychicznych w okresie starości nie
powinno sprowadzać się do farmakoterapii, ale obejmować szeroki wachlarz od- 185
Rozdział 6
działywań psychoterapeutycznych, rewalidacyjnych i rehabilitacyjnych. Ważne

miejsce zajmuje też pomoc w kryzysie, ponieważ pojawienie się w życiu takich
zdarzeń krytycznych jak: utrata zdrowia, śmierć partnera lub innych osób bli
skich, ograniczenie niezależności (przemijające lub przewlekłe) oraz społeczna
izolacja, powoduje czasami głębokie kryzysy emocjonalne, które mogą być źró
dłem poważniejszych zaburzeń psychicznych, na przykład depresji czy zaburzeń
lękowych (Jacomb et al. 2000; Hejl et al. 2003).
Szeroko stosowana w zaburzeniach zachowania i objawach psychopatolo-
gicznych towarzyszących otępieniu farmakoterapia służy zniwelowaniu oraz
zmniejszeniu stopnia nasilenia symptomów, rzadziej, z oczywistych względów,
nastawiona jest na usuwanie źródeł tych zaburzeń. Do najczęściej stosowanych
leków należą:
1. leki przeciwpsychotyczne w postaci klasycznej i atypowe. Ordynowane
są wtedy, gdy występują takie objawy, jak urojenia, halucynacje, pobudzenie
psychoruchowe z zaburzeniami rytmu snu i czuwania oraz nasilone zachowa
nia agresywne. Skuteczność klasycznych neuroleptyków w postaci na przy
kład haloperidolu, promazyny czy chloroproamazyny w usuwaniu objawów
niepsychotycznych jest niska albo niepotwierdzona badaniami klinicznymi.
Wykazano natomiast, że tzw. atypowe neuroleptyki (leki przeciwpsychotycz
ne drugiej generacji), zwłaszcza olanzapina i risperidon, są dobrze tolerowane
przez osoby starsze i skuteczne w leczeniu zarówno objawów psychotycz
nych, jak i pojawiających się w ich przebiegu stanów pobudzenia i agresji
(Sobów, Kłoszewska 2004);
2. benzodiazepiny. Stosuje się je wobec osób z zespołem otępienia, w którego
przebiegu występuje pobudzenie psychoruchowe (zaburzenia snu) i zacho
wania agresywne. Obserwuje się liczne niepożądane działania uboczne tych
leków, w postaci na przykład nadmiernej senności czy zmniejszenia napięcia
mięśni albo odwrotnie, nasilone reakcje paradoksalne, charakteryzujące się
nadmiernym pobudzeniem i zaburzeniami świadomości;
3. leki przeciwdepresyjne. Większość trójpierścieniowych leków antydepresyj
nych ma silne działanie antycholinergiczne, dlatego ich ordynowanie ludziom
starszym cierpiącym także z powodu demencji okazuje się mało użyteczne,
a wręcz szkodliwe;
4. inhibitory acetylocholinoesterazy. Leki drugiej generacji, także riwastyg-
mina i galantamina, powodują poprawę przewodnictwa cholinergicznego bez
większych skutków niepożądanych. W następstwie ich działania u pacjenta do
chodzi do zmniejszenia istniejących już dysfunkcji intelektualnych, które nie
ulegają wyrównaniu po przerwaniu leczenia. Ostatnio stwierdzono, że leki te
mają też korzystny wpływ na objawy inne niż otępienne, w tym depresję, nie
pokój, urojenia czy pobudzenie psychoruchowe (Gutzmann, Schaub 2005).
Spośród różnych szkół terapeutycznych, w ramach których leczy się oso
by w późnym okresie dorosłości z zespołami otępienia i innymi zaburzeniami
psychicznymi, za najbardziej skuteczne uznaje się krótkoterminowe terapie
186 skoncentrowane na rozwiązywaniu problemów. Szczególne zastosowanie
znajdują różne programy leczenia behawioralno-poznawczego, których celem

jest poprawa sprawności intelektualnej, uczenie adaptacyjnych wzorców zacho
wania i kształcenie lub podtrzymywanie praktycznych umiejętności (nawyków)
niezbędnych w życiu codziennym. Przynoszą one także dobre efekty w terapii
osób z innymi zaburzeniami psychicznymi, choćby depresją czy zaburzeniami
lękowymi (Strydom, Hassiotis, Livingston 2005; Sorocco, McCallum 2006).
Programy leczenia osób starszych koncentrują się często na podtrzymywaniu
ich zdolności poznawczych, takich jak: pamięć, uwaga, myślenie czy sprawność
fizyczna. Stosuje się wówczas różne techniki o charakterze uaktywniającym
i stymulacyjnym. Do tej grupy należy na przykład terapia reminiscencyjna czy
walidacyjna. Ponieważ zaburzenia pamięci w zespołach otępiennych obejmują
bardziej pamięć krótkotrwałą i operacyjną niż biograficzną i emocjonalną, dla
tego stosuje się grupowe terapie reminiscencyjne, polegające na odtwarzaniu
wspomnień. Dzięki przypominaniu faktów i przeżyć z nimi związanych osoby
czują się bardziej zakotwiczone w historii swojego życia, co zwiększa ich poczu
cie przynależenia do rodziny i bezpieczeństwa oraz wpływa na zmniejszenie lęku
przed utratą własnej tożsamości i grupy odniesienia. W celu uaktywnienia wspo
mnień stosuje się różne bodźce zmysłowe, na przykład zapachy, przedmioty czy
obrazy, dzięki którym pobudzają się u osoby doznania, prowadzące do różnych
skojarzeń i wspomnień. Oprócz tej formy terapii stosuje się też terapię walida-
cyjną, polegającą na odtwarzaniu i nadawaniu przez osobę adekwatnego sensu
i znaczenia swoim wypowiedziom, uczuciom i zachowaniom. Ta forma pobudza
adekwatne społecznie zachowania, ugruntowuje poczucie tożsamości i zmniejsza
poczucie zagubienia i splątania (por. Brooker, Duce 2000; Gabryelewicz 2004a).
Oddziaływania skierowane na utrzymanie sprawności umysłowej należy dopeł
niać terapią zajęciową, na której osoba wykonuje różne czynności wymagające
pewnego poziomu zręczności, koordynacji wzrokowo-ruchowej i aktywności fi
zycznej.
Poza terapiami krótkoterminowymi często stosuje się terapię rodzinną i śro
dowiskową, która okazuje się szczególnie efektywna, gdy choroba psychiczna
starszego członka rodziny wpływa na funkcjonowanie całego systemu rodzinne
go i poszczególnych jego członków. Do tej grupy należą zespoły zaburzeń typu
Alzheimera, przewlekłe psychozy starcze czy uporczywe zaburzenia świado
mości. W niektórych rodzinach, gdy ktoś z członków cierpi na te zaburzenia,
dochodzi albo do całkowitego podporządkowania życia osobistego pozostałych
członków rodziny osobie chorej, albo do działania zmierzającego do pozbycia
się seniora przez umieszczenie go w domu opieki społecznej. Terapia rodziny
służy poszukiwaniu takich reguł i sposobów funkcjonowania systemu rodzinne
go, które umożliwią - w tej trudnej sytuacji - bardziej satysfakcjonujące życie
wszystkim jego członkom, bez konieczności wykluczania tego starszego i cho
rego (Waiss, Lazarus 1993; Stuart-Hamilton 2006).
Światowa Organizacja Zdrowia we współpracy z innymi organizacjami dzia
łającymi na rzecz ludzi starszych w ostatnich latach wypracowała stanowisko na
temat standardów opieki zdrowotnej, w tym pomocy psychogeriatrycznej, dla 187
Rozdział 6
osób z zaburzeniami psychicznymi. Model ten jest bardzo interesujący z tego

względu, że pozwala na wskazanie rodzaju pomocy, jakiej powinno się udzielić
pacjentowi, w zależności od jego stanu zdrowia i rodzaju zaburzeń psychicz
nych. Charakterystykę siedmiu kolejnych poziomów opieki geriatrycznej wo
bec starszych pacjentów z różnymi zaburzeniami psychicznymi przedstawiono
w tab. 6.7. Formy pomocy to nie tylko oddziaływania medyczne i farmakologicz
ne, ale przede wszystkim profilaktyka, psychoedukacja i krótkoterminowe formy
terapii behawioralno-poznawczej (Draper, Brodaty, Low 2006).
Tabela 6.7. Poziomy opieki i pomocy geriatrycznej

Stan psychiczny
Rodzaje i cele i pomocy geriatrycznej
i somatyczny
Poziom 1 Programy profilaktyczne o charakterze
Populacja bez ryzyka psychoedukacyjnym i ogólnorozwojowym, propagujące
zaburzeń psychicznych najbardziej zdrowy styl życia i radzenia sobie ze stresem.
Skierowane do wszystkich osób w tym okresie życia.
Poziom 2 Celem programów prewencyjnych jest zapobieganie
Osoby z czynnikami ryzyku pojawienia się zaburzeń psychicznych, które
ryzyka lub ryzykiem współwystępują z różnymi chorobami somatycznymi,
nawrotów zaburzeń, oraz zapobieganie nawrotom zaburzeń takich jak depresja,
które wystąpiły zaburzenia lękowe czy psychozy.
w poprzednich okresach Skierowane do osób z grup większego ryzyka wystąpienia
życia zaburzeń, np. z powodu obciążeń rodzinnych.
Poziom 3 Leczenie obejmuje psychoedukację, terapię behawioralną
Łagodne zaburzenia i tworzenie systemu wsparcia w ramach podstawowej
psychiczne: depresja, opieki zdrowotnej zarówno dla osób chorujących, jak i ich
zaburzenia lękowe, opiekunów. Jeśli stan zdrowia tego wymaga, to leczenie
demencja odbywa się w dziennych domach opieki lub hostelach.
Poziom 4 Leczenie obejmuje farmakoterapię i psychoterapię
Umiarkowane w warunkach leczenia ambulatoryjnego lub w instytucjach
zaburzenia psychiczne: opieki dziennej, pracujących na bazie społeczności
depresja, zaburzenia terapeutycznych. Celem terapii jest analiza błędnych
lękowe, agresja przekonań prowadzących do zaburzeń emocjonalnych
werbalna (bez oraz uczenie bardziej przystosowawczych wzorców
fizycznej), obniżenie zachowania (np. uczenie zachowań kontrolujących
kontroli zachowań popędy).
seksualnych, demencja
188
Poziom 5 Leczenie obejmuje farmakoterapię, rehabilitację i wsparcie

Umiarkowane społeczne. Osoby z tej grupy charakteryzują się nie
zaburzenia psychiczne tylko zaburzeniami psychicznymi, lecz także nasilonymi
typu: zaburzenia lękowe, chorobami somatycznymi i pozbawione są wsparcia ze
depresyjne i demencje strony rodziny. Wymagają pomocy specjalistów z wielu
oraz podwójne obszarów medycyny i psychoterapii indywidualnej
rozpoznania, np. i środowiskowej. Istotne jest zapewnienie im środków
inwalidztwo i zaburzenia umożliwiających uczestnictwo w grupach wsparcia.
nastroju
cd. tabeli 6.7

Poziom 6 Leczenie tej grupy pacjentów powinno odbywać się
Poważne zaburzenia w warunkach szpitalnych, przystosowanych do udzielania
psychiczne: pomocy osobom starszym. Wymagają one długotrwałego
depresje uporczywie leczenia przez zespół specjalistów z zakresu zarówno
nawracające z próbami psychogeriatrii, jak i geriatrii. W sprzyjających
samobójczymi, ciężkie okolicznościach mogą przebywać we wspólnotach
demencje, zaburzenia rezydentów i domach opieki.
świadomości
Poziom 7 Jest to grupa dość młodych mężczyzn, bo poniżej
Ekstremalne 70. roku życia, którzy są silni i agresywni fizycznie.
zaburzenia psychiczne Oddziaływania skupiają się na leczeniu farmakologicznym
po uszkodzeniach i kontroli zachowań przez odpowiednio wyszkolony
mózgu, z nasilonymi zespół opiekunów. Stosuje się treningi behawioralne,
zachowaniami wzmacniające pożądane zachowania dzięki systemowi kar
agresywnymi i nagród.
Opracowano na podstawie: Draper, Brodaty, Low 2006; por. szerzej Cierpiałkowska, w druku.
Pomoc medyczna i psychologiczna, na pewnym etapie choroby otępiennej lub

choroby psychicznej u osób starszych, świadczona jest nie tylko w warunkach ambu
latoryjnych, lecz także w dziennych oddziałach opieki i rehabilitacji oraz w domach
opieki społecznej. Jak wskazują wyniki badań empirycznych, poziom ujawniania
przez te osoby zachowań agresywnych i autoagresywnych pozostaje w związku
z panującymi tam warunkami opieki i życia (por. Sandberg et al. 1998).
6.5.2. Niepełnosprawność umysłowa
Oddziaływania lecznicze w postaci rewalidacji, terapii i rehabilitacji podejmuje

się po przeprowadzeniu przez zespół specjalistów wszechstronnej i całościowej
diagnozy przebiegu rozwoju i funkcjonowania dziecka w środowisku rodzinnym
i szkolnym. Szczególną uwagę poświęca się opisaniu przejawów oraz wyjaśnie
niu patomechanizmu i przyczyn upośledzenia umysłowego. Ponieważ towarzy
szące upośledzeniu objawy zaburzeń emocjonalnych są bardzo zróżnicowane,
dlatego ważne jest włączenie w proces diagnozowania i pomocy psychologicznej
członków rodziny bądź opiekunów z tej instytucji społecznej, w której osoba 189
Rozdział 6
niepełnosprawna intelektualnie przebywa (Barnów, Ermer, Dittmann, Stieglitz

2005). Zdaniem Kowalika (1999) możliwości rozwoju i wywierania wpływu na
osobę niepełnosprawną pozostają w ścisłym związku z rozpoznaniem jej potrzeb
i określeniem możliwości ich zaspokojenia oraz jej zdolnością do respektowania
zasady wzajemności w relacjach międzyludzkich.
Terapia przyczynowa może być podejmowana w takich przypadkach, gdy
upośledzenie jest wynikiem defektów enzymatycznych czy niektórych wad wro
dzonych. Dzięki odpowiedniej profilaktyce, starannej edukacji przyszłych matek
i w końcu badaniom przesiewowym istnieje szansa na zapobieżenie lub na tyle
wczesne jego wykrycie, że zachodzi możliwość wdrożenia odpowiednich form
leczenia. Częściej jednak leczenie przyczynowe staje się bezzasadne i konieczne
jest wprowadzenie długoterminowego i całościowego programu pomocy nie
tylko dla dzieci (następnie osób dorosłych upośledzonych), lecz także dla ich
rodziców i całego systemu rodzinnego. Rodzaj udzielanej pomocy zależy mię
dzy innymi od wieku dziecka i stojących przed nim zadań rozwojowych, stopnia
upośledzenia i uogólnionych lub specyficznych zaburzeń zdolności uczenia się,
rodzaju współwystępujących zaburzeń psychicznych, neurologicznych i spraw
ności fizycznej oraz gotowości rodziców do uczestnictwa w procesie wychowa
nia, edukacji i opieki nad dzieckiem (por. Kostrzewski 1984; Kościelska 1995).
Ponieważ narodziny dziecka upośledzonego oraz jego wychowanie są jednym
z najbardziej krytycznych i stresogennych zdarzeń dla rodziców, ważne jest stwo
rzenie dla nich możliwości korzystania ze wsparcia, edukacji i wszechstronnej
pomocy psychologiczno-pedagogicznej. Terapia pary jest często niezbędna dla
przezwyciężenia kryzysu w związku małżeńskim, w którym na świat przychodzi
dziecko upośledzone, natomiast terapia rodzinna - dla stworzenia takich re
guł funkcjonowania systemu rodzinnego, które dadzą szanse rozwoju wszystkim
jej członkom. W cyklu życia rodziny z dzieckiem upośledzonym występują tzw.
recykle (powroty do tego samego okresu rozwojowego rodziny), ponieważ nie
osiągalny jest taki etap jej rozwoju, w którym dzieci usamodzielniają się, a rodzi
ce czują się i są zwolnieni z pełnienia funkcji wychowawczych i opiekuńczych
wobec nich (Boss 1991).
Generalnie podstawą do projektowania oddziaływań rewalidacyjnych są
poglądy J.A. Komeńskiego o możliwościach rozwoju dzieci, bez względu na
stopień istniejącego u nich upośledzenia umysłowego. Głębokie przekonanie, że
nie ma takiego stopnia uszkodzenia umysłu dzieci niepełnosprawnych, żeby nie
można było za pomocą różnych oddziaływań leczniczych doprowadzić, choćby
w minimalnym stopniu, do rozwoju ich funkcji intelektualnych, pozostaje nadal
aktualne. Główne cele pomocy psychologiczno-pedagogicznej, tworzącej wraz
z medycyną podstawy oddziaływań rewalidacyjnych, to:
• profilaktyka i prewencja obniżenia się niepełnosprawności na różnych płasz
czyznach funkcjonowania dziecka, zwłaszcza funkcjonowania intelektualne
go, emocjonalnego, społecznego i fizycznego;
• usprawnianie i stymulowanie ogólnego rozwoju i rozwoju specyficznych
190 funkcji psychospołecznych, które umożliwiają dziecku zdobycie większej sa-
modzielności, większych umiejętności adaptacyjnych i radzenia sobie w trud

nych emocjonalnie sytuacjach;
• korekcja deficytów i niesprawnie działających narządów i funkcji psychicz
nych dzięki korzystaniu z niezbędnych urządzeń technicznych, ale również
ćwiczeń uaktywniających różne funkcje psychiczne i stwarzających okazję
do nabywania praktycznych umiejętności adaptacyjnych, na przykład orienta
cji w otoczeniu, umiejętności korzystania z komunikacji miejskiej czy wresz
cie porozumiewania się z innymi ludźmi;
• kompensacja uszkodzonych narządów ruchu lub narządów zmysłu poprzez
ich zastąpienie urządzeniami korekcyjnymi (okulary, wózki inwalidzkie i inny
sprzęt ortopedyczny), umożliwiającymi lepsze uczenie i kontaktowanie się
dziecka ze światem zewnętrznym (por. Wyczesany 2004; Siwek 2006).
Cele te są osiągane dzięki zaangażowaniu i współpracy terapeutów, wy
chowawców i niepełnosprawnych intelektualnie, a często też fizycznie dzieci.
Stosując różne metody ich usprawniania, korzysta się z technik wypracowanych
przede wszystkim w ramach podejścia behawioralnego i społecznego uczenia
się, w których można stworzyć indywidualny, dopasowany do osoby system na
gród i kar. Oprócz oddziaływań skoncentrowanych na kształtowaniu adaptacyj
nych wzorców zachowania szeroko stosuje się techniki usprawniania ruchowe
go, uwzględniając w programie ćwiczeń indywidualne możliwości dziecka na
konkretnym etapie rozwoju. Ogromne zastosowanie w leczeniu osób z niepełno
sprawnością intelektualną znalazła muzykoterapia, choreoterapia, a nawet hipo
terapia (por. Carr 1984; Kowalik 1999).
Kształcenie dzieci i młodzieży upośledzonych umysłowo realizowane jest za
równo w szkołach ogólnodostępnych, zwłaszcza w klasach specjalnych, inte
gracyjnych, a także w formie nauczania indywidualnego w domu, jak i w szko
łach specjalnych, takich jak szkoły podstawowe, licea ogólnokształcące, szkoły
zawodowe i policealne.
Upośledzenie umysłowe często współwystępuje z innymi zaburzeniami
psychicznymi, w tym autyzmem, zaburzeniami lękowymi, nadpobudliwością
psychoruchową, zaburzeniami kontroli zachowania czy dewiacjami seksualny
mi. Choć nie ma żadnych badań stwierdzających, że osoby upośledzone reagują
inaczej na leki psychotropowe niż osoby normalne, to jednak są dane wskazujące
na silniejszą wrażliwość tych osób na leki antycholinergiczne czy zwiększoną
liczbę reakcji paradoksalnych na skutek użycia leków uspokajających. Jeśli to
jest konieczne, wybór leku dla osób niepełnosprawnych powinien opierać się na
ogólnie przyjętych zasadach, wskazujących na skuteczność jego oddziaływania
(por. szerzej Komender 2002).
Wieloletnie doświadczenie kliniczne i analiza wyników badań nad efektyw
nością leczenia osób upośledzonych umysłowo, które przejawiają różne zabu
rzenia w zakresie funkcjonowania społecznego i emocjonalnego, skłoniły Prouta
i Strohmera (1998) do sformułowania kilku ważnych konkluzji. Stwierdzili, że
choć profesjonaliści zajmujący się szeroko rozumianą pomocą osobom upośle
dzonym umysłowo wiedzą, iż cierpią one z powodu różnych problemów i zabu- 191
Rozdział 6
rżeń natury emocjonalnej i społecznej, to w indywidualnych przypadkach wyka

zują znaczną tendencję do pomijania ich problemów. Ze zbyt dużą łatwością
wszelkie trudności kwalifikują jako jeszcze jeden przejaw zdiagnozowanego
upośledzenia. Ważne jest zatem, żeby w placówkach zajmujących się tymi oso
bami stworzyć takie standardy i procedury postępowania diagnostycznego,
które wymuszają ocenę faktycznego stanu ich zdrowia psychicznego, zwłaszcza
w zakresie przystosowania społecznego i radzenia sobie z negatywnymi emocja
mi, takimi jak: lęk, złość i smutek. Wreszcie proponują, aby społeczności lokalne
działające na rzecz zdrowia psychicznego były wspierane finansowo i meryto
rycznie, szczególnie wówczas, gdy stworzą realne warunki do korzystania z ich
programów leczenia osobom niepełnosprawnym intelektualnie, wymagającym
także bardziej złożonej pomocy psychologicznej i terapeutycznej.
Tabela 6.8. Cele kształcenia i opieki specjalnej dla dzieci upośledzonych umysłowo
Stopień
Forma
upośledzenia Rozwijane zdolności i umiejętności
kształcenia
umysłowego
Lekki klasy • czytanie, pisanie, liczenie
zintegrowane, • zdolności nawiązania relacji
klasy specjalne i porozumiewania się
przy szkołach • nabycie podstawowych wiadomości o świecie
ogólnodostępnych i zjawiskach fizycznych
• opanowanie wiedzy zawartej w programach
nauczania, np. języka polskiego, języka
obcego, historii, fizyki, przyrody i innych
• opanowanie czynności samoobsługi,
prowadzenia domu, poruszania się po
określonym terenie, korzystania z pomocy
socjalnej i społecznej
• przygotowanie do pracy zawodowej
Umiarkowany szkoły specjalne • czytanie, pisanie prostych słów, odliczanie
i gimnazja przedmiotów
specjalne • przekazywanie prostych informacji
i komunikatów
• posługiwanie się prostymi narzędziami
i urządzeniami technicznymi
• wykonywanie czynności: mycie,
ubieranie, sprzątanie, robienie drobnych
zakupów, przygotowanie prostego posiłku,
zaspokojenie potrzeb fizjologicznych
192
Znaczny szkoły życia • zdolność koncentracji uwagi

• spostrzeganie i porównywanie dwóch
przedmiotów
• dostrzeganie różnic i podobieństw
• komunikowanie się za pomocą kilku prostych
słów i nawiązanie kontaktu
• wykonywanie czynności: mycie,
ubieranie, sprzątanie, zaspokojenie potrzeb
fizjologicznych
Głęboki opieka i uczenie • zdolność koncentracji uwagi
w domu • spostrzeganie ludzi, przedmiotów, zdarzeń
• utrzymywanie w pamięci pewnych treści
• ssanie, żucie, gryzienie
• sygnalizacja potrzeb i pragnień
• manipulowanie przedmiotami
Na podstawie: Ciarkę, Ciarkę 1971; Kościelska 1995; Siwek 2006.
6.6. Podsumowanie
Uszkodzenia mózgu przed urodzeniem i w okresie wczesnego dzieciństwa są
główną przyczyną upośledzenia umysłowego, natomiast te z późniejszego okresu
życia, zwłaszcza późnej dorosłości, powodem organicznych zaburzeń psychicz
nych.
1. Organiczne zaburzenia psychiczne i zachowania w okresie starości to z jed
nej strony zespoły otępienne i zaburzenia przytomności, charakteryzujące się
dysfunkcją procesów poznawczych i orientacyjnych, z drugiej natomiast za
burzenia afektywne, lękowe, zaburzenia osobowości i ogólnego wzorca za
chowania.
2. Zespoły otępienia, zwane demencją, nie są chorobą o jednorodnym podło
żu, czyli nie stanowią odrębnej jednostki nozologicznej. Choć wszystkie są
spowodowane chorobą mózgu o charakterze postępującym lub chronicznym,
pierwotnym lub wtórnym (skutek innych chorób somatycznych), to różnią się
stopniem nasilenia zaburzeń procesów poznawczych i emocjonalno-motywa
cyjnych (osobowości). Generalnie wyodrębnia się dwie grupy zaburzeń: (a)
otępienie korowe, w którym dominują zaburzenia procesów intelektualnych,
takich jak pamięci, uwagi, myślenia i spostrzegania, oraz (b) otępienie podko-
rowe, w którym często obserwuje się stany apatii, zobojętnienia, spowolnie
nie ruchowe i obniżony nastrój.
3. Do najbardziej rozpowszechnionych zespołów otępienia należy demencją
typu Alzheimera, która może przyjąć postać wczesną, czyli ujawniającą się
przed 65. rokiem życia, i postać późną, czyli tą po 65. roku życia. Wczesna
postać otępienia charakteryzuje się znacznie bardziej nasilonymi objawami
z zakresu procesów intelektualnych i szybszym, bardziej postępującym prze
biegiem niż postać pojawiająca się w późniejszym okresie życia. Na początku
choroby obserwuje się zaburzenia pamięci krótkotrwałej, problemy związane
Rozdział 6
z właściwym formułowaniem myśli, trudności z przypomnieniem sobie od

powiedniego słowa (afazja), z czasem te dysfunkcje pogłębiają się i pojawia
ją zaburzenia pamięci operacyjnej, zaburzenia orientacji w czasie, miejscu
i dotyczące własnej osoby, rozpad zachowań nawykowych (apraksja), nie
możność rozpoznania swoich bliskich czy znanych przedmiotów (agnozja).
Chorzy przestają dbać o higienę osobistą i wygląd, a ich zachowania stają nie
zrozumiałe i chaotyczne. Wyróżnia się rodzinną postać choroby Alzheimera,
wskazując na znaczenie czynników genetycznych w jej powstaniu, oraz po
stać nierodzinną, spowodowaną działaniem czynników egzogennych i psy
chogennych.
4. Przyczyną wielu zespołów otępienia są zmiany powstałe na skutek niedo
krwienia mózgu, zawału, chorób mózgu czy infekcji spowodowanej na przy
kład zakażeniami pokarmowymi czy wirusem HIV.
5. Majaczenia to przymglenia świadomości, które pojawiają się nagle i polegają
na zmniejszeniu jasności rozpoznania otoczenia, z jednoczesnym obniżeniem
zdolności do koncentracji, utrzymania i przemieszczania uwagi. W obrazie
klinicznym dominują zaburzenia poznawcze, psychoruchowe i zaburzenia
rytmu cyklu sen-czuwanie.
6. Upośledzenie umysłowe, inaczej oligofrenia, niedorozwój lub niepełnospraw
ność intelektualna, charakteryzuje się różnym obniżeniem poziomu inteli
gencji (mierzonej współczynnikiem IQ) i obniżeniem zdolności adaptacyj
nych jednostki w środowisku, w którym żyje. Wyróżnia się cztery stopnie
niepełnosprawności intelektualnej, mierzonej liczbą odchyleń standardowych
od wartości średniej ilorazu inteligencji, na przykład przy użyciu skali inteli
gencji D. Wechslera czy Stanfordzkiej Skali Bineta. Wszystkie stopnie upo
śledzenia umysłowego: lekkie, umiarkowane, znaczne i głębokie przejawiają
się spowolnieniem tempa rozwoju dziecka oraz obniżeniem jego możliwości
intelektualnych i adaptacyjnych. Im głębszy poziom upośledzenia, tym czę
ściej występują dodatkowe schorzenia somatyczne w postaci zaburzeń neu
rologicznych, defektów receptorów wzroku lub słuchu oraz licznych chorób
somatycznych.
7. Przyczyny upośledzenia umysłowego mają charakter bardzo zróżnicowany.
W głębszych postaciach zdecydowanie większe znaczenie mają często czyn
niki biologiczne, natomiast w lżejszych warunki społeczne, kulturowe i ro
dzinne. Osoby niepełnosprawne intelektualnie wykazują często inne zaburze
nia psychiczne, w tym autyzm, zaburzenia lękowe, nastroju i nadpobudliwość
psychoruchową.
8. Osoby z zaburzeniami psychicznymi na tle organicznym i osoby upośledzone
umysłowo wymagają wszechstronnej pomocy terapeutycznej, rewalidacyjnej
i rehabilitacyjnej. Współczesne koncepcje i programy terapii i rehabilitacji
opierają się na ideach solidarności i integracji społecznej, dlatego obejmują
nie tylko osobę chorą, lecz także jej rodzinę i całe społeczeństwo.
194
Podstawowe pojęcia
• organiczne zaburzenia psychiczne • neuropatologia demencji
• przyczyny pierwotne i wtórne dys • zaburzenia osobowości spowodowa
funkcji mózgu ne uszkodzeniem mózgu
• obraz kliniczny demencji • upośledzenie umysłowe
• otępienie korowe i podkorowe • stopnie upośledzenia umysłowego
• wczesna i późna postać otępienia • przyczyny biologiczne i społeczne
typu Alzheimera upośledzenia umysłowego
• przebieg otępienia typu Alzheimera • rewalidacja
• demencja pochodzenia naczyniowe • rehabilitacja adaptacyjna i integra
go cyjna
• otępienie wielozawałowe • terapia reminiscencyjna i walidacyj-
• zespoły zmącenia świadomości na
• standardy opieki zdrowotnej
Literatura zalecana
Herzyk A. (2005). Wprowadzenie do neuropsychologii klinicznej, seria Wykłady
Kościelska M. (1995). Oblicza upośledzenia. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN.
Kowalik S. (2007). Rehabilitacja. Warszawa: Wydawnictwo Szkolne i Profesjonalne.
Stuart-Hamilton I. (2006). Psychologia starzenia się: wprowadzenie (przeł. A. Błachnio).
Poznań: Zysk i S-ka Wydawnictwo.
Szczudlik A., Liberski P.P., Barcikowska M. (red.) (2004). Otępienie. Kraków:
Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego.
Rozdział 7
Zaburzenia spowodowane używaniem

SUBSTANCJI PSYCHOAKTYWNYCH
7.1. Wprowadzenie
Substancje psychoaktywne, zwane też potocznie środkami odurzającymi1 lub
po prostu narkotykami, od zarania dziejów towarzyszą człowiekowi podczas
ważnych wydarzeń osobistych i rodzinnych, uroczystości i świąt narodowych
oraz obrządków religijnych. Służą mu nie tylko do pogłębiania stanów przyjem
ności i radości, ale znacznie częściej wykorzystywane są w leczeniu różnych
chorób somatycznych i zaburzeń psychicznych. Ich używanie wpływa na funk
cjonowanie całego organizmu, zwłaszcza mózgu, powodując z jednej strony
pożądane i oczekiwane przez pacjenta bądź narkomana efekty, z drugiej cały
wachlarz niepożądanych następstw, które przejawiają się w postaci wielu obja
wów somatycznych i zaburzeń psychicznych. W szczególnych okolicznościach,
zamiast sprawiać ulgę w cierpieniu, dostarczać zadowolenia, leczyć człowieka
i mu pomagać, stają się źródłem bardzo poważnych, ostrych lub przewlekłych
problemów zdrowotnych i zaburzeń psychicznych.
Od niedawna, bo dopiero od początku XIX wieku, w społeczeństwach za
chodnich zaczął się proces zmiany nastawienia wobec narkotyków, z postawy
tolerancyjnej na bardziej restryktywną. W konsekwencji upowszechnienia się
narkotyków oraz oceny ich skutków działania społeczeństwa wielu krajów za
częły dostrzegać negatywne konsekwencje wynikające z ich dostępności. Wiek
XX przynosi jeszcze większe zagrożenia, kolejne wojny bowiem, zwłaszcza te
na Bliskim i Dalekim Wschodzie, gdzie dostęp do środków uzależniających był
(i jest) większy niż w krajach Europy i Ameryce, niosą za sobą fale gwałtowne
go wzrostu zjawiska szkodliwego bądź uzależnionego ich używania wśród żoł
nierzy, którzy w końcu wracają do swojego kraju (por. Davenport-Hines 2006).
Niebezpieczeństwa wynikające z rozpowszechnienia się zjawiska używania
substancji psychoaktywnych zaczęły podnosić różne ugrupowania społeczne,
zwłaszcza ta ich część, która na co dzień dzieliła życie z osobami regularnie uży
wającymi narkotyków; instytucje rządowe i pozarządowe powołane do niesienia
1 W literaturze terminy: środki odurzające lub narkotyki są używane w stosunku do jednej

196 z podgrup środków psychoaktywnych, tj. opioidów (np. heroina, morfina).
Zaburzenia spowodowane używaniem substancji psychoaktywnych
pomocy osobom uzależnionym i ich rodzinom oraz przedstawiciele wielu dys

cyplin klinicznych zajmujący się leczeniem. Wtedy stworzono podstawy prawne
regulujące kwestie związane z posiadaniem, używaniem i rozpowszechnianiem
tych substancji, które od tego czasu wielokrotnie zmieniano na mniej lub bardziej
restryktywne.
Obecnie w wielu starych państwach członkowskich Unii Europejskiej (w od
różnieniu od nowych) obserwuje się zahamowanie2 gwałtownego wzrostu i usta
bilizowanie, na pewnym poziomie, rozpowszechniania się zjawiska naduży
wania i uzależnienia od różnych środków psychoaktywnych. Proces ów jest
konsekwencją podejmowanych przez te kraje bardziej wszechstronnych i cało
ściowych, a nie tylko edukacyjnych, działań prewencyjnych i profilaktycznych.
Po wielu latach zaangażowania sił i środków w przeciwdziałanie odurzaniu się
różnymi środkami psychoaktywnymi przez młodzież pojawiły się pierwsze zwia
stuny skuteczności ich działania (por. Komisja Europejska... 2006).
7.2. Nadużywanie iuz ależnienie od substancjipsychoaktywnych

Kryteria diagnostyczne różnych zespołów zaburzeń psychicznych i zachowa
nia spowodowanych używaniem substancji psychoaktywnych pozostawały przez
wiele lat niejasne i do chwili obecnej stanowią przedmiot licznych dyskusji klini
cystów i badaczy. Pomimo prowadzonych badań naukowych i klinicznych, dotąd
nie wskazano na poziomie biologicznym na takie objawy, które jednoznacznie
pozwoliłyby na trafne różnicowanie poszczególnych zaburzeń w postępowaniu
diagnostycznym. Brak wystarczająco trafnych wskaźników biologicznych sym
ptomów zaburzenia spowodował konieczność odwoływania się specjalistów do
najbardziej relatywistycznych kryteriów, jakimi są normy społeczno-kulturowe
używania tych substancji. Społeczne i środowiskowe różnice polegające na to
lerowaniu jednych substancji i kompletnym nietolerowaniu innych, wcale nie
bardziej szkodliwych, prowadziły do przyjmowania w sposób arbitralny kryte
riów diagnozowania różnych stanów psychicznych i somatycznych związanych
z używaniem środków psychoaktywnych.
Problemy w zoperacjonalizowaniu wskaźników różnicujących nadużywanie
od uzależnienia od substancji psychoaktywnych najlepiej widać na przykładzie
prac komisji ekspertów Światowej Organizacji Zdrowia (1964, 1967, 1969) nad
zagadnieniami alkoholizmu. Za sprawą koncepcji alkoholizmu jako choroby
opracowanej przez Jellinka (1952/1993, 1960) próbowano odróżnić nadużywa-
2 Nie wszyscy zgadzają się z takim twierdzeniem, ponieważ bardzo trudno uzyskać rzetelne
dane o rozpowszechnieniu się zjawiska używania, nie mówiąc o nadużywaniu czy uzależnieniu
od środków psychoaktywnych (por. Robson 1997). Większość ludzi zażywa przecież narkotyki
z nielegalnych źródeł, dlatego nie jest wykazywana w żadnych statystykach, a czasami nawet nie
ujawnia się w badaniach przesiewowych. Rozbieżność pomiędzy liczbą osób przyznających się do
zażywania narkotyków (w badaniach przesiewowych) a tymi, którzy zgłaszają się po pomoc, jest
bardzo znacząca. Można jedynie założyć, że osoby te odurzały się tak sporadycznie, iż nie wpłynę
ło to w stopniu znaczącym na ich stan zdrowia. 197
Rozdział 7
nie alkoholu od uzależnienia, stosując wskaźnik utraty kontroli nad ilością wy
pijanego alkoholu. Jednak dość szybko okazało się, że to, co w krajach północ
no-wschodnich jest jeszcze traktowane jako picie normalne, czyli kontrolowane,
w krajach śródziemnomorskich kwalifikuje się jako utratę kontroli. Stąd komisja
ekspertów zrezygnowała z takiego ujęcia i w latach sześćdziesiątych próbowała,
biorąc pod uwagę sposób używania i konsekwencje indywidualne i społeczne,
pogrupować substancje psychoaktywne na takie, które prowadzą do powstania
dezadaptacyjnych nawyków (na przykład tabaka czy tytoń), i takie, które powo
dują powstanie nałogu (na przykład morfina czy barbiturany). Okazało się jed
nak, że i ten sposób kwalifikowania jest niezadowalający, bo alkohol, ze względu
na specyficzne zmiany w zakresie tolerancji (najpierw zwiększa się, a potem spa
da), znalazł się w grupie środków powodujących nawyk. Na krótko pojawiło się
pojęcie narkomanii alkoholowej, w końcu najbardziej adekwatne, ze względu
na mechanizmy psychicznej i fizycznej zależności od substancji, członkom ko
misji wydało się określenie uzależnienie od środków psychoaktywnych, które
do chwili obecnej jest powszechnie stosowane, także w klasyfikacjach zaburzeń
psychicznych typu ICD i DSM.
Tabela 7.1. Zaburzenia psychiczne i zaburzenia zachowania spowodowane używa

niem substancji psychoaktywnych wg ICD-10 (1998)
Zaburzenia psychiczne i zaburzenia zachowania spowodowane
FI
używaniem substancji psychoaktywnych
Rodzaj substancji powodującej Obraz kliniczny zaburzeń
zaburzenia psychiczne i zaburzenia psychicznych i zaburzeń zachowania
zachowania spowodowane używaniem:
F10 alkoholu Flx.O ostre zatrucia
Fil opiatów Flx.l używanie szkodliwe
F12 konopi indyjskich (kanabinoli) Flx.2 zespół uzależnienia
F13 leków uspokajających i nasennych Flx.3 zespół abstynencyjny
F14 kokainy Flx.4 zespół abstynencyjny
z majaczeniem
F15 innych substancji stymulujących, Flx.5 zaburzenia psychotyczne
w tym kofeiny
F16 substancji halucynogennych Flx.6 zespół amnestyczny
F17 paleniem tytoniu Flx.7 rezydualne i późno ujawniające
się
F18 lotnych rozpuszczalników Flx.8 inne zaburzenia psychiczne
F19 kilku substancji lub innych jeszcze Flx.9 nieokreślone bliżej zaburzenia
niżF10-F18 psychiczne
Zaburzenia psychiczne i zachowania spowodowane zarówno jednorazowym

198 użyciem, jak i używaniem substancji psychoaktywnych pogrupowano w ICD-10
(Fl-Flx.9) na kilka typów według dwóch kryteriów: rodzaju używanej sub

stancji i obrazu klinicznego zaburzenia (por. tab. 7.1). Oddzielną grupę zabu
rzeń stanowi używanie naraz kilku substancji psychoaktywnych, które nazywane
jest często politosykomanią, i używanie substancji psychoaktywnych współwy-
stępujące z zaburzeniami psychotycznymi, amnestycznymi i z majaczeniem.
Ocena rozpowszechnienia zaburzeń polegających na szkodliwym używaniu
i uzależnieniu od substancji psychoaktywnych nastręcza sporo problemów, wy
nikających nie tylko z trudności diagnostycznych, lecz także ze względu na zja
wisko maskowania ich innymi chorobami somatycznymi i psychicznymi. Warto
zauważyć, że oprócz sytuacji, w której osoby manifestujące zaburzenia psychicz
ne związane z używaniem substancji psychoaktywnych uzyskują podwójne roz
poznania, na przykład schizofrenia i nadużywanie amfetaminy czy zaburzenia
borderline i używanie środków halucynogennych, istnieją też sytuacje, w któ
rych nie dochodzi do rozpoznania choroby pierwotnej (lub współwystępującej).
Z takim zjawiskiem mamy do czynienia wtedy, gdy pacjent leczy się z powodu
chorób układu pokarmowego czy krwionośnego (np. powiększenia komór serca),
choć pierwotne źródła tych zaburzeń leżą w nadużywaniu alkoholu lub uzależ
nieniu od niego.
Jak już wspomniano, rozpowszechnienie zjawiska używania i nadużywania
środków psychoaktywnych w starych krajach członkowskich UE ustabi
lizowało się na poziomie z początku XXI wieku (poziom niższy niż w latach
1995-1999), a w tych nowych, niedawno przyjętych, wzrosło. Do najczęściej
zażywanych substancji należą przetwory konopi, następnie amfetamina i ecstasy.
Największą niewiadomą jest rozpowszechnienie odurzania się opioidami, ponie
waż nie tylko trudno jest ustalić poziom ich użycia, lecz także obserwuje się
ogromne zróżnicowanie ich stosowania w różnych krajach. Niektóre wskaźniki
sugerują, że w Europie Zachodniej narasta częstość używania kokainy przez
młodzież, która dotąd preferowała inne środki, natomiast na podobnym poziomie
utrzymuje się ona w krajach Europy Wschodniej. W dalszym ciągu, bez względu
na wiek, chłopcy (mężczyźni) częściej sięgają po narkotyki niż dziewczęta
(kobiety)3. W latach 2002 i 2003 zaobserwowano z jednej strony wzrost liczby
osób pierwszy raz zgłaszających się na leczenie z powodu używania środków
psychoaktywnych, z drugiej spadek liczby zgonów z powodu używania narkoty
ków. Za najbardziej niepokojące zjawisko ostatnich lat uznano wzrost nielegal
nej sprzedaży leków przez Internet (por. Anderson, Baumberg 2007; Komisja
Europejska... 2006).
W ostatnich kilkunastu latach w Polsce obserwuje się pewne procesy w zakre
sie używania środków psychoaktywnych, które pozwalają przewidzieć kierun
ki rozwoju różnych w tym względzie zjawisk. Generalnie, w stosunku do ubie
głego dziesięciolecia, został zahamowany proces wzrostu spożycia alkoholu
3 W Europie i Polsce dziewczęta i kobiety częściej niż chłopcy i mężczyźni sięgają po środ
ki nasenne i uspokajające, zarówno te zapisywane przez lekarza, jak i ordynowane samodzielnie,
z niewiadomych źródeł. 199
Rozdział 7
i palenia tytoniu, natomiast w dalszym ciągu podwyższa się poziom używania

pozostałych środków psychoaktywnych, zwłaszcza marihuany (także innych
przetworów konopi), amfetaminy, haszyszu i środków wziewnych. W ostatnich
latach wskaźniki wzrostu zażywania na przykład amfetaminy czy środków na
sennych są większe w grupie dziewcząt niż w grupie chłopców (grupa 17-19-lat-
ków). Średnia spożycia alkoholu przez osobę osiągnęła swój szczyt pod koniec
lat osiemdziesiątych, kiedy spożycie per capita wyniosło 9,5-10,5 1 czystego
alkoholu w roku. Choć spożycie alkoholu w latach dziewięćdziesiątych spadło
i ustabilizowało się, to jednocześnie pojawiły się inne niepokojące zjawiska, ta
kie jak: obniżenie wieku inicjacji alkoholowej, zwiększenie wielkości spożycia
alkoholu wśród dziewcząt, zmniejszenie liczby abstynentów oraz zwiększenie do
10-15% populacji dzieci i młodzieży, u której wystąpiły poważne problemy spo
łeczne lub zdrowotne z powodu picia alkoholu (Habrat 2003; Sierosławski 2004).
W Polsce około 3 do 4% populacji dorosłych, czyli od 700 do 900 tysięcy
osób, jest uzależnionych od alkoholu, a trzy do czterech razy więcej osób cierpi
z powodu życia w rodzinie, w której jest problem alkoholowy. Każdego roku
około 150 tysięcy osób uzależnionych podejmuje stacjonarne lub ambulatoryjne
leczenie odwykowe, z czego jedynie około jednej trzeciej pacjentów osiągnie
roczną abstynencję. Znacznie więcej niż w poprzednich latach, bo około 10 ty
sięcy osób rocznie, podejmuje leczenie odwykowe z powodu uzależnienia od
innych środków niż alkohol. W przeważającej mierze są to środki pobudzające
i ułatwiające większy wysiłek fizyczny i umysłowy, a nie substancje uspokajają
ce i nasenne (Sierosławski, Bukowska, Jabłoński et al. 2005; Sierosławski 2005).
7.2.1. Ostre zatrucia

Ostre zatrucia to przemijający stan psychiczny i fizyczny, który powstaje
na skutek użycia substancji psychoaktywnej i przejawia się w postaci zaburzeń
świadomości, przyspieszenia lub spowolnienia dynamiki przebiegu różnych pro
cesów psychicznych, zaburzeń ilościowych i jakościowych zmian w zakresie
postrzegania, rozumienia i poznawania rzeczywistości, zaburzenia nastroju i za
chowania, a także innych funkcji psychofizycznych (ICD-10, 1998, s. 71). Stan
ten, poza nielicznymi wyjątkami, jest wyraźnie związany z wielkością przyjętej
dawki i może być rozpoznawany tylko w sytuacjach, gdy osoba nie używa tegoż
środka w sposób systematyczny lub przewlekły. Stan ostry może mieć charakter
niepowikłany, jeśli wystąpią objawy o nasileniu odpowiadającym użytej daw
ce, lub powikłany, gdy wystąpią dodatkowe objawy somatyczne, majaczenia,
drgawki czy śpiączka.
Jak już wspomniano, środki psychoaktywne to substancje naturalne i synte
tyczne wpływające na uaktywnienie złożonych mechanizmów hamowania lub
pobudzania procesów odpowiedzialnych za poziom określonych neuroprze-
kaźników w mózgu. Grupy ostrych zatruć środkami psychoaktywnymi zostały
w klasyfikacji ICD-10 wyodrębnione w sposób arbitralny, z zastosowaniem przy-
200 najmniej dwóch kryteriów, z jednej strony konsekwencji zdrowotnych zatrucia,
z drugiej sposobu ich farmakodynamicznego wpływu na pracę mózgu. Choć

działanie konkretnych substancji psychoaktywnych na organizm człowieka i jego
zachowania jest przewidywalne, to w indywidualnych przypadkach, ze względu
na współwystępowanie różnych czynników, może dojść do reakcji paradoksal
nych. Na przykład leki działające w sposób tłumiący mogą wywoływać podnie
cenie i wzmożoną aktywność, a substancje stymulujące prowadzić do zamknięcia
się w sobie i wycofania z kontaktów społecznych. Większość substancji inaczej
działa na organizm w zależności od wielkości dawki, sposobu przyjmowania
środka i ogólnego stanu psychofizycznego jednostki.
Alkohol
Alkohol to legalny, najbardziej rozpowszechniony środek psychoaktywny uży
wany każdego dnia przez miliony ludzi. Jego działanie na organizm człowieka
zależy od spożytej dawki: niewielkie dawki wywołują efekt stymulujący i wzma
gający aktywność psychofizyczną, w miarę ich zwiększania zazwyczaj pojawiają
się narastające pobudzenie i zachowania agresywne, aż w końcu przy wysokich
dawkach ujawnia się silne działanie uspokajające i hamujące. Aktualnie najczę
ściej przedstawia się sześć następujących faz upicia zwykłego w zależności od
poziomu alkoholu we krwi:
• stopień pierwszy: 0,3-0,5 promila - następuje upośledzenie koordynacji
wzrokowo-ruchowej, nieznaczne zaburzenia równowagi, obniżenie krytycy
zmu, podwyższony nastrój, odprężenie i relaksacja;
• stopień drugi: 0,5-0,7 promila - wyraźniejsze zaburzenia sprawności rucho
wej, dyskretne osłabienie refleksu, nadmierna pobudliwość i gadatliwość, ob
niżenie samokontroli oraz błędna ocena własnych możliwości, prowadząca do
fałszywej oceny sytuacji;
• stopień trzeci: 0,7-2,0 promile - obserwowalne zaburzenia równowagi, spraw
ności i koordynacji ruchowej, obniżenie progu bólu, pogłębiający się spadek
sprawności intelektualnej (błędy w logicznym rozumowaniu, wadliwe wycią
ganie wniosków itp.), opóźnienie czasu reakcji, wyraźna drażliwość, znaczna
zmienność nastrojów, obniżona tolerancja na zachowania innych, zachowania
agresywne, pobudzenie seksualne, wzrost ciśnienia krwi oraz przyspieszenie
akcji serca;
• stopień czwarty: 2,0-3,0 promile - mowa jest wyraźnie zaburzona (bełkotli
wa), znaczne spowolnienie ruchów i zaburzenia równowagi (chód na szerokiej
podstawie, chwianie i przewracanie się), wzmożona senność, znaczne obniże
nie zdolności do kontroli własnych zachowań;
• stopień piąty: 3,0—4,0 promile - spadek ciśnienia krwi, obniżenie ciepłoty
ciała, zanik odruchów fizjologicznych oraz głębokie zaburzenia świadomości
prowadzące do śpiączki;
• stopień szósty: powyżej 4,0 promila - głęboka śpiączka, zaburzenia czynno
ści ośrodka naczynioruchowego i oddechowego, możliwość porażenia tych
ośrodków przez alkohol (Woronowicz 1996). 201
Rozdział 7
Zespół ostrego zatrucia spowodowanego alkoholem charakteryzuje się agre

sją i kłótliwością, rozhamowaniem i chwiejnością emocjonalną, zaburzeniem są
dzenia i uwagi. Dla rozpoznania tego stanu konieczne jest wystąpienie jeszcze
przynajmniej jednego z następujących objawów: chwiejność chodu, trudności
z utrzymaniem postawy stojącej, oczopląs, bełkotliwa mowa, obniżony poziom
świadomości, przekrwienie twarzy i spojówek (ICD-10, 1998). Większość za
truć przebiega w sposób typowy, a więc stan taki trwa kilka godzin, a następnie
po rozpadzie i wydaleniu alkoholu z organizmu osoba powraca do normalnego
funkcjonowania. Tylko w niektórych przypadkach dochodzi do patologiczne
go zatrucia alkoholem i wtedy oprócz spełnienia wszystkich kryteriów ostrego
zatrucia osoba przejawia gwałtowną agresję słowną lub fizyczną nietypową dla
niej, gdy jest trzeźwa (szerzej por. Cierpiałkowska 2000).
Kanabinole
Kanabinole (dokładnie związki chemiczne zwane kanabinoidami) to grupa
środków psychoaktywnych wytwarzanych z konopi indyjskich, amerykańskich,
tureckich i innych, roślin blisko spokrewnionych z pokrzywą. Substancje wy
twarzane przez konopie, zwłaszcza ta uzyskiwana z kwiatostanów żeńskich, za
wierają aż 60 różnych związków psychoaktywnych, spośród których najbardziej
aktywny jest A-9-tetrahydrokanabinol (THC). Marihuana (zwana potocznie
trawką, maryśką, jointem), susz z liści i kwiatostanów żeńskich, zawiera 1-10%
THC; żywica z kwiatostanów żeńskich - haszysz - około 10-15%, natomiast
gęsty olej haszyszowy - 15-30% THC (Robson 1997, s. 50).
Już kilka minut po spaleniu marihuany czy haszyszu osoba odczuwa spokój,
zadowolenie i dobre samopoczucie. Jest pozytywnie nastawiona do innych, na
wiązuje kontakty i aktywnie prowadzi rozmowy. Pojawia się poczucie absurdu,
śmieszności obiektywnie kompletnie niezabawnych sytuacji, niczym nieuzasad
nionego optymizmu i podwyższona samoocena. Pogarsza się koordynacja wzro-
kowo-ruchowa, występuje błędna percepcja czasu i przestrzeni, obniża się zdol
ność do zapamiętywania i wydłuża czas reakcji na bodźce. Doznania zmysłowe
są bardziej wyraziste i intensywniejsze. Skutki fizyczne są łagodne: przyspiesze
nie tętna, arytmia i zaczerwienienie oczu.
Choć stan ostrego zatrucia kanabinoidami nie jest niebezpieczny dla ży
cia, to może spowodować wystąpienie podejrzliwości, nastawień urojeniowych,
depersonalizację i derealizację. Oprócz upośledzenia sądzenia, uwagi i czasu re
akcji mogą wystąpić iluzje wzrokowe, słuchowe i dotykowe. W stanie zatrucia
może pojawić się zwiększony apetyt, suchość w jamie ustnej, zapalenie spojówek
i tachykardia (Davenport-Hines 2006).
Opioidy
Choć stosunkowo często używa się zamiennie terminów opioidy i opiaty, to
pierwszy z nich stosowany jest przede wszystkim do nazwania grupy substancji
działających agonistycznie (stymulujące) w stosunku do receptorów opioido-
202 wych (grupę te stanowią, prócz opiatów, także substancje syntetyczne, np. me-
tadon, petydyna, oraz endogenne, takie jak endorfiny i enkefaliny), drugi przede
wszystkim do określenia środków wyrabianych z maku lekarskiego (np. kom
pot, zupa makowa, opium, morfina, heroina). Generalnie są to substancje działa
jące morfinopodobnie, czyli początkowo wręcz oszałamiająco, a nieco później
uspokajająco, nasennie i przeciwbólowe. Po zażyciu u osoby zanikają uczucia
negatywne, zwłaszcza napięcie, lęk i strach. Obniża się temperatura ciała, docho
dzi do zwolnienia oddechu, zwężenia źrenic i osłabienia reakcji na zagrożenie
zewnętrzne („walcz lub uciekaj”).
Pomimo wystąpienia ostrego zatrucia opioidami rzadko dochodzi do korzy
stania z jakiejkolwiek pomocy medycznej. Stan znacznego zatrucia charaktery
zuje się apatią, zahamowaniem ruchu aż do „skamienienia”, obniżeniem zdol
ności do koncentracji uwagi i adekwatnej oceny związków między zdarzeniami.
Towarzyszy temu poczucie ociężałości, bełkotliwa i niezrozumiała mowa, obniżo
ny poziom przytomności aż do stanu osłupienia i śpiączki (ICD-10, 1998, s. 57).
Bardzo groźne jest przedawkowanie opioidów, ponieważ może dojść do utraty
przytomności, znacznego spadku ciśnienia krwi, a czasami do zatrzymania od
dechu. Heroina, szczególnie ta wstrzykiwana, to jeden z najbardziej uzależnia
jących narkotyków, szybko powodujący daleko idące zmiany w funkcjonowaniu
osoby, która całą swoją aktywność skupia na jego zdobyciu.
Leki uspokajające i nasenne

Do najbardziej rozpowszechnionych środków nasennych, aż do końca lat
sześćdziesiątych będących przyczyną wielu tysięcy zgonów osób cierpiących
z powodu bezsenności, należą barbiturany. Barbiturany dość szybko odkryła
młodzież używająca środków stymulujących, która w wyniku różnych ekspery
mentów przekonała się, że łagodzą one negatywne skutki amfetaminy i kokainy,
umożliwiając stosunkowo szybki powrót do normalnego tempa życia i działania.
Z kolei łatwy dostęp i niska cena barbituranów spowodowały, że chętnie sięgały
po nie osoby używające heroiny, zwłaszcza wtedy, gdy z jakichś względów były
one pozbawione dostępu do preferowanego narkotyku.
Zażycie nawet takiej dawki leku, którą przepisał lekarz, nierzadko powodo
wało na tyle niebezpieczne przymglenie świadomości i zaburzenia pamięci, że
sięgano po następną i dochodziło do stanu ostrego zatrucia. Stan ten charak
teryzuje się zaburzeniami świadomości - od przymglenia do śpiączki; spowol
nieniem psychoruchowym - od zahamowania do „skamienienia”; nadmiernym
uspokojeniem - od zobojętnienia do apatii. W sporadycznych sytuacjach może
dochodzić do reakcji paradoksalnej, wtedy osoba przejawia niepokój, podniece
nie i agresywność. Na obraz kliniczny ostrego zatrucia składają się także zabu
rzenia mowy (niewyraźna, bełkotliwa), trudności w utrzymaniu postawy stojącej,
chwiejny chód, oczopląs, porost włosów w nietypowych miejscach oraz wykwity
skórne takie jak rumień i/lub pęcherze (ICD-10, ibidem, s. 58).
Ostre stany zatrucia benzodiazepinami, środkami nasennymi i łagodzącymi
lęk o znacznie mniej toksycznym działaniu niż barbiturany przebiegają łagod
niej i nie wymagają zazwyczaj intensywnej opieki w warunkach szpitalnych. 203
Rozdział 7
Najbardziej niebezpieczne jest wstrzykiwanie benzodiazepin, ponieważ taka for

ma używania łatwo prowadzi do uzależnienia (Maisto, Galizio, Connors 2000;
Davenport-Hines 2006).
Substancje stymulujące
Do tej grupy należą kokaina, amfetamina i jej pochodne oraz kofeina. Kokaina
to środek naturalny, pochodzenia roślinnego, natomiast amfetamina to substancja
syntetyczna wytworzona w laboratoriach. Po zażyciu obie substancje dają bardzo
podobne efekty w postaci dobrego samopoczucia, przechodzącego w stan euforii,
ożywienia i optymizmu, zwiększenia energii, poczucia żywotności i pewności
siebie, polepszenia koncentracji uwagi i wyostrzenia percepcji. Współwystępuje
zmniejszone zapotrzebowanie na sen, brak apetytu i poczucie ogromnej wydol
ności psychofizycznej. Kokaina niesłusznie bywa oceniana jako substancja dzia
łająca bardziej intensywnie niż amfetamina, jest bowiem dokładnie odwrotnie.
Te oceny biorą się zazwyczaj stąd, że działanie tych środków może być zróżnico
wane ze względu na stopień ich zanieczyszczenia innymi substancjami psycho
aktywnymi. Generalnie efekty działania amfetaminy są intensywniejsze i wystę
pują dłużej niż skutki kokainy.
W stanie ostrego zatrucia mogą przeważać doznania negatywne, takie jak:
nadmierna czujność i podejrzliwość, znaczna chwiejność emocjonalna połączona
z kłótliwością i agresywnością, iluzje wzrokowe i słuchowe powiązane tematycz
nie z nastawieniami urojeniowymi oraz stereotypowe zachowania. Do objawów
fizycznych należą: podwyższenie ciśnienia tętniczego i tachykardia (odczuwane
są bóle w klatce piersiowej), pocenie się i dreszcze, nudności i wymioty, pod
niecenie psychoruchowe i osłabienie mięśni (ICD-10, ibidem, s. 59). Po okresie
działania narkotyków, gdy ulegają one rozkładowi i wydalaniu z organizmu, oso
ba czuje przygnębienie, wyczerpanie i zmęczenie (Gossop 1993).
Tabela 7.2. Mechanizmy działania środków pobudzających w mózgu - przykłady

Typ
i rodzaj środka Mechanizm działania Układ nerwowy
psychoaktywnego
Pobudzające: Hamują aktywność transportera Układy dopaminergiczne
• kokaina dopaminowego i blokują w jądrze półleżącym
• amfetamina wychwyt zwrotny i metabolizm przegrody.
dopaminy.
Działanie na układ nagrody.
Alkohol Mechanizm działania mało Nie istnieje specyficzny
znany. Działanie na układ system receptorów lub
nagrody dzięki wzmacnianiu transmiterów działania
przez GABA receptorów etanolu, oddziałuje na różne
GABA/A (działanie systemy neuronalne w mózgu
relaksujące). i całym organizmie.
204
cd. tabeli 7.2

Uspokajające Działanie poprzez wiązanie Zwiększanie wiązania
i nasenne: się z miejscem na receptorach lub zastępowania
• barbiturany GABA-A, co powoduje wzrost GABA powoduje wzrost
• benzodiazepiny przewodzenia jonów chlorków przekaźnictwa dopaminy
i wzmożenie przekaźnictwa w niektórych okolicach mózgu
hamującego. i jego obniżenie w jądrze
półleżącym przegrody.
LSD, psylocybina Aktywują receptory serotoniny. Różne okolice mózgu,
w których znajdują się
receptory serotoniny.
Konopie i prze Działają jako agonista Receptory kanabinoidowe
twory receptora kanabinoidowego, występują w hipokampie,
(THC - tetra- zapobiegają wychwytowi zwojach i móżdżku.
hydrokanabinol) dopaminy, serotoniny, GABA
i noradrenaliny.
Nikotyna Aktywuje nikotynowy Receptory w ośrodkowym
receptor cholinergiczny i autonomicznym układzie
i wzmaga przekaźnictwo za nerwowym.
pośrednictwem: acetylocholiny,
noradrenaliny, dopaminy,
serotoniny i endorfin.
Na podstawie: Krausz, Dittmann 2005; Teesson, Degenhardt, Hall 2005.
Substancje halucynogenne
Substancje halucynogenne to bardzo szeroka i różnorodna grupa naturalnych
i syntetycznych środków psychoaktywnych, której wspólną cechą jest to, że powo
dują głębokie zaburzenia percepcji zmysłowej, zniekształcenia procesów rozumo
wania i sądzenia oraz przeżywania emocji. Źródłem wielu środków halucynogen
nych w przyrodzie są rośliny psiankowate (bieluń dziędzierzawa, pituri, wilcza
jagoda, lulek czarny), odznaczające się wysoką toksycznością; grzyby zawierają
ce psylocybinę, działającą podobnie jak LSD; ziarna niektórych gatunków agaw
i końcówki liści kaktusów, zawierające meskal, oraz inne krzewy i rośliny pnące
używane do produkcji proszków i napojów odurzających. Substancje syntetyczne
to należące do grupy indoloalkiloamin, w tym LSD, psilocin czy psylocybina
(podobne pod względem budowy chemicznej do serotoniny), oraz kwalifikowane
do grupy fenyloetyloamin, czyli związki zawierające meskalinę, a także MDMA
znane pod nazwą ecstasy. Ze względu na swoje właściwości halucynogenne i prze
ciwbólowe do tej grupy zalicza się także fencyklidynę (PCP) (Robson 1997).
Choć obraz kliniczny ostrego zatrucia tymi środkami jest dość zróżnicowa
ny, ponieważ ich działanie neurochemiczne nie jest wcale jednorodne, to mimo
wszystko występują w nim pewne wspólne objawy, takie jak: omamy słuchowe,
wzrokowe i dotykowe (znaczne pobudzenie seksualne) często współwystępujące
z myślami odnoszącymi; zaburzenia świadomości z nastawieniami urojeniowy
mi i uczuciem lęku, przerażenia lub chwiejnością nastroju; depersonalizacja i de- 205
Rozdział 7
realizacja oraz nadmierna aktywność i pobudzenie psychoruchowe. Oprócz tych

objawów występują także zaburzenia o charakterze fizycznym i somatycznym,
spośród których najczęściej wskazuje się na: kołatanie serca, tachykardię, poce
nie się i dreszcze, zamazanie widzenia i brak koordynacji wzrokowo-ruchowej
(ICD-10, 1998, s. 60-61; Davenport-Hines 2006).
Lotne rozpuszczalniki
Lotne rozpuszczalniki, zwane też środkami inhalacyjnymi, są bardzo niejed
norodną pod względem biochemicznym grupą środków psychoaktywnych. Mają
one albo lotną, albo płynną postać, łatwo przechodzącą w stan lotny. Należą do
niej rozpuszczalniki do farb (gumy, lakierów i innych substancji), kleje, benzy
ny, wywabiacze plam, pasty do podłóg itp.
Środki inhalacyjne największą popularność zdobyły wśród młodzieży; tzw.
wąchacze kleju zaczynają zazwyczaj w wieku 12-14 lat. W miarę upływu czasu
oprócz rozpuszczalników używają także innych substancji odurzających, które
nasilają ich doznania, powodując wystąpienie jeszcze dodatkowych problemów
zdrowotnych.
Objawy ostrego zatrucia lotnymi rozpuszczalnikami przypominają zatru
cie alkoholem, a więc zmieniają się w zależności od dawki i upływu czasu od
„szczytowych” doznań. Pod wpływem średnich dawek osoba wdychająca czuje
ożywienie, podniecenie i podekscytowanie, a także ma poczucie swobody, bra
ku skrępowania i siły. Towarzyszy temu często zamglone widzenie, brzęczenie
w uszach i nieskoordynowane ruchy. Kolory wydają się intensywniejsze, dozna
nia zmysłowe, szczególnie seksualne, silniejsze. Stan ten trwa kilka minut, potem
osoba odczuwa spokój i odprężenie, w końcu przygnębienie lub rozdrażnienie
i niepokój. Jeśli dawka jest duża, to pojawia się senność, dezorientacja (zamaza
ne widzenie), a nawet utrata przytomności. Ponieważ większość lotnych rozpusz
czalników podrażnia drogi oddechowe, często występuje nagły kaszel, kichanie,
swędzenie i pieczenie w gardle (ICD-10, 1998, s. 61).
Ostre zatrucia nikotyną

Najbardziej rozpowszechnionym, używanym legalnie środkiem psychoaktyw
nym jest nikotyna. Palenie nikotyny jest źródłem jednych z najpoważniejszych
problemów zdrowotnych, które corocznie w Polsce stają się przyczyną śmierci
prawie 70 tysięcy osób rocznie.
Ostre zatrucie spowodowane użyciem tytoniu przejawia się w postaci znacznej
chwiejności nastroju, trudności w zasypianiu, dziwacznych snów, czasami wręcz
poczucia derealizacji. Ponadto mogą wystąpić zaburzenia rytmu serca, tachykar-
dia, pocenie się oraz nudności lub wymioty (ICD-10, ibidem, s. 61).
7.2.2. Szkodliwe używanie substancji

Szkodliwe używanie substancji psychoaktywnych, nazywane w DSM-IV (APA
206 1994) nadużywaniem, jest rozpoznawane na podstawie występujących u osoby
szkód, które mogą mieć charakter somatyczny (np. zapalenie żył u osób doko
nujących iniekcji, choroby układu pokarmowego czy krwionośnego) lub psy
chiczny (np. zespoły lękowe czy zaburzeń afektywnych spowodowane piciem al
koholu czy braniem narkotyków). Taki sposób przyjmowania środków jest także
związany z wieloma szkodami i negatywnymi konsekwencjami o charakterze
społecznym. Jeśli sposób picia czy brania środków jest nielegalny lub chociaż
by nieakceptowany społecznie, to może prowadzić do aresztowania, konfliktów
z najbliższymi czy ostracyzmu społecznego. Zgodnie z kryteriami ICD-10 (1998,
s. 73) negatywne społeczne konsekwencje zażywania środków nie są wystarcza
jącym powodem do rozpoznania szkodliwego używania.
Szerszą kategorię zjawisk niż szkodliwe używanie obejmuje nadużywanie
substancji psychoaktywnych, definiowane w DSM-IV jako nieprzystosowaw-
czy wzorzec używania substancji, który prowadzi do istotnego (z klinicznego
punktu widzenia) upośledzenia lub cierpienia, wyrażającego się przynajmniej
jednym z poniższych objawów (w okresie ostatnich 12 miesięcy):
1. powtarzające się zażywanie substancji powoduje zaniedbania w wypełnianiu
obowiązków w pracy, w szkole, w domu (powtarzająca się absencja w pracy,
szkole, zaniedbanie dzieci i domu; zmiana pracy bądź przeniesienie lub wy
dalenie ze szkoły);
2. używanie substancji w sytuacjach, w których jest to fizycznie niebezpieczne,
na przykład podczas obsługi maszyn, kierowania pojazdem;
3. powtarzające się problemy natury prawnej związane z zażywaniem substancji,
na przykład aresztowania czy umieszczanie w izbie wytrzeźwień ze względu
na wszczynanie bójek i awantur pod wpływem środka;
4. kontynuowanie zażywania środka pomimo powtarzających się problemów
interpersonalnych i towarzyskich bezpośrednio lub pośrednio wywołanych
substancjami odurzającymi lub ulegających zaostrzeniu pod ich wpływem
(DSM-IV, APA 1994).
Tabela 7.3. Wykorzystanie do celów leczniczych i przejawy szkodliwego używania

środków psychoaktywnych - przykłady
Środek Możliwości lecznicze środka Przejawy szkodliwego
psychoaktywny lub jego pochodnych używania
Marihuana • zmniejsza nudności podczas • syndrom amotywacyjny,
chemioterapii tj. stany chronicznej
• łagodzi skurcze mięśni apatii, bierności i braku
w stwardnieniu rozsianym zainteresowań
• zmniejsza liczbę napadów • wypadanie z ról społecznych
epilepsji • podatność na zaburzenia
• zmniejsza ciśnienie w oku psychotyczne
(jaskra) • większe ryzyko zapalenia
oskrzeli i raka płuc
207
Rozdział 7
cd. tabeli 7.3

Amfetamina • leczenie narkolepsji • depresje, myśli samobójcze
• leczenie nadpobudliwości • psychozy amfetaminowe
psychoruchowej (środki • zmiany nastroju, bezsenność
pochodne) • wysokie ciśnienie krwi,
uszkodzenie naczyń
krwionośnych w oku
• próchnica zębów
Benzodiazepiny • leczenie bezsenności • depresja, zmęczenie, apatia
i problemów związanych • zmniejszenie samokontroli
ze snem i zachowania
• łagodzenie stanów lękowych autodestrukcyjne
• łagodzenie skurczów mięśni • wahania nastroju
i padaczki • osłabienie pamięci
• wykorzystywane i koncentracji uwagi
w anestezjologii • trudność w kontrolowaniu
mchów ciała
Opioidy • osłabienie bólu • apatia, ospałość
• przygotowanie do zabiegów • wycofanie z odgrywanych ról
chirurgicznych społecznych
• powstrzymywanie kaszlu, • wahania nastroju
biegunki • stany zapalne skóry
• łagodzenie dolegliwości • zatrucia wynikające
w przypadku różnych wad z zanieczyszczeń, np.
serca posocznica
LSD • leczenie chronicznego bólu • występowanie zjawiska
i zmęczenia flashbaclć z atakami paniki
• samoleczenie - uzyskanie • osłabienie pamięci
lepszego wglądu w własne krótkotrwałej
doświadczenia • stany depresyjne
• powikłania somatyczne
• osłabiony krytycyzm
Opracowano na podstawie: Robson 1997; Davenport-Hines 2006.
7.2.3. Zespoły uzależnienia i abstynencyjne

Choć nie wszystkie substancje psychoaktywne prowadzą do wystąpienia ze
społu uzależnienia, to jednak zdecydowana ich większość powoduje gwałtownie
narastającą tolerancję, która współwystępuje z nieprzepartym pragnieniem kolej
nego użycia coraz większej dawki narkotyku, a potem z coraz poważniejszymi
objawami zespołu abstynencyjnego (odstawienia).
4 Flashback polega na nagłym nawrocie psychodelicznych doznań, pomimo że narkotyk nie

208 został ponownie zażyty.
Paweł, 33 lata, nieżonaty, dziennikarz i publicysta. Po przyjeździe z wakacji, spędzonych

w Portugalii, przyszedł do poradni odwykowej zapytać, czy jest alkoholikiem. Pochodzi
z małego zachodniopomorskiego miasteczka, jego rodzice są nauczycielami. Ma dwoje
rodzeństwa.
Pije od 19. roku życia, dokładnie od czasu, w którym dostał się na filologię polską i przy
jechał do Poznania. Gdy chodził do liceum, uwielbiał czytać, zwłaszcza literaturę z okresu
międzywojennego, bo interesowała go też historia. Chciał zostać wychowawcą i nauczy
cielem młodzieży, z którą doskonale się dogadywał podczas odbywania praktyk w szko
łach. Na studiach dość szybko „dobił” do grupy osób, która dużo czasu spędzała na bardzo
ambitnych, filozoficznych dyskusjach. Podczas takiej dyskusji potrafił wypić albo butelkę
wina, albo kilka piw. Pod koniec studiów jedna z koleżanek powiedziała mu, że powinien
uważać, bo pije inaczej niż wszyscy. Jak twierdzi, nie miał wtedy szczęścia (powodzenia)
do kobiet, bo te, które mu się podobały, były zawsze z kimś innym. Nieoczekiwanie wygrał
konkurs „Młodzi utalentowani” i tak dostał pracę zarówno w gazecie, jak i w radiu. By) bar
dzo dumny, czuł się wyróżniony i doceniony, że jeszcze podczas studiów zaproponowano
mu pracę stażysty. Bardzo chciał być taki jak jego koledzy, należeć do grona „wybranych”.
W końcu miał też swoje pieniądze, poczuł się niezależny i samodzielny.
Od tego czasu do dzisiaj jego tydzień przebiega zawsze w podobny sposób. Do piątku
ciężko pracuje, a od piątku do niedzieli pije razem z kolegami. Nie trzeźwieje przez trzy
dni, ale jak podkreśla, potrafi zapanować nad sobą, bo w niedzielę od popołudnia trzeźwie
je. Od wtorku zaczynają dzwonić do siebie i umawiać się, gdzie zaczynają weekendową
balangę. Od pewnego czasu zauważył, że chyba powinien coś z piciem zrobić, bo pod
wpływem alkoholu wdaje się w awantury, jest agresywny i lubieżny. Przed wakacjami, pod
czas jednego z pobytów w klubie, próbował się rozebrać i tańczyć nago. Koledzy ledwo go
powstrzymali. Już dawno niczego nie przeczytał, bo nie może się skoncentrować. Choć
zarabia sporo, nie ma nawet własnego kąta, a szefowie nie dają mu już tak odpowiedzial
nych zadań jak kiedyś. Podejrzewa, że w redakcji zaczynają o nim mówić podobnie jak
o jego kolegach alkoholikach.
Przestraszył się na wakacjach, bo przez cały miesiąc pił, prawie nie wychodząc z domku.
Wprawdzie wszyscy tak robili, ale on nie wie nawet, jak wyglądała plaża i morze, nad który
mi spędził cały miesiąc. Mieli nurkować, wynajęli nawet instruktora, ale jakoś się nie udało,
bo albo źle się czuł, albo był pijany.
7a. Alkoholizm jako choroba

Na podstawie analizy historii chorób alkoholików E.M. Jellinek (1952/1993) przedstawił
schemat rozwoju alkoholizmu, w przebiegu którego wyróżnił cztery fazy. Dwie pierwsze
mają charakter czysto objawowy, natomiast następne wskazują na rozwinięcie się narko
manii. Utratę kontroli nad ilością wypijanego alkoholu Jellinek uznał za symptom istotny
klinicznie dla rozpoznania alkoholizmu.
Stadium przedalkoholowe. Używanie alkoholu przez osobę jest zawsze społecznie
motywowane. Uzyskiwane pod wpływem alkoholu odprężenie jest przez pijącego kojarzo
ne raczej z sytuacją przebywania w towarzystwie niż z piciem. Coraz większa regularność
picia powoduje wzrost tolerancji na alkohol oraz obniżenie umiejętności znoszenia napięć
psychicznych i radzenia sobie z nimi inaczej niż przy użyciu alkoholu.
Stadium zwiastunów. Pojawia się wtedy, gdy można zaobserwować palimpsesty alko
holowe, czyli stany niepamięci zdarzeń po wypiciu niewielkiej ilości alkoholu. Jest to okres,
w którym alkohol staje się dla pijącego narkotykiem. Pojawia się wtedy „chciwość” alkoholu
w postaci: potajemnego picia, wypijania alkoholu poza kolejnością czy przed spotkaniami
towarzyskimi. Jak widać na rysunku, tolerancja ciągle wzrasta. Pijący zaczyna „maskować
się", ponieważ dla uzyskania stanu odprężenia i ulgi musi wypić znacznie więcej, niż to
jest zwyczajowo przyjęte. Jest to przejaw rosnącej zależności psychicznej. Kiedy sobie to
uświadamia, zaczyna doświadczać poczucia winy, które prowadzi często do racjonalizacji
zachowań związanych z piciem i jego skutkami.
209
Rozdział 7
Stadium ostre. Powstaje narkomania alkoholowa, która przejawia się utratą kontroli
(niepohamowany głód) nad ilością wypijanego alkoholu po rozpoczęciu picia. Alkoholik
potrafi kontrolować czas i okoliczności, w jakich rozpocznie picie, ale nieodwracalnie utra
cił możliwość kontrolowania dawki wypijanego alkoholu. Tolerancja na alkohol wzrasta
na tyle, że picie jest coraz bardziej systematyczne. Utrata kontroli oraz towarzyszące jej
zaburzenia zachowania wzmagają naciski społeczne zmuszające do zaprzestania picia.
Następuje wówczas uaktywnienie się „systemu alibi", czyli zaprzeczenia i racjonalizacji
przyczyn i konsekwencji zachowań alkoholowych. Osoba, tracąc coraz bardziej szacunek
do siebie, formułuje, na zasadzie kompensacji, nastawienia i zachowania wielkościowe.
Stadium ostre kończy się wraz z pojawieniem się regularnego picia porannego, które do
tychczas zdarzało się rzadko. Wskazuje to pogłębiającą się fizyczną zależność od alko
holu.
Stadium przewlekłe. Utrata kontroli powoduje pojawienie się błędnego koła nałogu,
które na tym etapie choroby alkoholowej przejawia się w postaci długotrwałych stanów za
trucia alkoholem, zwanych też ciągami picia. Zapotrzebowanie fizyczne na alkohol wzra
sta, natomiast psychiczne - obniża się. Wysoka dotychczas tolerancja na alkohol zaczyna
spadać, a alkoholik sięga po alkohole niekonsumpcyjne.
W tym okresie alkoholik traci pracę lub ma poważniejsze kłopoty finansowe. Żyje na
marginesie rodziny, wśród ludzi podobnie pijących. Pojawiają się u niego różne choroby
fizyczne i zaburzenia psychiczne (np. psychozy alkoholowe). Stopniowo słabnie system
zaprzeczeń i racjonalizacji, powodując w końcu uznanie własnego alkoholizmu i poddanie
się leczeniu lub kontynuowaniu picia, prowadzącego do śmierci.
stadium stadium stadium stadium

przedalkoholowe zwiastunów ostre przewlekłe
Opracowano na podstawie: Jellinek 1952/1993; por. też Cierpiałkowska 2000.
Zespoły uzależnienia od substancji psychoaktywnych są charakteryzowa

ne przez objawy nieswoiste, wspólne wszystkim środkom, czyli zależność psy
chiczną, fizyczną i zespół abstynencyjny, oraz objawy swoiste, ściśle związane
z rodzajem zażywanej substancji, czyli zmieniającą się tolerancję i reaktywność
oraz specyficzne dla określonej substancji zaburzenia osobowości, zaburzenia
psychiczne i choroby fizyczne. Zależność psychiczna przejawia się w obsesyj
nym dążeniu do użycia środka w celu osiągnięcia oczekiwanych doznań emo
cjonalnych i umysłowych. Natomiast zależność fizyczna to kompulsyjne (przy
210 musowe) dążenia do użycia substancji, utrata kontroli nad jej zażywaniem
oraz pojawienie się zespołu abstynencyjnego (odstawienia) w postaci różnych

dolegliwości fizycznych i psychicznych, gdy następuje drastyczne zmniejsza
nie się poziomu systematycznie zażywanego środka w organizmie człowieka.
Do objawów swoistych zalicza się te, które przyjmują charakterystyczną postać
dla określonej grupy, a nawet pojedynczych substancji psychoaktywnych z gru
py środków pobudzających, nasennych, euforyzujących, halucynogennych czy
wziewnych. Na przykład tolerancja w przypadku używania większości substan
cji psychoaktywnych ciągle wzrasta, w przypadku alkoholu natomiast najpierw
wzrasta, a potem drastycznie maleje (por. szerzej Portnow, Piatnickaja 1976).
Rysunek 7.1. Swoiste i nieswoiste objawy uzależnienia od środków psychoaktywnych

Zespół uzależnienia w klasyfikacji ICD-10 (1997) definiuje się jako cało

kształt zjawisk fizjologicznych, behawioralnych i poznawczych, w którym domi- 211
Rozdział 7
nują aspekty związane z przyjmowaniem środków psychoaktywnych. Podstawą

rozpoznania uzależnienia jest wystąpienie u osoby przynajmniej trzech cech lub
objawów przez pewien okres w ciągu ostatniego roku:
a) silne, niepohamowane pragnienie przyjmowania substancji bądź poczucie
przymusu jej przyjmowania;
b) trudności z kontrolowaniem ilości przyjmowanej substancji, czasem i oko
licznościami rozpoczęcia i zakończenia picia/brania;
c) występowanie stanu odstawienia, przejawiającego się albo w postaci zespo
łu abstynencyjnego, który pojawia się po przerwaniu lub zmniejszeniu ilości
przyjmowanej substancji, albo poprzez użycie tej samej lub podobnie dzia
łającej substancji w celu zmniejszenia lub zniesienia objawów odstawienia;
d) istnienie tolerancji, charakteryzującej się zmniejszeniem doznań psycho
fizycznych po użyciu tej samej dawki co uprzednio lub koniecznością jej
zwiększania dla uzyskania stanu podobnego (np. zwiększanie dawek przez
osoby uzależnione od alkoholu lub opiatów);
e) zaniedbywanie i utrata ważnych dotychczas, alternatywnych wobec środ
ka źródeł przyjemności i aktywności związanej z posiadanymi zaintereso
waniami; zwiększanie czasu przeznaczonego na zdobywanie, przyjmowanie
i odwracanie skutków użycia substancji;
f) uporczywe przyjmowanie substancji pomimo wyraźnych dowodów, że jej
zażywanie jest szkodliwe, bo powoduje na przykład uszkodzenie wątroby
u osób pijących alkohol, stany depresyjne w wyniku intensywnego zażywania
amfetaminy; polekowe obniżenie zdolności poznawczych.
Po odstawieniu lub zmniejszeniu dawki regularnie przyjmowanej substancji
psychoaktywnej występuje zespół abstynencyjny, charakteryzujący się całą
gamą objawów psychicznych i fizycznych, symptomatycznych dla konkretne
go środka psychoaktywnego (por. tab. 7.4). W przebiegu zespołu odstawienia
mogą pojawiać się majaczenia drżenne (delirium tremens) z drgawkami lub bez
drgawek.
Tabela 7.4. Objawy zespołu abstynencyjnego różnych środków psychoaktywnych

Przejawy zespołu Przejawy zespołu
Substancja Substancja
odstawienia odstawienia
Alkohol • drżenie języka, powiek, Kokaina • głód kokainowy
wyciągniętych rąk • nastrój dysforyczny
• pocenie się • letarg lub zmęczenie
• mdłości i wymioty • zahamowanie
• pobudzenie lub pobudzenie
psychoruchowe psychomotoryczne
• tachykardia • wzmożony apetyt
• bóle głowy, bezsenność • bezsenność lub
• napady drgawkowe nadmierna senność,
dziwaczne sny
212
cd. tabeli 7.4

Opiaty • głód substancji Kofeina • głód substancji
• wydzielina z nosa, i inne sty stymulujących
kichanie, ziewanie mulujące • letarg lub zmęczenie
• łzawienie, biegunka • zahamowanie
• nudności, wymioty lub pobudzenie
• bóle, skurcze mięśni psychomotoryczne
• rozszerzenie źrenic • wzmożony apetyt
• „gęsia skórka”, • bezsenność lub
dreszcze nadmierna senność,
dziwaczne sny
Leki • drżenie języka, powiek, Tytoń • głód tytoniu lub innych
uspokajające rąk, mdłości i wymioty substancji zawierających
• ortostatyczne spadki tytoń
ciśnienia • lęk
• bóle głowy, bezsenność • drażliwość, niepokój
• tachykardia • bezsenność
• przemijające omamy • wzmożony apetyt
wzrokowe, słuchowe, • zwiększony kaszel
dotykowe • owrzodzenie jamy ustnej
• nastawienia urojeniowe • nastrój dysforyczny
• napady drgawkowe
grand mai
Opracowano na podstawie ICD-10, 1998, s. 64-66.
W zdecydowanej większości zespołów abstynencyjnych przedstawionych

w tabeli 7.4 występuje także ogólne złe samopoczucie lub uczucie dużego osła
bienia oraz znaczne obniżenie sprawności poznawczej w postaci zaburzenia kon
centracji uwagi, pamięci krótkotrwałej, koordynacji wzrokowo-ruchowej i zdol
ności uczenia się.
Objawy odstawienia kanabinoli, trwające najczęściej od kilku godzin do 7 dni,
są tak bardzo zmienne i różnorodne, że ich obraz kliniczny nie został zdefinio
wany. Najczęściej występują takie symptomy jak: lęk, drażliwość, pocenie się,
drżenia i bóle mięśni. Nie stwierdzono występowania zespołu odstawienia po
substancjach halucynogennych, natomiast brak jest informacji o przejawach te
goż zespołu po lotnych rozpuszczalnikach.
7.2.4. Zaburzenia psychiczne i zespoły na tle uszkodzenia mózgu

Na skutek używania substancji psychoaktywnych pojawiają się różne zaburze
nia psychiczne, z których najpoważniejsze to zaburzenia świadomości, zespoły
psychotyczne i amnestyczne. Poważnym problemem u alkoholików i narkoma
nów jest ich wysoka skłonność do samobójstw. Trudno jest określić skalę tego
zjawiska, bo zachowania samobójcze są często maskowane, a wiele z nich może
być diagnozowane jako nieumyślne przedawkowanie substancji psychoaktywnej
(Komisja Europejska... 2006; Anderson, Baumberg 2007). 213
Rozdział 7
W przebiegu zespołu abstynencyjnego u około 15% alkoholików pojawia się

wspomniane już majaczenie drżenne (delirium tremens), które ma zazwyczaj
bardzo dramatyczny przebieg. Cechuje się zaburzeniami świadomości i postrze
gania, chory widzi małe poruszające się zwierzęta (przysłowiowe „białe mysz
ki”) lub nici. Omamom scenicznym towarzyszą często krótkotrwałe urojenia.
Chory czuje się bezradny i zalękniony. Odznacza się ogromną sugestywnością.
Jest pobudzony psychoruchowo i cierpi z powodu licznych objawów wegeta
tywnych. Nieleczone majaczenie drżenne może prowadzić do śmierci z powodu
powikłań sercowo-naczyniowych, zaburzeń elektrolitowych i infekcji (Krausz,
Dittmann 2005).
Zespoły psychotyczne mogą pojawić się bezpośrednio po przyjęciu substan
cji psychoaktywnych, w przebiegu zespołu abstynencyjnego (nie należy mylić
z majaczeniem) i po upływie pewnego czasu od ostatniego użycia (np. ponad dwa
tygodnie po przyjęciu substancji). Obraz kliniczny zaburzeń psychotycznych
jest zróżnicowany, zmienia się w zależności od właściwości podmiotowych (oso
bowościowych) osoby biorącej, ale także wielkości dawki i długości zażywania,
na przykład środków stymulujących (kokainy, amfetaminy).
Na pojawienie się w przebiegu alkoholizmu paranoi alkoholowej mają
wpływ zarówno paranoiczne cechy osobowości w postaci: podejrzliwości, po
czucia zagrożenia i zwiększonego nasilenia zazdrości o partnera, jak i przewlekłe
oraz intensywne picie alkoholu. Na obraz kliniczny składają się przede wszyst
kim urojenia niewiary małżeńskiej, które mają zazwyczaj charakter absurdalny.
Na przykład alkoholik podejrzewa, że jego około 60-letnia partnerka ma wielu
kochanków i wykrada się z domu, żeby odbyć z nimi stosunki seksualne. Poza
urojeniami, które często współ wy stępują z nasilonymi zachowaniami agresyw
nymi, alkoholik podejmuje działania, których celem jest udowodnienie niewier
ności małżeńskiej (śledzi, podsłuchuje rozmowy, przepytuje znajomych) (Habrat,
Steinbarth-Chmielewska, Baran-Furga 2002).
W przebiegu alkoholizmu częściej niż na skutek używania innych substan
cji psychoaktywnych obserwuje się zespoły amnestyczne. Różnica ta może być
jednak spowodowana nie tylko tym, że narkomani żyją znacznie krócej niż al
koholicy, lecz także brakiem rzetelnych danych o rozpowszechnieniu tych ze
społów wśród heroinistów lub „wąchaczy”. Występujący u alkoholików zespół
amnestyczny Korsakowa przejawia się zaburzeniami pamięci krótkotrwałej
(długotrwała i natychmiastowa jest zachowana), poczucia czasu i następstwa
zdarzeń (związków przyczynowo-skutkowych). Upośledzona jest zdolność do
uczenia się nowego materiału. Oprócz zaburzeń w sferze poznawczej pojawia
ją się zmiany osobowości, które współwystępują z biernością, apatią i brakiem
inicjatywy oraz z zaniedbaniem wyglądu i higieny osobistej. Choć przyczyny
tego zespołu nie są znane, to autorzy często odwołują się do hipotezy, że jest
on wynikiem niedoborów pokarmowych powstających na skutek intensywnego
picia alkoholu, szczególnie niedoboru witaminy Bt (Portnow, Piatnickaja 1976;
Habrat 2003). Rozległe zaburzenia pamięci krótkotrwałej występują też w ence-
214 falopatii Wernickego, przy której wyraźnie zaznaczone są również zaburzenia
świadomości i zaburzenia psychoruchowe w postaci osłupienia lub podniecenia.

Alkoholicy cierpiący na zespoły amnestyczne są niekrytyczni wobec własnego
stanu, a pojawiające się w ich przebiegu luki pamięciowe z łatwością wypełnia
ją konfabulacjami. Aż około 10% dorosłych alkoholików przejawia symptomy
organicznego uszkodzenia mózgu o różnym charakterze (Berman 1998, s. 66).
7.3. Koncepcje i modele przyczyn uzależnienia
Wyjaśnieniem przyczyn i mechanizmów kształtowania się uzależnienia od

substancji psychoaktywnych zajmują się różne dyscypliny naukowe, których
przedstawiciele starają się wykazać znaczenie czynników genetycznych, neu
rofizjologicznych, psychicznych i społecznych. Chociaż zanikają tendencje do
opisywania uwarunkowań tak złożonego zjawiska, jakim są uzależnienia, po
przez odwoływanie się do jednej zmiennej, to jednak co jakiś czas odżywają po
kusy deterministyczne, polegające na tworzeniu koncepcji Jednego czynnika”.
Aktualnie zjawisko to najczęściej odnosi się do wyjaśniania znaczenia czynni
ków biologicznych, zwłaszcza uwarunkowań genetycznych.
Współczesne koncepcje teoretyczne i modele badań empirycznych uwzględ
niają zazwyczaj wpływ interakcji różnych czynników biologicznych, psychicz
nych i społecznych, które uznaje się za predestynujące do nadużywania środków
odurzających i uzależnienia od nich. Generalnie weryfikacji znaczenia tych czyn
ników dokonuje się w obrębie dwóch podejść, tj. modelu badań retrospektyw
nych, w którym zgodnie z procedurą ex post facto sprawdza się, jakie czynniki
mogły wpłynąć na to, że osoba stała się alkoholikiem lub narkomanem, oraz
modelu badań prospektywnych, prowadzonych najczęściej na dzieciach z grup
wysokiego ryzyka (dzieci alkoholików, narkomanów), w którym przez wiele lat
śledzi się ścieżki ich rozwoju. Ten ostatni model badań dał początek koncepcjom
psychopatologii rozwojowej, która wskazała na znaczenie różnych czynników
rodzinnych i pozarodzinnych w powstaniu uzależnień (Cicchetti 1999; Windle,
Davies 2003).
Należy jednak pamiętać, że weryfikację różnych modeli uwarunkowań szkod
liwego i uzależnionego picia/brania przeprowadza się najczęściej na grupie alko
holików, rzadko narkomanów. Choć w ostatnich latach podjęto więcej badań nad
uwarunkowaniami uzależnień od innych środków psychoaktywnych niż alkohol,
to potrzeba jeszcze kilku lat, aby uzyskać zadowalające odpowiedzi na nurtujące
nas w tym względzie pytania. Stąd też większość omawianych w tym rozdziale
wyników to rezultaty badań empirycznych prowadzonych nad przyczynami al
koholizmu.
7.3.1. Uwarunkowania biologiczne

Wyjaśnienie znaczenia uwarunkowań biologicznych w genezie i mechani
zmach kształtowania się uzależnienia od substancji psychoaktywnych podejmo
wane są w obrębie genetyki molekularnej i behawioralnej. 215
Rozdział 7
W celu określenia wielkości udziału czynników biologicznych i środowisko

wych (wspólnych i różnych) w kształtowaniu się uzależnień w genetyce beha
wioralnej stosuje się metodę rodowodu. Procedura tych badań polega na iden
tyfikowaniu - w odpowiednio dobranych pod względem stopnia spokrewnienia
grupach badanych - pary cech przeciwstawnych (w rozważanym przypadku spo
radycznego użycia vs uzależnienia od środków psychoaktywnych) i śledzeniu
dróg ich przekazywania nie tylko między osobami bliżej lub dalej spokrewnio
nymi, lecz także z pokolenia na pokolenie. Jeśli czynniki genetyczne są ważną
determinantą używania alkoholu/narkotyków, to zgodnie z założeniami tej pro
cedury powinny wystąpić albo istotne różnice w sposobach picia/brania między
wyróżnionymi ze względu na stopień pokrewieństwa podgrupami osób, albo
silniejsze podobieństwa w sposobie picia między podgrupami osób blisko spo
krewnionych, z następujących po sobie pokoleń. Metoda ta posłużyła stworzeniu
kilku procedur badawczych, z których najczęściej stosuje się:
I. porównywanie sposobów picia/brania między osobami o różnym stopniu
spokrewnienia: ojcem - synem/córką, matką - synem/córką, dziadkiem -
wnukiem/wnuczką, bratem - bratem itp.;
2. porównywanie bliźniąt jednojajowych (monozygotyczne - MZ) z bliźnięta
mi dwujajowymi (dyzygotyczne - DZ), czyli bliźniąt wyposażonych w ten
sam materiał genetyczny i bliźniąt bardziej genetycznie zróżnicowanych;
3. porównywanie dzieci adoptowanych z rodzeństwem biologicznym i rodzeń
stwem adopcyjnym, czyli badano osoby o wspólnych genach (biologiczne
rodzeństwo), ale wychowywane przez różnych rodziców (rodzic biologiczny
i rodzic adopcyjny), oraz osoby o różnych genach (adopcyjne rodzeństwo),
ale wychowywane przez tych samych rodziców (procedura ta bywa nazywana
eksperymentem naturalnym, bo umożliwia rozdzielenie wpływu czynników
genetycznych od środowiskowych) (por. rys. 7.2a, b);
4. porównywanie grup wysokiego ryzyka wystąpienia uzależnienia, tj. dzieci
alkoholików lub narkomanów, z grupami niskiego ryzyka, tj. dzieci rodzi
ców abstynentów lub pijących umiarkowanie, w celu określenia różnic i po
dobieństw co do markerów neurofizjologicznych, neuropsychologicznych
i psychologicznych, które pośrednio mogą wskazać na podatność biologiczną
(genetyczną) osób z grup wysokiego ryzyka (por. Cierpiałkowska 2006a).
Od samego początku badania empiryczne potwierdzały przypuszczenie, że
alkoholizm jest chorobą rodzinną, poświadczając istniejące w wielu środowi
skach powiedzenie „jaki ojciec, taki syn”. Wyniki badań nad około 300 osoba
mi nadużywającymi alkoholu, które przeprowadzili Reich i Cloninger (1990.
za: Plomin et al. 2001), wykazały, że przeciętne ryzyko u krewnych pierwszego
stopnia wynosi w linii męskiej około 40%, natomiast w linii żeńskiej około 20%.
Choć oczywiste jest, że alkoholizm uwarunkowany jest wieloczynnikowo, to
stopień pokrewieństwa w grupie mężczyzn uznaje się powszechnie za najlepszy
pojedynczy wskaźnik predykcyjny.
216
Fenotyp
Potomstwo
Objaśnienia - zob. rys. 7.2b.

Rysunek 7.2a. Czynniki determinujące kształtowanie się fenotypu u dzieci w rodzi
nie biologicznej
Źródło: opracowanie własne na podstawie: McGue 2003.
Objaśnienia: G - czynniki genetyczne, Ś - czynniki środowiskowe wspólne, działające na jednostkę

i rodziców, I - czynniki środowiskowe działające tylko na jednostkę
Rysunek 7.2b. Czynniki determinujące kształtowanie się fenotypu u dzieci w rodzi

nie adopcyjnej
217
Rozdział 7
Za najbardziej wiarygodne do sprawdzenia hipotezy o udziale czynników ge

netycznych w powstaniu uzależnienia od alkoholu uznaje się badania nad bliź
niętami mono- i dyzygotycznymi. Biorąc pod uwagę ich podobieństwo gene
tyczne, należy oczekiwać, że występowanie takich samych wzorców picia u osób
z pary potwierdzałoby hipotezę o dziedziczeniu. Porównania bliźniąt przynosiły
dość podobne rezultaty, wskazujące na to, że średni poziom zgodności w grupie
mężczyzn MZ wynosi około 60%, a DZ 39%, natomiast w grupie kobiet odpo
wiednio około 31% i 22%. Wyniki pokazują na podobne trendy do tych zaob
serwowanych w badaniach nad stopniem pokrewieństwa, które sugerują wyższy
poziom zgodności nadużywania alkoholu w parach mężczyzn niż kobiet (por.
tab. 7.5).
Tabela 7.5. Zgodność w parach i dziedziczność wzorców picia w badaniach nad bliź
niętami MZ i DZ
Pleć Zgodność w parach Dziedziczność

Badanie
Kraj MZ DZ (wskaźnik h)
Pickens et al. M 0,59 0,36 0,60
(1991) USA
Pickens et al. K 0,25 0,05 0,42
(1991) USA
McGue et al. M 0,77 0,54 0,54
(1992) USA
McGue et al. K 0,39 0,42 0,00
(1992) USA
Kendler et al. M 0,48 0,33 0,54
(1997) Szwecja
Kendler et al. K 0,32 0,24 0,56
(1997) USA
Heath et al. M 0,56 0,33 0,64*
(1997) Australia
Heath et al. K 0,30 0,17 0,64*
(1997) Australia
* Wskaźnik h2 wyrównywany dla grupy kobiet i mężczyzn.
Jedno z ostatnich najbardziej rozległych badań przeprowadził Kendler wraz

ze współpracownikami (1997) na szwedzkiej grupie blisko 9000 par bliźniąt
mężczyzn urodzonych między 1902 a 1949 rokiem, znajdujących się w rejestrze
osób składających zobowiązania utrzymania abstynencji. Porównywano w nich
nie tylko poziom zgodność między osobami z pary bliźniąt MZ i DZ, lecz także
ustalano szacunki wielkości wpływu dziedziczności na stopień nasilenia picia.
Chociaż w kolejnych dziesięcioleciach zmieniały się znacznie warunki środowi-
218 skowe, takie jak zamożność rodzin, dostępność do dóbr społecznych oraz ilość
spożywanego przez przeciętnego mieszkańca Szwecji alkoholu, to wpływ dzie

dziczności okazywał się podobny i szacowano go na poziomie 0,50.
Przeprowadzone ostatnio analizy wyników badań nad bliźniętami fińskimi
i pochodzącymi z innych krajów pokazują na dynamikę zmian znaczenia czyn
ników genetycznych i środowiskowych w używaniu i nadużywaniu alkoholu
przez młodzież na różnych etapach dorastania. Chociaż, jak stwierdzili Rosę
i Dick (2004/2005), na kształtowanie się wzorców picia wpływają oba czynni
ki, to jednak ich znaczenie jest zgoła inne z perspektywy ustalania się wzorca
umiarkowanego i szkodliwego picia alkoholu. Inicjacja alkoholowa odbywa się
bardziej pod wpływem czynników środowiskowych, natomiast ustabilizowanie
się określonego wzorca picia wyznaczone jest przede wszystkim przez czynniki
genetyczne, których siła wpływu może być modyfikowana przez warunki śro
dowiskowe. Badania nad fińskimi bliźniętami (FinnTwiri) pokazały, że okresem
przełomowym jest 17. rok życia, kiedy wyraźnie spada znaczenie czynników
społecznych, a wzrasta siła uwarunkowań biologicznych. Podobne rezultaty uzy
skano w badaniach nad czynnikami ryzyka używania różnych substancji psycho
aktywnych przez młodzież (por. Silberg, Rutter, D’Onofrio, Eaves 2003).
Badania harwardzkie przeprowadzone na grupie około 8000 par bliźniąt męż
czyzn uczestniczących w latach 1965-1975 w wojnie w Wietnamie (Vietnam Era
Twin - VET) pokazały, że około 10% osób nadużywało nielegalnych substancji
psychoaktywnych, takich jak środki stymulujące, uspokajające, halucynogenne,
marihuana i opioidy, lub było od nich uzależnionych (9,5%) (Tsuang, Bar, Harley,
Lyons 2001). Wielkość uzależnienia od tych środków w grupie weteranów oka
zała się podobna do stopnia rozpowszechnienia tego zjawiska w całej populacji
Amerykanów (9,5%) (por. Warner et al. 1995). Analiza wyników badań na temat
udziału czynników biologicznych, uwspólnionych i indywidualnych czynników
środowiskowych w genezie uzależnienia pozwoliła sformułować kilka ważnych
wniosków. Po pierwsze, porównania poziomu zgodności nasilenia nadużywania
narkotyków w obrębie par i pomiędzy parami bliźniąt MZ (26,2%) i DZ (16,5%)
potwierdziły znaczenie czynników genetycznych w genezie uzależnień, cho
ciaż uzyskane wielkości były generalnie niższe niż w grupach bliźniąt mężczyzn
alkoholików (por. tab. 7.5). Po drugie, stwierdzono, że istnieje zarówno specy
ficzna podatność biologiczna zwiększająca ryzyko nadużywania przez osoby
konkretnych środków, jak i uogólniona podatność na nadużywanie i uzależnie
nie się od substancji psychoaktywnych. Na przykład oszacowano, że w wypadku
marihuany około 22% wariancji zjawiska nadużywania lub uzależnienia można
wyjaśnić wpływem czynników genetycznych o charakterze uogólnionej podat
ności, 11 % wpływem specyficznej podatności genetycznej na ten środek, 17%
wariancji wpływem czynników rodzinnych, które warunkują także nadużywanie
innych środków, oraz 12% znaczeniem specyficznych dla marihuany czynników
rodzinnych. Po trzecie, nie potwierdzono powszechnego przekonania, że palenie
marihuany to „otwieranie drzwi” do używania bardziej uzależniających środków,
takich jak heroina, środki psychodeliczne czy nasenne. Autorzy postulują ko
nieczność prowadzenia badań nad współwystępowaniem zjawiska dziedziczenia 219
Rozdział 7
uogólnionej i specyficznej podatności na uzależnienia i uaktywnianiem się u osób

mechanizmów prowadzących do preferencji jednego z narkotyków nie tylko na
poziomie genetyki behawioralnej, lecz także molekularnej (Warner et al. 1995).
Nieprzerwanie od wielu lat prowadzi się badania nad dziećmi adoptowany
mi, których biologiczni rodzice byli uzależnieni od alkoholu i/lub innych sub
stancji psychoaktywnych. Do klasycznych należą obecnie badania sztokholmskie
(na grupie mężczyzn, z niewielką liczbą kobiet) i góteborskie (na grupie kobiet).
Badania osób adoptowanych we wczesnym okresie życia pozwoliły Cloningerowi
i współpracownikom (1987a, b; także Cloninger, Sigvardsson, Bohman 2000) na
wyróżnienie dwóch podstawowych typów alkoholizmu przy użyciu kryteriów
wieku, płci, wieku powstania uzależnienia, sposobu picia, charakterystyki rodzin
biologicznych i adopcyjnych.
Typ I alkoholizmu, który jest uwarunkowany środowiskowo (niewielki
udział czynników środowiskowych), dotyka zarówno mężczyzn, jak i kobiety,
a jego początek zaznacza się we względnie późnym wieku, tj. po 25. roku życia.
Alkoholizm w rodzinie biologicznej nie pojawiał się zbyt często i miał znacze
nie tylko wtedy, gdy współwystępował ze środowiskowymi czynnikami ryzyka.
Osoby należące do tego typu wykazują tendencję do okresowego używania alko
holu z długimi przerwami. Choć przed uzależnieniem nie przejawiają zachowań
antyspołecznych, to wraz z nasileniem się alkoholizmu zarysowuje się u nich
większa podatność na pojawienie się zaburzeń lękowych i depresyjnych (por.
Bali 2000).
Typ II alkoholizmu, określany jako uwarunkowany genetycznie, występuje
przede wszystkim u mężczyzn, znacznie rzadziej u kobiet. Początek choroby jest
wcześniejszy, bo objawy uzależnienia ujawniają się już przed 25. rokiem życia.
Osoby te piją systematycznie bez większych przerw, częściej charakteryzują się
nasilonymi zachowaniami aspołecznymi i innymi zaburzeniami psychicznymi na
skutek picia alkoholu. Ich biologiczni ojcowie byli często nie tylko głęboko uza
leżnieni od alkoholu, lecz także przejawiali różnego typu zachowania aspołecz
ne, natomiast biologiczne matki rzadko nadużywały alkoholu.
Stwierdzono, że istotne znaczenie dla pojawienia się alkoholizmu typu I, czyli
uwarunkowanego środowiskowo, u kobiet miał alkoholizm matek, a dokładnie
okres przebywania dziecka pod opieką matki biologicznej przed adopcją. Długi
kontakt niemowlęcia z uzależnioną matką biologiczną zwiększał ryzyko wystą
pienia alkoholizmu u dziewczynek w okresie dorosłości. Alkoholizm przybrane
go ojca, jak wskazały badania, nie zwiększał ryzyka wystąpienia uzależnienia
u zaadoptowanego syna. Ważniejszą zmienną pozwalającą na przewidywanie
zwiększenia ryzyka alkoholizmu okazał się status społeczny rodziny adopcyjnej.
Niski status społeczny wiąże się z występowaniem alkoholizmu u adoptowanego
syna w grupie osób typu II5.
5 Współczesne badania pokazują, że mamy jeszcze do czynienia z III typem alkoholizmu, zwa
nym mieszanym, w którym czynniki genetyczne i środowiskowe pozostają w szczególnej interak
cji. Ich interakcja jest prawdopodobnie wzmacniana i podtrzymywana przez osobowościowe wy-
220 znaczniki zachowań antyspołecznych (por. szerzej Sannibale, Hall 1998; Cierpiałkowska 2006b).
Wyróżnione typy alkoholików charakteryzowały się innymi cechami osobo

wości. Typ I przejawiał wysokie tendencje do unikania szkody, czyli hamowa
nia działań w odpowiedzi na bodźce negatywne, i słabo nasilone skłonności do
poszukiwania nowości i aktywnego reagowania na nowe bodźce. Odwrotne ten
dencje wykazywali alkoholicy typu II, którzy przejawiali nasiloną tendencję do
poszukiwania nowości, czyli wszystkiego, co dostarcza stymulacji i podniece
nia. Ta grupa częściej pije alkohol dla wzbudzenia euforii, natomiast alkoholicy
typu I dla zmniejszenia poziomu lęku (Cloninger, Sigvardsson, Bohman 2000).
Mniej więcej w tym samym czasie powstała klasyfikacja alkoholizmu typu
A i B Babora i współpracowników (1992), która opiera się na podobnych kry
teriach podziału jak typologia Cloningera (por. tab. 7.6). Posługując się wymia
rami typologicznymi alkoholizmu A i B, Bali i współpracownicy (1995) doko
nali oceny 399 osób biorących kokainę. Okazało się, że wymiary te doskonale
różnicują grupę narkomanów, pozwalając na wyodrębnienie kokainistów typu
A i B. Grupa A w porównaniu z grupą B charakteryzowała się przewagą czyn
ników środowiskowych w genezie nadużywania i uzależnienia od kokainy,
mniejszym nasileniem czynników ryzyka w okresie dzieciństwa i adolescencji,
późnym okresem szkodliwego używania oraz mniej nasilonymi konsekwencja
mi psychicznymi i somatycznymi długoletniego picia/brania. Grupa B natomiast
wykazywała większe problemy adaptacyjne i szkolne już w okresie dzieciństwa,
znacznie wcześniej pojawiało się u jej członków szkodliwe picie/branie, a tak
że z powodu intensywnego zażywania różnych środków psychoaktywnych u jej
członków pojawiały się bardziej nasilone problemy psychiczne i zachowania
w postaci aktów przemocy, depresji i prób samobójczych. Już w okresie kształ
towania się uzależnienia były widoczne przejawy osobowości antyspołecznej.
Narkomani z grupy A częściej na skutek negatywnych konsekwencji brania byli
objęci leczeniem psychiatrycznym.
Tabela 7.6. Wymiary typów I i II oraz A i B alkoholików i narkomanów
Typy alkoholizmu i narkomanii

Wymiary Typ I - Typ A Typ II - Typ B
Wskaźniki ogólne
Etiologia • przewaga wpływów • przewaga wpływów
środowi skowych genetycznych
Płeć • mężczyźni i kobiety • więcej mężczyzn niż kobiet
Czynniki ryzyka • brak lub niewiele • obecność czynników ryzyka:
w dzieciństwie czynników ryzyka trudności wychowawcze, niskie
i adolescencji wyniki w nauce, zaburzenia
kontroli zachowania
Sposób picia/brania
Wiek • późny - po 25. roku życia • wczesny - przed 25. rokiem
nadużywania życia
221
Rozdział 7
cd. tabeli 7.6

Picie alkoholu • wyraźnie zaznaczone • krótki okres nadużywania
i używanie okresy używania, kontrolowanego, szybkie
innych substancji nadużywania pojawienie się uzależnienia
psychoaktywnych i uzależnienia • picie ekscesywne lub używanie
• używanie jednego środka kilku różnych środków
Okresy • występują • nie występują
abstynencji
Cechy osobowości i zaburzenia pod wpływem picia/brania
Cechy • słabo nasilone • wysoko nasilone poszukiwanie
osobowości poszukiwanie nowości, nowości, impulsywność
unikanie szkody
Zaburzenia • nie występują lub większe • osobowość antyspołeczna
psychiczne nasilenie lęku i zachowania aspołeczne
przed
nadużywaniem
Zaburzenia • słabo nasilone • znacznie nasilone
psychiczne
w wyniku
używania
Na podstawie: Cloninger 1987a, b; Bali et al. 1995; Bali 2000.
Typologie alkoholizmu i narkomanii wskazują na heterogeniczność grupy

osób szkodliwie używających środków psychoaktywnych i od nich uzależnio
nych. Istnieje zatem wiele czynników wpływających na powstanie tych zaburzeń
oraz różne mechanizmy ich kształtowania się. Pokazują to też badania porów
nawcze nad dziećmi z grup wysokiego i niskiego ryzyka nadużywania środków
psychoaktywnych, w których poszukuje się markerów fizjologicznych (np. róż
nice w metabolizmie substancji psychoaktywnych w organizmie), neuropsycho-
logicznych (np. stopień nasilenia fal patologicznych w mózgu) i poznawczych
(np. poziom inteligencji). Choć prowadzi się te badania od wielu lat, to nie ma
jednoznacznych wyników, potwierdzających związki między obecnością tych
czynników a nadużywaniem substancji psychoaktywnych (por. przegląd badań:
Cierpiałkowska 2000; Świtała 2006).
7.3.2. Psychologiczne koncepcje patomechanizmów uzależnienia
Znaczenie czynników psychologicznych w wyjaśnianiu uwarunkowań i me

chanizmu kształtowania się uzależnienia od środków psychoaktywnych jest po
wszechnie uznawane. W psychologii nie ma wszak jednej koncepcji natury
człowieka, a raczej istnieje obok siebie wiele paradygmatów, które w różnym
stopniu są wykorzystywane w wyjaśnianiu przyczyn powstawania zaburzeń psy-
222 chicznych, stąd też w przypadku uzależnień jedne z nich znajdują większe, inne
mniejsze zastosowanie. Choć w ramach koncepcji psychoanalitycznych i huma-

nistyczno-egzystencjalnych postawiono różne hipotezy, to niewiele z nich docze
kało się empirycznej weryfikacji i dlatego mają one bardzo ograniczone znacze
nie dla wyjaśniania prawidłowości dotyczących przyczyn szkodliwego używania
środków psychoaktywnych. Z kolei koncepcje behawioralno-poznawcze i teorie
społecznego uczenia się, dzięki wieloletnim i szeroko zakrojonym badaniom em
pirycznym, wniosły ogromną wiedzę o wielu zjawiskach środowiskowych i ce
chach podmiotowych, które sprzyjają procesowi rozwoju uzależnień, zwłaszcza
od alkoholu, lub go hamują. W koncepcjach psychologicznych często uwzględ
nia się rodzaj interakcji między czynnikami biologicznymi a psychicznymi, ta
kimi jak osobowość (por. Leonard, Blane 2003; Maisto, Galizio, Connors 2000).
Współczesna psychoanaliza, zwłaszcza teorie relacji z obiektem i psycholo
gia self, wychodzi z założenia, że proces uzależnienia się jest związany z różnymi
zaburzeniami osobowości (na przykład osobowością symbiotyczną czy narcy
styczną), a dokładnie pozostaje w związku z uaktywnianiem się intrapsychicz-
nych reprezentacji relacji między self '\ obiektami (osoby znaczące), powstałych
na skutek urazów wczesnodziecięcych. Osoba z zaburzeniami osobowości od
twarza w okresie adolescencji i w życiu dorosłym zaistniałe już kiedyś w dzieciń
stwie relacje z obiektami, a alkohol lub inny środek psychoaktywny może albo
odgrywać rolę ważnego czynnika modyfikującego tę relację, albo po prostu
zająć miejsce obiektu, z którym dochodzi do powtórzenia traumy. Wielokrotne
odgrywanie i przeżywanie różnych bardzo destrukcyjnych i autodestrukcyjnych
relacji z bohaterami tej dramy, na przykład z szefem, żoną czy dziećmi, może
być odzwierciedleniem (powtórzeniem) tego, co wydarzyło się w okresie wcze-
snodziecięcym. Wychodząc z takich założeń, należy przyjąć, że osoba z zabu
rzeniami osobowości narcystycznej, borderline czy psychopatycznej w taki spo
sób pije/bierze, żeby jeszcze raz przeżyć chwilę, gdy jest kimś nadzwyczajnym,
a potem nic niewartym; pozostawanie w idealnej symbiozie, a potem przerażenie
z powodu antycypowanego opuszczenia; pozycję osoby kontrolującej, a w koń
cu skontrolowanej i uległej wobec innych (por. Yorke 1970; Kutter 2000; także
Cierpiałkowska 2006a).
Nie ma chyba drugiego takiego kierunku w psychologii, w którym przepro
wadzono by tyle badań eksperymentalnych nad przyczynami picia/brania, jak
w behawioryzmie. Przyjmuje się w nim założenie, że wszelkie nałogowe wzorce
zachowania, podobnie jak inne dezadaptacyjne sposoby funkcjonowania jednost
ki, powstały zgodnie z ogólnymi zasadami uczenia się, czyli głównie na bazie
warunkowania klasycznego i instrumentalnego (dzięki pozytywnym i nega
tywnym wzmocnieniom). Największą wagę przypisuje się redukcji napięcia
i uldze, której jednostka doświadcza po użyciu określonej substancji psycho
aktywnej. Zachodzące pod wpływem tych środków zmiany nastroju, w postaci
obniżenia napięcia czy pojawienia się euforii, a czasami chwilowej ekstazy, sta
nowią na tyle istotne wzmocnienie pozytywne, że jednostka dąży do ich powta
rzania, co powoduje utrwalenie się zachowań związanych z piciem/braniem (por. 223
Rozdział 7
Higgins, Marlatt 1973; Vogel-Sprott, Fillmore 2003; McGue 2003). Schemat

uczenia się nawyku przebiega następująco:
bodziec zewnętrzny (przeszkoda, zagrożenie) lub wewnętrzny (wstyd, poczucie winy) —>
napięcie (lęk) —» użycie narkotyku —> spadek niepokoju i lęku (wzmocnienie zachowań
związanych z braniem) —> bodziec stresowy —> użycie narkotyku (wytwarza się nawyk)
W celu wyjaśnienia zjawiska uzależniania się teoria społecznego uczenia się

czerpie z ogólnych założeń poczynionych zarówno w ramach behawioryzmu, jak
i psychologii społecznej i poznawczej. Wszelkie nałogowe wzorce zachowania,
podobnie jak inne dezadaptacyjne sposoby funkcjonowania, powstają dzięki mo
delowaniu i naśladownictwu przy uwzględnieniu modyfikującego udziału pew
nych cech podmiotowych, na przykład oczekiwań wobec substancji odurzającej.
Obserwowanie zmian nastroju i samopoczucia, jakie pod wpływem narkotyku
czy alkoholu powstają u ważnych osób, na przykład rodziców, starszego brata
czy rówieśników, sprzyja ich naśladowaniu i identyfikowaniu się z nimi, co jed
nocześnie powoduje utrwalenie się, często już i tak istniejących, pozytywnych
oczekiwań związanych z piciem/braniem. Teoria społecznego uczenia się przypi
suje istotną rolę czynnikom pośredniczącym, szczególnie tym natury poznaw
czej, tj. oczekiwaniom oraz przekonaniom o własnej skuteczności, w utrwalaniu
się wzorców zachowań nałogowych (por. Petraitis, Flay, Miller 1995; Maisto,
Carey, Bradizza 2003; Leonard, Blane 2003).
Przyczyną powstania problemów związanych z piciem/braniem może być,
zgodnie z założeniami psychologii humanistycznej i egzystencjalnej, wystą
pienie u jednostki znacznej rozbieżności między naturalnymi biologicznymi po
trzebami i pragnieniami a uwewnętrznionymi w procesie rozwoju i socjalizacji
zakazami dotyczącymi ich zaspokajania. Duża rozbieżność między naturalnymi
tendencjami organizmu (np. potrzebą więzi, zależności) a tendencjami samo-
aktualizacyjnymi (np. potrzebą osiągnięć, znaczenia) albo między Ja realnym
a Ja idealnym powoduje u jednostki tak znaczne lęki i napięcia, że użycie każ
dego środka uwalniającego od tych przykrych uczuć staje się silnym wzmoc
nieniem, sprzyjającym powtórzeniu tego samego zachowania (por. Meyer 1988;
Cekiera 1994).
W ostatnich latach zjawisko nadużywania substancji psychoaktywnych próbu
ją wyjaśnić także strategiczne i systemowe koncepcje funkcjonowania rodziny.
Rodzina w tych podejściach to system składający się z członków (elementów),
między którymi istnieje sieć interakcji i komunikacji, regulowana wytworzony
mi przez system zasadami zmienności i stałości, mającymi na celu utrzymanie
rodziny w całości. Jeśli z jakichkolwiek względów dochodzi do zagrożenia roz
padu systemu rodzinnego, czy to z powodu kłótni rodziców, czy też problemów
z rodzeństwem, to wszyscy jej członkowie mniej lub bardziej wprost są zaanga
żowani w utrzymanie homeostazy. Stanton (1979), twórca koncepcji procesu cy
klicznego w rodzinie narkomańskiej, stwierdził, że nieporozumienia i napięte
224 relacje między rodzicami mogą na tyle zakłócić stabilność systemu rodzinnego,
że dojdzie do uaktywnienia w nim takich interakcji, które zwiększą spójność sys

temu. Jeśli rodzina nie posiada innych, bardziej adaptacyjnych możliwości kory
gowania zakłóconej równowagi, to u dzieci pojawią się takie zachowania, które
będą koncentrowały uwagę rodziców na tyle, żeby nie musieli się oni konfron
tować z istniejącymi między nimi nieporozumieniami. Spośród wielu różnych
zachowań problemowych u dzieci i młodzieży może wystąpić też branie narko
tyków, które nie tylko przyniosą im natychmiastową ulgę, ale są na tyle groźne,
że zazwyczaj bez reszty skupiają uwagę rodziców na dezadaptacyjnych zacho
waniach syna czy córki. Paradoksalnie system rodzinny wraca do równowagi, bo
jego stałości i spójności, w związku z tym, że rodzice są znowu razem, nie grozi
już niebezpieczeństwo. W tym czasie jednak sporadyczne używanie środka może
przekształcić się w bardziej systematyczne i szkodliwe, powodując konieczność
szukania pomocy. Gdy na skutek leczenia i dzięki otrzymaniu wsparcia młody
człowiek zaczyna funkcjonować bardziej adaptacyjnie, wtedy znowu odzywa się
między rodzicami stary, nierozwiązany konflikt małżeński i cykl się powtarza.
Koncepcja powtarzających się cykli funkcjonowania rodziny Stantona, obok uję
cia historii rodzin z problemem alkoholowym Steinglassa (1980), jest jednym
z bardziej całościowych opracowań tego zagadnienia.
Badania empiryczne prowadzone w ramach koncepcji behawioralno-poznaw-
czych oraz teorii społecznego uczenia się przyniosły wiele ciekawych informacji
o uwarunkowaniach środowiskowych szkodliwego picia/brania i uzależnienia od
substancji psychoaktywnych, które przedstawiono przy okazji omawiania per
spektywy psychopatologii rozwojowej.
7.3.3. Modele psychopatologii rozwojowej

Prowadzone nad uwarunkowaniami uzależnień od środków psychoaktywnych
badania empiryczne rzadko odnoszą się do pojedynczych czynników, częściej
próbują wyjaśnić znaczenie interakcji wielu czynników naraz, uwzględniając
perspektywę rozwojową. Rozważanie z perspektywy rozwojowej, wskazują
cej na specyficzne znaczenia interakcji czynników biologicznych, psychicznych
i społecznych na różnych etapach życia człowieka, powoduje, że koncepcje te
przestały mieć charakter deterministyczny. Między innymi dlatego, że odchodzi
się w nich od prostego „sumowania” stałego oddziaływania dwóch lub więcej
zmiennych na wystąpienie nieprzystosowawczego zachowania. Co więcej, aby
wyjaśnić pojawienie się konkretnych objawów zaburzeń psychicznych, uwzględ
nia się nie tylko istnienie czynników ryzyka, lecz także indywidualne i środo
wiskowe zasoby, modyfikujące wpływ zagrożeń na pojawienie się nadużywania
substancji psychoaktywnych wśród dzieci i młodzieży. Takie założenia pozostają
w opozycji do utrzymywanych przez lata twierdzeń o możliwości ustalenia okre
ślonych ścieżek rozwoju, zwanych też „scenariuszami” kształtowania się za
burzeń psychicznych. Przyjmuje się bowiem zasadę ekwipotencjalności i ekwi-
finalności. Założenie o ekwipotencjalności wskazuje, że te same zaburzenia
mogą być spowodowane inną konfiguracją interakcji czynników ryzyka i zaso- 225
Rozdział 7
bów, natomiast hipoteza ekwifinalności przewiduje, że podobny splot związków

między czynnikami może powodować różne zaburzenia psychiczne (Cicchetti,
Rogosch 2004; por. szerzej Cierpiałkowska, Sęk 2006).
Rysunek 7.3. Perspektywa psychopatologii rozwojowej - wczesne i późne zespoły

uzależnienia od środków psychoaktywnych
Źródło: opracowanie własne na podstawie: Windle, Searles 1990; Cicchetti, Rogosch 2004.
Współczesne modele rozwojowe zależności między podatnością biologiczną

a stresem, wyjaśniające uwarunkowania problemu nadużywania i uzależnienia
od substancji psychoaktywnych, wywodzą się z ogólnych modeli psychopato
logii rozwoju u dzieci i młodzieży Cicchettiego (1984) czy Sroufe i Rutter (1984).
Jedną z najbardziej znanych koncepcji rozwoju zaburzeń psychicznych jest dy
namiczny model podatności i stresu dzieci i młodzieży z rodzin z problemem
alkoholowym (dynamie diathesis-stress model) Windle’a i Daviesa (2003; por.
też Windle 2000), który określa znaczenie uwarunkowań genetycznych, podmio
towych oraz środowiskowych - rodzinnych i pozarodzinnych - w mechanizmach
uzewnętrzniania i uwewnętrzniania problemów psychicznych. Analiza sposobów
radzenia sobie z problemami pozwoliła na wyodrębnienie dwóch ścieżek rozwoju
zjawiska używania i nadużywania substancji psychoaktywnych, z których jedna
prowadzi do wczesnej postaci uzależnienia, pozostającej w związku z mecha
nizmami eksternalizacji i zachowaniami agresywnymi i przestępczymi, druga
do późniejszej postaci, wynikającej z mechanizmów internalizacji, które przy
czyniają się także do pojawienia się depresji, izolacji czy zaburzeń lękowych
(por. Cicchetti 1999). Ponieważ istotne znaczenie dla wielkości doświadczanego
226 przez dzieci i młodzieży stresu mają powodzenia lub porażki w osiąganiu przez
nie zadań rozwojowych na różnych etapach życia, to ważne wydało się włącze
nie do tego modelu zmiennej - osiągane zadania rozwojowe (Cierpiałkowska
2003b; Cierpiałkowska, Sęk 2006).
Rozwojowy model podatność-stres wskazuje na dynamiczne wzajemne
związki między czynnikami biopsychospołecznymi działającymi w przeszłości
i na aktualnym etapie rozwoju dziecka. Alkoholizm lub inne zaburzenia psy
chiczne występujące u jednego lub obojga rodziców to zarówno większa po
datność biologiczna dziecka na zaburzenia, jak i większa podatność społeczna
i osobowościowa, wynikająca z niewłaściwego sposobu pełnienia obowiązków
rodzicielskich przez rodziców, braku dobrych modeli odgrywania ról społecz
nych i ogólnego zubożenia życia rodzinnego. Nie tylko rodzice, ale także zacho
wania wobec narkotyków starszego rodzeństwa mogą mieć przemożny wpływ
na wczesną inicjację i problemy z nadużywaniem narkotyków (por. Rosę, Dick
2004/2005).
Oprócz powyżej przedstawionych właściwości środowiska rodzinnego istot
ne znaczenie dla powstania groźby używania substancji psychoaktywnych mają
cechy temperamentu i osobowości nastolatków. Do najważniejszych czynników
temperamentalnych i osobowościowych pośredniczących w powstaniu zabu
rzeń zalicza się: 1) neurotyczność - uczuciowość negatywną; 2) impulsywność
- odhamowanie, 3) ekstrawersję - to warzy skość. Z perspektywy wielu badań
empirycznych istotne dla pojawienia się zachowań związanych z piciem, zespo
łów lękowych i depresyjnych okazały się wysoki neurotyzm, niska ugodowość
oraz wysoki poziom lęku, natomiast pojawienie się zachowań agresywnych
i opozycyjno-buntowniczych było warunkowane wysoką impulsywnością, po
szukiwaniem wrażeń, agresywnością i psychotycznością (Sher 2000; Sher, Truli,
Bartholow, Vieth 2003).
W centrum zainteresowania wielu badaczy pozostawały często takie kategorie
jak deficyty poznawcze i emocjonalne u dzieci i młodzieży, które nie zawsze
znajdowały potwierdzenie w wynikach badań empirycznych (por. Nigg et al.
2004). Niektóre rezultaty potwierdzają różnice między dziećmi z problemami
i tymi bez problemów adaptacyjnych, wskazując, że tzw. dzieci problemowe cha
rakteryzują się: niższym poziomem inteligencji ogólnej oraz obniżonym pozio
mem rozwoju funkcji werbalnych i niewerbalnych, przejawiających się w upo
śledzeniu percepcji przestrzennej. Gorzej rozwinięte funkcje wykonawcze tych
dzieci współwystępują ze sztywnym i mało elastycznym podejściem do rozwią
zywania problemów i utrzymywania aktywności ukierunkowanej na osiągnięcie
celu (por. Compas, Hinden, Gerhardt 1995).
Jak pokazały badania, ważne znaczenie dla pojawienia się problemów zwią
zanych z nadużywaniem substancji psychoaktywnych mają doświadczenia
dziecka w środowisku szkolnym i w relacjach z rówieśnikami. Z jednej strony
dobre relacje z nauczycielami w szkole i satysfakcjonujące kontakty z rówieśni
kami okazały się doskonałym buforem dla przeżywanego przez dziecko stresu
w domu rodzinnym, z drugiej złe kontakty, zwłaszcza z rówieśnikami, przeżycie
odrzucenia i wykluczenia z grupy rówieśniczej są aktualnie uznawane za ważne 227
Rozdział 7
wskaźniki zwiększonego ryzyka picia/brania (Gazelle, Rudolph 2004; Benard

2004). Jeśli do trudności w kontaktach w środowisku szkolnym dołączą się nie
powodzenia w nauce szkolnej, to niezrealizowanie tych zadań rozwojowych sta
nowi istotne zagrożenie dla uaktywnienia się mechanizmów ekstemalizacji lub
internalizacji problemów. Należy jednak pamiętać, że tak samo jak w przypadku
innych grup wysokiego ryzyka, dzieci alkoholików mogą rozwijać się prawidło
wo, dobrze radzić sobie w życiu i nie muszą sięgać ani po alkohol, ani narkotyki
(Ellis, Zucker, Fitzgerald 2000; Cierpiałkowska, Ziarko 2006).
Modele psychopatologii rozwoju wcześniejszej i późniejszej postaci naduży
wania środków psychoaktywnych i uzależnienia od nich uwzględniają zarów
no czynniki ryzyka, jak i czynniki ochronne, które powodują, że niektóre dzieci
alkoholików stają się odporne na stres i urazy psychiczne (Robinson, Rhoden
2000). Fenomen odporności pewnej grupy dzieci alkoholików na formowanie
się problemów psychicznych, w tym uzależnień, jest bardzo interesującym zja
wiskiem, które nie umyka uwadze badaczy, często korzystających z ogólnych
założeń koncepcji Benard (Benard et al. 1999; Benard 2004).
Większość modeli integracyjnych, w odróżnieniu od modeli psychopatolo
gii rozwojowej, w wyjaśnianiu źródeł powstawania uzależnień akcentuje zna
czenie czynników kulturowych i społecznych (pozarodzinnych) (por. Rogala-
-Obłękowska 1999; 2002; Świtała 2006). Środowiska społeczne i kulturowe
można podzielić na takie, które bardziej sprzyjają używaniu narkotyków i alko
holu, oraz takie, w których istnieją naturalne mechanizmy i reguły powstrzymy
wania zachowań brania/picia. Na przykład kultura i religia islamu nie toleruje
pijaństwa, w krajach latynoamerykańskich żucie koki przez całe wieki stanowi
ło nieodłączny element codziennego życia ludzi, a wschodnie kraje europejskie
często są przytaczane jako doskonałe przykłady rozpowszechnienia się „kultury
pijackiej”. Należy jednak wystrzegać się formułowania zbyt prostych wniosków,
ponieważ jak się okazało podczas wojny w Wietnamie, pomimo działania wie
lu podobnych czynników kulturowych i społecznych, tylko niektórzy z żołnie
rzy powrócili z niej z problemem nadużywania i uzależnienia (Maisto, Galizio,
Connors 2000). Badania empiryczne potwierdzają generalną hipotezę, że większa
dostępność narkotyków wiąże się z nasileniem picia/brania, a większa kontrola
dostępności sprzyja późniejszej inicjacji narkotykowej oraz niższemu spożyciu
i mniejszej liczbie problemów fizycznych, psychicznych i społecznych wynika
jących z narkotyzowania się (Musto 2002).
7.4. Programy terapii i grupy samopomocy

Pomimo wielu lat badań nad motywami leczenia nikomu nie udało się dotąd
odpowiedzieć na pytanie, dlaczego jedni alkoholicy i narkomani - na pewnym
etapie picia/brania - podejmują leczenie, inni zaś umierają z powodu przedaw
kowania czy śmiercią samobójczą. Zdarza się, choć jest to sytuacja zupełnie wy
jątkowa, że pojawia się remisja samoistna, tj. uzależnieni przestają pić/brać bez
228 jakiejkolwiek pomocy terapeutycznej (Hartel, Glantz 1999). Generalnie jednak
osoby uzależnione i niektóre nadużywające substancji psychoaktywnych wyma

gają wszechstronnej pomocy, na którą składa się: (1) leczenie medyczne, koniecz
ne w przypadku wystąpienia niektórych zespołów odstawienia (także powikłań
w ich przebiegu), chorób psychicznych i somatycznych będących konsekwencją
długotrwałego działania narkotyków na organizm; (2) psychoterapia jako podsta
wowa i niezbędna forma pomocy nie tylko w utrzymaniu abstynencji, ale przede
wszystkim w uaktywnieniu mechanizmów zdrowienia psychicznego, (3) rewa
lidacja i rehabilitacja utraconych w procesie uzależniania się funkcji psychicz
nych i czasami fizycznych, ale także nabywania nowych możliwości i przysto
sowawczych wzorców zachowania w różnych aspektach życia (Cierpiałkowska
2006b). W związku z nasileniem zachowań przestępczych w typie II alkoholików
i typie B narkomanów często konieczne są oddziaływania resocjalizacyjne.
Ponieważ nie ma jednego modelu uwarunkowań i przejawów uzależnienia
od substancji psychoaktywnych, nie ma też jednej efektywnej koncepcji czy
programu leczenia. Ewoluowanie programów leczenia zdaje się wypadkową
dwóch zjawisk: po pierwsze coraz większej wiedzy o fizycznych i psychicznych
mechanizmach kształtowania się uzależnienia, po drugie coraz większej wiedzy
o uwarunkowaniach efektywnego procesu terapii, a dokładnie wiedzy o czynni
kach leczących i warunkach koniecznych do wystąpienia zmiany w procesie le
czenia. Ten drugi obszar wiedzy pochodzi z wielu dociekań teoretycznych bada
czy (Glatt 1963; Prochaska, DiClemente 1983; DiClemente 1993), doświadczeń
nabytych w praktyce klinicznej i gromadzonych przez terapeutów uzależnień
(Johnson 1992; Brown 1990; Kotański 2002; Mellibruda, Sobolewska 1995),
a przede wszystkim doświadczeń wielu milionów alkoholików i narkomanów,
tworzących najrozmaitsze ruchy samopomocowe, które przyniosły zaskakująco
dobre rezultaty w postaci abstynencji i trzeźwienia (AA 1976). Chyba nie ma
drugiej takiej grupy osób, która przejawia tak ogromną niechęć i brak motywacji
do podjęcia leczenia jak alkoholicy i narkomani, ale jednocześnie trudno spo
tkać podobną do nich grupę chorych, która byłaby równie mocno zaangażowana
w tworzenie programów i warunków leczenia jak oni.
Profesjonalne6 programy leczenia charakteryzują się tym, że w procesie terapii
alkoholików i narkomanów wyodrębniają dwa zasadnicze etapy: terapię odwy
kową, nastawioną na stworzenie warunków do zaprzestania picia/brania, utrzy
mania abstynencji i zapobiegania nawrotom, oraz terapię wglądową, podejmo
waną przez około 3% osób uzależnionych (por. Brown 1990), skoncentrowaną na
rozpoznaniu intrapsychicznych źródeł różnych problemów, niezwiązanych bez
pośrednio z używaniem środków. Terapia odwykowa jest zazwyczaj prowadzona
zgodnie z modelem transteoretycznym terapii Prochaski i DiClemente (1983;
także DiClemente 2003), natomiast terapia wglądowa wywodzi się z różnych
szkół psychoterapeutycznych: psychodynamicznej, poznawczej czy egzysten-
6 Termin „profesjonalne programy leczenia” w odróżnieniu od terminu „samopomocowe pro
gramy leczenia” ma wskazać na to, że stworzyli je ludzie zawodowo zajmujący się terapią osób
uzależnionych. Oczywiście oba typy programów są wysoce profesjonalne, w znaczeniu ich efek
tywności. 229
Rozdział 7
cjalnej. Powszechnie przyjmuje się zasadę, że tylko wtedy, gdy osoba uzależnio
na uzyska stan ustabilizowanej abstynencji i przejdzie pewien ważny okres trzeź
wienia, staje się gotowa do udziału i właściwego korzystania z terapii wglądowej.
Co więcej, kiedy dochodzi do zagrożenia utrzymywanej abstynencji, wówczas
priorytetowym tematem terapii wglądowej powinna stać się analiza powstałego
zagrożenia (szerzej Cierpiałkowska 2006b).
7.4.1. Farmakoterapia
Chociaż w leczeniu nadużywania i uzależnienia od środków psychoaktywnych

główną rolę odgrywają psychoterapia i terapia środowiskowa (milieu therapy), to
farmakoterapia spełnia ważne funkcje na różnych etapach zdrowienia pacjentów.
Jej zastosowanie generalnie można podzielić na dwa okresy: gdy jest niezbędna
w okresie detoksykacji oraz taką, która bywa stosowana w leczeniu podetok-
sykacyjnym. Ordynowanie leków psychotropowych w leczeniu zespołów uza
leżnienia musi być ograniczone do niezbędnego minimum, ponieważ ta grupa
pacjentów łatwo popada w uzależnienie od innych środków psychoaktywnych.
W okresie odstawienia lub zmniejszenia dawki używanego alkoholu czy nar
kotyków pojawiają się różne zaburzenia psychiczne i fizyczne, które nazywa się
zespołem abstynencyjnym. W niektórych zespołach, bez względu na to, czy prze
biegają one standardowo, czy występują powikłania, wskazane jest stosowanie
farmakoterapii, na przykład przy odstawieniu leków nasennych czy opioidów.
Jeśli chodzi o środki nasenne, tj. barbiturany i benzodiazepiny, to zamienia się
je na takie, które działają średnio i długoterminowo (zmniejszając jednocześnie
ich dawki), aby zapobiec efektom ich kumulowania się w organizmie, w lecze
niu opioidowych zespołów abstynencyjnych zaś za najbardziej skuteczny spo
sób uznaje się podawanie metadonu (por. 7b) (por. Yerster, Buning 2004; Kobus
2006). Odstawienie alkoholu, środków pobudzających czy halucynogenów nie
wymaga farmakoterapii, chociaż stosuje się ją czasami dla złagodzenia dolegli
wości fizycznych i psychicznych (Habrat 2003; Krausz, Dittmann 2005).
Farmakoterapia podetoksykacyjna może przyjmować postać ordynowania
takich środków, które zapobiegają ponownemu piciu/braniu lub łagodzą długo
trwałe konsekwencje psychofizyczne nieużywania substancji psychoaktywnych.
Gdy osoby uzależnione nie są zmotywowane do udziału w programach leczenia,
wtedy, jeśli jest to możliwe, proponuje się leki „uczulające” na środek. Na przy
kład u alkoholików, wyrażających na takie leczenie zgodę, stosuje się disulfiram
- inhibitor dehydrogenazy aldehydowej, który w sytuacji spożycia alkoholu po
woduje bardzo nieprzyjemny stan zatrucia aldehydem octowym.
7b. Leczenie substytucyjne

(agonistami receptorów opioidowych)
Leczenie substytucyjne, zwane też podtrzymującym, stosuje się wobec tej grupy osób
uzależnionych od różnych środków psychoaktywnych, które pomimo udziału w różnych
programach leczenia odwykowego o charakterze psychoterapeutycznym nie uzyskują
230
żadnej poprawy albo utrzymywany przez nie okres abstynencji jest bardzo krótki. Istota
takiego leczenia polega na tym, że w warunkach kontrolowanych ordynuje się pacjentom
odpowiednio dobrane dawki substancji o podobnych właściwościach biochemicznych do
tych uprzednio używanych. Przeciwdziałają one pojawieniu się objawów zespołu absty-
nencyjnego, nie wywołując doznań euforycznych i zmian świadomości. Dzięki zapewnie
niu pacjentom codziennej dawki substancji psychoaktywnej nie muszą oni większości cza
su poświęcać na zdobycie pieniędzy na narkotyk, dlatego pojawia się możliwość podjęcia
przez nich pewnych ról społecznych, na przykład zawodowych czy rodzinnych. Ponieważ
leczenie uzależnień ma często charakter sekwencyjny: najpierw farmakoterapia, potem
psychoterapia, okresowo leczenie substytucyjne bywa też stosowane wobec pacjentów
uzależnionych od środków nasennych czy pobudzających.
Po wielu eksperymentach z różnymi środkami psychoaktywnymi w leczeniu heroinistów
w latach sześćdziesiątych model leczenia substytucyjnego metadonem opracowali V.P.
Dole i M E. Nyswander (1967). Leczenie metadonem zaleca się przede wszystkim narko
manom uzależnionym od opioidów, którzy nie osiągają pozytywnych efektów w wielokrot
nie podejmowanym leczeniu odwykowym. Metadon ordynowany jest w warunkach kon
trolowanych: raz dziennie, doustnie, a jego szczególne działanie związane jest z tym, że:
• usuwa głód narkotyku, który uznaje się za podstawowe źródło kolejnego użycia heroiny
i powrotu do nałogu, ponadto nie pojawia się zjawisko tolerancji (ta sama dawka
powoduje oczekiwany efekt);
• blokuje efekt euforyczny i uspokajający użycia innych substancji psychoaktywnych, co
zdecydowanie zmniejsza motywację do ich brania;
• odpowiednio dobrana dawka nie powoduje doświadczania euforii czy działania
przeciwbólowego, co sprzyja pojawieniu się u pacjentów bardziej adaptacyjnych wzorców
zachowania społecznego (podjęcie obowiązków wynikających z ról społecznych);
• nie zmienia poziomu sprawności intelektualnej jednostki zarówno w skalach werbalnych,
jak i pozawerablnych (np. koordynacja wzrokowo-ruchowa, czas reakcji);
• nie powoduje, pomimo wieloletniego używania, żadnych chorób i uszkodzeń narządów
wewnętrznych, co więcej, narkomani używający metadonu są zdrowsi od tzw.
narkomanów ulicznych (por. Dole 1994a, b).
W Polsce pomimo odpowiednich regulacji prawnych (Rozporządzenie Ministra... 1999,
2004) leczenie metadonem stosuje się w bardzo ograniczonym zakresie. Stan ten jest
wynikiem braku z jednej strony odpowiednich nakładów finansowych na leczenie osób
uzależnionych od substancji psychoaktywnych, z drugiej odpowiedniego zaplecza w po
staci oddziałów detoksykacyjnych, na których rozpoczyna się podawanie metadonu (por.
szerzej Kobus 2006).
W leczeniu podtrzymującym stosuje się także L-alfa-acetylometadol (LAAM), który jest
syntetycznym agonistą receptora opioidowego o działaniu podobnym do morfiny, oraz nal-
trekson, będący pełnym antagonistą receptora opioidowego, który może całkowicie zniwe
lować efekty zażywanej heroiny (Teesson, Degenhardt, Hall 2005).
7.4.2. Programy terapii alkoholików i narkomanów

Historia profesjonalnych programów terapii alkoholików i narkomanów po-
zostaje w ścisłym związku z sięgającym późnych lat czterdziestych ubiegłego
stulecia modelem terapii jednego ze szpitali stanu Minnesota (por. Cook 1988;
Cierpiałkowska 2000; Mellibruda, Sobolewska-Mellibruda 2006), zajmującego
się leczeniem alkoholików i narkomanów, oraz z modelem procesu zmiany za
chowań nałogowych Prochaski i DiClemente (1983; także DiClemente 2003). Te
dwa modele terapii są także odzwierciedleniem różnych stanowisk wobec istoty
uzależnienia od środków psychoaktywnych: pierwszy przyjmuje założenie, że
jest to choroba przewlekła, która wymaga stosowania leczenia długoterminowe- 231
Rozdział 7
go, o charakterze wspierającym i opiekuńczym, drugi, że jest to dezadaptacyj-

ny wzorzec zachowania, który wymaga zastosowania procedur skoncentrowa
nych na rozwiązywaniu problemów.
W terapii opartej na transteoretycznym modelu zmiany zachowań nało
gowych przyjmuje się, że proces terapii charakteryzuje się pewnymi etapami,
które powinny przebiegać w określonej kolejności, oraz że istnieje możliwość
korzystania z różnych technik i interwencji w pracy terapeutycznej, wywodzą
cych się z podejścia behawioralno-poznawczego i teorii społecznego uczenia
się. Ten model terapii jest przykładem terapii skoncentrowanej na rozwiązywa
niu problemów w procesie trzeźwienia alkoholików i narkomanów. W modelu
transteoretycznym Prochaski i DiClemente (1983) zostały wyodrębnione czte
ry główne etapy zmiany: prekontemplacji, rozpoznania i zrozumienia, działania
i utrzymywania zmiany. Ponieważ uzależnienia od substancji psychoaktywnych
są chorobą nawrotów, dlatego uwzględniono też etap nawrotu, który prowadzi do
recyklu (por. DiClemente 1993).
Etap nierozpoznania problemów (prekontemplacji). Osoby uzależnione nie
są świadome tego, że utraciły kontrolę nad piciem/braniem, i nie wykazują ani
potrzeby, ani motywacji do pracy nad zmianą. Członkowie rodziny i najbliżsi
niebiorący i niepijący znajomi od dawna przekazują alkoholikowi/narkomanowi
różne informacje o przejawach szkodliwego używania substancji w różnych ob
szarach życia. Informacje te są tłumione lub poddawane racjonalizacji, ponieważ
gdyby zostały uznane, osoba musiałaby podjąć kroki prowadzące do zmiany.
Na tym etapie pomoc jest kierowana do członków rodziny, a jej celem jest
uświadomienie i zrozumienie istoty tego zaburzenia oraz wskazanie na te zacho
wania, które mogą podtrzymywać picie/branie, na przykład usprawiedliwianie,
pożyczanie pieniędzy, utrzymywanie osoby uzależnionej.
Etap zrozumienia i namysłu. Kiedy mechanizmy obronne i strategie ra
dzenia sobie polegające na zaprzeczaniu i unikaniu zawodzą, pojawia się świa
domość i zrozumienie stopnia uzależnienia, jego różnych przejawów i konse
kwencji. Osoby wtedy poszukują pomocy, zgłaszają się na leczenie, obawiając
się życia bez narkotyków z jednej strony i mając nadzieję na zmianę z drugiej.
Utożsamiają się z alkoholikiem czy narkomanem, dostrzegając utratę kontroli
nad ilością zażywanej substancji, brak kontroli nad własnym życiem i inne kon
sekwencje uzależnienia. W terapii jest to okres odnajdywania przyczyn indywi
dualnych problemów osób uzależnionych, z położeniem akcentu na to, że na tym
etapie najważniejszym źródłem ich trudności jest picie/branie, a zmiana polega
na całkowitej abstynencji i niepodejmowaniu prób powrotu do zażywania środ
ków odurzających w sposób kontrolowany.
Etap działania. Ten okres jest poprzedzony etapem przygotowania do dzia
łania, polegającego na konsekwentnym utrzymywaniu abstynencji, i bazuje na
uprzednim rozpoznaniu i zidentyfikowaniu się osoby z innymi alkoholikami
i narkomanami. Osoby podejmują inne niż dotychczas zachowania, które umoż
liwiają utrzymanie abstynencji, stawiają sobie coraz to nowe cele i zadania do-
232 tyczące ich ról społecznych. Uczą się radzić sobie ze stresem i napięciem emo-
cjonalnym (np. lękiem, złością, poczuciem krzywdy) w inny sposób niż picie/
branie, odwołując się nie tylko do strategii konfrontowania się z trudnościami,
lecz także poszukiwania innych sposobów uśmierzania i obniżania napięcia czy
rozdrażnienia. Mają coraz większe poczucie swobody wyboru, uwolnienia się od
przymusu powtarzania pewnych nastrojów i zachowań oraz poczucie możliwości
przeciwstawiania się wewnętrznym i zewnętrznym naciskom do picia/brania.
Etap utrzymywania zmiany. Na tym etapie pacjenci sprawdzają przydat
ność nowych umiejętności radzenia sobie ze stresem i rozwiązywania proble
mów w różnych sytuacjach osobistych i społecznych. Ich najbliższe otoczenie
w mniejszym lub większym stopniu sprzyja utrzymywaniu się tych nowych
sposobów funkcjonowania. W procesie generalizowania wypracowanych zmian
może dojść do uświadomienia sobie przez pacjenta nowych problemów i trudno
ści, związanych z innymi dziedzinami życia. Wówczas pacjent wraca do etapu
namysłu i zrozumienia w kontekście tego problemu. Na tym etapie mogą zdarzać
się różne niepowodzenia, które powodują nawrót starych wzorców zachowania
i realne zagrożenie wystąpienia nawrotu. Radzenie sobie z trudnościami i nie
powodzeniami zwiększa zasoby osobiste pacjenta, natomiast nieradzenie sobie
może doprowadzić do pojawienia się nawrotów.
Etap nawrotu. W wyniku nasilających się porażek w radzeniu sobie z róż
nymi trudnościami w życiu za pomocą bardziej adaptacyjnych wzorców zacho
wania uaktywnić się mogą wszelkie procesy prowadzące do nawrotu w postaci
picia/brania. Taka sytuacja skutkuje pojawieniem się recyklu, który dla indywi
dualnego alkoholika lub narkomana oznacza konieczność przejścia całej proce
dury leczenia od początku, począwszy często od etapu prekontemplacji po okres
stabilizowania zmiany.
Procedura ta jest szeroko stosowana w różnych programach leczenia, ponie
waż okazuje się bardzo przydatna na etapie uwalniania się alkoholików i narko
manów od przymusu powtarzania tych samych uczuć, nastawień i zachowania.
U podstaw programu leczenia odwykowego dla alkoholików i narkomanów
zwanego powszechnie modelem lub fenomenem Minnesota leżą założenia, że
uzależnienie to choroba o postępującym przebiegu, która wymaga leczenia dłu
goterminowego, najpierw o charakterze konfrontacyjnym i następnie wspierają-
co-opiekuńczym w grupach samopomocy. Zdaniem Andersona (1981, za: Cook
1988, s. 631) źródeł tego modelu leczenia należy szukać w takich eksperymental
nych ośrodkach leczenia odwykowego, jak: Dom Abstynenta {Pioneer House),
ośrodek Hazelden i stanowy szpital Willmar, który początkowo zajmował się
terapią nadużywających alkoholu. Charakterystyczne cechy modelu Minnesota,
które pomimo upływu lat pozostają niezmienne, można zawrzeć w czterech pod
stawowych założeniach:
1. możliwości osiągnięcia zmiany. Zgodnie z filozofią tego modelu alkoholicy
i narkomani są zdolni do osiągnięcia zmiany swoich przekonań, postaw i za
chowań, co znajduje odzwierciedlenie w procesie zdrowienia wielu bezna
dziejnie chorych pacjentów; 233
Rozdział 7
2. koncepcja alkoholizmu i narkomanii jako choroby. Takie założenie wy

wodzi się z Jellinka koncepcji alkoholizmu jako choroby przewlekłej, która
rozpoczyna się od utraty kontroli nad ilością spożywanego alkoholu (por. 7a).
Koncepcja ta została także wykorzystana do charakterystyki zespołu zależno
ści od innych substancji psychoaktywnych. Taki sposób rozumienia uzależ
nień jest znamienny dla ruchu Anonimowych Alkoholików, w którym zale
ca się utrzymywanie bezwzględnej abstynencji, ponieważ utrata kontroli ma
charakter nieodwracalny. Gdy się pojawi w przebiegu uzależnienia, to pomi
mo wielu lat niepicia/niebrania odezwie się z całą wyrazistością w momencie
przerwania abstynencji;
3. cele leczenia. Generalnie cele te można sprowadzić do dwóch ogólnych: za
chowania przez uzależnionych abstynencji od wszystkich środków psycho
aktywnych i poprawienia stylu życiu, zwłaszcza jeśli chodzi o ich role spo
łeczne. Za ważne działania zbliżające pacjentów uzależnionych do tych
dwóch celów uznaje się: pomoc w rozpoznaniu przejawów choroby; pomoc
w uznaniu, że choć choroba jest nieuleczalna, to można z nią żyć w sposób
bardziej konstruktywny; pomoc w nabywaniu umiejętności bardziej adapta
cyjnych wzorców zachowania oraz pomoc w zrozumieniu tego, co osoba musi
zmienić i jak postępować, aby żyć bardziej satysfakcjonująco;
4. zasady Anonimowych Alkoholików i Anonimowych Narkomanów. Program
leczenia AA i AN opiera się na 12 krokach, w których podkreśla się znaczenie
„siły wyższej” dla osiągania zmiany, ważkiej roli możliwości dokonywania
odpowiednich wyborów i osobistej za nie odpowiedzialności oraz ważności
terapii grupowej i pracy nad zmianą z osobami o podobnych problemach (por.
szerzej podrozdział 7.4.3; Cook 1988).
Zgodnie z założeniami modelu Minnesota program leczenia obejmuje pobyt
w warunkach szpitalnych, leczenie ambulatoryjne i udział w grupach AA i/lub
AN. W warunkach stacjonarnych czas realizacji programu jest dość zróżnico
wany: od 8 do 1 tygodnia, a strategie postępowania obejmują terapię grupową,
konsultacje indywidualne ze zdrowiejącym alkoholikiem/narkomanem, rozmo
wy wokół lektur i na ich tle własnego życiorysu oraz terapię środowiskową.
Założenia tego modelu znalazły zastosowanie w Polsce, początkowo w programie
PETRA, obecnie w terapii strategiczno-strukturalnej i integracyjnej terapii uza
leżnień stworzonej przez Mellibrudę wraz ze współpracownikami (Mellibruda,
Sobolewska 1995; 2006).
Współczesne programy terapeutyczne dla narkomanów często korzystają z do
świadczeń wypracowanych przez organizację Synanon. Założył ją w 1958 roku
alkoholik Ch. Dederich w Santa Monica w Kalifornii, a do jej modyfikacji przy
czynili się założyciele nowych ośrodków dla narkomanów, takich jak na przykład
Daytop Yillage i Phoenix House (Kooyman 2002; Jankowski 1978). Pracowały
i nadal pracują one na zasadach społeczności terapeutycznej, której ważnym
elementem jest wykonywanie przez członków różnych prac na rzecz społeczno
ści i uczestniczenie w grach. Gry mają służyć przede wszystkim: rozładowaniu
234 napięć, rozwiązaniu konfliktów, konfrontowaniu narkomanów z działającymi
u nich mechanizmami obronnymi oraz poszerzaniu ich wglądu w ujawniające się

w życiu problemy i trudności. Gra nie ma na celu „złamać” osoby, aleją zmienić.
Model leczenia i działania społeczności terapeutycznych opiera się na pięciu
regułach: dwukierunkowej komunikacji, przebiegającej na wielu płaszczyznach
i poziomach, wspólnym podejmowaniu decyzji, konieczności uzyskania porozu
mienia w podejmowanych przedsięwzięciach, uczenia się życia, które jest wy
nikiem aktualnie zachodzących interakcji społecznych, i wspólnego przywódz
twa. Wyróżnia się zazwyczaj trzy etapy terapii: wstępny, właściwy i kończący
leczenie. Na każdym z nich narkoman ma inne prawa, obowiązki i przywileje,
które może utracić, jeśli nie zachowa bezwzględnej abstynencji bądź złamie inne
reguły obowiązujące w ośrodku. Przez cały czas pobytu jest zobowiązany do
pracy, uzupełniania wykształcenia ogólnego i/lub zawodowego, udziału w terapii
indywidualnej i społeczności terapeutycznej.
W Polsce najbardziej rozpowszechniony jest program terapeutyczno-resocja-
lizacyjny MONAR, którego twórcą i liderem przez długie lata był M. Kotański.
Model społeczności terapeutycznej jest w tym programie ciągle unowocześniany
i dopasowywany do „obrazu” i właściwości współczesnego narkomana. MONAR
wypracował kompleksową ofertę terapeutyczną dla uzależnionych i ich rodzin,
która zawierała: (1) opiekę ambulatoryjną w placówkach Poradni Profilaktyki
i Terapii Uzależnień MONAR na terenie całego kraju; (2) leczenie i rehabilitację
w ośrodkach terapii długo-, średnio- i krótkoterminowej z podziałem na ośrodki
dla dzieci, młodzieży i dorosłych; (3) opiekę readaptacyjną i postresocjalizacyjną
dla uzależnionych, którzy zakończyli leczenie w ośrodku, czyli dla tzw. neofitów;
(4) programy dla osób z trudnościami w adaptacji do realizacji programu w wa
runkach stacjonarnych i tych pozbawionych motywacji do leczenia (Kotański
2002).
7.4.3. Anonimowi Alkoholicy i Narkomani
Grupy samopomocy ruchu anonimowych alkoholików, tj. Anonimowi

Alkoholicy (AA) i Anonimowi Narkomani (AN), pracują zgodnie z zasadami
zawartymi w 12 tradycjach, realizując co miesiąc jeden z kolejnych 12 kroków,
zawierających podstawy programu trzeźwienia. Wraz z grupami dla uzależnio
nych w ramach tego samego programu pracują grupy Al-Anon dla dorosłych
członków rodzin, Al-Ateen dla dzieci i młodzieży oraz grupy Dorosłych Dzieci
Alkoholików. Program 12 Kroków i 12 Tradycji obejmuje zatem osoby uzależ
nione i ich rodziny.
W programie AA i AN odróżnia się dwa pojęcia: suchość i trzeźwienie, które
charakteryzują zupełnie inne stany psychofizyczne osób uzależnionych. Suchy
alkoholik czy narkoman to osoba niepijąca/niebiorąca, która jednak poza tym,
że jest abstynentem, myśli, przeżywa i reaguje w podobny sposób jak uzależ
nieni w trakcie picia/brania. Ta grupa osób uznaje i wprowadza w życie pierw
szy krok, a pozostałe cele terapii zawarte w programie pozostawia zazwyczaj na
później. Inaczej rzecz wygląda w sytuacji trzeźwiejących alkoholików i narko- 235
Rozdział 7
manów, którzy poza zaprzestaniem picia/brania koncentrują się na rozpoznaniu

konsekwencji uzależnienia w różnych obszarach życia psychicznego i społecz
nego i podejmują wysiłki zmierzające do zmiany siebie w kierunku zdrowienia
i dalszego rozwoju (krok 2-11). Obie grupy w nieco inny sposób angażują się
w niesienie pomocy innym alkoholikom i narkomanom, realizując krok 12 (por.
tab. 7.7). Program 12 Kroków jest realizowany w innym aspekcie czy wymiarze
na różnych etapach trzeźwienia, ponieważ udział w AA i AN bierze się przez
całe życie w konsekwencji przyjęcia założenia, że uzależnienie od środków psy
choaktywnych jest chorobą przewlekłą, stwarzającą na każdym etapie leczenia
niebezpieczeństwo nawrotu (por. szerzej Cierpiałkowska 1994; 2000).
Tabela 7.7. Dwanaście Kroków i wybrane fragmenty Dw unastu Tradycji AA i AN
Dwanaście Kroków Parafraza Dwunastu Tradycji

1. Przyznaliśmy, że jesteśmy bezsilni 1. Wspólne dobro, jakim jest jedność
wobec alkoholu, że przestaliśmy Anonimowych Alkoholików, powinno
kierować własnym życiem być najważniejsze.
2. Uwierzyliśmy, że Siła Większa od 2. Najważniejszym autorytetem
naszej może przywrócić nam zdrowie. wspólnoty jest miłujący Bóg,
jakkolwiek by się jawił w sumieniu
każdej grupy.
3. Postanowiliśmy powierzyć nas samych 3. Jedynym warunkiem przynależności do
i nasze życie opiece Boga, jakkolwiek AA jest pragnienie zaprzestania picia.
Go rozumiemy.
4. Zrobiliśmy gruntowny i odważny 4. Każda grupa powinna być niezależna,
obrachunek moralny. poza tymi sprawami, które dotyczą AA
jako całości.
5. Wyznaliśmy Bogu, sobie i drugiemu 5. Jedynym celem grupy jest nieść
człowiekowi istotę naszych błędów. posłanie alkoholikowi, który wciąż
cierpi.
6. Staliśmy się całkowicie gotowi, aby 6. Grupa AA nie powinna popierać,
Bóg uwolnił nas od wszystkich wad finansować i użyczać nazwy AA
charakteru. jakimkolwiek przedsięwzięciom
czy firmom.
7. Zwróciliśmy się do Niego w pokorze, 7. Każda grupa AA powinna być
aby usunął nasze braki. samodzielna, nie przyjmować dotacji
z zewnątrz.
8. Zrobiliśmy listę osób, które 8. Działalność we wspólnocie AA
skrzywdziliśmy, i staliśmy się gotowi powinna być honorowa; dopuszcza
zadośćuczynić im wszystkim. się jednak zatrudnienie niezbędnych
pracowników w służbach AA.
236
cd. tabeli 7.7

9. Zadośćuczyniliśmy wszystkim 9. Anonimowi Alkoholicy nie powinni
osobom, poza tymi, których stać się organizacją, choć dopuszcza
zadośćuczynienie zraniłoby bardziej. się tworzenie struktur o charakterze
służebnym.
10. Prowadziliśmy nadal obrachunek 10. Anonimowi Alkoholicy nie zajmują
moralny, przyznając się do stanowiska wobec problemów spoza
popełnionych błędów. wspólnoty.
11. Poprzez modlitwę i medytację 11. Oddziaływania AA na zewnątrz
dążymy do coraz doskonalszej więzi opierają się na przyciąganiu, a nie
z Bogiem, jakkolwiek Go pojmujemy, na reklamowaniu; trzeba zachowywać
prosząc jedynie o poznanie Jego anonimowość w mediach.
woli wobec nas oraz o siłę do jej
spełnienia.
12. Przebudzeni duchowo, pod wpływem 12. Anonimowość jest duchową podstawą
tych Kroków, staraliśmy się nieść wszystkich tradycji, przypominając
posłanie innym alkoholikom nam pierwszeństwo zasad przed
i stosować te zasady we wszystkich osobistymi ambicjami.
naszych poczynaniach.
Źródło: na podstawie AA 1976; NA 1986.
Efektywność leczenia odwykowego prowadzonego przez placówki szpitalne

i ambulatoryjne oraz skuteczność oddziaływań grup samopomocy jest porów
nywalna, zwłaszcza jeśli chodzi o alkoholików. Pozostaje ona jednak daleko
niewystarczająca, badania pokazują bowiem, że po czterech latach około 48%
alkoholików leczonych utrzymywało abstynencję, natomiast u 51% poprawa nie
nastąpiła (por. Krausz, Dittmann 2005). Najważniejszymi predyktorami utrzy
mania się alkoholików i narkomanów w leczeniu odwykowym prowadzonym
zgodnie z modelem Minnesota okazały się: a) rozpoznanie przez pacjentów oko
ło trzech problemów ważnych do przepracowania w procesie terapii (mniejsza
i większa liczba problemów występowała w grupie pacjentów przerywających
leczenie), b) stałe zatrudnienie, c) uzależnienie od alkoholu (nie od kokainy)
(Veach, Remley, Sorg 2000).
7.5. Podsumowanie
Substancje psychoaktywne towarzyszą człowiekowi w wielu różnych okolicz
nościach i sytuacjach w całym życiu. W zależności od ich działania na przebie
gające w mózgu procesy biochemiczne jedne wywołują euforię i pobudzenie,
drugie zmieniają stan świadomości i powodują pojawienie się halucynacji, a jesz
cze inne przynoszą uspokojenie i sen. Znajdują szerokie zastosowanie w far
makoterapii wielu chorób psychicznych i somatycznych, ale są także używane
przez ludzi w celu zmiany samopoczucia, doświadczania siebie i świata. Oprócz
efektów pożądanych, tj. oczekiwanych albo przez lekarza ordynującego środki 237
Rozdział 7
psychoaktywne w celach leczniczych, albo przez narkomana zażywającego te

substancje dla doświadczenia pewnych stanów psychicznych, pojawiają się też
skutki niepożądane, wynikające z tworzącej się zależności psychicznej i fizycz
nej. Uwarunkowania kulturowo-społeczne, a także religijne wpływają na zróżni
cowane uznanie przez poszczególne kraje, które ze środków psychoaktywnych
są legalne, a które nielegalne.
1. Zaburzenia psychiczne i zachowania spowodowane użyciem i używaniem
substancji psychoaktywnych sklasyfikowano w ICD-10 i DSM-IV do kilku
grup na podstawie dwóch kryteriów: rodzaju używanej substancji i obrazu
klinicznego zaburzenia. Oddzielną grupę tworzą politoksykomanie i używa
nie narkotyków, któremu towarzyszą zaburzenia psychotyczne, amnestyczne
i majaczenia.
2. Z perspektywy zdrowia i zaburzeń psychicznych istotne jest rozróżnienie mię
dzy sporadycznym użyciem, szkodliwym nadużywaniem i uzależnieniem od
środków psychoaktywnych. Według ICD-10 i DSM-IV uzależnienie charak
teryzuje się niepohamowanym pragnieniem środka, utratą kontroli nad ilością
jego przyjmowania, występowaniem zespołu odstawienia, zmieniającą się to
lerancją, zaniedbywaniem innych źródeł przyjemności i zażywaniem środka
nawet w sytuacji oczywistej jego szkodliwości dla osoby.
3. W przebiegu uzależnienia od środków psychoaktywnych mogą wystąpić za
burzenia psychotyczne, zespoły majaczeniowe i amnestyczne. Poważne za
burzenia o charakterze amnestycznym to zespół Korsakowa i encefalopatia
Wemickego, które przejawiają się między innymi znacznymi zaburzeniami
funkcji intelektualnych i poznawczych.
4. Istnieją jednoczynnikowe koncepcje oraz wieloczynnikowe modele przyczyn
i mechanizmów kształtowania się zespołów uzależnienia od środków psy
choaktywnych. Badania empiryczne potwierdzają hipotezę o biologicznych,
psychicznych i społecznych uwarunkowaniach, wskazując jednocześnie, że
udział tych czynników w mechanizmie powstania uzależnienia jest zróżni
cowany w typie I i II alkoholizmu czy typie A i B narkomanii. Typ I i A za
leżności od środków psychoaktywnych jest bardziej uwarunkowany oddzia
ływaniami środowiskowymi i osobowościowymi jednostki, natomiast typ II
i A - w większym stopniu czynnikami biologicznymi i osobowościowymi.
5. Model psychopatologii rozwojowej i jego empiryczna weryfikacja przyniosły
nowe informacje o zróżnicowanym znaczeniu tych samych czynników ryzy
ka i zasobów osobowościowych, rodzinnych i pozarodzinnych na różnych
etapach życia jednostki dla wielkości zagrożenia pojawienia się szkodliwego
używania lub uzależnienia.
6. Osoby nadużywające środków psychoaktywnych i od nich uzależnione wy
magają wszechstronnej pomocy w leczeniu. W okresie odstawienia środków
wiodącą rolę może odgrywać famakoterapia, natomiast w dalszym leczeniu
- psychoterapia, rewalidacja i czasami też resocjalizacja. Istnieją dwa modele
terapii odwykowej: terapia krótkoterminowa, skoncentrowana na rozwiązy-
238 waniu problemów (wywodząca się z podejścia behawioralno-poznawczego
i teorii społecznego uczenia się), oraz terapia długoterminowa, o charakte

rze bardziej opiekuńczo-wspierającym, z której osoby uzależnione korzystają
przez całe życie (wywodząca się z ujęcia narkomanii jako przewlekłej choro
by).
7. Skuteczność leczenia osób uzależnionych przez profesjonalne programy le
czenia odwykowego, na przykład model Minnesota oraz grupy samopomocy
Anonimowych Alkoholików, okazuje się podobna. Ponieważ efektywność ta
nie jest zbyt zadowalająca, dlatego ciągle poszukuje się nowych rozwiązań
w zakresie procedur leczenia odwykowego.
Podstawowe pojęcia
• rodzaje substancji psychoaktywnych • typy alkoholizmu i narkomanii
• nadużywanie i uzależnienie od środ • psychologiczne koncepcje uzależ
ków psychoaktywnych nień
• nieswoiste i swoiste objawy uzależ • modele psychopatologii rozwojowej
nienia • koncepcje leczenia alkoholizmu
• neurobiologiczne działanie substancji i narkomanii
• genetyka behawioralna i molekularna • model Minnesota, Synanon i Monar
• grupy wysokiego i niskiego ryzyka • Anonimowi Alkoholicy
i Anonimowi Narkomani
Literatura zalecana
Cierpiałkowska L. (red.) (2006). Oblicza współczesnych uzależnień. Poznań:
Wydawnictwo Naukowe Uniwersytetu im. A. Mickiewicza.
Leonard K.E., Blane H.T. (red.) (2003). Picie i alkoholizm w świetle teorii psychologicz
nych (przeł. A. Basaj). Warszawa: Państwowa Agencja Rozwiązywania Problemów
Alkoholowych.
Maisto S.A., Galizio M., Connors G.J. (2000). Narkotyki: zażywanie i nadużywanie
(przeł. J. Zwierzchlewska. G. Kowal, J. Zielińska, W. Czajer). Warszawa: Fundacja
„Karan”.
Mellibruda J., Sobolewska-Mellibruda Z. (2006). Integracyjna psychoterapia uzależnień.
Teoria i praktyka. Warszawa: Instytut Psychologii Zdrowia.
Teesson M., Degenhardt L., Hall W. (2005). Uzależnienia. Modele kliniczne i techniki
terapeutyczne (przeł. Z. Pelc). Gdańsk: Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne.
Rozdział 8
Zaburzenia afektywne
8.1. Wprowadzenie
Przeżywanie całego spektrum różnych emocji, zarówno pozytywnych - rado
ści, przyjemności, rozkoszy, ekstazy, jak i negatywnych - złości, smutku, stra
chu (a czasami nawet lęku), jest zjawiskiem nie tylko normalnym, lecz wręcz
pożądanym. Świat jest ciekawszy i bardziej pociągający, a życie atrakcyjniej
sze i bardziej sensowne, gdy człowiek w sposób spontaniczny doświadcza tych
wszystkich uczuć, które po pewnym czasie przemijają, zostawiając miejsce dla
pojawienia się następnych. Jeśli jednak radość i zadowolenie lub smutek i przy
gnębienie trwają zbyt długo, a w dodatku współwystępują z nimi konkretne zmia
ny w różnych sferach funkcjonowania jednostki, to pierwszy z tych stanów może
być rozpoznany jako hipomania lub mania, drugi jako depresja.
Zaburzenia afektywne nie stanowią homogenicznej jednostki nozologicz-
nej ani pod względem symptomów, ani etiologii czy dynamiki przebiegu. Co
więcej, pacjenci cierpiący na podobne zaburzenia afektu reagują odmiennie na
stosowane w terapii leki przeciwdepresyjne. W klasyfikowaniu zaburzeń afek-
tywnych stosuje się kilka kryteriów naraz, co powoduje różne wątpliwości i trud
ności natury diagnostycznej. Oprócz zmian nastroju, często współwystępującego
z lękiem, uwzględnia się też inne kryteria, takie jak: stopień nasilenia depresji
i manii, naprzemienność ich występowania, czas ich utrzymywania się i tenden
cje do nawracania (epizody uporczywie nawracające zaburzenia) oraz brak
lub współwystępowanie z nimi objawów psychotycznych. Większość zaburzeń
afektywnych wykazuje tendencje do nawracania, a ich początek jest często, choć
nie zawsze, poprzedzony różnymi zdarzeniami krytycznymi w życiu jednostki
(ICD-10, 1998; Kessler 1997; Pużyński 2002b).
Ponieważ zaburzenia nastroju charakteryzują się różnym stopniem nasilenia
w zależności od poziomu obniżenia lub podwyższenia nastroju, aktywności fi
zycznej i psychicznej chorego, w praktyce klinicznej stosuje się ich podział na
trzy grupy: łagodne, umiarkowane i ciężkie. W ciężkich (rzadziej umiarkowa
nych) stanach depresji i manii oraz zaburzeniach afektywnych dwubiegunowych
mogą pojawiać się objawy psychotyczne: halucynacje i urojenia, których treści
240 zazwyczaj są dostosowane (syntymiczne) do stanu emocjonalnego chorego.
Tabela 8.1. Typy zaburzeń afektywnych

Jednostka Przebieg
kliniczna i objawy
* BOP - bez objawów psychotycznych.

Opracowanie na podstawie ICD-10 (1998).
Choć logika schematu klasyfikacji zaburzeń nastroju w DSM-IV jest podobna

do ICD-10, to jednak występują między nimi pewne różnice. W klasyfikacji ame
rykańskiej wyodrębnia się następujące zaburzenia nastroju: epizod dużej depresji
(kilka podtypów w zależności od występowania lub niewystępowania objawów
psychotycznych), chorobę afektywną dwubiegunową (typ I i typ II), dystymię,
cyklotymię, zaburzenia nastroju na podłożu zaburzeń somatycznych i spowo
dowane zażywaniem substancji psychoaktywnych. Z przedstawionego podziału
wynika, że w DSM-IV wyodrębniono takie kategorie zaburzeń nastroju, które są
nieobecne w klasyfikacji ICD-10. Na przykład w ICD-10 nie ma odpowiednika
dla jednostki klinicznej zwanej wielką depresją albo nie dokonuje się rozróżnie
nia między zaburzeniami dwubiegunowymi typu I, w których przebiegu wystę
puje co najmniej jeden epizod manii, od zaburzeń typu II, w których pojawia się
- zamiast manii - tylko hipomania (APA 1994; por. też Scully 1998).
Choć zaburzenia afektywne najczęściej ujawniają się pomiędzy 15. a 30. ro
kiem życia, mogą wystąpić na każdym etapie życia: od dzieciństwa do późnej
starości. Kobiety chorują na depresję znacznie częściej niż mężczyźni. Wskazuje
się na dwa szczyty zachorowania na depresję: pierwszy około 30. roku życia
i drugi po 60. roku życia (por. Haug, Ahrens 2005, s. 110). Wyniki badań epi
demiologicznych skłaniają do sformułowania dwóch wniosków: po pierwsze,
uwagę zwraca ogromne zróżnicowanie częstości pojawiania się konkretnych za
burzeń afektywnych w populacji, na przykład istotnie częściej występują epizo- 241
Rozdział 8
dy depresyjne niż dwubiegunowe zaburzenia afektywne; po drugie, zaburzenia

afektywne są znacznie częstsze (10-20 razy) niż na przykład schizofrenia czy
inne zespoły paranoidalne (ICD-10, 1998; Carson, Butcher, Mineka 2003; sze
rzej Alonso, Angermeyer, Bemert et al. 2004).
8.2. Kryteria diagnostyczne i obraz kliniczny
Jak już wspomniano, zaburzenia afektywne opisuje się generalnie na dwóch

różnych płaszczyznach, tj. zaburzeń nastroju i zaburzeń przebiegu różnych
procesów fizycznych i psychicznych, przejawiających się w określonym stylu
i dynamice funkcjonowania jednostki. Stany depresji lub manii współwystępu-
ją z zaburzeniami witalności i rytmu biologicznego (snu, odżywiania się, życia
seksualnego); ze spowolnieniem lub przyspieszeniem przebiegu procesów po
znawczych; zanikiem lub pojawianiem się ciągle nowych motywów działania
(napęd psychoruchowy); kompletnym brakiem lub żywiołowym nawiązywaniem
rozlicznych relacji interpersonalnych itd.
Zaburzenia Zdrowe przeżycia Zaburzenia
afektywne normalność afektywne
. smutek radość
depresja dystymia ' lęk hipomania mania
przyjemność
złość
Rysunek 8.1. Nasilenie emocji w zaburzeniach afektywnych
8.2.1. Epizod maniakalny

W epizodach maniakalnych występują zaburzenia nastroju o różnym nasile
niu: od hipomanii, charakteryzującej się podwyższonym samopoczuciem połą
czonym ze wzmożonym napędem i aktywnością, do manii, współwystępującej
z urojeniami wielkościowymi (lub ich brakiem), podnieceniem, euforią i ak
tywnością pozbawioną wszelkich zahamowań i kontroli. Zmiany samopoczucia
u chorych mogą narastać powoli i niepostrzeżenie lub bardzo dynamicznie i wy
raziście, prawie z dnia na dzień, w sposób widoczny dla otoczenia.
: Marek, 34-letni samotny mężczyzna, nauczyciel historii. Większość czasu spędzał na stu
diowaniu okresu I i II wojny światowej w bibliotekach lub korzystając z Internetu. Zgłoszony
do leczenia przez rodziców, wobec których stał się agresywny i nonszalancki. Odmawia
rozmowy z lekarzem.
Poniżej przedstawiono informacje pochodzące z wywiadu przeprowadzonego z matką,
uzupełnionego później przez pacjenta.
Od około dwóch tygodni Marek zmieni) się nie do poznania. Ciągle jest podenerwowany,
gdzieś biega, nie może ani chwili usiedzieć na miejscu. Nagle zaczął interesować się spo
sobem funkcjonowania giełdy i możliwością zarobienia dużych pieniędzy oraz nawiązywać
liczne znajomości z młodszymi i starszymi kobietami przez Internet. Zmusza rodziców do
oddania mu ich oszczędności i zaciągnięcia większej pożyczki, aby mógł wykazać się swo-
242
im i zdolnościami „gracza giełdowego”. Gdy rodzice próbują mu coś wyjaśnić czy wytłuma
czyć, prawie natychmiast staje się wściekły, agresywny i wysuwa pod ich adresem różne
groźby. Często wychodzi z domu, biega po różnych bankach i przynosi do domu reklamy
z propozycjami atrakcyjnych pożyczek. Potem snuje różne finansowe plany. Rodzice oba
wiają się, że popadnie w długi, których ani oni, ani ich syn nie będą w stanie spłacić.
Marek zaczął chwalić się znajomościami z różnymi kobietami. Często wychodzi z domu
w swoim najlepszym garniturze, uśmiechnięty i zadowolony. Wraca w różnych humorach,
czasami spokojny, czasami wściekły i agresywny. Stał się krotochwilny i wulgarny. Zawsze
był bardzo ułożony, a teraz jest „bez jakichkolwiek hamulców'1. Do domu dzwonią - jak
mówi matka pacjenta - „bardzo podejrzane panie, które są zbyt swobodne, nadto narzuca
jące się mężczyznom”. Marek oskarża rodziców o to, że w życiu mu się nie wiodło. Uważa
ich za złych doradców, „podstarzałych mądrali”, którzy nie znają życia i chcą go zatrzymać
dla siebie. Grozi im, że teraz, gdy przejrzał ich plany, nic ich nie uchroni przed karą.
Epizody maniakalne przejawiają się w różnych sferach funkcjonowania psy

chicznego i fizycznego jednostki. Zmiany nastroju mogą mieć różne nasilenie:
od wzmożonego samopoczucia, zadowolenia i dobroduszności do znacznego
pobudzenia, rozdrażnienia i przewrażliwienia. Chorzy często są podekscy
towani i zbyt optymistycznie postrzegają swoją aktualną sytuację i przyszłość,
przejawiając niczym nieograniczoną wiarę we własne siły, możliwości i zdolno
ści. Skrajnie zawyżona samoocena może współwystępować z urojeniami wielko
ściowymi. Podwyższonemu nastrojowi współwystępującemu z rozdrażnieniem
towarzyszą nieokreślone uczucia podniecenia i napięcia, które są pomieszane
z niepokojem i lękiem.
Ze zmianami nastroju współwystępują zaburzenia w sferze motywacyjnej,
przejawiające się na dwa sposoby. Po pierwsze, osoby te odkrywają w sobie
różne uzdolnienia artystyczne, na przykład pisarskie, malarskie czy muzyczne,
i podejmują próby ich realizacji albo rozpoznają powołanie do różnych przedsię
wzięć biznesowych, dobroczynnych lub religijnych. Po drugie, przejawiają one
znaczny poziom utraty kontroli nad różnymi popędami i działaniami niebez
piecznymi dla nich i innych ludzi, na przykład: podejmują aktywność seksual
ną z przypadkowymi osobami, uprawiają hazard czy eksperymentują z różnymi
środkami psychoaktywnymi. Postępowanie tych osób często jest chaotyczne
i słabo ukierunkowane oraz niestabilne i mało konsekwentne. Choć przygo
towania do tych przedsięwzięć czynią z rozmachem, to jednak bardzo szybko je
porzucają, bo doznają kolejnego olśnienia, odkrywając jeszcze inne możliwości
i zadania do wypełnienia. W kontaktach społecznych zachowują się często nie
adekwatnie, skracają dystans, brakuje im wyczucia i umiaru. Innych ludzi, bez
względu na ich wiek czy stanowisko, traktują z pewną dozą nonszalancji i lek
ceważenia. Gdy napotykają opór lub zakazy, które uniemożliwiają im swobodne
działania, są napastliwe i agresywne. Osoby, u których występuje mania w po
łączeniu z objawami psychotycznymi, mogą wpadać w szał, wzmacniany często
podejrzeniami i urojeniami prześladowczymi.
Z zaburzeniami nastroju i motywacji współwystępują zaburzenia procesów po
znawczych, szczególnie uwagi, pamięci i myślenia. Przyspieszony tok myślenia
w hipomanii przyjmuje postać gonitwy myślenia w manii, co w wypowiedziach 243
Rozdział 8
chorego przejawia się w formie albo wielomówności, albo słowotoku. Zmienia

się nie tylko dynamika (szybkość) przechodzenia od jednej do drugiej przesłan
ki lub sądu, lecz także, z powodu zaburzeń koncentracji uwagi, tok myślenia
(przyczyną są często przypadkowe bodźce). Dlatego obserwuje się albo ogromną
powierzchowność, albo wielopoziomowość i wielopłaszczyznowość myślenia,
co przypomina występujące w schizofrenii rozkojarzenie. Przyspieszenie dyna
miki myślenia i zaburzenia przerzutności uwagi są widoczne w procesie komuni
kowania się. Wypowiedzi chorego są często chaotyczne, pozbawione konkretne
go kierunku i logiki. Pojawiać się mogą zaburzenia percepcji, na przykład kolory
wydają się choremu nader żywe, dźwięki bardzo donośne, a kształty i detale nad
zwyczaj wyraziste.
W hipomanii, a jeszcze wyraźniej w manii, występują zaburzenia rytmu bio
logicznego, polegające głównie na zaburzeniach snu i łaknienia. Chorzy mają
trudności z wyciszeniem się i zaśnięciem, śpią zazwyczaj bardzo krótko. W cięż
kich stanach mogą zaniedbywać odżywianie się, picie i higienę osobistą, dopro
wadzając się do skrajnego wyczerpania. Przejawiają też często obniżoną wraż
liwość na ból oraz dolegliwości fizyczne i somatyczne (por. ICD-10, 1998; APA
1994; Scully 1998; Bowden 2000).
8.2.2. Epizod depresyjny i depresje nawracające

Typowy epizod depresyjny - łagodny, umiarkowany lub ciężki - charakte
ryzuje się obniżonym nastrojem, utratą zainteresowań i zdolności do czerpania
przyjemności i radości z życia oraz zmniejszoną energią, co objawia się obniżoną
aktywnością i wzmożoną męczliwością, nawet po niewielkim wysiłku. Epizod
depresyjny w tych trzech postaciach rozpoznaje się wtedy, gdy zmiany nastroju
i napędu psychoruchowego obejmują odpowiednią liczbę objawów oraz utrzy
mują się przez co najmniej dwa tygodnie. Zaburzenia depresyjne nawracające
(tzw. wielka depresja wg DSM-IV) przypadają zazwyczaj na piątą dekadę życia
i charakteryzują się co najmniej dwoma epizodami trwającymi nie krócej niż
dwa tygodnie. Czas trwania tych epizodów mieści się w przedziale 3-12 miesię
cy, okresy między nawrotami przyjmują zaś postać powrotu do pełnego zdrowia
albo niewyraźnych zaburzeń nastroju (ICD-10, 1998).
Danka, 40 lat, zamężna, dwójka dzieci, tłumaczka, pracuje zawodowo w firmie, którą sama
założyła i w której zatrudnia jeszcze cztery osoby. Choruje od około 8 lat, pierwszy epizod
wystąpił po urodzeniu córki i od tego czasu zazwyczaj raz lub dwa razy w roku jej stan zde
cydowanie się pogarsza. W zależności od głębokości depresji leczy się albo w warunkach
ambulatoryjnych, albo szpitalnych. Najdłuższy okres remisji trwał około dwóch lat. Zażywa
leki przeciwdepresyjne, ale sama reguluje ich dawki. Nie lubi leków, bo ma wrażenie, że
„nie jest sobą”.
W ciągu ostatnich kilku tygodni samopoczucie Danki wyraźnie się pogorszyło. Jak twierdzi
- „wszystko rozpoczęło się od złej pogody”. Jednak choć już dawno pogoda zmieniła się,
to „podły nastrój” nie minął, a raczej się pogłębił. Przestała pracować, bo rano nie mogła
wstać z łóżka. Pomimo że zazwyczaj dba o dom, szczególnie o wspólne z dziećmi posiłki
i spędzanie z nimi czasu po szkole, z dnia na dzień wycofała się ze sprawowania nad nimi
244
opieki. Czuje się z tego powodu winna, oskarża siebie i jest przekonana, że spotka ją za to
zasłużona kara. Jej obowiązki spełnia teraz matka, która - jak twierdzi pacjentka - zamiast
odpocząć, pracuje ponad swoje siły.
Danka straciła zupełnie apetyt, a dobiegające z kuchni zapachy przyprawiają ją o mdłości.
Śpi krótko i bardzo płytko. Czasami po południu próbuje coś zrobić, ale nic jej nie wycho
dzi. Z dobrze radzącej sobie osoby stała się istotą bezradną i bezwolną. Podejrzewa, że
może jest na coś chora, bo wszystkie siły wypłynęły z niej i została tylko „mała, bezradna
dziewczynka’’.
Zaburzenia nastroju w depresji przejawiają się w postaci smutku, przygnę

bienia, odrętwienia, często współwystępujących z cierpieniem, niepokojem
i lękiem. W zależności od stanu chorego koloryt smutku i przygnębienia jest
różny: od szarości, przykrywającej jak popiół wszystkie kolory świata, do głę
bokiej, często przerażająco pustej czerni. Choć nasilenie uczuć w niewielkim
stopniu zmienia się z dnia na dzień, to znacznie wyraźniejsza jest ich dynamika
w ciągu dnia; pacjent rano czuje się gorzej, a wieczorem lepiej. Osoby z depresją
tracą zdolność do czerpania przyjemności i zadowolenia z życia (anhedonia).
To, co dotąd było źródłem radości i spełnienia, staje się obojętne, a nawet przy
gnębiające, bo przypomina choremu, jak bardzo się zmieniło jego przeżywanie
świata i siebie w tym świecie (Kępiński 1974). Zaburzenia nastroju mogą też być
maskowane przez takie symptomy, jak: skargi na dolegliwości somatyczne, nad
używanie alkoholu, zachowania histeryczne, skargi hipochondryczne, a nawet
nasilenie uprzednio występujących fobii lub natręctw (ICD-10, 2000, s. 108).
Stopień nasilenia zmian nastroju współwy stęp uje z zaburzeniami motywacji,
które przejawiają się u osoby w różnej postaci: od bierności i wycofania się z od
grywanych dotąd ról społecznych, zawodowych czy rodzinnych po zaniechanie
działań i wszelkiej aktywności służącej zaspokojeniu podstawowych potrzeb bio
logicznych (głodu, pragnienia). Chorzy nie wykazują zainteresowania sprawami,
które dotąd były dla nich ważne, a nawet fascynujące. Mają trudności zarów
no z zaplanowaniem jakiegokolwiek działania, jak i jego realizacją. Sprawiają
wrażenie, że są pozbawieni energii i żywotności, a każda, nawet najmniejsza
aktywność wyczerpuje ich - i tak niewielkie - możliwości fizyczne. Obniżenie
napędu psychoruchowego jest widoczne w reaktywności emocjonalnej, spo
sobie poruszania się, mówienia i reagowania na bodźce zewnętrzne. W ciężkich
stanach nawet opuszczenie łóżka sprawia im trudność, dlatego głównie leżą lub
siedzą bez ruchu, ze wzrokiem utkwionym w bliżej nieokreśloną przestrzeń.
W funkcjonowaniu społecznym widoczne jest unikanie kontaktów z ludź
mi, z którymi nie są w stanie prowadzić rozmowy czy wysłuchiwać nawet naj
ciekawszych, jakby się wydawało, wiadomości. Inni ludzie, nawet ci najbliżsi,
męczą chorych na depresję lub im przeszkadzają. W związku z wycofaniem się
z ról rodzinnych i społecznych chorzy często przeżywają poczucie winy, że nie
zajmują się na przykład dziećmi, lub oskarżają siebie o to, że są tak bezradni
i bezwolni.
U chorych na depresję występują zaburzenia różnych procesów poznawczych,
na przykład: myślenia, pamięci, uwagi i zdolności uczenia się. Charakteryzują 245
Rozdział 8
się oni spowolnieniem toku myślenia, osłabieniem zdolności zapamiętywania

i odtwarzania materiału, szczególnie tego, który jest niezgodny z doświadcza
nym obecnie nastrojem. O ile w lżejszych stanach pacjenci mają poczucie choro
by i cierpią z powodu swojej niemocy, o tyle w depresji z objawami psychotycz
nymi, na przykład urojeniami grzeszności i winy (czasami ruiny materialnej),
są przekonani, że dokonali okropnego przestępstwa, za które powinni ponieść
należytą karę. Przejawiają bardzo niską samoocenę, często czują się bezwar
tościowi, kompletnie nie wierzą w swoje możliwości. Chorzy ujawniają myśli
i podejmują próby samobójcze, często za pomocą leków, które przepisuje się im
w celach terapeutycznych.
W przebiegu depresji obserwuje się zaburzenia rytmów biologicznych w po
staci trudności w zasypianiu oraz liczne objawy somatyczne. Sen jest płytki
i przerywany, a łączny czas jego trwania skrócony. Chorzy budzą się wczesnym
rankiem i nie mogą zasnąć. Osoby te często cierpią z powodu różnych dolegli
wości somatycznych, takich jak: bóle głowy, napięcia w okolicy karku i potylicy,
wysychanie błon śluzowych jamy ustnej i zaparcia. W konsekwencji zaburzeń
łaknienia, szczególnie braku apetytu, tracą na wadze. Są niewydolni seksualnie,
mężczyźni mają problemy z erekcją, kobiety nie odczuwają podniecenia seksu
alnego. Ponadto u kobiet występują zaburzenia cyklu menstruacyjnego; może
też dojść do zaniku jajeczkowania i krwawienia.
Szczególną postacią depresji jest dystymia, która, choć przejawia się przewle
kle obniżonym nastrojem, nie spełnia kryteriów nawracających zaburzeń depre
syjnych. Wprawdzie osoby z dystymią miewają okresy dobrego samopoczucia,
ale przez większość czasu (miesiącami, latami) dominują u nich uczucia zmęcze
nia i przygnębienia, wszystko robią z ogromnym wysiłkiem i brakiem zadowole
nia. Nie są w stanie wywiązywać się z codziennych obowiązków, są zniechęcone
i cierpiące, skarżą się na zaburzenia snu. Dystymia zazwyczaj zaczyna się w mło
dości i przez wiele lat utrzymuje na podobnym poziomie (ICD-10, 1998; por. też
Kępiński 1974; Scully 1998; Bowden 2000).
Obserwowane u niektórych ludzi sezonowe, na przykład jesienno-zimowe, po
gorszenie samopoczucia i obniżenie nastroju nazwano sezonowo zależnymi po
staciami depresji (seasonal affective disorder - SAD). W formie odrębnej jed
nostki klinicznej zaburzenie to zostało zaprezentowane w klasyfikacji DSM-IV,
natomiast nie wiadomo, czy zostanie ono ujęte w następnej edycji ICD. Osoby
z „depresją zimową” skarżą się nie tylko na przygnębienie i obniżenie napędu,
lecz także często na wzmożony apetyt i większe zapotrzebowanie na sen, który
nie przynosi oczekiwanego wypoczynku. To złe samopoczucie przemija wraz
z nadchodzącą wiosną, żeby znowu się pojawić jesienią (por. APA 1994).
Osoby z depresją epizodyczną i nawracającą czują się chore, są skłonne korzy
stać z pomocy lekarzy i terapeutów, choć często nie wierzą, że ich stan może się
zmienić. Chorzy w cięższym stanie wymagają hospitalizacji i stałej opieki (por.
ICD-10, 1998; Pużyński 2002a; Haug, Ahrens 2005).
246
8a. Depresje poporodowe

Kobiety doświadczają różnych postaci zaburzeń przypominających stany depresyjne na
krótko przed menstruacją, po urodzeniu dziecka i w okresie menopauzy. Te wszystkie sy
tuacje łączy zjawisko spadku poziomu estrogenu - hormonu, który wydaje się niezbędny
dla utrzymania u kobiet odpowiednio dobrego nastroju. Okres poporodowy jest tym szcze
gólnym momentem, gdy obserwuje się różne zjawiska i stany psychiczne, które często by
wają rozpoznawane jako jedno zaburzenie. Oto krótka charakterystyka trzech odrębnych
zjawisk rozpoznawanych jako depresja:
1. Poporodowe przygnębienie - większość kobiet po urodzeniu dziecka przeżywa stany
obniżonego nastroju. Stają się one płaczliwe, przygnębione, zalęknione i tracą apetyt.
Temu samopoczuciu często towarzyszy przekonanie o własnej bezradności i bezsil
ności w sprawowaniu opieki nad dzieckiem. Po kilku dniach, podczas których w orga
nizmie kobiety dochodzi do wyrównania obniżonego na skutek porodu poziomu es
trogenu i progesteronu, następuje poprawa samopoczucia i możliwość cieszenia się
macierzyństwem.
2. Depresja poporodowa - przejawia się w postaci albo pojedynczego epizodu, albo upor
czywie nawracającego zaburzenia depresyjnego. Stan psychofizyczny kobiety spełnia
kryteria wielkiej depresji, czyli objawy występują co najmniej dwa tygodnie i dotyczą
różnych sfer jej funkcjonowania. Obniżeniu nastroju towarzyszą zaburzenia w sferze re
lacji społecznych, motywacji do działania oraz zaburzenia rytmu biologicznego i liczne
objawy somatyczne. Istnieje też poważne zagrożenie wystąpienia prób samobójczych.
Ponieważ tylko 10-15% kobiet zapada na depresję poporodową, stąd przyjmuje się, co
zdają się potwierdzać badania empiryczne, że już przedtem doświadczały one znacz
nego stresu lub cierpiały z powodu depresji.
3. Psychotyczna depresja poporodowa - zaburzeniom nastroju towarzyszą urojenia
i halucynacje na temat dziecka. Urojenia, że dziecko „jest demonem czy wcieleniem
zła”, powodują, iż matka zachowuje się w sposób niebezpieczny dla noworodka.
Kobiety chorujące na tego typu depresję są bardziej narażone na wystąpienie zaburzeń
dwubiegunowych i epizodów psychotycznych.
Na podstawie: Haug, Ahrens 2005; Hammen 2004.
8.2.3. Zaburzenia afektywne dwubiegunowe

Zaburzenia afektywne dwubiegunowe charakteryzują się nawracającymi
(co najmniej dwoma) wyraźnymi zaburzeniami nastroju i aktywności w po
staci podwyższenia nastroju, wzmożonej energii i aktywności (hipomania lub
mania), następnie obniżenia nastroju, spadku energii i aktywności (depresja)
lub odwrotnie (opis objawów - por. charakterystykę epizodu manii i depresji).
Symptomy zespołu maniakalnego pojawiają się nagle, szybko narastają, utrzy
mują się od 2 tygodni do 4-5 miesięcy; objawy depresji zaś trwają dłużej, śred
nio około jednego roku. W przebiegu epizodów mogą wystąpić zaburzenia psy
chotyczne: urojenia (także halucynacje) wielkościowe w przebiegu manii i/lub
grzeszności i winy w depresji. Wówczas rozpoznaje się dwubiegunowe zabu
rzenia afektywne z objawami psychotycznymi (ICD-10, 2000, s. 105).
W zaburzeniach afektywnych dwubiegunowych zarówno z objawami psycho
tycznymi, jak i bez nich między epizodami z reguły występuje powrót do pełne
go stanu zdrowia. Jednak w miarę upływu lat trwania choroby remisje ulegają
skróceniu, a nawroty stają się częstsze i dłuższe. Ryzyko zachorowania u kobiet
i mężczyzn jest podobne i wynosi 1% (por. Haug, Ahrens 2005, s. 112); natomiast 247
Rozdział 8
u około 5-10% pacjentów występują co najmniej cztery epizody manii i depresji

w roku (tzw. szybkie zmiany cyklu) (Akiskal, Pinto 2000, s. 54).
8b. Cyklotymia
Cyklotymia należy do grupy utrwalonych zaburzeń nastroju. Przejawia się w utrzymują
cych się stale wahaniach nastroju w postaci licznych epizodów łagodnej depresji i stanów
wzmożonego samopoczucia, porównywalnego do hipomanii. Choć nastrój może być okre
sowo normalny, to zawsze obserwuje się jego niestabilność. Cyklotymiczna postać zmien
ności nastroju nie powoduje zwykle upośledzenia w funkcjonowaniu społecznym, szcze
gólnie w odgrywanych rolach zawodowych i rodzinnych. Co najwyżej otoczenie obserwuje
u osoby raz okres wzmożonej aktywności, dążenia do realizacji wielu celów, podejmowania
się bardzo ambitnych zadań, czasami wyraźnie przerastających jej siły i możliwości; drugi
raz okres wycofania się z podjętych przedsięwzięć i realizowanych zadań, narastającego
zmęczenia i rozdrażnienia tymi sprawami, które jeszcze przed chwilą wywoływały zachwyt
i zaangażowanie, unikanie ludzi i wrogie do nich nastawienie, wzrastający niepokój, w koń
cu bezradność i zagubienie w obliczu wymagań życia codziennego. Społeczeństwo wobec
takich osób jest dość tolerancyjne, wyjaśniając okresy ich wycofania się z aktywności za
wodowej czy rodzinnej przemęczeniem lub zawodem, brakiem odzewu i zaangażowania
ze strony innych ludzi. Osoby z cyklotymią rzadko poszukują pomocy medycznej czy psy
choterapeutycznej.
Zmiany nastroju od wzmożonego do obniżonego samopoczucia są spontaniczne i nie
pozostają w związku z jakimiś znaczącymi wydarzeniami życiowymi. Rozpoznanie i posta
wienie właściwej diagnozy różnicowej bez znajomości osobowości przed zachorowaniem
oraz bez wnikliwej obserwacji zmieniającego się stylu funkcjonowania w okresach wzmo
żonego samopoczucia i łagodnej depresji może okazać się bardzo trudne. Cyklotymia
rozpoczyna się zwykle w okresie wczesnej dorosłości i utrzymuje latami, nawet przez całe
życie. Towarzyszą jej wówczas wzorce zachowania, które są przejawem zaburzeń oso
bowości. Może też wystąpić w późniejszym wieku. Celem terapii powinno być uczenie
strategii zaradczych, pozwalających na radzenie sobie ze zmiennością nastroju.
Na podstawie: ICD-10, 2000, s. 114; Marneros. Angst 2001, s. 12.
8.3. Modele i koncepcje genezy i mechanizmu

ZABURZEŃ AFEKTYWNYCH
Przyglądając się prawie już tysiącletniej historii opisów klinicznych zaburzeń

nastroju i przeszło stuletniej historii badań naukowych nad ich genezą i pato-
mechanizmem, można stwierdzić, że stworzono na ten temat tyleż modeli bio
logicznych, ile koncepcji psychologicznych (por. Marneros, Angst 2001). Na
długo przed sformułowaniem współczesnych koncepcji patogenezy zauważono,
że z jednej strony krewni pierwszego stopnia osób cierpiących na zaburzenia
afektywne są obarczeni większym ryzykiem zachorowania, z drugiej natomiast,
że pojawienie się objawów depresji u chorych często jest poprzedzone wystąpie
niem w ich życiu jakiegoś zdarzenia stresowego. Wyniki tych badań i obserwa
cji klinicznych potwierdzały przypuszczenie, że zaburzenia afektywne to bardzo
heterogeniczna grupa zaburzeń, nie tylko pod względem symptomów, lecz także
ich patomechanizmu i uwarunkowań (por. Segman, Lerer 2000; Rehm, Wagner,
Ivens-Tyndal 2001; Pużyński 2002a).
Na skutek przyjęcia powyższych założeń prawie od połowy XX wieku trak-
248 tuje się oddzielnie zagadnienia uwarunkowań depresji (zarówno epizodów jak
i depresji uporczywie nawracających) i dwubiegunowych zaburzeń afektywnych.

Współczesne modele biologiczne próbują wyjaśnić doniosłość czynników kon
stytucjonalnych, szczególnie uwarunkowań genetycznych, natomiast koncepcje
psychologiczne - znaczenie różnych struktur (wymiarów) osobowości w radze
niu sobie z normatywnymi i nienormatywnymi zdarzeniami stresowymi. Oprócz
tych dwóch wiodących kierunków poszukiwań teoretycznych i badań empirycz
nych tworzy się też modele integracyjne, w których przyjmuje się założenie
o wzajemnym oddziaływaniu czynników biologicznych, psychicznych i społecz
nych w genezie zaburzeń afektywnych. O ile w podejściu biologicznym podej
muje się zagadnienia przyczyn zarówno jedno-, jak i dwubiegunowych zaburzeń
afektywnych, o tyle koncepcje psychologiczne i modele integracyjne największą
uwagę koncentrują na wyjaśnieniu uwarunkowań zaburzeń jednobiegunowych,
szczególnie depresji.
8.3.1. Neurobiologia i neurochemia

W ramach podejścia biologicznego prowadzi się wiele programów badaw
czych, których celem jest weryfikacja hipotez i przesłanek wynikających z wie
dzy klinicznej na temat: (1) genetycznych uwarunkowań zaburzeń afektywnych
w zależności od dynamiki ich przebiegu (nawrotowości) i głębokości; (2) zabu
rzeń w zakresie neuroprzekaźnictwa, rozpoznawanych na podstawie reakcji pa
cjentów depresyjnych na terapię neuroleptykami; (3) zaburzeń regulacji hormo
nalnej, szczególnie nadnercza, ze względu na częste współwystępowanie z tymi
zaburzeniami niektórych postaci depresji, oraz (4) specyficznych anatomicznych
uszkodzeń w ośrodkowym układzie nerwowym, przejawiających się różnymi ob
jawami depresji (por. Segman, Lerer 2000; Bowden 2000; Pużyński, Rybakowski
2002).
Badania genetyczne - identyfikacja genów

Badania polegające na analizie rodowodów zmierzają do ustalenia poziomu
zgodności między stopniem pokrewieństwa a wystąpieniem zaburzeń psychicz
nych lub somatycznych. Wyniki badań porównawczych obejmujących grupę osób
chorych i grupę kontrolną (osoby o różnym stopniu pokrewieństwa) wskazują, że
wśród krewnych pierwszego stopnia istnieje wyższy poziom ryzyka wystąpie
nia zaburzeń afektywnych dwubiegunowych niż jednobiegunowych. Wskaźniki
zgodności zachorowania wynoszą 12 do 20% dla zaburzeń dwubiegunowych,
natomiast 7% dla jednobiegunowych (por. Rehm, Wagner, Ivens-Tyndal 2001).
Przegląd wielu badań rodzinnych pokazuje, że ryzyko zachorowania na depre
sję dwubiegunową wynosi około 8% dla krewnych pierwszego stopnia (wielkość
ryzyka w populacji sięga 1%), natomiast na ciężką depresję jednobiegunową
około 9% (wielkość ryzyka w populacji 3%) (McGuffin, Katz 1986, za: Plomin
et al. 2001).
Chociaż nadal dokładnie nie wiadomo, jak przebiega proces transmisji zabu
rzeń afektywnych, to wyniki badań porównawczych nad bliźniętami monozygo- 249
Rozdział 8
tycznymi (MZ) i dyzygotycznymi (DZ) wskazują na znaczący wpływ genów na

ich pojawienie się w następnym pokoleniu. Ten wpływ jest jednak dość zróżni
cowany, ponieważ, jak wspomniano już wcześniej i jak pokazują dane zaprezen
towane w tab. 8.2, uwarunkowania genetyczne mają większe znaczenie dla wy
stąpienia dwubiegunowych zaburzeń afektywnych w porównaniu z zaburzeniami
jednobiegunowymi. Pośrednio badania te potwierdziły założenie o znaczeniu
czynników psychologicznych i środowiskowych w patomechanizmie depresji.
Tabela 8.2. Wskaźniki zgodności wystąpienia zaburzeń afektywnych na podstawie

badań nad bliźniętami
Wskaźniki zgodności
Typ depresji Badanie
MZ DZ
Depresja 40% 11% Allen* 1976
jednobiegunowa 43% 18% Bertelsen et al. 1977
46% 20% McGuffin et al. 1996
Zaburzenia 72% 40% Allen* 1976
afektywne 62% 8% Bertelsen et al. 1977
dwubiegunowe
67% - Bertelsen 1985
* Na podstawie: Plomin et al. 2001.
Badania nad dziećmi adoptowanymi przyniosły wyniki wskazujące na zna

czenie nie tylko czynników genetycznych, ale także środowiskowych w genezie
i patomechanizmie zaburzeń afektywnych. Wskaźnik zgodności między dziećmi
adoptowanymi a ich biologicznym rodzeństwem wynosił 8%, czyli niewiele wię
cej niż w grupie kontrolnej (dzieci adoptowane porównywano z rodzeństwem
adopcyjnym), w której osiągał wartość 5%. Stwierdzono też większą zgodność
zaburzeń dwubiegunowych u biologicznych rodziców (około 7%) dzieci adopto
wanych chorujących również na dwubiegunowe zaburzenia afektywne w porów
naniu z rodzicami adopcyjnymi (wskaźnik 0%) (por. Plomin et al. 2001; Rehm,
Wagner, Ivens-Tyndal 2001).
Podobnie jak w badaniach nad genetycznymi uwarunkowaniami wielu innych
chorób psychicznych, również w przypadku zaburzeń afektywnych zastosowano
metodę badania sprzężeń genetycznych (linkage) w celu określenia typu dzie
dziczenia oraz miejsca genowego w chromosomach odpowiedzialnych za prze
kazywanie tego typu zaburzeń. Korzystając z cechy kodowanej przez gen o znanej
lokalizacji i sposobie dziedziczenia jako markera oraz stwierdzając zbieżność tej
cechy z konkretnym zaburzeniem, na przykład depresją, można wnioskować nie
tylko o istnieniu podłoża genetycznego tegoż zaburzenia, lecz także o sposobie
jego dziedziczenia. Początkowo założono, że w dziedziczeniu ciężkiej depresji
może uczestniczyć gen zlokalizowany w chromosomie X, ponieważ zaburzenie
to istotnie częściej występuje u kobiet niż u mężczyzn. Hipotezy tej nie potwier-
250 dziły wyniki badań przeprowadzonych przez Barona wraz z zespołem (1993)
z wykorzystaniem różnych markerów (m.in. ślepoty barw) dla chromosomu X.

W literaturze systematycznie pojawiają się doniesienia o sprzężeniu między de
presją dwubiegunową i markerami w chromosomach, na przykład 18p 1118q22,
21 q21 oraz chromosomie 4p 16, co nie zawsze potwierdza się w kolejnych bada
niach (por. Segman, Lerer 2000; Pużyński, Rybakowski 2002).
Aktualnie bardziej obiecujące wydają się badania wykorzystujące techniki
genetyki molekularnej, które wskazują na powiązania między ważnymi genami
a podatnością jednostki na wystąpienie całego spektrum różnych zaburzeń,
takich jak: schizofrenia, zaburzenia schizoafektywne i zaburzenia afektywne
dwubiegunowe. Spośród różnych genów największą uwagę zwracają te, które
są odpowiedzialne za stan receptorów, transporterów i wychwytu zwrotnego
neuroprzekaźników. Ich defekty mogą być przyczyną pojawienia się zaburzeń.
Na przykład uzyskane ostatnio wyniki wskazują, że podatność na schizofrenię
i afektywne zaburzenia dwubiegunowe może mieć związek z genem G72/G30,
umiejscowionym w 13. chromosomie, oraz z genem COMT (O-metylotransferaza
katecholowa) z chromosomu 22. Choć funkcje obu genów nie są do końca pozna
ne, to wiadomo, że produkt genu G30 wchodzi w interakcję z produktami genu
DAOA (który koduje aktywator oksydazy D-aminokwasów), natomiast produkt
genu COMT wpływa na produkcję dopaminy. Występujące pod wpływem tych
genów zmiany w metabolizmie i dystrybucji neuroprzekaźników mogą prowa
dzić do pojawienia się obu zaburzeń psychicznych (szerzej por. Maier, Hofgen,
Zobel, Rietschel 2005; Hough, Ursano 2006).
Zaburzenia przekaźnictwa synaptycznego

Od dawna rola neuroprzekaźników monoaminowych, szczególnie serotoniny
(5-HT), noradrenaliny (NA) i dopaminy (DA), a także neuroprzekaźnika GABA
(kwas y-aminomasłowy) w zaburzeniach afektywnych wydawała się ważna
z dwóch względów. Po pierwsze, wiedziano o ich wpływie na funkcjonowanie
układu limbicznego odpowiedzialnego za regulację podstawowych odruchów,
wynikających z oceny emocjonalnej zdarzenia (pod wpływem strachu lub lęku
pojawia się reakcja ucieczki, natomiast pod wpływem złości - atak), oraz znano
ich wpływ na przebieg rytmu okołodobowego (por. 8c). Po drugie, obserwacje
kliniczne i badania naukowe wskazywały, że niektóre leki psychotropowe mogą
wywołać bądź zredukować objawy zaburzeń nastroju, szczególnie depresji1 2. Na
tej podstawie sformułowano katecholaminowy model zaburzeń afektywnych,
w którym zakłada się, że niedobór neuroprzekaźników monoaminowych powo
duje depresję, a ich nadmiar manię. Ten prosty model dość szybko okazał się błęd
ny. Wykazano bowiem, że chociaż w krótkim czasie po zażyciu leków przeciw-
1 Litery p i q oznaczają konkretne miejsca w chromosomie: p oznacza krótkie ramię chromoso

mu, natomiast q - długie.
2 Przypuszczano, że przeciwdepresyjne leki trójpierścieniowe, na przykład imipramina, blokują
wychwyt zwrotny neuroprzekaźników monoaminowych do neuronów presynaptycznych, powodu
jąc podwyższenie ich stężenia w szczelinie synaptycznej, co sprzyja ustąpieniu objawów depresji
(szerzej por. Pużyński, Rybakowski 2002; Martin 2001). 251
Rozdział 8
depresyjnych następuje zwiększenie poziomu neuroprzekaźników, to ustąpienie

objawów choroby obserwuje się dopiero po kilku tygodniach od rozpoczęcia ich
zażywania. Wtedy sformułowano następną hipotezę, wskazującą na to, że na po
jawienie się depresji wpływa nie tyle poziom amin biogennych, ile raczej brak
równowagi (disbalance) między działaniem sprzężonych funkcjonalnie układów
NA i 5-HT (Haug, Ahrens 2005). Ze względu na złożoność interakcji między
tymi neuroprzekaźnikami oraz ogromną dynamikę zmian poziomu wrażliwości
ich receptorów trudno obecnie przeprowadzić właściwie zaprojektowane badania
jednoznacznie potwierdzające tę hipotezę.
Aktualny stan wiedzy pozwala na sformułowanie dwóch ważnych wniosków:
1) nie stwierdzono żadnych istotnych różnic w zaburzeniach neuroprzekaźnic-
twa między osobami cierpiącymi na nawracające zaburzenia afektywne jedno-
biegunowe i dwubiegunowe; 2) zaburzenia neuroprzekaźnictwa nie występują
u wszystkich chorych z zaburzeniami nastroju (ibidem, s. 122).
8c. Mózgowy system regulacji emocji i jego zaburzenia

Mózgowy system regulacji emocji to wiele struktur pełniących ważne, specyficzne funk
cje, które regulują emocje na trzech poziomach. Najniższy to pień mózgu, pośredni - układ
limbiczny, najwyższy to kora mózgowa. Tworzą one bardzo skomplikowane obwody ana-
tomiczno-funkcjonalnych połączeń, przewodzących impulsy nerwowe dół-góra (drogi pod-
korowo-korowe wstępujące) i góra-dół (drogi korowo-podkorowe zstępujące). Oto podsta
wowe funkcje trzech struktur regulujących emocje:
• struktura pnia mózgu pełni funkcje kontrolujące poziom pobudzenia i hamowania
(utrzymywanie odpowiedniego tonusu, napięcia) oraz właściwy przebieg reakcji
autonomicznych i odruchów ważnych dla przeżycia (np. bicia serca, oddechu czy
wielkości rozszerzenia źrenic), a także procesów endokrynologicznych (np. utrzymywanie
homeostazy, rytmu okołodobowego) dzięki regulacji najbardziej popędowych,
nieświadomych i mimowolnych zachowań;
• układ limbiczny, nazywany też układem rąbkowym (hipokamp, ciało migdałowate,
niektóre jądra wzgórza i podwzgórza, przegroda, brzuszny obszar nakrywki i jądra
prążka krańcowego), kontroluje i modyfikuje reakcje emocjonalne w zależności od
charakteru działających bodźców zewnętrznych, środowiskowych i wewnętrznych,
pochodzących z organizmu jednostki. Na przykład bodźce ocenione jako zagrażające
uaktywniają gotowość do ucieczki lub walki, natomiast te, które zostały rozpoznane
jako bezpieczne, blokują tego typu reakcje. Chociaż - w porównaniu z pniem mózgu
- reakcje układu limbicznego są zdecydowanie bardziej specyficzne, to pozostają także
poza świadomością;
• kora mózgu, tj. obszar kory limbicznej i samej kory nowej. System pierwszy (z dominującą
rolą zakrętu obręczy) dostosowuje poziom motywacji do oceny znaczenia i organizacji
przestrzennej nowych, ważnych emocjonalnie bodźców (np. pożywienia lub zagrożenia);
system drugi (połączenia z korą orbitalną) selekcjonuje i moduluje reakcje emocjonalne
w zależności od oceny sytuacji społecznej.
Hipoteza I - na pojawienie się symptomów depresji i manii wpływają zaburzenia sys
temu połączeń, tworzących szlaki noradrenergiczne: hipokamp —* ciało migdałowate —>
podwzgórze -» miejsce sinawe, regulujące bardziej złożone doświadczenia emocjonalne.
Hipoteza II - niektóre postaci depresji są spowodowane obrażeniami lub udarem mózgu,
zwłaszcza lewej części okolic czołowych, a także prawej tylnej okolicy płatów czołowych.
Na podstawie: LeDoux 2000; Hammen 2004; Herzyk 2005a, b.
252
Zaburzenia neuroendokrynologiczne
Kiedy zaobserwowano zjawisko współwystępowania zaburzeń afektywnych
z zaburzeniami gospodarki hormonalnej, wówczas sformułowano kilka ważnych
hipotez o znaczeniu niektórych hormonów w rozwoju depresji, zwłaszcza en
dogennej. Zwrócono uwagę na niedobór tyroksyny w niedoczynności tarczycy;
zaburzenia równowagi i niedobór estrogenów u kobiet przed menstruacją, po po
rodzie i w okresie menopauzy oraz niedobór testosteronu u mężczyzn z powodu
zaburzeń funkcjonowania jąder.
Badania nad zaburzeniami endokrynologicznymi u osób z depresją przy
noszą bardzo interesujące wyniki, szczególnie w zakresie funkcjonowania osi
podwzgórze-przysadka-nadnercza (hypothalamic-pituitary-adrenal, HPA),
odgrywającej ważną rolę w syntezie i sekrecji glukokortykoidów, hormonów
steroidowych, uczestniczących między innymi w kontroli metabolizmu substra
tów energetycznych (por. Longstaff 2005). Najważniejszym glukokortykoidem
u człowieka jest kortyzol. Jak przedstawiono na rys. 8.2, hormon uwalniający
kortykotropinę (CRH) stymuluje komórki przysadki do uwalniania hormonu
adrenokortykotropowego (ACTH), powstającego z pro-opiomelanokortyny, któ
ra w komórkach kortykotropowych ulega rozkładowi do ACTH i 0-endorfiny.
Komórki kory nadnerczy w odpowiedzi na działanie ACTH wydzielają gluko-
kortykoidy, które dzięki ujemnemu sprzężeniu zwrotnemu hamują swoje dalsze
uwalnianie. Procesy zachodzące na osi podwzgórze-przysadka-nadnercza regu
lują między innymi przebieg rytmu okołodobowego i utrzymują organizm czło
wieka w stanie homeostazy, szczególnie w sytuacji stresu. Zaburzenia w uwalnia
niu i hamowaniu sekrecji tych hormonów są uznawane za potencjalne przyczyny
pojawienia się zaburzeń afektywnych. U wielu chorych poziom kortyzolu wraca
do normy, kiedy choroba afektywna ustępuje, i chorzy odzyskują zdrowie.
W depresji występują objawy wskazujące zarówno na zaburzenia rytmu oko
łodobowego, jak i chroniczne utrzymywanie się negatywnych stanów emocjo
nalnych. Zjawiska te łączy się z przewlekłym wzrostem poziomu ACTH i glu
kokortykoidów w organizmie chorych. Jak wykazują niektóre badania, u około
50% cierpiących z powodu nasilonych objawów depresji występuje reakcja para
doksalna na podawany im deksametazon (syntetyczny kortyzol). Zamiast ocze
kiwanego zahamowania procesu dalszego uwalniania kortyzolu, u niektórych
pacjentów cierpiących na depresję dochodzi do jego zwiększenia. Zjawisko to
potwierdza hipotezę, że u osób z depresją występują zaburzenia funkcjonowania
osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (por. Pużyński, Rybakowski 2002; Haug,
Ahrens 2005).
Wyniki wielu przeprowadzonych do tej pory badań nad biologicznymi uwa
runkowaniami zaburzeń afektywnych nie przyniosły jednoznacznych rozstrzy
gnięć. Istnieje zatem konieczność ich kontynuowania. Być może obserwowane
u chorych zaburzenia na poziomie neurochemicznym, neuroanatomicznym, a na
wet immunologicznym, znajdą swoje uzasadnienie w występowaniu specyficz
nego typu interakcji między czynnikami biologicznymi i psychicznymi.
253
Rozdział 8
Rysunek 8.2. Prawidłowe i nieprawidłowe funkcjonowanie osi podwzgórze-przy-

sadka-nadnercza (HPA) w stresie
Źródło: na podstawie: Longstaff 2005.
8.3.2. Koncepcje psychoanalityczne

W klasycznej psychoanalizie popędów i jej współczesnych rozwinięciach
w postaci teorii relacji z obiektem i psychologii self melancholia (depresja
nawracająca wg ICD-10) i żałoba są traktowane jako dwa odrębne stany psy
chiczne nie tylko na płaszczyźnie symptomów, lecz także ich uwarunkowań.
Generalnie, żałoba to naturalna reakcja jednostki na utratę jakiegoś ważnego
obiektu, konkretnego lub abstrakcyjnego, na przykład ukochanej osoby, war
tości, ideału, szacunku do siebie, natomiast melancholia to zaburzenie psychicz
ne spowodowane zahamowaniem rozwoju struktury psychicznej w aspekcie
oralno-sadystycznym według Z. Freuda albo narcystycznym w przebiegu separa-
cji-indywiduacji według M. Mahler3. Wprawdzie melancholia może także mieć
3 Podstawowe założenia koncepcji psychoanalitycznych: klasycznych i współczesnych, wyko

rzystywanych w tej części do prezentacji zagadnień depresji, przedstawiono w rozdziale 3 pod-
254 ręcznika.
swój początek po stracie kogoś lub czegoś ważnego, ale strata ta uaktywnia uraz
psychiczny z okresu wczesnego dzieciństwa, na przykład zaspokojenia i opusz
czenia lub uwiedzenia i porzucenia. Taka osoba może wiedzieć, kogo aktualnie
straciła, ale jest nieświadoma tego, co w nim straciła i kiedy obecnie przeżywana
strata wystąpiła (Freud 19 1 7/19924, s. 30).
Wspólne dla melancholii i żałoby - zdaniem Freuda - są takie objawy, jak:
głębokie przygnębienie i smutek, brak zainteresowania tym, co dotąd pociągało
i sprawiało przyjemność, wycofanie się z wszelkiej aktywności w świecie ze
wnętrznym oraz utrata zdolności kochania. To, co je różni na płaszczyźnie sym
ptomów, to zaburzenia stosunku do samego siebie: w melancholii występuje
utrata poczucia własnej wartości i szacunku do siebie, samooskarżanie i oczeki
wanie na karę. Po stracie w trakcie przeżywania żałoby osoba - zgodnie z zasadą
rzeczywistości - wycofuje libido z już nieżyjącej ukochanej osoby i staje się
pomału gotowa do obsadzenia tą energią innego obiektu. Proces wycofywania
energii libido przebiega w krótszym lub dłuższym czasie, w którym osoba raz
oddala się od utraconego obiektu, innym razem zatrzymuje go, pozostając z nim
w kontakcie poprzez ożywianie wspomnień i snucie fantazji. Tylko w skrajnych
wypadkach może dojść do sprzeciwu i odwrócenia się od rzeczywistości, które
może przyjąć postać takiego „przywarcia do utraconego obiektu”, że powstaje
halucynacyjna psychoza życzeniowa. Zazwyczaj po pewnym czasie proces ża
łoby dokonuje się, wtedy ego osoby staje się wolne i poszukuje nowego obiektu
miłości (Freud 1917/1992, s. 29).
Choć mechanizm powstania melancholii przynajmniej na początku funkcjo
nuje podobnie, to jej źródeł należy szukać w niewłaściwym przebiegu fazy oral
nej (fiksacji libido i agresji), gdy ego dokonuje pierwotnego wyboru obiektu
zaspokajającego. Kiedy w życiu dorosłym osoba zakocha się, towarzyszy temu
proces obsadzania energią libido wybranego obiektu-partnera. Jeśli jednak part
ner ten zawiedzie, zdradzi czy porzuci, to istniejąca między nimi relacja obiektal-
na ulegnie zniszczeniu, a uwolnione libido nie tyle zostaje skierowane na nowy
obiekt, ile wycofane do ego. Uaktywnienie się mechanizmu transformacji, po
legającego na obsadzaniu libido własnego ego pochodzącego z odrzucającego
obiektu, prowadzi do identyfikacji z negatywnymi właściwościami tego obiek
tu. Wtedy jedna część ego - krytyczna i wroga - występuje przeciwko drugiej,
symbolizowanej jako porzucający obiekt. Odtąd zamiast złościć się na partne-
ra-obiekt i oskarżać go z powodu porzucenia, osoba krytykuje i obwinia siebie;
zamiast smucić się z powodu utraty partnera-obiektu, odczuwa utratę (pustkę)
4 W psychoanalizie istnieją dwie koncepcje depresji Freuda. Wcześniejsza, która powsta

ła już w 1893 roku, zakłada, że depresja ma źródła biologiczne (somatyczne), późniejsza, z lat
1895-1915, wskazuje na znaczenie zaburzeń rozwoju struktury psychicznej (za: Deitz 1989). Na
początku Freud przyjął założenie, że neurastenia (wielka depresja) jest neurologicznym przejawem
„nienormalnego życia seksualnego”, a nawracające stany depresji są konsekwencją „przerywa
nia stosunków seksualnych”. Dopiero później zrezygnował z biologicznego ujęcia źródeł depresji,
tworząc koncepcję zaburzeń rozwoju struktury psychicznej w wyniku fiksacji libido i agresji w fa
zie oralnej (Freud 1917/1992). 255
Rozdział 8
jakiejś części ego. Osoba z melancholią, oczerniając i oskarżając siebie, oczekuje

odrzucenia i ukarania przez innych, czyli podobnego potraktowania jak przez
partnera (ibidem, s. 31).
Powstanie depresji w formie melancholii wiąże się zatem, zdaniem Freuda,
z wystąpieniem trzech następujących warunków: 1) utratą obiektu, która ulega
przemianie w utracone ego na skutek załamania się relacji obiektalnej z partne
rem i wycofania libido, 2) pogłębieniem się konfliktu wynikającego z ambiwa-
lencji uczuć miłości i agresji (wrogości) wobec obiektu oraz 3) regresją libido
w ego - ego deprecjonuje siebie i z sadystyczną satysfakcją zwraca się prze
ciwko sobie (zamiast przeciwko obiektowi, który zlekceważył i porzucił) (por.
Deitz 1989). Założenia o źródłach depresji w zjawisku fiksacji libido w fazie
oralnej rozwijał K. Abraham, podkreślając, że doświadczenie przez dziecko po
wtarzających się urazów w związkach z obiektami miłości może stworzyć trwałe
połączenie między erotyzmem i seksualnością a wrogimi i agresywnymi popęda
mi okresu oralnego. Ten specyficzny związek między libido i agresją powoduje
u osoby dorosłej pojawienie się nieświadomej ambiwalencji wobec innych ludzi,
która w sytuacji zawodu lub odrzucenia może wpływać na wyzwalanie się niena
wiści niszczącej słabe uczucia miłości. Stan taki przyczynia się do powstania de
presji przejawiającej się z jednej strony silnym poczuciem winy spowodowanej
zahamowaną i nieświadomą agresją, z drugiej natomiast pragnieniami miłości,
wsparcia i opieki ze strony innych ludzi, których zaspokojenie jest niemożliwe.
Obwinianie siebie i domaganie się od innych opieki to podstawowe wzorce za
chowania służące odzyskaniu utraconego obiektu miłości (Abraham 1924, za:
Deitz 1989; por. też Altshuler, Rush 1984).
Na inne źródła depresji niż frustracja oralna zwracali uwagę E. Bibring i E.
Jacobson (za: Kutter 1992; Ledwoch 2005), opisując depresje związane z anal
nym lub edypalnym okresem rozwoju psychoseksualnego. Frustracja wynikająca
z nieosiągnięcia ideału ego (ambicji) z okresu analnego, na przykład bycia do
brym i kochanym, prowadzi do depresji związanej z głębokim poczuciem winy
i utraty kontroli, a frustracje z okresu edypalnego, na przykład bycia idealną ko
bietą lub mężczyzną albo doskonałym i kompetentnym pracownikiem, przeja
wiają się poczuciem niższości, bezwartościowości i nieprzydatności.
8d. Depresja a operacyjne modele przywiązania

Wśród współczesnych, postfreudowskich teorii wyjaśniających genezę i patomechanizm
depresji - obok rozwojowo-strukturalnej koncepcji Melanii Klein (1923) - coraz ważniejsze
miejsce zajmuje, potwierdzana także wynikami badań empirycznych, koncepcja związków
między stylem przywiązania a zaburzeniami afektywnymi. Wskazując na znaczenie rze
czywistych relacji dziecka z matką, Bowlby (1980) stworzył teorię przywiązania, w której
dokumentował związki między uwewnętrznionymi modelami stylów przywiązania a roz
wojem zdrowia psychicznego i psychopatologią. Jeśli opiekun dziecka jest wystarczająco
wrażliwy na jego emocjonalne i fizyczne potrzeby, to doświadcza ono poczucia bezpie
czeństwa. To poczucie umożliwia dziecku swobodną eksplorację otoczenia, budowanie
poczucia niezależności i kompetencji w radzeniu sobie z różnymi przeciwnościami oraz
rozwijanie różnych umiejętności społecznych, między innymi więzi i bliskości z innymi.
256
Za najbardziej predysponujący do wystąpienia depresji uznał lękowy styl przywiązania,

który przejawia się lękiem przed samotnością, własną bezradnością w obliczu zdarzeń
stresowych i poczuciem całkowitego uzależnienia od opieki i wsparcia ze strony bliskich
osób. Badania empiryczne przeprowadzone w ostatnich latach pokazują, że depresja,
wstyd i poczucie samotności są powiązane zarówno z lękowym, jak i unikającym stylem
przywiązania. Te wewnętrzne modele operacyjne współwystępują z niskim poczuciem
własnej wartości, z wysoką tendencją do zamartwiania się i samokarania, nieefektywnymi
strategiami radzenia sobie z lękiem, perfekcjonizmem i niskimi kompetencjami społeczny
mi (por. Thompson 1999).
W ramach współczesnych teorii relacji z obiektem i psychologii self depresję

ujmuje się najczęściej w kategoriach załamania się regulacji poczucia własnej
wartości wynikającej z braku akceptacji i emocjonalnego zrozumienia dziecka
przez matkę w przebiegu fazy separacji-indywiduacji, szczególnie okresu po
wtórnego zbliżania (Mahler 1971). To ogólne założenie posłużyło niektórym
autorom do wyodrębnienia rożnych typów depresji i podatności na depresję w za
leżności od doświadczeń wczesnodziecięcych.
Na podstawie praktyki klinicznej Arieti i Bemporad (1980) stwierdzili, że typ
zintemalizowanych w okresie dzieciństwa standardów wpływa na powstanie
trzech podstawowych struktur osobowości predestynujących do wystąpienia de
presji:
1. osobowość opierająca się na relacji z osobą dominującą. Związek taki
powstaje w wyniku niepowodzenia w odkrywaniu własnych pragnień i in
ternalizacji osobistych standardów, co skutkuje zależnością od zewnętrznych
źródeł gratyfikacji oraz potwierdzania wartości i znaczenia przez inne osoby.
Depresyjne kobiety tworzą pełne zależności związki, depresyjni mężczyźni
zaś wiążą się z instytucjami i organizacjami;
2. osobowość zorganizowana wokół dominujących celów tworzy się na sku
tek zintemalizowania wygórowanych standardów, będących dla osoby pod
stawą dla wyznaczania kierunków i celów działania, których osiągnięcie staje
się źródłem podwyższenia poczucia własnej wartości. Depresja powstaje na
skutek niepowodzeń w realizacji tych wygórowanych standardów i uświado
mienia, że cel jest nieosiągalny;
3. osobowość opierająca się na mechanizmie negatywnego sposobu odbie
rania rzeczywistości kształtuje się w wyniku istnienia jakiegoś tabu w życiu
osoby, które zostało wprowadzone przez rodzinę lub społeczeństwo. Osoby
takie są wycofane, nie podejmują żadnej aktywności, żyją z poczuciem chro
nicznej pustki i beznadziejności.
Blatt i współpracownicy (1982) wyodrębnili depresję anaklityczną, zwaną
też zależnościową, oraz depresję samooskarżającą (self-criticism depression).
Pierwsza ma źródła w bardzo wczesnym okresie rozwoju dziecka, które do
świadczyło opuszczenia i utraty obiektu, druga pochodzi z późniejszego okresu,
w którym doszło do uwewnętrznienia negatywnych ocen ze strony znaczących
obiektów. 257
Rozdział 8
Prowadzone podczas psychoterapii obserwacje kliniczne wskazują, że inaczej

przebiega depresja o charakterze nerwicowym, inaczej zaś depresja współwy-
stępująca z patologią zaburzeń osobowości z pogranicza (borderline), zaburze
niami osobowości cyklotymicznej i schizoidalnej. O pojawieniu się określonych
wariantów zaburzeń depresyjnych u jednostki decydują: (1) poziom rozwoju
struktury psychicznej, wyznaczonej bardziej pierwotnymi (rozszczepienie, pro
jekcja i identyfikacja projekcyjna) lub dojrzałymi (wyparcie, przemieszczenie)
mechanizmami obronnymi, (2) stopień i rodzaj świadomych i nieświadomych
konfliktów oraz (3) poziom zaangażowania w konflikt reprezentacji selfi obiektu
(Moore, Fine 1996; Cierpiałkowska 2004b). W im większym stopniu organizacja
osobowości jest wyznaczona rozszczepieniem, tym wyraźniej przejawy depresji
odzwierciedlają zjawisko dewaluacji i deprecjacji siebie, łączące się albo z lę
kiem, poczuciem pustki i kompletnej bezradności, albo lękiem wymieszanym
z gniewem i nienawiścią do siebie. Ze względu na towarzyszące obu stanom
cierpienie i poczucie beznadziejności osoby mogą podejmować próby samo
bójcze (Kernberg 1996; por. też rozdz. 10, Zaburzenia osobowości i zaburzenia
seksualne).
8.3.3. Modele poznawcze i społecznego uczenia się

W poznawczych koncepcjach psychopatologii przyjmuje się założenie, że
ludzie postrzegają i interpretują bieżące wydarzenia życiowe w kontekście do
świadczeń zdobytych w przeszłości i zapamiętanych, tj. w sposób idiosynkra-
tyczny, zgodny z własną historią doświadczeń i uczenia się. Choć istnieje wiele
behawioralno-poznawczych i poznawczych modeli depresji (por. Ellis 1998),
to najważniejsza pozostaje koncepcja Aarona Becka (1963; 1964), która dała
początek poznawczej konceptualizacji innych zaburzeń psychicznych. Niektóre
jej założenia zostały wykorzystane między innymi w modelu społeczno-środo-
wiskowym depresji Petera Lewinsohna (Lewinsohn, Amenson 1978), koncep
cji samokontroli Lynna Rehma (1977) oraz modelu wyuczonej bezradności
Martina Seligmana (1988).
Wystąpienie większości rodzajów depresji poprzedzają czynniki podatności
o charakterze zarówno biologicznym, jak i poznawczym. W sferze poznawczej
u jednostki współwystępują negatywne przekonania na temat swoich kompe
tencji i poniesionych w życiu strat (np. „nigdy nikogo nie obchodziłem, jestem
sam”) oraz wyraźna tendencja do stosowania różnych mechanizmów zniekształ
cania informacji, prowadzących do przeceniania aspektów negatywnych różnych
zjawisk i doświadczeń (np. Jeśli jestem sam, to nie warto żyć, bo nic nie ma
sensu”). Przekonania te, zwane też kluczowymi schematami poznawczymi, po
chodzą z okresu dzieciństwa i powstały na skutek przeżycia przez dziecko ekstre
malnie negatywnych zdarzeń w postaci opuszczenia, zaniedbania czy przemocy.
W jednej z ostatnich rekonstrukcji koncepcji depresji te kluczowe schematy Beck
(1995, za: Solomon, Haaga 2005) podzielił na dwie podstawowe kategorie: prze-
258 konania o własnej bezradności i przekonania o byciu niekochanym. Wpływają
one na powstanie całej gamy przekonań pośrednich5, w których skład wchodzą

często niezwerbalizowane postawy, zasady i założenia na temat siebie, świata
i standardów postępowania. Przekonania te wpływają na percepcję bieżącej sy
tuacji w taki sposób, że gdy wystąpią zdarzenia życiowe dotyczące porażki lub
straty albo pojawi się ich antycypacja, to uaktywniają one automatyczne myśli,
uczucia i zachowania, rozpoznawane jako objawy depresji - por. rys. 8.3 (por.
Beck 1987; Beck et al. 2005).
Rysunek 8.3. Model poznawczy depresji

Źródło: opracowanie własne na podstawie: Beck 1987; Beck et al. 2005.
Konsekwencją powstania i aktywizowania się kluczowych przekonań nega

tywnych są zaburzenia postrzegania, oceny, interpretacji i zapamiętywania bie
żących doświadczeń. Proces systematycznego dopasowywania doświadczeń do
istniejących już przekonań zachodzi poprzez różne mechanizmy zniekształca
nia poznawczego, nadającego schematom poznawczym spójny charakter (por.
tab. 8.3). Mechanizmy zniekształcania poznawczego zostały przez Becka et al.
(1979, za: Bellew, Hill 1990) określone jako „negatywny filtr”, który działa
5 W okresach niedepresyjnych i fazie remisji przekonania kluczowe i pośrednie - zdaniem

Becka (1964) - przyjmują postać latentną. 259
Rozdział 8
w sposób uporczywy, powtarzalny i przymusowy. Filtr ten powoduje, że osoba

z każdego bieżącego doświadczenia wyciąga bezpodstawne negatywne wnioski,
potwierdzające jej kluczowe negatywne przekonania. W dwubiegunowych zabu
rzeniach afektywnych ten „negatywny filtr” występuje naprzemiennie z „pozy
tywnym filtrem”, zniekształcającym myślenie w kierunku hiperpozytywnego,
który sprzyja powstaniu objawów manii (por. Scot 2005).
Tabela 8.3. Wybrane rodzaje mechanizmów zniekształcania poznawczego
Mechanizmy
Charakterystyka Przykłady
zniekształceń
Arbitralne Formułowanie przesłanek „Wystarczy, że ktoś spojrzy
wnioskowanie i wyciąganie wniosków, na mnie, to już wie, że się nie
które nie mają uzasadnienia znam na tym”.
w rzeczywistości. „Kompetencje ma się wypisane
na twarzy”.
Wybiórcze Wybieranie z całej sytuacji „Podczas rozmowy
abstrahowanie tylko niektórych jej aspektów, o pracę patrzyli tylko na moje
często z pominięciem tych obgryzione paznokcie”.
bardziej istotnych i znaczących. „Nie można lubić takich
smutnych ludzi jak ja”.
Wyolbrzymianie Nieprawidłowa ocena wielkości „Nie zatrudnili mnie, bo jestem
- umniejszanie i ważności zdarzenia lub do niczego”.
posiadanej cechy, zachowania. „To, że zatrudnili mnie, nie
dowodzi, iż jestem dobry”.
Personalizacja Bezpodstawne odnoszenie „Nie chodzę na zakupy, bo
zdarzeń i zachowań innych wszyscy widzą w sklepie, jaki
ludzi do siebie. jestem niezdecydowany”.
„Szef tak jakoś się spojrzał,
pewnie coś zrobiłem źle”.
Myślenie Myślenie spolaryzowane na „Jestem taki głupi, a oni tacy
dychotomiczne dwóch radykalnych krańcach mądrzy”.
lub kategoriach, np. wszystko „Tylko ja zawsze mam pod
albo nic, czarne lub białe. górkę, innym los sprzyja”.
Na podstawie: Beck 1971; Beck et al. 2005.
Zgodnie z założeniami Becka (1987), w depresji występują wyjątkowo silne

automatyczne myśli w trzech dziedzinach doświadczenia jednostki, które zo
stały nazwane negatywną triadą poznawczą. Owa triada obejmuje negatywną
ocenę samego siebie (możliwości, zdolności, szans na odniesienie sukcesu), ne
gatywne oceny wszelakich osobistych możliwości i kompetencji, które mogły
by zaistnieć lub spełnić się w przyszłości, a także negatywną ocenę świata. Te
negatywne oceny wpływają z jednej strony na pogorszenie się funkcjonowania
jednostki w różnych sferach życia (np. wykazuje ona brak aktywności, trudności
260 w koncentracji, uczeniu się), z drugiej zaś zwrotnie wzmacniają jej kluczowe
przekonania, będące konsekwencją podatności biologicznej i ekstremalnie nega

tywnych doświadczeń w dzieciństwie. O ile podatność biologiczna i doświadcze
nia w okresie wczesnego dzieciństwa są ujmowane przez autora jako przyczyny
dystalne, o tyle automatyczne myśli w postaci triady poznawczej są uznawane za
przyczyny proksymalne depresji.
Na podstawie kryteriów: typu strukturalnej organizacji osobowości i rodzaju
reprezentacji poznawczej rządzącej procesami przetwarzania informacji i zacho
wania Beck (1983, za: Beck et al. 2005) wyróżnił dwa style osobowości podatne
na depresję, tj. osobowość socjotropiczną i autonomiczną. Jednostki o osobo
wości socjotropicznej są skrajnie nastawione na pozytywne doświadczenia in
terpersonalne, takie jak: poczucie przynależności, akceptacji i bliskości, nato
miast jednostki autonomiczne - skupione na potwierdzaniu swojej niezależności,
wolności wyboru i osiągnięć w różnych dziedzinach życia. Ewentualne porażki
- w ważnych dla tych osób dziedzinach życia - mogą stać się przyczyną popa
dania w depresję.
Model samokontroli L. Rehma (1977) opisuje i wyjaśnia przebieg trzech
podstawowych procesów samokontroli: samoobserwacji, samoewaluacji i samo-
wzmacniania w depresji. Wszystkie te procesy charakteryzują się znacznymi de
ficytami i zniekształceniami, co powoduje powstanie między nimi pętli dodatnich
sprzężeń zwrotnych. Zniekształcenia w obrębie poznawczej samokontroli pole
gają głównie na: koncentrowaniu się na negatywnych aspektach zdarzenia, zwra
caniu uwagi na bezpośrednie konsekwencje zachowań, stosowaniu surowych
kryteriów oceny siebie, nieadekwatnej atrybucji odpowiedzialności za zdarzenia,
niedostatecznym samonagradzaniu i nadmiernym samokaraniu. Zniekształcenia
samoobserwacji najczęściej przyjmują postać „negatywnego przypatrywania
się sobie i światu” i koncentrowania się na natychmiastowych efektach swoich
działań. Powoduje to zauważanie i odnotowywanie jedynie negatywnych aspek
tów własnego funkcjonowania, co wzmacnia zniekształcenia w samoewaluacji,
przejawiające się w tendencji do stosowania surowych kryteriów oceny własnych
zachowań spostrzeganych w kategoriach porażki. Utwierdzanie się przez osobę
w przekonaniu, że postępuje niezgodnie z oczekiwaniami i standardami, wzmac
nia z kolei tendencje do samokarania i zaniżania poczucia własnej wartości
(szerzej por. Huflejt-Łukasik 1999a; 2006a).
8e. Ryzyko zachowań samobójczych

Od lat wyniki badań epidemiologicznych wskazują, że wśród osób umierających z po
wodu śmierci samobójczej największą grupę stanowią ludzie cierpiący z powodu zaburzeń
psychicznych, głównie depresji, schizofrenii i uzależnienia od substancji psychoaktywnych
(Werth 2004). Około 60% pacjentów depresyjnych ujawnia myśli samobójcze, a około 15%
odbiera sobie życie. Porównując wyniki badań klinicznych w grupie osób z depresją, moż
na zauważyć paradoksalne zjawisko: jednoczesną tendencję do zwiększenia i zmniej
szenia się liczby prób samobójczych. Zwiększania, bo od połowy lat siedemdziesiątych
wzrasta liczba zachorowań na depresję; zmniejszania, bo coraz powszechniej w leczeniu
i profilaktyce nawrotów stosuje się leki antydepresyjne „pierwszej i drugiej generacji" (tak
że węglan litu) (por. Rahman 2006). Szczególnie narażone na ujawnienie się tendencji sa
mobójczych są osoby, u których obraz kliniczny depresji charakteryzuje się: 1) znacznym 261
Rozdział 8
nasileniem lęku i zaburzeniami snu (czasami całkowita bezsenność), 2) poczuciem bez

nadziejności, z głębokim przeświadczeniem, że tego złego stanu nie da się w przyszłości
zmienić, 3) nasilonym poczuciem winy (czasami o charakterze urojeniowym), połączonym
z przeświadczeniem o popełnieniu ciężkich przestępstw i dążeniem do poniesienia kary,
4) przewlekłym schorzeniem somatycznym i różnymi uporczywymi dolegliwościami typu
bólowego (Pużyński 2001).
Kto i kiedy podejmuje próby Kto i kiedy umiera z powodu zachowań

samobójcze samobójczych
• ludzie młodzi do 35. r. ż. i mężczyźni po • częściej z depresją nawracającą i dwu
85. r. ż., biegunowymi zaburzeniami efektywny
mi,
• trzy lub cztery razy częściej kobiety niż • w przypadku odhamowania sfery rucho
mężczyźni, wej w stanie osłupienia depresyjnego
(tzw. raptus melancholicus),
• około czterech razy częściej osoby roz • trzy lub cztery razy częściej mężczyźni,
wiedzione, żyjące w separacji, owdowia
łe,
• osoby predysponowane biologicznie, • nocą lub we wczesnych godzinach po
rannych.
• po wystąpieniu zdarzenia stresowego.
Samobójcza śmierć jest dla najbliższych jednym z najbardziej traumatycznych zdarzeń,

które może być źródłem ujawnienia się depresji u kolejnego członka rodziny. W ten sposób
ryzyko zachowań samobójczych może być przenoszone z pokolenia na pokolenie.
Na podstawie: Captain 2006; American Association of Suicidology 2006; Ahrens,
Freyberger 2005.
Poczynione w warunkach laboratoryjnych obserwacje nad zachowaniem się

zwierząt, które nie mogły w żaden sposób uniknąć uderzenia prądem elektrycz
nym, pozwoliły M. Seligmanowi (1974, za: Sęk 2005c) na sformułowanie zało
żeń koncepcji wyuczonej bezradności, która w nowszej wersji przyjmuje postać
modelu wyuczonego braku nadziei Abramsona et al. (1989). Podczas wspo
mnianych eksperymentów badacze wielokrotnie obserwowali, że znajdujące się
w sytuacji bez wyjścia psy najpierw zdenerwowane biegały, szukając sposobu
na uniknięcie bólu, gdy jednak ich aktywność nie dawała żadnych pozytywnych
rezultatów, biernie poddawały się uderzeniom prądu. Podobieństwo między za
chowaniem psów a cierpiącymi z powodu depresji pozwoliło Seligmanowi na
sformułowanie założenia, że niektórzy ludzie w procesie uczenia się nabywają
specyficznych oczekiwań. Oczekiwania te są związane z przekonaniem, że nie
zależnie od tego, ile się natrudzą i co zrobią, ich wysiłki skończą się niepowo
dzeniem. Poczucie bezradności i braku kontroli nad efektami własnych działań
prowadzi do pojawienia się objawów depresji.
8.3.4. Podejście integracyjne: podatność-stres

W podejściu integracyjnym tworzy się modele teoretyczne i empiryczne, które
mają na celu wyjaśnienie wpływu określonej konfiguracji interakcji czynników
262 biologicznych, psychicznych i społecznych na wystąpienie depresji. Szczególną
uwagę poświęca się znaczeniu zdarzeń stresowych w cyklu życiu jednostki,

wskazując, że mogą one albo odgrywać decydującą rolę dla pojawienia się de
presji, albo spełniać funkcję czynnika uaktywniającego („wyzwalacza”) biolo
giczne i osobowościowe dyspozycje, dotąd pozostające w formie latentnej. Jeśli
nie stwierdzano wystąpienia poważnych stresorów poprzedzających depresję, to
fakt ten przemawiał za istnieniem czynników biologicznych i konstytucjonal
nych u jej podłoża6.
Generalnie wyniki badań pokazują, że siła związku między zdarzeniami stre
sowymi a depresją jest zróżnicowana i najczęściej zależy od:
1. Kontekstu, w jakim występują zdarzenia stresowe. Silniejsze związki
uzyskiwano wówczas, gdy badania prowadzono za pomocą Kwestionariusza
Wydarzeń i Trudności Życiowych {Life Events and Difficulties Schedule,
LEDS) Browna i współpracowników niż prostych list wydarzeń stresowych
(por. Raphael et al. 1991). Narzędzia i procedury badawcze uwzględniające
nie tylko rodzaj stresu, ale także kontekst, w jakim on przebiegał, wskazują
na całą gamę podmiotowych i społecznych czynników zwiększających lub
osłabiających ich znaczenie dla jednostki. Pośród czynników społecznych
modyfikującą rolę stresu w genezie depresji przypisuje się społecznemu
wsparciu i kompetencjom społecznym (Williams, Galliher 2006), natomiast
wśród różnych czynników podmiotowych najważniejsze okazały się takie
zmienne osobowościowe, jak: zdolności intelektualne (poziom giętkości po
znawczej, skuteczność strategii skoncentrowanych na rozwiązywaniu pro
blemów), zdolności interpersonalne (kompetencje społeczne i umiejętności
komunikowania się) oraz poziom zróżnicowania strategii radzenia sobie ze
stresem przez jednostkę (Taylor, Aspinwall 1996; szerzej Sęk 2005c).
2. Rodzaju stresu traumatycznego i czasu jego wystąpienia w cyklu życia.
Silniejsze związki stwierdzano między poważnymi, negatywnymi wydarze
niami stresowymi w życiu jednostki niż drobnymi, choć wyolbrzymionymi
niepowodzeniami (Hammen 1991; Kessler 1997). Utrata matki lub ojca oraz
specyficzny styl pełnienia funkcji rodzicielskich (nadmierny krytycyzm,
nieokazywanie miłości i troski, nadmierna kontrola) przez rodzica, przy
którym dziecko dorasta, to dwa najistotniejsze predyktory depresji w dzie
ciństwie i wczesnej adolescencji. Znaczącą, choć nie do końca poznaną rolę
w mechanizmie pojawienia się depresji w życiu dorosłym odgrywają takie
zdarzenia traumatyczne w dzieciństwie, jak: picie alkoholu lub choroba psy
chiczna rodziców, przemoc fizyczna i psychiczna, rozwód rodziców bądź do
świadczenie ofiary molestowania seksualnego (Kessler, Magee 1993; Kessler
1997). U dorosłych stwierdza się także współwystępowanie depresji z proble
mami małżeńskimi, szczególnie o charakterze chronicznym. Ponieważ kie
runek związku przyczynowo-skutkowego nie jest dotąd jasny, przyjmuje się,
6 Należy pamiętać, że przez wiele lat brak stresu poprzedzającego wystąpienie depresji (wraz ze
specyficznymi objawami, takimi jak na przykład: wczesne budzenie się, zahamowanie ruchowe czy
utrata masy ciała) uznawano za istotny wskaźnik jej biologicznego pochodzenia. Tę postać depresji
zwano endogenną lub melancholią (Wright 1993; Pużyński 2002a). 263
Rozdział 8
że w wielu parach depresja i problemy małżeńskie pogłębiają się wzajemnie

(por. Hammen 2004; Huflejt-Łukasik 1999b).
3. Płci. W okresie adolescencji oraz wczesnej i średniej dorosłości silniejsze
związki między stresem a depresją występowały częściej w grupie kobiet
niż mężczyzn (Kendler et al. 1993), natomiast w późniejszym wieku owe
różnice wyrównują się, a nawet w niektórych zdarzeniach stresowych obser
wowano wyraźniejsze związki w grupie mężczyzn niż kobiet (Umberson et
al. 1992). Badania Coopera i Goodyeara (1993) nad zachorowalnością na de
presję pokazują, że już między 12. a 14. rokiem życia zarysowuje się - utrzy
mująca się aż do późnej dorosłości - wyraźna różnica między dziewczętami
i chłopcami. Choć badania empiryczne podejmujące problem wyjaśnienia
owej różnicy koncentrowały się na wielu zmiennych, to najczęściej potwier
dzały przypuszczenia, że kobiety w porównaniu z mężczyznami są bardziej
reaktywne, wykazują się bowiem większym zaangażowaniem w to, co dzieje
się w rodzinie (por. Kessler 1997); w dzieciństwie doświadczają większej
liczby, i innych niż mężczyźni, zdarzeń stresowych (częściej są ofiarami
molestowania seksualnego) (Brown, Anderson 1991), w okresie wczesnej
i średniej dorosłości często są obciążone szczególnymi wymaganiami, wyni
kającymi albo z odgrywania „podwójnej roli” (rodzinnej i pracowniczej),
albo samotnego rodzicielstwa (por. Evenson, Simon 2005). Co więcej, w ob
liczu zdarzeń stresowych mężczyźni zazwyczaj dystansują się od trudności
i problemów, natomiast kobiety wykazują większą tendencję do ich rozpa
miętywania. Do radzenia sobie z nimi wykorzystują strategię polegającą na
ruminacji (Nolen-Hoeksema 1991). W okresie późnej dorosłości mężczyźni
- szczególnie wtedy, gdy przestają być aktywni zawodowo, muszą podjąć role
rodzinne ze względu na przewlekłą chorobę lub śmierć partnerki - częściej
niż kobiety reagują objawami depresji, połączonej z licznymi dolegliwościa
mi somatycznymi (Umberson, Wortman, Kessler 1992; Rahman 2006).
8.4. Farmakoterapia, elektrowstrząsy i psychoterapia

Osoby z zaburzeniami afektywnymi wymagają kompleksowych działań te
rapeutycznych, obejmujących zarówno farmakoterapię, psychoterapię, jak i te
rapię środowiskową. Wyniki badań nad skutecznością wspomnianych oddziały
wań leczniczych (w różnych konfiguracjach co do następstwa i czasu stosowania)
wskazują, że najlepsze rezultaty przynosi nie tyle procedura polegająca na ich
łączeniu, ile strategia oddziaływań sekwencyjnych (por. APA 1994; Fava, Kaji
1994). Okazało się, że efektywność leczenia jest wypadkową jego dostosowania,
z jednej strony, do stanu osoby chorującej na zaburzenia afektywne, czyli stopnia
nasilenia depresji, jej przebiegu, zwłaszcza tendencji do nawrotów, z drugiej zaś
do przewidywanego poziomu zaangażowania pacjenta w cały proces leczenia
i pracę nad zmianą samego siebie. W ostrej fazie choroby leczenie powinno być
skoncentrowane na usunięciu objawów: zaburzeń endogennych - lekami (por.
264 tab. 8.4), natomiast psychogennych - oddziaływaniami psychoterapeutyczny-
mi. W umiarkowanej i ciężkiej depresji mniej więcej po 6-8 tygodniach objawy

z wolna ustępują, ale zaleca się kontynuowanie farmakoterapii jeszcze przez
kolejne 4-6 miesięcy. Wraz z ustępowaniem ostrych objawów depresji powinno
się zachęcać pacjenta do udziału w krótkoterminowych terapiach o charakterze
psychodynamicznym lub poznawczo-behawioralnym. Podczas psychoterapii na
leży powoli zmniejszać dawki leków, aż do ich odstawienia. Wobec pacjentów,
u których stwierdza się wysokie ryzyko nawrotów choroby, należy stosować dal
sze leczenie zwane farmakoterapią podtrzymującą. Psychoterapia znajduje za
stosowanie w leczeniu wszystkich zaburzeń afektywnych jako samodzielna lub
uzupełniająca (zapobiegająca nawrotom) forma leczenia (Hammen 2004).
Tabela 8.4. Charakterystyka sposobu działania wybranych leków przeciwdepresyj-

nych i leków używanych w profilaktyce nawrotów
Grupa leków i nazwa Zastosowanie i sposób
Działania uboczne
chemiczna działania
Trójpierścieniowe leki W leczeniu depresji Głównie: suchość w ustach,
przeciwdepresyjne endogennej, dystymii. zaparcia, niewydolność
• imipramina Grupa o niejednorodnym seksualna, przyrost wagi,
• amitryptilina działaniu; głównie na odczyny skórne.
• klomipramina neuroprzekaźnictwo W dużych dawkach mają
• dezipramina noradrenergiczne właściwości toksyczne.
i serotoninergiczne. Silny Zastosowane w chorobach
wpływ przeciwdepresyjny, dwubiegunowych powodują
przeciwlękowy i pobudzający wystąpienie manii lub
napęd psychoruchowy. zmianę fazy.
Leki drugiej W leczeniu depresji o różnym Głównie: zaburzenia
generacji - nasileniu. Wspólną cechą działania układu
selektywne inhibitory jest hamowanie wychwytu pokarmowego (nudności,
wychwytu zwrotnego zwrotnego serotoniny (bez biegunka), bóle głowy,
serotoniny działania cholinolitycznego zbytnie podniecenie
• fluoksetyna (Prozac) i przeciwhistaminowego). mchowe, zaburzenia
• fluwoksamina Grupa o niejednorodnym orgazmu.
• citalopram działaniu: głównie Niegroźne objawy uboczne
przeciwdepresyjnym, pozwalają na stosowanie
przeciwlękowym. Stosuje się tych leków u osób
w zaburzeniach snu. z różnymi schorzeniami
somatycznymi.
Sole litu Działają jako „stabilizator Głównie: zobojętnienie
(czasami nastroju” (normotymicznie), emocjonalne, pogorszenie
stosowane z lekami stosowane w profilaktyce koordynacji mchowej,
przeć iwdrgawkowym i) oraz leczeniu depresji, manii zaburzenia żołądkowo-
i zaburzeń dwubiegunowych. -jelitowe. Przy dłuższym
Zmniejszają ryzyko stosowaniu mogą
samobójstwa. uszkadzać nerki.
Źródło: na podstawie: Wright 1993; Rybakowski 1995; Pużyński 2002b.
265
Rozdział 8
Farmakoterapia i leczenie elektrowstrząsami

Od połowy ubiegłego wieku, gdy do lecznictwa psychiatrycznego wprowadzo
no leki przeciwdepresyjne, nie tylko nastąpiło znaczne ograniczenie stosowania
terapii elektrowstrząsami, lecz także pojawiła się możliwość leczenia depresji
w warunkach pozaszpitalnych. Jeśli terapia przebiega w warunkach ambulatoryj
nych, to należy kontrolować ilość leków przeciwdepresyjnych, zwłaszcza trój-
pierścieniowców, pozostających w gestii pacjenta, są one bowiem wykorzysty
wane do realizacji zamiarów samobójczych (por. Pużyński 2001; 2002b; Haug,
Ahrens 2005).
Leczenie elektrowstrząsami stosuje się jedynie wtedy, gdy depresja przyj

muje postać bardzo głębokiego zaburzenia (typ psychotyczny i melancholijny),
któremu towarzyszy zagrożenie samobójstwem lub gdy zaburzenia afektywne
okazują się lekoopome albo występują ważne, somatyczne przeciwwskazania do
stosowania leków. Z dobrym efektem elektrowstrząsy stosuje się także w przy
padku manii. Po ustąpieniu objawów, co udaje się najczęściej po sześciu do dwu
nastu zabiegach (dwa lub trzy razy w tygodniu), dla utrzymania efektu powinno
się stosować leki przeciwdepresyjne lub leki stabilizujące nastrój (Feinberg 1999;
Rahman 2006).
Psychoterapia krótkoterminowa
Osoby z zaburzeniami afektywnymi ze względu na silny negatywizm, niskie
poczucie własnej skuteczności, słabą energię i motywację do zmiany są grupą
pacjentów stanowiących szczególne wyzwanie dla terapeutów. Różne systemy
terapeutyczne - psychoanalityczny, behawioralno-poznawczy, interpersonalny
i strategiczno-systemowy terapii rodzin - wypracowały specyficzne taktyki i pro
cedury oddziaływań leczniczych, znajdujących zastosowanie wobec pacjentów
cierpiących zarówno na jednobiegunowe, jak i dwubiegunowe zaburzenia afek
ty wne. Skuteczność ich działania jest potwierdzana wynikami wielu badań empi
rycznych, choć nieprzerwanie próbuje się określić, jakie indywidualne problemy
i preferencje pacjenta wpływają na większą efektywność tej lub innej szkoły psy
choterapii (por. Karasu 1990a; 1990b). Szczególną uwagę poświęca się terapii
poznawczo-behawioralnej Becka et al. (1979) i interpersonalnej terapii Klermana
i Weissmana (1993, za: Swartz 1999).
Stosowana wobec pacjentów depresyjnych krótkoterminowa psychoterapia
psychoanalityczna (zwana też terapią psychodynamiczną) różni się od długoter
minowej psychoanalizy tym, że bardziej koncentruje się na zmianie ich percep
cji (oceny) siebie i innych, w kontekście analizy uaktywniającego się w relacji
z terapeutą przeniesienia. Przeniesienie umożliwia dostęp do uwewnętrznionych
w okresie wczesnodziecięcym pozytywnych i negatywnych reprezentacji self
w relacji z obiektem. Terapia ta nie jest nastawiona, jak w analizie długotermi
nowej, na restrukturalizację osobowości (Bellak 1981; Deitz 1989). Odwołując
266 się do współczesnych psychoanalitycznych koncepcji depresji - głównie założeń
E. Jacobson - Bellak (ibidem, s. 161) stwierdził, że psychoterapia psychoanali

tyczna powinna leczyć poprzez:
• uświadomienie i rozpoznanie przez pacjenta różnych przejawów i źródeł braku
szacunku do siebie i niskiej samooceny w kontekście historii życia, w waż
nych relacjach z dzieciństwa i aktualnych doświadczeniach z innymi ludźmi;
• poznanie i zrozumienie sposobów działania nadmiernie surowego i kon
trolującego superego (złości i gniewu skierowanego przeciwko sobie) oraz
stworzenie warunków do wyrażenia dotąd zablokowanych przez mechanizmy
obrony uczuć i pragnień;
• analizę historii życia i aktualnych wydarzeń pozwalających na poznanie, jakie
osoby uaktywniają u pacjenta pierwotny, zintemalizowany w okresie wcze-
snodziecięcym agresywny obiekt, który pobudza mechanizm zwracania się
przeciwko sobie;
• analizę różnych przejawów poczucia straty - straty miłości, miłości obiektu,
części samego siebie, majątku czy szacunku do samego siebie;
• poznanie uczuć rozczarowania sobą, które mają źródło w zintrojektowanym
nierealistycznym, ekstremalnie wyidealizowanym obiekcie miłości, konstytu
ującym ideał ego;
• analizę historii i aktualnych doświadczeń ze względu na sytuacje, w których
osobę okłamano i oszukano, co przejawia się w postaci na przykład cech
paranoidalnych;
• uświadomienie pragnień pochodzących z okresu oralnego, pobudzających
pacjenta do nieustającego (także w relacji z terapeutą) poszukiwania zależ
ności, opieki i wsparcia, oraz rozpoznanie własnych reakcji emocjonalnych:
gniewu i lęku w sytuacji ich niezaspokojenia;
• poznanie pragnień o charakterze narcystycznym, które zmuszają pacjenta
do nieustającego poszukiwania potwierdzenia własnej wartości, domagania
się szczególnych praw dla siebie, ogromnej zależności od zewnętrznych źró
deł aprobaty i uznania;
• analizę mechanizmów obronnych, szczególnie mechanizmu zaprzeczania
pragnieniom i uczuciom powstałym w relacji z obiektem porzucającym, nie-
zaspokajającym, niepotwierdzającym wartości i znaczenia (mechanizm ten
odgrywa znaczącą rolę w utrzymywaniu objawów zarówno depresji, jak i ma
nii);
• poznanie wewnętrznych relacji self z obiektem, pochodzących z różnych
okresów rozwoju libido i agresji - w lżejszych postaciach depresji przede
wszystkim z okresu oralnego, gdy dochodzi do wyboru obiektu przywiązania;
w cięższych z okresu symbiozy, gdy dochodzi do fuzji self '\ obiektu.
Krótkoterminowa psychoterapia psychoanalityczna jest skoncentrowana na
wybranym, a nie całym materiale przeniesieniowym i oporze w przeniesieniu;
podczas sesji terapeuta jest znacznie aktywniejszy niż w klasycznej psychoanali
zie, a jego interwencje to głównie klasyfikacja, konfrontacja i interpretacja o cha
rakterze funkcjonalnym, a nie genetycznym (Karasu 1990b; szerzej Bemporad,
Yasile 1999; Huflejt-Łukasik 2006c). 267
Rozdział 8
Za najbardziej skuteczną formę leczenia zaburzeń afektywnyeh jedno- i dwu

biegunowych uznaje się terapię poznawczo-behawioralną i terapię inter
personalną. Badania wskazują, że terapia poznawcza jest również efektywna
w zapobieganiu nawrotom epizodu depresji, choć nie ma jednoznacznych da
nych o tym, czy zapobiega nawrotom w depresji nawracającej (Hollon, Shelton,
Davis 1993; Padesky, Greenberger 2004). Są to terapie krótkoterminowe (10 do
20 sesji), prowadzone zgodnie ze scenariuszem (ustrukturalizowane), skoncen
trowane na aktualnie doświadczanych przez pacjenta problemach, a ich celem
jest ukształtowanie bardziej adaptacyjnych zachowań w miejsce istniejących ob
jawów depresyjnych.
Procedury i techniki oddziaływań w terapii poznawczo-behawioralnej są cią
gle wzbogacane o nowe strategie postępowania i pracy nad automatycznymi
myślami i wyobrażeniami, uaktywniającymi określone reakcje emocjonalne, po
znawcze i behawioralne w depresji (por. rys. 8.3). Współcześnie terapia ta jest
stosowana nie tylko w formie indywidualnej, lecz także terapii grupowej, a nawet
samodzielnej pracy pacjenta przy użyciu specjalnego podręcznika (por. Padesky,
Greenberger 2004). Jej założenia stanowią punkt wyjścia do rozwijanej przez
Lewinsohna terapii, polegającej na zmianie wzmacniających zdarzeń, i Rehma
terapii depresji, opartej na modelu samokontroli (por. Huflejt-Łukasik 2006a).
W klasycznej postaci Beck et al. (1976, za: Freeman i Oster 1999, s. 121-122)
proponowali następujący rozkład sesji, prowadzonych zgodnie z modelem tera
pii skoncentrowanej na rozwiązywaniu problemu: (1) powitanie i nawiązanie do
tego, jak upłynął czas od ostatniej sesji, (2) przegląd wypełnionych przed roz
poczęciem sesji wyników skal szacunkowych lub kwestionariuszy, badających
poziom nasilenia objawów depresji w ostatnim tygodniu, (3) krótkie omówienie
problemów, które pojawiły się w tygodniu, (4) przegląd i omówienie pracy domo
wej, zawierającej opis konkretnych sytuacji i uaktywniających się w nich uczuć,
schematów poznawczych i zachowań, (5) określenie specyficznego problemu,
na którym będzie skoncentrowana praca podczas sesji; może to być praca nad
identyfikowaniem lub podważaniem kluczowych przekonań, leżących u podłoża
automatycznych myśli, uczenie się nowych umiejętności czy testowanie posta
wionych hipotez, (6) podsumowanie sesji, udzielenie informacji zwrotnych przez
terapeutę i pacjenta oraz ustalenie i omówienie kolejnej pracy domowej. Techniki
poznawczo-behawioralne są ukierunkowane na zmianę zachowania, zmianę au
tomatycznych myśli i błędnych przekonań oraz analizę schematów poznawczych
podtrzymujących objawy depresji.
Terapia interpersonalna jest skoncentrowana z jednej strony na radzeniu sobie
ze zdarzeniami stresowymi, szczególnie stratą ważnych osób, z drugiej zaś na
pracy nad deficytami i brakiem umiejętności społecznych. Pacjenci z depresją
uczą się umiejętności nawiązywania i utrzymywania kontaktu, rozwiązywania
różnych konfliktów interpersonalnych i podtrzymywania więzi. Rozpoznają spo
sób odgrywania ról interpersonalnych - małżeńskich, rodzinnych i zawodowych,
które mogą pozostawać ze sobą w sprzeczności i być źródłem znacznego obciąże-
268 nia stresem przyczyniającym się do depresji bądź jej nawrotów (Swartz 1999).
8.5. Podsumowanie
Zaburzenia afektywne to bardzo heterogeniczna grupa zespołów klinicznych
nie tylko pod względem dominujących objawów, dynamiki przebiegu, lecz także
udziału czynników biologicznych i psychicznych w ich etiologii. Epizody de
presyjne, zespoły maniakalne i zaburzenia dwubiegunowe afektywne zarówno
w stanie ostrym, jak i przewlekłym opisuje się w dwóch wymiarach: nasilenia
zmian nastroju oraz specyfiki przebiegu procesów psychicznych i fizycznych,
które tworzą szczególne sposoby funkcjonowania, przejawiane w takich sferach
życia jak: zawodowe, rodzinne czy towarzyskie.
1. Epizod maniakalny może przejawiać się albo w postaci hipomanii, która cha
rakteryzuje się podwyższonym samopoczuciem i wzmożoną aktywnością
psychoruchową, albo manii, w której dominują ogromne podniecenie, połą
czone z gonitwą myśli i aktywnością często pozbawioną wszelkich zahamo
wań. W przebiegu zespołu maniakalnego mogą wystąpić urojenia wielkościo
we i halucynacje podtrzymujące zaburzenia treści myślenia. Współwystępują
także zaburzenia rytmu okołodobowego, tj. problemy ze snem, łaknieniem
i wypoczynkiem.
2. Epizod depresyjny i nawracające zespoły depresyjne charakteryzują się ob
niżeniem nastroju, brakiem możliwości czerpania jakiejkolwiek przyjemno
ści z życia (anhedonia) oraz zmniejszonym napędem psychoruchowym, co
uwidacznia się w przebiegu procesów poznawczych, reaktywności na bodźce,
sposobie poruszania się i tempie wykonywania różnych czynności. Podobnie
jak w manii obserwuje się zaburzenia snu i łaknienia. Jeśli w przebiegu de
presji występują urojenia, to mają one najczęściej charakter prześladowczy
lub nihilistyczny. Osoby z depresją podejmują próby samobójcze, które mogą
zakończyć się śmiercią.
3. Zaburzenia afektywne dwubiegunowe charakteryzują się naprzemiennym
występowaniem epizodów manii i depresji. W przebiegu jednego i drugiego
epizodu mogą pojawiać się charakterystyczne dla nastroju urojenia i halucy
nacje.
4. W modelach biologicznych podkreśla się znaczenie czynników genetycznych
i konstytucjonalnych w etiologii zaburzeń afektywnych, natomiast w podej
ściach psychologicznych wyjaśnia się ich uwarunkowania doświadczeniem
straty osoby znaczącej lub innymi wydarzeniami stresowymi. W koncep
cjach psychoanalitycznych zwraca się uwagę na znaczenie strat poniesionych
w okresie wczesnego dzieciństwa lub na krótko przed wystąpieniem zaburzeń
nastroju. Koncepcje poznawcze wyjaśniają uwarunkowania depresji podatno
ścią biologiczną w postaci podwyższonej reaktywności oraz ukształtowaniem
się na skutek różnych doświadczeń życiowych kluczowych przekonań, które
podtrzymują negatywną triadę poznawczą (negatywna ocena siebie, przyszło
ści i świata). Model wyuczonej bezradności i braku nadziei, wywodzący się
z założeń psychologii poznawczej, wskazuje na ważność oczekiwań osoby co
do własnej skuteczności i możliwości kontroli zdarzeń w genezie epizodów
depresyjnych. 269
Rozdział 8
5. Integracyjne podejścia do przyczyn zaburzeń afektywnych koncentrują się na

wyjaśnianiu znaczenia interakcji trzech czynników: podatności konstytucjo
nalnej, predyspozycji osobowościowych i różnych zdarzeń stresowych, które
występują w cyklu życia jednostki. Zdarzenia stresowe mogą odegrać albo
rolę decydującą, albo rolę czynnika wyzwalającego podatność biologiczną
i osobowościową w wystąpieniu depresji.
6. Osoby z zaburzeniami afektywnymi wymagają kompleksowych działań te
rapeutycznych, często o charakterze sekwencyjnym: w ostrej fazie najsku
teczniejsza jest farmakoterapia, w późniejszej psychoterapia, która może być
wspomagana używaniem podtrzymującej dawki leków. Leczenie elektro
wstrząsami stosuje się wtedy, gdy depresja nie poddaje się innej formie terapii
i przyjmuje postać bardzo głębokiej zmiany nastroju, której towarzyszą myśli
samobójcze.
7. Krótkoterminowe terapie psychoanalityczne i poznawczo-behawioralne
w przypadku epizodów depresyjnych przynoszą podobne rezultaty jak farma
koterapia.
Wprawdzie zaburzenia nastroju mogą pojawić się na każdym etapie życia, od
dzieciństwa do starości, ale szczyt zachorowań występuje w trzeciej dekadzie
życia i po 60. roku życia. Kobiety chorują na depresję częściej niż mężczyźni.
W pozostałych zaburzeniach nastroju nie obserwuje się już takich różnic między
płciami.
Podstawowe pojęcia
• depresja • katecholaminowy model zaburzeń
• mania, hipomania nastroju
• dwubiegunowe zaburzenia afektyw- • oś podwzgórze-przysadka-nadner-
ne cza a depresja
• nawracające zaburzenia nastroju • psychoanalityczne ujęcie melancholii
• cyklotymia i depresji
• dystymia • podatność osobowościowa na depre
• sezonowe zaburzenia nastroju sję
• zaburzenia afektywne z objawami • depresja anaklityczna i samooskarża-
psychotycznymi jąca
• zaburzenia okołodobowe • modele poznawczo-behawioralne
• ryzyko samobójstwa depresji
• uwarunkowania genetyczne • farmakoterapia i psychoterapia
Literatura zalecana
Hammen C. (2004). Depresja. Model kliniczny i techniki terapeutyczne (przeł.
M. Trzebiatowska). Gdańsk: Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne.
Huflejt-Łukasik M. (2006). Psychoterapia pacjentów depresyjnych, w: L. Grzesiuk (red.),
Psychoterapia. Praktyka (t. 2, 245-335). Warszawa: ENETE1A - Wydawnictwo
270 Psychologii i Kultury.
Ledwoch M. (2005). Egzystencjalne aspekty depresji. Lublin: Towarzystwo Naukowe

KUL.
Pużyński S. (2002). Choroby afektywne nawracające, w: A. Bilikiewicz, S. Pużyński,
J. Rybakowski, J. Wciórka (red.). Psychiatria (t. 2, 343—414). Wrocław: Wydawnictwo
Sęk H. (2005). Psychologia zaburzeń afektywnych, w: H. Sęk (red.), Psychologia klinicz
na (t. 2, 100-119). Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN.
Rozdział 9
Schizofrenia i inne zaburzenia

PSYCHOTYCZNE
9.1. Wprowadzenie
W tradycyjnych, psychologicznych klasyfikacjach zaburzeń psychicznych
dokonuje się zwykle podziału na trzy podstawowe typy zaburzeń: psychozy,
nerwice i zaburzenia osobowości. Schizofrenia, zaburzenia schizotypowe (typu
schizofrenii), schizoafektywne oraz ostre i uporczywe zaburzenia urojeniowe są
zaliczane do grupy psychoz. Przyjmuje się założenie, że zaburzenia schizofre
niczne mają wspólny, choć jeszcze nierozpoznany patomechanizm. Zespoły uro
jeniowe natomiast, zarówno ostre, jak i przewlekłe, w zdecydowanej większości
nie są spokrewnione ze schizofrenią, choć ich obraz kliniczny i składające się
na niego symptomy, szczególnie we wczesnych stadiach, są łudząco podobne
(ICD-10, 1997).
Schizofrenia to jedno z najlepiej opisanych i zbadanych zaburzeń psychicz
nych, które ze względu na różnorodność przejawów, zmienność dynamiki prze
biegu i rokowania wzbudza niesłabnące zainteresowanie i ciągle żywe kontro
wersje wśród najwybitniejszych klinicystów i badaczy. Jedni są przekonani, że
schizofrenia jest odrębną jednostką nozologiczną, inni sądzą, że może cho
dzić o „spektrum” zaburzeń schizofrenicznych podobnie się przejawiających
na płaszczyźnie psychicznej i społecznej (por. Miller, Schultz 2001; Faustman,
Ficek 2001; Alanen 2000).
Nawet współcześnie w niektórych społeczeństwach utrzymuje się mit, że na
schizofrenię czy zespoły urojeniowe zapadają jedynie osoby w pewien sposób
nadzwyczajne: albo wybitnie inteligentne, albo utalentowane. Zaburzenia te roz
poznawano bowiem u wielu znanych artystów, pisarzy, wynalazców i władców
tego świata. Ich ekscentryczny, dziwaczny i nieobliczalny sposób postępowa
nia, często będący przejawem choroby, przysparzał im więcej sławy, sprawiał,
że byli zapamiętywani. Zaburzenia schizofreniczne i urojenia pojawiają się w ca
łej populacji osób, bez względu na ich poziom inteligencji, zdolności twórczych
czy zamożności. Ryzyko zachorowania na schizofrenię w okresie adolescencji
i wczesnej dorosłości (bez uwzględnienia kryterium płci) w wielu społeczeń
stwach, kulturach czy systemach politycznych kształtuje się na poziomie około
1% (por. Gaebel 2005; Wciórka 2002c). Znacznie większe zróżnicowanie za-
272 obserwowano wśród zespołów urojeniowych, są one bowiem bardziej rozpo-
Schizofrenia i inne zaburzenia psychotyczne
wszechnione w krajach rozwijających się pod względem gospodarczym i ustro

jowym (ICD-10, 1997).
Tabela 9.1. Schizofrenia, zaburzenia schizotypowe, schizoafektywne i zaburzenia

urojeniowe
F20 Schizofrenia F21 Zaburzenia schizotypowe

F20.0 Schizofrenia paranoidalna F22 Uporczywe zaburzenia urojeniowe
F20.1 Schizofrenia hebefreniczna F23 Przemijające, ostre zaburzenia
psychotyczne
F20.2 Schizofrenia katatoniczna F24 Indukowane zaburzenia urojeniowe
F20.3 Schizofrenia niezróżnicowana F25 Zaburzenia schizoafektywne
F20.4 Depresja poschizofreniczna F25.0 Zaburzenia schizoafektywne,
typ maniakalny
F20.5 Schizofrenia rezydualna F25.1 Zaburzenia schizoafektywne,
typ depresyjny
F20.6 Schizofrenia prosta F25.2 Zaburzenia schizoafektywne,
typ mieszany
F20.8 Inne schizofrenie F28 Inne nieorganiczne zaburzenia
psychotyczne
F20.9 Bliżej nieokreślone F29 Nieokreślona psychoza
nieorganiczna
Opracowanie na podstawie ICD-10 (1997, s. 23-24).
W pierwszym, jak się zwykło przyjmować, opisowym systemie klasyfika

cyjnym, stworzonym przez E. Kraepelina (1896, za: Faustman, Ficek 2001), na
podstawie współwystępowania różnych symptomów wyodrębniono dwie grupy
zaburzeń psychicznych, tj. chorobę maniakalno-depresyjną i dementia praecox
(otępienie wczesne). Dementiapraecox, zwana później schizofrenią, została wy
dzielona na podstawie z jednej strony charakterystycznej grupy objawów: za
burzeń uwagi i rozumienia, halucynacji, spłycenia życia afektywnego, zaburzeń
przebiegu myślenia, z drugiej zaś - dynamiki przebiegu, odznaczającej się upor
czywością, prowadzącą do pojawienia się „psychicznej niepełnosprawności”.
Obserwacje kliniczne twórcy pojęcia schizofrenii E. Bleulera (1911, za: Gaebel
2005) nie potwierdzały spostrzeżeń B. Morela i E. Kraepelina, że zaburzenie to
zawsze występuje we wczesnej młodości, jest nieuleczalne i kończy się otępie
niem. W celu wyodrębnienia poszczególnych zaburzeń psychicznych Bleuler
oprócz kryterium opisowego stosował również kryterium ważności klinicznej
objawów, które pozwoliło wyróżnić podstawowe oraz dodatkowe przejawy za
burzenia. Za podstawowe symptomy schizofrenii, odzwierciedlające przebieg
choroby, uznał: zaburzenia skojarzenia i afektywności, ambiwalencję i autyzm,
za dodatkowe zaś: objawy produktywne, takie jak halucynacje, urojenia, objawy 273
Rozdział 9
wegetatywne, napędu ruchowego i katatoniczne (np. katalepsję, stupor, hiper-

kinezję, negatywizm, manieryzmy, stereotypie). Wiele lat później założenia
o podstawowych (osiowych) i dodatkowych (peryferycznych) objawach schizo
frenii zostały wykorzystane przez polskiego psychiatrę T. Bilikiewicza (1973) do
stworzenia własnej, oryginalnej koncepcji klasyfikacji schizofrenii.
Pod koniec lat trzydziestych K. Schneider (1959), uwzględniając dotychcza
sowy dorobek psychiatrów i klinicystów w zakresie badań nad schizofrenią,
wyodrębnił pierwszorzędowe i drugorzędowe symptomy schizofrenii. Do pierw-
szorzędowych objawów zaliczył: słyszenie myśli w postaci głosów kłócących
się, dyskutujących lub komentujących zachowanie osoby; owładnięcie myśli,
czyli ich zabieranie czy odsłanianie oraz poczucie, że chorzy są kierowani przez
innych, a także postrzeganie urojeniowe. Za drugorzędowe objawy uznał nato
miast: depresyjne i euforyczne zmiany nastroju, postępujące w miarę choroby
emocjonalne zubożenie oraz omamy ze strony różnych zmysłów (szczególnie
słuchowe).
9.2. Kryteria diagnostyczne i obraz kliniczny

Choć opisy kliniczne schizofrenii są bardzo zróżnicowane, to najczęściej
wskazuje się na występowanie takich symptomów jak: dezintegracja procesów
i całej struktury psychicznej, zaburzenia myślenia i spostrzegania, zaburzenia
uczuciowości, częściej pod postacią sztywności niż labilności afektywnej, nie
przystosowanie w różnych sferach życia w powiązaniu z wycofywaniem się
z kontaktów społecznych w wewnętrzny świat dziwacznych idei, urojeń i halu
cynacji. Choroba pojawia się gwałtownie lub rozwija powoli i niepostrzeżenie
przez wiele lat, aby w końcu ujawnić się pod postacią bardziej lub mniej wyraź
nych objawów w okresie dorastania lub wczesnej dorosłości.
Justyna, 20 lat, przestała chodzić do szkoły, w której powtarzała klasę maturalną.

Zgłoszona do poradni zdrowia psychicznego przez matkę, która uznała, że córka cierpi na
jakąś chorobę. W ostatnim roku kompletnie przestała się uczyć, stała się nieczuła wobec
swoich bliskich i zachowuje się bardzo dziwnie, np. buduje w swoim pokoju „coś na kształt
ołtarza”, przed którym wiedzie jakieś rozmowy, wykonując powtarzające się ruchy i gesty,
albo okłada tackami ze srebrnej folii aluminiowej ścianę pokoju od strony korytarza i drzwi.
Czasami wyjmowała wszystkie rzeczy ojca i rozkładała je po całym mieszkaniu. Gdy matka
próbowała te rzeczy pochować do szafy, Justyna reagowała ogromną złością i agresją.
Przestała kompletnie dbać o siebie, swój wygląd zewnętrzny. Przez cały czas przebywa
w domu, z którego wychodzi jedynie nocą.
Zmiany w zachowaniu córki matka zauważała dość dawno, chociaż wówczas uważała
je za bardzo pożądane. W szkole podstawowej i gimnazjum uczyła się bardzo dobrze,
aktywnie udzielała się w samorządzie szkolnym i harcerstwie. Powszechnie uważano ją
j za bardzo zdolną, ciekawą życia i wrażeń dziewczynkę. Jednak już w połowie gimnazjum
coraz częściej zamykała się w pokoju, przestała się udzielać w harcerstwie, w niewielkim
stopniu uczestniczyła w życiu rodzinnym, nawet podczas choroby ojca. Zawsze jednak to
przede wszystkim z nim utrzymywała kontakty, ponieważ uważała go za bardziej „życiowe
go” niż matkę. Do matki miała często pretensje, że tak bardzo poświęca się pracy i rzadko
jest w domu. Chociaż to, że matka zostawała w domu, niczego specjalnie nie zmieniało,
bo była wtedy bardzo skupiona na bracie Justyny - Adamie. Początkowo, gdy Justyna
274
zamykała się w pokoju, matka była przekonana, że córka więcej czasu poświęca nauce.
Bardzo się zdziwiła, gdy na wywiadówce usłyszała od nauczycieli, że nastąpiło znaczne
pogorszenie w nauce, co znalazło odzwierciedlenie w słabych stopniach. Rok temu, po
stosunkowo krótkim czasie choroby, zmarł ojciec Justyny. Od tego czasu stan dziewczyny
znacznie się pogorszył. Matka podkreśla, że stała się zupełnie inną osobą.
Justyna nie chciała spotkać się z lekarzem, natomiast zgodziła się na kontakt z psycholo
giem. Podczas wizyty domowej okazało się, że nie może rozmawiać w innym pokoju niż
swoim, ponieważ jej przebywanie poza ochroną „antypromieniową" (tacki z folii aluminio
wej) może spowodować nieszczęście. Jej myśli albo zostaną wykradzione przez służby
specjalne i użyte przeciwko światu, albo mogą zostać „zakażone” przez inne mocarstwa
i wtedy ona może zaszkodzić światu. Stąd cały swój czas poświęca na utrzymaniu bariery
„antypromieniowej” bądź nawiązuje kontakt z „najwyższymi” dzięki falom przewodzonym
przez ubrania ojca.
Symptomy, które składają się na obraz kliniczny schizofrenii, można podzielić

na cztery podstawowe grupy: (1) symptomy pozytywne, takie jak halucynacje
i urojenia, (2) zaburzenia myślenia, przejawiające się upośledzeniem procesu
i toku myślenia, (3) symptomy negatywne, charakteryzowane albo w kategoriach
deficytów zachowania (wycofanie z kontaktów), albo trwałych cech osobowo
ści (zblednięcie emocjonalne), oraz (4) symptomy wspólne dla schizofrenii i in
nych zaburzeń psychicznych, na przykład zaburzenia nastroju (Faustman, Ficek
2001). Trudno rozstrzygnąć, choć wielokrotnie podejmowano tego typu próby
(por. Schneider 1959; Flaum, Schultz 1996; Bilikiewicz 1973), które z nich mają
charakter symptomów pierwotnych, a które wtórnych, będących rezultatem poja
wienia się tych pierwszych.
Tabela 9.2. Kryteria diagnostyczne schizofrenii wg ICD-10
Schizofrenia
Rozpoznanie schizofrenii może nastąpić wówczas, gdy wystąpi co najmniej jeden objaw
o bardzo wyraźnym nasileniu (lub dwa bądź więcej o mniej wyraźnym), należący do jednej
z poniższych grup (a - d), albo objawy należące do dwóch spośród grup (e - i) przez więk
szość czasu w ciągu miesiąca lub dłużej:
a) echo myśli, ugłośnienie, narzucanie lub pozbawianie myśli,
b) urojenia bycia kontrolowanym, oddziaływania lub owładnięcia, poczucie bycia kontro
lowanym i kierowanym w odniesieniu do ruchów ciała, myśli, czynności lub odczuć;
postrzeganie urojeniowe,
c) głosy komentujące lub prowadzące dialog na temat zachowań pacjenta albo inne głosy
dobiegające z różnych części ciała,
d) utrzymujące się niedostosowane kulturowo albo kompletnie niemożliwe do zaistnienia
w rzeczywistości urojenia, np. tożsamości religijnej, politycznej czy nadludzkiej,
e) utrwalone omamy z różnych zmysłów, z towarzyszącymi im albo zwiewnymi, albo
w pełni niewykształconymi urojeniami bez wyraźnego nasycenia afektywnego, bądź
utrzymującymi się tygodniami i miesiącami ideami nadwartościowymi,
f) przerwy lub wtręty w toku myślenia, co prowadzi do rozkojarzenia, nieadekwatnych wy
powiedzi albo tworzenia neologizmów,
g) objawy katatoniczne, takie jak: pobudzenie, zastyganie lub giętkość woskowa, negaty-
wizm, mutyzm i osłupienie,
h) objawy „negatywne”: apatia, zubożenie wypowiedzi, spłycone lub nieadekwatne afek
ty, co prowadzi zwykle do zmniejszenia dostosowania społecznego lub wycofania się
275
Rozdział 9
z kontaktów społecznych); należy wykluczyć zależność tych objawów od depresji i le

czenia neuroleptykami,
i) znacząca i utrwalona, obejmująca wiele różnych aspektów życia psychospołecznego
jednostki zmiana funkcjonowania, przejawiająca się utratą zainteresowań, bezcelowo
ścią, bezczynnością, postawą zaabsorbowania sobą i społecznym wycofaniem.
Ze względu na trudności w ustaleniu początku zaburzenia, kryterium czasowe jednego
miesiąca odnosi się wyłącznie do przedstawionych powyżej objawów specyficznych dla
schizofrenii, nie zaś do okresu zwiastunów. Okres zwiastunów z takimi objawami jak: utra
ta zainteresowania pracą/nauką, aktywnością społeczną czy własnym wyglądem i higieną
w połączeniu z uogólnionym lękiem, łagodną depresją oraz zaabsorbowaniem sobą może
poprzedzać wystąpienie objawów psychotycznych o tygodnie albo miesiące.
Opracowano na podstawie: ICD-10 (1997).
9.2.1. Symptomy pozytywne

Symptomy pozytywne to halucynacje, urojenia i inne doświadczenia, które
są określane jako wysoce patologiczne. Występują w ostrej fazie schizofrenii,
zanikają zaś pod wpływem standardowych neuroleptyków.
Urojenia, czyli fałszywe przekonania o rzeczywistości, niepodlegające zmia
nie ani pod wpływem argumentów, ani jakichkolwiek dowodów, mają mniej lub
bardziej dziwaczny charakter w schizofrenii. Chory jest przekonany na przykład
o „posiadaniu mocy trzymania innych planet w odpowiedniej odległości od Ziemi,
dzięki czemu chroni ludzkość przed zagładą” albo o „konieczności poddania się
torturom z powodu popełnionych w życiu niegodziwości”. Poziom dziwaczności
urojeń określa się stopniem prawdopodobieństwa wystąpienia w rzeczywistości
fenomenów psychicznych, zdarzeń czy sytuacji, które są przedmiotem rozważań
i sądów chorego. Na płaszczyźnie: dziwaczne-standardowe urojenia, przekonania
o nasyłaniu czy wykradaniu myśli zostaną umieszczone bliżej lewego krańca, myśli
prześladowcze, ksobne czy wielkościowe zaś bliżej prawego krańca kontinuum.
W schizofrenii urojeniom zazwyczaj towarzyszą halucynacje (wrażenia i spo
strzeżenia bez działania realnych bodźców), które przyjmują postać słyszenia
głosów, pochodzących z różnych części ciała (np. zęba, kolana), głosów komen
tujących zachowanie chorego czy kłócących się ze sobą na bardzo różne tematy.
Przeszło połowa chorych na schizofrenię donosi o słyszeniu głosów kierujących
i zawiadujących ich zachowaniem. Na podstawie badań Zisook et al. (1992)
stwierdzili, że występowanie tego typu halucynacji można uznać za istotne kli
nicznie wskaźniki prognostyczne zachowań o charakterze przemocy i/lub niebez
pieczeństwa podejmowania prób samobójczych.
Zaburzenia myślenia i towarzyszące im zaburzenia mowy często są kwa
lifikowane do pozytywnych symptomów schizofrenii, chociaż ostatnie badania
Andreasen i Olsena (1982) wskazują na ich odrębność. Generalnie zaburzenia
te polegają na niezdolności do zachowania toku i ciągłości myślenia, co często
przejawia się w kompletnie nielogicznych wypowiedziach oraz znacznej dezor
ganizacji zachowania chorego. Choć przede wszystkim występują w fazie ostrej,
to ich pojawianie się w okresie rezydualnym łączy się z negatywną prognozą
276 (por. Faustman, Ficek 2001, s. 43).
Zaburzenia myślenia w przebiegu schizofrenii Zejgamik (1969) podzieliła na

dwie szerokie kategorie: zaburzenia poziomu uogólniania i ukierunkowania
myślenia. Zaburzenia poziomu uogólniania przejawiają się w nadmiernym włą
czaniu (overinclusiveness), czyli tworzeniu zbyt szerokich kategorii. Zaburzenia
ukierunkowania natomiast polegają na tym, że sądy chorego o jakimś zjawisku
przebiegają na różnych płaszczyznach i mogą przyjąć postać wieloplanowości
(tj. myślenie pozbawione celu, kierunku) lub rozkojarzenia (tj. obfitość, nadmiar
skojarzeń, bez jakichkolwiek związków między wypowiadanymi kwestiami).
Wykorzystując eksperyment kliniczny, polegający na sortowaniu obiektów
w dowolne klasy (według wybranych dowolnie kryteriów), Zejgamik (1969,
s. 119) stwierdziła, że chorzy wnioskują i tworzą nietypowe kategorie na podsta
wie przypadkowego atrybutu obiektu, który został zauważony w innym obiekcie.
Na przykład w zbiorze taczka, łopata, łyżka, kwiat należy połączyć trzy pierw
sze przedmioty, tworzące klasę „przyrządów”, wyodrębniając tym samym kwiat.
Chory ze schizofrenią stwierdził, że „...to są przedmioty wyciągnięte wzdłuż”, co
wskazuje na wypaczenie poziomu uogólnienia.
9.2.2. Symptomy negatywne
Negatywne symptomy schizofrenii są definiowane w odniesieniu do takich

cech jednostki, które różnicują ją od innych ludzi, czyli stanowią ojej indywidu
alności. Pojawienie się tych objawów powoduje, że pacjenci schizofrenicy w pe
wien sposób stają się do siebie podobni. Choć próby zakwalifikowania objawów
do tej grupy zaburzeń wzbudzają liczne kontrowersje (por. Fenton, McGlashan
1992), to jednocześnie występuje pewna zgodność co do wybranych przejawów
funkcjonowania emocjonalnego, poznawczego i wolicjonalnego. Wśród obja
wów o charakterze afektywno-motywacyjnym wskazuje się na: spłycenie emo
cjonalne, przejawiające się w postaci ubogiej ekspresji mimicznej, nieodpowied-
niość emocjonalną, brak przejawów woli, obniżenie spontaniczności ruchów
i apatię. W sferze umysłowej podkreśla się natomiast występowanie różnych de
ficytów poznawczych (ubóstwo treści), obserwowanych w postaci kompletnego
braku wypowiedzi (mutyzm) bądź ich znacznego ograniczenia (ubóstwo mowy).
Negatywne objawy w niektórych typach schizofrenii (zwanej często przewlekłą)
są obecne w całym przebiegu choroby i okazują się bardzo oporne na różne formy
leczenia farmakologicznego. Ich pojawienie się zwiastuje uporczywość przebie
gu i wystąpienie wielu wtórnych objawów schizofrenii (Crow 1980; Andreasen,
Grove 1986; Andreasen, Olsen 1982).
Objawy wspólne dla schizofrenii i innych zaburzeń to przede wszystkim
różne przejawy depresji i zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych. U około 20%
pierwszy raz leczonych pacjentów cierpiących z powodu schizofrenii (zarów
no młodszych, jak i starszych) stwierdzono istotne nasilenie objawów depresji.
Pojawienie się depresji znacząco zwiększa niebezpieczeństwo podjęcia przez
chorych prób samobójczych. Obserwacje kliniczne i badania empiryczne wska- 277
Rozdział 9
zują, że około 8 do 13% pacjentów ze schizofrenią cierpi okresowo również z po

wodu zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych (por. Faustman, Ficek 2001).
9a. Fenomeny językowe w schizofrenii

Częstość
Nazwa skali
Opis fenomenu językowego występowa
N.C. Andreasen
nia
Ubóstwo mowy Zmniejszenie liczby tekstów wypowiadanych sponta często
nicznie, wypowiedzi krótkie, pozbawione dodatkowych
informacji.
Ubóstwo treści Wypowiedzi są nośnikiem małych ilości informacji, choć często
ich długość jest standardowa (język staje się nadmiernie
abstrakcyjny lub konkretny).
Zbaczanie wypo W wypowiedzi spontanicznej występuje kilka niepowią często
wiedzi zanych tematów, odbiegających od głównego wątku.
Nielogiczność Formułowane wnioski nie mają charakteru przyczyno często
wo-skutkowego, są nielogiczne.
Utrata celu Niezdolność do doprowadzenia wypowiedzi do końca często
(bez cech zbaczania czy natłoku mowy).
Neologizmy Nowe formy słowne, których pochodzenie wydaje się rzadko
niezrozumiałe.
Perseweracje Wielokrotne powtarzanie tych samych słów i zdań na za rzadko
sadzie repetycji.
Echolalie Wypowiedzi, w których odbiorca powtarza jak echo, tak rzadko
że z podobną intonacją, frazy drugiego rozmówcy.
Blokowanie Przerywanie ciągłości wypowiedzi kilkusekundowymi rzadko
pauzami, których osoba mówiąca nie uświadamia so
bie.
Odnoszenie Odnoszenie różnych tematów do siebie pomimo poru rzadko
do siebie szania ogólnych czy neutralnych wobec nadawcy tema
tów.
Pozostałe fenomeny: natłok mowy, mowa roztargniona, uskokowość, rozkojarzenia, dźwię
czenie, przybliżenie słowne, drobiazgowość, mowa sztuczna są podobnie nasilone jak w in
nych zaburzeniach psychicznych lub normie.
Opracowanie własne na podstawie analizy wielu wyników badań empirycznych uzyskanych Skalą Ocen
Myślenia, Języka i Komunikacji wg N.C. Andreasen (1979, por. Czemikiewicz 2004; Woźniak 2005).
Wyróżnienie w obrazie klinicznym zaburzeń schizofrenicznych zespołu obja

wów pozytywnych i negatywnych spowodowało pojawienie się klasyfikacji opar
tej na kryterium dominacji jednego z zespołów. Na tej podstawie wyodrębniono
schizofrenię 1 i II typu (Crow 1980). Obserwacje kliniczne i badania empiryczne
w pewnym stopniu potwierdzały trafność takiego zamierzenia, stwierdzono bo
wiem, że u podłoża wyodrębnionych typów występują różne czynniki patogenne,
warunkujące inny przebieg i rokowania w schizofrenii (por. Andreasen, Olsen
1982; Crow 1980). Typ I schizofrenii, w którym dominują przejawy pozytywne,
278 zgodnie z obserwacjami Andreasen (ibidem) charakteryzuje się wielością obja-
wów „wytwórczych”, do których należą urojenia i halucynacje, odpowiednim do

wymagań społecznych przystosowaniem przedchorobowym, mniej przewlekłym
przebiegiem choroby i korzystniejszym rokowaniem. W obrazie klinicznym
II typu schizofrenii dominują negatywne symptomy, tj. spłycenie afektu, za
burzenia poznawcze, oznaki braku woli i zaburzenia ruchowe. Przedchorobowe
przystosowanie osób z tej grupy okazuje się dalece niewystarczające, jej przebieg
zaś często ma charakter przewlekły, a rokowanie jest niepomyślne. O ile bowiem
w typie I schizofrenii obserwuje się właściwą odpowiedź na leczenie farmakolo
giczne, o tyle w typie II brak jest oczekiwanej reakcji organizmu. Powstały przy
puszczenia, które dotąd nie zostały w wystarczającym stopniu potwierdzone, że
być może u podłoża zespołu objawów negatywnych występują nieprawidłowości
strukturalne w mózgu, polegające na powiększeniu komór.
Oprócz dwuwymiarowych modeli klinicznych schizofrenii badania wskazują
na możliwość wyodrębnienia trzeciego i czwartego wymiaru, mianowicie: dez
organizacji, zubożenia motorycznego, pobudzenia czy objawów depresyjnych
(szerzej por. Wciórka 2002c).
9.3. Postacie schizofrenii

Od początku badań nad schizofrenią było oczywiste, że jest to bardzo hetero
geniczna - zarówno pod względem objawowym, jak i prognostycznym - grupa
zaburzeń. Klasyczne postacie schizofrenii: prosta, paranoidalna, hebefreniczna
i katatoniczna, zostały w klasyfikacji ICD-10 (1997) poszerzone o postać nie-
zróżnicowaną, rezydualną i depresję poschizofreniczną. W klasyfikacji DSM-IV
(APA 1994) wyodrębnia się cztery typy: paranoidalną, katatoniczną, rezydualną
i zdezorganizowaną (zwaną tradycyjnie hebefreniczną). Pomimo wyrazistości
i odrębności obrazu klinicznego, a także charakterystycznego przebiegu więk
szości wyodrębnionych typów, nie udało się jak dotąd niestety wskazać na swo
istość ich etiopatogenezy.
9.3.1. Typy schizofrenii

Schizofrenia paranoidalna to najbardziej rozpowszechniona postać tego za
burzenia. Jest rozpoznawana, gdy stwierdza się wystąpienie urojeń, wyraźnych
halucynacji słuchowych i zaburzeń spostrzegania. W tej postaci schizofrenii
w znacznie mniejszym stopniu nasilone są zaburzenia katatoniczne, afektu, woli
oraz mowy.
Do najczęstszych urojeń, które zazwyczaj mają charakter usystematyzowany
i złożony, należą prześladowcze, odnoszące, wielkościowe (szczególnie posłan
nictwa) i zazdrości. Słyszane przez pacjentów głosy wydają im polecenia lub
grożą. Zamiast wyraźnych głosów występują też czasami omamy bezsłowne
w postaci szumów, trzasków czy śmiechów. Pozostałe halucynacje, takie jak wę
chowe lub smakowe, choć mogą wystąpić, to jednak nie są charakterystyczne dla
tej postaci schizofrenii. Wprawdzie afekt u chorych na schizofrenię paranoidalną 279
Rozdział 9
jest mniej spłycony niż w przypadku innych postaci, ale za to często urojeniom
towarzyszą: drażliwość, lękliwość, podejrzliwość i wybuchy gniewu. Niektóre
z objawów negatywnych, mimo że nie dominują w obrazie klinicznym, mogą być
widoczne u chorego.
Przebieg tej postaci schizofrenii może być epizodyczny, z częściową lub pełną
remisją, i przewlekły. Pomimo wielu badań nie wiadomo, czym te różnice są
spowodowane.
W obrazie klinicznym schizofrenii hebefrenicznej (zwanej w DSM-IV zdez
organizowaną) dominują zaburzenia afektu, napędu psychoruchowego i formalne
zaburzenia myślenia. Nastrój u chorych jest płytki i niedostosowany do sytuacji.
Często towarzyszą mu chichotanie, grymasy i psoty albo uśmiechy samozachwy-
tu, samozadowolenia i wyniosłe manieryczne zachowania. Widoczne są tenden
cje do izolowania się, a pojawiające się zachowania są pozbawione, jak się wy-
daje, motywów, planu i celu. Chorzy zgłaszają różne skargi hipochondryczne.
Zazwyczaj nie dbają o siebie i higienę osobistą.
Chociaż w tej postaci schizofrenii są obecne urojenia i halucynacje, to mają one
charakter niewyraźny (zwiewny), znacznie mniej usystematyzowany niż w po
staci paranoidalnej. Chorzy czasami wykazują tendencje do powierzchownego
zajmowania się różnymi zagadnieniami z zakresu religii, filozofii lub ezoteryki,
wdając się w abstrakcyjne rozważania nieprowadzące do jakichkolwiek konklu
zji. Natomiast występujące halucynacje często koncentrują się na dziwacznych
i absurdalnych doznaniach cielesnych. Ogólnie myślenie chorych jest zdezorga
nizowane, a mowa wielowątkowa i rozkojarzona.
Początek tego typu schizofrenii przypada najczęściej na okres między 15. a 25.
rokiem życia. W przebiegu często pojawiają się negatywne objawy, szczególnie
w zakresie afektu i utraty woli. Rokowania są wówczas niepomyślne.
Schizofrenia katatoniczna charakteryzuje się dominującymi objawami z ob
szaru zaburzeń psychomotorycznych, które przyjmują postaci: albo skrajnego
pobudzenia i podniecenia (postać hiperkinetyczna), albo osłupienia i znierucho
mienia (postać hipokinetyczna). Rzadko pojawiają się te dwa stany naprzemien
nie. Rozpoznanie jest uzasadnione tylko wtedy, gdy są spełnione ogólne kryteria
diagnostyczne dla schizofrenii (por. tab. 9.2).
Stan pobudzenia zwykle pojawia się nagle i wówczas najbardziej widoczna
staje się bezcelowa aktywność ruchowa chorego, na którą nie można wpłynąć
z zewnątrz. Często towarzyszy jej negatywizm czynny (nieumotywowany opór
wobec wszystkich poleceń lub prób poruszenia). Chory może wtedy zachowy
wać się w sposób gwałtowny i stać się niebezpieczny dla siebie lub otoczenia.
Ujawnia on dziwaczne stereotypie ruchowe (maniery, grymasy), a jego wypo
wiedzi są rozkojarzone i niezborne. Pojawienie się stanu osłupienia bywa równie
zaskakujące. Chory nagle zastyga w bezruchu, przyjmując niedostosowane lub
dziwaczne pozycje. Nawet jeśli się poruszy, to znowu zamiera w jakiejś oso
bliwej pozie. Charakterystyczna też jest „giętkość woskowa”, która polega na
tym, że chory utrzymuje pozycję ciała (kończyn, tułowia) w nadanej z zewnątrz
280 formie. Po przeminięciu stanu pobudzenia lub osłupienia chorzy mówią o wy-
stępujących w tym czasie urojeniach lub halucynacjach (por. Bilikiewicz 1973;

ICD-10, 1997).
Przemijające i izolowane objawy katatoniczne mogą pojawić się w przebie
gu każdego typu schizofrenii, dlatego dla rozpoznania schizofrenii katatonicznej
wymaga się, aby wystąpiły opisane powyżej zachowania. Ze względu na po
dobieństwo objawów schizofrenii katatonicznej i zespołów o innej genezie ko
nieczne jest wykluczenie występowania różnych chorób mózgowych, zaburzeń
przemiany materii, zatrucia oraz złośliwych zespołów neuroleptycznych.
Stosunkowo rzadko w porównaniu z innymi typami zaburzeń schizofrenicz
nych występuje schizofrenia prosta. Charakteryzuje się powolnym wycofy
waniem z kontaktów społecznych, rosnącym brakiem zainteresowania sprawa
mi najbliższych członków rodziny, rozwojem różnych dziwacznych zachowań,
rezygnacją z odgrywanych dotąd ról społecznych oraz zanikiem motywacji do
osiągania tego wszystkiego, co niedawno jeszcze było ważne (nauka, praca, re
lacje z innymi).
Trudno rozpoznać obecność urojeń i halucynacji, choć wyraźnie rozwijają
się i zaznaczają w obrazie klinicznym objawy negatywne, na przykład spłycenie
afektu, brak woli i celów działania. W wyniku wycofania się z życia społeczne
go oraz coraz większego spadku sprawności funkcjonowania w różnych sferach
życia dochodzi w końcu do marginalizacji społecznej tych osób. Pozostają one
często bez zajęcia, tracą z powodu kłopotów finansowych mieszkanie, co zmusza
je do korzystania z pomocy różnych instytucji społecznych. Ze względu na wy
raźne tendencje do uporczywego utrzymywania się większości objawów rokowa
nie w przypadku schizofrenii prostej jest niepomyślne.
Rozpoznanie schizofrenii rezydualnej następuje wtedy, gdy pojawia się
przewlekły etap rozwoju zaburzeń schizofrenicznych, odróżniający się od etapu
wczesnego wyraźnym postępem choroby. Konieczne w diagnozie różnicowej jest
potwierdzenie przebycia przez osobę co najmniej jednego wyraźnego epizodu,
spełniającego kryteria ogólne schizofrenii, oraz stwierdzenie, że przez okres co
najmniej jednego roku objawy takie jak urojenia i omamy były minimalne lub
wyraźnie zredukowane. Na etapie przewlekłym występują nasilone negatywne
objawy schizofreniczne, tj. spowolnienie psychomotoryczne, ograniczenie aktyw
ności, spłycenie afektu, bierność i brak inicjatywy, zubożenie ilości i treści wypo
wiedzi, słaba komunikacja pozawerbalna za pośrednictwem mimiki i gestykulacji,
słaba dbałość o siebie i ubóstwo zachowań społecznych (por. ICD-10, 1997).
9.3.2. Fazy schizofrenii i ich przebieg

W przebiegu schizofrenii zasadniczo wyodrębnia się okres, w którym do
chodzi do ostrego ujawnienia objawów pozytywnych, i okres remisji, w którym
symptomy ustępują pod wpływem leczenia. Czasami udaje się stłumić jedynie
objawy pozytywne, pozostają zaś objawy negatywne, które mogą się pogłębiać
lub pozostawać na tym samym poziomie. W pierwszym wypadku mówimy o peł
nej remisji, w drugim o przebiegu długoterminowym. 281
Rozdział 9
W przebiegu schizofrenii, szczególnie po wystąpieniu pierwszego epizodu, za

zwyczaj wyróżnia się następujące fazy:
1. Przedchorobowa - zakłada się, że w tym czasie działają zarówno biolo
giczne, jak i psychospołeczne czynniki ryzyka wystąpienia zaburzenia, które
w zależności od różnych, nie zawsze łatwych do zidentyfikowania zdarzeń
wyzwalających mogą doprowadzić do pojawienia się psychozy.
2. Prodromalna (zwana też okresem zwiastunów) - u wielu chorych osób, choć
nie jest to regułą, dochodzi do pojawienia się zarówno niespecyficznych (dla
wielu problemów natury psychicznej, np. lęki, dysforie, nastrój depresyjny),
jak i specyficznych (dla schizofrenii, np. wycofanie społeczne, zaburzenia
emocjonalne) problemów w różnych sferach funkcjonowania. Generalnie
wskazuje się na dwie grupy osób: dobrze przystosowanych, osiągających
ważne dla tego okresu rozwojowego role i zadania życiowe (szczególnie te
związane z kontaktami z ludźmi, tworzeniem związków intymnych, pracą/na-
uką) oraz grupę osób słabo przystosowanych, charakteryzujących się trudno
ściami w kontaktach społecznych, problemami w szkole czy pracy. Pomimo
występujących u tych osób trudności w przystosowaniu często nie dochodzi
do rozpoznania żadnego konkretnego zaburzenia.
3. Ostra - pojawiają się znaczące klinicznie objawy schizofrenii (por. tab. 9.2)
albo typy, w których występują wyraźne objawy pozytywne, tzw. wytwórcze,
albo objawy negatywne. U osób dobrze przystosowanych w okresie przed-
chorobowym symptomy zwykle pojawiają się nagle i rozwijają bardzo dyna
micznie (co łączy się z naciskiem społecznym natychmiastowej hospitaliza
cji), w grupie słabo przystosowanych początek jest powolny, choroba narasta
stopniowo, aż do wyraźnego wystąpienia objawów psychotycznych.
4. Remisja - w tym czasie widoczny staje się proces ustępowania objawów,
w którym dochodzi albo do ich całkowitego wycofania się, albo jedynie
ich częściowego ustąpienia. Okres remisji - po pewnym czasie - może zo
stać przerwany kolejnym nawrotem i pojawieniem się epizodu (por. Yung,
McGorry 1996; Kępiński 1972, Jarema 2001).
Przebieg schizofrenii charakteryzuje się na podstawie dwóch kryteriów: liczby
epizodów oraz wielości i rodzaju objawów pozostających po fazie ostrej (cza
sami też wstępnej). Wszystkie czynniki ujmowane oddzielnie oraz występujące
między nimi interakcje pozwoliły na wyodrębnienie pięciu podstawowych grup
przebiegu schizofrenii. Najbardziej liczna jest grupa piąta pacjentów, u których
po pierwszym epizodzie nie obserwuje się trwałych następstw, oraz grupa czwar
ta, w której po kolejnym powtarzającym się epizodzie dochodzi do kumulowa
nia się różnych negatywnych objawów (por. Shepherd et al. 1989; Gaebel 2005)
- por. rys. 9.1.
Wraz z pojawieniem się leków przeciwpsychotycznych drugiej generacji prze
bieg różnych postaci schizofrenii stał się bardziej zróżnicowany. Niemniej ocze
kiwana częstość nawrotów w pierwszym roku po ostrej manifestacji objawów
282 wynosi ok. 60% (Gaebel 2005, s. 102).
objawy 1. Postać ciągła

Przebieg ciągły
2. Postać epizodyczna
z postępującym deficytem
Epizody powtarzają się i po
kolejnym następuje kumulowanie
czas się negatywnych następstw
----------------- ►
3. Postać epizodyczna
z utrwalonym deficytem
Trwałe następstwa po epizodach,
bez pogorszenia i bez powrotu
do normy
4. Pełna remisja
Jeden epizod i wyzdrowienie,
bez negatywnych następstw
objawy 5. Postać epizodyczna

remitująca
Epizody powtarzają się
bez następstw lub
czas z minimalnymi następstwami
Rysunek 9.1. Typy wczesnego przebiegu schizofrenii (według: ICD-10, 1997)
9.4. Zaburzenia schizotypowe, zespoły urojeniowe

I SCHIZOAFEKTYWNE
Zaburzenia typu schizofrenii (zwane też schizotypowymi), zespoły uroje
niowe i schizoafektywne diagnozuje się fenomenologicznie. Zaburzenia te prze
jawiają się w postaci ekscentrycznych zachowań, zaburzeń myślenia i afektu,
które łudząco przypominają objawy występujące w schizofrenii. Nigdy jednak
nie nabierają tak specyficznych cech jak w przypadku schizofrenii. Podstawą dla
rozpoznania zaburzeń schizotypowych jest stwierdzenie występowania - ciągle
lub epizodycznie - w ostatnich dwóch latach trzech lub czterech z całego spek
trum objawów. Należą do nich: niedostosowany i ograniczony afekt (osoba wy- 283
Rozdział 9
daje się chłodna i wycofana); dziwne, ekscentryczne zachowania; słaby kontakt

z innymi i wycofywanie się z kontaktów społecznych; podejrzliwość i nastawie
nia paranoidalne; powtarzające się ruminacje o treści dysmorfofobicznej (wstręt
do własnego ciała), seksualnej lub agresywnej; niezwykłe doświadczenia percep-
cyjne (łącznie z iluzjami cielesnymi lub depersonalizacją i derealizacją); puste,
rozwlekłe, stereotypowe myślenie, przejawiające się dziwacznymi wypowiedzia
mi; przemijające epizody quasi-psychotyczne z nasilonymi iluzjami, omamami
słuchowymi lub innymi zaburzeniami myślenia podobnymi do urojeń.
Rozpoznanie zespołów urojeniowych występuje wówczas, gdy w obrazie kli
nicznym dominują urojenia prześladowcze, hipochondryczne lub wielkościowe,
którym mogą towarzyszyć pieniactwo, zazdrość czy przeświadczenie, że wła
sne ciało jest zniekształcone. Urojenia są albo pojedyncze, albo bardziej złożone
i tworzą określony zespół przekonań. Czasami pojawiają się przemijające oma
my słuchowe, szczególnie u ludzi w podeszłym wieku. Nie występują objawy ne
gatywne charakterystyczne dla schizofrenii. Zaburzenia urojeniowe mogą mieć
charakter ostry lub uporczywy (utrwalony).
Do tej grupy zaburzeń zakwalifikowano w ICD-10 (1997) zaburzenia schizo-
afektywne, w których występują jednocześnie (co najwyżej w ciągu kilku dni
po sobie) z podobnym nasileniem objawy afektywne i schizofreniczne w trakcie
tego samego epizodu choroby. Wyróżnia się dwa typy zaburzeń schizoafektyw-
nych: maniakalny i depresyjny.
Zaburzenia schizoafektywne typu maniakalnego charakteryzują się wzmo
żonym samopoczuciem: nastawieniem wielkościowym, zabarwionym rozdraż
nieniem bądź nastawieniem prześladowczym z agresją. W obu przypadkach
występuje wzmożone pobudzenie, zwiększona energia i aktywność, ograniczona
koncentracja i brak adekwatnego do sytuacji monitorowania i kontroli własnych
zachowań w kontaktach z innymi ludźmi. Muszą występować też zaburzenia
charakterystyczne dla schizofrenii, na przykład nagłaśnianie, wykradanie myśli,
słyszenie głosów komentujących zachowanie chorego. Typowi depresyjnemu
towarzyszą zmiany nastroju o charakterze depresyjnym oraz takie zachowania
jak: zahamowanie, spadek energii, brak zainteresowań, bezsenność, zaburzenia
koncentracji uwagi czy poczucie bezradności i winy. Obecne są też objawy cha
rakterystyczne dla schizofrenii: osoby mogą wyrażać przekonanie, że są śledzone
lub obmawiane. Słyszą głosy uwłaczające lub oskarżające, które dyskutują mię
dzy sobą o zachowaniu pacjenta. Mają często przekonanie, że obce siły próbują
nad nimi zapanować.
Osoby z nawracającymi epizodami schizoafektywnymi, częściej typu mania
kalnego niż depresyjnego, zwykle powracają do zdrowia i rzadko rozwija się
u nich stan defektu (ICD-10, 1997; Wciórka 2002d).
9.5. Modele i koncepcje zaburzeń schizofrenicznych
Pytanie, czy schizofrenia jest dziedziczna czy uwarunkowana działaniem śro-

284 dowiska, wpływającego na ukształtowanie się specyficznej struktury psychicz-
nej, pozostaje nadal bez jednoznacznej odpowiedzi. Pomimo stworzenia przez

wybitnych naukowców w ujęciach biologicznym, psychologicznym i psycho
społecznym tak wielu interesujących modeli teoretycznych, które podlegały
wszechstronnej empirycznej weryfikacji, patogeneza i patomechanizm schizo
frenii nadal pozostają w sferze wielu hipotez i domysłów. Często się podkreśla,
że przyczyną takiego stanu rzeczy jest heterogeniczność przejawów zaburzenia
zwanego schizofrenią, pozostającego między innymi w złożonych i niejasnych
związkach z zaburzeniami schizoafektywnymi i schizotypowymi. Chociaż do
niedawna dominowały wśród badaczy tendencje do poszukiwania jednej głów
nej przyczyny schizofrenii, to obecnie coraz bardziej powszechne i oczywiste
staje się przekonanie, że tak jak schizofrenia jest zaburzeniem o zróżnicowanym
obrazie klinicznym, tak też prawdopodobnie różne są przyczyny jej powstania
i różne drogi do niej prowadzące.
Generalnie formułuje się trzy podstawowe hipotezy o roli czynników biolo
gicznych (genetycznych) i psychospołecznych w patogenezie schizofrenii, także
jej pozytywnych i negatywnych symptomów. W zależności od przyjętej przez
badacza koncepcji poszukiwania prowadzi się w:
1. modelu biologicznym - u podstaw tego modelu leżą założenia o genetycz
nych i konstytucjonalnych źródłach schizofrenii, które są weryfikowane w ba
daniach o charakterze rodowodowym, generalnie sprawdzających, w różnych
konfiguracjach, znaczenie genotypu w kontekście fenotypu;
2. modelu podatności biologicznej i znaczenia stresu - jest to model interak
cyjny, w którym zakłada się, że wrodzona jest nie tyle choroba, ile pewna pre
dyspozycja czy podatność biologiczna, która pod wpływem działania określo
nych stresorów na różnych etapach życia jednostki powoduje, że ujawniają się
zaburzenia schizofreniczne (w tej grupie mieszczą się też ujęcia wyrastające
z perspektywy psychopatologii rozwojowej);
3. modelu psychospołecznym - w tym podejściu, w zależności od założeń teo
retycznych koncepcji natury człowieka: psychologiczno-psychoanalitycznej,
poznawczo-behawioralnej, humanistycznej i systemowej, uwzględniających
w większym lub mniejszym stopniu znaczenie podatności biologicznej, od
miennie wyjaśnia się przyczyny i patomechanizm powstania pozytywnych
i negatywnych symptomów w przebiegu zaburzeń schizofrenicznych.
W każdym z trzech podejść można jeszcze wyróżnić grupy koncepcji czy
różne kierunki badań empirycznych, które wskazują na większą różnorodność
źródeł i patomechanizmu zaburzeń schizofrenicznych, co współcześnie skutkuje
tworzeniem złożonych interakcyjnych modeli biopsychospołecznych.
9.5.1. Koncepcje biologiczne

W badaniach o charakterze rodowodowym przyjmuje się założenie, że więk
sza zgodność występowania określonej choroby u osób bliżej spokrewnionych
(krewni pierwszego stopnia) niż dalej (krewni drugiego stopnia) wskazuje na jej
uwarunkowania genetyczne. Kierując się tą logiką, należy przyjąć, że u bliźniąt 285
Rozdział 9
jednojajowych (monozygotycznych - MZ), posiadających te same geny, powinna

wystąpić stuprocentowa zgodność, u bliźniąt dwujajowych zaś (dwuzygotycznych
- DZ) zgodność powinna być o połowę mniejsza. W celu rozróżnienia wkładu
czynników genetycznych od czynników środowiskowych wykorzystano procedu
rę badań nad bliźniętami i osobami adoptowanymi we wczesnym okresie życia.
Badania bliźniąt i rodzeństwa

Choć genetyczne uwarunkowania schizofrenii były potwierdzane już na po
czątku ubiegłego stulecia, to współczesne badania próbują rozstrzygnąć, w jakim
stopniu prawdziwa jest hipoteza pojedynczego genu ze zróżnicowaną penetracją
(np. wpływającego na określone zaburzenia biochemiczne czy metaboliczne bądź
immunologiczne), pojedynczego genu uaktywnianego poprzez działanie wielu
różnych genów czy hipoteza działania wielu genów naraz. Bardziej prawdopo
dobna, w świetle wyników badań prowadzonych procedurą analizy sprzężeń ge
netycznych (linkage analysiś), wydaje się teza, że schizofrenia jest zaburzeniem
poligenicznym (por. Owen, McGuffin 1996; Faraone et al. 1995).
Badania nad bliźniętami i osobami spokrewnionymi potwierdzają istotną
rolę czynników dziedzicznych predysponujących do wystąpienia schizofrenii.
Okazało się, że wskaźniki współzachorowalności bliźniąt monozygotycznych
są wyższe niż u bliźniąt dwuzygotycznych i ulegają zwiększeniu, gdy w tych
dwóch grupach porównuje się wskaźniki zachorowalności na zaburzenia schizo
freniczne, czyli gdy włącza się też objawy zaburzeń schizotypowych, schizo-
afektywnych i czasami zespoły urojeniowe (Pollin et al. 1969; Fischer 1973;
Kendler, Robinette 1983; Onstad et al. 1991). Łatwo zauważyć istotną różnicę
między wskaźnikami zachorowalności sprzed i po 1960 roku. Późniejsze badania
pokazują, że wskaźniki te są znacznie niższe i plasują się w granicach 30-50%
w grupie bliźniąt MZ i 8-14% w grupie bliźniąt DZ. Wysoka niezgodność wśród
bliźniąt MZ sugeruje, że czynniki psychiczne i środowiskowe chronią przed eks
presją genotypu bądź sprzęgają się z nim, zwiększając prawdopodobieństwo po
jawienia się schizofrenii (Alanen 2000; Birchwood, Jackson 2004).
Badania nad członkami rodzin osób chorych na schizofrenię pokazują, że ist
nieje znacznie większe ryzyko jej wystąpienia wśród krewnych pierwszego niż
drugiego stopnia. Choć szacunki ryzyka zachorowalności bywają bardzo różne,
to na podstawie bardziej szczegółowych analiz stwierdzono, że dla krewnych
pierwszego stopnia ryzyko wynosi około 12% - od 3% do 17% w badaniach
Gershon et al. (1988), natomiast dla krewnych drugiego stopnia niespełna 3%
(por. Gottesman 1991, za: Seligman, Walker, Rosenhan 2003). U krewnych pierw
szego stopnia ryzyko zachorowalności pozostawało w ścisłym związku z przyję
tymi kryteriami diagnostycznymi zaburzeń. Jeśli stosowano bardziej specyficzne
kryteria, to ryzyko okazywało się niższe, jeśli zaś mniej specyficzne, to ryzyko
było większe. Badania nad rodzinami chorych na schizofrenię potwierdziły za
tem hipotezę, że objawy konstytuujące zaburzenia schizofreniczne i afektywne
stanowią pewne kontinuum, a więc nie są odrębnymi zaburzeniami ani na pozio-
286 mie fenomenologicznym, ani genetycznym (Crow 1980).
Dalszy postęp wiedzy o genetycznych uwarunkowaniach schizofrenii jest

możliwy dzięki rozwojowi metod badawczych genetyki molekularnej. Aktualnie
prowadzi się rozległe badania nad hipotezą o znaczeniu nadczynności przekaź-
nictwa dopaminergicznego oraz niedoczynności układu serotoninergicznego
i glutaminergicznego (zwłaszcza w korze przedczołowej i hipokampie) dla ujaw
nienia się schizofrenii (Ibrahim et al. 2000; Hough, Ursano 2006).
Badania nad dziećmi adoptowanymi i grupami wysokiego ryzyka

Badania nad dziećmi adoptowanymi pozwalają na wyraźniejsze odgraniczenie
wpływów genetycznych od środowiskowych, szczególnie środowiska rodzinne
go. Dokonuje się bowiem porównań między osobami chorymi na schizofrenię,
adoptowanymi w pierwszych dniach lub tygodniach życia, z ich rodzeństwem
nieadoptowanym, wychowywanym przez rodziców biologicznych. Spodziewano
się, że porównania wskaźników zachorowalności z jednej strony u rodziców bio
logicznych i adopcyjnych, a z drugiej u potomstwa podobnego pod względem
genetycznym, różniącego się środowiskiem wychowania, pozwolą na oddzielne
oszacowanie uwarunkowań biologicznych oraz uwarunkowań środowiskowych.
Najbardziej znane są badania duńsko-amerykańskie S.S. Kety’ego i D.
Rosenthala, w których porównano stopień zachorowalności u dzieci adoptowa
nych ze stopniem zachorowalności u ich rodziców biologicznych i adopcyjnych.
Stwierdzono po pierwsze, że adoptowane dzieci matek chorujących na schizofre
nię wykazały większe ryzyko wystąpienia schizofrenii i „zaburzeń ze spektrum
schizofrenii” (np. schizofrenia typu borderline) (18,8%) niż adoptowane dzieci
rodziców niechorujących na zaburzenia psychiczne oraz, po drugie, że adop
towane dzieci zdrowych psychicznie rodziców wychowywane przez rodziców
adopcyjnych, u których wystąpiła schizofrenia, nie wykazują podwyższonego
ryzyka zachorowania (por. Wender, Rosenthal, Kety, Schulsinger, Weiner 1974).
Takie wyniki potwierdzały hipotezę o dziedziczeniu schizofrenii, wskazując na
brak znaczenia czynników środowiskowych.
Około dwudziestu lat później fińskie badania nad trzystu czterdziestoma dzieć
mi adoptowanymi (połowę stanowiły dzieci, których matki chorowały na schizo
frenię i inne psychozy ze „spektrum” schizofrenopodobnych, połowę zaś dzieci
z grupy kontrolnej), przeprowadzone przez Tienariego et al. (1993), uwzględnia
ły nie tylko wskaźniki chorób psychicznych obu grup rodziców, lecz także inne
problemy i trudności funkcjonowania rodzin adopcyjnych. Okazało się, że ryzy
ko zachorowania na schizofrenię w ciągu życia tych dzieci pozostaje w ścisłym
związku z przebiegiem i poziomem zakłóceń komunikacji wewnątrzrodzinnej
oraz nasileniem konfliktów w rodzinach adopcyjnych. Znaczącą rolę w pojawie
niu się zaburzeń u dzieci obciążonych genetycznie odgrywa także brak empatii
u rodziców. Badania pokazały, że czynniki środowiskowe w znaczącym stopniu
mogą modyfikować ekspresję podatności genetycznej.
Konkluzje sformułowane przez Kety’ego i Rosenthala o nieistotnym wpływie
rodzinnych czynników środowiskowych na pojawienie się schizofrenii u dzieci
matek z zaburzeniami schizofrenicznymi podważono. Okazało się bowiem, że 287
Rozdział 9
środowisko rodzinne może znacząco modyfikować wagę obciążenia genetyczne

go: albo zwiększając, albo zmniejszając ryzyko zachorowania na schizofrenię.
9b. Zwiastuny schizofrenii

Poszukując odpowiedzi na pytanie, czy można przewidzieć, u którego z dzieci pojawi
się schizofrenia, prowadzono badania na grupach wysokiego ryzyka i kohortach (badania
całej populacji dzieci urodzonych w określonym roku lub latach na pewnym obszarze kra
ju, np. okręgu, mieście) zarówno o charakterze prospektywnym, jak i retrospektywnym.
Oceny rozwoju dzieci i młodzieży w różnych sferach życia dokonywano na podstawie nie
tylko badań kwestionariuszowych, lecz także dzienniczków ucznia, opisów funkcjonowa
nia dzieci sporządzanych przez nauczycieli oraz nagrań wideo.
Wyniki badań wskazują, że dzieci z grup wysokiego ryzyka w porównaniu z grupą kon
trolną przejawiają:
• w okresie wczesnego dzieciństwa zaburzenia koncentracji uwagi, przetwarzania
informacji i nierównomierny rozwój ruchowy w postaci trudności w koordynacji i kontroli
ruchów;
• w okresie adolescencji wyraźniejsze problemy w funkcjonowaniu (przystosowaniu)
społecznym, trudności w nauce i deficyty poznawcze (Fish et al. 1992; Cornblatt,
Obuchowski et al. 1997).
Badania kohortowe pokazały, że osoby, u których wystąpiła schizofrenia, w porównaniu
z grupą kontrolną charakteryzowały się:
• wokresie wczesnego dzieciństwa opóźnieniami w nabywaniu umiejętności notorycznych,
np. chodzenia, trudnościami w mówieniu i komunikowaniu się; preferowaniem
zabaw samotnych w obecności innych dzieci; chłopcy częściej angażowali się
w bezcelowe zachowania, podczas gdy dziewczęta bardziej wycofywały się z kontaktów
społecznych;
• w okresie średniego dzieciństwa niższym poziomem intelektualnym i słabszym rozwojem
mowy, znaczniejszym nasileniem przejawów internalizacji problemów (np. w postaci
zaburzeń lękowych, depresji) oraz niższym poziomem zrównoważenia emocjonalnego
(King, Laplante, Joober 2005);
• w okresie adolescencji mniejszym poczuciem pewności w kontaktach społecznych,
niższym poziomem towarzyskości, większą lękliwością; w porównaniu z wcześniejszym
okresem rozwoju chłopcy niewiele się zmieniali, dziewczęta wykazywały pogłębiającą
się izolację społeczną (za: Birchwood, Jackson 2004);
• w okresie późnej adolescencji wyraźnie zaznaczonymi objawami schizotypowego
zaburzenia osobowości z nasilonymi mimowolnymi ruchami górnych kończyn, twarzy,
tułowia oraz nieprawidłowościami w układzie linii papilarnych; współwystępujące
z osobowością schizotypową symptomy fizyczne sugerują, że źródeł obu zaburzeń
należy szukać w okresie prenatalnym (Walker, Difurio 1997).
Neuroanatomia i neurochemia
Od początku badań nad biologicznymi uwarunkowaniami schizofrenii albo
koncentrowano się na wskazaniu źródeł tej choroby w określonym genie lub ge
nach. albo na wskazaniu w ośrodkowym układzie nerwowym zmian anatomicz
nych lub biochemicznych odpowiedzialnych za jej ujawnienie się. Chociaż już
Kraepelin i Bleuler dowodzili, że u podłoża dementia praecox leżą postępujące
zmiany zwyrodnieniowe w mózgu, to nadal nie dysponujemy wystarczającą wie
dzą o mózgu i zachodzących w nim procesach, które bezpośrednio wpływają na
wystąpienie schizofrenii.
Poszukując zmian strukturalnych w mózgu, porównuje się osoby chore na
288 schizofrenię z osobami zdrowymi pod względem wielkości i objętości struktur
anatomicznych, symetrii półkul mózgowych, liczby i rozmieszczenia neuronów

czy wreszcie gęstości i deformacji ich kształtu w różnych obszarach mózgu.
Generalnie wykonuje się dwa rodzaje badań, tj. badania in vitro (na osobach ży-
jących, często wykonujących różne zadania) i post mortem (badania pośmiertne).
Pojawienie się nowoczesnych technologii, najpierw tomografii komputerowej
(computed tomography, TC) i rezonansu magnetycznego (magnetic resonan-
ce imaging, MRI), a nieco później pozytonowej tomografii emisyjnej (positron
emission tomography, PET) i komputerowej tomografii emisyjnej pojedynczego
fotonu (single photon emission computed tomography, SPECT) (por. s. 128 pod
ręcznika), umożliwiło wszechstronne badanie obrazu czynnościowego i bioche
micznego mózgu procedurą in vivo.
Wielkość i masa mózgu. W celu wyznaczenia kierunków badań najpierw na
leżało rozstrzygnąć, czy zmiany neurologiczne bądź procesy patologiczne mają
charakter uogólniony, obejmujący cały mózg, czy są one zlokalizowane w kon
kretnych strukturach lub układach mózgu. Wyniki badań są niejednoznaczne: jed
ne wskazują na wzrost masy mózgu (nawet do 10%), inne na jej ubytek (4-6%),
a jeszcze inne na nieistotne różnice między masą i objętością mózgu u osób ze
schizofrenią w porównaniu z grupą kontrolną (por. Rebe-Jabłońska, Kotlicka-
-Antczak 2001; Birchwood, Jackson 2004). Uznano zatem, że jeśli zmiany takie
występują, to mają one raczej charakter ogniskowy niż uogólniony.
Największą uwagę badacze skierowali w stronę układu limbicznego (struktu
ra podkorowa, składająca się z hipokampa, ciała migdałowatego i niektórych ją
der wzgórza i podwzgórza, przegrody, brzusznego obszaru nakrywki, jądra prąż
ka krańcowego), połączonego - za pomocą włókien projekcyjnych - z okolicą
skroniową kory i zawiadującego życiem emocjonalnym. Jest to centrum regulacji
emocji, układ kontrolujący i modyfikujący, na poziomie nieświadomym, reakcje
jednostki na bodźce środowiskowe. Wyniki badań post mortem i in vivo wska
zują na ubytek komórek nerwowych w różnych częściach tego układu, przede
wszystkim potwierdzono zmiany w obrębie zakrętu zębatego i wyraźną atrofię
całego hipokampa, polegającą na zmniejszeniu objętości jego istoty białej i sza
rej. Stwierdzono też powiększenie komór mózgu, głównie rogów skroniowych
komór bocznych (komora prawa istotnie mniejsza niż lewa), i jednocześnie uby
tek substancji szarej okalającej obie komory oraz utratę lub zmniejszenie za
kresu asymetrii mózgu (por. rys. 9.2) (Bogerts 1989, 1993; Weinberger 1997).
Badania molekularne pokazują, że sieć połączeń neuronów w mózgu (najczęściej
w strukturach limbiczno-skroniowych) osób cierpiących na schizofrenię przyj
muje specyficzną formę, odbiegając znacznie od obrazu sieci połączeń u osób
normalnych. Prowadzone badania wykluczają hipotezę, że zmiany te mogą być
skutkiem terapii farmakologicznej, ponieważ znaleziono je u osób nigdy nie-
leczonych neuroleptykami lub takich, które na rok przed śmiercią zaprzestały
przyjmowania leków (szerzej por. Yildiz et al. 2000; Rebe-Jabłońska, Kotlicka-
-Antczak 2001).
Co wywołuje owe nieprawidłowości i na jakim etapie cyklu życia jednostki
pojawiają się te zjawiska? Oto podstawowe pytania, na które badacze nie znaleźli 289
Rozdział 9
Jądro ogoniaste
Torebka wewnętrzna
Komora boczna
Jądra przednie wzgórza

Skorupka
Jądro grzbietowo-
-przyśrodkowe Galka blada
Komora trzecia Ciało migdałowate
Róg Ammona
(hipokamp)
Jądro niskowzgórzowe Kora boczna
(róg skroniowy)
Istota czarna
Płat skroniowy
Pasmo wzrokowe
Zakręt zębaty (hipokamp) Dolna kora
skroniowa
Kora śródwęchowa
Podpora węchowej Kora przyhipokampalna
Rysunek 9.2. Przekrój przez ludzki mózg

Źródło: Longstaff 2002, s. 487.
jeszcze wyczerpującej odpowiedzi. Aktualnie są weryfikowane dwie najbardziej

prawdopodobne hipotezy: pierwsza wskazująca na znaczenie uwarunkowań ge
netycznych, które determinują określone procesy biochemiczne, prowadzące do
zmian w mózgu; druga wyjaśniająca różne konfiguracje interakcji czynników
biologicznych i środowiskowych, uaktywniających patomechanizmy, które pro
wadzą do pojawienia się tych zmian (Hough, Ursano 2006).
Ze względu na sposób przekazywania informacji możemy wyróżnić dwa typy
synaps: elektryczne i chemiczne. Informacje z neuronu do neuronu są przekazywa
ne albo poprzez bezpośredni przepływ jonów i drobnych cząsteczek przez pory (ka
nały) utworzone z białka (koneksyny), albo poprzez substancję chemiczną zwaną
neuroprzekaźnikiem. Dzięki rozwojowi metod neuroobrazowania możliwe jest ob
serwowanie zarówno przepływów elektrycznych, jak i chemicznych między neu
ronami. Substancje pełniące funkcję neuroprzekaźników to związki o różnej budo
wie, spośród których największą uwagę badaczy skupiały niektóre aminy biogenne,
takie jak: dopamina, serotonina i noradrenalina, oraz niektóre aminokwasy, szcze
gólnie kwas gamma-aminomasłowy (GABA) i glutaminian, a także adenozyna.
Hipoteza o dopaminowym podłożu schizofrenii jest oparta na obserwacjach,
z których wynikało, że: (1) leki antypsychotyczne są skuteczne, gdy działają na
neurony dopaminergiczne, blokując receptory dopaminowe; (2) substancje psy
choaktywne zawierające amfetaminę, kokainę czy L-dopę (stosowaną w leczeniu
290 symptomów choroby Parkinsona) mogą wywołać u jednostki stan bardzo po-
dobny do schizofrenii paranoidalnej; (3) odmienne, acz w niektórych parame

trach podobne, nieprawidłowości ruchowe występują zarówno u nieleczących
się schizofreników, jak i osób od dłuższego czasu używających leków przeciw-
psychotycznych. Wyniki wielu badań potwierdzają założenia o większym natęże
niu dopaminy w mózgu chorych na schizofrenię na skutek zaburzeń współdziała
nia receptorów metabotropowych z rodziny Dl (Dl i D5) i receptorów z rodziny
D2 (D2, D3 i D4). Obie rodziny receptorów Dl i D2 są postsynaptyczne, przy
czym receptory D2 są autoreceptorami w neuronach dopaminergicznych w isto
cie czarnej i brzusznej nakrywce, gdzie współuczestniczą w syntezie dopaminy.
Dzięki badaniu PET Seeman, Guan i Van Tol (1993) wykazali u osób chorują
cych na schizofrenię istotny wzrost gęstości receptorów D4, które pod względem
farmakologicznym są podobne do receptora D2.
Wchodzący w interakcję z układem dopaminergicznym kwas gamma-amino-
masłowy (GABA) jest jednym z głównych neuroprzekaźników hamujących
mózgu. Spodziewano się, że niedobór GABA w mózgu chorych może mieć
związek z nadaktywnością układów dopaminergicznych. Okazało się jednak,
że tak nie jest, co więcej, zastosowanie agonistów GABA w leczeniu objawów
pozytywnych schizofrenii nie przynosiło oczekiwanych rezultatów (szerzej por.
Birchwood, Jackson 2004; Pużyński, Rybakowski 2002).
Bardziej obiecujące rezultaty uzyskuje się w badaniach nad weryfikacją hi
potezy o znaczeniu zaburzeń aktywności glutaminergicznej w mózgu dla po
jawienia się objawów schizofrenii. Wyniki wielu badań wskazują, że chorzy na
schizofrenię mają mniejszą liczbę receptorów glutaminergicznych w mózgu niż
osoby zdrowe. Niedobór glutaminianu obserwuje się przede wszystkim w korze
przedczołowej i hipokampie (por. Ibrahim et al. 2000).
Choć aktualnie prowadzone badania nad biochemicznymi uwarunkowania
mi schizofrenii przynoszą sprzeczne rezultaty, to tworzenie i realizowanie coraz
bardziej złożonych projektów badawczych, w których stosuje się nowoczesne
metody obrazowania mózgu, powinno w nieodległej przyszłości wnieść wiele
ciekawych rozwiązań.
9c. Model podatność-stres

W modelu podatności i stresu w kontekście schizofrenii zakłada się, że proces choro
bowy Jest skutkiem uaktywnienia się podatności biologicznej z powodu działania stresu
psychospołecznego. Dla powstania objawów u jednostki o większej podatności wystarczy
niewielki stres, natomiast u osób o mniejszej podatności musi wystąpić stres o znacznie
większym nasileniu.
Podatność biologiczna jest definiowana bardzo szeroko, są to bowiem wszelkie czynniki
patogenetyczne prowadzące do zakłóceń rozwoju ośrodkowego układu nerwowego. Mogą
to być defekty genetyczne, niedotlenienia lub niedokrwienia w okresie płodowym (np. z po
wodu przebycia przez matkę w drugim trymestrze zakażenia wirusem grypy czy doświad
czenia ekstremalnego stresu wynikającego ze zjawisk przyrodniczych lub społecznych)
czy w końcu uszkodzenia mózgu na skutek urazów głowy.
Choć początkowo badania prospektywne przynosiły bardzo niejednoznaczne wyniki,
to bardzo poprawne pod względem metodologicznym badania Hirscha et al. (1995) nad
związkiem między niezależnymi od choroby wydarzeniami życiowymi a ryzykiem nawro
tów dały bardzo interesujące rezultaty. Systematycznie badano 71 pacjentów cierpiących 291
Rozdział 9
na przewlekłą schizofrenię, których podzielono na dwie podgrupy: osoby leczone farma

kologicznie i osoby, u których odstawiono leczenie. Stres psychospołeczny oceniano na
podstawie Skali Wydarzeń i Trudności Życiowych (Life Events and Difficulties Scalę, LEDS)
Browna i Harrisa, w której wyodrębniono (1) wydarzenia życiowe niezależne od choroby, (2)
wydarzenia prawdopodobnie niezależne i (3) zależne od choroby, tj. schizofrenii. Badanie
prowadzono przez cały rok, sprawdzając według skali LEDS, czy wydarzenia życiowe wy
stępowały bezpośrednio przed nawrotem choroby, czy raczej był to efekt „sumowania się
stresu” przez dłuższy okres. Bezpośrednio przed nawrotem nie stwierdzono jakiegoś szcze
gólnego nasilenia wydarzeń, chociaż u 23% osób ryzyko nawrotu przypisano wydarzeniom
życiowym. Gdy liczba wydarzeń była dwa razy większa, ryzyko stawało się także dwa razy
większe, bo wynosiło aż 41%. Warto podkreślić, że nie stwierdzono związków między fak
tem leczenia a wpływem wydarzeń życiowych na pojawienie się kolejnego epizodu.
9.5.2. Koncepcje psychologiczne

Pośród psychologicznych koncepcji zaburzeń schizofrenicznych wyróżnia się
takie, które próbują wyjaśnić istotę zjawisk psychicznych, szczególnie procesów
poznawczych lub/i emocjonalnych, wpływających na powstawanie symptomów
pozytywnych lub negatywnych, oraz takie, które wskazują na źródła i pato-
mechanizmy osobowościowe przejawiające się w postaci objawów diagnostycz
nych dla schizofrenii. Tym ostatnim dużo uwagi poświęca się przede wszystkim
w podejściach psychodynamicznych i modelach poznawczych. Wraz z opra
cowaniem przez F. Fromm-Reichmann koncepcji „schizofrenogennej matki”
szczególne miejsce w wyjaśnianiu uwarunkowań schizofrenii zajmują klasyczne
i systemowe koncepcje funkcjonowania rodzin, w których u jednego z członków
wystąpiła schizofrenia.
Współczesna psychoanaliza - teorie relacji z obiektem

Współczesna psychoanaliza to bardzo różne koncepcje natury człowieka, psy
chopatologii i terapii. Psychozy, w tym zaburzenia schizofreniczne, koncentrują
uwagę przedstawicieli teorii relacji z obiektem, psychologii ego i self. Odnosząc
się do modeli rozwoju struktur psychicznych, zdecydowana większość koncepcji
wyjaśnia patomechanizm tych zaburzeń przez odwołanie się do fazy symbiozy
i różnicowania, czyli doświadczania więzi i wyodrębniania się self.
Dokonane w klasycznej psychoanalizie rozróżnienie psychoz od nerwic - na
poziomie uaktywnianych form obrony i radzenia sobie z ich konsekwencjami
- znajduje w ograniczonym stopniu odzwierciedlenie we współczesnych kon
cepcjach problemu schizoidalnego. Freud stwierdził, że nerwica powstaje w wy
niku wyparcia konfliktu między libido a agresją (lub odmową zewnętrzną bądź
wewnętrzną) i powrotem tego, co zostało wyparte, pod postacią symptomów.
W psychozie zaś następuje wycofanie kateksji z reprezentacji obiektu, co prze
jawia się w postaci zerwania kontaktu z rzeczywistością, który pacjent próbu
je odzyskać, ale już w zniekształconej postaci. W nerwicy dynamika objawów
jest podyktowana powrotami wypartego, w psychozie najpierw utratą, a potem
odtwarzaniem rzeczywistości. W nerwicy toczy się walka między popędami id
292 a mechanizmami obrony ze strony ego; w psychozie id i po części superego przy-
tłumiają (zalewają) obronę ego, co skutkuje wchodzeniem w kontakt z frustru

jącą rzeczywistością, którą z powodu pojawiających się wówczas lęków pacjent
niszczy w fantazji. Tworząca się wtedy wewnętrzna pustka i „martwota”, a także
brak kontaktu z innymi ludźmi, powodują u osoby pojawienie się lęku, który
motywuje ją do odtwarzania rzeczywistości poprzez świat urojeń i halucynacji
(za: Moore, Fine 1996).
Zgodnie z założeniami teorii relacji z obiektem, celem, do którego dąży libido,
nie jest gratyfikacja, ale sam obiekt, na przykład doświadczenie przez dziecko
takiej relacji z obiektem, która jest dopasowana do - ujawniających się na danym
etapie jego życia - popędów libido i agresji, w postaci pragnień więzi, separacji
czy indywiduacji. Przyjęte w tych koncepcjach założenia pozwoliły na wyjaśnie
nie mechanizmu kształtowania się objawów charakterystycznych dla schizofre
nii. Relacje z obiektem - czy to rzeczywiste, czy wyfantazjowane - stają się
podstawą tworzenia struktury psychicznej jednostki; ego istnieje od urodzenia,
a jego główną rolą jest uruchomienie mechanizmów obronnych introjekcji, roz
szczepienia, projekcji w celu utrzymania relacji z obiektami. Tylko wówczas,
gdy relacja jest utrzymywana i rozwijana w cyklu życia, dochodzi do dalszego
rozwoju ego osoby (Fairbairn 1963; Klein 1946/2007).
Zdaniem Fairbairn (1946, 1963) tworzenie się struktury endopsychicznej, która
przejawia się później w postaci tzw. problemu schizoidalnego, ma swój początek
w pierwszym roku życia, gdy dziecko jest już (do pewnego stopnia) świadome
istnienia odrębnych od ego obiektów w świecie zewnętrznym, będących celem
jego potrzeb. Jeśli w tym okresie dominują relacje ze złym obiektem, to fakt ten
wywołuje z jednej strony agresję, a z drugiej nasilenie potrzeb libidinalnych (wię
zi, kontaktu) do takiego stopnia, że dziecko zaczyna spostrzegać własną miłość
jako zagrażającą dla obiektu. Obawa przed zniszczeniem, tj. pochłonięciem obiek
tu miłości i w konsekwencji jego utratą, prowadzi do schizoidalnego wycofania.
Zgodnie z założeniami przyjętymi przez Guntripa (za: Czownicka, Wojciechowska
199Ib) lęk schizoidalny dotyczy nie tylko utraty obiektu, lecz także utraty ego.
Brak wystarczająco dobrych obiektów do nawiązania właściwych rozwojowo
relacji przez dziecko to niejedyny powód problemu schizoidalnego. Drugi to po
jawienie się „nacisków” ze strony nadopiekuńczej matki na niedojrzałe i słabo
ustrukturalizowane ego dziecka, co powoduje, że „kurczy się - ono (przyp. L.C.)
- samo w sobie” (ibidem, s. 75). U osób z wyraźnie ukształtowaną strukturą
schizoidalną występuje totalny lęk zarówno przed deprywacją, jak i naciskiem ze
strony świata zewnętrznego. Świat staje się przerażająco pusty, gdy nie ma w nim
wystarczająco dobrych obiektów, bądź przerażająco prześladowczy, gdy obiekty
wywierają nacisk, „miażdżąc” wyłaniające się ego. W takiej sytuacji dziecko wy
cofuje się z relacji z obiektem i dzięki regresji próbuje wrócić do wcześniejszego
stanu, ale wówczas wyłania się lęk przed utratą ego. W życiu dorosłym osoba
taka pozostanie emocjonalnie głęboko wycofana, a jej relacje z innymi są neu
tralne i powierzchowne.
Kompromisem między wycofaniem się z relacji z obiektem i dążeniem do
obiektu jest stworzenie takiego świata obiektów, który umożliwi zarówno wy- 293
Rozdział 9
cofanie się, jak i zachowanie owej relacji. Staje się to możliwe ze względu na
rozszczepienie i obiektu, i ego na dobre i złe. Następuje rozwiązanie konfliktu,
który wydawał się nie do rozwiązania; w konsekwencji powstaje struktura endo-
psychiczna zorganizowana poprzez mechanizm rozszczepienia, co odpowiada
pozycji schizoidalnej M. Klein (por. Fairbaim 1963).
9d. Psychoza jako atak na ego

Osobowość psychotyczna i niepsychotyczna (tj. stan związany z mechanizmami neu
rotycznymi), według Biona (1957), występuje u każdego człowieka. Schizofrenikiem jest
osoba, u której aktualnie ujawnia się przewaga psychotycznej części osobowości nad nie-
psychotyczną. Autor wskazuje na cztery główne cechy osobowości psychotycznej: (1) zna
czącą przewagę impulsów agresywnych nad miłosnymi, co skutkuje zmianą tych ostatnich
w sadyzm (konflikt między popędem życia i śmierci jest nierozstrzygnięty); (2) nienawiść
do rzeczywistości zewnętrznej i wewnętrznej (w tym aparatu poznania i świadomości tych
rzeczywistości); (3) lęk przed nieuchronną anihilacją; (4) tendencja do tworzenia niedojrza
łych relacji z obiektem i ich uporczywego utrzymywania.
Osobowość psychotyczna jest zorganizowana poprzez mechanizmy: z jednej strony
rozszczepienia dobrych i złych reprezentacji se/f-obiekt, z drugiej identyfikacji projekcyj
nej, skierowanej przeciwko aparatowi świadomości. Świadomość jest właściwością, która
występuje od urodzenia człowieka, a nie jak zakładano w klasycznej psychoanalizie, na
pewnym etapie rozwoju ego. Wraz z nabywaniem przez dziecko kolejnych doświadczeń
powstaje konflikt między tendencją do tolerowania aparatu świadomości, dzięki któremu
osoba pozostaje w zgodzie z rzeczywistością, a dążeniem do uchylania się od właściwego
działania tego aparatu, co skutkuje, między innymi, powstaniem iluzji. Wszelkie dążenia do
zachowania świadomości łączą się z osobowością niepsychotyczną, natomiast dążenia do
niszczenia aparatu świadomości - z osobowością psychotyczną.
Niezdolność do tolerowania frustracji i niepohamowane działania destrukcyjne (agre
sywne) u osoby psychotycznej są przejawem nienawiści do rzeczywistości zewnętrznej
i wewnętrznej. Nienawiść ta rozciąga się tak dalece, że obejmuje tę część ego, która
jest odpowiedzialna za kontakt z rzeczywistością, czyli przede wszystkim zmysły, aparat
świadomości i pełnione przez niego funkcje. Atak skierowany jest także na te wszystkie
aspekty self i obiektu, które łączą z innymi lub od nich oddzielają. Gdy osoba „zabije"
część ego odpowiedzialną za nienawidzone spostrzeganie, to rzeczywistość zewnętrzna
i wewnętrzna przestaje być odbierana adekwatnie. Dochodzi wówczas do fragmentacji
osobowości, szczególnie aparatu świadomości, pełnionych przez zmysły funkcji oraz do
projekcji niektórych fragmentów osobowości na rzeczywistość zewnętrzną, bez zachowa
nia świadomości tego mechanizmu. Uwalniając się od rzeczywistości nie do zniesienia
(zewnętrznej i wewnętrznej, będącej skutkiem najpierw introjekcji, a następnie projekcji
relacji se/f-obiekt), osoba cierpiąca na psychozę osiąga stan, który „nie jest ani życiem,
ani śmiercią” (Bion 1957, s. 267).
Atak i zniszczenie tych ważnych części ego odbywa się nie tyle w rzeczywistości, ile
w iluzji pacjenta, niemniej iluzja ta staje się dla niego faktem, dla praktyków klinicznych
zaś psychozą.
Opracowano na podstawie: Bion 1957, 1962; Moore, Fine 1996; Groth 2005.
W teorii relacji z obiektem osobowość schizoidalna to struktura kształtująca

się w okresie separacji-indywiduacji, w subfazie różnicowania według M. Mahler
et al. (1975). Psychoza, sygnalizowana atakami paniki zarówno przed więzią,
jak i separacją, pojawia się wówczas, gdy rozwój osobowości zostaje zafikso-
wany w okresie wczesnego różnicowania pozytywnej i negatywnej reprezenta
cji seZ/^obiekt. Jest to okres, po którym powinien zachodzić naturalny proces
294 wychodzenia z więzi symbiotycznej i przechodzenia - dzięki rozwojowi funkcji
poznawczych i lokomocyjnych - do etapu separacji od obiektu, który stanie się

podstawą do poszukiwania przez dziecko własnego Ja i tożsamości w procesie
indywiduacji (por. rozdział 2). Urojenia w psychozach to przejaw braku odróż
nienia świata wewnętrznego od zewnętrznego, seZ/ od obiektu czy Ja od innych.
W urojeniach ujawniają się treści w sposób zniekształcony odzwierciedlające
dążenia jednostki albo do zniszczenia obiektu negatywnego (prześladowczego,
agresywnego), deprywującego potrzeby miłości i więzi lub niszczącego wyła
niające się Ja pacjenta, albo fuzji z wyidealizowanym, omnipotentnym obiektem
z okresu symbiozy.
Model poznawczy
Założenia pochodzące z trzech koncepcji są podstawą wielu poznawczych
modeli psychoz: (1) model podatności-stresu, który wskazuje, że długotrwała
podatność biopsychiczna pozostaje w związku z aktualnie działającymi streso-
rami, wyzwalającymi epizod psychotyczny; (2) model zaburzeń emocjonalnych
Becka, w którym kluczową rolę odgrywają myśli automatyczne i kluczowe prze
konania, uaktywniające się pod wpływem wczesnodziecięcych doświadczeń;
(3) modele psychoz, wyłaniające się z różnych badań empirycznych (por. Close,
Schuller 2005).
Niekorzystne warunki środowiskowe mogą wyzwalać zmiany emocjonalne
i zakłócać przebieg i sprawność procesów poznawczych u osób podatnych na
zaburzenia schizofreniczne. Jeśli źródło tych doświadczeń umiejscawiane jest na
zewnątrz, to u tych osób nasila się tendencja do poszukiwania i nadawania zna
czenia różnym zdarzeniom społecznym i zachowaniom innych ludzi. Ze wzglę
du na przedłużający się okres doświadczania silnego stresu i niepokoju osoby
są skłonne do pospiesznego wyciągania wniosków, które mogą pozostawać pod
wpływem metapoznawczych przekonań o istniejącym zagrożeniu i własnej bez
silności i bezwartościowości. Powstałe w ten sposób halucynacje i urojenia po
głębiają cierpienie emocjonalne, zaburzenia procesów poznawczych i wzmagają
tendencje do unikania. U pacjentów psychotycznych izolacja i unikanie przyjmu
ją najbardziej ekstremalne i uogólnione formy aż do poznawczego, behawioral
nego i emocjonalnego „zamknięcia” (ibidem, s. 222).
Schizofrenia w rodzinie - podejścia linearne i systemowe

Koncepcje funkcjonowania rodzin, wyjaśniające źródła pojawienia się za
burzeń psychicznych u jednego z członków rodziny, wywodzą się generalnie
z dwóch paradygmatów: ujęcia klasycznego, w którym wskazuje się na bez
pośrednie. czyli linearne związki między zachowaniem rodziców (najczęściej
matki) a powstaniem na przykład schizofrenii, drugie zaś to ujęcia systemowe,
w których respektuje się zasadę cyrkulamości, sprzężeń zwrotnych dodatnich
i ujemnych oraz wskazuje na przewagę procesów homeostazy nad zmiennością
w genezie na przykład schizofrenii (szerzej por. Namysłowska 1997; de Barbaro
1999; Cierpiałkowska 2005c). 295
Rozdział 9
Koncepcje klasyczne, będące często swoistą kontynuacją opartego na obser

wacjach klinicznych założenia Fromm-Reichmann o „schizofrenogennej matce”,
upatrują przyczyn schizofrenii w zachowaniu rodziców bądź funkcjonowaniu ro
dziny. Wprawdzie dzięki tym modelom schizofrenii włączono rodzinę w obszar
oddziaływań terapeutycznych, ale jednocześnie bardziej lub mniej wprost for
mułowane w nich twierdzenie o winie rodziców powodowało etykietyzację tych
rodzin i na ogół niepowodzenia w terapii.
Do najbardziej znanych należy zaproponowana przez Lidza koncepcja schi
zofrenii jako „choroby braku”, spowodowanej albo deprywacją przez matkę
potrzeb bezpieczeństwa, więzi i kontaktu emocjonalnego dziecka (fiksacja oral
na), albo deprywacją przez rodziców, pozostających w niestabilnej i konfliktowej
relacji, potrzeb dziecka związanych z tożsamością płciową i odgrywaniem ról
społecznych (Lidz 1985, za: de Barbaro 1999).
Na podstawie obserwacji klinicznych Lidz wraz ze współpracownikami (ibi
dem) wskazali na dwa modele funkcjonowania małżeństw, z których pochodzą
dorosłe dzieci leczone z powodu schizofrenii. Są to: małżeństwa pozostają
ce w (nieustającym) rozłamie, bardzo skonfliktowane, skoncentrowane na so
bie i nielojalnie walczące o względy dziecka, oraz małżeństwa o utrwalonych
wzorcach relacji skośnych (nierównych), w których jedno z małżonków cierpi na
poważne zaburzenia psychiczne, a drugie, ze względu na własne ograniczenia,
pozornie akceptuje tę sytuację, utrwalając w dziecku przekonanie, że jest ona
normalna.
Poza problemy oralne i edypalne wychodzi koncepcja schizofrenii jako prze
jawu zjawiska mistyfikacji, tj. zniekształcania faktów i kamuflażu w rodzinie
(Laing, Esterson 1995), oraz transgeneracyjna koncepcja trzypokoleniowej gene
zy schizofrenii Bowena (1966). Ta ostatnia wykracza już poza linearne rozumie
nie patologii i wprowadza w świat systemowego rozumienia zjawisk rodzinnych.
Kiedy funkcjonowanie rodziny zdefiniowano i opisano w kategoriach wzor
ców komunikacji, uznano także, że źródłem i przejawem patologii jest szcze
gólny typ porozumiewania się między jej członkami (Bateson, Jackson, Haley,
Weakland 1962). Zaczęto poszukiwać charakterystycznych wzorców komuni
kowania, odpowiadających różnym zaburzeniom i problemom natury psychicz
nej. Typ komunikowania się w rodzinie, w której u jednego z członków pojawi
się schizofrenia, nazwano „sytuacją podwójnego wiązania” (double-bind si-
tuatiori). Jest to sytuacja, w której matka wysyła naraz dwa sprzeczne ze sobą
komunikaty do dziecka (najczęściej syna), które nie może z wielu względów
wyjść poza tę relację. Sprzeczność między komunikatami najczęściej dotyczy
różnicy przekazu między dwoma poziomami: werbalnym i niewerbalnym. Na
przykład na poziomie werbalnym, świadomym matka komunikuje dziecku, że
je kocha, na poziomie niewerbalnym zaś, nieświadomym okazuje mu wrogość.
Niezależnie od tego, na który komunikat dziecko zareaguje, reakcja pozostanie
zawsze w sprzeczności z komunikatem na innym poziomie. Ze względu na swoją
zależność biologiczną i psychiczną dziecko nie może tej sytuacji interpersonalnej
296 opuścić. Jeśli tego typu komunikaty w rodzinie dominują, to dziecko nie nauczy
się ani trafnego ich odczytywania, ani też adekwatnego komunikowania się, co
w przyszłości prowadzi do zaburzeń myślenia (zwanych ambisentencją) i izolo
wania się od kontaktów z innymi ludźmi, symptomów charakterystycznych dla
schizofrenii.
Klasyczna teoria systemów traktuje indywidualne problemy jednostki jako
przejawy zaburzeń systemu rodzinnego, a dokładniej, reguł wyznaczających
jego funkcjonowanie, które można sprowadzić do zasady stałości (homeostazy)
i zmienności. Objawy pojawiają się zarówno wtedy, gdy system rodzinny jest
zagrożony rozpadem (dominują reguły zmienności), jak i wtedy, gdy rodzinne
wzorce relacyjno-komunikacyjne nie zmieniają się pomimo osiągania przez dzie
ci kolejnych etapów rozwoju (dominuje reguła stałości) (por. Kaslow 1987).
9e. Gra rodzinna „Trzymanie się w szachu”

Gry rodzinne są przekazywane z pokolenia na pokolenie i trudno określić ich początek.
Charakteryzują się tym, że jeden z małżonków przyjmuje rolę „aktywnego”, a drugi „bier
nego” prowokatora. W rodzinach, w których pojawi się psychoza, to najczęściej mąż jest
osobą manifestującą „dobre chęci”, które jednak, pomimo jego starań, nie przynoszą ocze
kiwanych efektów. Dynamika występujących między małżonkami interakcji polega na uni
kaniu zdefiniowania relacji, na przykład poprzez jawną walkę czy przejęcie władzy, a nace-
lowana jest na wzajemne trzymanie się „w szachu”. Obserwatorowi zewnętrznemu trudno
jest ocenić, czy para jest szczęśliwa, czy nieszczęśliwa. Natomiast, tylko na swój sposób,
potrafi to odczytać w ich dziecku, które później przyjmie na siebie rolę psychotyka.
Fazy gry rodzinnej prowadzące do manifestowania przez dziecko reakcji i zachowań
określanych jako psychotyczne:
1. faza pierwsza - usztywnianie się wzorców komunikacji i relacji między małżonkami,
polegające na wzajemnym trzymaniu się w szachu;
2. faza druga - do gry zostaje włączone dziecko, które mylnie postrzega biernego pro
wokatora jako przegrywającą ofiarę, a aktywnego jako zwycięzcę i prześladowcę.
Tworząca się wtedy sieć interakcji w rodzinie jest bardzo zamieszana i niejasna (od
uwodzenia do walki), chociaż służy pokonaniu drugiego partnera, postrzeganego jako
silny zwycięzca. Gdy dziecko odkryje, że gra między rodzicami toczy się dalej, poczuje
się oszukane;
3. faza trzecia - dziecko w poczuciu wykorzystania i oszukania przez rodziców podejmuje
wysiłek dokonania czegoś nadzwyczajnego, co musi być przez nich zauważone. Ma
jeszcze nadzieję na pozyskanie uwagi tego rodzica, z którym weszło w „ukrytą” koalicję.
Te „niezwykłe zachowania”, często przyjmujące formę ostrego buntu, są wzmacniane
rozwojowo naturalnymi tendencjami dziecka do rebelii w okresie dojrzewania. Pomimo
tych „nadzwyczajnych” zachowań dziecka nie dojdzie do zmiany zasad gier rodzinnych,
chociaż ulegną zacieśnieniu relacje między małżonkami;
4. faza czwarta - dotychczasowy sprzymierzeniec dziecka, czyli rodzic dotąd zajmujący
pozycję przegrywającej ofiary, odwraca się od niego i kieruje w stronę współmałżonka
- osoby, która jeszcze przed chwilą była postrzegana jako „wspólny wróg”; dziecko
czuje się zdradzone, bezradne i opuszczone;
5. faza piąta - ujawnianie przez dziecko reakcji i zachowań psychotycznych, które mają
„pomóc” zwyciężyć rodziców, czyli pokazać im, czego ono jest w stanie dokonać.
Opracowano na podstawie: Silvini-Palazzoli et al. 1989, za: de Barbaro 1999, s. 30-31.
9.6. Leczenie i rehabilitacja

W leczeniu osób cierpiących na schizofrenię wiodącą pozycję zajmuje far
makoterapia wspomagana różnymi formami psychoterapii, opieki środowisko- 297
Rozdział 9
wej i rehabilitacji psychospołecznej. Schizofrenia jest bowiem zaburzeniem: po

pierwsze, o bardzo niejednorodnych symptomach, czyli w obrazie klinicznym
mogą dominować albo symptomy pozytywne, albo negatywne, po drugie, o bar
dzo zróżnicowanym przebiegu i rokowaniu (wdrażane procedury leczenia powin
ny być dostosowane do indywidualnych potrzeb chorego). Ważnym czynnikiem
modyfikującym przebieg leczenia jest to, że około 60-70% chorych cierpiących
na schizofrenię charakteryzuje się brakiem świadomości własnego stanu, czyli
nie posiada wglądu w chorobę (brak krytycyzmu, poczucia choroby i gotowości
do leczenia). W zależności od etapu choroby i stopnia nasilenia objawów lecze
nia przebiega ono albo w warunkach szpitalnych, albo ambulatoryjnych.
9.6.1. Farmakoterapia
Leki przeciwpsychotyczne (LPP), zwane neuroleptykami, są stosowane we
wszystkich fazach choroby, a ich zasadniczym celem jest osiągnięcie remisji i/
lub stłumienie objawów. Nie są to jednak leki swoiste dla schizofrenii. Chociaż
skuteczność leczenia neuroleptykami w łagodzeniu objawów psychotycznych
została wielokrotnie potwierdzona, to około 30% pacjentów podczas pierwszego
ostrego rzutu choroby nie reaguje na nie. Są najskuteczniejsze wobec objawów
pozytywnych (urojeń, omamów, zaburzeń myślenia), natomiast ich działanie wo
bec objawów negatywnych jest mniej wyraźne (por. tab. 9.3). Wspólną cechą
Tabela 9.3. Skuteczność niektórych leków przeciwpsychotycznych stosowanych

w Polsce
Skuteczność działania na objawy
Nazwa leku
WYT AUT NEG POB ZAH DEP
Leki przeciwpsychotyczne - typowe (klasyczne)
Haloperydol ** *** 9 *** i
Chlorpromazyna *** ** 9 ***
i
Perazyna ** *** 9 ** * =
Flufenazyna *** * * * 9 * ***
i
Tryfluperazyna *** ** 9 ** **
i
Leki przeciwpsychotyczne - atypowe (poza klozapiną i sulpirydem)
Klozapina ** * 9 *** =
Sulpiryd * * * * 9 *** +
Rysperydon ** 9 * =
Olanzapina ** 9 * =
Amisulpiryd ** 9 ** * +
Legenda: WYT - wytwórcze, AUT - autyzm, NEG - negatywne, POB - pobudzenie, ZAH - zahamo
wanie, DEP - objawy depresyjne
Objaśnienia symboli: *** silne, ** umiarkowane, * słabe, ? brak informacji, + występuje, = względny
brak wpływu na nastrój, j. może obniżać nastrój aż do polekowej depresji.
298 Źródło: Wciórka 2002c, s. 279.
wszystkich neuroleptyków jest blokowanie postsynaptycznych receptorów dopa-

minergicznych (D2) w różnych regionach mózgu (Alanen 2000, s. 103; Gaebel
2005, s. 98).
Wybór leku przeciwpsychotycznego powinien być poprzedzony postępowa
niem diagnostycznym, w którym dokonuje się oceny takich aspektów choroby
i terapii, jak: cechy kliniczne zaburzenia (nasilenie pozytywnych i negatywnych
objawów), cele leczenia (zależne od fazy choroby), planowana droga podania,
profil działań niepożądanych, ryzyko powikłań, przeciwwskazania i dostępność,
w końcu preferencje pacjenta. Jeśli pacjent był już leczony, należy uwzględnić
obserwowaną skuteczność i tolerancję (por. Wciórka 2002c, d).
Neuroleptyki dzieli się pod względem: siły działania antypsychotycznego na
- silne, średnie (umiarkowane) i słabe; profilu działań ubocznych - silne neuro
leptyki częściej powodują motoryczne objawy pozapiramidowe (MOP) (parkin-
sonizm, wczesne i późne dyskinezy, akatyzje), słabsze działają silnie sedacyjnie
(niespecyficzna sedacja: senność, ospałość; specyficzna: agresja, pobudzenie,
niepokój). Obecnie dokonuje się podziału neuroleptyków na typowe i atypowe.
Typowe, zwane też klasycznymi, leki przeciwpsychotyczne mają podobny profil
siły działania przeciwpsychotycznego i MOP, natomiast atypowe (prototyp - klo-
zapina) działają z podobną siłą wobec objawów psychotycznych, ale wywołują
istotnie mniej lub wcale MOP.
Leczenie farmakologiczne wymaga nawiązania z pacjentem określonej relacji
terapeutycznej, która sprzyja jego współpracy i zaangażowaniu się w proces po
wrotu do zdrowia. Pacjenci często skarżą się na różne dolegliwości pojawiające
się pod wpływem neuroleptyków (szczególnie tych klasycznych), co, oczywiście,
obniża ich motywację do dalszego zażywania leków. Oddziaływania psychoedu-
kacyjne są niezbędne dla efektywnego przebiegu farmakoterapii.
9.6.2. Psychoterapia indywidualna i grupowa
Psychoterapia indywidualna i grupowa jako forma leczenia osób z zaburze

niami schizofrenicznymi ma długą historię, w której znajdują odzwierciedlenie:
(1) postępy w rozwoju nowych szkół psychoterapii, takich jak: współczesna
psychoanaliza, terapia poznawczo-behawioralna, systemowa terapia rodzin czy
nurty eklektyczne, łączące oddziaływania psychoedukacyjne z terapią wspiera
jącą (często połączoną z rehabilitacją środowiskową); (2) rezultaty badań nad
znaczeniem czynników biologicznych i psychospołecznych w genezie tych
zaburzeń oraz (3) różne zjawiska społeczne, pozostające często poza przesłan
kami merytorycznymi, takie jak sytuacja ekonomiczna czy polityka społeczna
państwa. Pewien wpływ na stosowanie psychoterapii bądź farmakoterapii mają
też badacze kliniczni, a dokładnie, ich indywidualne preferencje, które znajdują
wyraz chociażby w interpretacji kontrowersyjnych wyników badań (por. podroz
dział 9.5.1).
Dla przedstawicieli podejścia biologicznego i humanistycznego w psychiatrii
jest oczywiste, że psychoterapia i oddziaływania środowiskowe są ważną, uzu- 299
Rozdział 9
pełniającą wobec farmakoterapii metodą leczenia. Okazało się bowiem, że far

makoterapia przynosi lepsze rezultaty, jeśli jest uzupełniana psychoterapią i od
wrotnie. Znaczenie psychoterapii może być mniejsze lub większe w zależności
od obrazu klinicznego schizofrenii, szczególnie nasilenia objawów pozytywnych
i negatywnych, przebiegu choroby, zwłaszcza wielości nawrotów, stopnia jej
przewlekłości, nasilenia deficytów poznawczych i emocjonalnych oraz indywi
dualnych preferencji co do sposobu leczenia, ujawnianych przez pacjenta (APA
1994; Rzewuska et al. 1997).
U podstaw psychoterapii psychodynamicznej i poznawczej formułuje się
wspólne założenie, że uaktywnienie w procesie leczenia specyficznych - od
miennych dla każdej ze szkół terapii - i niespecyficznych - wspólnych dla wielu
szkół - czynników leczących oraz stworzenie określonych warunków koniecz
nych, które zoptymalizują ich działanie, spowodują oczekiwane, pozytywne
zmiany u osób cierpiących na schizofrenię. W podejściu psychodynamicznym
zakłada się, że dojdzie do restrukturalizacji osobowości predysponującej do wy
stąpienia objawów schizofrenicznych (Moore, Fine 1996), natomiast w podejściu
poznawczym i zintegrowanym poznawczo-behawioralnym — że nastąpi zmiana
w kluczowych przekonaniach bazujących na wczesnodziecięcych doświadcze
niach, które powodują u pacjenta zaburzenia myślenia i spostrzegania rzeczywi
stości (por. Alford, Beck 2005).
W celu określenia skuteczności oddziaływań dwóch typów terapii, tj. tera
pii eksploracyjnej, skoncentrowanej na wglądzie (explorative, insight-oriented
therapy) i terapii wspierającej, skoncentrowanej na adaptacji do rzeczywistości
(reality-adaptive and supportive therapy), Gunderson et al. (1984) oraz Stanton
et al. (1984) podjęli badania porównawcze. Terapię prowadzili doświadczeni te
rapeuci przez dwa lata. Kontynuowano ją po zakończeniu leczenia szpitalnego
w warunkach ambulatoryjnych. Do badań kwalifikowano osoby przyjmujące
standardowe dawki leków; wykluczano z badań pacjentów o najmniejszym i naj
większym nasileniu choroby.
Po upływie dwóch lat od rozpoczęcia terapii oceniono jej efektywność, stwier
dzając brak istotnych różnic między pacjentami uczestniczącymi w terapii wglą
dowej i skoncentrowanej na adaptacji do rzeczywistości. Niemniej u pacjentów
leczonych terapią wglądową stwierdzono lepiej rozwinięte funkcje ego w po
staci: odróżniania rzeczywistości wewnętrznej od zewnętrznej oraz zachowania
toku i dynamiki myślenia, natomiast u pacjentów leczonych metodą behawioral-
no-poznawczą nastąpiła zdecydowana poprawa w funkcjonowaniu społecznym,
co przekładało się między innymi na zwiększenie zatrudnienia. Osoby, które po
rzuciły terapię (podobna liczba w obu grupach), a kontynuowały farmakoterapię,
uzyskały podobne efekty jak pacjenci uczestniczący w obu typach terapii.
W wielu badaniach stwierdzano jednak, że psychoterapia psychodynamiczna
nie przynosi tak zadowalających efektów jak terapia poznawczo-behawioral-
na, szczególnie ta określana mianem zintegrowanej (por. Birchwood, Jackson
2004; Corrigan, Calabrese 2005; Alford, Beck 2005). Podczas terapii poznawczej
300 terapeuta bada wraz z pacjentem stresujące go urojenia (definiowane jako błędne
przekonania) i próbuje przeformułować je tak, aby pacjent uznał je za subiek

tywną interpretację rzeczywistości; analizuje przeszłe i aktualne doświadczenia,
wskazując na okoliczności powstania takich przekonań; prowadzi rozmowy z pa
cjentem, podczas których dokonuje przeglądu argumentów przemawiających za
i przeciw wygłaszanym przekonaniom; w końcu próbuje odkryć z pacjentem al
ternatywne interpretacje zdarzeń, które będą zmniejszać jego cierpienie.
Oprócz tych oddziaływań stosuje się w formie grupowej treningi umiejętno
ści społecznych, wykorzystujące różnego rodzaju techniki, na przykład: psycho
edukację, psychodramę, ćwiczenie w parach oraz mechanizmy uczenia się, takie
jak modelowanie, warunkowanie instrumentalne czy naśladownictwo.
Tabela 9.4. Wybrane moduły treningu umiejętności społecznych dla osób ze schizo
frenią
Zasady i moduły treningu umiejętności społecznych

Aktualna ustawa o ochronie zdrowia psychicznego i sformułowane na jej podstawie
plany rozwoju innych form pomocy osobom chorym psychicznie niż leczenie farma
kologiczne w szpitalach psychiatrycznych wymagają podjęcia pracy w naturalnym śro
dowisku pacjentów. Terapeuci i pracownicy socjalni muszą zająć się znacznie większą
liczbą chorych, a stanie się to możliwe tylko wtedy, gdy będą oni bardziej samodzielni
w wypełnianiu bieżących zadań życia codziennego. Efektywne prowadzenie trenin
gów zależy od tego, czy podczas kształcenia różnych umiejętności respektowane będą
trzy podstawowe zasady. Po pierwsze, trening umiejętności społecznych można roz
poczynać po ustąpieniu ostrych objawów psychotycznych oraz po nawiązaniu relacji
i ustaleniu podstawowego kontraktu terapeutycznego. Po drugie, podczas kształtowa
nia i trenowania różnych umiejętności pacjent musi uzyskiwać jasne instrukcje i do
kładne wyjaśnienia „krok po kroku” każdego etapu ćwiczeń. Po trzecie, konieczne jest
dawanie pacjentowi informacji zwrotnych o czynionych postępach oraz systematyczna
ewaluacja postępów w treningu.
Poniżej przedstawiono najważniejsze rodzaje treningów dla pacjentów
ze schizofrenią.
• Trening prowadzenia rozmowy Celem jest nauczenie pacjentów umie
i rozwiązywania bieżących problemów jętności rozpoczynania, prowadzenia
interpersonalnych rozmowy oraz podtrzymywania kontak
tów społecznych. Uczą się rozpoznawa
nia zachowań werbalnych i niewerbal
nych oraz świadomego i celowego ich
używania.
• Trening samoobsługi: higieny Trening higieny osobistej obejmuje kil
osobistej, budżetowy i kulinarny ka podstawowych umiejętności, takich
jak: dbanie o wygląd zewnętrzny, mycie
ciała, dbanie o bieliznę osobistą i pranie
jej. Trening budżetowy dotyczy orien
tacji w cenach, robienia zakupów i pla
nowania wydatków. Trening kulinarny
- przygotowania posiłków.
301
Rozdział 9
cd. tabeli 9.4

• Trening umiejętności technicznych Trening umiejętności technicznych
i praktycznych dotyczy kształcenia umiejętności wy
konywania prostych czynności domo
wych, takich jak: wymiana żarówki,
przybicie gwoździa lub obsługa odku
rzacza. Umiejętności praktyczne ważne
do samodzielnego życia to wykonywa
nie drobnych napraw odzieży, pranie
i sprzątanie.
• Trening powrotu do pracy Celem treningu jest nabycie pewnych
umiejętności koniecznych do poszu
kiwania pracy i utrwalenia nawyków
pracy. Osoba uczy się odpowiedniego
zachowania w urzędach, miejscach pu
blicznych i miejscu pracy.
Źródło: opracowano na podstawie: Eckman et al. 1992; Meder 2001; Bednarek, Kołaczek 1999.
Największą skuteczność w leczeniu niektórych zaburzeń schizofrenicznych

wykazała terapia systemowo-strategiczna prowadzona przez team mediolań
ski pod kierownictwem Silvini-Palazzoli (za: Namysłowska 1997), nazywana też
krótkoterminową terapią nastawioną na rozwiązywanie problemów. Stosowane
w niej pośrednie metody oddziaływania terapeutycznego zwiększają prawdo
podobieństwo zmiany w tak dalece splątanych emocjonalnie i homeostatycznych
rodzinach, jakimi okazują się systemy, w których u jednego z członków pojawia
ją się symptomy schizofrenii.
Postępowanie terapeutyczne w tym podejściu przypomina dobrze zaplanowa
ne i przeprowadzone badanie diagnostyczne, kończące się przekazaniem rodzinie
określonej interwencji, skierowanej na zmianę węzłowej, „patologicznej” zasady
komunikowania się. Terapeuci formułują hipotezy, których funkcjonalność spraw
dzają na podstawie efektów zastosowanych interwencji wobec rodziny. Na pod
stawie hipotez stosuje się takie strategie czy techniki postępowania, jak: pytania
cyrkularne, przefonnułowania i interwencje paradoksalne. Pytania cyrkularne
wynikają z myślenia cyrkularnego na temat uwarunkowań objawów i są nastawio
ne na pokazanie rodzinie wzorców relacji i komunikacji, jakie w niej zachodzą,
oraz różnic między członkami rodziny w ich postrzeganiu. Przeformułowania
polegają na przekształceniu zgłaszanego przez rodzinę problemu w taki sposób,
aby podkreślić i uwypuklić pozytywną rolę - manifestowanych przez jednego
z jej członków zaburzeń schizofrenicznych - dla funkcjonowania całego systemu
rodzinnego. W końcu interwencje paradoksalne, dla rodzin o bardzo sztyw
nych zasadach funkcjonowania, przyjmują najczęściej formę: (a) przepisywania
symptomów, czyli zalecenia, aby osoba lub rodzina zachowywała się w taki sam
sposób jak dotychczas, a nawet intensyfikowała zachowania rozpoznawane jako
302 objaw; (b) powstrzymywania zmiany poprzez zalecenia „zmniejszenia tempa”
wprowadzania zmian w życie; (c) wyolbrzymiania trudności (tzw. strategia po

zycyjna) osoby lub rodziny, co ma sprzyjać mobilizowaniu ich sił do opozycji
(por. Józefik 2003b; Cierpiałkowska, Czabała 2005).
9f. Programy psychoedukacyjne

Znaczący postęp w określeniu wpływu rodziny na przebieg choroby nastąpił wówczas,
gdy badacze skoncentrowali uwagę na rozwiązaniu problemu: jak przebiega schizofrenia,
a nie jak dotąd: jak powstała schizofrenia. W wyniku podjęcia wysiłków zidentyfikowania
cech środowiska rodzinnego, które współwystępowało z niekorzystnym przebiegiem cho
roby w postaci nawrotów i stopniowej deterioracji pacjentów, stworzono Teorię Ujawniania
Uczuć (Brown et al. 1958). Stwierdzono, że wysoki poziom krytycyzmu wobec pacjenta
w rodzinie, zbyt silne emocjonalne uwikłanie, przejawiające się zachowaniami nadmiernie
symbiotycznymi, ochraniającymi i zarazem kontrolującymi, oraz znaczne nasilenie wrogo
ści, wpływa na pogorszenie stanu psychicznego chorego i pojawienie się kolejnego na
wrotu.
Funkcjonowanie rodziny w zakresie ujawniania uczuć okazało się bardzo istotne dla
przebiegu schizofrenii, co spowodowało konieczność stworzenia odpowiednich progra
mów psychoedukacyjnych dla rodzin. Programy te zwykle zawierają takie elementy, jak:
• wczesne włączenie rodziny w proces leczenia i pracę nad ewentualnym poczuciem winy
lub krzywdy jej członków;
• programy edukacyjne o istocie schizofrenii, jej biologicznych, psychicznych i społecznych
źródłach oraz przebiegu i prognozie, w kontekście różnych form leczenia;
• treningi komunikowania się w rodzinie, rozwiązywania konfliktów i problemów życia
codziennego;
• interwencje kryzysowe w obliczu wystąpienia większych wydarzeń stresowych, oznak
nawrotu;
• przekazywanie zaleceń dotyczących postępowania z osobą chorą na różnych etapach
zaburzenia.
Opracowano na podstawie: Goldstein 1995; Rostworowska 1999; Rostworowska,
Robak et al. 1999.
9.6.3. Psychiatria środowiskowa i grupy wsparcia
Rosnący w siłę ruch „antypsychiatryczny” (lata sześćdziesiąte i siedemdziesią

te XX wieku) zalecał w leczeniu zaburzeń schizofrenicznych psychoterapię i od
działywania środowiskowe, wskazując na negatywne konsekwencje długotrwa
łych hospitalizacji i niedopasowanej do stanu psychicznego farmakoterapii dla
funkcjonowania poznawczego, emocjonalnego i społecznego chorych. M. Jones
i T.F. Main postawili sobie za cel przekształcenie oddziałów psychiatrycznych,
które niczym się nie różniły od szpitali ogólnych, w społeczności lecznicze bar
dziej dostosowane do potrzeb pacjentów cierpiących z powodu niepowodzeń
w radzeniu sobie z życiem. Podkreślali rolę współuczestnictwa pacjenta w lecze
niu poprzez branie na siebie odpowiedzialności za planowanie i realizację róż
nych zadań związanych z leczeniem i powrotem do zdrowia. Jeszcze wcześniej
o zasadach funkcjonowania takich społeczności dla pacjentów schizofreników
pisał H. Sullivan, podkreślając leczący wpływ aktywnego w nich uczestnictwa na
umiejętności utrzymywania relacji interpersonalnych, poczucie bezpieczeństwa
i możliwości osiągania adekwatnej oceny siebie i innych ludzi (por. Alanen 2000;
Kratochvil 2003). 303
Rozdział 9
Obserwacje kliniczne i przekonania klinicystów, a także terapeutów, o nega

tywnym wpływie przyjęcia i zaadaptowania się osoby cierpiącej na schizofrenię
do roli pacjenta, biernie poddającego się zaleceniom lekarskim, znajdowały po
twierdzenie w rezultatach badań empirycznych (Harding et al. 1987; Mueser et al.
1998). Powstały, obok leczenia szpitalnego, oddziały dzienne, nocne i inne insty
tucje, których głównym celem było uaktywnienie osoby chorej na schizofrenię.
Potrzeby pacjentów i rodzin mają zaspokajać także ośrodki zintegrowanej
opieki środowiskowej i grup samopomocy, których jest w Polsce coraz więcej.
Należy pamiętać o zasadzie, że im bardziej przewlekły charakter ma choroba,
tym większe są potrzeby pomocy terapeutycznej, środowiskowej i rehabilitacyj
nej pacjentów, wymagają oni bowiem jednoczesnego oddziaływania na różne
sfery życia. Poza tym życie pośród innych ludzi, z którymi wykonuje się ważne
zadania i osiąga zakładane cele, zapobiega stygmatyzacji.
9.7. Podsumowanie
Schizofrenia nie tylko jest jednym z najlepiej zbadanych i opisanych zabu
rzeń psychicznych, lecz także ze względu na różnorodność jej obrazu klinicz
nego, zmienność dynamiki przebiegu i bardzo zróżnicowane konsekwencje dla
funkcjonowania jednostki w różnych sferach życia pobudza wielu badaczy do
kontynuowania dociekań empirycznych i teoretycznych. Aktualnie w literatu
rze klinicznej coraz częściej można się spotkać ze stanowiskiem, że różne typy
schizofrenii to raczej przejaw spektrum zaburzeń schizofrenicznych, podobnie
przejawiających się na różnych płaszczyznach życia pacjenta, niż odrębne jed
nostki kliniczne. Schizofrenia tradycyjnie zaliczana jest do grupy psychoz, które
charakteryzują się nie tylko zaburzeniami myślenia w postaci urojeń, lecz także
zaburzeniami spostrzegania, zwłaszcza halucynacjami.
Wyróżniona w ICD-10 klasa zaburzeń psychicznych nazwana Schizofrenia,
zaburzenia typu schizofrenii (schizotypowe) i urojenia zawiera całą gamę róż
nych jednostek i zespołów klinicznych, takich jak: schizofrenia, zaburzenia schi
zotypowe, zespoły urojeniowe - ostre i uporczywe, zaburzenia schizoafektywne
i indukowane zaburzenia urojeniowe.
1. Obraz kliniczny schizofrenii tworzą cztery podstawowe grupy symptomów,
do których należą: (a) objawy pozytywne, takie jak halucynacje i urojenia;
(b) zaburzenia myślenia w postaci wypaczenia procesu uogólniania i zakłó
cenia toku (kierunku) myślenia, przejawiające się chaotycznym i nielogicz
nym przechodzeniem od jednej do drugiej przesłanki; (c) objawy negatyw
ne w postaci deficytów w umiejętnościach społecznych lub trwałych zmian
osobowości, zwłaszcza w sferze emocjonalnej (zblednięcie emocjonalne); (d)
objawy wspólne dla schizofrenii i innych zaburzeń psychicznych, na przykład
lękowych czy nastroju.
2. W zależności od przyjętych kryteriów klasyfikacyjnych wyróżnia się inne typy
schizofrenii. Przy zastosowaniu kryterium proporcji objawów negatywnych
304 i pozytywnych wyróżnia się schizofrenię typu I o dominujących objawach po-
zytywnych, czyli wytwórczych, takich jak: urojenia i halucynacje, oraz typu II,
w którym są słabo zaznaczone urojenia i halucynacje, a wyraźnie objawy ne
gatywne, w tym: spłycenie afektu, zaburzenia poznawcze, oznaki braku woli
i zaburzenia ruchowe. Jeśli dla określenia typu zastosuje się kryterium rodzaju
dominujących objawów drugorzędowych, to wtedy wyodrębnia się schizofre
nię: paranoidalną, katatoniczną, hebefreniczną, rezydualną i niezróżnicowaną
(ICD-10, 1998). Schizofrenia paranoidalna charakteryzuje się ustrukturalizo-
wanymi we względnie spójną całość urojeniami i halucynacjami; katatoniczna
- zaburzeniami napędu psychoruchowego (postać hiperkinetyczna i hipokine-
tyczna); hebefreniczną - niedostosowanym do sytuacji nastrojem, zwłaszcza
chichotaniem, grymasami i psotami dziecięcymi, samozadowoleniem i ma
nierycznymi zachowaniami; rezydualna - dominacją objawów negatywnych
w postaci bierności, spłycenia afektu i braku inicjatywy; niezróżnicowana
- różnymi objawami pochodzącymi z wszystkich typów schizofrenii.
3. W przebiegu schizofrenii występują następujące fazy: przedchorobowa, w któ
rej trudno wskazać na objawy zaburzenia; zwiastunów - pojawiają się specy
ficzne (np. wycofanie społeczne, urojenia) i niespecyficzne objawy w postaci
różnych problemów natury psychicznej i społecznej; ostra - dominują albo
objawy „wytwórcze”, albo negatywne; remisja - wycofywanie się objawów,
czasami tylko ich częściowe ustąpienie.
4. Zaburzenia typu schizofrenii (schizotypowe) charakteryzują się niedostosowa
nym i ograniczonym afektem, ekscentrycznością i dziwacznością zachowań,
podejrzliwością i nastawieniami paranoidalnymi oraz pustym, rozwlekłym
i stereotypowym myśleniem, odzwierciedlonym w dziwacznych wypowie
dziach. Zespoły urojeniowe przejawiają się głównie urojeniami o bardzo róż
nej treści, a także halucynacjami wzrokowymi i słuchowymi. Nie obserwuje
się objawów negatywnych. W zaburzeniach schizoafektywnych występują
jednocześnie symptomy afektywne i schizofreniczne.
5. W modelu biologicznym uwarunkowań schizofrenii przypisuje się ogrom
ne znaczenie dziedziczeniu, zwłaszcza uszkodzeniom mózgu (powiększenie
komór mózgowych i ubytki substancji szarej) lub zaburzeniom w zakresie
neuroprzekaźnictwa (hipoteza dopaminowa), mniejsze natomiast czynnikom
środowiskowym i psychicznym. Wyniki badań rodowodowych i nad dziećmi
adoptowanymi wskazują, że dziedziczenie dotyczy podatności na spektrum
różnych zaburzeń psychicznych, a nie konkretnej jednostki klinicznej.
6. Koncepcje psychologiczne, zwłaszcza współczesna psychoanaliza i podejścia
behawioralno-poznawcze, posługując się wnioskami wywiedzionymi z zało
żeń natury ogólnej, próbują stworzyć bardziej lub mniej całościowe wyjaśnie
nia mechanizmu utrzymywania się symptomów schizofrenii. Psychoanaliza
odwołuje się do wczesnego dzieciństwa i powstałych w tym czasie fiksacji
rozwoju organizacji osobowości, która może sprzyjać pojawieniu się zaburzeń
schizofrenicznych. Ujęcia behawioralno-poznawcze bardziej koncentrują się
na wyjaśnieniu utrzymywania się niektórych symptomów schizofrenii, sięga
jąc do specyficznych procesów przetwarzania i zniekształcania informacji. 305
Rozdział 9
7. Koncepcje strategiczno-systemowe wskazują na istotne znaczenie rodziny,

zwłaszcza zasad jej funkcjonowania umożliwiających utrzymanie homeosta
zy za pomocą dezadaptacyjnych, a nie adaptacyjnych wzorców zachowania
jej członków. Podkreśla się wagę specyficznych wzorców komunikacji i inter
akcji w rodzinach z osobą cierpiącą z powodu objawów schizofrenii.
8. Osoby cierpiące na schizofrenię wymagają wszechstronnej pomocy, która po
winna być dostosowana do pojawiających się na poszczególnych etapach prze
biegu choroby symptomów. Farmakoterapia jest podstawową formą leczenia
w stanie ostrym, natomiast psychoterapia indywidualna, grupowa i rodzinna
w okresie remisji. Udział rodziny w terapii może mieć istotne znaczenie w za
pobieganiu nawrotom. Gdy w schizofrenii dominują objawy negatywne, bardzo
ważne jest motywowanie pacjentów do odbywania różnych treningów umiejęt
ności społecznych i praktycznych potrzebnych do samodzielnego życia.
Podstawowe pojęcia
• schizofrenia • fazy schizofrenii
• schizofrenia paranoidalna • analiza sprzężeń genetycznych
• schizofrenia hebefreniczna • hipoteza dopaminergiczna
• schizofrenia katatoniczna • niedoczynność układu serotoniner-
• schizofrenia niezróżnicowana gicznego
• schizofrenia rezydualna • hipoteza powiększenia komór
• objawy pierwszorzędowe i drugorzę- mózgu
dowe • model podatność-stres
• objawy pozytywne i negatywne • poznawczy model psychoz
• zaburzenia schizotypowe • komunikacja wewnątrzrodzinna
• zaburzenia schizoafektywne a nawroty
• spektrum zaburzeń schizofrenicznych • leczenie i rehabilitacja społeczna
Literatura zalecana
Alanen Y.O. (2000). Schizofrenia. Jej przyczyny i leczenie dostosowane do potrzeb (przeł.
J. Bomba). Warszawa: Instytut Psychiatrii i Neurologii.
Birchwood M., Jackson Ch. (2004). Schizofrenia. Modele kliniczne i techniki terapeu
tyczne (przeł. Z. Pelc). Gdańsk: Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne.
de Barbaro B. (red.) (1999). Schizofrenia w rodzinie. Kraków: Wydawnictwo Uniwersytetu
Jagiellońskiego.
Drat-Ruszczak K. (2005). Psychologia schizofrenii, w: H. Sęk (red.), Psychologia kli
niczna (t. 2, 75—99). Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN.
Jarema M. (red.) (2001). Pierwszy epizod schizofrenii. Warszawa: Instytut Psychiatrii
i Neurologii.
Wciórka J. (2002). Schizofrenia, w: A. Bilikiewicz, S. Pużyński, .1. Rybakowski,
J. Wciórka (red.). Psychiatria (t. 2, 213-298). Wrocław: Wydawnictwo Medyczne
Urban & Partner.
Rozdział 10
Zaburzenia osobowości
I ZABURZENIA SEKSUALNE
10.1. Wprowadzenie
Różnorodność ludzkiego postępowania już od dawna skłania teoretyków i ba
daczy do poszukiwania tego, co w zachowaniu człowieka jest stałe i przewidywal
ne, oraz tworzenia klasyfikacji jego wzorów zachowania w celu wyodrębnienia
konkretnych typów osób. W psychologii powszechnie uznaje się, że różnorod
ne zachowania ludzkie są przejawami osobowości, często definiowanej w ka
tegoriach „złożonej całości” lub „dynamicznej organizacji” różnych procesów
i struktur psychicznych (por. Pervin 2002; Oleś 2003). O ile pierwsze koncepcje
temperamentu1 pojawiły się już w starożytności (Hipokrates w IV wieku p.n.e.),
o tyle pierwsze teorie osobowości, a dokładnie charakteru, powstały wraz z na
rodzinami psychoanalizy i zaproponowaną przez Freuda (1905/1995) koncepcją
erotyzmu i charakteru analnego. Psychologia osobowości jako nauka empiryczna
ma swoje źródła w europejskiej psychologii charakteru, zajmującej się głównie
wyjaśnianiem mechanizmu powstania określonej organizacji czy struktury psy
chicznej w kontekście oddziaływania czynników biologicznych i społecznych,
oraz amerykańskiej psychologii różnic indywidualnych, koncentrującej się na
ustaleniu wyczerpującego zbioru cech, które opisują i konstytuują osobowość.
Zaburzenia osobowości są przedmiotem zainteresowania dwóch dziedzin - za
równo psychologii klinicznej, jak i psychopatologii. Zajmują się one przede wszyst
kim opisem, często o charakterze fenomenologicznym, przejawów tych zabu
rzeń oraz wyjaśnianiem genezy i mechanizmu ich powstania. Fenomenologiczne
opisy sposobu funkcjonowania pacjentów służą tworzeniu klasyfikacji zaburzeń
osobowości na podstawie wyodrębnionych, charakterystycznych dla konkretnego
typu wzorców spostrzegania rzeczywistości, myślenia, odczuwania i zachowania
w różnych sferach życia. Przykładem takiej ateoretycznej klasyfikacji, opartej na
1 W psychologii używa się trzech bliskoznacznych terminów: temperament, osobowość i cha

rakter. Pojęcia osobowości i charakteru psychoanalitycy stosują zamiennie (por. Moore, Fine 1996).
Natomiast jeśli chodzi o termin temperament, to zakłada się. że jest to część składowa struktury
osobowości (osobowości rozumianej jako zespół cech), która ze wszystkich elementów w najwięk
szym stopniu jest zdeterminowana biologicznie i genetycznie (por. Strelau 2000, s. 693). 307
Rozdział 10
analizie skupień wzorców zachowania, jest podział zaburzeń osobowości zapre

zentowany w ramach ICD-10 (1997) i DSM-IV (APA 1994). Koncepcje psycho
logiczne, szczególnie psychoanaliza, psychologia poznawcza i interpersonalna,
koncentrują się na wyjaśnieniu przyczyn i mechanizmów kształtowania się tych
różnych typów, tworząc jednocześnie modele psychoterapii, w których określa
się, jakie należy stworzyć warunki konieczne i jakie czynniki leczące uaktywnić
w procesie oddziaływania, żeby wystąpiła zmiana organizacji czy struktury oso
bowości. Wszystkie koncepcje psychologiczne zawsze - czasami w większym,
innym razem w mniejszym stopniu, uwzględniają znaczenie czynników biolo
gicznych w genezie zaburzeń osobowości.
W wyodrębnionej w ICD-10 klasie zaburzeń F60-F69 obok zaburzeń oso
bowości umieszczono też zaburzenia nawyków i popędów (impulsów) oraz
niektóre zaburzenia seksualne, takie jak zaburzenia tożsamości, preferencji
i orientacji seksualnej. Włączono do tej klasy zaburzenia seksualne, które są
konsekwencją działania przede wszystkim czynników biologicznych, ale i takie,
które powstały na skutek interakcji czynników biologicznych ze społecznymi.
Bez względu na udział czynników biologicznych w ich powstaniu w większości
koncepcji psychologicznych przyjmuje się, że są one powiązane z różnymi zja
wiskami uczestniczącymi w kształtowaniu się struktury osobowości.
Tabela 10.1. Zaburzenia osobowości i zachowania wg ICD-10 (1998)

Zaburzenia osobowości i nawyków Zaburzenia i dysfunkcje seksualne
F60 Specyficzne zaburzenia osobowości: F64 Zaburzenia identyfikacji płciowej:
paranoiczna, schizoidalna, dyssocjal- transseksualizm
na, chwiejna emocjonalnie (typ im transwestytyzm
pulsywny i borderline), histrioniczna, w okresie dzieciństwa
anankastyczna, lękliwa, zależna
F61 Zaburzenia osobowości mieszane F65 Zaburzenia preferencji seksualnych:
fetyszyzm, ekshibicjonizm, oglądac-
two, pedofilia, sadomasochizm, trans
westytyzm fetyszystyczny
F62 Trwate zmiany osobowości: F66 Zaburzenia psychologiczne i zaburze
osobowość po katastrofach nia związane z rozwojem i orientacją
osobowość po chorobie psychicznej seksualną
F63 Zaburzenia nawyków i popędów: F52 Dysfunkcje seksualne: awersja wobec

hazard, podpalanie, kradzieże (klep potrzeb seksualnych i podniecenia
tomania) seksualnego lub ich utrata, zaburzenia
orgazmu
10.2. Zaburzenia osobowości

Aktualnie prowadzone dyskusje oraz badania empiryczne w dziedzinie zabu
rzeń osobowości przyniosą odpowiedzi na trzy ważne pytania: pierwsze: w jakim
stopniu procedura wyodrębniania zaburzeń psychicznych powinna uwzględniać
308 koncepcje prototypów, wielowymiarowych dymensji bądź kategorii osobowo-
Zaburzenia osobowości i zaburzenia seksualne
ści normalnej czy zaburzonej; drugie: czy pomiędzy cechami osobowości nor
malnej i patologicznej istnieje pewna ciągłość, czy są to raczej dwie oddzielne
kategorie; wreszcie trzecie: jaki jest charakter podstawowych elementów (aspek
tów) i właściwości struktury osobowości normalnej i zaburzonej (por. Widiger,
Frances 1985; Lenzenweger, Clarkin 1996). Zagadnienia te są przede wszystkim
przedmiotem zainteresowania psychologii, w mniejszym stopniu psychopatolo
gii, przyjmującej perspektywę taksonomii symptomów.
10.2.1. Klasyfikacje zaburzeń osobowości
Klasyfikacje zaburzeń osobowości w podręcznikach ICD-10 (1997) i DSM-IV

(APA 1994) koncentrują się na wskazaniu symptomów, opisujących konkretne
wzorce zachowania, które konstytuują poszczególne typy zaburzeń, oraz na wy
odrębnieniu kryteriów różnicujących te zaburzenia od innych zaburzeń psychicz
nych, na przykład zespołów psychotycznych, zaburzeń afektywnych czy zabu
rzeń lękowych (por. Cierpiałkowska 2004a).
Zaburzenia osobowości - zgodnie z założeniami ICD-10 - to ciężkie zaburze
nia struktury charakteru i sposobu zachowania się, które nie tylko obejmują róż
ne wymiary osobowości, lecz także przejawiają się w postaci zaburzeń funkcjo
nowania w rolach społecznych i życiu zawodowym jednostki. Wyróżniono trzy
podstawowe grupy zaburzeń osobowości u osób dorosłych: specyficzne zaburze
nia osobowości (F60), zaburzenia osobowości mieszane i inne (F61), które nie
przejawiają się specyficznym wzorcem zachowania opisanym w F60, oraz trwałe
zmiany osobowości niewynikające z chorób lub uszkodzenia mózgu (ICD-10,
2000, s. 169-171).
Pierwsza grupa zaburzeń to specyficzne zaburzenia osobowości, które nie
są związane z uszkodzeniem ani z chorobą mózgu, ani z innymi zaburzeniami
psychicznymi. Pojawiają się zazwyczaj już w okresie późnego dzieciństwa lub
w adolescencji i są zauważalne w wielu dziedzinach życia w okresie dorosłości.
Rozpoznanie specyficznych zaburzeń osobowości odbywa się na podstawie na
stępujących charakterystyk funkcjonowania:
A. Występowanie wyraźnie dysharmonijnych postaw i zachowań, obejmujących
zazwyczaj wiele zakresów funkcjonowania, na przykład sposoby postrze
gania i myślenia, uczuciowość, pobudliwość, kontrolę popędów oraz styl
związków z innymi ludźmi.
B. Długotrwałe występowanie wzorca nieprawidłowego zachowania, które nie
ogranicza się do epizodów ciężkiej choroby psychicznej.
C. Wzorzec nieprawidłowego zachowania jest całościowy i wyraźnie niedosto
sowany do zróżnicowanych sytuacji osobistych i społecznych.
D. Opisane w punkcie A. B i C trudności zawsze pojawiają się w okresie dzie
ciństwa lub w okresie młodzieńczym i utrzymują w wieku dojrzałym.
E. Zaburzenia prowadzą do wyraźnie złego samopoczucia, które może pojawić
się dopiero w późniejszym okresie. 309
Rozdział 10
F. zaburzenia te najczęściej współwystępują z istotnymi trudnościami dotyczą

cymi odgrywania ról zawodowych i społecznych.
W ICD-10 wychodzi się z założenia, że najbardziej trafne rozpoznania za
burzeń osobowości są wtedy, gdy u osoby stwierdza się przejawy wszystkich
sześciu powyżej opisanych kryteriów.
Do grupy specyficznych zaburzeń osobowości zalicza się:
• F60.0 osobowość paranoiczną (obejmuje ona również osobowość ekspan-
sywno-paranoiczną, fanatyczną, pieniaczą i sensytywno-paranoiczną),
• F60.1 osobowość schizoidalną,
• F60.2 osobowość dyssocjalną (obejmuje ona również osobowość amoralną,
antyspołeczną, asocjalną, psychopatyczną i socjopatyczną),
• F60.3 osobowość chwiejną emocjonalnie w postaci dwóch typów - F60.30
- typ impulsywny (obejmuje również osobowość eksplozywną i agresywną)
oraz F60.31 - typ borderline (z pogranicza),
• F60.4 osobowość histrioniczną (obejmuje ona również osobowość histerycz
ną i psychoinfantylną),
• F60.5 osobowość anankastyczną (obejmuje ona również osobowość kompul-
syjną i obsesyjną oraz obsesyjno-kompulsyjną),
• F60.6 osobowość lękliwą (unikającą),
• F60.7 osobowość zależną (obejmuje ona również osobowość asteniczną, nie
adekwatną, bierną i samoponiżającą się),
• F60.8 inne określone zaburzenia osobowości, które nie mieszczą się w żadnej
ze specyficznych kategorii opisanych od F60.0 do F60.7 (kategoria ta obejmu
je osobowość ekscentryczną, typu haltlose, niedojrzałą, narcystyczną, biemo-
-agresywną i psychoneurotyczną),
• F60.9 zaburzenia osobowości bliżej nieokreślone (skrót: BNO) - kategoria
ta obejmuje nieokreśloną nerwicę charakteru oraz nieokreśloną patologiczną
osobowość.
Drugą grupę zaburzeń stanowią zaburzenia osobowości mieszane i inne
(F61). Do tej grupy zaburzeń zalicza się te, które nastręczają sporych kłopotów
diagnostycznych bądź takie, w których obrazie klinicznym występują wzorce
zachowania charakterystyczne dla różnych specyficznych zaburzeń osobowości,
bądź gdy ich przejawy są słabo zaznaczone i mało wyraziste.
Ostatnia, trzecia grupa zaburzeń to trwałe zmiany osobowości wynikające
z doświadczenia ekstremalnego stresu (F62). Zaburzenia zachowania i osobo
wości tego typu są następstwem doświadczenia dwojakiego rodzaju stresu: (a)
nagłego i gwałtownego, związanego ze zjawiskami o rozmiarach katastrofy; (b)
kumulującego się i chronicznego, działającego w następstwie poważnej choro
by psychicznej, na przykład schizofrenii czy zaburzeń afektywnych jedno- lub
dwubiegunowych. Zmiany wzorców funkcjonowania w różnych sferach życia
osoby będącej pod wpływem takiego stresu powinny przejawiać się w postaci
sztywnych i niedostosowanych do sytuacji zachowań. Osoby po przeżyciu sytua
cji ekstremalnej charakteryzują się wysokim poziomem nieufności i poczucia
310 zagrożenia, wrogości i znacznym wycofaniem społecznym. Towarzyszy im po-
czucie braku nadziei i wewnętrzna pustka. W obrazie klinicznym osób o trwałych

zmianach osobowości pod wpływem choroby psychicznej dominuje silne uzależ
nienie i postawa roszczeniowa, pasywność i zmniejszenie zainteresowań, skargi
hipochondryczne i upośledzenie funkcjonowania.
W podręczniku DSM-IY (APA 1994) zaburzenia osobowości, w odróżnieniu
od zaburzeń psychicznych usytuowanych na osi I, umieszczono na osi II (poza
nielicznymi wyjątkami w klasyfikacjach ICD-10 i DSM-IY opisano te same za
burzenia osobowości). W DSM-IV wyodrębniono trzy podstawowe wiązki (cln-
sters) tych zaburzeń oraz dodatkową grupę zaburzeń niespecyficznych:
• wiązka A - to zaburzenia osobowości charakteryzujące się dziwacznością
i ekscentrycznością, czyli osobowość paranoiczna, schizotypowa2 i schizo
idalna;
• wiązka B - zaburzenia odznaczające się dramatycznością, emocjonalnością
i lekceważeniem konsekwencji, czyli osobowość narcystyczna, borderline. hi-
strioniczna i socjopatyczna;
• wiązka C - to zaburzenia osobowości charakteryzujące się napięciem, lękiem
i przerażeniem, czyli osobowość unikająca, biemo-zależna i obsesyjno-kom-
pulsyjna;
• zaburzenia osobowości niespecyficzne NOS (skrót od: not otherwise speci-
fied), czyli niespełniające kryteriów wiązki A, B lub C.
Tabela 10.2. Rozpowszechnienie zaburzeń osobowości w populacji

Typy zaburzeń Rozpowszechnienie Płeć
osobowości w populacji a występowanie
Paranoiczne 0,5-2,5% M>K
Schizotypowe 3% M>K
Schizoidalne 0,5-1% M>K
Borderline 2% K>M
Antyspołeczne 1-3% M>K
Histrioniczne 2-3% K>M
Narcystyczne <1% M>K (50-75%
mężczyzn)
Unikowe 0,5-1% M=K
Zależne 2-4% K>M
Obsesyjno-kompulsyjne 1% M>K
Źródło: APA 1994.
2 Schizotypowe zaburzenia osobowości w klasyfikacj i ICD-10 noszą nazwę zaburzeń typu schi
zofrenii (schizotypowych) i zostały umieszczone w klasie F20-F29 o nazwie: Schizofrenia, zabu
rzenia typu schizofrenii (schizotypowe) i urojenia. 311
Rozdział 10
Rozpowszechnienie zaburzeń osobowości w populacji jest bardzo zróżnico

wane. ponieważ ich wskaźniki w grupie osób z innymi zaburzeniami psychiczny
mi są istotnie wyższe niż w grupie osób niekorzystających z leczenia. Co więcej,
w zależności od przyjętej przez badacza definicji tych zaburzeń i użytych w po
stępowaniu diagnostycznym narzędzi badawczych, badania epidemiologiczne
przynoszą zróżnicowane wyniki. Rezultaty badań pozwalają przyjąć, że w grupie
pacjentów psychiatrycznych zaburzenia osobowości są obecne u przedstawicieli
od 40% do 60% populacji i u 70-90% osób z oddziałów obserwacyjno-diagno-
stycznych w aresztach śledczych (por. Dittmann, Ermer, Stieglitz 2005, s. 196),
natomiast w populacji ludzi nieleczonych psychiatrycznie od 10 do 13% popula
cji (por. Carson, Butcher, Mineka 2003a, s. 490).
Ponieważ zaburzenia osobowości często współwystępują z innymi zaburze
niami psychicznymi, między innymi z zespołami psychotycznymi, zaburzeniami
afektywnymi, lękowymi, nadużywaniem substancji psychoaktywnych i uzależ
nieniem od nich czy w końcu z zaburzeniami seksualnymi, to ich leczenie okazu
je się stosunkowo złożonym i trudnym procesem.
10.2.2. Typy zaburzeń osobowości

Jak już wspomniano uprzednio, w klasyfikacji ICD-10 wyodrębniono osiem
typów zaburzeń osobowości, które scharakteryzowano zarówno pod względem
powtarzających się wzorców zachowania, jak i cierpienia wynikającego z przy
musu ich powtarzania przez jednostkę w różnych sferach życia.
Osobowość paranoiczna-wzorzec funkcjonowania ludzi o takiej osobowości
jest oparty na braku zaufania i podejrzliwości wobec innych osób oraz błędnym
interpretowaniu ich motywów jako wrogich lub pogardliwych. Charakteryzuje
się długotrwałym, nieadekwatnym do rzeczywistości przeżywaniem doznanych
przykrości, na przykład lekceważenia czy złego potraktowania; nadmierną wraż
liwością na niepowodzenia i odrzucenie ze strony innych; tendencją do prze
ceniania własnego znaczenia, która przejawia się utrwaloną postawą ksobną;
sztywnym poczuciem własnych praw i gotowością do podjęcia walki w celu ich
ochrony oraz nawracającymi, nieuzasadnionymi podejrzeniami o niewierność
seksualną współmałżonka lub partnera seksualnego.
W postępowaniu diagnostycznym i w diagnozie różnicowej należy zweryfi
kować hipotezę o wystąpieniu schizofrenii, zespołów urojeniowych i zaburzeń
osobowości borderline.
Osobowość schizoidalna - charakterystyczny wzorzec funkcjonowania tych
ludzi można sprowadzić do ich wyraźnej tendencji wycofywania się z relacji spo
łecznych oraz słabej ekspresji emocji w sytuacjach interpersonalnych. Generalnie
są chłodni emocjonalnie i zdystansowani. Mają ograniczoną zdolność do wy
rażania zarówno pozytywnych (miłości, bliskości), jak i negatywnych (złości,
gniewu) uczuć wobec innych; nie reagują emocjonalnie na pochwały i krytykę;
nie interesują się innymi osobami oraz nawiązywaniem relacji i doświadczeniami
312 seksualnymi; są pochłonięci fantazjowaniem i introspekcją, co staje się często
większym źródłem przyjemności niż realne działania w świecie zewnętrznym;

brak im przyjaciół i bliskich związków oraz są niewrażliwi na obowiązujące nor
my i zasady postępowania społecznego.
W diagnozie różnicowej powinno się wykluczyć zespół Aspergera, schizofre
nię, zaburzenia urojeniowe i schizotypowe zaburzenia osobowości.
Osobowość dyssocjalna (obejmuje także osobowość antyspołeczną, psycho
patyczną) - wzorzec funkcjonowania ludzi o takiej osobowości charakteryzuje
się nieliczeniem się z wartościami i uczuciami innych, nadmierną drażliwością
oraz utrwaloną postawą nieodpowiedzialności i lekceważenia obowiązujących
reguł, norm i zasad funkcjonowania społecznego. Przejawiają bardzo niską to
lerancję na frustrację, z tendencją do zachowań agresywnych i gwałtownych. Są
niezdolni do przeżywania winy i uczenia się na podstawie własnych doświad
czeń. Mają wyraźną skłonność do obwiniania innych lub wysuwania żądań,
które są źródłem wielu konfliktów z najbliższym otoczeniem. Podejmują różne
ryzykowne zachowania, na przykład uprawiają ekstremalne sporty, nadużywają
substancji psychoaktywnych. To zaburzenie osobowości w dzieciństwie i adole-
scencji często poprzedzają zaburzenia kontroli zachowania i zaburzenia opozy-
cyjno-buntownicze.
W diagnozie różnicowej powinno się wykluczyć zaburzenia zachowania
i osobowość chwiejną emocjonalnie. Zachowania przestępcze i kryminalne nie
są wystarczającą podstawą do rozpoznania „zaburzenia osobowości”.
Osobowość chwiejna emocjonalnie przejawia się w postaci tendencji do
działań impulsywnych i gwałtownych, nieuwzględniających konsekwencji ta
kich zachowań, oraz znacznej niestabilności emocjonalnej. Wyodrębniono dwie
postaci tych zaburzeń, których wspólną cechą jest impulsywność i brak kontroli.
Typ impulsywny - osoby cechują się gwałtownymi wybuchami gniewu, prze
jawiającymi się w postaci „behawioralnych eksplozji”, ogromną nadwrażliwo
ścią na krytykę i deficytami zdolności do samokontroli.
Typ borderline - osoby przejawiają brak stabilności w relacjach z inny
mi, w obrazie Ja, w zakresie preferencji seksualnych i stanach afektywnych.
Podejmują gorączkowe wysiłki, aby uniknąć rzeczywistego lub wyobrażonego
porzucenia; nawiązują niestabilne relacje z innymi przechodzące od idealiza-
cji do dewaluacji; często przeżywają uczucie pustki wewnętrznej i zaburzenia
tożsamości; podejmują wyniszczające, impulsywne zachowania seksualne, nad
używają substancji psychoaktywnych; ujawniają powtarzające się zachowania
samobójcze i samookaleczanie się; są niestabilne emocjonalnie, przeżywają in
tensywne stany złości i gniewu, z którymi nie potrafią sobie poradzić ze względu
na trudności w samokontroli.
Marek, 38 lat, wykształcenie wyższe, dwukrotnie rozwiedziony, ojciec dwójki dzieci, miesz
kający obecnie z 21-letnią studentką ASP. Zgłosił się z powodu różnych problemów zwią
zanych z zaburzeniami snu i zaburzeniami psychosomatycznymi.
Od dziecka wiedział, że jest inny niż pozostałe dzieci, bo wszyscy naokoło mu o tym mówi
li, podkreślając jego nadzwyczajną urodę, zdolności, obycie społeczne. Najważniejszą rolę
w jego życiu odgrywała babcia Krysia, która wychowywała go prawie od urodzenia. Matka,
313
Rozdział 10
jak twierdzi, bardzo go kochała, ale robiła karierę zawodową, a ojciec był nieobecny, bo
często wyjeżdżał za granicę w interesach. Rodzice po studiach zamieszkali w mieście, ale
on wychowywał się w małym miasteczku u babci aż do rozpoczęcia nauki szkolnej. Babcia
na wszystko mu pozwalała, był jej „oczkiem w głowie” i spełniała wszystkie jego zachcian
ki. Miał zawsze lepsze rzeczy niż jego rówieśnicy - zabawki, ubrania, słodycze. Przeżył
szok, gdy rodzice zabrali go do domu i poszedł do szkoły w mieście. Nagle okazało się,
że jest gorszy, niczego nie potrafi, matka i ojciec wstydzą się go, a druga babcia ciągle go
krytykowała i wyśmiewała za jego „wsiowe” upodobania i zachowania. Znienawidził wtedy
wszystkich. Najpierw płakał i rozpaczał, potem był wściekły i agresywny. W końcu zaczął
chorować, a ponieważ rodzice nie mieli czasu się nim zajmować, musiała przyjeżdżać
babcia Krysia, która nim się opiekowała.
Bał się wtedy strasznie szkoły, kolegów, nauczycieli. Okazało się jednak, że dobrze radzi
sobie z nauką, i wtedy postanowił, że „jeszcze im pokaże". Choć wiele go to kosztowało,
udowodnił, że jest najlepszy w nauce, w sporcie i w towarzystwie. Gdy odkrył, że rodzice
dają mu święty spokój, kiedy tylko przynosi świadectwa z czerwonym paskiem, stwier
dził, że jest to jego droga do niezależności. Z satysfakcją obserwował, że rodzice bywają
z niego dumni, choć nigdy wprost nie powiedzieli mu o tym. Gdy skończył studia, zaczął
pracować w różnych zagranicznych spółkach. Dla wszystkich stał się wzorem tego, który
wie, jak powinno się wykorzystywać swoje możliwości w robieniu kariery. On jednak wcale
nie był tego taki pewny, często czuł się fatalnie, bo obawia) się, że ktoś odkryje „ile nie
potrafi i że wszystko, co robi, to pozory”. Jego życie osobiste, zwłaszcza kontakty z kobie
tami, nie układało się. Nie potrafił dłużej utrzymać żadnej znajomości; albo on, albo ona
kończyli związek. Początki znajomości zawsze były bardzo obiecujące. Często ona była
„super" i przy niej czuł się doskonale, jednakowoż po jakimś czasie okazywało się, że to
„całkowita pomyłka". Tak doszło do dwóch rozwodów, które przyjmował z ulgą, bo znowu
miał nadzieję na nowy, bardziej satysfakcjonujący związek.
Wszystko się zaczęło, gdy zmienił pracę i został prezesem spółki, która od wielu lat roz
wijała się bardzo dynamicznie. Zarząd i akcjonariusze wiążą z nim duże nadzieje na po
zyskanie stosownych kontrahentów i, co za tym idzie, zysków. Gdy już dostał posadę, na
której mu tak bardzo zależało, bo może go na wiele lat „ustawić” na rynku pracy, zaczął
obawiać się, że inni odkryją jego niekompetencję i „wyjdzie na idiotę”. Pojawiły się trudno
ści ze snem, seksem...
Osobowość histrioniczna (obejmuje także osobowość psychoinfantylną)

- wzorzec funkcjonowania takich osób jest oparty na nadmiernej emocjonalności
i ciągłym poszukiwaniu uwagi. Charakteryzują się one płytką i chwiejną uczu
ciowością, dramatyzowaniem, teatralnością i przesadną ekspresją emocjonalną;
łatwo ulegają wpływom innych ludzi (wysoka sugestywność); ciągle poszukują
nowych wrażeń, doceniania przez innych i bycia w centrum uwagi; są bardzo
skoncentrowane na podkreślaniu własnej atrakcyjności fizycznej; zwracają uwa
gę swoim uwodzicielskim, często niestosownym do sytuacji zachowaniem i wy
glądem. Ludzie o takiej osobowości stosują manipulacje w kontaktach z innymi,
łatwo wybaczają sobie, a chowają urazę do innych, oraz stale są skoncentrowani
na uzyskiwaniu potwierdzania własnej wartości i ważności (egocentryczni).
Osobowość anankastyczna (obejmuje także osobowość kompulsyjno-obsesyj-
ną) charakteryzuje się tendencją do porządkowania (nadawania struktury), perfek-
cjonizmem w każdym bez wyjątku działaniu, tendencją do kontroli w relacjach
interpersonalnych kosztem elastyczności, otwartości i skuteczności w działaniu.
Ludzie tacy pochłonięci są roztrząsaniem wątpliwości, wykazując nadmierną
314 ostrożność. Są nadmiernie sumienni, skrupulatni, wypełniając różne obowiązki,
kompletnie zaniedbują przyjemności wynikające z kontaktów z innymi ludźmi.

Ich koncentracja na szczegółach, perfekcjonizm i sztywność stają się przeszko
dą w efektywnym działaniu. Wyróżniają się nadmierną pedanterią i tendencją do
podporządkowania się konwenansom społecznym. Skarżą się na występowanie
trudnych do skontrolowania, uporczywie powtarzających się myśli i impulsów.
W diagnozie różnicowej powinno się wykluczyć zaburzenia obsesyjno-kom-
pulsyjne, które zostały umieszczone w grupie F40-49 Zaburzeń nerwicowych
i związanych ze stresem.
Osobowość lękliwa (unikająca) - wzorzec funkcjonowania takich osób cha
rakteryzuje się licznymi zahamowaniami społecznymi, nieadekwatnością odczuć
i nadwrażliwością na negatywną ocenę. Doświadczają one uporczywie utrzymu
jących się stanów napięcia i niepokoju, któremu towarzyszy poczucie społecz
nego nieprzystosowania, braku atrakcyjności i niższości. Wykazują niechęć do
wchodzenia w bliższe relacje i związki z ludźmi, o ile nie są przekonane o ich
bezwarunkowej akceptacji. W kontaktach społecznych koncentrują się na byciu
krytykowanym lub odrzuconym i wykazują tendencję do poszukiwania bezpie
czeństwa fizycznego oraz unikania wszystkich sytuacji na różnych płaszczyznach
życia, które wymagają pozostawania w relacjach z ludźmi (w obawie przed kry
tyką lub odrzuceniem).
Osobowość zależna (obejmuje też osobowość asteniczną, nieadekwatną, bier
ną i samoponiżającą się) przejawia się nadmierną potrzebą opieki ze strony in
nych, która prowadzi do uległości oraz doświadczania silnych lęków separacyj
nych. Osoby o takich zaburzeniach chętnie podporządkowują własne potrzeby
potrzebom innych, od których czują się zależne. Wchodzą w sytuacje, w których
zachęcają innych ludzi do przejmowania za nich odpowiedzialności i decyzji do
tyczących nawet błahych spraw życiowych. Nadmiernie obawiają się samotno
ści, opuszczenia przez osobę, z którą pozostają w bliskich związkach. Odczuwają
bezradność wobec sytuacji, w których mają się sobą zająć i zatroszczyć o siebie,
oraz wykazują tendencje do spostrzegania siebie jako kogoś bezradnego, nie
kompetentnego i bezsilnego.
W diagnozie różnicowej należy zwrócić uwagę na podobieństwo przejawów
tego zaburzenia osobowości do mieszanych zaburzeń osobowości (por. 1CD-10,
1997).
W grupie niespecyficznych, czyli innych zaburzeń osobowości umieszczono
te, które nie spełniają kryteriów specyficznego podtypu. Zalicza się do tej grupy
między innymi narcystyczne zaburzenia osobowości, osobowość niedojrzałą czy
biemo-agresywną (masochistyczną). Osoba o narcystycznych zaburzeniach
osobowości (zaburzenia te znajdują się w wiązce B wg DSM-IY) przejawia
ogromną potrzebę bycia wyróżnioną, wymaga nieustającego i bezwarunkowego
podziwu dla siebie i odznacza się brakiem empatii, która łączy się z niechęcią
uwzględniania perspektywy innych ludzi. Wyolbrzymia swoje osiągnięcia w sto
sunku do rzeczywistych dokonań. Oddaje się fantazjom o powodzeniu, dosko
nałości, urodzie. Wobec ludzi, szczególnie tych, na których jej nie zależy, często
zachowuje się arogancko, z lekceważeniem i wyższością. Jej kontakty i relacje 315
Rozdział 10
z innymi ludźmi mają zawsze charakter instrumentalny, utrzymuje z nimi związ

ki dopóki, dopóty są jej potrzebni do realizacji własnych celów.
10a. Nieprawidłowe nawyki i zaburzenia samokontroli

Do grupy zaburzeń nawyków i kontroli zachowania zalicza się patologiczny hazard, pod
palanie, kradzieże i trichotillomanię. Choć początki tych zaburzeń najczęściej obserwuje
się zarówno u dziewcząt, jak i u chłopców już w okresie dzieciństwa i adolescencji, to ich
przyczyny i mechanizmy nie zostały poznane. Zaburzenia te charakteryzują się tym, że
osoba podejmuje bez wyraźnej, zrozumiałej (racjonalnej) motywacji działania, które szko
dzą nie tylko jej, lecz także innym ludziom, na przykład członkom rodziny, sąsiadom.
Patologiczny hazard to zaburzenie przejawiające się intensywnym popędem do gry,
nad którym trudno zapanować. Łączy się z obsesyjnym myśleniem o grze i wyobrażaniem
czynności grania i współwystępujących z nią bodźców lub okoliczności. Czynności zwią
zane z uprawianiem gier hazardowych na tyle dominują w życiu osoby, że dopuszcza się
ona przekraczania norm prawnych i społecznych lub zaniedbuje zobowiązania wynikające
z odgrywanych ról zawodowych i rodzinnych. W celu zdobycia środków na gry zaciąga dłu
gi, kłamie, oszukuje i łamie prawo. Jednocześnie stosuje silne mechanizmy obronne, które
polegają na racjonalizacji okoliczności rozpoczęcia i kontynuowania gry oraz zaprzeczaniu
jej negatywnych (osobistych i rodzinnych) konsekwencji.
Częściej występuje w grupie mężczyzn niż kobiet. Za istotne czynniki wpływające na
rozpowszechnienie się tego typu zaburzenia uznano m.in. dostępność gier hazardowych
i nasilenie wydarzeń stresowych.
Piromania, czyli patologiczne podpalanie, charakteryzuje się powtarzającym się pod
palaniem, bez jakichkolwiek powodów i motywów, na przykład dopełnienia zemsty, uzyska
nia korzyści finansowych czy pozyskania aprobaty społecznej. Osoby z tym zaburzeniem
wykazują też intensywne zainteresowanie obserwowaniem palącego się ognia, odczuwają
stany narastającego napięcia przed podjęciem działania i znacznego podniecenia emocjo
nalnego po podpaleniu. Patologiczne podpalanie należy różnicować od umyślnego pod
palenia lub podpalenia przez osoby z takimi zaburzeniami psychicznymi jak: schizofrenia,
przymglenia świadomości lub organiczne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego.
Czasami to zaburzenie łączy się z perwersjami seksualnymi.
Kleptomanię, czyli patologiczne kradzieże, charakteryzuje powtarzająca się niemoż
ność zapanowania nad impulsem kradzieży przedmiotów, które nie są potem sprzedawa
ne dla uzyskania korzyści majątkowych. U osoby występuje narastające uczucie napięcia
przed kradzieżą oraz zadowolenia podczas jej dokonywania i bezpośrednio po jej zakoń
czeniu. Kradzieże są podejmowane w różnych miejscach, nie tylko w sklepach, lecz także
podczas wizyt towarzyskich u krewnych lub znajomych. Pomiędzy okresami powstrzymy
wania się od tej czynności mogą pojawiać się stany lęku, przygnębienia, poczucia winy,
które nie zapobiegają kolejnym kradzieżom. Kleptomania jest zjawiskiem rzadkim i należy
ją różnicować ze starannie zaplanowanymi kradzieżami dla osobistych korzyści finanso
wych lub pseudokradzieżami związanymi z zaburzeniami świadomości i pamięci osób
z zaburzeniami psychicznymi. Występuje częściej u kobiet niż u mężczyzn.
Trichotillomania jest zaburzeniem polegającym na niemożności powstrzymania się od
impulsów dotykania, kręcenia, pociągania i w końcu wyrywania sobie włosów. Wyrywanie
włosów jest poprzedzone narastającym napięciem, które po wykonaniu czynności spada
i osoba doznaje ulgi lub zadowolenia.
Opracowano na podstawie: ICD-10, 1997; Dittmann, Ermer, Stieglitz 2005.
10.3. Koncepcje genezy i terapii zaburzeń osobowości

Koncepcje i modele wyjaśniające genezę i mechanizm powstania zaburzeń
osobowości tworzone są zarówno w podejściu biologicznym, jak i psycholo-
316 gicznym. Tradycja tych modeli sięga bardzo odległych czasów, gdy zagadnie-
niami osobowości zajmowali się głównie filozofowie i przedstawiciele nauk

medycznych.
Współcześnie w psychologii wyodrębnić można trzy, najbardziej dynamicznie
rozwijające się na przestrzeni ostatnich lat kierunki konceptualizacji zaburzeń
osobowości. Są to ujęcia psychoanalityczne, szczególnie z dziedziny teorii relacji
z obiektem (Kemberg 1976; 1980; 1996) i psychologii self (Kohut, Wolf 1978),
koncepcje poznawczo-behawioralne (Pretzer, Beck 1996) i biospołeczne (Milion
et al. 1996; Milion 2002; Linehan 1987, 1993a), a także interpersonalna koncep
cja zaburzeń osobowości (Benjamin 1996). Wszystkie z nich w mniejszym lub
większym zakresie uwzględniają znaczenie czynników neurobiologicznych, mo
dyfikujących w istotnym stopniu działanie czynników środowiskowych w gene
zie tych zaburzeń. Każde z tych podejść wyjaśniających mechanizm kształtowa
nia się wybranych typów zaburzeń osobowości próbuje wypracować, w ramach
własnych założeń teoretycznych, programy terapii dla tych osób (por. szerzej
Cierpiałkowska 2001; 2004b).
10.3.1. Modele genetyczne i rodzinne

Choć w modelach wyjaśniających znaczenie czynników biologicznych w ge
nezie zaburzeń osobowości uznaje się udział czynników psychicznych, to jedno
cześnie koncentrują się one na zweryfikowaniu hipotezy o dziedziczeniu niektó
rych cech osobowości, na przykład neurotyczności, lub wskazaniu na specyficzne
uszkodzenia bądź dysfunkcje biochemiczne mózgu, które mogą wpływać na
usztywnienie i powtarzalność niektórych wzorców zachowania.
Badania nad genetycznymi uwarunkowaniami zaburzeń osobowości przepro
wadzono w głównej mierze na osobach przejawiających osobowość schizoidal
ną, obsesyjno-kompulsyjną, antyspołeczną i borderline. Ich często sprzeczne ze
sobą wyniki skłaniają do postawienia dwóch wniosków: po pierwsze, osobowo
ści antyspołeczna, schizoidalna i obsesyjno-kompulsyjną wydają się częściowo
dziedziczone; po drugie, wykazano związki pomiędzy zaburzeniami osobowości
a innymi zaburzeniami psychicznymi, w tym schizofrenią, lękowymi zaburzenia
mi obsesyjno-kompulsyjnymi czy uzależnieniem od środków psychoaktywnych.
Związki między zaburzeniami osobowości i różnego typu psychopatologią inspi
rują wielu badaczy do tworzenia coraz to bardziej złożonych modeli badawczych
(por. szerzej: Kendler, Gruenberg, Kinney 1994; Depue 1996; Elin 2004).
Dzięki tym badaniom powstała hipoteza interakcji genotyp-środowisko
(stres), która zaowocowała próbami określenia znaczenia jednego i drugiego
czynnika na różnych etapach życia jednostki. W przypadku osobowości antyspo
łecznej i zachowań przestępczych stwierdzono, że wpływ genetyczny wzrasta,
a wpływ wspólnego środowiska maleje od okresu dorastania do wieku doro
słego. Między innymi w duńskich badaniach Mednika et al. (1984) nad dziećmi
adoptowanymi wykazano wyższe ryzyko zachowań przestępczych wówczas, gdy
rodzice biologiczni popadali w konflikt z prawem. Niemniej cytowani autorzy
stwierdzili także, że najwyższa częstość zachowań przestępczych i aspołecznych 317
Rozdział 10
wystąpiła u tych dzieci, których zarówno rodzice biologiczni, jak i adopcyjni byli
skazani za przestępstwa.
Leczenie farmakologiczne stosuje się głównie wobec osób, które jednocześnie
ujawniają zaburzenia osobowości i inne problemy bądź zaburzenia psychiczne,
na przykład depresję, zaburzenia lękowe czy tendencje samobójcze. Stany te
wymagają zazwyczaj standardowej farmakoterapii, którą ordynuje się w przy
padku rozpoznania tego drugiego, współwystępującego typu zaburzenia. Biorąc
pod uwagę łatwość uzależniania się osób o różnych zaburzeniach osobowości,
na przykład borderline, farmakoterapię powinno się zalecać z dużą ostrożnością,
z podjęciem wszelkich kroków umożliwiających monitorowanie zażywania le
ków (Grossman 2004; por. także rozdziały 8 i 11).
10.3.2. Teoria relacji z obiektem i psychologia self

Współczesna psychoanaliza, zwłaszcza teorie relacji z obiektem i psychologia
self, koncentruje uwagę na wyjaśnieniu genezy i mechanizmów kształtowania się
tych zaburzeń psychicznych, które mają swoje źródło w poprzedzających okres
edypalny fazach formowania się struktury psychicznej. Trudności w leczeniu
niektórych pacjentów, zwłaszcza obserwowane podczas psychoanalizy atypowe
zjawiska w dynamice przeniesienia i przebiegu regresji oraz próby konceptuali-
zacji rozwoju struktur psychicznych, bazujące na wyjaśnieniu przekształceń za
chodzących w matrycy id-ego pod wpływem introjekcji i internalizacji realnych
doświadczeń dziecka w relacji z matką, spowodowały pojawienie się nowych
ujęć kształtowania się zaburzeń osobowości.
Główne założenia teorii relacji z obiektem, które są też wykorzystywane
w pewnym stopniu w psychologii self sprowadzają się do następujących twier
dzeń:
1. Od urodzenia istnieje dynamiczna struktura id-ego, która jest źródłem ener
gii psychicznej skierowanej na tworzenie relacji z obiektem/matką; rozwój
struktury psychicznej jest wyznaczony rzeczywistą relacją dziecka z matką
i powstającymi podczas jej trwania doświadczeniami.
2. Libido dąży do stworzenia relacji z obiektem; dziecko doświadcza przyjem
ności w wyniku nawiązania, odpowiedniej do wymagań wieku, relacji z mat
ką, natomiast frustracji i agresji w przypadku braku takiej relacji.
3. Rzeczywiste relacje z matką są introjektowane3, a później internalizowane
(uwewnętrzniane), przez co znajdują odzwierciedlenie w intrapsychicznych
pozytywnych i negatywnych reprezentacjach se/Ąobiekt-afekt, które ulega
ją przekształceniom, stając się podstawą powstającej struktury osobowości.
3 Introjekcja to najbardziej pierwotna forma internalizacji, która dokonuje się na drodze repro
dukcji najczęściej powtarzających się mało zróżnicowanych, acz wyraźnie zabarwionych - albo
318 pozytywnym, albo negatywnym afektem - rzeczywistych relacji z matką (Kemberg 1976).
4. Rozwój aparatu psychicznego dokonuje się przy współudziale mechanizmów

obronnych; na wczesnych etapach dominują: rozszczepienie, projekcja
i identyfikacja projekcyjna, a w późniejszym wyparcie.
5. Zaburzenia osobowości są wynikiem niepowodzenia w procesie rozwoju
reprezentacji se/Ąobiekt i struktur intrapsychicznych oraz dominacji pier
wotnych form obrony, tj. rozszczepienia, projekcji, identyfikacji projekcyj
nej, nad mechanizmami bardziej dojrzałymi, takimi jak wyparcie, stłumie
nie czy sublimacja (por. Greenberg, Mitchell 1983; Karasu 1994; szerzej:
Cierpiałkowska 2005d).
Jedną z najintensywniej rozwijanych koncepcji zaburzeń osobowości w teorii
relacji z obiektem jest model Otto F. Kemberga (1976; 1996; 2004), którego za
łożenia posłużyły do stworzenia stosowanej w praktyce klinicznej terapii skon
centrowanej na przeniesieniu.
Tabela 10.3. Rozwój struktury psychicznej wg O.F. Kernberga (1996)

Graficzna prezentacja Charakterystyka zjawisk psychicznych
faz kształtowania się w poszczególnych fazach rozwoju struktury
struktury psychicznej psychicznej
I. Faza normalnego autyzmu (3-4 tygodnie)
Dziecko nie różnicuje siebie i otoczenia, doświadcza
jedynie spadku lub wzrostu napięcia na skutek zaspo
kojenia lub niezaspokojenia. Pod koniec fazy powsta-
ją ślady pamięciowe pozytywnych, gratyfikujących
relacji z matką i negatywnych, frustrujących relacji.
Skonsolidowane pozytywne i negatywne doznania są
podstawą reprezentacji .se//-obiekt-afekt.
II. Faza normalnej symbiozy (2-8 miesięcy)
Dziecko tworzy jedność z matką. Dochodzi do po
wstania niezróżnicowanej, pierwotnej konstelacji
.se/f-obiekt-afekt wokół pozytywnych i negatywnych
doświadczeń dziecka z matką. Na tym etapie dla utrzy
pozytywne negatywne
mania relacji z matką konieczne jest rozdzielenie po
przez rozszczepienie reprezentacji pozytywnych od ne
gatywnych s'ć7/-ohiekt.
III. Różnicowanie reprezentacji obiektu (9-36
miesięcy)
Proces różnicowania rozpoczyna się od rozdzielenia
na dobre self i dobry obiekt, kończy rozdzieleniem
w obrębie negatywnej reprezentacji w postaci złego self
pozytywne
i obiektu. Mechanizm rozszczepienia chroniący repre
negatywne
zentację idealnej relacji z matką od „zanieczyszczenia”
negatywnymi reprezentacjami .se/f-obiekt odgrywa co
raz mniejszą rolę i włącza się pomału mechanizm wy
parcia.
319
Rozdział 10
IV. Względna integracja pozytywnej i negatywnej

reprezentacji self i obiektu, wyodrębnianie się struk
tur ego i superego (3-7 lat)
Następuje konsolidacja dobrych i złych reprezentacji
selfi dobrych i złych reprezentacji obiektu w całościowe
reprezentacje obiektu. Dziecko zaczyna doświadczać
faktu, że istota zaspokajająca {dobra) i frustrująca {zła)
to ta sama osoba, co wiąże się z bolesnym przeżyciem
Ego - superego
utraty idealnego obiektu. Ze względu na dalszy proces
różnicowania pojawia się poczucie winy przed własną
agresją skierowaną na obiekt i lęku przed agresją obiek
tu wobec siebie. Wyodrębnia się ego i superego.
Konsolidacja i integracja V. Integracja struktur psychicznych ego i superego
struktur psychicznych ego (> 8 lat).
i superego Integracja trzech poziomów superego: wczesnych, ne
gatywnych reprezentacji s-e/Ąobiekt, pochodzących
z ideału ego i tych powstałych na bazie internalizacji
norm społecznych. Dojrzewanie funkcji ego. Osłabienie
opozycji między superego i ego. Pogłębia się konsolida
cja w obrębie tożsamości ego i stałości obiektów; osoba
bardziej realistycznie ocenia siebie i innych oraz naby
wa większej tolerancji wobec siebie i innych ludzi.
Zaburzenia osobowości, zdaniem Kemberga (1976), powstają na skutek fik-

sacji rozwoju struktury intrapsychicznej w trzeciej fazie, tj. okresie różnico
wania reprezentacji self od reprezentacji obiektu, na skutek predyspozycji
konstytucjonalnych i/lub doświadczonych w tym okresie traum psychicznych
oraz zbyt słabych pozytywnych doświadczeń dziecka w relacji z matką, gra-
tyfikujących zarówno potrzeby więzi, jak i separacji. Zjawisko zbyt silnej ne
gatywnej reprezentacji .se//-obiekt-afckt i zbyt słabej pozytywnej reprezentacji
.s<?//-obiekt~afekt prowadzi do utrwalenia się rozwojowo dotąd adekwatnego me
chanizmu obronnego, jakim jest rozszczepienie, które zamiast zanikać na rzecz
mechanizmu wypierania, staje się tym, co określa organizację struktury osobo
wości, nazwaną organizacją osobowości borderline.
Kernberg (1976; 1996) wyróżnił trzy strukturalnie różne organizacje oso
bowości zdeterminowane odmiennymi mechanizmami obronnymi, tj. organiza
cję psychotyczną wyznaczoną prymitywną dysocjacją; organizację borderline
- mechanizmem rozszczepienia oraz organizację neurotyczną wyznaczoną wy
parciem. Struktura psychotyczna - najbardziej sfragmentaryzowana - powstaje,
kiedy rozwój jednostki ulega fiksacji na I lub II etapie (normalnego autyzmu lub
symbiozy), natomiast struktura neurotyczna - najbardziej skonsolidowana - sta
nowi wynik osiągnięcia ostatniego V etapu rozwoju, czyli integracji reprezentacji
self '\ reprezentacji obiektu oraz konsolidacji superego i integracji ego. Najwięcej
uwagi autor poświęcił analizie organizacji osobowości borderline, którą uznał
320 za charakterystyczną dla zdecydowanej większości zaburzeń osobowości wy-
różnionych w DSM-IV, w tym też zaburzenia osobowości typu borderline (por.

rys. 10.1). Należy zatem pamiętać, że Kemberg obok powszechnie stosowanego
pojęcia zaburzenia osobowości typu borderline (pogranicznej) wprowadził też
termin organizacji osobowości borderline, który nie jest równoznaczny z typem
osobowości.
Organizacja
neurotyczna ,z obsesyjno- depresyjno-
histeryczna
\ -kompulsyjna -masochistyczna
Wysoki poziom
organizacji zależna
osobowości sado-
borderline masochistyczna cyklotymiczna histrioniczna
A narcystyczna
złośliwy
Niski poziom narcyzm
organizacji SCHIZOIDALNA Bnnncni
schizotypowa BORDERLINE
osobowości
borderline antyspołeczna
Organizacja
psychotyczna atypowe psychozy
Rysunek 10.1. Typy zaburzeń osobowości a patologia organizacji osobowości

Źródło: opracowano na podstawie: Kemberg 1996.
Organizacja osobowości borderline może przybierać postać wyższej, pośredniej

i niższej patologii charakteru, w której zahamowanie rozwoju aparatu psychicz
nego odzwierciedla się w postaci: (1) zintemalizowanych relacji selfz obiektem
i towarzyszących im afektów; (2) operacji obronnych ego i struktury superego
oraz (3) libidinalnych i agresywnych pochodnych popędu obecnych w struktu
rach ego i superego. W zależności od stopnia głębokości zaburzeń wszystkie pa
tologie charakteru można usytuować na kontinuum od najmniej do najbardziej
poważnych (Kernberg 1976; 2004; Goldstein 2003; por. też Cierpiałkowska
2004b; Górska 2006).
Przedstawiciele psychologii self na przykład D. Buie i G. Adler (1982) czy
H. Kohut (1977), nie podzielają stanowiska Kemberga, że źródłem powstania
organizacji osobowości borderline jest konflikt między pozytywną i negatywną
reprezentacją ,se//-obiekt w fazie różnicowania. Twierdzą mianowicie, że u wielu
osób z zaburzeniami osobowości nie doszło do zintemalizowania doświadczeń
z wystarczająco dobrym obiektem, co uniemożliwia zjawisko jego rozszczepie- 321
Rozdział 10
nia na obiekt dobry i zły. Poważne deficyty wewnętrznych, zintemalizowanych

dobrych obiektów powodują u tych osób lęki przed unicestwieniem i porzuce
niem, które odgrywają w formowaniu się różnych typów zaburzeń osobowo
ści znaczniejszą rolę niż rozszczepienie (por. Goldstein 2003; także Gościniak,
Raginia 2005; Sokolik 2006).
Celem terapii skoncentrowanej na przeniesieniu Kemberga (Clarkin,
Yeomans, Kemberg 1999; Kemberg 2004) jest restrukturalizacja osobowości
dzięki procedurze integrowania, ujawniających się w przeniesieniu, zintrojekto-
wanych pozytywnych i negatywnych reprezentacji selfi obiektu, których rozwój
uległ fiksacji w fazie różnicowania. Jest to proces bardzo złożony i długotrwały,
wymagający od pacjenta respektowania zasad terapii, co okazuje się często zbyt
trudne dla tej grupy osób. Nie jest to zatem terapia dla wszystkich pacjentów o or
ganizacji osobowości borderline. Na przykład osoby z zaburzeniami osobowości
takimi jak złośliwy narcyzm czy osobowość antyspołeczna powinny być raczej le
czone, zdaniem Kemberga (2004, s. 103), terapią wspierającą i podtrzymującą.
Restrukturalizacja organizacji osobowości jest osiągana dzięki następującym
czterem strategiom postępowania terapeutycznego:
• Strategia 1 - identyfikowanie dominujących relacji z obiektem. W bardzo
chaotycznym materiale werbalnym i pozawerbalnym prezentowanym przez
pacjenta oraz na podstawie występującego u terapeuty przeciwprzeniesienia
diagnozuje on dominującą u pacjenta tu i teraz relację z obiektem. Używając
metafory bądź porównania, przeżywanych przez pacjenta relacji se/f-obiekt,
do relacji dziecka z matką, zachęca go do rozpoznawania przez niego swoich
stanów wewnętrznych.
• Strategia 2 - obserwowanie i interpretowanie zjawiska odwracania ról
przez pacjenta. Niedokończony proces różnicowania się reprezentacji self-
-obiekt-afekt pacjent ujawnia się poprzez gwałtowne oscylacje w identyfi
kacji - od zintrojektowanego self do obiektu i odwrotnie. Osoba nie odróżnia
rzeczywistości wewnętrznych przeżyć wynikających z identyfikacji z se/flub
obiektem od rzeczywistości zewnętrznej (osób). Dzięki konfrontacjom i in
terpretacjom pacjent zaczyna odróżniać zjawiska wewnętrzne od zewnętrz
nych oraz dynamikę odwracania ról w identyfikacji najpierw z self, potem
z obiektem.
• Strategia 3 - łączenie diad relacji self i obiektu poprzez interpretację.
Łączenie odpowiedniej reprezentacji self z. obiektem pochodzącym z tej samej
diady powoduje większe uporządkowanie w obszarze pozytywnych i nega
tywnych reprezentacji self pozostającego w relacji z obiektem i towarzyszą
cych tej relacji uczuć.
• Strategia 4 - integracja rozszczepionych pozytywnych i negatywnych re
prezentacji selfi obiektu. Poprzez interpretację i konfrontację dochodzi do
łączenia pozytywnych i negatywnych reprezentacji self i obiektu, co umożli
wia neutralizowanie pierwotnych afektów i towarzyszących im popędów, któ-
322 re podlegają dalszemu zróżnicowaniu i przekształceniom.
Efektywność tej formy terapii nie doczekała się, poza opisami klinicznymi
case study, badań empirycznych z uwzględnieniem procedury zastosowania grup
porównawczych, pozwalających na oszacowanie jej skuteczności na tle innych
programów leczenia (por. Rakowska 2006).
10.3.3. Modele behawioralno-poznawcze i integracyjne

Wśród psychoewolucyjnych modeli zaburzeń osobowości wyróżnia się ta
kie, które są swoistą kontynuacją koncepcji poznawczo-behawioralnych Ellisa
i Becka (Pretzer, Beck 1996), w tym model biospołeczny zaburzeń osobowo
ści M. Linehan (1987; 1993a), oraz modele bardziej integracyjne i holistyczne,
uwzględniające różne perspektywy teoretyczne, na przykład koncepcję T. Miliona
(Milion et al. 1996) czy bardziej socjokulturową J. Parisa (2004).
Podstawowe założenia psychoewolucyjnej koncepcji osobowości Becka
(Pretzer, Beck 1996) wywodzą się z ogólnych twierdzeń o znaczeniu w życiu
człowieka dwóch podstawowych celów ewolucji, tj. przeżycia i prokreacji oraz
wrodzonych strategii ich osiągania poprzez walkę, ucieczkę i zastyganie w sy
tuacji zagrożenia ich osiągnięcia bądź ich utraty. Osobowość, w świetle tych za
łożeń, to zespół przystosowawczych strategii, które służą łagodzeniu konfliktu
wynikającego ze sprzeczności między wewnętrznymi, biologicznymi dążeniami
do przeżycia i prokreacji a zewnętrznymi, środowiskowymi zagrożeniami i wy
maganiami życia codziennego. Te strategie, choć indywidualne, czyli niepowta
rzalne dla każdej jednostki, ukształtowane zostały przez wspólną dla gatunku
ludzkiego ewolucyjną historię4. Ich unikatowość tłumaczy się interakcją owego
czynnika dziedzicznego z ważnymi doświadczeniami rozwojowymi, które de
cydują o kluczowych przekonaniach jednostki na temat siebie i innych ludzi.
W konsekwencji każde zaburzenie osobowości należy wyjaśniać niedopasowa
niem między indywidualnie odziedziczonymi i ukształtowanymi pod wpływem
oddziaływań środowiska strategiami a szybko zmieniającymi się współcześnie
warunkami życia człowieka oraz powstającymi na ich tle schematami poznaw
czymi (Beck, Freeman, Davis 2005).
Powtarzające się wzorce zachowania u osób z zaburzeniami osobowości po-
wstają i uaktywniają się pod wpływem negatywnych, automatycznych myśli
(pobudzonych najczęściej jakimś zdarzeniem zewnętrznym), mających swoje
źródło w kluczowych i warunkowych przekonaniach, których jednostka naby
ła w okresie poszukiwania rozwiązania sprzeczności czy niedopasowania między
wewnętrznymi, biologicznie uwarunkowanymi dążeniami a zewnętrznymi wy
maganiami środowiska społecznego (por. rys. 10.2).
4 Autor wyróżnia osiem podstawowych strategii osiągania ewolucyjnych celów, wskazując, że

każda z nich może stać się dominującym rysem zaburzeń osobowości. Np. strategia drapieżności
może konstytuować osobowość antyspołeczną; współzawodnictwo - osobowość narcystyczną; au
tonomia - osobowość schizoidalną. 323
Rozdział 10
DZIEDZICZONE WCZESNE
PREDYSPOZYCJE DOŚWIADCZENIA
DO REALIZACJI CELÓW -♦ ■> „zapracowani rodzice”
EWOLUCYJNYCH „tylko gdy robisz rzeczy
• przeżycia wyjątkowe, zwracasz naszą
• prokreacji uwagę”
PRZEKONANIA
KLUCZOWE
„jestem gorszy, muszę być lepszy
od innych”
„jestem bezwartościowy,
muszę się starać”
PRZEKONANIA WARUNKOWE
„jeśli pokażę swoją słabość,
to ludzie będą mną pogardzać”
„jeśli za mało się postaram,
to mogę odpaść”
CZYNNIK Sukces kolegi

WYZWALAJĄCY
URUCHOMIONE PRZEKONANIA
automatyczne myśli
„muszę być lepszy”
„nic się nie liczy, tylko sukces”
„jeszcze im pokażę”
ZACHOWANIE EMOCJE I OBJAWY

I REAKCJE FIZJOLOGICZNE
FIZJOLOGICZNE lęk, złość,
rywalizacja upokorzenie, wstyd
Rysunek 10.2. Model tworzenia się schematów poznawczych i ich uaktywniania

pod wpływem czynników wyzwalających automatyczne myśli i wzorce zachowania
u osoby o osobowości narcystycznej
Źródło: opracowanie własne; por. opis przypadku Marka w podrozdziale 10.2.2 oraz Beck, Freeman,
Davis 2005.
324
Podstawowe zasady poznawczej terapii zaburzeń osobowości

wg Pretzera (2004)
1. Jasno zdefiniowane cele terapii stanowią o kierunkach współdziałania i współpracy
klienta z terapeutą.
2. Terapeuta przyjmuje aktywną, dyrektywną postawę.
3. Stosowane podczas terapii interwencje opierają się na zindywidualizowanym podejściu
do klienta.
4. Terapia odnosi się do sytuacji problemowej oraz do sposobów myślenia, reagowania
emocjonalnego i zachowania klienta.
5. Terapeuta i klient koncentrują się, tak dalece, jak jest to konieczne, na modyfikowaniu
przekonań, sposobów radzenia sobie z emocjami oraz zmienianiu zachowania klienta.
6. Klient kontynuuje pracę terapeutyczną między sesjami, odrabiając zadania domowe.
7. Na późniejszym etapie terapii oddziaływania koncentrują się na diagnozowaniu i mo
dyfikowaniu czynników predysponujących do zaburzeń, które konstytuują schematy
i rdzeń fałszywych przekonań.
8. Końcowy etap terapii należy poświęcić przeciwdziałaniu nawrotom poprzez rozwijanie
umiejętności nagradzania siebie, monitorowania sposobów myślenia i reagowania.
Przyjmując podstawowe założenia koncepcji behawioralno-poznawczych,

M. Linehan (1987; 2000) stworzyła biospołeczny model uwarunkowań de
strukcyjnych i autodestrukcyjnych wzorców zachowania występujących w róż
nych typach zaburzeń osobowości (zwłaszcza osobowości borderline), którego
założenia znalazły wyraz w programie dialektycznej terapii behawioralnej.
Wzorce zachowania poznawczo-emocjonalnego osób z zaburzeniami osobowo
ści borderline przedstawia w trzech wymiarach uwarunkowań biospołecznych:
(1) emocjonalna podatność na zranienie vs unieważnianie emocji; (2) aktywna
pasywność vs pozorna kompetencja; (3) nieustanny kryzys vs powstrzymywanie
żałoby. Sposoby zachowania mieszczące się na jednym z tych biegunów - emo
cjonalna podatność na zranienie, aktywna pasywność i nieustanny kryzys - są
uwarunkowane pierwotną, wrodzoną dysfunkcją centralnego układu nerwowego
w zakresie regulacji emocjonalnej. Natomiast wzorce skoncentrowane na dru
gim biegunie - unieważnianie emocji, pozorna kompetencja i powstrzymywanie
żałoby - kształtują się głównie pod wpływem wczesnodziecięcych i aktualnych
oddziaływań środowiskowych - por. rys. 10.3 (Linehan 1987, s. 263).
Emocjonalna podatność nazranienie-unieważnianieemocji. Najważniejszą
dysfunkcją w zakresie regulacji emocji u osób z zaburzeniami osobowości bor
derline jest uwarunkowana biologicznie podatność na zranienie, która charak
teryzuje się obniżeniem progu wrażliwości na niektóre bodźce, intensywniejszą
reakcją emocjonalną na niewielką stymulację oraz wydłużonym okresem powro
tu do równowagi po wystąpieniu pobudzenia. Unieważnianie doświadczanych
afektów i bagatelizowanie poważniejszych problemów przez pacjentów border
line mają swoje źródła w strategiach radzenia sobie przez rodziców z własnymi
emocjami i emocjami dziecka, które zostały nazwane „unieważniającym środo
wiskiem”. Unieważniający rodzice odnoszą się negatywnie do prób rozpoznania
i nazwania przez dziecko negatywnych emocji lub wręcz uczą je zaprzeczania
i formowania reakcji przeciwnych. Bagatelizując średni poziom pobudzenia
emocjonalnego, odnoszą się tylko do bardziej ekstremalnych wybuchów złości, 325
Rozdział 10
smutku czy niepokoju. Reagowanie w takich sytuacjach powoduje wzmocnienie

u dziecka tendencji do zachowań ekstremalnych, które i tak są wysokie ze wzglę
du na podatność na zranienie. Nie dając dziecku żadnych umiejętności radzenia
sobie z silnymi negatywnymi emocjami, jednocześnie wymagają od niego opa
nowania i ekspresji tylko emocji pozytywnych.
Aktywna pasywność-pozorna kompetencja. Wysoka reaktywność i powta
rzające się doświadczenia związane z brakiem skuteczności w radzeniu sobie
z różnymi problemami powodują, że osoby wykazują tendencję do pasywnego
stylu regulacji, tj. nie podejmują wysiłków w celu polepszenia swojej sytuacji
czy rozwiązania problemów. Koncentrują się raczej na szukaniu, często bardzo
aktywnym, osoby, do której mogą „przylgnąć”, domagając się od niej bezwarun
kowej opieki i troski. Ten właśnie wzorzec zachowania nazwany został aktyw
ną pasywnością. Pomimo poważnych deficytów w relacjach z innymi osoby te
są motywowane do podejmowania działań związanych z kierowaniem różnymi
przedsięwzięciami społecznymi czy ich prowadzeniem. Choć same wymagają
wsparcia, to próbują je dawać innym, usiłując przekonać siebie i innych, że po
siadają takie kompetencje.
Nieustanny kryzys-powstrzymywanie żałoby. Ze względu na doświadczo
ne w dzieciństwie zdarzenia traumatyczne oraz podatność na zranienie osoby
z zaburzeniami osobowości borderline przeżywają głęboki kryzys i jednocześnie
powstrzymują się od ekspresji negatywnych emocji, zwłaszcza rozpaczy, bólu
i cierpienia. Często nawet w procesie terapii, gdy już uświadamiają sobie prze
żytą traumę, powstrzymują się od przeżywania żałoby, bo są przekonane, że nie
będą w stanie pokonać emocji, które mogą je zniszczyć (Linehan 1987; 1993a).
Pracując przez wiele lat z pacjentami z zaburzeniami borderline, podejmują
cymi próby samobójcze, Linehan wraz z zespołem (1987; 1993b) opracowała
założenia dialektycznej terapii behawioralnej. Strategie terapii zostały tak po
myślane, żeby uwzględniały zarówno ograniczenia, jak i możliwości pacjentów,
co określono mianem procedur dialektycznych. Z jednej strony ze względu na
tendencję tych pacjentów do unieważniania własnych emocji i pasywność w ra
dzeniu sobie z nimi, a z drugiej na utrzymujący się ciągle wysoki poziom nega
tywnych emocji związanych z traumą i bieżącymi niepowodzeniami, niezbędne
jest, aby podczas terapii doświadczali wsparcia i pomocy w uczeniu się konfron
tacji z problemami.
Oto cztery podstawowe moduły i stosowane w nich procedury oddziaływania
programu dialektycznej terapii behawioralnej:
Moduł 1. Trenowanie i rozwijanie umiejętności: grupy treningowe - na
stawione są na poszerzanie umiejętności pacjentów w zakresie regulacji emocji,
radzenia sobie ze stresem, tworzenia nowych rozwiązań i interpersonalnej sku
teczności.
Moduł II. Terapia skoncentrowana na rozwiązywaniu problemów: terapia
indywidualna - prowadzona jest zgodnie z zasadami poznawczo-behawioralnej
terapii zachowania i podejmuje zarówno problemy związane z aktualną sytuacją
326 pacjenta, jak i analizę jego przeszłych, często traumatycznych doświadczeń.
Moduł 111. Generalizowanie wyuczonych umiejętności: konsultacje i po

radnictwo telefoniczne - pacjent może korzystać z konsultacji telefonicznych
z terapeutą między sesjami w przypadku wystąpienia kryzysu bądź innego zagro
żenia pojawienia się zachowań autodestrukcyjnych. Nie może jednak dzwonić
- przed upływem 24 godzin - po dokonaniu czynów autodestrukcyjnych.
Moduł IV. Doskonalenie umiejętności terapeutów i podtrzymywanie ich
motywacji do prowadzenia terapii: grupy konsultacyjne - ze względu na
ogromne obciążenie doświadczane przez terapeutów w pracy z pacjentami bor-
derline powinni oni uczestniczyć w grupach konsultacyjno-wspierających.
Rysunek 10.3. Biospoleczna koncepcja uwarunkowań wzorców zachowania typu

borderline
Źródło: opracowano na podstawie Linehan 1993a, s. 60.
Dzięki tym oddziaływaniom Linehan (1987) oczekiwała, że u pacjentów

z zaburzeniami osobowości borderline dojdzie do następujących zmian: zre
dukowania zachowań samobójczych, zmniejszenia zachowań uniemożliwiają
cych prowadzenie terapii (opuszczanie sesji, kłamstwa), osłabienia unikowych
(ucieczkowych) strategii radzenia sobie ze stresem, takich jak nadużywanie środ
ków psychoaktywnych, zwiększenia możliwości regulowania emocji, polepsze
nia umiejętności nawiązywania kontaktów społecznych i podniesienia poziomu
tolerancji na stres oraz inne zmiany, które zostały wskazane przez pacjenta jako
cel terapii. 327
Rozdział 10
Pomimo że badania nad efektywnością dialektycznej terapii zachowania przy

noszą dość sprzeczne wyniki, uznaje się, iż jest to jeden ze skuteczniejszych pro
gramów leczenia (por. Swenson 2000; Swales, Heard, Williams 2000).
W ostatnich latach bardzo dynamicznie rozwija się synergistyczna terapia
zaburzeń osobowości T. Miliona i współautorów (Milion et al. 1996), wywodzą
ca się z holistycznego podejścia do osoby z zaburzeniami osobowości. Ponieważ
na osobowość składają się takie aspekty jak poznawczy, interpersonalny, psycho-
dynamiczny i biologiczny, dlatego czerpanie z licznych, pochodzących z wielu
różnych szkół psychoterapii procedur i strategii postępowania autorzy uznają za
nieodzowne i najskuteczniejsze. W związku z ogromnymi trudnościami w lecze
niu pacjentów z zaburzeniami osobowości synergistyczne podejście do terapii
ma wielu zwolenników.
10.4. Zaburzenia identyfikacji płciowej i preferencji seksualnych

Seksualność i aktywność seksualna jest efektem rozwoju rozpoczynającego
się w okresie dzieciństwa i kontynuowanego w fazie adolescencji i dorosłości,
wyznaczonego specyficzną dla każdej osoby interakcją czynników biologicz
nych, osobowościowych i społecznych. Pojęcie seksualności, jak podkreślają
Seligman, Walker i Rosenhan (2003), określa różne aspekty i poziomy funkcjo
nowania osoby, które obejmują: tożsamość (identyfikację) płciową, orientację
seksualną, preferencje, role płciowe i funkcjonowanie seksualne, przebiegające
przez kolejne fazy aktywności (interakcji) seksualnej: od powstania pożądania
przez narastanie podniecenia po orgazm i odprężenie. Niektóre z tych zaburzeń,
na przykład zaburzenia identyfikacji płciowej, są spowodowane głównie czynni
kami biologicznymi, inne natomiast, na przykład zaburzenia preferencji seksual
nych, czynnikami środowiskowymi i wczesnymi doświadczeniami seksualnymi.
Określenie udziału czynników biologicznych i psychicznych w pojawieniu się
różnych zaburzeń seksualnych okazało się bardzo przydatne do formułowania
zaleceń o sposobach terapii. Biomedyczne metody leczenia są bardziej efektyw
ne w sytuacji, gdy w genezie zaburzeń dominują czynniki biologiczne, natomiast
różne formy psychoterapii, gdy problemy natury seksualnej wywołane są przede
wszystkim czynnikami psychicznymi (Leiblum, Rosen 2005; Carroll 2005).
10.4.1. Przejawy zaburzeń tożsamości i orientacji seksualnej

Rozwój seksualny i kształtowanie się tożsamości płciowej osoby przebie
ga bardziej lub mniej harmonijnie na dwóch płaszczyznach. Z jednej strony na
płaszczyźnie biologicznej, począwszy od okresu życia płodowego, gdy ustala
się płeć chromosomalna, gonadalna, hormonalna, znajdująca odzwierciedlenie
w budowie wewnętrznej i wyglądzie zewnętrznym osoby, z drugiej na płasz
czyźnie psychicznej, zaczynając od nadania adekwatnego imienia, po przekazy
wanie przez najbliższe otoczenie specyficznych wobec dziecka płci męskiej lub
328 żeńskiej zakazów, nakazów i oczekiwań co do jego funkcjonowania w różnych
sferach życia. Internalizacja (uwewnętrznienie) i identyfikacja dziecka z prze

kazami społecznymi stanowi podstawę kształtowania się struktur psychicznych
odpowiedzialnych za płeć psychiczną. Tożsamość płciowa kształtuje się harmo
nijnie (normalnie), gdy istnieje zgodność między wyposażeniem biologicznym
a identyfikacją psychiczną, natomiast określony stopień rozbieżności i różne
jego formy (postaci) są przyczyną zaburzeń tożsamości (identyfikacji) płciowej.
Identyfikacja i poczucie przynależności do innej płci niż ta, która określona jest
posiadanymi przez osobę narządami płciowymi, stanowi o istocie zaburzeń tożsa
mości płciowej (por. Imieliński 1990; Lew-Starowicz 2000; Beisert 2005, 2006).
Rozwojowo najwcześniej może pojawić się zaburzenie identyfikacji płcio
wej w dzieciństwie; charakteryzuje się ono utrwalonym, intensywnym uczuciem
niezadowolenia z własnej płci i chęcią bycia osobą płci przeciwnej. Dziewczynki
pragną być chłopcami i starają się tego dowieść, a chłopcy pragną być dziew
czynkami, choć rzadziej tego dowodzą. Zaburzenie identyfikacji płciowej czę
ściej stwierdza się u chłopców, którzy zazwyczaj już w okresie przedszkolnym
wolą ubierać się i zachowywać jak dziewczynki oraz wykazują tendencję do za
baw i czynności stereotypowo z kobietami związanych. Dziewczynki zaś ujaw
niają niechęć do normalnego ubioru żeńskiego i upierają się przy noszeniu ubioru
uznawanego społecznie za męski. Zarówno chłopcy, jak i dziewczynki wykazują
utrwaloną tendencję, która polega na odrzuceniu różnych części anatomicznych
własnego ciała, wskazujących na ich biologiczną przynależność do płci, która
jest psychicznie nieakceptowana. Warunkiem rozpoznania tego zaburzenia jest
stwierdzenie wystąpienia jego symptomów przed pokwitaniem (ICD-10, 1997,
s. 124).
Tylko nieliczne dzieci z zaburzeniami identyfikacji płciowej stają się trans-
seksualistami w życiu dorosłym. Zdecydowana większość chłopców rozwija się
w kierunku orientacji homoseksualnej lub heteroseksualnej (Bradley, Zucker
1997), podobnie zresztą jak dziewczynki, które przejawiały w okresie dzieciństwa
i adolescencji tzw. męskie zachowania (por. Carson, Butcher, Mineka 2003b).
U osób dorosłych zaburzenia tożsamości płciowej, których główną cechą jest
niezgodność płci biologicznej z psychiczną, przyjmują postać transseksualizmu
i transwestytyzmu. Transseksualizm, a dokładnie dwa jego typy M/K. i K7M,
przejawia się w postaci pragnienia życia jako osoba płci przeciwnej do płci biolo
gicznej i uzyskania dla tego faktu akceptacji społecznej. Niezadowolenie z powo
du biologicznych cech płciowych jest tak znaczne, że osoba taka dąży do zmiany
wyglądu i skorygowania cech anatomicznych ciała na takie, które odpowiadają
jej psychicznej identyfikacji płciowej. Niejednokrotnie ciało takiej osoby napawa
ją obrzydzeniem, co czasami powoduje pojawienie się myśli i prób samobój
czych oraz zachowań zmierzających do okaleczenia ciała w okolicy narządów
płciowych. Poszukuje ona możliwości poddania się leczeniu chirurgicznemu
i hormonalnemu w celu upodobnienia swojego wyglądu i budowy ciała tak dale
ce, jak jest to możliwe, do powierzchowności i ciała preferowanej płci. Dla dia
gnozy tego zaburzenia konieczne jest utrzymywanie się symptomów przez okres
co najmniej 2 lat, bez współwystępowania z nimi takich zaburzeń psychicznych 329
Rozdział 10
jak: schizofrenia czy też nieprawidłowości interseksualne, genetyczne lub chro-

mosomalne (ibidem).
Rysunek 10.4. Transseksualni mężczyźni: typ androfiliczny i autogynefiliczny (por.

Carroll 2005)
Transwestytyzm charakteryzuje się podejmowaniem aktywności skierowa

nej na stwarzanie możliwości chwilowego doświadczania bycia osobą płci prze
ciwnej, ale w odróżnieniu od transseksualizmu, bez pragnień trwałej zmiany
płci. W celu doświadczenia bycia osobą płci przeciwnej transseksualista przede
wszystkim ubiera się w charakterystyczne dla niej stroje, a temu przebieraniu
nie towarzyszy podniecenie seksualne, które jest charakterystyczne dla trans-
westytyzmu fetyszystycznego. Transwestytyzm dotyka głównie mężczyzn (por.
Imieliński et al. 2001). Ze względu na istniejące od lat trendy w modzie, pozwa
lające kobietom ubierać się w „stylu męskim”, konkretna kobieta może nawet nie
rozpoznać u siebie tendencji do chwilowego doświadczania bycia płcią przeciw
ną, a społeczeństwo nie dostrzec jej zaburzeń w zakresie tożsamości płciowej.
W latach siedemdziesiątych zarówno z klasyfikacji DSM, jak i ICD usunię
to z klasy zaburzeń psychicznych homoseksualizm i biseksualizm, natomiast
pojawiła się kategoria problemów i zaburzeń psychologicznych związanych
z doświadczaniem swojej orientacji seksualnej, bez względu na jej charakter.
„Orientacja seksualna sama w sobie” nie jest uznawana za zaburzenie, a każda
z trzech jej postaci jest traktowana równorzędnie (ICD-10, 2000, s. 185).
10.4.2. Zaburzenia preferencji seksualnej

Już w okresie adolescencji, a później w dorosłości mężczyźni i kobiety zauwa
żają, że pewne bodźce i czynności powodują wzrost pragnienia i większe pożą-
330 danie seksualne niż inne, które czasami bywają powszechnie uznane za bardzo
podniecające. Preferencje kształtują się na bazie czynników wrodzonych, wspól

nych dla całego gatunku ludzkiego, i nabytych, powstałych na podstawie różnych
doświadczeń indywidualnych, szczególnie we wczesnych okresach cyklu życia.
Choć po ich uformowaniu się są względnie trwałe, to jednak mogą ulec zmianie
na różnych etapach życia, nawet w okresie późnej dorosłości (por. Skowroński
2003; Bonnet 2006).
W literaturze z obszaru psychopatologii życia seksualnego, począwszy od
Freuda (1905/1999) i jego Trzech rozpraw z teorii seksualnej, prezentuje się róż
ne klasyfikacje preferencji typowych, zgodnych ze społeczną normą, oraz pre
ferencji atypowych, odbiegających od normy, które przybierają postać różnych
zaburzeń, nazywanych też dewiacjami czy zboczeniami. W tradycji freudowskiej
preferuje się pojęcie perwersji, które ma bardzo szerokie znaczenie (por. Stoller
1975), natomiast w psychopatologii amerykańskiej dość często używa się okre
ślenia parafilie (gr. para - poza; filia - umiłowanie) (Beisert 2005).
W klasyfikacji DSM-IV (1994, s. 566) zaleca się stosowanie dwóch istot
nych kryteriów różnicujących parafilie od normalnych preferencji seksualnych.
Pierwsze dotyczy uporczywie nawracających myśli, fantazji i zachowań, które
są źródłem silnego pobudzenia seksualnego, koncentrują się bowiem na: spe
cyficznych przedmiotach, sytuacjach związanych z zadawaniem cierpienia i po
niżaniem siebie i/lub partnera lub dzieciach bądź innych osobach, które nie są
dobrowolnymi partnerami relacji seksualnej. Drugie wskazuje, że owe myśli,
fantazje i zachowania muszą powodować albo silne uczucie dyskomfortu, albo
pogorszenie się funkcjonowania jednostki w różnych sferach życia, zwłaszcza
zawodowego, rodzinnego czy towarzyskiego. Większość osób z zaburzeniami
preferencji osiąga stan podniecenia i pożądania tylko wówczas, gdy podczas ak
tywności seksualnej zaistnieją warunki do realizacji owych wyobrażeń, impul
sów czy zachowań. Rozpoznanie parafilii jest uprawnione, gdy opisany powyżej
sposób uzyskiwania przez jednostkę podniecenia i satysfakcji seksualnej wystę
puje co najmniej 6 miesięcy.
Bardzo podobne kryteria zostały przyjęte w klasyfikacji 1CD-10 (1998, s. 124),
w której wskazuje się, że dla rozpoznania zaburzeń preferencji seksualnych ko
nieczne jest spełnienie trzech kryteriów. Osoba musi doświadczać powtarzają
cego się przynajmniej przez okres 6 miesięcy, nasilonego popędu i wyobrażeń
seksualnych dotyczących niezwykłych przedmiotów i działań i choć odczuwa
z tego powodu wyraźne cierpienie, to nie powstrzymuje jej ono od powtarzania
tego typu aktywności. Każdy z opisanych poniżej typów zaburzonej preferencji
musi spełniać oprócz kryteriów specyficznych także te ogólne.
Fetyszyzm. Do wystąpienia u osoby pożądania i satysfakcji seksualnej ko
nieczna jest obecność fetysza, tj. jakiegoś nieożywionego przedmiotu. Do najczę
ściej używanych przedmiotów, spełniających funkcję fetysza, należą: 1) ubranie,
bielizna czy biżuteria partnera, czyli rzeczy osobiste, z którymi ma on bezpo
średni kontakt; 2) części ciała partnera, np. palce u stóp, włosy, pośladki, a nawet
proteza; 3) niektóre cechy szczególne, na przykład znamię na ciele, charaktery
styczny kształt piersi, zniekształcenia kończyn. Fetysz jest ukrywany i utrzymy- 331
Rozdział 10
wany w tajemnicy przed partnerem, choć ten zazwyczaj domyśla się funkcji, jaką
pełnią te rzeczy. W zależności od rodzaju przedmiotu będącego fetyszem para-
filie mają swoje szczególne nazwy, na przykład akrotomofilia, gdy fetyszem jest
brak kończyn u partnera, grawiditofilia - brzuch kobiety ciężarnej, czy nekrofilia
- widok zwłok (por. szerzej Beisert 2005).
Transwestytyzm fetyszystyczny. Osoba przebiera się w ubrania i nakłada bi
żuterię lub inne akcesoria przedstawiciela płci przeciwnej, żeby nie tylko upodob
nić się do niego, lecz także mieć poczucie przynależności do tej płci. Czynności
związane z przebieraniem się mają charakter wysoce podniecający i pobudzający
seksualnie. Po wystąpieniu orgazmu i spadku podniecenia pojawia się silne pra
gnienie natychmiastowego zdjęcia ubrania i powrotu do standardowego wyglądu.
Najbardziej obecnie widoczną i akceptowaną społecznie formą transwestytyzmu
kobiecego, zdaniem Bonneta (2006), jest zjawisko drag kings, które przejawia
się pewnym stylem życia (por. lOb). Kobiety znajdują przyjemność w noszeniu
męskich strojów i koncentrują się na aktywności sportowej umożliwiającej osiąg
nięcie męskiej sylwetki.
10b. Drag queens i drag kings

Drag queens to termin określający mężczyzn odgrywających w sztukach role kobiet,
natomiast drag kings to kobiety odgrywające mężczyzn. Obecnie nazwy te odnoszą się
do grupy kobiet i mężczyzn, którzy okresowo wcielają się w rolę płci przeciwnej do płci
biologicznej, czemu może, ale nie musi towarzyszyć podniecenie seksualne. Zjawisko to
ma bardzo różne oblicza i gdyby je przedstawić na kontinuum, to na jednym krańcu znajdą
się osoby, których odgrywanie roli bardziej wiąże się z widowiskowością, występowaniem
na scenie i oczekiwaniem zachwytu publiczności, na drugim zaś te, które są transwesty
tami ekshibicjonistycznymi i/lub homoseksualnymi, uzyskującymi dzięki temu odgrywaniu
znaczne podniecenie i zaspokojenie seksualne (łączy się to z uwodzeniem partnerów
i czasami spotykane jest u męskich prostytutek). Postać pierwsza, widowiskowa jest uwa
żana generalnie za przejaw ekscentryzmu lub nasilenia cech narcystycznych, ta druga za
zaburzenie preferencji seksualnych, a dokładnie transwestytyzm (por. Bonnet 2006).
Mężczyźni i kobiety, którzy przebierają się i odgrywają rolę konkretnej osoby płci prze
ciwnej, na przykład znanego artysty czy polityka, wykazują się ogromną starannością
i dbałością o szczegóły. Ta dbałość nie dotyczy tylko ubrania, które zazwyczaj jest swo
istą kopią „oryginału”, lecz także sposobu mówienia, gestykulacji czy poruszania. Podczas
wcielania się w osobę płci przeciwnej stają się jej możliwie najwierniejszą kopią, w każdym
aspekcie: fizycznym, mentalnym, emocjonalnym czy społecznym.
Marta, 24-letnia wokalistka jednego z wielu zespołów muzycznych o nazwie Drag King,
występuje na scenie od kilku lat. Każdego dnia intensywnie ćwiczy na sali gimnastycz
nej, żeby mieć odpowiednią sylwetkę. Przed każdym koncertem krępuje się specjalnie
uszytym gorsetem, dzięki czemu jej piersi stają się niewidoczne, a klatka jest tak płaska
jak u mężczyzny. Nosi luźne spodnie, a do slipów wkłada dwa zwinięte bandaże, aby uzy
skać wypukłości w stosownym miejscu. Wypukłości markują członek, dzięki czemu czuje
się kompletnym mężczyzną. Za pomocą żelu fryzjerskiego przykleja na policzki i szyję
końcówki włosów, które do złudzenia przypominają zarost. Jeszcze trochę makijażu i jest
gotowa do wyjścia na scenę, na której jest bardziej męska od niejednego mężczyzny.
Ekshibicjonizm. Polega na powtarzającej się, utrwalonej tendencji do oka

zywania w sytuacji niespodziewanej i zaskakującej narządów płciowych obcym
332 osobom (dzieciom, dorosłym) - zazwyczaj płci przeciwnej - w sposób wykra-
czający poza ogólnie przyjęte normy postępowania5. Widok tych zdziwionych

i często przestraszonych (albo rozzłoszczonych, zaciekawionych), obcych ludzi
wzbudza silne podniecenie seksualne i uaktywnia działania związane z masturba
cją. Osoby obnażające się nie zdradzają ani zamiaru, ani chęci współżycia seksu
alnego (stosunku) z mimowolnym uczestnikiem tej sytuacji. Ekshibicjonizm po
jawia się najczęściej u mężczyzn, natomiast u kobiet prawdopodobnie przyjmuje
postać mniej lub bardziej akceptowanych społecznie form aktywności, takich jak
udział w reklamach, pokazach mody czy wyborach królowych piękności.
Oglądactwo (voyeuryzm, skoptofilia). Charakteryzuje się utrwaloną, powta
rzającą się skłonnością do oglądania ludzi - częściej bez ich wiedzy, rzadziej za
ich zgodą - podczas podejmowanej przez nich aktywności seksualnej lub intym
nej. Widok ich działań i zachowań, stykających się ze sobą ciał, przeżyć i doznań
seksualnych wzbudza u osoby podniecenie seksualne i zachowania związane
z masturbacją. Jest to obecnie jedna z najczęściej spotykanych perwersji, zwłasz
cza u mężczyzn, którzy korzystają często z przemyślnych urządzeń umożliwia
jących podglądanie, niezbędne dla osiągnięcia przez nich pobudzenia i zaspoko
jenia seksualnego.
Pedofilia (pederastia). To zaburzenie psychiczne polegające na utrwalonej lub
dominującej skłonności do podejmowania aktywności seksualnej z dzieckiem
lub dziećmi w wieku przed pokwitaniem. Ten rodzaj zaburzeń preferencji roz-
poznaje się u osób, które ukończyły 16. rok życia i są co najmniej 5 lat starsze
od dziecka, z którym podejmują aktywność seksualną. Za czyny o charakterze
pedofilii uważa się takie zachowania jak wielokrotne dotykanie miejsc intym
nych dziecka, prośby lub zmuszanie dzieci do pieszczot, zmuszanie do odbycia
stosunku seksualnego (gwałt), z użyciem siły i przemocy. Perwersyjni pedofile
opracowują całe scenariusze kontaktów z dzieckiem lub nastolatkiem, w których
zawarte są elementy charakterystyczne dla innych perwersji.
Sadomasochizm. Charakteryzuje się preferowaniem aktywności seksualnej,
podczas której osoba doświadcza chociaż jednego z następujących stanów: bólu,
upokorzenia i/lub krępowania (masochizm) lub sprawia, że odczuwa je druga oso
ba (sadyzm). Jednocześnie aktywność ta stanowi dla osoby najważniejsze źródło
pobudzenia i jest nieodzowna dla uzyskania pełnej gratyfikacji i zaspokojenia
seksualnego. Zazwyczaj preferencje sadomasochistyczne są realizowane w parze
o tendencjach komplementarnych. Zachowania sadystyczne mogą mieć bardzo
różny charakter - od prawie symbolicznych uderzeń po skrajne formy agresyw
nych i morderczych zachowań (por. szerzej Lew-Starowicz 2000).
Złożone i inne zaburzenia preferencji seksualnych. Istnieją liczne związ
ki pomiędzy opisanymi powyżej zaburzeniami preferencji seksualnych, spośród
których najczęstszą kombinację stanowią: fetyszyzm, transwestytyzm i sado
masochizm. Trudno przedstawić wyczerpującą listę zaburzeń preferencji sek
sualnych. Obecnie istnieje przeszło 200 opisów klinicznych różnych form za-
5 Istnieją pewne uzgodnione społecznie normy obnażania się przed obcymi osobami, na przy
kład na plażach dla nudystów czy w łaźniach publicznych. 333
Rozdział 10
chowania, zakwalifikowanych do grupy parafilii. Są tam między innymi takie

czynności i zachowania, jak: wykonywanie obscenicznych telefonów, ocieranie
się o ludzi w celu stymulacji seksualnej, podejmowanie aktywności seksualnej ze
zwierzętami czy preferowanie partnerów z pewnymi szczególnymi nieprawidło
wościami anatomicznymi.
Zaburzenia preferencji seksualnych podlegają leczeniu, ale także karaniu.
Karalne są wtedy, gdy podważają normy prawne i zasady porządku społecznego,
wyrządzając krzywdę innym osobom, dzieciom lub ludziom dorosłym.
10.4.3. Dysfunkcje seksualne

Dysfunkcje seksualne to typ niesprawności seksualnej, który polega na tym, że
osoba nie jest zdolna do udziału w związkach i czynności seksualnych, adekwat
nych do swoich pragnień i oczekiwań. Mogą one pojawić się w trzech obszarach
aktywności seksualnej kobiet i mężczyzn: (1) powstania i istnienia potrzeby sek
sualnej, która może przybierać postać zbyt silnego pragnienia lub jego braku; (2)
stopnia nasilenia reakcji genitalnej oraz (3) możliwości doświadczenia orgazmu.
Odrębną grupę stanowią dysfunkcje seksualne przejawiające się w postaci róż
nych dolegliwości bólowych podczas aktywności seksualnej. Przegląd dysfunk
cji seksualnych opisanych w ICD-10 (1998, s. 110) zawiera tabela 10.4.
Tabela 10.4. Dysfunkcje seksualne wg ICD-10 (1998)

Dysfunkcje seksualne niespowodowane zaburzeniami organicznymi ani chorobą
somatyczną (F52.1 - F52.7)
Typ zaburzenia Charakterystyka
Brak lub utrata potrzeb Brak lub utrata pożądania seksualnego, zmniejszenie,
seksualnych biorąc pod uwagę wiek i okoliczności, zainteresowań
tematami seksualnymi, myślenia i inicjowania
aktywności seksualnej.
Awersja seksualna Niechęć, obawa, lęk przed kontaktami seksualnymi
oraz negatywne uczucia, gdy do nich dochodzi.
Brak przyjemności seksualnej Brak przyjemnych doznań i satysfakcji seksualnej
pomimo współżycia i prawidłowych reakcji
genitalnych.
Nadmierny popęd Polega na nadmiernym zainteresowaniu aktywnością
seksualną. Stanowi ona centralne miejsce w życiu
pacjenta.
Brak reakcji genitalnej Nieprawidłowa reakcja genitalna (częściowa, ogólna
u kobiet lub sytuacyjna): brak zwilżenia ścian pochwy wraz
z nieadekwatnym nabrzmieniem warg sromowych.
Częściowy wzwód lub jego Niezdolność do odbycia stosunku (częściowa, ogólna
zanik u mężczyzn lub sytuacyjna) ze względu na zanik wzwodu po grze
miłosnej.
cd. tabeli 10.4

Zaburzenia orgazmu u kobiet Brak orgazmu mimo prawidłowego pobudzenia,
pragnienia i prawidłowej stymulacji.
Dysfunkcja orgazmu Brak orgazmu podczas czuwania, choć pojawia się
u mężczyzn podczas snu; brak orgazmu w obecności partnerki.
Zaburzenia wytrysku Wystąpienie wytrysku przed rozpoczęciem stosunku,
u mężczyzn - wytrysk zaraz po stosunku lub w sytuacji niepełnego wzwodu.
przedwczesny
Dyspareunia Odczuwanie bólu i dyskomfortu podczas stosunku
zarówno u kobiet, jak i u mężczyzn.
Pochwica Skurcz mięśni okołopochwowych, co uniemożliwia
lub utrudnia wprowadzenie członka i odbycie
stosunku seksualnego.
Nadmierny popęd seksualny, który może pojawiać się zarówno w okresie ado-
lescencji, jak i wczesnej i późnej dorosłości, przejawia się w postaci częstego
doświadczania podniecenia i pożądania seksualnego. Ta postać zaburzenia może
współwystępować z różnymi zaburzeniami osobowości, które charakteryzują de
ficyty w obszarze mechanizmów obronnych i strategii radzenia sobie ze stresem
i napięciem. Nadmierny popęd prowadzi do znacznej koncentracji na aktywności
seksualnej, która współcześnie bywa nazywana uzależnieniem od seksu (sex ad-
diction) (por. Guerreschi 2006; Gapik, Waszyńska 2006).
10.5. Przyczyny i terapia zaburzeń seksualnych
Choć w klasie zaburzeń seksualnych wyodrębniono różne zespoły kliniczne,

to nawet ich krótka charakterystyka pokazuje, że większość z nich ma dość zróż
nicowany, niejednorodny charakter. Wielość obrazów klinicznych tego samego
zaburzenia, na przykład zespołu zaburzeń tożsamości płciowej, powoduje, że
trudno jest określić jego konkretne przyczyny. Prowadząc coraz bardziej rozległe
i poprawne pod względem metodologicznym badania, ich autorzy próbują przede
wszystkim ustalić udział czynników biologicznych i środowiskowych w etiologii
tych zaburzeń (por. Coolidge, Thede, Young 2002; Leiblum, Rosen 2005; Carroll
2005). W przypadku konkretnego zaburzenia życia seksualnego rozstrzygnięcia
na takim poziomie pozwalają na określenie miejsca i znaczenia leczenia chirur
gicznego i farmakologicznego z jednej strony oraz psychoterapeutycznego i tre
ningowego z drugiej.
10.5.1. Metody leczenia medycznego
Im większe znaczenie w genezie zaburzeń seksualnych mają czynniki bio

logiczne, tym większe zastosowanie w leczeniu tych problemów może znaleźć
farmakoterapia, a czasami nawet chirurgia. Chociaż ani biologiczne, ani środo- 335
Rozdział 10
wiskowe przyczyny zaburzeń tożsamości płciowej, zwłaszcza transseksualizmu,

nie zostały dotąd jednoznacznie dowiedzione, to właśnie w leczeniu tego zabu
rzenia procedury biomedyczne zajmują ważne miejsce.
Ponieważ podstawowym problemem osoby z zaburzeniami tożsamości płcio
wej jest niezgodność między płcią biologiczną a społeczną rolą płciową, to od
działywania lecznicze mogą zmierzać w kierunku: (1) dopasowania poczucia
psychospołecznej tożsamości płciowej do płci biologicznej; (2) dopasowania
płci biologicznej do płci psychospołecznej; (3) okresowego przyjmowania przez
osobę płci przeciwnej, (4) wspierania osoby w znoszeniu owej sprzeczności, gdy
albo nie jest ona w stanie uczestniczyć w długotrwałym procesie terapeutyczno-
-medycznym, albo nie decyduje się, z innych, ważnych względów na zmianę płci
(Schroeder, Carroll 1999; Strauss 2005).
W wielu krajach przyjmuje się wypracowane przez Międzynarodowe
Stowarzyszenie Przeciwdziałania Zespołowi Dezaprobaty Płci im. Harry’ego
Benjamina standardy postępowania terapeutycznego w zespole dezaproba
ty pici, określające kolejne kroki, procedury i typ specjalistów, którzy powinni
uczestniczyć w tym złożonym procesie działań diagnostycznych i leczniczych.
Do najważniejszych procedur należą:
1. Badanie psychologiczne przejawów i historii zaburzeń tożsamości płciowej,
którego celem jest zdiagnozowanie zarówno wielkości problemów natury
seksualnej, jak i ogólnego stanu zdrowia psychicznego osoby. Postępowanie
diagnostyczne powinno być prowadzone przez odpowiednio przygotowane
go w tym zakresie psychologa klinicznego. Terapeuta z pacjentem rozważa
wszystkie możliwe rozwiązania w jego sytuacji osobistej, powiązanej z ze
społem dezaprobaty płci.
2. Psychoterapia, która powinna trwać minimum trzy miesiące; pacjent wów
czas podejmuje się zadania (podczas którego zdobędzie ważne dla przyszłych
decyzji doświadczenia), polegającego na co najmniej trzymiesięcznym od
grywaniu roli, w różnych sferach życia, zgodnej z płcią biologiczną. Na tym
etapie rozważa się z pacjentem różne, pozytywne i negatywne konsekwencje
związane z ewentualną decyzją zmiany płci.
3. Przyjmowanie hormonów oraz analiza przeżyć i doświadczeń pacjenta
w związku z zachodzącymi w jego ciele zmianami.
4. Doświadczanie przynajmniej rocznego okresu ciągłego odgrywania roli
psychospołecznej zgodnej z płcią biologiczną. W tym czasie osoba przyj
muje wskazane dawki hormonów.
5. Badanie przez drugiego specjalistę, którego celem jest zdiagnozowanie go
towości osoby do poddania się operacji chirurgicznej służącej zmianie płci.
6. Operacja zmiany płci, która obejmuje przede wszystkim zmianę pierwot
nych cech płciowych osoby.
7. Wsparcie i opieka pooperacyjna, dzięki której pacjent konfrontuje się z róż
nymi możliwościami i ograniczeniami wynikającymi ze zmiany płci oraz
kontekstem społeczno-kulturowym, w jakim funkcjonują osoby odgrywające
336 tę rolę płciową (por. Carroll 2005, s. 439—440).
Spełnienie powyższych standardów powoduje, że znacznie większa grupa pa

cjentów po zmianie płci doświadcza satysfakcji i zadowolenia. Nie należy jednak
zapominać, że część z nich przeżywa żal i rozczarowanie. Mogą u nich pojawiać
się zaburzenia afektywne, próby samobójcze lub zespoły psychotyczne, które
wymagają hospitalizacji (ibidem).
Postępy farmakoterapii dysfunkcji seksualnych w epoce Yiagry6 wzbudzają
ogromne nadzieje i zainteresowanie, ponieważ pozwalają wierzyć, że jeśli moż
na wpływać na pożądanie i podniecenie seksualne, to już cały cykl reakcji sek
sualnej pozostaje pod kontrolą człowieka. Poza Viagrą mężczyźni, a często też
kobiety, korzystają na przykład z prostaglandyny E-l, naturalnego środka sty
mulującego przepływ krwi w prąciu oraz okolicach genitalnych; pentoksyfiliny
(trental), mającej korzystny wpływ na erekcję oraz pobudzenie łechtaczki i warg
sromowych, czy innych środków rozszerzających naczynia krwionośne, po
wodujących zwiększenie przepływu krwi w prąciu i poprawę erekcji oraz wzrost
pobudzenia łechtaczkowego. W leczeniu często stosuje się też hormony, które
mają większe znaczenie u kobiet, szczególnie w okresie okołomenopauzalnym
i po menopauzie, niż u mężczyzn (por. Bartlik, Goldberg 2004).
10.5.2. Psychoanaliza klasyczna i współczesna
Oprócz farmakoterapii w wielu problemach związanych z niedostatkiem lub

nadmiarem pożądania seksualnego i zaburzeniami preferencji seksualnych stosu
je się psychoterapię.
Koncepcje psychoanalityczne i psychodynamiczne zaburzeń seksualnych czę
sto odnoszą się do założeń dotyczących przebiegu rozwoju psychoseksualnego
według Z. Freuda (1905/1999). Perwersje to takie praktyki erotyczno-seksualne,
które, obok innych zachowań wypływających z organizacji genitalnej, są zazwy
czaj obecne w życiu ludzi dorosłych. Charakteryzują się tym, że osoba hetero
seksualna preferuje takie obiekty i cele zaspokojenia popędu seksualnego, które
odbiegają od powszechnie akceptowanych norm określonych relacją z drugą oso
bą. W perwersjach Freud początkowo widział raczej bezpośrednią kontynuację
seksualności dziecięcej niż zaburzenia popędu agresji i libido (por. Kutter 2000).
Perwersyjne zachowania sadomasochistyczne R. Stoller (1975) traktuje jako
wyraz nienawiści i agresji wobec obiektu, które to uczucia przyjmują akurat for
mę erotyczno-seksualną. Owa nienawiść wywodzi się z doświadczenia urazu,
polegającego albo na rzeczywistym, albo wyfantazjowanym zagrożeniu identy
fikacji z płcią, który w perwersji sadystycznej zostaje przekształcony w „triumf
zwycięstwa”. Koncepcja Stollera to przykład tzw. kompensacyjnego modelu
perwersji, w którym zakłada się, że nietypowe preferencje seksualne są próbą
6 Zdaniem Leiblum i Rosena (2005, s. 21), 29 marca 1998 roku, czyli w dniu, w którym w sprze
daży znalazły się tabletki cytrynianu sildenafilu (Viagra), pierwszego bardzo skutecznego środka
leczącego zaburzenia wzwodu. rozpoczęła się nowa era w leczeniu zaburzeń seksualnych. 337
Rozdział 10
przezwyciężenia niestabilnej identyfikacji z płcią i pełnią funkcje autonapraw-

cze. Sadystyczny akt seksualny, zdaniem Bonneta (2006), skierowany jest raczej
wobec idealnego obiektu. Akt okrucieństwa seksualnego w relacji sadomasochi-
stycznej, w którym dochodzi do rzeczywistego cierpienia, to poniżenie i upoko
rzenie idealnego lub wyidealizowanego obiektu, który w końcu zostaje dosięg
nięty i zbrukany.
We współczesnej psychoanalizie, zwłaszcza teorii relacji z obiektem i psy
chologii self dysfunkcje i różne perwersje (zaburzenia preferencji) seksualne
traktuje się jako przejaw zaburzonej organizacji struktury psychicznej, będą
cej konsekwencją fiksacji rozwoju w okresie różnicowania reprezentacji self—
-obiekt-afekt. Zaburzenia tożsamości charakterystyczne na przykład dla zabu
rzeń osobowości borderline, masochistycznej czy narcystycznej znajdują wyraz
także w tych aspektach self w relacji z obiektem, które dotyczą orientacji czy
preferencji seksualnych (por. Stoller 1975; Kernberg 1998). Partnerzy ustala
ją ze sobą relację komplementarną, uaktywniając negatywną reprezentację self
z obiektem. W koluzjach sadomasochistycznych, gdy jedna z osób identyfikuje
się z cierpiącym i upokarzanym self wyprojektowując sadystyczny obiekt na
drugą, w tym samym czasie druga osoba identyfikuje się z sadystycznym obiek
tem, wyprojektowując cierpiące self na partnera. Zmiana organizacji struktury
osobowości za pomocą długoterminowej psychoterapii analitycznej lub terapii
skoncentrowanej na przeniesieniu przynosi też pożądane skutki w zakresie okre
ślenia swojej tożsamości płciowej czy preferencji seksualnych.
10.5.3. Terapia behawioralno-poznawcza i integracyjna

W psychologii behawioralno-poznawczej stworzono wiele modeli wyjaśnia
jących sposoby nabywania określonych preferencji czy powstania dysfunkcji
seksualnych. Podobnie jak w przypadku innych zaburzeń psychicznych, także
dla wyjaśnienia genezy i mechanizmu powstawania zaburzeń seksualnych po
służono się z jednej strony takimi zjawiskami uczenia się, jak warunkowanie
klasyczne, naśladownictwo czy uczenie się poprzez obserwowanie modela,
z drugiej koncepcją znaczenia fałszywych przekonań w procesie pobudzania
automatycznych, dezadaptacyjnych myśli, uczuć i zachowań.
Generalnie w podejściu behawioralno-poznawczym wykorzystuje się dwie
procedury leczenia różnych problemów seksualnych: terapię nastawioną na
stłumienie, wygaszenie lub skontrolowanie pożądania i reakcji seksualnej na
bodźce nieakceptowane społecznie, na przykład dzieci, zwierzęta czy osoby tej
samej płci, bądź terapię nastawioną na redukcję lęku, uniemożliwiającego sa
tysfakcjonujące życie seksualne od pobudzenia po doznanie zaspokojenia, które
go źródła leżą w surowych zakazach bądź fałszywych przekonaniach. Oddzielne
procedury terapeutyczne to te, które mają charakter edukacyjny i treningowy,
są bowiem nakierowane na poszerzenie wiedzy o życiu seksualnym oraz uczeniu
lub pogłębianiu posiadanych już umiejętności o charakterze erotycznym i seksu-
338 alnym (Rosen 2005; Althof 2005).
Ponieważ niepożądane zachowania są zazwyczaj poprzedzone fantazjami sek

sualnymi, dlatego umiejętność identyfikowania procesów myślowych na ten
temat pozwala stłumić pożądanie i pragnienie rozładowania seksualnego, stąd
jest ona podstawą terapii nastawionej na stłumienie i skontrolowanie powstające
go pragnienia. Szybko okazało się jednak, że tłumienie może przynosić odwrotne
efekty, czyli wzmagać koncentrację na myślach o charakterze erotycznym i sek
sualnym. Ważne jest bowiem, żeby osoba nauczyła się zastępowania natrętnych
myśli seksualnych myślami i fantazjami o innych, przyjemnych działaniach czy
rzeczach (Imieliński 1990; Wincze 2005).
Mężczyźni i kobiety wychowywani w różnych środowiskach kulturowo-spo-
łecznych żywią wiele fałszywych przekonań, które utrudniają im satysfakcjonu
jącą aktywność seksualną. W kulturze Zachodu istnieje całe mnóstwo mitów, na
przykład: obowiązek zaspokojenia kobiety spoczywa na mężczyźnie, mężczyzna
zawsze pragnie seksu i jest na niego gotowy, gdy kobieta polubi seks, nie będzie
mogła przestać, mężczyźni na starość tracą zdolność do erekcji, a kobiety ochotę
na seks (por. Althof 2005). Przekonania te mogą pełnić funkcję samospełnia-
jącego się proroctwa, ograniczając znacznie zdolność do życia seksualnego.
Terapia poznawcza to prowadzenie z pacjentami dyskursów umożliwiających
zmianę przekonań.
Za sprawą Masters i Johnsona (1970, za: Bancroft 2006) najbardziej znaną for
mą terapii zalecaną partnerom z różnymi dysfunkcjami seksualnymi są treningi
behawioralne. Metoda polega na tym, że partnerom zaleca się wykonywanie
określonych czynności w ramach zadań domowych. Zaczynają oni zwykle od
dotyku niegenitalnego, zwanego koncentracją na zmysłach, następnie przechodzą
do dotyku genitalnego, a gdy zostaną pokonane różne przeszkody, inicjują współ
życie. Program ten, po uprzedniej diagnozie istniejących u pary problemów, speł
nia dwie podstawowe funkcje: po pierwsze, jest doskonałą techniką desensytyza-
cji i zmniejszania lęku; po drugie, umożliwia dokonanie poznawczego odkrycia
(wglądu) interpersonalnych i wewnętrznych problemów. Treningi behawioralne
dotyczą zazwyczaj: (1) poprawy komunikacji i zrozumienia między partnerami,
a także redukcji lęku przed intymnością psychiczną w związku; (2) uczenia się
nowych sposobów rozwiązywania problemów i konfliktów oraz wyrażania ne
gatywnych uczuć, (3) „restrukturalizacji poznawczej” znaczeń seksualnych; (4)
modyfikacji samych reakcji seksualnych u partnerów w sytuacji braku lub nad
miernej potrzeby seksualnej (Bancroft 2006, s. 229). Treningi okazały się bardzo
skuteczną formą terapii problemów seksualnych.
10.6. Podsumowanie
Zaburzenia osobowości to głębokie zmiany struktury charakteru i wzorców
zachowań, które znacznie odbiegają od oczekiwań występujących w warunkach
kulturowo-społecznych, w jakich jednostka żyje. Wzorzec nieprawidłowego za
chowania pojawia się już w okresie dzieciństwa, utrwala w adolescencji i utrzy
muje się w życiu dorosłym. Często poprzedzają go i współwystępują z nim inne 339
Rozdział 10
zaburzenia psychiczne, takie jak depresja, zaburzenia lękowe czy różne zespoły
psychotyczne.
1. W klasyfikacji ICD-10 wyodrębnia się trzy grupy zaburzeń osobowości, tj.
specyficzne, mieszane oraz trwałe zmiany osobowości. Przejawiają się one
w różnych obszarach funkcjonowania jednostki, zwłaszcza w stylu percepcji
i poznawania rzeczywistości, w sposobie reagowania emocjonalnego i kon
troli impulsów oraz we wzorcach i przebiegu tworzonych relacji interperso
nalnych.
2. Specyficzne zaburzenia osobowości to osobowość paranoiczna, schizoidalna,
dyssocjalna, chwiejna emocjonalnie (typ impulsywny i borderline), histrio-
niczna, anankastyczna, lękliwa i zależna. Zaburzenia mieszane rozpoznaje się
wówczas, gdy wzorce zachowania pochodzą z różnych, specyficznych typów
zaburzeń. Trwałe zaburzenia osobowości wynikające z doświadczenia ekstre
malnego stresu to przede wszystkim osobowość po katastrofach i po ciężkiej
chorobie psychicznej.
3. W genezie specyficznych zaburzeń osobowości wskazuje się na znaczenie
zarówno czynników biologicznych, na przykład struktury temperamentu,
jak i środowiskowych, które pozostając ze sobą w określonych interakcjach,
wpływają na kształtującą się strukturę psychiczną.
4. Psychologiczne koncepcje zaburzeń osobowości: psychoanalityczna, po-
znawczo-behawioralna i interpersonalna, wskazują na znaczenie nieco innych
aspektów doświadczenia jednostki w tworzeniu się struktury osobowości, któ
ra jest konceptualizowana zgodnie z ich założeniami. Każda z tych koncepcji
wypracowała założenia i zasady skutecznego prowadzenia terapii, kładąc na
cisk na specyficzne dla danego kierunku czynniki leczące i warunki konieczne
dla wystąpienia u pacjenta zmiany.
5. Psychoanalityczne koncepcje zaburzeń osobowości koncentrują się na wy
jaśnieniu znaczenia urazów wczesnodziecięcych, modele behawioralno-
-poznawcze, zwane też psychoewolucyjnymi, na bodźcach zewnętrznych
i tworzących się pod wpływem oddziaływań rodzicielskich schematach po
znawczych i zachowaniach, w końcu koncepcje interakcyjne skupione są na
pokazaniu ważnej roli wczesnodziecięcych relacji z pierwotnymi obiektami
— matką i ojcem.
Zaburzenia seksualne to z jednej strony zaburzenia rozwoju tożsamości płcio
wej w okresie dzieciństwa, adolescencji i/lub dorosłości, a także preferencji
i orientacji seksualnej, z drugiej dysfunkcje seksualne, takie jak awersja lub utra
ta potrzeb seksualnych, podniecenia seksualnego i zaburzenia orgazmu.
1. Zaburzenia tożsamości płciowej, czy to o charakterze rozwojowym, czy
ukształtowanym, polegają na wystąpieniu rozbieżności pomiędzy płcią bio
logiczną i płcią psychospołeczną, co w życiu dorosłym może przejawiać się
w postaci transseksualizmu lub transwestytyzmu.
2. W przeciwieństwie do transseksualistów, którym wystarcza chwilowa zmiana
płci, osoby transseksualne M/K i K7M często poszukują możliwości podda-
340 nia się leczeniu chirurgicznemu i hormonalnemu w celu upodobnienia swo-
jego wyglądu i budowy ciała do powierzchowności i ciała preferowanej płci.

Postępowanie terapeutyczne powinno spełniać standardy określone dla zespo
łu dezaprobaty płci sformułowane przez Międzynarodowe Stowarzyszenie
Przeciwdziałania Zespołowi Dezaprobaty Płci im. H. Benjamina.
3. Zaburzenia preferencji seksualnych, zwane też parafiliami (albo zboczenia
mi), przejawiają się w postaci nasilonego popędu i wyobrażeń seksualnych
dotyczących niezwykłych przedmiotów i działań, które w różnym stopniu,
w zależności od kultury i środowiska, w jakim jednostka żyje, są akceptowa
ne społecznie. Pomimo wielu prób trudno wskazać na jednoznaczne kryteria
odróżnienia normalnych i anormalnych preferencji płciowych, poza oczywi
stymi, jak w przypadku pedofilii. Najczęstsze postaci parafilii to fetyszyzm,
ekshibicjonizm, oglądactwo, pedofilia czy sadomasochizm. Większość osób
z parafilią osiąga stan podniecenia i pożądania tylko wówczas, gdy podczas
aktywności seksualnej zaistnieją warunki do realizacji wyobrażeń, impulsów
czy zachowań związanych z preferowanymi przedmiotami lub formami skie
rowania popędu.
4. Dysfunkcje seksualne mogą pojawić się w trzech obszarach aktywności sek
sualnej kobiet i mężczyzn: (1) powstania i istnienia potrzeby seksualnej, która
może przybierać postać zbyt silnego pragnienia lub jego braku; (2) stopnia
nasilenia reakcji genitalnej oraz (3) możliwości doświadczenia orgazmu.
5. Udział czynników biologicznych i psychicznych w pojawieniu się różnych za
burzeń seksualnych wyznacza rodzaj pomocy, która dominuje w programach
leczenia. Medyczne i farmakologiczne sposoby leczenia są bardziej skuteczne
w tych przypadkach, w których w genezie zaburzeń dominują uwarunkowa
nia biologiczne, natomiast różne formy psychoterapii są efektywniejsze, gdy
zaburzenia są spowodowane czynnikami psychospołecznymi.
Zaburzenia osobowości i zaburzenia seksualne często współwystępują, co na
leży uwzględnić w postępowaniu diagnostycznym i terapeutycznym.
Podstawowe pojęcia
• zaburzenia osobowości • zaburzenia identyfikacji płciowej
• specyficzne zaburzenia osobowości • transseksualizm, transwestytyzm
• trwałe zmiany osobowości po kata • parafilie: fetyszyzm, oglądactwo,
strofach i chorobie psychicznej pedofilia, ekshibicjonizm, sadomaso
• nieprawidłowe nawyki i zaburzenia chizm
samokontroli • dysfunkcje seksualne: brak, awersja
• koncepcje zaburzeń osobowości lub nadmierne potrzeby seksualne
• terapia skoncentrowana na przenie • homoseksualizm
sieniu • standardy postępowania w zespole
• dialektyczna terapia behawioralna dezaprobaty płci
• synergistyczna terapia zaburzeń • kompensacyjny model perwersji
osobowości • treningi behawioralne par z proble
mami seksualnymi 341
Rozdział 10
Literatura zalecana
Beisert M. (red.) (2006). Seksualność w cyklu życia człowieka. Warszawa: Wydawnictwo
Naukowe PWN.
Beck A.T., Freeman A.. Davis D. (2005). Terapia poznawcza zaburzeń osobowości (przeł.
M. Cierpisz). Kraków: Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego.
Bonnet G. (2006). Perwersje seksualne. Historia pojęcia. Opis objawów. Przyczyny (przeł.
D. Demidowicz-Domanasiewicz). Gdańsk: Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne.
Cierpiałkowska L. (red.) (2005). Psychologia zaburzeń osobowości. Poznań: Wyda
wnictwo Naukowe Uniwersytetu im. A. Mickiewicza.
Cierpiałkowska L., Gościniak J. (red.) (2005). Współczesna psychoanaliza. Modele kon
fliktu i deficytu. Poznań: Wydawnictwo Naukowe Uniwersytetu im. A. Mickiewicza.
Imieliński K. (1990). Seksiatria (t. 1 i 2). Warszawa: Państwowe Wydawnictwo
Naukowe.
Leiblum S.R.. Rosen R.C. (red.) (2005). Terapia zaburzeń seksualnych (przeł. D. Golec).
Gdańsk: Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne.
Milion T., Davis R.D., Milion C., Escovar L., Meagher S. (2005). Zaburzenia osobowo
ści we współczesnym świecie (przeł. H. Grzegołowska-Klarkowska et al.). Warszawa:
Instytut Psychologii Zdrowia, Polskie Towarzystwo Psychologiczne.
Rozdział 11
Zaburzenia nerwicowe
I ZESPÓŁ STRESU POURAZOWEGO
11.1. Wprowadzenie
Od początku pojawienia się kategorii zaburzeń zwanych nerwicą i zaburze
niami pod postacią somatyczną uznano, że w odróżnieniu od innych problemów
psychicznych są one przejawem zjawisk, u których podłoża znaczącą rolę od
grywają czynniki psychogenne. Historycznie rzecz ujmując, warto podkreślić,
że już trzy wieki1 temu używano terminu nerwica, w znaczeniu psychonerwicy,
odnosząc się do objawów wskazujących na wystąpienie funkcjonalnego zaburze
nia narządu, w którym nie stwierdzano żadnych zmian strukturalnych, a nieco
później określenia nerwica pourazowa wobec całej gamy różnorodnych sym
ptomów powstałych na skutek rzeczywistego lub przewidywanego przez jednost
kę doświadczenia silnego psychicznego lub fizycznego niebezpieczeństwa czy
zagrożenia (por. Moore, Fine 1996). Tradycja ta została podtrzymana i ugrun
towana przez Freuda (1920/1994), który był zagorzałym przeciwnikiem założe
nia, że u podłoża nerwic występują zaburzenia neurologiczne. Ich źródła upatry
wał w konsekwencjach wyparcia wewnątrzpsychicznego konfliktu zaistniałego
w okresie edypalnym między popędami libido i agresji bądź między libido a od
mową zaspokojenia ze strony rodzica. Stanowisko to znalazło wielu zwolenni
ków wśród innych przedstawicieli współczesnej psychoanalizy, a także podejścia
psychodynamicznego.
Nie tyle wspólnota objawów, ile właśnie owe historyczne względy, jak się
podkreśla w klasyfikacji ICD-10 (2000, s. 119), spowodowały, że zaburzenia
nerwicowe związane ze stresem i pod postacią somatyczną połączono w jedną
ogólną kategorię zaburzeń psychicznych (F40-F48). Wydaje się, że oprócz chęci
podtrzymywania tradycji istotną rolę odegrało kryterium podobieństwa uwarun
kowań, ponieważ w odróżnieniu od innych zaburzeń psychicznych, na przykład
psychoz czy demencji, u podłoża wszystkich umieszczonych w tej kategorii jed
nostek klinicznych stwierdza się występowanie czynników psychologicznych.
Ta grupa różnych bardzo zaburzeń, z mniej lub bardziej zaznaczonymi w obra-
1 Po raz pierwszy terminu nerwica, w znaczeniu psychonerwicy, użył w 1777 roku William
Cullen (za: Moore, Fine 1996. s. 162). 343
Rozdział 11
zie klinicznym objawami lękowymi, wzbudza najwięcej wątpliwości, które naj

częściej odnoszą się do konieczności tworzenia bardziej homogenicznych pod
względem objawowym jednostek klinicznych.
Tabela 11.1. Ważniejsze typy zaburzeń nerwicowych i reakcji na ciężki stres wg

ICD-10 (1997)
Zaburzenia nerwicowe
F40 Zaburzenia lękowe w postaci F42 Zaburzenia obsesyjno-
fobii -kompulsyjne (nerwica
• agorafobia (bez napadów natręctw)
i z napadami paniki) • z przewagą myśli czy ruminacji
• fobie społeczne natrętnych
• specyficzne postacie fobii • z przewagą czynności
• bliżej nieokreślone natrętnych
• mieszane, myśli i czynności
natrętne
F41 Inne zaburzenia lękowe F43 Reakcje na ciężki stres
• lęk paniczny i zaburzenia adaptacyjne
• zaburzenia lękowe uogólnione • ostra reakcja na stres
• zaburzenia depresyjne i lęki • zaburzenia stresowe pourazowe
mieszane • zaburzenia adaptacyjne
• inne i bliżej nieokreślone
Od 1980 roku w klasyfikacji DSM nie używa się określenia nerwica, a cała ta
kategoria zaburzeń została podzielona na trzy odrębne klasy, tj. zaburzenia lę
kowe, zaburzenia dysocjacyjne i somatoformiczne (tj. występujące pod postacią
somatyczną) oraz zespoły ostrego i przewlekłego stresu pourazowego. Dołożono
wielu starań, aby przedstawione w DSM-IV (APA 1994) przejawy tych wszyst
kich zaburzeń odznaczały się wysoką trafnością diagnostyczną, pozwalającą na
ich różnicowanie między sobą i od innych zaburzeń, należących na przykład do
kategorii zaburzeń osobowości.
Na podstawie badań epidemiologicznych przeprowadzonych przez Kesslera
et al. (2005) zachorowalność na zaburzenia nerwicowe w populacji amerykań
skiej szacowano na 28,8% w ciągu życia, a 18,1% podczas ostatnich 12 miesięcy.
Bardzo podobne wyniki uzyskano nieco później w badaniach przeprowadzonych
na grupie 965 pacjentów, odwiedzających lekarzy pierwszego kontaktu. Spośród
wszystkich badanych aż 19,5% osób w ostatnim roku cierpiało z powodu róż
nych zaburzeń lękowych: 8,6% pacjentów z powodu zespołu stresu pourazowe
go, 7,6% ze względu na zespół lęku uogólnionego, 6,8% doświadczało napa
dów paniki, a 6,2% przeżywało lęki społeczne (Kroenke, Spitz, Williams et al.
2007). W populacji osób w późnym okresie dorosłości (powyżej 65. roku życia)
częstość zachorowania w populacji się podwaja. Można zatem przyjąć, że im
człowiek starszy, tym bardziej staje się podatny na zaburzenia lękowe (Lenze,
344 Mulsant, Shear et al. 2001). W obu badaniach klinicznych nie uwzględniono za-
Zaburzenia nerwicowe i zespól stresu pourazowego
burzeń dysocjacyjnych i pod postacią somatyczną. Podobny poziom zachoro

walności stwierdzano w badaniach prowadzonych na populacji polskiej, ponie
waż wskaźnik ten plasował się także na poziomie 20-30% (por. Aleksandrowicz,
Hamuda 1994; Aleksandrowicz 2002).
W okresie życia dorosłego co trzeci lub czwarty Polak przynajmniej raz w ży
ciu cierpi z powodu zaburzeń nerwicowych, które przejawiają się w postaci albo
nagłych ataków paniki w różnych sytuacjach, albo ciągłego stanu niepokoju i lęku
(bez względu na sytuację życiową, często całkiem dobrą), albo ciągłych obaw
i lęków pomieszanych z niechęcią, smutkiem i depresją. Ponieważ stanom tym
towarzyszą różne objawy wynikające ze znacznego pobudzenia układu wegeta
tywnego i często też cały wachlarz dolegliwości somatycznych, to właśnie one
stają się bezpośrednią, rozpoznawaną przez chorego przyczyną jego problemów.
Nie tyle lęk, ile kołatanie serca, zaburzenia układu pokarmowego czy oddecho
wego stają się główną przyczyną poszukiwania przez nich pomocy w pierwszym
rzędzie u lekarzy rodzinnych, a później internistów, kardiologów czy neurolo
gów. Nie wszyscy z nich trafią do psychoterapeuty, zwłaszcza wówczas gdy far
makoterapia przynosi dobre efekty (Kroenke, Spitz, Williams et al. 2007).
11.2. Lęk i strach - funkcja adaptacyjna i dezadaptacyjna
Emocje pozytywne i negatywne pełnią w życiu człowieka wiele różnych funk

cji. Sprowadzić je można do tych, które pozostają w związku z ewolucją gatun
ku (na przykład strach czy lęk w obliczu zagrożenia), i tych, które mają swoje
źródła w rozwoju społecznym, moralnym czy duchowym człowieka (na przy
kład miłość, tęsknota czy poczucie winy w sytuacjach interpersonalnych). Różne
sytuacje życiowe wyzwalają zatem albo bardziej wrodzone reakcje emocjonalne,
albo te będące skutkiem złożonego procesu uczenia się i socjalizacji (por. Clark,
Watson 1999).
Lęk i strach to emocje, których człowiek doświadcza w wielu różnych oko
licznościach i sytuacjach życiowych, bez względu na wiek, płeć czy kolor skó
ry. Pojawiają się często wtedy, gdy osoba dostrzega lub antycypuje wystąpienie
jakiegoś zagrożenia utraty zdrowia, życia, kogoś bliskiego, dobrego imienia itp.
Kiedy jednak bliżej przyjrzeć się powodom tych niepokojów, to można zauwa
żyć, że różnią się one dość znacznie, na przykład prawdopodobieństwem wystą
pienia określonego wydarzenia lub wielkością realnego niebezpieczeństwa, jakie
niesie ono za sobą. Jeśli reakcja emocjonalna w postaci strachu czy przerażenia
okaże się proporcjonalna do wielkości realnego zagrożenia, to uznaje się ją za
adaptacyjną, pozwalającą na uaktywnienie odpowiednich strategii zaradczych
i obronnych. Co więcej, jeśli po pewnym czasie od wystąpienia zagrożenia jej
intensywność maleje i znowu pojawia się poczucie pewności i bezpieczeństwa, to
należy uznać, że jednostka wraca do równowagi po wystąpieniu znacznego stre
su. Choć wielu pacjentów cierpiących z powodu zaburzeń lękowych często wy
raża życzenie nieodczuwania w ogóle tych emocji, to należy pamiętać, że strach
i lęk pełnią bardzo ważną funkcję sygnalizującą zbliżające się niebezpieczeństwo 345
Rozdział 11
i współwystępują z ważnymi odruchami obronnymi, takimi jak: ucieczka, walka

lub atak (por. Cozolino 2004; Kalat 2006).
Sytuacja wygląda inaczej, gdy osoba reaguje niewspółmiernie silnymi emo
cjami lęku, strachu czy paniki w obliczu nieznacznego zagrożenia. Na przykład
wpada w popłoch na widok niewielkiego pająka czy przeżywa silny lęk przed
znalezieniem się na kładce przechodzącej nad ulicą z obawy, że podczas prze
bywania na niej nie uzyska na czas pomocy lekarskiej. W takich przypadkach
wskazuje się na nieadekwatność lub nieprzystosowawczość reakcji lęku czy
strachu i uaktywnianie w tych sytuacjach zachowań obronnych, a współwystę-
pujące z nimi różne przeżycia i doświadczenia rozpatruje się w kategoriach sym
ptomów zaburzeń lękowych.
Z jednej strony poziom adekwatności między wielkością zagrożenia a inten
sywnością reakcji emocjonalnej, z drugiej czas trwania i dynamika przebiegu
emocji strachu lub lęku w obliczu niebezpieczeństwa są zatem ważnymi kryte
riami adaptacyjności vs nieadaptacyjności tych emocji. Emocje owe są ogromnie
ważne, ponieważ sygnalizują jednostce zbliżające się niebezpieczeństwo, z któ
rym powinna sobie poradzić albo poprzez ucieczkę, albo konfrontację i podjęcie
walki.
Ze względu na znaczne podobieństwo w doświadczaniu lęku i strachu do dziś
badacze nie ustają w poszukiwaniu kryteriów różnicowania między tymi emo
cjami. Lęk i strach tak bardzo są spokrewnione ze sobą, że w języku potocz
nym często terminy te stosuje się zamiennie. Dla ich zróżnicowania najczęściej
wykorzystuje się takie kryteria jak: (1) poziom realności (prawdopodobieństwa)
niebezpieczeństwa, (2) stopień konkretności zagrożenia i (3) umiejscowienie za
grożenia.
Strach występuje wtedy, gdy osoba staje przed prawdopodobnym, realnym
niebezpieczeństwem, na przykład utraty zdrowia, życia, ważnej osoby, dobrego
imienia, natomiast lęk, gdy owo niebezpieczeństwo jest mało realne, czyli jego
pojawienie się jest mało prawdopodobne. O lęku mówi się wtedy, gdy osoba
obawia się czegoś, co ma swoje źródła w niej samej, natomiast o strachu, gdy
przyczyny zagrożenia tkwią na zewnątrz, w otoczeniu jednostki. Jeśli przyczyna
lęku jest rozpoznawana, to wówczas częściej mówi się o strachu niż wtedy, gdy
źródło obaw jest niejasne, enigmatyczne czy trudne do zidentyfikowania.
Poza próbami różnicowania lęku od strachu podejmuje się też wysiłki zmie
rzające do ustalenia związków między tym emocjami. Często występują one se
kwencyjnie: najpierw pojawia się strach, potem lęk; albo przeżycie lęku może
wzmagać strach przed kolejnym doświadczeniem lęku. Na przykład matka urato
wanego przed chwilą spod kół samochodu dziecka najpierw przeżyła przerażenie
i strach, wynikający z realnego zagrożenia, potem ulgę z powodu szczęśliwego
zbiegu okoliczności, w końcu lęk, zwłaszcza gdy powraca myślami do wypad
ku i wyobraża sobie, co mogło się dziecku stać. Co więcej, lęk może stać się
strachem, gdy obiekt niepokoju zostaje skonkretyzowany; a zanikający obiekt
strachu powoduje, że przeżywana dotąd emocja staje się lękiem. Na przykład
346 gdy wczesne rozpoznanie śmiertelnej choroby nie zostaje potwierdzone, a osoba
Zaburzenia nerwicowe i zespół stresu pourazowego
mimo wszystko odczuwa stan permanentnego zagrożenia, połączonego z obawą

i niepokojem.
Emocje lęku i strachu są najczęściej rozpoznawane zarówno przez osobę ich
doświadczającą, jak i zewnętrznych obserwatorów. Zazwyczaj wskazuje się na
cztery podstawowe przejawy tych emocji, które w indywidualnych przypadkach
mogą być mniej lub bardziej widoczne: poznawcze, emocjonalne, fizjologiczne
i behawioralne.
Aspekt poznawczy. Strach u osoby pojawia się w obliczu jakiegoś konkret
nego niebezpieczeństwa, natomiast doświadczanie lęku wiąże się z antycypa
cją bliżej nieokreślonego lub mało prawdopodobnego zagrożenia. Gdy osoba
nie identyfikuje obiektu przeżywanych obaw, wykazuje wtedy ogromną czuj
ność, ukierunkowaną na określenie i skonkretyzowanie przedmiotu zagrożenia.
Zagrażające obiekty są spostrzegane w sposób zniekształcony, zazwyczaj jako
większe, ostrzejsze i bardziej wyraźne. Bojąc się, ludzie najczęściej wyobrażają
sobie „czarne scenariusze” wydarzeń, snują przypuszczenia o wysokim praw
dopodobieństwie pojawienia się jakiegoś zagrożenia czy przywołują z pamięci
zasłyszane w przeszłości pełne grozy opowieści o różnych niebezpieczeństwach,
które spotkały innych ludzi.
Aspekt emocjonalny. W przypadku strachu jest to uczucie grozy czy przera
żenia, natomiast lęk to uczucie obawy, niepokoju czy paniki. Lęk i strach należą
do grupy emocji zwanych negatywnymi, które mogą być rozpoznawane przez
osobę, choć nie zawsze tak się dzieje. Gdy nie są rozpoznawane, wtedy osoba
mówi o doświadczanym napięciu albo czasami o nieprzyjemnym pobudzeniu.
Aspekt fizjologiczny i somatyczny. Przeżywanie emocji strachu i lęku znaj
duje wyraz z jednej strony w przejawach zewnętrznych, na przykład w postaci
blednięcia lub zaczerwienienia, drżenia rąk, szybkiego oddechu czy wręcz od
wrotnie - trwania w osłupieniu, odrętwieniu i niemocie, z drugiej wewnętrznych,
związanych na przykład z uczuciem ścisku w żołądku, palpitacją serca czy zabu
rzeniami jelitowymi. Dochodzi bowiem do pobudzenia układu autonomicznego,
które czasem w większym stopniu dotyczy części współczulnej, a czasem przy-
współczulnej. Część współczulna przygotowuje organizm do natychmiastowej,
energicznej reakcji typu „ucieczka lub atak”, natomiast przywspółczulna wzma
ga trawienie i inne procesy związane z magazynowaniem energii, przygotowują
ce organizm do późniejszego działania.
Aspekt behawioralny. Trudno sobie wyobrazić przeżywanie emocji bez go
towości do działania, wynikającej z mobilizowania zasobów i dążenia do ich
zachowania. Strach i lęk najczęściej wywołują dwa odmienne style zachowania:
ucieczkę (unikanie) lub atak (walka). Żeby podjąć walkę, trzeba zidentyfikować
wroga lub przeciwnika. Atak występuje częściej, gdy osoba przeżywa strach
w obliczu konkretnego zagrożenia, niż wtedy, gdy doświadcza lęku współwystę-
pującego z bliżej nieokreślonym niebezpieczeństwem (Rachman 2005; Seligman,
Walker, Rosenhan 2003).
347
Rozdział 11
11.3. Zaburzenia lękowe i nerwica natręctw

W zaburzeniach lękowych dochodzi do doświadczania lęku i strachu w taki
sposób, że emocje te, zamiast sygnalizować pojawienie się realnego niebezpie
czeństwa, mobilizują nieadekwatne do sytuacji silne reakcje obronne, które stają
się źródłem dojmującego cierpienia, poczucia zagrożenia, bezradności i ograni
czenia aktywności w różnych sferach życiach. Obraz kliniczny poszczególnych
typów zaburzeń u konkretnych pacjentów jest niejednokrotnie bardziej złożony
i mniej jednoznaczny niż ten opisywany w podręcznikach ICD-10 lub DSM-IV,
ponieważ często współwystępują one z zespołami depresyjnymi i zaburzeniami
osobowości. Trafność rozpoznania, które z zaburzeń mają charakter pierwotny,
a które wtórny, nie zawsze jest zadowalająca, a proponowane pacjentowi leczenie
skuteczne. Podstawową metodą leczenia tych zaburzeń są różne formy terapii
wypracowane w ramach większości znaczących szkół psychoterapeutycznych2.
11.3.1. Zaburzenia lękowe w postaci fobii

Do grupy zaburzeń lękowych w postaci fobii należą: agorafobia, fobie spo
łeczne i specyficzne postaci fobii. Choć w każdym z wymienionych zaburzeń
obiekt lęku jest określony, to najmniej wyrazisty charakter ma w agorafobii.
Od wczesnego dzieciństwa aż po późną dorosłość niektórzy ludzie boją się
różnych specyficznych przedmiotów i sytuacji, które nie są niebezpieczne albo
ich stopień zagrożenia dla zdrowia czy życia jest bardzo niewielki. Lęki specy
ficzne w postaci fobii przejawiają się na dwa sposoby: albo silnego lęku w chwili
zetknięcia się z przedmiotem lub sytuacją, albo ich zdecydowanego unikania.
Osoby zdają sobie sprawę z nieracjonalności własnych reakcji emocjonalnych
czy zachowań ucieczkowych, ale i tak za wszelką cenę starają się uniknąć tych
przedmiotów i sytuacji, w których przeżywają lęki. Jeśli z jakichś powodów znaj
dą się w obliczu obiektów wywołujących fobię, przeżywają taki poziom lęku,
który graniczy z paniką, w połączeniu z różnymi objawami fizjologicznymi i so
matycznymi (ICD-10, 1998, s. 92).
Spośród różnych obiektów i sytuacji wywołujących lęki paniczne do najbar
dziej rozpowszechnionych należą: zwierzęta i owady (np. gryzonie, węże, pają
ki), siły przyrody (np. burze, mgły, ulewy), różne sytuacje i miejsca (np. windy,
tunele, samoloty) oraz krew, zastrzyki czy różne choroby (np. zranienia, nowo
twory, zakażenie wirusem HIV).
Monika. 33-letnia kobieta, zgłasza się do poradni zdrowia psychicznego z powodu nieusta
jącego poczucia zagrożenia, niepokoju, który czasami narasta do rozmiarów przerażenia.
Boi się raka skóry, każdego dnia bardzo dokładnie ogląda swoje ciało, chcąc ustalić, czy
2 Uchwałą Zarządu Głównego Polskiego Towarzystwa Psychiatrycznego z roku 1998 zaburze

nia nerwicowe i lękowe, obok zaburzeń osobowości, zespołów behawioralnych, związanych z za
burzeniami fizjologicznymi zaburzeń zachowania i emocji rozpoczynających się w okresie dzie
ciństwa i adolescencji. znalazły się w grupie problemów zdrowotnych, wobec których zaleca się
348 stosowanie psychoterapii jako podstawowej metody leczenia.
nie pojawiło się „coś” niebezpiecznego. Do tego czasu poddała się już dwóm zabiegom
chirurgicznym usunięcia znamion. W ostatnich trzech latach regularnie odwiedza lekarzy,
domagając się specjalistycznych badań wszystkich znamion na skórze. Wyniki tych badań
tylko na chwilę ją uspokajają, bo po kilku dniach zaczyna podejrzewać, że być może na jej
skórze powstało „coś” nowego. Wizyty u lekarzy zawsze wiążą się z ogromnym napięciem
i lękiem, bo boi się, że usłyszy to najgorsze. Gdy podczas kolejnych wizyt lekarz widział
utrzymujące się u Moniki przerażenie, zasugerował jej wizytę u terapeuty. Ponieważ po
dobne pomysły słyszała już od swoich koleżanek, zdecydowała się przyjść do psychologa.
Trudno jej powiedzieć, kiedy te stany niepokoju się pojawiły, ale kojarzy je z okresem,
w którym jej mąż zaczął współpracować z firmami zagranicznymi. Na początku dość czę
sto wyjeżdżał i wtedy Monika pozostawała w domu z czteroletnią córką i dziadkiem męża,
mieszkającym w tej samej kamienicy. Pracowała wtedy w szkole, codziennie odprowadza
ła córkę do przedszkola i zajmowała się dziadkiem, który, jak z opisu wynika, był bardzo
autorytarnym, nieznoszącym sprzeciwu człowiekiem; wręcz czuła się terroryzowana przez
niego. Na początku wiązała swoje strachy z obawą przed sąsiadami, którzy wydawali się
jej bardzo „podejrzani”. Ponieważ dom, w którym mieszkali, był własnością męża, w końcu
nakłoniła go do przeprowadzenia remontu i podwyższenia czynszu do takiego stopnia,
że lokatorzy zgodzili się na zamieszkanie w innej posesji. Po ich wyprowadzeniu było
cudownie, ale po kilku tygodniach zauważyła, że boi się tak samo. Ten nowy niepokój
wiązała z tym, że w wyniku remontu w sypialni pojawiło się wyjście na taras, na który ktoś
mógł dostać się z dachu domu. Będąc w domu sama, nie potrafiła się uwolnić od myśli, że
„ktoś” może wejść. Często wchodziła do sypialni, sprawdzała, czy okna i drzwi na taras są
zamknięte, wychodziła na taras i sprawdzała, czy kogoś tam nie ma. Z czasem, zwłaszcza
wtedy, gdy była sama, nie mogła spać w sypialni. Po zainstalowaniu różnych zabezpieczeń
pacjentka nieco się uspokoiła. Jak twierdzi, zaczął się nowy okres w życiu rodzinnym, bo
firma na tyle dobrze prosperowała, że mąż zatrudnił pracowników i coraz rzadziej wyjeż
dżał. Stał się bardzo towarzyski, lubił spraszać do domu kolegów z rodzinami (głównie
żonami). Początkowo Monika była bardzo zadowolona, ale z czasem poczuła się zmęczo
na, bo musiała przecież codziennie chodzić do pracy. Pomimo że mogłaby zrezygnować
z niej, to jednak nie chciała być tylko „żoną męża". Pracę w szkole mąż Moniki traktował
jako przejaw jej fanaberii, co zresztą wypominał jej przy byle jakiej okazji. Wtedy właśnie
zaczęły się jej kłopoty ze skórą.
Różnorodność fobii jest bardzo duża, a wszelkie listy przedmiotów i sytuacji

je wywołujących ulegają ciągłemu poszerzeniu. W tabeli 11.2 przedstawiono nie
które rodzaje fobii specyficznych.
Tabela 11.2. Wybrane rodzaje fobii specyficznych

Nazwa fobii Przedmiot lęku Nazwa fobii Przedmiot lęku
akrofobia wysokość monofobia samotność
algofobia ból mysofobia zarazki, brud
arachnofobia pająki nyktofobia ciemność
astrofobia błyskawica, grzmot ochlofobia tłum
klaustrofobia zamknięta pirofobia ogień
przestrzeń
hipsofobia głębokość wenerofobia choroby
weneryczne
insektofobia owady ksenofobia obcy ludzie
349
Rozdział 11
Fobia społeczna przejawia się w postaci znacznej obawy przed znalezieniem

się w centrum uwagi innych ludzi lub obawy przed zachowaniem się w taki
sposób, który spowoduje poczucie kompromitacji, zawstydzenia i zakłopotania.
Fobie pojawiają się zazwyczaj w takich sytuacjach jak: wchodzenie do małych
grup i przebywanie w nich (np. przebywanie w klasie, na przyjęciach, na spotka
niach firmowych), przemawianie, wygłaszanie poglądów lub spotykanie zna
nych osób w miejscach publicznych, jedzenie przy wspólnym stole z nieznany
mi lub mało znanymi osobami. Gdy osoba jest już w takiej sytuacji (a czasami
powoduje to nawet sama myśl o tym, że mogłaby się w niej znaleźć), występują
różne objawy fizjologiczne i zaburzenia somatyczne. Najczęściej pojawiają się
blednięcia lub zaczerwienienia twarzy, szyi i całego dekoltu; drżenie rąk, dygota
nie całego ciała lub zastygnięcie w bezruchu; trudności w wypowiedzeniu jakichś
słów czy podtrzymaniu rozmowy; lęk przed zwymiotowaniem albo nagła potrze
ba oddania moczu lub stolca bądź obawa przed tym (ICD-10, 1998, s. 91). Te ze
wnętrzne oznaki przeżywanych emocji powodują dodatkowo narastanie obawy
przed ich dostrzeżeniem przez innych ludzi i w konsekwencji doświadczeniem
wstydu i upokorzenia.
W skrajnym nasileniu fobia społeczna może doprowadzić osobę do znacznej
izolacji i braku jakichkolwiek kontaktów społecznych. Problemy te najczęściej
pojawiają się w okresie późnej adolescencji i wczesnej dorosłości, czyli mię
dzy 15. a 25. rokiem życia, zwłaszcza u mężczyzn, natomiast między 30. a 40.
rokiem u kobiet (Hirschfeld 1996). Okres wczesnej dorosłości to czas nawiązy
wania i utrzymywania licznych kontaktów społecznych, które stają się podsta
wą tworzenia bardziej stabilnych relacji przyjacielskich i związków miłosnych
(intymnych). Brak takich relacji staje się źródłem dodatkowego bólu i cierpienia
u ludzi młodych. Badania Magee et al. (1996) pokazują, że mężczyźni cierpiący
na fobię społeczną częściej niż inni są samotni i bezrobotni.
Fobia społeczna jest zaburzeniem, które współwystępuje z innymi problema
mi natury psychicznej, na przykład osobowością unikającą3. W badaniach kli
nicznych stwierdzono, że w ponad 90% przypadków zespół ten poprzedza wielo
letnie występowanie depresji i odwrotnie, cierpienie na fobię społeczną zwiększa
ryzyko wystąpienia depresji. Współwystępowanie tych zaburzeń potęguje jed
nocześnie ryzyko wystąpienia zachowań samobójczych (Stein, Hollander 2004).
Dla złagodzenia objawów fobii ludzie młodzi często sięgają po alkohol, które
go niewielkie dawki, jak pokazują badania empiryczne, wpływają na obniżenie
lęku (por. także Rybakowski 2002). Powtarzające się używanie alkoholu może
wystąpić wtedy, gdy osoba z fobią społeczną wykonuje zawód, który wymaga
kontaktów z innymi ludźmi, na przykład prawnika, nauczyciela czy duchownego.
3 Badania kliniczne pokazały, że istnieje różnica między fobią społeczną a osobowością za
leżną. Osoby przeżywające lęk chcą pozbyć się tego nieprzyjemnego stanu i współwystępujących
z nim zaburzeń fizjologicznych i somatycznych, natomiast te z zaburzeniami osobowości nie wy-
350 kazują większej motywacji do zmiany (por. Heimberg 1996, za: Rachman 2005).
11.3.2. Zespól paniki z agorafobią i bez niej

Do grupy zaburzeń lękowych w postaci fobii należy także agorafobia (gr. ago
ra - rynek), która może wystąpić albo z napadami paniki, albo bez napadów pa
niki. Ta postać lęków pojawia się podczas przebywania poza domem, w różnych
miejscach publicznych, na przykład w kinie, kościele, supermarketach, na stadio
nie, podczas lotu samolotem czy jazdy samochodem, zwłaszcza na autostradach
czy mostach. Stany agorafobiczne występują też podczas samotnych spacerów,
podróżowania autobusem czy pociągiem, przebywania w bardziej odosobnionych
miejscach, na przykład nad morzem, jeziorem czy w lesie. Lęk taki pojawia się też
w domu i wtedy osoba unika pozostawania w nim samotnie bez obecności innych
członków rodziny. Generalnie ludzie cierpiący na agorafobię przeżywają lęki
wszędzie tam, skąd w ich przekonaniu nie będą mogli natychmiast się wydostać,
uciec, przemieścić się, po aby uzyskać szybką pomoc medyczną. Nie chodzi tu
zatem o lęki przed wymienionymi miejscami, ale o to, że trudno w nich uzyskać
ratunek w razie wystąpienia poważniejszej choroby somatycznej czy dysfunkcji
psychicznej. Osoba obawia się, pomimo braku jakichkolwiek powodów natury
somatycznej wskazujących na taką możliwość, że w tych miejscach może mieć
zawał serca, udar mózgu lub utracić przytomność (omdlenie). Podejrzewa siebie,
że może oszaleć, stracić zmysły i zwariować bądź umrzeć.
Agorafobia, zgodnie z założeniami DSM-IV (APA 1994) i wynikami badań
klinicznych, jest w około 60% przejawem powikłań i konsekwencją utrzy
mujących się długo napadów paniki, których osoba doświadczyła w jednej
lub w kilku wymienionych powyżej okoliczności (por. Angenendt 2005, s. 130).
Osoba obawia się, że napady te mogą powrócić, i dlatego unika miejsc, z których
ani ona sama nie może się szybko wydostać, ani dokąd pomoc nie może łatwo
dotrzeć.
Rozpoznanie agorafobii może wystąpić wówczas, gdy oprócz unikania wyżej
wymienionych miejsc lub doznawania lęku na samą myśl o możliwości znalezie
nia się w nich osoba doświadcza też przynajmniej dwóch spośród przedstawio
nych w tab. 11.3 symptomów. Objawy te są charakterystyczne dla epizodycznego
lęku napadowego.
Charakterystyczną cechą zaburzeń lękowych z napadami lęku (lęk panicz
ny) jest ich dynamika przebiegu, która odznacza się nagłym początkiem, bar
dzo krótkim czasem osiągnięcia przez objawy maksymalnego natężenia oraz
trwaniem najwyżej przez kilka minut. Pojawienie się takiego epizodu pozo-
staje bez związku z określonym przedmiotem lub sytuacją; występuje sponta
nicznie, bez zaistnienia jakiegoś zagrożenia czy niebezpieczeństwa zewnętrzne
go lub wewnętrznego. Oprócz wymienionych cech musi jeszcze przejawiać się
przynajmniej czterema z objawów przedstawionych w tab. 11.3, z czego jeden
z nich musi pochodzić z grupy symptomów wskazujących na pobudzenie ukła
du autonomicznego, czyli odczucie bicia lub ciężaru serca albo przyspieszenie
jego czynności, pocenie się, drżenie lub dygotanie oraz suchość w ustach (nie-
spowodowana lekami ani odwodnieniem). 351
Rozdział 11
Tabela 11.3. Objawy lęku panicznego towarzyszące agorafobii i objawy lęku uogól
nionego
Typ objawów Objawy Typ

Objawy
objawów
Objawy lęku panicznego i lęku uogólnionego
1. Objawy • odczucia z serca 3. Objawy • zawroty głowy,
z układu • pocenie się obejmujące wrażenie omdlenia,
autonomicznego • drżenie lub dygotanie stan oszołomienia
• suchość w jamie ustnej psychiczny • poczucie nierealności
przedmiotów i samego
siebie
• obawa
przed utratą kontroli,
„zwariowaniem”
• obawa śmierci
2. Objawy • utrudnione oddychanie 4. Objawy • uderzenia gorąca,
z klatki • poczucie dławienia się ogólne zimne dreszcze
piersiowej • dolegliwości z klatki • poczucie drętwienia,
piersiowej swędzenia
• nudności lub
nieprzyjemne
doznania z okolic
brzucha
Pozostałe dwa objawy lęku uogólnionego
5. Objawy • napięcie, pobolewanie 6. Objawy • wzmożona reakcja
napięcia i ból mięśni niespecy przestrachu
• niepokój, niemożność ficzne • trudności
wypoczynku w koncentracji,
• poczucie zamknięcia, poczucie pustki
załamania w głowie,
psychicznego zamartwianie się
• trudności • stała drażliwość
z połykaniem, • trudności
wrażenie obcego ciała z zasypianiem
w gardle z powodu zmartwień
Źródło: na podstawie ICD-10, 1998, s. 90.
Anna, 52 lata, mężatka, dwójka dorosłych dzieci. Przez kilka lat pracowała jako pielę
gniarka na pediatrii, a następnie założyła wraz z innymi współudziałowcami kilka sklepów
spożywczych, które dzięki jej „umiejętnościom kupieckim” prosperują do dziś doskonale.
Obecnie pozostaje współudziałowcem, chociaż ze względu na stan zdrowia wycofała się
; z życia zawodowego. Zgłosiła się do poradni zdrowia psychicznego, ponieważ lekarze ro
dzinni nie chcą już przepisywać jej leków, zwłaszcza Relanium i Lorafenu, bo uważają, że
j jest od nich uzależniona i powinna je zmienić na leki nowszej generacji. Anna nie wyobraża
sobie, że mogłaby przestać brać leki, które od ponad dwudziestu lat pozwalają jej „jakoś”
funkcjonować. Na samą myśl o tym wpada w popłoch.
352
Pierwsze napady lęku przeżyła, gdy była młodą mamą, która nagle pozostała w domu
sama z dzieckiem, bo mąż, w ramach doskonalenia gotowości bojowej rezerwistów, został
powołany na kilka dni do wojska. Miała wtedy wrażenie, że umrze z powodu zawału. Serce
biło jej tak, że czuła je w całym ciele, tętno miała bardzo szybkie, nie mogła oddychać, bała
się, że traci przytomność. Choć nie wie, czy ją straciła, to doszła do siebie, gdy usłyszała
płacz dziecka. Wezwała pogotowie, a lekarz zaordynował jej leki uspokajające. Ponieważ
bardzo niepokoiła się o swój stan zdrowia, przeszła specjalistyczne badania, które wy
kluczyły chorobę serca. Była jednak pielęgniarką i, jak twierdzi, doskonale wiedziała, że
„medycyna zawodzi”. Przez trzy miesiące, tak długo jak mąż był w wojsku, mieszkała z nią
siostra. Potem przez około pięć lat miała spokój, do momentu, kiedy mąż musia) zmienić
miejsce pracy z powodu reorganizacji zakładu. Gdy dowiedziała się, że będzie dojeżdżał
około 60 km, poczuła, że wszystko się wali. Pojawiły się takie same stany „przedzawało-
we", które rozpoznano w końcu jako napady paniki. Od tego czasu Anna zabierała wszę
dzie ze sobą leki nasercowe i uspokajające. Pomagał jej tylko Lorafen. Bała się sama
chodzić po osiedlu, nie mogła pójść do sklepu czy kościoła. Na samą myśl o autobusie lub
tramwaju kręciło jej się w głowie, a serce biło jak oszalałe. Mogła jeździć samochodem,
co dawało jej poczucie swobody. Wybierała tylko takie trasy, na których nie było korków.
Na przednim siedzeniu miała zawsze przygotowane wszystkie leki, żeby mogła ich użyć
„w razie konieczności”. Obok stała butelka z wodą do popicia, bo bała się, że może się
udusić podczas zażywania leków bez popicia.
Dzięki Lorafenowi mogła robić różne rzeczy sama, choć tylko z mężem czuła się bezpiecz
nie. Gdy przestała pracować, w gorsze dni jeździ z nim do pracy.
Podczas występowania okresów bezobjawowych pacjenci cierpiący na napady

paniki przeżywają często sprzeczne uczucia, z jednej strony zaczynają mieć na
dzieję, że stan ten już nigdy się nie powtórzy, z drugiej pojawia się lęk związany
z oczekiwaniem na kolejny atak, który może nastąpić bez żadnej zapowiedzi.
Ponieważ za każdym razem napad taki wzbudza silny lęk o stan zdrowia, pacjen
ci zazwyczaj najpierw zgłaszają się do szpitala, później decydują się często na
kosztowne leczenie (Angenendt 2005).
W zależności od liczby napadów lęku panicznego w ciągu czterech tygodni
wyróżnia się zaburzenia umiarkowane - co najmniej cztery napady w okresie
czterech tygodni lub ciężkie - cztery napady w tygodniu, przez cztery tygodnie
(ICD-10, 1998, s. 93).
11.3.3. Lęk uogólniony

Jeśli osoba cierpi z powodu fobii przed konkretnymi przedmiotami czy sytua
cjami, może podejmować różne kroki, które chronią ją przed tego typu prze
życiami. Najczęściej unika miejsc czy sytuacji, w których byłaby narażona na
zetknięcie się z nimi, czasami korzysta ze wsparcia najbliższych, którzy próbują
ją przekonać, że niebezpieczeństwo nie jest wcale tak wielkie. Inaczej sprawa
wygląda, jeśli chodzi o lęk uogólniony; osoba odczuwająca nieustający niepokój
i napięcie nie wie, czego tak naprawdę się obawia.
Zaburzenia lęku uogólnionego występują zarówno w okresie dzieciństwa
i adolescencji, jak i życiu dorosłym. Zespół ten charakteryzuje się tym, że lęk
i poczucie zagrożenia nie odnosi się do jakiegoś konkretnego przedmiotu czy
sytuacji, ale przyjmuje postać bliżej nieokreślonego, nasilonego napięcia, mar- 353
Rozdział 11
twienia się i ciągłych obaw dotyczących wydarzeń i trudności życia codzienne

go. Specyficzne przejawy wzbudzenia układu autonomicznego są często mniej
wyraźne i nasilone, chociaż dla rozpoznania tego zaburzenia konieczne jest wy
stąpienie przynajmniej jednego z czterech objawów należących do tej grupy.
Pozostałe trzy objawy powinny pochodzić z grupy zaburzeń obejmujących do
legliwości ze strony klatki piersiowej i brzucha, grupy wskazującej na stan psy
chiczny osoby i/lub grupy objawów natury ogólnej (por. tab. 11.3, typy objawów
od 2 do 4). Ponadto mogą to być symptomy zaklasyfikowane do grupy: ciągłe
napięcie lub niespecyficzne reakcje związane z doświadczaniem lęku (grupa 5
i 6 objawów) (ICD-10, 1998, s. 94).
Zespół uogólnionych zaburzeń lękowych można rozpoznać, gdy opisane po
wyżej objawy wystąpią w okresie co najmniej 6 miesięcy. Ponieważ wiele z ob
jawów uogólnionego lęku z jednej strony stanowi ważną część innych klas za
burzeń i problemów natury psychicznej, na przykład zaburzeń osobowości czy
zespołu odstawienia w uzależnieniu od substancji psychoaktywnych, z drugiej
może być zwiastunem rozwijającej się choroby psychicznej, na przykład schizo
frenii czy zespołu schizoafektywnego, dlatego postępowanie diagnostyczne po
winno uwzględniać wszystkie przesłanki, pozwalające na sformułowanie trafnej
diagnozy. Na dodatek zaburzenia lękowe bardzo często współwystępują z obja
wami depresji, co może stanowić podstawę dla podwójnej diagnozy (por. Stein,
Hollander 2004).
Mając na uwadze trudności w formułowaniu trafnej klinicznie diagnozy, Tyrer
i Baldwin (2006) stworzyli schemat postępowania diagnostycznego, składający
się z trzech etapów. Po ich analizie klinicysta dzięki strategii włączania i wyklu
czania symptomów zaburzeń lękowych i nastroju ma większą szansę sformuło
wania adekwatnej diagnozy różnicowej. Na pierwszym etapie klinicysta szacuje
znaczące symptomy i dysfunkcje związane z lękiem i depresją. Jeśli w obra
zie klinicznym dominują objawy depresji, przy niewielkiej liczbie przejawów
zaburzeń lękowych, to terapia powinna koncentrować się na leczeniu zaburzeń
nastroju. W razie wykluczenia depresji, na drugim etapie postępowania, wysiłki
należy skoncentrować na oszacowaniu dominujących objawów lękowych, posłu
gując się zarówno kryterium genezy, jak i obrazu klinicznego ujawnianych przez
pacjenta skarg. Na końcowym etapie ważne jest potwierdzenie hipotezy o typie
zaburzeń lękowych na podstawie pogłębionego wywiadu i badań kwestionariu
szowych (np. Szacunkową Skalą Lęku Hamiltona). Dopiero informacje pocho
dzące z całego postępowania diagnostycznego stają się wystarczającą podstawą
dla sformułowania diagnozy końcowej.
11.3.4. Zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne

Na przestrzeni historii rozwoju psychopatologii i psychiatrii poglądy na na
turę zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych ulegały znacznym zmianom. Zanim
w literaturze pojawiła się i rozpowszechniła używana aktualnie terminologia, do
354 określenia ludzi cierpiących z powodu uporczywie nawracających, natrętnych
myśli i/lub czynności posługiwano się mianem „choroba moralna” czy „skru
pulatność”. Freud w pracy Czynności natrętne i praktyki religijne wyjaśniał, że
ceremoniały neurotyczne, podobnie jak rytuały religijne, opierają się na uśmie
rzaniu lub wzbudzaniu „lęku sumienia”, w zależności od tego, z jaką skrupulat
nością i starannością są wykonane (Freud 1907/1996, s. 8).
Charakterystyczne dla zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych, zwanych w piś
miennictwie psychoanalitycznym nerwicą natręctw, są objawy, które można
sprowadzić do natrętnych myśli, popędów i natrętnych czynności. Powracające
uporczywie myśli, nad którymi nie można zapanować, oraz konieczność wielo
krotnego wykonywania tych samych czynności odczuwane są jako męczące,
uprzykrzające i dezorganizujące normalne życie, a jednocześnie jako obce, nie-
pasujące do osobowości i stylu funkcjonowania jednostki, czyli egodystoniczne4
(por. Purdon 2001). Choć osoba na różne sposoby broni się przed nachodzącymi
ją myślami takimi jak: zabiję własne dziecko, obnażę się, będę przeklinać, uży
wając wulgarnych i obscenicznych słów, czy stawia opór przed wykonywaniem
kolejny raz takich czynności, jak: sprawdzanie, na przykład, czy drzwi zostały
zamknięte, woda zakręcona, żelazko wyłączone; układanie i porządkowanie, na
przykład bielizny i naczyń kuchennych według kolorów, czy powtarzanie rytuału
mycia rąk, usuwania brudu z różnych przedmiotów, to odczuwa silny lęk i niepo
kój, gdy próbuje je stłumić bądź ich zaniechać.
Zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne według ICD-10 charakteryzują się wy
stępowaniem natrętnych myśli (obsesji) lub czynności (kompulsje) albo obu
objawów naraz przez większą część dnia, przez co najmniej 2 tygodnie. Myśli
te i czynności odbierane są nie tyle jako narzucone z zewnątrz, ile powstające
w umyśle osoby. Ich ciągła obecność wzbudza emocje negatywne. Doświadczane
są jako nieprzyjemne i co więcej, przynajmniej jeden z objawów, czy to w formie
myśli, czy działania jest postrzegany jako nadmierny lub pozbawiony sensu.
Osoba raz z większą, innym razem mniejszą siłą przeciwstawia się obsesjom
i kompulsjom, ale skuteczność tego działania okazuje się niewielka, a nasilający
się wobec nich opór - daremny. Uporczywie powracające myśli i czynności są
doświadczane negatywnie, chociaż osoba doznaje chwilowej ulgi i wyzwolenia
z lęku, gdy wykona rytualne czynności (ICD-10, 1998).
W postępowaniu diagnostycznym, zwłaszcza o charakterze nozologicznym,
istotne jest odróżnienie obsesji od innych zaburzeń myślenia, zwłaszcza idei
nadwartościowych i urojeń. Nie można pominąć faktu, że choć znacząca więk
szość pacjentów obsesyjno-kompulsyjnych odnosi się do natrętnych myśli kry
tycznie, to około 4% głęboko wierzy, że mogą się one spełnić. Właśnie owo
4 Zaburzenie osobowości typu obsesyjno-kompulsyjnego (osobowość anankastyczna w ICD-10)

różni się od zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych (nerwicy natręctw) przede wszystkim tym, że wy
stępujące w zaburzeniach osobowości wzorce przeżywania, myślenia i zachowania są doświadcza
ne przez jednostkę egosyntonicznie. Rzadko też w przypadku zaburzeń osobowości występują ob
sesje i kompulsje; jeśli chodzi o zaburzenia procesów myślenia, to silniej zaznaczają się ruminacje,
natomiast w zachowaniach - skrupulatność i perfekcjonizm (APA 1994). 355
Rozdział 11
bezkrytyczne przekonanie, że myśli mogą się urzeczywistnić, jest wspólne' dla

idei nadwartościowych. urojeń i tej grupy obsesji. W każdym z tych przypadków
występuje różny poziom ich akceptacji przez osobę: w obsesjach owa akceptacja
jest najniższa, w urojeniach najwyższa. W różnicowaniu diagnostycznym między
tymi zaburzeniami myślenia, jak wskazuje Bryńska (2007), najczęściej wykorzy
stuje się trzy podstawowe kryteria: stopień identyfikacji lub znaczenia idei dla
danej osoby, poziom ich sztywności i plastyczności.
Zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne mogą mieć różne postaci, tj. takie, w któ
rych przeważają obsesje lub kompulsje, bądź postać mieszaną. Gdy w obra
zie klinicznym dominują myśli nie do pohamowania, wyobrażenia lub impulsy,
to wówczas rozpoznaje się „zaburzenia z przewagą myśli lub ruminacji natręt
nych”. Jeśli natomiast przeważają działania przymusowe dotyczące czystości
powtarzającego się sprawdzania celem zapobieżenia pojawieniu się ewentualne
go niebezpieczeństwa oraz porządkowania i czyszczenia, to mamy do czynienia
z „zaburzeniem z przewagą czynności natrętnych”. Jedną z odmian zaburzenia
obsesyjno-kompulsyjnego jest spowolnienie psychoruchowe, które na początku
może być rozpoznane jako depresja, choć nią tak naprawdę nie jest. Okazuje się
bowiem, że u podłoża pewnych postaci spowolnienia leżą nie tyle zaburzenia
nastroju, co obsesje, zmuszające osobę do skrupulatnego wykonywania różnych
czynności albo powtarzania zachowań rytualnych.
Olga, 30-letnia pielęgniarka, pracująca od momentu ukończenia studiów w jednym ze

szpitali miejskich. Około dwóch lat przed nasileniem się zaburzeń i złego samopoczucia
rozstała się z mężem. Była przekonana, że mąż jest bardziej zaangażowany w utrzymanie
j związku niż ona, dlatego przeżyła ogromny szok, gdy dowiedziała się, że on chce odejść
do innej. Zgłosiła się do poradni z powodu problemów w pracy, wynikających z częstych
| spóźnień. Pomimo wyjaśnień, które składała przełożonym, została dyscyplinarnie prze-
| sunięta na stanowisko bardziej administracyjne niż stricte związane z pracą przy łóżku
| chorego. Czuła się skrzywdzona, niedoceniona i przestało jej się cokolwiek chcieć.
i Już na pierwszym spotkaniu Olga wyjaśniła, że powodem spóźnień były dręczące ją ob
sesje i kompulsje. Otóż od około pół roku przestały ją dręczyć inne koszmary, a zaczęła
i przeżywać ogromny niepokój i napięcie, gdy zauważała leżącą na ziemi gazetę, papier
I czy kawałek materiału. Po ich zauważeniu męczyła ją myśl, że pod tym papierem leży
jakaś część ludzkiego ciała, którą trzeba dostarczyć do szpitala. Jadąc do pracy, pacjentka
I wielokrotnie wysiadała z autobusu lub tramwaju, gdy zauważała leżący na skwerze czy
s ulicy papier. Chociaż na wszelkie sposoby próbowała przekonać siebie, że to nieprawda
I i tylko jej tak się wydaje, to i tak na kolejnym przystanku wysiadała, cofała się do miejsca,
gdzie leżał papier, zaglądała pod niego i wtedy dopiero się uspokajała. Chociaż wychodziła
do pracy znacznie wcześniej, niż wymagała tego odległość, to i tak często się spóźniała.
| Najgorzej było, gdy w nocy wiał wiatr czy była burza, bo wtedy musiała wysiadać z auto
busu wiele, wiele razy.
Podobnie jak w przypadku innych zaburzeń lękowych, zaburzenia obsesyj

no-kompulsyjne mogą poprzedzać wystąpienie zespołu depresyjnego, albo od
wrotnie - pacjenci z dużą depresją są bardziej podatni na pojawienie się my
śli natrętnych. Pomimo wielu badań klinicznych nie wskazano, jak podkreślają
5 Podobieństwa są bardziej zauważalne na poziomie subiektywnych przeżyć pacjentów niż

przyjętych w psychopatologii definicji tych symptomów opartych na wyodrębnionych typach za-
356 burzeń myślenia (por. rozdział 5 podręcznika zatytułowany Psychopatologia ogólna).
Stein i Hollander (2004), na różnice między grupami osób, u których stwierdzono

wystąpienie depresji przed pojawieniem się natrętnych myśli i kompulsji bądź
po ich wystąpieniu. Oprócz depresji zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne współ-
występują z różnymi zaburzeniami osobowości, zwłaszcza osobowością border-
line czy narcystyczną (por. Cierpiałkowska 2004b).
W odróżnieniu od klasyfikacji ICD-10, zgodnie z którą zaburzenie obsesyj
no-kompulsyjne znajduje się w grupie „zaburzeń nerwicowych związanych ze
stresem i pod postacią somatyczną”, zarówno w DSM-IV, jak i kolejnej rewizji
tego podręcznika umieszczono je w grupie zaburzeń lękowych. W związku ze
zwróceniem uwagi klinicystów na grupę pacjentów o niskim poziomie kryty
cyzmu wobec istniejących u nich obsesji w DSM-IV-TR (2000) wprowadzono
klasę zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych o słabym wglądzie.
11.4. Koncepcje zaburzeń lękowych i ich terapia

Choć zaburzenia lękowe uznawane są powszechnie za tę kategorię zaburzeń,
która ma charakter psychogenny, to aktualnie ich źródła i mechanizmy utrzy
mywania się są wyjaśniane działaniem zarówno czynników biologicznych, jak
i psychospołecznych. Jeszcze do niedawna podejmowano wiele prób tworzenia
modeli wyjaśniających, które integrowały wiedzę o biologicznych i psycholo
gicznych źródłach zaburzeń lękowych, co najwyraźniej widać na przykładzie
koncepcji behawiorystycznych i uczenia się. Aktualnie te dwa podejścia rozwija
ją się raczej niezależnie, tworząc równolegle podstawy dla oddziaływań terapeu
tycznych (Angenendt 2005; Garakani, Mathew, Chamey 2006).
Modele biologiczne koncentrują się głównie na charakterystyce zmian neuro-
anatomicznych, neurofizjologicznych i biochemicznych mózgu w sytuacji wystą
pienia różnych zaburzeń lękowych, zwłaszcza napadów paniki, zespołu zaburzeń
stresu pourazowego i zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych. Koncepcje psycholo
giczne natomiast próbują określić przyczyny pojawienia się lęku, zwłaszcza lęku
neurotycznego, pokazując konsekwencje działania mechanizmów obronnych
w sytuacji zderzenia się naturalnych tendencji człowieka z wymaganiami kul
tury i społeczeństwa, w którym żyje. Szczególne miejsce, jak już wspomniano,
zajmuje teoria społecznego uczenia się lęku, która wywodzi się z odkryć ba
dawczych Pawłowa (1952) nad zjawiskiem warunkowania i odniesienia tej wie
dzy do wyjaśnienia mechanizmów nabywania reakcji emocjonalnych. Modele
biologiczne i koncepcje psychologiczne nie ograniczają się tylko do prezentacji
modeli uwarunkowań i mechanizmów kształtowania się zaburzeń lękowych, ale
proponują także konkretne oddziaływania terapeutyczne, których skuteczność
jest bardzo zróżnicowana.
11.4.1. Modele biologiczne i farmakoterapia
Próby wyjaśnienia biologicznych uwarunkowań zaburzeń lękowych dokonuje

się, podobnie jak w przypadku innych zaburzeń psychicznych, na wielu różnych 357
Rozdział 11
płaszczyznach: neuroanatomicznej. neurofizjologicznej i neurochemicznej, przy

wykorzystaniu procedury badań porównawczych i klinicznych. Ponieważ w wie
lu sytuacjach lęk i strach pełnią funkcję przystosowawczą, powstaje pytanie, jak
przebiegają naturalne procesy neurofizjologiczne w obliczu pojawiającego się
zagrożenia i jakim ulegają zmianom, skoro pomimo braku realnego zagroże
nia utrzymują się na bardzo wysokim poziomie, mobilizując cały organizm do
ucieczki lub walki.
Doświadczanie emocji zarówno pozytywnych, jak i negatywnych wiąże się
z mechanizmami neurofizjologicznymi i procesami neurochemicznymi, prze
biegającymi w odpowiednich strukturach mózgowych, układzie autonomicz
nym i hormonalnym. Główną rolę w regulowaniu i przejawianiu lęku i strachu
odgrywa ciało migdałowate, które jest usytuowane w brzusznej części płatów
skroniowych. Pod względem strukturalno-funkcjonalnym jest to zbiór jąder, po
między którymi występuje złożona sieć wewnętrznych i zewnętrznych powiązań
z innymi ośrodkami w mózgu. Przypisuje mu się największe znaczenie w cało
ściowej integracji doznań sensorycznych oraz ich przetwarzania na mniej lub
bardziej znaczące emocjonalnie sygnały, na przykład wskazujące na pojawienie
się niebezpieczeństwa i zagrożenia. Dzięki badaniom LeDoux (2000) wiemy, że
bodziec sygnalizujący zagrożenie dociera najpierw do jąder wzgórza, a następnie
po odpowiednim przetworzeniu sygnał kierowany jest do ciała migdałowatego.
Wysyłane z ciała migdałowatego sygnały przechodzą dwiema drogami: pierwsza
to tzw. ścieżka „na skróty” (szybka), uaktywniająca impulsywne zachowania
obronne (szczególnie ważne, gdy szybkość reakcji decyduje o życiu); a druga
to ścieżka wolna (dokładnie „namysłu” - przyp. L.C.), w której znaczącą rolę
odgrywają hipokamp i kora nowa; dochodzi w nich bowiem do wszechstronnej
analizy kontekstu docierających z zewnątrz i wewnątrz organizmu sygnałów za
grożenia. Wyniki tej powtórnej analizy docierających sygnałów często wpływają
na korekcję zachow ań automatycznych, ponieważ okazuje się, że sytuacja jest
bezpieczna (por. rys. 11.1). Ta podwójna droga przetwarzania sygnałów zagro
żenia wyjaśnia, dlaczego osoba najpierw tak gwałtownie reaguje, a dopiero po
pewnym czasie, właśnie dzięki pełniejszemu rozpoznaniu sytuacji, często dziwi
się i jest zawstydzona swoją nieadekwatną reakcją, tłumacząc się lub przeprasza
jąc za swoje zachowanie.
Jak pokazują badania, ciało migdałowate, pomimo braku pełnych informacji
o bodźcach, może uruchomić reakcje autonomiczne i hormonalne poprzez wysy
łanie sygnałów o zagrożeniu do odpowiednich struktur śródmózgowia i pnia móz
gu. W tym samym czasie sygnały dochodzą także do kory, gdzie następuje wery
fikacja i ocena wtórna informacji o nadchodzącym zagrożeniu. Dzięki projekcji
do jądra przykomorowego podwzgórza i aktywacji osi podwzgórzowo-przysad-
kowo-nadnerczowej dochodzi do uwolnienia hormonów stresu. Aktywacja ukła
du autonomicznego, części sympatycznej (wzrost ciśnienia krwi, rozszerzenie
źrenic, tachykardia) dokonuje się dzięki połączeniom z bocznym podwzgórzem,
natomiast części parasympatycznej (defekacja, urynacja, bradykardia) - z jądrem
358 grzbietowym nerwu błędnego i jądrem dwuznacznym. Modulowanie nasilenia
strachu w odpowiedzi na zagrażające bodźce dokonuje się dzięki zwrotnym po

łączeniom ciała migdałowatego z korą przyśrodkową płata skroniowego i hipo-
kampem. Te złożone połączenia pozwalają na umiejscowienie dochodzącego sy
gnału o zagrożeniu w kontekście całej sytuacji, a także innych informacji o nim
zawartych w pamięci długotrwałej. Hipokamp pełni ważną funkcję polegającą na
integrowaniu informacji pochodzących zarówno ze środowiska zewnętrznego,
jak i organizmu, co wpływa na regulację procesów emocjonalnych i poznaw
czych (por. szerzej Zagrodzka 2005, s. 402^410; Herzyk 2005b, s. 275-277).
Rysunek 11.1. Przetwarzanie informacji o zagrożeniu - szybki i wolny obwód re

agowania
Źródło: opracowano na podstawie: LeDoux 2000.
11a. Odruch wzdrygnięcia a uszkodzenie ciała migdałowatego

Występująca u ludzi i zwierząt reakcja na głośny dźwięk, zwana odruchem wzdrygnię
cia, zarówno przez biologów, jak i psychologów często jest uznawana za przejaw lęku.
Ponieważ odruch ten pojawia się już u noworodków, przyjęto go za oznakę lęku wrodzo
nego (Kalat 2006). Wielkość tego odruchu nie tylko na dźwięk, ale także inne bodźce jest
wśród ludzi i zwierząt bardzo zróżnicowana, co uzasadniało postawienie hipotezy o tym, że
osobnicze, indywidualne przeżycia i doświadczenia w ciągu życia wpływają na jego nasile
nie. Tezę tę potwierdziły eksperymenty przeprowadzone na zwierzętach, które przebiegały
zgodnie z następującą procedurą: najpierw mierzono - w grupie eksperymentalnej i kontrol
nej - wielkość odruchu wzdrygnięcia przy dźwięku; następnie warunkowano reakcję lęku
na światło, kojarząc je uprzednio ze wstrząsem elektrycznym (lub reakcję ulgi i odprężenia,
gdy światło kojarzono z bodźcem przyjemnym) (interwencja eksperymentalna); w końcu
w obu grupach ponownie mierzono wielkość reakcji wzdrygnięcia po usłyszeniu dźwięku
poprzedzonego wystąpieniem światła (lub bodźca przyjemnego). Porównując nasilenie re-
359
Rozdział 11
akcji w grupie eksperymentalnej i kontrolnej, stwierdzano, że wielkość reakcji wzdrygnięcia

zawsze zwiększała się, gdy bodziec w postaci dźwięku poprzedzany był światłem, lub ma
lała, gdy dźwięk poprzedzano bodźcem uprzednio kojarzonym z przyjemnością. Rezultaty
uznano za bezsporny dowód na uczenie się lęku na skutek warunkowania i mechanizmów
generalizacji (Schmid, Koch, Schnitzler 1995; Tyrer, Baldwin 2006).
Wykorzystując pomiar odruchu wzdrygnięcia, badacze próbują określić, jaką rolę w jego
zwiększeniu lub osłabieniu odgrywają różne obszary w mózgu, pozostające w powią
zaniach strukturalnych i funkcjonalnych z ciałem migdałowatym, oraz jakie procesy bio
chemiczne współwystępują z jego zróżnicowaniem nasilenia. Okazało się, jak już wspo
mniano, że szlaki neuronów prowadzące z ciała migdałowatego do podwzgórza sprawują
kontrolę nad reakcjami autonomicznymi, współwystępującymi ze strachem, takimi jak tęt
no czy ciśnienie krwi. Połączenia z korą przedczołową modyfikują interpretację bodźców
zagrażających w kontekście już istniejących o nich informacji, które pochodzą z wcześniej
szych doświadczeń. Powiązania ze śródmózgowiem, tj. istotą szarą okołowodociągową
wysyłającą aksony do jąder mostu, wpływają na wielkość odruchu wzdrygnięcia, który
jest modyfikowany na skutek wczesnodziecięcych i późniejszych doświadczeń życiowych,
zwłaszcza tych związanych ze stresem (Herzyk 2003; Tyrer, Baldwin 2006).
Generalnie stwierdzono, że uszkodzenie ciała migdałowatego prowadzi do zmniejszenia
lub braku reakcji wzdrygnięcia, czyli strachu, na bodźce wywołujące w populacji tę reakcję.
Jeden z najwcześniej opisanych zespołów uszkodzenia ciała migdałowatego u małp, zwa
ny zespołem Kluvera-Bucy’ego (nazwa pochodzi od nazwisk badaczy), poznano już na
początku ubiegłego stulecia. Charakteryzuje się tym, że małpy przejawiają większą łagod
ność i mniejsze reakcje strachu na bodźce, które w tej populacji zawsze wywołują unikanie
lub ucieczkę. Na przykład, chociaż małpy zdrowe zawsze boją się ognia, to te chore próbu
ją chwytać zapalone drewno czy zapałki; chociaż zdrowe uciekają przed wężami czy więk
szymi bardziej dominującymi małpami, to te chore zbliżały się do stojących znacznie wyżej
w hierarchii kolonii towarzyszek lub wykonywały ruchy, których zdecydowanie powinny
unikać. Takie zachowania małp z uszkodzeniem ciała migdałowatego skutkują najpierw
odstraszającymi gestami, a jeśli one nie są wystarczającym sygnałem do oddalenia się,
to w końcu dochodziło do ataków agresji. Pomimo ataków ze strony małp dominujących
małpy chore nie odczytywały właściwie przekazywanych im sygnałów zagrożenia (por.
Emery, Capitanio, Mason et al. 2001).
Podobne wyniki uzyskano w badaniach nad osobami dotkniętymi rzadko występującą
chorobą genetyczną skóry, znaną jako choroba Urbacha-Wietha, w której na skutek od
kładania się wapnia dochodzi także do uszkodzenia ciała migdałowatego. Osoby takie
nie potrafią rozpoznać ekspresji emocjonalnej, zwłaszcza lęku na twarzach innych ludzi;
nie wykazują strachu i niechęci ani w różnych relacjach interpersonalnych, ani poza kon
tekstem społecznym; wszystkich ludzi, bez względu na ich zachowanie, traktują z zaufa
niem i przyjaźnie, zwracając się nawet do tych agresywnych o pomoc (Adolphs, Tranel,
Damasio 1998; por. też Kalat 2006).
Chociaż rezultaty badań pokazują, że ciało migdałowate odgrywa znaczącą rolę dla
stopnia nasilenia reakcji lęku lub strachu, to nie oznacza to, iż emocje te zupełnie zniknęły
czy są nieobecne. Opisane powyżej zjawiska traktuje się raczej jako przejaw ograniczonej
zdolności ludzi i zwierząt do przetwarzania informacji mających znaczenie emocjonalne
niż zgeneralizowaną utratę zdolności do reakcji emocjonalnych.
W świetle powyższych rozważań powstaje pytanie, jak dochodzi do pojawie

nia się rekcji lękowych, które stają się dla osoby udręką. Na poziomie neurofizjo
logicznym i neurochemicznym wskazuje się przede wszystkim na takie czynniki
i zjawiska, które wpływają na uczenie się reakcji lęku i strachu na niegroźne
bodźce, na zwiększenie tendencji ciała migdałowatego do ich generalizacji oraz
na osłabienie funkcji hamujących pojawienie się i utrzymywanie tych emocji
360 przez hipokamp i korę mózgową (Garakani, Mathew, Charney 2006). Zagadnienia
te w aspekcie neurofizjologicznym są wyjaśniane w ramach badań nad warunko

waniem klasycznym i instrumentalnym oraz na podstawie założeń i eksperymen
tów przeprowadzonych w zakresie teorii uczenia się reakcji emocjonalnych (por.
podrozdział 11.4.2). Natomiast źródłem ogromnej wiedzy o neurochemicznych
uwarunkowaniach zaburzeń lękowych są badania nad zwierzętami oraz pacjenta
mi używającymi stosowanych w medycynie leków psychotropowych.
W miarę postępów badań nad połączeniem ciała migdałowatego z innymi
ośrodkami mózgu zarówno na poziomie anatomicznym, jak i funkcjonalnym po
jawiały się coraz to nowe wyjaśnienia o znaczeniu zachodzących w nim zjawisk
i procesów nie tylko dla bezpośredniej regulacji stopnia nasilenia i czasu wy
stępowania lęku, lecz także dla tej pośredniej, wynikającej z połączeń aksonów
z różnymi szlakami neuroprzekaźnikowymi.
Bezpośredni wpływ procesów zachodzących w ciele migdałowatym, które po
legają na modulującym wpływie na neuroprzekaźniki, zaobserwowano u osób
z paniką. Bradwejn i jego współpracownicy (1993) stwierdzili, że panika może
wystąpić bez żadnych przyczyn zewnętrznych, na skutek nadpobudliwości ciała
migdałowatego, spowodowanej nadmiernym wydzielaniem przez podwzgórze
peptydu zwanego cholecystokininą (CCK). Wyniki badań prowadzonych przez
farmakologów zarówno na ludziach, jak i zwierzętach pokazują, że podanie cho-
lecystokininy powoduje napady lęku lub paniki, a siła i czas trwania objawów
zależą od wielkości zaaplikowanej dawki. Objawy paniki u ludzi występują także
w badaniach prowadzonych zgodnie z tzw. procedurą podwójnie ślepej próby,
w której nie tylko badany, lecz także eksperymentator nie wiedzą, komu i jaki
wstrzyknięto środek. Badając aktywność mózgu przy użyciu tomografii pozy
tronowej (PET) i obrazowania rezonansem magnetycznym (MRI), wykazano,
że efekty działania peptydu są neutralizowane lub redukowane przez substancje
antagonistyczne, jednocześnie nie ulegają redukcji pod wpływem działania anta
gonistów innych neuroprzekaźników (por. Oatley, Jenkins 2003, s. 155).
Od czasu zastosowania barbituranów (najczęściej był to meprobamat) w le
czeniu zaburzeń lękowych, które okazały się lekami średnioskutecznymi, choć
wysoce uzależniającymi i bardzo niebezpiecznymi, zwłaszcza w połączeniu z al
koholem, badacze poszukiwali miejsc w mózgu i funkcji, jakie mogą one speł
niać w mechanizmach uaktywniania różnych neuproprzekaźników hamujących
i obniżających poziom lęku. Dopiero znacznie później, gdy barbiturany zastąpio
no benzodiazepinami, takimi jak diazepam (nazwa handlowa Relanium), chlor-
diazepoksyd (Elenium) czy alprazolam (Xanax), wykryto, że oddziałują one na
te miejsca w ośrodkowym układzie nerwowym, w których występują kompleksy
receptorów GABAa6 (blokowanie GABAb może wywoływać pełny napad pani
ki). Są to miejsca położone w różnych częściach mózgu, zwłaszcza w ciele mig
dałowatym i w podwzgórzu, gdzie dochodzi nie tylko do wiązania neuroprzekaź-
nika GABA, lecz także uaktywnienia związków biochemicznych, które modulują
wrażliwość miejsc wiążących GABA (Nutt, Malizia 2001; Tyrer, Baldwin 2006).
6 Kwas gamma-aminomasłowy (GABA) jest głównym hamującym neuroprzekaźnikietn

w mózgu. 361
Rozdział 11
Kłopot polega na tym, że benzodiazepiny docierają do różnych części mózgu

zawierających receptory GABAa i oprócz oczekiwanych rezultatów w postaci
obniżenia poziomu lęku powodują także senność, osłabienie pamięci i blokują
napady padaczkowe. Choć zdarza się tak, że pacjenci używają benzodiazepin
dla innych ich efektów, na przykład jako leku nasennego, w każdym przypadku
jednak niepożądanym objawem jest osłabienie pamięci. Dlatego wysiłki farma
kologów koncentrują się na wynalezieniu takich środków, które będą łączyć się
tylko ze ściśle określonymi miejscami w mózgu, co zapobiegnie pojawieniu się
niepożądanych skutków.
Istnieją też naturalne związki chemiczne, np. peptydy blokujące wiązanie dia-
zepamu i innych benzodiazepin w tych częściach mózgu, w których występują
kompleksy receptorów GABA . Są to „endogenne benzodiazepiny”, zwane en-
dozepinami, których działanie jest przeciwne do benzodiazepin, powoduje bo
wiem zwiększenie poziomu lęku i strachu. Ich cechą charakterystyczną jest to, że
nie są wydzielane przez neurony, ale głównie przez komórki glejowe. Pomimo
wielu badań funkcje endozepin nie zostały dotąd poznane i wyjaśnione (Kalat
2006).
Zjawiska i procesy biochemiczne zachodzące na innych szlakach neuroprze-
kaźnikowych, takich jak serotoninergiczny, dopaminergiczny i noradrenergicz-
ny, są prawdopodobnie odpowiedzialne za współwystępowanie zaburzeń lęko
wych i depresji. Doświadczenia kliniczne nieprzerwanie pokazują bowiem, że
leki działające na te grupy neuroprzekaźników wpływają na obniżenie objawów
zarówno depresji, jak i lęku. Do poszukiwania wyjaśnień skłania między innymi
skuteczność selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI)
w leczeniu obu zaburzeń. Uwzględniając rolę ciała migdałowatego, Stein i Stahl
(2000, za: Stein, Hollander 2004) zaproponowali model „huśtawki”, w którym
zakłada się, że stężenie serotoniny (5-HT) w przebiegu zaburzeń lękowych jest
wysokie, natomiast w depresji niskie. Autorzy zauważyli bowiem, że leki z grupy
SSRI uaktywniające transmisję serotoninergiczną powodują początkowo nasile
nie objawów lękowych (prawdopodobnie dochodzi do kompensacyjnych zmian
synaptycznych, w wyniku których spada aktywność serotoninergiczną), dopiero
na późniejszym etapie leczenia ich spadek. Ponieważ neurony serotoninergiczne
łączą się z wieloma obszarami układu limbicznego, w tym z ciałem migdałowa
tym i jego wypustkami (między innymi tymi zstępującymi do jąder pnia mózgu,
substancji szarej okołowodociągowej i podwzgórza), to leki z grupy SSRI powo
dują także spadek uwalniania noradrenaliny z miejsca sinawego oraz kortykoli-
beryny z podwzgórza, co wpływa również na zmiany nasilenia objawów depresji
(por. rys. 8.2) (ibidem, s. 31).
Próbując odpowiedzieć na pytanie o przyczyny na przykład zmian wrażliwo
ści ciała migdałowatego czy zaburzeń o charakterze biochemicznym na szlakach
neuroprzekaźnikowych, zwrócono się ku badaniom genetycznym, które aktual
nie przynoszą sprzeczne rezultaty, wskazując na ogromną złożoność czynników
determinujących występowanie tych zaburzeń. Choć nie znaleziono dotąd żadne-
362 go konkretnego genu, który byłby związany z fobią bądź zespołem lęku napado-
wego, to co jakiś czas pojawiają się interesujące doniesienia w tym względzie*

7.
Aktualna wiedza o biochemicznych źródłach i mechanizmach zaburzeń lęko
wych pokazuje tylko jedno oblicze uwarunkowań tych problemów zdrowotnych,
drugiego należy szukać w działaniu czynników psychicznych i społecznych,
zwłaszcza w koncepcjach uczenia się reakcji emocjonalnych.
11.4.2. Zaburzenia lękowe jako efekt uczenia się
W koncepcjach behawiorystycznych i teorii społecznego uczenia się przyj

muje się dwa ogólne, komplementarne założenia dotyczące z jednej strony wy
jaśnienia przyczyn i mechanizmu powstania zaburzeń zachowania, z drugiej ich
terapii. Powołując się na klasyczny behawioryzm G. Watsona i kolejne jego mo
dyfikacje, powstałe pod wpływem między innymi eksperymentów B.F. Skinnera
i A. Bandury, przyjmuje się założenie, że jednostka w podobny sposób, tj. zgod
nie z tymi samymi prawami, uczy się zarówno zachowań przystosowawczych,
jak i nieprzystosowawczych (w tym różnych objawów zaburzeń). Mechanizmy
uczenia się generalnie sprowadzić można do różnych form warunkowania, mo
delowania lub naśladownictwa. Każde zachowanie, które zostało wyuczone,
bez względu na jego charakter, może podlegać przewarunkowaniu 8 i wygaszeniu.
Jak powstają fobie, na przykład przed zwierzętami futerkowymi, już na po
czątku ubiegłego stulecia pokazali behawioryści Watson i Rayner (1920, za:
Burkę 1989) na podstawie eksperymentu przeprowadzonego na jedenastomie-
sięcznym Albercie. Zastosowali procedurę warunkowania klasycznego, łącząc
bodziec bezwarunkowy, wywołujący reakcję bezwarunkową w postaci strachu,
z bodźcem dotąd neutralnym. Procedura przebiegała w taki sposób, że kiedy tyl
ko Albert zbliżał się do białej myszki (lub myszka zbliżała się do Alberta), która
dotąd była bodźcem neutralnym, rozlegał się przeraźliwie głośny dźwięk, wywo
łujący u dziecka reakcję wzdrygnięcia. Początkowo dziecko tylko wzdrygało się,
ale już po pięciu próbach widoczna była reakcja strachu, gdy tylko pojawiała się
biała mysz. Co więcej, strach odczuwany w obecności myszy ulegał generaliza-
cji i zaczął się ujawniać także na widok białych królików, a nawet białej wełny.
Odwrotną procedurę, polegającą na wygaszaniu reakcji strachu (fobii) na białe
futrzane zwierzęta i przedmioty z wełny u trzyletniego Piotrka, przeprowadzi
ła M. Jones (1924, za: Kratochvil 2003). Białe puszyste przedmioty i zwierząt
ka umieszczała coraz bliżej miejsc, w których Piotrek przeżywał przyjemności
związane na przykład z zabawą z innymi dziećmi, które nie bały się zwierzątek,
bądź zjedzeniem ulubionych słodyczy. Stopniowe przybliżanie bodźców powo
dujących fobię w obecności bodźców wywołujących doświadczanie przyjemno
ści uaktywniało proces hamowania reakcji strachu i unikania.
Jedno z ostatnich badań nad osobami, u których zdiagnozowano wrodzoną, patologiczną

wiotkość stawów i zaburzenia lękowe, pokazuje, że przyczyny tych schorzeń można upatrywać
w zmianach na chromosomie 15 (za: Kalat 2006, s. 381).
8 W rozdziale 3 podręcznika zatytułowanym Koncepcje psychologiczne zaburzeń psychicznych
opisano szerzej podstawowe założenia podejścia behawiorystycznego i teorii społecznego uczenia się. 363
Rozdział 11
Rezultaty eksperymentów nad warunkowaniem klasycznym (reaktywnym)

i hamowaniem zwrotnym wyuczonych reakcji, prowadzone na zwierzętach i lu
dziach, pozwoliły Wolpemu (1961) na stworzenie strategii terapeutycznej zna
nej pod nazwą terapii metodą systematycznej desensytyzacji. Desensytyzacja,
czyli systematyczne odwrażliwianie, jest głównie stosowana wobec osób z róż
nymi postaciami fobii i przynosi bardzo dobre efekty. Polega na przewarunko-
waniu dzięki kojarzeniu w czasie stanów fizjologicznych przeciwstawnych do
tych współwystępujących z lękiem. Metoda ta wymaga z jednej strony nauczenia
pacjenta utrzymywania stanu relaksacji i odprężenia, z drugiej utworzenia, przy
jego udziale, rankingu bodźców wywołujących reakcje lękowe - od najsilniej
szych do najsłabszych. Po spełnieniu tych warunków następuje etap jednoczesne
go eksponowania pacjentowi bodźca wywołującego lęk oraz utrzymywania stanu
odprężenia i relaksacji (por. rys. 11.2a). Powtarzanie procedury polegającej na
eksponowaniu bodźca warunkowego i braku reakcji warunkowej z czasem pro
wadzi do wygaszania istniejącego między nimi związku. Na drodze hamowania
zwrotnego dochodzi do aktywnego tłumienia reakcji warunkowej.
Krok 1 Krok 2
Terapeuta uczy klienta uzyskania Terapeuta z klientem ustalają
stanu odprężenia ranking bodźców lękowych
Rysunek 11.2a. Metoda systematycznej desensytyzacji - etapy postępowania tera

peutycznego
Rysunek 11.2b. Terapia implozywna

Założenia o warunkowaniu klasycznym i instrumentalnym wykorzystywane

są w procedurach terapii polegających na uniemożliwieniu osobie wykonania
czynności rytualnych lub unikania bądź powstrzymaniu jej od tego. Czynności
te bowiem, redukując poziom lęku, stają się silnym wzmocnieniem pozytyw
nym, utrwalającym ten typ zachowań. Są to techniki pracy w większym stopniu
efektywne w leczeniu różnych typów fobii (także fobii społecznej), lęku panicz
nego i zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych, w mniejszym zaś innych zaburzeń
lękowych (Morrison, Westbrook 2005; Kirk, Rouf 2005). Choć terapia ekspo
zycyjna, zanurzania w lęku i terapia implozywna znacznie różnią się między
sobą, to generalnie polegają na tym, że pacjenci wystawiają się na bodźce (sytua
cje) wywołujące reakcje lękowe bez możliwości opuszczenia tychże sytuacji
przed wyraźnym zmniejszeniem się doświadczanego lęku (por. rys. 11.2b).
Wielokrotne powtarzanie tej procedury powoduje wygaszanie związku między
bodźcem warunkowym a reakcją lęku ze względu na brak nagrody w postaci
obniżenia lęku (organizm przestaje uaktywniać - wyuczoną wcześniej - reak
cję warunkową). Terapia implozywna9 (Stampfl, Levis 1973) odwołuje się do
wyobraźni, natomiast terapia ekspozycyjna i zanurzania w lęku (Kratochvil
2003) zarówno do wyobraźni, jak i do konfrontacji z konkretnymi bodźcami czy
sytuacjami wywołującymi lęk.
Choć te metody leczenia okazały się dla niektórych pacjentów cierpiących na
lęk paniczny lub fobie skuteczne, to na początku lat osiemdziesiątych badania
kliniczne coraz wyraźniej pokazywały na ograniczenia terapii behawioralnej. Na
przykład stwierdzono, że tylko niespełna 30% osób z fobią społeczną po lecze
niu osiągało wysoki poziom funkcjonowania, a przeszło 47% wymagało dalszej
terapii (Butler, Cullington, Munby et al. 1984; Mattick, Peters 1988). Okazało się
też, że metody te są zupełnie nieskuteczne wobec osób z innymi zaburzeniami
9 Klasyczna postać terapii implozywnej to szczególne połączenie założeń podejścia psycho-

dynamicznego i behawioralnego. Jej skuteczność została potwierdzona wobec osób z zespołem
stresu pourazowego (por. Prochaska, Norcross 2006, s. 278-281). 365
Rozdział 11
lękowymi, zwłaszcza lękami o charakterze uogólnionym, co skłaniało behawio-

rystów do dalszych poszukiwań wyznaczników skuteczności terapii nie tylko
wśród czynników zewnętrznych, lecz także wewnętrznych (poznawczych).
Terapia behawioralna zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych przy użyciu kla
sycznej techniki ekspozycji okazała się mało efektywna, dopiero połączenie
z techniką zapobiegania reakcji zwiększyło jej skuteczność. Metoda ekspozycji
i zapobiegania reakcji (exposure and response prevention - ERP) Vic Meyera
(1966, za: Salkovskis, Wahl 2005) polega na tym, że osobę uczy się powstrzyma
nia od wykonywania czynności rytualnej, a następnie wystawiają na działanie
bodźców prowokujących do reakcji obsesyjnej. Badania porównawcze przepro
wadzone przez Rachmana i jego współpracowników (1980, za: Rachman 2005)
pokazały, że gdy u pacjentów opóźniano rytualizację, to przez jakiś czas ich lęk
i niepewność zmniejszały się; co więcej, podczas następnej próby lęk był istotnie
niższy niż wtedy, gdy rytualizacja nastąpiła. Pomimo tak zachęcających rezulta
tów okazało się, że trudno zastosować metodę ERP, gdy pacjenci charakteryzują
się ruminacją bez wyraźnych zachowań rytualnych lub gdy u pacjentów współ-
występują zaburzenia lękowe z objawami depresji, obejmującymi znacznie znie
kształcone przekonania (szerzej por. Bryńska 2007).
Główne zarzuty, które stawiano terapii behawioralnej, dotyczyły tego, że nie
wnika w przyczyny pojawienia się lęku panicznego czy fobii, co sprawia, że
leczenie ma charakter objawowy i na jakimś poziomie staje się podobne do far
makoterapii. W świetle założeń terapii psychodynamicznej, stawiającej przede
wszystkim na uświadomienie nieświadomego, jest to największa słabość tego
podejścia terapeutycznego. Pomimo formułowanych zarzutów wyniki badań na
ukowych nad efektywnością technik behawioralnych z jednej strony potwierdza
ły jej skuteczność, z drugiej donosiły o porażkach. Ograniczenia terapii behawio
ralnej, polegające na tym, że przynosiła ona zadowalające rezultaty tylko wobec
wybranej grupy pacjentów (pojedyncza fobia, stan ostry, bez dodatkowych
zaburzeń emocjonalnych), i narastające zainteresowanie behawiorystów pro
cesami samokontroli i samoregulacji przesuwały coraz wyraźniej ich uwagę
w kierunku terapii poznawczej. Gdy na początku lat siedemdziesiątych Mahoney
i Meichenbaum (por. Mahoney, Amkoff 1990) stwierdzili, że człowiek świado
mie może uaktywniać bardziej adaptacyjne zachowania, powstrzymując się rów
nocześnie od innych, przynoszących w dłuższej perspektywie mniejsze korzyści,
pojawiło się nowe podejście zwane behawioralno-poznawczym, torujące drogę
nowym technikom i procedurom terapeutycznym.
11.4.3. Integracyjne modele behawioralno-poznawcze

Integracja dorobku psychologii poznawczej i behawioryzmu przyniosła wie
le ciekawych modeli genezy i mechanizmu kształtowania się różnych zaburzeń
lękowych, które znalazły zastosowanie w praktyce klinicznej. Choć nie ma jed
nej poznawczo-behawioralnej koncepcji uwarunkowań zaburzeń lękowych ani
366 jednej procedury terapeutycznej ich leczenia, to wszystkie z nich opierają się na
wspólnych założeniach, które są ciągle uszczegóławiane przez różnych badaczy

zaburzeń emocjonalnych.
Poznawcze modele lęku panicznego i fobii społecznej Clarka (1986) na
leżą do pierwszych i ważniejszych przykładów udanej konceptualizacji, która
nie tylko znalazła szerokie zastosowanie w leczeniu pacjentów cierpiących na te
schorzenia, lecz także doczekała się wielu empirycznych weryfikacji. Do grona
wybitnych kontynuatorów i zwolenników założeń leżących u podstaw tego mo
delu należą Barlow et al. (1989) czy Salkovskis, Clark (1991).
Przesłanki poznawczych modeli zaburzeń lękowych można sprowadzić do
trzech kluczowych twierdzeń, które pozwalają na wyjaśnienie raczej mechani
zmu utrzymywania się tych zaburzeń niż ich uwarunkowań. Pierwsze, podsta
wowe założenie mówi, że osoby odczuwają lęk na skutek błędnej interpretacji
docierających do nich bodźców zewnętrznych i wewnętrznych, spostrzeganych
jako bardziej zagrażające i niebezpieczne, niż są one w rzeczywistości. Drugie
zakłada, że ta błędna interpretacja utrzymuje się, ponieważ osoby angażują się
w poszukiwanie strategii poznawczych i behawioralnych, które uchronią je
przed pojawieniem się tego typu obiektów czy sytuacji (zazwyczaj są to za
chowania polegające na unikaniu). Ponieważ jednak obiekty te i zdarzenia są
naturalne i mało zagrażające, wszelkie próby ich usunięcia z życia okazują się
nierealistyczne. Trzecie założenie głosi, że w wielu zaburzeniach lękowych fizjo
logiczne i somatyczne przejawy lęku, wynikające z pobudzenia układu auto
nomicznego, stają się dodatkowym źródłem zagrożenia, które osoby upor
czywie interpretują jako „dowód” na rozwijanie się śmiertelnej choroby. Taka
katastroficzna interpretacja zwrotnie pobudza większy poziom lęku, co tworzy
błędne koło utrzymywania się objawów zaburzeń lękowych (Clark 2006, s. 114;
Hofmann 2005, s. 144-145).
Jeśli chodzi o nawracające ataki paniki, to przyjmuje się, że powstają one na
skutek błędnej interpretacji bodźców zewnętrznych (tłum w kościele czy super
markecie) i wewnętrznych (uczucie ciepła, duszności czy przyspieszonego bicia
serca) jako zbliżającego się zagrożenia, na przykład ataku serca. Zinterpretowanie
początkowo adekwatnych do sytuacji, niezbyt intensywnych doznań cielesnych,
związanych z przeżywaną obawą, w sposób katastroficzny powoduje natych
miastowy wzrost przerażenia oraz wszelkich doznań somatycznych, na przykład
w postaci palpitacji serca, zwiększonego tętna, zawrotów głowy czy drżenia ca
łego ciała. Palpitacje serca i wzrost tętna spostrzegane są jako zwiastuny zawału
serca, a zawroty głowy i drżenia jako zapowiedź udaru mózgu, a nawet utraty
poczytalności. W związku z taką interpretacją panika narasta, a błędne koło do
datnich sprzężeń zwrotnych pomiędzy objawami zamyka się (por. rys. 11.3).
Przedstawiony powyżej model poznawczy wyjaśnia mechanizm i przebieg
nawracających napadów lęku panicznego, ale w niewielkim stopniu wskazuje na
przyczyny pierwszego ataku lęku. Wprawdzie wyniki badań pokazują, że pra
wie 28% osób zdrowych przeżywa przynajmniej raz w życiu lęk paniczny z po
wodu różnych wydarzeń stresowych, zaburzeń hormonalnych, nadużycia leków
czy kofeiny, ale tylko około 3-5% ogółu populacji doświadczy tych zaburzeń 367
Rozdział 11
w sposób nawracający, przy czym nie wszystkie osoby przejawiają katastroficzny

sposób interpretowania doznań somatycznych (por. Rachman, Łopatka, Levitt
1988; Rachman 2005; Hofmann 2005). Na temat uwarunkowań pierwszego ata
ku Clark przyjął dwa bardzo ogólne założenia, które ze względu na sprzeczne
wyniki badań nie doczekały się na razie konkretyzacji. Pierwsze z nich wskazuje
na podatność biologiczną; drugie na efekty uczenia się na podstawie osobistych
reakcji lub reakcji personelu leczącego na pierwszy atak.
Rysunek 11.3. Model poznawczo-behawioralny sekwencji zjawisk w mechanizmie

utrzymywania się ataków paniki
Źródło: opracowano na podstawie: Clark 1986; Ollendick et al. 1994.
Współczesne, alternatywne modele napadów paniki, wywodzące się z zało

żeń podejścia poznawczego i behawioryzmu, to koncepcja wrażliwości na lęk
i oczekiwania oraz model warunkowania interoceptywnego i eksteroreceptywne-
go (szerzej por. Hofmann 2005).
Model poznawczy fobii społecznej Clarka i Wellsa (1995, za: Clark 2006)
wyjaśnia, jakie procesy i zjawiska zachodzą, gdy osoba cierpiąca na fobię spo
łeczną znajdzie się w wywołującej lęk sytuacji interpersonalnej czy społecznej.
368 Na podstawie doświadczeń społecznych w różnych okresach życia osoba taka
utworzyła pewne błędne przekonania na temat siebie i innych ludzi. Na przykład:

Jeśli nie jestem akceptowana i łubiana przez wszystkich, to znaczy, że jestem
gorsza i głupsza” lub „jeśli podczas rozmowy spuszczę wzrok, to wszyscy po
myślą, że czuję się niepewnie i jestem przestraszona”. Gdy podczas spotkania to
warzyskiego u osoby z jakichś względów dojdzie do uaktywnienia się tych prze
konań, wyzwala się wówczas „program lękowy” (Clark 2006, s. 116), w którym
wyodrębnić można trzy wzmacniające się wzajemnie elementy: (a) somatyczne
(np. rumienienie się, drżenie, bicie serca) doświadczanie i poznawcze rozpo
znanie lęku, które zwrotnie potwierdzają dostrzeżone niebezpieczeństwo nega
tywnej oceny społecznej; (b) zachowania zabezpieczające (np. unikanie roz
mów, staranie się, aby jak najlepiej wypaść, kontrolowanie i sprawdzanie swoich
zachowań) w trakcie sytuacji wywołującej lęk, których celem jest zmniejszenie
zagrożenia społecznego (np. krytyki, braku akceptacji) lub innych negatywnych
wydarzeń interpersonalnych; (c) przeniesienie i koncentrowanie uwagi na dro
biazgowej analizie i kontroli samej siebie, co powoduje skupienie się na infor
macjach interoceptywnych, potwierdzających już posiadane przez osobę błędne
przekonania na temat tego, co myślą lub jak odnoszą się do niej inni ludzie. Te
trzy oddziałujące na siebie wzajemnie elementy tworzą zamknięty system po
twierdzający przekonania osoby o społecznym zagrożeniu.
Opracowany przez D.M. Clarka, P.M. Salkovskisa i A. Wellsa model tera
pii napadów paniki i fobii społecznej na podstawie przedstawionych powy
żej koncepcji zniekształconego spostrzegania i katastroficznych interpretacji
doznań somatycznych lub sygnałów społecznych jest specyficzną kombinacją
technik i procedur poznawczych i behawioralnych. Techniki te koncentrują się
na zmianie czynników podtrzymujących mechanizm błędnego koła, zwłaszcza
na zmianie błędnych przekonań, zidentyfikowaniu zniekształceń w postrze
ganiu wielkości zagrożenia oraz modyfikacji zachowań zabezpieczających.
Choć w szczegółach techniki pracy terapeutycznej z pacjentami cierpiącymi na
napady paniki i fobię społeczną różnią się, to generalnie można wskazać na trzy
grupy oddziaływań:
1. Edukacja - obejmuje dostarczanie informacji pacjentom na temat natury
lęku i współwystępujących z nim przejawów pobudzenia układu autonomicz
nego w postaci różnych doznań fizjologicznych i somatycznych. Na przykład
podczas ataków paniki pacjenci obawiają się, że zemdleją, chociaż jest to
mało prawdopodobne, bo zjawisko to zachodzi, gdy następuje spadek ciśnie
nia krwi, a nie jego wzrost, jak podczas przeżywania silnego lęku.
2. Procedury poznawcze - polegają z jednej strony na rozpoznaniu przez pa
cjenta negatywnych przekonań i błędnych interpretacji sygnałów zewnętrz
nych i wewnętrznych, które nie znajdują potwierdzenia w rzeczywistych zda
rzeniach w przeszłości (np. analiza przekonania pacjentki o poważnej wadzie
serca w obliczu wielokrotnie powtarzającej się sytuacji, przebiegającej na
stępująco: samotne przebywanie w domu —> uczucie ataku serca —> ustąpie
nie objawów, gdy pojawia się mąż), z drugiej na testowaniu przewidywań
i wyobrażeń na temat samopoczucia, jeśli chodzi o pacjentów z napadami 369
Rozdział 11
paniki (np. w kościele czy teatrze), lub negatywnej oceny ze strony innych
w przypadku osób z fobią społeczną.
3. Eksperymenty behawioralne - obejmują bardzo różne formy pracy umoż
liwiające pacjentom albo rozpoznanie błędnych przekonań i razem z tym
doświadczenie innych niż lęk emocji w sytuacjach dotąd rozpoznawanych
jako zagrażające, albo przerywanie zachowań zabezpieczających, które nie
pozwalają na zweryfikowanie negatywnych przekonań i zaprzeczenie im, na
przykład o konsekwencjach zdrowotnych doświadczanego lęku. Dzięki eks
perymentom behawioralnym zmiany u pacjenta zainicjowane przez procedu
ry poznawcze są umacniane w związku z nowymi doświadczeniami i przeży
ciami w realnych sytuacjach (por. Butler, Hackmann 2005; Kirk, Rouf 2005).
Współcześnie weryfikowane modele poznawczo-behawioralne wyjaśniające
mechanizm utrzymywania się zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych pochodzą
z dwóch różnych podejść opartych na innych założeniach. Są to: wcześniejsza,
bardziej obecnie krytykowana koncepcja deficytów poznawczych i późniejsza,
oparta na poznawczym ujęciu pierwotnej i wtórnej oceny zagrożenia Lazarusa
oraz zaburzeń depresyjnych Becka koncepcja błędnych przekonań.
Skargi pacjentów z zaburzeniami obsesyjno-kompulsyjnymi na osłabienie pa
mięci i trudności związane z podejmowaniem decyzji spowodowały zwrócenie
się niektórych autorów w kierunku koncepcji deficytu poznawczego, współ-
występującego z zaburzeniami neurochemicznymi w mózgu (Proust 1981. za:
Rachman 2005; Garakani, Mathew, Chamey 2006). Dwa ogólne założenia leżały
u podstaw koncepcji: po pierwsze, pacjenci z tym zaburzeniem charakteryzują się
znacznym osłabieniem kontroli poznawczej; po drugie, pacjenci ci odznaczają
się osłabioną pamięcią i niskimi zdolnościami podejmowania decyzji. Koncepcja
ta jednak nie wyjaśnia źródeł pojawienia się takich deficytów, a prowadzone ba
dania pokazują, że osłabienie kontroli i pamięci u pacjentów cierpiących z powo
du obsesji ma jedynie charakter wybiórczy (por. Salkovskis, Kirk 2006).
Oparte na koncepcji błędnych ocen i przekonań modele poznawcze zabu
rzeń obsesyjno-kompulsyjnych ewoluowały od zaproponowanego przez Carra
(1974) modelu nieracjonalnej oceny zagrożenia, poprzez McFalla i Wollersheima
(1979) koncepcję znaczenia pierwotnej i wtórnej oceny poznawczej zagrożenia
w powstaniu i wykonaniu czynności natrętnej, po najbardziej aktualny model
znaczenia przekonań kluczowych w uaktywnianiu myśli natrętnych autorstwa
Salkovskisa (1989).
Ponieważ większość ludzi przynajmniej okresowo doświadcza natrętnych
myśli, obrazów, impulsów lub wyobrażeń, Salkovskis złożył, że jedynie osoby
o trwałej tendencji do fałszywej interpretacji własnej aktywności umysło
wej, jako wskaźnika osobistej odpowiedzialności za ewentualne krzywdy, które
mogą spotkać je same lub innych ludzi, doświadczają znacznego dyskomfortu
współwystępującego z lękiem (często też depresją) oraz uaktywniają czynności
neutralizujące (zachowania jawne lub procedury ukryte) (Salkovskis, Wahl 2005,
370 s. 163).
Wczesne
doświadczenia
Przekonania
na temat krzywdy
i odpowiedzialności
Nieadekwatne strategie
Czynności
neutralizujące
Rysunek 11.4. Poznawczo-behawioralny medel przyczyn i utrzymywania się zabu

rzeń obsesyjnych
Źródło: zmodyfikowana wersja Salkovskis, Wahl 2005, s. 164.
Najistotniejsze założenie modelu dotyczy tego, że treść przeżywanych przez

pacjentów negatywnych myśli, na przykład „mogę zabić swoje dziecko”, nale
ży rozpatrywać w kontekście przekonań o nadmiernej odpowiedzialności za
wyniki działania, które pozostają w związkach z wczesnymi doświadczeniami
jednostki10. Te niepożądane, negatywne myśli zwane intruzjami (wielokrotnie
powtarzane przyjmują postać natręctw) różnią się od automatycznych myśli wy
stępujących na przykład w depresji tym, że są doświadczane jako nieracjonalne
i egodystoniczne, przez co wzbudzają dyskomfort i wpływają na uaktywnianie
czynności neutralizujących. Czynności te z jednej strony podkreślają wartość
10 Natrętne treści poznawcze bez przekonania o nadmiernej odpowiedzialności i kontekstu

wcześniejszych negatywnych doświadczeń mogą być albo emocjonalnie neutralne, a nawet pozy
tywne, albo powodować lęk i depresję (Salkovskis, Kirk 2006, s. 175). 371
Rozdział 11
i priorytetową ważność tych myśli, z drugiej pobudzają nadmierną kontrolę i pre

cyzję w działaniach zmierzających do zapanowania nad sobą lub innymi ludźmi
czy zjawiskami. Wraz z wykonaniem tych czynności (jawnych w postaci kompul-
sji. np. pozbycia się z domu wszelkich ostrych przedmiotów, lub ukrytych w po
staci myśli rytualnych, np. odmawianie modlitw, powtarzanie sentencji) następuje
redukcja odpowiedzialności i obniżenie poczucia dyskomfortu spowodowa
nego myślami natrętnymi. W ten sposób dochodzi nie tylko do utrwalenia się
neutralizujących reakcji, lecz także do zwiększenia się prawdopodobieństwa
naw rotu natrętnych treści poznawczych (por. rys. 11.4). Mechanizm błędnego
koła zamyka się, potwierdzając jednocześnie kluczowe przekonania o odpowie
dzialności i możliwości wyrządzenia krzywdy przez zaniechanie działania.
Terapia poznawczo-behawioralna zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych wywie
dziona z omówionego powyżej modelu koncentruje się na modyfikacji przekonań
pacjenta związanych z przyznawaniem ważności natrętnym myślom i przekonań
odzwierciedlanych w poczuciu nadmiernej odpowiedzialności. Osoba obsesyjnie
chowająca różne ostre przedmioty z powodu obawy przed zranieniem własnych
dzieci otrzymuje pomoc w celu zmiany jej poglądu, zgodnie z którym jest agre
sywna i nieobliczalna, na przekonanie, że jej problemem jest lęk, aby nie zranić
dzieci (por. Salkovskis, Kirk 2006; Bryńska 2007).
Skuteczność terapii poznawczo-behawioralnej napadów paniki i fobii społecz
nej jest udokumentowana wieloma badaniami porównawczymi, które prowadzo
no zarówno w warunkach naturalnych, jak i laboratoryjnych. Rezultaty badań
na grupie pacjentów uczestniczących w terapii prowadzonej przez terapeutów
szkolonych w Oksfordzie pokazały, że od napadów paniki uwolniło się od 74%
do 94% leczonych. Natomiast nieco niższe rezultaty uzyskano w przypadku fobii
specyficznych, zwłaszcza fobii społecznej, poprawę stanu zaobserwowano bo
wiem w grupie 65% pacjentów (Clark 2006, s. 138)". Wydaje się, że w podejściu
poznawczo-behawioralnym trudno znaleźć zadowalającą koncepcję mechanizmu
utrzymywania się i terapii uogólnionych zaburzeń lękowych. Prace nad koncep-
tualizacją roli martwienia się i zawężenia uwagi dla procesu przetwarzania in
formacji i utrzymywania się dyskomfortu u pacjentów cierpiących z powodu lęku
uogólnionego są kontynuowane i przynoszą interesujące rezultaty (Wells, Butler
2006).
11.4.4. Od klasycznej psychoanalizy do koncepcji przywiązania

Geniusz Freuda i stworzonej przez niego psychoanalitycznej koncepcji ner
wicy polegał na tym, że prawie sto lat przed pojawieniem się wyników badań
nad neurofizjologicznymi i neurochemicznymi konsekwencjami występowania
nieświadomego lęku stwierdził, że uświadomienie nieświadomego jest najistot-
11 Należy jednak pamiętać, że tak wysoka skuteczność jest między innymi związana z typem
pacjentów cierpiących na napady paniki czy fobii społecznej (stan ostry, bez współwystępowania
innych zaburzeń, pacjenci leczeni po raz pierwszy) oraz wysokim stopniem dopasowania terapeu-
372 ty do procedury terapeutycznej (szerzej na temat badań typu efficacy por. Cierpiałkowska 2003c).
niejszym czynnikiem leczącym dla neurotyka i stanowi o odzyskaniu zdrowia,

czyli zdolności do miłości i pracy.
Doświadczenia kliniczne i naukowe posłużyły Freudowi do wyjaśnienia psy
chogennych źródeł zaburzeń nerwicowych oraz opisania intrapsychicznego me
chanizmu perwersji seksualnych. Stworzył bardzo nowoczesną na owe czasy
klasyfikację nerwic, w której wyodrębnił - na podstawie kryterium rozwojowego
-trzy klasy tych zaburzeń. Stanowią je: nerwice aktualne, których etiologii upa
trywał w zakłóceniach funkcjonowania seksualnego na płaszczyźnie somatycz
nej; psychonerwice (nerwice), które są uwarunkowane konfliktem psychicznym,
oraz nerwice narcystyczne, do których zaliczał schizofrenię i melancholię. Za
„prawdziwe” nerwice uważał te, które miały swój początek w nieświadomych
konfliktach okresu edypalnego. Pragnienia miłości i seksualne dziecka kierowa
ne do rodziców z jednej strony i silne zakazy wobec „dziecięcej” seksualności lub
nadmierne pobudzanie seksualne dziecka przez dorosłych (rodziców) z drugiej12
stanowiły dla Freuda płaszczyznę konceptualizacji o takiej organizacji struktury
psychicznej, która przejawiała się w postaci symptomów nerwicy.
Pojawienie się w okresie edypalnym silnego, uwewnętrznionego konfliktu
między popędem seksualnym i popędem agresji oraz towarzyszące mu mecha
nizmy obrony (wyparcie pierwotne i wtórne), zmierzające do kontrolowania lub
przynajmniej ograniczenia wyrażania popędów, to podłoże nerwicy natręctw
i nerwicy histerycznej. W nerwicy natręctw obrona polega na transpozycji lub
przemieszczeniu afektu na symbole i czynności kompulsyjne, natomiast w ner
wicy histerycznej na konwersji afektu w dolegliwości fizyczne i somatyczne.
Nerwice te powstają na bazie typowych dla konkretnego etapu rozwoju psycho
seksualnego fantazji i śladów pamięciowych związanych z przeżywanymi (co
nie znaczy realnie doświadczonymi) w dzieciństwie traumami (Freud 1917/2001,
s. 48). Konflikt między popędem libido i agresji lub popędem libido i/lub agresji
a odmową ze strony zbyt surowego superego zostaje wyparty. Na skutek tego
mechanizmu obronnego osoba przestaje być świadoma stłumionych pragnień
i motywów działania, które mogą ujawnić się jedynie w postaci pomyłek, snów
czy wolnych skojarzeń.
Kiedy w okresie adolescencji lub wczesnej dorosłości człowiek znajdzie się
pod przemożnym wpływem pragnień seksualnych i miłosnych, na skutek osłabie
nia kontroli mechanizmu obronnego może dojść do uaktywnienia się wypartych
treści, na co ego reaguje lękiem sygnałowym. Lęk ten wskazuje, że dotychczaso
wa równowaga między systemami Nieświadomości i Przedświadomości została
osłabiona, co przejawia się powrotem wypartego w postaci objawów nerwicy.
Objawy te są swoistym kompromisem pomiędzy domagającym się zaspoko
jenia popędem seksualnym lub agresywnym a karzącą reprezentacją superego
(Drat-Ruszczak 2000).
12 Początkowo Freud rozważał występowanie tych zjawisk w realnym doświadczeniu dziecka

w kontaktach z rodzicami, w późniejszym okresie twórczości przeniósł te zjawiska na płaszczyznę
fantazmatów dziecka (por. Moore, Fine 1996). 373
Rozdział 11
Psychoanaliza to nie tylko teoria psychopatologii, lecz także metoda lecze

nia, która przebiega w takich warunkach, aby doszło do przeniesienia w relacji
z analitykiem. Dzięki przeniesieniu i regresji zachodzi proces uaktywnienia się
popędów, które zostały wyparte w okresie edypalnym. Najważniejsze etapy i zja
wiska w procesie analizy polegają na: (1) ujawnianiu przez pacjenta pozytyw
nych i negatywnych przeniesień wobec analityka; (2) dzięki regresji wywołanej
wystarczająco wstrzemięźliwą i neutralną pozycją z jednej strony i zapowiedzią
zaspokojenia z drugiej; (3) usuwaniu przeniesień i zmniejszaniu oporu przed
przeniesieniem dzięki wglądowi; (4) za pomocą parafrazy, interpretacji i kon
frontacji (por. Killingmo 1995; Cierpiałkowska, Czabała 2005).
Niektóre założenia klasycznej psychoanalizy na temat źródeł psychopatolo
gii znalazły zastosowanie i rozwinięcie między innymi w neopsychoanalizie13
i w teoriach relacji z obiektem. Realna, a nie tylko wyfantazjowana przez dziec
ko jakość sprawowanych funkcji macierzyńskich i rodzaj doświadczeń w relacji
z matką we wczesnym okresie dzieciństwa ma ogromne znaczenie dla pojawienia
się lęku, w tym lęku neurotycznego, zdaniem niektórych neopsychoanalityków,
takich jak K. Horney (1999; 2001) czy H.S. Sullivan (1953, za: Oleś 2003), oraz
przedstawicieli teorii relacji z obiektem, do których należą O. Kernberg (1996)
czy Ainsworth (1983, za: Cassidy 1999).
Obecnie w celu wyjaśnienia genezy zaburzeń lękowych, nie tylko na po
ziomie psychicznym, lecz także neurochemicznym 14, często sięga się do teorii
przywiązania Bowlby’ego. W literaturze wyróżnia się cztery następujące style
przywiązania dziecka do opiekuna: ufny, ambiwalentny, unikający i zdezorgani-
zowany/zdezorientowany, wskazując na ich znaczenie dla pojawienia się lęków
separacyjnych u dzieci (Ainsworth, ibidem; Greenberg 1999; Lyddon, Sherry
2001). Próby rozszerzenia teorii stylów przywiązania na okres adolescencji i do
rosłości doprowadziły do wyodrębnienia czterech wzorców przywiązania opi
sanych w dwóch wymiarach: (a) zależność-unikanie; (b) pozytywne/negatywne
wartościowanie siebie i innych. Bartholomew i Horowitz (1991) w następujący
sposób charakteryzują - w tych dwóch wymiarach - właściwości osób o różnych
wzorcach przywiązania:
• ufny - związany z pozytywnym obrazem siebie i innych oraz uzyskujący ni
skie wyniki pod względem kryterium zależności i unikania,
• zaabsorbowany - w tym typie dominuje negatywny obraz siebie, pozytywny
obraz innych oraz wysoka zależność i niskie unikanie,
13 Koncepcja „nerwicy naszych czasów” autorstwa K. Horney (1999; 2001) przeszła już do
kanonu psychologii osobowości. Jej najważniejsze książki są dostępne na polskim rynku i można
znaleźć w nich studia nad społecznymi i psychicznymi determinantami nerwicy.
14 Badania pokazują, że wczesne zmiany w procesach regulacji emocji, polegające na doświad
czaniu przez dziecko wysokiego poziomu stresu ze względu na niewłaściwą opiekę ze strony matki,
wpływają na zwiększenie gęstości receptorów glikokortykoidowych w hipokampie. Utrzymywanie
się wysokiego poziomu glikokortykoidów we krwi prawdopodobnie przyczynia się do zmniejsze
nia hipokampa i zmiany struktury dendrytów, co czyni osobę, nawet w życiu dorosłym, bardziej
374 podatną na reakcje lękowe (por. Cozolino 2004, s. 188).
• odrzucający - przejawia się pozytywnym obrazem siebie, negatywnym obra

zem innych; niską zależnością i wysokim unikaniem,
• lękowy - jest związany z negatywnym obrazem siebie i innych oraz wysoką
zależnością i wysokim poziomem unikania.
Występujące w dzieciństwie nieufne przywiązanie może utrwalić się w posta
ci wewnętrznych, operacyjnych modeli przywiązania, które w życiu dorosłym
staną się źródłem takich uczuć, jak poczucie zagrożenia, złość, niepokój i lęk.
Gotowość do ich doświadczania sprzyja rozwojowi wielu zaburzeń psychicznych,
zwłaszcza różnych zaburzeń osobowości i zaburzeń lękowych (Greenberg 1999).
Obecnie na podstawie ogólnych wskazówek Bowlby’ego na temat psychoterapii
tworzy się procedury i metody pracy z osobami o takich zaburzeniach, w których
genezie znaczącą rolę mogą odgrywać wewnętrzne reprezentacje przywiązania.
Procedury te uwzględniają wpływ wewnętrznych modeli przywiązania nie tylko
na przebieg zaburzenia, lecz także na rodzaj tworzonej relacji terapeutycznej czy
skuteczność konkretnych strategii i interwencji terapeutycznych (Gormley 2004,
za: Rajewska-Rynkowska 2005).
Badania nad efektywnością psychoanalizy i terapii psychoanalitycznej prowa
dzone w warunkach naturalnych (effectiveness) i laboratoryjnych (efficacy) przy
noszą czasami sprzeczne rezultaty. Te pierwsze wskazują, zwłaszcza jeśli chodzi
o fobie i napady paniki, na brak wystarczającej skuteczności ich leczenia lub
mniejszą efektywność niż terapii behawioralno-poznawczej (Rakowska 2006).
Polskie badania przeprowadzone przez Aleksandrowicza i Sobańskiego (2004,
s. 106) pokazały, że u pacjentów leczonych zarówno z powodu uogólnionego
lęku, jak i zaburzeń występujących pod postacią somatyczną wyniki leczenia te
rapią psychodynamiczną i poznawczą są podobne. To podobieństwo rezultatów
potwierdziły też liczne badania nad pacjentami o różnych zaburzeniach lęko
wych i zaburzeniach nastroju, którzy uczestniczyli w krótkoterminowej terapii
analitycznej, prowadzonej zgodnie z procedurą tzw. terapii podręcznikowej (por.
Crits-Christoph 1996).
11,5. Modele zespołów zaburzeń związanych ze stresem

I ICH TERAPIA
Na przestrzeni życia człowiek narażony jest na różne czynniki stresowe, do

świadczane subiektywnie jako niebezpieczeństwo, wyzwanie lub strata, które
mają albo charakter normatywny (zdarzenia te można przewidzieć, bo standar
dowo pojawiają się na pewnym etapie życia, np. pójście do szkoły, zmiana miej
sca zamieszkania, przejście na emeryturę), albo nienormatywny (zdarzenia te
trudno przewidzieć, np. katastrofy, gdyż pojawiają się sporadycznie lub trwają
z przerwami w życiu osoby, np. przewlekła choroba w okresie dorastania). W za
leżności od siły i zakresu działania zdarzeń stresowych Lazarus i Folkman (1984)
wyodrębnili: (a) dramatyczne wydarzenia o charakterze katastrofy, obejmujące
zazwyczaj duże grupy ludzi; (b) poważne wyzwania i zagrożenia, dotyczące po
jedynczych lub kilku osób; (c) codzienne, niewielkie przeszkody i utrapienia. 375
Rozdział 11
Doświadczanie zdarzeń stresowych i radzenie sobie z nimi przez jednostkę

analizuje się z perspektywy zjawisk i procesów o charakterze biologicznym
(Selye 1960) oraz psychologicznym (Lazarus, Folkman 1984). Choć nie ustały
jeszcze spory na temat tego, czy stres psychologiczny należy definiować w kate
goriach cech bodźca, czy raczej jako reakcję wewnętrzną, psychiczną człowieka,
to aktualnie dominuje w literaturze transakcyjny model stresu R.S. Lazarusa.
W modelu tym podkreśla się, że wielkość przeżywanego stresu jest swoistym
odzwierciedleniem relacji między czynnikami zewnętrznymi a właściwościami
człowieka. Im większa nierównowaga między wymaganiami związanymi z cha
rakterem stresora a możliwościami ich spełnienia przez jednostkę, tym przeży
wany stres i towarzyszące mu emocje negatywne mogą być większe, a pojawie
nie się dezadaptacyjnych, patologicznych strategii bardziej prawdopodobne.
Znamienita grupa polskich badaczy stresu (także tego traumatycznego) i radze
nia sobie z nim, w tym: J. Strelau (1996; 2004), M. Lis-Turlejska (1998; 2002),
H. Sęk (2001a; 2007), 1. Heszen (1996; Heszen, Sęk 2007) czy B. Dudek (2003),
rozwija tę koncepcję, prowadząc bardzo interesujące badania empiryczne w róż
nych jej obszarach.
Już od czasów starożytnych w literaturze pięknej i kronikach historycznych,
zwłaszcza tych, które przedstawiały skutki wojny, nie tylko dla żołnierzy, lecz
także ludności cywilnej, znaleźć można opisy patologicznych reakcji na wyda
rzenia stresowe czy traumatyczne. Opisy takich reakcji pojawiały się również
w kartach choroby osób, które przeżyły wielkie kataklizmy, wypadki drogowe
i kolejowe czy akty tenoru (por. Solomon, Mikulincer, Flum 1988; Lis-Turlejska
2002).
11.5.1. Ostra reakcja na stres i zespół stresu pourazowego
Ogromną rolę w wyodrębnieniu istotnych klinicznie symptomów ostrej, a póź

niej przewlekłej reakcji na stres odegrały powtarzające się doniesienia i opisy
kliniczne lekarzy wojskowych z jednej strony oraz naciski społeczne wete
ranów wojennych i ich rodzin z drugiej. Rozmiar i zasięg zdrowotnych i spo
łecznych konsekwencji drugiej wojny światowej, a później działań wojennych
prowadzonych w Wietnamie i na Bliskim Wschodzie zmusiły wręcz odpowied
nie komisje Światowej Organizacji Zdrowia i Amerykańskiego Towarzystwa
Psychiatrycznego do bliższego rozpoznania problemów zgłaszanych przez ofia
ry tych działań. Choć komisje i pracujący w nich lekarze dość szybko uznali
jednostkę kliniczną, której przypisywano status zaburzeń przemijających, czyli
zespół ostrego stresu (np. szok artyleryjski czy reakcje stresu frontowego u żoł
nierzy), to trudno im było przyjąć, że u ludzi dotąd zdrowych zadziałanie je
dynie czynnika zewnętrznego (a nie wewnętrznego) może powodować trwałe
reakcje patologiczne na płaszczyźnie emocjonalnej, mentalnej i somatycznej.
Z tego prawdopodobnie powodu przez wiele lat w kolejnych klasyfikacjach ICD
i DSM nie było takiego zaburzenia psychicznego, określającego stan pacjenta
376 diagnozowanego dotąd jako cierpiący z powodu ostrego stresu, u którego po-
mimo podjętego leczenia nie mijały objawy niepokoju, bezsenności, nadmier

nej czujności i trudności z koncentracją uwagi (Bryant, Harvey 2003). Najpierw
w wersji DSM-II1 (1980), później w ICD-10 (1992/1998) wydzielono, obok ze
społu ostrego stresu czy ostrej reakcji stresowej, zespół stresu pourazowego15
i trwałe zmiany osobowości po katastrofach (tylko w ICD-10).
W związku z doświadczeniem przez osobę nieprzejawiającą dotąd żadnych
zaburzeń psychicznych wyjątkowego stresu fizycznego lub psy chicznego może
pojawić się u niej przemijające w ciągu kilku godzin lub dni zaburzenie, zwane
ostrą reakcją na stres (ICD-10, 2000, s. 128). Ten nadzwyczajny stres to prze
życie przez osobę utraty bezpieczeństwa fizycznego własnego lub jej bliskich
(członków rodziny, przyjaciół, a nawet osoby nieznanej), na przykład w sytua
cji katastrofy żywiołowej, wojny, wypadku, napadu czy gwałtu, albo przeżycie
zagrożenia lub utraty pozycji społecznej bądź społecznej grupy odniesienia, na
przykład bankructwo, utrata mienia czy śmierć kilku osób w krótkim czasie.
Objawy ostrej reakcji na stres są bardzo zróżnicowane pod względem ich
rodzaju, nasilenia i czasu trwania, ponieważ ich rozwój zależy nie tylko od
typu doświadczonego stresu, lecz także od indywidualnych właściwości osoby
w radzeniu sobie z nim. W momencie przeżywania stresu, na przykład zburzenia
domu przez huragan, osoba ma zawężoną świadomość i uwagę; znajduje się
w stanie „oszołomienia”, współwystępującego z zaburzeniami orientacji i nie
możnością zrozumienia całej sytuacji. Potem pojawia się albo utrata kontak
tu z otaczającą rzeczywistością (np. w postaci zaburzeń dysocjacyjnych), albo
pobudzenie i nadmierna aktywność (np. w postaci reakcji ucieczki lub fugi).
Objawom tym towarzyszy często paniczny lęk z różnymi objawami pochodzą
cymi z pobudzenia układu autonomicznego, takimi jak: kołatanie serca, przyspie
szone tętno czy drżenie całego ciała. Oprócz lub zamiast lęku może pojawiać się
silna złość, rozpacz czy depresja.
Podstawą dla rozpoznania ostrej reakcji na stres jest stwierdzenie bezpośred
niego i wyraźnego związku między wydarzeniem stresowym a pojawieniem się
symptomów. Obraz kliniczny zaburzenia jest często mieszany i bardzo zmienny.
Objawy znikają po kilku godzinach lub dniach, po czym może wystąpić częścio
wa lub całkowita niepamięć epizodu (ICD-10, ibidem).
Zaburzenia stresu pourazowego, jak podkreśla się w klasyfikacji ICD-10
(ibidem, s. 129), rozpoznaje się, gdy u osoby powstaje opóźniona i/lub prze
dłużona reakcja na wydarzenia stresowe lub katastroficzne o wyjątkowo zagra
żającym lub traumatycznym charakterze. Choć obraz kliniczny zaburzenia jest
bardzo zróżnicowany, to musi występować powtarzające się „przeżywanie na
nowo” zdarzenia traumatycznego. Początek zaburzenia występuje bezpośrednio
po wydarzeniu albo po okresie utajenia i może trwać od kilku tygodni do kil-
15 Pojęcie „zespół stresu pourazowego” jest w niniejszym opracowaniu stosowane zamiennie

z określeniem „zespołu stresu potraumatycznego”. Czytelnik może zauważyć, że w polskiej lite
raturze, zwłaszcza medycznej, omawiającej te zagadnienia z perspektywy ICD-10 używa się za
zwyczaj tego pierwszego określenia, natomiast w opracowaniach psychologicznych, które częściej
odnoszą się do DSM-1Y, drugiego terminu. 377
Rozdział 11
ku miesięcy. Często mija po 6 miesiącach lub nabiera charakteru przewlekłego,

przechodząc w trwałą zmianę osobowości.
Zdarzenia traumatyczne
Katastrofy naturalne Katastrofy spowodowane przez

(powodzie, huragany, trzęsienia ziemi) człowieka
(wypadki, pożary, skażenie środowiska)
Przemoc i agresja
Wojny i działania Agresja w rodzinie

Agresja w środowisku
polityczne (przemoc fizyczna,
społecznym
(zabijanie, tortury, psychiczna, gwałty)
(napady, gwałty, rozboje)
porwania)
Rysunek 11.5. Typologia zdarzeń traumatycznych

Objawy grupują się albo wokół powtarzającego się przeżywania urazu na

nowo w natrętnych wspomnieniach czy snach (tzw. reminiscencje), albo lękowe
go unikania wszelkich sytuacji i ludzi, którzy w jakikolwiek sposób mogliby
wywołać skojarzenia i przypomnienie wydarzenia oraz związanych z nim prze
żyć. Uporczywie utrzymuje się stan „odrętwienia”, otępienia uczuciowego, an-
hedonii, izolowania się od otoczenia i braku kontaktu z innymi ludźmi. Stan ten
przerywany bywa nagłymi wybuchami silnych emocji, takich jak: lęk, rozpacz
czy zgroza.
Występuje nadmierne pobudzenie układu autonomicznego, ze wzmożoną
czujnością, odruchem orientacyjnym i bezsennością. Pojawiają się mniej lub
bardziej intensywne myśli samobójcze i występuje tendencja do nadużywania
alkoholu i/lub leków.
Poniżej przedstawiono charakterystykę przejawów zespołu ostrego stresu
(acute stress disorder - ASD) i stresu pourazowego (PTSD) według DSM-IV,
które różnią się nie tylko nasileniem symptomów i czasem ich trwania, lecz także
obrazem klinicznym. Otóż w zespole ostrego stresu występują zaburzenia, które
nie są obecne w PTSD, tj. zaburzenia dysocjacyjne w postaci depersonalizacji
378 czy derealizacji.
Tabela 11.4. Kryteria diagnostyczne dla zespołu ostrego stresu (ASD) i zespołu stre
su pourazowego (PTSD) wg DSM-IV
Przejawy ASD PTSD

Stresor • wydarzenie zagrażające • ekstremalne wydarzenie
• bycie ofiarą lub świadkiem zagrażające
• strach, bezradność, • bycie ofiarą lub świadkiem
przerażenie • zgroza, bezradność,
przerażenie
Uporczywe • powracanie myśli/obrazów/ • powracanie myśli/obrazów/
przeżywanie wrażeń percepcyjnych wrażeń percepcyjnych
• dystres w konsekwencji • epizody typu flashback
wydarzenia niewymagany • dystres w konsekwencji
wydarzenia wymagany
• intruzywność myśli/obrazów/
snów
Uporczywe • unikanie myśli/uczuć/miejsc • unikanie myśli/uczuć/rozmów
unikanie • unikanie miejsc i ludzi
• poczucie wyobcowania
• amnezja dotycząca różnych
aspektów zdarzenia
• zmniejszenie zainteresowań
• pesymistyczna ocena
przyszłości i perspektyw
życiowych
Utrzymywanie • niepokój i nadmierna • bezsenność lub sen płytki
się pobudzenia czujność • dysforia
• rozdrażnienie • trudności z koncentracją
• bezsenność • wzmożona czujność
• trudności w koncentracji • wzmożony odruch orientacyjny
Zaburzenia • odrętwienie
dysocjacyjne • zawężenie świadomości
• depresonalizacja
• derealizacja
Czas trwania • co najmniej 2 dni i nie mniej • co najmniej 1 miesiąc po urazie
niż 1 miesiąc
Źródło: na podstawie APA 1994, s. 209-211.
Zespół stresu pourazowego występuje nie tylko u dorosłych, ale także u dzie
ci. Zamiast uporczywego powtarzania myśli czy obrazów u dzieci pojawiają się
uporczywie powtarzane zabawy czy gry, w których odgrywają pewne aspekty
wydarzeń lub przeżyć związanych z traumą.
Jeśli w sytuacji doniosłych zmian zachodzących w życiu człowieka, czy to
w postaci stresujących wydarzeń związanych ze zmianą miejsca zamieszkania,
utratą społecznego oparcia, systemu wartości, czy też ciężkiej choroby fizycznej, 379
Rozdział 11
dochodzi do pojawienia się depresji i poczucia pokrzywdzenia emocjonalnego,

ograniczających w znacznym stopniu jego funkcjonowanie w różnych sferach
życia, to uprawnione jest rozpoznanie zaburzeń adaptacyjnych (ICD-10, 2000,
s. 130). Zaburzenia te występują w ciągu 1 miesiąca od pojawienia się wydarze
nia i nie trwają dłużej niż 6 miesięcy.
11 b. Syndrom potraumatyczny ocalałego

Studia i badania kliniczne nad różnymi objawami zaburzeń powstałych na skutek do
świadczenia przez osoby konkretnych zdarzeń traumatycznych pokazywały, jak zróżnico
wany jest obraz kliniczny ich problemów. Skłoniło to badaczy i terapeutów do spisywania
relacji o sposobach myślenia, przeżywania i zachowania osób, które przeżyły specyficzny
stres, co zaowocowało pojawieniem się opisów: „syndromu dzieci maltretowanych”, „syn
dromu kobiet zgwałconych” czy „syndromu pozostałych przy życiu (ocalałych)”.
Początkowo syndrom ocalałego odnoszono przede wszystkim do byłych więźniów obo
zów koncentracyjnych i Żydów (ocalali z Holocaustu), a także weteranów wojennych, czyli
tych, którzy przeżyli, kiedy inni zginęli. Później objęto nim nie tylko szerokie grono byłych
żołnierzy i ludności cywilnej, np. uczestników i ofiar wojny w Wietnamie, Chorwacji czy
Czeczenii, lecz także tych ludzi, którzy przeżyli klęski żywiołowe, akty terroryzmu czy inne
katastrofy (lotnicze, drogowe czy budowlane).
W Polsce najwcześniejsze badania nad ocalałymi z obozów koncentracyjnych prowa
dzili A. Szymusik (1962; 1964), A. Kępiński (1970) oraz M. Orwid (1962), którzy do okre
ślenia zespołu zmian używali określeń: astenii poobozowej, astenii postępującej czy KZ-
syndromu. Źródeł tych zaburzeń upatrywali w czynnikach biologicznych (niedobór białka
po długotrwałym głodzie) i psychicznych ocalałych. Opisując konsekwencje tak ekstremal
nych doświadczeń, autorzy w dużej mierze skupiali się na zaburzeniach fizjologicznych
i chorobach somatycznych, w mniejszym stopniu na przystosowaniu psychicznym i spo
łecznym tych ludzi.
Podsumowując badania nad funkcjonowaniem osób, które doświadczyły ekstremalnego
zagrożenia życia, można za Liftonem i Olsonem (1976/1987) stwierdzić, że na syndrom
ocalałego, poza zaburzeniami fizycznymi i fizjologicznymi, składają się następujące ele
menty:
1. Intruzja śmierci - polega na wdzieraniu się w bieżące życie mentalno-emocjonalne
obrazu-uczucia śmierci nieakceptowanej, bo zbyt nagłej, przedwczesnej i absurdalnej.
Wdzieranie się obrazu-uczucia śmierci zawsze wiąże się z przeżyciem „ocalenia”.
2 Poczucie winy - to potępianie siebie za to, że ocalało się samemu, gdy inni zginęli.
Osoby ocalałe czują wprawdzie ulgę, że przeżyły, ale codzienne przeżywanie wła
snego życia wiąże się z poczuciem winy wobec nieobecnych bliskich czy kolegów.
3. Psychiczne odrętwienie - polega na zmniejszonej zdolności do odczuwania, co
pozwala dotkniętym tym syndromem zaprzeczać istnieniu śmierci. „Nieczucie” ma
swoje korzenie w reakcji „oszołomienia", która często występuje bezpośrednio po
urazie, chroniąc osobę przed wstrząsem oraz przerażeniem i poczuciem winy.
4. Podejrzliwość i nieukierunkowany gniew - przejawia się w postaci osłabienia
związków z innymi ludźmi, przy jednoczesnej potrzebie wsparcia i opieki. Wobec
osób wspierających i troszczących się przeżywają nieufność i podejrzliwość, oskar
żając je o obłudę i nieszczerość. Ich związki, nawet z osobami bliskimi, są powierz
chowne i ulotne.
5. Sformułowanie nowego sensu i znaczenia istnienia - po doświadczeniu traumy
pojawia się poczucie przerwania ciągłości linii życia, w którym zmarłe osoby odgry
wały ważną rolę. Przed ocalałymi staje zadanie polegające na ponownym zaangażo
waniu się „w życie” (szerzej: Lis-Turlejska 2002).
Specyficzna postać syndromu ocalałego przejawia się u niektórych ludzi pełniących za
wody związane z ratowaniem i udzielaniem pomocy tym, którzy przeżyli w katastrofach czy
napadach terrorystycznych. W Polsce szeroko zakrojone badania nad konsekwencjami
stresu traumatycznego doświadczanego przez policjantów przeprowadził Dudek (2003).
380
Choć aktualnie tak wiele się robi, aby świat był bezpieczny, to zdarzenia trau
matyczne są częstsze, niż może się wydawać. Z jednej strony prowadzi się ba
dania nad rozpowszechnieniem zdarzeń traumatycznych, z drugiej nad rozpo
wszechnieniem PTSD. Rozpowszechnienie zdarzeń traumatycznych w Polsce,
jak pokazały badania Lis-Turlejskiej (2004) na grupie studentów, są częstsze niż
w Stanach Zjednoczonych (60% populacji), gdyż o doświadczeniu przynajmniej
jednego zdarzenia relacjonowało 75,5% osób. Biorąc pod uwagę rodzaj wydarze
nia, badane osoby wskazywały, że 24% doświadczyło groźnego wypadku, 23%
przemocy w dzieciństwie, 22% było świadkiem śmierci kogoś bliskiego lub na
padu bandyckiego, a 21% przeżyło stratę osoby bliskiej.
Badania epidemiologiczne przynoszą różne rezultaty w zależności od
tego, czy prowadzi się je na całej populacji ludności, czy w grupach wyso
kiego ryzyka. Na przykład badania całej populacji ludności cywilnej Stanów
Zjednoczonych pokazują, że rozpowszechnienie PTSD wynosi od 0,5 do 1,3%
(McFarlane, de Girolamo 1996, za: James, Gilliland 2005, s. 184), natomiast
w następstwie gwałtu ostra reakcja na stres powstaje u 80-90% ofiar, a u około
50% rozwija się PTSD (por. Frommberger 2005).
11.5.2. Modele nadwrażliwości neurologicznej
Mózg człowieka, jak podkreśla L.J. Cozolino (2004, s. 187), jest dobrze
wyposażony do radzenia sobie nie tylko z krótkotrwałym stresem, lecz tak
że z większością traumatycznych wydarzeń. W czasie stresu, dzięki aktywacji
osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA), dochodzi do pojawienia się ada
ptacyjnych wzorców zachowania, które dają szansę na odzyskanie równowagi
i przywrócenie homeostazy w organizmie. Ponieważ mechanizm zmian neuro
fizjologicznych i neurohormonalnych w stresie zaprezentowano przy okazji
omawiania zagadnień związanych z powstaniem lęku (por. podrozdział 11.4.1),
dlatego w tym miejscu zostaną przedstawione tylko te koncepcje i badania, któ
re wskazują na możliwość pojawienia się osobniczej nadwrażliwości (reaktyw
ności) czy podatności na działanie stresu. Reaktywność układu nerwowego to
kwestia indywidualna, ponieważ nawet pobieżne obserwacje pokazują, że ten
sam stresor u jednej osoby może wywołać stan ogólnego wyczerpania, a u drugiej
tylko mobilizację organizmu.
Analiza rozlicznych koncepcji biologicznych na temat nadwrażliwości neu
rologicznej na stres pozwala stwierdzić, że badania zasadniczo koncentrują się
wokół dwóch kwestii: po pierwsze, na wyjaśnieniu zjawisk związanych z uszko
dzeniem komórek nerwowych, zwłaszcza hipokampa i ciała migdałowatego; po
drugie, na analizie procesów neurochemicznych prowadzących do wzrostu wy
dzielania się neuroprzekaźników pobudzających i spadku poziomu neuroprze-
kaźników hamujących. W tych bardzo złożonych zjawiskach poszukiwano wy
jaśnienia, jak dochodzi do utrwalenia się symptomów ostrej reakcji na stres, co
prowadzi do ukształtowania objawów o charakterze przewlekłym. 381
Rozdział 11
Badania na zwierzętach przeprowadzone przez Sampolsky’ego et al. (1990)

pokazały, że istnieje związek między chronicznym stresem a uszkodzeniem
hipokampa i ciała migdałowatego na skutek długotrwałego działania gliko-
kortykoidów. Zniszczenie neuronów struktury hipokampa pod wpływem tych
hormonów współwystępuje z procesami zahamowania rozmnażania i migracji
nowych komórek nerwowych. Uszkodzenie hipokampa upośledza zdolność do
przypominania, osłabia możliwości regulowania afektu i testowania rzeczywisto
ści z uwzględnieniem kontekstu, w którym pojawia się zagrożenie, co wpływa na
nasilenie poziomu stresu doświadczanego przez osobę (Longstaff 2005; Werka
2005). Co więcej, im wcześniej i dłużej w życiu dziecka wystąpi długotrwały
stres, tym większe jest prawdopodobieństwo uszkodzenia hipokampa, wystąpie
nia supresji immunologicznej i podatności na różne choroby somatyczne (por.
Cozolino 2004, s. 189).
Techniki obrazowania funkcji mózgu i aktywności układu współczulnego po
kazują, że utrzymujący się pod wpływem nadmiernego stresu wysoki poziom
aktywności osi podwzgórze-przysadka-nadnercza powoduje znaczne nasilenie
czynności ciała migdałowatego, które nie zmniejsza się nawet wtedy, gdy prze-
stają działać czynniki stresowe. Zjawisko to wyjaśnia, dlaczego tak długo, po za
kończeniu sytuacji traumatycznej, utrzymują się różne objawy charakterystyczne
dla zespołu stresu pourazowego (Bryant, Harvey 2003).
Dalsze badania pokazały, że wydłużone w czasie działanie hormonów gliko-
kortykoidowych powoduje także spadek koncentracji noradrenaliny w zakoń
czeniach nerwowych komórek miejsca sinawego, obniżenie stężenia serotoniny
w płatach czołowych i osłabienie aktywności układu dopaminergicznego. Dlatego
van der Kolk (1996, za: Bryant, Harvey 2003) postawił tezę, że zaburzenia
PTSD wynikają z niezdolności do regulacji procesów pobudzania, związanych
z zakłóceniami funkcjonowania systemu noradrenergicznego. Zachodząca pod
wpływem stresu traumatycznego aktywacja szlaków neuronalnych między
miejscem sinawym i hipokampem prowadzi początkowo do wzrostu pozio
mu noradrenaliny, co zwrotnie skutkuje zwiększeniem jej wychwytu i w końcu
obniżeniem jej poziomu w układzie nerwowym. Zjawisko to przyczynia się do
swoistej nadwrażliwości na kolejne dawki noradrenaliny. Ponowne przeżywa
nie urazu w postaci powracających wspomnień spowodowane jest reaktywacją
szlaków neuroprzekaźnikowych: miejsce sinawe-hipokamp, a każda kolejna re
aktywacja wzmacnia doświadczanie stresu. Koncepcja ta wyjaśnia raczej krót
kotrwałe utrzymywanie się objawów ostrej reakcji na stres niż zespołu stresu
pourazowego.
Choć lata dziewięćdziesiąte przyniosły wiele interesujących modeli i hipotez
potwierdzonych badaniami naukowymi na zwierzętach i ludziach, to wyjaśnia
ją one przede wszystkim pojawienie się ostrej reakcji na stres. Konieczne jest
prowadzenie dalszych badań zarówno nad źródłami, jak i mechanizmem utrzy
mywania się tych objawów bądź ich pojawienia się w postaci odroczonej, na
przykład pół roku po wystąpieniu zdarzenia.
382
11.5.3. Od dystresu do zaburzeń w postaci traumy

Nie u każdej osoby doświadczającej zdarzeń krytycznych w postaci katastrofy,
klęski żywiołowej czy przemocy dochodzi do rozwinięcia się zespołu stresu po
urazowego. Ta reguła nie potwierdza się nawet wtedy, gdy wystąpiła krótkotrwa
ła, ostra reakcja na traumę. Dlatego od wielu lat prowadzi się badania empiryczne,
które mają odpowiedzieć na pytanie, jakie czynniki podmiotowe i środowiskowe
mogą zwiększać lub zmniejszać ryzyko pojawienia się tego zespołu. Niestety
badania te rzadko, z uzasadnionych względów, mają charakter prospektywny,
znacznie częściej retrospektywny, co utrudnia sformułowanie trafnej i rzetelnej
odpowiedzi na pytanie o uwarunkowania PTSD.
Najwięcej uwagi poświęcono określeniu znaczenia wewnętrznych i zewnętrz
nych czynników pojawiających się na kolejnych etapach procesu powstawania
PTSD, tj. w okresie przedtraumatycznym, traumatycznym (reakcja na stresor)
i potraumatycznym. Uzyskane dotąd wyniki są niejednoznaczne, być może dla
tego, że badania prowadzono na różnych grupach osób, tj. ofiarach i świadkach
wydarzenia traumatycznego oraz ratownikach, a także w związku z przeżyciem
przez nie różnych typów traumy, na przykład wojny, aktów terroru, pożarów,
gwałtów czy przemocy psychicznej.
Choć nie dysponujemy zbyt dużą liczbą badań nad czynnikami ryzyka lub
zasobami (czynniki chroniące) w okresie przedtraumatycznym, to podkreśla
się możliwość wystąpienia podatności na działanie traumy wynikającej z: (1)
obciążenia biologicznego, mierzonego historią zaburzeń psychicznych w rodzi
nie, a przejawiającego się cechami temperamentu, oraz (2) obciążenia psychicz
nego, związanego z wczesną traumatyzacją, co znajduje odzwierciedlenie w po
staci konkretnych cech osobowości. Najbardziej znaczącą cechą temperamentu,
zdaniem Strelaua et al. (2002), jest reaktywność emocjonalna, przejawiająca się
między innymi małą wytrzymałością emocjonalną, która odgrywa ważną rolę
w konfrontacji ze stresem. Oprócz reaktywności emocjonalnej istotną rolę odgry
wają takie cechy osobowości, jak: neurotyczność i poziom lęku (por. McFarlane
2002), a także ogólny stan zdrowia i kondycja psychiczna osoby, na przykład
poziom poczucia koherencji (por. Dudek 2003).
W okresie traumy istotne znaczenie dla konsekwencji mają z jednej strony
stopień nasilenia i treść zdarzenia traumatycznego, z drugiej bezpośrednia reak
cja osoby na to zdarzenie. Badania generalnie potwierdzają zależności między
siłą bodźca traumatycznego, subiektywnie doświadczanym stopniem zagroże
nia zdrowia lub życia a wielkością reakcji na stres. Wskazują też na związki
między strategiami radzenia sobie ze stresem a nasileniem objawów PTSD,
przy czym ich obraz przedstawia się inaczej w zależności od typu traumy: pożar,
katastrofa technologiczna czy udział w wojnie. Polskie badania nad powodzia
nami pokazały, że styl radzenia sobie skoncentrowany na zadaniu występował
u osób z mniej nasilonymi objawami PTSD, podczas gdy styl radzenia sobie
skoncentrowany na emocjach - u ofiar z bardziej nasilonymi symptomami tego
zespołu (Strelau et al. 2002). 383
Rozdział 11
Wnikliwym badaniom poddano związki między rodzajem i nasileniem ob

jawów ostrego stresu a PTSD (Bryant, Harvey 2003). Okazało się, że nie ma
większego znaczenia wystąpienie lęku, pobudzenia psychoruchowego czy reak
cji depresyjnych, podczas gdy istotny wpływ miało ujawnienie się nasilonych
objawów dysocjacji (zaburzenia świadomości) oraz chaotycznych zachowań
i nieadekwatnych reakcji, na przykład poczucie zupełnej bezradności czy do
świadczenie stuporu (Bremner et al. 1992).
Zarówno w okresie wystąpienia traumy, jak i okresie potraumatycznym zna
czącą rolę dla utrwalenia się objawów PTSD mają czynniki zewnętrzne, przede
wszystkim brak wsparcia społecznego. Gdy weterani wojny wietnamskiej nie
uzyskiwali - w związku z przeżyciem nadzwyczaj ekstremalnego stresu i ewi
dentnego uszczerbku na zdrowiu psychicznym - wsparcia i zrozumienia od ame
rykańskiego społeczeństwa, to istniejące u nich symptomy PTSD znacznie się
nasiliły (por. Lis-Turlejska 2002; 2005).
To tylko niektóre, ważniejsze czynniki ryzyka: podmiotowe i sytuacyjne wpły
wające na ukształtowanie się bardziej trwałej reakcji na traumę w postaci PTSD.
Można sięgnąć do bieżących polskich badań naukowych, które przedstawiają te
zagadnienia w kontekście specyficznych typów traumy, na przykład uwięzienia
w obozach koncentracyjnych (Lis-Turlejska 1998), przeżycia powodzi (Strelau et
al. 2002), ratownictwa ofiar pożarów (Dudek 2003).
11.5.4. Poznawczy model „sieci strachu” i podejście psychoanalityczne

Wśród psychologicznych koncepcji przyczyn i mechanizmu utrzymywania się
zespołu stresu pourazowego dominują z jednej strony ujęcia paradygmatyczne,
takie jak podejście psychoanalityczne i poznawczo-behawioralne, z drugiej inte
gracyjne (psychospołeczne), uwzględniające nie tylko czynniki intrapsychicz-
ne, lecz także środowiskowe. Koncepcje psychospołeczne, co przedstawiono po
wyżej, wyjaśniają najczęściej, jak dochodzi do przekształcenia się ostrej reakcji
na stres w PTSD.
W konceptualizacji reakcji jednostki na stres traumatyczny w psychoanalizie
szczególne znaczenie mają podstawowe założenia dotyczące roli rzeczywistości
zewnętrznej i wewnętrznej w kształtowaniu się określonej struktury psychicznej
predysponującej do wystąpienia zaburzeń. Ponieważ Freud kładł nacisk na zna
czenie dziecięcych wyobrażeń o traumie, stąd też jego koncepcja reakcji po-
traumatycznej głównie odnosi się do warunków kształtowania się nerwicy okre
su edypalnego. Dopiero założenia współczesnej psychoanalizy, zwłaszcza teoria
relacji z obiektem i psychologia self które uwzględniają w większym stopniu
niż klasyczna psychoanaliza wagę rzeczywistości zewnętrznej (w tym zdarzeń
traumatycznych), pozwoliły na opisanie dwóch mechanizmów związanych z do
świadczeniem traumy - w okresie dzieciństwa i dorosłości.
Psychoanalityczne rozumienie traumy w wyjaśnianiu uwarunkowań pojawia
nia się symptomów psychopatologicznych przyjmuje, zdaniem Brett (1993, za:
384 Lis-Turlejska 1998), trzy różne oblicza. Należą do nich:
1. Trauma jako bodziec uaktywniający konflikt wczesnodziecięcy okresu

edypalnego. Zwolennikami takiego rozumienia traumy są ci psychoanalitycy,
który twierdzą, że pod wpływem wystarczająco dużej frustracji w życiu doro
słym dochodzi do regresji, w wyniku której następuje pobudzenie organizacji
aparatu psychicznego, będącego konsekwencją fiksacji pierwotnego konfliktu
między libido i agresją. W takiej sytuacji symptomy odzwierciedlają pragnie
nia i mechanizmy obrony tego okresu rozwojowego, w którym nastąpiła fiksa-
cja. Zdarzenie zewnętrzne, przeżywane jako silna frustracja, jest czynnikiem
pośredniczącym w wyzwoleniu konfliktów wczesnodziecięcych, będących
pierwotną przyczyną psychopatologii.
2. Trauma jako bodziec naruszający ochronę przeciw bodźcową i funk
cje ego. Gdy intensywność i wielość docierających do aparatu psychiczne
go bodźców jest zbyt duża, dochodzi wówczas do utraty zdolności obrony
przed nimi. Pojawia się stan bezradności, polegający albo na całkowitej apatii,
albo na takim wzburzeniu emocjonalnym, któremu towarzyszy dezorganiza
cja w działaniu, granicząca z paniką. Taki sposób rozumienia traumy przez
Freuda wydaje się najbardziej zbliżony do transakcyjnego ujęcia stresu, pod
kreślającego znaczenie wielkości stresu i możliwości jednostki w radzeniu
sobie z nim w kontekście posiadanych zasobów i deficytów.
3. Trauma jako przymus powtarzania dominującej funkcji aparatu psy
chicznego, polegającej na wiązaniu napięcia i eliminowaniu pobudzenia.
Analizując zjawisko powtarzania się u żołnierzy snów o tych samych scenach
z pola walki, Freud (1920/1994) doszedł do przekonania, że służy ono, po
dobnie jak fenomen unikania i obrony przed traumą, przezwyciężeniu urazu
na poziomie psychicznym. Już Janet (1919, za: Herman 1998) podkreślał, że
wielokrotne przeżywanie tego samego traumatycznego momentu jest prze
jawem instynktownych, nieudanych prób samoleczenia. To przezwyciężanie
polega na usiłowaniu przejęcia kontroli ego nad doświadczanym w sytuacji
traumatycznej lękiem i poczuciem bezradności z jednej strony oraz na unika
niu i tłumieniu wspomnień i przeżyć z nią związanych z drugiej.
Pierwsze dwa sposoby rozumienia traumy odpowiadają na pytanie, jakie funk
cje może ona pełnić w pojawieniu się określonych symptomów, ukształtowanych
we wcześniejszych okresach życia, natomiast ostatni wyjaśnia podłoże często
obecnych w obrazie klinicznym zespołu pourazowego naprzemiennie występują
cych stanów odrętwienia i pobudzenia.
Współczesne podejścia do wyjaśnienia zjawiska traumy różnią się tym, że
większą uwagę koncentrują na przeżywaniu przez jednostkę bezradności, mniej
szą zaś na wyjaśnianiu znaczenia wielkości bodźca i bariery przeciwbodźcowej
dla pojawienia się symptomów. Krystal (1985, za: Lis-Turlejska 1998) wyróżnił
traumę infantylną i dorosłą. Trauma infantylna pojawia się w okresie wczesno-
dziecięcym w sytuacji, gdy dziecko na skutek frustracji zostaje ogarnięte bardzo
silnymi negatywnymi emocjami (panika, przerażenie, złość), które współwy-
stępują z niezróżnicowanymi reakcjami wegetatywnymi i psychosomatyczny
mi. Reakcje te nasilają się, ponieważ dziecko nie ma odpowiednich możliwości 385
Rozdział 11
mentalnych do innego radzenia sobie z silnym afektem niż przez somatyzację.

W wyniku rozwoju i większej dojrzałości aparatu psychicznego osoba staje się
zdolna do rozpoznawania i różnicowania afektów, co sprzyja wykorzystaniu ich
jako sygnałów dla rozpoznania niebezpieczeństwa i zastosowania odpowiedniej
strategii obrony. W konsekwencji Krystal przyjął, że z traumą u osoby dorosłej
mamy do czynienia wtedy, gdy w obliczu zdarzenia czuje ona przede wszystkim
bezradność oraz nie rozpoznaje i nie różnicuje pojawiających się uczuć, które
są tak intensywne, że dominują nad możliwościami poznawczego ich opracowa
nia. Osoba taka, podobnie jak dziecko, „zalewana” jest afektami i zmasowanymi
reakcjami somatycznymi.
Od czasu tak wyraźnego rozróżnienia przez Krystala (ibidem) traumy dzie
cięcej od traumy okresu dorosłości w psychoanalizie wyraźnie wyodrębnia się
traumę(y), będącą podstawą kształtowania się zaburzeń psychicznych, zwłaszcza
zaburzeń osobowości (por. rozdział 10, Zaburzenia osobowości i zaburzenia sek
sualne'), oraz traumę katastroficzną.
We współczesnej psychoanalizie, zwłaszcza w teoriach relacji z obiektem
i psychologii self, traumę rozpatruje się zarówno w kontekście urazów wczesno-
dziecięcych, jak i przełamania mechanizmów obrony ukształtowanej struktury
psychicznej (Moore, Fine 1996). Ten pierwszy nurt koncentruje się na konse
kwencjach zbyt silnych frustracji związanych z brakiem możliwości nawiązania
przez dziecko odpowiedniej do wymagań rozwojowych relacji z matką. Drugi
zaś - na zjawiskach dekompensacji ukształtowanej organizacji osobowości, ze
względu na brak wystarczająco empatycznej i wspierającej reakcji ze strony oto
czenia społecznego (por. Horowitz 1999; Herman 1998).
Uwarunkowania zespołu stresu pourazowego w koncepcjach poznawczych
wyjaśnia się zjawiskami zachodzącymi podczas przetwarzania informacji i ich
zapamiętywania, w kontekście silnego pobudzenia emocjonalnego. Większość
modeli korzysta z założeń bioinformacyjnej teorii emocji Langa (1979, za:
Hembree, Foa 2005), w której strach rozumie się w kategoriach złożonej struk
tury poznawczej, zawierającej reprezentację: 1) bodźców wywołujących reakcję
emocjonalną, np. obawy, złości, smutku; 2) reakcji werbalnych, poznawczych,
emocjonalnych i fizycznych na bodźce; 3) znaczenia bodźców i skojarzonych
z nimi reakcji. Każdy człowiek posiada zatem owe złożone z trzech elementów
reprezentacje różnych emocji, w tym strachu. Odwołując się do koncepcji stra
chu normalnego, Foa et al. (1989) stwierdzili, że w niesprzyjających okolicz
nościach powstać mogą reprezentacje patologicznego strachu, zawierające
nadmiernie nasilone reakcje unikania i pobudzania, które są bardzo oporne na
próby modyfikacji. Te reprezentacje obejmują także: 1) skojarzenia bodziec-bo-
dziec, które mają charakter nierealistyczny, 2) skojarzenia między nieszkodli
wymi bodźcami a reakcjami ucieczki i unikania, 3) fałszywe skojarzenia mię
dzy reprezentacjami bodźca i reakcji a reprezentacjami znaczenia (często łącznie
z fałszywymi interpretacjami i ocenami). Błędnym skojarzeniom towarzyszą też
386 fałszywe przekonania, że jedyną możliwością uniknięcia lęku jest ucieczka przed
bodźcami lękotwórczymi i/lub że konfrontacja z bodźcami wywołującymi strach

prowadzi do katastrofy.
Rysunek 11.6. Sieć strachu w ostrej reakcji stresowej i zespole stresu pourazowego
Źródło: na podstawie Foa, Steketee. Tothbaum 1989; Bryant, Harvey 2003.
Przedstawione powyżej przesłanki posłużyły Foa et al. (ibidem, s. 266) do

przyjęcia założenia, że zespół stresu pourazowego powstaje i utrzymuje się na
skutek utworzenia po przeżytym stresie sieci strachu (jear network), gromadzą
cej informacje o tym, co jest niebezpieczne, bez odpowiedniej korekcji tych in
formacji. Sieć strachu to nic innego jak odpowiednie reprezentacje poznawcze, 387
Rozdział 11
obejmujące patologiczne wspomnienie traumy. Struktura reprezentacji stresu

pourazowego zawiera nierealistyczne, czyli błędne skojarzenia bodziec-bodziec,
fałszywą ocenę stopnia zagrożenia oraz bardzo dużą liczbę reprezentacji bodź
ca i reakcji, zwiększającą dostępność wspomnień. Aktywizacja reprezentacji
traumy przez jedne bodźce sprzyja pojawieniu się symptomów PTSD, fałszywe
przekonania, że konfrontacja z tymi bodźcami przyniesie bardzo negatywne skut
ki, uaktywniają zaś zachowania zmierzające do uniknięcia sytuacji powiązanej
z urazem. Do ważnych fałszywych przekonań podtrzymujących objawy należą
jeszcze dwa, które dotyczą świata i siebie: 1) świat jest wyjątkowo niebezpiecz
nym miejscem oraz 2) jestem wyjątkowo niekompetentny.
Model sieci strachu zaproponowany przez Foa et al. (1989) wzbogacili o nowe
założenia R. Bryant i A. Harvey (2003), wskazując, że istotne znaczenie dla pod
trzymywania sieci strachu mają strategie radzenia sobie, polegające na unikaniu
aktywnym i dysocjacji (unikanie pasywne - przyp. L.C.). Osoba o tendencjach
dysocjacyjnych szybko odczuwa ulgę spowodowaną złagodzeniem pobudzenia,
co prawdopodobnie wiąże się na poziomie neurochemicznym z obniżeniem po
ziomu kortyzolu. Unikanie utrudnia adekwatne przetwarzanie informacji o zda
rzeniu, co sprzyja zniekształceniu uwagi wobec sygnałów zagrożenia oraz po
nownemu doświadczaniu i katastroficznej ocenie przyszłej, ewentualnej krzywdy.
Istnieją też bardzo ciekawe i owocne próby łączenia podejścia psychody-
namicznego i poznawczego, na przykład M.J. Horowitza et al. (1980; 1999).
U podstaw koncepcji Horowitza leżą dwa założenia: po pierwsze, że trauma
tyczne zdarzenia są źródłem bardzo wielu informacji, których jednostka nie
może dopasować do posiadanych już schematów poznawczych na temat świata
i siebie; po drugie, że reakcja na stres może ulegać dynamicznym zmianom,
które, w sprzyjających okolicznościach, prowadzą do przetworzenia i integrowa
nia informacji o zdarzeniu stresowym z istniejącymi schematami poznawczymi.
W momencie zadziałania traumy, na skutek ogromnej liczby sygnałów dociera
jących do jednostki, dochodzi do przeciążenia informacyjnego i braku moż
liwości ich zintegrowania z istniejącym Ja (self). Informacje trwają w nieprze
tworzonej i surowej postaci, a mechanizm zaprzeczenia i odrętwienia pozwala
na ich utrzymanie poza świadomością. Czasami tylko, ze względu na zjawisko
zwane tendencją do kończenia, informacje te przedostają się w postaci intruzji
do świadomości.
W modelu faz reakcji postresowej autor przyjmuje, że choć wśród pacjentów
można zauważyć pewną dynamikę przebiegu tych reakcji, to w indywidualnych
przypadkach mogą one pojawiać się w różnych sekwencjach. Bezpośrednio po
wydarzeniu obserwuje się fazę silnej reakcji na traumę w postaci smutku, złości
czy lęku, potem pojawia się zaprzeczanie zdarzeniu, następnie okres wdzierania
się obrazów i przeżyć związanych z traumą, w końcu przepracowanie traumy
i uwalnianie się od niej. Ta ostatnia faza uwalniania się od traumy ma raczej
charakter względny, związane z nią informacje i przeżycia mogą być bowiem
aktywowane przez całe życie (por. podstawy neurobiologiczne traumy).
388
11.5.5. Terapia i farmakoterapia zespołów związanych ze stresem

Terapia zespołów zaburzeń związanych ze stresem jest dyscypliną dynamicz
nie rozwijającą się od bardzo niedawna, od czasów gdy społeczeństwo zaczęło
domagać się bardziej zdecydowanych działań leczniczych wobec coraz więk
szej liczby ofiar różnych wojen, aktów terroryzmu czy przemocy, zwłaszcza
wobec kobiet i dzieci. Ruchy społeczne na rzecz na przykład weteranów wojny
w Wietnamie czy maltretowanych kobiet i dzieci wymusiły na kolejnych rządach
amerykańskich (także europejskich) subwencjonowanie bardziej wszechstron
nej, niż tylko medycznej i socjalnej, pomocy dla ofiar i ich rodzin. Ludzie ci
chcieli wrócić do „normalnego życia”, takiego funkcjonowania jak kiedyś, przed
urazem, ale pomimo podejmowanych prób często nie mogli sprostać wymaga
niom życia codziennego.
Analiza różnych koncepcji pomocy psychologicznej i psychoterapii PTSD po
zwala na sformułowanie trzech wniosków: po pierwsze, w każdym systemie te
rapeutycznym określa się procedury i zasady leczenia odnoszące się do tej grupy
pacjentów; po drugie, tworzy się coraz więcej programów o charakterze eklek
tycznym, ukierunkowanych tylko na wybrane grupy osób, te, które doświad
czyły specyficznej traumy; po trzecie, programy oddziaływań psychologicznych
w wielu przypadkach są sprzężone z leczeniem farmakologicznym, pomocą
socjalną czy doradztwem duchowym. W zależności od stanu psychofizycznego
pacjenta oraz stopnia zagrożenia jego zdrowia i życia leczenie jest prowadzone
w warunkach stacjonarnych, tj. specjalistycznych ośrodkach interwencji w kry
zysie, albo ambulatoryjnych. Ważną formą pomocy dla osób cierpiących z po
wodu zaburzeń stresu pourazowego są grupy samopomocy, w których osoby
o podobnych problemach pomagają sobie nawzajem w przezwyciężaniu trudno
ści i poszukiwaniu sensu przeżycia traumy.
W związku z tym, że zaburzenia stresu pourazowego należą do klasy zaburzeń
lękowych, szerokie zastosowanie znalazły te wszystkie techniki i procedury tera
pii behawioralnej, poznawczej i uczenia się umiejętności radzenia sobie ze stre
sem, które przyniosły dobre efekty w ich leczeniu (por. tab. 11.5). Zanim w te
rapii behawioralnej zastosuje się konkretną technikę oddziaływania, najpierw
nawiązuje się kontakt z pacjentem, prowadząc rozmowy na temat symptomów
i zmian, które zaszły w jego funkcjonowaniu od momentu traumy, oraz przyczyn
pojawienia się PTSD (Weaver, Resnick, Glynn, Foy 1999).
Założenia psychoterapii poznawczo-dynamicznej Horowitza (1999) pozo-
stają w ścisłym związku z przesłankami przedstawionego w poprzednim pod
rozdziale modelu powstania objawów zespołu stresu pourazowego (uwzględ
niającego różnice w doświadczaniu stresu ze względu na mechanizmy obronne
zniekształcające odbiór i przetwarzanie informacji przez osoby o różnym cha
rakterze) oraz z koncepcją dynamicznych zmian reakcji na stres. Jest to jedna
z niewielu koncepcji pomocy psychologicznej, w której istotne znaczenie w pla
nowaniu strategii leczenia przypisuje się stylom i zaburzeniom osobowości.
389
Rozdział 11
Tabela 11.5. Wybrane przykłady technik terapii behawioralno-poznawczej zespołu

zaburzeń stresu pourazowego
Nazwa
Procedura i technika Badania nad skutecznością
techniki
Terapie • Odtwarzanie zdarzenia traumatycznego Foa, Hearst et al. (1994, za:
ekspozycji w wyobraźni, zwłaszcza gdy występuje Weaver et al. 1999)
i relaksacji jego amnezja • Zmniejszenie nasilenia
• Wielokrotne odtwarzanie wspomnień strategii unikania, zaburzeń
urazu (wraz ze szczegółami kontekstu), somatycznych, intruzji
związanych z nim przeżyć i doznań na • Zmniejszenie zakresu
poziomie emocjonalnym, mentalnym i liczby bodźców
i sensorycznym pełniących funkcję
• Pobudzanie bliższych i dalszych sygnałów do uaktywnienia
asocjacji z wydarzeniem się objawów
• Relaksacja na początku i końcu sesji
• 10 15 sesji 10-minutowych, 1-2 razy
w tygodniu
Systematyczna • Wyobrażanie zdarzenia traumatycznego Brom (1989, za: Blanchard,
desensytyzacja w połączeniu z odpowiednim Hickling 1997)
poziomem relaksacji • Zmniejszenie intruzji,
• Ekspozycja pojedynczych bodźców nocnych koszmarów,
przypominających zdarzenie, np. napięcia mięśniowego
dźwięk, zapach, i pogłębianie stanu • Efekty utrzymywały się
relaksu po 2 latach
• Wydłużanie czasu ekspozycji wielu
bodźców in vivo i utrzymywanie stanu
relaksacji
• Sesje 30-minutowe, 1 raz w tygodniu
• Czas trwania zindywidualizowany
Odwrażliwianie • Strategie terapii ekspozycyjnej: Shapiro 1991; Taylor et al.
za pomocą wyobrażenie zdarzenia, koncentracja 2003, za: Lis-Turlejska,
ruchów gałek na przeżyciach, tj. doznaniach Łuszczyńska 2006
ocznych somatycznych i emocjach, oraz ich • Redukcja nasilenia strategii
(EMDR) poznawcze przepracowywanie unikania, intruzji, lęku,
• Analiza fałszywych przekonań zaburzeń somatycznych
o traumie i własnych reakcjach na nią • Większy wpływ na zmianę
w kontekście reakcji innych ludzi mają techniki ekspozycji
• W trakcie ekspozycji pacjent śledzi niż ruchy gałek ocznych
jednocześnie oczami dłoń terapeuty,
poruszającą się w sposób rytmiczny
od lewej do prawej strony
• Po omówieniu każdego elementu
i etapu zdarzenia dokonuje się oceny
poziomu stresu
• Terapia krótkoterminowa
390
cd. tabeli 11.5

Terapia • Edukacja na temat mechanizmu Meicheubaum 1996;
odporności działania stresu i jego konsekwencji Foa (2000, za: Dudek 2003)
(zaszczepiania) • Trenowanie nowych strategii radzenia • Zmniejszenie niektórych
na stres sobie skoncentrowanych na problemie objawów
• Przeformułowanie irracjonalnych • Skuteczność porównywalna
przekonań o zdarzeniu traumatycznym z innymi technikami
• Paliatywne strategie radzenia sobie behawioralnymi, np.
z konsekwencjami stresu odwrażliwiania za pomocą
• Ćwiczenie umiejętności na sesjach ruchu oczu (lub mniejsza
i poza terapią, w życiu codziennym od nich)
• Czas trwania: 8-12 sesji
• Terapia indywidualna i grupowa
Terapia • Odtwarzanie i analiza traumatycznego Hembree, Foa 2005;
poznawcza wydarzenia Humphreys et al. 1999
• Przetwarzanie informacji i asymilacja • Zmniejszenie intruzji,
przeżyć związanych z urazem lęków, strategii unikania
z istniejącymi strukturami poznawczymi • Efekty utrzymują się 2 lata
• Zmiana znaczenia traumy dla osoby i dłużej
• Zmiana błędnych przekonań, zwłaszcza • Skuteczność mniejsza niż
„świat jest niebezpieczny” i Jestem w terapii wykorzystującej
absolutnie niekompetentna” na technik ekspozycji
przekonania bardziej adaptacyjne
• Sesje cotygodniowe
• Terapia krótkoterminowa
Dominujące w określonej strukturze charakterologicznej mechanizmy obron

ne w tak znacznym stopniu determinują sposób przetwarzania informacji o zda
rzeniu i charakter ich przeżywania, że konieczne jest uwzględnianie tej różnicy
w procesie psychoterapii. Horowitz (ibidem, s. 422) podkreśla na przykład, że
pacjenci o osobowości histrionicznej charakteryzują się innym stylem przetwa
rzania informacji, odmiennymi cechami przeżywania i funkcjonowania in
terpersonalnego (także w relacji terapeutycznej) niż osobowość narcystyczna
lub obsesyjno-kompulsyjna. Charakterystyczny dla tych pacjentów globalny styl
poznania wpływa na doświadczanie traumy w sposób wyjątkowo szokujący, ten
dencje do koncentrowania uwagi na sobie mogą zaś skłaniać innych do podejrze
wania, że osoba wykorzystuję tę sytuację do manipulowania, przez co trudniej jej
uzyskać zrozumienie i wsparcie.
Proces terapii poznawczo-dynamicznej Horowitz dzieli na kilka etapów, na
których pacjent i terapeuta koncentrują się na traumatycznym wydarzeniu oraz
na sposobach przeżywania emocjonalnego i przetwarzania informacji w kontek
ście ograniczeń i możliwości wynikających ze stylu jego osobowości. Jeśli tera
pia ma charakter krótkoterminowy (12 sesji), to przebiega według następujących
etapów: (1) stabilizowanie reakcji na traumę i stanu pacjenta poprzez towa
rzyszenie mu w cierpieniu, poczuciu bezradności i problemach; (2) budowanie 391
Rozdział 11
zaufania i poczucia bezpieczeństwa w relacji terapeutycznej i relacjach z innymi

ludźmi; (3) koncentracja na różnych aspektach zdarzenia oraz poszukiwanie
jego znaczenia dla relacji ze światem, innymi ludźmi i samym sobą; (4) wzboga
canie strategii zaradczych i zasobów dla radzenia sobie ze stresem; (5) rewizja
dotychczasowych rozwiązań i klaryfikowanie znaczenia traumy w kontekście
centralnego konfliktu osobowościowego pacjenta; (6) zakończenie aktualnego
procesu terapii i planowanie dalszego postępowania.
Procedury i techniki pracy terapeutycznej z osobami z PTSD wypracowane
w ramach podejścia behawioralno-poznawczego, poznawczego i psychoanalitycz
nego są wykorzystywane w różnych programach o charakterze eklektycznym.
Wspólne dla tych programów oddziaływań terapeutycznych jest korzystanie z ta
kich strategii postępowania, które sprzyjają: (1) „normalizowaniu” reakcji na trau-
mę; (2) wspieraniu adaptacyjnych umiejętności radzenia sobie, (3) zmniejszaniu
strategii unikania (aktywnych i pasywnych) oraz (4) zmianie atrybucji znaczenia
traumy (por. Herman 1998; James, Gilliland 2005; Lis-Turlejska, Łuszczyńska
2006). Terapeuci, po przeprowadzeniu postępowania diagnostycznego podczas
pierwszych spotkań z pacjentem, głównie koncentrują się na dopasowaniu techni
ki i interwencji oddziaływania do przejawianych w konkretnym momencie przez
osobę problemów psychicznych, społecznych czy somatycznych.
Na różnych etapach pomocy psychologicznej i terapii PTSD stosuje się far
makoterapię, zwłaszcza gdy u osoby występują bardzo nasilone objawy psy
chofizjologiczne. Ponieważ leczenie farmakologiczne nie przynosi najlepszych
efektów (ma tylko charakter paliatywny), dlatego, jeśli to konieczne, proponuje
się pacjentowi leczenie skojarzone, tj. udział w psychoterapii i okresowe uży
wanie leków. W przypadkach nasilonego niepokoju, paniki, bezsenności i nad
miernej czujności stosuje się leki przeciwdepresyjne (podobnie jak w innych za
burzeniach lękowych); nadaktywności i unikaniu bodźców związanych z traumą
- leki serotonergiczne; dysforii, irytacji i złości - leki przeciwdepresyjne i sero-
tonergiczne. Stosowanie leczenia skojarzonego staje się szczególnie ważne, gdy
PTSD współwystępuie z innymi zaburzeniami psychicznymi (por. Frommberger
2005; Kokoszka 2004).
11.6. Podsumowanie
Zaburzenia nerwicowe, somatoformiczne i zespół stresu pourazowego po
wszechnie uznaje się za takie jednostki kliniczne, które są głównie uwarunkowa
ne czynnikami psychogennymi. U podłoża tych zaburzeń, zgodnie z założenia
mi klasycznej i współczesnej psychoanalizy, zawsze występuje lęk, który może,
ale nie musi, być przez jednostkę rozpoznawany. O ile w ICD-10 (1998) klasa
tych zaburzeń nosi nazwę Zaburzenia nerwicowe..., o tyle w DSM-III (1987)
i następnych rewizjach tej klasyfikacji zrezygnowano z tego określenia na rzecz
terminu Zaburzenia lękowe. Określenie „zaburzenia nerwicowe” uznano z jednej
strony za zbyt szerokie, obejmujące pod względem objawowym także niektóre
392 zaburzenia osobowości, po drugie, za niezbyt trafne, bo utrudniające rozróżnię-
nie zespołów zaburzeń z lękiem odczuwanym przez osobę od zespołu zaburzeń,

u których podłoża występuje lęk domniemany. Lęk domniemany stwierdza się
u podłoża zaburzeń somatoformicznych i dysocjacyjnych, odczuwany natomiast
w zaburzeniach lękowych.
Emocje takie jak strach i lęk pojawiają się wtedy, gdy osoba spostrzega ja
kieś zewnętrzne lub wewnętrzne niebezpieczeństwa, które mogą jej zagrażać pod
względem fizycznym i/lub psychicznym. Powszechnie wskazuje się na dwa naj
ważniejsze kryteria różnicujące strach od lęku: po pierwsze, stopień zagrożenia,
jakie niesie za sobą wystąpienie konkretnego zdarzenia (np. przebywania w win
dzie, zetknięcia się z krwią czy pająkiem); po drugie, stopień prawdopodobień
stwa zaistnienia zdarzenia czy zjawiska zagrażającego (np. pochowania w stanie
śmierci klinicznej). Strach powstaje jako naturalna reakcja na realne zagrożenie,
natomiast lęk rozpoznaje się wtedy, kiedy realne niebezpieczeństwo nie istnieje
lub jego pojawienie się jest mało prawdopodobne. Reakcja strachu ma charakter
przystosowawczy, ponieważ mobilizuje jednostkę do walki lub ucieczki w obro
nie zdrowia i życia, lęku zaś - raczej dezadaptacyjny, osoba bowiem unika ja
kiejś sytuacji lub walczy z czymś, co wcale jej nie zagraża lub groźba ta jest
niewielka.
1. Lęki specyficzne w postaci fobii przejawiają się albo jako napady silnego lęku,
przyjmującego postać lęku panicznego, w chwili zetknięcia się z przedmiotem
lub sytuacją lękotwórczą, albo ich zdecydowanego unikania. Spośród różnych
przedmiotów i sytuacji wywołujących lęk do najbardziej rozpowszechnio
nych należą: niektóre zwierzęta i owady, siły przyrody, sytuacje, w których
utrudnione jest uzyskanie pomocy, oraz wybrane choroby. Charakterystyczne
dla fobii jest to, że jednostka zdaje sobie sprawę z tego, iż jej reakcje są nad
miarowe i nieadekwatne, ale nie ma to większego znaczenia dla regulacji za
chowania.
2. Szczególną postacią fobii jest fobia społeczna. Przejawia się ona w postaci:
(a) nasilonych lęków w sytuacji znalezienia się w centrum uwagi innych osób
z powodu ewentualnego zachowania się w sposób niewłaściwy bądź kompro
mitujący; (b) unikania wszelkich sytuacji społecznych. Poza tym, że fobia ta
charakteryzuje się podobnymi symptomami do innych fobii specyficznych,
w jej obrazie klinicznym mogą jeszcze wystąpić takie objawy jak: zaczerwie
nienie lub dygotanie, obawa przed zwymiotowaniem lub oddaniem moczu
i stolca.
3. Agorafobia z napadami paniki lub bez nich charakteryzuje się albo pojawie
niem się nasilonego lęku w sytuacji przebywania w tłumie, miejscach pu
blicznych, samotnego podróżowania czy nawet samotnego przebywania we
własnym domu, albo obawą przed wystąpieniem lęku kategorycznego unika
nia tych sytuacji. Jeśli agorafobii towarzyszy lęk paniczny, to pojawiają się
bardzo nasilone objawy pobudzenia układu autonomicznego, bóle w klatce
piersiowej (bóle brzucha) oraz specyficzne stany psychiczne, polegające na
poczuciu nierealności otaczającej rzeczywistości (derealizacja) lub/i samego
siebie (depersonalizacja). 393
Rozdział 11
4. Zaburzenia lęku uogólnionego charakteryzują się ciągłym stanem napięcia

i obawy, przy czym poczucie zagrożenia nie odnosi się do żadnej konkretnej
sytuacji czy obiektu, ale skupia na bieżących wydarzeniach i trudnościach
życia codziennego. Mniej wyraźne są zaburzenia pochodzące ze wzbudzenia
układu autonomicznego, natomiast bardziej te związane z bólami w klatce
piersiowej, brzucha lub ciągłym napięciem, które współwystępuje z poczu
ciem braku możliwości odprężenia i wypoczynku.
5. Nerwica natręctw, zwana w obu klasyfikacjach zaburzeniem obsesyjno-kom-
pulsyjnym, przejawia się w postaci: uporczywie nawracających myśli, nad
którymi jednostka nie może zapanować, oraz konieczności wielokrotnego
wykonywania tych samych czynności (kompulsje), które są odczuwane jako
męczące, natrętne i intruzyjne. Uporczywie nawracające myśli i czynności są
doświadczane jako egodystoniczne.
6. Badania kliniczne potwierdzają, że zaburzenia lękowe mają swoje uwarun
kowania biologiczne, na przykład w postaci uszkodzeń ciała migdałowatego,
hipokampa, śródmózgowia czy kory przedczołowej, oraz psychiczne, które
są swoiście konceptualizowane w podejściu psychoanalitycznym, psycholo
gii poznawczej, behawioralno-poznawczej i humanistycznej. Na poziomie
neurofizjologicznym i neurochemicznym poszukuje się wyjaśnienia, dlacze
go niektórzy ludzie są bardziej podatni na uczenie się reakcji lęku i strachu
na niegroźne bodźce, znacznie łatwiej i szybciej reakcje te generalizują oraz
o wiele trudniej niż inni je wygaszają. Koncepcje zaburzeń lękowych jako
efektu uczenia się podkreślają znaczenie zarówno czynników biologicznych,
jak i psychicznych w nabywaniu konkretnych objawów drogą warunkowania
klasycznego, modelowania i naśladownictwa.
7. Skuteczną formą leczenia zaburzeń nerwicowych jest przede wszystkim
psychoterapia, która w zależności od stanu pacjenta może być uzupełniana
farmakoterapią. W terapii behawioralnej szeroko stosuje się metodę syste
matycznej desensytyzacji i terapię implozywną (także w postaci ekspozycyj
nej i zanurzania w lęku). Pierwsza z nich opiera się na wygaszaniu związku
między reakcją bezwarunkową a bodźcem warunkowym poprzez wzajemne
hamowanie związane z pojawieniem się w tym samym czasie dwóch prze
ciwstawnych procesów (lękowego i odprężenia). Druga metoda uniemożli
wia wystąpienie reakcji unikania, co wpływa na wygaszanie reakcji lękowej.
Poznawcze modele lęku i fobii społecznej pokazują, że skuteczna może być
analiza kluczowych przekonań i automatycznych myśli, które pobudzają lęk
i podtrzymują reakcje unikania u pacjentów. Klasyczna i współczesna psy
choanaliza koncentruje się na uświadomieniu pacjentom wypartych w okresie
wczesnego dzieciństwa, zwłaszcza w okresie edypalnym, konfliktów między
libido i agresją.
8. Badania nad skutecznością psychoterapii pokazują, że wszystkie szkoły uzy
skują znacznie lepsze rezultaty w leczeniu zaburzeń w postaci fobii i zaburzeń
394 obsesyjno-kompulsyjnych niż zaburzeń lęku uogólnionego.
9. Ekstremalne zdarzenia stresowe mogą powodować u jednostki wystąpie

nie ostrej reakcji na stres, która po kilku godzinach lub dniach samoistnie
przemija albo jej objawy utrwalą się (ustabilizują) i nabiorą charakteru prze
wlekłego. W tym drugim przypadku dochodzi do powstania zespołu nazy
wanego zaburzeniem stresu pourazowego. Oba zespoły charakteryzują się
podobnymi objawami w postaci uporczywie powracających myśli i obrazów
zdarzenia (czasami jako flashback) lub w postaci unikania myśli, uczuć czy
miejsc związanych z wydarzeniem. Oprócz tych objawów zauważalne jest
także utrzymywanie się znacznego pobudzenia, przejawiającego się niepo
kojem, bezsennością i trudnościami w koncentracji uwagi. Te dwie jednostki
kliniczne różnią się tym, że w zespole ostrego stresu występują objawy dy-
socjacyjne, które nie pojawiają się w zaburzeniach stresu pourazowego.
10. Koncepcje biologiczne podkreślają znaczenie nadwrażliwości neurologicz
nej, a psychologiczne - cech temperamentu i osobowości, zwłaszcza strategii
radzenia sobie ze stresem. W konsekwencji najbardziej skuteczne w leczeniu
osób z zaburzeniami stresu pourazowego okazuje się łączenie farmakoterapii
z psychoterapią.
Podstawowe pojęcia
• lęk, strach • wygaszanie reakcji strachu
• fobie specyficzne • metoda systematycznej desensytyza-
• fobia społeczna cji
• agorafobia z napadami paniki • terapia implozywna
i bez nich • metoda ekspozycji i zapobiegania
• lęk uogólniony unikania
• ataki paniki • modele poznawcze fobii i napadów
• zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne paniki
• szybka i powolna ścieżka przewo • nerwica histeryczna i natręctw w kla
dzenia sygnałów zagrożenia sycznej psychoanalizie
• nadpobudliwość ciała migdałowate • lęki w teorii przywiązania
go • barbiturany i benzodiazepiny
• uszkodzenia hipokampa • ostra reakcja na stres
• teoria uczenia się lęku • zespół stresu pourazowego
Literatura zalecana
Bryant R.A., Harvey A.G. (2003). Zespół ostrego stresu (przeł. J. Suchecki). Warszawa:
Bryńska A. (2007). Zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne. Rozpoznanie, etiologia, terapia
poznawczo-behawioralna. Kraków: Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego.
Clark D.M., Fairbum C.G. (red.) (2005). Terapiapoznawczo-behawioralna. Badania na
ukowe i praktyka kliniczna (przeł. M. Klimaszewska). Gdynia: Alliance Press.
Dudek B. (2003). Zaburzenia po stresie traumatycznym. Gdańsk: Gdańskie Wydawnictwo
Psychologiczne. 395
Rozdział 11
Kępiński A. (1979). Psychopatologia nerwic. Warszawa: Państwowy Zakład Wydawnictw

Lekarskich.
Kokoszka A. (2004). Zaburzenia nerwicowe. Postępowanie w praktyce ogólnolekarskiej.
Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna.
Lis-Turlejska M. (2005). Psychologiczne następstwa stresu traumatycznego, w: H. Sęk
(red.), Psychologia kliniczna (t. 2, 120-135). Warszawa: Wydawnictwo Naukowe
PWN.
Lis-Turlejska M., Łuszczyńska A. (2006). Terapia potraumatyczna, w: L. Grzesiuk (red.),
Psychoterapia. Praktyka (t. 2, 453-466). Warszawa: ENETEIA - Wydawnictwo
Psychologii i Kultury.
Rachman S. (2005). Zaburzenia lękowe. Modele kliniczne i techniki terapeutyczne (przeł.
J. Kowalczewska). Gdańsk: Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne.
Rozdział 12
Zaburzenia dysocjacyjne i zespoły

ZABURZEŃ POD POSTACIĄ SOMATYCZNĄ
12.1. Wprowadzenie
Pojęcie „zaburzenia dysocjacyjne” jest niemal unikatowym terminem stoso
wanym w nazewnictwie, z założenia, ateoretycznych podręczników klasyfika
cji zaburzeń psychicznych. Posłużyło ono nie tylko kategoryzacji, lecz także
wskazuje na specyficzny mechanizm, tj. dysocjację powstania tej klasy zaburzeń.
Historycznie rzecz ujmując, oba pojęcia - dysocjacja i somatyzacja - znalazły
się w psychopatologii za sprawą psychiatrii dynamicznej, pierwotnie koncentru
jącej się na badaniu takich zjawisk jak: hipnoza, „choroby magnetyczne” (letarg,
katalepsja, somnambulizm) czy osobowość wieloraka i anestezje histeryczne.
Wcześniej zarówno zespoły dysocjacyjne, jak i somatomorficzne określano mia
nem histerii* 1 lub nerwicy histerycznej, podkreślając znaczenie mechanizmu
konwersji w pojawianiu się różnych symptomów. Mechanizm konwersji służył
wyjaśnieniu funkcjonalności tych stanów, które, w myśl założeń koncepcji psy
chiatrii dynamicznej, polegają na utrzymywaniu rozłamu pomiędzy świadomymi
i nieświadomymi procesami psychicznymi. Tylko w taki sposób jednostka może
poradzić sobie z wyjątkowo trudnymi dla niej konfliktami wewnętrznymi, uak
tywnianymi przez różne zdarzenia zewnętrzne. Generalnie jeden z tych sposo
bów polega na wytworzeniu objawu cielesnego (tzw. symbolizacja konfliktu),
drugi na dysocjacji, czyli rozszczepieniu procesów psychicznych. Zwykło się
twierdzić, że oba zaburzenia umożliwiają jednostce niebranie odpowiedzialności
za swoje pragnienia czy uczucia, które na poziomie świadomym są przez nią nie
do zaakceptowania.
Psychodynamiczna histeria w klasyfikacjach ICD-10 i DSM-IV została ujęta
w trzech różnych klasach zaburzeń, tj. zaburzeniach dysocjacyjnych, zaburze
niach pod postacią somatyczną (somatoformicznych) i zaburzeniach osobowości
(osobowość histrioniczna).
1 Przypadki tej choroby u młodych kobiet były znane już w kulturze egipskiej. Grecki filozof
i lekarz Hipokrates wysunął hipotezę, że macica (po grecku hystera), która jeszcze nie wydała na
świat dziecka, wpada w złość i wędruje po całym ciele, co przejawia się w postaci różnych dole
gliwości nazwanych histerią. Wierzono wówczas, że histeria występuje tylko u kobiet, co okazało
się nieprawdą (Meyer 2003). 397
Rozdział 12
Tabela 12.1. Zaburzenia dysocjacyjne i występujące pod postacią somatyczną

w ICD-10 (2000) i DSM-IY (APA 1994)
ICD-10 DSM-IV
F44 Zaburzenia dysocjacyjne Zaburzenia dysocjacyjne
• amnezja dysocjacyjna • amnezja dysocjacyjna
• fuga dysocjacyjna • fuga dysocjacyjna
• osłupienie dysocjacyjne • zaburzenia depersonalizacyjne
• trans i opętanie • dysocjacyjne zaburzenia
• dysocjacyjne zaburzenia ruchu tożsamości
• drgawki dysocjacyjne • bliżej nieokreślone zaburzenia
• dysocjacyjne znieczulenia i utrata dysocjacyjne
czucia zmysłowego
• inne zaburzenia: zespół Gansera,
osobowość mnoga, przejściowe
zaburzenia dysocjacyjne
(konwersje)
F45 Zaburzenia pod postacią Zaburzenia pod postacią
somatyczną somatyczną
• zaburzenia somatyzacyjne • zaburzenia somatyzacyjne
• niezróżnicowane zaburzenia • niezróżnicowane zaburzenia pod
występujące pod postacią postacią somatyczną
somatyczną • zaburzenia konwersyjne:
• zaburzenia hipochondryczne (także z zaburzeniami, mchu, czucia,
postać dysmorficzna) drgawkami
• dysfunkcje autonomiczne pod • hipochondria
postacią somatyczną, np. serce • zespół bólowy: ostry, przewlekły
i układ krążenia, górny i dolny • dysmorficzne zaburzenia ciała
odcinek przewodu pokarmowego, • zaburzenia pozorowane i symulacje
układ oddechowy
• uporczywe bóle psychogenne
F48 Inne zaburzenia nerwicowe
• neurastenia
• zespół depersonalizacji
i derealizacji
U podłoża wszystkich zespołów dysocjacyjnych i somatoformicznych dopa

trywano się działania czynników psychogennych, a dokładnie przeżycia trau
matycznych zdarzeń, które pozostają poza świadomością osoby. W psychiatrii
dynamicznej zakładano, że pewne afekty, myśli i działania - pod wpływem nie
rozwiązywalnych i trudnych do zniesienia problemów życiowych i interperso
nalnych, pobudzających wewnętrzne konflikty - zostają oddzielone od monito
rujących i kontrolujących funkcji centralnego i zarządzającego ego (Ellenberger
1970, za: Kihlstrom 2001). Interpretacja dysocjacji w DSM-IV (APA 1994,
s. 766) podkreśla jej funkcjonalny charakter, wskazując, że jest to strategia ni-
398 welowania emocji awersyjnych i kontrola procesów poznawczych, która wpływa
Zaburzenia dysocjacyjne i zespoły zaburzeń pod postacią somatyczną
na zakłócenia zwykle zintegrowanych funkcji psychicznych, takich jak: świado

mość, pamięć, percepcja otoczenia czy poczucie tożsamości.
Rozpowszechnienie zaburzeń dysocjacyjnych i pod postacią somatyczną nie
jest dobrze poznane, ponieważ wiele osób doświadczających tych stanów nigdy
się nie zgłasza po pomoc albo leczy u lekarzy pierwszego kontaktu na dolegli
wości somatyczne. Występują one częściej u kobiet niż u mężczyzn. Wskaźniki
rozpowszechnienia zespołów dysocjacyjnych w Ameryce Północnej plasują się
na poziomie 10% (proporcja płci 3-9:1); przy czym wyłoniona grupa istotnie
różniła się poziomem funkcjonowania i stanem psychicznym od pacjentów z kli
nicznym rozpoznaniem. Zaburzenia pod postacią somatyczną w Niemczech osią
gają podobne wskaźniki rozpowszechnienia, bo sytuują się na poziomie 13%,
przy proporcjach płci 2:1 (Spitzer, Freyberger 2005, s. 159). W zaburzeniach
dysocjacyjnych szczyt zachorowań przypada na trzecią dekadę życia, głównie
między okresem pokwitania a 35. rokiem życia. Wprawdzie ich liczba zmniejsza
się wraz z wiekiem, ale występują one także w okresie późnej dorosłości.
Przejawy zaburzeń dysocjacyjnych występują w obrazie klinicznym wielu
innych zaburzeń psychicznych, w tym: w zespole ostrego stresu pourazowego,
zaburzeniach osobowości typu borderline czy stanach po użyciu niektórych środ
ków psychoaktywnych, na przykład halucynogennych. W takich przypadkach
rozpoznaje się podstawową jednostkę kliniczną, a nie zaburzenie dysocjacyjne.
12.2. Zespoły dysocjacyjne i inne zaburzenia nerwicowe
Krótkotrwałe stany dysocjacyjne są doświadczane przez wszystkich ludzi, na

przykład podczas wykonywania więcej niż jednej czynności naraz lub działania
w sposób automatyczny. Dysocjacja sama w sobie nie jest patologiczna, czę
sto bywa wręcz użyteczna i przystosowawcza. Mitem jest, jak twierdzi Hilgard
(1977, za: Kihlstrom 1998, s. 361), przekonanie o jedności świadomości umysłu,
afektu i ciała. Jeśli istnieje dysocjacja normalna, to jakie kryteria musi spełnić
osoba, żeby jej stan zakwalifikować jako dysocjację patologiczną, czyli stan
znaczący klinicznie?
Traktując stany dysocjacji i asocjacji jako przeciwstawne bieguny jednego
kontinuum, można wskazać na całe spektrum tego zjawiska, a tylko niektóre jego
elementy należy uznać za patologiczne. Takie stanowisko prezentuje L. Edge
(2004), która traktuje asocjację i dysocjację jako szczególny rodzaj braku spój
ności i odpowiedniości między trzema elementami struktury Ja, tj. umysłem,
ciałem i świadomością. Oprócz patologicznej dysocjacji wyodrębnia dysocjację
typową, występującą podczas działań automatycznych, dysocjację celową, gdy
z jakichś względów osoba świadomie „odcina się” od nieprzyjemnych uczuć czy
myśli, oraz dysocjację kierowaną, polegającą na świadomym sterowaniu proce
sami asocjacji i dysocjacji podczas praktykowania jogi czy uczenia się technik
neurolingwistycznego programowania, wykorzystywanych w terapii.
Choć myślenie o zaburzeniach psychicznych w sposób dymensjonalny jest
niezgodne z założeniami klasyfikacji zaburzeń ICD-10 i DSM-IY, to zwłaszcza 399
Rozdział 12
w kontekście zaburzeń dysocjacyjnych warto pamiętać o innych niż kategorialne

koncepcjach tego zaburzenia.
12.2.1. Typy zaburzeń dysocjacyjnych

Kliniczny obraz zaburzeń dysocjacyjnych (F44.0-F44.9) obejmuje całą
gamę zespołów, których cechą wspólną jest zmiana świadomości, determinująca
częściową lub całkowitą utratę integracji między pamięcią, poczuciem tożsa
mości, bezpośrednimi wrażeniami i kontrolą dowolnych ruchów ciała. Objawy
zaburzeń pojawiają się zazwyczaj nagle, krótko po wydarzeniu traumatycznym
lub sygnałach z nim związanych, ustępują zaś po kilku tygodniach bądź mie
siącach. Jeśli stany dysocjacyjne trwają dłużej niż dwa lata, to często są bardzo
oporne na terapię (ICD-10, 1998, s. 136).
Zaburzenia dysocjacyjne przejawiają się z jednej strony raczej w postaci pa
tologii różnych funkcji psychicznych, takich jak: pamięć, świadomość czy po
czucie tożsamości, z drugiej mogą być związane ze schorzeniami pseudoneuro-
logicznymi. tj. objawami pozwalającymi domniemywać chorobę neurologiczną
manifestującą się porażeniem, ubytkami czucia (anestezje) lub drgawkami całe
go ciała. Te dwie grupy objawów czasami występują łącznie, na przykład osoba
z dysocjacyjnymi ubytkami smaku i węchu może przejawiać też stan osłupienia
czy amnezję (Spitzer, Freyberger 2005).
Najważniejszą cechą amnezji dysocjacyjnej jest utrata pamięci ważnych ży
ciowo wydarzeń, na przykład przeżytego wypadku samochodowego czy nagłego
osierocenia, których nie można nie zapamiętać w wyniku roztargnienia czy natu
ralnego zapomnienia. Niepamięć (amnezja) ma zazwyczaj charakter częściowy
i wybiórczy, a jej zakres i zawartość może zmieniać się w różnych okoliczno
ściach. We wspomnieniach mogą pojawiać się jakieś fragmenty wydarzenia, któ
re potem mogą ulegać amnezji, co u najbliższych często wywołuje podejrzenia
i przypuszczenia o chęci celowego wprowadzenia ich w błąd. Jeśli niepamięć jest
całkowita i uogólniona, to należy rozpoznawać fugę dysocjacyjną. Pod względem
afektywnym osoba albo czuje się niepewna i zagubiona, albo wręcz odwrotnie
- pogodzona ze stanem rzeczy i spokojna (ICD-10, 1998, s. 132).
Chociaż amnezja w zaburzeniach dysocjacyjnych ma inny charakter niż w ze
społach wstrząśnienia bądź po urazach mózgu, to w obu przypadkach występuje
niepamięć wsteczna (retrograda), tylko w ciężkich uszkodzeniach mózgu nato
miast niepamięć następcza (anterograda). W zespołach dysocjacyjnych nie do
chodzi do utraty pamięci świeżej, jest zachowana orientacja w otoczeniu i nie ma
wahań świadomości co do siebie i zdarzeń przebiegających tu i teraz. Zaburzenia
pamięci ustępują pod wpływem hipnozy tylko wtedy, gdy mają charakter dyso-
cjacyjny.
W dysocjacyjnej fudze, zwanej też funkcjonalną amnezją retrogradacyjną,
obok charakterystycznej uogólnionej niepamięci występują zachowania, których
celem jest zmiana miejsca pobytu poza to, gdzie osoba zazwyczaj przebywa.
400 Zachowania podczas przemieszczania się są spójne i adekwatne do wymagań
sytuacji, osoba potrafi zadbać o siebie i swoje bezpieczeństwo, a osoby postronne

odbierają jej funkcjonowanie jako prawidłowe i normalne. Bywa, że kierunek
podróży wyznaczony jest przez ubiegłe, znaczące dla osoby doświadczenia zwią
zane z kontaktami z bliskimi ludźmi bądź ważnymi osobiście wydarzeniami.
Na podstawie analizy skojarzeń pacjenta podczas trwania fugi i po jej ustąpie
niu, wywoływanych w warunkach laboratoryjnych, Schacter et al. (1982) stwier
dzili, że w tym stanie występują selektywne uszkodzenia pamięci epizodycznej,
a Kihlstrom (2001) zauważył także uszkodzenia pamięci semantycznej, obejmu
jącej informacje o sobie i o świecie.
Zupełny brak lub znaczne zubożenie ruchów spontanicznych (głównie tych
zależnych od woli), wypowiedzi słownych i reakcji na różne bodźce, takie jak:
światło, dźwięk czy dotyk, obserwuje się w dysocjacyjnym stuporze (osłupie
niu). Postawa, napięcie mięśniowe, sposób oddychania i dość skoordynowane
ruchy gałek ocznych pokazują, że pacjent nie śpi ani nie jest nieprzytomny. Mogą
jednak wystąpić krótkotrwałe, przemijające i płytkie zaburzenia przytomności.
Przejściowa utrata poczucia własnej tożsamości i orientacji w otoczeniu to
cechy charakterystyczne dla stanu transu i opętania. W stanie transu uwaga
i świadomość są zawężone do niektórych aspektów najbliższego środowiska,
a osoba często wykonuje powtarzające się, schematyczne ruchy ciała, przyjmuje
określone pozycje i formułuje te same wypowiedzi. Chodzi oczywiście o takie
ruchy ciała, które w tym momencie wydają się niezależne od woli, przeszkadzają
w życiu i nie należą do rytuałów religijnych akceptowanych w danej kulturze
czy środowisku. W stanie opętania osoba jest przekonana, że owładnęło nią bó
stwo, inna osobowość, duch czy inne nadprzyrodzone siły (ICD-10, 1998, s. 135;
Spitzer, Freyberger 2005).
12a. Zespół Gansera

Zespół Gansera, zwany kiedyś otępieniem rzekomym, w klasyfikacjach zaburzeń psy
chicznych ICD-10 i DSM-IV jest zaliczany do stanów dysocjacyjnych, a dokładnie klasy
Inne zaburzenia dysocjacyjne (konwersyjne). Tę klasę zaburzeń wyodrębniono dla takich
zespołów, które nie spełniają albo kryterium braku schorzeń somatycznych, które mogłyby
stanowić przyczynę objawów, albo kryterium bezpośredniego związku między symptoma
mi a wydarzeniem krytycznym czy trudnościami.
Jest to stosunkowo rzadkie zaburzenie, które obserwuje się głównie w warunkach wię
ziennych, gdy osoba oczekuje na wymierzenie kary bądź ją odsiaduje. Manifestowane
przez podsądnego zachowania są skrajnie niedorzeczne, przy czym tak źle naśladu
ją zachowania „wariata”, że samoistnie narzuca się rozpoznanie symulacji. Niemniej ze
względu na występujące w tym schorzeniu zaburzenia świadomości, które polegają na jej
wahaniu, zostało ono zakwalifikowane do zaburzeń dysocjacyjnych. Do typowych obja
wów zalicza się: (a) robienie wszystkiego na opak, (b) udzielanie błędnych odpowiedzi na
proste pytania, przy jednoczesnych poprawnych odpowiedziach na pytania trudniejsze, (c)
odpowiadanie na pytania w sposób przybliżony lub obok postawionego pytania.
W psychiatrii klinicznej można spotkać wiele opisów tego zespołu, zwłaszcza takich,
w których pojawia się „robienie na opak". Gdy badany ma otworzyć książkę, to usiłuje zro
bić to od strony grzbietu; jeśli ma coś przeczytać, to trzyma kartkę odwrotnie, gdy ma coś
napisać, to usiłuje to zrobić niezaostrzoną stroną ołówka. Bilikiewicz (1973) tak charaktery
zował zachowania chorych podczas badania klinicznego „(...) trawa jest u niego czerwona,
a krew zielona; niebo czarne, a sadza biała; pudełko zapałek nazywa kluczem, a klucz 401
Rozdział 12
zapałkami; klucz do zamka usiłuje włożyć trzonkiem, a klucz włożony dobrze obraca w od
wrotną stronę Udzielanie odpowiedzi obok uwidacznia się podczas wykonywania
przez chorego różnych zadań arytmetycznych. Gdy zapytamy, ile jest 4 x 4, to odpowiada,
że: 15 albo na pytanie, ile jest 3x3, stwierdzi, że jest 8 lub 10. Podawane liczby będą
bliskie odpowiedzi prawidłowej.
Dla właściwego różnicowania między symulacją a zespołem Gansera konieczna jest
obserwacja osoby w warunkach szpitalnych (Araszkiewicz 2002).
Występujące razem lub oddzielnie zespoły dysocjacyjnych zaburzeń ruchu

i/lub czucia są przedmiotem zainteresowania psychiatrii dynamicznej i psycho-
biologii, które z odmiennych perspektyw próbują wyjaśnić zjawisko konwersji.
Zaburzenia te mają bowiem charakter psychogenny. Choć wydaje się, że pacjent
cierpi z powodu różnych fizycznych dolegliwości, to nie można u niego stwier
dzić żadnej konkretnej choroby somatycznej, która uzasadniałaby występowanie
objawów albo w postaci utraty możliwości poruszania się w ogóle (paraliż) lub
poruszania jakąś częścią ciała: kończyną, głową, szyją, albo utraty lub znacz
nego osłabienia czucia, węchu, smaku czy wzroku. Obraz kliniczny zaburzenia
odpowiada często wyobrażeniom pacjenta o chorobie, które mogą w mniejszym
lub większym stopniu rozmijać się z wiedzą z zakresu anatomii czy fizjologii.
Stwierdzana u pacjenta utrata funkcji motorycznych lub czuciowych, jak się czę
sto okazuje na podstawie przeprowadzonego wywiadu, zwalnia go od poniesie
nia konsekwencji lub odpowiedzialności za jakąś trudną dla niego wewnętrznie
lub zewnętrznie sytuację.
Dysocjacyjne zaburzenia ruchu obejmujące kończyny dolne i wpływające na
różny stopień koordynacji ruchów (ataksja) powodują zaburzenia równowagi
i niemożność stania bez podparcia się (astazja-abazja). Objawy mogą przypo
minać między innymi niedowład lub porażenie, afonię lub dysfonię (utratę głosu
lub jego osłabienie), apraksję (niemożność wykonania ruchów dowolnych) lub
dyzartrię (zacinanie się, potykanie podczas wymawiania trudniejszych wyra
zów). Z tej grupy zaburzeń wyodrębniono drgawki dysocjacyjne, które charak
teryzują się ruchami przypominającymi napady padaczkowe (bez przygryzania
języka, utraty świadomości czy mimowolnego oddania moczu) (ICD-10, 1998,
s. 136-137; Spitzer, Freyberger 2005).
Zaburzenia dysocjacyjne ruchu i czucia, klasyfikowane w DSM-IV jako kon
wersje, są pod wieloma względami podobne do zaburzeń somatyzacyjnych.
Uderzające w zaburzeniach dysocjacyjnych jest to, że pomimo wystąpienia po
ważnych dysfunkcji polegających na utracie możliwości poruszania się czy od
czuwania, u chorych nie obserwuje się przerażenia czy rozpaczy w reakcji
na swój stan. Tym bardziej wydaje się uzasadnione przypuszczenie, że w tych
przypadkach chodzi o wtórne korzyści wynikające albo z zachorowania (opieka,
wsparcie, zwolnienie z obowiązków), albo połowicznego rozwiązania konfliktu
psychicznego leżącego u podstaw zaburzenia (APA 1994; Meyer 2003).
402
12.2.2. Zaburzenia tożsamości - osobowość wieloraka
Dzięki swej tajemniczej naturze osobowość wieloraka budzi ogromne zainte

resowanie nie tylko wśród klinicystów, lecz także wśród wielu twórców, zwłasz
cza literatów, którzy uczynili ją ulubionym obiektem wielu powieści. Pokazują
w nich dramatyczne, czasami kryminalne losy bohaterów, którzy przeżywają
swoje życie w wielu różnych postaciach i scenariuszach. W klasyfikacji DSM-IV
(APA 1994) odchodzi się od używania terminu osobowość wieloraka na rzecz
terminu: dysocjacyjne zaburzenia osobowości, ze względu na mylną sugestię za
wartą w określeniu. Jak podkreślają Ross et al. (1991), chodzi tu raczej o odmien
ne tożsamości, które nazywa się czasami nowymi alter ego, niebędące przecież
kompletnie odmiennymi osobowościami czy ludźmi.
Dysocjacyjne zaburzenia tożsamości, inaczej osobowość mnoga (wieloraka),
to stosunkowo rzadkie zaburzenie, w którego obrazie klinicznym występują dwie
lub więcej osobowości oraz zaburzenia pamięci. Każda z osobowości odznacza
się charakterystycznymi wzorcami zachowania, własną pamięcią, nastrojami czy
nawykami. Przejście od jednej do drugiej osobowości odbywa się zazwyczaj na
gle, bez wyraźnych zwiastunów. Gdy osoba znajduje się pod wpływem jednej, to
najczęściej nic nie wie o drugiej osobowości, i odwrotnie. Deklaratywna pamięć
autobiograficzna odnosi się tylko do tej osobowości, w której aktualnie jednostka
funkcjonuje. Co najwyżej może ona mieć poczucie istnienia luk w pamięci, na
przykład gdy znajdzie w domu rzeczy zakupione w okresie, gdy była pod wpły
wem drugiej osobowości, lub poczucie utraty czasu (Meyer 2003).
Zainteresowanie klinicystów i badaczy osobowością wieloraką wyraźnie oscy
luje - od znikomego do bardzo nasilonego, na przykład między 1979 a 1991 ro
kiem, kiedy lawinowo pojawiały się opisy przypadków i przyjęć do szpitali osób
z tymi zaburzeniami. Bestsellerami w Stanach Zjednoczonych stały się książki
opisujące to zjawisko - Trzy twarze Ewy i Sybil, które dzięki ekranizacji doczekały
się rozgłosu na całym świecie. Wydaje się, że najbardziej znanym przypadkiem,
także kluczowym dla rozwoju psychoanalizy, pozostaje nadal Anna O., pacjentka
J. Breuera, nauczyciela, a potem współpracownika Z. Freuda. Obaj uważali, że
cierpiała z powodu histerii, chociaż w świetle współczesnych klasyfikacji zabu
rzeń psychicznych uzyskałaby diagnozę osobowości mnogiej (Weissberg 1993).
Przypadek Anny O. W chwili zgłoszenia się na leczenie Anna O. miała dwadzieścia jeden
lat i była niezamężna. Pochodziła z zamożnej rodziny żydowskiej z Wiednia, zajmującej
wysoką pozycję społeczną w tamtejszym środowisku. Jesienią 1880 roku, podczas opie
ki nad chorym na płuca ojcem, u Anny wystąpił uporczywy kaszel, z którym zgłosiła się
do dr. Breuera. Po zastosowaniu hipnozy kaszel ustąpił, ale niedługo potem pojawiły się
zaburzenia wzroku i słuchu, osłabienie mięśni szyi, bóle głowy i barku oraz utrata czucia
w prawej ręce i nodze. Już wówczas terapeuci znali zjawisko polegające na tym, że po
ustąpieniu, w wyniku terapii, bardziej powierzchownych objawów, po pewnym czasie po
jawiają się te pierwotniejsze (podstawowe). Anna najpierw zaniemówiła na kilkanaście dni,
potem można było zaobserwować dwie osobowości, które dr Breuer nazywał pierwszym
i drugim stanem Anny O. Osobowości zmieniały się jedna w drugą bez żadnych sygnałów
ostrzegawczych (poprzedzających). Ta pierwsza odznaczała się ogromną troskliwością
wobec ojca, pracowitością i melancholijnością; ta druga była zupełnie inna, izolująca się, 403
Rozdział 12
pozbawiona oglądy towarzyskiej, często też zbuntowana i agresywna. To, co było „nie do
pomyślenia” w pierwszej, druga robiła bez zastanowienia i zahamowań.
Wiosną 1881, tuż po śmierci ojca, stan Anny się pogorszył. Spośród otaczających ją ludzi
rozpoznawała tylko Breuera i rozmawiała tylko w języku angielskim, który był jej drugim
I
językiem. Nie chciała jeść karmiona przez inne osoby niż doktor. Ze względu na pojawiają
ce się skłonności samobójcze została umieszczona w domu pod Wiedniem, gdzie służba
mogła jej pilnować przez całą dobę. Pomimo codziennych sesji i prowadzonych rozmów
jej stan raz się poprawiał, innym razem pogarszał. Prowadzona hipnoza pozwalała Annie
przypomnieć sobie różne zdarzenia i fantazje z dzieciństwa oraz okresu poprzedzającego
chorobę i śmierć ojca. Poza hipnozą dr Breuer pozwalał też na katharsis, które w sytua
cji Anny przyniosły bardzo dobre rezultaty. Anna w końcu wyzdrowiała, uzyskując wgląd
w problemy leżące u podłoża tych zaburzeń, i przepracowała je w taki sposób, że ustaliła
między sprzecznymi motywami nowy, bardziej adaptacyjny kompromis. Należy dodać, że
choć Breuer uznał pacjentkę za zdrową, to w rozmowach z Freudem ujawnił fakty prze
mawiające za niepełnym wyleczeniem. Otóż Anna O. w dalszym ciągu przejawiała dwie
I osobowości, ale jej stwierdzenie, że jest z nim w ciąży (co okazało się nieprawdą) prawdo
12.2.3. Neurastenia i zespół depersonalizacji-derealizacji
Neurastenia, zwana też zespołem przewlekłego zmęczenia, może przyjmo

wać różne postaci, z których dwie wyodrębniono w klasyfikacji ICD-10 (1998,
s. 146). W obrazie klinicznym pierwszego typu dominuje wzmożone zmęczenie
psychiczne, które występuje po jakimkolwiek wysiłku umysłowym. Zmęczeniu
towarzyszy słabość, poczucie niewydolności zawodowej i piętrzących się trud
ności w realizacji zadań życia codziennego. Dodatkowo osoba skarży się na
trudności w koncentracji uwagi, utratę zdolności do organizowania sobie działań
i problemy z utrzymywaniem logicznego toku myślenia. W typie drugim domi
nuje osłabienie i wyczerpanie fizyczne, nawet po minimalnym wysiłku, czemu
towarzyszą bóle mięśniowe, poczucie ogólnego napięcia i niemożność odpręże
nia się. W obu typach występują rozmaite nieprzyjemne doznania fizyczne, takie
jak zawroty i bóle głowy, bóle różnych części ciała, niestrawność i zaburzenia
snu.
Opisując nerwicę neurasteniczną, A. Kępiński (1979) zwraca uwagę na zwięk
szoną pobudliwość nerwową tych pacjentów, która powoduje, że nawet niezbyt
silne bodźce odbierane są przez nich jako bolesne. Ta nadwrażliwość wpływa na
pojawienie się rozdrażnienia, które dodatkowo mobilizuje układ wegetatywno-
404 -endokrynny, potęgując uczucie wyczerpania. Istnieją ludzie, którzy już w okre-
sie wczesnej młodości ujawniają na przemian uczucia zmęczenia i rozdrażnienia,

sprawiają wrażenie umęczonych tym, że żyją. Kępiński nazwał tę grupę ludzi
„urodzonymi” neurastenikami. Odznaczają się oni negatywnym stosunkiem do
świata i samego siebie. Chronicznym wyczerpaniem i zmęczeniem zajmują się
współcześnie przedstawiciele psychologii poznawczo-behawioralnej, w których
pracach można znaleźć niektóre myśli A. Kępińskiego (por. Sharpe 2006).
Ze względu na charakter symptomów, ale także podłoże psychiczne, a nie or
ganiczne, neurastenia i zespół depersonalizacji-derealizacji wchodzą do klasy ze
społów zaburzeń nerwicowych (ale są wyłączone z kategorii zaburzeń dysocja-
cyjnych) w ICD-10 (1998) i zaburzeń dysocjacyjnych w DSM-IV (APA 1994).
Przesłanki tych decyzji wzbudzają kontrowersje, podobnie jak pozostawienie
w pierwszej klasyfikacji i odrzucenie w drugiej pojęcia nerwicy.
Depersonalizacja, czyli poczucie obcości w stosunku do własnego ciała i prze
żyć, oraz derealizacja - poczucie obcości w stosunku do otoczenia - mogą wystę
pować albo niezależnie, albo łącznie, jako zespół depersonalizacji-derealizacji.
Odrębna postać tego zaburzenia zdarza się stosunkowo rzadko, częściej w kon
tekście zaburzeń depresyjnych, obsesyjno-kompulsyjnych czy w zaburzeniach
osobowości. Wtedy jednak należy rozpoznawać zaburzenie podstawowe.
Doświadczenia depersonalizacyjne mogą mieć bardzo różny charakter, przy
bierają formę takich doznań jak: oglądanie siebie z odległości, jak na filmie,
uczucie oderwania od części ciała lub w ogóle od ciała; brak poczucia kontroli
nad własną mową i ruchami fizycznymi; poczucie, że jedna część Ja działa lub
w czymś uczestniczy, a druga to obserwuje; poczucie robienia czegoś na niby,
albo jakby się było we śnie lub we mgle. Jeszcze inne przejawy tego zaburzenia
przyjmują postać poczucia, że głos, ruchy i odczucia osoby należą do kogoś inne
go bądź są odgrywane, jak przez aktora podczas przedstawienia (ICD-10, 1998,
s. 147; Simeon 2004).
Daniel, 22-letni student z Wybrzeża, w trakcie wakacji wyjechał za granicę do pracy.

Przeżył tam doświadczenie, które go bardzo zdziwiło i zastanowiło. Wprawdzie od tego
czasu nie powtórzyło się to doświadczenie, ale on jakoś się zmienił.
Przez długi czas nie mógł znaleźć pracy, a jeśli nawet zdołał się zatrudnić, to okazywało
się, że praca jest zbyt ciężka lub pracodawca nie płaci. Był przerażony, że może sobie
nie poradzić i nie będzie miał za co wrócić do Polski. Bał się, że zostanie bez dachu
nad głową, bo nie starczy mu pieniędzy na opłacenie czynszu i jedzenie. Były już takie
okresy, że głodował z powodu kłopotów finansowych. Czuł się bardzo samotny. Dni były
podobne do siebie, bo albo szukał pracy, albo przesiadywał w swoim pokoju. Nie spotykał
ludzi, którzy chcieliby utrzymywać z nim jakieś kontakty. W końcu poznał grupę Polaków,
którzy wydawali się przyjaźni. Zaproponowali mu pracę polegającą na czyszczeniu ko
minów przemysłowych, położonych w różnych częściach miasta. Była to bardzo ciężka
i niebezpieczna robota, ale dobrze płatna. Kiedyś pracowali całą dobę, ponieważ mieli
opóźnienia, a termin wyczyszczenia komina zbliżał się. Po 24 godzinach pracy na wyso
kościach, z maską ochronną na twarzy, Daniel czuł się bardzo zmęczony, osłabiony, miał
lekkie zawroty głowy. Poszedł razem z kolegami do parku, żeby coś zjeść i posiedzieć na
świeżym powietrzu. Świeciło słońce, dzień był upalny. Pamięta, że z minuty na minutę miał
wrażenie, że unosi się w powietrzu, a świeży powiew wiatru otacza jego ciało, które staje
się odprężone. Był oczarowany i zachwycony, gdy patrzył na siebie unoszącego się w gó
rze. Znalazł się nad brzegiem morza, na plaży, nad ludźmi, którzy spacerowali, grali w piłkę
405
Rozdział 12
i pływali w wodzie. Widział siebie z rozpostartymi rękoma, płynącego raz w powietrzu, raz
na falach. Nie czuł swojego ciała i nie wiedział, czy jest tym, który patrzy, czy tym, który
I
osoba
GdyNie
lata. skarżygosiętona
obchodziło uczucie bo
specjalnie, nierzeczywistości, należy
w końcu czuł się wolny. Od mieć co jakiśze
na uwadze
tego czasu
czas
spół się dotyka
zwany i nosi obcisłą
derealizacją. Znanebieliznę i ubrania,
otoczenie żeby lepiej
wygląda czuć siebie.
wówczas dla niej obco,miewa
Czasami przed
wrażenie,
mioty są zniekształcone, się czy może
że znika, rozpływanieostre traci swoje kształty.
i pozbawione życia. Musi szybkotakie
Czasami znaleźć lustro,
widzenie
w którym sprawdza, że jest i wygląda jak zawsze.
otaczającej rzeczywistości odnotowuje się u ludzi zdrowych, gdy są oni ekstre
malnie wyczerpani, zmęczeni czy znajdują się pod wpływem środków halucy
nogennych. Wtedy jednak nie rozpoznajemy tego zespołu (Freyberger, Stieglitz
2005).
W zespołach tych objawy są traktowane jako zjawisko subiektywne i sponta
niczne, niespowodowane przez zewnętrzne siły czy przez inne osoby. Nie wy
stępują zaburzenia spostrzegania ani świadomości pochodzenia toksycznego lub
padaczkowego.
12.3. Koncepcje zaburzeń dysocjacyjnych i ich leczenie

Zespoły dysocjacyjne są na tyle niejednolitą klasą zaburzeń, że często poja
wiają się modele czy koncepcje, które wyjaśniają uwarunkowania tylko pewnej
grupy zaburzeń. Do niedawna dominowało podejście psychodynamiczne i neuro-
biologiczne, ponieważ koncepcje behawioralne i poznawcze nie dysponowały
takimi założeniami o naturze procesów psychicznych, które umożliwiałyby for
mułowanie zadowalających wyjaśnień. Choć okres, w którym przedstawiciele
orientacji behawioralnej - z oczywistych względów - powątpiewali w istnienie
zjawiska dysocjacji, już minął, to nadal w wielu poważnych podręcznikach o uwa
runkowaniach zaburzeń psychicznych i ich leczeniu nie można znaleźć odniesień
do tych zespołów (por. Reinecke, Clark 2005; Clark, Fairburn 2006).
12.3.1. Koncepcje psychiatrii dynamicznej i psychoanaliza

Do najwcześniejszych koncepcji wyjaśniających mechanizm powstania zabu
rzeń dysocjacyjnych i depersonalizayjnych należą koncepcje psychiatrii dyna
micznej, którą często dzieli się na przed- i pofreudowską. Klasyczna psycho
analiza szeroko wyjaśnia zjawisko konwersji i powstanie nerwicy histerycznej,
natomiast współczesna bardziej koncentruje się na zjawisku rozszczepienia, cha
rakterystycznego dla zaburzeń osobowości.
Czołową postacią tzw. pierwszej psychiatrii dynamicznej był uczeń Charcota,
P. Janet (1907, za: Kihlstrom 2001), który podstawowe elementy struktury psy
chicznej określił mianem automatyzmów psychologicznych. Każdy automatyzm
406 reprezentuje, zgodnie z założeniami koncepcji, złożony akt psychiczny, poprze-
dzony ideą, której towarzyszyła emocja. U osoby normalnej cały repertuar ele
mentarnych automatyzmów psychologicznych łączy się w jednorodny strumień
świadomości, dostępny introspekcji, i podlega kontroli wolicjonalnej. Jednak
w pewnych okolicznościach jeden lub więcej automatyzmów może ulec od-
szczepieniu i funkcjonować poza świadomością i kontrolą człowieka, i właśnie
to zjawisko Janet nazwał desaggregation, co przełożono później na pojęcie dis-
sociation - dysocjacji.
Psychoanalityczna koncepcja (tzw. druga psychiatria dynamiczna) histerii wy
jaśnia z jednej strony źródła, a z drugiej mechanizm pojawiania się zaburzeń
w postaci dysocjacji czy zaburzeń ruchu i czucia. Konwersja histeryczna charak
teryzuje się: (a) objawami cielesnymi, wykazującymi dużą zmienność, u których
podłoża występują przyczyny psychiczne, a nie schorzenia fizyczne; (b) niewiel
ką reakcją emocjonalną (a nawet jej brakiem; belle indifference) na choroby,
które sprawiają wrażenie bardzo poważnych (a nawet brakiem takiej reakcji);
(c) epizodycznym transem histerycznym, występującym razem z pozostałymi
objawami lub oddzielnie. Transy histeryczne są przejawem odłączenia się (dyso
cjacji) pewnych funkcji psychicznych bez zachowania świadomości (por. Moore,
Fine 1996).
Freud (1917/2001) uważał objawy fizyczne i dysocjacyjne w histerii za prze
jaw radzenia sobie z wypartym w okresie edypalnym konfliktem pomiędzy sek
sualnymi pragnieniami i fantazjami a wewnętrznymi lub zewnętrznymi zakazami
(odmowami). Niemożliwe do przyjęcia wyobrażenia, czy to o charakterze seksu
alnym, czy agresywnym, stają się nieszkodliwe dzięki temu, że energia libidinal-
na zostaje oddzielona od treści wyobrażeń i przekształcona „w to, co cielesne”
(Freud, ibidem, s. 100). Rodzaj zaburzeń cielesnych związany jest tylko symbo
licznie z wypartymi treściami, a w dodatku na różnych etapach życia jednostki
ta symbolika ulegała przekształceniom. To, czy u osoby powstaną objawy kon-
wersyjne, czy inny typ symptomów, takich jak fobie czy natręctwa, zależy od jej
konstytucjonalnej podatności, zwanej przez Freuda (ibidem, s. 99) „somatyczną
zbieżnością”, która przejawia się w postaci normalnego czy patologicznego pro
cesu przebiegającego w jakimś narządzie ciała.
Założenia klasycznej psychoanalizy rozwijali następcy Freuda, którzy widzieli
konieczność poszerzenia zakresu tego pojęcia na inne okresy libidinalne i pozio
my rozwoju ego niż okres edypalny. Przekształcanie energii psychicznej w so
matyczną odbywa się tak, żeby zaburzenia ruchu czy czucia wyrażały pochodne
wypartych, zakazanych impulsów. Próbuje się rozwijać koncepcję symbolicz
nego znaczenia objawów, opisując, jak Język ciała” wyraża zarówno zakaza
ne popędy, jak i mechanizmy obrony skierowane przeciw nim (por. Laplanche,
Pontalis 1996).
Ponieważ nie udało się dotąd przełożyć niektórych kluczowych założeń kon
cepcji psychoanalitycznych na język badań empirycznych typu „wielkie grupy”,
ich potwierdzenie znaleźć można w różnych opracowaniach klinicznych typu
case study, które jednocześnie wskazują na skuteczność prowadzonej w ramach
tego paradygmatu terapii (Zalewska, Schier 2005). 407
Rozdział 12
12.3.2. Mechanizmy dysocjacji w kategoriach psychologii poznawczej

Gdy skończył się okres triumfu behawiorystów, którzy usunęli z podręczników
pojęcie umysłu, wówczas na nowo zainteresowano się świadomością, a w ramach
psychologii poznawczej powstały pierwsze koncepcje zaburzeń dysocjacyjnych.
Jedną z pierwszych koncepcji, która odchodziła od założeń psychodynamicz-
nych, jest neodysocjacyjny model zaburzeń Hilgarda (1994, za: Kihlstrom
2001), w którym umysł traktuje się jak zorganizowany system struktur mental
nych, monitorujących i kontrolujących przeżycia, myśli i działania człowieka.
Choć każda struktura może przetwarzać informacje samodzielnie, to istnieją
między nimi połączenia, sprzyjające ich współzawodnictwu o ten sam kanał
wchodzących i wychodzących informacji. Wszystkimi elementami tego syste
mu zawiaduje centralna struktura, pełniąca funkcje zarządzające, monitorujące
i kontrolujące, która zapewnia do pewnego stopnia jedność i spójność w obszarze
świadomości fenomenologicznej i kontroli wolicjonalnej. Operacje przepływu
informacji w poziomie, czyli między strukturami podrzędnymi, lub w pionie,
od struktur podrzędnych do centralnej, mogą ulec ograniczeniu lub całkowitemu
odcięciu i wtedy spójność działania struktury monitorującej i kontrolującej może
zostać na tyle zaburzona, że dochodzi do stanu podzielonej świadomości. Choć
wszystkie operacje są reprezentowane w świadomości fenomenologicznej i wo
licjonalnej, to nie są one w wystarczającym stopniu zintegrowane, co znajduje
odzwierciedlenie w objawach klasycznego przypadku dysocjacji.
Badania laboratoryjne nad osobowością mnogą, która przejawia się z jednej
strony zaburzeniami tożsamości i integracji self z drugiej zaburzeniami pamięci,
koncentrują się na wyjaśnieniu, dlaczego jednostki z tym zaburzeniem nie potra
fią przypomnieć sobie doświadczeń innych osobowości. Wychodząc z założeń
Schactera dotyczących koncepcji jawnej i ukrytej pamięci, Kihlstrom (1996,
za: Kihlstrom 2001) postawił hipotezę, że zaburzenia dysocjacyjne są przejawem
istniejącego między tymi dwoma rodzajami pamięci rozłamu. Pamięć jawna, któ
ra po części pokrywa się z pamięcią deklaratywną, odnosi się do świadomego,
intencjonalnego przypominania sobie przez osobę jakiegoś wcześniejszego wy
darzenia w życiu, wymagającego rozpoznania i przypominania. Pamięć ukry
ta, czy też niedeklaratywna (nieświadoma), zawiera informacje, które znajdują
odzwierciedlenie w myśleniu, przeżywaniu bądź działaniu osoby, choć nie są
dostępne jej świadomości.
W celu zweryfikowania tej hipotezy przeprowadzono badania laboratoryjne
nad efektami uczenia się u osób funkcjonujących na przemian w dwóch lub więk
szej liczbie osobowości Walter ego). Procedura tych badań polegała na tym, że
chorzy uczyli się par wyrazów w jednym wcieleniu, a następnie proszono ich
o powtórzenie w drugim. Wypytywano ich także o różne wydarzenia i doświad
czenia, które były ich udziałem w poprzednim wcieleniu. Okazało się, że po prze
łączeniu osobowości pacjenci nie przypominali sobie ani różnych doświadczeń
i wydarzeń, ani wyuczonych par wyrazów, choć znacznie szybciej się uczyli już
408 uprzednio poznanych słów niż tych zupełnie nowych. Tak więc między alter ego
wystąpił transfer informacji w obszarze pamięci ukrytej, natomiast nie pojawił się
taki efekt w zakresie pamięci zewnętrznej. Bardzo podobne rezultaty w testach
swobodnego przypominania i stymulowanego przypominania uzyskali Eich et al.
(1997), co umocniło tezę o amnezji między osobowościami.
12b. Umysł dyskursywny i polifoniczne Ja a zaburzenia dysocjacyjne

Opowiadanie historii swojego życia jest powszechną formą aktywności ludzi. Nierzadko
się zdarza, że historia dotycząca tego samego wydarzenia, opowiadana w młodości i póź
niejszym okresie życia lub w obecności grona przyjaciół czy dopiero co poznanych ludzi,
różni się dość istotnie. Narracje autobiograficzne, które są aktem twórczym, spełniają funk
cję interakcyjną, powstają bowiem w kontekście interakcji z realnym lub wyobrażonym
odbiorcą, oraz funkcję reprezentacyjną oraz ekspresyjną, bo ujawniają znaczące osobi
ście doświadczenia. Mają też charakter dialogowy, ponieważ ich sposób odbioru przez
rzeczywistych bądź wyobrażonych adresatów może w istotnym stopniu modyfikować treść
i sposób narracji. Jeśli człowiek potrafi tworzyć tyle różnych autonarracji, to jak można
w tych koncepcjach osobowości wyjaśnić istotę dysocjacyjnych zaburzeń tożsamości
i osobowości wielorakiej?
Narracyjne koncepcje tożsamości wywodzące się z podejścia konstruktywistycznego
podzielić można na dwie główne grupy: pierwszą, w której zakłada się, że kierunki in
terpretacji bieżących doświadczeń i rodzaj podejmowanej przez jednostkę aktywności są
pochodną ukształtowanej tożsamości narracyjnej albo skryptu (model D. McAdamsa i S.
Tomkinsa), i drugą, w której przyjmuje się, że z wielu różnych doświadczeń będących
udziałem jednostki w określonym czasie wyłania się wspólny temat afektywny, stanowiący
wątek przewodni autonarracji i kierunku zmiany (model H. Hermansa - por. szerzej Oleś
2003. Ta ostatnia koncepcja stanowi szczególne tło dla wyjaśnienia zaburzeń dysocjacyj
nych.
W koncepcjach umysłu dyskursywnego, także w ujęciu H. Hermansa (1991; por. także
Stemplewska-Żakowicz 2002), opowiadanie historii ma charakter wewnątrzosobowy i mię
dzyludzki. Dialogowe i polifoniczne (wielogłosowe) Ja Hermansa to przejaw złożonego
procesu wartościowania uwzględniającego zarówno osobiste znaczenie różnych doświad
czeń (wynik porównywania ich i konfrontowania z innymi przeżyciami, interpretowania, po
rządkowania i tworzenia z nich pewnej całości), jak i ich znaczenie społeczne, zwłaszcza
to, w jaki sposób odniosą się do niego ci słuchacze, od których chce się uzyskać konkretne
„dobra”. W wyobrażonej przestrzeni Ja (se/f) istnieją dwa aspekty Ja: Ja (/) podmiotowe
- będące narratorem i autorem oraz przedmiotowe (me) - będące działającym w prze
strzeni i w czasie bohaterem (obserwowanym przez Ja podmiotowe). Charakterystyczne
dla koncepcji polifonicznego Ja jest wprowadzenie rozróżnienia pomiędzy autorem i nar
ratorem, ponieważ jednostka, pozostając tym samym autorem, może przyjmować różne
pozycje Ja i zmieniać narratorów. Osobowość (se/f) to wielość względnie autonomicznych
pozycji Ja, z których każda stanowi przynajmniej jeden potencjalny ośrodek narracji. Ja
może przemieszczać się między różnymi, często afektywnie przeciwstawnymi pozycjami,
na przykład „głos” wieczornego Ja-pesymisty snującego dramatyczne dyskusje mające
na celu przekonanie „głosu” porannego Ja-optymisty, że nieprawdą jest głoszona przez
niego maksyma „mam szczęście, urodziłem się w czepku”. Ta nieustająca wymiana in
formacji między pozycjami Ja przyjmuje postać złożonej, narracyjnie ustrukturowanej toż
samości, w której obok pozycji równorzędnych występują także metapozycje (nie reagują
bezpośrednio na bodźce zewnętrzne, są bardziej nastawione na obserwację i refleksję).
Świadomość w koncepcji dialogowego Ja jest zbiorem uzupełniających się, współzawod
niczących i czasem przeciwstawnych sobie „głosów”, będących osnową autonarracji (sze
rzej por. Stemplewska-Żakowicz 2002; Soroko 2007).
Co w teorii wartościowania i dialogowego Ja Hermansa wskazuje na zdrowie psychicz
ne, a co na psychopatologię? Generalnie, jeśli system wartościowania (znaczeń osobi
stych) jest odpowiednio złożony (zawiera reprezentacje różnych doświadczeń), giętki
(umożliwia płynne przechodzenie od jednego do drugiego rodzaju wartościowania) i zin-
409
Rozdział 12
tegrowany (ma uporządkowaną strukturę tematów), wówczas spełnione są warunki zdro

wego funkcjonowania. W przeciwnym razie, czyli gdy system jest zbyt uproszczony, sła
bo zróżnicowany i sztywny, może determinować pojawienie się u osoby różnych form
patologii. Sztywne odnoszenie się tylko do jednego punktu widzenia jest obserwowalne
w zaburzeniach osobowości; przewaga wartościowań zawierających silny ładunek uczuć
negatywnych, na przykład smutku, sprzyja rozpoznaniu depresji; natomiast pomijanie
w systemie wartości ważnych doświadczeń (np. adopcji czy przemocy psychicznej sto
sowanej przez rodziców) lub fragmentów osobistej historii (przez co nie składa się ona
w całość) - zaburzeń dysocjacyjnych (Hermans, Hermans-Jansen 2000). Dysocjacyjne
zaburzenia tożsamości nie są patologią jakiejś pozycji czy części Ja, ale sposobu orga
nizacji całości, a dokładnie związków między różnymi pozycjami i metapozycją w obrębie
Ja. Jeśli osoba wykazuje w autonarracji niezdolność do płynnego przechodzenia od jednej
pozycji do drugiej, to wtedy jej dialogowe Ja może być pozbawione jakiejś pozycji czy
„głosu” (Hermans 1999).
12.3.3. Uraz psychiczny jako przyczyna dysocjacji

Korzeni wielu koncepcji zaburzeń dysocjacyjnych należy szukać w psychoana
litycznym założeniu, że ludzie narażeni na traumatyczne wydarzenia mogą obni
żać nasilenie emocji negatywnych spowodowanych urazem poprzez zawężenie
świadomości jego doświadczenia. Mechanizm obronny polegający na dysocjacji
znajduje odzwierciedlenie w zaburzeniach pamięci, zniekształceniach percepcji
i wyobcowaniu z otaczającej rzeczywistości (por. Bryant, Harvey 2003).
Na podstawie prowadzonych aktualnie badań nad związkami między różnego
typu urazami a dysocjacją można sformułować dwa sprzeczne wnioski. Pierwszy,
ugruntowany wynikami badań nad weteranami wojennymi (Bremner et al. 1992)
czy kobietami zgwałconymi lub maltretowanymi, wskazuje na związki przyczyno
wo-skutkowe między urazem i dysocjacją (por. Herman 1998). Drugi, wynikający
z badań nad wykorzystaniem seksualnym w dzieciństwie w kontekście psycho
patologii, w tym także zaburzeniami dysocjalnymi, podkreśla brak bezpośred
nich związków między tymi zjawiskami. Badania nad młodzieżą licealną Rinda
et al. (1998) pokazują, że nie ma bezpośredniego związku przyczynowo-skut
kowego między wykorzystaniem seksualnym a wielkością dystresu i nasileniem
zaburzeń psychicznych. Ten związek jest bardziej zaznaczony, gdy uwzględni się
zmienne kontekstowe, tj. jakość związków dziecka z rodzicami lub rodziną. Prócz
tego statystyczne metaanalizy wyników badań prowadzonych na populacji kobiet
i mężczyzn, którzy w okresie dzieciństwa doświadczyli różnych zdarzeń trauma
tycznych, pokazują, że z wysokim poziomem dysocjacji współwystępuje głównie
doświadczenie przemocy fizycznej w dzieciństwie, a nie, jak się powszechnie są
dzi, wykorzystanie seksualne (por. Mulder et al. 1998).
Pośród wielu stanowisk na temat związków między traumą a dysocjacją war
to przytoczyć jeszcze pogląd Horowitza (1999), który uważa, że wystąpienie
dysocjacji po traumie jest powszechną i co więcej, przystosowawczą reakcją
obronną jednostki na zbyt nasilony stres. Dysocjację traktuje on jako jeden z na
turalnych etapów przeżywania traumy, które zmierzają do jej właściwego prze-
410 pracowania, w kontekście intrapsychicznych konfliktów. Podobne stanowisko na
temat przystosowawczej funkcji okresowej dysocjacji w obliczu traumy prezen

tuje Kubacka-Jasiecka (2004). Wyniki badań nad świadkami przemocy pokazują,
że często próbują oni „nie słyszeć i nie widzieć”, by poradzić sobie z lękiem
i poczuciem własnej bezradności.
12.3.4. Terapia i farmakoterapia

Zaburzenia dysocjacyjne, zespoły depersonalizacji i derealizacji, zwłaszcza
wtedy, gdy nie współwystępują z innymi zaburzeniami psychicznymi, są leczone
za pomocą psychoterapii i farmakoterapii. Niestety, nie ma zbyt wielu badań nad
efektywnością tych dwóch podstawowych sposobów leczenia, a jeśli są, to ich
wyniki nie nastrajają do optymistycznych wniosków.
W leczeniu farmakologicznym często stosuje się leki z grupy benzodiazepin,
inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny czy antagonistów receptorów opio-
idowych, choć w badaniach klinicznych rzadko potwierdza się ich skuteczność
(por. Simeon 2004). Na przykład gdy zaburzenia te współwystępują z wysokim
poziomem lęku lub paniki, stosuje się leki z grupy benzodiazepin (np. klonaze-
pam, klobazam), pomimo że doskonale wiadomo, iż wpływają one bardziej na
zmniejszenie poziomu lęku niż objawów dysocjacji. Nie stwierdzono też dobrych
efektów po leczeniu inhibitorami zwrotnego wychwytu serotoniny. W badaniach
pilotażowych potwierdzono natomiast skuteczność działania agonistów recepto
rów opioidowych - naltreksonu i naloksonu (dożylnie) - na grupie osób z zabu
rzeniami borderline i depersonalizacyjnymi (ibidem, s. 351).
Bardziej zalecana w leczeniu zespołów dysocjacyjnych jest psychoterapia,
której efektywność weryfikowana jest systematycznie, wraz z tworzeniem i sto
sowaniem udoskonalonych strategii postępowania. Trzeba jednak podkreślić, że
podobnie jak w przypadku zaburzeń nerwicowych i lękowych, stosuje się przede
wszystkim terapię analityczną i terapię skoncentrowaną na doświadczonej
traumie. Ponieważ procedury i strategie postępowania tych kierunków leczenia
nie odbiegają od tych, które przedstawiono w rozdziale 11 podręcznika, dlatego
w tym miejscu wystarczy ograniczyć się jedynie do prezentacji ujęcia poznaw-
czo-behawioralnego.
W terapii integracyjnej behawioralno-poznawczej zespołów dysocjacyj
nych Hunter et al. (2003) uznali za istotne wprowadzenie dwóch faz leczenia.
W fazie początkowej proponuje się interwencje niespecyficzne, skoncentrowane
na budowaniu umiejętności planowania działania oraz wyłączania automatycz
nych, negatywnych myśli, przy użyciu dzienników oraz wykorzystaniu procedu
ry stopniowej ekspozycji wobec unikanych dotąd zachowań i miejsc. W drugiej
fazie leczenia wykorzystuje się techniki bardziej specyficzne, dopasowane do
objawów depersonalizacji i dysocjacji, które polegają na zwiększaniu możliwości
kontrolowania przez pacjenta uporczywie nawracających emocji oraz umiejętno
ści przenoszenia uwagi skoncentrowanej na tym co z dala od self na aktualnie
doświadczane emocje, idee i przejawiane zachowania. Techniki behawioralne,
takie jak relaksacja, medytacja czy ćwiczenia oddechowe, są stosowane także, 411
Rozdział 12
aby pomóc pacjentom w nabywaniu umiejętności sprawniejszego modulowania

poziomu pobudzenia.
Wykorzystywane strategie leczenia pochodzące z różnych szkół terapeutycz
nych wymagają dalszego udoskonalania, ponieważ ich skuteczność jest w lecze
niu zaburzeń dysocjacyjnych modyfikowana przez wiele czynników wewnętrz
nych i zewnętrznych.
12.4. Zespoły ZABURZEŃ WYSTĘPUJĄCYCH POD POSTACIĄ SOMATYCZNĄ

Wspólną cechą zaburzeń pod postacią somatyczną (somatoformicznych) jest
występowanie wielu chorób i dolegliwości somatycznych, u podłoża których, po
mimo specjalistycznych badań lekarskich, nie stwierdzono zmiany anatomicznej
ani też uszkodzenia organów wewnętrznych. Choć kolejne badania nie potwier
dzają choroby somatycznej, samopoczucie pacjenta nie poprawia się, odczuwa
on nadal bóle i poszukuje jeszcze bardziej specjalistycznej pomocy, często prze
konany, że cierpi na nieodkrytą dotqd chorobę. Nawet jeśli stwierdzi się wy
stąpienie jakiejś zmiany somatycznej, to nie uzasadnia ona wielkości cierpienia
i zgłaszanych przez pacjenta dolegliwości.
Choć zaburzenia pod postacią somatyczną nie mają specyficznej etiologii, to
w psychoanalizie Freud (1935/1992) wskazywał na wspólny dla nich mecha
nizm radzenia sobie z silnymi emocjami, polegający na somatyzacji3. Ważną
rolę w mechanizmie tych zaburzeń odgrywa też szukanie pomocy i korzystanie
z opieki zdrowotnej. Ludzie z tymi zaburzeniami koncentrują całą uwagę i ak
tywność na swoim zdrowiu, śledzeniu doznań płynących z ciała, przygotowaniu
i regularnym stosowaniu różnych preparatów leczniczych i na wizytach u leka
rzy. Pozostałe aspekty życia, bez względu na wiek osoby, pozostają na drugim,
trzecim planie. W ICD-10 podkreśla się związki między wystąpieniem objawów
a zdarzeniem trudnym i zagrażającym (np. o charakterze wyzwania) dla pacjenta,
czemu ten zazwyczaj zaprzecza.
Do grupy tych zaburzeń należą: zaburzenia somatyzacyjne, hipochondryczne,
dysfunkcje pochodzące z układu autonomicznego i uporczywe dolegliwości bó
lowe (por. tab. 12.1). Ich rozpowszechnienie nie jest dobrze rozpoznane, ponie
waż ustalenie prawidłowej diagnozy bywa dość skomplikowane. Wiadomo tylko,
że częściej występuje u kobiet niż mężczyzn, a u około 2% pacjentów przyjmuje
postać przewlekłą i trwa przez całe życie (APA 1994).
12.4.1. Zaburzenia somatyzacyjne i dysfunkcje autonomiczne

pod postacią somatyczną
Osoby z zaburzeniem somatyzacyjnym, zanim trafią do psychiatry lub tera
peuty, mają za sobą długą historię kontaktów zarówno z placówkami opieki pod-
2 Somatyzacja nazywana jest także somatycznym ominięciem, ponieważ polega na przemiesz

czeniu energii psychicznej w stronę doznań somatycznych, o charakterze bólowym (Moore, Fine
412 1996, s. 306).
stawowej, jak i specjalistycznej. Przeszły wiele badań, czasami operacji, które

nie przyniosły oczekiwanej poprawy. Osoby takie nazywano czasami „chorymi
z urojenia”, ponieważ żadne badania specjalistyczne nie potwierdzają podłoża
somatycznego ich dolegliwości.
Zaburzenia zaczynają się w okresie wczesnej dorosłości (przed 30. rokiem
życia wg DSM-IV) i mają charakter przewlekły, a rodzaj schorzenia, będącego
źródłem dolegliwości, ulega ciągłym zmianom. Pacjenci skarżą się kolejno lub
jednocześnie na bóle jakiejś części ciała lub pewnych organów wewnętrznych.
Skoncentrowanie na objawach powoduje utrwalenie się cierpienia i prowadzi do
kolejnych wizyt u specjalistów. Jeśli nie są oni dostępni w publicznej służbie
zdrowia, to osoba decyduje się na leczenie prywatne, często korzysta z usług
medycyny naturalnej i różnych uzdrawiaczy. Do najczęstszych dolegliwości na
leżą: (a) objawy żołądkowo-jelitowe: skargi dotyczą bólu przemieszczającego
się przez różne części układu trawiennego, nudności, wzdęć lub wypełnienia ga
zami, odbijania i niesmaku w ustach, przedłużających się biegunek, wymiotów
i nietolerowania różnych pokarmów; (b) objawy sercowo-naczyniowe obejmują
symptomy przypominające stan przedzawałowy albo chorobę wieńcową i doty
czą: skarg na krótki oddech pomimo braku wysiłku i bóle w klatce piersiowej; (c)
objawy moczowo-płciowe, poza bólami i nieprzyjemnymi doznaniami w obrę
bie narządów płciowych lub wokół nich, skargi dotyczą: nieregularnej miesiącz
ki, zbyt obfitych lub skąpych krwawień albo wydzielin z pochwy, wymiotów
w czasie ciąży, oziębłości seksualnej i różnych dolegliwości w czasie i po stosun
ku; (d) skargi na dolegliwości skórne i bólowe, takie jak swędzenie, pieczenie
skóry, plamistość lub zmiana zabarwienia skóry, ale też bóle kończyn i stawów
(ICD-10, 1998, s. 101-102). Czasami mogą pojawić się również dolegliwości
przypominające jakąś chorobę neurologiczną i wtedy skargi dotyczą: utraty czu
cia, cierpnięcia i drętwienia kończyn czy skurczu lub zwiotczenia mięśni.
Marek, 28-letni nauczyciel historii, na urlopie zdrowotnym, trafił na konsultacje w poradni

zdrowia psychicznego za sprawą narzeczonej, która pracowała na oddziale psychiatrycz-
| nym (i dorabiała jako higienistka szkolna). Narzeczona była zaniepokojona tym, co się
dzieje w domu rodzinnym wokół „chorób” Marka, oraz jego nieustającymi dolegliwościami
ze strony przewodu pokarmowego, które były niewspółmierne, zdaniem lekarzy, do zaob
serwowanych podczas badań laparoskopowych zmian. To, co ją zaskoczyło przy okazji
pierwszej wizyty w domu rodzinnym Marka, to stół w kuchni, na którym stały różne me
dykamenty, przykryty białą gazą. Wyglądał jak „biały ołtarzyk”, do którego nie wolno było
zbliżać się nikomu, oprócz matki Marka.
Marek urodził się, gdy rodzice mieli około czterdziestu lat. Jest jedynakiem, który od dziec
ka, zdaniem matki, odznaczał się ogromną wrażliwością na zmiany miejsca pobytu, wody,
powietrza i warunków higienicznych. Zamiast odpoczywać na wczasach rodzinnych, jeź
dzili do uzdrowisk, żeby wzmocnić organizm dziecka. W dzieciństwie Marek chorował
głównie na anginy, zapalenie oskrzeli, a nawet zapalenie płuc. Nie chodził do przedszkola,
bo matka bała się o jego stan zdrowia. W szkole podstawowej czuł się dobrze, ale był zwol
niony z wychowania fizycznego, początkowo ze względu na obawy matki, później już „nie
czuł się na siłach”. Okres szkoły podstawowej wspomina najlepiej, bo miał kolegę Bartka,
który odznaczał się sporą siłą fizyczną i przez to wzbudzał posłuch u dzieci. Chociaż matka
Marka niezbyt akceptowała Bartka, to jednak zgodziła się na ich wspólne zabawy na po
dwórku. Marek pomagał mu w lekcjach, a Bartek bronił go przed „złośliwościami” kolegów.
413
Rozdział 12
■ Gdy przeszedł do liceum, gdzie nikogo nie znał, nie czuł się zbyt dobrze. Wtedy też zaczę-
| ły się nasilać różne dolegliwości. Często bolała go głowa na skutek stwierdzonych zmian
|| w kręgosłupie, miewał też w nocy bóle stawów, zwłaszcza kolan, które były nie do znie
sienia. Pomimo różnych badań nie stwierdzono reumatyzmu ani zmian neurologicznych
czy anatomicznych. Ponieważ przyjmował sporo leków, zaczął odczuwać dolegliwości ze
i? strony układu pokarmowego. Chodził wtedy z matką po różnych specjalistach, leżał nawet
b w prywatnym szpitalu, ale nic nie pomogło. W klasie maturalnej chorował na żołądek i wo-
|| reczek żółciowy. Miał krótką przerwę w chorobie i czuł się doskonale podczas trzeciego
b roku studiów, gdy jeden z profesorów zauważył jego ogromną wiedzę i docenił napisaną
| pracę semestralną. Zaprosił go do współpracy w ramach studenckiego koła naukowego,
0 którego byt opiekunem. Stan Marka pogorszył znowu, gdy podjął pracę zawodową w szko
le, którą uważa za bardzo wyczerpującą. Jak twierdzi, mógłby pracować jako nauczyciel,
bo mimo wszystko lubi uczyć młodzież, gdyby lekarze go w końcu wyleczyli. Zgodził się na
| konsultacje, bo bardzo nalegała narzeczona, a on dla odzyskania zdrowia zrobi wszystko.
Obawia się, co będzie po zawarciu związku małżeńskiego, gdy on jest taki chory i niewiele
może.
Rysunek 12.1. Mechanizm błędnego koła utrzymywania się objawów w zaburze

niach somatyzacyjnych
Zgodnie z kryteriami ICD-10 (1998) rozpoznanie tego zaburzenia wymaga

stwierdzenia następujących cech: (a) co najmniej dwuletniego okresu utrzymy
wania się różnych dolegliwości i schorzeń somatycznych, bez wyraźnych, po
twierdzonych badaniami klinicznymi przyczyn somatycznych, (b) podważanie
i zaprzeczanie diagnozom lekarskim o braku schorzeń somatycznych, które mogą
być przyczyną dolegliwości, (c) ograniczenie albo upośledzenie funkcjonowania
w różnych sferach życia społecznego, zawodowego lub towarzyskiego.
414
Cierpiąca przez lata na zaburzenia typu somatyzacyjnego osoba przejawia

błędne koło wzajemnie wzmacniających się symptomów, podobne do tego,
które występuje w różnych nerwicach (por. Kępiński 1972). Osoba taka jest bar
dzo skoncentrowana na swoim stanie zdrowia i obawiając się pojawienia kolej
nego bólu czy dolegliwości, „wsłuchuje się” w każde doznanie cielesne, spraw
dzając jego znaczenie z perspektywy przekonań o „chorobie”. Jej nadwrażliwość
na dochodzące sygnały pracy organizmu oraz przekonanie o chorobie podtrzy
mywane przez konieczność zażywania gamy leków, przepisywanych często
przez wielu specjalistów, którzy nie znają historii i pełnego obrazu kliniczne
go zaburzeń, mogą wpływać na zinterpretowanie dochodzących sygnałów jako
symptomów choroby, co zwiększa poziom lęku i wtórnie dolegliwości bólowych.
Zamiast oczekiwanej poprawy, dolegliwości ciągle narastają (por. rys. 12.1).
Zgłaszane przez pacjenta z zaburzeniami autonomicznymi pod postacią
somatyczną problemy przypominają dysfunkcje układu lub narządu, który jest
wyłącznie lub prawie wyłącznie unerwiony i kontrolowany przez układ auto
nomiczny. Dotyczy to układu krążenia, pokarmowego, oddechowego oraz czę
ściowo moczowo-płciowego. Ta postać zaburzeń w psychoanalizie nosi nazwę
„nerwicy narządowej”.
Charakterystyczne dla tego zaburzenia są dwie grupy objawów, które nie
wskazują na organiczne uszkodzenie organu lub układu, będącego przedmio
tem obaw pacjenta. Pierwsza grupa, która jest podstawą rozpoznania, to wyraźne
i zauważalne przejawy pobudzenia układu autonomicznego, takie jak przy
spieszenie akcji serca, pocenie się, drżenie czy zaczerwienienie, druga natomiast
to zindywidualizowane i subiektywne doznania fizjologiczne i fizyczne, ta
kie jak: uczucie wędrujących bólów, ściskanie, wzdęcia itp. traktowane przez
pacjenta jako przejaw choroby czy dysfunkcji konkretnego narządu lub układu.
Kryteria rozpoznania zaburzeń autonomicznych występujące pod postacią soma
tyczną przedstawiono w tab. 12.2.
Tabela 12.2. Kryteria rozpoznania zaburzenia autonomicznego występującego pod

postacią somatyczną
Przejawy zaburzenia autonomicznego pod postacią
Kryteria
somatyczną
A. Objawy przypisywane • Serce i układ sercowo-naczyniowy
chorobie (jeden objaw • Przewód pokarmowy - górny i dolny odcinek
lub więcej) pochodzące • Układ oddechowy
z narządów • Układ moczowo-płciowy
B. Objawy z pobudzenia • Bicie serca
układu autonomicznego • Poty (gorące lub zimne)
(dwa objawy lub więcej) • Suchość w jamie ustnej
• Rumienienie się lub wypieki
• Poczucie dyskomfortu w nadbrzuszu, gniecenie
w żołądku
415
Rozdział 12
cd. tabeli 12.2

C. Inne objawy (jeden • Bóle w klatce piersiowej lub okolicy przedsercowej
objaw lub więcej) • Zaburzenia oddechu, hiperwentylacja
• Nadmierna męczliwość przy małym wysiłku
• Czkawka lub odczucie palenia w klatce piersiowej
i nadbrzuszu
• Poczucie nadmiernej pracy jelit
• Zwiększona częstość oddawania moczu
• Poczucie wzdęcia, rozpierania
Źródło: ICD-10, 1998, s. 102-103.
12.4.2. Hipochondria i dysmorficzne zaburzenia ciała
Jeśli zaburzenia konwersyjne wywołują w otoczeniu zdziwienie i niedowie

rzanie, to osoby z zaburzeniami hipochondrycznymi i dysmorficznymi zaburze
niami ciała przyjmują postawę protekcyjno-pobłażliwą, a czasami wręcz pogard
liwą. Różnice między zaburzeniami somatyzacyjnymi i hipochondrycznymi są
trudne do wskazania, chociaż najczęściej podkreśla się, że o ile ci pierwsi chorzy
cierpią z powodu odczuwanych dolegliwości, o tyle drudzy przeżywają przede
wszystkim strach przed zachorowaniem na śmiertelną (ale nie tylko) chorobę.
Często nie mają też za sobą tak długiej i bogatej historii różnych schorzeń jak ci
z somatyzacją, a dysfunkcje pojawiają się na ogół około 40. roku życia.
Osoby cierpiące na hipochondrię są jakby w stanie ciągłej gotowości na wystą
pienie nowych objawów poważnej choroby fizycznej, takiej jak: zawał serca, rak
czy udar mózgu. W pewnym sensie nie tyle boją się, że zachorują, ile już chorują
(Meyer 2003, s. 107). Wystarczy, że usłyszą o kimś, kto cierpi na jakieś schorzenie,
albo przeczytają lub obejrzą film, którego tematem jest choroba, a natychmiast od
najdują w swoim organizmie oznaki tych zaburzeń. Podobnie jak chorzy z zespo
łami somatyzacyjnymi są nadmiernie skoncentrowani na wszelkich sygnałach
płynących z ciała, a czujność ta zabarwiona jest lękiem „przed najgorszym”. Jeśli
weźmiemy pod uwagę istniejące u nich przeświadczenie, że każdy sygnał z ciała
jest niebezpieczny, a zdrowym się jest tylko wtedy, gdy się nic nie czuje, to łatwo
sobie wyobrazić doniosłość tych przekonań dla tworzenia „czarnych scenariuszy ”.
Podobnie też jak w zaburzeniach somatyzacyjnych osoby takie zdecydowanie
podważają lub odrzucają zapewnienia lekarskie o braku jakichkolwiek pod
staw anatomicznych czy fizjologicznych choroby. Zdarza się, że bezpośrednio po
badaniach, gdy lekarz dostarcza pacjentowi dowody w postaci wyników wskazu
jących na normalną pracę narządów czy organów, dochodzi do krótkotrwałej ak
ceptacji diagnozy. Zwykle jednak po kilku dniach, najdalej tygodniach pojawiają
się kolejne wątpliwości czy to pod adresem prawidłowości przeprowadzonych
badań, czy rodzaju schorzenia, na które osoba cierpi. W czasie, który upłynął od
ostatniego badania, osoba często nabiera przekonania, że groźna jest dla niej inna
choroba. Występowanie u pacjenta okresowego zwątpienia nie wyklucza rozpo
znania. Diagnoza hipochondrii jest uzasadniona, gdy pacjent cierpi z powodu
416 przynajmniej dwóch chorób w ciągu 6 miesięcy (ICD-10, 1998, s. 102).
Dla zewnętrznego obserwatora oczywiste są wtórne korzyści dla osoby cier

piącej na hipochondrię, jakie płyną z chorowania. Dla dziecka może to być nie-
pójście do szkoły w dniu klasówki z matematyki i pozostanie w domu pod opieką
ciągle zapracowanych rodziców, dla dorosłej kobiety więcej uwagi i wsparcia ze
strony zapracowanego męża oraz więcej pomocy w obowiązkach domowych od
dorastających dzieci. W każdym społeczeństwie osoby chore mają z jednej strony
określone przywileje, z drugiej są zwalniane z pewnych obowiązków. Stąd też
hipochondryk, zdaniem Carsona et al. (2003a, s. 409), wysyła do społeczeństwa
dwa komunikaty: pierwszy - zasługuję na więcej troski i opieki; drugi - nie mo
żesz oczekiwać, że będę wypełniać obowiązki przypisane rolą. Czerpanie takich
korzyści trwa tylko do pewnego czasu, bo kiedy kolejny raz żona/matka okazu
je dolegliwości i obawy o swoje zdrowie i życie, staje często w obliczu trochę
złośliwego i odrobinę pogardliwego pytania „Co tym razem wymyśliłaś?”. Po
jakimś czasie chory wstydzi się swoich dolegliwości, zaczyna je ukrywać, nadal
poszukując pomocy u różnych specjalistów.
Dysmorficzne zaburzenia ciała w klasyfikacji ICD-10 (1998, s. 102) należą
do klasy zaburzeń hipochondrycznych. Przejawiają się utrwaloną, nadmierną
koncentracją na domniemanym defekcie wyglądu. Osoba wyolbrzymia nie
znaczne braki urody do takiego stopnia, że jest przekonana o swojej brzydocie,
co staje się źródłem jej nieustającego zmartwienia. Zazwyczaj „defekt” ten po-
zostaje w związku ze spostrzeganą przez nią różnicą między wyglądem a aktu
alnymi trendami mody. Osoby takie sprawdzają ciągle swój wygląd w lustrze,
skupiając się na nazbyt dużym nosie, źle osadzonych oczach, za małych/dużych
piersiach czy za grubych/chudych łydkach. Mężczyźni próbują ukryć nadto duże
zakola, pojawiającą się łysinę, za rzadki zarost czy nazbyt małego członka. Gdy
niezadowolenie staje się przyczyną męczarni, wtedy osoba taka zaczyna ogra
niczać swoją aktywność w różnych sferach życia, skupiając się tylko na swoich
wadach. W takiej sytuacji nadwrażliwość staje się zaburzeniem, które wymaga
odpowiedniego leczenia.
Początek tych zaburzeń obserwujemy najczęściej w okresie dojrzewania i nie
rzadko trwają one przez całe życie. Nieco częściej występują w grupie kobiet niż
mężczyzn. Ocena piękna i brzydoty jest w istotnym stopniu wyznaczona spo
łecznie i kulturowo. Ponieważ objawy tego zaburzenia są obecne w innych jed
nostkach klinicznych, dlatego konieczna jest diagnoza różnicowa, pozwalająca
wykluczyć takie zaburzenia, jak: anoreksja, bulimia, zaburzenia obsesyjno-kom-
pulsyjne czy depresja (por. Seligman, Walker, Rosenhan 2003).
12c. Symulacja i zaburzenia pozorowane

Zwiększenie trafności różnicowania w postępowaniu diagnostycznym między zabu
rzeniami pod postacią somatyczną a symulacją i zaburzeniami pozorowanymi zawsze
znajdowało się w centrum zainteresowania klinicystów, zwłaszcza tych uczestniczących
w działaniach orzeczniczych (wykonywanych na potrzeby instytucji ubezpieczeniowych
i sądownictwa). Choć istnieje wiedza, która podpowiada, jakie kryteria należy uwzględnić
w diagnozowaniu, to jednocześnie jej wykorzystanie w praktyce klinicznej okazuje się nie
takie łatwe.
417
Rozdział 12
Symulowanie zaburzeń psychicznych lub chorób somatycznych to świadome i ce

lowe produkowanie i manifestowanie wybranych przez osobę objawów choroby. Osoba sy
mulująca przez cały czas kieruje swoim zachowaniem, może w każdej chwili je zmienić lub
zaniechać udawania. Początkowa symulacja może przejść w stan reaktywny lub odwrot
nie: stan reaktywny, którego objawy ustąpiły, może być dalej manifestowany. Celem tych
zachowań jest uzyskanie oczywistych dla otoczenia lub orzekającego korzyści osobistych,
na przykład praw do renty, zwolnienia ze służby wojskowej czy od odpowiedzialności za
popełnione czyny przestępcze.
Zaburzenia pozorowane, nazywane też zespołem Miinchhausena, są podobne do
symulacji, polegają bowiem na świadomym i celowym manifestowaniu objawów choroby
somatycznej lub powodowaniu jej u innych, najczęściej własnych dzieci. Osoba cierpiąca
na to zaburzenie jest skłonna szkodzić sobie lub swoim bliskim tylko po to, żeby wywo
łać wystąpienie określonych objawów. Sama używa leków lub podaje je dzieciom, aby
pojawiły się objawy gwarantujące przyjęcie do szpitala, stwarzające podstawy do zale
cenia obserwacji w warunkach hospitalizacji lub konieczności przeprowadzenia natych
miastowej operacji (np. zespół ostrego brzucha). Większość przypadków dotyczy układu
pokarmowego, moczowo-płciowego lub centralnego układu nerwowego. Korzyści płynące
z tych zachowań nie są tak oczywiste jak w przypadku symulacji, bo najczęściej chodzi
o uzyskanie opieki, troski lub znalezienie się w centrum uwagi, przynajmniej personelu le
czącego. Korzyści mają charakter bardziej osobisty, często związany z niezaspokojonymi
potrzebami i pragnieniami tych osób. Jest to bardzo ryzykowna strategia radzenia sobie
z niezaspokojeniem, ponieważ w trakcie przyjmowania leków bądź innych substancji wy
wołujących objawy może powstać realne zagrożenie dla zdrowia i życia.
Cechy różnicujące konwersję, symulację i reakcje pozorowane przedstawiono w tabeli
12.3, w której scharakteryzowano różne przejawy tych zjawisk.
Tabela 12.3. Charakterystyka przejawów konwersji, symulacji i reakcji pozorowa

nych
Wymiary
Konwersja Symulacja Reakcja pozorowana
charakterystyki
Cel Nieświadoma Świadome Świadome
ucieczka od manifestowanie produkowanie objawów
trudnej sytuacji objawów u siebie lub innych
zewnętrznej lub w celu uniknięcia osób w celu uzyskania
wewnętrznej i lęku odpowiedzialności lub opieki, uwagi, troski
uzyskania profitów
Dopasowanie Słabo dopasowane, Dopasowane Dopasowane
dysfunkcji bywają niezgodne w szczegółach, w szczegółach, osoba
do choroby z wiedzą z zakresu zwłaszcza posiada wiedzę
somatycznej lub anatomii czy u ludzi bardziej z zakresu medycyny
psychicznej fizjologii człowieka wykształconych
Kontrola Brak możliwości Pełna możliwość Kontrola zachowana
objawów kontrolowania kontrolowania głównie na etapie
wywoływania objawów
Stosunek do Pacjent chętnie Pacjent opowiada Chętnie opowiada
objawów opowiada tyle, ile to konieczne, o szczegółach
w szczegółach, przerysowuje zachorowania,
nie ustosunkowuje cierpienie związane sprawdza, czy
się do nieścisłości, z objawami, jest przekazywane
nawet poważne czujny i nieufny informacje prowadzą
objawy traktuje podczas rozmowy do założonego celu
obojętnie
418
Reakcja na Poddaje się chętnie, Nie wyraża zgody Odmawia innego

zastosowanie można wpływać na na stosowanie leczenia niż
hipnozy objawy: usuwając je strategii leczenia farmakoterapia
lub zmieniając ich pozostających poza i operacje chirurgiczne
obraz jego świadomą
kontrolą
W każdym z tych zaburzeń należy zawsze brać pod uwagę możliwość wystąpienia cho
roby fizycznej, która może być zbyt pochopnie, z bardzo różnych względów, już na począt
ku procesu postępowania diagnostycznego odrzucona. Niestety, pomimo dynamicznego
rozwoju metod diagnozowania chorób somatycznych jeszcze ciągle łatwo o pomyłki. Błędy
takie są nie tylko źródłem mniej lub bardziej uzasadnionych obaw pacjentów, ale także
powinny być brane pod uwagę, zwłaszcza w różnicowaniu chorób somatycznych od kon
wersji, reakcji pozorowanych i symulacji.
Na podstawie: ICD-10, 1998; APA 1994.
12.4.3. Uporczywe bóle

Do najbardziej rozpowszechnionych zaburzeń pod postacią somatyczną należą
zaburzenia bólowe (psychalgie). Przejawiają się uporczywie utrzymującym się
bólem w jednej lub kilku częściach ciała, który jest na tyle dotkliwy, że powoduje
pogorszenie samopoczucia lub ogranicza w istotnym stopniu sprawność osoby.
Wpływa także na upośledzenie aktywności w różnych sferach życia osobistego
i zawodowego. Zauważalny jest wpływ czynników psychicznych nie tylko na
powstanie, lecz także intensywność, stany zaostrzenia i utrzymywania się bólu
(ICD-10, 1998, s. 103). Czasami zaburzenia bólowe rozwijają się wolno bez ja
kiejkolwiek przyczyny, innym razem ból powstaje na skutek jakiegoś wydarzenia
traumatycznego, po upływie czasu pozwalającego na wygojenie się ewentual
nego urazu. Na przykład mężczyzna, który podczas wypadku samochodowego
doznał urazu ramienia, po upływie dwóch lat budzi się pewnego dnia i nie może
ruszyć ręką. Pomimo stwierdzenia braku podłoża w postaci urazu, ból nadal się
utrzymywał.
Badania na gruncie psychologii i antropologii pokazały, że odczuwanie bólu
jest doświadczeniem bardzo subiektywnym. W konsekwencji pomiędzy ludźmi
występują istotne różnice pod względem tolerancji bólu, choć niezbyt różnimy
się między sobą progiem wrażliwości. Ilościowe i jakościowe charakterystyki
doznań zależą od wcześniejszych doświadczeń bólowych oraz zdolności do zro
zumienia, co było jego przyczyną i jakie były konsekwencje doświadczonego
urazu. Wyniki badań wielokrotnie potwierdziły przypuszczenie, że to, co u jed
nych może wywołać ból nie do zniesienia, przez innych jest ledwo zauważalne
(por. Melzack, Wall 2006).
12.5. Koncepcje zespołów pod postacią somatyczną i ich leczenie

W literaturze omawiającej zagadnienia zaburzeń konwersyjnych i pod posta
cią somatyczną możemy spotkać dwa stanowiska. Pierwsze bardziej lub mniej 419
Rozdział 12
wprost zakłada, że zespoły pod postacią somatyczną są jakąś postacią konwer

sji; drugie zaś bardziej wyraźnie i jednoznacznie stawia granicę między tymi za
burzeniami, nie tylko na poziomie objawów, lecz także mechanizmu powstania
(por. Seligman, Walker, Rosenhan 2003; Carson et al. 2003; Kihlstrom 2001). Te
dwa stanowiska pozostają w związku z psychoanalityczną próbą różnicowania
między mechanizmem obronnym konwersji i somatyzacji oraz określeniem oso
bowościowej podatności (gotowości) na ich uaktywnienie się. Freud (1917/2001)
konwersyjne mechanizmy obrony wyraźnie sytuował w histerii, czyli formacji
osobowościowej okresu edypalnego, natomiast te polegające na somatyzacji wią
zał albo z osobowością narcystyczną (np. hipochondria jako akumulacja libido
narcystycznego, która stała się niemożliwa do zniesienia3), albo z nerwicą aktual
ną (nerwica narządów, czyli zaburzenia autonomiczne pod postacią somatyczną
i/lub zaburzenia psychosomatyczne), spowodowaną problemami w zaspokoje
niu popędu seksualnego w okresie dorosłości. Z perspektywy założeń klasycznej
psychoanalizy na temat nerwic trudno wskazać na różnice co do źródeł i mecha
nizmu utrzymywania się zaburzeń pod postacią somatyczną i zaburzeń psycho
somatycznych.
Wśród nielicznych koncepcji wychodzących poza model psychoanalitycz
ny uwagę zwracają ujęcia behawioralno-poznawcze oraz modele integracyjne,
zwłaszcza te związane z badaniami nad regulacją emocjonalną. Częściej w lite
raturze omawia się zagadnienia roli czy funkcji symptomów pod postacią soma
tyczną, niż wyjaśnia ich uwarunkowania (por. Spitzer, Freyberger 2005). Z kon
cepcji behawioralno-poznawczych i integracyjnych wyłaniają się też strategie
terapii i psychoterapii, które choć wydają się obiecujące, to nie doczekały się
jeszcze zadowalającej weryfikacji.
12.5.1. Modele integracyjne

Modele integracyjne zaburzeń pod postacią somatyczną uwzględniają zna
czenie podatności biologicznej, psychologicznej i środowiskowej osoby na tego
typu zaburzenia. Odchodząc od determinizmu psychoanalitycznego, koncentrują
się na szerokim spektrum różnych czynników w perspektywie historycznej i ak
tualnej (Spitzer, Freyberger 2005).
Za najważniejszą zmienną determinującą tego typu zaburzenia uznaje się oso
bowość, zwłaszcza takie jej cechy, jak aleksytymia i enteroreceptywny sposób
postrzegania. Obie cechy są uwzględniane w modelach dysregulacji emocjo
nalnej, w których akcentuje się wagę właściwego rozwoju emocjonalnego dla
pojawienia się różnych zaburzeń psychicznych. Jeśli w procesie rozwoju wy
stąpią takie warunki rodzinne, w których rodzice unieważniają wszelkie emo
cje dziecka (zachęcając je bardziej lub mniej wprost do ich nierozpoznawania
i tłumienia), wówczas może ono w okresie dorosłości przejawiać znaczne defi
cyty w rozpoznawaniu i odróżnianiu emocji od ich przejawów fizjologiczno-so-
420 Koncepcję tę rozwija aktualnie P. Dessuant (2007).

matycznych (por. Matuszewski, Ścigała 1998; Grabę, Spitzer, Freyberger 1999).

Zamiast lęku osoba taka często odczuwa ściskanie lub ból żołądka, w miejsce
smutku - ucisk w klatce piersiowej, gardle i trudności w oddychaniu, natomiast
zamiast złości uderzenie gorąca i napięcie w całym ciele. Jeśli temu towarzyszy
tendencja do enteroreceptywnego sposobu spostrzegania, który manifestuje się
nadmierną koncentracją i wrażliwością na doznania cielesne, to nietrudno sobie
wyobrazić, że osoba taka może fizyczne doznania ocenić jako niezrozumiałe lub
zagrażające. Jeśli charakteryzuje się podwyższonym stanem gotowości do roz
poznawania doznań cielesnych jako zagrażających, to pojawiający się wówczas
lęk wpłynie na selektywne zwracanie uwagi na zmiany somatyczne, a to zwrotnie
zwiększy niepokój i doznania cielesne współwystępujące z tą emocją.
Analiza wyników badań prowadzonych na różnych grupach osób z zaburze
niami somatycznymi, zwłaszcza hipochondrią, pozwoliła Meyerowi (2003) na
postawienie tezy, że w dzieciństwie osoby te często wychowywały się w atmo
sferze choroby, w towarzystwie członka rodziny, który cierpiał z powodu hi-
pochondrii albo z powodu inwalidztwa. Ze względu na bliskie relacje z chorym
członkiem rodziny osoba mogła się z nim identyfikować. Jej obserwacje dowo
dzące, że istnieje związek między chorobą a uzyskiwaniem uwagi i wsparcia
od najbliższych, którzy w normalnych warunkach nie przejawiali oznak miłości
i bliskości, dodatkowo jeszcze wzmacniały gotowość do reagowania objawami
somatycznymi. Tylko niektóre osoby charakteryzują się genetycznie uwarunko
waną nadmierną wrażliwością na ból i doznania cielesne i wtedy objawy hipo
chondryczne ogniskują się właśnie na tych narządach organizmu, które są najbar
dziej sensytywne.
Na podstawie przesłanek leżących u podłoża opisanych w modelu dysregula-
cji emocjonalnej uwarunkowań zaburzeń pod postacią somatyczną próbowano
stworzyć odpowiednie procedury leczenia skoncentrowane na wykształceniu lub
odzyskaniu przez jednostkę zdolności do rozpoznawania emocji oraz umiejętno
ści odwracania uwagi od doznań cielesnych (por. Skowrońska 2003).
12.5.2. Lęk o zdrowie w koncepcjach behawioralno-poznawczych

Wykorzystując ogólne założenia na temat powstawania zaburzeń psychicz
nych w psychologii poznawczej A. Becka i behawioralnej R. Kellnera, próbowa
no stworzyć koncepcję poznawczo-behawioralną zespołów zaburzeń pod posta
cią somatyczną, a konkretnie hipochondrii. Na jej tle sformułowano procedury
i strategię leczenia, które wykorzystują zarówno dyskurs sokratejski, jak i ekspe
rymenty behawioralne.
Twórcami jednego z bardziej znanych modeli są Salkovskis i Warwick (1986),
którzy wyszli z założenia, że w zespołach lęku o zdrowie i hipochondrii obserwu
je się zjawisko przeszacowania stopnia niebezpieczeństwa objawów i prawdo
podobieństwa zachorowania na ciężką chorobę oraz niedoszacowania możli
wości jej zapobieżenia lub wpłynięcia na jej przebieg. Generalnie pojawiające
się objawy cielesne są przez osoby z hipochondrią spostrzegane jako niebez- 421
Rozdział 12
pieczniejsze, niż są naprawdę (1), a konkretna choroba jest uznawana za bardziej

prawdopodobną i/lub bardziej poważną, niż wskazuje na to medycyna (2). Co
więcej, osoba jest przekonana, że nie dysponuje skutecznymi sposobami radzenia
sobie ze spostrzeganym zagrożeniem (3) i ma niewielkie możliwości wpłynięcia
na przebieg choroby (4). Zależności między doświadczaniem lęku o zdrowie
a pozostałymi czynnikami wpływającymi na jego poziom łatwo wydedukować
(por. rys. 12.2). W późniejszych koncepcjach psychoterapii Salkovskis i Bass
(2006) podkreślali, że wszystkie te cztery czynniki powinny być uwzględniane
podczas projektowania indywidualnych programów oddziaływań leczniczych.
postrzeganie
lęk niskiego
postrzeganie prawdo
wysokiego podobieństwa ■
prawdo choroby
podobieństwa i wysoka ocena
choroby i niska możliwości i
ocena możliwości
radzenia sobie
L______________ _
Rysunek 12.2. Lęk a spostrzeganie prawdopodobieństwa choroby i możliwości ra

dzenia sobie z nią
Źródło: opracowanie własne na podstawie: Salkovskis. Bass 2006, s. 302.
Do rozwoju lęku o zdrowie o charakterze dezadaptacyjnym przyczyniają się

z jednej strony wiedza o dynamice przebiegu, uciążliwościach i rokowaniach
w przypadku konkretnej choroby, z drugiej uprzednie doświadczenia własne i/
lub najbliższych z chorobami i chorowaniem. Wiedza i doświadczenie jednostki
o różnych chorobach tworzy podstawę do sformułowania różnych założeń, któ
re mogą być w mniejszym lub większym stopniu nasycone lękiem. Media co
jakiś czas wszczynają kampanię w związku z większym nasileniem się w spo
łeczeństwie jakiejś choroby, a rodziny mają cały repertuar doświadczeń, które
przekazują kolejnym swoim członkom. Na przykład w letnich kampaniach rekla
mowych nieustająco podkreśla się, że „każda zmiana na skórze może być śmier
telną chorobą'’ i „sprawdzaj się po każdym myciu, bo tak wiele osób umiera,
ponieważ robi to za późno”. W rodzinie zaś mogą być utrzymywane przekonania:
„jeśli masz czterdzieści lat, to każde zachorowanie skraca twoje życie” albo „od
dziecka mam słabą odporność i jeśli zachoruję, to nie mam szans się obronić”.
Oczywiście założenia te wpływają na selektywne przyjmowanie informacji oraz
ich zniekształcanie. Służą potwierdzaniu poglądów o chorobie i możliwości za-
422 chorowania i jednocześnie zwiększają tendencję do ignorowania informacji pły-
nących z własnego doświadczenia, mówiących o dobrym zdrowiu i odporności

na choroby.
Jeśli na bazie fałszywych przekonań pojawi się lęk o zdrowie, to może po
wstać samopodtrzymujący się mechanizm dodatnich sprzężeń zwrotnych po
między lękiem, objawami fizjologicznymi i somatycznymi a ich interpretacją.
Lęk o zdrowie oraz lęk związany z samymi symptomami powoduje pobudzenie
fizjologiczne, które z kolei jest błędnie interpretowane, co zwiększa poziom lęku.
W ten sposób błędne koło zamyka się, a utrwalony mechanizm może być prze
rwany tylko poprzez odpowiednie oddziaływania terapeutyczne (por. Salkovskis,
Bass 2006).
Rysunek 12.3. Oddziaływania czynników w mechanizmie uaktywniania się poważ

nego lęku o zdrowie
Źródło: opracowanie własne na podstawie: Salkovskis, Bass 2006, s. 302.
Terapia lęku o zdrowie i hipochondrii w paradygmacie poznawczo-behawio-

ralnym sięga z jednej strony do znanych strategii oddziaływań terapeutycznych
stosowanych w leczeniu fobii, z drugiej do procedur specyficznych wypracowa
nych na gruncie doświadczeń wynikających z leczenia zaburzeń pod postacią
somatyczną. Ostatecznym celem terapii jest, zdaniem Salkovskisa i Warwicka
(1986), zweryfikowanie kluczowych przekonań pacjenta o jego stanie zdrowia
i strategiach radzenia sobie z ewentualnym zagrożeniem chorobą. Cel ten jest
osiągany w procesie terapii obejmującym kilka etapów, na których stosuje się 423
Rozdział 12
zarówno metody dyskursu, jak i eksperymentów behawioralnych. Najważniejsze

procedury i strategie koncentrują się na:
I. Ustaleniu z pacjentem istoty jego problemu w wymiarze psychogenny-so-
matyczny. W związku z rodzajem cierpienia osoba może czuć się upokorzona
i zlekceważona perspektywą wizyty u terapeuty, a nie kolejnego lekarza spe
cjalisty. Dlatego ważne jest, aby terapeuta w pełni uznał, że pacjent doświad
cza fizycznych objawów choroby oraz że pacjent jest przekonany o ich fi
zycznych uwarunkowaniach. Uznając perspektywę pacjenta, terapeuta podaje
dwa wyjaśnienia przyczyn objawów, tj. uszkodzenia narządów lub układów
i wpływ czynników psychicznych. Wspólnie z pacjentem dokonują analizy
i oceny różnych dowodów przemawiających za jednym lub drugim rozpozna
niem. Jeśli pacjent jest skłonny przyjąć perspektywę psychologiczną proble
mu, to wtedy można przejść do strategii weryfikujących przekonania i oceny
niebezpieczeństwa symptomów.
2. Zmianie przekonań o naturze i konsekwencjach objawów. Zmiana przeko
nań początkowo obejmuje rozpoznanie negatywnych myśli i błędnych prze
słanek, na których pacjent się opiera; później interwencje koncentrują się na
uczeniu pacjenta sposobów sprawdzania alternatywnych wyjaśnień o pocho
dzeniu konkretnych objawów fizjologicznych i somatycznych. Szacowanie na
skali od 0 do 100 wiary w przekonania, na przykład „drżenie mięśni i zadyszka
świadczą o zbliżającym się paraliżu”, pokazuje, jakie pacjent czyni postępy
w terapii. Podstawą do oceny wiarygodności przesłanek może być ekspery
ment behawioralny, a zdobyte podczas jego przeprowadzania doświadczenia
pokazują, że na ich symptomy wpływają inne czynniki niż poważna choroba
(por. Silver, Sanders, Morrison, Cowey 2005).
3. Zmianie zachowań związanych z zapobieganiem chorobie i jej wyklucze
niem. Pacjenci z hipochondrią obsesyjnie sprawdzają i szukają takich badań
medycznych, które by ich upewniły, że nie są śmiertelnie chorzy. Pomimo
negatywnych wyników często ich lęk się nie obniża. Proponuje się wówczas
eksperyment, który polega na tym. że planuje się z pacjentem powtórzenie
badania robionego przed podjęciem terapii psychologicznej, z jednoczesnym
przeprowadzaniem regularnej oceny na skali od 0 do 100 stopnia nasilenia
(1) lęku o zdrowie, (2) wiary w istnienie choroby i (3) potrzeby zapewnia
nia o zdrowiu. Jeśli lęk pacjenta obniża się tylko na jakiś krótki czas (jest to
najczęstszy rezultat tego eksperymentu w hipochondrii), to zjawisko to czyni
się podstawą do omówienia problemu, w jaki sposób zapewnianie o zdrowiu
utrzymuje lęk na wysokim poziomie (Salkovskis, Bass 2006).
Weryfikacja skuteczności tej procedury przynosi zadowalające rezultaty, nie
mniej trzeba jeszcze podjąć wiele badań empirycznych, których wyniki pozwolą
wyjaśnić istotę procesów i zjawisk psychicznych zachodzących w lęku o zdro
wie.
424
12.6. Podsumowanie
Zaburzenia dysocjacyjne i pod postacią somatyczną powstają, podobnie jak
zaburzenia nerwicowe, pod wpływem działania czynników psychogennych. Ich
geneza i mechanizm kształtowania się nie są dobrze poznane, a wiele osób do
świadczających tych stanów nigdy nie zgłasza się po pomoc psychologiczną, ko
rzystając co najwyżej z porad lekarza pierwszego kontaktu. Zaburzenia te wystę
pują częściej u kobiet niż u mężczyzn.
Krótkotrwałych stanów dysocjacyjnych doświadczają wszyscy ludzie, są one
bowiem charakterystyczne w przypadkach jednoczesnego wykonywania kilku
czynności naraz lub działania w sposób automatyczny. W psychologii bardzo
często stany asocjacji i dysocjacji traktuje się jako przeciwstawne bieguny kon
tinuum wysokiego i niskiego poziomu spójności i odpowiedniości między umy
słem, ciałem i świadomością.
1. Zaburzenia dysocjacyjne przejawiają się w postaci całej gamy różnych sym
ptomów charakteryzujących się takimi zmianami świadomości, które powo
dują częściową lub całkowitą utratę integracji między różnymi procesami
psychicznymi lub między procesami psychicznymi a ruchami ciała. W za
leżności od rodzaju dominujących objawów zaburzenia te przyjmują postać
zespołu symptomów wskazujących na patologię różnych funkcji psychicz
nych, takich jak: pamięć, poczucie tożsamości czy świadomość, albo zespołu
objawów przypominającego jakieś schorzenie neurologiczne, w tym anestezje
(brak czucia), porażenia czy drgawki całego ciała.
2. Amnezja dysocjacyjna przejawia się w postaci częściowej lub całkowitej nie
pamięci ważnych życiowo wydarzeń, na przykład wypadku samochodowego
czy gwałtu. W dysocjacyjnej fudze oprócz niepamięci występują zachowania,
których celem jest zmiana miejsca pobytu poza obszar zamieszkania. W stanie
transu i opętania świadomość jest zawężona do niektórych elementów najbliż
szego otoczenia, a osoba zwykle wykonuje powtarzające się, stereotypowe
ruchy ciała przypominające rytualne tańce podczas obrządków religijnych.
Dysocjacyjne zaburzenia ruchu i czucia mają bardzo różne oblicza, często
przypominają objawami konkretną chorobę somatyczną lub neurologiczną.
Osoba nagle traci wzrok lub słuch, nie może poruszać ręką lub nogą, nie czuje
bólu lub innych doznań zmysłowych.
3. Dysocjacyjne zaburzenia tożsamości, nazywane inaczej osobowością mno
gą, to rzadko spotykana jednostka kliniczna, która przejawia się występowa
niem dwóch lub większej liczby osobowości, z jednoczesnym zaburzeniem
pamięci. Każda z osobowości, w której osoba doświadcza siebie i otacza
jącej rzeczywistości, charakteryzuje się określonymi nawykami, nastrojami
i pamięcią. Gdy osoba funkcjonuje w jednej osobowości, nie jest świadoma
i nie pamięta tego, że okresowo funkcjonuje w innej, i odwrotnie. Najczęściej,
choć nie jest to regułą, różne wcielenia nic o sobie nie wiedzą. Dysocjacyjne
zaburzenia tożsamości należy odróżnić od zespołu depersonalizacji-derealiza-
cji, który charakteryzuje się poczuciem obcości własnego ciała i przeżyć oraz 425
Rozdział 12
poczuciem obcości wobec otaczającej rzeczywistości. To poczucie obcości

nie występuje w przypadku osobowości mnogiej.
4. Zaburzenia dysocjacyjne pojawiają się w obrazie klinicznym wielu innych
zaburzeń psychicznych, na przykład w ostrym zespole stresu urazowego, za
burzeniach osobowości typu borderline czy w wyniku użycia niektórych sub
stancji psychoaktywnych.
5. W klasycznej psychoanalizie rozważa się zaburzenia dysocjacyjne oraz zabu
rzenia ruchu i czucia w kontekście histerii. Symptomy histerii uznaje się za
przejaw radzenia sobie z wypartym w okresie edypalnym konfliktem pomię
dzy seksualnymi pragnieniami i fantazjami a zewnętrzną i/lub wewnętrzną
odmową (zakazem). To, co niemożliwe do wyobrażenia, dzięki oddzieleniu
energii psychicznej od treści popędu, zostaje przekształcone w objawy cie
lesne. W podejściu poznawczym stworzono neodysocjacyjny model zabu
rzeń, w którym przyjmuje się założenie, że psychika to zorganizowany sys
tem struktur mentalnych, monitorujących i kontrolujących przeżycia, myśli
i działania człowieka. Jeśli operacje przepływu informacji w poziomie, czyli
pomiędzy strukturami podrzędnymi, lub w pionie, od struktur podrzędnych do
centralnej, ulegają do pewnego stopnia zablokowaniu, to dochodzi do zabu
rzenia spójności działania tej struktury, a w konsekwencji do stanu podzielo
nej świadomości.
6. Do klasy zaburzeń somatyzacyjnych i dysfunkcji układu autonomicznego pod
postacią somatyczną należą: zaburzenia somatyzacyjne, hipochondryczne,
dysfunkcje pochodzące z układu autonomicznego i uporczywe dolegliwości
bólowe. Choć zaburzenia te przypominają objawami różne schorzenia soma
tyczne, to u ich podłoża nie występują potwierdzone klinicznie uszkodzenia
narządu czy dysfunkcje neurologiczne. Jeśli nawet pewne zmiany są stwier
dzane, to stopień nasilenia cierpienia przejawianego przez pacjentów jest nie
współmierny do ich wielkości.
7. Obraz kliniczny zaburzeń somatyzacyjnych, które rozpoczynają się zazwy
czaj przed trzydziestym rokiem życia, najczęściej tworzą - jednocześnie lub
kolejno występujące - objawy wskazujące na schorzenia: żołądkowo-jelito-
we, sercowo-naczyniowe, moczowo-płciowe lub skargi na dolegliwości skór
ne. Zaburzenia autonomiczne pod postacią somatyczną przejawiają się w po
staci dysfunkcji układu somatyczno-funkcjonalnego lub narządu, który jest
wyłącznie lub prawie wyłącznie unerwiony i kontrolowany przez układ auto
nomiczny (np. układ krążenia, oddechowy czy pokarmowy). Hipochondria to
głównie strach przed zachorowaniem na śmiertelną chorobę, który powoduje
nadmierną koncentrację na różnych sygnałach płynących z ciała. Sygnały te
są często interpretowane jako wskaźniki rozpoczynającej się choroby i zwrot
nie podwyższają poziom lęku. Dysmorficzne zaburzenia ciała charakteryzują
się nadmierną koncentracją na domniemanym defekcie wyglądu, na przykład
zniekształconym nosie, za małych piersiach czy zbyt wąskich ustach.
8. Psychoterapia zaburzeń dysocjacyjnych i zaburzeń pod postacią somatyczną
426 podejmowana jest głównie w ramach podejścia psychoanalitycznego i beha-
wioralno-poznawczego. Procedury postępowania terapeutycznego wywodzą

się z wypracowanych w obu podejściach strategii skoncentrowanych na lecze
niu doświadczanej przez pacjenta traumy. W niektórych wypadkach okresowo
łączy się psychoterapię z farmakoterapią.
Podstawowe pojęcia
• dysocjacja typowa i patologiczna • psychoanalityczna koncepcja zabu
• amnezja dysocjacyjna rzeń dysocjacyjnych i somatyzacji
• dysocjacyjna fuga • modele poznawcze
• stan transu i opętania • urazy psychiczne a dysocjacja
• dysocjacyjne zaburzenia ruchu, • mechanizm somatyzacji
czucia • zaburzenia somatyzacyjne
• drgawki dysocjacyjne • hipochondria
• dysocjacyjne zaburzenia tożsamości • dysmorficzne zaburzenia ciała
• zespół depersonalizacji-derealizacji • wtórne korzyści z symptomów
• psychiatria dynamiczna • psychalgie
• konwersja histeryczna
Literatura zalecana
Araszkiewicz A. (2002). Zaburzenia dysocjacyjne, w: A. Bilikiewicz, S. Pużyński,
J. Rybakowski, J. Wciórka (red.). Psychiatria (t. 2,483-502). Wrocław: Wydawnictwo
Salkovskis P.M., Bass C. (2006). Hipochondria, w: D.M. Clark, C.G. Fairbum (red.),
Terapia poznawczo-behawioralna. Badania naukowe i praktyka kliniczna (przeł.
M. Klimaszewska, 295-319). Gdynia: Alliance Press.
Silver A., Sanders D., Morrison N., Cowey C. (2005). Lęk o zdrowie, w: J. Bennett-
-Levy, G. Butler, M. Fennell, A. Hackmann, M. Mueller, D. Westbrook (red.),
Oksfordzki podręcznik eksperymentów behawioralnych w terapii poznawczej (przeł.
Spitzer C., Freyberger H.J. (2005). Zaburzenia dysocjacyjne i występujące pod postacią
somatyczną, w: H.J. Freyberger, W. Schneider, R.-D. Stieglitz (red.). Kompendium psy
chiatrii, psychoterapii, medycyny psychosomatycznej (przeł. B. Olszyńska, M. Lew-
-Starowicz, 154-165). Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL.
Rozdział 13
Zaburzenia odżywiania się i snu

13.1. Wprowadzenie
Odrębną klasę zaburzeń w ICD-10 (1998) stanowią Zespoły behawioralne
związane z zaburzeniami fizjologicznymi i czynnikami fizycznymi (F5O-F59),
w której to klasie umieszczono bardzo różne zespoły kliniczne, takie jak: za
burzenia odżywiania, nieorganiczne zaburzenia snu, dysfunkcje seksualne nie-
spowodowane zaburzeniami organicznymi ani chorobą somatyczną (omówione
w rozdziale 10), zaburzenia psychiczne związane z połogiem, zespoły naduży
wania substancji niepowodujących uzależnienia (np. leków sterydowych, prze
czyszczających, przeciwbólowych) oraz czynniki psychiczne i behawioralne
łączące się z chorobami somatycznymi klasyfikowanymi w innych rozdziałach
podręcznika. Jest to grupa zaburzeń psychicznych, w których genezie znaczącą
rolę odgrywają zarówno czynniki psychiczne, jak i biologiczne.
Zaburzenia Zaburzenia
psychosomatyczne,
z somatyzacją,
np. astma oskrzelowa,
np. hipochondria,
atopowe zapalenie
bóle psychogenne
skóry
Rysunek 13.1. Znaczenie czynników psychicznych (somatyzacji) i biologicznych

w genezie chorób psychosomatycznych - podejście klasyczne
Jedną z pierwszych koncepcji podejmujących próby rozróżnienia pomiędzy

chorobami psychosomatycznymi i somatopsychicznymi przedstawił Alexander
wraz z zespołem (1968, za: Freyberger, Schneider 2005). Zgodnie z założeniami
tej koncepcji zaburzenia psychosomatyczne w ścisłym tego słowa znaczeniu
obejmują wszystkie choroby somatyczne, w których genezie i przebiegu istotne
znaczenie mają czynniki psychiczne. Zaburzenia somatopsychiczne natomiast
są wywoływane głównie czynnikami biologicznymi czy konstytucjonalnymi,
które uaktywniają proces chorobowy powodujący uszkodzenie konkretnego
układu lub narządu. Doświadczanie choroby somatycznej jest na tyle znaczą
cym wydarzeniem, że wpływa ono na pojawienie się u pacjenta różnych przeżyć
wymagających uaktywnienia strategii radzenia sobie. Do grupy chorób psycho
somatycznych zalicza się z jednej strony wszystkie zaburzenia czynnościowe (tj.
pod postacią somatyczną, por. ICD-10, F45), które powstają głównie na skutek
428 działania czynników osobowościowych zdominowanych mechanizmem obron-
nym nazywanym somatyzacją, z drugiej tylko te zaburzenia, u których podłoża

występuje interakcja wyraźnie zaznaczonej podatności biologicznej z osobowo
ściowymi tendencjami do somatyzacji. Choroby psychosomatyczne w klasycz
nym rozumieniu to: astma oskrzelowa, wrzody żołądka i dwunastnicy, colitis
ulcerosa i choroba Crohna, nadciśnienie samoistne, reumatoidalne zapalenie
stawów, atopowe zapalenie skóry oraz nadczynność tarczycy (Schussler 2005;
Freyberger, Schneider 2005).
We współczesnej medycynie psychosomatycznej, zwłaszcza w tworzonych
przez badaczy modelach biopsychospołecznych uwarunkowań różnych chorób,
przyjmuje się założenie, że nie ma żadnych klasycznych chorób psychosoma
tycznych, ale we wszystkich schorzeniach czynniki psychospołeczne odgrywają
znaczącą rolę. Udział tych czynników jest także widoczny w wielu chorobach
somatycznych, w których uaktywnienie się procesu patologicznego pozostaje
w związku z konkretnymi stanami psychicznymi jednostki, znajdującymi od
zwierciedlenie w aktywności układu immunologicznego. Co więcej, przebieg
procesu zdrowienia w tych chorobach jest uzależniony od stanu psychicznego
chorego, jego przekonań i dominującego nastroju (por. Heszen, Sęk 2007).
Zaburzenia odżywiania się i zaburzenia snu zalicza się do chorób psychoso
matycznych (Abraham, Llewelyn-Jones 2006). Z dwóch powodów nazywa się je
często schorzeniami cywilizacyjnymi: po pierwsze, od ubiegłego stulecia ob
serwuje się gwałtowne ich rozpowszechnienie się na całym świecie, zwłaszcza
w krajach zachodnich; po drugie, istnieje ogólna zgodność co do tego, że źródeł
tych zaburzeń należy szukać nie tylko po stronie czynników osobowościowych,
lecz także społeczno-kulturowych. Presja opinii społecznej jest szczególnie wi
doczna w prasie i codziennych przekazach medialnych, skierowanych zwłaszcza
do nastolatków i ludzi młodych. Osoby te na wiele różnych sposobów dowia
dują się, że tylko młodość i szczupła sylwetka zapewni im powodzenie i szczę
ście w różnych sferach życia. Jeśli nie spełniają tych standardów, są skazane na
porażki i dlatego proponuje się im jedyną słuszną drogę, tj. odchudzanie, które
może, acz nie musi, prowadzić do powstania pierwszych symptomów zaburzeń
odżywiania.
13.2. Specyficzne i niespecyficzne zespoły zaburzeń odżywiania

Zaburzenia odżywania to ogromny wachlarz różnych problemów; tylko nie
które z nich charakteryzują się naturalnym współwystępowaniem wielu objawów
i dlatego sklasyfikowano je jako odrębne, specyficzne zespoły kliniczne, inne
jednak nie spełniają tego kryterium i są traktowane jedynie jako niespecyficzne
zaburzenia, które przyjmują postać dezadaptacyjnych wzorców jedzenia (DSM-
IV, 1994). Do grupy specyficznych zaburzeń odżywiania w ICD-10 (1998) za
licza się jadłowstręt psychiczny, żarłoczność psychiczną oraz inne zaburzenia
związane z przyjmowaniem pokarmów, na przykład przejadanie się czy wymioty
związane z różnymi czynnikami psychologicznymi. Do grupy niespecyficznych
zaburzeń jedzenia zalicza się między innymi zespół jedzenia nocnego (night 429
Rozdział 13
eating syndrome), zespół gwałtownego objadania się {binge eating syndrome),

anarchię żywieniową, która polega na zaniechaniu jedzenia głównych posiłków
na rzecz ciągłego pojadania, czy otyłość. Wspólną cechą tych ostatnich zaburzeń
jest ogromna chaotyczność i nieprzewidywalność w zaspokajaniu potrzeby po
karmowej oraz znaczne wahania wagi, które nie przekraczają typowych dla wzro
stu i wieku norm. W odróżnieniu od zespołów klinicznych zaburzeń odżywiania
się nie odznaczają się tak daleko posuniętymi konsekwencjami somatycznymi
i psychicznymi, na przykład nie obserwuje się zaburzeń endokrynologicznych
czy gwałtownie zmniejszającej się masy ciała (DSM-1V, 1994; Józefik, Pilecki
1999; Ziółkowska 2005).
Rysunek 13.2. Podział zaburzeń odżywiania się

Źródło: opracowanie na podstawie DSM-IY, 1994.
Wyniki badań epidemiologicznych nad całym spektrum zaburzeń odżywiania

się - od anoreksji poprzez zespoły mieszane po bulimię - pokazują zaskakują
co wyższe wskaźniki w populacji kobiet i dziewcząt niż mężczyzn i chłopców.
Udział chłopców w ogólnej populacji pacjentów wynosi 5-10% (por. Freyberger,
Schneider 2005, s. 176). Podobne zjawisko większej liczby dziewcząt niż chłop
ców z anoreksją i bulimią obserwuje się także w Polsce (Józefik et al. 1994).
Występowanie jadłowstrętu psychicznego w okresie adolescencji ocenia się na
0,5 do 1% populacji, natomiast w okresie dorosłości obserwuje się spadek za-
430 chorowania, a wskaźniki mieszczą się w przedziale od 0,2 do 0,8%. Jeśli chodzi
o bulimię, to wskaźniki są wyższe i wynoszą odpowiednio do wieku około 2%

w okresie dojrzewania i 1,3% w populacji osób dorosłych (por. Józefik 1999a,
s. 26-27). Nie ma wystarczająco rzetelnych badań nad zaburzeniami odżywiania
u dzieci poniżej 13. roku życia, chociaż pojawiają się doniesienia kliniczne o wy
stępowaniu tego zaburzenia pomiędzy 8. a 13. rokiem życia.
Anoreksja i bulimia są chorobami bezpośrednio zagrażającymi życiu, ponie
waż ponad 6% ludzi cierpiących na zaburzenia odżywiania umiera. Umierają oni
śmiercią samobójczą lub z powodu schorzeń somatycznych i powikłań spowo
dowanych wyniszczeniem organizmu bądź zaburzeniami układu sercowo-naczy-
niowego czy trawiennego (ANAD 2003).
13.2.1. Jadłowstręt psychiczny

Jadłowstręt psychiczny (anorexia nervosa) zaczyna się bardzo często w okre
sie pokwitania i wczesnej dorosłości, między 14. a 20. rokiem życia, w czasie gdy
zachodzą ważne zjawiska związane z dojrzewaniem płciowym i wyłanianiem
się tożsamości. Jeśli problemy z jedzeniem i utrzymaniem wagi zaczynają się
w okresie menopauzy lub po przekwitaniu, to istnieje wysokie prawdopodobień
stwo, że są one jednym z przejawów innej klasy zaburzeń psychicznych lub so
matycznych (np. niedoczynności tarczycy, cukrzycy czy zaburzeń hormonalnych
typu podwzgórzowego na tle chorób organicznych podwzgórza) niż specyficzne
zaburzenia odżywiania się.
Jeden z pierwszych objawów jadłowstrętu psychicznego polega na tym, że
osoba o przeciętnej do wieku i wzrostu masie ciała zaczyna odczuwać lęk przed
przybraniem na wadze i otyłością i w konsekwencji podejmuje działania, któ
rych celem jest utrata wagi, a potem jej utrzymanie na niskim poziomie. W każ
dej sytuacji, bez względu na okoliczności, osoby te obsesyjnie myślą o jedze
niu, a dokładnie o unikaniu jedzenia, pomimo że smak i zapach potraw może
sprawiać im przyjemność. Wystrzegają się one wszelkich spotkań rodzinnych
czy towarzyskich, podczas których ktoś mógłby je częstować lub zachęcać do
jedzenia. Jeśli z jakichś względów znajdą się w takiej sytuacji, to wtedy potrafią
użyć całkiem przekonujących wymówek, które usprawiedliwiają ich niejedze-
nie. Czasami to one przygotowują posiłki w domu, tocząc heroiczne walki z sobą,
z pragnieniem jedzenia. Niejedzenie staje się źródłem ogromnej satysfakcji zwią
zanej z przekonaniem o przejęciu całkowitej kontroli nad pragnieniami, głodem
i własnym ciałem. Żeby lepiej radzić sobie z myśleniem o jedzeniu, osoby te czę
sto obsesyjnie skupiają się na pracy albo kompulsyjnie uprawiają ćwiczenia
fizyczne, pozwalające im na zachowanie wymarzonej sylwetki.
Anna, 18 lat, uczennica klasy maturalnej, bardzo uzdolniona muzycznie i matematycznie.

Od szkoły podstawowej osiągała pierwsze lub drugie miejsca na ogólnopolskich olimpia
dach matematycznych. W chwili zgłoszenia jej na leczenie przez rodziców (matkę) ważyła
36 kg przy wzroście 178 cm. W ostatnim czasie schudła jeszcze dwa kilogramy, co prowa
dzący ją lekarz uznał za wystarczającą przesłankę do skierowania na leczenie w klinice
431
Rozdział 13
psychiatrycznej. Anna zgodziła się pójść na terapię do terapeuty, pod warunkiem że nie
będzie musiała przebywać w szpitalu.
[ W okresie dzieciństwa nie miała żadnych kłopotów z nadwagą, ponieważ była ogrom
nie ruchliwym dzieckiem, które, jak mówiła babcia: „co zjadło, to natychmiast wybiegało”.
Kiedy miała 13 lat, między rodzicami atmosfera bardzo się pogorszyła i wtedy często wi
działa, jak mama dyskretnie wycierała toczące się po twarzy łzy. Ojciec po kilku miesią-
cach wyprowadził się z domu i zamieszkał z inną kobietą, która okazała się bardzo młodą
I i atrakcyjną dziewczyną. Matka załamała się, przestała wychodzić z domu, przerwała pra
cę zawodową, całymi dniami leżała w łóżku. Wszyscy mówili, że trzeba jej dać spokój, bo
I ma depresję. Wtedy Anna jeszcze częściej niż zwykle przebywała z koleżankami, które
; miały równie pogmatwane życie rodzinne jak ona. Uciekała z domu, choć wszyscy uwa
żali, że powinna się zająć mamą i młodszym bratem. Już nie pamięta kiedy dokładnie, ale
| w pewnym momencie zaczęła się odchudzać, bo wszystkie dziewczyny w klasie się od
chudzały. Okazało się, że osiągnęła najniższą wagę z wszystkich koleżanek. Jej najlepsza
przyjaciółka poznała w tym czasie chłopaka, z którym zaczęła spędzać cały czas wolny.
: Anna poczuła się oszukana i bardzo samotna. Jeszcze bardziej schudła i po raz pierwszy
i mama zaczęła się martwić, że jest zbyt chuda. Ojciec przestrzegał ją przed popadnięciem
w anoreksję.
Postanowiła jednak, że nikomu nie pokażejak bardzo ją to wszystko zabolałe. Zdecydowała
więc prowadzić bardzo uregulowany tryb życia. Czas poświęcała na naukę, rzadko spo
tykała się ze znajomymi, zaczęła intensywnie ćwiczyć, uwielbiała wielogodzinną jazdę ro
werem. Ponieważ mama wróciła już wtedy do pracy, Ania stwierdziła, że będzie gotować
obiady dla wszystkich. Z matematyczną dokładnością wyliczała kalorie i dobierała skład-
Iniki w taki sposób, żeby posiłki nie powodowały nadmiernego tycia. Podczas gotowania
niczego nie smakowała, prosiła brata, żeby ocenił smak potraw. Zaczęła okłamywać mat
kę, że obiady zjada przed jej przyjściem. Chudła coraz bardziej, chociaż wydawało się jej,
że jest jeszcze odrobinę za gruba. Przestała miesiączkować, zaczęły wypadać jej włosy,
skóra zrobiła się sucha i pomarszczona. Nie mogła się uczyć tak jak dawniej, bywała
4 raz bardzo agresywna, innym razem apatyczna. Gdy miała 16 lat, pierwszy raz trafiła do
szpitala i wtedy przytyła trzy kilogramy. Nie mogła się widywać z rodzicami i okazało się to
bardzo trudne zarówno dla niej, jak i dla mamy.
I Od tego czasu cała rodzina żyje, licząc zjadane przez nią kalorie i powstające dzięki temu
S kilogramy. Mama często mówi, że się o nią bardzo martwi, zabiera ją do różnych lekarzy,
szukając ratunku. Nawet ojciec, który o wszystkim zapomina, nigdy nie zapomni jej zapy
tać: „Czy ostatnio schudłaś, czy przytyłaś, bo wyglądasz, jakbyś była chora?’’. Niestety,
ostatnio znowu schudła i dlatego zgodziła się na terapię, żeby mama się uspokoiła.
Zgodnie z kryteriami w ICD-10 (1998) do rozpoznania jadłowstrętu psychicz

nego konieczne jest stwierdzenie kilku objawów. Masa ciała osoby musi utrzy
mywać się na poziomie o 15% niższym od oczekiwanej dla konkretnego wieku
i wzrostu, albo inaczej wskaźnik masy ciała Queteleta' wynosi 17,5 kg/m2lub
mniej. Utrzymywanie tej wagi chory zawdzięcza z jednej strony unikaniu wy
sokokalorycznych pokarmów (o wysokiej zawartości węglowodanów i tłusz
czów), z drugiej wykonywaniu co najmniej jednej z następujących czynności:
prowokowanie wymiotów, używanie środków przeczyszczających, wykonywa
nie wyczerpujących ćwiczeń fizycznych, stosowanie środków moczopędnych
lub leków tłumiących łaknienie. W obrazie klinicznym zaburzenia dominuje lęk
przed przybraniem na wadze, narzekanie na nadwagę i brak zgody, przyjmujący
czasami postać gwałtownego sprzeciwu wobec nakazu regularnego spożywania
432 Indeks masy ciała (body mass index, BMI) Queteleta oblicza się: waga (kg)/wzrost (m)2.
posiłków. Wyobrażenie własnego ciała jest tak dalece zaburzone, że bez wzglę
du na jego masę osoba zawsze jest przekonana, że jest za gruba, i cierpi z tego
powodu. Dominują u niej natrętne myśli nadwartościowe, cała jej aktywność
sprowadza się do pilnowania konkretnej masy ciała. Pojawiają się zaburzenia
hormonalne, obejmujące oś przysadkowo-nadnerczową i gonady. U kobiet do
chodzi do zatrzymania miesiączki (znaczenie diagnostyczne ma brak miesiącz
ki przez trzy kolejne cykle), u mężczyzn do spadku potencji i zainteresowania
życiem seksualnym. Oprócz tych zmian obserwuje się także wzrost poziomu hor
monu wzrostu i kortyzolu oraz zmiany metabolizmu hormonu tarczycy i zabu
rzenia wydzielania insuliny. W sytuacji pojawienia się powyższych symptomów
w okresie adolescencji dochodzi do zahamowania procesu pokwitania, który,
po powrocie do zdrowia, uaktywnia się na nowo i zaczyna przebiegać znowu
normalnie. U tych dziewcząt jednak pierwsza miesiączka jest zazwyczaj opóź
niona.
Tabela 13.1. Ważniejsze objawy somatyczne w przebiegu jadłowstrętu psychicznego

Typy objawów somatycznych Przejawy
Wyniszczenie organizmu • poważna utrata tkanki tłuszczowej i masy ciała
• zaburzenia metabolizmu hormonów tarczycy
• trudności z utrzymaniem podstawowej temperatury
ciała, temperatura zazwyczaj obniżona do około
36°C
• obrzęki, zasinienia stóp
• częste infekcje i choroby z powodu braku
odporności
Zmiany dermatologiczne • suchość i łuszczenie się skóry (mała elastyczność)
• pojawienie się charakterystycznego meszku na ciele
• wypadanie włosów na głowie, pod pachami i na
łonie
• zanik zmian trądzikowych
Zaburzenia ze strony układu • amenorrhoea
rozrodczego • inne rodzaje zaburzeń cyklu miesiączkowego
• zmiany śluzówki pochwy
• zmiany wielkości jajników i macicy
Zaburzenia sercowo- • objaw „małego serca” z powodu zaniku mięśnia
-naczyniowe sercowego
• skurcze przedwczesne przedsionkowe i komorowe
• obniżenie ciśnienia tętniczego krwi
• zwolnienie akcji serca do 60 uderzeń na minutę
i pojawienie się szmeru sercowego
• zawroty głowy, omdlenia
Źródło: na podstawie: Włodarczyk-Bisaga 1993; Abraham, Llewelyn-Jones 2006.
433
Rozdział 13
W DSM-IV (1994) wyróżnia się dwa główne typy anoreksji: (1) typ ograni
czający (restricting type) charakteryzuje się ciągłym ograniczaniem ilości zjada
nych pokarmów i brakiem regularnych epizodów niekontrolowanego objadania
się lub zachowań mających na celu wydalanie; (2) typ objadający się/wydala-
jący (przeczyszczający) (binge eating/purging type) przejawia się okresowym
ograniczaniem jedzenia oraz regularnymi epizodami niekontrolowanego objada
nia się i wydalania w postaci wymiotów, stosowania lewatywy i/lub nadużywania
środków przeczyszczających i odwadniających.
Początek anoreksji jest zazwyczaj niezauważalny dla pozostałych członków
rodziny. Dziewczynka i jej najbliżsi widzą tylko, że w wyniku zastosowania diety
następuje spadek masy ciała. Dopiero po pewnym czasie, gdy dieta przybiera co
raz bardziej drastyczną formę, a do tego jeszcze osoba intensywnie ćwiczy i sto
suje różne środki wspomagające utratę wagi, dla wszystkich staje się oczywiste,
że ma ona poważne problemy psychiczne i somatyczne. Wychudzenie staje się
najczęściej widoczne wtedy, gdy osoba traci od 40% do 60% masy ciała. Po kil
kumiesięcznym ograniczaniu jedzenia i wielu głodówkach oprócz symptomów
wyniszczenia pojawiają się także zaburzenia dermatologiczne, sercowo-naczy-
niowe i zaburzenia nastroju, w tym nawet stany przypominające katatonię.
13.2.2. Żarłoczność psychiczna

Kategoria zaburzeń odżywania się nazywana żarłocznością psychiczną (bu
limia nervosa) charakteryzuje się napadami obżarstwa, podczas których osoby
zjadają olbrzymie ilości bardzo różnych pokarmów. Podczas takiego napadu do
świadczają jednocześnie poczucia utraty kontroli nad tym, co i w jakich ilo
ściach spożywają. Jedzą szybko i łapczywie, najczęściej pokarmy wysokokalo
ryczne i „tuczące”. Po napadzie przez jakiś czas czują ulgę związaną ze spadkiem
napięcia, od którego zazwyczaj zaczyna się cały epizod, a jednocześnie mają
poczucie winy i wyrzuty sumienia z powodu utraty kontroli. Osoby z bulimią
mogą mieć mniejszą lub większą nadwagę; czasami bywają bardzo chude lub
okresowo tyją i chudną. Epizod bulimiczny dla niektórych pacjentek to nie tylko
pojedynczy napad obżarstwa, ale następujące po sobie w krótkim czasie kolejne
napady objadania się, które kończą się dopiero po upływie kilku dni, a nawet
tygodni (Abraham, Llewelyn-Jones 2006; Józefik, Pilecki 1999).
Beata, 28 lat, mężatka, matka dwojga dzieci, zgłasza się na terapię z powodu napadów
obżarstwa, które zdarzają się jej około dwóch razy w miesiącu, przez dwa lub trzy dni. Jej
‘ sylwetka i wygląd zewnętrzny nie zdradzały żadnych problemów zjedzeniem, była raczej
szczupła niż otyła. Chociaż jej drugie dziecko miało dopiero trzy miesiące, przestała je
karmić, bo bała się, że jej ciało nabierze kształtów „matrony”. Swoje samopoczucie okre
ślała jako złe, ponieważ pomimo drastycznej diety nie mogła wrócić do wagi sprzed ciąży.
W ostatnim czasie mąż i teściowa zaczęli pilnować, jakie pokarmy i ile ich zjada w ciągu
dnia. Twierdzą, że głodzi dziecko, bo nie wytwarza pełnowartościowego mleka. Wtedy
postanowiła przejść na karmienie butelką.
j Od około dziesięciu lat walczy z nadwagą, która jest spowodowana jej objadaniem się.
Ponieważ chciała wyglądać równie atrakcyjnie jak jej koleżanki, początkowo stosowała
434
różne diety. Nie dawały dobrych efektów, ponieważ nie mogła się opędzić od natrętnych
myśli o tym, co zje, kiedy dieta się skończy. Odkryła idealną metodę, którą stosowała jej
przyjaciółka: „najeść się, a potem wydalić”. Uwielbiała lody, nigdy nie mogła poprzestać
na zjedzeniu jednej porcji. Kiedy pewnego razu zjadła prawie dwa półlitrowe pojemniki,
wiedziała, że musi coś zrobić, bo nie jest w stanie spalić tych kalorii, tańcząc lub jeżdżąc
na rowerze. Wtedy pierwszy raz poszła do łazienki, włożyła palec w usta i... Była szczęśli
wa, że w końcu będzie jadła tyle, ile chce, bez żadnych konsekwencji dla wagi. Ponieważ
nadal intensywnie ćwiczyła, przez kilka miesięcy schudła około 7 kg. Od tego czasu, jak
mówi Beata, zaczęła się karuzela, która trwa, z niewielkimi przerwami, do dzisiaj. Raz się
odchudza, innym razem objada i wymiotuje. Od dawna stosuje też różne tabletki prze
czyszczające, których w domu zawsze było dużo, bo używała ich mama Beaty. Pewnego
dnia, podczas studiów, jej matka zobaczyła ją nago i przeraziła się jej „chudością”. Zaczęła
pilnować jej podczas posiłków, ale robiła to na tyle nieuważnie, że córce udawało się
chować jedzenie do woreczków, które ukrywała między leżącymi na stole gazetami. Raz
trochę przytyła, innym razem schudła. Niemniej podczas studiów zdarzało się jej mdleć
z wycieńczenia, bywała odwodniona, miała kłopoty ze skórą, która stała się żółta i łamliwa
jak pergamin. Próbowała na różne sposoby zapanować nad sobą, miała wyrzuty sumienia
i czuła się winna. „Wynegocjowała z sobą”, że będzie jadła trochę inaczej i do dnia dzisiej
szego ciągle próbuje coś zmienić, żeby lepiej się czuć.
Zarówno podczas epizodów żarłoczności, jak i pomiędzy nimi osoby są zaab

sorbowane myśleniem o jedzeniu i nadmierną kontrolą masy ciała. Próbują
przeciwdziałać tyciu jako somatycznemu skutkowi objadania się, stosując jed
ną z następujących metod: prowokowanie wymiotów, środki przeczyszczające,
okresowe głodówki, zażywanie leków tłumiących łaknienie lub środków mo
czopędnych. Tego typu aktywność związaną z kontrolowaniem masy ciała na
zywa się często zachowaniami kompensacyjnymi. Cierpiący na to schorzenie
chorobliwie boją się utyć, dlatego określają nieprzekraczalną dla siebie granicę
masy ciała, którą za wszelką cenę próbują utrzymać. Od utrzymania wagi zale
ży ich samoocena, która diametralnie spada po stwierdzeniu choćby minimal
nego przekroczenia wyznaczonej granicy. Ustalona przez pacjentki masa ciała
jest znacznie mniejsza niż ta określona, na przykład przez lekarza. W wywiadzie
często, choć nie zawsze, stwierdza się występowanie epizodu jadłowstrętu psy
chicznego, który może mieć postać poronną lub pełnoobjawową (ICD-10, 2000,
s. 152-153).
W DSM-IV-TR (2000) wyróżnia się dwa typy bulimii: (1) typ przeczyszcza
jący (purging type), który w czasie epizodu odznacza się regularnymi wymiotami
lub nadużywaniem środków przeczyszczających, diuretyków bądź lewatywy; (2)
typ nieprzeczyszczający (non-purging type) charakteryzujący się całym wachla
rzem zachowań związanych nie tyle z przeczyszczaniem, ile oddawaniem się
pomiędzy epizodami obżarstwa intensywnym ćwiczeniom fizycznym, stosowa
niem głodówek lub drastyczną, niskokaloryczną dietą.
Przebieg bulimii jest wyznaczony nie tyle pogarszającym się stanem soma
tycznym osób, jak w anoreksji, ale następującymi po sobie okresami lepszego
i gorszego samopoczucia, związanego z nawrotami epizodów obżarstwa. W lep
szych okresach osoby te całkiem dobrze funkcjonują społecznie, towarzysko i za
wodowo. Choć długo nie zdradzają objawów choroby, to mają większe poczucie 435
Rozdział 13
jej występowania niż osoby z anoreksją. W konsekwencji częściej i szybciej niż

pacjenci z jadłowstrętem podejmują terapię, chociaż podobnie jak tamci mają
trudności z jej kontynuowaniem.
Tabela 13.2. Ważniejsze objawy komplikacji fizycznych i fizjologicznych w bulimii

Typ problemów i zaburzeń Przejawy
Zaburzenia związane • wtórna hipoglikemia
z wymiotami • zapalne obrzęki ślinianek przyusznych
• zapalne powiększenie trzustki ze wzrostem
amylazy w surowicy
• nadżerka w przełyku, na tylnej ścianie gardła
i w żołądku
• choroby dziąseł, erozja szkliwa nazębnego
z przebarwieniami zębów
Zaburzenia na skutek • kwaśnica metaboliczna z pozornie prawidłowym
nadużywania środków poziomem potasu
przeczyszczaj ących • hipoglikemia
i odwadniających • zmiany w moczu
• biegunki
• objawy odwodnienia
• duże spadki masy ciała, następujące w krótkim
czasie
Zaburzenia metaboliczne • spadek ciśnienia tętniczego, duszności, zaburzenia
w wyniku działań rytmu serca, słabo wyczuwalne tętno, słabo
kompensacyj nych słyszalne tony serca
• wzdęcia i nagłe rozszerzenia żołądka
• niedrożność porażenna jelit
• zwiększona ilość produkowanego moczu
• uogólniony lub miejscowy obrzęk kończyn
dolnych
Zaburzenia psychiczne • zaburzenia procesów uczenia się i koncentracji
uwagi
• zaburzenia świadomości
• neuropatie
Źródło: na podstawie: Włodarczyk-Bisaga 1993; le Grange 2005.
13.2.3. Niespecyficzne zaburzenia odżywiania się

Do grupy niespecyficznych zaburzeń odżywiania się (eating disorder, not
otherwise specified, ED NOS) w DSM-IV (1994) zalicza się między innymi takie
zespoły jak: objadanie nocne, inne postaci objadania, anarchia żywieniowa i oty
łość. W 1CD-10 (2000) wskazuje się na dwie grupy zespołów zaburzeń jedzenia
związanych z czynnikami psychologicznymi, z których jedna łączy się z prze
jadaniem, druga ze świadomie prowokowanymi wy miotami. Generalnie są to
436 takie zaburzenia, które nie spełniają kryteriów diagnostycznych żadnego ze spe-
cyficznych zaburzeń jedzenia, czyli anoreksji lub bulimii. Spełniają jednak albo
wszystkie kryteria anoreksji, poza tym, że chore regularnie miesiączkują, albo
wszystkie kryteria bulimii, poza tym, że pomimo utraty masy ciała aktualna masa
jest względnie ustabilizowana. Ze względu na brak wszystkich kryteriów klinicz
nych istotnych dla zdiagnozowania zaburzeń odżywiania około jednej trzeciej
pacjentek zgłaszających się po pomoc z powodu problemów związanych z jedze
niem klasyfikuje się do tej grupy zaburzeń (Carson, Butcher, Mineka 2003a).
Ogólnie są to takie zespoły, które polegają na przejadaniu się lub niejedzeniu
w sytuacji wystąpienia zdarzeń stresowych. Początki tych zachowań pacjentki
często wiążą z bardziej znaczącymi zdarzeniami w ich życiu, takimi jak: utrata
kogoś bliskiego, wypadki drogowe, trudności w pracy lub w związkach part
nerskich. Potem zachowania te przyjmują postać bardziej utrwalonego wzorca
lub nawyku, który uaktywnia się w życiu codziennym, powodując gotowość do
„zajadania” lub głodzenia się w obliczu stresu.
Typowym wskaźnikiem, a czasami istotnym klinicznie sygnałem zaburzeń
w zakresie odżywiania i oceny własnego ciała jest nieustanne zaabsorbowanie
różnymi kwestiami związanymi ze spożywanymi pokarmami. Może się przeja
wiać w postaci ciągłego liczenia kalorii spożywanych produktów, znajomości
najnowszych diet, wiedzy o legalnych i nielegalnych preparatach odchudzają
cych czy znajomości ćwiczeń fizycznych przynoszących najlepsze efekty w spa
laniu zbędnych kalorii (Jablow 1993; Ziółkowska 2005).
13.3. Biologiczne i psychospołeczne modele przyczyn i leczenia

Choć koncepcje wyjaśniające genezę i patomechanizm zaburzeń odżywiania
się mają zazwyczaj charakter eklektyczny, to różnią się tym, że jedne z nich
w mniejszym, inne w większym stopniu uwypuklają znaczenie czynników bio
logicznych bądź psychospołecznych. W związku ze współwystępowaniem tych
zaburzeń z innymi problemami psychicznymi, w tym zaburzeniami nastroju, lę
kowymi czy zaburzeniami osobowości, modele patogenezy zaburzeń odżywia
nia się sięgają do koncepcji psychodynamicznych, poznawczo-behawioralnych
i systemowych. Nie ma chyba takiej koncepcji wyjaśniającej uwarunkowania
zaburzeń jedzenia w okresie adolescencji, która nie wskazywałaby na znaczenie
czynników społeczno-kulturowych, zwłaszcza tych określających aktualne kry
teria idealnej figury kobiety i mężczyzny (por. Abraham, Llewelyn-Jones 2006;
Fairbum, Cooper, Shafran 2003).
13.3.1. Uwarunkowania biologiczne

Pomimo powszechnej zgody na temat tego, że specyficzne zaburzenia odży
wienia się są wynikiem interakcji czynników biologicznych i środowiskowych,
jednocześnie wiele badań wskazuje na inne znaczenie tych czynników w pato-
mechanizmie anoreksji i bulimii. Hipotezę o biologicznych uwarunkowaniach
obu zaburzeń próbuje się zweryfikować na podstawie wielu badań genetycznych, 437
Rozdział 13
rodowodowych i biochemicznych. Uwarunkowania bulimii dodatkowo jeszcze

wyjaśnia się dzięki badaniom nad biologicznymi mechanizmami kontroli łaknie
nia i sytości. Ponieważ podobną postać zaburzeń łaknienia i sytości obserwuje się
także w niektórych zaburzeniach afektywnych, dlatego dzięki analizom wyników
badań prowadzonych nad osobami z tymi zaburzeniami badacze spodziewają się
znaleźć odpowiedź na interesujące ich pytania w zakresie zaburzeń odżywiania
(por. Plomin et al. 2001; Rajewski, Rybakowski 2006).
Trudno zaprzeczyć nawet pobieżnym obserwacjom, że szczupli rodzice posia
daj raczej szczupłe potomstwo, a dzieci otyłych rodziców mają również proble
my z nadwagą. Wyniki badań prowadzonych w ramach genetyki behawioralnej
nie pozwalają jednak na udzielenie jednoznacznej odpowiedzi na pytanie, jaki jest
wkład genetyczny w różnice indywidualne w utrzymaniu lub zmianie masy ciała
między osobami, które stosują taki sam sposób odżywiania i podobny zestaw ćwi
czeń fizycznych. Na tak postawione pytanie próbowali odpowiedzieć Bouchard
wraz ze współpracownikami (1990) w tzw. badaniach minnesockich, podczas któ
rych sprawdzano wpływ niewłaściwej diety i siedzącego trybu życia na zmianę
wagi u 12 par bliźniąt MZ. Porównania między osobami w parze i między para
mi pokazały, że trzymiesięczna kuracja spowodowała dość znaczne rozbieżności
w przyroście wagi u różnych par. Natomiast współczynnik korelacji między oso
bami w parze wynosił około 0,50, co potwierdzało znaczenie czynników genetycz
nych w przyroście wagi. Duńskie badania nad poziomem zgodności masy ciała
dzieci adoptowanych i ich rodziców dowiodły, że ich waga znacznie silniej korelo
wała z wagą rodziców biologicznych niż adopcyjnych (Stunkard et al. 1986).
Wyniki badań nad bliźniętami MZ i DZ, z których jedno cierpiało na ano
reksję, ujawniają, że między bliźniętami MZ występuje większa zgodność niż
między bliźniętami DZ co do masy ciała i grubości powłok skórnych (są one
także wskaźnikami tuszy). Różnice zgodności były dość znaczne, dla bliźniąt MZ
wynosiły bowiem 56%, a dla DZ tylko 5% (Pieri, Campbell 1999, za: Starzomska
2006).
W obrębie genetyki molekularnej próbuje się wyodrębnić i powiązać pojedyn
czy gen z anoreksją lub bulimią. Aktualnie badania koncentrują się na mutacjach
genu kodującego receptor melanokortyny, jednego z wielu neuropeptydów od
powiedzialnych za powstanie łaknienia. Osoby, u których stwierdzono mutację,
już w okresie dzieciństwa wykazują nadwagę spowodowaną dużym apetytem, co
więcej, owa nadwaga utrzymuje się także w okresie dorosłości. Związki z otyło
ścią wykazano także między genem znalezionym na chromosomie 4, który, jak
się okazało w późniejszych badaniach, wpływa tylko na nadwagę u kobiet (por.
Kalat 2006). Trudno sobie nawet wyobrazić, że tak złożone zjawisko, jakim jest
mechanizm odżywiania, może pozostawać pod wpływem tylko jednego genu.
Jeśli obserwuje się taki przypadek, to jest on nadzwyczaj wyjątkowy. Wystąpił na
przykład u niektórych kobiet z jadłowstrętem psychicznym, u których stwierdzo
no polimorfizm genu receptora 5HT2A, odpowiedzialnego za nieprawidłową
aktywność serotoninergiczną (receptor ten jest związany z sekrecją etrogenu).
438 Nieprawidłowe funkcjonowanie tego układu współwystępuje z zaburzeniami
w regulacji noradrenergicznej i dopaminergicznej, przejawiającej się w postaci

obniżenia aktywności tych neuroprzekaźników (por. Rajewski 2002). Ostatnie
doniesienia pokazują, że należy być bardzo ostrożnym we wskazywaniu na gene
tyczne uwarunkowania zaburzeń odżywiania, ponieważ już nieraz identyfikowa
no geny, których mutacje istotnie częściej występowały u ludzi z bulimią, ale, jak
się okazało później w innych badaniach, obecne były one także u osób o prawi
dłowej wadze (Feitosa, Borecki, Rich et al. 2002, za: Kalat 2006).
W ramach psychopatologii rozwojowej weryfikuje się hipotezę dotyczącą
wieku, w jakim można zauważyć ekspresję podatności genetycznej na zwięk
szanie lub zmniejszanie się masy ciała. Badania podłużne bliźniąt MZ i DZ po
kazują, że czynniki genetyczne mogą ujawniać się na różnych etapach życia,
zwłaszcza jednak w okresie dzieciństwa i dorosłości. Ciągłość genetyczna jest
w mniejszym stopniu obserwowana w okresie tuż po narodzinach i w niemow
lęctwie (Plomin et al. 2001).
U osób z jadło wstrętem psychicznym i bulimią występują bardzo różne za
burzenia hormonalne, które są przejawem zaburzeń czynności osi podwzgó-
rze-przysadka-nadnercze, podwzgórze-przysadka-gonady i podwzgórze-przy-
sadka-tarczyca (por. tab. 13.3).
Tabela 13.3. Wybrane neuromoduiatory i hormony wpływające na spożycie pokar

mu
Typ działania Rodzaj neuromodulatorów i hormonów

Zwiększające spożycie Neuropeptyd Y, peptyd YY, melanokortyna,
pokarmów noradrenalina (działająca na receptor a,), galanina,
hormon uwalniający hormon wzrostu, grelina,
kanabinoidy
Zmniejszające spożycie Leptyna, insulina, cholecystokinina, noradrenalina
pokarmów (działająca na receptor a,), serotonina, estrogen,
cytokiny
Źródło: Kalat 2006.
13.3.2. Współczesna psychoanaliza
Konceptualizacja psychodynamiczna jadłowstrętu psychicznego i bulimii po-

zostaje w ścisłym związku z rozwojem myśli psychoanalitycznej i wyłaniają
cych się kolejno teorii i koncepcji wychodzących poza freudowską teorię popę
dów. Wraz z pojawieniem się teorii relacji z obiektem i psychologii self modele
zaburzeń odżywiania stawały się coraz bardziej złożone, uwzględniano w nich
bowiem heterogeniczność tej grupy pacjentów (Kemberg 1996; Swift, Stern
1982; Pyle 1999).
Zaburzenia odżywiania w koncepcjach psychoanalitycznych i psychodyna-
micznych są ujmowane jako szczególna postać chorób psychosomatycznych, 439
Rozdział 13
które przejawiają się w patologii charakteru zarówno okresu edypalnego, czyli

w zaburzeniach histerycznych i obsesyjnych, jak i preedypalnego, czyli zabu
rzeniach osobowości bordeline i psychotycznych. Nie tylko symptomy zaburzeń
jedzenia w osobowości edypalnej i preedypalnej mają inny charakter, także od
mienny jest przebieg samej choroby oraz efektywność jej leczenia. Te różnice
związane są z tym, że u podłoża całego spektrum objawów anoreksji mogą leżeć
zupełnie inne poziomy patologii organizacji osobowości, charakteryzujące się
specyficznymi mechanizmami obronnymi, różnymi deficytami ego i obecnością
lub nieobecnością sadystycznych zintrojektowanych reprezentacji ,se//:-obiekt
w superego (Kernberg 1996).
Pierwsza wzmianka o zaburzeniach jedzenia pojawiła się w zapiskach
Z. Freuda, pochodzących z sesji z Anną O., u której, jak można wysnuć wniosek,
wystąpił epizod anoreksji (por. opis przypadku Anny O. z podrozdziału 12.2.2
podręcznika). Był to taki etap terapii, w którym Anna O. nie chciała spożywać
pokarmów, chyba że była karmiona przez Freuda, który zresztą cierpliwie to ro
bił, prowadząc jednocześnie sesje i dalszą analizę jej wewnętrznych, nieuświa
domionych konfliktów.
Jednym z pierwszych przedstawicieli teorii relacji z obiektem, który wskazy
wał na wyraźną zależność pomiędzy objawami anoreksji, przebiegiem jej leczenia
i poziomem organizacji patologii osobowości, był J. Sours (1974), terapeuta i kli
nicysta zajmujący się leczeniem różnych problemów natury psychicznej u dzie
ci i nastolatków. Ze względu na owe różnice w organizacji osobowości leżącej
u podłoża zaburzeń jedzenia wyróżnił trzy grupy pacjentów anorektycznych:
(1) kobiety z głębokimi zaburzeniami osobowości i znaczniejszymi deficytami
struktury ego; (2) kobiety o neurotycznej organizacji osobowości z dominacją
konfliktów edypalnych; (3) mężczyźni o różnych przejawach i nasileniu choro
by. Zaproponowany przez Soursa podział zaburzeń odżywiania się wskazujący
na to, jak bardzo heterogeniczną grupą są pacjenci z anoreksją, zachęcił innych
analityków do opisania i wyjaśnienia źródeł intrapsychicznych objawów charak
terystycznych dla wyodrębnionych typów pacjentów.
Doniesienia kliniczne potwierdzały, że źródeł wielu zaburzeń odżywiania się,
zarówno anoreksji, jak i bulimii, należy poszukiwać we wcześniejszych okresach
rozwoju struktury psychicznej niż edypalny. Odwołując się do psychoanalitycz
nej koncepcji rozwoju Mahler (1971 )2, w której faza preedypalna została podzie
lona na dwa główne okresy, tj. fazę więzi i separacji-indywiduacji, H. Bruch
(1973) i D. Winnicott (1980, za: Swift, Stern 1982) podkreślali, że występujące
u tych pacjentów objawy wskazują na zaburzenia pochodzące z subfazy powtór
nego zbliżania fazy separacji-indywiduacji. Opisali leżące u podłoża dynamiki
przebiegu objawów trzy właściwości pochodzące z tego okresu rozwoju struk
tury intrapsychicznej. Po pierwsze, wskazywali na niepowodzenia w osiąganiu
przez te osoby odpowiedniego poziomu autonomii jako konsekwencji niewła-
2
Koncepcja M. Mahler została omówiona w rozdziale 8 zatytułowanym Zaburzenia afektyw-
440 ne.
ściwego przebiegu procesu różnicowania się self od obiektu, zwłaszcza wobec

intruzywnej matki, przejawiającej nadmierną kontrolę w kontaktach z dzieckiem.
Po drugie, opisywali przejawy nadmiernej socjalizacji i nadmiernie uległego
„fałszywego self' jako obrony przed kolejną intruzją rodziców wobec wyłania
jącego się prawdziwego self. Ta strategia obronna wpływa na zablokowanie nie
tylko możliwości rozpoznawania własnych dążeń i pragnień, lecz także prze
żywania wielu doznań ze strony ciała, takich jak: sytość i głód czy wyczerpa
nie i żywotność. Po trzecie, wskazywali na ogromną podatność na regresję do
wcześniejszych etapów organizacji i funkcji ego, która uległa fiksacji w okresie
późnego dzieciństwa i adolescencji.
Wychodząc z założeń koncepcji H. Bruch i Silvini-Palazzoli, które podkreślały,
że główne deficyty ego u pacjentek anorektycznych są konsekwencją powtarzają
cych się zaburzeń relacji dziecko-matka przez cały okres separacji-indywiduacji,
W. Swift i D. Stern (1982), oparłszy się na kryteriach psychodynamicznych, za
proponowali podział tych pacjentek na trzy grupy: grupa anorektyczek borderline
(the borderline anorexic), grupa anorektyczek nieustrukturalizowanych, pustych
(the empty, unerstructured anorexić) i grupa skonfliktowanych emocjonalnie,
z poczuciem splątanej tożsamości {the emotionally conflicted, identity-confused
anorexić). U podłoża każdego z wyodrębnionych typów leży inna organizacja
osobowości z dominującymi mechanizmami obronnymi. Co więcej, dynamika
przebiegu choroby i nasilenie symptomów różni się dość znacznie, a efektyw
ność leczenia bardziej pozostaje w związku z etapem fiksacji rozwoju struktury
osobowości niż innymi zmiennymi zewnętrznymi.
Kluczowe dla zrozumienia funkcjonowania grupy anorektyczek z osobowo
ścią borderline jest uzmysłowienie konsekwencji działania mechanizmu obron
nego rozszczepienia i innych mechanizmów współwystępujących z nim, w tym
projekcji i identyfikacji projekcyjnej. W anoreksji mechanizm ten przejawia się
w postaci oscylowania od poczucia wyższości i omnipotencji, zwłaszcza wtedy,
gdy osoba dzięki samokontroli osiąga i utrzymuje wymarzoną wagę, do poczu
cia bezwartościowości i nicości, ze zwróceniem się przeciwko sobie, gdy osoba
w wystarczającym stopniu nie kontroluje się w zakresie jedzenia bądź ćwiczeń
fizycznych. Utrzymywanie wielkościowego obrazu siebie stanowi próbę obrony
przed sadystycznymi i seksualnymi impulsami, pochodzącymi z negatywnej re
prezentacji .se//—obiekt. Rozszczepienie pojawia się także w stosunku do swojego
ciała, jego percepcja i wyobrażenie są bowiem pofragmentaryzowane, a poszcze
gólne narządy funkcjonują autonomicznie. Przejawy anoreksji są traktowane
jako obrona przed fragmentaryzacją ego i se/ffSwift, Stern 1982, s. 25-27; także
Stawicka 2002).
Druga grupa, nazwana anorektyczkami nieustrukturaiizowanymi, o pu
stym self to pacjentki określane przez Bruch (1973) „perfekcyjnymi dziećmi”,
które od okresu wczesnego dzieciństwa w obawie przed odrzuceniem sprawiały
przyjemność rodzicom, a w życiu dorosłym żyją zgodnie z oczekiwaniami innych
ludzi (mediów), poddając siebie zewnętrznej kontroli w różnych aspektach życia.
Pod uległością i dobrym wychowaniem kryje się jednak zupełnie nieuświada- 441
Rozdział 13
miana złość i wrogość, zwłaszcza wobec matki. Córka, osiągając same sukcesy
w szkole, a potem w dorosłym życiu zawodowym i rodzinnym, powoduje, że
matka jest nią zachwycona, dzięki czemu przejmuje kontrolę nad negatywnym
i zagrażającym aspektem obiektu. Próba sprawowania bezwzględnej kontroli nad
własnym ciałem jest także obroną przed dominującą matką, bo zgodnie z prze
konaniami dziewczynki jest ono jedynym obszarem, do którego nie ma dostępu
jej zaborcza matka.
Wewnętrzny świat pragnień, dążeń, uczuć oraz doznań cielesnych i zmysło
wych pozostaje poza świadomością osoby z anoreksją. Pojęcie „puste Ja” dosko
nale oddaje według autorów ich psychologiczną sylwetkę, ponieważ dla innych
osoby te są kompletnie bezbarwne i bez wyrazu. Natomiast termin „nieustruktu-
ralizowana” osobowość miał wskazywać na ich względnie niedojrzałą strukturę
id, ego i superego, przypominającą raczej organizację z okresu preadolescencji,
a nawet wcześniejszą (okres latencji).
Organizacja osobowości w grupie anorektyczek pozostających w konflik
cie, ze splątanym poczuciem tożsamości wywodzi się z okresu edypalnego
i dominuje w niej wyparcie nad rozszczepieniem. Jeśli w tym okresie nastąpi
fiksacja rozwoju psychoseksualnego, to dochodzi między innymi do rozwinię
cia mechanizmów konwersji i symbolizacji, obejmujących głównie pragnienia
dziecka wobec ojca, a nie doznania z ciała. Ponieważ ciało nie ulega symboli
zacji i przeżywane jest jako realny obiekt, staje się obiektem wiążącym popędy
seksualne. Wyłaniające się w okresie dojrzewania pragnienia seksualne, które
są wiązane z ciałem, stają się zagrażające, nasilają bowiem konflikt edypalny.
Doprowadzając ciało do wyniszczenia, anorektyczka broni się przed doznaniami
seksualnymi i jednocześnie blokuje dalszy rozwój seksualny. Górę nad ciałem
bierze narcyzm, a ego sprzymierza się z superego przeciw agresywności i seksu
alności (Swift, Stern 1982, s. 30).
W terapii psychodynamicznej osób z zaburzeniami jedzenia wyodrębnia się
najczęściej dwa etapy: pierwszy jest skoncentrowany na ustabilizowaniu wagi,
drugi to analiza zaburzeń psychicznych dostosowana parametrami do poziomu
organizacji osobowości pacjentki. Najważniejsze cele pierwszego etapu terapii
psychodynamicznej to: (1) skoncentrowanie najedzeniu i diecie, (2) normalizo
wanie i stabilizowanie wagi, (3) przypisywanie znaczenia relacji terapeutycznej
i angażowanie pacjenta w polepszenie koncepcji Ja, (4) rozpoznanie uczuć i ich
ekspresja, (5) rozpoznawanie wzorców relacji rodzinnych i poprawa komunikacji
w rodzinie, (6) konfrontowanie kwestii dotyczących rozwoju separacji i autono
mii, lęków seksualnych i formowania się tożsamości, (7) zrozumienie fizycz
nych i psychologicznych konsekwencji choroby, w tym konsekwencji głodówek
i ich związków z zachowaniami, emocjami i myśleniem, (8) konfrontowanie we
wnętrznego konfliktu dotyczącego anoreksji. Po zakończeniu tego etapu osoba
może kontynuować analizę w ramach problemów osobowościowych (Gamer,
Garfinkel 1985, za: Pyle 1999, s. 473).
442
13a. Rodzina psychosomatyczna - podejście strukturalne i strategiczne

Koncepcja rodzin psychosomatycznych S. Minuchina (1974) i koncepcja gier rodzinnych
z udziałem anorektycznej córki stworzona przez Silvini-Palazzoli i Viaro (1988) przyno
si nowe spojrzenie na udział rodziny w genezie zaburzeń odżywiania. Obie koncepcje
wywodzą się z podejścia systemowego - pierwsza dała początek terapii strukturalnej,
druga strategicznej. W podejściu systemowym zakłada się, że rodzina składa się z człon
ków, między którymi występują utrwalone wzorce transakcji i komunikacji, przebiegające
zgodnie z ustalonymi zasadami, zmieniającymi się w cyklu życia. Choć zmiana systemu
rodzinnego w cyklu życia jest nieodzowna, to system dąży do zachowania homeostazy
(w takim systemie dominują reguły stałości nad regułami zmienności). Jeśli równowaga
między zmiennością i stałością systemu nie może być zachowana za pomocą wzorców
zachowania adaptacyjnego, to mogą się pojawić objawy zaburzeń psychicznych u człon
ków rodziny w celu utrzymania homeostazy w rodzinie (Goldenberg, Goldenberg 1985;
Namysłowska 1997; Józefik, Ulasińska 1999).
Koncepcję rodziny psychosomatycznej, czyli tej z anoreksją, Minuchin stworzył, od
wołując się do dwóch podstawowych założeń teorii systemów: (1) niektóre zasady organi
zacji rodziny mają związki z pojawieniem się i podtrzymaniem objawu; (2) objaw taki może
pełnić funkcję homeostatyczną w rodzinie. Rodziny anorektyczne charakteryzują się z jed
nej strony zatartymi granicami pomiędzy poszczególnym podsystemami, na przykład po
między podsystemem rodziców a podsystemem dzieci oraz pomiędzy członkami rodziny,
z drugiej sztywnymi granicami między rodziną a innymi systemami społecznymi. W wyniku
zatarcia granic pomiędzy rodzicami i dziećmi dochodzi do zanikania różnic między nimi,
a odgrywane przez osoby role rodzinne wzajemnie przenikają się, stając się coraz bardziej
niejasne i splątane. „Wszyscy wszystko o wszystkim wiedzą”, co wskazuje na przenikanie
granic nawet w takich sprawach, które z zasady pozostają w sferze prywatności człon
ków rodziny. Dorastające dzieci w takich warunkach nie mogą funkcjonować w wystar
czającym stopniu autonomicznie, rozwijając swoje indywidualne dążenia i niemożliwości.
Zgodnie z założeniami Minuchina krytycznym momentem jest okres dojrzewania dziecka,
kiedy proces separacji-indywiduacji powinien się w naturalny sposób rozwijać i pogłębiać.
Zahamowanie procesu zmierzającego do osiągnięcia kolejnych etapów separacji-indywi
duacji jest charakterystycznym zjawiskiem w rodzinach psychosomatycznych.
Rodzina z dzieckiem ujawniającym jadłowstręt psychiczny charakteryzuje się, zgodnie
z założeniami Silvini-Palazzoli, specyficznymi grami rodzinnymi, które koncentrują się na
uniemożliwieniu wskazania lidera w rodzinie. Małżonkowie wzajemnie prowokują się do in
terakcji i jednocześnie blokują możliwość jej zawiązania się. Rodzice paraliżują się w róż
nych działaniach na rzecz rodziny, zwłaszcza w odgrywaniu ról rodzinnych wobec dzieci.
Są bardzo sobą rozczarowani, ale utrzymują fasadę zgodnej i dobrze funkcjonującej pary.
Gry rodzinne charakteryzują się tym, że jeden z małżonków przyjmuje rolę bardziej „ak
tywnego”, a drugi „biernego” prowokatora. Dynamika występujących między małżonkami
interakcji polega na unikaniu zdefiniowania relacji, na przykład poprzez jawną walkę czy
przejęcie władzy, a nacelowana jest na wzajemne trzymanie się „w szachu”.
Fazy gry rodzinnej prowadzące do manifestowania przez dziecko reakcji i zachowań
określanych jako anorektyczne przebiegają według następującego scenariusza:
1. Faza pierwsza - usztywnianie się wzorców komunikacji i relacji między małżonkami,
polegające na wzajemnym prowokowaniu się i unikaniu rozwiązywania konfliktu.
2. Faza druga - do gry zostaje włączone dziecko, które mylnie postrzega biernego pro
wokatora jako przegrywającą ofiarę, a aktywnego jako zwycięzcę i prześladowcę.
Tworząca się wtedy sieć interakcji w rodzinie jest bardzo zamieszana i niejasna (od
uwodzenia do walki), chociaż służy pokonaniu drugiego partnera, postrzeganego jako
bezwzględny zwycięzca. Faza ta może przebiegać na dwa sposoby: typ A- córka staje
się stronnikiem matki, chociaż jej nie szanuje; wspiera matkę tak dalece, że przejmuje
pełnione przez nią obowiązki domowe; typ B - córka jest ulubienicą ojca i w konfliktach
między rodzicami staje po jego stronie, ma poczucie posiadania różnych przywilejów
moralnych.
443
Rozdział 13
3. Faza trzecia - dziecko dojrzewa, a w rodzinie zachodzą różne zmiany. W okresie tym
mogą pojawić się znowu dwa rozwiązania: typ A - córka spostrzega, że miłość matki
jest skierowana na inne dzieci, i czuje się oszukana i porzucona; kieruje się w stronę
ojca, którego zaczyna spostrzegać w inny sposób. Ojciec wykorzystuję tę sytuację do
pokazania córce, jak frustrujący jest jego związek z żoną, a także jak bardzo poświęca
się dla rodziny; typ B - bliskość między dojrzewającą córką i ojcem staje się niezręczna
i kłopotliwa.
4. Faza czwarta - wzmaga się napięcie w rodzinie, pojawiają się pierwsze „manewry”
zjedzeniem. Dwa rozwiązania: typ A - porzucona przez matkę córka zacieśnia koalicję
z ojcem i podejmuje starania, żeby nie być podobną do matki. Próbuje zdewaluować
pozycję matki i uzyskać autonomię, stosując kolejne diety, ograniczając jedzenie i chud
nąc; typ B - odchudzanie to wyzwanie rzucone matce; czasami występuje po jakimś
prowokacyjnym zachowaniu matki wobec ojca. W obu przypadkach odchudzanie się
jest wyrazem zwrócenia się przeciwko matce, co zaczyna stanowić ważny element gry
rodzinnej. Matka zaczyna bardziej kontrolować córkę, a ojciec sprzymierza się z matką
w obliczu problemu córki. Córka przeżywa coraz większą złość, bo czuje się przez ojca
zdradzona i porzucona. Ojciec, zamiast brać z niej przykład i stanąć do walki z mat
ką, zaczyna zachowywać się lojalnie wobec żony. Córka tak wiele zaryzykowała, ale
wszystko okazało się daremne.
5. Faza piąta - córka czuje wobec ojca pogardę, rzadziej jest smutna i zrozpaczona.
Ogranicza się w jedzeniu coraz bardziej, żeby zemścić się na matce i zwrócić uwagę
ojca.
6. Faza szósta - gra rodzinna przebiega wokół objawów anoreksji, córka odczuwa satys
fakcję i większe poczucie wartości z powodu posiadania tak dużej kontroli już nie tylko
nad sobą, swoim ciałem, lecz także rodziną. Zbliża się ponownie do matki, a ich kontakt
staje się silniejszy i bardziej wiążący.
Terapia strukturalna i strategiczna przynosi bardzo dobre efekty w leczeniu jadłowstrętu
psychicznego, zwłaszcza wtedy, gdy objawy zaburzenia pojawiły się w okresie dojrzewa
nia.
13.3.3. Psychologia poznawczo-behawioralna

Poznawczo-behawioralne koncepcje powstania i utrzymywania się objawów
anoreksji i bulimii oraz wyrastające z nich strategie leczenia wskazują z jednej
strony na kluczowe przekonania leżące u podłoża całego mechanizmu zaburzeń,
z drugiej na charakterystyczne zniekształcenia w zakresie percepcji i przekształ
cania informacji pochodzących z ciała i otoczenia. Występujące automatyczne
myśli, uczucia i zachowania podtrzymują zwrotnie kluczowe (centralne) i warun
kowe przekonania pacjentów, wzmacniając całą strukturę osobowości.
Zgodnie z koncepcją Christophera G. Fairbuma (1981; 2006) centralne
przekonania u osób z zaburzeniami odżywiania się związane są z nadawaniem
nadmiernego znaczenia idealnej figurze i wadze oraz dotyczą niskiego po
czucia własnej wartości, przejawiającej się w niskiej samoocenie możliwości
osiągnięcia sukcesu. Długotrwała niepewność w ocenie możliwości osiągnięcia
powodzenia w różnych dziedzinach życia nasila tendencje do oceniania własnej
wartości prawie wyłącznie na podstawie wyglądu i masy ciała. Cechy te wydają
się łatwiejsze do kontrolowania niż monitorowanie działań w innych dziedzinach
życia. Przekonania na ten temat są wzmacniane społecznie, na przykład przez
444 medialne przekazy o „cudownych dietach”. Osoby te wiążą duże nadzieje z tym.
że kiedy schudną, ich atrakcyjność, a w konsekwencji samopoczucie i ocena sie

bie, ulegną poprawie. Mechanizm podtrzymujący zaburzenia bulimiczne przed
stawia rys. 13.3.
Rysunek 13.3. Schemat poznawczy podtrzymywania bulimii

Źródło: opracowanie własne na podstawie: Fairbum 2006; le Grange 2005.
Dysfunkcjonalne przekonania dotyczące własnego ciała prowadzą do stoso

wania różnych diet, które polegają najczęściej na konieczności przestrzegania
określonych rygorów dotyczących nie tylko rodzaju spożywanych pokarmów,
lecz także jedzenia z konkretną częstotliwością i w określonych porach dniach.
Podczas ich stosowania ujawniają się dwie tendencje: pierwsza polega na coraz
większym perfekcjonizmie i usztywnianiu się (przejaw myślenia dychotomicz-
nego, w kategoriach czarno-białych) osoby w spełnianiu wszystkich rygorów
diety, bez względu na dochodzące z ciała sygnały głodu; druga na nasilaniu się
psychologicznej i fizycznej deprywacji, która narasta wraz z wydłużaniem się
czasu i nasileniem perfekcjonizmu w jej przestrzeganiu. Nasilająca się depry-
wacja prowadzi do ciągłego myślenia o jedzeniu i coraz większej pokusy zje- 445
Rozdział 13
dzenia czegoś innego, niż zaleca dieta. W końcu osoba zaczyna jeść, a jedzenie
to przybiera postać napadowego objadania się powiązanego z utratą kontro
li nad ilością i jakością spożywanych pokarmów. Chociaż samo jedzenie bywa
odczuwane jako przyjemne, częściej jednak po objedzeniu się pojawia się lęk
przed przybraniem na wadze, co z kolei może uruchomić zachowania związane
z pozbyciem się pokarmu z organizmu: czy to w postaci wymiotów, czy środków
przeczyszczających. Po przeczyszczeniu organizmu osoba znowu zaczyna dietę,
często jeszcze bardziej restryktywną niż poprzednia (Fairbum 2006; le Grange
2005).
Mechanizm błędnego koła podtrzymywania objawów bulimii jest związany
z odkryciem przez osoby zachowań kompensacyjnych, czyli tych polegających
na „oczyszczaniu” organizmu z nadmiaru kalorii (np. wywoływanie wymiotów,
stosowanie środków moczopędnych i przeczyszczających). Gdy osoba je odkryje
i uzna za efektywne, wtedy najczęściej znika bariera przed kolejnym przejada
niem się i wymiotowaniem. Towarzyszy temu jednak poczucie winy i porażki;
wpływa ono z kolei na obniżenie poczucia własnej wartości, które wzmacnia ten
dencję do odzyskania kontroli, umożliwiającej utrzymanie wymarzonej sylwetki
i masy ciała.
Model poznawczo-behawioralny mechanizmu utrzymywania się objawów bu
limii stał się podstawą stworzenia przez Fairbuma (1981) programu postępowa
nia terapeutycznego, który znalazł szerokie zastosowanie w praktyce klinicznej.
Ogólne założenia tego programu wskazują, że zaistnienie zmiany łączy się z re
konstrukcją przekonań na temat własnej wartości i z normalizacją zwyczajów
związanych zjedzeniem i utrzymaniem wagi. Terapia jest ograniczona czasowo
i przebiega w trzech następujących etapach:
1) etap pierwszy - skoncentrowany jest na wyjaśnieniu założeń terapii i stwo
rzeniu stabilnego wzorca regularnego odżywiania się w miejsce napado
wego objadania. Ważną formą oddziaływania na tym etapie terapii jest eduka
cja, która dotyczy utrzymania wagi i odżywiania się. Pacjenci są zachęcani do
czytania odpowiedniej literatury oraz prowadzenia samoobserwacji charak
terystycznych dla nich zwyczajów żywieniowych i okoliczności, w których
pojawia się objadanie;
2) etap drugi - to czas, w którym dochodzi przede wszystkim do odkrycia indy
widualnego mechanizmu błędnego kola objadania się i stosowania diety,
oraz analiza przekonań centralnych dotyczących niskiej samooceny i zna
czenia wyglądu fizycznego dla zmiany samopoczucia, zwłaszcza lęku zwią
zanego z figurą i wagą. Kontynuowana jest praca nad utrwalaniem wzorca
regularnego przyjmowania posiłków i osiągania poprawy w kontrolowaniu
wzorca objadania się i zachowań kompensacyjnych. Często istotna jest praca
nad poszerzeniem spektrum pokarmów, które spożywa osoba. Procedury po
znawczej restrukturalizacji w odniesieniu do typowych myśli są stosowane
zarówno podczas sesji, jak i między nimi. Wszelkie niepowodzenia w zmia-
446 nie przekonań i oceny sytuacji osobistej pacjenta są omawiane na kolejnych
sesjach. Na tym etapie stosuje się techniki dialogu sokratejskiego i techniki

behawioralne, polegające na ekspozycji;
3) etap trzeci - jego celem jest utrwalenie zmiany i stworzenie realistycznych
oczekiwań odnoszących się do przyszłości. Ma to służyć zapobieganiu na
wrotom, na które osoba jest narażona. Następuje wypracowanie procedury
postępowania w warunkach potencjalnego nawrotu, tj. identyfikacja sygna
łów ostrzegawczych, konkretne plany działania, związane z zastosowaniem
technik rozwiązywania problemów, oraz zachęta do wykorzystania technik,
które dotąd przynosiły najlepsze efekty (Fairbum 2006; le Grange 2005 ).
Badania nad efektywnością potwierdzają, że terapia poznawczo-behawioralna
jest skuteczną formą leczenia dla pewnej grupy pacjentek. Generalnie jest to ta
grupa osób, które charakteryzują się długotrwałym poczuciem mniejszej warto
ści i są wystarczająco zmotywowane do podjęcia pracy nad zmianą. Ponieważ
osoby z jadło wstrętem psychicznym mają znacznie mniejsze poczucie problemu
czy choroby niż osoby z bulimią, stąd terapia poznawczo-behawioralna znajduje
szersze zastosowanie w leczeniu klinicznych postaci objadania się (por. Berkman,
Lohr, Bulik 2007; Wilson, Grilo, Vitousek 2007).
13.3.4. Modele integracyjne i psychopatologii rozwojowej

W odpowiedzi na wyniki badań empirycznych i przesłanki teoretyczne, któ
re wskazują na to, że u podłoża zaburzeń odżywiania się występuje interakcja
wielu różnych czynników podmiotowych i środowiskowych, powstają modele
integracyjne uwzględniające wieloczynnikowość patogenezy (w ramach psycho
patologii rozwojowej pojawiają się także koncepcje, które wskazują, że czyn
niki podmiotowe i społeczno-kulturowe na różnych etapach życia mogą mieć
odmienne znaczenie. Dlatego próbuje się tworzyć takie modele badawcze, które
uwzględniają odmienne konfiguracje znaczenia najważniejszych czynników na
poszczególnych etapach życia - od dzieciństwa przez okres adolescencji po okres
dorosłości - por. Kazdin, Weisz 2006).
Modele integracyjne uwzględniają zazwyczaj zarówno analizę parametru
temporalnego, jak i mechanizmu sprzężeń zwrotnych, występujących między
badanymi zmiennymi. Pośród różnych koncepcji integracyjnych uwagę zwraca
całościowy, obejmujący oba parametry model funkcjonalny Slade’a (1982, za:
Józefik 2003b). W modelu tym wyraźnie podkreśla się, że dla zrozumienia dy
namiki przebiegu zaburzenia i warunków efektywnego leczenia konieczne jest
wskazanie zarówno na czynniki poprzedzające zachorowanie, jak i konsekwencje
symptomów jadłowstrętu na różnych etapach choroby. Na rys. 13.4 przedstawio
no wyodrębnione w modelu funkcjonalnym etapy i istotne czynniki wpływające
na dynamikę choroby.
447
Rozdział 13
Rodzinne:
Czynniki podmiotowe
psychiczne i rodzinne: • koncentracja
na objawach
• urazy seksualne • zwiększenie
• konflikty między spójności rodziny
zależnością i autonomią
• niepowodzenia
w rolach społecznych Podmiotowe
• tendencje
do perfekcjonizmu poczucie sukcesu
wynikające z kontroli
Czynniki jedzenia
wyzwalające zwiększenie poczucia
własnej wartości
Czynniki podmiotowe
biologiczne:
• cechy temperamentu
• poziom aktywności fizycznej Fizjologiczne:
• właściwości fizjologiczne • uczucie przesytu
związane z odczuwaniem • dolegliwości
głodu i sytości po zjedzeniu
Czynniki predysponujące Czynniki wyzwalające Czynniki podtrzymujące
Rysunek 13.4. Etapy i czynniki wpływające na kształtowanie się pętli sprzężeń

zwrotnych między objawami psychicznymi i somatycznymi
Pośród czynników predysponujących największe znaczenie przypisuje się

w tym modelu czynnikom podmiotowym związanym z doświadczaniem konflik
tu między potrzebami więzi i autonomii; niepowodzeniom w spełnianiu wyma
gań stawianych wobec odgrywanych ról społecznych, na przykład roli ucznia,
towarzyskich czy przyjacielskich, oraz urazowym doświadczeniom seksualnym.
Niebagatelny wpływ ma także atmosfera emocjonalna w rodzinie, która może
wzmacniać lub neutralizować działanie czynników ryzyka.
Okres dojrzewania jest tym etapem w życiu dziewcząt, w którym najczęściej
dochodzi do powstania problemów z odżywianiem się. Czynniki spustowe to
zazwyczaj zdarzenia krytyczne, których doświadczenie może spowodować uak
tywnienie się podatności na dezadaptacyjne wzorce zachowania. Spośród wielu
czynników najczęściej wskazuje się na przeżycie opuszczenia i straty kogoś bli
skiego. Wydarzenia te mogą jeszcze bardziej obniżać poczucie własnej wartości
i wzmagać tendencje zależnościowe młodej osoby. Gdy pojawią się pierwsze
symptomy jadło wstrętu psychicznego, wystąpi adaptacja organizmu do zniko
mych dawek pokarmu oraz pierwsze reakcje rodziny na rozpoznany problem, to
następujące po sobie zdarzenia mogą prowadzić do wzmocnienia i podtrzyma
nia zachowań problemowych. Poczucie sukcesu z powodu restrykcyjnej kon
448 troli jedzenia, pokonanie pokusy zjedzenia różnych pokarmów, gdy osoba jest
głodna, wzmacnia w niej przekonanie, że jest zdolna do osiągnięcia tego, co dla

większości jest nieosiągalne. Podnosi to jej poczucie wartości oraz wzmacnia
szczególną pozycję w rodzinie i, przynajmniej początkowo, pośród rówieśników.
Cierpiąca na anoreksję zaprzecza negatywnym konsekwencjom dla zdrowia
i czasami życia, osoby z anoreksją w przeciwieństwie do kobiet z bulimią nie
mają poczucia choroby.
W ramach modeli integracyjnych tworzy się różne programy leczenia, któ
re bazują często na procedurach edukacyjnych i strategiach skoncentrowanych
na rozwiązywaniu problemów. Wykorzystuje się też inne formy oddziaływania,
które pochodzą z terapii behawioralno-poznawczej i egzystencjalnej (Wilson,
Grilo, Vitousek 2007). Wyniki badań dokumentują, że pod wpływem terapii psy-
chodynamicznej i poznawczo-behawioralnej dochodzi do poprawy psychicznej
i somatycznej na poziomie od 40% do powyżej 90%. W terapii żarłoczności psy
chicznej wyniki plasują się na poziomie od około 30% do 80% (por. Freyberger,
Schneider 2005, s. 178).
Zainspirowani efektywnością leczenia grup samopomocy Carter i Fairbum
(1995, za: Fairbum 2006) opracowali program i podręcznik dla osób z bulimią,
które można wykorzystać do pracy w ramach grup samopomocy i w trybie in
dywidualnej samopomocy. Choć udział w grupach samopomocy przynosi pozy
tywne efekty, to jednak jest mniej skuteczny niż terapia poznawczo-behawioralna
i terapia integracyjna. Grupy samopomocy w niewielkim stopniu minimalizują
ryzyko nawrotów.
13.4. Nieorganiczne zaburzenia snu i ich leczenie
Problemy ze snem są jedną z najczęściej zgłaszanych dolegliwości, które mogą

być przejawem albo specyficznych i samoistnych zaburzeń snu, albo niespecy
ficznych, współwystępujących z innymi objawami różnych zaburzeń psychicz
nych (np. depresji, schizofrenii, zespołów stresu pourazowego czy efektem nie
których uzależnień od substancji psychoaktywnych) bądź chorób somatycznych
(np. zaburzeń krążenia, trawienia czy innych związanych z silnymi dolegliwo
ściami bólowymi). Nie ma chyba człowieka, który od czasu do czasu nie skarżył
by się na przemijające trudności w zasypianiu czy problemy ze zbyt wczesnym
budzeniem się. Bezsenne noce zdarzają się ludziom zdrowym, którzy prowadzą
nieregularny tryb życia bądź przeżywają jakieś sytuacje stresowe związane z pro
blemami w pracy czy w rodzinie, często też osobom przez dłuższy czas pracują
cym w systemie zmianowym bądź po odbyciu dalekiej podróży, podczas której
doszło do zaburzenia okołodobowego rytmu biologicznego.
13.4.1. Rodzaje snu i jego zaburzenia

Sen i czuwanie są wynikiem działania indywidualnego zegara biologiczne
go, regulującego rytm okołodobowy człowieka. Stan czuwania mózgu wyma
ga aktywacji projekcji tworu siatkowatego śródmózgowia do wzgórza. Neurony 449
Rozdział 13
monoaminergiczne są aktywne w trakcie czuwania, a nieaktywne podczas snu,

natomiast neurony cholinergiczne odwrotnie, są nieaktywne podczas czuwania,
a stają się aktywne w trakcie snu, w fazie REM. Uszkodzenie okolic podwzgó
rza, a dokładnie jądra nad skrzyżowaniem wzrokowym (suprachiasmatic nuc-
lens, SCN), powoduje rozregulowanie rytmu okołodobowego, przejawiające się
w postaci desynchronizacji pomiędzy funkcjonowaniem ciała a środowiskowymi
wzorcami światła i ciemności. Jądro skrzyżowania wytwarza rytmy snu i czuwa
nia, które są pochodzenia genetycznego (Kalat 2006).
Tabela 13.4. Niektóre struktury mózgu i neuroprzekaźniki oraz ich znaczenie dla
regulacji czuwania i snu
Struktura mózgu Neuroprzekaźniki Sposoby działania
Podwzgórze • histamina • zwiększenie pobudzenia
Miejsce sinawe • noradrenalina • podczas czuwania wspomaganie
zapamiętywania, blokowanie snu
REM
Część podstawna • acetylocholina • wspomaganie uczenia się, uwagi;
przodomózgowia • GABA przejście od snu NREM do REM
• hamowanie wzgórza i kory mózgu
Grzbietowa część szwu • serotonina • przerwanie snu REM
i most
Źródło: opracowano na podstawie: Kalat 2006; Longstaff 2005.
Badaczy zawsze intrygowało pytanie, jak przebiega sen i czy każdy człowiek
potrzebuje go tyle samo. Na podstawie rejestracji całkowitej aktywności elek
trycznej mózgu za pomocą elektroencefalogramu i monitorowania innych po
miarów fizjologicznych (np. poziomu ciśnienia czy wskaźników termoregulacji)
wyodrębniono dwa rodzaje snu: sen z szybkimi ruchami gałek ocznych (ang.
rapid eye movements sleep, REM) i sen z brakiem ruchów gałek ocznych, zwany
non-REM (NREM). Tuż po zapadnięciu w sen rozpoczyna się sen REM, okre
ślany też snem paradoksalnym, który charakteryzuje się podobnym zapisem
EEG mózgu jak w czasie czuwania. Chociaż napięcie mięśniowe jest zniesione,
to w fazie tej występują szybkie ruchy gałek ocznych, skurcze mięśni ucha środ
kowego i dystalnych mięśni kończyn. Tempo oddychania, ciśnienie i temperatura
ciała stają się nieregularne. Osoby wtedy mają marzenia senne, które pamiętają
przez krótki czas po obudzeniu. Sen REM jest silnie związany z zahamowaniem
wejścia zmysłowego i wyjścia ruchowego; proces ten zaś determinuje aktywność
tworu siatkowatego mostu i rdzenia przedłużonego.
Sen NREM przejawia się w zapisie EEG dużą amplitudą i niską częstotli
wością fal mózgowych (zsynchronizowane), zmniejszeniem przepływu krwi
w mózgu i zużyciem glukozy sięgającym 40%. Nazywa się go snem głębokim.
W czasie tej fazy snu napięcie mięśniowe jest utrzymane, maleje częstość odde-
450 chów i tętno, motoryka jelit ulega stłumieniu. W czterech kolejnych stadiach snu
(1-4) NREM obserwuje się zmniejszenie częstotliwości fal EEG. Ludzie obudze
ni podczas snu NREM są zupełnie zdezorientowani, nie potrafią odpowiedzieć na
proste pytania ani sprawnie wykonać jakiejkolwiek czynności, dopóki nie przej
dą do stanu większego czuwania (por. Longstaff 2005, s. 422).
Osoby dorosłe w trakcie typowego snu nocnego zapadają szybko w głębo
ki sen NREM, następnie sen NREM i REM występują naprzemiennie (zmiana
zachodzi co około 90 minut), a w miarę upływu nocy długość stadium REM
przedłuża się, aż w końcu dochodzi do obudzenia się. Badania polisomnogramem
potwierdzają, że od okresu dzieciństwa po wczesną i późną dorosłość zmniejsza
się wielkość udziału snu REM w całym śnie.
Zaburzenia snu, zarówno te o podłożu organicznym, jak i nieorganicznym,
można sprowadzić do trzech podstawowych grup, występujących pod posta
cią: (1) bezsenności (insomnii), (2) nadmiernej senności (hipersomnii) oraz
(3) parasomnii, charakteryzującej się niepożądanymi zjawiskami ruchowymi
lub wegetatywnymi podczas wybudzenia ze snu bądź między stadiami snu (por.
Szelenberger, Skalski 2002).
W klasie Nieorganiczne zaburzenia snu (F51) w ICD-10 (1998) wyróżnia się
następujące zespoły kliniczne: bezsenność, hipersomnię, somnambulizm oraz
lęki i koszmary nocne. Podkreśla się jednak, że w postępowaniu diagnostycz
nym celowe jest odwołanie się do Międzynarodowej Klasyfikacji Zaburzeń Snu
(International Classification ofSleep Disorders: Diagnostic and Coding Manuał,
ICSD 1990; ostatnia wersja z 2005 r.), w której dokonano szczegółowego opisu
obrazu klinicznego organicznych i nieorganicznych zaburzeń snu. Wyodrębnia
się w niej trzy główne grupy zaburzeń, w których skład wchodzą różne zespoły
zaburzeń snu (por. rys. 13.5).
W CHOROBACH
A. Endogenne A. Zaburzenia wzbudzania PSYCHICZNYCH
zaburzenia snu B. Zaburzenia przejścia I SOMATYCZNYCH
B. Egzogenne między snem
zaburzenia snu i czuwaniem A. Wynikające z chorób
C. Zaburzenia rytmu snu C. Parasomnie związane psychicznych
i czuwania z REM B. Wynikające z chorób
D. Parasomnie inne somatycznych
C. Wynikające z chorób
układu nerwowego
Rysunek 13.5. Klasy zaburzeń snu według Międzynarodowej Klasyfikacji Zaburzeń

Snu (1990) 451
Rozdział 13
Badania epidemiologiczne wskazują na ogromne zróżnicowanie rozpowszech

nienia bezsenności w różnych regionach świata, co pozostaje w związku z róż
nicami społeczno-kulturowymi. Ocenia się, że rozpowszechnienie zaburzeń snu
waha się w granicach od 4,4% do 48% (Ohayon 2002). Badania przeprowadzone
w Polsce pokazują, że trudności z zaśnięciem ma około 24% badanych (19%
mężczyzn i 28% kobiet), natomiast trudności w utrzymaniu snu występują u 29%
(23% mężczyzn i 34% kobiet (Szelenberger, Niemcewicz, Skalski 2007, s. 3).
13.4.2. Bezsenność i hipersomnia
Ponieważ zaburzenia snu są obecne w obrazie klinicznym wielu zaburzeń

psychicznych, toteż do ich rozpoznania jako samodzielnego zaburzenia koniecz
ne jest wykluczenie między innymi chorób neurologicznych i somatycznych,
zaburzeń nastroju czy nadużywania substancji psychoaktywnych. Zanim zdia-
gnozuje się nieorganiczne zaburzenia snu. powinno się wykluczyć - na pod
stawie badań klinicznych - możliwości wystąpienia podłoża endogennego czy
somatycznego.
Skargi na trudności w zasypianiu i w przesypianiu nocy połączone z uczuciem
braku wypoczynku, złego samopoczucia i zmęczenia w ciągu dnia są podstawą
do rozpoznania samoistnego zespołu klinicznego, nazywanego bezsennością.
Jeśli objawy te występują przynajmniej trzy razy w tygodniu przez co najmniej
miesiąc, to uznaje się, że bezsenność ma charakter przewlekły. Bezsenność nie
organiczna według ICD-10 (1998) odpowiada bezsenności pierwotnej w DSM-IV
(1994) oraz bezsenności psychofizjologicznej, subiektywnej i idiopatycznej we
dług ICSD (1990). Ten rodzaj zaburzeń zaczyna się zwykle nagle, pod wpływem
zdarzeń stresowych. Jeśli po ustąpieniu czynników wyzwalających zaburzenia
snu nie ustępują, to przechodzą z fazy ostrej w fazę przewlekłą.
Osoby cierpiące na bezsenność żyją w przekonaniu, że przyczyną ich złego
samopoczucia i obniżonej efektywności działania w ciągu dnia jest bezsenność.
Twierdzenie to jest w pewnym stopniu uzasadnione, zakłócenia snu współwystę-
pują bowiem z nadmiernym wzbudzeniem mózgu. Prawdopodobnie przewlekła
aktywacja obu osi układu stresu jest w największym stopniu odpowiedzialna za
to, że osoby te cierpią z powodu gorszego samopoczucia fizycznego i psychicz
nego (Szelenberger, Niemcewicz, Skalski 2007).
W bezsenności zaleca się przede wszystkim działania pozafarmakologiczne,
takie jak terapia behawioralna i poznawczo-behawioralna. W terapii behawio
ralnej najskuteczniejsza okazała się strategia polegająca na monitorowaniu i kon
trolowaniu bodźców przeszkadzających w zasypianiu i śnie oraz technika ogra
niczenia snu. Zgodnie z tą ostatnią techniką, pacjent może przebywać w łóżku
tylko tyle czasu, ile trwa jego sen nocny. Oddziaływania te są zwykle połączone
z edukacją i uczeniem pacjentów treningu autogennego (Freyberger, Schneider
2005; Schiissler 2005). Leczenie farmakologiczne stosuje się tylko wtedy, jeśli
jest to konieczne. Zazwyczaj podaje się wówczas pochodne benzodiazepiny albo
452 leki nowej generacji, które w mniejszym stopniu uzależniają.
Hipersomnię rozpoznaje się wówczas, gdy osoba skarży się na nadmierną

senność w ciągu dnia albo w postaci ciągłej, albo napadów senności. Oprócz
nadmiernej senności może ona przejawiać się także w postaci zbyt długich okre
sów przechodzenia po przebudzeniu do stanu pełnego czuwania. Takiego spo
sobu wybudzania się nie można wytłumaczyć nieadekwatnym czasem trwania
snu. Żeby rozpoznać hipersomnię, jej objawy powinny wystąpić niemal każdego
dnia przez co najmniej jeden miesiąc i upośledzać codzienną aktywność jednost
ki w różnych sferach życia (ICD-10, 1998).
Sprawność fizyczna i psychiczna osób cierpiących na hipersomnię jest w podob
nym stopniu zaburzona jak u osoby w czasie upojenia alkoholowego. Zasypia ona
bowiem w różnych najbardziej nieodpowiednich momentach, na przykład podczas
prowadzenia pojazdu, wykonywania pracy na wysokościach czy w biurze.
Zaburzenia rytmu snu i czuwania charakteryzują się tym, że wzorzec snu-
-czuwania osoby jest pozbawiony synchronizacji z wymaganiami społecznymi
i/lub pożądanym rytmem snu i czuwania. Na skutek zaburzeń tego naturalnego
wzorca dochodzi do bezsenności w nocy i hipersomnii w okresach czuwania.
Niezadowalająca ilość, jakość i czas snu wpływa na gorsze samopoczucie i po
gorszenie funkcjonowania w różnych sferach życia.
Epizody wychodzenia z łóżka podczas snu i spacerowania po różnych miej
scach, które może trwać od kilku minut do pół godziny, nazywa się somnam-
bulizmem (sennowłóctwem, popularnie lunatyzmem) (ICD-10, 1998, s. 108).
Podczas wstawania i chodzenia po mieszkaniu osoba ma zastygły wyraz twarzy,
wykazuje brak reakcji na próby nawiązania z nią kontaktu i nie próbuje włą
czyć się w aktualnie przebiegające wydarzenia. Podczas takiego epizodu trudno
ją obudzić. Po obudzeniu - podczas epizodu i rano następnego dnia - nie pamięta
ona wydarzeń nocnych.
13b. Narkolepsja
Narkolepsja jest zaburzeniem, które przejawia się w postaci częstych i niespodziewa
nych napadów senności podczas dnia. Występuje u 0,05% populacji i zwykle upływa około
15 lat od wystąpienia pierwszych symptomów do właściwego rozpoznania. Obserwuje się
ją nie tylko u ludzi, lecz także u zwierząt.
Narkolepsję charakteryzuje się poprzez cztery podstawowe grupy objawów:
• Nagłe ataki lub narastającą senność - w ciągu dnia chory kilkakrotnie zasypia na
10-20 minut, po takim śnie czuje się wypoczęty i zregenerowany, ale po 2-3 godzinach
znowu zaczyna być senny i zasypia. Wahania czuwania wpływają na pojawianie się nie
zrozumiałych, automatycznych zachowań, np. wkładania naczyń do lodówki, a produk
tów spożywczych do zmywarki. Obserwuje się zaburzenia pamięci i koncentracji uwagi.
• Katalepsję - czyli napadowe zwiotczenie mięśni podczas czuwania i aktywności.
Zwiotczenie może dotyczyć całego ciała lub niektórych części, takich jak kończyny gór
ne lub dolne. Stan ten często współwystępuje z przeżywaniem przez osobę bardzo sil
nych emocji - pozytywnych lub negatywnych. Niepełne ataki katalepsji pojawiają się
w postaci jąkania czy niespodziewanego wypadania z rąk trzymanych przedmiotów.
• Porażenie senne - przemijająca, całkowita niezdolność do wykonywania ruchów i/lub
mówienia podczas zasypiania i budzenia się. Ten rodzaj porażenia może także wystę
pować u osób zdrowych. Początkowo takie doświadczenia wywołują silny lęk, z czasem
chory wie, że jest to stan przemijający.
453
Rozdział 13
• Halucynacje hipnagogiczne (między czuwaniem a snem) i hipnopompiczne (między

snem a czuwaniem) - są to żywe, bardzo realistyczne, pochodzące ze wszystkich zmy
słów doznania. Przeważają wrażenia wzrokowe, które przypominają marzenia senne.
Omamom towarzyszy zazwyczaj lęk i znaczne napięcie.
Wystąpienie tylko dwóch pierwszych objawów, tj. nadmiernej senności i katalepsji, wy
starczy do rozpoznania narkolepsji. Postępowanie diagnostyczne powinno też obejmować
badania laboratoryjne.
Narkolepsja pojawia się najczęściej w okresie dojrzewania lub między 35. a 45. rokiem
życia. Pierwsze objawy mogą być poprzedzone wystąpieniem zdarzeń stresowych lub róż
nych chorób somatycznych z gorączką. Przyczyny narkolepsji wiąże się z nadczynnością
układu cholinergicznego i niedoczynnością układów katecholaminergicznych. Neurony
uwalniające neuroprzekaźnik peptydowy, zwany oreksyną lub hipokretyną, są połączone
z okolicami mózgu odpowiedzialnymi za czuwanie i sen. Badania kliniczne wykazały, że
u większości chorych na narkolepsję występuje obniżenie poziomu tego stymulującego
wydzielanie acetylocholiny neurohormonu w płynie mózgowo-rdzeniowym. Wprawdzie
u zwierząt cierpiących na narkolepsję stwierdzono nieprawidłowo funkcjonujący gen kodu
jący receptory oreksyny, ale nie wykryto go u ludzi.
Opracowano na podstawie: Szelenberger, Skalski 2002; Kalat 2006.
13.4.3. Koszmary i lęki nocne

Nie ma chyba osoby, której nie zdarzyło się przebudzić ze strachu spowodo
wanego przerażającym snem. Pacjenci przeżywający lęki nocne budzą się re
gularnie ze snu z panicznym krzykiem i silnym niepokojem. Często poruszają
kończynami, broniąc się przed niebezpieczeństwem, a temu wszystkiemu to
warzyszy pobudzenie wegetatywne z tachykardią, biciem serca, poceniem się
i przyspieszonym oddechem. Po porannym przebudzeniu osoba przypomina so
bie wydarzenie w ograniczonym stopniu. Napady lęku nocnego mogą przybrać
postać somnambulizmu, który może być niebezpieczny ze względu na wysoki
poziom niepokoju u pacjenta.
Epizody lęków nocnych trwają zazwyczaj krótko i występują najczęściej na
początku snu nocnego. Próby uspokojenia osoby śniącej są bezowocne, ponie
waż pomimo podejmowanych wysiłków w celu ukojenia chory wykazuje dez
orientację i bezwładne ruchy obronne (Freyberger, Schneider 2005).
Koszmary nocne to przerażające marzenia senne, które pojawiają się w drugiej
połowie marzenia sennego. Osoba budzi się z żywym wspomnieniem przerażają
cych snów, w których przeżywała bezpośrednie zagrożenie życia lub bezpieczeń
stwa albo utratę dobrego imienia lub pozytywnej samooceny. Po przebudzeniu
stosunkowo szybko staje się przytomna i odzyskuje prawidłową orientację. Zdaje
sobie sprawę z tego, że to wprawdzie był sen, niemniej wpływa on często na
pogorszenie samopoczucia w ciągu dnia, a czasami na dłużej utrzymujące się
obniżenie nastroju (ICD-10, 1998).
Lęki i koszmary nocne leczy się przede wszystkim przy użyciu różnych tech
nik psychoterapeutycznych. W niektórych podejściach terapeutycznych, na przy
kład terapii Gestalt, wypracowano różne strategie pracy ze snem, w tym także
z koszmarami i lękami nocnymi (por. Kepner 1991; Sills et al. 1999).
454
13.5. CZYNNIKIPSYCHOLOGICZNE WETIOLOGIICHOROBSOMATYCZNYCH
Właściwości psychiczne człowieka mogą odgrywać ważną rolę w patomecha-

nizmie i utrzymywaniu się objawów na różnych etapach powstawania dysfunkcji
i schorzeń somatycznych. Istnieją koncepcje, które decydujące znaczenie przy
pisują czynnikom psychicznym w takich schorzeniach jak zaburzenia jedzenia
czy astma oskrzelowa, wskazując na ich źródła w traumach okresu wczesno-
dziecięcego. W innych modelach, zwłaszcza tych, które koncentrują się na scho
rzeniach spowodowanych interakcją wielu czynników biopsychospołecznych,
takich jak: migrena, nadciśnienie tętnicze samoistne czy wrzód dwunastnicy,
właściwości psychiczne odgrywają często rolę czynnika zwiększającego w istot
nym stopniu ryzyko zachorowania. Właściwości psychiczne mogą też wpływać
albo na zaostrzenie choroby, albo na bardziej dynamicznie przebiegający proces
zdrowienia (Schier 2003; Heszen, Sęk 2007).
Tabela 13.5. Związki pomiędzy niektórymi właściwościami psychicznymi a utrzy

mywaniem się symptomów schorzeń somatycznych
Właściwości psychospołeczne nasilające (j) i hamujące (j)
Rodzaj choroby
symptomy
Choroby • wzorzec osobowości A: silny napęd, tendencje do
niedokrwienne współzawodniczenia, zaangażowanie w pracę, duża szybkość
serca w wykonywanych czynnościach i brak cieipliwości, tłumiona
agresja i wrogość (prawdopodobnie '[')
• czynniki socjokulturowe, np. emigracja, migracja do
ośrodków bardziej uprzemysłowionych (j)
• stany depresyjne (J.)
Wrzód • wzorzec funkcjonowania emocjonalnego: nieuzewnętrznianie
dwunastnicy emocji, zwłaszcza lęku i złości (j)
• stany depresyjne (j.)
Astma oskrzelowa • urazy wczesnodziecięce nasilające konflikt między
zależnością-autonomią (j)
Źródło: opracowano na podstawie: Wrześniewski, Włodarczyk 2004; Nazar et al. 2001; Freyberger,
Schneider 2005.
W klasie zaburzeń F54 w klasyfikacji ICD-10 (1998), obejmującej zaburzenia

psychiczne traktowane często w medycynie psychosomatycznej jako schorzenia
psychosomatyczne lub somatopsychiczne, uwzględnia się także wpływ właści
wości psychicznych na powstanie i utrzymywanie się chorób fizycznych, które
umieszczono w innych rozdziałach podręcznika. Do grupy dysfunkcji i schorzeń
somatycznych, w których właściwości psychiczne odgrywają ważną rolę, zalicza
się przede wszystkim astmę oskrzelową, samoistne nadciśnienie tętnicze, cho
robę wieńcową i wrzód dwunastnicy. Wiele badań empirycznych bezsprzecznie
dowiodło, że efekty leczenia tych chorób pozostają w ścisłym związku nie tylko
z poziomem i czasem trwania stresu, z którym muszą poradzić sobie pacjenci, 455
Rozdział 13
lecz także z ich właściwościami psychicznymi, statusem socjoekonomicznym

oraz realnie istniejącym emocjonalnym wsparciem społecznym (Freyberger,
Schneider 2005; Wrześniewski 2000; Namysłowska 2003).
13.6. Podsumowanie
Klasa zaburzeń Zespoły behawioralne związane z zaburzeniami fizjologiczny
mi i czynnikami fizycznymi obejmuje te zespoły kliniczne, które są uwarunkowa
ne działaniem czynników psychicznych i biologicznych, przy czym wielkość ich
udziału w genezie i patomechanizmie utrzymywania się objawów jest zmienna.
W medycynie psychosomatycznej zaburzenia odżywiania się i zaburzenia snu,
obok innych schorzeń, takich jak choroby niedokrwienne serca czy astma oskrze
lowa, zalicza się do grupy zaburzeń psychosomatycznych, które często określa
się mianem chorób cywilizacyjnych. Rozpowszechnienie tych chorób gwałtow
nie wzrosło w ostatnim stuleciu, a zachorowalność jest zróżnicowana w różnych
zakątkach świata, pozostaje bowiem w ścisłym związku z warunkami społeczno-
-kulturowymi i ekonomicznymi regionu.
1. Zaburzenia odżywiania dzieli się najczęściej, także w ICD-10, na dwie głów
ne grupy: zaburzenia specyficzne i niespecyficzne. Do grupy zaburzeń specy
ficznych zalicza się jadłowstręt psychiczny, żarłoczność psychiczną oraz inne,
np. przejadanie się i wymioty związane z różnymi czynnikami psychicznymi.
Do grupy niespecyficznych - zespoły jedzenia nocnego, zespoły gwałtowne
go objadania się czy anarchię żywieniową.
2. Specyficzne zespoły zaburzeń odżywiania się przejawiają się w postaci cha
rakterystycznych wzorców zachowania i przeżywania siebie i świata. W ob
razie klinicznym jadłowstrętu psychicznego (anoreksja) dominuje lęk przed
przybraniem na wadze, obsesyjne myślenie o jedzeniu i jednoczesne unikanie
wszelkich okoliczności, w których jedzenie jest obecne, a także obsesyjne
skupianie się na pracy i ćwiczeniach fizycznych. Oprócz spadku wagi do roz
poznania tego zaburzenia u dziewcząt konieczne jest zatrzymanie miesiączko
wania przez trzy kolejne cykle. Żarłoczność psychiczna (bulimia) przejawia
się niekontrolowanymi napadami obżarstwa, ciągłym myśleniem o jedzeniu
i nadmierną kontrolą masy ciała. Po napadzie żarłoczności pojawiają się za
chowania kompensacyjne w postaci wywoływania wymiotów, używania
środków przeczyszczających, diuretyków i lewatywy.
3. Koncepcje i modele zaburzeń odżywiania są podkreślają znacznie zarówno
czynników biologicznych, jak i psychospołecznych. Koncepcje psychoanali
tyczne i psychodynamiczne wskazują, że u podłoża tych zaburzeń występują
wczesnodziecięce urazy okresu edypalnego (osoby z osobowością neurotycz
ną) i preedypalnego (osoby o organizacji osobowości borderline). W podejściu
poznawczo-behawioralnym opracowano model schematów poznawczych,
które uaktywniają i podtrzymują objawy żarłoczności psychicznej. Centralne
przekonania utrzymujące te objawy dotyczą idealnej figury i wagi kobiety
oraz niskiej oceny własnej wartości. Nie udało się dotąd opracować poznaw-
456 czego modelu patomechanizmu anoreksji.
4. Zarówno w podejściu psychodynamicznym, jak i poznawczo-behawioral-

nym opracowano procedury i strategie postępowania terapeutycznego dla pa
cjentów z zaburzeniami odżywiania się. Szczególne miejsce wśród różnych
koncepcji leczenia zajmuje terapia systemowa, w której uczestniczą wszy
scy członkowie rodziny, nazywanej w literaturze rodziną psychosomatyczną.
Większe, choć ciągle niezadowalające efekty przynosi psychoterapia niż far
makoterapia.
5. Problemy ze snem mogą być przejawem specyficznych, czyli samoistnych
zaburzeń snu lub niespecyficznych, współwystępujących z innymi objawami
różnych zaburzeń psychicznych (np. schizofrenii, zaburzeń afektywnych) i so
matycznych (np. choroby niedokrwiennej serca, choroby nerek). Specyficzne
zaburzenia snu o podłożu zarówno organicznym, jak i nieorganicznym można
sprowadzić do trzech głównych grup, tj. bezsenności, nadmiernej senności
i parasomnii.
6. Nieorganiczne zaburzenia snu zostały w ICD-10 pogrupowane w następujące
zespoły: bezsenność, hipersomnie, somnambulizm oraz lęki i koszmary noc
ne. Choć źródła tych zaburzeń nie są dokładnie rozpoznane, to największe
znaczenie przypisuje się zaburzeniom poziomu aktywacji układu nerwowego,
wynikającym przede wszystkim z doświadczanych przez jednostkę zdarzeń
stresowych. Skuteczną formą leczenia bezsenności - poza farmakoterapią
- okazała się terapia behawioralna skoncentrowana na monitorowaniu i kon
trolowaniu bodźców przeszkadzających w zasypianiu i śnie.
W medycynie psychosomatycznej wychodzi się z założenia, że takie schorze
nia i choroby somatyczne, jak: astma oskrzelowa, wrzód dwunastnicy, choroby
niedokrwienne serca, migreny czy atopowe zapalenie skóry są uwarunkowane
działaniem czynników biologicznych i psychicznych. Choć nie rozpoznano jesz
cze w sposób przekonywający znaczenia różnych właściwości psychicznych jed
nostki na kolejnych etapach choroby, to wyniki wielu badań wskazują na wpływ
rodzaju stosowanych przez chorego mechanizmów obronnych i strategii radzenia
sobie ze stresem na przebieg tych schorzeń. Wpływ tych zmiennych osobowo
ściowych na przebieg i efekty zdrowienia jest wyraźnie zauważany i doceniany
w leczeniu chorób somatycznych.
Podstawowe pojęcia
• specyficzne zaburzenia odżywiania się • badania genetyczne
• niespecyficzne zaburzenia jedzenia • psychopatologia rozwojowa
• jadłowstręt psychiczny (anorexia nervo- • patologia charakteru edypalnego
sa) w anoreksji
• typ ograniczający anoreksji • patologia charakteru preedypal-
• typ objadający się/wydalający anoreksji nego w zaburzeniach odżywiania
• żarłoczność psychiczna (bulimia nervo- • koncepcje poznawczo-behawio-
sa) ralne
• zachowania kompensacyjne w bulimii • nieorganiczne zaburzenia snu 457
Rozdział 13
• typ przeczyszczający się bulimii • zaburzenia krążenia

• typ nieprzeczyszczający się bulimii • astma oskrzelowa
• otyłość • wrzód dwunastnicy
Literatura zalecana
Abraham S., Llewelyn-Jones D. (2006). Bulimia i anoreksja. Zaburzenia odżywiania
(przeł. W. Rolski. M. Rolska). Warszawa: Prószyński i S-ka.
Heszen I., Sęk H. (2007). Psychologia zdrowia. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe
PWN.
Józefik B. (red.) (1999). Anoreksja i bulimia psychiczna. Rozumienie i leczenie zaburzeń
odżywiania się. Kraków: Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego.
Starzomska M. (2006). Psychoterapia osób z zaburzeniami odżywiania, w: L. Grzesiuk
(red.), Psychoterapia. Praktyka (t. 2, 381-452). Warszawa: ENETEIA-Wydawnictwo
Ziółkowska B. (2005). Anoreksja od A do Z. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe
„Scholar”.
Bibliografia
AA (1976). The Story ofHow Many Thousands of Men and Women Have Recoveredfrom
Alcoholism. New York: Alcoholics Anonymous World Services.
AA (1984). Przewodnik po 12 Krokach. Poznań: materiały niepublikowane.
Abraham S., Llevelyn-Jones D. (2006). Bulimia i anoreksja. Zaburzenia odżywiania
(przeł. W. Rolski, M. Rolska). Warszawa: Prószyński i S-ka.
Abramson L.Y., Metalsky G.I., Alloy L.B. (1989). Hopelessness depression: A theory
based subtype of depression. Psychological Review, 96, 358-372.
Achenbach T.M. (1993). Conceptualization of developmental psychopathology. w:
M. Levis, S.M. Miller (red.), Handbook of Developmental Psychopathology (t. 5,
2-38). New York: Plenum Press.
Adams H.E., Luscher K.A., Bernat J.A. (2001). The classification of abnormal beha-
vior: An overview, w: P.B. Sutker, H.E. Adams (red.), Comprehensive Handbook of
Psychopathology’ (3-28). New York: Kluwer Academic/Plenum Publishers.
Adolphs R., Tranel D., Damasio A. (1998). The human amygdala in social judgment.
Naturę, 393, 470-474.
Ahrens B.. Freyberger H. (2005). Śmiertelność i samobójstwa związane z zaburzeniami
psychicznymi, w: H.J. Freyberger, W. Schneider, R.-D. Stieglitz (red.), Kompendium
psychiatrii, psychoterapii, medycyny psychosomatycznej (przeł. B. Olszyńska, M. Lew-
Starowicz, 449-461). Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL.
Akiskal H.S., Pinto O. (2000). The soft bipolar spectrum: footnotes to Kraepelin on the
interface of hypomania, temperament and depression, w: A. Mameros, J. Angst (red.),
Bipolar Disorders: 100 Year after Manic-Depressive Insanity (36—56). Hingham, MA:
Kluwer Academic Publishers.
Alanen Y.O. (2000). Schizofrenia. Jej przyczyny i leczenie dostosowane do potrzeb (przeł.
J. Bomba). Warszawa: Instytut Psychiatrii i Neurologii.
Aleksandrowicz J.W. (2002). Psychoterapia zaburzeń nerwicowych i osobowości.
Kraków: Wydawnictwo Naukowe Uniwersytetu Jagiellońskiego.
Aleksandrowicz J. W., Hamuda G. (1994). Kwestionariusze objawowe w diagnozie i bada
niach epidemiologicznych zaburzeń nerwicowych. Psychiatria Polska, 28, 667-676.
Aleksandrowicz J.W., Sobański J.A. (2004). Skuteczność psychoterapii poznawczej i psy-
chodynamicznej. Kraków: Komitet Redakcyjno-Wydawniczy Polskiego Towarzystwa
Psychiatrycznego.
Alford B.A., Beck A.T. (2005). Terapia poznawcza jako teoria integrująca psychoterapię
(przeł. M. Łamacz). Kraków: Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego.
Alonso J., Angermeyer M.C., Bemert S. et al. (2004). Prevalence of mental disorders in
Europę: Results from the European Study of the Epidemiology of Mental Disorders
(ESEMeD) project. Acta Psychiatrica Scandinavica, 109, 21-27.
Althof S.E. (2005). Zaburzenia wzwodu. Psychoterapia indywidualna i partnerska,
w: S.R. Leiblum, R.C. Rosen (red.), Terapia zaburzeń seksualnych (przeł. J. West,
283-319). Gdańsk: Gdańskie Towarzystwo Psychologiczne. 459
Bibliografia
Altshuler K.Z., Rush A.J. (1984). Psychoanalytic and cognitive therapies: A comparison
of theory and tactics, American Journal of Psychotherapy, XXXVIII (7), 4—16.
American Association of Suicidology (2006). Trends in the Prevalence ofSuicide Ideation
andAttempts. National Youth RiskBehaviorSurvey: 1991-2005. Department ofHealth
and Humań Services, http://www.cdc.gov/yrbss 20.05.2007.
American Psychiatrie Association (1980). Diagnostic and Statistical Manuał of Mental
Disorders (wyd. 3). Washington, DC: American Psychiatrie Association.
Disorders (wyd. 3, poprawione). Washington, DC: American Psychiatrie Association.
ANAD (2003). Compelling Reasons for Intensifying and Expanding Education/
Prevention Programs in the Eating Disorders Field and for Providing Addictional
Support Programs for Pictims and Their Families, http://www.anad.org/about.htm
(20.09.2007).
Anderson H., Goolishian H. (1988). Humań systems as linguistic system: preliminary
and evolving ideas about the implications for clinical theory. Family Process, 27 (4),
371-393.
Anderson P.. Baumberg B. (2007). Alkohol w Europie. Raport z perspektywy zdrowia pu
blicznego (przeł. K. Mazurek). Warszawa: Wydawnictwo Edukacyjne „Parpamedia”.
Andreasen N.C. (1982). Negative symptoms in schizophrenia: Definition and reliability.
Archives of General Psychiatry, 39, 784-788.
Andreasen N.C., Grove W. (1986). Thought, language, and communication in schizo
phrenia: Diagnosis and prognosis. Schizophrenia Bulletin, 12, 348-358.
Andreasen N.C., Olsen S. (1982). Negative v. positive schizophrenia: Definition and vali-
dation. Archives of General Psychiatry’, 39, 789-794.
Angenendt J. (2005). Zaburzenia lękowe, w: H.J. Freyberger, W. Schneider, R.-D.
Stieglitz (red.). Kompendium psychiatrii, psychoterapii, medycyny psychosomatycz
nej (przeł. B. Olszyńska, M. Lew-Starowicz, 127-138). Warszawa: Wydawnictwo
Lekarskie PZWL.
Araszkiewicz A. (2002). Zaburzenia dysocjacyjne, w: A. Bilikiewicz, S. Pużyński,
J. Rybakowski, J. Wciórka (red.). Psychiatria (t. 2,483-502). Wrocław: Wydawnictwo
Arieti S.. Bemporad J.R. (1980). The psychological organization of depression. American
Journal ofPsychiatry, 136, 1369-1370.
Babor T.F., Dolinsky Z.S., Meyer R.E., Hesselbrock V., Hofmann M., Tennen H. (1992).
Types of alcoholics: Concurrent and predictive validity of some common classification
schemes. British Journal ofAddiction, 87, 1415-1431.
Babor T.F., Hofmann M., DelBoca F.K., Hesselbrock V., Meyer R.E., Dolinsky Z.S.,
Rounsaville B. (1992). Types of alcoholics: Evidence for an empirically derived typo-
logy based on indicators of vulnerability and severity. Archives of General Psychiatry’,
49, 599-608.
Bali S.A. (2000). Typ A i typ B alkoholizmu. Zastosowanie do subpopulacji i odpowied
nich sposobów leczenia, w: R. Durda (red.), Alkohol a zdrowie. Alkohol a mózg (t. 24,
460 81-95). Warszawa: Państwowa Agencja Rozwiązywania Problemów Alkoholowych.
Bibliografia
Bali S.A., Carroll K.M., Babor T.F., Rounsaville B.J. (1995). Subtypes of cocaine
abusers: Support for a type A - type B distinction. Journal of Consulting and Clinical
Psychology, 63, 115-124.
Bancroft J. (2006). Problemy seksualne, w: D.M. Clark, C.G. Fairbum (red.),
Bandura A. (1977). Self-efficacy. Toward a unifying theory of behavior change.
Psychological Review, 84, 192-215.
Bandura A. (2001). Social cognitive theory: An agentic perspective. Annual Review of
Psychology, 45, 1017-1028.
Barlow D.M., Craske M.G., Cemy J.A., Klosko J.S. (1989). Behavioral treatment of pa
nie disorder. Behavior Therapy, 20, 261-289.
Barnów S., Ermer A., Dittmann V., Stieglitz R.-D. (2005). Upośledzenia umysłowe, w:
H.J. Freyberger, W. Schneider, R.-D. Stieglitz (red.), Kompendium psychiatrii, psy
choterapii, medycyny psychosomatycznej (przeł. B. Olszyńska, M. Lew-Starowicz,
208-230). Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL.
Baron M., Gruen R., Asnis L. (1993). Diminished support for linkage between manie de-
pressive illness and X-chromosome markers in tree Israeli pedigrees. Naturę Genetics,
3, 49-55.
Bartholomew K. (1990). Avoidance of intimacy: An attachment perspective. Journal of
Personality and Social Psychology, 7, 147-187.
Bartholomew K., Horowitz L.M. (1991). Attachment styles amongyoung adults: Atest of
a four-category model. Journal of Personality and Social Psychology, 61, 226-244.
Bartlik B., Goldberg J. (2004). Zaburzenia pobudzenia seksualnego u kobiet, w: S.R.
Leiblum. R.C. Rosen (red.), Terapia zaburzeń seksualnych (przeł. E. Wojtych,
107-143). Gdańsk: Gdańskie Towarzystwo Psychologiczne.
Bateson G., Jackson D.D., Haley J., Weakland J. (1962). A notę on the double bind -
1962. Family Process, 2, 154-161.
Bech P., Malt U.F., Dencker S.J., Ahlfors U.G., Elgen K„ Lewander T., Lundell A.,
Simpson G.M., Lingjarde O. (1993). Scales for assessment of diagnosis and severity
of mental disorders, Acta Psychiatrica Scandinavica, 87, sup. 372.
Beck A. (1963). Thinking and depression: I. Idiosyncratic content and cognitive distor-
tions. Archives of General Psychiatry, 9, 324-333.
Beck A. (1964). Thinking and depression: II. Theory and therapy. Archives of General
Psychiatry, 10, 561-571.
Beck A. (1971). Cognition, affect, and psychopathology. Archives of General Psychiatry,
24, 495-500.
Beck A.T. (1987). Cognitive models of depression. Journal of Cognitive Psychotherapy:
An International Quarterly, 1, 5-37.
Beck A.T. (1991). Cognitive therapy: A 30-year retrospective. American Psychologist, 46
(4), 368-375.
Beck A., Freeman A., Davis D.D. (2004). Cognitive Therapy of Personality Disorders.
New York: The Guilford Press.
Beck A.T., Freeman A., Davis D.D. et al. (2005). Terapia poznawcza zaburzeń osobowo
ści (przeł. M. Cierpisz). Kraków: Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego.
Bednarek A., Kołaczek A. (1999). Trening w zakresie wyglądu zewnętrznego, w:
J. Meder (red.), Trening umiejętności społecznych w rehabilitacji zaburzeń psychicz
nych (67-80). Katowice: Biblioteka Pracownika Socjalnego. 461
Bibliografia
Beisert M. (2005). Psychologia zaburzeń seksualnych, w: H. Sęk (red.), Psychologia kli

niczna (202-221). Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN.
Beisert M. (red.) (2006). Seksualność w cyklu życia człowieka. Warszawa: Wydawnictwo
Naukowe PWN.
Bellak L. (1981). Brief psychoanalytic psychotherapy of nonpsychotic depression.
American Journal of Psychotherapy, XXXV, 2, 160-172.
Bellew M., Hill A.B. (1990). Negative recall bias as predictor of susceptibility to induced
depressed mood. Personality and Individual Dijferences, 11, XI1 —480.
Bemporad J.R., Vasile R.G. (1999). Dynamie psychotherapy, w: M. Hersen, A.S. Bellack
(red.), Handbook of Comparative lnterventions for Adult Disorders (wyd. 2, 91-107).
New York: John Wiley & Sons, Inc.
Benard B. (1998). Turning it around for Ali Youth: From Risk to Resilience, www.eric-
gest.org/1998-l/risk (20.02.2006).
Benard B. (2004). Resiliency. What we Have Learned, www.wested.org?online_pubs/re-
siliency (20.02.2006).
Benard B., Constantine N., Diaz M. (1999). Measuring Protective Factors and Resilience
Traits in Youth: The Healthy Kids Resilience Assessment, http://www.wested.
org?online_pubs/resilienccy (05.06.2005).
Benjamin L.S. (1996). An interpersonal theory of personality disorders, w: J.F. Clarkin,
M.F. Lenzenweger (red.), Major Theories of Personality Disorder (141-220). New
York-London: The Guilford Press.
Berkman N.D., Lohr K.N., Bulik C.M. (2007). Outcomes of eating disorders: A sys-
tematic review of the literaturę. International Journal of Eating Disorders, 40 (4).
293-309.
Berman M.O. (1998). Poważne zaburzenia funkcji mózgu. Alkoholowy zespół Korsa-
kowa, w: R. Durda (red.), Alkohol a zdrowie. Alkohol a mózg (t. 14, 62-93). Warszawa:
Państwowa Agencja Rozwiązywania Problemów Alkoholowych.
Bertalanffy von L. (1984). Ogólna teoria systemów (przeł. E. Woydyłło-Woźniak).
Warszawa: Państwowe Wydawnictwo Naukowe.
Bertelsen A. (1985). Controversies and consistencies in psychiatrie genetics. Acta
Psychiatrica Scandinavica, 6, 640-647.
Bertelsen A., Harvald B., Hauge M. (1977). A Danish twin study of manic-depressive
disorders. British Journal of Psychiatry, 130, 330-351.
Bettelheim B. (1991). Freud i dusza ludzka (przeł. D. Danek). Warszawa: Państwowy
Instytut Wydawniczy.
Beutler L.E., Malik M.L. (red.) (2002). Rethinking the DSM. A PsychologicalPerspective.
Washington: American Psychological Association.
Białecki M. (2005). Sawanci - geniusze czy upośledzeni, w: E. Czerniawska (red.),
Pamięć. Zjawiska zwykłe i niezwykłe (181-198). Warszawa: Wydawnictwa Szkolne
i Pedagogiczne.
Bilikiewicz A. (2002a). Badanie psychiatryczne, w: A. Bilikiewicz, S. Pużyński,
J. Rybakowski, J. Wciórka (red.), Psychiatria (t. 1,435^452). Wrocław: Wydawnictwo
Bilikiewicz A. (2002b). Zaburzenia osobowości i zachowania spowodowane chorobą,
uszkodzeniem lub dysfunkcją mózgu, w: A. Bilikiewicz, S. Pużyński, J. Rybakowski,
J. Wciórka (red.), Psychiatria (t. 2, 157-167). Wrocław: Wydawnictwo Medyczne
462 Urban & Partner.
Bibliografia
Bilikiewicz A. (2005). Przedmowa do wydania polskiego. Przypisy, w: J. Freyberger,

W. Schneider, R.-D. Stieglitz (red.), Kompendium psychiatrii, psychoterapii, medy
cyny psychosomatycznej (przeł. B. Olszyńska, M. Lew-Starowicz, 64). Warszawa:
Wydawnictwo Lekarskie PZWL.
Bilikiewicz A., Jarema M. (2003). Zaburzenia psychiczne na tle organicznym, w:
A. Bilikiewicz (red.). Psychiatria. Podręcznik dla studentów medycyny (wyd. 3,
Bilikiewicz A., Pużyński S.. Rybakowski J., Wciórka J. (red.) (2002a). Psychiatria (t. 1).
Wrocław: Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner.
Bilikiewicz A., Pużyński S., Rybakowski J., Wciórka J. (red.) (2002b). Psychiatria (t. 2).
Bilikiewicz T. (1973). Psychiatria kliniczna (wyd. 5). Warszawa: Państwowy Zakład
Bilikiewicz T., Grabowska H. (1970). Psychiatria (wyd. 4). Warszawa: Państwowy
Zakład Wydawnictw Lekarskich.
Bion W.R. (1957). The differentiation of the psychotic from the non-psychotic personali-
ties. International Journal ofPsycho-Analysis, 38, 266-275.
Bion W.R. (1962). Learningfrom Experience. London: William Heinemann.
Birchwood M., Jackson Ch. (2004). Schizofrenia. Modele kliniczne i techniki terapeu
tyczne (przeł. Z. Pelc). Gdańsk: Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne.
Blanchard E.B., Hickling E.J., Devineni T., Veazrey C.H., Galovsky T.E. et al. (2003).
A controlled evaluation of cognitive behavioural therapy for posttraumatic stress in
motor vehicle accident survivors. Behaviour Research & Therapy, 41, 79-96.
Blatt S.J., Quinlan D.M., Chevron E.S., McDonald C., Zuroff D. (1982). Dependency
and self-criticism: Psychological dimensions of depression. Journal of Consulting and
Clinical Psycholog}’, 50, 113-124.
Bogerts B. (1989). The role of limbie and paralimbic pathology in the etiology of schizo-
phrenia. Psychology Research, 29 (3), 255-256.
Bogerts B. (1993). Recent advances in the neuropathology of schizophrenia symptoms.
Schizophrenia Bulletin, 23 (3), 423-436.
Bolte S., Poustka F. (2004). Comparing the intelligence profiles of savant and nonsavant
individuals with autistic disorder. Intelligence, 32, 121-131.
Bonnet G. (2006). Perwersje seksualne. Historia pojęcia. Opis objawów. Przyczyny (przeł.
D. Demidowicz-Domanasiewicz). Gdańsk: Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne.
Borzyska M., Elbaum D. (2005). Choroba Alzheimera, w: T. Górska, A. Grabowska,
J. Zagrodzka (red.), Mózg a zachowanie (wyd. 3 zmienione, 567-589). Warszawa:
Boss P.G. (1991). Family stress, family boundary. Family Process, 24, 433-450.
Bouchard T.J. (1990). Source of human psychological differences: The Minnesota Study
ofTwins Reared Apart, Science, 322, 1477-1482.
Bowden C.L. (2000). Classification of bipolar and related disorders. Implications
for biological research in this field, w: J.C. Soares (red.), Bipolar Disorders: Basic
Mechanisms and Therapeutic Implications (1-10). New York. NY: Marcel Dekker
Incorporated.
Bowen M. (1966). The use family theory in clinical practice. Comprehensive Psychiatry’,
1, 345-734.
Bowlby J. (1980). Attachment and Loss. Separation: Anxiety and Anger (t. 3).
Harmondsworth, UK: Penguin. 463
Bibliografia
Bradley S.J., Zucker K.J. (1997). Gender identity disorder: A review of the past 10 years.
Journal of the American Academic of Child and Adolescent Psychiatry, 36, 872-880.
Bradwejn .1. (1993). Neurobiological investigations into the role of cholecystokinin in
panie disorder. Journal ofPsychiatry and Neuroscience, 18, 178-188.
Brammer L. (1981). The Helping Relationship. Englewood Cliffs, NJ: Prentice Hall.
Bratosiewicz-Wąsik J.. Liberski P.P. (2004), Genetyczne i molekularne aspekty otępienia,
w: A. Szczudlik, P.P. Liberski, M. Barcikowska (red.), Otępienie (75-113). Kraków:
Bremner J.D., Southwick S„ Brett E., Fontana R„ Chamey D.S. (1992). Dissociation
and posttraumatic stress disorder in Vietnam combat veterans. American Journal of
Brooker D., Duce L. (2000). Well-being and activity in dementia: A comparison of group
reminiscence therapy, structured goal-directed group activity and unstructured time.
Aging and Mental Health, 4, 354-358.
Brown G.R., Anderson B. (1991). Psychiatrie morbidity in adult inpatients with child-
hood histories of sexual and physical abuse. American Journal of Psychiatry, 148,
55-61.
Brown G.W., Carstairs G., Topping G. (1958). The post-hospital adjustment of chronię
mental patients. Lancet, 11, 685-689.
Brown S. (1990). Leczenie alkoholików. Rozwojowy model powrotu do zdrowia (przeł.
E. Woydyłło). Warszawa: Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich.
Brach H. (1973). EatingDisorders. New York: Basic Books.
Brun A., Englund L., Gustafson U.. Passant D., Mann D. et al. (1994). Clinical and
neuropathological criteria for frontotemporal dementia. Journal of Neurology and
Neurosurgeon Psychiatry, 57, 416—418.
Bryant R.A., flancy A.G. (2003). Zespół ostrego stresu (przeł. J. Suchecki). Warszawa:
Bryńska A. (2007). Zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne. Rozpoznanie, etiologia, terapia
poznawczo-behawioralna. Kraków: Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego.
Brzezińska A. (2000). Społeczna psychologia rozwoju, seria Wykłady z Psychologii, t. 3.
Warszawa: Wydawnictwo Naukowe „Scholar” (wyd. III - 2007).
Brzezińska A. (2005). Badania ewaluacyjne w psychologii klinicznej. Psychoterapia
indywidualna i grupowa, w: H. Sęk (red.), Psychologia kliniczna (t. 1, 231-246).
Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN.
Brzeziński J. (1981). Metodologiczne i etyczne aspekty postępowania diagnostycznego
w psychologii wychowawczej, w: M. Tyszkowa (red.). Diagnoza psychologiczna dla
celów wychowawczych (19-25). Poznań: Wydawnictwo Naukowe Uniwersytetu im.
A. Mickiewicza.
Brzeziński J. (1998). Standardowe Skale wyników WAIS-R: skala dewiacyjnych ilo
razów inteligencji i skala wyników przeliczonych, w: J. Brzeziński, E. Homowska
(red.), Skala Inteligencji Wechslera - WAIS-R. Polska adaptacja, standaryzacja, nor
malizacja i wykorzystanie w diagnostyce psychologicznej (wyd. 2, 84-99). Warszawa:
Brzeziński J. (2000). Badania eksperymentalne w psychologii i pedagogice, seria Wykłady
z Psychologii, t. 1. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe „Scholar” (wyd. II - 2008).
Brzeziński J„ Homowska E. (red.) (1998). Skala Inteligencji Wechslera- WAIS-R. Polska
adaptacja, standaryzacja, normalizacja i wykorzystanie w diagnostyce psychologicz-
464 nej (wyd. 2). Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN.
Bibliografia
Brzeziński J., Kowalik S. (199la). Charakterystyka wybranych metod diagnostycznych,

w: H. Sęk (red.), Społeczna psychologia kliniczna (314-364). Warszawa: Państwowe
Wydawnictwo Naukowe.
Brzeziński J., Kowalik S. (1991b). Modelujący wyniki badania psychologicznego (dia
gnostycznego) wpływ osoby badanej (pacjenta) i badacza (klinicysty), w: H. Sęk (red.),
Społeczna psychologia kliniczna (269-302). Warszawa: Państwowe Wydawnictwo
Naukowe.
Buie D.H., Adler G. (1982). The definitive treatment of borderline personality.
International Journal ofPsychoanalytic Psychotherapy, 9, 51-87.
Burkę J.F. (1989). Contemporary Approaches to Psychotherapy & Counseling. The Self-
Regulation and Maturity Model. Pacific Grove: Brooks/Cole Publishing Company.
Butler G., Cullington A., Munby M., Amies P.L., Gelder M.G. (1984). Exposure and
anxiety management in the treatment of social phobia. Journal of Consulting and
Clinical Psychology, 57, 904-915.
Butler G., Hackmann A. (2005). Lęk społeczny, w: .1. Bennett-Levy, G. Butler, M. Fennell,
A. Hackmann, M. Mueller, D. Westbrook (red.), Oksfordzkipodręcznik eksperymentów
behawioralnych w terapii poznawczej (przeł. M. Klimaszewska, 129-148). Gdynia:
Alliance Press.
Captain C. (2006). A suicide risk? Nursing, 36 (8), 43-47.
Carr A.T. (1974). Compulsive neurosis: A review of literaturę. Psychological Bulletin,
81, 311-318.
Carr J. (1984). Pomoc dziecku upośledzonemu (przeł. S. Nowak, S.S. Nowak). Warszawa:
Carroll R.A. (2005). Rozpoznanie i leczenie zespołu dezadaptacji płci, w: S.R. Leiblum,
R.C. Rosen (red.), Terapia zaburzeń seksualnych (przeł. J. West, 424-457). Gdańsk:
Gdańskie Towarzystwo Psychologiczne.
Carson R.C., Butcher J.N., Mineka S. (2003a). Psychologia zaburzeń (t. 1, przeł. M.
Gajdzińska et al.). Gdańsk: Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne.
Carson R.C., Butcher J.N., Mineka S. (2003b). Psychologia zaburzeń (t. 2, przeł. W.
Dietrich et al.). Gdańsk: Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne.
Cassidy J. (1999). The naturę of the child’s ties, w: J. Cassidy, P.R. Shaver (red.),
Handbook ofAttachment. Theory, Research and Clinical Applications (3-20). London:
The Guilford Press.
Cekiera C. (1994). Ryzyko uzależnień. Lublin: Towarzystwo Naukowe KUL.
Chlewiński Z., Falkowski A. (1992). Cechy i relacje w prototypowym i egzemplarzowym
modelu kategoryzacji. Prakseologia, 3—4, 49-77.
Cicchetti D. (1984). The emergence of developmental psychopathology. Child
Development, 55, 3-7.
Cicchetti D. (1999). A developmental psychopathology perspective on drug abuse, w:
M.D. Glantz, C.R. Hartel (red.), Drug Abuse. Origins & Interrentions (97-118).
Cicchetti D., Rogosch F.A. (2004). A developmental psychopathology perspective on
adolescence. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 70, 1, 6-19.
Cierpiałkowska L. (1989). Alcoholism. Self-Help Groups and Professional Therapy.
Poznań-Warsaw-Rotterdam: Eburon-Delft Publisher.
Cierpiałkowska L. (1994). Self-help Groups and Professional Therapy. Poznań-Warsaw-
Rotterdam: Delft Eburon. 465
Bibliografia
Cierpiałkowska L. (1998). Rzecz o konstruktywizmie i psychoterapii, w: T. Rzepa

(red.), O języku i komunikowaniu się (35-46). Szczecin: Wydawnictwo Uniwersytetu
Szczecińskiego.
Cierpiałkowska L. (2000). Alkoholizm. Przyczyny, leczenie, profilaktyka. Poznań:
Wydawnictwo Naukowe Uniwersytetu im. A. Mickiewicza.
Cierpiałkowska L. (2001). Psychoterapia psychoanalityczna i behawioralna pacjentów
borderline, w: L. Cierpiałkowska, H. Sęk (red.), Psychologia kliniczna i psychologia
zdrowia. Wybrane zagadnienia. Poznań: Wydawnictwo Fundacji Humaniora.
Cierpiałkowska L. (2003a). Carla Rogersa terapia skoncentrowana na osobie w kontek
ście koncepcji przymierza terapeutycznego, w: L. Cierpiałkowska, A. Wolska (red.),
Komunikowanie się w psychoterapii. Wybrane zagadnienia (29-48). Szczecin: AMP
Studio Paweł Majewski.
Cierpiałkowska L. (2003b). Ryzyko zaburzeń u dzieci alkoholików. Forum Oświatowe,
l {28), 3-16.
Cierpiałkowska L. (2003c). Szanse i pułapki badań naukowych nad efektywnością psy
choterapii, w: M. Fajkowska-Stanik, K. Drat-Ruszczak, M. Marszał-Wiśniewska
(red.), Pułapki metodologiczne w badaniach empirycznych z zakresu psychologii kli
nicznej (181-198). Warszawa: Wydawnictwo Academica Szkoły Wyższej Psychologii
Społecznej.
Cierpiałkowska L. (2004a). Zaburzenia osobowości w modelach medycznych i psycho
logicznych, w: L. Cierpiałkowska (red.), Psychologia zaburzeń osobowości (11-32).
Poznań: Wydawnictwo Naukowe Uniwersytetu im. A. Mickiewicza.
Cierpiałkowska L. (2004b). Zaburzenie osobowości borderline, w: L. Cierpiałkowska
(red.), Psychologia zaburzeń osobowości (99-132). Poznań: Wydawnictwo Naukowe
Uniwersytetu im. A. Mickiewicza.
Cierpiałkowska L. (2005a). Koncepcje interakcyjne i systemowe oraz ich znaczenie
dla psychologii klinicznej, w: H. Sęk (red.), Psychologia kliniczna (t. 1, 132-152).
Cierpiałkowska L. (2005b). Psychologia uzależnień, w: H. Sęk (red.), Psychologia kli
niczna (t. 2, 157-182). Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN.
Cierpiałkowska L. (2005c). Psychologia zaburzeń osobowości i zaburzeń lękowych, w:
H. Sęk (red.), Psychologia kliniczna (t. 2, 47-74). Warszawa: Wydawnictwo Naukowe
PWN.
Cierpiałkowska L. (2005d). Rozwojowe koncepcje psychopatologii z perspektywy mo
deli konfliktu i deficytu, w: L. Cierpiałkowska, J. Gościniak (red.), Współczesna psy
choanaliza. Modele konfliktu i deficytu (167-183). Poznań: Wydawnictwo Naukowe
Uniwersytetu im. Adama Mickiewicza.
Cierpiałkowska L. (2005e). Współczesna psychoanaliza i jej znaczenie dla psycho
logii klinicznej, w: H. Sęk (red.), Psychologia kliniczna (t. 1, 82-104). Warszawa:
Cierpiałkowska L. (2006a). Kierunki rozwoju współczesnej psychologii uzależnień (na
przykładzie alkoholizmu), w: L. Cierpiałkowska (red.), Oblicza współczesnych uzależ
nień (17 42). Poznań: Wydawnictwo Naukowe Uniwersytetu im. A. Mickiewicza.
Cierpiałkowska L. (2006b). Psychoterapia w procesie zdrowienia osób uzależnionych od
środków psychoaktywnych. Poznań, II Ogólnopolskie Forum Trzeźwości (materiały
niepublikowane).
Cierpiałkowska L. (red.) (2006c). Oblicza współczesnych uzależnień. Poznań:
466 Wydawnictwo Naukowe Uniwersytetu im. A. Mickiewicza.
Bibliografia
Cierpiałkowska L. (w druku). Terapia osób starszych, w: A. Brzezińska (red.),

Encyklopedia wieku starszego. Poznań: Zysk i S-ka Wydawnictwo.
Cierpiałkowska L., Czabała C. (2005). Psychoterapia indywidualna i grupowa, w: H. Sęk
PWN.
Cierpiałkowska L., Gościniak J. (red.) (2005a). Współczesna psychoanaliza. Modele kon
fliktu i deficytu. Poznań: Wydawnictwo Naukowe Uniwersytetu im. A. Mickiewicza.
Cierpiałkowska L„ Gościniak J. (2005b). Współczesna psychoanaliza - cztery koncepcje
zjawisk klinicznych i terapii, w: L. Cierpiałkowska, J. Gościniak (red.), Współczesna
psychoanaliza. Modele konfliktu i deficytu (17 -38). Poznań: Wydawnictwo Naukowe
Uniwersytetu A. Mickiewicza.
Cierpiałkowska L., Sęk H. (2002). Orientacja na dobrostan i orientacja na cierpienie w roz
wiązywaniu współczesnych problemów zdrowotnych, w: J. Brzeziński, H. Sęk (red.),
Psychologia w obliczu zachodzących przemian społeczno-kulturowych (177—196).
Poznań: Wydawnictwo Fundacji Humaniora (seria „Kolokwia Psychologiczne”).
Cierpiałkowska L., Sęk H. (2005). Psychologia kliniczna i psychopatologia - wza
jemne zależności, w: H. Sęk (red.), Psychologia kliniczna (t. 1, 65-81). Warszawa:
Cierpiałkowska L., Sęk H. (2006). Zdrowie i zaburzenia z perspektywy rozwojowej
i procesualnej. Próba integracji podejścia salutogenetycznego i patogenetycznego,
w: T. Pasikowski, H. Sęk (red.), Psychologia zdrowia: teoria, metodologia i empiria
(21 -40). Poznań: Bogucki Wydawnictwo Naukowe.
Cierpiałkowska L., Wolska A. (2003). Diagnoza w psychoterapii, w: L. Cierpiałkowska,
A. Wolska (red.), Komunikowanie się w psychoterapii. Wybrane zagadnienia (9—28).
Szczecin: AMP Studio Paweł Majewski.
Cierpiałkowska L., Ziarko M. (2006). Ekstemalizacja i internalizacja problemów u dzieci
alkoholików. Forum Oświatowe, 2 (55), 77-96.
Clark D.M. (1986). A cognitive approach to panie. Behaviour Research and Therapy, 24,
461-470.
Clark D.M. (2006). Lęk paniczny i fobia społeczna, w: D.M. Clark, C.G. Fairbum (red.),
Clark D.M., Fairbum C.G. (red.) (2006). Terapiapoznawczo-behawioralna. Badania na
ukowe i praktyka kliniczna (przeł. M. Klimaszewska). Gdynia: Alliance Press.
Clark L.A., Watson D. (1999). Funkcjonalne i dysfunkcjonalne reakcje uczuciowe,
w: P. Ekman, R.J. Davidson (red.), Natura emocji (przeł. B. Wojciszke, 119-124).
Ciarkę A.M., Ciarkę A.D.B. (1971). Upośledzenie umysłowe. Nowe poglądy (przeł.
E. Burbowa). Warszawa: Państwowe Wydawnictwo Naukowe.
Clarkin J.F., Yeomans F.E., Kemberg O.F. (1999). Psychotherapy for Borderline
Personality. New York: John Wiley & Sons, łnc.
Cloninger C.R. (1987a). Asystematic method for clinical description and classification of
personality variants. Archives of General Psychiatry, 44, 573-588.
Cloninger R.C. (1987b). Neurogenetic adaptive mechanisms in alcoholism. Science, 236.
410^16.
Cloninger C.R., Sigvardsson S., Bohman M. (2000). Typ I i typ II alkoholizmu - uaktu
alnienie badań, w: R. Durda (red.), Alkohol a zdrowie. Typologia alkoholizmu (t. 24,
50-64). Warszawa: Państwowa Agencja Rozwiązywania Problemów Alkoholowych. 467
Bibliografia
Close H., Schuller S. (2005). Objawy psychotyczne, w: J. Bennett-Levy, G. Butler,

M. Fennell, A. Hackmann, M. Mueller, D. Westbrook (red.), Oksfordzki podręcz
nik eksperymentów behawioralnych w terapii poznawczej (przeł. M. Klimaszewska,
220- 237). Gdynia: Alliance Press.
Compas B.E., Hinden B.R., Gerhardt C.A. (1995). Adolescent development: Pathways
and processes of risk and resilience. Annual Review of Psychology, 46, 265-293.
CoferC.N., Appley M.H. (1972). Motywacja. Teoria i badania (przeł. K. Rosner, P. Graff,
J. Radzicki). Warszawa: Państwowe Wydawnictwo Naukowe.
Cook Ch.C.H. (1988). The Minnesota model in the management of drug and alcohol
dependence: Miracle, method or myth? Part I. The philosophy and the programme.
British Journal ofAddiction, 83, 625-634.
Coolidge F.L., Thede L.L., Young S.E. (2002). The habitability of gender identity disor-
der in a child and adolescent twin sample. Behavior Genetics, 32(4), 251-257.
Cooper P.J., Goodyear 1. (1993). A community study of depression in adolescent girls:
Estimates of symptom and syndrome prevalence. British Journal of Psychiatry, 163,
369-374.
Corey G. (2005). Teoria i praktyka poradnictwa i psychoterapii (przeł. K. Mazurek).
Poznań: Wydawnictwo Zysk i S-ka.
Comblatt B., Obuchowski M., Schnur D.B., O’Brien J. (1997). Attention and clinical
symptoms in schizophrenia. Psychiatrie Quarterly, 68, 342-359.
Corrigan P.W., Calabrese J.D. (2005). Terapia poznawcza i schizofrenia, w: M.A.
Reinecke, D. A. Clark (red.), Psychoterapia poznawcza w teorii i praktyce (przeł. O. i W.
Kubińscy, J. Giczela, 347-396). Gdańsk: Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne.
Cozolino L.J. (2004). Neuronauka w psychoterapii (przeł. J. Gilewicz). Poznań: Zysk
i S-ka Wydawnictwo.
Crits-Christoph P. (1996). The dissemination of efficacious psychological treatments.
Clinical Psychology: Science andPractice, 3, 260-263.
Crow T.J. (1980). Molecular pathology of schizophrenia: Morę than one dimensions of
pathology? British Medical Journal, 143, 66-68.
Czabała C. (1997). Czynniki leczące w psychoterapii. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe
PWN.
Czerniawska E. (red.) (2005). Pamięć: zjawiska zwykłe i niezwykłe. Warszawa:
Wydawnictwa Szkolne i Pedagogiczne Spółka Akcyjna.
Czemikiewicz A. (2004). Przewodnik po zaburzeniach językowych w schizofrenii.
Warszawa: Instytut Psychiatrii i Neurologii.
Czownicka A., Wojciechowska E. (199la). Problem schizoidalny w psychopatologii
i psychoterapii, w: M. Sokolik (red.), Pacjenci z pogranicza nerwicy i psychozy i psy-
chotycy. Mechanizmy zaburzeń. Specyficzne problemy terapii (64-96). Warszawa:
Wydawnictwa Uniwersytetu Warszawskiego.
Czownicka A., Wojciechowska E. (1991b). Psychopatologia i psychoterapia proble
mu schizoidalnego w ujęciu H. Guntripa, w: M. Lis-Turlejska (red.), Nowe zjawiska
w psychoterapii (11-37). Warszawa: Agencja Wydawnicza Jacek Santorski & Co.
Damasio A.R. (1999). Błąd Kartezjusza. Emocje, rozum i ludzki mózg (przeł. M.
Karpiński). Poznań: Dom Wydawniczy „Rebis”.
Darold A.T. (1988). The idiot savant: A review of the syndrome. American Journal of
Davenport-Hines R. (2006). Odurzeni. Historia narkotyków 1500-2000 (przeł. A. Cioch).
468 Warszawa: W.A.B.
Bibliografia
de Barbaro B. (red.) (1999). Schizofrenia w rodzinie. Kraków: Wydawnictwo Uniwersytetu

Jagiellońskiego.
de Bildt A., Systema S„ Kraijer D„ Minderaa R. (2005). Prevalence of pervasive deve-
lopmental disorders in children and adolescents with mental retardation. Journal of
Child Psycholog)’ and Psychiatry, 46 (3), 275-286.
Deitz J. (1989). The evaluation of the self-psychological approach to depression. American
Journal ofPsychotherapy, XLII1 (4), 494-505.
Depue R. (1996). A neurobiological framework for the structure of personality and emo-
tion: Implications for personality disorders, w: J.F. Clarkin, M.F. Lenzenweger (red.),
Major Theories of Personality Disorder (347-390). New York-London: The Guilford
Press.
Dessuant P. (2007). Narcyzm. Przegląd koncepcji psychoanalitycznych (przeł. Z. Stadni-
cka-Dmitriew). Gdańsk: Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne.
Dickson K., Emerson E., Hatton C. (2005). Self-reported anti-social behaviors: preva-
lence and risk factors amongst adolescents with and without intellectual disability.
Journal of Intellectual Disability Research, 49, 11, 820-826.
DiClemente C.C. (1993). Changing addictive behaviors: A process perspective. Current
Directions in Psychological Science, 2 (4), 101-106.
DiClemente C.C. (2003). Addiction and Change. New York: The Guilford Press.
Dittmann V., Ermer A., Stieglitz R.-D. (2005). Zaburzenia osobowości i zachowania do
rosłych, w: H.J. Freyberger, W. Schneider, R.-D. Stieglitz (red.), Kompendium psy
Dole V.P. (1994a). Methadone maintenance. Journal ofAddictive Diseases, 13 (7). 1-4.
Dole V.P. (1994b). What have we leamed from three decades of methadone maintenance
treatment? Drug andAlcohol Review, 13, 3-4.
Dole V.P. (1997). What is „methadone maintenance treatment”? Journal of Maintenance
Addict, 1, 7-8.
Dole V.P., Nyswander M.E. (1967). Heroin addiction - A metabolic disease. Archives of
Internal Medicine, 120(7), 19-24.
Doliński D. (2000). Mechanizmy wzbudzania emocji, w: J. Strelau (red.), Psychologia.
Podręcznik akademicki (t. 1, 319-349). Gdańsk: Gdańskie Wydawnictwo
Psychologiczne.
Domańska Ł. (1998). Zaburzenia uwagi u osób z dysfunkcjami mózgowymi, w: A. Herzyk,
D. Kądzielawa (red.). Związek mózg-zachowanie w ujęciu neuropsychologii klinicznej
(89-110). Lublin: Wydawnictwo Uniwersytetu Marii Curie-Skłodowskiej.
Dowker A., Hermelin B., Pring L.A. (1996). A savant poet. Psychological Medicine, 26,
913-924.
Draper B., Brodaty H., Low L.-F. (2006). A tiered model of psychogeriatric service de-
livery: An evidence-based approach. International Journal of Geriatrie Psychiatry,
21, 645-653.
Drat-Ruszczak K. (1995). Poznanie i emocje w schizofrenii. Różnicujący wpływ kontekstu
społecznego. Gdańsk: Uniwersytet Gdański.
Drat-Ruszczak K. (2000). Teorie osobowości - podejście psychodynamiczne i huma
nistyczne, w: J. Strelau (red.), Psychologia. Podręcznik akademicki (t. 2, 601—652).
Drat-Ruszczak K. (2005). Psychologia schizofrenii, w: H. Sęk (red.), Psychologia kli
niczna (t. 2, 75-99). Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN. 469
Bibliografia
Dubos R. (1970). Człowiek, środowisko, adaptacja(przeł. S. Bogusławski, A. Czerwiński).

Warszawa: Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich.
Dudek B. (2003). Zaburzenia po stresie traumatycznym. Gdańsk: Gdańskie Wydawnictwo
Psychologiczne.
Eckman T.A., Wirshing W.C., Marder S.R., Liberman R.P., Johnston-Cronk K., Zimmer-
mann K., Mintz J. (1992). Techniąue for training schizophrenic patients in illness self-
management: A controlled trial. American Journal of Psychiatry, 10, 33—38.
Edge L.W. (2004). A phenomenological study of directed dissociation. Journal of
Humanistic Psycholog}’, 44 (2), 155-181.
Ekman P., Davidson R.J. (1998). Natura emocji (przeł. B. Wojciszke). Gdańsk: Gdańskie
Wydawnictwo Psychologiczne.
Elin M.R. (2004). The role of trauma, memory, neurobiology, and the self in the formation
of personality disorders, w: J.J. Magnavita (red.), Handbook ofPersonality Disorders.
Theory and Practice (443—466). New Jersey: John Wiley & Sons, Inc.
Elkins L.J., McGue M., lacono W.G. (1997). Genetic and environmental influences on
parent-son relationships: Evidence for increasing genetic influence during adoles-
cence. Developmental Psychology, 33, 351-363.
Ellis A. (1987). The impossibility of achieving consistently good mental health. American
Psychologist, 42 (4), 364-375.
Ellis A. (1991). The revised ABC’s of rational-emotive therapy. Journal of Rational-
-Emotive and Cognitive-Behavior Therapy, 9, 139-172.
Ellis A. (1998). Terapia krótkoterminowa: lepiej, głębiej, trwalej (przeł. A.M. Mydlarska).
Ellis A. (1999). Jak opanować złość, zanim ona opanuje ciebie (przeł. A. Jankowski).
Poznań: Media Rodzina of Poznań.
Ellis D.A., Zucker R.A., Fitzgerald H.E. (2000). Rola oddziaływań rodzinnych z punktu
widzenia rozwoju i oceny ryzyka choroby alkoholowej, w: R. Durda (red.), Alkohol
a zdrowie. Badania nad dziećmi alkoholików, (t. 26, 91-111). Warszawa: Państwowa
Agencja Rozwiązywania Problemów Alkoholowych.
Emery N.J., Capitanio J.P., Mason W.A., Machado C.J., Mendoza S.P., Amaral D.G.
(2001). The effects of bilateral lesions of the amygdala on dyadic social interactions in
rhesus monkeys (Macaca mulatta). Behavioral Neuroscience, 115 (12), 515-544.
Emrick C.D., Lassen C.L., Edwards M.T. (1987). Nieprofesjonaliści o podobnych pro
blemach w roli terapeutów, w: M. Widłak (red.), Pomoc nieprofesjonalna i grupy
wzajemnej pomocy (94-196). Warszawa: Studium Pomocy Psychologicznej Polskiego
Towarzystwa Psychologicznego.
Evenson R.J., Simon R.W. (2005). Clarifying the relationship between parenthood and
depression. Journal ofHealth and Social Behavior, 46, 341-358.
Fairbaim W.R.D. (1944). Endopsychic structure considered in terms of object relation
ships psychology as the rationale ofthe intemalization of objects. International Journal
ofPsychoanalysis, 25, 70-92.
Fairbaim W. (1946) Object-relationships and dynamie structure. International Journal of
Psycho-Analysis, 27, 30-37.
Fairbaim W. (1963) Synopsis of an object-relations theory of the personality. International
Journal of Psycho-Analysis, 44, 224-225.
Fairbum C.G. (1981). A cognitive-behavioral approach to the management of bulimia.
470 Psychological Medicine, 11, 707-711.
Bibliografia
Fairbum C.G. (2006). Zaburzenia odżywiania, w: D.M. Clark, C.G. Fairbum (red.),
M. Klimaszewska) (196-226). Gdynia: Alliance Press.
Fairbum C.G., Cooper Z., Shafran R. (2003). Cognitive behaviour therapy for eating dis-
orders: A „transdiagnostic” theory and treatment. Behaviour Research and Therapy,
41, 509-529.
Fairbum C.G., Harrison P.J. (2003). Eating disorders. Lancet, 361, 407-416.
Faraone S.V., Kremen W.S., Lyons M.J., Pepple J.R., Seidman L.J., Tsuang M.T. (1995).
Diagnostic accuracy and linkage analysis: How useful are schizophrenia spectrum
phenotypes? American Journal of Psychiatry, 152(9), 1286-1290.
Faustman W.O., Ficek S.F. (2001). Symptom clusters in schizophrenia, w: J.G. Csemansky
(red.), Schizophrenia (29-50). New York: Marcel Dekker Incorporated.
Fava M., Kaji J. (1994). Continuation and maintenance treatments of major depressive
disorder. Psychiatrie Annals, 24, 281-290.
Feinberg M. (1999). Pharmacotherapy, w: M. Hersen, A.S. Bellack (red.), Handbook of
Comparative Interrentions for Adult Disorders (wyd. 2, 156-180). New York: John
Wiley & Sons, Inc.
Fenton W.S., McGlashan T.H. (1992). Testing systems for assessment of negative symp-
toms in schizophrenia. Archires of General Psychiatry, 49, 179-184.
Fischer M. (1973). Genetic and environmental factors in schizophrenia. Acta Psychiatrica
Scandinavica, 49, 238-245.
Fish B., Marcus J., Hans S.L., Auerbach J.G., Perdue S. (1992). Infants of risk for schizo
phrenia. Sequelae of a genetic neurointegrative defect: A review and replication ana
lysis of pandysmaturation in The Jerusalem Infant Development Study. Archives of
General Psychiatry, 49 (3), 221-235.
Flaum M., Schultz S.K. (1996). Core symptoms of schizophrenia. New England Journal
of Medicine, 28 (6), 525-531.
Foa E.B., Molnar C., Cashman L. (1995). Change in rape narratives during exposure
therapy for PTSD. Journal of Traumatic Stress, 8 (4), 675-690.
Foa E.B., Steketee G., Tothbaum B. (1989). Behavioral/cognitive conceptualizations of
post-traumatic stress disorder. Behavior Therapy, 20, 155-176.
Franki V.E. (1978). Homo patiens (przeł. Z.J. Jaroszewski, R. Czernecki). Warszawa:
Instytut Wydawniczy PAX.
Franki V.E. Homo patiens (przeł. R. Czernecki, J. Morawski). Warszawa: Instytut
Wydawniczy PAX.
Franki V.E. (1984b). Nieuświadomiony Bóg (przeł. B. Chwedeńczuk). Warszawa: Instytut
Wydawniczy PAX.
Freeman A., Oster C. (1999). Cognitive behavior therapy, w: M. Hersen, A.S. Bellack
(red.), Handbook of Comparative Interventions for Adult Disorders (wyd. 2, 108-137).
New York: John Wiley & Sons, Inc.
Freud S. (1905/1991). Zboczenia płciowe, w: K. Pospiszyl (red.), Zygmunt Freud -
człowiek i dzieło. Wrocław-Warszawa-Kraków: Ossolineum.
Freud S. (1905). Charakter a erotyzm analny, w: M.F.R. Kets de Vries, S. Perzów (red.),
Podręcznik psychoanalitycznych studiów charakterologicznych (przeł. B. Kocowska,
41-45). Warszawa: Jacek Santorski & Co. Wydawnictwo.
Freud S. (1905/1999). Trzy rozprawy z teorii seksualnej, w: Dzieła. Życie seksualne
(przeł. R. Reszke, t. 5). Warszawa: Wydawnictwo KR. 471
Bibliografia
Freud S. (1907/1996). Czynności natrętne i praktyki religijne, w: S. Freud (red.),

Charakter i erotyka. Dzieła (t. 2, 7-14, przeł. R. Reszke, D. Rogalski). Warszawa:
Wydawnictwo KR.
Freud S. (1914/2002). Próba wprowadzenia pojęcia narcyzm, w: Z. Rosińska (red.),
Freud (270-294). Warszawa: Wiedza Powszechna.
Freud S. (1915/2002). Popędy i ich losy, w: Z. Rosińska (red.), Freud (239-258).
Warszawa: Wiedza Powszechna.
Freud S. (1916/2002). Wyparcie, w: Z. Rosińska (red.), Freud (259-269). Warszawa:
Wiedza Powszechna.
Freud S. (1917/1992). Żałoba i melancholia, w: K. Walewska, J. Pawlik, Depresja. Ujęcie
psychoanalityczne (28-41). Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN.
Freud S. (1917/2001). Histeria i lęk (przeł. R. Reszke). Warszawa: Wydawnictwo KR.
Freud S. (1920/1994). Poza zasadą przyjemności. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe
PWN.
Freud S. (1935/1992). Wstęp do psychoanalizy. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe
PWN.
Freud S. (2000). Poza zasadą przyjemności (przeł. R. Reszke). Warszawa: Wydawnictwo
KR.
Freyberger H.J., Ermer A., Stieglitz R.-D. (2005). Badania psychiatryczne i dochodzenie
do rozpoznania, w: H.J. Freyberger, W. Schneider, R.-D. Stieglitz (red.), Kompendium
Freyberger H.J., Schneider W. (2005). Zaburzenia psychosomatyczne, w: H.J. Freyberger,
W. Schneider, R.-D. Stieglitz (red.), Kompendium psychiatrii, psychoterapii, medycy
ny psychosomatycznej (przeł. B. Olszyńska, M. Lew-Starowicz, 174-184). Warszawa:
Frommberger U. (2005). Reakcja na silny stres i zaburzenia adaptacyjne, w: H.J. Freyberger,
W. Schneider, R.-D. Stieglitz (red.), Kompendium psychiatrii, psychoterapii, medycy
ny psychosomatycznej (przeł. B. Olszyńska, M. Lew-Starowicz, 147-153). Warszawa:
Gabryelewicz T. (2004a). Niefarmakologiczne metody postępowania w otępieniu, w:
A. Szczudlik. P.P. Liberski, M. Barcikowska (red.), Otępienie (165-170). Kraków:
Gabryelewicz T. (2004b). Rozpowszechnienie zespołów otępiennych, w: A. Szczudlik,
P.P. Liberski, M. Barcikowska (red.), Otępienie (42—49). Kraków: Wydawnictwo
Uniwersytetu Jagiellońskiego.
Gaebel W. (2005). Schizofrenia i zaburzenia urojeniowe, w: H.J. Freyberger, W. Schneider,
R.-D. Stieglitz (red.), Kompendium psychiatrii, psychoterapii, medycyny psychosoma
tycznej (przeł. B. Olszyńska, M. Lew-Starowicz, 89-107). Warszawa: Wydawnictwo
Lekarskie PZWL.
Gapik L., Waszyńska K. (2006). Uzależnienie od seksu, w: L. Cierpiałkowska (red.),
Oblicza współczesnych uzależnień (73-78). Poznań: Wydawnictwo Naukowe
Garakani A., Mathew S.J., Chamey D.S. (2006). Neurobiology of anxiety disorders and
implications for treatment. The Mount Sinai Journal ofMedicine, 73 (7), 941-949.
Gazelle H., Rudolph K.D. (2004). Moving toward and away from the world: Social ap-
proach and avoidance trajectories in anxious solitary youth. Child Development, 75,
472 829-849.
Bibliografia
Geller S., Kość Z. (1978). Diagnoza kliniczna a diagnoza psychometryczna, w:

L. Wołoszynowa (red.), Materiały do nauczania psychologii. Metody badań psycholo
gicznych (seria III, t. 3, 365-387). Warszawa: Państwowe Wydawnictwo Naukowe.
Gershon E.S., De Lisi L.E., Hamovit J., Numberger J.L., Maxwell M.E., Schreiber J.
(1988). A controlled study of chronic psychoses: Schizophrenia and schizoaffective
disorder. Archives of General Psychiatry. 45, 328-336.
Glatt M. (1963). Model choroby i zdrowienia. Poznań: SKP (materia! powielony).
Goldenberg L, Goldenberg H. (1985). Family Therapy. An Overview. Pacific Grove:
Brooks/Cole Publishing Company.
Goldstein E.G. (2003). Zaburzenia z pogranicza. Modele kliniczne i techniki terapeutycz
ne (przeł. P. Kołyszko). Gdańsk: Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne.
Gołąb B. (1992). Anatomia czynnościowa ośrodkowego układu nerwowego. Warszawa:
Goodman R., Scott S. (2003). Psychiatria dzieci i młodzieży (przeł. J. Rabe-Jabłońska et
al.). Wrocław: Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner.
Gossop M. (1993). Narkomania: mity i rzeczywistość (przeł. G. Dziurdzik-Kraśniewska).
Gościniak J.. Raginia T. (2005). Zastosowanie modeli konfliktu i deficytu w wyjaśnianiu
zjawisk psychopatologicznych, w: L. Cierpiałkowska, J. Gościniak (red.), Współczesna
psychoanaliza. Modele konfliktu i deficytu (151-166). Poznań: Wydawnictwo Naukowe
Uniwersytetu im. Adama Mickiewicza.
Górska D. (2006). Uwarunkowania dysregulacji emocjonalnej u pacjentów z zaburze
niem osobowości borderline. Poznań: Bogucki Wydawnictwo Naukowe.
Grabę H.J., Spitzer C., Freyberger H..I. (1999). The relationship of dissociation to tem
perament and character in men and women. American Journal of Psychiatry, 156,
1811-1813.
Grabowska A. (2005). Lateralizacja funkcji psychicznych w mózgu człowieka, w:
T. Górska, A. Grabowska, J. Zagrodzka (red.), Mózg a zachowanie (wyd. 3, 443-488).
Greenberg J., Mitchell S.A. (1983). Object Relations in Psychoanalysis. Cambridge, MA:
Harvard University Press.
Greenberg M.T. (1999). Attachment and psychopathology in childhood, w: J. Cassidy,
P.R. Shaver (red.), Handbook of Attachment. Theory, Research and Clinical
Applications (469-519). London: The Guilford Press.
Grossman R. (2004). Pharmacotherapy of personality disorders, w: J.J. Magnavita (red.),
Handbook of Personality’ Disorders. Theory and Practice (331—355). New Jersey:
John Wiley & Sons, Inc.
Groth J. (2005). Natura psychozy według Wilfreda R. Biona, w: L. Cierpiałkowska,
J. Gościniak (red.), Współczesna psychoanaliza. Modele konfliktu i deficytu (63-80).
Poznań: Wydawnictwo Naukowe Uniwersytetu im. Adama Mickiewicza.
Grotstein J.S. (1982). Newer perspectives in object relations theory. Contemporary
Psychoanalysis, 18 (7), 43-88.
Griinbaum A. (1984). The Foundations of Psychoanalysis. A Philosophical Critiąue.
Berkeley: University of Califomia Press; wyd. poi. 2004. Podstawy psychoanalizy.
Krytyka filozoficzna (przel. E. Olender-Dmowska). Kraków: Towarzystwo Autorów
i Wydawców Prac Naukowych Universitas.
Grzesiuk L. (red.) (1994). Psychoterapia. Szkoły, zjawiska, techniki i specyficzne proble
my. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN. 473
Bibliografia
Grzesiuk L. (red.) (2006). Psychoterapia (t. 1, 2). Warszawa: ENETEIA - Wydawnictwo

Guerreschi C. (2006). Nowe uzależnienia (przeł. A. Wieczorek-Niebielska). Kraków:
Wydawnictwo „Salwator”.
Gunderson J.G., Frank A.F., Katz H.M. (1984). Effects of psychotherapy in schizophre-
nia: Comparative outcome of two forms of treatment. Schizophrenia Bulletin, 10,
564-598.
Gunzburg H.C. (1971). Ocena psychologiczna w upośledzeniu umysłowym, w:
A.M. Ciarkę, A.D.B. Ciarkę, Upośledzenie umysłowe. Nowe poglądy (przeł.
E. Burbowa, 275-316). Warszawa: Państwowe Wydawnictwo Naukowe.
Gutzmann EL, Schaub R.T. (2005). Organiczne i objawowe zaburzenia psychiczne, w:
H.J. Freyberger, W. Schneider, R.-D. Stieglitz (red.), Kompendium psychiatrii, psy
choterapii, medycyny psychosomatycznej (przeł. B. Olszyńska, M. Lew-Starowicz,
Habrat B. (2003). Zaburzenia psychiczne spowodowane przyjmowaniem substancji psy
choaktywnych, w: A. Bilikiewicz (red.), Psychiatria (wyd. 3 zmienione i uzupełnione,
Habrat B., Steinbarth-Chmielewska K., Baran-Furga H. (2002). Zaburzenia spowodowa
ne substancjami psychoaktywnymi, w: A. Bilikiewicz, S. Pużyński, J. Rybakowski,
Urban & Partner.
Hachinski W., lliff L.D., Zilhka E., DuBoulay G.H., McAllister V.L., Marshall J., Russell
R.W., Symon L. (1975). Cerebral blood flow in dementia. Archive of Neurology, 32,
632-637.
Hall C.S., Lindzey G. (2001). Teorie osobowości (wyd. 3, przeł. J. Kowalczewska).
Hammen C. (1991). The generation of stress in course of unipolar depression. Journal of
Abnormal Psychology, 100, 555-561.
Hammen C. (2004). Depresja. Model kliniczny i techniki terapeutyczne (przeł.
M. Trzebiatowska). Gdańsk: Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne.
Harding C.M., Brooks G.W., Ashikaga T. (1987). The Vermont Longitudinal study of
persons with severe mental illness. II. Long-term outcomes of subjects who retrospec-
tively met DSM-III criteria for schizophrenia. American Journal of Psychiatry, 144,
727-735.
Hartel C.R., Glantz M.D. (1999). The treatment of drug abuse: Changing the paths, w:
M.D. Glantz, C.R. Hartel (red.), Drug Abuse. Origins & Interventions (243-284).
Harter S.L. (2000). Psychosocial adjustment of adult children of alcoholics: A review of
the recent empirical literaturę. Clinical Psychology Review, 20 (3), 311-337.
Haug H.-J., Ahrens B. (2005). Zaburzenia afektywne, w: H.J. Freyberger, W. Schneider,
R.-D. Stieglitz (red.), Kompendium psychiatrii, psychoterapii, medycyny psychosoma
tycznej (przeł. B. Olszyńska, M. Lew-Starowicz, 108-126). Warszawa: Wydawnictwo
Lekarskie PZWL.
Hauser J., Czamy-Ratajczak M. (2002). Badania genetyczne w psychiatrii, w:
A. Bilikiewicz, S. Pużyński, J. Rybakowski, J. Wciórka (red.), Psychiatria (t. 1,
96-115). Wrocław: Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner.
Heath A.C., Bucholz K.K., Madden P.A., Dinwiddie S.H., Slutske W.S. et al. (1997).
474 Genetic and environmental contributions to alcohol dependence risk in a national twin
Bibliografia
sample: Consistency of findings in women and men. Psychological Medicine, 27,

1381-1391.
HejlA.-M., Hording M„ Hasselbalch E., DamH.,Hemmingsen R. etal. (2003). Psychiatrie
morbidity in a neurology-based memory clinic: The effect of systematic psychiatrie
evaluation. Journal of the American Geriatrics Society, 51, 1773—1778.
Hembree E.A., Foa E.B. (2005). Wspieranie zmiany poznawczej w zaburzeniu stresowym
pourazowym, w: D.M. Clark, C.G. Fairbum (red.), Terapiapoznawczo-behawioralna.
Badania naukowe i praktyka kliniczna (przeł. M. Klimaszewska, 259-322). Gdynia:
Alliance Press.
Herman J.L. (1998). Przemoc. Uraz psychiczny i powrót do równowagi (przeł.
A. i M. Kacmajor). Gdańsk: Gdańskie Wydawnictwo Naukowe.
Hermans H.J.M. (1991). .S’c7/jako zorganizowany system wartościowań (przeł. P. Oleś), w:
A. Januszewski, Z. Uchnast, T. Witkowski (red.), Wykłady z psychologii w Katolickim
Uniwersytecie Lubelskim (t. 5, s. 387 409). Lublin: Redakcja Wydawnictw KUL.
Hermans H.J.M. (1996). Voicing the self: From information processing to dialogical in-
terchange. Psychological Bulletin, 119, 31-50.
Hermans H.J.M. (1999). Self-narrative as meaning construction: The dynamics of self-
integrations. Journal of Clinical Psychology, 55 (70), 1193-1211.
Hermans H.J.M., Hermans-Jansen E. (2000). Autonarracje: tworzenie znaczeń w psy
choterapii (przeł. P. Oleś). Warszawa: Pracownia Testów Psychologicznych Polskiego
Towarzystwa Psychologicznego.
Herzyk A. (1996). Zaburzenia emocjonalne w dysfunkcjach mózgowych, w: A. Herzyk,
D. Kądzielawa (red.), Związek mózg-zachowanie z perspektywy neuropsychologii kli
nicznej (205-238). Lublin: Wydawnictwo Uniwersytetu Marii Curie-Skłodowskiej.
Herzyk A. (1999). Neuropsychologiczne modele emocji, w: A. Herzyk, A. Borkowska
(red.), Neuropsychologia emocji. Poglądy, badania, klinika (13-40). Lublin:
Wydawnictwo Uniwersytetu Marii Curie-Skłodowskiej.
Herzyk A. (2003). Mózg, emocje, uczucia — analiza neuropsychologiczna. Lublin:
Wydawnictwo Uniwersytetu Marii Curie-Skłodowskiej.
Herzyk A. (2005a). Kliniczna neuropsychologia a psychologia kliniczna, w: H. Sęk (red.),
Psychologia kliniczna (t. 2, 183-201). Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN.
Herzyk A. (2005b). Wprowadzenie do neuropsychologii klinicznej, seria Wykłady
Heszen L, Sęk H. (2007). Psychologia zdrowia. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe
PWN.
Heszen-Niejodek L, Ratajczak Z. (red.) (1996). Człowiek w sytuacji stresu. Problemy
teoretyczne i metodologiczne. Katowice: Wydawnictwo Uniwersytetu Śląskiego.
Higgins R.L., Marlatt G.A. (1973). Effects of anxiety arousal on the consumption of alco-
hol by alcoholics and social drinkers. Journal of Consulting and Clinical Psychology,
47,426-433.
Hirsch S.R., Weinberger D.R. (red.) (1995). Schizophrenia. Oxford: Blackwell Science.
Hirschfeld R.M.A. (1996). Panic disorder: Diagnosis, epidemiology, and clinical course.
Journal of Clinical Psychiatry, 57 (10), 3-8.
Hofmann S.G. (2005). Poznawczy model napadów paniki, w: M.A. Reinecke, D.A.
Clark (red.), Psychoterapia poznawcza w teorii i praktyce (przeł. O. i W. Kubińscy,
J. Giczela, s. 140-161). Gdańsk: Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne.
Hohenshil T.D. (1994). DSM-IV: What’s new in DSM-1V. Journal of Counseling and
Development, 73, 105-107. 475
Bibliografia
Hollon S.D., Shelton R.C., Davis D.D. (1993). Cognitive therapy for depression:
Conceptual issues and clinical efficacy. Journal ofConsulting and Clinical Psychology,
61 (2), 270-275.
Horney K. (1999). Neurotyczna osobowość naszych czasów (przeł. H. Grzegołowska,
wyd. 5). Poznań: Dom Wydawniczy REBIS.
Horney K. (2001). Nerwica a rozwój człowieka: Trudna droga do samorealizacji (przeł.
Z. Doroszowa). Poznań: Dom Wydawniczy REBIS.
Homowska E. (1989). Operacjonalizacja wielkości psychologicznych. Założenia - struk
tura-konsekwencje. Wrocław: Zakład Narodowy imienia Ossolińskich, Wydawnictwo
Polskiej Akademii Nauk.
Homowska E. (2001). Testypsychologiczne. Teoria ipraktyka, seria Wykłady z Psychologii,
Homowska E. (2004). Skala Inteligencji dla Dorosłych Davida Wechslera WAIS-R
oraz WAIS-III, seria Metody Diagnozy Psychologicznej. Warszawa: Wydawnictwo
Naukowe „Scholar”.
Homowska E., Paluchowski J.W. (2000). Problemy teoretyczne diagnozy psychologicz
nej, w: J. Strelau (red.), Psychologia. Podręcznik akademicki (t. 1, 509-518). Gdańsk:
Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne.
Horowitz M.J. (1999). Dynamie psychotherapy, w: M. Hersen, A.S. Bellack (red.),
Handbook of Comparative Interventions for Adult Disorders (wyd. 2, 417—432). New
York: John Wiley & Sons, Inc. [12]
Horowitz M.J., Wilner M., Kaltreider N., Alwarez W. (1980). Signs and syndromes of
post-traumatic disorders. Archives of General Psychiatry, 37, 85-92.
Hough C.J., Ursano R. (2006). A guide to the genetics of psychiatrie disease. Psychiatry,
69(1), 1-20.
Houts A.C. (2002). Discovery, invention, and the expansion of the modem diagnostic and
statistical manuals of mental disorders, w: L.E., Beutler, M.L. Malik (red.), Rethinking
the DSM. A Psychological Perspective (17-68). Washington: American Psychological
Association.
Huflejt-Łukasik M. (1999a). Depresja - wybrane modele teoretyczne (cz. 1). Nowiny
Psychologiczne, 1, 5—20.
Huflejt-Łukasik M. (1999b). Depresja - wybrane modele teoretyczne (cz. 2). Nowiny
Psychologiczne, 2, 37-52.
Huflejt-Łukasik M. (2006a). Psychoterapia pacjentów depresyjnych. Podejście poznaw-
czo-behawioralne, w: L. Grzesiuk (red.), Psychoterapia. Praktyka (t. 2, 251-313).
Warszawa: ENETEIA - Wydawnictwo Psychologii i Kultury.
Huflejt-Łukasik M. (2006b). Psychoterapia pacjentów depresyjnych. Podejście interper
sonalne, w: L. Grzesiuk (red.), Psychoterapia. Praktyka (t. 2, 315-322). Warszawa:
ENETEIA-Wydawnictwo Psychologii i Kultury.
Huflejt-Łukasik M. (2006c). Psychoterapia pacjentów depresyjnych. Podejście psychody-
namiczne, w: L. Grzesiuk (red.), Psychoterapia. Praktyka (t. 2, 323-340). Warszawa:
ENETEIA - Wydawnictwo Psychologii i Kultury.
Humphreys L.. Westerink J., Giarratano L., Brooks R. (1999). An intensive treatment
program for chronic posttraumatic stress disorders: 2-year outeome data. Australian
and New Zealand Journal of Psychiatry, 33, 848-854.
Hunter E.J.. Phillips M.L., Chalder T., Sierra M., David A.S. (2003). Depersonalisation
disorder: a cognitive-behavioural conceptualisation. Behavioural Research and
476 Therapy, 43, (9), 1121-1130.
Bibliografia
Ibrahim H.M., Hogg A.J., Healy D.. Haroutunian V., Davis K.L., Meador-Woodruff J.H.
(2000). lonotropic glutamate receptor binding and subunit mRNA expression in tha-
lamic nuclei in schizophrenia. American Journal ofPsychiatry, 157, 1811-1823.
ICD (1997). Klasyfikacja zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania w ICD-10.
Opisy kliniczne i wskazówki diagnostyczne. Kraków-Warszawa: Uniwersyteckie
Wydawnictwo Medyczne „Vesalius”, Instytut Psychiatrii i Neurologii.
Badawcze kryteria diagnostyczne. Kraków-Warszawa: Uniwersyteckie Wydawnictwo
Medyczne „Yesalius”, Instytut Psychiatrii i Neurologii.
Opisy kliniczne i wskazówki diagnostyczne (wyd. 2, uzupełnione). Kraków-Warszawa:
Uniwersyteckie Wydawnictwo Medyczne „Vesalius”, Instytut Psychiatrii
i Neurologii.
ICSD (1990). International Classification of Sleep Disorders: Diagnostic and Coding
Manuał. Rochester: American Sleep Disorders Association.
Imieliński K. (1990). Seksiatria (t. 1 i 2). Warszawa: Państwowe Wydawnictwo
Naukowe.
Imieliński K., Dulko S., Filar M. (2001). Transpozycje płci. Kraków: Arc-en-ciel.
Jablow M. (1993). Na bakier z jedzeniem: anoreksja, bulimia, otyłość — przewodnik dla
rodziców (przeł. M. Przylipiak). Gdańsk: Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne.
Jacomb P.A., Jorm A.F., Korten A.E., Christensen H., Rodgers B., Henderson A.S. (2000).
Factors associated with informant-rated personality problems in an elderly population.
Aging & Mental Health, 4 (1), 36^12.
Jakubowska U. (1994a). Badania nad psychoterapią, w: L. Grzesiuk (red.), Psychoterapia.
Szkoły, zjawiska, techniki i specyficzne problemy (86-107). Warszawa: Wydawnictwo
Naukowe PWN.
Jakubowska U. (1994b). Podejście behawioralno-poznawcze, w: L. Grzesiuk (red.),
Psychoterapia. Szkoły, zjawiska, techniki i specyficzne problemy (32^19). Warszawa:
James R.K., Gilliland B.E. (2005). Strategie interwencji kryzysowej. Pomoc psycholo
giczna poprzedzajqca terapię (przeł. A. Bidziński). Warszawa: Państwowa Agencja
Rozwiązywania Problemów Alkoholowych. Wydawnictwo Edukacyjne PARPA.
Jankowski J. (1978). Mój Shambala. Warszawa: Nasza Księgarnia.
Jarema M. (2001). Obraz kliniczny i przebieg schizofrenii, w: M. Jarema (red.). Pierwszy
epizod schizofrenii (38-55). Warszawa: Instytut Psychiatrii i Neurologii.
Jaroszyński J. (1993). Zespoły zaburzeń psychicznych (wyd. 3). Warszawa: Instytut
Jaste D.V., Lacro J.P., Palmer B.. Rockwell E., Harris M.J., Caligiuri M.P. (1999).
Incidence of tardive dyskinesia in early stage of low-dose treatment with typical neu-
roleptics in older patients. American Journal ofPsychiatry, 156, 309-311.
Jaworowska-Obłój Z. (1985). Studium przypadku jako metoda diagnozy psychologicz
nej, w: L. Wołoszynowa (red.), Materiały do nauczania psychologii. Metody badań
psychologicznych (seria III, t. 4, 334-348). Warszawa: Państwowe Wydawnictwo
Naukowe.
Jellinek E.M. (1952/1993). Stadia nałogu alkoholowego, w: A. Dodziuk (red.), Wybrane
spojrzenia na alkoholizm i jego leczenie. Warszawa: Instytut Psychologii Zdrowia
i Trzeźwości. 477
Bibliografia
Jellinek E.M. (1960). Alcoholism: A genus and some of its species. Canadian Medical
Association Journal, 83, 1341-1345.
Johnson V. (1992). Odjutra niepiję: praktyczne uwagi na temat leczenia uzależnienia od
alkoholu (przeł. J. Kozak). Warszawa: Instytut Psychologii Zdrowia i Terapii.
Józefik B. (1999a). Epidemiologia zaburzeń odżywiania, w: B. Józefik (red.), Anoreksja
i bulimia psychiczna. Rozumienie i leczenie zaburzeń odżywiania się (22—29). Kraków:
Józefik B. (1999b). W stronę integracji podejść, w: B. Józefik (red.), Anoreksja i buli
mia psychiczna. Rozumienie i leczenie zaburzeń odżywiania się (115-117). Kraków:
Józefik B. (2003a). Rozwój myślenia systemowego a terapia rodzin, w: L. Górniak,
B. Józefik (red.). Ewolucja myślenia systemowego w terapii rodzin. Od metafory cy
bernetycznej do dialogu i narracji (19-32). Kraków: Wydawnictwo Uniwersytetu
Jagiellońskiego.
Józefik B. (2003b). Założenia podejścia strategicznego a zmiana paradygmatu w tera
pii rodzin, w: L. Górniak. B. Józefik (red.), Ewolucja myślenia systemowego w te
rapii rodzin. Od metafory’ cybernetycznej do dialogu i narracji (99—118). Kraków:
Józefik B., Nogas G., Pilecki M„ Ulasiński R., Wolska M. (1994). Podejście systemowe
w ambulatoryjnej terapii rodzin. Postępy Psychiatrii i Neurologii, 3, 455-459.
Józefik B., Pilecki M. (1999). Obraz kliniczny zaburzeń odżywiania, w: B. Józefik
(red.), Anoreksja i bulimia psychiczna. Rozumienie i leczenie zaburzeń odżywiania się
(30-39). Kraków: Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego.
Józefik B., Ulasińska R. (1999). Perspektywa rodzinna a rozumienie zaburzeń odżywiania
się, w: B. Józefik (red.), Anoreksja i bulimia psychiczna. Rozumienie i leczenie zabu
rzeń odżywiania się (88-103). Kraków: Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego.
Kaczmarek L. (2005). Biologia molekularna przetwarzania informacji przez komórki ner
wowe, w: T. Górska, A. Grabowska, J. Zagrodzka (red.), Mózg a zachowanie (wyd. 3,
Kalat J.W. (2006). Biologiczne podstawy psychologii (przeł. M. Binder, A. Jarmocik,
M. Kuniecki). Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN.
Kandynski W.C. (1956). O pseudohalucynacjach. Warszawa: Państwowy Zakład
Kapłan H.I., Sadock B.J. (1998). Psychiatria kliniczna (przeł. S. Sidorowicz et al.).
Wrocław: Urban & Partner.
Karasu T.B. (1990a). Toward a clinical model of psychotherapy for depression.
I: Systematic comparison of three psychotherapies. American Journal of Psychiatry,
147, 133-147.
Karasu T.B. (1990b). Toward a clinical model of psychotherapy for depression. II: An
integrative and selective treatment approach. American Journal of Psychiatry, 147,
269-278.
Karasu T.B. (1994). A developmental metatheory of psychopathology. American Journal
of Psychotherapy, 48 (4), 581-599.
Kaslow J. (1987). Family therapy, w: M.B. Sussman, S.K. Steinmetz (red.), Handbook of
Marriage and the Family (345^405). New York-London: Plenum Press.
Kass F., Skodol A.E., Charles E., Spitzer R.L., Willams J.B. (1985). Scaled ratings of
478 DSM-III personality disorders. American Journal ofPsychiatry, 142, 627-630.
Bibliografia
Kazdin A.E. (1977). Assessing the clinical or applied importance of behavior change
through social validation. Behavior Modification, 7, 427—451.
Kazdin A.E., Weisz J.R. (red.) (2006). Psychoterapia dzieci i młodzieży: metody oparte
na dowodach (przeł. R. Pawlik. M. Łuczak, M. Młynarz). Kraków: Wydawnictwo
Kendler K.S., Gruenberg A.M., Kinney D.K. (1994). Independent diagnoses of adop-
tees and relatives, as defined by DSM-1II, in the provincial and national samples of
the Danish adoption study of schizophrenia. Archives of General Psychiatry, 51,
456-468.
Kendler K.S., Neale M.C., Kessler R.C., Heath A.C., Eaves L.J. (1993). A twin study of
recent life events and difficulties. Archives of General Psychiatry, 50, 789-796.
Kendler K.S.. Prescott C.A., Neale M.C., Pedersen N.L. (1997). Temperance Board reg-
istration for alcohol abuse in a national sample of Swedish małe twins, bom 1902 to
1949. Archives of General Psychiatry, 54, 178-184.
Kendler K.S., Robinette C.D. (1983). Schizophrenia in the National Academy of Sciences
- National Research Council Twin Registry: A 16-year update. American Journal of
Psychiatry, 140, 1551-1563.
Kepner J.I. (1991). Ciało w procesie psychoterapii Gestalt (przeł. E. Knoll). Warszawa:
Wydawnictwo „Pusty Obłok”.
Kemberg O.F. (1976). Object-Relations Theory and Clinical Psychoanalysis. New York:
Jason Aronson Inc.
Kemberg O.F. (1980). Psychotherapy with borderline patients: An overview, w:
B. Karasu, L. Bellak (red.), Specialized Techniąues for Specific Clinical Problems in
Psychotherapy (85-117). Northvale, New Jersey, London: Jason Aronson Inc.
Kemberg O.F. (1996). A psychoanalytic theory of personality disorders, w: J.F. Clarkin,
Kemberg O.F. (1998). Związki miłosne. Norma i patologia (przeł. E. Lipska). Poznań:
Zysk i S-ka Wydawnictwo.
Kemberg O.F. (2004). Borderline personality disorder and borderline personality orga-
nization: Psychopathology and psychotherapy, w: J.J. Magnavita (red.), Handbook
of Personality Disorders. Theory and Practice (92-119). New Jersey: John Wiley &
Sons, Inc.
Kessler R.C. (1997). The effects of stressful life events on depression. Annual Review of
Kessler R.C., Avenevoli S., Merikangas K.R. (2001). Mood disorders in children and ad-
olescents: An epidemiologie perspective. Biological Psychiatry, 49 (12), 1002-1014.
Kessler R.C., W.T. Chiu, Demler O., Walters E.E. (2005). Prevalence, severity, and
comorbidity of 12-month DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey
Replication, Archives of General Psychiatry, 62, 617-627.
Kessler R.C., Magee W.J. (1993). Childhood adversities and adult depression: basie pat-
tems of association in a U.S. National Survey. Psychology Medicine, 23, 679-690.
Kępiński A. (1970). Tzw. „KZ-syndrom”. Próba syntezy. Przegląd Lekarski, 1, 18-23.
Kępiński A. (1972). Schizofrenia. Warszawa: Państwowy Zakład Wydawnictw
Lekarskich.
Kępiński A. (1974). Melancholia. Warszawa: Państwowy Zakład Wydawnictw
Lekarskich. 479
Bibliografia
Kępiński A. (1979). Psychopatologia nerwic. Warszawa: Państwowy Zakład Wydawnictw

Lekarskich.
Kihlstrom J.F. (1998). One hundred years of hysteria, w: S.J. Lynn, J.W. Rhue (red.),
Dissociation: Clinical and Theoretical Perspectives (365-394). New York: The
Guilfbrd Press.
Kihlstrom J.F. (2001). Dissociative disorders, w: P.B. Sutker, H.E. Adams (red.),
Comprehensive Handbook ofPsychopathology (wyd. 3, 259-276). New York: Kluwer
Academic Publishers.
Kihlstrom J.F. (2002). The honor Kraepelin...: From symptoms to pathology in the
diagnosis of mental illness, w: L.E. Beutler, M.L. Malik (red.), Rethinking the DSM.
A Psychological Perspective (279-304). Washington: American Psychological
Association.
Kihlstrom J.F., Beer J.S., Klein S.B. (2002). Self and identity as memory, w: M.R. Leary,
J. Tangney (red.), Handbook of Self and Identity (68-90). New York: The Guilford
Press.
Killingmo B. (1995). Psychoanalityczna metoda leczenia. Zasady i pojęcia (przeł.
J. Kubitsky). Gdańsk: Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne.
Kim J.E., Hetherington E.M., Reiss D. (1999). Associations among family relationships,
antisocial peers, and adolescenfs extemalizing behaviors: Gender and family type dif-
ferences. ChildDevelopment, 70 (5), 1209-1230.
King S., Laplante D., Joober R. (2005). Understanding putative risk factors for schizo-
phrenia: Retrospective and prospective studies. Journal ofPsychiatry & Neuroscience,
30(5), 342-348.
Kirk J., Rouf K. (2005). Specyficzne fobie, w: J. Bennett-Levy, G. Butler, M. Fennell,
A. Hackmann, M. Mueller, D. Westbrook (red.), Oksfordzki podręcznik ekspery
mentów behawioralnych w terapii poznawczej (przeł. M. Klimaszewska, 149-167).
Gdynia: Alliance Press.
Klein M. (1923). The development of child. International Journal ofPsychoanalysis, 4,
419-474.
Klein M. (1946/2007). Uwagi na temat niektórych mechanizmów schizoidalnych, w:
Melanie Klein — Pisma, t. 3: Zawiść i wdzięczność (165-176). Gdańsk: Gdańskie
Klich-Rączka A. (2006). Co lekarz rodzinny powinien wiedzieć o otępieniu. Przewodnik
Lekarski, 10, 58-66.
Klimkowicz A., Szczudlik A. (2003). Otępienie poudarowe, w: J. Leszek (red.), Choroby
otępienne. Teoria i praktyka (305-314). Wrocław: Wydawnictwo: „Continuo”.
Kobus A. (2006). Substytucyjna terapia metadonowa, w: L. Cierpiałkowska(red-), Oblicza
współczesnych uzależnień (163-173). Poznań: Wydawnictwo Naukowe Uniwersytetu
im. A. Mickiewicza.
Kohut H. (1977). The Restoration of the Self. New York: International Universities
Press.
Kohut H., Wolf E.S. (1978). The disorders of the self and their treatment. International
Journal of Psychoanalysis, 59, 413-425.
Kojder A. (1999). Norma społeczna, w: W. Kwaśniewski et al. (red.), Encyklopedia so
cjologii (t. 2, 336-345). Warszawa: Oficyna Naukowa.
Kokoszka A. (2004). Zaburzenia nerwicowe. Postępowanie w praktyce ogólnolekarskiej.
480 Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna.
Bibliografia
Kolańczyk A. (1997). Uwaga w procesie przetwarzania informacji, w: M. Materska,

T. Tyszka (red.), Psychologia i poznanie (wyd. 2, 78-102). Warszawa: Wydawnictwo
Naukowe PWN.
Komender J. (2002). Upośledzenie umysłowe - niesprawność umysłowa, w: A. Bilikie-
wicz, S. Pużyński, .1. Rybakowski. J. Wciórka (red.), Psychiatria (t. 2, 617-653).
Komisja Europejska (2006). Eurojargon, http://ec.europa.eu/abc/eurojargon/index_
en.htm (20.07.2007).
Konorski J. (1969). Integracyjna działalność mózgu. Warszawa: Państwowe Wydawni
ctwo Naukowe.
Kooyman M. (2002). Społeczność teraeputyczna dla uzależnionych. Warszawa: Komitet
Badań ds. Przeciwdziałania Narkomanii.
Kopeć D. (1999). Zachowania autoagresywne osób z niepełnosprawnością intelektualną.
Poznań: Poznańska Drukarnia Naukowa.
Kossut M. (2005). Neuroplastyczność, w: T. Górska, A. Grabowska, J. Zagrodzka (red.),
Mózg a zachowanie (wyd. 3, 590-613). Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN.
Kostrzewski J. (1984). Psychologia upośledzonych umysłowo. Warszawa: Państwowe
Kościelak R. (1989). Psychologiczne podstawy rehabilitacji upośledzonych umysłowo.
Kościelska M. (1995). Oblicza upośledzenia. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN.
Kotański M. (2002). MONAR jako system resocjalizacji narkomanów i Ruch Czystych
Serc jako system profilaktyki uzależnień wśród młodzieży. Problemy Narkomanii, 2,
8-15.
Kowalik S. (1999). Psychospołeczne podstawy rehabilitacji osób niepełnosprawnych.
Katowice: Wydawnictwo „Śląsk”.
Kowalik S. (2005a). Modele diagnozy psychologicznej, w: H. Sęk (red.), Psychologia
kliniczna (t. 1, 181-192). Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN.
Kowalik S. (2005b). Osoby niepełnosprawne i psychologiczne aspekty ich rehabilita
cji, w: H. Sęk (red.), Psychologia kliniczna (t. 2, 273-286). Warszawa: Wydawnictwo
Naukowe PWN.
Kowalik S. (2005c). Psychologia niepełnosprawności intelektualnej, w: H. Sęk (red.),
Psychologia kliniczna (t. 2, 135-155). Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN.
Kowalik S.. Brzeziński J. (1991 a). Diagnoza kliniczna, w: H. Sęk (red.), Społeczna psy
chologia kliniczna (213-239). Warszawa: Państwowe Wydawnictwo Naukowe.
Kowalik S.. Brzeziński J. (1991b). Ekologiczny kontekst procesu diagnostycznego, w:
H. Sęk (red.), Społeczna psychologia kliniczna (255-268). Warszawa: Państwowe
Kratochvil S. (2003). Podstawy psychoterapii (przeł. M. Czabak, E. Matuska). Poznań:
Zysk i S-ka Wydawnictwo.
Krausz M.. Dittmann V. (2005). Zaburzenia spowodowane zażywaniem substancji psy
choaktywnych, w: H.J. Freyberger, W. Schneider, R.-D. Stieglitz (red.), Kompendium
Kroenke K., Spitz R.L., Williams J.B.W., Monahan P.O., Lówe B. (2007). Anxiety dis-
orders in primary care: Prevalence, impairment, comorbidity, and detection. Annals of
Interna! Medicine, 5 (146), 317-325. 481
Bibliografia
Krzyżosiak W. (red.) (1997). Genom człowieka. Największe wyzwanie współczesnej ge

netyki i medycyny molekularnej. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN.
Kubacka-Jasiecka D. (2004). Nie widzę, nie słyszę i milczę... O psychologii świadków
przemocy, w: P. Piotrowski (red.), Przemoc i marginalizacja. Patologie społecznego
dyskursu (183-221). Warszawa: Wydawnictwo Akademickie „Żak”.
Kulczycki J. (2002). Badania neuroobrazujące w chorobach ośrodkowego układu nerwo
wego, w: A. Bilikiewicz, S. Pużyński, J. Rybakowski, J. Wciórka (red.), Psychiatria (t.
1, 558-570). Wrocław: Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner.
Kurcz I. (2000). Język i komunikacja, w: J. Strelau (red.), Psychologia. Podręcznik aka
demicki (t. 2, 231-274 ). Gdańsk: Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne.
Kutter P. (1992). Szczególne aspekty psychoanalitycznego leczenia depresji, w:
K. Walewska, J. Pawlik (red.), Depresja. Ujęcie psychoanalityczne (169-181).
Kutter P. (2000). Współczesna psychoanaliza. Psychologia procesów nieświadomych
(przeł. A. Ubertowska). Gdańsk: Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne.
Laing R.D., Esterson A. (1995). Zdrowie, szaleństwo, rodzina: rodziny schizofreników
(przeł. M. Jurewicz). Warszawa: Państwowe Wydawnictwo Naukowe.
Laplanche J., Pontalis J.-B. (1996). Słownik psychoanalizy (przeł. E. Modzelewska, E.
Wojciechowska). Warszawa: Wydawnictwa Szkolne i Pedagogiczne.
Larkby C., Day N. (2000). Skutki działania alkoholu na płód, w: R. Durda (red.), Alkohol
a zdrowie. Badania nad dziećmi alkoholików (przeł. J. Kotlicka, 26-44). Warszawa:
Larson S.A., LakinK.C., Anderson L., KwakN., Lee J.H., AndersonD. (2001). Prevalence
of mental retardation and developmental disabilities: Estimates from the 1994/1995
National Health Interview Survey Disability Supplements. American Journal of
Mental Retardation, 106, 3, 231-252.
Lazarus J. (1982). Thoughts on the relations between emotion and cognition. American
Psychologist, 37, 1019-1024.
Lazarus R.S., Folkman S. (1984). Stress, Appraisal, and Coping. New York: Springer-
-Verlag.
Lazarus R.S., Folkman S. (1987). Transactional theory and research on emotions and co
ping. European Journal of Personality, 1, 147-169.
le Grange D. (2005). Poznawczy model bulimii, w: M.A. Reinecke, D.A. Clark (red.),
Psychoterapia poznawcza w teorii i praktyce (przeł. O. i W. Kubińscy, J. Giczela,
323-346). Gdańsk: Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne.
LeDoux J. (1994). Emocje, pamięć i mózg. Świat Nauki, 8, 34-41.
LeDoux J. (2000). Mózg emocjonalny: tajemnicze podstawy życia emocjonalnego (przeł.
A. Jankowski). Poznań: Media Rodzina.
Ledwoch M. (2005). Egzystencjalne aspekty depresji. Lublin: Towarzystwo Naukowe
KUL.
Leiblum S.R., Rosen R.C. (2005). Terapia seksualna w epoce Viagry, w: S.R. Leiblum,
R.C. Rosen (red.), Terapia zaburzeń seksualnych (przeł. D. Golec, 19-34). Gdańsk:
Gdańskie Towarzystwo Psychologiczne.
Lenze E.J., Mulsant B.H., Shear K., Alexopoulos G.S., Frank E., Reynolds Ch.F. (2001).
Comorbidity of depression and anxiety disorders in later life. Depression andAnxiety,
482 14.86-93.
Bibliografia
Lenzenweger M.F., Clarkin J.F. (1996). The personality disorders: History, classifica-
tion, and research issues, w: J.F. Clarkin, M.F. Lenzenweger (red.). Major Theories oj'
Personality Disorder (1-35). New York-London: The Guilford Press.
Leonard K.E., Blane H.T. (red.) (2003). Picie i alkoholizm w świetle teorii psychologicz
nych (przeł. A. Basaj). Warszawa: Państwowa Agencja Rozwiązywania Problemów
Alkoholowych.
Lewicki A. (1968). Metody eksperymentalne w psychologii stosowanej, w: L. Wołoszy-
nowa (red.), Materiały do nauczania psychologii. Metody badań psychologicznych
(t. 1, seria III; 9-28). Warszawa: Państwowe Wydawnictwo Naukowe.
Lewicki A. (1969). Psychologia kliniczna. Warszawa: Państwowe Wydawnictwo
Naukowe.
Lewinsohn P.M., Amenson C.S. (1978). Some relations between pleasant and unpleasant
mood-related events and depression. Journal ofAbnormal Psychology, 6, 644-654.
Lew-Starowicz Z. (2000). Seksuologia sqdowa. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie
PZWL.
Liberski P., Jaskólski M„ Bratosiewicz-Wąsik J., Sikorska B., Barcikowska M. (2004).
Neuropatologia otępień. Od patologicznie zwiniętych białek do neurotoksycznych
włókien, w: A. Szczudlik, P.P. Liberski, M. Barcikowska (red.), Otępienie (114-132).
Kraków: Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego.
Lifton R.J., Olson E. (1976/1987). Ludzki wymiar kataklizmu. Wypadek w Buffalo
Creek. Nowiny Psychologiczne, 5, 86-107.
Linehan M.M. (1987). Dialectical behavior therapy for borderline personality disorder.
Theory and method. Bulletin of the Menninger Clinic, 51 (3), 261-276.
Linehan M.M. (1993a). Cognitive-Behavioral Treatment oj' Borderline Personality
Disorder. New York: Guilford Press.
Linehan M.M. (1993b). Skills Training Manuał for Treating Borderline Personality
Disorder. New York: Guilford Press.
Linehan M. (2000). The empirical basis of dialectical behavior therapy: Development of
new treatment versus evaluation of existing treatments. Clinical Psycholog)’. Science
and Practice, 7 (7), 113-119.
Linehan M.M., Schmidt H. (1995). The dialectics of effective treatment of borderline
personality disorder, w: W.O. O’Donohue, L. Krasner (red.), Theories in Behavior
Therapy (553-584). Washington, DC: American Psychological Association.
Lis-Turlejska M. (1998). Traumatyczny stres. Koncepcje i badania. Warszawa:
Wydawnictwo Instytutu Psychologii PAN.
Lis-Turlejska M. (2002). Stres traumatyczny. Występowanie, następstwa, terapia.
Warszawa: Wydawnictwo Akademickie „Żak”.
Lis-Turlejska M. (2004). Rozpowszechnienie traumatycznych zdarzeń oraz objawów
potraumatycznych w nieklinicznej próbie studentów wyższych uczelni, w: J. Strelau
(red.), Osobowość a ekstremalny stres (100-118). Gdańsk: Gdańskie Wydawnictwo
Psychologiczne.
Lis-Turlejska M. (2005). Psychologiczne następstwa stresu traumatycznego, w: H. Sęk
PWN.
Lis-Turlejska M., Łuszczyńska A. (2006). Terapia potraumatyczna, w: L. Grzesiuk (red.).
Psychoterapia. Praktyka, (t. 2, 453-466). Warszawa: ENETEIA - Wydawnictwo
Psychologii i Kultury. 483
Bibliografia
Loeb C., Gandolfo C. (1983). Diagnostic evaluation of degenerative and vascular demen-
tia. Stroke, 14, 175-184.
Longstaff A. (2005). Neurobiologia (przeł. A. Wróbel et al.). Warszawa: Wydawnictwo
Naukowe PWN.
Lyddon W.J.. Sherry A. (2001). Developmental personality styles: An attachment theory
conceptualization of personality disorders. Journal of Counselling and Development,
79, 4()5 414.
Łuczywek E. (1996). Zaburzenia aktywności poznawczej osób w późnym wieku. Problemy
demencji, w: A. Herzyk, D. Kądzielawa (red.), Zaburzenia w funkcjonowaniu czło
wieka z perspektywy neuropsychologii klinicznej (111-150). Lublin: Wydawnictwo
Uniwersytetu Marii Curie-Skłodowskiej.
Łuczywek E. (2004). Neuropsychologiczna ocena zaburzeń funkcji poznawczych, w:
A. Szczudlik, P.P. Liberski, M. Barcikowska (red.). Otępienie (133-150). Kraków:
Łukaszewski W. (2000). Motywacja w najważniejszych systemach teoretycznych,
w: J. Strelau (red.), Psychologia. Podręcznik akademicki (t. 1, 427-440). Gdańsk:
Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne.
ŁuriaA.R. (1970). O pamięci, która nie miała granic (przeł. D. Kądzielawa). Warszawa:
Łuria A.R. (1976). Podstawy neuropsychologii (przeł. D. Kądzielawa). Warszawa:
Madsen K. (1980). Współczesne teorie motywacji. Naukoznawcza analiza porównawcza
(przeł. A. Jakubczyk et al.). Warszawa: Państwowe Wydawnictwo Naukowe.
Magee W.J., Eaton W.W., Wittchen H.U., McGonagle K.A., Kessler R. (1996).
Agoraphobia, simple phobia, and social phobia in the National Comorbidity Survey.
Archives of General Psychiatry, 53, 159—168.
Mahler B.A. (1966). Principles ofPsychopathology. New York: McGraw Hill.
Mahler M. (1971). A study of the separation-individuation process and its possible appli-
cation to borderline phenomena in the psychoanalytic situation. Psychoanalytic Study
of the Chiłd, 26, 403-424.
Mahler M.S., Pine F., Bergman A. (1975). The Psychological Birth of the Humań Infant:
Symbiosis and Individuation. New York: Basic Books, Inc., Publishers.
Mahoney M.J., Arnkoff D.A. (1990). Terapie poznawcze i samokontroli, w: S.L. Garfield,
A.E. Bergin (red.), Psychoterapia i zmiana zachowania. Analiza empiryczna (przeł. T.
Wysokińska-Gąsior, 57-110). Warszawa: Instytut Psychiatrii i Neurologii.
Maier W., Hofgen B.. Zobel A., Rietschel M. (2005). Genetic models of schizophrenia and
bipolar disorder. Overlapping inheritance or discrete genotypes? European Archives of
Psychiatry & Clinical Neuroscience, 255, 159-166.
Maisto S.A., Carey K.B., Bradizza C.M. (2003). Społeczna teoria uczenia się, w: K.E.
Leonard, H.T. Blane (red.), Picie i alkoholizm w świetle teorii psychologicznych (przeł.
A. Basaj) (133-208). Warszawa: Państwowa Agencja Rozwiązywania Problemów
Alkoholowych.
Maisto S.A., Galizio M., Connors G.J. (2000). Narkotyki: zażywanie i nadużywanie
(przeł. J. Zwierzchlewska, G. Kowal. .1. Zielińska, W. Cząjer). Warszawa: Fundacja
„Karan”.
Malik M.L., Beutler L.E. (2002). The emergence of dissatisfaction with the DSM, w: L.E.
Beutler, M.L. Malik (red.), Rethinking the DSM. A Psychological Perspective (3-16).
484 Washington: American Psychological Association.
Bibliografia
Margolis R.L., Mclnnis M.G., Rosenblatt A., Ross C.A. (1999). Trinucleotide repeat
expansion and neuropsychiatric disease. Archives of General Psychiatry, 56,
1019-1031.
Marlatt A.G., Perry M.A. (1985). Metody modelowania. Nowiny Psychologiczne, 1-2,
62-119.
Mameros A.. Angst .1. (2001). Bipolar disorders: roots and evolution, w: A. Mameros,
J. Angst (red.). Bipolar Disorders: 100 Years After Manic-Depressive Insanity (1-36).
Hingham. MA: Kluwer Academic Publishers.
Martin G.N. (2001). Neuropsychologia (przeł. J. Gielecki). Warszawa: Wydawnictwo
Lekarskie PZWL.
Maruszewski T. (2001). Psychologia poznania. Sposoby rozumienia siebie i świata.
Maruszewski T., Ścigała E. (1998). Emocje-aleksytymia-poznanie. Poznań: Wydawni
ctwo Fundacji Humaniora.
Maslow A.H. (1986). W stronę psychologii istnienia (przeł. I. Wyrzykowska). Warszawa:
Instytut Wydawniczy PAX.
Maslow A.H. (1990). Motywacja i osobowość (przeł. P. Stawicka). Warszawa: Instytut
Wydawniczy PAX.
Mattick R.P., Peters L. (1988). Treatment of severe social phobia: Effects of guided ex-
posure with and without cognitive restructuring. Journal of Consulting and Clinical
McFall M.E., Wollersheim J.P. (1979). Obsessive-compulsive neurosis: A cognitive-be-
havioral formulation and approach to treatment. Cognitive Therapy and Research, 3,
333-348.
McFarlane A.M. (2002). Związek między osobowością a zespołem stresu pourazowe
go, w: J. Strelau (red.), Osobowość a ekstremalny stres (5-18). Gdańsk: Gdańskie
McGue M. (2003). Biologiczno-genetyczne modele picia i alkoholizmu, w: K.E.
Leonard, FLT. Blane (red.), Picie i alkoholizm w świetle teorii psychologicznych (przeł.
A. Basaj. 461-519). Warszawa: Państwowa Agencja Rozwiązywania Problemów
Alkoholowych.
McGue M., Pickens R.W., Svikis D.S. (1992). Sex and age effects on the inheritance of
alcohol problems: A twin study. Journal ofAbnormal Psychology, 101, 3-17.
McGuffin R. Katz R., Watkins S., Rutherford J. (1996). A hospital-based twin register of
the heritability of DSM-IV unipolar depression. Archives of General Psychiatry, 53,
129-136.
Meder J. (2001). Rehabilitacja wczesnej schizofrenii, w: M. Jarema (red.), Pierwszy epi
zod schizofrenii (180-199). Warszawa: Instytut Psychiatrii i Neurologii.
Meder J. (red.) (1999). Trening umiejętności społecznych w rehabilitacji zaburzeń psy
chicznych. Katowice: Biblioteka Pracownika Socjalnego.
Mednik S.A., Gabrielli W.F., Hutchings B. (1984). Genetic factors in criminal behavior:
Evidence from an adoption cohort. Science, 224, 891-893.
Meichenbaum D. (1996). Stress inoculation training for coping with stressors. The
Clinical Psychologist, 49, 4-7.
Mellibruda J., Sobolewska Z. (1995). Uzależnienie od alkoholu i model terapii uzależnie
nia. Warszawa: Instytut Psychologii Zdrowia i Trzeźwości (materiały niepublikowane,
skrypt do zajęć Studium Terapii Uzależnień). 485
Bibliografia
Mellibruda J., Sobolewska-Mellibruda Z. (2006). Integracyjna psychoterapia uzależnień.

Teoria i praktyka. Warszawa: Instytut Psychologii Zdrowia.
Melzack R., Wall P.D. (2006). Tajemnica bólu (przeł. E. Wesołek). Kraków: Wydawnictwo
WAM.
Menninger J.A. (2002). Assessment and treatment of alcoholism and substance-related
disorders in the elderly. Bulletin of the Menninger Clinic, 66, 166 -183.
Meyer R. (2003). Psychopatologia. Jeden przypadek — wiele teorii (przeł. P Holas
i M. Palczewska). Gdańsk: Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne.
Meyer R.E. (1988). Overview of the concept of alcoholism, w: R.M. Rosę, J.E. Barrett
(red.), Alcoholism: Origins and Outcome (3-14). New York: Raven Press.
Miller del D., Schultz S.K. (2001). Differential diagnosis of schizophrenia, w:
J.G. Csemansky (red.), Schizophrenia (53-69). New York: Marcel Dekker
Incorporated.
Milion T. (2002). An evolutionary theory ofpersonality. The Official Website of Theodore
Milion, http://www.millon.net.
Milion T., Davis R., Milion C., Escovar L., Meagher S. (2005). Zaburzenia osobowo
ści we współczesnym świecie (przeł. H. Grzegołowska-Klarkowska et al.). Warszawa:
Instytut Psychologii Zdrowia, Polskie Towarzystwo Psychologiczne.
Milion T., Davis R.D., Milion C., Escovar L., Meagher S. (1996). An evolutionary theory
of personality disorders, w: J.F. Clarkin, M.F. Lenzenweger (red.), Major Theories of
Personality Disorder (221-346). New York London: The Guilford Press.
Minuchin S. (1974). Families and Family Therapy. Cambridge MA: Harvard University
Press.
Moore B.E.. Fine B.D. (1996). Słownik psychoanalizy. Klasyczne pojęcia, nowe koncep
cje (przeł. E. Modzelewska). Warszawa: Wydawnictwo Jacek Santorski & Co.
Morrison N., Westbrook D. (2005). Zaburzenia obsesyjno-kompulsywne, w: J. Bennett-
-Levy, G. Butler, M. Fennell, A. Hackmann, M. Mueller, D. Westbrook (red.),
Mueser K.T., Bond G.R., Drakę R.E., Resnick S.G. (1998). Models of community care
for severe mental illness: A review of research on case management. Schizophrenia
Bulletin. 24. 37-74.
Mulder R.T., Beautrais A.L., Joyce P.R., Fergusson D.M. (1998). Relationships between
dissociation, childhood sexual abuse, childhood physical abuse, and mental illness in
a generał population sample. American Journal ofPsychiatry’, 155, 806-811.
Munk-Jorgensen P. Bertelsen A., Dahl A.A., Lehtinen K., Lindstrom E., Tomasson K.
(1999). Implementation of ICD-10 in the Nordic countries. Nordic Journal ofPsychiatry,
53,1, 5-9.
Murawiec S. (2001). Psychosocjalne uwarunkowania farmakoterapii, w: M. Jarema (red.),
Pierwszy epizod schizofrenii (115—131). Warszawa: Instytut Psychiatrii i Neurologii.
Musto D.F. (2002). The impact of public attitudes on drug abuse research in the twen-
tieth century, w: M.D. Glantz, C.R. Hartel (red.), Drug Abuse. Origins & Intervention
(63-78). Washington: American Psychological Association.
Namysłowska I. (1997). Terapia rodzin. Warszawa: Wydawnictwo Springer.
Namysłowska I. (2003). System rodzinny a zaburzenia psychosomatyczne, w:
L. Szewczyk, M. Skowrońska (red.). Zaburzenia psychosomatyczne u dzieci i mło-
486 dzieży (35-48). Warszawa: Wydawnictwo EMU.
Bibliografia
Narcotic Anonymous (1986). Narcotic Anonymous (wyd. 3). Califomia: World Services
Office.
Nazar K., Kaciuba-Uściłko H., Wójcik-Ziółkowska E. (2001). Stres w pracy zawodowej
a choroby układu krążenia i przemiany materii. Łódź: Instytut Medycyny Pracy im.
Prof. J. Nofera.
Nęcka E. (2000). Procesy uwagi, w: J. Strelau (red.). Psychologia. Podręcznik akademic
ki (t. 2, 77-96). Gdańsk: Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne.
Nigg J.T., Glass J.M., Wong M.M., Poon E., Jester J.M. et al. (2004). Neuropsychological
executive functioning in children at elevated risk for alcoholism: Findings in early
adolescence. Journal ofAbnormal Psychology, 13 (2), 302-314.
Nolen-Hoeksema S.N. (1991). Responses to depression and their effects on the duration
of depressive episodes. Journal ofAbnormal Psychology, 100, 424^143.
Nutt D.J., Malizia A.L. (2001). New insight into the role of the GABA^benzodiazepine
receptor in psychiatrie disorder. British Journal of Psychiatry, 179, 390-396.
Oatley K., Jenkins J.M. (2003). Zrozumieć emocje (przeł. J. Radzicki, J. Suchecki).
Obuchowska I. (1983). Dynamika nerwic. Psychologiczne aspekty zaburzeń nerwicowych
u dzieci i młodzieży (wyd. 3). Warszawa: Państwowe Wydawnictwo Naukowe.
Obuchowski K. (1973). Problemy diagnozy psychologicznej w klinice chorób psychicz
nych, w: A. Frączek (red.), Podstawy diagnozy psychologicznej w klinice psychia
trycznej i klinice ogniskowych uszkodzeń mózgu (43-74). Warszawa: Wydawnictwa
Uniwersytetu Warszawskiego.
Ohayon M.M. (2002). Epidemiology of insomnia: what we know and what we still need
to leam. Sleep Medicine ofReviews, 6, 97-111.
Okun B.F. (2000). Skuteczna pomoc psychologiczna (przeł. J. Suchecki). Warszawa:
Wydawnictwo Instytutu Psychologii Zdrowia, Polskie Towarzystwo Psychologiczne.
Oleś P.K. (2003). Wprowadzenie do psychologii osobowości, seria Wykłady z Psychologii,
t. 11. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe „Scholar” (wyd. II - 2005).
Olin S.S., Mednick S.A. (1996). Risk factors of psychosis: Identifying vulnerable popula-
tions premorbidly. Schizophrenia Bulletin, 22, 223-240.
Ollendick T.H., Mattis S.G., King N.J. (1994). Panic in children and adolescents: A re-
view. Journal of Child Psychology’ and Psychiatry’, 35, 113-134.
Oniszczenko W. (2000). Elementy genetyki zachowania, w: J. Strelau (red.),
Psychologia. Podstawy psychologii (t. 1, 203-226). Gdańsk: Gdańskie Wydawnictwo
Psychologiczne.
Onstad S., Skrę I., Torgersen S., Kringlen E. (1991). Twin concordance for DSM-III-R
schizophrenia. Acta Psychiatrica Scandinavica, 83, 395-440.
Opala G., Gorzkowska A. (2005). Deficyty poznawcze w zespołach otępiennych, w:
A. Borkowska (red.), Zaburzenia funkcji poznawczych w chorobach psychicznych
(85-97). Kraków: Biblioteka Psychiatrii Polskiej.
Orwid M. (1962). Uwagi o przystosowaniu do życia poobozowego u byłych więźniów
obozu koncentracyjnego w Oświęcimiu. Przegląd Lekarski, 1, 94-97.
Owen M.J., McGuffin P. (1996). The genetics of schizophrenia: Futurę directions.
Schizophrenia Monitor, 6, 1-5.
Padesky C.A., Greenberger D. (2004). Umysł ponad nastrojem. Podręcznik terapeuty
(przeł. M. Słota). Kraków: Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego.
Paluchowski J. (1991). Diagnozowanie osobowości. Testowanie-interpretacja-interwen
cja. Poznań: Wydawnictwo Naukowe Uniwersytetu im. A. Mickiewicza i Nakom. 487
Bibliografia
Paluchowski J.W. (2001). Diagnoza psychologiczna. Podejście ilościowe i jakościowe,

seria Wykłady z Psychologii, t. 7. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe „Scholar”
(wyd. II - 2006).
Paris J. (2004). Sociocultural factors in the treatment of personality disorders, w: J.J.
Magnavita (red.), Handbook ofPersonality Disorders. Theory andPractice (135-150).
New Jersey: John Wiley & Sons, Inc.
Pasikowski T., Sęk H. (2005). Psychologiczna diagnoza kliniczna - etapy postępowa
nia diagnostycznego a wynik diagnozy, w: H. Sęk (red.). Psychologia kliniczna (t. 1,
Paszkiewicz E. (1983). Struktura teorii psychologicznych. Warszawa: Państwowe
Pawłów I. (1952). Wykłady o czynności mózgu (przeł. S. Miller). Warszawa: Państwowy
Pawłów I.P. (1952). Dwadzieścia lat badań wyższej czynności nerwowej (zachowania
się) zwierząt (przeł. T. Klimowicz). Warszawa: Państwowy Zakład Wydawnictw
Lekarskich.
Perls F.S. (1981). Cztery wykłady, w: K. Jankowski (red.), Psychologia w działaniu
(156-193). Warszawa: Czytelnik.
Pervin L.A. (2002). Psychołogia osobowości (przeł. M. Orski). Gdańsk: Gdańskie
Petraitis J., Flay B.R., Miller T.Q. (1995). Reviewing theories of adolescent substance
use: Organizing pieces inthe puzzle. Psychological Bulłetin, 117, 67-86.
Pfeffer A., Barcikowska M., Łuczywek E., Liberski P.P. (2004). Otępienie czołowo-skro-
niowe, w: A. Szczudlik, P.P. Liberski, M. Barcikowska (red.), Otępienie (288-302).
Kraków: Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego.
Piaget J. (1981). Równoważenie struktur poznawczych: centralny problem rozwoju (przeł.
Z. Zakrzewska). Warszawa: Państwowe Wydawnictwo Naukowe.
Pickens R.W., Svikis D.S., McGue M., Lykken D.T., Heston L.L. et al. (1991).
Heterogeneity in the inheritance of alcoholism: A study of małe and female twins.
Archives of General Psychiatry, 48, 19—28.
Pine F. (1988). The four psychologies of psychoanalysis and their place in clinical work.
Journal of the American Psychoanalytic Association, 36, 571-596.
Plomin R., De Fries J.C., McCleam G.E., McGuffin P. (2001). Genetyka zachowania
(przeł. E. Czerniawska, K. Duniec). Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN.
Portnow J.,Piatnickaja A. (1976). Alkoholizm. Warszawa: Państwowy Zakład Wydawnictw
Lekarskich.
Posner M.I. (1999). Uwaga. Mechanizmy świadomości, w: Z. Chlewiński (red.), Modele
umysłu (197-214). Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN.
Pretzer J.L. (2004). Cognitive therapy of personality disorders, w: J.J. Magnavita (red.),
Handbook of Personality Disorders. Theory and Practice (169-193). New Jersey:
John Wiley & Sons. Inc.
Pretzer J.L.. Beck A.T. (1996). Acognitive theory of personality disorders, w: J.F. Clarkin,
Prochaska J.O., DiClemente C.C. (1983). Stages and processes of self-change: Toward
an integrative model of change. Journal of Counseling and Clinical Psychology, 51,
488 390-395.
Bibliografia
Prochaska J.O., Norcross J.C. (2006). Systemy terapeutyczne. Analiza transteoretyczna

(przeł. D. Golec, A. Tanalska-Dulęba. M. Zakrzewska). Warszawa: Instytut Psychologii
Zdrowia, Polskie Towarzystwo Psychologiczne.
Prout H.T., Strohmer D.C. (1998). Issues in mental health counseling with persons with
mental retardation. Journal of Mental Health Counseling, 20, 2, 112-123.
Purdon C. (2001). Appraisal of obsessional thought recurrences: Impact on anxiety and
mood State. Behavior Therapy, 32, 47-64.
Pużyński S. (2001). Zaburzenia depresyjne a samobójstwa. Służba Zdrowia, 36, 23-25.
Pużyński S. (2002a). Choroby afektywne nawracające, w: A. Bilikiewicz, S. Pużyński,
J. Rybakowski, J. Wciórka (red.). Psychiatria (t. 2. 343—414). Wrocław: Wydawnictwo
Pużyński S. (2002b). Depresje i zaburzenia afektywne. Warszawa: Wydawnictwo
Lekarskie PZWL.
Pużyński S., Rybakowski J. (2002). Neurobiologia zaburzeń psychicznych, w:
A. Bilikiewicz, S. Pużyński, J. Rybakowski, J. Wciórka (red.), Psychiatria (t. 1,
151-178). Wrocław: Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner.
Pużyński S., Wciórka J. (2002). Narzędzia oceny stanu psychicznego, w: A. Bilikiewicz,
S. Pużyński, J. Rybakowski, J. Wciórka (red.), Psychiatria (t. 1, 453-526). Wrocław:
Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner.
Pyle R.L. (1999). Dynamie psychotherapy, w: M. Hersen, A.S. Bellack (red.), Comparative
Interventions for Adult Disorders (wyd. 2, 465—490). New York: John Wiley & Sons,
Inc.
Rachman S. (2005). Zaburzenia lękowe. Modele kliniczne i techniki terapeutyczne (przeł.
J. Kowalczewska). Gdańsk: Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne.
Rachman S. (2006). Ewolucja terapii poznawczo-behawioralnej, w: D.M. Clark,
C.G. Fairbum (red.), Terapia poznawczo-behawioralna. Badania naukowe i praktyka
kliniczna (przeł. M. Klimaszewska) (1-22). Gdynia: Alliance Press.
Rachman S., Łopatka C., Levitt K. (1988). Experimental analysis of panie: II. Panic pa-
tients. Behaviour Research and Therapy, 26, 33-40.
Rafałowska J. (2004). Podkorowa encefalopatia nadciśnieniowa typu Binswangera, w:
A. Szczudlik, P.P. Liberski, M. Barcikowska (red.), Otępienie (276-287). Kraków:
Rahman M.K. (2006). Depression and suicide in the elderly. Updata, 72 (6), 95-100.
Rajewska-Rynkowska K. (2005). Przywiązanie i trauma a psychopatologia, w:
L. Cierpiałkowska, J. Gościniak (red.), Współczesna psychoanaliza: Modele kon
fliktu i deficytu (223-246). Poznań: Wydawnictwo Naukowe Uniwersytetu im.
A. Mickiewicza.
RajewskiA. (2002). Jadłowstrętpsychiczny, w: A. Bilikiewicz, S. Pużyński, J. Rybakowski,
J. Wciórka (red.). Psychiatria (t. 2, 517-527). Wrocław: Wydawnictwo Medyczne
Urban & Partner.
Rajewski A., Rybakowski F. (2006). Ocena skuteczności krótkotrwałego leczenia bulimii
buspironem i fluoksetyną. Psychiatria Polska, 1, 75-82.
Rakowska J.M. (2006). Sukces i porażka terapii krótkoterminowej. Warszawa:
Wydawnictwo Naukowe „Scholar”.
Raphael K.G., Cloitre N„ Dohrenwend P.B. (1991). Problems with recall and misclassi-
fication with checklist methods of measuring stressful life events. Health Psychology,
10, 62-74. 489
Bibliografia
Rebe-Jabłońska J., Kotlicka-Antczak M. (2001). Teorie etiopatogenetyczne schizofre

nii. w: M. Jarema (red.). Pierwszy epizod schizofrenii (9—37). Warszawa: Instytut
Reber A.S. (2000). Słownik psychologii (przeł. B. Janasiewicz-Kruszyńska et al.).
Warszawa: Wydawnictwo Naukowe „Scholar” (wyd. III - 2005).
Rehm L.P. (1977). A self-control model of depression. Behavior Therapy, 8, 787-804.
Rehm L.P., Wagner A.L., Ivens-Tyndal C. (2001). Mood disorders: Unipolar and bipo-
lar, w: P.B. Sutker, H.E. Adams (red.), Comprehensire Handbook of Psychopathology
(wyd. 3, 277-308). New York: Kluwer Academic/Plenum Publishers.
Reinecke M.A., Clark D.A. (2005). Terapia poznawcza przez całe życie: ramy pojęcio
we, w: M.A. Reinecke, D.A. Clark (red.), Psychoterapia poznawcza w teorii i prak
tyce (przeł. O. i W. Kubińscy, J. Giczela, 13-24). Gdańsk: Gdańskie Wydawnictwo
Psychologiczne.
Reynolds Ch.S.. Gatz M. (2001). Age-related differences and change in positive and neg-
ative affect over twenty-five years. Journal ofPersonality and Social Psychology, 80,
136-151.
Rind B., Tromovitch P., Bauserman R. (1998). A meta-analytic examination of assumed
properties of child sexual abuse using college samples. Psychological Bulletin, 124,
22-53.
Robins C.J., Koons C.R. (2004). Dialectical behavior therapy of severe personality dis
orders, w: J.J. Magnavita (red.), Handbook of Personality Disorders. Theory and
Practice (221-253). New Jersey: John Wiley & Sons, Inc.
Robinson B.E., Rhoden J.L. (2000). Pomoc psychologiczna dla dzieci alkoholików.
Warszawa: Państwowa Agencja Rozwiązywania Problemów Alkoholowych.
Robson P. (1997). Narkotyki (przeł. C. Juda). Kraków: Wydawnictwo Medycyna
Praktyczna.
Rogala-Obłękowska J. (1999). Przyczyny narkomanii. Wyjaśnienia teoretyczne. Warszawa:
Instytut Stosowanych Nauk Społecznych Uniwersytetu Warszawskiego.
Rogala-Obłękowska J. (2002). Narkoman w rodzinie. Warszawa: Instytut Stosowanych
Nauk Społecznych Uniwersytetu Warszawskiego.
Rogers C.R. (1951). Client-Centered Therapy. Boston: Houghton Mifflin.
Rogers C.R. (1957). The necessary and sufficient conditions of therapeutic change.
Journal of Consulting Psychology, 21, 95-103.
Rogers C.R. (1959). A theory of therapy, personality, and interpersonal relationships, as
developed in the client-centered framework, w: S. Koch (red.), Psychology: A Study of
Science (183-256). New York: McGraw-Hill.
Rogers C.R. (1961). On Becoming a Person. Boston: Houghton Mifflin.
Rogers C.R. (1984). Teoria terapii, osobowości i relacji interpersonalnych, rozwinię
ta w oparciu o podejście skoncentrowane na kliencie. Nowiny Psychologiczne, 2-8,
1-91.
Rogers C.R. (2002). Sposób bycia (przeł. M. Karpiński). Poznań: Dom Wydawniczy
Rebis.
Rogowska A. (2002). U źródeł synestezji: podstawy fizjologiczne i funkcjonalne. Przegląd
Psychologiczny, 45, (4). 465-552.
Rosę R.J., Dick D.M. (2004/2005). Gene-environment interplay in adolescent drinking
490 behavior. Alcohol Research & Health, 28, 4, 222-229.
Bibliografia
Rosen R.C. (2005). Medyczne i psychologiczne postępowanie przy zaburzeniach wzwodu.

W stronę metod łączonych, w: S.R. Leiblum, R.C. Rosen (red.), Terapia zaburzeń sek
sualnych (przeł. J. West, 320 350). Gdańsk: Gdańskie Towarzystwo Psychologiczne.
Rosenthal T.L., Bandura A. (1978). Psychological modeling: Theory and practice, w:
S.L. Garfield, A.E. Bergin (red.), Handbook ofPsychotherapy and Behavior Change:
An Empirical Analysis (wyd. 2, 621-658). New York: Wiley.
Ross C.A., Joshi S., Curii R. (1991). Dissociative experiences in the generał population,
American Journal of Psychiatry’, 147, 1547-1552.
Rostworowska M. (1999). Koncepcja Wskaźnika Ujawniania Uczuć, w: B. de Barbaro
(red.), Schizofrenia w rodzime (51-67). Kraków: Wydawnictwo Uniwersytetu
Jagiellońskiego.
Rostworowska M., Robak J., de Barbaro B., Budzyna-Dawidowski P., Ostoja-Zawa-
dzka K. (1999). Zasady psychoedukacji, w: B. de Barbaro (red.), Schizofrenia w rodzi
nie (69-78). Kraków: Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego.
Rozporządzenie Ministra Zdrowia (1999). Rozporządzenie Ministra Zdrowia i Opieki
Społecznej z dnia 6 września 1999 r. w sprawie leczenia substytucyjnego. Dz.U.
Nr 77, poz. 873.
Rozporządzenie Ministra Zdrowia (2004). Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 13
maja 2004 r. zmieniające rozporządzenie w sprawie leczenia substytucyjnego. Dz.U.
Nr 106, poz. 1131.
Rubinsztejn S.J. (1967). Metodypatopsychologii eksperymentalnej. Podręcznik metodycz
ny (przeł. K. Godorowski). Warszawa: Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich
Rybakowski J. (1995). Leki psychotropowe w profilaktyce chorób afektywnych i schizo
frenii. Warszawa: Instytut Psychiatrii i Neurologii.
Rybakowski J. (2002). Zaburzenia lękowe w postaci fobii, w: A. Bilikiewicz, S. Pużyński,
J. Rybakowski, J. Wciórka (red.). Psychiatria (t. 2,424 432). Wrocław: Wydawnictwo
Rybakowski J. (2006). Działanie neuroprotekcyjne leków przeciwdepresyjnych i nomio-
tymicznych. Neuropsychiatria i Neuropsychologia, 1 (7), 49-55.
Rybakowski J., Borkowska A. (2001). Znaczenie zaburzeń czynności poznawczych
w pierwszym epizodzie schizofrenii, w: M. Jarema (red.), Pierwszy epizod schizofrenii
(56-73). Warszawa: Instytut Psychiatrii i Neurologii.
Rzewuska M., Pużyński S., Landowski J., Namysłowska L, Rajewski A., Rybakowski
J. (1997). Polskie standardy leczenia schizofrenii. Farmakoterapia w Psychiatrii
i Neurologii, 2, 7-26.
Salkovskis P.M. (1989). Cognitive-behavioural factors and the persistence of intrusive
thoughts in obsessional problems. Behaviour Research and Therapy, 27, 677-682.
Salkovskis P.M.. Bass C. (2006). Hipochondria, w: D.M. Clark, C.G. Fairbum (red.),
Salkovskis P.M., Clark D.M. (1991). Cognitive therapy for panie disorder. Journal of
Cognitive Psychotherapy, 5, 215-226.
Salkovskis P.M., Kirk J. (2006). Zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne, w: D.M. Clark,
C.G. Fairbum (red.), Terapia poznawczo-behawioralna. Badania naukowe i praktyka
kliniczna (przeł. M. Klimaszewska, 167-195). Gdynia: Alliance Press.
Salkovskis P.M., Wahl K. (2005). Terapia poznawczo-behawioralna zaburzeń obsesyj
nych, w: M.A. Reinecke, D.A. Clark (red. ), Psychoterapia poznawcza w teorii i prak- 491
Bibliografia
tyce (przeł. O. i W. Kubińscy, J. Giczela, 162-197). Gdańsk: Gdańskie Wydawnictwo

Psychologiczne.
Salkovskis P.M., Warwick H.M. (1986). Morbid preoccupations, health anxiety and reas-
surance: A cognitive-behavioural approach to hypochondriasis. Behaviour Research
and Therapy, 24, 597-602.
Sampolsky R.M., Krey L.C., McEwen B.S. (1990). Hippocampal damage associated with
prolonged glucocorticoid exposure in primates. The Journal of Neuroscience, 10 (9),
2897-2902.
Sandberg O., Gustafson Y, Brannstrom B., Bucht G. (1998). Prevalence of dementia.
delirium and psychiatrie symptoms in various care setting the elderly. Scandinavian
Journal ofSocial Medicine, 26, 1, 56—62.
Sannibale C., Hall W. (1998). An evaluation of Cloninger’s typology of alcohol abuse.
Addiction, 93(8), 1241-1249.
Sanocki W. (1978). Kwestionariusze osobowości. Warszawa: Państwowe Wydawnictwo
Naukowe.
Sartorius N. (1976). Classification: an intemational perspective. Psychiatrie Annałs, 6,
22-35.
Sartorius N. (1998). Przedmowa, w: Międzynarodowa Statystyczna Klasyfikacja Chorób
i problemów zdrowotnych. Klasyfikacja zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowa
nia w ICD-10 (7-10). Kraków-Warszawa: Uniwersyteckie Wydawnictwo Medyczne
„Yesalius”, Instytut Psychiatrii i Neurologii.
Schacter D.L., Tulving E. (1982). Memory, amnesia, and the episodic semantic distinc-
tion, w: R.L. Isaacson, N.E. Spear (red.), The Expression of Knowledge (33-65). New
York: Plenum.
Schier K. (2003). Zaburzenia psychosomatyczne u dzieci i młodzieży w świetle psy
choanalizy, w: L. Szewczyk, M. Skowrońska (red.), Zaburzenia psychosomatyczne
u dzieci i młodzieży (49-66). Warszawa: Wydawnictwo EMU.
Schier K., Zalewska M. (2005). Krewni i znajomi Edypa. Kliniczne studia dzieci i ich
rodziców. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe „Scholar”.
Schmid A., Koch M., Schnitzler H.-U. (1995). Conditioned pleasure attenuates the startle
response in rats. Neurobiology ofLearning and Memory, 64 (12), 1-3.
Schneider K. (1959). Clinical Psychopathology. New York: Grune & Stratton.
Schneider W.. Buchheim P., Cierpka M., Dahlbender R.W.. Freyberger H.J.. Grandę T.,
Hoffman S.O., Heuft G., Janssen P.L.. Kuchenhoff J., Muhs A., Rudolf G., Ruger U.,
Schiissler G. (2002). Operationalized psychodynamic diagnostics: A new diag-
nostic approach in psychodynamic psychotherapy, w: L.E. Beutler, M.L. Malik
(red.), Rethinking the DSM. A Psychological Perspective. Washington: American
Psychological Association.
Schroeder M., Carroll R. (1999). Sexological outeomes of gender reassignment surgery.
Journal ofSex Education and Therapy, 24 (3), 137-146.
Schiissler G. (2005). Metoda psychosomatyczna z zarysem wiedzy o nerwicach, w: H.J.
Freyberger, W. Schneider, R.-D. Stieglitz (red.). Kompendium psychiatrii, psychotera
pii, medycyny psychosomatycznej (przeł. B. Olszyńska, M. Lew-Starowicz, 407-417).
Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL.
Scot J. (2005). Teoria i terapia poznawcza zaburzeń afektywnych dwubiegunowych,
w: M.A. Reinecke, D.A. Clark (red.), Psychoterapia poznawcza w teorii i prakty
ce (przeł. O.W. Kubińscy i J. Giczela, 54-76). Gdańsk: Gdańskie Wydawnictwo
492 Psychologiczne.
Bibliografia
Scully J.H. (1998). Psychiatria. Wrocław: Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner.
Seeman P., Guan H.C., Van Tol H.H. (1993). Dopamine D4 receptors elevated in schizo-
phrenia. Naturę, 365, 441-445.
Segman R.H., Lerer B. (2000). Genetic and causal factors ofbipolar disorder, w: J.C. Soares
(red.), Bipolar Disorders: Basic Mechanisms and Therapeutic Implications (31-50).
New York: Marcel Dekker Incorporated.
Seligman M.E.P. (1988). Eliminowanie depresji i wyuczonej bezradności, w:
P.G. Zimbardo, F.L. Ruch (red.), Psychologia i życie (przeł. J. Radzicki). Warszawa:
Seligman M., Walker E.F., Rosenhan D.L. (2003). Psychopatologia (przeł. J. Gilewicz,
A. Wojciechowski). Poznań: Zysk i S-ka Wydawnictwo.
Selye H. (1960). Stres życia (przeł. J.W. Guzek, R. Rembiesa). Warszawa: Państwowy
SękH. (200 la). O wieloznacznych funkcjach wsparcia społecznego, w: L. Cierpiałkowska,
H. Sęk (red.), Psychologia kliniczna i psychologia zdrowia (13-32). Poznań:
Wydawnictwo Fundacji Humaniora.
Sęk H. (200Ib). Wprowadzenie do psychologii klinicznej, seria Wykłady z Psychologii,
Sęk H. (2005a). Kierunki egzystencjalno-humanistyczne w psychologii klinicznej,
w: H. Sęk (red.), Psychologia kliniczna (t. 1, 119-130). Warszawa: Wydawnictwo
Naukowe PWN.
Sęk H. (2005b). Pojęcie normy, normalności i zdrowia., w: H. Sęk (red.), Psychologia
kliniczna (t. 1, 55-64). Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN.
Sęk H. (2005c). Psychologia zaburzeń afektywnych, w: H. Sęk (red.), Psychologia kli
niczna (t. 2, 100-119). Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN.
SękH. (red.) (1984). Metodyprojekcyjne. Tradycja i współczesność. Poznań: Wydawnictwo
Naukowe Uniwersytetu im. A. Mickiewicza.
Sęk H. (red.) (2005). Psychologia kliniczna (t. 1 i 2). Wydawnictwo Naukowe PWN.
Sęk H. (w druku). Czynniki ryzyka zaburzeń w okresie senioralnym, w: A. Brzezińska,
A. Fabiś (red.), Gerontologia. Podręcznik akademicki. Poznań: Zysk i S-ka
Wydawnictwo.
Shapiro F. (1991). Eye movement desensitizations and reprocessing procedurę: From
EMD to EMD/R - a new treatment model for anxiety and related trauma. The Behavior
Therapist, 14 (5), 133-135.
Sharpe M. (2006). Chroniczne wyczerpanie, w: D.M. Clark, C.G. Fairbum (red.),
Shepherd M., Watt D., Falloon I.R., Smeeton N. (1989). The natural history of schizo-
phrenia: A five-year follow up study of outcome and prediction in a representative
sample of schizophrenics. Psychological Medicine, 15, 1-46.
Sher K.J. (2000). Charakterystyka psychologiczna dzieci alkoholików, w: R. Durda
(red.), Badania nad dziećmi alkoholików. Alkohol a zdrowie (164-183). Warszawa:
Sher K.J., Truli T.J., Bartholow B.D., Vieth A. (2003). Osobowość a alkoholizm: teorie,
metody i procesy etiologiczne, w: K.E. Leonard, H.T. Blane (red.), Picie i alkoholizm
w świetle teorii psychologicznych (przeł. A. Basaj) (77-132). Warszawa: Państwowa
Agencja Rozwiązywania Problemów Alkoholowych. 493
Bibliografia
Sierosławski .1. (2004). Używanie narkotyków przez młodzież szkolną. Wyniki ogólno
polskich badań ankietowych ESPAD 2003. Serwis Informacyjny Narkomania, 3, 26,
17-55.
Sierosławski J. (2005). Narkomania w Polsce w 2003 roku. Dane lecznictwa stacjonarne
go. Serwis Informacyjny Narkomania, 1 (28), 3—21.
Sierosławski J., Bukowska B., Jabłoński P., Malczewski A., Marchel A., Palczak K.
(2003). National Report 2003. Poland, http://wwwemcdda.europa.eu/attachemnet.
cfm/att_6247_EN_NR_2003_Poland.
Silberg J., Rutter M., D’Onofrio B„ Eaves L. (2003). Genetic and environmental risk fac-
tors in adolescent substance user. Journal of Child and Psychiatry, 44, 5, 664-676.
Sills C., Fish S., Lapworth P. (1999). Pomoc psychologiczna w ujęciu Gestalt (przeł. E.
Bielawska-Batorowicz). Warszawa: Instytut Psychologii Zdrowia.
Silver A., Sanders D., Morrison N., Cowey C. (2005). Lęk o zdrowie, w: J. Bennett-
-Levy, G. Butler, M. Fennell, A. Hackmann. M. Mueller, D. Westbrook (red.),
Silvini-Palazzoli M., Viaro M. (1988). The anorectic process in the family: a six stage
model as a guide for individual therapy. Family Process, 27, 129-148.
Simeon D. (2004). Depersonalisation disorder. A contemporary overview. Drugs, 18 (6).
343-354.
Siwek S. (2006). Upośledzenie umysłowe, w: A.R. Borkowska, L. Domańska (red.),
Neuropsychologia kliniczna dziecka (31-88). Warszawa: Wydawnictwo Naukowe
PWN.
Skangiel-Kramska J. (2005). Neuroprzekaźniki i ich receptory, w: T. Górska, A. Grabow
ska,). Zagrodzka (red.). Mózg a zachowanie (wy A. 3,25-44). Warszawa: Wydawnictwo
Naukowe PWN.
Skangiel-Kramska J. (2005). Neuroprzekaźniki i ich receptory, w: T. Górska, A. Grabow
ska, J. Zagrodzka (red.), Mózg a zachowanie (wyd. 3,25-44). Warszawa: Wydawnictwo
Naukowe PWN.
Skinner B.F. (1995). Zachowanie się organizmów (przeł. K. Dudziak). Warszawa:
Skinner H. A. (1981). Toward the integration of classification theory and methods. Journal
ofAbnormal Psycholog}’, 90, 68-87.
Skowrońska M. (2003). Zaburzenia psychosomatyczne w podejściu poznawczo-beha-
wioralnym, w: L. Szewczyk, M. Skowrońska (red.), Zaburzenia psychosomatyczne
u dzieci i młodzieży (67-78). Warszawa: Wydawnictwo EMU.
Skowroński D. (2003). Preferencje seksualne Polaków. Poznań: Wydawnictwo Naukowe
Słownik wyrazów obcych (1980). Warszawa: Państwowe Wydawnictwo Naukowe.
Sobów T. (2004). Definicja otępienia, w: A. Szczudlik, P.P. Liberski, M. Barcikowska
(red.), Otępienie (39^41). Kraków: Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego.
Sobów T., Kłoszewska I. (2004). Majaczenie w przebiegu zespołów otępiennych, w:
A. Szczudlik, P.P. Liberski, M. Barcikowska (red.), Otępienie (67-70). Kraków:
Sobów T., Nagata K., Sikorska B., Magierski R., Bratosiewicz-Wąsik J., Jaskólski M„
Liberski P.P. (2004). Choroba Alzheimera, w: A. Szczudlik, P.P. Liberski, M. Barciko
wska (red.), Otępienie (177-210). Kraków: Wydawnictwo Uniwersytetu
494 Jagiellońskiego.
Bibliografia
Sokolik Z. (2006). Psychoanaliza, w: L. Grzesiuk (red.). Psychoterapia (t. 1. 33-132).

Warszawa: ENETEIA-Wydawnictwo Psychologii i Kultury.
Solomon A., Haaga A.F. (2005). Teoria i terapia poznawcza depresji, w: M.A. Reinecke,
D.A. Clark (red.), Psychoterapia poznawcza w teorii i praktyce (przeł. O. i W. Kubińscy
i J. Giczela, 25—53). Gdańsk: Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne.
Solomon Z., Mikulincer M., Flum H. (1988). Negative life events, coping responses,
and combat-related psychopathology: A prospective study. Journal of Abnormal
Sorocco K.H., McCallum T.J. (2006). Mental health promotion in older adults. Addressing
treatment approaches and available screening tools. Geriatrics, 61,1, 19-22.
Soroko E. (2007). Poziom autonarracyjności wypowiedzi a użyteczność wybranych spo
sobów ich generowania. Poznań: niepublikowana praca doktorska.
Sours J.A. (1974). The anorexia nervosa syndrom. InternationalJournal ofPsychoanalysis,
55, 567-576.
Sowa .1. (1984). Kulturowe założenia pojęcia normalności w psychiatrii. Warszawa:
Speck O. (2005). Niepełnosprawni w społeczeństwie. Podstawy ortopedagogiki (przeł.
W. Zeidler). Gdańsk: Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne.
somatyczną, w: H.J. Freyberger, W. Schneider, R.-D. Stieglitz (red.), Kompendium psy
somatyczną, w: H.J. Freyberger, W. Schneider, R.-D. Stieglitz (red.). Kompendium psy
Sroufe L.A., Rutter M. (1984). The domain of developmental psychopathology. Child
Development, 55, 17-29.
Stampfł T., Levis D. (1973). The essentials of implosive therapy: A leaming theory
based on psychodynamic behavioral therapy. Journal of Abnormal Psychology, 72,
496-503.
Stanton A.H., Gunderson J.G., Knapp P.H. (1984). Effects of psychotherapy in schizo-
phrenia. I. Design and implementation of a controlled study. Schizophrenia Bulletin,
10, 520-564.
Stanton M.D. (1979). Family treatment approaches to drug abuse problem. A review.
Family Process, 18, 3, 251-280.
Starzomska M. (2006). Psychoterapia osób z zaburzeniami odżywiania, w: L. Grzesiuk
(red.). Psychoterapia. Praktyka (t. 2, 381-452). Warszawa: ENETEIA - Wydawnictwo
Stasiakiewicz M. (1999). Człowiek w świetle reklamy. Źródła psychologicznych zagro
żeń, w: H. Sęk, S. Kowalik (red.), Psychologiczny kontekst problemów społecznych
(107-126). Poznań: Wydawnictwo Fundacji Humaniora.
Stasiakiewicz M. (2000). Testy projekcyjne, w: J. Strelau (red.), Psychologia. Podręcznik
akademicki (t. 1,490-503). Gdańsk: Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne.
Stasiakiewicz M. (red.) (1989). Wybrane problemy testów projekcyjnych. Warszawa:
Laboratorium Technik Diagnostycznych Polskiego Towarzystwa Psychologicznego
i UW. 495
Bibliografia
Stawicka M. (2002). Anoreksja psychiczna u pacjentek ze strukturą osobowości borderline.

Ujęcie teorii relacji z obiektem, w: L. Cierpiałkowska, J. Gościniak (red.), Współczesna
psychoanaliza. Teorie relacji z obiektem (197-219). Poznań: Wydawnictwo Fundacji
Humaniora.
Stein D.J., Hollander E. (2004). Współchorobowość depresji i zaburzeń lękowych.
Gdańsk: Wydawnictwo Lekarskie Via Medica.
Steinglass P. (1980). A life history model of the alcoholic family. Family Process, 19,
211-226.
Stemplewska-Żakowicz K. (2002). Koncepcje narracyjne tożsamości, w: J. Trzebiński
(red.). Narracja jako sposób rozumienia świata. Postępy psychologii (81-112).
Stern D. (1985). The Interpersonal World of the Infant. New York: Basic Books.
Stemberg R.J. (2001). Psychologia poznawcza (przeł. E. Czerniawska, A. Matczak).
Warszawa: Wydawnictwa Szkolne i Pedagogiczne.
Steuden M. (1998). Struktura i funkcja mózgu, w: A. Herzyk, D. Kądzielawa (red.),
Związek mózg—zachowanie w ujęciu neuropsychologii klinicznej (wyd. 2, 9—36).
Lublin: Wydawnictwo Uniwersytetu Marii Curie-Sklodowskiej.
Steuden S., Marczuk M. (red.) (2006). Starzenie się a satysfakcja z życia. Lublin:
Wydawnictwo Katolickiego Uniwersytetu Lubelskiego.
Steuden S., Tucholska S. (1993). Skala Inteligencji Wechslera-Bellevue w diagnostyce
organicznego uszkodzenia mózgu. Roczniki Filozoficzne, 4, 107-126.
Stieglitz R.-D., Freyberger H.J.. Mombour W. (2005). Klasyfikacja i proces diagnostycz
ny, w: H.J. Freyberger, W. Schneider, R.-D. Stieglitz (red.), Kompendium psychiatrii,
psychoterapii, medycyny psychosomatycznej (19-33) (przeł. B. Olszyńska, M. Lew-
-Starowicz). Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL.
Stoller R.J. (1975). Perversion: The Erotic Form ofHatred. New York: Pantheon Books.
Strauss B. (2005). Zaburzenia seksualne, w: H.J. Freyberger, W. Schneider, R.-D. Stieglitz
(red.), Kompendium psychiatrii, psychoterapii, medycyny psychosomatycznej (przeł.
B. Olszyńska, M. Lew-Starowicz, 185-195). Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie
PZWL.
Streissguth A.P., Sampson P.D., Olson H.C., Bookstein F.L., Barr H.M. et al. (1994).
Matemal drinking during pregnancy: Attention and short-term memory in 14-year-old
offspring - A longitudinal prospective study. Alcoholism: Clinical and Experimental
Research, 18 (7), 202-218.
Strelau J. (1996). Temperament a stres: temperament jako czynnik moderujący stresory,
stan i skutki stresu oraz radzenie sobie ze stresem, w: I. Heszen-Niejodek, Z. Ratajczak
(red.), Człowiek w sytuacji stresu. Problemy teoretyczne i metodologiczne (88—130).
Katowice: Wydawnictwo Uniwersytetu Śląskiego.
Strelau J. (2000). Temperament, w: idem (red.), Psychologia. Podręcznik akademicki
(t. 2, 683-718). Gdańsk: Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne.
Strelau J. (red.) (2004). Osobowość a ekstremalny stres. Gdańsk: Gdańskie Wydawnictwo
Psychologiczne.
Strelau J., Zawadzki B., Oniszczenko W., Sobolewski A., Pawłowski P. (2002).
Temperament i style radzenia sobie ze stresem jako moderatory zespołu stresu poura
zowego w następstwie przeżytej katastrofy, w: .1. Strelau (red.), Osobowość a ekstre-
496 malny stres (48-64). Gdańsk: Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne.
Bibliografia
Strydom A., Hassiotis A., Livingston G. (2005). Mental health and social care needs of
older people with intellectual disabilities. Journal of Applied Research in Intellectual
Disabilities, 18, 229-235.
Stuart-Hamilton 1. (2006). Psychologia starzenia się: wprowadzenie (przeł. A. Błachnio).
Poznań: Zysk i S-ka Wydawnictwo.
Stunkard A.J., Foch T.T., Hrubec Z. (1986). A twin study of human obesity. Journal ofthe
American Medical Association, 256, 510—554.
Swales M., Heard H.L., Williams J.M. (2000). Linehan’s dialectical behaviour thera-
py (DBT) for borderline personality disorder: Overview and adaptation. Journal of
Mental Health, 9 (7), 7-24.
Swartz H.A. (1999). Interpersonal psychotherapy, w: M. Hersen, A.S. Bellack (red.),
Handbook of Comparative Interrentions for Adult Disorders (wyd. 2, 139-155). New
York: John Wiley & Sons, Inc.
Swenson C.R. (2000). How can we account for DBT’s widespread popularity?. Clinical
Psychology: Science and Practice, 7 (7), 87-91.
Swift W. J., Stern S. (1982). The psychodynamic diversity of anorxia nervosa. International
Journal of Eating Disorders, 2(1), 17-35.
Szafrański T. (2001). Zarys klasyfikacji i zasad diagnostyki różnicowej, w: M. Jarema
(red.), Pierwszy epizod schizofrenii (74-92). Warszawa: Instytut Psychiatrii
i Neurologii.
Szasz T. (1960). The Myth of Mental Illness: Foundation ofTheory ofPersonal Conduct.
New York: Harper.
Szczudlik A., Motyl R. (2004). Otępienie naczyniopochodne, w: A. Szczudlik,
P.P. Liberski, M. Barcikowska (red.), Otępienie (245-262). Kraków: Wydawnictwo
Szelenberger W. (2002). Badania neurofizjologiczne, w: A. Bilikiewicz, S. Pużyński,
J. Rybakowski, J. Wciórka (red.), Psychiatria (t. 1, 576-591). Wrocław: Wydawnictwo
Szelenberger W., Niemcewicz S., Skalski M. (2007). Bezsenność: aktualny stan wiedzy,
w: W. Szelenberger (red.), Bezsenność (wyd. 2, 1—44). Gdańsk: Via Medica.
Szelenberger W., Skalski M. (2002). Zaburzenia snu. w: A. Bilikiewicz, S. Pużyński,
J. Rybakowski, J. Wciórka (red.), Psychiatria (t. 2, 538-554). Wrocław: Wydawnictwo
Szewczyk K. (2006). O Rene Dubosie, jego nowej medycynie hipokratesowskiej i teo
logii Ziemi. Diametros, Internetowe Czasopismo Filozoficzne, www.diametros,iphils.
uj.edu.pl, 20.04.2006.
Szymusik A. (1962). Poobozowe zaburzenia psychiczne u byłych więźniów obozu kon
centracyjnego w Oświęcimiu. Przegląd Lekarski, la, 98-102.
Szymusik A. (1964). Astenia obozowa u byłych więźniów obozu koncentracyjnego
w Oświęcimiu. Przegląd Lekarski, 7, 23-29.
Śląski S. (2001). Psychoterapia uzależnień. Płock: Wydawnictwo Naukowe NOVUM.
Światowa Organizacja Zdrowia (1964). Alkohol i alkoholizm. Organizacja, zapobiega
nie i leczenie uzależnienia od alkoholu i innych środków. Czternaste Sprawozdanie
Komitetu Ekspertów Zdrowia Psychicznego ŚOZ. Seria Sprawozdań Technicznych,
Nr 363, Warszawa: PZWL.
Światowa Organizacja Zdrowia (1967). Alkohol i alkoholizm. Seria Sprawozdań
Technicznych nr 42,48, 84,94. Komitet Ekspertów Zdrowia Psychicznego. Podkomitet
ds. Alkoholizmu i Podkomitet ds. Alkoholu i Alkoholizmu ŚOZ. Warszawa: PZWL. 497
Bibliografia
Światowa Organizacja Zdrowia (1969). Alkohol i alkoholizm. Seria Sprawozdań

Technicznych nr 96. Komitet Ekspertów Zdrowia Psychicznego. Podkomitet ds.
Alkoholizmu i Podkomitet ds. Alkoholu i Alkoholizmu ŚOZ. Warszawa: SKP (mate
riały powielane).
Świrydowicz T. (1984). Pojęcie normy psychicznej - problemy definiowania. Poznańskie
Studia z Filozofii Nauki, 8, 149—164.
Świtała J. (2006). Transmisja międzypokoleniowa alkoholizmu u mężczyzn. Poznań (nie
publikowana praca doktorska).
Taylor S.E., Aspinwall L.G. (1996). Mediating and moderating processes in psycho-
social stress: appraisal, coping, resistance, and vulnerability, w: H. Kapłan (red.),
Psychosocial Stress: Perspective on Structure, Theory, Life Course and Methods
(71-110). San Diego: Academic Press.
Teesson M., Degenhardt L., Hall W. (2005). Uzależnienia. Modele kliniczne i techniki
terapeutyczne (przeł. Z. Pelc). Gdańsk: Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne.
Thompson R. A. (1999). Early attachment and later development, w: J. Cassidy, PR. Shaver
(red.), Handbook ofAttachment. Theory’, Research andClinicalApplication (265-286).
London: The Guilford Press.
Tienari P., Wynne L.C., Moring J. (1993). The Finnish adoptive family study of schizo-
phrenia. Implication for family research. British Journal of Psychiatry, 164, 23,
20-26.
Traffert D.A., Wallace G.L. (2002). Wyspa geniuszu. Świat Nauki, 8, 56-65.
Tryjarska B. (1994). Terapia rodzinna, w: L. Grzesiuk (red.), Psychoterapia (245-294).
Tryjarska B. (1994). Terapia rodzinna, w: L. Grzesiuk (red.), Psychoterapia (245-294).
Tryjarska B. (2006). Terapia rodzinna, w: L. Grzesiuk (red.), Psychoterapia. Praktyka (t.
2, 75-144). Warszawa: ENETEIA-Wydawnictwo Psychologii i Kultury.
Tsuang M.T., Bar J.L., Harley R.M., Lyons M.J. (2001). The Haryard twin study of sub-
stance abuse: What we have leamed. Harvard Review of Psychiatry, 9 (6), 267-279.
Tyrer P., Baldwin D. (2006). Generalised anxiety disorders. Lancet, 16 (368),
2156-2166.
Umberson D., Wortman C.B., Kessler R.C. (1992). Widowhood and depression: Explai-
ning long-term gender differences in vułnerability. Journal of Health and Social
Behaviors, 22, 475-483.
Vaglum P. (2000). Research on personality disorders in the Nordic countries, 1982-1998:
Aselective review. Nordic Journal of Psychiatry, 54 (3), 167-175.
Veach L.J., Remley T.P., Sorg J.D. (2000). Retention predictors related to intensive out-
patient programs for substance use disorders, American Journal ofDrug andAlcohol,
26 (3), 417-428.
Vemon P.A. (1989). The heritability of measures of speed of information-processing.
Personality and lndividual Differences, 10, 575-576.
Verster A., Buning E. (2004). Skuteczność leczenia substytucyjnego uzależnienia odopia-
tów (przeł. P. Nowocień). Warszawa: Krajowe Biuro ds. Przeciwdziałania Narkomanii,
www.narkomania.gov.pl (20.05.2006).
Vetulani J. (2000). Mechanizmy pamięci i perspektywy leczenia choroby Alzheimera.
498 Neurologia i Neurochirurgia Polska, 34, 429^446.
Bibliografia
Vetulani J. (2002). Podstawy neurobiologii, w: A. Bilikiewicz, S. Pużyński, J. Rybakowski,

Urban & Partner.
Vetulani .1. (2004). Neurochemia zaburzeń procesów poznawczych, w: A. Szczudlik,
P.P. Liberski, M. Barcikowska (red.), Otępienie (27-38). Kraków: Wydawnictwo
Vogel-Sprott M., Fillmore M.T. (2003). Teoria uczenia się i związane z nią badania, w:
K.E. Leonard, H.T. Blane (red.), Picie i alkoholizm w świetle teorii psychologicz
nych (przeł. A. Basaj, 359-406). Warszawa: Państwowa Agencja Rozwiązywania
Problemów Alkoholowych.
Waiss L.J., Lazarus L.W. (1993). Psychosocial treatment of the geropsychiatric patient.
International Journal of Geriatrie Psychiatry’, 8, 95-100.
Wakefield J.C. (1992). Disorder as harmful disfunction: A conceptual critiąue of DSM-
-III-Rs definition of mental disorder. Psychological Review, 99 (2), 234-247.
Walewska K., Pawlik J. (1992). Depresja. Ujęcie psychoanalityczne. Warszawa:
Walker E.F., Difurio D. (1997). Schizophrenia: A neural diathesis-stress model.
Psychological Reviewer, 104, 667-685.
Warner L.A., Kessler R.C., Hughes M., Anthony J.C., Nelson C.B. (1995). Prevalence and
correlates of drug use and dependence in the United States: results from the National
Comorbidity Survey. Archives of General Psychiatry, 52, 219-229.
Wciórka J. (2002a). Klasyfikacja zaburzeń psychicznych, w: A. Bilikiewicz, S. Pużyński,
J. Rybakowski, .1. Wciórka (red.). Psychiatria (t. 2, 1^-2). Wrocław: Wydawnictwo
Wciórka J. (2002b). Psychopatologia, w: A. Bilikiewicz, S. Pużyński, J. Rybakowski,
Urban & Partner.
Wciórka J. (2002c). Schizofrenia, w: A. Bilikiewicz, S. Pużyński, J. Rybakowski,
Urban & Partner.
Wciórka J. (2002d). Zaburzenia schizotypowe, w: A. Bilikiewicz, S. Pużyński,
J. Rybakowski, J. Wciórka (red.), Psychiatria (t. 2,299-306). Wrocław: Wydawnictwo
Wciórka J. (2003). Psychopatologia ogólna - objawy i zespoły zaburzeń psychicznych,
w: A. Bilikiewicz (red.), Psychiatria. Podręcznik dla studentów medycyny (wyd. 3,
WeaverT.L., Resnick H.S., Glynn S.M., Foy D.W. (1999). Posttraumatic stress disorders,
w: M. Hersen, A.S. Bellack (red.), Handbook of Comparative Interrentions for Adult
Disorders (wyd. 2, 417-464). New York: John Wiley & Sons, Inc.
Weinberger D.R. (1997). The biological basis of schizophrenia: New directions. Journal
of Clinical Psychiatry, 58, 22-27.
Weiner l.B. (1994). Normality, abnormality and adjustment disorders, w: I.B. Weiner
(red.), Handbook of Psychology. Clinical Psychology (t. 8, 3-26). Hoboken, NY:
Wiley.
Weissberg M. (1993). Multiple personality disorder and iatrogenesis: The cautionary
tale of Anna O. International Journal of Clinical and Experimental Hypnosis, 41 (/),
15-31. 499
Bibliografia
Wells A., Butler G. (2006). Zaburzenia lękowe uogólnione, w: D.M. Clark, C.G. Fairbum
(red.), Terapia poznawczo-behawioralna. Badania naukowe i praktyka kliniczna
(przeł. M. Klimaszewska) (143-166). Gdynia: Alliance Press.
Wender P.H., Rosenthal D., Kety S.S., Schulsinger F., Weiner J. (1974). Cross-fostering:
A research strategy for clarifying the role of genetic and experimental factors in the
etiology of schizophrenia. Archives of General Psychiatry, 30, 121-128.
WerkaT. (2005). Stres i ból, w: T. Górska, A. Grabowska, J. Zagrodzka (red.), Mózg a za
chowanie (wyd. 3, 298-315). Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN.
Werth J.L. (2004). The relationships among clinical depression, suicide, and other ac-
tions that may hasten death. Behavioral Sciences and the Law, 22, 627-649, www.
interscience.wiley.com.
Westen D., Heim A.K., Morrison K., Patterson M., Campbell L. (2002). Simplifying
diagnosis using a prototype-matching approach: implications for the next edition of
the DSM, w: L.E. Beutler, M.L. Malik (red.), Rethinking the DSM. A Psychological
Perspective (221-250). Washington: American Psychological Association.
WidigerT.A., Frances A.J. (1985). The DSM-I1I personality disorders. Perspectives from
psychology. Archives of General Psychology, 42, 615-623.
Williams K.L., Galliher R.V. (2006). Predicting depression and self-esteem from social
connectedness, support, and competence. Journal of Social and Clinical Psychology,
25 (<$), 855-874.
Wilson G.T., Grilo C.M., Vitousek K.M. (2007). Psychological treatment of eating disor
ders. American Psychologist, 62 (3), 199-216.
Wincze J.P. (2005). Ocena i leczenie nietypowych zaburzeń seksualnych, w: S.R. Leiblum,
R.C. Rosen (red.), Terapia zaburzeń seksualnych (przeł. A. Rozwadowska. 517-540).
Gdańsk: Gdańskie Towarzystwo Psychologiczne.
Windle M. (2000). Stan badań nad dziećmi alkoholików: aktualne koncepcje i problemy,
w: R. Durda (red.), Alkohol a zdrowie. Badania nad dziećmi alkoholików (10-25).
Warszawa: Państwowa Agencja Rozwiązywania Problemów Alkoholowych.
Windle M., Davies P.T. (2003). Teoria rozwojowa i związane z nią badania, w:
K.E. Leonard, H.T. Blane (red.), Picie i alkoholizm w świetle teorii psychologicz
nych (przeł. A. Basaj, 209-254). Warszawa: Państwowa Agencja Rozwiązywania
Problemów Alkoholowych.
Windle M„ Searles J.S. (1992). Summary, integration, and futurę directions: Toward
a life-span perspective, w: M. Windle, J.S. Searles (red.), Children of Alcoholics:
Critical Perspectives (217-238). New York: The Guilford Press.
Włodarczyk-Bisaga K. (1993). Zaburzenia odżywiania się - rys historyczny, klasyfikacja
i obraz kliniczny. Postępy Psychiatrii i Neurologii, 2, 43-57.
Wojciszke B. (2002). Człowiek wśród ludzi. Zarys psychologii społecznej, seria Wykłady
z Psychologii, t. 8. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe „Scholar” (wyd. ost. 2007).
Wolpe J. (1961). The systematic desensitization treatment in neuroses. Journal ofNervous
and Menta! Disorders, 132, 189-201.
Woronowicz B.T. (1996). Alkoholizm jako choroba. Warszawa: Państwowa Agencja
Rozwiązywania Problemów Alkoholowych.
Woźniak T. (2005). Narracja w schizofrenii. Lublin: Wydawnictwo Uniwersytetu Marii
Curie-Sklodowskiej.
Wright A.F. (1993). Depression — Recognition and Management in General Practice
500 (wyd. 2). London: Royal College of General Practitioners.
Bibliografia
Wrześniewski K. (2000). Psychologiczne uwarunkowania powstania i rozwoju chorób

psychosomatycznych, w: J. Strelau (red.), Psychologia. Podręcznik akademicki (t. 3,
495-512). Gdańsk: Gdańskie Wydawnictwo Naukowe.
Wrześniewski T.. Włodarczyk D. (2004). Choroba niedokrwienna serca. Psychologiczne
aspekty’ leczenia i zapobiegania. Gdańsk: Gdańskie Wydawnictwo Oświatowe.
Wyczesany J. (2004). Pedagogika upośledzonych umysłowo. Kraków: Oficyna
Wydawnicza „Impuls”.
Wygotski L.S. (1971). Wybrane prace psychologiczne (przeł. E. Flesznerowa, J. Fleszner).
Yildiz Eryilmaz M., Gungor F., Erkilic M., Karayalcin B. (2000). Regional cerebral blood
flow in schizophrenia before and after neuroleptic medication. Nuclear Medicine
Communications, 21, 1113-1118.
Yorke C. (1970). A critical review of some psychoanalytic literaturę on drug addiction.
British Journal of Medical Psychology, 43, 141—160.
Yung A.R., McGorry P.D. (1996). The prodromal phase of first-episode psychosis: Past
and current conceptualization. Schizophrenia Bulletin, 22, 353-370.
Zagrodzka J. (2005). Neurofizjologiczne mechanizmy zachowania emocjonalnego,
w: T. Górska, A. Grabowska, J. Zagrodzka (red.), Mózg a zachowanie (396^417).
Zagrodzka J. (2005). Neurofizjologiczne mechanizmy zachowania emocjonalnego,
w: T. Górska, A. Grabowska, J. Zagrodzka (red.). Mózg a zachowanie (396 417).
Zawadzki B. (2000). Kwestionariusze osobowości, w: J. Strelau (red.), Psychologia.
Podręcznik akademicki (t. 1, 469-490). Gdańsk: Gdańskie Wydawnictwo Psycho
logiczne.
Zdankiewicz-Ścigała E., Matuszewski T. (2000). Wyobrażenia jako pierwsza forma do
świadczenia generowanego przez jednostkę, w: J. Strelau (red.), Psychologia. Podrę
cznik akademicki (t. 1, 183-203). Gdańsk: Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne.
Zejgamik B. W. (1969). Patologia myślenia (przeł. 1. Obuchowska). Warszawa: Państwowe
Zejgamik B.W. (1978). Podstawy patopsychologii klinicznej (przeł. A. Marciszewska,
H. Zaborowska). Warszawa: Państwowe Wydawnictwo Naukowe.
Ziółkowska B. (2005). Anoreksja od A do Z. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe
„Scholar”.
Zisook S., Shuchter S.R., Irwin M„ Darko D.F. (1992). Bereavement, depression. and
immune function. Psychiatry Research, 52 (7), 1-10.
Indeks nazwisk
A Araszkiewicz A. - 402, 427, 460
Abraham S. - 256, 429, 433, 434, 437, Arieti S. - 257, 460
458,459 Amkoff D.A. - 76, 116,366,484
Abramson L.Y. - 262, 459 Ashikaga T. - 474
Achenbach T.M. - 98, 459 Asnis L. - 461
Adams H.E.-21,22,25,29, 32, 105, 108, Aspinwall L.G. - 263, 498
459, 480. 490 Auerbach J.G. - 471
Adler A. - 75 Avenevoli S. - 99, 479
Adler G. - 465
Adolphs R. - 360, 459 B
Ahlfors U.G. - 461
Ahrens B. - 241,246, 247, 252, 253, 262, Babor T.F. - 221.460, 461
266, 459, 474 Baldwin D. - 354, 360, 361, 498
Ainsworth M.S. - 374 Bali S.A. - 220, 221, 222, 460, 461
Akiskal H.S. - 248, 459 Bancroft J. - 339, 461
Alanen Y.O. - 272, 286, 299, 303, 306, Bandura A. - 77. 80, 81,82, 105, 107, 108,
459 363,461,491
Aleksandrowicz J.W. - 345, 375. 459 Baran-Furga H- 214, 474
Alexopoulos G.S. - 482 Barcikowska M. - 46, 171, 195, 464, 472,
Alford B.A.-85, 300, 459 483, 484, 488, 489, 494. 497, 499
Alloy L.B.-459 Bar J.L.-219, 498
Alonso J. - 242, 459 Barlow D.M. - 367, 461
AlthofS.E.-338, 339, 459 BamowS.- 175, 179, 189,461
Altshuler K.Z. - 256, 460 Baron M. - 250, 461
Alwarez W. - 476 Barrett J.E. - 486
Alzheimer A. - 164 BarrH.M.-496
Amaral D.G. -470 Bartholomew K. - 374, 461
Amenson C.S. - 258. 483 Bartholow B.D. - 98, 227, 493
Amies P.L. - 465 Bartlik B. - 337, 461
Andersen T. - 97 Baryła W. - 123
Anderson H. - 460 Bass C. - 422, 423, 424, 427, 491
Anderson L. - 97, 199, 213, 233, 264, 460, Bateson G. - 461
464, 482 Baumberg B. - 199, 213, 460
Anderson P. - 460 Bauserman R. - 490
Andreasen T. - 276, 277, 278, 460 Beautrais A.L. - 486
Angenendt J. - 351,353, 357. 460 BechP.- 122.461
Angermeyer M.C. - 242, 459 Beck A.T. - 78. 82, 84. 85, 96, 122, 258,
Angst J. - 248, 459, 485 259, 260, 261,266, 268, 295, 300, 317,
Anthony J.C. - 499 323, 324, 342, 370, 421, 459, 461,
Appley M.H. - 153, 468 488 503
Indeks nazwisk
Bednarek A. - 302, 461 Bonnet G. - 331, 332, 338, 342, 463

Beer J.S. -480 Bookstein F.L. - 496
Beisert M. - 329, 331, 332, 342, 462 Borkowska A.R. -475, 487, 491, 494
Bellack A.S. - 462, 471, 476, 489, 497, Borzyska M. - 164, 463
499 Boscolo L. - 93, 97
Bellak L. - 266, 267, 462, 479 Boss P.G. - 190,463
Bellew M. - 259, 462 Boszormenyi-Nagy I. - 96
Bemporad J.R. - 257, 267, 460, 462 Bouchard T.J. — 438, 463
Benard B. - 227, 228, 462 Bowden C.L. - 244, 246, 249, 463
Benjamin L.S. - 24, 105, 317, 336, 341. Bowen M. - 96, 463
462 Bowlby J. - 256, 374, 375, 463
Bennett-Levy J. - 427, 465, 468, 480, 486, Bradizza C.M. - 224, 484
494 Bradley S.J. - 329, 464
Bergin A.E. - 484, 491 Bradwejn J. - 361, 464
Bergman A. -484 Brammer L. - 118, 120, 464
Berkman N.D. - 447, 462 Brannstrom B. - 492
Berman M.O. - 215, 462 Bratosiewicz-Wąsik J. -46, 166, 464, 483,
Bernat J.A. - 21, 22, 25, 29, 32, 105, 108, 494
459 Bremner J.D.-384, 410, 464
Bemert S. - 242, 459 Brett E. - 384, 464
Bertalanffy von L. - 92, 462 Breuer J. - 403, 404
Bertelsen A. - 462, 486 Brodaty H. - 188, 189, 469
Bettelheim B. - 72, 462 Brooker D. - 187, 464
Beutler L.E. - 33, 35, 37, 462, 476, 480, Brooks G.W. - 474
484, 492, 500 Brooks R. - 476
Białecki M. - 184, 462 Brown G.R. - 229, 264, 303, 464
Bibring E. - 256 BruchH.-440, 441,464
Bilikiewicz A. - 42, 118, 121, 122, 169, Brun A. - 169, 464
170, 172, 173, 174, 271. 306, 427, Bryant R.A. - 377, 382, 384, 387, 388,
460, 462, 474, 481,482, 489, 491,497, 395,410,464
499 Bryńska A. - 356, 366, 372, 395, 464
Bilikiewicz T. - 132, 135, 138, 139, 143, Brzezińska A. - 81,464, 467, 493
148, 149, 150, 152, 154, 156, 158,274, Brzeziński J.-24, 102, 103, 112, 118, 122,
275, 281, 401, 463 125, 126, 130, 176, 464, 465, 467,
Binswanger L. - 86 481
Bion W.R. - 294, 463 Buchheim P. - 492
Birchwood M. - 286, 288, 289, 291, 300, Bucholz K.K. - 474
306, 463 Bucht G. - 492
Blanchard E.B. - 390,463 Budzyna-Dawidowski P. - 491
Blane H.T. - 223, 224, 239, 483, 484, 485, Buie D.H.-465
493, 499, 500 Bukowska B. - 200, 494
Blatt S.J. -257, 463 Bulik C.M.-447, 462
Bleuler E. - 273, 288 Buning E. - 230, 498
Bogerts B. - 45, 289, 463 Burkę J.F. - 67, 74, 86, 109, 363, 465
Bogińska B. - 123 Butcher J.N.-32, 160, 181,242,312,329,
Bogusławski S. -470 437,465
Bohman M. - 220, 221, 467 Butler G. - 80, 365, 370, 372, 427, 465,
504 Bólte S. - 184, 463 468, 480, 486, 494, 500
Indeks nazwisk
C CoferC.N.- 153,468
Compas B.E. - 227, 468
Calabrese J.D. - 300. 468
Connors G,J. - 204, 223, 228, 239, 484
Caligiuri M.P. - 477
Constantine N. - 462
Campbell L. - 30, 112, 438, 500
Capitanio J.P. - 360, 470 Cook Ch.C.H. -231,233, 234. 468
Captain C. - 262, 465 Coolidge F.L. -335,468
Carey K.B. - 224, 484 Cooper P.J. - 264, 437. 468
CarrA.T. - 191,370, 465 Cooper Z. - 471
Carroll K.M. - 328, 330, 335, 336, 461, CoreyG.-78, 86,91,97,468
465. 492 Comblatt B. - 288, 468
Carson R.C.-32, 160, 181,242,312,329, Corrigan P.W. - 300, 468
417,420, 437, 465 Cowey C. - 424, 427, 494
Carstairs G. - 464 Cozolino L.J. - 45, 346, 374, 381, 382,
Cashman L. - 471 468
Cassidy J. - 374, 465, 473, 498 Craske M.G. - 461
Catell R.B.-122, 124 Crits-Christoph P. - 375, 468
Cautel J. - 77 Crow T.J. - 277, 278, 286, 468
Cecchini G. - 93, 97 Csemansky J.G. -471,486
Cekiera C. - 224, 465 Cullen W. - 343
Cemy J.A. - 461 Cullington A. - 365, 465
Chalder T. - 476 Curii R.-491
Charcot J.M. -406 Czabała C. - 114, 115, 303, 374, 467, 468
Chamey D.S. - 357, 360, 370, 464. 472 Czamy-Ratajczak M. - 64, 474
Chevron E.S. - 463 Czerniawska E. - 141,462, 468, 496
Chiu W.T. - 479 Czemikiewicz A. - 278, 468
Chlewiński Z. - 32, 465, 488 Czerwiński A. - 470
Christensen H. - 477 Czownicka A. - 293, 468
Cicchetti D. - 98, 215, 226, 465
Cierpiałkowska L. - 27, 28, 38, 42, 67, 72, D
75, 80, 82, 90, 93, 94, 95, 97, 98, 100,
109, 111, 114, 115, 116, 123, 189, 202, D'Onofrio B.-219, 494
210, 216, 220, 222, 223, 226, 227, 228, Dąbrowski S. - 39
229, 230, 231,236, 239, 258,295, 303, Dahl A. A.-486
309, 317, 319, 321,342, 357, 372, 374, Dahlbender R.W. - 492
465, 466, 467, 472,473,480,489, 493, Damasio A. - 51, 360, 459, 468
496 Dam H.-475
Cierpka M. - 492 Darko D.F.-501
Clark D.A. - 345, 367, 368, 369, 372, 395, Darold A.T. - 184, 468
406, 427, 461,467,468,471,475,482, Davenport-Hines R. - 196, 202, 204, 206,
489, 490, 491, 492, 493, 495, 500 208, 468
Ciarkę A.M. - 192, 467, 474 DavidA.S.- 125, 175,476
Clarkin J.F. - 309, 322, 462, 467, 469, 479, Davidson R.J. - 150, 467, 470
483,486, 488 Davies P.T. - 99, 215, 226, 500
Cloitre N. - 489 Davis K.L. — 477
Cloninger R.C. - 216, 220, 221,222, 467, Davis R.D. - 268, 323, 324. 342, 461,476,
492 486
Close H. - 295, 468 Day N. - 182,482 505
Indeks nazwisk
de Barbaro B. - 295, 296, 297, 306, 469, Edwards M.T. - 470

491 Eich - 409
deBildtA. - 182, 183,469 EkmanP. - 150, 467,470
Dederich Ch. - 234 Elbaum D. - 164, 463
DeFries J.C. - 488 ElgenK. -461
Degenhardt L. - 239, 498 ElinM.R.-317, 470
Deitz J.-255,256, 266, 469 Elkins L.J. - 179, 470
DelBoca F.K. -460 Ellis A. - 77, 78, 82, 83, 84. 228, 258. 323,
De Lisi L.E. -473 470
Demler O. - 479 Ellis D.A.-470
Dencker S.J. - 461 Emerson E. - 183, 469
Depue R.-317, 469 Emery N.J. - 360. 470
Dessuant P. - 420, 469 Emrick C.D. - 470
Devineni T. - 463 Englund L. - 464
Diaz M. - 462 Epston D. - 97
DickD.M.-96, 219, 227, 490 Erkilic M. - 501
Dickson K. - 183, 469 ErmerA. - 121. 122, 155, 175, 179, 189,
DiClemente C.C. - 229, 231, 232, 469, 312,316, 461,469,472
488 Escovar L. - 342, 486
Difurio D. - 288, 499 Esterson A. - 482
Dinwiddie S.H. - 474 Evenson R..I. - 264, 470
Dittmann V. - 175, 179, 189, 205, 214, Eysenck H. - 77
230, 237,312,316, 461,469,481
Dodziuk A. - 477
F
Dohrenwend P.B. - 489
Dole V.P.-231,469 Fabiś A. - 493
Dolinsky Z.S. - 460 Fairbairn W.R.D. - 75, 76, 293, 294, 470
Doliński D. - 132, 150,469 Fairbum C.G. - 80, 395, 406, 427, 437,
Domańska L. - 140, 469, 494 444,445, 446, 447, 449, 461,467, 470,
Dowker A. - 184, 469 471,475,489, 491,493,500
Down L. - 183 Fajkowska-Stanik M. - 466
Draper B. - 188, 189, 469 Falkowski A. - 32, 465
Drat-Ruszczak K. - 72, 90, 306, 373, 466, Falloon LR. - 493
469 Faraone S.V. - 286, 471
Dubos R.-26, 27,470 Faustman W.O. - 272, 273, 275, 276, 278,
DuBoulay G.H. - 474 471
Duce L. - 187, 464 Fava M.-264, 471
Dudek B. - 376, 380, 383, 384, 391. 395, Feinberg M. - 266, 471
470 Fennell M. - 427, 465, 468, 480, 486, 494
Durda R. - 460, 462, 467, 470, 482, 493, Fenton W.S. - 277, 471
500 Fergusson D.M. - 486
Ficek S.F. - 272, 273, 275, 276, 278, 471
Fillmore M.T.-224, 499
E
Fine B.D. - 70, 72, 258, 293, 294, 300,
Eaton W. W. - 484 307, 343, 373, 386, 407, 412, 486
Eaves L. - 219, 479, 494 Fischer M. - 286, 471
Eckman T.A. - 302, 470 FishB.-288,471
506 Edge L.W.-399, 470 Fish S. - 494
Indeks nazwisk
Fitzgerald H.E. - 228, 470 Giarratano L. - 476

Flay B.R.-488 Gilliland B.E. -381,392, 477
FlumH.-376, 495 Glantz M.D. - 228, 465, 474, 486
Foa E.B. - 386, 387, 388, 390, 391, 471, Glass J.M.-487
475 Glatt M. - 229, 473
Foch T.T.-497 Glynn S.M. - 389, 499
Folkman S. - 44, 150, 375, 376, 482 Gołąb B.-47, 51,66, 473
Fontana R. -464 Goldberg J. - 337, 461
Foy D.W.-389, 499 Goldenberg H. - 97, 443, 473
Frączek A. - 487 Goldenberg I. - 473
Frances A.J. - 309, 500 Goldstein E.G. - 303, 321, 322, 473
Frank A.F. - 474 Goodman R. - 180, 473
Frank E. - 482 Goodyear 1. - 264, 468
Franki V.E. - 86, 91, 115,471 Goolishian H. - 97, 460
Freeman A. - 268, 323, 324, 342, 461, Gorzkowska A. - 169, 487
471 Gościniak J. - 75, 100, 322, 342, 466, 467,
Freud S. - 67, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75,
473,489, 496
111, 112, 115,254,255,256,292,307,
Gossop M.-204, 473
331,337, 343, 355, 372, 373, 384, 385,
GoughH.G. - 123
403, 404, 407, 412, 420, 440, 471,
Górniak L. - 478
472
Górska T. - 321, 463, 473, 478, 481, 494,
Freyberger J. - 33, 35, 39, 105, 121, 122,
500, 501
155, 262, 399, 400,401,402,406, 420,
Grabę H.J.-421,473
421,427, 428, 429, 430, 449,452,454,
455,456, 459,460. 461,463, 469,472, Grabowska A. - 128, 143, 463, 473, 478,
473,474, 481,492,495,496 481,494, 500, 501
Fromm E. - 75 Grandę T. - 492
Fromm-Reichmann - 292, 296 Greenberg J. - 268, 319, 374, 375, 473,
Frommberger U. - 381, 392, 472 487
Grilo C.M. - 447, 449, 500
Grossman R. - 318, 473
G Groth J. - 294. 473
Gabryelewicz T. - 164, 187, 472 Grotstein J.S. - 69, 473
Gaebel W. - 272, 273, 282, 299, 472 Grove W. - 277, 460
Galizio M. - 204, 223, 228, 239, 484 Gruenberg A.M. - 317, 479
Galliher R.V.-263, 500 Gruen R. - 461
Galovsky T.E. - 463 Griinbaum A. - 111,473
Galtona F. - 60 Grzesiuk L. - 101, 115, 270, 396, 458, 473,
Gandolfo C. - 168, 484 474,476, 477,483,495,498
Gapik L. - 335, 472 Guan H.C. - 291,493
Garakani A. - 357, 360, 370, 472 Guerreschi C. - 335, 474
Garfield S.L. - 484, 491 Gunderson J.G. - 300, 474, 495
Gatz M. - 99, 490 Gungor F. - 501
Gazelle H. -227, 472 Guntrip H. - 293, 468
Gelder M.G. - 465 Gunzburg H.C. - 176, 474
GellerS.-473 Gustafson U. - 464
Gerhardt C.A. - 227, 468 Gustafson Y. - 492
Gershon E.S. - 286, 473 Gutzmann H. - 161, 163, 171. 186, 474 507
Indeks nazwisk
H HerzykA.-46,47,50,51,52,66,133, 137,
149, 155, 165, 168, 169, 171, 173, 195,
HaagaA.F.-258,495
252, 359, 360, 469, 475, 484, 496
Habrat B. - 200, 214, 230, 474
Hesselbrock V. - 460
Hachinski W. - 474
Heston L.L. - 488
Hackmann A. - 370, 427, 465, 468, 480,
Heszen I. - 376, 429, 455, 458, 475, 496
486, 494
Heszen-Niejodek I. - 475
Haley J. - 97, 296, 461
Hetherington E.M. - 98. 480
Hall C.S. - 89, 205, 220, 231, 239, 474,
Heuft G. - 492
492, 498
Hickling E.J. - 390, 463
Hammen C. - 247, 252, 263, 264, 265,
Higgins R.L. - 223, 475
270,474
Hamovit J. - 473 Hilgard - 399, 408
Hill A.B. -259, 462
Hamuda G. - 345, 459
Hinden B.R. -227, 468
Hans S.L. -471
Harding C.M. - 304. 474 Hipokrates - 307, 397
Hirsch S.R.-291,475
Harley R.M. - 219, 498
Hirschfeld R.M.A. - 350, 475
Haroutunian V. - 477
Harris M.J. - 477 Hoffman S.O. - 492
Harrison PJ. - 471 HofgenB.-251,484
Hartel C.R. - 228, 465, 474, 486 Hofmann M. - 367, 368, 460
Harter S.L. - 474 Hofmann S.G. - 475
Hartmann H. - 75 Hogg A.J. -477
Harvald B. - 462 Hohenshil T.D. - 35, 37, 475
Harvey A.G. - 377, 382, 384, 387, 388, Hollander E. - 350, 354, 357, 362, 496
395,410,464 HollonS.D.-268, 476
Hasselbalch E. - 475 Hording M. - 475
Hassiotis A. - 187, 497 Homey K. - 75, 374, 476
Hathaway S.R. - 122 Homowska E. - 24, 109, 122, 124, 125,
HattonC. - 183,469 130, 176, 464, 476
Haug H.-J. - 241, 246, 247, 252, 253, 266, Horowitz M..I. - 374, 386, 388, 389, 391,
474 410, 461, 476
Hauge M. - 462 Hough C.J. - 251, 287, 290, 476
Hauser J. - 64, 474 HoutsA.C.-33, 37, 476
Healy D. - 477 Hrubec Z. - 497
Heard H.L. - 328, 497 Huflejt-Łukasik M. - 261, 264, 267, 268,
Heath A.C. -474. 479 270,476
Heilbrun A.B. - 123 Hughes M. - 499
Heim A.K. -30, 500 Humme L. - 77
Hejl A.-M. — 161, 186,475 Humphreys L. - 391, 476
Hembree E.A. - 386, 391,475 Hunter E.J. -411,476
Hemmingsen R. - 475
Henderson A.S. - 477 I
Herman J.L. - 385, 386, 392, 410, 475
Hermans-Jansen E. - 475 lacono W.G. - 179,470
Hermans H.J.M. -409, 410, 475 Ibrahim H.M. -291, 287, 477
Hermelin B. - 184, 469 Iliff L.D. -474
Hersen M. - 462. 471,476, 489, 497, 499 Imieliński K. - 329, 330, 339, 342, 477
508 Irwin M. - 501
Indeks nazwisk
Isaacson R.L. - 492 Kaltreider N. - 476

Ivens-Tyndal C. - 248, 249, 250, 490 Kandynski W.C. - 139, 478
Kapłan H. - 57, 478, 498
Karasu T.B. - 75, 266, 267, 319, 478, 479
J
Karayalcin B. - 501
Jabłoński P. - 200, 494 Kaslow J. - 92, 94, 95, 97, 297, 478
Jablow M. -437, 477 Katz H.M. — 249, 474, 485
Jackson D.D. - 96, 286, 288, 289, 291, Kazdin A.E. - 23, 447, 479
296,300, 306, 461,463 Kellner R.-421
Jacobson E. - 96, 256, 267 Kendler K.S. - 218, 264, 286,317, 479
JacombP.A. - 186, 477 Kępiński A. - 147, 245, 246, 282. 380, 396,
Jakubowska U. - 77, 112, 477 404, 405.415,479,480
James R.K. - 381, 392, 477 Kepner J.1.-454. 479
JanetP.-385, 406, 407 Kemberg O.F. - 29, 75, 76, 258, 317, 318,
Jankowski K. - 234, 470, 482, 488 319, 320, 321,322, 338, 374, 439, 440,
Janssen P.L. - 492 467, 479
Januszewski A. - 475 Kessler R.C. - 99, 240, 263, 264, 344, 479,
Jarema M. - 169, 170, 282, 306, 463, 477, 484, 498, 499
485,486, 490,491,497 Kets de Vries M.F.R. - 471
Jaroszyński J. - 148, 154, 158, 477 Kety S.S. — 287, 500
Jaskólski M. - 46, 483, 494 Kihlstrom J.F. - 30, 398, 399, 401, 406,
Jaspers K. - 32 408, 420, 480
Jaste D.V. - 161,477 Killingmo B. - 109, 374, 480
Jaworowska-Obłój Z. - 109, 111, 112, 477 Kim J.E. - 98, 480
Jellinek E.M. - 197, 209, 210, 234, 477, King N.J.-288, 332, 487
478 King S.- 480
Jenkins J.M. - 361, 487 Kinney D.K. - 317, 479
Jester J.M. -487 Kirk J. - 365, 370, 371, 372, 480, 491
Johnson V. - 229, 339, 478 Klein M. - 75, 256, 293, 294, 480
Johnston-Cronk K. - 470 Klein S.B.-480
Jones M. - 303, 363 Klerman G.L. - 266
Joober R. - 288, 480 Klich-Rączka A. - 163,480
Jorm A.F. - 477 Klimkowicz A. - 169, 480
Joshi S. - 491 Klosko J.S. - 461
Joyce P.R. - 486 Kłoszewska 1.- 173, 186, 494
Józefik B. - 303, 430, 431, 434, 443, 447, Knapp P.H. - 495
458,478 Kobus A.-230, 231,480
Jung C. - 75 Koch M. - 360, 492
Kohut H. - 75, 317, 321,480
K Kojder A.-25,480
Kokoszka A.-392, 396,480
Kaciuba-Uściłko H. - 487 Kolańczyk A. - 139, 481
Kaczmarek L. - 56, 478 Kołaczek A. - 302, 461
Kądzielawa D. - 469, 475, 484, 496 Komender .1. - 181, 183, 191, 481
Kaji J.-264, 471 Komeński J.A. - 190
Kalat J.W. - 45, 53, 58, 59, 66, 346, 359, Konorski J. - 78, 79, 481
360, 362, 363, 438, 439, 450, 454, Koons C.R. - 490
478 Kooyman M. - 234, 481 509
Indeks nazwisk
Kopeć D. - 174, 183,481 Leiblum S.R. - 328, 335, 337, 342, 459.
Korten A.E. - 477 461.465,482,491, 500
Kościelak R. - 174. 481 Leichsenring F. - 123
Kościelska M. - 177, 178, 190, 192, 195, Lenze E.J. - 161,344, 482
481 Lenzenweger M.F. - 309, 462, 469, 479.
Kość Z. -473 483,486,488
KossutM.-50, 481 Leonard K.E. - 223, 224, 239, 483, 484.
Kostrzewski J. - 190, 481 485,493.499, 500
Kotański M. - 229, 235, 481 LererB.-248, 249, 251,493
Kotlicka-Antczak M. - 289, 490 Leszek J. - 480
Kowalik S.- 103, 112. 118, 125, 126, 130, LevisD.-365,459, 495
174, 185, 189, 191, 195, 465, 481, Levitt K. - 368, 489
495 Lew-Starowicz M. - 329, 333, 460, 461
Kraepelin E. - 273 463, 469, 472, 474, 483
Kraijer D. - 469 Lewander T. - 461
Kratochvil S. - 92, 303, 363, 365, 481 Lewicki A. - 25, 124,483
Krausz M. - 205, 214. 230, 237, 481 Lewinsohn RM. - 258, 268, 483
Kremen W.S. - 471 Liberman R.P. - 470
Krey L.C.-492
Liberski P.P.-46, 165, 166, 171, 195,464
Kringlen E - 487
472, 483, 484, 488, 489, 494, 497.
Kroenke K. - 344. 345,481
499
Krystal H. - 385, 386
Lifton RJ.-380, 483
Krzyżosiak W. - 64. 482
Lindstrom E. - 486
Kubacka-Jasiecka D. - 411, 482
Kuchenhoff J. - 492 Lindzey G. - 89, 474
Kulczycki J.- 128,482 Linehan M. - 317, 323, 325, 326, 327,483.
Kurcz I.- 145,482 497
KutterP.- 223,256, 337,482 Lingjarde 0.-461
Kwak N.-482 Lis-Turlejska M. -376, 380, 381,384, 385.
390,392,396, 468,483
Livingston G. - 187, 497
L Llewelyn-Jones D. - 429, 433, 434, 437.
Lacro J.P. - 477 458.459
Laing R.D. -482 Loeb C. - 168,484
Landowski J. - 491 Lohr K.N. - 447, 462
Laplanche J. - 74. 407, 482 Longstaff A. - 47, 48, 50, 53, 55, 58, 66.
Laplante D. - 288, 480 253, 254, 290, 382, 450, 451, 484
Lapworth P. - 494 Łopatka C. - 368, 489
Larkby C. - 182, 482 LoweB.-481
Larson S.A. - 182, 482 Low L.-F. - 188, 189,469
Lassen C.L. - 470 Ludewig K. - 97
Lazarus R.S. -44, 78, 150, 187, 370, 375, Lundell A. - 461
376.482,499 Luscher K.A. - 21, 22, 25, 29, 32, 105.
Leary M.R. - 480 108,459
LeDoux J. - 51.252, 358, 359, 482 Lyddon W.J. - 374, 484
Lee J.H.-482 Lykken D.T. - 488
le Grange D. - 436, 445, 446, 447, 482 Lynn S.J. 480
510 Lehtinen K. - 486 LyonsM.J.-219, 471,498
Indeks nazwisk
Ł Mathew S.J. - 357, 360, 370. 472

Mattick R.P. - 365, 485
Łuczywek E. - 163, 164, 165, 171, 484,
Mattis S.G. - 487
488
Maxwell M.E. - 473
Łukaszewski W. - 152, 484
May R. - 86, 92
ŁuriaA.R.-46. 126, 133, 134, 141,484
McAdams D. - 409
Łuszczyńska A. - 390, 392, 396, 483 McAllister V.L.-474
McCallum T.J. - 161, 185, 187,495
M McClearn G.E. -488
McDonald C. - 463
Machado C.J., - 470 McEwen B.S. - 492
Madanes C. - 97 McFall M.E. -370, 485
Madden P.A. - 474 McFarlane A.M. - 381, 383, 485
Madsen K. — 153, 484 McGlashan T.H.-277, 471
Magee W.J. - 263, 350, 479, 484 McGonagle K.A.-484
Magnavita J.J. - 470, 473, 479, 488, 490 McGorry P.D. - 282, 501
Mahler B.A. - 75, 76, 112, 254, 257, 294, McGue M. - 179, 217, 218. 224, 470, 485,
440, 484 488
Mahler M.S.-484 McGuffin P. - 249, 250, 286, 485, 487,
Mahoney M.J. - 76, 78, 116, 366, 484 488
Maier W.-251,484 Mclnnis M.G. -485
Main T.F. - 303 McKinley J.C.- 122
Maisto S.A. - 204, 223, 224, 228, 239, McLean P. - 50
484 Meador-Woodruff J.H. - 477
Malczewski A. — 494 Meagher S. - 342, 486
Malik M.L. - 33, 35, 37, 462, 476, 480, Meder J. - 302, 461,485
484, 492, 500 Mednik S.A. - 317, 487
Malizia A.L. - 361,487 Meicheubaum D. - 366, 391, 485
Malt U.F.-461 Mellibruda J. - 229, 231, 234, 239, 485,
Mann D. - 464 486
Marchel A. - 494 Melzack R. - 419, 486
Marcus J. - 471 Mendel G. - 60. 62, 63
Marczuk M. - 185, 496 Mendoza S.P. - 470
MarderS.R.-470 Menninger J.A. - 486
Margolis R.L. - 63, 485 Merikangas K.R. - 99, 479
Marlatt A.G. - 80, 224, 475, 485 Metalsky G.I. - 459
Mameros A. - 248, 459, 485 Meyer R.E. - 118, 224, 397, 402, 403, 404,
Marshall J.-474 416, 421,460, 486
Marszał-Wiśniewska M. — 466 Mikulincer M. - 376, 495
Martin G.N. - 45, 47, 53,57, 66, 135, 137, Miller T.Q. - 224, 272, 459, 486, 488
166, 174, 251,485 Milion C. -24, 317, 323, 328, 342, 486
Matuszewski T. - 134, 135, 139, 140, 141, Minderaa R. - 469
142, 144, 145,421,485, 501 Mineka S. - 32, 160, 181, 242, 312, 329,
Maslow A.H. - 86, 87, 485 437, 465
Mason W. A. - 360, 470 Mintz J. - 470
Masters - 339 Minuchin S. - 97, 443, 486
Matczak A. - 496 Mitchell S.A. -319, 473
Materska M. - 481 MolnarC.-471 511
Indeks nazwisk
Mombour W. - 33, 35, 39, 105, 496 Olsen S.-276, 277, 278, 460
Monahan P.O. - 481 Olson E. - 380, 483
Moore B.E. - 70, 72, 258, 293, 294, 300, Olson H.C. - 496
307, 343, 373, 386, 407, 412, 486 Oniszczenko W. - 65, 487, 496
Morel B. - 273 Onstad S. - 286, 487
Moring J. - 498 Opala G. - 169, 487
Morrison K. - 30, 365, 424, 427, 486, 494, Orwid M.-380, 487
500 Oster C. - 268, 471
Motyl R.- 163, 167, 169,497 Ostoja-Zawadzka K. - 491
Mueller M. - 427, 465, 468, 480, 486, 494 Owen MJ.-286, 487
MueserK.T.-304, 486
Muhs A. - 492
P
Mulder R.T. - 410. 486
Mulsant B.H. - 344, 482 Padesky C.A. - 268, 487
Munby M.-365, 465 Palczak K. - 494
Munk-Jorgensen P. - 33, 39, 486 Palmer B. - 477
Morawiec S. - 486 Paluchowski J.W. - 102, 109, 112, 113,
MustoD.F.- 228,486 123, 130,476, 487,488
Papez J. - 51
Paris ,1.-323, 488
N
Pasikowski T. - 113, 120, 130, 467, 488
Namysłowska I. - 92, 93, 97, 295, 302, Passant D. - 464
443,456,486, 491 Paszkiewicz E. — 113, 488
Nazar K.-455,487 Patterson M. - 30, 500
Neale M.C. - 479 Pawlik J. - 472, 499
NęckaE. - 139, 140,487 Pawłów I.P.-78, 357, 488
Nelson C.B.-499 Pawłowski P. - 496
Niemcewicz S. - 452, 497 Pedersen N.L. - 479
Nigg J.T. - 227, 487 Pepple J.R. - 471
Nogas G. - 478 Perdue S. - 471
Nolen-Hoeksema S.N. - 264, 487 Perls F.S. - 86, 90, 488
Norcross J.C. - 365, 489 Perry M.A. - 80, 485
Numberger J.L. - 473 Pervin L.A. - 307, 488
NuttD.J.-361,487 Perzów S. - 471
Nyswander M.E. - 231, 469 Peters L.-365,485
Petraitis J. - 224, 488
Pfeffer A. - 488
O
Phillips M.L.-476
O’Brien ,1.-468 Piaget J. - 144, 488
Oatley K. - 361,487 Piatnickaja A. -211,214, 488
Obuchowska I. - 78, 487 Pickens R.W.-485,488
Obuchowski M. - 109, 288, 468, 487 Pilecki M. -430, 434, 478
Ohayon M.M.-452, 487 Pine F. - 75, 484, 488
OkunB.F. - 118,487 Pinto O. - 248, 459
Oleś P.K. - 86, 91, 101, 307, 374, 409, Piotrowski P. - 482
487 Plomin R. - 43, 49, 60, 61, 62, 63, 64, 65,
OlinS.S.-487 127, 166, 179, 216, 249, 250, 438, 439,
512 Ollendick T.H. - 368, 487 488
Indeks nazwisk
Płużek Z. - 123 RhodenJ.L.-228, 490

Pontalis J.-B. - 74, 407, 482 Rhue J.W.-480
Poon E. - 487 Rietschel M.-251.484
PortnowJ.-211,214, 488 Rind B.-410, 490
Posner M.I. - 139, 488 Robak J.-491
Poustka F. - 184, 463 Robinette C.D. - 286, 479
Powiertowski H. - 155 Robins C.J. - 490
Prata G. - 97 Robinson B.E. - 228, 490
Prescott C.A. -479 Robson P. - 197, 202, 205, 208, 490
Pretzer J.L.-317, 323,325,488 Rockwell E. - 477
PringL.A. - 184,469 Rodgers B. - 477
Prochaska J.O. - 229, 231, 232, 365, 488, Rogala-Obłękowska J. - 228, 490
489 Rogers C.R. - 86, 88, 89, 90, 115, 466,
Prout H.T. - 183, 191,489 490
Purdon C. - 355, 489 Rogosch F.A. - 98, 226, 465
Pużyński S. - 39, 42, 57, 122, 158, 240, Rogowska A. - 141,490
246, 248, 249, 251,253, 262, 263, 265, Rosę R.J.-219, 227,486, 490
266, 271,291, 306, 427, 460,462, 463, Rosen R.C. - 328, 335, 337, 338, 342, 459,
474, 481,482, 489, 491.497, 499
461,465,482,491,500
Pyle R.L.-439, 442,489
Rosenblatt A. - 485
Rosenhan D.L. - 286, 328, 347, 417, 420,
Q 493
Rosenthal D. - 54, 81,287, 491, 500
Quinlan D.M. - 463
Rosenthal T.L. - 491
Rosińska Z. - 472
R Ross C.A.-403,485,491
Rachman S. - 77, 347, 350, 366, 368, 370, Rostworowska M. - 303, 491
396,489 Rotter J. - 77, 82
Rafałowska J. - 168, 489 RoufK.- 365,370, 480
Raginia T. - 322, 473 Rounsaville B.J. - 460, 461
Rahman M.K..-261, 264, 266, 489 Rubinsztejn S. - 124, 125, 127, 491
Rajewska-Rynkowska K. - 375, 489 Ruch F.L.-493
Rajewski A. - 438, 439, 489, 491 Rudolf G. -492
Rakowska J.M. - 323, 375, 489 Rudolph K.D. - 227, 472
Raphael K.G. - 263, 489 Ruger U. - 492
Ratajczak Z. - 64, 474, 475, 496 Rush A.J. - 256, 460
Rebe-Jabłońska J. - 289, 490 Russell R.W. - 474
ReberA.S.- 141,490 Rutherford J. - 485
Rehm L.P. - 248, 249, 250, 258, 261, 268, RutterM.-219, 226,494,495
490 Rybakowski F. - 489
Reinecke M.A. - 406, 468, 475, 482, 490, Rybakowski J. - 42, 57, 158, 249, 251,
491,492,495 253, 265, 271,291,306, 350,427, 438,
Reiss D. - 98, 480 460,462,463,474, 481,482,489,491,
RemleyT.P. -237, 498 497, 499
Resnick H.S.-389, 486, 499 Rzepa T. - 466
Reynolds Ch.S. - 99, 482, 490 Rzewuska M. - 300, 491 513
Indeks nazwisk
S Shapiro F. - 493
Sharpe M. - 405, 493
Sadock B.J. - 57,478
Shaver P.R. - 465, 473, 498
Salkovskis P.M. - 366, 367, 369, 370, 371,
Shear K. - 344, 482
372, 421, 422, 423, 424, 427, 491,
Shelton R.C.-268, 476
492
Shepherd M. - 493
Sampolsky R.M. - 382, 492
Sher K.J. - 98. 227, 493
Sampson PD. - 496
Sherry A.-374, 484
Sandberg O. - 161, 189, 492
Shuchter S.R. - 501
Sanders D.-424, 427,494
Sannibale C. - 220, 492 Sierosławski .1. - 200, 494
Sanocki W. - 122,492 Sierra M. - 476
Sartorius N. - 33, 492 Sigvardsson S. - 220, 221,467
Satir V. - 96 Sikorska B. - 46, 483, 494
Schacter D.L. - 401, 492 Silberg J.-219, 494
Schaub R.T. - 161, 163, 171, 186, 474 Sills C. - 454, 494
SchierK. - 407, 455,492 SilverA.-424, 427, 494
Schmid A. - 360, 492 Silvini-Palazzoli M. - 94, 97, 297, 302,
441,443,494
Schneider K. - 492
Schneider W. - 105, 111, 274, 275, 427, Simeon D. -405, 411, 494
428, 429,430, 449,452,454, 455, 456, Simon R.W.-264, 470
459, 460,461,463, 469,472,474. 481, Simpson G.M. - 461
492, 495, 496 Siwek S.- 178, 180, 181, 191, 192,494
Schnitzler H.-U. - 360, 492 Skalski M. - 451, 452, 454. 497
Schnur D.B. - 468 Skangiel-Kramska J. - 55, 57, 494
Schreiber J. - 473 Skinner B.F. - 494
Schroeder M. - 336, 492 Skinner H.A. - 29, 30, 31, 77, 78, 80, 363,
Schuller S. - 295, 468 494
Schulsinger F. - 287, 500 Skowrońska M. - 421,486, 492, 494
Schultz S.K. - 272, 275, 471,486 Skowroński D. - 331, 494
Schussler G. - 429, 452, 492 Skrę 1.-487
ScotJ.-260, 492 Slutske W.S. -474
Scott S.- 180, 473 Smeeton N. -493
Scully J.H. - 160, 241,244, 246, 493 Sobański .LA. - 375, 459
Searles J.S. - 226, 500 Sobolewska Z. - 229, 231, 234, 239, 485,
Seeman P. - 291,493 486
Segman R.H. - 248, 249, 251, 493 Sobolewski A. - 496
Seidman L.J. - 471 Sobów T. - 164, 165, 173, 186, 494
Sęk H. - 22, 23, 25, 27, 28, 38, 42, 67, 90, Sokolik Z. - 322, 468, 495
98, 101, 103, 113, 114, 120, 123, 130, SolomonA. - 258, 376, 495
185, 226, 227, 262, 263, 271,306, 376, Sorg J.D.-237, 498
396, 429. 455,458,462, 464, 465, 466, Sorocco K.H. - 161, 185, 187, 495
467, 469, 475, 481, 483, 488, 493, Soroko E. - 409, 495
495 Sours J.A. - 440, 495
Seligman M.E.P. - 54, 258, 262, 286, 328, Southwick S. - 464
347,417.420,493 Sowa J.-22, 23,42,495
Selye H. - 376, 493 Spear N.E. - 492
514 ShafranR.-437. 471 Speck O. - 174, 175, 179, 185, 495
Indeks nazwisk
Spitzer C. - 399, 400. 401, 402, 420. 421, Szczudlik A. - 163, 167, 169, 195, 464,
427,473,478,495 472, 480,483,484, 488,489,494, 497,
Spitz R.L. - 75, 344, 345,481 499
Sroufe L.A. - 226, 495 Szelenberger W. - 127, 451, 452, 454. 497
Stampfl T. - 365, 495 Szereszewski S. - 141
StantonA.H.-225,495 Szewczyk L. - 27, 486, 492, 494, 497
Stanton M.D. - 224, 300, 495 Szymusik A. - 380, 497
Starzomska M. - 438, 458, 495
Stasiakiewicz M. - 81, 123, 124.495 Ś
Stawicka M. - 441, 485, 496
Steinbarth-Chmielewska K. -214, 474 Ścigała E. - 421,485, 501
Stein D.J.- 350, 354, 357, 496 Śląski S. - 496. 497
Steinglass P. - 225, 498 Świrydowicz T. - 22. 498
Steinmetz S.K. - 478 Świtała J. - 222, 228, 498
Steketee G. - 387, 471
Stemplewska-Żakowicz K. - 409, 496 T
Stemberg R.J. - 141, 144, 145, 496
Stern D.- 112,439,440, 441,442,496 Tangney J. - 480
Stern S. - 497 Taylor S.E. -263, 390, 498
Steuden S.-45, 176, 185,496 Teesson M. - 239, 498
Stieglitz R.-D. - 33, 35, 39, 105, 121, 122, Tennen H. - 460
Thede L.L. - 335, 468
155, 175, 179, 189,312,316,406,427,
Thompson R.A. - 257, 498
459,460, 461,463, 469, 472,474,481,
Thorndike - 80
492, 495, 496
Tienari P. - 287, 498
Stierlin H. - 96
Tomasson K. - 486
Stoller R.J.-331, 337, 338,496
Tomkins S. - 409
Strauss B. - 336, 496
Topping G. - 464
Streissguth A.P. - 496
Torgersen S. - 487
Strelau J. - 307, 376, 383, 384, 469, 476, Tothbaum B. - 387, 471
482, 483, 484, 485, 487, 495, 496, Traffert D.A. - 184, 498
501 Tranel D. - 360, 459
Strohmer D.C. - 183, 191,489 Tromovitch P. - 490
Strydom A. - 187, 497 Truli T.J. - 98, 227, 493
Stuart-Hamilton I. - 96, 187, 195,497 Tryjarska B. - 93, 94, 498
Stunkard A.J. - 438, 497 Trzebiński J. - 496
Sullivan H.S. -75, 303, 374 Tsuang M.T. - 219, 471,498
Sussman M.B. - 478 Tucholska S. - 176, 496
SutkerP.B. -459, 480, 490 Tulving E. - 142,492
Svikis D.S. -485,488 TyrerP.-354, 360, 361,498
Swales M. - 328, 497 Tyszka T. - 481
Swartz H.A. - 266, 268, 497 Tyszkowa M. - 464
Swenson C.R. - 328, 497
Swift W.J. - 439, 440, 441,442, 497
Symon L. - 474 U
Systema S. - 469 Uchnast Z. - 475
Szafrański T. - 497 Ulasińska R. -443,478
Szasz T. - 32, 497 Umberson D. - 264, 498 515
Indeks nazwisk
Ursano R. -251,287, 290,476 Wechsler D. - 124, 125, 175, 184, 194,

464, 496
Weinberger D.R. - 289, 475, 499
V
Weiner J. - 25, 287, 499,500
Vaglum P. - 498 Weissberg M. - 403, 499
van der Kolk - 382 WeiszJ.R.-447, 479
Van Tol H.H.-291,493 Wells A. - 80, 368, 369, 372, 500
Vasile R.G. - 267, 462 Wender P.H. - 287, 500
Veach L.J. - 237, 498 Werka T. - 382, 500
Veazrey C.H. - 463 Werth J.L.-500
Vemon P.A. - 65, 498 Westbrook D. - 365, 427, 465, 468, 480,
Verster A. - 230, 498 486, 494
Vetulani J. - 55, 56, 165, 166, 167, 498, Westen D. - 30, 33, 37, 500
499 Westerink J. - 476
Viaro M. -443, 494 Whitaker C. - 96
Vic Meyera - 366 White M. - 97
Vieth A. - 98, 227, 493 Widiger T.A. - 309, 500
Vitousek K.M. - 447, 449, 500 Widłak M.-470
Vogel-Sprott M. - 224, 499 Williams K.L. - 263, 328, 344, 345, 481,
497, 500
Willi .1.-96
W WilnerM.-476
Wagner A.L. - 248, 249, 250, 490 Wilson G.T. -447, 449, 500
Wincze J.P. - 339, 500
Wahl K. - 366, 370, 371, 491
Windle M. - 99, 215, 226, 500
Waiss L.J. - 187, 499
Winnicott D. - 75, 440
Wakefield J.C. - 21,22, 26, 27, 499
Wirshing W.C.-470
Walewska K. - 472, 499
Witkowski T. - 475
Walker E.F. - 54, 286, 288, 328, 347, 417,
Wittchen H.U. - 484
420. 493, 499
Włodarczyk D. - 455, 501
Wall P.D.-419, 486
Włodarczyk-Bisaga K. - 433, 436, 500
Wallace G.L. - 184,498 Wojciechowska E. - 293, 468
Walters E.E. - 479 Wojciszke B. - 81, 123, 467, 500
Warner L.A.-219, 220, 499 Wójcik-Ziółkowska E. - 487
Warwick H.M. - 421, 423, 492 Wollersheim J.P. - 370, 485
Waszyńska K. - 335, 472 Wolpe J. - 77, 78, 79, 364, 500
Watkins S. - 485 Wolska M.- 109, 116, 466, 467,478
Watson D. - 345, 467 Wong M.M. -487
Watson G. - 78, 363 Woronowicz B.T. -201, 500
Watt D. - 493 Wortman C.B. - 264, 498
Watzlawick P. - 96 Woźniak T. - 278, 462. 500
Wciórka J.-35,39,42, 114, 122, 132, 139, Wright A.F.-263,265, 500
143, 145, 148, 149, 152, 153, 154, 155, Wrześniewski K. - 501
156, 158, 271,272, 279, 284, 298, 299, Wrześniewski T. - 455, 456, 501
306, 427,460,462, 463, 474,481,482, Wundt W. - 67
489,491,497,499 Wyczesany J.-177, 191,501
Weakland J. - 461 Wygotski L.S. - 144, 501
516 Weaver T.L. - 389, 390, 499 Wynne L.C. -498
Indeks nazwisk
Y Zawadzki B. - 122, 496, 501

Zdankiewicz-Ścigała E. - 501
Yeomans F.E. - 467
Zejgamik B.W. - 124, 125, 126, 127, 145,
Yildiz Eryilmaz M. - 289, 501
277, 501
Yorke C. - 223, 501
Ziarko M. - 228, 467
Young S.E. - 335, 468
Zilhka E. - 474
YungA.R.-282, 501
Zimbardo P.G. — 493
Zimmermann K. - 470
Z Ziółkowska B. -430, 437. 458, 501
Zisook S. - 276, 501
Zagrodzka J. - 359, 463, 473, 478, 481,
Zobel A.-251,484
494, 500, 501
Zucker K.J. -228, 329, 464, 470
Zalewska M. - 407. 492
Zuroff s
A' rż\
/o . <\
j , ®*^>oteka ■
Unstytrtu Psychologii!

Psychopatologia

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Psychopatologia

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

WYKŁADY Z PSYCHOLOGII

Recenzenci: prof. dr hab. Jan Czabała

Redakcja i korekta: Anna Kaniewska Ps 7158

Wydawnictwo Naukowe Scholar Spółka z o.o.

Wydanie trzecie, dodruk 2018

Psychopatologia, czerpiąc z dorobku psychologii i medycyny (mająca zatem

dorosłych, który uwzględnia nie tylko dorobek zachodnioeuropejskiej czy ame­

Klasyfikacje zaburzeń psychicznych

Jeśli opisane przeżycia, doświadczenia i zachowania Katarzyny, Wojtka,

-chore/zaburzone, to pojawią się wątpliwości i kontrowersje. Do kogo lub do cze­

1.2. Sposoby definiowania zdrowia, zaburzeń psychicznych

Jak już wspomniano, w psychopatologii ciągle powraca pytanie, jakich pojęć

kliniczni zajmujący się zgłębianiem życia psychicznego są skłonni przyjmować

1a. Norma ilościowa, społeczno-kulturowa i teoretyczna

1 Na przykładzie formułowanych wobec klasyfikacji Adamsa wątpliwości można zobaczyć, jak

Modele statystyczne opierają się na założeniu, że najlepszym wskaźnikiem zdrowia

1.2.1. Model ilościowy zdrowia i zaburzeń

Definiowanie zdrowia i zaburzeń przy użyciu normy ilościowej wywodzi się

1.2.2. Zdrowie i zaburzenia w ujęciu społeczno-kulturowym

2 W pierwszym i drugim systemie klasyfikacyjnym Amerykańskiego Towarzystwa

społecznymi - rodzinnymi, zawodowymi i towarzyskimi, które osoba podjęła

1.2.3. Teoretyczne koncepcje zdrowia i zaburzeń

skiego holizmu, zakładającego jedność psychofizyczną, albo kartezjańskiego

Tabela 1.1. Modele zdrowia - podstawowe założenia

cd. tabeli 1.1

Wraz z pojawianiem się kolejnych paradygmatów w psychologii, określają­

Rysunek 1.1. Typy klasyfikacji a opisowe i wyjaśniające twierdzenia o zdrowiu i za­

Każda koncepcja psychologiczna zawiera uporządkowane hierarchicznie zało­

żywania i ustosunkowywania się do świata i siebie w kontekście wymagań

1.3. Systemy klasyfikacyjne w psychopatologii

Problems - ICD), w znacznie większym zaś przez Amerykańskie Towarzystwo

Tabela 1.2. Cechy systemu klasyfikacyjnego wg Skinnera (1981, s. 70)

Cztery podstawowe cechy rzetelnej i trafnej klasyfikacji

Struktura badań klasyfikacyjnych, zaproponowana przez Skinnera (1981),

populację oraz potwierdzenie na tej populacji badanych odpowiedniego poziomu

Rysunek 1.2. Struktura badań klasyfikacyjnych

1b. Modele klasyfikacji zaburzeń

tecznych, które definiują te kategorie. Na przykład różnią się: zdolnością do uogólniania,

1.3.1. Założenia ogólne współczesnych systemów klasyfikacyjnych

z drugiej. Klasyfikacje te mają w pewnym stopniu podobną historię, powstają

Tabela 1.3. Dziecięce zaburzenie dezintegracyjne - kryteria DSM-IV (1994, s. 73)

A. Przez pierwsze 2 lata po urodzeniu rozwój przebiega jakoby prawidłowo, co prze­

O ile konieczność uwzględniania kryterium czasu bądź dynamiki przebiegu

Akacji DSM i ICD znacznie wzrosła, co należy przypisać większej rzetelności

1.3.2. Klasyfikacja Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego - DSM-IV

1c. Klasy i kategorie zaburzeń psychicznych w DSM-IV (1994)

Oto cechy charakterystyczne klasyfikacji DSM-IV (APA 1994), która zacho­

Tabela 1.4. Osie klasyfikacji zaburzeń psychicznych wg DSM-IV (APA 1994)

Kategorie zaburzeń psychicznych i konstytuujące je symptomy są w DSM-IV

1.3.3. Klasyfikacja Światowej Organizacji Zdrowia - ICD-10

woływanych przez Światową Organizację Zdrowia. W Polsce od 1996 r. usta­

8 Pierwsze tłumaczenie ICD-10 na język polski, wydane przez Uniwersyteckie Wydawnictwo

1d. Klasy i kategorie zaburzeń psychicznych w ICD-10

Zjednoczonych. Ich rzetelność i trafność, w kolejnych edycjach podręczni­

1. czynniki endogenne - związane z szeroko rozumianym wpływem tych wła­

działania jednego lub wszystkich naraz zjawisk o charakterze biologicznym:

2.2. Podstawy anatomiczne zaburzeń psychicznych

2a. Model progów i zasobów mózgowych

Wprawdzie poważne uszkodzenie tkanki mózgowej stanowi wysokie ryzyko

2.2.1. Układ nerwowy

elementy tkanki nerwowej w organizmie1. W ośrodkowym układzie nerwowym

• zakręt obręczy • ciemieniowe

Rysunek 2.1. Schemat organizacji strukturalnej i podział układu nerwowego

Pod koniec czwartego tygodnia rozwoju zarodka ludzkiego układ nerwowy

dorosłych, który uwzględnia nie tylko dorobek zachodnioeuropejskiej czy ame

-chore/zaburzone, to pojawią się wątpliwości i kontrowersje. Do kogo lub do cze

Wraz z pojawianiem się kolejnych paradygmatów w psychologii, określają

Rysunek 1.1. Typy klasyfikacji a opisowe i wyjaśniające twierdzenia o zdrowiu i za

Każda koncepcja psychologiczna zawiera uporządkowane hierarchicznie zało

A. Przez pierwsze 2 lata po urodzeniu rozwój przebiega jakoby prawidłowo, co prze

Oto cechy charakterystyczne klasyfikacji DSM-IV (APA 1994), która zacho

woływanych przez Światową Organizację Zdrowia. W Polsce od 1996 r. usta

Zjednoczonych. Ich rzetelność i trafność, w kolejnych edycjach podręczni

1. czynniki endogenne - związane z szeroko rozumianym wpływem tych wła

ną długość, rozgałęziają się, szczególnie na końcach, dzięki czemu tworzą połą

Proces przekazania informacji z komórki do komórki przebiega najczęściej we

naptycznej, (4) działanie neuroprzekaźnika kończy się, gdy zostanie on rozło

4 Układy neuroprzekaźnikowe są omawiane przy okazji prezentacji różnych zaburzeń psy

Genetyka zachowania człowieka to dyscyplina naukowa, która u współcze

• dziedziczenia genu sprzężonego z chromosomem X - choroby tak dziedzi

W podręcznikach podstaw psychologii można znaleźć twierdzenia, że kierun

Klasyczna psychoanaliza to zbiór założeń o biologiczno-psychicznej natu

Jednostka osiągająca prymat organizacji genitalnej nad innymi organizacja

Teorie współczesnych kierunków psychoanalitycznych koncentrują się na opi