UNIVERZITET „BIJELJINA“

FARMACEUTSKI FAKULTET

Predmet: Medicinska biohemija

TEMA:UREA I MOKRAĆNA KISELINA

PREDMETNI PROFESOR: STUDENT: SULJOVIĆ

Bijeljina,2022.god.

SADRŽAJ
1. UVOD...............................................................................................3
2. Urea...................................................................................................4
2.1.Faktori koji utiču na koncentraciju uree u krvi...........................5
2.2. Snižene vrednosti uree...............................................................6
2.3.Povišene vrednosti uree..............................................................6
3. Mokraćna kiselina.............................................................................8
3.1.Hiperurikemija............................................................................9
3.2.Simptomi hiperurikemije............................................................10
3.3.Lečenje hiperurikemije...............................................................12
4. ZAKLJUČAK...................................................................................13

2
 1.UVOD

Urea ili karbamid je organsko jedinjenje sa hemijskom formulom

(NH2)2CO. Molekul sadrži dve amidne (-NH2) grupe spojene karbonilnom
(C=O) funkcionalnom grupom.

Urea učestvuje u metabolizmu jedinjenja koja sadrže azot u životinjama. Ona

je glavna azotna supstanca urina sisara. Ona je čvrsta, bezbojna, i bez mirisa
(mada amonijak koji otpušta u prisustvu vode, kao i vodene pare iz vazduha,
ima jak miris). Ona je veoma rastvorna u vodi i nije toksična. U vodenom
rastvoru ona nema ni kiseli, ni alkalni karakter. Telo je koristi u mnogim
procesima, a posebno u ekskreciji azota.

Urea je u širokoj upotrebi u đubrivu kao podesni izvor azota. Ona je takođe
važna sirovina za hemijsku industriju.

1.https://sr.wikipedia.org/sr/Urea

Mokraćna kiselina (acidum uricum) je glavni proizvod metabolizma

purinskih baza, koje uglavnom potiču od razgradnje nukleinskih kiselina
unetih hranom, a manji deo je poreklom iz endogenih nukleinskih kiselina.
Iz organizma se mokraćna kiselina prevashodno izlučuje putem bubrega, a
ostatak preko gastrointestinalnog trakta.
Osobe sa povišenom koncentracijom mokraćne kiseline u krvi se klasifikuju
na: povećane produktore i smanjene ekskretore mokraćne kiseline, zavisno od
izlučene količine ove kiseline tokom 24h. Kod oba tipa povećan unos purina
može da doprinese hiperurikemiji.

3
 2.http://www.talijalab.com/hiperurikemija-i-giht/
2.Urea

Urea ili karbamid je krajnji proizvod metabolizma aminokiselina i proteina

kod sisara. Proteini se razgrađuju do aminokiselina, a razgradnjom
aminokiselina nastaje amonijak koji je otrovan za ćelije sisara. Najbezbedniji
način eliminacije amonijaka je njegovo prevođenje u ureu.

Urea se stvara u jetri (u ciklusu uree), iz jetre prelazi u krv, a iz nje u sve
ekstra i intracelularne tečnosti. Po molekulskoj strukturi je slična strukturi
vode i zato je distribucija uree identična distribuciji vode, veoma lako prolazi
kroz sve ćelijske membrane koje su propustljive za vodu.

Kod zdravih osoba se dnevno sintetiše oko 0,5 - 0,7 mol uree (30 - 40 grama),
a sinteza najviše zavisi od količine proteina koji se unose hranom. Kod
unošenja većih količina proteina nivo uree u krvi može da se poveća tri puta,
jer se enzimi koji učestvuju u sintezi nalaze u višku i njihova aktivnost može
da se adaptira na vrlo veliku količinu proteina u hrani.

Sintezu uree stimuliše i opterećenje svake vrste (težak mišićni rad, stresne
situacije…), kao i hormoni koji povećavaju razlaganje proteina
(glukokortikoidi i tiroksin).

Biosinteza uree po svom kvantitetu premašuje biosintezu svih ostalih supstanci

u organizmu.

Normalne vrednosti uree u krvi su 1,7 – 8,3 mmol/l.

2.https://www.jugolab.rs/biohemija/urea

4
Urea se iz organizma eliminiše na tri načina:

 Putem kože – znojenjem

Ovim putem se eliminiše manji deo uree. Pojačanim znojenjem, npr. u
toku fizičke aktivnosti može da se pojača eliminacija uree ovim putem 10-
20%.

 Putem creva
Putem gastrointestinalnog trakta, urea zbog svoje hidratacione moći lako
dospeva u creva. Dokazano je da 40% uree prisutne u organizmu dospe u
lumen creva. Međutim urea se u fecesu nalazi u malim tragovima. Za ovo su
zaslužne bakterije prisutne u lumenu creva. Naime, kada urea dospe u crevo
bakterije razgrađuju ureu na amonijak i ugljen-dioksid. Amonijak će biti
apsorbovan u krv i transportovan u jetru. Gde amonijak ulazi u metabolički put
uree, u tom putu amonijak se prevodi opet u ureu.
Ovaj put eliminacije je zatvoren, tako da nije od velikog značaja za organizam.

 Putem mokraće
Glavni put eliminacije uree je upravo ovaj put. Koncentracija uree u mokraći
direktno zavisi od diureze. Što je diureza veća, to ima više uree u mokraći.
Znači nema svrhe određivati koncetraciju uree u urinu (mokraći).

2.1.Faktori koji utiču na koncentraciju uree u krvi

 Funkcija bubrega , unos proteina

5
  Količina uree direktno je srazmerna količinom unetih proteina u
organizam.
 Unos tečnosti ,metaboličko stanje organizma

3.http://produzizivot.com/urea-krvna-slika/
2.2. Snižene vrednosti uree

Prisutne su kod osoba usled;

 Smanjenog unosa proteina

 Pojačane sinteze proteina u organizmu
 Fiziološki, ova pojava je prisuta kod dece u fazi rasta, kod trudnica
takođe i kod osoba koje uzimaju psihoaktivne supstance npr. LSD.

2.3.Povišene vrednosti uree – Azotemija

Povišene vrednosti uree objašnjene su pojmom azotemije, koje se dele na

prerenalne, renalne i postrenalne.

Prerenalna azotemija
Kao što i samo ime kaže, povišene vrednosti uree u krvi se javljaju usled
problema koji je prisutan pre bubrega.

Problem može biti:

 Srčana insuficijencija
Npr. hipertenzija, jer pritisak drastično utiče na bubrege.

6
  Stanje stresa i šoka
 Intestinalno krvarenje (krv u stolici)
Jer dolazi do smanjenje volumena krvi pa je koncentracija metabolita
povećana.
 Prekomerno znojenje

3. http://produzizivot.com/urea-krvna-
slika/
Renalna azotemija

Povišene vrednosti se javljaju usled bubrežne insuficijencije. Pri oštećenju

bubrega urea se vraća u krv, jer je bubreg izgubio moć filtracije, odnosno
stvaranja mokraće. 60% bubrega mora biti oštećeno da bi se smanjila filtracija
uree i došlo do povišene koncentracije uree u krvi, odnosno renalne azotemije.

Urea je jedan od 3 uobičajna parametra za procenu bubrežne funkcije, kao i

kreatinin i mokraćna kiselina

Postrenalna azotemija

Postrenalna azotemija se javlja usled prisustva kamenca u bubregu (kolika) ili

tumora, u tim slučajevima dolazi do naglog skoka koncentracije uree čak i do
20mmol/l.

3.http://produzizivot.com/urea-krvna-slika/

7
3.Mokraćna kiselina

Mokraćna kiselina nastaje razgradnjom purina. Purini su jedinjenja koja sadrže

azot koja se nalaze u ćelijama tela, uključujući našu DNK .
Kako ćelije ostare i umiru, one se razgrađuju, ispuštajući purine u krv. U
manjoj meri purini mogu doći iz probave određenih namirnica, poput jetre,
suvog pasulja i graška i nekih alkoholnih pića, pre svega piva. Većina
mokraćne kiseline uklanja se iz organizma bubrezima i eliminiše se iz
organizma u urinu, a ostatak se uklanja iz stolice.

Ako se proizvede previše mokraćne kiseline ili se ne ukloni dovoljno, ona se

može akumulirati u organizmu, uzrokujući povećan nivo u krvi
(hiperuricemija). Prisustvo viška mokraćne kiseline može uzrokovati
kostobolju , stanja koje karakteriše upala na zglobova zbog formiranja kristala
mokraćne kiseline u zajedničkom (sinovijalnom) tečnosti . Višak mokraćne
kiseline može se taložiti i u tkivima poput bubrega, što dovodi do bubrežnih
kamenaca ili zatajenja bubrega.

Do nakupljanja previše mokraćne kiseline u organizmu može doći zbog toga

što stvara previše, a ne eliminiše dovoljno ili kombinacije obojega. Povišeni
nivoi mokraćne kiseline mogu se javiti kada postoji porast ćelijske smrti, kao
što se vidi kod nekih terapija protiv raka ili, retko, kao nasledna sklonost

8
stvaranju previše mokraćne kiseline. Smanjena eliminacija mokraćne kiseline
često je rezultat oslabljene funkcije bubrega usled bubrežne bolesti .

4.https://www.lekarinfo.com/laboratorija/mokracna-kiselina-urati/

3.1.Povišena koncentracija mokraćne kiseline u krvi (hiperurikemija)

Hiperurikemija je višak mokraćne kiseline u krvi. Mokraćna kiselina prolazi

kroz jetru i ulazi u krvotok. Najveći deo se izluči (odstrani iz organizma) kroz
mokraću ili prolazi kroz creva u cilju regulisanja „normalnog“ nivoa.

Normalan nivo mokraćne kiseline je 2,4 – 6,0mg/dl (za žene) i 3,4 –

7,0mg/dl (za muškarce).

Uzroci visokog nivoa mokraćne kiseline (hiperurikemija) mogu da budu

primarni (povišen nivo usled purina) i sekundarni (povišen nivo mokraćne
kiseline usled nekog drugog zdravstvenog problema ili bolesti). Ponekad
organizam proizvodi više mokraćne kiseline nego što je u stanju da izluči zbog
toga se javlja hiperurikemija.

Primarna hiperurikemija
 povećana proizvodnja mokraćne kiseline zbog purina

9
  bubrezi ne mogu da izbace mokraćnu kiselinu iz krvi pa se javlja
povišen nivo

Sekundarna hiperurikemija
 neke vrste kancera ili agensi za hemoterapiju mogu da dovedu do
povećane stope ćelijske smrti; ovo se najčešće javlja usled
hemoterapije, mada povišen nivo mokraćne kiseline može da se javi i
pre njene primene
 nakon hemoterapije dolazi do povećanog uništavanja ćelija pa može da
se javi sindrom tumorne lize (TLS);

5.https://cajeviza.net/17-hiperurikemija-visok-nivo-mokracne-kiseline-u-krvi-simptomi-
uzrok-lecenje-ishrana/

 oboljenja bubrega mogu da budu uzrok zbog koga se organizam ne

čisti od mokraćne kiseline pa dovode do hiperurikemije
 lekovi mogu da dovedu do povećanja nivoa mokraćne kiseline u krvi
 endokrina ili metabolička oboljenja, u koja spadaju neki oblici
dijabetesa i acidoza, mogu da budu uzrok hiperurikemije
 povišen nivo mokraćne kiseline u krvi može da dovede do problema sa
bubrezima, mada ne mora da izaziva nikakve probleme; neki ljudi
godinama žive sa povišenim nivoom mokraćne kiseline u krvi i ne
dobijaju giht niti artritis usled gihta (artritis je upala zgloba), dok neki
ljudi koji pate od gihta nemaju preterano povišen nivo mokraćne
kiseline u krvi

3.2.Simptomi hiperurikemije:

 ponekad se uopšte ne javljaju simptomi hiperurikemije

 problemi sa bubrezima i artritis usled gihta

10
  temperatura, drhtavica i osećaj umora,
 upala zglobova (giht) ako kristali mokraćne kisleine počnu da se talože
u zglobovima (giht može da se javi i kod normalnog nivoa mokraćne
kiseline)
 mogu da se jave problemi sa bubrezima (zbog formiranja bubrežnih
kamenaca) ili problemi sa mokrenjem

5.https://cajeviza.net/17-hiperurikemija-visok-nivo-mokracne-kiseline-u-krvi-simptomi-
uzrok-lecenje-ishrana/

Giht (urički artritis) je poremećaj metabolizma purina, koji se karakteriše

upalom zglobova uzrokovanom hiperurikemijom i kristalizacijom mokraćne
kiseline, usled čega se u mekim i vezivnim tkivima talože kristali mokraćne
kiseline.
Iako je glavni faktor rizika za nastanak gihta hiperurikemija, nemaju sve osobe
sa hiperurikemijom i giht.
Procenjeno je da oko 3% populacije ima giht, a obolevanje je učestalije kod
muškaraca u odnosu na žene. Pored toga, poslednjih godina u mnogim
zemljama se uočava porast učestalosti ovog oboljenja što se u najvećoj meri
objašnjava savremenim načinom života, promenama navika u ishrani i
učestalijim postojanjem drugih poremećaja u organizmu (komorbiditeta) koji
utiču na pojavu hiperurikemije.
U 75% slučajeva gihta radi se o metaboličkom sindromu, kompleksnom
oboljenju metabolizma koje uključuje abdominalnu gojaznost, hipertenziju,
rezistenciju na insulin, hiperglikemiju i dislipidemiju.
Klinička slika obično nije dovoljna za sigurnu dijagnozu, budući da giht ima
iste ili slične karakteristike sa dugim formama akutnog atritisa.

11
Giht se tipično manifestuje kao ponavljajući (recidivski) akutni artritis.
Najčešće prvi napad artritisa u gihtu zahvata samo jedan zglob i uobičajeno je
to zglob palca stopala (podagra), mada može biti zahvaćen svaki periferni
zglob. Napad artritisa obično počinje naglo noću, zglob je otečen, crven i
bolan, a može biti praćen povišenom telesnom temperaturom. Ukoliko se ne
leči, bolest može zahvatiti više zglobova i preći u hroničnu formu artritisa sa
stvarenjem tvrdih naslaga kristala mokraćne kiseline u koži, mekim tkivima
(tofa), uzrokovati formiranje uratnih kamenaca i oboljenje prethodno zdravih
bubrega (akutna uratna nefropatija).
Dijagnoza gihta se postavlja na osnovu pregleda, anamnestičkih podataka,
rendgenskog i/ili ultrazvučnog snimka zglobova zahvaćenih upalom i analize
krvi i urina. Pored mokraćne kiseline uobičajeno se određuje i broj leukocita,
sedimentacija eritrocita, koncentracija elektrolita, ostali testovi funkcije
bubrega (kreatinin, ureja, klirens kreatinina), celokupan pregled urina.

2.http://www.talijalab.com/hiperurikemija-i-giht/
3.3.Lečenje urikemije

Lekar može da vam prepiše lekove ako imate povišen nivo mokraćne kiseline
u krvi, u koje spadaju:

 nesteroidni antiinflamatorni lekovi poput naproksena i ibuprofena koji

ublažavaju bolove izazvane gihtom
 acetaminofen u dozi od 4000mg dnevno (dve super jake tablete na
svakih 6 sati) može da pomogne
 važno je da ne prekoračite prepisanu dnevnu dozu jer može da dođe do
oštećenja jetre, posavetujte se sa lekarom
 urikozurici su lekovi koji blokiraju apsorpciju mokraćne kiseline i
sprečavaju taloženje njenih kristala u tkivima, u ove lekove spadaju i
probenecid i sulfinpirazon
 inhibitori ksantin oksidaze, poput alopurinola, mogu da spreče
nastanak gihta, međutim, mogu da pogoršaju simptome gihta ako ih
uzimate u toku bolne upale zglobova

12
  alopurinol možete da dobijete i ako imate neki oblik leukemije ili
limfoma radi sprečavanja komplikacija hemoterapije i sindroma
tumorne lize a ne samo za sprečavanje gihta; kada je nivo mokraćne
kiseline u krvi visok, usled vaše bolesti, mokraćna kiselina će da se
nakuplja i kristalizuje u bubrezima, što može da se dogodi u toku
hemoterapije i da dovede do otkazivanja rada bubrega
Hiperurikemija koja se ne leči može da izazove ozbiljne komplikacije.

Snižena vrednost koncentracije mokraćne kiseline se naziva hipourikemija i

redje se javlja. Može biti izazvana upotrebom nekih lekova koji utiču na
sintezu ili izlučivanje mokraćne kiseline (alopurinol, probenecid), kao i kod
nekih bubrežnih oboljenja, oboljenja jetre ili retkih naslednih bolesti.

5.https://cajeviza.net/17-hiperurikemija-visok-nivo-mokracne-kiseline-u-krvi-simptomi-uzrok-
lecenje-ishrana/
4.ZAKLJUČAK

Urea je krajnji produkt metabolizma belančevina i nastaje iz amonijaka koji

predstavlja produkt razgradnje proteina. Urea nastaje u jetri u okviru ciklusa
uree i izlučuje se putem bubrega.

Ova laboratorijska analiza se izvodi u cilju utvrđivanja funkcije bubrega,

otkrivanja oštećenja bubrega; kod sumnje na oštećenje bubrežne funkcije; u
cilju utvrđivanja efekta hemodijalize ili peritonealne dijalize na bubrežnu
funkciju ili kao deo laboratorijskih analiza u cilju otkrivanja oštećenja jetre,
opstrukcije u urinarnom traktu, srčane slabosti ili krvarenja u
gastrointestinalnom traktu.
6.https://www.belmedic.rs/pregled/urea

13
Mokraćnu kiselinu proizvodi ksantin oksidaza iz ksantina i hipoksantina, dok
se ti supstrati formiraju iz purina. Urinska kiselina je toksičnija za tkiva nego
ksantin ili hipoksantin.Urinska kiselina se oslobađa u hipoksičnim uslovima.

Kod ljudi i viših primata, urinska kiselina je krajnji oksidacioni proizvod

metabolizma purina i izlučuje se u urin. Kod većine drugih sisara, enzim
urikaza dalje oksiduje urinsku kiselinu do alantoina.Gubitak urikaze kod viših
primata je u paraleli sa sličnim gubitkom sposobnosti sinteze askorbinske
kiseline.Urinska i askorbinska kiselina su jaki redukcioni agensi (elektron
donori) i snažni antioksidansi. Kod ljudi više od polovine antioksidantskog
kapaciteta krvne plazme potiče od mokraćne kiseline.
Kod ptica, reptila i nekih pustinjskih sisara (npr. kengurskog pacova), urinska
kiselina je takođe krajnji proizvod metabolizma purina, ali se izlučuje izmetom
kao suva masa. To je omogućeno kompleksnim metaboličkim putem koji je
energetski neefikasan u poređenju sa probavom drugog azotnog otpada kao što
su urea (iz ciklusa uree) ili amonijak, ali mu je prednost manji gubitak vode.

7.https://sr.wikipedia.org/wiki/Urinska_kiselina

14