Download as pdf or txt
Download as pdf or txt
You are on page 1of 24

TP1MH1 Ordinarie tentamen HT22 1020 Candidate 0044-OEE

STUDENT

0044-OEE

TENTAMEN

TP1MH1 Ordinarie tentamen


HT22 1020

Kurskod --

Bedömningsform DT

Starttid 11.01.2023 07:00

Sluttid 11.01.2023 11:00

Bedömningsfrist --

PDF skapad 26.05.2023 21:51

1/24
TP1MH1 Ordinarie tentamen HT22 1020 Candidate 0044-OEE

Mikrobiologi

Uppgift Uppgiftstitel Status Poäng Uppgiftstyp

1 Mikrobiologi, JB Besvarad 2.5/4 Essä

2 Mikrobiologi, JB Delvis rätt 3.5/4 Sant/Falskt

3 Mikrobiologi, JB Besvarad 4/4 Essä

4 Mikrobiologi, JB Delvis rätt 3.5/4 Sant/Falskt

5 Mikrobiologi, JB Besvarad 3.5/4 Essä

6 Mikrobiologi, JB Rätt 4/4 Sant/Falskt

7 Mikrobiologi, JB/KC Besvarad 5/5 Essä

Immunologi

Uppgift Uppgiftstitel Status Poäng Uppgiftstyp

8 Immunologi, SA Besvarad 4/4 Essä

9 Immunologi 2, SA Besvarad 4/4 Essä

10 Immunologi 3, SA Besvarad 2/2 Essä

11 Immunologi, KC Besvarad 5/5 Essä

12 Immunologi, KC Delvis rätt 2.5/3 Sant/Falskt

13 Immunologi, KC Besvarad 3/3 Essä

Saliv

Uppgift Uppgiftstitel Status Poäng Uppgiftstyp

14 Salivsekretion Besvarad 0/2 Essä

15 Salivbildning Besvarad 2.5/3 Textområde

2/24
TP1MH1 Ordinarie tentamen HT22 1020 Candidate 0044-OEE
16 Salivstimulering Besvarad 0/2 Essä

17 Histologi salivkörtlar Rätt 1/1 Matchning

Tändernas vävnader

Uppgift Uppgiftstitel Status Poäng Uppgiftstyp

18 Tandens vävnader, TL Besvarad 4/4 Essä

19 Tandens vävnader, TL Besvarad 2/3 Essä

20 Tandens vävnader, TL Besvarad 2/2 Essä

1 Mikrobiologi, JB
Beskriv uppbyggnaden av den Gramnegativa cellväggen, ge ett (1) exempel på en Gramnegativ
art (species) som ni Gramfärgade på kurslab och förklara varför Gramnegativa bakterier i
allmänhet är mer känsliga för tex höga temperaturer än Grampositiva.
Skriv in ditt svar här

Den gramnegativa cellväggen består av LPS, yttre plasmamembran och peptidoglykan


(beståendes av kolhydraterna NAM och NAG som förbinds med peptider). En gramnegativ
bakterie har ett tunnare lager av peptidoglykan över sitt plasmamembran och sedan kommer
det yttre plasmamembranet för att sedan ha lipopolysackarid ytterst som består av Lipid A
- förbinder LPS:n med yttersta membranet och är väldigt proinflammatorisk, sedan kommer
oligosackarider och sedan en artvariabel del, där längden varierar, O-antigen, som kan
användas av immunförsvaret för att bilda antikroppar mot.

Exempel på art är Porphyromonas gingivalis E-coli

Gramnegativa bakterier är mer känsliga för ex höga temperaturer på grund av att dem har ett
tunnare lager peptidoglykan (relativt till grampositiva) - ger ett lika bra skydd mot
exempelvis höga temperaturer, uttorkning och strålning. Peptidoglykanen ger nämligen
stabilitet, skydd och form åt bakterien.

Ord: 131

Totalpoäng: 4

3/24
TP1MH1 Ordinarie tentamen HT22 1020 Candidate 0044-OEE

2 Mikrobiologi, JB
Vilka av följande påståenden om 16S RNA är korrekta och vilka är felaktiga?

Är en viktig komponent av ribosomer.


Välj ett alternativ

Falskt

Sant

Är central för fenotypisk karaktärisering


Välj ett alternativ

Sant

Falskt

Kodas av en gen vars sekvens används för att definiera bakteriearter


Välj ett alternativ

Sant

Falskt

Är antigent och används ofta vid vaccintillverkning


Välj ett alternativ

Falskt

Sant

Kodar för ett protein som är kritiskt för proteintillverkning


Välj ett alternativ

Falskt

Sant

Kodas av en gen som är identisk hos alla bakterier av en viss art


Välj ett alternativ

Sant

Falskt

4/24
TP1MH1 Ordinarie tentamen HT22 1020 Candidate 0044-OEE
Kodas av en gen som finns i allt mikrobiologiskt liv Allt Bakteriellt
Välj ett alternativ

Sant

Falskt

Är ungefär 1500 baspar långt


Välj ett alternativ:

Sant

Falskt

Totalpoäng: 4

5/24
TP1MH1 Ordinarie tentamen HT22 1020 Candidate 0044-OEE

3 Mikrobiologi, JB 4/4

Om du fick designa en egen (påhittad) bakterieart (du får gärna namnge den) som skulle vara så
starkt associerad med karies som möjligt, vilka egenskaper skulle du då ge den och varför?
Förklara de egenskaper du ger den och resonera kring hur dessa egenskaper skulle kunna bidra
till kariesutveckling. I det fall du inte är påhittig nog att hitta på en egen art så berätta om en
verklig/existerande bakterieart som är starkt associerad med karies och förklara vilka av
bakteriens egenskaper som kan tänkas bidra till kariesutveckling.
Skriv in ditt svar här

Jag skulle namnge min bakterie Streptococcus cariogensis

(Verkliga bakterier, starkt associerade med karies är Streptococcus mutans och Streptcoccus
sobrinus)

Egenskaper som är starkt associerade (obs. inte en patogen som direkt orsakar karies) med
karies är sackarolytiska, grampositiva, polysackaridbildande (extracellulära ps - helst
vattenolöslig, så som polyglukan), anaerob (men helst ändå syretolerant, dör inte av
syrenärvaro - har antioxidanter), acidogen - producerande en stark syrametabolit, ex.
Mjölksyra, och ha god adhesionförmåga/affinitet till tandemaljen. Dessutom är de acidura,
klarat av lågt pH och kan vara utrustade den med bakteriociner som avdödar ureolytiska
bakterier som höjer pH tack vare ammoniaksyntes.

Att den är grampositiv innebär att den har tjock peptidoglykan som ger den skydd mot
exempelvis lågt pH (acidur) och gör den tålig mot yttrefaktorer, viktigt när den adhererar till
pellikeln som primärkolonisatör. Utöver hade jag gett den adhesiner som underlättar för andra
acidogena bakterier att co-aggregera till bakterien, ex. Lactobacillus. Att den är sackarolytisk
och anaerob (acidogen) är viktigt, eftersom annars fermenteras inte den näring den får till en
sur metabolit, utan till vatten och koldioxid som inte är kariesframkallande, då den hade valt att
genom oxidativ fosforylering, ETK och citronsyra cykeln producera så mycket ATP som
möjligt. Det är viktigt att den kan producera intracellulära- och extracellulära polysackarider
eftersom de intracellulärapolysackariderna ger den näring under natten eller svält, när det
saknas exogen näring och gör att den kan ha sin metabolism på hög varv hela tiden
(glykoproteiner i saliven räcker inte, även om bakterier sammarbetar för att utnyttja de
optimalt). Extracellulära polysackarider är viktiga eftersom de kan hjälpa till med adhesion, likt
en kapsel, så att den inte sköljs bort från tandtan och hamnar i magsäcken och avdödas, kan
dessutom utgöra ett visst skydd mot fagocytos. Antioxidanter är en viktig egenskap eftersom
tandytan och biofilmen (plack) som bildas har från början har god syretillgång så för att den
ska ha möjlighet att påbörja kolonisation får den inte dö av syrekontakt (O2 är starkt
oxiderande). Utöver skulle jag också göra den heterofermentativ - ger möjlighet för den att
kunna metabolisera många olika kolhydrater och sockerarter - gör den mer flexibel och lättare
för den att överleva antagonistiska effekter som konkurrans om näring.

Ord: 360

Totalpoäng: 4

6/24
TP1MH1 Ordinarie tentamen HT22 1020 Candidate 0044-OEE

4 Mikrobiologi, JB
Vilka av följande påståenden om Lactobaciller är korrekta och vilka är felaktiga?

Lactobaciller kan ofta hittas i fullt friska munnar


Välj ett alternativ

Sant

Falskt

Lactobaciller med kapsel kan undvika fagocyter och spelar ofta stor roll för utvecklingen av djupa
inflammerade tandköttsfickor
Välj ett alternativ

Falskt

Sant

Slutprodukterna från Lactobacillers metabolism är centrala för halitos


Välj ett alternativ

Sant

Falskt

Producerar ofta bacteriociner


Välj ett alternativ

Sant

Falskt

Lactobaciller producerar mjölksyra och kan bidra till karies


Välj ett alternativ

Sant

Falskt

Lactobaciller har adhererar starkt till plack

7/24
TP1MH1 Ordinarie tentamen HT22 1020 Candidate 0044-OEE
Välj ett alternativ

Sant

Falskt

Lactobaciller bildar mycket mjölksyra under aeroba förhållanden


Välj ett alternativ

Sant

Falskt

Lactobaciller är Gram-positiva stavar


Välj ett alternativ:

Sant

Falskt

Totalpoäng: 4

8/24
TP1MH1 Ordinarie tentamen HT22 1020 Candidate 0044-OEE

5 Mikrobiologi, JB

2A) Vilken av nedanstående mikroorganismer är det du ser på bilden? (1p)

Streptococcus mutans lila/böå


Aggregatibacter actinomycetemcomitans Röd
Candida albicans
Porphyromonas gingivalis Röd

2B) Hur kan du veta det? vad syns i bilden som gör dig säker på din sak? Resonera och
förklara. (3p)
växer genom att växla mellan både avknoppning och hyfer
Skriv in ditt svar här Större än bakterierna

A) Candida albicans

B) Det som syns är dels att mikroorganismen gramfärgas lila/mörkt vilket innebär att det
måste vara antigen en grampositiv bakterie eller svamp. Gramnegativer färgas rosa. Därför
kan det inte vara ex. Porphyromonas ginigivalis. Streptococcus mutans är mer sfärisk och
bildar inte långa trådar, så det kan inte vara den heller. Då finns det bara Aggregatibacter
actinomyctemcomitans och Candida albicans kvar. I bilden finns det både ovala strukturer och
trådliknande strukturer, vilket inte överensstämmer med A.A egenskaper. Dessutom är det ett
kännetecken för C. albicans som är en jästsvamp att både kunna bilda pseudohypher (de

Ej celldelning som bakterier 9/24


TP1MH1 Ordinarie tentamen HT22 1020 Candidate 0044-OEE
trådliknande strukturerna) samt dotterceller från moderceller via budding; sfäriska strukturer.
Dessa syns tydligt på gramfärgningen.

Ord: 112

Totalpoäng: 4

10/24
TP1MH1 Ordinarie tentamen HT22 1020 Candidate 0044-OEE

6 Mikrobiologi, JB
Vilka av följande påståenden om Staphylococcus aureus är korrekta och vilka är felaktiga?

De samexisterar ofta med red complex bakterier i djupa inflammerade tandköttsfickor


Välj ett alternativ

Sant

Falskt

De hittas aldrig i fullt friska munnar


Välj ett alternativ

Falskt

Sant

Slutprodukterna från deras metabolism är centrala för halitos


Välj ett alternativ

Falskt

Sant

Om de dominerar i ett salivprov är det sannolikt ett tecken på infektion


Välj ett alternativ

Sant

Falskt

De producerar stora mängder mjölksyra och kan bidra till karies


Välj ett alternativ

Sant

Falskt

De har många olika virulensegenskaper som gör att de är svåra för immunförsvaret att ta hand
om

11/24
TP1MH1 Ordinarie tentamen HT22 1020 Candidate 0044-OEE
Välj ett alternativ

Falskt

Sant

De är patogena och kan orsaka allvarliga infektioner


Välj ett alternativ

Sant

Falskt

De är Gram-positiva stavar klotrund


Välj ett alternativ:

Sant

Falskt

Totalpoäng: 4

12/24
TP1MH1 Ordinarie tentamen HT22 1020 Candidate 0044-OEE
5/5
7 Mikrobiologi, JB/KC
I en djup, inflammerad tandköttsficka kommer bakterierna som lever där i kontakt med en mängd
olika immunkomponenter.

a. Beskriv en (1) immuncell och en (1) löslig faktor som bakterier träffar på i
tandköttsfickor och förklara hur bakterierna kan göra för att undvika att dessa
immunkomponenter dödar dem. (4p)
b. Namnge en (1) art som har de egenskaper du berättat om i a (1p)

Skriv in ditt svar här

a) Neutrofila granulocyter och antikroppar finns i gingivalexudat som bildas när gingivit uppstår
och exudat flöder ut med vitablodkroppar och antikroppar bland annat. Bakterier kan producera
virulensfaktorer, så som leukotoxin som avdödar vitablodkroppar som försöker fagocytera
bakterien och avdöda den med hjälp av, ROS, proteaser och antimikrobiella peptider. Toxinet från vitablod
kan lysera och oskadliggöra den neutrofila granulocyter. Antikroppar är glykoproteiner som
binder till antigen på bakterien och en bakterie som produceras samt frisätter många proteaser
kan då bryta ner dessa antikroppar så att de inte aktiverar den klassiska vägen
(komplementsystemet) eller hjälper till att obsonisera bakterien och underlätta fagocytos
genom att öka bindningsmöjligheterna. Antikroppar kan dessutom agglutinera bakterien så att
den sväljs ner, (IgA ex.) genom att kan befinna sig i en djup tandköttsficka med begränsad
med sköljningsmöjlighet kan den undvika att spolas ner med hjälp av bakterieaggregeringen.

b) Aggregatibacter actinomycetemcomitans

Ord: 140

Totalpoäng: 5

13/24
TP1MH1 Ordinarie tentamen HT22 1020 Candidate 0044-OEE

8 Immunologi, SA Rätt

Du har blivit infekterad av ett främmande ämne vars ursprung du är osäker på.

A) Du analyserar immunförsvaret i detalj och upptäcker då att antigenet presenteras på MHC


klass I. Vad säger det dig om antigenet och dess ursprung? (motivera kortfattat) (2p).

B) Beskriv kortfattat 2 mekanismer som ditt immunförsvar troligen kommer att använda för
att slå ut antigenet i punkt A? (2p)
Skriv in ditt svar här

A) MHC klass I presenteras på alla kroppsegna celler som har cellkärna därför är det från
början en frisk kroppsegencell som har börjat producerat antigen och presenterar det. Därför
är det troligt ett virus som infekterat den kroppsegnacellen och så har proteinsyntes-
maskineriet kapats av viruset vilket leder till att virusproteiner börjar produceras istället för
kroppsegna proteiner och därför presenteras ett antigen (som kan vara ett virusprotein ex.) på
ytan. Det kan också vara cancer som har orsakat en förändrar proteinsyntes men då hade
den kunnat nedreglera MHC I, vilket den inte har så därför utgår cancer.

B) CD4+ T-hjälparceller och cytotoxiska CD8+ T-mördarceller kommer att sammarbeta för att
avdöda den infekterade cellen. För att CD8+ celler ska aktiveras behöver den nämligen en
signal från T-hjälparceller så som IFN-gamma och IL-2. CD8+ t-mördarceller kommer att
frisätter då cytokiner eller binder till apoptosinducerande receptorer på målcellen. Den kommer
att känna av MHC I via sin TCR. För att CD4+ t-hjälparcellen ska aktiveras och aktivera CD8+
t-mördarcellen krävs det att den blir en effektor cell genom att den själv blir aktiverad via en
APC och via priming (costimulatorisk effekt, CD28-CD80/86 samt MHC II som binder till
TCR). Mötet mellan APC och t-cell sker i sekundära lymforgan, ex. mjälten och lymfknutor.
För att detta ska kunna ske. En annan mekanism kan vara att antikroppar binder till virusets
ytproteiner som börjar uppregleras och kan då aktivera då aktivera komplementsystemet som
tar död på cellen via exempelvis den klassiska vägen och MAC-complex eller obsonisering
och sedan fagocytos.

Ord: 251

Totalpoäng: 4

14/24
TP1MH1 Ordinarie tentamen HT22 1020 Candidate 0044-OEE

9 Immunologi 2, SA rätt

Du arbetar som forskningschef på företaget AstraZeneca, och är ansvarig för att tillverka vaccin
mot årets influensa.
A) Definiera ur immunologiskt perspektiv vad vaccination innebär? (2p)
B) Beskriv kortfattat 2 strategier (till exempel vilken typ av vaccin, hur många doser och varför,
vad den skulle innehålla) för hur du skulle kunna tillverka ett vaccin mot en farlig mikroorganism?
(2p)
Skriv in ditt svar här

A) Ett vaccin ett sätt att inducera antikroppsproduktion, minnes-T-celler och minnes-B-celler
utan att orsaka allvarlig sjukdom så att man slipper att bli sjuk av den primära immunsvaret
och får dessa komponenter som ger oss ett sekundärt immunsvar direkt när vi stöter på
sjukdomen i vår vardag. En typ av artificiel och aktiv immunisering.

B) Vaccin med 2-3 doser har visats vara mest optimalt, med 1-2 månaders mellanrum.
Intramuskulär administration är att rekommendera efter som den ger mindre biverkningar
jämfört med subkutan administrering. Jag hade valt ett att använda mig av levande-försvagat
vaccin där man odlat patogenen långvarit i cellkultur och försvagat den genom genmodifiering.
I denna typen av vaccin komer jag inte behöva addera adjuvans (ofta aluminiumföreningar)
som förstärker immunsvaret vilket gör det billigare att producera. Den skulle rimligtvis
innehålla konserveringsmedel och stabiliseringsmedel för att hålla nere priser och kunna
massproduceras. Mitt vaccin skulle rekommenderas att administreras intermuskulärt och
bestått av 2-3 doser med 1-2 månaders mellanrum.

En andra strategi skulle kunna vara ett RNA-vaccin där mRNA som kodar för influenza
virusets ytproteiner så som enzymet NA (neuroaminidase) som hjälper till att frisätta virioner
och HA (hemaglutinin) som hjälper till för bakterien att adherera till värdcellen skickas in i
kroppsegna celler. Detta kan ske genom att mRNA:t packas i en lipid som transporterar den till
våra celler som producerar antigenet och inducerar ett immunsvar från vårt specifika
immunförsvar som påbörjar produktion av antikroppar mot antigenet. Hade använt mig av
adjunvans för att förstärka immunsvaret och konserveringsmedel samt stabiliseringsmedel av
samma anledning som ovan. Samma doser och tid samt administration hade
rekommenderats.

Ord: 261

Totalpoäng: 4

15/24
TP1MH1 Ordinarie tentamen HT22 1020 Candidate 0044-OEE

10 Immunologi 3, SA Rätt

Beskriv vilka kontrollsystem kroppen har för att säkerställa att T-cellen inte ska reagera mot
kroppsegna proteiner?
Skriv in ditt svar här

Det kontrollsystem som skyddar kroppen från autoimmuna sjukdomar på grund av


autoreaktiva T-celler är dels negativa selektionen i thymus och regulatoriska t-celler. När T-
celler produceras bildas de som ett förstadje i benmärgen från lymphoida progenitor celler
som cell differentierar till dessa. Förstadjet innehåller både den CD4+ och CD8+ ytmolekylen.
Den kommer att ta sig från benmärgen till thymus där den kommer att få sin specificitet
(antigen den reagerar på) och kommer att få testa sin TCR:s affinitet för olika MHC
molekyler. Om den har för hög eller låg affinitet kommer den att gå i apoptos (positiv
selektion), selekteras bort, men har den lagom affinitet fortsätter den till den negativa
selektionen där t-celler som reagerar på kroppsegnaceller också går i apoptos. (I denna
process bestäms även om cellen ska bli en CD4+/CD8+ cell beroende på affinitet och då
nedregleras en av ytmolekylerna och den andra behålls samt vice versa). Den negativa
selektionen är inte perfekt och det kan ändå bildas t-celler med för hög affinitet till
kroppsegnaceller; då finns även regulatoriska t-celler som hämmar immunsvaret och kan
dämpa immunsvaret när de cellerna registrerar kroppseget som främmande. Men även detta
är inte perfekt och när båda dessa kontrollsystem förbipasseras av t-cellerna får vi
autoimmunasjukdomar som ex. Reumatoid artrit.

Ord: 206

Totalpoäng: 2

16/24
TP1MH1 Ordinarie tentamen HT22 1020 Candidate 0044-OEE

11 Immunologi, KC
Komplementsystemet kan aktiveras via tre vägar.

A. Beskriv översiktligt hur de olika vägarna aktiveras och vad som är gemensamt för de tre
vägarna.
B. Komplementfaktorerna C6-C9 kan bilda ett komplex. Vad kallas detta komplex och vad är
det till för?
C. Beskriv två andra funktioner som komplementsystemet har i en inflammation.

Skriv in ditt svar här

A) Den klassiska vägen kräver att ett antikropp kan binda till ett antigen för att kunna aktivera
komplementfaktor C1 som består av C1q, C1r samt C1s. C1r kan klyva C1s så att den
aktiveras som kan klyva C4 och C2. Här bildas C4b och C2a kommer att binda till den
bakteriella ytan och då producera ett komplex - C3 konvertas. C4a och C2b har andra
funktioner som inflammations mediatorer (C4a kan exempelvis bidra till aktiveras mastceller).
C3 konvertaset kommer att klyva C3 till C3b och C3a (också inflammationsmediator) där
C3b kommer att binda till C3 konvertaset och bilda ett C5 konvertas (C4b2a3b) som då kan
klyva C5 till C5a (inflammationsmediator, mastceller ex.) och C5b som kommer att binda in
till bakterie ytan och möjliggöra för C6 och C7 att binda in som i sin tur leder till att C8 kan
binda in och ett antal C9 så att ett MAC-complex bildas (C5b6789n). MAC-complexet kan
lysera membranet hos bakterier och leda till exempelvis osmotisk lys (vatten diffunderar in
för att utjämna koncentrationen salt i bakterien, bland annat) och leder till att den exploderar
av osmotiskttryck. Komplexet behöver dock kunna bildas på membranet och är inte lika
effektivt mot G+ (tjock cellvägg).

Lektinaktiverande vägen sker genom att ett MBL (mannosbindandelektin) binder till
kolhydratsstrukturer såsom mannos eller NAG i cellväggen och har med sig enzymet MASP.
När detta binder in till bakterieytan kan C4 och C2 klyvas och vi kan på samma sätt som i
klassiska vägen få ett C3 konvertas som kommer att kunna få C3b att binda in till ytan som
hjälper till att opsonisera bakterien.

Den alternativa vägen bildar också ett C3 konvertas, gemensamt för alla dessa
komplementvägar, men gör det genom att C3b som redan finns på bakterieytan och får faktor
B att binda. Faktor D kan då klyva B i Bb och Ba där C3bBb bildar ett C3 konvertas. C3
konvertas kan då klyva C3 på samma sätt och hjälpa till att obsonisera bakterien. (Alternativa
vägen kan regleras via att faktor H binder in och inhiberar faktor B samt faktor I som ändrar
strukturen hos C3b på ytan vilket omöjliggör för B at binda in - C3 konvertas bildas ej. Det
skapas då C3bi som också kan fungera som obsonin men kan spjälkas vidare - viktigt vid
eventuell obsonisering av kroppsegnaceller)

B) MAC-complex.

C) Bland annat kan C1 hjälpa till att lysera immunkomplex som bildas av antikroppar när den
agglutinerar bakterier som kan bli problematiska för kroppen och måste brytas ned. C5a, C4a
och C3a hjälper till att aktivera mastceller så att de frisätter histamin och prostaglandiner som
får endotelceller att kontraheras och vasodilation att öka - anafylatoxisk effekt.

Ord: 441

Totalpoäng: 5

17/24
TP1MH1 Ordinarie tentamen HT22 1020 Candidate 0044-OEE

12 Immunologi, KC
Vilka följande påståenden om lösliga inflammationsfaktorer är korrekta och vilka är felaktiga?

Akutfasproteiner som CRP, serum amyloid A (SAA) och LPS bildas I levern och vid inflammation
ökar produktionen av dessa faktorer och mer kan då frisättas till blodet.
Välj ett alternativ

Sant

Falskt

Histamin binder till endotelceller vilket får dem att dra ihop och detta ger mer permeabla kärl där
plasma kan flöda ut i vävnaden.
Välj ett alternativ

Falskt

Sant

Prostaglandiner och leukotriener bildas från arakidonsyra med hjälp av enzymet COX.
Välj ett alternativ

Sant

Falskt

Makrofager kan frisätta NO som påverkar de glatta muskelcellerna runt kärlen till att slappna av
så att kärlet dilateras.
Välj ett alternativ

Falskt

Sant

Histamin finns upplagrat i makrofager och frisätts när cellerna aktiveras av IgE-antikroppar,
trauma eller komplementfaktorer.
Välj ett alternativ

Falskt

Sant

Neutrofiler förflyttar sig mot de kemotaktiska faktorerna TNF, IL1β, IL8, fMLF och C5a.
Bara de 3 är rätt

18/24
TP1MH1 Ordinarie tentamen HT22 1020 Candidate 0044-OEE
Välj ett alternativ:

Falskt

Sant

Totalpoäng: 3

13 Immunologi, KC
Förklara hur fagocytos fungerar och vad som behövs för att den ska fungera optimalt. Beskriv
också två olika processer i en inflammation där fagocytos är nödvändig.
Skriv in ditt svar här

Fagocytos fungerar på så sätt att en bakterie kropp omfamnas av en fagocyt, exempelvis


neutrofil granulocyt, och då kan granulocyten degranulera molekyler ex. fria syre radikaler
(avstannar celltransport, cellsignalering, DNA replikation och aktivering av MMPs - ger
upphov till vävnadsskada), proteaser och antimikrobiella peptider (positiva peptider som
lyserar cellmembran). Detta får då patogenen att avdödas. För att fagocytos ska underlättas
krävs det obsonisering som gör att den fungerar optimalt. Obsonisering sker med hjälp av
olika lösliga inflammationskomponenter så som komplementfaktorer, akutfasproteiner och
antikroppar. Detta ökar då bindningsmöjligheten mellan fagocyten och målcellen så att
sannolikheten för fagocytos och avdödning genom degranulering samt skapandet av
fagosom ökar.

Clearance är en viktig i inflammationsprocessen där makrofager fagocyterar andra fagocyter,


så som neutrofila granulocyter. Detta sker när fosfatidylserin frisätts av neutrofila
granulocyter eftersom de har börjat bli apoptotiska och signalerar för makrofager att utföra
fagocytos så att ROS, proteaser och antimikrobiella peptider inte råkar spilla ut i vävnaden,
då detta är oerhört skadligt och proinflammatoriskt. Clearance är viktigt eftersom det
möjliggör för avslutad inflammation då anti-inflammatoriska signalmolekyler som TGFbeta
frisätts av makrofagen. När alla neutrofiler är fagocyterade av makrofagen och bakterierna är
borta då kan iflammationen gå mot sitt slut.

Antigen presentation är en viktig process som kan involvera fagocytos. Då kommer en APC
(ex. dendritcell) att fagocytera en patogen i syftet av att bryta ner den i mindre beståndsdelar
så som peptider så att antigenen kan presenteras på MHC molekylen vilket är viktigt vid
aktivering av t-lymfocyter och det specifika immunförsvaret.

Ord: 248
Rätt svar
14.1. stimulerad och tuggstimulerad salivsekretion: man undviker att äta och drycka minst en
timme innan intaget av salivprovet. man sitter framåtlutande med armarna på knäna och
Totalpoäng: 3
läger en kopp nära munnen och låter all ostimulerad saliv samlas i koppen under 15 minuter.
sen tar man en paraffin bit och tuggar den, detta kommer att stimulera salivsekretionen. man
lägger en kopp nära munnen och samlar salivet i 15 minuter. sen mäter man
mängden stimulerad och tuggstimulerad saliven. om mängden ostimulerad saliv var lägre
0,25ml/min har man ett lågt salivflöde (=hyposalivation) och om mängden stimulerad saliv
var lägre än 1ml/min då har man också ett lågt salivflöde.
2. att man lägger ett glas i munnen och om det fäster på tungan eller bucal slemhinnan
(kinden) och man har låg salivsamling i munbotten, man har tandbesvär (oftast karies), det
finns matrester i munnen (dvs dålig salivsköljning), sprukna läpper och tunga. alla dessa
grejer tyder på att individen har munntorhet dvs hyposalivation. 19/24
TP1MH1 Ordinarie tentamen HT22 1020 Candidate 0044-OEE

14 Salivsekretion 0/2

Hur kan du i kliniken ta reda på om en patient lider av hyposalivation? Beskriv utförligt två olika
metoder. (2p)
Skriv in ditt svar här

Du kan använda dig av en Periotron som är en maskin som kan mäta luftfuktigheten av de
minora salivkörtlarna genom att man sätter fast en slang med en fuktighetscensor på de
minora körtlarna, ex. buccalt vid incisorerna av mandibeln.

Lashley-crittenden cup- metoden är en annan metod där man har en vaccum sug som
specifikt kan mäta salivsekretionen av Glandula Parotis som i huvudsak producerar serös
saliv. Den sätts då vid Stensen's pappila vid första molaren hos patienten.

(Hyposalivation för ostimulerat saliv är 0,1 ml/min eller mindre och vid stimulerat saliv 0,7
ml/min eller mindre.)

klinisk utvärderinggenom: Ord: 94


1. Clinical oral dryness score (CODS) man ser att
spegel fastnar på slemhinna/tunga Plus flera kliniska tecken:
skummande saliv Matt slemhinna
• Spruckna läppar
avsaknad av ”salivsjöar” Totalpoäng: 2
aktiv cervikal karies • Rodnad, blank fissurerad tunga
matrester i gommen • Svampinfektioner

15 Salivbildning 2,5/3

Var sker omvandling från primärsaliv till sekundärsaliv? (1p) i acini cellernas utförsgångna i striated ducts
Skriv in ditt svar här

Den sker extracellulärt från acinar-cellerna i secretory ducts där cellerna är impermeabla till
vatten.

Hur skiljer sig primärsaliv och sekundärsaliv åt innehållsmässigt? Ge en detaljerad beskrivning!


(2p)

Skriv in ditt svar här

Primär saliv är en isoton vätska - innehåller samma saltkoncentration som i blodplasma.


Sekundärsaliv är en hypoton vätska - innehåller en lägre koncentration salt jämfört med våra
kroppsvätskor (ex. tårar, blod osv.) så att vi kan känna av att de smakar salt, sker då i
secretory ducts där cellerna reabsorberar Na+ och Cl-. Primärsaliv innehåller dessutom inte
någon större mängd vätekarbonat/bikarbonat joner jämfört med sekundärsaliv då det
utsöndras vid bildningen av sekundärsaliv. Därför har sekundärsaliv bättre buffertkapacitet.

Totalpoäng: 3

20/24
TP1MH1 Ordinarie tentamen HT22 1020 Candidate 0044-OEE

16 Salivstimulering 0/2
• Tuggning påverkar mekano-receptorerna som i sin tur stimulerar flödet
På vilket sätt bidrar tuggning till stimulering av salivflödet? Vilken typ av receptorer stimuleras
och var finns de? (2p)

Mastikation ökar salivflödet genom att afferenta signaler går till CNS (nerv V, VII och IX) och
sedan efferenta signaler (nerv VII, IX samt separatasympatiska nerver) att frisätta acetylkolin
som stimulerar korresponderande acetylkolinreceptorer (acetylkolin är signalmolekyl
från parasympatiska nervsystemet). Receptorerna finns på cellytan hos acinarceller som får
kalciumreservoaren att i RER att öppnas och påbörjar bildningen av saliv.

Ord: 57
När vi tuggar mat, utsöndras saliv från spottkörtlarna i munnen för att hjälpa till att bryta ner maten och göra den lättare att
svälja
Tuggning stimulerar också nervändar i munnen, vilket i sin tur ökar produktionen av saliv
Totalpoäng: 2

21/24
TP1MH1 Ordinarie tentamen HT22 1020 Candidate 0044-OEE
1/1
17 Histologi salivkörtlar

I bilderna ovan visas den histologiska uppbyggnaden av de tre majora salivkörtlarna. Koppla ihop
körtlarnas namn med korrekt histologikt preparat (1, 2 och 3).

Alla rätt ger 1 poäng.


Något/några felaktiga svar ger 0 poäng.

Matcha ihop värdena:

1 2 3

Glandula submandibularis

Glandula parotis

Glandula sublingualis

Totalpoäng: 1

22/24
TP1MH1 Ordinarie tentamen HT22 1020 Candidate 0044-OEE

18 Tandens vävnader, TL 4/4

Ange för emalj, dentin och cement, respektive


a, ungefärligt innehåll av oorganiskt material
b, det vanligaste proteinet
c, namnet på cellerna som bildat vävnanden
d, släktskap med annan vävnad
Skriv in ditt svar här

a)
Emalj - cirka 96 % oorganiskt material (hydroxiapatit/hydroxylapatit)
Dentin - cirka 65 % oorganiskt material
Cement - cirka 45-50 % oorganiskt material

b)
Emalj - Amelogenin
Dentin - Kollagen typ I
Cement - Kollagen typ I

c)
Emalj - Ameloblaster
Dentin - Odontoblaster
Cement - Cementoblaster (cementocyter är cementoblaster som har fastnat i lakuner i
cement)

d)
Emalj - hud och horn hinna Epitel??
Dentin - ben, brosk och bindväv
Cement - bindväv, ben

Ord: 74

Totalpoäng: 4

23/24
TP1MH1 Ordinarie tentamen HT22 1020 Candidate 0044-OEE

19 Tandens vävnader, TL
2/3
Vad skiljer manteldentin från cirkumpulpaldentin?
Skriv in ditt svar här

Manteldentin är närmast emaljdentingränsen och är det äldsta dentin som vi har i tanden.
Den har lägre mineraliseringsgrad jämfört med cirkumpulpaldentin som är en yngre
dentinvävnad (inte den yngsta - det är predentin och även reparativt dentin är yngre än
cirkumpulpaldentin). Cirkumpulpaldentin har mer kollagen typ I än manteldentin.
Cirkumpulpaldentin och manteldentin separeras med hålrum (mineraliserade
sekretionsvesiklar som bildats av odontoblasterna).

Ord: 61

- manteldentinet är den dentin som bildades först från odontoblasterna och den ligger nära emaljdentingränsen och den
innehåller några defekter eftersom den var den förstbildande dentin. den innehåller en mängd protiener också.
Totalpoäng: 3
- cirkumpulpandentin är den dentin som ligger nära pulpan mellan manteldentin och cirkumpulpandentin finns det en gräns
som skiljer dessa två och det kallas interglobulär dentin. Interglobulär dentin består av hålrum från vesiklar som tidigare
innehöll hydroxylappatit som odontoplasterna bildade för att mineralisera dentinet.
20 Tandens vävnader, TL 2/2

Var har ameloblasterna tagit vägen på en färdigerupterad tand?


Skriv in ditt svar här

En stor andel av ameloblasterna går i apoptos men en del kan cell differentiera till
kontaktepitel i sulcus som agerar som en diffusionsbarriär mot subgingivala bakterier. De
skyddar sulcus mot gingivit och utvecklingen av paradontit som uppstår i samband med
inflammationen och benförlusten som kan uppstå.

Ord: 46

Totalpoäng: 2

24/24

You might also like