MINISTRIA E SHËNDETËSISË DHE E MBROJTJES SOCIALE

SPITALI UNIVERSITAR “SHEFQET NDROQI”

Nr. ___ Prot., Tiranë, më ___.04.2018.

UDHERREFYESI PUBLIKUAR - PRILL 2018

KLINIK RISHIKUAR - 00

DIAGNOSTIKIMI &
MJEKSIA INTERNE-
TRAJTIMI I SEMUNDJET INFEKTIVE
BRUCELOZES

M I RAT UAR

DREJTORI

PROF.DR.PERLAT KAPISYZI FCCP

Adresa: Rruga “Shefqet Ndroqi”,Tiranë, Albania,Tel/Fax :+355 68 80 46 402, www.sushefqetndroqi.gov.al, info@sushefqetndroqi.gov.al

UDHERREFYESI KLINIK MIRATUAR PROF.DR.PERLAT KAPISYZI FCCP
" BRUCELOZA "

PERGATITUR SHEFI I SHERBIMIT

DR. ARJAN SADEDINI DR.KLOEDINA BRATJA

MJEKSIA INTERNE - SEMUNDJET INFEKTIVE ZYRA E AKREDITIMIT 2

PUBLIKUAR - PRILL 2018
UDHERREFYESI KLINIK MIRATUAR PROF.DR.PERLAT KAPISYZI FCCP
" BRUCELOZA "

Tirane 15/02/2018
Spitali universitar "Shefqet Ndroqi"

UDHEZUES MBI DIAGNOZEN DHE TRAJTIMIN e

BRUCELOZES
Konsiderata të përgjithshme
Bruceloza (e quajtur edhe ethe e valëzuar, ethet mesdhetare, ethet e Malta) është një infeksion
që shkakton abort në kafshët shtëpiake. Ajo është shkaktuar nga një nga gjashtë lloje të
Coccobacilli Brucella. Mund të transmetohet nganjëherë tek njerëzit, në të cilët sëmundja
mund të jetë akute ose kronike me temperaturë të vazhdueshme dhe simptoma kushtetuese
pa zbulime të lokalizuara.

Epidemiologjia
Bruceloza transmetohet tek njerëzit nga kontakti i drejtpërdrejtë me bagëti, dhi apo dele të
infektuara (p.sh. përmes qumështit, urinës dhe produkteve të shtatzënisë) ose indirekt duke
konsumuar produkte të kontaminuara të kafshëve (p.sh. produktet e qumështit të
papasterizuar). Transmetimi njeri-njeri nuk ndodh. Rezervuari natyror i brucelozës në Shtetet e
Bashkuara është kafshët shtëpiake, veçanërisht bagëtitë, bizonët, delet, dhitë dhe derrat.

Sëmundja ekziston në mbarë botën, kryesisht në pellgun e Mesdheut, Gadishullin Arabik,

nënkontinentin indian, Meksikën dhe Amerikën Qendrore dhe Jugore. Në Shtetet e Bashkuara,
incidenca e brucelozës ra nga 4.5 raste / 100,000 banorë në vit në fund të viteve 1940 në <0.5
raste / 100,000 nga vitet 1990. Shumica e rasteve të raportuara në Shtetet e Bashkuara janë për
shkak të konsumimit të produkteve të qumështit të papasterizuar të qumështit të importuar
nga Meksika ose ekspozimit në punë që përfshinë punonjësit e bimëve të mishit, veterinerët,
personelin e laboratorit, fermerët dhe fermerët. Kohët e fundit, kopetë e bizoneve në malet
Rocky Mountain të Shteteve të Bashkuara janë infektuar me brucellae dhe mund të infektojnë
kafshët shtëpiake në Shtetet e Bashkuara.

Mikrobiologjia
Sir David Bruce, një mikrobiolog britanik, izoloi mikroorganizmat përgjegjës për brucelozën në
1886. Brucellae janë koçobacilë jo-kapsulues, të vogël gram-negativë. Ata rriten me aerobe më
të mirë në media të lartë peptone në 37 ° C dhe në pH 6.7. Koha e inkubacionit mund të marrë
¤ ¤ ¤ 30 ditë për rritje të dukshme në media të forta. Kolonitë janë të vogla, të butë, të

MJEKSIA INTERNE - SEMUNDJET INFEKTIVE ZYRA E AKREDITIMIT 3

PUBLIKUAR - PRILL 2018
UDHERREFYESI KLINIK MIRATUAR PROF.DR.PERLAT KAPISYZI FCCP
" BRUCELOZA "

tejdukshëm dhe me ngjyrë qelibar. Nga gjashtë llojet e njohura të Brucellave, vetëm katër prej
tyre raportojnë se shkaktojnë sëmundje njerëzore: B abortet, B melitensis (dhitë), B suis
(derrat) dhe B canis (qen). Brucellae mund të dallohen nga njëra-tjetra me kërkesat e tyre për
atmosferën e monoksidit të karbonit për rritjen, rritjen në praninë e ngjyrave, prodhimin e
sulfidit të hidrogjenit dhe ureazën, dhe aglutinimin specifik në antiserum.

Patogjeneza
Rrugët e infektimit përfshijnë gëlltitjen e ushqimit të kontaminuar ose produkteve të qumështit
nëpërmjet traktit gastrointestinal, bllokimit të drejtpërdrejtë nëpërmjet ndërprerjeve të lëkurës
ose kontaktit të mukusit, ose thithjes së organizmave nëpërmjet traktit respirator. Më pas,
mikroorganizmat hyjnë në limfatikë dhe përsëriten brenda qelizave limfatike rajonale dhe prej
tyre shpërndahen hematogjen dhe lokalizohen në sistemin retikuloendotelial (p.sh. shpretka,
mëlçia, nyjet limfatike dhe palca e kockave). Bacilet shumohen brenda qelizës brenda qelizës
fagocitike ku mund të vriten me shpejtësi, ose organizmat mund të përsërisin dhe shkatërrojnë
qelizën fagocitike. Kjo rezulton në përhapjen brenda sistemit retikuloendotelial dhe formimin e
granulomave jo-kulture në indet e prekura. Në shumicën e rasteve, granulomat i nënshtrohen
një procesi shërimi, me fibrozë, vdekjen e organizmave dhe shpesh kalcifikim.

Gjetjet klinike
Shenja dhe simptoma. Pas periudhës 2 - 8 javore të inkubacionit, pacientët e prekur kanë një
spektër të sëmundjes që ndryshon nga një formë asimptomatike në një sëmundje të rëndë me
bakteremi (Kutia 60-1). Pacientët e prekur zakonisht janë të pranishëm me ethe, djersitje,
dhimbje koke, sëmundje dhe humbje peshe. Nëse nuk diagnostikohet, këto simptoma mund të
vazhdojnë për muaj deri në një vit. Kur simptomat zgjasin për më shumë se 12 muaj pa çdo
lokalizim, sëmundja klasifikohet si kronike. Ekzaminimi fizik, megjithëse normale në shumicën e
rasteve, mund të zbulojë limfadenopati dyfish të shpërndara, splenomegali dhe hepatomegali
në 20% - 30% të pacientëve. Në formën e lokalizuar, infeksioni mund të ndikojë pothuajse në
çdo sistem të organeve. Osteoarticular, gastrointestinal, genitourinary, dhe kardiovaskular janë
ndër sistemet më të zakonshme të prekur. Këto forma kanë shenja dhe simptoma të lidhura me
sistemin e organeve të prekur. Një diskitis infektiv me osteomyelitis kockore vertebrale ngjitur
zakonisht në zonën e mesit, është manifestimi më i zakonshëm i sëmundjes osteoarticular të
lokalizuara. Sacroilitis është gjithashtu karakteristikë e formës musculoskeletal e infeksionit.
Endokarditi infektiv ndodh në <2% të rasteve të brucelozës.

Pacientët me brucelozë kronike mund të kenë periudha të gjata pa simptoma të ndjekura nga
përsëritja intermittente e etheve, dridhura, myalgji dhe simptoma jo specifike. Kjo formë e
brucelozës relapsuese mund të vazhdojë për dekada dhe shpesh është e fortë ndaj terapisë

MJEKSIA INTERNE - SEMUNDJET INFEKTIVE ZYRA E AKREDITIMIT 4

PUBLIKUAR - PRILL 2018
UDHERREFYESI KLINIK MIRATUAR PROF.DR.PERLAT KAPISYZI FCCP
" BRUCELOZA "

antimikrobike dhe shpesh shoqërohet me lezionet e shumta ose të mëdha kalcifik në mëlçi dhe
shpretkë. Shumë sëmundje të tjera të zakonshme mund të imitojnë paraqitjen më të shpeshtë
klinike të brucelozës.

Gjetjet laboratorike.
Pacientët zakonisht kanë një anemi të butë, neutropenia dhe rrallë thrombocitopeni. Diagnoza
e brucelozës bëhet me siguri kur Brucella spp. janë rikuperuar nga kulturat e gjakut, palcës së
eshtrave ose lokacioneve të tjera. Kulturat e palcës së kockave janë më shpesh pozitive se sa
kulturat e gjakut. Kulturat e gjakut janë shpesh negative në forma kronike ose të lokalizuara.
Testi standard i aglutinimit të Brucella serum është testi serologjik më i përdorur gjerësisht për
diagnozën e Brucella. Antitrupat e matur janë të drejtuara kundër lipopolisaharidit. Një titër
prej të paktën 1: 160 është përfaqësues i një infeksioni të kaluar ose të pranishëm. Një rritje
ose ulje katërfish gjatë një periudhe 2 deri në 4 javë paraqet infeksion akut. Testi i aglutinimit të
serumit nuk zbulon antitrupa të drejtuara kundër Brucella canis, dhe diagnoza kërkon një test
të veçantë serologjik ose një kulturë pozitive. Pas terapisë së suksesshme, titri i antitrupave
mund të bëhet negativ në rreth një vit, por mund të mbetet pozitiv në titër të ulët gjatë gjithë
jetës së pacientit. Vazhdimi i titrit të ngritur tregon infeksion të vazhdueshëm. Fenomeni i
prozones mund të çojë në një test të rremë negativ. Reaksioni zinxhir polimerazë mund të
përdoret për diagnozën. Primerët drejtohen në vende të ndryshme të ADN-së gjenetike
bakteriale. Specifikimi dhe ndjeshmëria e kësaj teknike mund të ofrojë një mjet të vlefshëm për
diagnostikimin e brucelozës; megjithatë, testi nuk është i disponueshëm gjerësisht.

Diagnoza diferenciale
Diagnoza diferenciale është një prej etheve me origjinë të panjohur dhe përfshin ethe tifoide,
mononukleozë infektive, ethe Q, hepatit dhe një sërë sindromash joinfektive, përfshirë
limfomën dhe lupus eritematoz sistemik. Infeksioni me Vibrio cholerae, Francisella tularensis,
ose Yersinia enterocolitica mund të japin një aglutinim serioz të ngritur të serumit provë pasi
antigjeni i këtyre mikroorganizmave mund të reagojë në tërësi me antigjenin e Brucella spp.

TrajtimI
Disa agjentë antimikrobikë janë aktiv kundër Brucella spp. (TABELA 60-2). Terapia e kombinuar
e dy ose më shumë agjentëve aktivë antimikrobikë është superiore ndaj monoterapisë, siç
dëshmohet nga një reduktim në normat e rikthimit. Terapia antimikrobike shkurton
kohëzgjatjen e simptomave dhe redukton incidencën e komplikimeve. Tetraciklina konsiderohet
gurthemeli i terapisë. Disa kombinime të mundshme janë përdorur: Organizata Botërore e

MJEKSIA INTERNE - SEMUNDJET INFEKTIVE ZYRA E AKREDITIMIT 5

PUBLIKUAR - PRILL 2018
UDHERREFYESI KLINIK MIRATUAR PROF.DR.PERLAT KAPISYZI FCCP
" BRUCELOZA "

Shëndetësisë rekomandon një regjim kombinimi 6-javor të doksiciklinës dhe rifampinës.

Doksiciklin dhe streptomicina konsiderohen njësoj të efektshme.

Terapia optimale për endokardit është e paqartë. Shumica e pacientëve do të kërkojnë një
periudhë të zgjatur (6 muaj) të kombinimit të terapisë antimikrobiale, dhe kirurgjia
zëvendësuese e valvulave është shpesh e nevojshme. Megjithëse endokarditi i rrallë infektiv
paraqet 80% të vdekjeve të lidhura me brucelozën njerëzore.

TABELA 60-2

Trajtimi i Brucelozës
Bruceloza akute Endokarditi-meningjiti-
Spondiliti-forma të
lokalizuara1
Të rriturit Fëmijët Të rriturit Fëmijët
Doksiciklin, 100 Doxycycline, 2 2 Doksiciklin, 100 Doxycycline, 2 2
mg me gojë dy mg / kg orale dy mg me gojë dy mg / kg orale dy
herë në ditë, herë në ditë, herë në ditë, herë në ditë,
PLUS rifampin, rifampin PLUS, rifampin PLUS, rifampin PLUS,
600 mg 900 mg 15 mg / kg orale 600 mg 900 mg 15 mg / kg orale
Zgjedhja e pare çdo ditë në ditë ditore për 4 javë përditë për 6 ditore për 6
për 4 deri 6 javë muaj, PLUS muaj, PLUS
streptomicin, 1 g streptomicin, 10
IMdaily për 2 mg / kg IMtwice
javë të para në ditë për 7 - 14
ditët e para
Doksiciklin, 100 TMP / SMX, 3 TMP / SMX, 3
mg me gojë dy 2.5 mg / kg orale 2.5 mg / kg orale
herë në ditë për të komponentit të komponentës
4 javë, PLUS TMP 4 herë në TMP 4 herë në
streptomicin, 1 g ditë, rifampin ditë, rifampin
IM në ditë për PLUS, 15 mg / kg PLUS, 15 mg / kg
15 ditët e para4 orale ditore për orale ditore për
Zgjedhja e dytë 4 javë 6 muaj,
gentamicin
PLUS, 1.5 mg /
kg (IV ose IM) në
tre doza ditore
për të parat 7 -
14 ditë
1 Mund të kërkojë splenectomia ose kullimin e abscesit.
2 Nuk duhet të përdoret në fëmijët nën moshën 8 vjeç ose në gratë shtatzëna pas 6 muajve të
MJEKSIA INTERNE - SEMUNDJET INFEKTIVE ZYRA E AKREDITIMIT 6
PUBLIKUAR - PRILL 2018
UDHERREFYESI KLINIK MIRATUAR PROF.DR.PERLAT KAPISYZI FCCP
" BRUCELOZA "

shtatzënisë.
3Trimethoprim-sulfametoksazoli.
4 Duhet të jetë regjimi i zgjedhjes në spondylitis.

Prognoza
Me terapi të përshtatshme antimikrobike, shkalla e vdekshmërisë së brucelozës është <1%,
megjithëse shkalla e vdekshmërisë është 3% - 5% në rastet e pa trajtuara. Duket se antitrupat
humoral luajnë një rol në mbrojtjen kundër infeksionit pasues. Kështu pacientët me brucelozë
mund të jenë më pak të ndjeshëm për të marrë një infeksion të ri.

Parandalimi dhe kontrolli

Parandalimi i brucelozës kërkon çrrënjosjen ose kontrollin e infeksionit në kafshë. Përdorimi i
vaksinave Brucella (lloji B abortus 19, lloji B melitensis Rev-1) ka rezultuar në eliminimin e
sëmundjes në disa kafshë. Përdorimi i barrierave efektive si dorezat, maska dhe syze mund të
mbrojnë individët në rrezik nga kafshët e infektuara potencialisht. Pasteurizimi i qumështit do
ta vrasë në mënyrë efektive Brucella spp. në produktet e qumështit.

REFERENCES

Akova M et al: Quinolones in treatment of human brucellosis: comparative trial of ofloxacin-

rifampin versus doxycycline-rifampin. Antimicrob Agents Chemother 1993;37:1831.

Ariza J et al: Treatment of human brucellosis with doxycycline plus rifampin or doxycycline plus
streptomycin. a randomized, double-blind study. Ann Intern Med 1992;117:25.

Trujillo IZ et al: Brucellosis. Infect Dis Clin North Am 1994;8:225.

Young EJ: An overview of human brucellosis. Clin Infect Dis 1995;21(2):283.

Bosilkovski M, Dimzova M, Grozdanovski K. Natural history of brucellosis in an endemic region

in different time periods. Acta Clin Croat. 2009;48:41-46.

Seleem MN, Boyle SM, Sriranganathan N. Brucellosis: a re-emerging zoonosis. Vet Microbiol.
2010;140:392-398.

Pappas G, Papadimitriou P, Akritidis N, et al. The new global map of human brucellosis. Lancet
Infect Dis. 2006; 6:91-99.

MJEKSIA INTERNE - SEMUNDJET INFEKTIVE ZYRA E AKREDITIMIT 7

PUBLIKUAR - PRILL 2018
UDHERREFYESI KLINIK MIRATUAR PROF.DR.PERLAT KAPISYZI FCCP
" BRUCELOZA "

Singh K. Laboratory-acquired infections. Clin Infect Dis. 2009;49:142-147.

Pappas G, Panagopoulou P, Christou L, et al. Brucella as a biological weapon. Cell Mol Life Sci.
2006;63:2229-2236.

Vassallo DJ. The corps disease: brucellosis and its historical association with the Royal Army
Medical Corps. J R Army Med Corps. 1992;138:140-150.

Piqueras M. Microbiology: a dangerous profession? Int Microbiol. 2007;10:217-226.

Hall WH. Brucellosis. In: Evans AS, Brachman PS, eds. Bacterial Infections of Humans,
Epidemiology and Control. 2nd ed. New York: Plenum; 1991:133-149.

Pappas G, Akritidis N, Bosilkovski M, et al. Brucellosis. N Engl J Med. 2005;352:2325-2336.

Meyer KF, Shaw EB. A comparision of the morphologic, cultural and biochemical characteristics
of B. abortus and B. melitensis: studies on the genus Brucella. J Infect Dis.
1920;27:173-184.

Foster G, Osterman BS, Godfroid J, et al. Brucella ceti sp. nov. and Brucella pinnipedialis sp. nov.
for Brucella strains with cetaceans and seals as their preferred hosts. Int J Syst Evol Microbiol.
2007;57(Pt 11):2688-2693.

Scholz HC, Hubalek Z, Nesvadbova J, et al. Isolation of Brucella microti from soil. Emerg Infect
Dis. 2008;14: 1316-1317.

Scholz HC, Nockler K, Gollner C, et al. Brucella inopinata sp. nov., isolated from a breast implant
infection. Int J Syst Evol Microbiol. 2010;60(Pt 4):801-808.

Franco MP, Mulder M, Gilman RH, et al. Human brucellosis. Lancet Infect Dis. 2007;7:775-786.

Lista F, Reubsaet FA, De Santis R, et al. Reliable identification at the species level of Brucella
isolates with MALDITOF- MS. BMC Microbiol. 2011;11:267.

Lindquist D, Chu M, Propert W. Franciella and Brucella. In: Murray P, Baron E, Jorgensen J, et al,
eds. Manual of Clinical Microbiology. 9th ed. Washington DC: ASM Press; 2007:824.

DelVecchio VG, Kapatral V, Redkar RJ, et al. The genome sequence of the facultative
intracellular pathogen Brucella melitensis. Proc Natl Acad Sci U S A. 2002;99:443-448.

Halling SM, Peterson-Burch BD, Bricker BJ, et al. Completion of the genome sequence of
Brucella abortus and comparison to the highly similar genomes of Brucella
MJEKSIA INTERNE - SEMUNDJET INFEKTIVE ZYRA E AKREDITIMIT 8
PUBLIKUAR - PRILL 2018
UDHERREFYESI KLINIK MIRATUAR PROF.DR.PERLAT KAPISYZI FCCP
" BRUCELOZA "

melitensis and Brucella suis. J Bacteriol. 2005;187:2715- 2726.

Paulsen IT, Seshadri R, Nelson KE, et al. The Brucella suis genome reveals fundamental
similarities between animal and plant pathogens and symbionts. Proc Natl Acad Sci
U S A. 2002;99:13148-13153.

Lapaque N, Moriyon I, Moreno E, et al. Brucella lipopolysaccharide acts as a virulence factor.

Curr Opin Microbiol. 2005;8:60-66.

Davies G, Casey A. The survival of Brucella abortus in milk and milk products. Br Vet J.
1973;129:345-353.

Nicoletti P. Relationship between animal and human disease. In: Young EJ, Corbel MJ, eds.
Brucellosis: Clinical and Laboratory Aspects. Boca Raton, FL: CRC Press; 1989: 41-45.

Corbel M. Microbiology of the genus Brucella. In: Young E, Corbel MJ, eds. Brucellosis: Clinical
and Laboratory Aspects. Boca Raton, FL: CRC Press; 1989:53.

Park SE, Graham R, Prucha MJ, et al. Pasteurization of milk artificially infected with two strains
of Brucella suis. J Bacteriol. 1932;24:461-471.

Mudaliar S, Bhore A, Pandit D. Detection of antibodies to Brucella abortus in animal handlers.

Indian J Med Sci. 2003; 57:181-186.

Pappas G. The changing Brucella ecology: novel reservoirs, new threats. Int J Antimicrob Agents.
2010;36(suppl 1): S8-S11.

Doganay M, Aygen B. Human brucellosis: an overview. Int J Infect Dis. 2003;7:173-182.

Fosgate GT, Carpenter TE, Chomel BB, et al. Time-space clustering of human brucellosis,
California, 1973-1992. Emerg Infect Dis. 2002;8:672-678.

Troy SB, Rickman LS, Davis CE. Brucellosis in San Diego: epidemiology and species-related
differences in acute clinical presentations. Medicine (Baltimore). 2005;84: 174-187.

Sayin-Kutlu S, Kutlu M, Ergonul O, et al. Laboratoryacquired brucellosis in Turkey. J Hosp Infect.

2012;80: 326-330.

Bouza E, Sanchez-Carrillo C, Hernangomez S, et al. Laboratory-acquired brucellosis: a Spanish

national survey. J Hosp Infect. 2005;61:80-83.

MJEKSIA INTERNE - SEMUNDJET INFEKTIVE ZYRA E AKREDITIMIT 9

PUBLIKUAR - PRILL 2018