CAT DEVANT LA DESHYDRATATION AIGUE

I-Généralités
a) Définition
La déshydratation aigue (DHA) est l’ensemble des manifestations cliniques et biologiques en
rapport avec une perte non compensée, ou un défaut d’apport d’eau et/ou d’électrolytes
chez un enfant.
b) Intérêt
 Epidémiologique : la DHA est la cause majeure de morbidité et de mortalité chez les
nourrissons dans le monde
 Diagnostic : est essentiellement clinique, il s’agit d’une urgence pédiatrique majeure
car si rien n’est fait elle peut évoluer vers un collapsus, choc voire décès
 Thérapeutique : le traitement repose sur la restauration orale ou IV des pertes hydro-
électrolytiques

II- CAT
1) Diagnostic
a) Diagnostic positif
i) Classification selon le type de déshydratation
Déshydratation intracellulaire :
• Soif vive
• Sécheresse des muqueuses (langue)
• Fièvre en dehors de toute infection
• Hypotonie des globes oculaires
• Troubles de la conscience et du tonus
Déshydratation extracellulaire :
• Pli cutané au niveau paroi latérale de l’abdomen
• Yeux creux
• Dépression fontanelle antérieure
• Troubles hémodynamiques: Collapsus cardiovasculaire avec tachycardie, TRC > à 3
secondes, refroidissement des extrémités et oligurie

ii) Classification selon la perte de poids ou le degré de déshydratation

L’évaluation de la perte de poids est une donnée fondamentale, il convient donc de peser le
NRS et de comparer son poids actuel à un poids antérieur.
Pertes = poids antérieur – poids actuel (si poids antérieur connu)
 100 X poids actuel
Poids antérieur = (si le poids antérieur n’est pas connu)
100−% déshydratation
 Perte de poids < 5%: déshydratation légère
 Perte de poids entre 5 et 10 %: déshydratation modérée
 Perte de poids > 10%: déshydratation sévère
En pratique:
 Déshydration sévère sans signes de choc (perte entre 10-12%)
 Déshydration sévère avec signes de choc (perte entre 12-15%)
Type Légère < 5% Modérée entre 5 et Sévère > 10%
10 %
Etat général et Bon, alerte Irritable, grognon, Léthargique,
neurologique hypotonique, inconscient, très
hypoactif hypotonique
Yeux Normaux Enfoncés Très enfoncés
Pli cutané S’efface rapidement S’efface lentement S’efface très
lentement
Bouche et langue Humides Sèches ou collantes Très sèches
Soif Boit normalement, Assoiffé, boit Incapable de boire
peu ou pas assoiffé avidement ou avec difficulté
Larmes Présentes Diminuées Absentes
Miction Normale Diminuée Absente

iii) Signes de gravité

FC ↑
Pouls filant
TRC> 3sec
TA↓
Extrémités froides
Oligurie<1ml/kg/h
Troubles de la conscience
b) Diagnostic étiologique

i) Enquête étiologique
Anamnèse
 Rechercher diarrhée: aspect des selles, fréquence, coloration, mode évolutif
 Rechercher vomissements : aspect, fréquence, mode évolutif
 Préciser type de régime alimentaire
 Rechercher: douleur abdominale

Paraclinique
 Ionogramme sanguin complet
 Urée/creat
  Gaz sang: acidose ou alcalose métabolique
 Hémogramme: hémoconcentration (hématocrite ↑ > 45%)
 Protidémie ↑ (> 80 g/l)
 Coproculture
 Glycémie
 Ionogramme urinaire

ii) Etiologies
Etiologie Pertes d’eau=pertes de Pertes de sel>pertes Pertes d’eau>pertes
sel d’eau de sel
Causes extra Diarrhée aigue+++ Vomissements++ Défaut d’apport++
rénales Aspiration digestive Entérostomie Coup de chaleur
3ème secteur (occlusion) Sudation excessive
Brûlures étendues
Causes rénales Uropathies obstructives Insuffisance Diabète sucré
Levée d’obstacle surrénalienne aigue Diabète insipide
Néphropathies
terminales

c) Diagnostic de retentissement
Hémodynamique : choc hypovolémique avec risque vital
Complications rénales
 Insuffisance rénale fonctionnelle par hypo perfusion rénale
 Insuffisance rénale organique par nécrose corticale
 Thrombose des veines rénales (hématurie, protéinurie, gros rein, oligo-anurie)

Complications neurologiques
 Troubles neurologiques liés à hypertonie plasmatique (hématome sous dural,
thrombose des sinus veineux, hémorragies parenchymateuses)
 Coma et convulsions favorisés par une réhydratation trop rapide
 Œdème cérébral par réhydratation trop rapide d’une hyper osmolarité plasmatique

2) Thérapeutique
a) Buts
Compenser les pertes hydriques
Rééquilibrer les perturbations électrolytiques et métaboliques
Traiter la cause
b) Moyens
 RVO : SRO, RéSoMal pour les malnutris
 RVV : SG 5%, SG 10%, SSI, électrolytes

c) CAT devant un DHA sévère

Conditionner le malade
Bonne voie veineuse périphérique ; ou voie intraosseuse si échec voie périphérique
Sonde urinaire
Oxygène à 2L/min si état de choc objectif SO2>95%
Scoper le malade
Fiche de surveillance
Prendre la glycémie capillaire
Si dextro normal, passer à l’étape suivante
Si hypoglycémie: bolus de 3-5ml/kg de SG 10% puis contrôle dextro après 20 min
Si dextro limite (0,6-0,7g/l) contrôler le dextro après 20 min
Recherche de signes de choc
Si signes de choc: bolus de 20ml/kg de SSI en 20 min puis réévaluer, si signes de choc
persistent renouveler le remplissage 2 à 3 fois
Si pas signes de choc: passer à l’étape suivante
Corriger la déshydration par voie intraveineuse
Corriger les troubles électrolytiques
 Si malnutrition aigüe sévère
Si choc: bolus de SSI 20ml/kg en 1H
Puis réhydratation orale ou SOG avec le ReSoMal 5ml/kg/30min les 2 premières H puis 5-
10ml/kg/h jusqu’à disparition des signes de déshydratation
Si déshydratation modérée débuter avec réhydratation orale, en cas d’échec
réhydratation intraveineuse
Si déshydratation légère rehydratation orale
Traitement étiologique

Surveillance
Clinique : FR, FC, T, diurèse, poids, signes de déshydratation, état conscience
Para clinique : ionogramme sanguin, gaz du sang, créatininémie

Conclusion
La déshydration aigue du NRS est une urgence grave pouvant engager le pronostic vital.
L’étiologie est dominée par la diarrhée virale à rotavirus. Une PEC précoce et efficace
permet de réduire la mortalité