PROTOCOLO DE URGENCIAS

DEL

SERVICIO DE CLINICA MEDICA

RESIDENCIA DE MEDICINA INTERNA

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 INDICE
GASTROENTEROLOGIA

Abdomen Agudo…………………………………………………………………………………………………………………………….06

Shock Hipovolemico. No Hemorragico…………………………………………………………………………………………….11

Pancreatitis Aguda………………………………………………………………………………………………………………………….12

Peritonitis Bacteriana Espontanea…………………………………………………………………………………………………..18

Peritonitis Bacteriana Scundaria……………………………………………………………………………………………………..21

Colico Biliar…………………………………………………………………………………………………………………………………….26

Colecistitis Aguda……………………………………………………………………………………………………………………………31

Colangitis Aguda…………………………………………………………………………………………………………………………….35

Insuficiencia Hepatica Aguda………………………………………………………………………………………………………….40

Hemorragia Digestiva Alta………………………………………………………………………………………………………………47

Hemorragia Digestiva Baja………………………………………………………………………………………………………………54

Genitorragia……………………………………………………………………………………………………………………………………58

Sock Hipovolemico Hemorragico…………………………………………………………………………………………………….62

Encefalopatia Hepatica……………………………………………………………………………………………………………………67

Isquemia Intestinal Aguda………………………………………………………………………………………………………………72

CARDIOLOGIA

Reanimacion Cardiopulmonar Avanzada…………………………………………………………………………………………78

Infarto Agudo de Miocardio……………………………………………………………………………………………………………83

Insuficiencia Cardiaca……………………………………………………………………………………………………………………..87

Edema Agudo de Pulmon……………………………………………………………………………………………………………….91

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Taquiarritmias………………………………………………………………………………………………………………………………..95

Bradiarritmias……………………………………………………………………………………………………………………………….102

Crisis Hipertensivas……………………………………………………………………………………………………………………….109

Sindrome Aortico Agudo……………………………………………………………………………………………………………….115

ANAFILAXIA

Urticaria. Angioedema y Anafilaxia……………………………………………………………………………………………….120

NEUMONOLOGIA

Insuficiencia Respiratoria Aguda……………………………………………………………………………………………………126

EPOC Reagudizado………………………………………………………………………………………………………………………..131

Asma Reagudizado………………………………………………………………………………………………………………………..134

Neumotorax………………………………………………………………………………………………………………………………….140

NEFROLOGIA

Insuficiencia Renal Aguda……………………………………………………………………………………………………………..145

Insuficiencia Renal Cronica Reagudizada……………………………………………………………………………………….151

Hiponatremias………………………………………………………………………………………………………………………………157

Hipernatremias…………………………………………………………………………………………………………………………….160

Hipopotasemias……………………………………………………………………………………………………………………………166

Hiperpotasemia…………………………………………………………………………………………………………………………….170

Trastorno Acido Base…………………………………………………………………………………………………………………….175

Hipercalcemia……………………………………………………………………………………………………………………………….181

Hipocalcemia………………………………………………………………………………………………………………………………..183

Hipomagnesemia………………………………………………………………………………………………………………………….186

3
Hipermagnesemia…………………………………………………………………………………………………………………………188

Hematuria…………………………………………………………………………………………………………………………………….192

Colico Renal………………………………………………………………………………………………………………………………….196

Manejo de Infecciones Urologicas…………………………………………………………………………………………………201

NEUROLOGIA

Accidente Cerebro Vascular…………………………………………………………………………………………………………..202

Convulsiones y Estados Convulsivos……………………………………………………………………………………………..213

Excitación Psicomotriz: Delirium. Sindrome de Abstinencia………………………………………………………....218

HEMATOLOGIA

Tranfusiones de Componentes Sanguineos en Urgencias………………………………………………………………227

Anticoagulacion……………………………………………………………………………………………………………………………231

Trombosis Venosa Profunda…………………………………………………………………………………………………………237

Tromboembolismo Pulmonar……………………………………………………………………………………………………….240

Purpura Tombocitopenica Ideopatica…………………………………………………………………………………………...246

ENDOCRINOLOGIA

Cetoacidosis Diabetica / Estado Hiperosmolar No Cetosico…………………………………………………………..252

Manejo de Hiperglucemia en el Internado…………………………………………………………………………………….257

Manejo de Hipoglucemia en el Internado / Coma Alcoholico………………………………………………………..259

Coma Mixedematoso……………………………………………………………………………………………………………………266

Tormenta Tiroidea………………………………………………………………………………………………………………………..271

Insuficiencia Suprarrenal Aguda……………………………………………………………………………………………………277

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INFECTOLOGIA

Sepsis……………………………………………………………………………………………………………………………………………280

Infeccion de Piel y Partes Blandas…………………………………………………………………………………………………288

Neumonia Aguda de la Comunidad………………………………………………………………………………………………294

Neumonia Intrahospitalaria y Asociada a Cuidados de Salud………………………………………………………..299

Infecciones del Sistema Nervioso Central……………………………………………………………………………………..303

Neutropenia Febril……………………………………………………………………………………………………………………….312

Profilaxis de Antibiotico Prequirurgico y Pie Diabetico………………………………………………………………….321

PROCEDIMIENTOS

Cateter Venoso Central………………………………………………………………………………………………………………..327

Toracocentesis……………………………………………………………………………………………………………………………..332

Paracentesis…………………………………………………………………………………………………………………………………334

Puncion Lumbar……………………………………………………………………………………………………………………………338

Intubacion Orotraqueal………………………………………………………………………………………………………………..341

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ABDOMEN AGUDO
Mengual Pérez, D. Javier – Chavez Fernando

I. CONCEPTO
El Abdomen agudo es un síndrome clínico que se caracteriza por tener dolor abdominal, de
inicio agudo (generalmente menor a 7 días, aunque no es excluyente), que requiere valoración y
seguimiento estrecho y que puede estar causado por múltiples etiologías tanto de origen intra como extra
abdominal.

• La principal clasificación o división es:

• Médico
• Quirúrgico

II. CUADRO CLÍNICO

• VALORACIÓN INICIAL:
• Aspecto general del paciente, nivel de conciencia y signos vitales.

• HISTORIA CLINICA:
• Anamnesis:
• Localización del dolor,
• tipo de dolor (cólico, punzante, transfixiante, sordo),
• instauración (brusca, rápida, progresiva y sostenida),
• circunstancias acompañantes (con el esfuerzo, inspiración profunda, alivio con analgésicos,
antiespasmódicos, al defecar, etc),
• síntomas acompañantes (fiebre, nauseas, vómitos, hematuria, metrorragia, alteración del
hábito intestinal, síntomas urinarios),
• antecedentes patológicos, quirúrgicos y medicamentosos.

• EXAMEN FISICO:
• Impresión general: Agitación (dolores cólicos), inmovilidad (peritonismo), sudoración, deterioro
de la conciencia.
• Inspección: cicatrices, hernias o eventraciones, distensión abdominal.
• Auscultación: RHA aumentados o metálicos (oclusión mecánica), disminuidos o abolidos en íleo
paralítico o peritonitis. Soplos en caso de aneurismas.
• Palpación: Masas, organomegalias, orificios herniarios, puntos dolorosos, signos de peritonismo
(Blumberg, Gueneau de Mussy, abdomen en tabla), dolor a la descompresión o con los
movimientos del paciente.
• Percusión: Matidez o timpanismo, ascitis, signo de Jobert, irritación peritoneal (exaltación del
dolor con la percusión).
• Tacto rectal: Permite descartar causas de oclusión recto-sigmoidea (fecalomas, tumor de recto).
• Tacto vaginal: con dolor a la movilización del cérvix o secreciones vaginales (EPI).

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 III. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
TABLA 1: Etiología de abdomen agudo según la topografía abdominal
HIPOCONDRIO DERECHO EPIGASTRIO HIPOCONDRIO IZQUIERDO
Patología vesícula y vía biliar Úlcera gastroduodenal Úlcera gastroduodenal
Absceso subdiafragmático Gastritis – esofagitis Pancreatitis
Úlcera duodenal IAM de cara inferior Absceso subdiafragmático
Apendicitis retrocecal Pancreatitis Patología aórtica
Neumonía y pleuritis derecha Apendicitis Patología esplénica
Patología de riñón derecho Patología de riñón izquierdo
Patología de colon derecho Zoster
Zoster

FLANCO DERECHO MESOGASTRIO FLANCO IZQUIERDO

Patología de vesícula y vía biliar Pancreatitis Patología renal y vía urinaria
Patología colónica derecha Cólico intestinal Cólico intestinal
Patología renal y vía urinaria Úlcera gastroduodenal Pancreatitis
Cólico intestinal Aneurisma de aorta Zoster
Zoster Trombosis-isquemia intestinal
Obstrucción intestinal

FOSA ILÍACA DERECHA HIPOGASTRIO FOSA ILÍACA IZQUIERDA

Apendicitis Apendicitis Diverticulitis
Adenitis mesentérica Patología ginecológica Patología urinaria
Divertículo de Meckel Patología urinaria (uréteres y vejiga) Patología testicular y ovárica
Patología urinaria Patología de recto-sigma Oclusión y suboclusión intestinal
Patología testicular y ovárica Patología de recto-sigma
Patología de ciego (colitis, megacólon
tóxico)

ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO

Es aquel que debe resolverse o que requiere tratamiento quirúrgico en el corto plazo. Se clasifica
en obstructivo, inflamatorio hemorrágico e isquémico.
Obstructivo: Puede estar causado por bridas, hernias, vólvulos, fecaloma, tumores intrínsecos o
extrínsecos, enfermedad diverticular complicada.

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 Inflamatorio o peritoneal: Puede estar causado por Apendicitis, colecistitis, diverticulitis, colitis,
perforación gástrica, intestinal o de vía biliar.
Hemorrágico: Causado por rotura de víscera sólida (hígado, bazo, quistes hemorrágicos de
ovario, riñón), desgarro mesentérico, rotura de aneurisma de aorta.
Isquémico: Puede estar causado por infarto mesentérico agudo (trombótico o embólico),
vólvulos, hernias estranguladas.

ABDOMEN AGUDO MÉDICO

Se define como aquel dolor abdominal que no tiene conducta quirúrgica a corto plazo.
Generalmente se resuelven en corto plazo con tratamiento médico, aunque pueden requerir conducta
quirúrgica en un segundo término.
Causas: Cólicos intestinales, biliares y renales, colelitiasis sintomática, pancreatitis aguda,
vasculitis intestinales, organomegalias, adenomegalias, EPI, infecciones urinarias complicadas.
IV. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
• Laboratorios: Hemograma, función renal, ionograma, calcio, hepatograma, amilasa y lipasa, TP y
KPTT, grupo y factor, gases en sangre, Sub unidad beta, orina completa.
• ECG (IAM de cara inferior).
• Ecografía abdominal y EcoFast.
• Rx de abdomen de pie: niveles hidroaéreos centroabdominales (obstrucción del delgado) o de
marco colónico (colon), dilatación de ciego (>11cm riesgo de perforación), aire subdiafragmático
(signo de Poupart).
• Rx de tórax: descartar patologías extraabdominales como NAC o derrame pleural.
• Endoscopías digestivas.
• Paracentesis diagnósticas o evacuadoras.
• TAC de abdomen y pelvis: niveles HA, determinar causas de obstrucción, aneurismas, líquido
libre, roturas de vísceras huecas o sólidas, hernias o eventraciones, etc.
• Laparoscopía o laparotomía exploradora.

V. VALORACIÓN DE GRAVEDAD
• Inestabilidad hemodinámica,
• Signos de peritonismo o abdomen en tabla,
• Distensión abdominal progresiva a pesar del tratamiento (SNG aspirativa),
• Obstrucción mecánica (hernias o eventraciones atascadas o estranguladas),
• Dolor abdominal desproporcionado con el resto del cuadro clínico,
• Patologías de resolución quirúrgica: embarazo ectópico, apendicitis, disecciones de aorta
abdominal, isquemias mesentéricas, rotura de víscera hueca o sólida (Neumoperitoneo,
Hemoperitoneo).

VI. CRITERIOS DE INTERCONSULTA

A todo paciente que presente algún signo de gravedad o una probable etiología quirúrgica se le
deberá realizar Interconsulta con CIRUGÍA GENERAL para valorar posible conducta quirúrgica de
urgencia o diferida.

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 Si se presenta signos de inestabilidad hemodinámica, además de la valoración por Cirugía
general, deberá ser valorado por UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA para eventual manejo
hemodinámico del paciente, ya sea previo o posterior a la cirugía que necesite realizarse.

VII. MANEJO Y TRATAMIENTO

• PACIENTE ESTABLE:
• Estudios complementarios.
• Analgesia: usar con precaución (preferentemente sólo si se conoce la causa etiológica), para no
enmascarar posibles complicaciones o progresiones del cuadro.
• Tratamiento médico y conservador, dirigido según la etiología causal.
• PACIENTE INESTABLE
• Realizar manejo inicial con protección de vía aérea y estabilización hemodinámica con
expansión de volumen.
• Se deberá realizar Interconsulta a CIRUGÍA GENERAL y UTI para valorar eventual conducta
quirúrgica de urgencia o posterior.
VIII. FLUJOGRAMA DE ACTUACIÓN
DOLOR ABDOMINAL

ANAMNESIS

EXAMEN FISICO

PACIENTE INESTABLE

PACIENTE ESTABLE
Asegurar vía aérea

Estabilizarción hemodinámica
ESTUDIOS (expansión hidrosalina)
COMPLEMENTARIOS Interconsulta Interconsulta
a CIRUGÍA a UTI
GENERAL

ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS

TRATAMIENTO
CONSERVADOR DIRIGIDO TRATAMIENTO
CORRESPONDIENTE (según la
(Según etiología del mismo) etiología causante)
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IX. BIBLIOGRAFÍA
- Cuevas del Pino D., Krasniqi G., Bravo A. B. Dolor abdominal agudo. En: Jiménez A. J., Manual de
protocolos y actuación en urgencias, 3era Edición, España, Edicomplet – Grupo SANED, 2010;
407-412.
- Fernández Rivas M. T., González Merayo M., Concejo Cútolii P. Obstrucción intestinal. En:
Vázquez Lima M. J., Casal Codesido J. R., Guía de actuación en urgencias, 4ta Edición, España,
Ofelmaga, 2013; 202-204.
- Glasscock Gil M., Sánchez Sindín Mª.G., Rodríguez Romano D.C. Dolor abdominal. En: Vázquez
Lima M. J., Casal Codesido J. R., Guía de actuación en urgencias, 4ta Edición, España, Ofelmaga,
2013; 197-201.
- Martínez Vieira A., Camacho Ramírez A. Dolor abdominal agudo. En: García Gil D., Mensa Pueyo
J., Domínguez Fuentes M. B., Benítez Macías J. F., Terapéutica médica en urgencias, 4° edición,
Madrid, Ed. Médica Panamericana, 2014; 156-158.
- Parrilla Paricio P., García-Valdecasas Salgado J. C., Targarona Soler E. M. Abdomen agudo. En:
Farreras, Rozman, Medicina Interna, 16ta Edición, Editorial Elsevier, España, 2009; 164-167.

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SHOCK HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO

I Concepto
SINDROME CLINICO QUE RESULTA DE UNA INADECUADA PERFUSION TISULAR.

ESTA HIPOPERFUSION ES PROVOCADA POR UN DESIQUILIBRIO ENTRE LIBERACION Y

REQUERIMIENTOS DE OXIGENO, CONDUCE A LA DISFUNCION CELULAR PROVOCADO
POR:

A) PLASMA: QUEMADOS, DISTRIBUCION A TERCER ESPACIO (OBSTRUCCION

INTESTINAL, PANCREATITIS AGUDA

B) LIQUIDOS Y ELECTROLITOS:

RENAL (DIURETICOS, DIURESIS OSMOTICAS,DBT),

GASTROINTESTINAL: VOMITOS, DIARREA

II Manejo y tratamiento:
Determinar la causa:

• EXAMEN FISICO:

• VIA AEREA

• MONITOREO

• LABORATORIO

• CONTROL ESTRICTO DE GLUCEMIA CADA 1 HS.

Objetivos:

• PVC:8-12

• TAM: MAYOR 65 O 90

• DIURESIS > DE 0,5 ml/Kg/hr

• Saturación venosa central mayor de 70%

• Hematocrito mayor de 30% ,Lactato :menor a 2

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PANCREATITIS AGUDA:

I Concepto
Es una inflamación del páncreas que a veces se asocia con una respuesta inflamatoria sistémica que
puede poner en peligro el funcionamiento de otros órganos o sistemas.

Emergencia que requiere internación hospitalaria inmediata. La mayoría de los pacientes se presenta en
el hospital dentro de las 12-24 horas de iniciados los síntomas.

CAUSAS:

• Litiasis biliar :50%

• Alcohol : 25%,

• Medicamentos < 5 % (por ej., valproato, esteroides, azatioprina)

• Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada

• Hipertrigliceridemia o la deficiencia de lipoproteína lipasa,

• Hipercalcemia,

• Páncreas divisum

• Infecciones virales (paperas, virus de Coxsackie B4).

Casi el 10% de los pacientes tiene pancreatitis idiopática, ya que su causa es desconocida

II. Cuadro Clínico

El síntoma capital es el dolor abdominal presente en más del 90% de los enfermos. Habitualmente es de
inicio rápido, intenso, constante, ubicado en el hemiabdomen superior, clásicamente irradiado "en faja",
de difícil control. Irradiación al dorso el 50% de los pacientes., en el 70-90 % de los pacientes es el
vómito y estado nauseoso.

DOLOR ABDOMINAL + VOMITOS+ AMILASA POR 3/LIPASA ELEVADA

Examen físico:

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Hallazgos generales no específicos de pancreatitis aguda: taquicardia, taquipnea, agitación psicomotora,
fiebre, ictericia.

En el examen pulmonar se puede pesquisar un derrame pleural izquierda hipoventilación con en las
bases pulmonares.

El examen abdominal: distensión abdominal, dolor abdominal, aunque frecuentemente blando, signo de
Murphy, RHA: disminuidos o ausentes (íleo!!!!!). Pueden destacarse el signo de Cullen (equimosis
periumbilical) mal pronóstico.

III. Diagnostico Diferencial

Ulcera perforada

Colecistitis

IAM

Infarto mesentérico

Íleo mecánico

Peritonitis

IV. Exámenes Complementarios

En Urgencias, ante un paciente con sospecha de PA, se solicitará.

• Hemograma, Creatinina, Urea, Ionograma, Glucemia, Calcio, EAB, GOT/ GPT/ FAL/
Bilirrubina Total, Directa e Indirecta, amilasa y Lipasa.
• ECG
• Rx de Tórax
• TAC de abdomen al ingreso solo si hay duda diagnostica y TAC de abdomen con
contraste (APACHE > 8), 3° día

V Valoración de Gravedad

SCORE de gravedad al ingreso:

APACHE

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BISAP: leve <3, grave > 3(puntaje de 0 a 5)

ATLANTA actual reconoce 3 niveles de gravedad (SEGUN PRESENTA COMPLICACIONES O NO):

• leve, en la que los pacientes se recuperan en 1 semana con un buen tratamiento de apoyo, sin
complicaciones

• moderadamente grave, en la que hay insuficiencia orgánica transitoria que se resuelve dentro de
las 48 horas, o una complicación local (es decir, colecciones líquidas peripancreáticas) sin insuficiencia
orgánica

• pancreatitis aguda grave, en la que hay falla orgánica persistente >48 horas.

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VI Criterios de Interconsulta

• Inestabilidad hemodinámica: TAS <90 mmHg, dificultad respiratoria, deterioro del

sensorio, taquicardia-arritmias.

• APACHE II >8

• Dolor persistente a pesar de tratamiento analgésico correcto

• Fiebre

VII Manejo y tratamiento

1: Hidratación parenteral 1000 a 1500 ml de SF 0,9% primeras 2 horas si:

Hematocrito% >44 %

Urea >43 %

Diuresis <50 ml/h.

SI NO HAY MEJORIA DE ESTOS PARAMETROS VALORAR ACCESO VENOSO CENTRAL, y

administrar de 3-4 litros de sf 0,9 o Ringer lactato.

2: Analgesia:

AINES: ketorolac 90 mg diluido en 500 ml de Sol.Fisio, diclofenac 140 mg diluido en sol.fisiol.U

opiaceos (morfina).

3: SNG (sonda nasogástrica): en caso de distención abdominal, vómitos, dolor abdominal que no ceda
con analgesia (2).

4: Dieta: comenzar con dieta líquida según tolerancia oral, cuando el paciente no presente dolor,
nauseas, vómitos, presente RHA +, y tenga hambre a las 24 hs.

EN CASO DE PANCREATITIS GRAVE VALORAR ALIMENTACION ENTERAL CON SNG

(MAS ALLA DEL ANGULO DE TREITZ), DE NO SER POSIBLE VALORAR ALIMENTACION
PARENTERAL (hipercatabolismo).

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5: Control glucémico y correcciones con insulina corriente según hemoglucotest.

6: Control de diuresis: objetivo > 50 ml/h.

7: Antibioticoterapia si:

-A: Sospecha clínica + signos ecográficos de colecistitis: Ampicilina -sulbactam 3 gr c/6 hs o

ciprofloxacina + metronidazol en caso de alergia a betalactamicos.

-B: Sospecha de necrosis complicada (persistencia de signos de SIRS > 1 semana o gravedad por ECO
/TAC abdominal): carbapenem- imipenem 500 mg c/6 hs. o meropenem 1 gr c/8 hs.

8: Drenaje de la necrosis infectada .BALTHAZAR E o no mejoría luego de la tercera semana.

9: CPRE: antecedentes de colecistitis o en caso de colecistitis y pancreatitis grave

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VIII. Flujograma de Actuación:

Dolor abdominal intenso + vómitos/o nauseas

amilasa elevada x 3

PANCREATITIS!!!!!

Canalización vía periférica: expandir con Sol. Fis. 0,9% 1000 a 1500
ml 1° 2 horas

Analgesia AINES: KETOROLAC/DICLOFENAC/OPIODES

METOCLOPRAMIDA 10 mg

Control de diuresis

Valorar colocación sonda naso gástrica

Realizar ECO abdominal: buscar derrame pleural, liquido

ascítico vesícula biliar, páncreas.

Calcular APACHE, VALORAR INTERCONSULTA A UTI/SALA

COMUN

IX Bibliografía:
• Martínez J, Llanos O. Evolución y complicaciones de la pancreatitis aguda. Bol.Esc.Med UC. 1992;
21:196-201.
• Martínez J., Llanos O. Pancreatitis Aguda: tratamiento quirúrgico. Bol.Esc.Med UC. 1992; 21:210-
214.

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PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA

Concepto
 Peritonitis bacteriana espontanea:

o Recuento > 250 PMN en líquido ascítico

o Cultivo positivo del Líquido ascítico (E. Coli, Klebsiella )

Cuadro Clínico

 Fiebre
 Dolor abdominal, sensibilidad a la palpación
 Aumento de la tensión abdominal
 Deterioro del sensorio
 Disminución de RHA
 Alteración de laboratorio
 EN OCACIONES PUEDE PRESENTARSE: Asintomático!!

Diagnóstico.
Se hace el diagnóstico cuando presenta elevado recuento leucocitario (PMN > 250 celúlas/mm3) con
cultivo (+)

Diagnóstico diferencial.

 Peritonitis Bacteriana Secundaria: presencia foco séptico abdominal por perforación o absceso.
Requiere tratamiento quirúrgico.

 250 PMN / mm3.

 Múltiples organismos en cultivo o gram.

 MAS al menos dos de los siguientes:

 Prot > 1 mg/dl,
 LDH > al límite normal sérico,
 Glu < 50 mg/dl.
 FAL

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  Se debe descartar perforación de víscera hueca.

Exámenes complementarios.

Sangre: hemograma, ionograma, urea, creatinina, coagulograma, gases en sangre, ácido láctico
Liquido ascítico: físico-químico, cultivo (siempre punzar, sin tener en cuenta el motivo de internación o
síntomas de PBE)

Valoración de gravedad / pronóstico.

El 30% de sobrevida al año.
El pronóstico de los pacientes que desarrollan PBE es tan pobre, que deberá considerarse un trasplante
hepático en todos los supervivientes de PBE.

Criterios de interconsulta.

Realizar interconsulta a UTI en caso de sepsis severa.

Manejo y Tratamiento.
1) ANTIBIOTICOTERAPIA

Antibióticos empíricos.

Ceftriaxona 1 gr c/ 12 hs. EV por 5 días. Alta unión a proteínas, por lo que penetra menos al liquido
ascítico con muy baja concentración de la misma)

Cefotaxima 2gr c/ 8hs EV por 5/10 días, cubre el 95% de la flora aislada. (igual eficacia)

2) ALBUMINA

El co-tratamiento con albúmina intravenosa reduce la incidencia de fallo renal y mejora la

supervivencia.

1,5 g/kg (momento del diagnóstico, primeras 6 hs)

1 g/Kg (al tercer día)

 Indicación:
o Creatinina >1 mg/dL
o Bilirrubina total >4 mg/dL

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3) SEGUIMIENTO.

Se realizara nueva paracentesis diagnostica a las 48 hs con conteo de PMN y cultivo.

 Si el recuento leucocitario del líquido ascítico bajó un 25% respecto del basal se considera buena
respuesta y se continúa con el mismo esquema atb.
 Si el recuento del líquido ascítico es igual ó mayor, se progresará el esquema antibiótico.

4) PREVENCIÓN.

Se realizara prevención primaria en caso de:

 Sangrado variceal

Ciprofloxacina 400 mg c/ 12 hs VO o Norfloxacina cada 12 hs durante 7 días,

 En pacientes que presentan:

PT de líquido ascitico <1.5 g/dL ,

Creatinine ≥1.2
BUN ≥25
serum Na ≤130
Child score ≥9
Bilirubina ≥3.

Norfloxacina 400 mg/d o c/ 12 hs o TMS o ciprofloxacina 500 c/ 24 hs mientras este internado.

Se realizara prevención secundaria en caso de:

 Episodio previo de PBE

Norfloxacina 400 mg/d o c/12 hs. TMS por tiempo indefinido o hasta resolver síndrome ascítico.

El uso de dosis intermitentes de ATB para prevenir PBE puede ser menos eficaz que el uso de dosis
diarias, debido al desarrollo de bacterias resistentes.

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Flujograma de actuación.
PMN > 250
PBE
Cultivo (+)

Ceftiaxona o cefotaxima

Albumina EV

PMN disminuye 25% del basal, continuar

Realizar nueva con mismo esquema
puncion control a las
48 hs Si el recuento es igual o mayor rotar
esquema atb.

PERITONITIS BACTERIANA SECUNDARIA.

Concepto.

Es la infección peritoneal partir de alteraciones del conducto gastrointestinal, sistema biliar, páncreas y
tracto genitourinario.
Se puede presentar como peritonitis generalizada o como abscesos localizados.

GERMENES:
anaerobios 39%
aerobios 46%
polimicrobianas 94%

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Causas más frecuentes: Perforación ulcus G-D, perforación yeyuno-ileal, perforación colónica,
pancreatitis Aguda, isquemia mesentérica, apendicitis, diverticulitis, E.Crohn, colitis Ulcerosa,
E.Inflamatoria pélvica, colecistitis Aguda, embarazo ectópico,torsión ovárica.

Cuadro clínico.

 Dolor abdominal localizado/ generalizado

 Defensa y rigidez de la pared abdominal
 El dolor es agravado por cualquier movimiento, incluso la respiración.
 Naúseas y vómitos
 Oliguria,
 Distensión abdominal
 Incapacidad para expulsar heces y gases.
 Fiebre, mal estado general,
 Leucocitosis
 Liquido ascítico con: más de 250 PMN / mm3.Múltiples organismos en cultivo o gram. MAS al
menos dos de los siguientes:
Prot > 1 mg/dl,
LDH > al límite normal sérico,
Glu < 50 mg/dl.
FAL

Diagnósticos diferenciales.

Principal diagnóstico diferencial es con peritonitis bacteriana espontanea.

Exámenes complementarios.

Sangre: hemograma, urea, creatinina, coagulograma, gases en sangre, ácido láctico, amilasa

Liquido ascítico: físico-químico, cultivo

Imágenes:
ECOGRAFIA ABDOMINAL: es especialmente valiosa para explorar el hipocondrio derecho.
TAC de abdomen: (pancreatitis aguda, en la perforación de vísceras huecas y en la detección de
plastrones inflamatorios)
RX SIMPLE DE ABDOMEN: neumoperitoneo en perforación de visceras, niveles hidroaéreos,
dilatación de colon , vólvulo intestinal.etc.

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Valoración de gravedad / pronóstico.
Podemos dividirlas en 3 apartados según la mortalidad:

 Apendicitis y ulcus gastroduodenal perforado con una mortalidad de 1-20%.

 Otras perforaciones del tracto gastrointestinal (TGI) con una mortalidad de 20-50%.
 Peritonitis postoperatoria con una mortalidad de 40-60%.

 Se utiliza ESCALA DE APACHE II

Criterios de interconsulta.

Realizar siempre interconsulta urgente a cirugía ya que su resolución es quirúrgica.

Enviar muestras a cultivo e interconsulta con infectologia.
En caso de apache mayor a 8 realizar interconsulta a UTI.

Manejo y Tratamiento.

1) Control de la volemia

2) Tratamiento antimicrobiano

 Bacterias gramnegativas y anaerobios principalmente.

 La profilaxis solo debe hacerse 24 horas antes de la cirugía

 El empleo terapéutico de los antibióticos debe realizarse 5 días.

 Si la fiebre y leucocitosis persisten a los 7-10 días tras la cirugía, hay que sospechar complicaciones
crónicas, abscesos residuales intracavitarios. Realizar TAC.

En primera instancia:
- Ciprofloxaciona + metronidazol o ciprofloxacina + ampicilina sulbactam

Si no responde o se sospecha de gérmenes resistentes:

- Piperacilina tazobactam o carbapenemes (+) interconsulta a infectologia.

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La controversia sobre si debe cubrirse o no el Enterococcus en el tratamiento inicial de una peritonitis
sigue abierta.

Las indicaciones más claras para cubrirlos son:

1) Infecciones de vías biliares

2) Postoperatorias
3) Infección persistente en pacientes tratados con cefalosporinas
4) Peritonitis de origen colónico.
5) Cultivo por aislamiento único de enterococos

 Los enterococcus son sensibles a:

o Ampicilina(3gr/iv(6h)
o Teicoplanina (200mg/iv/12h)
o Vancomicina 015gr/kg/12h.
o Linezolid 600 mg cada 12 hs

3) Soporte nutricional.

4) Tratamiento quirúrgico.

5) Lavados peritoneales y Laparotomía.

Flujograma de actuación. Realizar interconsulta a:

-Cirugía: para drenaje,

PERITONITIS BACTERIANA lavados o laparotomia
SECUNDARIA
-Infectologia

-UTI: si apache es > 8

Control de volemia

ANTIBIOTICOTERAPIA:

*Ciprofloxacina + metrnidazol/ ampicilina sulbactam

* piperacilina tazobactam o carbapenemes

Soporte nutricional
24
BIBLIOGRAFIA

1) Bruce A. Runyon. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: update 2012.
Practice guideline aasld.
http://www.aasld.org/sites/default/files/guideline_documents/adultascitesenhanced.pdf

2) Francesco S, Roberta J. Navickis, and Mahlon m. Wilkes. Albumin infusion improves outcomes
of patients with spontaneous bacterial peritonitis: a meta-analysis of randomized trials. Clinical
gastroenterology and hepatology 2013;11:123–130.

3) Jiménez Jiménez fj, Ortiz Leyba c, Garnacho Montero j. Infecciones intraabdominales:

peritonitis y abscesos. Capítulo 8.4. http://tratado.uninet.edu/c0804i.html.

25
COLICO BILIAR

I. CONCEPTO:
La litiasis biliar es una patología de elevada prevalencia que constituye una causa de elevada
morbimortalidad en todo el mundo. Se calcula que entre un 11-13% de la población adulta occidental
mediterránea tiene litiasis biliar, siendo esta más frecuente en las mujeres con una proporción de 2:1, y
aumentando notablemente su incidencia con la edad. La litiasis biliar puede ser de dos tipos, de
colesterol (constituyen el 75% de los cálculos en los países occidentales) o pigmentaria (sales cálcicas
de bilirrubina no conjugada que normalmente se encuentran en pacientes con cirrosis hepática,
alcoholismo crónico, enfermedades hemolíticas o infecciones biliares). El cólico biliar constituye el
síntoma principal de la litiasis, aunque la mayoría de los pacientes con colelitiasis no tienen clínica; se
calcula que la tasa anual de hacerse sintomática es de un 1- 2%, con una incidencia muy baja de
complicaciones. Los síntomas aparecen cuando un cálculo obstruye alguno de los puntos críticos del
sistema biliar: el nacimiento del cístico o el extremo distal del colédoco.

Tipos:
Simple o típico: Complicado: Atípico:

La obstrucción es La obstrucción se Por su forma de

transitoria, cede prolonga y durante su presentación presenta
espontáneamente o curso aparecen dudas de diagnostico
por efecto Complicaciones diferencial
de los analgésicos, sin vasculares, con otras causas de
dejar secuelas. Su inflamatorias o dolor abdominal alto.
evolución es corta sépticas. Sólo cede
(<6h). parcial y
transitoriamente a los
analgésicos, y recidiva
de manera precoz.

CUADRO CLINICO
DOLOR ABDOMINAL: de intensidad creciente, continuo, de localización epigástrica y en el
hipocondrio derecho, irradiado en ocasiones al dorso derecho y escápula. ™

NAUSEAS y VOMITOS. ™

FIEBRE: Si es moderada o alta sería sugestiva de colecistitis aguda o colangitis. ™

26
 ICTERICIA: la ictericia a menudo es sutil, con una concentración de bilirrubina < a 4mg/dl ; con este
síntoma hemos de descartar también un cólico biliar complicado.

SIGNO DE MURPHY: positivo , aunque mayormente se observa en colecisteitis.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
A) Otros procesos de abdomen superior : proceso ulceroso agudo, pancreatitis, apendicitis,
pielonefritis derecha, hepatitis, tumores, quiste hidatídico; hemobilia, colon irritable, cáncer de colon
derecho.

B) Procesos torácicos: hernia de hiato; espasmo esofágico; coronariopatías; neumonía de LID; derrame
pleural; infarto pulmonar.

C) Lesiones de raquis dorsal.

D) Dispepsia funcional.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
VALORACIÓN INICIAL: Anamnesis y exploración física:

ANALITICA:

Hemograma: suele ser normal; en ocasiones los pacientes con cálculos pigmentados pueden presentar
anemia crónica con datos de hemólisis.

Recuento y formula Leucocitaria: la leucocitosis y/o neutrofilia es un dato inespecífico que sugiere la
existencia de un proceso inflamatorio.

Bioquímica básica: glucosa, urea, creatinina, ionograma, transaminasas (suelen ser normales).

Orina: para excluir otras causas de dolor abdominal.

IMÁGENES:

ESTUDIO RADIOGRAFICO: Directa de abdomen y tórax : Útiles para la realización del diagnóstico
diferencial.

E.C.G: Se realizará en casos de dolor atípico, para descartar origen cardiaco; así como en cólicos
complicados que requieran cirugía urgente.

27
ECOGRAFIA ABDOMINAL: Por su alta fiabilidad y bajo coste es el procedimiento diagnóstico de
elección con una sensibilidad y especificidad del 95%.

TAC Abdomen

RMN COLANGIO RESONANCIA: se realiza en caso de ser negativa la ecografía

Valoración de gravedad y pronóstico:

La gravedad y pronóstico de la enfermedad esta dado por la instauración del tratamiento definitivo,
consiste en la realización de colecistectomía, ya que el riesgo de desarrollar síntomas recurrentes o
complicaciones (por ejemplo, colecistitis o pancreatitis aguda) asciende al 70% a los dos años de la
presentación inicial. Siempre que sea posible, se prefiere el abordaje laparoscópico a la laparotomía.
Aunque no hay diferencias en cuanto a mortalidad y complicaciones, el abordaje laparoscópico
disminuye la estancia hospitalaria y acorta el periodo de convalecencia. La tasa de complicaciones es del
5%, y éstas incluyen lesión de la vía biliar, fugas biliares, hemorragia e infección de la herida
quirúrgica. La mortalidad del procedimiento está entre el 0 y el 0,3%.

Criterios de interconsulta:
 Valoración cardiológica (previo a tratamiento quirúrgico).
 Interconsulta servicio de cirugía.

PLAN DE ACTUACION INICIAL Y TRATAMIENTO:

• Tratamiento sintomático:

• Analgesia (AINES en paralelo SF, Tramadol ,Morfina)

• Antiespasmódicos( HIOSCINA) 1 ampolla cada 8 horas

• Antieméticos(RELIVERAN) 1 ampolla cada 8 horas

28
Preparar en paralelo a plan de hidratación: 500 ml de SF + 90 mg de Ketorolac a 7 macrogotas o 21
microgotas o 500 ml de SF + 2 ampollas de tramadol a 7 macrogotas o 21 microgotas o 500 ml SF + 2
ampollas de morfina a 7 macrogotas o 21 microgotas.

Nota: usar con precaución Morfina ya que puede producir espasmo de papila del esfínter de Oddi.

 No quirúrgico: (no utilizados actualmente por baja eficacia y aumento de

complicaciones.)

 El ácido ursodesoxicólico podría producir una disminución de la excreción de colesterol

en la bilis que evitaría la formación e incluso disolvería los cálculos biliares.
 Solventes de contacto: El más utilizado es el methyl-tert-buthyl ether (MTBE). La
vesícula es punzada para progresar un catéter al interior, donde se instila dicha sustancia
• Quirúrgico:
– Colecistectomía (de elección), laparoscópica o convencional.

COLICO BILIAR Nota: tratamiento curativo y definitivo.

29
 Flujograma de actuación:

COLICO BILIAR

Típico Atipico Complicado

Eco Abd/Rx S.Abd

D .Diferencial con Preoperatorio
ANALGESICOS otras causas Dolor Valoración Q/Dig

Observación Ingreso
Alta una vez cedido el ¿Analgésicos? hospitalario
dolor

Eco Abdomen Colelitiasis

Colelitiasis simple amb complicada
hospitalaria

No Tto
colelitiasis ó especifico
es dudosa

Dº alternativo
Exploracion
Repetir complement.
Ecografía

30
COLECISTITIS AGUDA

Concepto:
Inflamación aguda bacteriana o química de la vesícula biliar, puede causar peritonitis y sepsis a menos
que se instituya el tratamiento adecuado. En el 95 % se asocia a cálculos biliares. Predomina en el sexo
femenino en una relación de 3 a 1 y entre la 3° y 5° década de la vida Corresponde aproximadamente al
20% de los pacientes con enfermedad de las vías biliares.

Gérmenes implicados: Frecuentemente E. coli, S. faecalis y Klebsiella sp

Cuadro Clínico:
I Antecedentes previos de dolor cólico en hipocondrio derecho en relación con la ingesta de
colecistokinéticos.

II DOLOR en el cuadrante superior derecho, epigástrico o ambos, con irradiación hacia la derecha
y dorso, incluso escápula y hombro, continuo.

III NAUSEAS Y VÓMITOS en un 70%

IV FIEBRE: generalmente de menos de 38°.

V ICTERICIA: Solo en un 10%.

VI Signo de Murphy + (no es constante) y vesícula palpable dolorosa.

Diagnostico Diferenciales:
-Apendicitis aguda.

-Úlcera duodenal perforada.

-Gastritis aguda.

-Pancreatitis aguda.

31
 -Cólico biliar.

Exámenes Complementarios

• Cuadro clínico.

• Radiología simple de abdomen.

• Laboratorio: Leucocitosis con neutrofília 85%.

VSG elevada.

Hiperbilirrubinemia en un 15%.

• Ecografía:

1) Presencia de cálculos en la vesícula.

2) Engrosamiento de la pared vesicular (> 4mm).

3) Líquido perivesicular, en ausencia de ascitis.

4) Ecos intravesiculares sin sombra por pus, fibrina o mucosa desprendida.

5) Dilatación vesicular (> 5 cm).

6) Forma esférica.

• TAC y RMN: prueba excelente para la detección de complicaciones como la formación de

abscesos, la perforación de la vesícula biliar o el colédoco o una pancreatitis. La TAC helicoidal
y la colangiografía con resonancia magnética pueden resultar útiles como una forma no invasiva
de excluir cálculos coledocianos..

Valoración de Gravedad:
Las potenciales complicaciones, aunque cada vez más raras, de la colecistitis aguda incluyen el empiema
vesicular, la colecistitis gangrenosa y la perforación. La perforación suele estar contenida, pero cuando
es libre ocasiona un cuadro de coleperitoneo, con irritación peritoneal.

32
Criterios de interconsulta
• Valoración cardiológica ( para riesgo quirúrgico)
• Interconsulta Servicio de Cirugía
• Interconsulta Unidad de cuidados Críticos: en caso de complicaciones que conlleven a sepsis
severa o shock séptico.
Plan de actuación inicial y tratamiento:
• No quirúrgico:

• Indicar dieta absoluta y/o hepatoprotectora según tolerancia.

• Antibióticos:
– Ampicilina/sulbactam 3gr cada 6 hs,
– Piperacilina/tazobactam 4,5gr cada 6hs,
– Imipenem 500 mg cada 6hs.
– Ceftriaxona 1gr cada 12hs + Metronidazol 500mg cada 6-8 hs

• Analgésicos: (AINES en paralelo SF, Tramadol ,Morfina)

500 ml de SF + 90 mg de Ketorolac a 7 macrogotas o 21 microgotas o 500 ml de SF + 2 ampollas de
tramadol a 7 macrogotas o 21 microgotas o 500 ml SF + 2 ampollas de morfina a 7 macrogotas o 21
microgotas.

• Antieméticos en caso de nauseas o vómitos

Metoclopramida 10 mg cada 8 hs ev

• Quirúrgico:

– tratamiento definitivo una vez resuelto proceso infeccioso agudo.

– Colecistectomía a cielo abierto.
– Colecistotomía percutánea: en pacientes en mal estado general

33
 Flujograma de actuación:

Dolor abdominal Radiografía

Hipersensibilidad abdomen
abdomina,l Fiebre, Ecografía
leucocitosis. abdominal

Colecistitis aguda

Ingreso
hospitalario

Reposo ¿Antibiotera Estratificación

digestivo pia? Signos Gravedad
Fluidoterapia de sepsis No Riesgo
Analgesia mejoría quirúrgico
¿AINE? inicial (Escala ASA)

34
COLANGITIS AGUDA.

Concepto:
La colangitis aguda es la infección severa de la bilis dentro de los conductos biliares intra y
extrahepáticos. Esta producida por la existencia de bacterias en la bilis, en una situación de obstrucción
biliar; como consecuencia de la obstrucción del flujo biliar, se produce un aumento en la presión
intraductal que favorece el paso de gérmenes a la circulación portal y linfática, produciendo episodios de
bacteriemia.

Etiología:
• Colangitis primarias:

Coledocolitiasis( 70%),

Parasitosis,

Estenosis ,

Quistes de colédoco,

Enf de Caroli,

Colangitis esclerosante,

Tumores.

• Colangitis secundarias:

Diagnosticas o terapéuticas, sobre el hígado la vía biliar.

– E. Coli (50%)
– Kleibsella
– Estreptococo faecalis
– Enterobacter Gérmenes + frecuentes
– Pseudomona
– Bacteroides

35
Cuadro Clínico:

– Tríada de Charcot
(Presente en el 70% de los casos):

• FIEBRE ALTA ( 95%).

• ICTERICIA. (80%)

• DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO (90%)

– Péntada de Raynolds

Triada de Charcot
Hipotensión Colangitis Tóxica Aguda

Obnubilación

• El dolor puede ser leve y transitorio y a menudo se acompaña de escalofríos.

• La confusión mental, la hipotensión, el letargo y el delirio son sugestivos de una bacteriemia y/o
shock séptico (15% de los casos).

Exámenes Complementarios:
• Examen Clínico

• Laboratorio (leucocitosis, FAL, bilirrubina y transaminasas aumentadas)

• Hemocultivos positivos (40%)

• IMÁGENES:

 Ecografía: cálculos en la vía biliar, dilatación canalicular (o estrechez si se sospecha LQVB),

abscesos hepáticos y neoplasias.

 TAC

36
  Colangioresonancia: en caso de duda (sobre todo si se observa vía biliar delgada).

 La ERCP no se requiere para diagnóstico sino para tratamiento.

Valoración de Gravedad y pronóstico:

El principal factor de mal pronóstico es el fallo multiorgánico (shock, confusión, insuficiencia
renal o respiratoria, coagulopatía, trombopenia o hiperbilirrubinemia). Otros factores de mal
pronóstico son la fiebre (mayor de 39º C), leucocitosis, bacteriemia, hipoalbunimenia, absceso
hepático, presencia de comorbilidades, edad avanzada (más de 75 años) y etiología maligna de la
estenosis biliar.

Criterios de interconsulta:
 Interconsulta a unidad de cuidados críticos
 Interconsulta a cirugía

Plan de actuación inicial y tratamiento:

• No quirúrgico:

Antibiótico: Ampicilina/sulbactam 3 gr/ 6 hs

Ceftriaxona 1gr/ 12 hs

Imipenem 500 mg/8 hs

• Quirúrgico:

Descompresión de la vía biliar: Se realiza cuando hay falta de respuesta al tratamiento médico en
48-72 hs, o cuando se trata de una colangitis tóxica aguda.
– Drenaje transpapilar endoscópico
– Drenaje percutáneo: en caso de obstrucciones altas, cirugías bariátricas, desembocadura
del colédoco en un divertículo duodenal.

37
 Flujograma de actuación:

Paciente con Colangitis

Antibiticoterapia

Fluidoterapia

SI Confusión mental, NO
Colangitis grave hipotensión, shock, Colangitis leve
fracaso renal

Drenaje NO Respuesta al
endoscópico o tratamiento en
percutáneo 24 a 48 hs?

NO SI SI

Continuar
tratamiento

7-10 dias

Drenaje Tratamiento
quirúrgico efectivo
urgente diferido

38
Bibliografía. ™
Sleisenger & Fordtran. Enfermedades gastrointestinales y Hepáticas. Panamericana 2000; 1012-1093. ™

F. Vilardel, J. Rodes. Enfermedades Digestivas. Aula Médica 1998; 2374- 2438. ™

Naranjo Rodriguez A., Rodriguez Guerrero JM, de Dios de Vega JF. Litiasis biliar. Medicine.
Enfermedades del Aparato Digestivo. Editorial Idepsa. Madrid. 1996; 520- 527. ™

Joel S. Levine, M.D. Decision making in gastroenterology.Edika-Med, S.L. 1993; 318- 340.

Tadakata Yamada. Handbook of gastroenterology. Lippincot Willians $ Wilkins, Inc. 1998; 634-654. ™

Bixquert m., Medina E. Conductas de actuación en las Urgencias Medico-Quirúrgicas de Aparato

Digestivo. EMISA 1995. 171-181. ™

Westphal JF, Brogard JM. Biliary tract infections. A guide to drug treatment.

Drugs 1999; 57: 81-91. ™ Asociación Española para el Estudio del Hígado. Tratamiento de las
enfermedades hepáticas y biliares. ELBA 2001. 353-386. ™

Roca Martínez F.J. Ecografía clínica del abdomen. Editorial JIMS 1989; 148-165. ™

Vecchio R, MacFadyen BV, Latteri S. Laparoscopic cholecystectomy: an analysis on 114005 cases of

United States series. Int Surg 1998; 83: 215-219. ™

39
 INSUFICIENCIA HEPATICA
I. CONCEPTO
Disfunción aguda de la función hepática secundaria a necrosis masiva o submasiva de los
hepatocitos. Posee una mortalidad elevada (60-90%) y por lo general ocurre en pacientes con hígado
previamente sano. Se considera una emergencia médica.

Causas/Factores de riesgo:

HEPATITIS AGUDA VIRICA VHA,VHB, VHC, VHD,VHE, CMV, VEB, VVZ, VHS,
Parvovirus B19.

FARMACOS Paracetamol, halotano, rifampicina, isoniazida, fenitoína,

IMAO, AINE, etc.

TOXICOSAmanita phalloides, disolventes industriales (tetracloruro de

carbono, fósforo inor-gánico,etc)

PATOLOGIA VASCULARS. Budd-Chiari agudo, hepatitis isquémica (hígado de shock,

insuficiencia cardiaca), enfermedad veno-oclusiva

METABOLICAS esteatosis aguda del embarazo, S.de Reye, enf. de Wilson, etc

INFECCIONES tuberculosis, brucelosis, etc

INFILTRACION TUMORAL leucemias, linfomas,HAI, IHAG idiopática, etc.

Sospechar siempre: – Ausencia de enfermedad hepática previa.

– TQ < 50% o INR > 1.8
– Encefalopatía hepática.

II. CUADRO CLÍNICO

40
 –Anamnesis: exposición a virus, tóxicos, fármacos, antecedentes personales y familiares de
hepatopatía, etc.

– Exploración física:
A-Signos vitales!!
B- Descartar estigmas de hepatopatía crónica: hepatomegalia, ictericia, ascitis, etc
C-Buscar signos de sangrado: equimosis, hematomas: indican coagulopatía.
D. Valoración neurológica: importante descartar signos de edema cerebral comobradicardia,
hipertonía, rigidez de descerebración, reflejos pupilares alterados, mioclonías, convulsiones,fallo
respiratorio y apnea.

III-DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

_Descompensación brusca de hepatopatía crónica no conocida.

_Infecciones que cursen con ictericia: sepsis por gram negativos, leptospirosis
icterohemorragica, paludismo maligno.

IV-EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Obligatorios al ingreso:
-Hemograma: signos de infección, pancitopenia.

-Coagulación.

-Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, iones, calcio (insuficiencia renal, alteraciones

hidroelectrolíticas, hipoglucemia), transaminasas y bilirrubina. TSM (transaminasas):
-– < 300 U/l sospechar Sd Reye, Sd. Budd-Chiari, Wilson, esteatosis aguda del embarazo
-– > 1.000 U/l sospechar etiología viral, amanita, tetracloruro de carbono, isquemia.

-EAB
41
 Para detectar complicaciones:
- ECG, Rx tórax, hemocultivos, urocultivos: detectan la existencia de complicaciones.

-Niveles de paracetamol, de anticomiciales (valproato, carbamazepina, etc.)

-Ecografía abdominal.

V-VALORACIÓN DE GRAVEDAD Y PRONÓSTICO

Entre factores pronósticos de mejor evolución hay que destacar:

-etiología por VHA
-edad entre 10 y 40 años
-no haber desarrollado niveles elevados de encefalopatía
-no haber tenido complicaciones: edema cerebral, infecciones, insuficiencia renal

-Score de Meld: utiliza los valores séricos de bilirrubina, creatinina y el INR para predecir la
supervivencia de los pacientes. Se calcula con la siguiente fórmula:
MELD = 3.78 [Ln bilirrubina (mg/dL)] + 11.2[Ln INR] + 9.57[Ln creatinina (mg/dL)] +
6.43
La interpretación del puntaje MELD en pacientes hospitalizados indica:

 40 o más — 71.3% mortalidad a los 3 meses

 30–39 — 52.6%
 20–29 — 19.6%
 10–19 — 6.0%
 <9 — 1.9%

-ChildPugh: El daño hepático crónico secundario a cirrosis u otra enfermedad hepática, se

clasifica en las clases A, B o C según Child-Pugh, usando la sumatoria de la puntuación de la escala.
Medición 1 punto 2 puntos 3 puntos Unidades

Bilirrubina (total) <34 (<2) 34-50 (2-3) >50 (>3) μmol/l (mg/dl)

42
Albúmina sérica >3.5 2.8-3.5 <2.8 g/l

INR / Tiempo de 1.7-2.3 / 30-

<1.7 / >50 >2.3 / <30 sin unidades / %
protrombina 50

Moderada-
Ascitis Ausente Leve Severa sin unidad
(Refractaria)

Encefalopatía
Ausente Grado I-II Grado III-IV sin unidad
hepática

Supervivencia al cabo de 1
Puntos Clase Supervivencia al cabo de 2 años
año

5-6 A 100% 85%

7-9 B 81% 57%

10-15 C 45% 35%

VI-CRITERIOS DE INTERCONSULTA

Mientras el hígado restablece sus funciones espontáneamente o se realiza un trasplante hepático,

se debe ingresar siempre al paciente en una unidad de cuidados intensivos a la espera de ser trasladado,
lo antes posible, a un hospital con unidad de trasplante hepático. No hay marcadores precoces de
evolución que ayuden a diferenciar la mayor o menor probabilidad de supervivencia de un paciente,
pero nos pueden orientar el grado de encefalopatía, la edad, tiempoprotrombina y los factores
precipitantes.

VII-MANEJO Y TRATAMIENTO

– Medidas Generales:
_ TA, FC, diuresis (sonda vesical), T°, Saturación de oxigeno nivel de conciencia, glucemia
(cada 1-2 horas)
– Cabecera 30°, semiflexionada

43
 – Vía central para medición de la PVC.

–En encefalopatía con alteración del sensorio, SNG a caída libre

– Sueroterapia para 24 horas 3 litros: 1.500 cc de glucosa hipertónica al 10% y 1.500 cc de
glucosalino.

-Tratamiento de complicaciones:

– Edema cerebral. Monitorización invasiva de la PIC, Manitol (en UCI).

–Insuficiencia renal. Evitar fármacos nefrotóxicos e hipotensión arterial.

– Diátesis hemorrágica: No transfundir plasma fresco como profilaxis, sólo si existe hemorragia
o si se van a realizar maniobras invasivas. Es recomendable mantener un T.Quick> 15% y plaquetas >
30.000.

-Vitamina K, 2 ampollas/24 horas iv.

-Profilaxis de la HDA: ranitidina, 1 ampolla/8 horas iv.

– Hipoglucemia: mantener glucemias entre 150-200 mg/dl mediante glucosas hipertónicas (al
10%).

-Tratamiento factores precipitantes

– Retirada del tóxico o fármaco implicado, antídotos específicos . Administrar siempre 1 mg de

flumazenil por si es secundaria a BZD.

-Paracetamol: usar N-acetilcisteina: 150 mg/kg en 500 cc SSF durante 4 horas, seguido de 100
mg/kg en 1.000 cc SSF en 16 horas.

–Intoxicación por setas, Amanita Phalloides: penicilina G 300.000-1.000.000 U/Kg/d perfusión

iv continua, y silimarina 20-50 mg/kg/d iv cada 6 horas.

– Hígado de shock: corrección de los trastornos hemodinámicos.

Tratamiento definitivo:TRANSPLANTE!!: Único tratamiento que ha mostrado eficacia en aumentar

la supervivencia(60-70%). Contraindican (daño cerebral irreversible, fallo multiorgánico y sepsis o
infección no controlada).

44
 VIII- FLUJOGRAMA DE ACTUACIÓN

Paciente con encefalopatía, ictericia,

sospecha de hepatopatía no conocida

-Anamnesis:fármacos, exposición viral, tóxicos,

antecedentes personales,familiares.

-Ex.fisico: sgs.vitales!,neurológico.

Solicitar: TP, KPTT, TSM, Bilirrubina, EAB.

TP < 50%, RIN > 1.8. Alteración del hepatograma

Deterioro neurológico TP< 50 % sin deterioro neurológico

Hemodinamicamente estable

Control estrecho del paciente.

UTI……TRANSPLANTE HEPATICO URGENTE Internación en Sala común.

Tratamiento médico de posibles causas

Descompensación, alteración de
función hepática, signos de
encefalopatía

45
 IX- BIBLIOGRAFIA

-Rodríguez Ramos C. Insuficiencia Hepática Grave. Editorial Médica Panamericana. Terapéutica

Médica en Urgencias. 4° Edición.Madrid-España. 183-186.
-DorvalAlcon M., González Merayo M., Heredia Lama P., MartínezGiménez E., Insuficiencia
Hepática Aguda. Guía de actualización en Urgencias. 3° Edición.205-206

-Terés Quiles J., Córdoba Cardona J., Mas Ordeig A. Insuficiencia Hepática Aguda Grave. Gea
Consultoria Editorial. Farreras Rozman Medicina Interna. 16° edición. España.338-340.

46
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA.

Concepto.
Hemorragia que tiene su origen en lesiones ubicadas en el tubo digestivo desde el EES hasta el ángulo
de Treitz.

Cuadro clínico.
La evaluación inicial del paciente debe realizarse en forma simultánea con las maniobras de
reanimación.

El interrogatorio y el examen físico están dirigidos a determinar el sitio de sangrado, la probable

etiología, el volumen de la pérdida y los factores precipitantes

-Anamnesis: forma de presentación, antecedentes de consumo de AINES, corticoides, úlcera y HDA

previa, enfermedad hepática, alcoholismo y comorbilidades.

-Examen Físico: Realizar el ABC y valorar el estado hemodinámico (toma de TA y evaluación de

ortostatismo, frecuencia cardíaca y respiratoria, evaluación del sensorio y ritmo diurético).

Si el sangrado no es evidente se debe realizar un tacto rectal para evidenciar la presencia de melena o
hematoquezia, aunque su ausencia, NO descarta el sangrado.

Colocación de sonda nasogástrica con debito positivo indica sangrado digestivo alto. Buscar signos de
hepatopatía crónica.

Diagnósticos diferenciales.
Causas más frecuentes: UGD (principalmente la úlcera duodenal), lesiones agudas de la mucosa, las
várices esofágicas, Mallory Weiss.

Menos frecuentes: Esofagitis, tumores, angiodisplasias, lesión de Dieulafoy, ectasia vascular,

gastropatía por hipertensión portal, varices gástricas.

Causas infrecuentes: Ulcera esofágica, duodenitis erosiva, fistula aorto-entérica, causas sistémicas
(coagulopatías, vasculitis, secundaria a fármacos).

47
Exámenes complementarios.
-Laboratorio: Solicitar hemograma con recuento plaquetario, hematocrito, coagulograma, EAB con
ionograma, función renal, grupo y factor. Las pruebas de funcionalidad hepática suelen contribuir con el
diagnóstico. Disociación urea/creatinina.

-Siempre realizar la Fibroendoscopía Digestiva Alta (VEDA).

Valoración de gravedad / pronóstico.

Se utilizaran score de shock hemorrágico que valorará el compromiso hemodinámico (ya explicado
anteriormente) y escala de BLATCHFORD que permite establecer la urgencia de realizar VEDA.

ESCALA DE BLATCHFORD

Parámetros Puntos
A. Urea (mmol/l)
>25 6
10-25 4
8-10 3
6.5-8 2
<6.5 0
B. Hemoglobina (mg/l)
<10 en varones y mujeres 6
10-12 en varones 3
10-12 en mujeres 1
>12 en varones y mujeres 0
C. Presión arterial sistólica (mmHg)
<90 3
90-99 2
100-109 1
>110 0
D. Otros parámetros
Insuficiencia cardiaca 2
Insuficiencia hepática 2
Presentación con síncope 2
Presentación con melenas 1
Pulso > 100 lat/min 1
Puntuación total: A+B+C+D. Puntuación < 1, permitirá un control ambulatorio del paciente (con
pautas de alarma). Puntuación > 1, amerita una evaluación endoscópica en las próximas 24 hs.
Puntuación máxima: 23.
Conversión de las cifras de urea: 1 mg/dl equivale a 0,367 mmol/l.

48
Criterios de Interconsulta.
Si presenta compromiso hemodinámico severo (shock hipovolémico) se realizara interconsulta a UTI y
a cirugía.

Según lo valorado en la escala clínica y pronostica BLATCHFORD se realizara interconsulta a

gastroenterología para realizar veda en forma urgente (dentro de las 24 hs), o no urgente (durante la
internación o al alta), pero siempre se realizara veda.

Se realizara interconsulta a cirugía si luego de dos tratamientos endoscópicos continúa el sangrado.

Manejo y Tratamiento.
 Resucitación con coloides o SF con vías periféricas de buen calibre o vía central.
 Suspender la ingesta de líquidos y alimentos.
 Dejar SNG por 24 hs. para detectar resangrado precoz (algunos autores no lo recomiendan).
 Transfusión de GR:
o En cardiopatía isquémica, mantener Hb > 9 g/dl.
o Pacientes jóvenes o aquellos que no padecen de patología isquémica pueden permanecer
con niveles inferiores. Mantener Hb > 7 g/dl.
o Hepatopatías con HTP mantener Hb de 7 - 8 g/dl.
 Corrección de coagulación en TP < 50%, KPTT prolongado (vitamina K, plasma fresco),
plaquetopenia < 50.000 (unidades de plaquetas).
 Medir diuresis horaria (objetivo > 50 ml/h). En caso necesario colocar sonda vesical.

NO VARICEAL:

 Iniciar omeprazol 80 mg en bolo (2 ampollas), luego continuar con infusión continua por
bomba a razón de 8 mg /hora durante 72 hr. (5 ampollas en 400 cc de SF a 21 ml/hr x BIC
o 21 ug/min con microgotero).
 En caso de no poder realizar infusión continua, iniciar omeprazol 40 mg EV en bolo cada 12
horas.
 Cuando no se dispone de la droga EV, se puede utilizar doble dosis de IBP (cualquiera de
ellos) por sonda.
 Comenzar tratamiento antibiotico para Helicobacter Pilory en aquellos pacientes con biopsias
positivas, asegurarse la erradicación del mismo.

49
VARICEAL:

 2 mg en bolo EV de Terlipresina, luego 1 mg c/ 4 hs hasta completas 3 a 5 días.

 Profilaxis antibiótica: por 7 días con ciprofloxacina 500 mg c/ 12 hs. Si hay resistencia a
quinolonas y en CHIL B- C indicar Ceftriaxona 1 gr c/ 24 hs.
 Lactulón 30 ml c/ 8hs , luego ajustar dosis ( lograr 2 a 3 deposiciones/ día blandas)
 Iniciar tratamiento secundario de hipertensión portal con beta bloqueantes a partir del sexto
día.

 Endoscopia.

 Debe ir precedida de lavado gástrico.

 Debe realizarse dentro de las primeras 12 – 24 hs. del inicio del sangrado. (depende
de la severidad de la hemorragia)
 En hemorragias no variceales se realizara hemostasia endoscópica en lesiones de alto
riesgo (sangrado activo, vaso visible y coagulo adherido). Se valora la escala de
FORREST y ROCKALL para establecer posibilidad de resangrado.
 En hemorragias variceales se realizara escleroterapia o ligadura.
 Repetir endoscopía a las 24 hs cuando hay evidencia de resangrado, la primera
endoscopía fue incompleta o no exitosa o cuando presentan caída repentina de la
hemoglobina.

FORREST

*1 sangrado activo riesgo de re-sangrado

1a. sangrado pulsatil (arterial) 90%
1b. sangrado resumante (venoso) 70%

*2 estigmas sangrado reciente

2a. vaso visible 43%
2b. coagulo adherido 20%
2c. mancha hematica adherida 10%

*3 sin estigmas de sangrado 5%

Lesiones de alto riesgo (Forrest IA, IB, IIA, IIB) IBP EV en infusión continua o bolos.
Lesiones de bajo riesgo (Forrest IIC, III) IBP oral

50
ESCALA DE ROCKALL

Parámetros Puntos
A. Edad (años)
>80 2
60-79 1
<60 0
B. Shock
PAS (Presión arterial sistólica) < 100 mmHg. Pulso > 100 lat/min 2
PAS > 100 mmHg. Pulso > 100 lat/min 1
PAS > 100 mmHg. Pulso < 100 lat/min 0
C. Comorbilidad
Insuficiencia renal, Insuficiencia hepática, malignidad diseminada 3
IC, Cardiopatía isquémica o cualquier otra comorbilidad mayor 2
Ausencia de comorbilidad mayor 1
D. Diagnostico endoscópico
Cáncer gastrointestinal alto 2
Resto de diagnósticos 1
Ausencia de lesión, ausencia de estigmas endoscópicos de sangrado reciente 0
(EESR), síndrome de Mallory-Weiss
E. EESR
Sangrado en el tracto gastrointestinal alto, coágulo adherido, vaso visible o 2
sangrado activo
Base negra o EESR ausentes 0
Puntuación total: A + C+D+E. Puntuación mínima: 0, puntuación máxima: 11. Categorías de riesgo: alto
(>5), intermedio (3-4) y bajo (0-2).

 Taponamiento con balón ( variceal)

 Indicaciones: en hemorragia activa y masiva que descompensa al paciente o que impida

la realización de la VEDA, cuando hay refractariedad al tratamiento endoscópico y
farmacológico.
 Técnica: retirar el aire del interior del balón, lubricar lidocaína gel e ingresar por las
fosas nasales hasta el estomago, insuflar con 250 ml de aire el balón gástrico y el
esofágico con 50 a 70 mmHg de aire. No debe permanecer más de 24 hs.
 Complicaciones: aspiración, migración y necrosis perforación.

 EN HEMORRAGIA REFRACTARIA
Arteriografía: (NO VARICEAL)

 Indicada cuando fracasa el tratamiento endoscópico y el paciente tiene alto riesgo

quirúrgico.

51
  Requiere débito de 0,5 ml/minuto, permite administrar drogas vasoactivas y embolizar
vasos sangrantes. Localización precisa.
 Desventajas: falta de disponibilidad y personal entrenado. Invasiva.
 Cirugía:
 NO VARICEAL: Gastrectomia parcial + vagotomia + piloroplastia y anastomosis
Billroth II o Y de Roux
 gastrostomia por curvatura mayor y sutura del vaso, escision de la ulcera y sutura.
 Indicaciones:
• Re-sangrado luego de 2 tratamientos endoscópicos, o hemorragia recurrente
que produce shock
• HDA inicial que produce shock, y que no puede ser estabilizado
hemodinamicamente.
• Hemorragia persistente que no puede ser controlada por endoscopia y/o
requiere más de 3 U de sedimento globular/día.

 VARICEAL: Tips (Shunt Transyugular Intrahepatico Portosistemico), shunt

quirúrgico y transplante hepático si la enfermedad hepática es terminal.

52
 Flujograma de Actuación.
HDA
Sospecha Sospecha
no variceal variceal

Iniciar tratamiento Iniciar tratamiento

farmacológico con IBP farmacológico con terlipresina

Evaluar estado
Evaluar estado
hemodinámico
hemodinámico

Estable Inestable
Estable Inestable con
Compensar sangrado activo
Escala de
Blatchford
Continua Estable Compensar
inestable hemodinamicamente y
<1 >1
VEDA urgente continuar tratamiento
UTI farmacológico
Alta y VEDA Internar y Cirugía
ambulatoria VEDA en las
próximas 24 hs Estable Continua
inestable

Forrest 2C Sangrado activo VEDA urgente (12 hs)

Forrest 3 Vaso visible Sonda balón
Coagulo adherido UTI
No varices Varices
IBP Tratamiento Continua
endoscópico Tratamiento Sangrado inestable
especifico activo
Alta, seguimiento Falla Tips o Shunt
y tratamiento No quirúrgico
para H. Pilory controlado
Retratamiento Controlado
endoscópico Continua
Sonda inestable
Balón
Falla Tratamiento endoscópico
+ Trasplante
53
Profilaxis ATB hepático
Arteriografía +
Cirugía Lactulón
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA.
CONCEPTO.

Hemorragia que tiene su origen en lesiones ubicadas en el tubo digestivo desde el ángulo de Treitz hacia
abajo. En un 85 % de los casos la HDB es un proceso autolimitado con una mortalidad global baja,
menor al 5 %. Sin embargo la mortalidad se incrementa con la edad y con la presencia de
comorbilidades.

CUADRO CLINICO.

-Anamnesis: Se debe interrogar sobre antecedentes patológicos, medicamentosos (AINES, ACO),

tóxicos, internaciones previas, síntomas acompañantes (dolor, anemia, anorexia, pérdida de peso, dolor
tipo cólico), estreñimiento, radioterapia, polipectomia, anticoagulación. Valorar la características del
sangrado ya que la melena sugiere sangrado del tracto GI superior, mientras la hematoquezia o sangrado
rojizo sugiere el origen bajo, pero no es definitorio (el tránsito enlentecido puede producir hemorragia
de características melénicas sin ser necesariamente el origen alto, y la hemorragia masiva o el tránsito
acelerado generar sangrado rojizo).

-Examen físico: Realizar el ABC y valorar el estado hemodinámico (toma de TA y evaluación de

ortostatismo, frecuencia cardíaca y respiratoria, evaluación del sensorio y ritmo diurético).

Si el sangrado no es evidente se debe realizar inspección anal y tacto rectal para evidenciar la presencia
de melena o hematoquezia, aunque su ausencia, NO descarta el sangrado.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES.

Según la causa:
Anatómicas: Divertículos
Vascular: angiodisplasias, isquemia, por radiación, hemorroides
Inflamatorio: infeccioso, idiopático
Neoplásicas
Otras: pospolipectomía, patología periorificial.

Según la edad:
Niños y adolescentes: divertículo de Meckel, intususcepción intestinal
Adultos jóvenes: fisura anal, EII, hemorroides internas, poliposis familiar y
Poliposis juvenil
Entre 40 y 60 años: 1- Divertículos
2- Angiodisplasias
3- Neoplasias
Mayor de 60 años: 1- Angiodisplasias

54
 2- Divertículos
3- Neoplasias
Pacientes HIV: CMV

Según forma de presentación:

Melena…….......> HDA o de intestino delgado.
Sangre oscura mezclada con materia fecal..............> colon derecho.
Sangre roja rutilan……> Colon izquierdo – recto.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

-Laboratorio: Solicitar hemograma con recuento plaquetario, hematocrito, coagulograma, EAB con
ionograma, función renal, grupo y factor. Las pruebas de funcionalidad hepática suelen contribuir con el
diagnóstico. Disociación urea/creatinina.

-Colonoscopia.

-TAC MULTISLICE/AngioTAC. Cdo hay inestabilidad hemodinámica. Localiza rápidamente el sitio de

sangrado. No requiere preparación.

-Arteriografia / Centellografia

VALORACION DE GRAVEDAD Y PRONÓSTICO.

Se utilizara score de shock hemorrágico (ya explicado anteriormente).

CRITERIOS DE INTERCONSULTA.

Si presenta compromiso hemodinámico severo (shock hipovolémico) se realizara interconsulta a UTI y

cirugía.

Se realizará interconsulta a gastroenterología para realizar video colonoscopía.

MANEJO Y TRATAMIENTO.

CSV continuo, ortostatismo y de diuresis.

Hemodinamicamente inestable:

 Perfundir con SF o coloides.

 Lograr 2 accesos periféricos o central si no se encontrara
 Colocar SNG aspirativa (descartar HDA)
 EVALUAR Trasfusión (ya explicado en HDA).

55
  Corrección de coagulación en TP < 50%, KPTT prolongado (vitamina K, plasma fresco),
plaquetopenia < 50.000 (unidades de plaquetas).
 Medir diuresis horaria (objetivo > 50 ml/h). En caso necesario colocar sonda vesical.

Sangrado activo que descompensa al paciente, sin posibilidad de estabilizar

 ARTERIOGRAFIA requiere debito > 0,5 ml/min

 CENTELLOGRAFIA para sangrados intermitentes. Requiere debito > 0,1 ml/min.
 TAC MULTISLICE/ANGIOTAC Requiere un debito 0,3-0,5 ml/min. Al solicitarla debe
indicarse su modalidad trifásica.
 CIRUGÍA: COLECTOMIA SUBTOTAL O TOTAL A CIEGAS
-Si los anteriores no detectaron el sangrado

-Cuando no se dispone de métodos anteriores.

OPCION: rectosigmoidoscopÍa urgente, previa preparación con enema y evaluar hasta ángulo
esplénico,

-Si el sangrado es proximal se realizara hemicolectomia derecha,

-Si el sangrado es terminal, tratamiento endoscópico o hemicolectomia izq.

Hemodinamicamente estable:

 Preparar al paciente con polietilenglicol (barex) para realizar colonoscopia (dentro de 12 a 24 hs

 COLONOSCOPÍA

-La Colonoscopia es urgente, es decir dentro de las 12-24 horas del ingreso del paciente, (esto
demostró una alta sensibilidad para el diagnóstico y adecuada terapéutica vs Colonoscopia
electiva, lo que se asocia a disminución de las tasas de resangrado y estadía hospitalaria).

-En caso de fallo del tratamiento, este permitiría guiar la resección colónica segmentaria.

-En ocasiones en donde no se pudo hallar el sitio de sangrado podría ser útil Colonoscopia
Second Look.

56
 Flujograma de Actuación.

Paciente con
sangrado activo
Sangrado no activo
Hemorragia activa
intermitente o lento

Lavado con SNG

Colonoscopía
Negativa Debito
porraceo
o rojo

Positiva Negativa No diagnostica por falla Estabilidad

hemodinámica VEDA
en la preparación

Tratamiento Cedió HD estable HD inestable

Arteriografía /
sangrado
centellografía
Arteriografía Reanimación
hemodinámica
Si No Centellografía

Estable Continua
Localización de
VEDA Consulta Inestable
sitio de sangrado
Estudiar intestino delgado quirúrgica
Repetir colonoscopia
Si UTI
No
AngioTAc

Colonoscopía Colonoscopía
y tratamiento y estudio de
Localización
específico intestino
del sitio de
delgado
sangrado

Si No

Resección -Cirugía / colectomia

segmentaria -Enteroscopía/resección
segmentaria 57
GENITORRAGIA

CONCEPTO.
Sangrado genital con origen en vulva, vagina o uterino.

Es una de las principales causas de consulta ginecológicas en adolescentes.

El 50% de los casos se presenta en mujeres entre 40 y 50 años de edad, en período perimenopáusico.

El 30% de las afectadas están en edad reproductiva, entre 20 y 39 años de edad

El 20% de los casos se presenta en adolescentes entre 13 y 20 años de edad que no ovulan.

CUADRO CLINICO.

Historia clínica:
-Interrogar sobre detalles del sangrado, el intervalo, la duración y la cuantía.
-De importancia son los antecedentes obstétricos, la historia del ciclo menstrual de la paciente, la vida
sexual, el uso de anticonceptivos, enfermedades sistémicas, medicamentos en uso, trauma quirúrgico,
etc.
Examen físico:
-Valoración de las constantes vitales (tensión arterial, frecuencia cardiaca y temperatura)
-Se deberá realizar un examen pélvico completo, inspeccionando el periné, la vulva, la uretra y el tracto
gastrointestinal.
-Con el uso de un espéculo, se examina la vagina y el cuello uterino. Con tacto bimanual se estudian las
características del útero, el tamaño y forma.

58
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS.

Hemograma, Gonadotrofina Coriónica Humana (hCG), estudios de coagulación, función hepática y

ecografía ginecológica.

En un segundo paso puede acompañarse, en busca del diagnóstico etiológico, de progesterona sérica,
prolactina, andrógenos, hormona tiroidea, exámenes de imagen como histeroscopia, TAC y biopsia de
endometrio

VALORACION DE GRAVEDAD Y PRONÓSTICO.

Score de shock hemorrágico, ya explicado anteriormente.

CRITERIO DE INTERCONSULTA.

59
 Si la causa de la hemorragia es extrauterina, como traumatismo genital, úlcera, dilaceración, etc. que no
puede ser solucionado en la consulta de urgencias la paciente deberá ser derivada a médico especialista
para eventual tratamiento quirúrgico.
Si la hemorragia es uterina pero es muy intensa y aguda o no cede con tratamiento médico o la paciente
no es susceptible de dicho tratamiento, estaría indicado derivar a médico especialista para eventual
tratamiento quirúrgico.
Si el sangrado produce deterioro hemodinámico (shock hipovolémico), derivar a UTI
MANEJO Y TRATAMIENTO.

1) Control de TA, FC, ortostatismo, FR, ritmo diurético, estado de conciencia y perfusión periférica.

2) Compresión mecánica con apósitos o mediante una sonda vesical, introduciendo la misma e inflando
el globo en cavidad uterina.

3) En caso de no ceder la hemorragia es conveniente derivar a médico especialista para continuar con
terapia hormonal (cuando este indicado) o quirúrgica.

FLUJOGRAMA DE ACTUACION.

Control de signos
Paciente con vitales: Valorar SI UTI
genitorragia descompensación
hemodinámica (shock
hipovolémico) NO Sala común

Compresión mecánica:
- Apósitos
- Balón intrauterino

Cese del sangrado

SI NO

Búsqueda de diagnóstico etiológico: Interconsulta a ginecología para

hemograma, coagulograma, GCH, ecografía comenzar terapia hormonal

60
BIBLIOGRAFIA.

1) I. Jiménez Ubieto, A. Zornoza, O. Tarrío. Sangrado de origen ginecológico. An. Sist. Sanit.
Navar. 2009, Vol. 32, Suplemento 1

2) X. Calvet Calvo y P. Almela Notari. Capitulo 9. Seccion II. El sevier.

3) GALINDO F; Hemorragia digestiva. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; I-

126.

4) P. Dite (Co-Presidente, República Checa) D. Labrecque (Co-Presidente, Michael Fried, A.

Gangl, A.G. Khan, D. Bjorkman, et al. Várices esofágicas. Guía Práctica de la Organización
Mundial de Gastroenterología: Junio de 2008.

5) Browder, W; Cerise, EJ, Litwin, MS. Impact of emergency angiography in massive lower
gastrointestinal bleeding. Ann Surg 1986; 204-530.

6) Chaudhry, V, Hyser, MJ, Gracias, VH, Gau, FC. Colonoscopy: the initial test for acute lower
gastrointestinal bleeding. Am Surg 1998; 64: 723

7) Davila, RE, Rajan, E, Adler, DG, et al. ASGE Guidline: the role of endoscopy in the patient with
lower GI- bleeding. Gastrointest Endosc 2005; 62: 656

8) Jensen, DM, Machicado, GA. Diagnosis and treatment of severe hematochezia: The role of
urgent colonoscopy after purge. Gastroenterology 1988; 95: 1569

9) Zuccaro, G. Management of the adult patient with acute lower gastrointestinal bleeding. Am J
Gastroenterol 1998; 93: 1202

61
 SHOCK HIPOVOLEMICO/ HEMORRAGICO.

I. CONCEPTO
El shock hemorrágico es un estado patológico de hipoperfusión tisular e hipoxia celular,
caracterizado por el aporte insuficiente de oxígeno y otros sustratos metabólicos esenciales para la
integridad celular y el adecuado funcionamiento de órganos vitales. La hipoxia celular es
desencadenada por la hipovolemia secundaria a la hemorragia, con caída del retorno venoso y gasto
cardiaco (GC).
Las causas de hemorragia pueden ser
Internas: Traumáticas, rotura de vasos o vísceras macizas, complicaciones del embarazo
(Ectópico), alteraciones de la coagulación.
Externas: Pulmonares, gastrointestinales (úlceras, várices), traumatológicas, renal
(infecciones, tumores)
Produce la mayoría de las muertes potencialmente prevenibles, del 80% de las muertes
intraoperatorias y de la mitad de las muertes en el 1er día de hospitalización después de un trauma.
II. CUADRO CLINICO
a. Clínica:
Hipoperfusión global:

 Disminución de la tensión arterial (TA)

 Taquicardia
 Oliguria
 Llenado capilar enlentecido
 Sudoración profusa
 Alteración del sensorio
 Lactato sanguíneo elevado
 Saturación de O2 en sangre venosa mixta disminuida
Hipoperfusión regional:

 Isquemia o disfunción miocárdica.

 Disminución del débito urinario
 Aumento sanguíneo de nitrógeno ureico y creatinina.
 Transaminasas, ldh y bilirrubina aumentadas.
 Ulceras de estrés, íleo, malabsorción

b. Examen físico
Signos vitales: Hipotensión arterial (signo principal): TA debajo de 90 mmHg o reducción en 30
mmHg en hipertensos. Piel fría y pegajosa. Palidez cutánea mucosa. Sangrado externo visible.

62
Taquicardia. Pulso radial débil y filiforme o ausente. Polipnea superficial. Oliguria u oligoanuria.
Reacción peritoneal en procesos de origen Intraabdominal. Cianosis distal. Llenado capilar pobre.
Livideces. Zonas de trauma, heridas y/o fracturas. Confusión mental

III. EXAMENES COMPLEMENTARIOS

Laboratorio: Rutina, grupo y factor sanguíneo, hepatograma, coagulación, gasometría: inicia con
alcalosis respiratoria con hiperventilación compensatoria y luego acidosis metabólica con
hiperventilación que no compensa
 Rx de tórax si sospecha de hemotórax
 TAC
 Ecografía abdominal: Si se sospecha causa intraabdominal.
 Laparoscopía y laparotomía son indicaciones si la eco no es concluyente

IV. VALORACION DE GRAVEDAD

Tabla 1: Clasificación de shock hipovolemico hemorrágico del ―American College Surgerons‖.

V. CRITERIOS DE INTERCONSULTA
Pase a servicio de mayor complejidad:
Traumatismos moderados/graves
Hemorragias internas
Sangrado no controlado a pesar de adecuada reanimación
VI. MANEJO Y TRATAMIENTO

63
 a) Soporte Respiratorio: mantener la permeabilidad de la vía aérea y una ventilación
y oxigenación adecuadas.
b) Soporte Circulatorio: acceso venoso, catéteres de grueso calibre (14G ó 16G).Si se
administran fármacos vasoconstrictores es preciso utilizar siempre una vía central.
c) Controlar foco hemorrágico
d) Reposición de la volemia
i) Cristaloides: 20 a 40 ml/kg de peso de cristaloides tratando de lograr una PAM de
60 ó 70 mmHg. Salina fisiológica (ClNa 0,9%) y el Ringer Lactato.
ii) Coloides: producen presión oncótica, aumenta el volumen intravascular.
 ALBUMINA HUMANA: al 25 % equivale a 250 g/l, con una PO2 de 70 mmHg. 100
ml de esta solución expande 500 ml.
 GELATINAS: para déficit intravascular. Alto contenido de calcio y potasio. Hasta 20
ml/kg/día.
 DEXTRANOS: máximo 20 ml/kg/día.
 HIDROXIETIL ALMIDON AL 6%: hasta 50 ml/kg/día (equivalente a 3,0 g de
hidroxietil-almidón y 7,7 mEq de sodio por kg de peso corporal).
iii) Fármacos cardiovasculares: fármacos que actúan sobre el inotropismo cardiaco y
fármacos que actúan sobre las resistencias vasculares.

PRESENTACION DOSIS RITMO ACCION

iv) H
NORADRENA- 1 ampolla = 4 ml = 0.05-3 5-160
e Vasoconstricción, eleva TA
4 mg ug/kg/min ml/h
m LINA
o <4 mcg/kg/min: pefusion
renal/esplacnica/coronaria/cer
d 1-20
1 ampolla = 10 ml 5-50 ebral
eDOPAMINA = 200 mg ug/kg/min ml/h 4-10: acción beta
r >10: vasoconstricción y
i aumento de TA
v 1 ampolla = 20 ml 2-20 5-40 Aumenta la contractilidad,
DOBUTAMINA
a = 250 mg ug/kg/min ml/h eleva el GC, sin modificar TA
d
os: concentrado de hematíes, plasma fresco congelado, concentrado de plaquetas por cada 10
Kg de peso si el recuento plaquetario es < 100.000/mm3.

e) Tratamiento etiológico

64
 VII. FLUJOGRAMA

MANEJO y ESTABILIZACIÓN INICIAL

• Resucitación cardiopulmonar: adecuada oxigenación y ventilación.

• Detener cualquier hemorragia externa.
• Accesos venosos periféricos (2), tamaño 16G y/o 14G.
 Laboratorio inicial: grupo-Rh, Hto-Hb, plaquetas, leucocitos, TP, TTPK, fibrinógeno, perfil hepático, ELP.
 Reanimación con fluidos iv:
- Iniciar cristaloides, rara vez se usa coloides (comenzar con almidones a bajas dosis y por tiempo
reducido).
- En hemorragia masiva: sangre total, PFC, y plaquetas. Si no hay tiempo, sangre grupo 0 Rh(-), sin
pruebas cruzadas. Pruebas cruzadas si la clínica lo permite.
• Monitorización: ECG, SpO2, catéter vesical, línea arterial.
• Si no tiene TA acetable (TAS > 90 mmHg o TAM > 65 mmHg) comenzar con drogas vasopresoras, de
preferencia noradrenalina.
• Imagenología y búsqueda de la detención quirúrgica del sangrado.

TRATAMIENTO DEFINITIVO
Detención del sangrado: Vía quirúrgica, embolización endovascular,
apoyo farmacológico
Reanimación avanzada del shock

SOPORTE SISTÉMICO
• Monitorización invasiva: PVC, CAP
• Manejo y tratamiento de complicaciones:
Coagulopatías: CID
Acidosis
SDRA
Mantención de normotermia, etc.
Derivación a UCI para manejo postoperatorio

65
VIII. BIBLIOGRAFIA
- Shock hemorrágico. Dr. Víctor Parra M. Anestesiología y Fisiopatología. Hospital Clínico y
Facultad de Medicina. Universidad De Chile. REV. MED. CLIN. CONDES - 2011; 22(3) 255-
265.
- Fisiopatología choque hemorrágico. Dra. Leslian Janet Mejía-Gómez. ANESTESIA EN el
paciente con trauma. Revista Mexicana de Anestesiología. Vol. 37. Supl. 1 Abril-Junio 2014pp
S70-S76.
- Shock hipovolémico. Dra. Rodríguez L., Cruz de los Santos H.,. Rodríguez C., Hernández M.,
Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006.
- Manejo del paciente en situacion de shock. Moreno Á., Arrabal A., Sánchez.
- Protocolo de atención del paciente grave. Normas, procedimientos y guías de diagnostico y
tratamiento. Fortuna J, Rivera J, Roldan J. Medicina critica. Mexico. 2008; 207-215.

66
 ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
I-CONCEPTO
Conjunto de síntomas neuropsiquiátricos originados por la acumulación sanguínea de sustancias
nitrogenadas que no pueden metabolizarse en el hígado por insuficiencia hepatocelular.

– GRADO I: confusión leve, euforia o depresión, nivel de atención disminuido, bradipsiquia,

alteración del sueño, asterixis (flapping) ausente o episódico
- GRADO II: somnolencia, desorientación temporal, comportamiento inapropiado, alteraciones
de la memoria, disartria, asterixis.
– GRADO III: confusión marcada, estupor con respuesta a estímulos dolorosos, desorientación
témporo-espacial, incapacidad para realizar tareas mentales, agresividad, clonus, hiperreflexia, Babinski,
incontinencia, asterixis.
– GRADO IV: coma, hiporreflexia, hipotonía, no asterixis. En encefalopatías grado III y IV
puede existir rigidez marcada y postura de descerebración.

II-CUADRO CLÍNICO
1. SOSPECHAR!!: hepatópata (o paciente con sospecha de que pueda serlo) que presente
cambios en la conducta o disminución del nivel de conciencia.
2. HISTORIA CLÍNICA DE FAMILIARES: antecedentes patológicos, tiempo de instauración
de la encefalopatía. Interrogar sobre factores precipitantes:
-Deshidratación
-Estreñimiento
-Hiporexia. Oligoanuria/Anuria.
-Hemorragia Gastrointestinal
-Infecciones: neumonía, infección urinaria, PBE.(mas frecuentes)
-Dietas hiperproteicas.
-Analgésicos, sedantes (BZD, barbitúricos)
-Diuréticos.
-Hipoglucemias
-Anemia, hipoxia, hipotensión.
-Alcohol, TIPS, cirugía.

67
 3. EXPLORACIÓN FÍSICA: FC/ FR/ T°/ TA/ SO: valorar alteraciones del estado mental,
asterixis, fetor hepático, estigmas de hepatopatía crónica, ictericia, esplenomegalia, ascitis. No olvidar
realizar siempre TACTO RECTAL para descartar sangrado digestivo, y EXPLORACIÓN
NEUROLÓGICA COMPLETA para valorar focalidad.

III- DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

-Encefalopatía de causa: urémica, hipóxica, hipercápnica, hipoglucémica.
-Trastornos hidroelectrolíticos.
-Intoxicaciones.
-Tumores.
-Hematomas subdurales/ Meningitis
-Síndrome abstinencia alcohólica.
-SíndromeWernicke-Korsakoff.
-Histeria.

IV-EXAMENES COMPLEMENTARIOS

– Laboratorio: -Hemograma:Pancitopenias – Leucocitosis

- Estudio de coagulación
- Bioquímica: valorar función renal; alteraciones hidroelectrolíticas, transaminasas y bilirrubina.
-Rx tórax: descartar neumonía.
-Gasometría arterial basal: si refiere disnea, signos de insuficiencia respiratoria,
insuficiencia renal, sepsis.
– Sistemático de orina: descartar infección.
– Paracentesis Diagnóstica: si existe ascitis, para descartar PBE. Obligada en todo paciente que
ingresa con ascitis.

68
 – TAC Craneal: ante la sospecha de patología neurológica, TEC, disminución del nivel de
consciencia.
– Punción Lumbar: si fiebre o leucocitosis inexplicada u otro síntoma que sugiera irritación
meníngea.

V- VALORACIÓN DE GRAVEDAD Y PRONÓSTICO

La EH es siempre un índice de insuficiencia hepática grave. Se asocia a una supervivencia al año

inferior a la observada después del trasplante hepático, por lo que todos los pacientes deben considerarse
subsidiarios de este tratamiento.

VI- CRITERIOS DE INTERCONSULTA

-Sala común: primer episodio o causa no clara, valorar estado general del paciente.
-Sala de cuidados críticos: inestabilidad hemodinámica, sepsis grave.

VII- MANEJO Y TRATAMIENTO

_Medidas generales:
- Si agitación: SEDANTES: HALOPIDOL-BZD
-En caso de coma: valorar la intubación orotraqueal para prevenir complicaciones respiratorias.
- Sonda nasogástrica (SNG): en encefalopatías grado III-IV.
- Dieta absoluta y sueroterapia: si existe disminución del nivel de consciencia.
_ Tratamiento de la causa desencadenante:
-Hemorragia GI: tratar causa. Enemas de limpieza.
-Estreñimiento: Enemas de limpieza
-Dieta hiperproteica: Enemas de limpieza. Restauración de dieta.

69
 -Psicofármaco: administrar antídoto: flumazenil, naltrexona.
-Insuficiencia renal: suspender diuréticos y fármacos nefrotóxicos. Tratar la causa.
-Alteración de electrolitos: suspender diuréticos y tratar la causa.
-Infección: ATB de amplio espectro en espera de resultados de cultivos
-Deshidratación: solución fisiológica parenteral.
_Disminución de la absorción de compuestos nitrogenados:
– Disacáridos no absorbibles: lactulosa o lactitol: 20 gramos = 30 ml (2 sobres o 2 cucharadas)
cada 8 horas vía oral o por SNG. Modificar dosis hasta conseguir 2-3 deposiciones diarias.
–Antibióticos no absorbibles: Rifaximina 400 mg cada 8 hs.

VIII-FLUJOGRAMA DE ACTUACIÓN

Alteraciones mentales

Estigmas de hepatopatía crónica

Asterixis

Diagnóstico:

Excluir causas estructurales: TAC

Ex.físico/ Laboratorio/ Rx Torax

/Paracentesis

TRATAMIENTO

-Sedantes: si lo requiere Tratamiento de la causa

desencadenante
-SNG

-Asegurar vía aérea de según Glasgow

-Sueroterapia y dieta 70
-Lactulon o Rifaximina
IX- BIBLIOGRAFÍA
-Rodríguez Ramos C. Encefalopatía Hepática. Editorial Médica Panamericana. Terapéutica
Médica en Urgencias. 4° Edición.Madrid-España. 159-161.
-DorvalAlcon M., González Merayo M., Heredia Lama P., Martínez Giménez E., Insuficiencia
Hepática Aguda. Guía de actualización en Urgencias. 3° Edición.203-204

-Terés Quiles J., Córdoba Cardona J., Mas Ordeig A. Insuficiencia Hepática Aguda Grave. Gea
Consultoria Editorial. Farreras Rozman Medicina Interna. 16° edición. España.336-337.

71
ISQUEMIA INTESTINAL AGUDA

Concepto:
La isquemia intestinal es un padecimiento que afecta principalmente a los pacientes mayores de 60 años,
con predominio en el sexo masculino. Es un padecimiento que ocurre cuando las arterias intestinales
sufren una interrupción o una disminución del aporte sanguíneo. Puede afectar tanto al intestino delgado
como al colon, ser segmentaria o difusa y puede ser desde un cuadro leve y transitorio con afección
mural parcial, hasta ser un cuadro grave con infarto transmural de la pared intestinal.

Etiología:

 Émbolos
 Trombosis arterial o venosa
 Vasoconstricción secundaria a bajo gasto cardiaco.

Isquemia Intestinal Aguda

Trombosis o embolia
Causa no oclusiva
Trombosis venosa

En aproximadamente el 70 % de los casos se debe a trombosis o embolia de la arteria Mesentérica

Superior, en un 20% se debe a causas no oclusivas y en un 10% a trombosis venosa

Clinica:

 Dolor abdominal severo, el cuál puede persistir por hasta dos o tres horas.
 Distensión abdominal.

72
 Inestabilidad hemodinámica es sugestivo de perforación peritoneal.
 En los pacientes ancianos, el dolor puede estar enmascarado por un estado de confusión mental.

Exámenes complementarios:

Es una patología de difícil diagnostico clínico, se presenta como un abdomen agudo y el diagnostico
generalmente se realiza por laparotomía o laparoscopia exploradora.

Laboratorio y EAB:

Leucocitosis con desviación izquierda (bandas).

Se presenta elevación de las siguientes enzimas:

 Fosfatasa alcalina.
 LDH.
 Amilasa.
 Acidosis metabólica por acidosis láctica (indica la presencia de necrosis intestinal).

Estudios de Rayos X:

La radiografía simple de abdomen puede ser normal

o inespecífica. Su principal función es excluir otras causas. El hallazgo de asas dilatadas y la visión de
impresionesdactilares (thumbprinting) en el intestino delgado o el colon se presentan en los casos de
infarto intestinal.

Ultrasonido Doppler:

Gran utilidad para identificar datos de trombosis esplenoportal o mesentérica, sin embargo su utilización
para diagnosticar isquemia intestinal de origen arterial se ve limitada.

Tomografía computarizada:

Es una de las mejores herramientas para el diagnóstico de la trombosis venosa mesentérica.

En todo paciente con dolor abdominal con antecedente de trombosis venosa profunda o
hipercoagulabilidad se sugiere realizar una TAC abdominal.

Tomografía helicoidal:

Es considerada como el estudio de elección. Tiene una sensibilidad del 96%.

Resonancia Magnética-angiográfica.

73
Angiografía convencional

Es considerado como elección para el diagnóstico de la Isquemia Intestinal.

Los motivos para realizar la angiografía son dos: la necesidad de obtener un diagnóstico preciso de una
lesión vascular y el manejo terapéutico endovascular de la lesión.
Valoración de gravedad y pronóstico:

Actualmente, representa 1 de cada 1.000 ingresos hospitalarios con una tasa de mortalidad del 60-70%.
Incluyen una estrecha monitorización del enfermo y medidas de reanimación para estabilizar la
condición hemodinámica. Este aspecto es obligado antes de proceder a cualquier maniobra invasiva,
incluyendo la angiografía y la propia laparotomía. Debe optimizarse la función cardíaca, evitar fármacos
vasopresores y reponer electrolitos. Otras medidas incluyen el reposo digestivo, la descompresión
intestinal y la administración de antibióticos por vía intravenosa.

Criterios de interconsulta

 Servicio de Cirugía: posterior a estabilización hemodinámica.

 Unidad de Cuidados Críticos: patología aguda grave, con alta tasa de mortalidad.

Tratamiento

Estabilización hemodinámica:

 Reposición hidroelectrolítica amplia

 Restauración del equilibrio ácido-base.
 Se debe optimizar la función cardiaca y normalizar de ser posible la hipovolemia.
 Colocación de catéter central
 Monitorización de la presión arterial y saturación de oxígeno
 Colocación de sonda nasogástrica y sonda vesical
 Administración de antibióticos de amplio espectro

Tratamiento Antibiotico:
Con la finalidad de neutralizar los efectos de la translocación bacteriana que cubran gérmenes
anaerobios y gram negativos.

 Ciprofloxacina 400 mg / 12 hs.

 Metronidazol 500 mg / 8 hs.

74
  Piperacilina/tazonam 4,5/6 hs.

Tratamiento invasivo y/o quirúrgico

 El objetivo es permeabilizar la luz del vaso y extirpar el tejido necrótico.

 El tratamiento quirúrgico consiste en la resección intestinal y ostomia.
 En algunos casos se realiza resección y anastomosis en 1 tiempo.
 La mayoría de estos pacientes tras la cirugía quedan con abdomen abierto y contenido, para la
reevaluación, ya que la progresión de la isquemia es muy frecuente.

75
 Flujograma de actuación:

Cuadro clinico y exploración física

compatible

Sospecha de Isquemia Intestinal aguda

Estabilización Hemodinámica

Realización de laboratorio

Realización de Rx directa de abdomen

Peritonitis? SI Laparotomía

NO

Antecedentes de TVP, estados de hipercoagulabilidad, u otros estados que hagan

sospechar TVM (Trobosis Venosa Mesenterica)

No
SI NO Disponible

TAC Arteriografía

Trombosis venosa mesenteriaca

Isquemia Trombosis Trombosis Embolia

arteria venosa arteria 76
mesentérica
no oclusiva mesentérica mesenteriaca mesenterica
superior
Bibliografía:

1. Brandt LJ, BoleySJ. AGA Technical review on intestinal ischemia. Gastroenterology.2000 118:954-
968.
2. Bradbury MS, Kavanagh PV, Bechtold RE, Chen MY, Ott DJ, Regan JD, Weber TM.
MesentericVenousThrombosis: Diagnosis and NoninvasiveImaging. Radiographics.2002; 22:527-541.
3. Hirsch AT, HaskalZJ, HertzerNR,BakalCW, CreagerMA, HalperinJL, HiratzkaLF,Murphy W,
OlinJW, Puschett B, RosenfieldKA, Sacks D, Stanley JC, Taylor LM, White CJ, White J, White RA.
ACC/AHA 2005 Practice Guidelines for the Management of Patients with Peripheral Arterial Disease
(Lower extremit, Renal,Mesenteric, and Abdominal Aortic) A Collaborative: Report from the American
Associationn for Vascular Surgery/Society for Vascular Surgery, Society for Cardiovascular
Angiograohy and Interventions, Society for Vascular Medicine
and Biology, Society of Interventional Radiology, and the ACC/AHA Task Force on Practice
Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients with Peripheral
Arterial disease): Endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary
Rehabilitation; National Heart, Lung, and Blood Institute; Society for Vascular Nursing; TransAtlantic
Inter-Society Consensus; and Vascular Disease Foundation. Circulation.2006;113:e463-e465.
4. Kumar S, Saar MG, Kamath PS. Mesenteric Venous Thrombosis. New England Journal of
Medicine.2001;345(23):1683-1688.

77
 REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR

I-CONCEPTO

-Parada cardiorrespiratoria (PCR): situación clínica en la que cesa de forma brusca,

inesperada y potencialmente reversible la circulación y respiración espontáneas

-Reanimación cardiopulmonar (RCP): conjunto de maniobras que sustituyen la respiración y

circulación espontáneas para intentar revertir la PCR.

II-CUADRO CLINICO
El paciente que se encuentre en paro cardiorespiratorio se presenta inconsciente sin respuesta a
estímulos verbales ni dolorosos.

-Examen Físico: lo más importante son los signos vitales, una vez que detectemos que el
paciente no tiene pulso, o respiración espontánea o eficaz se comenzara inmediatamente con el
algoritmo de reanimación cardiopulmonar (RCP). En un segundo momento, luego de lograr la
estabilización del paciente se procederá a realizar examen físico completo, pero esto NO DEBE
RETRASAR el comienzo de la reanimación.

III-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

-Sindromesconfusionales o depresión del sensorio agudo: básicamente la diferencia estará en los

signos vitales. Descartar causas metabólicas o estructurales.
-Cuadros de hipotensión
-Paro respiratorio: el paciente no responde pero permanece con pulso.

IV- EXAMENES COMPLEMENTARIOS

-Laboratorio: hemograma, ionograma, urea, creatinina, EAB, calcemia.

-Rx de tórax.
-ECC de 12 derivaciones.
-TAC de cerebro sin contraste.

V- CRITERIOS DE INTERCONSULTA

El paciente siempre requerirá de Cuidados post-paro y respiración asistida a través de intubación

orotraqueal, por lo tanto es necesario que se encuentre en Unidad de Cuidados Críticos.

78
FLUJOGRAMA DE ACTUACION

79
 RCP CALIDAD

-Compresiones fuertes: 5 cm de profundidad como mínimo pero no

sobrepasar los 6 cm y rápido: 100-120 cpm.

-Reducir al mínimo las interrupciones de las compresiones.

COMPRESIONES -Permitir una descomprensión completa de la pared torácica.

-Cambiar de reanimador cada 2 minutos.

-Evite ventilaciones excesivas.

-Si no utiliza dispositivo avanzado para vía aérea (máscara laríngea,

VIA AREA tubo laríngeo, tubo esófago-traqueal, tubo endotraqueal) la relación
compresión-ventilación es de 30-2. Si tiene colocado alguno de ellos se
recomienda una frecuencia de 1 ventilación cada 6 segundos,
compresiones torácicas continuas.

-Bifásica: 120-200 J.

-Monofásica: 360 J.
ENERGIA DE DESCARGA
-Adrenalina: cada ampolla trae 1mg, se puede administrar 1 mg cada 3-
5 minutos.
FARMACOTERAPIA -Amiodarona : cada ampolla trae 150 mg, se realiza 1° dosis: 300 mg en
bolo, 2° dosis de 150 mg.

RETORNO CIRCULACION -Pulso y presión arterial

ESPONTANEA

-Evitar ventilaciones excesivas. Mantener SO: > 94%

CUIDADOS POST-PARO -Considerar uso de dispositivo avanzado para vía aérea.
-ECG de 12 derivaciones
-Hipotensión: 1-2 l de suero salino, uso de vasopresores:
*Adrenalina: 0,1-0,5 mcg/kg por minuto
*Dopamina: 5-10 mcg/kg por minuto
*Noradrenalina: 0,1-0,5 mcg/kg por minuto
-Hipotermia inducida: 32°-36° durante al menos 24 horas, con infusión
de líquido isotónico enfriado con hielo, catéteres endovasculares,

80
 dispositivos superficiales de enfriamiento.

Durante la RCP, considerar causas reversibles y tratarlas según corresponda:

Infusión de volumen: SF 0,9 % de forma rápida

HIPOVOLEMIA

Oxigenación, ventilación con dispositivos disponibles:

HIPOXIA máscara ambú, máscara laríngea, conbitubo, tubo
endotraqueal.

Ventilación, administrar HCO sódico, cada sachet trae

HIDROGENIÓN 100 mEq/L en 100 ml. Se puede administrar diluido en
(ACIDOSIS) 250 ml de Dxt al 5% a goteo rápido.

Ver protocolo de hiperpotasemia

HIPERPOTASEMIA

HIPOPOTASEMIA Ver protocolo de hipopotasemia

NEUMOTÓRAX Descomprensión con aguja, tubo por toracostomía

TAPONAMIENTO Pericardiocentesis
CARDIACO

TOXINAS Intubación, antídotos y agentes específicos .

TROMBOSIS Fibrinolíticos, embolectomía quirúrgica

PULMONAR
TROMBOSIS ARTERIAL, Angiografía coronaria.
IAM

81
 VIII- BIBLIOGRAFIA

-Robert W., Steven Brooks MD., Caso paro cardiorespiratorio. Soporte vital cardiovascular
avanzado. SmericanHeartAssociation.Edición 2012.Estados Unidos.61-90

82
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Síndrome caracterizado por hipoperfusión miocárdica por oclusión coronaria, secundario a accidente de
placa, ocasionando un estado protrombótico que determina en última instancia necrosis cardíaca. Se
caracteriza por un cuadro clínico compatible (dolor precordial opresivo, c/irradiación típica), cambios
electrocardiográficos y enzimáticos característicos.
La enfermedad coronaria (EC) es la causa individual más frecuente de muerte en todos los países del
mundo. Más de 7 millones de personas mueren cada año como consecuencia de la cardiopatía
isquémica, lo que corresponde a un 12,8% de todas las muertes.

ATENCIÓN EN URGENCIAS-DIAGNÓSTICO INICIAL

Interrogatorio: Historia de dolor torácico de 20 min de duración o más que no responde a la

nitroglicerina. Tener en cuenta, historia de cardiopatía isquémica y la irradiación del dolor hacia el
cuello, la mandíbula o el brazo izquierdo. El dolor puede no ser agudo. Algunos pacientes presentan
síntomas menos típicos, como náuseas/vómitos, disnea, fatiga, palpitaciones o síncope. Estos pacientes
suelen presentarse más tarde, con más frecuencia se trata de mujeres, diabéticos o pacientes ancianos.
Examen físico: Dirigido a la búsqueda de signos de falla de bomba anterógrada o retrógrada:
Hipotensión arterial, mala perfusión periférica, deterioro del sensorio, rales crepitantes, R3, Soplo de
insuficiencia mitral. Ingurgitación yugular, Signo de Kussmaul (falla de VD). Siempre se lo debe
sospechar IAM de VD, ante un IAM inferior con hipotensión sostenida, siendo la tríada
característica: HIPOTENSIÓN, INGURGITACIÓN YUGULAR y CAMPOS PULMONARES
LIMPIOS EN Rx TORAX.
- CON EL OBJETIVO DE NO PASAR POR ALTO UN IAM DEL VD, DEBEMOS REALIZAR
DERIVACIONES DERECHAS Y POSTERIORES EN TODO IAM INFERIOR.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Los principales son los siguientes: Pericarditis, angina inestable, aneurisma, angina inestable, aneurisma
disecante de aorta, valvulopatías, dolores pleuro-pulmonares, enfermedades del esófago, alteraciones de
la pared torácica, ulcera gastroduodenal, cólico biliar..

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

OBLIGATORIOS
ECG urgente, para detectar arritmias que pongan en riesgo la vida y permitir la desfibrilación inmediata
cuando esté indicada. Se debe realizar un ECG de 12 derivaciones. Típicamente se debe encontrar una
elevación del segmento ST en el IAM, medido en el punto J, en 2 derivaciones contiguas y debe ser ≥
0,25mV en varones de menos de 40 años de edad, ≥ 0,2mV en varones de más de 40 años o ≥ 0,15mV
en mujeres en las derivaciones V2-V3 o ≥ 0,1mV en otras derivaciones (en ausencia de hipertrofia del
ventrículo izquierdo [VI] o bloqueo de rama). En pacientes con infarto de miocardio inferior: registrar
derivaciones precordiales derechas (V3R y V4R) para buscar la elevación ST (IAM de VD).

83
Extracción de sangre: ENZIMAS: CPK hasta 200 U/l y CPK-MB: valor igual o mayor a 0.1 ng/ml. y
Troponina T: > 50 ng/ml)posee una demora de 6 horas desde el inicio del dolor). Se considera
significativo un aumento de 2 o más veces con respecto a los valores limítrofes fijados, laboratorio
general (hemograma, ionograma, urea, creatinina, glucemia, EAB).
Rx Tórax: Permite evaluar la presencia de signos de redistribución de flujo y de miocardiopatía previa
(dilatación de cavidades y aumento del índice cardio-torácico)
Ecocardiograma: Permite evaluar los trastornos de la motilidad, la función ventricular y evaluar la
presencia de complicaciones mecánicas
OTROS EXÁMENES
Angiografía coronaria: si hay dudas sobre la presencia del IAM, ya que puede ir seguida
inmediatamente de una angioplastia primaria.
Ecocardiografía 2D, para descartar, otras causas de dolor torácico, como el derrame pericárdico, la
embolia pulmonar masiva o la disección de la aorta ascendente.
Tomografía computarizada debe restringirse a diagnósticos diferenciales de disección aórtica aguda o
embolia pulmonar.

ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
Pacientes de alto riego: Edad > 65 años, progresión de los síntomas anginosos (ultimas 48 hs).
Características del dolor: Dolor prolongado > 20 m, de reposo. Hallazgos clínicos: EAP, Soplo nuevo
a aumento de uno preexistente, R3, Rales o aumento de rales previos, Hipotensión, taquicardia,
bradicardia. Cambios en el ST: >0,05 mv, nuevo bloqueo de rama, TV sostenida
Riesgo intermedio: Edad < 65 años, infarto previo, enfermedad vascular periférica, cx de
revascularización, uso previo de aspirina, Cambios en la onda T: inversión de la onda T > 0,2 mV,
Ondas Q patológicas
Riesgo Bajo: Características del dolor: Aumento de reciente comienzo grado II/IV en los últimos 14
días, Cambios en el segmento ST: ECG normal o sin cambios durante el episodio del dolor

CRITERIOS DE INTERCONSULTA
TRASLADO A HABITACION DE PLANTA
De acuerdo a la evolución del paciente durante su internación en la Unidad de Cuidados Intensivos
deberá categorizárselos nuevamente como de alto y bajo riesgo. Siendo este protocolo para pacientes
con IAM no complicado, aquellos de bajo riesgo y deberían pasar a la habitación a partir de las 48hs.

TRATAMIENTO MEDICO
1. Proximidad a un desfibrilador.
2. ECG completo de 12 derivaciones
3. Vía venosa
4. Estratificación de riesgo, killip y kimbal
5. Aspirina: Administrar cuanto antes, si no se lo hizo en sala de Guardia Central en dosis de 100-
325mg, la primera de ellas masticable o disuelta, y continuar indefinidamente con aspirina
diariamente.
6. Clopidogrel: VO 75 mg/d. Dosis carga 300 mg (utilizada en paciente que serán sometidos a

84
 revascularización percutáneo, al menos 12 hs antes del mismo) o prasugrel 600 mg vo
7. HNF: bolo 5000-7500U + IC 15U/K/h para un KPTT 1.5 a 2 veces el control y al menos por 48
hs o enoxaparina: 1mg/k/12 hs SC
8. NTG: debe administrarse con bomba de infusión intravenosa, 10-20 ug/m aumentando la dosis
en 5-10 ug/m cada 5-10', monitorizando cuidadosamente la respuesta clínica y hemodinámica.
La titulación se puede hacer de acuerdo al control de los síntomas clínicos o hasta la disminución
de la TAS del 10% en pacientes normotensos o del 30% en aquellos hipertensos. Deben
mantenerse cifras de TAS superior a 100 mmHg y evitarse un aumento de la FC mayor de 10
latidos/m o que exceda los 110 latidos/m. Dosis mayores a 200 g/m deben ser evitados por el
riesgo potencial de inducir hipotensión arterial. Se debe suspender la administración por 14hs.
para evitar la tolerancia que se produce al administrar nitratos en forma continuada. En caso de
que se produzca taquifilaxis, ésta puede ser superada incrementando la dosis o cambiando a
nitratos orales con intervalos libre de droga. Efectos adversos: hipotensión, taquicardia refleja, lo
que puede empeorar la isquemia miocárdica, agravación de la hipoxia por aumentar el misma
ventilación/perfusión; cefaleas
9. Analgesia: morfina, en dosis de 4-8 mg, seguida de 2-8 mg i.v. cada 5-15´) Sustituto: Nubaína.
Efectos adversos: náuseas y vómitos, (indicar antieméticos), hipotensión y bradicardia (indicar
atropina i.v.); depresión respiratoria (contrarrestar con naloxona en dosis de 0,04 mg i.v máximo
3 dosis con intervalos de 3 minutos).
10. Reposo, oxígeno

85
BIBLIOGRAFÍA

1) ACC/AHA Practice Guidelines for the Management of Patients with Acute Myocardial
Infarction. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction .
JAAC 1996;1328-1428.

2) Guidelines for Acute Myocardial Infarction: Prehospital and in Hospital Management. The Task
Force on The Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of
Cardiology. European Heart Journal 1996:17; 43-63

3) Martin G. and Kennedy J. Choice of Trombolytic Agent . In Julian D. and Braunwald E. (Eds.)
Management of Acute Myocardial Infarction. London W.B. Saunders Ltd. 1994. pag 71.

4) Morrow DA, Antman MD y col.TIMI Risk Score for ST Elevation Myocardial Infarction: A
convenient Bedside, Clinical Score for Risk Assesment at Presentation. Circulation, 2000; 102:
2031-2037.

5) Szwarcer E. y Samama Michel: Drogas Trombolíticas. Capítulos de Cardiologia. SAC.

Cardiopatía Isquémica Vo. ll Nª9 458-459 1991.

6) Brodie B., Stuckey T., Hansen C. y col. Benefit of late coronary reperfusión in patients with
Acute Myocardial Infarction and persistent ischemic chest pain. Am. J. Cardiol.; 1994: 74:538.

86
INSUFICIENCIA CARDIACA (IC)
I. CONCEPTO
Situación en que el corazón es incapaz de suplir las demandas metabólicas del organismo, o en caso de
lograrlo, es a expensas de un aumento de las presiones de llenado ventricular.
La IC Sistólica clínicamente se caracteriza por síntomas de bajo gasto y congestivos. Típicamente nos
encontraríamos con un corazón dilatado con alteración en la contractilidad segmentaria o global y
fracción de eyección disminuida como sucede en Miocardiopatías dilatadas o después de un IAM, o
secundario a una sobrecarga como en las Valvulopatias o una HTA de larga data.
La IC Diastólica los signos y síntomas aparecen en presencia de una fracción de eyección normal en
reposo. Típicamente nos encontramos un ventrículo de dimensiones normales, con un grosor parietal
normal o aumentado y con alteración en la relajación. Los ejemplos típicos serían la HTA,
Miocardiopatías Hipertrófica o Restrictiva. La consecuencia de la dificultad para el llenado ventricular
es la elevación de las presiones de llenado que causa congestión pulmonar y/o sistémica.

Factores Desencadenantes: Infecciones, Arritmias, Anemia, AINES, Mala adherencia tratamiento,

Iatrogénica (Híper Hidratación), Estados Hiperquineticos (Fiebre, Tirotoxicosis).

II. CUADRO CLINICO.

Interrogar Sobre Factores de Riesgo Cardiovasculares, antecedentes de eventos Isquémicos, arritmias y
Fármacos que ingiere.
Framingham
Criterios Mayores Criterios Menores Mayores y menores
DPN u Ortopnea Edemas en MMII Perdida de peso > o = 4,5Kg
Ingurgitación Yugular Tos Nocturna luego de 5 días de
Crepitos Disnea de Esfuerzo tratamiento.
Cardiomegalia Hepatomegalia
Edema de Pulmón Derrame Pleural
Galope de R3 Capacidad Vital disminuida
Presión Yugular 1/3
>16cmH2O Taquicardia
Reflujo Hepatoyugular +
Para el Diagnostico se necesitan 2 Criterios Mayores o 1 Mayor + 2 Menores.

III. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES.

Hepatopatía, Síndrome Nefrótico, Neumonía, EPOC Reagudizado, TEPA, Crisis Asmática,
Neumotórax.

IV. EXAMENES COMPLEMENTARIOS.

Laboratorio: Hemograma, Función renal (valora: fracaso renal con hipovolemia y sobrecarga de
volumen, tratamiento con diuréticos, bajo gasto cardíaco.). Ionograma: Hiponatremia (valor pronóstico),
alteraciones del K. Función hepática (manifestación de congestión). TP y KPTT: en pacientes con

87
 indicación de anticoagulación. Uricemia (tratamiento crónico con diuréticos), Gases en Sangre, CPK,
CPK-MB y Troponinas (para eventos isquémicos).
Rx de Tórax: Cardiomegalia. Aumento auricular izquierdo. Signos de congestión pulmonar. Edema
intersticial, líneas B de Kerley a infiltrados alveolares perihiliares bilaterales ―en alas de mariposa‖.
Presencia de derrame pleural.
ECG: Analizar ritmo, frecuencia, características de los complejos. Arritmia. Signos de crecimiento de
cavidades, necrosis, bloqueos de rama.
Ecocardiograma: Disfunción ventricular sistólica: Fracción de eyección < 45%. Dilatación ventricular
Izquierda (DTDVI < 6cm.). Función sistólica preservada (>50%) (Disfunción diastólica, ICFSP).
Aumento de diámetros fin de diastólica y sístole. Hipertrofia del ventrículo izquierdo (concéntrica o
excéntrica). Anomalías en la motilidad regional. Mayor Tamaño de Aurícula Izquierda. Disfunción
valvular y/o protésica. Presiones elevada de la arteria pulmonar.

V. VALORACION DE GRAVEDAD / PRONOSTICO.

CLASIFICACION DE IC ACC/AHA
Clase Descripción
A Alto riesgo de presentar IC por presencia de
comorbilidades asociadas a IC, pero no tienen
alteraciones estructurales o funcionales en
pericardio, miocardio, válvulas y nunca han
presentado signos o síntomas de IC.
B Patología Estructural cardiaca relacionado con el
daño de IC, que nunca ha presentado signos y
síntomas de IC.
C Han presentado algún episodio de IC, asociado a
patología cardiaca estructural.
D Portadores de Patología estructural avanzada, con
síntomas de IC en reposo a pesar del tratamiento
medico máximo, y que requieren intervenciones
especializadas
Ejemplos
HTA, Diabetes, Cardiopatía
Isquémica, Tratamiento con
drogas cardiotóxicas,
alcoholismo, fiebre reumática e
historia fliar de
miocardiopatías.
Hipertrofia o fibrosis,
dilatación o hipocontractilidad
de Ventrículo Izquierdo,
Valvulopatia a sintomática, IM
previo.
Disnea o Fatiga por disfunción
sistólica del VI, ptes
actualmente asintomáticos pero
en tratamiento por algún
episodio previo de IC.
Ptes con ingresos hospitalarios
a repetición por IC, o que no
pueden ser dados de alta con
seguridad, ptes ingresados a la
espera de trasplante o tratados
en domicilio con drogas iv en
perfusión continua, ptes
mantenidos con dispositivos de
asistencia mecánica
circulatoria.

VI. CRITEROS DE INTERCONSULTA.

88
  IC Compensada: Manejo en Sala Común
 IC Descompensada (Por Alto Gasto por Arritmias- EAP- Shock Cardinogénico): Interconsulta a
Unidad Coronaria y UTI.
VII. MANEJO Y TRATAMIENTO
 Tratamiento Etiológico o de Causa Desencadenante (isquemia, arritmia, valvulopatia).
 Medidas Generales: Supresión Alcohol y Tabaco; Control de HTA y Diabetes; Dieta
Hiposódica (2gr/día, una cucharadita); Actividad Física regular, según tolerancia; control de
peso e Inmunización.
 Tratamiento Farmacológico:
Fármaco Dosis Inicial Dosis Objetivo Contraindicaciones
IECA Enalapril 2,5o5mg /12hs 20mg/dia Hiperkalemia
FiltraGlom <15
Captopril 6,24mg c/8hs 150mg/día
Embarazo
Lisinopril 5mg c/24hs 20mg/dia
Estenosis de Arteria
Renal
Fármaco Dosis Diaria Contraindicaciones
ARA Valsartan 80-320mg/día Igual a IECA

Losartan 50 – 100mg/dia
Fármaco Dosis Inicio Dosis Objetivo Contraindicaciones
Beta Bloquantes Carvedilol 3,125mg/12hs 25mg/día Insuficiencia
Ventricular Izq Aguda
Bisoprolol 2,5mg/día 10mg/día
Disfuncion Valvular
Nebivolol 1,25mg/dia 10mg/dia Grave

Bloqueos A-V; EPOC

 Bloqueantes Cálcicos: Contraindicados los de 1° generación. Dentro de las dihidropiridinas, la

Amlodipina (10mg/día) se utiliza en situación clínica estable.

89
  Digoxina: relegado al control de la frecuencia en pacientes con FA/Fluter en IC con persistencia
de síntomas a pesar del tratamiento convencional; dosis: 0,25mg/día (vo).
 Vasodilatadores: Su indicación se reduce a contraindicaciones para los IECA o ARA-II.
Hidralazina (40 mg/día, 100mg/día, hasta 300mg/día en forma creciente por semana) y Dinitrato
de Isosorbide (20- 40 mg/dia).
 Anticoagulante: Pacientes con FA (según escala de CHDS2DS2-VASc) y en pacientes con
antecedentes de embolia previa.

IC Sintomática +Fracción de Eyección disminuida

Detectar comorbilidad y Diuréticos+ IECA (o ARA), ajustar dosis hasta alcanzar estabilidad clínica
factores desencadenantes:
No Cardiovasculares:
Anemia Bloqueantes Beta

Enfermedad Pulmonar
Persisten Síntomas
Insuficiencia Renal

Disfunción Tiroidea SIi No

Cardiovasculares:

Isquemia Añadir Antagonista de Aldosterona

HTA
Persisten Síntomas
Disfunción Valvular

Disfunción Diastólica
Si No
FA

Disritmia Ventriculares QRS > 120 Fey < 35%

Si No Si No

Considerar Considerar No indicado tratamiento

Digoxina, Desfibrilador subsiguiente
Considerar Terapia de Automático
Hidralazina/nitrato,
Dispositivo de Implantable 90
Resincronizacion
asistencia VI
Trasplante
EDEMA AGUDO DE PULMON CARDIOGENICO (EAP)
I. CONCEPTO.
Incremento de la presión hidrostática capilar pulmonar secundario al incremento de la presión de fin de
diástole del ventrículo izquierdo. En general aumentos de presión de la aurícula izquierda de 18 a 25
mmHg genera edema intersticial y cuando los valores llegan a 25 mmHg se produce el pasaje al espacio
alveolar generando EAP.

II. CUADRO CLINICO.

a) Interrogar sobre factores de Riesgo Cardiovascular,
b) la disnea, forma de comienzo (abrupto o progresivo), la clase funcional (I-IV), si existía
previamente y empeoró,
c) si previamente había presentado episodios similares, ortopnea o disnea paroxística nocturna.
d) Considerar síntomas asociados como la tos productiva, fiebre, precordalgia, palpitaciones
(orientando hacia las probables causas desencadenantes).
Examen Físico:
- Inspección: taquipnea, Ansiedad, utilización de músculos accesorios, ingurgitación yugular y presencia
de edemas periféricos;
- A la palpación identificar el choque de punta (miocardiopatía dilatada)
- Percusión, presencia de derrame pleural.
- Auscultación presencia de soplos y de R3 -R4, disminución del murmullo vesicular generalizado y
estertores crepitantes, sibilancias y roncus (por aumento de fluido en el intersticio desarrolla
broncoconstricción).

III. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Neumonía, EPOC Reagudizado, TEPA, Crisis Asmática, Neumotórax.

IV. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

Rutina, estado acido-base y Enzimas cardiacas. Rx de Tórax. ECG y Ecocardiograma
Doppler.
V. CRITERIOS DE INTERCONSULTA
Ante la sospecha por evaluación clínica y estudios complementarios solicitar: interconsulta a
Unidad Coronaria o UTI.
VI. MANEJO Y TRATAMINETO.
Consiste en: 1) Disminuir la Presión Venocapilar (Morfina, Furosemida, otros Vasodilatadores), 2)
Ventilación (Oxigeno con Mascara a alto flujo en caso de Hipoxemia o VNI en caso de Hipercapnia), 3)
Mejorar la Performance del Ventrículo Izquierdo (Inotrópicos) y 4) Tratar la Causa, si lo requiere.

91
 Indicaciones Infusión Efectos Adversos
Furosemida EAP-Congestión Iniciar con 20-80 mg en Hipokalemia
Pulmonar Normotensivo bolo, en cardíacos crónicos Hiponatremia
e Hipertensivo. refractarios pueden ser Alcalosis Hipoclor.
necesarias dosis mayores o
la infusión continua de
furosemida (5- 20mg/hs).

Morfina EAP-Congestión Administrar 3-5 mg en 3 Hipotensión

Pulmonar, Normo e minutos y repetirse la dosis
Hipertensivo. si es necesario cada 5-15
minutos, hasta lograr alivio Fotosensibilidad
sintomático. Diluir 1 amp.
Ansiedad, disnea y en una jeringa con 9ml de
Taquipnea SF, así cada ml posee 1 mg
de morfina.
Nitroglicerina EAP-Congestión Comienzo con 10-20µ/min Hipotensión, Cefalea y
Pulmonar con hasta 200µ/min Tolerancia.
TA>90mmHg
EAP-Congestión Comienzo con 0,3µ/min Hipotensión,
Nitroprusiato Pulmonar con titulación lenta hasta Intoxicación con
TA>90mmHg 10µ/min Tiocinatos (utilizar
menos de 48hs) y
Fotosensibilidad
TA<90mmg con La infusión
Dobutamina Fc>110x´ 2-20µ/kg/min prolongada se asocia
con tolerancia.
Aumenta la incidencia
de arritmias.
TA<90mmHg con >3µ/kg/min Renal Arritmogenica
Dopamina Fc<110x´ 3-7µ/kg/min Inotrop
<7 µ//kg/min Vasoc
Milrinona TA<90mmHg 25, 75µ/kg/min en bolo en Arritmogenica
10´ luego 0,375- Hipotensión
0,75µ/kg/min en infusión.
TA<80mmHg
Noradrenalina refractaria, con 0,2-2µ/kg/min
hipotensión mantenida y
resistencias periféricas
bajas

92
 Sospecha clínica de EAP

Signos Vitales y Diuresis

Oxigeno/ VNI

Diuréticos del Asa 20 a 80mg en Bolo

Morfina (sc) S/TA

Evaluación Clínica y Vía Central

Sistólica > 100mmHg Sistólica entre 90 – 100mmHg Sistólica < 90mmHg

TAM > 65 TAM 60 - 65 TAM < 60

Vasodilatador y/o Inotrópico Valorar la corrección

Vasodilatador de Precarga con
(Dubutamina, Inhibidor Fluidos Inotrópicos
(NTG, Nitroprusiato) Fosfodiesterasa) (Dopamina)

Buena Respuesta Mala Respuesta

Estabilizar e iniciar Continuar Inotrópicos

tratamiento diurético,
IECA/ARA, Beta Noradrenalina
Bloqueantes Apoyo Mecánico

93
BIBLIOGRAFIA.

 Insuficiencia cardiaca aguda: epidemiología, factores de riesgo y prevención. Dimitrios

Farmakisa, John Parissisa, John Lekakisa, Gerasimos Filippatos. Rev Esp Cardiol.2015;68:245-8
- Vol. 68 Núm.03 DOI: 10.1016/j.recesp.2014.11.009
 Consenso de Insuficiencia Cardíaca. Sociedad Argentina de Cardiología. Revista Argentina de
Cardiología. Volumen 68- Suplemento III 2009.
 Tratamiento de la insuficiencia cardiaca en la fase aguda del infarto de miocardio. Xavier
Boscha, Emiliano Bórqueza, Fernando Verbal, Juan Sanchís, Servicio de Cardiología. Hospital
Clínic. Institut d'Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer. Universidad de Barcelona.
Barcelona. España. Rev Esp Cardiol Supl. 2006;6(B):15-30 - Vol. 6 Núm.Supl.B DOI:
10.1157/13089614.
Grupo de Trabajo de la ESC para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y
crónica (2008). Desarrollada en colaboración con la Heart Failure Association (HFA) de la ESC y
aprobada por la European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) Autores/Miembros del Grupo
de Trabajo: Kenneth Dickstein (Coordinador) (Noruega)*, Alain Cohen-Solal (Francia), Gerasimos
Filippatos (Grecia)

94
TAQUIARRITMIAS
Mengual Pérez D. Javier – Nuñez Cristian

I. CONCEPTO
La taquicardia se define como una Frecuencia Cardíaca (FC) mayor a 100 latidos por minuto.
Según el origen de la misma, puede clasificarse en supraventriculares y ventriculares. Las
supraventriculares son aquellas que presentan un complejo QRS con una duración menor 0,12 segundos
(3 cuadros pequeños del ECG), mientras que las ventriculares poseen un QRS mayor a 0,12 segundos.
Existen algunas excepciones como algunas taquicardias supraventriculares con conducción aberrante o
que posean un bloqueo de rama previo en la que puede cursar con un QRS ancho.
Entre las taquicardias supraventriculares se encuentran la taquicardia sinusal, taquicardia
auricular, taquicardia paroxística supraventricular, fibrilación auricular (FA) y flutter o aleteo auricular,
mientras que las de origen ventricular son la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular.

Taquicardias supraventriculares

Taquicardia Sinusal
Patró
n sinusal,
ondas P en
todos los
complejos
QRS de igual morfología a la sinusal, FC mayor a 100x’, PR generalmente menor a 0,20 seg, QRS
estrecho salvo vía de conducción anómala.
Es muy importante identificarla, ya que la mayoría de las veces se produce de forma secundaria a
Ejercicio físico, Fiebre, Hipoxemia, Hipovolemia, Ansiedad, Estimulación adrenérgica, Hipertiroidismo,
Anemia, Dolor, etc.

Taquicardia Auricular
Ondas
P distintas de
las sinusales,
que pueden
ser de
morfología variable (multifocal) o regular (unifocal).

Taquicardia paroxística supra-ventricular (TPSV)

95
 Comienza y termina de forma súbita, de alta frecuencia, mayor a 150x’, y puede llegar a ser
mayor a 250x’. Presentan un patrón regular, con ondas P que suelen estar ocultas en las ondas T (debido
a la alta frecuencia). Presentan un QRS estrecho, sin alteraciones.

Aleteo Auricular

Patrón típico dentado con ondas F, generalmente regular, con ritmo ventricular regular. Relación
fija con respecto a latido auricular : latido ventricular (2:1 o 4:1). La frecuencia auricular suele ser de
220-350, con una frecuencia ventricular que no suele superar 150x’ (por el freno AV).

Fibrilación Auricular

Es un ritmo irregularmente irregular, con variación en el intervalo y la amplitud de onda R a

onda R.
Se puede clasificar en: Paroxística (evolución menor de 48hs y autolimitada), Persistente
(evolución mayor de 48hs pero de comienzo reciente, requiere cardioversión eléctrica), Permanente o
crónica (La cardioversión se realizó sin éxito o no está indicada).
Presentan un ECG con un patrón irregular, con una FC variable, que permite clasificarla como
baja, moderada o alta respuesta ventricular (<60x’, 60-100x’ o >100x’ respectivamente). No presenta
ondas P, aunque pueden observarse ondas de fibrilación u ondulaciones en la línea de base (ondas f). El
segmento PR no se puede valorar, el R-R es variable y el QRS es generalmente estrecho.

Taquicardias ventriculares

Taquicardia ventricular monomórfica

Consiste en 3 o más latidos ventriculares consecutivos. Puede ser sostenida (dura más de 30seg)
o No sostenida (dura menos de 30seg). Presenta un ritmo regular de frecuencia variable (100-250x’),
con PR ausente (disociación AV). Onda P suele estar presente aunque oculta por los QRS. Hay QRS
ancho con Onda T opuesta al complejo QRS.

96
Taquicardia ventricular polimórfica

Es una TV con QRS variable y con incoherencias, puede tener un patrón regular o irregular.
Ondas P suelen no observarse (disociación AV)

Torsada de Pointes

QRS con patrón en huso-nodo. La amplitud de los complejos aumenta y disminuye de forma
cíclica. Suele producirse por hipomagnesemia.

II. CUADRO CLÍNICO

La sintomatología es variable y puede ir desde asintomáticas, o generar palpitaciones, disnea,
dolor precordial, edema agudo de pulmón, y síntomas de bajo gasto como oliguria, alteración del estado
mental, hipotensión, entre otros.

III. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

Los principales diagnósticos a descartar son los síndromes coronarios agudos, crisis hipertensiva
e infecciones respiratorias.

IV. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

 ECG de 12 derivaciones para clasificar la taquiarritmia y determinar la conducta a seguir.
 LABORATORIO: hemograma, química general, enzimas cardíacas.
 RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

V. VALORACIÓN DE GRAVEDAD
 HIPOTENSIÓN
 ALTERACIÓN DEL ESTADO MENTAL
 SIGNOS DE SHOCK E HIPOPERFUSIÓN
 DOLOR PRECORDIAL ANGINOSO
 INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA (EAP)

VI. CRITERIO DE INTERCONSULTA

Todo paciente que presente criterios de gravedad, que se encuentre inestable
hemodinamicamente, necesitará valoración urgente con Cardiología / Unidad coronaria.

97
 En el resto de los pacientes, se podrán realizar los estudios complementarios necesarios y realizar
el tratamiento correspondiente para cada caso en particular, sin embargo, necesitarán valoración diferida
por Cardiología para realizar un correcto manejo de la taquiarritmia que presente.

VII. MANEJO Y TRATAMIENTO

PACIENTE INESTABLE
1) VALORACIÓN INICIAL (determinar signos de gravedad)
2) INTERCONSULTA URGENTE A UNIDAD CORONARIA
3) CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA SINCRONIZADA

PACIENTE ESTABLE
 Taquicardia sinusal, auricular o TPS:
o Buscar y revertir la causa desencadenante.
o Utilizar maniobras vagales (masaje carotídeo, maniobra de Valsalva)
o Utilizar fármacos:
 Beta-bloqueantes, verapamilo, diltiazem, amiodarona.
 Adenosina (6mg/2ml): Pasar 1 ampolla en bolo rápido por vía proximal, seguido
de bolo rápido de SF y elevar el miembro para mejorar retorno venoso. En caso
de ser necesario, realizar segunda dosis con 2 ampollas en bolo. SIEMPRE
REALIZAR BAJO MONITOREO.

 Fibrilación Auricular:
o Determinar signos de inestabilidad hemodinámica
o Determinar el tiempo de evolución
o Determinar posibles desencadenantes.
Conducta:
- <48hs: Anticoagulación con heparina de bajo peso molecular y cardioversión.
- >48hs: Control de frecuencia, anticoagulación por 3 semanas con acenocumarol o warfarina,
eventual ETE para descartar trombo y posteriormente cardioversión.

MANEJO DE RITMO:
- Cardioversión eléctrica: Es de elección (antero-posterior preferentemente, o anterior). Se
comienza con 120J (cardiodesfibrilador bifásico) y se va aumentando hasta lograr revertir la
arritmia.
- Cardioversión farmacológica:
- Sin cardiopatía estructural:
Propafenona (Amp 70mg/20ml, comp x 150 y 300mg): 450mg VO o 1,5 amp ev en
20min. Luego 1 comp de 150 o 300mg/8hs.
Flecainida (amp 150mg/15ml, comp x 100mg): 200mg VO o 1 amp ev en 20min y luego
1 comp/12hs.
- Con cardiopatía estructural (HVI, dilatación, cardiopatía isquémica):

98
 Amiodarona (amp 150mg/3ml o 200mg VO): Dosis de carga de 7mg/kg diluido en 200ml
Dx5% a pasar en 1 hs, y luego 13mg/kg diluido en 500ml Dx5% a pasar en 24hs. Posteriormente
continuar con 200mg VO cada 24 hs.

MANEJO DE FRECUENCIA:
Beta bloqueantes: Bisoprolol (2,5-10mg/24hs), Carvedilol (3,125-25mg/12hs), atenolol
(12,5-50mg/12hs).
Digoxina (0,25mg): en caso de presentar fracción de eyección baja. Colocar 2 amp en
bolo lento, que se puede repetir en caso de no disminuir la frecuencia cardíaca hasta llegar a una
dosis máxima de 1 mg, y luego continuar con 1 amp cada 24hs.
Calcioantagonistas: Se usan si están contraindicados los beta bloqueantes. Verapamilo
5mg ev y repetir cada 5 min hasta un max de 4 ampollas, mantenimiento con 80-120mg/8-12hs.
Diltiazem (amp 25mg) se hace una dosis de carga de 0,3mk/kg en bolo lento que puede repetirse
a los 30min y luego mantenimiento de 0,2-1mg/min en infusión continua.

- Profilaxis tromboembólica:
CHADS2 o CHA2DS2-VASc: Es una escala que se utiliza para decidir si el paciente con FA
crónica se debe antiagregar o anticoagular.
Anticoagulación: Comenzar con enoxaparina (1mg/kg/12hs) o iniciar con anticoagulación oral
con acenocumarol con control de RIN para definir dosis, según se vaya a cardiovertir en agudo o de
forma diferida.
Antiagregación: AAS o clopidogrel.

 Taquicardias ventriculares
- Paciente estable hemodinamicamente, con pulso:
Interconsulta a Cardiología.
Utilizar adenosina si es regular y monomórfica.
Utilizar antiarrítmicos si es necesario:
Procainamida: 20-50mg/min hasta revertir la arritmia, se produzca hipotensión,
ensanchamiento del QRS >50% o hasta la dosis máxima 17mg/kg. Mantenimiento: 1-4mg/min.
Amiodarona: Primera dosis 150mg en 10min, luego mantenimiento con 1mg/min durante
las primeras 6hs.
Sotalol: 100mg (1,5mg/kg) durante 5min.
Lidocaína: 1mg/kg en bolo lento EV, repitiendo cada 5 min hasta una dosis máxima de
3mg/kg si precisa. Primera elección en el contexto de isquemia miocárdica aguda. Ampolla 5 ml
al 2% (20mg/ml).

- En caso de TV sin pulso o FV con o sin pulso, se debe proceder con algoritmo de paro
cardiorespiratorio.

99
VIII. FLUJOGRAMA DE ACTUACIÓN

Paciente con taquicardia (>100 lpm) Signos de inestabilidad hemodinámica

- HIPOTENSIÓN

- Evaluar TA y oximetría - ALTERACIÓN DEL ESTADO MENTAL

- Determinar si la frecuencia es adecuada - SIGNOS DE SHOCK E HIPOPERFUSIÓN

para el cuadro clínico
- DOLOR PRECORDIAL ANGINOSO
- Colocar monitor cardíaco y evaluar
ritmo - INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA (EAP)
¿Presenta signos CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA
¿QRS ancho? SI SI
de inestabilidad SINCRONIZADA
(> 0,12 segundos) hemodinámica?
- Realizar interconsulta a UCO.
con
NO - Realizar sedoanalgesia.

- Si hay complejo estrecho y

NO regular, se puede intentar
- Acceso IV y ECG de 12 derivaciones
Adenosina.
- Administrar Adenosina sólo si es regular y
monomórfica.

¿Presenta signos - Considerar uso de antiarrítmicos

de inestabilidad (lidocaína, amiodarona, procainamida,
hemodinámica? sotalol)
SI - Realizar interconsulta con cardiología.
NO CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA
SINCRONIZADA
Acceso IV y ECG de 12
derivaciones.
- Cardioversión eléctrica o farmacológica
Maniobras vagales o Adenosina (propafenona sin daño estructural o
(sólo si es regular). amiodarona con daño estructural)

Realizar Interconsulta con - Anticoagulación con enoxaparina

Cardiología.
SI Aguda (<48hs) - Anticoagulación oral (acenocumarol)

¿Presenta una FA? - Control de FC (betabloqueantes,

digoxina o calcio antagonistas) 100
Crónica (>48hs)
NO - Valoración en 3 semanas para
cardioversión
IX. BIBLIOGRAFÍA
- Bartolomé Mateos S., Castellanos Martínez E., Aguilar Florit J., Manejo de las arritmias en
urgencias. En: Jiménez A. J., Manual de protocolos y actuación en urgencias, 3era Edición, España,
Edicomplet – Grupo SANED, 2010; 243-262.
- Bartolomé Mateos S., Puchol Calderón A., Aguilar Florit J., Fibrilación auricular. Intoxicación
digitálica. En: Jiménez A. J., Manual de protocolos y actuación en urgencias, 3era Edición, España,
Edicomplet – Grupo SANED, 2010; 263-274.
- Benítez Macías J. F., García Gil D. Taquiarritmias. En: García Gil D., Mensa Pueyo J., Domínguez
Fuentes M. B., Benítez Macías J. F., Terapéutica médica en urgencias, 4° edición, Madrid, Ed.
Médica Panamericana, 2014; 58-69.
- Medina R.S., Rodríguez Alonso R., Domínguez Calvo J., Manejo de las arritmias más frecuentes.
En: Vázquez Lima M. J., Casal Codesido J. R., Guía de actuación en urgencias, 4ta Edición,
España, Ofelmaga, 2013; 101-104.
Mont Girbau L., Brugada Terradellas J., Arritmias cardíacas. En: Farreras, Rozman, Medicina Interna,
16ta Edición, Editorial Elsevier, España, 2009; 504-536.

101
BRADIARRITMIAS

I. Concepto
Se definen por la presencia de una frecuencia cardiaca < 60 latidos por minuto (lpm).

II. Cuadro Clínico

Los pacientes pueden presentar un síncope, síntomas de insuficiencia cardiaca como disnea, angina o
incapacidad mental prematura; pero también síntomas inespecíficos y crónicos (mareo, fatiga, letargia).

II. Causas
Primarias 15 %
Secundarias 85 %
Isquemia coronaria aguda 40 %
Farmacológica / tóxica 20 %
Metabólica 5%
Neurológica 5%
Otras 15 %

III. Tipos
Disfunción del nódulo sinusal
 Bradicardia sinusal
 Paro sinusal
 Bloqueo sinoauricular
 Síndrome bradi-taquicardia
Bloqueo auriculoventricular
 Primer grado
 Segundo grado
 Tipo I
 Tipo II
 Tercer grado

Disfunción del Nódulo Sinusal

Diversos trastornos que afectan la generación del impulso del nódulo sinusal, y su transmisión en el
interior de las aurículas puede causar tanto bradiarritmias como taquicardias.
a) Bradicardia sinusal
Reducción de la frecuencia cardiaca por debajo de 60 l.p.m., por una disminución del número de
impulsos surgidos del nódulo sinusal.

102
 b) Pausas sinusales o paradas
Implican un fallo de la activación auricular esperada. Puede deberse a un problema degeneración del
impulso en el nódulo sinusal o a un fallo de la conducción del impulso a la aurícula.

c) Incompetencia cronotrópica
Incapacidad del corazón de ajustar adecuadamente su frecuencia en respuesta al aumento de la actividad
física o el cambio de las demandas metabólicas.
Criterio: no alcanzar el 80% de la frecuencia cardiaca máxima esperada (220 menos la edad) en el
ejercicio máximo de una prueba de esfuerzo.
d) Síndrome de bradicardia – taquicardia
Alternancia de bradicardia (por enfermedad del nodo sinusal) y taquicardias supraventriculares (FA,
Flutter).

Bloqueo auriculoventricular
Etiología
1. Congénito
2. Adquirido
• Vagal (deportistas)
• Drogas (digital, amiodarona, diltiacem, verapamilo o betabloqueantes)
• Alteraciones iónicas (hipopotasemia ,hipocalcemia)
• Fibrosis del sistema de conducción
• Enfermedad de Lev (extensión de fibrosis y calcificación desde la válvula aortica)
y de Lenegre (degeneración y fibrosis del sistema específico de conducción AV).
• Infecciones, miocarditis y miocardiopatías
• Enfermedades reumáticas y colagenosis
• Cardiopatía isquémica
• Tumores y quistes cardiacos
• Tras cirugía cardiaca.
• Por ablación del nodo Auriculoventricular
• Valvulopatía mitral y aórtica.

Clasificación BAV
Según el grado
• De primer grado

103
• De segundo grado
Tipo Mobitz I
Tipo Mobitz II
• De tercer grado.

Primer grado: PR>0.20, toda P le sigue QRS

Segundo grado: Mobitz I: alargamiento progresivo de PR hasta que una P no conduce.

Mobitz II: PR constante y alguna P no conduce.

Tercer grado: disociación AV. P independiente de QRS

Los bloqueo AV 2º grado tipo 2 y loqueo AV 3º grado tiene riesgo de asistolia por lo que deben ser
siempre valorados por cardiología, son criterio para implantación de marcapaso.

IV. Exámenes complementarios

Electrocardiograma
Ionograma
Estado acido base

104
Calcio
TSH, T4 libre

V. Valoración de la gravedad y criterios de Interconsulta

Paciente inestable hemodinámicamente
Hipotensión
Deterioro del sensorio
Hip perfusión (acidosis láctico elevado, acidosis metabólica)
Angor

VI. Manejo y tratamiento

A. Paciente inestable. (descompensación hemodinámica)
1. Vía endovenosa
2. Monitorización eletrocardiograma (ECG) continua
3. Oxigeno
4. Identificación y tratamiento de la arritmia
• Si hay paro cardiorespiratorio: manobra de soporte vital básico
• Taquiarritmias mal toleradas: cardioversión eléctrica
• Bradiarritmias mal toleradas: marcapaso externo, fármacos (atropina..)
5. Ingreso (UCO)

B. Paciente estable
1. Anamnesis (medicación, cardiopatía de base, enfermedades intercurrentes). Solicitar HC previa
y comparar ECG en caso de poseer anteriores.
2. Exploración inicial: SV (TA, FC, FR, Sat O2), nivel de conciencia, signos de Insuf. Cardiaca o
mala perfusión periférica.
3. ECG: identificar arritmia
4. Oxígeno
5. Vía periférica
6. Hemograma, ionograma, urea, cratinina. Enzimas cardiacas.
7. Monitorizar ECG, TA, Sat o2
8. Rx Tórax
9. Tratamiento

105
Fármacos
Fármaco Atropina Dopamina Adrenalina Isoprenalina
(isoproterenol)
fármaco tras alcanzar la tratamiento de betaestimulante
anticolinergico dosis máxima elección en
con efecto a de atropina, si situación de
nivel de la persiste bradicardia
conducción AV bradicardia, asociada a
iniciar perfusión hipotensión
severa
Presentación amp de 1 mg amp 250mg en amp 1mg en 1 amp 1 mg en 5 ml
en 1 ml. 5ml ml
Dosis 0,5-1 mg i.v en 5 μg/kg/minuto, 1 miligramo en dosis inicial de 2
bolo repitiendo hasta un 500 de suero μg/min seguido
la dosis cada 3- máximo de 20 fisiológico, de perfusión
5 min. Hasta μg/kg/minuto. obteniendo así iniciándolo a 2
un máximo de Concentración una μg/min y titular
3mg estándar de 250 concentración según respuesta
mg en 250 cc de de 2 μg/ml, hasta 10 μg/min.
glucosado al infundiéndola a diluir cinco
5% o doble 1-5 ml/minuto. ampollas de 0,2
concentración mg cada una en
500 mg en 250 250 cc de
de glucosado al glucosado al 5%:
5%. concentración: 4
μg/ml

106
VII. Flujograma de actuación
Evaluar condición clínica
Frecuencia <50 lat/min si hay bradiarritmia

Identifique y trate la causa subyacente

Mantenga la vía aérea y asista la respiración si es necesario.
Oxigeno (si hay hipoxia)
Monitor para identificar ritmo (Tension Arteria/oximetro de pulso)
ECG de 12 derivaciones. Si es posible, no retrase la terapia

Causante de bradiarritmia persistente

No Hipotensión?
Monitoree y observe Estatus mental agudamente alterado?
Signos de shock?
Dolor de pecho?
Insuficiencia cardiaca aguda?

Si Dosis
Atropina Atropina: primera dosis
Si la atropina es inefectiva: en bolo de 0.5 mg. Repita
marcapaso transcutáneo o cada 3-5 minutos.
Infusión de dopamina o Máximo 3 mg.
Infusión de epinefrina Dopamina: 2-10 mcg/Kg
por minuto
Epinefrina: 2-10 mcg por
minuto
Considere:
Consultar especialista
Marcapasos trancutáneo

American Heart Association. Neumar R W al. Circulation 2010;122:S729-S767

107
Blibliografía
1. Julia Vogler, Gunter Breithardt y Lars Eckardt Bradiarritmias y bloqueos de la conducción. Rev
Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667.
2. Macias Garcia S., García Riera E., Díez Bermúdez A., Navarrete Muñoz M. Manejo de las
arritmias más frecuentes, Guía de actuación en urgencias, 3º Ed 87-91-92
3. S. Bartolomé Mateos, E. Castellanos Martínez, J. Aguilar Florit, Manejo de las arritmias en
Urgencias, Manual de protocolos y actuación en urgencias, 3º Ed Servicio de Urgencias -
Hospital Virgen de la Salud - Complejo Hospitalario Toledo 2010 244-245-246-247-248-249

108
CRISIS HIPERTENSIVA
Se define como elevación de la TAS>180 mmHg y TAD >100 mmHg, generando, un
rápido desarrollo de daño de órgano blanco, debido a la falta de autorregulación de los lechos
vasculares de los órganos de choque (cerebro, riñón, retina y corazón) y el aumento de las
resistencias periféricas de manera abrupta, todo esto da como resultado injuria endotelial, con
isquemia y depósito plaquetario y necrosis fibrinoide.

EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Elevación de la TA que genera un daño agudo de órgano blanco, requiere un rápido descenso de
la TA (horas) con medicación endovenosa, requiriendo internación en UCI como:

1. ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA
2. HIPERTENSIÓN MALIGNA-ACELERADA
3. INSUFICINECIA CARDIACA AGUDA (EAP HIPERTENSIVO)
4. DISECCIÓN AÓRTICA AGUDA
5. IAM
6. ANGINA INESTABLE
7. PREECLAMPSIA GRAVE
8. ECLAMPSIA
9. HIPERTENSIÓN ARTERIAL SEVERA INTRAOPERATORIA O POSTOPERATORIA
INMEDIATA
CRISIS HIPERADRENÉRGICAS

UREGENCIA HIPERTENSIVA
Elevación de la TA, que no genera daño de órgano blanco, requiere un descenso gradual de la
TA (24 horas), con medicación vía oral y generalmente no requiere internación.

ACTITUD EN LA GUARDIA
Anamnesis Sistémica: antecedentes relacionados con HTA, enfermedades secundarias y drogas
vasopresoras: vasculitis, uso de drogas simpaticomiméticas, AINEs, cocaína, enolismo
Examen Físico: Medición correcta de la TA, búsqueda de signos de HTA secundaria. SNC:
valorar conciencia, signos de foco motor o sensitivo. CV: taquicardia, soplos, arritmias, R3 y
R4, asimetría de pulsos, edema de MMII. TR: rales de IC, broncoespasmo. GI: Dolor a la
palpación, soplos aórticos, renales, riñones palpables, tumores, hematuria. Estado de la
hidratación.
Exámenes complementarios
Fondo de ojo: en búsqueda de hemorragias, exudados o papiledema
ECG de 12 derivaciones en búsqueda de signos de isquemia, arritmias o hipertrofia de ventrículo
izquierdo
Laboratorio, imágenes: Tomografía computada: si hay alteración de la conciencia

109
CRITERIO DE INTERNACIÓN:
Si el paciente presenta daño de órgano blanco = internación en UTI o UCO.
Si el paciente no tiene daño de órgano blanco = Control de TA y Manejo en el piso.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE EMERGENCIA HIPERTENSIVA

Reducción inicial no > al 25% dentro de la 1° hora de iniciado el tratamiento con drogas
endovenosas titulables. Si el paciente está estable, continuar reducción hasta una TA hasta una
TA de 160/100 mmHg en un lapso de 2 a 6 hs.
Gradual descenso hacia valores normales dentro de las 8 a 24 horas de la admisión, si el paciente
permanece estable. Si el paciente se deteriora durante el descenso, volver a los valores de TA en
los que el paciente se encontraba estable clínicamente.

110
TRATAMIENTO DE URGENCIA HIPERTENSIVA

Reducción gradual de la TA, en horas, con medicación VO

111
BIBLIOGRAFÍA

1. Normas para el Diagnóstico y Tratamiento de la Hipertensión Arterial Severa en los Servicios de

Emergencias .Consejo de Hipertensión Arterial ―Dr. Eduardo Braun Menéndez‖ (SAC).
Publicado en Revista Argentina de Cardiología 2001; volumen 69 (4): 362-376
2. Consenso Latinoamericano de Hipertensión Arterial . Consejo de Hipertensión Arterial ―Dr.
Eduardo Braun Menéndez‖ (SAC). Presentado en el XXVII Congreso Argentino de Cardiología
(2000). Publicado en el Journal of Hypertensión (Edición en español) 2001; 6 (2): 83-110.
3. Hypertensive emergency and severa hypertension: what to treat, who to treta and, how to treat.
Med Clín North Am. May 2006

112
ANEXOS

113
114
SINDROME AÒRTICO AGUDO
Conjunto de anomalías aorticas (capa media) que por su gravedad constituyen una emergencia
médica, que se presenta con un cuadro clínico dominado por dolor y riesgo elevado de muerte. Que
afecta a un grupo heterogéneo de pacientes, principalmente hombres entre 60 y 70 años. Proceso
dinámico, donde la mortalidad en su fase precoz disminuir por una alta sospecha clínica.
FACTORES PREDISPONENETES: HTA (hipertensión), edad >70 años, TBQ (tabaquismo), ETC
(enfermedades del tejido conectivo), traumas directos en tórax, ioatrogenias, LES (lupus eritematoso
sistemico), Sd.Turner, Sd.Noonan, displasia fibromuscular, poliquistosis renal, ingesta de cocaína

DISECCIÓN AÓRTICA: La disección aórtica aguda se caracteriza por el rápido desarrollo de un

colgajo de íntima que separa la luz intravascular verdadera de la falsa. La disección puede extenderse
hacia delante o hacia atrás a partir de la rotura de la íntima y a menudo afecta a ramas laterales, lo que
provoca mala perfusión, taponamiento o regurgitación válvula
Disección de tipo A (proximal)
La disección aórtica aguda de la aorta ascendente es con frecuencia letal. El riesgo de muerte aumenta
en los pacientes con complicaciones tales como taponamiento pericárdico o afectación de las arterias
coronarias, que provocan una deficiente perfusión cerebral. Otros factores predictores de un incremento
de la mortalidad intrahospitalaria incluyen la edad 70 años, la hipotensión arterial, la insuficiencia renal
y el déficit del pulso Las causas más frecuentes de muerte son la rotura aórtica, el accidente
cerebrovascular, la isquemia visceral, el taponamiento cardiaco y el fallo circulatorio.
Disección de tipo B (distal)
La disección aórtica aguda que afecta a la aorta descendente suele conllevar una menor mortalidad la
edad avanzada, la rotura, el shock y la mala perfusión son importantes factores predictivos
independientes de mortalidad precoz

HEMATOMA INTRAMURAL: considerado como un precursor de la disección; se origina en la rotura

de los vasa vasorum de las capas de la media aórtica y da lugar a un infarto de ésta que puede provocar
una rotura secundaria, con la clásica disección. El HI (hematoma intramural) puede extenderse,
progresar, retroceder o reabsorberse hasta en el 10% de los casos. Está frecuentemente ubicado en la
aorta descendente y se asocia con hipertensión arterial. El diagnóstico del HI depende de la obtención de
imágenes tomográficas en el contexto clínico apropiado.
ÚLCERA PENETRANTE: La ulceración profunda de placas aórticas ateroscleróticas puede dar lugar
a un HI, una disección aórtica o bien a una perforación.

CLINICA
Dolor intenso, comienzo súbito, desgarrante, tipo pulsátil, migratorio que sigue el sentido de la
disección.
Localizado: Cara anterior del tórax, cuello y mandíbula cuando la disección está en la aorta proximal
60%. Interescapular y abdominal si es aorta descendente 40%.

115
Perdida de pulso, hipotensión por taponamiento o rotura, HTA (80 - 90%), Shock o muerte súbita,
accidente cerebrovascular (6-19%), IAM (infarto agudo de miocardio), Isquemia e infarto mesentérico,
Infarto renal, IRA (insuficiencia renal) e HTA severa, hemotórax, hemóptisis y hematemesis por rotura
en el espacio pleural, bronquios o esófago.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES: IAM

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
De primera elección: TAC (tomografía computada). Sensibilidad y especificidad del 100%. En caso
de disección tipo A, se completará el estudio mediante ETT (ecocardiograma transtorácico) para valorar
válvula aórtica y descartar taponamiento.
La combinación de TAC y ETT, aporta una información diagnóstica exacta y segura ECG: normal en la
mayoría de los casos. Puede mostrar signos de hipertrofia ventricular izquierda. Permite el diagnóstico
diferencial con IAM.
Rx tórax: Puede ofrecer signos compatibles y sugestivos como ensanchamiento mediastínico,
desviación de tráquea, derrame pleural o borramiento del botón aórtico. Ayuda a identificar otras causas
de dolor torácico.
Datos de laboratorio: inespecíficos como anemia, leucocitosis, elevación de creatinina.
INTERCONSULTA
Ante la sospecha clínica, y en todos los casos debe ser trasladado a Unidad Coronaria
TRATAMIENTO

Normalizar la presión arterial e iniciar un tratamiento que reduzca el ritmo cardiaco y limite así la fuerza
de eyección del ventrículo izquierdo
Objetivos: presión arterial entre 100 y 120 mmHg, con una frecuencia cardiaca de 60 lat/min.
1. Control de signos vitales, ECG, RXTX, laboratorio
2. Manejo farmacológico de la TA: Betabloquenates,(labetalol, esmolol y menos frecuentemente
propranolol y metorpolol intravenosos son los fármacos más extendidos. Si están
contraindicados, también pueden utilizarse verapamilo intravenoso o diltiazem. Los
betabloqueantes deben evitarse en Insuficiencia Aórtica grave, en la que la taquicardia refleja se
produce para preservar el gasto cardíaco.
3. Si la TAs persiste elevada (< 120 mm Hg) se asociará un vasodilatador, habitualmente
nitroprusiato, (previo control de frecuencia con alguno de los anteriores, por riesgo de
taquicardia refleja.
4. Control del dolor: sulfato de morfina y bloqueadores beta intravenosos (metoprolol, esmolol o
labetalol), o en asociación con fármacos, si los betabloqueantes están contraindicados se puede
usar verapamilo o diltiazem iv
5. Tratamiento de la hipotensión. Expansores de volumen plasmático
6. Estudios complementarios: Los pacientes con inestabilidad hemodinámica profunda requieren
a menudo intubación con respiración asistida y una ETE urgente a la cabecera de la cama, o bien
una TAC rápida para obtener imágenes de confirmación
7. Internación en UCO
8. Tratamiento definitivo: quirúrgico

116
117
118
BIBLIOGRAFÍA

1. Nallamothu BK, Mehta RH, Saint S, Llovet A, Bossone E, Cooper JV, et al. Syncope in acute
aortic dissection: diagnostic, prognostic, and clinical implications. Am J Med. 2002;113:468-71.
Medline
2. Evangelista A, Mukherjee D, Mehta R, O'Gara P, Fattori R, Cooper J, et al. Acute Intramural
hematoma of the aorta. A mystery in evolution. Circulation. 2005;111:1063-70.
Medline
3. Arturo Evangelista Masipa Avances en el síndrome aórtico agudo a Servicio de Cardiología.
Hospital General Universitario Vall d'Hebron. Barcelona. España. Rev Esp Cardiol.
2007;60:428-39. - Vol. 60 Núm.04 DOI: 10.1157/13101646

119
URTICARIA AGUDA – ANGIOEDEMA - ANAFILAXIA
Mengual Pérez, D. Javier – Escudero Andrés

I. CONCEPTO
Urticaria aguda: Es una reacción cutánea producida por hipersensibilidad a diversos factores,
genera lesiones en piel que afectan a la dermis superficial, de carácter fugaz, que resuelven sin dejar
secuelas, y que tienen una duración menor a 6 semanas.
Angioedema: Es un tipo más severo de urticaria en la cual se produce afectación de la dermis
profunda y TCS. Genera edema de localización variable, afectando frecuentemente a zonas de tejido
laxo como cara (periorbitario y labial), genitales y extremidades. En los casos más severos puede afectar
vía aérea y edema de glotis con compromiso ventilatorio.
Anafilaxia: Es la forma más severa de reacción de hipersensibilidad, que produce afectación
multisistémica, pudiendo llegar a provocar shock anafiláctico. Es una urgencia médica que requiere
tratamiento inmediato.
Se clasifica en reacción anafiláctica cuando se produce por hipersensibilidad tipo I (mediada por
IgE) y reacción anafilactoide cuando no se logra demostrar el mecanismo inmunológico (aumento de
histamina y otros mediadores no mediados por hipersensibilidad).

ETIOLOGÍA
Existen gran cantidad de factores que pueden desencadenar este tipo de patologías:
 MEDICAMENTOS: Antibióticos (penicilina y derivados), Antinflamatorios no esteroideos
(AINEs), o cualquier otro fármaco.
 ALIMENTOS: Frutos secos y mariscos, leche, huevos, pescado, histamino-liberadores (chocolate,
fresa, mariscos, conservas), sustancias conservantes, etc.
 INFECCIONES: Mononucleosis, Coxsackie, Oxiurius, Áscaris, Equinococos.
 HIMENÓPTEROS: Picaduras de abejas y avispas.
 AGENTES FÍSICOS: Frío, calor, agua, vibraciones.
 CONTACTANTES: Telas, lana, animales, plantas, látex.
 INHALANTES: Polen, epitelios de animales, etc.
 EJERCICIO FÍSICO.
 DEFICIT DE C1-INHIBIDOR: Herencia autosómica dominante.
 IECA: Se produce por exceso de bradicininas.
 ANGIOEDEMA ADQUIRIDO: actividad disminuida del C1-inhibidor, relacionada con neoplasias,
enf. linfoproliferativas, procesos autoinmunes o gammapatías.
 IDIOPÁTICO

II. CUADRO CLÍNICO

Urticaria: Placas circunscritas eritematosas y pruriginosas (habones) con vitropresión positiva,
que puede ser localizado o generalizado.
Angioedema: Signos de urticaria más edemas que comprometen de forma difusa,
frecuentemente periorbitario, labios, manos, pies, extremidades y genitales.
Anafilaxia: Síntomas de urticaria y angioedema, y afectación multisistémica:

120
 Afectación neurológica: Parestesias periorales, mareos, confusión, desorientación, ansiedad,
convulsiones, etc.
 Afectación gastrointestinal: Náuseas, vómitos, dolor abdominal cólico, diarrea.
 Afectación respiratoria: Tos, disnea, sibilancias, hipoxemia y cianosis, producida por
broncoespasmo severo. Sensación de ocupación faríngea, disfonía, estridor y obstrucción de vía
aérea superior.
 Afectación cardiovascular: Palpitaciones, taquicardia, hipotensión, aumento de la permeabilidad
vascular y shock. Arritmias, angor e isquemias miocárdicas si se acompaña de otras comorbilidades.

III. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

El diagnóstico diferencial debe realizarse con cualquier entidad que genere obstrucción de la vía
aérea como cuerpo extraño, y con cuadros que generen shock ya sea hipovolémico, séptico,
cardiogénico, etc.

IV. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Serán necesarios exámenes de rutina tales como:
 Laboratorio completo: hemograma, urea, creatinina, ionograma, gases en sangre arterial, sólo en
caso de angioedema, anafilaxia o urticaria de más de 7 días de evolución o con compromiso de
órganos nobles.
 ECG, de acuerdo a las condiciones vasculares y estado hemodinámico.
 Rx de tórax, sólo si la condición clínica lo amerita, para realizar diagnósticos diferenciales de
alteraciones respiratorias.

V. VALORACIÓN DE GRAVEDAD
La urticaria aguda suele ser una afección con buen pronóstico y autolimitada.
El angioedema es una afección grave cuando compromete la vía aérea superior.
La anafilaxia suele ser siempre un cuadro grave de afectación multisistémica.
Los principales criterios de gravedad son:
Disnea inspiratoria, estridor laríngeo, edema de labios, lengua y cuello (que puede comprometer
la vía aérea), cianosis, hipotensión y taquicardia, deterioro progresivo de la conciencia.

VI. CRITERIOS DE INTERCONSULTA

Todo paciente que presente síntomas de anafilaxia o criterios de gravedad requerirá Interconsulta
con UTI para realizar estabilización hemodinámica y proteger la vía aérea en caso de ser necesario, ya
sea mediante intubación endotraqueal, si es posible de realizar, o con la realización de traqueostomía
(eventual Interconsulta al cirujano general de guardia) si no es posible la intubación.

VII. MANEJO Y TRATAMIENTO

Dependerá de la severidad de la sintomatología que se presente.

MEDIDAS GENERALES:
 Alejar el factor etiológico que provocó dicho cuadro.

121
  Mantener la vía aérea permeable. Suplementar oxígeno, apoyar con máscara-ambú o realizar
intubación endotraqueal en caso de ser necesario.
 Obtener un acceso venoso de amplio calibre.
 Control estricto y monitoreo de signos vitales.
 Elevación de miembros inferiores o posición de Trendelemburg en caso de ser necesario.

Urticaria aguda
 ANTIHISTAMÍNICOS:
o Anti H1 de segunda generación: Loratadina 10-30mg/día (comp de 10mg), Cetirizina 10-
30mg/día (comp 10mg), Fexofenadina 180mg/día (comp 180mg).
o Anti H1 de primera generación (efecto sedativo): Puede usarse sólo o agregarse a los primeros.
Difenhidramina 50-200mg/día (comp 50mg) VO o 10-50mg/día EV (amp x 10mg).
o Anti H2: A veces se los ha asociado a los anti H1 pero su eficacia es dudosa. Ranitidina 150-
300mg/día VO (comp 150 o 300mg) o 150mg/día EV (amp 50mg).
 CORTICOIDES:
o Prednisona 20mg/día, o hidrocortisona 100-300mg/día IV (amp 100 o 300mg).
El tratamiento debe sostenerse hasta 3-5 días luego de que cedió la sintomatología, con el fin de evitar
nuevas recidivas o efecto rebote al tratamiento realizado.

Angioedema
El tratamiento es el mismo que para la urticaria.
En casos severos en los que hay compromiso orofaríngeo se puede usar además:
 HIDROCORTISONA: 200-400mg IV
 ADRENALINA: 0,3mg SC, que puede repetirse cada 15-20 min según la respuesta que se
obtiene. (Amp 1mg: Cargar 1 amp en una jeringa de 1ml y administrar un tercio de la misma de
forma SC hasta mejorar cuadro clínico).

Angioedema por déficit de C1- inhibidor

 Concentrado de C1-inhibidor derivado del plasma: Berinert® 20UI/kg en infusión rápida. (No
disponible en nuestro medio)
 Icatibant (Firazyr®): Inhibidor sintético de las bradiquininas, 30mg SC que puede repetirse a las
6hs. (No disponible en nuestro medio)
 Alternativas: Plasma fresco congelado (10ml/kg), Ácido aminocaproico (Ipsilon amp 2gr; se
usan 2 amp en 250ml de SF a pasar rápidamente y luego infusión continua de 4 amp diluidas en
500ml de SF a pasar en las siguientes 8hs).

Angioedema asociado a IECA

Se debe suspender el fármaco y asociar el mismo tratamiento de angioedema. Suelen mejorar en
24-48 hs. Si no mejoran se puede usar Icatibant aunque no se ha demostrado una eficacia franca.

Anafilaxia

122
 Mantener vía aérea permeable. Oxígeno suplementario, apoyo con máscara-ambú o intubación
endotraqueal según el cuadro que presente. En caso de no poder realizar intubación, se deberá
realizar traqueotomía de urgencia.
 Comprobar SV constantemente.
 Elevar MMII o colocar en posición de Trendelemburg para mejorar hipotensión.
 Expansión de volumen con Solución fisiológica o Ringer lactato (pueden ser necesarios varios litros
para estabilizar hemodinamicamente al paciente).
 Adrenalina: Utilizar 0,3mg SC cada 5-10 min según respuesta clínica, o 0,1mg IV si hay
compromiso severo cada 1-5min según respuesta clínica. Puede usarse además la vía IM, en la cara
anterointerna del muslo.
 Antihistamínicos: Difenhidramina 1 o 2 amp (10-20mg) EV en bolo y luego 10mg cada 6hs.
 Corticoides: No son de primera línea ya que comienzan a actuar de forma tardía pero previenen el
desarrollo de la fase tardía y las recidivas.
o Hidrocortisona (el de comienzo de acción más rápido) 200-400mg EV en bolo, luego 100mg
cada 8 hs.
o También puede usarse metilprednisolona 1mg/kg EV.
 Broncodilatadores:
o NBZ con 3cc SF más 10-20gt (2,5-5mg) salbutamol cada 4 o 6 hs, para revertir el
broncoespasmo.
o Bromuro de ipratropio puede ser de utilidad asociarlo, sobre todo en pacientes que se encuentran
betabloqueados.
 Vasopresores: Puede ser necesario el uso de Dopamina o Noradrenalina si la reposición de fluidos
no es suficiente para mantener la TA en valores seguros.
En caso de pacientes betabloqueados, la adrenalina puede no tener efecto o ser escaso, por lo que es útil
el uso de:
o GLUCAGÓN 1-5mg EV en bolo lento y luego 0,6mg/hs en infusión continua, que estimula el
inotropismo y cronotropismo cardíaco. (No disponible en nuestro medio)

123
 VIII. FLUJOGRAMA DE ACTUACIÓN

Anamnesis

Examen físico

Estudios complementarios

Criterios de gravedad Disnea inspiratoria

Interconsulta
Estridor laríngeo
a UTI
Edema de labios, lengua y cuello

Cianosis Estabilización hemodinámica

Hipotensión Intubación endotraqueal

Taquicardia
Proteger vía aérea - Oxígeno
Deterioro progresivo de la conciencia.
Tratamiento
Expansión con Solución fisiológica

Antihistamínicos (Difenhidramina)

Corticoides (Hidrocortisona)

Adrenalina / Glucagón

124
IX. BIBLIOGRAFÍA
- García Gil D. Anafilaxia. En: García Gil D., Mensa Pueyo J., Domínguez Fuentes M. B., Benítez
Macías J. F., Terapéutica médica en urgencias, 4° edición, Madrid, Ed. Médica Panamericana, 2014;
459-461.
- García Gil D. Urticaria aguda y angioedema. En: García Gil D., Mensa Pueyo J., Domínguez
Fuentes M. B., Benítez Macías J. F., Terapéutica médica en urgencias, 4° edición, Madrid, Ed.
Médica Panamericana, 2014; 472-475.
- García Sanz M. T., Losada Campa A., Dermatología. En: Vázquez Lima M. J., Casal Codesido J.
R., Guía de actuación en urgencias, 4ta Edición, España, Ofelmaga, 2013; 447-450.
- Lahoz Navarro C., Blanca Gómez M., Reacciones alérgicas mediadas por anticuerpos IgE. En:
Farreras, Rozman, Medicina Interna, 16ta Edición, Editorial Elsevier, España, 2009; 2801- 2811.
- Medina R.S., Vélez Silva R., Martínez Jiménez Ch. Shock. Shock anafiláctico. En: Vázquez Lima
M. J., Casal Codesido J. R., Guía de actuación en urgencias, 4ta Edición, España, Ofelmaga, 2013;
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- Sánchez López P., Marchán Martín E., Moral de Gregorio A., García Almagro D. Urticaria,
angioedema y anafilaxia. En: Jiménez A. J., Manual de protocolos y actuación en urgencias, 3era
Edición, España, Edicomplet – Grupo SANED, 2010; 1201-1207.

125
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

I Concepto
• La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es la incapacidad del sistema respiratorio de cumplir su
función básica, que es el intercambio gaseoso de oxígeno y dióxido de carbono entre el aire ambiental y
la sangre circulante.

• En la práctica, según Campbell: la insuficiencia respiratoria se define como la presencia de una

hipoxemia arterial (PaO2 menor de 60 mmHg), en reposo, a nivel del mar y respirando aire ambiental,
acompañado o no de hipercapnia (PaCO2 mayor de 45 mmHg), es decir gasometría.

• En la atención prehospitalaria con guía de pulsioximetría, se pueden considerar que valores de

Saturación de Oxígeno de 90% a 95% equivalen a PaO2 de 60 a 80 mmHg (Hipoxemia) y si es de 90%
equivale a una PaO2 de 60 mmHg (Insuficiencia Respiratoria).

II Cuadro clínico
Los signos y síntomas dependen:
Incremento en el trabajo respiratorio
las manifestaciones propias de la hipoxemia o hipercapnia.
Las manifestaciones del compromiso pulmonar o multi-sistémico por la enfermedad de fondo.
Manifestaciones de hipoxemia Neurológico: Cambios en el juicio y personalidad. Cefalea. Confusión,
estupor, coma. Mareos. Insomnio, inquietud, convulsiones. Cardiovascular Taquicardia, bradicardia.
Arritmias cardiacas. Hipertensión arterial. Hipertensión

Pulmones normales: Neurológico Cefalea. Hipertensión endocraneana y edema de papila. Asterixis,

mioclonias. Somnolencia, coma. Diaforesis. Cardiovascular Hipertensión sistólica. Hipertensión
pulmonar. Hipotensión tardía. Insuficiencia cardiaca.ulmonar. - Disnea, taquipnea - Hipotensión.

Examen físico: valorar estado hemodinámico (constantes vitales), nivel de conciencia, examen físico
completo.

Los signos de INSUFICIENCIA VENTILATORIA son: Taquipnea superficial, Uso de músculos

accesorios, Respiración paradojal, Respiración alterna

126
III Diagnósticos diferenciales
Síndrome de hiperventilación crónica
Acidosis metabólica severa
Anemia severa

IV Exámenes complementarios
Laboratorios: hemograma,Ionograma,magnesemia,calcemia

TP y KPTT.

EAB arterial: PaO2 : 60-80 mmHg Hipoxemia arterial ,

< 60 mmHg Insuficiencia respiratoria

PaCO2 : < 35 mmHg Hipocápnia (hiperventilación alveolar)

>45 mmHg Hipercápnia (hipoventilación alveolar)

Calcular: Gradiente alveolo-arterial; excelente indicador de la eficacia del parénquima pulmonar en el

intercambio gaseoso y es muy útil para complementar el diagnóstico gasométrico: PAO2 = [(PB-47) x FiO2
] - (PaCO2 /R) ⇒149- PaCO2

Donde: PAO2 = media de PO2 alveolar. FIO2 = concentración fraccional de O2 en el gas inspirado. PB= presión barométrica. PH2 O= presión del vapor de
agua a 37º (usualmente se asume en 47 mmHg). PACO2 = medida de la PCO2 alveolar (se asume que debe ser igual a la PCO2 arterial). R= índice de
intercambio respiratorio ó cociente respiratorio.0,8

Concluimos con la ecuación: Gradiente A-a = PAO2 – Pa02: 15 – 20 mm

RX de Tórax: descartar trauma torácico, etiología cardiaca vs etiología respiratoria

ECG

TAC de Tórax

V Criterios de gravedad
Signos que pueden comprometer gravemente la vida del paciente:
• aumento progresivo de la frecuencia respiratoria,
• taquicardia,
• apnea,
• respiración paradojal o descoordinación toraco abdominal
• cianosis central y/o periférica,
• sudoración profusa

127
• hipo/ hipertensión arterial,
• deterioro del nivel de conciencia

VI Manejo y tratamiento
• Colocar al paciente en posición semisentada
• Verificar la permeabilidad de la vía aérea y la necesidad de intubar al paciente(valorar criterios
de gravedad)
• Administrar oxígeno por una máscara con bolsa de reservorio con un FiO2 de 0,4- 0,9(40%-
90%).

Canula nasal:FIO2: 0,21- 0,46 MASCARA FACIAL S/RESERVORIO FIO2: 0,24- 0,60 MASCARA
FACIAL C/RESERVORIO FIO2: 0,40-1

• Asegurar una vía intravenosa permeable con un catéter periférico 20G ó 18G
• Nebulizaciones con beta-agonistas (salbutamol ) si hay broncoespasmo.
• Considerar inicio de terapia específica para la causa de la falla respiratoria
• Oxigenoterapia corregir la hipoxemia: VMNI (dispositivos) vs. ARM
• Identificación y eliminación de la causa contribuyente

ARM (asistencia respiratoria mecánica):

• Hipoxemia refractaria
• Fatiga diafragmática
• Frecuencia respiratoria 40 por minutos
• Uso de musculos accesorios
• Shock profundo

128
VII Flujograma de actuación

PACIENTE CON DISNEA, CIANOSIS ,DETERIORO DEL SENSORIO

OXIMETRIA DE PULSO

OXIGENOTERAPIA

POSICION SEMISENTADA

CANALIZAR VIA VENOSAS PERIFERICAS

REALIZAR ANALISIS DE SANGRE ,EAB, RX DE TORAX

INTERCONSULTAR A UTI

129
VIII Bibliografía
1 Rodríguez-Roisin R. Insuficiencia respiratoria. En: Rozman C, editor. Medicina interna. Barcelona:
Harcourt, 2000; 827-840.
2. International Consensus Conferences in Intensive Care Medicine. Noninvasive positive pressure
ventilation in acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 283-291.
Medline
3. Mehta S, Hill NS. Noninvasive ventilation (state of the art). Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:
540-577.
Medline
4. Antonelli M, Conti G, Rocco M, Bufi M, Deblasi RA, Vivino G et al. A comparison of noninvasive
positive-pressure ventilation and conventional mechanical ventilation in patients with acute respiratory
failure. N Engl J Med 1998; 339: 429-435.

130
EPOC REAGUDIZADO

I. Concepto
Se caracteriza por:
 Presencia o incremento de disnea
 Aumento de producción o características del esputo
 Aumento de la tos
 Fiebre o febrícula

II. Causas
Bacterias (70%): haemophilus influenzae, neumococo
Virus (30%)

III. Indicaciones de hospitalización

Respuesta inadecuada a tratamiento ambulatorio
1. Incapacidad para deambular, comer, dormir, debido a la disnea
2. Apoyo domiciliario inadecuado
3. Comorbilidad grave (insuf cardiaca, diabetes, infarto agudo de miocardio)
4. Deterioro del sensorio (confusión o leargia)
5. Hipoxemia o hipercapnia grave
6. Fatiga de músculos respiratorios

IV, Indicaciones de gravedad e interconsulta a UTI

1. Disnea severa que responde inadecuadamente al tratamiento de emergencia inicial.
2. Cambios en el estado de conciencia (confusión, letargia, coma).
3. Empeoramiento o persistencia de la hipoxemia (PaO2 < 40 mmHg) y/o empeoramiento de
severa hipercapnia (PaCO2 >60 mmHg) y/o empeoramiento o severa acidosis (pH<7,25) a pesar
de la oxigenoterapia y de la VNI.
4. Requerimiento de ARM
Inestabilidad hemodinámica, requerimiento de vasopresores

V. Exámenes complementarios
Anamesis: enfermedades de base, hospitalizaciones previas, vacunación, medicación, antecedentes de
tabaco.
Laboratorio de rutina
Estado acido base
ECG
Rx torax
Bacteriológico: esputo, BAAR, hemocultivos, lavado broncoalveolar

V. Tratamiento
1.EPOC leve o moderada (Tratamiento extrahospitalario)
131
· Mantener el tratamiento habitual.
· Optimizar el tratamiento por vía inhalatoria con broncodilatadores de acción corta:
 Anticolinérgico (bromuro de ipratropio hasta 0,12 mg cada 4-6 horas) y/o agonista beta-2 de
acción corta (salbutamol hasta 0,6 mg cada 4-6 horas).
 Antibioticoterapia, si además de disnea hay aumento de la expectoración y/o esputo purulento.
 Considerar la administración de glucocorticoides (40 mg/día de prednisona durante un máximo
de 10 días en dosis descendentes).
. Valorar la evolución a las 72 horas.

2.EPOC grave o EPOC leve/moderada sin mejoría en 72 h (Tratamiento hospitalario)

A) BRONCODILATADORES:
1. Agonistas beta2 inhalados de corta acción: Salbutamol 20 gotas cada 20-30 minutos durante las
1° 2 horas (2.5-10 mg), luego cada 4 a 6 horas. Salbutamol puff: 2 a 3 cada 4 horas.
Se debe controlar la frecuencia cardíaca, y suspender si taquicardia.
De primera línea (evidencia A)
2. Anticolinérgicos: Bromuro de Ipratropio: 20-40 gotas cada 4 a 6 horas (0,2-0,5 mg). Bromuro
de Ipratropio puff: 1 a 2 puff cada 4 a 6 horas.
Deben combinarse ambos ante la falta de respuesta con dosis máxima de una sola droga, aunque
la efectividad de esta combinación es controversial.
3. Metilxantinas : Aminofilina ampollas de 240 mg:
- Dosis de carga: 2,5-5 ml/kg diluido en Dx 5% a pasar en 30 minutos
- Dosis de mantenimiento: 0,2- 0,5 mg/kg/hs en infusión continua.
No está apoyado por la evidencia. Se las considera de 2° línea cuando hay una respuesta
inadecuada o insuficiente a los broncodilatadores de corta duración.
Indicado en exacerbaciones severas, monitorear los niveles séricos.
4. Glucocorticoides sistémicos:
-Prednisona 40 mg/dia durante un máximo de 10 días en dosis descendentes.VO
-Hidrocortisona: 100 mg cada 8 horas. EV
Nivel de evidencia A
Los corticoides inhalados no demostraron beneficios en las reagudizaciones.

B) OXIGENOTERAPIA:
PaO2 >60 mmHg o Saturación de O2 > 90%, controlando la retención de CO2 con gases a los
30 minutos de comenzada la terapia y siempre que exista un cambio en la FiO2 o signos de
deterioro.
Para ello usar máscara al 24% o 28% o cánula nasal a 1-2 lts.
C) ANTIBIOTICOS:
Basado en la evidencia se deben administrar a los pacientes que presenten 2 o más criterios de
exacerbación, principalmente aumento de la expectoración o características purulentas de las
mismas, o requerimiento de ARM.
Esquemas antibióticos:
 Ampicilina -sulbactám 1,5 gramos cada 6 horas. EV
 Amoxicilina-clavulánico 875/125 miligramos cada 12 horas. VO.
132
 Ceftriaxona 1 gramo cada 12 horas. EV.
 Levofloxacina 500 miligramos/día VO.
Si Sospecha de infección por Pseudomonas Aeruginosa (Exacerbaciones frecuentes en el último
año y/o insuficiencia respiratoria, previa obtención de muestra de cultivo de secreciones
respiratorias)
 Piperacilina-tazobactam 4.5 cada 8 horas EV. (ajustar a función renal)
Duración del tratamiento 7 a 10 días.

D) VENTILACION NO INVASIVA (VNI)

Indicaciones:
1. Disnea moderada a severa con uso de músculos accesorios y respiración paradojal.
2. Acidosis moderada a severa (ph <=7,35) y/o hipercapnia (PaCO2> 45 mmHg.)
3. Frecuencia respiratoria >25 respiraciones por minuto.
Contraindicaciones de VNI
1. Paro respiratorio
2. Inestabilidad cardiovascular (hipotensión, arritmias, IAM).
3. Trastornos del sensorio, paciente no colaborador.
4. Alto riesgo de aspiración
5. Secreciones viscosas o abundantes.
6. Cirugía facial o gastroesofágica reciente.
7. Trauma craneofacial.
8. Quemaduras
9. Obesidad extrema.

E) VENTILACION INVASIVA
Indicaciones:
1. Incapacidad de tolerar VNI o falla del mismo.
2. Disnea severa con uso de músculos accesorios y respiración paradojal.
3. Frecuencia respiratoria >35 respiraciones por minuto.
4. Hipoxemia con riesgo de vida.
5. Acidosis severa (ph <7,25) y/o hipercapnia (PaCO2> 60 mmHg.)
6. Somnolencia, alteraciones del estado mental.
7. Complicaciones cardiovasculares (hipotensión, shock).
8. Otras complicaciones como sepsis, neumonía, tromboembolismo de pulmón, barotrauma,
derrame pleural masivo, alteraciones metabólicas.

133
CRISIS ASMATICA

I Concepto
• El asma es una enfermedad inflamatoria de la vía aérea que se caracteriza por episodios de
obstrucción al flujo de vías aéreas reversible espontáneamente o requiriendo intervención terapéutica.

• REAGUDIZACION: empeoramiento progresivo, en un breve plazo de tiempo, de alguno o

todos los síntomas relacionados con el asma (disnea, tos, sibilancias y opresión torácica) y la
disminución del flujo aéreo espiratorio.

II Cuadro Clínico
SINTOMAS Y SIGNOS CLAVES:

• Síntomas:

• Disnea

• Silbidos

• Sensación de ahogo

• Opresión de pecho

Signos al examen físico:

• Estado de conciencia (Excitación o sopor)

• Uso de músculos accesorios (Esternocleidomastoideos).

• Diaforesis.

• Imposibilidad de acostarse.

• Abdomen paradojal

• Temperatura: 38,5ºC o mas

• Sibilancias en auscultación /silencio auscultatorio

134
III Diagnósticos Diferenciales
• Estenosis traqueal o bronquial (broncofibroscopio).

• Insuficiencia cardiaca (Rales, crepitantes, edema periféricos, disnea paroxística nocturna).

• Parálisis y obstrucción laríngea.

• Enfermedades inflamatorias Sistémicas (Churg - Strauss, Eosinofilia > 10%, Vasculitis

Sistémicas.

IV Criterios de gravedad
• Asma casi fatal: Identificación de paciente con asma fatal o casi fatal:

Factores que predisponen al asma de riesgo vital

1.- Episodios previos de ingreso en UCI, o intubación/ventilación mecánica.
2.- Hospitalizaciones frecuentes en el año previo.
3.- Múltiples consultas a los Servicios de Urgencias en el año previo.
4.- Rasgos (alexitimia), trastornos psicológicos (actitudes de negación) o enfermedades psiquiátricas
(depresión) que dificulten la adhesión al tratamiento.
5.- Comorbilidad cardiovascular.
6.- Abuso de agonista β2-adrenérgico de acción corta. Especialmente más de 1 canister por mes.
7.- Instauración súbita de la crisis.
8.- Pacientes sin control periódico de su enfermedad. Sin plan escrito respecto de agudizaciones.
9.- Reciente uso de Corticoides Orales.
10.- Pacientes con alergia a alimentos

IV Exámenes complementarios:
Medición del flujo espiratorio máximo (PEF): con medidores portátiles (Pico flow-meters) o con
espirógrafo (valora el FEV1).

• Agudización leve: PEF > al 70 % del teórico o 300 l/min.

• Agudización moderada: PEF del 50-70 % o 150-300 l/min.

• Agudización grave: PEF < al 50 % o < 150 l/min.

135
EAB ARTERIAL: indicada si SaO2 <92% (pulsioximetría) y en agudización grave. Hallazgos más
frecuente: hipoxemia y alcalosis respiratoria.

Laboratorio: hemograma completo (anemia leucocitosis), ionograma, calcemia, magnesemia, función

renal :urea, creatinina

Rx de tórax: buscar signos radiológicos de neuropatías, traumatismo.

V Valoracion de la gravedad
Evaluación de la gravedad de la exacerbación

Crisis Leve Moderada a Severa Paro Inminente

Disnea Leve Moderada-intensa Muy intensa
Habla Párrafos Frases-palabras -
Frecuencia respirat. (x’) Aumentada > 20-30 -
Frecuencia cardiaca (x’) < 100 > 100-120 Bradicardia
Uso musculatura Ausente Presente Movimiento paradojal
accesoria toraco-abdominal
Sibilancias Presentes Presentes Silencio auscultatorio
Nivel de conciencia Normal Normal Disminuido
Pulso paradójico Ausente > 10-25 mm Hg Ausencia (fatiga muscular)
FEV1 o PEF > 70 % < 70 %
SaO2 ( %) > 95 % 90-95 % < 90 %
PaO2 mm Hg Normal 80-60 < 60
PaCO2 mm Hg < 40 > 40 > 40

VI Criterios de interconsulta
Ingreso a UTI:

• A. Insuficiencia respiratoria (PaO2 <60 mmHg o PaCO2 >45 mmHg) a pesar de oxigenoterapia
a altas concentraciones (FiO2 >50%) y/o acidosis respiratoria<7,3.

• B. Deterioro progresivo del nivel de conciencia o fatiga muscular.

• C. Necesidad de intubación y ventilación mecánica

VII Manejo y Tratamiento

Crisis de Leve a moderada:

136
• Broncodilatadores agonistas β2-adrenérgicos de acción rápida (salbutamol 200-400mcg)
(SABA), de 2- 4 inhalaciones mediante inhalador dosificador + cámara de inhalación, repetir cada 20
min durante 1 hora, SI LA RESPUESTA ES FAVORABLE SE CONTINUA CON 2 inhalaciones cada
3-4 hs hasta la remisión de la crisis.
• Prednisolona: 0,5-1 mg/kg ,máximo 50 mg por 5 a 10 días vía oral
• Oxigenotera

CRISIS DE MODERADO A GRAVE:

• Oxígeno para alcanzar una saturación arterial de oxígeno > 90% (>95% en embarazadas).

• Nebulización con Salbutamol 20 gts (agregar 20 gotas de bromuro de Ipratropium en caso que el
paciente sea fumador) + 2cc sol fisiológica de forma continua

• Corticoides sistémicos si no hay una respuesta inmediata (luego de las 3 primeras

nebulizaciones) o si el paciente tomó recientemente corticoides orales o si el episodio es severo,
Prednisona 40 a 50 mg VO, o de lo contrario Hidrocortisona 100 mg c/ 6 hs durante 5 – 7 dias. La vía
intravenosa se reserva cuando el paciente tiene una disnea tan intensa que le impide la deglución,
presenta vómitos o se encuentra sometido a ventilación mecánica (invasiva o no)

• La sedación está contraindicada en el tratamiento de las exacerbaciones.

• Repetir examen físico inicial

TEOFILINAS EV:

. La administración de sulfato de magnesio de forma rutinaria no está indicada, aunque en pacientes

seleccionados, con obstrucción grave (FEV1 25-30 % del teórico) o hipoxemia persistente, una dosis
única de 2 g en perfusión reduce la necesidad de hospitalización

• No superan los efectos al combinarla con b 2 miméticos comparando con el tratamiento único de
b 2.

• Aumentan efectos colaterales.

• Dosis recomendada 0,5 mg por Kg de peso ideal. En casos de insuficiencia hepatica y /o cardiaca
0,3 mg Kg de peso ideal. Verificar necesidad o no de dosis de carga.

SULFATO DE MAGNESIO: 2 mg obstrucción muy grave (FEV menor de 20%) por vía iv en dosis
única de 2 gr diluidos en 100 ml de SG 5%.

137
Fracaso del tratamiento
En caso de persistencia de insuficiencia respiratoria refractaria o síntomas o signos de exacerbación
grave a pesar del tratamiento, existe la posibilidad de utilizar la ventilación mecánica no invasiva
(VMNI) o remitir al paciente a la UCI para intubación orotraqueal .

Criterios de hospitalización
La decisión de ingreso debe realizarse en las tres primeras horas de inicio del tratamiento de la crisis
porque, más allá de este periodo, no se suele incrementar de manera significativa el nivel de
broncodilatación ya conseguido ,tras haber recibido un tratamiento correcto para el nivel de gravedad de
la crisis permanezcan sintomáticos, o requieran aporte de oxígeno para mantener una saturación superior
al 92 % o muestren una reducción de la función pulmonar (FEV1 o PEF menores del 40 % de su
teórico), deben ser hospitalizados.

VIII. Flujograma de Actuación:

PACIENTE CON DISNEA+ANTECEDENTES DE

ASMA +BRONCOESPASMOS

OXIMETRIA DE PULSO

OXIGENOTERAPIA

VALORAR GRAVEDAD DE EXACERVACION Y DE

PRECIPITANTES

TRATAMIENTO SEGÚN GRAVEDAD DE LA

EXACERVACION DE LA CRISIS

LEVE A MODERADO MODERADO A GRAVE VALORAR INTERNACION

138
IX BIBLIOGRAFIA

1. Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía de Tórax. Comité Nacional Conj

2. Asma. Guías para diagnóstico y Manejo del Asma. Rev Colomb Neumol 2003;15(Sup
3. S90.
4. Becker A, Lemiere C, Berube D, Boulet LP, Ducharme FM, FitzGerald M, Ko
5. The GINA reports are available Asthma Guidelines Working Group of the Canadian Network
For Asthma Care. Sof recommendations from the Canadian Asthma Consensus guidelines, 2014.
CMAJ 200Suppl):S3-11.
6. British Thoracic Society. British Guidelines on the mangement of asthma. 2003;58 (Suppl 1):1-
94.
7. Dueñas-Meza E. Crisis de asma en niños. En: García E, Caraballo L, editores. Asma.
8. Editorial Médica Panamericana; 2005. p. 473-92.
9. GINA. Global Strategy for Asthma Management and Prevention. NIH Publication
10. 2014/2015

139
 NEUMOTORAX

I-Concepto
Presencia de aire en la cavidad pleural que despega la pleura visceral de la pleura parietal
provocando un colapso pulmonar. Su tamaño condiciona la repercusión clínica.
Clasificación:
A. Espontáneo:
1. Primario o Juvenil: varones, altos, delgados, fumadores, 20-40 años.
2. Secundario: NAC, TBC, sarcoidosis, ASMA, EPOC, metástasis, carcinoma
broncogénico, fibrosis quística, hidatidosis, drogas, HIV.
B. Traumático: t.cerrado o abierto. Asociado a hemotórax y/o neumomediastino.
C. Iatrogénico: vías venosas centrales, biopsia transbronquial, toracocentesis, broncoscopia,
PAAF, barotrauma por ventilación mecánica.
II-Cuadro Clinico
Anamnesis:
– Dolor torácico: 96%, agudo,característicaspleuromecánicas y siendo frecuente la presencia de
un cuadro vegetativo acompañante.
– Disnea: 80%, inicio súbito. A veces puede tener una evolución progresiva (en el caso de los
NMT a tensión) aunque lo más habitual es que disminuya con el tiempo.
– Otros: tos seca, sensación de tope inspiratorio, opresión torácica, etc.
-No olvidar preguntar antecedentes patológicos: EPOC, ASMA, cáncer, etc.
Exploración:
– Auscultación cardiaca: suele ser normal. Taquicardia sinusal.
– Auscultación respiratoria: disminución/abolición del murmullo vesicular y de las vibraciones
vocales,timpanismo a la percusión torácica. Se puede objetivar disminución de la movilidad del
hemitórax ipsilateral.
-Neumotórax a tensión: caso particular de NMT, existe un mecanismo valvular de
salida de aire a la pleura, pero no al exterior, por lo que genera una urgencia vital,
dado que se produce un colapso de las estructuras intratorácicas por aumento de
presiónintratorácica.
Clínica: disnea progresiva, taquicardia, hipotensión e ingurgitación yugular
por aumento de la presión venosa central.

III- Diagnosticos Diferenciales

Descartar siempre procesos que cursen con disnea súbita, dolor torácico y Rx inespecífica:
-TEP
-Disección aórtica
-Quiste broncogénico
-Bulla de enfisema
- Úlcera péptica perforada

140
 -Cardiopatía isquémica
-Pericarditis
-Rotura esofágica.

IV- Examenes Complementarios

– Analítica general: coagulación, leve leucocitosis.
– Rx de tórax: en inspiración y espiración forzadas, así como una proyección lateral,
donde se puede apreciar la línea de NMT. Ayuda a descartarneumomediastino, líquido pleural, o
patología pulmonar previa.
– GAB: no es preciso realizarla si presenta una buena saturación, pero los hallazgos
más frecuentes son una PaO2 normal o baja, con hipocapnia y alcalosis respiratoria.
-ECC: inespecífico, puede existir desviación del eje hacia la derecha, menor voltaje, mayor
amplitud del QRS, inversión de la onda T.
-NMT a tensión:Radiología:colapso pulmonar total, con desplazamiento mediastínico
contralateral y descenso del diafragma homolateral.

V- Valoracion de Gravedad/ Pronostico

La gravedad dependerá de los antecedentes patológicos previos y comorbilidades del paciente,

edad, y tiempo de resolución de los síntomas.

VI- Criterios de Interconsultas

Es una emergencia, debe resolverse de inmediato en la Guardia de Urgencia, pasará a sala común
si es asintomático, o con síntomas ya resuelto de acuerdo al procedimiento correcto, estable
hemodinamicamente.
Si presenta inestabilidad hemodinámica con mala mecánica respiratoria luego de su correcto
abordaje ingresará a UTI.

VII- Manejo y Tratamiento

– Oxigenoterapia y Analgesia: siempre!!! Se pueden utilizar AINES ( si no existen
contraindicaciones)
_Reposo
A-NMT Espontáneo 1°: < 2cm en el ápex y 1 cm en el resto, asintomático y 1° episodio: ingreso,
reposo en cama y oxigenoterapia. Si persiste a los 5 días o progresa: drenaje.
B-NMT Espontáneo 2°:>2cm en el ápex y 1 cm en el resto y/o disnea: reposo, oxígeno a 2l,
drenaje aspirativo con trócar torácico de calibre 10-13 F , 2° espacio intercostal línea clavicular media o
4° espacio a nivel axilar anterior con/sin pleurodesis.
C-NMT a tensión: emergencia!!Ábocath 14 F 2° espacio intercostal línea clavicular media,
pendiente drenaje torácico con tubo pleural.
141
 -Trampa de Agua con un frasco: El frasco contiene un volumen determinado de agua estéril, que
es registrado y marcado sobre el mismo frasco. La punta del tubo que conecta con el tubo de tórax del
paciente debe ser colocada a 2 cm bajo el nivel del agua.

142
VIII- Flujograma de Actuacion

NEUMOTORAX

Pequeño/paciente estable Grande/paciente estable Cualquier tamaño/paciente inestable

1-Internacion Internación y drenaje pleural Internación y drenaje pleural

a-Observación y/o drenaje

Prevención quirúrgica de recidiva (toracoscopía +/- Aspiración inmediata bajo agua.

médica o quirúrgica) después del primer
episodio.

Sin pérdida aérea: extracción del tubo: suspender aspiración. Persiste pérdida aérea.
Cesa
Repetir Rx de tórax 13-23 hs después del cese de la pérdida Controlar por 5 dias
aérea. Extraer el tubo si no recidiva.

Toracoscopía: corrección de la pérdida aérea

143
IX-BIBLIOGRAFIA

-Porcel J. M. Urgencias en patología pleural.Editorial Médica Panamericana. Terapéutica Médica

en Urgencias. 4° Edición.Madrid-España.92-94.
-SanchidrianGonzalez M.M., Fernández Fernández G., Castro Rodriguez E., Neumotórax. Guía
de actualización en Urgencias. 3° Edición,147-148.

144
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)
CONCEPTO.

Síndrome caracterizado por un deterioro rápido (en horas o días) y sostenido de la tasa de filtración
glomerular (FG) lo que conlleva a:

Clasificación Funcional: AKIN-RIFLE

Etiología
PRERENAL Hipovolemia, Bajo Gasto Cardiaco, Vasodilatación Periférica, Vasoconstricción
Renal, Alt. Autorregulación Renal y Síndrome de Hiperviscosidad.
RENAL NTA, Alteraciones Grandes Vasos Renales, Glomerulopatias, Lesiones Tubulointert.
POSRENAL Lesiones Ureterales; Alteraciones Vesicales y Prostáticas; Lesiones de Uretra.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Interrogar sobre antecedentes personales de enfermedad inflamatoria, nefropatía, diabetes, HTA,
arteriosclerosis, infecciones recientes, artralgias, enfermedades sistémicas e ITU a repetición, función
renal o ecografía renal previa, litiasis renal, patología prostática. Revisar balance de fluidos (vómitos,
diarrea, depleción de aporte), evolución del patrón de diuresis y presencia de hematuria. Antecedentes
de exposición a fármacos nefrotóxicos (IECA, ARAII, AINE, diureticos, aminoglucósidos, anfotericina,
vancomicina, contraste)
Examen Físico: Asintomatica. Signos de sobrecarga de volumen (HTA, DPN, ortopnea, edemas).
Síntomas digestivos y síntomas neuromusculares.

Evaluar existencia de signos de depleción de volumen (hipotensión, taquicardia, sequedad de mucosas, Con formato: Justificado
Globo Vesical (Pos renal), existencia de ortotatismo).
Examinar presencia aumento del líquido extracelular (hepatopatía, cardiopatía y nefrótico).
Examinar la piel en busca de rash (nefritis intersticial), purpura palpable y livedo reticularis (vasculitis,
microangiopatias),
Examinar ojos en busca de queratitis, uveítis, iritis (vasculitis)
Evaluar Ritmo Diurético:

145
  Anuria: Obstrucción del tracto urinario, obstrucción de arteria renal, GNRP, necrosis cortical
difusa bilateral.
 Oliguria: IRA pre-renal, Síndrome hepatorrenal.
 Diuresis conservada: NTIA, glomerulonefritis aguda, nefropatía obstructiva parcial, NTA por
nefrotóxicos o isquemia, radiocontraste, rabdomiólisis.

DIAGNOSTICO DIFERENCIALES.
Enfermedad Renal Crónica Reagudizada, IRC estable
EXAMENES COMPLEMENTARIOS.
1. Laboratorio: Hemograma (diferenciar de Renal Crónico, anemia y trombocitopenia:
microangiopatia y eosinofilia); Ionograma (Hiperkalemia: oliguria, Normo e Hipokalemia:
Poliuria, Hiponatremia, Hipocalcemia e Hiperfosfatemia y magnesemia); Gases en Sangre
(Acidosis Gap Aumentado); Ionograma Urinario; Lactato; CPK +LDH (Rabdomiolisis).
Posteriormente, en un segundo tiempo, si hay sospecha clínica, determinación de serología
autoinmune y viral.

2. Orina Completa: Sedimento Urinario

Sedimento Normal o Cilindros Hialinos
Cilindros Granulosos, pigmentados,
Microhemat.
Cilindros Hemáticos y Hematíes Dismorficos
Cilindros Leucocitario, Granulsoso y
Eosinofiluria
Cristales
Sedimento Normal, Hematuria o Leucocituria
Hemoglobinuria, Mioglobinuria
Proteinuria
Prerenal
NTA Isquémica o Nefrotóxica
Glomerulopatias
Nefritis Intersticial, Ateroembolica
Nefropatías por Uratos, Aciclovir, Metotrexate y
Contraste
Posrenal
Hemolisis, Rabdomiolisis
<1gr/día: NTA
>1gr/día: Glomerulopatias o Mieloma
Nefrotico+IRA: Nefritis Intersticial por AINES,
Rifampicina o Interferón α

Calculo de Índices Urinarios: SON SUGESTIVOS NO DIAGNOSTICOS. Solicitar FE urea. Tener en

cuenta que parámetros que sugieren IRA prerrenal se pueden encontrar en la NTA no oligurica, (GN,
fase inicial de obstrucción urinaria y nefropatía por contraste) así como en la vasoconstricción renal
intensa (rabdomiolisis, hemolisis y síndrome hepatorrenal). También, parámetros de IRA intrínseca
pueden dar parámetros de IRA prerrenal en añosos (que tienen defectos en la concentración urinaria) y
en pacientes con I RC Previa.

146
3. ECG: Luego del interrogatorio. Evaluar cuidadosamente. Signos de Hiperkalemia e
Hipocalcemia
4. Rx de Tórax: Signos de Cogestión y EAP
5. Ecografía Abdominal: Visualizar tamaño Renal y descartar Patología Obstructiva.

CRITERIOS DE INTERCONSULTA.
 En IRA prerenal y renal consultar a nefrólogo. Na menos a 130 mEq/L K+ mayor a 5,3 mEq/L o inferior
a 2,5 mEq/L, pH menor a 7.25, HCO3 menor a 15 mEq/L
 Si existe IRA post-renal consultar a nefrología y urología.
 Anuria, Insuficiencia Respiratoria, encefalopatía urémica sin respuesta a tratamiento medico consultar a
UTI.

MANEJO Y TRATAMIENTO.
 Tratamiento etiológico o causa desencadenante.
 Suspender Fármacos Nefrotoxicos.
 Colocación de sonda vesical y control de volumen urinario
 Canalización Periférica, si existe hipovolemia infundir fluidos rápidamente y valorar
respuesta. En caso de oligoanuria o anuria no obstructiva, realizar vía central y valorar
volemia. Comenzar con extraplan de 500 cc de Sol Fisiológica.
 Tratar Hiperkalemia (si lo presenta): Gluconato de Calcio (1 ampolla 10 ml al 10% diluido
en 100ml de SF) en infusión ev lenta y repetir cada 10 min, Salbutamol (20 gotas en 3cc de
SF cada 15 min), Insulina + Dextrosa (5UI Insulina corriente en 500 de Dextrosa 5% a pasar
en 30 min), Bicarbonato (si HCO3 es inferior a 10 o pH inferior a 7.10).
 Tratar Acidosis Metabólica (HCO3 <15): con HCO3 ev (0.4 x Peso x δHCO3). No aplica
para CAD
 Prevención y tratamiento de sobrecarga: Diuréticos del Asa, en goteo EV continuo
preferentemente (200-400 mg), o en bolos EV intermitente.

 Oxigenoterapia para mantener PaO2>60 mm Hg. y SaO2>90

147
 • Sobrecarga de volumen.
• Oliguria -Anuria
CRITERIOS DE • Hiperkalemia persistente con arritmia.
HEMODIALISIS DE • Pericarditis Urémica
URGENCIA • Acidosis Metabólica descompensada
• Encefalopatía urémica.
• Intoxicación x Fármacos Dializables

148
149
BIBLIOGRAFIA.

 Diagnosis, evaluation, and management of acute Kidney Injury: a KDIGO summary(Part 1).
Kellum et al. Critical Care 2013, 17:204
 Abuelo JG. Normotensive Ischemic Acute Renal Failure. N Eng J Med 2007; 357:797-805.
 Diagnostico y tratamiento de Insuficiencia Renal Aguda. E. Poch López de Briñas. 2012.
Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos.
 Algoritmo de Nefrologia: Fracaso renal agudo. Francisco Javier ganzas de los ríos.
App.elsevier.es

150
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA DESCOMPENSADA

CONCEPTO
Disminución del filtrado glomerular (FG) irreversible, con la consiguiente retención de productos
tóxicos por perdida de la capacidad excretora y reguladora del metabolismo hidrosalino y acido-base, y
disminución de la actividad endocrinológica renal, que determinan el síndrome urémico.
Los trastornos comienzan a aparecer cuando el filtrado glomerular (FG) es inferior a 30-40 ml/min.

Etiología
Puede deberse a causas Pre renales, Renales, o Post renales.
Antecedentes de: 1) HTA.
2) Diabetes.
3) Infecciones Crónicas Sistémicas.
4) Insuficiencia Cardíaca.
5) Glomerulonefritis.
6) Colagenopatías.
7) Uropatías Obstructivas.
8) Infecciones Urinarias a repetición.
9) Nefritis Tubuloinsterticial
10) Polifarmacia

CUADRO CLINICO
Alteraciones óseas y del metabolismo calcio-fósforo:
- Enfermedad Ósea adinámica
- Calificaciones vasculares (Rx Tórax, muñecas, pies, pelvis)

Alteraciones hematológicas:
- Anemia normocítica normocrómica
- Trastornos de la coagulación (diátesis hemorrágica)
Alteraciones neurológicas:
- Polineuropatía urémica
- Síndrome de "las piernas inquietas"
- Calambres musculares
- Encefalopatía urémica (asterixis, convulsiones, coma)

Alteraciones gastrointestinales:
- Anorexia, nauseas y vómitos
- Hemorragia digestiva
- Pancreatitis aguda
- Estreñimiento

Alteraciones sexuales

151
Alteraciones cutáneas
Alteraciones del equilibrio ácido-base e hidroelectrolíticas: (acidosis metabólica, hiper-hiponatremia,
hiperpotasemia,etc.)

Alteraciones cardiovasculares:
- Riesgo de muestre cardiovascular muy elevado
- Hipertensión Arterial Con formato: Sangría: Primera línea:
1,25 cm
- Arteriosclerosis Acelerada
- Insuficiencia cardiaca
- Pericarditis

•
Edema.
• Hipertensión no controlada.
• Disnea.
• Hipotensión Ortostática. Dolor precordial.
• Vómitos y Diarrea. Con formato: Español (alfab.
internacional)
• Gota
• Infección Urinaria.
• Alteración en el ritmo de diuresis habitual (poliuria-oligoanuria)
• Astenia, anorexia

DIAGNOSTICO
Calculo de MDRD 4 o CKD EPI
Estadios

Actitud en la Guardia
Anamnesis, examen físico
152
Indispensables:
Hemograma
Creatininemia
Ionograma Sanguíneo
Gasometría
Glucemia
Sedimento Urinario
Excreción de Sodio en orina (muestra aislada)
ECG
Rx de tórax

Importantes:
• Ecografía abdominal
• Ecocardiograma
• fósforo, Calcio, Magnesio, Acido Úrico
Clearence de creatinina
Colocar vía periférica para infusión de líquidos y / o medicación, y valorar la posibilidad de colocar
sonda vesical según el caso,

Manejo de Volúmenes:
 Balance hídrico de 24 hs, o más frecuente según el caso.
 Reponer de acuerdo a ello los líquidos.
 Reposición de electrolitos con control de ionograma.

Complicaciones Agudas de Insuficiencia Renal Crónica

1. HIPERKALEMIA
2. ACIDOSIS METABOLICA
3. CARDIOVASCULARES

Hiperkalemia
 El potasio está intacto hasta que el filtrado glomerular disminuye debajo de 10 ml/min.
 Se asocian a acidosis metabólica (el potasio intracelular se desplaza al líquido extracelular).
 Se eleva 0.7 meq/L: por cada disminución de 0.1 de pH durante la acidosis.
 Produce manifestaciones gastrointestinales inespecíficas, neuromusculares (debilidad,
calambres, parestesias, disminución de los reflejos osteotendinosos, hasta parálisis fláccida e
hipoventilación cuando existe compromiso de los músculos respiratorios) y cardiovasculares,
siendo éstas últimas las de mayor relevancia clínica
 ECG:
• Ondas T picudas > 5 mm de V2 a V4. Son los cambios más tempranos.
• Prolongación del intervalo PR
• Ensanchamiento del QRS simulando bloqueos de rama

153
 • Desaparición de las ondas P
• Ondas sinusoidales (ensanchamiento progresivo del QRS y fusión con la onda T)
• Fibrilación ventricular (FV) / Asistolia

 MANEJO Y TRATAMIENTO
1. Confirmar la hiperkalemia (sobre todo ante función renal normal o extracción sanguínea
dificultosa).
2. Realizar ECG. Si hay alteraciones en el trazado, se considera hiperkalemia severa que requiere
tratamiento urgente, monitoreo cardíaco y control estricto de signos vitales.
3. Se debe discontinuar todo suplemento de potasio y medicación que pueda estar favoreciendo la
hiperkalemia.

Acidosis Metabólica
 Mejorar flujo sanguíneos de los tejidos y ventilación
 Corregir factor precipitante
 Administrar BICARBONATO SI ES NECESARIO
 A FIN DE AUMENTAR PH DE 7.1 HASTA 7.25 DEBERA ADMINSTRARSE CUANDO EL
BICARBONATO ARTERIAL SEA –5 meq
 Déficit de HCO3 = Peso x 0.6 x ( bicarbonato esperado – bicarbonato del paciente) NO SE
DEBE NORMALIAR EL BICARBONATO EN FORMA AGUDA. EL OBJETIVO EN EL
CRONICO ESTABLE ES 22

154
  De la cantidad calculada, debemos reponer la mitad de forma relativamente rápida, y la otra
mitad en las siguientes 6 hs

Complicación Cardiovascular
Pericarditis:
• Dolor retro esternal que mejora con el tórax hacia adelante.
• Fiebre
• Frote pericárdico. La ausencia puede indicar derrame pericárdico significativo (taponamiento
cardiaco)
• Arritmias ( FLUTTER, FA,)
• La pericarditis urémica es indicación absoluta de hemodiálisis

Indicaciones de Diálisis
ABSOLUTAS:
1. Sobrecarga de ventrículo izquierdo más edema agudo de pulmón.
2. Hiperkalemia
3. Acidosis e hiponatremia grave sin respuesta a tratamiento medico
4. Síntomas de uremia grave (vómitos, alteración neurológica, diátesis hemorrágica, pericarditis)
5. Pericarditis

155
BIBLIOGRAFIA
1. Hospital Italiano guías para procedimientos en él paciente internado N° 1 1ra Edición Córdoba
Año 2003 163-164
2. Luis Lindo Gutarra - María Antonia García Rubiales - Ana Roca Muñoz Insuficiencia renal
crónica en urgencias, manual de protocolo y urgencias

156
 HIPONATREMIA

I-CONCEPTO

Concentración de sodio plasmático inferior a 135 mEq/l.

CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA

1-Osmolaridad plasmática normal:

– Aumento de lípidos en plasma: dislipemia, DM incontrolada
– Aumento de proteínas en plasma: paraproteinemias.
– Tras irrigación intensiva de soluciones ricas en manitol, glicina o
PSEUHIPONATREMIA sorbitol.

2- Osmolaridad plasmática elevada (hipertónica).

Hiponatremia dilucional. Por cada 100 mg/dl de sustancia,
descenso de Na: 1,6-1,8 mEq/L.
– Glucosa: en situación de diabetes incontroladas.
– Manitol o gammaglobulina iv (vehiculada en maltosa).

VEC disminuido (estados de depleción):

– Pérdidas extrarrenales: (Na (u): < 20 mEq/l)
a-Gastrointestinales: diarrea, vómitos, drenaje digestivo,
hemorragia digestiva, pérdidas de tercer espacio: pancreatitis,
oclusión intestinal.
b-Cutáneas: quemados, sudoración excesiva, corredores de
maratón.
– Pérdidas renales: (Na (u): > 20 mEq/l)
– Diuréticos: tiazidas en la mayoría de los casos. También de asa.
HIPONATREMIA – Diuresis osmótica: por glucosa o manitol (más frecuentemente
asociada a hipernatremia).
VERDADERA – Nefropatías tubulointersticiales crónicas ("pierde sal"): acidosis
tubulares.
– Insuficiencia suprarrenal.

157
 VEC aumentado (estados edematosos):
Insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis hepática, síndrome
nefrótico, (Na (u): < 20 mEq/l); insuficiencia renal oligoanúrica
(Na (u): > 20 mEq/l).

VEC normal:
– Insuficiencia suprarrenal
– Hipotiroidismo
– Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH):
– Aumento de producción hipotalámica:
■ Patología neuropsiquiatrica: infecciones, vascular, neoplásica,
psicosis,encefalopatía HIV, enfermedades con depósito
hipotalámico.
■ Fármacos: ciclosfosfamida, carbamacepina, vincristina,
vinblastina, haloperidol,
amitriptilina, fluoxetina, sertralina.
■ Patología pulmonar: neumonía, tuberculosis, insuficiencia
respiratoria.
■ Enfermo postquirúrgico
– Producción ectópica ADH: tumor pulmonar células pequeñas,
broncogénico, duodeno, páncreas.
– Administración exógena: vasopresina y oxitocina

II- CUADRO CLINICO

-Importante valorar si el paciente se encuentra sintomático o asintomático.
-Anamnesis: importante detallar antecedentes personales, fármacos, cirugías previas.
-Exploración física: signos vitales, valoración de SNC, evaluación exhaustiva de VEC (volumen
extracelular) a través de semiología: presencia de edemas, valoración de piel y mucosas.

Cuadro agudo: náuseas y mal estado general en estadios tempranos. Cefalea, letargia,
obnubilación, coma y paro respiratorio cuando la natremiaes inferior a 115-120 mEq/l.
Cuadro crónico: náuseas, mareo, astenia, alteraciones de la marcha, confusión y calambres.

III-DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

-Descartar cuadros de síndrome confusional ya sea metabólico o estructural.

158
 IV- EXAMENES COMPLEMENTARIOS

– Sistemático de sangre y bioquímica: hemograma, sodio, potasio, cloro, bicarbonato, urea,

creatinina, calcio y osmolalidad plasmática.
– Gasometría venosa: valoración equilibrio ácido-base.
– Sistemático de orina, sodio y potasio en orina, osmolalidad en orina.
– ECG, radiografía tórax y radiografía abdomen.
_TAC de cerebro: si sospechamos causa estructural, para diagnóstico diferencial.

IV-CRITERIOS DE INTERCONSULTA

Internar al paciente:
A- Sintomática: siempre.
B- Asintomática:
1- Na< 125 mEq/l: ingresar
2- Na> 125 mEq/l: valorar:
CAUSA EVIDENTE

NO SI

Observación NO Fácilmente
solucionable
Tratamiento

MEJORIA SI ALTA CON TTO

Si el paciente presenta mala respuesta al tratamiento y dependiendo de la causa se realizará

Interconsulta a Terapia Intensiva.

V- MANEJO Y TRATAMIENTO
1- Cálculo de osmolaridad plasmática:

Osmp.= 2(Na) + Glucemia/18 + Urea/6= 280-295 mOsm/k

159
 2- Reposición de Na a través de la fórmula de ADROGUE:

Na de la solución – Na sérico del paciente

= mEq/L Na
Agua corporal total + 1

– Hiponatremia aguda y/o sintomática:

Requiere actuación rápida y enérgica por los daños cerebrales irreversibles que pueden llegar a
producirse. Independientemente de la causa, se trata con salino hipertónico.
– Velocidad corrección: importante para evitar el síndrome de mielinolisispontina.
No más de 1,5-2 mEq/l/ hora en las primeras 3-4 horas con estrecha monitorización,
no más de 10 mEq/l en las primeras 24 horas, ni más de 18 mEq/l en las primeras 48 horas.
Como regla práctica: administrar la mitad en las primeras12 horas.

– Hiponatremia crónica y/o asintomática

A) Corrección del déficit de sodio: <0,5 mEq/l hora, < 10 mEq/l en las primeras
24 horas.
B) Adecuación del estado de volumen: Si VEC disminuye SSF al 0,9% y si VEC aumenta
restricción hídrica y diuréticos de asa.
*Se deben realizar ionograma control c/2-4 hs, para valorar correcciones realizadas.
EJEMPLO: paciente que ingresa con Na sérico de 120, pesa 70 kg.,sintomático. Una forma de
preparar la solución sería: 1000 ml de SF 0,9% (154 mEq/L) + 4 ampollas de Cl Na hipertónico (cada
ampolla de 20 ml trae 68 mEq de ClNa), nos daría un total de 426 mEq de Na, en la solución preparada.
Calculamos el agua corporal total: (0.6: hombres, 0.5 mujeres) multiplicado por el peso del paciente: 42.
Reemplazamos los valores usando la fórmula de Adrogué:
426-120
= 7,11 mEq/l
42 + 1

*7,11 mEq/l es la cantidad de ClNa que corregimos preparando esta solución, administrándola en
24 hs, a 7 gotas por minuto (macrogotero) o a 21ml/hs por BIC o microgotero. Siempre tener en cuenta
los antecedentes del paciente y estado actual de enfermedad, ya que si por ejemplo se trata de un
paciente con Insuficiencia Cardiaca descompensada trataremos de utilizar menos cantidad de SF para
evitar sobrecarga hídrica.

160
VI- FLUJOGRAMA DE ACTUACIÓN

HIPONATREMIA
Na< 145 mEq/L

HC + Ex. Físico

Valoración VEC

VEC VEC normal VEC

Deshidratación Euvolemia Hiperhidratación

Cirrosis hepática
con ascitis
SIHAD Sd. Nefrótico
Addison Insuficiencia
Perdida Perdida Hipotiroidismo Cardíaca
renal extra renal Fármacos antidiuréticos Congestiva
Administración rápida de Malabsorción con
agua en situación de anasarca
antidiuresis Insuficiencia Renal
Diuréticos Diarreas
Addison
avanzada
Sudoración ex.
Nefropatias
Vómitos
perdedoras de sal Reposición salina
Íleo paralítico
Fase poliúrica de hipertónica oisotónica
IRA Pancreatitis
Quemaduras según natremia y
gravedad
Restricción
hidrosalina con /sin
diuréticos.

Solución salina
isotónica

161
 HIPERNATREMIA

I-CONCEPTO

Concentración del sodio plasmático > 145 mEq/l

Clasificación Etiopatogénica
1- Hipovolemia (VEC disminuido): Pérdidas de agua y Na:
-Pérdidas extrarrenales (Na u <20 mEq/L y Osm u aumentada):
HIPERNATREMIA .Digestivas: vómitos, diarreas osmóticas.
.Cutáneas: sudoración excesiva, grandes quemados.
-Pérdidas renales (Na (u) >20 mEq/l y Osmu<Osmp).
.Recuperación de FRA (fracaso renal agudo). Diuresis postobstructiva.
. Post-trasplante renal.
. Diuresis osmótica con poliuria secundaria (glucosa, urea, manitol)
.Diuréticos: tiazidas, furosemida: más frecuente asociado a hiponatremia

2-Hipervolémica (VEC aumentado): por ganancia de Na y agua.

– Ingesta de agua salada.
– Exceso de mineralcorticoides.
– Soluciones hipertónicas: maniobras de reanimación, nutrición parenteral,
preparadosalimenticios infantiles. Diálisis con baño hipertónico.

3) Euvolemia (VEC normal): por déficit de agua pura.

– Pérdidas insensibles de agua: fiebre, ejercicio físico, exposición solar.
–Hipodipsia primaria: por lesión hipotalámica y que suele acompañarse de
regulaciónosmótica anormal de la secreción de ADH (tumores, enfermedades
granulomatosas,enfermedad vascular).
– Falta de acceso al agua: ancianos, niños, adultos con disminución del nivel
deconciencia.
–Hipernatremia esencial o "Resetosmostat": defectos específicos de los osmorreceptores.
– Diabetes insípida (Osmu baja): alteración de la capacidad de concentración deorina, por
un déficit de ADH por afectación hipotálamo-hipofisaria (diabetesinsípida central) o
resistencia de su acción a nivel tubular (diabetes insípidanefrogénica). Causas:
■ Diabetes insípida central: cirugía hipotálamo-hipofisaria, traumatismo
craneal,neoplasias, granulomas y encefalitis que afectan al eje hipotálamo-
hipofisario,encefalopatíaanóxica o idiopática.
■ Diabetes insípida nefrogénica: hereditaria, hipopotasemia,
hipercalcemia,fármacos (litio, demeclociclina y fenilhidantoína), nefropatía intersticial,
postobstruccióno recuperación de un FRA, mieloma, amiloidosis.

162
II-CUADRO CLÍNICO

-Signos y Síntomas:

* Piel seca, pérdida de turgor, signo de pliegue.

* Mucosa bucal seca
* Disminución de la tension de globos oculares
* Oliguria
* Taquicardia, hipotensión ortostática, shock
* Letargia, hiperreflexia, temblor muscular, convulsiones, coma.
* Trombosis de senos venosos craneales hemorragias cerebrales

– Anamnesis detallada: falta de acceso a agua, sudoración importante, síntomas

específicos de sed, poliuria o polidipsia, diarrea, clínica neurológica, otras
enfermedades concomitantes, fármacos recientes, traumatismos y cirugías previas.

–Exploración física:
Signos de depleción de volumen: hipotensión, disminución de PVC, taquicardia, oligoanuria,
signos de deshidratación, disminución de peso.
Evaluación del estado neurológico y nivel de conciencia.

III-EXAMENES COMPEMENTARIOS
Solicitaremos las mismas pruebas complementarias que en la hiponatremia.

IV-MANEJO Y TRATAMIENTO

A) CORRECCIÓN DEL DÉFICIT DE AGUA:

La mejor vía de administración es la oral. La velocidad de hidratación es muy importante para

evitar la mielinolisis central pontina. El déficit calculado podría reponerse en 48-72horas, nunca
más de 0,5 mEq/l por hora.

Déficit de agua (litros)= 0,6 x peso corporal (k)x[Na (p) actual/Na (p) deseado] -1

B) ADECUACIÓN DEL ESTADO DE VOLUMEN:

163
 1) VEC bajo: suero fisiológico 0,9% hasta corregir lainestabilidad hemodinámica. Posteriormente
se repondrá con S. glucosado 5%,S. salino hipotónico (0,45%) o S. glucosalino.

2) VEC alto: diuréticos y reposición de agua libre con S. glucosado 5%.

Si existe insuficiencia renal avanzada debe valorarse tratamiento con hemodiálisis.

C) TRATAMIENTO DE LA CAUSA:

1) Hipodipsia: forzar ingesta de agua.

2) Diabetes insípida central:

a. Aguda: desmopresina vía sc, iv o im, dosis: 0,5-2 mcg/12-24 h.
b. Crónica: desmopresinaintranasal a dosis de 10-20 mcg/12horas. También en crónicos
carbamazepina a 200 mg/12-24 h. Clofibrato 500 mg/día oclorpropamida.
c. En enfermos críticos es preferible usar la hormona natural (Pitresin soluble)
a la dosis de 0,5-2 mcg/12-24 horas.

3) Diabetes insípida nefrogénica:

a. Corregir trastornos metabólicos subyacentes.
b. Dieta pobre en sal.
c. Diuréticos: tiazidas, amiloride

164
V-FLUJOGRAMA DE ACTUACION

Hipernatremia

Na> 145 mEq/L

HC + Ex. Físico

Valoración VEC

VEC VEC VEC

Na total Na total normal Na total

Sd. De Coon
Perdida
Perdida Perdida Perdida
renal Sd. De Cushing
renal extra renal extra renal
Yatrógeno

DBT Cutáneas Diálisis

Diarreas insípida
Diuréticos
del asa Respiratorias
Sudoración Hipodipsia
excesiva central (insensibles)
Diuresis
Diuréticos y Agua
osmótica

Administración de
Solución salina agua
hipotónica

165
 HIPOPOTASEMIA

I-CONCEPTO

Concentración de K plasmático inferior a 3,5 mEq/L.

Etiología

HIPOPOTASEMIA

FALTA DE APORTE REDISTRIBUCIÓN PÉRDIDAS

Anorexia Alcalosis RENAL EXTRARENAL

Alcoholismo Aporte insulina K+ en orina > K+ en orina < 15-20

20-25 mEq/l mEq/l
Sueroterapia sin K. Catecolaminas

B-adrenérgicos
GAP normal: Diarrea
Hipotermia
-Acidosis tubular Laxantes
renal.
Parálisis periódica hipoK. Fístulas digestivas
GAP alto:
Tto.con B12 y Ac. Fólico en anemia Vómitos
megaloblástica. -CAD
Adenoma velloso
Otros: colon

Hiperaldoster.

Estenosis
ar.renal

Corticoides

II- CUADRO CLINICO

166
 a) Neuromusculares: debilidad muscular, parálisis respiratoria, arreflexia,
irritabilidad,rabdomiolisis, sintomatología psicótica.
b) Cardiacas: trastornos electrocardiográficos: aplanamiento e inversión de onda T, ondas U
prominentes (falso QT alargado), alargamiento del espacio QT o del PR.

c) Renales: DBT insípida nefrogénicapor poliuria y polidipsia. En pacientes con hepatopatía,

favorece la aparición deencefalopatía (en hipopotasemia grave crónica).
d) Gastrointestinal: náuseas, vómitos, íleo paralítico.
e) Metabólico: hiperglucemias. Inhibiciónde la secreción de aldosterona. Estimulación de renina
y PG.

-ANAMNESIS: Determinación de factores de riesgo y antecedentes familiares.

Descartar abuso de laxantes, enemas o diuréticos.Identificar factores que
favorecen la redistribución.

-EXAMEN FISICO: signos vitales, importante valorar función neuromuscular.

III- EXAMENES COMPLEMENTARIOS

-LABORATORIO
-Hemograma
-Ionograma
-Función renal
-Estado acido base
-Glucemia
-Ionograma urinario

-ECC

-Rx tórax

IV-VALORACION DE GRAVEDAD

Se considera paciente de alto riesgo si presenta:

167
 Alteraciones electrocardiográficas
• Aplanamiento e inversión onda T
• Onda U prominente
• Descenso del ST
• Prolongación QT y PR
• Arritmias
Tratamiento con digoxina
Cetoacidosis diabética
Debilidad muscular (hipoventilación)
Encefalopatía

V- CRITERIOS DE INTERCONSULTA

Los pacientes que presenten K sérico < 2 mEq/L, sintomáticos, con cambios en el ECG
deben ser tratados rápidamente y ser monitorizados de forma permanente hasta reponer K
necesario (control de ionograma cada 2 horas, signos vitales de forma permanente,ECG). Es una
situación crítica en donde la no respuesta en los primeros minutos debe ser interconsultada sin
pérdida de tiempo a Servicio de Terapia Intensiva para manejo del paciente.

VI-MANEJO Y TRATAMIENTO

-Solicitar ionograma cada 12 hs, ECC todos los días.

A) Hipopotasemia leve (K+ 3-3,5 mEq/l): suplementar la dieta con alimentos ricos enpotasio
(naranja, plátano, tomate, frutos secos).

B) Hipopotasemia moderada (K+ 2,5-3 mE/l): aporte oral de potasio

En el hospital contamos con Gluconato de K (Kaon®) en jarabe o sobres.
*1 cucharada 20 mEq/l, 2 veces x día
* 1 sobre 20 mEq/l, 2 veces x día

C) Hipopotasemia grave (K+ < 2,5 mEq/l) o intolerancia oral:

Aporte intravenoso de cloruro potásico:
– La reposición de potasio no debe superar los 100-150 mEq/día.
– Se utilizará suero salino, pues el glucosado estimula la liberación de insulina, pudiendo agravar
la hipopotasemia. El ritmo de infusión no debe superar a 20 mEq/hora.
En el hospital cada sachet de CL K trae 100 mEq/L en 100 ml. Una forma de indicar la
reposición puede ser en el plan de tratamiento por ej.: SF 0.9% + 30 mEq/L (30 ml) a 7macrogotas por
minuto, o 21 ml/h por BIC o microgotero. Se pueden agregar además cargas de K en el plan, por ej.: 300
ml de SF 0.9% + 30 mEq/L (30ml) de CLK a pasar en 3 horas, una vez al día, dos o tres veces por día,
según necesidad. Siempre tener en cuenta la via de administración del potasio, si contamos con via
venosa central podemos pasar grandes cantidades de potasio. En general, la administración de potasio

168
por vía venosa periférica, que es la con la que tenemos que tener precaución no debe sobrepasar la
velocidad de infusión de 3 mEq/h, ni 200 mEq en 24 horas.

VII-FLUJOGRAMA DE ACTUACIÓN

169
 HIPERPOTASEMIA

I-CONCEPTO
Concentración de K+ plasmático superior a 5.5mEq/l

CAUSAS

HIPERPOTASEMIA
PSEUDOHIPERPOTASEMIA AUMENTO APORTE EXCRECIÓN REDUCIDA DISTRIBUCIÓN
ALTERADA
Muestra hemolizada -Exógeno: Insuficiencia Renal Déficit Insulina

Leucocitosis Fármacos Diuréticos ahorradores de K ( IECA, Acidosis

ARA II, AINES, Ciclosporina, tracolimus, respiratoria/metabólica
Tombocitosis Transfusiones TMS)
Parálisis periódica hiper
Cl K Nefropatía DBT K familiar.

-Endógeno: Insuficiencia suuprarrenal Fármacos: b-

bloqueantes, digoxina,
Hemólisis succinilcolina,relajantes
musculares,
Rabdomiólisis anfotericina B.

Lisis tumoral

II-CUADRO CLINICO

Manifestaciones:

-Cardiacas: ondas T elevadas y picudas,aumento del intervalo PR, ensanchamiento complejo

QRS, aplanamiento de la onda P. Fibrilación ventricular

170
 -Musculares: Debilidad muscular, parestesias, parálisis ascendente flácida

-Gastrointestinales: Náuseas/ vómitos, dolor abdominal, íleo paralítico

-Alteraciones hidroelectrolíticas: Reducida excreción urinaria de amonio, acidosis metabólica,

natriuresis aumentada.

-Endocrinas: Reducción de la renina, secreción aumentada de prostaglandinas F2-a, secreción

aumentada de la kalicreína, elevación de la insulina y el glucagón

-Hemodinámicas: Disminución de la presión arterial.

ANAMNESIS: investigar factores de riesgo, antecedentes familiares y patológicos, uso de

fármacos recientes, etc.

EXAMEN FÍSICO: signos vitales, valorar afectación neuromuscular.

III- EXAMENES COMPLEMENTARIOS

-LABORATORIO
-Hemograma
-Ionograma
-Función renal
-Estado acido base
-Glucemia
-Ionograma urinario
-CPK (sospecha de rabdomiólisis)

-ECC

-Rx tórax

171
 IV-VALORACIÓN DE GRAVEDAD
Lapresencia de hiperpotasemia junto con alteraciones en el electrocardiograma (ECG) debe
considerarse una emergencia,ya que en cuestión de minutos se puede producir una arritmia fatal. Es
importante no retrasar la realización de ECG y comenzar rápidamente con el tratamiento.

V-CRITERIOS DE INTERCONSULTA
Los casos graves de hiperpotasemia (por lo general > 6 mEq/L) deben ser tratados rápidamente,
tener en cuenta que si no revierten es una indicación de hemodiálisis en agudo, por lo cual frente a un
paciente sintomático, con alteraciones en el ECG, fallo renal y que no responde a la primer línea de
tratamientose debe realizar interconsulta a UTI para manejo y tratamiento adecuado.

VI- MANEJO Y TRATAMIENTO

1.- Descartar falsa hiperpotasemia.

2.- Realizar un ECG para valorar la indicación del tratamiento inmediato.

El procedimiento básico para orientar el diagnóstico diferencial es el siguiente:
a.- Buscar sintomatología frente a un paciente con K+ plasmático > 5.5 mEq/L.
b.- Siempre repetir analítica si muestra hemolizada.
c.- Identificar pacientes de riesgo (insuficiencia renal, nefropatía diabética, ingesta de
IECA, ARA II; espironolactona…), etc.

Fármacos:

-Beta-agonistas (salbutamol): 10-15 gotas en 2,5 ml de SF. Nebulizaciones /2-3 horas.

Precaución: en taquiarritmias o enfermedad coronaria, considerar su uso.

-Gluconato cálcico al 10%. Diluir 1 ampolla de 10 ml(900 mg) en 50 ml de Dextrosa al 5 %.

Repetir cada 5-10 min. Precaución: el calcio puede aumentar toxicidad por digital.

-Insulina+Glucosado Perfusión: 12 UI Insulina corriente en 25 g de Glucosa (500 ml DXT 5%)

comienzo de acción en 15-30 min/duración 3-6 horas. No administrar Dextrosa si la glucemia capilar es
>200 mg/dl. Controles de glucemia cada 20-30 minutos durante las primeras 2 horas.

-Bicarbonato sódico: 100 mEq Bicarbonato en 250-500 ml de Dextrosa al 5%. 30-60 min/6-8
horas. Se utiliza si el pH es < 7,20 en pacientes con Insuficiencia Renal, HCO sérico disminuido.

-Quelantesintestinales:Resincalcio. Oral: 15-30 g (3-6 cuch. O 1-2 sobres) disueltos en agua / 6-

8 horas.

172
 -Furosemida 40-200 mg vía intravenosa. Cada ampolla de furosemida trae 20 mg. No utilizar en
pacientes con Insuficiencia Renal Crónica.

-Hemodiálisis: en ausencia de respuesta al tratamiento anterior, hiperpotasemia severa, fallo

renal. Realizar interconsulta urgente con Nefrólogo.

VII-FLUJOGRAMA DE ACTUACION

173
VI- BIBLIOGRAFIA

-Aparicio J.M., GarciaD.Alteraciones del Potasio y del Sodio.Editorial Médica Panamericana.

Terapéutica Médica en Urgencias. 4° Edición.Madrid-España.206-215.
-Vecino Trigo O., Astorgano de la Puente C., Rodríguez Martin. Guía de actualización en
Urgencias. 3° Edición, 236-246.
-Campistol J.M. Alteraciones del metabolismo del Potasio y del Sodio. Gea Consultoria
Editorial. Farreras Rozman Medicina Interna. 16° edición. España.1855-1865.

174
 TRASTORNOS DE ESTADO ACIDO BASE
Se denomina acidemia al descenso del pH (aumento de los H+), y alcalemia al proceso contrario.
Denominamos acidosis y alcalosis, a los procesos que llevan a estas alteraciones. Estos conceptos son
importantes de diferenciarlos de trastornos mixtos, donde por ejemplo, la presencia de acidosis, no
siempre se acompaña de acidemia o la alcalosis de alcalemia.

ACIDOSIS METABÓLICA (AM)

I. CONCEPTO: La AM es un trastorno caracterizado primariamente por disminución de la
concentración plasmática de bicarbonato (HCO3), disminución de la presión arteria de dióxido de
carbono (PaCO2) por hiperventilación compensatoria (estímulo de los quimiorreceptores centrales y
periféricos, que se inicia en 1-2 horas y se completa en un día), y tendencia a la disminución del pH
arterial.
PaCO2 baja 1,2 mmHg por cada 1 mEq/l que baja la concentración plasmática de bicarbonato
AM con anión gap elevado (normoclorémicas): Cetoacidosis diabética, por ayuno o
alcohólica. Acidosis láctica (tipo A y B). Insuficiencia renal. Intoxicaciones (salicilatos, etanol,
etilenglicol, metanol, formaldehído, tolueno, azufre) y rabdomiólisis.
Con anión gap normal (hiperclorémicas):
Pérdidas digestivas HCO3. Diarrea. Fístulas pancreáticas, biliares o intestinales.
Pérdidas renales HCO3: Acidosis tubulares renales (ATR). Hiperparatiroidismo primario.
Fármacos (Acetazolamida, Anfotericina Ciclosporina, Cotrimoxazol, Diuréticos distales, Topiramato)
Administración de ácidos. Inhalación de gas cloro.
Ganacia de cloro: acidosis por resucitación, infusión de cloruro de sodio.
II. CUADRO CLINICO: causa desencadenante, taquipnea, diaforesis, dolor abdominal, confusión, etc.
Severas: arritmias ventriculares, hipotensión, respiración de Kussmaul o coma.
III. EXAMENES COMPLEMANTARIOS: gasometría, lactato, ionograma, glucosa, urea, creatinina
y osmolaridad, (cetonemia/cetonuria, lactato, CPK, hemograma, orina con sedimento) ionograma
urinario. Calculos de GAP, pCO2 esperada,delta AG/delta bicarbonato.
IV. MANEJO Y TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES: ABC, signos vitales, vía periférica, Sondaje vesical?, Reposición hídrica
MEDIDAS ESPECIFICAS: tratar la causa
REPOSICION DEL DEFICIT DE BICARBONATO

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 –acidosis con Ph < 7,10. Objetivo: entre Ph > 7,10 y/o HCO3- próximo a 15 mEq/l. No reponer
bicarbonato si el pH es normal.
-reponer la mitad de forma relativamente rápida, y la otra mitad en las siguientes 6 hs.

Déficit de bicarbonato = ∆ HCO3 – x 0,5* x peso corporal

FORMULAS:
GAP: Na- (Cl+ K): 12 +/- 2
PCO2 esperada: (Bicarbonato * 1.5) + 8 ±2
Δ GAP / Δ HCO 3 = 1-2: Acidosis Metabólica Pura
Δ GAP / Δ HCO 3 < 1: Dos Acidosis, una con GAP Elevado y otra con GAP Normal
Δ GAP / Δ HCO 3 > 2: Acidosis Metabólica con GAP Elevado y Alcalosis Metabólica
AM CON GAP NORMAL: Ver el K+, calcular el GAP urinario
•GAPu negativo y K+ bajo: pérdidas extrarrenales.
•GAPu positivo y K+ bajo: ATRp II y ATRd I.
•GAPu positivo y K+ normal: soluciones protónicas.
• GAPu positivo y K+ alto: ATRd IV, diuréticos ahorradores K+, , hipoaldosteronismo.

ALCALOSIS METABOLICA (AlcM)

I. CONCEPTO: es un trastorno caracterizado primariamente por aumento de la concentración
plasmática de HCO3, aumento de la PaCO2 por hipoventilación compensatoria, y tendencia al aumento
del pH arterial.
PaCO2 se eleva 0,7 mmHg por cada 1 mEq/l que aumenta la concentración plasmática de
bicarbonato.
Causas:
- Pérdida de H+
Pérdidas digestivas: Vómitos o aspiración nasogástrica. Antiácidos orales. Diarreas con pérdida de cloro
o hipopotasemia

176
Pérdidas renales: Diuréticos de asa o tiazidas. Hiperaldosteronismo primario o secundario. Alcalosis
posthipercápnica. Dieta pobre en sal. Dosis altas de carbenicilina o derivados de la penicilina.
Hipercalcemia
Movimiento intracelular de H+: Hipopotasemia. Síndrome de realimentación
- Retención/administración exógena de bicarbonato: Administración de bicarbonato sódico.
Transfusiones masivas de sangre. Expansores de plasma con citrato, lactato o acetato. Síndrome de
leche-alcalinos.
- Alcalosis por contracción: Diuréticos de asa o tiazidas. Pérdidas gástricas en pacientes con
aclorhidria. Pérdidas de sudor en pacientes con fibrosis quística
II. CUADRO CLÍNICO: Poco relevante. Deshidratación o hipopotasemia. Graves: hiperreflexia,
parestesias, mareos o, incluso, tetania.
III. EXAMENES COMPLEMANTARIOS: Historia clínica (HC), gasometría, lactato, ionograma,
glucosa, urea, creatinina y ionograma urinario.
IV. MANEJO Y TRATAMIENTO: objetivo es mantener pH < 7,55 y HCO3- < 40 mEq/l, reponer
volumen perdido, SF y corregir CL/K y causa subyacente.

ACIDOSIS RESPIRATORIA (AR)

I. CONCEPTO: es un trastorno caracterizado primariamente por elevación de la PaCO2 debida
a hipoventilación, elevación variable de la concentración plasmática de HCO3 como respuesta
compensadora, y tendencia a la disminución del pH arterial.
En las formas agudas, el mecanismo compensatorio −poco eficaz− se limita al tamponamiento
celular por proteínas y hemoglobina. En las formas crónicas se estimula la secreción renal de H+ y,
consecuentemente, aumenta la reabsorción renal de bicarbonato (se completa en 3-5 días).
AR aguda la concentración de HCO3 sube 1 mEq/l por cada 10 mmHg que sube la PaCO2
AR crónicas: 3,5 mEq/l por cada 10 mmHg de elevación,
Causas:
Depresión del centro respiratorio: Fármacos (opiáceos, anestésicos, sedantes). Lesiones del sistema
nervioso central. Hipoventilación alveolar primaria. Síndrome de las apneas/hipopneas del sueño
(SAHS). Oxigenoterapia a flujo alto en hipercapnia crónica. Parada cardiaca. Hipotiroismo
Enfermedades del aparato respiratorio: Obstrucción de las vías aéreas superiores. Neumonía, asma
bronquial o edema agudo de pulmón, enfermedad pulmonar crónica. Neumotórax. Derrame pleural
masivo

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Enfermedades neuromusculares y de la pared torácica:Síndrome de Guillain-Barré. Esclerosis múltiple.
Esclerosis lateral amiotrófica. Crisis miasténica. Poliomielitis. Lesión medular. Lesiones del nervio
frénico. Parálisis periódicas. Hipopotasemia o hipofosfatemia graves Fármacos (curare, succinilcolina,
aminoglucósidos). Traumatismo torácico. Cifoescoliosis, espondilitis anquilosante. Obesidad extrema
Ventilación mecánica insuficiente

II. CUADRO CLINICO: cefalea, agitación, temblor, flapping, somnolencia, arritmias, vasodilatación
periférica, convulsiones o coma.

III. EXAMENES COMPLEMANTARIOS: HC, gasometría, lactato, ionograma, glucosa, urea,

creatinina y ionograma urinario.

IV. MANEJO Y TRATAMIENTO

Asistencia ventilatoria mecánica invasiva o no invasiva, terapia causal, oxígeno, bicarbonato cuando
coexiste AM, en la parada cardiorespiratoria y, en general, cuando el pH está por debajo de 7,10.

ALCALOSIS RESPIRATORIA (ALCR)

I. CONCEPTO: es una entidad caracterizada primariamente por disminución de la PaCO2
debida a hiperventilación, disminución variable de la concentración plasmática de bicarbonato como
respuesta compensadora, y tendencia a la elevación del pH arterial. Compensación inicia en pocas horas
y se completa en 2-3 días.
Formas agudas: disminuye compensatoriamente la concentración de bicarbonato: 2 mEq/l por
cada 10 mmHg que disminuye la PaCO2
Formas crónicas: 4-5 mEq/l por cada 10 mmHg de descenso de la PaCO2
Causas:
Hipoxemia: Enfermedades pulmonares. Insuficiencia cardiaca congestiva. Hipotensión y/o anemia.
Permanencia en grandes alturas
Estímulo directo del centro respiratorio: Hiperventilación psicógena o voluntaria. Ansiedad o dolor.
Insuficiencia hepática. Sepsis. Hipertiroidismo. Intoxicación por fármacos (salicilatos, topiramato,
teofilina, catecolaminas...). Corrección excesiva de acidosis metabólica. Embarazo. Trastornos
neurológicos

178
Ventilación mecánica excesiva

II. CUADRO CLINICO depende de la hiperexcitabilidad SNC/SNP. Mareo, deterioro del nivel de
conciencia, parestesias, calambres y espasmo carpopedal.

III. EXAMENES COMPLEMANTARIOS

IV. MANEJO Y TRATAMIENTO: proceso causal. Agudas, re inhalación del aire espirado en una
bolsa cerrada, con el objeto de aumentar la PaCO2.

179
BIBLIOGRAFIA

Alteraciones del equilibrio ácido-base. Prieto de Paula, Silvia Franco Hidalgo S., Toranzoa E,.
2011.Elsevier España

EQUILIBRIO ACIDO – BASE. Abdala A., Carrera de Médicos Especialistas Universitarios en

Medicina Crítica y Terapia Intensiva. Universidad de Buenos Aires
http://www.intramed.net/userfiles/files/6_-_eab_-_alcalosis.pdf

Introducción a los Trastornos del Estado Acido-Base. libros virtuales intramed.

http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_26.pdf

180
CALCIO
Calcio total normal = 8,5-10,5 mg% .
Calcio iónico normal = 4,6-5,3 mg/dL ó 1,16-1,32 mEq/L o mmol/l.
HIPERCALCEMIA
Concepto.
Hipercalcemia se define como un valor de calcio total superior a 10,5 mg% o calcio iónico superior a
1,32 mEq/L (con proteínas normales).

Causas:
• Endócrinas (90%): hiperparatiroidismo primario (adenoma, hiperplasia o carcinoma de
paratiroides) o secundario, hipertiroidismo, Addison.
• Malignas: secreción ectópica de PTH (cáncer de pulmón, leucemias, linfoma, mieloma),
metástasis óseas.
• Fármacos: tiazidas, vitamina D, litio, salicilatos, teofilina.
• Enfermedad de Paget
• Inmovilización prolongada
• Otros: enfermedades granulomatosas (TBC, sarcoidosis), hipercalcemia hipocalciúrica
familiar, etc.

Cuadro clínico.
• Generales: debilidad, fatiga, apatía, depresión, psicosis.
• SNC: letargo, confusión, estupor, convulsiones, coma, miopatía proximal.
• Renales: IRA, poliuria, litiasis, calcificaciones metastásicas
• Cardiovasculares: HTA, arritmias, acortamiento de QT, ICC.
• Gastrointestinales: náuseas, vómitos, pancreatitis.
Hipercalcemia sintomática o grave (Crisis Hipercalcémica): se acompaña de síntomas, arritmia o
calcemia mayor a 14 mg%.

Diagnóstico diferencial.

I) Síndromes psiquiátricos
II) Síndromes metabólicos: Hipotiroidismo, intoxicaciones, encefalopatía, infecciones, hipomagnesemia,
hipoglucemia.
II) síndromes neurológicos

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Exámenes complementarios.
Laboratorio: hemograma, ionograma, calcemia, función renal, hepatograma, glucemia, PTH,
Magnesemia, fosfatemia, calciuria, fosfaturia, albumina, dosaje de vitamina D.
Imágenes: ECG.

Valoración de gravedad / pronóstico.

Las hipercalcemias se consideran graves si se presentan con trastornos en el ECG o con síntomas
graves, por lo que se deberá actuar en forma inmediata.

Criterio de interconsulta.
En aquellos paciente con niveles altos de calcio, trastornos ECG, y no respondan al tratamiento médico,
se deberá realizar interconsulta a UTI para control con monitoreo continuo y valoración de diálisis en
agudo.
Manejo y Tratamiento.
Tratamiento de la hipercalcemia sintomática o grave.

• Expansión con SF para aumentar la eliminación renal

– de 2 a 4 litros (controlar la sobrecarga de volumen)
• Asociado a Furosemida, de 40 a 120 mg por día, EV.
• Calcitonina (cuando no hay respuesta al tratamiento anterior):
– fija el calcio al hueso, comienza su efecto a los 60 min, pudiéndose alcanzar la
normocalcemia a las 2hs.
– La dosis es de 4-8UI/Kg SC, IM o nasal cada 12 hs, o EV: 0.5-1.5 UI/Kg/hora.
• Movilización del paciente.
• Diálisis.
• Se puede iniciar bifosfonatos:
– Pamidronato: 60-90 mg diluidos en 500 ml de SF a pasar en 2-24 hs EV. Hasta
normalizar niveles de hipercalcemia.
• En caso de hipercalcemia tumoral o enfermedades granulomatosas se puede agregar
hidrocortisona 3 mg/Kg/día

Tratamiento de la hipercalcemia crónica:

182
 • Bifosfonatos: disminuyen la resorción ósea.
– Pamidronato 60-90 mg diluidos en 500 ml de SF a pasar en 2-24 hs. No se puede repetir
la dosis por 7 días.
• Corticoides: disminuyen la resorción ósea y la absorción intestinal.
– Se utiliza hidrocortisona de 200 a 500 mg por día o meprednisona de 0,5-1,5 mg/Kg/día.
• Fosfatos: disminuyen la absorción intestinal de calcio.
– Se administra 2gr por día de fosfato elemental, VO.

Flujograma de Actuación.

HIPOCALCEMIA

Concepto.
Calcio total menor a 8.5 mg%.
Calcio iónico menor a 4,6 mg/dl o menor a 1,16 mEq/L

Se debe descartar la existencia de una posible pseudohipocalcemia:

-Por hipoalbuminemia: Calcio corregido = calcio sérico – albúmina + 4

183
 - Por PH: acidosis (aumenta); alcalosis (disminuye). Por cada 0,1 unidades de cambio de PH cambia
en 0,2 mg/dl el calcio libre.

Causas:
• Hipoparatiroidismo
• Déficit de vitamina D
• Insuficiencia renal
• Hipomagnesemia, por disminuir la secreción de PTH
• Sme de lisis tumoral
• Post-quirúrgico.
• Rabdomiólisis, quemaduras
• Sepsis: produce déficit de PTH y vitamina D.
• Alcalosis: aumenta la unión del calcio a la albúmina. El calcio total es normal pero el
iónico disminuye.
• Otros: pancreatitis aguda, desnutrición, sme. de malabsorción intestinal,
hipoalbuminemia, metástasis osteoblásticas, cisplatino, foscarnet, ketoconazol,
calcitonina, transfusiones de sangre y plasma.

Cuadro clínico.
• Generales: ansiedad, inestabilidad emocional, depresión, confusión demencia, psicosis.
• Neuromusculares: temblor, distonía, ataxia, hemibalismo, coreoatetosis, parestesias, calambres,
tetania (signos de Trousseau y Chvostek), convulsiones, debilidad muscular proximal
• Cardiovasculares: disminución de la contractilidad miocárdica, hipotensión, arritmias,
alargamiento del QT, baja sensibilidad a catecolaminas y digoxina.
• Respiratorias: laringoespasmo y broncoespasmo.
• Gastrointestinales: náuseas y vómitos

Diagnostico Diferenciales.
a) Síndromes psiquiátricos
b) Síndromes metabólicos: Hipertiroidismo, intoxicaciones, encefalopatía, infecciones,
hipermagnesemia, hipoglucemia, hipocalemia.
c) síndromes neurológicos.

Exámenes Complementarios.
Laboratorio: hemograma, ionograma, calcemia, función renal, hepatograma, glucemia, PTH.
Magnesemia, fosfatemia, calciuria, fosfaturia, dosaje de vitamina D.
Imágenes: ECG.

184
Valoración de Gravedad / Pronostico.
Se consideran graves si se presentan con cambios en el ECG o con síntomas graves.

Criterio de Interconsulta.
En caso de mala respuesta al tratamiento médico, y trastornos ECG, se deberá realizar interconsulta a
UTI para un control de monitoreo continuo
Manejo y Tratamiento.
– Sintomática: Gluconato de calcio al 10% EV.
(1 ampolla=10 ml=93 mg de calcio elemental)
Administrar 2 ampollas en 200 ml de SF en 20 minutos, y luego iniciar infusión continua con 5
ampollas en 500 ml de Dx 5% (1mg/ml) a 1-2 mg/kg/h por 4-6 hs
Simultáneamente iniciar tratamiento con calcio por VO, con 1-2 gr por día.

– Asintomática: reposición de calcio por VO, 1-2 gr por día.

Si la calcemia no aumenta asociar vitamina D.

Flujograma de Actuación.
HIPOCALCEMIA

SINTOMATICA ASINTOMATICA

Calcio EV al 10% Calcio VO

+ Si la calcemia no aumenta
asociar Vitamina D
Calcio VO

185
MAGNESIO
El valor normal es de 1.8 – 2.28 mg%.
HIPOMAGNESEMIA
Concepto.
Valor inferior a 1.8mg%.
Causas:
• Gastrointestinales: esteatorrea, sme de malabsorción, resección intestinal extensa,
desnutrición, SNG, diarrea aguda o crónica, fístulas enterales o biliares, pancreatitis
aguda
• Renales: postexpansión de volumen, sme Bartter, poliuria postobstructiva
• Fármacos: tiazidas, diuréticos de asa, aminoglucósidos, cisplatino, ciclosporina,
foscarnet, anfotericina B
• Otros: tirotoxicosis, hipoparatiroidismo, aldosteronismo 1º, quemaduras, alimentación
parenteral sin suplementos

Cuadro Clínico.

• Neuromusculares: temblores, fasciculaciones, tetania, debilidad

• SNC: confusión, apatía, convulsiones
• ECG: igual que la hipopotasemia
• Otros: hipopotasemia refractaria al tratamiento e hipocalcemia.

Diagnósticos Diferenciales.
a) Síndromes psiquiátricos
b) Síndromes metabólicos: Hipotiroidismo, intoxicaciones, encefalopatía, infecciones, hipocalcemia,
hipoglucemia.
c) síndromes neurológicos
Exámenes Complementarios.
Laboratorio: hemograma, ionograma, calcemia, función renal, hepatograma, glucemia, PTH. Magnesio,
fosforo.
Imágenes: ECG

186
Valoración de Gravedad / Pronostico.
Las hipomagnesemias se consideran graves si se presentan con trastornos en el ECG o con síntomas
graves por lo que se deberá actuar en forma inmediata.

Criterio de Interconsulta.
En aquellos paciente con trastornos ECG, síntomas graves y no respondan rápidamente al tratamiento
médico, se deberá realizar interconsulta a UTI para control con monitoreo continuo.

Manejo y Tratamiento:
– Urgente: (Cuando existen síntomas graves).
Sulfato de magnesio al 25 % EV, ( 10 mEq)
1 ampolla en 200 ml de SF a pasar en 10 a 15 minutos.
Continuar con 1 mEq/kg/d durante las primeras 24 hs . (6 amp de sulfato de magnesio al 25% en
450 ml de SF a un ritmo de 21 ml/h)
2do día continuar con un ritmo de 0,5 mEq/kg/d durante
48-72 hs
Continuar luego con un aporte diario de 600 mg por 3-7días EV
– No urgente:
600 mg de magnesio elemental por día VO

187
Flujograma de Actuación.

HIPOMAGNESEMIA

URGENTE NO URGENTE

Sulfato de magnesio en 600 mg de magnesio

bolo elemental VO por dia

Continuar por BIC 1

mEq/kg/ en 24 hs

2do día continuar con

0,5 mEq/kg/d durante 48
a 72 hs

Continuar luego con

aporte diario por VO de
600 mg por 1 semana

HIPERMAGNESEMIA
Concepto.
Valores superan 2.28 mg%
Causas:
• Renales: IRC
• Aporte exógeno: antiácidos, laxantes, tratamiento de la eclampsia
• Endócrinas: hiperparatiroidismo, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal
• Otras: rabdomiólisis, lisis tumoral, depleción de volumen, teofilina, litio

Cuadro Clínico.

• Musculoesqueléticas: hiporreflexia, arreflexia, cuadriplejía fláccida, parálisis de músculos

respiratorios

188
 • ECG: igual que hiperpotasemia
• Otros: letargia, náuseas, vómitos, hipotensión, bradicardia

Diagnósticos Diferenciales.
a) Síndromes psiquiátricos
b) Síndromes metabólicos: Hipertiroidismo, intoxicaciones, encefalopatía, infecciones, hipercalcemia,
hipoglucemia.
c) síndromes neurológicos
Exámenes Complementarios.
Laboratorio: hemograma, ionograma, magnesio, calcemia, función renal, hepatograma, glucemia, PTH.
Calcio, fosforo.
Imágenes: ECG
Valoración de Gravedad / Pronostico.
Las hipermagnesemias se consideran graves si se presentan con trastornos en el ECG o con síntomas
graves por lo que se deberá actuar en forma inmediata.

Criterio de Interconsulta.
En aquellos paciente con trastornos ECG, síntomas graves y no respondan rápidamente al tratamiento
médico, se deberá realizar interconsulta a UTI para control con monitoreo continuo.

Manejo y Tratamiento

– Sintomática: 1-2 ampollas de gluconato de calcio al 10% en 200 ml de SF a pasar en 10

minutos.
Expansión con 500 ml de SF
20-40 mg de furosemida EV.
Diálisis.
– Asintomática: suspender el aporte exógeno y tratamiento de la causa.

189
Flujograma de Actuación.

HIPERMAGNESEMIA

SINTOMATICA ASINTOMATICA

- Gluconato cálcico ev en Suspender el aporte y

infusión lenta tratamiento de la
- Hidratación con solución causa.
fisiológica
- Dialisis

190
BIBLIOGRAFIA.
1) Ahmad A, Sutton R. Disorders of magnesium metabolism. En Seldin D, Giebisch G. The
Kidney. Physiology and Pathophysiology, 3ºed. New York. 2001.
2) Ariyan CE, Sosa JA. Assessment and management of patients with abnormal calcium. Crit. Care
Med: 2004, 32, 146-154.
3) Benabe JE, Martinez-Maldonado M. Disorders of calcium metabolism. En Maxwell MH,
Kleeman CR, Narins RG. Maxwell and Kleeman´s clinical disorders of fluid and electrolyte
metabolism. 5ºed New York. 1994
4) Inzucchi SE. Management of Hypercalcemia. Postgrade Med, 2004, 115: 27-36.
5) Sociedad Argentina de Terapia intensive, Terapia Intensiva, 4º ed, capítulos 12 y 14. 2006

191
HEMATURIA

I CONCEPTO
• Presencia de hematíes en la orina .La presencia de 3 a 100 hematíes/campo se denomina
microhematuria, en caso de existir >100 hematíes/campo se habla de macrohematuria.

• En ambos casos la importancia del cuadro depende de la causa y no de la intensidad del

sangrado.

• Microhematuria Dismorfica: presencia de hematíes dismórficos, hematíes con distinta forma y

tamaño, orienta hacia una causa glomerular.

II CUADRO CLINICO
Datos clínicos
Hematuria:
• Inicial sugiere origen uretral, prostática o del cuello vesical.
• Terminal sugiere origen vesical.
• Total sugiere hemorragia supravesical o nefropatía. Pero cuando la hematuria es franca su origen
puede ser cualquier punto del tracto urinario
Sintomatología sistémica y genitourinaria acompañante:
• Hematuria aislada o monosintomatica: neoplasias
• Asociado a piuria y disuria: ITU( infección del tracto urinario)
• Hematuria posterior a infecciones respiratorias: glomerulonefritis post infecciosa por IgA.
• Paciente con púrpura y antecedentes de otros sangrados (epistaxis, gingivorragias, enterorragia o
melena) pensar en una diátesis hemorrágica, espontánea o anticoagulantes.
• Si existe artritis o artralgias con diarrea sanguinolenta y cólicos abdominales sospechar púrpura
anafilactoide de Schónlein Henoch.
• Si el paciente tiene, hematuria, edema subcutáneo e hipertensión arterial, pensar en síndrome
nefrítico agudo o subagudo.
• En un paciente femenino, hematúrico, micro o macroscópico, con artritis, fiebre y eritema malar
en alas de mariposa pensar en lupus eritematoso sistémico.

Examen físico: Se debe efectuar un examen completo y no solo del aparato urinario. 1. Constantes
Vitales: TA , Tª, FC.

2. Palpación abdominal: dolor suprapúbico, puntos reno-ureterales anterior y medios, descartar globo
vesical, palpación de las fosas renales (agrandamiento del tamaño de los riñones (poliquistosis renal) o
masas (tumor)). Puño-percusión renal (litiásica o PNF: pielonefritis).

3. Exploración de genitales externos y uretra en

- mujeres: patología genital o uretral (neoplasia o carúncula uretral).

192
 - en varones: lesiones o cuerpos extraños.
4. También realizar tacto rectal: patología prostática (HBP, cáncer de próstata o prostatitis).

III DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Uretrorragia: sangrado a través de la uretra, independientemente de la micción. Sugiere lesión por

debajo del esfínter externo de la uretra.
Pseudohematuria o falsa hematuria: características organolépticas de la orina que le dan un color rojizo
que nos puede llevar a confusión. Se deben a pigmentos endógenos, alimentos, fármacos, etc. y también
la mezcla de la orina con sangre procedente del aparato genital femenino.

IV ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
• Sedimento urinario en fresco( elementos formes de la orina): cilindros, hematíes, células
epiteliales, leucocitos, microrganismos
• Prueba de los tres vasos de Guyon
• Hemograma (leucocitosis, plaquetopenia, anemia), bioquímica (urea, creatinina e ionograma,
calcemia, uricemia), coagulación TP KPTT ,RIN
• Orina de 24 hs.
• Radiografía simple de abdomen: cálculos radiopacos, tamaño de silueta renal.
• Ecografía urológica
• Cistoscopia
• Arteriografía renal

V CRITERIOS DE GRAVEDAD
A. Leve: cuando no hay repercusión analítica.
B. Moderada: cuando existe una anemia aguda que precisa seis o menos concentrados de hematíes para
mantener la estabilidad hemodinámica.
C. Severa: cuando requiere más de seis concentrados de hematíes.

VI CRITERIOS DE DERIVACION
SE DEBERAN INTERNAR EN SALA COMUN:
• Hematuria postraumática.
• Signos clínicos de anemia aguda.
• Repercusión hemodinámica.
• Retención aguda de orina por coágulos.
• Hematuria incoercible.
• Patología intercurrente que requiera ingreso hospitalario.
• Anticoagulación oral

193
VII MANEJO Y TRATAMIENTO

Hematuria ligera, sin coágulos y sin repercusión hemodinámica: forzar diuresis (ingesta abundante de
líquidos y tratar la causa).
Hematuria franca, con coágulos, retención aguda de orina: sondaje vesical con sonda de tres vías y
lavado vesical con suero fisiológico.
Hematuria con elementos sugestivos de nefropatía médica: el tratamiento dependerá de la causa.
Hematuria con elementos sugestivos de coagulopatía o toma de anticoagulantes orales: EVITAR EL
SONDAJE!!!

Agentes antifibrinolíticos: aunque en controversia, puede ácido tranexámico (Amchafibrín® amp 500
mg, 1 ampolla IV/8-12 horas) o ácido aminocaproico (Caproamín Fides®, 1 ampollas/6 horas) si no
existen contraindicación.

VIII FLUJOGRAMA DE ACTUACION

HEMATURIA

MACROSCOPICA MICROSCOPICA

EXAMEN FISICO COMPLETO Y ANAMNESIS-MEDICAMENTOS

VALORAR ESTABILIDAD HEMODINAMICA

COLOCAR SONDA VESICAL SOLO SI ES ABUNDANTE CON COAGULOS Y

COLOCAR CANALIZACION ENDOVENOSA PARA CORREGIR VOLUMEN

RELIZAR ANALITICA :hemograma tp kptt.RIN, orina completa

ECOGRAFIA BDOMINAL RENAL

CRITERIOS DE INTERCONSULTA A UROLOGIA

194
IX BIBLIOGRAFIA:
1. Gabow PA, Duley I, Johnson AM. Clinical profiles of gross hematuria in autosomal dominant
polycystic kidney disease. Am J Kidney Dis 1992;20:140-3. [ Links ]
2. Gabow PA, Johnson AM, Kaehny WD, Kimberling WJ, Lezotte DC, Duley IT, et al. Factors
affecting the progression of renal disease in autosomal-dominant polycystic kidney disease. Kidney Int
1992;41:1311-9. [ Links ]
3. Johnson AM, Gabow PA. Identification of patients with autosomal dominant polycystic kidney
disease at highest risk for end-stage renal disease. J Am Soc Nephrol 1997;8:1560-67. [ Links ]
4. Grantham JJ, Chapman AB, Torres VE. Volume progression in autosomal dominant polycystic
kidney disease: the major factor determining clinical outcomes. Clin J Am Soc Nephrol 2006;1:148-57.
[ Links ]

195
COLICO RENAL

I Concepto
• Síndrome clínico originado por la obstrucción brusca del tracto pielo- ureteral con dilatación
proximal. Es uno de los motivos de consulta más frecuentes en los servicios de urgencias.
Aproximadamente el 12 % de la población sufrirá un CR a lo largo de su vida y el 30-40% tendrá al
menos una recaída en los siguientes 5 años.

• En un 94% se deben a litiasis, pero habrá que descartar otros procesos que provocan
obstrucciones intraluminales (coágulos renales, neoplasias ureterales), parietales (estenosis ureteral) o
extrínsecas (neoplasias ginecológicas, retroperitoneales embarazos)

• De los pacientes afectados por un CR, el 3-10% tienen antecedentes familiares de urolitiasis,
cifra que llega al 25% si se estudian sólo los pacientes con cólicos de repetición.

II Cuadro Clínico
A. Anamnesis:

1. Antecedentes personales: episodios previos, ITU, maniobras urológicas.

2. La clínica es fundamental, sobre todo para diferenciar un cólico renal simple de uno
complicado (fiebre, mala respuesta terapéutica, alteraciones funcionales y hemodinámicas).

B. Exploración física: destaca la Puño Percusión Renal (PPR) positiva del mismo lado.

C. Para diagnosticar un cólico nefrítico se han de cumplir dos de los siguientes requisitos:

1. Clínica compatible: TRIADA CLASICA (dolor tipo cólico en fosa renal que se irradia a región
anterior abdominal, posición antalgica, inquietud- ansiedad.

2. PPR positiva.

3. Microhematuria

196
III Diagnostico Diferencial
-Renales: pielonefritis aguda, embolia-infarto renal.
- Genitales: torsión de cordón espermático, torsión de ovario, embarazo
extrauterino ( Preguntar FUM : fecha de la ultima menstruación) ,salpingitis.
- Digestivas: apendicitis aguda, oclusión intestinal, diverticulitis, pancreatitis aguda.
- Vasculares: disección o rotura de aneurisma de aorta abdominal.
- Neurológicas: lumbo-ciatalgia, neuralgia lumbo-abdominal o ilio-lumbar, tabes.
IV Exámenes Complementarios
• Analítica completa: hemograma, ionograna, calcemia, urea creatinina, sedimento
urinario, TP y KPTT, urocultivo y hemocultivo (cólico renal complicado).
• Orina de 24 hs: no en servicio de urgencia ,pero si para determinar etiología al igual
que estudios de enfermedades relacionadas a la formación de cálculos renales: hormona
paratiroidea PTH ,calcemia fosfatemia, calciuria/fosfatiuria de 24 hs
• Radiografía simple de abdomen: en ocasiones detecta el cálculo, si es mayor a 2 mm.
• Si sospechamos cólico Renal complicado se solicitará ecografía renal, se observa si es
mayor a 2 mm dificultad para localización en los uréteres.
• TAC helicoidal de abdomen y pelvis s/ contraste.
Las litiasis de menos de 5 mm de diámetro tienen más probabilidad de ser expulsadas espontáneamente
en el 98% de los casos.
Las litiasis de 5-10 mm de diámetro se expulsan espontáneamente el 50% de las veces.
V Criterios de Gravedad
• PACIENTE MONORRENO CON SIGNOS DE OBSTRUCCION
• DOLOR INMANEJABLE POR GUARDIA
• VOMITOS INCOERCIBLES
• PIELONEFRITIS ASOCIADA
• CALCULO QUE SUPERA 8mm
• DETERIORO DE LA FUNCION RENAL: Aumento de creatinina

VI Criterios de Interconsulta:

197
• Fiebre.
• Dilatación pielo-calicial o litiasis ureteral de gran tamaño teóricamente no expulsiva.
• Episodios frecuentes en poco tiempo.
• Urinoma.
• Poca o nula respuesta al tratamiento medico.
• Insuficiencia renal e hiperpotasemia.
• Paciente monorreno

VII Manejo y Tratamiento

Tratamiento Farmacológico: ANALGESIA

_ Se iniciará el tratamiento con diclofenac 75 mg por vía intramuscular (i.m.) o ibuprofeno
600 mg por vía oral (nivel de evidencia 1b, grado de recomendación A).
— En caso de no haber hecho efecto la analgesia en una hora, y con clínica típica, repetir la
analgesia anterior o ketoralac 30 mg i.v./i.m..
— Como alternativa a los antinflamatorios no esteroideos (AINE) se puede utilizar morfina 10
mg en infusión por vía intravenosa (nivel de evidencia 4, grado de recomendación C).
— La asociación de ansiolíticos por vía i.m, como el diazepam, puede ser beneficiosa en
pacientes que presentan ansiedad, así como los antieméticos en los que presenten náuseas o
vómitos (metoclopramida 10 mg i.v. o i.m., si produce efectos extrapiramidales, sustituir por
ondansetron i.v. o i.m., 0,15 mg/kg/dosis, máximo 8 mg/6 h).
Tratamiento expulsivo medico: (lito<10mm y cuando la extracción del calculo activo no esta
indicada), alfabloqueantes (alfuzosina oral 10 mg/día o tamsulosina oral 0,4 mg/día) durante
30 días (indicación off label use) (nivel de evidencia 1b recomendación A), asociado a los
AINE recomendados, si no están contraindicados.

Tratamiento Quirúrgico: Instrumentación/Desobstrucción quirúrgica de la vía urinaria:

Deberá realizarse una desobstrucción de la vía urinaria en un cólico renal complicado, aquel que se
acompaña de los signos de gravedad siguientes:
- Fiebre (>38 ºC): El riesgo potencial es la sepsis de origen urinario, habitualmente provocada
por bacilos gram-negativos, alta tasa mortalidad.
- Status Cólico: es la persistencia de las crisis de dolor durante más de 24 horas a pesar de
mantener al paciente en tratamiento parenteral con múltiples fármacos cada 4 horas, siendo
alguno de ellos, un opiáceo. Además del agotamiento del paciente a causa del dolor, existe un
alto riesgo de rotura de la vía excretora.

198
 - Anuria: ya sea por obstrucción bilateral o en riñón único, y con todas las complicaciones que
implica una insuficiencia renal aguda.

VIII. Flujograma de Actuación

COLICO RENAL

DOLOR TIPO COLICO EN REGION LUMBAR CON

IRRADIACION A ABDOMEN GENITAL, INTENSO,
ACOMPAÑADO DE NAUSEAS

ANALGESIA: VALORAR POSIBILIDA DE VIA ORAL/INTRAMUSCULAR

CANALIZACION VIA VENOSA PERIFERICA PARA COLOCAR ANALGESIA TIPO AINES

METOCLOPRAMIDA SOLO SI HAY VOMITOS

EXTRAER MUESTRA DE ORINA SEDIMENTO UINARIO EN FRESCO, ANALITICA

EXAMEN FISICO ,ANAMNESIS ANTECEDENTES PREVIOS SIMILARES-FAMILIARES

ECO ABDOMINL RENAL -ABDOMINAL

199
IX BIBLIOGRAFIA
1. Shokeir AA. Renal colic: pathophysiology, diagnosis and treatment. Eur Urol. 2001;39(3):241-249.
2. Boari B, Manfredini R. Circadian rhythm and renal colic. Recenti Prog Med. 2003;94(5):191-193.
3. Chauhan V, Eskin B, Allegra JR, Cochrane DG. Effect of season, age, and gender on renal colic
incidence. Am J Emerg Med. 2004;22(7):560-563.
4. Soucie JM, Thun MJ, Coates RJ, McClellan W, Austin H. Demographic and geographic variability of
kidney stones in the United States. Kidney Int. 1994;46(3):893-899.
5. Sarmina I, Spirnak JP, Resnick MI. Urinary lithiasis in the black population: an epidemiological study
and review of the literature. J Urol. 1987;138(1):14-17.
6. Dall’era JE, Kim F, Chandhoke PS. Gender Differences among Hispanics and Caucasians in
symptomatic presentation of kidney and ureteral stones. J Endourol. 2005;19(3):283-286.
7. Arrabal M, Conte A, Lancina A, Ozonas M, Rousseaud A. Aspectos económicos del tratamiento de la
litiasis renal. Actas Urol 1995; 19: 486-513.
8. Arrabal Martín M. Estudio bioquímico de la litiasis urinaria. Jano 2001; 60(1372): 63-70.
9. Bhairvi K, Trivedi MD. Nephrolithiasis. How it happens and what to do about it. Postgrad Med 1996;
100 (6): 63-78.
10. Camacho DíazJA, Giménez Llort A, García García L. Litiasis renal. Protocolos de la Asociación
Española de Pediatría. [Fecha de consulta 20 - 10 - 2004]. Disponible en:
http://www.aeped.es/protocolos.

200
MANEJO DE INFECCIONES UROLOGICAS

1- OBJETIVO

Disponer un documento técnico normativo que oriente en el tratamiento antimicrobiano de infecciones

urológicas, basadas en la epidemiología local

2- ALCANCE

Dirigidas a todo el personal médico que trabaja en los distintos servicios de la Institución.

3- RESPONSABILIDADES

- Es responsable de cumplir con las recomendaciones todo el personal de salud que atienden estos
pacientes.
- Es responsable el Servicio de Infectologia de actualizar y supervisar el cumplimiento de dichos
tratamiento.
- Es responsable Bacteriología de informar periódicamente (cada 6 meses) el perfil de resistencia de
los microorganismos.
- Es responsabilidad de los médicos de Infectologia y Urologia de hacer cumplir las recomendaciones.
- Es responsabilidad de los jefes de servicio hacer cumplir las recomendaciones.

1) Bacteriuria Asintomática (BA)

Definición: Presencia de >105 UFC/ml de un uropatógeno en 2 muestras de urocultivo en MUJERES y

en una muestra en Hombres, sin síntomas urinarios asociados.

El screening y tratamiento solo está recomendado en:

 Mujer embarazada

 Todo paciente previo a procedimiento urológico invasivo

NO SE RECOMIENDA SCREENING NI TRATAMIENTO EN NINGUN OTRO CASO

Tratamiento: de acuerdo a resultado de urocultivo, tiempo de duración:

 Embarazadas y hombre: 7 días

Nota: - Luego de 48hs de tratamiento efectivo se puede realizar estudio invasivo.

- En hombres con BA recurrente (descartar patología prostática)

2) Cistitis Aguda

201
 Urocultivo para el diagnostico solo en hombres, en embarazadas y en segundo episodio en mujeres.
 Mujeres: Tratamiento
- Nitrofurantoína: 100mg c/12 hs x 5 d.
- Alternativo: Amoxicilina-clavulanico 1gr c/12hs x 7 días
 Embarazdas: Tratamiento x 7 días con AMC o Cefixima 400mg/día
.
 En Hombres: Tratamiento x 7 días con AMC o Cefixima 400mg/día

Nota: - No se requiere urocultivo de control excepto en mujeres embarazados

3) Pielonefritis Aguda No Complicada.

Siempre realizar urocultivo previo. Considerar ECO renal.
 Cefixima 400mg/día
 AMC 1g c/12hs

Duración del tratamiento: 7 a 14 días (hombres14)

Nota: No se requiere urocultivo control.

Si persiste fiebre > 72hs TAC /RNM

4) Epididimitis y Orquitis

Aguda: menos de 6 semanas Subaguda: entre 6 semanas y 3 meses Crónica: síntomas más de 3 meses

Etiología: - 15 a 35 años Neisseria gonorreae y Chlamydia trachomatis

- < 14 y > 35 Patógenos urinarios E. coli, menos frecuente Ureaplasma urealyticum, Proteus
mirabilis, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa raro Mycobacterium tuberculosis
- Pacientes HIV incluir además infecciones fúngicas y CMV
Diagnóstico

 Clínica: Dolor y eritema testicular generalmente unilateral, síntomas de infección urinaria como fiebre ,
polaquiuria, urgencia miccional , hematuria, disuria pueden estar presentes
 Hisopado uretral en sospecha de gonococo.
 Urocultivo de 1°chorro preferentemente.
 Doppler S:70% E.88% en eoididimitis y S:88 , E:100% torsión testicular.
Tratamiento

 Ptes de 14 a 35 años: Gonococo y Chlamydias: Ceftriaxona 250mg IM, DU más doxicilcina 100 mg cada
/12 horas por 10 días o azitromicina 1G DU.
 <14 o >35 Amoxicilina-Clavulanico 1 gr c/12hs o Cefotaxima 400 c/24 hs por 14 días
Seguimiento:

202
 Con el tratamiento adecuado mejora el dolor en las primeras 72hs, pero la induración demoran entre 2 a
4 semanas en resolver. Recordar estudio de otras enfermedades de transmisión sexual HIV, HVC,
VDRL, HVB
 Si no presenta buena evolución inicialmente, considerar vía parenteral con Ceftriaxona gr/24hs
 Interconsulta y seguimiento con Urología para estudio de factores de riesgo y/o complicaciones

203
ACCIDENTE CEREBRO-VASCULAR
I. CONCEPTO.
Es todo déficit neurológico focal (perdida de la función que afecta a una región específica del
sistema nervioso central) producido por la disrupción del suministro sanguíneo. Incidencia promedio
mundial es de 200 casos por 100.000 habitantes al año. La edad media con que acontece el primer ictus
en los varones es de 69,8 años (60,8-75,3), mientras que en las mujeres es de 74,8 años (66,6-78,0).
Mortalidad de 22,9%, siendo superior para la hemorragia intracerebral (HIC) (42%) y la hemorragia
subaracnoidea (HSA) (32%) y menor para el ictus isquémico (16%).
Factores de riesgo (FR) más importantes:

 Accidentes isquémicos transitorios previos (TIA)

 Hipertensión arterial (HTA)
 Diabetes mellitus (DBT)
 Tabaquismo
 Sedentarismo
 Índice cintura-cadera patológico
 Consumo excesivo de alcohol
 Estrés psicosocial, depresión
 Dieta de riesgo.
Tipos de ictus, según la naturaleza de la lesión:

 Isquemia cerebral (85%): TIA, aterotrombotico, cardioembólico, lacunar

 Hemorragia cerebral (15%): HSA, parenquimatosa, ventricular.
Según la evolución:

 Infarto progresivo, clínica empeora, por intensificación de los déficits neurológicos

iniciales, por la adición de nuevos síntomas y/o signos o ambas.
 Infarto con tendencia a la mejoría, curso regresivo y a las 3 semanas del inicio de los
síntomas se ha conseguido una recuperación igual o superior al 80% del déficit inicial.
 Infarto estable, el déficit neurológico inicial no se modifica tras haber transcurrido al
menos 24 horas en los ictus carotídeos y 72 horas en los vertebrobasilares.

II. CUADRO CLINICO.

a. Datos clínicos
Territorio carotideo: afasia (hemisferio dominante), desviación oculocefálica hacia el lado lesionado,
hemianopsia homónima contralateral, hemiparesia-hemihipoestesia contralateral.
Sistema vertebro basilar: perdida de la conciencia, coma, desviación oculocefalica opuesta al lado
lesionado, alteraciones visulaes, asimetrías pupilares y paresia oculomotoras, vértigo, signos
exploratorios cruzados, signos bilaterales.

204
Síntomas de hemorragia cerebral: Nauseas y vómitos. Depende de su localización, y suele añadírseles
síntomas y signos de irritación meníngea y/o de hipertensión intracraneal. Tener en cuente la hemorragia
cerebelosa, que se puede manifestar como cefalea busca occipital, vértigo intenso, nausea y vómitos,
marcha inestable y disartria. Existe el antecedente de HTA habitualmente.
b. Examen físico:
1. Signos vitales
2. Estado de consciencia
3. Examen físico y neurológico (confirmar sospecha de focalidad neurológica, orientación
topográfica: territorio carotideo o vertebro-basilar)
4. Fondo de ojo: papiledema y/o hemorragias retinianas indicativas de hipertensión
intracraneal.

c. Datos de anamnesis:
Antecedentes vasculares personales y familiares, la instauración ictal o súbita de la focalidad
neurológica y la hora de inicio para valorar si el paciente puede ser subsidiario de tratamiento
fibrinolitico urgente.

III. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES.

Tabla I. Etiología y características clínicas de su presentación

ETIOLOGIA Y CARACTERISTICAS CLINICAS DE SU PRESENTACION

DURACION DEL CLINICA
TIPO PRESENTACION CARACTERITICAS
EVENTO PRINCIPAL
ACV ISQUEMICO
Alteración de las Sin evidencia de
TIA Súbito 1 – 24 hs funciones infarto en
neurológicas neuroimagenes.
INFARTO CEREBRAL
Focalización y Fuentes
- EMBOLICO Súbito Más de 24 hs
retinianos cardioembólicas
Hemiparesia
motora pura,
sdme. sensitivo
puro, sdme.
sensitivo Pequeño (< 1,5
- LACUNAR Súbito Más de 24 hs
motriza, cm de diámetro)
hemiparesia
atáxica y
disartria mano
torpe

205
 Cefalea, Mayores de 65
confusión, años, con
- TROMBOTICO Progresivo Indefinido convulsión, factores de
disfunción riesgo.
diencefalica
ACV HEMORRAGICO
Hemorragia
Déficit
profunda, lobar,
PARENQUIMATOSO Súbito, en vigilia Indefinido neurológico
cerebelosa y de
importante
tronco cerebral.
Cefalea,
En jóvenes, por
nauseas,
aneurisma,
vómitos,
SUBARACNOIDEO Brusco Indefinido tabaquismo,
sindromes
HTA, alcohol.
meníngeos
tardíos

IV. EXAMENES COMPLEMENTARIOS:

1. Hemograma, coagulación, glucosa, urea, creatinina, iones y hepatograma
2. Electrocardiograma: buscando la presencia de signos de isquemia, hipertrofia de cavidades
cardiacas, arritmias embolígenas (FA) o arritmias secundarias a afectación neurológica.
3. Radiografía de tórax: valoración de cardiopatía y complicaciones del ictus como neumonía
aspirativa.
4. TAC craneal sin contraste: con carácter urgente.
5. RMN con difusión y gre.

V. VALORACION DE GRAVEDAD/PRONOSTICO
La escala NIHSS puntúa de forma numérica la gravedad del ictus. Se debe aplicar al inicio y durante la
evolución. Puntuación mínima 0, máxima 42. (Tabla 2)
1) Determina la gravedad: Leve < 4, Moderado < 16, Grave < 25, Muy grave ≥ 25
2) Indica la necesidad de tratamiento revascularizador: NIHSS entre 4 y 25
3) Tiene valor pronóstico
4) Limitaciones: puntúa más alto en los territorios de la ACM izquierda y no valora adecuadamente la
afectación del territorio vértebro-basilar.

Escala de Cincinnati: 1. Asimetría facial. 2. Descenso del brazo y 3. Lenguaje anormal. Si se observa 1
de estos signos, la probabilidad de que esté sufriendo un ACV isquémico es 72%; si se detectan 3
signos, la probabilidad de supera el 85%.
Pronóstico de ACV hemorrágico en general es grave (Mortalidad de casi el 50% a las 48 hs.) Se
relaciona con: Ubicación de la lesión (pronostico peor para las profundas, las del tronco y las volcados a

206
ventrículos y/o que produzcan hidrocefalia), Tamaño de la misma, trastorno de conciencia grave,
intensidad y duración de la crisis hipertensiva.
HSA: Escala de Hunt y Hess, correlacionan con un índice de mortalidad asociada a los diferentes
grados, numerados del 1 (mínima) al 5 (máxima). El tratamiento quirúrgico es indicado en pacientes con
un grado I-III. (Tabla 3)

VI. CRITERIOS DE INTERCONSULTA

• Inestabilidad hemodinámica
• Mal manejo de vía aérea.
Derivar a UTI
• ACV hemorrágico
• Candidato a fibrinoliticos

VII. MANEJO Y TRATAMIENTO.

RECOMENDACIONES GENERALES
ABC
Monitorización continua:
– ECG
– Frecuencia cardiaca
– Frecuencia respiratoria, pulsioximetria, ante alteración de función respiratoria evaluar
ventilación mecánica invasiva.
– Temperatura: ante hipertermia administrar antipiréticos y medidas físicas.
– HGT: mantener glucemia < 180 mg/dl (usar insulina ev o sc)
– TA (cada 15 minutos durante las dos primeras horas, cada 30 minutos durante las
siguientes 6 horas y cada hora hasta cumplir las 24 horas). TAS entre 180-230 mmHg o
TAD 105-120 mmHg: labetalol 10 mg ev, luego infusión continua de 2-8 mg por minuto.
(TAD > 140 mmHg se administra nitroprusiato de sodio). En ACV hemorrágico,
disminución de la PAS hasta 140 mmHg (Clase I ; nivel de evidencia A)
Hidratación.
Colocar la cama a 30º.
Evaluar manejo de vía oral: AAS o clopidogrel. Atorvastatina.
Convulsión: diacepam.
Hipertensión endocraneana: manitol 0.25 a 1 g/kg.
Completar historia clínica, laboratorios, exámenes complementarios.

ACV ISQUEMICO
1) Medidas generales
2) Confirmar los criterios de inclusión para Activador del plasminógeno tisular recombinante (rt-PA)
A. 18 y 80 años

207
 B. Diagnostico con déficit neurológico medible, con afectación del lenguaje, función motora,
capacidad cognitiva, visión y/o falta de atención. NIHSS > 4 y < 25.
C. Comienzo dentro de las tres primeras horas previas al inicio del tratamiento trombolitico.
D. Síntomas de ACV presentes durante al menos 30 minutos y que no hayan mejorado de forma
significativa antes del tratamiento.
E. NO exista ninguna de las contraindicaciones

- CANDIDATO: rt-PA: se inicia a dosis de 0.9 mg/Kg de peso; el 10% del total se pone en bolo en un
minuto y, tras esperar 3-5 minutos, el resto en bomba en una hora. El maximo es de 90 mg.

-NO ES CANDIDATO: continuar con medidas generales

AVC HEMORRAGICO:
1) Medidas generales
2) evaluar tratamiento médico y/o quirúrgico.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO vs. QUIRURGICO

 Tto Farmacológico:  Intervención Quirúrgica:
Síntomas mínimos: alerta (Glasgow >10) Lesiones que producen edema con riesgo de
con hemiparesia leve. hernias, o que producen síntomas debido a
Hemorragia masiva la compresión.
Hemorragia en hemisferio dominante Volumen: entre 10 y 30 ml. (> 60
Glasgow <5 mortalidad del 90%).
Alteración de las funciones del tronco Hematoma intracerebral >4 cm con
> 75 años Glasgow <14.
Afección de nucleos basales (Tálamo y Aumento de la PIC
Putamen) Deterioro rápido
Coagulopatía. Ubicación favorable: lobar, cerebelosa,
capsula externa y hemisferio no dominante.
< 50 años.

VIII. FLUJOGRAMA DE ACTUACION

208
 sospecha de ACV
Analítica, TAC, RMN

confirmacion
diagnostica

hemorragico isquemico

derivar a <3 hs: candidato a

neurocirugia (segun >3hs
fibrinoliticos?
criterios quirurgicos)

si: realizar medidas generales (AAS,

no
rTpa monitorizar SV, etc)

IX. APEDICE
Tabla 2. Escala de NIHSS.

209
210
Tabla 3. Escala de Hunt y Hess

CRITERIOS DE HUNT Y HESS

CARACTERÍSTICAS GRADO

Asintomático y consciente, dolor de cabeza leve y rigidez de nuca leve Grado 1

Dolor de cabeza y rigidez de nuca moderada sin déficit neurológico más allá de paresia de
los nervios craneales Grado 2

Somnolencia, confusión mental y leve déficit neurológico focal Grado 3

Estupor y hemiparesia moderada o severa Grado 4

Coma y postura descerebrada Grado 5

211
 X. BIBLIOGRAFIA
Manejo Inicial y Profilaxis del Accidente Cerebrovascular Isquémico y Accidente Isquémico Transitorio
en adultos. 2014. Irigoyen, JM., Molini W., López C., Hospital Provincia Neuquén.
Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke. The American Academy
of Neurology affirms the value of this guideline as an educational tool for neurologists. Jauch E., Jeffrey
L., Chair V., Adams H.,et al. March 2013
Pautas quirúrgicas para el tratamiento de la Hemorragia Intracerebral. Prof. Javier L. Gardella. Hospital
El Cruce.
Protocolo de atención del paciente grave. Normas, procedimientos y guías de diagnostico y tratamiento.
Fortuna J, Rivera J, Roldan J. Medicina critica. México. 2008; 207-215

212
CONVULSIONES Y ESTADO CONVULSIVO
Mengual Pérez, D. Javier – Amaya Mariela

I. CONCEPTO
Convulsión: Episodio de disfunción neurológica que ocurre por una descarga neuronal anormal y
excesiva.
Epilepsia: Enfermedad crónica que cursa con convulsiones recurrentes.
Status epiléptico: Crisis convulsiva que dura más de 30 minutos o crisis recurrentes que ocurren de
forma consecutiva sin recuperación de la conciencia entre cada episodio.

CLASIFICACIÓN
 Parciales: Actividad de parte del sistema nervioso.
 Parcial simple: sin trastorno en el nivel de conciencia, pudiendo haber síntomas motores,
sensoriales, autonómicos, psíquicos, etc.
 Parcial compleja: Similar pero con alteración del nivel de conciencia.
 Generalización secundaria.
 Generalizadas convulsivas: pérdida de conciencia con fenómenos mayores, bilaterales (tónico,
clónico, o ambos).
 Generalizadas no convulsivas: Alteración del nivel de conciencia (Crisis de ausencia, que sólo
existen en la infancia, o Ruptura de contacto que es su equivalente en adultos) y fenómenos
motores menores (ej: automatismos, pérdida del tono muscular).

II. CUADRO CLÍNICO

 Anamnesis: Antecedentes personales (enfermedades, crisis previas, medicación, alcohol, tóxicos,
deprivación de sueño, ayuno prolongado).
 Descripción de la crisis: Aura, pródromos, movimientos tónico-clónicos, pérdida de
conocimiento, duración del episodio, estado postictal, relajación de esfínteres, mordedura de
lengua.
 Examen físico: Durante (prestar atención a todas las características de la crisis) o después de la
crisis (buscar diagnósticos diferenciales).

III. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

 Síncope (por movimientos bruscos, TA),
 TIA (disminución de la sensibilidad, paresias, foco neurológico),
 Hipoglucemia (sudoración, temblor, hambre),
 Temblores (bacteriemias, fiebre, signos de infección).

IV. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

 Solicitar laboratorio de rutina: Calcio, Magnesio, ionograma, albúmina, GOT, GPT, CPK,
coagulograma, test de embarazo.
 En caso de Status convulsivo: Realizar gases arteriales y lactato.
 Otras pruebas:
 Concentración de fármacos antiepilépticos en sangre,

213
 Rx de tórax,
Análisis toxicológico (en sangre y orina),
Examen de LCR,
ECG,
EEG (indicado en las 24-48 hs de la primera convulsión y en caso de pacientes con coma
farmacológico realizar monitoreo continuo si se sospecha estatus epiléptico no
convulsivo persistente).
 La hipoxemia, hipotensión, hipertermia, hipoglucemia, rabdomiólisis y acidosis láctica, son
frecuentes en un status epiléptico debido a la hiperactividad neuromuscular.

 Indicaciones de TAC de cerebro:

 Status convulsivo,
 alteración de la conciencia prolongada,
 foco neurológico,
 Tº>38ºC,
 TEC,
 alcoholismo crónico,
 inmunodeprimido o cáncer,
 anticoagulados,
 inicio de epilepsia en adultez.

V. VALORACIÓN DE GRAVEDAD
Toda convulsión que evolucione a status convulsivo, que presente dificultad para asegurar la vía
aérea o que no responda al tratamiento realizado es un paciente crítico que debe ser controlado de forma
estricta.

VI. CRITERIOS DE INTERCONSULTA

En caso de que no ceda el evento con el tratamiento inicial, o que persista en el tiempo (status
convulsivo refractario), se deberá realizar Interconsulta a UTI, para realizar tratamiento sedativo:
 Intubación endotraqueal
 Monitorización continua de EEG,
 Fármacos:
 Midazolam: 0,2mg/kg en bolo y luego 0,2-0,6mg/kg/hs.
 Propofol: 1-2mg/kg en bolos cada 5min, hasta un máximo de 10mg/kg,
continuando con 5-12mg/kghs.
 Fenobarbital: 20mg/kg a una velocidad de 50-75mg/min, o repetir dosis. Puede
repetirse segunda dosis a 5-10mg/kg a los 20min.
 Pentobarbital: 5mg/kg en 1 hs y luego 1-10 mg/kg/hs.

VII. MANEJO Y TRATAMIENTO

 DURANTE LA CRISIS
 Proteger de traumatismos, retirar objetos próximos, intentar colocar en un sitio
despejado.

214
  Colocar en decúbito lateral izquierdo (evitar broncoaspiración).
 Colocar oxígenoterapia: máscara reservorio a alto flujo.
 Medir glucemia capilar. En caso de hipoglucemia infundir 20gr de glucosa EV en bolo (4
amp de glucosado hipertónico al 25%), y repetir hasta revertir el cuadro.
 En caso de sospechar déficit de tiamina (alcoholismo, sme de abstinencia, encefalopatía),
infundir 100mg de Tiamina EV en bolo (1 amp de Bagó B1 B6 B12 10.000 o 10 amp de
Becozym).
 En caso de ingesta de isoniacida o edad menor de 18 meses, considerar infusión de
piridoxina (Altas dosis de complejo B como Becozym).

Convulsión que dura más de 5 min:

 Administrar 0,2-0,4mg/kg o 10mg de Diazepam IV (1 amp) en bolo que puede repetirse si es
necesario (dosis máxima 4 amp=40mg), o Lorazepam 1mg IV diluido lento (dosis máxima
1mg/10kg, ejemplo: paciente de 60Kg, dosis máxima son 6mg).
 En caso de falta de acceso venoso colocar 5-10mg de midazolam IM (amp 15mg: 1/3 a 2/3 de
amp).
En caso de persistir la convulsión, o en caso de que se repita nuevamente se pueden usar los siguientes
fármacos:
 Fenitoína o difenilhidantoína:
 10-20mg/kg. La amp tiene 100mg, por lo que se debe diluir 1-2amp cada 10kg de peso
(ej: 70kg=7 o 14 amp) en 100ml de SF (en glucosado precipita) y perfundir en 30-45
min.
 Utilizar vía de grueso calibre, su infiltración puede provocar necrosis.
 Monitorear FC y TA. No exceder ritmo de infusión de 50mg/min o 25mg/min en
ancianos.
 Ácido valproico:
 30mg/kg. Amp 400mg, diluir las amp necesarias en 100 ml SF y pasar en 10-15min.
 Levetiracetam:
 20-30mg/kg. Amp 500mg, diluir las amp necesarias en 100 ml SF y pasar en 15 min.
Puede repetirse a las 12hs
 En caso de epiléptico conocido:
 Dosar concentración de fármacos en sangre.
 Observar en urgencias por 12-24 hs o internar.
 Buscar factores desencadenantes: alcohol, fiebre, privación del sueño.
Si la convulsión persiste o recurre se puede aumentar la dosis del fármaco usado o utilizar uno nuevo:
 Bolo adicional de fenitoína (5-10mg/día), ácido valproico (20-25mg/kg), o levetiracetam
(50mg/kg)
 En segundo término puede considerarse lancosamina 200-400mg en 10 min.

En términos generales, una primera crisis no requiere tratamiento anticonvulsivante crónico.

Dos o más crisis en 12 meses, foco patológico en el EEG, pacientes que presenten riesgo elevado
en caso de traumatismos provocado por la convulsión (ej: anticoagulados), debe realizarse tratamiento
crónico con anticonvulsivantes orales: Ácido valproico: 200mg/8hs o Levetiracetam 250-500mg/12hs.

215
 En caso de convulsiones secundarias (lesión vascular, traumática, inflamatoria o neoplásica) se
usa difenilhidantoina, 1gr de carga y luego 100mg/8hs o levetiracetam 500mg/12hs.
Droga Contraindicaciones Efectos adversos
Diazepam Depresión respiratoria, EPOC, Sedación, somnolencia, ataxia, vértigo hipotensión,
insuficiencia hepática reacciones paradojales (excitación), debilidad muscular
Midazolam Similares a diazepam Depresión respiratoria y apnea, hipotensión y bradicardia.
Fenitoína Embarazo, hipersensibilidad a la fenitoína, Ataxia, confusión, temblores, cefalea, hirsutismo,
trastorno de conducción cardiaca. hiperplasia gingival, rash, Stevens-Johnson, aplasia medular.
Levetiracetam Hipersensibilidad al fármaco, embarazo y Escasas, astenia, cefalea, mareos, somnolencia, sobretodo en
lactancia dosis elevadas (3.000 mg/día).
Ácido Valproico Hipersensibilidad, embarazo, insuf Hepatotoxicidad, calambres, diarrea, rash, hemorragias y
hepática severa hematomas.
VIII. FLUJOGRAMA DE ACTUACIÓN
Asegurar la vía aérea

Monitorear signos vitales y glucemia

Suplementar oxígeno con alto flujo

Realizar vía periférica

Realizar anamnesis y examen físico

Realizar laboratorio y estudios

complementarios necesarios

Realizar tratamiento específico (tiamina o

glucosasados hipertónicos, según la
sospecha clínica)

0-5min Diazepam (0,2mg/kg), lorazepam (1mg) o midazolam (5-10mg), EV

preferentemente o IM en caso de no ser posible.

5-25min Fenitoína (10-20mg/kg), levetiracetam (20-30mg/kg) o ác valproico (30mg/kg)

en infusión lenta diluida.

25-35min Bolo adicional de fenitoina (5-10mg/kg), levetiracetam (50mg/kg) o ác

IX. BIBLIOGRAFÍA
valproico (20-25mg/kg). Se puede agregar lancosamina (200-400mg).

216
35-60min Fenobarbital (20mg/kg), que puede repetirse 5-10mg/kg a los 20min.
 IX. BIBLIOGRAFÍA
- Abu Oun R., Palma López L., Fernández Díaz A, Crisis comiciales. Estatus epiléptico. En: Vázquez
Lima M. J., Casal Codesido J. R., Guía de actuación en urgencias, 4ta Edición, España, Ofelmaga,
2013; 181-185.
- Gallardo Corral E., Cabeza Álvarez C. I., Garrido Robres J. A. Crisis comiciales y estatus
epiléptico. En: Jiménez A. J., Manual de protocolos y actuación en urgencias, 3era Edición, España,
Edicomplet – Grupo SANED, 2010; 535-544.
- Luttrull M. D., Cornelius R. S., Angtuaco E. J. y colaboradores, Seizures and epilepsy, American
College of Radiology, ACR Appropriateness Criteria, Review, 2014.
- Moya Molina M. Á. Crisis epiléptica y estado epiléptico. En: García Gil D., Mensa Pueyo J.,
Domínguez Fuentes M. B., Benítez Macías J. F., Terapéutica médica en urgencias, 4° edición,
Madrid, Ed. Médica Panamericana, 2014; 132-136.
Zarranz Imirizaldu J. J. Epilepsias. En: Farreras, Rozman, Medicina Interna, 16ta Edición, Editorial
Elsevier, España, 2009;

217
Excitación Psicomotriz: Delirium. Síndrome de Abstinencia a Sustancias

I. Concepto
Conjunto de alteraciones cognitivas de inicio brusco y curso fluctuante, caracterizado por compromiso
de atención, nivel de conciencia, claridad de pensamiento y orientación. Suele ser reversible, de corta
duración, y suele acompañarse de manifestaciones asociadas a alteraciones del ciclo vigilia-sueño, del
comportamiento psicomotor y de las emociones.
Se le debe considerar una urgencia médica, cuyo diagnóstico y tratamiento precoz previenen
complicaciones.
Los pacientes con delirium tienen más complicaciones a corto y largo plazo (mortalidad, nuevas
institucionalizaciones, evolución a demencia) que los que no lo han tenido.

Etiología. Factores predisponentes y desencadenantes

La causa más frecuente y reversible son los tóxicos y dentro de éstos la abstinencia alcohólica. En
ancianos una causa muy frecuente es la infección urinaria, que siempre ha de estar presente en el
diagnóstico diferencial del SCA en este rango de edad.

Factores predisponentes Factores desencadenantes

Características demográficas: Fármacos:
– Edad 65 años o más. - Hipnóticos

218
– Varón - Narcóticos
- Anticolinérgicos
- Polimedicación
-Deprivación de drogas, fármacos o
alcohol.
Fármacos: Enfermedades neurológicas primarias:
– Tto. con múltiples psicótropos - ACV
- Polimedicación (anticolinérgicos, - Hemorragia intracraneal
antiarrítmicos, analgésicos) - Meningitis o encefalitis
– Abuso de alcohol
Estado cognitivo: Patología intercurrente
– demencia - Infecciones
– deterioro cognitivo -Alteraciones del equilibrio
– historia previa de delirium hidroelectrolítico.
Trastornos del ánimo: Enfermedades agudas severas
– depresión - Fiebre
– ansiedad - Hipoxia
- Dolor
- Desnutrición
- Alteraciones metabólicas
- Cirugía
Comorbilidad: Ambientales:
– enfermedades graves - Ingreso en UCI
– pluripatología - Restricciones físicas
– enf. Crónica renal o hepática - Sonda vesical
– ACV previos - Múltiples procedimientos
– enfermedades neurológicas - Estrés emocional
– trastorno metabólico
– fractura o trauma
– enfermedad terminal
– HIV positivo
Deprivación sensorial: Trastornos del sueño
– déficit visuales
– déficit auditivos
Trastornos en la ingesta:
– deshidratación
– desnutrición

II Cuadro Clínico
Criterios clínicos para delirium del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM IV)

A. Alteración de la conciencia con reducción de la capacidad para centrar, mantener o dirigir la atención
219
B. Cambio de las funciones cognitivas (como déficit de memoria, desorientación, alteración del
lenguaje) o presencia de alteraciones perceptivas, que no se explica por la existencia de una demencia
previa o en desarrollo
C. La alteración se presenta en un corto período (habitualmente en horas o días) y tiende a fluctuar a lo
largo del día
D. Hay indicios, en la historia clínica, la exploración física o las pruebas de laboratorio, de que la
alteración es un efecto fisiológico directo de una enfermedad médica, está inducido por sustancias o
medicamentos (uso, abuso, deprivación) o se debe a una exposición a un tóxico o a múltiples etiologías.
Anamnesis
 Factores predisponentes
 Antecedentes médico-quirúrgicos ,
 Fármacos o drogas,
 Antecedentes TEC Reciente
 Tiempo de evolución
 Abvd: alimentación aseo baño control de esfínteres vestido movilidad personal sueño y descanso
Exploración física:
 Signos vitales
 Temblor prominente: síndrome de deprivación por alcohol, barbitúricos o benzodiacepinas
 Mioclonías y asterixis sugieren encefalopatía metabólica (hepática, urémica o hipercápnica
Exploración neurológica:
 descartar signos de focalidad neurológica, síndrome meníngeo, hipertensión intracraneal o
mioclonías focales

Test de diagnóstico
Confusion Assessment Method (CAM)
El diagnóstico de delirium por el CAM requiere la presencia de la 1 y la 2 más alguna de las otras dos (3
y/o 4)

1. Inicio agudo y curso fluctuante

Viene indicado por responder de forma afirmativa a las siguientes cuestiones:
– ¿Hay evidencia de un cambio del estado mental del paciente con respecto a su estado previo hace unos
días?
– ¿Ha presentado cambios de conducta el día anterior, fluctuando la gravedad?
2. Inatención
Viene indicado por responder de forma afirmativa a las siguientes cuestiones:
– ¿Presenta el paciente dificultades para fijar la atención? (p. ej., se distrae fácilmente, siendo difícil
mantener una conversación; las preguntas deben repetirse, persevera en una respuesta previa, contesta
una por otra o tiene dificultad para saber de que estaba hablando)
3. Desorganización del pensamiento
Viene indicado por responder de forma afirmativa a las siguientes cuestiones:
– ¿Presenta el paciente un discurso desorganizado e incoherente, con una conversación irrelevante, ideas
poco claras o ilógicas, con cambios de tema de forma impredecible?
4. Alteración del nivel de conciencia

220
Viene indicado por responder de forma afirmativa a otra posibilidad diferente a un estado de ―alerta
normal‖ en la siguiente cuestión:
– ¿Qué nivel de conciencia (como capacidad de ser influido por el entorno) presenta el paciente?
1. Alerta (normal)
2. Vigilante (hiperalerta)
3. Letárgico (inhibido, somnoliento)
4. Estuporoso (es difícil despertarlo)
5. Comatoso (no se despierta)

III. Exámenes Complementarios

 Analítica: hemograma, urea, creatinina, iones, calcio, perfil hepático y gasometría arterial
 Rx tórax y electrocardiograma
 Si los estudios básicos son normales y no hay factor precipitante o etiología clara se debe realizar
TAC craneal seguido o no de punción lumbar para descartar procesos como: hemorragia
subaracnoidea, accidente cerebrovascular o encefalitis hormonas tiroideas, estudios serológicos,
porfirinas, vitaminas, acido fólico
 Electroencefalograma: puede ser útil para descartar crisis epilépticas

IV. Diagnóstico Diferencial

221
V. Valoración de gravedad y criterios de interconsulta
 Cuando la patología desencadenante del síndrome confusional sea criterio de unidad de cuidados
críticos (Infarto agudo de miocardio, sepsis severa, intoxicación potencialmente letal)
 Cuando las complicaciones requieren monitorización estrecha (arritmias)
 Cuando el nivel de conciencia fluctúe de forma extrema o esté deprimida que requiere asistencia
respiratoria mecánica

VI. Tratamiento
A) Medidas generales
1. Asegurara vía aérea
2. Estabilizar hemodinámicamente al paciente: canalización y control de Temperatura, glucemia
capilar, TA y frecuencia cardiaca.
3. Valorar la indicación de monitorización electrocardiográfica y oximetría.
4. Valorar la indicación de sondaje nasogástrico y vesical.
5. Proporcionar un ambiente relajado y acompañado de familiares: protección de camilla con barras
laterales, evitando en lo posible la contención física, que contribuye a la agitación.

222
Fármacos
Neurolépticos
Haloperidol (amp. de 5 mg; comp. 0,5 y 10 mg; gotas: 20 gotas = 2 mg = 1 ml).:
- más utilizado
- breve vida media
- escasos efectos anticolinérgicos, cardiovasculares y sobre la función respiratoria.
- Ef secundarios: extrapiramidalismo, hipertermia (neuroléptico maligno), prolongación del QT,
torsaide de pointes, hipotensión.
- Alteración conductual grave: haloperidol parenteral (im, iv, sc).
Ancianos: 2,5-5 mg/30- 60 min (hasta control de los síntomas).
Adulto: 2,5-5 mg hasta 10-20 mg/30 min (hasta control de los síntomas).
Dosis media: 30 mg/dia. Dosis maxima: 100 mg o 60 mg si se combina con benzodiacepinas. Si hay
insuficiencia hepática se debe reducir a la mitad

Neurolépticos atípicos
- Presentan menos efectos adversos extrapiramidales, y en series de casos, igual eficacia que el
haloperidol.
- Su coste es mayor que el de los neurolépticos clásicos.
Risperidona (comp. de 1, 2, 3 y 6 mg; comp. bucodispersables de 0,5, 1, 2, 3 y 4 mg; y sol. oral 1
mg/ml):
- Aceptado en el tratamiento de alteraciones conductuales en mayores de 75 años.
- Rapidez de acción,
- Ausencia de efectos anticolinérgicos y baja incidencia de efectos secundarios
- Dosis de 0,25-0,5 mg 2 veces al dia, o 0,25- 0,50 mg cada 4 h vo.
Olanzapina (comp. de 2,5, 5, 7,5 y 10 mg):
- Delirium de pacientes neoplásicos por sus efectos sobre el apetito con incremento del peso y
sobre el estado de ánimo.
- Dosis de 2,5-5 mg. principalmente por la noche, pudiendo incrementarse hasta 20 mg.
Quetiapina: es el que menos complicaciones motora tiene, baja incidencia de reacciones adversas, dosis
desde 12.5 mg a 200mg, se inicia con una dosis baja y se aumenta según respuesta. Los ancianos
habitualmente responden con dosis muy bajas 12.5 mg cada 24 horas. En algunos pacientes puede
provocar mayor excitación psicomotriz, como efecto idiosincrático. RARO.

Benzodiacepinas (BZD):
Son de elección en cuadros de abstinencia por alcohol u otros sedante.
Diacepam
- 10-20 mg v.o o clorazepato dipotasico 15-30 mg v.o,
- Se puede repetir según los síntomas.
Loracepam:
- Puede asociarse a los neurolépticos
- Dosis iniciales bajas de 0,5-1 mg v.o

223
 - Pueden agravar el deterioro cognitivo en personas con demencia y producir agitación paradójica
y desinhibición.
Midazolan
- Acción rápida (4-20 min)
- Vida media 2,5 h.
- Control de la agitación aguda.
- Sus metabolitos pueden acumularse en hepatopatía y causar toxicidad.
- Dosis de 2,5 -5 mg (im o iv), repetir a la hora si se precisa.
Clonacepan:
- Indicado en etiología neurológica del SCA o riesgo de crisis epilépticas, también en abstinencia
por alcohol o benzodiacepinas.
- Dosis 1-2 mg. v.o como dosis inicial, pautando 2-6 mg/día, en tres tomas, la mayor por la noche.
- Si hay excitación 1-2 mg im repitiendo a la hora

Según la etiología
- Tiamina: 100mg IV Encef de Wernicke
- Naloxona: 0,01 mg/kg (ptes con disminución de conciencia miosis y depresión respiratorio,
antec consumo de opiáceos)
- Glucosa hipertónica (en caso de hipoglucemia)
- Flumazenil: 0,3 mg en bolo. Rta: 25ml en 250 DX 5% (intox bzd)

224
VII. Flujograma de actuación
Ver medicación habitual, examen
Sintomas de delirio físico, buscar foco infeccioso,
(DSMIV-CAM) laboratorio.

Iniciar:
Hidratación discontinuar
Tranquilidad Fármacos
Siempre con cuidadores
Reducir ruidos
Trauma o sig focales? TC cerebro

Foco de infección antibiótico

La conducta del pte Fiebre inexplicable,

interfiere con su Punción lumbar
rigidez de nuca
seguridad y cuidado?

Sin etiología explicable Pensar en :

Ácido fólico/vit b
Perfil tiroideo
Electroencefalograma
Sujeción mecánica
Resonancia magnética
Medicación
Dosaje de drogas
Screning de tóxicos

225
BIBLIOGRAFIA
1. F. Formiga Pérez, El delirium en pacientes ancianos durante un ingreso hospitalario. enero 2010 |
www.jano.es septiembre 2010
2. S. Bartolomé Mateos, E. Castellanos Martínez, J. Aguilar Florit, Manejo de las arritmias en
Urgencias, Manual de protocolos y actuación en urgencias, 3º Ed Servicio de Urgencias -
Hospital Virgen de la Salud - Complejo Hospitalario Toledo 2010 502-503-504-505-506-507-
508

226
 TRANSFUSIÓN DE COMPONENTES SANGUINEOS EN URGENCIA

El objetivo de la transfusión de componentes sanguíneos (CS) debe ser el tratamiento de procesos

específicos cuando no existe tratamiento alternativo o no se puede esperar a la respuesta a dichos
tratamientos.
La indicación de la transfusión debe establecerse en función de unos objetivos básicos como
mantener/aumentar el transporte de oxigeno a los tejidos, frenar una hemorragia y normalizar trastornos
de la coagulación.

Tabla 1. Principales productos sanguíneos e indicaciones de su administración

PRODUCTO VOLUMEN INDICACIONES DOSIS

1 unidad eleva 1
Aumentar masa
Concentrado de gr/dl de
300 ml eritrocitaria en anemia
hematies hemoglobina y 3 %
sintomatica
de hematocrito

Concentrado de Sangrado: trombopenia o 1 unidad/ 10 kg de

50 ml
plaquetas trombopatia peso

Coagulopatia congénita o
Plasma fresco
200 ml adquirida con hemorragia 10 ml/kg de peso
congelado
o durante la cirugia

Déficit de factores VIII, 1 unidad / 10 kg de

Crioprecipitados 20 ml
XIII, VW y fibrinógeno peso

HEMATIES: La finalidad de la transfusión de hematíes es restaurar la capacidad de transporte de

oxígeno a los tejidos gracias a la hemoglobina (Hb) que contienen en su interior.
Indicaciones:
GENERALES

Pérdida de volemia > 30%

Hb < 7g/dl
Pacientes cardiópatas o con dificultad respiratoria podrían ser transfundidos con una Hb de 8-
9g/dl.
ANEMIA AGUDA
227
 Hb < 7 g/dl en paciente previamente sano
Hb < 8 g/dl en paciente con hemorragia incontrolada o dificultad de adaptación (diabetes, >65
años, enfermedad vascular, respiratoria)
 Hb < 9 en pacientes con antecedentes de insuficiencia cardiaca coronaria
ANEMIA CRONICA

 < 5 g/dl siempre

 5 a 9 g/dl decisión clínica/sintomatología
 10 g/dl casi nunca
ANEMIA PRE, PER Y POSTOPERATORIA

 Pacientes sin descompensación cardiopulmonar: Si Hb < 7 g/dl

 Pacientes con antecedentes cardiopulmonares: Si Hb < 8 g/dl
 Pacientes con descompensación cardiopulmonar: Si Hb < 9 g/dl
ANEMIA EN HEMOPATIAS MALIGNAS Y CANCER

 Mantener entre 8 a 9 g/dl

Dosis recomendada: Se debe individualizar en cada paciente, se administrara la dosis mínima necesaria
para eliminar la sintomatología. Edad avanzada o cardiópatas es aconsejable no transfundir más de una
unidad de manera sucesiva

• Por cada concentrado de hematíes transfundido, la Hb asciende aproximadamente 1-1,5 g/dl y

el Hcto un 3%.
El umbral razonable: cifra de 7-8 g/dl de Hb

PLAQUETAS: Prevenir o tratar las hemorragias.

INDICACIONES:
1.- Transfusión terapéutica, hemorragia activa:
– Hemorragia leve + < 20.000/mm3.
– Hemorragia severa + < 50.000/mm3.
– Hemorragia en pacientes con alteración de la función plaquetaria independientemente de la
cifra de plaquetas.
2.- Transfusión profiláctica:
– < 10.000/mm3 sin factores de riesgo (FR) asociados: aplasia medular severa (solo en caso de
sangrado activo y nunca recibir de donante de familiar, siempre con filtro), de larga duración (solo si
hay sangrado) y clínicamente estable se puede disminuir el umbral a < 5.000/mm3.

228
 – < 20.000/mm3 + FR o hiperconsumo asociado (fiebre, coagulación intravascula diseminada:
CID, antifungicos, etc.)
– < 50.000/mm3 + técnicas invasivas o intervenciones cx.
– < 100.000/mm3 + de maniobra intervencionista sobre SNC (ej. neurocirugía) o retina.
Contraindicaciones: Purpura trombótica trombocitopénica (PTT)/idiopática, síndrome urémico
hemolítico, purpura postransfusional, Trombocitopenia Inducida por Heparina (HIT)
Dosis: 6 a 10 unidades /// 1 unidad por 10 kg de peso
Una unidad: aumenta 7.000/ mL.

PLASMA FRESCO CONGELADO

COMPOSICION: F de coagulación ( V, VII, no lábiles), fibrinogeno (2 a 4 mg), albúmina y otras
proteínas plasmáticas
Indicaciones:
1-Absolutas:
a) PTT.
b) Purpura fulminante del recién nacido (deficiencia congénita de la proteína C/S)
c) Exanguinotransfusion en neonatos cuando no se disponga de sangre total
2- Hemorragia grave + alteración de coagulación:
a) En pacientes que reciben transfusión masiva.
b) Reposición de factores de la coagulación.
c) déficit de vitamina K y no se puede esperar a la respuesta al tratamiento con vitamina K
endovenosa (ev)
d) Neutralización inmediata del efecto de los anticoagulantes.
e) Hemorragia secundaria a tratamiento con fibrinoliticos.
f) CID
g) insuficiencia hepatocelular grave y hemorragia microvascular difusa o hemorragia localizada
con riesgo vital.

229
3- Sin hemorragia + alteraciones de la coagulación:
a) Como profilaxis de hemorragia en hepatopatías, trastornos de la coagulación, anti coagulación
oral, que deben ser sometidos a intervenciones quirúrgicas y/o procedimientos invasivos.
Dosis recomendada : 10-20 ml/kg. Aumentando la tasa de los mismos aproximadamente un 20%
inmediatamente después de la transfusión.
CRIOPRECIPITADOS: Actualmente en desuso por los riesgos que pueden llevar aparejados de
infección.
Sus principales indicaciones son la reposición de esos factores disminuidos, enfermedad de Von
Willebrand (vW), hipofibrinogenemia, también en la hemofilia A.
Cada unidad de crioprecipitado contiene factor VIII (80-120 unidades), fibrinógeno (150-250
mg/dL), fibronectina (30-50 mg), factor de von Willebrand (40-70%), factor XIII (20-30%).
INDICACIONES
• Profilaxis déficit de fibrinógeno o enf. vW sin respuesta al tratamiento con desmopresina
• Hemorragia en hipo o disfibrinogenemias o con vW.
• Corrección de hemorragia microvascular en pacientes transfundidos masivamente con
fibrinógeno menor a 80-100 mg/dL o cuando la concentración de fibrinógeno no pueda ser
determinada en forma continua.
• Hemofilia A, no usar a repetición, deben ser tratados con concentrados comerciales de factor
VIII.
DOSIS RECOMENDADA: vW === 1 U/10 kg de peso. 1 unidad aumenta 5 mg/dL fibrinógeno

SANGRE TOTAL usos limitados, en cirugía cardiaca (bypass coronario), oxigenación de membrana
extracorpórea, Exanguinotransfusiones en neonatos.

230
ANTICOAGULACION
Los fármacos anticoagulantes se utilizan como profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboembólica siendo los más utilizados:
• Intravenosa con heparina no fraccionada
• Subcutánea con heparina no fraccionada y fraccionada (o de bajo peso molecular)
• Oral (acenocumarol, warfarina y nuevos anticoagulantes)
HEPARINA NO FRACCIONADA:
Efecto inmediato, endovenoso (ev) y subcutáneo (sc)
Terapeutica: bolo e.v. de 80 UI/kg de peso, y luego infusión fraccionada continúa a 18 UI/kg/hora.
Control cada 6 horas con KPTT de 2-3 veces el valor basal.
Profilaxis: sc 5000U/1 ml cada 12 horas. Sin control
Usos: TVP y TEP/ profilaxis, FA y cardiopatías, angina inestable y IAMSEST, trombosis arterial
periférica y circulación extracorpórea.
Reacciones adversas:
Asociadas a sobredosis: Sangrado. Si es leve, suspender la infusión por 1 hora, y reiniciar con una dosis
más baja. Si amenaza la vida, Sulfato de Protamina (1 mg neutraliza 100 UI de heparina). El cálculo de
la dosis de protamina requerida para antagonizar toda la heparina administrada, puede efectuarse
sumando el total pasado en 1 hora, más la mitad de la dosis de la hora previa, más un cuarto de la dosis
pasada 3 horas antes. Los diabéticos en tratamiento con insulina NPH[lenta] pueden presentar
anafilaxia.
Asociadas a uso prolongado: Osteoporosis.
Asociadas a formación de complejos inmunes: HIT, 5 días de tratamiento con heparina en hasta el 5%
de los pacientes, trombosis y trombocitopenia, constituye una urgencia médica.
Urticaria.
HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR:
Facilidad de uso, vía subcutánea.
Terapéutica: 1-1,5 mg/Kg cada 12 hs.
Profilaxis: 0.4 ml = 40 mg = 4000 UI

231
Usos: TVP, el TEP, angina inestable y el infarto sin onda Q.
Ventajas: Efecto predecible (no requiere de monitoreo de laboratorio). Posibilidad de uso ambulatorio
(acorta o evita las hospitalizaciones). Reduce los costos totales de la terapia anticoagulante. Vía media
de eliminación prolongada (se usa 1 a 2 veces al día)
Menor riesgo de HIT, de osteoporosis y de sangrados
Mayor disponibilidad (menor unión a proteínas y a células endoteliales, macrófagos, osteoblastos y
plaquetas)
ANTICOAGULANTES ORALES:
Acenocumarol : Sintrom: 4mg. Sintron 1mg. Azecar 4mg.®
Warfarina: Circuvit 5mg. Circuvit 2mg. ®
Inhiben la síntesis K dependientes: II, VII, IX, X.
Sus efectos aparecen en 72 hs y desaparecen luego de 3 días de su discontinuación.
Control: INR (Mantenerse entre 2-3, excepto en prótesis mecánicas mitrales 2.5-3.5.)
Reacciones adversas: alopecia, malformaciones congénitas, necrosis cutánea (estado de
hipercoagulabilidad paradójico con trombosis de los vasos pequeños y necrosis cutánea por isquemia) y
sangrado.
Se realizar reversión de anticoagulante ante:

 Paciente con complicación hemorrágica mayor o compromete la vida del paciente

 Necesidad de cirugía o procedimiento invasivo urgente.

NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES:

Rivaroxabán (Xarelto®): Inhibidor potente y selectivo del factor Xa. Se une de manera reversible y
competitiva. El pico plasmático se consigue a las 3h y la semivida es de 5-9h en adultos jóvenes y 11-13
h en ancianos. Un tercio se excreta vía renal sin metabolizar. Prolonga el tiempo de protrombina y
reduce el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA).
Apixabán (Eliquis®): Inhibidor selectivo y reversible del centro activo del factor Xa. El pico
plasmático se consigue a las 3h y su semivida puede oscilar entre 8 y 15h. Aproximadamente el 25% se
excreta vía renal, mientras el resto aparece en las heces20. La alteración de las pruebas de hemostasia es
similar a la que produce el rivaroxabán.
Dabigatrán etexilato (Pradaxa®): Inhibidor directo de la trombina. La biodisponibilidad vía oral es
baja, del 6%. El pico plasmático se consigue en 2h y la semivida es de 8h a 17h. El 80% se elimina vía

232
renal sin metabolizar (depuración de creatinina < 30 ml/min no deben usarlo). Prolonga el TTPA y tiene un
efecto mínimo en el TP.

DABIGATRAN RIVAROXABAN APIXABAN

Inicio: 110 mg, luego

Profilaxis ETEV en
220 mg/24 hs (IR, >75
cirugías ortopédicas 10 mg/24 hs 2,5 mh/24 hs
años, fármacos: 75 mg y
(rodilla/cadera)
luego 150 mg/24 hs)

Tratamiento ETEV y 15 mg/12 hs 3 semanas,

prevención de luego 20 mg/24 hs. (IR
recurrencias moderada: 15 mg/24 hs)

Prevención de ictus y
150 mg/12 hs (<80años)
embolia sistémica con 20mg/24 hs
110 mg/12 hs (>80 años)
FA

Tratamiento en caso de sangrado: Aunque los nuevos anticoagulantes pueden ser más seguros,
actualmente carecen de antídotos específicos que neutralicen su efecto. El tratamiento consiste en las
medidas generales de soporte vital, discontinuar la medicación, documentar la última toma del mismo,
descartar falla renal o hepática, mantener la volemia y esperar a que su efecto desaparezca (vida media
es corta y eliminación rápida), transfusión de hemoderivados. En caso de que la medicación fue
recientemente ingerida, administrar carbón activado para absorber residuo del fármaco en el estomago.
En el caso del dabigatrán, puede acelerarse la eliminación por diálisis o forzando la diuresis. Existen
agentes hemostáticos que pueden revertir en forma limitada su efecto como factor VIIa recombinante (r-
FVIIa),o los concentrados de complejo protrombínico, no disponibles en nuestro hospital.

Fármacos utilizados para la reversión de la anticoagulación:

– VITAMINA K: Tarda de 6-8 h en hacer efecto. VO/ EV.Considerar 2-4 mg VO. Si RIN
continua alto 10 mg EV lento en infusion ddiluida en 100 cc de SF a pasar en 30 minutos. Se
recomienda en RIN >5.
– PFC: Efecto en forma inmediata. 15cc/kg. (1 unidad de PFC aumenta 15% aprox el TP). Se
recomienda en caso de sangrado mayor.
– CONCENTRADO DE COMPLEJO PROTROMBINICO: II, VII, IX, y X asociados o no con
heparina y complejo proteína C-S. Anticoagulados con riesgo de hemorragia vital + vitamina K
Manejo de INR en intervalos no terapéuticos:

233
234
BIBLIGRAFIA
Transfusión en urgencias. Villazón a., buforn a., vergara jm., et al.
Http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/manual%20de%20urgencias%20y%20emergencias/transfu.
pdf.
Guía clínica de transfusion de componentes sanguíneos. Hernandez n., canizares s., martinez a.,
aranzazu h., http://www.chospab.es/area_medica/banco_sangre/guia_clinica_de_transfusion.pdf.
Manual tecnico. Asociacion argentina de hemoterapia e inmunohematologia. 15ª edicion. Año 2007.
Cap 21; 495-528.

Atención al paciente con anticoagulantes. Revista Mexicana de Enfermería Cardiológica.

Sociedad Mexicana de Cardiología. Volumen 9. Número 1-4 Enero-Diciembre. 2001
Reversión del tratamiento anticoagulante en situaciones de urgencia no demorables. Dr
Rodriguez J., XXIX congreso de la Sociedad Andaluza de Medicina Interna (SADEMI). Noviembre
2013.
Anticoagulantes: Farmacología, mecanismos de acción y usos clínicos Carlos Trejo I. Servicio
de Medicina Interna, Hospital Base de Osorno. Cuad. Cir. 2004; 18: 83-90
Bleeding and Coagulopathies in Critical Care. Review article. Nejm April 2014 370;9.

235
 ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA VENOSA (ETEV)/
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
I. CONCEPTO
Es la existencia o formación de un trombo dentro del sistema venoso profundo. Incidencia: 1
caso por cada 1000 habitantes/año. FACTORES DE RIESGO: Edad, cirugía (traumatológica,
neurocirugía y cirugía general), traumatismo, cáncer, historia previa de ETEV, hipercoagulabilidad:
déficit de antitrombina, proteína C-S, Factor V de Leyden, Protrombina 20210A, aumento de Factor
VIII, hiperhomocistinemia, anticonceptivos orales (ACO), estrógenos, inmovilización, embarazo y
puerperio, catéteres femorales, anticuerpos antifosfolipido, enfermedad inflamatoria intestinal, obesidad,
insuficiencia venosa crónica, insuficiencia cardiaca congestiva (IC). Complicaciones: 30-50% sufrirán
un embolismo pulmonar, la mitad de los pacientes con TVP desarrollaran a lo largo del tiempo un
síndrome post-trombótico
II. CUADRO CLINICO
CLINICA: edema, dolor, empastamiento, calor y coloración eritemato-cianótica del miembro afectado,
generalmente localizado sobre todo en la pantorrilla.
EXAMEN FISICO: edema, cordón venoso palpable, circulación colateral, cambios en la coloración,
dolor en la pantorrilla a la dorsiflexión pasiva del pie (signo de Homans).
III. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Hematomas, contusiones o rupturas musculares, celulitis, ruptura de quiste de Baker, insuficiencia
venosa crónica y síndrome post-trombotico,
IV. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
– Pruebas de imagen: Eco-doppler (S/E: mayores del 95%)
V. VALORACION DE GRAVEDAD/PRONOSTICO

SCORE DE WELLS
Tabla 1.

236
 VI. CRITERIOS DE INTERCONSULTA
Flegmasía (alba dolens/cerúlea dolens): consultar cirugía vascular/UTI.
VII. V. MANEJO Y TRATAMIENTO

 Anticoagulación HBPM: 1-1,5 mg/Kg cada 12 hs.

 Heparina iv en caso de insuficiencia renal severa.
 No disponibilidad de Eco doppler, puede demorarse hasta 48 h, manteniendo al paciente
anticoagulado.
 ACO tardan 72 h en actuar, mantener por 5 o 6 días HNF/HBPM y los ACO, se retira la heparina
cuando RIN sea mayor de 2, durante 2 días consecutivos.
 Deambulación precoz.
 Uso de medias elásticas de compresión.
 TVP extensas y agudas (TVP iliofemorales) con menos de 14 días de clínica, buen estado funcional
y esperanza de vida mayor de 1 año puede plantearse tratamiento fibrinolítico.

237
 VIII. FLUJOGRAMA DE ACTUACION

BAJA
DESCARTA
PROBABILIDAD
SOSPECHA CONTINUA
SCORE DE
CLINICA SOSPECHA
WELLS - CLINICA:
DE TVP REPETIR ECO
REALIZAR DOPPLER EN 1
PROBABLE ECO SEMANA

DOPPLER
+ TRATAR

238
 ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA VENOSA (ETEV)/
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
I. CONCEPTO
Migración de un trombo venoso que produce la oclusión de uno o más vasos de la
circulación pulmonar. El 95% proviene del sistema venoso profundo inferior. Factores
predisponentes fuertes: Fractura, Prótesis de cadera o rodilla, Cirugía mayor, Traumatismo mayor,
Lesión medular. Factores predisponentes moderados: Cirugía artroscópica de rodilla, vías centrales,
quimioterapia, IC, estrógenos, cáncer, ACO, Embarazo/posparto, tvp previo, trombofilia. Factores
predisponentes débiles: Reposo en la cama (> 3 días), inmovilidad (p. ej., viaje largo en avión o
coche), cirugía laparoscópica, obesidad, venas varicosas.
II. CUADRO CLINICO
Manifestaciones clínicas:

 Taquipnea
 Taquicardia
 Disnea y/o dolor torácico de forma brusca.
 Tos, palpitaciones, mareo o fiebre.
 Infarto pulmonar: hemoptisis y de dolor torácico pleurítico.
 TVP.
 TEP masivo: sincope, hipotensión, hipoxemia severa, disociación electromecánica o paro
cardiorrespiratorio.
Examen Físico: Taquipnea, Taquicardia, Signos de TVP, Fiebre, Cianosis, distensión de las venas del
cuello y R2 intenso (hipertensión pulmonar).
III. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Infarto agudo de miocardio, pericarditis, taponamiento cardiaco, insuficiencia cardiaca congestiva,
neumonía, neumotórax, pleuritis, entre otras.
IV. EXAMENES COMPLEMENTARIOS

– ECG: Taquicardia sinusal, eje a la derecha, P pulmonale, inversión de la onda T de V1 a V3,

alteraciones de ST en las derivaciones derechas. BRD, S1, Q3, T3 o S1, S2, S3.
– Rx torax: cardiomegalia, derrame, atelectasia, múltiples infartos, elevación diafragmática, Signo
Westmark (oligohemia distal), signo de Palla (tronco pulmonar tortuoso) joroba de Hampton
(infarto triangular subpleural).
– EAB: hipoxemia + hipocapnia.
– ETT: anormalidades en las cavidades derechas. Insuficiencia tricuspidea, HTP sistólica.
– Tomografía computarizada helicoidal (método de imágenes por excelencia en la actualidad)
– Eco doppler de miembros inferiores

239
 V. VALORACION DE GRAVEDAD/PRONOSTICO
Tabla 2: Score de Wells. Estratificación Pretest de la sospecha de TEP

 ALTA SOSPECHA, debe iniciarse anticoagulación empírica.

 INTERMEDIA, debe iniciarse anticoagulación empírica si los resultados de las pruebas diagnósticas
se esperan en un plazo mayor de 4 horas.
 BAJO, no iniciar anticoagulación empírica, siempre y cuando el resultado de las pruebas
diagnósticas esté disponible dentro de las primeras 24 horas.
Tabla 3. Puntaje de Wiki. Probabilidad clínica.

240
Tabla 4. Score de PESI (Pulmonary Embolism Severity Index). Evaluación de mortalidad a los 30 días.

VARIABLE PUNTOS
Años 1 por año
Sexo masculino 10
Cáncer 30
Insuficicencia cardíaca 10
Enfermedad pulmonar crónica 10
Frecuencia cardíaca > 110 lpm 20
Presión arterial sistólica < 100 mmHg 30
Frecuencia respiratoria > 30 20
Temperatura < 36 °C 20
Desorientación, letargia, estupor y coma 60
Saturación de oxigeno < 90% 20

RIESGO PUNTOS MORTALIDAD A LOS 30

DIAS
Clase I < 65 0%
Clase II 65 - 85 1%
Clase III 86 – 105 3.1 %
Clase IV 106 – 125 10.4 %

241
Clase V > 125 24.4 %
Bajo riesgo: 2 %
Alto riesgo: > 2 %

VI. CRITERIOS DE INTERCONSULTA

UTI/UCO:
– Inestabilidad hemodinámica/ hipoxemia
– Insuficiencia cardiaca derecha sintomática
– Trombolisis

VII. MANEJO Y TRATAMIENTO

ANTICOAGULACIÓN:
A) Heparina sódica: infusión IV continua, inyección intermitente o vía SC (7 -10 días) Infusión
continua: Adm. inicial 5.000-10.000 UI (80 U/kg), seguida de infusión continua 18 U/kg/h. o 500
U/kg/día. AJUSTAR LA DOSIS SEGÚN el Tiempo Parcial de tromboplastina activada (PTTa) 1,5 a 2,5
veces superior al valor control c/ 6 horas.
B) Heparinas de bajo peso molecular: Enoxaparina sódica: 1 mg/kg SC c/12 hs. o 1,5 mg/kg cada 24 hs.
(no exceder 180 mg)
C). Anticoagulantes orales: ideal 2 a 3 de INR.
TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO O TROMBOLÍTICO: 1º 42 hs de evolución y mantener
durante 24 horas.
* Estreptoquinasa: 250.000 U en infusión continua. Posterior 100.000 U/h. durante 24 hs. O Uroquinasa:
4.400 UI/kg IV. Seguida de 4.400 UI/kg cada hora durante 24 hs. O Activador tisular de plasminógeno
(tPA): 100 mg IV en 2 a 3 hs.o 15 mg en bolo, 50 mg en infusión durante 30 min., seguido de 35 mg en
infusión en 1 hora.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: Interrupción de la vena cava inferior. Embolectomía
pulmonar.

242
 VIII. FLUJOGRAMA DE ACTUACION

BAJA PROBABILIDAD DESCARTA

SCORE DE
SOSPECHA WELLS/WIKI
CLINICA DE REALIZAR:
TEP LABORATORIO,
-
RX TORAX, ECG TAC HELICOIDAL
PROBABLE ECO DOPPLER
DE + TRATAR
MIEMBROS/ETT

243
 IX. BIBLIOGRAFIA

Manual de Protocolos y Actuación en URGENCIAS. Tercera Edicion (2010). Asociación

Científica MURGEMTOLEDO Medicina de Urgencias y Emergencias de Toledo. Aguilar F, Blanco
A, Caldevilla B, et al.
Trombosis venosa profunda. Villa Estébanez R, Veiras del Río O. Asturias. AMF
2009;5(1):11-20
Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo.
Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Torbicki A.,Perrier A., Konstantinides S., et al. Rev Esp
Cardiol. 2008;61(12):1330.e1-1330.e52
Consenso de enfermedad tromboembólica Consenso Argentino SAC. Revista argentina de cardiología /
vol 77 nº 5

244
PURPURA TROMBOCITOPENICA IDEOPATICA (PTI)

Concepto:
La ―Púrpura Trombocitopenica Inmune‖ (PTI) o ―TrombocitoPenia Inmune‖ (TPI) según la
nomenclatura más reciente, se caracteriza por trombocitopenia aislada de origen autoinmune.
Tradicionalmente se la consideró una enfermedad debida a la destrucción de plaquetas normales
mediada por autoanticuerpos. Actualmente se sabe que el mecanismo fisiopatológico principal es una
desregulación de los linfocitos T que da lugar a una respuesta tanto celular como humoral contra
antígenos plaquetarios. También se ha demostrado que en un porcentaje de pacientes estos mecanismos
inmunes actúan sobre los megacariocitos, provocando que la producción plaquetaria sea inadecuada
para el nivel de trombocitopenia.
Se han comunicado incidencias de 3,3 a 10 casos/100.000 personas/año en adultos.

DEFINICIONES
La PTI primaria se define como trombocitopenia menor a 100x109/L no asociada a patología
reconocible.
La PTI secundaria es aquella asociada a patología reconocible. Para definirla, debe asociarse el nombre
de la misma al de PTI (p.ej., ―PTI asociada a lupus‖).
De acuerdo a criterios de temporalidad la PTI puede ser
– De reciente diagnóstico (menos de 3 meses desde el diagnóstico)
– Persistente (3-12 meses) y
– Crónica (más de 12 meses)
PTI severa es aquella en la que la magnitud clínica de la hemorragia exige tratamiento activo desde el
comienzo de la enfermedad o requiere adicionar otros tratamientos al ya existente.

Cuadro clínico:
 Petequias
 Equimosis
 Epistaxis
 Gingivorragias
 Hemorragias genitourinarias y gastrointestinales.

Diagnósticos Diferenciales:

245
 Diagnostico diferencial con otras causas de trombocitopenia
No hereditarias Hereditarias
Causas inmunes Causas no inmunes
Colagenopatias Síndrome mielodisplasico Trombocitopenia con
Síndrome antifosfolipidico Aplasia aplasia de radio.
Tiroiditis Leucemias Purpura amegacariocitica
Drogas(heparina,penicilina,sales Mielofibrosis congénita
de oro,quinina) Anemia megaloblastica Sinostosis radiocubital
VIH Terapia mielosupresora Anemia de fanconi
Mononucleosis infecciosa Cirrosis hepática Síndrome de wiskott-
Hepatitis C, Hiperesplenismo Aldrich
Helicobacter pylori Abuso de alcohol Enfermedades
Neoplasias linfoproliferativas Coagulación intravascular relacionadas al gen MYH9
Trombocitopenia aloinmune diseminada (CID) Sindrome de Bernard-
Síndrome de Evans Infecciones virales Soulier
Purpura tromcitopenica Enfermedad de Von
trombotica( PTT) Willebrand tipo 2 B
Síndromeurémico
hemolítico
Exámenes Complementarios:
Historia clínica.
Examen físico.
Hemograma con recuento de plaquetas.
Visualización del frotis de sangre periférica.
Pruebas de coagulación.
Prueba de Coombs directa (PCD) (solicitarla siempre en pacientes pediátricos; en adultos si presentan
anemia asociada).
Hepatograma.
Proteinograma.
Dosaje de inmunoglobulinas.
Estudio de colagenopatías. En mayores de 10 años. Adecuarlo a cada paciente (sexo femenino, mayor
edad al diagnóstico, trombocitopenia moderada al diagnóstico, etc.)
Serología para VIH, hepatitis B (VHB) y C (VHC), Helicobacter pylori, virus de Epstein Barr (VEB),
Citomegalovirus (CMV). Según la edad del paciente.
Anticuerpos antifosfolípidos. Especialmente en mayores de 10 años.
Anticuerpos antitiroideos. Especialmente en adultos.

Valoración de Gravedad:

246
El paciente con PTI de diagnóstico reciente puede presentar unas manifestaciones hemorrágicas de
gravedad variable en general en función de la cifra de plaquetas, actividad habitual y presencia de otros
factores que pueden influir en la hemostasia. Hay que valorar siempre el conjunto de datos clínicos y
biológicos para un adecuado enfoque terapéutico. Se ha decidido clasificar a los pacientes en diversos
grupos en función de las manifestaciones clínicas, recuento de plaquetas y factores de riesgo
hemorrágico, con la finalidad de establecer la opción de tratamiento más adecuada.

Criterios de Interconsulta:
Servicio de Hematología

Servicio de Cirugía

Unidad de cuidados Críticos

Manejo y Tratamiento:
Cuando el sangrado implica un riesgo inmediato para la vida, el órgano o un miembro (sangrado
cerebral, abdominal, ocular o sindrome compartimental), y se requiere el aumento INMEDIATO del
recuento de plaquetas, utilizar en forma simultánea:

– Ig EV 1g/kg por 1-2 días consecutivos

– Bolos de metilprednisolona EV por 2-3 días.

– Como esta estrategia suele demorar entre 24 y 48 hs, también administrar transfusión de concentrados
plaquetarios (en pacientes adultos: 1-3 U/h o 10 U cada 4 hs y hasta 1 féresis cada 30 minutos.

– Control mecánico o quirúrgico en el sitio de sangrado, si es necesario y factible (abdomen, SNC).

– Esplenectomía: será mandatoria en caso de sangrado que amerite laparotomía o neurocirugía. En

otros, considerar caso por caso ante sangrado crítico persistente a pesar del tratamiento médico.

– rFVIIa( factor de terapia recombinante): Su uso esta limitado a fallo del tratamiento médico y
necesidad de cirugía, sangrado en SNC no quirúrgico, otro sangrado crítico con imposibilidad de
cirugía. Dado que se requiere un número mínimo de plaquetas se debe administrar junto con
concentrados plaquetarios.

247
SE RECOMIENDA: triple terapia médica (Ig EV, bolos de metilprednisolona y concentrados de
plaquetas). En el caso de ser necesaria la cirugía de urgencia, realizar esplenectomía previa (en caso de
neurocirugía) o simultánea (en caso de laparotomía) (2A)

SE SUGIERE: Factor de terapia recombinante (FVIIa) como último recurso en casos refractarios al
tratamiento anterior (2A)

Urgencias con riesgo vital Hemorragias del SNC u otras hemorragias que comprometan la vida del
paciente Se administran sucesivamente:

1º metilprednisolona i.v. 10 mg/kg

2º gammaglobulina i.v. 400 mg/kg

3º plaquetas 1 unidad / 5-10 kg/6-8 h

4º gammaglobulina i.v. 400 mg/kg 5º esplenectomía urgente: valorar según cada caso

248
Flujograma de Actuación:

249
BIBLIOGRAFIA

1. Cines DB, Bussel JB, Liebman HA y col. The ITP syndrome: pathogenic and clinical diversity. Blood
2009;113:6511-21
2. Cines D, Kuter D, Newland A, Provan D, Sempe J. Editors. The handbook First Edition. Immune
Thrombocytopenia. European School of Haematology 2010
3. Cines D, Liebman H and Stasi R. Pathobiology of secondary immune thrombocytopenia. Semin
Hematol 2009; 46(Suppl 2):S 2-14

5. Guias diagnostico y tratamiento 2015, Sociedad Argentina de Hematología.

250
CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD)- ESTADO HIPEROSMOLAR (EH)
I. CONCEPTO.
CAD: estado agudo de insulinopenia absoluto o relativo que ocasiona un aumento de la carga ácida del
organismo, disminución de la reserva alcalina con hiperglucemia y su consecuente deshidratación y
pérdida de electrolitos.
EH: manifestación severa de la diabetes tipo 2, caracterizado por déficit relativo de insulina, resistencia
a la insulina lo que origina una hiperglucemia importante, diuresis osmótica, deshidratación y una
situación de hiperosmolaridad secundaria.
 Factores Desencadenantes: Infecciones 35%, mala adherencia al tratamiento 30%, debut 20%,
trasgresión alimentaria, SIRS (ACV, IAM, Pancreatitis Ag), TEP, endocrinopatías (acromegalia,
Cushing, tirotoxicosis), Drogas (B Bloq, bloqueantes Ca, tiazidas, corticoides) y Embarazo.

 Criterios Diagnósticos:
CAD EH
Glucemia >250mg/dl > 600mg/dl
Ph < 7,30 >7,30
HCO3 < 18mEq/l >18mEq/l
Cetonuria +++ +/-
Osmolaridad Efectiva <320 mOsm/l >320mOsm/l
Hemograma Hemoconcentración, Leucocitosis.
Aumento de Urea, Hiperlipemia, Seudohiperkalemia e Hiperamilasemia

II. MANIFESTACIONES CLINICA.

CAD EH
Antecedentes de Poliuria, Polidipsia,
Perdida de Peso y Polifagia. Tiempo de Evolución de días
Tiempo de Evolución < 24hs
Disnea Profunda y lenta (Kussmaul) Normo e Hipotermia
Taquicardia y Taquipnea Taquicardia e Hipotensión
Nauseas y Vómitos, Trastorno de Trastorno del Sensorio
Sensorio
Aliento Cetonico Signos de Foco: Hemiparesia, Hemianopsia
Signos de Deshidratación Convulsiones
Abdomen Agudo: distensión e Íleo Deshidratación mas severa que CAD

III. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES.

251
  Hiperglucemia: Estado Hiperosmolar no Cetósico, Hiperglucemia por stress, Acidosis
Metabólica Con GAP Aumentado, Acidosis Metabólica Hiperclorémica (Con GAP Normal),
Asociada a pérdida de HCO3 por diarrea profusa.
 Abdomen Agudo, Afección Respiratoria y Patologías de SNC.

 Cetosis (De ayuno y Alcohólica).

IV. EXAMENES COMPLEMENTARIOS

 Laboratorio: Estado Acido- Base, Orina Completa, Hemograma, Función Renal e Ionograma.
 Calculo de Anión GAP, Osmolaridad Efectiva (2 x Na + Glucosa/18+Urea/5.6) y Na Corregido
(sumar al Na total 1.6mEq por cada 100mg/dl de glucosa > 100mg/dl, después de 400mg/dl el
Na Sérico aumenta 2.4mEq por cada 100mg/dl).
 ECG: Valorar trastorno del K+.

V. VALORACION DE LA GRAVEDAD
 Clasificación de CAD:
Leve Moderada Severa
PH Arterial 7.25- 7.30 7.25- 7.0 < 7.0
HCO3 18- 15mEq/l 15- 10mEq/l < 10mEq/l
Sensorio Alerta Alerta/Somnoliento Estupor/Coma

VI. CRITERIOS DE INTERCONSULTA.

 CAD leve o Moderada: manejo en Urgencia o Sala Común
 CAD severa con compromiso hemodinámico y Estado Hiperosmolar con Glasgow menor a 8:
Manejo en UTI.

VII. MANEJO Y TRATAMIENTO.

 Control de Vitales y Diuresis al Inicio del Tratamiento.
Hidratación:

1. Doble Canalización Periférica o Vía Central (Deshidratación Severa o ICC).

2. Iniciar infusión salina isotónica (0,9%) a una velocidad de 15-20ml/Kg/hs (adulto 1-1,5
litros en la 1°hora). Luego, según el estado de hidratación y según el Na, seguir expandiendo
con solución isotónica o al medio (0,45%) en caso de deshidratación con hipernatremia,
amabas a una velocidad de 4-15ml/kg/hs.
´´Asegurar que el ingreso sea mayor que las perdidas´´
3. Verificar K+ inicial del ingreso y si orina:
 K> 5mEq/l: No reponer K+ y controlar en 2hs;

252
  K entre 5 - 3.3mEq/l: reponer 15 a 30mEq/litro de solución
 K < 3.3mEq/l: reponer con 45mEq/l y mantener insulina
4. Heparina Sódica Profilaxis

Insulinoterapia:
1. Iniciar Bolo de Insulina Corriente (EV) a 0,1U/kg/hs o 10UI, seguido de Insulina en Infusión
continúa a 0,1U/kg/hs o 50 UI de Insulina corriente en 500 ml de SF en Microgotas;
iniciando el tratamiento en Microgotas por minuto como pese el paciente. En el caso de
bomba de infusión se indicara a razón de 70 ml/hora; por ejemplo si el paciente pesa 70 Kg.

2. Disminución esperada de la glucemia es 50- 75mg/dl/hs (10% por hora). Si no se logra en

2hs, duplicar dosis.
3. Cuando la Glucemia llegue a 250mg/dl (CAD) o 300mg/dl (EH) o disminuye mas 20% por
hora, bajar velocidad de infusión a 0,05U/kg/hs o reducir la velocidad de microgoteo a la
mitad del peso del paciente. Agregar Dextrosa 5% hasta la Resolución del cuadro.
4. Si a pesar de bajar la glucemia persiste con pH<7.30, revaluar hidratación y aumentar flujo
de glucosa a 5mg/Kg/min (en Desnutridos 7mg/Kg/min).
5. Control de glucemia en forma HORARIA, durante las primeras hs.
6. Control de ionograma cada 2hs hasta lograr glucemias de 250 mg/dl, luego c/6hs. Ejemplo de
Seguimiento:
Ingreso A la Hora A las 2 horas A las 4 horas A las 6 horas
del ingreso
Glucemia
pH/ HCO3
Ionograma
Diuresis
TA / FC

7. Tratar de causa desencadenante.

8. Continuar con control Vitales y diuresis horaria (objetivo >50 ml/hs)
9. Oxigeno según necesidad (objetivo saturación >90%)
10. En caso de nauseas o vómitos: Metoclorpramida.
11. En caso de PH< 7,0: Interconsulta a UTI y Reposición con Bicarbonato:
a. En pH entre 6,9 –7,0 diluir 50mmol HCO3 en 200ml de agua esteril+10mEq de CLK
a pasar en dos hora aprox. o 200ml/hs.
b. En pH < 6,9 diluir 100mmol HCO3 en 400ml de agua esteril+20mEq de CLK a pasar
en dos horas aprox. o 200ml/hs.

253
CRITERIOS DE CAD EH
RESOLUCION
Glucemia < 200 mg/dl < 200mg/dl
PH >18mEq/l (venoso)
HCO3 >7,30
Osmolaridad < 320mOsm

12. Resuelto el cuadro se remplaza infusión (EV) por (SC) aunque se continúa con la infusión
EV por 1-2 horas después de instaurar la insulina subcutánea para asegurar niveles
plasmáticos adecuados de insulina. Comenzar con Alimentación.
Si usaba Insulina dejar esquema previo, si no comenzar con 0,5-0,8U/kg y correcciones
correspondientes.

VIII. COMPLICACIONES:
 Hipoglucemia
 Hipokalemia
 Acidosis Hipercloremica
 Edema Cerebral: por rápida corrección de glucemia y sobre hidratación.

254
 CAD-EHNC

Leve Moderado Severo

Interconsulta a UTI

Iniciar Hidratación con Fisiológico 0.9% a velocidad de 15ml/Kg/hs o 1 a 1.5 litros en la 1°

hora y luego de 4- 15ml/kg/hs con solución isotónica en deshidratación normo e hiponatremia;
y solución al medio en deshidratación con hipernatremia.

Iniciar Bolo de Insulina Corriente a 0.15 u/Kg o 10U y luego Infusión Continua
0.1U/kg/hs.

Glucemia pH- HCO3

Glu>250 Glu=<250 Igual al Ingreso o Mejora al Ingreso

Empeora

Duplicar dosis Revaluar Continuar con igual

Reducir Infusión a
de Infusión Hidratación infusión y control de
la mitad y agregar
Parenteral glucemia
Dextrosa 5%

Criterios de Salida
SI NO

Instaurar NPH con correcciones, continuar 2hs mas con Infusión

Continua, realizar gases de control y suspender infusión.
255
HIPERGLUCEMIAS EN PACIENTES INTERNADOS
I. CONCEPTO.
Hiperglucemia: > o = 126mg/dl (ayunas) o > 200mg/dl (al azar).

Definir: Hiperglucemia por Stress, vasopresores, corticoides, nutrición, pacientes con diagnostico previo
de Diabetes o sin antecedentes previos.

Valores de Glucemia Recomendados en Internados:

Pre- Prandial 110 a 140mg/dl

Al Azar < 180mg/dl
Hipoglucemia < 70mg/dl

El tratamiento con Insulina debe ser Dinámico con ajuste frecuentes para optimizar el control, seguir
cada paciente y sus patologías.

II. MANEJO Y TRATAMIENTO.

Pacientes con Diabetes tipo 2 con Hipoglucemiantes Orales:

 Suspender Hipoglucemiante
 HGT Preprandial (desayuno, almuerzo, merienda y cena)
 Si presenta glucemias > 140 iniciar:
-NPH 0,2- 0,3 U/kg/día en 2 dos Dosis (8 y 20hs)
COME -Si no controla: agregar Corriente 0,1 U/kg Pre-prandial
+
Correcciones con Corriente si antes de comer presenta
glucemias >150mg/dl (1-4U cada 50mg/dl > 150mg/dl).

 Suspender Hipoglucemiantes
 HGT cada 6hs
NO COME  Correcciones con Corriente si la glucemia > 140 ( 1- 4U cada
50mg/dl > 150mg/dl)
 Si no controla iniciar Insulina Basal (NPH 0.2- 0.3U/Kg/día a
las 8 y 20hs) o 10 unidades de NPH a las 12hs).

Pacientes con Diabetes tipo 1 o2 Insulinorequiriente o Hiperglucemia Significativa

 Mantener igual insulina del paciente al 80%

256
  HGT Pre- Prandial (desayuno, almuerzo, merienda y cena)
 Si no controla: NPH 0,2- 0,3U/kg/día en 2 dosis (8 y 23hs)
COME +
 Corriente 0,1U/kg pre-prandial
+
 Correcciones con Corriente si antes de comer presenta glucemias
>150mg/dl (1-4U cada 50mg/dl > 150mg/dl).

NO COME  HGT cada 6hs

 NPH 0,2- 0,3U/kg/día en 2 dosis
 Correcciones con Corriente si antes de comer presenta glucemias
>150mg/dl (1-4U cada 50mg/dl > 150mg/dl).

En Insuficiencia Renal dar el 80% de la dosis calculada…

BIBLIOGRAFIA.
 Protocolos y Guías de Práctica Clínica de manejo de cetoacidosis diabética y el Síndrome
Hiperglucémico Hiperosmolar no cetósico. (SATI) Sociedad Argentina de Terapia Intensiva.
 Treatment of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults Authors:
Abbas E Kitabchi, et al. Section Editor: David M Nathan. UpToDate Last literature review
version 19.3: Fri Sep 30 00:00:00 GMT 2011
 Sistemática cetoacidosis diabética Servicio de Endocrinología, Metabolismo, Nutrición y
Diabetes, en acuerdo con los Servicios de Clínica Médica, Emergencias y Terapia Intensiva.
Hospital Británico, Buenos Aires, Argentina Lucrecia Mutti, Hernán Franco, et al. Revista
FRONTERAS EN MEDICINA 2015;10(1):20-23.
 Diabetes Mellitus. Cuarta Edición. Máximo Ruiz. Librería Akadia, editorial 2011.
 Hyperglycemic Crises in Diabetes. Diabetes Care 2004 by American Diabetes Association.

257
MANEJO DE LA HIPOGLUCEMIA EN EL INTERNADO

Concepto
Hipoglucemia: ―Triada de Whipple‖

 Glucemias < 50 mg/dl en no DBT y < 70 mg/dl en DBT

 Clínica de hipoglucemia (descarga adrenérgica y neuroglucopenia).
 Desaparición de la clínica luego de la administración de glucosa

Presenta como posibles factores precipitantes los siguientes;

 Insulina/hipoglucemiantes orales
 Ejercicio intenso
 Disminución de la ingesta
 Otros fármacos (quinolonas, sulfamidas, trimetoprim, quinina, BB, salicilatos)
 Consumo de alcohol
 Enfermedad orgánica (IR- IH)

Cuadro Clínico
Síntomas autonómicos: sudoración, temblor, hambre, palpitaciones, ansiedad. (suelen aparecer en
primer lugar)
Síntomas neuroglucopenicos: Alteración del comportamiento, confusión, alteraciones del habla, déficits
neurológico, convulsiones.
Diagnostico Diferenciales
a) Síndromes psiquiátricos (histeria, neurosis, astenia neurocirculatoria, síncope por hiperventilación,
depresión endógena, esquizofrenia, demencia presenil y demencia senil);
b) Endocrinopatías (hipoparatiroidismo, tirotoxicosis, feocromocitoma);
c) Intoxicaciones (alcoholismo agudo, barbitúricos, morfina, monóxido de carbóno, uremia);
d) Síndromes neurológicos (gran mal, pequeño mal, narcolepsia, tumor cerebral, meningitis, jaqueca,
insuficiencia carotídea, hemiplejía, neuropatía periférica, coma),
e) Síndromes circulatorios (ángor, ataques vasovagales, síncope del seno carotídeo, hipotensión
ortostática, síndrome de Stockes-Adams).

Exámenes Complementarios
 En primer lugar: Hemograma, glucemia, ionograma, función renal.
 Si el paciente no es diabético ;

258
 Extraer muestras para proinsulina, insulina y péptido C, TSH, PTH, catecolaminas, dosaje
de drogas.

ECG, TAC de cerebro

Valoración de Gravedad / Pronostico

El pronóstico depende de la causa de la hipoglucemia. Si la causa de hipoglucemia de ayuno se
identifica y es tratable, el pronóstico es excelente. Si el paciente tiene hipoglucemia reactiva, los
síntomas no se manejan de manera fácil se deberá estudiar y realizar controles estrictos de sus glucemias
en sala común.

El valor de hipoglucemia per se, no es un criterio de gravedad, sino la presencia de secuelas

deshabilitantes son las que alertaran al médico.

Criterio de Interconsulta
Se deberá realizar interconsulta a UTI en caso de secuelas graves.

Manejo y Tratamiento
 Paciente consciente:
◦ Proporcionar 15-30 gr de CH de acción rápida (1 vaso de jugo, agua con 2-3 cucharaditas
de azúcar).
◦ Control de la glucemia capilar a los 15 min.
◦ Una vez controlada la situación administras CH de acción prolongada (queso, galletas, 1
vaso de leche)

 Paciente inconsciente:
◦ Administrar 2 ampollas de glucosa hipertónica (1 ampolla al 50% de 20 ml aporta 10 gr
de glucosa)

◦ Luego continuar con una perfusión de suero glucosado al 10% a 100-150 ml/h, hasta que
la glucemia capilar sea mayor a 100 mg/dl.
◦ Repetir controles a los 5 min y a los 30 min.

 Otras medidas:

◦ Si no se dispone de acceso IV se puede administrar GLUCAGON 1 mg IM o SC, dosis

que se puede repetir a los 10 min (no en IH o desnutrición grave)

259
 ◦ Considerar la administración de HIDROCORTISONA 100 mg (en caso de
hipoglucemias resistentes)
◦ En caso de hipoglucemias severas resistentes y secundarias a sulfonilureas, insulina de
acción prolongada o tumores secretores de insulina, suele ser de utilidad el uso de:
 OCTREOTIDO 50-100 mcg c/ 6-8 hs SC y/o
 DIAZOXIDO 300 mg IV en 1 hr o 300 mg c/ 8 hs VO.

Flujograma de Actuación

HOPOGLUCEMIA

CONSCIENTE INCONSCIENTE

Administras CH de acción rápida (1 Administrar 2 amp de gluosado

vaso de jugo) al 50 % en bolo. Urgente!

Control a los 15 min Control a los 5 min

260
COMA ALCOHOLICO
(INTOXICACION ALCOHOLICA AGUDA, IAA)
Concepto.
Es un síndrome clínico producido por a una ingesta aguda y excesiva de alcohol, generalmente aparece
cuando existe entre 2 y 4 gr/L de alcohol en sangre. La dosis letal es de 50 gr, es decir 5 gr/L. La
mortalidad es del 5%.

Cuadro Clínico
Estadio de intoxicación alcohólica.
Alcoholemia (mg/ml) Efectos y alteraciones en Tiempo requerido para
la conducta que sea eliminado todo el
alcohol
20-30 Sensación de bienestar, < reacción, 2 horas
leve alteración del juicio y memoria
30-60 Desinhibición, relajación, sedación 4 horas
leve alteración de la coordinación
80-90 Dificultad auditiva y visual, 6 horas
alteración en la marcha,, tristeza o
exaltación, enlentecimiento del habla
110-120 Torpeza motriz, dificultad en la 8 horas
memoria y juicio, agresividad
140-150 Deterioro de todas las funciones 10 horas
intelectuales y físicas e incapacidad
para darse cuentas, euforia,
dificultad para mantenerse
levantado, andar y hablar
200 Confusión y aturdimiento, dificultad 12 horas
para deambular y permanecer
levantado
300 Disminución grave de la percepción,
compresión y sensibilidad
400 Anestesia casi completa, ausencia de
percepción, confusión y coma
500 Coma profundo

600 Muerte por depresión del centro

respiratorio

Diagnósticos Diferenciales
a) Síndromes psiquiátricos (histeria, neurosis, astenia neurocirculatoria, síncope por hiperventilación,
depresión endógena, esquizofrenia, demencia presenil y demencia senil);

261
b) Metabólicas (hipoparatiroidismo, hipotiroidismo, infecciones, hipomagnesemia, hipocalcemia);
c) Intoxicaciones con barbitúricos, morfina, monóxido de carbóno, uremia.
d) Síndromes neurológicos (gran mal, pequeño mal, narcolepsia, tumor cerebral, meningitis, jaqueca,
insuficiencia carotídea, hemiplejía, neuropatía periférica, coma),
e) Síndromes circulatorios (ángor, ataques vasovagales, síncope del seno carotídeo, hipotensión
ortostática, síndrome de Stockes-Adams).

Exámenes Complementarios
Laboratorio: hemograma, ionograma, calcemia, magnesio, función renal, hepatograma, glucemia, PTH.
Calcio, fosforo.
Imágenes: ECG
Valoración de Gravedad / Pronostico
Se consideran graves si se presentan con síntomas graves, o depresión respiratoria severa.

Criterio de Interconsulta
En aquellos paciente con síntomas graves, depresión respiratoria y no respondan rápidamente al
tratamiento médico, se deberá realizar interconsulta a UTI para control con monitoreo continuo y
asistencia respiratoria mecánica.

Manejo y Tratamiento

 Medidas de reanimación para estabilizar SIGNOS VITALES y mantener EQUILIBRIO

HIDROELECTROLÍTICO y ÁCIDO-BASE .
 Posición en DECÚBITO LATERAL.
 HIDRATACIÓN PARENTERAL en perfusión de 3.000 cc/24 h. alternando suero glucosado al
5% y glucosalino, diluye el etanol hasta en un 20%.
 Administración de 100 MG DE TIAMINA preferentemente IM, como profilaxis del Síndrome
de Wernicke.
 Siempre después, administración de soluciones glucosadas, 20-40 ml al 50% para prevenir
hipoglucemia.
 Control de TEMPERATURA corporal. ( Hipotermias inferiores a 31ºC pueden producir coma).
 LAVADO GÁSTRICO, si < de 2 horas desde la ingesta.

 En alcoholemias > 300-350 mg/dl se puede recurrir a HEMODIÁLISIS.

 En casos graves puede ser necesario intubación e ingreso en UTI.

 Tratamiento de las complicaciones.

262
 Crisis Convulsivas:
 Son factores predisponentes la hipopotasemia, hipomagnesemia, antecedentes de epilepsía
y la intoxicación o síndromes de abstinencia por benzodiacepinas o por anticonvulsivantes.
◦ Vía aérea permeable
◦ Administrar Oxigenoterapia
◦ Vía parenteral.
◦ Administración de Diacepam 10 mg IV
◦ Corregir hipomagnesemia e hipoglucemia
Agitación psicomotriz:
 Alto grado de agitación y auto o heteroagresividad, siendo preciso la presencia de personal
de seguridad y protección mecánica para evitar autolesiones.
◦ Extremar el ser respetuosos en el trato con el paciente.
◦ Si el paciente colabora, ofrecerle líquidos y sedación oral con
 Loracepam 1-2 mg
 Diacepam 5-10 mg
◦ 1 ampolla IM de haloperidol 5mgr.

Flujograma de Actuación

263
Coma alcohólico

Control de signos vitales

Hidratación parenteral

Tiamina

Lavado gástrico

En casos graves: uti, hemodiálisis

Control de las complicaciones:

Vía aérea permeable

Administrar Oxigenoterapia
Convulsiones Vía parenteral.
Administración de Diacepam 10 mg IV
Corregir hipomagnesemia e hipoglucemia

Agitación Loracepam 1-2 mg

psicomotriz Diacepam 5-10 mg
1 ampolla IM de haloperidol 5mgr.

BIBLIOGRAFIA

1) Izquierdo, M. Intoxicación alcohólica aguda. Adicciones (2002), vol. 14, supl. 1.

2) D. Garcia-Gil, J. Mensa. Terapeutica Médica en urgencias. 2008-2009. Pág. 162-

164.

COMA MIXEDEMATOSO

264
I Concepto
Es la expresión más grave de un hipotiroidismo no diagnosticado o no tratado, con alteraciones del SNC
y descompensación cardiovascular

Se define como una deficiencia severa de hormonas tiroideas que origina disminución del nivel de
conciencia.

Es una emergencia médica con una elevada mortalidad (50%) .Más frecuente en el sexo femenino, en
mayores de 60 años y en épocas de invierno

Comienzo insidioso .Mortalidad con tratamiento del 20-60%. Buscar factor desencadenante.

II Cuadro clínico
Manifestaciones clínicas del hipotiroidismo + alteración del estado de conciencia (letargo, estupor
coma) + cardiacas arritmias

Hipotermia 80% de los casos < 35,5 C

Depresión respiratoria con hipoventilación alveolar, hipoxemia, hipercapnia, acidosis respiratoria por
debilidad de los músculos respiratorios y diafragmáticos, que lleva a la asistencia respiratoria. Produce
un patrón respiratorio de tipo restrictivo.

Cardiovascular: Disminución de la contracción miocárdica, disminución del gasto cardíaco y del

volumen sistólico. Bradicardia, HTA diastólica. Hipotensión arterial signo de mal pronóstico.

Examen físico: búsqueda de signos de hipotiroidismo severo: cara abotagada, voz ronca, pelo ralo,
edemas de difícil Godet, macroglosia, bradicardia, hipotensión importante, disminución o abolición de
los reflejos tendinosos

III Diagnostico Diferencial

Accidente Cerebro Vascular.

Hipoglucemia.

Hipotermia (alcohólicos expuestos al frío.)

265
IV Exámenes Complementarios
Laboratorio de rutina:

Hemograma: anemia normo - microcitica

Glucemia:(Hipoglucemia (5-10%). Por I.S asociada (debido a IS 1ria autoinmune, inadecuada respuesta
de ACTH al estrés por el propio hipotiroidismo o insuficiencia hipofisaria)

Ionograma: (Hiponatremia. Por disminución del clearence de agua libre, hipoperfusión renal con
aumento en la secreción de ADH)

Urea, creatinina, TP, KPTT, Calcemia, EAB, GOT, GPT, FAL, LDH, CPK, CPK-MB

Tubo seco: T4 y cortisol plasmático

Rx de Tórax:

Ecografía renal

Hemocultivo por 2 y urocultivo

ECG: bradicardia sinusal, QT prolongado, depresión de la onda T. Complejos de bajo voltaje con
alternancia eléctrica

V Criterios de Gravedad
MUY MAL PRONÓSTICO:

Hipotermia inferior a 34°C.

Hiponatremia inferior a 115 mEq/l

Hipoglucemia severa

Hipotensión arterial, frecuencia cardiaca <40 lat/min

Sepsis

Otros: edad avanzada, patología cardiovascular etc.

VI Criterios de Interconsulta
Todo paciente con sospecha de coma mixedematoso: interconsulta con UTI.

266
VII Manejo y Tratamiento
Sospecharlo con la clínica y la ayuda de estudios complementarios!!!!!!!,debe ser un tratamiento precoz
y rápido.

Tratar la enfermedad de base y desencadenantes

A Medidas generales:

1. Soporte ventilatorio, inicialmente mediante mascara de nebulización al 24%. Según gasometría en

caso de hipoxemia con hipercapnia se procede a ventilación mecánica, previa intubación endotraqueal.

2. Canalización de una vía venosa y monitorización hemodinámica.

3. La hipotensión se trata con: Fluidoterapia : solución fisiológica 0,9% o Ringer Lactato. Puede requerir
de drogas inotrópicas (UTI).

4. Corrección de la hipotermia de forma pasiva (mantas). Si la T <30ºC o existe arritmia,

recalentamiento interno.

5. Corrección de trastornos electrolíticos y de la hipoglucemia

La hiponatremia dilucional se corrige con restricción hídrica, si el Na es <120mEq/l y sintomática,

junto con furosemida 40-60mg iv y posteriormente SS hipertónico al 3% (Sol fisiológico 0,9% 500 ml
+60 ml de solución salina NaCl al 20%.

La hipoglucemia con suero glucosado: 5%:5 gr/100 ml; 10%:10 g /100ml, ampollas al 20% 100ml/20
gr

B. Tratamiento Hormonal
1. Corticoides: Antes de iniciar tratamiento con hormonas tiroideas, para corregir una posible
insuficiencia suprarrenal asociada. Se administra hidrocortisona iv en dosis inicial de 100 mg, en bolo
seguidos de 100 mg/8 h iv.

2. Hormona tiroidea:

Levotiroxina sódica (T 4, Levothroid®) en dosis inicial de 300-500 mcg en bolo iv lento (por el peligro
de desencadenar arritmias cardiacas) seguidos de 75-100 mcg/24h iv hasta que el paciente tolere la vía
oral.

Endoveno T3 50-75 mcg/ dividido cada 8-12 hs dos a tres dias ,luego pasar a T4 VO.

267
En caso de no disponer iv usamos triiodotironina (T 3 ) por vo o SNG a dosis de 20mcg/día. Se debe
reducir al 50% la dosis en cardiópatas y en ancianos. La administración de T4 por sonda nasogástrica ha
demostrado ser efectiva, aunque tiene el inconveniente de que la atonía gástrica disminuye la absorción,
además de poner al paciente en riesgo de broncoaspiración.

La terapia combinada de T4 y T3 también puede ser útil.

Día 1: T4 EV 200- 300 mcg día + T3 EV 25 mcg/d.

-Día 2: T4 100 mcg/d + T3 25 mcg/d.

-Día 3: T4 50 mcg/d. Luego pasar a VO.

VII Flujograma de Actuación

Alteración del sensorio

+antecedentes y/o signos de
hipotiroidismo

Sospecha clínica de

coma mixedematoso

Oxigenoterapia Y Mantener permeabilidad de via

aérea

Canalizar via periférica con extracción de sangre y

expandir con volumen SF O,9%

Colocar SNG

Administrar hidrocortisona EV seguido de T 4

REALIZAR INTERCONSULTA A TERAPIA INTENSIVA

IX BIBLIOGRAFIA
H 268
 1. Vivek Mathew, Raiz Ahmad Misgar, Sujoy Ghosh, Pradip Mukhopadhyay,
Pradip Roychowdhury, Kaushik Pandit, et al. Myxedema Coma: A New Look into
an Old Crisis. Journal of Thyroid Research [serie en Internet]. 2011 [citado 12 de
noviembre de 2012];(2011). Disponible en:
http://www.hindawi.com/journals/jtr/2011/493462/cta/
2. Myers Adler S, Wartofsky L. Myxedema Coma. En: Van den Berghe G. editor.
Contemporary endocrinology: acute cause to consequence. New York: Humana
Press; 2008. p. 29-44.
3. Consenso en el diagnóstico y tratamiento de las afecciones del tiroides. Rev
Cubana Endocrinol. 2004;15:50-72.

TORMENTA TIROIDEA

269
I Concepto
Exacerbación mortal del estado de hipertiroidismo. En hipertiroidismo no tratado, tratado
incorrectamente, o como interrecurencia de otra enfermedad n un paciente hipertiroideo.

TIROTOXICOSIS: estado de exceso de hormona tiroidea, no es sinónimo de HIPERTIROIDISMO, que

es el resultado de un exceso de función tiroidea

Rara, poco frecuente, muy grave, aún con tratamiento adecuado Mortalidad es del 10 al 25%.

II Cuadro clínico
Manifestaciones clínicas de hipertiroidismo + fiebre (40°C ó más)+ Excitación, delirio, psicosis +
Taquicardia desproporcional a la fiebre

Afección sistémica:

Sudoración profusa, Cefaleas, Temblor generalizado.

Taquicardia, taquiarritmia (Insuficiencia cardiaca congestivo, edema agudo de pulmón Hipertensión

Arterial)

Dolor abdominal, Diarreas intensas, náuseas, vómitos.

Si el cuadro progresa: apatía coma hipotensión muerte.

III Diagnostico Diferencial

Sepsis severas.

Feocromocitoma

Abstinencia alcohólica

Sobredosis de simpaticomiméticos

270
IV Exámenes Complementarios

Hemograma (leucocitosis – neutrofilia), Ionograma (hipokalemia)

Glucemia, Urea, creatinina, TP, KPTT, Calcemia, EAB, GOT, GPT, FAL, LDH, CPK, CPK-MB: todas
pueden estar elevadas

Tubo seco: T4, T3 y cortisol plasmático

Rx de tórax

Hemocultivo por 2 y urocultivo

ECG: taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular, FA,Flutter

V Criterios Diagnósticos
Score Burch y Wartofsky: grados de disfunción de los diferentes sistemas: Diagnostico de tormenta
tiroidea.

Una puntuación de 45 o más es altamente sugestiva de tormenta tiroidea, una puntuación de 25-44
sugiere tormenta inminente, y una puntuación por debajo de 25 es poco probable que presente una
tormenta tiroidea.

271
VI Valoración de Gravedad
No presenta en la actualidad ningún score de gravedad.

VII Criterios de Interconsulta

• Interconsulta siempre a UTI ante el diagnostico y/o sospecha de Tormenta tiroidea!!!

• Inestabilidad hemodinámica: TAS< 90 mm Hg, taquicardia y/o arritmias, dificultad respiratoria.

• Dificultad Respiratoria

• Trastornos del sensorio

• trastornos ECG que pongan en peligro la vida del paciente

272
VIII Manejo y Tratamiento
Paciente con antecedentes de hipertiroidismo e:

a. Hipertermia Severa

b. Taquicardia

c. Alteraciones del sensorio

d. SOSPECHAR EXTRAER SANGRE PARA DOSAJE DE HORMONA TIROIDEA Y

COMENZAR TRATAMIENTO

Tratamiento Farmacológico:

1. Canalizar vía periférica y comenzar con hidratación con sol. fisiológica y dextrosa,
agregando complejo vitamínico (en especial vitamina B: disminuye en especial la Tiamina).

2. Beta Bloqueantes: Propanolol (si no hay IC) 40-60 mg cada 6 horas o Atenolol 50 a 100
mg c/24 hs VO : bloquea los efectos periféricos de hormona tiroidea

3. PTU (propiltiuracilo) 200 Mg cada 6 horas V.O. o MMI (metimazol) 20 Mg cada 6 horas
V.O: disminuyen síntesis de T3 y T4. Tardan 48 hs para comenzar actuar

4. Lugol 5 gotas cada 6 horas V.O. (posterior a MMI) o medio de contraste radiológico 1
ampolla E/V .Bloquea la liberación hormonal .Se administra luego de 1- 3 horas de la
administración del punto anterior.

5. Dexametasona 2 mg cada 6 horas o Hidrocortizona 100 mg EV bolo luego 100 mg c/8 hs

. Inhiben conversión periférica T4 a T3.

6. Tratamiento de causa desencadenante

7. Ansiolíticos y miorelajantes de ser necesario

8. Antitérmicos: medidas físicas- farmacológicas Paracetamol 1 gr c/6 hs o Clorpromazina

25 mg c/6 hs. Contraindicado los salicilatos.

273
IX Flujograma de Actuación:

Paciente con hipertermia +signos y/o

antecedentes de hipertiroidismo +alt.
del sensorio

Canalización vía periférica extracción de sangre

Hidratación abundante expandir mantener TAS > 90

Oxigenoterapia

Control de diuresis

Realizar ECG

Propranolol 40-60 mg VO

METIMAZOL 20 mg

HIDROCORTIZONA 100 mg

VALORAR CAUSA PRECIPITANTE

INTERCONSULTA A TERAPIA
IMTENSIVA

274
IX BIBLIOGRAFIA

. Atkins D. y col. Systems for grading the quality of evidence and the strength of recommendations I:
critical appraisal of existing approaches The GRADE Working Group. BMC Health Serv Res 4:38,
2004 [ Links ]
2. Guyatt G. y col. Grading strength of recommendations and quality of evidence in clinical guidelines:
report from an american college of chest physicians task force. Chest 129:174-81, 2006 [ Links ]
3. Codaccioni J.L y col. Lasting remissions in patients treated for Graves' hyperthyroidism with
propranolol alone: a pattern of spontaneous evolution of the disease. J Clin Endocrinol Metab 67: 656-
62, 1988 [ Links ]
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5. Romaldini J.H. y col. Comparison of effects of high and low dosage regimens of antithyroid drugs in
the management of Graves' hyperthyroidism. J Clin Endocrinol Metab 57:563-70, 1983 [ Links ]

275
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA

Concepto
La insuficiencia suprarrenal es la consecuencia de la disminución en la síntesis de glucocorticoides por
parte de la glándula suprarrenal asociada o no con la disminución de mineralocorticoides. Esta falla
puede ser causada por enfermedades que comprometen a la glándula suprarrenal, debe afectarse más del
90% de la misma (Primaria), a la glándula hipófisis y en consecuencia a la secreción de ACTH
(Secundaria) o que comprometen al hipotálamo y a la secreción de CRH (Terciaria).

Etiologia

La causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal es la suspensión del tratamiento

crónico con glucocorticoides.(Secundaria)

Insuficiencia adrenal primaria Insuficiencia adrenal secundaria

Adrenalitis autoinmune. Tumores hipofisiarios o hipotalamicos

Adrenalitis infeciosa: Hipofisitis linfocitica
TBC,Micosis,SIDA
Congenitas: Suspension abrupta de glucocorticoides en
Adrenoleucodistrofias,hiperplasia adrenal sindrome de Cushing o farmacoterapia con
congenita. glucorticoides por tiempo prolongado.
Adrenalectomia bilateral Apoplejia hipofisiaria/ Sme Sheehan
Infiltracion tumoral Infiltracion hipofisiaria
Insuficiencia Adrenal por drogas: Traumatismo craneal
metirapona, ketoconazol, aminoglutetimida,
difenilhidantoína, opiáceos, etomidato,
rifampicina.
Hemorragia adrenal bilateral

Cuadro Clinico

Sintomas:
 Debilidad,cansancio,fatiga 100%
 Anorexia 100%
 Sintomas gastrointestinales: nauseas, vomitos,constipacion,dolor abdominal,diarrea 90%
 Dolor muscular y articular

276
  Confusión, psicosis aguda, depresión, delirio, coma, etc.

Signos:

 Perdida de peso 100%

 Hiperpigmentacion 90%
 Hipotensión 80-90%
 Vitíligo 10-20%
 Calcificación auricular 5%

Hallazgos de laboratorio:

 Hiponatremia, Hiperkalemia, Hipercalcemia, Acidosis metabólica, Azoemia, Anemia Y

Eosinofilia

Métodos Complementarios
 Hemograma
 Coagulograma
 Bioquímica (glucosa, creatinina, urea e iones) en busca de hipoglucemia,
hiperpotasemia, hiponatremia, hipercalcemia e hiperuricemia.
 Gasometría arterial basal, en busca de acidosis metabólica.
 Niveles de cortisol y ACTH plasmáticos( en la urgenica los valores ACTH no son
necesrios), previos al inicio del tratamiento.
 Hemocultivo y urocultivo en el contexto de una sepsis.
 Electrocardiograma, porque hablamos de pacientes con hiperpotasemia.
 Pruebas de imagen: radiografía de torax, RMN si sospecha de apoplejía hipofisaria.

Seguimiento del paciente con insuficiencia adrenal:

• No solicitar ACTH para ajustar la dosis de hidrocortisona

• CLU de 24 h, valor relativo
• cortisol seriado, valor relativo
• Guiarse por los parámetros clínicos
• Mantener la Actividad de Renina Plasmática en el límite superior normal
• Disminuir la dosis de hidrocortisona en pacientes que reciben 30mg/día
• Mostrar al paciente beneficios del ajuste de dosis (peso, TA, glucemia)
• Educación para la prevención de la crisis

277
• Buscar patologías autoinmunes asociadas
• Reevaluación diagnóstica en casos dudosos

Manejo y Tratamiento

Al tratarse de una urgencia médica, el tratamiento no debe demorarse.

 Medidas generales de sostén y canalización de vía periférica. O si no utilizar la Via

intramuscular
 Reposición de volumen: SSF 0,9% a ritmo de infusión rápido dependiendo delestado
cardiovascular del paciente, hasta recuperar la hipotensión y luego continuar con un ritmo de
infusión menor.
 Administración de corticoides: hidrocortisona 100 mg iv en bolo, seguidos de 100 mg iv cada 6-
8 horas (la hidrocortisona a dosis elevada tiene acción mineralocorticoide por lo que no se
necesita reponerlos aunque el paciente tenga una insuficiencia suprarrenal primaria).
 Protección gástrica: pantoprazol 1 ampolla iv.
 Manejo de la hipoglucemia si existiese (glucosa hipertónica al 50% iv diluida en SSF) y del
posible factor desencadenante de la crisis adrenal.
 Ingreso en planta o en UCI según el estado general del paciente.

Pronóstico:
El pronóstico de la insuficiencia suprarrenal es bueno siempre que se detecte a tiempo y se ponga
tratamiento adecuado. En ocasiones, sin embargo, una persona puede morir de una insuficiencia
suprarrenal aguda (crisis addisoniana) si no es diagnosticada correctamente.

BIBLIOGRAFIA:
- Requejo Salinas H, Castelbon Fernandez FJ. Patología Suprarrenal. En: Carcavilla Martinez AB,
Castelbon Fernandez FJ, García Sánchez JI, Gracia Lorenzo V, Ibero Esparaza C, Lalueza Blanco A et
al, editores. Manual de diagnostico y terapéutica medica. Hospital universitario 12 de Octubre. 6a ed.
Madrid. 2007. 840-846.
- Rodríguez O, Vicente Delgado A, Sentenac Merchan JG. Urgencias de la glándula
suprarrenal. En: Julián Jiménez A, editor. Manual de protocolos y actuación en urgencias.
2a ed. Toledo. 2005. 809-811.

278
SEPSIS
I. CONCEPTO

La sepsis es una respuesta sistémica y perjudicial del huésped a la infección.

Se define como la presencia (posible o documentada) de una infección junto con manifestaciones
sistémicas de infección.

La sepsis grave el shock séptico son grandes problemas de asistencia sanitaria, que afectan a millones
de personas en todo el mundo cada año; una de cada cuatro personas muere a causa de ellos y la
incidencia de ambos es cada vez más creciente.

La velocidad y la precisión del tratamiento administrado en las horas iniciales después del desarrollo de
sepsis grave tienen grandes posibilidades de influir en el pronóstico.

II. CUADRO CLÍNICO

ANAMNESIS: Se deben recabar datos para identificar el posible foco de infección. Como así también son
importantes las comorbilidades subyacentes que puedan predisponer a infecciones bacterianas. Es
importante tener en cuenta que los pacientes inmunosuprimidos y neutropénicos pueden tener una
respuesta inflamatoria disminuida y los signos típicos de infección, como induración, fluctuaciones,
calor local, pueden estar ausentes.

EXAMEN FÍSICO: Es muy importante al inicio los signos vitales para constatar el cuadro de Síndrome de
Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS), un examen físico detallado para tratar de definir puerta de
entrada de infección.

Como se detalló anteriormente la sepsis es la respuesta sistémica a una infección (Tabla N. º 1).

III. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

Se deberán tener en cuenta las posibles causas de SIRS de causa no infecciosa. Como podrán ser
grandes quemados, en los cuáles la fiebre no es un dato que nos orienta a infección. Los pacientes con
pancreatitis grave, politraumatismos.

279
IV. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

La elección de los estudios de laboratorio debe basarse en los hallazgos físicos y en las manifestaciones
clínicas generales.

Deben hacerse todos los esfuerzos posibles para obtener muestras de secreciones o líquidos corporales
que probablemente sean la causa de la infección. Ante todo es importante tener presente que al menos
deben obtenerse dos hemocultivos. Por eso es prudente obtener con rapidez tantos estudios diagnósticos
como sea posible.

Po otro lado los estudios de diagnóstico por imágenes se lleven a cabo de inmediato para tratar de
constatar una posible fuente de infección

La presencia de un síndrome séptico con posibilidad de shock y otras complicaciones graves, por lo
general obligan al tratamiento inmediato; por lo tanto la demora en la toma de las muestras no debe
exceder los primeros 60 minutos desde el diagnóstico.

V. VALORACIÓN DE GRAVEDAD / PRONÓSTICO

Es importante destacar los parámetros de sepsis grave; definida como la sepsis sumada a disfunción
orgánica inducida por sepsis o hipoperfusión tisular y (Tabla N.º 2).

Choque séptico: sepsis con falla circulatoria aguda caracterizada por hipotensión persistente (presión
arterial sistólica menor de 90 mm Hg o disminución de al menos 40 mm Hg con respecto a un valor
previo), inexplicable por otras causas, que no se corrige al administrar líquidos (20 a 30 ml/kg de
cristaloides en bolo).

VI. CRITERIOS DE INTERCONSULTA

Ante la sospecha de SIRS asociado a foco infeccioso, de debe evaluar al paciente y realizar rápidamente
consulta con médico de unidad de cuidados críticos para mejor manejo hemodinámico del paciente.

VII. MANEJO y TRATAMIENTO

280
Se recomienda la reanimación protocolizada y cuantitativa de pacientes con hipoperfusión tisular
inducida por sepsis.

Durante las primeras 6 horas, los objetivos de la reanimación inicial deben incluir todos los puntos
evaluados en el protocolo de Rivers. Se recomienda la utilización de cristaloides como la elección
principal para la reanimación.

Se sugiere también dirigir la reanimación para normalizar el lactato en pacientes con niveles de lactato
elevados como marcador de hipoperfusión tisular.≥ 4 mmol//l).

La administración de antibióticos intravenosos efectivos dentro de la primera hora después del

reconocimiento de choque septicémico ya que cada hora de demora en lograr la administración de
antibióticos efectivos se asocia con un aumento medible de la mortalidad en varios estudios. Los
patógenos más comunes que causan choque septicémico en pacientes hospitalizados son bacterias
grampositivas, seguidas de gramnegativas y microorganismos bacterianos mixtos. (Tener presente
pacientes con otros factores de riesgo como neutropénicos o asistentes a centros de cuidados crónicos como
centros de diálisis, etc; estos pueden tener otros patógenos o bien con parámetros de resistencia mayor; en estos
casos se deberá consultar con médico infectólogo). La monoterapia -cefalosporinas de tercera o cuarta
generación, carbapenem o penicilinas de espectro extendido con actividad antipseudomonas
ureidopenicilinas (piperacilina), usadas en combinación con un inhibidor de las β-lactamasas
(tazobactam), - es efectiva, en términos de erradicación del microorganismo y de mortalidad.

El tratamiento con vasopresores debe tener como objetivo inicial una PAM de 65 mm Hg si ésta no se
logró conseguir con la reanimación inicial. Se recomienda el uso de Noreprinefina como vasopresor
principal

No se recomienda el uso de corticoides como terapia combinada.

Por último una vez que se resolvió la hipoperfusión tisular y en ausencia de circunstancias atenuantes,
recomendamos que la transfusión de eritrocitos se lleve a cabo cuando la concentración de hemoglobina
disminuya a < 7,0 g/dl o hematocrito mayor 30%.

281
VIII. FLUJOGRAMA DE ACTUACIÓN.

Catéter Venoso central (CVC) para

medición continúa de Presión Venosa
Central (PVC)

PVC 8-12 <8 cmH2o  Cristaloides=PVC 8-12

cmH20

<65 mmHg/<90 mmHg 

PAM>65 /PAS Noradrenalina=TAM >65 mmHg

>90

<70%  Transfusión de Unidad de

ScvO2 >70% GR Inotrópicos?

SI????

OBJETIVOS
CUMPLIDOS 282
 ANEXOS

TABLA Nº1: CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE SEPSIS= Infección, documentada o sospechosa, y los
siguientes factores:

① Variables generales Fiebre (> 38,3°C)

Hipotermia (temperatura base < 36°C)

Frecuencia cardíaca > 90/min

Taquipnea

Estado mental alterado

Edema importante o equlibrio positivo de fluidos

Hiperglucemia (en ausencia de diabetes)

② Variables inflamatorias Leucocitosis (> 12 000)

Leucopenia (< 4 000)

Recuento de Globulos Blancos normal con más

del 10% de formas inmaduras

Proteína C reactiva en plasma superior a dos

desvíos estandar por encima del valor normal

Procalcitonina en plasma superior a dos desvíos

estandar por encima del valor normal

③ Variables hemodinámicas Presión arterial sistólica (PAS) < 90 mm Hg, PAM

< 70 mm Hg

④ Variables de disfunción orgánica Hipoxemia arterial (Pao2/FIO2< 300)

283
 Oliguria aguda (diuresis < 0,5 ml/kg/h durante al
menos 2 horas a pesar de una adecuada
reanimación con fluidos)

Aumento de creatinina > 0,5 mg/dL or 44,2

μmol/L

Anomalías en la coagulación (RIN > 1,5 o aPTT >

60 s)

Íleo (ausencia de borborigmos)

Trombocitopenia (recuento de plaquetas < 100

000 μL–1)

Hiperbilirrubinemia (bilirrubina total en plasma >

4 mg/dL o 70 μmol/L)

⑤ Variables de perfusión tisular Hyperlactatemia (> 1 mmol/L)

Reducción en llenado capilar o moteado

TABLA N. º: CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE SEPSIS GRAVE: Hipoperfusión tisular o disfunción

orgánica inducida por sepsis (cualquiera de los siguientes casos debido a la infección)

Hipotensión inducida por sepsis

Lactato por encima de los límites máximos normales de laboratorio
Diuresis < 0,5 ml/kg/h durante más de 2 h a pesar de una reanimación adecuada con
fluidos
Lesión pulmonar aguda con PaO2/FIO2< 250 con ausencia de neumonía como foco de

284
infección
Lesión pulmonar aguada con PaO2/FIO2< 200 por neumonía como foco de infección
Creatinina > 2,0 mg/dL
Bilirrubina > 2 mg/dL
Recuento de plaquetas < 100 000 μL
Coagulopatía (razón internacional normalizada > 1.5)

285
X. BIBLIOGRAFÍA.

 Dr. R. Dellinger; Dr. Mitchell M.; Dr. A. Rhodes; et. al. Campaña para sobrevivir a la sepsis:
recomendaciones internacionales para el tratamiento de sepsis grave y choque septicémico,
2012. Critical Care Medicine e Intensive Care Medicine. Febrero de 2013 • Volumen 41 •
Número 2
 F. RODRÍGUEZ, A. HENAO, S.OSORNO, F.JAIMES; Guía de práctica clínica para el
diagnóstico y tratamiento de la sepsis en el servicio de urgencias de adultos. ACTA MÉDICA
COLOMBIANA VOL. 33 N° 3 ~ JULIO-SEPTIEMBRE ~ 2008
 Indira Briceño M.D. Revisión; Sepsis: Etiología, Manifestaciones Clínicas y Diagnóstico.
Medicrit 2005; 2(9):203-213

286
INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS
I. CONCEPTO

Bajo el término infecciones de piel y partes blandas se engloban todas aquellas infecciones que afectan a
la piel, anexos cutáneos, tejido celular subcutáneo, fascias y músculos esqueléticos.
Existen en la práctica diaria diferentes entidades infecciosas. Muchas de estas son o pueden ser muy
severas, con una mortalidad global de entre un 20-40% en las fascitis necrotizantes y de hasta un 80%
para las miositis estreptocóccicas. Desarrollaremos en este protocolo las más relevantes desde el punto
de vista clínico.
Los cuadros clínicos de erisipela y celulitis constituyen causas frecuentes de morbilidad y en ocasiones
de mortalidad en la población en general.
Erisipela es una infección aguda de la piel que compromete la dermis superficial. La celulitis - a
diferencia de la erisipela – además de la dermis compromete al tejido celular subcutáneo. La piomiositis
es una infección bacteriana aguda del músculo.
Las Infecciones necrotizantes de tejidos superficiales incluyen una serie de procesos caracterizados por
la inflamación progresiva con necrosis de la piel, tejido celular subcutáneo, fascias y, en ocasiones,
músculo. Son estas últimas las de mayor relevancia clínica debido a la alta mortalidad que conlleva si no
son detectadas a tiempo.
II. CUADRO CLÍNICO

A. Datos de relevancia en la Anamnesis inicial.

En general los factores predisponentes para la aparición de este tipo de infecciones son comunes, es
importante tenerlos en cuenta al momento de realizar la anamnesis inicial. Así como también es
importante recabar la puerta de entrada probable.
Las puertas de entrada más frecuentes son traumatismos, como heridas cortantes, intertrigos y
Onicomicosis. Y lo factores de riesgo más comunes son los siguientes: Obesidad, Linfedema, Diabetes,
Insuficiencia venosa, Alcoholismo/Cirrosis, Injuria local previa o actual, Infecciones del trato
respiratorio superior, Tinea pedís, Inmunodepresión Sefenectomía, mayor sesenta años, infección de piel
y partes blandas previa.
B. Examen Físico

287
*ERISIPELA: Se manifiesta como una placa edematosa, caliente, de bordes netos no sobreelevados,
eritematosa, eritemato-purpúrica, ampollar o a veces necrótica, dependiendo de la gravedad del cuadro
clínico. Se acompaña de adenopatía regional y a veces de linfangitis.
Su localización más frecuente son los miembros inferiores.
*CELULITIS: Compromete dermis y tejido celular subcutáneo, deja necrosis y sus límites no están bien
definidos.
*INFECCIONES NECROTIZANTES: En estos casos el paciente suele presentarse clínicamente con un
compromiso sistémico – incluyendo alteraciones sensoriales- considerablemente mayor en relación a los
signos locales. Es frecuente que en un principio existan signos de sepsis y solo se evidencie edema y
discreta rubefacción o induración en la región o área comprometida, o sólo la presencia de dolor intenso
puntual o de edema importante sin mayores manifestaciones cutáneas, o bien dolor e induración que
exceden el área eritematosa e hipoestesia localizada. (tabla Nº1).
III. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Es importante plantear los diagnósticos diferenciales con enfermedades de causa no infecciosas, sobre
todo en pacientes que no mejoran con tratamientos adecuados.
Algunos elementos de sospecha de celulitis no infecciosa son la -ausencia de fiebre, -la cronicidad del
cuadro, -que sea bilateral en la localización de miembros inferiores.
Las entidades clínicas a considerarse como diagnósticos diferenciales se detallan la tabla Nº2.
IV. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Los parámetros de laboratorio son los habituales conforme el grado de sepsis y/o shock que presente el
paciente principalmente en el caso de infecciones necrotizantes.
Si el cuadro clínico es sospechoso de proceso necrotizante profundo NO es necesario ni recomendable
demorar la cirugía a la espera de los estudios por imágenes.
La radiografía simple, la TAC y la RMN constituyen medios excelentes para detectar gas en los tejidos.
Los hemocultivos raramente son positivos (< 5% de los casos) y el cultivo de la biopsia de la lesión se
acompaña de un rescate cercano al 20-30%.
En casos de enfermedades invasivas por Streptococo pyogenes aumenta la sensibilidad de los
hemocultivos por eso es importante en esos casos.

288
V. CRITERIOS DE INTERCONSULTA
La exploración quirúrgica precoz es necesaria ante cualquier signo de alarma y puede poner de
manifiesto la existencia de tejido necrótico, exudado o pus, fascia deslustrada. Es por eso que ante la
sospecha de debe convocar en forma urgente al cirujano para evaluar el procedimiento.
Se deben enviar muestras quirúrgicas para cultivo y estudio histopatológico.
Asi mismo se repetirá la excisión de tejidos desvitalizados y limpieza del área en los días sucesivos
tantas veces como sea necesario.
VI. MANEJO Y TRATAMIENTO.
En la mayoría de las infecciones cutáneas, S. pyogenes y S. aureus son los agentes etiológicos más
frecuentes. Se recomienda tratamiento empírico con un betalactámico antiestafilocócico.
El S. aureus meticilino resistente de la comunidad (SAMR CA) se ha convertido en uno de los
principales patógenos emergentes de la última década por lo que se recomienda tratamiento empírico de
este germen. Por definición éste último es naturalmente resistente a los antibióticos beta lactámicos.
El tratamiento antimicrobiano debe estar dirigido a los agentes causales, es por eso que se recomienda la
elección de Clindamicina 300 mg cada 6 horas o bien trimetoprima/sulfametoxazol (TMS) 1-2 tabletas
(160/860 mg) cada 12 horas, y como segundo esquema de elección amoxicilina- clavulanico 875/125
cada 12 horas asociado a TMS o Clindamicina; debido a que presenta pobre actividad frente al
estreptococo beta hemolítico del grupo A; que como se cita anteriormente es causante de este tipo de
infecciones.
En el caso de las infecciones necrotizantes es importante recordar la necesidad de una intervención
quirúrgica urgente además del tratamiento antimicrobiano. En la tabla Nº3 se resume el esquema para
este tipo de infecciones.

289
VII. FLUJOGRAMA DE ACTUACIÓN

compromiso
¡SISTEMICO! IC URGENTE A
(SIRS) CIRUGIA Y
Edema, eritema
TRATAMIENTO
leve hipoestesia- EMPIRICO
mayor edema q la URGENTE
lesion

IX. ANEXOS
TABLA Nº1:

Principales elementos clínicos sugestivos de infección necrotizante profunda

• dolor intenso y desproporcionado respecto de la lesión visible
• edema que sobrepasa eritema
• anestesia cutánea
• decoloración azul-purpúrica en parches

290
• alteraciones del sensorio y otros signos sistémicos más evidentes
que los locales
• bullas hemorrágicas
• crepitación
• necrosis cutánea
• rápida progresión del cuadro a pesar de un esquema ATB adecuado
• shock

TABLA Nº2:

Diagnósticos diferenciales de las celulitis infecciosas

• Tromboflebitis superficiales y trombosis venosa profunda
• Dermatitis por contacto
• Picaduras de insecto con reacción inflamatoria a nivel local
• Reacciones adversas a drogas
• Síndrome de Sweet
• Gota
• Reacciones a la inyección de siliconas u otras sustancias
• Linfedema
• Paniculitis
• Linfomas
• Leucemias
• Eritema nodoso

291
TABLA Nº3

Tratamiento inicial del paciente con sospecha de infección necrotizante

Penicilina G IV 4 millones UI cada 4 hs
+
Clindamicina 600 mg cada 6 hs
+
Piper-Tazo 4.5 g cada 6 hs

X. BIBLIOGRAFÍA

 Bermejo A., Clara L., Desse J. et. al.; Consenso SADI-SAM-SAD-CACCVE. Guía para el
manejo racional de las infecciones de piel y partes blandas; Rev Panam Infectol 2009;11(3):49-
65.
 J. Ariza, M. Gomis, J. Barberán, C. Sánchez, C. Barros, Infeccioes Osteoarticulares y de Partes
Blandas; Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiologia Clinica.

292
NEUMONIA AGUDA DE LA COMUNIDAD

I. Concepto
Infección aguda del parénquima pulmonar con signos y síntomas de infección respiratoria baja
asociados a un infiltrado nuevo en la radiografía de tórax (Rx Tórax).
En pacientes no hospitalizados durante los 14 días previos

Etiología
NAC: condiciones epidemiológicas relacionadas a patógenos específicos
Condición
Alcoholismo
EPOC y/ o tabaquismo
Diabetes
Residente en Geriátricos
Mala higiene dental
Epidemia de Legionelosis
Drogadicción endovenosa
Infección HIV- temprana-
Infección HIV- avanzada
Aspiración masiva
Obstrucción de la vía aérea
Epidemia de Influenza
Contacto con aguas estancadas, bañado
Exposición a aves
Exposición a roedores contaminados
Exposición a murciélagos
Exposición a conejos
Exposición a animales de granja o gatos Coxiella burnetii
parturientos
Enfermedad estructural del
(bronquiectasias, fibrosis quística)
Viajes a zona endémica de micosis
Patógenos a considerar
Streptococcus pneumoniae, anaerobios,
BGNA, Mycobacterium tuberculosis
S. pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Mycoplasma catarrhalis, Legionella
pneumophila
Neumonía bacteriémica por S.
pneumoniae, Staphylococcus aureus
S. pneumoniae, BGNA, H. influenzae, S.
aureus, anaerobios, Chlamidia
pneumoniae
Anaerobios
Legionella pneumophila
S. aureus, anaerobios, TBC, Pneumocystis
carinii
S. pneumoniae, H. influenzae, TBC
Igual que el anterior más + P. carinii,
Cryptococcus sp. Histoplasma sp
Anaerobios, bacilos aerobios gram-
negativos, neumonitis química
Anaerobios, S. pneumoniae, H. influenzae,
S. aureus
Influenza, S. pneumoniae, S. aureus, H.
influenzae
Leptospira interrogans
C. psittaci, Cryptococcus neoformans,
Histoplasma capsulatum
Hantavirus
Histoplasma capsulatum
Franciscella tularensis
pulmón Pseudomonas aeruginosa, P. cepacia, S.
aureus
Coccidioides inmitis, Paracoccidioides

293
 brasiliensis, H. capsulatum
Tratamiento ATB reciente S. pneumoniae resistente, P. aeruginosa
Posibilidad de guerra bacteriológica Bacillus anthracis, F. tularensis, Yersinia
pestis
CARLOS M. LUNA1, ANIBAL CALMAGGI2, OSCAR CABERLOTO1, JORGE GENTILE2, RICARDO VALENTINI1MEDICINA
NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD GUIA PRACTICA ELABORADA POR UN COMITE INTERSOCIEDADES
- Volumen 63 - Nº 4, 2003

II. Clínica
Sme tipico (s.pneumoniae) cumple 3 criterios o más:
1. Fiebre brusca con escalofríos
2. Dolor torácico de características pleuríticas
3. Tos productiva esputo purulento
4. Crepitantes y/o soplo tubario
5. Leucopenia / leucocitosis
6. Consolidación lobar con broncograma aéreo

La neumonía de lóbulos inferiores puede manifestarse con dolor abdominal simulando patología
abdominal o urinaria

Sme atípico (micoplasma pneumoniae, legionella, coxiella, virus):

1. Comienzo y recuperación posterior más gradual

2. Fiebre sin escalofríos
3. Tos no productiva
4. Síntomas extrapulmonares: cefalea, malestar faríngeo, mialgias, altralgias, fatiga, nauseas, vómitos y
diarrea
5. Infiltrados múltiples. Patrón intersticial

En ancianos se puede presentar sin fiebre, ni escalofríos, ni disnea, es más frecuente hipotermia,
confusión.

III. Diagnóstico Diferencial

 Neumonía bacteriana  Bronquitis
 Neumonía vírica  Tuberculosis
 Neumonía por aspiración  Absceso pulmonar
 Neumonía por Pneumocystis  Infarto de miocardio
 Embolia pulmonar  Sarcoidosis
 Neoplasia pulmonar  Neumonitis alérgica
 Bronquiolitis obliterante

IV. Diagnóstico y Exámenes Complementarios

294
Historia clínica completa, incluyendo exploración física
1. Forma de instauración y cuadro clínico
2. Factores de riesgo asociados (Enf pulmonar obstructiva crónica…..)
3. Antecedentes epidemiológicos
4. Tratamiento previo con antibióticos

En pacientes ambulatorios < 65 años y sin comorbilidades:

 Opción mínima: Radiografía tórax frente + oximetría
 Opción máxima: Radiografía tórax frente y perfil + oximetría + Gram y cultivo de esputo,
hemocultivos, recuento y fórmula leucocitaria
En pacientes ambulatorios > 65 años o con comorbilidades:
 Opción mínima: Radiografía de tórax frente + oximetría + laboratorio básico (hemograma,
uremia, glucemia)
 Opción máxima: Radiografía de tórax frente y perfil + oximetría + laboratorio básico
(hemograma, uremia, glucemia) + Gram y cultivo de esputo + hemocultivos.
En pacientes hospitalizados en sala general:
 Opción mínima: Radiografía de tórax frente y perfil + oximetría+ laboratorio según la
situación clínica + hemocultivos
 Opción máxima: Radiografía de tórax frente y perfil + gases en sangre (u oximetría de pulso)
+ laboratorio según la situación clínica + Gram y cultivo de esputo + hemocultivos +
serologías para detección de microorganismos atípicos
En NAC grave (internados en UTI):
 Opción mínima: Radiografía de tórax frente y perfil + oximetría o gases en sangre + laboratorio
según la situación clínica + Gram y cultivo de esputo + hemocultivos + serologías
 Opción máxima: Ídem al punto anterior + panel virus respiratorios + considerar realizar estudios
broncoscópico con toma de muestra para bacteriología en pacientes intubados
Se sugiere realizar serología para HIV en todos los casos
Situaciones puntuales en las que la Rx puede ser normal en el contexto de una NAC:
1. Neutropénicos: el infiltrado suele aparecer luego de la recuperación de la neutropenia.
2. Deshidratación importante: aparece el infiltrado luego de una correcta reanimación (no confundir
con EAP iatrogénico)
3. Comienzo del cuadro (repetir la Rx a las 24-48 hs en paciente con alta sospecha y Rx normal).
4. Neumonia retrocardíaca (puede verse en el perfil)

V. Evaluación de la Gravedad. Escalas Pronosticas

Criterios pronósticos de la Sociedad Británica del Tórax (CURB-65)

Confusión
Uremia > 7 mmol/l (41,17 mg/dl)
Frecuencia respiratoria ≥ 30 rpm
Hipotensión (presión arterial sistólica < 90 mm Hg o presión arterial diastólica < 60
mm Hg)
Edad igual o superior a 65 años
295
Presencia de factores Mortalidad
0 0,7%
1 2,1%
2 9,2%
3 14,5%
4 40%
5 57%
Pacientes con 0 o 1 factor: tratamiento ambulatorio
Pacientes con 2 o más factores: hospitalizados
F.J. Álvarez Gutiérrez, A. Díaz Baquero, J.F. Medina Gallardo y A. Romero Falcón
Neumonías adquiridas en la comunidad Medicine. 2010;10(67):4573-81

VI. Criterios de Interconsulta

Criterios de la American Thoraci Society/Infectious Diseases Society of America para admisión en
unidad de cuidado intensivo
Criterios mayores Criterios menores (mínimo 3) La presencia
Necesidad de respiración mecánica asistida Frecuencia respiratoria mayor de 30 por minuto de 1 criterio
Soporte vasopresor PaFiO2 < 250 mayor o 3
Infiltrados multilobares criterios
Confusión menores
BUN > 20 mg/dl interconsulta
Leucopenia < 4.000 células/mm3
a terapia
Trombocitopenia < 100.000 células/mm3
Hipotermia < 36 °C
Hipotensión que requiere alto aporte VI. Manejo
de líquidos y
Tratamiento
Recomendaciones de tratamiento antibiótico para pacientes de atención
ambulatoria
Tratamiento de elección Pacientes < 65 años sin comorbilidades
Amoxicilina 875-1000 mg cada 12 horas vía
oral Pacientes ≥ 65 años o con
comorbilidades Amoxicilina clavulánico o
sulbactam 875/1000 mg cada 12 horas vía oral
Tratamiento alternativo (alergia Claritromicina 500 mg cada 12 horas vía oral
mayor a betalactámicos) Levofloxacina 750 mg cada 24 horas vía oral
Moxifloxacina 400 mg cada 24 horas vía oral

Tratamiento antibiótico empírico para pacientes hospitalizados en sala general

Tratamiento de elección Ampicilina-sulbactam 1.5 g iv cada 6 horas ±
claritromicina 500 mg iv cada 12 horas

296
Tratamiento alternativo (alergia Ceftriaxona 1 g IV cada 24 horas
mayor a betalactámicos) Levofloxacina 750 mg IV cada 24 horas
Moxifloxacina 400 mg IV cada 24 horas
Gustavo Lopardo, Adriana Basombrìo, Liliana Clara. Neumonìa adquirida de la comunidad en adultos.
Recomendaciones sobre su atención. MEDICINA (Buenos Aires) 2015; 75: 245-257

VII. Flujograma de Actuación

297
NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA/NEUMONIA ASOCIADO A CUIDADOS
DE SALUD

I. Concepto
Infección que afecta al parénquima pulmonar, que se manifiesta transcurridas 72 h o más del ingreso del
paciente en el hospital, y que en el momento de ingreso del paciente en el hospital no estaba presente ni
en período de incubación.
Temprana: se presentan dentro de los primeros 4-7días y debido a patógenos prevalentes en la
comunidad, tales como H. influenzae, neumococo, Staphylococcus meticilino sensible, etc), y
Tardía: son las que desarrollan más allá del lapso anteriormente mencionado y debido a patógenos
prevalentes de la flora nosocomial. También se incluyen aquellos pacientes que estuvieron internados
dentro de los 90 días previos en un ámbito de estadía, residente en una institución de tercer nivel
(geriátricos) o que frecuenten un centro de hemodiálisis. Al respecto, las recomendaciones de la
American Thoracic Society ATS incluyen pacientes que recibieron antibioticoterapia parenteral y
manejo de heridas.

Patogenia
1) Por inhalación a través de las vías respiratorias o del tubo endotraqueal si el paciente está intubado;
2) Por aspiración de secreciones colonizadas procedentes de la orofaringe;
3) Por vía hematógena a partir de focos de infección distantes del pulmón o de la propia flora intestinal a
través del fenómeno de translocación bacteriana, y finalmente,
4) Por contigüidad desde infecciones adyacentes a los pulmones.

Etiología
Grampositivos
Staphylococcus aureus
meticilino sensible
Staphylococcus aureus
meticilino resistente
Streptococcus pneumoniae
Otros Streptococcus spp
Enterococcus spp.
Gramnegativos Otros
Pseudomonas aeruginosa Anaerobios
Acinetobacter baumannii Hongos
Enterobacteriaceae Virus
Haemophilus influenzae
Legionella pneumophila

III. Cuadro Clínico

Presencia de leucocitosis,
Fiebre,
Secreciones purulentas
Aparición de un nuevo infiltrado en la radiografía de tórax o extensión de los ya existentes,
Deterioro del intercambio de gases

298
IV. Diagnóstico Diferenciales
 Tromboembolismo pulmonar
 Insuficiencia cardiaca descompensada: edema agudo de pulmón
 Traqueobronquitis

V. Métodos Complementarios
 Rx Torax
 Gases en sangre
 Laboratorio
 Hemocultivos
 Muestra de esputo
 Fibrobroncoscopía con lavado broncoalveolar
 Tomografia de torax (de ser necesario)

VI. Valoración de gravedad y criterio de interconsulta

Criterios mayores Criterios menores (mínimo 3)
Necesidad de respiración mecánica asistida Frecuencia respiratoria mayor de 30 por minuto
Soporte vasopresor PaFiO2 < 250
Infiltrados multilobares
Confusión
BUN > 20 mg/dl
Leucopenia < 4.000 células/mm3
Trombocitopenia < 100.000 células/mm3
Hipotermia < 36 °C
Hipotensión que requiere alto aporte
de líquidos

La presencia de 1 criterio mayor o 3 criterios menores interconsulta a terapia

VII. Tratamiento
GRUPO CARACTERÍSTICAS PATÓGENOS ANTIBIOTICOTERAPIA
I. bajo - <4 días en UCI o< 7 Neumococo 1ª elección:
riesgo de días en el hospital H. influenzae ampicilina/sulbactam
infección - No haber recibido SAMS alternativas:
por ATB en los últimos 15 Enterobacterias Ceftriaxona (cuidar aparición
patógenos días sensibles de resistencia para EVR)
MR - Sin factores de riesgo Bacterias de Nuevas quinolonas
para colonización vía aérea (levofloxacina,
orofaríngea por GMR superior moxifloxacina)
(saprófitas)

299
II. alto - >4 días en UCI o > 7
riesgo de días en el hospital
infección - No haber recibido
por ATB en los últimos 15
patógenos días
MR - Con factores de riesgo
para colonización
orofaríngea por GMR
(neurocirugía, SDRA,
traumatismo cráneo
encefálico, corticoides,
ARM prolongada)
P aeruginosa Considerar siempre, la flora
A. baumanii local.
S. maltophilia A modo orientativo:
enterobacterias - Carbapenems, o
SAMR Piperacilina/Tazobactam
- Nuevas Quinolonas
- Cefepime, o Ceftazidime
(asocidado a quinolonas
para P. aeruginosa)
- Vancomicina en caso de
alta prevalencia de SAMR

CM Luna,A. Monteverde,A. Rodriguez,C. Apezteguia,G. Zabert. Neumonía intrahospitalaria: guía clínica

aplicableFlujograma
VIII. a Latinoamérica preparada a común por diferentes especialistas.Arch Bronconeumol.2005;41(8):439-56
de Actuación

Sospecha de NN, NACS,NAV

Obtener muestra microbiológica

Baja sospecha de Neumonía, cultivo

negativo, Imposibilidad de realizar
estudio microbiológico,
Mal estado del paciente

Mejora del paciente No mejora del paciente

A las 48hs A las 48 hs

Cultivo negativo: suspender

ATB
Cultivo positivo: ajustar
terapéutica ó
Buscar otro foco infeccioso
Cultivo negativo: suspender ATB
Cultivo positivo: de-escalar ó
Tratamiento dirigido por 7 días

Modificado de: American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine Vol 171 2005

300
BIBLIOGRAFIA
1. Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía de Tórax (ACNCT) Recomendaciones para
el diagnóstico, tratamiento y prevención de la neumonía adquirida de la comunidad en adultos
inmunocompetentes Infectio. 2013;17(Supl 1): 1-38
2. F.J. Álvarez Gutiérrez, A. Díaz Baquero, J.F. Medina Gallardo y A. Romero Falcón Neumonías
adquiridas en la comunidad Medicine. 2010;10(67):4573-81
3. Carlos M Luna, Anibal Clamaggi, Oscar Caberloto, Jorge Gentile, Ricardo Valentini, Julian
Ciruzzi. Neumonía aguda en la comunidad MEDICINA (Buenos Aires) 2003; 63: 319-343
4. CM Luna, A. Monteverde, A. Rodriguez, C. Apezteguia, G. Zabert. Neumonía intrahospitalaria:
guía clínica aplicable a Latinoamérica preparada a común por diferentes especialistas. Arch
Bronconeumol.2005;41(8):439-56
5. Emili Díaz, Ignacio Martín-Loeches y Jordi Vallés. Neumonía nosocomial. Enferm Infecc
Microbiol Clin. 2013;31(10):692–698
6. Macias Garcia S., García Riera E., Díez Bermúdez A., Navarrete Muñoz M. Manejo de las
arritmias más frecuentes, Guía de actuación en urgencias, 3º Ed130-131
7. Barberá J.A, Peces-Barba G: Guía Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad
Pulmonar Obstructiva Crónica. Arch Bronconeumol 2001; 37: 297-316.
8. Gené R.J: Nuevo Consenso Argentino de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica.
Medicina (Buenos Aires) 2003; 63:419-446
9. Gustavo Lopardo, Adriana Basombrìo, Liliana Clara. Neumonìa adquirida de la comunidad en
adultos. Recomendaciones sobre su atención. MEDICINA (Buenos Aires) 2015; 75: 245-257

301
MENINGITIS BACTERIANA
I. CONCEPTO.
Urgencia Infectologica que causa inflamación de las meninges y del LCR.
La rápida administración de la antibioticoterapia ante su sospecha diagnostica, son clave en el
pronóstico del paciente.

Las Meningitis más frecuentes son las agudas, causadas por microrganismos piógenos. Otras bacterias
(Brucella spp, Mycobacterium tuberculosis, etc.) ocasionan con menor frecuencia meningitis, que suele
ser subaguda o Crónicas y cursan con pleocitosis linfocitaria. En la práctica, el término meningitis
bacteriana es equivalente al de meningitis piógena. Los microorganismos pueden llegar al espacio
subaracnoideo por vía hematógena, caso de Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, o a
partir de un foco de vecindad, como en los casos secundarios a otitis, fístula pericraneal, etc.

FACTORES CONDICIONANTES AGENTES MAS COMUNES

Edad Menor a 50 años Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus

Edad Mayor de 50 años
Inmunocomprometidos (no SIDA)
Inmunocomprometidos SIDA
Fractura de base de cráneo y fístula Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Streptococcus
de LCR residual
TEC
Cirugía Neurológica
Derivación de LCR
influenzae
Streptocccus pneumoniae, Neisseria meningitidis
Listeria monocitogenes, Bacilos Gram negativos
Streptococcus pneumoniae, Neisseria mneingitidis, Listeria
monocitogenes, Bacilos Gram negativos aerobios (incluída
Pseudomonas aeruginosa)
Crptococcus neoformans y demás Patógenos.
Beta hemolítico del grupo A
Staphylococcus aureus, Staphylococcus coagulasa negativos
Bacilos gran negativos incluida Pseudomonas aeruginosa
Staphylococcus aureus, Staphylococcus coagulasa negativos,
Bacilos gram negativos incluida Pseudomonas aeruginosas.
Propionibacterium acnes

II. CUADRO CLINICO.

Anamnesis: Antecedente epidemiológico o de odinofagia (enfermedad meningocócica); haber recibido
antibiótico previos; inicio y rapidez de instauración del cuadro; existencia de focos primarios de
infección, antecedentes de TEC o Trauma Facial (meningitis neumocócica).

Examen Fisico:

1. Fiebre,
2. Cefalea,
3. Vómitos a chorro,
4. Trastorno del Sensorio,
5. Rigidez de Nuca,

302
 6. Signos Kernig y Brudzinski (signos tardíos),
7. Parálisis de Pares Craneales (Piógenes, TBC),
8. Síntomas y Signos secundario (Petequias, Inestabilidad Hemodinámica).

Signos Meníngeos

III. DIAGNOSTICO DIFERENCIALES.

Alteraciones Hidroelectrolíticas, Encefalitis, Procesos Expansivos (Absceso Cerebral, Tumor Cerebral,
ACV Hemorrágico, Linfoma), Meningismo.

IV. EXAMENES COMPLETARIOS.

 Laboratorio de Rutina (Hemograma, glucemia, Iono, Función Renal y EAB)
 Hemocultivos x 2 tomas
 TAC de Cerebro.
 Punción Lumbar:
o Físico-Químico: Aspecto, Presión de Apertura, Recuento Celular y
Predominio, Proteinorraquia y Glucorraquia.
Etiología Rto. celular Predominio Glucosa (mg/dl) Proteínas (mg/dl) Directo

Normal 0-5 >60% plasmático 15-50 Negativo

Bacteriana 1000-10.000 PMN (>80%)* Baja (<40) >100 Gram

Vírica <1000 MN Normal Normal o alta Negativo

Fúngica Variable MN Baja Elevadas (>100) Tinta china

TBC 100-1.500 MN Baja Elevadas (>100) BAAR

303
* 10% de las meningitis bacterianas agudas pueden tener predominio linfocitario inicialmente.

o Directo y Cultivo.
o Antígenos Bacterianos Solubles (Látex, Conglutinación e
Inmunolectroforesis): No indicado su uso rutinario.
o PCR en LCR: útil para excluir Meningitis Bacteriana.

Las Contraindicaciones Relativas para la Punción son: existencia de proceso infeccioso en el sitio de
punción e historia o signos de Alteraciones Hemorragipara Severas.

 Tomografía Cerebral antes de Punción Lumbar, indicaciones:

a) Mayores de 60 años;
b) Historia de Enfermedad del SNC (ACV, Lesión Ocupante e infección Focal);
c) Inmunocomprometidos (HIV-SIDA, Trasplantados, Tratamiento Inmunosupresor);
d) Historia Reciente de Convulsiones en la ultima semana;
e) Signos de Foco y Deterioro Severo de Estado de Conciencia.

 Rx de Tórax o Senos Paranasales, Fondo de Ojo.

V. VALORACION DE GRAVEDAD / PRONOSTICO.

 Basado en Glasgow y Sepsis Severa

VI. CRITERIOS DE INTERCONSULTA.

 Internación: Siempre que se sospeche meningitis e Interconsulta a Infectologia y Neurología al
Ingreso.
 Valoración de gravedad: Glasgow < 8 o Sensorio alternante: UTI
Glasgow > 8 o Sin Trastorno de Conciencia: Sala Común.

VII. MANEJO Y TRATAMIENTO.

Sospecha de Meningitis: NO DEMORAR LA INSTAURACION DEL TRATAMIENTO POR NINGUN

MOTIVO. EL TRATAMIENTO PRECOZ MODIFICA EL PRONOSTICO!!

Corticoterapia: Dexametasona 0,15mg/kg/día c/6hs durante 48 a 72hs, la primera dosis

½ hora antes del antibiótico. (LCR Gram Positivo, o con evidencia de hipertensión endocraneana).

304
INDICACIONES AGENTES MÁS ANTIBIOTICO
FRECUENTES
< 50 años S. pneumoniae, N. Ceftriaxona 2g c/12 hs o Cefotaxime
Meningitidis, 150-300 mg/kg/d en 6 dosis +
Vancomicina 1gr c/12hs
Alergia: Rifampicina 15mg/Kg/día +
Vanco
> 50 años S.pneumoniae,N.Meningitidis, Ceftriaxona o Cefotaxime +
Lmonocytogenes, Vancomicina+ Ampicilina 3g c/6hs
bacilos gram negativos, Alergia Ampicilina: Trimetro/Sulfa
320/1600mg c/6-8hs
Inmunocomprometidos HIV- SIDA Tratamiento Anterior + Anfotericina
50mg c/24hs

TEC Penetrante S. Aureus, SCN, bacilos gram Meropenem1-2g c/ 8h + Vanco o

negativos ceftazidime2g c/8hs + Vanco

Postneurocirugía Bacilos gram negativos, S. Meropenem1-2g c/ 8h + Vanco o

Postesplenectomía
Fractura de Base de Cráneo
Aureus, SCN, Acinetobacter
spp
S.pneumoniae, H.influenzae
Neumococo, H. influenza,
Strepto B grupo A
ceftazidime2g c/8hs + Vanco
Ceftriaxona 2g c/ 12 hs o cefotaxime
150-300 mg/kg/d en 6 dosis + Vanco
Ceftriaxona + Vanco

ENCEFALITIS
I. CONCEPTO
Inflamación del encéfalo y/o médula espinal. Con frecuencia, en el curso de las encefalitis y mielitis, las
meninges también se inflaman y no es infrecuente la utilización de términos compuestos como
meningoencefalitis, o meningoencefalomielitis. La epidemiología exacta se desconoce por la dificultad
para la detección de virus en LCR.
Virus causante de Meningoncefalitis Aguda: Herpes Virus, Citomegalovirus, Varicela Zoster, Epstein-
Bar, Adenovirus..

II. CLINICA.
 Síndrome febril acompañado de signos o síntomas de afección del SNC,
 Alteración variable de la conciencia, que puede oscilar desde un discreto Sindrome Confusional
agudo hasta el coma profundo, junto con:
 alteraciones neurológicas focales, como afasias, déficit motor y trastornos visuales;
 convulsiones, y/o

305
  mioclonías multifocales.

III. DIAGNOSTICO DIFERENCIALES

Idem a Meningitis Bacteriana Aguda

IV. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

 Punción Lumbar: LCR en Físico/Químico suele haber de 10 a 2000 células/mm3 con

predominio de células mononucleares. La presencia de hematíes suele traducir una punción
lumbar traumática, pero también pueden verse en Encefalitis por virus de la familia Herpes. Las
proteínas suelen estar moderadamente elevadas. La glucorraquia suele ser normal o solo
moderadamente baja. Guardar tubos extras para solicitar PCR para Herpes, CMV, VEB, Varicela
Zoster según sospecha clínica y epidemiologica.
 Además recordar solicitar siempre Rx de tórax, hemocultivos y TAC Cerebral de urgencia, para
descartar una eventual lesión ocupante de espacio (Previo a PL).

V. MANEJO Y TRATAMIENTO

 Abundante Hidratación + Aciclovir 10 mg/kg c/8 horas (iv) en perfusión lenta (una hora).
 Ante la duda diagnostica añadir Empíricamente Tratamiento de Meningitis Bacteriana Aguda.
 No Retrasar Inicio de Tratamiento ante Sospecha!!..

CRIPTOCOCOSIS
I. CONCEPTO
Cryptococcus neoformans es la micosis sistémica que afecta con mayor frecuencia el SNC; su
incidencia ha aumentado netamente.

Se presenta en pacientes con VIH (principalmente), linfoma, leucemia, corticoterapia u otras situaciones
que alteren la inmunidad celular. En ocasiones puede presentarse también en pacientes con
enfermedades crónicas (diabetes o cirrosis), e incluso sin enfermedad subyacente alguna (ejemplo
Cryptococcus var. gatti).

II. CUADRO CLINICO

a) Los síntomas más frecuentes son fiebre y cefalea.
b) Rigidez de nuca en más de la mitad de los casos y papiledema.
c) Habitualmente, el cuadro se instaura de forma subaguda y a veces es indolente (presentación mas
frecuentemente en paciente inmunocomprometido).
d) En algunas ocasiones la presentación es aguda; fiebre alta y síndrome meníngeo.
e) En otros casos, la forma de presentación consiste en una hidrocefalia desconocida.

306
 III. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
1. LCR:
 Fisico/quimico: revela pleocitosis, con recuentos menor 150 leucocitos/mL, de los cuales
más de la mitad son linfocitos, junto con hiperproteinorraquia e hipoglucorraquia.
 Tinta China del LCR: positiva en mas de 50% de los casos.
 Cultivo del LCR, positivo en alrededor del 75%.
 Antígeno criptocócico, mediante aglutinación látex (antigenorraquia); positiva en más del
90% de los casos y 60% en suero (antigenemia).
Prueba útil para seguir la evolución de los pacientes.

2. Hemocultivos principalmente en periodo agudo.

3. TAC de Cerebro: para descartar masa ocupante de espacio (siempre antes de la PL).

IV. MANEJO Y TRATAMIENTO

1. Anfotericina 50mg cada 24hs ev+ Fluconazol 400mg cada 8hs ev (alternativo).
2. Pacientes con síntomas de hipertensión intracraneal se recomienda punciones evacuadoras
diarias de LCR, hasta normalización de Presión de Apertura.

ASPERGILOSIS
I. CONCEPTO
Infección sistémica producida por distintas especies de Aspergillus, como A. fumigatus.
La afección del SNC por presencia de hifas, se produce casi siempre por vía hematógena desde el
pulmón. La participación pulmonar es prácticamente constante.

Los grupos de mayor riesgo son:

 Trasplantados,
 Pacientes con cáncer sólido o leucemia que presenten neutropenia,
 Corticoterapia,
 Administración continua de antibióticos
 Infección concomitante por citomegalovirus
 Insuficiencia Hepática Fulminante
 Grandes Quemados

II. MANIFESTACIONES CLINICAS

 Rinosinusitis, se inicia en paladar o senos paranasales y se disemina por contigüidad a través de
la órbita hasta el cerebro. Es muy sugestivo el hallazgo de escara negra necrótica, en paladar o
mucosa nasal, así como la presencia de exudado necrótico y pérdida de visión.
 Aspergiloma Pulmonar (asintomático, tos, fiebre, disnea, hemoptisis)

307
  Manifestaciones Neurológicas (síndromes isquémicos, convulsiones y alteración de la
conciencia).

III. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 El diagnóstico diferencial debe plantearse con otras causas de absceso cerebral y mucomicosis.

IV. METODOS COMPLEMENTARIOS

 Hemocultivos,
 TAC y RMI Cerebral muestran lesión heterogénea y mal delimitada, de crecimiento rápido, con
características simultáneas de infarto y edema (invasión vascular). En otros casos, de evolución
menos agresiva, la lesión se halla mejor delimitada e incluso puede observarse un anillo tras la
administración de contraste.
 Biopsia cerebral o sinusal y posterior cultivo (no en la guardia).

V. TRATAMIENTO
 Voriconazol, se administra una primera dosis de 6 mg/kg por vía iv., que se repite a las 12hs y
luego 4 mg/kg cada 12 h; posteriormente, si la evolución es favorable, cambiar a vía oral en
dosis de 200 mg cada 12hs. Alternativa Anfotericina B.

TOXOPLASMOSIS
I. CONCEPTO
Infección oportunista más frecuente del SNC en pacientes con VIH e inmunodepresión importante (CD4
< 100/mL).

II. MANIFESTACIONES CLINICAS

1. El cuadro clínico es de instauración subaguda o aguda.
2. Suelen ser secundarias a lesiones en parénquima cerebral, tronco encefálico, y lesiones oculares.
Puede aparecer fiebre, cefalea, confusión, convulsiones, lesiones focales neurológicas,
manifestaciones psiquiátricas o coriorretinitis.

III. DIAGNOSTICO Y METODOS COMPLEMENTARIOS

1. Serología para Toxoplasma (puede ser negativa)
2. Punción Lumbar: Las características del LCR son muy inespecíficas (luego de TAC).
3. TAC y/o RMI Cerebral, pone de manifiesto la existencia de una o múltiples lesiones hipodensas
que captan el contraste en forma de anillo o nodular. Las lesiones suelen estar rodeadas por
edema cerebral (efecto de masa).
4. Adecuada respuesta al tratamiento empírico.
5. Fondo de Ojo
6. Biopsia Cerebral ( no en la guardia)

308
 IV. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Con Linfoma Cerebral (detección del virus de Epstein-Barr en LCR mediante PCR)
V. TRATAMIENTO
Pirimetamina 200 mg 1° dosis, seguido de 50mg (< 60 kg) o 75mg (> 60 kg) mg/día + Sulfadiazina 1 g
(< 60 kg) o 1,5 g (> 60kg)/6hs o Clindamicina 600mg c/6hs + Acido Folinico 10mg/día. (Durante 6
semanas).

Sospecha de Meningitis Bacteriana Aguda

Si

Inmunocompromiso, historia de enfermedad de

SNC, Crisis convulsiva, papiledema, alteración de
la conciencia, déficit neurológico focal, o retraso
en la realización de la punción lumbar

No
Si
Hemocultivos y Punción
Lumbar de forma Urgente

Hemocultivos de
Forma Urgente
Dexametasona + Terapia
Antimicrobiana Empírica

Dexametasona + Terapia
Resultados para Antimicrobiana Empírica
Meningitis Bacteriana

Positiva para Tinción Gram TAC Cerebral Negativa

No
Si
Dexametasona + Terapia Realizar Punción Lumbar
Antimicrobiana Empírica
Dexametasona + Terapia
309
Antimicrobiana Dirigida
BIBLIOGRAFIA.

 IDSA GUIDELINES. Practice Guidelines for the Management of Bacterial Meningitis. Allan R.
Tunkel, Barry J. Hartman, Sheldon L. Kaplan, et al. Downloaded from
http://cid.oxfordjournals.org/ at IDSA member on December 4, 2013.
 Protocolos Clínicos del SEIMC 2012 (Sociedad Española de enfermedades infecciosas y
microbiología clínica). Infecciones del sistema nervioso central Coordinador: P. Fernández-
Viladrich Hospital de Bellvitge, Barcelona. C. Cabellos. Hospital de Bellvitge, Barcelona. E.
Navas. Hospital Ramón y Cajal, Madrid.
 National guideline for the management of suspected viral encephalitis in adults. T. Solomom,
B.D. Michael, P.E. Smith, et al. www.elsevierhealth.com/journals/jinf . 13 November 2011.

310
NEUTROPENIA FEBRIL
I.CONCEPTO

La neutropenia febril constituye una urgencia infectológica, motivo por el cual resulta fundamental tomar
conductas apropiadas en referencia al manejo de los antimicrobianos, basados en datos clínicos relevantes de
cada paciente y en la epidemiología del hospital.
Se define como Neutropenia:
 Recuento absoluto de menos de 500 neutrófilos o polimorfonucleares (PMN)
 Menos de 1000 PMN pero que se espere la caída de los mismos a menos de 500 en las próximas 48 hs.
luego de el tratamiento de quimioterapia.
Se deben tener en cuenta también las siguientes definiciones, debido a su relevancia clínica:

 Neutropenia Profunda ≤ 100 PMN

 Neutropenia Prolongada: ≥ a 7 días
 Neutropenia Funcional: pacientes en quienes no se cumplen las definiciones de anteriormente
citadas pero la neoplasia hematológica que presentan, les condicionan defectos cualitativos de
los PMN con deterioro importante de capacidad fagocitosis y muerte de patógenos. Por esta
razón se considerará a estos pacientes como candidatos a tratamiento empírico.
II. CUADRO CLINICO

A. Datos de relevancia en la Anamnesis inicial.

Se deberá realizar un interrogatorio exhaustivo en donde se deberá recabar además de los signos y
síntomas, datos relevantes para el manejo infectológico.
Algunos de ellos inlcuyen: 1-Enfermedad de base, 2- quimioterapias recibidas y momento en el cual
fueron administradas las mismas, 3- presencia de comorbilidades, 4-profilaxis antimicrobiana recibida,
5-alergia a antimicrobianos(en especial β Lactámicos), 6-uso de antimicrobianos como tratamiento en
los últimos tres meses, 7-tiempo de evolución de la neutropenia, 8- exposición epidemiológica. En este
último punto es importante tener en cuenta datos epidemiológicos de relevancia ya sea intra como
extranosocomiales
B. Datos Clínicos

311
Se considerara neutropénico febril a todo paciente que cumpla con los criterios antes establecidos. Es decir todo
paciente que por laboratorio se considere con déficit ya sea cuanti o cualitativo de PMN asociado a un registro
febril o; más importante aún, a la presencia de un foco clínico adyacente, asociado o no a fiebre.

C. Examen Físico
Se debe realizar un examen físico minucioso en búsqueda de foco. Este debe incluir examen de la piel,
el tórax, tabique nasal y puntos sinusales, fauces y encías, catéter, abdomen y área peri anal y perineal.
Se debe realizar el mismo diariamente e informar al médico infectólogo ante cualquier lesión nueva, sin
importar tamaño o características de las mismas.
III. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Se deberá tener en cuenta el momento de enfermedad cuando se evalúa a un paciente. Ya que algunas
veces el paciente puede presentar registros febriles sin respuesta clínica a múltiples tratamientos
antimicrobianos y tratarse de la misma enfermedad de base.

IV. EXAMENES COMPLEMENTARIOS

Como premisa en estos pacientes, es importante recordar la importancia que tiene el rescate
microbiológico ANTES del comienzo de la terapia antimicrobiana. El mismo se realizará dependiendo
de foco clínico, pero en TODOS los pacientes de deben tomar hemocultivos periféricos (2 frascos) y si
tuviera catéter, hemocultivos transcatéter (uno de cada rama).
Dependiendo de la sospecha del foco infeccioso se adicionarán los pedidos de cultivos, así por ejemplo;
se solicitará urocultivo ante la presencia de síntomas urinarios, dispositivos urinarios o sedimento
patológico.

Con respecto a estudios de imágenes en todos los pacientes se debe solicitar Radiografía de Tórax,
teniendo en cuenta que la misma tiene baja sensibilidad para el diagnostico de infecciones respiratorias
en este tipo de pacientes. Es por esto que ante la presencia de un foco infeccioso de origen respiratorio
claro no debe dudarse en solicitar Tomografía Computada de tórax y ante la sospecha de
síntomas/signos de patología sinusal adicionar al pedido Tomografía de Senos Para nasales. El resto de
estudios de imágenes serán dirigidos al foco clínico aparente en cuestión.

V. VALORACIÓN DE GRAVEDAD

312
La estratificación del riesgo permitirá encuadrar a los pacientes en alto o bajo riesgo de padecer
complicaciones y mortalidad relacionada a infección. Asimismo, permitirá elegir la pauta de
administración del tratamiento antibiótico y la duración del mismo. El score Multinational Association
for Supportive Care in Cancer (MASCC) ha sido validado en diferentes guias clinicas, pero debido a la
naturaleza poco clara de uno de sus criterios mayores (la ausencia de síntomas o presencia de síntomas
mínimos). Se recomienda utilizar el score MASCC (ver tabla 1) juntamente con las variables clínicas
(ver tabla 2).
VI. MANEJO Y TRATAMIENTO

El paciente neutropénico debe recibir rápidamente un tratamiento antibiótico empírico cuando comienza con
fiebre, el mismo principio se aplica a los pacientes neutropénicos afebriles pero con signos clínicos de infección.
El RETRASO en el tratamiento se asocia a una elevada mortalidad.
Es importante tener en cuenta que la elección del tratamiento antimicrobiano debe tener en cuenta el
foco de infección.
Se recomienda el uso de monoterapia como tratamiento empírico inicial (TEI) en pacientes
neutropénicos de alto riesgo con piperacilina/tazobactam a dosis 4,5 g. en infusión extendida de 4 hs de
duración; cada 8 horas; o cefepime 2 g. cada 8 hs.
Se recomienda el uso de terapia combinada con aminoglucósidos y el agregado de vancomicina al TEI
ante ciertas situaciones clínicas (Ver tabla 3.)
Es vital la importancia de las medidas de aislamiento en este tipo de pacientes; que deben ser

tomadas en el momento del diagnóstico de la neutropenia ya que contribuyen a una disminución

en las tasas de infecciones y por lo tanto a una menor morbimortalidad relacionadas a las mismas.

Estas medidas se resumen

313
VII. FLUJOGRAMA DE ACTUACIÓN

Paciente con Fiebre ó AUSENCIA

criterios de de Fiebre pero con
neutropenia (CUALI foco clinico de
O CUANTITATIVA) infeccion

Toma de HC x 2 y
TRATAMIENTO
demás muestras
ANTIMICROBIANO
segùn foco clinico
EMPIRICO INICIAL
sospechoso

Eventualmente
estudios de
imágenes
complementarios

314
 VIII. APENDICE

Tabla I: VALORACION DEL RIESGO EN NEUTROPENIA FEBRIL

SCORE NUMÉRICO: ÍNDICE DE RIESGO MASCC

VALORACIÓN CLÍNICA PUNTAJE

Estado de la enfermedad hematológica de

base1

– Sin síntomas 5
– Síntomas leves 5
– Síntomas moderados 3

No hipotensión 5
No EPOC 4
2TS o no IFI previa 4
No deshidratación 3
Fiebre inicio ambulatorio 3
Edad < 60 años 2

Referencias:

1 El estado de la enfermedad hematológica de base es una medida subjetiva de cuán enfermo luce el
paciente. Scores 3 y 5 no son acumulativos.
2 TS: tumor sólido; IFI: infección fúngica invasora

315
Se recomienda el uso del score MASSC para estratificar pacientes de bajo riesgo, y siempre que
también estén ausentes las variables clínicas de alto riesgo. Y siempre teniendo en cuenta
características asociadas, como la tolerancia oral a los medicamentos, la posibilidad de acceder a un
centro de salud de alta complejidad en menos de 1:30 hs, la posibilidad de observación directa las
primeras 48 hs., contención por parte del grupo familiar, condiciones socioeconómicas adecuadas con
disponibilidad de movilidad las 24 hs, teléfonos de contacto, etc.

316
Tabla II: VALORACION DEL RIESGO EN NEUTROPENIA FEBRIL
VARIABLES CLÍNICAS

DETERMINANTE BAJO RIESGO ALTO RIESGO

Neutropenia No Si
< 100 PMN ó > 7
días
Neoplasia Tumor sólido Leucemias agudas, Aplasias,
SMD
Quimioterapia Respuesta No respuesta
Comorbilidad No SI: hipotensión, alteración
del status mental, cambios
neurológicos nuevos,
hipoxemia, deshidratación,
hemorragia, alteraciones.
cardíacas o arritmias,
insuficiencia
renal o hepática
Foco o germen Ausente Presente: bacteriemia,
neumonía, piel y partes
blandas, abdominal,
infección del túnel del CVC y
otras infecciones serias
documentadas
Fiebre internado No Si
Mucositis oral o No Si
GI

317
Tabla III –A-: INDICACIONES DE TRATAMIENTO COMBINADO CON AMINOGLUCÓSIDO AL
TRATAMIENTO EMPÍRICO INICIAL
Piperacilina/tazobactam 4,5 g cada 6 + - Pacientes con hipotensión o sepsis
gentamicina 80 mg Cada 8 o 7 mg/kg/dia severa
en una dosis diaria. - Pacientes con neumonía intrahospitalaria
o asociada al sistema de salud
- Pacientes con neumonía y que reciban
corticoides crónicamente

Tabla III –B-: INDICACIONES DE AGREGADO DE VANCOMICINA AL TRATAMIENTO EMPÍRICO INICIAL

VANCOMICINA 30-35 mg/kg de carga— -Presencia de Catéter Venoso Central u

Mantenimiento= 30-45 mg/kg/día en
infusión continua de 24 hs de duración- o
intermitente acortadno el intervalo cada
6-8 hs.
otro dispositivo, infección de piel y partes
blandas.
-Hipotensión o shock séptico en ausencia
de identificación de un patógeno.
-Neumonía grave, documentada por
hipoxia o infiltrados pulmonares extensos,
bilaterales (si se sospecha SAMR)

318
IX. BIBLIOGRAFÍA.

 Afeltra J., Calmaggi A., Costantini P. ―et al.‖ Guías de recomendaciones sobre diagnóstico,
tratamiento y prevención de infecciones en pacientes con cáncer 2013. Rev Argent Microbiol.
2014;46(Supl. 1):7-144
 Alison G. Freifeld,1 Eric J. Bow,9 Kent A. Sepkowitz et. Al; Clinical Practice Guideline for the
Use of Antimicrobial Agents in Neutropenic Patients with Cancer: 2010 Update by the
Infectious Diseases Society of America. CID 2011:52 (15 February)

319
PROFILAXIS DE ANTIBIOTICO PRE QUIRURGICA Y DE PIE DIABETICO
1- OBJETIVO

Disponer un documento técnico normativo que oriente en el tratamiento antimicrobiano de profilaxis

antomicrobianas, basadas en la epidemiología local

2- ALCANCE

Dirigidas a todo el personal médico que trabaja en los distintos servicios de la Institución.

3- RESPONSABILIDADES

- Es responsable de cumplir con las recomendaciones todo el personal de salud que atienden estos
pacientes.
- Es responsable el Servicio de Infectologia de actualizar y supervisar el cumplimiento de dichos
tratamientos.
- Es responsable Bacteriología de informar periódicamente (cada 6 meses) el perfil de resistencia de
los microorganismos.
- Es responsabilidad de los médicos de Infectologia y Cirugía de hacer cumplir las recomendaciones.
- Es responsabilidad de los jefes de servicio hacer cumplir las recomendaciones.

320
Cirugía esófago-estomago y duodeno:

Cefazolina 2 g (pre inducción) UD (Unica Dosis) o Alergia: clindamicina 600mg + gentamicina 1,5g/kg UD
Cefalotina 2g

Cirugía hígado, vía biliar y páncreas con vía biliar

no dilatada:

Cefalotina 2 g UD Alergia: clindamicina 600mg + gentamicina 1,5 g/kg UD

Cirugía hígado, vía biliar y páncreas con vía biliar

dilatada:

Cefalotina 2 g UD Alergia: * Ciprofloxacina 400mg UD o Cefalotina

2g UD

Colecistitis aguda AMS 1,5 G c/6hs o *Ciprofloxacina 400mg c/12hs y luego cirugía suspender

Síndrome ictérico en estudio no profilaxis

Colangitis realizar tratamiento s/APACHE AMS o Tazonam

321
Cirugía Intest. Delgado y Colorrectal:

Alergia: Clindamicina 600 mg + genta 1,5 g/kg UD o

Metronidazol 500mg + genta 1,5g/kg UD o AMS 3g UD o *Ciprofloxacina 400mg + Metro 500mg UD o
Cefalotina 2g + metronidazol 500mg UD * Ciprofloxacina 400mg + clindamicina 600mg UD

Apendicitis Alergia

Clindamicina 600 mg + genta 1,5 g/kg UD (pre

Metronidazol 500mg+ gentamicina 1,5g/kg UD (pre inducción) si es complicada continuar clindamicina
inducción) si es complicada continuar metronidazol 500mg 600mg c/ 6-8hs + genta 3g/kg/día
c/8hs + genta 3 g/kg/día

Se puede iniciar como tratamiento hasta la cirugía y según hallazgo suspender o continuar como tratamiento.

Apendicitis no complicada: Apendicitis complicada:

Clindamicina 600mg/6hs + genta 3g/kg/día o

*Ciprofloxacina 400 mg c/12hs + metro 500 mg c/8hs o *Ciprofloxacina 400 mg c/12hs + genta 3g/kg/día o
AMS 1,5 g c/6hs Metro 500 mg c/8hs + genta 3g/kg/día o
Metro 500mg c/8hs + genta 1,5 g/kg/día AMS 1,5 g c/6hs
Clindamicina 600mg c/6h + genta 1,5 g/kg día APACHE >15 Tazonam 4,5 g c/6hs
Se suspende al finalizar cirugía Continuar tratamiento 5-7ds

322
 Cirugía torácica no cardiovascular:
Cirugía cardiovascular:

Cefazolina 2g pre inducción y luego 1g c/8hs por 24hs
cefalotina 2g pre inducción y luego 1 g c/6 hs por 24hs.
Alergia: *Vancomicina 1g pre inducción y luego 1g c/12 hs
por 24hs
Cefazolina 2g pre inducción y luego 1g c/8hs
por 24hs
Cefalotina 2g pre inducción y luego 1 g c/6 hs
por 24hs.
Alergia: Clindamicina 600mg y luego 600mg c/6
hs por 24hs (excepcional Vancomicina)

Hernia sin colocación malla: no profilaxis

Hernia con colocación de malla: Cefalotina 2g UD o Clindamicina 600mg UD (alergia)

Aclaraciones

No profilaxis laparoscopia exploradora o bridas/ No profilaxis laparoscopia de bajo riesgo

*Vancomicina y quinolonas se pasan 60’ antes de la cirugía.

No usar Ceftriaxona en profilaxis/ Limitar el uso de quinolonas (preservarlas)

Reajuste dosis: Cefalotina s/peso <80 kg 1g UD

80-120 kg 2g UD
>120 kg 3g UD
Si cirugía se prolonga más 4 hs. repetir 1 dosis de cefalotina Una Dosis.

323
 TRATAMIENTO DE PIE DIABETICO

DIAGNOSTICO: Se considera infección (cuando están presentes 2 o + de los siguientes):

- Edema
- Dolor
- calor
- secreción purulenta
TOMA DE MUESTRA:
o CULTIVO GRAMO/TEJIDO para cultivo cuantitativo en frasco estéril
PESADO PREVIAMENTE; (tapa azul o frasco de urocultivo estéril).Si el
paciente está con ATB suspender 48 a 72hs (Ideal: 7 días) y tomar muestra.
SOLO INICIAR ATB DE URGENCIA EN INFECCION SEVERA.
o En caso de sospecha de osteomielitis TOMA DE MUESTRA OSEA para
cultivo (al menos dos o más) y biopsia para anatomía patológica.
o Ver anexo Toma de Muestra

TRATAMIENTO: Evaluar la presencia de signos de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS):

1. FC>90/min
2. FR>20
3. Glóbulos Blancos >12.000 o <4.000
4. T° >38° o <34°
Sin signos clínicos de infección NO tratamiento antibiótico.
Toma de muestras de cultivo
Signos clínicos de infección (leve- CIPROFLOXACINA 400 mg cada 12 horas
moderada) + CLINDAMICINA 600 mg cada 6 horas.
Sin uso de tratamiento antibiótico previo
SIRS ausente

324
Signos clínicos de infección (severa) PIPER-TAZO 4,5 g. cada 6 horas +
Uso previo de antibióticos VANCOMICINA 1 g. cada 12 horas.
SIRS presente

Anexo I

Toma de Muestra por gramo de Tejido

1) Obtener la muestra en lo posible , antes de iniciar el tratamiento antibiótico.

2) Limpiar el área a cultivar con solución fisiológica o alcohol (dejar secar).

3) Tomar una muestra de tejido viable infectado sin restos superficiales de 0.1 a 0.5 cm3 (tamaño
de una lenteja) NO MENOR.

4) Colocar la muestra en tubo estéril de tapa azul a rosca o frasco de urocultivo tapa roja.

5) Rotular el recipiente, indicando nombre y apellido, zona cultivada, fecha y hora de tomada la
muestra.

6) Llenar la planilla de petición provista por bacteriología.

7) Enviar al laboratorio lo antes posible, preferiblemente antes de las 2hs de obtenida , NO

REFRIGERAR , MANTENER A TEMPERATURA AMBIENTE.

325
 CATETERES VENOSOS CENTRALES
Estos catéteres proveen acceso intravenoso seguro mejorando las condiciones terapéuticas y
diagnosticas en determinados cuadros clínicos.

Indicaciones:
Monitorización hemodinámica
Ausencia de venas superficiales accesibles.
Infusión a largo plazo de soluciones hipertónicas, irritantes, o agentes vaso activo
Administración de grandes volúmenes de soluciones para reanimación.
Hemodiálisis/plasmaféresis.
Acceso venoso de larga duración (> a 10 días), alimentación parenteral o quimioterapia.
Colocación de marcapasos transvenoso.

Contraindicaciones generales:
Coagulopatía, Plaquetopenia (menos de 50.000 plaquetas/mm3).
Lesiones cutáneas importantes en sitios de punción.
Paciente no colaborador, con excitación psicomotriz.
En pacientes politraumatizados, lesión subclavia o cava superior, o fractura de clavícula.
Anomalías anatómicas óseas, adenopatías cervicales o mediastínicas, tumores.
Trombosis del sistema venoso profundo superior conocida.
Para catéteres de larga duración: fiebre nueva e inexplicable y neutropenia .

Procedimiento:
1) Colocar al paciente en decúbito supino, trendelemburg, con la cabeza girada en hacia el lado contrario a
la punción.
2) Lavado de manos, uso de cofias, barbijo, antiparras, guantes y campos estériles.
3) Desinfección con clorhexidina al 2% y/o iodopovidona al 10%, dejándolos actuar por lo menos 2
minutos.
4) Infiltración anestésica con lidocaína 2% (en caso de la subclavia infiltrar periostio).
5) Avanzar la aguja en el ángulo y sentido específicos, siempre aspirando.
6) El ingreso a la vena esta determinado por la rápida aparición de sangre en la jeringa.
7) Si luego de tres intentos no logramos encontrar la vena, se recomienda cambiar de acceso.
8) Encontrada la vena, inmovilizar la aguja con la mano libre, retirar la jeringa tapando el extremo de la
aguja con el dedo para evitar la entrada de aire.
9) Avanzar la cuerda de piano. Si contamos con monitorización electrocardiográfica ver la presencia de
arritmia ventricular, de estar presente, retirar un poco la cuerda de piano. Si sentimos resistencia al
intentar progresar la cuerda, retirar la misma y volver a buscarla.
10) Si la cuerda esta bien puesta retirar la aguja y progresar el dilatador por la cuerda para facilitar el pasaje
del catéter por la piel y el TCS.
11) Introducir el catéter hasta la profundidad predeterminada. Fundamental no olvidarse la cuerda de piano
adentro del paciente, por lo que antes de introducir el catéter debemos ir sacando la cuerda de piano y

326
 recién cuando veamos aparece por el extremo distal de catéter podremos tirar de ella para retirarla a la
vez que terminamos de introducir el catéter.
12) Comprobar si la vía tiene retorno y conectar la guía de suero.
13) Suturar el catéter a la piel.―Autitos‖

Sitios de inserción
Hay varios sitios para la colocación de accesos venosos centrales, y la elección de uno u otro depende
de las características del paciente (anatomía y contexto clínico) y de la experiencia del operador.
VENTAJAS DESVENTAJAS
Yugular Interna 1-Menos neumotórax 1- No ideal para t. prolong
2-Ideal para catéter de Diálisis 2- Punción carotidea frecuentes
3-Acceso fácil (cabecera) 3- Colapso en Hipovolemia
4-Fácil control hemorragias 4- Difícil con traqueotomía.
5-Acceso directo del catéter 5- Injuria conducto torácico izq.
6-Menor fracaso en inexpertos 6- Difícil en obesos/edema.
V. Subclavia 1-Mejor control Vía aérea 1- Aumento riesgo neumotórax
2- Hiperhidratacion en 2- Difícil compresión del sangrado
Resucitación 3- Difícil p/inexpertos
3-No colapsa en Hipovolemia 4- Común: mal posición catéter.

V. Femoral 1-Acceso rápido y fácil 1- En PCR lenta circulación de drogas.

2-No interfiere con PCR
3-No interfiere con la intubación
4-No tiene riesgos neumotórax
5-No es necesario trendelemb.
.
2- Impide movilización paciente
2- Mayor Riesgo de Infección
3- Alto Riesgo de Complicaciones

Acceso subclavio:
El operador debe colocarse a un costado de la cama. Introducir la aguja por debajo de la unión de los
2/3 externos con el tercio interno de la clavícula en dirección al hueco supraesternal, manteniendo la
aguja paralela al plano frontal para evitar lesionar la pleura. La vena debería encontrarse no más allá de
unos 5 cm de profundidad. La aguja es insertada con el bisel hacia arriba, cuando se ingresa en la vena
gire el bisel de la aguja hacia una posición de 90º, de manera que la guía avance en dirección de la VCS.

327
 Acceso yugular interno:
Acceso anterior: Situarse en la cabecera del paciente. Identificar el triángulo formado por los fascículos
esternal y clavicular de esternocleidomastoideo. En cuellos cortos y gordos suele ser difícil identificar
los reparos. El pulso carotídeo suele encontrarse por dentro del triángulo. La aguja se introduce en el
vértice del triángulo y se dirige en un ángulo de 45 hacia la tetilla homolateral. La vena debe encontrarse
a los 5 cm de profundidad.

Acceso posterior: Situarse en la cabecera del paciente. Se introduce la aguja bajo el esternocleidomastoideo
en la zona de unión de los 2/3 superiores con el tercio inferior del músculo, en su borde externo. Con
una angulación de 45 grados se dirige la aguja hacia abajo y adelante, buscando el hueco
supraclavicular. La vena debe encontrarse no más allá de una profundidad de 7cm.

328
Acceso yugular externo:
De gran utilidad en la urgencia, dado que no es necesario tener un coagulograma ni plaquetas. La
punción se realiza sobre la vena cuando esta es visible. Existe la posibilidad de que nos cueste progresar
la cuerda de piano debido a la presencia de válvulas en estas venas.
Acceso femoral:
No se trata de un acceso venoso central, dado que no llega a la VCS. La punción debe realizarse
inmediatamente por dentro del pulso femoral. Es un acceso fácil de lograr, útil en la urgencia, aunque no
puede utilizarse por más de 2 o 3 días dado que se infecta con facilidad.

329
Complicaciones
Yugular interna Subclavia Femoral
Neumotorax (%) 0.1-0.2 1.5-3.1 No
Hemotórax (%) No 0.4-0.6 No
Infección 8.6 4 15.3
Trombosis 1.2-3 0-13 8-34
Punción arterial 3 0.5 6.5
Mala posición del Raro Más frecuente Raro
catéter

Otras complicaciones inmediatas sangrado, arritmias, embolia aérea, injuria del conducto torácico, y
entre las mediatas embolia pulmonar, migración del catéter, embolizacion por el catéter, perforación
miocárdica, injuria de nervios.
Siempre después de la colocación de un acceso venoso central debemos controlar su posición con una
RX de tórax, con lo que también podemos diagnosticar complicaciones como en neumo o hemotórax.

BIBLIOGRAFIA.
 TERAPIA INTENSIVA, Manual de Procedimientos de Diagnóstico y Tratamiento. Dr. Oscar
Vera Carrasco. Jefe del Departamento de Terapia Intensiva del Instituto Nacional de Tórax. Jefe
de la Cátedra de Farmacología de la Facultad de Medicina - U.M.S.A. Especialista en Medicina
Crítica y Terapia Intensiva.
Manual de Protocolos y Actuación en URGENCIAS, Tercera Edición (2010). Coordinador Agustín
Julián Jiménez. Hospita

330
TORACOCENTESIS

Concepto.
Es un procedimiento que permite mediante punción percutánea obtener liquido de un derrame pleural,
llegándose a un diagnostico en un 75% de los casos. Terapéuticamente la remoción de un importante
volumen libera de síntomas al paciente.

Indicaciones.
 Diagnóstica: para análisis del líquido.
 Terapéutica: cuando queremos drenar líquido para aliviar la disnea en pacientes con derrames
voluminosos.
 No requiere toracentesis:
 poca cantidad de liquido
 un diagnóstico clínico seguro
 cuando hay una insuficiencia cardiaca congestiva evidente clínicamente sin
características atípicas.
Contraindicaciones.
 Anticoagulación o diátesis hemorrágica con TP mayor que dos veces el punto medio del rango
normal o plaquetas < 25.000 o creatinina > 6mg/dl.
 Pacientes que reciben ventilación mecánica.
 En derrames de pequeños volumen, el riesgo es mayor que su utilidad.
 Infección en el sitio del procedimiento.

Técnica.
Material: guantes estériles, povidona yodada, gasas, jeringa de 20 ml, aguja IM, tubos de laboratorio
estériles, frascos de hemocultivos, apósito oclusivo. Kit de toracocentesis estéril, apósito estéril, sistema
de gotero, aparato de vacío central, carro con receptales para almacén del líquido.

1. Limpiar la zona, en condiciones de esterilidad

2. Realiza la anestesia local
3. Inserta una aguja (IM o abbocath) en la pared posterior del tórax con el paciente sentado y con los
brazos apoyados sobre un soporte.
4. La aguja se introduce perpendicularmente justo por encima de la costilla inferior, para de esta
manera eludir al paquete vásculo-nervioso intercostal. Se recomienda entrar aspirando hasta obtener
líquido.

331
5. En caso de que la toracocentesis sea con intención únicamente de evacuar líquido, se puede conectar
el abbocath utilizado a una guía de suero y esta a su vez a una bolsa colectora.
6. El sitio de punción puede elegirse por percusión (por debajo de la línea de matidez) o guiado por
otros métodos, por lo general ecografía, (se posesiona mejor la aguja, evitando sitios de escaso
derrame o que estén loculados).
7. En pacientes con derrame libre no loculado , podrían seguirse los siguientes criterios:
– Uno o dos espacios intercostales por debajo de la ausencia de los ruidos respiratorios,
matidez a la percusión y ausencia de frémitos.
– Arriba de la 9 costilla para evitar la punción subdiafragmatica
– Mitad de distancia entre la columna y la línea axilar posterior porque a ese nivel se
palpan mejor las costillas.

Pruebas a realizar.
1) Valoración del aspecto macroscópico: nos puede orientar en una primera impresión diagnóstica:
 Transparente (trasudado)
 Turbio (exudado)
 Hemático (trauma, neoplasia, TEP, TBC)

2) Determinaciones del laboratorio:
 Físico-químico: Ph (debe enviarse al laboratorio en una jeringa heparinizada), proteínas, LDH,
glucosa, colesterol, amilasa, ADA, recuento celular con predominio, (todo el resto en tubo seco,
no necesariamente estéril, con heparina).
 Cultivo: en tubo estéril.
 Citológico: en tubo seco (si se sospecha origen neoplásico).

Complicaciones.
Neumotórax (12%),
Hemotórax,
Hematoma, o hemoperitoneo,
Empiema,
Siembra tumoral,

332
Infección del sitio de punción,
Reacción de tipo vagal con bradicardia e hipotensión (algunos recomiendan premeditar con atropina,
aunque nosotros no lo hacemos),
Punción hepática o esplénica (raro).
Reacción alérgica a los anestésicos o antisépticos.

PARACENTESIS

Concepto.
Es una técnica de punción percutánea abdominal, con intención de acceso a cavidad abdominal para la
extracción de líquido.

Indicaciones.

• Diagnóstica: Procedimiento mediante el cual se extrae una pequeña cantidad de líquido y se envía al
laboratorio para su análisis (físico-químico, analíticos, bacteriológicos, cito-oncológicos)
Es el procedimiento más costo efectivo para pacientes con ascitis.
A todo paciente en su primer episodio de ascitis
Paciente cirrótico con debut ascítico.
Paciente cirrótico con empeoramiento clínico o analítico.
Paciente cirrótico que se hospitaliza (PBE Espontanea)

• Terapéutica: Procedimiento destinado únicamente a la extracción de gran volumen de líquido.

Ascitis a tensión con compromiso mecánica respiratoria, hemodinámica o clínica (dolor abdominal)
o de la pared abdominal (herniaria).
Ascitis Refractaria

Contraindicaciones.
• La única contraindicación absoluta es una alteración de la coagulación con repercusión clínica.
• En el caso de pacientes cirróticos las alteraciones de la coagulación que presentan son una
contraindicación relativa.
• No existen valores de Quick o plaquetas aceptados como límite.

Técnica.

333
Material: guantes estériles, povidona yodada, gasas, jeringa de 20 ml, aguja IM, tubos de laboratorio
estériles, frascos de hemocultivos, apósito oclusivo. Kit de paracentesis estéril, apósito estéril, sistema
de gotero, aparato de vacío central, carro con receptales para almacén del líquido.

1) Se comprueba la matidez abdominal por percusión con el paciente en ligero decúbito lateral
izquierdo.
2) Con el paciente en decúbito supino se procede localizar y marcar la zona de la punción:
normalmente FII izquierda, en la línea imaginaria que une ombligo y espina ilíaca anterosuperior
izquierda, a nivel de la zona de unión del 1/3 externo con los 2/3 internos.

3) Se desinfecta la zona de punción con povidona (aplicarla en espiral, desde el punto de punción hacia
fuera). Intentar evitar zonas de cicatrices abdominales (mayor riesgo de perforar un asa adherida a
pared) o circulación superficial.
4) Infiltrar, con aguja IM en forma perpendicular, el anestésico local por planos, aspirando antes de
cada inoculación hasta encontrar líquido. Utilizar técnica en ―Z‖ (desplazar lateralmente, o hacia
abajo, aproximadamente unos 2,5 cm de piel y de tejido subcutáneo antes de punzar)
5) A continuación se punciona con aguja IM perpendicular al plano de la pared abdominal y realizando
a la vez una aspiración suave e intermitente hasta llegar a cavidad peritoneal. Utilizar técnica en ―Z‖.
6) En pacientes con obesidad abdominal, ascitis escasa o trabeculada a veces es necesario realizar la P.
dirigida por ecografía (solicitarla al ecografista).

Una vez allí se extraen 60 ml de líquido y se reparten en:

1 frascos de hemocultivos
1 frascos para citología
1 frascos para laboratorio

• Una vez terminada la extracción, se retira la aguja, se desinfecta con povidona y se coloca un apósito
estéril.

Si se busca realizar paracentesis evacuadora se continuara con lo siguiente:

334
1) Una vez comprobado que sale el líquido sin dificultad se procede a fijar la cánula con un apósito de
gasas y se conecta el extremo del tubo de paracentesis al sistema de receptales y estos al sistema de
vacío con una presión de 40 mm.
2) Se puede colocar una almohada bajo el costado derecho del paciente a fin de girarlo levemente hacia
decúbito lateral izquierdo.
3) Cuando se comprueba que ya no sale más líquido, extraer la cánula, desinfectar nuevamente el punto
de punción, retirar el campo y colocar apósito estéril.
4) Después es aconsejable colocar al paciente en decúbito supino ó lateral derecho durante
aproximadamente 1 hr.
5) Es aconsejable controlar la cantidad total de líquido extraído.

Expansión con volumen plasmático.

Tras la realización de la punción en un enfermo cirrótico es necesario realizar una expansión de
volumen plasmático para minimizar la alteración hemodinámica y de función renal secundarias.
Indicación:
• Más de 5 litros: albúmina.
• La dosis a administrar es 8 gr. iv/litro de líquido sacado por encima de 5 litros.
– Como las ampollas de albúmina contienen 10 gr, la dosis a administrar es 1 ampolla IV
por cada 1250 ml de ascitis drenada.
Pruebas a realizar.
1) Valoración del aspecto macroscópico: nos puede orientar en una primera impresión diagnóstica:

• Transparente (normal)
• Turbio (peritonitis bacteriana espontánea)
• Hemático (trauma abdominal, hepatocarcinoma, neoplasia de otro origen), negro (pancreatitis
hemorrágica, metástasis peritoneal de melanoma...)

2) Determinaciones de laboratorio:

• Fisico-quimico urgente: hematíes, recuento y fórmula leucocitaria, proteínas totales, albúmina,

glucosa y GRAM
• Fisico-quimico normal: pH, LDH, amilasa, bilirrubina, ADA, triglicéridos, CEA, alfafetoproteina.
• Cultivo: En tubo esteril. De forma selectiva se puede solicitar también muestra para tinción de Ziehl
y cultivo en medio de Lowenstein (enviar otra muestra adicional).
• Citología: descartar células neoplásicas

335
BIBLIOGRAFIA
1) Thomsen TW, De La Pena – n. england j. med -2006:355

2) Teresa Fortún Pérez de Ciriza. paracentesis.

http://www.cfnavarra.es/salud/publicaciones/libro%20electronico%20de%20temas%20de%20ur
gencia/2.tecnicas%20de%20urgencias/paracentesis.pdf

3) Todd W. Thomsen, M.D., Robert W. Shaffer, M.D., Benjamin White, M.D., and Gary S. Setnik,
M.D. N Engl J Med 2006; 355:e21November 9, 2006DOI: 10.1056/NEJMvcm062234

336
PUNCION LUMBAR

I. Concepto
La punción lumbar (PL) consiste en la introducción de una aguja en el espacio subaracnoideo del saco
dural lumbar.
Permite obtener líquido cefalorraquídeo (LCR) con fines diagnósticos o la administración de fármacos
con fines terapéuticos.

II. Indicaciones
Diagnósticas
• Enfermedades infecciosas (meningitis, encefalitis, mielitis)
• Enfermedades inflamatorias, inmunitarias (Esclerosis Múltiple, Guillain Barre, Miller-Fischer)
• Enfermedades neoplásicas (carcinomatosis y linfomatosis meningea)
• HSA
• Hipertensión intracraneal idiopática o Pseudo-tumor cerebral.
• Hidrocefalia crónica del adulto (―hidrocefalia normotensiva‖)
Terapéuticas
Administración intratecal de anestésicos, antibióticos, antineoplásicos y antiespásticos.

III. Técnica
• Flexionar al paciente para aumentar los espacios intervertebrales
• Decúbito lateral: con la columna y extremidades inferiores flexionadas, intentando
que éstas contacten con el pecho.
• Sentado: con las piernas y brazos colgando, haciendo que se incline hacia
adelante.
• Palpar las apófisis espinosas e identificar los espacios interespinosos, así como las crestas ilíacas
en su borde superior; la línea imaginaria que las une cruza el espacio L3-L4 y es donde debe realizarse
la punción.

• La punción se llevara a cabo con total asepsia local con alcohol iodado (de no haber se puede
hacer con pervinox), limpiando la zona en forma circular desde punto de punción hasta crestas iliacas
mencionadas, realizándolo en dos oportunidades, la primera tipo campo sucio y la segunda teniendo en
cuenta la asepsia mencionada. Se puede infiltrar la zona con lidocaína.
337
• Pinchar con el trocar Nº21, bisel hacia arriba, aguja perpendicular a la espalda en dirección
levemente craneal (hacia el ombligo) en posición de decúbito lateral, pero en posición sentada el bisel
debe estar hacia la derecha y luego se girara a la posición cefálica (antihorario). Primero se observa
resistencia de ligamento longitudinal y la duramadre, pregresar y retirar la guía. Si no fluye liquido se
reintroduce la guía y se progresa un poco más con el trocar.
• Medir presión de apertura: colocar perfus en aguja y medir columna. Valor normal (80-180 mm
de h20), previamente viendo si la fluidez del LCR es gota a gota.
• Valorar el aspecto del LCR (agua de roca, claro, xantocrómico, turbio, hemorrágico), mandar
muestras a físico químico, cultivo o directo (para bacteriología, parasitología y micológico o tinta china)
y anatomía patológica (citología oncológica).
• Retirar trocar con la guía y aplicar un apósito.
• Reposo absoluto con cabecera a 0° al menos durante 4 a 6 horas (o 2hs como mínimo) tras
punción para evitar la cefalea postpunción, los primeros 30 minutos en decúbito supino han demostrado
disminuir la cefalea.

IV. Materiales e Insumos

• Jeringas de 5 o 10 cc
• Agujas subcutánea, intramuscular
• 1 ampolla de lidocaína
• Campos esteriles
• Barbijo, gorro, guantes estériles y bata (opcional antiparras)
• Aguja trocar nº21
• Perfus
• Tubos tapa a rosca para recolección de muestras

V. Contraindicaciones
ABSOLUTAS:
• INR mayor 1.
• Si el paciente recibe heparina de bajo peso molecular esperar 12-24 horas.
• Plaquetas en número menor a 50.000.
• Elementos focales neurológicos con o sin edema de papila o con sospecha de herniación (hacer
imagen al menos tomografia axial computarizada – TAC-).
• Infección local en el sitio de la PL.
RELATIVAS:
• Edema de papila aislado.

¿Cuándo se debe de realizar TAC antes de la punción lumbar?

• En presencia de cuadros clínicos infecciosos agudos del SNC si existe:
• Deterioro evidente del nivel de conciencia.
• Crisis comiciales.
• Focalidad neurológica.

338
• Foco parameningeo (otitis, sinusitis, mastoiditis...).
• Datos de hipertensión intracraneana (HTIC) o herniación progresiva.
• Fondo de ojo no concluyente (cataratas, asimetría...).
• Sospecha de meningitis subagudas – crónicas, encefalitis, absceso cerebral.
• Sospecha de HTIC y/o lesiones intracraneales que produzcan efecto de presión o déficits
neurológicos focales.
• Sospecha de hemorragia subaracnoidea.
• Sospecha de carcinomatosis meningea.
• Paciente B24

BIBLIOGRAFIA
• ALFONSO VERDÚ Y MARÍA ROSARIO CAZORLA. Punción lumbar y medición de la
presión del líquido cefalorraquídeo. An Pediatr Contin 2004;2(1):45-50
• An Pediatr Contin 2004;2(1):45-50. Técnicas complementarias médicas. Guia de actuación en
urgencias. 3º edición España

339
INTUBACIÓN OROTRAQUEAL

I. CONCEPTO
La integridad de la via aérea, asegurar la oxigenación y la ventilación y prevenir la aspiración
son objetos por lo que se requiere realizar intubación traqueal de emergencia. La situación
mas común suele implicar la corrección de la hipoxemia o la hipercapnia y asegurar la via
aerea permeable; indicaciones menos fecuentes suelen ser la necesidad de reanimación y
como via de administración de fármacos o ante la necesidad de colocar relajantes
musculares.

II. EVALUACIÓN DEL PACIENTE

La evaluación del paciente debe realizarse previa la intubación para definir si es una via fácil
o dificil (alrededor del 2 al 3% de las intubaciones son imposibles).
Antes iniciar una secuencia de intubación rápida, debe tenerse en cuenta que la presencia de
dos de los cinco factores siguientes pueden predecir una situación dificil para una ventilación
adecuada:
 presencia de barba
 obesidad
 ausencia de dientes
 edad avanzada
 presencia de ―ronquidos‖

Los problemas para asegurar un sellado adecuado de la máscara para ventilación se puede
resolver con un posición adecuada y realizar el procedimiento con dos operadores.
Multiples causas externas identificables se asocian con dificultad para realizar la intubación
incluyendo:
 Cuello corto
 Menton pequeño o grande
 Paladar con gran curvatura
 Dentadura prominente
 Cualquier alteración por tumor, inflamación o trauma
 Otros predictores de via aerea dificil: apertura mandibular (en un adulto
debe ser al menos de 4 cm, o debe poder albergar 2 a 3 dedos; la relación
entre la mandibula y la lengua (se evalúa con la distancia entre el mentón
y el hioides, que debe albergar entre 3 y 4 dedos), eje mplos de lo anterior

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 son mandibula pequeña, laringe anterior, dificultad a la movilidad del
cuello, lesión cervical

Ante una obstrucción que dificulte el manejo de la via aerea, deben tenerse en cueanta tres condiciones:

 Ubicación de la obstrucción-ej: edema de lengua, en este caso se requerirá,

intubación nasal o resolución quirúrjica
 Si es fija (tumor), o movil (glotis)
 Cuan rapido progresa, que detrmina si se realiza traslado rapido a urgencias

III. COMPLICACIONES

AGUDAS
 hipertensión arterial
 hipotensión arterial
 taquicardia
 bradicardia
 cierre glótico
 incremento de la presión intracraneal
 broncoespasmo
 neumotorax
 neumomediastino
 inducción de vómito, aspiración.

COMPLICACIONES ANATÓMICAS
 Fracturas/subluxacón de la columna cervical
 Lesiones mucosas con sangrado
 Trauma dental
 Lesiones de los labios y la lengua
 Lesiones orofaríngeas y retrofaríngeas
 Intubación bronquial
 Dislocación de la mandíbula

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IV. INDICACIÓN DE INTUBACIÓN
 Anestesia general.
 Paciente grave con enfermedad multisistémica
 Traumatismo craneal
 Lesión importante del tórax.
 Paro cardiorrespiratorio.
 Riesgo de aspiración.
 Ventilación u oxigenación inadecuada.
 Obstrucción de las vías aéreas.

V. CONTRAINDICACIONES
Sección parcial de la tráquea ( la intubación puede aumentar la lesión, en estos casos está indicada
una traqueotomía.

Inestabilidad de la columna cervical no es una contraindicación, pero se debe mantener un

alineamiento riguroso de la columna cervical durante la intubación con ayuda de personal auxiliar.

VI. ELEMENTOS NECESARIOS

Se requiere el siguiente equipamiento:

1. Guantes
2. Bolsa insuflable (Ambu bag) con válvula y máscara conectada por medio de una
tubuladura a una fuente de oxígeno.
3. Tubos endotraqueales (7, 7,5, y 8 mm para adultos) y
tubos infantiles, todos con sus respectivos mandriles.
4. Jeringa de 10 cc.
5. Tela adhesiva o venda para fijar el tubo endotraqueal.
6. Detector de dióxido de carbono.
7. Estetoscopio.
8. Laringoscopio con hojas de diversas medidas.

VII. INTUBACIÓN DE SECUENCIA RÁPIDA

Involucra el uso de sedantes hipnóticos,y relajantes musculares, para facilitar la secuencia de
intubación y limitar los efectos adversos de la intubación. Una de las condiciones mas

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 importantes es identificar aquellos pacientes con contraindicación relativa, debido a que el
principal riesgo es el de genrar apnea con los relajantes y que luego no se pueda intubar.

VIII. SECUENCIA
1. Preparación
2. Preoxigenación
3. Premedicación-sedación
4. Inducción con parálisis
5. Protección (presión cricoidea) y posición del paciente
6. Colocación del tubo endotraqueal
7. Confirmación

Antes de proceder, el operador se debe asegurar de:

1. Disponer de todo el material mencionado.

2. Obtener consentimiento del paciente o de un familiar.
3. Inflar previamente el balón para descartar pérdidas de aire.
4. Colocar el mandril dentro del tubo endotraqueal asegurándose que no sobresalga en
el extremo distal y mantener la curva natural del tubo.
5. Controlar el funcionamiento adecuado del equipo de aspiración.
6. PREPARACIÓN: Colocar via periférica, monitoreo cardiaco, saturometría de pulso. La
cabeza del paciente debe estar a nivel de la porción inferior del esternón. Combinar una
flexión del cuello con extensión de la nuca

Via aerea, manejo y control integral.

SATI (sociedad Argentina de Terapia intensiva)

7. PREOXIGENACIÓN: Debe realizarse con concentraciones altas para maximizar la

oxigenación arterial; evitar hacerlo a presiones altas, provocando distensión gástrica e
incrementar el riesgo de aspiración durante el procedimiento, realizarse durnte 3 minutos
con oxigeno al 100%.

8. SEDACIÓN: Se prefieren benzodiacepinas como:

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 Midazolam (D: 0,1 mg/k IV Dmax: 2,5 mg): potencia la depresion respiratoria de los
narcoticos
Diazepam (D: 0,1 mg/k IV Dmax: 5-10 mg: Igual efecto que el midazolam pero mas
prolongado
Retirar todo tipo de prótesis de la boca del paciente.
9. PARÁLISIS: Se realiza para evitar los efectos adversos de la intubación como aumento
de la fecuencia cardíaca, tensión arterial, presión endocraneana e intraocular. Lo que se
utiliza con mas frecuencia es:
Succinilcolina (Ampolla de 2 ml= 100 mg= 50 mg/ml-Ampolla 10 ml=500 mg= 50
mg/ml-Dosis IV: 1 a 1,5 mg/K, Dosis IM profunda: 2,5 a 4 mg/k, D max: 150 mg ):
rápida acción ( Inicio de acción: 15-30 s, efecto max: 30 a 60 s) y corta duración ( 2 a 6
min), debe evitarse si se sospecha de presión intracraneana, presiones gástricas,
hiperpotasemia o bradicardia.
10. PROTECCIÓN: La presión cricoidea (maniobra de sellick) debe aplicarse desde que la
ventilación espontánea desaparaece, y no debe retirarse hasta que la el tubo este
colocado y el balón insuflado; solo debe suspenderse ante la presencia de vómito. A
los 45-50 s de la administración de succinilcolina, el paciente debe estar en apnea y con
la mandíbula relajada. Si no sucede deben esperarse unos 15 s, evitando una intubación
dificultosa.
11. Tomar el laringoscopio con la mano izquierda
12. Insertarlo en la parte derecha de la boca, desplazando la lengua hacia la izuierda
13. Examinar la epiglotis y las cuerdas vocales
14. Insertar con delicadeza el tubo endotraqueal en la traquea, sin presionar sobre los dientes
o los tejidos orales
15. Insuflar el balon con suficiente aire para lograr un sellado adecuado
16. CONFIRMACIÓN:
El extremo distal del tubo endotraqueal se debe encontrar entre 3 y 7 cm por arriba de la
carina, esto coincide con una alineación entre la marca de 22 cm del tubo con los dientes
frontales.
Auscultar la entrada de aire en ambos pulmones y la ausencia de entrada de aire en el
estómago.
Si por la auscultación, el pulmón izquierdo ventila poco o no ventila, significa que se
intubó el bronquio derecho principal.
En este caso se retira gradualmente el tubo endotraqueal hasta auscultar ambos pulmones
con la misma intensidad. .
17. El tubo debe ser luego fijado en su posición definitiva mediante tela adhesiva o una
venda

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 Via aerea, manejo y control integral.
SATI (sociedad Argentina de Terapia intensiva)

IX. BLIOGRAFÍA
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