PHẪU THUẬT THẦN KINH

Chương 1.....................................................................................................14
CÁC PHƯƠNG PHÁP................................................................................14
Chẩn đoán lâm sàng hệ thần kinh................................................................14
Chọc ống sồng thắt lưng..............................................................................14
Chọc não thất...............................................................................................18
Chụp động mạch não...................................................................................23
Chụp cắt lớp vi tính.....................................................................................27
Phương pháp chẩn đoán bằng cộng hưởng từ.............................................33
Chương 2.....................................................................................................38
CHẤN THƯƠNG HỆ THẦN KINH..........................................................38
Chấn thương sọ não.....................................................................................39
Vết thương sọ não do hỏa khí.....................................................................53
Chấn thương kín cột sống tủy sống.............................................................59
Vết thương cột sông tủy sống......................................................................67
Tổn thương dây thần kinh ngoại vi.............................................................74
Chương 3.....................................................................................................89
BỆNH LÝ HỆ THẦN KINH......................................................................89
U não...........................................................................................................90
Hội chứng tăng áp lực nội sọ.......................................................................95
Chảy máu trong não tự phát......................................................................101
(Spontaneous Intracerebral Haemorrhage)................................................101
Áp xe não..................................................................................................108
U tủy..........................................................................................................114
Sự lưu thông của dịch não tủy được đánh giá bằng các nghiệm pháp......119
Lao cột sống..............................................................................................121
Thoát vị đĩa điệm cột cống cổ...................................................................126
Thóat vị đĩa điệm cùng thắt lưng..............................................................138
Gai đôi cột sống.........................................................................................151
Chương 4...................................................................................................158
KHÁM CẤP CỨU....................................................................................158
Chấn thương hệ thần kinh.........................................................................158
Khám và xử trí cấp cứu.............................................................................160
Chấn thương sọ não...................................................................................160
Các phương pháp chẩn đoán bệnh lý cột sông tỷ sống.............................172
Điều trị rôi loạn tiểu tiện trong chấn thương cột sống tủy sống................180
Tthuốc sử dụng trong phẫu thuật thần kinh...............................................187
Dẫn chất.....................................................................................................188
Thuốc sử dụng trong lâm sàng..................................................................188
Dẫn chất....................................................................................................190
Tên thuốc và hàm lượng............................................................................198
Liều dùng/ngày..........................................................................................198
TÀI LIỆU THAM KHẢO.........................................................................199

Chương 1

CÁC PHƯƠNG PHÁP

CHẨN ĐOÁN CẬN LÂM SÀNG HỆ THẦN KINH

CHỌC ỐNG SỐNG THẮT LƯNG

13
Bùi Quang Tuyển

1. Chỉ định.
Chọc ống sống thắt lưng (OSTL) là kỹ thuật được ứng dụng trong nhiều chuyên
ngành khác nhau như Nội-Ngoại Thần kinh, Tâm thần, Truyền nhiễm, Nhi khoa. Chọc
OSTL được chỉ định cho những mục đích sau:
+ Với mục đích chẩn đoán:
- Nghiên cứu áp lực, màu sắc và thành phần dịch não tủy (DNT) để chẩn đoán bệnh
lý ở não và tủy sống.
- Bơm thuốc cản quang để chụp tủy, chụp bao rễ thần kinh.
+ Với mục đích điều trị:
- Rút bớt DNT để làm giảm tạm thời áp lực nội sọ (ALNS) sau chấn thương, sau can
thiệp phẫu thuật bệnh lý ở não. Thường lấy bỏ 5 - 8 ml DNT.
- Lấy bỏ máu và sản phẩm phân hủy của hồng cầu sau chảy máu dưới nhện do chấn
thương hoặc do tai biến mạch máu não.
- Đưa corticoide (depersolone) vào DNT để điều trị viêm tủy, viêm màng nhện tủy.
- Bơm khí oxy để điều trị tâm thần, động kinh.
- Đưa kháng sinh để điều trị viêm màng não, viêm tủy.
2. Chống chỉ định.
+ Trong trường hợp u hoặc nghi ngờ u hố sọ sau, u lớn bán cầu đại não.
+ Phù não với biểu hiện ứ phù đĩa thị.
+ Lao cột sống-tủy sống đang giai đoạn tiến triển.
+ Viêm tấy hoặc làm mủ vùng định chọc OSTL.
3. Kỹ thuật chọc OSTL.
3.1. Vị trí chọc:
Khe liên gai sau của đốt sống LIII-LIV hoặc LIV-LV.
3.2. Dụng cụ:
+ Một khay men có trải săng vô trùng; gạc, băng và găng tay vô trùng.
+ Một khay quả đậu có bông cồn Iode và bông cồn 900.
+ Kim chọc OSTL dài 10 - 15 cm có thông nòng (mandrin). Kim có đường kính nòng
từ 0,8 - 1mm.
+ Áp kế Claude hoặc ống thủy tinh (ống pipet) để đo áp lực DNT.
+ Bơm tiêm và kim để gây tê.
+ Thuốc gây tê lidocain hoặc novocain.
+ 2 ống nghiệm và một vài dụng cụ khác như kìm cặp săng; kìm cặp bông cồn, băng
dính.
3.3. Tư thế bệnh nhân:
Bệnh nhân (BN) có thể ngồi hoặc nằm. Tư thế ngồi nguy hiểm nên ít được áp dụng. Để
BN nằm nghiêng, đầu gấp vào ngực, hai đùi co hết mức vào bụng (hình 1).

14
 Hình 1: Tư thế BN và vị trí chọc OSTL.

3.4. Kỹ thuật:
+ Đánh dấu vùng định chọc bằng cách kẻ một đường liên mào chậu hai bên, đường
kẻ sẽ đi qua liên gai sau của LIV-LV.
+ Sát trùng vị trí chọc.
+ Gây tê 2 - 3 ml lidocain 2% (thử phản ứng trước khi gây tê).
+ Chọc kim: mũi kim phải vuông góc với cột sống. Kim sẽ chọc qua các lớp da và
dưới da; dây chằng liên gai (lig. supraspinale); dây chằng vàng (lig. flavum); lớp tổ chức
lỏng lẻo ngoài màng cứng và cuối cùng là màng cứng tủy.
Khi kim chọc qua dây chằng vàng, có cảm giác “sựt” ở tay, mũi kim đã nằm ở
khoang ngoài màng cứng (khi gây tê ngoài màng cứng người ta bơm thuốc gây tê vào
khoang này). Tiếp tục đẩy nhẹ kim vào sâu hơn và khi kim chọc thủng màng cứng, xuất
hiện cảm giác “sựt” ở tay lần thứ hai, tức là mũi kim đã nằm trong khoang dưới nhện
của tủy.
+ Khi kim đã nằm trong khoang dưới nhện của tủy, rút thông kim sẽ thấy DNT chảy
ra. Nếu chưa thấy có DNT, thì xoay kim và đẩy nhẹ vào sâu hơn hoặc vừa xoay kim vừa
rút kim ra ngoài một chút. Đôi khi phải chọc kim tới 2 - 3 lần mới được.
+ Khi rút thông kim thấy DNT chảy ra, tiến hành đo áp lực DNT bằng áp kế Claude
hoặc bằng ống thủy tinh. Nếu không có 2 dụng cụ trên thì có thể đếm số giọt, bình
thường áp lực DNT là 60 - 80 giọt/phút hoặc bằng 10 - 15 mmHg ở tư thế nằm ngang.
3.5. Kiểm tra lưu thông DNT:
Khi nghi ngờ có sự chèn ép tủy (do u hoặc các căn nguyên khác) tiến hành kiểm tra
lưu thông DNT bằng nghiệm pháp Queckenstedt và Stockey.
+ Nghiệm pháp Queckenstedt:
Trong khi đo áp lực DNT, người phụ đè tay lên tĩnh mạch cổ của bệnh nhân ở 2 bên
trong 10 - 15 giây rồi bỏ tay ra. Sự đè ép này sẽ gây cản trở dòng máu ở não về tim,
máu tĩnh mạch bị ứ lại và gây tăng áp lực DNT, kết quả như sau:

15
 - Lưu thông DNT bình thường: khi đè tay lên tĩnh mạch cổ, áp lực DNT có thể lên
tới 25 - 30 mmHg và khi bỏ tay ra áp lực DNT tụt xuống rất nhanh và trở về bình
thường. Điều đó chứng tỏ khoang dưới nhện của tủy thông suốt, không bị chèn ép và
gọi là nghiệm pháp Queckenstedt (+) hay còn gọi là lưu thông DNT bình thường.
- Lưu thông DNT bị tắc nghẽn hoàn toàn.
Khi đè tay lên tĩnh mạch cổ 2 bên nhưng không thấy thay đổi áp lực DNT; nếu đếm số
giọt DNT không thấy tăng lên, chứng tỏ có sự chèn ép tủy ở trên chỗ chọc, gọi là nghiệm
pháp Queckenstedt (-) hay lưu thông DNT bị tắc nghẽn hoàn toàn.
+ Nghiệm pháp Stockey:
Khác với nghiệm pháp Queckenstedt, người phụ dùng nắm tay ép mạnh vào thành
bụng trước của BN về phía cột sống trong thời gian 5 - 10 giây rồi bỏ tay ra.
Do các tĩnh mạch ngoài màng cứng đoạn thắt lưng-cùng đổ về tĩnh mạch chủ dưới
nên khi ép tay vào thành bụng tức là gián tiếp ép vào tĩnh mạch chủ dưới, dòng máu
tĩnh mạch ngoài màng cứng bị ứ lại sẽ gây tăng áp lực DNT.
Nghiệm pháp Stockey chỉ làm để hỗ trợ cho nghiệm pháp Queckenstedt giúp chẩn
đoán vị trí tủy bị chèn ép. Ví dụ một trường hợp u gây chèn ép hoàn toàn khoang dưới
nhện tủy ở đoạn ngực, nếu chọc OSTL ở L IV-LV tức là chọc phía dưới u, nghiệm pháp
Queckenstedt (-), nhưng Stockey lại (+).
Không được làm 2 nghiệm pháp nói trên nếu BN có biểu hiện tăng áp lực nội sọ.
4. Tai biến và biến chứng chọc OSTL.
+ Tai biến nguy hiểm có thể xảy ra khi chọc OSTL là tụt kẹt não: kẹt thùy thái
dương vào khe Bichat hoặc tụt kẹt hạnh nhân tiểu não vào lỗ chẩm.
Biểu hiện: rối loạn nghiêm trọng chức phận hô hấp và tim mạch, có cơn duỗi cứng
tứ chi. Để tránh tai biến nói trên cần phải kiểm tra đáy mắt trước khi chọc OSTL và nếu
chọc phải để BN nằm đầu thấp, dùng kim có đường kính nòng < 0,8 mm và khi rút
thông kim không được để DNT chảy thành tia mà cho chảy từng giọt một.
+ Đau đầu do thay đổi áp lực DNT sau khi lấy DNT xét nghiệm.
+ Đau vùng chọc kim do chọc đi chọc lại nhiều lần, đôi khi gây đau do chọc phải rễ
thần kinh.
+ Viêm màng não hay phản ứng màng não biểu hiện sau vài ngày chọc OSTL, BN
đau đầu, cổ cứng, sốt, nôn... Để tránh biến chứng này khi chọc phải đảm bảo nguyên tắc
tuyệt đối vô trùng.
5. Thành phần DNT bình thường và bệnh lý.
Thường lấy 5 - 8 ml DNT để xét nghiệm sinh hoá và tế bào. Những thay đổi thành
phần DNT của một số bệnh lý tóm tắt trong bảng sau:

Thành phần

16
 Dịch não Áp lực Mầu sắc Tế bào Protein Glucose
tủy DNT DNT
DNT bình 10 - 15 Trong vắt 0-3 tế 2,7 - 4,5
thường mmHg không màu 15 - 45 mg mmol/l
bào
%
Viêm > 500 tế
màng não Tăng cao Vẩn đục bào (chủ 1 - 3 gr/l Dưới
mủ. yếu 2mmol/l
neutro)
Viêm Vài chục
màng não Tăng cao Vàng đến hàng 70 - 80 Dưới
do lao. chanh trăm tế mg/l 2 mmol/l
bào.
Bình Tăng nhẹ
Viêm não thường Bình Tăng BC 70 - 100 Bình
do virus hoặc tăng thường lympho mg/l thường
nhẹ
U não Tăng cao Trong Bình Tăng cao Bình
thường >1 gr/l thường
Chảy máu Sớm (2-3 Sớm:
dưới nhện ngày đầu): nhiều
do tai biến DNT phớt HC, BC
mạch máu Tăng hồng hoặc Muộn: Muộn: tăng Bình
não đỏ máu BC >100 mg/l thường
Muộn hơn: neutro
DNT vàng và
sậm và lympho
sánh.
Vàng nhạt Tăng 1 - 10
U tủy Bình nếu u dưới Bình gr/l u dưới Bình
sống thường màng cứng thường màng cứng thường
Viêm đa
rễ thần
kinh (bệnh Bình Bình Bình Tăng nhẹ Bình
Guilaine- thường thường thường 50 - thường
Barre 100mg/l

CHỌC NÃO THẤT

17
Bùi Quang Tuyển

1. Đại cương về hệ thống não thất.

1.1. Giải phẫu:
Magendie (1837) là người đầu tiên mô tả đầy đủ hệ thống các buồng não và DNT.
Các buồng não gồm: não thất bên, não thất ba và não thất bốn (hình 1).

Hình 1: Hệ thống não thất nhìn từ trên xuống (A) và nhìn bên (B).
1. Não thất bên; 2. Lỗ Monro; 3. Sừng trán; 4. Sừng thái dương; 5. Sừng chẩm; 6. Cống
Sylvius; III. Não thất ba; IV. Não thất bốn; L. Lỗ Luska; M. Lỗ Magendie.

+ Não thất bên: mỗi bán cầu đại não có 1 não thất bên. Não thất bên là buồng não
lớn nhất cuốn quanh nhân đuôi, đồi thị và cuống não, gồm có 3 sừng: sừng trán, sừng
thái dương và sừng chẩm.
+ Não thất ba (NT3): NT3 thông với não thất bên bởi lỗ Monro và thông xuống não
thất bốn (NT4) bởi cống Sylvius. Cống Sylvius rất hẹp nên dễ bị bít tắc do viêm dính
hoặc do u.
+ Não thất bốn: là chỗ phình của ống tủy, nằm giữa hành não, cầu não ở phía trước
và tiểu não ở phía sau.
NT4 có góc trên thông với NT3 bởi cống Sylvius; góc dưới thông với ống tủy; 2 góc
bên là lỗ Luska thông với khoang dưới nhện của não.
Màng mái NT4 mỏng, căng giữa 2 cuống tiểu não trên và 2 cuống tiểu não dưới, có
1 lỗ ở giữa màng mái thông với khoang dưới nhện của tủy gọi là lỗ Magendie.

18
 1.2. Tuần hoàn DNT:
DNT được sinh ra ở đám rối màng mạch trong não thất bên sẽ qua lỗ Monro để vào
NT3; từ NT3 qua cống Sylvius xuống hòa với DNT của NT4 rồi sau đó DNT qua lỗ
Luska để ra khoang dưới nhện của não và qua lỗ Magendie ra khoang dưới nhện của
tủy.
2. Chỉ định.
+ Với mục đích chẩn đoán:
Trước đây người ta đưa thuốc cản quang vào não thất bên để chẩn đoán u não (u não
thất, u thân não, u góc cầu tiểu não và u tiểu não), hiện nay không áp dụng.
+ Với mục đích điều trị:
Với mục đích điều trị cho tới nay vẫn được áp dụng rộng rãi trong phẫu thuật thần
kinh, cụ thể:
- Chọc não thất để cấp cứu nhằm giải thoát tạm thời ứ DNT cấp tính đe doạ tính
mạng BN trong trường hợp tràn dịch não hoặc u não. Sau khi chọc não thất để dẫn DNT
ra ngoài, nếu tình trạng BN khá lên sau 5 - 7 ngày sẽ phẫu thuật giải quyết căn nguyên.
- Dẫn lưu lâu dài DNT từ não thất bên vào ổ bụng hoặc vào tâm nhĩ phải của tim
trong điều trị tràn dịch não, hoặc những u não không có khả năng lấy bỏ.
- Dẫn lưu tạm thời khi tiến hành mổ u não hoặc áp xe não ở hố sọ sau. Dẫn lưu để
một vài ngày sau phẫu thuật.
3. Kỹ thuật chọc não thất bên.
Có 2 vị trí chọc vào não thất bên: chọc sừng trán và sừng chẩm.
3.1. Chọc sừng trán não thất bên:
+ Vị trí và tư thế chọc:
BN nằm ngửa. Kẻ đường nối liên đỉnh của 2
vành tai và kẻ đường chính giữa đỉnh chạy từ gốc
mũi đến ụ chẩm ngoài. Từ giao điểm của 2
đường, kẻ đường phân giác và điểm đặt mũi
khoan nằm trên đường phân giác này, cách đường
giữa trán-đỉnh là 3 cm (hình 2).
+ Gây tê tại chỗ. Rạch da dài 4 - 5 cm song
song với đường giữa trán đỉnh. Đẩy cốt mạc
xương sọ ra 2 bên, đặt banh tự động.
+ Khoan sọ: đặt một lỗ khoan rồi gặm xương
rộng ra xung quanh, đường kính 1,5 - 2 cm.
+ Đốt điện màng não cứng. Dùng kim Troca
chọc vào sừng trán của não thất bên. Hình 2: Sơ đồ chọc não thất bên sừng Mũi kim
hướng về phía đuôi ngoài của mắt cùng bên chọc.
+ Khi kim qua thành não thất bên, có cảm giác “lỏng tay“. Rút thông kim sẽ thấy
DNT chảy ra. Nếu chưa có DNT, tiếp tục đẩy nhẹ để kim vào sâu hơn cho tới khi có
DNT.

19
 Bình thường kim vào sâu 5 - 6 cm là tới não thất bên. Nếu não thất bên giãn to,
khoảng cách này sẽ ngắn hơn và chọc vào não thất bên rất dễ dàng. Nếu não thất nhỏ,
đôi khi phải chọc 3 - 4 lần mới được.
Sau khi lấy DNT để xét nghiệm, tiến hành theo mục đích yêu cầu đề ra.
3.2. Chọc sừng chẩm não thất bên:
+ Vị trí và tư thế BN: BN nằm sấp hoặc nằm nghiêng, đầu quay tối đa sang bên.
+ Xác định ụ chẩm ngoài: kẻ 1 đường ở chính giữa ụ chẩm ngoài và gốc mũi, và từ
điểm 3 cm cách ụ chẩm ngoài và cách đường giữa, tiến hành gây tê và rạch da (hình 3).
+ Đặt khoan sọ và gặm rộng xương ra
xung quanh, đường kính 1,5 - 2 cm.
+ Đốt điện màng não cứng rồi tiến hành
chọc kim Troca: mũi kim hướng về cánh mũi
cùng bên của BN. Cảm giác “lỏng tay” khi chọc
qua thành não thất bên. Rút kim; lấy 5 ml để xét
nghiệm rồi tiến hành thủ thuật theo mục đích đề
ra.
4. Tai biến và biến chứng.
+ Chảy máu trong não do kim chọc gây đứt
rách mạch máu hoặc kim chọc vào tổ chức u.
+ Viêm não, viêm màng não.
+ Áp xe não...
Hình 3: Vị trí chọc sừng chẩm não thất
bên.

CHỤP TỦY CẢN QUANG

Bùi Quang Tuyển

Có 2 kỹ thuật chụp tủy (myelography):

+ Chụp tủy bơm khí.
+ Chụp tủy cản quang.
Chụp tủy bơm khí (pneumomyelography - PMG) được Dandy tiến hành đầu tiên vào
năm 1918 để chẩn đoán u tủy. Sau này nhờ có thuốc cản quang tan trong nước, không

20
kích thích tủy nên chụp tủy bằng không khí không còn được áp dụng. Do vậy trong bài
này chỉ giới thiệu về chụp tủy cản quang.
1. Thuốc chụp tủy cản quang.
Chụp tủy có bơm thuốc cản quang tan trong dầu được Sicard và Forestier làm đầu
tiên vào năm 1922. Thuốc cản quang tan trong dầu loại lỏng cũng như siêu lỏng
(lipiodol fluid) có nhược điểm là tồn tại trong khoang dưới nhện của tủy một thời gian
dài, chúng được hấp thu đi rất chậm, có khi 6 tháng sau chụp lại cột sống vẫn thấy còn
lipiodol. Do vậy chúng dễ gây viêm màng nhện tủy. Ngày nay lipiodol không còn được
dùng để chụp tủy.
Thuốc cản quang tan trong nước được áp dụng rộng rãi hiện nay để chụp tủy cản
quang là omnipaque (Iohexol) (của Pháp); iopamiron (Iopamidol) (của Mỹ) và pamiray
(của Đức). Các loại thuốc này tốt nhất hiện nay, chúng không bị ion hóa nên không độc,
không gây kích thích tủy sống và não; có thể chụp kiểm tra toàn bộ tủy sống mà không
có biến chứng gì.
Cả 3 loại thuốc trên có hàm lượng iode/ml khác nhau: loại 200; 240; 300; 350 mg
iode/1ml. Tất cả các loại thuốc trên ở Bệnh viện 103 đã chụp cho hàng nghìn trường
hợp an toàn mà không có biến chứng gì.
2. Chỉ định và chống chỉ định.
+ Chỉ định: để chẩn đoán u tủy; thoát vị đĩa đệm và chèn ép tủy do các căn nguyên
khác.
+ Chống chỉ định: khi có tăng áp lực nội sọ do u hố sọ sau; khi tình trạng BN quá
nặng.
3. Kỹ thuật.
+ Tiến hành chọc OSTL như trình bày ở trên.
+ Sau khi đo áp lực DNT, kiểm tra lưu thông DNT và lấy 5 ml xét nghiệm. Bơm
thuốc cản quang nói trên vào khoang dưới nhện của tủy. Có 2 kỹ thuật sau:
3.1. Chụp bao rễ thần kinh (sarco-radiculography):
Để chẩn đoán thoát vị đĩa đệm thắt lưng-cùng: bơm 8 - 10 ml omnipaque loại 300
mg/l; rút kim; điều chỉnh bàn dốc 30 - 40 0, đầu ở phía cao. Chụp 3 - 4 phim: 1 phim
thẳng, 1 phim nghiêng, 1 hoặc 2 phim chếch 3/4 trái hoặc phải (nếu đau một chân).
3.2. Chụp tủy:
Bơm vào khoang dưới nhện tủy 10 - 15 ml omnipaque loại 300 mg iode/ml; rút kim;
điều chỉnh cho bàn dốc 30 - 400, đầu ở phía dốc của bàn. Thuốc cản quang sẽ từ từ di
chuyển về phía tủy ngực và tủy cổ (sẽ nhìn thấy rõ cột thuốc di chuyển trên màn vô
tuyến). Đặt gối dưới đầu BN sao cho đầu cao để thuốc cản quang không lên não mà tập
trung ở chỗ tủy bị chèn. Chừng 3 phút sau, khi thuốc đã tới chỗ tủy bị chèn, chụp 1
phim thẳng để xem kết quả trước. Sau đó 5 phút chụp lại phim thứ hai, nếu thuốc cản
quang vẫn dừng ở vị trí như phim đầu thì chắc chắn đó là vị trí tủy bị chèn. Sau đó chụp
thêm phim nghiêng.

21
 4. Một số hình ảnh bệnh lý.
4.1. Hình ảnh u tủy:
+ U gây tắc hoàn toàn khoang dưới nhện: thuốc cản quang dừng ở cực dưới của u có
hình “chôn chén” hoặc hình “càng cua”. Hình ảnh này hay gặp trong u màng tủy hoặc u
rễ thần kinh ở dưới màng cứng.
Thuốc dừng ở cực dưới của u có hình “răng lược”, nhiều khả năng là u ngoài màng
cứng tủy.
+ U không gây tắc hoàn toàn khoang dưới nhện: có hình khuyết cột thuốc cản quang
ở chỗ có u.
4.2. Hình ảnh viêm màng nhện tủy:
Viêm màng nhện tủy (arachnoiditis) không gây chèn ép tủy như u nhưng cũng gây
cản trở lưu thông DNT. Do đó trên phim có thể thấy tắc hoàn toàn hoặc không hoàn
toàn cột thuốc cản quang. Hình ảnh tương đối đặc trưng của viêm màng nhện tủy là
thuốc cản quang tạo thành hình dải chạy dọc theo chiều của tủy như một chuỗi hạt
cườm.
4.3. Hình ảnh thoát vị đĩa đệm:
Do nhân nhày đĩa đệm lồi vào ống sống gây đè ép màng cứng bao cùng, trên phim
thấy hình khuyết lẹm cột thuốc ở ngang với khoang gian đốt sống. Có thể thấy hình ảnh
chèn tắc hoàn toàn hoặc không hoàn toàn cột thuốc (thoát vị trung tâm) hoặc thoát vị
lệch bên thấy hình ảnh các rễ thần kinh không ngấm thuốc.
Các tai biến và biến chứng sau chụp tủy cản quang không có gì đặc biệt. Một số ít
BN sau chụp có đau đầu kéo dài một vài ngày rồi khỏi. Bệnh viện 103 đã chụp tủy cản
quang cho hàng nghìn trường hợp đều an toàn và không có biến chứng gì đặc biệt.

CHỤP ĐỘNG MẠCH NÃO

Bùi Quang Tuyển

Egas Monis là người đầu tiên tiến hành chụp động mạch não (ĐMN) cản quang vào
năm 1927 để chẩn đoán u não. Lohr (1936) áp dụng chụp ĐMN để chẩn đoán máu tụ
nội sọ (MTNS) do chấn thương.
Trước đây thuốc cản quang rất độc và hay gây tai biến nên chụp ĐMN được tiến
hành không nhiều. Mãi sau này, nhờ công nghệ phát triển, thuốc cản quang không gây
độc, ít gây tai biến nên chụp ĐMN được áp dụng rộng rãi hơn.
Thuốc cản quang chụp ĐMN hay dùng trong lâm sàng là visotrast; conray;
omnipaque; telebrix.
22
 Chụp ĐMN gồm có:
+ Chụp động mạch cảnh trong.
+ Chụp động mạch đốt sống.
1. Chụp động mạch cảnh trong.
Chụp động mạch (ĐM) cảnh trong sẽ cho thấy động mạch não trước và động mạch
não giữa là các nhánh chính của ĐM cảnh trong cung cấp máu cho 2/3 trước của bán
cầu đại não.
1.1. Chỉ định:
+ Nghi ngờ u não, áp xe não.
+ Nghi ngờ dị dạng mạch máu não: phình động mạch não; u mạch máu não; thông
động mạch cảnh trong - xoang hang.
+ Chẩn đoán máu tụ nội sọ cấp tính do chấn thương; máu tụ tự phát do tai biến mạch
máu não; máu tụ nội sọ mãn tính.
1.2. Chống chỉ định:
+ Bệnh nhân trong tình trạng quá nặng.
+ Bệnh nhân có huyết áp cao kèm theo có cơn đau thắt ngực.
+ Bệnh nhân suy gan, suy tim hoặc suy thận ở giai đoạn cuối.
+ Vùng định chọc bị nhiễm trùng, viêm tấy rộng.
1.3. Kỹ thuật:
Có 2 kỹ thuật: chọc kim trực tiếp vào động mạch cảnh gốc và thông động mạch.
1.3.1. Chọc kim trực tiếp:
+ Dụng cụ:
- Kim dài 7 - 10 cm, đường kính 1mm; đầu kim vát có thông nòng (mandrin).
- Bơm tiêm thủy tinh 20 ml.
- Khay men có trải săng vô trùng; săng lỗ; bông băng gạc vô trùng; kim; bơm tiêm
để gây tê.
+ Tư thế bệnh nhân và kỹ thuật tiến hành chọc
động mạch:
- Bệnh nhân nằm ngửa, kê gối dưới vai sao cho
đầu ưỡn về phía sau (hình 1).
- Trên bờ xương ức 3 cm, phía trong cơ ức đòn
chũm, tiến hành gây tê lidocain 2%. Gây tê trong da,
dưới da, hai bên và phía sau động mạch.
- Tay trái xác định vị trí động mạch bằng ngón
trỏ và giữa, cố định động mạch để khi chọc kim
không bị trượt kim trên thành động mạch.
- Tay phải chọc kim qua da. Khi kim đã nằm trên
thành ngoài của động mạch cảnh gốc thì chọc thật
Hình 1:
Chọc qua da để
chụp động mạch cảnh trong.
23
nhanh và mạnh cho kim xuyên qua cả thành trước và sau của động mạch; hướng mũi
kim chếch 450 so với ĐM.
- Rút thông kim và rút kim từ từ. Khi kim rút ra khỏi thành sau và nằm trong lòng
ĐM, máu sẽ phụt ra thành tia. Lắp thông kim trở lại và tiến hành luồn kim sao cho kim
luồn vào động mạch cảnh trong. Khi luồn hướng mũi kim chếch ra sau và ra ngoài.
- Rút thông kim mà thấy máu phụt thành tia là chắc chắn kim đã nằm trong lòng ĐM
cảnh trong.
- Cố định kim và bơm thuốc cản quang. Mỗi lần bơm 8 - 10 ml thuốc cản quang. Có
thể bơm 2 - 3 lần, mỗi lần cách nhau 5 - 10 phút. Sau mỗi lần bơm thuốc, tiến hành
chụp phim.
- Sau khi chụp xong, rút kim và đè ép tay lên chỗ chọc 5 - 10 phút để tránh máu
chảy ra tạo thành khối máu tụ ở vùng cổ, băng vô trùng. Bệnh nhân về buồng cần được
theo dõi tại chỗ và toàn thân.
1.3.2. Thông động mạch:
Seldinger tiến hành thông động mạch đầu tiên vào năm 1953 và được gọi là kỹ thuật
Seldinger. Kỹ thuật như sau:
+ Chọc kim vào động mạch đùi.
+ Luồn ống thông (catheter) đã được uốn cong ở đầu lên quai ĐM chủ rồi quặt đầu
ống thông lên động mạch cảnh gốc (nếu ở bên trái), hoặc vào động mạch cánh tay đầu
(nếu ở bên phải). Khi chắc chắn đầu ống catheter nằm trong lòng động mạch nói trên thì
bơm thuốc cản quang và chụp phim (có màn hình để theo dõi đường đi của ống thông).
+ Đọc kết quả: căn cứ vào sự thay đổi vị trí các động mạch người ta có thể xác định
được vị trí khối máu tụ hoặc khối bệnh lý.
1.3.3. Chụp động mạch số hoá xoá nền:
Chụp ĐM não trên máy chụp số hoá xoá nền (digital subtraction angiography) cho
phép xác định tổn thương mạch máu ở cả 3 thì động mạch, tĩnh mạch và mao mạch.
Cho biết vị trí và hình thái tổn thương mạch máu, đặc biệt trong các dị dạng mạch máu
não. Do tác dụng xoá xương nên giúp người ta xác định rõ các tổn thương mạch máu
một cách đầy đủ hơn.
Kỹ thuật tiến hành theo phương pháp Seldinger, chọc kim vào động mạch đùi, luồn
catheter, bơm thuốc cản quang bằng tay hoặc bằng máy rồi tiến hành chụp chọn lọc
động mạch cảnh trong. Hiện nay kỹ thuật này được áp dụng phổ biến thay cho kỹ thuật
chụp động mạch não thông thường.
2. Chụp động mạch đốt sống.
Chụp ĐM đốt sống cản quang sẽ cho thấy động mạch thân nền và 2 động mạch não
sau cung cấp máu cho thùy chẩm và tiểu não.
2.1. Chỉ định:
+ Chẩn đoán u não hoặc áp xe hố sọ sau (tiểu não, góc cầu tiểu não).
+ Máu tụ hố sọ sau do chấn thương hoặc tai biến mạch máu não.

24
 + Chèn ép động mạch đốt sống do thoái hoá cột sống tạo thành gai xương gây thiểu
năng động mạch đốt sống-thân nền.
2.2. Chống chỉ định:
+ Bệnh nhân có huyết áp cao kèm theo có cơn đau thắt ngực.
+ Bệnh nhân bị suy thận, suy gan giai đoạn cuối.
+ Tình trạng chung bệnh nhân quá nặng, tuổi quá cao, yếu.
2.3. Kỹ thuật:
Có 2 kỹ thuật chụp động mạch đốt sống: chọc kim trực tiếp qua da vào động mạch
đốt sống và thông ĐM theo phương pháp Seldinger.
+ Chọc kim trực tiếp vào động mạch đốt sống ở ngang đốt sống cổ C IV,CV và CVI
(hoặc có thể chọc kim vào động mạch dưới đòn).
+ Thông động mạch: theo kỹ thuật Seldinger như trình bày ở trên. Kỹ thuật này được
áp dụng rộmg rãi hơn. Luồn catheter lên quai động mạch chủ rồi quặt vào động mạch
dưới đòn, đưa lên động mạch đốt sống. Khi đầu catheter nằm trong động mạch đốt sống
thì tiến hành bơm 8 - 10 ml thuốc cản quang và chụp phim.
3. Tai biến và biến chứng.
Nói chung chụp ĐMN ít có tai biến và biến chứng, tuy nhiên có thể gặp:
+ Phản ứng với thuốc cản quang: mức độ nhẹ, bệnh nhân buồn nôn và nôn; mặt tím
tái, khó thở, mạch nhanh, nổi mẩn ngứa ngoài da. Mức độ nặng có thể trụy tim mạch,
ngừng hô hấp, ngừng tim và tử vong.
+ Phù não tiến triển từ từ sau một vài giờ chụp ĐMN. Bệnh nhân đau đầu buồn nôn,
nôn, vật vã, tri giác xấu dần rồi đi vào hôn mê.
+ Động kinh; liệt 1/2 người.
+ Tại chỗ: đau, có thể có máu tụ ở vùng chọc kim gây chèn ép khí quản.
Để đề phòng tai biến, nên thử phản ứng thuốc cản quang (tiêm 1 ml thuốc cản quang
vào tĩnh mạch trước khi chụp ĐMN). Tiêm kháng histamin trước khi bơm thuốc cản
quang.
CHỤP CẮT LỚP VI TÍNH

Bùi Quang Tuyển

1. Đại cương.
1.1. Những lớp cắt chuẩn:
Máy chụp cắt lớp vi tính (CLVT) do Hounsfield nhà vật lý người Anh phát minh
năm 1973, nhận giải thưởng Nobel năm 1979.
Chụp CLVT là phương pháp chẩn đoán hiện đại cho phép chẩn đoán sớm các tổn
thương ở sọ và não do chấn thương và nhiều bệnh lý khác ở hệ thần kinh trung ương.
Bình thường cắt 9 - 10 lớp liên tiếp nhau, mỗi lớp dày 10 mm. Lớp cắt đầu tiên song
song với đường chuẩn nối giữa đuôi mắt và lỗ tai (đường chuẩn OM) (hình 1).

25
 1.2. Chỉ số hấp thu tia X của tổ chức:
Bình thường sự hấp thu tia X (Rontgen) của xương
sọ, não lành và tổ chức bệnh lý là khác nhau nên
người ta có thể phân biệt được hình ảnh tổ chức
trên phim chụp CLVT.
Chỉ số hấp thu tia X được tính theo đơn vị
Hounsfield. Người ta qui định độ hấp thu tia X của
nước bằng không “O”. Nếu tổ chức nào có độ hấp
thu tia X thấp hơn nước được coi là giá trị âm (-) và
tổ chức nào có độ hấp thu tia X lớn hơn nước được
coi là giá trị dương (+). Chỉ số hấp thu tia X của
xương sọ và các tổ chức khác có trị số khác nhau
dao động từ - 1000 đến + 1000 đơn vị Hounsfield
(HU).
Hình 1: Những lớp cắt chuẩn qua sọ và
não. Thông thường có 7 cấu trúc nhìn rõ trên ảnh
CLVT với độ hấp thu tia X khác nhau, ví dụ:
Không khí - 1000 HU.
Mỡ - 50 HU.
Dịch não tủy (DNT) + 4 đến + 14 HU.
Chất xám của não + 32 đến + 40 HU.
Chất trắng của não + 28 đến + 32 HU.
Xương sọ + 1000 HU.
Tổ chức vôi hóa + 60 HU.
1.3. Cách đọc phim CLVT sọ não:
Khi đọc phim CLVT cần chú ý những thay đổi bệnh lý sau:
+ Sự thay đổi độ hấp thu tia X của mô não bệnh lý so với mô não lành. Vùng bệnh
lý sẽ có độ hấp thu tia X khác nhau, cụ thể:
- Giảm đậm độ (hypodense) hay còn gọi là giảm tỷ trọng so với mô não lành.
- Tăng đậm độ (hyperdense) hay còn gọi là tăng tỷ trọng.
- Có cùng đậm độ (isodense) hay còn gọi là đồng tỷ trọng với mô não.
+ Sự thay đổi hình dáng não thất:
- Hai não thất bên giãn to gặp trong trường hợp u não hoặc viêm dính gây chèn tắc
cống Sylvius.
- Các não thất bên thu nhỏ đều hai bên hoặc bị xoá không nhìn thấy, gặp trong phù
não do chấn thương; phù não sau phẫu thuật.
- Các não thất méo mó, chèn đẩy không đều nhau, thường do u hoặc khối bệnh lý
khác.
+ Sự dịch chuyển đường giữa:
Đường giữa được tạo nên do vách liên não thất, não thất III và liềm đại não. Sự dịch
chuyển đường giữa sang bên là do khối choán chỗ như u, áp xe, máu tụ, phù não một
bên do giập não. Sự dịch chuyển đường giữa càng lớn tiên lượng càng nặng.

26
 2. Hình ảnh CLVT trong chấn thương sọ não.
2.1. Máu tụ ngoài màng cứng (NMC):
Máu tụ nội sọ (MTNS) đã đóng bánh, còn mới, có hệ số hấp thu tia X cao, từ + 64
đến + 88 HU. Trên ảnh CLVT sẽ thấy vùng tăng tỷ trọng (hyperdense), cho hình ảnh
sáng và dễ dàng phân biệt với tổ chức xung quanh. Điều này được giải thích là do trong
bọc máu tụ có chứa nhiều ion canxi có trọng lượng nguyên tử cao (Ambrose, 1973).
+ Hình ảnh đặc trưng của máu tụ NMC trên ảnh CLVT là hình thấu kính hai mặt lồi
(biconvex). Nhưng đôi khi máu tụ NMC có hình thấu kính một mặt lồi (mặt lồi ở phía
xương sọ và một mặt phẳng về phía não). Chiều dầy của máu tụ NMC có khi dày tới 4 -
5 cm.
+ Não thất bên bị chèn đẩy nên thu nhỏ ở phía có máu tụ và đẩy sang bên gây dịch
chuyển đường giữa.
+ Có thể thấy giập não ngay dưới ổ máu tụ, biểu hiện trên ảnh là vùng phù não, tỷ
trọng mô não giảm, cho hình tối.
2.2. Máu tụ dưới màng cứng (DMC):
Máu tụ dưới màng cứng được chia ra: cấp tính, bán cấp tính và mãn tính.
2.2.1. Máu tụ dưới màng cứng cấp tính:
Là bọc máu tụ hình thành ở 3 ngày đầu sau chấn thương.
+ Trên ảnh CLVT, máu tụ DMC có hình liềm, tăng tỷ trọng lan rộng ở bề mặt của
bán cầu đại não, có thể chạy dài từ trán-thái dương-đỉnh. Chiều dày của máu tụ không
lớn như chiều dày của máu tụ NMC.
+ Máu tụ DMC thường bao giờ cũng kèm theo giập não ngay dưới ổ máu tụ, do vậy
thể tích khối choán chỗ tăng, bao gồm cả máu tụ, não giập và phù não... gây chèn ép
não và dịch chuyển đường giữa. Sự dịch chuyển đường giữa có ý nghĩa tiên lượng đối
với người bệnh, cụ thể:
Mức độ I: dịch chuyển 1 - 4 mm, tình trạng bệnh nhân tương đối nặng.
Mức độ II: dịch chuyển 4 - 8mm, tình trạng bệnh nhân nặng.
Mức độ III: dịch chuyển 9 - 13mm, tình trạng bệnh nhân rất nặng
Mức độ IV: dịch chuyển trên 13 mm, tình trạng bệnh nhân cực kỳ nặng, có khả năng
tử vong.
2.2.2. Máu tụ DMC bán cấp:
Là bọc máu tụ hình thành từ ngày thứ 4 đến ngày thứ 14 sau chấn thương (2 tuần sau
chấn thương). Ở giai đoạn này đã có sự thay đổi mật độ trong bọc máu tụ, cụ thể:
+ Trên ảnh CLVT thấy ổ máu tụ có mật độ không thuần nhất, có chỗ tăng, có chỗ
giảm mật độ là do máu đã bắt đầu dịch hoá và tiêu đi.
+ Hình ảnh phù quanh ổ máu tụ, biểu hiện là vùng có tỷ trọng giảm hơn so với mô
não lành.
+ Dịch chuyển đường giữa.
2.2.3. Máu tụ DMC mạn tính:
Là bọc máu tụ xuất hiện từ ngày thứ 15 sau chấn thương trở đi (theo một số tài liệu
khác tính từ ngày thứ 21 trở đi).
Ở tuần thứ 3 sau chấn thương diễn ra quá trình dịch hoá trong bọc máu tụ, đó là quá
trình phân hủy hồng cầu và tạo thành bao xơ. Trên ảnh CLVT, quá trình này được biểu
27
hiện bằng sự giảm tỷ trọng (hypodense) trong bọc máu tụ. Bọc máu tụ loãng dần và tỷ
trọng ổ máu tụ dần dần bằng tỷ trọng của mô não, nghĩa là đồng tỷ trọng (isodense).
Nhiều khi rất khó phân biệt ranh giới ổ máu tụ mạn tính. Để nhìn rõ hơn, người ta phải
tiêm thuốc cản quang vào tĩnh mạch, khi đó sẽ nhìn rõ bao xơ của bọc máu tụ và dễ
dàng phân biệt ổ máu tụ với mô não lành.
Hình ảnh máu tụ DMC mạn tính trên CLVT có thể biểu hiện như sau:
+ Tỷ trọng của ổ máu tụ có thể gặp:
- Giảm tỷ trọng đồng đều so với mô não: chứng tỏ ổ máu tụ đã dịch hoá hoàn toàn.
- Đồng tỷ trọng so với mô não lành.
- Tỷ trọng hỗn hợp, biểu hiện: trong bọc máu tụ có chổ giảm tỷ trọng, có chỗ tăng tỷ
trọng và có chỗ đồng tỷ trọng với mô não lành; điều đó chứng tỏ ổ máu tụ đang dịch
hoá, chưa dịch hoá hoàn toàn.
+ Khối choán chỗ gây dịch chuyển đường giữa.
+ Não thất bị chèn đẩy, méo mó không đồng đều hai bên.
+ Nhìn rõ bao xơ của bọc máu tụ sau khi tiêm cản quang.
2.3. Máu tụ trong não:
+ Trên ảnh CLVT thấy một vùng tăng tỷ trọng thuần nhất, đó là ổ máu tụ nằm trong
chất não. Ổ máu tụ thường có ranh giới rõ với tổ chức xung quanh và thường không có
hoặc có kèm theo giập não nhưng không nặng.
+ Máu tụ trong não do chấn thương, theo tài liệu nước ngoài thì đa số được điều trị
nội khoa; phẫu thuật chỉ tiến hành ở 39 - 52% các trường hợp.
2.4. Máu tụ trong não thất:
+ Trên ảnh CLVT, dễ dàng phân biệt máu tụ trong não thất tiên phát hoặc thứ phát.
- Tiên phát: là tổn thương đám rối màng mạch trong não thất và tạo nên ổ máu tụ ở
một bên hoặc cả 2 não thất bên.
- Thứ phát: là ổ máu tụ nằm trong chất não sát với thành não thất và chọc thủng
thành não thất tạo nên ổ máu tụ: một phần nằm trong não thất và một phần nằm trong
chất não.
+ Thường máu tụ trong não thất hay gây tắc đường dẫn DNT (do tắc lỗ Monro hoặc
cống Sylvius) gây nên tràn dịch não cấp và trên ảnh CLVT nhận thấy 2 não thất bên
giãn to.
+ Tiên lượng đối với máu tụ trong não thất tiên phát hoặc thứ phát là cực kỳ nặng,
có tỷ lệ tử vong cao.
2.5. Giập não:
Trên ảnh CLVT có thể thấy các hình thái giập não như sau:
+ Ổ giập não ở ngay dưới chỗ xương sọ bị chấn thương hoặc ở phía đối bên với lực
chấn thương (cơ chế đối bên - contre coup).
+ Ổ giập não là vùng phù lan rộng có tỷ trọng giảm so với mô não lành, trên ảnh
CLVT thấy hình tối. Có thể thấy vùng phù não lan rộng có xen kẽ những điểm tăng tỷ
trọng, đó là những ổ chảy máu nhỏ, nghĩa là giập não chảy máu (giập não là chính).
+ Phù não sẽ gây choán chỗ, gây dịch chuyển đường giữa và biến dạng não thất.

28
 2.6. Phù não:
Trên ảnh CLVT có thể thấy phù não cục bộ và phù não toàn thể.
+ Phù não cục bộ: là một vùng giảm tỷ trọng, không có ranh giới rõ rệt. Phù não cục
bộ do chấn thương là kết quả của giập não, ít nhiều gây nên tình trạng choán chỗ và làm
dịch chuyển đường giữa.
+ Phù não toàn thể: biểu hiện là sự giảm tỷ trọng của toàn bộ mô não nói chung; hệ
thống não thất thu nhỏ kích thước, thậm chí các não thất bị xoá không nhìn thấy;
khoang dưới nhện bị mất, không nhìn thấy các cuốn não và không còn ranh giới giữa
chất trắng và chất xám vỏ não; không có dịch chuyển đường giữa là do phù não đồng
đều 2 bên.
2.7. Tụ nước dưới màng cứng (DMC):
Đặc trưng của tụ nước DMC trên ảnh CLVT là khoang dưới nhện của vùng tụ nước
giãn rộng, khoảng cách giữa bề mặt của não với mặt trong xương sọ cách xa nhau, biểu
hiện trên CLVT là vùng thuần nhất về mật độ và có tỷ trọng như tỷ trọng của DNT.
Tụ nước DMC có khi cả 2 bán cầu đại não và hay gặp ở vùng trán, trán-thái
dương.
2.8. Tổn thương sợi trục lan tỏa:
Tổn thương sợi trục lan tỏa (diffuse axonal injury) do chấn thương hay gặp ở trẻ em
và người trẻ. Do cơ chế chấn thương tăng tốc và giảm tốc đột ngột gây đứt rách các sợi
trục thần kinh của chất trắng ở bán cầu đại não. Trên CLVT biểu hiện tổn thương sợi
trục lan tỏa như sau:
+ Tăng thể tích bán cầu đại não hậu quả của phù não. Hẹp não thất bên và não thất
III, mất khoang dưới nhện.
+ Có những ổ tăng tỷ trọng do chảy máu nhỏ (kích thước một vài mm đến 10 mm). Các ổ
chảy máu này đôi khi khu trú ở thể trai, hạch dưới vỏ não hoặc cầu não.
+ Nếu chụp CLVT lại sau 2 - 3 tuần chấn thương sẽ thấy hết dấu hiệu của phù não;
những ổ chảy máu trước đây biến mất, thay vào đó là những ổ giảm tỷ trọng.
+ Về phương diện lâm sàng nhận thấy BN hôn mê sâu ngay sau chấn thương và kéo
dài với các biểu hiện rối loạn chức năng hô hấp, tim mạch, chức năng thực vật. Biểu
hiện đời sống thực vật kéo dài. Nếu sống sót sẽ để lại di chứng nặng nề như rối loạn tâm
thần, những thiếu hụt thần kinh trầm trọng về vận động, tri giác hiểu biết, động kinh...
3. Hình ảnh CLVT của áp xe não.
Nguyên nhân áp xe não có thể do vết thương sọ não còn dị vật kim khí; do chấn
thương sọ não; do viêm tai xương chũm; đinh râu (mụn nhọt ở quanh miệng) hoặc mụn
nhọt ở đầu; hậu bối vùng cổ-gáy. Có thể do ổ viêm nhiễm từ xa như viêm bàng quang,
viêm bể thận mủ; cốt tủy viêm; nhiễm khuẩn huyết...
Hình ảnh đặc trưng đối với áp xe não trên CLVT là dấu hiệu “vòng tròn vành xe”.
Vòng tròn chính là vỏ bao áp xe, là tổ chức xơ có tỉ trọng cao hơn tỉ trọng của mô não
lành nên nhìn rõ mà không phải tiêm thuốc cản quang. Nhưng nếu bao áp xe mới được
hình thành sẽ nhìn không rõ trên CLVT, vì thế để phân biệt ranh giới bao áp xe với tổ
chức não người ta phải tiêm cản quang tĩnh mạch, vòng tròn bao áp xe ngấm thuốc cản
quang nhìn thấy rõ hơn.

29
 Bên trong “vòng tròn” là dịch mủ, có tỷ trọng thấp hơn so với mô não lành. Có thể
thấy vùng phù quanh rìa của vòng tròn.
Dấu hiệu choán chỗ của bọc áp xe là đẩy đường giữa, thay đổi hình dáng não thất.
“Vòng tròn” sẽ thu nhỏ lại và mất đi nếu được điều trị bằng kháng sinh mạnh và
sớm ngay từ đầu. Cần phân biệt vòng tròn của áp xe với vòng tròn có thể gặp trong u
não.
4. Hình ảnh CLVT trong chẩn đoán u não.
Trên CLVT cho biết vị trí, kích thước và tính chất tổ chức học của u não.
4.1. Hình ảnh trực tiếp:
Sự hấp thu tia X của các loại u não là khác nhau. Theo Kazner (1981) chia 4 nhóm u
não có độ hấp thu tia X như sau:
+ Các u não có độ hấp thu tia X cao: trên CLVT không tiêm cản quang (ảnh nativ) cũng
dễ dàng phân biệt được với tổ chức não xung quanh, đó là các u màng não
(meningioma); u tuyến yên...
+ Các u có độ hấp thu tia X thấp hơn so với mô não lành (u có tỷ trọng thấp): hay
gặp trong các u tế bào thần kinh đệm hình sao (astrocytoma); u nguyên bào mạch máu;
u hỗn hợp...
+ Các u có độ hấp thu tia X tương tự như tổ chức não, nghĩa là u có đồng tỉ trọng
(isodense) với mô não, gặp trong u dây thần kinh số VIII; u di căn từ nơi khác đến.
+ Các u não có độ hấp thu tia X hỗn hợp, nghĩa là trong u có chỗ tăng, có chỗ giảm
và thậm chí có chỗ đồng tỉ trọng với mô não. Các u này thường có vùng phù xung
quanh, có thể phát hiện dễ dàng trên CLVT và hay gặp trong u nguyên bào thần kinh
đệm (glioblastoma); u tế bào thần kinh đệm ít nhánh (oligodendroglioma). U nguyên bào
thần kinh đệm là loại u ác tính độ IV.
Đối với u não có độ hấp thu tia X thấp, để xác định ranh giới u, người ta thường
tiêm thuốc cản quang tĩnh mạch. Sau 5 - 10 phút chất cản quang sẽ tập trung ở tổ chức u
và nhờ vậy có thể nhìn rõ ranh giới của u với tổ chức não.
4.2. Hình ảnh gián tiếp:
Trên CLVT, hình ảnh gián tiếp của u não là khối choán chỗ gây dịch chuyển đường
giữa; làm biến dạng não thất và phù quanh u. Theo Kazner (1981) chia 3 mức độ phù
quanh u:
- Phù mức độ I: rìa phù quanh u tới 2 cm.
- Phù mức độ II: rìa phù quanh u trên 2 cm, có thể chiếm tới nửa bán cầu đại não.
- Phù mức độ III: vùng phù lan rộng tới nửa bán cầu đại não, thậm chí phù cả sang bán
cầu đại não đối bên.
4.3. Chẩn đoán tổ chức học của u não trên ảnh CLVT:
Khả năng chẩn đoán tổ chức học trên CLVT là khá cao, ví dụ: đối với u màng não xác
định đúng trên CLVT là 84%; u nguyên bào thần kinh đệm (glioblastoma) là 85%; u ác
tính di căn là 80% và u tuyến yên trên 90%.
Dưới đây là bảng nói về đậm độ hấp thu tia X của tổ chức bình thường và tổ chức
bệnh lý (ảnh nativ - không tiêm thuốc cản quang, theo Kaznerr, 1981). Độ hấp thu tia X
tính theo đơn vị Hounsfield (HU).

30
 Mô não và tổ chức Đơn vị Hounsfield (HU)
Xương + 1000 HU.
Vôi hoá + 60 HU
Chất xám và chất trắng của não + 28 đến + 40.
Dịch não tủy + 4 đến + 14.
Máu tụ nội sọ (đóng bánh, còn mới) + 64 đến + 88.
Máu chảy cũ + 30 đến + 60.
U tế bào thần kinh đệm + 18 đến + 40.
U nguyên bào tủy. + 36 đến + 56.
U dây thần kinh số VIII. + 28 đến + 40.
U tuyến yên. + 35 đến + 50.
U mỡ. - 120 đến - 40.
U hỗn hợp. - 120 đến + 10.
U di căn. + 22 đến + 50.
U nang. + 6 đến + 22.
Đột quị chảy máu còn mới. + 22 đến + 26.
Đột quị chảy máu cũ. + 10 đến + 16.
Vỏ của bao áp xe. + 28 đến + 34.
Mủ trong bọc áp xe. + 19 đến + 23.
Tổ chức mỡ trong hốc mắt. - 90 đến - 70.
Không khí. - 1000 HU.
PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN BẰNG CỘNG HƯỞNG TỪ

Bùi Quang Tuyển

Felix Bloch và Purcell E. là người phát minh ra cộng hưởng từ (CHT) vào năm
1945-1946.
Jasper Jackson (1967) đã tiến hành thí nghiệm CHT trên động vật sống. Năm 1972,
Lauterbur P. đã tạo được ảnh CHT từ một mẫu nước ở Stony Brook (Mỹ).
Mãi tới năm 1978-1979, hình ảnh CHT mới được chính thức đưa vào sử dụng để
chẩn đoán khối bệnh lý trong não. Tới nay phương pháp chẩn đoán bằng CHT
(Magnetic Resonance Imaging - MRI) ngày càng được ứng dụng rộng rãi.
1. Các bước tiến hành tạo ảnh cộng hưởng từ.
1.1. Đặt người bệnh vào một từ trường mạnh:
Từ trường là một khối nam châm có khoảng trống ở giữa để đặt bệnh nhân (BN)
nằm vào đó. Nam châm của máy có từ lực từ 0,2 T đến 2 T (1T = 1Tesla = 10.000
Gauss).

31
 Dưới tác dụng của từ trường, các proton (hạt nhân nguyên tử) trong cơ thể người
bệnh sẽ quay cùng hướng với từ trường bên ngoài.
1.2. Phát sóng vô tuyến điện (sóng radio):
Sau khi đặt người bệnh nằm vào vị trí, người ta cho phát sóng radio. Ở đây có sự
khác biệt giữa chụp cắt lớp vi tính (CLVT) và chụp CHT. Trong chụp CLVT, để tạo ảnh
người ta dùng năng lượng phát ra là chùm tia X (Rontgen); còn để tạo ảnh CHT người
ta lại dùng năng lượng phát ra là sóng radio nhằm cung cấp năng lượng cho các proton.
1.3. Tắt sóng radio:
Khi tắt sóng radio, các proton trong cơ thể mất năng lượng dần dần trở về trạng thái
ban đầu như khi chưa được phát sóng radio, đồng thời chúng phát ra tín hiệu.
Người ta gọi hiện tượng này là thời gian thư duỗi. Thời gian thư duỗi (relaxation times)
gồm:
+ Thư duỗi dọc (longitudial relaxation) hay còn gọi là thời gian T2.
+ Thư duỗi ngang (transversal relaxation) hay còn gọi là thời gian T1.
1.4. Tạo ảnh cộng hưởng từ:
Nhờ hệ thống máy vi tính mà các tín hiệu phát ra khi tắt sóng radio người ta tạo
được ảnh CHT. Sự tạo ảnh CHT là nhờ thời gian thư duỗi T1 và T2. Mỗi loại mô tổ
chức trong cơ thể có thời gian T1và T2 khác nhau và sự khác nhau trên ảnh T1 và T2 là
sự khác nhau về cường độ tín hiệu. Ảnh được tạo ra là T1W và T2W.
2. Hình ảnh tổ chức bình thường trên ảnh CHT.
2.1. Tổ chức não và dịch não tủy (DNT):
+ Chất xám và chất trắng của não trên CHT thể hiện rõ hơn trên ảnh CLVT. Trên
CHT, chất xám biểu hiện sẫm hơn chất trắng.
+ Dịch não tủy: trên ảnh T1W, DNT cho cường độ tín hiệu thấp và biểu hiện hình
tối. Trên ảnh T2W thì ngược lại, DNT có cường độ tín hiệu cao và cho hình sáng trắng.
2.2. Cơ và da đầu:
Sự tương phản trên T1W giữa cơ, da đầu và tổ chức bình thường là rất lớn, vì thế
trên ảnh T1W các tổ chức này nhìn thấy rất rõ.
2.3. Xương đặc:
Vỏ xương là tổ chức chứa rất ít nước và chỉ chiếm 23% proton/cm 3, ít hơn rất nhiều
so với tủy xương. Do vậy trên ảnh T1W cũng như trên ảnh T2W vỏ xương đều cho
cường độ tín hiệu thấp và biểu hiện là hình tối, không nhìn thấy trên CHT.
Trái lại, tủy xương cho cường độ tín hiệu cao, vì thế trên ảnh T1W và cả trên T2W
nhìn thấy tuỷ xương có hình sáng.
2.4. Mỡ và không khí:
+ Tổ chức mỡ ở hốc mắt, ngoài màng cứng tủy hoặc mỡ dưới da và u mỡ cho cường
độ tín hiệu cao trên ảnh T1W và cả trên T2W, nên có hình sáng trắng.
+ Không khí (ở trong các xoang trán các hang chũm...) cho tín hiệu thấp, thể hiện
trên ảnh T1W và T2W là hình tối.

32
 2.5. Mạch máu não:
Kỹ thuật tạo ảnh bằng CHT có thể thấy được toàn bộ hệ thống động mach não (động
mạch cảnh trong cũng như động mạch đốt sống thân nền), cho hình ảnh rõ nét như trong
kỹ thuật chụp động mạch não thông thường mà không phải bơm thuốc cản quang vào
động mạch. Nhờ vậy có thể phát hiện vị trí các phình mạch máu não; thông động mạch
cảnh trong - xoang hang; những dị dạng động-tĩnh mạch não (AVM).
Tóm lại:
- Ảnh T1W: cho hình ảnh về cấu trúc giải phẫu khá đầy đủ và thật hơn đối với cấu
trúc não cũng như cột sống và tủy sống.
- Vỏ xương, DNT và không khí trên ảnh T1W cho cường độ tín hiệu thấp nên trên
ảnh là hình tối.
- Tủy xương (xương xốp), tổ chức mỡ cho cường độ tín hiệu cao nên có hình sáng,
đặc biệt là mỡ cho hình sáng trắng.
- Ảnh T2W: cho biết sự khác biệt về hàm lượng nước trong tổ chức cơ thể. Sự
khác biệt về hàm lượng nước càng lớn thì trên T2W cho cường độ tín hiệu cao, có hình
sáng. Nhưng nếu hàm lượng nước khác nhau không đáng kể thì cường độ tín hiệu khác
biệt cũng không đáng kể, nên việc chẩn đoán tổn thương nhiều khi cũng gặp khó khăn.
- Trên ảnh T2W, tổ chức cho cường độ tín hiệu cao và có hình sáng trắng đó là DNT;
nhân nhày đĩa đệm ở người trẻ; mô mỡ.
- Trên ảnh T2W, tổ chức cho cường độ tín hiệu thấp và có hình tối đó là không khí.
3. Hình ảnh bệnh lý trên CHT.
3.1. U não:
+ Các u não lành tính hay ác tính đều nhìn rõ trên ảnh CHT. Hầu hết các u não trên
ảnh CLVT và trên ảnh CHT cho kết quả như nhau.
+ Vùng phù quanh u trên ảnh T2W biểu hiện tăng cường độ tín hiệu so với xung
quanh nên có hình sáng trắng và nhìn rõ hơn so với ảnh CLVT.
+ Trên ảnh CHT có thể phát hiện được những u có tỉ trọng thấp hơn so với mô não
mà trên ảnh CLVT không phát hiện được.
3.2. Tràn dịch não (hydrocephalus):
Cộng hưởng từ có thể ghi được ảnh theo các bình diện khác nhau như theo mặt cắt
dọc (sagittal); theo mặt cắt ngang qua trán (coronal; frontal) và theo trục của não (axial);
nên toàn bộ hệ thống não thất bên, não thất III, cống Sylvius và hệ thống não thất IV...
nhìn rõ hơn nhiều so với CLVT.
3.3. Hình ảnh u tủy sống:
Những u tủy cổ cao sát với não, trên ảnh CLVT không cho biết một cách rõ rệt ranh
giới của u do những hình giả của xương (artifacts) và cấu trúc xung quanh đối với u có
đồng tỉ trọng so với tủy. Trên ảnh CHT thì ngược lại, chúng cho biết rõ cấu trúc bên
trong của u (rắn hay lỏng), kích thước, vị trí của u và liên quan của u với tổ chức xung
quanh.
+ U màng tủy (meningioma):

33
 Trên ảnh T1W u có giới hạn tương đối rõ, u có đồng cường độ tín hiệu so với tủy
sống. Trên ảnh T2W u màng tủy có cường độ tín hiệu thấp nên nhìn rõ u trên nền của
DNT có cường độ tín hiệu cao.
+ U rễ thần kinh (neurinoma):
Trên ảnh T1W u có đồng cường độ hoặc hơi tăng nhẹ cường độ tín hiệu so với tủy.
Cấu trúc bên trong của u là tương đối thuần nhất và u có ranh giới rõ. Trên ảnh T2W, u
có đặc trưng là tăng nhẹ cường độ tín hiệu, đôi khi tăng như DNT nếu trong u chứa dịch
nhiều hơn là tổ chức u đặc.
+ U nội tủy (u trong chất tủy):
U nội tủy thường phát sinh từ tế bào thần kinh đệm. Về phương diện tổ chức học có
2 loại hay gặp nhất đó là u tế bào hình sao (astrocytoma) và u tế bào ống nội tủy
(ependymoma).
Các u khác ít gặp hơn như u nguyên bào xốp; u nguyên bào mạch máu
(heamangioblastoma); u tế bào Schwann trong tủy...
Đặc điểm u nội tủy là u thường kéo dài 4 - 5 đoạn tủy và mật độ trong u không đều,
đó là phần chắc của u và phần nang chứa dịch, do vậy:
- Trên ảnh T1W: u có đồng cường độ tín hiệu hoặc giảm cường độ tín hiệu so với
tủy lành. Trên ảnh T1W khó phân biệt được phần đặc và phần nang của u. Vùng có u
tủy dầy lên, tăng thể tích, đường kính tủy lớn hơn. Ở tủy cổ có khi đường kính tủy tới
20 - 22 mm (tủy cổ có đường kính trung bình 7 - 8 mm).
- Trên ảnh T2W: phần đặc cũng như phần nang của u cho cường độ tín hiệu cao hoặc
tăng nhẹ cường độ tín hiệu so với DNT. Đôi khi phần nang của u cho cường độ tín hiệu
thấp và người ta cho rằng đó là do chảy máu trong u.
Ngay cả trên ảnh T1W cũng như trên ảnh T2W nhiều khi rất khó xác định ranh giới
đích thực của u với tổ chức xung quanh, khi đó người ta phải tiêm thuốc cản quang từ
gadolinium (GADO - Gd). Gadolinium là chất cận từ (paramagnetism) rất độc, nên
được gắn với chất diethylene triamine pentaacetic acid (Gd-DTPA), tạo nên chất không
độc, dùng làm chất cản quang từ để làm rõ hơn vùng định khám xét.
3.4. Thoát vị đĩa đệm:
Trên ảnh T1W đĩa đệm gian đốt sống, tủy sống và phần xốp của thân đốt sống có
cùng cường độ tín hiệu thấp như nhau.
Trên ảnh T2W: ở người trẻ nhân nhày (nucleus pulposus) và lớp trong của vòng sợi
(annulus fibrosus) chứa nhiều nước nên có cường độ tín hiệu cao và trên ảnh cho hình
sáng trắng. Nhưng ở người già, đặc biệt ở người bị thoái hóa đĩa đệm thì nhân nhày
thoái hoá, mất nước nên cho cường độ tín hiệu thấp, trên ảnh cho hình tối.
Trên ảnh T1W và T2W, vỏ xương của thân đốt sống và bộ phận dây chằng của cột
sống không nhìn rõ trên ảnh CHT. Trên CHT cho thấy rõ hình thoát vị đĩa đệm Schmorl,
tức là nhân nhày đĩa đệm chui vào phần xốp của thân đốt sống mà trên ảnh CLVT và
chụp tủy cản quang không nhìn thấy được.

34
 4. Chỉ định và chống chỉ định chụp cộng hưởng từ.
4.1. Chỉ định:
Chụp CHT được chỉ định trong chẩn đoán bệnh lý ở não, cột sống và tủy sống; bệnh
lý ở xương khớp; lồng ngực; trong chấn thương cột sống-tủy sống cho thấy đầy đủ các
tổn thương xương cột sống và tủy.
Trong cấp cứu chấn thương sọ não thì chụp CHT là không cần thiết vì thời gian tạo
ảnh CHT mất 45 - 50 phút sẽ ảnh hưởng đến thời gian cấp cứu cho người bệnh.
4.2. Chống chỉ định chụp CHT:
+ Còn dị vật kim khí trong cơ thể.
+ Còn các phương tiện kết xương bằng kim loại trong cơ thể như các clíp để cầm
máu ở trong não; các nẹp vít kim loại trong kết xương chi thể và cột sống; máy tạo nhịp
tim; răng giả; chỏm xương đùi bằng kim loại...
+ Bệnh nhân quá sợ hãi, tâm thần kích động, hôn mê phải thở máy..

Chương 2

CHẤN THƯƠNG HỆ THẦN KINH

CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO

Bùi Quang Tuyển

1. Đại cương.
1.1. Phân loại:
Chấn thương sọ não (CTSN) là cấp cứu ngoại khoa thường gặp hàng ngày; nguyên
nhân chủ yếu là do tai nạn giao thông, lao động và tai nạn trong sinh hoạt.
Petit J.L. (1774) đã chia chấn thương sọ não làm 3 thể: chấn động não, đụng giập
não và máu tụ nội sọ (MTNS).
Nhiều nhà nghiên cứu Hình thái học lâm sàng và Phẫu thuật thần kinh đã cố gắng
đưa ra bảng phân loại CTSN một cách chi tiết hơn, đầy đủ hơn và có tính khoa học hơn
nhưng trên cơ bản vẫn dựa theo phân loại kinh điển nói trên.
1.2. Cơ chế bệnh sinh chấn thương sọ não:
Có nhiều yếu tố liên quan tới cơ chế bệnh sinh của CTSN như yếu tố cơ học, yếu tố
động lực học của dịch não tủy (DNT), yếu tố huyết quản, yếu tố thần kinh thể dịch và
yếu tố xung động thần kinh.
+ Trước hết phải có một lực chấn thương vào đầu đủ mạnh mới có thể gây tổn
thương xương sọ và não. Do vậy tác nhân cơ học được coi là yếu tố cơ bản, là yếu tố
“khởi động” cho các quá trình bệnh lý ở não xảy ra.

35
 + Trên cơ sở tổn thương não tiên phát (giập não hoặc máu tụ) xảy ra ngay sau chấn
thương sẽ dẫn tới tổn thương não thứ phát là do hậu quả của rối loạn vận mạch, rối loạn
thần kinh thể dịch... dẫn tới phù não và làm cho áp lực nội sọ (ALNS) tăng cao. Hậu quả
tăng ALNS dẫn tới tụt kẹt não. Tổn thương não tiên phát và thứ phát làm cho tình trạng
bệnh ngày một trầm trọng hơn.
+ Người ta quan tâm tới 2 cơ chế chấn thương: đầu đứng yên và đầu chuyển
động.
- Đầu đứng yên: trong trường hợp bị đánh bằng vật cứng vào đầu (bị ném đá, đập
gậy...), tổn thương xương sọ và não (giập não hoặc máu tụ...) thường ở ngay dưới chỗ bị
đánh và tổn thương thường không phức tạp lắm. Ngoại trừ trường hợp bị đánh vào vùng
chẩm gáy BN có thể tử vong ngay sau khi bị thương.
- Đầu chuyển động: trong trường hợp bị ngã do tai nạn giao thông hoặc ngã từ trên
cao xuống... tổn thương xương sọ và não thường nặng và phức tạp.
Khi ngã, đầu chuyển động tăng tốc (accéleration), khi đầu chạm xuống đường bị
chặn đứng lại và giảm tốc đột ngột (déceleration) nên hộp sọ thay đổi và biến dạng tức
thì dẫn tới vỡ xương sọ.
Khi tăng tốc và giảm tốc đột ngột làm cho não trong hộp sọ trượt trên các gờ xương
đồng thời xoay, xoắn vặn, giằng xé gây tổn thương não nặng nề và phức tạp như giập
não lớn, giập thân não, đứt rách các mạch máu...
Trong chấn thương mà đầu chuyển động hay gặp tổn thương đối bên (contre coup),
ví dụ: chấn thương vùng đỉnh đầu bên trái, ngay dưới chỗ chấn thương có thể giập não
nhưng vùng đỉnh bên phải có thể có máu tụ.
2. Đặc điểm tổn thương xương sọ.
Vỡ xương sọ thường kèm theo giập não, máu tụ nội sọ.... Thực tế có nhiều trường
hợp tổn thương não nặng nhưng xương sọ không có tổn thương.
2.1. Vỡ xương vòm sọ:
Thường gặp vỡ rạn (còn gọi là nứt sọ) và vỡ lún xương vòm sọ.
+ Vỡ rạn xương vòm sọ: hay gặp ở trẻ em mặc dù lực chấn thương không mạnh và
nhiều trường hợp vỡ rạn xương sọ nhưng không có triệu chứng thần kinh nào.
Trước một trường hợp chấn thương có vỡ rạn xương sọ, mặc dù không có triệu
chứng thần kinh nào, bệnh nhân hoàn toàn tỉnh táo nhưng vẫn phải theo dõi sát diễn
biến của tri giác và các dấu hiệu thần kinh khu trú để phát hiện sớm máu tụ nội sọ.
+ Vỡ lún xương vòm sọ:
Xương vòm sọ có thể lún xuống như quả bóng bị lõm (thường gặp ở trẻ nhỏ dưới 1
tuổi) hoặc mảnh xương vỡ lún sâu vào trong có thể gây rách màng não và tổ chức não...
2.2. Vỡ xương nền sọ:
Nền sọ có cấu trúc không đều, chỗ thì xương đặc, chỗ thì xương xốp; nền sọ có
nhiều lỗ để cho mạch máu và dây thần kinh đi qua, do vậy nền sọ yếu hơn rất nhiều so
với vòm sọ. Vỡ nền sọ hay gặp và thường kèm theo giập não.
+ Vỡ nền sọ trước:
- Chảy máu lẫn dịch não tủy (DNT) ra mũi.

36
 - Dấu hiệu “kính dâm” biểu hiện 2 hốc mắt quầng tím do máu chảy vào tổ chức
lỏng lẻo sau nhãn cầu.
- Cá biệt có trường hợp máu tụ sau nhãn cầu gây lồi mắt, đau nhức trong hốc mắt,
thị lực giảm... cần phát hiện sớm và phẫu thuật kịp thời.
- Có thể gặp tổn thương dây thần kinh (TK) thị giác trong ống thị do vỡ xương gây
nên, biểu hiện: thị lực giảm dần, teo dây TK thị giác dẫn tới mất hoàn toàn thị lực. Cần
phát hiện sớm và phẫu thuật mở rộng lỗ thị giác giải phóng chèn ép dây TK.
+ Vỡ nền sọ giữa:
- Chảy máu và DNT ra tai.
- Bầm tím phía sau và trên vành tai.
- Liệt dây TK VII ngoại vi.
+ Vỡ nền sọ sau (hố sọ sau):
- Chấn thương vùng chẩm gáy, thường là chấn thương nặng và rất nặng.
- Rối loạn nghiêm trọng chức phận hô hấp và tim mạch. Mức độ nặng có thể ngừng
thở ngay sau khi bị chấn thương.
- Có thể thấy cơn duỗi cứng tứ chi.
- Mức độ nhẹ hơn, bệnh nhân đau đầu dữ dội, đầu ở tư thế bắt buộc, cổ cứng không
quay được sang bên.
- Chụp sọ qui ước có thể thấy đường vỡ xương lan xuống lỗ chẩm.
3. Triệu chứng lâm sàng.
3.1. Chấn động não (commotio cerebri):
Chấn động não (CĐN) được xem là thể nhẹ của CTSN. Về hình thái học thì CĐN
không có tổn thương thực thể chất não mà chỉ có biểu hiện rối loạn hoạt động chức năng
của não. Do não bị rung động mạnh trong lúc chấn thương, sóng DNT đập vào thành
não thất gây nên rối loạn chức năng thần kinh của hệ lưới - vỏ não và dưới vỏ, biểu hiện
như sau:
+ Rối loạn tri giác (RLTG): xảy ra ngay sau chấn thương vào đầu với biểu hiện từ
trạng thái choáng váng cho đến mất ý thức ngắn trong vài chục giây đến vài phút.
+ Quên ngược chiều: khi tỉnh lại, bệnh nhân quên các sự việc xảy ra trước, trong và
sau khi bị tai nạn. Tùy theo mức độ chấn thương, quên ngược chiều có thể kéo dài một
vài giờ, một vài ngày thậm chí hàng tuần sau chấn thương.
+ Rối loạn thần kinh thực vật (TKTV): biểu hiện đau đầu, buồn nôn và nôn. Nôn
nhiều khi thay đổi tư thế như cho bệnh nhân ngồi dậy, hoặc chuyển bệnh nhân từ cáng
sang giường. Sắc mặt tái nhợt, vã mồ hôi, mạch nhanh...
Những triệu chứng đau đầu, chóng mặt, buồn nôn, hồi hộp đánh trống ngực, ngủ hay
mê sảng, giật mình, mặt có lúc tái nhợt, nhức 2 hốc mắt... thường xuất hiện và kéo dài
vài ngày tới một vài tuần.
+ Dấu hiệu thần kinh khu trú (TKKT) không có.
+ Sau 12 - 24 giờ, nếu chọc ống sống thắt lưng thấy màu sắc DNT bình thường, áp lực
DNT bình thường hoặc hơi tăng nhẹ.

37
 3.2. Giập não (contusio cerebri):
Về phương diện giải phẫu thì giập não là vùng não bị tổn thương bầm giập nhưng
màng mềm (pia) ở bề mặt não còn nguyên vẹn. Vùng não giập có thể ở nông ngay bề
mặt của não (giập chất xám của vỏ não) nhưng cũng có thể giập sâu xuống chất trắng
của não và thậm chí giập sâu tới thân não.
3.2.1. Rối loạn tri giác (RLTG):
Bệnh nhân mê ngay sau chấn thương vào đầu. Sự phục hồi tri giác phụ thuộc vào
mức độ của giập não.
+ Nếu giập não mức độ nhẹ và vừa (giập nông ở vỏ não): bệnh nhân bất tỉnh 5 - 10
phút rồi tỉnh lại, có thể tiếp xúc được nhưng chậm. Bệnh nhân kích thích, dãy dụa, buồn
nôn và nôn. Tri giác tốt dần lên sau vài ngày đến 1 - 2 tuần điều trị.
+ Nếu giập não mức độ nặng (giập sâu tới chất trắng của não): RLTG biểu hiện qua
các giai đoạn sau: bệnh nhân mê ngay sau chấn thương kéo dài 10 - 20 phút sau tỉnh lại
trong trạng thái dãy dụa. Sau vài giờ, do phù não tăng lên, tri giác bệnh nhân có xu
hướng xấu đi. Nếu điều trị tích cực thì một số trường hợp qua được giai đoạn nguy kịch,
tri giác tốt dần lên và hồi phục sau 3 - 4 tuần điều trị. Một số khác nặng hơn, hôn mê sâu
kéo dài và tử vong. Nếu giập thân não, hôn mê sâu ngay từ đầu sau chấn thương và kéo
dài cho tới khi tử vong.
3.2.2. Rối loạn thần kinh thực vật (TKTV):
Biểu hiện rối loạn hô hấp, tim mạch và thân nhiệt:
+ Mức độ giập não nhẹ: rối loạn TKTV không nặng lắm. Mạch nhanh vừa phải (95 -
100 lần/phút), huyết áp động mạch (HAĐM) tăng nhẹ do phù não; bệnh nhân tự thở với
tần số 25 - 30 lần/phút, có thể chưa có ùn tắc hô hấp ngoại vi.
+ Mức độ giập não nặng: biểu hiện rối loạn TKTV nghiêm trọng, thở chậm, và
ngừng thở; mạch chậm 60 - 50 lần/phút ngay sau chấn thương, HAĐM tăng cao do ảnh
hưởng thân não; nhiệt độ 39 0C - 400C, vã mồ hôi, rung cơ, có những cơn duỗi cứng mất
não, áp lực nội sọ (ALNS) tăng cao do phù não và sau đó não mất bù, mạch nhanh, nhỏ,
yếu, HAĐM tụt thấp, tiên lượng cực kỳ nặng.
3.2.3. Dấu hiệu thần kinh khu trú:
+ Giãn đồng tử cùng bên với ổ giập não.
+ Bại yếu 1/2 người đối bên với ổ giập não.
+ Dấu hiệu Babinski (+) một bên.
+ Tổn thương dây thần kinh VII trung ương; tổn thương dây thần kinh số III và VI
với biểu hiện lác ngoài hoặc lác trong.
+ Cơn co giật động kinh cục bộ (cơn Bravais-Jackson) biểu hiện co giật 1/2 người
hoặc chỉ co giật cơ mặt một bên.
Một số dấu hiệu TKKT khác chỉ phát hiện được khi bệnh nhân đã hồi phục sức
khỏe, tỉnh táo tiếp xúc được như rối loạn ngôn ngữ, rối loạn thị lực, thính lực và rối loạn
ngửi.
Trong thực tế có những trường hợp chấn thương sọ não mở, não nát chảy ra ngoài
nhưng không phát hiện dấu hiệu TKKT như nói ở trên. Trường hợp giập não nền sọ,
giập não ở vùng đảm nhận ít chức năng, khi khám khó phát hiện dấu hiệu TKKT. Trái
38
laị có những trường hợp liệt rất đồng đều 1/2 người nhưng trên phim chụp CLVT không
thấy hình ảnh giập não hoặc máu tụ nội sọ.
3.2.4. Tăng áp lực nội sọ (ALNS):
Tổ chức não bị bầm giập dẫn đến rối loạn tính thấm của thành mạch, rối loạn vận
chuyển nước trong và ngoài tế bào làm cho tế bào não bị ứ nước và phù não. Phù não là
tình trạng tích tụ nước quá nhiều cả trong và ngoài tế bào não. Phù não dẫn tới tăng
ALNS với biểu hiện đau đầu, buồn nôn và nôn, ứ phù đĩa thị, cổ cứng, kích thích tâm
thần vận động. Nếu phù não mức độ nhẹ, ALNS sẽ giảm dần và tình trạng chung của
bệnh nhân sẽ tốt dần lên. Nếu ALNS tăng cao và kéo dài sẽ gây nhiều biến chứng như
tụt kẹt não đe doạ tử vong.
3.3. Máu tụ nội sọ trên lều:
Căn cứ vào lều tiểu não người ta chia ra: máu tụ trên lều (tức là máu tụ khu trú ở bán
cầu đại não) và máu tụ dưới lều (tức là máu tụ ở hố sọ sau).
Máu tụ trên lều gồm máu tụ ngoài màng cứng, dưới màng cứng, trong não và máu
tụ trong não thất.
3.3.1. Máu tụ ngoài màng cứng (NMC):
Máu tụ NMC là bọc máu tụ nằm giữa xương sọ và màng não cứng. Nguồn chảy máu
hay gặp là đứt rách động mạch màng não giữa; rách tĩnh mạch màng não cứng hoặc
xoang tĩnh mạch dọc trên và từ tĩnh mạch ở xoang xương (do vỡ xương).
Triệu chứng lâm sàng máu tụ NMC:
1 2 3 4
+ Rối loạn tri giác:
Rối loạn tri giác đối với máu tụ NMC là “khoảng tỉnh” (lucid interval). Khoảng tỉnh
được biểu hiện như sau: bệnh nhân bị mê ngay sau chấn thương vào đầu (do ngã hoặc bị
đánh), sau một vài phút bệnh nhân tỉnh lại hoàn toàn, tiếp xúc tốt, đi lại sinh hoạt bình
thường; nhưng một vài giờ sau thì tri giác bệnh nhân xấu dần, tiếp xúc rất chậm, đái ỉa
không tự chủ và mê lại. Thời gian tỉnh giữa 2 lần mê: Mê-Tỉnh-Mê được gọi là khoảng
tỉnh.
Khoảng tỉnh dài hay ngắn là tùy thuộc vào nguồn chảy máu. Nếu đứt rách động
mạch màng não giữa, khối máu tụ hình thành nhanh và gây đè ép não thì khoảng tỉnh
thường ngắn chỉ một vài giờ, thậm chí khoảng tỉnh rất ngắn chỉ 40-50 phút. Khoảng tỉnh
càng ngắn tiên lượng càng nặng vì chưa kịp mổ đã tử vong. Nếu chảy máu từ xương sọ,
khối máu tụ hình thành chậm có khi một vài ngày sau mới gây đè ép não và mê lại.
Theo dõi một trường hợp CTSN nếu thấy tri giác ngày một xấu đi, điểm số Glasgow
giảm dần thì cần phải nghĩ đến khả năng do MTNS.
+ Dấu hiệu TKKT:
- Giãn đồng tử cùng bên với ổ máu tụ. Giãn đồng tử có đặc trưng là giãn từ từ.
- Bại liệt 1/2 người đối bên với ổ máu tụ có xu hướng ngày một tăng dần. Dấu hiệu
Babinski có thể (+).
- Tổn thương dây thần kinh VII trung ương.
+ Thay đổi mạch và huyết áp:
Ý nghĩa đặc trưng trong MTNS nói chung và máu tụ NMC nói riêng là mạch có xu
hướng ngày một chậm dần từ 80 - 90 lần/phút xuống còn 60 hoặc 50 lần/phút. HAĐM lại
có xu hướng ngày một tăng cao dần. Nếu khối máu tụ ngày một tăng lên mà không
39
được lấy bỏ, ALNS ngày một tăng cao sẽ gây tụt kẹt não; khi não mất bù thì mạch sẽ
nhanh nhỏ, yếu và HAĐM tụt dần, tiên lượng cực kỳ nặng.
3.3.2. Máu tụ dưới màng cứng cấp tính (DMC):
Máu tụ DMC là bọc máu tụ nằm giữa màng não cứng và bề mặt của não. Nguồn
chảy máu thường từ tĩnh mạch cuốn não. Người ta chia máu tụ DMC ra làm 3 thể: cấp
tính (trong 3 ngày đầu sau khi bị chấn thương), bán cấp tính (từ ngày thứ 4 đến ngày thứ
14) và mãn tính (từ ngày thứ 15 trở đi).
Máu tụ DMC cấp tính gặp nhiều hơn máu tụ NMC. Theo Lichterman L.B. trong số
176 trường hợp MTNS thì máu tụ NMC gặp 21,6%, máu tụ DMC là 43,2%, gấp 2 lần
máu tụ NMC. So với các trường hợp CTSN thì máu tụ DMC gặp 0,4 - 2% (Irger, 1972).
Thể tích khối máu tụ từ 80 - 150 ml. Triệu chứng máu tụ DMC biểu hiện như sau:
+ Rối loạn tri giác:
Phần lớn máu tụ DMC thường kèm theo giập não, do vậy RLTG phụ thuộc vào mức
độ giập não.
- “Khoảng tỉnh” điển hình gặp ít hơn so với máu tụ NMC, chỉ gặp trong trường hợp
máu tụ DMC đơn thuần, tức là không kèm theo giập não hoặc giập não mức độ nhẹ.
- “Khoảng tỉnh” không điển hình gặp trong trường hợp máu tụ kèm theo giập não,
biểu hiện: bệnh nhân mê ngay sau chấn thương (Glasgow: 3 - 4 điểm), sau đó tỉnh lại,
tiếp xúc được nhưng khó khăn, kích thích vật vã (Glasgow: 7 - 8 điểm). Vài giờ sau tri
giác bệnh nhân xấu dần đi và mê lại.
- Trường hợp máu tụ DMC kèm theo có giập não lớn, giập thân não: bệnh nhân mê
sâu ngay từ sau khi bị chấn thương (không có khoảng tỉnh) kéo dài cho tới khi tử vong
hoặc nếu sống sẽ để lại di chứng nặng nề.
+ Dấu hiệu TKKT: tương tự như máu tụ NMC, giãn đồng tử ngày một tăng dần cùng
bên với ổ máu tụ; bại yếu 1/2 người đối bên với ổ máu tụ ngày một tăng lên.
+ Triệu chứng não chung: đau đầu dữ dội, nôn, kích thích tâm thần, vã mồ hôi, sắc
mặt tái nhợt...
+ Rối loạn TKTV: thở nhanh nông 35 - 40 lần/phút; rối loạn hô hấp ngoại vi, thở khò
khè do ùn tắc đường hô hấp trên; mạch chậm dần và huyết áp tăng cao dần.
3.3.3. Máu tụ DMC mạn tính:
Là khối máu tụ nằm DMC được phát hiện ở ngày thứ 15 trở đi được gọi là máu tụ
DMC mạn tính. Trong thời gian này khối máu tụ không còn đông chắc nữa mà đã dịch
hóa biến thành ổ máu đen loãng hoàn toàn.
Căn nguyên máu tụ DMC mạn tính thường do chấn thương, nhưng một số trường
hợp không xác định được có bị chấn thương hay không và vì thế người ta nghĩ tới khả
năng do tai biến mạch máu não. Lâm sàng máu tụ DMC mạn tính biểu hiện như sau:
+ Chấn thương sọ não thường nhẹ, có khi bệnh nhân không tới khám hoặc đến khám
với chẩn đoán là chấn động não, không nằm viện.
+ Sau 3 tuần hoặc lâu hơn, bệnh nhân xuất hiện đau đầu tăng lên, buồn nôn và nôn.
Có biểu hiện thay đổi tâm thần như trầm cảm, lẫn, hay quên; có thể thấy bại nhẹ 1/2
người; BN hay đánh rơi đồ vật hoặc có cơn động kinh...

40
 + Chẩn đoán lâm sàng máu tụ DMC mạn tính thường khó và chỉ được chẩn đoán sau
khi chụp cắt lớp vi tính hoặc chụp động mạch não.
3.3.4. Máu tụ trong não:
Bohne (1889) là người mô tả đầu tiên máu tụ trong não, sau này đến các công trình
của Courville và Blomguist (1940), Samiy (1962), Ixacov (1965). Trên ảnh cắt lớp vi
tính nhận thấy thể tích khối máu tụ dao động từ 5 - 100 ml; do vậy chẩn đoán lâm sàng
máu tụ trong não có nhiều khó khăn và nhiều trường hợp không được chẩn đoán xác
định. Chụp cắt lớp vi tính (CLVT) cho biết chắc chắn vị trí, kích thước ổ máu tụ.
Tuy nhiên những triệu chứng lâm sàng sau đây có thể giúp người ta nghĩ tới máu tụ
trong não:
+ “Khoảng tỉnh”: khoảng tỉnh đối với máu tụ trong não ít gặp hơn và có đặc điểm
khác với máu tụ NMC và DMC là khoảng tỉnh xảy ra đột ngột như kiểu đột quị
(apoplexia), tức là bệnh nhân đang tỉnh táo, tự dưng tri giác xấu đi rất nhanh và hôn mê.
Những trường hợp diễn biến tri giác như nói trên cần nghĩ tới máu tụ trong não.
+ Tri giác không tốt lên mặc dù được điều trị tích cực thì cần nghĩ tới máu tụ trong
não.
+ Liệt rất đồng đều 1/2 người đối bên với ổ máu tụ, khả năng ổ máu tụ ở bao
trong.
+ Đau đầu dai dẳng ở phía có ổ máu tụ với biểu hiện thay đổi tâm thần, trầm cảm,
ngại tiếp xúc.
+ Ứ phù đĩa thị và nhìn đôi; nôn và buồn nôn.
3.3.5. Máu tụ trong não thất:
Người ta chia ra 2 loại: máu tụ trong não thất tiên phát và máu tụ trong não thất thứ
phát. Máu tụ trong não thất tiên phát là do tổn thương đám rối màng mạch gây nên máu
tụ ở 1 hoặc 2 não thất bên. Máu tụ trong não thất thứ phát là bọc máu tụ nằm trong chất
não ở sát thành não thất bên và chọc thủng thành não thất tạo nên ổ máu tụ cả trong chất
não và trong não thất bên
Tiên lượng máu tụ trong não thất (tiên phát hoặc thứ phát) là rất nặng, tỉ lệ tử vong
cao, có nguy cơ gây tắc đường dẫn dịch não tủy và gây tràn dịch não.
Chụp CLVT cho chẩn đoán chắc chắn máu tụ trong não thất. Tuy nhiên một số
những triệu chứng sau đây cần nghĩ tới máu tụ trong não thất:
+ Mê sâu ngay từ đầu sau chấn thương.
+ Lúc đầu giảm trương lực cơ nhưng sau đó tăng trương lực cơ tứ chi, biểu hiện cơn
co cứng, rung cơ.
+ Rối loạn TKTV: nhiệt độ có thể tăng cao 39 oC - 40oC; mạch chậm 70 - 60 lần/phút;
HAĐM tăng cao có thể trên 200 mmHg.
+ Tăng ALNS, kích thích vật vã, nôn nhiều.
+ Sắc mặt tái nhợt, có lúc ửng đỏ, vã mồ hôi.
3.4. Máu tụ dưới lều:
Là bọc máu tụ nằm ở hố sọ sau, có thể gặp máu tụ NMC, DMC và máu tụ trong bán
cầu tiểu não.

41
 Máu tụ hố sọ sau gặp ít hơn rất nhiều so với máu tụ trên lều. Theo số liệu của Fisher
(1958) trong số 135.000 trường hợp CTSN chỉ có 14 trường hợp máu tụ hố sọ sau
(chiếm 0,01%). So với MTNS nói chung thì máu tụ hố sọ sau chiếm khoảng 2,3%.
Hố sọ sau chứa hành não, cầu não và tiểu não nên rất chật chội vì thế khối máu tụ
nhỏ chỉ 15 - 30 ml cũng đe doạ tử vong.
Một số dấu hiệu sau đây cần nghĩ tới máu tụ hố sọ sau:
+ Có chấn thương trực tiếp vào vùng chẩm-gáy.
+ Đau đầu dữ dội vùng chẩm, nôn, ứ phù đĩa thị, cổ cứng không dám quay đầu sang
bên vì đau.
+ Giảm trương lực hoặc co cứng tứ chi; rung giật nhãn cầu tự phát, run tay, chóng
mặt, buồn nôn và nôn.
+ Rối loạn hô hấp và tim mạch: thở nhanh nông; mạch nhanh nhỏ, huyết áp thấp.
+ Chụp phim sọ có đường vỡ xương lan xuống lỗ chẩm.
Chẩn đoán chắc chắn máu tụ hố sọ sau là nhờ chụp CLVT.
4. Các biến chứng của chấn thương sọ não.
4.1. Phù não:
Giập não là nguyên nhân chính dẫn tới phù não. Giập não càng lớn, phù não càng
nặng. Phù não sẽ dẫn tới tăng ALNS, biểu hiện đau đầu, buồn nôn và nôn; ứ phù đĩa thị;
kích thích tâm thần; mạch chậm, huyết áp tăng cao; thở nhanh nông; rối loạn hô hấp và
tim mạch trầm trọng. Tăng ALNS rầm rộ sẽ dẫn tới nguy cơ tụt kẹt não: đẩy thùy thái
dương vào khe Bichat; đẩy thùy nhộng tiểu não vào lỗ chẩm và gây rối loạn hô hấp và
tim mạch nghiêm trọng do chèn ép hành tủy.
4.2. Chảy máu dưới nhện (CMDN):
Trong chấn thương, CMDN thường do giập não, nhưng cũng hay gặp do tăng tính
thấm thành mạch, hồng cầu xuyên thấm vào DNT, biểu hiện:
+ Đau đầu, buồn nôn và nôn.
+ Kích thích tâm thần, dãy dụa, kêu la, vùng dậy chạy khỏi giường; sợ ánh sáng, mắt
luôn nhắm, nhức trong hốc mắt.
+ Cứng gáy (+++), Kernig (+) xuất hiện sau 24 giờ.
+ Dấu hiệu TKKT không có hoặc không phát hiện được.
+ Chọc ống sống thắt lưng (OSTL) thấy DNT màu đỏ máu hoặc phớt hồng.
Điều trị: bất động, an thần; thuốc chống co mạch (nimotop); chống phù não... nên
chọc OSTL 2 - 3 lần/tuần cho tới khi DNT trong vắt như bình thường.
4.3. Xẹp não:
Xẹp não chủ yếu do mất DNT trong các trường hợp vỡ nền sọ. Xẹp não còn có thể
do rối loạn quá trình sản sinh DNT, chúng được sinh ra ít là do ức chế đám rối màng
mạch.
Triệu chứng lâm sàng: giống như tăng ALNS, đau đầu buồn nôn và nôn; kích thích
tâm thần, dãy dụa; soi đáy mắt không có ứ phù đĩa thị và chọc OSTL áp lực DNT thấp
hơn bình thường.

42
 Điều trị: bất động; không truyền dịch chống phù não và không dùng thuốc lợi niệu
thẩm thấu. Nên nằm đầu thấp, thuốc an thần, thuốc giảm đau, truyền dịch đẳng trương
như glucose 5%, ringer lactat...
4.4. Tụ nước dưới màng cứng:
Là tình trạng ứ đọng DNT nằm giữa màng não cứng và màng nhện. Tụ nước DMC
cũng gây đè ép não như máu tụ DMC, nhưng không có triệu chứng đặc trưng nên chẩn
đoán lâm sàng thường khó khăn. Chụp CLVT cho thấy khoang dưới nhện vùng tụ nước
giãn rộng, biểu hiện: khoảng cách giữa bề mặt của não với mặt trong xương sọ giãn
rộng ra, đó là vùng thuần nhất có tỷ trọng giống như tỷ trọng của DNT (4 - 14 HU).
Điều trị: phẫu thuật mở thông khoang tụ nước với khoang dưới nhện của não.
4.5. Tràn dịch não (hydrocephalus):
Tràn dịch não cấp tính do chấn thương thường do máu tụ hoặc giập não gây chèn ép
và làm tắc cống Sylvius. Biểu hiện lâm sàng: tăng ALNS, đau đầu dữ dội, buồn nôn và
nôn; ứ phù đĩa thị 2 bên; mạch chậm và huyết áp tăng cao. Chụp CLVT thấy 2 não thất
bên giãn to.
Điều trị: điều trị nội khoa không khỏi phải can thiệp phẫu thuật dẫn DNT từ não thất
bên xuống ổ bụng.
4.6. Tràn khí não:
Là do vỡ xoang trán hoặc vỡ nền sọ. Khí từ các xoang (xoang trán, xoang chũm...) hoặc
khí từ ngoài vào trong não qua đường vỡ xương sẽ gây đè ép não và có nguy cơ gây viêm
màng não. Lâm sàng không có triệu chứng đặc trưng, bệnh nhân chỉ đau đầu, buồn nôn và
nôn, cứng gáy, kích thích tâm thần, vật vã, dãy dụa...
Chụp sọ qui ước đặc biệt là chụp CLVT sẽ thấy khí rải rác trong khoang dưới nhện
hoặc tụ trong não thất như một bọc khí lớn gây đè ép não.
Điều trị: bất động; nằm đầu cao, cho thuốc an thần, kháng sinh. Nếu chảy DNT do
vỡ nền sọ thì cần nhét gạc (mèche) để ngăn chặn và không cho khí tiếp tục vào trong
não.
4.7. Rò dịch não tủy:
Chảy DNT kéo dài qua đường vỡ xương ở nền sọ có nguy cơ gây viêm màng não, áp
xe não. Lâm sàng: biểu hiện đau đầu, sốt cao, cứng gáy, nôn và buồn nôn; rối loạn tâm
thần, chảy DNT ra mũi hoặc tai.
Điều trị: bất động nằm đầu cao; kháng sinh. Nếu điều trị bảo tồn không kết quả thì
cần phải can thiệp phẫu thuật khâu bít đường rò.
4.8. Rò động mạch cảnh trong với xoang hang:
Vỡ nền sọ trước làm gãy xương cánh bướm nhỏ gây rách động mạch cảnh trong
(ĐMCT) nằm trong xoang hang. Máu từ ĐMCT qua lỗ rách chảy vào xoang tĩnh mạch
hang gây rò động mạch cảnh trong-xoang hang (ĐMCT-XH). Lỗ rách có thể 1 - 2 mm.
Triệu chứng lâm sàng như sau:
+ Có tiếng động theo mạch đập như tiếng “cối xay lúa” ù ù ở trong đầu. Tiếng ù ù
thường xuất hiện sau chấn thương một vài ngày và tiếng thổi ngày một to dần làm cho
bệnh nhân hết sức khó chịu.
43
 + Mắt lồi: tiếng ù ù xuất hiện một vài ngày thì bệnh nhân thấy một bên mắt ngày
một lồi to ra, thị lực giảm. Lỗ rò càng lớn, lồi mắt xuất hiện càng nhanh.
+ Tiếng thổi liên tục và rung miu: khi khám đặt tay và ống nghe lên nhãn cầu sẽ thấy
rung miu và nghe thấy tiếng thổi liên tục lan ra xương thái dương. Nếu đè mạnh ngón
tay lên động mạch cảnh gốc thì tiếng thổi liên tục và rung miu sẽ mất và mắt lồi sẽ nhỏ
lại.
Chụp động mạch não sẽ xác định được lỗ rò.
Điều trị: phẫu thuật làm tắc lỗ rò (phương pháp Brooke) hoặc thắt buộc động mạch
cảnh trong.
5. Chẩn đoán cận lâm sàng.
5.1. Chụp sọ qui ước:
Chụp 2 phim thẳng và nghiêng để tìm đường vỡ xương. Nếu có đường vỡ rạn xương
thái dương thì rất có khả năng tổn thương động mạch màng não giữa; bệnh nhân cần phải
được theo dõi tiến triển của tri giác để phát hiện sớm máu tụ nội sọ.
5.2. Chụp động mạch não:
Trước khi có máy chụp CLVT ra đời thì chụp động mạch não (ĐMN) cho biết vị trí
ổ máu tụ. Trên phim thẳng và nghiêng, căn cứ vào sự thay đổi và dịch chuyển động
mạch não trước và não giữa người ta có thể xác định được vị trí ổ máu tụ (hình 1).

44
 Hình 1: Hình ảnh máu tụ trên phim chụp ĐMN.
1. Hình ảnh ĐMN bình thường; 2. Hình ảnh ĐMN trong máu tụ
NMC hoặc DMC; 3. Hình ảnh ĐMN khi có máu tụ trong não.

5.3. Chụp cắt lớp vi tính:

Chụp CLVT là phương pháp chẩn đoán hiện đại, cho biết đầy đủ các tổn thương ở
xương sọ và não, đồng thời giúp các nhà lâm sàng lựa chọn phương pháp điều trị và tiên
lượng bệnh.
+ Máu tụ NMC: trên ảnh CLVT có đặc trưng là hình thấu kính 2 mặt lồi (biconvex)
với tỷ trọng cao (trên 70 - 80 HU), đẩy đường giữa sang bên và đè ép làm thay đổi hình
dáng não thất.
+ Máu tụ DMC cấp tính: trên ảnh CLVT ổ máu tụ DMC có đặc trưng là hình liềm
với tỷ trọng trên 75 HU. Máu tụ DMC thường kèm theo giập não nên ngay dưới ổ máu
tụ là vùng giảm tỷ trọng (do phù não) so với mô não lành, biểu hiện trên ảnh CLVT là
hình tối.
+ Máu tụ DMC mạn tính: đó là ổ máu tụ đã dịch hoá có mật độ thuần nhất
(homogens) và giảm tỷ trọng hoặc đồng tỷ trọng so với mô não lành. Hình ảnh gián tiếp
của máu tụ DMC mạn tính trên ảnh CLVT là đẩy đường giữa và làm thay đổi hình dáng
não thất bên.
+ Hình ảnh giập não: trên ảnh CLVT ổ giập não chính là vùng giảm tỷ trọng so với
mô não lành đồng thời có choán chỗ do phù não nên đẩy đường giữa sang bên, làm
thay đổi hình dáng não thất (não thất bị thu nhỏ hoặc bị mất không nhìn thấy).
Nếu ổ giập não kèm chảy máu thì trên ảnh CLVT sẽ thấy những ổ nhỏ tăng tỷ trọng,
đó là những ổ máu tụ to nhỏ khác nhau trên nền của vùng não phù và giảm tỷ trọng.
6. Điều trị.
6.1. Điều trị bảo tồn:
Chỉ định: chấn động não; giập não; chảy máu dưới nhện.
Điều trị đảm bảo những nguyên tắc sau:
+ Bất động 5 - 7 ngày hoặc lâu hơn. Khi nào bệnh nhân đỡ đau đầu, hết chóng mặt
và buồn nôn thì cho ngồi và tập đi lại.
+ Giải quyết rối loạn hô hấp: thở oxy; hút đờm rãi nếu có biểu hiện ùn tắc, thở khò
khè. Nên mở khí quản sớm trong trường hợp giập não nặng.
+ An thần: cho thuốc an thần khi bệnh nhân dãy dụa, la hét, kích thích tâm thần:
seduxen 10 mg  1 ống/tiêm bắp thịt hoặc cho đông miên gồm các thuốc sau: promedon
0,02 (1 ống) + amynazin 0,025 (1 ống) + pipolphen 0,05 (1 ống). Trộn lẫn, tiêm tĩnh
mạch 2ml mỗi khi bệnh nhân dãy dụa. Cần chú ý chỉ cho an thần khi xác định chắc chắn
không có MTNS.
+ Chống phù não:
- Chấn động não, chảy máu dưới nhện và giập não mức độ nhẹ:
Magné sulfat 25%  5 - 10 ml/tiêm bắp thịt sâu (không nên tiêm tĩnh mạch); atropin 1/2
mg  1ống/tiêm dưới da hoặc bắp thịt; lasix 20 mg  1ống/tiêm bắp thịt.
- Giập não nặng:

45
 Mannitol 15%  150ml/truyền tĩnh mạch nhanh; lasix 20 mg  2 - 3 ống/tiêm bắp;
truyền dextran, những chất thay thế máu.... Không nên truyền glucose 20 - 30% vì dễ gây
toan hóa não.
Các thuốc hạ thân nhiệt khi bệnh nhân sốt cao; các thuốc làm bền vững thành mạch,
chống co thắt mạch máu và phục hồi chức phận thần kinh (nimotop; cerebrolysin;
lucidrin; duxil; nootropyl..). Nuôi dưỡng bệnh nhân qua ống thông dạ dày khi bệnh nhân
hôn mê kéo dài; chống toan máu (bicacbonat natri); các kháng sinh chống bội nhiễm...
6.2. Phẫu thuật:
Chỉ định: vỡ lún xương sọ; chấn thương sọ não mở và máu tụ nội sọ.
6.2.1. Vỡ lún xương sọ:
Lún xương sọ nếu không được mổ nâng xương lún hoặc không được lấy bỏ sẽ để lại
di chứng về sau như đau đầu, động kinh, rối loạn tâm thần...
Kỹ thuật nâng xương lún: đặt 1 lỗ khoan xương cạnh bờ xương lún, sau đó dùng bẩy
xương luồn dưới mảnh xương lún và bẩy xương lún lên.
Ở trẻ còn bú và trẻ em thì người ta có thể nâng xương lún về vị trí cũ tương đối dễ
dàng. Nhưng ở ngưới lớn nhiều khi rất khó, người ta phải gặm xung quanh bờ xương
lún rồi dùng bẩy để nâng xương lún. Trong trường hợp khó khăn phải nhấc bỏ các
mảnh xương lún.
6.2.2. Chấn thương sọ não mở:
Là chấn thương gây rách da đầu, vỡ xương sọ, rách màng não cứng và gây tổn
thương chất não; DNT và não nát có thể chảy ra ngoài.
Chấn thương sọ não mở cần được phẫu thuật càng sớm càng tốt để tránh nguy cơ
nhiễm trùng não màng não...
Kỹ thuật: cắt lọc tiết kiệm phần mềm da đầu bị giập nát, lấy bỏ các dị vật bao gồm
các mảnh xương lún, tóc, dị vật khác như đất đá... Mở màng cứng theo chiều màng
cứng bị rách. Bơm rửa để não nát chảy ra ngoài. Dùng ngón tay kiểm tra nếu còn dị vật
thì lấy bỏ, sau đó khâu kín màng não cứng. Nếu vết thương bẩn, bệnh nhân đến muộn
và sau khi lấy hết dị vật nhưng não phù căng thì không được khâu kín màng cứng.
6.2.3. Phẫu thuật lấy bỏ máu tụ nội sọ:
* Kỹ thuật mở xương: có 2 phương pháp mở xương để vào lấy bỏ ổ máu tụ:
+ Mở nắp hộp sọ (volet): chỉ định khi tình trạng bệnh nhân còn tốt, cho phép có thể kéo
dài thời gian mổ. Sau khi lấy hết máu tụ, nắp hộp sọ sẽ được đậy lại (hình 2).

46
 Hình 2: Kỹ thuật mở nắp hộp sọ.
Nếu não phù căng, không nên đậy lại nắp xương; mảnh xương sẽ được dấu dưới da
bụng, khoảng 6 - 8 tháng sau sẽ mổ lại và lấy mảnh xương này để che đậy lại ổ khuyết
sọ.
+ Mở xương sọ bằng một lỗ khoan rồi gặm bỏ xương sọ:
- Chỉ định: khi BN trong tình trạng nặng cần cấp cứu nhanh, không cho phép kéo dài
cuộc mổ.
- Kỹ thuật: khoan một lỗ xương rồi sau đó gặm rộng ra xung quanh sao cho đường
kính chỗ mở xương đủ rộng (d = 4 - 5 cm) để lấy bỏ máu tụ và cầm máu. Sau 6 - 8
tháng, khi tình trạng sức khỏe của BN cho phép thì tiến hành mổ để che đậy lại ổ khuyết
sọ bằng xương mào chậu tự thân hoặc bằng chính bản ngoài xương sọ.
* Kỹ thuật lấy máu tụ:
+ Máu tụ NMC: dùng thìa (curet) gạt nhẹ nhàng lớp máu tụ rồi hút bỏ. Tìm nguồn
chảy máu đốt điện cầm máu. Sau khi lấy hết máu tụ nên khâu treo màng não cứng vào
cốt mạc xương sọ hoặc cân Galia để tránh bị tụ máu lại.
+ Máu tụ DMC: mở màng não cứng hình chữ thập; dùng bóng nước bơm để đẩy
máu tụ ra ngoài hoặc dùng ống hút và hút bỏ máu tụ. Đốt điện cầm máu.
Nếu sau khi lấy hết máu tụ mà não không phù có thể khâu kín màng cứng; nếu não
phù căng thì không nên khâu kín màng não cứng mà để hở.
+ Máu tụ trong não: mở màng cứng chữ thập, dùng kim Troca chọc thăm dò ổ máu
tụ. Khi xác định vị trí ổ máu tụ rồi, rút kim Troca máu đen sẽ theo kim chảy ra. Sau đó
rạch vỏ não rồi vén não sang 2 bên để hút bỏ máu tụ. Đốt điện cầm máu. Đặt dẫn lưu ổ
máu tụ; khâu màng cứng.
Điều trị sau mổ: cần đảm bảo những nguyên tắc giải quyết thông khí tốt; chống phù
não tích cực; an thần; kháng sinh; các thuốc phục hồi chức năng thần kinh giống như
điều trị không mổ.

VẾT THƯƠNG SỌ NÃO DO HOẢ KHÍ

Nguyễn Thọ Lộ

1. Đại cương và phân loại.

1.1. Đại cương:
Trong chiến tranh, vết thương sọ não (VTSN) là loại vết thương hay gặp. Theo tổng
kết của Quân đội Xô-Viết (Liên-xô cũ) trong cuộc Chiến tranh Thế giới lần thứ II thì
VTSN chiếm 5 - 7%. Ở Việt Nam trong thời kỳ Kháng chiến chống Pháp thì VTSN

47
chiếm 10 - 13%; Kháng chiến chống Mỹ 10 - 15% và Chiến tranh biên giới Tây-Nam
(1978 - 1979) là 7 - 10%.
1.2. Phân loại:
1.2.1. Theo tác nhân:
Trước đây VTSN do đạn thẳng chiếm 35 - 40%, còn lại do mảnh đạn. Trong các
cuộc chiến tranh hiện đại gần đây, VTSN do đạn thẳng chỉ chiếm 10 - 15%, còn lại là
do mảnh đạn (mảnh mìn, mảnh pháo, mảnh đạn B40) đặc biệt do vũ khí bom bi gây
nên.
1.2.2. Theo vị trí giải phẫu của sọ và não:
Hay gặp vết thương vùng trán, vùng đỉnh và thái dương. Vết thương vùng chẩm và
hố sọ sau ít gặp hơn nhưng là vết thương nặng và có tỷ lệ tử vong cao.
1.2.3. Theo đường ống vết thương:
Người ta chia 2 loại: vết thương không thấu não và vết thương thấu não.
+ Vết thương không thấu não: là vết thương chỉ gây tổn thương da đầu và xương sọ;
tỷ lệ khoảng 40 - 45% (hình 1).

Hình 1: Hình ảnh vết thương sọ não.

1. Vết thương thấu não tiếp tuyến. 3. Vết thương chột bán kính.
4. Vết thương bật đổi góc.
2. Vết thương xuyên thấu não.

+ Vết thương thấu não: là vết thương gây tổn thương da đầu, xương sọ, màng não
cứng và tổ chức não. Người ta chia vết thương thấu não ra 4 loại:
48
 - Vết thương chột thấu não: là vết thương chỉ có một lỗ vào, mảnh đạn nằm trong
hộp sọ. Vết thương chột thấu não còn được chia thành:
. Vết thương chột thấu não đơn giản: mảnh đạn không sâu quá 4 cm so với vỏ não.
. Vết thương chột thấu não nửa đường kính: mảnh đạn nằm ở chính giữa hai bán cầu
đại não, hay gây tổn thương não thất bên.
. Vết thương chột thấu não đường kính: mảnh đạn xuyên qua cả hai bán cầu đại não
. Vết thương chột thấu não dây cung: đường đạn gây tổn thương một số thùy não.
. Vết thương chột theo dọc bán cầu đại não: đường đạn xuyên từ thùy trán đến thùy
chẩm hoặc ngược lại.
- Vết thương xuyên thấu não: là vết thương có lỗ vào và lỗ ra. Lỗ vào thường nhỏ,
ngay dưới lỗ vào là mảnh xương vỡ, dị vật kim khí. Lỗ ra thường rộng hơn, miệng vết
thương thường có não nát, dịch não tủy chảy ra, mảnh xương sọ bắn ra ngoài hoặc dính
với cốt mạc xương sọ nằm ngay ở miệng lỗ ra.
- Vết thương thấu não tiếp tuyến: đường đi của mảnh đạn tiếp tuyến với bề mặt của
não.
- Vết thương bật đổi góc: mảnh đạn có thể bật đổi góc khi chạm phải xương sọ hoặc
bật đổi góc trong tổ chức não (hay gặp do mảnh bom bi) gây tổn thương não phức tạp.
2. Khám xét và chẩn đoán VTSN.
2.1. Khám hộp sọ:
Trước khi khám, thương binh cần được cạo sạch tóc.
+ Xác định vị trí và kích thước các vết thương.
+ Xác định mức độ tổn thương xương sọ và não; xem có dịch não tủy và chất não
nát chảy ra không.
Nguyên tắc khi khám VTSN là không được dùng dụng cụ thăm khám đưa sâu vào
trong tổ chức não vì có thể gây tổn thương tổ chức não lành, gây chảy máu và đưa dị vật
vào sâu hơn trong ống vết thương.
2.2. Khám xét tâm thần kinh:
2.2.1. Tri giác:
Gọi hỏi, kích thích đau để xem đáp ứng của bệnh nhân, qua đó đánh giá mức độ rối
loạn tri giác theo thang điểm Glasgow. Nếu điểm Glasgow: 3 - 4 điểm là hôn mê rất
nặng (tương ứng với hôn mê độ IV); 5 - 8 điểm là hôn mê nặng (hôn mê độ III); 9 - 11
điểm là hôn mê vừa (hôn mê độ II) và 12 - 13 điểm hôn mê nông (độ I).
Ngoài ra cần khám các phản xạ nuốt, phản xạ giác mạc, phản xạ đồng tử để tiên
lượng đối với người bệnh.
2.2.2. Khám các chức phận thần kinh:
+ Khám vận động:
Quan sát khi bệnh nhân dãy dụa, so sánh hai bên để xem bị liệt vận động bên nào.
Trường hợp liệt không rõ thì cần làm một số nghiệm pháp Barre tay, Mingazzini,
Reimist.

49
 + Khám cảm giác đau: dùng kim châm vào da đối xứng hai bên từ mặt xuống ngực,
bụng và chi thể. Hỏi người bệnh (nếu tỉnh) hoặc quan sát xem phản ứng của người
bệnh khi bị kích thích đau (nếu hôn mê) để đánh giá mức độ rối loạn cảm giác.
+ Phản xạ gân xương: khám và so sánh phản xạ gân xương hai bên; khám phản xạ
bệnh lý bó tháp (dấu hiệu Babinski); phản xạ tự động tủy.
+ Khám tổn thương dây thần kinh sọ não: trong giai đoạn cấp tính chỉ cần khám
một số dây thần kinh sọ não như dây thần kinh VII, dây III.
Khám dây thần kinh số III: có giãn đồng tử không, có ứ phù đĩa thị không. Giãn
đồng tử thường cùng bên với bán cầu não tổn thương.
Khám dây thần kinh VII: quan sát nếp nhăn trán, nếp mũi-má và nhân trung. Khám
phản xạ giác mạc. Khi thương binh hôn mê thì xác định tổn thương dây VII bằng dấu
hiệu Marie-Foix.
2.3. Chụp X quang sọ:
Tất cả các thương binh bị vết thương thấu não hoặc không thấu não đều phải được
chụp phim sọ qui ước để xác định xem có tổn thương xương sọ không? xác định vị trí,
kích thước mảnh xương sọ hoặc mảnh kim khí. Xác định xem đó là vết thương thấu não
hay không thấu não.
2.4. Chụp cắt lớp vi tính:
Trong điều kiện cho phép nên chụp cắt lớp vi tính (CLVT) để xác định đầy đủ hơn
các tổn thương xương sọ và não, giúp cho các nhà phẫu thuật thần kinh lựa chọn
phương pháp điều trị thích hợp và tiên lượng bệnh.
3. Tiến triển của vết thương sọ não.
Smirnov chia 5 giai đoạn tiến triển của VTSN:
3.1. Giai đoạn I: (giai đoạn cấp tính):
Trong vòng 3 ngày đầu sau bị thương, người bệnh có các biểu hiện sau:
+ Rối loạn hô hấp và tim mạch: huyết áp giảm và mạch tăng nhanh do mất máu. Thở
nhanh, nông. Cần chú ý giải quyết rối loạn hô hấp do ùn tắc đường hô hấp trên. Nâng
huyết áp bằng truyền máu, dung dịch keo.
Giai đoạn này cần theo dõi phát hiện chèn ép não do máu tụ nội sọ.
+ Do vết thương không được xử trí, áp lực nội sọ tăng cao (ALNS), nên dịch não tủy
(DNT), não nát chảy ra ngoài. Nếu vết thương gây khuyết hổng lớn xương sọ có thể gây
thoát não lớn.
3.2. Giai đoạn II (giai đoạn biến chứng sớm):
Kéo dài từ ngày thứ 4 đến hết tháng đầu sau khi bị thương. Trong thời gian này
thương binh đã thoát khỏi hôn mê và biểu hiện rõ các tổn thương khu trú. Phù não giảm
dần nhưng biến chứng nhiễm khuẩn rầm rộ hơn và là nguyên nhân gây tử vong. Biến
chứng hay gặp nhất trong giai đoạn này là nhiễm trùng vết thương, viêm màng não, áp
xe não sớm, thoát não, não hoại tử chảy máu.
3.3. Giai đoạn III (giai đoạn trung gian):

50
 Giai đoạn này kéo dài từ tháng thứ 2 đến tháng thứ 6 sau bị thương. Các biến chứng
sớm đã qua khỏi, hình thành sẹo não-màng não, biểu hiện lâm sàng có thể gặp như: rối
loạn tâm thần, những thiếu hụt thần kinh như liệt 1/2 người, rối loạn ngôn ngữ, mất lời,
có thể biểu hiện động kinh sớm.
3.4. Giai đoạn IV (giai đoạn biến chứng muộn):
Từ tháng thứ 6 và kéo dài cho đến 2 - 3 năm sau; giai đoạn này thương binh đã hồi
phục sức khỏe. Biến chứng có thể gặp như: cốt tủy viêm xương sọ, rò DNT, động kinh.
Động kinh thường bắt đầu sau 6 tháng bị thương (gặp 60%). Biểu hiện cơn động kinh
cũng rất khác nhau như cơn động kinh toàn thể, cục bộ, cơn rối loạn tâm thần tương
đương, cơn động kinh nội tạng.
3.5. Giai đoạn V (giai đoạn di chứng):
Giai đoạn này kéo dài từ năm thứ 3 trở đi, di chứng hay gặp như: động kinh, sa sút
trí tuệ, rối loạn tâm thần, đau đầu kéo dài, áp xe não muộn, cốt tủy viêm xương sọ.
4. Cấp cứu và điều trị.
4.1. Cấp cứu khẩn cấp:
Giải quyết khẩn cấp những rối loạn hô hấp như làm thông đường thở do ùn tắc
đường hô hấp trên, thở oxy, cần thiết phải mở khí quản sớm, hô hấp nhân tạo như thở
máy; nâng huyết áp động mạch như: truyền máu, dung dịch keo, bổ sung khối lượng
tuần hoàn.
Cầm máu ngay nếu chảy máu da đầu nhiều. Phẫu thuật càng sớm càng tốt khi có chỉ
định như có máu tụ nội sọ, tổn thương xoang tĩnh mạch.
4.2. Chống nhiễm khuẩn:
Kháng sinh mạnh ngay từ đầu. Xử trí cắt lọc vết thương càng sớm càng tốt, lấy hết
dị vật. Thời gian tốt nhất là mổ trong vòng 6 giờ đầu sau khi bị thương.
4.3. Bảo vệ chức phận thần kinh:
Penfield cho rằng phẫu thuật lấy hết tổ chức não giập nát, lấy hết dị vật, giải phóng
chèn ép não, tái tạo lại màng cứng và hạn chế tới mức thấp nhất các tổn thương tổ chức
não lành và các biến chứng nhiễm khuẩn là tạo điều kiện phục hồi chức phận thần kinh,
hạn chế được các di chứng về sau này.
4.4. Xử trí kỳ đầu vết thương sọ não:
Khi xử trí kỳ đầu VTSN phải đảm bảo được những nguyên tắc sau:
+ Lấy hết dị vật (mảnh xương chết, mảnh đạn, tóc, đất cát), nhưng không cố tình lấy
mảnh đạn ở quá sâu trong não.
+ Hạn chế tới mức thấp nhất tổn thương tổ chức não lành, không để cho nhiễm
khuẩn lan rộng hơn.
+ Sau khi cầm máu kỹ, đóng kín màng não cứng khi có những điều kiện sau: thương
binh được mổ sớm, vết thương tương đối sạch, lấy bỏ được triệt để dị vật, có điều kiện
theo dõi sát bệnh nhân, có kinh nghiệm điều trị và kháng sinh mạnh.

51
 4.4.1. Nguyên tắc và kỹ thuật xử trí kỳ đầu vết thương sọ não:
+ Rạch da: mở rộng theo chiều rách của da do vết thương gây nên. Không rạch da
cắt ngang qua động mạch và thần kinh của da đầu. Cắt lọc da tiết kiệm vì da đầu không
có khả năng kéo giãn khi đóng kín vết thương.
+ Mở xương sọ: gặm rộng xương cho tới phần màng cứng lành; đường kính ổ
khuyết xương từ 3 - 4 cm; cầm máu xoang xương bằng sáp ong.
+ Mở màng não cứng: cắt theo chiều rách của màng cứng đủ rộng để lấy các dị vật.
Có thể mở màng não cứng hình chữ thập. Cắt lọc màng não cứng thật tiết kiệm vì sau
khi xử trí vết thương phải khâu kín màng cứng.
+ Lấy dị vật: bơm rửa vết thương bằng thanh huyết mặn 9%0 cho não nát chảy ra
ngoài. Vén nhẹ nhàng miệng ống vết thương và gắp bỏ các mảnh xương, dị vật, mảnh
đạn. Dùng ống hút hút bỏ tổ chức não nát, hoại tử, máu cục. Cầm máu bằng đốt điện.
Chú ý không được cố tình lấy các dị vật ở quá sâu trong não vì có thể gây chảy máu do
tổn thương mạch máu lớn, đưa tổ chức bẩn vào sâu, gây tổn thương tổ chức não lành.
+ Xử trí xoang tĩnh mạch tổn thương:
Nếu xoang tĩnh mạch dọc trên bị rách, có thể cầm máu bằng cơ (lấy cơ thái dương
hoặc cơ tứ đầu đùi). Nếu xoang rách theo chiều dọc có thể khâu xoang bằng các mũi chỉ
rời. Trong trường hợp rách khuyết rộng xoang tĩnh mạch, ở 1/3 trước của xoang tĩnh
mạch dọc trên thì có thể thắt buộc xoang (không được thắt buộc xoang tĩnh mạch dọc
trên từ 1/3 giữa về phía sau vì sẽ gây tử vong).
+ Tái tạo lại màng não cứng:
Màng cứng cần được khâu kín sau khi đã lấy hết dị vật và tổ chức não hủy hoại. Nếu
màng cứng khuyết rộng thì cần phải đóng kín bằng cân cơ thái dương hoặc cân cơ đùi.
Trong những điều kiện sau cho phép khâu kín màng cứng: mổ sớm trong vòng 24 - 36
giờ đầu, tốt nhất là trong 6 - 12 giờ đầu sau khi bị thương; có đủ điều kiện để chăm sóc
vết thương sau mổ như kháng sinh mạnh, liều cao, có điều kiện theo dõi bệnh nhân.
Không nên khâu kín màng não cứng nếu vết thương xử trí muộn sau 2 - 3 ngày trở
đi, vết thương bẩn, não giập nát nhiều.
+ Đặt dẫn lưu, khâu da bằng các mũi chỉ thưa.
4.4.2. Nguyên tắc điều trị VTSN theo tuyến:
+ Tuyến quân y đại đội:
Đưa thương binh ra khỏi trận địa. Băng bó cầm máu. Tiêm thuốc trợ lực, trợ tim rồi
nhanh chóng đưa thương binh về tuyến sau.
+ Tuyến quân y tiểu đoàn:
Bổ sung băng bó vết thương. Truyền dịch chống choáng, giải quyết rối loạn hô hấp
như chống ùn tắc đường hô hấp trên. Tiêm kháng sinh.
Chú ý: không được đắp hoặc bôi bất kể thuốc gì lên vết thương sọ não như bột hoặc dung
dịch kháng sinh có penixilin, streptomycin hoặc các thuốc kháng sinh khác.
Ưu tiên vận chuyển các thương binh nặng về tuyến sau càng sớm càng tốt.
+ Tuyến quân y trung đoàn: bổ sung và kiểm tra lại băng bó vết thương của tuyến
trước. Mở khí quản nếu có rối loạn hô hấp nặng. Chống choáng, truyền dịch, kháng
sinh, chống uốn ván, khâu cầm máu tạm thời vết thương da đầu. Chỉ giữ lại thương binh

52
nhẹ, chuyển thương binh nặng về tuyến sau, có thể vượt tuyến chuyển thẳng về bệnh
viện quân khu.
+ Tuyến quân y sư đoàn và đội điều trị:
Khám xét và phân loại thương binh. Phẫu thuật khẩn cấp các trường hợp máu tụ nội
sọ; mở khí quản và giải quyết tốt thông khí (thở máy, hút đờm rãi).
+ Tuyến bệnh viện khu vực:
Tất cả các thương binh sọ não đều được chụp phim sọ não, cạo sạch tóc, khám xét
kỹ càng để không bỏ sót các thương tổn. Phẫu thuật lấy bỏ các dị vật trong điều kiện
cho phép (có tổ phẫu thuật thần kinh tăng cường). Chuyển tuyến chuyên khoa các
thương binh sọ não nặng.
5. Điều trị săn sóc sau phẫu thuật VTSN.
Đảm bảo những nguyên tắc sau:
+ Bất động tuyệt đối 2 - 3 tuần sau phẫu thuật.
+ Kháng sinh liều cao có phổ tác dụng rộng, kết hợp kháng sinh diệt vi khuẩn Gr(+)
và Gr(-). Kháng sinh qua được hàng rào máu-não tốt nhất hiện nay là nhóm
cephalosporin thế hệ III như claforan, rocephin, axepim; kết hợp với kháng sinh thuộc
nhóm aminoglicoside như: gentamycin hoặc amiklin.
+ Chống phù não tích cực: các dung dịch chống phù não như mannitol, dung dịch
cao phân tử như dextran. Các thuốc lợi niệu thẩm thấu như lasix (furosemid).
Hiện nay người ta khuyên không nên dùng glucose ưu trương vì gây toan hóa não
làm cho phù não tăng lên, tri giác hồi phục chậm hơn.
+ Thuốc an thần: bệnh nhân kích thích vật vã, dãy dụa nhiều thì cho an thần để bệnh
nhân nằm yên. Thường dùng seduxen tiêm hoặc phenobarbital. Có thể dùng liều đông
miên bao gồm: amynazin + pipolphen + promedol.
+ Nếu hôn mê kéo dài phải nuôi dưỡng bệnh nhân bằng ống thông dạ dày. Thuốc hạ
thân nhiệt nếu sốt cao. Săn sóc chống loét, xoa bóp, vận động chống teo cơ cứng khớp,
chống viêm phổi.

CHẤN THƯƠNG KÍN CỘT SỐNG VÀ TỦY SỐNG

Bùi Quang Tuyển

Đặng Đình Nam
1. Đại cương.
Chấn thương cột sống có tổn thương tủy (CTCS-TS) là chấn thương nặng có tỷ lệ tử
vong cao và để lại nhiều di chứng nặng nề. Nguyên nhân chủ yếu là do tai nạn giao
thông, tai nạn trong lao động, tai nạn trong thể thao và tai nạn trong sinh hoạt.
1.1. Cơ chế chấn thương:
+ Cơ chế trực tiếp:
53
 Do vật cứng đập trực tiếp vào cột sống (bị đánh hoặc bị ngã ngửa đập lưng vào vật
cứng).
+ Cơ chế gián tiếp:
- Ép theo trục cột sống từ trên xuống: gặp trong sụt lở đất xuống vai trong khi ngồi
đào giếng hoặc đào công sự; ngã lộn đầu xuống trước trong tai nạn thể thao.
- Ép theo trục từ dưới lên: ngã từ trên cao đập mông hoặc nện gót xuống trước.
- Xoay xoắn vặn, gấp ưỡn quá mức cột sống hay gặp trong tai nạn giao thông, ngồi
trong ô tô phanh gấp.
1.2. Vị trí đốt sống tổn thương:
Có 2 vị trí hay gặp tổn thương là đốt sống cổ C V-CVI và DXII-LI. Đây là 2 điểm yếu,
là nơi tiếp giáp giữa đốt sống di động (các đốt sống cổ và các đốt sống thắt lưng) và
đoạn đốt sống ít di động (các đốt sống ngực).
Trong chấn thương thường hay gặp tổn thương 1 đốt sống nhưng cũng có khi gặp
tổn thương 2 hoặc 3 đốt sống kề liền nhau. Rất ít khi gặp tổn thương 2 đốt sống ở các vị
trí xa nhau.
1.3. Phân loại:
1.3.1. Căn cứ vào tổn thương cột sống và tủy sống:
+ Tổn thương cột sống không có tổn thương tủy:
Tổn thương xương có thể gặp như gãy xẹp thân đốt (không di lệch hoặc di lệch nhẹ);
gãy gai sau, gãy gai ngang. Tổn thương dây chằng cột sống như giãn dây chằng, đứt
rách dây chằng liên gai sau và dây chằng liên cung sau.
+ Tổn thương cột sống có tổn thương tủy:
Tổn thương cột sống có thể gặp như: gãy xẹp đốt sống (không có di lệch hoặc đốt
sống di lệch ở các mức độ khác nhau). Tổn thương tủy có thể giập tủy chảy máu trong
tủy; khi đốt sống di lệch lớn có thể gây đứt rách giải phẫu tủy.
+ Tổn thương tủy nhưng không tổn thương cột sống:
Do tủy bị rung lắc mạnh trong thời điểm chấn thương, do cơ chế xoắn vặn, gấp ưỡn
quá mức của cột sống, tủy có thể tổn thương nặng mà trên phim không xác định được
cột sống có tổn thương hay không.
Mức độ nhẹ nhất là chấn động tủy. Chấn động tủy xảy ra ngay sau khi bị chấn
thương với biểu hiện lâm sàng là liệt mềm (liệt ngoại vi) hoàn toàn từ chỗ tổn thương
trở xuống, mất các loại cảm giác đau, mất phản xạ gân xương; nhưng sau 3 - 4 tuần các
chức phận của tủy sẽ được hồi phục hoàn toàn.
1.3.2. Căn cứ vào độ vững của cột sống:
Nicole (1958) và một số tác giả khác chia ra 2 loại: gãy vững và gãy không vững:
+ Gãy vững: là trường hợp gãy cột sống nhưng không có sai khớp cột sống. Do
không sai khớp nên đốt sống không di lệch ra sau.
+ Gãy không vững: là gãy cột sống kèm sai khớp. Do các mấu chân khớp bị gãy, dây
chằng cột sống bị đứt, khớp cột sống bị chệch và đốt sống di lệch ra sau gây chèn ép
tủy.

54
 Gãy không vững gây tổn thương tủy và cột sống nặng nề. Gãy không vững được chỉ
định phẫu thuật càng sớm càng tốt, thời gian mổ tốt nhất để tạo điều kiện cho tủy hồi
phục là trước 8 giờ sau khi cột sống và tủy bị tổn thương.
2. Triệu chứng.
2.1. Tổn thương cột sống không có tổn thương tủy:
+ Đau là triệu chứng gặp ở tất cả các BN. Đau khu trú ở đốt sống tổn thương và
phần mềm xung quanh.
+ Hạn chế vận động cột sống: trường hợp nhẹ như giãn dây chằng, biểu hiện: đau
nhiều khi trở mình, ngồi và đi lại đau tăng lên. Cột sống cứng đơ, đau không dám cúi.
Trường hợp nặng hơn như gãy xẹp đốt sống thì người bệnh không thể ngồi, không dám
trở mình vì đau. Đau kéo dài vài tuần.
+ Biến dạng cột sống: có thể thấy đốt sống tổn thương biến dạng, gồ nhẹ ra sau.
Quanh điểm gồ bị nề, bầm tím, ấn đau. Nếu tổn thương cột sống cổ sẽ thấy cột sống cổ
như ngắn lại, vẹo sang bên và hạn chế quay đầu.
2.2. Tổn thương cột sống có tổn thương tủy:
2.2.1. Triệu chứng toàn thân:
+ Rối loạn tri giác (RLTG):
Bất tỉnh ngay sau chấn thương gặp trong chấn thương CS-TS cổ, ít gặp trong chấn
thương CS-TS ngực thấp hoặc thắt lưng.
+ Hô hấp:
Rối loạn hô hấp (RLHH) gặp chủ yếu trong chấn thương CS-TS cổ, đặc biệt là tủy
cổ cao. Nguyên nhân là do tổn thương trung khu của dây thần kinh hoành ở tủy cổ C 4,
do phù tủy ngược dòng lên trên kích thích trung khu hô hấp của hành tủy, biểu hiện: khó
thở, thở nhanh, đôi khi thở chậm. Có trường hợp BN hoàn toàn tỉnh táo nhưng không tự
thở mà phải thở hỗ trợ bằng máy có khi kéo dài hàng tháng, vài tháng thậm chí có
trường hợp hàng năm.
+ Tim mạch:
Tổn thương tủy cổ cao mức độ nặng có thể ngừng tim ngay sau chấn thương; mức
độ nhẹ hơn thấy mạch chậm 50 - 60 lần/phút và huyết áp động mạch có khi giảm thấp
90/50 mmHg (do sốc tủy). Trong 1 - 2 ngày đầu sau chấn thương nhiệt độ cơ thể có khi
chỉ đo được 340C - 350C là do rối loạn trung khu vận mạch và trung khu điều hoà thân
nhiệt.
2.2.2. Triệu chứng thần kinh:
+ Giai đoạn sốc tuỷ (3 - 4 tuần đầu sau chấn thương hoặc lâu hơn):
Dù tổn thương bất cứ đoạn tủy nào đều biểu hiện lâm sàng là liệt mềm, mất hoàn
toàn vận động, mất các loại cảm giác và phản xạ từ chỗ tổn thương trở xuống; rối loạn
cơ thắt với biểu hiện bí tiểu và bí đại tiện.
+ Giai đoạn sau sốc tủy:
Hết giai đoạn sốc tủy (ngoài 4 tuần sau chấn thương hoặc lâu hơn) các phản xạ bệnh
lý tủy mới rõ lên, khi đó người ta mới phân biệt được rõ ràng liệt trung ương (TW) hay
liệt ngoại vi.

55
 Biểu hiện liệt TW là: liệt cứng, tăng phản xạ gân xương, xuất hiện phản xạ bệnh lý bó
tháp như Babinski (+), phản xạ tự động tủy với biểu hiện rung giật bàn chân.
Biểu hiện liệt ngoại vi là: liệt mềm, mất phản xạ gân xương, không có phản xạ tự
động tủy, không có phản xạ bệnh lý bó tháp, dấu hiệu Banbinski (-), chi teo nhỏ.
2.2.3. Triệu chứng định khu tổn thương tủy:
+ Tổn thương CS-TS cổ cao (từ đốt sống cổ CI -CIV):
- Giai đoạn sốc tủy: liệt mềm (liệt ngoại vi) tứ chi. Rối loạn nghiêm trọng chức phận
sống như nhịp tim chậm, thở khó khăn có khi ngừng thở. Có thể xuất hiện triệu chứng
của hành tủy như: nấc, nói khó, nuốt khó, đồng tử không đều, không hội tụ được nhãn
cầu (dấu hiệu nhãn cầu bơi).
- Giai đoạn sau sốc tủy: liệt cứng (liệt TW) tứ chi, tăng phản xạ gân xương, tăng
trương lực cơ, xuất hiện phản xạ tự động tủy và phản xạ bệnh lý bó tháp với dấu hiệu
Babinski (+).
+ Tổn thương CS-TS cổ thấp ( CV-DI):
- Giai đoạn sốc tủy: liệt mềm, liệt ngoại vi tứ chi, mất phản xạ gân xương và không
có phản xạ bệnh lý bó tháp, dấu hiệu Babinski (-). Có thể gặp hội chứng Brown-Sequard
do tổn thương nửa tủy với biểu hiện: phía bên tủy tổn thương liệt nửa người kiểu TW
nhưng còn cảm giác đau, ở nửa ngưởi đối bên không liệt nhưng lại mất cảm giác đau .
- Giai đoạn sau sốc tủy: liệt ngoại vi 2 tay và liệt TW 2 chân với biểu hiện tăng phản
xạ gân xương, phản xạ bệnh lý bó tháp (+) và xuất hiện phản xạ tự động tủy (rung giật
bàn chân +).
+ Tổn thương CS -TS ngực cao ( DII-DIX ):
- Giai đoạn sốc tủy: liệt ngoại vi 2 chân, mất phản xạ gân xương, mất các loại cảm
giác từ chỗ tổn thương trở xuống.
Khám và xác định vùng mất cảm giác đau có thể giúp người ta xác định được đoạn
tủy và đốt sống tổn thương. Ví dụ: mất cảm giác đau từ liên sườn IV trở xuống là tổn
thương đoạn tủy D5 (tương ứng với đốt sống DIII). Mất cảm giác đau từ bờ sườn trở
xuống là tổn thương đoạn tủy D7-D8 ( tương ứng với đốt sống D V-DVI). Mất cảm giác
đau từ ngang rốn là tổn thương đoạn tủy D9-D10 (tương ứng với đốt sống DVII-DVIII).
- Giai đoạn sau sốc tủy: liệt TW 2 chân, tăng phản xạ gân xương, phản xạ bệnh lý bó
tháp và tự động tủy (+).
+ Tổn thương CS-TS ngực thấp (DX-DXI):
- Giai đoạn sốc tủy: liệt ngoại vi 2 chân, mất cảm giác đau từ nếp bẹn trở xuống
tương ứng với đoạn tủy D 12-L1. Hay gặp hội chứng phúc mạc giả với biểu hiện đau và
chướng bụng là do liệt ruột cơ năng dễ nhầm với tổn thương cơ quan trong ổ bụng. Cần
khám xét cẩn thận để không bỏ sót các thương tổn trong ổ bụng.
- Giai đoạn sau sốc tủy: liệt ngoại vi 2 chân, mất phản xạ gân xương, không có phản
xạ bệnh lý bó tháp, 2 chân teo nhỏ và loét sớm vùng cùng-cụt.
+ Tổn thương CS-TS thắt lưng (từ DXII-SI):
Tủy sống đến bờ trên đốt sống LII thì hết và thót lại thành dây cùng (filum
terminale). Ống sống thắt lưng chứa các rễ thần kinh gọi là chùm đuôi ngựa. Khi tổn
thương các rễ thần kinh sẽ gây hội chứng đuôi ngựa.

56
 - Giai đoạn sốc tủy: liệt mềm 2 chân, mất cảm gíac từ nếp bẹn trở xuống, teo cơ
nhanh và loét cùng-cụt sớm.
- Giai đoạn sau sốc tủy: biểu hiện hội chứng đuôi ngựa điển hình như liệt ngoại vi 2
chân, đặc biệt liệt nặng là 2 cẳng chân và 2 bàn chân. BN còn nhúc nhích co duỗi được 2
đùi. Mất cảm giác vùng “yên xe” tức là mất cảm giác đau xung quanh hậu môn và bộ
phận sinh dục. Mất cảm giác đau từ gối trở xuống. Mất phản xạ gân xương. Rối loạn dinh
dưỡng biểu hiện 2 chân teo nhỏ, loét sớm, để lâu bàn và ngón chân biến dạng, co quắp, da
khô, móng chân giòn dễ gãy. Rối loạn cơ quan đáy chậu như mất cảm giác mót tiểu và
nước tiểu không giữ được, đái dầm.
3. Chẩn đoán cận lâm sàng.
3.1. Chụp cột sống qui ước:
Chụp CS thẳng và nghiêng để xác định các hình thái tổn thương cột sống. Trên phim
nghiêng đánh giá gãy vững hay không vững; gãy xẹp đốt sống đơn thuần hay gãy vỡ
thân đốt có mảnh rời. Nếu gãy không vững thì có thể xác định độ di lệch của đốt sống,
cụ thể:
+ Độ I: đốt sống di lệch ra sau so với đốt sống trên là 1/4 thân đốt (khoảng dưới
25%).
+ Độ II : di lệch 1/2 thân đốt (từ 26% - 50%).
+ Độ III: di lệch 2/3 thân đốt (từ 51% - 75%).
+ Độ IV: di lệch một thân đốt sống (từ 76% - 100%), thậm chí có trường hợp di lệch
trên một thân đốt sống.
3.2. Chụp tủy cản quang:
Nếu nghi ngờ có chèn ép tủy thì nên tiến hành chụp tủy cản quang để kiểm tra xem
tủy có bị chèn ép không. Thuốc chụp tủy thường dùng trong lâm sàng hiện nay là
omnipaque và iopamiron.
3.3. Chụp cộng hưởng từ (CHT):
Là phương pháp chẩn đoán hiện đại cho biết đầy đủ các tổn thương của tủy như giập
nát tủy hay đứt giải phẫu tủy. Cho biết các hình thái tổn thương cột sống và đè ép tủy do
các căn nguyên khác nhau như phù tủy, do máu tụ, chèn ép do xương, do đĩa đệm; trên
cơ sở đó giúp các nhà lâm sàng lựa chọn các biện pháp điều trị thích hợp.
4. Điều trị.
Vấn đề luôn luôn đặt ra là điều trị bảo tồn (không mổ) hay mổ để có thể đem lại kết
quả tốt nhất cho người bệnh. Trên thực tế thì 2 phương pháp này luôn hỗ trợ cho nhau
và sự lựa chọn từng phương pháp điều trị còn tùy thuộc vào vị trí các đốt sống tổn
thương.
4.1. Tổn thương cột sống cổ CI và CII:
Ống sống của CI và CII khá rộng nên có nhiều trường hợp gãy mỏm răng của C II
nhưng không gây liệt . Nhưng CI và CII lại rất gần với hành tủy nên khi có tổn thương
tủy là rất nặng. Nếu không có tổn thương tủy thì điều trị chủ yếu bằng bó bột đầu cổ
(bột Minerve) ở tư thế đầu ưỡn và để bột 6 tuần.
Phẫu thuật: nếu gãy di lệch đốt sống C II có liệt tủy hay không liệt tủy người ta cũng
khuyên nên phẫu thuật đóng cứng xương chẩm với các gai sau của C II, CIII và CIV
57
(phương pháp Brook). Nếu gãy mỏm răng của C II người ta tiến hành phẫu thuật xuyên
đinh vào mỏm răng rồi bó bột trong 5 - 6 tuần.
4.2. Tổn thương đốt sống cổ từ CIII đến CVII:
+ Phương pháp Crutchfield (hình 1):
- Chỉ định: trong trường hợp gãy vững không có di lệch các đốt sống hoặc di lệch
không nhiều.
- Chống chỉ định: trong các trường hợp BN tuổi cao không thể nằm lâu, tình trạng
BN quá nặng và trên phim có gãy vỡ cung sau.
- Kỹ thuật: có thể tiến hành ngay tại giường bệnh hoặc ở
phòng mổ và tiến hành dưới gây tê tại chỗ. Để BN nằm ngửa,
tóc được cạo sạch, sát trùng 2 bên xương đỉnh. Gây tê tại chỗ
bằng lidocaine 2%. Sau khi gây tê, rạch da 2 bên đỉnh đầu
mỗi bên dài 2 - 3 cm. Đặt khoan xương sọ, khoan cho hết
bản ngoài xương xọ. Đặt móc xương vào 2 lỗ khoan và cố
định chắc bằng vít vào khung Crutchfield. Cho kéo liên tục
cột sống với trọng lượng tăng dần từ 3 kg tới 5 hoặc 6 kg.
Đặt 1 gối cát nhỏ ngay dưới đốt sống tổn thương mục đích để
đẩy đốt sống di lệch trở về vị trí ban đầu. Sau 7 ngày cho
chụp phim nghiêng kiểm tra xem đốt sống đã hết xẹp và hết
di lệch chưa. Khi đốt sống đã hết di lệch và hết xẹp thì cho
bó bột đầu cổ (bột Minerve) và để bột trong vòng 6 tuần.
Nhược điểm của phương pháp là BN phải nằm lâu, có khi
phải tới 3 - 4 tuần, nên rất hay bị loét vùng chẩm và cùng-
Hình 1: cụt, dễ viêm phổi do nằm lâu và sau khi bó bột đốt sống có
Kéo liên tục theo rutchfield thể di lệch lại. Do vậy hiện nay người ta chủ trương mổ càng
sớm càng tốt.
+ Phẫu thuật:
Nhằm mục đích giải phóng chèn ép tủy và sau khi nắn chỉnh đốt sống trở về vị trí
thẳng trục, tiến hành làm vững cột sống bằng xương tự thân hoặc nẹp vít kim loại. Phẫu
thuật có thể bằng đường vào phía trước hoặc phía sau cột sống:
- Đường vào phía sau: có thể cắt cung sau (hoặc không cắt cung sau) của đốt sống
tổn thương, nắn chỉnh cho đốt sống hết di lệch và về vị trí. Sau đó cố định các gai sau
còn lại bằng xương mác tự thân hoặc bằng nẹp vít kim loại.
- Đường vào phía trước: bộc lộ thân các đốt sống; sau khi đẩy đốt sống về vị trí cho
hết di lệch rồi cố định cột sống bằng nẹp vít kim loại hoặc bằng xương mào chậu có bắt
vít kim loại.
4.3. Tổn thương các đốt sống ngực:
Vì các đốt sống ngực có các cung sườn cố định chắc nên gãy đốt sống ngực thường
ít có di lệch lớn.
4.3.1. Gãy đốt sống nhưng không có tổn thương tủy:
+ Phương pháp Magnus:

58
 Cho BN nằm trên giường có ván cứng, không cần kéo nắn gì, chỉ dùng các thuốc
giảm đau và để BN nằm trong vòng 3 - 4 tuần. Có thể nghiêng trái hoặc nghiêng phải và
khi đỡ đau cho tập ngồi, xoa bóp chống teo cơ thứ phát và 4 - 5 tuần cho BN tập đi lại.
Mục đích của phương pháp này là để phục hồi lại sức cơ và dây chằng cột sống tạo điều
kiện để giữ vững cột sống không bị di lệch thứ phát về sau.
+ Kéo giãn cột sống trên giường dốc:
- Chỉ định: các trường hợp xẹp đốt sống đơn thuần không có di lệch và không có tổn
thương tủy. Phương pháp này có tác dụng phục hồi lại sức cơ và dây chằng, đồng thời
kéo giãn đốt sống bị xẹp trở về vị trí ban đầu.
- Kỹ thuật: đặt BN nằm trên giường có ván cứng, ván giường ở tư thế dốc 30 0 -
400 (đầu ở cao). Luồn 2 dây vải qua 2 vai của BN và buộc cố định vào thành giường.
Ngay dưới đốt sống gãy đặt một gối cát nhỏ với mục đích đẩy đốt sống trở về vị trí cũ;
cho thuốc giảm đau và chống co cứng cơ. Kéo như thế 3 - 4 tuần và khi hết đau cho BN
ngồi dậy và tập đi lại.
+ Phương pháp Bohler:
- Chỉ định: đối với gãy đốt sống ngực thấp như D X, DXI, DXII và LI, có hoặc không có
tổn thương tủy.
- Kỹ thuật: cho BN nằm sấp. Gây tê thân đốt sống tổn thương bằng lidocaine 2%.
Buộc chặt 2 chân và mông BN vào cáng, 2 tay BN tựa vào bàn cao hơn cáng 30 cm.
Luồn đai vải qua vai (hoặc người trợ thủ nâng 2 vai BN lên cao) kéo nửa người trên ở tư
thế ưỡn quá mức trong khoảng thời gian 15 - 20 phút. Người trợ thủ thứ 2 ấn mạnh vào
đốt sống tổn thương để đẩy đốt sống về vị trí cũ. Khi thấy đốt sống hết di lệch, về vị trí
cũ và thẳng trục thì tiến hành bó bột ngực-bụng và để bột 3 - 4 tuần. Sau bó bột 4 - 5
ngày nếu BN đỡ đau thì cho tập ngồi và dần dần cho tập đứng (hình 2).

Hình 2: Nắn chỉnh một thì theo phương pháp Bohler.

4.3.2. Gãy cột sống có liệt tủy:

Nếu gãy đốt sống có di lệch gây liệt tủy, người ta chủ trương phẫu thuật càng sớm
càng tốt, tốt nhất trong vòng 8 giờ đầu sau khi tủy bị tổn thương. Mục đích của phẫu
59
thuật là giải phóng chèn ép tủy và cố định cột sống. Sau khi cắt cung sau (hoặc không
cắt cung sau) sẽ cố định cột sống bằng khung Harchile.
4.4. Tổn thương cột sống thắt lưng:
4.4.1. Trường hợp không có tổn thương tủy:
Các phương pháp điều trị như trình bày ở trên, có thể bảo tồn bằng phương pháp
Magnus, phương pháp Bohler.
4.4.2. Trường hợp có tổn thương tủy:
+ Chỉ định: gãy cột sống không vững, đốt sống di lệch ra sau.
+ Kỹ thuật: có 2 kỹ thuật làm vững cột sống bằng đường vào phía trước bên cột
sống và bằng đường vào phía sau cột sống:
- Phẫu thuật bằng đường vào phía trước-bên cột sống: sau khi nắn chỉnh cho đốt
sống hết di lệch và khi đốt sống đã về vị trí cũ thì tiến hành làm vững cột sống bằng nẹp
vít kim loại (trường hợp gãy đốt sống DXII-LI đóng cứng cột sống bằng đường vào phía
trước thân đốt sống là khó khăn vì có cơ hoành bám vào).
- Phẫu thuật bằng đường vào phía sau: nắn chỉnh cho đốt sống hết di lệch (có thể cắt
hoặc không cắt cung sau), sau đó làm vững cột sống bằng xương mác tự thân hoặc bằng
bằng nẹp vít kim loại xuyên qua cuống sống vào thân đốt sống. Khoa Phẫu thuật thần
kinh Bệnh viện 103 thường áp dụng cố định cột sống bằng xương mác tự thân (hình 3).

Hình 3: Cố định cột sống bằng xương mác tự thân.

(phương pháp Henle).
a,b: Nhìn thẳng và nhìn nghiêng.
c: Xương mác chẻ đôi đặt 2 bên.

Ngoài các phương pháp điều trị bảo tồn và phẫu thuật nói trên, trong tổn thương tủy
người ta còn cần đặc biệt chú tới vấn đề điều trị toàn thân như săn sóc chống loét, chống
viêm phổi do nằm lâu, điều trị rối loạn tiểu tiện như giải quyết bí tiểu, viêm bàng quang

60
và viêm đường tiết niệu nói chung; xoa bóp tập vận động để chống teo cơ cứng khớp;
các thuốc nhằm phục hồi chức phận tủy, thuốc tăng dẫn truyền thần kinh.
VẾT THƯƠNG CỘT SỐNG-TỦY SỐNG

Bùi Quang Tuyển

Đặng Đình Nam

1. Đại cương.
1.1. Sơ lược lịch sử:
Hyppocrates (460 - 370 trước Công Nguyên) đã mô tả phương pháp kéo giãn để
điều trị di lệch đốt sống do chấn thương.
Paul of Aegina (265 - 690) là người đầu tiên mô tả cắt cung sau để giải phóng chèn
ép tủy. Sau đó Ambrose Pare (1564 - 1598) là người giới thiệu khá chi tiết về phẫu thuật
cắt cung sau.
Pirogop N.I. (1847) là người đầu tiên phẫu thuật lấy bỏ đầu đạn ở cột sống cổ do vết
thương hỏa khí. Thời kỳ này các nhà ngoại khoa rất lo ngại khi mổ vào cột sống và tủy
sống vì “chảy máu lớn” và “viêm tủy”. Do vậy trong thời kỳ chiến tranh Nga-Pháp
(1870 - 1871) trong số 167 thương binh bị vết thương CS-TS chỉ có 10 trường hợp được
phẫu thuật.
Việc áp dụng phương pháp vô khuẩn trong ngoại khoa (1892) và sự ra đời kháng
sinh vào năm 1929 đã đưa lại nhiều thành công trong phẫu thuật vào cột sống và tủy
sống.
1.2. Nguyên nhân:
VTCS-TS chủ yếu gặp trong thời chiến do mảnh phá (bom, mìn, mảnh pháo) và đạn
thẳng. Trong thời bình chủ yếu do đánh nhau bị đâm bằng vật sắc nhọn.
Tỷ lệ VTCS-TS do hoả khí rất khác nhau và tùy thuộc vào từng thời kỳ và từng trận
đánh. Trong Chiến tranh Thế giới lần thứ nhất (1914 - 1918) VTCS-TS là 0,53%. Trong
cuộc chiến tranh Vệ Quốc vĩ đại ở Liên-Xô (1941 - 1945) VTCS-TS là 0,3 - 1,5%.
VTCS-TS là vết thương nặng, có tỉ lệ tử vong cao. Những trường hợp sống sót để lại
di chứng và tàn phế nặng nề.
1.3. Phân loại:
Căn cứ vào đường ống vết thương người ta chia ra vết thương thấu tủy và vết
thương không thấu tủy.
1.3.1. Vết thương thấu tủy:
Là vết thương gây tổn thương ống sống, màng tủy và tủy. Vết thương thấu tủy được
chia ra 3 loại.
+ Vết thương xuyên (nhóm I theo Coxinski) (xem hình 1):
Là vết thương xuyên qua ống sống và xuyên qua tủy. Tủy thường bị tổn thương
nặng, có thể đứt rách giải phẫu tủy. Nếu mảnh kim khí nhỏ có thể gây tổn thương tủy
không nặng.
+ Vết thương chột (nhóm II theo Coxinski):

61
 Là vết thương mà đầu đạn (hoặc mảnh kim khí) xuyên vào ống sống và nằm lại
trong ống sống. Tổn thương tủy có thể hoàn toàn hoặc không hoàn toàn.

Hình 1: Đường ống VTCS-TS do hoả khí (theo Coxinski N.X.).

+ Vết thương tiếp tuyến (nhóm III theo Coxinski):

Đường đi của ống vết thương tiếp tuyến với ống sống và tủy. Thành ống sống và
màng tủy bị phá hủy, trong ống sống có thể có các mảnh xương. Tủy tổn thương có thể
hoàn toàn hoặc không hoàn toàn.
1.3.2. Vết thương không thấu tủy (nhóm IV theo Coxinski):
Là vết thương không phá hủy thành ống sống, không gây tổn thương tủy và màng
tủy nhưng có thể gây tổn thương thân đốt sống, gai ngang hoặc gai sau, đồng thời tủy có
thể tổn thương hoàn toàn hoặc không hoàn toàn .
1.3.3. Vết thương cạnh cột sống (nhóm V theo Coxinski):
Là vết thương đi bên ngoài cột sống, không gây tổn thương cột sống. Tuy vậy tủy
có thể tổn thương hoàn toàn (do hoạt năng của mảnh đạn quá lớn), có thể tổn thương
một phần hoặc tổn thương tủy mức độ nhẹ sau đó chức phận tủy được hồi phục.
2. Tiến triển lâm sàng của vết thương CS-TS.
2.1. Thời kỳ cấp tính (trong 2-3 ngày đầu sau khi bị thương):
Burdenco gọi thời kỳ này là “thời kỳ hỗn loạn” vì ngoài biểu hiện sốc chấn thương,
sốc mất máu còn kèm theo tổn thương kết hợp các cơ quan khác như ngực, bụng, chân
tay, hàm mặt... làm cho tình trạng BN trầm trọng hơn.

62
 Xử trí ngoại khoa kỳ đầu tốt nhất vào những giờ đầu hoặc trong 3 ngày đầu sau khi
bị thương.
2.2. Thời kỳ sớm (2 - 3 tuần đầu sau khi bị thương):
Tiến triển tại chỗ của vết thương có thể diễn ra như sau: vết thương đã liền sẹo nếu
do mảnh nhỏ; nhưng nếu vết thương phá hủy phần mềm rộng có thể làm mủ đường ống
vết thương.
Diễn biến toàn thân biểu hiện như loét cùng-cụt, viêm bàng quang, viêm phổi do
nằm lâu.
2.3. Thời kỳ trung gian (kéo dài tới 2 - 3 tháng):
Vết thương lúc này đã liền sẹo. Biểu hiện chủ yếu của thời kỳ này là các biến chứng
toàn thân như loét, suy mòn, viêm đường tiết niệu, nhiễm khuẩn huyết, viêm màng nhện
tủy họăc cốt tủy viêm xương cột sống...
2.4. Thời kỳ muộn:
Bắt đầu từ tháng thứ 3 - 4 sau khi bị thương và kéo dài 2 - 3 năm sau. Giai đoạn này
nếu tủy tổn thương nhẹ đã bắt đầu hồi phục. Nếu tủy tổn thương nặng thì chưa có hoặc
không có biểu hiện hồi phục. Xuất hiện các di chứng như co quắp chi thể, sỏi tiết niệu,
thận ứ nước và suy thận.
3. Triệu chứng vết thương CS-TS.
3.1. Triệu chứng toàn thân:
+ Rối loạn tri giác (RLTG):
RLTG gặp chủ yếu trong vết thương CS-TS cổ cao, chiếm trên 50%; cổ thấp khoảng
25%, ngực cao 12%. VTCS-TS thắt lưng ít khi gặp RLTG.
RLTG biểu hiện từ trạng thái choáng váng cho đến mất ý thức ngắn trong khoảng
thời gian vài phút đến vài giờ. RLTG với biểu hiện hôn mê ngay sau bị thương có thể do
chấn động não kèm theo, do ức chế bảo vệ của vỏ não.
+ Rối loạn hô hấp (RLHH):
Vết thương CS - TS cổ cao (CI-CIV) thường biểu hiện RLHH nặng có thể ngừng thở
ngay sau khi bị thương. Trường hợp nhẹ hơn, biểu hiện thở chậm, khó thở. Do các cơ hô
hấp bị liệt nên thương binh không thể ho và tống các chất đờm rãi ra ngoài, vì thế hay
gây ùn tắc đường hô hấp trên làm cho tình trạng chung của BN ngày càng trầm trọng
hơn.
Các VTCS -TS ngực thấp và thắt lưng biểu hiện RLHH nhẹ hơn.
+ Thay đổi mạch và huyết áp động mạch (HAĐM):
Đặc điểm VTCS-TS cổ là mạch chậm có khi chỉ 40 - 50 lần/phút. HAĐM giảm thấp
dưới 90/50 mmHg mặc dù không có mất máu do vết thương và không có chảy máu do
tổn thương kết hợp các cơ quan khác. Đôi khi HAĐM giảm thấp kéo dài hàng tuần mặc
dù truyền dịch và máu nhưng HAĐM không thay đổi (do sốc tủy gây nên). VTCS -TS
ngực và thắt lưng thì sự thay đổi về mạch và huyết áp có khi không đáng kể thậm chí
trong giới hạn bình thường.
+ Thay đổi nhiệt độ:
VTCS -TS cổ cao trong những giờ đầu, những ngày đầu sau bị thương nhiệt độ có
thể giảm chỉ còn 340C - 350C, rất hãn hữu tăng lên tới 380C - 390C. Những ngày sau
63
nhiệt độ cơ thể tăng cao là do phù tủy, do nhiễm trùng vết thương hoặc do viêm phổi, do
loét, do viêm đường tiết niệu...
3.2. Triệu chứng thần kinh:
+ Giai đoạn sốc tủy: sốc tủy xảy ra ngay sau khi tủy bị tổn thương và kéo dài 3 - 4
tuần thậm chí lâu hơn. Tổn thương tủy càng nặng thì sốc tủy càng kéo dài. Biểu hiện sốc
tủy là liệt mềm, mất tất cả các loại cảm giác và phản xạ từ chỗ tổn thương trở xuống, rối
loạn cơ thắt biểu hiện bí tiểu, rối loạn dinh dưỡng biểu hiện loét, phù chi thể...
+ Giai đoạn sau sốc tủy (sau 4 - 5 tuần hoặc lâu hơn): các phản xạ bệnh lý của tủy
biểu hiện rõ hơn và lúc này mới phân biệt được liệt trung ương (TW) hay liệt ngoại vi:
- Liệt TW: biểu hiện liệt cứng, tăng phản xạ gân xương, phản xạ bệnh lý bó tháp với
dấu hiệu Babinski (+), tự động tủy rõ, rung giật bàn chân (clonus +).
- Liệt ngoại vi: biểu hiện liệt mềm, mất phản xạ gân xương, không có phản xạ bệnh
lý bó tháp, Babinski (-), không có tự động tủy, chi thể teo nhanh.
4. Triệu chứng định khu VTCS -TS.
4.1. Vết thương CS-TS cổ cao (CI-CIV):
Là vết thương nặng, thương binh có thể tử vong ngay sau khi bị thương. Những
trường hợp sống sót thường rất nặng với các biểu hiện sau.
+ Giai đoạn sốc tủy:
- Mất ý thức (hôn mê) ngay sau bị thương.
- Liệt tứ chi kiểu TW; nhưng trong giai đoạn sốc tủy nên biểu hiện liệt mềm tứ chi,
mất phản xạ gân xương và chưa xuất hiện phản xạ bệnh lý bó tháp.
- RLHH biểu hiện thở khó khăn. Có trường hợp không có khả năng tự thở, phải thở
bằng máy có khi kéo dài hàng tháng, vài tháng thậm chí có trường hợp hàng năm.
- Mạch có thể chậm 50 lần/phút, HAĐM giảm thấp 90/50 mmHg kéo dài (do sốc
tủy).
- Rối loạn thân nhiệt biểu hiện nhiệt độ cơ thể giảm thấp có khi 34 0C - 350C trong
những ngày đầu.
+ Giai đoạn sau sốc tủy: liệt TW tứ chi với biểu hiện: liệt cứng tứ chi, tăng phản xạ
gân xương và xuất hiện phản xạ bệnh lý bó tháp (+)...
4.2. Vết thương CS -TS cổ thấp (CV-DI):
+ Giai đoạn sốc tủy:
- Mất ý thức ngay sau khi bị thương gặp 25 - 30% các trường hợp.
- Đang trong giai đoạn sốc tủy nên biểu hiện liệt mềm tứ chi.
- RLHH và tim mạch nặng, trường hợp nặng tử vong sau vài ngày hoặc một vài
tuần.
- Có thể có hội chứng Claude-Bernard-Horner do tổn thương thần kinh giao cảm cổ:
biểu hiện 1/2 mặt phía tủy tổn thương ửng đỏ, hẹp khe mi, đồng tử co nhỏ và nhãn cầu
như thụt lùi về sau.

64
 - Nếu tổn thương 1/2 tủy thì có biểu hiện hội chứng Brown-Sequard: phía tủy tổn
thương liệt 1/2 người kiểu TW, nhưng còn cảm giác đau; phía nửa người đối bên không
liệt nhưng mất cảm giác đau.
+ Giai đoạn sau sốc tủy: liệt ngoại vi 2 tay và liệt TW 2 chân.
4.3. Vết thương CS-TS ngực cao (DII-DX):
+ Giai đoạn sốc tủy:
- Liệt mềm hoàn toàn 2 chân (do sốc tủy).
- Mất hoàn toàn cảm giác đau, xúc giác tinh tế và cảm giác sâu từ chỗ tổn thương trở
xuống.
Khi khám cảm giác đau cho phép ta xác định đoạn tủy tổn thương và từ đó suy ra
đốt sống tổn thương, ví dụ: nếu mất cảm giác đau từ liên sườn IV trở xuống là do tổn
thương đoạn tủy D5 (tương ứng với đốt sống DIII). Mất cảm giác đau từ ngang bờ sườn
trở xuống là tổn thương đoạn tủy D7-D8 (tương ứng đốt sống DV-DVI). Mất cảm giác đau
từ ngang nếp bẹn trở xuống là tổn thương đoạn tủy D12-L1 (tương ứng đốt sống DX-DXI).
+ Giai đoạn sau sốc tủy: liệt TW 2 chân với biểu hiện: liệt cứng2 chân, tăng phản xạ
gân xương xuất hiện phản xạ bệnh lý bó tháp (+)...
4.4. Vết thương CS -TS ngực thấp và thắt lưng (DXI-LV):
+ Giai đoạn sốc tủy:
- Liệt mềm 2 chân.
- Hay gặp hội chứng phúc mạc giả do liệt ruột cơ năng (bụng trướng căng và đau,
không trung tiện) dễ nhầm với tổn thương cơ quan trong ổ bụng. Cần khám xét kỹ để
tránh bỏ sót tổn thương.
- Nếu tổn thương cột sống L II-LV và các rễ thần kinh biểu hiện hội chứng đuôi ngựa
với triệu chứng lâm sàng là liệt hoàn toàn 2 bàn chân (còn gấp và duỗi được đùi và cẳng
chân), rối loạn cảm giác vùng “yên xe” tức là mất cảm giác đau vùng hậu môn và sinh
dục, rối loạn cơ tròn biểu hiện không giữ được nước tiểu.
+ Giai đoạn sau sốc tủy: biểu hiện liệt ngoại vi 2 chân (liệt mềm), mất cảm giác đau
từ nếp bẹn trở xuống, mất phản xạ gân xương, 2 chân teo nhanh.
5. Các biến chứng của VTCS -TS.
5.1. Biến chứng sớm:
Là biến chứng xuất hiện ở thời kỳ cấp tính và thời kỳ sớm, tức là ngay sau bị thương
và kéo dài 1 - 2 tuần đầu sau khi bị thương, với biểu hiện:
+ Sốc chấn thương: do đau đớn kết hợp với tổn thương các cơ quan khác.
+ Sốc mất máu:
Do tổn thương động mạch đi theo rễ thần kinh, do tổn thương phần mềm rộng hoặc
do chảy máu ở cơ quan khác (ngực, bụng hoặc chân tay...). Sốc chấn thương và sốc mất
máu là nguyên nhân chính gây tử vong ngay những giờ đầu hoặc những ngày đầu sau bị
thương.
+ Sốc tủy:

65
 Sốc tủy xảy ra ngay sau khi tủy bị tổn thương với biểu hiện mất toàn bộ các chức
phận của tủy từ chỗ tổn thương trở xuống như liệt ngoại vi, mất tất cả các loại cảm giác
và phản xạ, rối loạn thần kinh thực vật như mạch có thể chậm, HAĐM giảm thấp, nhiệt
độ cơ thể giảm trong tổn thương cột sống tủy cổ cao. Sốc tủy kéo dài 3 - 4 tuần và thậm
chí lâu hơn. Tổn thương tủy càng nặng thì sốc tủy càng kéo dài.
+ Nhiễm khuẩn vết thương:
Nếu vết thương không được cắt lọc kỳ đầu, vết thương bẩn sẽ biểu hiện làm mủ vết
thương, sốt cao, mệt mỏi; xét nghiệm máu thấy bạch cầu tăng cao...
+ Viêm phổi: hay gặp trong tổn thương tủy cổ. Viêm phổi chủ yếu do ùn tắc đường
hô hấp trên với biểu hiện sốt cao, rét run, đau tức ngực và ho...
+ Viêm đường tiết niệu: biểu hiện viêm bàng quang như nước tiểu đục, sốt, rét run,
đau tức vùng hố thận và đau rát vùng bàng quang; xét nghiệm máu: bạch cầu tăng cao,
công thức bạch cầu chuyển trái...
+ Loét vùng cùng-cụt: tổn thương tủy càng nặng loét càng sớm và loét rộng, sâu.
Thường hay loét vùng bị tỳ nén lâu ngày như vùng cùng-cụt, xương bả vai, mắt cá
ngoài...
+ Nhiễm khuẩn huyết: nhiễm khuẩn huyết hay gặp trong VTCS-TS thắt lưng-cùng.
Vi khuẩn từ vết loét, từ bàng quang viêm, hoặc từ mủ vết thương sẽ vào máu và gây
nhiễm khuẩn huyết (biểu hiện: sốt cao, rét run, mạch nhanh, HAĐM thấp, tình trạng
nhiễm trùng nhiễm độc, mệt mỏi, xét nghiệm máu: BC tăng cao; cấy máu có thể bắt
được vi khuẩn gây bệnh). Nếu không được điều trị tốt có thể tử vong.
+ Suy mòn suy kiệt: là hậu quả của mất dịch, mất máu qua vết thương, vết loét; do
sốt cao kéo dài, nuôi dưỡng kém, ăn uống ít, do tổn thương tủy gây rối loạn sự hấp thu
của ruột... (biểu hiện: cơ thể gày yếu, sút cân, da nhăn nheo do mất nước, có thể phù do
thiểu dưỡng, xét nghiệm máu: proteine máu và hồng cầu giảm thấp...).
4.2. Biến chứng muộn:
Là các biến chứng xuất hiện sau 1 - 2 tháng bị thương trở đi. Trong thời gian này các
biến chứng sớm có thể còn kéo dài dai dẳng vài tháng sau, do vậy có thể gặp:
+ Viêm đường tiết niệu (viêm bàng quang, viêm niệu đạo, viêm tinh hoàn và có thể
viêm bể thận..).
+ Loét các điểm tì, đặc biệt loét cùng-cụt.
+ Sỏi tiết niệu (sỏi bàng quang, sỏi bể thận...).
+ Nhiễm khuẩn huyết.
+ Suy mòn, suy kiệt.
+ Cốt tủy viêm xương cột sống.
+ Đau tại chỗ và lan xuyên do viêm dính các rễ thần kinh, viêm màng nhện tủy.
+ Co quắp chi thể do đau đớn kéo dài; teo cơ, cứng khớp và biến dạng chi thể...

66
 6. Điều trị VTCS-TS.
6.1. Điều trị ngoại khoa:
Cần tiến hành cắt lọc ngoại khoa kỳ đầu sớm (tốt nhất trong vòng những giờ đầu
hoặc trong 3 ngày đầu sau khi bị thương). Lấy bỏ triệt để các dị vật trong điều kiện cho
phép.
Nếu vết thương do mảnh nhỏ, miệng vết thương có thể đã liền sau một vài ngày bị
thương thì nên chuyển BN về tuyến sau để giải quyết chuyên khoa.
+ Chỉ định và chống chỉ định cắt cung sau đốt sống:
- Chỉ định: trong trường hợp vết thương thấu tủy; chèn ép tủy một cách từ từ sau khi
bị thương; chảy dịch não tủy (DNT) kéo dài; trong trường hợp đau rễ thần kinh cấp tính
sau bị thương; gãy vỡ cung sau chèn ép tủy...
- Chống chỉ định: thương binh đang bị sốc nặng; những trường hợp có các vết
thương ngực hoặc bụng kèm theo; trường hợp vết thương cạnh cột sống mà trên phim
chụp cột sống qui ước không thấy tổn thương cột sống và khi chọc ống sống thắt lưng
(OSTL) không thấy có chèn ép tủy; trong điều kiện trang thiết bị và phương tiện không
đủ để tiến hành phẫu thuật.
+ Kỹ thuật cắt cung sau:
- Cắt lọc miệng vết thương tiết kiệm, cắt bỏ tổ chức cơ giập nát.
- Cầm máu bằng nhét gạc. Chú ý khi nhét gạc và đẩy cơ sang bên phải làm nhẹ
nhàng để tránh gây tổn thương tủy do các mảnh xương vỡ. Mở rộng vết thương bằng
banh tự động.
- Cắt dây chằng liên gai và dây chằng liên cung sau của đốt sống tổn thương. Lấy bỏ
các xương vỡ gây đè ép tủy, lấy bỏ các dị vật kim khí, bơm rửa vết thương và lấy hết
các dị vật. Nếu màng cứng rách thì sau khi bơm rửa sạch mới được phép khâu kín màng
cứng bằng các mũi chỉ thưa (nếu vết thương bẩn, mổ muộn thì không nên đóng kín
màng cứng).
- Kiểm tra cầm máu, đặt dẫn lưu và đóng vết mổ (khâu cơ, cân cơ, dưới da và khâu
da).
6.2. Điều trị toàn thân:
+ Kháng sinh toàn thân liều cao có phổ tác dụng rộng.
+ Săn sóc chống loét: nằm trên giường đệm mềm có ván cứng ở dưới. Trở mình 1
giờ/lần, xoa bóp tập vận động chi liệt.
+ Giải quyết bí tiểu: đặt ống thông tiểu qua niệu đạo bằng sonde Foley cỡ 16-18. Cứ 5 -
7 ngày thay ống thông tiểu một lần. Nước tiểu được dẫn ra bình kín vô trùng.
+ Khi bàng quang (BQ) bị viêm có biểu hiện nước tiểu đục, nóng rát vùng BQ, sốt
cao rét run thì cho rửa BQ ngày 2 lần. Mỗi lần rửa 2 lít nước muối sinh lý 9%0 có pha
kháng sinh streptomycine. Rửa cho đến khi nào hết sốt, nước tiểu trong...
Săn sóc tiết niệu là công việc rất phức tạp, khó khăn và lâu dài (bắt đầu từ khi bị
thương cho đến hết quãng đời còn lại của người bệnh).
+ Nuôi dưỡng tốt bằng truyền dịch, truyền đạm và truyền máu liều nhỏ mỗi tuần 250
ml. Ăn uống các chất giàu đạm và sinh tố...
+ Chống táo bón bằng cách ăn nhiều rau, hoa quả, uống nhiều nước.
Khi táo bón cần thụt tháo, uống các thuốc nhuận tràng.
67
 TỔN THƯƠNG DÂY THẦN KINH NGOẠI VI

Bùi Quang Tuyển

1. Đại cương.
1.1. Nguyên nhân:
+ Tổn thương mở: do vết thương hoả khí, tai nạn trong lao động và trong sinh hoạt.
+ Tổn thương kín: gặp trong tai nạn giao thông, thể thao, luyện tập quân sự: dây
thần kinh (TK) bị bầm giập, kéo căng quá mức.
+ Do bệnh lý: u dây TK; viêm dây TK; do nhiễm độc; đè ép mạn tính trong hội
chứng sườn cổ VII; hội chứng ống cổ tay.
+ Do thầy thuốc gây nên: do tiêm truyền; garo kéo dài; tai biến trong phẫu thuật; do
chiếu tia xạ kéo dài.
1.2. Phân loại tổn thương dây thần kinh ngoại vi (TKNV):
Dựa theo phân loại của SEDDON:
+ Mất dẫn truyền thần kinh (neurapraxia): dây TK chỉ mất chức năng dẫn truyền chứ
không có tổn thương thực thể các sợi TK. Nhìn bề ngoài dây TK còn nguyên vẹn. Khả
năng hồi phục hoàn toàn chức năng dây TK sẽ diễn ra sau vài giờ, vài ngày hoặc vài
tuần.
Chỉ có thể chẩn đoán là neurapraxia sau khi dây TK đã hồi phục hoàn toàn chức
năng. Neurapraxia còn được gọi là “chấn động dây thần kinh”.
+ Đứt sợi trục thần kinh (axonotmesis): nhìn bề ngoài dây TK còn nguyên vẹn
nhưng ở trong dây có một số sợi TK đã bị đứt hoặc bầm giập nặng. Sự hồi phục chức
năng dây TK là có khả năng nhưng phải chờ thời gian và sự hồi phục là không hoàn
toàn. Axonotmesis chính là “giập dây thần kinh”.
+ Đứt dây thần kinh (neurotmesis): là tổn thương đứt hoàn toàn hoặc không hoàn
toàn dây TK. Khả năng tự hồi phục chức năng dây TK là không thể có mà phải can
thiệp bằng phẫu thuật mới có hy vọng hồi phục chức năng của dây TK.
1.3. Đại cương về sự thoái hoá và tái tạo:
Khi dây TK bị đứt rời hoàn toàn, ở 2 đầu dây sẽ xảy ra đồng thời 2 quá trình thoái
hoá và tái tạo.
+ Đầu ngoại vi:
- Quá trình thoái hoá (dégenération): các sợi thần kinh ở đầu ngoại vi bị đứt không còn
liên hệ được với đầu trung tâm sẽ bị thoái hoá nặng nề cho tới tận các nhánh TK phân bố
cho cơ và da. Quá trình thoái hoá này gọi là thoái hoá Waller (Vale).
Quá trình thoái hoá diễn ra như sau: màng myeline của sợi TK bị phá hủy và tiêu đi
nên không còn khả năng dẫn truyền thần kinh. Sự thoái hoá màng myeline bắt đầu ở
giờ thứ 24 - 48 sau khi dây TK bị tổn thương và khoảng 3 - 4 tuần sau quá trình thoái
hoá này sẽ kết thúc.

68
 - Quá trình tái tạo: khi quá trình thoái hoá đang diễn ra thì đồng thời ở đầu ngoại vi
cũng diễn ra quá trình tái tạo. Quá trình tái tạo diễn ra ở ngày thứ 3 sau khi dây TK bị
tổn thương (xảy ra muộn hơn quá trình thoái hoá 2 ngày). Các tế bào Schwann được sản
sinh nhiều hơn và chúng sắp xếp lại các sợi trục thần kinh, tạo thành ống nội mô thần
kinh để chờ đón sợi trục thần kinh từ đầu trung tâm phát triển xuống.
Sự phát triển của tế bào Schwann đạt cao độ ở tuần thứ 3 và tuần thứ 4. Nếu các sợi
trục ở đầu trung tâm phát triển xuống nhưng không chui được vào ống nội mô thần
kinh, thì ống nội mô TK này sẽ bị co dúm lại và đoạn ngoại vi sẽ dần dần teo đi.
+ Đầu trung tâm:
- Quá trình thoái hoá: một số sợi TK ở đầu trung tâm bị thoái hoá giống như các sợi
TK ở đầu ngoại vi, gọi là thoái hoá ngược chiều. Trong trường hợp tổn thương đám rối
thần kinh cánh tay mức độ nặng, sự thoái hoá ngược chiều có thể phát triển tới tận các
tế bào TK ở tủy sống.
- Quá trình tái tạo: tuyệt đại đa số các sợi TK ở đầu trung tâm sẽ phát triển xuống để
tiếp nối với đầu ngoại vi. Trong điều kiện thuận lợi, các sợi TK ở đầu trung tâm sẽ chui
được vào ống nội mô TK ở đầu ngoại vi và sẽ diễn ra quá trình tái tạo lại sợi TK và
chức năng dây TK dần dần được hồi phục.
Người ta nhận thấy rằng: tốc độ phát triển của các sợi TK ở đầu trung tâm mỗi ngày
được 1 - 2 mm.
Trong điều kiện không thuận lợi (do máu cục, cơ giập nát, tổ chức liên kết phát triển
xen vào giữa 2 đầu dây TK bị đứt), các sợi TK ở đầu trung tâm phát triển xuống nhưng
không chui được vào ống nội mô TK, chúng phát triển theo các hướng khác nhau, cuộn
tròn lại và tạo nên u xơ thần kinh.
2. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng.
2.1. Rối loạn vận động (RLVĐ):
+ Nếu tổn thương hoàn toàn dây TK, biểu hiện RLVĐ là liệt các cơ mà dây TK đó
chi phối. Do cơ đối kháng không bị liệt sẽ co và làm cho biến dạng bàn tay hoặc bàn
chân, ví dụ: bàn tay rũ “cổ cò” do liệt dây TK quay; bàn tay “vuốt trụ” do tổn thương
dây TK trụ.
+ Nếu tổn thương không hoàn toàn dây TK thì chức năng vận động của dây TK chỉ
mất một phần.
2.2. Rối loạn cảm giác (RLCG):
Biểu hiện mất hoàn toàn hoặc không hoàn toàn cảm giác đau mà dây TK chi phối.
Thường vùng cảm giác đau bao giờ cũng hẹp hơn vùng phân chia cảm giác về phương
diện giải phẫu.
Trong trường hợp tổn thương không hoàn toàn dây TK sẽ có hiện tượng kích thích
gây đau tăng hơn ở vùng dây TK chi phối; cảm giác kiến bò (dị cảm) hoặc cảm giác
bỏng buốt.
2.3. Rối loạn dinh dưỡng và thần kinh thực vật (TKTV):
+ Rối loạn dinh dưỡng: teo cơ mà dây TK đó chi phối. Muộn hơn có thể loét da,
thưa xương, móng tay, móng chân mất độ bóng, khô giòn dễ gãy.
69
 + Rối loạn bài tiết mồ hôi vùng dây TK chi phối. Lòng bàn tay hoặc bàn chân lúc
nào cũng ướt hoặc khô ráp không có mồ hôi.
+ Rối loạn vận mạch: da lạnh, giơ tay lên cao thì trắng bợt, để thõng tay xuống thì
tím tái.
2.4. Chẩn đoán cận lâm sàng:
Chẩn đoán điện thần kinh: nếu kích thích điện từ ngày thứ 2 sau tổn thương hoàn
toàn dây TK trở đi sẽ thấy sự co cơ giảm dần theo thời gian và mất hẳn không còn sự co
cơ ở ngày thứ 12 - 15, nghĩa là không còn hiện tượng dẫn truyền điện, cơ không co,
thoái hoá điện hoàn toàn.
3. Tổn thương đám rối thần kinh cánh tay.
3.1. Nhắc lại giải phẫu:
Đám rối TK cánh tay được tạo nên bởi 5 ngành trước của các rễ TK cổ C 5, C6, C7, C8
và D1 (hình 1).

Hình 1: Đám rối thần kinh cánh tay.

1. Thân nhất trên; 9. Dây TK mũ;
2. Thân nhất giữa; 10. Dây TK bì cẳng tay trong;
3. Thân nhất dưới; 11. Dây TK giữa;
4. Thân nhì sau; 12. Dây TK quay; 13. Dây TK trụ;
5. Thân nhì trước trên; 14. Dây TK bì cánh tay trong;
6. Thân nhì trước trong; 15. Dây TK ngực dài;
7. Động mạch cánh tay; 16. Nhánh dây TK dưới đòn;
8. Dây TK cơ bì; 17. Dây TK ngực lưng.
Các rễ này tạo thành 3 thân nhất, rồi sau đó tạo nên 3 thân nhì và từ các thân nhì cho
ra các dây TK ở chi trên, cụ thể như sau:
9------- 10------
11------ 12 --------
70
 3.1.1. Thân nhất:
+ Thân nhất trên: do rễ C5, C6 tạo nên.
+ Thân nhất giữa: do rễ C7, C8 và D1 tạo nên.
+ Thân nhất dưới: do rễ C8 và D1 tạo nên.
3.1.2. Thân nhì:
+ Thân nhì ngoài (thân nhì trước trên): do ngành trước của thân nhất giữa tạo nên.
Thân nhì ngoài cho ra các dây:
- Dây TK cơ bì (C5, C6, C7).
- Rễ ngoài dây TK giữa (C5, C6, C7, C8 và D1).
+ Thân nhì dưới (thân nhì trước trong): do ngành trước của thân nhất dưới trở thành
thân nhì dưới, cho ra các dây:
- Dây TK trụ (C7, C8, D1).
- Rễ trong dây TK giữa (C5, C6, C7, C8, D1).
- Dây TK bì cánh tay trong.
- Dây TK bì cẳng tay trong.
+ Thân nhì sau: do các ngành sau của 3 thân nhất tạo nên, cho ra các dây:
- Dây TK mũ (C5, C6).
- Dây TK quay (C5, C6, C7, C8, D1).
- Dây TK dưới vai dưới.
- Dây TK dưới vai trên.
- Dây TK ngực lưng.
3.2. Triệu chứng lâm sàng:
3.2.1. Tổn thương hoàn toàn đám rối TK cánh tay:
+ Mất vận động hoàn toàn chi trên.
+ Mất toàn bộ các loại cảm giác và phản xạ gân xương của chi trên.
+ Có thể gặp hội chứng Claude-Bernard-Horner: co hẹp đồng tử; hẹp khe mi; nhãn
cầu thụt lùi về sau.
3.2.2. Tổn thương thân nhất trên (hội chứng Duchen - Erb):
+ Liệt cơ Delta do tổn thương dây TK mũ: không giơ được cánh tay lên cao.
+ Liệt cơ nhị đầu do tổn thương dây TK cơ bì: không gấp được cẳng tay vào cánh
tay.
+ Biểu hiện liệt và teo cơ ở gốc chi; chức năng của bàn tay và ngón tay do dây TK
quay, trụ, giữa chi phối vẫn còn nguyên vẹn.
+ Giảm cảm giác đau bờ ngoài của vai, cánh tay, cẳng tay và nền đốt bàn một.
3.2.3. Tổn thương thân nhất giữa:
Do rễ C7 tạo nên, khi tổn thương biểu hiện chủ yếu là liệt dây TK quay.
+ Liệt các cơ duỗi: không duỗi được cổ tay và đốt 1 các ngón.
+ Cơ ngửa dài và cơ ngửa ngắn không liệt. Còn phản xạ gân cơ tam đầu.
+ Mất cảm giác đau mặt sau cẳng tay và mu tay.
3.2.4. Tổn thương thân nhất dưới (hội chứng Aran-Duchen hay Dejerin-
Klumpke):
71
 Tổn thương thân nhất dưới là tổn thương rễ C 8, D1; biểu hiện chủ yếu là liệt dây TK
trụ.
+ Dạng và khép các ngón không làm được.
+ Teo các cơ liên cốt; cơ gấp ngón tay; teo cơ trụ trước; teo các cơ ô mô út nên động
tác gấp bàn tay và khép bàn tay bị mất.
3.2.5. Tổn thương thân nhì ngoài (thân nhì trước trên):
+ Liệt cơ nhị đầu và cơ cánh tay trước: không gấp được cẳng tay vào cánh tay do tổn
thương dây TK cơ bì.
+ Liệt cơ sấp tròn, cơ gan tay lớn và cơ gấp ngón cái: không gấp được ngón cái và
sấp bàn tay khó khăn.
3.2.6. Tổn thương thân nhì dưới (thân nhì trước trong):
+ Biểu hiện tổn thương một phần dây TK giữa.
+ Tổn thương một phần dây TK trụ.
+ Mất cảm giác mặt trong cánh tay và cẳng tay.
3.2.7. Tổn thương thân nhì sau:
+ Biểu hiện tổn thương dây TK quay: không duỗi được cổ tay và đốt 1 các ngón tay;
mất phản xạ cơ tam đầu.
+ Liệt dây TK mũ: không giơ được cánh tay lên cao.
+ Rối loạn cảm giác đau vùng cơ Delta, mặt sau ngoài mu tay, cẳng tay và cánh tay.
4. Tổn thương các dây thần kinh ở chi trên.
4.1. Tổn thương dây TK mũ (nervus axillaris):
Dây TK mũ do rễ C5, C6 tạo nên, tách ra từ thân nhì sau. Hay gặp tổn thương dây TK
mũ trong trường hợp sai khớp vai; gãy xương bả vai hoặc xương đòn; gãy chỏm xương
cánh tay; chấn thương đụng giập vùng bả vai. Lâm sàng:
+ Liệt và teo cơ Delta.
+ Mất cảm giác đau vùng cơ Delta.
4.2. Tổn thương dây TK quay (N. radialis):
4.2.1. Giải phẫu:
Dây TK quay do rễ C7 tạo nên, tách ra từ thân nhì sau. Ở cánh tay, dây chạy trong
rãnh xoắn xương cánh tay, vòng từ sau ra trước để vào rãnh cơ nhị đầu ngoài. Tại đây
phân ra 2 nhánh vận động và cảm giác. Nhánh vận động cho các cơ tam đầu cánh tay;
cơ quay cánh tay còn gọi là cơ ngửa dài (tác dụng ngửa bàn tay nhưng chủ yếu là gấp
cẳng tay vào cánh tay); cơ quay nhất và cơ quay nhì tác dụng duỗi cổ tay; cơ duỗi đốt 1
ngón tay; cơ ngửa ngắn; cơ duỗi dài ngón cái; cơ dạng dài ngón cái; cơ trụ sau (cơ duỗi
cổ tay trụ).
4.2.2. Chức năng sinh lý:
Dây TK quay chi phối các động tác duỗi cẳng tay; duỗi cổ tay; duỗi đốt 1 các ngón
tay và dạng ngón cái.
4.2.3. Nguyên nhân tổn thương:
Hay gặp trong gãy thân xương cánh tay; gãy chỏm xương quay; gãy xương kiểu
Monteggia (gãy xương trụ kèm sai khớp trụ quay). Do thầy thuốc gây nên như tiêm,
garo kéo dài; do phẫu thuật kết xương cánh tay; do viêm; do gối đầu tay trong lúc ngủ.
72
 4.2.4. Triệu chứng lâm sàng:
+ Tổn thương dây TK quay ở hõm nách:
- Bàn tay rũ cổ cò điển hình (hình 2).
- Không duỗi được cổ tay và đốt 1 các ngón
tay.
- Không dạng được ngón cái.
- Khi đặt 2 lòng bàn tay áp sát vào nhau rồi
làm động tác tách ngửa 2 bàn tay thì bàn tay bị
liệt TK quay sẽ không ưỡn thẳng lên được mà
gấp lại và trôi trên lòng bàn tay lành (do tổn
thương cơ ngửa ngắn).
- Mất phản xạ cơ tam đầu cánh tay và phản
xạ trâm quay.
- Rối loạn cảm giác mặt sau cánh tay, cẳng
Hình 2: Hình ảnh tổn thương TK quay và tay và rõ nhất là khe liên đốt bàn 1 và 2 ở trước
dấu hiệu tách ngửa bàn tay. hố lào.
- Rối loạn dinh dưỡng biểu hiện phù mu bàn
tay.
+ Tổn thương dây TK quay ở 1/3 dưới xương
cánh tay: là vị trí hay gặp tổn thương với biểu hiện lâm sàng
như các triệu chứng tổn thương ở hõm nách nhưng cơ tam
đầu không bị liệt nên duỗi được cẳng tay và còn phản xạ gân
cơ tam đầu.
+ Tổn thương dây TK quay ở 1/3 trên cẳng tay: đây là
chỗ phân ra 2 nhánh vận động và cảm giác, khi tổn thương
biểu hiện lâm sàng:
- Duỗi cổ tay còn nhưng yếu.
- Không duỗi được đốt 1 các ngón.
- Rối loạn cảm giác ở mu tay và phía lưng ngón tay cái Hình 3: Sơ đồ phân bố thần kinh da bàn
tay.
(hình 3). 1. Dây TK quay; 4. Dây TK bì cẳng tay ngoài;
4.3. Tổn thương dây TK giữa (n. medialis): 2. Dây TK giữa; 5. Dây TK bì cẳng tay trong.

4.3.1. Giải phẫu:

Dây TK giữa được tạo nên bởi rễ C 5, C6, C7, C8 và D1. Dây tách ra từ thân nhì trên
và thân nhì dưới. Phân nhánh vận động cho các cơ gan tay lớn và gan tay bé có tác dụng
gấp cổ tay; cơ sấp tròn và cơ sấp vuông tác dụng gấp bàn tay; cơ gấp chung nông và cơ
gấp chung sâu; cơ giun 1 và 2; cơ gấp ngón cái; cơ đối chiếu ngón cái.
Chi phối cảm giác lòng bàn tay, ngón I, ngón II, ngón III và nửa ngoài ngón IV. Phía
mu tay từ đốt cuối cùng các ngón II, III, IV.

73
 4.3.2. Chức năng sinh lý:
Dây TK giữa là dây của bàn tay có chức năng cầm nắm, gấp bàn tay vào cẳng tay,
sấp bàn tay, gấp đốt 2 các ngón, gấp đốt 3 ngón trỏ và ngón giữa, gấp đốt 1 ngón cái và
làm động tác đối chiếu.
4.3.3. Nguyên nhân tổn thương:
Do vết thương bởi vật sắc nhọn; do gẫy đầu dưới xương cánh tay hoặc đầu trên
xương quay; do thầy thuốc gây nên như garo kéo dài; tai biến trong phẫu thuật nắn sai
khớp khuỷu; do tiêm thuốc có canxi ra ngoài tĩnh mạch ở nếp khuỷu; do chèn ép mạn
tính ở ống cổ tay (hội chứng ống cổ tay).
4.3.4. Triệu chứng lâm sàng:
+ Bàn tay mất khả năng cầm nắm: bệnh nhân không làm được động tác nắm vào
thân vỏ chai rồi nhấc lên cao (hình 4).
+ Không làm được động tác đối chiếu ngón cái
với các ngón do liệt cơ gấp ngón cái.
+ Không gấp được ngón trỏ và ngón giữa: bảo bệnh
nhân nắm bàn tay thì ngón trỏ và ngón giữa luôn
duỗi thẳng trong khi đó ngón IV và V vẫn gấp
bình thường.
+ Teo cơ ô mô cái, bàn tay gầy guộc và ngón cái
luôn áp sát vào ngón trỏ tạo nên tư thế độc đáo
của bàn tay gọi là “bàn tay khỉ”.
+ Rối loạn cảm giác vùng dây TK chi phối: mất
hoặc tăng cảm giác đau ở lòng bàn tay và các
ngón. Nếu tổn thương không hoàn toàn dây TK
giữa hay gặp hội chứng “bỏng buốt”.
Hình 4: + Rối loạn dinh dưỡng và thực vật: teo cơ ô mô
Hình ảnh tổn thương dây TK giữa. cái; lòng bàn tay nhơm nhớp mồ hôi; rối loạn vận
mạch, bàn tay tím tái khi thõng tay và trắng bợt
khi giơ tay lên cao; teo da nên đầu ngón tay thon nhỏ, móng tay mờ đục dễ gãy.
4.4. Tổn thương dây TK trụ (n. ulnaris):
4.4.1. Giải phẫu:
Dây TK trụ được tạo nên bởi rễ C 7, C8 và D1; tách ra từ thân nhì dưới và phân nhánh
vận động cho các cơ trụ trước, 2 bó trong cơ gấp chung sâu; các cơ ô mô út; cơ liên cốt;
cơ giun 4 và 5; cơ khép ngón cái và bó trong cơ ngửa ngắn ngón cái. Phân nhánh cảm
giác cho toàn bộ ngón út và nửa ngón nhẫn.
4.4.2. Chức năng sinh lý:
Làm nhiệm vụ gấp cổ tay; khép nhẹ bàn tay; dạng và khép các ngón; duỗi đốt giữa
và đốt cuối các ngón IV và V; gấp đốt 1 ngón IV và V.
4.4.3. Nguyên nhân tổn thương:
Chấn thương gãy đầu dưới xương cánh tay; gãy đầu trên xương trụ; sai khớp khuỷu;
gãy kiểu Monteggia; đặt lại khớp khuỷu hoặc garô kéo dài.

74
 4.4.4. Triệu chứng lâm sàng:
+ Bàn tay có dấu hiệu “vuốt trụ”, biểu hiện đốt 1 ngón IV và ngón V duỗi, trong khi
đó đốt 2 và 3 lại gấp (hình 5).
+ Không làm được động tác dạng và khép các
ngón do liệt cơ liên cốt.
+ Không làm được động tác khép ngón cái (do
liệt cơ khép ngón cái): cho bệnh nhân kẹp tờ giấy
vào khe giữa ngón I và II ở 2 tay rồi bảo bệnh
nhân kéo căng tờ giấy, bên tổn thương sẽ không
giữ được tờ giấy.
+ Teo cơ ô mô út; teo các cơ liên cốt và teo cơ
khép ngón cái. Mất cảm giác đau rõ nhất là ngón
út. Hình 5:
5. Tổn thương các dây thần kinh ở Hình ảnh bàn tay “vuốt trụ” trong chi dưới.
Đám rối thần kinh cùng được tạo tổn thương dây TK trụ. nên bởi các
rễ thắt lưng L4, L5 và các rễ S1, S2, S3. Đám rối
nằm ở mặt trước xương cùng và cho ra các dây: dây TK hông to; dây TK mông trên;
dây TK mông dưới (còn gọi là dây TK hông bé) và dây TK da đùi sau. Các dây TK đều
chui qua lỗ mẻ hông lớn để ra ngoài.
5.1. Tổn thương dây thần kinh hông to:
5.1.1. Giải phẫu:
Dây TK hông to (n. ischidiacus) là dây TK lớn nhất và dài nhất trong cơ thể, được
tạo nên từ đám rối cùng. Dây TK hông to sau khi chui qua lỗ mẻ hông lớn ra ngoài nằm
dưới cơ tháp và nằm giữa cơ mông lớn ở phía sau và các cơ sinh đôi, cơ vuông đùi, cơ
bịt ở phía trước. Dây TK nằm giữa khe ụ ngồi và mấu chuyển lớn (khi viêm dây TK
hông to, nếu ấn vào vùng này rất đau gọi là điểm Valleix), rồi dây TK chạy dọc chính
giữa mặt sau đùi đến hõm khoeo thì chia ra 2 nhánh cùng là: dây TK hông khoeo ngoài
(còn gọi là dây thần kinh mác chung) và dây TK hông khoeo trong (còn gọi là dây TK
chày).
Thực ra, dây TK hông to nằm ở trong chậu hông bé đã có sự tách biệt rõ rệt các bó
của dây TK hông khoeo trong và hông khoeo ngoài rồi.
Dây TK hông to chia ra nhánh bên chi phối vận động cơ bán gân, bán mạc và cơ nhị
đầu đùi.
5.1.2. Chức năng sinh lý:
Chi phối toàn bộ vận động của bàn chân; gấp bàn chân về phía mu và về phía gan
chân; xoay bàn chân ra ngoài và vào trong; gấp cẳng chân vào đùi.
5.1.3. Nguyên nhân tổn thương:
Do vết thương hoả khí, vật sắc nhọn; chấn thương gãy xương chậu, gãy sai khớp
hông; tai biến trong phẫu thuật vào khớp hông, khi tiêm mông.
5.1.4. Lâm sàng:
+ Tổn thương hoàn toàn dây TK hông to ở nếp mông sẽ có những biểu hiện sau:
- Liệt hoàn toàn vận động bàn chân và các ngón chân

75
 - Mất phản xạ gót; mất cảm giác đau toàn bộ cẳng chân và bàn chân.
- Động tác gấp cẳng chân vào đùi còn nhưng yếu (là nhờ cơ thẳng trong, cơ may và
cơ khoeo trong).
- Tổn thương không hoàn toàn dây TK hông to: liệt không hoàn toàn bàn chân và
hay gặp hội chứng bỏng buốt.
5.2. Tổn thương dây thần kinh hông khoeo ngoài:
5.2.1. Giải phẫu:
Dây TK hông khoeo ngoài (n. peronaeus) (còn gọi là dây TK mác chung) phân ra 2
nhánh :TK mác nông và TK mác sâu.
+ Thần kinh mác nông (dây TK cơ bì): chi phối vận động cơ mác dài, cơ mác ngắn
có tác dụng gấp bàn chân về phía mu và xoay bàn chân ra ngoài và cho nhánh cảm giác.
+ Thần kinh mác sâu (dây TK chày trước): chi phối vận động cơ chày trước, cơ duỗi
dài ngón cái, cơ duỗi chung các ngón.
5.2.2. Chức năng sinh lý:
Dây TK hông khoeo ngoài có tác dụng gấp bàn chân về phía mu, xoay bàn chân ra
ngoài và đứng bằng gót chân.
5.2.3. Nguyên nhân tổn thương:
Do vết thương hoả khí, vật sắc nhọn đâm phải; gãy và sai khớp gối; gãy chỏm
xương mác; tai biến do bó bột, phẫu thuật đóng cứng khớp gối.
5.2.4. Lâm sàng:
+ Không gấp được bàn chân về phía mu chân.
+ Không xoay được bàn chân ra ngoài; không duỗi được các ngón chân.
+ Khi đi bàn chân thõng xuống; khi đi lại người bệnh phải nhấc cao bàn chân để các
ngón chân không vấp phải chỗ đất gồ ghề.
+ Teo cơ khu trước cẳng chân; giảm hoặc mất cảm giác đau mặt ngoài cẳng chân và
bàn chân.
5.3. Tổn thương dây TK chày (n. tibialis):
5.3.1. Giải phẫu:
Dây TK chày còn gọi là dây TK hông khoeo trong, chi phối vận động cơ tam đầu
cẳng chân; cơ gấp dài ngón cái; cơ chày sau; cơ khoeo và cơ gan chân gầy.
5.3.2. Chức năng sinh lý:
Gấp bàn chân về phía gan; đứng bằng mũi chân (kiễng gót); xoay bàn chân vào
trong và gấp ngón chân.
5.3.3. Nguyên nhân tổn thương:
Gãy đầu dưới xương chày có mảnh rời kèm sai khớp gối; tai biến trong kết xương
chày, can thiệp vào khớp gối.
5.3.4. Lâm sàng:
+ Không gấp được bàn chân về phía gan.
+ Không đứng được bằng mũi chân (không kiễng được gót chân).
+ Không xoay được bàn chân vào trong.
76
 + Teo cơ khu cẳng chân sau; mất phản xạ gót; khi đi thường đặt gót chân xuống
trước, gọi là “bàn chân gót” (pes calcaneus).
+ Giảm hoặc mất cảm giác vùng gan bàn chân và các ngón chân; mặt sau cẳng chân
và mu đốt cuối các ngón chân.
+ Rối loạn dinh dưỡng và vận mạch ở gan chân: bàn chân lạnh, nhơm nhớp mồ hôi,
loét, gan bàn chân trắng bợt, có lúc tím tái...
6. Biến chứng giao cảm trong tổn thương dây thần kinh ngoại vi.
6.1. Hội chứng đau bỏng (causalgie):
Causalgie xuất phát từ chữ Hylạp: causis nghĩa là “bỏng” và algos nghĩa là “đau”.
Causalgie là thể lâm sàng đặc biệt, là biến chứng giao cảm thường gặp trong tổn thương
không hoàn toàn dây TKNV.
Hội chứng đau bỏng (còn gọi là đau cháy, bỏng buốt) được Oemixen mô tả đầu tiên
vào năm 1864. Bệnh sinh của hội chứng causalgie cho tới nay vẫn chưa được rõ ràng.
Người ta cho rằng bệnh có liên quan tới tổn thương các sợi thần kinh giao cảm ở trong
dây TK. Do vậy mà causalgie hay gặp trong tổn thương không hoàn toàn dây TK có
nhiều sợi thần kinh giao cảm như dây TK giữa, TK trụ, dây TK hông to; dây TK chày
và tổn thương các rễ C7, C8, D1.
Triệu chứng lâm sàng điển hình của hội chứng bỏng buốt như sau:
+ Đau bỏng: đau bỏng xuất hiện trước hết ở vùng cảm giác mà dây TK đó chi phối
(hay gặp ở lòng bàn tay, lòng bàn chân, đầu các ngón tay...). Người bệnh có cảm giác
như “áp thanh sắt nóng vào da”. Hay gặp 2 thể xung huyết và thể thiếu máu.
- Thể xung huyết: đau theo nhịp đập của mạch máu; vùng da xung huyết đỏ, ra mồ
hôi.
- Thể thiếu máu: cảm giác đau bỏng, da khô; rối loạn vận mạch biểu hiện da bợt
trắng hoặc tím tái, lạnh và không có mồ hôi.
+ Đau thường xuyên, liên tục và xen kẽ có những cơn đau bùng phát dữ dội.
Tiến triển của đau nhận thấy như sau: lúc đầu chỉ đau nhẹ và khu trú ở vùng cảm
giác của dây TK; đau tăng khi sờ trực tiếp vào vùng đau. Sau một thời gian đau tăng lên
tới mức mà mọi kích thích bên ngoài vào giác quan của người bệnh cũng gây đau dữ
dội: Ví dụ như tiếng kéo lê guốc dép của người đi bên cạnh; tiếng gió rít qua khe cửa
hoặc tiếng sột soạt khi lật các trang sách của người ngồi bên cũng gây bùng phát cơn
đau cho người bệnh. Thậm chí có bệnh nhân kêu thét lên vì đau khi nhìn thấy thầy thuốc
gõ búa phản xạ gối cho người bệnh ngồi bên.
+ Cảm xúc vui buồn, tức giận, lo sợ của người bệnh cũng gây cảm giác đau tăng.
+ Triệu chứng “khăn ẩm”: vì đau và cảm giác da khô nên người bệnh bọc tay bằng
khăn ướt hoặc nhúng bàn chân vào chậu nước để đỡ đau. Lâu ngày dẫn tới viêm loét da,
rối loạn dinh dưỡng, các móng mất độ bóng, khum hình vòm dễ gãy. Thưa xương, thoái
hoá xương bàn và ngón (hội chứng Sudeck).
+ Trạng thái tâm thần kinh thay đổi, hay cáu giận; nét mặt luôn cau có; ngại tiếp xúc
với mọi người...

77
 6.2. Hội chứng đau giả (phantoma):
Hội chứng đau giả hay còn gọi là “chi ma” chỉ xuất hiện ở các trường hợp cắt cụt chi
thể và đau chủ yếu khu trú ở mỏm cụt. Người bệnh có cảm giác như vẫn còn chi thể và
luôn luôn phàn nàn là đau buốt đến tận ngón tay hoặc ngón chân mà thực tế chi đó đã bị
cắt cụt.
Căn nguyên của hội chứng này vẫn chưa được rõ ràng. Người ta cho rằng do mỏm
cụt có quá ít cơ che phủ do đó gây rối loạn cung cấp máu ở mỏm cụt. Để dự phòng hội
chứng đau giả, khi cắt cụt chi thể phải cắt dây TK đúng nguyên tắc và đảm bảo đủ cơ
che phủ mỏm cụt.
Điều trị bệnh nhân có hội chứng chi ma là tâm lý liệu pháp kết hợp thuốc phóng bế
giảm đau. Nếu không khỏi phải phẫu thuật sửa lại mỏm cụt.
7. Điều trị tổn thương dây thần kinh ngoại vi.
7.1. Phẫu thuật:
Các vết thương (do hoả khí, do vật sắc nhọn...) có chỉ định phẫu thuật vào các thời
điểm sau:
7.1.1. Phẫu thuật kỳ đầu:
Tiến hành ngay sau khi dây TK bị tổn thương hoặc 2 - 3 ngày sau, cụ thể:
+ Nếu dây TK bị đứt rời, vết thương sạch, 2 đầu dây không giập nát có thể xử trí cắt
lọc 2 đầu đứt và khâu nối tận-tận 2 đầu dây với nhau.
+ Nếu 2 đầu dây bị đứt nhưng giập nát nhiều, sau khi cắt lọc mà 2 đầu dây giãn cách
lớn thì đặt 2 đầu dây định hướng với nhau để sau này phẫu thuật tìm 2 đầu dây dễ dàng
hơn.
7.1.2. Phẫu thuật kỳ hai:
Bao gồm: phẫu thuật kỳ hai sớm vào thời điểm 3 - 4 tuần đầu sau khi dây TK bị tổn
thương và phẫu thuật kỳ hai muộn trong thời gian 3 - 4 tháng đầu sau khi dây TK bị tổn
thương.
Phẫu thuật kỳ hai muộn bao gồm: gỡ dính dây TK; khâu nối dây thần kinh và ghép
dây thần kinh.
+ Gỡ dính dây thần kinh (neurolyse):
Gồm 2 kỹ thuật: gỡ dính ngoài dây và gỡ dính trong dây thần kinh:
- Gỡ dính ngoài dây: là gỡ dính dây TK ra khỏi khối xơ sẹo; ra khỏi chỗ xương can
gây đè ép. Sau khi dây TK đã được gỡ dính và cắt bỏ tổ chức xơ sẹo, người ta đặt dây
TK vào vị trí mới và để tránh dính lại người ta dùng cân đùi để bọc quanh dây TK.
- Gỡ dính trong dây (còn gọi là gỡ dính trong
bao): là mở bao dây TK và gỡ dính các bó TK bị
tổn thương ở trong dây (hình 6). Sau khi các bó
TK được gỡ dính, người ta cắt bỏ chỗ tổn thương
rồi nối tận-tận các bó lại với nhau. Nếu sau khi
cắt mà 2 đầu giãn cách lớn > 1,5 cm không có

78

Hình 6:
Gỡ dính các bó thần kinh ở trong dây.
1. Các bó thần kinh đã gỡ dính.
2. Cắt và ghép các bó thần kinh.
khả năng kéo sát 2 đầu lại với nhau được thì phải “bắc cầu” nối 2 đầu các bó lại với
nhau bằng kỹ thuật ghép dây TK.
+ Khâu nối tận-tận 2 đầu dây thần kinh:
Nếu dây TK bị đứt tạo thành u xơ thần kinh ở 2 đầu đứt. Sau khi cắt bỏ u mà giãn
cách 2 đầu không lớn (< 0,5 cm) và khi kéo 2 đầu lại với nhau không làm căng dây, thì có
thể tiến hành đặt các mũi khâu vào bao ngoài của dây TK để nối tận-tận 2 đầu dây TK với
nhau (hình 7).
Sau khi khâu nối phải cố định chi thể ở tư
thế chùng dây TK từ 10-14 ngày, sau đó cho tập
vận động nhẹ nhàng kết hợp với vật lý trị liệu.
Nhược điểm của kỹ thuật này là nhìn bên
ngoài dây thần kinh sau khi khâu nối rất đẹp,
nhưng bên trong các bó TK không cùng hướng
có thể chồng lên nhau. Do vậy sự phục hồi
chức năng của dây TK dễ bị thất bại.
+ Ghép dây thần kinh tự thân:
Khi mất đoạn dây TK > 1,5 cm mà mọi biện
pháp làm chùng dây TK lại nhưng không kết
Hình 7: Khâu nối tận-tận dây TK bị đứt. quả, không đưa sát 2 đầu dây lại với nhau được,
1. Nhìn bên ngoài sau khi nối; người ta phải tiến hành “bắc cầu” nối 2 đầu đứt
2. Nhìn bên trong chỗ khâu nối
các bó TK bị chồng lên nhau) lại với nhau bằng đoạn dây TK tự thân, gọi là
ghép dây thần kinh tự thân (hình 8).
Kỹ thuật Millesi: sửa 2 đầu dây TK bị đứt,
cắt bỏ u xơ 2 đầu cho tới tận bó lành; cầm máu
ở trong dây TK bằng đốt điện lưỡng cực.
Lấy dây TK để chuẩn bị ghép: thường lấy
dây TK bì cẳng chân (n. suralis); tiến hành ghép
nối các bó TK lại với nhau dưới kính vi phẫu,
bằng chỉ 10/0 và bộ dụng cụ chuyên khoa.
7.2. Điều trị tổn thương kín dây thần kinh
ngoại vi:
Tổn thương kín các dây TK hoặc đám rối TK
cánh tay, trước hết phải được điều trị bảo tồn
một cách tích cực kết hợp với nhiều biện pháp
Hình 8: như vật lý trị liệu; xoa bóp tập vận động, châm
Ghép dây thần kinh (kỹ thuật Millesi).
cứu; thuốc chống sẹo hoá và tiêu viêm; các
thuốc làm tăng khả năng dẫn truyền thần kinh....
Nếu sau 1-2 tháng điều trị mà không thấy có kết quả thì cần nghiên cứu điện thần kinh
xem có thể phẫu thuật được không.

79
 Phẫu thuật trong tổn thương kín dây TK cũng như tổn thương đám rối TK cánh tay
là rất khó, trước hết là không xác định được một cách chắc chắn vị trí tổn thương và
mức độ tổn thương. Trong nhiều trường hợp tổn thương đám rối TK cánh tay, các sợi
thần kinh bị thoái hoá có thể tới tận tủy sống, nên phẫu thuật cũng khó mang lại kết quả.
Nếu sờ thấy vùng dây TK tổn thương có một khối xơ sẹo, sờ thấy đầu gãy xương
chèn ép thần kinh hoặc xuất hiện hội chứng bỏng buốt, đau tăng lên thì cần tiến hành
phẫu thuật sớm.

Chương 3

BỆNH LÝ HỆ THẦN KINH

80
81
 U NÃO

Nguyễn Thọ Lộ

1. Đại cương.
U não (Brain tumor) là những u phát triển từ trong hộp sọ, xâm lấn và chèn ép tổ chức
não một cách từ từ. U não đứng hàng thứ sáu đối với tất cả các u trong cơ thể.
1.1. Phân loại:
Theo tổ chức Y tế thế giới (WHO) u não được chia thành 9 nhóm.
+ U tế bào biểu mô thần kinh.
- U tế bào hình sao (astrocytic tumor).
- U tế bào thần kinh đệm ít nhánh (oligodendroglial tumor).
- U màng ống nội tuỷ (ependymomal tumor) .
82
 - U hỗn hợp tế bào thần kinh đệm (mixed tumor).
- U màng mạch (choroid plexus tumor).
- U không rõ nguồn gốc.
- U hỗn hợp tế bào thần kinh và thần kinh đệm (neural and mixed neural glial tumor).
- U tuyến tùng (pineal tumor).
+ U nguyên phát từ các dây thần kinh sọ não.
+ U màng não (tumor meninges).
+ U máu (heamangioma).
+ U tế bào mầm (gern cell tumor).
+ U nang (cyst).
+ U thùy trước tuyến yên (tumor of the anterior pituitary).
+ U xâm lấn từ vòm sọ hoặc từ nền sọ vào tổ chức não.
+ U di căn (metastatic tumor).
1.2. Nguyên nhân của u não:
Cho tới nay nguyên nhân của u não vẫn chưa được biết một cách rõ ràng, song các
nhà khoa học đã biết được một số yếu tố ảnh hưởng tới bệnh lý u ở hệ thần kinh trung
ương. 15% bệnh nhân u hệ thần kinh trung ương có tiền sử gia đình mắc bệnh ung thư.
Trong 10 năm qua những thành tựu nghiên cứu gen phân tử đã cho thấy sự thay đổi cấu
trúc gen ở tế bào. Giả thuyết này cho rằng giai đoạn đầu do sai lệch tín hiệu tổng hợp
Protein của gen dẫn tới sự tăng sản và loạn sản của tế bào. Một giả thuyết khác cho rằng
gen tổng hợp Protein của tế bào u bị kích thích.
Các yếu tố môi trường ảnh hưởng tới bệnh lý này. Cuối năm 1970 đến đầu năm
1986, công trình nghiên cứu của các nhà khoa học ở Bắc Mỹ và Thụy Điển thấy rằng tỷ
lệ công nhân ở ngành công nghiệp hóa dầu và công nghiệp cao su bị mắc bệnh u não
cao hơn các ngành khác. Điều này thấy rõ ở động vật thực nghiệm được dùng các chất
hydrocarbon và vinylchlorid để tạo u. Các nội tiết tố oestrogen, progesteron và
androgen hoặc một số chất kích thích như thuốc lá có liên quan tới sự phát triển của u.
2. Hình ảnh lâm sàng và cận lâm sàng u não.
2.1. Hình ảnh lâm sàng.
+ Đau đầu.
Đau đầu là triệu chứng thường gặp. Giai đoạn sớm đau đầu gặp 35% số bệnh nhân u
não. Giai đoạn muộn đau đầu gặp 70%. Phần lớn bệnh nhân đau đầu từng cơn, âm ỉ,
không rầm rộ nên khó phân biệt với đau đầu do cao huyết áp. Đau đầu thường xảy ra
cùng bên với u. U ở hố sọ sau thường chèn ép vào dây thần kinh IX, X và các dây thần
kinh cổ gây đau vùng chẩm và vùng cổ. Đau đầu tăng khi thay đổi tư thế, ho hoặc hắt
hơi. Đau đầu thường kèm theo chóng mặt, buồn nôn và nôn.
+ Phù gai thị.
Phù gai thị là dấu hiệu của tăng áp lực trong sọ. Tỷ lệ phù gai thị ở bênh nhân u não
đến muộn gặp 50 - 70%. Ngày nay nhờ chẩn đoán sớm u não bằng kỹ thuật hiện đại nên
tỷ lệ phù gai thị thấp hơn nhiều.
83
 + Cơn co giật động kinh.
Một phần ba số bệnh nhân u não có biểu hiện cơn co giật động kinh. Gần một nửa số
đó biểu hiện cơn co giật cục bộ, số còn lại là co giật động kinh toàn thể. U não vùng trán
có cơn co giật cao hơn cả sau đó đến vùng đỉnh, vùng thái dương và vùng chẩm. U não vùng
thalamus và hố sau ít có biểu hiện cơn co giật động kinh. U não vùng Rolando thường
biểu hiện động kinh là triệu chứng đầu tiên của bệnh.
+ Thay đổi trạng thái tâm thần.
Thay đổi trạng thái tâm thần gặp 15 - 20% bệnh nhân u não. Biểu hiện như giảm trí
nhớ, giảm khả năng tập trung, thay đổi nhân cách, hoặc trầm cảm, thờ ơ lãnh đạm với
xung quanh.
+ Các dấu hiệu thần kinh khu trú.
Các dấu hiệu và triệu chứng thần kinh khu trú sau đây có giá trị chẩn đoán định khu
của u.
+ U vùng vỏ: u vùng trán biểu hiện rối loạn nhân cách, mất khả năng kiềm chế, dễ bị
kích thích. Có thể biểu hiện trầm cảm, thờ ơ lãnh đạm với xung quanh, đôi khi biểu hiện
trạng thái sảng khoái bệnh lý. Có thể thấy liệt nửa người, co giật, rối loạn ngôn ngữ, xuất
hiện các phản xạ nắm (grasping), phản xạ vòi (snont).
U màng não vùng hành khứu có thể mất ngửi. U thuỳ thái dương thường gây cơn co
giật, rối loạn trí nhớ, rối loạn ngôn ngữ. U thuỳ đỉnh biểu hiện ảo khứu, cảm giác lo sợ
hoặc sảng khoái bệnh lý, rối loạn nhân cách. U thuỳ đỉnh bên trái gây rối loạn ngôn ngữ,
muộn hơn gây liệt bên đối diện, giảm thị trường cùng bên, mất phối hợp động tác và
cơn động kinh cảm giác. U thuỳ chẩm có thể gây bán manh cùng bên, rối loạn màu sắc.
+ U thân não.
U vùng thalamus gây mất cảm giác và liệt nửa người đối bên; mất khả năng nhận
thức vật, mất thị lực và rối loạn ngôn ngữ. U vùng này có thể gây tắc đường dẫn dịch
não tuỷ dẫn tới tràn dịch não, tăng áp lực nội sọ biểu hiện đau đầu, nôn và buồn nôn, ứ
phù đĩa thị...
+ U tuyến tùng và não thất ba.
U tuyến tùng gây chèn ép đường dẫn dịch não tuỷ dẫn tới tràn dịch não. Khi u lớn
chèn ép gian não gây tổn thương dây thần kinh số III và IV, rối loạn nội tiết biểu hiện ở
trẻ em là dậy thì sớm.
+ U tiểu não.
Đau đầu và thất điều là triệu chứng hay gặp nhất ở trẻ em có u tiểu não. Đau đầu
vùng chẩm kèm buồn nôn và nôn; cứng gáy, rung giật nhãn cầu; giảm trương lực cơ;
tổn thương dây thần kinh sọ não và tổn thương bó tháp.
+ Các dấu hiệu tổn thương dây thần kinh sọ não.
U vùng nền sọ hay gây tổn thương dây thần kinh hành khứu như mất ngửi, rối loạn
thị lực do u chèn vào dây thần kinh thị giác. U vùng xoang hang hoặc thân não gây tổn
thương dây thần kinh số VI. U góc cầu tiểu não gây tổn thương dây thần kinh thính giác
như điếc hoặc tổn thương dây thần kinh VII ngoại vi. U thân não hoặc hố sọ sau gây tổn
thương dây thần kinh IX, X, XI và XII.

84
 2.2. Chẩn đoán cận lâm sàng.
2.2.1. Chụp X Quang qui ước:
Chụp 2 phim thẳng và nghiêng có thể thấy biểu hiện bệnh lý như sau: hình ảnh đóng
vôi hay gặp trong u tế bào hình sao (chiếm 20%); u tế bào thần kinh đệm ít nhánh
(chiếm 50%); u sọ hầu (chiếm 70%); u màng não gặp 10%.
Tăng áp lực nội sọ kéo dài thấy hình ảnh giãn rộng hố yên và mòn vẹt mỏm yên; dấu
hiệu “ấn điểm chỉ”; giãn rộng lỗ ống tai trong trên phim chụp tư thế Schuller và
Stenvert.
2.2.2. Chụp cắt lớp vi tính (CLVT):
Chụp CLVT được sử dụng rộng rãi để chẩn đoán các bệnh như u não; áp xe não;
máu tụ nội sọ do chấn thương hoặc do tai biến mạch máu não.... Trên ảnh CLVT cho
biết chắc chắn vị trí và kích thước của u, ngoài ra còn cho biết phần nào tính chất tổ
chức học của u não và sự liên quan của u với tổ chức xung quanh.
Đối với u não có tỉ trọng thấp hoặc đồng tỷ trọng với mô não lành, người ta tiêm
chất cản quang để nhìn u được rõ hơn.
2.2.3. Chụp cộng hưởng từ (MRI: magnetic resonance imaging):
Cộng hưởng từ (CHT) là kỹ thuật tạo ảnh không dùng tia xạ để chẩn đoán các bệnh
lý choán chỗ trong hộp sọ. Khi cơ thể người được đặt trong một từ trường mạnh, các
nguyên tử trong cơ thể được định hướng theo từ trường của máy. Sau khi phát sóng và
tắt sóng Radio, hệ thống máy tính sẽ chuyển các tín hiệu thành hình ảnh có giá trị cao
để chẩn đoán bệnh. Chụp cộng hưởng từ được chỉ định đối với bệnh lý hệ thần kinh
trung ương (não và tuỷ sống); hệ xương khớp; ổ bụng và lồng ngực.
Chụp CHT có ưu việt hơn chụp CLVT là có khả năng cho biết các u có tỷ trọng thấp
mà trên CLVT không phát hiện được. Cho biết chắc chắn mối liên quan của u với tổ
chức xung quanh. Chụp CHT đặc biệt có giá trị trong chẩn đoán u thân não; u hố sọ sau;
u vùng tuyến yên...
2.2.4. Chụp động mạch não (Angiography):
Trước khi có máy chụp CLVT ra đời, việc chẩn đoán u não chủ yếu nhờ chụp động
mạch não (ĐMN). Thông qua hình ảnh chèn đảy ĐMN người ta có thể xác định được vị
trí của u não. Chụp ĐMN còn cho biết tuần hoàn mạch máu quanh u, cho biết bệnh lý
mạch máu não. Từ khi có chụp CLVT và chụp CHT thì chụp ĐMN không còn vai trò
quan trọng như trước đây.
2.2.5. Điện não (Electroencephalography - EEG):
Trên điện não, vùng có u thường biểu hiện sóng có điện thế thấp, sóng chậm hoặc có
những sóng nhọn. Tuy nhiên hình ảnh điện não chỉ phát hiện ở 1/3 bệnh nhân u não. U ở
vỏ não hoặc gần vỏ não thường biểu hiện thay đổi trên điện não rõ hơn. U ở thân não và
u hố sọ sau nhiều trường hợp điện não vẫn bình thường.
2.2.6. Xét nghiệm dịch não tuỷ:
Xét nghiệm dịch não tuỷ (DNT) để chẩn đoán phân biệt giữa u não và viêm não
màng não do vi khuẩn. Trong u não biểu hiện phân ly albumin và tế bào (albumin tăng
cao nhưng tế bào bình thường). Ngược lại, viêm màng não do vi khuẩn thì albumin tăng
cao và đồng thời bạch cầu cũng tăng cao, thậm chí có thể thấy cả tế bào mủ. Chọc ống
85
sống thắt lưng (OSTL) có thể xảy ra nguy cơ tụt kẹt não và gây rối loạn nghiêm trọng
chức phận sống, có thể tử vong. Do vậy, chống chỉ định chọc OSTL trong trường hợp
tăng áp lực nội sọ và u hố sọ sau...
3. Điều trị.
3.1. Phẫu thuật:
Hầu hết các u não có chỉ đinh phẫu thuật. Tuỳ thuộc vào vị trí, kích thước của u,
người ta có thể tiến hành lấy toàn bộ u, lấy một phần u và phẫu thuật đặt dẫn lưu não
thất hoặc chỉ phẫu thuật giải áp nhằm kéo dài sự sống cho người bệnh.
U mạch máu (các dị dạng mạch máu não) hoặc các u thân não... phẫu thuật lấy u
nhiều khi rất khó khăn, người ta có thể áp dụng kỹ thuật làm tắc hóa mạch máu não,
phẫu thuật định vị lập thể (stereotacsic).
3.2. Điều trị tia xạ:
Đối với u ác tính hoặc u chưa biệt hoá, sau khi lấy u người ta điều trị kết hợp tia xạ
để ngăn chặn sự tái phát của u.
3.3. Điều trị bằng hoá chất:
U não ác tính không thể phẫu thuật hoặc phẫu thuật lấy không hết tổ chức u, nên
dùng hoá chất để điều trị kết hợp như cyclophosphamide, mythramycine hoặc
methotrexat...

HỘI CHỨNG TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ

Bùi Quang Tuyển

1. Đại cương.
1.1.Các thành phần chứa trong hộp sọ:
Có 3 thành phần chính chứa trong hộp sọ: não, dịch não tủy và máu trong lòng
mạch.
1.1.1. Tổ chức não:
Não là thành phần chính, chiếm 80 - 90% thể tích của hộp sọ. Ở người lớn, não có
trọng lượng từ 1300 - 1500 gram, tương đương với 1300 - 1500 ml. Não là thành phần
rất ít thay đổi ở lứa tuổi từ 20 - 50. Trên 50 tuổi, thể tích não có thể thay đổi chút ít do
teo lớp vỏ não.
Thể tích não tăng lên trong các trường hợp như u não, áp xe não, máu tụ trong tổ
chức não... sẽ dẫn tới tăng áp lực nội sọ.
1.1.2. Dịch não tủy:
Thể tích dịch não tủy (DNT) chiếm 5 - 10 % thể tích hộp sọ. Dịch não tủy được sinh
ra ở 2 nơi: não thất bên và não thất bốn (NT4). DNT sinh ra chủ yếu ở não thất bên,
chiếm trên 80%. DNT sinh ra từ não thất bên qua lỗ Monro để vào não thất ba (NT3).
Từ NT3, DNT qua cống Sylvius để xuống hoà với DNT của NT4. Từ NT4, DNT qua lỗ

86
Luska ở 2 bên để ra khoang dưới nhện của não và qua lỗ Magendie để xuống khoang
dưới nhện của tủy.
Mỗi một giờ DNT được sinh ra từ 18 - 20 ml và trong 24 giờ DNT sinh ra từ 430 -
480 ml.
Dịch não tủy được hấp thu nhờ các hạt Pacchioni, các hạt này nằm dọc theo các
xoang tĩnh mạch và khoang dưới nhện.
Bình thường sự sản sinh và hấp thu DNT là cân bằng nhau, do đó mà số lượng DNT
ở người lớn ít thay đổi và luôn hằng định từ 130 - 170 ml, trong đó một nửa DNT ở
khoang dưới nhện của tủy.
Vì lý do nào đó mà sự tập trung quá nhiều DNT ở các não thất bên và khoang dưới
nhện là biểu hiện của tràn dịch não (hydrocephalus) và gây tăng áp lực nội sọ (ALNS).
Quá trình bệnh lý là do những khả năng sau:
+ Rối loạn lưu thông DNT: thường tắc cống Sylvius do viêm, do u. DNT sinh ra ở
não thất bên không được dẫn ra khoang dưới nhện của não và khoang dưới nhện của
tủy, DNT bị ứ lại, làm cho các não thất bên và NT3 giãn to gây tràn dịch não kín, hay
còn gọi là tràn dịch não do tắc.
+ Rối loạn quá trình sản sinh và hấp thu DNT:
Có 2 khả năng xảy ra: DNT sinh ra nhiều nhưng quá trình hấp thu không tăng lên và
khả năng thứ 2 là DNT sinh ra bình thường nhưng sự hấp thu DNT lại kém do khoang
dưới nhện vì lý do nào đó bị chít hẹp một đoạn dài. Tình trạng trên dẫn tới dư thừa DNT
cả ở não thất bên và khoang dưới nhện, người ta gọi là tràn dịch não thông thương.
1.1.3. Máu:
Thể tích máu trong lòng mạch khoảng 150 - 170 ml chiếm 5 - 10% thể tích hộp sọ.
Những trường hợp bệnh lý như viêm tắc xoang tĩnh mạch; chèn ép động-tĩnh mạch não
gây cản trở dòng máu về tim (như máu tụ nội sọ do các căn nguyên khác nhau; hoặc do
u não...), sẽ dẫn tới tăng ALNS.
1.2. Áp lực nội sọ:
Bình thường ALNS của người lớn ở tư thế nằm ngang là 10 - 15 mmHg (ở tư thế
ngồi là 15 - 20 mmHg). Nếu ALNS trên 20 mmHg là tăng ALNS. Trong chấn thương sọ
não ALNS có thể lên tới 40 - 50 mmHg hoặc cao hơn.
Có 3 thành phần chính chứa trong hộp sọ là não, DNT và máu trong lòng mạch.
Theo thuyết MONRO-KELLIE cho rằng: khi thể tích một trong 3 thành phần nói trên
mà tăng lên thì 2 thành phần còn lại sẽ phát triển theo chiều hướng ngược lại để duy trì
ALNS trong giới hạn bình thường. Ví dụ: có khối u phát triển trong tổ chức não, thể tích
não sẽ tăng lên, khi đó các não thất sẽ thu nhỏ lại, số lượng DNT sẽ ít đi; các mạch máu
bị ép lại và đẩy máu về tim nhanh hơn để cân bằng ALNS.
Khi sự bù trừ nói trên tới một chừng mực nào đó không còn đáp ứng được nữa sẽ
dẫn tới tăng ALNS.
Ở trẻ nhỏ, các khớp sọ chưa liền, khi ALNS tăng cao, các khớp sọ sẽ giãn rộng ra do
vậy mà thể tích đầu to ra và tạo nên đầu nước. Nhưng ở người lớn, các khớp sọ đã dính
liền, không còn khả năng giãn được nữa sẽ dẫn tới tăng ALNS.

87
 Do vậy, thực chất của vấn đề tăng ALNS là sự mất cân bằng giữa hộp sọ không còn
khả năng giãn nở với các thành phần bên trong hộp sọ có khuynh hướng ngày một tăng
lên về thể tích.
2. Nguyên nhân tăng áp lực nội sọ.
+ U não:
U não sẽ gây tăng ALNS. Mức độ tăng ALNS còn tùy thuộc vào kích thước, vị trí
khối u; phụ thuộc vào tính chất tổ chức học của u (u tế bào hình sao, u nguyên bào tủy
hay gây phù quanh u).
U ở cống Sylvius, u hố sọ sau gây tăng ALNS rầm rộ hơn là u khu trú vùng trán
hoặc vùng chẩm.
+ Do viêm: viêm não do virus; viêm màng não do lao; viêm màng não mủ...
+ Do áp xe não.
+ Do tai biến mạch máu não: nghẽn mạch não, tắc mạch não (do bệnh lý về tim, do
khí, do mỡ sau mổ lớn ở xương đùi...); chảy máu dưới nhện, máu tụ trong não tự phát...
+ Do tràn dịch não bẩm sinh hoặc mắc phải.
+ Do chấn thương.
Tăng ALNS do chấn thương thường do giập não, do máu tụ, do tràn khí não và tụ
nước dưới màng cứng.
+ Do ký sinh trùng: gặp trong trường hợp nang sán não gây tắc cống Sylvius.
+ Do các căn nguyên khác: phù não do nhiễm độc; phù não sau các cơn động kinh
liên tục cũng gây tăng ALNS.
3. Triệu chứng tăng áp lực nội sọ.
3.1. Đau đầu:
Khi ALNS tăng cao sẽ đè ép vào các dây thần kinh sọ não như dây thần kinh V, dây
IX và dây X; đè ép vào mạch máu và màng não là những bộ phận có phân bố thần kinh
cảm giác đau. Khi các bộ phận này bị đè ép do tăng ALNS, do viêm hoặc do co thắt
mạch máu sẽ gây đau đầu.
Đau đầu trong tăng ALNS thường là đau đầu toàn thể, đau âm ỉ nhưng có lúc đau
tăng từng cơn dữ dội làm cho người bệnh phải kêu la, rên rỉ. Đau đầu có tính chất cơn,
giữa các cơn đau bệnh nhân có thể dễ chịu hơn.
Căn cứ vào cường độ đau, tính chất và vị trí đau có thể chẩn đoán được căn nguyên,
ví dụ: đau đầu trong u não có đặc trưng là đau dữ dội đầu như muốn “vỡ làm đôi”, cảm
giác đau như “đội mũ chật”. Đau đầu hay xuất hiện vào buổi sáng sớm, khi căng thẳng
sinh lý.
3.2. Nôn:
Đặc điểm nôn trong tăng ALNS là nôn vọt, nôn thốc nôn tháo mà không có cảm giác
buồn nôn. Nôn khi thay đổi tư thế như trở mình hoặc ngồi dậy...
Nôn trong u não có đặc điểm là hay nôn vào buổi sáng sớm, nôn vọt nôn không liên
quan tới bữa ăn và thường nôn khi đau đầu tăng.

88
 3.3. Ứ phù đĩa thị:
Ứ phù đĩa thị là triệu chứng khách quan. Khi ALNS tăng cao ép vào dây thần kinh
thị giác làm cản trở dòng máu tĩnh mạch từ võng mạc trở về, dẫn tới ứ phù đĩa thị.
Trong u não, ứ phù đĩa thị còn phụ thuộc vào vị trí, kích thước của u, mức độ tăng
ALNS và soi đáy mắt vào giai đoạn sớm hay muộn. U hố sọ sau gây tắc đường dẫn DNT
(tắc cống Sylvius) hay gây ứ phù đĩa thị hơn là u ở bán cầu đại não.
3.4. Mạch và huyết áp động mạch:
Do ALNS tăng cao gây kích thích vào trung khu vận mạch ở hành não làm cho mạch
chậm và huyết áp động mạch (HAĐM) tăng cao. HAĐM tăng cao là phản ứng tự điều
chỉnh của cơ thể sao cho thắng được ALNS đang tăng cao để đưa máu tới não (phản ứng
Cushing).
Nếu ALNS vẫn tiếp tục tăng cao, phản ứng tự điều chỉnh không còn đáp ứng, não mất
bù, khi đó mạch sẽ nhanh nhỏ, yếu và HAĐM sẽ tụt thấp, tiên lượng rất nặng.
3.5. Rối loạn tâm thần (RLTT):
Trạng thái kích thích tâm thần vận động, kêu la, vật vã do đau. Nếu ALNS vẫn tăng
cao, trạng thái kích thích sẽ được thay bằng trạng thái nằm im, thờ ơ, đờ đẫn vì đau, mất
định hướng, tri giác xấu dần và đi vào hôn mê.
3.6. Tổn thương dây thần kinh sọ não (TKSN):
Dây thần kinh tổn thương thường là 2 bên, hay gặp là tổn thương dây II (teo gai thị),
dây III và dây VI với biểu hiện giãn đồng tử đều 2 bên (có khi đồng tử méo mó không
đều), mắt lác. Nếu tổn thương dây TKSN một bên cần nghĩ tới u não.
4. Chẩn đoán cận lâm sàng.
4.1. Chụp sọ qui ước:
Nếu tăng ALNS lâu ngày, trên phim sẽ thấy những thay đổi sau:
+ Khớp sọ bị giãn rộng (hay gặp ở trẻ em).
+ Dấu hiệu “ấn ngón tay” (digitate impession), hay gặp ở trẻ nhỏ và tăng ALNS lâu
ngày.
+ Thay đổi ở hố yên: hố yên doãng rộng, mòn vẹt hoặc mất các mỏm yên trước và
sau; nền hố yên mỏng và mất chất vôi.
4.2. Chụp cắt lớp vi tính (CLVT):
Chụp CLVT là phương pháp chẩn đoán hiện đại giúp xác định chính xác nguyên
nhân gây tăng ALNS như u não, áp xe não, máu tụ nội sọ do các nguyên nhân khác
nhau...
4.3. Chụp cộng hưởng từ (MRI):
Chụp MRI cho những trường hợp mà chụp CLVT không xác định được nguyên nhân
tăng ALNS.

89
 5. Biến chứng của tăng ALNS.
5.1. Mất thị lực:
Do phù đĩa thị lâu ngày dẫn tới teo gai thị thần kinh và mất hoàn toàn thị lực 2 mắt,
hay gặp trong tràn dịch não bẩm sinh.
5.2. Thiếu máu não:
ALNS tăng cao sẽ chèn ép động mạch não làm cho áp lực tưới máu não (ALTMN)
giảm, não thiếu oxy, phù não tăng lên. Áp lực tưới máu não (cerebral perfusion
pressure) là hiệu số giữa huyết áp động mạch (HAĐM) và ALNS:

ALTMN = HAĐM - ALNS

Bình thường ALTMN là 90-100 mmHg mới đảm bảo được lưu lượng máu qua não
là 54 ml/phút. Khi ALNS tăng cao thì HAĐM cũng tăng cao nhờ phản ứng tự điều
chỉnh của cơ thể (phản ứng Cushing) để đảm bảo cho cung lượng máu tới não. Nhưng
nếu ALNS tăng cao mà HAĐM lại giảm thấp thì ALTMN không đảm bảo cung cấp máu
cho não, não thiếu oxy, phù não tăng lên, não mất bù, tiên lượng xấu.
5.3. Tụt kẹt não:
+ Là biến chứng rất nặng đe doạ tử vong. Nếu ALNS tăng cao ở một bên bán cầu đại
não (như u não, máu tụ...) sẽ đẩy thùy thái dương vào khe Bichat (khe Bichat được tạo
bởi bờ tự do của lều tiểu não và cuống não), ép vào cuống não và thân não, biểu hiện:
giãn đồng tử cùng bên, liệt 1/2 người đối bên, rối loạn nghiêm trọng chức phận hô hấp
và tim mạch (thở nhanh nông 35 - 40 lần/phút, mạch nhanh nhỏ yếu, huyết áp tụt...).
+ Đẩy hạnh nhân tiểu não vào lỗ chẩm: ALNS tăng cao ở 2 bán cầu sẽ đè ép não
theo trục và đẩy hạnh nhân tiểu não vào lỗ chẩm gây chèn ép hành tủy, biểu hiện: rối
loạn nghiêm trọng chức phận hô hấp và tim mạch, ngừng thở, mạch nhanh nhỏ, yếu và
rời rạc đe doạ ngừng tim (hình 1).

90
 Hình 1:
Hình ảnh máu tụ dưới màng cứng và dấu hiệu
tăng ALNS gây tụt kẹt não.
1. Thoát vị dưới liềm đại não (cingulate herniation).
2. Thoát vị lều tiểu não (tentorial herniation),
thùy thái dương bị đẩy vào khe Bichat.
3. Thoát vị trung tâm (central herniation).
4. Thoát vị thùy giun (tonsillar herniation)
vào lỗ chẩm lớn.
5. Khối máu tụ dưới màng cứng.
6. Liềm đại não.
7. Lều tiểu não;
8. Lỗ chẩm

6. Điều trị.
6.1. Điều trị nội khoa:
Có nhiều nguyên nhân tăng ALNS không phải phẫu thuật mà đòi hỏi điều trị nội
khoa như phù não do chấn thương, do chảy máu dưới nhện trong tai biến mạch máu
não; nghẽn mạch não, tắc mạch não, viêm màng não. Điều trị nội khoa đảm bảo những
nguyên tắc sau:
+ Chống phù não: mannitol 15% (1 gram cho 1 kg trọng lượng cơ thể); glycerin 50%
 50 - 80 ml/uống. Truyền dextran 10%; lợi niệu thẩm thấu furosemid. Không dùng
glucose 30 - 50% vì gây toan hóa não.
+ Thuốc an thần: seduxen hoặc đông miên (dolosan + lagactin + phenergan).
+ Giảm đau: prodafalgan; aspegíc tiêm hoặc efferalgan uống.
+ Chống co thắt mạch máu trong chảy máu dưới nhện do chấn thương hoặc tai biến
mạch máu não và các thuốc phục hồi thần kinh như nimotop; cerebrolysin; nootropyl...
+ Kháng sinh mạnh trong các trường hợp viêm màng não, viêm não.
+ Chống ùn tắc đường hô hấp, thở oxy...
+ Chọc ống sống thắt lưng rút bớt DNT trong chảy máu dưới nhện. Có thể chọc tuần
2 - 3 lần cho tới khi nào DNT trong vắt không còn hồng cầu. Chú ý trước khi chọc ống
sống thắt lưng (OSTL) nên kiểm tra đáy mắt, nếu có ứ phù đĩa thị thì không nên chọc
OSTL để tránh tụt kẹt não.
91
 6.2. Phẫu thuật:
Tăng ALNS có thể diễn ra từ từ kéo dài vài tháng, thậm chí nhiều năm. Nhưng trong
nhiều trường hợp tăng ALNS cấp tính, gây rối loạn nghiêm trọng chức phận sống. Do
vậy trong thực tế có nhiều trường hợp cần phải can thiệp phẫu thuật cấp cứu mới có thể
cứu sống được người bệnh.
6.1.1. Phẫu thuật cấp cứu trong những trường hợp sau:
+ Tăng ALNS cấp tính do máu tụ tự phát (tai biến mạch máu não), máu tụ sau chấn
thương.... Phẫu thuật lấy bỏ máu tụ.
+ U não (u hố sọ sau, u thân não, u não lớn...) gây rối loạn nghiêm trọng chức phận
sống, đe doạ tử vong. Mục đích mổ cấp cứu là dẫn lưu tạm thời DNT ra ngoài để cứu
sống bệnh nhân; sau 5 - 7 ngày khi tình trạng bệnh nhân khá hơn sẽ mổ lấy bỏ u.
6.1.2. Phẫu thuật giải quyết căn nguyên:
+ Lấy bỏ u não, lấy bỏ máu tụ nội sọ do chấn thương hoặc do tai biến mạch máu
não.
+ Dẫn lưu DNT từ não thất bên vào ổ bụng hoặc vào tâm nhĩ phải của tim cho
những trường hợp tràn dịch não; u thân não không có khả năng phẫu thuật lấy bỏ u.
Phẫu thuật này chỉ có tính chất kéo dài sự sống cho người bệnh, điều trị triệu chứng chứ
không giải quyết được căn nguyên.

CHẢY MÁU TRONG NÃO TỰ PHÁT

(Spontaneous Intracerebral Haemorrhage)
Bùi Quang Tuyển
1. Đại cương.
Tử vong do tai biến mạch máu não đứng hàng thứ ba sau bệnh tim mạch và ung thư.
Chảy máu trong não chiếm khoảng14,8 - 40% các trường hợp tai biến mạch máu não và
có tỷ lệ tử vong dao động 28 - 61% (Lebedev, 1980).
Chảy máu trong não tự phát hay còn gọi là máu tụ trong não (spontaneous
intracerebal haematoma) được xem như là chảy máu tự phát do vỡ phình mạch
(spontaneous aneurysmal haemorrhage). Chảy máu tự phát có thể xảy ra ở trẻ sơ sinh,
trẻ em và người lớn với các biểu hiện lâm sàng khác nhau tùy thuộc vào vị trí và sự lan
rộng của vùng chảy máu.
1.1. Cơ chế chảy máu:
Có 2 cơ chế chảy máu não:
1.1.1. Vỡ túi phồng động mạch vi thể:
Charcot và Bouchard (1868) lần đầu tiên mô tả các vi phình mạch (microaneurysms) ở
động mạch thể vân (striate). Động mạch thể vân là mạch máu có thành mỏng và dễ chảy
máu nên thường được gọi là động mạch chảy máu (động mạch Charcot).
1.1.2. Cơ chế xuyên mạch của Rouchoux:
Rouchoux (1884) cho rằng: vùng chảy máu não là vùng trước đó đã xuất hiện nhồi
máu não, thành mạch tại vùng nhồi máu đã bị hoại tử. Khi tuần hoàn bên được tái lập,

92
máu được đưa đến chỗ nhồi máu, nhưng do thành mạch máu này đã bị hoại tử nên thành
mạch vỡ, chảy máu và tạo thành máu tụ.
1.2. Nguyên nhân:
1.2.1. Ở trẻ em:
+ Ở trẻ sơ sinh: do đẻ non thiếu tháng; do thiếu vitamin K.
+ Ở trẻ em có thể do bệnh ưa chảy máu (haemophilia); chảy máu thứ phát do dị
dạng động-tĩnh mạch não; hoặc chảy máu do u não.
1.2.2. Ở người lớn:
+ Do huyết áp cao và vữa xơ động mạch.
+ Do vỡ phình mạch máu não; dị dạng động-tĩnh mạch não (arteriovenous
malformation - AVM); do u não; nhồi máu não; bệnh rối loạn đông máu; bệnh thoái hoá
mạch máu não dạng tinh bột (cerebral amyloid angiopathy).
1.3. Vị trí ổ chảy máu:
+ Chảy máu các thùy não: hay gặp chảy máu thùy thái dương và thùy chẩm; thùy
đỉnh và thùy trán ít gặp.
+ Chảy máu não thất.
+ Chảy máu bao trong: chảy máu bèo vân (putamen); chảy máu đồi thị.
+ Chảy máu thân não.
+ Chảy máu bán cầu tiểu não.
+ Chảy máu có thể một ổ hoặc nhiều ổ.
Chảy máu do cao huyết áp và vữa xơ động mạch hay gặp ở vị trí bao trong; thân não
và bán cầu tiểu não. Loại chảy máu này hay gặp ở người có tuổi từ 50 - 60.
Chảy máu do vỡ các vi phình mạch và dị dạng động-tĩnh mạch não (AVM) và
nguyên nhân không rõ ràng thường xảy ra ở người trẻ (kể cả trẻ em), khu trú thường ở
não thất, các thùy não và có thể có nhiều ổ máu tụ.
2. Lâm sàng.
2.1. Triệu chứng chung:
2.1.1. Giai đoạn khởi phát:
Cách khởi phát của bệnh cũng rất khác nhau, nó tùy thuộc vào nguồn chảy máu.
+ Khởi phát đột ngột kiểu “sét đánh”: bệnh diễn ra không hề có triệu chứng báo
trước. Người bệnh đang khỏe mạnh bỗng tự dưng đau đầu dữ dội, có cơn co cứng và đi
vào hôn mê ngay; rối loạn nghiêm trọng chức phận sống và nhiều trường hợp tử vong
khi chưa kịp đưa tới bệnh viện. Loại này thường do vỡ phình mạch lớn, vỡ vào não thất,
thân não.
+ Khởi phát từ từ: một số trường hợp có dấu hiệu báo trước như đau đầu và nôn. Có
một số trường hợp khác diễn biến của bệnh như sau: người nhà thấy bệnh nhân thay đổi
tính nết, hay quên, hay đánh rơi đồ vật cầm trên tay hoặc biểu hiện tâm thần như rối
loạn nhân cách, trầm cảm ít nói, bại nhẹ 1/2 người. Tình trạng trên có khi kéo dài một
vài ngày người nhà mới phát hiện được và cho đi viện và khi chụp CLVT đã phát hiện
thấy ổ máu tụ trong não. Những trường hợp như thế này tiên lượng thường thuận lợi, có
thể điều trị nội khoa không cần mổ.

93
 2.1.2. Giai đoạn toàn phát:
Bệnh nhân biểu hiện hôn mê hoặc bán hôn mê; thở sâu ngáy to.
Biểu hiện tăng áp lực nội sọ như buồn nôn và nôn. Cổ ưỡn ra sau hoặc đầu nằm
nghiêng về một bên. Soi đáy mắt có biểu hiện ứ phù đĩa thị.
Rối loạn thần kinh thực vật: mặt ửng đỏ; mạch chậm và nảy căng. Huyết áp động
mạch tăng cao. Vã mồ hôi, nhiệt độ cơ thể tăng cao; thở ngáy, tăng tiết đờm rãi, rối loạn
hô hấp kiểu Cheyne Stockes.
Dấu hiệu thần kinh khu trú rõ như liệt 1/2 người; đồng tử một bên giãn; dấu hiệu
Babinski (+); tổn thương dây thần kinh sọ não như liệt dây thần kinh VII trung ương.
2.2. Triệu chứng định khu:
2.2.1. Chảy máu bao trong:
Chảy máu bao trong chiếm 50% các trường hợp máu tụ trong não tự phát, biểu hiện
liệt rất đồng đều 1/2 người đối bên với ổ máu tụ. Liệt dây thần kinh VII trung ương;
bệnh nhân (BN) quay đầu và mắt về phía có ổ máu tụ. Nếu chảy máu bán cầu trái có
biểu hiện rối loạn ngôn ngữ, mất lời.
Nếu chảy máu lớn, hôn mê sâu và có biểu hiện rối loạn thần kinh thực vật (TKTV):
mặt đỏ, vã mồ hôi. Rối loạn hô hấp (RLHH) thở sâu nhịp thở không đều, khò khè do
tăng tiết đờm rãi, mức độ nặng có thể ngừng thở; mạch chậm và huyết áp tăng cao.
Phù não tăng cao dần thường sau một vài giờ bị chảy máu; nôn, cứng gáy, ứ phù đĩa
thị.
Tri giác xấu dần và hôn mê. Đồng tử lúc đầu giãn một bên dần dần giãn 2 bên, mất
phản xạ ánh sáng là tiên lượng xấu.
2.2.2. Chảy máu thân não:
Diễn biến lâm sàng rất nặng. Bệnh nhân hôn mê sâu. Nếu chảy máu ở hành não,
máu tụ chèn ép chỗ bắt chéo của bó tháp nên biểu hiện liệt hoàn toàn tứ chi. Đồng tử có
khi co nhỏ cả 2 bên. Rối loạn nghiêm trọng chức phận hô hấp và tim mạch. Rối loạn
TKTV biểu hiện vã mồ hôi, rung cơ, co cứng mất não. Huyết áp tăng cao vọt. Tỷ lệ tử
vong rất cao, những trường hợp sống sót để lại di chứng thần kinh nặng nề.
2.2.3. Chảy máu bán cầu tiểu não:
Vì hố sọ sau chật chội nên số lượng máu tụ nhiều khi không lớn nhưng cũng gây
tăng áp lực nội sọ rầm rộ, biểu hiện nôn nhiều, huyết áp tăng cao, rối loạn nghiêm trọng
chức phận hô hấp và tim mạch. Hôn mê, bại liệt 1/2 người.
Biểu hiện dấu hiệu nhãn cầu bơi, mắt lúc thì đưa sang phải, lúc thì đưa sang trái.
Liệt dây thần kinh số VI cùng bên.
Nếu chụp CLVT thấy não thất giãn to và có máu tụ bán cầu tiểu não.
2.2.4. Chảy máu các thùy não:
Chảy máu hay gặp ở thùy thái dương và thùy đỉnh nhiều hơn là thùy trán và thùy
chẩm. Nguyên nhân hay gặp do vỡ các phình mạch hoặc dị dạng động tĩnh mạch não
(AVM). Song nhiều trường hợp không xác định được nguyên nhân vì thực tế khi mổ
không tìm thấy chỗ chảy máu. Đặc điểm lâm sàng:
+ Đau đầu xuất hiện đột ngột.
+ Ý thức biểu hiện u ám, bán hôn mê. Nếu chảy máu lớn có thể hôn mê sâu.

94
 + Triệu chứng thần kinh khu trú biểu hiện bại liệt nhẹ 1/2 người (có thể liệt nặng tay
hoặc liệt nặng chân, nhưng nói chung liệt tay bao giờ cũng nặng hơn liệt chân). Giãn
đồng tử cùng bên với ổ máu tụ. Rối loạn ngôn ngữ nếu chảy máu bán cầu đại não bên
trái. Chảy máu não vùng trán hoặc chẩm nhiều trường hợp không có triệu chứng thần
kinh khu trú hoặc triệu chứng thần kinh khu trú không rõ ràng.
+ Rối loạn thần kinh thực vật biểu hiện RLHH và tim mạch, rối loạn thân nhiệt, vã
mồ hôi, rung cơ.
+ Phù não tiến triển gây tăng áp lực nội sọ, đau đầu, buồn nôn và nôn; ứ phù đĩa thị.
2.2.5. Chảy máu não thất:
Là thể rất nặng và chẩn đoán quyết định nhờ chụp CLVT. Biểu hiện lâm sàng có
những đặc trưng sau:
+ Khởi phát đột ngột, rầm rộ, hôn mê sâu ngay.
+ Rối loạn nghiêm trọng chức phận hô hấp và tim mạch.
+ Rối loạn TKTV: mặt đỏ, vã mồ hôi; rung cơ và có những cơn co cứng mất não;
tăng ALNS, nôn nhiều.
+ Dấu hiệu thần kinh khu trú thường khó phát hiện nếu chảy máu cả 2 não thất bên.
3. Chẩn đoán.
3.1. Chẩn đoán phân biệt:
Thường chẩn đoán phân biệt chảy máu trong não với nhồi máu não. Trước đây việc
chẩn đoán phân biệt 2 loại bệnh này là rất khó khăn. Ngày nay nhờ CLVT việc chẩn
đoán không khó khăn. Trên ảnh CLVT, vùng máu tụ có tỷ trọng cao (hyperdense) trên
70 - 75 đơn vị Hounsfield (HU), biểu hiện khối choán chỗ, đẩy đường giữa. Còn vùng
nhồi máu não có tỷ trọng thấp (hypodense) hơn so với mô não lành (bình thường tỉ
trọng mô não lành là 34 - 38 HU). Vùng nhồi máu não thường khu trú tương đối nông
so với vỏ não.
3.2. Chẩn đoán nguyên nhân:
3.2.1. Chảy máu do cao huyết áp:
Thường gặp ở bệnh nhân tuổi trung bình > 45 - 50, trong tiền sử có cao huyết áp kéo
dài hoặc huyết áp thường tăng cao nhưng dao động, không ổn định: huyết áp có lúc tăng
cao, có lúc như bình thường.
Người ta đặt vấn đề là huyết áp cao đến mức nào thì gây chảy máu nội sọ, điều này
chưa được xác định. Có tác giả cho rằng: huyết áp từ 160/90 hoặc 170/100 mmHg là có
nguy cơ chảy máu não. Nhưng thực tế có bệnh nhân huyết áp cao hơn thế nhiều nhưng
không gây chảy máu não.
Có nhiều bệnh nhân chảy máu não nhưng trong tiền sử không biết có cao huyết áp
hay không (vì không được kiểm tra). Huyết áp cao ở thời điểm chảy máu cần phân biệt
xem có phải huyết áp cao do phản ứng của TKTV hay do bệnh cao huyết áp.
Trong thực tế cho thấy những bệnh nhân có cao huyết áp là có nguy cơ cao chảy
máu nội sọ do vậy cần có biện pháp đề phòng trước.

95
 3.2.2. Chảy máu thứ phát do vỡ các phình mạch hoặc rách vỡ dị dạng động- tĩnh
mạch não (AVM).
Về lâm sàng thường xảy ra ở người trẻ, khỏe mạnh. Bệnh khởi phát đột ngột, rầm rộ,
hôn mê sâu ngay, triệu chứng định khu rõ và rối loạn nghiêm trọng chức phận sống.
Chẩn đoán căn nguyên dựa vào chụp mạch cộng hưởng từ (MRA) hoặc chụp động
mạch não.
4. Chẩn đoán cận lâm sàng.
4.1. Chụp CLVT:
Cho biết chắc chắn vị trí, kích thước ổ máu tụ, nhưng không cho biết căn nguyên chảy
máu do vỡ các phình mạch, rách vỡ các AVM hoặc chảy máu do u não.
4.2. Chụp mạch cộng hưởng từ (MR Angiography):
Cho biết toàn bộ hệ thống động mạch cảnh trong và hệ động mạch đốt sống- thân
nền và có thể phát hiện được căn nguyên chảy máu. Tuy nhiên phương pháp này cũng
không phát hiện được những vi phình mạch hoặc những dị dạng động-tĩnh mạch quá
nhỏ.
4.3. Chụp động mạch não (ĐMN):
Hiện nay với kỹ thuật chụp động mạch não số hoá xoá nền cho biết được thì động
mạch, thì tĩnh mạch và mao mạch, từ đó người ta có thể biết được các vi phình mạch và
dị dạng động-tĩnh mạch rất nhỏ (vi AVM).
Trong thực tế khi tình trạng bệnh nhân quá nặng không cho phép chụp ĐMN, do vậy
nhiều trường hợp cũng không phát hiện được nguyên nhân chảy máu não.
Theo Lebedev (1990): trong số 1124 bệnh nhân chảy máu dưới nhện cấp tính không
phải do chấn thương được chụp động mạch não phát hiện thấy 45,9% do rách vỡ phình
mạch não. Theo các tác giả khác nhau thì rách phình mạch não tạo thành máu tụ nội sọ
là 17,8 - 40%.
4.4. Chọc ống sống thắt lưng (OSTL):
Trong tất cả các trường hợp chảy máu dưới nhện người ta khuyên nên chọc OSTL để
kiểm tra dịch não tủy (DNT) trước khi tiến hành chụp ĐMN. Nếu DNT đỏ máu là chảy
máu nặng, chảy máu não thất, tiên lượng rất nặng. Nếu DNT phớt hồng chứng tỏ chảy
máu không nặng, tiên lượng tương đối thuận lợi. Nếu DNT trong như bình thường mà
ALNS tăng cao cần nghĩ tới khả năng máu tụ trong chất não, cần khám xét lâm sàng và
cho chụp CLVT kiểm tra.
5. Tiên lượng.
Tiên lượng chảy máu não nói chung tùy thuộc vào các yếu tố sau:
5.1. Theo diễn biến lâm sàng:
Diễn biến lâm sàng rầm rộ, đột quị kiểu “sét đánh” thì tiên lượng rất nặng. Diễn biến
lâm sàng một cách từ từ, não có khả năng bù trừ tốt hơn, tiên lượng thuận lợi.
Theo Hunt W. và Hess R. (1968) chia 5 mức độ diễn biến lâm sàng để tiên lượng đối
với chảy máu não:
+ Mức độ I: đau đầu nhẹ, tỉnh táo, không có triệu chứng thần kinh khu trú.

96
 + Mức độ II: đau đầu nhiều, tỉnh táo nhưng kích thích tâm thần vận động, không có
triệu chứng thần kinh khu trú.
+ Mức độ III: ý thức lơ mơ (bán hôn mê), có triệu chứng thần kinh khu trú ( bại 1/2
người; giãn đồng tử, tổn thương dây thần kinh sọ não). Tử vong 30 - 40%.
+ Mức độ IV: hôn mê sâu; triệu chứng thần kinh khu trú rõ. Có thể có những cơn co
cứng mất não; rối loạn nghiêm trọng chức phận hô hấp và tim mạch. Tử vong 50 - 80%.
+ Mức độ V: hôn mê rất sâu; co cứng mất não; ngừng thở phải hô hấp nhân tạo. Tử
vong có thể 100%.
5.2. Vị trí ổ máu tụ:
Tiên lượng tốt đối với ổ máu tụ vùng trán, vùng chẩm. Tiên lượng xấu, cho tỷ lệ tử
vong cao đối với ổ máu tụ thân não, máu tụ não thất và máu tụ tiểu não.
5.3. Kích thước ổ máu tụ:
Nếu ở cùng vị trí thì kích thước khối máu tụ càng lớn và đẩy đường giữa càng nhiều
thì tiên lượng càng nặng; ổ máu tụ nhỏ đẩy đường giữa không đáng kể thì tiên lượng tốt
hơn.
5.4. Bệnh lý kết hợp khác:
Bệnh nhân có bệnh lý kết hợp khác như đái đường, suy thận, suy gan, suy tim, bệnh
phổi mạn tính hoặc lao phổi đang tiến triển thì tiên lượng xấu. Tuổi cao tiên lượng xấu
hơn so với tuổi trẻ.
6. Điều trị.
6.1. Điều trị nội khoa:
+ Chỉ định: khi ổ máu tụ trên ảnh CLVT nhỏ, tri giác bệnh nhân hoàn toàn tỉnh táo
hoặc hôn mê nông.
Nhưng trong quá trình điều trị, nếu theo dõi thấy tri giác bệnh nhân có xu hướng xấu
đi, điểm Glasgow tụt xuống, triệu chứng thần kinh khu trú rõ hơn, có biểu hiện rối loạn
hô hấp và tim mạch nặng lên cần phải xem xét và có chỉ định mổ kịp thời.
+ Điều trị nội khoa đảm bảo những nguyên tắc sau:
- Đảm bảo thông khí tốt (thở oxy, hút đờm rãi làm thông đường thở, cần thiết có thể
mở khí quản sớm).
- Đảm bảo huyết áp động mạch trong giới hạn bình thường. Nếu huyết áp cao thì
phải cho thuốc hạ huyết áp.
- Chống phù não tích cực bằng nhiều biện pháp như: truyền mannitol (1 gr/kg trọng
lượng cơ thể); lợi niệu thẩm thấu như lasix; liệu pháp corticoide (synacthène).
- Thuốc chống co mạch não và hồi phục chức phận não như nimotop; cerebrolysine;
nootropyl.
- Nuôi dưỡng bệnh nhân bằng truyền đạm, cho ăn qua ống thông dạ dày nếu hôn mê
kéo dài.
- Kháng sinh chống bội nhiễm.
6.2. Phẫu thuật:
+ Chỉ định:
97
 - Tri giác xấu dần, chèn ép não do máu tụ ngày một tăng lên.
- Máu tụ lớn, điều trị nội khoa không tốt lên.
- Máu tụ lớn có nguy cơ chèn đẩy gây tụt kẹt não.
- Chỉ định cân nhắc đối với các máu tụ ở các thùy não mà tri giác không xấu đi, chèn
ép não không tăng lên. Nếu máu tụ vùng trán thì nên mổ để tránh di chứng tâm thần sau
này.
- Máu tụ tiểu não thì cần phải phẫu thuật sớm.
Vấn đề là phẫu thuật khi nào? Một số tác giả khuyên nên phẫu thuật ở những giờ
đầu sau khi bị chảy máu não. Nhưng giai đoạn này thường rối loạn nghiêm trọng chức
phận hô hấp và tim mạch (giai đoạn bão táp thực vật), tỷ lệ tử vong cao. Do vậy nhiều
tác giả khuyên nên phẫu thuật không sớm hơn 5 - 6 ngày sau khi chảy máu não, thậm
chí có thể phẫu thuật sau 2 - 3 tuần. Theo một số tác giả cho rằng nếu mổ khi BN hôn
mê cho tỷ lệ tử vong trên 60%.
+ Chống chỉ định:
- Tình trạng bệnh nhân quá nặng ở giai đoạn V theo Hunt và Hess, tức là hôn mê
sâu, rối loạn nghiêm trọng chức phận sống.
- Máu tụ nhỏ ở thân não với rối loạn nghiêm trọng chức phận sống.
- Bệnh nhân tuổi quá cao, thể trạng chung yếu.
- Bệnh nhân có kèm theo một số bệnh khác như đái đường giai đoạn biến chứng
nặng, lao phổi đang tiến triển, xơ gan, suy tim, huyết áp cao ác tính.
+ Kỹ thuật:
Thường khoan và gặm rộng xương sọ (kích thước khoảng 2 - 3 cm là đủ rộng). Mở
màng cứng. Xác định vị trí ổ máu tụ bằng chọc kim Troca, sau đó rạch vỏ não một lỗ
nhỏ và vén não để vào ổ máu tụ và hút bỏ máu tụ. Tìm nguồn chảy máu để cầm máu
bằng đốt điện.
7. Biến chứng và kết quả sau phẫu thuật.
7.1. Biến chứng:
+ Phù não.
+ Chảy máu lại do cầm máu chưa tốt hoặc sau khi mổ về huyết áp cao vọt và gây
chảy máu lại. Do vậy khi mổ về nên duy trì huyết áp ở mức bình thường và phải kiểm
soát được huyết áp. Ở Bệnh viện 103 đã gặp trường hợp sau mổ được 6 ngày, bệnh nhân
hoàn toàn tỉnh táo, tiếp xúc tốt nhưng bỗng nhiên huyết áp cao đột ngột gây tràn khí phế
mạc và phù phổi cấp, bệnh nhân hôn mê lại và tử vong.
Chảy máu có thể từ mép da khâu không tốt và gây máu tụ.
+ Nhiễm trùng vết mổ.
+ Viêm màng não, viêm não; áp xe não.
+ Rò dịch não tủy qua vết mổ.
7.2. Kết quả sau mổ:
Phụ thuộc vào một số yếu tố sau đây:

98
 + Phẫu thuật ở giai đoạn V của Hunt và Hess, theo Lebedev (1990): tử vong có thể
100%. Ở giai đoạn IV tử vong 50 - 80%. Phẫu thuật tương đối thuận lợi là giai đoạn II
và III.
+ Nguyên nhân chảy máu:
- Chảy máu do rách phình mạch có tỷ lệ tử vong cao. Theo Lebedev: tử vong là 28 -
61% trong các trường hợp phẫu thuật máu tụ do rách phình mạch não. Rách phình mạch
não bao giờ cũng kèm theo co thắt mạch não, cho nên nhiều tác giả khuyên nên mổ thật
sớm trong 3 ngày đầu hoặc thật muộn sau 10 - 14 ngày thì tránh được biến chứng co
mạch não. Co mạch não thường xuất hiện sau 3 ngày chảy máu não và co mạch kéo dài
tới 1 tuần.
- Chảy máu do huyết áp cao cũng cho tỷ lệ tử vong cao. Tuy nhiên phải kiểm soát
được huyết áp trong và sau mổ.
Ngoài ra kết quả phụ thuộc rất nhiều vào kinh nghiệm điều trị hồi sức tích cực sau
mổ.
ÁP XE NÃO
(brain abscess)

Bùi Quang Tuyển

1. Đại cương.
1.1. Sơ lược lịch sử:
Morand (1768) là người đầu tiên phẫu thuật thành công áp xe não. Petit J.L. (1774)
đã phẫu thuật dẫn lưu ổ mủ ra ngoài cho một trường hợp áp xe não do chấn thương.
Sir William McEwen (1893) ở Glasgow đã báo cáo 19 trường hợp áp xe não được
phẫu thuật trong đó 18 trường hợp hồi phục sức khoẻ.
Nói chung tỷ lệ tử vong do áp xe não theo thống kê của nhiều tác giả còn rất cao.
Theo Papchin trong chiến tranh Vệ quốc vĩ đại (1941-1945): áp xe não do vết thương
hoả khí tử vong trên 53%. Theo Bhatia R. (1989): trong số 1276 trường hợp áp xe não ở
3 trung tâm Phẫu thuật thần kinh lớn của Ấn-Độ tử vong là 17,2%. Theo thống kê của
bệnh viện Chợ Rẫy (1986): tử vong do áp xe não là 40%.
Áp xe tiểu não có tỷ lệ tử vong cao nhất. Theo Irger (1971): tử vong do áp xe tiểu
não từ 62 - 85%.
1.2. Nguyên nhân:
Có 3 nguyên nhân chính sau đây:
+ Áp xe não do chấn thương (do vết thương hoả khí và do chấn thương sọ não mở
thời bình).
+ Áp xe não do nhiễm khuẩn từ cơ quan lân cận: như viêm xương chũm
(mastoiditis), do viêm tai giữa, viêm xoang trán xoang sàng (rhinogenous).
+ Áp xe não do vi khuẩn theo đường máu (haematogenous infection): hay gặp trong
các bệnh như giãn phế quản (bronchoectasia), áp xe phổi hoặc viêm mủ màng phổi;
viêm màng trong tim do vi khuẩn, bệnh tim bẩm sinh; các ổ viêm mủ từ xa như áp xe
99
gan, viêm tủy xương (osteomyelit), viêm bể thận, mụn nhọt. Tuy nhiên nhiều trường
hợp áp xe não không tìm thấy ổ nhiễm khuẩn tiên phát.
Đặc điểm áp xe não theo đường máu là ổ áp xe thường ở sâu trong tổ chức não, có
thể một hoặc nhiều ổ ở các vị trí khác nhau.
Vi khuẩn gây bệnh thường là vi khuẩn ái khí như trực khuẩn đường ruột, tụ cầu vàng,
liên cầu không gây tan huyết, hoặc các vi khuẩn kỵ khí và có thể do nấm. Tuy nhiên
không phải cấy mủ bất cứ trường hợp áp xe nào cũng bắt được vi khuẩn.
1.3. Vị trí áp xe:
Áp xe não có thể ở bán cầu đại não hoặc ở tiểu não. Người ta chia ra áp xe ngoài
màng cứng, dưới màng cứng và trong não.
1.3.1. Áp xe ngoài màng cứng (NMC):
Áp xe NMC là ổ mủ nằm giữa xương sọ và màng não cứng. Nguyên nhân thường do
viêm xương chũm, viêm tai giữa, viêm xoang trán, cốt tủy viêm xương sọ do vi khuẩn
đi theo đường máu gây nên; hoặc viêm bờ ổ khuyết xương sọ sau phẫu thuật mở sọ, sau
chấn thương vỡ rạn xương sọ (nứt sọ).
1.3.2. Áp xe dưới màng cứng (DMC):
Áp xe DMC hay còn gọi là làm mủ DMC (empyoma) là bọc mủ nằm giữa màng não
cứng và bề mặt của não được khu trú lại bằng một bao xơ. Căn nguyên thường do viêm
xương chũm, viêm tai giữa, do đường máu và trong chấn thương do vỡ nền sọ trước
hoặc vỡ nền sọ giữa.
1.3.3. Áp xe não:
Là ổ mủ nằm trong tổ chức não, căn nguyên thường gặp do vết thương hoả khí; áp
xe đường máu. Áp xe theo đường máu có đặc điểm là ổ mủ nằm sâu trong tổ chức não,
có thể một ổ nhưng cũng có thể nhiều ổ áp xe.
Áp xe trong nhu mô não là áp xe hay gặp nhất nên trong cơ chế bệnh sinh dưới đây
chỉ đề cập đến áp xe trong não.
1.4. Cơ chế bệnh sinh áp xe não:
Áp xe đường máu bao giờ cũng diễn ra qua 3 giai đoạn:
+ Giai đoạn viêm não cục bộ:
Khi vi khuẩn hoặc tế bào mủ theo đường máu tới tổ chức não sẽ tạo nên một ổ viêm
não cục bộ (có thể 1 ổ hoặc nhiều ổ rải rác nằm kề liền nhau hoặc xa nhau). Biểu hiện ổ
não viêm là phản ứng phù nề lan rộng ra xung quanh. Nếu chụp cắt lớp vi tính (CLVT)
ở giai đoạn này chỉ thấy một vùng phù, giảm tỷ trọng so với mô não lành, dễ nhầm với
nhồi máu não.
+ Giai đoạn hóa mủ trong tổ chức não:
Trung tâm ổ viêm là tổ chức não hoại tử. Tổ chức não hoại tử cùng với xác bạch cầu
tạo nên mủ. Ổ mủ có xu hướng ngày một lan rộng ra xung quanh.
+ Giai đoạn tạo bao áp xe:
Do phản ứng tự vệ của cơ thể (hoặc do dùng kháng sinh sớm), các tế bào thần kinh
đệm tăng sinh ở xung quanh ổ viêm, các mạch máu tân tạo đến đó nhiều hơn và bạch
cầu được huy động đến bao vây để không cho ổ mủ lan rộng ra xung quanh, chúng tạo
100
nên một vành đai chắc đó chính là bao xơ của bọc áp xe. Bao xơ này sẽ dày lên và ổ mủ
được khu trú lại.
Nếu chụp CLVT không tiêm thuốc cản quang thì cũng có thể nhìn thấy bao xơ này.
Nếu tiêm thuốc cản quang thì bao xơ càng nhìn rõ hơn và phân biệt rõ với tổ chức xung
quanh. Bên trong bao xơ là mủ, có tỷ trọng giảm so với mô não lành.
Người ta cho rằng: sự hình thành bao xơ diễn ra trong vòng 3 - 4 tuần, nhưng nếu
điều trị kháng sinh mạnh và sớm ngay từ đầu thì ổ áp xe sẽ tiêu đi, để lại đó là tổ chức
xơ sẹo và các giai đoạn của áp xe não không còn diễn ra trình tự như nói trên.
2. Triệu chứng lâm sàng.
Biểu hiện các hội chứng và các triệu chứng sau:
3.1. Hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc:
Bệnh nhân (BN) sốt cao 380C - 390C hoặc 400C; mệt mỏi, chán ăn. Xét nghiệm thấy
bạch cầu ở máu ngoại vi tăng cao, công thức bạch cầu chuyển trái, tốc độ máu lắng
tăng.
3.2. Hội chứng tăng áp lực nội sọ (ALNS ):
Biểu hiện đau đầu, nôn và buồn nôn. Soi đáy mắt có ứ phù đĩa thị. Có biểu hiện
phản ứng màng não như cổ cứng, sợ ánh sáng nên mắt lúc nào cũng nhắm, tư thế BN
nằm nghiêng và co gấp người vào bụng.
Biểu hiện tăng ALNS đặc biệt rầm rộ nếu áp xe tiểu não, đau đầu dữ dội, nôn nhiều,
đi lảo đảo như người say rượu, hai chân dang rộng, nghiệm pháp Romberg (+), sai tầm,
quá hướng nếu làm nghiệm pháp ngón tay trỏ mũi; rung giật nhãn cầu (nystagmus), thất
điều (ataxia).
3.3. Dấu hiệu thần kinh khu trú (TKKT):
Có thể thấy bại 1/2 người đối bên; tổn thương dây thần kinh sọ não như dây VII
TW, dây thần kinh III, dây II. Cơn co giật động kinh cục bộ; rối loạn ngôn ngữ vận động
(aphasia) như mất lời, hoặc nói khó.
3.4. Triệu chứng tâm thần kinh:
Lúc đầu biểu hiện trạng thái kích thích, vật vã, dãy dụa, kêu la vì đau. Nhưng dần
dần tri giác BN xấu hơn, nằm im, mất định hướng, lú lẫn, bán hôn mê và hôn mê nếu
như không được điều trị kịp thời sẽ tử vong.
3.5. Triệu chứng tại chỗ:
Nếu áp xe NMC hoặc DMC thì khi ấn hoặc gõ lên vùng xương viêm BN sẽ rất đau.
Nếu trên BN đã được mổ sọ não do vết thương cũ để lại ổ khuyết xương sọ thì sẽ thấy ổ
khuyết xương căng phồng, không đập, ấn đau, nóng và tấy đỏ, thậm chí có thể thấy xì rò
mủ trên đường sẹo mổ cũ.
3. Tiến triển của áp xe não.
Điều trị kháng sinh sớm, kháng sinh mạnh có phổ tác dụng rộng thì các triệu chứng
của áp xe sẽ mất đi, ổ áp xe sẽ nhỏ lại, dần dần teo đi, để lại vùng sẹo xơ hoá. Tiến triển
xấu nếu áp xe không được điều trị tích cực, có thể sẽ dẫn đến những khả năng sau đây:

101
 3.1. Viêm màng não mủ:
Do mủ xuyên thấm qua bao áp xe ra khoang dưới nhện của não và lan rộng gây nên
viêm màng não mủ. Hay gặp trong các ổ áp xe nằm sát với vỏ não hoặc thành não thất
bên, áp xe dưới màng não cứng.
3.2. Vỡ áp xe:
Những ổ áp xe lớn nằm sát thành não thất bên hoặc sát vỏ não, do tăng áp trong bọc
áp xe có thể gây vỡ, mủ sẽ lan tràn ra khoang dưới nhện, diễn biến lâm sàng rất nặng, rối
loạn hô hấp và tim mạch nghiêm trọng; tiên lượng có thể tử vong.
3.3. Tụt kẹt não:
Những bọc áp xe lớn có vỏ bao dày chắc sẽ bành trướng trong hộp sọ như một khối u
gây tăng ALNS rầm rộ, chèn đẩy não và gây tụt kẹt não (đẩy thùy thái dương vào khe
Bichat hoặc đẩy thùy nhộng của tiểu não vào lỗ chẩm gây chèn ép vào hành tủy). Đặc
biệt chú ý tới áp xe tiểu não vì hố sọ sau rất chật chội nên mặc dù ổ áp xe nhỏ nhưng đã
gây rối loạn nghiêm trọng chức phận hô hấp và tim mạch.
4. Chẩn đoán cận lâm sàng.
4.1. Xét nghiệm máu:
Bạch cầu máu ngoại vi tăng cao có thể trên 10.000, tăng BC đa nhân, công thức BC
chuyển trái, tốc độ máu lắng tăng cao.
4.2. Dịch não tủy (DNT):
Nếu ALNS tăng cao hoặc nghi ngờ áp xe tiểu não thì không được chọc ống sống thắt
lưng (OSTL) vì có thể nguy hiểm gây tụt kẹt não đe doạ tử vong. Tuy nhiên nếu cần
phải chọc OSTL để lấy DNT xác định chẩn đoán thì người ta có thể chọc OSTL với 3
điều kiện chú ý sau: để BN nằm đầu thấp 15 0 so với mặt giường; dùng kim chọc loại
nhỏ có kích thước nòng khoảng 0,3 - 0,5 mm và không rút hết thông kim; khi rút thông
kim sao cho DNT không chảy ra thành tia mà chảy từng giọt một. Lấy 5 ml để xét
nghiệm.
Kết quả sẽ thấy ALNS tăng cao, DNT có thể hơi đục, tăng protein, tăng bạch cầu
trên vài trăm tế bào/mm3, có thể thấy tế bào mủ, glucose giảm thấp.
4.3. Chụp sọ qui ước:
Chụp 2 phim thẳng và nghiêng hoặc chụp tư thế Schuller (để kiểm tra các xoang), có
thể thấy hình ảnh viêm xoang; đối với vết thương do hoả khí có thể thấy mảnh kim khí
hoặc mảnh xương trong nhu mô não; hình ảnh gián tiếp do tăng ALNS như giãn đường
khớp, mòn mỏm yên, dấu hiệu ấn điểm chỉ hay gặp ở trẻ nhỏ.
4.4. Chụp động mạch não (ĐMN):
Trước khi có chụp cắt lớp vi tính, chụp ĐMN là phương pháp chẩn đoán cận lâm
sàng có giá trị để chẩn đoán áp xe não. Thông qua hình ảnh chèn đẩy động mạch và
vùng tăng sinh mạch máu tân tạo người ta có thể xác định được vị trí của ổ áp xe.

102
 4.5. Chụp cắt lớp vi tính (CLVT):
Là phương pháp chẩn đoán hiện đại cho biết chắc chắn vị trí, kích thước ổ áp xe, số
lượng một hoặc nhiều ổ; ổ áp xe đơn thuần hay ổ áp xe phức tạp với nhiều ngăn to nhỏ
khác nhau.
Trên phim không tiêm thuốc cản quang, dấu hiệu đặc trưng áp xe não là dấu hiệu
“vòng tròn”. Vòng tròn đó chính là bao áp xe, có tỷ trọng cao hơn mô não lành nên nhìn
rõ hơn. Bên trong vòng tròn là mủ giảm tỷ trọng. Nếu tiêm thuốc cản quang sẽ thấy bao
áp xe ngấm thuốc mạnh và nhìn rõ ranh giới của bọc áp xe với tổ chức xung quanh.
Hình ảnh gián tiếp của áp xe là phù quanh bọc áp xe, đẩy đường giữa sang bên và
làm thay đổi hình dáng não thất (xoá mất não thất hoặc làm méo mó các não thất bên).
Nếu ổ áp xe gây tắc cống Sylvius sẽ thấy não thất bên giãn to.
5. Chẩn đoán phân biệt.
5.1. Viêm màng não mủ:
Biểu hiện hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc rầm rộ, đau đầu, sốt cao mệt mỏi. Hội
chứng tăng ALNS: nôn, ứ phù đĩa thị. Hội chứng màng não (+); DNT đục như nước vo
gạo, tăng protein, tăng BC đa nhân, glucose giảm. Dấu hiệu thần kinh khu trú không có
hoặc không rõ ràng.
5.2. Viêm tắc tĩnh mạch trong não:
Do tế bào mủ di chuyển trong máu tới tĩnh mạch trong sọ hoặc tế bào mủ qua tĩnh
mạch trong xương sọ (xoang xương) đi vào gây tắc các tĩnh mạch trong não hoặc gây
viêm tắc các xoang tĩnh mạch dọc trên hay xoang ngang... biểu hiện: hội chứng nhiễm
trùng nhiễm độc nặng, sốt rất cao và rét run. Các tĩnh mạch da đầu và tĩnh mạch ở mặt
nổi giãn to, phù kết mạc mắt và có thể thấy mắt lồi nhẹ; liệt các dây thần kinh sọ não
như dây III, dây IV và dây VI. Tiên lượng rất nặng.
5.3. U não:
Có biểu hiện hội chứng tăng ALNS; hội chứng thần kinh khu trú. Có thể sốt nhẹ
nhưng phần lớn BN không sốt; xét nghiệm máu BC không tăng, tốc độ máu lắng không
tăng. DNT trong, tăng protein, BC bình thường (phân ly albumin và tế bào). Chẩn đoán
quyết định nhờ CLVT.
6. Điều trị.
6.1. Điều trị nội khoa:
Chỉ định đối với ổ áp xe nhỏ và ở sâu (một ổ hoặc nhiều ổ); áp xe não đã vỡ gây viêm
màng não mủ lan tràn; tình trạng BN quá yếu không cho phép phẫu thuật.
Nguyên tắc chung là kháng sinh mạnh, phổ tác dụng rộng, phối hợp nhiều kháng
sinh có tác dụng với vi khuẩn Gram (-) và Gram (+). Kháng sinh thường được dùng là
nhóm cephalosporin thế hệ 3 hoặc 4 kết hợp với nhóm quinonone cụ thể như sau:
Nhóm cephalosporin: ceftriaxone (thế hệ 3 hay dùng trong lâm sàng là rocephine);
cefedim (thế hệ 4 hay dùng trong lâm sàng hiện nay là axepim). Kết hợp với nhóm
quinonone như peflox (thuốc hay dùng trong lâm sàng là peflacin 0,4  2 - 3 ống pha
trong 200 ml glucose 5% truyền nhỏ giọt tĩnh mạch. Có thể truyền metronidazone kết
hợp.

103
 Ngoài kháng sinh ra cần phải điều trị chống phù não, nuôi dưỡng và săn sóc BN chống
viêm phổi do nằm lâu, chống loét; cho thuốc an thần, giảm đau và hạ sốt.
6.2. Phẫu thuật:
Có 3 phương pháp: chọc hút; dẫn lưu và lấy toàn bộ bọc áp xe não.
6.2.1. Chọc hút ổ áp xe não:
Là phương pháp thông dụng nhất hiện nay. Ưu điểm của phương pháp này là không
gây tổn thương nhiều tổ chức não lành. Chỉ định khi ổ áp xe lớn ở sâu trong tổ chức
não, ổ áp xe nhiều ngăn, khi tình trạng bệnh nhân quá nặng. Nhược điểm của phương
pháp này là không lấy triệt để nên dễ tái phát.
+ Kỹ thuật: sau khi khoan một lỗ xương rộng 2 - 3 cm. Mở màng não cứng. Dùng
kim dài 10 - 15 cm (kim chọc OSTL) có đường kính nòng 1 mm. Tốt nhất là chọc áp xe
dưới sự hướng dẫn của màn hình. Nếu không có cần phải xác định toạ độ để chọc cho
chính xác vào ổ áp xe.
Cần che phủ tốt để khi rút thông kim mủ không lan tràn ra tổ chức não lành. Sau khi
hút hết mủ có thể bơm rửa bằng dung dịch kháng sinh (gentamycine). Sau khi bơm rửa
xong rút kim và đóng vết mổ bằng các mũi chỉ thưa.
Sau 3 - 5 ngày kiểm ta lại bằng CLVT, nếu còn ổ áp xe thì có thể chọc hút qua da lần
2 hoặc lần 3 (theo tài liệu nước ngoài có thể chọc hút 4 - 5 lần). Kháng sinh toàn thân
cùng các biện pháp điều trị như nói trên.
6.2.2. Dẫn lưu ổ áp xe:
+ Chỉ định: trong các trường hợp áp xe NMC, DMC và ổ áp xe lớn ở sâu hoặc ở
nông so với vỏ não.
+ Kỹ thuật: mở xương đủ rộng (đường kính lỗ mở xương khoảng 3 - 4 cm). Mở màng
cứng vào ổ áp xe. Hút hết mủ, rửa sạch bằng dung dịch NaCl 9%0 có pha kháng sinh. Đặt
ống dẫn lưu từ ổ áp xe ra ngoài vào bình kín vô trùng. Hàng ngày tiến hành bơm rửa ổ áp
xe một lần. Giữ ống dẫn lưu 7 - 10 ngày. Chụp CLVT là phương pháp tốt nhất để kiểm tra
ổ áp xe. Trước đây chưa có CLVT người ta áp dụng phương pháp Baculep (Nga): sau khi
bơm rửa sạch ổ áp xe đưa vào khoang áp xe 30 - 40 ml không khí hoặc chất cản quang
tan trong nước rồi tiến hành chụp phim kiểm tra xem ổ áp xe đã thu nhỏ lại chưa để rút bỏ
hẳn dẫn lưu.
6.2.3. Lấy bỏ toàn bộ bọc áp xe:
+ Là phương pháp triệt để nhưng có nhiều khó khăn. Nhược điểm là gây tổn thương
nhiều tổ chức não lành, có thể gây thủng vỡ bọc áp xe.
+ Chỉ định: trong trường hợp bọc áp xe có bao xơ chắc nằm không sâu so với tổ
chức não, thường chỉ định trong các trường hợp áp xe não do vết thương hoả khí. Trong
bọc áp xe có thể bao gồm các mảnh kim khí hoặc mảnh xương và các dị vật khác.

104
 U TỦY
Nguyễn Hùng Minh

1. Đại cương.
1.1. Tỷ lệ:
U tủy là một bệnh hiếm gặp, chiếm tỷ lệ 2,06% so với các khối u trong cơ thể nói
chung và chiếm tỷ lệ 15% các u thuộc hệ thống thần kinh trung ương. U tủy ít hơn u não
4 - 6 lần ở người lớn; ở trẻ em u tủy rất hiếm gặp.
Có nhiều phương pháp cận lâm sàng giúp cho xác định bệnh lý u tủy như chụp cột
sống thường, chụp tủy cản quang (myelography), chụp cắt lớp vi tính (CT.scanner),
chụp cộng hưởng từ (MRI), trong đó chụp tủy cản quang vẫn đóng vai trò quan trọng.
Tuy nhiên không thể phủ nhận tính ưu việt tuyệt đối trong chẩn đoán u tủy của cộng
hưởng từ, nó cho biết một cách chính xác vị trí, kích thước, hình dạng khối u, cũng như
sự xâm lấn đè ép của u với tủy-rễ thần kinh trong ống sống và các thành phần liên quan
khác.
1.2. Phân loại u tủy:
1.2.1. Theo định khu:
Đây là phân loại thường áp dụng trong lâm sàng, giúp cho chẩn đoán và điều trị
phẫu thuật.
+ U vùng cột sống cổ chiếm tỷ lệ thấp (< 25%), hay gặp u nội tủy.
+ U vùng cột sống ngực chiếm tỷ 1ệ cao nhất (> 65%).
+ U vùng cột sống thắt lưng-cùng chiếm khoảng 15 - 25%, hay gặp là u rễ thần kinh.
1.2.2. Theo tổ chức học:
Đây là phân loại có tính khoa học, thường được tiến hành sau phẫu thuật, phục vụ
cho công tác nghiên cứu, điều trị và tiên lượng bệnh.
+ Theo kinh điển, các tác giả chia 2 nhóm:
- U nguyên phát (u màng ống nội tủy, u nguyên bào thần kinh đệm, u nguyên bào
tủy, u mạch máu...).
- U di căn do ung thư từ cơ quan khác đến tủy.
+ Ngày nay các tác giả đều thống nhất phân loại dựa trên nguồn gốc tổ chức học u:
- Meningioma (u màng tủy - chiếm tỷ 1ệ khoảng 15 - 25%).
- Neurinoma (u rễ thần kinh - bao gồm cả Schwannoma và neurofibroma chiếm tỷ lệ
cao nhất từ 30 - 50%).
Còn lại các u sau đây chiếm tỷ 1ệ thấp:
- Ependymoma (u màng ống nội tủy).
- Astrocytoma (u tế bào hình sao).
- Dermoid cyst (u nang bì).
- Lipoma (u mỡ).
- Lymphoma (u hạch bạch huyết).
- Haemangioma (u máu).
105
 - U sụn.
- U di căn.
- U hỗn hợp khác.
1.2.3. Theo giải phẫu:
+ U nội tủy (intramedulle tumor): hiếm gặp (khoảng 5 - 10%), thường là u màng ống
nội tủy (ependymoma), u nang, u nguyên bào xốp, hoặc u mỡ (lipoma).
+ U ngoài tủy (extramedulle tumor) hay gặp, người ta chia như sau:
- U ngoài tủy- dưới màng cứng (intradural- extramedulle tumor): là những u hay gặp
(khoảng 65 - 75%), thường là u màng tủy (meningioma) và u rễ thần kinh
(neurinoma).... Đây là những u lành tính, ranh giới rõ, mật độ chắc, phẫu thuật có thể
lấy được toàn bộ u, ít gây tổn thương tủy-rễ thần kinh. Có tác giả nghiên cứu thấy: u
phát triển từ dây chằng răng dính vào màng tủy, hay gặp u loại này ở đoạn tủy D 4-D8,
hiếm thấy ở đoạn tủy D12 trở xuống do dây chằng răng không còn bám tới đoạn này.
- U ngoài tủy - ngoài màng cứng (extradural-extramedulle tumor): thường là những
u di căn, u máu hoặc u xương... chiếm tỷ lệ thấp khoảng l5 - 25%.
- U hỗn hợp: là loại u phát triển cả trong và ngoài màng cứng, u có dạng hình “đồng
hồ cát” hoặc u có dạng hai túi... U dạng đồng hồ cát là thể u đặc biệt một phần u nằm
trong ống sống, một phần u chui qua lỗ ghép ra ngoài ống sống. Nếu ở đoạn ngực thì u
có thể nằm trong trung thất, nếu ở đoạn thắt lưng thì u có thể nằm trong ổ bụng hoặc
chậu khung; u loại này có thể to bằng quả chanh, quả cam hoặc thậm chí to hơn. Phẫu
thuật lấy triệt để loại u này rất khó khăn. Để phát hiện loại u này chỉ có chụp cộng
hưởng từ 1à mang lại kết quả tốt nhất. Trước đây hay bỏ sót khi mổ u loại này.
3. Triệu chứng lâm sàng.
3.1. Giai đoạn đau rễ:
+ Đau do u tủy có đặc trưng là đau theo rễ thần kinh, thời gian thường đau lâu, nó có
thể là triệu chứng duy nhất của bệnh. Nhiều trường hợp đau có thể kéo dài nhiều năm,
bình thường đau kéo dài trên 6 tháng. Vì thế có khi chẩn đoán nhầm với một số bệnh
khác (như u vùng tủy cổ giai đoạn đầu hay nhầm với thoát vị đĩa đệm cổ; hoặc u vùng
cột sống ngực dễ chẩn đoán nhầm là viêm rễ thần kinh liên sườn; u vùng cột sống thắt
lưng dễ nhầm với các bệnh viêm dây thần kinh hông to, thoái hóa cột sống, viêm khớp
cùng-chậu...).
+ Đặc điểm khởi bệnh bằng các dấu hiệu ban đầu thông thường như đau cột sống
hoặc dị cảm hoặc rối loạn vận động chi thể một cách tự nhiên, từ từ và đau có xu hướng
ngày một tăng lên.
+ Đau có thể do u phát triển và đè ép từ một bên tủy, hoặc cả hai bên chứng tỏ u nằm
phía sau. Những u phát triển phía trước hoặc mặt trước bên tủy, u phát triển từ các rễ
đuôi ngựa, có thể không có đau mà ngay từ đầu xuất hiện các triệu chứng rối loạn vận
động của một vài nhóm cơ hoặc của cả chi thể mà không có biểu hiện đau rễ, hoặc nếu
có chỉ thoáng qua.
Gần 50% u tủy phát triển trực tiếp từ các rễ tủy, từ tủy, hoặc từ các thành phần tủy
và màng tủy nên đưa đến kích thích rễ sớm gây đau cột sống lưng với các mức độ khác
106
nhau; tính chất đau sâu, đau thắt trong cơ bắp, đặc biệt là cơ cạnh sống, đau tăng dần
theo thời gian. Tính chất đau ở đây khác hẳn một số bệnh lý khác, khi dùng thuốc thì
triệu chứng đau giảm.
U rễ thần kinh so với u màng tủy thường gây đau sớm hơn vì u phát triển trực tiếp từ
các rễ và di động hơn. Đau rễ có thể là triệu chứng lâm sàng duy nhất trong các u nang
tủy.
+ Chẩn đoán u tủy trong giai đoạn đau rễ rất khó khăn (khoảng 15 - 20%).
3.2. Giai đoạn đè ép tủy:
+ Tùy theo mức độ đè ép tủy và vị trí u mà biểu hiện lâm sàng dưới các hình thức
khác nhau, có thể thấy liệt một vài nhóm cơ, hoặc liệt hai chân nếu như u ở đoạn tủy
ngực và thắt lưng, liệt tứ chi trong những u tủy cổ.
Trong trường hợp u chèn ép một nửa tủy bên (bên trái hoặc bên phải) sẽ biểu hiện
hội chứng Brown-Sequard với các triệu chứng sau: ở phía có u biểu hiện liệt tay và chân
kiểu trung ương nhưng còn cảm giác đau, trong khi đó ở phía nửa người đối bên (bên
không có u) không liệt nhưng mất cảm giác đau. Hội chứng Brown-Sequard hay gặp u
chèn ép tủy cổ hoặc tủy ngực cao.
Sự hình thành bại liệt hoàn toàn phụ thuộc vào mức độ đè ép tủy do u gây nên và tùy
thuộc vào độ thiếu máu trong tủy. Rối loạn vận động có thể một bên hoặc hai bên, điều
đó được quan sát thấy trong các u nằm giữa ở mặt trước hoặc mặt sau tủy, hoặc các u
trong tủy.
+ Rối loạn cảm giác có ý nghĩa đặc biệt như những dị cảm (30%), tê bì theo rễ thần
kinh (60 - 90%); tuy nhiên nó còn phụ thuộc nguồn gốc u. Trong các u ngoài tủy thường
những rối loạn cảm giác nông xuất hiện muộn hơn, trước hết là cảm giác đau, sau đó là
cảm giác nhiệt, và cuối cùng là cảm giác xúc giác. Trong những trường hợp phân ly cảm
giác (rối loạn vận động, mất cảm giác nhiệt và đau) các tác giả gặp 20% các trường hợp
u ngoài tủy, theo kinh điển cho thấy phân ly cảm giác hiếm gặp ở các u trong tủy.
+ Rối loạn cơ thắt (sphinter) có thể thấy trong tất cả các u, không phụ thuộc vào
đoạn tủy, chúng dường như là có sớm hơn, rầm rộ hơn ở các u trong tủy so với các u ngoài
tủy. Biểu hiện lâm sàng là bí tiểu, hoặc đái rỉ không giữ được nước tiểu.
+ Rối loạn sinh dục có thể quan sát thấy chủ yếu khi u chèn ép phần đuôi ngựa hoặc
đoạn cổ.
+ Rối loạn phản xạ dựng lông (pilomotorius) và rối loạn bài tiết mồ hôi.
+ Rối loạn dinh dưỡng có thể gặp loét bàn chân trong các u vùng thắt lưng, teo cơ
gặp các u trong và ngoài tủy; gõ các gai sau hoặc cơ cạnh sống luôn gây đau ở ngang
mức u tủy.
+ U tủy vùng cổ cao có thể có những triệu chứng rối loạn tiểu não (do phù tủy hoặc
rối loạn lưu thông dịch não tủy trên chỗ đè ép). Hậu quả là liệt các dây sọ như tổn
thương dây V, teo cơ ức-đòn-chũm và cơ thang, có thể gặp rối loạn nhánh quặt ngược
của dây X, dây IX và dây XII. Có thể quan sát thấy rối loạn tim mạch (mạch chậm) do
kích thích dây X (ở hành não), rất hiếm gặp mạch nhanh trong tổn thương dây X. Rối
loạn hô hấp phát sinh là do vận động đầu một cách đáng kể làm tăng sự đè ép tủy. Có
107
thể biểu hiện tăng thân nhiệt (41oC - 42oC), hiếm gặp giảm nhiệt độ. Thân nhiệt tăng lên
do tổn thương trung tâm điều hoà thân nhiệt của hành não. Những u vùng này có thể
thấy sự xâm nhập tới hố sọ sau, đưa đến hội chứng tăng áp lực nội sọ (đau đầu, nôn, ứ
phù gai thị, liệt các dây sọ trong u sọ tủy).
Nếu đè ép động mạch đốt sống hoặc các nhánh của nó có thể tạo nên sự rối loạn
cung cấp máu các khu vực tương ứng gây nên các triệu chứng về não.
+ Các u nằm ở phần ngực trên (C 7-D2) trong giai đoạn đầu của bệnh biểu hiện đau tự
phát ở một bên hoặc hai bên. Trong đa số trường hợp nguồn gốc của đau chỉ được phát
hiện khi xuất hiện rối loạn vận động, liệt chi hoặc liệt cơ thắt và sự phát triển nhanh là
đặc trưng của u vùng này.
+ U nằm ở đoạn ngực thấp (D 7-D12) gây đau rễ ở khu vực liên sườn hoặc có thể có
hội chứng bụng-ngực (10%) hoặc một số bệnh lý lồng ngực khác. Những u đoạn thắt
lưng luôn bắt đầu bằng đau rễ một bên và sau đó là đau rễ hai bên. Các u này gây đau
thắt lưng hoặc đau hai chi, triệu chứng đau tiến triển từ vài tháng tới hàng năm là triệu
chứng duy nhất.
Các u vùng đuôi ngựa thường có triệu chứng nghèo nàn, chúng có thể phát triển một
thời gian dài với triệu chứng đau tự phát hoặc đau khi thở.
4. Chẩn đoán u tủy.
Việc chẩn đoán phát hiện bệnh u tủy cần phân biệt với các bệnh khác ở vùng bụng-
ngực và một vài bệnh phát sinh từ đốt sống, với tất cả các tổn thương trong ống sống
liên quan đến rễ hoặc tủy. Việc chẩn đoán u tủy ở giai đoạn sớm (giai đoạn đau rễ) còn
nhiều khó khăn; theo Arseni chỉ có khoảng 20% u tủy được chẩn đoán ở giai đoạn rễ.
Theo Fried (1988) chẩn đoán giai đoạn sớm khoảng 25%; Osborn A.G (1994) nhận thấy
trong những năm gần đây nhờ có máy cắt 1ớp vi tính (CT.Scanner) và chụp cộng hưởng từ
(MRI) thì tỷ lệ u tủy được chẩn đoán sớm đã đạt khoảng 50%.
Giai đoạn đau rễ cần chẩn đoán phân biệt với những bệnh đau thần kinh chẩm, hội
chứng cổ-vai, những bệnh bụng-ngực (viêm màng phổi, đau thắt ngực, bệnh dạ dày-tá
tràng, bệnh gan mật), những bệnh vùng thắt lưng-cùng (bệnh lý gai đôi, hội chứng thắt
lưng hông, bệnh lý chậu hông...). Tuy nhiên không được quên rằng u tủy có thể kết hợp
với các bệnh lý nói trên.
Muốn chẩn đoán bệnh u tủy, ngoài các triệu chứng lâm sàng nói trên còn cần phải
dựa vào các xét nghiệm chuyên khoa:
4.1. Chụp cột sống không chuẩn bị:
Chụp cột sống qui ước (hay còn gọi là chụp cột sống thường) là rất cần thiết và nhất
thiết phải có trong chẩn đoán phân biệt đau rễ thần kinh do các nguyên nhân khác nhau
như: hư cột sống, chấn thương cột sống, ung thư di căn vào cột sống hoặc viêm khớp,
cùng hoá thắt lưng V, gai đôi...
Trong bệnh u tủy thì sự thay đổi X quang xương là hiếm gặp và xuất hiện muộn
(50%). Những thay đổi về xương chỉ rõ ràng khi u đạt đến một kích thước đủ lớn để đè
ép lên xương. Kết quả của sự đè ép lâu dài của u là ống sống giãn rộng vì loạn dưỡng
108
chân khớp, bản sống và thân đốt sống; biểu hiện bằng dấu hiệu tăng giãn cách cuống
sống (dấu hiệu ELBERG-DYKA) trên phim thẳng. Sự giãn rộng cuống sống chỉ có ý
nghĩa khi nó rộng từ 2 - 4mm so với cuống sống trên và dưới nó. Sự tăng giãn cách
cuống sống có thể từ một tới vài thân đốt sống.
4.2. Chọc ống sống thắt lưng:
Chọc ống sống thắt lưng với mục đích kiểm tra sự lưu thông dịch não tủy trong
khoang dưới nhện và xét nghiệm kiểm tra các thành phần của dịch não tủy.
Sự lưu thông của dịch não tủy được đánh giá bằng các nghiệm pháp.
Queckenstedt-Stockey. Theo các tác giả có tới 90% trường hợp rối loạn lưu thông
dịch não tủy.
Thành phần dịch não tủy thường cũng thay đổi theo sự rối loạn lưu thông. Biến đổi
đầu tiên phải kể đến là thành phần albumin, nó thường tăng từ vài trăm miligram tới vài
gram thậm chí hàng chục gram/lit. Trong trường hợp albumin tăng cao có thể thấy dấu
hiệu Froin, trong khi đó thành phần tế bào lại gần như bình thường, người ta gọi đây là
hiện tượng phân ly albumin-tế bào.
Thời gian gần đây nhờ có kính hiển vi điện tử (cùng với sự phát triển của ngành siêu
cấu trúc tế bào), các tác giả đã chẩn đoán được nguồn gốc của u tủy thông qua nghiên
cứu thành phần dịch não tủy.
4.3. Chụp tủy cản quang:
Chụp tủy cản quang lần đầu tiên được Dandy W.E tiến hành năm l919 bằng loại cản
quang âm tính (không khí hoặc oxy). Đến năm 1921, Sicar F. chụp tủy cản quang bằng
lipiodol thành công mở đầu cho việc dùng các chất cản quang dương tính để kiểm tra
khoang dưới nhện. Chất cản quang lipiodol mang nhiều nhược điểm như: viêm dính
màng nhện, tồn tại lâu dài trong khoang dưới nhện. Sau này nhờ công nghệ phát triển,
đã sản xuất ra các chất cản quang tan trong nước metrizamide (amipaque, omnipaque,
iopamiron) vào năm 1969 do Amen người Hà Lan tìm ra. Từ năm 1975 tới nay chất cản
quang tan trong nước đã thực sự thay thế các chất cản quang tan trong dầu trong việc
kiểm tra khoang dưới nhện mà không có tai biến gì.
Khi tiến hành kỹ thuật người ta bơm vào khoang dưới nhện từ 10 - 15ml chất cản
quang rồi thay đổi độ dốc của bàn tùy theo yêu cầu trong chẩn đoán. Hình ảnh X quang
sau chụp tủy có thể thấy các hình ảnh sau:
+ Viêm dính khoang dưới nhện: thuốc cản quang đọng thành giọt loang lổ hình da
báo.
+ U tủy: tắc nghẽn cột thuốc cản quang hình chôn chén hoặc hình càng cua.
Ngoài ra có thể tiến hành chụp tủy bằng chụp cắt lớp vi tinh (CT.scanner) hoặc chụp
cộng hưởng từ (MRI).
5. Điều trị và tiên lượng.
+ Chỉ định phẫu thuật tuyệt đối cho tất cả các bệnh nhân đã được xác định có u tủy.

109
 + Chỉ định tương đối với những trường hợp u tủy cổ cao quá lớn và bệnh nhân đến
giai đoạn muộn, những bệnh nhân già yếu, những bệnh nhân có lao phổi tiến triển,
những bệnh lý ác tính cột sống đã rõ ràng, di căn tràn lan.
+ Chỉ định mổ cấp cứu trong những trường hợp u bị tụt kẹt hoặc chảy máu trong u
gây liệt chi, gây bí tiểu một cách đột ngột.
+ Điều trị ngoại khoa có kết quả tùy thuộc nhiều yếu tố trong đó việc chẩn đoán sớm
là vô cùng quan trọng. Các tác giả trong và ngoài nước đều cho rằng: phẫu thuật vào
giai đoạn đau rễ đem lại nhiều kết quả tốt.
Mục đích phẫu thuật là lấy bỏ toàn bộ u và hạn chế đến mức thấp nhất làm tổn
thương tủy và rễ. Các trường hợp u màng tủy và u rễ thần kinh có khả năng phẫu thuật
lấy bỏ trọn vẹn u. Một số u ác tính hoặc tiến triển ác tính thì lấy bỏ toàn bộ u là cực kỳ
khó khăn.
Thời gian phục hồi vận động ít nhất là từ 3 tháng trở lên. Các tác giả thấy rằng: nếu
bệnh nhân bị liệt không hoàn toàn thì thời gian có dấu hiệu phục hồi phải từ 2 tháng trở
lên.
Tái phát của u tủy khoảng từ 3 - 4% tùy theo tính chất của u và quá trình phẫu thuật
có lấy bỏ được hết tổ chức hay không.
Điều trị phục hồi sau mổ đóng vai trò vô cùng quan trọng, nó giúp bệnh nhân mau
chóng trở lại cuộc sống đời thường, đồng thời tránh được các biến chứng như loét điểm
tỳ, viêm phổi, viêm bàng quang, viêm thận, teo cơ cứng khớp...

LAO CỘT SỐNG

Bùi Ngọc Tiến

1. Đại cương.
Lao cột sống là một bệnh nhiễm khuẩn xương khớp và đĩa đệm đặc hiệu do trực
khuẩn lao (Bacille de Kock-BK) gây ra khu trú ở cột sống. Lao cột sống được Percival
Pott mô tả đầu tiên (1779 - 1783) bao gồm 4 triệu chứng cổ điển là: mục xương (carie
asseuse), bướu sống lưng (gibbosite), áp xe và liệt. Năm 1880, Kock tìm ra trực khuẩn

110
lao. Năm 1910, Albee là người đầu tiên tiến hành phẫu thuật lao cột sống có ghép
xương cố định phía sau.
Lao cột sống là bệnh thứ phát, chỉ xuất hiện khi cơ thể đã bị lao tiên phát (thường là
lao phổi), đôi khi sau một bệnh lao thứ phát như lao tiết niệu-sinh dục. Đường truyền từ
ổ lao tiên phát sang lao cột sống là đường máu.
Lao cột sống có thể xảy ra ở bất kỳ đốt sống nào. Trên một đốt sống nó có thể xâm
nhập vào thân đốt sống hay cung sau, nhưng tuyệt đại đa số là ở thân đốt sống phía
trước và đĩa đệm.
Lao cột sống chiếm tỉ lệ cao nhất trong lao xương khớp: 36.4% (Kocnhep), 40%
(Génard Marchand). Tại Pháp lao cột sống ở người lớn chiếm 60,73% và ở trẻ em là
39,26%.
2. Tiến triển của bệnh lao cột sống.
2.1. Giai đoạn xâm nhập (giai đoạn khởi phát):
Ổ lao thường xuất hiện ở thân đốt sống (ở gần bờ trước hay bờ sau) tạo thành những
hang lao nhỏ; trong hang chứa đầy mủ lao, xung quanh là một vòng thưa xương. Trong
giai đoạn này thường đĩa đệm chưa bị tổn thương; tuy nhiên ở một số lao cột sống được
khởi đầu bằng sự hẹp đĩa đệm đơn thuần mà không thấy tổn thương trên phim thường
hoặc phim chụp cắt lớp vi tính.
2.2. Giai đoạn hủy hoại (giai đoạn toàn phát):
Thân đốt sống bị phá hủy nhiều, do thân đốt sống phải chịu một lực cơ học là trọng
lượng cơ thể nên dần dần thân đốt sống bị “sập” trên một phạm vi rộng hay hẹp (có thể
ở một, hai hoặc ba thân đốt sống).
Ở vùng cột sống thắt lưng tổn thương có thể làm cho các đốt sống chồng lên nhau
theo hình chêm và tạo ra gù cột sống, có khi còn làm cho cột sống bị vẹo (scoliose). Đĩa
đệm cũng bị phá hủy một phần hoặc toàn bộ.
2.3. Giai đoạn phục hồi (giai đoạn ổn định):
Trong giai đoạn này tình trạng phá hủy xương ngừng lại và thân xương có thể dần
dần bị vôi hóa nếu tổn thương nhỏ, chỉ có thể thấy dấu vết duy nhất còn lại là một khe
khớp bị hẹp.
Nếu tổn thương nặng nề sẽ hình thành một khối xương chắc giữa hai thân đốt sống
kế cận đã bị hủy hoại hoàn toàn làm cho tổ chức xương xốp của hai thân đốt sống áp sát
vào nhau.
Tuy những tổn thương này đã ở giai đoạn hồi phục nhưng thực ra không có sự chắc
chắn là bệnh đã khỏi hoàn toàn. Bệnh có thể tái phát sau một thời gian “nằm im” có khi
3 - 4 năm, thậm chí hàng chục năm.
3. Triệu chứng lâm sàng.
3.1. Triệu chứng toàn thân:
Có hội chứng nhiễm độc lao ở các mức độ khác nhau: mệt mỏi, chán ăn, sút cân, sốt
nhẹ về chiều, ra mồ hôi trộm...

111
 3.2. Triệu chứng tại chỗ:
3.2.1. Đau cột sống:
Đau tự phát, lúc đầu đau âm ỉ, rồi tăng dần lên, đau sâu, đau nhiều về đêm. Đau dữ
dội khi kích thích vào gai sau đốt sống tổn thương, đau tăng lên khi đè tay lên đầu, lên
vai; có thể biểu hiện như đau thần kinh liên sườn, đau dạ dày, đau ruột thừa, đau bàng
quang hay có khi đau xuống vùng bẹn...
Tình trạng đau khiến bệnh nhân (BN) không cúi được, muốn nhặt một vật gì dưới
đất thì phải ngồi xuống.
3.2.2. Co cứng cơ cạnh sống lưng:
Do đau nên tình trạng co cứng hai khối cơ lưng (như dây thừng) đó là triệu chứng
dây cương (Kocnhep).
3.2.3. Tư thế bệnh nhân:
Luôn luôn chú ý giữ yên tĩnh cốt sống. Trong trường hợp lao cột sống cổ, BN dùng
tay đặt dưới cằm, một tay ôm sau gáy giữ lấy đầu, đi từng bước ngắn, đầu hơi ngửa.
Nếu là lao cột sống lưng thì thân người gấp nhẹ, nếu là lao cột sống thắt lưng thì thân
người ưỡn ra sau.
Trong trường hợp có bọc mủ lạnh vùng cơ thắt lưng chậu thì BN đi lết hai bàn chân,
khớp háng và khớp gối gấp, thân người ngả về phía trước.
3.2.4. Bọc mủ lạnh:
Khi ổ mủ phát triển ra nông thì nhìn và sờ thấy rõ sưng nề (không nóng đỏ), có dấu
hiệu ba động, chọc hút ra mủ loãng.
Nếu bọc mủ ở sâu thì phải làm xét nghiệm X quang và các thủ thuật khác mới có thể
phát hiện được.
3.2.5. Gù cột sống:
Gù là do xẹp thân đốt sống phía trước làm cho cột sống gãy góc. Do vậy gù trong
lao cột sống là gù nhọn khác với gù trong bệnh còi xương, bệnh gù thiếu niên
(Scheuermann) là gù tròn.
Nếu bị tổn thương nhiều đốt sống gần nhau và độ xẹp lớn thì gù nhọn rất rõ và
thường thấy ở các đốt sống lưng. Ở các đốt sống thắt lưng thì khó thấy gù vì bản thân
các đốt sống lưng thường là ưỡn, do đó phải thăm khám kỹ mới phát hiện được.
3.3. Triệu chứng thần kinh:
3.3.1. Đau theo kiểu viêm rễ thần kinh:
Như viêm dây thần kinh liên sườn, dây thần kinh hông to... nguyên nhân là do các rễ
thần kinh bị kích thích vì phản ứng viêm hoặc vì lỗ ghép bị hẹp lại do tổn thương lao đè
vào.
3.3.2. Bại hoặc liệt:
Áp xe lạnh có thể lan vào ống sống gây chèn ép trực tiếp tủy sống hoặc làm cho
màng tủy, thậm chí cả tủy sống bị viêm lao. Theo Hodgson thì có hai nguyên nhân gây
liệt trong lao cột sống:
+ Nguyên nhân ngoại lai: các mảnh xương chết, áp xe lạnh, trật khớp vùng đốt sống
bị lao chèn ép tủy sống.
+ Nguyên nhân nội tại: viêm màng tủy và viêm tủy sống.
112
 Liệt tủy sống có khi là tạm thời sau đó hồi phục, cũng có khi là vĩnh viễn.
Những BN lao cột sống bị liệt nếu không được chăm sóc đặc biệt sẽ có nhiều biến
chứng như nhiễm khuẩn đường tiết niệu, loét điểm tì, suy mòn. Thời kỳ chưa có máy
chụp X quang, Pott đưa ra ba triệu chứng là gù, áp xe lạnh và liệt (tam chứng Pott) để
chẩn đoán lao cột sống.
4. Triệu chứng cận lâm sàng.
4.1. Xét nghiệm máu:
Bạch cầu đơn nhân tăng, tốc độ máu lắng tăng cao...
4.2. Xét nghiệm dịch não tủy (DNT):
Có tắc nghẽn lưu thông DNT nếu có chèn ép tủy do ổ áp xe, mảnh xương chết,
mảnh đĩa đệm...
Albumin và tế bào trong DNT bình thường nếu không có thâm nhiễm lao vào
trong tủy gây chèn ép tủy.
4.3. Phản ứng Mantoux:
Nếu phản ứng Mantoux âm tính thì có thể loại trừ lao, nhưng nếu Mantoux dương
tính thì vẫn không có giá trị quyết định.
4.4. Gây nhiễm lao cho chuột thí nghiệm:
Bằng cách lấy mủ lao tiêm qua đường phúc mạc và được kết quả sau 5 - 6 tuần, đây
là xét nghiệm có giá trị chẩn đoán tốt nhưng phải chờ lâu.
4.5. Xét nghiệm giải phẫu bệnh lý:
Có giá trị chẩn đoán quyết định nhưng không phải trường hợp nào cũng làm được,
thường phải mổ vào ổ lao mới có thể lấy được bệnh phẩm làm sinh thiết.
4.6. Triệu chứng X quang.
+ Triệu chứng trên xương:
- Thân đốt sống có hình ảnh phá hủy xương.
- Hẹp khe đĩa đệm.
- Thân đốt sống xẹp phía trước có hình chêm.
+ Triệu chứng của bọc áp xe:
- Có bờ rõ rệt, thường là hình thoi ở hai bên thân đốt sống.
- Có hình nốt đọng vôi.
- Hình dây chằng dọc trước tách khỏi thân đốt sống và bọc áp xe đẩy cơ thắt lưng -
chậu phình ra ngoài.
Từ khi có máy chụp cắt lớp vi tính (CT.scanner) giúp cho việc chẩn đoán lao cột
sống sớm và chính xác hơn, đặc biệt là những ổ lao nhỏ. Hiện nay chẩn đoán lao cột
sống bằng cộng hưởng từ (MRI) là phương pháp chẩn đoán hiện đại nhất, cho phép xác
định đầy đủ các tổn thương về cột sống, tủy sống và những phần liên quan khác.
5. Chẩn đoán phân biệt.
Có nhiều bệnh ở cột sống dễ nhầm với lao cột sống.

113
 5.1. Bệnh viêm đốt sống đĩa đệm không đặc hiệu:
Bệnh này khá phổ biến ở thiếu niên, ngược lại với lao cột sống là một bệnh mạn
tính, khởi đầu âm thầm. Bệnh viêm cột sống đĩa đệm không đặc hiệu là một nhiễm
khuẩn cấp tính, khởi đầu đột ngột, rầm rộ (sốt cao, toàn thân suy sụp nhanh chóng, bạch
cầu tăng cao...).
5.2. Bệnh dẹt đốt sống (vertebra plana):
Là một bệnh cột sống khác của trẻ em, một thể hoại tử vô khuẩn (không phải do
nhiễm khuẩn) có các dấu hiệu đau cột sống và vận động hạn chế, tiến triển mạn tính dễ
nhầm với lao cột sống nhưng lại có hình ảnh X quang điển hình: đốt sống bị dẹt dần
nhưng xương đặc, cản quang mạnh hơn các đốt sống khác (trái ngược với hình ảnh
loãng xương và mất xương của lao xương), bờ thân đốt sống vẫn đều đặn, khe đĩa đệm
hoàn toàn bình thường.
5.3. Bệnh gù thiếu niên (bệnh Scheuermann):
Thường gặp ở trẻ em lúc tuổi dậy thì.
5.4. Các bệnh lý khác của cột sống:
Viêm đốt sống chấn thương, hội chứng Clippel-Feil, bệnh trượt đốt sống...
6. Điều trị.
Mục đích điều trị lao cột sống là: chữa khỏi nhiễm khuẩn lao; làm ngừng phá hủy
xương do trực khuẩn lao gây nên, tạo điều kiện phục hồi xương đạt được độ chịu lực
bình thường để cột sống có thể hoạt động được.
Kết hợp nhiều biện pháp điều trị: dùng thuốc kháng lao, tăng cường sức chống đỡ của
cơ thể, bất động tốt, phẫu thuật...
6.1. Sử dụng các thuốc kháng lao đặc hiệu:
+ Nhiều trường hợp lao cột sống có thể khỏi hoàn toàn bằng thuốc đặc hiệu. Dùng
thuốc kháng lao là điều kiện bắt buộc để thực hiện an toàn phẫu thuật, nhất là các phẫu
thuật trực tiếp vào ổ lao để lấy bỏ các mô chết và mô xơ mà trước kia bị cấm vì dễ làm
cho lao lan rộng.
+ Nên dùng thuốc sớm khi ổ lao còn nhỏ, chưa hình thành mô xơ bao quanh, dùng
thuốc 6 - 12 tuần là đủ (Anderson L.D).
+ Nếu giai đoạn toàn phát mới dùng thuốc thì phải kéo dài 12 tháng, thậm chí còn
lâu hơn.
Tuy nhiên sau từng đợt điều trị 6 - 8 tuần, phải kiểm tra kết quả lâm sàng, nếu chưa
ổn định phải tiếp tục dùng thuốc, chỉ đến khi hết hoàn toàn các biểu hiện bệnh lý tại
vùng lao, toàn trạng trở lại bình thường, chụp X quang hết các dấu hiệu loãng xương, các
hang lao đầy đặn trở lại, xương dính chắc vào nhau, các xét nghiệm máu (đặc biệt tốc độ
máu lắng) trở về bình thường mới thôi dùng thuốc.
+ Để tránh trực khuẩn lao nhờn thuốc, trong điều trị cần kết hợp hai hoặc nhiều
thuốc kháng lao. Phác đồ được nhiều tác giả áp dụng là:
- Rifamycin 300 mg: người lớn 8-12 mg/kg/ngày. Trẻ em trên 10 tuổi 10 - 20
mg/kg/ngày.
114
 - Ethambutol (100 mg, 400 mg): liều lượng 15 - 25 mg/kg/ngày.
- Rimifon (INH) 0,1  liều lượng 5 - 6 mg/kg/ngày.
6.2. Điều trị phẫu thuật:
+ Chỉ định: nhiều tác giả trong và ngoài nước thống nhất chỉ định mổ lao cột sống
trong các trường hợp sau:
- Có biến chứng bại hoặc liệt hai chân do chèn ép tủy.
- Đau, biến dạng cột sống.
- Chèn ép rễ thần kinh.
- Áp xe cơ đáy chậu hoặc áp xe cạnh cột sống thấy rõ trên phim X quang.
+ Tùy từng trường hợp mà có thể áp dụng các kỹ thuật mổ để giải phóng chèn ép
tủy, rễ thần kinh, lấy bỏ triệt để tổ chức lao. Làm vững cột sống bằng các phương pháp
khác nhau.

THOÁT VỊ ĐĨA ĐỆM CỘT SỐNG CỔ

Vũ Hùng Liên

1. Đặt vấn đề.

1.1. Tầm quan trọng và dịch tễ bệnh:
Thoát vị đĩa đệm cột sống là một bệnh lý khá phổ biến, trong đó thoát vị đĩa đệm cột
sống cổ đứng hàng thứ hai sau thoát vị đĩa đệm cột sống thắt lưng. Bệnh hay gặp ở lứa
tuổi lao động nên ảnh hưởng nhiều đến nền kinh tế xã hội.
Theo Kokubun (Nhật Bản) thì thấy có 1,54 bệnh nhân/100 nghìn dân bị bệnh thoát
vị đĩa đệm (TVĐĐ) cổ cần can thiệp phẫu thuật.
1.2. Đặc điểm giải phẫu cột sống cổ liên quan đến bệnh:
+ Khớp mỏm móc đốt sống (khớp Luschka):

115
 Mặt trên các thân đốt sống từ C III - CVII có hai mỏm móc hay mấu bán nguyệt ôm lấy
góc dưới của hai bên thân đốt phía trên hình thành khớp mỏm móc đốt sống. Các khớp
này có vai trò giữ không cho đĩa đệm lệch sang hai bên.
+ Sự tưới máu của tủy cổ chủ yếu là do động mạch đốt sống cổ chạy trong lỗ ngang
từ CVI trở lên (cấp máu một phần qua động mạch rễ) còn chủ yếu là nguồn động mạch
tủy sống trước (1 động mạch) và hai động mạch tủy sống sau (2 động mạch này đều bắt
nguồn từ đốt tủy sống hai bên đoạn trong sọ).
+ Động mạch tủy sống trước cấp máu cho 2/3 trước tủy, động mạch tủy sống sau cấp
máu cho 1/3 tủy còn lại. Khi TVĐĐ tủy trung tâm sẽ gây chèn ép vào động mạch tủy
sống trước gây thiếu máu cục bộ vùng tủy tương ứng tạo lên hội chứng chèn ép tủy trên
lâm sàng.
+ Thần kinh thực vật liên quan: từ các hạch giao cảm cổ trên, giữa, dưới và ngực
trên (hạch sao) có các nhánh thần kinh giao cảm đi vào các dây thần kinh cổ từ C 1 -
C4 (hạch giao cảm cao), C 5 - C6 (hạch giao cảm giữa), C 7 - D2 (hạch giao cảm dưới).
Từ các hạch này lại có nhánh đi tới tim, các động mạch và các cơ quan nội tạng khác.
Do vậy khi TVĐĐ cổ, ngoài triệu chứng tủy, rễ còn có những triệu chứng của thần
kinh thực vật.
+ Dây chằng dọc trước phủ kín mặt trước các thân đốt sống và đĩa đệm rất dày và
khỏe, TVĐĐ cổ ít xảy ra ở phía trước. Dây chằng dọc sau thưa, mỏng, đây là điểm yếu,
nơi dễ xảy ra TVĐĐ sau bên.
2. Phân loại TVĐĐ cổ.
Có một số phân loại chung:
+ Phân loại theo liên quan đĩa đệm thoát vị với tủy sống và rễ thần kinh: theo
Rothman P.H và Marval J.P 1975 có 3 loại:
- TVĐĐ trung tâm chủ yếu chèn ép tủy sống gây hội chứng bệnh lý tủy là chính.
- TVĐĐ cạnh trung tâm: chèn ép cả tủy và rễ thần kinh gây hội chứng bệnh lý tủy
kết hợp bệnh lý rễ thần kinh.
- TVĐĐ cạnh bên: còn gọi là TVĐĐ lỗ ghép, gây chèn ép rễ thần kinh là chủ yếu.
+ Phân loại theo bệnh sinh - bệnh căn:
Yumashev G.S; Furman M.E (1916); Yamano Y. (1985); Rothman R.H (1975) chia ra:
- TVĐĐ cứng (hard disc herniation): TVĐĐ hay mỏ xương hoặc đĩa đệm cốt hoá đè
ép vào tủy rễ. Bệnh lý loại này mang tính chất mãn tính, TVĐĐ có thoái hoá đi kèm xảy
ra chủ yếu ở người nhiều tuổi.
- TVĐĐ mềm (soft disc herniation): không hoặc có ít thoái hoá đi kèm, thường do
TVĐĐ cấp tính sau chấn thương gây nên (thợ lặn, ngã, vật nặng rơi, tai nạn giao
thông...).
+ Phân loại đĩa đệm thoát vị liên quan với dây chằng dọc sau:
Wagner O.H. (1995) chia ra:
- TVĐĐ nằm dưới dây chằng dọc sau.
- TVĐĐ xuyên rách qua dây chằng dọc sau.
Woad II G.W. (1992); Arcenia và Cimonescu (1973) chia 4 loại:
116
 - Loại 1: phồng đĩa đệm (normal bulge): nhân nhầy còn nguyên vẹn nhưng nằm lệch
vị trí vòng xơ rạn nứt phồng lên.
- Loại 2: lồi đĩa đệm (protrution): đĩa đệm đã xé rách vòng xơ nằm dưới dây chằng
dọc sau gọi là tiền thoát vị.
- Loại 3: thoát vị thực sự (extrusion): nhân đĩa đệm đã chui một phần qua dây chằng
dọc sau.
- Loại 4: TVĐĐ mảnh rời (sequestration): mảnh đĩa đệm đã rời khỏi đĩa đệm hoặc là
nằm trước, sau dây chằng dọc sau di chuyển đi nơi khác (lên trên, xuống dưới ống sống;
có trường hợp tưởng nhầm như u tủy (pseudo tumor), cá biệt xuyên thủng màng cứng
đè vào rễ - tủy gây bệnh lý nặng nề. Tác giả Arcenia gọi những trường hợp đó là "đĩa
đệm lang thang"- Micration (đĩa đệm di chuyển).
3. Bệnh sinh và nguyên nhân cơ chế TVĐĐ cổ.
3.1. Bệnh sinh:
+ Yếu tố dịch tễ: Theo Gore và Kelsey thì TVĐĐ cổ có tỷ lệ 5,5/100.000 dân (tỷ
lệ mới mắc). Nam bị nhiều hơn nữ; tuổi trung bình khoảng 40. Vị trí hay gặp là đĩa
đệm CV - CVI > CIVCV > CVICVII > CIIICIV > CVIIDI > CIICIII.
Theo Kelsey J.L. các nghề nghiệp thói quen liên quan bệnh là: thợ lặn, khuân vác,
hút thuốc, các động tác cúi gập quá mức, lái xe, bấm nắn cổ không đúng kỹ thuật, các
nghệ sĩ piano, đánh trống, xiếc nhào lộn... có tỷ lệ mắc bệnh cao hơn.
+ Bệnh sinh: đĩa đệm cổ coi như một loại khớp cột sống đặc biệt, có 3 chức năng
chính:
- Gắn kết hai thân đốt sống giữ cho cột sống và tủy sống ổn định.
- Hấp thu lực sang chấn và chịu tải cột sống. Hạn chế tối đa tác động rung sóc làm
chấn động não và tủy sống.
+ Tham gia vào chức năng vận động cột sống. Để làm được chức năng đó đĩa đệm
có cấu trúc như một bán khớp trong đó dịch khớp chính là nhân nhầy (có gelatin) lỏng
sánh đặc, 2 mặt khớp chính là 2 mâm sụn trong (hyalin). Các vòng sợi xơ và dây chằng
xung quanh như là bao khớp. Do vậy đĩa đệm cũng chịu sự chi phối của quy luật thoái
hóa khớp như mọi khớp khác trong cơ thể.
Khi đĩa đệm chưa bị thoái hóa (dưới tuổi trưởng thành) các thành phần nhân nhầy,
bao xơ, mâm sụn... còn tốt, khi có lực nén lên cột sống cổ thì nhân nhầy chịu lực đầu
tiên bẹt xuống, các vòng sợi phình ra. Lực nén chia đều ra nhiều hướng vào vòng sợi và
tác động lên các tấm sụn trong. Lực nén xuống thân đốt sống dưới giảm đi nhiều. Khi
tới tuổi trưởng thành (18 - 20 tuổi) cũng là lúc đĩa đệm bắt đầu thoái hoá, biểu hiện là:
nhân nhầy khô kiệt dần, vòng sợi rạn nứt dần. Quá trình phát tán dịch thể ra khỏi đĩa
đệm nhiều lên mà quá trình tái hấp thu dịch thể qua các lỗ nhỏ li ti ở mâm sụn ít dần do
bị bít tắc dần. Đĩa đệm dần thoái hoá cùng với sự thoái hoá khác ở các thành phần cột
sống và cơ thể.
TVĐĐ là hậu quả của một quá trình thoái hóa sinh lý (hoặc thoái hóa bệnh lý).
Nhân nhầy thoái hóa đầu tiên: mất khả năng hấp thu lực, thoái hóa rách vòng sợi ở
các mức độ khác nhau.
117
 Nếu sự căng phồng nhân nhầy còn duy trì ở mức nào mà các vòng sợi và dây chằng
đứt rách nhiều thì chỉ cần một lực nhỏ cũng đủ để nhân nhầy thoát ra qua lỗ rách đó,
mạch máu sẽ bao quanh nhân nhầy đi sâu vào chỗ đứt rách đó hình thành sẹo đĩa đệm.
Mặt trên của đốt sống phía dưới bị lực tác động mạnh hơn và bị xơ hoá dần các thớ
cột sống, các khớp mỏm móc cũng thoái hoá. Các khớp phì đại, nhiều gai xương hình
thành, hẹp lỗ ghép chèn ép vào cả rễ thần kinh và mạch máu đốt sống.
Đến lúc dây chằng dọc sau cũng bị đẩy ra sau tách khỏi mặt đốt sống kéo rách màng
xương tạo phản ứng sinh xương ở mép thân đốt sống, vôi hoá dây chằng.
Dây chằng vàng cũng bị thoái hóa, kéo giãn làm cho mất khả năng đàn hồi, phì
đại dây chằng vàng, từ đó gây hội chứng hẹp ống sống cột sống cổ.
3.2. Nguyên nhân cơ chế TVĐĐ cổ:
Có 2 cơ chế gây ra TVĐĐ cổ đó là: thoái hoá và chấn thương. Trong đó thoái hoá là
nguyên nhân chiếm đa số.
Thoái hóa cột sống đĩa đệm (CSĐĐ) tiến triển theo lứa tuổi được các yếu tố vi chấn
thương thúc đẩy, một lực chấn thương tác động lên một cơ địa thoái hóa cột sống sẽ là
cơ hội gây TVĐĐ.
Ngoài ra có ý kiến nêu thêm là: rối loạn chuyển hoá, dị dạng cột sống cổ, bệnh lý tự
miễn dịch. Những yếu tố đó coi như là yếu tố tiền thoái hoá cũng dễ gây TVĐĐ cổ
trong một số hoàn cảnh lực tác động vào cột sống cổ.
4. Lâm sàng.
TVĐĐ cột sống cổ xảy ra như là một biến chứng của quá trình thoái hoá đĩa đệm cột
sống cổ; nó nằm trong bệnh cảnh chung của hội chứng hẹp ống sống cổ nên lâm sàng
rất đa dạng và phong phú (tùy theo vị trí thoát vị, thể thoát vị, mức độ và giai đoạn
bệnh, tính phản ứng của từng cơ thể). Tuy vậy cũng có những bệnh cảnh chung nhất.
Các tác giả chia 3 loại.
4.1. Hội chứng chèn ép rễ đơn thuần:
* Nguyên nhân: do TVĐĐ vào lỗ ghép (hoặc cạnh trung tâm chèn ép vào lỗ ghép)
kết hợp với mỏ xương, gai xương do thoái hóa cột sống hình thành dần dần làm hẹp lỗ
ghép, từ đó gây kích thích, đè ép, căng kéo rễ thần kinh cổ kéo theo viêm, phù nề thần
kinh, thiếu máu rễ thần kinh.
* Triệu chứng:
+ Đau kiểu rễ thần kinh: đây là một triệu chứng sớm nhất, hay gặp nhất gây chú ý ở
bệnh nhân. Người bệnh thường phàn nàn thấy đau ở gáy cổ lan xuống vùng vai, ngực,
đau dần xuống cánh tay, cẳng tay và các ngón tay.
- Đau liên quan tới vận động cúi, ưỡn nghiêng, có thể làm bệnh nhân vẹo cổ
(torticolis).
- Đau tăng khi ho hoặc hắt hơi.
- Có thể thấy đau đầu hay đau mặt nhưng ít gặp hơn.
- Khởi phát đau có thể cấp tính sau chấn thương đầu, cổ. Có thể từ từ sau một đêm
ngủ dậy hoặc một lần đi xe đường xa về.

118
 - Tính chất đau: hoặc âm ỉ hoặc đau sâu ở trong cơ xương, nhức nhối khó chịu như
dao đâm hoặc như bỏng rát ở một vùng nào đó ở chi trên, đau ưu thế ở gốc chi kèm theo
tê bì ở các ngón tay.
- Tiến triển: đau thường không liên tục, ban đầu đau ở gáy cổ sau đó đau từng đợt
lan xuống chi trên. Nghỉ ngơi có thể đỡ, điều trị có thể ổn định lâu dài.
Khám có thể thấy một số dấu hiệu:
. 2 bàn hay, ngón tay nề, tê phù múp míp (hội chứng Steinbrocker): gặp khoảng 2% các
trường hợp.
. Dấu hiệu Spurling: khi ấn tay đỉnh đầu trong khi bệnh nhân nghiêng đầu về bên
đau gây đau tăng lên thì đó là dấu hiệu dương tính. Lý do đau tăng vì như vậy làm hẹp
lỗ ghép và làm tăng áp lực nội đĩa đệm nên chèn ép thần kinh tăng lên.
. Dấu hiệu bấm chuông: ấn gai sau hoặc cạnh sống cổ, bệnh nhân đau từ cổ xuống
vai đi xuống cánh tay, cẳng tay, bàn tay. Đó là dấu hiệu dương tính.
. Dấu hiệu Lhermitle: khi cúi bệnh nhân đau từ gáy cổ lan xuống cánh tay, cẳng
tay.
. Test kéo giãn cột sống cổ: cho bệnh nhân nằm hay ngồi, kéo cằm, gáy, đầu bệnh
nhân dọc trục cột sống một lực = 10 kg nếu bệnh nhân thấy dễ chịu (triệu chứng rễ
giảm) thì test dương tính.
. Test dang vai: bệnh nhân ngồi đưa tay lên đầu nếu bệnh nhân thấy dễ chịu (triệu
chứng rễ thần kinh giảm) thì là test dương tính.
Hai test trên mục đích: giảm áp lực nội tủy và giảm căng kéo dây thần kinh, do vậy
bệnh nhân giảm đau.
+ Rối loạn cảm giác:
Đặc điểm rối loạn cảm giác thường đi cùng triệu chứng đau tập trung ở chi trên.
Vùng rối loạn cảm giác cho phép đánh giá một phần định khu rễ thần kinh bị đè ép. Ví
dụ:
- Rối loạn cảm giác đau ngón cái: rễ C6 bị tổn thương.
- Rối loạn cảm giác đau ngón giữa: rễ C7 bị tổn thương.
- Rối loạn cảm giác đau ngón út: rễ C8 bị tổn thương.
+ Rối loạn vận động: tương tự như vậy có thể căn cứ chức năng chi phối vận động
của các rễ mà suy luận lâm sàng:
- Yếu dang vai: rễ thần kinh C5 chi phối.
- Yếu gấp khuỷu: rễ thần kinh C6 chi phối.
- Yếu duỗi khuỷu: rễ thần kinh C7 chi phối.
- Yếu gấp và dạng khép ngón tay: rễ thần kinh C8 chi phối.
Thường chỉ yếu động tác chứ ít khi bị liệt hoàn toàn vì đây là bệnh lý mạn tính.
+ Rối loạn phản xạ:
- Mất hoặc giảm phản xạ cơ nhị đầu: rễ C5 tổn thương.
- Giảm phản xạ châm quay: C6 tổn thương.
- Giảm phản xạ cơ tam đầu: C7 tổn thương.
119
 Tóm lại: tùy theo rễ tổn thương mà có triệu chứng rễ khác nhau về vận động, cảm
giác, phản xạ. Tuy vậy do sự đan xen chi phối của các rễ thần kinh với nhau, mặt khác
có thể thoát vị cổ kết hợp với hội chứng bệnh lý thoái hóa hẹp ống sống cổ hoặc là
TVĐĐ cổ đa tầng, thoát vị cách tầng cho nên không có triệu chứng thần kinh nào có cả
độ nhạy và độ đặc hiệu cao cho đánh giá mức đĩa đệm bị thoát vị. Do vậy cần MRI để
chẩn đoán chính xác.
4.2. Hội chứng chèn ép tủy đơn thuần:
* Nguyên nhân: do TVĐĐ tủy trung tâm và cạnh trung tâm lớn gây đè ép trực tiếp
vào sừng trước tủy sống, động mạch đốt sống trước (chi phối 2/3 tủy trước).
* Cơ chế bệnh sinh: kết hợp với mỏ xương, gai xương đã gây hẹp ống sống sẵn
(bình thường đường kính trước sau tủy sống cổ  12 mm, nhưng có gai xương nên
đường kính trở lên hẹp dần  12 mm) nên khi có thêm thoát vị thì càng gây thiếu máu
tủy tăng lên, có thể gây nên phù tủy ngang mức thoát vị. Nếu chèn ép mạn tính có thể
gây thoái hóa một phần sợi trục myelin.
* Lâm sàng hội chứng tủy cổ:
Bệnh thường xảy ra từ từ ở lứa tuổi trung niên hoặc khởi phát đột ngột sau chấn
thương. Bệnh có từng đợt tiến triển sau thoái lui do điều trị thuốc, nghỉ ngơi, kéo giãn.
Có thể gặp các triệu chứng sau:
+ Rối loạn vận động: là triệu chứng hay gặp nhất, chi trên bệnh nhân thấy tê bì, cầm
nắm yếu, sự khéo léo giảm đi. Chi dưới bệnh nhân đi lại khó khăn, chóng mỏi một bên
hay cả hai bên chân. Đi thường dạng chân, có khi phải chống gậy khi đi, đôi lúc co giật
ở chân làm bệnh nhân có thể ngã.
Có thể triệu chứng ở chi trên xuất hiện trước hoặc xuất hiện sau hay có khi gặp trên
một bệnh nhân có liệt ngoại vi một chi trên, liệt trung ương hai chi dưới (nếu thoát vị C V
trở xuống).
Nhưng nếu thoát vị CIII - CIV, CIV - CV thì liệt cả tứ chi trung ương. Do vậy mà rối
loạn phản xạ ở chi trên có thể là tăng hay giảm phản xạ, trong khi đó phản xạ chi dưới
thường tăng trong thoát vị cổ.
+ Rối loạn cơ tròn: thường khó đái, khó ỉa.
Nhiều tác giả Hauser S.L 1988, Clark C.R 1991, Hoff J.T 1997, 5 loại dấu hiệu tổn
thương ưu thế.
+ Hội chứng tủy cổ trước: tổn thương chủ yếu bó vỏ gai và tế bào sừng trước sau
chấn thương cúi quá mức: đĩa đệm, gai xương chèn vào động mạch tủy trước và phần
trước. Bệnh nhân thường liệt hoàn toàn và mất cảm giác nóng, lạnh, đau dưới mức tổn
thương.
+ Hội chứng tủy trung tâm: tổn thương cả chất trắng và chất xám trung tâm.
- Mất cảm giác nông: nóng, lạnh, đau ở 2 tay.
- Còn cảm giác sâu và cảm giác rung tứ chi.
+ Hội chứng Brown - Sequard:

120
 - Một bên phía tổn thương do thoát vị đè vào: liệt kiểu trung ương, mất cảm giác sâu
và cảm giác rung.
- Bên kia mất cảm giác nông: nóng, lạnh, đau, còn cảm giác sâu và cảm giác rung.
+ Hội chứng tủy cắt ngang: liệt hoàn toàn tứ chi.
+ Hội chứng tủy cổ sau: thiên về tổn thương ở sừng sau nên cổ chấn thương ngửa
quá mức (hyper extension), mất cảm giác sâu, vận động, dáng đi loạng choạng, 2 chân
dang rộng, còn các cảm giác khác.
+ Hội chứng rễ tủy phối hợp: bao gồm 2 triệu chứng trên. Đây là hội chứng phổ
biến nhất. Tuy vậy nhưng triệu chứng tủy vẫn trội hơn triệu chứng rễ (Clark 1991). Rối
loạn vận động + phản xạ rõ hơn rối loạn cảm giác; thường giảm cảm giác hơn là mất
cảm giác hoàn toàn.
4.3. Hội chứng rối loạn thần kinh thực vật:
* Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh:
+ Khối thoát vị đè ép vào các màng tủy, mạch máu các thần kinh có các nhánh giao
cảm đi lên kích thích ngược lại hạch giao cảm và các nhánh tới các tạng khác (mắt, tim
và các cơ quan nội tạng khác).
+ Mỏ xương, gai xương đè ép vào động mạch đốt sống.
+ Bản thân đĩa đệm cổ cùng với cột sống cổ đã có chức năng vận động cổ và điều
tiết định hướng không gian và điều khiển tư thế; nên khi TVĐĐ thường gây mất điều
khiển trong hoạt động cổ, ảnh hưởng chức năng thực vật cổ thông qua phản xạ điều
chỉnh động tác: mắt, đầu, thân mình.
* Lâm sàng:
+ Chóng mặt, mất thăng bằng.
+ Ù tai, mờ mắt từng cơn.
+ Mặt đỏ từng lúc, hạ huyết áp và vã mồ hôi.
+ Cơn đau ngực do căn nguyên cột sống cổ: hay gặp trong thoát vị CVI - CVII.
5. Các phương pháp chẩn đoán TVĐĐ cột sống cổ.
Các triệu chứng lâm sàng như vừa nêu trên giúp cho người ta định hướng tới bệnh
lý vùng cột sống cổ. Các phương pháp chẩn đoán cận lâm sàng đóng vai trò chủ yếu
chẩn đoán xác định bệnh và các phương pháp đó từ đơn giản đến hiện đại như sau:
5.1. Chụp X quang thường quy:
Đây là thăm khám cận lâm sàng đầu tiên với chụp thẳng, nghiêng, chếch phải, chếch
trái và tư thế Fank chụp CI, CII há miệng to. Đó là các kiểu chụp phim thông thường cột
sống cổ.
+ Ưu điểm:
- Đơn giản, giá thành rẻ...
- Cho biết trục cột sống, độ cong sinh lý cột sống ra sao ? hình dạng thân đốt, khe
khớp, mỏm móc, gai xương, khe liên đốt, lỗ tiếp hợp (phim chếch 3/4 hai bên).
+ Nhược điểm:

121
 - Đây chỉ là những thông tin ban đầu về xương cột sống cổ không đánh giá đầy đủ
các thay đổi về tủy, đĩa đệm cơ và phần mềm cạnh sống.
- Hay bị cản hình bởi khớp hàm phía trên, xương vai ở phía dưới.
5.2. Chụp tủy cản quang:
Sicard (1922) chụp tủy cản quang bằng lipiodol để chẩn đoán bệnh lý tủy. Nhưng
nhược điểm là dễ gây viêm dính màng nhện tủy vì tồn tại rất lâu trong tủy sống. Năm
1957, người ta tìm ra amipaque (metrizamid) sau đó tìm ra omnipaque (iohexol) là loại
tốt nhất hiện nay (tan trong nước hấp thu nhanh trong vòng 4 - 6 giờ, không bị ion hóa,
ít độc lại có độ cản quang cao) nên việc chụp tủy cản quang an toàn hơn nhiều.
+ Kỹ thuật: chọc kim ngang CI - CII ở tư thế nằm sấp hoặc ngửa tối đa, bơm 5 - 10
ml omipaque hàm lượng 300 hoặc 350 (không dùng loại 370). Kỹ thuật này do Henz và
Goldmen đề xuất lần đầu tiên (năm 1972).
+ Ưu điểm: xác định được sự đè ép từ xương, đĩa đệm, rễ thần kinh, u, viêm dính
của cột sống cổ.
+ Nhược điểm:
- Đây là thủ thuật gây sang chấn.
- Kỹ thuật chọc khó.
- Thuốc cản quang dù tốt đến đâu cũng có một tỷ lệ dù nhỏ gây phản ứng phụ.
- Hình ảnh cho là hình ảnh gián tiếp.
5.3. Chụp đĩa đệm:
Đầu tiên là Lindblom (1948) chụp đĩa đệm vùng thắt lưng, sau đó Smith là người
chụp đĩa đệm cột sống cổ.
+ Kỹ thuật: đưa 2 ml thuốc cản quang bơm trực tiếp vào đĩa đệm.
+ Ưu điểm:
- Đánh giá được trực tiếp hình dáng cấu trúc bên trong đĩa đệm, do đó biết được
tổn thương cụ thể của đĩa đệm, các thể bệnh đĩa đệm.
- Là thủ thuật bắt buộc để điều trị theo phương pháp hoá tiêu nhân.
+ Nhược điểm:
- Thủ thuật gây đau đớn, khó làm.
- Có khả năng bị nhiễm khuẩn thứ phát.
Ngày nay ít làm, nhất là từ khi có MRI.
5.4. Chụp cắt lớp vi tính:
Kỹ thuật:
Không dùng thuốc cản quang: cắt lớp ngang mỏng 1mm và chụp kiểu xoắn ốc.
+ Ưu điểm: phương pháp này có thể giúp người ta nhìn thấy các hình ảnh khác của
TVĐĐ: trung tâm, lệch bên vào lỗ tiếp hợp. Đó là hình ảnh giảm tỷ trọng đĩa đệm thoát
vị  80 đơn vị HU so với xương ở vị trí đĩa đệm bệnh lý. Có thể thấy thêm hình ảnh mỏ
xương, thoái hoá mỏm móc.

122
 + Nhược điểm: hay bị nhiễu, cản hình ở vùng vai - gáy nên khó làm ở bệnh nhân
béo, vai rộng, cổ ngắn; thuận lợi nhất là chụp đĩa đệm cổ CV - CVI - CVII.
5.5. Chụp CLVT có dùng thuốc cản quang (hoặc là đưa thuốc đường ống sống
hoặc là đường tĩnh mạch):
Đa số là chụp CLVT sau bơm thuốc cản quang vào ống sống.
+ Ưu điểm:
- Cho thấy rõ hơn sự đè đẩy của đĩa đệm vào tủy và rễ thần kinh.
- Dễ tái tạo hình ảnh dọc toàn bộ tủy (tất nhiên độ phân giải không cao).
- Có thể chẩn đoán hẹp ống sống cổ hoặc tắc ngẽn lưu thông dịch não tủy, phát hiện
bất thường ở xa đường giữa.
Theo Greenberg (1997) giá trị chẩn đoán chính xác phương pháp CLVT + có bơm
thuốc cản quang các bệnh cột sống cổ là 98 %.
Phương pháp này chỉ đúng khi không thể chụp MRI hoặc khi cần biết kỹ hơn về
xương.
+ Nhược điểm:
- Đây cũng là phương pháp chẩn đoán có can thiệp.
- Hình ảnh bị nhiễu từ CVI - DI vì mắc xương bả vai bệnh nhân.
5.6. Chụp cộng hưởng từ (MRI - magnetic resonance imaging):
+ Ưu điểm:
- An toàn, thủ thuật không xâm hại.
- Không gây nhiễm xạ cho bệnh nhân và thầy thuốc.
- Cho hình ảnh không gian 3 chiều với nhiều lớp cắt ở nhiều bình diện khác nhau.
- Độ tương phản cao của các tổ chức phần mềm.
- Đánh giá khá toàn diện: tủy sống, dịch não tủy, dây chằng vàng, mạch máu, tổ
chức mỡ, xương sống và đĩa đệm.
Tóm lại: MRI là phương pháp tiên tiến nhất hiện nay chẩn đoán các bệnh lý cột sống
tủy sống. Đặc biệt chẩn đoán TVĐĐ cột sống cổ, nhất là liên quan chỉ định điều trị nội
khoa, ngoại khoa.
+ Hình ảnh TVĐĐ trên phim cộng hưởng từ:
- Đĩa đệm là một tổ chức có ranh giới rõ rệt.
Màu đen trên hình ảnh T1W là tổ chức giảm tín hiệu.
Màu trắng trên hình ảnh T2W là tổ chức tăng tín hiệu.
- Khối TVĐĐ đồng tín hiệu với mô đĩa đệm đẩy nhô ra sau đè vào ống tủy không
ngấm thuốc đối quang từ.
- Các hình ảnh Sagittal (cắt dọc trước sau) cho biết đầy đủ kỹ về xương cột sống, độ
cong đốt sống cổ, vị trí TVĐĐ, số tầng TVĐĐ. Mức độ đè ép đĩa đệm thoát vị vào tủy,
sự phù tủy thế nào ?

123
 - Hình ảnh cắt ngang (axial) cho thấy rõ TVĐĐ là loại TVĐĐ trung tâm, cạnh trung
tâm, thoát vị lỗ ghép thậm chí cho biết có rách dây chằng dọc sau do đĩa đệm đè ép hay
không.
Với 2 hình ảnh cắt dọc và một hình ảnh cắt ngang cơ bản người ta đo được các
kích thước của ống sống và tủy sống. Người ta đánh giá tình trạng có hẹp ống
sống cổ không ? Đây là một loại hội chứng bệnh lý khá phổ biến ở người cao tuổi.
Theo nhiều tác giả, các bệnh nhân có đường kính ống sống trước sau  12 mm từ CIV
- CVII coi như hẹp ống sống. Đường kính rộng bình thường của CIV - CVII là 13 - 14 mm,
CI  21 mm, CII  20 mm, CIII  17 mm. Người ta còn thấy nếu đường kính tủy sống
hẹp  10 mm thì biểu hiện lâm sàng TVĐĐ cổ rõ ràng hơn khi đường kính tủy sống
> 13 mm.
+ Nhược điểm MRI:
- Đắt tiền (nhiều người dân không thể làm được).
- Bị nhiễu từ (artifact) khi trong cơ thể bệnh nhân có mảnh kim khí hoặc đặt máy tạo
nhịp.
- Có một số bệnh nhân quá sợ hãi (trẻ em, phụ nữ...) không làm được.
Trong một số trường hợp có TVĐĐ cột sống cổ trên phim MRI nhưng không có
biểu hiện lâm sàng. Do vậy luôn luôn khám xét lâm sàng thật kỹ trước khi quyết định
phương pháp điều trị nào ? Nhất là chỉ định phẫu thuật ?
6. Chẩn đoán phân biệt.
Hội chứng cổ-vai-cánh tay và bại yếu hai chi dưới có thể có do nhiều nguyên nhân
khác nhau nên cần phải phân biệt trong chẩn đoán mới có phương pháp điều trị hợp lý.
Người ta chia ra 2 nguồn gốc bệnh lý:
+ Nguồn gốc từ cột sống-tủy sống lành tính hoặc ác tính:
- U tủy: u màng tủy (meningioma), u rễ thần kinh (neurinoma, schwannoma), u
màng ống nội tủy ependymoma, u tế bào thần kinh đệm của tủy (glioma, astrocytoma),
u mỡ (lipoma); các nang nước ở tủy do viêm dính, do máu tụ cũ tiêu đi, do thoái hoá sau
chấn thương (kistique).
- U xương sụn (osteochondroma), u xương (osteoma), u ác tính (osteosarcoma), các mỏ
xương (osteophis), gai xương chèn ép vào ống sống gây hẹp ống sống cổ. Các loại u
vùng này có thể là di căn ung thư phổi, ung thư tiền liệt tuyến, ung thư tuyến giáp, ở
phụ nữ có thể là ung thư tử cung, ung thư tuyến vú...
- 2 loại bệnh lý cũng được nhắc đến nhiều là:
. Xơ cứng cột sống bên teo cơ với triệu chứng chủ yếu là teo cơ, rung giật cơ, không
rối loạn cảm giác, có tổn thương kèm theo, tổn thương thần kinh XII, IX, X, phản xạ
bệnh lý tháp tăng rõ cả tứ chi (hay gặp độ tuổi 40 - 60).
. Bệnh xơ cứng rải rác: hay gặp độ tuổi từ 20 - 40, tiến triển từng đợt, nặng dần hay
rối loạn về mắt hoặc tiểu não.
- Viêm đa khớp dạng thấp không đặc hiệu hay gặp nhất là viêm tiêu mỏm nha gây
sai khớp trục-đội, từ đó gây chèn ép tủy sống ngang C I, CII, bệnh nhân bị bại yếu tứ chi,
124
co cứng chân tay, liệt cơ vòng dễ gây thiểu năng động mạch sống-nền (mất thăng bằng,
chóng mặt, ù tai, rung giật nhãn cầu). Bệnh lý này cần làm phẫu thuật Brook and Jenkin
đóng cứng chẩm cổ sau.
- Viêm xương khớp do vi khuẩn: bệnh nhân có hội chứng nhiễm khuẩn toàn thân
đau, nề sưng to ở gáy cổ, hội chứng rễ-tủy xuất hiện nếu có ổ viêm lan toả đè ép ống
sống hoặc trượt đốt sống, xẹp đốt sống do ổ viêm gây nên. Trong đây có tỷ lệ 3 - 5 %
viêm xương đĩa đệm do lao đốt sống. Trong 6 năm gần đây ở Bệnh viện 103 gặp 2
trường hợp lao cột sống cổ. Phẫu thuật kết hợp điều trị toàn thân bằng thuốc chống lao
đạt kết quả tốt.
- Chấn thương cột sống cổ cũ.
- Bệnh rỗng tủy.
- Bệnh vôi hoá phì đại dây chằng dọc sau hay dây chằng vàng.
+ Nguồn gốc bên ngoài cột sống cổ gây đau thần kinh đám rối cổ:
- Hội chứng phù áo khoác do u đỉnh phổi (pancast).
- Hội chứng viêm quanh khớp vai.
- Bệnh lý đám rối (plexus) và rễ thần kinh.
- Bệnh tâm căn và các bệnh khác ở nội tạng đau theo kiểu xuất chiếu tại cổ có thể đau
theo đường thần kinh giao cảm; do đó nên cần khám xét cẩn thận, kỹ lưỡng.
7. Điều trị bệnh TVĐĐ cổ.
7.1. Điều trị nội khoa:
Sau khi khám xét chẩn đoán TVĐĐ cổ người ta điều trị theo nguyên tắc điều trị nội
trước, điều trị ngoại sau.
+ Điều trị có hệ thống, bao gồm nhiều biện pháp:
- Uống thuốc chống viêm giảm đau.
- Tiêm thuốc chống viêm giảm đau.
- Xoa bóp, bấm nắn, vật lý trị liệu: bó nến, điện xung, điện phân.
- Châm cứu.
- Bất động cột sống giai đoạn cấp bằng nẹp Minerve hay bằng khung Halo, Coloar.
- Kéo giãn cột sống nếu có chỉ định.
+ Điều trị cơ bản: tùy thể bệnh, người bệnh mà có liều độ trị liệu khác nhau và với
phương pháp điều trị thích hợp riêng. Tránh biến chứng và gây tổn thương thêm cho
bệnh nhân chỉ vì không hiểu biết giải phẫu sinh lý, bệnh lý, bệnh căn, bệnh sinh. Điều
trị theo kiểu mò mẫm, tiêm chích thuốc vào cột sống, tủy sống không đúng nguyên tắc
chỉ định.
Định kỳ tái khám xét: có hướng dẫn cho người bệnh biết cách vệ sinh lao động, nghỉ
ngơi hợp lý, phòng ngừa tái phát và tai biến. Nếu thấy bệnh lý có xu hướng tăng dần
hoặc không thuyên giảm hoặc tái phát nhanh thì cần chẩn đoán xác định lại và chuyển
phương pháp điều trị hợp lý hơn.
7.2. Điều trị ngoại khoa:
Sau điều trị nội khoa hệ thống và cơ bản mà không có kết quả.
+ Điều trị ngoại khoa nhằm 3 mục đích:
125
 - Giải phóng chèn ép tủy, rễ thần kinh do đĩa đệm chèn ép hoặc là xơ sợi, dây chằng
vàng tăng sinh đè ép.
- Phục hồi giải phẫu cột sống cổ.
- Cố định vững cột sống tránh di lệch tổn thương thứ phát sau khi lấy đĩa đệm cổ.
+ Chỉ định:
- TVĐĐ trung tâm, cạnh trung tâm, TVĐĐ lỗ ghép đã gây bại yếu tứ chi, chèn ép
đau đớn dai dẳng, không khắc phục được bằng thuốc và các phương pháp điều trị nội
khoa khác.
- Chụp MRI xác định rõ vị trí, thể bệnh và mức độ bệnh TVĐĐ.
+ Kỹ thuật:
- Trước đây thường làm phẫu thuật đi đường sau:
Tạo hình cung sau cột sống sau giải phóng chèn ép; mở rộng lỗ ghép; tạo hình cung
sau mở rộng.
- Vào những năm 50 thế kỷ XX đến nay, phẫu thuật chủ yếu đi đường trước bên với các
phương pháp của các tác giả: Cloward, Robinson, Bailey, Badgley, Simmon.
7.3. Các phương pháp không mổ hoặc phẫu thuật gây thương tổn tối thiểu (minimaly
invasive neurosurgery):
* Phương pháp hoá tiêu nhân (phương pháp ăn mòn bằng men chemonucleolyse):
Lyman (năm 1963) là người đầu tiên đề xuất và áp dụng phương pháp này. Có giai
đoạn áp dụng phổ biến ở Mỹ và Pháp (những năm 1980 - 1990).
+ Nguyên lý: men sẽ phân hủy protein, polysacharide thành nước, nước sẽ được đào
thải ra ngoài qua nước tiểu làm đĩa đệm khô xơ cứng lại, áp lực nội đĩa đệm giảm, đỡ
chèn ép rễ tủy thần kinh.
+ Nguyên liệu tiêu nhân: chymopapain hoặc aprotimin (trasylon). Đây là những chất
men tiêu đạm rất mạnh.
+ Chỉ định: TVĐĐ còn bao xơ tương đối tốt.
Không áp dụng phương pháp này khi TVĐĐ đã vỡ rách bao xơ, TVĐĐ mảnh rời
(sequestration) TVĐĐ lớn đè ép tủy sống, TVĐĐ tự do (micration), TVĐĐ xuyên màng
cứng, xuyên rễ, thoái hoá cột sống-đĩa đệm, đĩa đệm giàu mạch máu nuôi: chất men dễ
hấp thụ qua mạch máu gây sốc phản vệ.
Hạn chế dùng phương pháp này với vùng giải phẫu quan trọng.
+ Ưu điểm:
- Hiệu quả nhanh.
- Thời gian nằm viện ngắn.
- Vô cảm đơn giản: tê tại chỗ, không cần gây mê.
Tất nhiên là cần phải chụp đĩa đệm trước.
+ Biến chứng:
Viêm đốt sống, chảy máu dưới nhện, sốc phản vệ nếu đĩa đệm giàu mạch máu.
* Phương pháp lấy đĩa đệm qua da bằng nội soi:

126
 + Đây là phương pháp mới cần có dụng cụ tinh xảo chuyên dùng: màn huỳnh quang
tăng sáng, dụng cụ mổ nội soi, đó là các dụng cụ:
Vi phẫu tích: rougeur, bipolar, gouse, carry-sion đèn soi nối với một video.
+ Ưu điểm: an toàn, thuận lợi, gây ít tổn thương nhất cho xương sụn cột sống.
+ Nhược điểm: chỉ lấy mảnh đĩa đệm lớn chèn ép nhiều nhất.
Không mổ cho các thể đặc biệt như: đĩa đệm mảnh rời di chuyển (micration), đĩa
đệm xuyên màng cứng.
* Dùng Laser YAG giảm áp đĩa đệm:
+ Phương pháp do Choy và Ascher (1980) đề xuất và áp dụng dựa trên nguyên lý
năng lượng của laser nd YAG có tác dụng làm quang đông và bốc bay hơi tổ chức cấp
thời.
+ Kỹ thuật: dùng kim chọc sống thắt lưng số 18 chọc vào nhân nhầy đĩa đệm, luồn
sợi quang dẫn có laser nd YAG dưới gây tê tại chỗ và theo dõi qua màn huỳnh quang
khi đúng vị trí tiến hành đốt. Khi đó nhân nhầy đĩa đệm bị co lại. Áp lực bên trong đĩa
đệm giảm đi đột ngột gây co toàn bộ đĩa đệm nên sẽ hạn chế đè ép tủy, thần kinh.
+ Chỉ định và chống chỉ định như 2 phương pháp trên.
+ Ưu điểm: rất đơn giản, hiệu quả tức thì. Bệnh nhân có thể điều trị ngoại trú, có thể
làm nhắc lại. Tuy nhiên không phải thể TVĐĐ nào cũng áp dụng phương pháp này
được.
Ở Việt Nam hiện tại giá thành của điều trị theo phương pháp này còn đắt.

THOÁT VỊ ĐĨA ĐỆM VÙNG THẮT LƯNG

Vũ Hùng Liên
1.Đại cương.
1.1. Định nghĩa:
Thoát vị đĩa đệm (TVĐĐ) là sự là sự dịch chuyển hoặc bành trướng của đĩa gian đốt
sống ra khỏi vị trí bình thường ban đầu (có thể ra phía trước, phía sau, phía 2 bên hoặc
xâm lấn vào thân đốt sống...) gây nên những triệu chứng lâm sàng của cột sống và triệu
chứng thần kinh (đau đớn) khiến cho bệnh nhân (BN) khó chịu phải quan tâm hoặc phải
chữa trị bằng các biện pháp khác nhau như nội - ngoại thần kinh, đông y, lý liệu...
Đây là thể bệnh đặc biệt của bệnh lý thoái hoá đĩa đệm nằm trong bệnh cảnh chung
của chứng hư sụn khớp đĩa đệm (osteochondrose).
1.2. Dịch tễ:
80% BN có hội chứng thắt lưng- hông liên quan tới bệnh lý đĩa đệm.
Theo Greenberg (Mỹ - 1997) có 1% dân số bị TVĐĐ, trong đó có 10 - 20% phải can
thiệp phẫu thuật.
TVĐĐ hay gặp nhất ở lứa tuổi lao động, tỷ lệ nam gấp đôi nữ.
TVĐĐ có thể gặp ở mọi đĩa đệm của cột sống nhưng nhiều nhất là đĩa đệm vùng
127
thắt lưng (chiếm 90 - 95%), sau đến đĩa đệm vùng cổ (5 - 7%), còn lại rất ít gặp các nơi
khác của cột sống.
TVĐĐ vùng thắt lưng nhiều nhất ở 2 khe gian đốt L IV-LV và LV-SI (trong đó LIV-LV
nhiều hơn LV-SI). TVĐĐ thể lệch bên chiếm đa số, TVĐĐ bên trái chiếm nhiều hơn bên
phải
1.3. Lịch sử nghiên cứu bệnh:
1.3.1. Nước ngoài:
+ Bệnh có từ lâu nhưng chỉ được nghiên cứu và công bố vào cuối thế kỷ 19.
+ Domenio Cotugno (1770) là người đầu tiên mô tả bệnh thần kinh toạ.
+ Virchow và Von Luska (1858) mô tả đặc tính đĩa đệm và nói tới vai trò gây bệnh
của đĩa dệm.
+ Schmorl (1929) nêu lên hiện tượng đĩa đệm thoát vào các thân đốt sống, đưa ra
khái niệm herniation of disk và được dùng từ đó đến nay.
1.3.2. Trong nước:
+ Nguyễn Thường Xuân và Trần Quang Vỹ (1958) lần đầu tiên thông báo mổ
TVĐĐ cho 20 bệnh nhân; sau đó Hoàng Tiến Bảo cũng phẫu thuật loại bệnh này.
+ Lê Xuân Trung (1965) thông báo về bơm khí chụp tủy.
+ 1966 Trần Quang Việp thông báo hình ảnh chụp X quang TVĐĐ vùng thắt lưng -
cùng.
+ Trần Mạnh Chí, Phan Chúc Lâm, Vũ Hùng Liên (1978 – 1980) thông báo mổ 47
ca TVĐĐ thắt lưng - cùng tại Bệnh viện 103.
+ Lê Văn Tiến và cộng sự (1981) thông báo mổ 12 trường hợp TVĐĐ tại Bệnh viện
108. Từ đó tới nay có nhiều tác giả khác như Vũ Quang Bích, Nguyễn Xuân Thản, Hồ
Hữu Lương, Bùi Quang Tuyển, Nguyễn Thọ Lộ, Hoàng Đức Kiệt, Võ Văn Nho, Phạm
Hoà Bình và nhiều tác giả khác đã có những công trình về vấn đề này.
+ Luận văn tiến sỹ đầu tiên trong nước của Vũ Hùng Liên (1992) chính thức nghiên
cứu về điều trị ngoại khoa 306 BN TVĐĐ được công bố. Đến nay có 4 luận văn tiến sỹ,
khoảng 10 luận văn thạc sỹ và chuyên khoa II công bố về vấn đề TVĐĐ.
2. Cấu tạo giải phẫu đĩa đệm (anatomic), sinh hoá nhân đệm (Biochemistry),
chức năng sinh cơ học (biomechanical function).
2.1. Cấu tạo giải phẫu đĩa đệm:
Đĩa đệm nằm giữa 2 mặt của đốt sống trên và dưới, với chức năng như là một tấm
đệm giảm sóc và được chia làm 3 phần:
2.1.1. Đĩa sụn (sụn đĩa đệm):
Nằm ngoài cùng đĩa đệm, nằm sát và bọc lót 2 mặt đốt sống trên và dưới, cấu tạo
như sụn khớp nơi khác nhưng mỏng hơn. Đó là lớp sụn trắng kiểu pha lê (hyalin
cartilage). Trên mặt đĩa sụn có rất nhiều lỗ nhỏ li ti, nơi cung cấp dịch thể dinh dưỡng
cho đĩa đệm và cũng là nơi để khuếch tán dịch thể từ đĩa đệm ra ngoài. Bình thường quá
trình này điều hoà nếu lao động và nghỉ ngơi phù hợp, song nếu tăng quá trình khuếch
tán dịch thể như lao động liên tục (khuân vác, lái xe đường dài nhiều ngày hoặc ngồi lâu...)
sẽ làm cho nhân nhầy khô kiệt dần. Đó cũng là quá trình thoái hoá xảy ra từ từ của đĩa
128
đệm nói chung và nhân nhầy nói riêng.
Đĩa sụn vừa là nơi truyền lực vào nhân nhầy (hydrodyamic boll bearing) và cũng là
nơi chịu lực phản hồi của nhân nhầy. Do vậy thường thấy lõm mặt thân cột sống ở người
già, đường viền đĩa đệm trên dưới hai thân đốt thường là một đường cong lõm vào thân
đốt sống, đó là sự thoái hoá sụn khớp đĩa đệm khá điển hình.
2.1.2. Bao xơ đĩa đệm (annulus fibrosus):
Đây là một hệ thống dải xơ chạy từ sụn đĩa đệm đến nhân nhầy đĩa đệm, nó có tác
dụng tạo dáng nhân đệm. Bao xơ đĩa đệm chạy từ nhân nhầy ra trước và ra 2 bên cột
sống, chui sâu vào các dây chằng dọc trước và mép thân đốt sống 2 bên hơn là chui vào
dây chằng dọc sau (bản thân dây chằng dọc sau mỏng dần từ trên cổ xuống cột sống thắt
lưng), do đó thoát vị đĩa đệm hay xảy ra ở phía sau hơn là phía trước và 2 bên, nguyên
nhân là do bao xơ nhân nhầy phía sau yếu.
2.1.3. Nhân nhầy đĩa đệm (nucleus pulposus):
Nhân nhầy nằm ở trung tâm đĩa đệm, rất linh động trong các động tác cột sống (cúi,
ưỡn, xoắn vặn...). Cấu tạo của nhân nhầy đĩa đệm gồm những sợi nhầy (fibrogelatinous)
kiểu những sợi keo (semigelatinous). Nhờ có những sợi keo này nên sự di động của
nhân nhầy dễ dàng và tuân theo định luật chất lỏng, đó là sự linh động, co giãn tùy thuộc
vào lực truyền tới và sự vững chắc của bao xơ đĩa đệm.
Nhân nhầy có nhiệm vụ hấp thu lực theo chức năng thủy lực động học. Nếu quá
trình phát tán dịch thể kéo dài, thắng thế hơn quá trình hấp thu dịch thể thì thành phần
nhân nhầy gồm sợi xơ và gelatin sẽ thay đổi (gelatin giảm đi còn fibro tăng lên), nhân
nhầy khô kiệt dần, khả năng hấp thu lực kém đi, chức năng giảm sóc mất dần hiệu lực;
mặt khớp cột sống cũng dần dần bị tổn thương thoái hoá theo, đĩa đệm thoát vị chèn ép
thần kinh cùng với những bệnh lý khớp cột sống (spondylo arthrose). Đó là nguyên
nhân gây nên đau cột sống thắt lưng và đau rễ thần kinh sau này.
2.2. Dây chằng dọc chung (common longitudinal ligament):
Bao lấy thân đốt sống và bao lấy đĩa đệm 2 mặt trước và sau.
2.2.1. Dây chằng dọc trước (Lig. longitudinal anterios):
Dây chằng dọc trước dày, phủ mặt trước đĩa đệm và thân đốt sống nên hạn chế đĩa
đệm thoát ra phía trước, nhưng do sự di chuyển đĩa đệm cũng tác động tới bờ mép của
dây chằng với cột sống, nên có hiện tượng ngấm muối vôi tạo thành các mỏ xương
(osteophytes) ở 2 bên và phía trước cột sống, càng cao tuổi hình ảnh mỏ xương càng
điển hình.
2.2.2. Dây chằng dọc sau (lig. longitudinal posterios):
Đây là một dây chằng mỏng, thưa dần từ trên xuống dưới nên khả năng gia cố cho
đĩa đệm kém. Đó là lý do TVĐĐ hay xảy ra ở phía sau.
2.3. Chức năng sinh cơ học của đĩa đệm:
2.3.1. Khả năng chịu lực của đĩa đệm:
+ Đĩa đệm cột sống thắt lưng của người chịu một tải trọng rất lớn và thường xuyên
từ khi bắt đầu tập đi, đó là trọng lượng nửa người dồn xuống cùng với trọng lượng vật
129
mang vác, phản lực dồn nén khi đi lại, chạy nhảy.
+ Áp lực nội đĩa đệm tăng lên khi nửa trên cơ thể chuyển dịch ra xa đường giữa (cúi,
nghiêng, ưỡn, xoay). Có tác giả đã thí nghiệm và đo được áp lực nội đĩa đệm vùng thắt
lưng ở các trạng thái và thu được kết quả như sau:
- Nằm ngửa áp lực nội đĩa đệm là 1 lần.
- Nằm nghiêng, gấp nhẹ cột sống thì áp lực nội đĩa đệm là 2 lần tăng lên.
- Đứng thẳng thì áp lực nội đĩa đệm là 4 lần tăng lên.
- Đứng cúi không tải thì áp lực nội đĩa đệm là 6 lần tăng lên.
- Cúi xoay nhẹ thì áp lực nội đĩa đệm là 8 lần tăng lên.
- Ngồi ghế không tựa thì áp lực nội đĩa đệm là là 6 lần tăng lên.
- Ngồi có tựa thì áp lực nội đĩa đệm là 3 lần tăng lên.
- Ho hắt hơi thì áp lực nội đĩa đệm là 2 lần tăng lên.
- Ngồi xổm bê vật nặng thì áp lực nội đĩa đệm tăng 11 lần.
2.3.2. Khả năng chịu lực của các thành phần đĩa đệm được thấy như sau:
+ Đĩa sụn: chịu được những lực nén và những lực mạnh do chấn thương, cho nên ở
nhiều BN có chấn thương cột sống, thân đốt sống bị xẹp trước nhưng đĩa sụn không bị
tổn thương.
+ Bao xơ: không chịu ảnh hưởng nhiều ở lực thẳng đứng nhưng bị ảnh hưởng rất rõ
nét ở lực ngang xén cắt hay lực tiếp tuyến, lực xoắn vặn. Người ta thấy đốt sống ngực
xoay quanh trục giữa thân đốt sống, trong khi đó đốt sống thắt lưng xoay quanh trục sau
thân đốt sống (theo phân loại 3 trục của Dennis), điều đó gây nên lực nén thẳng dễ
chuyển thành lực xoay, lực tiếp tuyến và dễ làm tổn thương bao xơ phía sau và dây
chằng dọc sau hơn nên nhân nhầy đĩa đệm dễ bị thoát ra phía sau.
+ Nhân nhầy: chịu lực khá tốt, người ta tính với lực nén 450 - 600 Kg thì mặt đốt
sống bị tác động nhiều còn nhân nhầy và đĩa đệm ít bị tổn thương. Nhưng nếu thể tích
nhân nhày giảm từ 1,5 - 2,5 ml thì khả năng thích ứng lực kém đi nhiều. Chính vì vậy
lao động hợp lý, thể dục giữa giờ, nghỉ ngơi giải trí sau những ngày lao động là những
biện pháp tốt làm cho quá trình tái hấp thu đĩa đệm được điều hoà, chính là tạo cho đĩa
đệm có sức bền dẻo dai, đảm nhận chức năng giảm sóc rất tốt.
3. Mô phôi động lực học (Dynamic histology), bệnh học và cơ chế bệnh sinh
TVĐĐ (Pathology).
3.1. Mô phôi động lực học:
+ Từ tuần thứ 24 của bào thai, đĩa đệm hình thành đĩa sụn và nhân nhầy. Sau khi
sinh ra đĩa đệm tiếp tục hoàn thiện hình thành bao xơ đĩa đệm. Tới 10 tuổi đĩa đệm hình
thành đầy đủ 3 thành phần (đĩa sụn, bao xơ, nhân nhầy đĩa đệm).
+ Ở tuổi trưởng thành (18 - 20 tuổi), đĩa đệm được nuôi bằng các mạch máu xuyên
qua các tấm sụn đệm, qua các lỗ nhỏ li ti. Như vậy đĩa đệm hoàn chỉnh và chịu lực tốt
nhất ở tuổi 10 - 18, nhưng cũng từ tuổi này trở đi thì đĩa đệm bắt đầu đi dần vào thoái
hoá, biểu hiện các lỗ nhỏ này dần dần bít tắc ở tuổi khoảng 30, chính vì vậy nên tỷ lệ
TVĐĐ ở tuổi dưới 20 rất hiếm bởi vì đĩa đệm còn nguyên vẹn. Trong 25 năm qua tại
khoa PTTK - Bệnh viện 103 đã phẫu thuật trên 4.000 BN TVĐĐ nhưng số lượng tuổi
130
dưới 20 gặp rất ít (khoảng 50 BN, chiếm 1%).
3.2. Cơ chế bệnh sinh của TVĐĐ:
3.2.1. Nghề nghiệp chấn thương và tải trọng:
Có từ 30 - 50% các trường hợp TVĐĐ có yếu tố chấn thương và chỉ 1/3 số BN
TVĐĐ thắt lưng làm nghề lao động chân tay nặng nhọc. Trong thực tế lâm sàng có
nhiều trường hợp chấn thương cột sống nặng mà không có TVĐĐ nhưng có tới hơn nửa
số BN bị TVĐĐ hình thành từ từ, không có yếu tố chấn thương. Những yếu tố bất lợi do
nghề nghiệp trên đây đã thực sự trở thành "vi chấn thương" (micro trauma) và những tác
động trọng tải quá mức không cân đối thúc đẩy nhanh quá trình thoái hoá đĩa đệm.
3.2.2. Thoái hoá đĩa đệm (discose):
Thoái hoá sinh lý diễn ra ở các đĩa đệm thắt lưng rất sớm. Người ta cho rằng: bắt
đầu từ khi 5 tuổi và quá trình thoái hoá tăng dần theo tuổi, diễn biến từ từ suốt cả đời, có
những giai đoạn không có biểu hiện lâm sàng.
Sự thoái hoá theo lứa tuổi là nguyên nhân cơ bản trong đĩa đệm. Nếu có những lực
xén cắt đột ngột của chấn thương (shear force) hoặc lực xoắn vặn (torsion strain) thì
nhân đĩa đệm dễ thoát vị ra sau.
Do nhiều yếu tố bên trong và bên ngoài tác động nên thoái hoá có thể tiến triển
nhanh hơn và trở thành những yếu tố bệnh lý. Có người cho rằng: TVĐĐ là một sự đột
biến, một giai đoạn của quá trình thoái hoá bệnh lý đĩa đệm. Khi đĩa đệm còn nguyên
vẹn thì chịu lực tốt, khi đĩa đệm thoái hoá đến một giai đoạn nhất định thì TVĐĐ mới
có điều kiện để xuất hiện. Khi đó chỉ cần một lực chấn thương nhẹ hoặc một tác động
của một trọng tải nhẹ không cân đối cũng có thể gây nên TVĐĐ.
3.2.3. Những yếu tố cơ bản gây TVĐĐ:
+ Những điều kiện làm chuyển dịch tổ chức đĩa đệm gây nên lồi hoặc TVĐĐ là:
- Áp lực trọng tải cao.
- Áp lực căng phồng của tổ chức đĩa đệm cao.
- Sự lỏng lẻo từng phần với sự tan rã của tổ chức đĩa đệm.
- Lực đẩy và lực xén cắt đột ngột ở các vận động cột sống quá mức.
Ở tuổi cao, mặc dù sức đề kháng của các vòng sợi ngày càng kém đi do đã bị rách
đứt, thoái hoá, nhưng ít xảy ra TVĐĐ là vì giảm sút áp lực căng phồng nhân nhầy. Nhân
nhầy đã bị khô cằn thoái hoá nên khả năng dịch chuyển linh động của tổ chức đĩa đệm
hầu như không còn nữa. Mặt khác các động tác người già thường chậm, cẩn trọng, va
chạm ít, các lực đẩy xén cắt ít, vì vậy hay thấy TVĐĐ ở người trung niên, ít thấy ở
người quá già. Trong 25 năm qua, trong số trên 5.000 BN TVĐĐ đã phẫu thuật thì chỉ
có dưới 50 BN TVĐĐ (< 1%) phải mổ có tuổi trên 70, BN cao tuổi nhất là 79 tuổi.
Cơ chế bệnh sinh của TVĐĐ có thể nói khái quát rằng: thoái hoá đĩa đệm là nguyên
nhân cơ bản bên trong, tác động cơ học là nguyên nhân khởi phát bên ngoài và sự phối
hợp của 2 yếu tố đó là nguồn gốc phát sinh TVĐĐ. Khi TVĐĐ xảy ra, quá trình bệnh lý
sẽ diễn biến theo quy luật sau:
+ TVĐĐ ra sau lúc đầu gây xung đột đĩa-rễ (dick-rood conflict) do đĩa đệm chiếm

131
chỗ, xung đột này có 3 mức độ:
- Kích thích thần kinh nếu thoát vị mới và thoát vị nhỏ.
- Đè ép thần kinh nếu thoát vị lâu, TVĐĐ lớn (compress).
- Đứt dẫn truyền thần kinh, mất 3 chức năng (vận động, cảm giác, dinh dưỡng).
+ Quá trình xung đột đĩa-rễ thần kinh kéo theo quá trình xung đột đĩa-mạch máu
(disk-vascular conflict), gây giãn ứ tĩnh mạch ống sống và các xung đột khác.
+ Xung đột đĩa-dây chằng vàng (disk-ligament platum conflict) làm tăng sinh dây
chằng vàng, tiêu tổ chức mỡ ngoài ống sống, về sau chính những thành phần ngoài đĩa
lại xung đột với nhau.
+ Xung đột rễ-mạch máu-dây chằng vàng-mỏ xương: đây là những thành phần ngoài
đĩa xung đột lẫn nhau gây viêm dính tổ chức xung quanh. Cuối cùng có thể không chỉ
một rễ thần kinh liên quan đĩa đệm ban đầu mà là toàn bộ bó sợi thần kinh trong bao cùng
(bó thần kinh đuôi ngựa) bị tổn thương, BN dễ bị tàn phế nếu không cắt đứt sớm được các
xung đột trên. Đó là vòng xoắn bệnh lý của TVĐĐ.
4. Lâm sàng bệnh lý TVĐĐ vùng thắt lưng.
Gồm 2 hội chứng chính là hội chứng cột sống và hội chứng rễ.
4.1. Hội chứng cột sống:
4.1.1. Triệu chứng cơ năng:
+ BN đau cột sống với tính chất đau âm ỉ (dull pain), lan toả hay đau cấp (a cute
pain) sau một gắng sức như gánh nặng, bước hụt... có khi chỉ là một cử động rất bình
thường như xoay nhẹ người, kéo một vật gì đó sẽ làm BN đau ngay. Có khi đau đến
mức BN phải bỏ việc, ngồi xuống hay nằm lại.
+ Đau tăng lên khi ho hắt hơi, khi cử động (lý do là tăng áp lực nội tủy như trên đã
trình bày).
+ Đau có thể khu trú, có thể lan ở thắt lưng xuống dưới (đùi, bìu, cẳng chân, bàn
chân...).
4.1.2. Triệu chứng thực thể:
+ Co cứng cơ cạnh sống.
+ Vẹo cột sống từ ít đến nhiều.
+ BN không thể làm nghiệm pháp ngón tay chạm mặt đất trong tư thế cúi thẳng gối
(dấu hiệu Schober + 10/10, 11/10, 12/10...).
+ Làm động tác khác như nghiêng phải, nghiêng trái, ưỡn ngửa đều đau, thường BN
rất khó thực hiện các động tác trên.
4.2. Hội chứng rễ thần kinh:
4.2.1. Triệu chứng cơ năng:
+ Đau dọc thần kinh hông to với tính chất đau âm ỉ, đau rát bỏng hoặc đau buốt,
nhức nhối ở bắp chân, bàn chân. Có BN vì đau quá mức (hyperalgie) nên khóc, bi quan,
chán nản, thậm chí muốn chết, không thể có thuốc nào chữa ổn. BN có những tư thế
chống đau đặc biệt như chỉ có thể đứng hoặc chỉ có thể ngồi, phải quỳ xuống khi ăn
cơm hoặc chỉ có thể nằm nghiêng co, không thể nằm thẳng được...
+ Dị cảm ở bắp chân, ở tầng sinh môn.
132
 + Có BN bị tê bì, khó đái, khó ỉa nếu TVĐĐ thể trung tâm đè ép mạnh vào đuôi
ngựa hoặc viêm dính kéo dài do TVĐĐ để quá lâu. Hoặc TVĐĐ thể giả u chèn ép đuôi
ngựa như một khối u, nhất là TVĐĐ ở thắt lưng cao DXII-LI, LI-LII.
4.2.2. Triệu chứng thực thể:
+ Rối loạn vận động các cơ thần kinh hông to chi phối từ mức độ nhẹ đến bại yếu,
liệt nhóm cơ, đi lại khó khăn, phải nghỉ cách hồi khi đi xa.
+ Rối loạn phản xạ gân xương, đa số là giảm phản xạ gân xương (phản xạ gân cơ tứ
đầu, phản xạ gân gót), cá biệt có trường hợp tăng phản xạ gân xương bên bệnh lý. Có
thể do thần kinh bị kích thích do viêm dính hoặc dùng nhiều thuốc tăng dẫn truyền
(strycnin, nivalin...).
+ Rối loạn cảm giác: vùng do thần kinh chi phối thường là giảm cảm giác so với bên
lành (thường khám cảm giác nông).
+ Rối loạn dinh dưỡng: teo cơ, nhẽo cơ bắp chân, cơ đùi so với bên lành. Nhìn có
thể thấy da chân bên bệnh tím tái hơn bên lành, sờ vào lạnh hơn bên lành.
+ Các nghiệm pháp: căng dây thần kinh (Lasègue) và ấn thần kinh (Walleix) dây
thần kinh hông to có biểu hiện dương tính rõ.
+ Dấu hiệu bấm chuông dương tính: ấn khe khớp hoặc cạnh sống có đĩa đệm bệnh lý
thấy đau dọc xuống dưới theo đường thần kinh hông to.
+ Đo điện thần kinh cơ so với bên lành thấy biểu hiện bệnh lý rõ.
4.3. Phân loại các thể bệnh TVĐĐ chính trên lâm sàng:
Đây là cơ sở chính để chỉ định phẫu thuật.
4.3.1. TVĐĐ thể thông thường:
Đây là thể bệnh hay gặp nhất, biểu hiện bằng đau một bên, hội chứng thắt lưng
thường thấy trước, hội chứng rễ thấy sau. Sau một đợt lao động dài ngày, BN thấy đau
mỏi cột sống thắt lưng, phải nằm nghỉ và dùng thuốc hoặc vào viện điều trị (Đông y,
Tây y...). Sau đó ổn định, BN lại tiếp tục làm việc, một thời gian sau (ngắn hoặc dài)
bệnh tái phát như cũ và có xu hướng nặng dần, lan dần xuống theo rễ thần kinh hông to
một bên, BN lại được điều trị và ổn định hoàn toàn nếu chỉ định điều trị đúng kết hợp
với lao động hợp lý. Một số ít khác, bệnh lặp đi lặp lại nhiều lần và nặng dần lên, số này
cần được chẩn đoán và điều trị theo hướng Ngoại khoa kết hợp với Nội khoa mới ổn
định.
4.3.2. TVĐĐ thể khác thường (uncommon):
* TVĐĐ thể luân phiên (from side to side):
BN bị đau lúc đầu hướng xuống chân bên này, sau hướng xuống chân bên kia, rồi
dần dần đau cả 2 bên hông và 2 chân, một bên đau nặng còn một bên đau nhẹ hoặc cả
hai bên đau nặng.
* TVĐĐ có hội chứng đuôi ngựa:
+ TVĐĐ thể giả u (hay gặp nhất): sau khi thoát ra khỏi bao sợi, đĩa đệm đè ép như 1
khối u, trên lâm sàng có hội chứng đuôi ngựa đủ hay thiếu, X quang thấy nghẽn tắc hoàn
toàn cột thuốc, dịch não tủy có albumin tăng, phân ly albumin tế bào.
+ TVĐĐ xuyên màng cứng (chiếm 1-2%): về đặc điểm lâm sàng giống TVĐĐ thể giả
u.
133
 Cơ chế bệnh sinh của TVĐĐ xuyên màng cứng đã được nhiều người cho rằng: do
đĩa đệm bị lồi ép vào màng cứng lâu ngày, sự đè ép mãn tính là yếu tố chính gây thiếu
máu tại chỗ và gây loạn dưỡng ở nơi màng cứng bị đè ép. Tính đàn hồi của màng cứng
bị mất. Quá trình làm ổ viêm khu trú, làm cho màng cứng mọng và dính cố định tương
đối chắc với thành ống sống. Đến một lúc nào đấy xuất hiện yếu tố thuận lợi (cử động
mạnh, đột ngột...), đĩa đệm làm thủng và xuyên màng cứng. Mảnh đĩa đệm nằm gọn
trong màng cứng hoặc còn có thể một phần nằm ở ngoài màng cứng, dính với phần đĩa
đệm đã thoát, gây dính và xơ hoá. Theo y văn thì TVĐĐ xuyên màng cứng hay gặp nhất
ở vị trí LIV-LV (42%).
+ TVĐĐ thể đau quá mức: theo Mark S.G và Vũ Hùng Liên vẫn gọi TVĐĐ đau quá
mức là bất thường (uncommon), BN đau dữ dội không chịu nổi mặc dù đã được dùng
đủ liều các thuốc giảm đau và thuốc ngủ nhưng chỉ đỡ đau thoáng qua, BN chán nản, bi
quan hay nảy sinh ý nghĩ tiêu cực. Loại này có chỉ định mổ bán cấp cứu. Trong loại này
thường gặp các loại sau:
- TVĐĐ thể giả u + TVĐĐ thể xuyên màng cứng (đã trình bày ở trên).
- TVĐĐ lệch bên quá mức:
Theo Mark S.G thì TVĐĐ lệch bên quá mức gồm TVĐĐ lỗ ghép (foraminal lumbar
disk herniation) và TVĐĐ ngoài lỗ ghép (extraforaminal lumbar disk herniation). Các
thể này có một đặc điểm khác với TVĐĐ cột sống thắt lưng thông thường.
- TVĐĐ xuyên rễ: thể này rất hiếm gặp (1-4% theo Greenberg, 1997). Đặc điểm
lâm sàng, cận lâm sàng gần giống với TVĐĐ bên quá mức. Mổ ra thấy TVĐĐ xuyên
qua rễ thần kinh. Trong 25 năm qua, Khoa PTTK - Bệnh viện 103 chỉ gặp 1 BN nữ bị
TVĐĐ xuyên rễ thần kinh.
5. Các phương pháp chẩn đoán cận lâm sàng chính.
Về chẩn đoán cận lâm sàng có các phương pháp chính sau:
5.1. Chụp phim cột sống thắt lưng thường (spondylography):
Nếu chụp phim cột sống thường bằng phim lớn có thể lấy hết cả ổ bụng, hệ tiết niệu,
toàn bộ khung chậu và 2 khớp háng. Lấy chiều dài từ D XII đến hết cùng, cụt... (trước khi
chụp cần được thụt tháo kỹ thì càng tốt), nhằm tránh sự lầm, sót (vì đã có BN bị đau
lưng do sỏi thận, sỏi niệu quản mà lâm sàng không điển hình của cơn đau quặn thận,
hoặc có BN bị gai đôi nhưng không rõ nét), nhất là đánh giá mặt đốt sống, chân tiếp
khớp là những đánh giá rất quan trọng, nếu phim không sáng tỏ, có bóng hơi nhiều ở ổ
bụng thì khó đọc và dễ lầm lẫn.
Phim thường được chụp 2 tư thế thẳng và nghiêng, có thể chụp chếch 3/4 để thấy
mặt khớp, khe khớp, khi cần thiết có thể chụp tư thế chức năng (đang gập hay đang
ưỡn).
Nếu có TVĐĐ thì trên phim thường thấy tam chứng Barra đủ hoặc thiếu (vẹo cột
sống, hẹp khe đĩa đệm, mất đường cong sinh lý).
Chụp X quang thường cột sống thắt lưng có thể chẩn đoán phân biệt với các bệnh
khác: viêm khớp cột sống-cùng chậu (arthritis), tiền trượt đốt sống
(prespondylolisthesis), trượt đốt sống (spondylolisthesis), viêm xương (osteotis), bệnh
Paget, bệnh dị sản sợi (fibrous dyplasia), gẫy xẹp xương do u nguyên phát, lao cột sống
(pott's disease), cùng hoá thắt lưng, thắt lưng hoá cùng, gai đôi (spina bifida)...
5.2. Chụp bao rễ thần kinh (sacco-radiculography):
134
 + Đây là phương pháp cận lâm sàng phổ biến nhất giúp cho chẩn đoán chính xác tới
85 - 90% bệnh lý TVĐĐ thắt lưng-cùng.
Ngày nay người ta thường dùng omnipaque (metrizamide) tan trong nước, có 3 iode
không phân ly, là thuốc an toàn có thể vừa chụp bao rễ lại vừa chụp tủy (myelography)
khi cần thiết (dốc người và đầu BN xuống để chụp).
+ Trên phim bao rễ có thể thấy:
- Hình cụt rễ thần kinh trong TVĐĐ bên.
- Hình lõm đẩy cột thuốc từ 1/4 đến 2/4 và 3/4 bao cứng.
- Hình đồng hồ cát (TVĐĐ trung tâm hoặc cạnh trung tâm).
- Hình lồi đĩa đệm hoặc thấy hình tắc thuốc hoàn toàn. Cũng có thể thấy hình viêm
dính màng nhện tủy, hình rộng và hẹp ống sống.
Lưu ý: có từ 5-10% trường hợp bị mâu thuẫn giữa triệu chứng lâm sàng và hình ảnh
X quang bao rễ (ví dụ: trên lâm sàng có biểu hiện đau rễ thần kinh hông to rất rõ nhưng
hình bao rễ bình thường hoặc ngược lại lâm sàng BN nghèo nàn cùng các nghiệm pháp
Lassèque và Valleix không điển hình nhưng X quang bao rễ thấy có các tổn thương:
hình cụt rễ, lồi đĩa đệm, khi đó cần phải có MRI hoặc C.T.scanner để khẳng định chẩn
đoán).
5.3. Chụp CT.scanner (computer tomography scanner):
Phương pháp này chỉ chụp theo trục ngang (axial). Nếu máy CT.scaner tốt, không
lỗi kỹ thuật (artifact), BN không béo phì, thường chụp CT.scaner có thể chẩn đoán được
80 - 95%. Tuy nhiên có thể có TVĐĐ mà không tiêm cản quang thì không thể nhìn thấy
được.
+ Ưu điểm chụp CT.scanner:
- Cho thấy đủ hình ảnh mô mềm.
- Chi tiết xương rất rõ.
- Không nguy hiểm cho BN ngoại trú.
- Thấy được TVĐĐ ở phía ngoài xa (far lateral disk of herniation).
- Nhanh và rẻ tiền hơn MRI.
+ Nhược điểm:
- Không định giá được mặt phẳng đứng dọc.
- Chỉ đánh giá được một lớp cắt.
- Đắt tiền hơn chụp bao rễ.
- Độ nhạy cảm thấp hơn MRI và CT.scaner có cản quang.
5.4. Chụp cộng hưởng từ (magnetic resonance imaging - MRI):
Đây là phương pháp hiện đại nhất chụp được theo không gian 3 chiều, chẩn đoán
chính xác nhất đang được áp dụng thay thế cho CT.scaner, không nguy hiểm cho người
bệnh và là cứu cánh cho phương pháp chụp bao rễ khi thất bại, có thể chẩn đoán bệnh lý
và các thông tin ngoài đĩa đệm ở vùng ổ bụng, vùng xương cụt và các bệnh lý khác.
Chụp MRI đôi khi rất cần thiết cho lâm sàng, ví dụ: có BN TVĐĐ điển hình nhưng BN
đã có mổ u nang buồng trứng cũ hoặc u xơ tử cung, khi chụp thấy u xơ tử cung to di căn
vào ống sống gây triệu chứng chèn ép rễ. Vậy đau thần kinh hông to này là đau triệu
chứng của di bào ung thư vào đĩa đệm và cột sống nhờ đó tránh một cuộc mổ không cần
thiết cho BN.

135
 Nhìn chung nếu chụp MRI cho cột sống thắt lưng để chẩn đoán TVĐĐ thì là lý
tưởng nhất, tuy vậy cũng có nhiều khó khăn riêng của phương pháp này:
- BN phải nằm lâu để lập trình thời gian kéo dài.
- Giá thành còn cao so với mức sống của đại bộ phận nhân dân chúng ta.
- Khó xác định chẩn đoán khi cột sống lệch vẹo (scoliosis).
5.5. Những phương pháp cận lâm sàng khác:
- Chụp cản quang ngoài bao cứng.
- Chụp gai sống.
- Chụp đĩa đệm.
- Điện thần kinh cơ...
Những phương pháp này ngày nay ít sử dụng.
6. Chẩn đoán phân biệt đau thần kinh do TVĐĐ với các bệnh lý khác.
6.1. Đau thần kinh hông to có nguồn gốc từ xương:
+ U di căn từ các cơ quan khác: u vú, phổi, tuyến giáp, thận, tuyến tiền liệt. Chụp X
quang có thể thấy thân xương bị nham nhở, chân cung bị phá hủy, chân tiếp khớp mất
cân đối 2 bên, hình ảnh tổn thương xương thấy rõ khi làm xạ hình (scintigraphy).
+ U nguyên phát lành tính: osteoma, vertebral angioma...
+ U ác tính: osteosarcoma, bệnh Paget.
+ Bệnh nhiễm khuẩn: staphycocus, lao.
+ Hẹp ống sống bẩm sinh hay do trượt đốt sống.
6.2. Đau thần kinh hông to nguồn gốc từ trong ống sống:
+ U trong ống sống: neurinoma, ependymoma, hemangioblastoma, meningioma...
+ Viêm màng cứng, màng nhện: epiduritis, arachnoiditis, do nhiễm khuẩn, do tiêm
chích nhiều thuốc chống viêm giảm đau vào khoang ngoài màng cứng.
+ Dị tật bất thường của túi cùng: túi cùng quá lớn trở thành nang lớn, dây thần kinh
trong đó bị xoắn-vặn cản trở lưu thông dẫn truyền thần kinh.
6.3. Đau thần kinh hông to nguồn gốc từ xương cùng-chậu:
+ Viêm nhiễm khuẩn khớp cùng-chậu (infectious sacro-illiitis).
+ Viêm khớp do trượt (spondylolisthetis pelvis rheumatism).
6.4. Đau thần kinh hông to từ bản thân thần kinh hông to:
+ Chấn thương: vỡ xương chậu gây căng kéo đụng giập rễ thần kinh, tụ máu ở
đường đi dây thần kinh hông to gây chèn ép thần kinh, chấn thương đùi cẳng chân-gãy
xương sang chấn thần kinh hông to.
+ Chèn ép bởi u trực tràng, buồng trứng, di căn thâm nhiễm chèn ép thần kinh.
+ Viêm thần kinh hông to do dị ứng, ngộ độc, thời tiết...
7. Phương pháp điều trị TVĐĐ.
7.1. Điều trị nội khoa:
Phải quan niệm rằng điều trị nội khoa TVĐĐ bao giờ cũng là phương pháp điều trị
cơ bản đầu tiên. Có tới 80 - 90% điều trị nội khoa TVĐĐ có kết quả và điều trị nội khoa
còn được củng cố tiếp tục sau khi đã điều trị ngoại khoa. Nguyên tắc điều trị nội khoa:

136
 + Điều trị có hệ thống: bao gồm nhiều biện pháp bổ trợ lẫn nhau, kết hợp đông y và
tây y như nghỉ ngơi, kéo giãn cột sống, thể dục liệu pháp, tắm hơi, tắm bùn, bơi nước, xoa
bóp, châm cứu, vật lý trị liệu (dùng nhiệt, điện phân thuốc...). Dùng thuốc các loại chống
viêm giảm đau loại steroit hoặc non-steroit (tiêm, uống), phong bế cạnh sống, ngoài bao
cứng khi có chỉ định, có kỹ thuật an toàn.
+ Điều trị phải cơ bản: phải căn cứ tuổi bệnh, thể bệnh, cơ địa BN, trang thiết bị và
trình độ khả năng bác sỹ mà đề ra phương pháp nào phù hợp nhất, đạt hiệu quả cao
nhất. Trong quá trình điều trị phải hạn chế tối đa những biến chứng do phương pháp
điều trị đó gây ra cho người bệnh. Chống các hiện tượng điều trị sai nguyên tắc như nắn
chỉnh bừa bãi gây tai biến, tai nạn cho BN. Chống lạm dụng thuốc tân dược để phong
bế, chích thuốc bừa bãi gây áp xe cơ mông, áp xe ngoài bao cứng, chảy máu dạ dày và
đường tiêu hoá, không quan tâm tới lợi ích của người bệnh. Chống hiện tượng điều trị
nội khoa kéo dài, không tham khảo các đồng nghiệp ở các chuyên ngành thần kinh như
nội, ngoại, cận lâm sàng thần kinh, để tìm giải pháp điều trị phù hợp nhất cho BN, nhất
là BN khó, điều trị nội khoa kém hiệu quả.
7.2. Điều trị ngoại khoa:
7.2.1. Nguyên tắc:
+ Phải chỉ định chặt chẽ, không được mổ ép, mổ non, phải được điều trị nội khoa hệ
thống, cơ bản trước nhưng không có kết quả và trước khi phẫu thuật phải chẩn đoán thật
rõ ràng về lâm sàng và cận lâm sàng.
+ Chọn các kỹ thuật ngoại khoa phải phù hợp thể bệnh và tuổi bệnh, các biến chứng
của bệnh để có kỹ thuật cho phù hợp, điều kiện thực tế để tránh tối đa biến chứng do
phẫu thuật gây nên.
+ Luôn phải điều trị củng cố cho BN trước, trong và sau phẫu thuật bằng thuốc nội
khoa.
+ Hướng dẫn vệ sinh phòng bệnh, vệ sinh lao động sau phẫu thuật tránh tai biến, tai
nạn cho BN.
7.2.2. Chỉ định phẫu thuật:
+ Nhóm phẫu thuật cấp tính:
- TVĐĐ cấp tính gây liệt cơ nguyên nhân do đĩa đệm đè vào động mạch rễ tủy, cần
giải phóng kịp thời.
- TVĐĐ gây hội chứng đuôi ngựa, liệt nhẽo 2 chi dưới, rối loạn cảm giác tầng sinh
môn, rối loạn cơ tròn.
+ Nhóm phẫu thuật sớm:
- TVĐĐ thể đau quá mức.
- TVĐĐ khám đã có liệt cơ ví dụ BN liệt cơ gấp duỗi cổ chân, đi lại khó khăn, có
dấu hiệu cách hồi.
+ Nhóm phẫu thuật TVĐĐ thông thường (có chuẩn bị): BN đã điều trị nội khoa có
hệ thống và cơ bản từ 1 - 2 tháng, khởi phát bệnh từ 1 năm trở ra, ảnh hưởng tới chất
lượng cuộc sống, BN có nguyện vọng mổ.

137
 7.2.3. Các phương pháp điều trị ngoại khoa chính:
+ Các phương pháp kinh điển:
- Phương pháp phẫu thuật chỉnh hình (orthopedia).
- Phẫu thuật giải phóng chèn ép thần kinh (decompression).
- Phương pháp kết hợp cả chỉnh hình và giải phóng thần kinh.
Đường mổ: có thể đi đường trước và vào phía sau phúc mạc để lấy đĩa đệm. Có thể
đi đường sau để lấy bỏ đĩa đệm giải phóng thần kinh. Có thể ghép xương tự thân hoặc
một chất liệu khác sau khi lấy đĩa đệm.
+ Những phương pháp mới (một số trung tâm trong nước và trên thế giới đã và đang
làm):
- Lấy đĩa đệm qua da tự động sử dụng nucleotomic (automatec percutaneous lumbar
discectomy).
- Lấy đĩa đệm qua nội soi (percutaneous endoscopic discectomy).
- Dùng laser giải áp đĩa đệm (laser disk decompressing) có hoặc không có nội soi
dẫn đường.
- Phương pháp hoá tiêu nhân (chemonucleolysis): cần nhớ rằng phương pháp này có
chỉ định, kỹ thuật chặt chẽ. Nó chỉ được áp dụng cho các TVĐĐ mà giới hạn vòng xơ
còn nguyên vẹn, không thể áp dụng cho mọi loại TVĐĐ vì rất nguy hiểm và tốn kém.
Tóm lại: khi chọn phương pháp điều trị cho BN phải khám xét kỹ lưỡng, phải có
lương tâm của người thầy thuốc. Chống 2 khuynh hướng:
- Đề cao phương pháp điều trị nội khoa quá đáng.
- Tuyệt đối hoá kết quả điều trị ngoại khoa.
Luôn biết dặn dò, hướng dẫn BN biết cách lao động, sinh hoạt, luyện tập để phòng
bệnh TVĐĐ khi BN đến với thầy thuốc lần đầu do đau lưng hoặc sau phẫu thuật
TVĐĐ.
8. Phòng bệnh TVĐĐ.
- Đây là một vấn đề quan trọng ít được đề cập lâu nay, nó đòi hỏi trình độ dân trí
cao, điều kiện vệ sinh lao động tốt, sinh hoạt vật chất và tinh thần phong phú đầy đủ,
môi trường xã hội thuận lợi. Nói một cách khác, vừa đòi hỏi yếu tố khách quan, vừa đòi
hỏi ý thức tự giác thường trực của mỗi thành viên trong xã hội ngay từ lúc còn nhỏ (tuổi
mẫu giáo, học sinh, sinh viên) cho đến khi về già, nhằm mục đích:
- Giảm tốc độ thoái hoá sinh lý đĩa đệm cột sống đến sớm, làm thoái hoá chậm lại.
- Tránh những thoái hoá bệnh lý đĩa đệm, nâng sức khoẻ toàn thân bằng ăn uống, vệ
sinh lao động.
- Hạn chế tối đa những cơ hội gây nên TVĐĐ.
- Khi bị TVĐĐ, hạn chế tối đa những biến chứng do nó gây nên bằng cách chữa trị
sớm, đúng phương pháp, đúng nguyên tắc, phẫu thuật đúng chỉ định, kịp thời với kỹ
thuật trang thiết bị tốt nhất.
+ Nguyên tắc chung của phòng bệnh là:
- Vệ sinh lao động sinh hoạt giữ cho áp lực nội đĩa đệm điều hoà.
- Giữ cột sống luôn thẳng khi lao động và sinh hoạt.
138
 - Khi phải khiêng nặng, bê vác, nâng bẩy, phải rất thận trọng, san sẻ lực nén cột
sống và làm việc phải từ từ, tránh đột ngột, có phân chia công đoạn, từ ít đến nhiều, từ
thấp đến cao.
- Xen kẽ giữa lao động và nghỉ ngơi hợp lý.

GAI ĐÔI ĐỐT SỐNG

Vũ Văn Hoè

1. Đại cương.
1.1. Khái niệm:
Sự không khép kín đường giữa của cột sống từ thời kỳ phôi thai gây khuyết hổng ở
một thậm chí 2 - 3 đốt sống được gọi là gai đôi đốt sống hay tật nứt đốt sống (spina
bifida).
1.2. Phôi thai học:
Mặc dù gai đôi đốt sống đã được mô tả từ thời Hyppocrate (460 - TCN) và các thầy
thuốc Ả Rập (Trung Cổ), nhưng mãi tới năm 1983 với sự ra đời học thuyết hợp nhất của
Pang D và cộng sự mới giải thích đầy đủ về cơ chế hình thành của tất cả các dạng dị tật
kẽ hở của cột sống-tủy sống. Vào cuối tháng thứ 2 của quá trình phát triển phôi trong
mỗi đốt sống xuất hiện các điểm cốt hoá. Mỗi đốt sống được phát triển từ 3 cặp điểm
cốt hoá chính. Điểm cốt hoá trung tâm phát triển thành thân đốt sống, các điểm cốt hoá
bên phát triển ra sau tạo nên bản sống. Vào năm đầu sau khi sinh hai điểm cốt hoá này
dính lại với nhau. Khi các điểm cốt hoá không gắn liền sẽ để lại các khe hở ở đốt sống
tạo thành các dạng dị tật khác nhau của đốt sống.

1 2 3

4 5 6

Hình 1: Các điểm cốt hoá của đốt sống đang phát triển.

1. Gai đôi do không cốt hoá hai điểm sau. 4. Gai đôi do không cốt hoá hai điểm
trước
139
 2. Hở eo. 5 - 6. Khuyết thân đốt sống.
3. Nửa đốt sống.

Gai đôi đốt sống có thể gặp ở bất kỳ vị trí nào trên cột sống nhưng theo James C.M
và Lassman L.P (1972); Eckstein H.B và Macnab W (1966): gai đôi đốt sống chủ yếu
xảy ra ở vùng thắt lưng-cùng (TL-C) đôi khi ở đốt sống cổ và rất hiếm khi gặp ở các đốt
sống ngực.
1.3. Phân loại gai đôi đốt sống:
Tùy theo nguồn gốc phôi thai hay vị trí của gai đôi đốt sống có các cách phân loại
khác nhau; song cho đến ngày nay, cách phân loại theo vị trí của Bucy P.C (1939) vẫn
được nhiều tác giả ứng dụng:
+ Gai đôi đốt sống phía trước (spina bifida anterior).
+ Gai đôi đốt sống phía sau (spina bifida posterior):
- Gai đôi đốt sống kín (spina bifida occulta).
- Gai đôi đốt sống dạng nang (spina bifida cystica):
. Thoát vị màng tủy (meningocele).
. Thoát vị màng tủy - tủy (meningomyelocele).
. Thoát vị tủy (myelocele).
. Thoát vị ống nội tủy - tủy (syringomyelocele):
Gai đôi đốt sống (GĐĐS) rất hiếm khi xảy ra ở phía trước (thân đốt sống), chủ yếu
xảy ra ở phía sau (cung sau, gai sau). Theo Gabriel S.R (1980): trong số 1390 trường
hợp GĐĐS chỉ có 6 bệnh nhân bị GĐĐS phía trước còn lại là GĐĐS phía sau.
2. Gai đôi đốt sống kín.
Gai đôi đốt sống kín là một dạng của GĐĐS phía sau có thể gặp ở 20 - 30% dân số
(theo Reilgel H.D, 1968). GĐĐS kín có đặc điểm là gai sau, thậm chí cung sau của một
hoặc vài ba đốt sống đóng không trọn vẹn nhưng các thành phần của tủy sống không bị
thoát vị ra ngoài.
2.1. Triệu chứng:
Hầu hết GĐĐS kín không có biểu hiện gì, nhiều khi chỉ được phát hiện một cách
tình cờ trên các film chụp X quang có liên quan tới vùng thắt lưng-cùng hoặc khi mổ
xác.
Đôi khi GĐĐS kín gây đau vùng thắt lưng-cùng và các thiếu khuyết về thần kinh có
đặc điểm: đau vùng thắt lưng-cùng là triệu chứng đầu tiên của bệnh, đau thường tăng
lên khi vận động, nghỉ ngơi có đỡ. Ấn vào đốt sống bị gai đôi bệnh nhân thường rất đau.
Một số ít trường hợp còn có biểu hiện đau các rễ của dây thần kinh thắt lưng-cùng
kéo dài, kèm theo có các rối loạn về cảm giác, dinh dưỡng và phản xạ. Thậm chí có
những rối loạn cơ quan đáy chậu.
Ở một số bệnh nhân vùng da tương ứng với đốt sống bị gai đôi có một vài biến đổi
như: lõm da, đám nơvi, đường rò hoặc u nang dạng biểu bì... Theo Ingraham F.D (1961):
đây là những dấu hiệu có ý nghĩa chỉ điểm cho GĐĐS kín phía dưới. Tuy nhiên, những
biểu hiện này không phải có ở tất cả các bệnh nhân. Theo Gabriel S.R (1980): chỉ có 35%
số bệnh nhân có những thay đổi trên da.
140
 Chụp film X quang qui ước cho chẩn đoán xác định GĐĐS kín trên cơ sở khuyết gai
sau, cung sau có các hình ảnh: dày xương bờ ổ khuyết, tồn tại điểm cốt hoá mấu gai, gai
đôi phát triển to lên lồi vào ống sống hay phì đại gai sau của L V ép xuống vùng hở
xương cung sau của SI.

Hình 2: GĐĐS kín bệnh lý.

1. Lõm da. 5. Màng cứng.
2. Tổ chức xơ. 6. Màng nhện.
3. Chân khớp. 7. Lỗ liên đốt.
4. Dây thần kinh sống.

Chụp bao rễ thần kinh có thể thấy hình ảnh viêm dính co kéo bao cùng hoặc chèn ép
bao cùng từ phía sau.
Chụp MRI có thể phát hiện thêm những dị tật kết hợp với GĐĐS kín: thoát vị màng
tủy vào xương cùng, viêm dày dây cùng, u mỡ dây cùng...
2.2. Điều trị:
Đa số bệnh nhân GĐĐS kín chỉ cần điều trị bảo tồn bằng các biện pháp kết hợp:
+ Nghỉ ngơi.
+ Thuốc: giảm đau chống viêm, sinh tố nhóm B liều cao, giãn cơ, an thần.
+ Vật lý trị liệu kết hợp.
Đợt điều trị kéo dài 3 - 4 tuần; nếu không đỡ có thể thay thuốc khác.
Khi điều trị nội khoa không có kết quả, hoặc đã có những thiếu khuyết về thần kinh
thì can thiệp bằng phẫu thuật.
Phương pháp mổ cơ bản là cắt gai đôi, phần cung sau còn lại của đốt sống có gai
đôi, lấy bỏ toàn bộ tổ chức xơ tăng sinh vùng xương khuyết, giải phóng chèn ép bao
cùng và rễ thần kinh. Khoa PTTK-Bệnh viện 103, trong thời gian từ tháng 12-1991 đến
tháng 7-1998 đã mổ cắt gai đôi cho 96 bệnh nhân kết quả là 95,51% đỡ hoặc hết đau
vùng thắt lưng-cùng và các thiếu khuyết về thần kinh hồi phục khá tốt.

141
 3. Gai đôi đốt sống dạng nang.
GĐĐS dạng nang còn gọi là GĐĐS mở hoặc GĐĐS kèm thoát vị (spina bifida
cystica hay spina bifida apecta). Theo Reil gel H.D (1982): ở Bắc Mỹ có tỷ lệ GĐĐS
dạng nang (GĐĐSN) khoảng 0,1 - 0,2% trong số các trẻ sơ sinh.
GĐĐSN cũng là một dạng của GĐĐS phía sau trong đó sự khuyết cung sau rộng
làm cho ống sống thông với phần mềm bên ngoài ống sống, qua đó màng cứng tủy dễ
dàng phình ra tạo thành túi thoát vị. Tùy theo nội dung chứa trong túi thoát vị mà người
ta chia ra các dạng như sau:
+ Thoát vị màng tủy: túi thoát vị chứa đầy dịch não tủy, được bao bởi màng cứng lẫn
màng mềm nhưng không chứa các mô thần kinh.
+ Thoát vị màng tủy-tủy: túi thoát vị chứa màng cứng, dịch não tủy và một phần tủy
hoặc đuôi ngựa.
+ Thoát vị tủy: tủy sống lấp đầy túi thoát vị.
+ Thoát vị ống nội tủy - tủy: túi thoát vị chứa tủy sống và ống tủy trung tâm.

1 2 3

4 5

Hình 3: Các dạng GĐĐS phía sau.

1. Thoát vị màng tủy. 4. Thoát vị tủy.
2. Thoát vị màng tủy – tủy. 5. Gai đôi đốt sống kín.
3. Thoát vị ống nội tủy – tủy.

3.1. Triệu chứng:

+ Ngay từ khi mới sinh, trẻ bị GĐĐS dạng nang được biểu hiện bằng một khối u
nằm ở chính giữa cột sống có mật độ mềm, được che phủ bởi một lớp da nhăn nheo, có
thể thấy các hình thái túi thoát vị như sau:
- Lớp da tương đối dày, rất ít khi vỡ gây rò dịch não tủy.
- Lớp da mỏng, căng bóng, dễ rách gây rò dịch não tủy.
142
 - Lớp da và lớp mỡ dưới da rất dày tạo thành một u mỡ (lipoma) bao quanh túi thoát
vị.
+ Túi thoát vị thường lớn lên theo lứa tuổi, có trường hợp (nhất là trong thoát vị màng
tủy) ít có biểu hiện về rối loạn vận động, cảm giác, phản xạ và cơ quan đáy chậu. Những
trường hợp túi thoát vị có chứa các mô thần kinh thường có rối loạn nặng về chức năng
của tủy và rễ thần kinh với các biểu hiện:
- Đau rễ thần kinh sớm, kéo dài
- Liệt một phần hoặc hoàn toàn hai chân với các rối loạn về cảm giác và cơ quan đáy
chậu: đái không tự chủ.
Sự có mặt của các rễ thần kinh hoặc tủy sống có thể được phát hiện khá sớm khi soi
đèn pin qua túi thoát vị.
Chụp film X quang qui ước cho phép xác định vị trí, mức độ khuyết cung sau.
Chụp MRI xác định chính xác các thành phần chứa trong túi thoát vị.
+ Một số trường hợp GĐĐS dạng nang kết hợp với tràn dịch não tủy. Morgagni G.B
(1769) là người đầu tiên mô tả về dị tật bẩm sinh này. Theo Klein M.R (1968): tật nứt
đốt sống bẩm sinh kết hợp với tràn dịch não tủy là 37%. Tuy nhiên, Lapras C (1968)
thấy tỷ lệ này có khi tăng lên tới 75 - 85%. Đây là một dị tật bẩm sinh có thể gây nên tỷ
lệ tử vong cao cho trẻ sơ sinh và để lại nhiều di chứng nặng nề cho những đứa trẻ còn
sống sót.
Trong trường hợp GĐĐSN xảy ra ở đốt sống cổ cao và hố sọ sau kết hợp với tràn
dịch não được gọi là hội chứng Arnold - Chiari.
Hội chứng Arnold - Chiari có đặc điểm là hành tủy và hai hạnh nhân của tiểu não tụt
xuống ống sống cổ của CI và CII gây chèn ép cống Sylvius và lỗ Magendie làm cho dịch
não tủy không thông ra khoang dưới nhện được, dẫn đến tràn dịch não.
+ Hội chứng Arnold - Chiari được chia làm 4 typ:
- Typ 1: các hạnh nhân tiểu não tụt xuống lỗ chẩm và xuống ống sống cổ, có thể thấy
các biểu hiện như sau:
. Các hội chứng của thân não và dây thần kinh sọ thấp: chóng mặt hoặc mất ý thức
đột ngột, nhất là khi chuyển động đầu hoặc hắt hơi (bất tỉnh khi hắt hơi).
. Các hội chứng tiểu não rõ nhất khi quay đầu và rung giật nhãn cầu dọc.
. Tràn dịch não.
. Các hội chứng của đường dẫn truyền bó tháp.
. Rối loạn cảm giác nhất là cảm giác cảm thụ bản thân.
. Các triệu chứng của rỗng tủy (syringomyelie) nhất là đau và loạn dưỡng cơ ở chi
dưới.
. Giảm khả năng sinh dục - liệt dương.
- Typ 2: các hạnh nhân của tiểu não, phần dưới của thùy nhộng và não thất IV tụt
xống lỗ chẩm và vào ống sống cổ.
Hầu hết các trường hợp này thường kết hợp với tràn dịch não.
- Typ 3: biểu hiện bằng GĐĐS tại đốt sống cổ, một phần tiểu não thoát vị, tạo thành
một một nang. Nang thoát vị này chính là thoát vị màng não-não trong đó phần não
thoát vị là tiểu não.
143
 - Typ 4: chỉ có sự giảm sản của tiểu não không có sự tụt xống của tiểu não.
Chụp film X quang qui ước phát hiện thấy những thay đổi dạng bong bóng xà phòng
lớn ở xương vòm sọ. Đó là do xương sọ bị hổng (Lỹkenschọdel). CT.Scan cho thấy
xương sọ hình kim tự tháp, tràn dịch não và hẹp hố sọ sau.
MRI là chẩn đoán quan trọng cho thấy có sự dịch chuyển xuống dưới của tiểu não vào
lỗ chẩm, dị dạng của hạnh nhân tiểu não và các tổn thương khác.
3.2. Phẫu thuật:
Phẫu thuật GĐĐS kèm thoát vị được tiến hành từ rất sớm. Forestus J (1610) là người
đầu tiên mổ thắt túi thoát vị và hiện nay phẫu thuật này tương đối phổ biến. Tuy vậy,
việc lựa chọn thời điểm phẫu thuật còn có những ý kiến khác nhau. Theo Sharrad W.J,
Zachary R.B; Lober J và cộng sự (1962) và nhiều tác giả khác thấy rằng: nên mổ sớm
trong vòng 48 giờ đầu sau khi sinh sẽ mang lại kết quả khả quan hơn. Tuy nhiên,
Matson D.D (1969) lại cho rằng: những đứa trẻ với tình trạng bệnh nặng, liệt hoàn toàn
hai chi dưới, gù vẹo cột sống, tràn dịch não lớn thì rất dễ bị tử vong, vì thế cần theo dõi
kỹ. Nếu chúng có khả năng sống sót thì nên phẫu thuật ở tuổi từ 2 - 6.
Phương pháp mổ cơ bản là rạch da quanh túi thoát vị, bóc tách cổ túi khỏi tổ chức
xung quanh. Mở túi thoát vị kiểm tra nội dung bên trong: tách tủy và rễ thần kinh dính
vào thành túi. Sau đó cắt túi thoát vị và khâu phần mềm che phủ chỗ xương khuyết. Nếu
màng cứng tủy khuyết rộng có thể vá bằng cân cơ.
Phẫu thuật sao cho không tái phát túi thoát vị và hết các rối loạn về rễ và tủy. Sau
mổ phải luôn theo dõi vòng đầu của trẻ để phát hiện các triệu chứng của tràn dịch não
muộn.
Đối với hội chứng Arnold - Chiari, sau khi thắt túi thoát vị màng tủy từ khi mới sinh,
cần đặt sonde dẫn lưu trong những trường hợp có tràn dịch não. Việc giải phóng chèn ép
chẩm - cổ và cắt cung sau đốt sống cổ chỉ thực hiện trong trường hợp có các biểu hiện
đè ép vào thân não.

144
 Chương 4

KHÁM CẤP CỨU

CHẤN THƯƠNG HỆ THẦN KINH

145
 KHÁM VÀ XỬ TRÍ CẤP CỨU
CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO

Bùi Quang Tuyển

Chấn thương sọ não (CTSN ) là cấp cứu ngoại khoa thường gặp hàng ngày. Trước
một trường hợp CTSN, người thầy thuốc cần phải bình tĩnh, khám xét tỉ mỉ, khẩn
trương, không bỏ sót các tổn thương sọ não và các tổn thương kết hợp khác. Trình tự
các bước như sau:
+ Hỏi bệnh.
+ Khám.
+ Xử trí cấp cứu và theo dõi.

146
 1. Hỏi bệnh.
1.1. Kiểm tra tình trạng chung của bệnh nhân:
Việc trước tiên phải quan sát khi người bệnh được đưa đến cấp cứu xem có biểu hiện
rối loạn hô hấp, rối loạn tim mạch không ? nếu có phải xử trí cấp cứu trước khi hỏi bệnh
và khám xét một cách đầy đủ.
+ Tình trạng hô hấp:
Nếu thấy sắc mặt bệnh nhân (BN) tím tái, thở khó khăn do ùn tắc đường hô hấp trên
hoặc nhịp thở rời rạc, có nguy cơ ngừng thở thì cần phải nhanh chóng cho bệnh nhân
thở oxy, hút đờm rãi hoặc chất nôn gây bít tắc đường thở, thậm chí phải đặt ống nội khí
quản để thông khí nhân tạo.
+ Chảy máu:
Nhiều trường hợp đứt rách động mạch da đầu gây chảy mất máu nhiều, tuyến trước
băng bó không đúng chỗ hoặc băng bị tuột trên đường vận chuyển; khi đến bệnh viện
máu vẫn chảy ướt băng, thành giọt, sắc mặt bệnh nhân tím tái, nhợt nhạt, mạch nhanh
nhỏ, huyết áp động mạch (HAĐM) giảm thấp thì cần phải nhanh chóng mở băng cắt tóc
kiểm tra, cầm máu tạm thời bằng kìm cầm máu, sau đó khâu vết thương để cầm máu.
Nếu máu chảy nhiều ra lỗ mũi hoặc lỗ tai, thường do vỡ nền sọ trước hoặc nền sọ
giữa, cần nhét gạc (mèche) để cầm máu.
+ Tình trạng tim mạch:
Bệnh nhân đến trong tình trạng mạch nhanh nhỏ yếu, khó bắt; HAĐM rất thấp hoặc
không đo được. Nếu không phải do mất máu, không chảy máu trong ổ bụng hoặc ngực,
thường là CTSN nặng. Cần phải hồi sức tốt để đảm bảo HAĐM tối đa trên 90 mmHg.
1.2. Hỏi bệnh:
Hỏi bệnh nhân (nếu BN tỉnh) hoặc người nhà (nếu bệnh nhân hôn mê) về nguyên nhân
chấn thương và tình trạng ý thức của bệnh nhân sau khi bị chấn thương.
1.2.1. Nguyên nhân:
Do bị đánh hay bị ngã (tai nạn giao thông hoặc ngã từ trên cao xuống).
+ Nếu bị đánh vào đầu bằng vật cứng: tổn thương da đầu, xương sọ và não thường ở
ngay dưới chỗ lực chấn thương tác động và tổn thương thường không nặng và không
phức tạp.
+ Nếu bị ngã: tổn thương xương sọ và não thường nặng và phức tạp do cơ chế tăng
tốc và giảm tốc đột ngột của sọ và não trong thời điểm chấn thương. Giập não và máu tụ
có thể ở ngay dưới chỗ lực chấn thương hoặc ở đối bên với lực chấn thương (cơ chế đối
lực - contre coup).
- Cần chú ý diễn biến trước khi bị ngã: nếu người bệnh đang đi bộ hoặc đang đi xe
đạp tự dưng thấy khó chịu, dừng xe, choáng váng và ngã khuỵu xuống rồi hôn mê thì
cần nghĩ đến khả năng rối loạn tuần hoàn não xảy ra trước rồi bệnh nhân mới ngã ra.
Những trường hợp như thế hay gặp ở người cao tuổi, người có tiền sử huyết áp cao, có
biểu hiện bệnh lý mạch máu não từ trước.
- Cần chú ý tới lực chấn thương: đối với người già đôi khi lực chấn thương vào đầu
rất nhẹ, người bệnh hoàn toàn tỉnh táo nhưng vài tiếng sau đau đầu và nôn, ý thức xấu
147
dần và hôn mê. Khám không thấy dấu hiệu thần kinh khu trú nào nhưng rối loạn chức
phận hô hấp và tim mạch ngày càng nặng lên và một số trường hợp tử vong. Giải phẫu
thi thể chỉ thấy chảy máu vi thể rải rác trong chất não; trường hợp như trên là cá biệt,
do vậy cần đặc biệt chú ý đối với chấn thương sọ não ở người già.
1.2.2. Diễn biến của ý thức:
Hỏi xem tình trạng ý thức của bệnh nhân sau chấn thương diễn biến như thế nào, có
hôn mê hay không ? có “khoảng tỉnh” hay không ? Người ta thường gặp rối loạn ý thức
như sau:
+ Bệnh nhân mê ngay sau chấn thương một vài phút (2 - 5 phút) rồi tỉnh lại và khi
được hỏi, bệnh nhân không nhớ được sự việc xảy ra trước, trong và sau tai nạn. Đó là
triệu chứng “quên ngược chiều” do chấn động não gây nên và chứng tỏ CTSN mức độ
nhẹ; bệnh nhân cần được theo dõi chặt chẽ về tri giác. Nếu sau vài giờ, ý thức bệnh
nhân xấu dần và hôn mê lại thì khi đó phải nghĩ tới khả năng do máu tụ nội sọ (MTNS).
+ Nếu bệnh nhân hôn mê sâu ngay sau chấn thương, đồng tử hai bên giãn to, có cơn
duỗi cứng tứ chi, chứng tỏ tổn thương nặng, tổn thương thân não, giập não lớn, tiên
lượng rất nặng.
+ Bệnh nhân có “khoảng tỉnh” không ?
- Theo người nhà bệnh nhân kể lại: sau khi ngã hoặc bị đánh, bệnh nhân hôn mê
ngay (hoặc chỉ choáng váng, không mê), sau một vài phút tỉnh lại, tự đi về nhà; khi
được hỏi bệnh nhân kể lại đầy đủ sự việc xảy ra như thế nào. Nhưng một vài giờ sau
bệnh nhân kêu đau đầu, đi nằm, buồn nôn và nôn, gọi hỏi trả lời không thành tiếng, chỉ
ú ớ, đái dầm, gia đình vội vàng đưa đến bệnh viện. Khi tới bệnh viện bệnh nhân đã hôn
mê sâu.
Tình trạng “MÊ - TỈNH - MÊ” như nói trên được gọi là “khoảng tỉnh” kinh điển, là triệu
chứng đặc trưng trong MTNS và hay gặp trong máu tụ ngoài màng cứng.
2. Khám xét.
2.1. Khám ý thức:
Khám để xác định có rối loạn ý thức (RLYT) không và từ đó xác định độ hôn mê.
Khám 3 loại ý thức: ý thức cao cấp, ý thức tự động và ý thức bản năng.
2.1.1. Cách khám:
+ Ý thức cao cấp (còn gọi là ý thức hiểu biết): là khả năng định hướng của người
bệnh về chính bản thân mình và khả năng hiểu để thực hiện mệnh lệnh của người thầy
thuốc.
Cách khám: hỏi tên, tuổi, chỗ ở của người bệnh. Bảo bệnh nhân làm theo lệnh như
giơ tay, co chân, nhắm mắt và nhận định kết quả:
- Tốt: trả lời và thực hiện mệnh lệnh nhanh và chính xác.
- Rối loạn: phải hỏi to đôi khi vừa hỏi vừa lay người hoặc kích thích đau bệnh nhân
mới trả lời và thực hiện mệnh lệnh rất chậm và không chính xác.
- Mất: bệnh nhân chỉ ú ớ không thành câu hoặc nằm im không đáp ứng.
+ Ý thức tự động (conscience automatique): là khi vỏ não bị ức chế, chức năng dưới vỏ
vẫn còn đáp ứng với kích thích đau.

148
 Cách khám: kích thích đau bằng châm kim hoặc cấu vào ngực, cánh tay của bệnh
nhân, kết quả:
- Tốt: bệnh nhân đưa tay gạt đúng chỗ đau, nhanh và chính xác.
- Rối loạn: đưa tay quờ quạng tìm chỗ đau, chậm và gạt không đúng chỗ đau.
- Mất: chỉ cựa mình hoặc nằm im không đáp ứng.
+ Ý thức bản năng (intictive):
Cách khám: cho BN uống thìa nước và nhận định kết quả.
- Tốt: khi đưa thìa chạm vào miệng, bệnh nhân đưa môi ra đón thìa nước và há
miệng ra (gọi là thì môi), khi đổ nước vào, bệnh nhân sẽ ngậm miệng lại (gọi là thì
miệng) và nuốt (gọi là thì họng).
- Rối loạn: không đưa môi đón thìa nước, đổ nước vào miệng bệnh nhân ngậm rất
lâu rồi mới nuốt.
- Mất: bệnh nhân không nuốt nhưng do nước chảy xuống họng gây sặc, ho bắn nước
ra ngoài.
Khi phản xạ nuốt bị rối loạn nghĩa là tổn thương tới hành tủy, tiên lượng nặng.
Khám phản xạ nuốt khi bệnh nhân hôn mê sâu thường nguy hiểm và không cần
thiết. Thay vào đó, người ta khám ý thức bản năng bằng khám phản xạ giác mạc và
khám phản xạ đồng tử với ánh sáng.
. Khám phản xạ giác mạc: dùng một vài sợi bông sạch vuốt cho nhỏ lại, quệt nhẹ sợi
bông lên giác mạc mắt của bệnh nhân. Kết quả: tốt: bệnh nhân chớp mắt nhanh; rối
loạn: phản xạ chớp mắt chậm; mất: không còn phản xạ chớp mắt.
. Khám phản xạ đồng tử với ánh sáng: bình thường khi chiếu ánh sáng vào đồng tử,
đồng tử sẽ co lại, khi tắt ánh sáng đồng tử sẽ giãn to hơn. Kết quả khám: tốt: đồng tử co
và giãn rất nhanh khi chiếu đèn; rối loạn: co-giãn kém và chậm; mất: đồng tử giãn to
hoặc co nhỏ nhưng không còn phản xạ với ánh sáng.
Khi mất phản xạ giác mạc, mất phản xạ đồng tử với ánh sáng thì tiên lượng nặng do
tổn thương đến hành não.
2.1.2. Xác định độ hôn mê:
Hôn mê là tình trạng rối loạn sâu sắc hoạt động của vỏ não và trung khu dưới vỏ,
đặc biệt là rối loạn các chức phận sống (hô hấp và tim mạch). Người ta chia 4 độ hôn
mê (xem bảng).

Độ I Độ II Độ III Độ IV
Độ hôn (hôn mê (hôn mê vừa) (hôn mê sâu) (hôn mê
mê nông) coma confirme coma carus vượt giới
coma sopor hạn)
coma
dépasse

Rối Gọi hỏi: đáp Gọi hỏi: chỉ ú ớ Gọi hỏi: không Mất
loạn ý ứng chậm, không thành đáp ứng, nằm (không
thức có lúc đúng, tiếng, rên hoặc im. đáp ứng)
149
cao cấp có lúc sai. nằm im.

Rối Cấu đau: gạt Cấu đau: tay Cấu đau: chỉ
loạn ý đúng chỗ, đưa lên chậm xoắn vặn người; Mất
thức tự nhanh. chạp và gạt có thể thấy (không
động. không đúng chỗ. những cơn duỗi đáp ứng).
cứng tứ chi.

Rối Còn phản xạ

loạn ý nuốt, phản Rối loạn phản xạ Mất phản xạ Mất.
thức xạ đồng tử nuốt, phản xạ nuốt, phản xạ (không
bản và phản xạ đồng tử và phản giác mạc và đáp ứng).
năng. giác mạc. xạ giác mạc. phản xạ đồng tử.

Rối Mạch nhanh. Mạch nhanh nhỏ Mạch nhanh nhỏ Thở máy.
loạn Nhịp thở 25- trên 100 l/p yếu, loạn nhịp. HAĐM
chức 30 lần/phút. Thở 30-35 Thở 40-50 duy trì
phận lần/phút. lần/phút. bằng
sống. HAĐM tăng vừa HAĐM tụt thuốc.
phải thấp.

2.2. Khám thần kinh.

Tìm dấu hiệu thần kinh khu trú (TKKT) xem tổn thương bán cầu não bên nào. Khi
khám bao giờ cũng so sánh 2 bên với nhau.
2.2.1. Khám vận động:
+ Nếu bệnh nhân tỉnh: bảo bệnh nhân làm các động tác Baré tay, nghiệm pháp
Raimist; Mingazzini... nếu tay bên nào liệt sẽ không làm được.
+ Nếu bệnh nhân hôn mê:
- Quan sát khi bệnh nhân dãy dụa hoặc khi bị kích thích đau; nửa người bên nào liệt
thì tay chân bên đó sẽ cử động kém hơn hoặc không cử động, trong khi đó nửa người
bên đối diện tay chân co và dãy khoẻ.
- Khám: cầm 2 tay BN giơ lên cao rồi bỏ để 2 tay BN rơi xuống. Tay bên nào liệt sẽ
rơi nhanh hơn (chú ý đỡ để tay rơi xuống không đập vào mặt bệnh nhân), tay bên không
liệt từ từ hạ xuống.
+ Nhận định kết quả:

150
 - Liệt nửa người thường đối bên với bán cầu não tổn thương, ví dụ: liệt nửa người
bên trái có nghĩa là bán cầu não bên phải bị tổn thương. Đôi khi gặp liệt 1/2 người cùng
bên với bán cầu não bị tổn thương (cơ chế contre coup).
- Liệt 1/2 người có ý nghĩa chẩn đoán MTNS là liệt có xu hướng ngày một tăng dần.
- Nếu BN có biểu hiện duỗi cứng tứ chi hoặc gấp cứng 2 tay thì chứng tỏ tổn thương
não nặng.
2.2.2. Khám phản xạ:
Phản xạ gân xương giảm hoặc mất ở nửa người bên liệt. Mặc dù tế bào tháp và bó
tháp tổn thương nhưng ít khi thấy tăng phản xạ gân xương ở thời kỳ cấp tính của chấn
thương.
Phản xạ bệnh lý bó tháp không có, dấu hiệu Babinski (-) hoặc không rõ. Nếu dấu
hiệu Babinski (+) một bên thì có giá trị chẩn đoán định khu. Nếu Babinski (+) 2 bên
chứng tỏ vỏ não bị kích thích lan toả.
2.2.3. Khám cảm giác đau:
Dùng kim hoặc bấu vào ngực hoặc mặt trong cánh tay BN để xem phản ứng với kích
thích đau ở bên nào rõ hơn, thường giảm cảm giác đau ở nửa người bị liệt.
2.2.4. Khám đồng tử:
Trong CTSN sự thay đổi về kích thước và phản xạ đồng tử với ánh sáng có ý nghĩa
chẩn đoán và tiên lượng.
+ Nhắc qua giải phẫu:
- Cơ co đồng tử do thần kinh phó giao cảm chi phối; nhân của thần kinh phó giao
cảm nằm ở trung não, các sợi phó giao cảm đi trong dây thần kinh số III (dây vận nhãn
chung), tới hạch mắt và cho các sợi vào cơ mi (dây mi ngắn) tác dụng làm co đồng tử.
- Cơ giãn đồng tử do dây thần kinh giao cảm chi phối và điều khiển, các sợi giao
cảm xuất phát từ đám rối thần kinh giao cảm cổ.
Bình thường hai hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm luôn luôn cân bằng nhau,
hoạt động một cách nhịp nhàng, do vậy mà đồng tử lúc co lúc giãn để điều tiết giúp cho
nhìn xa và nhìn gần.
Bình thường đồng tử hai bên đều nhau và có kích thước từ 2 - 4 mm. Người ta khám
phản xạ đồng tử bằng cách chiếu ánh sáng đèn vào mắt. Phản xạ đồng tử bình thường:
khi chiếu đèn thì đồng tử co lại và khi tắt đèn hoặc giảm cường độ ánh sáng thì đồng tử
giãn ra.
+ Ý nghĩa chẩn đoán và tiên lượng: trong CTSN thường gặp giãn đồng tử, ít gặp co
nhỏ đồng tử. Giãn đồng tử trong CTSN được giải thích là do tổn thương nhân dây thần
kinh số III và rễ của nó thoát ra ở trung não. Do tăng ALNS (hậu quả của phù não, máu
tụ) thùy thái dương bị đẩy vào khe lều tiểu não (khe Bichat) và chèn vào dây TK số III.
- Thường giãn đồng tử cùng bên với bán cầu não bị tổn thương. Tuy nhiên trong CTSN
cũng gặp một số trường hợp giãn đồng tử đối bên với bán cầu não tổn thương.
- Giãn đồng tử có ý nghĩa chẩn đoán MTNS là giãn đồng tử một bên ngày một tăng
dần. Nếu giãn đồng tử một bên ngay từ đầu sau chấn thương là hậu quả của giập não.
- Giãn đồng tử tối đa ở cả hai bên ngay giờ đầu sau chấn thương là tổn thương thân
não tiên phát, tiên lượng rất nặng và tử vong trên 90%.
151
 - Trong CTSN, nếu đồng tử co nhỏ hai bên và mất phản xạ với ánh sáng thì tiên
lượng cũng rất nặng.
- Giãn đồng tử một bên vừa phải và còn phản xạ với ánh sáng, có nghĩa là não còn
khả năng thích ứng, còn bù. Nếu có máu tụ nhưng phẫu thuật kịp thời thì tiên lượng sẽ
thuận lợi; nếu phẫu thuật muộn, khi đồng tử hai bên giãn to tối đa, không còn phản xạ
với ánh sáng thì tiên lượng cực kỳ nặng.
2.2.5. Dây thần kinh sọ não:
Khám cấp cứu CTSN chỉ cần khám dây thần kinh số VII và số III. Các đôi dây thần
kinh sọ não (TKSN) khác người ta chỉ có thể khám và xác định tổn thương khi BN đã
tỉnh táo, tiếp xúc được và cùng phối hợp khám với thầy thuốc.
+ Dây thần kinh VII (dây mặt: nervus facialis):
Nhắc qua giải phẫu: dây TK mặt là dây hỗn hợp gồm dây vận động và dây trung
gian VII’ Wrisberg (gồm các sợi cảm giác và thực vật). Thực tế trong khám CTSN,
người ta chỉ khám dây VII vận động. Nhân của dây VII vận động nằm ở cầu não, dây
thoát ra ở rãnh hành-cầu. Các sợi vận động của dây VII chia ra 2 nhánh: nhánh trên vận
động cơ mày và cơ vòng mi làm cho mắt nhắm kín, khi nhánh này bị tổn thương thì mắt
bên đó nhắm không khít gọi là dấu hiệu Charles-Bell (+). Nhánh dưới vận động cơ vòng
môi, cơ cười; khi nhánh này tổn thương mồm sẽ bị kéo lệch sang bên lành.
+ Khám vận động dây VII: nếu BN tỉnh: bảo BN nhắm mắt để kiểm tra nhánh trên
và huýt sáo, nhăn răng để kiểm tra nhánh dưới. Nếu BN hôn mê sâu (hôn mê độ III) ta
quan sát xem có bị lệch nhân trung hoặc có dấu hiệu “cánh buồm” không ? Do cơ vòng
môi một bên bị liệt, cơ vòng môi bên lành khoẻ hơn sẽ kéo nhân trung và miệng bị kéo
lệch sang bên lành (dấu hiệu nhân trung). Nếu BN mê sâu, khi thở ra, khí ra cả đằng
mũi và mồm làm cho má bên liệt phồng lên khi thở ra và lõm khi hít vào (gọi là dấu
hiệu cánh buồm). Lệch nhân trung và dấu hiệu cánh buồm là tổn thương nhánh dưới.
Nếu BN hôn mê vừa (hôn mê độ II) thì người ta có thể khám bằng cách dùng 2 ngón tay
ấn mạnh vào góc hàm hai bên của BN, bệnh nhân sẽ nhăn mặt lại và khi đó quan sát
thấy miệng BN bị kéo lệch về một bên (dấu
hiệu Marie - Foix).
+ Nhận định kết quả: tổn thương dây thần
kinh số VII chỉ có ý nghĩa chẩn đoán định
khu (hình 1).
- Liệt dây thần kinh VII trung ương (liệt
mặt TW) biểu hiện lâm sàng là tổn thương
nhánh dưới của dây VII, miệng bị kéo lệch về
bên lành. Định khu: tổn thương bán cầu đại não
đối bên, cụ thể là tổn thương từ vỏ não tới
nhân của dây VII ở cầu não (bó vỏ - nhân).
Thường liệt mặt cùng bên với liệt nửa người,
nghĩa là đối bên với bán cầu não bị tổn thương
(hậu quả có thể do giập não hoặc chèn ép do
máu tụ).
152
Hình 1:
Định khu tổn thương dây thần kinh số VII.
1. Vỏ vận động; 2.Tế bào vỏ não vận động
1/2 mặt dưới; 3. Tế bào vỏ não vận động 1/2
mặt trên; 4. Tế bào thần kinh trung ương; 5.
Nhân dây thần kinh VII; 6. Dây thần kinh mặt.
 - Liệt dây VII ngoại vi (liệt mặt ngoại vi) biểu hiện lâm sàng là tổn thương cả 2
nhánh trên và nhánh dưới (hình 2). Tổn thương nhánh trên biểu hiện mắt nhắm không
kín là do cơ vòng mi bị liệt (dấu hiệu Charles-Bell +). Tổn thương nhánh dưới biểu hiện
miệng bị kéo lệch về bên lành.
Định khu: tổn thương dây VII ngoại vi là tổn thương từ chỗ dây vừa thoát ra khỏi
rãnh hành-cầu (đoạn trong sọ) và đoạn dây TK đi trong xương đá. Do vậy vỡ nền sọ
giữa hay bị tổn thương dây thần kinh VII đi trong xương đá với biểu hiện liệt mặt ngoại
vi cùng bên.
+ Dây thần kinh III (dây vận nhãn chung: nervus
occulomotorius):
Nhắc qua giải phẫu: nhân dây III nằm ở trung não, dây thoát ra ở
cuống đại não, mặt trước trung não. Dây chạy từ tầng sọ sau ra
tầng sọ giữa rồi chạy vào thành ngoài xoang tĩnh mạch hang. Khi
tới khe bướm thì phân ra 2 nhánh: nhánh trên vận động cơ thẳng
trên, cơ kéo mí trên. Nhánh dưới vận động cơ thẳng dưới, cơ
chéo bé và cơ thẳng trong. Nhánh dưới tách một nhánh chạy vào
Hình 2: hạch mắt và từ hạch mắt có sợi phó giao cảm chạy vào cơ mi
Hình ảnh liệt mặt (dây mi ngắn) tác dụng làm co đồng tử.
ngoại vi bên trái Trong CTSN thường gặp dấu hiệu giãn đồng tử một bên do tổn
thương nhánh thần kinh phó giao cảm. Giãn đồng tử vừa có ý nghĩa chẩn đoán vừa có ý
nghĩa tiên lượng (xem khám đồng tử).
3. Khám thần kinh thực vật.
3.1. Hô hấp:
Rối loạn hô hấp (RLHH) được chia ra: RLHH trung ương và RLHH ngoại vi.
+ RLHH trung ương: do trung khu hô hấp ở hành tủy bị kích thích bởi chấn thương
như sóng dịch não tủy, do phù não, giập não, chèn ép não do máu tụ; nếu tổn thương
thân não tiên phát thì BN có thể ngừng thở ngay sau chấn thương.
Biểu hiện lâm sàng là thở nhanh nông có thể tới 30 - 35 hoặc 40 lần/phút. Càng thở
nhanh tiên lượng càng nặng.
+ RLHH ngoại vi: do BN hôn mê, phản xạ ho và nuốt giảm, các chất tiết của đường
hô hấp trên, chất nôn, máu chảy từ miệng và mũi xuống không được ho tống ra ngoài sẽ
gây bít tắc đường hô hấp trên một cách từ từ. Biểu hiện thở khò khè, thở khó khăn và
gắng sức, có dấu hiệu rút lõm hố thượng đòn.
Do đường hô hấp trên bị bít tắc nên thông khí kém, oxy vào phổi giảm, oxy máu
giảm và tăng khí cacbonic. Khí CO2 tăng cao gây giãn mạch não, nước thoát khỏi lòng
mạch vào gian bào gây phù não. Phù não tăng làm cho BN hôn mê ngày càng sâu hơn.
Não thiếu oxy, chuyển hoá trở lên yếm khí dẫn tới tình trạng toan hoá não, tế bào thần
kinh bị nhiễm độc, bị hủy hoại làm cho não tổn thương càng trầm trọng hơn và hôn mê
càng sâu hơn.
Do vậy, việc trước hết là phải cắt bỏ được một trong các mắt xích quan trọng của
vòng luẩn quẩn bệnh lý nói trên, nghĩa là phải giải quyết thông khí tốt ngay từ đầu, hút
đờm rãi và mở khí quản sớm, thở oxy và chống phù não tích cực.
153
 3.2. Mạch:
Mạch chậm trong CTSN được giải thích là do dây thần kinh X bị kích thích bởi tăng
ALNS gây nên. Mạch chậm trong CTSN vừa có ý nghĩa chẩn đoán và tiên lượng
+ Mạch chậm dưới 60 - 50 lần/phút xuất hiện ngay giờ đầu sau chấn thương là do
tổn thương thân não tiên phát, tiên lượng cực kỳ nặng.
+ Mạch chậm có ý nghĩa chẩn đoán MTNS là mạch chậm giảm dần từ 90, 80 xuống
còn 60 - 50 lần/phút; đó là hậu quả của khối máu tụ hình thành và chèn ép não từ từ.
Nếu mạch chậm do máu tụ mà không được phẫu thuật kịp thời thì mạch chậm sẽ
chuyển thành mạch nhanh nhỏ, yếu, não mất bù, tiên lượng cực kỳ nặng.
3.3. Huyết áp động mạch (HAĐM):
HAĐM tăng cao trong CTSN được giải thích là do tăng ALNS sẽ đẩy phần trên của
thân não vào khe lều tiểu não làm cho HAĐM tăng cao.
Một số tác giả khác cho rằng: HAĐM tăng cao là phản ứng của hành tủy (hiệu ứng
Cushing) sao cho áp lực động mạch thắng được ALNS để đưa máu tới não.
Về phương diện sinh lý học người ta thấy: trung khu điều hoà huyết áp và mạch nằm
ở hành tủy, đó là một toán nhân (còn gọi là cột nhân) chạy dài nằm dọc hành tủy. Khi
kích thích vào nửa cột nhân phía trên sẽ làm cho HAĐM tăng cao và mạch chậm lại; khi
kích thích nửa cột nhân phía dưới sẽ làm cho HAĐM giảm thấp và mạch nhanh nhỏ.
Trong CTSN, khi nửa cột nhân trên bị kích thích bởi phù não hoặc do MTNS. sẽ làm
cho HAĐM tăng cao và mạch chậm. Giai đoạn này các nhà lâm sàng cho rằng não còn
khả năng thích ứng và bù trừ tốt. Nếu chèn ép não vẫn tiếp tục tăng cao sẽ đè ép nửa cột
nhân dưới làm cho HAĐM giảm thấp và mạch nhanh nhỏ yếu, loạn nhịp. Giai đoạn này
não mất khả năng thích ứng, mất bù, tiên lượng cực kỳ nặng.
Trong CTSN, tăng HAĐM vừa có ý nghĩa chẩn đoán và tiên lượng: nếu huyết áp
tăng cao ngay ở giờ đầu sau chấn thương thì thường do tổn thương thân não tiên phát và
tiên lượng nặng. Ý nghĩa để chẩn đoán MTNS là HAĐM tăng cao từ từ.
Nếu phẫu thuật MTNS ở giai đoạn HAĐM tăng cao, não còn bù, còn thích ứng tốt
thì tiên lượng thuận lợi hơn là khi HAĐM đã giảm thấp, não mất bù.
3.4. Nhiệt độ:
Nhiệt độ tăng cao chỉ có ý nghĩa tiên lượng, nói lên tổn thương não nặng, rối loạn
trung khu điều hòa thân nhiệt vùng dưới đồi. Nhiệt độ có khi tới 40 - 41 0C kèm theo vã
mồ hôi, rung cơ, tiên lượng nặng.
4. Khám tổn thương da đầu và xương sọ.
Cần khám dưới ánh đèn và nhiều trường hợp phải cắt bỏ tóc bị dính máu để tìm chỗ
tổn thương. Có thể thấy những tổn thương sau:
4.1. Bọc máu tụ dưới da đầu:
Ngay chỗ bị chấn thương người ta sờ thấy một khối căng mềm, ấn đau và có biểu
hiện dịch dưới tay, đó là bọc máu tụ dưới da đầu.
Xử trí: sau một vài giờ có thể chọc hút bỏ khối máu tụ; sau khi hút xong cần phải
băng ép chặt. Trường hợp BN đến muộn, máu dưới da đầu đã đông chắc, hút không
được thì phải cạo sạch tóc, gây tê và rạch da để lấy hết máu cục.

154
 Đối với trẻ em, nhiều trường hợp máu tụ dưới da đầu hình thành rất nhanh gây bóc
tách cốt mạc xương sọ và toàn bộ da đầu căng bóng. Những trường hợp đó cần phải
chọc hút sớm hoặc trích rạch nhiều lỗ để tháo bỏ máu cục. Có trường hợp đến muộn nên
da đầu đã bị hoại tử.
4.2. Chấn thương sọ não mở:
Đó là vết thương gây rách da đầu, vỡ xương sọ và rách màng não cứng; dịch não tủy
và thậm chí có cả não nát chảy ra ngoài.
Nguy cơ của CTSN mở là nhiễm trùng não-màng não. Do vậy CTSN mở cần được
phẫu thuật càng sớm càng tốt.
Xử trí: cắt tóc và cạo sạch, có thể khâu hoặc băng ép để cầm máu tạm thời, sau đó
tiến hành mổ cấp cứu, lấy hết dị vật, xương vỡ, tổ chức não nát và khâu kín màng não
cứng trong điều kiện cho phép.
4.3. Vỡ nền sọ trước:
Máu lẫn DNT chảy ra mũi, máu loãng không đông; dấu hiệu “đeo kính dâm” ở một
bên hoặc hai bên mắt.
Xử trí: nếu máu chảy nhiều thì phải nhét gạc (mèche) vào ngách mũi sau để cầm
máu; nằm đầu cao; kháng sinh.
4.4. Vỡ nền sọ giữa:
Máu lẫn DNT chảy ra lỗ tai, bầm tím quanh tai, liệt dây VII ngoại vi.
Xử trí: nếu chảy máu nhiều thì cần phải nhét gạc (mèche) lỗ tai; nằm đầu cao và cho
dùng kháng sinh.
Ngoài ra cần phải khám toàn thân để phát hiện xem có tổn thương ngực bụng, cột
sống và chi thể không.
5. Khám cận lâm sàng
5.1. Chụp sọ qui ước:
Bệnh nhân cần được chụp sọ qui ước để xác định tổn thương xương sọ. Nếu BN
đang trong tình trạng nặng, rối loạn nghiêm trọng chức phận sống thì không nhất thiết
phải đưa BN đi chụp phim sọ ngay mà phải hồi sức cấp cứu.
Chụp 2 phim thẳng và nghiêng, không được chụp nền sọ (tư thế Hirtz vì nguy hiểm
cho người bệnh).
5.2. Chụp động mạch não:
Khi nghi ngờ có MTNS thì nên tiến hành chụp động mạch não (chụp động mạch
cảnh trong). Trong chấn thương chỉ cần chụp phim ở tư thế thẳng cũng có khả năng phát
hiện máu tụ.
5.3. Chụp cắt lớp vi tính (CLVT):
Chụp CLVT là phương pháp chẩn đoán hiện đại, cho biết đầy đủ các tổn thương ở
xương sọ và não. Cho biết vị trí, kích thước ổ máu tụ, cho biết hình ảnh giập não, phù
não, chảy máu dưới nhện... Hình ảnh CLVT còn giúp các thầy thuốc quyết định đường
hướng điều trị phẫu thuật hay bảo tồn không mổ.

155
 3. Xử trí cấp cứu và theo dõi.
Sau khi khám cấp cứu CTSN cần đi tới kết luận là BN có cần phải mổ cấp cứu
không ? nếu không, BN cần được điều trị nội khoa và tiếp tục theo dõi để phát hiện máu
tụ nội sọ có thể xuất hiện muộn.
3.1. Phẫu thuật cấp cứu:
3.1.1. Máu tụ nội sọ:
Nếu trên ảnh CLVT thấy khối máu tụ lớn thì cần phải tiến hành mổ cấp cứu. Có thể
khoan một lỗ rồi sau đó gặm rộng xương sọ hoặc mở nắp hộp sọ. Sau khi lấy hết máu tụ
nắp hộp sọ có thể được đậy trở lại. Nếu không có CLVT hoặc chụp ĐMN, khi nghi ngờ
máu tụ nội sọ thì có thể khoan thăm dò máu tụ. Vị trí khoan thăm dò thường ở chính
giữa và phía trên xương gò má (zygoma) 2 - 3 cm. Vị trí này tương ứng với động mạch
màng não giữa. Nếu máu tụ NMC, sau khi khoan hết xương sẽ nhìn thấy máu tụ màu
thẫm đen; nhưng nếu máu tụ DMC thì sẽ thấy màng não cứng màu xanh thẫm; nếu
không thấy máu tụ NMC hoặc DMC và khi nghi ngờ máu tụ trong não thì có thể chọc
thăm dò bằng kim Troca vào tổ chức não nơi nghi ngờ có máu tụ.
Nếu khoan thăm dò ở vị trí trên mà không thấy máu tụ thì cần khoan thăm dò ở vị trí
thứ 2 đó là vùng trán, hoặc vùng đỉnh.
Khi thấy máu tụ thì phải bơm rửa và hút bỏ máu tụ, tìm nguồn chảy máu và đốt điện
cầm máu.
3.1.2. Chấn thương sọ não mở:
Tiến hành phẫu thuật càng sớm càng tốt, cắt bỏ tổ chức phần mềm giập nát, lấy bỏ
xương gãy rời và dị vật, bơm rửa để chất não nát chảy ra ngoài. Sau khi lấy hết dị vật và
não nát, tiến hành khâu kín màng não cứng nếu có chỉ định.
3.1.3. Vỡ lún xương sọ:
Vỡ lún xương sọ có chỉ định phẫu thuật nhấc bỏ xương lún để tránh những di chứng
sau này như động kinh, rối loạn tâm thần, áp xe não...
Ở trẻ nhỏ có thể nâng xương lún tương đối dễ dàng, nhưng ở người lớn thì nhiều khi
nâng xương lún rất khó khăn, khi đó phải khoan một lỗ bên cạnh bờ xương lún rồi gặm
xung quanh và nhấc bỏ xương lún. Chú ý xương lún ở gần xoang tĩnh mạch dọc trên,
xoang tĩnh mạch chẩm ngang, hội lưu Herophin... khi nhấc mảnh xương lún có thể làm
tổn thương xoang tĩnh mạch, gây chảy máu dữ dội.
3.2. Theo dõi ý thức:
Những trường hợp không mổ cần được theo dõi tri giác một cách chặt chẽ, cứ 30 -
60 phút/lần để phát hiện trường hợp máu tụ xuất hiện muộn.
Hiện nay người ta theo dõi tri giác theo bảng chia điểm Glasgow (năm 1973,
Teasdan và Jennet ở Glasgow đã đưa ra bảng theo dõi tri giác có cho điểm gọi là bảng
Glasgow: Glasgow Coma Scale). Bảng Glasgow dựa vào 3 đáp ứng là mắt-lời-vận
động, cụ thể như sau:

Đáp ứng Điểm

156
 Mắt (E: eyes):
- Mở mắt tự nhiên 4
- Gọi: mở. 3
- Cấu: mở. 2
- Không mở. 1
Trả lời (V: verbal):
- Nhanh, chính xác. 5
- Chậm, không chính xác. 4
- Trả lời lộn xộn. 3
- Không thành tiếng (chỉ ú ớ, rên...). 2
- Nằm im không trả lời. 1
Vận động (M: motor):
- Làm theo lệnh. 6
- Bấu đau: gạt tay đúng chỗ. 5
- Bấu đau: gạt tay không đúng chỗ. 4
- Gấp cứng hai tay. 3
- Duỗi cứng tứ chi. 2
- Nằm im không đáp ứng. 1
Cách tính điểm như sau: cộng E + V + M; điểm thấp nhất 3 - 4 điểm, điểm cao nhất
15 điểm.
Glasgow 3 - 4 điểm (tương đương với hôn mê độ IV); Glasgow 5 - 8 điểm (hôn mê
độ III); Glasgow 9 - 11 (hôn mê độ II) và Glasgow 12 - 14 (hôn mê độ I)
Trong quá trình theo dõi nếu tri giác bệnh nhân mỗi ngày một xấu đi, điểm Glasgow
giảm dần thì cần phải tìm nguyên nhân, có thể do máu tụ nội sọ hoặc do phù não ngày
một tăng dần. Trong điều kiện cho phép nên tiến hành chụp CLVT để xác định nguyên
nhân
3.3. Điều trị chấn thương sọ não nặng:
Chấn thương sọ não nặng là những trường hợp chấn thương có điểm số Glasgow từ 3
đến 8 điểm. Những nguyên tắc chung điều trị CTSN nặng mà không phải mổ (hoặc sau
mổ) như sau:
+ Đảm bảo thông khí tốt: khi BN có biểu hiện tím tái hoặc có nguy cơ ngừng thở
(apnea), kiểm tra phân áp oxy dưới 60 mmHg được coi là thiếu oxy não (hypoxia). Cách
giải quyết cho thở oxy, có thể mở khí quản sớm, hút đờm rãi giải quyết ùn tắc đường hô
hấp trên.
+ Đảm bảo huyết áp động mạch: nếu huyết áp tâm thu( huyết áp tối đa) dưới 90
mmHg sẽ gây thiếu máu não, não thiếu oxy và phù não tăng lên. Cần truyền máu, hoặc
dịch thay thế máu, thuốc nâng huyết áp, không để HAĐM giảm thấp kéo dài.
+ Theo dõi áp lực nội sọ (ICP monitoring):

157
 Trong điều kiện cho phép nên đặt thiết bị theo dõi ALNS cho BN bị CTSN nặng.
Thiết bị được đặt vào não thất bên (có thể đặt catheter vào chất não hoặc dưới màng
cứng vào khoang dưới nhện) để theo dõi ALNS và khi cần thiết có thể rút bớt DNT để
làm giảm ALNS và cải thiện khả năng tưới máu não.
Trong quá trình theo dõi, nếu ALNS tăng trên 20 - 25 mmHg thì phải tiến hành điều
trị tích cực để làm giảm ALNS (dung dịch chống phù não, lợi niệu thẩm thấu...).
+ Sử dụng mannitol trong CTSN nặng:
Khi ALNS tăng cao, có nguy cơ gây tụt kẹt não thì nên dùng mannitol truyền tĩnh
mạch từng đợt, cứ 4 - 5 giờ truyền một lần, liều lượng 1gram/1 kg trọng lượng cơ thể,
truyền nhanh với tốc độ 120 giọt/phút.
+ Dùng bacbituriate:
Người ta đã chứng minh: dùng bacbiturate liều cao có khả năng làm giảm ALNS và
chống thiếu máu não, làm giảm tỷ lệ tử vong.
+ Nuôi dưỡng BN hôn mê kéo dài:
Nuôi dưỡng qua ống thông dạ dày; điều chỉnh nước và điện giải, chống toan hoá
máu...
+ Kháng sinh:
Để đề phòng bội nhiễm, viêm phổi do nằm lâu, đề phòng viêm màng não... cần
dùng kháng sinh có phổ tác dụng rộng. Săn sóc chống loét, chống viêm bàng quang...
CÁC PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN
BỆNH LÝ CỘT SỐNG-TỦY SỐNG

Vũ Hùng Liên

1. Đặt vấn đề.

+ Bệnh lý cột sống tủy sống (CS - TS) bao gồm nhiều loại: bệnh nội khoa và ngoại
khoa. Riêng bệnh lý ngoại khoa phổ biến nhất gồm: thoát vị đĩa đệm, chấn thương cột
sống (trong đó có vết thương cột sống-tủy sống), lao cột sống - tủy sống, u tủy kèm theo
các bệnh ít phổ biến như: các bệnh lý bẩm sinh (nẻ gai, hẹp ống sống, rộng ống sống,
quá phát gai ngang...) hoặc các bệnh khác như Scheuermann (rối loạn cấu trúc xương
tuổi trẻ), bệnh sạm nâu (ochronose), viêm cột sống dính khớp (Bechterew).
Mỗi loại bệnh trên có triệu chứng, biểu hiện lâm sàng và phương pháp chẩn đoán
cận lâm sàng khác nhau. Tuy vậy tổn thương cột sống-tủy sống do nguyên nhân gì cũng
có những triệu chứng chung và diễn biến theo quy luật chung nhất. Ngày nay nhờ hiểu
biết sâu về giải phẫu học đại cương, giải phẫu học định khu, sinh lý học tủy sống, nơron
dẫn truyền thần kinh và những trang thiết bị hiện đại mà việc chẩn đoán càng chi tiết
thấu đáo hơn. Tổn thương cột sống-tủy sống trước hết phải nói đến tổn thương khoanh
đoạn tủy và tổn thương một đơn vị vận động của cột sống (moto - segment) từ đó nó chi
phối tới bảng lâm sàng cụ thể.
+ Trong bài này chủ yếu nói về các bệnh lý phổ biến nhất là thoát vị đĩa đệm
(TVĐĐ), chấn thương CS - TS, u tủy...) với các phương pháp chung nhất.

158
 Có hai phương pháp chính: phương pháp lâm sàng bao gồm việc khám xét phát hiện
triệu chứng và phương pháp cận lâm sàng đó là những phương pháp thăm dò từ đơn
giản đến phức tạp. Hai phương pháp trên bổ trợ cho nhau nhằm chẩn đoán chính xác
nhất từ đó đề ra được phương pháp điều trị tốt nhất.
2. Phương pháp lâm sàng.
2.1. Hỏi bệnh và các triệu chứng chủ quan:
2.1.1. Hội chứng đau:
Đây là một hội chứng chung nhất cho mọi loại tổn thương CS - TS, nó chiếm một vị
trí quan trọng nổi bật trong bảng lâm sàng. Đi sâu vào hội chứng này cũng rất phong
phú, có thể tập trung vào mấy triệu chứng chính như sau:
+ Khởi phát đau:
- Đau một cách đột ngột gặp trong chấn thương CS - TS 100%.
- Trong TVĐĐ gặp 40 - 50% khởi phát đột ngột.
- Khởi phát từ từ thường gặp trong các bệnh lý khác.
+ Sự liên quan của đau:
- Thời tiết: các bệnh lý mạn tính thường có liên quan rất rõ (như: đau thần kinh hông
to do TVĐĐ, viêm cột sống dính khớp...).
- Liên quan tới lao động, nghề nghiệp: lao động nặng hay dẫn tới TVĐĐ. Tư thế
lao động hay gây chấn thương CS - TS là tư thế bị nén ép theo trục. Các bệnh lý về u
tủy thì không liên quan rõ tới lao động.
- Nhiễm khuẩn: lao cột sống (lao thứ phát) thường có hội chứng nhiễm độc vi khuẩn
lao rõ.
+ Tính chất lan xuyên của đau và rối loạn cảm giác:
- Đau tại chỗ: âm ỉ, nóng rát, tức buốt lan xuyên chậm thường gặp trong lao cột sống
hoặc trong chấn thương cột sống đơn thuần, bệnh u tủy giai đoạn sớm, bệnh lý đĩa đệm
giai đoạn 1, 2, 3a (theo Arcenia).
- Đau lan xuyên theo dải rễ thần kinh, liên sườn, chân. Nhờ nắm chắc triệu chứng
này trên lâm sàng nên người ta có thể sơ bộ hướng tới chẩn đoán định khu bệnh lý.
Có 3 kiểu rối loạn cảm giác theo khoanh tủy như sau:
. Tổn thương rễ sâu cảm giác: đau theo rễ thần kinh, hoặc đau thon thót theo nhịp
đập của mạch máu hoặc đau buốt, đau đánh đai.
. Tổn thương sừng sau: có thể không có đau, rối loạn cảm giác mang tính phân ly: mất
cảm giác đau và nhiệt, còn cảm giác xúc giác và cảm giác cơ khớp (liên quan tới bó Goll -
Burdach).
. Tổn thương mép sám trước: mất cảm giác đau và nhiệt đối xứng hai bên cơ thể
tương ứng với khoanh tủy tổn thương như: chảy máu nội tủy (hemato - siringomyelya)
hoặc u màng ống nội tủy Ependymoma.
Quan hệ giữa khoanh tủy sống và các khu cảm giác ngoài da như sau:

Khoanh
Vùng cảm giác da Khoanh TS Vùng cảm giác da
TS

159
 C 1 - C3 Gáy và cổ D9 - D10 Ngang rốn
Ngang dây chằng
C4 Vai D12 - L1
bẹn (nếp háng)
Nửa quay của bàn tay,
C 5 - C7 L1 - L5 Mặt trước chi dưới
cẳng, cánh tay
Nửa trụ bàn tay, cẳng Mặt sau của chi
C5 - D2 S 1 - S3
tay, cánh tay dưới
Mặt trong mông,
Đường vú bờ sườn
D5 - D7 S 4 - S5 đáy chậu hậu môn,
cuối cùng
cơ quan sinh dục

+ Tiến triển đau:

- Chấn thương cột sống đơn thuần gây giãn, rách dây chằng, lún cột sống nhẹ thì sẽ
có biểu hiện đau cấp tính nếu được bất động và thuốc giảm đau tiến triển tốt: đau giảm
dần và hết đau.
- Chấn thương cột sống có xẹp và di lệch rõ thì sẽ có diễn biến: đau - khỏi - đau mãn
tính khi thay đổi thời tiết.
- TVĐĐ: đau thắt lưng mở màn có thể khỏi hoặc không, sau đó đau đến rễ thần kinh
hông to do xung đột đĩa - rễ, viêm dính rễ thần kinh (đau hai pha).
- U tủy: đau tại chỗ mở màn có xu hướng ngày càng đau tăng kèm theo các triệu
chứng khác: liệt 1/2 người - hạ liệt. Cũng có khi u rễ thần kinh lại đau ở cơ hoặc da ở
vùng rễ thần kinh chi phối trước, sau đó dần dần mới thấy đau ở lưng rồi tiếp tục bại
yếu chi dưới.
2.1.2. Các triệu chứng chủ quan khác:
+ Dị cảm: là cảm giác chủ quan của người bệnh không phải do kích thích từ bên
ngoài vào. Biểu hiện dị cảm có thể là: tê tê, buồn buồn, nóng rát, kiến bò, kim châm...
điển hình là hội chứng bỏng buốt (causangie - causis là bỏng, algos là đau). Có khi bỏng
rát khu trú ở cùng dây thần kinh chi phối, cũng có khi vượt ra ngoài dây thần kinh chi
phối mang tính chất "bít tất tay, bít tất chân". Nguồn gốc đau bỏng này được giải thích
là do đứt quãng hay tổn thương không hoàn toàn đường dẫn truyền thần kinh kết hợp
kích thích đó bằng đường thần kinh giao cảm. Theo M.I Axtratxaturop: đau cháy căn bản
là do kích thích quá mức ở đồi thị.
Các bệnh lý có thể gặp hiện tượng bỏng buốt là:
- U rễ thần kinh (neuvrinoma).
- TVĐĐ lâu ngày có viêm dính thần kinh, hoặc TVĐĐ lỗ ghép (hiếm).
- Di chứng chấn thương cột sống - tủy sống: gây viêm dính rễ và màng tủy...
Đôi khi vị trí của dị cảm ban đầu gợi ý cho người ta vị trí rễ thần kinh hoặc khoanh
tủy bị tổn thương, ví dụ: dị cảm xuất hiện ở vùng ngón 1 bàn chân, mu chân và mặt
ngoài cẳng chân tương ứng với rễ L5. Nếu dị cảm ở ngón 5 bờ ngoài mu chân và mặt
sau ngoài cẳng chân tương ứng với rễ S1.
+ Bại yếu chân, tay một bên, hai bên đột ngột hoặc từ từ tùy theo rễ thần kinh và
khoanh tủy bụng với mức độ bệnh lý và tính chất bệnh lý quyết định.
160
 + Ảnh hưởng của bệnh lý tới lao động, sinh hoạt của người bệnh. Lưu ý những rối
loạn về bài tiết phân và nước tiểu như: bí hoặc són... những triệu chứng này sẽ giúp cho
tiên lượng bệnh lý.
2.1.3. Tiền sử:
+ Bệnh mang tính chất gia đình: Scheuermann, Bechterew.
+ Nghề nghiệp liên quan tới bệnh lý: những lao động nặng như: bốc vác, lái xe liên
quan đến chấn thương hoặc vi chấn thương là tiền đề thuận lợi của thoái hoá cột sống và
trong những hoàn cảnh nhất định có thể gây nên TVĐĐ.
+ Các bệnh lý khác kết hợp (u tủy nguyên phát hay là di căn của ổ nguyên phát
khác, lao cột sống và lao thứ phát...).
+ Đặc điểm tâm lý nhân cách bệnh nhân.
2.2. Khám khách quan:
Có nhiều vấn đề trong khám khách quan nhưng ở đây chỉ tập trung vào các hội
chứng chính:
2.2.1. Hội chứng cột sống:
+ Khám xét trục cột sống để xem đường cong sinh lý còn hay mất, có bị gù lệch, vẹo
và ưỡn quá mức hay không, hoặc có hình bậc thang ở trước cột sống thắt lưng:
- Mất độ cong sinh lý: cố định trong bệnh Bachterew, co cứng cơ cạnh sống hay gặp
trong bệnh lý đĩa đệm.
- Ưỡn quá mức: tăng ưỡn trong trượt thân đốt sống, khi sờ có thể thấy chỗ lõm của
mỏm gai. Ưỡn quá mức còn có thể gặp do phản xạ bù trừ của bệnh cột sống đoạn ngực
gây ra như lao cột sống ngực, chấn thương gãy cột sống lưng, bệnh Scheuermann...
- Gù (có hai loại gù): gù nhọn thường gặp trong bệnh lý gây tổn thương cục bộ hoặc
hai thân đốt sống như gãy xẹp thân đốt sống do chấn thương cột sống tủy sống. Gù tròn
hay gặp trong lao đốt sống có kèm theo áp xe lạnh, ung thư cột sống, hoặc gặp ở người
già hư đĩa đệm lâu năm có thể kèm theo nhiều hạch sụn kiểu Schmorl. Ở người trẻ, gù
tròn ở thắt lưng có thể thấy trong một số bệnh thiểu năng cơ hoặc thể thắt lưng của bệnh
Scheuermann.
- Vẹo cột sống: TVĐĐ từ giai đoạn 3B trở đi thường thấy có vẹo cột sống rõ. Đây là
một tư thế chống đau thường kèm theo co cứng cơ cạnh sống 1 bên hoặc 2 bên. Tùy
theo tư thế vị trí đĩa đệm và sự xung đột đĩa rễ như thế nào mà đau vẹo cùng bên hay
khác bên.
+ Xác định điểm đau, vùng đau trên cột sống và cạnh sống:
- Dùng ngón tay ấn vào gai sau hoặc khe liên gai sau.
- Dùng ngón tay ấn vào cạnh sống cách đường giữa 2 - 3 cm là nơi xuất chiếu rễ
thần kinh có một số triệu chứng và nghiệm pháp sau:
. Triệu chứng mỏm gai: đau khi gõ vào mỏm gai có u (bằng búa phản xạ hoặc phần
mềm bàn tay) có thể bệnh nhân đau tăng lên hoặc có khi xuất hiện dị cảm đặc biệt (cảm
giác luồng điện).
. Dấu hiệu chuông bấm: khi ấn vào cạnh sống nơi xuất chiếu của rễ thần kinh (hoặc ấn
vào khe liên đốt) thì bệnh nhân thấy đau lan truyền hoặc giật mạnh xuống dọc theo dây
thần kinh gọi là dấu hiệu chuông bấm (+)
+ Các nghiệm pháp khám tầm hoạt động của cột sống:
161
 - Nghiệm pháp khoảng cách ngón tay nền nhà: bình thường từ 0 - 5 cm ở thanh niên
Việt Nam (chỉ số theo Ngô Thanh Hồi và Lê Gia Vinh).
- Nghiệm pháp và chỉ số Schober: bình thường ở người Việt Nam là: 14,5 -
15cm/10.
- Ngửa cột sống: bình thường là 25 - 30 0 (lấy mốc là đường nối 2 gai chậu trước
trên).
- Nghiêng phải, nghiêng trái cột sống: bình thường 25 - 300 (mốc là mỏm gai S1).
2.2.2. Hội chứng rễ - tủy:
Đây là hội chứng tổn thương tủy sống, rễ thần kinh với các mức độ khác nhau; từ trên
xuống dưới có các hội chứng sau:
+ Hội chứng đoạn tủy cổ trên (C1 - C4):
- Liệt hoặc kích thích dây thần kinh hoành gây khó thở, nấc (singulitis) hoặc gây
nuốt khó (deglution).
- Liệt cứng tứ chi, mất tất cả các cảm giác tương ứng (bí đái hoặc đái dầm cách hồi).
Lưu ý: có thể gặp các hiện tượng sau đây: đồng tử không đều (anisocoria), nhịp tim
không đều hoặc chậm (bradycardi), rung giật nhãn cầu (nystagmus).
+ Hội chứng của đoạn tủy cổ dưới (C5 - D1):
Nếu tổn thương C5 - C6 có hội chứng Erb, nếu tổn thương từ C7 - D1 có hội chứng
Degerin - Klinke:
- Liệt ngoại vi hai chi trên, liệt trung ương hai chi dưới.
- Rối loạn tiểu tiện kiểu trung ương.
- Có thể đau rễ thần kinh lan xuống chi trên.
- Hay gặp hội chứng: Claude - Bernard - Horner: ở sừng bên C 8 - D1 có nhóm tế bào
trung tâm mi-gai (centrum ciliospinale) từ đây có các sợi giao cảm tới hạch giao cảm
cổ, dây thần kinh giao cảm, đám rối giao cảm quanh động mạch qua hạch mi (ganglion
ciliare) rồi tới mi mắt chi phối cho 3 cơ trơn tự động:
. Cơ giãn đồng tử (dilatator) (pupillae).
. Cơ giãn khe mi (tarsalis superior).
. Cơ orbitalis: làm nhô nhãn cầu ra một ít.
Do vậy khi tổn thương hay kích thích vào trung tâm mi-gai sẽ có hội chứng ngược
lại: hẹp khe mi, co đồng tử, mắt hơi trũng xuống.
+ Hội chứng đoạn tủy ngực D3 - D12:
- Liệt cứng hai chi dưới.
- Bí đái kiểu trung ương.
- Đau rễ thần kinh kiều đánh đai (corset).
+ Hội chứng phình thắt lưng từ L1 - S2:
- Liệt ngoại vi hai chi dưới.
- Mất cảm giác chi dưới và đáy chậu.
- Rối loạn tiểu tiện hỗn hợp thiên về rối loạn tiểu tiện kiểu trung ương.
+ Hội chứng nón cùng (conus medulleris) từ S3 - S5:
- Không rõ liệt.
- Mất cảm giác đau vùng đáy chậu.
162
 - Rối loạn tiểu tiện ngoại vi: đái dầm thực sự.
+ Hội chứng đuôi ngựa (caude equin):
- Triệu chứng giống như tổn thương phình thắt lưng và nón cùng: liệt ngoại vi hai
chi dưới, rối loạn tiểu tiện, bí đái hoặc đái dầm thực sự.
- Cơ chế rối loạn tiết niệu:
Mức khoanh tủy S3,4,5 trong chất xám (có tác giả cho từ S 2) có trung tâm của bài tiết
nước tiểu (centrum vesico spinale (và đại tiện) C. ano - spilane). Bình thường hoạt động
của người lớn có sự điều hoà trên vỏ não qua dẫn truyền cột bên tủy sống cạnh các bó
tháp; khi tổn thương một bên vỏ não vẫn chi phối được, do đó không có rối loạn đại tiểu
tiện. Khi tổn thương cả hai bên (giập tủy do chấn thương, u tủy đè ép...) thì sẽ xuất hiện
các kiểu bí đái:
. Bí đái kiểu trung ương: đái dầm cách hồi (Incontinentio Tntemittens).
. Mất sự điều hoà chủ động từ trên vỏ não xuống.
. Hình thành một kiểu thoát nước tiểu phản xạ do hoạt động tự động của trung tâm
trên. Ở trẻ em dưới 1 tuổi hay gặp trường hợp này: khi bàng quang đầy nước tiểu kích
thích nơi cơ thắt và hệ cơ bọc bàng quang gọi là cơ thải niệu (detrusor urinae) thì nước
tiểu được tống ra tự động ngoài ý muốn; cho tới lần sau bàng quang lại đầy dần và lại
được tống ra. Số nước tiểu còn lại do không tống ra hết là nước tiểu tồn dư có nguy cơ
gây viêm bàng quang, viêm bể thận, thận, sỏi tiết niệu. Nếu mức độ nhẹ thì bệnh
nhân bị mót đái không nhịn được, nếu mức độ nặng thì bí đái hoàn toàn (retentio
urinae) đặc biệt thấy trong chấn thương cột sống-tủy sống ngày đầu, tuần đầu sau đó
chuyển dần sang bí đái cách hồi.
. Bí đái kiểu ngoại vi: đái dầm thực sự (incontinentio vera) khi tổn thương đúng vào
trung tâm tiểu tiện trở xuống.
Do cơ thắt và cơ bàng quang đều bị yếu liệt, nước tiểu chảy vào bàng quang đến đâu
thoát ra từng giọt đến đó, trương lực bàng quang mất gây nên hội chứng bàng quang
nhỏ, gây phiền phức cho bệnh nhân trong cuộc sống và sinh hoạt.
Lưu ý: có khi tổn thương trung ương vẫn có đái dầm thực sự hoặc tổn thương ngoại
vi vẫn có tắc niệu như thường (ishuria paradoxa).
+ Một số nghiệm pháp tìm tổn thương rễ thần kinh:
- Dấu hiệu chuông bấm (đã nêu ở phần trên).
- Tìm điểm đau xuất chiếu: dấu hiệu Valleix.
- Dấu hiệu Lasegue (thẳng, chéo) lưu ý: test Lasegue phân biệt với đau cơ, đau
khớp.
- Nghiệm pháp Neri: gấp đầu bệnh nhân thấy đau dây thần kinh hông to.
- Nghiệm pháp Valsava: thở mạnh ra trong khi ngậm miệng gây tăng áp lực tĩnh
mạch trong ống sống đưa đến tăng áp lực dịch não tủy kích thích vào rễ thần kinh gây
đau.
- Dấu hiệu Dejerine: ho hắt hơi thấy đau.
- Dấu hiệu Wasserman: gấp đầu gối duỗi mạnh đùi: kiểm tra đau dây thần kinh đùi.
Tổng hợp những rối loạn tủy thắt lưng - cùng.

Rễ tổn Rối loạn cảm giác Rối loạn vận động Rối loạn
thươn phản xạ
163
 g
L1 - L2 Vùng bẹn và mặt trong - Cơ thắt lưng - chậu Phản xạ bẹn-
đùi - Cơ may bìu
L3 - L4 Mặt trước đùi và mặt - Cơ tứ đầu đùi Phản xạ gối
trước trong cẳng chân - Cơ khép
L5 Mặt ngoài đùi, trước
ngoài cẳng chân, mu Các cơ trước ngoài
chân và ngón cái cẳng chân
S1 Mặt sau ngoài đùi, sau Các cơ khu sau cẳng Phản xạ gót,
ngoài cẳng chân, bờ chân: gấp gan chân, gấp phản xạ da
ngoài bàn chân ngón 5 ngón 1, gấp các ngón gan chân
S2 Sau trong đùi, cẳng Các cơ nhỏ ở bàn chân Phản xạ da
chân, gan chân (1 (dạng khép, gấp ngón), gan chân,
phần); vùng yên ngựa cơ thắt hậu môn và bàng phản xạ hậu
(đáy chậu) quang môn
3. Các phương pháp cận lâm sàng.
3.1. Đo thời trị (Chronasimetria):
+ Thường thấy thời trị kéo dài ở những nhóm cơ nhất định trong bệnh lý TVĐĐ.
Bình thường thời trị cơ này (cơ do dây thần kinh L5 - S1 chi phối) là: 1,5 mm/giây đến
3 mm/giây; khi bị TVĐĐ thời trị kéo dài tới 4,5 - 5 mm/giây.
Người ta hay đo thời trị cơ duỗi dài ngón cái, cơ duỗi chung các ngón, cơ chày trước
(L5). Hoặc đo cơ tam đầu cẳng chân, cơ nhị đầu đùi (S1) hoặc các cơ khác.
Nhìn chung đau tăng, thời trị kéo dài. Kết quả định khu khá.
+ Nhược điểm:
- Nhiều rễ thần kinh chi phối một cơ do vậy chẩn đoán mang tính tương đối.
- Không cho chẩn đoán chuyên biệt về một loại bệnh thần kinh nào.
3.2. Ghi điện cơ (Electromyographia):
Nhằm phát hiện sự giảm, thấp, hay biến đổi chất lượng hoạt tính điện sinh học của
các cơ do các rễ thần kinh chi phối.
Các tác giả: Maguth, Shea, Woods, Smith... là những người sử dụng điện cực kim
đánh giá điện thế mất phân bố thần kinh từng cơ.
Trên lâm sàng điện cơ sử dụng cực là loại điện cực bề mặt.
Theo Brothman M.K ghi điện cơ nhiều khi chẩn đoán tổn thương rễ thần kinh chính
xác hơn chẩn đoán lâm sàng. Phải ghi hai bên ở hai trạng thái (cơ co, cơ nghỉ) và cũng
ghi các cơ như đo thời trị.
Triệu chứng là sự mất cân xứng về hoạt động điện hai cơ ở hai bên.
3.3. Xét nghiệm dịch não tủy:
+ Ý nghĩa lớn trong chẩn đoán u tủy có hiện tượng phân ly albumin - tế bào. Thường
thấy 0,6 - 10g albumin/lít trong 80 % các trường hợp u tủy.
+ TVĐĐ ít giá trị.
+ Trong chấn thương cột sống tủy sống người ta có thể thấy các hiện tượng sau:
164
 - Chấn động tủy thì áp lực hơi tăng, tế bào bình thường, lưu thông dịch não tủy tốt.
- Màu đỏ: trong chấn thương cột sống-tủy sống mới, hoặc u máu (hemangiome).
- Màu vàng, vàng chanh: lao cột sống.
- Màu trắng đục: viêm não, viêm rễ tủy.
- Áp lực dịch não tủy thấp ở dưới mức đè ép, có thể thấy hồng cầu nếu chấn thương
mới, lưu thông tắc nghẽn hoặc bán tắc (nghiệm pháp Queckenstedt - Stookey).
- Giập tủy thì dịch não tủy có hồng cầu, lưu thông có thể bán tắc do phù tủy.
- Trong lao cột sống: dịch não tủy có thể trong suốt hoặc có màu vàng chanh, tế bào
có nhiều limphô. Nếu lao ở giai đoạn 3 (chèn ép gây hạ liệt) có thể thấy lưu thông dịch
não tủy bị tắc nghẽn.
3.4. Các phương pháp chẩn đoán bằng X quang:
+ X quang thông thường (quy ước): đây là một quy định bắt buộc chụp với 2 tư thế:
chụp thẳng, chụp nghiêng, những truờng hợp cần thiết cần chụp chếch (3/4F hay 3/4T)
để đánh giá lỗ ghép.
- Phim thẳng:
. Thấy vẹo cổ, di lệch sang ngang: chỗ vẹo, chỗ di lệch là trung tâm bệnh lý.
. Hẹp khe khớp: dính khe khớp, mờ khe khớp, khe khớp nham nhở.
. Có thể thấy chỗ xẹp có hình chân nhện (nếu xẹp cột sống ngực).
. Chân tiếp khớp: đều đặn, cân đối hai bên.
+ Chụp bao rễ (saccoradiculographia): chẩn đoán TVĐĐ vùng cột sống thắt lưng và
nội tủy, các bệnh lý khác vùng thắt lưng.
+ Chụp tủy cản quang (myelographia): chẩn đoán bệnh lý tủy, cột sống như u tủy,
hẹp ống sống từ cổ trở xuống.
Riêng ở cột sống cổ, kỹ thuật chụp là chọc ngang CI CII (như bài TVĐĐ cổ).
+ Chụp CT.Scanner cột sống (tùy theo đoạn).
3.5 Chụp MRI (magneto resonance imaging):
Đây là phương pháp tiên tiến nhất, ưu việt nhất để chẩn đoán bệnh lý cột sống tủy-
sống (xem bài TVĐĐ cổ).

ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN TIỂU TIỆN

TRONG CHẤN THƯƠNG CỘT SỐNG-TỦY SỐNG

Bùi Quang Tuyển

165
 1. Đặc điểm sinh lý tiểu tiện.
Có 2 trung khu điều khiển tiểu tiện:
+ Vỏ não (hồi móc) điều khiển đi tiểu theo ý muốn.
+ Tủy cùng (S2, S3, S4) điều khiển tiểu tiện phản xạ.
1.1. Tiểu tiện theo ý muốn:
Bình thường khi bàng quang đầy nước tiểu, các thụ cảm thể đàn hồi (stretch
receptors) ở trong thành bàng ( BQ) truyền xung động về tủy cùng (S 2, S3, S4) và từ đó
xung động truyền tiếp lên vỏ não (hồi móc) gây nên cảm giác mót đi tiểu. Từ vỏ não,
xung động truyền theo bó tháp đi xuống điều khiển mở cơ thắt cổ bàng quang và đi tiểu
theo ý muốn được thực hiện.
1.2. Tiểu tiện phản xạ:
Khi tủy sống tổn thương, con đường liên hệ vỏ não-tủy sống(bó tháp) bị mất nên
bệnh nhân không còn cảm giác mót tiểu và không thể điều khiển động tác đi tiểu theo ý
muốn. Hết giai đoạn sốc tủy, cơ rối bàng quang hồi phục, khi BQ đầy nước tiểu thì xung
động truyền đến tủy cùng S2, S3, S4 và rồi xung động lại được truyền trở lại bàng quang,
kích thích BQ gây co bóp cơ rối đồng thời mở cơ thắt cổ BQ và nước tiểu được tống ra
ngoài.
Mặc dù không còn cảm giác mót tiểu nhưng bệnh nhân thường có những dấu hiệu
báo trước khi BQ đầy nước tiểu. Các cảm giác đó có thể thấy như nổi da gà; nóng bừng
ở mặt; cảm giác tức ở bụng dưới; và để tống nước tiểu ra ngoài bệnh nhân phải kích
thích như gõ lên bàng quang; ép chặt 2 đùi; gãi mặt trong đùi hoặc gãi xương cụt để gây
kích thích phản xạ co bóp cơ rối và cơ thắt cổ BQ được mở ra.
2. Các biểu hiện rối loạn tiểu tiện.
Các biểu hiện rối loạn tiểu tiện (RLTT) trong chấn thương thường gặp như sau: bí
đái; bí đái nghịch thường; tiểu tiện ngoài ý muốn định kỳ; không giữ được nước tiểu
định kỳ; không giữ được nước tiểu thực sự.
2.1. Bí đái (urinary retention):
Bí đái xảy ra ngay sau chấn thương tủy và kéo dài 2 - 3 tháng hoặc lâu hơn.
Người ta cho rằng: khi tủy tổn thương thì cơ rối BQ bị liệt, trong khi đó cơ thắt
trong ở cổ BQ lại co chắc, tình trạng đó dẫn tới bí tiểu.
Hết giai đoạn sốc tủy (2 - 3 tháng sau hoặc lâu hơn) cơ rối BQ bắt đầu hồi phục, rối
loạn tiểu tiện sẽ có biểu hiện khác nhau, cụ thể như sau:
2.2. Bí đái nghịch thường (ischuria paradoxa):
Bí đái nghịch thường là thể đặc biệt của bí đái, thường xuất hiện 2 - 3 tháng sau
chấn thương tủy và thường gặp tổn thương tủy ở cao, trên phình thắt lưng.
Biểu hiện: khi BQ đầy nước tiểu tới mức tối đa, áp lực trong BQ tăng cao sẽ thắng
được cơ thắt trong của BQ đang co thắt chắc và nước tiểu được tống ra ngoài từng ít
một.
Bí đái nghịch thường chính là cơ chế tự bảo vệ cần thiết để giảm bớt sự căng BQ
quá mức.
Sau mỗi lần đi tiểu không được nhiều, nên lượng nước tiểu dư còn lại trong BQ có
thể trên 150 ml. Lượng nước tiểu dư còn nhiều sẽ gây nên viêm BQ. Do vậy khi có bí
đái nghịch thường thì cần phải được thông tiểu kịp thời để đề phòng viêm BQ.
166
 2.3. Tiểu tiện ngoài ý muốn định kỳ:
Tiểu tiện ngoài ý muốn định kỳ còn gọi là đái dầm cách hồi (incontinentio
intermittens) với biểu hiện là khi BQ đầy, nước tiểu sẽ được tống ra ngoài một cách tự
động ngoài ý muốn vì bệnh nhân hoàn toàn không còn cảm giác mót tiểu. Lần đái sau
cũng vậy, BQ đầy là nước tiểu được tống ra một các tự động giống như hiện tượng đái
dầm ở trẻ em dưới 1 tuổi, thần kinh chưa phát triển hoàn thiện, ngồi đâu đái đó, BQ đầy
nước tiểu là tống ra ngay.
Đái dầm cách hồi hay gặp trong tổn thương tủy cao, trên phình thắt lưng trở lên và
thường xuất hiện vào tháng thứ 2 - 3 sau chấn thương.
Tuy bệnh nhân không còn cảm giác mót tiểu nhưng có những dấu hiệu báo trước khi
BQ đầy nước tiểu và bệnh nhân phải kích thích gõ lên BQ để gây phản xạ đi tiểu.
2.4. Không giữ được nước tiểu định kỳ:
Không giữ được nước tiểu định kỳ hay còn gọi là “mót đái mệnh lệnh” thường gặp
trong tổn thương tủy không hoàn toàn, một phần đường dẫn truyền tủy vẫn còn, bó tháp
không tổn thương hoàn toàn.
Mót đái mệnh lệnh thường xuất hiện ở tháng thứ 2 - 3 sau chấn thương, biểu hiện:
bệnh nhân còn cảm giác mót đái nhưng là mót đái mệnh lệnh, khẩn cấp tới mức vừa có
cảm giác mót đái là phải đi ngay, không thể nín nhịn. Vì thế đôi khi bệnh nhân chưa kịp
thì đã đái ra quần.
2.5. Không giữ được nước tiểu thực sự:
Không giữ được nước tiểu thực sự hay còn gọi là “đái dầm thực sự” (incontinentio vera)
hay gặp trong tổn thương tủy thấp, tủy phình thắt lưng và đuôi ngựa, xuất hiện 2 - 3
tháng sau chấn thương tủy.
Thường tổn thương vùng nón tủy, trung tâm tiểu tiện ở S 2, S3, S4. Do cơ thắt trong cổ
BQ và cơ rối đều bị liệt nên nước tiểu từ niệu quản vào BQ bao nhiêu thì chảy ra ngoài
ngay lập tức, cổ BQ luôn luôn mở nên nước tiểu không giữ lại được ở BQ.
Ở những bệnh nhân này không có nước tiểu dư và người bệnh luôn phải đeo túi
đựng nước tiểu bên mình.
Tóm lại:
+ Bí tiểu xảy ra ngay sau chấn thương tủy và đuôi ngựa. Bí tiểu kéo dài 2 - 3 tháng
hoặc lâu hơn.
+ Tiểu tiện ngoài ý muốn định kỳ (hay còn gọi là đái dầm cách hồi) thường gặp
trong các tổn thương tủy ở cao trên phình thắt lưng. Bệnh nhân không còn cảm giác mót
tiểu nhưng có những dấu hiệu báo trước và người bệnh thực hiện được động tác tiểu tiện
phản xạ nhờ gõ, kích thích lên bàng quang.
+ Không giữ được nước tiểu thực sự (đái dầm thực sự) thường xảy ra khi tổn thương
phình thắt lưng, nón tủy cùng và đuôi ngựa.
3. Các biện pháp giải quyết bí tiểu.
Khi bí tiểu, bàng quang căng quá mức (có thể chứa tới 2 - 3 lít), nếu không được
thông tiểu sẽ có nguy cơ vỡ BQ, hoại tử thành BQ và trào ngược nước tiểu lên thận...
Do vậy việc giải quyết bí tiểu ở bệnh nhân liệt tủy trước hết phải dốc sạch nước tiểu
ra khỏi BQ. Có nhiều phương pháp khác nhau và mỗi một phương pháp có chỉ định
riêng, có những ưu điểm và nhược điểm riêng.
167
 3.1. Thông tiểu định kỳ:
+ Dụng cụ: ống thông tiểu (sonde) bằng sắt hoặc bằng cao su (nelaton). Hiện nay
hay dùng ống thông Foley cỡ 16 - 18, ống này có ưu điểm ít kích thích niêm mạc niệu
đạo, đầu ống thông có quả bóng nhỏ (balon) giữ cố định cho ống thông khỏi tuột.
+ Kỹ thuật: tiến hành đặt ống thông tiểu qua niệu đạo (chú ý phải đảm bảo tuyệt đối
vô trùng) sau đó tháo bỏ hết nước tiểu rồi rút bỏ ống thông. Khoảng 5 - 6 giờ sau, khi
BQ đầy lại tiến hành đặt lại thông tiểu rồi tháo bỏ ống thông.
Nếu tiến hành đặt thông tiểu định kỳ như nói trên thì trung bình một ngày phải đặt
thông tiểu từ 5 - 6 lần. Do vậy phương pháp này có nhược điểm là dễ gây nhiễm trùng
và gây tổn thương niệu đạo do đặt đi đặt lại nhiều lần; mất nhiều thời gian và không thể
tiến hành suốt thời gian bí tiểu 2 - 3 tháng. Do đó phương pháp này chỉ có tính chất tạm
thời, thực hiện vài ngày đầu sau đó phải chuyển phương pháp khác cho thích hợp hơn.
3.2. Đặt thông tiểu lâu dài:
+ Kỹ thuật: tiến hành đặt thông tiểu bằng sonde Foley và lưu ống thông ở bàng
quang 5 - 7 ngày. Sau 5 - 7 ngày rút bỏ và đặt lại ống thông mới. Không nên để ống
thông quá lâu, cặn vôi sẽ bám vào đầu ống thông, khi rút bỏ ống thông dễ gây chảy máu
niệu đạo, dễ gây nhiễm trùng BQ...
+ Chú ý:
- Ông thông tiểu luôn được kẹp lại, cứ 4 - 5 giờ thì mở kẹp cho nước tiểu chảy ra
hết. Không được để ống thông tiểu mở liên tục vì sẽ làm cho bàng quang co hẹp thể tích
và mất khả năng tiểu tiện phản xạ.
- Khi nào thấy nước tiểu rỉ ra ở miệng sáo, ở chân ống thông, chứng tỏ cơ rối BQ đã
hồi phục vận động, tiểu tiện phản xạ đã xuất hiện, khi đó ta có thể rút bỏ hẳn ống thông
tiểu.
+ Chỉ định: chỉ định rộng rãi cho tất cả các trường hợp tổn thương tủy.
+ Chống chỉ định: rò gốc niệu đạo; đứt niệu đạo do chấn thương; viêm tinh hoàn;
bỏng bộ phận sinh dục.
+ Biến chứng: là phương pháp được nhiều người ưa chuộng nhưng cũng có nhiều
biến chứng như viêm niệu đạo mủ; viêm qui đầu (balanitis); áp xe và rò gốc niệu đạo;
viêm tinh hoàn (orchitis).
3.3. Dẫn lưu bàng quang trên xương mu (vesicotomy):
Hohrand (1912) là người đầu tiên tiến hành mở dẫn lưu BQ trên xương mu. Trong
cuộc chiến tranh thế giới lần thứ nhất và thứ hai, phương pháp này được ủng hộ và áp
dụng rộng rãi. Tuy nhiên cũng có nhiều ý kiến phản đối phương pháp này bởi những lý
do sau: không ngăn ngừa được nhiễm khuẩn tiết niệu; cản trở sự phục hồi phản xạ co
bóp của BQ; gây hoại tử thành BQ do rỉ thấm nước tiểu vào cơ của thành BQ; làm hẹp
dung tích và biến dạng bàng quang.
+ Do vậy dẫn lưu BQ trên xương mu được chỉ định như sau:
- Áp dụng trong chiến tranh, tiện cho việc chăm sóc và vận chuyển thương bệnh
binh.
- Khi có chấn thương gây đứt niệu đạo; bỏng bộ phận sinh dục ngoài; trong các
trường hợp mổ lấy sỏi BQ và tuyến tiền liệt.
168
 3.4. Chọc rò bàng quang trên xương mu:
+ Chỉ áp dụng trong điều kiện người bệnh ở quá xa bệnh viện (như ở hải đảo, rừng
núi xa xôi), trong lúc chiến đấu ác liệt mà không có bất cứ phương tiện nào để dẫn lưu
nước tiểu trong khi đó BQ căng quá mức đe doạ vỡ bàng quang.
Đây chỉ là biện pháp tình thế, có tính chất cấp cứu, sau đó phải tìm các giải pháp
khác.
+ Kỹ thuật: dùng kim tiêm dài 5 - 6 cm, chọc kim ở chính đường trắng giữa cách
trên xương mu 2 cm. Sau khi tháo hết nước tiểu thì rút kim. Một ngày có thể chọc 3 - 4
lần và có thể tiến hành 2 - 3 ngày, sau đó tìm cách chuyển bệnh nhân về bệnh viện có
chuyên khoa.
4. Tập luyện bàng quang
Ở người bình thường, BQ luôn luôn được lấp đầy và dốc hết nước tiểu theo ý muốn
một cách nhịp nhàng. Khi tủy tổn thương, cảm giác mót tiểu bị mất, cơ rối BQ bị liệt, cơ
thắt trong cổ BQ co chắc dẫn tới nước tiểu bị ứ. Do vậy người ta chủ động tập luyện BQ
nhằm những mục đích sau:
+ Nhanh chóng phục hồi cơ rối bị liệt.
+ Phục hồi khả năng tiểu tiện phản xạ.
+ Đảm bảo cho BQ không bị teo nhỏ.
+ Làm giảm lượng nước tiểu dư còn lại ít nhất sau mỗi lần đi tiểu.
+ Ngăn ngừa viêm BQ.
Thường tiến hành tập luyện BQ từ tuần thứ 2 - 3 sau chấn thương. Không nên tập
sớm vì đang giai đoạn sốc tủy. Ở thời kỳ này một số trường hợp đã bắt đầu xuất hiện
tiểu tiện ngoài ý muốn định kỳ với lượng nước tiểu dư trên 200 ml (số lượng nước tiểu
dư cho phép ở người liệt tủy là 100 - 120 ml).
Có 2 phương pháp luyện tập BQ: bằng tay và theo phương pháp Munro.
4.1. Tập luyện bàng quang bằng tay:
+ Dụng cụ: bơm tiêm 100 ml; ống thông tiểu Foley cỡ 16 - 18; bình có dung tích 2
lít để đựng nước rửa BQ.
+ Dung dịch: thường dùng nước muối sinh lý 9%0. Trường hợp BQ bị viêm có thể
dùng dung dịch có tính chất sát khuẩn như furacilin, xanh methylen, berberin, rivanol...
+ Kỹ thuật: đặt ống thông tiểu BQ qua niệu đạo, cố định ống thông tiểu. Dùng bơm
tiêm 100 ml bơm nước muối 9%0 vào BQ. Chú ý ngày đầu chỉ nên bơm vào BQ 100 ml
mỗi lần. Những ngày sau có thể tăng lên 150 ml - 250 ml.
Tiến hành đều đặn ngày 2 lần (sáng và chiều) trong thời gian từ 7 - 10 ngày. Cách
luyện tập nói trên làm cho BQ luôn căng đầy và xẹp lại một cách nhịp nhàng, tạo điều
kiện hồi phục sớm khả năng tiểu tiện phản xạ.
Chú ý: không nên bơm với áp lực lớn và không nên đưa vào BQ quá nhiều nước
muối 9%0 vì dễ gây chảy máu niêm mạc BQ, gây thủng thành BQ và trào ngược nước
tiểu.
4.2. Tập luyện bàng quang theo phương pháp Munro:
Năm 1939, Munro và Hahn đã trình bày phương pháp tập luyện và rửa BQ theo hệ
thống “lên - xuống”, sau này được áp dụng rộng rãi và gọi là phương pháp Munro.
169
 + Dụng cụ: bình đựng nước muối 9%o (2 - 3 lít) (Khoa PTTK Bệnh viện 103 thường
dùng lọ dịch truyền 500 ml, mỗi lần luyện tập khoảng 4 lọ). Một bộ dây truyền có ống
đếm giọt và có khoá để điều chỉnh giọt (khoá K1); chạc 3 và ống thông tiểu Foley; dây
dẫn nước tiểu ra bình chứa có khoá (khoá K2); bình chứa 2-3 lít (bình kín để đảm bảo
vô trùng).
+ Cách tiến hành: treo bình đựng dung dịch rửa BQ lên cọc truyền cách mặt giường
80 - 100 cm. Đặt thông tiểu qua niệu đạo; lắp chạc 3 với ống thông Foley, 2 đầu chạc 3
còn lại nối với dây dẫn dịch vào BQ và dẫn nước tiểu ra bình chứa.
- Bước 1: đóng khoá K2. Mở khoá K1 cho dịch từ từ chảy vào BQ (chú ý không để
dịch chảy thành tia vì dễ gây kích thích niêm mạc BQ, chảy máu BQ và thậm chí có thể
gây thủng BQ). Lần đầu đưa vào 80 - 100 ml thì dừng lại.
- Bước 2: đóng khoá K1 để không cho nước
chảy vào BQ nữa, đồng thời mở khoá K2 để
nước trong BQ chảy ra bình chứa. Chú ý:
khi mở khoá K2 đồng thời nâng dây dẫn
nước ra bình chứa lên cao chừng 15 cm so
với xương mu, mục đích để cơ rối BQ co
bóp mạnh hơn tạo điều kiện cho cơ rối
nhanh chóng hồi phục.
Tiến hành lần lượt theo các bước nói trên
mỗi ngày 2 lần sáng và chiều, mỗi lần 2 - 3
lít. Số lượng nước đưa vào BQ cũng tăng
dần từ 100 ml lên 150 - 250 ml.
+ Chú ý: khi nước vào BQ có thể thấy 2 hiện
tượng sau:
- Khi cơ rối bị liệt chưa có biểu hiện hồi
phục: BQ có thể giãn và chứa được 500 -
700 ml, thậm chí còn nhiều hơn. Do vậy
không nên đưa vào BQ quá nhiều sẽ có nguy
cơ gây hoại tử thành BQ, gây trào ngược
nước tiểu lên niệu quản và thận (xem sơ đồ
rửa BQ theo phương pháp Munro).
- Cơ rối BQ đã hồi phục: khi nước đưa vào BQ
được khoảng 100 ml mà thấy hiện tượng
Sơ đồ rửa BQ theo phương pháp Munro:
1. Bình đựng dung dịch rửa BQ; 2. Khoá K1;
nước không tiếp tục chảy vào BQ nữa mà
3. Ống đếm giọt; 4. Dây dẫn dịch vào BQ; ngược lại, nước bị đẩy ngược trở lại từ trong
5. Chạc ba; 6. Sonde Foley; 7. Bàng quang; BQ ra, điều đó chứng tỏ cơ rối BQ đã hồi
8. Dây dẫn nước tiểu ra bình chứa; 9. Xương
mu; 10. Bình chứa; 11. Khoá K2. phục, BQ đã co bóp phản xạ. Khi đó phải
đóng khoá K1 và mở khoá K2 để nước trong
BQ chảy ra bình chứa. Tập luyện như trên cho đến khi nào nước vào BQ 200 - 250 ml
hoặc nhiều hơn là được.

170
 5. Dự phòng và điều trị viêm bàng quang ở bệnh nhân liệt tủy.
Có nhiểu biến chứng tiết niệu ở bệnh nhân liệt tủy như: bí tiểu; viêm BQ; viêm niệu
đạo; viêm tinh hoàn; rò gốc niệu đạo; sỏi tiết niệu (sỏi BQ, sỏi thận); viêm bể thận -
thận, thận ứ nước, ứ mủ... và cuối cùng là biểu hiện thận mất chức năng dẫn tới suy thận
và tử vong
Do vậy việc săn sóc tiết niệu ở bệnh nhân liệt tủy là công việc cực kỳ phức tạp, lâu
dài, được bắt đầu từ ngay sau khi tủy bị tổn thương cho đến hết quãng đời còn lại của
người bệnh.
Dự phòng tốt và điều trị kịp thời khi BQ bị viêm là điều kiện tốt nhất để giảm nhẹ
các biến chứng về tiết niệu.
5.1. Dự phòng viêm bàng quang:
+ Thông tiểu phải đảm bảo đúng qui cách và tuyệt đối vô trùng.
+ Săn sóc tốt ống thông tiểu, cứ 5 - 7 ngày rút bỏ ống thông tiểu và đặt lại ống thông
tiểu mới. Khi nào thấy nước tiểu chảy ra ở chân ống thông thì rút bỏ hẳn ống thông tiểu.
+ Uống nhiều nước.
+ Uống lợi tiểu Đông y (kim tiền thảo, râu ngô, bông mã đề...).
+ Làm toan hoá nước tiểu như uống nhiều nước cam, chanh, vitamin C (nước tiểu ở
bệnh nhân liệt tủy thường kiềm nên dễ bị viêm).
+ Khi tháo bỏ nước tiểu nên ép tay lên vùng BQ để đẩy hết nước tiểu ra ngoài,
không để nước tiểu dư còn lại nhiều trong BQ, dễ gây viêm BQ.
5.2. Điều trị viêm bàng quang:
+ Biểu hiện viêm BQ là: nước tiểu đục; cảm giác đau rát vùng BQ; sốt cao và dao
động, lúc rét, lúc nóng, ra mồ hôi; xét nghiệm nước tiểu có nhiều bạch cầu; xét nghiệm
máu thấy số lượng BC tăng cao; bệnh nhân mệt mỏi, chán ăn...
+ Khi BQ bị viêm cần rửa BQ và điều trị toàn thân:
- Rửa BQ: phương pháp rửa BQ bằng tay hoặc theo phương pháp Munro như đã
trình bày ở phần luyện tập BQ nói trên, nhưng chú ý: nếu rửa bằng nước muối sinh lý
9%0, khi gần kết thúc rửa BQ thì nên cho 1 gram streptomycin vào dung dịch rửa lần
cuối cùng.
Dung dịch rửa BQ có thể là nước muối sinh lý 9%0; rivanol 1%; berberin 1%0;
furacilin 5%0 hoặc xanh methylen 1%...
Rửa cho tới khi nước tiểu trong, bệnh nhân hết sốt.
- Điều trị toàn thân: truyền đạm; dịch thay thế máu; ăn uống bồi dưỡng cơ thể; thuốc
hạ sốt; chống loét, chống suy mòn suy kiệt... kháng sinh toàn thân như tiêm hoặc uống
peflacin; negram; nitrofurantoin; uống nhiều nước; săn sóc tốt ống thông tiểu...

171
 THUỐC SỬ DỤNG TRONG PHẪU THUẬT THẦN KINH

Bùi Quang Tuyển

1. Kháng sinh.
Hàng rào máu-não là trở ngại lớn để kháng sinh tới được ổ viêm nhiễm ở sâu trong
não, đặc biệt trong các trường hợp viêm màng não, viêm màng não mủ, áp xe não.
Do vậy việc điều trị các bệnh viêm nhiễm ở não phải đảm bảo những nguyên tắc sau
đây:
+ Kháng sinh có thể qua được hàng rào máu-não (nhóm cephalosporin).
+ Kháng sinh có phổ tác dụng rộng nhưng độc tính thấp.
+ Đưa kháng sinh bằng nhiều đường: tĩnh mạch, bắp thịt và dịch não tủy.
1.1. Penicilin:
1.1.1. Nhóm beta - lactam:
Fleming S.A.(1881-1955) đã chiết xuất thành công penicilin từ nấm vào năm 1929
(nhận giải thưởng Nobel 1945) đã mở ra thời kỳ mới trong Y học. Song penicilin khi đó
còn rất độc nên chưa được áp dụng trong lâm sàng. Mãi tới năm 1944 người ta mới
chiết xuất được penicilin tinh khiết, không độc và chính thức đưa vào sử dụng rộng rãi
trong lâm sàng
+ Tác dụng:
Tác dụng với vi khuẩn Gram (+) (như tụ cầu, liên cầu, phế cầu), với vi khuẩn Gram
(-) (như lậu cầu, màng não cầu), với trực khuẩn uốn ván, trực khuẩn than, bạch hầu,
hoại thư sinh hơi và xoắn khuẩn Leptospira, giang mai.
+ Chỉ định: các bệnh viêm xoang, thấp khớp cấp, giang mai, lậu, hoại thư sinh hơi,
uốn ván và viêm màng trong tim.
Đối với viêm màng não, viêm màng não mủ (biến chứng của vết thương sọ não),
trước đây người ta phải dùng liều cao từ 5 - 10 triệu đơn vị/ngày/tiêm bắp hoặc tiêm
tĩnh mạch, đồng thời đưa kháng sinh vào dịch não tủy (DNT). Nhưng hiện nay nhờ công
nghệ phát triển, đã có kháng sinh phổ rộng có thể thấm được qua hàng rào máu-não nên
việc dùng penecilin để điều trị các bệnh viêm nhiễm ở não còn được áp dụng rất ít trong
lâm sàng.
+ Các loại penicilin và chế phẩm:
- Loại phổ hẹp: penicilin G; penicilin V và penicilin chậm.
- Loại diệt được vi khuẩn tiết beta-lactamaza có tác dụng trên tụ cầu đã nhờn với
penicilin như penicilin M; oxacillin (bristopen); cloracillin.
- Loại phổ rộng: ampicillin; amoxylin.
- Loại diệt được trực khuẩn mủ xanh: ticarcillin; carbenicillin.
+ Tai biến:
- Sốc phản vệ: bệnh nhân có thể tử vong ngay sau tiêm. Mức độ nhẹ mẩn ngứa, nôn
chóng mặt khó chịu. Do vậy cần phải thử phản ứng trước khi tiêm.

172
 - Không được đắp penicilin lên tổ chức não vì gây co giật động kinh có thể chết
người.
- Dùng liều cao kéo dài có thể gây đau đầu, hưng phấn thần kinh do ứ đọng amoniac
ở não.
1.1.2. Nhóm cephalosporin:
+ Tác dụng: là kháng sinh phổ rộng tác dụng trên Gr (+) và Gr (-), ít gây độc hơn
penicilin.
+ Chỉ định: nhiễm khuẩn huyết (do tụ cầu hoặc trực khuẩn Gr (-) như proteus, trực
khuẩn coli); viêm phổi, viêm phụ khoa, bệnh lậu; viêm màng trong tim; viêm tai-mũi-
họng. Đặc biệt thuốc qua được hàng rào máu não do đó dùng rất tốt trong các bệnh
nhiễm khuẩn não màng não.
Sau đây là các dẫn xuất và thuốc được sử dụng trong lâm sàng:

Cephalospo Dẫn chất Thuốc sử dụng trong lâm sàng

rin
Cephalexin Ceporex; keflex; cephalexin; sporidex;
Cephalospor servispor.
in (thế hệ I) Cefalotin Intralotine
Cefazolin Intrazoline; kefzol; lyzolin.
Cefapirin Cephaloject.
Cephalospor Cefuroxime Zinnat; Zinacef.
in (thế hệ II) Cefamandol Mandol
e
Cefotaxime Claforan; cefotaxime; petcef; lyforan;
cefatral; Kalfoxim; cefacron;
larcefoksym; tirotax; ceforin;
Ceftazidime Fortum; kefadim; ceftum; ceftidin;
Ceftriaxone Rocephine; oframax; cyfoxone; lyfaxone;
Cephalospor trizol; Pacefin; rofine;
in (thế hệ
III) Cefoperazon Cefobis; medocef; cefoperazone
e
Cephalosori Cefepime Axepim.
n (thế hệ IV)

Nhóm cephalosporin không có tai biến gì đặc biệt, tuy nhiên để đảm bảo an toàn,
nên thử phản ứng trước khi tiêm.

173
 1.2. Kháng sinh loại aminoglicosid:
Gồm các thuốc: streptomycin; gentamycin; kanamycin; neomycin; amikacin;
amiklin; likacin; nitilmicin; netromycin; tobramycin; nebcin.
Tất cả các kháng sinh này đều có những điểm chung giống nhau về cấu trúc hóa học
và tính chất sinh học với biểu hiện:
+ Là kháng sinh phổ rộng tác dụng chủ yếu trên vi khuẩn Gr (-). Đối với vi khuẩn
Gr (+) tác dụng yếu hơn penicilin.
+ Không hấp thu bằng đường uống.
+ Độc với tai, thận. Không dùng cho phụ nữ có thai; người suy gan, suy thận.
1.2.1. Streptomycin:
Do Waksman S.A. (1888-1973) chiét xuất từ nấm (1944) và nhận giải thưởng Nobel
năm 1952.
+ Chỉ định: điều trị các bệnh về lao (lao phổi; lao màng bụng; lao tinh hoàn) và một
số bệnh khác như nhiễm khuẩn huyết; viêm màng trong tim do liên cầu; dịch hạch.
+ Chống chỉ định: không dùng cho người có phản ứng với streptomycin; không
dùng cho phụ nữ có thai, người suy gan, suy thận.
+ Tai biến:
- Sốc phản vệ: có thể tử vong, do vậy cần phải thử phản ứng trước tiêm.
- Mức độ nhẹ: mẩn ngứa; hồi hộp đánh trống ngực, đau thắt ngực; nặng hơn tổn
thương dây thần kinh số VIII biểu hiện như ù tai, điếc, rối loạn tiền đình, chóng mặt.
+ Liều dùng: chỉ dùng duy nhất 1 gr/ngày/tiêm bắp thịt. Không được đắp
streptomycin lên vết thương sọ não và vết bỏng. Có thể dùng để rửa bàng quang khi bị
viêm; rửa màng phổi; màng khớp.
1.2.2. Các thuốc kanamycin; gentamycin; amikacin; amiklin:
+ Chỉ định: tác dụng chủ yếu với Gr (-), do vậy được sử dụng trong các trường hợp
viêm bàng quang, thận, nhiễm khuẩn huyết, viêm phổi viêm phế quản; viêm màng
bụng; viêm đường mật; kết hợp cùng penicillin điều trị viêm màng trong tim do liên cầu
trùng.
+ Chống chỉ định: khi có phản ứng với các thuốc trên; khi có biểu hiện viêm dây
thần kinh số VIII.
1.3. Kháng sinh thuộc nhóm macrolid:
+ Gồm các thuốc sau: erythromycin; oleandomycin; spiramycin (rovamycin);
azithomycin (zitromax); roxythromycin (rulid, roxodrin); lincomycin (1962);
clidamycin (1970).
+ Tác dụng của nhóm macrolid nói chung là kìm hãm sự phát triển của vi khuẩn và
diệt vi khuẩn Gr (+), được chỉ định trong các bệnh về tai, mũi, họng (rovamycin); viêm
bàng quang sinh dục; tuyến tiền liệt; viêm xương.
Người ta xếp lincomycin vào nhóm macrolid vì có phổ tác dụng và cơ chế tác dụng
rất giống các thuốc nhóm macrolid mặc dù lincomycin có cấu trúc khác hẳn không
giống cấu trúc macrolid. Lincomycin phân phối mạnh vào các mô kể cả xương và dịch
174
sinh học (vào dịch não tủy thì rất kém). Do tác dụng trên Gr (+) đặc biệt với tụ cầu; liên
cầu; phế cầu khi chúng có ở da, xương. Dùng lincomycin liều cao và kéo dài có thể gây
viêm ruột già có giả mạc và ỉa chảy; có thể gây nhiễm nấm candida, biểu hiện buồn nôn
và nôn. Không dùng cho người suy gan, suy thận.
1.4. Kháng sinh thuộc nhóm tetracyclin:
+ Gồm các thuốc sau: clotetracyclin (aureomycin, biomycin); oxytetracyclin (tetran,
teramycin); tetracyclin, doxyclin.
+ Tác dụng: tác dụng trên Gr (+) và Gr (-); tác dụng trên trực khuẩn Gr (+) yếm khí
và ái khí.
+ Chỉ định: trong các bệnh brucella; leptospira; ricketsia; viêm phế quản.
+ Độc tính: gây rối loạn tiêu hoá, buồn nôn và nôn. Gây thoái hoá mỡ ở gan khi
dùng clotetracyclin. Không dùng cho phụ nữ có thai hoặc trẻ em dưới 7 tuổi vì thuốc
ngấm vào men răng làm ảnh hưởng đến sự phát triển của răng. Không dùng cho người
suy gan, suy thận. Thuốc có thể gây chóng mặt, mất thăng bằng, ù tai.
1.5. Kháng sinh thuộc nhóm quinolon:
Chỉ đề cập đến loại quinolon mới còn được gọi là “ thế hệ thứ 2” hoặc nhóm
fluoroquinolon gồm các dẫn chất và các thuốc sau:

Thuốc đang sử dụng Dạng bào chế

Dẫn chất trong lâm sàng Viên (v) Ống (ố) hoặc lọ
Ciprobay 500mg Lọ truyền t/m.
Ciprofloxacin Cifran Dung dịch nhỏ mắt
Ciloxan
400 mg 400mg (ố)
Peflacine 400mg
(lọ)/100ml
Pefloxacin 400 mg 400mg (ố)/tiêm
Peflox t/m
Lọ 100ml (400
mg) truyền t/m
Oflocet 200 mg 200 mg/40ml
Ofloxacin Ofloxacin; 400 mg
Ofus 200 mg
Zanocin Dung dịch nhỏ mắt
Nalidixic acid Negram fort 500 mg
Norfloxacin Norbactin
Urobacid

175
Gatifloxacin Terquin 400 mg
Avelox 400 mg

+ Tác dụng: tác dụng chủ yếu trên Gr (-) đặc biệt với trực khuẩn đường ruột.
+ Chỉ định: trong các bệnh nhiễm khuẩn tiết niệu; nhiễm khuẩn huyết; viêm màng
trong tim; bệnh lậu; nhiễm khuẩn hô hấp.
+ Chống chỉ định: không dùng cho phụ nữ có thai, cho con bú và cho trẻ em dưới 15
tuổi; không dùng cho bệnh nhân suy gan, suy thận; bệnh nhân có biểu hiện động kinh.
+ Tác dụng phụ: có thể thấy buồn nôn và nôn, nổi mẩn ngứa.
1.6. Kháng sinh thuộc nhóm imidazol:
Dẫn chất metronidazol hay được dùng trong lâm sàng, gồm các thuốc sau: flagyl
(viên uống); klion (viên) và dung dịch metronidazol truyền tĩnh mạch.
+ Tác dụng: tác dụng với vi khuẩn kỵ khí Gr (-) và Gr (+). Thuốc hấp thu nhanh qua
đường tiêu hóa và đạt nồng độ cao trong máu như khi tiêm tĩnh mạch. Thuốc được phân
phối vào tất cả các mô trong cơ thể, đạt nồng độ cao trong dịch não tủy.
+ Chỉ định: nhiễm khuẩn đường ruột; áp xe não; viêm màng não mủ; viêm phổi; áp
xe phổi; viêm phụ khoa, xương khớp và mô mềm; viêm màng trong tim.
Trong trường hợp áp xe não hoặc viêm màng não, nên kết hợp với nhóm
cephalosporin và quinolon.
+ Tác dụng phụ: buồn nôn và nôn; chán ăn; viêm lưỡi, viêm miệng; tưa lưỡi và đi
lỏng. Có thể viêm nhiều dây thần kinh ở chi. Không dùng cho bệnh nhân động kinh.
Thuốc đào thải qua nước tiểu có màu xẫm.
1.7. Đưa kháng sinh vào dịch não tủy (DNT):
Vì hàng rào máu-não là cản trở lớn không cho thuốc vào được DNT bằng đường
tiêm bắp hoặc tĩnh mạch, do vậy hạn chế kết quả điều trị đối với viêm màng não hoặc
áp xe não.
Vì thế ngoài đường tiêm bắp và tĩnh mạch, người ta còn đưa kháng sinh vào DNT để
điều trị những bệnh viêm nhiễm nặng ở não, màng não.
Theo tài liệu Nga (1966) người ta đã đưa kháng sinh vào DNT với các thuốc và liều
lượng như sau:
+ Benzylpenixilin : trẻ em < 4 tuổi là 5000 đơn vị.
trẻ 4 - 14 tuổi là 5000 - 8000 đơn vị.
Người lớn 10.000 đơn vị.
+ Gentamycin: Trẻ em : 1 mg; người lớn: 5-10 mg.
+ Streptomycin: < 1 tuổi : 8 - 10 mg; < 2 tuổi: 10 - 25 mg.
4 - 14 tuổi: 25 - 50 mg; người lớn: 50 - 75 mg.
Khoa Phẫu thuật thần kinh - Bệnh viện 103 đã sử dụng gentamycin và streptomycin
đưa vào DNT điều trị viêm màng não mủ cho hơn 100 trường hợp cho kết quả tốt mà
không có biến chứng gì đặc biệt (không gặp trường hợp nào động kinh, điếc, ù tai, liệt 2
chi dưới như một số tài liệu nước ngoài).
Hiện nay, mặc dù kháng sinh tốt có thể vào được DNT bằng đường tiêm nhưng người
ta vẫn kết hợp đưa kháng sinh vào DNT để điều trị viêm màng não nặng.
176
 2. Thuốc an thần, chống co giật, động kinh.
Ngủ là hiện tượng sinh lý bình thường của người và động vật. Giấc ngủ rất cần thiết
để bảo vệ và phục hồi chức phận tế bào thần kinh sau những giờ làm việc căng thẳng và
mệt mỏi.
Sự điều hòa giấc ngủ thuộc về vùng dưới đồi (hypothalamus) và thể lưới nằm ở thân
não. Thể lưới kéo dài từ hành não đến trung não (diencephale), gồm 2 phần: phần trước
(phần đi lên) có tác dụng hoạt hoá và phần sau (phần đi xuống) có tác dụng ức chế vỏ
não.
Giấc ngủ được thực hiện khi thể lưới bị ức chế, không thu nhận kích thích bên
ngoài cũng như bên trong cơ thể.
Do vậy, mất ngủ có thể do:
+ Sự ức chế thể lưới không đủ.
+ Hoặc do sự kích thích (hưng phấn) quá mức (hyperexcitabilite) chẳng hạn như
uống càphê, hút thuốc lá, đau răng hoặc suy nhược thần kinh, suy nhược cơ thể, lo lắng,
sợ sệt, bực tức.
Thuốc an thần (đặc biệt là thuốc ngủ) có tác dụng lên thể lưới bằng cách ức chế và
kìm hãm những kích thích từ bên ngoài đi qua thể lưới lên vỏ não và tạo nên giấc ngủ
giống như giấc ngủ sinh lý.
2.1. Dẫn chất benzodiazepine:
+ Thuốc hay dùng trong lâm sàng: diazepam (seduxen; valium); tranxen; noctran và
stilnox (zolpidem).
+ Tác dụng: an thần, gây ngủ, chống co giật và giãn cơ.
+ Chỉ định:
- Khi bồn chồn lo lắng, mất ngủ: uống 1 viên vào buổi tối trước khi đi ngủ.
- Co giật động kinh hoặc co giật tủy sau chụp tủy cản quang hoặc bệnh lý tủy: tiêm
tĩnh mạch hoặc tiêm bắp 1 ống seduxen hoặc valium loại 10mg.
- Bệnh nhân dãy dụa kêu la sau chấn thương sọ não, sau mổ sọ não. Khi chắc chắn
không có máu tụ nội sọ thì có thể dùng liều đông miên gồm các thuốc sau: promedon +
amynazin + pipolphen. Trộn lẫn 3 thuốc trên, có thể tiêm bắp, tiêm tĩnh mạch hoặc cho
nhỏ giọt tĩnh mạch.
2.2. Barbiturat:
+ Thuốc dùng trong lâm sàng: phenobarbital (ống tiêm); gardenal (viên và ống
tiêm); veronal; luminal (viên).
+ Tác dụng: là thuốc gây ngủ và chống động kinh có hiệu quả. Thuốc hấp thu
nhanh và phân phối ở hầu hết các cơ quan nhưng tập trung chủ yếu ở não, gan và thận.
+ Chỉ định: chống động kinh (gardenal 0,1  1 viên/ngày; uống 7 - 10 ngày).
+ Nguyên tắc dùng thuốc chống động kinh là: tăng liều một cách từ từ và khi đạt
hiệu quả cắt cơn thì duy trì từ 5 - 10 ngày; sau đó uống giảm liều rồi ngừng uống thuốc.
Không được ngừng uống thuốc đột ngột, có thể xuất hiện cơn động kinh liên tục.
Cấp cứu động kinh nên tiêm gardenal 0,1  1 ống (bắp thịt hoặc tĩnh mạch).

177
 Hội nghị Quốc tế về chấn thương sọ não tổ chức tại CHLB Đức (1981) và tại Anh
(1982) đều cho rằng: barbiturat có tác dụng bảo vệ não khỏi bị thiếu máu và có tác dụng
làm giảm áp lực nội sọ. Do vậy người ta khuyên nên dùng barbiturat trong CTSN nặng.
Einsenberg H.M. (1988) đã dùng barbiturat liều cao cho bệnh nhân CTSN nặng và kiểm
tra áp lực nội sọ (ALNS) nhận thấy: ALNS giảm nhiều so với nhóm không dùng
barbiturat là 2:1 và biến chứng tim mạch ít hơn nhiều so với nhóm không dùng
barbiturat là 4:1.
+ Ngoài các thuốc chống động kinh kinh điển nói trên, hiện nay còn có nhiều thuốc
chống động kinh khác như:
- Deparkin: viên nén 200 mg. Chỉ định cho động kinh toàn thể và động kinh cục bộ;
sốt cao co giật.
- Tegretol
- Trileptal
3. Thuốc lợi niệu.
Thuốc lợi niệu có tác dụng đào thải nước, các chất độc vô cơ hoặc hữu cơ ra khỏi cơ
thể bằng đường niệu. Do vậy thuốc được dùng trong lâm sàng để thải độc, chữa một số
bệnh phù thũng (như phù tim, phù do thận, phù do xơ gan và phù não do chấn thương
và bệnh lý).
Tất cả các thuốc lợi niệu và một số dung dịch có tác dụng lợi niệu đều có điểm
chung là: tác động lên ống thận, làm thay đổi thành phần ion (Na +, K+, bicarbonat -
HCO3-, và Cl-) của nước tiểu trong lòng ống thận, làm giảm tái hấp thu Na + và tái hấp
thu nước, trên cơ sở đó đào thải nước và natri ra ngoài.
3.1. Cơ chế tác dụng:
Có 2 cơ chế tác dụng chính sau đây:
+ Cơ chế làm tăng áp lực thẩm thấu (ALTT) của dịch cầu thận:
Một số thuốc và dịch có trọng lượng phân tử thấp khi lọc qua cầu thận không bị tái
hấp thu trở laị, do vậy làm tăng ALTT ở dịch lọc ống thận. Nhờ ALTT nên nước được
giữ lại nhiều trong ống thận, làm cho ion Na + trong nước tiểu của ống thận loãng dần,
Na+ không được tái hấp thu trở lại, nhờ đó mà lượng nước tiểu bài tiết ra ngoài nhiều
kéo theo cả ion Na+ và Cl-.
Các dịch truyền như mannitol, glucose; NaCl; ure; magné sulfat tác dụng theo cơ
chế này và được gọi là lợi niệu thẩm thấu.
+ Cơ chế làm giảm tái hấp thu Na+ ở ống thận:
Bình thường 98 - 99% ion Na+ (khoảng 2500 mEq) được tái hấp thu trở lại máu ở
ống lượn gần, quai Henle và ống lượn xa, đồng thời kéo theo nước trở lại máu.
Thuốc furosemide (lasix); hypothiazit là các thuốc làm ức chế sự tái hấp thu Na +, K+
, Cl- nhờ vậy làm tăng đào thải các ion nói trên và tăng bài niệu.
Hypothiazit tăng thải trừ kali nên khi dùng thuốc lợi niệu này nên uống thêm viên
kali.

178
 3.2. Các dung dịch và thuốc lợi niệu dùng trong lâm sàng:
3.2.1. Glucose ưu trương (10%; 20%; 30%):
+ Tác dụng chung: lợi niệu, giải độc, tăng khối lượng máu lưu hành do đó làm tăng
huyết áp động mạch.
Trước đây người ta dùng glucose ưu trương loại 30% để chống phù não sau chấn
thương, nhưng hiện nay người ta không dùng glucose ưu trương để chống phù não sau
chấn thương hoặc sau phẫu thuật ở não vì glucose sẽ làm tăng thoái hoá yếm khí ở não,
gây ứ đọng nhiều axid pyruvic, axid lactic, gây toan hoá não làm cho tổn thương tế bào
não nặng hơn và tri giác hồi phục chậm hơn
3.2.2. Mannitol:
Mannitol là một hexa-alcol của đường mannoza có công thức hoá học
CH2OH(CHOH)4 CH2OH đã được Wise B. và Charter N.(1961) đưa vào sử dụng trong
lâm sàng.
Mannitol là chế phẩm làm mất nước có hiệu quả nhất được sử dụng để chống phù
não. Khi vào cơ thể, mannitol không gây độc, phân bố nhanh trong tổ chức gian bào;
hấp thu ở ống thận rất ít (khoảng 10%) và bài tiết nhanh qua thận.
+ Tác dụng:
- Kéo nước từ gian bào ra lòng mạch do đó làm tăng khối lượng tuần hoàn.
- Tăng ALTT ở ống thận do đó tăng bài niệu.
- Làm giảm ALNS 40 - 70% so với ALNS ban đầu và kéo dài 2 - 4 giờ.
Các nghiên cứu của Vasin N. Ya.(1984); của Nath F. và Galbraith S. (1986) cho thấy:
mannitol làm giảm độ nhớt của máu do vậy tăng cường dòng máu tới não, tăng khả
năng len lỏi của hồng cầu mang oxy tới tế bào não; đồng thời mannitol làm tăng tỉ trọng
của mô não, giảm sự chứa nước trong tế bào do vậy tác dụng chống phù não.
+ Chỉ định: dùng trong phù não do CTSN nặng; sau khi mổ lấy u não, áp xe não;
dùng trong suy thận cấp, vô niệu do căn nguyên trước thận.
+ Liều dùng: 0,5 gr - 1gr/kg trọng lượng cơ thể. Truyền tốc độ nhanh 120 giọt/phút. Sau 4
giờ có thể dùng lại.
3.2.3. Furosemide (lasix):
+ Tác dụng: tác dụng làm giảm tái hấp thu Na + và Cl- ở ống thận, nhờ vậy tăng bài
niệu.
Lasix có tác dụng chống phù não trước hết là làm tăng thẩm thấu huyết tương, kéo
nước từ tổ chức não ra lòng mạch và tăng bài niệu.
Nghiên cứu của Vasin N.Ya. (1984) cho thấy: lasix có tác dùng tốt với phù não khi
nồng độ Na+ trong máu tăng và khi ALNS tăng cao > 30 - 40 mmHg; tác dụng kém khi
ALNS thấp < 10 - 15 mmHg.
+ Chỉ định: suy thận; phù do thận, xơ gan; phù do chấn thương sọ não, sau mổ não.
4. Thuốc kháng viêm, giảm đau, hạ sốt.
Có 2 loại thuốc kháng viêm giảm đau:
179
 - Loại không có steroid (non - steroid).
- Loại có steroid.
4.1. Cơ chế gây viêm và gây đau:
Prostaglandin là chất chủ yếu gây nên viêm, gây đau và gây thoái hoá khớp nói
chung và thoái hoá khớp cột sống nói riêng. Sự hình thành prostaglandin có thể tóm tắt
như sau:
Các chất ngoại lai như: vi khuẩn, độc tố, hoá học, khi vào cơ thể sẽ kích thích gây
rối loạn màng tế bào làm cho chất phospholipid ở màng tế bào (đặc biệt là màng tế bào
bạch cầu) sẽ sinh ra acid arachidonic. Dưới tác dụng của các men cyclooxygenase
chúng chuyển acid arachidonic thành chất prostaglandin (PG). Sự xuất hiện PG sẽ gây
đau, viêm, sốt và gây ngưng tập tiểu cầu trong lòng mạch.
Các thuốc nhóm kháng viêm non-steroid khi vào cơ thể sẽ ức chế men
cyclooxygenase làm cho men này không hoạt động, nhờ vậy mà acid Arachidonic
không chuyển hoá thành PG. Còn thuốc kháng viêm loại có steroid sẽ ức chế men
phospholipase A2, không cho men này hoạt động (xem sơ đồ dưới đây về sự hình thành
prostaglandin).

Phospholipides
(của màng tế bào)

Thuốc
Men Phospholipase A2 steroide
(+)
Ức chế (-)
Acide arachidonic

Men
Cyclooxydase (+)

Ức chế
(-)

Prostagladin Leucotriens
(chất gây đau, viêm, (gây hen suyễn do co
Nhóm sốt, ngưng kết tiểu thắt cơ phế quản; kích
Non-steroide cầu trong lòng mạch) thích nhu động ruột)

Do vậy các thuốc kháng viêm non-steroid đều có chung tác dụng là giảm đau,
chống viêm, hạ sốt, chống thoái hoá khớp và chống đông vón tiểu cầu trong lòng mạch.

180
 Quá trình thoái hoá khớp nói chung và thoái hoá khớp cột sống nói riêng dẫn tới 3
hiện tượng sau:
+ Làm hư hỏng mặt sụn của khớp.
+ Viêm xung quanh khớp và bao hoạt dịch.
+ Phát triển các gai xương (osteophytes).
Các thuốc kháng viêm non-steroid giúp cho các khớp không bị xung huyết, bảo toàn
được mặt sụn không bị phá hủy, không bị thoái hoá.
4.2. Các thuốc kháng viêm non-steroid:
+ Tác dụng phụ:
Các thuốc kháng viêm non-steroid đang được sử dụng hiện nay đều là các axit yếu,
hấp thu nhanh qua ống tiêu hoá, được phân hủy ở gan và thải trừ qua thận. Tác dụng
phụ có thể gặp như sau:
- Gây viêm loét dạ dày, tá tràng và ruột.
Niêm mạc dạ dày sản xuất ra prostaglandin, đặc biệt là prostaglandin E 2 có tác dụng
bảo vệ niêm mạc dạ dày và niêm mạc đường tiêu hóa. Các thuốc non-steroid có tác
dụng ức chế men cyclooxygenase nên không tạo thành prostaglandin, vì thế tạo điều
kiện cho HCl và pepsin của dịch vị gây tổn thương niêm mạc dạ dày.
- Dùng kéo dài ảnh hưởng đến thần kinh trung ương như hoa mắt, nhức đầu, ngủ gà,
mất ngủ, trầm cảm, kích thích, ảo giác, thay đổi tâm thần.
- Mẩn ngứa, buồn nôn và nôn.
- Hồi hộp đánh trống ngực.
+ Chỉ định:
- Viêm khớp mãn tính như: viêm đa khớp dạng thấp; viêm cột sống dính khớp.
- Bệnh viêm khớp cấp tính.
- Thoái hoá khớp gây đau và biến dạng khớp gây tàn phế.
- Viêm quanh khớp vai (viêm ngoài khớp).
- Bệnh gut.
- Đau cột sống cổ, ngực và thắt lưng do thoái hóa.
- Đau thần kinh tọa (thần kinh hông to) do thoái hoá cột sống.
- Giảm đau sau chấn thương, sau mổ, bong gân, bầm giập phần mềm do chấn thương.
- Giảm đau trong bệnh răng.
+ Chống chỉ định:
- Tiền sử dị ứng với các thuốc nói trên.
- Tiền sử có biểu hiện viêm loét dạ dày-tá tràng.
- Suy gan, suy thận
+ Nguyên tắc khi sử dụng thuốc là: uống trong hoặc ngay sau bữa ăn để tránh kích
thích niêm mạc dạ dày. Uống nhiều nước khi uống thuốc; uống thuốc bảo vệ niêm mạc
dạ dày như maalox, cimetidin.
+ Sau đây là các dẫn chất và các thuốc đang được sử dụng trong lâm sàng:
181
 Dẫn chất Tên thuốc và hàm lượng Liều dùng/ngày
Axit salycilic Aspirin; aspirin pH8 (viên 0,5). 2 viên.
aspégic (lọ 0,5 và 1 gr) 1 - 2 lọ/tĩnh
mạch
Hiện nay không
Pyrazolon Phenylbutazol; antipyrin; dùng vì gây
giảm bạch cầu;
Pyramidon.
suy tuỷ; đái
máu…
Indol Indomethacin; indocid; 2 - 4 viên.
indocin (viên 25 mg).
Felden 20 mg (ống); 1 - 2 ống/tiêm
piroxicam; hotemin bắp.
Piroxicam felxicam; neotica;
Oxicam piricam 2 - 4 viên.
(viên 20 mg)
Tenoxicam Tilcotil 20 mg (lọ) 1 lọ/tiêm bắp.
và viên. 2 viên.
Ibuprofen Advil (viên 200, 2 - 3 viên.
300, 400 mg)
Apranax (viên 275
và 550 mg);
Naproxen Apo-naproxen (viên 2 - 4 viên.
250, 350, 375, 500
Propionic mg)
Profenid (lọ 0,1gr) 1 lọ/tiêm bắp.
Viên 50, 25 mg 2 viên.
Ketoprofen Apo-ketoprofen (lọ
0,1gr)
Novo-keto-ec (viên)
Voltaren 75 mg (ố) - viên 50 mg 1 - 2 ố/tiêm bắp.
Diclofenac Diclofenac 75 mg (ố) - viên 50mg
Dicloberl 50mg (v) 2 - 3 viên.
Apo-diclo; Clofon; Clovanc (v)…

182
Axit Tiaprofenic Tiafen 300mg (viên) 2 viên/ngày.
Surgam 500 mg(viên)
Meloxicam Mobic: viên 7,5 mg và 15 mg. 7,5 mg  2 viên
15 mg 
1viên/ngày
4.3. Kháng viêm steroid:
Corticosteroid là hocmon vỏ thượng thận được dùng trong lâm sàng là:
+ Prednisolon.
+ Depersolon.
+ Metyl-prednisolon (solu-medrol 40 mg và 125 mg/tiêm bắp hoặc tĩnh mạch; depo-
medrol 40mg).
+ Dexamethazon 5mg (viên và ống);
+ A.C.T.H. (hydrocortison 125 mg/lọ; synacthèn 1ml/ống).
4.3.1. Tác dụng của corticoid:
+ Tạo glucose từ peptid do đó làm tăng glucose máu và giảm tiết insulin. Do đó
bệnh nhân đái đường không nên dùng corticoid.
+ Tăng tái hấp thu Na+ và nước ở ống thận gây tăng huyết áp và phù.
+ Tăng tiết HCl và pepsin, làm giảm sản xuất chất nhày, giảm tổng hợp
prostaglandin E1 và E2 là những chất có tác dụng bào vệ niêm mạc dạ dày, vì vậy dùng
corticoid có thể gây viêm loét dạ dày-tá tràng.
+ Làm chậm liền sẹo vết thương do ức chế sự phát triển tế bào hạt.
+ Có tác dụng chống viêm, chống dị ứng và ức chế miễn dịch.
- Tác dụng chống viêm và chống dị ứng: corticoid ngăn chặn (hay còn gọi là ức chế)
men phospholipase không cho chúng hoạt động. Vì men này hoạt động sẽ kích thích
phospholipides của màng tế bào, giải phóng ra các histamin; serotonin, các leucotriens
và prostaglandin (xem sơ đồ trên).
- Tác dụng ức chế miễn dịch: tác động làm giảm tế bào lympho, giảm khả năng tập
trung tế bào lympho, bạch cầu đơn nhân và đa nhân ở vị trí viêm; ức chế phản ứng
kháng nguyên và kháng thể nhờ đó có tác dụng giữ được mảnh ghép.
4.3.2. Chỉ định:
+ Suy thượng thận cấp và mãn (bệnh Addison).
+ Các bệnh thấp khớp, Luput ban đỏ hệ thống; bệnh xơ cứng cột bên lan tỏa; bệnh dị
ứng; bệnh thận hư nhiễm mỡ.
+ Dùng sau ghép cơ quan chống loại bỏ mảnh ghép.
+ Viêm thành mạch dị ứng.
+ Dùng trong tổn thương tủy do chấn thương; viêm màng nhện tủy, (synacthèn dùng
chống phù não do u não hoặc tai biến mạch máu não cho kết quả tốt).
+ Ung thư giai đoạn cuối.

183
 4.3.3. Chống chỉ định:
Trong trường hợp viêm loét dạ dày-tá tràng; suy gan, suy thận. Không dùng cho phụ
nữ có thai và đang cho con bú; nhiễm nấm toàn thân, quá mẫn với thuốc.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Nguyễn Quang Bài. Bệnh não úng thuỷ. NXB Y học - 1999.
2. Bệnh học ngoại khoa. Giáo trình giảng dạy sau Đại học - Học viện Quân y, tập 1.
NXB Quân đội nhân dân - 2002.
3. Bệnh học ngoại Thần kinh. Đại học Y - Dược Tp. Hồ Chí Minh - 1997.
4. Vũ Quang Bích. Phòng và chữa bệnh đau lưng. NXB Y học - 1998.
5. Nguyễn Văn Đăng. Tai biến mạch máu não. NXB Y học - 1998.
6. Phẫu thuật thần kinh. Bài giảng cho Đại học - HVQY - 1988
7. Phẫu thuật thần kinh Giáo trình sau Đại học - HVQY. NXB Quân đội Nhân dân -
1995.
8. Phạm Gia Triệu. Chấn thương thần kinh. NXB Y học - 1965.
9. Triumphốp. Chẩn đoán định khu các bệnh thần kinh. NXB Y học - Leningrat - 1974.
(Đặng Đình Huấn và Dương Văn Hạng dịch từ tiếng Nga).
10. Lê Xuân Trung. Vết thương sọ não và chấn thương sọ não ở trẻ em. NXB Y học -
1982.
11. Nguyễn Thường Xuân. Chấn thương sọ não. Cấp cứu Ngoại khoa, tập II, 69-148.
NXB Y học - 1961.
12. Campell’s Operative Orthopaedics. Sixth Edition. Toronto - London - 1980.
13. Gumme Messe. Computerized Tomography of the Brain. Berlin - 1980 (English).
14. Irger I.M. Neurochirurgie. “Moscow - 1971” (Russian).
15. Kretschmer H. Traumatologie der peripheren Nerven. Berlin- W: Spriner, 1984,
160 s. (German).
16. Leon A. Weisberg. cerebral computed Tomography. phyladenphia-London-
Toronto, 1978.
17. McCulloch J.A., Young P.H. Essential of Spinal Microsurgery. Philadenphia,
New York, 1998.
18. Mark S. Greenberg. Handkook of Neurosurgery. Printed in USA, 1997. Fourth
Edition, Volume One.
19. Merrem G. Lehrbuch der Neurochirurgie. Berlin - 1970 (German).
20. Papo I; Perria C. The surgcal treatment of intracranial abscesses today. “Zent. bl.
Neurochir.”, 50 (1989), 34-38 (English).
21. Ramamurthi B.; Tandon P.N. Textbook of Neurosurgery. Second Edition, New
Delhi, 1996.
22. Razzdolski I. Ya. Cerebral Tumors. Moscow - 1954. (Russian).
23. Reilgel H.D. Spina bifida. Pediatric neurosurgery of the developing nervous
system. New York - 1982, Vol. 1, 23-43.
24. Tomio Ohta. Malformation. lllustrated neurosurgery. Kinpodo-Japan, 1995.

184
25. Yumashev G.S and Furman M.E. Osteochondrosis of the Spine. Moscow - 1976.
(English).

185