პირის ღრუს ტუბერკულოზი

დაჩი დავითაშვილი

თბილისის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი

სტომატოლოგიის ფაკულტეტი , III კურსი , I ჯგუფი

04.11.2017
 ტუბერკულოზი - ადამიანის და ცხოველების ინფექციური დაავადება, რომელიც გამოწვეულია
3 სახის მიკობაქტერიით- Mycobacterium tuberculosis ( 92%-ში) , Mycobacterium bovis (5%-ში),
Mycobacterium africanum( 3%-ში). აქედან ძირითადი გამომწვევის როლში გვევლინება
Mycobacterium tuberculosis, რომელიც 1882 წელს გამოყოფილ იქნა რობერტ კოხის მიერ.ყველაზე
უფრო ადრეული დეტექცია ტუბერკულოზის მიკობაქტერიის მოხდა ვიომინგში ბიზონის ნაშთში ,
რომელიც 17 000 წლით თარიღდება. თუმცა ადამიანის ტუბერკულოზის გამომწვევი
ევოლუციურად ხარის მიკობაქტერიიდან გაჩნდა თუ მათ საერთო წინაპარი ჰყავდათ, ეს ბოლომდე
დადგენილი არ გახლავთ. ტუბერკულოზური კავიტაციები ასევე ნაპოვნია ეგვიპტურ მუმიებში,
რომლებიც ძველი წელთაღრიცხვით 3000-2400 წლით თარიღდება. ტუბერკულოზი შემთხვევათა
90%-ში აზიანებს სასუნთქ სისტემას ანუ ვლინდება ფილტვისმიერი ფორმით, თუმცა არსებობს
ასევე ფილტვგარეთა ფორმებიც, რომელთა შემთხვევაშიც პათოლოგიური პროცესები
ლოკალიზდება ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში, ლიმფურ სისტემაში, პლევრაში, უროგენიტალურ
სისტემაში, საყრდენ-მამოძრავებელ სისტემაში და სხვა. მათ შორის ერთერთი იშვიათი ფორმა
გახლავთ- პირის ღრუს ტუბერკულოზი, რომელიც მხოლოდ შემთხვევათა 1-5%-ში ვლინდება.
ფტიზიატრია- ეს არის მედიცინის ნაწილი, რომელიც სწავლობს ტუბერკულოზს და მისი
მკურნალობის მეთოდებს.

პირის ღრუს ტუბერკულოზი უპირატესად ვლინდება მეორადი პათოლოგიის სახით

ფილტვისმიერი ფორმის გართულებების და ლიმფურ და საყრდენ-მამოძრავებელ სისტემაში
გავრცელების დროს. მიკობაქტერიები პირის ღრუს ლორწოვან გარსში ხვდებიან ლიმფოგენური და
ჰემატოგენური გზით პირველადი ტუბერკულოზური კერიდან. რაც შეეხება პირველად ფორმბეს,
გამომდინარე იქიდან , რომ პირის ღრუს ლორწოვანი გარსი მდიდარია მთელი რიგი დამცველობითი
ბარიერებით, მათ შორის ანატომიურიც და ფუნქციურიც(გარქოვანება, უჯრედული ელემენტების
დიდი რაოდენობა და მათი მაღალი მიტოზური აქტივობა, ნივთიერებათა ცვლის მაღალი აქტივობა,
ლეიკოციტების დიდი რაოდენობა 1მლ ნერწყვში-4000 ლეიკოციტი, ლორწოვანის ფიზიკური
მდგრადობა განპირობებული ბოჭკოვანი ელემენტების სიჭარბით, ნერწვის ანტიმიკრობული
მოქმედება- ლიზოციმი, ინჰიბინი, მუცინი, ლაქტოპეროქსიდაზა, სეკ. Ig-A.) სწრაფად ხდება აქ
მოხვედრილი მიკობაქტერიების გაუვნებელყოფა და მათი პროლიფერაციის ინჰიბირება. თუმცა
სხვადასხვა მიზეზით ლორწოვანი გარსის დაზიანებამ და ზოგადად იმუნური სტატუსის
დაქვეითებამ სხვა ზოგად ხელშემწყობ ფაქტორებთან ერთად(ინფიცირების რისკ-ფაქტორები:
კომუნალური ჰიგიენის ნორმების დარღვევა-ვენტილაციის მოშლა, მზის შუქის არქონა, სიმჭიდროვე
დასახლების და კონტაქტის, მიკრობის პათოგენობა და ვირულენტობა, შტამის მასიურობა და
ხანგრძლივი ექსპოზიცია, პოლუტანტები, ირიტანტები; დაავადების რისკ-ფაქტორები:
მაკროორგანიზმის ცილების, ვიტამინების, ბიომიკროელემენტების დეფიციტი, ქრონიკული სტრესი,
ფსიკიური ტრავმები, ჰორმონალური ცვლილებები-ფიზიოლოგიური და არაფიზიოლოგიური,
ჰიპერინსოლაცია, იმუნოდეპრესიული დაავადებები, იატროგენული იმუნოდეპრესიული
ფაქტორები. ) შეიძლება მოხდეს პირველადად ბაქტერიის ინვაზია ლორწოვანში და ლოკალურად
პათოლოგიური პროცესის განვითარება. ეს , როგორც წესი , ძალიან იშვიათად ხდება, უფრო ხშირად
ბავშვებში. ადგილობრივ რისკ-ფაქტორებში გამოყოფენ აგრეთვე თავად პირის ღრუს ცუდ ჰიგიენას,
ლორწოვანი გარსების თანდაყოლილ ანომალიებს და დაავადებებს(მცირე კარიბჭე, ლაგმების
ანომალიები, კურდღლის ტუჩი, მგლის სასა, პათოლოგიებიდან- ბოუენის ავადმყოფობა, ფორდაისის
ავადმყოფობა, წითელი მგლურა) და თანდართულ დაავადებებს, როდესაც განსაკუთრებით
სუსტდება მისი დამცველობითი ფუნქცია-ესენია პაროდონტიტი, პაროდონტოზი, ლეიკოპლაკია ,
გინგივური აპლაზია, ინფექციური დაავადებები-კანდიდოზები, ჰერპესი, წითელი ბრტყელი ლიქენი
, პემიგუსი , აქტინური ქეილიტი, დესქვამაციური გლოსიტი, აფთოზური სტომატიტი და სხვა.
გამოიყოფა დაავადების შემდეგი ფორმები:

1) პირველადი ლორწოვანის ტუბერკულოზური შანკრი

2) ტუბერკულოზური მგლურა(Lupus vulgaris)
3) მილიარული ტუბერკულოზი
4) კოლიკვაციური ტუბერკულოზი - სკროფულოდერმა

პათოგენეზი და პათმორფოლოგია
პირველადი ლორწოვანის ტუბერკულოზის დროს პათმორფოლოგიური სურათი კლასიკური
დაზიანებით ვლინდება, რომელიც გამოხატულია ლოყის ლორწოვანზე, პირის კარიბჭის
ლორწოვან გარსზე, ღრძილებზე, მაგარ და რბილ სასაზე , ენასა და ტუჩის წითელ ყაეთანზე.
ანთებითი რეაქცია იწყება ეტაპობრივად შეშუბებით, ჰიპერემიით, ტკივილით, 5-6 კვირაში იწყება
ექსუდაციური პროცესებიც, რომელიც თავიდან სეროზულ-ფიბრინულ, ხოლო შემდეგ ჩირქოვან
ხასიათს ატარებს. ამ ეტაპზე გარენული ნიშნებით დიფერენცირება სხვა დაავადებებისგან საკმაოდ
რთულია, მანამ სანამ არ დაიწყება ტუბერკოლოზისთვის პათოგნომური ცვლილებების, კერძოდ
დაახლოებით 0,5 სმ- 2-3სმ ზომის გრანულომების ანუ ფლუსების ჩამოყალიბება. ისინი შედგება
ცენტრალურად განთავსებული ეპითელოიდური უჯრედებისა და პიროგოვ-ლანჰერჰანსის
გიგანტური მრავალბირთვიანი უჯრედებით. გრანულომის ცენტრში , როგორც წესი არის
ნეკროზული ცვლილებები, უშუალოდ წვრილმარცვლოვანი, ჰომოგენური, ეოზინოფილური
კაზეოზური ნეკროზი. დამახასიათებელია ასევე შემაერთებელქსოვილოვანი ელემენტების
სიჭარბე(კოლაგენური, რეტიკულური, არგიროფილური ბოჭკოები), ფიბროზული ცვლილებები,
განსაკუთრებით მაშინ, როცა გამოხატულია რეპარაციული პროცესების ინტენსიფიკაცია.
გართულების სახით ვითარდება ეროზიები და წყლულები, რომელიც დაავადების დასაწყისში
მოიცავს ეპითელური გარსის წვეტიანი უჯრედების შრეს , ხოლო პათოლოგიური პროცესის
პროგრესირების პარალელურად(2-3 თვის შემდეგ) ხდება ბაზალური მემბრანის დაზიანებაც და
დეფექტი გადადის საკუთრივ ლორწოვან გარსში და ხდება მისი ალტერაცია და გაფაშრება,
ლორწოვანი ხდება პასტოზური და იწყება ნივთიერებათა ცვლის გამოხატული რღვევა ნერვულ-
სისხლძარღვოვანი ელემენტების დაზიანების გამო, კერძოდ სისხლძარღვთა კედლებში
გამოხატულია მეტაქრომაზია და პლაზმორაგია. ქსოვილთა პერფუზიის მოშლა იწვევს
ეპითელიუმში გლიკოგენის ჩანართების გაჩენას, რაც PAS რეაქციით მოვარდისფრო-იისფერი
შეფერილობით ვლინდება. ასევე , როგორც წესი ეპითელიუმში მიდის აკანტოზური ცვლილებები,
პერიგრანულომურ არეში აღინიშნება ინფლიტრაცია სეგმენტბირთვიანი ლეიკოციტებითა და
პოხიერი უჯრედებით .
 ტუბერკულოზური მგლურა არის გაცილებით უფრო ხშირად მანიფესტირებადი ფორმა პირის
ღრუს ლორწოვანი გარსის მიკობაქტერიული ინფექციებიდან.

ამ დროს ძირითადად ზიანდება სახის კანი, ხშირად პროცესი ცხვირის კანიდან ვრცელდება ზედა
ტუჩსა და პირის ღრუს ლორწოვანზე(,,პეპლის ფორმა“) გარკვეულ შემთხვევებში შეიძლება
დამოუკიდებლადაც დაზიანდეს ზედა ტუჩი ან ლორწოვანი. პათოლოგიური პროცესი უპირატესად
ლოკალიზდება ზედა ტუჩზე(წითელი ყაეთნის საპროექციოდ) , ღრძილებზე, ზედა ყბის
ალვეოლურ მორჩზე ფრონტალური კბილების მიდამოში, რბილ და მაგარ სასაზე. ტუბეკულოზური
მგლურასთვის დამახასიათებელი მთავარი პათმორფოლოგიური ნიშანი გახლავთ- ლუპომა,
რომელიც თავიდან ბრტყელი, უმტკივნეულო, ბულოზური თავით ყალიბდება, რომლის დიამეტრი
1-3მმ, არის რბილი კონსისტენციის მოყვითალო- მოწითალო შეფერილობის. დაავადების
პროგრესირებასთან ერთად მათ ახასიათებთ პერიფერიული ზრდა, რის გამოც გავლენას ახდენენ
მეზობელ ქსოვილებზე და ხელს უწყობს კონტურებიანი ფოლაქების ჩამოყალიბებას, ეს იძლევა
გამონაყრის ელემენტების ერთმანეთისგან ვიზუალურად გარჩევის საშუალებას. ლუპომის თავი ,
როგორც წესი , ადვილად ზიანდება და განიცდის დაწყლულებას, წყლული ზედაპირული,
დაბალორგანიზებული და უსწორმასწორო დაკბილულკიდეებიანი გახლავთ, წარმოდგენილი
სისხლმდენი პაპილომატოზური წარმონაქმნებით. ჰისტოლოგიურად ცენტრში კაზეოზური
ნეკროზი არ ვლინდება. ამ დროს კბილთაშორისი ძგიდეები იშლება, კბილები ირყევა და იკარგება.
ტუჩების დაზიანებისას აღინიშნება მათი გამოხატული შეშუპება და დაფარვა სისხლიან-ჩირქიანი
ქერქებით. მწვავე სტადიაზე ვლინდება ინტენსიური ინფლიტრაცია პოლიმორფულბირთვიანი
ლეიკოციტებით და სისხლმილების დილატაცია დაზიანების კიდეებში. პროცესის ქრონიზაციისას
წყლულის კიდეებსა და ფსკერში ვითარდება ფირბობლასტების პროლიფერაცია , იწყება
გრანულაციური ცვლილებები, რომელიც იღებს დამახასიათებელ და ,,ჟოლოსმაგვარ“
შესახედაობას.
 მილიარული ტუბერკულოზი პირის ღრუს ლორწოვანში უფრო იშვიათი გახლავთ.
(ტუბერკულოზით დაავადებულ პირების მხოლოდ 1%-ს აღენიშნება) უპირატესად ეს ფორმა
გართულების სახით უყალიბდებათ მძიმე ფილტვისმიერი კავერნოზული ფორმით დაავადებულ
პაციენტებს, რომლებიც ხველის დროს დიდი რაოდენობით მიკობაქტერიებს გამოყოფენ, ფილტვის
კავერნიდან ხდება მათი აუტოინაკულაცია და ნახველის პროდუცირებით ავტომატურად ისინი
ხვდებიან პირის ღრუში და ორგანიზმის ზოგადი და ადგილობრივი იმუნური ბარიერების
დაქვეითების გამო(ზემოთხსენებული მიზეზებით) იწყება ლოკალურად პირის ღრუში მიკრობის
აქტიური პროლიფერაცია და ანთებითი პროცესის ინიციაცია. დაავადება უპირატესად იქ
ვითარდება, სადაც სულ მცირე ტრავმული დაზიანებები მაინც აღინიშნება, ხშირად ესაა- კბილების
შეთანასოვნების მიმდებარე ლორწოვანი გარსი, ენის დორსალური და ლატერალური ზედაპირი,
რბილი სასა. უნდა აღინიშნოს, რომ ანთებითი რეაქცია საბოლოოდ ამ შემთხვევაშიც წყლულის
ფორმირებით მიმდინარეობს, თუმცა წყლულოვანი დაზიანებების რიცხვი, როგორც წესი 3-ს არ
აღემატება. თავდაპირველად ყალიბდება პატარა, თუმცა ძლიერ მტკივნეული აფთოზური
დაზიანება, რომელსაც ახასიათებს პერიფერიული ზრდა და შეიძლება მიაღწიოს საკმაოდ დიდ
ზომებსაც კი(2-2.5სმ) ძირითადად წყლული ღრმა არ გახლავთ და არის რბილი კონსისტენციის
უსწორმასწორო , დანაოჭებული კიდეებით. მის ზედაპირზე და მიმდებარედ გამოხატულია
გრანულაციური-მარცვლოვანი საფარველი, რომელიც დაუზიანებელი გრანულომების ფონზე
ჩამოყალიბდა, ისინი წარმოდგენილია მოყვათალო-მონაცრისფრო ფერით. ასევე ხშირად წყლულის
ირგვლივი ქსოვილები არის შეშუპებული დაფარული მცირე ზომის ჩირქოვანი ვეზიკულებით ანუ
პუსტულებით, რომელსაც ,,ტრელის მარცვლები“ ეწოდება. თუ წყლული დიდი ხანი პერსისტირდა
და მეორადი ინფიცირება განიცადა, ის უფრო მკვრივი ხდება და იღებს
ჩაღრმავებულ ,,ნახვრეტისმაგვარ“ ფორმას, განსაკუთრებით მაშინ , როცა ისინი ლოკალიზებულია
ენასა და გარდამავალ ნაოჭზე. ჰისტოლოგიურად განსხვავებით მგლურასგან აქ უკვე აღინიშნება
კაზეოზური ნეკროზი. ამ დროს აღინიშნება მნიშვნელოვანი ცვლილებები ყბა-კისრის ლიმფურ
კვანძებში, ისინი, როგორც წესი, გადიდებული, გამკვრივებული და ერთმანეთში
გადახლართულია.(პალპაციით ვლინდება მტკივნეულობა)

გართულება - დისემინირებული ტუბერკულოზი

გამომდინარე იქიდან , რომ მილიარული ფორმის დროს ხშირად აღინიშნება ლიმფური კვანძების
დაზიანება, პათოლოგიური პროცესი შეიძლება გავრცელდეს ლიმფოგენური გზით მთელ
ორგანიზმში და გამოიწვიოს დისემინირებული დაავადების ფორმა. ამ შემთხვევაში იმისდა
მიხედვით თუ უპირატესად რომელ ორგანოსა და სისტემაში გავრცელდება პათოლოგიური
პროცესი, სიმპტომატიკაც შესაბამისად ვარირებს. თავისთავად აღინიშნება ზოგადი ტუბ-
ინტოკსიკაციური ჩივილები- საერთო სისუსტე, ადვილად გადაღლა, ოფლიანობა(ღამის პერიოდში)
, სუბფებრილური ტემპერატურა(დღის მეორე ნახევარში) , გამოხატული ტაქიკარდია, წონაში
კლება, უმადობა, ამას ემატება გამონაყარი, სახსრების ტკივილი, სიფერმკრთალე, ლიმფური
კვანძების შესიება და მტკივნეულობა, აღინიშნება ღვიძლის გადიდებაც და ელენთის გადიდება,
რაც ფიზიკალური კვლევის მეთოდით დადასტურდება. ვლინდება ზოგადად მულტიორგანული
უკმარისობა, განსაკუთრებით ხშირად ზიანდება: საყრდენ-მამოძრავებელი სისტემა, თვალი,
პერიტონეუმი, მენინგეალური გარსები, პერიკარდიუმი, უროგენიტალური სისტემა, კანი და კუჭ-
ნაწალვის სისტემა. ასევე შესაძლო გართულებების სახით შეიძლება ჩამოყალიბდეს:

1) მოზრდილთა რესპირატორული დისტრეს-სინდრომი (ARDS)

2) ჰეპატიტი
3) ფილტვების ქრონიკული უკმარისობა
4) დაავადების რეციდივი

კლინიკური მიმდინარეობა
დაავადების სხვადასხვა ფორმებისას, კლინიკური მიმდინარეობა , გამოხატული სიმპტომები და
ჩივილები მეტ-ნაკლებად განსხვავებულია. მაგალითად ტუბერკულოზური მგლურასთვის
დამახასიათებელია განვითარების შემდეგი კლინიკური სტადიები:

1) ინფლიტრაციული
2) ბორცვის წარმოქმნა
3) წყლულოვანი
4) ნაწიბუროვანი
 ინფლიტრაციულ ეტაპზე უპირატესად სწორედ სხვადასხვა პროანთებითი
უჯრედებით(პოლიმორფულბირთვიანი ლეიკოციტებით, მაკროფაგებით, პოხიერი უჯრედებით)
ქსოვილების ინფილტრაცია მიმდინარეობს. ამ დროს აღინიშნება ლორწოვანის ჰიპერემია, შეშუპება
, თუმცა პირველადი ელემენტები- ბორცვები ჯერ ფორმირებული არ გახლავთ.
მეორე ეტაპზე უკვე იწყება კლასიკური ბორცვების ფორმირება, რომლებიც ერთად
მეჭეჭისებური გამონაზარდის მსგავს სტრუქტურას მოგვაგონებს.
მესამე სტადიაზე კი იწყება წარმოქმნილი ბორცვების დაწყლულება და ღრმა აფთოზების
ფორმირება. ამ ფონზე ხშირად ვითარდება პაპილომატოზური წანაზარდები(მიკროაბსცესები)
მიმდებარე ქსოვილებში, განსაკუთრებით მაშინ , როცა პათოლოგიური პროცეს რბილ ან მაგარ
სასაზე ლოკალიზდება.
მეოთხე , დამამთავრებელ სტადიაზე კი პროცესი ნაწიბურის ფორმირებით მთავრდება. თუ
მესამე სტადია არ განვითარდა, მაშინ ხდება ატროფიული ნაწიბურების ჩამოყალიბება, რაც
გამოწვეულია ფიბრობლასტების ზრდის ფაქტორების (PDGF, FGF, TGF-b) დეფიციტით. შედეგად
ქსოვილის რემოდელირების პროცესში მატრიქსის მეტალოპროტეინაზების გავლენით ხდება მისი
კომპონენტების დაშლა და არასრულყოფილი რეტრაგირებული ნაწიბურის ფორმირება.

ტუბერკულოზური მგლურასთვის დამახასიათებელია ,,ვაშლის ჟელეს“ სინდრომი და სინჯი

ზონდით- პოსპელოვის ფენომენი. დაზიანებულ უბანზე სასაგნე მინის ზეწოლისას იგი
ფერმკრთალდება და ლუპომები გამოსჭვივის, როგორც მოყავისფრო-მოყვითალო კვანძები, რაც
ვაშლის ჟელეს ჰგავს. დანაყოფებიანი ზონდის ლუპომაზე ზეწოლის შედეგად იგი ადვილად
ვარდება სიღრმეში.

შემთხვევათა 1-10% -ში ტუბერკულოზური ლუპომები განიცდის მალიგნიზაციას და ყალიბდება

ლუპოსარკომა.

რაც შეეხება მილიარულ ტუბერკულოზს, აქ გამოყოფენ 3 ძირითად ფაზას:

1) კვანძოვანი
2) წყლულოვანი
3) ვეზიკულური

პირველ ეტაპზე ხდება მცირე ზომის მილიარული კვანძების ფორმირება, რომლებიც მალე
ზიანდება და გადადის განვითარების მომდევნო ეტაპზე, როცა იწყება მათი დაწყლულება. ისინი
თავიდან მცირე სიღრმისაა და ძლიერ მტკივნეული, თუმცა ეს სიმპტომები მალე იცველბა ყრუ
ტკივილითა და ექსუდაციური პროცესების ინტენსიფიკაციით, ისინი იფარება მონაცრისფრო-
მოყვითალო ნადებით და ნელნელა პროცესი გადადის მესამე სტადიაზე, როცა მიმდებარე
ქსოვილებში იწყება მცირე ჩირქოვანი ვეზიკულების- მიკროაბსცესების ფორმირება. (,,ტრელის
მარცვლები“)
ზოგადი ჩივილები აღნიშნული დაავადებისას შემთხვევათა უმრავლესობაში შერწყმულია
ზოგადსისტემური დაზიანებების გამოვლინებებთან, რამეთუ უპირატესად პირის ღრუს
ტუბერკულოზი მეორადი ფორმით ვითარდება. რაც შეეხება ლოკალურ სიმპტომებსა და ჩივილებს,
გარდა ანთების კლასიკური ნიშნების და ზემოთაღწერილი სხვადასხვა თავისებურებებისა , ასევე
დამახასიათებელია პაროდონტის სისტემის გენერალიზებული დაზიანება. მარგინალურ
პაროდონტში შარპეის ბოჭკოების და პერიოდონტული იოგების დესტრუქციული ცვლილებების
გამო, იწყება რბილი და მაგარი ქსოვილები ატროფია, კბილის ფესვების გაშიშვლება, ვითარდება
ჰიპერესთეზია ტეპმერატურულ , ქიმიურ და მექანიკურ გამღიზიანებლებზე,
გნათოდინამომეტრიული გამოკვლევით აღინიშნება პაროდონტის ღეჭვითი ფუნქციის დაქვეითება,
რის გამოც პაციენტს უჭირს საკვების მექანიკური დამუშავება, ხოლო ხშირად თანდართული
სიალოადენიტების შემთხვევაში ქიმიური დამუშავების პროცესიც დარღვეულია. ენის დაზიანების
შემთხვევაში, ასევე ქვეითდება სამეტყველო და გემოვნების რეცეპციული ფუნქციები, რბილის სასის
მწვავე შეშუპების შემთხვევაში , ხშირად პაციენტს უჩნდება მოგუდვის ,,ხახაში ლუკმის გაჩხერვის“
შეგრძნება, ღრძილების მნიშვნელოვანი დაზიანებისას ადგილი აქვს მრავლობითი სოლისებრი
დეფექტების ფორმირებას. მტკივნეულობა დაწყლულების მწვავე ფაზაში განსაკუთრებით მაღალი
ხარისხით გამოიხატება. ჩირქოვანი პროცესების გაძლიერებისას დამახასიათებელია ჰალიტოზი.

დიაგნოსტიკა
შემთხვევათა კლასიკურ ვარიანტებში დიაგნოსტიკა არაა გართულებული და რამდენიმე
ძირითად ეტაპს მოიცავს. ტუბერკულოზური მგლურას დიაგნოზი ისმევა კლინიკური (,,ვაშლის
ჟელეს“ სინდრომი და ზონდის სინჯი) და ლაბორატორიული მონაცემებით. პირკეს რეაქცია უმეტეს
შემთხვევაში დადებითია, აღსანიშნავია , რომ მრავალჯერადი გამოკვლევების შემდეგაც კი
წყლულში ძალიან იშვიათია კოხის ჩხირები. მილიარულ-წყლულოვანი ფორმის დროს
ციტოლოგიური კვლევისას ანაფხეკზე აღინიშნება პიროგოვ-ლანჰერჰანსის გიგანტური უჯრედები,
ბაქტერიოსკოპიული კვლვევა კი ცილ-ნილსენის მეთოდით ადასტურებს კოხის ჩხირების
არსებობას. პირკეს რეაქცია უმეტესად უარყოფითია. გამომდინარე იქიდან, რომ უპირატესად
დაავადება მეორადი სახით ფილტვისმიერი ფორმებისას ყალიბდება, აუცილებელია გულმკერდის
მიმოხილვითი რენტგენოგრამა, სადაც კარგად ვლინდება კავიტაციური ცვლილებები. ასევე
აუცილებელია პირდაპირი მიკროსკოპიული კვლევა- ცილ-ნილსენის მეთოდითა და აურამინის
წესით შეღებვის შედეგად მიღებული ინფორმაცია, რომელიც საშუალებას მოგვცემს
დავადასტუროთ ნაცხში მიკობაქტერიების არსებობა და რაოდენობრივი შეფასება. ერთერთი
ყველაზე უტყუარი მეთოდია კულტურალური კვლევა, ანუ დათესვა მყარ ან თხევად ნიადაგებზე.
კლასიკურად DOTS – ის შემთხვევაში დათესვა ხდება ლევენშტეინ-იენსენის კვერცხით
გამდიდრებულ ნიადაგზე, რომელიც შედეგს 2-2.5 თვეში იძლევა, ხოლო თუ DOTS+ გამოკვლევა
ტარდება რეზისტენტული ფორმებზეა ეჭვი, მაშინ bactac -ის თხევად რადიოაქტიურ ნიადაგზე
დათესვით 5-7-14 დღეში მივიღებთ პასუხს. ასევე გამოიყენება არარადიოაქტიური MGIT თხევადი
და მიდელბრუკის მყარი ნიადაგები. აღსანიშნავია, რომ კულტურალური კვლევისთვის
გამოყენებულ მასალა თუ დახურული ღრუებიდან არაა აღებული, ექვემდებარება
დეკონტამინაციას, ხოლოდ შემდეგ ცენტრიფუგირებას და ნეიტრალიზაციას. აქვე უნდა
გამოვრიცხოთ აუცილებლად სხვა მეორადი ფლორაც(სოკოვანი-კანდიდოზური და ჰერპესული
ინფექციები) ასევე სადიაგნოსტიკოდ გამოიყენება PCR მეთოდი ანუ პოლიმერაზური ჯაჭვის
რეაქცია, რომელიც მიკობაქტერიის ნუკლეოტიდური თანმიმდევრობის ამპლიფიკაციის გზით
ახდენს მის იდენტიფიცირებას, შედეგის მიღება 24-48 საათშია შესაძლებელი , თან საკმაოდ მცირე
რაოდენობის ბაქტერიების პირობებშიც კი, თუმცა კულტურალურ მეთოდათან შედარებით ნაკლებ
მგრძობიარეა(საშუალოდ 80%) ამასთან, კვლევის ტექნიკის სირთულე და მისი
ძვირადღირებულობა ზღუდავს მის ხშირ გამოყენებას. დიაგნოსტიკის ერთერთ ძირითად
მეთოდად ითვლება ციტომორფოლოგიური გამოკვლევა ამისთვის აუცილებელია საკვლევი
მორფოლოგიური მასალის სპეციალური მეთოდით აღება. ჰისტოლოგიური კვლევისას მასალის
მიღება ძირითადად ბიოპსიით და პუნქციით ხდება. აღებული მასალა ჯერ სპეციალურ
დამუშავებას ექვემდებარება, თავდაპირველად თავსდება საფიქსაციო ხსნარში- ფორმალინში,
შემდეგ შრება, მოთავსდება პარაფინში და იჭრება მიკროტომის საშუალებით. მიღებული ანათლები
იღებება ჰემატოქსილინ-ეოზინით და ხდება მათი პათანატომიური გამოკვლევა.
მაკრომორფოლოგიური მონაცემებიდან ხდება პირველ რიგში გრანულომების არანეკროზული
(,,კოსტერის ფოლიკულების“) და ნეკროზული კაზეოზური გრანულომების იდენტიფიკაცია , ასევე
წყლულების , ეროზიების, ფისტულების, მარგულების გამოვლენა , განირჩევა იზოლირებული
დაზიანებები სხვადასხვა ზომის გრანულომების ფორმირებით და დიფუზური დაზიანებები -
რუხი და მოყვითალო ჟელესებრი კონსისტენციის გავრცელებული კერებით. რაც შეეხება
მიკრომორფოლოგიურ მონაცემებს, სხვადასხვა სტადიაზე კონკრეტული ნიშნების გამოვლენაა
შესაძლებელი, მაგალითად, მწვავე ფაზაში დავაფიქსირებთ სეროზულ-ფიბრინულ ექსუდატის
შემცველ ზონას დიდი რაოდენობით მაკროფაგების ინფილტრაციით, ქვემწვავე ფაზაში
ზემოთაღწერილი გრანულომის შემცველი უჯრედების არსებობაა დამახასიათებელი, ხოლო
ქრონიკულ ფაზაში გამოიკვეთება ფიბროზული ცვლილებები, ნაწიბურის ფორმირებითა და
კალციფიკაციით. მილიარული ფორმებისას საკმაოდ ეფექტურ შედეგს იძლევა
იმუნოჰისტოქიმიური კვლევაც. მისი საშუალებით შესაძლებელია ქსოვილებსა და უჯრედებში
ანტიგენური ბუნების ცილოვანი ნივთიერებების გამოვლენა რაც 2 ძირითად პრინციპს ემყარება: 1)
ანტიგენისა და ანტისხეულის მაღალმგრძნობიარე და მაღალსპეციფიკური ურთიერთქმედება,
რისთვისაც გამოიყენება მონო და პოლიკლონური ანტისხეულები. 2) ამ ურთიერთქმედების
ვიზუალიზაცია, რომელიც შესაძლებელია განხორციელდეს რადიოაქტიური ნივთიერებებით
მონიშვნით, ფლუორესცირებადი ნივთიერებებით და ენზიმებით. იმუნოლოგიური კვლევა მანტუს
სინჯითა და ინტერფერონის ოქროს ტესტის გამოყენებით გვეხმარება ინფიცირების დადგებაში.
ტუბერკულინი, რომელიც მანტუს სინჯში გამოიყენება არის მიკობაქტერიის პოლიანტიგენური
პურიფიცირებული(ზედმეტი ცილებისგან გასუფთავებული) გლიკოპროტეინების ნაკრები,
რომელიც არ შეიცავს ცოცხალ ბაქტერიებს და მისი ინტრადერმული შეყვანით, დაყოვნებული მე-4
ტიპის ზემგრძნობელობით რეაქციის განვითარებით და ინდურაციის სიდიდით ( მილიმეტრებში)
ვადგენთ ინფიცირების ხარისხს იმუნური სისტემის ფუნქციური აქტივობის შეფასებით.
დიფერენციალური დიაგნოსტიკა
ტუბერკულოზური მგლურა უნდა დიფერენცირდეს:
1) მესამეული სიფილისის დროს წარმოქმნილ ბორცვებისგან
2) წითელი მგლურასგან

სიფილისისგან გარჩევა ტუბერკულოზური მგლურის რთული არ გახლავთ რამეთუ, ზემოთ

ხსენებული ,,ვაშლის ჟელეს“ სიმპტომი და ზონდის სინჯი სიფილისის დროს არ ვლინდება, ასევე
სიფილისისთვის არაა დამახასიათებელი წარმოქმნილი ნაწიბურების ხელახალი დაწყლულება,
რაც მგლურას დროს ხშირად აღინიშნება. ამასთან სიფილისური ბორცვები უფრო მსხვილი და
მკვრივია, ხოლო წყლულის კიდეები თანაბარი.

მილიარულ-წყლულოვანი ტუბერკულოზის დიფერენცირება ხდება ტრავმულ, სიმსივნურ,

სიფილისურ, ტროფიკულ , ვენსანის წყლულებთან. ამ შემთხვევაში გადამწყვეტ როლს თამაშობს
ბაქტერიოსკოპული და ციტოლოგიური კვლევები.

კოლიკვოზური ტუბერკულოზის დროს დიფერენცირება ხდება სიმსივნური წყლულებისგან,

გუმასგან და აქტინომიკოზებისგან. გუმოზური ფორმები , როგორც წესი უმტკივნეულოა , ამ დროს
წყლულებს ღრმა კრატერისმაგვარი ცილინდრულკიდეებიანი აგებულება აქვთ, ამასთან მათი
ფორმირება უფრო სწრაფად და მწვავედ მიმდინარეობს. რაც შეეხება აქტინომიკოზებს, ამ დროს
ლორწოვანში ფორმირებული კვანძები განსაკუთრებით მკვრივი ,,ხისმაგვარი“ კონსისტენციისაა ,
მათი დარბილების შემდეგ კი არა წყლულები არამედ ფისტულები ყალიბდება, სადაც სოკოვანი
დრუზების დეტექციაა შესაძლებელი.

მკურნალობა
ზოგადი
 სპეციფიკურია და ტარდება ფტიზიატრის მიერ სპეციალურ სამედიცინო დაწესებულებაში.
არსებობს მისი ქირურგიული და კონსერვატიული მეთოდები. იმ შემთხვევაში თუ დაზიანებები
ფილტვისმიერი ფორმითაა წარმოდგენილი, ქირურგიულიდან აღსანიშნავია რეზექციული
ოპერაციები- სეგმენტექტომია, ლობექტომია, პულმონექტომია. გამოიყენება ასევე
პლევროპლასტიკა და მარგულის პლასტიკა, რეზისტენტული ფორმების დროს კი- ხელოვნური
პნევმოპერიტონეუმი და პნევმოთორაქსი მდგომარეობის შესამსუბუქებლად, როგორც
პალიატიური მკუნრალობა.
რაც შეეხება კონსერვატიულ მეთოდს, პირველ რიგში გასათვალისწინებელია დიეტოჰიგიენური
რეჟიმი და კლიმატოთერაპია. ჰაერი, კვება, რეჟიმი- ესაა ის ძირითადი ფაქტორები, რომელთა
შესაბამისი რეგულაციითაც საკმაოდ ეფექტური შედეგის მიღწევაა შესაძლებელი. პაციენტს
უნიშნავენ დღის განმავლობაში ხანგრძლივი დროით სუფთა ჰაერზე ყოფნას წიწვნარში, მთიან
რეგიონში, კურორტებსა და სანატორიუმებში. ყურადღება ექცევა ძილის რეჟიმს- ადრე ადგომა ,
შუადღის ძილი, ადრე დაძინება. კვებაში აუცილებელია გავითვალისწინოთ- ცილების ,
ვიტამინების და მიკროელემენტების დიდი რაოდენობით მიწოდება, ხოლო ნახშირწყლები და
ცხიმები ნორმალური ოდენობით.
მედიკამენტოზური მკურნალობა 3 სახის არსებობს: სიმპტომური, პათოგენეზური და
ეტიოლოგიური. სიმტომურში მოიაზრება ძირითადად ურგენტული დახმარება პაციენტის, როცა
ის განსაკუთრებით მძიმე , ტერმინალურ მდგომარეობაში იმყოფება, აღენიშნება სისხლდენა,
გულის, ფილტვის უკმარისობა, კოლაფსი და ა.შ. პათოგენეზურ მკურნალობაში ვიყენებთ
პოლივიტამინურ თერაპიას, მაგნიტოთერაპიას, ელექტროფორეზს სხვადასხვა სამკურნალწამლო
საშუალებების აპლიკაციისთვის. ეტიოლოგიური მკურნალობა მოიცავს ტუბსაწინააღმდეგო
ქიმიოთერპიას. მკურნალობის ტიპი სხვადასხვა შემთხვევაში განსხვავებულია და
დამოკიდებულია დაავადების ფორმასა და გამომწვევის რეზისტენტობაზე. სენსიტიური
მიკობაქტერიების Sen TB (regular) -ის შემთხვევაში მიდის DOTS - ის სტრატეგიით და პირველი
რიგის ძირითადი პრეპარატებით მკურნალობა . აქ გასათვალისწინებელია შემდეგი პრინციპები -
უწყვეტი ფორმის დროს DOTS ან DOTS+ ით ხდება მკურნალობის წარმართვა, ხანგრძლივის
შემთხვევაში- DOTS 28 თვე, DOTS+ 12-22-36 თვე, კომბინირებული მკურნალობის დროს თავიდან
ვიცილებთ რეზისტენტობას და წამლების სინერგისტული აქტივობა იკვეთება, 2-ეტაპიანი
მკურნაკლობის შემთხვევაში DOTS – 2 თვე პირველ ეტაპზე, ხოლო საბოლოო პრინციპი
ითვალისწინებს იმას, რომ ავადმყოფის წონა , ასაკი , ამტანობა ამ პროცესში უნდა გათავისებული
იყოს. სამკურანალო პირველი რიგის პრეპარატებში შედის- იზონიაზიდი, რიფამპიცინი,
ეტამბუტოლი, პირაზინ-ამიდი(სტრეპტომიცინი). მეორე რიგის- 1)რიფაბუტინი, 2)ეთიონამიდი,
პროთიონამიდი, 3) ფთორქინოლონები(ციპროს პრეპარატები)- ლევოფლუქსაცინი,
მოქსიფლუქსაცინო, გატიფლოქსაცინი, ციკლოსერინი, ტერიზიდონი, 4) პარაამინოსალიცილის
მჟავა და მისი ნაწარმები, 5) თიაცეტაზონი, 6) საინექციო ამინოგლიკოზიდები- კანამიცინი,
ამიკაცინი, კაპრომიცინი. ასევე აღსანიშნავია პრეპარატები, რომელთა როლი ტუბერკულოზის
მკურნალობაში ბოლომდე გარკვეული არ არის , ესენია- ბედაქვილინი, დელამანიდი,
ლინეზოლიდი, ფართო სპექტრის- ამოქსაცილინ/კლავულინატი, იმიპენემ ცილა-სტატინი,
მეროპემენი, კლარითრომიცინი. ხოლო სუფთა ტუბერკულოზის სამკურნალო გახლავთ -
კლოფაზიმინი და იზონიაზიდი (მაღალ დოზებში).
პროფილაქტიკა
პროფილაქტიკის ძირითად მეთოდს წარმოადგენს BCG ვაქცინაცია. ეს მსოფილოში ერთერრთი
ყველაზე ფართოდ გამოყენებული ვაქცინა გახლავთ, ის 172 ქვეყანაში ტარდება და ახალშობილებს
ძირითადად იცავს ფილტვგარეთა ტუბერკულოზის მძიმე ფორმების განვითარებისგან. ვაქცინა
დამზადებულია ტუბერკულოზის ცოცხალი ატენუირებული ბაცილებისგან, რომელთაც
ნაწილობრივ დაკარგული აქვთ ვირულენტობა. ასეთი ბაცილების შეყვანა ორგანიზმში იწვევს
ისეთივე იმუნოლოგიურ რეაქციებს, როგორსაც ტუბერკულოზის ბაცილებით პირველადი
ინფიცირება, ოღონდ დაავადების განვითარების გარეშე. ყალიბდება უჯრედული იმუნიტეტი.
დღეისთვის დადგენილია , რომ ვაქცინაციის ეფექტურობა მერყეობს 60-90%-ში. ჯამრთელობის
მსოფლიო ორგანიზაციამ 1995 წელს გამოაქვეყნა შემდეგი რეკომენდაციები:
1) BCG ვაქცინა შეტანილი უნდა იყოს ვაქცინაციის ეროვნულ პროგრამებში
2) ტუბერკულოზის მაღალი პრევალენტობის ქვეყნებში ვაქცინაცია უნდა ჩაუტარდეს
ახალშობილებს დაბადებისთანავე, ცალკეულ შემთხვევებში 1 წლამდე ასაკში.
3) რევაქცინაციის ჩვენებისთვის ტუბერკულინური სინჯის გამოყენება უნდა შეწყდეს.
4) BCG ვაქცინირებულ პირებში რევაქცინაცია რეკომენდირებული არაა, რადგან არ არსებობს მისი
დამტკიცებული მეცნიერული გამართლება. არ არის რეკომენდირებული მრავალჯერადი
რევაქცინაციაც.
ტუბერკულოზის მაღალი პრევალენტობის ქვეყნებში BCG ვაქცინაცია უტარდება ყველა ბავშვს,
აივ-ინფიცირებული დედების შვილების ჩათვლით, თუმცა იგი არ უნდა ჩაუტარდეს ბავშვებს,
რომელთა დედებს გამოუვლინდა შიდსის კლინიკური ნიშნები.

აცრის უკუჩვენებები გახლავთ- დღენაკლულობა, წონანაკლულობა, სამშობიარო ტრავმები,

სპაზმოფილია(ეპილეფსიური კრუნჩხვები) , კანის ალერგიები, სიცხე და ფაღარათი. თუ ამის გამო
არ აიცრა, პედიატრმა უნდა აცრას 2 თვემდე, მანამდე ბავშვი უნდა იყოს პრაქტიკულად
ჯანმრთელი.(მონიტორინგისთვის რეკომენდირებულია იმუნოგრამა) 1 ამპულა 20 ბავშვს ჰყოფნის,
0.1 მლ შეჰყავთ ინტრადერმულად, უნდა წარმოიქმნას მრგვალი პაპულა, არ ვწმინდავთ და
ყურადღებას ვაქცევთ, რომ ბავშვმა არ მოიფხანოს. სუსტი ბავშვებისთვის - BCG-M ანუ ნახევარი
დოზა გამოიყენება. ხელოვნური იმუნიტეტი ყალიბდება 6-8 კვირის შემდეგ. ინექციის ადგილას
ლოკალურად ხდება შემდეგი ცვლილებები, ჰერ ყალიბდება პაპულა, შემდეგ პუსტულა-ფუფხი და
ბოლოს ნაწიბური. ვაქცინაციამდე და ვაქცინაციის შემდეგ 2 თვის განმავლობაში მაინც ბავშვი
უნდა იყოს პრაქტიკულად ჯანმრთელი და უმჯობესია არ დავამთვიოთ, შეიძლება დაიშვას
შემდეგი გამონაკლისები: დაბადებისთანავე- ჩატარდეს BCG ვაქცინაცია და ასევე მივცცეთ
პოლიომიელიტის ვაქცინა - Per os. , 2 თვის შემდეგ- ჩატარდეს დიფტერია, ყივანახველა,
ტეტანუსის კომლექსურ ვაქცინაციასთან ერთად და 9 თვის შემდეგ- წითელას ვაქცინაციასთან
ერთად.
შესაძლო გართულებები გახლავთ - სპეციფიკური და არასპეციფიკური. სპეციფიკურში
მოიაზრება აბსცესი და/ან ლიმფადენიტი და ლიმფანგიტი, ფლეგმონები , რომელიმე კონკრეტული
ორგანოს ტუბერკულოზი და დაავადების დისემინირებული ფორმების გაჩენა. არასპეციფიკურში
კი შედის სხვა გამომწვევით ინიცირებული აბსცესი ან ფლეგმონა, ლიმფადენიტი და ლიმფანგიტი,
კელოიდური ნაწიბური.

გამოყენებული ლიტერატურა

,,ტუბერკულოზი- სახელმძღვანელო სამედიცინო ინსტიტუტის სტუდენტებისთვის“ - ნადია ეით

ქეილი და დონალდ ა. ინარსონი.

Боровский Е.В - Терапевтическая стоматология. Учебник"

მანანა ივერიელი- ,,პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის დაავადებები“
დევიდ შლოსბერგი- ,,ტუბერკულოზური და ფსევდოტუბერკულოზური ინფექციები“
მანანა ივერიელი;ნინო აბაშიძე,ხატია გოგიშვილი,ნინო გოგებაშვილი;- «თერაპიული
სტომატოლოგია»
ტომას დორმანდი- ,,ტუბერკულოზის ისტორია“

https://emedicine.medscape.com/article/358610-overview

http://www.cjhr.org/article.asp?issn=2348-
3334;year=2014;volume=1;issue=1;spage=11;epage=14;aulast=Kapoor
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3177392/
https://www.hindawi.com/journals/crid/2011/945159/
https://www.hindawi.com/journals/crim/2016/8193178/
http://www.eurolab.ua/diseases/2390/
http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_stomatology/oral-tuberculosis
http://xn--1-utbmh.xn--p1ai/features/medprosvet/230-tuberkulez-polosti-rta.html
http://smile-center.com.ua/articles-tuberkulez-polosti-rta-tuber-yazva-miliar-yazv-tuberkulez.html