Náhlé příhody břišní u dětí

(apendicitida, invaginace, pylorostenóza, nekrotizující

enterokolitida)
Osnova: 1. Náhlé příhody břišní u dětí obecně
1.1 Rozdíly oproti dospělým pacientům

2. Základní rozdělení

3. Příklady jednotlivých NPB

3.1. Akutní apendicitida

3.1.1. Stádia apendicitidy

3.1.2. Klinický obraz a diagnostika

3.1.3. Komplikace

3.1.4. Terapie

3.2. Invaginace

3.2.1. Etiologie

3.2.2. Klinický obraz a diagnostika

3.2.3. Terapie

3.3. Pylorostenóza

3.3.1. Etiologie

3.3.2. Klinický obraz a diagnostika

3.3.3. Terapie

3.4. Nekrotizující enterokolitida

3.4.1. Patogeneze

3.4.2. Klinický obraz a diagnostika

3.4.3. Terapie

1. Náhlé příhody břišní u dětí obecně

Náhlé příhody břišní u dětí jsou akutní stavy, které vznikají náhle, mají často prudký průběh a mohou
nemocného bez včasné lékařské pomoci ohrozit i na životě.

1.1 Rozdíly oproti dospělým pacientům

Oproti dospělým pacientům jsou tyto stavy u dětí odlišné v několika kritériích.
První z těchto odlišností je vazba na věk u některých příhod, kdy například invaginace střevní se
vyskytuje typicky mezi prvním až třetím rokem života. Výskyt tohoto onemocnění mimo dané rozmezí
je vzácný.
Druhé kritérium je souvislost s vrozenými vývojovými vadami. Typickým příkladem je Laddův
syndrom, kdy se jedná o poruchu rotace, při které se kombinuje kongenitální volvulus středního
střeva a komprese duodena nerotovaným cékem.
V neposlední řadě je také nutno zmínit rozdílnou agresivitu léčby. Např. při hemoperitoneu
způsobeném rupturou sleziny se u dětských pacientů postupuje mnohem konzervativněji než u
pacientů dospělých.
 2. Základní rozdělení

Náhlé příhody břišní dělíme podle okolností vzniku na úrazové a neúrazové. Příkladem úrazových NPB
mohou být poranění pronikající (bodná, střelná, sečná), které ovšem u dětí vídáme velice zřídka.
Častější jsou poranění způsobená tupým mechanismem, například úder do břicha o řídítka kola, pády
z výšek nebo autonehody.
Neúrazové potom dělíme na zánětlivé, ileózní a krvácivé.
Mezi zánětlivé náhlé příhody břišní řadíme u dětí především akutní apendicitidu a nekrotizující
enterokolitidu. Můžeme se ovšem vzácně setkat třeba i s cholecystitidou.
K ileózním stavům u dětí patří volvulus, atrézie různých segmentů střeva, invaginace střevní a u
novorozenců a kojenců se setkáváme s pylorostenózou.
Krvácivé NPB u dětí jsou velice vzácné.
 3. Příklady jednotlivých náhlých příhod břišních u dětí

3.1. Akutní apendicitida

Jedná se o akutní zánět červovitého výběžku tlustého střeva.
Z hlediska patofyziologie není zcela objasněno, jak zánět vzniká, pravděpodobně je ale na vině
obstrukce lumen a zvýšený intraluminální tlak v důsledku sekrece mukózy.

3.1.1. Stádia apendicitidy

Apendicitida se vyskytuje ve 4 na sebe navazujících stádiích. Jedná se o stádium katarální, kdy

dochází k překrvení a edému apendixu. Následuje stádium flegmonózní, charakteristické purulentním
výpotkem v lumen apendixu a již přítomným peritoneálním výpotkem. Pokud zachytíme zánět ve
stadiu gangrenózním, apendix je již patrný s lokálními nekrózami. Konečné stádium je zánět
perforující, kdy došlo k perforaci v místě nekrózy a obsah apendixu se tedy dostává do dutiny břišní.

3.1.2 Klinický obraz a diagnostika

Typickým znakem akutní apendicitidy je bolest břicha, která začíná jako tupá bolest v okolí pupku,
která se postupně během několika hodin přesouvá do oblasti pravého hypogastria, kdy se charakter
bolesti mění na peritoneální. Tyto bolesti mohou být více či méně vyjádřeny a jejich lokalizace souvisí
s uložením apendixu. Nejtypičtější lokalizací je poloha subcékální, u níž je typický průběh bolestí. Je
nutno ovšem myslet i na ostatní polohy, např. subhepatální uložení může imitovat nález
cholecystitidy.
Bolesti často doprovází teplota, nauzea či zvracení, obtíže jsou ovšem odvislé od věku dítěte.
V novorozeneckém věku je akutní apendicitida naprosto raritní záležitostí, je charakterizována
rychlým průběhem, zvracením, sepsí a vysokou úmrtností.
U kojenců a batolat se nemusí projevit onemocnění svými typickými znaky, ale může imitovat pouze
dyspepsii nebo enterokolitidu, je proto potřeba tyto pacienty bedlivě sledovat.
U předškolních a školních dětí je nález často typický.
Zvýšené opatrnosti je potřeba dbát u adolescentů, kdy je nutno zahrnout v úvahu simulaci a
disimulaci, kdy pacient i přes pokročilý nález neudává velké obtíže. Naopak často dívky i při
sebejemnější palpaci reagují až neuvěřitelně bolestivě.
Součástí diagnostického procesu jsou i pomocná vyšetření. U pacientů s podezřením na akutní
apendicitidu je doporučeno odebrat krevní obraz, kde budeme s největší pravděpodobností
pozorovat elevaci leukocytů (nad 11x109 /l). Dalším základním laboratorním kritériem je elevace CRP.
Ze zobrazovacích vyšetření je nutno zdůraznit ultrazvukové vyšetření, kdy patologická hodnota je nad
5 mm průměru apendixu. Nevýhodou toho vyšetření je, že ne vždy se podaří apendix zobrazit,
zůstává tedy i nadále pouze metodou pomocnou. CT vyšetření se v souvislosti s akutní apendicitidou
téměř nevyužívá, ovšem může být nápomocno při komplikacích akutní apendicitidy, jako by mohl být
například absces uložený v podjaterní krajině.

3.1.3. Komplikace

Jako mnoho onemocnění i akutní apendicitida může být spojena s určitými komplikacemi.

Difúzní hnisavá peritonitida

Tento stav vzniká v důsledku perforace apendixu a úniku střevního obsahu do peritoneální dutiny,
v důsledku čehož dochází k zánětu pobřišnice. Tento stav je charakterizován prudkou bolestí břicha,
vysokými teplotami, zvracením, dehydratací a v některých případech obleněnou až vymizelou
peristaltikou.

Periapendikální infiltrát
Jedná se o stav vzniklý dlouhodobějším zánětem červovitého výběžku, kdy zánět prochází stěnou
apendixu a za produkce fibrinu adheruje okolní tkáň k tomuto zánětlivě změněnému útvaru
(nejčastěji omentum nebo kličky střevní). Vytvoří se tedy jakási masa tkáně, často dobře palpovatelná
v pravém podbřišku. Klinické známky často nebývají nikterak výrazné, může se jednat o subfebrílie či
mírné bolesti břicha. Anamnéza těchto obtíží je u pacienta v rámci týdnů a ne dnů, jak je tomu u
klasické akutní apendicitidy. Při diagnostice se opíráme především o dlouhodobější anamnézu obtíží,
fyzikální vyšetření, kdy hmatáme infiltrát v pravém hypogastriu a v neposlední řadě USG vyšetření,
kde je infiltrát často dobře zobrazitelný. Z hlediska léčby se snažíme postupovat konzervativně a
zaléčit infiltrát pouze na ATB terapií. Chirurgická léčba ovšem není vyloučena.

Periapendikulární absces
Jedná se o komplikací vzniklou perforaci červovitého výběžku, ovšem střevní hmoty se v tomto
případě nedostávají přímo do dutiny břišní, ale dochází zde k opouzdření. Tento stav se může
prezentovat velice podobně jako akutní apendicitida s vysokými horečkami, bolestí břicha s maximem
v pravém podbřišku, zvracením a při pelvické poloze lze prokázat i bolestivost Douglasova prostoru
při vyšetření per rectum. Diagnózu nám poté potvrdí USG vyšetření, popřípadě vzácně CT vyšetření.

3.1.4. Terapie
Základem terapie akutní apendicitidy je v naprosté většině případů akutní apendektomie. Využíváme
dvou základních technik – klasické a laparoskopické. Při klasické apendektomii provádíme nejčastěji
horizontální řez v oblasti pravého hypogastria, kdy po nalezení červovitého přívěsku provádíme jeho
odstranění a ošetření pahýlu tabákovým stehem. Při laparoskopickém provedení zavádíme 3 porty do
dutiny břišní – 1 pod pupkem a 2 v oblasti levého mezo až hypogastria. Pokud se jedná o formu
gangrenózní či perforující, je třeba část hnisavé sekrece odebrat a odeslat na mikrobiologické
vyšetření, z důvodu možné úpravy antibiotické léčby pooperačně. Pokud je v dutině břišní přítomen
výpotek, je třeba tento výpotek evakuovat a provést výplach dutiny břišní ředěným roztokem jodové
desinfekce.
Výhoda laparoskopického provedení operace je v rychlejší rekonvalescenci a lepším estetickém
efektu, ovšem oproti klasické apendektomii nenabízí v některých případech tak kvalitní orientaci
v dutině břišní a menší „manévrovací“ prostor. U menších dětí do 20 kg volíme tedy častěji metodu
klasickou a u dětí větších lze provést laparoskopickou techniku operace.
Nedílnou součástí u komplikované apendicitidy je antibiotická terapie, kterou volíme zprvu empiricky
a dále ji lze upravit dle mikrobiologického vyšetření perioperačního vzorku.
3.2. Invaginace

Invaginace je stav, kdy dochází k vsunutí dvou na sebe navazujících částí střeva do sebe (proximální
část do distální části). Dochází tak k vzniku jak obstrukčního, tak strangulačního ileu, kdy obstrukční
složku zajišťuje již zmíněné vsunutí jedné části střeva do druhé a strangulační složka je
reprezentována vtažením přilehlého mezenteria do invaginátu a zaškrcení v něm probíhajících vén,
což ústí ve střevní ischemii a nekrózu stěny střevní.

3.2.1. Etiologie

Příčina invaginace není mnohdy přesně určena. Uvažuje se o zvětšených uzlinách z důvodu u menších
dětí častých enterokolitid, u starších dětí může být vedoucím bodem kupříkladu střevní polyp, či
lymfoidní infiltrace střeva při non-Hodgkinově lymfomu.
Nejčastěji se jedná o invaginaci ileokolickou, vzácně se může ovšem jednat i o invaginaci pouze
v rámci tenkého střeva.

3.2.2. Klinický obraz a diagnostika

Toto onemocnění i přes své typické znaky je bohužel nezkušeným lékařem lehce přehlédnutelné.
U dětí postižených invaginací se vyskytují typické kolikovité bolesti střídané obdobím klidu, kdy dítě
nejeví téměř žádné známky probíhající invaginace. Z počátku jsou tyto kolikovité intervaly krátké
v řádu minut a období klidu delší v rámci desítek minut či dokonce hodin. Postupně s progresí
onemocnění se ale intervaly mezi jednotlivými atakami zkracují a období, kdy dítě udává bolest se
prodlužuje. Typicky se dítě zhorší z plného zdraví během několika sekund, začne silně brečet a udává
bolesti břicha.
Další známkou je potom zvracení a při větší progresi onemocnění lze nalézt v plenkách směs krve a
hlenu charakteru malinového želé.
Fyzikálně lze na dítěti v období mezi kolikami hmatnou rezistenci, která je v naprosté většině hmatná
v pravém hypogastriu, ovšem může se nacházet kdekoli po celé délce colon.

Při diagnostice tohoto onemocnění se opíráme o anamnézu kolikovitých bolestí, střídaných obdobím
klidu, palpační nález na břiše, popřípadě hemoragický hlen vzhledu malinového želé. Diagnózu nám
potom potvrdí USG vyšetření.

3.2.3. Terapie

Základem terapie invaginace je hydrostatická desinvaginace v celkové anestezii. Princip této léčebné
metody spočívá v zavedení Foleyova katetru do řitního otvoru, jeho zafixování nafouknutím balonku
a vpravováním RTG kontrastní látky do střev pod RTG zesilovačem, kdy se snažíme tlakem tekutiny
vytlačit proximální část střeva z distální. Vše se děje pod RTG kontrolou a v naprosté většině případů
se desinvaginace tímto postupem zdaří. Dítě je poté třeba sledovat z důvodu opětovné invaginace.
Nejkritičtějších je prvních 24 hodin, poté je riziko opětovné invaginace již minimální. Pokud dojde
k invaginaci 3x po sobě, je třeba zvážit druhou léčebnou metodu a tou je řešení operační. Při tomto
postupu se operatér rukou snaží vymasírovat hlavu invaginátu z distální části střeva a následně
fixovat střevo tak, aby k opětovné invaginaci již v ideálním případě nemohlo dojít.
3.3. Pylorostenóza

Je onemocnění charakteristické hypertrofií svaloviny pyloru. Tento stav je nejčastější chirurgickou

příčinou zvracení v novorozeneckém a časném kojeneckém věku.

3.3.1. Etiologie

Příčina pylorostenózy není dosud zcela objasněna.

Může být jak vrozená, tak i získaná.
Čtyřikrát častěji postihuje chlapce než dívky.

3.3.2. Klinický obraz a diagnostika

Hlavním příznakem pylorostenózy je takzvané „obloukovité“ zvracení. Zvratky obsahují natrávené

mléko, ale neměla by se v nich vyskytovat příměs žluči. Při delším trvání onemocnění dítě ubývá na
váze, takzvaně neprospívá. Dlouhodobější zvracení potom přivodí hypochloremickou alkalózu a
dehydrataci.
Palpačně je možno u většiny dětí vyhmatat rezistenci vpravo od střední čáry subhepatálně.
Diagnózu nám potvrdí USG vyšetření, kde je patrno ztluštění pylorické částí žaludku.

3.3.3. Terapie

Zde je dnes již standardem operační řešení. U dětí s delší anamnézou zvracení je třeba nejprve
normalizovat vnitřní prostředí a až poté lze přistoupit k operaci.
Nejčastějším operační provedením je podélná myotomie svaloviny pyloru. Svalovina se již dále
nesešívá a je ponechána v břišní dutině bez jediného stehu.
3.4. Nekrotizující enterokolitida

Jde o závažné onemocnění postihující především nedonošené novorozence.

3.4.1. Patogeneze

Na vzniku tohoto onemocnění se spolupodílí několik faktorů. Jednak je to reakce nezralého

gastrointestinálního traktu na různé vlivy (např. perinatální asfyxie, pneumopatie, šok, polycytémie),
dále přetížení stravou nevhodného složení (bílkovina kravského mléka, hyperosmolární strava).
Neméně důležitá je také nevyzrálost imunitního systému předčasně narozeného dítěte, a především
bakteriální infekce. Dochází zde k porušení střevní bariéry a průniku bakterií do organismu, může
dojít až k perforaci střeva.
Typickým znakem pro nekrotizující enterokolitidu je pneumatosis intestinalis, což je situace kdy se
dostává vzduch do submukózy, později i do muskularis a subserózy. Tento znak je dobře
rozpoznatelný na RTG vyšetření.

3.4.2. Klinický obraz a diagnostika

Klinický obraz se může projevovat s různou závažností. Od přechodné intolerance stravy s distenzí
břicha a okultním krvácením po plně rozvinuté známky sepse, enteroragii a šok. Palpačně může být
břicho citlivé a hůře prohmatné, pod prsty lze občas cítit krepitace vzduchu ve střevní stěně. Častým
příznakem je též zvracení.

K určení diagnózy je zde potřeba jak metod laboratorních, tak zobrazovacích vyšetření a v neposlední
řadě fyzikálního nálezu.
V krevním obraze bývá neutropenie a trombocytopenie. Při vyšetření ABR zjistíme metabolickou
acidózu.
Základním zobrazovacím vyšetření je zde zhotovení RTG snímku, kde nalézáme distenzi kliček,
přítomnost plynu ve stěně střevní, plyn můžeme též zobrazit ve v. portae a při perforaci střev
zobrazíme také pneumoperitoneum.

3.4.3 Terapie

Základem léčby je rychlá diagnostika a včasná léčba. Cílem je zabránit progresi nekrotizující
enterokolitidy do vyšších stádií. Rozlišujeme 3 základní stádia, kdy u prvního stádia je základem ATB
terapie a parenterální výživa, u druhého stádia potom prodlužujeme délku ATB terapie a je nutno
reagovat na změny vnitřního prostředí, u posledního stadia je nezbytná chirurgická léčba, pokud
došlo k perforaci střeva nebo přetrvává distenze v určitém segmentu.
Základem je resekce postižené části střeva a následná stomie. V druhé době pak dochází k zanoření
stomie a obnově perorálního příjmu potravy.